Taitto 8/97 6.5->PDF - Duodecim

TAPAUSSELOSTUSSinustromboosiNina Bjelogrlic, Antti Brander, Matti Valtonen ja Markku PartinenPäänsärky voi olla ensimmäinen oire kallonsisäisen laskimosinuksen trombosoitumisesta.Muut neurologiset oireet saattavat kehittyä vasta useiden vuorokausien tai jopa kuukausienkuluttua. Sinustromboosi on ilmeisesti luultua yleisempi aivoverenkierron häiriö, jahoitamattomana se voi olla hengenvaarallinen. Ennusteen kannalta ratkaisevia seikkojaovat mahdollisimman varhainen diagnoosi, etiologian mukainen hoito sekä lisähyytymienestäminen hepariinilla ja varfariinilla. Nykyisin paras neuroradiologinen kuvantamismenetelmädiagnoosin varmistamiseksi on aivojen magneettikuvaus yhdistettynä laskimosinustenmagneettiangiografiaan. Lukuisten eri tekijöiden kuten infektioiden, raskauden,lapsivuodeajan, pään traumojen, veritautien ja monien muiden systeemisairauksientiedetään altistavan sinustromboosin kehittymiselle. Kuvaamme neljä potilastapausta,joissa laskimosinusten trombosoitumisen syyksi epäiltiin menopaussin jälkeistä hormonilääkitystä,ehkäisytabletteja sekä aknen hoitoon käytettyä antiandrogeenia.Kallonsisäinen laskimosinuksen tromboosi onvaarallinen, joskin melko harvinainen aivoverenkiertohäiriö,jonka diagnoosi voi viivästyävarsin monimuotoisen oirekuvan vuoksi. Oireetmääräytyvät sen mukaan, mikä sinus ontrombosoitunut (kuva 1). Tavallisimpia oireitaovat päänsärky, kuume, epileptiset kohtaukset jatajunnan heikentyminen. Potilaalla voidaan todetahalvauksia, aivohermopareeseja tai staasipapilli,mutta alkuvaiheessa sekä oireet että kliinisentutkimuksen löydökset saattavat olla varsinvähäisiä, kuten kuvaamamme esimerkkitapauksetosoittavat. Mitä nopeammin diagnoosi selvitetäänja antikoagulanttihoito aloitetaan, sitä parempion ennuste.Ennen antibioottihoitojen yleistymistä tärkeinsinustromboosin syy olivat erilaiset infektiot(Ameri ym. 1992). Sinustrombooseille altistavientekijöiden kirjo on muuttunut ja on uusien riskitekijöidenmyötä edelleen muuttumassa. Esimerkiksioraalisten ehkäisyvalmisteiden käytön tiedetäänaltistavan kallonsisäisen laskimosinuksentromboosille (Bousser ym. 1985, Ameri ym.1992, Scott 1992), ja uudemman polven ehkäisyvalmisteisiinkinmahdollisesti liittyvä tromboosiriskion herättänyt paljon keskustelua viime aikoina(Jick ym. 1995, WHO 1995a, b, 1996).Kuvaamme neljä potilastapausta, joiden diagnostiikkaa,etiologiaa, hoitoa ja ennustetta käsitelläänkatsauksenomaisesti pohdintaosassa.Omat potilaatP o t i l a s 1 on 18-vuotias nainen, joka tuli tutkimuksiinsekundaarisesti yleistyneen tajuttomuus-kouristuskohtauksenvuoksi. Noin kaksi vuotta aiemmin potilas oli alkanutkäyttää syproteroniasetaattia ja etinyyliestradiolia sisältävääantiandrogeenivalmistetta vaikean aknen hoitoon. Lisäksihän käytti terfenadiinia allergiaoireisiin.Potilas oli kärsinyt noin puolentoista vuoden ajan ohimoilleja otsalle paikantuvista, jyskyttävistä päänsärkykohtauksista,jotka olivat lauenneet yleensä ibuprofeenilla. Isänmukaan potilaan persoonallisuus oli muuttunut; hänestä olitullut aloitekyvytön, ja keskittymisvaikeuksien vuoksi koulumenestysoli selvästi huonontunut. Ajoittain varpaat ja jalatolivat tuntuneet puutuneilta. Potilas oli joutunut myös syömäänaiempaa enemmän »hypoglykeemisten» tuntemustenvuoksi. Yhtenä iltana koiria ulkoiluttaessa potilaan oikea jalkaoli alkanut nykiä, ja hän muisti yrittäneensä tuolloin huu-Duodecim 113: 721–728, 1997721

12834765K u v a 1. Kaavio kallon laskimoviemäreistä (muokattuOsbornin 1994 mukaan): 1) sinus sagittalis superior,2) sinus sagittalis inferior, 3) sinus rectus, 4) confluenssinuum, 5) sinus transversus, 6) sinus sigmoideus, 7) sinusoccipitalis, 8) vena magna cerebri (Galeni).K u v a 2. Potilaasta 2 ilman varjoainetehostusta otetussaaivojen TT-kuvassa näkyy sinus rectuksessa poikkeavaatromboosin aiheuttamaa tihentymää (nuoli).taa apua. Silminnäkijät olivat kuulleet kovan huudon ja nähneetpotilaan kouristavan kaikilla raajoilla symmetrisesti.Suusta oli tullut vaahtoa, ja potilas oli virtsannut alleen.Tajuttomuuskohtaus oli kestänyt noin viisi minuuttia. Kohtauksenjälkeen päivystysluonteisesti tehdyt neurologinentutkimus ja pään tietokonekerroskuvaus (TT) natiivina javarjoainetehosteisena antoivat normaalilöydökset.Tutkimuksia jatkettiin polikliinisesti. EEG oli normaali.Vastaanotolla potilas valitti kärsineensä jatkuvasta vasemmanpikkuvarpaan puutuneisuudesta jo useiden vuorokausienajan. Lisäksi päänsärkykohtausten taajuus ja voimakkuus olivatlisääntyneet. Neurologinen status oli normaali lukuunottamatta palpaatioarkuutta niska-hartiaseudun lihaksissa jalievästi koholla olevaa verenpainetta (140/90–100 mmHg).Varsin monimuotoinen oirekuva herätti epäilyn tulehduksellisestakeskushermostosairaudesta tai sokeriaineenvaihduntaanliittyvästä systeemisairaudesta. Likvorin proteiinipitoisuus,leukosyyttien, erytrosyyttien ja laktaatin määrä sekäIgG-indeksi olivat kuitenkin normaalit. Myöskään unen aikaanrekisteröidyssä EEG:ssä ei ollut poikkeavaa. Näidentutkimusten aikana potilaalla esiintyi kolme yöllistä heikotus-,ja huonovointisuuskohtausta, joihin sokerin syöminenoli auttanut. Glukoosirasituskokeen tulos oli kuitenkin normaali.Sen sijaan aivojen vahvakenttämagneettikuvauksessa(MK) ja laskimoiden magneettiangiografiassa (MA, 1.5 T)todettiin sinus sagittalis superiorin tromboosi ja aivopuoliskojenvälivaossa leptomeningeaalista varjoainetehostumaa.P o t i l a s 2 on aiemmin terve 24-vuotias nainen, jokatuli yliopistosairaalaan tutkimuksiin, koska hänellä epäiltiinlukinkalvonalaista verenvuotoa tai sinustromboosia. Hän olikäyttänyt levonorgestreelia ja etinyyliestradiolia sisältäviä ehkäisytablettejakahdeksan vuotta ja tupakoinut satunnaisesti.Kaksi viikkoa ennen sairaalaan tuloa hän oli kärsinyt ohimenneestäniskajäykkyydestä ja takaraivopäänsärystä. Viikkoamyöhemmin päänsärky oli uusiutunut ja siihen oli liittynythuimausta, pahoinvointia, jalkojen kantamattomuutta jakorvien huminaa. Keskussairaalassa otetussa aivojen TT-kuvassaoli todettu joko verenvuodoksi tai sinustromboosiksisopiva tihentymä isoaivopuoliskojen välissä takana (kuva 2).Päivystyspoliklinikassa potilas valitti päänsärkyä, huimaustaja pahoinvointia, mutta neurologinen status oli normaali.Päivystystutkimuksissa tehdyissä aivojen MK:ssa ja laskimoidenMA:ssa todettiin sinus sagittalis superiorin, sinus rectuksenja confluens sinuumin tromboosit.P o t i l a s 3 on 32-vuotias, nuorempana aurallisista migreenikohtauksistakärsinyt nainen, joka lähetettiin yliopistolliseenkeskussairaalaan tutkimuksiin pitkittyneen päänsärynja vasemmanpuoleisten raajojen kömpelyyden vuoksi. Hänoli käyttänyt erilaisia oraalisia ehkäisyvalmisteita noin kymmenenvuotta.Noin kolme viikkoa ennen sairaalaan tuloa potilaalla olialkanut äkillisesti voimakkuudeltaan vaihteleva päänsärky,joka oli tuntunut ensin oikealla takaraivon ja niskan seudussaja levinnyt myöhemmin koko pään alueelle. Särkyyn oli722 N. Bjelogrlic ym.

A B CK u v a 3. Potilaan 3 varjoainetehosteisessa TT-kuvassa (A) näkyy confluens sinuumissa täyttödefekti, »empty delta – sign»(nuoli), sagittaalisuunnan faasikontrasti-MA:ssa (B) sinus sagittalis superiorin alueella ei näy normaalia virtauksen aiheuttamaasignaalia (nuolet) ja puoli vuotta myöhemmin tehdyssä tutkimuksessa (C) sinus sagittalis superiorin signaali onnormaali (nuolet).liittynyt myös lievää pahoinvointia. Tavalliset särkylääkkeeteivät olleet auttaneet. Kaksi päivää ennen sairaalaan tuloapotilas oli lopettanut desogestreeliä ja etinyyliestradiolia sisältävienehkäisytablettien käytön. Päänsärky paheni, ja sairaalaantuloa edeltäneenä iltana potilas ei pystynyt aerobictunnillatekemään normaaleja liikkeitä. Erityisesti vasen yläraajamutta myös alaraaja olivat tuntuneet kömpelöiltä javoimattomilta. Kliinisessä tutkimuksessa todettiin kipu- jakosketustunto heikentyneiksi vasemmanpuoleisissa raajoissa.Kantapää–polvi- ja sormi–nenänpääosoituskokeissa todettiinselvää dysmetriaa vasemmalla. Myös diadokokineesi oli vasemmallakömpelömpi kuin oikealla. Peruskokeessa vasenyläraaja pyrki laskeutumaan. Oftalmoskopiassa papillit olivattarkkarajaiset.Potilas otettiin neurologiselle osastolle seurantaan. Seuraavanapäivänä hänellä esiintyi kaksi kertaa ohimenevä dysartria-ja vasemman yläraajan voimattomuuskohtaus. Lisäksipotilas ilmoitti vasemman kyljen ja reiden tuntopuutoksesta.Aivojen TT-kuvat tulkittiin normaaleiksi (kuva 3A). EEGtutkimuksessatodettiin oikealla takatemporaalialueella kohtalainenpaikallinen hidasaaltohäiriö, joka levisi hiukan oikealletakaraivonseutuun. Irritatiivisia ilmiöitä ei todettu. Tämänjälkeen potilas oli oireeton päänsärkyä lukuun ottamattakaksi vuokrokautta, joten hänet päästettiin yöksi kotiin.Seuraavana aamuna hän kertoi heränneensä aamuyöllä voimakkaaseenpäänsärkyyn, joka oli helpottanut ylösnousun jaaamupalan jälkeen. Nyt oftalmoskopiassa todettiin vasemmanpapillin ylä- ja mediaalireuna epätarkkarajaisiksi eikäspontaania laskimosykettä nähty. Iltapäivällä oireisto eteni;potilas tuli huonovointiseksi ja hänelle ilmaantui vaihtelevaavasemmanpuoleista sensorismotorista hemipareesioiretta sekäalafasiaaliheikkoutta. Samana päivänä tehdyssä aivojenMK:ssa (1.5 T) todettiin sinus sagittalis superiorin tromboosiinsopiva löydös (kuva 3B). Lisäksi oikealla frontoparietaalialueellalähellä keskiviivaa nähtiin pieneen infarktiinsopiva löydös. Uudelleen tarkasteltuna alkuvaiheessa otetussaTT-kuvassakin todettiin confluens sinuumissa täyttödefekti.Puoli vuotta myöhemmin tehdyssä seurantatutkimuksessasinus sagittalis superiorin signaali todettiin normaaliksi(kuva 3C).P o t i l a s 4 on 65-vuotias, synnynnäisestä skolioosistakärsivä nainen, joka tuli tutkimuksiin aamuöisin herättävienpäänsärkykohtausten vuoksi. Hän on jo vuosien ajan käyttänytestradiolia ja medroksiprogesteronia sisältävää hormonivalmistetta,joka aiheuttaa kuukautisvuodon kerran kolmessakuukaudessa. Lisäksi hän käyttää rytmihäiriöihin ja verenpainetautiinatenololia ja digoksiinia. Sairaalaan tuloa edeltäneenäyönä hän oli herännyt takaraivolla jyskyttävään voimakkaaseenpäänsärkyyn. Seuraavana päivänä hänen vointinsaoli ollut täysin normaali. Päänsärkykohtaus oli uusiutunutjälleen yöllä, ja potilas tuli päivystyspoliklinikkaan.Neurologinen status todettiin normaaliksi. Aivojen TT:ssäilman varjoainetehostusta todettiin molemmilla puolilla takakuopanalueella lukinkalvonalaiseen verenvuotoon viittaavaatiiviyttä (kuva 4A). Likvorinäytteessä oli erytrosyyttejä110x10 6 /l, mikä sopi artefaktivereen. Leukosyyttien lukumääräsekä likvorin proteiini- ja glukoosipitoisuus olivat normaalit.Aivojen MK:ssa (1.5 T) ja valtimoiden MA:ssa eitodettu aneurysmia eikä muuta poikkeavaa aivoparenkyymissä.Seurannassa päänsärky paheni, ja aivojen tietokonekerroskuvausuudistettiin kolmantena sairaalapäivänä. Verrattunaaikaisempaan tutkimukseen tiiviit muutokset olivat vaihtaneetosittain paikkaansa, ja löydöksen epäiltiin edelleen viittaavaanlukinkalvonalaiseen verenvuotoon. Kuudentena päivänäpotilas ilmoitti näkevänsä noin 80 cm:n etäisyydelläesineet kahtena. Kaksoiskuvia lukuun ottamatta neurologisessastatuksessa ei edelleenkään todettu poikkeavaa.Likvorissa ei ollut siderofageja eikä erytrofageja. Erytrosyyttejäoli 26 x 10 6 /l, mikä sopi artefaktivereen. Pään MK:ssaja laskimoiden MA:ssa (1.5 T) todettiin sinus sagittaliksenja sinus transversusten osittaiseen trombosoitumiseen sopivatlöydökset (kuva 4B).Sinustromboosi723

ABK u v a 4. Potilaan 4 ilman varjoainetehostusta otetussa aivojen TT-kuvassa (A) todetaan vasemman sinus transversuksenalueella poikkeavaa tihentymää (nuolet) ja ilman varjoainetehostusta otetussa T1-painotteisessa sagittaalisuunnan MK:ssa(B) sinus sagittalis superior näkyy poikkeavan runsassignaalisena trombin täyttämänä (nuolet).P o t i l a i d e n h o i t o. Heti diagnoosin varmistuttuakaikille potilaille aloitettiin lisähyytymien estämiseksi antikoagulanttihoito.Hepariinin käyttö lopetettiin varfariinipitoisuudensaavuttaessa hoitotason, ja varfariinilääkitystä jatkettiinnoin puoli vuotta. Jatkotutkimuksilla pyrittiin selvittämäänsinustromboosin syy. Koska erilaiset, erityisesti päänalueen infektiot ovat sinustromboosin tavallisimmat aiheuttajat,tehtiin mahdollisten infektiofokusten kartoittamiseksiortopantomografia sekä poski- ja otsaonteloiden ja keuhkojenröntgenkuvaukset. Systeemisten infektioiden pois sulkemiseksitutkittiin myös likvori-, veri- ja virtsanäytteet. Laajoissavasta-aineseulonnoissa ei potilailla todettu poikkeavaa.Korkean laskon (>39 mm/h) ja seerumin C-reaktiivisen proteiininsuuren pitoisuuden (>20 mg/l) vuoksi potilaat 1 ja4 saivat 10 vuorokauden ajan kefuroksiimia ja metronidatsolialaskimoon, vaikka selvää infektiofokusta ei löydetty.On mahdollista, että laskimosinusten trombosoituminen sinänsävoi suurentaa tulehdusparametrien arvoja. Myöskäänhyytymistekijätutkimuksissa, jotka sisältävät mm. proteiiniC:n määrityksen, ei todettu poikkevaa, vaikka potilaat 1 ja 3kertoivat lähisukulaisillaan olevan tromboositaipumusta.Näin ollen todennäköisin sinustromboosille altistava tekijäoli potilaide n käyttämä hormonilääkitys.Hormonivalmisteiden käytön lopettamisen ja antikoagulanttihoitojenmyötä kaikki potilaat toipuivat puolen vuodenseurannassa täysin. Ainoastaan potilaalla 1 oireisto etenihepariini-infuusiosta huolimatta. Päänsärky paheni, ja hänelleilmaantui vasemmanpuoleinen hemipareesioireisto. Hepariinihoitokeskeytettiin, koska aivojen MK:ssa todettiin vähäistähemorragisoitumista. Oireiston edetessä entisestäänhepariinihoitoa päädyttiin vuorokauden tauon jälkeen jatkamaanvitaaliaihein. Vuorokautta myöhemmin alettiin antaametyyliprednisolonia laskimoon infuusioina, ja oireisto alkoiväistyä. Noin kuukauden kuluttua hemipareesioireisto olitäysin korjaantunut, eikä orientoivassa neuropsykologisessatutkimuksessakaan tullut esille mitään kognitiivisiin häiriöihinviittavaa. Paranemisen jälkeen potilas tosin edelleen kärsiniska- ja hartiaseudun lihasten jännittyneisyydestä ja iltoihinpainottuvasta päänsärystä.PohdintaSinustromboosin yleisyydestä ei ole tarkkojatietoja saatavissa, sillä suurin osa julkaistusta aineistostakäsittelee yksittäisiä potilastapauksia,taudin etiologiaa ja hoitoa. Ensimmäiset kirjallisuudessaesitetyt ilmaantuvuusluvut perustuvatruumiinavauslöydöksiin; Ehlers ja Courville totesivatainoastaan 16 sinustromboositapausta tämänvuosisadan alussa keräämässään 12 500 vainajanaineistossa (Ameri ym. 1992). Raskaana724 N. Bjelogrlic ym.

olevilla naisilla ilmaantuvuus vaihtelee Scottin(1992) mukaan välillä 1/2 000–600 000 synnytystä.Uusilla neuroradiologisilla kuvantamismenetelmillädiagnosoitujen tapausten perusteella kallonsisäisenlaskimosinuksen trombosoitumisen onarveltu olevan yleisempi aivoverenkierron häiriökuin aikaisemmin on otaksuttu (Smith ym. 1994).Etiologia. Ennen mikrobilääkkeiden käyttöäsinustromboosien syynä oli yli 50 %:ssa tapauksistajoko paikallinen tai systeeminen bakteeriinfektio.Nykyisin infektioiden etiologinen osuuson ainoastaan 10–20 % (Ameri ym. 1992). Infektioperäistensinustromboosien yleisin aiheuttajaon Staphylococcus aureus. Osan tapauksistaaiheuttavat Staphylococcus epidermidis, Streptococcuspneumoniae, Streptococcus pyogenessekä muut streptokokit, gramnegatiiviset sauvabakteeritja anaerobiset bakteerit. Infektio voiolla myös useamman bakteerin samanaikaisesti aiheuttama(Greenlee 1995). Tehokkaiden mikrobilääkehoitojenmyötä tärkeimmiksi sinustrombooseillealtistaviksi tekijöiksi ovat tulleet erilaisetsysteemisairaudet sekä hoitoperäiset syyt (taulukko1). Noin neljäsosassa tapauksista etiologiajää avoimeksi (Ameri ym. 1992).Myös hormonaaliset tekijät säätelevät verenhyytymistä, sillä raskauden, lapsivuodeajan jaoraalisten ehkäisyvalmisteiden käytön on kuvattuliittyvän lisääntyneeseen tromboosiriskiin (Scott1992). Säätelyn mekanismia ei tunneta tarkasti,mutta monien hyytymistekijöiden sekä fibrinogeeninpitoisuuksien tiedetään kasvavan, antitrombiiniIII:n, kudosplasminogeenin ja proteiiniS:n määrien vähenevän ja verihiutaleiden takertuvantoisiinsa helpommin raskauden aikana(Yerby ja Devinsky 1994). Potilastapaustemmeperusteella oraalisten ehkäisyvalmisteiden ohellamyös pitkäaikainen menopaussin jälkeinen hormonilääkityssekä vaikean aknen hoitoon käytettyantiandrogeeni saattavat vaikuttaa veren hyytymisjärjestelmäänja johtaa sinustromboosin kehittymiseen.Samanlaiseen syysuhteeseen viittaamyös vastikään Haisan ym. (1994) julkaisema tapausselostus,jossa epäiltiin rintasyöpään sairastuneen61-vuotiaan naisen sinustromboosin syyksipostoperatiivisesti annettua oraalista medroksiprogesteronia,jota myös potilaamme 4 käyttämähormonivalmiste sisälsi.T a u l u k k o 1. Sinustromboosin syyt (Ameri ym. 1992,Scott 1992).Paikalliset infektiotsinuiitti, pansinuiittisisäkorvan tulehdusmastoidiittiientulehduskallon sisäinen absessisubduraaliempyeemameningiittitrauman aiheuttama infektioYleisinfektiotsepsisvirusenkefaliittimykoositparasitoositEi-tulehdukselliset syyttraumavaltimotromboosiaivokasvaimetkallonsisäiset epämuodostumat, esim. araknoidaalikystaverisuoniepämuodostumatlaskimokatetritMuutkirurgiset toimenpiteetraskauslapsivuodeaikaviskeraalielinten syöväthematologiset syövätveren hyytymishäiriöt 1tulehdukselliset autoimmuunisairaudetcolitis ulcerosa, Behçetin tauti, sarkoidoosi, Wegeneringranulomatoosi 2lääkeaineetoraaliset ehkäisyvalmisteet, androgeenit, solunsalpaajat,kortikosteroidit jne.kardiopatiatmaksakirroosimunuaisten vajaatoimintakuivuminenhomokystinuria 31Confavreux ym. 19942Borer ym. 1991, Musio ym. 19933Cochran ym. 1990, Cochran ja Packman 1992Diagnoosi voi viivästyä monimuotoisen oirekuvanvuoksi. Päänsärky on tavallisin oire, ja sitäesiintyy lähes 90 %:lla potilaista (Ameri ym. 1992,de Bruijn ym. 1996). Neurologiset oireet, kutenhemipareesit, puhevaikeudet, kaksoiskuvat, homonyymithemianopsiat tai epileptiset kohtaukset,saattavat ilmaantua vasta useiden vuorokausientai jopa viikkojen kuluttua kuten esimerkki-Sinustromboosi725

tapauksemme osoittavat. Kohonneen aivopaineenmerkkinä voidaan kliinisessä tutkimuksessa todetalaskimosykkeen puuttuminen tai staasipapilli.Infektion aiheuttama kallonsisäinen laskimonsinustromboosi johtuu yleensä infektion leviämisestäkalloluun yhdyslaskimoiden välityksellä läheisistäinfektiopesäkkeistä, kuten nenän sivuonteloista,välikorvasta, kartiolisäkkeestä, kasvoistatai suun ja nielun alueelta. Tällöin potilaallaesiintyy yleensä kliinisiä paikallisoireita tai löydöksiä,kuten eritettä korvakäytävässä tai varjostunutnenän sivuontelo röntgenkuvassa. Joskusinfektio leviää verenkierron välityksellä hematogeenisestikauemmasta infektiopesäkkeestä, esimerkiksikeuhkoista tai haavasta. Yleensä infektioperäisissäsinustrombooseissa potilailla on kuumetta,lasko on kohonnut ja valkosolujen määräja C-reaktiivisen proteiinin pitoisuus ovat suurentuneet.Selkäydinnesteen lymfosyyttien japroteiinin määrät voivat olla lievästi kasvaneet.Selkäydinneste on yleensä steriiliä, ellei sinustromboosiilmaannu esimerkiksi meningiitin yhteydessä(Greenlee 1995).Natiivi-TT saattaa osoittaa trombosoituneessasinuksessa poikkeavaa tiiviyttä (kuvat 2 ja 4A).Ympäröivässä aivokudoksessa voidaan nähdäödeemaa tai venoosisia infarkteja, joihin saattaaliittyä verenvuotoa. Varjoainetehosteisissa TT-kuvissatrombosoitunut sinus näkyy joko täyttymättömänätai vajaatäyttöisenä. Tyypillisenä on pidetty»empty delta» -löydöstä: kolmiomaisenanäkyvää »tyhjää» sinusta ympäröi sinuksen tehostuvienseinämien ja pienten kollateraalilaskimoidenmuodostama tiivis reunus (Goldberg ym.1986) (kuva 3A). Kyseinen löydös on kuitenkinepäluotettava, eikä sinustromboosi ole luotettavastisuljettavissa pois TT:llä.Mikäli magneettikuvaukseen ei ole mahdollisuutta,on diagnoosi varmistettava angiografialla,jossa laskimovaiheen kuvissa trombosoitunut sinusjää täyttymättä tai on vajaatäyttöinen. MKyhdistettynä magneettiangiografiaan on TT:täherkempi ja nykyisin sinustromboosin paras kuvantamismenetelmä.Trombosoituneen sinuksenkohdalla ei todeta normaalia virtauksen aiheuttamaasignaalikatoa vaan sinus näkyy aivokudoksenkanssa samanlaisena tai kirkkaana signaalin voimistumanatukoksen iän mukaan (kuva 4B). Aivokudoksenödeemaan voi liittyä aivoparenkyyminsignaalipoikkeavuuksia, ensisijaisesti voimistumiaT2-painotteisissa kuvissa. Koska laskimostaasiinei välttämättä liity veri-aivoesteen häiriintymistä,ei T2-poikkeavuuksia aina esiinny (Yuhym. 1994). Venoosisen infarktin hemorragisoitumisenaiheuttamat muutokset riippuvat tihkuvuodoniästä. Laskimopaineen nousu voi myösaiheuttaa likvorikierron häiriön ja hydrokefaluksen.MA:ssa, jossa virtaava veri näkyy kirkkaana,todetaan virtauksen aiheuttaman signaalin puuttuminentrombialueella (kuva 3B). Tutkimus voidaansuorittaa joko kaksidimensionaalisella TOFtekniikallatai hitaiden virtausten kuvantamiseensoveltuvalla faasikontrastiangiografialla. Faasikontrastimenetelmäon suositeltava, koska TOFtekniikkaakäytettäessä kirkas trombi saattaamuistuttaa virtaavaa verta (Lamminen ja Keto1995). Tulkintavaikeuksia MK:ssa voivat aiheuttaanormaalia hitaammin virtaava veri ja sinustennormaali anatominen vaihtelu. Normaali MAlöydössulkee kuitenkin pois sinustromboosinmahdollisuuden (kuva 3C).Hoito on etiologian mukainen. Hepariini- javarfariinihoidot tulee aloittaa mahdollisimmanpian, jotta lisähyytymien muodostuminen estyy.Antikoagulanttihoitoa suositellaan jopa silloin,kun aivojen neuroradiologisissa kuvauksissa ontodettu sinustromboosiin liittyvä hemorragineninfarkti, ellei potilaalla ole muita hepariinihoidonvasta-aiheita, kuten vatsahaavaa tai aivotraumaa(Ameri ym. 1992). Hepariinin anto lopetetaanvarfariinipitoisuuden saavuttaessa hoitotason.Varfariinilääkitystä on kirjallisuuden mukaan jatkettu4–8 kuukautta akuuttivaiheen jälkeen(Bousser 1995). Itse suosittelemme pysyvää varfariinilääkitystä,mikäli potilaan hyytymistekijöissätodetaan selviä tromboosille altistavia tekijöitä.Käytännössä potilaat tulisi ohjata hoitoon keskus-tai yliopistosairaalaan, jossa voidaan tehdätarvittavat jatkotutkimukset diagnoosin ja etiologianselvittämiseksi.Rutiinimaisiin mikrobilääkityksiin ei yleensäole aihetta. Jos potilaalla kuitenkin todetaan pienintäkinviitettä yleisinfektiosta tai paikallisestatulehduksesta, on syytä antaa asianmukaista antibioottihoitoa.Sen tulisi kohdistua taudin yleisimpiinaiheuttajiin eli Staphylococcus aureuk-726 N. Bjelogrlic ym.

seen, streptokokkeihin ja gramnegatiivisiin sauvabakteereihinja anaerobeihin. Tällöin kefotaksiiminja metronidatsolin yhdistelmän anto laskimoonon ensisijainen vaihtoehto. Jos potilaallaon todettavissa märkäinen korvakäytävän tulehdus,on lääkitykseen syytä lisätä vielä laskimoonannettavat tobramysiini ja flukonatsoli, jotta katettaisiinPseudomonas aeruginosa ja hiiva. Jospotilaalla on diabetes ja epäillään mukormykoosia,on syytä käyttää flukonatsolin sijasta amfoterisiiniB:tä (Greenlee 1995).Oireenmukaisena hoitona aloitetaan tarvittaessaantikonvulsiivinen tai analgeettinen lääkitystai molemmat sekä aivopainetta alentava lääkitys.Mahdolliset kouristuskohtaukset hoidetaan bentsodiatsepiineilla,yleensä diatsepaamilla. Statusepilepticuksen kehittymisen estämiseksi suositellaankäytettäväksi fenytoiinia. Tällä hoidolla pyritäänestämään myös aivopaineen nousu. Steroidit,asetatsoliamidi, nesterajoitus ja terapeuttisetlumbaalipunktiot saattavat tietyissä tapauksissaolla hyödyllisiä aivopaineen ollessa kohonnut(Bousser 1985). Osmootit, kuten mannitoli, sopivatkäytettäväksi ainoastaan lyhytaikaisestiakuuteissa tilanteissa. Analgeetteina voidaan käyttääparasetamolia, tulehduskipulääkkeitä tai opiaatteja.Viimeksi mainittuja käytettäessä on kuitenkinhuomioitava niiden aivopainetta lisäävävaikutus. Toisaalta opiaattien sivuvaikutuksenamahdollisesti ilmaantuva oksentelu saattaa hetkellisestikohottaa aivopainetta.Akuuteissa, nopeasti etenevissä tapauksissapelkkä heparinisaatio saattaa olla riittämätön toimenpide.Mikäli aivopainetta ei saada konservatiivisillatoimenpiteillä laskemaan, herniaation estämiseksijoudutaan asettamaan päivystystoimenpiteenäaivokammion suntti. Tromboosin sijainninmukaan kallonsisäistä painetta voidaan laskeamyös poistamalla hyytymä kirurgisesti. Ilman samanaikaistapaikallista trombolyysihoitoa trombektomianterapeuttisen vaikutuksen on kuvattuolevan varsin lyhytaikainen (Persson ja Lilja1990). Kokemukset systeemisistä trombolyysihoidoistaovat toistaiseksi olleet huonoja, muttamonia potilaita on hoidettu menestyksekkäästipaikallisesti suoraan trombosoituneeseen sinukseenkatetrin kautta infusoitavalla streptokinaasillatai urokinaasilla (Persson ja Lilja 1990, Barnwellym. 1991, Tsai ym. 1992). Laajemmat selvityksetpaikallisen trombolyysin eduista ja haitoistasinustromboosin hoidossa puuttuvat kuitenkinvielä.Ennuste. Taudin luonnollinen kulku ja ennustevaihtelevat suuresti. Potilaan nuoruus tai korkeaikä sekä paikallislöydös, joka usein viittaa serebraalistenlaskimoiden trombosoitumiseen,ovat klassisia ennustetta huonontavia tekijöitä.Mikäli antikoagulanttihoito aloitetaan riittävänvarhaisessa vaiheessa, toipuvat useimmat potilaattäysin oireettomiksi muutamassa päivässä tai viimeistään2–3 kuukaudessa (Bousser ym. 1985).Bousserin ym. esittämässä 37 potilaan aineistossayksikään antikoagulanttihoitoa saanut ei kuollutkun taas 11:stä hoitamattomasta potilaasta kuolineljä. Pysyviä oireita jäi noin 17 %:lle antikoagulanteillahoidetuista ja noin 27 %:lle hoitamattomista.Antikoagulanttihoidon viivästyminen näyttääsiis lisäävän selvästi sekä kuolleisuutta ettävammautumista.KirjallisuuttaAmeri A, Bousser M-G, Chiras J, ym.: Thromboses veineuses cérébrales.Editions techniques – Encyclopedie medico-chirurgicale(Paris), Neurologie 17-046-R-10: 1–10, 1992Barnwell S L, Higashida R T, Halbach V V, ym.: Direct endovascularthrombolytic therapy for dural sinus thrombosis. J Neurosurg28: 135–142, 1991Borer H, Ruttimann S, Kätterer Ch: Zerebrale Binusvenenthrombosebei morbus Beçhet. Schweiz Med Wschr 121: 788–792, 1991Bousser M-G, Chiras J, Bories J, ym.: Cerebral venous thrombosis– a review of 38 cases. Stroke 16: 199–213de Bruijn S F T M, Stam J, Kappele L J, ym.: Thundercalp headacheas first symptom of cerebral venous sinus thrombosis.Lancet 348: 1623–1625, 1996Cochran F B, Packman S: Homocystinuria presenting as sagittalsinus thrombosis. Eur Neurol 32: 1–3, 1992Cochran F B, Sweetman L, Schmidt K, ym.: Pyridoxine-unresponsivehomocystinuria with an unusual clinical course. Am JMed Genet 35: 519–522, 1990Confavreux C, Brunet P, Petiot P, ym.: Congenital protein C deficiencyand superior sagittal sinus thrombosis causing isolatedintracranial hypertension. J Neurol Neurosurg Psychiatry 57:655–657, 1994Greenlee J E: Suppurative intracranial phlebitis. Kirjassa: Principlesand practice of infectious diseases, s. 907–909. 4. painos.Toim. G L Mandell, R G Jr Douglas, J E Bennet. Churchill-Sinustromboosi727

Livingstone, New York 1995Goldberg A L, Rosenbaum A E, Wang H, ym.: Computed tomographyof dural sinus thrombosis. J Comput Assist Tomogr10: 16–20, 1986Haisa T, Yoshida S, Ohkubo T, ym.: Primary empty sella in associationwith superior sagittal sinus thrombosis and dural arteriovenousmalformation. J Neurosurg 81: 122–125, 1994Jick H, Jick S, Gurewich V, ym.: Risk of idiopathic cardiovasculardeath and nonfatal venous thromboembolism in women usingoral contraceptives with differing progestagen components.Lancet 346: 1589–1593, 1995Lamminen A, Keto P: Magneettiangiografia. Duodecim 112: 1533–1542, 1996Musio F, Older S A, Jenkins T, ym.: Case report: cerebral venousthrombosis as a manifestation of acute ulcerative colitis. Am JMed Sci 305: 28–35, 1993Osborn A G: Diagnostic neuroradiology. Mosby-Year Book, Inc.,St. Louis 1994Persson L, Lilja A: Extensive dural sinus thrombosis treated bysurgical removal and local streptokinase infusion. Neurosurgery26: 117–121, 1990Scott E B: Intracerebral thrombosis. Case report and brief clinicalreview. Am J Phys Rehabil 71: 119–121, 1992Smith T P, Higashida R T, Barnwell S L, ym.: Treatment of duralsinus thrombosis by urokinase infusion. Am J Neuroradiol15: 801–807, 1994Tsai F Y, Higashida R T, Matovich V, ym.: Acute thrombosis ofthe intracranial dural sinus: direct thrombolytic treatment.Am J Neuroradiol 13: 1137–1141, 1991World Health Organization (WHO): Venous disease and combinedoral contraceptives: results of international multicentre casecontrolstudy. Lancet 346: 1575–1581, 1995(a)WHO: Effect of different progestagens in low oestrogen oral contraceptiveson venous thromboembolic disease. Lancet 346:1582–1588, 1995(b)WHO: Ischaemic stroke and combined oral contraceptives: resultsof an international, multicentre, case-control study. Lancet348: 498–505, 1996Yerby M S, Devinsky O: Neurologic complications of pregnancy.Kirjassa: Neurologic clinics. 12. painos, s. 447. W B SaundersCompany, Philadelphia 1994Yuh T C, Simonson T M, Wang A-M, ym.: Venous sinus occlusivedisease: MR findings. Am J Neuroradiol 15: 309–316, 1994NINA BJELOGRLIC, LT, apulaislääkäriHYKS:n neurologian klinikka, 00290 Helsinki 29Jätetty toimitukselle 5. 11. 1996Hyväksytty julkaistavaksi 13. 2. 1997ANTTI BRANDER, LKT, erikoislääkäriHYKS:n radiologian klinikka, 00290 Helsinki 29MATTI VALTONEN, dosentti, apulaisopettajaHYKS:n sisätautien klinikka, 00290 Helsinki 29MARKKU PARTINEN, dosentti, ylilääkäriHelsingin yliopisto, Haagan neurologinen tutkimuskeskus jakliinisen neurotieteen laitos, 00320 Helsinki 32728