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APARATO GENITAL MASCULINO
Salud del varón
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Aparato genital masculino
Área de salud del varón
La patología urológica es una de las de mayor frecuencia en la madurez del
varón. Esta se debe fundamentalmente a tres tipos de patologías o
enfermedades que son:
La Hiperplasia Benigna de Próstata o Síndrome prostático
La Disfunción Eréctil o Impotencia
El Cáncer de Próstata
La Hiperplasia Benigna de Próstata o Síndrome prostático: Es una de
las afecciones más frecuentes del varón en su madurez (>50 años) y se
deriva del crecimiento de la próstata que origina una obstrucción al vaciado
de la vejiga, produciendo una sintomatología muy variada, pero
fundamentalmente dos tipos, síntomas obstructivos, como dificultad para
orinar, disminución del calibre, etc.. y síntomas irritativos, como urgencia
miccional e incontinencia. Un diagnóstico preciso, mediante una
exploración física, ecografía y analítica sanguínea, permite un tratamiento
médico o quirúrgico, con unos resultados excelentes y mejorando mucho la
calidad de vida de estos pacientes.
La Disfunción Eréctil o Impotencia: Es la dificultad para mantener una
erección de calidad suficiente para la penetración. Es una de las patologías
más frecuentes en la población y su frecuencia aumenta con la edad, sobre
todo a partir de los 40 años. Dentro de este término, se engloban múltiples
niveles de gravedad, siendo la más severa la imposibilidad para mantener
relaciones. Un diagnóstico preciso, permite un tratamiento correcto esta
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patología que tiene gran repercusión sobre la calidad de vida de los
pacientes.
El Cáncer de Próstata, es el cáncer más frecuente del varón y el segundo
en mortalidad. Un diagnóstico precoz de esta patología permite tratar esta
enfermedad de una manera curativa y con la menor repercusión en la
calidad de vida de los pacientes.
Salud del varón
Descenso del deseo sexual en el hombre
Los varones, con el envejecimiento sufren un deterioro de “natural” de sus
cualidades físicas y fisiológicas, entre las que destaca un descenso
hormonal sobre todo de la testosterona (hormona sexual responsable del
“vigor”) Este descenso, natural dentro del proceso de envejecimiento,
puede ser excesivo en ocasiones, ocasionando una serie de problemas
(disminución de la actividad sexual y de la erección, cansancio,
irritabilidad, osteoporosis, etc..) que repercuten seriamente en la calidad de
vida.
Este déficit excesivo de testosterona se presenta en uno de cada diez
hombres mayores de cincuenta años y puede ser tratado adecuadamente.
Otro de los problemas más frecuentes en el varón es la impotencia, o
disfunción eréctil, afectando a aproximadamente al 20% de los varones (1
de cada 5).
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La impotencia puede ser una señal de alarma de enfermedades del corazón.
Es un problema que puede presentarse a cualquier edad aunque es más
frecuente a partir de los 40 años.
Todos estos factores, afectan conjuntamente a la sexualidad del hombre,
aspecto fundamental de la vida, ya que los problemas de la sexualidad
tienen una gran repercusión sobre los aspectos socio-psicológicos,
pudiendo afectar seriamente a las relaciones profesionales y de pareja.
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la salud sexual es un
estado de bienestar físico, mental y social referido a la sexualidad.
En el IAUA entendemos que la salud sexual del varón no son solo un
problema de salud sino que también es un problema de "calidad de vida",
motivo por el cual realizamos un "estudio integral del varón" mayor de
cincuenta años, con muy buenos resultados tras años de experiencia.
¿Qué síntomas presenta?
La impotencia es la incapacidad para mantener la erección lo
suficientemente rígida para permitir una relación sexual satisfactoria.
El descenso de testosterona se presenta como:
1. Descenso del deseo y de la actividad sexual, particularmente de las
erecciones nocturnas.
2. Descenso de la calidad de la erección (rigidez).
Acompañando a estos dos síntomas principales pueden aparecer o no,
alguna de las siguientes manifestaciones:
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1. Tendencia al cansancio físico y/o intelectual
2. Alteración del estado de ánimo con tendencia a la depresión y al mal
humor
3. Disminución de la masa muscular y de la fuerza
4. Descenso del vello corporal y alteraciones de la piel
5. Pérdida de la densidad de los huesos con aumento del riesgo de
osteoporosis y fracturas
6. Incremento de la grasa visceral con obesidad abdominal
De manera conjunta, en el varón y por efecto de la testosterona, se produce
un crecimiento progresivo de la próstata. Este crecimiento condiciona lo
que comúnmente se ha llamado síndrome prostático, que obliga a ir más
veces al baño y a orinar con más dificultades (próstata).
El descenso de la actividad sexual y el crecimiento de la próstata están
relacionados y afectan seriamente a la salud y a la calidad de vida, es por
ello que un abordaje global de estos pacientes es muy importante.
¿A qué se debe el descenso del "apetito" sexual o lívido y
de la impotencia?
El descenso del apetito sexual se debe fundamentalmente a un déficit en la
producción de hormona masculina (testosterona). La testosterona es la
hormona responsable para mantener la actividad sexual, la erección, el
vigor físico e intelectual, la mineralización ósea, la masa muscular, etc…
La mayor producción de testosterona es a nivel testicular, y estos están
gobernados por dos glándulas que están en el cerebro (el hipotálamo y la
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hipófisis). Un déficit excesivo de testosterona puede deberse a problemas
testiculares o en el sistema hipotálamo-hipófisis.
Además, con la edad se produce un descenso de la hormona del
crecimiento y de la melatonina que pueden acentuar los efectos negativos
del déficit de testosterona.
La impotencia se debe a un incorrecto funcionamiento del mecanismo de la
erección. El pene está compuesto por dos cuerpos cavernosos (producen la
erección) y un cuerpo esponjosos o conducto central(uretra) por donde sale
la orina. Durante la erección, este tejido eréctil se llena de sangre, el pene
aumenta de tamaño y se vuelve rígido.
Los cuerpos cavernosos están llenos de unas cavidades llamadas
sinusoides, (especie de bolsas o globos) que cuando el pene está en
flaccidez, estos están vacíos. Mientras que cuando se produce la erección,
llega gran cantidad de sangre a los cuerpos cavernosos y estos sinusoides se
relajan y almacenan la sangre. Una adecuada entrada y almacenamiento de
sangre produce el aumento del tamaño y la rigidez del pene. Si la sangre no
entra correctamente, o bien se escapa de los sinusoides, entonces se
produce una dificultad para lograr y/o mantener la rigidez.
La disfunción eréctil puede ser orgánica (origen físico) o psicológica
(origen psicológico).
La impotencia orgánica es la más frecuente y se produce por un trastorno
del pene o de los mecanismos relacionados con la erección. Existen varios
tipos de disfunción eréctil orgánica:
a) Causas Vasculares
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Es muy común. Se produce cuando llega poca sangre al pene o no se
retiene adecuadamente dentro de los cuerpos cavernosos, originándose un
escape de sangre y un descenso brusco de la erección.
Las causas más frecuentes de impotencia vascular son: diabetes,
hipertensión, aumento del colesterol, tabaquismo, y enfermedades
cardiovasculares.
b) Causas Neurológicas
Cuando existen problemas en la transmisión de órdenes que el cerebro y la
médula espinal envían al pene, a través de los nervios erectores, para que se
produzca una erección.
Producen este tipo de impotencia la diabetes, las enfermedades de la
médula y las cirugías realizadas por cáncer de próstata, vejiga y recto
(lesión de nervios erectores).
c) Causas Hormonales
Cuando el organismo produce menos hormona masculina (testosterona) de
la que se necesita.
d) Causas Medicamentosas
Muchos medicamentos que se usan para el tratamiento de enfermedades
como la hipertensión o la depresión pueden afectar a la función eréctil.
e) Causas Psicológicas
En estos casos el mecanismo peneano de la rigidez es normal, pero la
erección se ve dificultada por problemas psicológicos que pueden deberse a
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simple ansiedad (miedo a no conseguir una erección), problemas de pareja,
depresión u otros problemas psicológicos. El estrés de cualquier tipo puede
afectar al acto sexual.
¿Cómo se diagnostica el déficit de testosterona?
El diagnóstico no es sencillo ya que con la edad aparecen enfermedades
crónicas (diabetes, problemas cardiovasculares, tendencia al cansancio y a
la depresión, etc) que se superponen a los síntomas del descenso de
testosterona. De hecho, muchos hombres con déficit de testosterona
atribuyen sus problemas sexuales y su cansancio a otras enfermedades
crónicas y no consultan con el profesional adecuado.
En el IAUA realizamos un estudio integral de la salud del varón. Existen
cuestionarios que ayudan en el diagnóstico, pero una buena historia clínica
realizada por un uro-andrólogo con experiencia es la mejor herramienta
para diagnosticar un déficit de testosterona. Esta historia clínica debe estar
complementada por una adecuada exploración.
La sospecha clínica de un déficit de testosterona debe de ser confirmada
por un análisis de sangre donde se determina la cifra exacta de testosterona
biodisponible. La cifra de testosterona total no sirve, lo que de verdad
interesa es la testosterona biodisponible, que es la que de verdad funciona.
En el IAUA calculamos la testosterona biodisponible de acuerdo a las
recomendaciones de la Sociedad Internacional para el Estudio del Varón
(I.S.S.A.M). La cifra de testosterona biodisponible es la que nos indica si es
necesario plantear un tratamiento sustitutivo con testosterona.
¿Qué hombres necesitan tratamiento con testosterona?
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Solamente deben recibir tratamiento sustitutivo con testosterona los
varones que cumplan los siguientes requisitos:
▪
▪
Tengan manifestaciones clínicas de un déficit de testosterona.
Cuando exista un descenso de la testosterona biodisponible,
debidamente calculada.
El tratamiento sustitutivo con testosterona debe ser indicado por un médico
experto en este problema ya que puede tener efectos adversos. Además,
antes de un tratamiento con testosterona debe de realizarse una revisión
prostática, por si existe algún problema en la próstata.
En el IAUA realizamos un estudio integral (Actividad sexual – Hormonas -
Próstata) y valoramos lo beneficios y riesgos de este tratamiento, para
ofrecerlo a los hombres que más pueden beneficiarse. Estos varones con
tratamiento sustitutivo con testosterona deben realizar una serie de
revisiones periódicas.
Ningún hombre debe automedicarse con testosterona sin un estudio
adecuado por un médico experimentado en este campo.
¿Como se realiza el tratamiento sustitutivo con
testosterona?
En nuestra opinión, cuando un varón necesita un tratamiento con
testosterona, existen dos formas de aplicación eficaces:
1. Gel de Testosterona.Es muy fácil de aplicar. Cada mañana se
extiende el gel sobre la piel, se absorbe rápidamente hacia las
capas profundas de la piel y se va liberando la testosterona
durante 24 horas.
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2. Inyección Intramuscular cada tres mesesEs una nueva
presentación de testosterona, que se administra en una inyección
intramuscular y que permite una liberación lenta y estable de
testosterona durante tres meses.
Múltiples estudios han demostrado que estas nuevas administraciones de
testosterona mantienen los niveles de testosterona en sangre en los límites
normales. Además estos estudios han comprobado que estos nuevos
tratamientos son bien tolerados y seguros si se indican adecuadamente.
En el IAUA discutimos con el paciente los diferentes tratamientos y
aconsejamos el más apropiado en cada caso.
¿Qué problemas puede producir el tratamiento con
testosterona?
Todos los medicamentos pueden tener efectos no deseados. Cuando de
verdad existe un déficit de testosterona biodisponible, la administración de
testosterona produce muy pocos efectos adversos.
Múltiples estudios han demostrado que la testosterona no produce cáncer
de próstata. Pero si un varón tiene un cáncer de próstata no diagnosticado
(latente), el tratamiento con testosterona producirá un crecimiento de dicho
cáncer. Por este motivo, este tratamiento debe de ser indicado por un
médico experto que a la vez que diagnostique el déficit de testosterona,
realice un estudio prostático previo para descartar un cáncer.
Al iniciarse un tratamiento sustitutivo con testosterona pueden producirse
un leve incremento del antígeno prostático específico (PSA) que debe ser
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valorado. El tratamiento con testosterona rara vez puede producir irritación
en la piel de carácter leve o acné que suele desaparecer sin problemas.
En el IAUA indicamos al paciente qué controles debemos realizar y cómo
disminuir la aparición de efectos adversos.
¿Qué beneficios ofrece el tratamiento con testosterona?
Múltiples estudios han demostrado que el tratamiento con testosterona,
bien indicado, produce:
1. incremento del deseo y de la actividad sexual
2. aumento de la calidad de la erección
3. mejoría del bienestar y del estado de ánimo
4. incremento de la energía y de la fuerza muscular
5. mejoría de la densidad ósea y menos fracturas óseas
6. aumento de la masa muscular y descenso de la grasa corporal
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Disfunción eréctil o impotencia
La denominación "Potencia sexual" tiene un profundo carácter mítico. En
esa expresión verbal, el hombre ha encerrado una síntesis de los sueños
situados en la difusa frontera que separa el instinto ciego y la cultura. Es
significativo que utilice la palabra "Potencia", sinónimo de poder, la pasión
más primaria, la expresión más perfecta del egoísmo individual, el ADN
desbocado e imparable; y es aún más significativo que la expresión
deificada de la potencia sexual en Grecia, sea Príapo, hijo de Baco y
Venus, inevitable producto de la unión de belleza y placer, cultura e
instinto.
A la expresión "Potencia sexual" le rebosa un simbolismo que expresa
deseo de poder, afán de belleza y satisfacción del instinto de placer; una
síntesis (vulgar?) del ser humano.
Por todo ello, cuando un hombre pierde la potencia, pierde la caja en la que
guardaba, celoso, la síntesis de sus sueños.
Introducción
En 1988 el Comité para la estandarización de la terminología definía la
erección como "la habilidad para obtener la suficiente erección peneana
para conseguir la penetración vaginal durante el coito y mantenerla hasta la
eyaculación".
Disfunción eréctil es la incapacidad de obtener y mantener una erección
que permita el coito.
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Epidemiología
El primer estudio amplio se debe a Kinsey en 1948. Con una muestra de
12000 varones menores de 75 años evidenció que la prevalencia era
dependiente de la edad (<20 años: 1%, 20-45 años: 3%, entre 45-55 años:
7%, entre 55-75: 25%).
La mayor parte de los estudios son aislados y poco concluyentes. En 1994
se publicó en USA el primer estudio epidemiológico de la población
general, con una muestra de 1290 pacientes, entre 40-70 años, es el
denominado MMAS (Massachusetts Male Aging Study). Tenía dos
objetivos: estudio de prevalencia y factores de riesgo.
Prevalencia: En el grupo de edad, la prevalencia de algún grado de
impotencia era del 52%, y el porcentaje de impotencia completa del 10%.
(Un estudio con pacientes de 6 naciones EEUU; UK, España, Francia,
Italia y Alemania, indica una prevalencia en una población de 29-75% del
19% (baja en España y Francia: 12% y 13% y alta en EEUU: 25%).
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A los 40 años: 17%; 17%;5% (mínima, moderada, completa)
A los 50 años: 21%; 21%; 8% (mínima, moderada, total)
A los 60 años: 22%; 25%;10% (mínima, moderada, total)
A los 70 años: 21%; 32%; 13% (mínima, moderada, total)
Incidencia
La misma encuesta realizada 8 años más tarde a 847 varones que
inicialmente no tenían disfunción eréctil permitió un estudio de incidencia:
La incidencia cruda fue de 26 casos\1000 varones\año.
La incidencia aumentaba con la edad (12,4 casos; 30 casos; 46 casos en las
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décadas de los 40; 50, 60 años). Con los datos ajustados por edad, la
incidencia es significativamente mayor en diabéticos (50 casos\1000),
cardiópatas tratados (58 casos\1000) y hipertensos tratados (42
casos\1000).
Factores de riesgo
Se asocia con la edad, (a los 50 años: 50% algún grado, moderada en 21%
y total en 8%; a los 60 años: prevalencia: 57%, total: 10% y moderada:
25%; a los 70 años: prevalencia: 66%, moderada: 32%, total: 13%. En el
estudio multinacional citado la HR de varones de 70-75 años es de 14
comparada con los varones de 20-30 años y de 9 en los 60-70 años, 5 en los
50-60 años y 2,5 en los de 40-50 años), patología cardíaca (39% de
prevalencia) y cuatro factores de riesgo que se asocian frecuentemente con
la patología cardíaca (diabetes que en el 28% de la población afecta es
total, hipertensión: 15%, niveles de HDL < 90 mg%, niveles de DHEAS
(dehidroepiandrosterona) < 0.5 mg\ml).
El tabaco en la población global no aumenta el riesgo (11% vs 9.3% de
impotencia total) pero aumenta el riesgo en los cardiópatas tratados (21%
de completa disfunción eréctil en los no fumadores frente al 56% en los
fumadores) e hipertensos tratados (7.5% vs 21% impotencia total).
En otros estudios el tabaco tiene un carácter de factor de riesgo
independiente (La OR (Odds Ratio) es de 1.5 si se comparan fumadores y
no fumadores (estudio con soldados de 31-49 años Am J Epidemial
140:1003;1994).
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Medicamentos: Antagonistas H2; Antihipertensivos (especialmente b-
bloqueantes, tiazidas), drogas psicotrópicas…
Anatomía
El pene está constituido por tres cilindros eréctiles envueltos por tejido
conectivo:
Dos cuerpos cavernosos situados en la cara dorsal, unidos en su parte
distal y separados en su parte proximal debido a su inserción en el
isquión de cada lado. Están envueltos por la albugínea (fascia de
colágena de disposición longitudinal y circular) que en su parte
medial, la zona de unión de los dos cuerpos cavernosos, se convierte
en un septo multiperforado que permite que funcionen como una
unidad. Los cuerpos cavernosos están constituidos por una red bien
vascularizada, de aspecto esponjoso, de trabéculas compuestas de
tejido muscular liso, colágeno y matriz extracelular que delimitan
espacios o lagunas tapizados\as por un endotelio. (el pene es un
órgano vascular especializado). Las células de tejido muscular liso
están unidas entre sí por canales acuosos que permiten el paso de
neurotransmisores, iones etc.
El cuerpo esponjoso, ventral a los cuerpos cavernosos, incluye en su
interior a la uretra, está envuelto por una fina fascia y termina
distalmente por una expansión denominada glande.
Sistema vascular arterial: La a. pudenda interna en su recorrido da lugar a
la a. hemorroidal inferior y a la a. perineal, terminando en cuatro arterias
(cavernosa, bulbar, uretral y dorsal del pene) que son responsables de la
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vascularización peneana. La a. cavernosa discurre por el centro del cuerpo
cavernoso, es responsable de la erección y en su ruta da lugar a las a.
helicoidales que drenan en los espacios sinusoidales sin haber alcanzado un
lecho capilar. La a. dorsal del pene tiene función nutricia, discurre por
debajo de la fascia de Buck, al lado de la vena dorsal del pene.
Sistema venoso: Las v. emisarias recogen la sangre sinusoidal,
desmbocando en las v. circunflejas (3-4 por cuerpo cavernoso) que drenan
en la v. dorsal profunda del pene, que termina en el plexo preprostático. La
porción proximal de los cuerpos cavernosos drenan a través de las v.
cavernosas, que junto con las del bulbo uretral forman la v. pudenda
interna.
Inervación: A) Autónoma: La estimulación del Parasimpático S2-S4
(nervio pélvico o erector), produce erección. La estimulación del Simpático
T12-L2 (plexo hipogástrico), detumescencia.
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La vía simpática es doble: a) la prevertebral a través del n. hipogástrico,
alcanza el plexo pélvico y contribuye a formar el n. cavernoso. b) la
paravertebral que alcanza el plexo pélvico, a través del n. pélvico y se
incorpora al n. cavernoso o alcanza el pene con el n. pudendo.
El n. pélvico y el n. hipogástrico se reúnen en el plexo pélvico (situado en
cara lateral de recto), que inerva, recto, vejiga, vesículas seminales, próstata
y pene, siendo las fibras más caudales, que corren por la cara postero-
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lateral de la próstata las que inervan los cuerpos cavernosos (n. Cavernoso).
B) Somática: Responsable de la sensibilidad peneana y de la contracción
de la musculatura estriada periuretral. Depende del n. Pudendo (S2-S4),
que sale de la pelvis por el canal de Alcock, dando dos ramas, una
sensitiva, que recoge la sensibilidad de la cara dorsal y medial del pene y
glande (n. dorsal del pene), y otra sensitivo-motora que contrae los
músculos bulbo-cavernoso e isquio-cavernoso y recoge la sensibilidad de la
cara ventral (uretral) y del glande (incluyendo el meato uretral). El n. ilioinguinal,
rama del pudendo recoge la sensibilidad escrotal y de la base del
pene. El glande es el área erogénica principal. Dispone de receptores
especiales denominados de Krause-Finger que actúan de forma pulsátil.
Mecanismos de la erección y la eyaculación
La erección es la manifestación resultante de una acción coordinada
vascular, hormonal y neurológica.
Estado de flacidez: El estado normal del pene es la flacidez. La
musculatura lisa de los cuerpos cavernosos está contraída y el flujo arterial
es de 3-5 ml\minuto. El mantenimiento de la flacidez depende
esencialmente de la estimulación adrenérgica (la estimulación adrenérgica
durante la erección provoca contracción de la musculatura lisa y retorno a
la flacidez. El tratamiento del priapismo es con adrenalina y la inyección
intracavernosa de a-bloqueantes provoca erección), pero no es exclusiva
porque depende también de la actividad intrínseca miogénica y de factores
de contracción derivados del endotelio (endotelina y prostaglandina F2a)(J
Urol 153:1762;1995).
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Estado de Erección: En un varón hormonalmente normal, la erección la
desencadena el sistema nervioso. Se inicia por dos tipos de estímulos. Un
tipo constituido por estímulos visuales, auditivos, olfativos, táctiles y
psíquicos y otro tipo que incluye estimulación cutánea directa de áreas
genitales o erectógenas. En el primer caso se produce una erección mediada
por el Simpático (T11- L2)(pacientes con severas lesiones sacras pueden
presentar erecciones con estímulos eróticos) y en el segundo la erección
está mediada por el parasimpático (S1-S3)(pacientes con lesiones
suprasacrales pueden tener erecciones reflexógenas). En estudios con
horse-radish peroxidasa, se comprueba que las vías responsables de la
erección proceden de S1-S3 y T12-L2, amalgamados en el plexo pélvico (J
Urol 131:273,1984).
A nivel cerebral, en el hipotálamo al menos dos estructuras tienen una
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influencia directa:
El área preóptica medial (MPOA): Rica en receptores D1 cuyo
estímulo provoca estimulación de conducta sexual (la apomorfina, un
dopaminérgico influye directamente en la erección) Existen
conexiones de neuronas dopaminérgicas con el centro sacro-lumbar.
El núcleo Paraventricular (PVN). Receptores D2. Su estímulo
produce activación de neuronas oxitócicas que producen un efecto
estimulador. Se proyecta sobre centro sacro-lumbar y motoneuronas
del músculos bulbo-cavernoso.
El hipocampo ejerce de moderador y a nivel medular el Núcleo
Paragigantocelular (NPG) tiene un efecto inhibidor.
Los neurotransmisores, a este nivel, son, probablemente, dopaminérgicos
(estimulantes) y serotoninérgicos (inhibidores).
La estimulación del sistema nervioso provoca:
-La relajación de la musculatura lisa que rodea a las arterias helicoidales
que se abren directamente a los espacios lacunares del cuerpo cavernoso,
aumentando el flujo arterial de 3-5 ml\m. a 25 ml\m. Simultáneamente se
produce la relajación de la musculatura lisa trabecular que permite el
llenado masivo de los sinusoides.
¿Cómo se produce la relajación? ¿Cómo induce el sistema simpáticoparasimpático
la relajación?.
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La erección es un fenómeno que se produce a gran velocidad. Los cuerpos
cavernosos tienen una matriz colágena que dificulta la difusión de las
drogas y una inervación neuronal muy escasa que no puede explicar
acciones tan rápidas y coordinadas. Existen canales intercelulares que
convierten al cuerpo cavernoso en un tejido sincicial.
La contribución colinérgica a la erección es mínima. El número de
terminaciones es escaso; in vitro el tejido cavernoso tratado con
acetilcolina ha evidenciado respuestas contradictorias; la inyección
intracavernosa de acetilcolina no produce efecto ninguno; la atropina es
incapaz de alterar la erección.
Terminaciones no-adrenérgicas no-colinérgicas y del endotelio que tapiza
los espacios lacunares y las a. cavernosas, liberan transmisores
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responsables de la relajación del músculo liso. A la luz de las pruebas más
recientes, el óxido nítrico liberado en respuesta a estímulos erectógenos por
las células del endotelio y neuronales eferentes, es el principal mediador de
la relajación durante la erección. Se ha demostrado "in vivo" e "in vitro"
que el o. nítrico, difunde directamente o a través del endotelio provocando
la relajación muscular, a través de la activación de guanilato ciclasa que
cataliza la síntesis de monofosfato de guanosina (cGMP) que activa una
protein-quinasa específica que facilita la apertura de canales de Potasio y
disminuye los niveles de Calcio provocando la relajación de la célula.
La acción se facilita porque el incremento del flujo arterial produce
elevación de la presión de O2 que es necesaria para la activación total del
o. nítrico que utiliza el O2 como sustrato y requiere una presión de O2 > 50
mm de Hg.
Además de la acción del óxido nítrico se produce una disminución de
endotelina I, y una elevación de PGE-2 PGE-1 que tienen efecto relajante
directo e inhiben la liberación de noradrenalina. Además se han
identificado terminaciones nerviosas dependientes de VIP, y aunque su
inyección intracavernosa es intrascendente podría jugar algún papel.
-Fenómeno veno-oclusivo: La erección no podría llevarse a cabo sin la
colaboración del sistema venoso. El llenado produce una compresión
pasiva de las venas sobre la albugínea y el retorno disminuye (fenómeno
veno-oclusivo) y en la fase de rigidez es mínimo. La presión intracavernosa
alcanza 80-100 mm de Hg (10 veces la presión habitual) y hasta 200-300
mm de Hg cuando se contraen los músculos del periné. En el glande la
presión es de 40 mm de Hg.
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Una vez establecida la erección el flujo de mantenimiento desciende al 40-
50%.
La oclusión venosa produce un aumento de la resistencia a la salida venosa
80-100 veces mayor de lo normal; corresponde a un fenómeno de completa
relajación de la musculatura lisa trabecular, independiente de la presión
intracavernosa.
La detumescencia se produce tras la eyaculación. Es un fenómeno
adrenérgico.
La eyaculación, que dura unos segundos, se compone de dos fases casi
simultáneas: Emisión: bajo control simpático que provoca la contracción de
la musculatura de eyaculadores, deferente y cola de epidídimo y coloca el
semen en uretra prostática y Expulsión, bajo control somático (S2-S4),
consecuencia de la contracción más o menos rítmica del cuello vesical (de
notable inervación adrenérgica), la apertura de esfínter estriado y la
contracción rítmica de los músculos bulbo-esponjoso y bulbo-cavernoso.
Al mismo tiempo impulsos ascendentes derivados de la contracción
producen el orgasmo. El orgasmo incluye dos partes: Aumento de la
sensibilidad de uretra prostática por aumento de la tensión de la pared. En
este momento el reflejo de eyaculación no puede ser bloqueado o retrasado.
Se sigue de la fase expulsiva en la que la sensibilidad procedente de glande
y uretra se manifiesta a nivel, cerebral.
En el eyaculado pueden separarse tres fracciones: la primera es, líquido
prostático pobre en espermios, la segunda rica en espermios procede de
deferente y epidídimo y la tercera pobre en espermios originada en vesícula
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seminal.
Etiología
El 80% es de causa orgánica (los factores de riesgo incluyen: hipertensión,
tabaco, diabetes, hiperlipidemia (Lancet 1:181;1985). La causa más común
es vascular asociada a arteriosclerosis y diabetes mellitus (90% de las
disfunciones de pacientes >50 años). La etiología psicógena es más
prevalente en jóvenes (70% de los <35 años y solo el 10% de los >50 años)
El 65% obedece a etiología múltiple, especialmente en ancianos. Es
vascular en 30-50%, neurológica en 2-7%, endocrina en 6-45%,
medicamentosa en 30-40%, por diabetes 2-20%.
Alteraciones Endocrinas:
Hipogonadismo:
La erección es andrógeno dependiente. Para que haya actividad sexual
normal se requiere un nivel de testosterona normal, pero el papel de la
testosterona en el control de la erección no es bien conocido:
Actúa a nivel central, probablemente, controlando la libido.
Es responsable de las erecciones nocturnas
Sin embargo las erecciones psicógenas son solo parcialmente
dependientes de testosterona (en pacientes castrados es posible la
erección con estímulos táctiles y visuales pero no con las propias
fantasías sexuales. La erección generada por fantasías sexuales es
andrógeno-dependiente).
En pacientes hipogonádicos las erecciones espontáneas son
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marcadamente reducidas, pero mejoran con tratamiento sustitutivo
de testosterona.
El tratamiento con testosterona en pacientes no hipogonádicos
mejora solo a los pacientes con testosterona libre baja.
La testosterona plasmática total está ligada a albúmina (40%); ligada a
globulinas (SHBG)(57%) y está en forma libre solo el 2%. La forma
biológicamente activa es la libre. La ligada a albúmina es también
fácilmente utilizable. La determinación debe hacerse a primera hora de la
mañana (pico de secreción).
Definir el hipogonadismo es a veces difícil porque los rangos de
normalidad de la testosterona total y libre son muy amplios y es difícil
saber qué cifras deben considerarse patológicas esto determina que se
puedan distinguir dos tipos:
Hipogonadismo Típico de diagnóstico claro, con cifras
marcadamente reducidas de testosterona, que afecta a pacientes de
cualquier edad, de origen hipogonadotrófico o testicular, que no
plantea dificultades diagnósticas.
El hipogonadismo de los ancianos que se podría llamar Deficiencia
Parcial de Andrógenos y que tiene más interés desde la perspectiva
de la disfunción eréctil y que puede afectar a un 20% de los adultos
mayores de 50 años. Es un hecho demostrado que la testosterona
total y la libre descienden con la edad así como la actividad sexual.
Se sugiere que podrían ser fenómenos relacionados pero no hay
datos concluyentes. La realidad es que los niveles de testosterona de
los pacientes con disfunción eréctil son similares a los de varones
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con función eréctil normal y el factor etiológico predominante en la
disfunción eréctil de personas mayores es la patología
arteriosclerótica vascular.
Sin embargo en algunos casos el hipogonadismo podría jugar algún papel
en la disfunción y por este motivo es obligado hacer determinación de
testosterona en pacientes que consultan por disfunción eréctil.
Indicaciones de tratamiento con testosterona:
Jóvenes con niveles bajos de testosterona y disfunción eréctil
Mayores de 50 años con hipogonadismo y disfunción eréctil: Con
beneficio objetivo en la totalidad del cuerpo y del estado de
bienestar.
Se debate si se pueden incluir en este grupo a los Mayores de 50
años con niveles de testosterona normales o marginalmente bajos con
síntomas de hipogonadismo.
Resultados con tratamiento con testosterona: Son modestos.
Marcado hipogonadismo: El beneficio mayor se produce en
pacientes con severo hipogonadismo que consultan por
hipogonadismo como problema esencial y en los que la impotencia
forma parte del conjunto de síntomas. Los pacientes que consultan
por impotencia como síntoma esencial, alcanzan 37% de buenos
resultados.
Pacientes con hipogonadismo moderado (300-400 ng%) o con cifras
normales de testosterona: malos resultados.
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Aplicación del tratamiento:
La vía oral debe ser desestimada. Los productos son metabolizados
rápidamente en hígado y los niveles de testosterona son mínimos.
Además son hepatotóxicos (Fluoximesterona o Metiltestosterona).
Solo se salva la testosterona undecanoato (120-240 mg\día)
Vía parenteral: Alcanzan niveles demasiado elevados cuando se
administran, lo que condiciona efectos secundarios directos del
exceso de testosterona (perfil lipídico aterogénico, resistencia a
insulina, policitemia, apnea de sueño, hipertensión) e indirectos con
exceso de estradiol que puede producir, ginecomastia e impotencia.
Existe en el mercado Undecanoato de testosterona (ReandronÒ) de
aplicación intramuscular y acción prolongada (1000 mg cada 10-14
semanas).
Parches transdérmicos: los ideales. Testoderm (escrotal. Produce
elevación de la DH-testodterona por la notable cantidad de 5-
reductasa en escroto). Androderm (2,5-7,5 mg/día) y Testoderm (10-
15 mg/día) son de aplicación estra-escrotal. El Androgel (5-10 gr/día
en forma de gel).
La prevalencia de hipogonadismo en ED es 4.3-19%, la de
hiperprolactinemia 1-5%, el de alteraciones tiroideas <1% .
Hipogonadismo e Hiperprolactinemia: Testosterona baja e
hiperprolactinemia que a veces están asociadas, son las condiciones
patológicas asociadas a disfunción eréctil de causa hormonal.
La prolactina influye en la erección. La hiperprolactinemia produce
disminución de la líbido y de la erección. Normalmente se asocia a baja
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testosterona, pero este hecho no explica su acción que se supone central,
porque el tratamiento con testosterona no mejora a estos pacientes. La
hiperprolactinemia (responsable del 5% de los casos de impotencia), puede
ser debida a adenoma hipofisario (niveles superiores a 200 ng\ml), que
debe ser sospechado si se asocia niveles bajos de testosterona, LH y FSH, a
tratamiento medicamentoso (especialmente estrógenos, alfa-metildopa,
reserpina, fenotiacina)(28%), o idiopática (48%). El tratamiento:
Bromocriptina 5-7 mg\dia.
Hipertiroidismo: Testosterona plasmática elevada, pero testosterona libre
normal. LH y estradiol elevados y la respuesta de las células de Leydig a
estimulación con HCG, disminuida. Si la impotencia se debe a alteración
hormonal o tireotoxicosis, no se sabe.
Hipotiroidismo: puede asociarse impotencia por hiperprolactinemia (no es
seguro).
Hemocromatosis : depósito progresivo, selectivo de hierro en los tejidos.
Evidencia clínica a los 40-60 años. En la pituitaria provoca hiogonadismo
hipogonadotrópico.
Enfermedad hepática crónica: disfunción eréctil, hipogonadismo y
ginecomastia. Asociada a elevación de SHBP (que disminuye la
testosterona activa) y una miscelánea que incluye disminución de
testosterona, elevación de estrágenos, elevación de prolactina y
disminución de LH.
Insuficiencia renal crónica: en la mayoría por hipogonadismo
hiogonadotrópico.
a) Vascular
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b) Arterial: Se debe a falta de aporte sanguíneo durante la erección. Es la
causa más común, 40-60%. La arteriosclerosis relacionada con la edad es la
habitual (el 64% de los pacientes con infarto son impotentes y el 40-50%
de los pacientes con vasculopatía periférica significativa). Existen
enfermedades vasculares definidas que se asocian típicamente con
disfunción eréctil: S. de Leriche (oclusión de aorta distal) o Pelvic Steal
Sindrom (erección inicial con detumescencia durante el coito por
sustracción de sangre de la a. hipogástrica para vascularización de la
musculatura pélvica que interviene en el mismo), pero los factores de
comorbilidad de arteriosclerosis son: el tabaco, la hipertensión, la diabetes
e hipercolesterolemia.
La alteración vascular venosa es la imposibilidad de mantener la sangre en
el cuerpo cavernoso, se denomina fuga venosa, constituye el 10% de la
patología vascular. Habitualmente se asocia a alteración arterial. Puede
deberse a alteraciones de la túnica albugínea (Peyronie, edad, diabetes),
cambios neurogénicos, comunicación intercelular alterada, alteraciones
estructurales de la musculatura lisa del cuerpo cavernoso (disminución de
la relajación, aumento de la contractilidad) cambios en la matriz
extracelular.
c) Medicamentosa: Especialmente Antihipertensores y antidepresivos. De
los primeros los diuréticos aislados rara vez son responsables salvo la
espironolactona que deprime la libido a dosis altas (400 mg\día). Las
tiazidas se asocian a impotencia en 3-36%. La metildopa (25-30% de
alteraciones) y los b-bloqueantes (15% de impotencia) deben ser excluídos
de tratamiento. Los antagonistas del Calcio y los inhibidores del enzima de
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conversión son los medicamentos de elección.
Los antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la MAO, el litio asociado a
benzodiacepinas, la fenoxetina (Prozac).
Hay otros medicamentos influyentes: Cimetidina (50% de impotencia),
antihiperlipidémicos (Clofibrato: Atromid 14%)
d) Traumatismos y Cirugía: Fractura de pelvis y uretra (50%),
prostatectomía radical (90-100%), prostatectomía simple (perineal:29%,
suprapúbica:13%, RTU:5%), esfinterotomía interna: incisión a las 12 h., las
incisiones a las 3-9 índice de impotencia: 15-20%
e) Neurológica: Traumatismos medulares: alteraciones dependientes de la
intensidad y de la localización. En términos generales el 90% de los
pacientes con lesiones de motora superior pueden conservar un cierto grado
de actividad eréctil, la erección , cuando sucede es: refleja, de corta
duración, anorgásmica y con escaso o ausente eyaculado. Las lesiones de
neurona motora inferior se pueden asociar a erecciones psicogénicas, lo que
sucede en el 90% de los pacientes con lesiones incompletas y en el 27% de
las incompletas.
Esclerosis múltiple: 30-40%. Shy-Drager: desorden de etiología
desconocida, pacientes de edad media, progresivo, evolución a la muerte en
5-10 años, clínicamente hipotensión ortostática, pérdida de la sudoración,
alteraciones esfinterianas, impotencia.
f) Diabetes: Prevalencia: 27-75% (el diagnóstico de diabetes se realiza en
el 12% a causa de la impotencia), con una frecuencia para cada edad de 2-4
veces mayor que en población normal. Factores predisponentes: edad,
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tiempo de evolución de la diabetes (45% de prevalencia en pacientes con
más de 5 años de enfermedad), alcohol, control de la diabetes, claudicación
(el 95% de los impotentes, patología vascular obstructiva), retinopatía,
hipertensión. Los diabéticos impotentes, sin clínica vascular o neuropática
las desarrollan más rápidamente que los diabéticos potentes. El diabético
tiene mayor sensibilidad a los medicamentos hipotensores. La disfunción
eréctil es secundaria a neuropatía y lesiones vasculares (el factor más
importante). Es controvertido, si los diabéticos impotentes tienen cifras
menores de testosterona y más elevadas de LH (hasta un 38% Murray J
Clin Endocrinol Metab 65:127;1987).
DIAGNÓSTICO
a) Historia clínica: Debe incidir en enfermedades o traumatismos o cirugía
genitourinaria, sintomatología vascular o endocrina, cirugía vascular,
neurológica, espinal o inguinal. Medicación. Erecciones espontáneas
diurnas y nocturnas. Historia sexual, drogas, alcohol.
b) Examen Físico: Pene y genitales. Tacto rectal: valoración grosera del
reflejo bulbo-cavernoso. Sensibilidad peneana.
c) Exámenes de laboratorio: Testosterona y prolactina (optativa para
algunos que la realizan sólo si la testosterona es baja). FSH y LH solo si la
testosterona es baja.
d) Tests diagnósticos de función neurológica:
Sensibilidad vibratoria: El umbral vibrotactil a la estimulación eléctrica es
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menor en pacientes ancianos y en diabéticos. Es un método inespecífico,
porque es una sensibilidad recogida por fibras de gran diámetro, mientras
que las fibras autonómicas son finas.
Velocidad de conducción del n. dorsal del pene: 38 m\sg.
Potenciales evocados somato-sensoriales pudendos: (J Urol
135:1216;1986) (Electroencef Clin Neurophysiol 77:134;1990): 23.5 m\sg.
La mayor parte de los pacientes con PESSP alterados tienen evidencia
clínica de enfermedad.
Reflejo bulbo-cavernoso: Reflejo polisináptico. 45 msg., Valor relativo,
falsos positivos y negativos.
Tests del sistema autónomo: R-R interval testing, Hipotensión
ortostática,EMG del cuerpo cavernoso.
e) Tumescencia peneana nocturna (NPT): Fenómeno descrito por
Ohlmeyer en 1944. Durante la fase REM del sueño, en niños y adultos, se
producen erecciones espontáneas, no relacionadas con estímulos eróticos
(2-6 erecciones por sesión de sueño y habitualmente 5-10 minutos de
duración). Ocupa el 32% del tiempo del sueño en niños de 13 años y el
20% del de un adulto de 65 años. En jóvenes el 90% de la NPT ocurre en la
fase REM y en el 90% de las fases REM. A los 65 años ocurre solo en el
60%. El número de erecciones máximas se relaciona con la edad, una
media de 4 a los 13 años y de 2 a los 65.
El test valora: la respuesta máxima (aumento del perímetro peneano
superior a 11.5 mm) y el número de respuestas máximas (más de 2). Se
utiliza el RigiscanÒ que mide la circunferencia y la rigidez (aumento de la
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circunferencia 3 cm y >70% de la rigidez)
Aunque la interpretación no es fácil, sirve para diferenciar la impotencia
psicógena de la orgánica. Hoy se utiliza poco, porque los test con
sustancias vasoactivas, más sencillos, pueden sustituirla. Estaría indicada
en pacientes con una notable sospecha de impotencia psicógena con test
vasoactivo negativo.
Tiene algunos problemas de interpretación ya que pueden estar abolidos o
disminuidos en pacientes con depresión, ansiedad, apnea de sueño o toma
de psicotrópicos (benzodiacepinas) y algunos pacientes sin disfunción
eréctil pueden tener resultados anormales con RigiscanÒ.
f) Test con sustancias vasoactivas: En 1982 Virag, cirujano vascular,
publicó en Lancet (2:398,1982), la erección persistente, que la inyección de
80 mg de papaverina en a. hipogástrica había producido a un paciente que
era sometido a cirugía vascular de EEIIs. El hecho le pareció significativo y
comprobó que la inyección intracavernosa tenía el mismo efecto. Era el
comienzo de la utilización de sustancias vasoactivas en el diagnóstico y
tratamiento de la disfunción eréctil.
La inyección de una sustancia vasoactiva en el cuerpo cavernoso, provoca,
en varones normales, en los siguientes 10 m. una erección firme de al
menos 30 m. de duración. Los pacientes con patología vascular (arterial o
venosa) presentan una erección más pobre o inexistente. Una respuesta
normal excluye un problema de oclusión venosa, pero no necesariamente
un problema arterial. Los pacientes con impotencia psicógena o
neurológica tienen una respuesta normal (es un buen método para
diagnosticar la impotencia psicógena). Ocasionalmente el test puede ser
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negativo en un paciente normal (por inhibición psíquica)(los falsos
negativos pueden alcanzar el 25%). No se describen falsos positivos.
Las sustancias vasoactivas utilizadas incluyen: Papaverina (60 mg.),
Prostaglandina E1 (20 microgr.), a-bloqueantes (excepcional).
Complicaciones: Priapismo: erección de más de tres horas de duración.
Exige tratamiento inmediato con punción y aspiración de cuerpo cavernoso
de la sangre necesaria para producir detumescencia. Si no es suficiente se
utiliza inyección intravavernosa de Adrenalina (proporción 1mg\l.) o 200-
400 microgr de Fenilefrina.
g) Indice peneo-braquial: Descrito en 1971 por Gaskell, mide la ratio
entre la presión de la a. cavernosa y la a. braquial, en estado fláccido. Debe
ser superior a 0.70. Cifras entre 0.70 y 0.60 son dudosas, cifras <0.6 son
indicativas de patología vascular. Tiene falsos positivos y negativos. Es
historia.
h) Sonografía Doppler: Utilizada en pacientes con un test vasoactivo
anormal. Se realiza post-inyección de sustancia vasoactiva en cuerpo
cavernoso, mide la modificación del diámetro de a. cavernosa postinyección,
la velocidad de flujo en su pico máximo y mínimo en los
siguientes 1-10 m., el índice de resistencia, la aceleración y el tiempo de
aceleración.
La localización de a. cavernosa ha de ser lo más proximal posible. En
personas normales, la velocidad de flujo desciende un 20% desde la
posición normal a la subcoronal y en pacientes con patología vascular hasta
un 50%.
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Valoración: De acuerdo con la descripción inicial de Lue (Radiology
155:777;1985), si el pico máximo supera 30 cm\s. es normal, entre 25-30
cm\s. es bordeline, por debajo de 25 cm\s. patología arterial. La medida de
la velocidad diastólica (pico mínimo) es útil para valorar patología venosa:
Cuando se alcanza una buena erección el flujo diastólico es nulo; cuando
hay un problema de mala oclusión, el flujo persiste, de manera que cifras
por encima de 3 cm\s, con un pico máximo de 30 cm\s, son sugestivas de
fuga venosa.
El Índice de Resistencia (V sistólica- V diastólica\V sistólica), es un
parámetro útil en la valoración de la oclusión venosa. En la fase de
tumescencia máxima debe ser 1. Cuando es inferior a 0.9 sugiere fuga
venosa. Se puede medir la aceleración (Pico máximo-Pico mínimo/tiempo
de pulso)(Cifras inferiores a 400 cm\ss sugieren impotencia arterial) y el
tiempo de aceleración (el valor normal es <110-122 ms. En los pacientes
con PSV <25 cm\sg, el tiempo de aceleración suele ser es >122ms). El
incremento del diámetro es menos valorable, se considera que debe
aumentar un 75%.
g) Cavernosometría y Cavernosografía: Tienen por objetivo evaluar
patología vascular. Se realizan tras inyección de sustancias vasoactivas. En
el caso de la Cavernosometría se inyecta suero fisiológico intracavernoso y
se mide simultáneamente la presión.
Patrones a valorar: Flujo para alcanzar erección completa (si se alcanza y la
presión es 80-90 mm\hg no hay fuga venosa). En los pacientes con
patología arterial el flujo para la erección es menor de 100cc\m. Los
pacientes con patología venosa requieren flujos superiores a 100 cc\m.
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Flujo de mantenimiento: Para mantener presiones de 30, 60, 90, 120
mm\hg. Hay una relación lineal entre flujo y presión y nos sirve para
confirmar la relajación completa de la musculatura lisa que es necesaria
para valorar la prueba. El flujo de mantenimiento de 150 mmHg es inferior
a 3 cc\m.
Cuando se sospecha una fuga venosa debe realizarse Cavernosografía que
consiste en la inyección intracavernosa de contraste yodado para poner en
evidencia la fuga venosa.
Tratamiento
a) Tratamiento médico:
Terapia hormonal: solo indicada en pacientes con patología hormonal
(hipogonadismo con testosterona baja o hiperprolactinemia). Su utilización
como tratamiento inespecífico es ineficaz.
Terapia no hormonal inespecífica: El objetivo es influir en los
mecanismos centrales de influencia sexual (área medial del núcleo
preóptico). Incluye Antagonistas adrenérgicos (Yohimbina: carece de
impacto clínico, su efecto es central), Agonistas dopaminérgicos
(Dopamina, apomorfina) y Serotoninérgicos, escasa influencia clínica.
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Tratamiento con Sildenafilo: El único tratamiento médico eficaz es la
utilización de sildenafilo (ViagraÒ). Se trata de un inhibidor selectivo de 5-
fosfodiesterasa. Es 4000 veces más selectivo para 5-PDE que para 3-PDE,
70 veces más que para 4-PDE y 10 veces más que para 6-PDE. El 5-PDE
es responsable de la transformación de cGMP en GMP. En la erección el
Oxido Nítrico (NO) de origen endotelial o nervioso, provoca a través de
guanilato-ciclasa la elevación de cGMP que produce reducción del calcio
citosólico y relajación muscular lisa. Los inhibidores de 5-PDE aumentan
la cantidad de cGMP y promueven la relajación del músculo liso. Es eficaz
solo tras estímulo. La inyección intracavernosa es ineficaz.
Otras sustancias: En el clorhidrato de Apomorfina se han depositado
grandes esperanzas. Actúa, a nivel de sistema nervioso central. Se utiliza la
vía sublingual (2-3 mg) e igual que el sildenafilo requiere estímulo sexual
para facilitar la erección. Se han realizado los ensayos clínicos previos con
5000 pacientes y los resultados son muy alentadores.
Instituto Aragonés de Urología Avanzada | Descenso del deseo sexual en el hombre 39

Los niveles máximos se alcanzan por vía oral a los 60 minutos. El declinar
posterior es exponencial (vida media 4.5 horas).
Antagonistas opioides (Naltrexone): Eficacia dudosa
Bloqueantes de 5-HT (Trazodone): Los resultados publicados son
contradictorios. Se requieren estudios más amplios y serios. Hoy se puede
decir que los efectos son desconocidos.
Tratamiento con autoinyecciones de sustancias vasoactivas:
Tratamiento de elección. Es útil en 60% de los pacientes. Aunque
inicialmente se utilizó la Papaverina (60 mg), hoy está en desuso y ha sido
sustituida a nivel universal por la Prostaglandina E1 (20 microgr).
Complicación más importante: Priapismo.
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b) Tratamiento quirúrgico:
Los pacientes más beneficiados de técnicas de revascularización son:
jóvenes con traumatismo de a. Pudenda, a. Peneana común o ambas
secundarias a trauma pélvico o perineal. Los que se pueden beneficiar de
ligadura de vena dorsal son: pacientes con evidencia de alteraciones
anatómicas (venas ectópicas comunicación con glande o cuerpo
esponjoso)
Técnicas de revascularización: Utilizando a. epigástrica y
anstomosándola a a. dorsal o v. dorsal del pene. Resultados poco
alentadores. La excepción es la etiología traumática. En estos pacientes la
anastomosis a. epigástrica-a. dorsal del pene tiene una eficacia del 70%.
Prótesis peneana: Excelentes resultados.
-Complicaciones: Infecciones: Se ha considerado factores de riesgo:
Diabetes mal controlada; paraplejia; consumo de esteroides y escasa
experiencia de los cirujanos. Un largo estudio (J Urol 1995;153:659) con
1337 pacientes. Índice de infección: 5% (oscila entre 0,7-16%). Factores
relacionados: lesiones medulares (9%) y tratamiento con esteroides (50%).
La diabetes no es influyente (3%). Cuando se trata de revisiones de prótesis
por cualquier motivo el índice de infecciones es del 10% (diabéticos. 18%
vs 8% en no diabéticos; p:0,09). El 65% de los gérmenes son estafilococos.
La expresión clínica a veces es tardía (3-6 meses después del implante) y
suele ser indolente (dolor–molestia, turgencia). A veces muy tardía(1-5
años; ¿vía hematógena?).
El tratamiento es la retirada de la prótesis. La recolocación posterior se
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acompaña de un 80% de éxito.
La diabetes se ha considerado un factor de riesgo de infección de prótesis.
Se ha publicado (hace ya demasiado tiempo:1989) que aumenta el riesgo
tres veces. Se ha sugerido en un estudio (con pocos pacientes) que el riesgo
tiene relación con la Hb glicosilada (J Urol 1992;147:386) y que no debiera
hacerse a pacientes con Hb glicosilada mayor del 11,5%, calculando que un
paciente con Hb glicosilada de 14% tenía un riesgo de infección del 40%.
Sin embargo, se ha demostrado en un estudio prospectivo y amplio (368
pacientes) que aunque la diabetes es un factor de riesgo (8,8% vs 4%;
p:0,06) el valor de la HB glicosilada no es influyente, más bien será
(aunque está pendiente de demostrar) el tiempo de evolución de la diabetes.
(J Urol 1998;159:1537) (lo que es un hecho no desdeñable es el dolor de la
prótesis en diabéticos).
PRIAPISMO (J Urol 170:26;2003)
40% de los pacientes con anemia falciforme.
Bajo Flujo (veno-oclusivo): Hinman Jr (un autor esencial en Priapismo J
Urol 83:420;1960 y cuyo padre es responsable de la racionalización del
Priapismo que describió (Ann Surg 60:689;1914) calificándolo como
mecánico 80% de los casos y neurológico 20% de los casos) explicó el
cuadro como la consecuencia de estasis venosa, disminución del “outflow”
venoso e isquemia al observar que la sangre que se obtiene con aspiración
es negra, viscosa e hipóxica. La isquemia además contribuye a la
deformación de los eritrocitos en el pene, especialmente en los pacientes
con anemia falciforme. Esta descripción no se ha modificado demasiado
con el tiempo. Estudios ultraestructurales indican que después de 12 h
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aparece edema intersticial, a las 24 h endotelio se denuda y los trombocitos
se adhieren a la basal, a las 48 h, los sinusoides se trombosan y las células
musculares lisas se necrosan o se convierten en fibroblastos-like.
El paradigma es la Anemia Falciforme pero la alimentación parenteral
con grasa en emulsión que induce viscosidad e hipercoagulabilidad,
hemodiális, tumores primarios o metastásicos.
Fácil de diagnosticar (gases en sangre asopirada, medida de presión
intracavernosa e incluso eco-doppler), con dolor peneano bastante
desagradable.
Alto Flujo: Burt (J Urol 63.60,1960) describió el caso de un paciente con
priapismo después de un coito traumático con alto flujo arterial. El hallazgo
se ha confirmado repetidamente. Obedece a un traumatismo (aunque no
siempre) que induce una fístula de arteria cavernosa a espacio lacunar que
permite al flujo arterial “baypasear” a las arterias helicoidales de alta
resistencia.
Diagnóstico: gases en sangre aspirada, presión intracavernosa, ecodoppler.
Clínicamente no doloroso incluso permite relaciones sexuales
aunque en general la erección es incompleta.
Variantes de Priapismo: La explicación dicotómica de Priapismo de Bajo
o Alto flujo no es ocasionalmente suficiente para explicar todas las
variedades de este desorden:
Priapismo Neurogénico: (descrito por Hinman padre como la segunda
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causa de priapismo) En pacientes parapléjicos se asocia priapismo en 10%
(parece relacionado con la altura de la lesión. 14% en lesiones cervicales y
5% lumbo-sacra). El priapismo del ahorcado de tipo al parecer similar a las
lesiones medulares traumáticas. Puede ser intermitente en el Síndrome de
compresión de cauda equina. Es un síndrome curioso cuyos síntomas se
acentúan con la deambulación (al estirarse la médula) y disminuyen en
reposo. El priapismo también se produce con la deambulación y cede con el
reposo.
Priapismo Idiopático: Sucede casi en la mitad de los casos. Suele exceder
en el marco de actividad sexual pero no siempre.
Priapismo Intermirente: Recurrente en pacientes con Anemia Falciforme.
Rara vez acaba produciendo disfunción eréctil.
Priapismo Refractario: A veces después de la resolución de un priapismo
de bajo flujo aparece un priapismo inmediatamente recurrente. Parece que
se trata habitualmente de un alto flujo de causa no traumática y de
características mal conocidas.
En los pacientes de alto flujo tratados con embolización, en hasta un 60%
de los casos se produce pripismo recurrente. La causa se desconoce.
Finalmente en la enfermedad de Fabry se puede producir un priapismo de
alto flujo y recurrente de causa desconocida.
Priapismo Secundario a Drogas: Antihipertensivos (Hidralacinas,
guanetidina, de corta duración autolimitadas); antidepresivos (trazodona,
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clozapina); cocaína y no hay que comentar los medicamentos de aplicación
intracavernosa para tratamiento de la disfunción eréctil.
EYACULACIÓN PRECOZ:
Introducción:
En ratas la Serotonina liberada en el núcleo Antero-Lateral del
Hipotálamo (LHA) inhibe o retrasa la cópula. Desde LHA hay conexión
neuronal con los centros medulares lumbares simpáticos.
MPOA (medial preoptic area) y PVN (núcleo paraventricular) tienen
relación directa con la conducta copulatoria. El núcleo MPOA es esencial.
El estímulo directo provoca emisión y eyaculación en monos. La dopamina
es el neurotransmisor y la serotonina inhibidor. Carece de conexión directa
con los núcleos medulares y lo hace a través de probablemente PVN ó PAG
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(periacueductal gray)
El núcleo Paragigantocelular (nPGI) núcleo inhibidor de la erección y
eyaculación, incluye un 78% de fibras descendentes serotoninérgicas.
El control de la copulación y erección es bastante parecido en mamíferos
y hombre. Son áreas de cerebro viejo bien conservadas en todas las
especies. Las drogas dopaminérgicas son estimulantes y las
serotoninérgicas inhibidoras.
La emisión seminal es adrenérgica en todas las especies estudiadas.
Definición, Incidencia, Prevalencia.
“Persistente o recurrente eyaculación con mínima estimulación que se
produce antes o poco después de la penetración y antes de que la persona lo
desee y sobre la cual el paciente no tiene control produciendo en el paciente
o en la pareja sufrimiento o distres” (J Sex Med 2004;1:58)
La prevalencia es alta. Un estudio con 1608 pacientes mayores de 20 años
que acuden a una consulta de Urología por razones diversas y a los que se
hace la pregunta expresamente evidencia un 20% de pacientes con
Eyaculación precoz aunque el 90% no lo menciona en una consulta. (Curr
Opinion Urol 2005;15:393)
El tiempo de latencia de eyaculación intravaginal es el principal standart de
estudio. Un estudio multinacional lo sitúa en una mediana de 5.6 minutos
(18-30 años: 6,5 minutos y 4,3 minutos en >50 años). La diferencia entre
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pacientes con eyaculación precoz y sanos es: 1,3 minutos frente a 7,3
minutos).
La circuncisión no sabemos si influye
Tratamiento:
Antidepresivos Tricíclicos: Clomipramina (AnafranilÒ) 10-50 mg/día (se
ha comprobado que se puede utilizar en dosis única 12-24 horas antes del
coito)
Inhibidores de la recaptación de Serotonina: La terapia crónica tiene un
impacto más importante que la terapia aguda.
Fluoxetina (ProzacÒ): 20 mg/día (J Urol 170:164;2003)
Sertralina (AremisÒ): 50-100 mg/día (se ha comprobado que puede
tomarse como dosis única 4-8 horas antes del coito)
Paroxetina (SeroxatÒ): 20-40 mg/día: El fármaco más eficaz.
Fluvoxamina (DumiroxÒ) 100 mg/día.
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