HTP-ARVON PERUSTELUMUISTIO - Työsuojeluhallinto

TYÖTURVALLISUUSSÄÄNNÖKSIÄ VALMISTELEVA NEUVOTTELUKUNTA 

Luonnos 1/HTP2012 

Argon 

HTP-ARVON PERUSTELUMUISTIO 

Yksilöinti ja ominaisuudet 

CAS No: 7440-37-1 

EINECS No: 231-147-0 

EEC No: - 

Kaava: Ar 

Synonyymit: - 

Molekyylipaino: 39,95 

Tiheys: 1,380 (ilma = 1) 

Kiehumispiste: -185,9°C 

1.3.2011 1 (6) 

Argon on väritön, hajuton ja mauton kaasu. Se liukenee veteen niukasti. 

Varoitusmerkit: - 

R-lauseet: -

Esiintyminen ja käyttö 

Aineenvaihdunta 

Terveysvaikutukset 

Argonia on hengitysilmassa normaalisti noin 0,93 %. 

Argonia käytetään inerttinä suojakaasuna hitsauksessa ja inerttikaasuna valaisimissa. 

Sitä käytetään lisäksi ionisaatiokammioissa, mikroelektroniikassa ja lasereissa. 

Argon on inertti kaasu, jolla ei ole kemiallista reaktiviteettia. 

Ihmisiä koskevat tiedot 

Kuolemantapauksia argonin aiheuttaman hapen syrjäytymisen vuoksi on kuvattu 

(Horowitz, 1976; Anon, 1992; Hudnall työtovereineen, 1993; Auwärter työtovereineen, 

2004). Paineastiaan mennyt 43-vuotias uuninhoitaja tuupertui ja kuoli astian 

alaosan suuren argonpitoisuuden aiheuttamaan happivajeeseen Etelä-Carolinassa 

Yhdysvalloissa (Anon, 1992). Paineilmahengityslaitteen kytkeminen argonlinjaan on 

aiheuttanut tukehtumiskuoleman (Hudnall työtovereineen, 1993). Saksassa 31-vuotias 

asentaja löydettiin kuolleena reaktioastiasta muutama minuutti sen jälkeen, kun hän 

oli mennyt sinne korjaustöihin (Auwärter työtovereineen, 2004). 

Hapenpuutteen aiheuttama aivovaurio on kuvattu norjalaisella telakkatyöläisellä, joka 

hitsasi argonsuojakaasua käyttäen putkea sisäpuolelta (Tvedt työtovereineen, 1996). 

Eläinkokeiden havainnot 

2

HTP-arvon perusteet 

Argonpitoisuuden kohotessa sillä on tukahduttava vaikutus, jolloin rajoittavana tekijänä 

on ilman happipitoisuus. Oireita hapen puutteesta alkaa ilmetä ilman happipitoisuuden 

laskiessa argonin vuoksi alle 18 %:n. 

Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta ei esitä erillistä HTP-arvoa 

argonille. 

3

Eri asettajien ilman epäpuhtauksien raja-arvojen vertailu 

Asettaja Vuosi Vertailuaika Huomautus 

8 h 15 min Hetkellinen 

ppm mg/m 3 ppm mg/m 3 ppm mg/m 3 

Suomi 2009 - - - - - - - 

Ruotsi 2007 - - - - - - - 

Norja 2008 - - - - - - - 

Tanska 2007 - - - - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2007 - - - - - - - 

Englanti 2005 - - - - - - - 

ACGIH 2010 - - - - - - tukahduttava 

EU 2010 - - - - - - - 

Sveitsi 2009 - - - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 - - - - - - - 

4

Viitteet 

Anon (1992): Fatal Accident Circumstances and Epidemiology (FACE) Report: 

Furnace Operator Dies after Being Overcome by Argon Gas in Pressure Vessel in 

South Carolina, May 9, 1991, Govt Reports Announcements & Index (GRA&I), 18, 

1992 

Auwärter V, Pragst F & Strauch H (2004): Analytical Investigations in a Death Case 

by Suffocation in an Argon Atmosphere, Forensic Sci Int 143, 169-175 

Horowitz L (1976): Letter: Death Related to Argon Gas Exposure, AIHA J 37, A-10 

Hudnall J, Suruda A & Campbell D (1993): Deaths Involving Air-Line Respirators 

Connected to Inert Gas Sources, AIHA J 54, 32-35 

Tvedt B, Krogstad J, Berstad J, ja muut (1996): Delayed Symptoms of Hypoxic Brain 

Damage after Temporary Improvement, Tidsskr Nor Laegeforen 116, 3009-10 

5

TYÖTURVALLISUUSSÄÄNNÖKSIÄ VALMISTELEVA Luonnos1/HTP2012 

NEUVOTTELUKUNTA 

Asetonisyanohydriini 




CAS No: 75-86-5 

EEC No: 608-004-00-X 

EINECS No: 200-909-4 

Kaava: C4H7NO 

Synonyymit: alfa-Hydroksi-isobutyronitriili 

2-Syanopropan-2-oli 

2-Metyylilaktonitriili 


Sulamispiste: -19ºC 

Kiehumispiste: 95ºC 

Tiheys: 0,932 

Muuntokerroin: 1 ppm = 3,48 mg/m 3 

1 mg/m 3 = 0,288 ppm 

Höyrynpaine: 0,1-3 kPa (20ºC) 

7.11.2010 1 (6) 

Asetonisyanohydriini on väritön tai kellertävä neste. Se liukenee veteen, etanoliin ja 

eetteriin. Sillä on syanideille ominainen karvasmantelin haju. 

Varoitusmerkit: T+, N 

R-lauseet: 26/27/28-50/53 

Asetonisyanohydriiniä käytetään metakryylihapon ja metakrylaattien valmistukseen. 

Sitä voidaan käyttää myös torjunta-aineiden, lääkkeiden, vaahdotusaineiden sekä polymerisoinnin 

initiaattorien valmistukseen (Ballantyne & Marrs, 1987).




Asetonisyanohydriini voi imeytyä elimistöön hengitysteitse, ihon kautta ja nieltynä. 

Se vapauttaa syanidia, mihin sen toksisuus perustuu. Syanidi muuttuu elimistössä pääasiassa 

tiosyanaatiksi, joka erittyy virtsan mukana. 

Asetonisyanohydriini voi ärsyttää ihoa, silmiä ja hengitysteitä. Se voi aiheuttaa huimausta, 

heikotusta, päänsärkyä, sekavuutta, kouristuksia, maksa- ja munuaisvaurioita 

sekä keuhkopöhön. 

Useita asetonisyanohydriinin aiheuttamia työperäisiä myrkytystapauksia on kuvattu. 

Ylivuotanut säiliö aiheutti työntekijän päälle roiskeen, minkä seurauksena hän valitti 

pahoinvointia kolme tuntia myöhemmin. Kuuden ja puolen tunnin kuluttua tapahtumasta 

hän menetti tajuntansa, alkoi kouristella ja kuoli. Toinen työntekijä ilmeisesti 

joi tuntemattoman määrän etanolia, jossa oli jäämiä asetonisyanohydriinistä. Hänet 

löydettiin tajuttomana, ja kuolema seurasi kahdentoista tunnin kuluttua (Sunderman ja 

Kincaid, 1953). 

Tislaamisen jälkeen pullosta vahingossa kaatunut tuntematon määrä asetonisyanohydriiniä 

aiheutti kahden paikalta paenneen työntekijä tajuttomuuden viidentoista minuutin 

kuluessa. Toinen kuoli sairaalassa ja toinen toipui seuravana päivänä. Kuolinsyynä 

pidettiin syaanivetyä, jota tisle sisälsi (Krefft, 1955). Toisessa tapauksessa työntekijän 

kasvoille ja vaatteille pääsi asetonisyanohydriiniä. Työntekijä alkoi oksennella, hänellä 

oli hengitysvaikeuksia ja tajuttomuutta. Kouristuksia ilmaantui kymmenen minuuttia 

tapahtumasta. Kuoleman aiheutti ihon kautta tapahtunut asetonisyanohydriinin 

imeytyminen, joka johti laskimoveren tungokseen sydämessä, keuhkoissa, maksassa 

ja munuaisissa (Krefft, 1955). 

Putkistoa purettaessa kastui 19-vuotiaan miestyöntekijän housut asetonisyanohydriiniin 

aiheuttaen nesteen ihokosketuksen 40-60 minuutin ajaksi sekä kuivan jäännöksen 

kosketuksen iholla ja vaatteissa vielä viiden ja puolen tunnin ajan. Nesteen määräksi 

arvioitiin 30 - 40 ml. Viiden tunnin kuluttua altistumistapahtumasta hän valitti päänsärkyä, 

kurkun kuristusta, heikotusta, puutumista ja huimausta. Hänen kävelynsä oli 

hidasta ja epävakaata. Hän joutui koomaan ja sairaalahoitoon kahdeksan ja puolen 

tunnin kuluttua tapahtumasta. Myrkytysoireisiin kuului syanoosi, hengenahdistus, 

lihasvärähtelyt ja kouristukset. Hän palasi tajuihinsa kuusi tuntia myöhemmin ja pääsi 

sairaalasta kymmenen päivää myöhemmin (Lang ja Stintzy, 1960). 

Tynnyreitä säiliöautosta kumiletkulla täyttänyt 23-vuotias miestyöntekijä altistui, kun 

hänen kangaskäsineensä kastui asetonisyanohydriinistä. Hän riisui märän hansikkaan. 

Viisi minuuttia myöhemmin hän oksensi ja kymmenen minuutin kuluttua menetti tajuntansa. 

Hengittäminen muuttui työlääksi ja mies alkoi kouristella. Vointi korjaantui 

antidoottina käytettyjen natriumtiosulfaatin ja amyylinitriitin toistuvan annon jälkeen 

(Thiess ja Hey, 1969). 

2

Kolmesta myrkytystapauksesta kahdessa aiheuttaja oli asetonisyanohydriini, ja kolmannessa 

altistuminen tapahtui sekä asetonisyanohydriinille että isobutyronitriilille. 

Imeytyminen tapahtui näissä myrkytyksissä ihon kautta (Zeller työtovereineen, 1969). 

Pitkäaikaisessa altistuksessa se saattaa vaikuttaa haitallisesti keskushermoston ja kilpirauhasen 

toimintaan (IPCS, 2005). 


Asetonisyanohydriini ärsyttää ihoa, silmiä ja limakalvoja. 

Sen välitöntä myrkyllisyyttä kuvaava LD50 suun kautta rotilla on 17 mg/kg, ja ihon 

kautta kaniineilla samoin 176 mg/kg. Hengitysteitse LC33 on 62,5 ppm ja LC100 vastaavasti 

125 ppm rotilla neljän tunnin altistusaikana. Myrkytysoireina esiintyy tiheäpulssisuutta, 

hengenahdistusta, hengityksen halvaantumista sekä virtsan ja ulosteen 

tuloa. 

Asetonisyanohydriinin myrkyllisyys on samankaltainen kuin syaanivedyn (Ballantyne 

ja Marrs, 1987). Altistettaessa hiiriä vatsaonteloon asetonisyanohydriini käyttäytyi 

kaikissa elinjärjestelmissä laadullisesti ja määrällisesti samoin kuin sen mooliekvivalentti 

syanidia (Willhite ja Smith, 1981). 

Altistettaessa rottia syanohydriinin höyryille pitoisuuksilla 0,5, - 3,0 mg/l kahden tunnin 

ajan havaittiin alimmaksi huumaavaksi pitoisuudeksi 1-1,5 mg/l ja alimmaksi tappavaksi 

pitoisuudeksi 2-2,5 mg/l (Gabor työtovereineen, 1962). 

Kun rottia altistettiin hengitysteitse pitoisuuksilla 0, 9,2, 29,9 ja 59,6 ppm kuusi tuntia 

päivässä noin neljän viikon ajan havaittiin keski- ja korkealle annokselle altistettujen 

silmien ja suun ärsytystä sekä hengitysvaikeutta. Korkeimmalla altistustasolla havaittiin 

hengitysvaikeuksia, vapinaa, kouristuksia, vaahtoa suussa, makailua sekä kuolemia. 

Veren seerumin valkuaisainepitoisuus laski kaikilla altistustasoilla, mikä kuitenkin 

oli tilastollisesti merkitsevä vain keski- ja korkealla altistustasolla. Muitakin biokemiallisten 

parametrien muutoksia, kuten kilpirauhashormonin nousua havaittiin keski- 

tai korkealla annoksella (Monsanto, 1986a). 

Altistettaessa koe-eläimiä suun kautta ja ihonalaisesti asetonisyanohydriinille voitiin 

päätellä, että se voi aiheuttaa valikoivaa, kaliumsyanidista poikkeavaa, keskushermoston 

hermosolujen rappeutumista rotilla (Soler-Martin työtovereineen, 2010). 

Asetonisyanohydriini ei ole genotoksinen eikä lisääntymisterveydelle haitallinen 

(SIDS, 1997). Altistettaessa naarasrottia ennen parittelua hengitysteitse pitoisuuksille 

10, 30 ja 60 ppm asetonisyanohydriiniä kuusi tuntia päivässä seitsemänä päivänä viikossa 

kolmen viikon ajan ei parittelun jälkeen havaittu eroja vertailuryhmään tutkituissa 

fertiliteettiparametreissa (Monsanto, 1986b). Kun tiineitä rottia altistettiin suun kautta 

annoksilla 0, 1, 3 ja 10 mg asetonisyanohydriiniä/kg/päivä 6.-15. päivän ajan ei altistuksella 

ollut vaikutusta kuolleisuuteen. Painon alenemaa vähäisenä havaittiin keski- ja 

korkealla annostasolla. Sikiöepämuodostumien ilmaantuvuudessa tai kehitysvariaatioissa 

ei havaittu eroja vertailuryhmään nähden (Monsanto, 1986c). 

Kun koirasrottia altistettiin hengitysteitse altistustasoilla 10, 30 ja 60 ppm asetonisyanohydriiniä 

kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa 69 päivän ajan, minkä jälkeen 

niiden annettiin paritella, altistuksen jatkuessa ei hedelmällisyysparametreissa 

havaittu eroja altistettujen ja vertailuryhmän välillä (Monsanto, 1986d). 

3


Asetonisyanohydriinin työilmaraja-arvoa asetettaessa keskeistä on sen välitön myrkyllisyys 

ja pitkäaikaisen altistuksen vaikutuksena kilpirauhasen suureneminen. Sen rajaarvo 

on johdettavissa syaanivedyn raja-arvosta, koska se käyttäytyy laadullisesti ja 

määrällisesti samoin kuin syaanivety. 

Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta esittää, että asetonisyanohydriinin 

haitallisia vaikutuksia voidaan vähentää asettamalla sen HTP-arvoksi 1 ppm 

kahdeksan tunnin vertailuaikana ja 5 ppm 15 minuutin vertailuaikana. 

Koska se imeytyy hyvin ehjän ihon kautta, HTP-arvon yhteyteen esitetään liitettäväksi 

huomautus ’iho’. 

4

Eri asettajien ilman epäpuhtauksien vertailu 

Eri maissa on voimassa seuraavanlaisia työilman asetonisyanohydriinipitoisuuden raja-arvoja. 




Suomi 2009 - - - - - - - 

Ruotsi 2008 - - - - - - - 

Norja 2008 - - - - - - - 

Tanska 2007 1 3,5 - - - - iho; CN:nä 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2009 - - - - - - - 

Englanti 2007 - - - - - - - 

ACGIH 2010 - - 4,7 5 iho; CN:nä 

EU 2010 - - - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 1 - 5 - - - iho; CN:nä 

5

Viitteet 

Ballantyne B & Marrs T (1987): Clinical and Experimental Toxicology of Cyanides, 

Wright, Bristol, 512 s 

Gabor S, Raucher C, Leoca M, ja muut (1962): Experimental Studies on the Toxicity 

of Some Chemical Substances Used in the Manufacturing of Organic Glass 

(Plexiglass), Igiena 11, 27-30 

IPCS (2005): Acetone Cyanohydrin, ICSC No. 0611, CEC, 3 s 

Krefft S (1955): Poisonings in Man and Animals due to Acetone Cyanohydrin - 

Experimental Research on Percutaneous Toxicity of Acetone Cyanohydrin, Arch 

Gewerbepath Gewebehyg 14, 110-116 

Lang J & Stintzy F (1960): Arch Mal Prof Med Hyg Trav 21, 652-657 

Monsanto (1986a): One-Month Inhalation Toxicity of Acetone Cyanohydrin in Male 

and Female Sprague-Dawley Rats (with Cover Letter Dated 04/25/1986), Govt 

Reports Announcements & Index, 22, 2008 

Monsanto (1986b): Female Fertility Study of Sprague-Dawley Rats Exposed by 

Inhalation Route to Acetone Cyanohydrin (with Cover Letter Dated 04/25/1986), 

Govt Reports Announcements & Index, 22, 2008 

Monsanto (1986c): Teratology Study in Rats with Test Article Acetone Cyanohydrin 

(with Cover Letter Dated 04/25/1986), Govt Reports, Announcements & Index, 22, 

2008 

Monsanto (1986d): Male Fertility Study of Sprague-Dawley Rats Exposed by 

Inhalation Route to Acetone Cyanohydrin (with Cover Letter Dated 04/25/1986). 

Govt Reports Announcemments & Index, 22, 2008 

SIDS (1997): Acetone Cyanohydrin CAS No 75-86-5. SIDS Initial Assessment 

Profile, OECD, 4 s 

Soler-Martin C, Riera J, Seoane A, ja muut (2010): The Targets of Acetone 

Cyanohydrin Neurotoxicity in the Rat Are Not the Ones Expected in an Animal 

Model of Konzo, Neurotoxicol Teratol 32, 289-294 

Sunderman F & Kincaid J (1953): Toxicity Studies of Acetone Cyanohydrin, AMA 

Arch Ind Hyg Occup Med 8, 371-376 

Thiess A & Hey W (1969): On the Toxicity of Isobutyronitrile and 

alpha-Hydroxyisobutyronitrile (Acetone Cyanohydrin). Demonstration of 2 Cases of 

Poisoning, Arch Toxicol 24, 271-282 

Willhite C & Smith R (1981): The Role of Cyanide Liberation in the Acute Toxicity 

of Aliphatic Nitriles, Toxicol Appl Pharmacol 59, 589-602 

Zeller H, Hofmann H, Thiess A, ja muut (1969): Zbl Arbeitsmed 19, 225-238 

6



Asetyleeni 



CAS No: 74-86-2 

EINECS No: 2090-816-9 

EEC No: 601-015-00-0 

Kaava: C2H2 

Synonyymit: Etiini 

Etyyni 


Muuntokerroin: 1 ppm =1,08 mg/m 3 

1 mg/m 3 = 0,93 ppm 


Sulamispiste: -80,8°C 

Kiehumispiste: -84°C 

Höyrynpaine: 4460 kPa (20°C) 

4.5.2011 1 (6) 

Asetyleeni on väritön, puhtaana hajuton, helposti syttyvä kaasu. Teknisen asetyleenin 

haju muistuttaa valkosipulia sen sisältämien epäpuhtauksien, kuten rikkivedyn, arsiinin 

ja fosfiinin vuoksi. Teknisen tuotteen hajukynnys on 225 ppm. Se liukenee alkoholiin, 

asetoniin eetteriin ja useimpiin muihin orgaanisiin liuottimiin. 

Varoitusmerkit: F+ 

R-lauseet: 5-6-12 (H220-EUH006)




Asetyleeniä käytetään polttokaasuna pääasiassa metalliteollisuudessa hitsaukseen, 

polttoleikkaukseen ja liekkikarkaisuun. Sitä voidaan myös käyttää raaka-aineena kemikaalien, 

kuten asetaldehydin, etikkahapon, akryylinitriilin, perkloorietyleenin, vinyylikloridin 

ja trikloorietyleenin valmistuksessa. Pieniä määriä käytetään valaistustarkoituksiin 

esimerkiksi merkkivaloissa ja liekkikaasuna atomiabsorptiolaitteissa 

(OVA, 2011). 

Aiemmin - 1920-luvulla - sitä on käytetty mm. nukutuskaasuna. Kirurgisten potilaiden 

nukutuksessa sitä käytettiin jopa 80 %:n pitoisuutena hapen kanssa, mutta palovaarallisen 

seoksen syttymiset potilaiden keuhkoissa johtivat sen nukutuskäytöstä luopumiseen. 

Asetyleeni imeytyy elimistöön sisään hengitettäessä ja poistuu uloshengityksessä. 


Asetyleeni ei aiheuta ihon, silmien tai limakalvojen ärsytystä. Asetyleenikaasun liuottimena 

käytetty asetoni sen sijaan ärsyttää silmiä ja voi ärsyttää ihoa. 

Asetyleenin hengittäminen voi aiheuttaa päänsärkyä, huimausta ja hengenahdistusta. 

Suurina pitoisuuksina se vaikuttaa huumaavasti. Sen äkillistä myrkyllisyyttä kuvaava 

alin haitallinen pitoisuus TDLo viiden minuutin altistuksessa on 20 %, mikä aiheutti 

keskushermoston ja hengitystoiminnan häiriöitä, ja alin tappava annos viiden minuutin 

hengitysaikana LCLo 50 %. 

Hapen kanssa 40 % tai enemmän asetyleenia vaikuttaa huumaavasti ja sitä on käytetty 

anestesiassa. Lieviä myrkytysoireita voi esiintyä pitoisuudesta 10 %, horjuvaa kävelyä 

pitoisuudesta 20 %, koordinaatiohäiriöitä yleisemmin pitoisuudesta 30 % ja tajuttomuutta 

pitoisuudesta 33 % seitsemässä minuutissa. 

Iso-Britanniassa ilmoitettiin vuosina 1921 - 1931 29 asetyleenikaasumyrkytystä, joista 

19 laivoilla ja loput tehtaissa. Vuodot laitteistoista aiheuttivat työntekijöille huimausta, 

päänsärkyä, lieviä suolisto-oireita, tukahduttavaa tunnetta ja lyhytaikaista tajuttomuutta 

(Legge, 1934). 

Asetyleeni on aiheuttanut tajuttomuustiloja, kun happi-asetyleeniliekkiä on käytetty 

huonosti tuuletetuissa tiloissa (DeHamel, 1971; Roos, 1973). 

Narkoottisen vaikutuksen vuoksi asetyleenin väärinkäyttöäkin on esiintynyt työpaikoilla. 

Englannissa 40-vuotias tehtaan linjajohtaja löydettiin kuolleena asetyleenipullon 

vierestä ja kuolinsyynä pidettiin asetyleenin hengittämistä (Williams ja Whittington, 

2001). Toisessa väärinkäyttötapauksessa 28-vuotias mies tuotiin tajuttomana sairaalaan. 

Hänellä oli diabeettiseen koomaan sopiva oireisto, jonka aiheuttajana kuitenkin 

pidettiin asetyleenipullon sisältämän asetonin hengittämistä (Foley, 1985). 

2

Työntekijälle, joka hengitti asetyleeniä vuotavasta hitsipillistä, kehittyi vaikea hengenahdistus, 

hengityksen vinkunaa ja rintakipua. Tutkittaessa todettiin laaja-alainen 

keuhkopöhö, keuhkokuume ja keuhkopussin tulehdus molemmissa keuhkoissa. Oireiden 

arveltiin johtuneen epäpuhtauksista (Aneka Gas, 2008). Teknillisen asetyleenin 

sisältämien epäpuhtauksien, kuten fosfiinin on arveltu aiheuttaneen myös työkuolemia 

(Hargar ja Spolyar, 1958; Jones, 1960). 

Hitsaajan nokkosrokon aiheuttajaksi arveltiin asetyleenin epäpuhtauksia (Aneka Gas, 

2008). 

Asetyleeni on helposti syttyvä ja sen aiheuttamia palovammoja (Shimada työtovereineen, 

1999; Kulahci työtovereineen, 2005) ja räjähdyskuolemia työssä asetyleenin 

tuotannossa ja hitsaajilla (Rani työtovereineen, 2005; Hess, 2006; Kashiwagi työtovereineen, 

2009a; Kashiwagi työtovereineen, 2009b) on raportoitu. Myös paleltumavammat 

ovat mahdollisia (CDC, 2008). 


Asetyleenin narkoottisia ominaisuuksia tutkittiin jo 1800-luvulla eläinkokein sen tultua 

valaistuskäyttöön (Mosso & Ottolonghi, 1897; Oliver, 1897). Sen alin tappava 

konsentraatio viiden minuutin altistuksessa hengitysteitse on 50 %. Ajoittaisessa hengitystiealtistuksessa 

1-2 tuntia päivässä yhteensä 93 tunnin ajan 25 % asetyleeniä ilmassa 

aiheutti koe-eläimille lievää hiusverisuonten verekkyyttä (Aneka Gas, 2008). 

3


Asetyleenillä on sekä narkoottisia että hapen syrjäyttämisen johdosta tukahduttavia 

vaikutuksia. Huumaavat vaikutukset ilmaantuvat alemman syttymisrajan, 2,4 % eli 

24 000 ppm, ylittävillä pitoisuuksilla ja tukahduttava vaikutus erittäin suurilla pitoisuuksilla. 

Hapenpuutteen oireita alkaa ilmaantua happipitoisuuden ilmassa laskiessa 

alle 18 %. 

Teknisessä asetyleenissä saattaa olla epäpuhtauksina pieniä määriä myrkyllisiä kaasuja, 

jotka suuria asetyleenipitoisuuksia hengitettäessä saattavat aiheuttaa vaaraa terveydelle. 

Näiden huomioon ottamiseksi esimerkiksi Yhdysvaltain työhygieenikkojärjestö 

ACGIH katsoo, että asetyleenin työilmapitoisuus ei saisi ylittää 3000 ppm kahdeksan 

tunnin vertailuaikana eikä 10 000 ppm lyhytaikaisena altistuksena. 

Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta ei esitä asetyleenille erillistä 

HTP-arvoa. 

4





Suomi 2009 - - - - - - - 

Ruotsi 2007 - - - - - - - 

Norja 2008 - - - - - - - 

Tanska 2007 - - - - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2007 - - - - - - - 

Englanti 2007 - - - - - - - 


EU 2010 - - - - - - - 

Sveitsi 2009 1000 - - - - - - 

NIOSH 2009 - - - - 2500 - - 

Ehdotus, Suomi 2012 - - - - - - - 

5

Viitteet 

Aneka Gas (2008): Acetylene, MSDS, 4 s 

CDC (2008): Acetylene, CDC NIOSH Pocket Guide, 2 s 

De Hamel F (1971): Loss of Consciousness in a Burner Using an Oxy-Acetylene 

Flame, Ann Occup Hyg 14, 221 

Foley R (1985): Inhaled Industrial Acetylene. A Diabetic Ketoacidosis Mimic, JAMA 

254, 1066-7 

Harger R & Spolyar L (1958): Toxicity of Phosphine with a Possible Fatality from 

This Poison, Arch Ind Health 18, 497-504 

Hess G (2006): U.S. Warns of Acetylene Risk, Chemical & Engineering News, 

6.2.2006 

Kashiwagi M, Hara K, Takamoto M, ja muut (2009a): An Autopsy Case of Suicide 

By Acetylene Explosion: A Case Report, Med Sci Law 49, 132-5 

Kashiwagi M, Hara K, Fujii H, ja muut (2009b): Analysis of Acetylene in Blood and 

Urine Using Cryogenic Gas Chromatography-Mass Spectrometry, J Chromatogr B 

Analyt Technol Biomed Life Sci 877, 2658-61 

Jerreat P (1980): Accidental Death due to Explosion of Acetylene Birdscarer, Med Sci 

Law 20, 126-9 

Jones A (1960): Fatal Gassing in an Acetylene Manufacturing Plant, Arch Environ 

Health 15, 417-422 

Kulahci Y, Özturk S, Bozkurt M, ja muut (2005): Burn Injury Caused by Flammable 

Flying Balloons, Burns 31, 518-9 

Legge T (1934): Industrial Maladies, Oxford University Press, London, 234 s 

Mosso & Ottolenghi (1897): The Toxic Action of Acetylene, Rif Med 23.1.1897 

Oliver T (1898): Acetylene, the New Illuminant and the Dangers Arising from Its 

Inhalation, BMJ 23.4.1898 

OVA (2011): Asetyleeni, Työterveyslaitos, 6 s 

Rani M, Gupta A, Dikshit P, ja muut (2005): Accidental Death Resulting from 

Acetylene Cylinder Impact, Am J Forensic Med Pathol 26, 170-3 

Roos D (1973): Loss of Consciousness Affecting Two Metallizers (One Fatally) in a 

Confined Space, Ann Occup Hyg 16, 8 

Shimada K, Aoki Y, Ide Y, ja muut (1994): Burn due to Misuse of an Acetylene Gas 

Burner: A Case Report, Burns 25, 666-8 

Williams N & Whittington R (2001): Death due to Inhalation of Industrial Acetylene, 

Clinical Toxicology 39, 69-71 

6



Bentsotrikloridi 



CAS No: 98-07-7 

EINECS No: 202-634-5 

EEC No: 602-038-00-9 

Kaava: C7H5Cl3 

Synonyymit: Bentsenyylikloridi 

Bentsenyylitrikloridi 

Triklooritolueeni 

Bentsyylitrikloridi 

Fenyylikloroformi 

Fenyylitrikloorimetaani 

Tolueenitrikloridi 


Muuntokerroin: 1 ppm = 8 mg/m 3 

1 mg/m 3 = 0,125 ppm 

Tiheys: 1,380 

Sulamispiste: -4,75°C 

Kiehumispiste: 221°C 

Höyrynpaine: 20 Pa (20°C) 

26.08.2010 1 (6) 

Bentsotrikloridi on kirkas kellertävä neste, jolla on voimakas läpitunkeva haju. Se ei 

liukene veteen, mutta liukenee alkoholiin ja eetteriin. 

Varoitusmerkit: T 

R-lauseet: 45-22-23-37/38-41 Carc Cat 2




Bentsotrikloridia käytetään orgaanisissa synteeseissä sekä laboratoriokemikaalina. 

Sen maailmanlaatuinen tuotanto oli vuonna 2000 noin 80 000 tn/a (OECD SIDS, 

2004). 

Saksalaisella tuotantolaitoksella työntekijöiden altistustaso on ollut alle saksalaisen 

raja-arvon 0,012 ppm (OECD SIDS, 2004). 

ASA-rekisterin mukaan altistuvia Suomessa vuonna 2005 oli 41 (TTL, 2007). 

Se imeytyy elimistöön hengitysteitse, ihon kautta ja nieltynä. 

Eläinkokeiden perusteella se erittyy virtsaan (90 %) ja ulosteen mukana (10 %). 

Aineenvaihdunnassa se muuttuu lähinnä bentsoehapoksi, joka edelleen hippuurihapoksi 

(yli 90 % virtsan aineenvaihduntatuotteista), fenyylietikkahapoksi (0,7 %) ja 

tunnistamattomiksi aineenvaihduntatuotteiksi (5,5 %). Bentsoehappona on vielä 0,8 % 

virtsassa. 


Se ärsyttää ihoa ja limakalvoja sekä voimakkaasti silmiä. 

Epidemiologisissa tutkimuksissa on havaittu kohonnut määrä keuhkosyöpää työntekijöillä, 

jotka ovat altistuneet bentsotrikloridin lisäksi muille kemikaaleille, kuten 

bentsoyylikloridille (Sakabe työtovereineen, 1976; Sakabe & Fukuda, 1977; Sorahan 

työtovereineen, 1983; Wong, 1988). Bentsotrikloridia on pidetty kuitenkin todennäköisimpänä 

aiheuttajana mm. sillä perusteella, että jyrsijäkokeissa bentsotrikloridi on 

osoittautunut huomattavasti voimakkaammaksi kasvainten aiheuttajaksi kuin 

bentsoyylikloridi (Yoshimura työtovereineen, 1986). 


Se ärsyttää voimakkaasti ihoa ja limakalvoja. 

Bentsotrikloridin välitöntä myrkyllisyyttä kuvaava LD50 suun kautta rotilla on 736 

mg/kg, ja ihon kautta rotilla yli 5000 mg/kg. Hengitysteitse LC50 on naarasrotilla 530 

mg/m 3 ja koirasrotilla yli 600 mg/m 3 neljän tunnin altistusaikana. 

2

Altistettaessa hiiriä hengitysteitse pitoisuudella 1,6 ppm bentsotrikloridia puoli tuntia 

päivässä kahtena päivänä viikossa kahdentoista kuukauden ajan havaittiin keuhkoputkitulehdusta 

ja keuhkokuumetta sekä kasvaimia useissa elimissä (Yoshimura työtovereineen, 

1979). Vastaavasti pitoisuudella 6,8 ppm puolen tunnin altistuksessa kahdesti 

viikossa viiden kuukauden ajan havaittiin kasvaimia useissa elimissä. 

Rottien luuytimen soluissa havaittiin vähäistä kromosomipoikkeamien lisääntymistä 

altistettaessa rottia pitoisuudelle 1 ppm kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa 

yhden, kolmen ja kuuden kuukauden jaksoina (Koshi ja Fukuda, 1986). 

Kun hiirien vatsaonteloon ruiskutettiin bentsotrikloridia 12, 30 tai 60 mg/kg kolme 

kertaa viikossa kahdeksan viikon ajan havaittiin kaikilla annoksilla kaikilla koeeläimillä 

keuhkojen rauhaskasvaimia (Stoner työtovereineen, 1986). 

3


Bentsotrikloridin työilmaraja-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen ärsytys- ja kasvaimia 

aiheuttavat vaikutukset. Kokeellisesti näitä on ilmaantunut lyhytaikaisessa 

hengitystiealtistuksessa pitoisuudella 1,6 ppm ja vastaavasti vatsaonteloon annetulla 

annoksella 12 mg/kg lyhytaikaisesti. 

Ekstrapoloitaessa näistä pitkäaikaisaltistukseen kemian työsuojeluneuvottelukunta 

esittää, että bentsotrikloridin haitallisia vaikutuksia voidaan vähentää asettamalla sen 

HTP-arvoksi 0,012 ppm kahdeksan tunnin vertailuaikana ja 0,1 ppm kattoarvona. 

Koska se imeytyy ihon läpi, esitetään HTP-arvo varustettavaksi huomautuksella ’iho’. 

4





Suomi 2009 - - - - - - - 

Ruotsi 2007 - - - - - - - 

Norja 2008 - - - - - - - 

Tanska 2007 - - - - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2007 - - - - - - iho; TRK v. 

2004: 0,012 

ppm 

Englanti 2005 - - - - - - - 

ACGIH 2010 - - - - 0,1 - iho 

EU 2010 - - - - - - - 

Sveitsi 2009 - - - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 0,012 - - - 0,1 - iho 

5

Viitteet 

Koshi K & Fukuda K (1986): Cytogenetic and Morphological Findings in Rats 

Exposed to Benzotrichloride, Mutat Res 164, 272 

OECD SIDS (2004): alfa, alfa, alfa –Trichlorotoluene (Trichloromethylbenzene) CAS 

No: 98-07-7, UNEP Publications, Paris, 125 s 

Sakabe H & Fukuda K (1977): An Updating Report on Cancer among Benzoyl 

Chloride Manufacturing Workers, Ind Health 15, 173-174 

Sakabe H, Matsushita H & Koshi S (1976): Cancer Among Benzoyl Chloride 

Manufacturing Workers, Ann NY Acad Sci 271, 67-70 

Sorahan T & Catchcart M (1989): Lung Cancer Mortality among Workers in a Factory 

Manufacturing Chlorinated Toluenes: 1961-1984, Br J ind Med 46, 425-427 

Sorahan T, Waterhouse J, Cooke M, ja muut (1983): A Mortality Study of Workers in 

a Factory Manufacturing Chlorinated Toluenes, Ann Occup Hyg 27, 173-182 

Stoner R, You M & Superczynski M (1986): Lung Tumor Induction in Strain A Mice 

with Benzotrichloride, Cancer Lett 33, 167-173 

Takemoto K, Yoshimura H & Matsushita S (1978): Experiment of Pulmonary 

Tumorigenicity of Benzotrichloride, Proceedings of the 51 st Annual Meeting of the 

Japan Society of Industrial Health, 514-515 

TTL (2007): ASA 2005. Syöpäsairauden vaaraa aiheuttaville aineille ja menetelmille 

ammatissaan altistuneiksi ilmoitetut Suomessa, Työterveyslaitos, Helsinki, 87 s 

Wong O (1988): A Cohort Mortality Study of Employees Exposed to Chlorinated 

Chemicals, Am J Ind Med 14, 417-431 

Yoshimura H, Kateyama K, Takemoto K, ja muut (1979): Experimental Lung 

Tumours Induced by Exposure to Benzotrichloride, Proc Japan Assoc Ind Health, 

332-333 

Yoshimura H, Takemoto K, Fukuda K, ja muut (1986): Carcinogenicity in Mice by 

Inhalation of Benzotrichloride and Benzoyl Chloride, Sangyo Igaku 28, 352-359 

Yu C & Nietschmann D (1980): Pharmacokinetics and Metabolism of 

Benzotrichloride in Rats, Velsicol Chemical Corp., Chicago, Il, Project 482448, 

Report NO. 6, TSCA FYI Submission Doc. No. FYII-OTS-1180-0107 IN 

6



Bisfenoli A 




15.8.2011 1 (11) 

CAS No: 80-05-7 

EINECS No: 201-245-8 

EEC No: 604-30-00-0 

Kaava: C15H16O2 

Synonyymit: Bisfenoli 

2,2-bis(4-hydroksifenyyli)propaani (IUPAC) 

4,4'-isopropylideenidifenoli 

Difenylolipropaani 


Muuntokerroin: 

Tiheys: 1,1-1,2 kg/m 3 at 25°C 

Sulamispiste: 152-153°C 

Kiehumispiste: 360°C (101,3 kPa) 

220°C (0,5 kPa) 

Höyrynpaine: 5,3×10 -9 kPa 

Bisfenoli A esiintyy huoneenlämmössä värittöminä kiteinä, jauheena ja hiutaleina. 

Sillä on mieto fenolimainen haju. 

Varoitusmerkit: Repr. Cat. 3, Xi, N 

R-lauseet: 37-41, 43, 52, 62 

Bisfenoli A on yksi suurimman tuotantovolyymin omaavista kemikaaleista maailmassa, 

ja sitä käytetään muovien monomeerinä ja pehmittimissä. Suurimmat käyttökohteet 

ovat polykarbonaatit ja epoksihartsit/muovit.

2 

Euroopassa on neljä bisfenolin valmistajaa, jotka tekevät sitä yhteensä noin 700 000 

tonnia vuodessa. Vuonna 1997 EU:n alueelle tuotiin ainetta 8010 tonnia (EU 2002). 

Bisfenoli A valmistetaan fenolista ja asetonista happo- tai emäskatalysoidulla kondensaatiolla. 

Käyttötarkoituksia on alla olevassa taulukossa (EU 2002). 

Käyttökohde Tonnia/vuosi 

Prosenttiosuus EUkulutuksesta 

Polykarbonaatit 486 880 71,1 

Epoksihartsit 171 095 25,0 

Fenoplastit 8 800 1,3 

Tyydyttämättömät 

polyesterihartsit 

3 000 0,4 

Tölkkien päällykset 2 460 0,4 

PVC-tuotanto ja muokkaus 2 250 0,3 

Alkyylioksyloitu bisfenoli 2 020 0,3 

A 


Lämpöpaperi 1 400 0,2 

Polyolit/Polyuretaanit 950 0,1 

Modifioidut polyamidit 150


3 

Tiineeseen rottaan ihonalaisesti annosteltua bisfenoli A:ta on havaittu istukassa ja sikiössä. 

(EU 2002). 

Kaikissa tutkituissa eläimissä bisfenoli A:n päämetaboliareitti on glukuronihappokonjugaatio. 

Tämän ohella bisfenoli A voi myös hapettua bisfenolin o-kinoniksi ja konjugoitua 

sulfaatiksi. Rotissa erittyminen tapahtuu pääasiassa kiinteisiin ulosteisiin joissa 

on havaittu 50–85 % annoksesta. Virtsaan on havaittu rotilla päätyvän 13–42 % annoksesta. 

Eliminoituminen on nopeaa, niin että ulosteisiin on 7 päivässä päätynyt 70– 

80 % annoksesta ja pääosa on poistunut 72 tunnissa. (EU 2002). 

Makakiapinoissa pääosa annoksesta (82–85 %) on erittynyt virtsaan, ja vain 2-3 % on 

ollut kiinteissä ulosteissa. Pienimuotoisessa ihmiskokeessa annos erittyi kokonaisuudessaan 

virtsaan bisfenoli A-glukuronidina (SCOEL 2004). Suun kautta annetun bisfenoli 

A:n kulkeutuminen konjugoitumattomana seerumiin noudattaa hyvin samankaltaista 

farmakokinetiikkaa ihmisissä, Rhesus apinoissa ja hiirissä (Taylor, Vom Saal et 

al. 2011). 

Bisfenoli A:n on todettu imeytyvän jossakin määrin rotan ihon läpi in vivo sekä 

ihmisen ja sian ihon läpi ex vivo-kokeissa (Marquet, Payan et al. 2011; Zalko, Jacques 

et al. 2011). Marquet et al. (2011) arvioivat että käsien ja käsivarsien (2000 cm 2 ) 1 

tunnin bisfenoli A-altistumisessa voisi imeytyä 4 µg/kg/päivä. Raskaina olevilla 

kassanhoitajilla, jotka ovat käsitelleet bisfenoli A:ta sisältävää lämpöherkkää 

kuittipaperia, on myös havaittu virtsassa bisfenolin metaboliitteja (Braun, Kalkbrenner 

et al. 2011). 

Bisfenoli A:n hormonivaikutuksiin liittyen yleinen käsitys in vivo ja in vitro kokeiden 

perusteella on se, että vain konjugoitumattomalla bisfenolilla on estrogeenisia vaikutuksia 

(Matthews, Twomey et al. 2001). 

Viime aikoina on tuotu esiin biomonitorointitutkimuksia, joiden perusteella väestön 

konjugoitumattoman bisfenoli A:n virtsa- ja veripitoisuudet olisivat huomattavasti 

korkeammat kuin mitä toksikokineettisten testausten perusteella on aikaisemmin 

arvioitu (Vandenberg, Chahoud et al. 2010; Vandenberg, Chahoud et al. 2010). Tähän 

liittyen on myös esitetty vastakkaisia tuloksia, jotka puoltavat bisfenoli A:n tehokasta 

metaboloitumista (Volkel, Kiranoglu et al. 2008; Volkel, Kiranoglu et al. 2011). 

Tämän takia on vielä tarpeen selvittää kinetiikkaa systemaattisemmin, kaikki 

altistumisreitit huomioiden, jotta saadaan selkeätä tietoa väestön ja työntekijöiden 

tämänhetkisistä altistumistasoista. 


Altistuminen bisfenoli A:lle UV-valon kanssa voi aikaansaada iho-oireita ihmisissä, ja 

myös eläinkokeissa on saatu positiivisia vasteita valoherkistymisestä. 

Muutama kontaktiallergia on kuvattu PVC-muovikäsineissä antioksidanttina käytetyn 

bisfenoli A:n aiheuttamaksi (Estlander, Jolanki et al. 1999; Aalto-Korte, Alanko et al. 

2003; Matthieu, Godoi et al. 2003). Bisfenoli A:n käyttö tässä tarkoituksessa on nyttemmin 

tiettävästi hyvin rajoitettu. Bisfenoli A:n on raportoitu aiheuttaneen kosketusallergiaa 

lasikuiduista (Gaul 1960), puolisynteettisistä vahoista (Freeman and Warin 

1984), muovijalkineista (Srinivas, Devadiga et al. 1989),(van Joost, Roesyanto et 

al. 1990), dentaalihartseista (Jolanki, Kanerva et al. 1995), ja lämpöherkästä paperista 

(Hirotaka, Yasuko et al. 2001). EU:ssa bisfenoli A on luokiteltu ihoa herkistäväksi, ja 

saman suosituksen on USA:ssa antanut NIOSH (NIOSH 2011).

Bisfenoli A:n hengitystieherkistävyydestä ei ole selvää näyttöä. Havainnot siitä, että 

pre- sekä postnataalinen altistuminen voi olla haitallista kehittyvälle immuunijärjestelmälle 

osoittavat että epidemiologisissa selvityksissä allergioihin on kiinnitettävä 

huomiota (Kwak, Just et al. 2009). 

Epidemiologista näyttöä bisfenoli A:n karsinogeenisuudesta ei ole (EU 2002). 

Eläinkokeissa havaittujen endokriinivaikutusten ja muidenkin havaintojen merkityksestä 

ihmisessä on viitteellisiä, osin kovinkin kiisteltyjä käsityksiä. Etenkin altistumis- 

ja annosvastetiedot ovat puutteellisia. Aiheesta on viime vuosina julkaistu useita katsauksia 

(Sekizawa 2008; Goodman, Witorsch et al. 2009; Vandenberg, Maffini et al. 

2009). 

Sugiura-Ogasawara et al. (2005) ovat havainneet eron 45 yhden tai useamman keskenmenon 

kokeneen naisen seerumin kohonneen bisfenoli A -pitoisuuden ja eräiden 

hormonaalisten parametrien välillä verrattuna 32 "terveeseen" naiseen. Tutkimuksessa 

ja aineistossa on kuitenkin rajoitteita ja selvä syyseuraussuhde bisfenoli A - 

altistumiseen jää kuitenkin osoittamatta. 

Työperäisen bisfenoli A:n aiheuttamasta miehen seksuaalisen suoriutumisen heikkenemisestä 

(erektio- ja ejakulaatio-ongelmia, sekä seksuaalisen halun pienenemistä) on 

äskettäin julkaistu epidemiologisia tutkimustuloksia (Li, Zhou et al. 2010; Li, Zhou et 

al. 2010). Tutkimuksiin osallistuneiden työssään altistuneiden miesten (n=173) virtsan 

bisfenoli-A-pitoisuuden mediaani oli 53,7 µg/g kreatiniinia (kontrollihenkilöillä 1,2 

µg/g kreatiniinia), ja työpaikan ilman keskimääräinen bisfenoli A-pitoisuus oli 5,97 

µg/m 3 . Li et al. (2011) ovat myös osoittaneet tilastollista korrelaatiota työperäisen bisfenoli 

A-altistumisen ja siemennesteen laadun välillä (n=218). Siemennesteen laadun 

heikkenemistä havaittiin myös suhteessa ympäristöperäisen altistumisen aiheuttamiin 

virtsan bisfenoli A-pitoisuuksiin (n=88) (Li, Zhou et al. 2011). Näissä tutkimuksissa 

työperäistä altistumista muille kemikaaleille ei kuitenkaan huomioitu. 

On myös esitetty viitteitä kohonneen virtsan bisfenoli A–pitoisuuden ja sydänverisuonitautien, 

diabeteksen, sekä maksaentsyymitasojen kohonneisuuden ilmenevyyksien 

yhteydestä (Lang, Galloway et al. 2008). Näyttö metabolisten sairauksien ja 

bisfenoli A:n syy-yhteydestä on vielä puutteellista, mutta kuitenkin viitteellistä (vom 

Saal and Myers 2009). 

CLP-luokituksessa näytön bisfenoli A:n lisääntymismyrkyllisyydestä on arvioitu olevan 

riittävä sen luokittamisesta vaarakategoriaan Repr. 2; H361f (Epäillään heikentävän 

hedelmällisyyttä). Luokitukseen on vaikuttanut voimakkaasti koe-eläimillä saatu 

tieto. 


Akuutti altistuminen 

Suun kautta annettuna LD50-arvot rotilla ja hiirillä ovat olleet yli 2000 mg/kg ja ihoannostuksen 

LD50 -arvo kanilla yli 2000 mg/kg (MIIR 1948; MIIR 1965; NTP 1982; 

Hazleton 1985). 

Rottien kuuden tunnin altistaminen hengitysteitse bisfenoli A:lle pitoisuudessa 170 

mg/m 3 (suurin pitoisuus joka oli mahdollista kehittää) ei tappanut yhtään eläintä. Yleisimmät 

havainnot olivat lieviä palautuvia nenän limakalvovaurioita (Nitschke et al, 

1985a). Tulos viittaa lievään hengitystieärsyttävyyteen. 

4

5 

Eläinkokeessa bisfenoli A ei ole osoittautunut ihoa ärsyttäväksi (Leuschner 2000). 

Sen sijaan se ärsyttää silmiä (Leuschner 2000) ja voi mahdollisesti aiheuttaa pysyviä 

silmävaurioita. 

Toistuva altistuminen 

Arvioidessaan (EFSA 2006) siedettävää päiväannosta (TDI) bisfenoli A:lle, EFSA 

(European Food Safety Authority) nojautui kahteen OECD:n testausohjeen mukaan 

tehtyyn tutkimukseen (Tyl, Myers et al. 2002; Tyl, Myers et al. 2008), joissa ei havaittu 

lisääntymis- eikä kehitystoksisuutta alle 50 mg/kg/pv. NOAEL-arvoksi saatiin sekä 

hiirelle että rotalle 5 mg/kg/pv. EFSA käytti epävarmuustekijää 10 lajien väliseen 

ekstrapolaatioon ja tekijää 10 yksilöllisten erojen huomioimiseen ja sai TDI:ksi 0,05 

mg/kg/pv. Samanlaiseen arvioon on päätynyt aikaisempien kokeiden perusteella U.S. 

EPA (IRIS 2002). 

EFSA on uudelleen arvioinut bisfenoli A:n siedettävän päiväannoksen vuonna 2010 

(EFSA 2010). Arvioinnin tuloksena TDI 0,05 mg/kg/pv ei muuttunut. Äskettäin julkaistussa 

artikkelissa saksalaisen toksikologiyhdistyksen asettama komitea kävi systemaattisesti 

läpi julkaistu bisfenoli A-tieto, tarkoituksena selvittää onko nykyiselle 

TDI:lle tieteellistä perustetta (Hengstler, Foth et al. 2011). Kriittisen evaluoinnin lopputuloksena 

komitea päätyi samaan tulokseen kuin EFSA. 

Toistuvan hengitystiealtistuksen vaikutuksista on tietoja rotista (Nitscke, Quast et al. 

1985; Nitscke, Lomax et al. 1988). Merkittävin havaittu vaikutus oli lievä ylempien 

hengitysteiden limakalvojen tulehdus. Hyvin vähäistä hajuepiteelin tulehdusta ja hyperplasiaa 

havaittiin altistettaessa rottia pitoisuuksille 50 ja 150 mg/m 3 (6 h/päivä, 5 

pv/viikko 2 tai 13 viikon ajan). Vaikutukseton annostaso (NOAEL) oli 13 viikon altistuksessa 

10 mg/m 3 . 

Ruuan kanssa annostettuna taso 100 mg/kg/pv hidasti lievästi rottien kokonais- ja 

elinpainojen kehitystä 90 päivän ja sitä pitemmissä altistuksissa (Til, Roverts et al. 

1978; NTP 1982). Havaintojen tulkinta on epämääräistä muiden, esim. histopatologisten 

muutosten puuttuessa. Vaikutuksettomaksi tasoksi (NOAEL) kahden vuoden kokeessa 

pääteltiin 74 mg/kg/pv. 

Hiirien syöttökokeet osoittivat maksan kohde-elimeksi. Maksasolumuutoksia havaittiin 

90 päivän ja kahden vuoden kokeissa (NTP 1982; Furukawa, Nishikawa et al. 

1994). Suurikokoisten hepatosyyttien muodostumiselle LOAEL uroshiirillä oli 120 

mg/kg/pv kahden vuoden kokeessa, ja naarailla LOAEL painonnousun vähenemiselle 

oli vastaavasti 650 mg/kg/pv. Koirien 90 päivän syöttökoe antoi vaikutuksettomaksi 

tasoksi 80 mg/kg/pv. Ainoa havaittu muutos oli maksan suhteellisen painon nousu annostasolla 

270 mg/kg/pv (GE 1976). 

Mutageenisuus 

Bisfenolilla on havaittu kromosomivaikutuksia solutesteissä (Pfeiffer, Rosenberg et al. 

1997; Tsutsui, Tamura et al. 1998). Bisfenoli A voi häiritä mikrotubulusten ja DNAadduktien 

muodostumista (EU 2002). Bisfenoli A ei kuitenkaan näytä olevan merkityksellisesti 

mutageeninen, eikä sitä ole luokiteltu tältä osin (EU 2002). 

Karsinogeenisuus 

Yhdysvaltain NIEHS:n ja EPA:n työryhmän katsauksessa (Keri, Ho et al. 2007) bisfenoli 

A:n karsinogeenisuudesta päädyttiin toteamaan että aineella voi olla yhteyttä verta 

muodostavan kudoksen ja kivesten syöpiin. Sillä saattaa olla yhteyttä myös rinta- ja 

eturauhassyöpiin. Työryhmä perää kuitenkin lisänäytön olevan tarpeellista. 

IARC ei ole arvioinut bisfenoli A:n karsinogeenisuutta.

Hormonivaikutukset ja lisääntymistoksisuus 

Useanlaisissa in vivo- ja in vitro seulontatesteissä bisfenoli A on osoittanut sisäeritykseen 

kohdistuvaa aktiivisuutta. Tämä "hormonihäirikköaktiivisuus" on ollut 3–5 kertaluokkaa 

vähäisempää kuin estradiolilla. Eri rottakantojen välillä pienillä bisfenoli A– 

annoksilla (


Bisfenoli A:n työilmaraja-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen toistuvan annoksen aiheuttamat 

vaikutukset ja lisääntymistoksisuus suurilla altistumistasoilla. Parasta aikaa 

on meneillä tutkijoiden kiivas väittely siitä voidaanko ”suurilla” annoksilla eläinkokeissa 

saatuja vaikutuksia ollenkaan käyttää arvioitaessa pienten annosten mahdollisia 

hormonaalisia vaikutuksia, vai onko tässä käytettävä uusia lähestymistapoja (Sekizawa 

2008; Ginsberg and Rice 2009; Goodman, Witorsch et al. 2009; Myers, Zoeller et 

al. 2009; Myers, vom Saal et al. 2009, 2010; Tyl 2009; Vandenberg, Maffini et al. 

2009). 

EU:n IOELV-pitoisuudeksi (Indicative Occupational Exposure Limit Value) on vahvistettu 

10 mg/m 3 (EU DIR 2009/161/CE). EU-esitys perustuu SCOEL:in (Scientific 

Committee on Occupational Exposure Limits) vuonna 2004 tekemään arvioon. TTN 

toteaa, että SCOEL-ehdotuksen jälkeen bisfenoli A:n terveysvaikutuksista on saatu 

paljon tutkimustietoja, jotka edellyttäisivät arvion päivittämistä. SCOEL onkin 2011 

ottanut bisfenoli A:n uudelleen arvioitavien aineiden listalleen. Suomessa orgaanisen 

pölyn 8 tunnin HTP-arvo on 5 mg/m 3 . 

Mikäli arvioinnin lähtökohdaksi otettaisiin EFSA:n tällä hetkellä voimassa oleva siedettävä 

päiväannos 0,05 mg/kg/pv, voidaan tämä laskea vastaavan työntekijän 8 tunnin 

hengitysilmapitoisuutta 0,35 mg/m 3 (ECHA 2010). Tällöin oletetaan kaiken sisään 

hengitetyn bisfenoli A:n imeytyvän. 

EFSA:n kriittisiksi tutkimuksiksi valituissa tutkimuksissa (Tyl, Myers et al. 2002, 

2008) NOAEL-arvoiksi saatiin 50 mg/kg/pv rotilla, mikä vastaa työntekijän 8 tunnin 

hengitystiealtistumista pitoisuudella 8,8 mg/m 3 (NOAEC). Yksilöiden välisiä eroja 

huomioiden voidaan käyttää epävarmuustekijää 12,5 (ECHA 2010), jolloin rajaarvoksi 

saadaan 0,7 mg/m 3 . 

Ottaen huomioon bisfenoli A:n lisääntymistoksisuuden, sekä annosvaikutussuhteisiin 

liittyvät epävarmuudet, Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta esittää 

bisfenoli A:n HTP-arvoksi xx mg/m 3 . 

Tutkimuksen nykyinen aktiviteetti ja monet terveysvaikutuksiin liittyvät epävarmuudet 

edellyttävät kuitenkin HTP-arvon uudelleentarkastelua lähitulevaisuudessa. 

7


Eri maissa on voimassa seuraavanlaisia työilman bisfenoli A-pitoisuuden raja-arvoja. 




Saksa (MAK ja 2009 

AGW) 

- 5 - - - - - 

Hollanti (DE- 1996 - 10 (5) - - - - - 

COS) 

Sveitsi 2011 - 5 - 5 - - - 

Itävalta 2009 - 5 - - - - - 

EU 2009 - 10 - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2011 - xx - - - - 

Orgaaninen 

pöly, Suomi 

5 10 

8

Viitteet 

Aalto-Korte, K., K. Alanko, et al. (2003). "Allergic contact dermatitis from bisphenol A in PVC gloves." Contact Dermatitis 49(4): 

202-205. 

Arnich, N., M. C. Canivenc-Lavier, et al. (2011). "Conclusions of the French Food Safety Agency on the toxicity of bisphenol A." 

Int J Hyg Environ Health 

Braun, J. M., A. E. Kalkbrenner, et al. (2010). "Variability and predictors of urinary bisphenol A concentrations during pregnancy." 

Environ Health Perspect :-. doi:10.1289/ehp.1002366. 

Chapin, R. E., J. Adams, et al. (2008). "NTP-CERHR expert panel report on the reproductive and developmental toxicity of 

bisphenol A." Birth Defects Res B Dev Reprod Toxicol 83(3): 157-395. 

ECHA (2010). Guidance on information requirements and chemical safety assessment. Chapter R.8: Characterisation of dose [concentration]-response 

for human health. Guidance for the implementation of REACH. Helsinki, European Chemicals Agency. 

http://guidance.echa.europa.eu/docs/guidance_document/information_requirements_r8_en.pdf?vers=16_12_10 

EFSA (2006). "Opinion of the Scientific Panel on food additives, flavourings, processing aids and materials in contact with food 

(AFC) related to 2,2-BIS(4-HYDROXYPHENYL)PROPANE . Question number: EFSA-Q-2005-100, Adopted: 29 November 

2006 ." 

EFSA (2010). "Scientific Opinion on Bisphenol A: evaluation of a study investigating its neurodevelopmental toxicity, review of 

recent scientific literature on its toxicity and advice on the Danish risk assessment of Bisphenol A. Adopted: 23 September 

2010. ". 

Estlander, T., R. Jolanki, et al. (1999). "Occupational contact allergy to bisphenol A." Contact Dermatitis 40(1): 52-53. 

EU (2002). European Union Risk Assessment Report (EU RAR): Bisphenol-A EINECS-No. 201-245-8 

EU (2011). Komission direktiivi 2011/8/EU annettu 28 päivänä tammikuuta 2011, direktiivin 2002/72/EY muuttamisesta siltä osin 

kuin on kyse bisfenoli A:n käyttörajoituksesta imeväisten muovisissa tuttipulloissa. 

FAO (2010). Joint FAO/WHO expert meeting to review toxicological and health aspects of bisphenol A. Summary report, Including 

Report of stakeholder meeting on bisphenol A. Food and Agricultural Organization of the United Nations and World 

Health Organization. ftp://ftp.fao.org/ag/agn/agns/BPA_Summary_Report.pdf 

FDA (2008). Food and Drug Administration, Draft Assessment of Bisphenol A for Use in Food Contact Applications, 14 August 

2008.

10 

Li, D., Z. Zhou, et al. (2010). "Occupational exposure to bisphenol-A (BPA) and the risk of self-reported male sexual 

dysfunction." Hum Reprod 25(2): 519-527. 

Li, D. K., Z. Zhou, et al. (2010). "Relationship between urine bisphenol-A level and declining male sexual function." J Androl 31(5): 

500-506. 

Li, D. K., Z. Zhou, et al. (2011). "Urine bisphenol-A (BPA) level in relation to semen quality." Fertil Steril 95(2): 625-630 e621-624. 

Marquet, F., J. P. Payan, et al. (2011). "In vivo and ex vivo percutaneous absorption of [(14)C]-bisphenol A in rats: a possible 

extrapolation to human absorption?" Arch Toxicol. 

Matthews, J. B., K. Twomey, et al. (2001). "In vitro and in vivo interactions of bisphenol A and its metabolite, bisphenol A 

glucuronide, with estrogen receptors alpha and beta." Chem Res Toxicol 14(2): 149-157. 

Matthieu, L., A. F. Godoi, et al. (2003). "Occupational allergic contact dermatitis from bisphenol A in vinyl gloves." Contact Dermatitis 

49(6): 281-283. 

MIIR (1948). The acute and subacute toxicity of diphenylol propane. Mellon Institute of Industrial Research. Union Carbide Corporation 

julkaisematon raportti, Ref. SCOEL (2004). 

MIIR (1965). Range finding tests on bisphenol-A. Mellon Institute of Industrial Research. Union Carbide Corporation julkaisematon 

raportti, Ref. SCOEL (2004). 

Myers, J. B., R. T. Zoeller, et al. (2009). "A Clash of Old and New Scientific Concepts in Toxicity, with Important Implications for 

Public Health." Environ Health Perspect 117(11): 1652-1654. 

Myers, J. P., F. S. vom Saal, et al. (2009). "Why public health agencies cannot depend on good laboratory practices as a criterion for 

selecting data: the case of bisphenol A." Environ Health Perspect 117(3): 309-315. 

Nakagami, A., T. Negishi, et al. (2009). "Alterations in male infant behaviors towards its mother by prenatal exposure to bisphenol A 

in cynomolgus monkeys (Macaca fascicularis) during early suckling period." Psychoneuroendocrinology 34(8): 1189- 

1197. 

NIOSH (2011). "NIOSH skin notation (SK) profile. Bisphenol A. National Institute of Occupational Health and Safety. DHHS 

(NIOS) Publication No. 2011-144. http://www.cdc.gov/niosh/docs/2011-144/pdfs/2011-144.pdf 

Nitscke, K. D., L. G. Lomax, et al. (1988). Bisphenol-A: 2-week aerosol toxicity study with Fischer 344 rats. Dow Chemical Co. 

julkaisematon. Ref. SCOEL (2004), Dow Chemical Company. 

Nitscke, K. D., J. F. Quast, et al. (1985). Bisphenol-A: 2 week aerosol toxicity study with Fischer 344 rats. Dow Chemical Co. 

julkaisematon. Ref. SCOEL (2004), Dow Chemical Company. 

NTP (1982). Teratologic evaluation of bisphenol-A (CAS No. 80-05-7) administered to CD-1 mice on gestational days 6 through 15. 

National Toxicology Program. Report NTP-85-088; Order No. PB85-205102 (NTIS). 

NTP (2001). Final report of the endocrine disruptors low dose peer review panel. National Toxicology Program. 

http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/liason/LowDosePeerFinalRpt.pdf 

NTP-CERHR (2008). "Monograph on the Potential Human Reproductive and Developmental Effects of Bisphenol A." The National 

Toxicology Program (NTP) Center for the Evaluation of Risks to Human Reproduction (CERHR), NIH Publication No. 08 

- 5994. . 

Pfeiffer, E., B. Rosenberg, et al. (1997). "Interference with microtubules and induction of micronuclei in vitro by various 

bisphenols." Mutat Res 390(1-2): 21-31. 

Richter, C. A., L. S. Birnbaum, et al. (2007). "In vivo effects of bisphenol A in laboratory rodent studies." Reprod Toxicol 24(2): 

199-224. 

Ryan, B. C., A. K. Hotchkiss, et al. (2010). "In utero and lactational exposure to bisphenol A, in contrast to ethinyl estradiol, does 

not alter sexually dimorphic behavior, puberty, fertility, and anatomy of female LE rats." Toxicol Sci 114(1): 133-148. 

Salian, S., T. Doshi, et al. (2009). "Perinatal exposure of rats to Bisphenol A affects the fertility of male offspring." Life Sci 85(21- 

22): 742-752. 

SCOEL (2004). Recommendation from the Scientific Committee on Occupational Exposure Limits for Bisphenol-A. 

SCOEL/SUM/113. 

Sekizawa, J. (2008). "Low-dose effects of bisphenol A: a serious threat to human health?" J Toxicol Sci 33(4): 389-403. 

Sharpe, R. M. (2010). "Is it time to end concerns over the estrogenic effects of bisphenol A?" Toxicol Sci 114(1): 1-4. 

Srinivas, C. R., R. Devadiga, et al. (1989). "Footwear dermatitis due to bisphenol A." Contact Dermatitis 20(2): 150-151. 

Stump, D. G., M. J. Beck, et al. (2010). "Developmental neurotoxicity study of dietary bisphenol A in Sprague-Dawley rats." 

Toxicol Sci 115(1): 167-182. 

Sugiura-Ogasawara, M., Y. Ozaki, et al. (2005). "Exposure to bisphenol A is associated with recurrent miscarriage." Hum Reprod 

20(8): 2325-2329. 

Taylor, J. A., F. S. Vom Saal, et al. (2011). "Similarity of bisphenol A pharmacokinetics in rhesus monkeys and mice: relevance for 

human exposure." Environ Health Perspect 119(4): 422-430. 

Til, H. P., W. G. Roverts, et al. (1978). Sub-chronic (90-day) oral toxicity study with diphenyolpropane (DPP) in rats: TNO 

Julkaisematon (No. R 6229), Ref. SCOEL (2004). 

Tsutsui, T., Y. Tamura, et al. (1998). "Bisphenol-A induces cellular transformation, aneuploidy and DNA adduct formation in cultured 

Syrian hamster embryo cells." Int J Cancer 75(2): 290-294. 

Tyl, R. W. (2009). "Basic Exploratory Research versus Guideline-Compliant Studies Used for Hazard Evaluation and Risk Assessment: 

Bisphenol A as a case Study." Environ Health Perspect 117(11): 1644-1650. 

Tyl, R. W., C. B. Myers, et al. (2002). "Three-generation reproductive toxicity study of dietary bisphenol A in CD Sprague-Dawley 

rats." Toxicol Sci 68(1): 121-146. 

Tyl, R. W., C. B. Myers, et al. (2008). "Two-generation reproductive toxicity study of dietary bisphenol A in CD-1 (Swiss) mice." 

Toxicol Sci 104(2): 362-384. 

Työterveyslaitos (2006). Engström, K., Backlund, P. ja Henriks-Eckerman, M. Muovit ja lämpöhajoaminen. Kirjassa: Kemikaalit ja 

työ. Selvitys työympäristön kemikaaliriskeistä. Työterveyslaitos, Helsinki. 

van Joost, T., I. D. Roesyanto, et al. (1990). "Occupational sensitization to epichlorohydrin (ECH) and bisphenol-A during the manufacture 

of epoxy resin." Contact Dermatitis 22(2): 125-126.

Vandenberg, L. N., M. V. Maffini, et al. (2009). "Bisphenol-A and the great divide: a review of controversies in the field of 

endocrine disruption." Endocr Rev 30(1): 75-95. 

Vandenberg, L. N., I. Chahoud, et al. (2010). "Urinary, circulating, and tissue biomonitoring studies indicate widespread exposure to 

bisphenol A." Environ Health Perspect 118(8): 1055-1070. 

Vandenberg, L. N., I. Chahoud, et al. (2010). "Biomonitoring studies should be used by regulatory agencies to assess human 

exposure levels and safety of bisphenol A." Environ Health Perspect 118(8): 1051-1054 

Volkel, W., M. Kiranoglu, et al. (2008). "Determination of free and total bisphenol A in human urine to assess daily uptake as a basis 

for a valid risk assessment." Toxicol Lett 179(3): 155-162. 

Volkel, W., M. Kiranoglu, et al. (2011). "Determination of free and total bisphenol A in urine of infants." Environ Res 111(1): 143- 

148. 

vom Saal, F. S. and C. B. Myers (2009). "Bisphenol A and risk of metabolic disorders." JAMA 17(11): 1353-1355. 

vom Saal, F. S., B. T. Akingbemi, et al. (2010). "Flawed experimental design reveals the need for guidelines requiring appropriate 

positive controls in endocrine disruption research." Toxicol Sci 115(2): 612-613; author reply 614-620. 

Zalko, D., C. Jacques, et al. (2011). "Viable skin efficiently absorbs and metabolizes bisphenol A." Chemosphere 82(3): 424-430. 

11



Dioksaani 



CAS No: 123-91-1 

EINECS No: 204-661-8 

EEC No: 603-024-00-5 

Kaava: C4H8O2 

Synonyymit: 1,4-Dioksaani 

Dietyleenidioksidi 

1,4-Dioksasykloheksaani 

p-Dioksaani 


Tiheys: 1,0329 

Sulamispiste: 11,8°C 

Kiehumispiste: 101,1°C 

Höyrynpaine: 4 kPa (20°C) 

Muuntokerroin: 1 ppm = 3,60 mg/m 3 ; 

1 mg/m 3 = 0,278 ppm 

27.8.2010 1 (6) 

Dioksaani on väritön, hennosti miellyttävän tuoksuinen neste. Sen hajukynnykseksi on 

ilmoitettu 1,8 - 24 ppm. Se sekoittuu veteen ja useisiin orgaanisiin liuottimiin. 

Varoitusmerkit: F, Xn 

R-lauseet: 11-19-36/37-40-66; Carc. Cat. 3




Dioksaania käytetään liuottimena selluloosa-asetaatille, hartseille, vahoille, väreille 

jne. Sen maailmanlaajuinen tuotanto oli 10 000 tonnia vuonna 1995. 

ASA-rekisterin mukaan maassamme altistui dioksaanille vuonna 2006 yhteensä 120 

työntekijää, joista 33 oli kemistejä, 32 sotilaita ja 20 laborantteja (TTL, 2008). 

Amerikkalaisilla työpaikoilla suoritetuissa mittauksissa keskipitoisuudet olivat 0,9 – 

6,5 ppm ja huippupitoisuudet 2,0 – 23,6 ppm (Kasai työtovereineen, 2008). 

Dioksaani imeytyy elimistöön hengitysteitse, ihon kautta ja nieltynä. 

Sen pääasiallinen aineenvaihduntatuote virtsassa on 2-hydroksietoksietikkahappo, 

jonka osuus rottien virtsassa on 85 % lopun poistuessa pääasiassa muuttumattomana 

dioksaanina. Ihmisillä yli 99 % imeytyneestä dioksaanista erittyy virtsaan 

2-hydroksietikkahappona. 


Dioksaani aiheuttaa silmien ja ylempien hengitysteiden ärsytystä. Silmä-ärsytystä lievänä 

esiintyi henkilöillä, jotka altistuivat pitoisuudelle 50 ppm dioksaania kuuden 

tunnin ajan (Young työtovereineen, 1977). 

Vapaaehtoisilla koehenkilöillä kahden tunnin altistaminen hengitysteitse pitoisuudelle 

20 ppm dioksaania ei aiheuttanut ärsytysoireita (Ernstgård työtovereineen, 2006). 

Se voi aiheuttaa ihottumaa. Työperäinen allerginen ihottuma on harvinainen, mutta 

sellainenkin on kirjallisuudessa kuvattu (Fregert, 1974). 

Yleisoireina dioksaani voi aiheuttaa päänsärkyä, huimausta, uneliaisuutta, pahoinvointia, 

oksentelua, maksa- ja munuaisvaurioita. 

Työperäisiä myrkytyskuolemia on kuvattu mm. keinosilkin valmistuksessa (Hunter, 

1944). Munuaisvaurio oli kuolinsyynä myrkytyspotilaalla, joka oli työssään altistunut 

noin pitoisuudelle 470 ppm dioksaania (Johnstone, 1959). 

Saksalaistutkimuksessa dioksaanille 3 - 41 vuotta altistuneilla työntekijöillä ei havaittu 

ylikuolleisuutta eikä ylikuolleisuutta syöpään. Altistustasoksi 74 työntekijällä arvioitiin 

0,006-13,3 ppm (Thiess työtovereineen, 1976). 

Epidemiologisessa tutkimuksessa ei dioksaanille altistuneilla amerikkalaisilla työntekijöillä 

havaittu ylikuolleisuutta syöpään (Buffler työtovereineen, 1978). Altistustaso 

oli keskimäärin 0,1 - 17 ppm ja altistusaika yhdestä kuukaudesta 21 vuoteen. 

2


Dioksaani ärsyttää silmiä ja hengitysteitä sekä lievästi ihoa. 

Sen välitöntä myrkyllisyyttä kuvaava LD50 suun kautta rotilla on 5200 mg/kg ja ihon 

kautta kaniineilla 7600 mg/kg. Hengitysteitse rotilla LC50 on 40 g/m 3 kahden tunnin 

altistuksessa. 

Rotilla se on aiheuttanut kokeellisesti nenänontelon ja maksasyöpää. 

Altistettaessa rottia kahden vuoden ajan hengitysteitse seitsemän tuntia päivässä viitenä 

päivänä viikossa pitoisuudelle 400 mg/m 3 dioksaania ei poikkeavia löydöksiä havaittu 

(Torkelson työtovereineen, 1974). 

Eläinkokeiden perusteella on arvioitu ihmisen maksasyövän riskin suuruutta (Stickney 

työtovereineen, 2003). 

Altistettaessa rottia ja hiiriä suun kautta dioksaanille kolmentoista viikon ajan annoksilla 

0, 640, 1600, 10 0000 ja 25 000 ppm havaittiin nenän ja keuhkoputken epiteelimuutoksia 

sekä maksasolujen turpoamista annoksesta 1600 ppm alkaen: pitoisuudella 

640 ppm vastaten rotilla päiväannosta 52 mg/kg ei haitallisia vaikutuksia havaittu 

(Kano työtovereineen, 2008). 

Saman tutkijaryhmän altistaessa hiiriä 1,4-dioksaanille juomaveden mukana kahden 

vuoden ajan havaittiin lisääntynyt määrä maksakasvaimia pitoisuudesta 66 

mg/kg/päivä alkaen (Kano työtovereineen, 2009). 

Kun rottia altistettiin kolmentoista viikon ajan hengitysteitse dioksaanin höyryille 

kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa, havaittiin nenäontelon epiteelimuutoksia 

jo alimmalla altistustasolla 100 ppm (Kasai työtovereineen, 2008). 

Vastaavasti altistettaessa hengitysteitse koirasrottia 104 viikon ajan viitenä päivänä 

viikossa kuusi tuntia päivässä pitoisuudella 0, 50, 250 tai 1250 ppm 1,4-dioksaania 

havaittiin nenäonteloiden limakalvojen surkastumista ja poikkeavaa kasvua jo alimmalla 

testatulla pitoisuudella 50 ppm. Annoksesta riippuvaisesti ilmaantui kohonnut 

määrä nenän levyepiteelisyöpää. Maksasolun rauhaskasvaimia sekä vatsaontelon mesotelioomaa. 

Myös munuaissyöpää ja rintarauhasen rauhaskasvaimia ilmaantui annoksesta 

riippuen (Kasai työtovereineen, 2009). 

3


Dioksaanin työilmaraja-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen ärsytys- ja sisäelinvaikutukset. 

Ärsytyksen aiheuttamia hengitysteiden limakalvomuutoksia on esiintynyt kokeellisesti 

pitoisuudella 100 ppm dioksaania kolmetoista viikon hengitystiealtistuksessa 

kuusi tuntia päivässä. Ekstrapoloimalla kahteen vuoteen ja kahdeksan tunnin työpäivään 

tämä vastaa noin 10 ppm. 

Kemian työsuojeluneuvottelukunta esittää, että dioksaanin työperäisiä haittoja voidaan 

vähentää asettamalla sen HTP-arvoksi 10 ppm kahdeksan tunnin vertailuaikana ja 40 

ppm viidentoista minuutin vertailuaikana. Koska se on kokeellisesti iholle levitettynä 

aiheuttanut sisäelinvaurioita, esitetään HTP-arvo varustettavaksi merkinnällä ’iho’. 

4





Suomi 2009 25 91 40 150 - - iho 

Ruotsi 2007 10 35 25 90 - - iho 

Norja 2008 5 18 - - - - iho 

Tanska 2007 10 36 - - - - iho 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2009 20 73 - - - - iho 

Englanti 2007 25 91 100 366 - - iho 

ACGIH 2010 20 72 - - - - iho 

EU 2009 20 73 - - - - - 

Sveitsi 2007 20 72 40 144 - - iho 

Ehdotus, Suomi 2012 10 36 40 150 - - iho 

5

Viitteet 

Buffler P, Wood S, Suarez L, ja muut (1978): Mortality Follow-Up of Workers 

Exposed to 1,4-Dioxane, JOM 20, 255-259 

Ernstgård L, Iregren A, Sjögren B, ja muut (2006): Acute Effects of Exposure to 

Vapours of Dioxane in Humans, Hum Exp Toxicol 25, 723-729 

Fregert S (1974): Allergic Contact Dermatitis from Dioxane in a Solvent for Cleaning 

Metal Parts, Contact Dermatitis Newslett 15, 438 

Hunter D (1944): Industrial Toxicology, Oxford, Clarendon Press, 70-71 

Johnstone R (1959): Death due to Dioxane? Am Med Ass Arch Ind Health 20, 445- 

447 

Kano H, Umeda Y, Saito M, ja muut (2008): Thirteen-Week Oral Toxicity of 1,4- 

Dioxane in Rats and Mice, J Toxicol Sci 333, 141-153 

Kano H, Umeda Y, Kasai T, ja muut (2009): Carcinogenicity Studies of 1,4-Dioxane 

Administered in Drinking-Water to Rats and Mice for 2 Years, Food Chem Toxicology 

47, 2776-2784 

Kasai K, Kano H, Umeda Y, ja muut (2009): Two-Year Inhalation Study of Carcinogenicity 

and Chronic Toxicity of 1,4-Dioxane in Male Rats, Inhal Toxicol 21, 889-97 

Kasai T, Saito M, Senoh H, ja muut (2008): Thirteen-Week Inhalation Toxicity of 1,4- 

Dioxane in Rats, Inhalation Toxicology 20, 961-971 

Stickney J, Sager S, Clarkson J, ja muut (2003): An Updated Evaluation of the 

Carcinogenic Potential of 1,4-Dioxane, Regul Toxicol Pharmacol 38, 183-195 

Thiess A, Tress E, Fleig I (1976): Arbeitsmedizinische Untersuchungsergebnisse von 

Dioxan-exponierten Mitarbeitern, Arbeitsmedizin, Sozialmedizin Präventivmedizin 

2/76, 36-46 

Torkelson T, Leong B, Kociba R. ja muut (1974): 1, 4-Dioxane.II. Results of a 2-Year 

Inhalation Study in Rats, Toxicol Appl Pharmacol 30, 287-298 



Young S, Braun W, Rampy L, ja muut (1977): Pharmacokinetics of 1,4-Dioxane in 

Humans, J Toxicol Environ Health 3, 507-520 

6



Elohopea ja sen epäorgaaniset yhdisteet 



CAS No: 7439-97-6 

EEC No: 231-106-7 

EINECS No: 080-001-00-0 

Kaava: Hg 

Atomimassa: 200,59 

Tiheys (kg/m 3 ): 13,5 g/cm 3 

Sulamispiste: -39 ºC 

Kiehumispiste: 357 ºC 

Tiheys:13,5 g/cm 3 

Höyrynpaine: 0,00016 kPa 20 ºC 

28.05.2011 1 (11) 

Elohopea on hajuton, raskas, liikkuva, hopeanvärinen ja nestemäinen metalli, joka ei 

liukene veteen. Elohopea höyrystyy ilmaan merkittävästi jo huoneenlämpötilassa ja 

sen höyrynpaine kasvaa nopeasti lämpötilan noustessa. Kyllästymispisteessään ilma, 

jonka lämpötila on 20 °C sisältää elohopeaa 15 mg/m³. Elohopea muodostaa epäorgaanisia 

yhdisteitä hapetusasteilla +1 (merkuroyhdisteet) ja +2 (merkuriyhdisteet) ja 

amalgaameja useiden metallien kanssa. 

Elohopea Hg, CAS 

7439-97-6 

Dielohopeadikloridi 

Hg2Cl2, CAS 10112- 

91-1 

Elohopeakloridi 

HgCl2, CAS 7487- 

94-7 

Varoitusmerkki R-lauseet VaroitusmerkVaaralausekeki,huomiosanakoodi(t)koodi(t) T+, N 26,48/23, 

50/53, 61 

Xn, Xi, N 22-36/37/38- 

50/53 

T+, N 28-34- 

48/24/25- 

50/53 

GHS06 

GHS08 

GHS09 

Vaara 

GHS07 

GHS09 

Wng 

GHS06 

GHS08 

GHS05 

GHS09 

H330 

H372 

H410 

H360D 

H302 

H319 

H335 

H315 

H410 

H300 

H372 (**) 

H314 

H410

Elohopeanitraatti 

HgN2O6 / Hg(NO3)2, 

CAS 10045-94-0 

Elohopeaoksidi 

HgO, 

CAS 21908-53-2 

Elohopeasulfaatti 

HgSO4, CAS 7783- 

35-9 

Elohopeasulfidi 

HgS, CAS 1344-48- 

5 

Elohopeaoksisyanidi 

HgO·Hg(CN)2, CAS 

1335-31-5 

Dimetyylielohopea 

((CH3)2Hg), CAS 

593-74-8 

Dietyylielohopea 

((CH3)2Hg), CAS 

627-44-1 

T+, N 26/27/28-33- 

50/53 

T+, N 26/27/28-33- 

50/53 

T+, N 26/27/28-33- 

50/53 

Dgr 

GHS06 

GHS08 

GHS09 

Dgr 

GHS06 

GHS08 

GHS09 

Dgr 

GHS06 

GHS08 

GHS09 

Dgr 

- - - - 

E, T, N 3-23/24/25- 

33-50-53 

T+; N 26/27/28-33- 

50/53 

GHS01 

GHS06 

GHS08 

GHS09 

Dgr 

GHS06 

GHS08 

GHS09 

Dgr 

H330 

H310 

H300 

H373 (**) 

H410 

H330 

H310 

H300 

H373 (**) 

H410 

H330 

H310 

H300 

H373 (**) 

H410 

H201 

H331 

H311 

H301 

H373 (**) 

H410 

H330 

H310 

H300 

H373 (**) 

H410 

Elohopeaa esiintyy työympäristössä pääosin metallisena elohopeana tai epäorgaanisina 

yhdisteinä. Elohopea on malmeissa pääasiassa sulfidina, sinooperina (HgS). Merkittävimpiä 

työperäistä elohopeaa sisältäviä altisteita ovat metallinen elohopea sekä 

hapetusasteilla +1 ja +2 elohopean muodostamat kloridit. Luonnossa elohopea muuntuu 

dimetyyli tai dietyylielohopeaksi. 

Metallista elohopeaa tuotetaan Suomessa pasuttamalla elohopeaa sisältävästä sinkkirikasteesta. 

Elohopeaa käytetään eniten kloorialkaliteollisuudessa, jossa elohopea toimii 

katodina valmistettaessa klooria natriumkloridiliuoksesta elektrolyysin avulla. 

2

3 

Vähäisempiä määriä elohopeaa käytetään mittareissa, kuten verenpaine- ja lämpömittareissa. 

Lisäksi elohopeaa voi olla lampuissa ja loisteputkissa. Eräissä energiansäästölampuissa 

ja loisteputkissa elohopeaa voi olla noin 2 - 10 mg yhtä valaisinta kohti. 

Laboratoriotyössä elohopeaa käytetään mittausvälineiden lisäksi mm. sähkökemian 

sovelluksissa ja mineraalien huokoisuusmittauksissa. Sähköteollisuudessa elohopeaa 

käytetään kytkimien, tasasuuntaajien ja muiden säätölaitteiden sekä kuivaparistojen 

valmistuksessa. Laboratoriotyössä elohopeaa käytetään mittausvälineiden lisäksi sähkökemian 

sovellutuksissa ja mineraalien huokoisuusmittauksissa. Hammashuollossa 

valmistetaan suljetuissa kapseleissa noin 50 % elohopeaa sisältävää amalgaamia hampaiden 

paikkaukseen. Jätehuollossa otetaan talteen mm. amalgaamista ja loisteputkista 

syntyvä elohopeajäte. Elohopea puhdistetaan jätteestä tislaamalla. (Hakala 2008) 

Viimeisen kymmenen vuoden aikana elohopealle altistuneiden työntekijöiden määrä 

on vähentynyt ja vuosituhannen vaihteesta lähtien altistumisen taso on pienentynyt. 

Vuonna 2007 mitatut veren epäorgaaniset elohopeapitoisuudet olivat keskimäärin 

pienempiä kuin koskaan aikaisemmin (Saalo ym. 2010). Työterveyslaitos on koonnut 

työpaikkojen ilman epäpuhtausmittaustulokset koskien vuosia 2004-2007 (Saalo ym. 

2010). Keskimääräinen mitattu pitoisuus elohopealle oli 0,0089 mg/m³ mediaanin 

ollessa 0,0027 mg/m³ ja suurimman mitatun pitoisuuden ollessa 0,12 mg/m³. 

Epäorgaanisista elohopeayhdisteistä elohopeaklorideja käytetään antiseptisinä aineina, 

muovien valmistuksessa katalysaattoreina ja reagensseina laboratorioissa. Elohopeaoksidia 

käytetään galvaanisten paristojen valmistuksessa. 

Työterveyslaitoksen tutkimuksessa (Saalo ym. 2010) koskien vuosia 2004-2007 tehtiin 

ilman elohopeamittauksia seuraavilla toimialoilla 1) kemikaalien, kemiallisten 

tuotteiden ja tekokuitujen valmistus 2) rakentaminen, agentuuritoiminta ja tukkukauppa 

pois lukien moottoriajoneuvojen kauppa 3) julkinen hallinto ja maanpuolustus 4) 

ympäristöhuolto. Elohopean ilmamittauksissa korkeimmat pitoisuudet mitattiin ongelmajätteiden 

käsittelyssä. Myös ammunnassa todettiin korkeahkoja elohopeapitoisuuksia 

(Saalo ym. 2010). 

Alkaen 1.1.2009 viiterajat veren epäorgaaniselle elohopealla (B-Hg-i) muuttuivat 

(Kiilunen ym. 2009). Altistumattomille viiteraja on 10 nmol/l ja toimenpideraja on 50 

nmol/l. Myös virtsan elohopean viiterajat muuttuivat 1.1.2009. Viiterajana altistumattomille 

on 20 nmol/l ja toimenpiderajana 140 nmol/l. Vuosina 2004-2007 mitattiin 

altistumattomien viiterajan, 50 nmol/l, ylityksiä mitattiin 120 kappaletta. Ylityksistä 

113 tapahtui kloorialkaliteollisuuden prosessi-, huolto- ja asennustöissä sekä yhdeksän 

loisteputkien murskauksessa ja elohopean talteenotossa. Kahdesta alistumistapauksesta 

ei ollut toimialatietoa. Toimenpideraja ylittyi kloorialkaliteollisuudessa 37 henkilöllä. 

(Saalo ym. 2010). Vuonna 2008 50 nmol/l raja ylittyi seitsemällä kloorialkaliteollisuudessa 

työskentelevällä asennus- ja huoltotöissä (Kiilunen ym. 2009). Vuoden 2009 

biomonitorointilaston mukaan altistumattomien viiteraja ylittyi kloorialkaliteollisuudessa 

ja elektroniikkaromun kierrätyksessä ja käsittelyssä (elohopealamput). Toimenpiderajan 

ylitykset liittyivät luultavasti itsemurhayritykseen (Kiilunen 2010).




Elohopeaa imeytyy ihon läpi. SCOEL (2007) painottaa kuitenkin raportissaan, että 

vaikkakin elohopean imeytyminen ihoon on havaittu, niin todennäköinen vaikutus 

kehon altistumiseen on liian pieni, jotta voitaisiin puhua ihoaltistumisesta. Kiinalaisnaiselle 

todettiin koholla olevat elohopeapitoisuudet veressä ja virtsassa ja kalvomainen 

nefropatia, kun hän oli käyttänyt kuukauden ihon vaalentamisvoidetta, joka sisälsi 

30.000 ppm elohopeaa. (Tang ym. 2006). Metallisen elohopean höyry imeytyy hyvin 

hengitysteitse elimistöön, sillä noin 80 % hengitetystä elohopeasta jää elimistöön. 

Elimistöön jouduttuaan metallinen elohopea hapettuu pääasiassa punasoluissa muun 

muassa valkuaisaineisiin sitoutuvaksi elohopea (II)-ioniksi. Eniten elohopeaa kertyy 

munuaisiin (50-90 %), maksaan ja pernaan. Rasvaliukoista elohopeaa kulkeutuu veren 

mukana kudoksiin, kuten aivoihin. Elohopeaa erittyy elimistöstä hitaasti pääasiassa 

ulosteisiin ja virtsaan (Hakala 2008). Vähäisissä määrin erittymistä tapahtuu hengitysilman, 

hien, syljen ja kuolleiden ihosolujen mukana. Poistuminen elimistöstä tapahtuu 

vaiheittain puoliintumisaikojen vaihdellessa elimistön eri osissa. Munuaisissa ja 

koko kehossa suurin osa elohopeasta puoliintuu noin 60 päivässä ja aivoissa 20-25 

päivässä. Pitkäaikaisen työperäisen elohopea-altistumisen päätyttyä virtsan elohopeapitoisuuden 

puoliintumisaika on 55 päivää (Sällsten 1994). Verestä elohopea poistuu 

kaksivaiheisesti ensimmäisen vaiheen puoliintumisaika on 3,8 päivää ja toisen 

vaiheen 45 päivää (Sällsten 1993). Veressä ensimmäisen vaiheen puoliintumisaika on 

2-4 päivää (80-90 % äkillisen altistumisen annoksesta) ja toisen vaiheen 15-30 päivää. 

Joissakin elimissä elohopeaa pysyy pieni määrä pitkään, erityisesti aivoissa (CICAD 

2003). 

Metallisen elohopean haittavaikutukset aiheutuvat kertymisestä elimistöön, erityisesti 

munuaisiin, maksaan ja pernaan. Lisäksi voi aiheutua allergista kosketusihottumaa. 

(Hakala 2008) Pitkäaikainen tai toistuva altistuminen voi aiheuttaa maksa-, munuais-, 

keuhkoja hermostovaurioita. Altistuttaessa pitoisuudelle 25 - 80 µg/m³ (noin 150 - 

500 nmol/l virtsassa ja 55 - 180 nmol/l veressä) lisääntyy tiettyjen vähemmän vakavien 

oireiden (objektiivisesti havaittava vapina, hermojen johtumisnopeuden pieneneminen) 

ja subjektiivisten oireiden, kuten väsymys, unettomuus, ärtyvyys ja ruokahaluttomuus 

esiintymistiheys, erityisesti herkillä yksilöillä, (IPCS 1991 ja Hakala 2008). 

Arvioidaan, että pitkäaikainen tai toistuva altistuminen pitoisuudelle yli 80 µg/m³ 

(vastaa virtsan elohopeapitoisuutta noin 500 nmol/l ja veren epäorgaanisen elohopean 

pitoisuutta noin 180 nmol/l) voi aiheuttaa merkittävän riskin sairastua elohopean aiheuttamaan 

hermostomyrkytykseen (mm. vapina ja psykomotoriset häiriöt) tai munuaisvaurioon 

(valkuaisvirtsaisuus). 

Epäorgaanisten elohopeayhdisteiden vaikutukset ovat samantapaisia kuin metallisen 

elohopean, mutta niiden imeytyminen keuhkoista on hitaampaa ja kulkeutuminen aivoihin 

vähäisempää. Eräät yhdisteet, kuten elohopeadikloridi, ovat syövyttäviä ja voivat 

aiheuttaa ihottumaa (CICAD 2003). Epäorgaanisen elohopean vaikutuksesta raskauteen 

ja sikiöön on viitteitä, mutta epidemiologisten tutkimusten tulokset ovat osittain 

ristiriitaisia (CICAD 2003). Tutkimuksellinen näyttö epäorgaanisen elohopean 

lisääntymisvaarallisista vaikutuksista on vielä verrattain vähäistä. Panin ym. (2007) 

mukaan elohopea-altistuminen aiheuttaa naisille häiriöitä kuukautisissa (mm. häiriöt 

4

5 

kuukautiskierrossa ja kuukautisten puuttumista) ja raskausajan ongelmia, kuten raskaudenaikaista 

verenpainetautia, matalaa lapsen syntymäpainoa ja kohtukuolemia. 

Epäorgaanisella elohopealla voidaan olettaa olevan haitallisia vaikutuksia sikiön kehitykseen. 

Lisäksi epäorgaanisen elohopean tiedetään pääsevän istukan kautta sikiöön. 

Lindbohmin ym. (2007) suomalaiseen väestöön pohjautuvassa tutkimuksessa on todettu, 

että altistumisella hammashuollossa työskennellen amalgaamille (elohopea) on 

heikko yhteys lisääntyneeseen keskenmenoriskiin. Tästä johtuen Suomessa elohopean 

ja sen yhdisteiden arvioidaan vaarantavan äidin tai sikiön terveyden (VNa 

1335/2004). 

Elohopean aiheuttamia ammattitauteja Suomessa on todettu vuosina 1996-2005 16 

tautia (Mäkinen kirjallinen tiedonanto 22.10.2010). Ammattitauteina on todettu kyseisinä 

vuosina toksinen aivosairaus (2), vasomotorinen ja/tai allerginen nuha (1), metallien 

aiheuttama allerginen kosketusihottuma (8), määrittämätön dermatiitti (1) sekä 

elohopean tai elohopeayhdisteiden myrkkyvaikutukset (4). Metallisen ja epäorgaanisen 

elohopean aiheuttamia ihoammattitauteja (metallien aiheuttama allerginen kosketusihottuma) 

on Suomessa todettu vuosina 1996 - 2005 keskimäärin yksi tapaus vuosittain 

(Mäkinen 2010). 

Piikiven tutkimuksessa (1989) selvitettiin elohopeahöyryn vaikutuksia keskimäärin 16 

vuoden altistumisaikana. Elohopean pitoisuus oli noin 30 µg/m³. (HTP 50 µg/m 3 ) Altistuneella 

ryhmällä havaittiin vain lievää taipumusta sydänheijasteiden heikentymiselle 

ja pientä kasvua koetuille oireille. Tällöin pitkäaikaisesta altistumisesta ei aiheutunut 

merkittäviä vaikutuksia autonomiseen hermostoon. 

Korkea altistumistaso elohopealle (virtsan 0,05 mg/l tai isompi elohopeapitoisuus) voi 

johtaa pitkäaikaisiin neurotoksisiin vaikutuksiin ja terveysmuutoksiin (Tang ym. 

2006). Elohopealle altistuminen voi aiheuttaa myös oireettomia munuaisvaurioita 

(Duric ym. 2008). Altistuminen elohopeahöyrylle voi aiheuttaa jopa nefroottisen syndrooman 

ja korkean verenpaineen (Duric ym. 2008, Campbell ym. 2009). Glomelurus- 

ja tubulusvaikutuksia ei ole osoitettu pitkäaikaisessa altistumisessa elohopeahöyrylle 

pitoisuuksien ollessa keskimäärin 25 µg/m³ (Piikivi & Ruokonen 1989). 

Pitkäaikainen altistuminen elohopeahöyrylle vähentää verisuoniheijasteita ja lisää 

hieman subjektiivisia oireita (ripulia, tihentynyttä virtsaamisen tarvetta, hikoilemista, 

sydämentykytystä, ortostaattista huimausta, huimausta ja voimattomuutta) (Piikivi 

1989). Altistuminen elohopealle voi aiheuttaa myös neuropsykologisia ongelmia 

(Rohling ym. 2006). Zachin ym. (2007) tutkimuksessa todettiin, että elohopealla on 

pitkäaikaisia vaikutuksia tiedonkäsittelyyn ja psykomotoriseen toimintaan, mikä lisää 

masentuneisuutta ja levottomuutta. De Vochtin ym. (2006) korostavat, että muutokset 

kognitiivisissa toiminnoissa ovat äkillisiä ja ohimeneviä, ja ne voivat kadota nopeasti 

altistumisen päätyttyä. Altistuminen merkittävissä määrin voi johtaa kroonisiin neurotoksisiin 

terveysmuutoksiin (Tang ym. 2006). Oireina elohopealle altistumisessa on 

todettu Lin ym. (2008) tutkimuksessa sormien ja silmäluomien vapinaa, ientulehdusta 

ja tummia rajoja ikenissä. Iwatan ym. (2007) tutkimuksissa on löydetty alkuainemuodossa 

olevalle elohopeahöyrylle altistumisen aiheuttaman asentohuimausta ja käsien 

vapinaa. Piikiven ja Hännisen (1989) tutkimuksessa 25 µg/m³ ei ilmennyt hahmottamis-, 

muisti- tai oppimisvaikeuksia. Shlomo ym. (2002) havaitsivat tutkiessaan elohopea-altistumisen 

vaikutuksia kuulolle subkliinisia muutoksia aivorungossa pitkäaikaisessa 

>15 vuotta matalassa 0,008 mg/m3 altistumisessa. Veren elohopea pitoisuus oli 

1,95 µg/l ~ 10 nmol/l. 

Costan ym. (2008) tutkimuksessa on havaittu näkötoimintojen huonontumista eloho-

6 

pea-altistumisessa. Costan ym. (2008) tutkimuksessa todettiin valaisintehtaan työntekijöillä 

kontrastiherkkyyden heikentymistä altistuessa elohopeahöyrylle. Barboni ym. 

(2008, 2009) puolestaan toteavat, että krooninen altistuminen elohopeahöyrylle oli 

yhteydessä näön menetykseen. Feitosa-Santanan ym. (2008) tutkimuksessa kroonisen 

elohopeahöyrymyrkytyksen on todettu johtavan pysyviin värinäönmenetykseen. 

Elohopeahöyryllä on todettu olevan myös vaikutusta glutamiinin peroksidaasiin 

(Jayaprakash 2009). Fawer (1983a, 1983b ja 1983c) ovat puolestaan todenneet, että 

kroonista sairautta, kuten haavaista paksunsuolentulehdusta sairastavan, sairaus voi 

pahentua elohopeahöyrylle altistumisen seurauksena (Cummings ym. 2006). Gardnerin 

ym. (2010) tutkimuksessa on taas todettu elohopea-altistumisen voivan johtaa vastustuskyvyn 

alentumiseen ja jopa yleistulehdukseen. 



Metallinen elohopea ja epäorgaaniset elohopeayhdisteet ovat akuutisti myrkyllisiä, 

esimerkiksi elohopeahöyryn hengittäminen (29 mg/m³, 1 h) aiheutti kanilla vaurioita 

munuaisiin, keskushermostoon, sydämeen ja keuhkoihin (Ashe ym. 1953). Annos elohopeakloridia 

suun kautta (15 mg/kg ruumiin paino) aiheutti munuaisvaurion jyrsijöillä 

(Svendsen ym. 1989). Testattujen epäorgaanisten elohopeayhdisteiden LD50-arvo 

eri koe-eläimillä vaihtelee välillä 10 - 40 mg/kg ruumiinpainoa (IPCS 1991). Elohopeakloridin 

on havaittu aiheuttavan jonkin verran karsinogeenista aktiviteettia urospuolisilla 

rotilla, mutta havainnot naarasrotilla ja hiirellä eivät ole yksiselitteisiä tai 

ovat negatiivisia, joten vakuuttavaa näyttöä metallisen elohopean tai epäorgaanisten 

elohopeayhdisteiden karsinogeenisuudesta ei ole (CICAD 2003, SCOEL 2007). 

Epäorgaanisista elohopeayhdisteistä on näyttöä, että ne voivat in vitro vaurioittaa 

DNA:ta (CICAD2003). Elohopean epäorgaaniset yhdisteet voivat aiheuttaa mutaatioita 

somaattisissa soluissa. Mutageenisiä vaikutuksia on raportoitu joistakin in vivo - 

tutkimuksista. Tulokset eivät kuitenkaan osoita, että metallinen elohopea olisi mutageeninen 

aine (CICAD 2003). Useat ihmistä koskevat tutkimukset eivät ole tuottaneet 

selkeää osoitusta metallisen elohopean tai epäorgaanisten elohopeayhdisteiden mutageenisuudesta 

(SCOEL 2007). Epäorgaaniset elohopeayhdisteet ovat kuitenkin sikiömyrkyllisiä 

jyrsijöille suurina annoksina annosteltuna. Eläinkokeet, joissa altistuminen 

muistuttaa ihmisen altistumista, sekä vähäinen tieto ihmisestä eivät osoita, että 

elohopea ja epäorgaaniset elohopeayhdisteet olisivat lisääntymiselle toksisia emolle 

myrkyllistä annostasoa pienemmillä annoksilla (CICAD 2003, SCOEL 2007). 

Lieviä, ei-kliinisesti havaittavia vaikutuksia (mm. psykomotoristen toimintojen, muistin 

ja huomiokyvyn heikkeneminen) elohopean toksisuudesta keskushermostoon on 

havaittu jo ilman elohopeapitoisuudessa 20 µg/m³ ja vähän sen yli työntekijöillä, joiden 

altistuminen on kestänyt useita vuosia (CICAD 2003). Tämä vastaa pitoisuutta n. 

140 nmol/l virtsassa ja n. 50 nmol/l veressä. 

Euroopan Komission työhygieenisiä raja-arvoja käsittelevä komitea SCOEL (Scientific 

Committee on Occupational Exposure Limits) katsoo metallisen elohopean ja elohopean 

kaksiarvoisten yhdisteiden pitoisuuden 0,02 mg/m³ (8-hour TWA, Time 

weighed average) täyttävän kriteerin terveysperusteiseksi altistumistasoksi ja suosittelee 

biologisiksi raja-arvoiksi (BLV, Biological limit value) virtsan elohopeapitoisuudelle 

30 µg/g kreatiniinia (noin 150 nmol/l) ja veren epäorgaaniselle elohopeapitoisuudelle 

10 µg/l (50 nmol/l) (SCOEL 2007).

Useissa tutkimuksissa on raportoitu ilman ja virtsan tai veren epäorgaanisen elohopeapitoisuuden 

korrelaatiosta (CICAD 2003). Tutkimuksista, joissa työilman elohopeapitoisuus 

on mitattu hengitysvyöhykkeeltä, on laskettu, että työperäinen altistuminen 

8 h päivässä pitoisuudelle 1 mg/m³ johtaa keskimäärin virtsan elohopeapitoisuuteen 

1,4 mg/l (7000 nmol/l, 7 tutkimusta, vaihteluväli 0,3 - 2,7 mg/l) ja veren epäorgaaniseen 

elohopeapitoisuuteen 0,48 mg/l (2400 nmol/l, 6 tutkimusta, vaihteluväli 

0,17 - 0,81 mg/l) (Cross ym. 1995). Tällöin altistuminen pitoisuudelle 20 µg/m³ johtaa 

elohopean pitoisuuteen virtsassa 140 nmol/l ja veressä 50 nmol/l olettaen, että ilman 

elohopeapitoisuuden suhde elohopean pitoisuuteen virtsassa tai veressä on vakio eri 

altistumistasoilla. 

Ruotsissa AFS (Arbetarskyddsstyrelsens författningssamling) on määrittänyt ilman 

viiteraja-arvoksi elohopealle ja sen epäorgaanisille yhdisteille 0,03 mg/m³ (AFS 

2007). Norjassa Arbejdstilsynet (2009) on määrittänyt työilman viiteraja-arvoksi 0,02 

mg/m³. Tanskan Arbejdstillsynet (2007) on määrittänyt työilman viiteraja-arvoksi 

elohopealle ja sen epäorgaanisille yhdisteille 0,025 mg/m³. Alankomaissa SER (2007) 

on määrittänyt elohopealle ja sen epäorgaanisille yhdisteille viiteraja-arvoksi 0,02 mg/ 

m³. Yhdysvalloissa ACGIH (the American Conference of Governmental Industrial 

Hygienists) on määritellyt ilman TLV-arvoksi 0,025 mg/m³ perustuen elohopean vaikutuksiin 

keskushermostoon ja munuaisiin (ACGIH 2008). Saksan työilman metallisen 

elohopean ja epäorgaanisten elohopeayhdisteiden raja-arvo (MAK-arvo) on vuonna 

2010 0,02 mg/m³ eli 20 µg/m³ (DFG 2010). Englannissa HSE (Health and Safety 

Executive) on antanut elohopealle ja sen epäorgaanisille yhdisteille työilman ohjearvon 

(WEL, Workplace Exposure Limit) 0,025 mg/m³ (HSE 2005b). Alankomaissa 

elohopean viite-raja-arvo on myös 0,02 mg/m³ (SER 2010). SCOEL:n (2007) tieteellisen 

komitean suosituksen ja EU:n komission direktiivin 2009/161/EU (2009) perusteella 

EU:ssa elohopean alle ja sen epäorgaanisten yhdisteiden viiteraja-arvoksi on 

määritetty 0,02 mg/m³. 

Elohopean ja sen epäorgaanisten yhdisteiden 8 tunnin HTP-arvo on ollut Suomessa 

0,05 mg/m³ eli 50 µg/m³ (STM 2009). Arvoon liittyy huomautus imeytymisestä ihon 

läpi. Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta esittää, että elohopean 

ja sen epäorgaanisten yhdisteiden haittoja voidaan vähentää asettamalla elohopean ja 

sen epäorgaanisten yhdisteiden 8 tunnin HTP-arvoksi 0,02 mg/m³ eli 20 µg/m³. Elohopean 

ja sen epäorgaanisten yhdisteiden viiteraja-arvoiksi esitetään virtsan elohopealle 

(U-Hg) 140 nmol/l ja veren epäorgaaniselle elohopealle (B-Hg-i) 50 nmol/l. 


Eri maissa on voimassa seuraavanlaisia työilman elohopeapitoisuuden raja-arvoja. 




Suomi 2009 - 0,05 - - - - Iho, Hg 

Ruotsi 2007 - 0,03 - - - - Iho, Hg 

Norja 2009 - 0,02 - - - - - 

Tanska 2007 - 0,025 - - - - Iho, Hg 

Alankomaat 

2007 - 0,02 - - - - Iho, Hg 

Saksa 2010 - 0,02 - - - - Iho, Hg 

7

Viitteet 

Englanti 2007 - 0,025 - - - - - 

ACGIH 2010 - 0,025 - - - - Iho, Hg 

EU 2009 - 0,02 - - - - - 

Ehdotus, 

Suomi 

2012 - 0,02 - - - - Iho, Hg 

ACGIH (American Conference of Governmental Industrial Hygienists). 2008. TLVs 

and BEIs for Chemical Substances and Physical Agents, ACGIH, Cincinnati, OH. 

AFS (Arbetsmiljöverkets författninssamling). 2007. Hygieniska gränsvärden och åtgärder 

mot luftföroreningar, AFS 2005:17 

(http://www.av.se/dokument/afs/AFS2005_17.pdf). (viitattu 21.11.2010) 

Arbeidstilsynet. 2009. Administrative normer for forurensning i arbeidsatmosfære, 

Veiledning, best.nr. 361. 

http://www.arbeidstilsynet.no/binfil/download2.php?tid=77907 (viitattu 31.1.2011) 

Arbejdstillsynet. 2007. At-vejledning Stoffer og materialer C.0.1. Grænseværdier for 

stoffer og materialer. www.at.dk/sw6796.asp (viitattu 18.7.2010) 

Ashe W., Largent E., Dutra F., Hubbard D., Blackstone M. 1953. Behaviour of mercury 

in the animal organism following inhalation. Arch Ind Hyg Occup Med, 17, 19- 

43. 

Barboni M.T., da Costa M.F., Moura A.L., Feitosa-Santana C., Gualtieri M., Lago M., 

Medrado-Faria Mde A., Silveira L.C. and Ventura D.F. 2008. Visual field losses in 

workers exposed to mercury vapor. Environmental research, 107 (1), 124-131. 

Barboni M.T., Feitosa-Santana C., Zachi E.C., Lago M., Teixeira R.A., Taub A., de 

Costa M.F., Silveira L.C. and Ventura D.F. 2009. Preliminary findings on the effects 

of occupational exposure to mercury vapor below safety levels on visual and neuropsychological 

functions. Journal of occupational and environmental medicine, 51 (12), 

1403-1412. 

Campbell G., Leitch D., Lewington A., Dargan P.I. and Baker R.J. 2009. Minimalchange 

nephrotic syndrome due to occupational mercury vapor inhalation. Clinical 

nephrology. 72 (3(, 216-219. 

CICAD. 2003. Concise International Chemical Assessment Document 50. Elemental 

mercury and inorganic mercury compounds: Human health aspects. Geneva, World 

Health Organization, (http://www.inchem.org/documents/cicads/cicads/cicad50.htm 

26.8.2008) 

Cummings C.E. and Rosenman K.D. 2006. Ulcerative colitis reactivation after vapor 

inhalation. American journal of industrial medicine, 49 (6), 499-502. 

Costa M.F., Tomaz S., de Souza J.M., Silveira L.C. & Ventura D.F. 2008. Electrophysiological 

evidence for impairment of contrast sensitivity in mercury vapor occupational 

intoxication. Environmental Health and Toxicology, 107 (1), 132-138. 

8

Cross H., Smillie M., Chipman J., Fletcher A., Levy L., Spurgeon A., Fairhurst S., 

Howe A., Mason H., Northage C., Wright A. 1995. Mercury and its inorganic divalent 

compounds. Criteria document for an occupational exposure limit. Sudbury, HSE 

Books. 

DFG (Deutche Forshunungsgemeinschaft) Liste aller Änderungen und Neuaufnahmen 

in der MAK- und BAT-Werte-Liste 2010 

http://www.dfg.de/download/pdf/dfg_im_profil/gremien/senat/arbeitsstoffe/aenderung 

en_und_Neuaufnahmen_100813.pdf (viitattu 31.1.2011) 

Duric S., Javanovic D., Hrvacevic R., Kovacevic Z. and Konjevic M. 2008. Asymptomatic 

renal damages in persons with chronic professional exposure to elementary 

mercury low concentrations. Vojnosanitetski pregled, 65 (9), 670-675. 

Elemental mercury and inorganic mercury compounds: human health aspects. Concise 

International Chemical Assessment Document 50. 2003. World Health Organization, 

Geneva. 

Fawer R.F., de Ribaupierre Y., Guillemin M.P., Berode M. And Lob M. 1983a. Hand 

Tremor Measurements: Methodology and Applications. Neurobehavioral Methods in 

Occupational Health (edit.) Gilioli R., Cassitto M.G. and Foa V. Pergamon Press, Oxford, 

137-143. 

Fawer R.F., de Ribaupierre Y., Guillemin M.P., Berode M. and Lob M. 1983b. Measurement 

of Hand Tremor Induced by Industrial Exposure to Metallic Mercury. British 

Journal of Industrial Medicine, 40 (2), 204-208. 

Fawer R.F., de Ribaupierre Y., Guillemin M.P., Berode M. And Lob M. 1983c. Measurement 

of hand tremor induced by industrial exposure to metallic mercury. Bristish 

journal of industrial medicine, 40 (2), 204-208. 

Feitosa-Santana C., Barboni M.T., Oiwa N.N., Paramei G.V., Simoes A.L., Da Costa 

M.F., Silveira L.C. and Ventura D.F. 2008. Irreversible color vision losses with chronic 

mercury vapor intoxication. Visual neuroscience, 25 (3), 487-491. 

Costa M., Tomaz S., de Souza J.M., de Lima Silveira L.C. & Fix Ventura D. 2008. 

Electrophysiological evidence for impairment of contrast sensitivity in mercury vapor 

occupational intoxication. Environmental Research 107, 132-138. 

Gardner R.M., Nyland J.F., Silva I. A., Ventura A.M., de Souza J.M. & Silbergeld 

E.K. 2010. Mercury exposure, serum antinuclear/antinucleolar antibodies, and serum 

cytokine levels in mining populations in Amazonian Brazil: A cross-sectional study. 

Environmental Research 110, 345-354. 

Hakala E. 2005. Elohopea Käyttö ja esiintyminen. Teoksessa Kemikaalit ja työ Selvitys 

työympäristön kemikaaliriskeistä. Valmisteluryhmä Vainio H., Liesivuori J., Lehtola 

M., Louekari K., Engström K., Kauppinen T., Kurppa K., Riipinen H., Savolainen 

K. & Tossavainen A. Työterveyslaitos, Helsinki. 69-73. 

Hakala E. 2008. Elohopea. Teoksessa Työhygienia (toim.) Starck J., Kalliokoski P., 

Kangas J., Pääkkönen R., Rantanen S., Riihimäki V. & Karhula A.-L.. Työterveyslaitos, 

Helsinki, 162-167. 

9

HSE (Health and Safety Executive). 2005b. Workplace Exposure Limits, Table 1: List 

of approved workplace exposure limits (as consolidated with amendments October 

2007). EH40/2005. London, HSE. (http://www.hse.gov.uk/coshh/table1.pdf 

26.8.2008). 

IPCS. 1991. International Programme on Chemical Safety (IPCS). Environmental 

Health Criteria 118. Inorganic Mercury. Geneva, World Health Organization. 168 p. 

(http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc118.htm (27.8.2008) 

Iwata T., Sakamoto M., Feng X., Yoshida M., Liu X.J., Dakeishki M., Li P., Qiu G., 

Jiang H., Nakamura M. and Murata K. 2007. Effects of mercury exposure on 

neuromotor function in Chinese miners and smelters. International archives of occupational 

and environmental health. 80 (5), 381-387. 

Jayaprakash K. 2009. Mercury vapor inhalation and its effect on glutathione peroxidase 

in goldsmits exposed occupationally. Toxicology and industrial health, 25 (7), 

463-465. 

Kiilunen, M, Mikkola, J, Santonen, T. (2009) Biologinen monitorointi vuositilsto 

2008, Työympäristön raporttisarja 45. Työterveyslaitos. 

Kiilunen, M. (2010) Biologinen monitorointi vuositilasto 2009, Työympäristön raporttisarja 

52. Työterveyslaitos. 

Komission direktiivi 2009/161/EU. Kolmannen työperäisen altistumisen viiterajaarvojen 

luettelon laatimisesta neuvoston direktiivin 98/24/EY panemiseksi täytäntöön 

ja komission direktiivin 2000/39/EY muuttamisesta. Euroopan unionin virallinen lehti. 

L338/87-L338/89. 

Li P., Feng X., Qiu G., Li Z., Fu X., Sakamoto M., Liu X. & Wang D. 2008. Mercury 

exposures and symptoms in smelting workers of artisanal mercury mines in Wuchuan, 

Guizhou, China. Environmental Research 107, 108-114. 

Lindbohm M.L., Ylästalo P., Sallmen M., Henriks-Eckerman M.L., Nurminen T., 

Forss H. & Taskinen H. 2007. Occupational exposure in dentistry and miscarriage. 

Occupational and environmental medicine, 64 (2), 127-133. 

Mäkinen I. 2010. Elohopean aiheuttamat ammattitaudit. Kirjallinen tiedonanto sähköpostitse 

22.10.2010. 

Pan J., Song H. & Pan X.C. 2207. Reproductive effects of occupational exposure to 

mercury on female works in China: a meta-analysis. Environmental Health & Toxicology. 

28(12), 1215-1218. 

Piikivi L. 1989. Cardiovascular reflexes and low long-term exposure to mercury vapour. 

International archives of occupational and environmental health, 61, 391-395. 

Piikivi L. and Hänninen H. 1989. Subjective symptoms and psychological performance 

of chlorine-alkali workers. Scandinavian journal of work, environment and 

health. 15 (1), 69-74. 

10

11 

Piikivi L. and Ruokonen A. 1989. Renal Function and Long-term Low Mercury 

Vapor Exposure. Archives of Environmental Health, 44 (3), 146–149. 

Richardson G.M., Brecher R.W., Scobie H., Hamblen J., Samuelian J. and Smith C. 

2009. Mercury vapour (Hg(0)): Continuing toxicolocigal uncertainties, and establishing 

a Canadian reference exposure level. Regulatory toxicology and pharmacology. 53 

(1), 32-38. 

Rohling M.L. and Demakis G.J. 2006. A meta-analysis of the neuropsychological effects 

of occupational exposure to mercury, 20 (1), 108-132. 

Saalo A., Vainiotalo S., Kiilunen M., Tuomi T. 2010. Työympäristön kemikaalien altistumismittaukset 

2004-2007. Työympäristötutkimuksen raporttisarja 47. 

Työterveyslaitos, Helsinki. 

SCOEL.2007. Recommendation from the Scientific Committee on Occupational Exposure 

Limits for elemental mercury and inorganic divalent mercury compounds. 

SCOEL/SUM/84, May 2007, After Consultation. 

(http://www.europa.nl/employment_social/health_safety/docs/sum_084.pdf 

11.9.2010) 

SER. 2007. Kwik metallisch. 

(http://www.ser.nl/nl/grenswaarden/kvik%20metallisch.aspx viitattu 28.11.2010) 

Shlomo M, Avraham F, Moshe H, Mario S, Jacklin S, Mordechai H. Effects of occupational 

exposure to mercury or chlorinated hydrocarbons on the auditory pathway. 

Noise Health 2002;4:71-7. Noise Health [serial online] 2002 [cited 2011 May 

23];4:71-7. Available 

from: http://www.noiseandhealth.org/text.asp?2002/4/16/71/31825 

STM. 2009. HTP-arvot 2009. Haitalliseksi tunnetut pitoisuudet. Julkaisuja 2009:11. 

Sosiaali- ja terveysministeriö, Helsinki. 

Svendsen O., Christensen H.B., Rygaard J., Juni P. 1989. Comparative study on the 

toxicity of acetaminophen and mercuric chloride in normal and athymic mice and rats. 

Arch Toxicol Suppl, 13, 191-196. 

Sällsten G., Barregård L., Schütz A. 1993. Decrease in mercury concentration in blood 

after long term exposure: a kinetic study of chloralkali workers. Br J Ind Med, 50(9), 

814–821. 

Sällsten G., Barregård L., Schütz A. 1994. Clearance half life of mercury in urine after 

the cessation of long term occupational exposure: influence of a chelating agent 

(DMPS) on excretion of mercury in urine. Occup Environ Med, 51, 337-342. 

Tang N. and Li Y.M. 2006. Neurotoxic effects in workers of the clinical thermometer 

manufacture plant. International Journal of Occupational Medicine and Environmental 

Health, 19(3), 198-201. 

Tang, HL, Chu, KH, Mak, YF, Lee, W, Cheuk, A, Yim, KF, Fung, KS, Chan HWH, 

Tong, KL Minimal Change Disease following exposure to mercury-containing skin 

lightening cream. Hong Kong Med J 2006, 12(4), 316-8.

12 

Valtioneuvoston asetus sairausvakuutuslain täytäntöönpanosta 1335/2004 

(http://www.finlex.fi/fi/laki/alkup/2004/20041335 30.11.2010) 

de Vocht F., van Drooge H., Engels H. and Kromhout H. 2006. Exposure, health complaints 

and cognitive performance among employees of an MRI scanners manufacturing 

department. Journal of magnetic resonance imaging, 23 (2), 197-204. 

Zachi E.C., DFV, Faria M.A. and Taub A. 2007. Neuropsychological dysfunction related 

to earlier occupational exposure to mercury vapor. Environmental health and 

toxicology, 40 (3), 425-433.



Entsyymit, proteolyyttiset 



CAS No: 9068-59-1 

EINECS No: 232-966-6 

EEC No: 647-013-00-3 

Synonyymit: subtilisiinit 

proteaasit 

proteinaasit 

Tiheys: - 

Sulamispiste: - 

Kiehumispiste: - 

21.5.2011 1 (7) 

Proteolyyttisiä entsyymeitä ovat mm. subtilisiinit, joita saadaan Bacillus subtilis- bakteerista 

tai sen sukuisista organismeista. Niiden molekyylipaino on noin 28 000 ja ne 

sisältävät noin 275 aminohappoa. Muita proteolyyttisiä entsyymejä ovat esimerkiksi 

kymotrypsiini, trypsiini, pepsiini, papaiini, pektinaasi ja bromelaiini. Osa niistä saadaan 

tuotettua kasvi- ja osa eläinkunnasta. 

Proteolyyttiset entsyymit ovat yleensä kiinteitä valkoisia tai kellertäviä jauheita, jotka 

liukenevat vaihtelevasti veteen. 

Varoitusmerkit: Xn 

R-lauseet: 36/37/38-42




Proteolyyttisiä entsyymejä on käytetty mm. alkoholin valmistuksessa, 

rehuteollisuudessa, leipomoissa, oluenpanossa, pesuaineteollisuudessa ja 

nahkateollisuudessa. 

Suomalaisessa pesuainetehtaassa proteaasin työilmapitoisuudet olivat yleensä alle 20 

ng/m 3 , mutta ajoittain todettiin pakkausalueella ja kunnossapidossa huippupitoisuuksia 

80 ng/m 3 ja yli 1000 ng/m 3 sekoitusosastolla (Vanhanen työtovereineen, 2000). 

Rehuteollisuudessa proteaasin mediaanipitoisuudet olivat neljässä tehtaassa hengitysvyöhykkeeltä 

mitattuna 25- 170 ng/m 3 (Vanhanen työtovereineen, 2001). 

Proteolyyttisille entsyymeille altistutaan työssä pääasiassa hengitysteitse. 

Perinteisesti on ajateltu, ettei ihmisen suolistoepiteeli läpäise proteiineja. Kuitenkin 

proteolyyttisistä entsyymeistä bromelaiinia suun kautta annettuna tiedetään imeytyvän 

suolistosta muuttumattomana noin 40 %. Sen puoliintumisaika veressä on 6-9 tuntia 

ihmisellä. 


Proteolyyttiset entsyymit ärsyttävät ihoa, silmiä ja hengitysteitä. 

Proteolyyttiset entsyymit ovat pesuaineteollisuudessa aiheuttaneet astmaa (Flindt, 

1969; Pepys työtovereineen, 1969; Stubb, 1972). Laboratorionhoitajilla on havaittu 

astman lisäksi allergista nuhaa ja sidekalvontulehdusta sekä nokkosrokkoa 

jauhemaisen proteaasin käsittelystä (Kempf työtovereineen, 1999). Myös entsyymien 

suomalaisella tuotantolaitoksella on kuvattu proteaasin aiheuttama nokkosrokko ja 

allerginen nuha sekä sidekalvontulehdus (Kanerva ja Vanhanen, 2001). 

Myös viivästyneestä astmaattisesta reaktiosta 41-vuotiaalla kirurgisen osaston 

työntekijällä on raportoitu. Kyseisen henkilön työhön kuului kirurgisten välineiden 

pesu nestemäisellä proteolyyttistä entsyymiä sisältävällä valmisteella (Lemiere 


Suomalaisessa pesuainetehtaassa proteaasille altistuneista työntekijöistä yhdeksän 

(22 %) oli herkistynyt. Kaikilla herkistyneistä todettiin nuha ja yhdellä myös astma. 

Altistustaso oli yleensä alle 20 ng/m 3 , mutta tilapäisesti huippupitoisuudet olivat 80 

ng/m 3 (Vanhanen työtovereineen, 2000). 

Turkkilaisen pesuainetehtaan 65 työntekijää ryhmiteltiin proteaaseille altistuneisiin ja 

altistumattomiin (Kizkin työtovereineen, 2002). Altistuneilla havaittiin kymmenen 

2

vuoden seurannassa osoituksena hengitysfunktion laskusta tilastollisesti 

merkitsevästi alentuneet vitaalikapasiteetti ja sekuntikapasiteetti (FVC ja FEV1). 

Neljällä kiinalaisella pesuainetehtaalla tutkittiin 795 työntekijän oireita ja hengitys 

funktiota. Kolmella tehtaalla työilman entsyymipitoisuus oli korkeimmillaan 9,92 

ng/m 3 ja neljännellä se vaihteli välillä 0,16- 31,36 ng/m 3 . Epäspesifisiä ärsytysoireita 

esiintyi, mutta keuhkofunktio ei poikennut verrokkiryhmästä. Tutkijat esittivät 

työilman kahdeksan tunnin raja-arvoksi 15 ng/m 3 ja lyhytaikaiseksi raja-arvoksi 30 

ng/m 3 (Zhang työtovereineen, 2004). 

Proteaasille pesuainetehtaassa altistuneilla havaittiin alempien hengitysteiden 

sairauksien kaksinkertaistuminen altistustasolla 7,9 ng/m 3 (Brant työtovereineen, 

2009). 

Herkistymistä keskimääräiselle proteaasipitoisuudelle 12 ng/m 3 on havaittu (Brisman, 

1994). 

Pektinaasi on proteolyyttinen entsyymi, jonka on kuvattu aiheuttavan allergiaa, kuten 

astmaa. Italialaisen tehtaan 13 työntekijää tutkittiin oirehtimisen vuoksi. Tutkittujen 

keski-ikä oli 39,2 vuotta ja keskimääräinen altistusaika pektinaasille työssä 4,3 vuotta. 

Heistä viidellä todettiin allerginen työperäinen astma, yhdellä lisäksi työperäinen 

ärsytysastma ja yhdellä työperäinen ärsytysnuha. Herkistyneitä oli 61 % altistuneista 

(Belleri työtovereineen, 2002). 

Myös kymotrypsiini, trypsiini (Colten työtovereineen, 1975; Baur työtovereineen, 

1984; van Toorenenbergen työtovereineen, 1991), pepsiini (Cartier työtovereineen, 

1984; Marques työtovereineen, 2006), papaiini (Niinimäki työtovereineen, 1993; 

Quinones työtovereineen, 1999; van Kampen työtovereineen, 2005) ja bromelaiini 

(Baur & Fruhmann, 1979; Gailhofer työtovereineen, 1988; van Kampen 

työtovereineen, 2007) ovat aiheuttaneet työssä astmaa tai allergista nuhaa. 

Saksalaisessa lääketehtaassa entsyymeille herkistyneistä 10 työntekijästä yhdeksän oli 

herkistynyt papaiinille, kahdeksan trypsiinille ja kymotrypsiinille, seitsemän 

bromelaiinille ja vain kolme amylaasille ja lipaasille. Herkistyminen osoitettiin prick- 

testeillä (Zentner työtovereineen, 1997). 

Tanskalaisessa tutkimuslaboratoriossa esiintyi kymmenellä 22: sta työntekijästä 

työperäistä silmien kutinaa ja nuhaoireita. Kolme työntekijöistä oli herkistynyt 

papaiinille (Rosenthal & Blond, 2008). 


Eläinkokeissa amylaasientsyymi on osoittautunut voimakkaammaksi allergian aiheuttajaksi 

kuin proteolyyttiset entsyymit (Sarlo työtovereineen, 1997). 

Marsuilla kuuden tunnin altistuminen pitoisuudelle 1 mg/m 3 subtilisiinia aiheutti 

keuhkopöhöä ja lievää verenvuotoa (ACGIH, 2001). 

3


Proteolyyttisten entsyymien työilma-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat niiden hengitys 

teitä herkistävät vaikutukset, joita voi esiintyä jo pitoisuudella 8-12 ng/m 3. 

Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta esittää, että proteolyyttisten 

entsyymien haitallisia vaikutuksia työssä voidaan vähentää asettamalla niiden HTP- 

arvoksi 15 ng/m 3 kahdeksan tunnin vertailuaikana ja 60 ng/m 3 hetkellisenä arvona. 

5




ppm ng/m 3 ppm ng/m 3 ppm ng/m 3 

Suomi 2012 - - - - - - - 

Ruotsi 2007 - 1 - - - 3 glysiiniyksikköä/m 

3 

Norja 2008 - - - - - 60 - 

Tanska 2007 - - - - - 60 - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2007 - - - - - - - 

Englanti 2007 - - - - - 40 - 

ACGIH 2011 - - - - - 60 - 

EU 2010 - - - - - - - 

Sveitsi 2009 - - - 60 - - - 

Ehdotus, Suomi 2014 - 15 - - - 60 - 

6

Viitteet 

ACGIH (2001): Subtilisins. In: Documentation of TLVs and BEIs, Cincinnati, OH, 2s 

Basketter D, Broekhuizen C, Fieldsend M, ja muut (2010): Defining Occupational and 

Consumer Exposure Limits for Enzyme Protein Respiratory Allergens under REACH, 

Toxicology 268, 165-170 

Baur X & Fruhmann G (1979): Allergic Reactions, Including Asthma, to the 

Pineapple Protease Bromelain Following Occupational Exposure, Clin Allergy 9, 443- 

50 

Baur X, Wiessmann K & Wuthrich B (1984): Enzymes Are the Allergenic 

Components of Inhaled Pancreatin, Dtsch Wochenschr 109, 257-60 

Belleri L, Brunelli E, Crippa M, ja muut (2002): Occupational Exposure to Pectinase, 

Allergy 57, 755 

Brant A, Upchurch S, van Tongeren M, ja muut (2009): Detergent Protease Exposure 

and Respiratory Disease: Case-Referent Analysis of a Retrospective Cohort, Occup 

Environ Med 66, 754-8 

Brisman J (1994): 111. Industrial Enzymes, Arbete och Hälsa 1994:28 

Cartier A, Malo J, Pineau L, ja muut (1984): Occupational Asthma due to Pepsin, J 

Allergy Clin Immunol 73, 574-7 

Colten H, Polakoff P, Weinstein S, ja muut (1975): Immediate Hypersensitivity to 

Hog Trypsin Resulting from Industrial Exposure, N Engl J Med 292, 1050-3 

Cullinan P, Harris J, Newman Taylor A, ja muut (2000): An Outbreak of Asthma in a 

Modern Detergent Factory, Lancet 356, 1199-1200 

Flindt M (1969): Pulmonary Disease due to Inhalation of Derivatives of Bacillus 

subtilis Containing Proteolytic Enzyme, Lancet 1, 1177-81 

Gailhofer G, Wilders-Truschnig M, Smolle J, ja muut (1988): Asthma Caused by 

Bromelain: An Occupational Allergy, Clin Allergy 18, 445-50 

Juniper C, How M, Goodwin B, ja muut (1977): Bacillus subtilis enzymes: A 7-Year 

Clinical, Epidemiological and Immunological Study of an Industrial Allergen, J Soc 

Occup Med 27, 3-12 

van Kampen V, Merget R & Bruning T (2005): Occupational Allergies to Papain, 

Pneumologie 59, 405-10 

van Kampen V, Merget R & Bruning T (2007): Occupational Allergies to Bromelain, 

Pneumologie 61, 159-61 

Kanerva L & Vanhanen M (2001): Occupational Allergic Contact Urticaria and 

Rhinoconjunctivitis from a Detergent Protease, Contact Dermatitis 45, 49-51 

Kempf W, Oman H & Wutrich B (1999): Allergy to Proteases in Medical Laboratory 

Technicians: A New Occupational Disease?, J Allergy Clin Immunol 104, 700-1 

7

Kizkin O, Turker G, Hacievliyagil S, ja muut (2002): Proteolytic Enzyme 

Sensitivity and Decrease in Respiratory Function (A 10-Year Follow-Up), Int Arch 

Occup Environ Health 75, 441-4 

Lemiere C, Cartier A, Dolovich J, ja muut (1996): Isolated Late Asthmatic Reaction 

After Exposure to a High- Molecular- Weight Occupational Agent, Subtilisin, Chest 

110, 823-4 

Liss G, Kominsky J, Gallagher J, ja muut (1984): Failure of Enzyme Encapsulation 

to Prevent Sensitization of Workers in the Dry Bleach Industry, J Allergy Clin 

Immunology 73, 348-55 

Marques L, Lara S, Abos T, ja muut (2006): Occupational Rhinitis due to Pepsin, J 

Investig Allergol Clin Immunol 16, 136-7 

Niinimäki A, Reijula K, Pirilä T, ja muut (1993): Papain-induced Allergic 

Rhinoconjunctivitis in a Cosmetologist, J Allergy Clin Immunol 92, 492-3 

Pepys J, Longbottom J, Hargreave F, ja muut (1969): Allergic Reactions of the 

Lungs to Enzymes of Bacillus subtilis, Lancet 1, 1181-4 

Peters G, Johnson G & Golembiewski A (2001): Safe Use of Detergent Enzymes in 

the Workplace, Appl Occup Environ Hyg 16, 389-396 

van Rooy F, Houba R, Palmen N, ja muut (2009): A Cross-Sectional Study among 

Detergent Workers Exposed to Liquid Detergent Enzymes, Occup Environ Med 66, 

759-765 

Rosenthal A & Blond M (2008): The Enzyme Papain in Industry and Food Causes 

Allergic Sensitization, Ugeskr Laeger 170, 3127-9 

Sarlo K, Fletcher E, Gaines W, ja muut (1997): Respiratory Allergenicity of 

Detergent Enzymes in the Guinea Pig Intratracheal Test: Association with 

Sensitization of Occupationally Exposed Individuals, Fundam Appl Toxicol 39, 44-52 

Stubb S (1972): Entsyymipesuaineet hengitystie- ja iho-oireiden aiheuttajana, 

Duodecim 88, 721-4 

van Toorenenbergen A, Huijskes-Heins M, Dieges P, ja muut (1991): Occupational 

Allergy to Pancreatic Powder: Characterization of IgE Binding Antigens in Pancreatic 

Extract by Immunoblotting, J Allergy Clin Immunol 87, 650-4 

Vanhanen M, Tuomi T, Tiikkainen U, ja muut (2000): Risk of Enzyme Allergy in the 

Detergent Industry, Occup Environ Med 57, 121-125 

Vanhanen M, Tuomi T, Tiikkainen U, ja muut (2001): Sensitisation to Enzymes in the 

Animal Feed Industry, Occup Environ Med 58, 119-123 

Zhang X, Liang Y, Lee C, ja muut (2004): Study on OELs for Enzyme-Containing 

Detergent in China, Int J Immunopathol Pharmacol 17 (2 Suppl), 25-30 

Zentner A, Jeep S, Wahl R, ja muut (1997): Multiple IgE-Mediated Sensitizations to 

Enzymes after Occupational Exposure: Evaluation by Skin Prick test, RAST, and 

Immunoblot, Allergy 52, 928-34 

8



Etyleeni 



CAS No: 74-85-1 

EINECS No: 200-815-3 

EEC No: 601-010-00-3 

Kaava: C2H4 

Synonyymit: Aseteeni 

Eteeni 



Sulamispiste: -169°C 


Muuntokerroin: 1 ppm = 1,15 mg/m 3 ; 

1 mg/m 3 = 0,87 ppm 

5.5.2011 1 (6) 

Etyleeni on väritön, erittäin helposti syttyvä, hennosti makean tuoksuinen kaasu. Sen 

hajukynnykseksi on ilmoitettu 290 ppm. Se on niukkaliukoinen veteen ja liukenee 

eetteriin. 


R-lauseet: 12-67 (CLP-lauseet: H220, H336)




Etyleeniä käytetään muoviteollisuuden raaka-aineena sekä kemian teollisuudessa esimerkiksi 

etyleenioksidin valmistuksessa. Sitä hyödynnetään kasvituotannossa hedelmien 

kypsytykseen (OVA, 2011). 

Amerikkalaisilla petrokemian laitoksilla (n=14) tehdyissä 71 mittauksessa etyleenin 

keskipitoisuus oli 2,6 ppm (vaihteluväli alle 0,05 - 2100 ppm). Lyhytaikaisen altistuksen 

keskipitoisuus oli 16 ppm (Martin ja Caldwell, 2004). Hedelmävarastoissa etyleenipitoisuudeksi 

on mitattu noin 0,3 ppm (vaihteluväli 0,02-3,35 ppm) (Törnqvist 


Muoviteollisuudessa työilman etyleenipitoisuus oli 3,5 - 3,8 ppm (Granath työtovereineen, 

1996). 

Ihmisillä vain 2 % sisään hengitetystä etyleenistä imeytyi ja muuttui etyleenioksidiksi. 

Pääosa eli 98 % poistui uloshengityksen mukana muuttumattomana (Filser työtovereineen, 

1992). Joissain tutkimuksissa on päätelty etyleenioksidiksi muuttuvan 0,5-3 % 

etyleenistä (Törnqvist työtovereineen, 1989; Granath työtovereineen, 1996) 

Kun rottia altistettiin pitoisuudelle 1000 ppm etyleeniä, kokosi niiden veren etyleenioksidin 

pitoisuus huippuunsa 0,1 mikrogrammaa/ml yhden tunnin kohdalla ja pysyi 

vakiona koko kuuden tunnin altistusajan. Pitoisuudelle 600 ppm altistettaessa etyleenioksidin 

huippupitoisuus veressä oli 0,13 mikrogrammaa/ml laskien tasolle 0,06 

mikrogrammaa/ml. Altistettaessa pitoisuudelle 300 ppm etyleeniä huippupitoisuus oli 

0,08 mikrogrammaa/ml laskien tasolle 0,06 mikrogrammaa/ml (Fennell työtovereineen, 

2004). 


Etyleenin hengittäminen aiheuttaa uneliaisuutta ja tajunnantason heikkenemistä. Suurina 

pitoisuuksina se syrjäyttää hapen ja voi aiheuttaa tukehtumisen suljetussa tilassa 

(OVA, 2011). 

Etyleeni ei ärsytä ihoa tai silmiä. 

Kylmälle kaasulle tai nestemäiselle etyleenille altistuminen voi aiheuttaa paleltumisvammoja. 


Kun rottia altistettiin 14 viikon ajan kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa 

hengitysteitse pitoisuudelle 0, 300, 1000, 3000 ja 10 000 ppm etyleeniä, ei kroonisia 

toksisia vaikutuksia havaittu (Rhudy työtovereineen, 1978). 

2

Altistettaessa rottia hengitysteitse 106 viikon ajan pitoisuudelle 0, 300, 1000 ja 3000 

ppm etyleeniä, ei kroonisia toksisia eikä kasvainvaikutuksia todettu millään altistustasolla 

(Hamm työtovereineen, 1984). 

Etyleenin genotoksisuutta selvitettiin rotilla ja hiirillä luuytimen mikrotumatutkimuksella, 

jolloin koe-eläimiä altistettiin pitoisuudelle 3000 ppm hengitysteitse kuusi tuntia 

päivässä, viitenä päivänä viikossa neljän viikon ajan. Näyttöä etyleenin genotoksisuudesta 

ei saatu (Vergnes & Pritts, 1994). 

Lisääntymisterveyttä ja kehityshäiriöitä tutkittiin rotilla, jotka altistuivat etyleenille 

hengitysteitse pitoisuudella 5000 ppm kuusi tuntia päivässä kaksi viikkoa ennen parittelua, 

ja emot vielä 20 päivää tiineinä. Mitään jälkeläisvaikutuksia ei havaittu (Aveyard 

ja Collins, 1997). 

IARC on luokitellut etyleenin ryhmään 3, eli sitä ei pidetä ihmiselle syöpää aiheuttavana 

(IARC, 1994). 

3


Etyleenin työilma-arvoa asetettaessa keskeistä on sen aineenvaihdunta etyleenioksidiksi. 

Etyleenioksidin (HTP-arvo 1 ppm) pitoisuus 1-6 ppm vastaa etyleenin pitoisuutta 

noin 200 ppm (ACGIH, 2005). 

Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta esittää, että etyleenin haitallisia 

vaikutuksia voidaan vähentää asettamalla sen HTP-arvoksi 200 ppm kahdeksan 

tunnin vertailuaikana. 

4





Suomi 2009 - - - - - - - 

Ruotsi 2007 250 - 1000 - - - - 

Norja 2008 - - - - - - - 

Tanska 2007 - - - - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2007 - - - - - - - 

Englanti 2007 - - - - - - - 

ACGIH 2011 200 230 - - - - - 

EU 2010 - - - - - - - 

Sveitsi 2011 10 

000 

- - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 200 - - - - - - 

5

Viitteet 

ACGIH (2005): Documentation of TLVs and BEIs. Ethylene, ACGIH, Cincinnati, 

Ohio, 8 s 

Aveyard L & Collins C (1997): OECD 421 Reproduction /Developmental Toxicity 

Screening Study by Head-Only Exposure: Experience with Ethylene, Teratology 55, 

47 

Fennell T, Snyder R, Parkinson C, ja muut (2004): The Effect of Ethylene Exposure 

on Ethylene Oxide in Blood and on Hepatic Cytochrome P450 in Fischer Rats, 

Toxicol Sci 81, 7-13 

Filser J, Denk B, Törnqvist M, ja muut (1992): Pharmacokinetics of Ethylene in Man: 

Body Burden with Ethylene Oxide and Hydroxyethylation of Hemoglobin due to 

Endogenous and Environmental Ethylene, Arch Toxicol 66, 157-173 

Granath F, Rohlen O, Göransson C, ja muut (1996): Relationship between Dose In 

Vivo of Ethylene Oxide and Exposure to Ethene Studied in Exposed Workers, Human 

Exp Toxicol 15, 826-33 

Hamm T, Guest D & Dent J (1984): Chronic Toxicity and Oncogenicity Bioassay of 

Inhaled Ethylene in Fischer 344 Rats, Fundam Appl Toxicol 4, 473-8 

IARC (1994): IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to 

Humans. Vol. 60, Some Industrial Chemicals, IARC, Lyon, 45-71 

Martin J & Caldwell D (2004): Evaluation of a Sampling Method for the 

Measurement of Occupational Exposures to Ethylene, J Occup Environ Hyg 1, 363-70 

OVA (2011): OVA- ohje: Eteeni, Työterveyslaitos, 13.01.2011, 9 s 

Rhudy R, Lindberg D, Goode J, ja muut (1978): Ninety-Day Subacute Inhalation 

Study with Ethylene in Albino Rats, Toxicol Appl Pharmacol 45, 285 

Törnqvist M, Almberg J, Bergmark E, ja muut (1989): Ethylene Oxide Doses in 

Ethene-Exposed Fruit Store Workers, Scand J Work Environ Health 15, 436-8 

Vergnes J & Pritts I (1994): Effects of Ethylene on Micronucleus Formation in Bone 

Marrow of Rats and Mice Following Four Weeks of Exposure, Mutat Res 324, 87-91 

6



Etyyliakrylaatti 



CAS No: 140-88-5 

EINECS No: 205-438-8 

EEC No: 607-032-00-X 

Kaava: C5H8O2 

Synonyymit: Etyylipropenoaatti 



Sulamispiste: -72,1ºC 

Kiehumispiste: 99,4ºC 

Höyrynpaine: 3,9 kPa (20ºC) 


1 mg/m 3 = 0,245 ppm 

2.9.2010 1 (5) 

Etyyliakrylaatti on väritön neste, jolla on kirpeä haju. Sen hajukynnykseksi on 

ilmoitettu 0,001-0,005 ppm. Se sekoittuu eetteriin ja alkoholiin, mutta on veteen 

niukkaliukoinen. 

Varoitusmerkit: F, Xn 

R-lauseet: 11-20/21/22-36/37/38-43




Etyyliakrylaattia käytetään mm. akryylipolymeerien valmistukseen. Sille voi altistua 

myös hammasteknisissä töissä. 

Euroopan unionin alueella sen vuosituotanto on yli 10 000 tonnia. 

Se imeytyy elimistöön hengitysteitse ja ihon kautta. Kokeellisesti erittyi suun kautta 

saadusta annoksesta 52-61 % uloshengitysilman kautta hiilidioksidina. Virtsan 

mukana poistui annoksesta riippuen 8-28 %. Pääasiallisia aineenvaihduntatuotteita 

ovat 3-hydroksipropionihappo sekä kaksi merkaptuurihappoa. 


Etyyliakrylaatti ärsyttää silmiä, ihoa, limakalvoja, hengitysteitä sekä 

mahasuolikanavaa. Se voi herkistää ihoa (Kanerva työtovereineen, 1993; Jelen, 2001; 

Dearman työtovereineen, 2007; Aalto-Korte työtovereineen, 2007). 

Pitoisuuksilla 50 ja 75 ppm se aiheuttaa pitkäaikaisessa altistuksessa uneliaisuutta, 

pahoinvointia ja päänsärkyä (Nemec työtovereineen, 1978). 


Se ärsyttää lievästi ihoa ja silmiä. 

Etyyliakrylaatin välitöntä myrkyllisyyttä kuvaava LD50 suun kautta rotilla on 1020 

mg/kg ja ihon kautta kaniineilla 1790 mg/kg. Hengitysteitse LC50 on rotilla 1000- 

2000 ppm neljän tunnin altistuksessa. 

Sen ärsyttävyyttä kuvaava RD50 on 315 ppm (DeCeaurriz työtovereineen, 1981). 

Altistettaessa rottia pitoisuudelle 0, 5, 25 ja 75 ppm kuusi tuntia päivässä viitenä 

päivänä viikossa 27 kuukauden ajan havaittiin kaikilla annostasoilla nenän 

limakalvomuutoksia ärsytysvaikutuksen aiheuttamana (Miller työtovereineen, 1985). 

Kun hiiriä ja rottia altistettiin kahden vuoden ajan suun kautta annoksilla 100 ja 200 

mg etyyliakrylaattia/kg/pv havaittiin esimahan ärsytystä, tulehdusta, liikakasvua ja 

kasvaimia annoksesta riippuvaisesti (NTP, 1986). Esimahan kasvaimet eivät ole 

ihmisen kannalta relevantteja, koska kyseistä elintä ihmisellä ei ole (Williams ja 

Iatropoulos, 2009). 

Tiineitä rottia hengitysteitse altistettaessa 6.-15. päivinä haitaton pitoisuus (NOAEL) 

oli 50 ppm, ja alin haitallinen pitoisuus 150 ppm (Murray työtovereineen, 1981). 

2


Etyyliakrylaatin työilmaraja-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen ärsytysvaikutukset, 

joita on kokeellisesti havaittu pitoisuudella 5 ppm. Kokeellisesti määritetystä RD50- 

arvosta 315 ppm Alarien menetelmällä johdettu ärsytyskynnys on noin 9 ppm. 

Kemian työsuojeluneuvottelukunta esittää, että etyyliakrylaatin haitallisia vaikutuksia 

voidaan vähentää säilyttämällä sen voimassa oleva HTP-arvo 5 ppm kahdeksan tunnin 

vertailuaikana ja 10 ppm viidentoista minuutin vertailuaikana. Koska se imeytyy ihon 

läpi, esitetään HTP-arvon yhteyteen liitettäväksi huomautus ’iho’. 

3





Suomi 2009 5 21 10 42 - - iho 

Ruotsi 2007 5 20 10 40 - - iho 

Norja 2008 5 20 - - - - iho 

Tanska 2007 5 20 - - - - iho 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2010 5 21 - - - - - 

Englanti 2007 5 21 15 62 - - - 

ACGIH 2010 5 - 15 - - - - 

EU 2009 5 - 10 - - - - 

Sveitsi 2009 5 20 10 40 - - - 


4

Viitteet 

Aalto-Korte K, Alanko K, Kuuliala O, ja muut (2007): Methacrylate and Acrylate 

Allergy in Dental Personnel, Contact Dermatitis 57, 324-330 

De Ceaurriz J, Micillino J, Bonnet P, ja muut (1981): Sensory Irritation Caused by 

Various Industrial Airborne Chemicals, Toxicol Lett 9, 137-143 

Dearman R, Betts C, Farr C, ja muut (2007): Comparative Analysis of Skin 

Sensitization Potency of Acrylates (Methyl Acrylate, Ethyl Acrylate, Butyl Acrylate 

and Ethylhexyl Acrylate) Using the Local Lymph Node Assay, Contact Dermatitis 57, 

242-7 

Jelen G (2001): Acrylate, a Hidden Allergen of Electrocardiogram Electrodes, Contact 

Dermatitis 45, 315-316 

Kanerva L, Estlander T, Jolanki R, ja muut (1993): Occupational Allergic Contact 

Dermatitis Caused by Exposure to Acrylates during Work with Dental Prostheses, 

Contact Dermatitis 28, 268-275 

Miller R, Young J, Koiciba R, ja muut (1985): Chronic Toxicity and Oncogenicity 

Bioassay of Inhaled Ethyl Acrylate in Fischer 344 Rats and B6C3F1 Mice, Drug 

Chem Toxicol 8, 1-42 

Murray J, Miller R, Deacon M, ja muut (1981): Teratological Evaluation of Inhaled 

Ethyl Acrylate in Rats, Toxicol Appl Pharmacol 60, 106-111 

Nemec J & Bauer W (1978): Acrylic Acid and Derivatives. Kirjassa: Kirk-Othmer 

Encyclopedia of Chemical Toxicology, 3 rd ed, Vol. 1, John Wiley & Sons, NY, 330- 

354 

NTP (1986): Carcinogenesis Studies of Ethyl Acrylate (CAS No 140-88-5) in F344/N 

Rats and B6C3F1 Mice (Gavage Studies), NTP TR No 259, DHHS (NIH) Pub No 87- 

2515, Research Triangle Park, NC 

Williams G & Iatropoulos M (2009): Evaluation of Potential Human Carcinogenicity 

of the Synthetic Monomer Ethyl Acrylate, Regul Toxicol Pharmacol 53, 6-15 

5



FENOLI 



CAS No: 108-95-2 

EEC No: 604-001-00-2 

EINECS No: 203-632-7 

Kaava: C6H5OH 

Synonyymit: Fenyylialkoholi 

Fenyylihappo 

Fenyylihydroksidi 

Hydroksibentseeni 

Karbolihappo 


Sulamispiste: 41 o C 

Kiehumispiste: 182 o C 

Tiheys: 1,072 


1 mg/m 3 = 0,260 ppm 

Höyrynpaine: 0,047 kPa (25 o C) 

29.11.2010 1 (8) 

Fenoli on huoneenlämmössä kiteinen, neulamainen aine tai valkea massa, joka punertuu 

ilman ja valon vaikutuksesta. Se liukenee osittain veteen, ja hyvin asetoniin, eetteriin, 

etanoliin ja kloroformiin. Sen hajukynnykseksi on ilmoitettu 0,05 - 5 ppm. 

Varoitusmerkit: T, C 

R-lauseet: 23/24/25-34-48/20/21/22-68





Fenolia käytetään fenolihartsien (noin 1/3 käytöstä), bisfenoli A:n (noin 1/3 käytöstä) 

maalien, elintarvikkeiden lisäaineiden, räjähdysaineiden ja elastomeerien valmistukseen 

sekä desinfiointiin. Sitä käytetään ja kuljetetaan sulana. 

Työterveyslaitoksen mittauksissa vuosina 2004-7 kaikkiaan 215 näytteen keskipitoisuus 

oli 0,28 mg/m 3 eikä HTP-arvon ylityksiä esiintynyt. Fenolin biomonitoroinnissa 

toimenpideraja ylittyi yhdellä henkilöllä öljynjalostusteollisuuden prosessi- ja huoltotöissä. 

Altistumattomien viiterajan ylityksiä esiintyi mm. eristystyössä, ja kalusteteollisuudessa, 

latojilla, peltisepillä sekä vesilaitoksen töissä (TTL, 2010). 

Sisään kasvaneen kynnen fenolisaatiossa mitattiin lääkärin hengitysvyöhykkeellä fenolipitoisuus, 

joka oli 60 % Espanjan työilmaraja-arvosta ja apulaisen hengitysvyöhykkeellä 

10 % raja-arvosta (Iglesias työtovereineen, 2008). 

Fenoli imeytyy nopeasti elimistöön hengitysteitse, ihon kautta ja nieltynä (Baranowska-Dutkiewicz, 

1981). Hengitetystä fenolista imeytyy 60 - 90 %. Verenkierrossa noin 

puolet fenolista on sitoutunut valkuaisaineisiin, lähinnä albumiiniin. Fenoli jakautuu 

eri kudoksiin elimistössä. Kokeellisesti rotilla suun kautta annostelun jälkeen suurimmat 

pitoisuudet havaittiin maksassa, pernassa, munuaisissa, lisämunuaisissa, kilpirauhasessa 

ja keuhkoissa huippupitoisuuden ilmaantuessa puolen tunnin kuluttua annostuksesta. 

Fenoli suun kautta annettuna poistuu virtsan kautta 24 tunnin kuluessa sulfaattina ja 

glukuronidikonjugaatteina, jotka vastaavat 77 % ja 16 % annoksesta. Myös hydrokinonia 

ja katekolia muodostuu aineenvaihduntatuotteina. Vähäöisiä määriä fenolia tai 

sen aineenvaihduntatuotteita erittyy lisäksi ulosteeseen ja uloshengitysilmaan. 

Fenoli ärsyttää ja syövyttää ihoa, silmiä ja limakalvoja. 

Fenolihöyryt vaikuttavat keskushermostoon aiheuttaen mm. päänsärkyä, huimausta 

ja pahoinvointia. Suuret pitoisuudet voivat aiheuttaa maksa- ja munuaisvaurioita. 

Eräässä myrkytystapauksessa on keskushermostovaikutuksena kuvattu ”kaniinioireyhtymä” 

(rabbit syndrome), jossa suun ympäristön lihaksisto supistelee (Kamijo 


Toistuva ihokosketus fenolin kanssa voi aiheuttaa ihon tulehdusta, ihon tummumista 

(okronoosia), virtsan tummumista, lihaskipua, painonlaskua, ruokahaluttomuutta ja 

heikkoutta. 

2

Työperäinen myrkytys fenolihöyryn hengityksen aiheuttamana on kuvattu maatalouden 

desinfiointiainekäytössä jo 1800-luvulla (Unthank, 1872). Sairaaloiden leikkaussaleissa 

1800-luvun lopulla käytetyt fenolihöyryt aiheuttivat harvoin haitallisia seuraamuksia 

työntekijöille (Schaumburg, 2000). 

Fenolimyrkytys todettiin 29 työntekijällä, jotka olivat altistuneet fenolipitoista jätevettä 

käsitelleessään. Työilmapitoisuus oli 0,5-12,2 mg fenolia/m 3 . Raportista ei käy 

ilmi tarkemmin myrkytysten oirekuvaa eikä ihoaltistuksen osuus altistumisesta (Petrov, 

1960). 

Työntekijällä, joka oli 13,5 vuotta altistunut laboratoriotyössä fenolia kiehuttaessaan, 

todettiin myrkytysoireina ruokahaluttomuutta, painonlaskua, päänsärkyä, huimausta, 

syljen liikaeritystä ja virtsan tummenemista (Merliss, 1972). 

Kemiallisen tehtaan 13 työntekijällä, jotka olivat altistuneet keskimäärin 0,0556 ppm 

fenolille ja 0,0018 ppm katekolille, esiintyi ylähengitysteiden oireita (Hirosawa työtovereineen, 

1976): Huippupitoisuuksiksi ilmoitettiin 0,26 ppm fenolia ja 0,07 ppm 

katekolia. Monialtistuminen vaikeuttaa tutkimustuloksen arviointia. 

Epidemiologisessa tutkimuksessa selvitettiin fenolille altistuneiden 14 861 työntekijän 

kuolleisuutta (Dosemeci työtovereineen, 1991). Työntekijät olivat altistuneet 

muillekin kemikaaleille, lähinnä formaldehydille. Kun fenolille altistuneet erotettiin 

alaryhmiin kertyneen altistuksen mukaisesti, saavutettiin keskimäärin ja eniten altistuneiden 

ryhmät yhdistettynä tilastollisesti merkitsevästi kohonnut 2,1-kertainen 

(luottamusväli 1,0 - 3,7) ruokatorvisyövän riski. Monialtistuminen haittaa tuloksen 

merkityksen arviointia. 

Toisessa epidemiologisessa tapaus-verrokkitutkimuksessa kohteena olivat fenolille 

altistuneet suomalaiset puutyöläiset (Kauppinen työtovereineen, 1993). Työntekijöillä 

oli tupakoinnin vaikutuksen eliminoinnin jälkeenkin kohonnut 2,5-kertainen (luottamusväli 

1,2 - 5,0) keuhkosyöpäriski. Tuloksen arviointia vaikeuttaa havainto, että 

pidempään altistuneilla oli alhaisempi riski kuin lyhemmän ajan altistuneilla. 

Kanadalaisessa tapaus-verrokkiväestötutkimuksessa havaittiin fenolille työssään altistuneilla, 

lähinnä sähkömoottorien korjaajilla ja valimotyöläisillä 4,8-kertainen 

(luottamusväli 1,8 - 12,7) haimasyövään riski (Siemiatrycki, 1991). Tuloksia arvioitaessa 

kausaalisuhteen tekee epävarmaksi tapausten pieni määrä ja monialtistuminen. 

IARC (1999) katsoi, ettei muun muassa em. epidemiologisten tulosten perusteella ole 

näyttöä fenolin syöpävaarallisuudesta ihmiselle. 

Pitkäaikaisesti työssä pitoisuudelle 21 mg fenolia/m 3 altistuneilla 20 työntekijällä 

havaittiin vähäisiä biokemiallisia ja hematologisia muutoksia (Shamy työtovereineen, 

1994). 

3


Fenoli ärsyttää voimakkaasti ihoa ja silmiä, aiheuttaa koe-eläimille keskushermostovaikutuksia 

sekä munuais- ja maksavaurioita. 

Sen välitöntä myrkyllisyyttä suun kautta kuvaava LD50 on rotilla 317 mg/kg ja ihon 

kautta rotilla 669 mg/kg. Hengitysteitse sen LC50 rotilla on 316 mg/m 3. 

Fenolin hengitystieärsytystä kuvaava RD50 hiirillä on 166 ppm (de Ceaurriz työtovereineen, 

1981). 

Altistettaessa rottia jatkuvasti 15 päivän ajan pitoisuudelle 26 ppm fenolia havaittiin 

lieviä keskushermostovaikutuksia, kuten tasapainon heikkenemistä ja lihasnykimistä 

niskassa sekä maksaentsyymiä kohoamista ilman tilastollista merkitsevyyttä (Dalin ja 

Kristoffersson, 1974). 

Annettaessa hiirille juomaveden mukana 2-34 mg fenolia/kg(päivä 28 päivän ajan 

havaittiin annoksesta riippuvasti punasolujen määrän laskua (Hsieh työtovereineen, 

1992). 

Fenolilla on kokeellisesti osoitettu olevan haitallisia vaikutuksia rottien ja hiirien kehitykseen 

(EHC, 1994). Lisääntymisterveyden turvaamiseksi on fenolin työilmarajaarvoksi 

esitetty 3,6 mg/m 3 eli noin 1 ppm (Frazier ja Hage, 1998). Toisaalta rotille 

juomaveden mukana annetun fenolin kahden sukupolven käsittäneessä tutkimuksessa 

lisääntymismyrkyllisyyden haitattomaksi pitoisuudeksi (NOAEL) saatiin koirasrotille 

70 mg/kg/päivä ja naarasrotille 93 mg/kg/pv (Ryan työtovereineen, 2001). 

4


Fenolin työilmaraja-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen ärsytysvaikutukset ja myrkyllisyys 

elimistölle. Kokeellisesti on haitallisia vaikutuksia, kuten punasolujen laskua 

havaittu jo lyhyehköaikaisella pitoisuudella suun kautta 2 mg fenolia/kg/pv, mikä vastaa 

hieman yli 2 ppm altistustasoa hengitysteitse. 

Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta esittää, että fenolin HTParvona 

kahdeksan tunnin vertailuaikana säilytetään 2 ppm. Lyhytaikaisen altistuksen 

HTP-arvoksi esitetään 4 ppm, joka on voimassa oleva EU:n direktiivin mukainen arvo 

ja joka on myös ACGIH:n ohjeen mukainen, kun tällä pitoisuusalueella täsmällisemmän 

tiedon puuttuessa kehotetaan lyhytaikaisen altistuksen työilma-arvon kertoimena 

käyttämään lukua kaksi. 

Koska fenoli imeytyy nopeasti ihon kautta, neuvottelukunta esittää HTP-arvon yhteydessä 

säilytettäväksi huomautuksen ’iho’. 

5


Eri maissa on voimassa seuraavanlaisia työilman fenolipitoisuuden raja-arvoja. 




Suomi 2009 2 8 5 20 - - iho 

Ruotsi 2007 1 - 2 - - - iho 

Norja 2008 1 - - - - - iho 

Tanska 2007 1 - - - - - iho 

Hollanti 2007 2 - - - - - iho 

Saksa 2006 - - - - - - - 

Englanti 2007 2 - - - - - iho 

ACGIH 2010 5 - - - - - iho 

EU 2009 2 8 4 16 - - iho 


6

Viitteet 

Baranowska-Dutkiewicz B (1981): Skin Absorption of Phenol from Aqueous Solutions 

in Men, Int Arch Occup Environ Hlth 49, 99-104 

de Ceaurriz J, Micillino J, Bonnet P, ja muut (1981): Sensory Irritation Caused by 

Various Industrial Airborne Chemicals, Toxicol Lett 9, 137-143 

Dalin N & Kristoffersson R (1974): Physiological Effects of a Sublethal 

Concentration of Inhaled Phenol on the Rat, Ann Zool Fennici 11, 193-199 

Dosemeci M, Blair A, Stewart P (1991): Mortality Among Industrial Workers 

Exposed to Phenol, Epidemiology 2, 188-193 

EHC (1994): Environmental Health Criteria 161. Phenol, WHO, Geneve, 151 ss 

Frazier L & Hage M (1998): Reproductive Hazards of the Workplace, Van Nostrand 

Reinhold, New York, 541 

Hirosawa I, Asaeda G, Arizono H, ja muut (1976): Effects of Cathecol on Human 

Subjects, Int Arch Occup Environ Hlth 37, 107-114 

Hsieh G-C, Sharma R, Parker D, ja muut (1992): Immunological and 

Neurobiochemical Alterations Induced by Repeated Oral Exposure of Phenol in Mice, 

Eur J Pharm 228, 107-114 

IARC (1999): Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Vol. 

71. Re-evaluation of Some Organic Chemicals, Hydrazine and Hydrogen Peroxide 

(Part Two), 749-768 

Iglesias L, de Capo V, Traspaderne T, ja muut (2008): Safety of Phenol Vapor 

Inhalation during Performance of Chemical Matrixectomy to Treat Ingrown Toenails, 

Dermatol Surg 34, 1515-9 

Kamijo Y, Soma K, Fukuda M, ja muut (1999): Rabbit Syndrome Following Phenol 

Ingestion, Clinical Toxicology 37, 509-511 

Kauppinen T, Partanen T, Hernberg S ja muut (1993): Chemical Exposures and 

Respiratory Cancer Among Finnish Woodworkers, Br J Ind Med 50, 143-148 

Merliss R (1972): Phenol Marasmus, JOM 14, 55-56 

Petrov V (1960): Cases of Phenol Poisoning during Coke Slaking with Phenol Water 

(in Russian), Gig I Sanit 25, 60-62 

Ryan B, Selby R, Gingell R, ja muut (2001): Two Generation Reproduction Study and 

Immunotoxicity Screen in Rats Dosed with Phenol via the Drinking Water, Int J Tox 

20, 121-142 

Schaumburg H (2000): Phenol. Kirjassa: Experimental and Clinical Neurotoxicology, 

Spencer P & Schaumburg H (toim.), 2 nd ed., Oxford, New York, 987-988 

7

Shamy Y, El Gazar R, El Sayed M, ja muut (1994): Study of Some Biological Changes 

among Workers Occupationally Exposed to Phenol, Alone or in Combination 

with Other Organic Solvents, Ind Health 32, 207-214 

Siemiatycki J (1991): Risk Factors for Cancer in the Workplace, Boca Raton, FL, 

CRC Press 

TTL (2010): Työympäristön kemikaalien altistumismittaukset 2004-2007, Työympäristötutkimuksen 

raporttisarja 47, Työterveyslaitos, Helsinki, 122 s 

Unthank R (1872): Poisoning from the Fumes of Carbolic Acid: Recovery, BMJ Nov 

23, 579 

8

TYÖTURVALLISUUSSÄÄNNÖKSIÄ VALMISTELEVA Luonnos1/HTP2012 

NEUVOTTELUKUNTA 

γ-Butyrolaktoni (GBL) 



CAS No: 96-48-0 

EEC No: 

EINECS No: 202-509-5 

Kaava: 

Synonyymit: voihappolaktoni 

1,2-butanolidi, 1,4-butanolidi 

4-butyrolaktoni 

1,4-laktoni 

dihydro-2-furanoni 


Sulamispiste: -44˚C 

Kiehumispiste: 206 ˚C 

Tiheys: 1,1286 kg/ m 3 


1 mg/m 3 O 

O 

= 0,28 ppm 

Höyrynpaine: 0,15 kPa (20˚C) 

7.2.2009 1 (7) 

γ-Butyrolaktoni (GBL) on huoneenlämmössä heikonhajuinen, öljymäinen neste. . -Butyrolaktoni 

(GBL) hydrolysoituu helposti varsinkin emäksisissä olosuhteissa γ-hydroksivoihapoksi (GHB). 

Puhtaassa vedessä GBL muodostaa 2:1 tasapainoseoksen GHB:n kanssa. 

O 

O 

O 

O 

γ-butyrolaktoni 

H2O 

HO 

OH 

γ-hydroksivoihappo 

O 

γ-hydroksibutyraatti 

– 

O 

O 

O 

O 

γ-butyrolaktoni 

+ H2O 

HO 

OH 

γ-hydroksivoihappo 

HO 

O 

γ-hydroksibutyraatti 

– 

+ 

HO 

Käyttö ja esiintyminen 

Varoitusmerkit: ei virallista EU-luokitusta 

R-lauseet: 22,23


GBL:n kaltaisia laktoneita esiintyy luonnossa marjoissa ja muissa hedelmissä. Yhdistettä on löydetty 

mm. oluista, viineistä, hedelmäviinoista, etikasta, paahdetuista pähkinöistä ja tomaateista. Sitä on 

myös löytynyt tupakansavusta. Hydrolyysituote GHB esiintyy luontaisesti aivoissa, missä se toiminee 

γ-aminovoihapon (GABA) tapaan välittäjäaineena. Teollisesti GBL valmistetaan ainakin 1,4butaanidiolin 

dehydrogenaatiolla sekä maleiinianhydridin hydrogenaatiolla. Butaanidioli muuntuu 

myös elimistössä GBL:ksi. GBL:n pääkäyttö on välituotteena pyrrolidonien ja muidenkin orgaanisten 

yhdisteiden tuotannossa (pestisidit, herbisidit, kasvutekijät, vitamiinit, lääkeaineet). GBL:a käytetään 

laajalti synteesiliuottimena, paristoissa ja kondensaattoreissa, polyuretaanien viskositeetin 

muokkaajana, muovipinnoitteiden etsauksessa, kuitutuotannossa, valimoiden sideaineiden liuottimena, 

musteissa jne. GBL on yleinen liuotin maalin- ja töhryjenpoistoaineissa. GBL on Suomen 

lääkeainelistalla, eikä sitä saa toimittaa yksityishenkilöille ilman lääkemääräystä. GHB luokitellaan 

Suomessa huumausaineeksi, eikä sitä saa toimittaa yksityishenkilöille ilman lääkemääräystä. Kansainvälisesti 

yhtenevää luokittelua ei ole. 


Eläinkokeissa suun kautta annettu GBL on imeytynyt nopeasti ja täydellisesti. Plasman maksimikonsentraatio 

on saavutettu tunnin kuluessa. Eläinkokeissa GBL on helposti imeytynyt ihon läpi 

(katsaus: Søderlund 2004). Tapausselostukset GBL-myrkytyksistä osoittavat aineen imeytyvän ihmisessäkin 

hyvin ruuansulatuskanavasta. GBL:n fysikaalis-kemiallista ominaisuuksista voidaan 

päätellä sen imeytyvän hyvin myös hengityselimistöstä. Veressä ja maksassa laktonaasi-entsyymi 

nopeasti hydrolysoi GBL:n GHB:ksi. Rotan veressä hydrolyysin puoliaika on ollut alle minuutin. 

Sekä GBL että GHB läpäisevät veri-aivoesteen. Ihmisessä plasman GHB:n puoliintumisaika on 30– 

60 min (DECOS 2008; Søderlund 2004). GHB metaboloituu eri reittejä. Yksi reitti menee sitruunahappokierron 

kautta hiilidioksidiksi. Toisessa metaboliareitissä muodostuu γ-aminovoihappoa 

(GABA), joka on tärkeä luonnollinen hermoston välittäjäaine. GBL aineenvaihdunnan välituotteita 

(S)-3,4-dihydroksivoihappoa, glykolihappoa ja 4-hydroksi-3-oksovoihappoa on havaittu altistuneen 

ihmisen virtsassa (katsaus: Søderlund 2004). Yhtään GBL:n biomonitorointimenetelmää ei ole julkaistu. 

Biomonitoroinnin vaikeutena on GBL:n ja sen aineenvaihduntatuotteiden lyhytikäisyys elimistössä. 



Työperäisistä akuuttialtistuksista ei ole tietoja. GBL:n akuuttimyrkyllisyystiedot perustuvat suun 

kautta otetun aineen ja sen huumekäytön vaikutuksiin. GBL ja GHB ovat olleet terapeuttisessa käytössä. 

Niitä on käytetty sedatiiveina sekä alkoholiriippuvuuden hoidossa ja opiaattivieroituksessa 

(vieroituskäytöissä GHB–annostus on ollut 0,15 g tai 50 mg/kg kolmasti päivässä 8 viikon ajan). 

GHB:tä on myös tutkittu lääkkeenä narkolepsian (nukahtelusairaus) hoidossa. Etenkin GHB, jota on 

helppo valmistaa GBL:sta, on ollut varsinkin nuorison käyttämä huumausaine (”lakka”). Valmiin 

käyttöliuoksen pitoisuus on ollut yleensä 20–40 %. Tavallista on liuoksen nieleminen pullonkorkeittain 

(5–10 ml). Huumautumiseen tarvitaan 2–6 korkillista. Tottumattomalla käyttäjällä 1–2 korkillista 

riittää, ja 4–6 korkillista aiheuttaa helposti tajuttomuuden. Muutaman viikon huumauskäyttö 

johtaa toleranssin lisääntymiseen ja parin kuukauden käyttö fyysiseen riippuvuuteen (Knudsen ym. 

2005). 1,4-butaanidioli metaboloituu GBL:ksi ja on myös esiintynyt huumauskäytössä. Huumeena 

GHB vaikuttaa keskushermostoon rauhoitteena ja hypnoottisena. Aineen ottoa seuraa motorista 

rauhattomuutta ja usein esiintyy sekavuutta, aggressiivisuutta ja hallusinaatioita. Yliannostusta ta- 

2

3 

pahtuu helposti ja se voi aikaansaada hengenvaarallisen tilan johon liittyy tajuttomuus, bradykardia 

(sydämen harvalyöntisyys), hypotermia ja hengityksen hidastuminen. GHB:n vaikutus perustunee 

siihen, että se pieninä pitoisuuksina vapauttaa glutamaattia, joka on kiihdyttävä välittäjä, kun 

taas suurissa pitoisuuksissa GHB aktivoi GABA-B-reseptoreja jolla on estävä vaikutus keskushermoston 

aktiviteettiin. Lisäksi esiintyy vaikutusta aivojen dopamiinieritykseen niin että vapautuminen 

synapseista aluksi estyy ja sittemmin lisääntyy. Nämä havainnot selittänevät sen että GHB pieninä 

annoksina kiihdyttää keskushermostoa ja suurina annoksina aiheuttaa tajuttomuuden. Dopamiinivaikutukset 

selittänevät GHB-humalan vireystilavaihtelut. Toistuva nukahtelu ja heräily ovat 

tyypillisiä GHB-humalalle (Knudsen ym. 2005). 

Ensimmäiset haittavaikutukset aikuisissa syntyvät annoksilla 20–30 mg GBL/kg tai 10 mg GHB/kg. 

Kooman katsotaan syntyvät annostasoilla 50–70 mg GHB/kg, kun taas annostaso 60 mg/kg GBL 

aiheuttaa kirurgisen anestesian. Englannista on tapausselostus kuolemaan melkein johtaneesta myrkytyksestä 

jonka annostasoksi arvioitiin 570 mg GBL/kg (DECOS 2008, Søderlund 2004). GBL:n 

piitkään jatkunut väärinkäyttö voi aiheuttaa useanlaisia hermostomyrkyllisyysoireita kuten levottomuutta, 

masennusta, vapinaa ja unettomuutta (DECOS 2008; Søderlund 2004). 


Eläinkokeissa GBL on aiheuttanut lievää ihon ja silmien ärsytystä. Akuuttimyrkyllisyys eläinkokeissa 

on lievähköä. LD50–arvot suun kautta annostettuna ovat olleet IUCLID 4-tietojen mukaan 

hiirissä luokkaa 1260–1720 mg/kg ja rotissa 1540–1800 mg/kg. Rottia on altistettu hengitysteitse 4 

tuntia pitoisuudelle 5100 mg/m 3 . Havaitut vaikutukset olivat nääntyneisyys, letargia (horrostila), 

hengitysvaikeudet, raajojen toimimattomuus ja nenän vuotoisuus. Kahden viikon seuranta-aikana ei 

kuitenkaan kuolemia tullut ja akuuttivaikutukset osoittautuivat palautuviksi. Neurotoksisia vaikutuksia 

on koe-eläimissä havaittu myös intraperitoneaali- ja suoneen injisoituna. GBL on testattu 

hiirillä ja rotilla NTP:n (National Toxicology Program) karsinogeenisuuskokeessa. Altistukset eivät 

lisänneet kasvainriskejä. GBL on testattu useilla genotoksisuus- ja mutageenisuutesteillä. Aine ei 

ole osoittautunut mutageeniseksi eikä genotoksiseksi. Yhdessä rottakokeessa (kerta-annokset intraperitoneaalisesti 

62,5 – 750 mg/kg) pienimmillä annoksilla ovuloivien rottien lukumäärässä esiintyi 

laskua ja suurin annos esti ovulaation kokonaan. Alkio- ja teratogeenisuuskokeessa naaraisiin suun 

kautta letkutettu GBL ei vaikuttanut hedelmällisyyteen. Epämuodostumariski ei myöskään lisääntynyt. 

Istukoiden paino pieneni ja sikiöiden keskimääräispaino pieneni. Havaittuja riippuvuuksia ei 

osattu selittää. GBL:n kivestoksisuudesta on ristiriitaista osaksi huonosti dokumentoitua tietoa. 


GBL:n keskushermostovaikutukset tulevat minuuteissa altistumisen jälkeen mikä edellyttää 15 min 

HTP-arvon asettamista. Hengitystiealtistumistietoja ei raja-arvojen asettamisen tueksi ole. Suunkautta 

tapahtuvassa altistumisessa aineen imeytyminen on käytännöllisesti katsoen täydellistä ja 

nopeaa, joten näitä annos-vaste-tietoja voidaan käyttää HTP-arvon asettamisessa. Alankomaiden 

terveysneuvoston työturvallisuuden asiantuntijakomitea (Dutch Expert Committee of Occupational 

Safety – DECOS) on arvioinut eläinkokeissa pienimmäksi keskushermostovaikutuksia aiheuttavaksi 

annostasoksi 10 mg/kg (DECOS 2008). Vaikutuksettomaksi annostasoksi (NOAEL) on saatu 

1 mg/kg käyttämällä arviointitekijää 3 tasotiedon puuttumisesta johtuen ja tekijää 3 lajien välisistä 

(jyrsijä–ihminen) eroista johtuen. 

Maksassa tapahtuvasta GBL–metaboliasta johtuen DECOS arvioi 27 % suun kautta saatavasta annoksesta 

saavuttavan systeemisen verenkierron, jolloin vaikutukseton annostaso (NOEAL) hengitysteitse 

olisi 0,27 mg/kg. Olettamalla työntekijän painoksi 70 kg ja 8 tunnin aikana hengittämäksi

4 

ilmamääräksi 10 m 3 (0,3 m 3 /15 min), DECOS päätyi 15 minuutin raja-arvoon 65 mg/m 3 

(232 ppm) (DECOS 2008). 

8 tunnin raja-arvon arvioimiseksi DECOS oletti ”kauhuskenaarion” (worst case scenario), jossa 

jokaisen perättäisen 15 minuutin aikana 8 tunnissa ylitetään em. 15 minuutin taso 65 mg/m 3 . Ottamalla 

huomioon aineen kertymisen ja olettamalla puoliintumisajaksi plasmassa 60 min, DECOS 

päätyi jakamaan 15 min arvon luvulla 6,5. Näin tultiin 8 tunnin arvoon 10 mg/m 3 (36 ppm) 

(DECOS 2008). DECOS on arvioinut GBL:n ihoimeytymisominaisuudet ECETOC:in asettamien 

kriteereiden (ECETOC 1998) perusteella päätyen siihen että iho-huomautuksen edellytykset selvästi 

ovat olemassa (DECOS 2008). 

Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta ehdottaa että keskushermostovaikutusten 

estämiseksi γ−butyrolaktonin 8-tunnin HTP-arvoksi asetetaan 50 ppm (14 mg/m 3 ) ja 15 minuutin 

HTP-arvoksi 250 ppm (70 mg/m 3 ). Ainetta koskee iho-huomautus. 

Viitteet 





Tanska 2007 50 - - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2011 50 14 250 70 väliaikainen, 

2012 iho 

DECOS (2008). "Health Council of the Netherlands. Gamma-Butyrolactone; Health-based 

recommended occupational exposure limit." Publication no. 2008/13OSH: 

. 

ECETOC (1998). "European Centre for Ecotoxicology and Toxicology of Chemicals. Examination 

of a proposed skin notation strategy." Special report no. 15. 

Knudsen, K., J. Greter, et al. (2005). "GHB-, GBL- och butandiolförgiftningar – ett allvarligt 

problem i Västsverige." Läkartidningen 102(45): 3294-3299 

. 

Søderlund, E. (2004). "gamma-Butyrolactone (GBL)." Arbete och Hälsa (2004:7): 

.



HEKSAKLOORIBENTSEENI 



CAS No: 118-74-1 

EINECS No: 204-273-9 

EEC No: 602-065-00-6 

Kaava: C6Cl6 

Synonyymit: Perklooribentseeni 

Pentakloorifenyylikloridi 



1 mg/m 3 = 0,09 ppm 

Tiheys: 1,21 

Sulamispiste: 226°C 

Kiehumispiste: 323-326°C 

Höyrynpaine: 0,001 Pa (20°C) 

2.9.2010 1 (7) 

Heksaklooribentseeni on valkoinen, kiteinen aine. Se ei liukene veteen, mutta 

liukenee kiehuvaan alkoholiin ja eetteriin. 

Varoitusmerkit: T, N 

R-lauseet: 45-48/25-50/53 Carc Cat 2




Heksaklooribentseeniä käytetään orgaanisissa synteeseissä, torjunta- ja puunsuojaaineena. 

Sitä on aiemmin käytetty muun muassa viljan peittaukseen. Sitä esiintyy 

muiden kloorattujen hiilivetyjen valmistuksessa. 

Suomessa altistui ASA-rekisterin mukaan vuonna 2007 yhteensä 8 työntekijää. 

Heksaklooribentseeni voi imeytyä elimistöön hengitysteitse aerosolina, ihon kautta tai 

nieltynä (Koizumi, 1991). 

Rotilla 7 % heksaklooribentseenin annoksesta erittyy virtsaan ja 27 % ulosteen 

mukana neljän viikon kuluessa. Sen tunnettuja aineenvaihduntatuotteita ovat 

pentakloorifenoli, pentaklooribentseeni, pentaklooribentseenitioli, 

tetrakloorihydrokinoni, tetrakloorifenoli ja trikloorifenoli. 


Heksaklooribentseeni ärsyttää limakalvoja (Ehrlicher, 1968). 

Ihmisellä alimmaksi tappavaksi annokseksi on ilmoitettu 220 mg/kg. 

Heksaklorobentseenillä peitattu vilja aiheutti 1950-luvulla Kaakkois-Turkissa 

väestössä ruuan kautta saatuna ainakin 348, joidenkin tietojen mukaan jopa 3000 

tapausta kroonista ihoporfyriaa (porfyria cutanea tarda). Iho-oireiden, kuten 

valoherkkyyden, rakkuloiden ja karvojen liikakasvun lisäksi havaittiin kuumeilua, 

suurentunutta maksaa ja kilpirauhasen liikakasvua (Cam, 1958; Cam, 1960). 

Tapausselostuksen mukaan se on aiheuttanut myös työperäisenä torjunta-aineen 

käsittelystä ihoporfyriaa argentiinalaiselle maanviljelijälle (Mazzei ja Mazzei, 1972). 

Tapausselostuksen mukaan heksaklooribentseeni aiheutti maksasyövän 65-vuotiaalle 

työntekijälle (Selden työtovereineen, 1989). 

Espanjalaisilla kloorattujen liuottimien tehtaan lähellä asuvilla kyläläisillä havaittiin 

tilastollisesti merkitsevästi kohonnut kilpirauhaskasvainten ja 

pehmytkudossarkoomien ilmaantuvuus (Grimalt työtovereineen, 1994). Altistustaso 

asukkailla oli 35 ng/m 3 ja vertailuryhmällä 0,3 ng/m 3 . Aiemmin altistustaso oli ollut 

korkeampi ja kaikilla syöpään sairastuneilla miehillä oli työpaikkana ollut kyseinen 

tehdas. 

2

Sähkökemiallisessa tehtaassa työskennelleiden heksaklooribentseenille altistuneiden 

perheen jäsenissä havaittiin veren heksaklooribentseenipitoisuuden nousua (Ballester 


Turkissa 1955 - 1957 heksaklooribentseenin aiheuttamassa myrkytyksessä 

altistuneiden seurannassa havaittiin näiden synnyttävän suhteessa normaalia 

vähemmän poikalapsia (Jarrell työtovereineen, 2002). 

Synnynnäinen virtsaputken alaseinämän sulkeutumattomuus oli 5,50 kertaa 

(luottamusväli 1,24 - 24,31) yleisempi vastasyntyneillä, joiden äideillä veren 

heksaklooribentseenin pitoisuus ravinnon tai työperäisen altistumisen vuoksi oli 

kohonnut (Giordano työtovereineen, 2010). 


Sen välitöntä myrkyllisyyttä kuvaava LD50 suun kautta rotilla on 10 000 mg/kg ja 

hengitysteitse LC50 on 3600 mg/m 3 rotilla neljän tunnin altistusaikana. 

Koirilla havaittiin mahalaukun imukudoksen liikakasvua annettaessa 0,12 mg 

heksaklooribentseeniä/kg/pv suun kautta vuoden ajan (Gralla työtovereineen, 1977). 

Sioilla havaittiin porfyria- ja muita maksavaikutuksia pitoisuudesta 0,5 mg 

heksaklooribentseeniä/kg/pv alkaen 90 päivän altistuksessa suun kautta. Pitoisuudella 

0,05 mg/kg/pv ei vaikutuksia havaittu (den Tonkelaar työtovereineen, 1978). 

Heksaklooribentseeni on suun kautta annettuna aiheuttanut maksakasvaimia rotilla, 

hiirillä ja hamstereilla (Cabral työtovereineen, 1977; Cabral & Shubik, 1986; Erturk 


Heksaklooribentseeni on osoittautunut ototoksiseksi taajuusalueella 2-16 kHz 

annettaessa sitä neljän viikon ajan suun kautta rotille 4 mg /kg. Annoksella 0,16 

mg/kg ei vaikutuksia kuuloherkkyyteen havaittu. Sen sijaan annoksella 16 mg/kg 

esiintyi kuulon alenemaa koko testatulla taajuusalueella 1-32 kHz (Hadjab 


Se on myös aiheuttanut rottien yläleuan etuhampaiden rappeutumaa annoksesta 1,0 

mg/kg/päivä alkaen kolmentoista viikon pituisessa altistuksessa (Long työtovereineen, 

2004). 

Altistettaessa rottia kolmentoista viikon ajan suun kautta viitenä päivänä viikossa 

annoksilla 0,03 - 25 mg heksaklooribentseeniä/kg havaittiin maksasolujen liikakasvua 

annoksesta 3mg/kg/pv lähtien, keuhkojen fibroosia annoksesta 1 mg/kg/pv lähtien ja 

veren tyroksiinipitoisuuden laskua pitoisuudesta 1 mg/kg/pv lähtien (Johnson 


3


Heksaklooribentseenin työilmaraja-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen 

aineenvaihdunnalliset ja kasvainvaikutukset. Suun kautta annettuna alimmat haitalliset 

pitoisuudet kokeellisesti ovat olleet noin 0,12 mg/kg/pv vuoden altistusaikana koirilla 

vastaten ehkä noin 0,05 - 0,1 mg/m 3 koko elinkaarelle hengitysteitse ekstrapoloituna. 

Hengitysteitse väestötasolla kohonnut tiettyjen kasvainten ilmaantuvuus eräässä 

tutkimuksessa oli yhdistetty ympäristöaltistuksen pitoisuuteen 35 ng/m 3 , vaikkakin 

aiempi altistustaso oli ollut korkeampi ja varsinkin kasvaimia saaneilla mukana oli 

työperäistä altistumista. Ekstrapoloitaessa edellä mainittu altistustaso työaikaan 

päädytään hengitystiealtistuksen tasoon noin 0,2 µg/m 3 . Haitallisia vaikutuksia saattaa 

näin ollen ilmaantua työilmapitoisuudesta 0,0002- 0,05 mg/m 3 alkaen. 

Kemian työsuojeluneuvottelukunta esittää, että heksaklooribentseenin haitallisia 

vaikutuksia voidaan vähentää asettamalla sen HTP-arvoksi 0,002 mg/m 3 kahdeksan 

tunnin vertailuaikana. Koska sen on osoitettu imeytyvän ihon läpi, neuvottelukunta 

esittää HTP-arvoon liitettäväksi huomautuksen ’iho’. 

4





Suomi 2009 - - - - - - - 

Ruotsi 2007 - - - - - - - 

Norja 2008 - - - - - - - 

Tanska 2007 - 0,025 - - - - iho 

Hollanti 2007 - 0,03 - - - - - 

Saksa 2007 - - - - - - iho 

Englanti 2007 - - - - - - - 

ACGIH 2010 - 0,002 - - - - iho 

EU 2009 - - - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 - 0,002 - - - - iho 

5

Viitteet 

Ballester F, Sala M, Sunyer J, ja muut (2000): Serum Concentrations of 

Hexachlorobenzene in Family Members of Workers in an Electrochemical Factory, 

Scand J Work Environ Health 26, 67-70 

Cabral J, Shubik P, Mollner T, ja muut (1977): Carcinogenic Activity of 

Hexachlorobenzene in Hamsters, Nature 269, 510-511 

Cabral J & Shubik P (1986): Carcinogenic Activity of Hexachlorobenzene in Mice 

and Hamsters. In: Morris C & Cabral J (ed.) Hexachlorobenzene: Proceedings of an 

International Symposium, Lyon, International Agency for Research on Cancer, 411- 

416 (IARC Scientific Publications No. 77) 

Cam C (1958): Cases of Skin Porphyria Related to Chronic Hexachlorobenzene 

Poisoning, Saglik Dergisi 32, 215-216 

Cam C (1960): Toxic and Cutaneous Porphyrias Caused by Hexachlorobenzene, Bull 

Soc Medicale Saint Luc, Saint Come, Saint Damien 76, 1305-1308 

Ehrlicher H (1968): Industrial Observations and Experiences, with the Toxicity 

(Physiopathological Effect) of Various Chlorinated Benzene Vapors, Zentralblatt 

Arbeitzmed Arbeitsschutz 18, 204-205 

Erturk E, Lambrecht R, Peters, H, ja muut (1986): Oncogenicity of 

Hexachlorobenzene. In: Morris C & Cabral J (ed.) Hexachlorobenzene: Proceedings 

of an International Symposium, Lyon, International Agency for Research on Cancer, 

417-423 (IARC Scientific Publication No. 77) 

Giordano F, Abballe A, De Felip E, ja muut (2010): Maternal Exposures to Endocrine 

Disrupting Chemicals and Hypospadias in Offspring, Birth Defects Res A Clin Mol 

Teratol 88, 241-250 

Gralla E, Fleischman R, Luthra Y, ja muut (1977): Toxic Effects of 

Hexachlorobenzene after Daily Administration to Beagle Dogs for One Year, Toxicol 

Appl Pharmacol 40, 227-239 

Grimalt J, Sunyer J, Moreno V, ja muut (1994): Risk Excess of Soft-Tissue and 

Thyroid Cancers in a Community Exposed to Airborne Organochlorinated Compound 

Mixtures with a High Hexachlorobenzene Content, Int J Cancer 56, 200-203 

Hadjab S, Maurel D, Cazals Y, ja muut (2004): Hexachlorobenzene, A Dioxin-Like 

Compound, Disrupts Auditory Function in Rat, Hear Res 191, 125-134 

Jarrell J, Gocmen A, Akyol D, ja muut (2002): Hexachlorobenzene Exposure and the 

Proportion of Male Births in Turkey 1935-1990, Reprod Toxicol 16, 65-70 

Johnson J, Vasconcelos D, Ryan M, ja muut (2005): Subchronic Toxicity of 

Hexachlorobenzene (HCB) in Female Harlan Sprague-Dawley Rats, Toxicol Sci 84, 

242 

6

Koizumi A (1991): Experimental Evidence for the Possible Exposure of Workers to 

Hexachlorobenzene by Skin Contamination, Br J Ind Med 48, 622-628 

Long P, Herbert R & Nyska A (2004): Hexachlorobenzene-Induced Incisor 

Degeneration in Sprague-Dawley Rats, Toxicol Pathol 32, 35-40 

Mazzei E & Mazzei C (1972): Hexachlorobenzene-Induced Porfyria, Prensa Medica 

Argentina 59, 1205-1211 

Selden A, Jacobson G, Berg P, ja muut (1989): Hepatocellular Carcinoma and 

Exposure to Hexachlorobenzene: A Case Report, Br J Ind Med 46, 138-146 

Den Tonkelaar E, Verschueren H, Bankovska J, ja muut (1978): Hexachlorobenzene 

Toxicity in Pigs, Toxicol Appl Pharmacol 43- 137-145 

7



HEPTAKLOORI 



2.9.2010 1 (6) 

CAS No: 76-44-8 

EINECS No: 200-962-3 

EEC No: 602-046-00-2 

Kaava: C10H5Cl7 

Synonyymit: 3-Klooriklordeeni 

1,4,5,6,7,8,8-Heptakloori- 

3a,4,7,7a-tetrahydro-4,7-metaani- 

1H-indeeni 



1 mg/m 3 = 0,06 ppm 

Tiheys: 1,65- 1,67 


Kiehumispiste: 135-145°C (1-1,5 torr) 

Höyrynpaine: 0,053 Pa (25°C) 

Heptakloori on valkoinen, vahamainen, lievästi kamferinhajuinen aine. Sen 

hajukynnykseksi on ilmoitettu 0,02 ppm. Se ei liukene veteen, mutta liukenee hieman 

tai kohtalaisesti asetoniin. 

Varoitusmerkit: T, N 

R- lauseet: 24/25-33-40-50/53 Carc. Cat 3




Teknisissä tuotteissa klordaanissa on merkittävä määrä heptaklooria, ja heptakloorissa 

merkittävä määrä klordaania, joten aineiden terveysvaikutuksia tutkiessa on vaikea 

tunnistaa, kummasta kemikaalista havaitut vaikutukset johtuvat. Klordaanille 

altistuneita ilmoitettiin ASA-rekisteriin 8 työntekijää vuonna 2007 (TTL, 2009). 

Heptaklooria käytetään torjunta-aineena. Suomessa sitä myytiin 1983-4 noin 60 t/a ja 

1987 yli 100 t/a (Mussalo-Rauhamaa työtovereineen, 1991). 

Suomalaisissa vaneritehtaissa korkeimmat heptaklooripitoisuudet työilmassa mitattiin 

liiman valmistuksessa, lyhytaikaisesti 620 µg heptaklooria/m 3 ja kokoonpanossa (alle 

10-140 µg heptaklooria/m 3 ) (Kauppinen, 1986). 

Sen käyttöä rajoittavat kansainväliset sopimukset. 

Se imeytyy elimistöön hengitysteitse, ihon kautta ja nieltynä. Se kertyy 

rasvakudokseen. 

Sen pääasiallinen aineenvaihduntatuote on heptaklooriepoksidi, joka on Suomessa 

luokiteltu syöpäsairauden vaaraa aiheuttavaksi. 


Se voi aiheuttaa verisairauksia ja maksavaurioita (Epstein ja Ozonoff, 1987). 

Kroonista bronkiittia sairastaneilla amerikkalaisilla maanviljelijöillä havaittiin taudin 

korreloivan torjunta-aineiden käyttöön. Näistä suurin riskikerroin oli heptakloorilla, 

1,5-kertainen (luottamusväli 1,19-1,89) (Hoppin työtovereineen, 2007). 

Epidemiologisissa tutkimuksissa on saatu viitteitä heptakloorille altistuneiden 

maanviljelijöiden kohonneesta eturauhassyöpäriskistä (Mills & Yang, 2003). Eniten 

altistuneiden riski oli verrokkeihin nähden 2,01-kertainen (luottamusväli 1,12- 3,60). 

Tutkittaessa 57 311 lisensoidun torjunta-aineiden levittäjän terveyttä saatiin viitteitä 

klordaanin ja heptakloorin leukemiaa aiheuttavasta vaikutuksesta (Purdue 


2



kautta rotilla 119 mg/kg. Myrkytysoireita ovat mm. vapina, kouristukset, halvaukset ja 

hengenahdistus. 

Muiden kloorattujen syklodieenien tavoin heptakloori on hermostomyrkyllinen. 

Vuosina 1980-1982 viidentoista kuukauden ajan heptakloorille ravinnon kautta 

altistuneiden hermoston kehitystä seuranneissa tutkimuksissa on kouluikäisillä 

havaittu vähäisiä neurologisia käyttäytymismuutoksia (Baker työtovereineen, 2004). 

Heptakloorilla on vaikutusta veren imusolujen muodostukseen (Dodson 


Naarashiirillä päivittäinen annos 10 mg/kg kahdenkymmenenneljän kuukauden aikana 

aiheutti tilastollisesti merkitsevästi kohonneen maksasolusyöpäriskin (Epstein, 1976). 

Naarasrotilla on havaittu kilpirauhaskasvaimia annoksella 51 mg/kg/pv 80 viikon 

aikana (NCI, 1977). 

Altistettaessa tiineitä rottia suun kautta annoksilla 0,03, 0,3 ja 3 mg 

heptaklooria/kg/pv ja jälkeläisiä vielä 7.-42. päivä havaittiin neurologisissa testeissä 

poikkeamia käyttäytymisessä jo alimmalla annoksella (Moser, 2004). 

Immuunijärjestelmän vaikutuksia havaittiin altistettaessa tiineitä rottia suun kautta 

annoksella 0,03 mg heptaklooria/kg/pv (Smialowicz työtovereineen, 2001; Abadin 


3


Heptakloorin työilma-arvoa asetettaessa ovat keskeisiä sen vaikutukset 

lisääntymisterveyteen ja maksaan sekä mahdollisesti kasvaimia aiheuttavat 

vaikutukset. Lisääntymisterveyttä kokeellisesti tutkittaessa on jo pitoisuudella 0,03 

mg heptaklooria/kg/pv suun kautta annettuna aiheutunut immunologisia ja 

neurologisia muutoksia. Tämä pitoisuus vastaa hengitettynä noin 0,15 mg 

heptaklooria/m 3 lyhytaikaisessa altistuksessa. 

Kemian työsuojeluneuvottelukunta esittää, että heptakloorin haitallisia vaikutuksia 

voidaan vähentää asettamalla sen HTP-arvoksi 0,05 mg/m 3 kahdeksan tunnin 

vertailuaikana ja 0,15 mg/m 3 viidentoista minuutin vertailuaikana. 

Koska heptakloori imeytyy helposti ihon läpi, esitetään HTP-arvossa säilytettäväksi 

huomautus ’iho’. 

4





Suomi 2009 - 0,5 - 1,5 - - iho 

Ruotsi 2007 - - - - - - - 

Norja 2008 - 0,5 - - - - iho 

Tanska 2007 - 0,05 - - - - iho 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2008 - 0,05 - - - - iho 

Englanti 2007 - - - - - - - 

ACGIH 2010 - 0,05 - - - - iho 

EU 2008 - - - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 - 0,05 - 0,15 - - iho 

5

Viitteet 

Abadin H, Chou C & Llados F (2007): Health Effects Classification and Its Role in 

the Derivation of Minimal Risk Levels: Immunological Effects, Regul Toxicol 

Pharmacol 47, 249-256 

Baker D, Yang H & Crinella F (2004): Neurobehavioral Study of 18Year Olds 

Exposed to Heptachlor Epoxide during Gestation, Neurotoxicology 25, 700-701 

Dodson S, Piktel D, Barnett J, ja muut (2004): Hematotoxic Effects of Heptachlor on 

B Lymphopoiesis, Toxicologist 78, 183 

Epstein S (1976): Carcinogenicity of Heptachlor and Chlordane, Sci Total 

Environment 6, 103-154 

Epstein S & Ozonoff D (1987): Leukemias and Blood Dyscrasias Following 

Exposure to Chlordane and Heptachlor, Teratog Carcinog Mutagen 7, 527-540 

Hoppin J, Valcin M, Henneberger P, ja muut (2007): Pesticide Use and Chronic 

Bronchitis among Farmers in the Agricultural Health Study, Am J Ind Med 50, 969- 

979 

Kauppinen T (1986): Occupational Exposure to Chemical Agents in the Plywood 

Industry, Ann Occup Hyg 30, 19-29 

Mills P & Yang R (2003): Prostate Cancer Risk in California Farm Workers, J Occup 


Moser V, Schafer I, Ward T ja muut (2001): Neurotoxicological Outcomes of 

Perinatal Heptachlor Exposure in the Rat, Toxicol Sci 60, 315-326 

Mussalo-Rauhamaa H, Pyysalo H & Antervo K (1991): Heptachlor, Heptachlor 

Epoxide, and Other Chlordane Compounds in Finnish Plywood Workers, Arch 

Environ Health 46, 340-346 

NCI (1977): Bioassay of Heptachlor for Possible Carcinogenicity, CAS No: 74-44-8. 

Bethesda, MD, NIH, National Cancer Institute 

Purdue M, Hoppin J, Blair A, ja muut (2007): Occupational Exposure to 

Organochlorine Insecticides and Cancer Incidence in the Agricultural Health Study, 

Int J Cancer 120, 642-649 

Smialowicz R, Williams W, Copeland C, ja muut (2001): The Effects of 

Perinatal/Juvenile Heptachlor Exposure on Adult Immune and Reproductive System 

Function in Rats, Toxicol Sci 61, 164-175 


ammatissaan altistuneiksi ilmoitetut Suomessa, Katsauksia 156, Työterveyslaitos, 

Helsinki, 87 s 

6



Kamferi 




CAS No: 76-22-2 

EEC No: - 

EINECS No: 200-945-0 

Kaava: C10H16O 


Sulamispiste: 178,8 o C 

Tiheys: 0,992 

Synonyymit: 2-Bornanoni, 2-Kamfanoni, 

Bornan-2-oni 

Kiehumispiste: 204 o C 


1 mg/m 3 = 0,161 ppm 

2.9.2010 1 (6) 

Kamferi on väritön tai valkoinen kiteinen aine, jolla on ominainen aromaattinen haju. 

Sen hajukynnykseksi on ilmoitettu 0,018 – 16 ppm. Se on veteen liukenematon, mutta 

liukenee alkoholiin ja eetteriin. 

Luonnon kamferi on optisesti aktiivinen päinvastoin kuin synteettinen kamferi. 


R-lauseet: - 

Sitä käytetään selluloosaesterien ja eetterien pehmitinaineena, räjähdysaineissa, vernissoissa, 

lakoissa, torjunta-aineissa, lääkeaineissa, kosmetiikassa, saniteettitilojen 

raikasteissa, pyrotekniikassa ja kemiallisissa synteeseissä.




Kamferi imeytyy elimistöön tehokkaasti nieltynä ja hengitysteitse. Kamferin imeytymistä 

tapahtuu ihonkin kautta ainakin jossain määrin (Martin työtovereineen, 2004). 

Vakaviakin myrkytystapauksia varsinkin lapsilla, mutta myös aikuisilla paikallisesti 

käytetyn kamferipitoisen tuotteen aiheuttamana on kuvattu. 

Sen aineenvaihdunta tapahtuu nopeasti. Aluksi muodostuu kamferolia, joka hapettuu 

lähinnä ketoneiksi. Eliminoituminen tapahtuu elimistössä muodostuneiden glukuronidien 

poistuessa virtsan mukana. Eliminoitumisen puoliintumisaika on 90-160 minuuttia. 

Kamferi voi ärsyttää paikallisesti silmiä ja hengitysteitä.. Sen välitöntä myrkyllisyyttä 

kuvaava alin tappava annos LDLo ihmisillä on ollut 29 mg/kg. 

Ei-työperäisiä myrkytyksiä, joihin on liittynyt epileptisiä kouristuksia tai maksavaurioita, 

on kuvattu varsinkin lapsilla paikallisesta kamferituotteiden lähinnä lääkinnällisestä 

käytöstä (Piyaraly työtovereineen, 1998; Uc työtovereineen, 2000; Rampini työtovereineen, 

2002; Guilbert työtovereineen, 2007; Khine työtovereineen, 2009). 

Näitä yleisempiä ovat olleet ei-työperäiset myrkytykset kamferin nielemisen seurauksena. 

Tällöin oireina ovat olleet pahoinvointi, oksentelu, ylävatsakipu, päänsärky, 

huimaus, nielun polte, lihasnykäykset, epileptiset kouristukset, keskushermostolama 

ja kooma. Hengittäminen voi vaikeutua ja virtsaumpi voi ilmetä (Ragucci työtovereineen, 

2007; Agarwall ja Malhotra, 2008; Khine työtovereineen, 2009). Myös kamferin 

nielemisen aiheuttama sydänlihastulehdus on äskettäin kuvattu (Bhaya ja Beniwal, 

2007). 

Työntekijöillä on esiintynyt silmien ja nenän ärsytysoireita sekä hajuaistittomuutta yli 

2 ppm pitoisuudella (Gronka työtovereineen, 1969). Työntekijät olivat altistuneet 

enimmillään kymmenen kuukauden ajan. 

Yksi kuolemantapaus kamferihöyryjen hengittämisen seurauksena on ilmoitettu sattuneen. 

Kamferin aiheuttamat allergiat ovat harvinaisia. Kuitenkin tapausselostus 58-vuotiaan 

allergisesta kosketusihottumasta on julkaistu (Vilaplana työtovereineen, 2007). 

Kamferi kulkeutuu istukan läpi ja voi aiheuttaa abortoitumisen, koska sikiöiltä puuttuu 

kamferin aineenvaihdunnan tarvitsemat entsyymit (Rabl työtovereineen, 1997). 

2


Äkillistä myrkyllisyyttä suun kautta kuvaava LD50 hiirillä on 1310 mg/kg. Hengitysteitse 

LC50-arvoksi on ilmoitettu rotilla 500 mg/m 3 . 

Pitkittynyt akuutti altistuminen kamferille hengitysteitse pitoisuudella 6 mg/m 3 

(1 ppm) aiheuttaa vakavia vaurioita koe-eläimille (Flury ja Zernik, 1931). 

Lisääntymisterveyden haittoja ei havaittu rotilla eikä kaniineilla altistettaessa emoja 

suun kautta organogeneesin aikana annoksilla 1000 ja noin 700 mg/kg. Emolle toksisia 

vaikutuksia esiintyi annoksilla 400 ja noin 700 mg/kg (Navarro työtovereineen, 

1992; Leuschner, 1997). 

3


Kamferin työperäistä raja-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen ärsytys- ja muut vaikutukset, 

joita on havaittu kokeellisesti äkillisessä altistuksessa 1 ppm:n pitoisuudella, ja 

pidempiaikaisesti yli 2 ppm:n pitoisuudella. 

Kemian työsuojeluneuvottelukunta esittää, että kamferin työperäisiä haittoja voidaan 

vähentää säilyttämällä sen HTP-arvona 0,3 ppm kahdeksan tunnin ja 0,9 ppm 15 minuutin 

vertailuaikana. 

4


Eri maissa on voimassa seuraavanlaisia työilman kamferipitoisuuden raja-arvoja. 




Suomi 2009 0,3 1,9 0,9 5,7 - - - 

Ruotsi 2007 - - - - - - - 

Norja 2008 2 12 - - - - - 

Tanska 2007 2 12 - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2008 2 13 - - - - - 

Englanti 2007 2 13 3 19 - - - 

ACGIH 2010 2 - 3 - - - 

EU 2009 - - - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 0,3 1,9 0,9 5,7 - - 

5

Viitteet 

Agarwall A & Malhotra H (2008): Camphor Ingestion: An Unusual Cause of Seizure, 

J Assoc Physicians India 56, 123-4 

Bhaya M & Beniwal R (2007): Camphor Induced Myocarditis: A Case Report, 

Cardiovasc Toxicol 7, 212-4 

Flury F & Zernik F (1931): Schadliche Gase, Springer, Berliini, 451-452 

Gronka P, Bobkoskie R, Tomchick G, ja muut (1969): Camphor Exposures in a 

Packaging Plant, AIHA J 30, 276-279 

Guilbert J, Flamant C, Hallalel F, ja muut (2007): Anti-Flatulence Treatment and 

Status Epilepticus: A Case of Camphor Intoxication, Emerg Med J 24, 859-60 

Khine H, Weiss D, Graber N, ja muut (2009): A Cluster of Children with Seizures 

Caused by Camphor Poisoning, Pediatrics 123, 1269-72 

Leuschner J (1997): Reproductive Toxicity Studies of D-Camphor in Rats and 

Rabbits, Arzneimittelforschung 47, 124-8 

Martin D, Valdez J, Boren J, ja muut (2004): Dermal Absorption of Camphor, 

Menthol, and Methyl Salicylate in Humans, J Clin Pharmacol 44, 1151-7 

Navarro H, Price C, Marr M, ja muut (1992): Final Report on the Developmental 

Toxicity of ‘d’-Camphor (CAS no. 464-49-3) in New Zealand White (NZW) Rabbits, 

NTIS Technical Report (NTIS/PB93-123784), 115 s 

Piyaraly S, Boumahni B, Raudrant-Sigogne N, ja muut (1998): Percutaneous Camphor 

and Convulsions in a Neonate, Arch Pediatr 5, 205-6 

Rabl W, Katzgraber F & Steinlechner M (1997): Camphor Ingestion for Abortion 

(Case Report), Forensic Sci Int 89, 137-40 

Ragucci K, Trangmar P, Bigby J, ja muut (2007): Camphor Ingestion in a 10-Year 

Old Male, South Med J 100, 204-7 

Rampini S, Rentsch K & Bächli E (2002): Camphor Intoxication after Cao Gio (Coin 

Rubbing), JAMA 288, 45 

Uc A, Bishop W & Sanders K (2000): Camphor Hepatotoxicity, South Med J 93, 596- 

8 

Vilaplana J, Romaguera C & Campderros L (2007): Contact Dermatitis by Camphor 

Present in a Flushing Solution, Actas Dermosifiliogr 98, 345-6 

6



Koboltti ja sen epäorgaaniset yhdisteet 




CAS No: 7440-48-4 (metalli) 

EEC No: 027-001-00-9 (metalli) 

EINECS No: 231-158-0 (metalli) 

Kaava: Co 

Synonyymit: - 

Atomipaino: 58,9 

Sulamispiste: 1493ºC 


Tiheys: 8,92 

30.5.2011 1 (9) 

Koboltti on hopeanvalkoinen metalli. Se ei liukene veteen. Kobolttikloridi, kobolttinitraatti, 

kobolttifosfaatti ja kobolttisulfaatti ovat vesiliukoisia. Kobolttikarbonaatti ja 

kobolttihydraatti sen sijaan eivät liukene veteen. 

Varoitusmerkit: Xn (metalli); T,N (kloridi, sulfaatti; asetaatti, nitraatti 

ja karbonaatti) 

R-lauseet: 42/43-53 (metalli); 

49-22-42/43-50/53-60-68 (kloridi ja sulfaatti); Carc.2; 

Repro 2; Muta 3 

42/43-49-50/53-60-68 (asetaatti, nitraatti, karbonaatti); 

Carc. 2; Repro 2; Muta 3 

Kobolttia käytetään magneeteissa, metallijauheissa, kovametalliseoksissa ja sen yhdisteitä 

maaleissa, pigmenteissä, keramiikassa, säteilylähteissä, katalyytteinä jne. 

Suomessa kobolttisuoloja, oksideja sekä metallipulvereita valmistaa OMG Kokkola 

Chemicals Oy. Koboltille altistuvien määräksi Suomessa on arvioitu 1500 henkilöä 

(TTL, 2007).




Karsinogeenisiksi luokitelluille kobolttikloridille ja kobolttisulfaatille altistuneita oli 

vuonna 2008 ASA-rekisterin mukaan 285 ja 190 työntekijää. Kobolttikloridille altistuneista 

82 oli laborantteja, 84 sotilaita, 31 lentokoneasentajia ja -korjaajia ja 26 kemistejä. 

Kobolttisulfaatille altistuneista 52 oli laborantteja ja vastaavia ja 42 kemianteollisuuden 

prosessinhoitajia. 

Kovametalliterien hionnassa vuosina 1991 - 1993 suomalaisilla työpaikoilla suoritetuissa 

mittauksissa työilman kobolttipitoisuus hengitysvyöhykkeellä oli keskimäärin 

0,04 mg/m 3 (Linnainmaa työtovereineen, 1996). 

Työterveyslaitoksen työilmamittauksissa vuosina 1994 - 1998 oli keskimääräinen kobolttipitoisuus 

0,095 mg/m 3 ja vuosina 1999 - 2003 0,084 mg/m 3 (TTL, 2005). Koko 

tarkastelujaksona 1994 - 2003 ylitti HTP-arvon 19 % mittauksista, useimmiten metallituotteiden 

valmistuksen toimialalla työkalujen hionnassa, mutta myös metalliruiskutuksessa, 

erikoislasien sulatuslinjan vieressä sekä ruiskumaalauksessa. Yli puolet 

(55 %) mittauksista oli alle kymmenesosan HTP- arvosta. 

Vastaavasti vuosien 2004 - 2007 välillä tehdyissä Työterveyslaitoksen kobolttimittauksissa, 

joita tehtiin 70, oli keskipitoisuus 0,33 mg/m 3 ja mediaani 0,001 mg/m 3 . 

Voimassa olevan HTP- arvon ylityksiä mitattiin metallien jalostuksessa ja metallituotteiden 

valmistuksessa, joiden mittaukset muodostivat yli puolet mittauksista (Saalo 


Työterveyslaitoksen biomonitorointitulosten mukaan vuonna 2009 oli virtsan koboltin 

altistumattomien viiterajan ylityksiä 96 kappaletta, ja toimenpiderajan ylityksiä 11 

henkilöllä hitsaus- ja huoltotöissä, koboltin puhdistuksessa ja kobolttituotteiden valmistuksessa 

ja pakkauksessa (TTL, 2010). 

Suun kautta rotille annetusta kobolttikloridista poistui ulosteen mukana 36 tunnin kuluessa 

74,5 %. Laskimoon annetusta kobolttikloridista erittyi ulosteeseen 10,1 % 

(Ayala-Fierro työtovereineen, 1999). 

Koboltti ja sen epäorgaaniset yhdisteet voivat aiheuttaa ihon ja hengitysteiden yliherkkyyttä. 

Työperäisiä ihoallergioita on kuvattu (Foussereau ja Cavelier, 1988; De la 

Guadra ja Grau-Massanes, 1991; Kanerva työtovereineen, 1998; Dickel työtovereineen, 

2001; Shum ja Gawkrodger, 2002; Asano työtovereineen, 2009). 39-vuotiaalla 

keramiikkakoristelijalla todettiin allergisen kosketusihottuman lisäksi koboltin aiheuttama 

välitön allergiareaktio, anafylaksia ja nokkosrokko (Krecisz työtovereineen, 

2009). 

2

Tapausselostuksia koboltin tai sen yhdisteiden aiheuttamista työperäisistä astmoista on 

julkaistu (Gheysens työtovereineen, 1985; Shirakawa työtovereineen, 1988; Linna 

työtovereineen, 2003; Krabowiak työtovereineen, 2005). Erään tapausselostuksen mukaan 

timantinkiillottajan kobolttiastmaan liittyi myös sydämen eteisperäisiä kohtauksittaisia 

rytmihäiriöitä (Wilk-Rivard ja Szeinuk, 2001). 

Suomalaisessa tapaus-verrokkitutkimuksessa havaittiin koboltille altistuneilla 4,1kertainen 

riski sairastua astmaan. Astmariski oli noin viisinkertainen alle 0,1 mg/m 3 :n 

kobolttisulfaattipitoisuudelle altistuneilla (Roto, 1980). 

Timantin hionnassa koboltille altistuneilla esiintyi silmien, nenän ja kurkun ärsytystä 

ja yskää sekä hengitysfunktion huononemista, kun altistustaso oli 0,0151 mg/m 3 

(Nemery työtovereineen, 1992). 

Tapausselostuksia työn kobolttialtistuksen aiheuttamista sydänlihassairauksista on 

julkaistu (Kennedy työtovereineen, 1981; Jarvis työtovereineen, 1992). Altistustaso 

näissä on ollut 0,1-0,5 mg kobolttia/m 3 . 

Suomalaistutkimuksessa on koboltille työssään altistuneilla havaittu muutoksia 

sydämen kaikututkimuksissa. Tutkijoiden mukaan koboltin suomalainen HTP-arvo 

0,05 mg/m 3 ei ole kyllin alhainen estämään sydämen kaikututkimuksessa esiin tulevia 

muutoksia, ja raja-arvon alentamista esitetään harkittavaksi (Linna työtovereineen, 

2004). 

Suomalaisella kobolttitehtaalla diagnosoitiin 22 kobolttiastmaa vuosien 1967 ja 2003 

välisenä aikana. Ilmaantuvuus oli suurin osastoilla, joilla altistustaso oli korkein. Kuitenkin 

myös osastolla, jonka koboltin mediaani-ilmapitoisuudeksi tutkijat ilmoittivat 

0,03 mg/m 3 todettiin viisi kobolttiastmaa keskimäärin 7,5 vuoden altistumisen jälkeen 

(Sauni työtovereineen, 2010). 

Ruotsalaistutkimuksen mukaan koboltille kovametallipölystä 7-11 vuotta altistuneilla 

esiintyi vertailuryhmää enemmän nenän, silmien ja kurkun ärsytystä pitoisuudella 

0,003 mg kobolttia/m 3 (Alexandersson, 1979). Keuhkojen toiminta-arvojen huononemista 

havaittiin pitoisuudelle 0,008 mg kobolttia/m 3 altistuneilla. 

Kovametallipölylle keskimäärin 6,9 vuotta altistuneilla havaittiin keuhkojen toimintaarvojen 

heikkenemistä altistustasolla 0,0056 mg kobolttia/m 3 (Kennedy työtovereineen, 

1995). Kovametallipölyn aiheuttama molemminpuolinen ilmarinta kuvattiin 

nuorella työkalujen teroittajalla, jolla oli esiintynyt kuivaa yskää ja etenevää hengenahdistusta 

vuoden ajan (Moreira työtovereineen, 2010). Kovametallipölylle altistuneiden 

kuolemantapauksia on julkaistu tapausselostuksina (Figueroa työtovereineen, 

1992; Ruokonen ja Linnainmaa, 1996). 

Koboltin tuotantolaitoksella altistuneilla 122 työntekijällä seurattiin keuhkojen toiminta-arvojen 

muutoksia kolmentoista vuoden ajan. Toiminta-arvojen, kuten uloshengityksen 

sekuntikapasiteetin, havaittiin alentuneen vain tupakoitsevilla altistuneilla 

(Verougstraete työtovereineen, 2004). 

Kilpirauhashormonien pitoisuudessa on havaittu tilastollisesti merkitseviä muutoksia 

eräille kobolttiyhdisteille altistuneilla (Prescott työtovereineen, 1992; Swennen työtovereineen, 

1993). Arvioitu altistustaso kobolttisinkkisilikaateille altistuneilla oli 0,05 

mg kobolttia/m 3 ja kobolttioksideille, koboltille ja kobolttisuoloille altistuneilla 0,125 

mg kobolttia/m 3 . 

3

Belgialaistutkimuksessa tarkasteltiin vuosina 2008 - 2009 koboltin tuotantolaitoksen 

249 työntekijän kilpirauhastoimintaa ja punasoluvaikutuksia. Havaintona oli, että haitallisia 

vaikutuksia kilpirauhaseen tai punasoluihin ei esiinny, kun altistustaso on alle 

suositellun biologisen raja-arvon 15 mikrogrammaa kobolttia/gramma kreatiniinia 

virtsassa (Lantin työtovereineen, 2011). 

IARC on luokitellut koboltin ja sen epäorgaaniset yhdisteet ihmiselle mahdollisesti 

syöpää aiheuttavaksi (ryhmä 2B; IARC, 1991). 


Kobolttisuolojen välitöntä myrkyllisyyttä kuvaava LD50 suun kautta rotilla on 418 

mg/kg kobolttikloridille, 424 mg/kg kobolttisulfaatille, 434 mg/kg kobolttinitraatille, 

406 mg/kg kobolttibromidille, 387 mg/kg kobolttifosfaatille sekä 202 mg/kg kobolttioksidille 

(Speijers työtovereineen, 1982). 

Altistettaessa kobolttisulfaatille rottia ja hiiriä pitoisuudella 0, 0,3, 1,0 ja 3,0 mg/m 3 

hengitysteitse kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa kahden vuoden ajan havaittiin 

kaikilla pitoisuuksilla rotilla keuhkojen proteinoosia, keuhkorakkuloiden epiteelin 

poikkeavaa kasvua ja fibroosia. Myös nenän ja kurkun vaurioita havaittiin. 

Keuhkokasvaimia havaittiin pitoisuudella 3 mg/m 3 koirailla ja pitoisuuksilla 1,0 ja 3,0 

mg/m 3 naarailla (Bucher työvereineen, 1993). 

4


Koboltin työilmaraja-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen hengitystie- ja mahdollisesti 

sydänvaikutukset, joita on havaittu tilastollisesti merkitsevästi altistustasolla 0,0151 

mg kobolttia/m 3 . 

Kemian työsuojeluneuvottelukunta esittää, että koboltin ja sen epäorgaanisten yhdisteiden 

haitallisia vaikutuksia voidaan vähentää asettamalla sen HTP-arvoksi 0,01 

mg/m 3 kahdeksan tunnin vertailuaikana 

5


Eri maissa on voimassa seuraavanlaisia työilman kobolttipitoisuuden raja-arvoja. 




Suomi 2009 - 0,05 - - - - Co:na 

Ruotsi 2007 - 0,05 - - - - Co:na; ehdotus 2011: 

0,01mg/m 3 

Norja 2008 - 0,02 - - - - Co:na 

Tanska 2007 - 0,01 - - - - Co:na 

Hollanti 2007 - 0,02 - - - - Co:na 

Saksa 2008 - - - - - - - 

Englanti 2007 - 0,1 - - - - Co:na 

ACGIH 2011 - 0,02 - - - - Co:na 

EU 2009 - - - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 - 0,01 - - - - Co:na 

6

Viitteet 

Alexandersson R (1979): Undersökningar over effekter av exposition för kobolt. II. 

Reaktioner i andningsorganen vid olika grad av exposition i hårdmetallindustri, 

Arbete Hälsa 2, 1-34 

Asano Y, Makino T, Norisugi O, ja muut (2009): Occupational Cobalt Induced 

Systemic Contact Dermatitis, Eur J Dermatol 19, 166-7 

Ayala-Fierro F, Firriolo J ja Carter D (1999): Disposition, Toxicity, and Intestinal 

Absorption of Cobaltous Chloride in Male Fischer 344 Rats, J Toxicol Environ Health 

A, 56, 571-591 

Bucher J, Hailey J, Roycroft J, ja muut (1999): Inhalation Toxicity and 

Carcinogenicity Studies of Cobalt Sulfate, Toxicol Sci 49, 56-67 

De la Guadra J & Grau-Massanes M (1991): Occupational Contact Dermatitis from 

Rhodium and Cobalt, Contact Dermatitis 25, 182-184 

Dickel H, Radulescu M, Weyher I, ja muut (2001): Occupationally-Induced ‘Isolated 

Cobalt Sensitization’, Contact Dermatitis 45, 246-247 

Figueroa S, Gerstenhaber B, ja muut (1992): Hard Metal Interstitial Pulmonary 

Disease Associated with a Form of Welding in a Metal Parts Coating Plant, Am J Ind 

Med 21, 363-73 

Foussereau J & Cavalier C (1988): Allergic Contact Dermatitis from Cobalt in the 

Rubber Industry, Contact Dermatitis 19, 217 

Gheysens B, Auwerx J, van den Eeckhout A, ja muut (1985): Cobalt-Induced 

Bronchial Asthma in Diamond Polishers, Chest 88., 740-744 

IARC (1991): Cobalt and Cobalt Compounds, IARC Monographs on the Evaluation 

of Carcinogenic Risks to Humans Vol 52, WHO, Lyon, France, 363-472 

Jarvis J, Hammond E. Meier R, ja muut (1992): Cobalt Cardiomyopathy. A Report of 

Two Cases from Mineral Assay Laboratories and a Review of the Literature, J Occup 

Med 34, 620-626 

Kanerva L, Estlander T & Jolanki R (1998): Bank Clerk’s Occupational Allergic 

Nickel and Cobalt Dermatitis from Coins, Contact Dermatitis 38, 217-218 

Kennedy S, Chan-Yeung M, Marion S ja muut (1995): Maintenance of Stellite and 

Tungsten Carbide Saw Tips: Respiratory Health and Exposure – Response 

Evaluations, Occup Environ Med 52, 185-191 

Kennedy A, Dornan J & King R (1981): Fatal Myocardial Disease Associated with 

Industrial Exposure to Cobalt, Lancet 21, 412-414 

Krabowiak A, Dudek W, Tarkowski M ja muut (2005): Occupational Asthma Caused 

by Cobalt Chloride in a Diamond Polisher after Cessation of Occupational Exposure: 

A Case Report, Int J Occup Med Environ Health 18, 151-158 

7

Krecisz B, Kier-Swierczynska M, Krawczyk P, ja muut (2009): Cobalt-Induced 

Anaphylaxis, Contact Urticaria, and Delayed Allergy in a Ceramics Decorator, 

Contact Dermatitis 60, 173-4 

Lantin A, Mallants A, Vermeulen J, ja muut (2011): Absence of Adverse Effects on 

Thyroid Function and Red Blood Cells in a Population of Workers Exposed to Cobalt 

Compounds, Toxicol Lett 201, 42-6 

Linna A, Oksa P, Groundstroem K ja muut (2004): Exposure to Cobalt in the 

Production of Cobalt and Cobalt Compounds and Its Effects on the Heart, Occup 


Linna A, Oksa P, Palmroos P, ja muut (2003): Respiratory Health of Cobalt 

Production Workers, Am J Ind Med 44, 124-132 

Linnainmaa M, Kangas J ja Kalliokoski P (1996): Exposure to Airborne Metals in the 

Manufacture and Maintenance of Hard Metal and Stellite Blades, AIHA J 57, 196-201 

Moreira M, Cardoso Ada R, Silva D, ja muut (2010): Hard Metal Pneumoconiosis 

with Spontaneous Bilateral Pneumothorax, J Bras Pneumol 36, 148-51 

Nemery B, Casier P, Roosels D ja muut (1992): Survey of Cobalt Exposure and 

Respiratory Health in Diamond Polishers, Am Review Respir Dis 145, 610-616 

Prescott E, Netterstrom B, Faber J ja muut (1992): Effect of Occupational Exposure to 

Cobalt Blue Dyes on the Thyroid Volume and Function of Female Plate Painters, 

Scand J Work Environ Health 18,101-104 

Roto P (1980): Asthma, Symptoms of Chronic Bronchitis, and Ventilatory Capacity 

Among Cobalt and Zinc Production Workers, Scand J Work Environ Health 6 

(Suppl.1), 1-49 

Ruokonen E, Linnainmaa M, ja muut (1996): A Fatal Case of Hard-Metal Disease, 

Scand J Work Environ Health 22, 62-5 

Saalo A, Vainiotalo S, Kiilunen M, ja muut (2010): Työympäristön kemikaalien altistumismittaukset 

2004- 2007, Työympäristötutkimuksen raporttisarja 47, Työterveyslaitos, 

Helsinki, 122 s. 

Sauni R, Linna A, Oksa P, ja muut (2010): Cobalt Asthma- A Case Series from a 

Cobalt Plant, Occup Med 60, 301-306 

Shirakawa T, Kusaka Y, Fujimura N, ja muut (1989): Occupational Asthma from 

Cobalt Sensitivity in Workers Exposed to Hard Metal Dust, Chest 95, 29-37 

Shum K & Gawkrodger D (2002): Occupational Cobalt Sensitivity in 2 Hard-Metal 

Press Operators, Contact Dermatitis 47, 239-240 

Speijers G, Krajnc E, Berkvens J ja muut (1982): Acute Oral Toxicity of Inorganic 

Cobalt Compounds in Rats, Food Chem Toxicol 20, 311-314 

8

Swennen B, Buchet J-P, Stanescu D ja muut (1993): Epidemiological Survey of 

Workers Exposed to Cobalt Oxides, Cobalt Salts, and Cobalt Metal, Br J Ind Med 50, 

835-842 

TTL (2005): Työpaikkojen ilman epäpuhtausmittaukset 1994 - 2003, Työterveyslaitos, 

Helsinki, 106 s 

TTL (2010): Biologinen monitorointi. Vuositilasto 2009, Työterveyslaitos, Helsinki, 

82 s 

Verougstraete V, Mallants A, Buchet J ja muut (2004): Lung Function Changes in 

Workers Exposed to Cobalt Compounds - A 13-Year Followup, Am J Respir Crit 

Care Med 170, 162-166 

Wilk-Rivard E & Szeinuk J (2001): Occupational Asthma with Paroxysmal Atrial 

Fibrillation in a diamond Polisher, Environ Health Perspect 109, 1303-1306 

9

TYÖTERVEYSSÄÄNNÖKSIÄ VALMISTELEVA NEUVOTTELUKUNTA 

Luonnos 2 /HTP2012 

Ksyleeni 

15.8.2011 1 (13) 

BIOLOGISTEN NÄYTTEIDEN VIITERAJA-ARVON 

PERUSTELUMUISTIO 


Ksyleeni-isomeeri o-ksyleeni m-ksyleeni p-ksyleeni isomeerien seos 

CAS No: 95-47-6 108-38-3 106-42-3 1330-20-7 

Indeksi No: 601-022-00-9 601-022-00-9 601-022-00-9 601-022-00-9 

EY No (EINECS No): 202-422-2 203-576-3 203-396-5 215-535-7 

Kaava: C8H10 C8H10 C8H10 C8H10 Synonyymit: 1,2-dimetyyli1,3-dimetyyli1,4-dimetyyli- dimetyylibentseeni 

bentseenibentseenibentseeni Molekyylipaino: 106,16 106,16 106,16 106,16 

Muuntokerroin: 1 ppm = 4,34 

mg/m 3 

1 mg/m 3 1 ppm = 4,34 

mg/m 

= 0,23 

ppm 

3 

1 mg/m 3 1 ppm = 4,34 

mg/m 

= 0,23 

ppm 

3 

1 mg/m 3 1 ppm = 4,34 

mg/m 

= 0,23 

ppm 

3 

1 mg/m 3 = 0,23 

ppm 

Tiheys (20 °C): 0,880 g/cm 3 0,864 g/cm 3 0,861 g/cm 3 0,864 g/cm 3 

Sulamispiste: -25 °C -48 °C 13 °C - 

Kiehumispiste: 144 °C 139 °C 138 °C 137-140 °C 

Höyrynpaine (20°C): 0,66 kPa 0,79 kPa 0,86 kPa - 

Hajukynnys: 0,05 ppm 0,05 ppm 0,05 ppm 1,0 ppm 

Ksyleenin isomeerit ovat värittömiä nesteitä, joilla on makeahko haju. 

Liukoisuus veteen 0,1-0,2 g/L (25 °C). 

Direktiivin 67/548/ETY 

mukainen luokitus ja 

merkinnät 

Varoitusmerkki: Xn 

R-lauseet: 10-20/21-38 

S-lauseet: 2-25 

Ksyleenin aineenvaihduntatuotteen metyylihippuurihapon molekyylipaino on 193,2; 1 g/l = 

5,2 mmol/l. (Aitio ym. 1995, ATSDR 2007, TTL 2009a, WHO 1997)


Ksyleeniä käytetään laajasti erilaisissa liuotinseoksissa. Sitä käytetään mm. maalituotteiden, 

lakkojen, puunsuoja-aineiden ja painovärien valmistukseen sekä niiden ohenteina 

(Aitio ym. 1995, TTL 2005). Ksyleeniä käytetään myös mm. metallimaalauksessa 

ja pintakäsittelyssä. Pääosa vuosina 2007-2009 valmistetusta tai maahantuodusta 

ksyleenistä (isomeerien seos) oli ainesosana maali-, lakka- ja vernissatuotteissa sekä 

liuotin-, liima- ja sideaineissa (Valvira 2010). 

Työperäinen altistuminen 

Työterveyslaitoksen palvelumittauksissa vuosina 1999-2003 työpaikan ilman keskiarvopitoisuus 

oli 37 mg/m 3 (≈ 8,5 ppm) ja mittausten mediaanipitoisuus oli 5 mg/m 3 

(≈ 1,2 ppm). Korkein mitattu työilman pitoisuus oli 730 mg/m 3 (≈ 168 ppm). Mittauksia 

tehtiin yhteensä 443 kpl 123 eri yrityksessä. Vuosina 2004-2007 tehdyissä palvelumittauksissa 

työpaikan ilman ksyleenin keskiarvopitoisuus oli 18 mg/m 3 (≈ 4,1 

ppm) ja mittausten mediaanipitoisuus oli 1 mg/m 3 (≈ 0,23 ppm). Korkein mitattu ksyleenipitoisuus 

oli 6120 mg/m 3 (≈ 1408 ppm). Mittauksia tehtiin 836 kpl. Vuosina 

1994-2007 haitallinen tunnettu pitoisuus (HTP8h-arvo) ylittyi metallin maalauksessa 

sekä maalien, lakkojen ja painovärien valmistuksessa. (Heikkilä ja Saalo 2005, Saalo 

ym. 2010). 

Työterveyslaitoksen vuosina 2001-2009 tekemissä biomonitorointimittauksissa ksyleenille 

altistuminen oli keskimäärin noin 12 % viiteraja-arvosta. Viiteraja-arvon (5 

mmol/l) ylityksiä mitattiin 36 kpl (taulukko 1.) (TTL 2002, 2003, Hirvonen ja Valkonen 

2004, 2005, Aitio ym. 2006, 2007, Kiilunen ym. 2008, 2009, 2010). 

Taulukko 1. Ksyleenin biomonitoroinnin tulokset vuosina 2001-2009. Mitattu virtsan 

metyyli-hippuurihappojen summapitoisuus, altistumattomien viiteraja 0,2 mmol/l, 

Vuosi Mittausten Keskiarvo Mediaani Maksimiarvo N >5,0 

lukumäärä (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) a 

2001 131 0,9 0,3 7,5 5 

2002 84 0,7 0,4 5,1 1 

2003 141 0,7 0,3 7,9 3 

2004 136 1,2 0,4 9,5 9 

2005 159 0,9 0,3 24 1 

2006 140 0,9 0,3 9,5 5 

2007 201 0,9 0,3 22 6 

2008 172 0,5 0,1 11 2 

2009 162 0,7 0,2 9,4 4 

a 

Tässä muistiossa esitettävän viiteraja-arvon (5,0 mmol/l) ylitysten lukumäärä. 

Ei-työperäinen altistuminen 

Ksyleenin laajalle levinneestä käytöstä johtuen sitä on pieniä määriä sekä sisätiloissa 

että ulkoilmassa. Moottoripolttoaineet ja monet kaupalliset liuottimet sekä maalit sisältävät 

ksyleeniä, joten niille voi altistua työajan ulkopuolella. (ATSDR 2007, Lauwerys 

ja Hoet 2001, TTL 2009b) 

2



Kulkeutuminen elimistöön 

Kaasumainen ksyleeni imeytyy elimistöön pääasiassa hengitysteitse, mutta nestemäisenä 

sen imeytyminen voi olla merkittävää myös ihon kautta. Kaasuna esiintyvästä mksyleenistä 

arvioidaan ihon kautta imeytyvän 0,1 - 2 % hengitysteitse kertyvästä annoksesta. 

Noin 55-65 % hengitysteitse saadusta annoksesta on todettu kulkeutuvan 

elimistöön. (ACGIH 2009, Lauwerys ja Hoet 2001, Sedivek ja Flek 1976a, Åstrand 

ym. 1978) Nestemäisen m-ksyleenin imeytymisnopeudeksi lyhytaikaisessa käsien 

kautta tapahtuneessa ihoaltistuksessa on mitattu 0,12 mg/cm 2 /tunti (Engström ym. 

1977). 

Aineenvaihdunta ja poistuminen elimistöstä 

Elimistöön imeytyneesta ksyleenistä 95 % poistuu virtsassa ja 5 % poistuu muuttumattomana 

uloshengitysilman mukana. Ksyleenin kaikkien isomeerien aineenvaihdunta 

on samankaltainen. Ksyleenin pääasiallinen aineenvaihduntatie alkaa metyyliryhmän 

hapettumisella metyylibentsoehapoksi (toluiinihapoksi). Metyylibentsoehapon 

isomeerit konjugoituvat glysiiniin muodostaen metyylihippuurihappoja. Yli 90 % 

elimistöön kertyneestä ksyleenistä erittyy virtsaan metyylihippuurihappoina. Ksyleenin 

aromaattisen renkaan hydroksylaatio on vähäisempi aineenvaihduntatie, jossa ksyleeni-isomeereista 

muodostuu ksylenoleja (dimetyylifenoleja). Alle 2 % imeytyneestä 

ksyleenistä poistuu virtsaan ksylenoleina. (ACGIH 2009, ATSDR 2007). 

Kinetiikka 

Elimistöön imeytynyt ksyleeni leviää nopeasti koko kehoon verenkierron kuljettamana. 

Rasvakudokseen arvioidaan kertyvän 4 -10 % kehoon imeytyneestä annoksesta 

(ATSDR 2007). Ksyleenin poistumisen elimistöstä arvioidaan olevan 2- tai 3- vaiheinen. 

Nopean vaiheen puoliintumisaika (t½) on noin 1 tunti, hitaamman vaiheen t½ = 

20 tuntia ja rasvakudokseen kertyneen osuuden t½ = 25 - 128 tuntia. Ksyleenin poistumisnopeus 

rasvakudoksesta on riippuvainen kehon rasvapitoisuudesta. Metyylihippuurihapot 

erittyvät virtsaan nopeasti ja erittyminen saavuttaa huippunsa kahden tunnin 

kuluessa altistumisen päätyttyä. Metyylihippuurihapon poistuminen elimistöstä on 

2-vaiheinen: 1-vaiheen t½ = 3-4 tuntia ja 2-vaiheen t½ = 30 tuntia. (ACGIH 2009, 

Aitio ym. 1995, ATSDR 2007, IARC 1999, Lauwerys ja Hoet 2001) 

Ksyleenin terveysvaikutusten pohjalta on aiemmin laadittu voimassa oleva HTP-arvo 

(50 ppm), jonka perustelut löytyvät HTP-arvon perustelumuistiosta (Ketsu 2002). 

Tässä muistiossa esitettävä biologinen viiteraja-arvo perustuu yhteneväisyyteen HTParvon 

ja biologisen altistumisindikaattorin välillä. Tähän muistioon on kerätty keskeisiä 

ja myös HTP-arvon päivityksen jälkeen havaittuja terveysvaikutuksia. 


Ihmisiä koskevista terveysvaikutuksista on lukuisia tutkimuksia, joissa ksyleeni on 

yhtenä osana liuotinainealtistumista. Pääosassa tutkimuksista ei voi kuitenkaan arvioida 

ksyleenin osuutta mahdollisiin terveyshaittoihin. Yksittäisistä liuottimista yleisimpiä 

usealle liuottimelle altistumisista olivat mm. tolueeni, etyylibentseeni ja bentseeni. 

Pitkäaikaisesta altistumisesta pääasiassa ksyleenille on vain vähän tietoa. 

3

Ärsytysvaikutukset 

Vapaaehtoisilla tehdyissä tutkimuksissa on todettu nenän, kurkun tai silmien ärsytystä 

altistuttaessa 3-5 minuutin ajan 200 ppm:lle ksyleenin isomeerien seosta, 2 tunnin 

ajan 50 ppm:lle m-ksyleeniä (Ernstgård ym. 2002) tai 5 päivän ajan 100 ppm:lle pksyleeniä 

(LOAEL). (ATSDR 2007) 

Neljä viikkoa, 5 päivää viikossa, kestäneessä altistumisessa on saatu hengitystie- ja 

silmä- ärsytyksen LOAEL:ksi 100 ppm (p-ksyleeni). Tehdastyössä, jossa keskimääräinen 

altistumisaika on ollut 7 vuotta työntekijää kohden, on ksyleenialtistumisen 

hengitystie- ja silmä-ärsytyksen LOAEL:ksi on todettu 21 ppm (8 tunnin keskiarvotettu 

pitoisuus), altistuminen vähäisessä määrin myös muille kemikaaleille oli mahdollista 

(Uchida ym. 1993). (ATSDR 2007) 

Hermostovaikutukset 

Kahden viikon aikana toteutetussa 100-400 ppm:n m-ksyleenialtistuksessa koehenkilöiden 

tasapainoaistissa ja reaktioajassa havaittiin akuutteja haittavaikutuksia jo 100 

ppm:n pitoisuudessa. Elimistö sopeutui tilanteeseen altistumisen jatkuessa (Savolainen 

ym. 1979). Ohimeneviä keskushermostovaikutuksia ja muutoksia EEG:ssä todettiin 

koehenkilöitä altistettaessa 90-200 ppm:lle m-ksyleeniä viiden peräkkäisen ja yhden 

erillisen päivän ajan (Savolainen ym. 1980). Merkkejä m-ksyleenin vaikutuksesta 

tasapainoaistiin havaittiin tutkimuksessa, jossa m-ksyleenin ilmapitoisuutta vaihdeltiin 

64 - 400 ppm:n välillä 3 päivän ajan (6 tuntia/päivä). Samassa tutkimuksessa käytettäessä 

vakiopitoisuutta (100 tai 200 ppm / 6 tuntia päivässä / 5 päivää) annos-vasteeseen 

perustuvaa vaikutusta ei havaittu, joten elimistön arvioitiin vakiotilanteessa sopeutuvan 

muutokseen (Savolainen ja Riihimäki 1981). Koehenkilöiden altistuttua 3-4 tunnin 

ajan m-ksyleenin pitoisuudelle 200 ppm havaittiin aivojen EEG-mittauksissa pieniä 

keskushermostovaikutuksia (Seppäläinen ym. 1989, 1991). Reaktioajan hidastumista 

mitattiin tutkimuksessa, jossa altistumisaika oli 4 tuntia ja ksyleeniseoksen ilmapitoisuus 

100 ppm (Dudek ym. 1990, ATSDR 2007). Keskushermostovaikutuksia 

tai subjektiivisia oireita ei todettu koehenkilöillä, joita altistettiin p-ksyleenille (70 

ppm) neljän tunnin ajan (Olson ym. 1985). Verrokkiryhmään nähden poikkeavia subjektiivisia 

oireita (huimaus, huumaantuminen, päänsärky) koettiin testissä, jossa oireita 

arvioitiin 60 minuutin ja 118 minuutin altistumisen jälkeen m-ksyleenin ilmapitoisuudessa 

50 ppm. Oireet lisääntyivät 118 minuutin altistumisen jälkeen (Ernstgård 

ym. 2002). 

Muut vaikutukset 

Yli 700 ppm:n ksyleenipitoisuudessa on havaittu kohonneita seerumin transaminaasipitoisuuksia. 

Matalan työperäisen altistumisen ei ole todettu aiheuttavan maksa- tai 

munuaistoksisuutta. (ATSDR 2007) 

Vähäisissä ihmisiä koskevissa tutkimuksissa ei ole todettu yhteyttä ksyleenialtistumisen 

ja syöpäkasvaimien välillä (ATSDR 2007). International Agency for Research and 

Cancer (IARC) on arvioinut, että ksyleenit eivät ole luokiteltavissa karsinogeeniseksi 

ihmisille (luokka 3) (IARC 1999). Ksyleenin lisääntymismyrkyllisyydestä ihmisellä ei 

ole näyttöä. (ATSDR 2007). 

4


Lyhytaikaisen altistumisen vaikutukset 

Ksyleeni on eläinkokeissa todettu ihoa ärsyttäväksi. (ATSDR 2007, Chatterjee ym. 

2005, Gunasekar ym. 2003) 


Gerbiilejä altistettiin kolme kuukautta 0, 160 ppm tai 360 ppm ksyleenien seokselle. 

Neljän kuukauden kuluttua altistettujen gerbiilien ryhmissä todettiin aivojen merkkiaineiden 

kohonneita pitoisuuksia. Tulosten katsottiin merkitsevän palautumatonta aivovauriota 

(NIWL 2005). Rotilla tehty m-ksyleeni -altistuskoe (6 tuntia/pv, 5 

pv/viikko, 4 viikkoa, 100 ppm) osoitti pysyviä käyttäytymisen muutoksia 20-60 päivän 

kuluttua altistumisen päätyttyä (Gralewicz ja Wiaderna 2001). Rotilla tehdyssä altistuskokeessa 

havaittiin lieviä hermostollisia oireita 50 ppm:n mksyleenialtistuksessa 

(6 tuntia/pv, 5 pv/viikko, 3 kuukautta) (ATSDR 2007; Korsak 

ym. 1994). 

Muut vaikutukset 

Ksyleenit eivät ole mutageenisia (ATSDR 2007). Hiirillä ja rotilla tehdyissä altistuskokeissa 

(ksyleenien seos) ei ole havaittu karsinogeenisuutta (ACGIH 2009, NIWL 

2005, IARC 1999). 

Sikiön kehitykselle toksisia vaikutuksia on todettu rotilla ksyleenin pitoisuustasolla 

≥350 ppm. Raskausaikana ≥200 ppm ksyleenipitoisuudelle altistuneilla rotilla on havaittu 

puutteita hermoston toiminnassa. (ATSDR 2007). 

Ksyleenin isomeereista vain p-ksyleenillä on havaittu ototoksisuutta (Gagnaire ym. 

2001, Maguin ym. 2006). Rotilla tehdyissä altistuskokeissa todettiin vaikutuksia kuuloelimiin 

900 ppm:n p-ksyleenipitoisuudessa (6 tuntia/pv, 6 pv/viikko, 13 viikkoa). 

Haittaa ei todettu 450 ppm:ssä p-ksyleeniä (Gagnaire ym. 2001). Etyylibentseenin todettiin 

lisäävän p-ksyleenin ototoksisuutta seka-altistuksessa, jossa LOAEL oli 200 

ppm ksyleeni-isomeerien yhteenlaskettuna pitoisuutena, seoksessa p-ksyleenin osapitoisuus 

50 ppm ja seoksen etyylibentseenipitoisuus oli 50 ppm (hengitystiealtistus 6 

tuntia/pv, 6 pv/viikko, 13 viikkoa) (Gagnaire ym. 2007). (Johnson ja Morata 2010). 

Virtsan metyylihippuurihappo altistumisen indikaattorina 

Analyyttiset menetelmät ja näytteenotto 

Työterveyslaitoksen menetelmässä metyylihippuurihappoisomeerit uutetaan virtsasta 

ja analysoidaan kaasukromatografisesti (Aitio ym. 1995). Menetelmän määritysraja on 

0,1 mmol/l. Näyte suositellaan otettavan altistavan työvaiheen tai työvuoron päätyttyä 

työperäisen altistumisen määrittämiseksi (TTL 2009c). 

Altistumattomien 'viitearvot' 

Työterveyslaitoksen menetelmällä työssään altistumattoman väestön viiterajaksi on 

määritetty 0,2 mmol/l metyylihippuurihappoisomeerien yhteispitoisuudelle. 

Mittaustulosten tulkintaan vaikuttavia tekijöitä 

Hengitysteitse tapahtuvan ksyleenialtistumisen ohella virtsan ksyleenipitoisuutta lisää 

ihon kautta nestemäiselle ksyleenille tapahtuva altistuminen. Etanoli ja aspiriini estä- 

5

6 

vät ksyleenin aineenvaihduntaa vähentäen metyylihippuurihapon erittymistä puoleen 

tavanomaisesta. Etyylibentseenille altistuminen hidastaa metyylihippuurihapon erittymistä 

virtsaan. (ACGIH 2009, Aitio ym. 1995, Jang ym. 2001, Lauwerys ja Hoet 

2001)

Biologisten näytteiden viiteraja-arvon perusteet 

Ksyleenin voimassa oleva HTP-arvo 50 ppm perustuu sen keskushermostovaikutuksiin 

100 ppm:ssä. Raja-arvo on asetettu käyttämällä epävarmuuskerrointa 2 (Ketsu 

2002). HTP-arvon asettamisen jälkeen julkaistut tutkimukset antavat samansuuntaista 

tietoa. Hengityselinten ja silmien ärsytysoireita saattaa alkaa myös esiintymään noin 

50 ppm pitoisuuksissa. (Ernstgård 2002). 

Työilman ksyleenipitoisuuden ja virtsan metyylihippuurihappopitoisuuden välillä on 

todettu merkittävä yhteneväisyys lukuisissa vertailututkimuksissa. Työntekijän altistumisen 

arvioidaan tapahtuneen näissä tilanteissa lähes yksinomaan hengitysteitse. 

Altistettaessa kolmea koehenkilöä keskimäärin 46 ppm:lle ksyleeniä virtsanäytteitä 

kerättiin kahden tunnin väliajoin. Tutkimuksen tulosten pohjalta voidaan arvioida ksyleenin 

ilmapitoisuutta 50 ppm vastaavan virtsan metyylihippuurihappopitoisuuden 5 

mmol/l (Sedivek ja Flek 1976b). 

Tutkittaessa 15 maalarin altistumista ksyleenille hengitysteitse kolmen päivän ajan, 

ilman kahdeksan tunnin keskipitoisuus ksyleenille vaihteli välillä 3-70 ppm. Virtsan 

metyylihippuurihappopitoisuuden vastaavuus ksyleenin ilmapitoisuuteen nähden oli 

hyvä (r=0,91, p

Eri asettajien biologisten raja-arvojen vertailu 

Eri maissa on voimassa seuraavanlaisia ksyleenin biologisia raja-arvoja. 

Iso-Britannia, BMGV (Biological monitoring guidance value) on 650 mmol/ mol 

kreatiniinia, työpaikan ilman 8 tunnin keskipitoisuuden (TWA=time weighed average) 

raja-arvo on 50 ppm. (HSE 2005) 

Japani, OEL-B (Occupational exposure limit based on biological monitoring) on 800 

mg/l (4,1 mmol/l), työpaikan ilman 8 tunnin keskipitoisuuden raja-arvo on 50 ppm. 

(JSOH 2009) 

Saksa, BGW (Biologische Grenzwerte) on 2g/l (10,4 mmol/l), työpaikan ilman 8 tunnin 

keskipitoisuuden raja-arvo on 100 ppm. (BAuA 2006) 

Saksa, BAT (Biologische Arbeitsstoff Toleranzwerte) on 2000 mg/l (10,4 mmol/l), 

työpaikan ilman 8 tunnin keskipitoisuuden raja-arvo on 100 ppm. (DFG 2009) 

Yhdysvallat, BEI (Biological Exposure Indice) on 1,5 g/g kreatiniinia, joka vastaa 8 

tunnin keskipitoisuutta (TWA=time weighed average) 100 ppm. (ACGIH 2010) 

Suomessa ei ole aikaisemmin ollut HTP-luettelossa biologista viiteraja-arvoa ksyleenille. 

8

Viitteet 

ACGIH, The American Conference of Governmental Industrial Hygienists (2010): TLVs ® and BEIs ® Based on the 

Documentation of the Threshold Limit Values for Chemical Substances and Physical Agents & Biological 

Exposure Indices, Cincinnati, USA. 

ACGIH, The American Conference of Governmental Industrial Hygienists (2009): 2009 TLVs ® and BEIs ® with 

7th Edition Documentation, CD-ROM, Publication #0109CD, Cincinnati, USA. 

Ahaghotu, E., Babu, R. J., Chatterjee, A., Singh, M. (2005): Effect of methyl substitution of benzene on the 

percutaneous absorption and skin irritation in hairless rats. Toxicology Letters 159, 261-271. 

Aitio, A., Luotamo, M., Kiilunen, M. (toim.) (1995): Kemikaalialtistumisen biomonitorointi, Työterveyslaitos, 


Aitio, A., Hakala, E., Kiilunen, M., Laitinen, J., Metsälä H., Mikkola, J., Valkonen, S. (toim.) (2006): Biologisen 

monitoroinnin palveluanalytiikan vuositilasto 2005. Työterveyslaitos, Helsinki. 

Aitio, A., Hakala, E., Kiilunen, M., Laitinen, J., Mikkola, J., Valkonen, S. (toim.) (2007): Biologinen monitorointi 

vuositilasto 2006. Työterveyslaitos, Helsinki. 

ATSDR, Agency for Toxic Substances and Disease Registry (2007): Toxicological profile for Xylene, Atlanta, 

USA. 

BAuA, Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin (2006): Technische Regel für Gefahrstoffe 903, 

Biologische Grenzwerte. http://www.baua.de/cln_137/de/Themen-von-A-Z/Gefahrstoffe/TRGS/TRGS- 

903.html 

Chatterjee, A., Babu, R.J., Ahaghotu, E., Singh, M. (2005): The effect of occlusive and unocclusive exposure to 

xylene and benzene on skin irritation and molecular responses in hairless rats. Arch Toxicol 79, 294-301. 

DFG, Deutsche Forschungsgemeinschaft (2009): List of MAK and BAT Values 2009, Maximum Concentrations 

and Biological Tolerance Values at the Workplace, Bonn, Saksa. 

Dudek, B., Gralewicz, K., Jakubowski, M., Kostrzewski, P., Sokal, J. (1990): Neurobehavioral effects of experimental 

exposure to toluene, xylene and their mixture. Pol J Occup Med 3(1):109-116. 

Engström, K., Husman, K., Riihimäki, V. (1977): Percutaneous Absorption of m-Xylene in Man. Int Arch Occup 

Environ Health 39, 181-189. 

Engström, K., Husman, K., Pfäffli, P., Riihimäki, V. (1978): Evaluation of occupational exposure to xylene by 

blood, exhaled air and urine analysis. Scand J Work Environ Health 4, 114-121. 

Ernstgård, L., Gullstrand, E., Löf, A., Johanson, G. (2002): Are women more sensitive than men to 2-propanol 

and m-xylene vapours? Occup Environ Med 59, 759-767. 

Gagnaire, F., Marignac, B., Langlais, C., Bonnet, P. (2001): Ototoxicity in Rats Exposed to Ortho-, Meta- and 

Para-Xylene Vapours for 13 weeks. Pharmacol Toxicol 89, 6-14. 

Gagnaire, F., Langlais, C., Grossmann, S., Wild, P. (2007): Ototoxicity in rats exposed to ethylbenzene and to 

two technical xylene vapours for 13 weeks. Arch Toxicol 81,127-143. 

Gralewicz, S., Wiaderna, D. (2001): Behavioral Effects Following Subacute Inhalation Exposure to m-Xylene or 

Trimethylbenzene in the Rat a Comparative study. NeuroToxicology 22, 79-89. 

Gunasekar, P.G., Rogers, J.V., Kabbur, M.B., Garrett, C.M., Brinkley, W.W., McDougal, J.N. (2003): Molecular 

and histological responses in rat skin exposed to m-xylene. J Biochem Mol Toxicol 17(2), 92-94. 

Heikkilä, P., Saalo, A. (toim.) (2005): Työpaikkojen ilman epäpuhtausmittaukset 1994-2003. Työterveyslaitos, 

Helsinki. 

Hirvonen, A., Valkonen, S. (toim.) (2004): Biologisen monitoroinnin palveluanalytiikan vuositilasto 2003. Työterveyslaitos, 

Helsinki. 

Hirvonen, A., Valkonen, S. (toim.) (2005): Biologisen monitoroinnin palveluanalytiikan vuositilasto 2004. 


HSE, Health and Safety Executive (2005): EH40/2005 Workplace exposure limits, Iso-Britannia. 

IARC, International agency for Research on Cancer (1999): IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic 

Risks to Humans;, Volume 71, Lyon, France. 

Jacobson, G. A., McLean, S. (2003): Biological Monitoring of Low Level Occupational Xylene Exposure and The 

Role of Recent Exposure. Ann Occup Hyg 47(4), 331-336. 

Jang, J-Y., Droz, P. O., Kim, S. (2001): Biological monitoring of workers exposed to ethylbenzene and coexposed 

to xylene. Int Arch Occup Environ Health 74, 31-37. 

9

Johnson, A-C., Morata, T., C. (2010): The Nordic Expert Group for Criteria Documentation of Health Risks 

from Chemicals. 142. Occupational exposure to chemicals and hearing impairment. Arbete och Hälsa 44, 

1-177. 

JSOH, The Japan Society for Occupational Health (2009): Recommendation of Occupational Exposure Limits 

(2009-2010). J Occup Health 51, 454-470. 

Kawai, T., Mizunuma, K., Yasugi, T., Horiguchi, S., Uchida, Y., Iwami, O., Iguchi, H., Ikeda, M. (1991): Urinary 

methylhippuric acid isomer levels after occupational exposure to a xylene mixture. Int Arch Occup Environ 

Health 63, 69-75. 

KETSU, Kemian työsuojeluneuvottelukunta (2002): HTP-arvot perustelumuistioita, ksyleenit. 

http://www.tyosuojelu.fi/upload/perustelumuistiot.pdf 

Kiilunen, M., Hakala, E., Mikkola, J., Santonen, T. (toim.) (2008): Biologinen monitorointi vuositilasto 2007. 


Kiilunen, M., Mikkola, J., Santonen, T. (toim.) (2009): Biologinen monitorointi vuositilasto 2008. Työterveyslaitos, 

Helsinki. (Julkaisematon) 



Korsak, Z., Wisniewska-Knypl, J., Swiercz, R. (1994): Toxic effects of subchronic combined exposure to n-butyl 

alcohol and m-xylene in rats. Int J Occup Med Environ Health 7(2), 155-166. 

Lauwerys, R.R., Hoet, P. (2001): Industrial Chemical Exposure: Guidelines for Biological Monitoring, third edition, 

242-253. 

NIWL, National Institute for Working Life (2005): Scientific Basis for Swedish Occupational Standards XXVI. 

Consensus Report for Xylenes. Arbete och Hälsa 17, 1-85, Stockholm, Sweden. 

Olson, B.A., Gamberale, F., Iregren, A. (1985): Coexposure to toluene and p-xylene in man: central nervous 

functions. Br J Ind Med 42, 117-122. 

Saalo, A., Vainiotalo, S., Kiilunen, M., Tuomi, T. (toim.) (2010): Työympäristön kemikaalien altistumismittaukset 

2004-2007. Työterveyslaitos, Helsinki. 

Savolainen, K., Riihimäki, V., Linnoila, M. (1979): Effects of Short-term Xylene Exposure on Psychofysiological 

Functions in Man. Int Arch Occup Environ Health 44, 201-211. 

Savolainen, K., Riihimäki, V., Seppäläinen, A.M., Linnoila, M. (1980): Effects of Short-term m-Xylene Exposure 

and Physical Exercise on the Central Nervous System. Int Arch Occup Environ Health 45, 105-121. 

Savolainen, K., Riihimäki, V. (1981): An Early Sign of Xylene Effect on Human Equilibrium. Acta Pharmacol 

Toxicol 48, 279-283. 

Sedivek, V., Flek, J. (1976a): The Absorption, Metabolism, and Excretion of Xylenes in Man. Int Arch Occup 

Environ Health 37 (3), 205-217. 

Sedivek, V., Flek, J. (1976b): Exposure Test for Xylenes. Int Arch Occup Environ Health 37 (3), 219-232. 

Seppäläinen, A.M., Laine, A., Salmi, T., Riihimäki, V., Verkkala, E. (1989): Changes induced by short-term 

xylene exposure in human evoked potentials. Int Arch Occup Environ Health 61, 443-449. 

Seppäläinen, A.M., Laine, A., Salmi, T., Verkkala, E., Riihimäki, V., Luukkonen, R. (1991): Electroencephalographic 

findings during experimental human exposure to m-xylene. Arch Environ Health 46, 16-24. 

STM, Sosiaali- ja terveysministeriö (2009): HTP-arvot 2009. Haitalliseksi tunnetut pitoisuudet, Helsinki. 

TTL, Työterveyslaitos (2002): Biologisen monitoroinnin palveluanalytiikan vuositilasto 2001. Työterveyslaitos, 

Helsinki. 

TTL, Työterveyslaitos (2003): Biologisen monitoroinnin palveluanalytiikan vuositilasto 2002. Työterveyslaitos, 

Helsinki. 

TTL, Työterveyslaitos (2005): Kemikaalit ja työ, Selvitys työympäristön kemikaaliriskeistä. Työterveyslaitos, 


TTL, Työterveyslaitos (2009a): OVA-ohje: ksyleeni, Työterveyslaitos, Helsinki. 

http://www.ttl.fi/ova/ksyleeni.html 

TTL, Työterveyslaitos (2009b): OVA-ohje: moottoribensiini, Työterveyslaitos, Helsinki. 

http://www.ttl.fi/ova/moottben.html 

TTL, Työterveyslaitos (2009c): Kemikaalialtistumisen biomonitorointi, Näytteenotto-ohje 2009-2010, 15. painos, 


http://www.ttl.fi/fi/asiantuntijapalvelut/tyoymparisto/kemikaalit_ja_polyt/biomonitorointi/naytteenotto/Si 

vut/default.aspx 

Uchida, Y., Nakatsuka, H., Ukai, H., Watanabe, T., Liu, Y-T., Huang, M-Y., Wang, Y-L., Zhu, F-Z., Yin, H., Ikeda, 

M. (1993): Symptoms and signs in workers exposed predominantly to xylenes. Int Arch Occup Environ 

Health 64, 597-605. 

10

Valvira, Sosiaali- ja terveysalan lupa- ja valvontavirasto (2010): Ksyleeni, tuotteiden valmistus ja maahantuonti 

2001-2009 (julkaisematon). 

WHO, World Health Organization (1996): Biological Monitoring of Chemical Exposure in the Workplace Guidelines, 

Volume 1, 229-236. WHO/IPCS, Geneve. 

WHO, World Health Organization (1997): Xylenes, Environmental Health Criteria 190. WHO/IPCS, Geneve. 

Åstrand, I., Engström, J., Övrum, P. (1978): Exposure to xylene and ethylbenzene. Scand J Work Environ 

Health 4, 185-194. 

11



Metaani 



CAS No: 74-82-8 

EINECS No: 200-812-7 

EEC No: 601-001-00-4 

Kaava: CH4 

Synonyymit: Suokaasu 



1 mg/m 3 = 1,515 ppm 


Sulamispiste: -184 o C 


5.5.2011 1 (6) 

Metaani on väritön, erittäin helposti syttyvä kaasu, jonka hajukynnykseksi on ilmoitettu 

303 mg/m 3 . Se on niukkaliukoinen veteen. 


R-lauseet: 12




Metaania muodostuu orgaanisen aineksen käymisprosessissa. Se on yksi lietelantalakaasuista 

rikkivedyn, ammoniakin ja hiilidioksidin ohella ja sitä vapautuu kaatopaikoilla. 

Sitä voi muodostua myös valimoiden hiekkamuoteissa. 

Metaania on maaöljyssä ja se on maakaasun pääaineosa. Sitä voi myös muodostua 

petrokemiallisissa prosesseissa. Sillä on myös käyttöä monien orgaanisten kemikaalien 

synteesin lähtöaineena. 

Metaani imeytyy nopeasti elimistöön. Sen aineenvaihdunta lienee vähäistä ja se erittyy 

pääasiassa muuttumattomana uloshengityksen mukana. Kuitenkin pieni määrä metaania 

voi elimistössä muuttua metanoliksi, joka edelleen hiilidioksidina poistuu 

uloshengityksen mukana. 


Metaani ei ärsytä silmiä, ihoa eikä limakalvoja. 

Se on aiheuttanut kuolemantapauksia esimerkiksi kaivoksissa, lietelantaloissa, viemärikaivoissa 

ja kalastusaluksilla. 

Japanilaisessa kaivoksessa purkautuneen metaanin aiheuttaman myrkytyksen 22 uhrin 

veri- ja kudosnäytteitä tutkittiin kaasukromatografisesti. metaaninpitoisuus sydämen 

verenkierrossa oli 6,8- 26,8 mikrolitraa/ gramma (Terazawa työtovereineen, 1985). 

Yksittäisessä hiilikaivoksen metaanimyrkytyksessä todettiin ruumiinavauksessa metaanipitoisuudeksi 

veressä 10 mikrolitraa/g, aivoissa 17 mikrogrammaa/g, maksassa 8 

mikrogrammaa/g, keuhkoissa 24 mikrogrammaa/g ja munuaisissa 4 mikrogrammaa/g 

(Watanabe ja Morita, 1998). 

Lietelantalassa kuoli 31-vuotias amerikkalainen maanviljelijä ja hänen pelastamaan 

tullut 33-vuotias veljensä metaanimyrkytykseen. Toisessa lietelantalassa sattuneessa 

onnettomuudessa viisi maanviljelijäperheen jäsentä kuoli metaanimyrkytykseen 

(CDC, 1989). Sveitsiläistutkimuksessa selvitettiin 61 lietelantalaonnettomuuden aiheuttajia. 

Näistä 44 aiheutui lietekaasujen hengittämisestä. Kuolonuhreja oli 49, joista 12 

yrittäessään pelastaa jo tukehtunutta uhria (Knoblauch ja Steiner, 1999). 

Kahden 11- ja 13-vuotiaan nuorukaisen tukehtumisen aiheutti metaanin hengittäminen 

11,1 metriä syvässä viemärikaivossa. Toinen uhri eli tiedottomana kahden päivän 

ajan, ja hänellä todettiin aivovaurioita osoituksena hapenpuutteesta keskushermostossa 

(Byard ja Wilson, 1992). 

2

3 

Troolarikalastaja kuoli pilaantuneen kalan aiheuttamaan metaani- ja syanidimyrkytykseen 

(Cherian ja Richmond, 2000). 


Metaani aiheuttaa keskushermostolamaa pitoisuudella 300 000 ppm. Kissoilla se vaikuttaa 

anesteettisesti pitoisuudella 870 000 ppm ja sen LC50 kissoilla on 900 0000 

ppm. Rotilla esiintyi horjumista pitoisuudella 30 %, ryömimistä ja kaatuilua pitoisuudella 

50 % ja hengityspysähdys pitoisuudella 80 % (Watanabe ja Morita,1998).


Metaanin työilma-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen vaikutukset keskushermostoon 

ja hengitystoimintaan. 

Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta esittää, että metaanin haitallisia 

vaikutuksia syttyvyys mukaan lukien voidaan vähentää asettamalla sen HTParvoksi 

1000 ppm kahdeksan tunnin vertailuaikana. 

4





Suomi 2009 - - - - - - - 

Ruotsi 2007 - - - - - - - 

Norja 2008 - - - - - - - 

Tanska 2007 - - - - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2007 - - - - - - - 

Englanti 2007 - - - - - - - 

ACGIH 2011 1000 - - - - - - 

EU 2010 - - - - - - - 

Sveitsi 2011 10000 - - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 1000 - - - - - - 

5

Viitteet 

Byard R & Wilson G (1992): Death Scene Analysis in Suspected Methane Asphyxia, 

Am J Forensic Med Pathol 13, 69-71 

CDC (1989): Fatalities Attributed to Methane Asphyxia in Manure Waste Pits- Ohio, 

Michigan, 1989, MMWR 38, 583-6 

Cherian M & Richmond I (2000): Fatal Methane and Cyanide Poisoning as a Result of 

Handling Industrial Fish: A Case Report and Review of the Literature, J Clin Pathol 

53, 794-5 

Knoblauch A & Steiner B (1999): Major Accidents Related to Manure: A Case Series 

from Switzerland, Int J Occup Environ Health 5, 177-86 

Terazawa K, Takatori T, Tomii S, ja muut (1985): Methane Asphyxia. Coal Mine 

Accident Investigation of Distribution of Gas, Am J Forensic Med Pathol 6, 211-4 

Watanabe T & Morita M (1998): Asphyxia due to Oxygen Deficiency by Gaseous 

Substances, Forensic Sci Int 96, 47-59 

6



Propaani 



CAS No: 74-98-6 

EINECS No: 200-827-9 

EEC No: 601-003-00-5 

Kaava: C3H8 

Synonyymit: Dimetyylimetaani 



1 mg/m 3 = 0,555 ppm 

Tiheys: 1,56(ilma = 1) 

Sulamispiste: -189,7 o C 


5.5.2011 1 (6) 

Propaani on väritön ja miltei hajuton erittäin helposti syttyvä kaasu. Sen hajukynnykseksi 

on ilmoitettu 1000 - 20 000 ppm. Se on niukkaliukoinen veteen. 


R-lauseet: 12 (CLP-lauseet: H220, H280)




Propaania esiintyy maakaasussa 3-18 %. Nestekaasuna sitä käytetään polttoaineena, 

minkä lisäksi sitä käytetään orgaanisissa synteeseissä, kylmäaineena ja ponneaineena. 

Propaani imeytyy hengitettynä verenkiertoon. Se jakautuu aivoihin, munuaisiin, maksaan 

ja keuhkoihin. Sen aineenvaihduntaa ei tunneta. Hiirillä sen aineenvaihduntatuotteina 

ovat mm. asetoni ja isopropanoli. Sitä on havaittu pieniä määriä uloshengitysilmassa 

ja virtsassa. 


Propaani ei ärsytä ihoa eikä silmiä. Sen höyryt voivat ärsyttää hengitysteitä. 

Pieninä pitoisuuksina propaani on inertti. Suurina pitoisuuksina se voi vaikuttaa huumaavasti 

ja tukahduttavasti. 

Altistettaessa ihmisiä pitoisuudelle 1000 ppm propaania kymmenen minuutin ajan ei 

havaittu keskushermostovaikutuksia, kun taas pitoisuudella 100 000 ppm ilmaantui 

huimausta kahdessa minuutissa (ACGIH, 2004). Vapaaehtoisilla ei havaittu vaikutuksia 

hengitettäessä propaania 1000 ppm kahdeksan tunnin ajan (Stewart työtovereineen, 

1977). 

Propaani tai sen ja butaanin seos ovat aiheuttaneet paleltumavammoja iholla 

(Murugkar työtovereineen, 2006; Bonamonte työtovereineen, 2008). 

Hengitettynä se tai propaanin ja butaanin seos ovat aiheuttaneet kuolemantapauksia 

(Avis työtovereineen, 1994; Tsoukali työtovereineen, 1998; McLennan työtovereineen, 

1998; Gross & Klys, 2002; Fonseca työtovereineen, 2002; Sugie työtovereineen, 

2004). 

Kahden japanilaisen työntekijän kuolema aiheutui maanalaisissa kaasuputkitöissä, 

missä nesteytetyn maakaasun hengittäminen johti toisella tukehtumiskuolemaan hapenpuutteen 

vuoksi ja toisella myrkytyskuolemaan (Fukunaga työtovereineen, 1996). 

Vuotavan propaanilieden aiheuttamassa kuolemantapauksessa havaittiin uhrin veressä 

asetonia 521 mg/l ja isopropanolia 89 mg/l, muttei lainkaan propaania (Baselt, 2000). 

Propaanin ja butaanin kroonisen hengittämisen aiheuttama äkillinen työperäinen maksatulehdus 

on myös kuvattu (Aydin & Ozcakar, 2003). 

Propaanin ja butaanin seoksen pitkäaikainen hengittäminen on aiheuttanut myös äkillisen 

massiivisen lihasvaurio-oireyhtymän eli rabdomyolyysin (Frangides työtovereineen, 

2003). 

2


Pitoisuudet 47 000 - 55 000 ppm n-propaania hengitettynä aiheuttivat marsuilla tajunnan 

laskua. Hiirillä ja koirilla sen on havaittu herkistävän sydämen rytmihäiriöille. Se 

on myös aiheuttanut hiirillä keuhkoputken supistumista ja hengityslamaa. 

Altistettaessa rottia propaanille hengitysteitse ilmaantui haparointia pitoisuudella 40 % 

propaania ja 12 % happea, alas lankeamista 50 %:lla propaania ja 10 %:lla happea sekä 

kouristuksia 70 %:lla propaania ja 6 %:lla happea. Hengityspysähdyksessä propaanipitoisuus 

oli 80 % ja happipitoisuus 4 % (Watanabe työtovereineen, 1998). 

Kun rottia altistettiin hengitysteitse pitoisuudelle 0, 1200, 4000 tai 12 000 ppm kuusi 

tuntia päivässä seitsemänä päivänä viikossa neljän viikon ajan havaittiin naarasrotilla 

suurimmalla altistustasolla veriarvojen muutoksia ja koirasrotilla munuaisten painon 

laskua pitoisuuksilla 1200 ja 12 000 ppm propaania. Maksan painonlaskua esiintyi 

naarasrotilla pitoisuuksilla 4000 ja 12 0000 ppm. Tutkijat pitivät alimpana haitallisena 

pitoisuutena 12 000 ppm ja haitattomana 4000 ppm propaania (HLS, 2008). 

Samaan tutkimukseen oli liitetty satelliittitutkimus, jossa selvitettiin lisääntymisterveyden 

ja kehityksen haitallisia vaikutuksia propaanille altistettaessa. tilastollisesti 

merkitsevästi lisääntynyt määrä kuolleina syntyneitä poikasia havaittiin pitoisuuksilla 

4000 ja 12 000 ppm propaania. Tutkijat pitivät kuitenkin alimpana haitallisena pitoisuutena 

12 000 ppm ja haitattomana pitoisuutena 4000 ppm propaania. EPA:n tulkinta 

kuitenkin oli, että lisääntymisterveyden kannalta alin haitallinen pitoisuus oli 3990 

ppm/päivä ja haitaton pitoisuus 1230 ppm/päivä (EPA, 2010). 

3


Propaanin työilma-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen narkoottiset ja tukahduttavat 

vaikutukset. 

Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta esittää, että propaanin haitallisia 

vaikutuksia työssä voidaan vähentää säilyttämällä voimassa oleva HTP-arvo 800 

ppm kahdeksan tunnin vertailuaikana ja 1100 pm viidentoista minuutin vertailuaikana. 

4





Suomi 2009 800 - 1100 - - - - 

Ruotsi 2007 - - - - - - - 

Norja 2008 500 - - - - - - 

Tanska 2007 1000 - - - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2007 1000 - - - - - - 

Englanti 2007 - - - - - - - 

ACGIH 2011 1000 - - - - - - 

EU 2010 - - - - - - - 

Sveitsi 2011 1000 - 4000 - - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 800 - 1100 - - - - 

5

Viitteet 

ACGIH (2004): Documentation of TLVs and BEIs, Aliphatic hydrocarbon gases: 

Alkane (C1-C4), 8 s 

Avis S & Archibald J (1994): Asphyxial Suicide by Propane Inhalation and Plastic 

Bag Suffocation, J Forensic Sci 39, 253-6 

Aydin Y & Ozcakar L (2003): Occupational Hepatitis due to Chronic Inhalation of 

Propane and Butane Gases, Int J Clin Pract 57, 546 

Baselt R (2000): Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 5 th ed, CTI, 

Foster City, Ca, 737-8 

Bonamonte D, Profeta A, Conserva S, ja muut (2008): Cold Burn from Contact with a 

Propane and Butane Gas Blend Inside a Spray Canister Used as a Hooter, Contact 

Dermatitis 59, 61-2 

EPA (2010): Screening-Level Hazard Characterization: Propylene Streams Category, 

U.S. EPA December, 2010, 25 s 

Fonseca C, Auerbach D & Suarez R (2002): The Forensic Investigation of Propane 

Gas Asphyxiation, Am J Forensic Med Pathol 23, 167-9 

Frangides C, Tzortzatos G, Koulouras V, ja muut (2003): Acute Massive 

Rhabdomyolysis due to Prolonged Inhalation of Liquid Gas, Eur J Emerg Med 10, 

44-6 

Fukunaga T, Yamamoto H, Tanegashima A, ja muut (1996): Liquefied Petroleum Gas 

(LPG) Poisoning: Report of Two Cases And Review of the Literature, Forensic Sci Int 

82, 193-200 

Gross A & Klys M (2002): Suicide by Propane-Butane Inhalation: A Case Report and 

Literature Review, Arch Med Sadowej Kryminol 52, 37-42 

McLennan J, Sekula-Perlman A, Lippstone M, ja muut (1998): Propane-Associated 

Autoerotic Fatalities, Am J Forensic Med Pathol 19, 381-6 

Murugkar P, Jones N, Shokrollahi K, ja muut (1996): Hand Burns Sustained whilst 

Refuelling Car with LPG (Liquefied Petroleum Gas), Burns 32, 515-6 

Stewart R, Herrmann A, Baretta E, ja muut (1977): Acute and Repetitive Human 

Exposure to Isobutane, Scand J Work Environ Health 3, 234-43 

Sugie H, Sazaki C, Hashimoto C, ja muut (2004): Three Cases of Sudden Death due to 

Butane or Propane Gas Inhalation: Analysis of Tissues for Gas Components, Forensic 

Sci Int 143, 211-4 

Tsoukali H, Dimitriou A & Vassiliades N (1998): Death during Deliberate Propane 

Inhalation, Forensic Sci Int 93, 1-4 



6



Propyleeni 



CAS No: 115-07-1 

EINECS No: 204-062-1 

EEC No: 601-011-00-9 

Kaava: C3H6 

Synonyymit: Propeeni 

Metyylieteeni 

Metyylietyleeni 



1 mg/m 3 = 0,58 ppm 




5.5.2011 1 (6) 

Propyleeni on väritön, erittäin helposti syttyvä kaasu. Sen hajukynnykseksi on ilmoitettu 

18 - 80 ppm. Se on niukkaliukoinen veteen, mutta liukenee alkoholiin ja eetteriin. 


R-lauseet: 12




Propyleeni on luokiteltu yhdeksi peruspetrokemikaaleista. Suuria määriä propyleeniä 

käytetään muovien, kuten polypropyleenin valmistukseen sekä akryylinitriilin, propyleenioksidin, 

2-propanolin ja kumeenin synteeseihin. 

Propyleeni imeytyy elimistöön hengitysteitse. Ihmisillä 92 % sisään hengitetystä propyleenistä 

poistuu uloshengityksen mukana muuttumattomana (Pottenger työtovereineen, 

2007). 

Sen aineenvaihduntatuotteena muodostuu pieniä määriä propyleenioksidia, joka on 

karsinogeeni. DNA-adduktien muodostumisen perusteella on esitetty, että altistuminen 

pitoisuudelle 10 000 ppm propyleeniä vastaa altistumista pitoisuudelle 35 - 70 

ppm propyleenioksidia (Pottenger työtovereineen, 2007). 

Neljällä vapaaehtoisella, jotka altistuivat hengitysteitse kolmen tunnin ajan pitoisuudelle 

23,4 ppm propyleeniä, laskettiin veren propyleenioksidipitoisuudeksi 0,92 

nmol/l, joka on neljä kertaluokkaa pienempi pitoisuus kuin rotilla, jotka altistuivat pitoisuudelle 

200 ppm propyleenioksidia. Tutkijoiden mukaan lajien väliset aineenvaihduntaerot 

ihmisillä ja rotilla ovat suuret hengitettäessä vastaavia pitoisuuksia propyleeniä 

(Filser työtovereineen, 2008). 


Propyleeni ei ärsytä ihoa. Se saattaa ärsyttää silmiä ja limakalvoja. Suurina pitoisuuksina 

se voi vaikuttaa tukahduttavasti. 

Tapausselostuksia propyleenin aiheuttamista paleltumavammoista on julkaistu öljynjalostamolta 

(Wong työtovereineen, 2009). 


Propyleeni vaikuttaa suurina pitoisuuksina anesteettisesti. Kissoilla 37 % propyleeniä 

hapen tai ilman kanssa annettuna aiheuttaa narkoosi, joka säilyy propyleenipitoisuuden 

ollessa 20 - 31 %. 

Kun rottia ja hiiriä altistettiin hengitysteitse pitoisuudelle 5000 ja 10 000 ppm propyleeniä 

kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa kahden vuoden ajan, ei näyttöä 

sen karsinogeenisuudesta saatu kummallakaan lajilla (NTP, 1985). Nenäontelon epiteelimuutoksia 

rotilla esiintyi molemmilla pitoisuuksilla ja munuaistulehdusta hiirillä 

molemmilla pitoisuuksilla. 

2

Altistettaessa rottia kahden vuoden ajan hengitysteitse seitsemän tuntia päivässä viitenä 

päivänä viikossa pitoisuuksille 200, 1000 ja 5000 ppm propyleeniä havaittiin koiraspuolisten 

koe-eläinten lisääntynyttä kuolleisuutta pitoisuuksilla 1000 ja 5000 ppm 

(Ciliberti työtovereineen, 1988). 

Kun rottia altistettiin hengitysteitse pitoisuudelle 0, 200, 2000 tai 10 000 ppm propyleeniä 

kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa neljän viikon ajan, ei näyttöä nenäontelon 

ärsytyksestä eikä kudoksen genotoksisuudesta lyhytaikaisessa altistuksessa 

saatu (Pottenger työtovereineen, 2007). 

3


Propyleenin työilma-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen hengitysteitä ärsyttävät ja 

tukahduttavat vaikutukset. 

Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta esittää, että propyleenin haitallisia 

vaikutuksia voidaan vähentää asettamalla sen HTP-arvoksi 500 ppm kahdeksan 

tunnin vertailuaikana. 

4





Suomi 2009 - - - - - - - 

Ruotsi 2007 500 - - - - - - 

Norja 2008 - - - - - - - 

Tanska 2007 100 - - - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2007 - - - - - - - 

Englanti 2007 - - - - - - - 

ACGIH 2011 500 - - - - - - 

EU 2010 - - - - - - - 

Sveitsi 2011 10000 - - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 500 - - - - - - 

5

Viitteet 

Ciliberti A, Maltoni C & Perino G (1988): Long-Term Carcinogenicity Bioassays on 

Propylene Administered by Inhalation to Sprague-Dawley Rats and Swiss Mice, Ann 

N Y Acad Sci 534, 235-45 

Filser J, Hutzler C, Rampf F, ja muut (2008): Concentrations of the Propylene 

Metabolite Propylene Oxide in Blood of Propylene-Exposed Rats and Humans- 

a Basis for Risk Assessment, Toxicol Sci 102, 219-231 

Filser J, Schmidbauer R, Rampf F, ja muut (2000): Toxicokinetics of Inhaled 

Propylene in Mouse, Rat, and Human, Toxicol Appl Pharmacol 169, 40-51 

NTP (1985): Toxicology and Carcinogenesis Studies of Propylene (CAS No. 115-07- 

1) in F344 Rats and B6C3F1 Mice, NTP TR 272, NIH, Research Triangle Park, NC, 

146 s 

Pottenger L, Malley L, Bogdanffy M, ja muut (2007): Evaluation of Effects from 

Repeated Inhalation Exposure of F344 Rats to High Concentrations of Propylene, 

Toxicol Sci 97, 336-347 

Wong S, Saks M, Wiler J, ja muut (2009): Thermal Injury Associated with Propylene, 

J Emerg Med, doi:10.1016/j.jemermed.2009.11.006 

6



Propyleenioksidi 



CAS No: 75-56-9 

EEC No: 603-055-00-4 

EINECS No: 200-879-2 

Kaava: C3H6O 



Tiheys: 0,830 

Synonyymit: 1,2-Epoksipropaani 

Metyylioksiraani 

1,2-Propyleenioksidi 

Propeenioksidi 

Kiehumispiste 34,2 o C 

Muuntokerroin 1 ppm = 2,38 mg/m 3 

1 mg/m 3 = 0,42 ppm 

2.9.2010 1 (8) 

Propyleenioksidi on väritön, helposti haihtuva neste. Sen hajukynnykseksi on ilmoitettu 

35- 200 ppm. Se liukenee veteen, asetoniin ja alkoholiin. 

Varoitusmerkit: F+, T 

R-lauseet: 45-46-12-20/21/22-36/37/38; Carc Cat2, Muta Cat 2





Propyleenioksidia käytetään liuottimena sekä kemiallisten synteesien lähtöaineena. 

EU:n alueen tuotannoksi on arveltu 1,4 miljoonaa tonnia vuodessa (EU, 2002). 

Amerikkalaisissa tärkkelystehtaissa pitoisuudet ovat olleet alle 0,1-10,7 ppm kiinteissä 

mittauspisteissä ja 0,1-5,8 ppm hengitysvyöhykkeeltä (Hills, 1990a, Hills 1990b; 

McCammon työtovereineen, 1990). Tärkkelyksen alkylointitehtaassa on mitattu propyleenioksidin 

pitoisuuksia 0,33-11,4 ppm hengitysvyöhykkeeltä (Högstedt työtovereineen, 

1990). 

ASA-rekisteriin oli vuonna 2007 ilmoitettu 19 propyleenioksidille altistunutta työntekijää 

lähinnä laboratoriotyöstä (TTL, 2009). 

Propyleenioksidi imeytyy elimistöön hengitysteitse, ihon kautta ja nieltynä. 

Aineenvaihdunnassa siitä muodostuu propyleeniglykolia ja edelleen maito- ja palorypälehappoa. 

Propyleenioksidi muodostaa elimistössä hemoglobiinin kanssa addukteja, ja veren N- 

(3-hydroksipropyyli)valiinia on ehdotettu käytettäväksi sen biomonitorointiin 

(Boogaard työtovereineen, 1999). 

Vain pieni osa (3 %) poistuu uloshengityksen mukana elimistöstä muuttumattomana. 

Propyleenioksidi voi ärsyttää ihoa, silmiä ja hengitysteitä. 

Kosketusihottumasta on julkaistu tapausselostuksia. Naispuolisella 52-vuotiaalla laboratoriotyöntekijällä 

oli esiintynyt kymmenen vuoden ajan käsi-ihottumaa, jonka aiheuttajaksi 

todettiin histologisten näytteiden valmistuksessa käytetty propyleenioksidi 

(Steinkraus ja Hausen, 1994). Toisessa tapauksessa elektronimikroskopiassa liuottimena 

käytetty propyleenioksidi aiheutti 25-vuotiaalle työntekijälle allergisen kosketusihottuman 

(Morris työtovereineen, 1998). 

Altistustaso 0,6-12 ppm propyleenioksidia on yhteydessä alentuneeseen DNAvaurioiden 

korjautumiskykyyn ihmisellä (NIOSH, 1989). 

Kromosomipoikkeamia verenkierron valkosoluissa havaittiin 20 vuotta etyleenioksidille 

ja propyleenioksidille altistuneilla työntekijöillä (Thiess työtovereineen, 1981). 

Tärkkelyksen alkyloinnissa työskennelleillä - hengitysvyöhykkeellä mitattu pitoisuusalue 

0,33-11,4 ppm - esiintyi kromosomipoikkeamia, joiden merkitys kuitenkin on 

vaikea arvioida vertailuryhmän tietojen puuttuessa (Högstedt työtovereineen, 1990). 

2

Kiinalaisilla työntekijöillä esiintyi sisarkromatidivaihdoksia vertailuryhmään nähden 

tilastollisesti merkitsevästi. Altistustaso työpaikalla oli korkeimmillaan 3,7- 6,9 ppm 

1-1,5 tunnin ajan päivittäin. Alle 2 ppm altistuneilla ei eroja havaittu (Czene työtovereineen, 

2002). 


Propyleenioksidi ärsyttää voimakkaasti ihoa ja silmiä. 


kautta kaniinilla 1245 mg/kg. Hengitysteitse LC50 hiirillä on 1740 ppm neljän tunnin 

altistusaikana ja LCLo rotilla 34000 ppm myös neljän tunnin altistusaikana. 

Lyhytaikaisessa altistuksessa (kolme tai kaksikymmentä päivää) hengitysteitse rotille 

pitoisuudella 0, 5, 25, 50, 300 ja 500 ppm havaittiin limakalvon poikkeavaa kasvua 

vasta pitoisuudella 300 ppm (Rios-Blanco työtovereineen, 2003). 

Hermostomyrkyllisyys todettiin altistettaessa rottia pitoisuudella 1500 ppm propyleenioksidia 

kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa seitsemän viikon ajan 

(Ohnishi työtovereineen, 1988, Ohnishi ja Murai, 1993). 

Altistettaessa rottia hengitysteitse pitoisuudella 0, 30, 100 tai 300 ppm propyleenioksidia 

kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa 123-124 viikon ajan havaittiin 

kaikilla annoksilla lisääntynyt nenän limakalvon degeneratiivisten ja hyperplastisten 

muutosten määrä (Kuper työtovereineen, 1988). Nenäontelon pahanlaatuisista kasvaimista 

kaksi todettiin alimmalla altistumistasolla ja yksi suurimmalle pitoisuudelle 

altistuneella. 

Siittiöiden rakennemuutoksia havaittiin pitoisuudesta 47 mg/kg annettaessa propyleenioksidia 

rotille vatsaonteloon kolmena päivänä viikossa kuuden viikon ajan 

(Omura työtovereineen, 1994). 

Altistettaessa rottia hengitysteitse usean sukupolven osalta pitoisuuksilla 0, 30, 100 ja 

300 ppm kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa 14 ja 17 viikon ajan ei lisääntymisterveyden 

haittoja havaittu (Hayes työtovereineen, 1988). Toisessa tutkimuksessa 

altistettiin tiineitä rottia 6.-15. päivänä hengitysteitse pitoisuudelle 0, 100, 300 ja 

500 ppm kuusi tuntia päivässä. Lisääntymisterveyden kannalta haitattomaksi pitoisuudeksi 

katsottiin 300 ppm (Harris työtovereineen, 1989). 

Kun rottia altistettiin propyleenioksidille pitoisuuksilla 0, 125, 500 ja 1000 ppm kuusi 

tuntia päivässä seitsemänä päivänä viikossa viiden tai kuuden viikon ajan, altistuminen 

pitoisuudelle 500 ppm tai vähemmän aiheutti nenän alueen vaurioita. Herkin vaikutus 

oli hajuepiteelin surkastuminen. Tiineitä rottia altistettaessa sikiökuolemia esiintyi 

yli 500 ppm pitoisuudella (Okuda työtovereineen, 2006). 

3

Koirasrottia altistettiin hengitysteitse pitoisuudelle 0, 100 tai 300 ppm seitsemän tuntia 

päivässä viitenä päivänä viikossa kahden vuoden ajan. Kaikilla koe-eläimillä havaittiin 

hemoglobiinin merkitsevä kohoaminen. Lisämunuaisen kasvaimien (feokromosytooma) 

lisääntyminen havaittiin molemmilla pitoisuustasoilla. Noin kolmasosa 

koe-eläimistä kehitti aivolisäkkeen rauhaskasvaimen (Lynch työtovereineen, 1984). 

Toisessa tutkimuksessa rottia ja hiiriä altistettiin hengitysteitse pitoisuuksille 0, 200 ja 

400 ppm kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa 103 viikon ajan. Altistuminen 

aiheutti tulehduksellisia ja limakalvon kasvumuutoksia nenäontelossa molemmilla 

lajeilla. Hiirillä saatiin selvä näyttö syöpävaarallisuudesta pitoisuudella 400 ppm propyleenioksidia 

(NTP, 1985; Renne työtovereineen, 1986). 

Propyleenioksidi on alkyloiva genotoksinen karsinogeeni. Sille kuitenkin on arveltu 

olevan kynnysarvon, ja on laskettu 10 %:n lisäriskin nenäkasvaimiin aiheutuvan hiiri- 

ja rottamalleihin perustuen 0,5-0,7 ppm:n pitoisuudella ja nenään kohdistuvien muiden 

vaikutusten kynnykseksi on esitetty rottamallin perusteella 0,4 ppm (Csanady ja 

Filser, 2007; Albertini ja Sweeney, 2007; Sweeney työtovereineen, 2009). 

4


Propyleenioksidin työilma-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen ärsytysvaikutukset ja 

mahdolliset kasvainvaikutukset nenäontelon alueella. Näitä on mallinnuksen perusteella 

katsottu ihmisellä voivan esiintyä pitoisuuksista 0,4-0,7 ppm alkaen. 

Kemian työsuojeluneuvottelukunta esittää, että propyleenioksidin haitallisia vaikutuksia 

voidaan vähentää asettamalla sen HTP-arvoksi 1 ppm kahdeksan tunnin vertailuaikana. 

Koska se on luokiteltu ihon kautta imeytyväksi, kemian työsuojeluneuvottelukunta 

esittää säilytettäväksi huomautuksen ’iho’ työilma-arvon yhteydessä. 

5


Eri maissa on voimassa seuraavanlaisia työilman propyleenioksidipitoisuuden rajaarvoja. 




Suomi 2009 5 12 - - - - iho 

Ruotsi 2007 2 - - - - - - 

Norja 2008 1 - - - - - - 

Tanska 2007 5 - - - - - 

Hollanti 2007 2,5 - - - - - - 

Saksa 2008 - - - - - - - 

Englanti 2007 5 - - - - - - 

ACGIH 2010 2 4,8 - - - - 

EU 2009 - - - - - - SCOEL:n 

ehdotus 1 ppm 

Ehdotus, Suomi 2012 1 2,4 - - - - iho 

6

Viitteet 

Albertini R & Sweeney L (2007): Propylene Oxide: Genotoxicity Profile of a Rodent 

Nasal Carcinogen, Crit Rev Toxicol 37, 489-520 

Boogaard P, Rocchi P & van Sittert N (1999): Biomonitoring of Exposure to Ethylene 

Oxide and Propylene Oxide by Determination of Hemoglobin Adducts: Correlations 

between Airborne Exposure and Adduct Levels, Int Arch Occup Environ Health 72, 

142-50 

Csanady G & Filser J (2007): A Physiological Toxicokinetic Model for Inhaled 

Propylene Oxide in Rat and Human with Special Emphasis on the Nose, Toxicol Sci 

95, 37-62 

Czene K, Osterman-Golkar S, Yun X, ja muut (2002): Analysis of DNA and 

Hemoglobin Adducts and Sister Chromatid Exchanges in a Human Population 

Occupationally Exposed to Propylene Oxide: A Pilot Study, Cancer Epidemiol 

Biomarkers Prev 11, 315-8 

EU (2002): Methyloxirane (Propylene Oxide). European Union Risk Assessment 

Report, Vol 23, 149 s 

Harris S, Schardein J, Ulrich C, ja muut (1989): Inhalation Developmental Toxicity 

Study of Propylene Oxide in Fischer 344 Rats, Fundam Appl Toxicol 13, 323-31 

Hayes W, Kirk H, Gushow T, ja muut (1988): Effect of Inhaled Propylene Oxide on 

Reproductive Parameters in Fischer 344 Rats, Fundam Appl Toxicol 10, 82-8 

Hills B (1990a): Health Hazard Evaluation Report No. HETA-88-336-2038, 

A.E. Staley Manufacturing Company, Houlton, Maine, NIOSH, Cincinnati, OH, 18 s 

Hills B (1990b): Health Hazard Evaluation Report No. HETA 88-340-2048, National 

Starch and Chemical Company, Island Falls, Maine, NIOSH, Cincinnati, OH, 15 s 

Högstedt C, Bergmark E, Törnqvist M, ja muut (1990): Chromosomal Aberrations and 

Micronuclei in Lymphocytes in Relation to Alkylation of Hemoglobin in Workers 

Exposed tom Ethylene Oxide and Propylene Oxide, Hereditas 113, 133-8 

Kuper C, Reuzel P, Feron V, ja muut (1988): Chronic Inhalation Toxicity and 

Carcinogenicity Study of Propylene Oxide in Wistar Rats, Food Chem Toxicol 26, 

159-167 

Lynch D, Lewis T, Moorman W, ja muut (1984): Carcinogenic and Toxicologic 

Effects of Inhaled Ethylene Oxide and Propylene Oxide in F344 Rats, Toxicol Appl 

Pharmacol 76, 69-84 

McCammon J, Hills B & Orgel D (1990): Health Hazard Evaluation Report No. 

HETA-88-348-2081, A.E. Staley Manufacturing Company, Decatur, Illinois, NIOSH, 

Cincinnati, OH, 40 s 

7

Morris A, Ratcliffe J, Dalziel K, ja muut (1998): Allergic Contact Dermatitis from 

Epoxy Propane, Contact Dermatitis 38, 57 

NIOSH (1989): Carcinogenic Effects of Exposure to Propylene Oxide, Current 

Intelligence Bulletin 51, DHHS (NIOSH) Pub. No. 89-111, NIOSH, Cincinnati, OH 

NTP (1985): Toxicology and Carcinogenesis Studies of Propylene Oxide (CAS No. 

75-56-9) in F344/N Rats and B6C3F1 Mice (Inhalation Studies), TRS No. 267, 

Research Triangle Park, NC, 168 s 

Ohnishi A & Murai Y (1993): Polyneuropathy due to Ethylene Oxide, Propylene 

Oxide, and Butylene Oxide, Environ Res 60, 242-7 

Ohnishi A, Yamamoto T, Murai Y, ja muut (1988): Propylene Oxide Causes 

Central- Peripheral Distal Axonopathy in Rats, Arch Environ Health 43, 353-6 

Okuda H, Takeuchi T, Senoh H, ja muut (2006): Effects of Inhalation Exposure to 

Propylene Oxide on Respiratory Tract, Reproduction and Development in Rats, 

J Occup Health 48, 462-73 

Omura M, Tanaka A, Mori K, ja muut (1994): Dose-Dependent Testicular Toxicity of 

Propylene Oxide in Rats Induced by Repeated Intraperitoneal Injections, Fukuoka 

Acta Medica 85, 204-10 

Renne R, Giddens W, Boorman G, ja muut (1986): Nasal Cavity Neoplasia in F344/N 

Rats and (C57BL/6 x C3H) F1 Mice Inhaling Propylene Oxide for up to Two Years, J 

Natl Cancer Inst 77, 573-82 

Rios-Blanco M, Yamaguchi S, Dhawan-Robl M, ja muut (2003): Effects of Propylene 

Oxide Exposure on Rat Nasal Respiratory Cell Proliferation, Toxicol Sci 75, 279-88 

Steinkraus V & Hausen B (1994): Contact Allergy to Propylene Oxide, Contact 

Dermatitis 31, 120 

Sweeney L, Kirman C, Albertini R, ja muut (2009): Derivation of Inhalation Toxicity 

Reference values for Propylene Oxide Using Mode of Action Analysis: Example of a 

Threshold Carcinogen, Crit Rev Toxicol 39, 462-86 

Thiess A, Schwegler H, Fleig I, ja muut (1981): Mutagenicity Study of Workers 

Exposed to Alkylene Oxides (Ethylene Oxide/Propylene Oxide) and Derivatives, 

JOM 23, 343-7 



8



PVC, pöly 




CAS No: 9002-86-2 

EINECS No: - 

Kaava: (-CH2-CHCl-)n; n = 500-2000 

Synonyymit: Polyvinyylikloridi, pöly 

Tiheys: 1,38 

Sulamispiste: 212-310ºC 

PVC on valkea jauhe, joka ei liukene veteen. 


R-lauseet: - 

11.11.2010 1 (9) 

PVC:tä käytetään Suomessa putkiin ja putkiyhteisiin, lattianpäällysteisiin, kaapeleihin, 

pinnoitteisiin, letkuihin ja profiileihin, kalvoihin, teknisiin tuotteisiin ja autoihin (Kärhä, 

2001). Tällä hetkellä maassamme ei toimi PVC:n tuotantolaitosta. 

PVC voi esiintyä puhtaana PVC-pölynä kuten sen tuotantolaitoksilla sekä kaupallisina 

tuotteina, joihin on lisätty lisäaineita, kuten pehmittimiä. Siinä voi olla myös pieniä 

määriä (nykyään 0,09-3 ppm, ennen vuotta 1975 jopa 1000-2000 ppm) vinyylikloridimonomeeria. 

Joissain tapauksissa sen aiheuttamien terveysvaikutusten syynä voivat 

olla PVC:n lämpöhajoamistuotteet. Valmistusmenetelmästä riippuen sen hiukkaskoko 

voi vaihdella. Hienojakoisinta pölyä esiintyy emulsiopolymeroidun PVC:n kyseessä 

ollessa, jolloin keskimääräinen läpimitta on luokkaa 0,05-2 µm. PVC-pölyn työperäisiä 

vaikutuksia on kuvattu niin sen tuotantolaitosten kuin sen jatkokäyttäjien tehtaiden 

työntekijöillä.



Altistumistaso työpaikoilla saattaa vaihdella suuresti. Italialaisessa tutkimuksessa säkitysosastolla 

työilmapitoisuus oli keskimäärin 5,2 mg emulsio-PVC-jauhetta/m 3 ja 

7,0 mg suspensio-PVC-jauhetta/m 3 , kun muilla tuotanto-osastoilla pitoisuus oli keskimäärin 

1,1 mg PVC-jauhetta/m 3 . 

Englannissa korkein alveolijakeen keskipitoisuus useiden tehtaiden tutkimuksessa oli 

2,9 mg PVC-jauhetta/m 3 (Soutar työtovereineen, 1980). Amerikkalaisessa muovitehtaassa 

työntekijät altistuivat pitoisuudelle 0,06-1,3 mg PVC-jauhetta/m 3 (Kullman, 

1989). 

Polymeerihiukkaset eivät yleensä imeydy hengitysteitse eivätkä ihon kautta. Pienikokoiset 

hiukkaset laskeutuvat keuhkorakkuloihin. Suomalaisessa PVC-tehtaassa pölynäytteiden 

PVC-hiukkasista suurin osa oli alle 1 mikrometrin kooltaan (Antti-Poika 



Tapausselostusten ja epidemiologisten tutkimusten perusteella PVC-pöly voi aiheuttaa 

pölykeuhkoa, alempien hengitysteiden ärsytystä sekä keuhkojen toiminta-arvojen laskua 

(Szende työtovereineen, 1970; Arnaud työtovereineen, 1978; Mastrangelo työtovereineen, 

1979; Soutar työtovereineen, 1980; Soutar ja Gauld, 1983; Antti-Poika 

työtovereineen, 1986; Ernst työtovereineen, 1988; Studnicka työtovereineen, 1995; 

White ja Ehrlich, 1997). 

Reaktorin puhdistuksessa viiden tai kuuden viikon ajan PVC-pölylle altistuneelle 55vuotiaalle 

miehelle ilmaantui hengenahdistusta, jonka aiheuttajaksi diagnosoitiin hilseilevä 

soluvälitilan keuhkotulehdus (Cordasco työtovereineen, 1980). 

Työperäinen astma on kuvattu 32-vuotiaalla pullonkorkkeja valmistaneella tehdastyöntekijällä. 

Ammattitaudin toteamiseksi tehty spesifinen keuhkoputkiprovokaatio 

aiheutti positiivisen reaktion testatulla pitoisuudella 0,12 mg PVC-jauhetta/m 3 (alveolijae) 

ja 0,20 mg PVC-jauhetta/m 3 (hengittyvä jae). Työpaikan ilman pölypitoisuus 

oli 0,16 mg/m 3 (alveolijae) ja 0,37 mg/m 3 (hengittyvä jae) (Lee työtovereineen, 1989). 

PVC-pölylle keskimäärin 3,3 mg/m 3 altistuneilla italialaisilla työntekijöillä havaittiin 

seurannassa sekä restriktiivistä että obstruktiivista keuhkotoiminnan laskua korreloiden 

työuran pituuteen (Siracusa työtovereineen, 1988). 

Muovituotteiden valmistuksessa ilmaantui PVC- muovin aiheuttama keuhkosairaus 

41-vuotiaalle suulakepuristajalle, joka oli altistunut pölylle 5,5 vuoden ajan. Työsuojelupiirin 

tekemän olosuhdetarkastuksen perusteella laaditun ammattitautiselostuksen 

mukaan pölypitoisuus koneenhoitajan hengitysvyöhykkeellä oli 5,4 mg/m 3 (Työsuojeluhallinto, 

1989). 

2

Vuonna 2006 ilmoitettiin työsuojelupiirille 68-vuotiaalla työntekijällä obduktiossa 

todettu PVC: n aiheuttama pölykeuhko (Työsuojeluhallinto, 2006). 

Kolmessa PVC-pellettitehtaassa työskentelevillä havaittiin lieviä radiologisia keuhkomuutoksia 

ja vähäinen keuhkojen toiminta-arvojen alenema altistustason ollessa yli 

10 mg PVC-jauhetta/m 3 -vuotta (Ng työtovereineen, 1991). 

PVC:tä käyttävillä tuotantolaitoksilla on saatu viitteitä, että keskimääräinen pitoisuus 

1,6 mg PVC-jauhetta/m 3 voi työvuoron ajan hengitettynä aiheuttaa keuhkoputken supistumista 

(Lee työtovereineen, 1991; Wibowo, 1993). 

PVC-muovin tuotantolaitoksella havaittiin työntekijöillä kohonnut keuhkosyöpäriski - 

42 havaittua tapausta odotusarvon ollessa 28,2 - minkä aiheuttajana pidettiin altistumista 

PVC-pölylle (Waxweiler työtovereineen, 1981). Myös myöhemmässä ruotsalaistutkimuksessa 

havaittiin PVC-muovia käyttävällä tuotantolaitoksella tilastollisesti 

merkitsevästi koholla ollut 2,13-kertainen hengityselinten syövän riski (Hagmar työtovereineen, 

1990). Annos-vasteriippuvuutta ei havaittu vinyylikloridin, asbestin tai 

pehmitinten sekä syöpäsairastavuuden välillä. 

PVC-muovin säkittäjillä on havaittu kohonnut keuhkosyöpäriski, joka kasvaa altistusajan 

mukaisesti. Kumulatiivinen vinyylikloridimonomeerille altistuminen ei lisännyt 

riskiä (Mastrangelo työtovereineen, 2003). Keuhkosyöpä saattaa tutkijoiden mukaan 

kehittyä PVC-pölyn aiheuttaman keuhkofibroosin komplikaationa. Brittiläisessä PVC- 

tehtaassa toteutetussa työntekijöiden kuolleisuustutkimuksessa havaittiin PVC:lle altistuneilla 

kohonnut keuhkosyöpäkuoleman riski (Grant työtovereineen, 2006). 

Vielä uudemmassa kuolleisuustutkimuksessa on vahvistettu PVC-muovin säkittäjien 

kohonnut keuhkosyöpäriski (Gennaro työtovereineen, 2008). 

Kahdessa pohjoismaisessa tutkimuksessa on PVC:tä käyttävillä tuotantolaitoksilla 

havaittu kohonnut melanoomariski (Storetvedt työtovereineen, 1987; Lundberg työtovereineen, 

1993). Ruotsalaistutkijoiden mukaan aiheuttaja tuskin on ollut vinyylikloridimonomeeri, 

koska sen pitoisuudet niillä osastoilla, joiden työntekijöillä havaittiin 

kyseisiä kasvaimia, olivat hyvin alhaiset (Lundberg työtovereineen, 1993). 

Polyvinyylikloridia ei ole luokiteltu syöpävaaralliseksi, vaan IARC on aikoinaan katsonut 

sen kuuluvan silloisen näytön perusteella ryhmään 3 (IARC, 1979). 

Muoviteollisuudessa PVC-muovia käsittelevillä raskaana olevilla ruotsalaisilla ja norjalaisilla 

työntekijöillä havaittiin tilastollisesti merkitsevä 2,3-kertaisesti (vaihteluväli 

1,0- 5,1) kohonnut lisääntymisterveyden riski (Ahlborg työtovereineen, 1987). 

3


Altistettaessa rottia pitoisuudella 10 mg PVC-jauhetta/m 3 kuusi tuntia päivässä viitenä 

päivänä viikossa viidentoista viikon ajan havaittiin lieviä keuhkomuutoksia osoituksena 

heikosta biologisesta vasteesta (Richards työtovereineen, 1981). Kun rottia altistettiin 

hengitysteitse pitoisuudelle 12 mg PVC-pölyä (hiukkaskoko keskimäärin 0,15 

µm)/m 3 havaittiin vähäisiä kudosmuutoksia altistettaessa koe-eläimiä seitsemän kuukauden 

ajan seitsemän tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa (Wagner ja Johnson, 

1981). Hyvänlaatuista pölykeuhkoa aiheutui koe-eläimille altistettaessa hengitysteitse 

rottia, marsuja ja apinoita kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa 22 kuukauden 

ajan pitoisuudelle 13 mg PVC-pölyä (hiukkaskoko alle 1,5 µm)/m 3 (Groth työtovereineen, 

1981). 

Altistettaessa rottia hengitysteitse pitoisuudelle 3,2, 8 ja 20 mg PVC-pölyä (hiukkaskoko 

keskimäärin 1,3 µm)/m 3 viisi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa kahdeksan 

kuukauden ajan havaittiin kahdella suurimmalla pitoisuudella kudos- ja tulehdusmuutoksia 

hengitysteissä (Takenaka työtovereineen, 1987). PVC-pölyä pidettiin fibrogeenisempänä 

kuin titaanidioksia ja rautapölyä, joita myös käytettiin tutkimuksessa 

altisteina. 

Kun rottia altistettiin annostelemalla 25 mg PVC-jauhetta suolaliuoksessa henkitorveen, 

havaittiin lyhytaikaisen altistuksen aiheuttavan samanlaisen kudosreaktion kuin 

muutkin ilman kautta kulkeutuvat hiukkaset, eikä tutkija pitänyt sitä vakavana uhkana 

keuhkojen rakenteille tai biokemiallisille parametreille (Agarwall, 1983). Verrattaessa 

kvartsipölyä, hiilipölyä, PVC-pölyä ja titaanidioksidipölyä oli kvartsipöly voimakkaasti 

fibrogeeninen, ja muista hiilipöly PVC-pölyä ja titaanidioksidipölyä fibrogeenisempi 

(Soutar työtovereineen, 1997). 

PVC-pöly kerta-annoksena 10 ja 50 mg/kg tai toistettuna henkitorveen annettuna aiheuttaa 

rotilla äkillisen keuhkorakkulatulehduksen (Xu työtovereineen, 2004a; Xu 

työtovereineen, 2004b). Tulehduksen aiheuttajaksi on esitetty polymeerin lisäainejäämiä 

(Xu työtovereineen, 2003). 

4


PVC-pölyn työilma-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen keuhkovaikutukset, joita voi 

esiintyä jo pitoisuudella 1,6 mg PVC-jauhetta/m 3 . 

Kemian työsuojeluneuvottelukunta esittää, että PVC-jauheen haitallisia vaikutuksia 

voidaan vähentää asettamalla sen HTP-arvoksi 1 mg/m 3 kahdeksan tunnin vertailuaikana. 

5





Suomi 2009 - - - - - - - 

Ruotsi 2007 - 1 - - - - hengittyvä 

0,5 

alveolijae 

Norja 2008 - - - - - - - 

Tanska 2007 - - - - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2008 - 1,5 - - - - alveolijae 

Englanti 2007 - 10 - - - - hengittyvä 

4 

alveolijae 

ACGIH 2010 - 1 - - - - alveolijae 

EU 2009 - - - - - - - 

Sveitsi 2009 - 3 - - - - alveolijae 

Ehdotus, Suomi 2012 - 1 - - - - alveolijae 

6

Viitteet 

Agarwal D (1983): Biochemical Assessment of the Bioreactivity of Intratracheally 

Administered Polyvinyl Chloride Dust in Rat Lung, Chemico-Biological Interactions 

44, 195-201 

Ahlborg G, Bjerkedal T & Egenäs J (1987): Delivery Outcome among Women 

Employed in the Plastics Industry in Sweden and Norway, Am J Ind Med 12, 507-517 

Antti-Poika M, Nordman H, Nickels J ja muut (1986): Lung Disease after Exposure to 

Polyvinyl Chloride Dust, Thorax 41, 566-567 

Arnaud A, Pommier de Santi, Garbe I, ja muut (1978): Polyvinyl Chloride 

Pneumoconiosis, Thorax 33, 19-25 

Cordasco, Demeter S, Kerkay J, ja muut (1980): Pulmonary Manifestations of Vinyl 

and Polyvinyl Chloride (Interstitial Lung Disease) Chest 78, 828-834 

Ernst P, de Guire L, Armstrong B ja muut (1988): Obstructive and Restrictive 

Ventilatory Impairment in Polyvinylchloride Fabrication Workers, Am J Ind Med 14, 

273-279 

Gennaro V, Ceppi M, Crisgniani P, ja muut (2008): Reanalysis of Updated Mortality 

among Vinyl and Polyvinyl Chloride Workers: Confirmation of Historical Evidence 

and New Findings, BMC Public Health 8, 21 

Grant M, Cowie H, Miller B, ja muut (2006): Mortality Study of Workers at the 

Hillhouse PVC Plant, IOM Research Report TM/05/05, Institute of Occupational 

Medicine, Research Park North, Riccarton, Edinburgh 

Groth D, Lynch D, Moorman W, ja muut (1981): Pneumoconiosis in Animals 

Exposed to Poly(vinyl chloride) Dust, Environ Health Perspect 4, 73-81 

Hagmar L, Åkesson B, Nielsen J, ja muut (1990): Mortality and Cancer Morbidity in 

Workers Exposed to Low Levels of Vinyl Chloride Monomer at a Polyvinyl Chloride 

Processing Plant, Am J Ind Med 17, 553-565 

IARC (1979): IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of 

Chemicals to Humans. Some Monomers, Plastics and Synthetic Elastomers, and 

Acrolein, Vol.19, Lyon, 377-438 

Kullman G (1989): Health Hazard Evaluation Report No. MHETA-88-214-1952, 

Flying W Plastics Company, Glenville, West Virginia, NIOSH, 21 s 

Kärhä V (2001): PVC-muovi tekee ympäristöhistoriaa, Kemia-Kemi 28, 346-347 

Lee H, Ng T, Ng Y, ja muut (1991): Diurnal Variation in Peak Flow Rate among 

Polyvinyl Chloride Compounding Workers, Br J Ind Med 48, 275-278 

Lee H, Yap J, Way Y ja muut (1989): Occupational Asthma due to Unheated 

Polyvinylchloride Resin Dust, Br J Ind Med 46, 820-822 

7

Lundberg I, Gustavsson A, Holmberg B, ja muut (1993): Mortality and Cancer 

Incidence among PVC- Processing Workers in Sweden, Am J Ind Med 23, 313-319 

Mastrangelo G, Fedeli U, Fadda E, ja muut (2003): Lung Cancer in Workers Exposed 

to Poly(vinylchloride) Dust: a Nested Case-Referent Study, Occup Environ Med 60, 

423-428 

Mastrangelo G, Mannor M, Marce R, ja muut (1979): Polyvinyl Chloride 

Pneumoconiosis: Epidemiological Study of Exposed Workers, J Occup Med 21, 540- 

542 

Ng T, Lee H, Low Y ja muut (1991): Pulmonary Effects of Polyvinyl Chloride Dust 

Exposure on Compounding Workers, Scand J WEH 17, 53-59 

Richards R, Rose F, Tetley T ja muut (1981): Effects in the Rat of Inhaling PVC Dust 

at the Nuisance Dust Level (10 mg/m 3 ), Arch Environ Health 36, 14-19 

Siracusa A, Forcina A, Volpi R, ja muut (1988): An 11-Year Longitudinal Study of 

the Occupational Dust Exposure and Lung Function of Polyvinyl Chloride, Cement 

and Asbestos Cement Factory Workers, Scand J WEH 14, 181-188 

Soutar C, Copland L & Thornley P (1980): Epidemiological Study of Respiratory 

Disease in Workers Exposed to Polyvinylchloride Dust, Thorax 35, 644-652 

Soutar C & Gauld S (1983): Clinical Studies of Workers Exposed to Polyvinylchloride 

Dust, Thorax 38, 834-9 

Soutar C, Miller B, Gregg N, ja muut (1997): Assessment of Human Risks from 

Exposure to Low Toxicity Occupational Dusts, Ann Occup Hyg 41, 123-133 

Storetvedt Heldaas S, Andersen A, Langård S (1987): Incidence of Cancer among 

Vinyl Chloride and Polyvinyl Chloride Workers: Further Evidence for an Association 

with Malignant Melanoma, Br J Ind Med 44, 278-280 

Studnicka M, Menzinger G, Drlicek M, ja muut (1995): Pneumoconiosis and Systemic 

Sclerosis Following 10 Years of Exposure to Polyvinyl Chloride Dust, Thorax 50, 

583-585 

Szende B, Lapid K, Nemes A, ja muut (1970): Pneumoconiosis Caused by the 

Inhalation of Polyvinyl Chloride Dust, Med Lav 61, 433-436 

Takenaka S, Rittinghausen S, Bellman B, ja muut (1987): Morphological Effects of 

‘Nuisance Dusts’ on the Respiratory System in Rats, J Aerosol Sci 18, 717-720 

Työsuojeluhallinto (1989): Ammattitautiselostus 2779/89 

Työsuojeluhallinto (2006): Ammattitauti-ilmoitus työsuojelupiirille 

Wagner J & Johnson N (1981): Preliminary Observations of the Effect of Inhalation 

of PVC in Man and Experimental Animals, Environ Health Perspect 41, 83-84 

8

Waxweiler R, Smith A, Falk H, ja muut (1981): Excess Lung Cancer Risk in a 

Synthetic Chemicals Plant, Environ Health Persp 41, 159-165 

White N & Ehrlich R (1997): Regression of Polyvinylchloride Pneumoconiosis, 

Thorax 52, 748-749 

Wibowo A (1993): Health-Based Recommended Occupational Exposure Limit for 

Polyvinyl Chloride (PVC) Dust, Dutch Expert Committee on Occupational Standards, 

Haag, 49 s 

Xu H, Dinsdale D. Nemery B, ja muut (2003): Role of Residual Additives in the 

Cytotoxicity and Cytokine Release Caused by Polyvinyl Chloride Particles in 

Pulmonary Cell Cultures, Toxicol Sci 72, 92-102 

Xu H, Verbeken E, Vanhoorne H. ja muut (2004): Pulmonary Toxicity of Polyvinyl 

Chloride Particles after a Single Intratracheal Instillation in Rats. Time Course and 

Comparison with Silica, Toxicol Appl Pharmacol 194, 111-121 

Xu H, Vanhoorne H, Verbeken E. ja muut (2004): Pulmonary Toxicity of Polyvinyl 

Chloride Particles after Repeated Intratracheal Instillations in Rats. Elevated 

CD4/CD8 Lymphocyte Ratio in Bronchoalveolar Lavage, Toxicol Appl Pharmacol 

194, 122-131 

9



Rikkihappo, sumu 




CAS No: 7664-93-9 

EINECS No: 231-639-5 

EEC No: 016-020-00-8 

Kaava: H2SO4 

Synonyymit: Akkuhappo 


Tiheys: 1,84 

Sulamispiste: 10,36ºC 


Höyrynpaine: alle 0,04 kPa (20ºC) 


1 mg/m 3 = 0,25 ppm 

24.3.2011 1 (10) 

Rikkihappo on väritön ja hajuton, öljymäinen neste. Se on hygroskooppinen ja liukenee 

veteen. 

Varoitusmerkit: C 

R-lauseet: 35 

Rikkihappoa käytetään Suomessa lannoiteteollisuudessa, akkuhappona sekä epäorgaanisten 

kemikaalien, kuten titaanidioksidin ja alumiinisulfaatin valmistuksessa, samoin 

kuin selluloosa- ja metalliteollisuudessa ja viskoosin valmistuksessa. Vuonna 

2006 Suomessa käytettiin rikkihappoa noin 998 kilotonnia. 

Työterveyslaitoksen vv. 1999 - 2003 tekemissä työpaikkamittauksissa työilman rikkihappopitoisuus 

oli keskimäärin 0,17 mg/m 3 (n=51). Korkein pitoisuus oli 1,2 mg/m 3 . 

Näytteistä 27 % ylitti HTP-arvon 0,2 mg/m 3 (TTL, 2005).



Vuosina 2004-7 tehdyissä Työterveyslaitoksen mittauksissa (n = 87) rikkihapon pitoisuuden 

keskiarvo oli 0,05 mg/m 3 ja mediaani 0,017 mg/m 3 (Saalo työtovereineen, 

2010). 

Norjalaisella sinkkitehtaalla mitattiin keskipitoisuudeksi yhdessä yksikössä 0,07 mg 

rikkihappoa/m 3 ja toisessa 0,04 mg rikkihappoa/m 3 . Sikäläinen työilmaraja-arvo ylittyi 

39,0 ja 12,9 %: ssa mittauksia (Bråtveit työtovereineen, 2004). Rikkihaposta 71,7 % 

oli torakaalijakeen ulkopuolella suurikokoisempana aerosolina. 

Kahdeksalla Floridan modernilla fosfaattilannoitetehtaalla mitattiin rikkihapposumun 

keskipitoisuudeksi 0,143 mg/m 3 (Hsu työtovereineen, 2007). 

Tiedot rikkihapon aineenvaihdunnasta ovat puutteelliset. Aerosolin koko osaltaan 

määrää, mihin osaan hengitysteissä rikkihappo vaikuttaa. 


Rikkihapon roiskeet syövyttävät voimakkaasti ihoa aiheuttaen syviä ja tuskallisia haavoja. 

Rikkihapon roiskuminen silmään aiheuttaa vakavia silmävaurioita. 

Rikkihappo- ja bromihappohöyryjen aiheuttama kasvojen ja rinnan ihon yleistynyt 

märkärakkulatauti (pustuloosi) kuvattiin kyseisille aineille koetyössä altistuneella 22vuotiaalla 

kemian laitoksen opiskelijalla (Bilac työtovereineen, 2008). 

Nieltynä rikkihapon on kuvattu aiheuttaneen erityisesti ruokatorven ja mahalaukun 

kuoliota. 

Rikkihappo ei normaalitilassa ärsytä hengitysteitä, koska se haihtuu hitaasti huoneenlämmössä. 

Kuumennettaessa siitä vapautuu höyryjä, jotka ärsyttävät ja voivat aiheuttaa 

hengenahdistusta. 

Australialaisilla työntekijöillä esiintyi silmien kutinaa, nenän ärsytystä ja vuotoa, nuhaa, 

nenäverenvuotoa, kuivaa nenää ja yskää altistustasolla alle 0,15 mg rikkihappoa/m 

3 (Foster työtovereineen, 1996). 

Rikkihapon tiedetään aiheuttavan ns. RADS’ia (reactive airways’ dysfunction 

syndrome), jossa äkillisen altistumisen seurauksena ilmenee keuhkoputkien supistumistaipumusta, 

mikä saattaa kestää kuukausia tai jopa vuosia (Boulet, 1988; Nordman 

ja Keskinen, 2000). 

Tapaturmainen kuolema rikkihappohöyryjen aiheuttamana on kuvattu. Mies oli avannut 

tukkeutunutta viemäriä rikkihapolla. Hänellä todettiin keuhkopöhö (Benomran 


2

Molemminpuolinen ilmarinta ja ilmavälikarsina todettiin miestyöntekijällä, joka verhoilutehtaan 

laitteen suljetussa tilassa altistui viidentoista minuutin ajan rikkihapolle 

ja rikkidioksidille (Serinken työtovereineen, 2009). 

Rikkihappohöyryt voivat vahingoittaa hammaskiillettä (Tuominen työtovereineen, 

1989; Chikte & Josie-Perez, 1999; Fukayo työtovereineen, 2001). Alaleuan etuhampaiden 

kiillevaurioita tutkittiin japanilaisen lyijyakkutehtaan työntekijöillä. Eroosioiden 

määrä kasvoi 10 - 14 vuotta rikkihapolle altistuneiden 42,9 %:sta yli 20 vuotta 

altistuneiden 66,7 %:iin. Eroosioita oli 17,9 %:lla pitoisuudelle 0,5 - 1,0 mg rikkihappoa/m 

3 altistuneilla, 25 %:lla 1,0 - 4,0 mg/m 3 altistuneilla ja 50,0 %:lla 4,0 - 8,0 

mg/m 3 altistuneilla (Suyama työtovereineen, 2010). 

Anodisointilaitoksilla yli 0,2 mg rikkihapposumua/m 3 altistuneilla työntekijöillä oli 

nenäoireita ja nenän limakalvomuutoksia kohonnut määrä (Grasel työtovereineen, 

2003). 

Suun limakalvon haavaumia esiintyy happosumuille altistuneilla työntekijöillä vertailuryhmään 

nähden 3,4-kertainen määrä (Vianna työtovereineen, 2004). 

Tapausselostuksia rikkihapposumun aiheuttamista nenänielun ja kurkunpään seudun 

syövistä on julkaistu (Houghton & White, 1994; Ho työtovereineen, 1999). Kolmella 

työntekijällä havaitun nenänielusyövän arveltiin johtuvan pitkäaikaisesta altistumisesta 

rikkihappohöyryille, joiden pitoisuudeksi ilmoitettiin 0,18 mg/m 3 (Ho työtovereineen, 

1999). 

Se on aiheuttanut äänihuulisyöpää ammattitautina Suomessakin (Tapaturmavakuutus, 

2009). 

Terästeollisuuden 1031 työntekijän 10 vuoden jatkoseurannankin jälkeen kurkkusyöpäriski 

pysyi koholla ollen 2,2-kertainen (vaihteluväli 1,2 - 3,7). Vuosina 1975- 

1979 oli rikkihappopitoisuus kyseisten työntekijöiden hengitysvyöhykkeellä keskimäärin 

0,19 mg rikkihappoa/m 3 ja kiinteissä mittauspisteissä 0,29 mg/m 3 (Steenland, 

1997). 

Epidemiologisessa tutkimuksessa, joka käsitti noin 2500 työntekijää kahdesta akkutehtaasta 

ja kahdesta terästehtaasta Englannissa, havaittiin ylempien hengitysteiden 

syöpäkuolleisuus kohonneeksi verrokkeihin nähden vähintään viisi vuotta yli 1 mg/m 3 

rikkihapolle altistuneilla työntekijöillä. Havainto ei saavuttanut tilastollista merkitsevyyttä 

(Coggon työtovereineen, 1997). 

Kanadalaisessa tapausverrokkitutkimuksessa oli rikkihapolle työssään altistuneilla 

2,2-kertainen (vaihteluväli 1,2 - 4,3) riski sairastua ruokatorven syöpään ja 2,8kertainen 

(1,2 - 6,12) riski sairastua nimenomaan ruokatorven levyepiteelisyöpään 

(Parent työtovereineen, 2000). Italialaistutkimuksessa rikkihapolle vähintään vuoden 

altistuneilla havaittiin 1,3-kertainen (vaihteluväli 0,35 - 3,33) kurkunpään syöpäkuolleisuusriski 

ja 0,83-kertainen (0,54 - 1,20) keuhkosyöpäkuolleisuuden riski. Myeloisen 

leukemian riski oli 5,23-kertainen (1,08 - 15,27) (Pesatori työtovereineen, 2006). 

IARC on luokitellut rikkihappoa sisältävien vahvojen epäorgaanisten happojen sumut 

ihmiselle syöpää aiheuttaviksi (IARC, 1992). 

3


Rikkihappo syövyttää ihoa, silmiä ja limakalvoja. Se aiheuttaa keuhkoputken supistumista 

ja kurkunpään kouristelua sekä keuhkovaurioita. 

Rikkihapon välitöntä myrkyllisyyttä hengitysteitse kuvaava LC50 on 510 mg/m 3 rotilla 

kahden tunnin altistusaikana. 

Rikkihapposumun hiukkaskoko vaikuttaa olennaisesti hengitysvastukseen. Keuhkojen 

virtausvastus kasvoi puolella, kun marsut hengittivät tunnin ajan 0,3 mg rikkihappoa/m 

3 0,3 mikrometrin sumua, 0,7 mg/m 3 yhden mikrometrin sumua tai 6 mg/m 3 2,5 

mikrometrin sumua (Amdur työtovereineen, 1978). 

Keuhkoputkien yliherkkyyttä havaittiin kaniineilla, jotka hengittivät 0,3 mikrometrin 

rikkihappoaerosolia kolmen tunnin ajan pitoisuudella 0,075 mg/m 3 (El-Fawal ja 

Schlesinger, 1994). 

Kerta-altistus on aiheuttanut kaniineille muutoksia hengitettäessä keskimäärin 0,3 

mikrometrin aerosolia pitoisuudella 0,075-0,26 mg rikkihappoa/m 3 (DGF, 2001). 

Altistettaessa kaniineita kaksi tuntia päivässä neljän päivän ajan hengitysteitse pitoisuuksille 

0,5, 0,75 ja 1 mg rikkihappoa/m 3 havaittiin immuunijärjestelmää vaimentavia 

vaikutuksia pitoisuudesta 0,75 mg/m 3 alkaen (Zelikoff työtovereineen, 1994). 

Altistettaessa rottia 28 päivän ajan hengitysteitse pitoisuudella 0,3 mg rikkihappoaerosolia/m 

3 kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa havaittiin minimaalisia 

limakalvomuutoksia (Kilgour työtovereineen, 2002). 

Neljällä aasilla havaittiin altistettaessa niitä pitoisuudelle 0,1 mg rikkihappoa/m 3 tunnin 

ajan päivässä kuuden kuukauden ajan poikkeamia hengitysteiden puhdistumassa 

jatkuen vähintään kolme kuukautta altistuksen loputtua (Lippmann työtovereineen, 

1980). 

Rotilla suoritetuissa tutkimuksissa on rikkihappoaerosolin vaikutuksen osoitettu kohdistuvan 

kurkunpäähän. Vähäisiä muutoksia havaittiin jo alimmalla tutkitulla pitoisuudella 

0,3 mg rikkihappoa/m 3 (ESA, 1999). 

Altistettaessa kaniineita pitoisuudelle 0,25 mg rikkihappoa/m 3 tunnin ajan viitenä päivänä 

viikossa 12 kuukauden ajan havaittiin keuhkoputken hiukkasten puhdistumassa 

muutoksia ja limaa erittävien solujen määrän kasvua (Gearhart ja Schlesinger, 1989). 

Kun apinoita altistettiin hengitysteitse rikkihapolle kahden vuoden ajan, esiintyi lieviä 

kudosvaurioita pitoisuudella 0,38 mg/m 3 hiukkaskoon ollessa 2,15 mikrometriä ja 

hengityksen jakautumisen vähäisiä muutoksia pitoisuudella 0,48 mg/m 3 hiukkaskoolla 

0,54 mikrometriä rikkihappoa (Alarie työtovereineen, 1973). 

4


Rikkihapon työilmaraja-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen ylähengitysteitä ärsyttävät 

ja sumumuotoisen rikkihapon ylähengitysteiden kasvaimia aiheuttavat vaikutukset. 

Kokeellisesti keuhkoputkivaikutuksia on havaittu jo kerta-altistuksessa pitoisuudelle 

0,075 - 0,26 mg/m 3 . 

Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta esittää, että rikkihapon pitkäaikaisen 

altistuksen HTP-arvoksi vahvistettaisiin 0,05 mg torakaalijakeen rikkihappoa/m 

3 kahdeksan tunnin vertailuaikana ja vastaavasti 0,1 mg/m 3 viidentoista minuutin 

vertailuaikana. 

Voimassa oleva HTP-arvo 0,2 mg rikkihappoa/m 3 sisältää myös torakaalijakeen ulkopuolisen 

suurempikokoisen rikkihappoaerosolin, jonka osuus voi kirjallisuuden mukaan 

olla lähes kolme neljäsosaa (Bråtveit työtovereineen, 2004). 

5





Suomi 2009 - 0,2 . 1 - - - 

Ruotsi 2007 - 1 - 3 - - - 

Norja 2008 - 0,1 - - - - - 

Tanska 2007 - 1 - - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2008 - 0,1 - - - - - 

Englanti 2007 - - - - - - - 

ACGIH 2010 - 0,2 - - - - Torakaalijae 

EU 2009 - 0,05 - 0,1 - - Torakaalijae 

Sveitsi 2009 - 0,1 - 0,1 - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 - 0,05 - 0,1 - - Torakaalijae 

6

Viitteet 

Alarie Y, Busey W, Krumm A, ja muut (1973): Long-Term Continuous Exposure to 

Sulphuric Acid Mist in Cynomoglus Monkeys and Guinea Pigs, Arch Environ Health 

27, 16-24 

Amdur M, Dubriel M & Creasia D (1978): Respiratory Response of Guinea Pigs to 

Low Levels of Sulphuric Acid, Environ Res 15, 418-423 

Benomran F, Hassan A & Masood S (2008): Accidental Fatal Inhalation of Sulfuric 

Acid Fumes, J Forensic Leg Med 15, 56-8 

Bilac D, Ermertcan A, Ozturkcan S, ja muut (2008): Acute Generalized 

Exenthematous Pustulosis (AGEP) due to Exposure to Sulfuric Acid and Bromic Acid 

Vapor: A Case Report, Cutan Ocul Toxicol 27, 117-21 

Boulet L (1988): Increases in Airway Responsiveness following Acute Exposure to 

Respiratory Irritants. Reactive Airway Dysfunction Syndrome or Occupational 

Asthma? , Chest 94, 476-481 

Bråtveit M, Haaland I, Moen B, ja muut (2004): Exposure to Sulfuric Acid in Zinc 

Production, Ann Occup Hyg 48, 159-170 

Chikte U & Josie-Perez A (1999): Industrial Dental Erosion: A Cross-Sectional, 

Comparative Study, South African Dental J 54, 531-537 

Coggon D, Pannet B & Wield G (1996): Upper Aerodigestive Cancer in Battery 

Manufacturers and Steel Workers Exposed to Mineral Acid Mists, Occup Environ 

Med 53, 445-449 

DFG (2001): Greim H (Ed.), Kirjassa: Occupational Toxicants, Critical Data 

Evaluation for MAK Values and Classification of Carcinogens, Vol 15, Sulfuric Acid, 

Wiley-VCH, Weinheim, Saksa 

El Fawal H & Schlesinger R (1994): Nonspecific Airway Hyperresponsiveness 

Induced by Inhalation Exposure to Sulfuric Acid Aerosol: An in Vitro Assessment, 

Toxicol Appl Pharmacol 125, 70-76 

ESA (1999): Technical Recommendation Concerning Exposure to Sulphuric Acid 

Aerosols, 2 ss 

Foster G., Murdoch C, Apthrope L, ja muut (1996): Sulphuric Acid Mist: Exposures, 

Controls and Respiratory Symptoms, Conference Proceedings, Australian Institute of 

Occupational Hygienists, AIOH, Perth, Austraalia, ss 171-177 

Fukayo S, Nonaka K & Yano E (2001): Differential Dental Caries Patterns Among 

Smelter Workers with Dental Erosion, J Occup Health 43, 265-270 

Gearhart J & Schlesinger R (1989): Sulfuric Acid- Induced Changes in the Physiology 

and Structure of the Tracheobronchial Airways, Environ Health Perspect 79, 127-137 

Grasel S, Alves V, da Silva C, ja muut (2003): Clinical and Histopathological 

Changes of the Nasal Mucosa Induced by Occupational Exposure to Sulphuric Acid 

Mists, Occup Environ Med 60, 395-402 

7

Ho C-K, Lo W, Huang P-H, ja muut (1999): Suspected Nasopharyngeal Carcinoma in 

Three Workers with Long Term Exposure to Sulphuric Acid Vapour, Occup Environ 

Med 56, 426-428 

Houghton D & White P (1994): The Carcinogenic Risk of Exposure to Sulphuric Acid 

Fumes from Lead Acid Batteries, J Laryngol Otol 108, 881-2 

Hsu Y-M, Wu C-Y, Lundgren D, ja muut (2007): Size-Resolved Sulfuric Acid Mist 

Concentrations at Phosphate Fertilizer Manufacturing Facilities in Florida, Ann Occup 

Hyg 51, 81-89 

IARC (1992): Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol 

54, Occupational Exposures to Mists and Vapours from Strong Inorganic Acids and 

Other Industrial Chemicals, Lyon, 41-119 

Kilgour J, Foster J, Soames A, ja muut (2002): Responses in the Respiratory Tract of 

Rats Following Exposure to Sulphuric Acid Aerosols for 5 or 28 Days, J Appl Toxicol 

22, 387-395 

Lippmann M, Sclesinger R & Leikauf G (1980): Effects of Sulfuric Acid Aerosol 

Inhalations, Am J Ind Med 1, 375-381 

Nordman H & Keskinen H (2000): Kirjassa Keuhkosairaudet, toim. Kinnula V, 

Laitinen L & Tukiainen P, Duodecim, Helsinki, 612 

OVA (2008): Onnettomuuden vaaraa aiheuttavat aineet. Rikkihappo, Chemas Oy ja 

Työterveyslaitos, 9s 

Parent M-E, Siemiatycki J & Fritschi L (2000): Workplace Exposures and 

Oesophageal Cancer, Occup Environ Med 57, 325-334 

Pesatori A, Consonni D, Rubagotti M, ja muut (2006): Mortality Study in a Cohort of 

Workers Employed in a Plant Producing Sulphuric Acid, Med Lav 97, 735-48 

Saalo A, Vauiniotalo S, Kiilunen M, ja muut (2010): Työympäristön kemikaalien 

altistumismittaukset 2004-7. Työympäristötutkimuksen raporttisarja 47, Työterveyslaitos, 

Helsinki, 122 s. 

Serinken M, Karcioglu O, Evyapan F, ja muut (2009): Bilateral Pneumothorax 

Following Acute Inhalation Injury, Clin Toxicol 47, 595-7 

Steenland K (1997): Laryngeal Cancer Incidence among Workers Exposed to Acid 

Mists (United States), Cancer Causes Control 8, 34-8 

Suyama Y, Takaku S, Okawa Y, ja muut (2010): Dental Erosion in Workers Exposed 

to Sulfuric Acid in Lead Storage Battery Manufacturing Facility, Bull Tokyo Dent 

Coll 51, 77-83 

Tapaturmavakuutus (2009): Äänihuulisyöpä korvattiin, Tapaturmavakuutus 3/2009, 

32 

8

TTL (2005): Työpaikkojen ilman epäpuhtausmittaukset 1994- 2003, Työympäristötutkimuksen 

raporttisarja 12, 2005, 89 s. 

Tuominen M, Tuominen R, Ranta K, ja muut (1989): Association Between Acid 

Fumes in the Work Environment and Dental Erosion, Scand J Work Environ Health 

15, 335-338 

Vianna M, Santana V & Loomis D (2004): Occupational Exposure to Acid Mists and 

Gases and Ulcerative Lesions of the Oral Mucosa, Am J Ind Med 45, 238-245 

Zelikoff J, Sisco M, Yang Z, ja muut (1994): Immunotoxicity of Sulfuric Acid 

Aerosol; Effects on Pulmonary Macrophage Effector and Functional Activities 

Critical for Maintaining Host Resistance against Infectious Diseases, Toxicol 92, 269- 

286 

9



SYAANIVETY 




CAS No: 74-90-8 

EEC No: 006-006-00-X 

EINECS No: 200-821-6 

Kaava: HCN 

Synonyymit: Sinihappo 

Formonitriili 

Vetysyanidi 


Sulamispiste: -13,4 o C 

Kiehumispiste: 25,6 o C 

Tiheys: 0,703 (96 % liuos) 


1 mg/m 3 = 0,91 ppm 


7.11.2010 1 (8) 

Syaanivety on väritön kaasu. Se liukenee veteen, etanoliin ja eetteriin. Sillä on syanideille 

ominainen karvasmantelin haju. Sen hajukynnykseksi on ilmoitettu 0,2-5 ppm, 

vaikkakaan 20- 50 % altistuvista ei sitä pysty aistimaan. 

Varoitusmerkit: F+, T+, N 

R-lauseet: 12- 26- 50/53 

Syaanivetyä käytetään jyrsijöiden ja hyönteisten torjuntaan laivoissa ja rakennuksissa, 

pintakäsittelyyn, sekä lähtöaineena ja välituotteena kemiallisissa prosesseissa. 

Sitä voi muodostua myös tulipaloissa.




Työterveyslaitoksen suorittamissa palvelumittauksissa 2004-2007 (n = 25) oli syaanivetypitoisuuden 

keskiarvo 0,67 mg/m 3 ja suurin pitoisuus 7,9 mg/m 3 (TTL, 2010). 

Diatermian savussa terveydenhuollossa on havaittu syaanivetyä 3-51 ppm (Moot työtovereineen, 

2007). 

Syaanivety imeytyy elimistöön hengitysteitse, ihon kautta ja nieltynä. 

Elimistössä siitä muuttuu 80 % tiosyanaatiksi, joka erittyy virtsaan. Osa poistuu 

uloshengityksen mukana pääasiassa hiilidioksidina. 

Lievä altistuminen aiheuttaa heikkoutta, päänsärkyä ja huimausta sekä sekavuutta, 

huonovointisuutta ja oksentelua. Sydämen syke on nopea. Lievässä myrkytyksessä 

hengitys on tiheä, kun taas vakavassa myrkytyksessä hidas tai haukkova. Ihon väri on 

heleän punainen veren suuresta oksihemoglobiinin pitoisuudesta johtuen. Syaanivedyn 

270 ppm pitoisuus on aiheuttanut kuoleman 6-8 minuutissa, 181 ppm 10 minuutissa 

ja 135 ppm 30 minuutissa (OVA-kortit, 2009). 

Alin tappava annos ihmisellä on ollut 0,54 mg /kg. 

Pitkäaikaisesta altistumisesta voi olla oireina heikkoutta, huimausta, päänsärkyä, pahoinvointia, 

vatsakipua, ärsytystä kurkussa, muutoksia maku- ja hajuaistissa, lihaskouristuksia, 

painonmenetystä ja kilpirauhasen suurentumista. Myös näköhermon 

vaurioita ja ihottumaa tai herkistymistä voi ilmaantua (OVA-kortit, 2009). 

Kiinalaisella 37-vuotiaalla miestyöntekijällä syaanivedyn hengittäminen aiheutti kaatumisen, 

ja hän kasteli selkänsä syaanivedyn liuoksella. Tapahtuman jälkeen ilmaantui 

selkään ja pakaroihin suuri määrä keloidiarpia (Jian työtovereineen, 2008). 

Lieviä myrkytysoireita esiintyi työntekijöillä, jotka altistuivat 5-19 vuoden ajan pitoisuudelle 

0,2-0,8 mg syanidia/m 3 (Chandra työtovereineen, 1980). 

Kaapelitehtaassa työskennelleillä, syaanivedylle altistuneilla naisilla esiintyi biokemiallisia 

muutoksia, kuten veren eräiden entsyymien pitoisuuksien kohoamista. Altistustaso 

oli enimmillään 7,5 mg syaanivetyä/m 3 (Hlynczak työtovereineen, 1980). 

Kemikaalisäiliön siivouksessa altistuneella havaittiin lievää perifeerisen näön menetystä, 

kun uhri altistui 13 minuutin ajan pitoisuudelle 452 ppm syaanivetyä (Bonsall, 

1984). 

2


Hopean talteenottolaitoksella syaanivetymyrkytyksen saaneilla työntekijöillä esiintyi 

hengenahdistusta, yskää, kurkkukipua, muuttunutta hajuaistia, nenän tukkoisuutta ja 

nenäverenvuotoa (Blanc työtovereineen, 1985). Altistustasoksi ilmoitettiin 15 ppm 

syaanivetyä. Muina oireina esiintyi mm. pahoinvointia ja oksentelua sekä ihottumaa 

42 %:lla altistuneista. Kilpirauhashormonien pitoisuudet veressä olivat altistuneilla 

kohonneet. 

Venttiilivuoto aiheutti yhdeksän työntekijän myrkytyksen. Kolme heistä menetti tajuntansa. 

Oireina esiintyi ennen kaikkea huimausta, hengenahdistusta, päänsärkyä ja 

pahoinvointia (Peden työtovereineen, 1986). 

Työntekijän altistuminen hopeointitankissa pitoisuudelle 200 ppm syaanivetyä johti 

vastamyrkkyjen annosta huolimatta tajuttomuuteen ja sitä seuranneeseen kuolemaan 

(Singh työtovereineen, 1989). 

Syaanivedylle työssä altistuneilla havaittiin lähi- ja pitkäaikaismuistin menetystä sekä 

näkö- ja psykomotorisen kyvyn laskua (Kumar työtovereineen, 1992). 

Syaanivetykaasulle äkillisesti altistuneella naisella esiintyi kouristuksia vielä vuosi 

hoidon jälkeen (Lam ja Lau, 2000). 

Pilaantunut kala aiheutti kaasumyrkytyksen kolmelle troolarikalastajalle, jotka kuolivat 

hengitettyään tappavaa pitoisuutta syaanivetyä, hiilidioksidia ja rikkivetyä. Kaikki 

menettivät tajuntansa yhdessä minuutissa, ja yhdeltä uhrilta määritetty veren syanidipitoisuus 

oli 0,05 mg/l (Cherian ja Richmond, 2000). 

Tulipaloissa todetun tai epäillyn syanidimyrkytyksen vuoksi tutkituista eloonjääneistä 

161 henkilöstä vain 26:lla ei ilmaantunut sydämen toimintahäiriöitä, joten sydänkomplikaatiot 

ovat yleisiä tulipalosta selvinneiden syanidimyrkytyksissä (Fortin työtovereineen, 

2010). 

Elimistö pystyy muuttamaan syanidia vaarattomaksi nopeudella 0,6 mikrogrammaa/kg/minuutti 

(Schulz työtovereineen, 1982). Siitä laskien syanidin kumuloitumista 

voi tapahtua, mikäli työilmapitoisuus kuuden tunnin altistuksessa ylittää altistustason 

3 ppm. 

Syaanivety ärsyttää silmiä ja voi aiheuttaa silmän sidekalvotulehduksia (Ballantyne & 

Marrs, 1988). 

Syaanivedyn hengitysteiden ärsyttävyyttä kuvaava DC50 on hiirillä 60 ppm (ATSDR, 

2004; Matijak-Schaper ja Alarie, 1982). Kaniineilla hengityksen nopeutumista havaittiin 

annoksella 0,9 mg syaanivetyä/kg (Ballantyne ja Marrs, 1988). 

Apinoilla 30 minuutin altistus pitoisuudelle 60 ppm syaanivetyä aiheutti EEG- ja hengitysparametrien 

muutoksia (Purser, 1984). 

Kaniineilla esiintyi heikkoutta ja ataksiaa, kouristuksia ja koomaa annoksella 0,9 mg 

syaanivetyä/kg (Ballantyne ja Marrs, 1988). 

3

Sen välitöntä myrkyllisyyttä hengitysteitse kuvaava LC50 rotilla yhden tunnin altistusaikana 

on 143 ppm (Ballantyne ja Marrs, 1988). Ihon kautta LD50 kaniineilla on 

2,34 -6,90 mg syaanivetyä/kg ja suun kautta rotilla 3,62 - 4, 21 mg syaanivetyä/kg. 

Silmän kautta syaanivetyliuoksen tappava annos kaniineilla oli 1,04 mg/kg. 

Rotilla havaittiin hengitysparametreissa muutoksia, kun niitä altistettiin 30 minuutin 

ajan pitoisuudelle 55 ppm syaanivetyä (Bhattacharya työtovereineen 1994). 

4


Syaanivedyn työilmaraja-arvoa asetettaessa keskeistä on sen välitön myrkyllisyys, 

joka kohdistuu ensisijaisesti keskushermostoon, verenkiertoon ja hengitykseen. Hengitystieärsytysvaikutuksen 

kynnysarvo Alarien menetelmällä arvioituna on 3 % 

DC50-arvosta 63 ppm, eli noin 1,9 ppm (2,1 mg/m 3 ). Syanidi voi kerääntyä elimistöön 

pitoisuuden noustessa yli 3 ppm (3,3 mg/m 3 ) pitkäaikaisessa altistuksessa. Lieviä oireita 

on erään tutkimuksen mukaan pitkäaikaisesti altistuneilla työntekijöillä esiintynyt 

jo alle 1 mg/m 3 pitoisuudella, joskin kyseinen tutkimus on raportoitu puutteellisesti. 

Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta esittää, että syaanivedyn haitallisia 

vaikutuksia voidaan vähentää asettamalla sen HTP-arvoksi 1 mg/m 3 kahdeksan 

tunnin vertailuaikana ja 5 mg/m 3 viidentoista minuutin vertailuaikana 

Koska syaanivety imeytyy ihon läpi, esitetään säilytettäväksi huomautus ’iho’ 

HTP-arvon yhteydessä. 

5


Eri maissa on voimassa seuraavanlaisia työilman syaanivetypitoisuuden raja-arvoja. 




Suomi 2009 - - 10 11 - - iho 

Ruotsi 2007 - - - - - 5 iho 

Norja 2008 - - - - 5 5 iho 

Tanska 2007 5 5 - - - - iho 

Hollanti 2007 - 1 - 10 - - iho 

Saksa 2006 - - - - - - - 

Englanti 2007 - - 10 11 - - iho 

ACGIH 2010 - - - - 4,7 5 iho 

EU 2005 - 1 - 5 - - SCOEL, 

ehdotus 

Ehdotus, Suomi 2012 - 1 - 5 - - iho 

6

Viitteet 

ATSDR (2004): Toxicological Profile for Cyanide. Draft Update US Public Health 

Service, ATSDR, Atlanta, GA 

Ballantyne B & Marrs T (1987): Clinical and Experimental Toxicology of Cyanides, 

Wright, Bristol, 512 s 

Bhattacharya R, Kumar P & Sachan A (1994): Cyanide Induced Changes in Dynamic 

Pulmonary Mechanics in Rats, Indian J Physiol Pharmacol 38, 281-284 

Blanc P, Hogan M, Mallin K ja muut (1985): Cyanide Intoxication among Silver- 

Reclaiming Workers, JAMA 253, 367-371 

Bonsall J (1984): Survival without Sequelae Following Exposure to 500 mg/m 3 of 

Hydrogen Cyanide, Hum Toxicol 3, 57-60 

Chandra H, Gupta B, Bhagarva S, ja muut (1988): Chronic Cyanide Exposure: A 

Biochemical and Industrial Hygiene Study, J Anal Toxicol 4, 161-165 

Cherian M & Richmond I (2000): Fatal Methane and Cyanide Poisoning as a Result of 

Handling Industrial Fish: A Case Report and Review of the Literature, J Clin Pathol 

53, 794-795 

Fortin J, Desmettre T, Manzon C, ja muut (2010): Cyanide Poisoning and Cardiac 

Disorders: 161 Cases, J Emerg Med 38, 467-476 

Hlynczak J, Kersten E, Wysocki K, ja muut (1980): Untersuchungen zur Aktivität 

einiger Enzyme im Serum HCN- exponierter Frauen, Zeitscrift Artzliche Fortbildung 

74, 591-593 

Jian X, Guo G, Ruan Y, ja muut (2008): Severe Keloids Caused by Hydrogen Cyanide 

Injury, Cutan Ocul Toxicol 27, 97-101 

Kumar P, Das M, Kumar A (1992): Health Status of Workers Engaged in Heat 

Treatment (Case Hardening) Plant and Electroplating at Cyanide Bath, Indian J 

Environ Prot 12, 179-183 

Lam K & Lau F (2000): An Incident of Hydrogen Cyanide Poisoning, Am J Emerg 

Med 18, 172-175 

Matijak-Schaper M & Alarie Y (1982): Toxicity of Carbon Monoxide, Hydrogen 

Cyanide and Low Oxygen, J Combustion Toxicology 9, 21-61 

Moot A, Ledingham K, Wilson P, ja muut (2007): Composition of Volatile Organic 

Compounds in Diathermy Plume as Detected by Selected Ion Flow Tube Mass 

Spectrometry, ANZ J Surg 77, 20-23 

OVA (2009): OVA- ohje Kaliumsyanidi ja syaanivety, Työterveyslaitos, 15 s 

Peden N, Taha A, McSorley P, ja muut (1986): Industrial Exposure to Hydrogen Cyanide: 

Implications for Treatment, Br Med J 293, 538 

7

Purser D (1984): A Bioassay Model for Testing the Incapacitating Effects of Exposure 

to Combustion Product Atmospheres Using Cynomoglus Monkeys, J Fire Sci 2, 20-36 

Schulz V, Gross R, Pasch T, ja muut (1982): Cyanide Toxicity of Sodium 

Nitroprusside in Therapeutic Use with and without Sodium Thiosulphate, Klin 

Wochenschr 60, 1393-1400 

Singh B, Coles N, Lewis P, ja muut (1989): The Metabolic Effects of Fatal Cyanide 

Poisoning, Postgrad Med J 65, 923-925 

TTL (2010): Työympäristön kemikaalien altistumismittaukset 2004- 2007, Työympäristötutkimuksen 

raporttisarja 47, 122 s 

8



Talkki, rakeinen 




CAS No: 14807-96-6 

EEC No: - 

EINECS No: - 

Kaava: Mg3(OH)2Si4O10 

Synonyymit: - 


Tiheys: 2,6-2,8 

Sulamispiste: 900-1000ºC 

Kiehumispiste: - 

1.9.2010 1 (10) 

Talkki on kiteinen hydratoitu magnesiumsilikaattimineraali. Se esiintyy levymäisinä 

kiteinä, jotka helposti halkeavat ohuiksi hiutaleiksi. Talkissa voi esiintyä kvartsia 

tai asbestia sekä kuitumaista olomuotoa. Teknisessä talkissa voi olla huomattaviakin 

määriä muita aineita, kuten magnesiittia. Sen väri riippuu rauta- ja 

nikkelipitoisuudesta. Se ei liukene veteen. Kosmetiikan käyttämän talkin hiukkaskoko 

on 0,3-50 mikrometriä. 


R-lauseet: - 

Talkkia käytetään laajasti teollisuustuotteissa sekä kosmetiikassa. Tyypillisiä 

käyttökohteita ovat keramiikka, maalit, kosmetiikka, paperi, muovit, kumi, 

kattomateriaalit ja torjunta-aineet. 

Suomessa talkkia käytetään pääasiassa paperin päällystyksessä, erityisesti LWC- 

syväpainopaperissa. Lisäksi talkkia käytetään täyteaineena pääasiassa 

päällystämättömissä ja päällystetyissä aikakauslehtipapereissa sekä kartongeissa. 

Talkki soveltuu myös pihkan aiheuttamien prosessi- ja laatuhaittojen torjuntaa niin 

kemiallisissa kuin mekaanisissakin massoissa. Keräyspaperimassoissa talkkia 

käytetään vähentämään keräyspaperista peräisin olevien tarttuvien esim. 

liimapohjaisten partikkelien aiheuttamia ongelmia.



Vuonna 2001 talkkia käytettiin Suomen paperi- ja selluteollisuudessa 250 000 tonnia 

(Suomen Kemianteollisuus, 2003). 

Suomessa talkkia ovat tuottaneet sveitsiläisen Omya AG:n omistama Mondo Minerals 

Oy Sotkamossa, Outokummussa ja Kaavilla. Tehtaiden yhteen laskettu 

tuotantokapasiteetti on noin 500 000 tonnia talkkia vuodessa. Lopputuotteen 

partikkelikoko vaihtelee alueessa 5-15 mikrometriä käyttösovelluksen mukaan 

(Suomen Kemianteollisuus, 2003). 

Suomalaisessa talkkirikastamossa mitattiin talkkipölypitoisuuksia kahden päivän ajan. 

Hengittyvän pölyn mediaanipitoisuus oli 2,6 ja 3,9 mg/m 3 . Keuhkojakeen 

keskipitoisuus oli 1,5 ja 2,3 mg/m 3 ja alveolijakeen 0,5 ja 0,7 mg/m 3 (Teikari 


Uudemmissa Työterveyslaitoksen mittauksissa vuosina 2004-7 oli talkin hengittyvän 

pölyn keskipitoisuus 2,4 ja mediaanipitoisuus 0,85 mg/m 3 (Saalo työtovereineen, 

2010). 

Talkille altistutaan työssä pääasiassa hengitysteitse. Nieltynä se ei kokeellisesti ole 

imeytynyt elimistöön. Se ei imeydy ihon kautta. 

Sillä ei ole tunnettuja haitallisia aineenvaihduntatuotteita. 


Talkin tiedetään muodostavan vierasainegranuloomia elimistöön, mm. vatsaonteloon 

ja munasarjoihin, kun talkkia on joutunut puuteroitujen leikkauskäsineiden mukana 

leikkausalueelle. Suonen sisäisten huumeiden käyttäjillä tunnetaan talkin aiheuttavan 

silmän verkkokalvon tautia (El-Jabali, 2006). Myös keuhkojen granuloomia esiintyy 

huumeiden väärinkäyttäjillä (Marschke työtovereineen, 1975). 

Se voi aiheuttaa erilaisia keuhkovaikutuksia, kuten talkoosia (Weitzman, 1950; Levy 

& Gylseth, 1980; Gibbs työtovereineen, 1992). Talkoosi kehittyy tavallisimmin 15- 20 

vuoden altistumisen jälkeen (Antti-Poika ja Hassi, 1976). Talkoosissa todettavat 

röntgenlöydökset voivat olla asbestoosia muistuttavia diffuuseja fibroottisia 

varjostumia, silikoosia muistuttavia nodulaarisia varjostumia tai molempien 

kombinaatioita. 

2

Tapausselostuksen mukaan kosmetiikkatehtaan 31-vuotiaalla naispuolisella 

laadunvalvojalla, joka työssään 11 vuoden ajan oli joutunut tarkastamaan 

talkkipitoisia aerosoleja, todettiin talkkipölykeuhko (Moskowitz, 1970). 

Kahdellakymmenellä pölykeuhkon saaneella talkkityöläisellä, jotka olivat altistuneet 

keskimäärin 23 vuotta talkkipölyille, havaittiin restriktiivistä ja toisilla myös 

obstruktiivista hengitystoiminnan vajetta. Talkin epäpuhtautena ilmoitettiin olevan 

tremoliittia, antofylliittiä sekä kvartsia (Kleinfeld työtovereineen, 1964). 

Suomessa on ammattitautina ilmoitettuja joitain talkoositapauksia mm. lääke-, paperi- 

ja kumiteollisuudesta (Antti-Poika ja Hassi, 1976; Dahlblom, 1978). 55-vuotiaalle 

naiselle, joka oli työssään viiden vuoden ajan altistunut talkille, ilmaantui 

hengenahdistusta ja viisi vuotta työn päätyttyä otetussa röntgenkuvassa havaittiin 

keuhkomuutoksia. Keuhkobiopsiassa todettiin lukuisia granuloomia, jotka sisälsivät 

talkkimaista materiaalia (Tukiainen työtovereineen, 1984). Ranskalaisessa 

talkkitehtaassa todettiin kahdella työntekijällä talkoosi. Toinen oli 47-vuotias, ja 

työskennellyt tehtaassa 28 vuoden ajan. Toinen, 51-vuotias, oli sahannut pyörösahalla 

talkin kappaleita 30 vuoden ajan (Leophonte työtovereineen, 1975). 

Kumiteollisuudessa keskimäärin 9,2 vuotta pitoisuudelle 0,5-3,5 mg talkkia/m 3 

alveolijakeena altistuneilla todettiin lisääntynyt kroonisen keuhkoahtaumataudin 

esiintyvyys (Fine työtovereineen, 1976). 

Norjalaisilla talkille altistuneilla työntekijöillä ei epidemiologisessa tutkimuksessa 

havaittu ylikuolleisuutta keuhkosyöpään eikä hengityselinsairauksiin (Wergeland 

työtovereineen, 1990). Myöskään amerikkalaisessa talkkityöntekijöiden 

epidemiologisessa tutkimuksessa ei havaittu restriktiivistä tai obstruktiivista 

hengitystoiminnan heikkenemistä. Tosin altistusajat olivat lyhyitä (Gamble 


Talkille kumiletkujen valmistuksessa 14-18-vuotiaana altistuneella naisella todettiin 

62-vuotiaana talkin aiheuttama pölykeuhko. Silikoosin tai asbestoosin merkkejä ei 

havaittu (Gysbrechts työtovereineen, 1998). 

Vermontin talkkikaivos- ja talkin tuotantotyöntekijöillä todettiin pölykeuhkoa 

altistustasolla 0,5-2,9 mg talkkia/m 3 alveolijakeesta mitattuna (Boundy 

työtovereineen, 1979). Talkki ei sisältänyt kvartsia eikä asbestia. Kahdellatoista 

työntekijällä sadasta havaittiin radiologisia muutoksia keuhkokuvissa. altistustaso oli 

keskimäärin 1,8 mg/m 3 alveoliojakeesta laskettuna (Wegman työtovereineen, 1984). 

Lapsilla on vauvapuuterin hengittäminen aiheuttanut kuolemantapauksia (Motomatsu 

työtovereineen, 1979; Pairaudeau työtovereineen, 1991). 

Huvitaiteilija/taikurin kuivan yskän, hengenahdistuksen ja obstruktiivisen 

keuhkotoiminnan vajeen selityksenä oli talkkia sisältävien ilmapallojen puhaltaminen. 

Keuhkoista löytyi granulomatoottisia talkin aiheuttamia muutoksia. Altistustasoksi 

saatiin 1,2 mg talkkia/m 3 (Thomeer työtovereineen, 1999). 

Talkille työssään posliinisia eristekappaleita valmistaessaan altistuneella 68-vuotiaalla 

todettiin hyperkalsemia, jonka aiheuttajana pidettiin talkin aiheuttamaa 

granulomatoottista keuhkosairautta (Woywodt työtovereineen, 2000). 

3

Kirjapainossa 34 vuoden ajan talkille altistuneella 58-vuotiaalla havaittiin 

skleroderma, jonka arveltiin aiheutuneen pitkäaikaisesta voimakkaasta altistumisesta 

talkille (Lehucher-Michel työtovereineen, 2000). Aiemmin skleroderma on yhdistetty 

mm. kvartsipölylle altistumiseen. 

30-vuotiaalla mattoasentajalla, joka oli toiminut ammatissaan viidentoista vuoden 

ajan, todettiin talkin aiheuttama silikatoosi (Szeinuk ja Wilk-Rivard, 2007). 

Talkoosipotilaalla joka vuodesta 1960 oli altistunut kuormaustyössä talkille, todettiin 

pienten hengitysteiden tulehdus, bronkioliitti. Altistustaso vuonna 1976 oli 86 mg 

talkkia/m 3 ja vuonna 1986 3-5 mg talkkia/m 3 kokonaispölynä mitattuna (Reijula 


Tutkittaessa 166 talkkityöntekijää, jotka olivat altistuneet keskimäärin pitoisuudelle 

1,87 mg talkkia/m 3 , havaittiin sekä restriktiivistä että obstruktiivista 

hengitystoiminnan huononemista samoin kuin keuhkojen radiologisia muutoksia 

(Wild työtovereineen, 1995). Altistustaso vastasi yli 1,25 mg talkkia/m 3 alveolijakeena 

hengittämistä 40 vuoden ajan. 

Kumiteollisuudessa talkille altistuneilla iranilaisilla työntekijöillä esiintyi myös sekä 

restriktiivistä että obstruktiivista hengitystoiminnan vajetta. altistustaso oli 41,8 mg 

talkkia/m 3 kokonaispölynä ja 19,8 mg talkkia/m 3 alveolijakeena altistusajan ollessa 

keskimäärin 11,79 vuotta (Neghab työtovereineen, 2007). 

Pitoisuudella 2 mg talkkia/m 3 esiintyy keuhkojen toiminnallisia muutoksia, minkä 

vuoksi työilmapitoisuuden tulisi olla alle 1,5 mg talkkia/m 3 alveolijakeena (DFG, 

2006). 

Ylikuolleisuutta keuhkosyöpään ei todettu talkkityöntekijöillä epidemiologisessa 

tutkimuksessa (Wild työtovereineen, 2002; Wild, 2006). Sen sijaan kuolleisuus 

pölykeuhkosairauteen oli tilastollisesti 5,56-kertainen ranskalaisilla ja itävaltalaisilla 

talkkityöläisillä (Wild, työtovereineen, 2002). Amerikkalaisessa talkkikaivoksessa ja 

tuotantolaitoksella talkille altistuneilla esiintyi ylikuolleisuutta keuhkosyöpään, mikä 

ei kuitenkaan liene ollut yhteydessä puhtaaseen talkkiin vaan sen epäpuhtauksina 

esiintyneisiin asbestikuituihin (Honda työtovereineen 2002; Oestenstad 


Ranskalaisilla ja australialaisilla talkkityöntekijöillä, jotka olivat altistuneet 

keskimäärin 14,5 vuoden ajan pitoisuudelle 1,46 mg talkkia/m 3 havaittiin pienten 

radiologisten samenemien ja keuhkon toiminta-arvojen korreloivan kumulatiiviseen 

altistumiseen (Wild työtovereineen, 2008). 

IARC on äskettäin luokitellut hengitysteitse altistavan talkin syöpävaarallisuuden 

luokkaan 3 ja talkkipuuterin paikallisen käytön perineaalisella alueella luokkaan 2B 

(Baan työtovereineen, 2006; IARC, 2008). 

4


Altistettaessa rottia ja hiiriä kahden vuoden ajan kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä 

viikossa pitoisuudelle 0, 6 tai 18 mg talkkia/m 3 havaittiin naarasrotilla suurimmalla 

pitoisuudella lisääntynyt määrä kasvaimia ja koirasrotilla saatiin jonkin verran näyttöä 

karsinogeenisuudesta. Keuhkojen tulehduksellisia muutoksia havaittiin kauttaaltaan 

alimmasta pitoisuudesta 6 mg talkkia/m 3 alkaen (NTP, 1993). 

Keuhkojen ylikuormitusta havaittiin rotilla altistettaessa kuusi tuntia päivässä viitenä 

päivänä viikossa neljän viikon ajan pitoisuudelle 2 mg talkkia/m 3 (Pickrell 


5


Talkin HTP- arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen hengitysvaikutukset. 

Hengitystoiminnan muutoksia on esiintynyt 40 vuoden altistuksessa pitoisuudelle 1,2- 

1,87 mg talkkia/m 3 alveolijakeena (Wild, 1995; DFG, 2006) ja kokeellisesti 

keuhkojen ylikuormitusta on havaittu jo pitoisuudella 2 mg talkkia/m 3 hengitettäessä 

kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa neljän viikon ajan. Kokonaispölyn ja 

alveolijakeen suhde on eri tutkimuksissa ollut noin 2:1 – 4:1 (Wehner työtovereineen, 

1977; Wehner työtovereineen, 1979; Neghab työtovereineen, 2007). 

Kemian työsuojeluneuvottelukunta esittää, että talkin haitallisia vaikutuksia voidaan 

vähentää asettamalla sen HTP-arvoksi 2 mg /m 3 kokonaispölynä ja 1 mg/m 3 

alveolijakeena. 

6


Eri maissa on voimassa seuraavanlaisia ei-kuitumaisen talkin raja-arvoja. 




Suomi 2009 - 5 - - - - hengittyvä 

pöly 

Ruotsi 2007 - 2/1 - - - - kokonaispöly/ 

alveolijae 

Norja 2008 - 6/2 - - - kokonaispöly/ 

alveolijae 

Tanska 2007 - - - - - - - 

Hollanti 2007 - 0,25 - - - - alveolijae 

Saksa 2010 - - - - - - - 

Englanti 2007 - 1 - - - - alveolijae 

ACGIH 2010 - 2 - - - - alveolijae 

Ehdotus, Suomi 2012 - 2/1 - - - - hengittyvä 

pöly/alveolijae 

7

Viitteet 

Antti-Poika M & Hassi J (1976): Talkki työterveyden ongelmana, Suomen 

Lääkärilehti 31, 1319- 1321 

Baan R, Straif K, Secretan B, ja muut (2006): Carcinogenicity of Carbon Black, 

Titanium Oxide, and Talc, Lancet Oncology 7, 295-6 

Boundy M, Gold K, Martin K, ja muut (1979): Occupational Exposures to Non- 

Asbestiform Talc in Vermont. Kirjassa (R Lemen ja J Dement, toim.) Dust and 

Disease, Pathotox Pub. Park Forest South, IL, 365-378 

Dahlblom I (1978): Talkki, Ehkäise Tapaturmia 4-5/1978, 10- 12 

DFG (2006): Talc (Without Asbestos Fibres) (Respirable Fraction), The MAK- 

Collection Part I: MAK Value Documentations 22, DFG, Wiley-VCH Verlag , 

Weinheim, 225-279 

El-Jabali F (2006): Talc Retinopathy, NEJM 354, 1294 

Fine L, Peters J, Burgess W, ja muut (1976): Studies of Respiratory Morbidity in 

Rubber Workers-IV. Respiratory Morbidity in Talc Workers, Arch Environ health 31, 

195-200 

GambleJ, Greife A & Hancock J (1982): An Epidemiological – Industrial Hygiene 

Study of Talc Workers, Ann Occup Hyg 26, 841-859 

Gibbs A, Pooley F, Griffiths D, ja muut (1992): Talc Pneumoconiosis: A Pathological 

and Mineralogical Study, Hum Pathol 23, 1344-1354 

Gysbrechts C, Michiels E, Verbeken E, ja muut (1998): Interstitial Lung Disease more 

than 40 Years after a 5 Year Occupational Exposure to Talc, Eur Resp J 11, 1412- 

1415 

Honda Y, Beall C, Delzell E, ja muut (2002): Mortality Among Workers at a Talc 

Mining and Milling Facility, Ann Occup Hyg 46, 575-585 

IARC (2008): IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to 

Humans, Volume 93. Carbon Black, Titanium Dioxide, Talc, Lyon, IARC (painossa) 

Kleinfeld M, Messite J, Kooyman O, ja muut (1964): Pulmonary Ventilatory Function 

in Talcosis of Lung, Dis Chest 46, 592- 598 

Lehucher-Michel M, Raulot-Lapointe H, Kacel M, ja muut (2000): Une skleroderme 

systemique progressive associee a une exposition au talc, Arch Mal Prof 61, 194-200 

Leophonte P, Fabre J, Pous J, ja muut (1975): Pneumoconiosis due to Talc, Revue 

Francaise des Maladies Respiratoires 3, 363-384 

Levy F & Gylseth B (1980): Talcosis- A Case Report, 29.Nordiske Yrkeshygieniske 

moete i Norge, 3.-5.November 1980, N3 

8

Marschke G, Haber L & Feinberg M (1975): Pulmonary Talc Embolization, Chest 68, 

824-826 

Moskowitz R (1970): Talc Pneumoconiosis: A Treated Case, Chest 58, 37-41 

Motomatsu K, Adachi H & Uno T (1979): Two Fatal Infant Deaths after Inhaling 

Baby Powder, Chest 75, 448-450 

Neghab M, Rahimi E, Emad A, ja muut (2007): An Epidemiological Study of Talc- 

Related Respiratory Morbidity among Employees of a Rubber Industry in Shiraz-Iran, 

Int Arch Occup Environ Health 80, 539-546 

NTP (1993): Toxicology and Carcinogenesis Studies of Talc (CAS No.14807-96-6) in 

F344/N Rats and B6C3F1 Mice (Inhalation Studies), U.S. Department of Health and 

Human Services, TRS No. 421, Research Triangle Park, NC, 286 s 

Oestenstad K, Honda J, Delzell E, ja muut (2002): Assessment of Historical 

Exposures to Talc at a Mining and Milling Facility, Ann Occup Hyg 46, 587-596 

Pairaudeau P, Wilson R, Hall M, ja muut (1991): Inhalation of Baby Powder: an 

Unappreciated Hazard, BMJ 302, 1200 

Pickrell J, Snipes M, Benson J, ja muut (1989): Talc Deposition and Effects after 20 

Days of Repeated Inhalation Exposure of Rats and Mice to Talc, Environ Res 49, 233- 

245 

Reijula K, Pääkkö P, Kerttula R, ja muut (1991): Bronchiolitis in a Patient with 

Talcosis, Br J Ind Med 48, 140-142 

Saalo A, Vainiotalo S, Kiilunen M, ja muut (2010): Työympäristön kemikaaalien 

altistumismittaukset 2004-7, Työympäristötutkimuksen raporttisarja 47, 

Työterveyslaitos, Helsinki, 122 s. 

Suomen Kemianteollisuus (2003): Suomen Kemianteollisuus (K Riistama, J Laitinen, 

ja M Vuori, toim.), Chemas Oy, Tampere, 195-196 

Szeinuk J & Wilk-Rivard E (2007): Case Report: Silicatosis in a Carpet Installer, 

Environ Health Perspect 115, 932-935 

Teikari M, Laitinen J & Linnainmaa M (2001): Pölypitoisuuden mittaaminen 

työpaikoilla. Sosiaali- ja terveysministeriön työsuojelujulkaisuja 55, Tampere, 40 s. + 

liitteet 

Thomeer M, Van Bleyenbagh P, Nemery B, ja muut (1999): A Breathless Accountant 

Who Blew up Balloons, Lancet 354, 124 

Tukiainen P, Nickels J, Taskinen E, ja muut (1984): Pulmonary Granulomatous 

Reaction: Talc Pneumoconiosis or Chronic Sarcoidosis, Br J Ind Med 41, 84-87 

Wegman D, Peters J, Boundy M, ja muut (1982): Evaluation of Respiratory Effects in 

Miners and Millers Exposed to Talc Free of Asbestos and Silica, Br J Ind Med 39, 

233-238 

9

Wehner A, Stuart B & Sanders C (1979): Inhalation Studies with Syrian Gold 

Hamsters, Prog Exp Tumor Res 24, 177-198 

Wehner A, Zwicker G, Cannon W, ja muut (1977): Inhalation of Talc Baby Powder 

by Hamsters, Food Cosmet Toxicol 15, 121-129 

Weitzman D (1950): Talc Pneumoconiosis, Proc Royal Soc Med 43, 906 

Wergeland E, Andersen A & Baerheim A (1990): Morbidity and Mortality in Talc- 

Exposed Workers, Am J Ind Med 17, 505-513 

Wild P (2006): Lung Cancer Risk and Talc Not Containing Asbestiform Fibres: A 

Review of the Epidemiological Evidence, Occup Environ Med 63, 4-9 

Wild P, Leodolter K, Refregier M, ja muut (2002): A Cohort Mortality and Nested 

Case-Control Study of French and Austrian Talc Workers, Occup Environ Med 59, 

98-105 

Wild P, Leodolter K, Refregier M, ja muut (2008): Effects of Talc Dust on 

Respiratory Health: Results of a Longitudinal Survey of 378 French and Australian 

Talc Workers, Occup Environ Med 65, 261-267 

Wild P, Refregier M, Auburtin G, ja muut (1995): Survey of the Respiratory Health of 

the Workers of a Talc Producing Factory, Occup Environ Med 52, 470-477 

Woywodt A, Schneider W, Goebel U, ja muut (2000): Hypercalcemia Due to Talc 

Granulomatosis, Chest 117, 1195-1196 

10

TYÖTERVEYSSÄÄNNÖKSIÄ VALMISTELEVA NEUVOTTELUKUNTA 


Tetrakloorieteeni 

29.3.2011 1 (13) 

BIOLOGISTEN NÄYTTEIDEN VIITERAJA-ARVON 

PERUSTELUMUISTIO 


CAS No: 127-18-4 

Indeksi No: 602-028-00-4 

EY No (EINECS No): 204-825-9 

Kaava: Cl2C=CCl2 

Synonyymit: perkloorietyleeni, 1,1,2,2-tetrakloorietyleeni, PER, PCE, etyleenitetrakloridi 


Muuntokerroin: 1 ppm = 6,89 mg/m 3 (25 °C, 101 kPa)* 

1 mg/m 3 = 0,145 ppm 

Liuoksessa 1 mg/l = 6,0 µmol/l 

Tiheys: 1,6 kg/dm 3 (25 °C) 

Sulamispiste: -22 °C 

Kiehumispiste: 121 °C 

Höyrynpaine: 1,9 kPa (20 °C) 

Hajukynnys: 1,0 ppm (6,78 mg/m 3 ) 

Tetrakloorietyleeni on väritön neste, jolla on eetterimäinen haju. 

Liukoisuus veteen on huono: 150 mg/l 25 °C:ssa. 

Direktiivin 67/548/ETY Luokitus (EU) 

Carc Cat 3 

mukainen luokitus ja 

merkinnät 

Varoitusmerkki: Xn, N 

R-lauseet: 40-51/53 

S-lauseet: (2-)-23-36/37-61


Tetrakloorieteeni on tärkeä liuotin ja välituote kemikaalien synteeseissä (ACGIH 

2009b, SCOEL 2008). Hyvänä rasvaliuottimena sitä käytetään runsaasti kemiallisessa 

pesussa ja jonkin verran rasvanpoistossa metalliteollisuudessa, liuottimena lääketeollisuudessa 

sekä pesu- ja puhdistusaineena muoviteollisuudessa. Vuonna 2003 Suomessa 

valmistetuissa tuotteissa käytettiin 132 tonnia tetrakloorieteeniä. Tetrakloorieteenin 

käyttö on vähentynyt merkittävästi 1970-luvun puolivälistä lähtien (Aitio 

ym. 1995, Gold ym. 2008, Lynge ym. 2006, TTL 2005, WHO 2006). 

Työperäinen altistuminen 

Tetrakloorieteenille altistutaan pääasiassa tekstiilien kemiallisessa pesussa (pesulat, 

tekstiilitehtaat, nahka-alan yritykset) ja jonkin verran myös metalliteollisuudessa rasvanpoistossa 

sekä ongelmajätteiden käsittelyssä. Kemiallisissa pesuloissa arvioidaan 

altistuvan 300–400 työntekijää. Kemiallisissa pesuloissa työskentelee noin 1000 työntekijää. 

(Aitio ym. 1995, TTL 2005) 

Työterveyslaitoksen palvelumittauksissa vuosina 1994-1998 työpaikan ilman tetrakloorieteenin 

keskiarvopitoisuus oli 16 mg/m 3 (≈2,3 ppm) ja mittausten mediaanipitoisuus 

oli 3,5 mg/m 3 (≈0,5 ppm). Korkein mitattu työilman pitoisuus oli 102 mg/m 3 

(≈15 ppm). Mittauksia tehtiin yhteensä 39 kpl 13 eri yrityksessä. Vuosina 1999-2003 

tehdyissä palvelumittauksissa työpaikan ilman tetrakloorieteenin keskiarvopitoisuus 

oli 9 mg/m 3 (≈1,3 ppm) ja mittausten mediaanipitoisuus oli 3,5 mg/m 3 (≈0,5 ppm). 

Korkein mitattu tetrakloorieteenipitoisuus oli 20 mg/m 3 (≈2,9 ppm). Mittauksia tehtiin 

7 kpl kolmessa eri yrityksessä. Vuosina 1994-2003 yli 50 % haitalliseksi tunnetun pitoisuuden 

(HTP8h-arvon) olevia ilmapitoisuuksia mitattiin metallin rasvan poistossa, 

kemiallisessa pesulassa ja ongelmajätteiden käsittelyssä. (Heikkilä ja Saalo 2005) 

Vuosina 2004-2007 tehtiin 27 palvelumittausta seitsemässä eri yrityksessä. Mittausten 

keskiarvopitoisuus oli 17 mg/m 3 (≈2,5 ppm) ja mediaani 3 mg/m 3 (≈0,4 ppm). 

Vuosina 2004-2007 HTP-arvon ylittäviä pitoisuuksia mitattiin turkismuokkaamossa, 

jossa korkein mitattu pitoisuus oli 102 mg/m 3 (≈15 ppm) (TTL 2010). Tetrakloorieteenin 

mittauksista on kirjallisuutta monista maista (Gold ym. 2008). 

Työterveyslaitoksen vuosina 2001-2008 tekemissä biomonitorointimittauksissa tetrakloorieteenille 

altistuminen oli keskimäärin noin 10 % viiteraja-arvosta. Viiterajaarvon 

(1,2 µmol/l) ylityksiä mitattiin 9 kpl (taulukko 1.) (TTL 2002, 2003, Hirvonen 

ja Valkonen 2004, 2005, Aitio ym. 2006, 2007, Kiilunen ym. 2008, 2009). Altistumattomien 

viiterajan (0.1 1,2 µmol/l) alle jäi vuosina 2004-2007 tehdyistä mittauksista 44 

% (TTL 2010). 

Ei-työperäinen altistuminen 

Tetrakloorieteeniä, kuten muitakin halogenoituja hiilivetyjä on pieniä määriä kaikkialla 

ympäristössämme. Kemiallisten pesuloiden välittömässä läheisyydessä asuminen 

tai oleskelu saattaa altistaa pienelle määrälle tetrakloorieteeniä. Myös kemiallisesti 

pestyt tekstiilit saattavat sisältää liuotinjäämiä, joille voi altistua lyhytaikaisesti etenkin 

sisätiloissa (ACGIH 2009b, Aitio ym. 1995, ECB 2007, Lauwerys ja Hoet 2001). 

2


3 

Taulukko 1. Tetrakloorieteenin biomonitoroinnin tulokset vuosina 2001-2008. Mitattu 

veren tetrakloorieteenipitoisuus, altistumattomien viiteraja 0,1 µmol/l, viiterajaarvo 

1,2 µmol/l. 

Vuosi Mittausten 

lukumäärä 

Keskiarvo 

(µmol/l) 

Mediaani 

(µmol/l) 

Maksimiarvo 

(µmol/l) 

N >1,2 

(µmol/l) 

a 

2001 65 0,6 0,2 9,2 6 

2002 69 0,3 0,2 1,9 2 

2003 41 0,2 0,1 0,9 - 

2004 64 0,3 0,1 1,5 1 

2005 75 0,2 0,2 0,9 - 

2006 42 0,2 0,1 0,7 - 

2007 53 0,2 0,1 1,0 - 

2008 40 0,2 0,1 1,0 - 

2009 43 0,1 0,1 0,4 - 

a Tässä muistiossa esitettävän viiteraja-arvon (1,2 µmol/l) ylitysten lukumäärä. 

Kulkeutuminen elimistöön 

Tetrakloorieteeni imeytyy nopeasti ja täydellisesti suun kautta annettuna (Schumann 

ym. 1980). Höyrystynyt tetrakloorieteeni imeytyy hyvin hengitysteitse, mutta vain vähän 

ihon kautta (ACGIH 2009b, Riihimäki ja Pfäffli 1978). Hengitysteitse imeytyminen 

lisääntyy altistumisajan ja fyysisen rasituksen kasvaessa (Lauwerys ja Hoet 2001, 

Monster ym. 1979, SCOEL 2008). Nestemäisenä yhdiste imeytyy ihon läpi, mutta hitaammin 

kuin useat muut klooratut hiilivedyt (Lauwerys ja Hoet 2001, Tsuruta 1977). 

Aineenvaihdunta ja poistuminen elimistöstä 

Valtaosa (60-100 %) elimistöön joutuneesta tetrakloorieteenistä poistuu muuttumattomana 

keuhkojen kautta (Pegg ym. 1979, Monster ym. 1979) - määrä riippuu altistumisreitistä. 

Hengitysteitse elimistöön imeytyneestä tetrakloorieteenistä noin 8 % 

poistuu virtsassa aineen-vaihduntatuotteina (ECB 2007). Päämetaboliareitti on sytokromi 

P450 -entsyymin katalysoima hapettumisreaktio trikloorietikkahapoksi, joka 

saattaa osittain pelkistyä trikloorietanoliksi (ATSDR 1997, ECB 2007). Trikloorietikkahappo 

on pääasiallisin tetrakloorieteenin aineenvaihduntatuote 1-3 % osuudella 

hengitysteitse imeytyneestä annoksesta. Vähäisessä määrin tetrakloorieteeni metaboloituu 

glutationi-S-transferaasin katalysoimassa glutationin konjugaatiossa S-1,2,2trikloorivinyyli-glutationiksi 

ja edelleen S-1,2,2-trikloorivinyylikysteiiniksi, josta lopulta 

muodostuu virtsan mukana erittyvä tuote, N-asetyyli-S-1,2,2trikloorivinyylikysteiini 

(ACGIH 2009b, ECB 2007, SCOEL 2008, WHO 2006). 

Eläinkokeissa tetrakloorieteenin metaboliiteiksi on tunnistettu myös oksaalihappo ja 

etyleeniglykoli. Tetrakloorieteenin metabolia näyttää kyllästyvän ihmisessä kun altistumispitoisuudet 

ovat luokkaa 100 ppm (Ikeda ym. 1972, Ohtsuki ym. 1983). 

Kinetiikka 

Suurin osa hengitetystä tetrakloorieteenistä poistuu nopeasti uloshengitysilman mukana. 

Rasvakudokseen varastoitunut osuus poistuu elimistöstä hitaasti. Tetrakloorieteenin 

poistuminen elimistöstä on kolmivaiheinen. Kemikaalin puoliintumisajaksi veressä 

on arvioitu: 1-vaiheen t½= 12-16 tuntia, 2-vaiheen t½= 30-40 tuntia ja 3-vaihe t½= 

55-65 tuntia. Päivittäin toistuvassa altistumisessa tetrakloorieteeni kertyy merkittävästi 

elimistöön. Erittymisen puoliintumisajaksi lyhytaikaisessa altistumisessa on raportoitu 

3-6 vuorokautta ja pitkäaikaisessa altistumisessa 6-8 vuorokautta. Liuottimen 

poistumisnopeus riippuu mm. kehon rasvapitoisuudesta (ACGIH 2009b, Aitio ym. 

1995, Lauwerys ja Hoet 2001, Monster ym 1979).




Onnettomuuksien yhteydessä tetrakloorietyleenille tapaturmaisesti altistuneilla (altistumisen 

taso ei ole tiedossa) todettiin keskushermoston lamaantumista, huimausta, väsymystä, 

päänsärkyä, koordinaatiokyvyn laskua, tajuttomuutta, narkoosia, maksavaurioita 

ja jopa kuolemia. Altistuminen yli 200 ppm pitoisuudelle tetrakloorieteeniä on 

aiheuttanut väsymystä, päihtymyksen tuntemusta, huimausta, päänsärkyä, pahoinvointia, 

oksentelua, ruokahaluttomuutta, unettomuutta, ärtyisyyttä, silmien ärsytystä ja 

maksan vajaatoimintaa. Tetrakloorieteenikaasulle altistuneet (3 min) palomiehet kokivat 

lievää päänsärkyä ja heidän koordinaatiokykynsä heikkeni. Maksantoiminnan 

muutoksia esiintyi kahden kuukauden ajan onnettomuuden jälkeen (Saland ym. 1967, 

NEG-DECOS 2003). Altistuminen suun kautta 70-90 mg/kg:n tetrakloorieteeniannokselle 

on johtanut keskushermosto-oireisiin ja jopa kuolemaan. 


Hermosto on tärkeä kohde-elin, kun altistutaan tetrakloorieteenille hengitysteitse. 

Akuuteissa (53 min–7 h) altistumisissa (100–2000 ppm) on havaittu palautuvia mielialan 

ja käyttäytymisen muutoksia, koordinaation huonontumista ja anesteettisia vaikutuksia 

(ATSDR 1997). Muutoksia aivosähkökäyrässä ja koordinaatiokyvyssä on mitattu 

100 ppm:n altistuksessa (7,5 h/pv, 5 pv/viikko) (Hake ja Stewart 1977). Altmann 

ym. (1990) havaitsivat näköjärjestelmän häiriöitä altistettaessa miespuolisia vapaaehtoisia 

tetrakloorieteenille pitoisuudessa 50 ppm (4 h/pv; 5 pv/viikko). Suorituskyvyn 

alenemista havaittiin valppaus- ja silmä-käsikoordinaatiotesteissä 50 ppm:ssa (Altmann 

ym. 1992); NOEL oli 10 ppm. 

Cai ym. (1991) raportoivat lisääntyneitä subjektiivisia oireita (mm. huimaus ja unohtelu), 

altistumistasoilla 20 ppm (keskiarvo) altistumisajan ollessa 1–120 kuukautta. 

Seeberin (1989) tutkimuksessa psykologiset testit ja kyselyt osoittivat heikentynyttä 

havaintokykyä, tarkkaavaisuutta ja älyllistä toimintaa kemiallisten pesuloiden työntekijöissä, 

joiden altistumistasot olivat 12–54 ppm. Altistumisaika työntekijöillä oli 

keskimäärin 11-12 vuotta. Merkittävästi alentuneet reaktioajat sekä valppautta ja 

stressiä mittaavat testitulokset on havaittu tetrakloorieteenille altistuneilla naisilla, kun 

altistumisajat olivat keskimäärin 10 vuotta ja altistumistasojen mediaani 15 ppm (Ferroni 

ym. 1992). Tutkimuksessa, jossa oli 14 kemiallisen pesulan lähistöllä asuvaa 

(keskimääräinen altistumisaika 10,6 vuotta, vaihteluväli 1-30 vuotta) ja 23 verrokkia, 

havaittiin ryhmien välillä eroja tarkkaavaisuudessa, reagointiajassa ja visuaalisessa 

muistissa. Testien antamaksi NOAEL-arvoksi neurologisille vaikutuksille arvioitiin 

0,2 ppm (Altmann ym. 1995). 

Tetrakloorieteenillä voi olla vaikutusta värien erottamiskykyyn. Cavalleri ym. (1994) 

tutkimuksessa työntekijöillä, jotka altistuivat tetrakloorieteenille pitoisuustasolla 0,4– 

30 ppm, havaittiin alentunutta värien erotuskykyä (lähinnä sini-kelta skaalalla), joka 

lisääntyi vuosien kuluessa (Gobba ym. 1998). Tulosten käytännön merkitys on kuitenkin 

epäselvä. 

Maksa- ja munuaistoksisuus 

Altistuminen suurille pitoisuuksille tetrakloorieteeniä tapaturmaisesti on aiheuttanut 

maksavaurion (Meckler ja Phelps 1966, Hake ja Stewart 1977, Saland 1967). Kemiallisissa 

pesuloissa työskentelevillä on ultraäänen avulla havaittu, että pitkäaikainen al- 

4

5 

tistuminen tetrakloorieteenille lisäsi maksan peruskudosmuutoksia: 18/27 (67 %) altistuneet 

ja 10/26 (39 %) altistumattomat (p< 0,05) (Brodkin ym. 1995). 

Kemiallisissa pesuloissa työskentelevillä (keskimäärin 14 vuotta, arvioitu altistumistaso 

10 ppm) havaittiin virtsassa kohonnut lysosotsyymiaktiivisuus sekä kohonneet β– 

glukuronidaasipitoisuudet, mikä viittaa lievään munuaistiehytvaikutukseen (Franchini 

ym. 1983). Keskimäärin pitoisuudella 14 ppm kymmenen vuoden ajan altistuneilla 

työntekijöillä havaittiin lähes kaikki mitatut varhaisen munuaisvaikutuksen markkerit 

kohonneiksi (Mutti ym. 1992). Verplanke ym. (1999) havaitsi retinolia sitovan proteiinin 

virtsapitoisuuden kohoamisen tetrakloorieteenille altistuneilla pesulatyöntekijöillä, 

kun keskimääräinen altistumispitoisuus oli 1,2 ppm (vaihteluväli 0,15–32,6 ppm). 

Sen sijaan muutoksia ei tapahtunut muiden mitattujen munuaistiehytvaurion markkereiden 

(N-asetyyli-β-D-glukosaminidaasi, β-galaktosidaasi ja alaniini-aminopeptidaasi) 

pitoisuuksissa. Tetrakloorieteeni 75 g suun kautta saatuna aiheutti munuaisten 

vajaatoiminnan, joka korjaantui dialyysillä (Choi ym. 2003). 

Silmä-, hengitystie- ja ihovaikutukset 

Tetrakloorieteeni on ihoa ärsyttävää, muttei syövyttävää. Silmien ärsytystä on kuvattu 

altistuttaessa 74 ppm:n pitoisuuksille tetrakloorieteenihöyryä. Lievää nenä-ärsytystä 

on koettu, kun on altistuttu 214 ppm/2h sekä 99 ppm/7h. Hengitysteiden (nenäkäytävien) 

ärsytystä on havaittu tetrakloorieteenille altistuneilla työtekijöillä pitoisuuksissa 

232–385 ppm rasvanpoistossa sekä vapaaehtoisilla pitoisuudessa 216 ppm (ATSDR 

1997). Tetrakloorieteenille altistuminen voi pahentaa astmaoireita. 

Karsinogeenisuus 

Näyttö tetrakloorieteenin yhteydestä syöpään työperäisesti altistuneilla ihmisillä on 

rajallista (IARC, 1995, SCOEL, 2008, WHO, 2006). Joissain tutkimuksissa on havaittu 

kuivapesulatyöntekijöillä suurentunut riski mm. munuais-, esofagus- ja kohdunkaulasyöpään 

sekä ei-Hodgin lymfoomaan (WHO, 2006). Koska laaja-alainen tetrakloorieteenin 

käyttö kuivapesuloissa alkoi vasta 1960-luvulla, ei kuitenkaan voi poissulkea 

tätä ennen käytössä olleiden altisteiden vaikutusta havaittujen syöpien syntyyn 

(WHO, 2006) 

International Agency for Research and Cancer (IARC) on luokitellut tetrakloorietyleenin 

todennäköisesti ihmisessä syöpää aiheuttavaksi aineeksi (luokka 2A) perustuen 

riittävään eläinkoenäyttöön (sufficient evidence in animals), kun taas näyttö ihmisillä 

on arvioitu rajalliseksi (limited evidence in humans). 

Lisääntymismyrkyllisyys 

Raskaana olevilla kuivapesulatyöntekijöillä on havaittu lisääntynyt riski saada keskenmenoja 

(Hemminki ym. 1980, Lindbohm ym. 1984, Doyle ym. 1997). Muista lisääntymismyrkyllisistä 

vaikutuksista tieto on riittämätöntä (WHO, 2006). Joissain tutkimuksissa 

tetrakloorieteenille altistumisen on esitetty vaikuttavan kuukautiskiertoon 

(Zielhuis ja Van der Gulden 1989). Sen sijaan ei ole näyttöä tetrakloorieteenille altistumisen 

ja synnynnäisten epämuodostumien yhteydestä, eikä isän altistuminen näytä 

lisäävän keskenmenojen määrää (Taskinen ym. 1989). Myöskään selvää yhteyttä miehen 

fertiliteettiin ei ole osoitettu (Eskenazi ym. 1991). Tetrakloorieteeni erittyy äidin 

maitoon. Yhdessä tutkimuksessa havaittiin rintaruokituilla lapsilla, joiden äiti on altistunut 

tetrakloorieteenille, keltaisuutta ja hepatomegaliaa (Bagnell ym. 1977). 

Tetrakloorieteenin saastuttaman juomaveden on esitetty aiheuttavan pienipainoisuutta 

raskausviikkoihin nähden, ennenaikaisia synnytyksiä (Sonnenfeld ym. 2001) sekä 

suulakihalkioita (Bove ym. 1995).



Suun kautta annettuna tetrakloorieteenin LD50-arvo rotalle on 3 800 mg/kg (koiras) ja 

3005mg/kg (naaras) (Hayes ym. 1986). 

LC50-arvot neljän tunnin altistuksen aikana ovat olleet hiirille 5300 ppm ja rotille 

4000 ppm (ACGIH 2005). 

Hiirien altistuminen tetrakloorieteenille (713 ppm/4 h) aiheutti hiirille 50 % aleneman 

niiden liikkuvuudessa uimatestissä. Neljän vuorokauden altistus tetrakloorieteenille 

(200 ppm, 6 h/vrk) aiheutti ohimeneviä käyttäytymismuutoksia rotissa (Savolainen 

ym. 1977). Korkeammissa pitoisuuksissa (yli 1000 ppm) neljän vuorokauden altistus 

(7 h/vrk) aiheutti keskushermoston lamaantumista, mm. ataksiaa, uneliaisuutta ja tunnottomuutta. 

Vaikutukset vähenivät toistettaessa altistuksia, mikä viittasi toleranssin 

kehittymiseen (Goldberg ym. 1964, Kylin ym. 1963). 

Hiirillä altistuminen 500 ppm/1 h vaikutti maksaentsyymien aktiivisuuteen ja 400 

ppm/4 h aiheutti maksadegeneraatiota. Hiirillä on raportoitu munuaisvaikutuksia altistuttaessa 

tetrakloorieteenille 2975 ppm/6 h ja kaneilla sydämen rytmihäiriöitä altistuttaessa 

5196 ppm/1 h. Koirilla altistuminen 10 000 ppm/10 min aiheutti ylempien hengitysteiden 

ärsytystä (NEG-DECOS 2003). 

Toistuvan altistumisen vaikutukset 

Lukuisissa subkroonisissa eläinkokeissa on havaittu tetrakloorieteenin maksatoksisuus 

(esim. Kylin ym. 1963 ja 1965, Buben ja O'Flaherty 1985) samoin kuin munuaistoksisuus 

(esim. Goldsworthy ym. 1988, Borghoff ym. 1990). Hiirillä jatkuva altistuminen 

9 ppm:n tetrakloorieteenipitoisuudelle 30 pv:n ajan aiheutti merkittävää hepatomegaliaa 

(Kjellstrand ym. 1984). Hiirien altistuminen 100–200 ppm (6 h/vrk, 5 pv/vk, 2 

vuoden ajan) aiheutti maksan degeneraatiota ja nekroosia sekä merkittävää maksatuumoreiden, 

ja vähäistä munuaistuumoreiden määrän lisääntymistä (NTP 1986). 

Tetrakloorieteeni on eläinkokeissa ollut selvästi syöpää aiheuttava. Se aiheutti leukemiaa 

inhalaatioaltistuksessa rotilla sekä munuaissyöpiä urosrotilla. Hiirillä se aiheutti 

maksatuumoreita sekä inhalaatio- että suun kautta tapahtuvassa altistuksessa (WHO, 

2006). 

Vaikka tietyt tetrakloorieteenin metaboliitit (S-(1,2,2-trikloorivinyyli)-L-kysteiini, Nacetyl-S-(1,2,2-trikloorivinyyli)-L-kysteiini 

ja tetrakloorieteenioksidi) ovat olleet mutageenisia 

Amesin testissä, itse tetrakloorieteeni on ollut pääasiassa negatiivinen sekä 

in vitro että in vivo genotoksisuustesteissä (WHO 2006). Tetrakloorieteenin mutageenisten 

metaboliittien merkitys eläinkokeissa havaittujen syöpien synnyssä on epäselvää 

(WHO, 2006). 

WHO (WHO 2006) on arvioinut lineaarista mallia käyttäen tetrakloorieteenin syöpäriskin 

jatkuvassa altistumisessa perustuen maksasyöpien syntyyn hiirillä. Tämän arvion 

mukaan jatkuva elinikäinen altistuminen ilmapitoisuudelle 0.2 mg/m 3 aiheuttaisi 

elinaikaisen syöpäriskin 0.4-1 x 10 -3 . Tämän eläinkokeisiin perustuvan arvion (johon 

tosin liittyy paljon epävarmuuksia) mukaan tetrakloorietyleeni olisi siis erittäin voimakas 

karsinogeeni. 

Standardi kahden sukupolven lisääntymismyrkyllisyyskoe ei osoittanut tetrakloorieteenin 

vaikuttavan rottien hedelmällisyyteen (WHO 2006). Kehitysmyrkyllisyysko- 

6

7 

keissa vaikutuksia sikiönkehitykseen on nähty vasta annoksilla, jotka ovat olleet 

emoille myrkyllisiä (WHO 2006). 

Veren tetrakloorieteeni altistumisen indikaattorina 

Analyyttiset menetelmät ja näytteenotto 

Työterveyslaitoksen menetelmässä tetrakloorieteeni uutetaan verinäytteestä ja analysoidaan 

kaasukromatografisesti (Aitio ym. 1995). Menetelmän määritysraja on 0,05 

µmol/l. Verinäyte suositellaan otettavan aamulla ennen työvuoron alkua työviikon tai 

altistumisjakson lopulla (aamunäyte, noin 16 tuntia edellisen altistumisen päätyttyä) 

työperäisen tetrakloorieteeni-altistumisen määrittämiseksi (Lauwerys ym. 1983, TTL 

2009b). 

Altistumattomien 'viitearvot' 

Tetrakloorieteeniä ja muita haihtuvia halogenoituja hiilivetyjä esiintyy pieniä määriä 

kaikkialla. Erityisesti kemiallisten pesuloiden välittömässä läheisyydessä asuvien verestä 

voidaan mitata lievästi kohonneita pitoisuuksia (ACGIH 2009b, Lauwerys ja 

Hoet 2001, Popp ym. 1992). 

Työterveyslaitoksen menetelmällä työssään altistumattoman väestön viiterajaksi on 

määritetty 0,1 µmol/l. 

Mittaustulosten tulkintaan vaikuttavia tekijöitä 

Hengitysteitse tapahtuvan tetrakloorieteenialtistumisen ohella veren tetrakloorieteenipitoisuutta 

lisää ihon kautta nestemäiselle tetrakloorieteenille tapahtuva altistuminen. 

Altistuminen tetrakloorieteenille työvuoron päättymisen ja näytteenoton välisenä 

aikana aiheuttaa virhettä tulosten tulkintaan. Näytteenoton ajankohta voi vaikuttaa 

mittaustuloksiin ja niiden tulkintaan.

Biologisten näytteiden viiteraja-arvon perusteet 

Tetrakloorieteenille altistuneilla työntekijöillä on todettu suorituskyvyn laskua ja subjektiivisia 

keskushermosto-oireita sekä lyhytaikaisessa että pitkäaikaisessa altistuksessa 

altistustasolla 12-50 ppm. Pitkäaikaisen altistumisen jälkeen on todettu subkliinisiin 

munuaisvaikutuksiin sopivia virtsan merkkiainepitoisuuksien muutoksia yli 10 

ppm pitoisuudessa. Silmä- ja hengitystieärsytystä on havaittu yli 74 ppm pitoisuudessa. 

Koe-eläimillä tetrakloorietyleeni on selkeästi syöpävaarallinen aiheuttaen maksa- 

ja munuaissyöpiä sekä leukemiaa. Ihmisillä näyttö syöpävaarallisuudesta on rajallista. 

IARC on luokitellut tetrakloorieteenin luokkaan 2A (todennäköisesti ihmisillä syöpää 

aiheuttava) perustuen riittävään eläinkoenäyttöön ja mekanistiseen tietoon (IARC 

1995). Tetrakloorieteenin HTP-arvo (10 ppm) perustuu ihmisillä havaittuihin hermosto- 

ja munuaisvaikutuksiin, joita on havaittu tätä ylemmissä pitoisuuksissa. 

Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta esittää tetrakloorieteenin 

(tetrakloorietyleenin) HTP-arvoa vastaavaksi biologiseksi viiteraja-arvoksi veren 

tetrakloorieteenipitoisuutta 1,2 µmol/l (aamunäyte, noin 16 tuntia edellisen altistumisen 

päätyttyä). Tämä vastaa kahdeksan tunnin HTP-arvoa 10 ppm, mikäli altistuminen 

tapahtuu yksinomaan hengitysteitse. 

Suomen erityisäitiyslomaohjeistuksen mukaan raskaana olevien ei tule altistua syöpävaarallisiksi 

tai lisääntymiselle vaarallisiksi arvioiduille kemikaaleille. Tästä syystä 

raskauden aikana veren tetrakloorieteenipitoisuus ei saa ylittää altistumattomien viiteraja-arvoa 

0,1 µmol/l. 

8

Eri asettajien biologisten raja-arvojen vertailu 

Eri maissa on voimassa seuraavanlaisia tetrakloorieteenin biologisia raja-arvoja. 

Yhdysvallat, ACGIH 2009, ohjearvo veren tetrakloorietyleenille 0,5 mg/l (=3 µmol/l), 

joka vastaa ilman raja-arvopitoisuutta (TLV=Threshold Limit Value) 25 ppm (ACGIH 

2009a, 2009b). 

Saksa, DFG 2008, ei ohjearvoa, mutta on laadittu tetrakloorieteenin ilma- ja veripitoisuuden 

välinen korrelaatiotaulukko: Exposure equivalents for carcinogenic substances 

(EKA), esim. ilman tetrakloorieteenipitoisuus 10 ppm vastaa 0,2 mg/l (=1,2 µmol/l) 

tetrakloorieteeniä veressä (DFG 2008). 

SCOEL 2008, suositeltu raja-arvo veren tetrakloorietyleenille 0,4 mg/l (=2,4 µmol/l), 

joka vastaa 8 tunnin keskipitoisuutta (TWA=time weighed average) 20 ppm (SCOEL 

2008). 

Suomessa ei ole aikaisemmin ollut HTP-luettelossa biologista viiteraja-arvoa tetrakloorieteenille. 

9

Viitteet 

ACGIH, The American Conference of Governmental Industrial hygienists (2005):Guide to occupational exposure values; 

TLVs and BEIs. Threshold Limit Values and Biological Exposure Indices, Cincinnati, USA. 

ACGIH, The American Conference of Governmental Industrial hygienists (2009a): TLVs ® and BEIs ® Based on the 

Documentation of the Threshold Limit Values for Chemical Substances and Physical Agents & Biological Exposure 

Indices, Cincinnati, USA. 

ACGIH, The American Conference of Governmental Industrial hygienists (2009b): 2009 TLVs ® and BEIs ® with 7th 

Edition Documentation, CD-ROM, Publication #0109CD, Cincinnati, USA. 

Aitio, A., Luotamo, M., Kiilunen, M. (toim.) (1995): Kemikaalialtistumisen biomonitorointi, Työterveyslaitos, Helsinki, 

270-273. 

Aitio, A., Hakala, E., Kiilunen, M., Laitinen, J., Metsälä H., Mikkola, J., Valkonen, S. (toim.) (2006): Biologisen monitoroinnin 

palveluanalytiikan vuositilasto 2005. Työterveyslaitos, Helsinki. 

Aitio, A., Hakala, E., Kiilunen, M., Laitinen, J., Mikkola, J., Valkonen, S. (toim.) (2007): Biologinen monitorointi 

vuositilasto 2006. Työterveyslaitos, Helsinki. 

Altmann, L., Böttger, A., Wiegand, H. (1990) Neurophysiological and psychophysical measurements reveal effects of 

acute low-level organic solvent exposure in humans. Int Arch Occup Environ Health 62(7):493-9. 

Altmann, L., Wiegand, H., Böttger, A., Elstermeier, F., Winneke, G. (1992): Neurobehavioral and neurophysiological 

outcomes of acute repeated perchloroethylene exposure. Appl Psychol 41 (3),269-279. 

Altmann, L., Neuhann, H.-F., Krämer, U., Witten, J., Jermann, E. (1995): Neurobehavioral and neurophysiological 

outcome of chronic low-level tetrachloroethene exposure measured in neighborhoods of dry cleaning shops. Environ 

Res 69:83-89. 

Aschengrau, A., Ozonoff, D., Paulu, C., Coogan, P., Vezina, R., Heeren, T., Zhang, Y. (1993): Cancer risk and 

tetrachloroethylene-contaminated drinking water in Massachusetts. Arch Environ Health 48:284-92. 

Aschengrau, A., Rogers, S., Ozonoff, D. (2003): Perchloroethylene-contaminated drinking water and the risk of breast 

cancer: additional results from Cope Cod, Massachusetts, USA. Environ Health Perspect 111:167-73. 

ATSDR (1997): Toxicological profile for tetrachloroethylene. Agency for Toxic Substances and Disease Registry U.S. 

Public Health Service. 

Bagnell, P.C., Ellenberger, H.A. (1977): Obstructive jaundice due to a chlorinated hydrocarbon in breast milk. Canadian 

Med Association J 117:1047-48. 

Borghoff, S.J., Short, B.G., Swenberg, J.A. (1990): Biochemical mechanisms and pathobiology of alpha 2u-globulin 

nephropathy. Annu Rev Pharmacol Toxicol 30:349-67. 

Bove, F.J., Fulcover, M.C., Klotz, J.B., Esmart, J., Dufficy, E.M., Savrin, J.E. (1995): Public drinking water contamination 

and birth outcomes. Am J Epidemiol 141:850-862. 

Brodkin, C.A., Daniell, W., Checkoway, H., Echeverria, D., Johnson, J., Wang, K., Sohaey, R., Green, D., Redlich, C., 

Gretch, D. (1995): Hepatic ultrasonic changes in workers exposed to perchloroethylene. Occup Environ Med 

52(10):679-85. 

Buben, J.A., O'Flaherty, E.J. (1985): Delineation of the role of metabolism in the hepatotoxicity of trichloroethylene 

and perchloroethylene: a dose-effect study. Toxicol Appl Pharmacol 78:105-122. 

Cai, S-X., Huang, M-Y., Chen Z., Liu, Y-T., Jin, C., Watanabe, T., Nakatsuka, H., Seiji, K., Inoue, O., Ikeda, M. 

(1991): Subjective symptom increase among dry cleaning workers exposed to tetrachloroethylene vapor. Ind 

Health 29:111-121. 

Carney, E.W., Thorsrud, B.A., Dugard, P.H., Zablotny, C.L. (2006): Development toxicity studies in Crl:CS (SD) rats 

following inhalation exposure to trichloroethylene and perchloroethylene. Birth Defects Res Dev Reprod 

Toxicol 77:405-12. 

Cavalleri, A., Gobba, F., Paltriniei, M., Fantuzzi, G., Righi, E., Aggazzotti, G. (1994): Perchloroethylene exposure can 

induce colour vision loss. Neurosci Lett 179:162-6. 

Choi, Y.H., Kim, N., Seo, Y.S., Choi, S.J., Yang, J.O., Lee, E.Y., Hong, S.Y., Lee, H.S. (2003): ARF requiring hemodialysis 

after accidental perchloroethylen digestion. Am J Kidney Dis 41:E11. 

DFG, Deutsche Forschungsgemeinschaft (2008): List of MAK and BAT Values 2008, Maximum Concentrations and 

Biological Tolerance Values at the Workplace, Bonn, Saksa. 

10

Doyle, P., Roman, E., Beral, V., Brookes, M. (1997): Spontaneous abortion in dry cleaning workers potentially 

exposed to perchloroethylen. Occup Environ Med 54:848-53. 

ECB, European Chemicals Bureau (2007): Draft European Union Risk Assessment Report: Tetrachloroethylene 

(PERC) Draft human health report (R021_0712_hh_SCHER). European Chemicals Bureau. 

http://ecb.jrc.ec.europa.eu/DOCUMENTS/Existing- 

Chemicals/RISK_ASSESSMENT/DRAFT/R021_0712_env_hh.pdf 

Eskenazi, B., Wyrobek, A.J., Fenster, L., Katz, D.F.,Sadler, M., Lee, J., Hudes, M., Rempel, D.M. (1991): A study of 

the affect of perchloroethylene exposure on semen quality in dry cleaning workers. Am J Indust Med 20:593- 

600. 

Ferroni, C., Selis, L., Mutti, A., Folli, D., Bergamaschi, E., Franchini, I. (1992): Neurobehavioral and neuroendocrine 

effects of occupational exposure to perchloroethylene. Neurotoxicology 13(1):243-7. 

Franchini, I., Cavatorta, A., Falzoi, M., Lucertini, S., Mutti, A. (1983): Early indicators of renal damage in workers 

exposed to organic solvents. Int Arch Occup Environ Health 52(1):1-9 

Furuki, K., Ukai, H., Okamoto, S., Takada, S., Kawai, T., Miyama, Y., Mitsuyoshi, K., Zhang, Z-W., Higashikawa, K., 

Ikeda, M. (2000): Monitoring of occupational exposure to tetrachloroethene by analysis for unmetabolized 

tetrachloroethene in blood and urine in comparison with urinalysis for trichloroacetic acid. Int Arch Occup Environ 

Health 73, 221-227. 

Gobba, F., Righi, E., Fantuzzi, G., Prexdieri, G., Cavazzuti, L., Aggozzotti, G. (1998): Two-year evolution of 

perchloroethylene-induced color-vision loss. Arch Environ Health 53:196-8. 

Gobba, F., Righi, E., Fantuzzi, G., Roccatto, L., Predieri, G., Aggazzotti, G. (2003): Perchloroethylene in Alveolar Air, 

Blood, and Urine as Biologic Indices of Low-Level Exposure. Journal of Occupational and Environmental Medicine 

45, 1152-1157. 

Gold, L.S., De Roos, A.J., Waters, M., Stewart, P. (2008): Systematic Literature Review of Uses and Levels of Occupational 

Exposure to Tetrachloroethylene. Journal of Occupational and Environmental Hygiene 5:12, 807-839. 

Goldberg, M.E., Johnson, H.E., Pozzani, U.C., Smyth, H.F. (1964): Effect of repeated inhalation of vapors of industrial 

solvents on animal behavior. I. Evaluation of nine solvent vapors on pole-climb performance in rats. Am Ind 

Hyg Assoc J, 369-375. 

Goldsworthy, T.L., Lyght, O., Burnett, V.L., Popp, J.A. (1988): Potential role of alpha-2 µ-globulin, protein droplet 

accumulation, and cell replication in the renal carcinogenicity of rats exposed to trichloroethylene, 

perchloroethylene, and pentachloroethane. Toxicol Appl Pharmacol 96(2):367-79. 

Hake, C.L., Stewart, R.D. (1977): Human exposure to tetrachloroethylene: inhalation and skin contact. Environ Health 

Perspect 21:231-8. 

Hayes, J.R., Condie, L.W., Borzelleca, J.F. (1986): The subchronic toxicity of tetrachloroethylene (perchloroethylene) 

administered in the drinking water of rats. Fund Appl Toxicol 7:119-125. 

Heikkilä, P., Saalo, A. (toim.) (2005): Työpaikkojen ilman epäpuhtausmittaukset 1994-2003. Työterveyslaitos, Helsinki. 

Hemminki, K., Niemi, M.L., Saloniemi, I., Vainio, H., Hemminki, E. (1980): Spontaneous abortions by occupation and 

social class in Finland. Inter J Epidemiol 9:149-53. 


Helsinki. 


Helsinki. 

IARC, International agency for Research on Cancer (1995): IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic 

Risks to Humans; Dry Cleaning, Some Chlorinated Solvents and Other Industrial Chemicals, Volume 63, Lyon, 

France. 

Ikeda, M., Ohtsuji, H., Imamura, T., Komoike, Y. (1972): Urinary excretion of total trichloro-compounds, 

trichloroethanol, and trichloroacetic acid as a measure of exposure to trichloroethylene and tetrachloroethylene. 

Br J Ind Med 29, 99-104. 

Jang, J-Y., Kang, S-K., Chung, H.K. (1993): Biological exposure indices of organic solvents for Korean workers. Int 

Arch Occup Environ Health 65, S219-222. 

Ji, J., Granström, C., Hemminki, K. (2005): Occupational risk factors for kidney cancer: a cohort study in Sweden. 

World J Urol 23:271-8. 

11

KETSU, Kemian työsuojeluneuvottelukunta (2002): HTP-arvot perustelumuistioita, Tetrakloorietyleeni. 

http://www.ketsu.net/htp/pm_valmiit/tetrakloorietyleeni.htm 

Kiilunen, M., Hakala, E., Mikkola, J., Santonen, T. (toim.) (2008): Biologinen monitorointi vuositilasto 2007. Työterveyslaitos, 

Helsinki. 



Kjellstrand, P., Holmquist, B., Kanje, M., Alm, P., Romare, S., Jonsson, I., Månsson, L., Bjerkemo, M. (1984): Perchloroethylene: 

Effects on body and organ weights and plasma butyrylcholinesterase activity in mice. Acta 

Pharmacol Toxicol 54:414-424. 

Kylin, B., Reichard, H., Sumeigi, I., Yllner, S. (1963): Hepatotoxicity of inhaled trichloroethylene, tetrachloroethylene, 

and chloroform.Single exposure. Acta Pharmacol Toxicol 20:16-26. 

Kylin, B., Sumeigi, I., Yllner, S. (1965): Hepatotoxicity of inhaled trichloroethylene, tetrachloroethylene, and chloroform.Long-term 

exposure. Acta Pharmacol Toxicol 22:379-385. 

Lauwerys, R., Herbrand, J., Buchet, J.P., Bernard, A., Gaussin, J. (1983): Health Surveillance of Workers Exposed to 

Tetrachloroethylene in Dry-cleaning Shops. Int Arch Occup Environ Health 53, 69-77. 

Lauwerys, R.R., Hoet, P. (2001): Industrial Chemical Exposure: Guidelines for Biological Monitoring, third edition, 

350-360. 

Lindbohm, M.L., Hemminki, K., Kyyrönen, P. (1984): Parental occupational exposure and spontaneous abortions in 

Finland. Am J Epidemiol 120:370-8. 

Lynge, E., Andersen, A., Rylander, L., Tinnerberg, H., Lindbohm, ML., Pukkala, E., Romundstad, P., Jensen, P., 

Clausen, L.B., Johansen, K. (2006): Cancer in Persons Working in Dry Cleaning in the Nordic Countries, Environmental 

Health Perspectives 114, 2, 213-219. 

McKernan, L.T., Ruder, A.M., Petersen, M.R., Hein, M.J., Forrester, C.L., Sanderson, W.T., Ashley, D.L., Butler, 

M.A. (2008): Biological exposure assessment to tetrachloroethylene for workers in the dry cleaning industry. 

Environmental Health 7:12. 

Meckler, L.C., Phelps, D.K. (1966): Liver disease secondary to tetrachloroethylene exposure. A case report. JAMA 

197(8):662-3. 

Monster, A.C., Boersma, G., Steenweg, H. (1979): Kinetics of tetrachloroethylene in volunteers; Influence of exposure 

concentration and work load. Int Arch Occup Environ Health 42, 303-309. 

Mundt, K.A., Birk, T., Burch, M.T. (2003): Critical review of the epidemiological literature on occupational exposure 

to perchloroethylene and cancer. Int Arch Occupat Environ Health 76:473-491. 

Mutti, A., Alinovi, R., Bergamaschi, E., Biagini, C., Cavazzini, S., Franchini, I., Lauwerys, R.R., Bernard, A.M., Roels, 

H., Gelpi, E., Rosello, J., Ramis, I., Price, R.G., Taylor, S.A., De Broe, M., Nuyts, G.D., Stolte, H., Fels, L.M., 

Herbort, C. (1992): Nephropathies and exposure to perchloroethylene in dry-cleaners. Lancet 340:189-93. 

NEG-DECOS, The Nordic Expert Group for Criteria Documentation of Health Risks from Chemicals and The Dutch 

Expert Committee on Occupational Standards (2003): 133. Tetrachloroethylene (PER), Arbete och Hälsa, 14, 1- 

110. 

NTP, National Toxicology Program (1986): Toxicology and carcinogenesis studies of tetrachloroethylene 

(perchloroethylene) (CAS No 127-18-4) in F344/N rats and B6C3F1 mice (inhalation studies). - Technical Report 

servies no 311. Research Triangle Park, North Carolina, USA. 

Ohtsuki, T., Sato, K., Koizumi, A., Kumai, M., Ikeda, M. (1983): Limited capacity of humans to metabolize 

tetrachloroethylene. Int Arch Occupat Environ Health 51, 381-390. 

Paulu, C., Aschengrau, A., Ozonoff, D. (1999): Tetrachloroethylene-contaminated drinking water in Massachusetts and 

risk of colon-rectum, lung, and other cancers. Env Health Perspect 107:265-71. 

Pegg, D.G., Zempel, J.A., Braun, W.H., Watanabe, P.G. (1979): Disposition of tetrachloro( 14 C)ethylene following oral 

and inhalation exposure in rats. Toxicol Appl Pharmacol 51(3):465-74. 

Perrin, M.C., Opler, M.G., Harlap, S., Harkavy-Friedman, J., Kleinhaus, K., Nahon, D., Fennig, S., Susser, E.S., 

Malaspina, D. (2007): Tetrachloroethylene exposure and risk of schizophrenia: Offspring of dry cleaners in a 

population birth cohort, preliminary findings. Schizophr Res 90:251-4. 

Popp, W., Müller, G., Baltes-Schmitz, B., Wehner, B., Vahrenholz, C., Schmieding, W., Benninghoff, M., Norpoth, K. 

(1992): Concentrations of tetrachloroethene in blood and trichloroacetic acid in urine in workers and neighbours 

of dry-cleaning shops. Int Arch Occup Environ Health 63, 393-395. 

12

Richiardi, L., Boffetta, P., Simonato, L., Forastiere, F., Zambon, P., Fortes, C., Gaborieau, V., Merletti, F. (2004): 

Occupational risk factors for lung cancer in men and women; a population-based case-control study in Italy. 

Cancer Causes Control 15:285-94. 

Riihimäki, V., Pfäffli, P. (1978): Percutaneous absorption of solvent vapors in man. Scand J Work Environ Health 

4(1):73-85. 

Saland, G.(1967): Accidental exposure to perchloroethylene. N Y State J Med 67(17):2359-61. 

Savolainen, H., Pfäffli, P., Tengen, M., Vainio, H. (1977): Biochemical and behavioural effects of inhalation exposure 

to tetrachlorethylene and dichloromethane. J Neuropathol Exp Neurol 36(6):941-9. 

Schumann, A.M., Quast, J.F., Watanabe, P.G. (1980): The pharmacokinetics and macromolecular interactions of 

perchloroethylene in mice and rats as related to oncogenicity. Toxicol Appl Pharmacol 55(2):207-19. 

SCOEL, Scientific Committee for Occupational Exposure Limits (2008): Recommendation of the Scientific Committee 

on Occupational Exposure Limits for Tetrachloroethylene (Perchloroethylene), SCOEL/SUM/133. For public 

consultation. 

http://www.ser.nl/en/grenswaarden/~/media/Files/Internet/Grenswaarden/SCOEL/GSW353Prov133Tetrachloore 

thyleen.ashx 

Seeber, A. (1989): Neurobehavioral toxicity of long-term exposure to tetrachloroethylene. Neurotoxicol Teratol 

11(6):579-83. 

Sonnenfeld, N., Hertz-Picciotto I., Kaye, W.E. (2001): Tetrachloroethylene in drinking water and birth outcomes at the 

US Marine Corps Base at Camp Lejeune, North Carolina. Am J Epidemiol 154:902-908. 

STM, Sosiaali- ja terveysministeriö (2009): HTP-arvot 2009. Haitalliseksi tunnetut pitoisuudet, Helsinki. 

Taskinen, H., Anttila, A., Lindbohm, M.L., Sallmen, M., Hemminki, K. (1989): Spontaneous abortions and congenital 

malformations among wives of men occupationally exposed to organic solvents. SJWEH 15:345-52. 

Tsuruta, H. (1977): Percutaneous absorption of organic solvents. II. A method for measuring the penetration rate of 

chlorinated solvents through excised rat skin. Industrial Health 15:131-139. 

TTL, Työterveyslaitos (2002): Biologisen monitoroinnin palveluanalytiikan vuositilasto 2001. Työterveyslaitos, Helsinki. 

TTL, Työterveyslaitos (2003): Biologisen monitoroinnin palveluanalytiikan vuositilasto 2002. Työterveyslaitos, Helsinki. 

TTL, Työterveyslaitos (2010): Työympäristön kemikaalien altistumismittaukset 2004-2007, Työympäristötutkimuksen 

raporttisarja, 47. Työterveyslaitos, Helsinki. 

TTL, Työterveyslaitos (2009b): Kemikaalialtistumisen biomonitorointi, Näytteenotto-ohje 2009-2010, 15. painos, Työterveyslaitos, 

Helsinki. 

http://www.ttl.fi/Internet/Suomi/Palvelut/Lisatietoa+palveluista/Tyoterveyslaitoksen+laboratoriot/naytteenottoohjeet.htm 

TTL, Työterveyslaitos (2005): Kemikaalit ja työ, Selvitys työympäristön kemikaaliriskeistä. Työterveyslaitos, Helsinki. 

Vaughan, T.L., Stewart, P.A., Davis, S., Thomas, D.B. (1997): Work in dry cleaning and incidence of cancer of the oral 

cavity, larynx, and oesophagus. Occup Environ Med 54:692-695. 

Verplanke, A.J., Leummens, M.H., Herber, R.F. (1999): Occupational exposure to tetrachloroethene and its effects on 

the kidneys. J Occup Environ Med 41(1):11-6. 

Walker, J.T., Burnett, C.A., Lalich, N.R., Sestito, J.P., Halperin, W.E. (1997): Cancer mortality among laundry and dry 

cleaning workers. Am J Ind Med 32:614-619. 

WHO, World Health Organization (2006): Concise International Chemical Assessment Document 68; 

Tetrachloroethene, WHO/IPCS, Geneve. http://www.inchem.org/documents/cicads/cicads/cicad68.htm 

Zielhuis, G.A., Gijsen, R., van der Gylden, J.W. (1989): Menstrual disorders among dry-cleaning workers. SJWEH 

15:238. 

13



Tiraami 




CAS No: 137-26-8 

EINECS No: 205-286-2 

EEC No: 006-005-00-4 

Kaava: C6H12N2S4 

Synonyymit: Tetrametyylitiuraamidisulfidi 

TMTD, TMTDS 

bis(Dimetyylitiokarbamoyyli)disulfidi 


Tiheys: 1,29 


Kiehumispiste: hajoaa 

2.9.2010 1 (6) 

Tiraami on valkea tai kellertävä kiteinen aine. Se on veteen niukkaliukoinen, mutta 

liukenee jonkin verran asetoniin ja kloroformiin. 

Varoitusmerkit: Xn, N 

R-lauseet: 20/22-36/38-43-48/22-50/53 

Sitä käytetään sienitautien torjunta-aineena, bakteriostaattina, voiteluaineiden lisäaineena 

sekä kumiteollisuudessa vulkanointikiihdyttimenä.




Tiraami imeytyy nopeasti ruuansulatuskanavasta ja keuhkoista. 

Sen pääasialliset aineenvaihduntatuotteet ovat dimetyyliditiokarbamaatti ja rikkihiili. 

Rotille suun kautta annetusta annoksesta erittyi 41 % hiilidioksidina ja rikkihiilenä, 38 

% virtsaan, 20 % ulosteeseen ja 6 % jäi kudoksiin 72 tunnin kuluessa. 

Tiraami ärsyttää ihoa, limakalvoja ja ylähengitysteitä. Se voi aiheuttaa silmien sidekalvotulehdusta 

ja allergista ihottumaa sekä alkoholi-intoleranssia. 

Yli kolme vuotta altistuneilla tuotantotyöntekijöillä esiintyi yskimistä, silmän ärsytystä, 

rintakipua, sydämen tiheälyöntisyyttä, ihovaurioita, kilpirauhasen toimintahäiriöitä 

sekä maksan toimintahäiriöitä (IARC, 1991). 

Työntekijöillä, jotka olivat altistuneet pitoisuudelle 0,028-0,4 mg tiraamia/m 3 seitsemän 

päivän ajan havaittiin verenpaineen laskua, sekä eosinopeniaa ja lymfopeniaa 

(Antonovich & Vekshtein, 1970). Vaikutuksia ei voitu suoranaisesti kuitenkaan yhdistää 

tiraamiin. 

Naispuolisilla tiraamille altistuneilla työntekijöillä havaittiin virtsan estriolipitoisuuden 

laskua sekä lisääntynyt määrä abortoitumista ja ennenaikaisia synnytyksiä (Andreyev 

& Kvartovkina, 1993). Altistustasoa ei ilmoitettu. 


Se ärsyttää kohtalaisesti ihoa ja lievästi silmiä. Se herkistää ihoa. 

Tiraamin välitöntä myrkyllisyyttä kuvaava LD50 suun kautta rotilla on 620- 4000 

mg/kg, yli 2000 mg/kg ihon kautta rotilla ja LC50 300-1000 mg/m 3 hengitysteitse 

rotilla neljän tunnin altistusaikana. 

Suun kautta rotille 80 viikon ajan annettu 5 mg/kg/pv tiraamia aiheutti haiman lievää 

rasvoittumista ja painon laskua (Lee työtovereineen, 1978). 

Annettaessa naarasrotille tiraamia suun kautta 65,8 mg/kg/pv yhdeksän kuukauden 

ajan havaittiin neljällä 24:stä ääreishermostovaikutuksia, ataksiaa ja halvausoireita 

(Lee työtovereineen, 1976). 

Kun koiria altistettiin 13 viikon ajan suun kautta tiraamille havaittiin annoksella 2 

mg/kg/pv hemoglobiinin ja veren proteiinien laskua (Kehoe, 1989). 

2

Altistettaessa rottia suun kautta kahden vuoden ajan havaittiin lievää mahalaukun ärsytystä 

jo alimmalla testatulla pitoisuudella 0,05 mg tiraamia/kg/pv (Knapek työtovereineen, 

1989). 

Koirilla havaittiin 52 viikon ajan suun kautta annosteltaessa maksan painon nousua ja 

valkuaisaineiden laskua annostasolla 2,5 mg tiraamia /kg/pv (Kehoe, 1991). 

Suun kautta koirille annettiin kahden vuoden ajan 4 mg/kg/pv tiraamia, jolloin havaittiin 

anemiaa sekä maksa- ja munuaisvaurioita (Maita työtovereineen, 1991). 

Altistettaessa rottia suun kautta annoksilla 0,1 % ja 0,05 % 104 viikon ajan ei havaittu 

kasvainten lisääntymistä, vaikkakin isommalla annoksella todettiin painon laskua sekä 

maksan toiminnan häiriötä (Hasegawa työtovereineen, 1988). 

Lisääntymisterveyttä selvitelleessä tutkimuksessa aiheutti rotilla hengitettynä 1 mg 

tiraamia/m 3 munarakkuloiden ja -solujen vähenemistä sekä siittiönmuodostuksen ja 

siittiöiden liikkuvuuden vähenemistä (Vaitekuniene, 1973). 

3


Tiraamin työilman raja-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen ärsytys- ja lisääntymisterveydelle 

haitalliset vaikutukset. Kokeellisesti jo 0,05 mg tiraamia/kg on aiheuttanut 

pitkäaikaisessa altistuksessa lievää mahalaukun ärsytystä. Pitoisuus vastaa työilmapitoisuutta 

0,25 mg tiraamia/m 3 . Tämän merkitys hengitystiealtistuksessa on epäselvä. 

Lisääntymisterveydelle haitallisia vaikutuksia on esiintynyt kokeellisesti ilmapitoisuudella 

1 mg tiraamia/m 3 . 

Kemian työsuojeluneuvottelukunta esittää, että tiraamin haitallisia vaikutuksia voi 

vähentää asettamalla sen HTP-arvoksi 1 mg/m 3 kahdeksan tunnin ja 2 mg/m 3 viidentoista 

minuutin vertailuaikana. 

4





Suomi 2009 - 5 - 10 - - - 

Ruotsi 2007 - 1 - 2 - - - 

Norja 2008 - 5 - - - - - 

Tanska 2007 - 1 - - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2008 - 1 - - - - - 

Englanti 2007 - - - - - - - 

ACGIH 2010 - 0,05 - - - - - 

EU 2008 - - - - - - - 

Sveitsi 2009 - 1 - 2 - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 - 1 - 2 - - - 

5

Viitteet 

Andreyev M & Kvartovkina L (1993): Impairment of Reproductive Health in Women 

Occupationally Exposed to Thiram, Reprod Toxicol 7, 491 

Antonovich E & Vekshtein M (1970): Gig Prim Toks Pest Klin Otrav 8, 221 

Hasegawa R, Takahashi M, Furukawa F, ja muut (1988): Carcinogenicity Study of 

Tetramethylthiuram Disulfide in F344 Rats, Toxicol 51, 155-165 

IARC (1991): Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Vol 

53, Occupational Exposures in Insecticide Application, and Some Pesticides, IARC, 

Lyon, 403-422 

Kehoe D (1989): 13-Week Toxicity Study with Thiram in Dogs, Hazleton 

Laboratories Inc., Madison, WI, USA 

Kehoe D (1991): 52-Week Dietary Chronic Toxicity Study with Thiram in Dogs, 

Hazleton Laboratories Inc., Madison, WI, USA 

Knapek R, Kobes S, Kita K, ja muut (1989): Chronic Toxicity of Thiram in Rats, Z 

Gesamte Hyg 35, 458-460 

Lee C-C & Peters P (1976): Neurotoxicity and Behavioral Effects of Thiuram in Rats, 

Environ Health Perspect 17, 35-43 

Lee C, Russell J & Minor J (1978): Oral Toxicity of Ferric Dimethyldithiocarbamate 

(Ferbam) and Tetramethylthiuram Disulphide (Thiram) in Rodents, J Toxicol Environ 

Health 4, 93-106 

Maita K, Tsuda S & Shirasu Y (1991): Chronic Toxicity Studies with Thiram in 

Wistar Rats and Beagle Dogs, Fundam Appl Toxicol 16, 667-86 

Vaitekuniene D (1973): Effect of the Pesticide TMTD on the Morphological State of 

Rat Gonads, Kirjassa: Gurchinass S (toim.) Vopr Epidemiol Gig Litov SSR Mater 

Nauchn Konf Osdorevleniyu Vneshn Sredy, Vilna, 138-141 

6



Typpi 




CAS No: 7727-37-9 

EEC No: - 

EINECS No: 231-783-9 

Kaava: N2 

Synonyymit: Nestetyppi 


Sulamispiste: -210ºC 

Kiehumispiste: -196ºC 

Tiheys: 0,965 (ilma= 1) 

Höyrynpaine: - 

18.3.2011 1 (7) 

Typpi on väritön, hajuton ja mauton kaasu. Se liukenee niukasti veteen ja alkoholiin. 


R-lauseet: - 

Typpeä on hengitysilmassa normaalisti hieman yli 78 %. 

Nestemäistä typpeä käytetään teollisuudessa mm. elintarvikkeiden jäähdytykseen ja 

pakastukseen, liuotinhöyryjen talteenottoon ja prosessijäähdytykseen. Nestemäistä 

typpeä käytetään myös kumipurseiden poistoon, maalinpoistoon, puolijohteiden jäähdytykseen, 

biologisten aineiden säilytykseen, kutistusliitoksiin ja maanjäädytykseen. 

Koska typpikaasu on kemiallisesti inerttiä, sitä käytetään mm. hapettumissuojana, 

elintarvikkeiden suojakaasupakkaamisessa, palojen ja räjähdysten ehkäisyssä ja rasvojen 

suojaamisessa eltaantumiselta (OVA-kortit, 2011). 

Myös lääketieteellisissä magneettikuvauslaitteissa käytetään nestetyppeä. Samoin ajoneuvojen 

renkaiden täytössä typpi on käytössä etenkin kuljetusalalla.




Ilmakaasuja valmistavat Suomessa Oy Aga Ab, Oy Polargas Ab, Messer Oy sekä Oy 

Woikoski Ab (Anon, 2003). 

Typpi on inertti kaasu. Se imeytyy sisäänhengityksessä verenkiertoon ja poistuu 

uloshengityksen mukana. 

Nestemäisen typen kylmien höyryjen hengittäminen voi aiheuttaa hengitysteiden paleltumia. 

Suora kosketus nestemäiseen typpeen tai altistuminen kylmille typpihöyryille 

voi aiheuttaa paleltumavamman iholla, nielussa ja silmissä (Rockswold & Buran, 

1982; Muckley työtovereineen, 2007). 

Englannissa nestetyppi aiheutti suojakäsineistä huolimatta keinosiemennyksessä työntekijän 

sormen paleltumavamman, joka johti amputaatioon (Roblin työtovereineen, 

1997). Sveitsissä 2-3 litraa nestetyppeä kaatui pullosta insinöörin jalalle ja säärelle aiheuttaen 

alaraajan kuolion, ja edelleen säären amputaation. Uhrilla oli yllään muun 

muassa vain lyhyet sukat ja puukengät (Leu ja Clodius, 1989). 

Laboratorioissa on ns. Dewar-pulloista vuotanut typpi aiheuttanut useita tutkijoiden 

tukehtumiskuolemia (Tabata työtovereineen, 1996; Kim ja Lee, 2008). Saksassa 24vuotias 

opiskelija kuoli typen aiheuttamaan tukehtumiseen täyttäessään suljetussa tilassa 

yksin pulloja nestetypellä (Saur työtovereineen, 1997; Kernbach-Wighton työtovereineen, 

1998). Joissain tapauksissa tukehtuneilla on ollut myös paleltumia (Tabata 

työtovereineen, 1996; Saur työtovereineen, 1997; Kernbach-Wighton työtovereineen, 

1998). 

Yhdysvalloissa termiittien torjuntaan käytetty nestetyppi aiheutti suljetussa tilassa 

tajuttomuuden ja johti hapen puutteen vuoksi kuolemaan (Mehler, 1991). 

Magneettikuvauslaitteiston asentaja kuoli nestetypen vuotoon työtilaan (Gill työtovereineen, 

2002). 

Kemiallisella tehtaalla yksi työntekijä tukehtui typen aiheuttamaan happivajeeseen ja 

toinen vammautui vaikeasti suljetussa tilassa (Anon, 1999). 23-vuotias säiliömekaanikko 

tukehtui typpi-inertoidussa, piitetrakloridin kuljetukseen tarkoitetussa säiliössä 

Oregonissa Yhdysvalloissa vuonna 2004. Happipitoisuus säiliön alaosassa oli noin 

12 % (Anon, 2007). 

Tukehtumiskuolemia on sattunut myös öljynjalostamoilla. Yhdysvalloissa Delawaressa 

vuonna 2005 kaksi työntekijää kuoli toisen pudotessa reaktioastiaan, jossa oli alle 

1 % happea ja myös pelastamaan mennyt työtoveri tukehtui typpeen (Cable, 2006). 

2

Ranskassa kaksi avaruustutkimuskeskuksen teknikkoa kuoli nestetyppivuodon aiheuttamaan 

hengitysvajeeseen ollessaan testaamassa Ariadne V:ta ennen laukaisua (Anon, 

1995). 

Typpi on aiheuttanut tukehtumiskuolemia, kun paineilmatoimisiin hengityslaitteisiin 

on vahingossa kytketty typpilinja. Vuosina 1987 - 1988 tällaisia kuolemantapauksia 

Yhdysvalloissa sattui kymmenen (Hudnall työtovereineen, 1993). 

Typpipitoisuuden ylittäessä 83 % useimmilla aikuisilla esiintyy hengitysvaikeuksia 

(Bebbington ja Ison, 2009). 

Ilmakehän painetta korkeammissa paineissa typpikaasu voi vaikuttaa narkoottisesti 

aiheuttaen ns. typpinarkoosin. Sukeltajantaudin aiheuttavat paineen alla elimistöön 

liuenneet kaasut, kuten typpi. 

Käsiteltäessä nestemäistä typpeä voivat kylmät työskentelyolosuhteet laskea työntekijän 

ruumiinlämpötilan vaarallisen alas (hypotermiseksi) (OVA, 2011). 

Nestemäisen typen nieleminen on aiheuttanut vatsan turvotusta ja kipua, ilmavälikarsinaa, 

ilmavatsaa sekä ruuansulatuskanavan puhkeamisen (Koplewitz työtovereineen, 

2000; Walsh työtovereineen, 2010). Sitä on harvoin raportoitu käytetyn itsetuhotarkoituksiin 

(Harding & Wolf, 2008). 


Rotilla asteittain typellä aiheutettu happivaje 20 - 25 minuutin aikana aiheutti hengityspysähdyksen 

happipitoisuudella 4 - 5 %, kun esimerkiksi hiilidioksidilla se tapahtui 

happipitoisuudella 6,6 - 8 % (Watanabe & Morita, 1998). Nopeutetussa altistumisessa 

typpi oli ainoa kuudesta tutkitusta kaasusta, joka aiheutti voimakkaita kouristuksia. 

Hengityspysähdys tapahtui 30 - 40 sekunnissa ja sydänpysähdys 2 - 3 minuutissa. 

3


Typen pitoisuuden kohotessa (yli 80 %) ilmassa sillä on tukahduttava vaikutus, jolloin 

rajoittavana tekijänä on ilman happipitoisuus. Hapen puutteen oireita alkaa ilmetä 

happipitoisuuden laskiessa alle 18 %. 


typelle. 

4


Eri maissa on voimassa seuraavanlaisia työilman typen raja-arvoja. 




Suomi 2009 - - - - - - - 

Ruotsi 2008 - - - - - - - 

Norja 2008 - - - - - - - 

Tanska 2007 - - - - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2009 - - - - - - - 

Englanti 2007 - - - - - - - 


EU 2010 - - - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 - - - - - - - 

5

Viitteet 

Anon (1995): Nature 375, 11. 5. 1995 

Anon (1999): Nitrogen Asphyxiation (1 Death, 1 Injury) at Union Carbide 

Corporation, Hahnville, Louisiana, March 27, 1998, Govt Reports Announcements & 

Index (GRA&I), 21, 1999 

Anon (2003): Suomen kemianteollisuus, Riistama K, Laitinen J & Vuori M (toim.), 

Chemas Oy, Tampere, 272 s 

Anon (2007): Fatality Assessment and Control Evaluation (FACE) Report for Oregon: 

Mechanic Dies from Lack of Oxygen in Transport Tank, Govt Reports Announcements 

& Index (GRA&I), 26, 2007 

Bebbington G & Ison G (2009): Ask the Expert: Nitrogen and COSHH, Health and 

Safety at Work, February 2009 

Cable J (2006): The Silent Killer, Occupational Hazards, September 2006, 40-43 

Gill J, Ely S & Hua Z (2002): Environmental Gas Displacement: Three Accidental 

Deaths in the Workplace, Am J Forensic Med Pathol 23, 26-30 

Harding B & Wolf B (2008): Case Report of Suicide by Inhalation of Nitrogen Gas, 

Am J Forensic Med Pathol 29, 235-237 

Hudnall J, Suruda A & Campbell D (1993): Deaths Involving Air-Line Respirators 

Connected to Inert Gas Sources, AIHA J 54, 32-35 

Kernbach- Wighton G, Hijewski H, Schwanke P, ja muut (1998): Clinical and 

Morphological Aspects of Death due to Liquid Nitrogen, Int J Legal Med 111, 191-5 

Kim D & Lee H (2008): Evaporated Liquid Nitrogen-Induced Asphyxia, J Korean 

Med Sci 23, 163-5 

Koplewitz B, Daneman A, Ein S, ja muut (2000): Gastric Perforation Attributable to 

Liquid Nitrogen Ingestion, Pediatrics 105, 121-3 

Leu H & Clodius L (1989): An Unusual Cause of Gangrene: Cold Injury Caused by 

Liquid Nitrogen, Schweiz Med Wochenschr 119, 192-5 

Mehler L (1991): Summary of Illnesses and Injuries Reported by California 

Physicians as Potentially Related to Pesticides, California Department of Pesticide 

Regulation, Worker Health and Safety Branch, Sacramento, California, Report No 

HS-1624, 43 s 

Muckley T, Hofmann G & Pallua N (2007): Severe Liquid Nitrogen Freeze Injury: A 

Case Report, J Trauma 62, E7-10 

OVA (2011): Typpi, Työterveyslaitos, Helsinki, 6 s 

Roblin P, Richards A & Cole R (1997): Liquid Nitrogen Injury: A Case Report, Burns 

23, 638-640 

6

Rockswold G & Buran D (1982): Inhalation of Liquid Nitrogen Vapor, Ann Emerg 

Med 11, 553-555 

Saur P, Kazmaier S, Wighton G, ja muut (1997): Exitus Lethalis Caused by Liquid 

Nitrogen, Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmertzther 32, 522-525 

Tabata N, Funayama M, Ikeda T, ja muut (1995): On an Accident by Liquid Nitrogen- 

Histological Changes of Skin in Cold, Forensic Sci Int 76, 61-67 

Walsh M, Tharratt S & Offerman, S (2010): Liquid Nitrogen Ingestion Leading to 

Massive Pneumoperitoneum without Identifiable Gastrointestinal Perforation, J Emerg 

Med 38, 607-609 



7



Typpitrikloridi 




CAS No: 10025-85-1 

EEC No: - 

Synonyymit: Triklooriamiini 

Typpikloridi 

Kaava: NCl3 


Sulamispiste: Alle – 40ºC 

Tiheys: 1,653 

Höyrynpaine 150 mmHg (20ºC) 

27.8.2010 1 (7) 

Typpitrikloridi on keltainen, öljymäinen, paksu neste, jolla on pistävä haju. Se liukenee 

kloroformiin ja hiilitetrakloridiin, mutta on veteen liukenematon. 


R-lauseet: - 

Sitä on käytetty jauhojen valkaisuun 1900-luvun alkupuoliskolla. 

Sitä muodostuu typpipitoisten aineiden reagoidessa kloorin kanssa esimerkiksi uimaaltaissa 

tai elintarviketeollisuudessa. 

Uimahallien ilmassa pitoisuudeksi on mitattu tai arvioitu 0,1-0,57 mg typpitrikloridia/m 

3 (Thickett työtovereineen, 2002), 0,3-0,5 mg/m 3 (Bernard työtovereineen, 

2006), 0,38-1,10 mg/m 3 (Jacobs työtovereineen, 2007) tai 0,35-0,49 mg/m 3 

(Carbonnelle työtovereineen, 2002). Amerikkalaisessa hotellin vesipuistossa altistustaso 

oli korkeimmillaan 1,06 mg typpitrikloridia/m 3 (CDC, 2009). 

Kolmessatoista uimahallissa pitoisuudet olivat ensimmäisenä mittauspäivänä keskimäärin 

alle 0,05-0,87 mg typpitrikloridia/m 3 ja toisena päivänä alle 0,05-1,25 mg/m 3 

(Hery työtovereineen, 1995).




Suomalaistutkimuksessa saatiin keskimääräiseksi typpitrikloridin pitoisuudeksi perinteisissä 

uimahalleissa 0,094 mg/m 3 (vaihteluväli 0,05-0,135 mg/m 3 ) ja kylpylämäisissä 

uimaloissa 0,202 mg/m 3 (vaihteluväli 0,099-0,281 mg/m 3 ) (Kalliokoski työtovereineen, 

2009). 

Elintarviketeollisuudessa on teurastamoissa mitattu yli 0,5 mg typpitrikloridia/m 3 

pitoisuuksia (Hery työtovereineen, 1999). Lehtisalaatin käsittelyssä on mitattu kiinteistä 

mittauspisteistä 0,1-5,9 mg typpitrikloridia/m 3 ja henkilökohtaista näytteistä alle 

0,1-2,3 mg/m 3 (Hery työtovereineen, 1998). 

Typpitrikloridi imeytyy elimistöön nieltynä ja aiheuttaa paikallisia vaikutuksia hengitettynä. 

Sen aineenvaihdunta tunnetaan puutteellisesti. Sen läheisen kemiallisen sukulaisen 

monoklooriamiinin annoksesta 25 % erittyi virtsan kautta ja 2 % ulosteen mukana. 

Se ärsyttää silmiä, ihoa, limakalvoja ja keskushermostoa. 

Se voi aiheuttaa keuhkovaurioita onnettomuuksissa, joissa puhdistusaineet ja desinfiointiaineet 

reagoidessaan ovat muodostaneet kloramiineja (Tanen työtovereineen, 1999). 

Se on aiheuttanut uimahallien valvojille silmien ja ylähengitysteiden ärsytystä (Massin 

työtovereineen, 1998; Jacobs työtovereineen, 2007; CDC, 2009; Dang työtovereineen, 

2010). Altistustasot ovat olleet korkeimmillaan 1,06 mg typpitrikloridia/m 3 (CDC, 

2009). Ärsytysoireita on esiintynyt yleensä pitoisuuksista 0,5 mg typpitrikloridia/m 3 

alkaen (Hery työtovereineen, 1995), jota tutkijat ovat esittäneet aineen työilmarajaarvoksi. 

Toisessa tutkimuksessa hengitystieoireita esiintyi altistustason ollessa keskimäärin 

0,66 mg typpitrikloridia/m 3 (Jacobs työtovereineen, 2007). 

Ärsytysoireita on esiintynyt myös elintarviketeollisuudessa lehtisalaatin käsittelyssä 

huuhteluveden kloriitin reagoidessa kasvinesteiden amiinien kanssa muodostaen typpitrikloridia 

työilmaan (Hery työtovereineen, 1998). Kiinteissä mittauspisteissä typpitrikloridipitoisuus 

oli 0,1-5,9 mg/m 3 ja henkilökohtaisissa näytteissä alle 0,1-2,3 mg/m 3 . 

Typpitrikloridin työilmapitoisuus elintarviketehtaassa oli merkitsevästi vertailuosastoa 

korkeampi työosastolla, jossa poistettiin siipikarjan sisäelimiä. Työntekijöillä esiintyi 

osastolla silmien ja hengitysteiden ärsytystä (King työtovereineen, 2006). Typpitrikloridin 

arveltiin aiheuttaneen silmien ja ylähengitysteiden ärsytysoireita myös toisilla siipikarjaan 

perustuvilla elintarviketehtailla (Sanderson työtovereineen, 1995). 

2

Tilastollisesti merkitsevä altistus/vaste-suhde havaittiin elintarviketeollisuudessa, lähinnä 

teurastamoissa, siivoojilla, jotka kärsivät silmien, nenän ja kurkun ärsytyksestä ja 

olivat altistuneet työssään typpitrikloridille (Massin työtovereineen, 2007). 

Uima-altaissa muodostuva typpitrikloridi on aiheuttanut astmaa niin uimareille 

(Bernard työtovereineen, 2003; Bernard työtovereineen, 2006) kuin uinninvalvojille 

(Thickett, 2002; Nemery, 2002; Tafrechian, 2008). Typpitrikloridin työilmapitoisuus oli 

yhdessä tutkimuksessa 0,1-0,57 mg/m 3 ja kahdella astmaan sairastuneella uimavalvojalla 

spesifinen altistuskoe oli positiivinen pitoisuudella 0,5 mg/m 3 (Thickett työtovereineen, 

2002). Uimareilla on alimmaksi haitalliseksi pitoisuudeksi ilmoitettu 0,355 mg typpitrikloridia/m 

3 (Bonvallot työtovereineen, 2010). 


Typpitrikloridin välitöntä myrkyllisyyttä kuvaava LC50 rotilla yhden tunnin altistuksessa 

on 112 ppm (Barbee työtovereineen, 1983). 

Sen aistinärsytystä kuvaava RD50 hiirillä on 2,5 ppm, minkä perusteella tutkijat esittivät 

sen työilmaraja-arvoiksi 0,1 ppm kahdeksan tunnin vertailuaikana ja 0,3 ppm 

viidentoista minuutin vertailuaikana (Gagnaire työtovereineen, 1994). 

Altistettaessa rottia subkroonisesti juomaveden kautta havaittiin annoksilla 0,23-0,29 

mg triklooriamiinia/kg/pv histopatologisia kilpirauhasen ja munuaisten muutoksia 

(Nakai työtovereineen, 200). Nämä vastaavat hengitystiealtistuksena työilmapitoisuutta 

1,15-1,45 mg triklooriamiinia/m 3 . 

3


Typpitrikloridin työilmaraja-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen ärsytys- ja hengitysteitä 

herkistävät vaikutukset, joita usean tutkimuksen mukaan on esiintynyt ihmisillä 

noin pitoisuudesta 0,5 mg/m 3 lähtien. 

Kemian työsuojeluneuvottelukunta esittää, että typpitrikloridin haitallisia vaikutuksia 

voidaan vähentää asettamalla sen HTP-arvoksi 0,5 mg/m 3 kahdeksan tunnin vertailuaikana 

4


Eri maissa on voimassa seuraavanlaisia työilman typpitrikloridipitoisuuden rajaarvoja. 




Suomi 2009 - - - - - - 

Ruotsi 2007 - - - - - - - 

Norja 2008 - - - - - - - 

Tanska 2007 - - - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2010 - - - - - - - 

Englanti 2007 - - - - - - - 

ACGIH 2010 - - - - - - - 

EU 2009 - - - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 - 0,5 - - - - 

5

Viitteet 

Barbee J, Thackara J & Rinehart W (1983): Acute Inhalation Toxicology of Nitrogen 

Chloride, AIHA J 44, 145-146 

Bernard A, Carbonnelle S, de Burbure C, ja muut (2006): Chlorinated Pool 

Attendance, Atopy, and the Risk of Asthma during Childhood, Environ Health 

Perspect 114, 1567-1573 

Bernard A, Carbonnelle S, Michel O, ja muut (2003): Lung Hyperpermeability and 

Asthma Prevalence in Schoolchildren: Unexpected Associations with the Attendance 

at Indoor Chlorinated Swimming Pool, Occup Environ Med 60, 385-394 

Bonvallot N, Glorennec P ja Zmirou D (2010): Derivation of a Toxicity Reference 

Value for Nitrogen Chloride as a Disinfection By-Product, Regulat Toxicol Pharmacol 

56, 357-364 

Carbonnelle S, Franceaux M, Doyle I, ja muut (2002): Changes in Serum 

Pneumoproteins Caused by Short-Term Exposures to Nitrogen Trichloride in Indoor 

Chlorinated Swimming Pools, Biomarkers 7, 464-478 

CDC (2009): Respiratory and Ocular Symptoms among Employees of a Hotel Indoor 

Waterpark Resort-Ohio, 2007, MMWR 58, 81-85 

Dang B, Chen L, Mueller C, ja muut (2010): Ocular and Respiratory Symptoms 

Among Lifeguards at a Hotel Indoor Waterpark Resort, JOEM 52, 207-213 

Gagnaire F, Azim S, Bonnet P, ja muut (1994): Comparison of the Irritation in Mice 

to Chlorine and Nitrogen Trichloride, J Appl Toxicol 14, 405-409 

Hery M, Gerber J, Hecht G, ja muut (1998): Exposure to Chloramines in a Green 

Salad Processing Plant, Ann Occup Hyg 42, 437-451 

Hery M, Hecht G. Gerber J, ja muut (1995): Exposure to Chloramines in the 

Atmosphere of Indoor Swimming Pools, Ann Occup Hyg 39, 427-439 

Hery M. Hecht G. Grber J, ja muut (1999): Occupational Exposure during Cleaning 

and Disinfection in the Food Industry, Occup Hyg 5, 131-144 

Jacobs J, Spaan S, van Rooy G, ja muut (2007): Exposure to Trichloramine and 

Respiratory Symptoms in Indoor Swimming Pool Workers, Eur Resp J 29, 690-698 

Kalliokoski P, Rahkonen T, Mäkinen M, ja muut (2009): Uimahallien veden laatuun 

kohdistettujen toimenpiteiden vaikutus henkilökunnan työolosuhteisiin, Kuopion yliopiston 

ympäristötieteen laitoksen monistesarja 3/2009, 73 s 

King B, Page E, Mueller C, ja muut (2006): Eye and Respiratory Symptoms in Poultry 

Processing Workers Exposed to Chlorine By-Products, Am J Ind Med 49, 119-126 

Massin N, Bohadana A, Wild P, ja muut (1998): Respiratory Symptoms and Bronchial 

Responsiveness in Lifeguards Exposed to Nitrogen Trichloride in Indoor Swimming 

Pools, Occup Environ Med 55, 258-263 

6

Massin N, Hecht G, Ambroise D, ja muut (2007): Respiratory Symptoms and 

Bronchial Responsiveness among Cleaning and Disinfecting Workers in the Food 

Industry, Occup Environ Med 64, 75-81 

Nakai J, Poon R, Lecavalier P, ja muut (2000): Effects of Subchronic Exposure of 

Rats to Dichloramine and Trichloramine in Drinking Water, Regul Toxicol Pharmacol 

31, 200-9 

Nemery B (2002): Indoor Swimming Pools, Water Chlorination and Respiratory 

Health, Eur Resp J 19, 790-793 

Sanderson W, Weber A & Echt A (1995): Case Reports: Epidemic Eye and Upper 

Respiratory Irritation in Poultry Processing Plants, Appl Occup Environ Hyg 10, 43- 

49 

Tafrechian S (2008): Asthma due to Chloramine among Swimming Pool Personnel, 

Cahiers Medecine Interprofessionnelle 48, 105-116 

Tanen D, Graeme K & Raschke R (1999): Severe Lung Injury after Exposure to 

Chloramine Gas from Household Cleaners, NEJM 341, 848-9 

Thickett K, McCoach J, Gerber J, ja muut (2002): Occupational Asthma Caused by 

Chloramines in Indoor Swimming-Pool Air, Eur Resp J 19, 827-832 

7



Uraani ja sen yhdisteet 




CAS No: 7440-61-1 

Atomipaino: 238,03 

Kaava: U 

Synonyymit: - 

Tiheys: 19,05 

Kiehumispiste 3818 o C 

Sulamispiste: 1132 o C 

14.12.2010 1 (8) 

Varoitusmerkit: T+ 

R-lauseet: 26/28-33-53 (metalli); 26/28-33- 

51/53 (yhdisteet) 

Uraani on hopean harmaa metalli, jonka yhdisteet ovat usein väriltään keltaisia, vihreitä, 

punaisia tai mustia. Metalli ei liukene veteen, mutta liukenee vahvoihin happoihin. 

Osa sen yhdisteistä, kuten uranyylinitraatti, uraaniheksafluoridi, uranyylifluoridi, 

uraanitetrakloridi ja uraanipentakloridi ovat vesiliukoisia. Huonommin liukenevia ovat 

natriumdiuranaatti ja ammoniumdiuranaatti sekä liukenemattomia uraanitetrafluoridi, 

uraanitrioksidi, uraanidioksidi, uraaniperoksidi sekä triuraanioktaoksidi. Joidenkin 

lähteiden mukaan uraanitrioksidi olisi kuitenkin jossain määrin liukoinen. 

Uraania esiintyy Suomen kallioperässä etenkin graniitissa. Etelä-Suomessa voi porakaivovesi 

olla hyvin uraanipitoista ja samalla radioaktiivista ylittäen usein kansainväliset 

raja-arvot WHO:n 15 µg/l ja EPA:n 30 µg/l. Kun keskimääräinen porakaivoveden 

uraanipitoisuus maassamme on 0,74 µg/l, voi se kohota pitoisuudeksi 10 - 700 

µg/l siellä, missä kallioperässä on tavallista enemmän uraania. Korkein mitattu porakaivoveden 

uraanipitoisuus Suomessa on 12 400 µg/l (Salonen, 1995).



Uraanimetallia käytetään ydinvoimaloissa polttoaineena, ja sen yhdisteitä väriaineina 

keramiikassa tai laseissa. Histologisissa laboratorioissa käytetään joihinkin kudosvärjäyksiin 

uranyyliasetaattia. Laboratorioreagensseina käytetään uraaniyhdisteitä, kuten 

uranyylinitraattia. 

Uraanin rikastuslaitoksella Englannissa mitattiin työilman keskipitoisuudeksi 0,0115 

mg uraania/m 3 (Chun Yu ja Sherwood, 1995). 

Historiallisesti uraaniyhdisteitä on käytetty ennen insuliinin keksimistä diabeteslääkkeinä 

(Kathren ja Burklin, 2008). 

Uraani imeytyy niukasti kaikilla tavanomaisilla altistumistavoilla. Hengitettynä elimistöön 

uraanipitoisesta pölystä imeytyy 0,76 - 5 %. Ruuansulatuskanavasta imeytyy 

alle 0,1 - 6 % riippuen yhdisteiden liukoisuudesta. Noin 2 % imeytyy juomavedestä ja 

ravinnosta peräisin olevasta uraanista (Leggett ja Harrison, 1995). 

Ihmisillä ei ihon kautta imeytymistä tunneta hyvin. Uranyylinitraatti läpäisee ihon 

sarveiskerroksen viidessätoista minuutissa. 48 tunnin jälkeen uraania ei enää havaittu 

iholla osoittaen, että se oli imeytynyt verenkiertoon. Ehjältä iholta imeytyi noin 0,4 % 

levitetystä uranyylinitraatista 24 tunnin aikana (Petitot työtovereineen, 2007). Vesiliukoisuus 

on tärkeää imeytymiselle, eikä sitä tapahtunut liukenemattomilla yhdisteillä 

(uraanidioksidi, uranyyliasetaatti tai ammoniumdiuranaatti). 

Imeytymistä voi tapahtua myös silmien sidekalvon kautta. 

Uraani jakaantuu lähinnä luuston ja munuaisiin. Nielty uraani erittyy lähinnä ulosteen 

mukana. Liukoisten uraaniyhdisteiden puoliintumisaika on päiviä tai viikkoja, vähemmän 

liukoisten yhdisteiden vuosia. 


Ihmisellä keskimääräiseksi tappavaksi annokseksi (LD50) suun kautta on arvioitu 5 

grammaa ja hengitysteitse 1,0 grammaa (Kathren ja Burklin, 2008). 

Kuolemantapauksia on sattunut onnettomuuksissa uraaniheksafluoridin päästyä vuotamaan 

työilmaan vuosina 1944 ja 1986. Vuoden 1944 onnettomuudessa altistusajaksi 

arvioitiin vain 17 sekuntia, mikä kuitenkin aiheutti kahden työntekijän kuoleman kahdestakymmenestä 

tunnin kuluessa vakavien kemiallisten palovammojen vaurioittaessa 

keuhkoja. Vuoden 1986 tapauksessa yksi työntekijä 23:sta kuoli keuhkopöhöön. Arvioitu 

pitoisuus oli 20- 120 mg uraaniheksafluoridia/m 3 (Moore ja Kathren, 1985; 

Kathren ja Moore, 1986). 

Tapausselostuksen mukaan uraaniheksafluoridi on aiheuttanut ärsytysastmaa eli ns. 

RADS:a. Tämä yhdiste muodostaa kosteuden kanssa uranyylifluoridia ja fluorivetyä, 

eikä varmaa ole, onko kyse ensisijaisesti uraanin vai fluoridin aikaansaamasta vaikutuksesta 

(Brooks työtovereineen, 1985). 

2

Vapaaehtoiselle koehenkilölle ilmaantui nautittuaan yhden gramman uranyylinitraattia 

äkillinen pahoinvointi, oksentelua ja ripuli, mitkä hävisivät 24 tunnin kuluessa 

(Butterworth, 1955). 

Tapausselostuksen mukaan 15 grammaa uranyyliasetaattia nielleelle henkilölle ilmaantui 

äkillinen munuais- ja maksavaurio, minkä lisäksi hänelle kehittyi anemia, paralyyttinen 

suolitukos sekä rabdomyolyysi (Pavlakis työtovereineen, 1996). 

Kaivoveden korkea uraanipitoisuus aiheutti munuaisten toimintaparametreissa poikkeamia 

kolmevuotiaalla amerikkalaislapsella. Munuaisvaurio korjaantui kolmessa 

kuukaudessa, kun kaivoveden käyttö lopetettiin (Magdo työtovereineen, 2007). Suomalaistutkimuksen 

mukaan juomaveden kautta saatu uraani on heikosti yhteydessä 

munuaistiehyeiden toimintaan ilman selvää kynnysarvoa, jolloin alhaisetkin uraanipitoisuudet 

voivat aiheuttaa munuaismyrkyllisyyttä (Kurttio työtovereineen, 2002). 

Suomalaistutkijoiden ryhmän mukaan juomaveden uraani saattaa aiheuttaa myös luustomyrkyllisyyttä 

(Kurttio työtovereineen, 2005). Myös kanadalaistutkimuksissa on 

uraanipitoisen juomaveden havaittu aiheuttaneen subkliinisiä muutoksia munuaisten 

toiminnassa (Zamora työtovereineen, 2009). 

Äskettäin on kuvattu ilmeisesti ravinnon kautta lyijylle ja uraanille altistuneen nelikymppisen 

brittimiehen raskasmetallimyrkytys, joka aiheutti oireita monessa elinjärjestelmässä 

ruuansulatuskanava, munuaiset ja hermosto mukaan lukien. Massaspektrometria 

osoitti soluissa suuria lyijy- ja uraanipitoisuuksia. Antidoottihoidon jälkeen 

potilas palasi työkykyiseksi 12 kuukaudessa (Ballardie työtovereineen, 2008). 

Hengitysteitse uraanitetrafluoridille viiden minuutin ajan altistuneella havaittiin huimausta 

ja ruokahaluttomuutta kuuden päivän ajan altistumisesta. Myös yli kahden 

kuukauden jälkeen ilmaantui viivästyneitä munuaisvaikutuksia, jotka jatkuivat lähes 

kolmen vuodenajan (Zhao ja Zhao, 1990). 

Uraanimalmin jatkojalostuslaitoksella työskennelleillä, pitkäaikaisesti liukenemattomalle 

uraanidioksidille altistuneilla havaittiin munuaisten toimintahäiriön merkkinä 

valkuaisvirtsaisuutta, aminohappoja virtsassa sekä muita poikkeamia biologisissa parametreissä 

(Thun työtovereineen, 1985). 

Ydinpolttoaineen tuotantolaitoksella useille liukoisille ja liukenemattomille uraaniyhdisteille 

sekä rikastamossa uraaniheksafluoridille altistuneilla keskimäärin 52- ja 43vuotiailla 

miehillä havaittiin vertailuryhmää enemmän kromosomipoikkeamia ja sisarkromatidivaihdoksia. 

Genotoksiset vaikutukset olivat merkittävämpiä liukoisille 

uraaniyhdisteille altistuneilla (Martin työtovereineen, 1991). 

Joissain uraanille kaivoksessa tai jatkojalostuslaitoksissa altistavissa töissä on epidemiologisten 

tutkimusten mukaan havaittu kohonnut munuaissyövän riski, vaikkakaan 

muiden syytekijöiden osuutta ei ole voitu pois sulkea (Fraser työtovereineen, 1993; 

Dupree-Ellis työtovereineen, 2000; Vacqueir työtovereineen, 2008). Eräässä näistä 

tutkimuksissa havaittiin myös 1,88-kertainen kroonisen munuaistulehduskuoleman 

riski (Dupree-Ellis työtovereineen, 2000). 

3


Uraaniyhdisteiden äkillistä myrkyllisyyttä kuvaava LD50 suun kautta rotilla on 114 

mg/kg uranyyliasetaatille. Myrkyllisimpinä yhdisteinä pidetään uraanitetrakloridia, 

uraaniperoksidia ja uranyylifluoridia. Uranyylifluoridilla alin tappava pitoisuus hengitysteitse 

hiirillä ja kaniineilla on ollut 0,15 mg uraania/m 3 (ATSDR, 1999). Myrkyllisinä 

pidetään myös uraaninitraattia, uranyyliasetaattia, ammoniumdiuranaattia, natriumdiuranaattia 

ja uraanitrioksidia. Vähemmän myrkyllisiä ovat uraanitetrafluoridi, 

triuraanioktaoksidi ja uraanidioksidi. 

Altistettaessa koiria hengitysteitse uraanitetrakloridille kuusi tuntia päivässä viitenä 

päivänä viikossa sekä 3 tuntia kuudentena päivänä vuoden ajan pitoisuudelle 0, 0,05 ja 

0,2 mg uraania/m 3 havaittiin vähäisiä mikroskooppisia vaurioita munuaistiehyissä 

suurimmalla pitoisuudella (Stokinger työtovereineen, 1953). 

Altistettaessa marsuja ja kaniineja natriumdiuranaatille hengitysteitse pitoisuudella 15 

mg uraania/m 3 kuusi tuntia päivässä viitenä ja puolena päivänä viikossa viiden viikon 

ajan kuoli marsuista 13 % ja kaniineista 28 % (Rothstein 1949). 

Altistettaessa rottia ihon kautta viitenä päivänä annoksella 237 mg uraania/kg uranyylinitraatille 

tai annoksella 1928 mg uraania/kg ammoniumuranyylikarbonaatille kaikki 

koe-eläimet kuolivat (De Rey työtovereineen, 1983). 

Kaniineilla havaittiin uranyyliasetaattia koskeneessa tutkimuksessa munuaissolumuutoksia 

jo juomaveden mukana annetulla annoksella 0,05 mg uraania/kg (Gilman työtovereineen, 

1998). 

Ihon alle laitettu uraanidioksidi annoksella 0,125 g/kg aiheutti luustomuutoksia rotilla. 

Liukenemattomat uraaniyhdisteet eivät imeydy ihon läpi, mutta saattavat päästä 

ihonalaiskudokseen uraaninjalostustöissä tai sotilaallisessa käytössä ammusten sirpaleista 

(Diaz Sylvester työtovereineen, 2002). 

Lisääntymisterveydelle haitallisia vaikutuksia on havaittu uranyyliasetaatin aiheuttaneen 

jo pitoisuudella 0,5 mg/kg/pv tiineille rotille ihon alle annettuna. Uranyylinitraatti 

on aiheuttanut kivesvaurioita koirasrotille suun kautta annetulla annoksella 0,07 

mg/kg kuudentoista viikon altistusaikana (Domingo, 2001). 

Neurologisia vaikutuksia on havaittu rotilla kerta-annoksella uranyyliasetaattia lihakseen 

annoksella 0,1 – 0,3 mg uraania/kg (Barber työtovereineen, 2004; Barber työtovereineen, 

2007). 

4


Uraanin ja sen yhdisteiden työilma-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen munuaisvaikutukset, 

joita on kokeellisesti lievämuotoisena havaittu jo lyhytaikaisessa altistuksessa 

pitoisuudella 0,2 mg uraania/m 3 . 

Työturvallisuussäännöksiä valmisteleva neuvottelukunta esittää, että uraanin ja sen 

yhdisteiden haitallisia vaikutuksia voidaan vähentää säilyttämällä sen HTP-arvona 0,2 

mg/m 3 kahdeksan tunnin vertailuaikana liukenemattomille yhdisteille ja asettamalla 

HTP-arvoksi 0,05 mg/m 3 liukoisille yhdisteille. 

5





Suomi 2009 - 0,2 - - - - U:na 

Ruotsi 2007 - - - - - - - 

Norja 2008 - 0,2 - - - - U:na 

Tanska 2007 - 0,2 - - - - U:na 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2010 - - - - - - - 

Englanti 2007 - - - - - - - 

ACGIH 2010 - 0,2 - 0,6 - - U:na 

EU 2009 - - - - - - - 

Sveitsi 2009 - 0,2 - - - - U:na 

Ehdotus, Suomi 2012 - 0,05/ 

0,2 

- - - - liukoiset/liukenemattomat 

U:na 

6

Viitteet 

ATSDR (1999): Toxicological Profile for Uranium, Agency for Toxic Substances and 

Disease Registry, US Department of Health and Human Services, Public Health 

Service, Atlanta, GA, 379 s 

Ballardie F, Cowley R, Cox A, ja muut (2008): A Man Who Brought the War Home 

with Him, Lancet 372, 1926 

Barber D, Hancock S, McNally A, ja muut (2005): Neurological Effects of Acute 

Uranium Exposure, Toxicol Sci 84 (1-S), 123 

Barber D, Hancock S, McNally A, ja muut (2007): Neurological Effects of Acute 

Uranium Exposure with and without Stress, Neurotoxicology 28, 110-1119 

Brooks S, Weiss M & Bernstein I (1985): Reactive Airways Dysfunction Syndrome 

(RADS). Persistent Asthma Syndrome after High Level Irritant Exposures, Chest 88, 

376-384 

Butterworth A (1955): The Significance and Value of Uranium in Urine Analysis, 

Trans Assoc Ind Med Offrs 5, 30-43 

Chun Yu R & Sherwood R (1996): The Relationships between Urinary Elimination, 

Airborne Concentration, and Radioactive Hand Contamination for Workers Exposed 

to Uranium, AIHA J 57, 615-620 

De Rey B, Lanfanchi H & Cabrini R (1983): Percutaneous Absorption of Uranium 

Compounds, Environ Res 30, 480-491 

Diaz Sylvester P, Lopez R, Ubios A, ja muut (2002): Exposure to Subcutaneously 

Implanted Uranium Dioxide Impairs Bone Formation, Arch Environ Health 57, 320- 

325 

Domingo J (2001): Reproductive and Developmental Toxicity of Natural and 

Depleted Uranium: A Review, Reproductive Toxicology 15, 603-609 

Dupree- Ellis E, Watkins J, Ingle J, ja muut (2000): External Radiation Exposure and 

Mortality in a Cohort of Uranium Processing Workers, Am J Epidemiol 152, 91-95 

Fraser P, Carpenter L, Maconochie N, ja muut (1993): Cancer Mortality and 

Morbidity in Employees in Three United Kingdom Atomic Energy Authority 1946- 

86, Br J Cancer 67, 615-624 

Gilman A, Villeneuve D, Secours V, ja muut (1998): Uranyl Nitrate: 91-Day Toxicity 

Studies in the New Zealand White Rabbit, Toxicol Sci 41, 129-137 

Kathren R & Burklin R (2008): Acute Chemical Toxicity of Uranium, Health Phys 94, 

170-179 

Kathren R & Moore R (1986): Acute Accidental Inhalation of Uranium: a 38-Year 

Follow-Up, Health Phys 51, 609-620 

Kurttio P, Auvinen A, Salonen L, ja muut (2002): Renal Effects of Uranium in 

Drinking Water, Environ Health Perspect 110, 337-342 

7

Kurttio P, Komulainen H, Leino A, ja muut (2005): Bone as a Possible Target of 

Chemical Toxicity of Natural Uranium in Drinking Water, Environ Health Perspect 

113, 68-72 

Leggett R & Harrison J (1995): Fractional Absorption of Ingested Uranium in 

Humans, Health Phys 68, 484-498 

Magdo H, Forman J, Graber N, ja muut (2007): Grand Rounds: Nephrotoxicity in a 

Young Child Exposed to Uranium from Contaminated Well Water, Environ Health 

Perspect 115, 1237-1241 

Martin F, Earl L & Tawn E (1991): A Cytogenetic Study of Men Occupationally 

Exposed to Uranium, Br J Ind Med, 48, 98-102 

Moore R & Kathren R (1985): A World War II Uranium Hexafluoride Inhalation 

Event with Pulmonary Implications for Today, JOM 27, 753-756 

Pavlakis N, Pollock C, McLean G, ja muut (1996): Deliberate Overdose of Uranium: 

Toxicity and Treatment, Nephron 72, 313-317 

Petitot F, Frelon S. Moreels A, ja muut (2007): Incorporation and Distribution of 

Uranium in Rats after a Contamination on Intact or Wounded Skin, Health Phys 92, 

464-474 

Rothstein A (1949): Kirjassa: Pharmacology and Toxicology of Uranium Compounds, 

McGraw-Hill, 588-607 

Salonen L (1995): Luonnon radioaktiiviset aineet pohjavesiongelmana Suomessa, 

Vesitalous 4, 13- 18 

Stokinger H, Baxter R, Dygert H, ja muut (1953): Toxicity Following Inhalation for 1 

and 2 Years, Kirjassa: Voegtlin C & Hodge H (ed) Pharmacology and Toxicology of 

Uranium Compounds, Vol 3&4, McGraw-Hill, NY, 1370-1677 

Thun M, Baker D, Steenland K, ja muut (1985): Renal Toxicity in Uranium Mill 

Workers, Scand J Work Environ Health 11, 83-90 

Vacquier B, Caer S, Rogel A, ja muut (2008): Mortality Risk in the French Cohort of 

Uranium Miners: Extended Follow-Up 1946-1999, Occup Environ Med 65, 597-604 

Zamora M, Zielinski J, Moodie G, ja muut (2009): Uranium in Drinking Water: Renal 

Effects of Long-Term Ingestion by an Aboriginal Community, Arch Environ Occup 

Health 64, 228-241 

Zhao S & Zhao F (1990) Nephrotoxic Limit and Annual Limit of Intake for Natural U, 

Health Phys 58, 619-623 

8



Vety 



CAS No: 1333-74-0 

EINECS No: 215-605-7 

EEC No: 001-001-00-9 

Kaava: H2 



1 mg/m 3 = 11,9 ppm 


Sulamispiste: -259°C 


1.3.2011 1 (5) 

Vety on väritön ja hajuton, erittäin helposti syttyvä kaasu. Se on niukkaliukoinen veteen, 

alkoholiin ja eetteriin. 


R-lauseet: 12 (H220)




Vetyä käytetään ammoniakkisynteesissä, suolahapon ja vetyperoksidin valmistuksessa, 

orgaanisissa synteeseissä, jäähdytys-, leikkaus-, hitsaus-, plasmaleikkaus-, suoja- ja 

pelkistyskaasuna, laboratoriokemikaalina sekä ravintorasvojen valmistuksessa (OVA, 

2011). 

Vety imeytyy elimistöön sisäänhengityksessä ja erittyy uloshengityksessä. 


Vety on ärsyttämätön ja myrkytön kaasu, joka vaikuttaa tukahduttavasti suurina pitoisuuksina 

syrjäyttäessään hengitysilman hapen. Sitä ilmeisesti on heliumin tapaan väärinkäytetty 

mikkihiirimäisen äänenkäytön aikaansaamiseksi (Anon, 2005). 

Se voi aiheuttaa paleltumavammoja iho- ja limakalvokosketuksessa. 

Vety on erittäin helposti syttyvä kaasu. 

2


Vetypitoisuuden kohotessa sillä on tukahduttava vaikutus., jolloin rajoittavana tekijänä 

on ilman happipitoisuus. Oireita hapen puutteesta alkaa ilmetä ilman happipitoisuuden 

laskiessa vedyn vuoksi alle 18 %:n. 

Vedyn työperäiset vaarat liittyvät ensisijaisesti sen syttyvyys- ja räjähdysominaisuuksiin. 

Vedyn alempi syttymisraja on 4 % (40 000 ppm) ilmassa. 


vedylle. 

3





Suomi 2009 - - - - - - - 

Ruotsi 2007 - - - - - - - 

Norja 2008 - - - - - - - 

Tanska 2007 - - - - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2007 - - - - - - - 

Englanti 2007 - - - - - - - 


EU 2010 - - - - - - - 

Sveitsi 2009 - - - - - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 - - - - - - - 

4

Viitteet 

Anon (2005): MSDS for Hydrogen, Oxford University Safety Officer in Physical 

Chemistry, 2 s 

OVA (2011): Onnettomuuden vaaraa aiheuttavat aineet: Vety, Työterveyslaitos, 7s 

5



Vinyyliasetaatti 



CAS No: 108-05-4 

EINECS No: 203-545-4 

EEC No: 607-023-00-0 

Kaava: C4H6O2 

Synonyymit: 1-Asetoksietyleeni 

Etenyyliasetaatti 

Etikkahapon vinyyliesteri 



Sulamispiste: -93,2ºC 

Kiehumispiste: 72,2ºC 



1 mg/m 3 = 0,284 ppm 

4.9.2010 1 (6) 

Vinyyliasetaatti on väritön neste, jolla on makea, pistävä, ärsyttävä haju. Sen hajukynnykseksi 

on ilmoitettu 0,1-1,4 ppm. Se sekoittuu eetteriin ja alkoholiin, mutta on 

veteen niukkaliukoinen. 

Varoitusmerkit: F 

R-lauseet: 11





Vinyyliasetaattia käytetään monomeerinä polyvinyyliasetaatin ja vinyyliasetaattisekapolymeerien 

valmistuksessa. Näitä käytetään laajasti vesiohenteisissa maaleissa, liimoissa 

ja paperin päällystysaineissa. Polyvinyyliasetaattia käytetään polyvinyylialkoholin 

ja polyvinyyliasetaalihartsien valmistuksessa. Vinyyliasetaatti voi muodostaa 

sekapolymeerejä vinyylikloridin, eteenin tai akryylinitriilin kanssa. Suomessa vinyyliasetaatin 

tärkein käyttö on paperiteollisuuden erikoislatekseissa (OVA, 2006). 

Työterveyslaitoksen mittauksissa 1986–1992 on vinyyliasetaattipitoisuus työilmassa 

ollut keskimäärin 0,05 ppm eräässä silkkipainossa, 1,89 ppm polymeeridispersion 

tuotannossa, 1,206 ppm lateksien valmistuksessa ja 1,7 ppm paperin ja pahvin päällystyksessä 

(TTL, 1995). 

Valmistaja, käyttäjä ja/tai varastoija Suomessa on ainakin Kiilto Oy, Lempäälä. 

Vinyyliasetaatti imeytyy hengitysteitse nenän limakalvojen kautta. 

Se muuttuu asetaldehydiksi ja etikkahapoksi aineenvaihdunnassa. Sen erittyminen 

tapahtuu pääasiassa uloshengitysilman mukana, jolloin sen pääasiallinen aineenvaihduntatuote 

on hiilidioksidi. 

Vinyyliasetaatti ärsyttää ihoa, silmiä ja hengitysteitä. 

Silmien, nenän ja kurkun ärsytystä esiintyy 39 %:lla pitoisuudesta 6,7 ppm lähtien 

(Alexeeff työtovereineen, 2006). 


Vinyyliasetaatti ärsyttää ihoa ja silmiä. Sen välitöntä myrkyllisyyttä kuvaava LD50 

suun kautta rotilla on 3470 mg/kg ja ihon kautta kaniineilla 2335 mg/kg. Hengitysteitse 

sen LC50 on rotilla neljän tunnin altistuksessa 4490 ppm. 

Altistettaessa rottia kymmenen kuukauden ajan hengitysteitse pitoisuuksilla 2,8 ppm, 

28 ppm ja 140 ppm viisi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa havaittiin kaikilla 

annostasoilla keuhkoputken limakalvon muuntumista (ns. metaplasiaa) (Czajkowska 


2

Kun rottia ja hiiriä altistettiin hengitysteitse kahden vuoden ajan vinyyliasetaatille 

pitoisuuksilla 50, 200 ja 600 ppm kuusi tuntia päivässä viitenä päivänä viikossa havaittiin 

paikallisia vaikutuksia, kuten tulehdusmuutoksia ja hajuepiteelin muuntumista 

pitoisuudesta 200 ppm lähtien (Bogdanffy työtovereineen, 1994). Rotilla havaittiin 

tilastollisesti kohonnut määrä kasvaimia pitoisuudella 600 ppm vinyyliasetaattia. 

Altistettaessa rottia ja hiiriä vinyyliasetaatille juomaveden kautta havaittiin rotilla lisääntynyt 

määrä suuontelon, ruokatorven ja mahalaukun kasvaimia. Tilastollisesti 

merkitsevä havainto oli suurimmalla annoksella 10 000 mg vinyyliasetaatia/l/pv, mikä 

vastasi koirasrotilla 364-950 mg/kg/pv ja naarasrotilla 478-1062 mg/kg/pv. Altistus 

kesti 104 viikkoa (Umeda ja Matsumoto, 2004). 

Vinyyliasetaatti on osoittautunut genotoksiseksi. Sen on kuitenkin arveltu aiheuttavan 

näitä vaikutuksia vasta tietyn, korkeahkon kynnystason ylittyessä (Hengsler työtovereineen, 

2003). 

3


Vinyyliasetaatin työilmaraja-arvoa asetettaessa keskeisiä ovat sen ärsytysvaikutukset, 

joita voi esiintyä pitoisuudesta 6,7 ppm lähtien. 

Kemian työsuojeluneuvottelukunta esittää, että vinyyliasetaatin haitallisia vaikutuksia 

voidaan vähentää asettamalla sen HTP-arvoksi 5 ppm kahdeksan tunnin vertailuaikana 

ja 10 ppm viidentoista minuutin vertailuaikana. 

4





Suomi 2009 10 36 20 71 - - - 

Ruotsi 2007 5 18 10 35 - - - 

Norja 2008 10 30 - - - - - 

Tanska 2007 10 30 - - - - - 

Hollanti 2007 - - - - - - - 

Saksa 2008 - - - - - - - 

Englanti 2007 - - - - - - - 

ACGIH 2010 10 - 15 - - - - 

EU 2009 5 17,6 10 35,2 - - - 

Sveitsi 2009 10 35 10 35 - - - 

Ehdotus, Suomi 2012 5 18 10 35 - - - 

5

Viitteet 

Alexeeff G, Deng K, Broadwin R, ja muut (2006): Benchmark Dose Evaluation for 

Human Irritation, Toxicol Sci 90 (1-S), 183 

Bogdanffy M Dreef- van der Meulen H, Beems R, ja muut (1994): Chronic Toxicity 

and Oncogenicity Inhalation Study with Vinyl Acetate in the Rat and Mouse, Fundam 

Appl Toxicol 23, 215-229 

Czajkowska T, Sokal J, Knobloch K, ja muut (1986): Med Pracy 37, 26 

Hengstler J, Bodanffy M, Bolt H, ja muut (2003): Challenging Dogma: Thresholds for 

Genotoxic Carcinogens? The Case of Vinyl Acetate, Annu Rev Pharmacol Toxicol 

43, 485-520 

TTL (1995): Julkaisematon raportti 28.2.1995 

Umada Y & Matsumoto M (2004): Carcinogenicity and Chronic Toxicity in Mice and 

Rats Administered Vinyl Acetate Monomer in Drinking Water, J Occup Health 46, 

87-99 

6

HTP-ARVON PERUSTELUMUISTIO - Työsuojeluhallinto

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?