Endocrino diabeto resume v1.0 - TMT - The Medical Teamwork
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version: 1.0<br />
DEFINITION<br />
Glycémie nle: 70-80 mg/dl<br />
Insulinémie nle: 6-15 µU/ml<br />
Diabétologie<br />
Stade A jeun Au hasard 120’ HPO<br />
Normal < 110 < 140<br />
Glycémie à jeun anle 110-126<br />
Intolérance glucidique<br />
140-200<br />
Diabète sucré > 126 > 200 + Σ > 200<br />
Toujours reconfirmer!<br />
Meilleur test: glycémie à jeun<br />
HPO: épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale<br />
- glucose: 75g ou 1,75g/kg chez enfant<br />
- Dosage insulinémie 120’: Rapport insulinémie/glycémie = 0,4-1<br />
Indications HPO<br />
- Confirmation<br />
- Diabète gestationnel<br />
- Glycosurie avec glycémie nle<br />
- Hypoglycémies réactionnelles<br />
Symptômes évocateurs<br />
Coup de tonnerre<br />
Polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement, fatigue<br />
Acidocétose: signes digestifs (nausées, vomissements, D+)<br />
Chronique<br />
Pas de cétose<br />
aΣ<br />
Bilan de santé, glycosurie<br />
Complication infectieuse (génitale, cutanée)<br />
Diabète type 1<br />
Diabète type 1, 2<br />
Diabète II<br />
Diabète type 2<br />
Complication chronique rétinienne, neuro, macrovasculaire Diabète type 2<br />
aΣ Homéostasie glucidique<br />
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Diabètes II<br />
- A une maladie du pancréas<br />
o Hémochromatose<br />
o Pancréatite chronique/ pancréatectomie<br />
o Pancréatite fibrocalculeuse<br />
o Cancer<br />
o Mucoviscidose<br />
- A une maladie endocrinienne<br />
o Acromégalie<br />
o Hypercorticisme<br />
o Hyperaldostéronisme<br />
o Hyperthyroïdie<br />
o Phéochromocytome<br />
o Tumeur endocrine du pancréas<br />
- Aux médicaments<br />
o Corticoïdes<br />
o H. thyroïdiennes<br />
o Contraceptifs oraux<br />
o Β-bloquants<br />
o Β2-stimulants<br />
o Pentamidine<br />
- A un dysfonctionnement d’origine génétique des Cellules B<br />
o MODY<br />
o Diabète mitochondrial<br />
- A une anomalie d’origine génétique de l’action de l’insuline<br />
- A d’autres maladies génétiques associées au diabète<br />
Diabète gestationnel<br />
Altération de l’homéostasie glucidique<br />
- Glycémie à jeun anle<br />
- Intolérance au glucose<br />
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DIABETE TYPE 1<br />
Physiopathologie<br />
Type 1A → marqueurs immuno<br />
Destruction sélective des ç B des îlots de Langerhans par des auto-Ac. = auto-immun<br />
Progressive:<br />
Prédisposition génétique → Stade préclinique → Diabète (>80% C B)<br />
Marqueurs génétiques marqueurs immuno marqueurs métaboliques<br />
Type 1B → idiopathiques<br />
Epidémiologie<br />
Pic 8-16 ans<br />
Certains > 40 ans: LADA (latent auto-immune diabetes of the adult)<br />
→ ΔΔ cancer pancréas<br />
Etiologie<br />
- Facteur génétique prédisposant<br />
o ATCD familiaux 5-10%, concordance des jumeaux 40%<br />
o Associations pathologiques (15%)<br />
Thyroïdite, Basedow<br />
Maladie d’Addison<br />
Biermer<br />
Hypogonadisme<br />
Vitiligo<br />
Sprue<br />
Polyendocrinopathie auto-immune<br />
o Marqueurs immunologiques<br />
ICA (60-90%): islet cells antibodies > immunofluorescence<br />
Anti-GAD: anti-décarboxylase de l’A. glutamique > radioimmunologie<br />
Anti-IA-2: anti-tyrosine phosphatase<br />
AIA: anti-insuline<br />
o Gènes impliqués<br />
HLA DR3, DR4<br />
HLA DQ<br />
Polygénique<br />
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- Facteur environnemental<br />
o Virus (oreillons, rubéole, coxsackie, EBV, CMV)<br />
Equivalence de structure avec épitopes Ag des C B<br />
o Facteurs nutritionnels<br />
Viandes fumées<br />
Lait de vache aux 1 er mois (analogie de structure des protéines)<br />
o Substances chimiques ou médicaments<br />
Streptozotocine, alloxane<br />
Raticides, pentamidine<br />
Symptômes<br />
- Brutal: quelques jours<br />
- Polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement, fatigue<br />
- Acidocétose: signes digestifs (nausées, vomissements, D+)<br />
Bio<br />
- Glycémie > 200 mg/dl<br />
- Insulinémie et peptide-C ↓↓↓<br />
- Glycosurie, cétonurie<br />
DIABETE TYPE 2<br />
Epidémiologie<br />
- 80% diabètes<br />
- prévalence 5-7%<br />
- > 40 ans<br />
- Chez jeunes adolescents très obèses → Σ aigus (ΔΔ type 1!)<br />
Etiologie<br />
- Susceptibilité génétique<br />
o ATCD familiaux 40%, concordance jumeaux 90%<br />
o Groupes ethniques<br />
o Polygénique<br />
- Rôle de l’environnement<br />
o Mode de vie occidental<br />
o Régimes hypercaloriques, excès sucres simples, lipides, carence en fibres<br />
o Activité physique insuffisante<br />
o Obésité avec distribution androïde (rapport taille/hanches > 0,85 ♀ et 1 ♂)<br />
o Syndrome X (obésité, sédentarité, tabac!)<br />
Insulinorésistance<br />
Hyperinsulinisme<br />
Intolérance glucidique, diabète<br />
HTA<br />
↑triglycérides<br />
↑LDL, ↓ HDL<br />
↑ PAI-1 (inhibiteur de l’activateur de plasminogène<br />
↑Fibrinogène<br />
↑A. urique<br />
o Malnutrition in utero (réduction masse de C B)<br />
o Hyperglycémie in utero<br />
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Mécanismes de l’hyperglycémie<br />
Insulinorésistance → hyperinsulinisme → épuisement C B → insulinopénie<br />
Insulinorésistance Insulinopénie<br />
Métabolisme Muscle<br />
- ↓oxydation glucose<br />
- ↓stockage<br />
Foie<br />
- ↑production glucose<br />
Anomalies<br />
Génétique<br />
- pré-récepteurs<br />
- Récepteurs<br />
- Post-récepteurs (IRS, PI-3 kinase,<br />
GLUT-4)<br />
Pancréas<br />
- ↓ Sensibilité au glucose<br />
(perte de phase précoce puis tardive)<br />
- Défaut de pulsatilité<br />
- ↓nbre C B<br />
- Σ insuline/proinsuline inactive<br />
- ↓Exocytose d’insuline (dépôts<br />
amyloïdes)<br />
Glucotoxicité Interférence avec captation glucose Inhibition sécrétion insuline<br />
Lipotoxicité Muscle: compétition pour l’oxydation<br />
Foie: ↑Σ glucose<br />
Pancréas: inhibition sécrétion insuline<br />
TNFα Muscle: perturbation de la signalisation de<br />
l’insuline<br />
Interprétation<br />
de l’insulinémie<br />
Glycémie Insulinémie Signification<br />
A jeun nle > 6-15 µU/ml<br />
Compensatoire<br />
Dosage de pro-insuline inactive<br />
< 6-15<br />
Défaillance C B<br />
A jeun élevée 6-15 Carence relative<br />
120’ HPO Rapport I/G > 1<br />
Compensatoire<br />
< 0,4<br />
Défaillance<br />
Evaluation<br />
Test HPO<br />
Test HOMA (homeost asis model assessment)<br />
- 3 glycémies et insulinémies à jeun<br />
- approche mathématique<br />
- Anomalies respectives de l’insulinorésistance et de la fonction sécrétoire des C B<br />
- Intérêt thérapeutique<br />
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AUTRES DIABETES<br />
CAUSES MECANISME Σ, Δ, R/<br />
Hémochromatose Héréditaire, autosomale récessive<br />
X6, HFE<br />
Diabètes pancréatiques Pancréatite chronique alcoolique<br />
Pancréatectomie 60-90%<br />
Cancer pancréas<br />
Pancréatite fibrocalculeuse<br />
Autres endocrinopathies Acromégalie, hyperthyroïdie,<br />
hyperaldostéronisme I, hypercorticisme<br />
Phéochromocytome<br />
Tumeurs du pancréas Glucagonome, vipome,<br />
endocrine<br />
somatostatinome<br />
Médicaments Corticostéroïdes, Oe-P<br />
Dysfonctionnement C B<br />
d’origine génétique<br />
Pentamidine<br />
MODY<br />
- mode autosomal dominant<br />
- 50% ATCD fam.<br />
- MODY 2 (7, glucokinase)<br />
- MODY 1 (20), 3 (12)<br />
Diabète mitochondrial<br />
- transmission maternelle<br />
Anomalie de l’insuline Hyperproinsulinémie<br />
Insulinopathies<br />
↑intestinale absorption fer<br />
Dépôts de fer (foie, pancréas,<br />
cœur, hypophyse)<br />
→ Cirrhose, diabète (atteinte<br />
hépatique et pancréatique), DC,<br />
hypogonadisme<br />
Inhibition de la sécrétion<br />
d’insuline<br />
↑résistance périphérique<br />
Inhibition sécrétion insuline<br />
Blocage effets<br />
Toxique des C B<br />
↓sensibilité au glucose des C B<br />
→ défaut de sécrétion<br />
Mutation ADN mit. (chaine<br />
phosphorylation)<br />
Défect de sécrétion insuline<br />
Intolérance glucidique, diabète<br />
Mutation insuline<br />
Mutation<br />
Σ: Asthénie, arthralgies, mélanodermie,<br />
hépatomégalie<br />
Bio: ↑fer, ferritine, sat. Transferrine,<br />
↓transferrine<br />
SCAN, IRM foie<br />
Biopsie foie (surcharge et origine)<br />
R/: érythraphérèses<br />
ECHO, SCAN pancréas<br />
R/: insulinoR/<br />
Insuffisance exocrine<br />
Anamnèse fam<br />
~ type 2, enfance ou adolescence<br />
Sévères, ~ diabète type 1<br />
Surdité, anamnèse fam<br />
Bio moléculaire: mutation<br />
biopsie musc. (fibres rouges<br />
déchiquetées)<br />
Hyperinsulinisme<br />
Hyperinsulinisme, résistance insuline<br />
endogène mais pas exogène<br />
Associations Ataxie de Friedreich<br />
Σd Biedl, Prader Willi, Wolfram<br />
Trisomie 21, Turner, Klinefelter<br />
Diabète gestationnel 24-28 w<br />
disparition ap accouchement<br />
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PRISE EN CHARGE<br />
Dépistage<br />
- Diabète type 1: chez apparentés<br />
o Altération homéostasie glucidique<br />
o Anomalie de sécrétion insuline<br />
o Marqueurs génétiques (HLA)<br />
o Marqueurs immuno (IAC)<br />
- Diabète type 2<br />
o 1x/ an > 45 ans<br />
o Infections récidivantes ou complications chroniques<br />
o Glycémie à jeun ou HPO<br />
Anamnèse<br />
- ATCD médicaux<br />
- Vie personnelle et socio-professionnelle<br />
- Activités physiques<br />
- Alimentation<br />
- Médicaments<br />
- Carnet d’auto surveillance<br />
- Signes de complications chroniques<br />
- Aide psy<br />
Examen clinique<br />
- Poids, taille (poids = témoin efficacité R/)<br />
o Régime<br />
o Surdosage en insuline ou sulfamides<br />
o Taille chez l’enfant<br />
- Peau et muqueuses (intertrigo, balanite, vulvite, xanthélasma)<br />
- Mains (dupuytren), pieds (hyperkératose, ongles incarnés, mycoses)<br />
- TA, souffles, pouls périph.<br />
- Réflexes ostéotendineux<br />
- Recherche lipodystrophie<br />
- Dents et bouche<br />
Examens compl. Spécialisés<br />
- FO<br />
- Electromyographie<br />
- Examens cardio-vasc.<br />
- Dentiste<br />
- Gynéco<br />
Biologie<br />
- Dosage glycémie (chaque consultation)<br />
- Hémoglobines glycatées (ts les 3-6mois)<br />
o HbA1c: nl 4-6% (max 6,5%)<br />
o Mesure par HPLC (high pressure liquid chromatography)<br />
o Durée de vie 120 J → reflet des 2 derniers mois<br />
o Valeur influencée par M+ qui ↓ la durée de vie des GR<br />
Cirrhose<br />
Anémie hémolytique<br />
Hémoglobinopathie (thalassémie)<br />
→ Mais détectées par HPLC → n’influence pas le dosage<br />
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Objectifs<br />
Objectifs Adaptation R/ si<br />
Glycémie à jeun 90-130 < 90, > 150<br />
Coucher 110-150 < 110, > 180<br />
HbA1c < 7 > 8<br />
- Biologie générale (1 x /an)<br />
o Lipides<br />
o Urée, créat<br />
o Macroprotéinurie (Albustix) → si - → microalbuminurie (sédiment)<br />
o Culture urines<br />
o H. thyroïdiennes → ♀ type 1<br />
Autocontrôle glycémique<br />
- Lecteur électronique avec réaction glucose-oxydase<br />
- Fréquence<br />
o > âge, difficulté d’équilibre, compliance, motivation<br />
o 10-20 contrôles / w<br />
2 J: 4 profils (7h, 12h, 18h, 22h)<br />
5 J: 1-2 glycémies, au coucher<br />
Glycémie post-prandiale ponctuelle<br />
o Intensification<br />
Femme enceinte<br />
Complications micro-angiopathiques<br />
Glycosurie<br />
- 1er miction: évalue glycémie intégrée d’une longue période<br />
→ Mais ne prévoit pas l’hypoglycémie<br />
- 2e miction: évalue mieux la glycémie du moment<br />
→ Mais pas postprandiale<br />
- Influencé par<br />
o Seuil rénal au glucose<br />
↑: âge<br />
↓: grossesse<br />
o Neuropathie autonome avec atteinte vésicale<br />
- Indication<br />
o Type 1 → incapable de suivi<br />
o Type 2 → refus suivi sanguin<br />
- Clinitest: 4 analyses (matin, midi, souper, coucher), 1x/w + 1 analyse par jour<br />
Acétonurie et acétonémie<br />
- Si glycémie > 250 mg/dl, > 12h<br />
- Si Σ<br />
- Acétonurie sans glycosurie = carence alimentaire<br />
- Acétonurie peut être – si prédominance d’A. β-hydroxybutyrique (non détecté)<br />
→ faire acétonémie<br />
MESURES DIETETIQUES ET EXERCICE PHYSIQUE<br />
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TRAITEMENT DIABETE TYPE 1<br />
Insulines<br />
Action rapide<br />
- Actrapid<br />
- Regular<br />
Ultra-rapides<br />
- Humalog<br />
- Novorapid<br />
Action intermédiaire<br />
- NPH<br />
- Insulatard<br />
Longue durée d’action<br />
- Ultratard<br />
Ultra-longue<br />
- Glargine (Lantus)<br />
- Lyspro<br />
- Detemir<br />
Début effet Durée d’action Caractéristiques<br />
15-30 min 4-6 h IV possible<br />
Décompensation aiguë<br />
5-15 min 4h Structure électrique modifiée<br />
Résorption sous-cut. ↑<br />
1-2 h 10-18 h Addition protoamine ou zinc<br />
1h30-4 h 8-20 h → 24 h Zinc<br />
24 h Résorption + régulière<br />
Efficacité immédiate<br />
Liée à albumine → dissociat° lente<br />
Insulines biphasiques: mélanges insuline rapide + insuline NPH<br />
Insulines pré mélangées NovoMix: insuline Novorapid + cristaux de protamine<br />
HumalogMix<br />
Insulines inhalées: à l’étude<br />
Schémas d’injection<br />
Insulinothérapie conventionnelle (1 ou 2 injections)<br />
- (1 injection le matin: insuline rapide + retard → diabète type 2)<br />
- 2 injections insuline rapide + retard: 0,60 - 0,90 U/kg/j<br />
o Matin: 50-60% (rapide > retard)<br />
o Souper: 40-50%<br />
- Limitation de l’autonomie thérapeutique<br />
o Modification en fonction de l’alimentation, exercice, stress<br />
o Peu recommandé pour diabète type 1<br />
Schéma à 3 injections<br />
- Petit déjeuner: mélange insuline rapide + intermédiaire<br />
- Souper: insuline rapide<br />
- Coucher: insuline retard (intermédiaire ou longue)<br />
- Midi: insuline rapide si intervalle des repas trop long<br />
- ↓hyperglycémie de fin de nuit<br />
- ↓hypoglycémies en début de nuit<br />
Schéma à 4 injections: basal-prandial<br />
→ mime la sécrétion physiologique<br />
- Petit déjeuner: insuline rapide + NPH (4-8 U) si intervalle trop long<br />
- Déjeuner: insuline rapide<br />
- Souper: Insuline rapide<br />
- Coucher: insuline retard (intermédiaire ou longue) 30-50%<br />
- Doses: Petit déjeuner > Souper > Dîner<br />
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Insulines ultra-rapides<br />
- Avantages<br />
o Injection immédiatement pré-prandiale<br />
o ↓pics glycémiques post-prandiaux<br />
o ↓hypoglycémies à distance des repas<br />
o Pas besoin de fractionnement alimentaire<br />
- Désavantages:<br />
o Hyperglycémie + tardive<br />
o Gain modeste sur HbA1c<br />
- Indication<br />
o Système basal-prandial<br />
o Chez diabétique présentant hypoglycémies nocturnes avec hyperglycémie de fin de nuit →<br />
ultra-rapide au souper + ↑intermédiaire au coucher.<br />
- C/I: gastroparésie<br />
Schéma hospitalier médical<br />
- 4 injections insuline rapide<br />
o Matin: 40%<br />
o Midi: 20%<br />
o Soir: 30%<br />
o 1h: 10%<br />
- Perfusion IV ou sous-cut. Continue 24-72h<br />
- Diabète déséquilibré<br />
- Evaluation des besoins insuliniques<br />
Schéma hospitalier chirurgical<br />
- Jour de l’intervention et post-op:<br />
o Perfusion glucosé 5%<br />
o Insuline sous-cut. 50% de la dose nle en 4 injections<br />
o Surveillance glycémique intensive<br />
o Perfusion IV<br />
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Infusion sous-cutanée continue d’insuline: pompe<br />
- Cathéter ds tissu périombilical<br />
- Débit de base: Insuline rapide ou ultra-rapide continue (50%)<br />
- Embol d’insuline: aux repas<br />
- ↓hypoglycémies<br />
- ↓Hb glycatée<br />
- Stabilise glycémie<br />
- C /i: non-acceptation du diabète par le patient, fragilité psy, refus de suivi et autosurveillance<br />
- Complications:<br />
o Infection<br />
o Acidocétose (problème technique)<br />
Transplantations pancréatiques et greffes d’îlots<br />
En pratique<br />
- Injection rapide: 20-30 min avant repas<br />
- Varier les sites d’injection<br />
- Vitesse d’absorption varie en fonction de<br />
o Exercice physique → ↑<br />
o Vasoconstriction → ↓<br />
Modifications au jour le jour<br />
↑ ou ↓ par 2-4 U<br />
Schéma à 2 injections<br />
7h 12h 18h 22h<br />
Hyperglycémie ↑ NPH soir ↑R matin ↑NPH matin ↑R soir<br />
Hypoglycémie ↓ ↓ ↓ ↓<br />
Schéma basal-prandial<br />
7h 12h 18h 22h<br />
Hyperglycémie ↑NPH coucher ↑R matin ↑R midi ↑R soir<br />
Hypoglycémie ↓ ↓ ↓ ↓<br />
Effets secondaires<br />
- Hypoglycémies<br />
- Ac anti-insuline<br />
o Rare<br />
o Rôle de réservoir → relargage → hypoglycémie<br />
- Lipodystrophie hypertrophique<br />
o déformation tissu sous-cut.<br />
o ↓ efficacité insuline<br />
Rémission<br />
- 30-70% diabète type 1<br />
- Après qques w de R/<br />
- Totale<br />
- Partielle<br />
- R/ agressif ↑rémission<br />
ImmunoR/ → futur?<br />
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TRAITEMENT DIABETE TYPE 2<br />
1. Mesures hygiéno-diététiques<br />
<br />
2. Sulfamides hypoglycémiant ou biguanides ou acarbose<br />
<br />
3. Sulfamides hypoglycémiants + biguanides (+ acarbose)<br />
<br />
4. Sulfamides hypoglycémiants (ou glinides) et/ou biguanides (et/ou acarbose)<br />
+ Insuline (1 injection NPH ou Lantus au coucher)<br />
<br />
5. Insuline (2 injections (30/70)/j)<br />
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Antidiabétiques oraux<br />
CARACTERISTIQUES MODE D’ACTION EFFETS II INDICATIONS<br />
SULFAMIDES<br />
1e génération (g)<br />
Chlorpropamide<br />
Diabinèse®<br />
2e ½ vie et durée d’action<br />
≠<br />
Métabolisation: foie<br />
Elimination: reins, VB<br />
génération (mg)<br />
Glicazide Diamicron® ↑1<br />
Gliquidone Glurenorm®<br />
Glibenclamide Bevoren®<br />
Glimépiride Amarylle®<br />
Glinides<br />
Repaglinide Novonorm®<br />
Nateglinide<br />
e ↑sécrétion insuline par C B (Rc Intéractions ↑insuline Diabétique de poids nl<br />
SUR → ↓P canaux K)<br />
- Prot. Plasma: SNH,<br />
↓clairance hépatique insuline Salicylates, Anticoagulants Matin: longue activité<br />
↑liaison insuline au Rc<br />
coum., IMAO, Fibrates Préprandial: rapides<br />
-↑sensibilité: IEC<br />
phase insulinosécr.<br />
E II<br />
Elimination VB<br />
- hypoglycémie (Chl, Glib) Glimepiride (-<br />
→ IR OK<br />
o Longue durée d’action hypoglycémiant)<br />
Effet rapide et court<br />
Métabolisat°: foie, VB<br />
o Âgé<br />
o IH et IR!<br />
- Gain pondéral<br />
- Flush sur alcool (Chl)<br />
- HypoNa de dilution (Chl)<br />
Glinides<br />
Hyperglycémie<br />
postprandiale<br />
Avant repas<br />
BIGUANIDES<br />
Elimination rénale ↓absorption intestinale glucose - Anorexie, amaigrissement Obésité, haut risque CV<br />
Metformine<br />
↓gluconéogenèse<br />
- Goût métallique<br />
↓glycémie 20%<br />
↑captation par muscle<br />
- Nausées, vomissements Seul ou combiné aux SH<br />
↑glycolyse anaérobie<br />
- D+ abdo, diarrhée<br />
- Acidose lactique<br />
1,5 -1,7 g/j<br />
C/I<br />
Arrêt 48h avant CHIR<br />
- IH, IR, IC, IResp ou PC iodé<br />
- Alcool, hypoxie<br />
- Grossesse<br />
INHIBITEURS α- Effet sur HbA1c Inhibit° compétitive amylases et Trbles digestifs, flatulence Diabète type 1 et 2<br />
GLUCOSIDASE<br />
Acarbose<br />
modeste<br />
maltases intestinales → ↓pic<br />
glycémique<br />
Hypoglycémies rares (à R/<br />
avec glucose)<br />
Avant repas<br />
50-100 mg (3x/j)<br />
THIAZOLIDINEDIONES Métabolisat°: Cyt P450 Activation PPAR-γ (R nucléaire) Pas C/I en IR MonoR/<br />
Rosiglitazone Avandia®<br />
→ régulation gènes<br />
↓gluconéogenèse<br />
↑captat° périph. (GLUT 4)<br />
Combinés<br />
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Associations de médicaments<br />
C ures hypocaloriques (en hospitalisation)<br />
InsulinoR/ intensive transitoire<br />
- 2-3 j, IV<br />
- ↓glucotoxicité + équilibre<br />
- ↓insulinoR et ↑insulinosécrétion<br />
- Retour de l’efficacité des antidiabétiques oraux<br />
InsulinoR/<br />
Situation aiguë<br />
Cétose, acidocétose<br />
Coma hyperosmolaire<br />
Neuropathie ou artériopathie compliquée avec déséquilibre glycémique<br />
Infection sévère<br />
Infarctus<br />
CHIR<br />
Instauration R/ hyperglycémiant<br />
Chronique (décompensation ou C/I antidiabétiques oraux)<br />
- Traitement mixte: Bed time<br />
o SH–insuline, Metformine-insuline ou SH-Metformine-Insuline<br />
o Limite la dose d’insuline → limite la prise de poids<br />
o SH avant les repas<br />
o NPH ou Lantus au coucher (0,15 U/kg) à titrer, ou au matin<br />
- Traitement conventionnel<br />
o 2 injections<br />
o Insuline pré mélangée 30/70 0,25 U/kg/j<br />
o Matin: 60%<br />
o Souper: 40%<br />
- Traitement conventionnel combiné<br />
o Association insulinoR/ conventionnelle + SH ou metformine<br />
o ! compliance<br />
o Diabétiques obèses très insulinoR/ et nécessitant hautes doses d’insuline<br />
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Schéma CHIR<br />
- Sulfamides<br />
o Dose faible et glycémies < 140 / 200<br />
Pas d’insuline sauf si dérive<br />
Surveillance glycémique<br />
Si perfusion glucosée → 2 cc bicarbonate de Na 8,4% + 10 U/l insuline<br />
rapide<br />
o Dose élevée et glycémies > 140 / 200<br />
Insuline 0,25 – 0,40 U/kg/j (en 4 x)<br />
- Biguanide<br />
o Arrêt 48h avant<br />
- Insuline: cô diabète type 1<br />
HYPOGLYCEMIE<br />
CHEZ LE PATIENT DIABETIQUE<br />
Glycémie < 60 mg/dl<br />
¼ insulinotraités: 1/an<br />
Hypoglycémie<br />
- Légère: corrigeable par le patient<br />
- Sévère: nécessite aide<br />
Causes<br />
- Dose excessive ou mal répartie d’insuline<br />
- Erreur diététique<br />
- Exercice physique<br />
- Adaptation dose d’insuline<br />
- Alcool<br />
- Interaction médicamenteuse (Sulfamides)<br />
Symptômes<br />
- Adrénergiques (+ précoce)<br />
o Tremblement des mains<br />
o Transpiration profuse<br />
o Tachycardie, palpitations<br />
o Pâleur<br />
o Sensation de faim<br />
- Centraux<br />
o Comportement inhabituel: confusion, agressivité, ébriété<br />
o Paresthésies péri-buccales<br />
o Difficultés de concentration et de langage<br />
o Troubles visuels<br />
o Céphalées<br />
o Somnolence<br />
o Convulsions<br />
o Coma agité<br />
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Hypoglycémie nocturne<br />
- aΣ<br />
- Symptomes indirects<br />
o Sommeil agité<br />
o Céphalées matinales<br />
o Asthénie chronique<br />
- Confirmation: glycémie 2-3h<br />
- Glycémie au coucher < 140 mg/dl<br />
Complications<br />
- Cardio-vasc<br />
- Hyperglycémies réactionnelles<br />
o décharge d’H. contre-régulatrices<br />
o Effet trop bref de l’insuline retard<br />
o R à l’insuline<br />
o Correction alimentaire compulsive<br />
o ΔΔ: phénomène de l’aube > ↓ sensibilité à l’insuline (GH, cortisol nocturne)<br />
Facteurs aggravants<br />
- Déficit de réponse au glucagon<br />
- Mauvaise perception des signes d’alerte<br />
o Contrôle glycémique trop optimalisé<br />
o ATCD hypoglycémies<br />
o Neuropathie autonome<br />
o Β-bloquants<br />
- Alcool: ↓néoglucogenèse hépatique<br />
- Insuffisance hypophysaire et/ou cortico-surrénalienne<br />
R/:<br />
- Préventif<br />
o Patient toujours muni de 20g de sucre et 100g glucides (dans la voiture)<br />
o Activité physique chez diabète type 1<br />
Consommation d’amidons 3h avant<br />
Supplément glucidique si effort prolongé > 45 min (15-30g)<br />
Boisson sucrée après + amidons au repas suivant<br />
↓ 10-50% insuline avant effort<br />
↓insuline après effort<br />
Abdomen<br />
o Activité physique chez diabète type 2<br />
↓50% ou suppression sulfamides avant<br />
- Curatif<br />
o Patient conscient<br />
15-20g saccharose ou dextrose (3-4 sucres ou 1 limonade)<br />
Amidon (Pain)<br />
o Patient inconscient ou incapable de déglutir → R/ coma hypoglycémique<br />
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CHEZ LE PATIENT NON DIABETIQUE<br />
Causes<br />
Hypoglycémies réactionnelles<br />
Hypoglycémies induites<br />
Tumeurs insulinosécrétantes<br />
Déficit de la contre-régulation<br />
o Insuffisance hypophysaire<br />
o Insuffisance cortico-surrénalienne<br />
IH<br />
Auto-immunes<br />
o Ac anti-insuline + propylthiouracil (hyperthyroïdie)<br />
o Ac anti-Rc à insuline<br />
Médicaments<br />
o Antidépresseurs<br />
o Β-bloquants<br />
o Cibenzoline<br />
o Propoxyphène<br />
o IEC<br />
o Pentamidine<br />
o Quinine et dérivés<br />
o Salicylés<br />
Hypoglycémies réactionnelles<br />
- ♀ mince et anxieuse<br />
- Favorisé par repas riche en glucides simples<br />
- Δ: HPO: hypoglycémie 180-240 min + riposte insulinique retardée ou excessive<br />
Glycémie ponctuelle durant malaise<br />
- CHIR digestive →↑brutale de la glycémie → insuline excessive → hypo < 120 min<br />
Hypoglycémie factice<br />
- Prise d’insuline ou de sulfamide<br />
- Δ: hypoglycémie + insulinémie ↑↑ (> 100 µU/ml)<br />
o + Peptide-C bas (< 0,3 pmol/ml) → insuline<br />
o + peptide ↑↑ + sulfamide sanguine ou urinaire → sulfamide<br />
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Tumeurs insulino sécrétantes<br />
- Insulinome<br />
o C B<br />
o 10% malignes<br />
o Malaises atypiques, prise de poids, comportement étranges, comas inexpliqués<br />
o Hypoglycémie + hyperinsulinémie (> 6) + Peptide-C ↑<br />
o Rapport Insulinémie/glycémie > 0,3<br />
o Δ: épreuve du jeune<br />
o Localisation tumeur: imagerie (ECHO, SCAN, IRM, ECHO endoscopie,<br />
artériographie)<br />
o Cathéterisme transhépatique avec dosage insuline<br />
o<br />
o R/<br />
CHIR<br />
Diazoxide ou somatostatine → ↓sécrétion endogène d’insuline<br />
Chimio<br />
o ! adénomes ectopiques<br />
- Extrapancréatique<br />
o Mésenchymateuses, hépatomes ou cortico-surrénalomes<br />
o Insulinémie basse<br />
o IGF-2: insulinomimmétique<br />
o Consommation de glucose par la tumeur<br />
o CHIR<br />
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COMPLICATIONS AIGUES<br />
COMA HYPOGLYCEMIQUE<br />
Trouble de la conscience → coma profond<br />
~ Crise d’épilepsie, brutal, agité<br />
Prodromes adrénergiques<br />
Δ: mesure glycémie<br />
R/:<br />
- Solution glucosée 30% 20-40 ml IV<br />
- Glucagon 1 mg sous-cut ou IM<br />
o Inutile si réserves glycogène insuffisantes (exercice, hypo à répétition)<br />
o Peu indiqué si SH<br />
CETOSE ET ACIDO-CETOSE<br />
> Carence insulinique grave<br />
Diabète type 1<br />
Clinique<br />
- Hyperglycémie importante<br />
- Cétose: accumulation d’A. acéto-acétique et β-hydroxybutyrique + cétonurie<br />
- Acidose métabolique: ↓pH<br />
- Coma<br />
Causes<br />
- Infection<br />
- Diabète de novo (20-40%)<br />
- Omission des injections<br />
- Défaillance de la pompe à insuline<br />
- Infarctus<br />
Physiopathologie du manque d’insuline<br />
- Hyperglycémie → hyperosmolarité<br />
o Polyurie<br />
o Déshydratation intraC<br />
- Protéolyse → libération d’AA → perte de tissu musculaire<br />
- Lipolyse → ↑A. gras ds le sang → insulinorésistance<br />
→ ↑glycérol → gluconéogenèse<br />
→ Foie → Acétyl-CoA → corps cétoniques<br />
- Corps cétoniques = acides forts → acidose<br />
→ Acétone → urines et air expiré (odeur de vernis)<br />
- ↑H. cataboliques hyperglycémiantes: cortisol, HGH, glucagon, catécholamines<br />
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Clinique et Δ<br />
- Cétose<br />
o Soif, polyurie, polydipsie<br />
o Nausées, vomissements<br />
o Hyperglycémie + glycosurie + corps cétoniques urinaires<br />
- Acidocétose<br />
o Symptomes<br />
Amaigrissement, polyurie, polydipsie<br />
Intolérance digestive<br />
D+ abdo et myalgies<br />
o Ex. clinique<br />
Déshydratation (pli cutané, hypotension, sécheresse de la langue,<br />
hypotonie oculaire, ↓moiteur axillaire)<br />
Dyspnée d’acidose: Kussmaul, respiration ample et bruyante, polypnée<br />
Haleine cétonique<br />
Troubles de la conscience: léthargie, latéralisation → coma<br />
Syndrome abdominal<br />
o Bio<br />
Hyperglycémie > 300 mg/dl<br />
Acidose métabolique: ↓pH et HCO3-, hypocapnie<br />
Corps cétoniques plasm. ↑<br />
Pseudo-hypoNa<br />
Trou anionique: (Na + K) – (HCO3- + cl) > 18 mEq/l<br />
→ Proportionnel à acétonémie et acidose lactique<br />
Acétonurie<br />
Hyperleucocytose<br />
IR fonctionnelle<br />
Hyperamylasémie, hyperlipasémie<br />
o Bactério<br />
o ECG + RX thorax<br />
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R/:<br />
- Cétose<br />
o Diabète type 2 sous régime ou médicament oral → insulinoR/ → normalisation<br />
o Diabète sous insuline → ↑ 10-40%: insuline rapide et ↑fréquence<br />
o Cétose grave > 12h → 10 U insuline rapide ttes les 2h → normalisation<br />
o Si échec → hospitalisation<br />
- Acidocétose<br />
o Insuline<br />
Glycémie > 200: 0,10 U/kg/h<br />
Glycémie < 200: 0,05 → correction acétonurie<br />
24-72h: scéma à 4 injections<br />
o Hydratation<br />
Glycémie > 200: solution physio (0,9% NaCl)<br />
Glycémie > 200 et Na > 150 mEq/l: solution hypotonique (0,45% NaCl)<br />
Glycémie < 200: solution glucosée (5%) → correction acétonurie<br />
0-2h: 1l/h 2-6h: 0,5l/h 0-24h: 6-10l<br />
o Correction des troubles hydroélectriques<br />
Dès insulinoR/: KCl: 0,5-3 g/l<br />
Si hypophosphorémie: Phosphate de K au lieu de KCl<br />
o Bicarbonates<br />
pH < 7,0 ou détresse cardio-respiratoire<br />
500-750 ml à 1,4% en 1 h → pH > 7,1<br />
o R/ cause déclenchante<br />
Complications<br />
- Fausses déglutitions<br />
- Collapsus par déshydratation et acidose<br />
- Hypoglycémie<br />
- HypoK et troubles du rythme<br />
- Acidose paradoxale du LCR > bicarbonate<br />
o Diffusion bicarbonate est + lente que celle du CO2<br />
o Défaillance centre respiratoire + ↑œdème cérébral<br />
- Œdème cérébral<br />
o Liquide hypotonique → entrée d’eau dans les C trop rapide<br />
o Correction trop rapide de la glycémie<br />
o Acidose paradoxale du LCR<br />
- Thrombo-embolies → Fraxiparine de prévention<br />
- Infections →! cathéters, sondes urinaires, vidange gastrique<br />
- Σd détresse respiratoire<br />
- Mortalité 10%<br />
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COMA HYPEROSMOLAIRE<br />
Diabète type 2<br />
Agés<br />
Déshydratation importante sans acidose (car lipolyse bloquée par sécrétion résiduelle d’insuline)<br />
Facteurs favorisant<br />
- Méconnaissance du diabète<br />
- Infection aiguë<br />
- Diarrhée<br />
- AVC<br />
- Soif non satisfaite<br />
- Ingestion massive de boisson sucrées<br />
- Diurétiques, corticoïdes<br />
Symptômes<br />
- Polyurie, polydipsie, fatigue<br />
- Déshydratation<br />
- Altération de la conscience<br />
Bio<br />
- Glycémie > 800 mg/dl<br />
- Hyperosmolarité > 330 mosm/l: 2 [ (Na + K) + glycémie/18 + urée/6]<br />
- pH nl<br />
- IR fonctionnelle, hyperNa, ↑hématocrite et protéines<br />
- Hyperlactatémie > hypoxie tissulaire<br />
R/:<br />
- Préventif: hydratation<br />
- Curatif: réhydratation<br />
o Soluté isotonique 6-8 l en 12h<br />
o ! hyperhydratation intra-C → Monitoring pression veineuse centrale<br />
o Insuline et K<br />
o Héparine<br />
ACIDOSE LACTIQUE<br />
Chez diabétique traité par biguanides (avec C/I)<br />
10-15% des acido-cétoses diabétiques<br />
30% mortalité!<br />
Lactate: produit par glycolyse anaérobie<br />
Type A: hypoxie tissulaire<br />
Choc hémodynamique<br />
Insuffisance cardio-pulmonaire<br />
Type B: inhibition de la gluconéogenèse → ↓épuration hépatique<br />
Diabète<br />
IR<br />
IH<br />
Médicament ou toxique<br />
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Symptômes<br />
- Fatigue, D+ musc<br />
- Hyperventilation intense<br />
- troubles digestifs (nausées, vomissements, D+)<br />
- Hypotension, collapsus, oligurie sans déshydratation<br />
Bio<br />
- Acidose sévère: pH < 7<br />
- Hyperlactatémie<br />
- ↑trou anionique<br />
- Glycémie variable<br />
R/:<br />
- Préventif: non prescription de Metformine en cas de C/I<br />
- Curatif<br />
o Perfusion de bicarbonates<br />
o Dichloroacétate de Na → stimule la pyruvate-déshydrogénase<br />
o Epuration extra-rénale<br />
o InsulinoR/ > glycémie<br />
ACIDOCETOSE ALCOOLIQUE<br />
~ Acidocétose diabétique<br />
♀ Alcoolique<br />
Intoxication alcoolique<br />
↑ catécholamines, GH, ↓insuline<br />
Lipolyse → corps cétoniques (β-hydroxybutirique)<br />
↓clairance corps cétoniques<br />
Symptômes<br />
- Anorexie et amaigrissement ds les w précédentes<br />
- Signes d’acidose métabolique<br />
- Signes d’alcoolisme chronique<br />
Bio<br />
- Acidose<br />
- Trou anionique ↑<br />
- Glycémie nle ou↓<br />
- Test urinaire –<br />
R/<br />
- Solution glycosée ou isotonique<br />
- Bicarbonate si acidose sévère<br />
- Thiamines → Σd de Korsakoff<br />
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INFECTIONS<br />
Respiratoire<br />
Urinaire (cystite, PNA → PNC)<br />
Cutanée<br />
Fascéite nécrosante<br />
Cholécystite et pyélonéphrite emphysémateuses (germes anaérobes)<br />
Otite maligne (pseudomonas)<br />
Mucormycose des sinus<br />
! Décompensation glycémique → intensification insulinoR/<br />
Vaccins (influenza et tétanos)<br />
ΔΔ<br />
1. Hypoglycémie<br />
2. Acidocétose<br />
3. Hyperosmolaire<br />
4. Acidose lactique<br />
5. Acidocétose alcoolique<br />
Diabète Trbles Hydratat° Dyspnée Glycémie pH sang Corps Cétoniques<br />
conscience<br />
d’acidose<br />
Sang Urines<br />
1. 1 et 2 +++ Nl, ↑ 0 ↓ Nl 0 0<br />
2. 1 + ↓↓ ++ ↑↑↑ ↓ ++ ++<br />
3. 2 ++ ↓↓↓ 0 ↑↑↑ Nl 0 0<br />
4. 2 ++ Nl, ↓ +++ Nl ou ↑ ↓↓↓ 0 0<br />
5. - + ↓↓ ++ Nl ou ↓ ↓↓ 0 ND<br />
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COMPLICATIONS CHRONIQUES DU DIABETE<br />
1. Neuropathie<br />
2. Microangiopathie (reins, yeux)<br />
3. Macroangiopathie (cœur, carotides, MI)<br />
+ Dupuytren (+ fréquente chez diabétiques)<br />
Prévention: approche R/ multifactorielle<br />
- Glycémie, Hb A1C<br />
- HTA<br />
- Dyslipidémie<br />
NEUROPATHIE<br />
- 5-10 ans d’évolution de diabète avec Hb A1C à 9%<br />
- 40-50% prévalence<br />
- 3 types:<br />
Périphérique sensitive, motrice ou mixte<br />
Autonome: atteinte cardiaque, digestive, uro-génitale<br />
Localisé: mononévrite, atteinte tronculaire ou radiculaire<br />
MOTEUR SENSITIF AUTONOME<br />
Myélinisé myel Fin. Myel. Non myél.<br />
Aα Aα/β Aδ C (C) (C)<br />
LARGE PETIT<br />
Contrôle<br />
musculaire<br />
1. Périphérique<br />
Tact<br />
Vibration<br />
Proprioception<br />
Froid<br />
Douleur<br />
profonde<br />
Chaleur<br />
Douleur<br />
superf.<br />
autonome<br />
SENSITIVE MOTRICE<br />
SYMPTOMES Picotements, fourmillement, brûlure<br />
D+ +++ jambes<br />
Crampes<br />
Sensation de main dans un gant<br />
TESTS Monofilament<br />
Diapason<br />
R/ préventif aΣ mais tests +<br />
R/ curatif D+: Dafalgan + Vit B<br />
Benzodiazépines, Rivotril<br />
Fourmillements de nuit<br />
- antidépresseur tricyclique<br />
- antiépileptiques ! E II<br />
- Gabapantine (Neurotan) très bon!<br />
- Prégabaline (Lirica)<br />
Affaissement voûte plantaire<br />
Doigts de pied en marteau<br />
Faiblesse motrice<br />
Amyotrophie<br />
Electromyographie<br />
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2. Autonome<br />
CARDIAQUE Système PΣ Tachycardie<br />
Rythme figé, sans variation<br />
TUBE<br />
DIGESTIF<br />
Système θΣ Orthostatisme (Δ 3 mmHg), vertige<br />
Gastroparésie Vidange ralentie<br />
Bézoard: durcissement d’aliments ds l’estomac<br />
! hypoglycémie postprandiale (ex: 10h < matin et midi)<br />
Etude de vidange gastrique isotopique<br />
R/: Cizapride ! allongement QT<br />
Débâcle<br />
diarrhéique<br />
Motilium<br />
Pdt 1j puis stop 15j<br />
Type I, 30 ans d’évolution + neuropathie<br />
Très difficile à R/ Somatostatine<br />
Antidiarrhéiques<br />
URO-GENITAL Résidu vésical Risque de globe<br />
Infections favorisées<br />
3. Localisée<br />
Dysfonction<br />
érectile<br />
R/: Kiné + sondage<br />
Très fréquent<br />
1/3 ap 20 ans<br />
neuropathie<br />
vasculaire<br />
Médicaments (β-bloquants)<br />
R/: inhibiteurs de la PDE (Viagra, Cyalis, Levitra)<br />
Paralysie N. FACIAL (VII) Petit infarctus du nerf<br />
Réversible!<br />
D+ CRURALE + amyotrophie crurale Unilat. Ou bilat.<br />
R/: kiné<br />
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MICROANGIOPATHIE<br />
1. Rétinopathie<br />
Rétinopathie<br />
Néphropathie<br />
Etiologie<br />
- hyperglycémie<br />
- Durée<br />
- HTA<br />
- Tabac<br />
- Facteurs de croissance locaux<br />
Physiopathologie<br />
- Anomalies fonctionnelles des capillaires<br />
- ↑perméabilité du capillaire rétinien<br />
- Fuite de lipoprotéines → exsudat = rétinopathie exsudative<br />
Pas grave sauf si exsudat en couronne sur la macula → ↑ acuité visuelle = rétinopathie<br />
maculaire<br />
- Occlusion du capillaire (thrombose)<br />
- Σ d’autres vx très fragiles (vx anarchiques ds le vitré) → risque +++ de saigner =<br />
rétinopathie proliférante = URGENCE! → cécité d’un œil.<br />
- Décollement rétinien<br />
Symptômes<br />
- ↓acuité visuelle progressive<br />
- Impression de voir une ombre<br />
Prévention<br />
- FO<br />
- Fluo-angiographie (angiographgie à la fluorocéine)<br />
o Fuites vasc., diffusion<br />
o Néoprolifération<br />
o Exsudats cotoneux → préprolifératif<br />
o Microanévrysme (paroi vasc. Fragilisée) = stade élémentaire<br />
→ resserrer le R/ de la TA et diabète<br />
R/<br />
- Laser: coagulation des néovaisseaux (cautérisation) très efficace!<br />
- Vitrectomie (envahissement du vitré)<br />
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2. Néphropathie<br />
Localisation: capillaires glomérulaires<br />
Diagnostic:<br />
- Albustix (tigette)<br />
30-300 → microalbuminurie (= néphropathie préclinique débutante)<br />
> 300 mg/24h → macroalbuminurie<br />
- protéinurie de 24h<br />
- Créat.<br />
Facteurs de risque: tous impliqués mais seulement 25% des cas atteints<br />
Physiopathologie<br />
- HT intraglomérulaire (AA dilatée, AE contractée)<br />
- MB s’épaissit puis perd des charges –<br />
→ Microalbuminurie<br />
- Diamètre des pores MB ↑<br />
→ Macro<br />
- Expansion du mésangium qui va étouffer le glomérule = fibrose glomérulaire<br />
Symptômes: peu<br />
Normoalbuminurie Filtration glomérulaire nl<br />
TA nl<br />
Microalbuminurie FG nl<br />
TA + ou – nl (limite)<br />
Macroalbuminurie FG ↓<br />
TA ↑<br />
Protéinurie > 500 mg/24H<br />
IR FG↓↓<br />
TA↑↑<br />
Albuminurie > 300<br />
R/:<br />
- IEC → agit sur tension intraglomérulaire<br />
→ Type I<br />
- Sartans → Type II<br />
Contrôler TA!! IEC<br />
Idem<br />
TA → 12,5/7,5<br />
! Microalbuminurie est un signe de maladie vasculaire → rechercher maladie cardiaque<br />
(surtout si rétinopathie en +)<br />
ΔΔ microalbuminurie<br />
- Type I → néphropathie<br />
- Type II → néphropathie ou angiosclérose liée à HTA.<br />
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MACROANGIOPATHIE<br />
= athéromatose<br />
+++ chez diabétique<br />
Artérite MI, infarctus et AVC: risque x 6<br />
Le risque coronaire pour un patient diabétique est le même que pour un patient non diabétique<br />
ayant déjà eu des ATCD.<br />
PRÉVENTION II!<br />
Caractéristiques des diabétiques<br />
1. Patient + jeune<br />
2. Perte de la protection Oe<br />
3. Lésions + étendues, atteinte globale, diffuse<br />
4. Médiacalcinose: ↓ compliance des vx → aggrave le phénomène<br />
Facteurs de risque<br />
1. Facteurs de risque habituels ATCD familiaux<br />
2. Hyperglycémie et insulinorésistance<br />
Hyperglycémie Insulinorésistance<br />
MACROANGIOPATHIE Autres (homocystéinémie)<br />
I II<br />
Hypercoagulabilité HTA Dyslipidémie<br />
Obésité<br />
Tabac<br />
Sédentarité<br />
R/ préventif<br />
1. Aspirine petite dose → ↓ hypercoagulabilité<br />
2. Diabète<br />
o Hb A1C: Hb glycatée<br />
Intègre l’équilibre glycémique depuis 2-3 mois<br />
7% (30% des diabétiques type II)<br />
o Glycémies<br />
A jeun < 120 mg/dl<br />
Coucher < 140-150 mg/dl → éviter hypo<br />
Post-prandial < 180 mg/dl<br />
Si valeurs bonnes à jeun et avant coucher mais HbA1C 8% → vérifier postprandial<br />
→ R/ insulines ultra-rapides.<br />
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3. Contrôler lipides<br />
Prévention I Prévention II<br />
CHOL. TOT < 190 mg/dl < 175<br />
LDL < 115<br />
< 130<br />
< 100<br />
HDL > 45 ♀<br />
> 40 ♂<br />
Triglycérides < 180 < 150<br />
R/: HDL bas → Fibrates (Phénofibrate)<br />
LDL élevé → Statines<br />
Viser le LDL le plus bas possible<br />
4. TA<br />
< 130/80<br />
R/ IEC, Sartans<br />
PIED DIABETIQUE<br />
- Neuropathique<br />
- Vasculaire<br />
- Neuro-ischémique<br />
Physiopathologie du mal perforant plantaire<br />
CONSEQUENCES EXAMENS<br />
Neuropathie sensitive Pied à haut risque<br />
Evolution lente sans plaintes<br />
Test au mono filament<br />
Neuropathie motrice Orteils en griffe ou en marteau Ulcères sur plante, talon,<br />
Affaissement plantaire<br />
→ points de P → cals hyperkératosés<br />
→ nécrose derrière le cal → ulcère →<br />
infection (ostéite ou ostéomyélite)<br />
interdigitaux (de frottement)<br />
Neuropathie autonome Perte de transpiration > atteinte des<br />
glandes sudoripares et anhydrose<br />
→ risque d’ulcère ↑<br />
Vasculopathie Claudication<br />
Clinique svt absente:<br />
! Artériographie<br />
D+ de décubitus<br />
Pouls pédieux/ tib. post.<br />
Couleur, chaleur > flush<br />
neuropathique<br />
ECHO Doppler<br />
Ppartielle O2<br />
IRM + gado<br />
Artériographie<br />
arrêt biguanide et diurétique<br />
Hydratation<br />
Equilibre glycémique<br />
→ risque IR ↑<br />
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Patients à risque<br />
- Diabétique type II (entrée dans la maladie)<br />
- Homme 80%<br />
- Durée d’évolution<br />
- ATCD de problème de pied<br />
- Néphropathie (neuropathie urémique) ! 20% des amputés sont des dialysés<br />
- Rétinopathie (↓acuité visuelle)<br />
- Mode de vie et évolution socio-économique<br />
Complication: infection<br />
- Plurimicrobienne<br />
o GRAM +<br />
o -<br />
o Anaérobes<br />
- Présentation: brutale, frissons, fièvre<br />
- Tests:<br />
o Ecouvillon<br />
o Ponction<br />
o RX (10-15J de retard) à répéter<br />
o Scanner si médio-pied ou cas + complexes (atteinte osseuse)<br />
o IRM si atteinte des tissus mous<br />
Prévention<br />
1. Education<br />
2. Soins des pieds<br />
3. Appareillage<br />
R/ médical<br />
1. Clindamycine (anaérobes)<br />
2. Vancomycine (Staph multiR) + Azthréonam (GRAM -) + Flagyl (anaérobes)<br />
R/ CHIR<br />
- Si Vaisseaux OK → CHIR conservatrice<br />
- Gangrène sèche non infectée: laisser mommifier et tomber tout seul<br />
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DIABETE ET GROSSESSE<br />
Diabète gravidique<br />
Pas de diabète avant → disparition après<br />
! Facteur de risque majeur pour diabète type 2<br />
Facteurs de risque<br />
- ATCD fam<br />
- ATCD pers (sur hormones)<br />
- ATCD obst (prééclampsie, macrosomie)<br />
- > 40 ans<br />
- Obésité<br />
Complications<br />
- Macrosomie → problème d’accouchement<br />
- Pré-éclampsie<br />
- Problèmes respiratoires<br />
- Petite hyperglycémie → insulinisme fœtal<br />
Dépistage<br />
- 50 g glucose → Glycémie 60’ < 120 mg/dl<br />
- HPO (75g) → 120’ < 140 mg/dl<br />
R/:<br />
- Régime<br />
- Insuline<br />
Diabétique enceinte<br />
1 e w grossesse = importantes → contrôle glycémique intense<br />
L’HbA1c doit être la + basse possible au moment de la conception (2 x 7%).<br />
Risque de malformation<br />
R/:<br />
- réadaptation insuline<br />
- Pompe à insuline<br />
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