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L'ENVENIMATION PAR LES HYMENOPTERES - OATAO

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Deux éventualités peuvent se produire dans les minutes qui suivent l’activation des<br />

mastocytes et des basophiles. La première est la libération de médiateurs de l’inflammation<br />

préformés (primaires), qui sont stockés dans les granules des mastocytes et des basophiles. Ces<br />

médiateurs comprennent histamine, protéases, protéoglycanes, héparine, sérotonine, hydrolases<br />

acides et des facteurs chimiotactiques. (chimiotactisme pour les éosinophiles dans les mastocytes,<br />

chimiotactisme pour les neutrophiles dans les mastocytes et les basophiles). Le contenu des<br />

granules mastocytaires a été bien étudié chez l’homme et le rat, cependant le contenu et la<br />

concentration de ces granules peuvent varier d’une espèce à l’autre. La libération de ces médiateurs<br />

de l’inflammation est à l’origine des événements précoces locaux et systémiques de<br />

l’hypersensibilité immédiate. Les effets biologiques de ces médiateurs sont décrits dans le Tableau<br />

7.<br />

Tableau 7 : Principaux médiateurs de l’inflammation libérés par les mastocytes.[26]<br />

Médiateur Effets biologiques<br />

Histamine Vasdilatation, augmentation de la perméabilité<br />

vasculaire, Bronchoconstriction, sécrétion de<br />

mucus, douleur, prurit, augmentation de la<br />

libération de norépinéphrine par les récepteurs<br />

adrénergiques.<br />

Protéases Digestion de la membrane basale des vaisseaux<br />

sanguins, activation des facteurs de croissance,<br />

production de complément vasoactif, activation<br />

de C3<br />

Héparine Anticoagulant, formation de complexe avec les<br />

protéases, immunomodulateur.<br />

Facteur chimiotactique des éosinophiles (ECF- Chimiotactisme envers les éosinophiles<br />

A)<br />

Facteur chimiotactique des neutrophiles Chimiotactisme envers les neutrophiles<br />

Sérotonine Bronchoconstriction, augmentation de la motilité<br />

gastro-intestinale.<br />

Le second événement suivant l’activation des mastocytes est la production de nouveaux<br />

médiateurs dérivés des membranes lipidiques. L’acide arachidonique est libéré des lipides<br />

membranaires par action de la PLA2, puis soit métabolisé par la cyclo-oxygènase en Pg et Tx, soit<br />

métabolisé par la lipoxygènase en leukotriène et acide hydroxylicosatetraenoique. La production de<br />

ces deux voies et des facteurs d’activation des plaquettes sont regroupés sous le terme de<br />

médiateurs nouvellement produits. D’autres cellules que les mastocytes peuvent aussi produire ces<br />

nouveaux médiateurs.<br />

29

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