L'ENVENIMATION PAR LES HYMENOPTERES - OATAO
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Deux éventualités peuvent se produire dans les minutes qui suivent l’activation des<br />
mastocytes et des basophiles. La première est la libération de médiateurs de l’inflammation<br />
préformés (primaires), qui sont stockés dans les granules des mastocytes et des basophiles. Ces<br />
médiateurs comprennent histamine, protéases, protéoglycanes, héparine, sérotonine, hydrolases<br />
acides et des facteurs chimiotactiques. (chimiotactisme pour les éosinophiles dans les mastocytes,<br />
chimiotactisme pour les neutrophiles dans les mastocytes et les basophiles). Le contenu des<br />
granules mastocytaires a été bien étudié chez l’homme et le rat, cependant le contenu et la<br />
concentration de ces granules peuvent varier d’une espèce à l’autre. La libération de ces médiateurs<br />
de l’inflammation est à l’origine des événements précoces locaux et systémiques de<br />
l’hypersensibilité immédiate. Les effets biologiques de ces médiateurs sont décrits dans le Tableau<br />
7.<br />
Tableau 7 : Principaux médiateurs de l’inflammation libérés par les mastocytes.[26]<br />
Médiateur Effets biologiques<br />
Histamine Vasdilatation, augmentation de la perméabilité<br />
vasculaire, Bronchoconstriction, sécrétion de<br />
mucus, douleur, prurit, augmentation de la<br />
libération de norépinéphrine par les récepteurs<br />
adrénergiques.<br />
Protéases Digestion de la membrane basale des vaisseaux<br />
sanguins, activation des facteurs de croissance,<br />
production de complément vasoactif, activation<br />
de C3<br />
Héparine Anticoagulant, formation de complexe avec les<br />
protéases, immunomodulateur.<br />
Facteur chimiotactique des éosinophiles (ECF- Chimiotactisme envers les éosinophiles<br />
A)<br />
Facteur chimiotactique des neutrophiles Chimiotactisme envers les neutrophiles<br />
Sérotonine Bronchoconstriction, augmentation de la motilité<br />
gastro-intestinale.<br />
Le second événement suivant l’activation des mastocytes est la production de nouveaux<br />
médiateurs dérivés des membranes lipidiques. L’acide arachidonique est libéré des lipides<br />
membranaires par action de la PLA2, puis soit métabolisé par la cyclo-oxygènase en Pg et Tx, soit<br />
métabolisé par la lipoxygènase en leukotriène et acide hydroxylicosatetraenoique. La production de<br />
ces deux voies et des facteurs d’activation des plaquettes sont regroupés sous le terme de<br />
médiateurs nouvellement produits. D’autres cellules que les mastocytes peuvent aussi produire ces<br />
nouveaux médiateurs.<br />
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