Hospitalisation pour insuffisance cardiaque

3ème journée 

Les insuffisances 

cardiaques et poussées 

hypertensives

Les insuffisances 

cardiaques

Cas clinique révision n°1 

Un patient âgé de 62 ans vous consulte pour une douleur thoracique droite évoluant 

depuis 21 jours associée à une dyspnée stade 2 de la NYHA depuis 15 jours. 

Son frère médecin lui a precrit un traitement antibiotique de 6 jours pour cette douleur. 

A l’examen clinique 

Tension artérielle : 160/89 mmHg 

Fréquence cardiaque : 82 /mn 

Température : 37°7 

Saturation en oxygène : 96 % en air ambiant 

Bruits du cœur : Normaux et réguliers 

Examen pulmonaire : Normal 

Abdomen souple, dépressible, indolore 

Examen neurologique normal 

Mollet souple, pas dòedème, ballotement des 

mollets normaux, pas de douleur des mollets. 

Antécédents 

Traitement 

habituel 

- Tumeur villeuse du colon 

droit en attente 

d`hémicolectomie 

- Lithiase rénale 

- Chirurgie ectopie testiculaire 

dans l’enfance 

Aucun

Cas clinique révision n°1 

Bilan biologique 

Troponine 0.01 

D Dimères à 3.72

Cas clinique révision n°1





Cas clinique révision n° 2 

Une patiente de 81 ans vous consulte pour un renouvellement de traitement de son 

hypertension artérielle. 

Au cours de la consultation elle vous dit présenter une douleur médio-thoracique, 

déclenchée par la marche sur terrain plat à partir de 100 à 200 mètres et s'arrêtant à 

l'arrêt de celle-ci. Il n'existe pas de douleur spontanée au repos. 


TA: 140/90 mmHg bras droit 

Fréquence cardiaque: 58 / mn 

Bruits du coeur: normaux et réguliers 

SaO2: 94 % 

Antécédents 

Traitement 

habituel 

- Accident vasculaire cérébral ischémique 

occipital gauche en 2007 

- Kératite herpétique récidivante 

- Infarctus du myocarde chez sa mère 

- Hypercholestérolémie 

- Hypertension artérielle 

AVLOCARDYL 40 mg : 1/2 cp le matin 

CORDARONE 1 comprimé par jour 

COAPROVEL 300MG/25MG 1 cp le matin 

INEGY 10 mg/20 mg : 1 comprimé le soir 

KARDEGIC 160 mg : 1 sachet le midi

Cas clinique révision n° 2


QuickTime et un 

décompresseur DV - PAL 

sont requis pour visionner cette image.


Quel sera son traitement de sortie après l’angioplastie coronaire ? 

DUOPLAVIN 75MG/75MG CPR 30 : 1 comprimé le matin 

CORDARONE 1 comprimé par jour 5 jour sur 7 

COAPROVEL 300MG/25MG CPR 90 1 comprimé le matin 

INEGY 10 mg/20 mg : 1 comprimé le soir 

AMLODIPINE 5MG PHR GELULE 30 : 1 gélule le matin


Un patient âgé de 82 ans atteint de broncho-pneumopathie obstructive vous consulte pour 

aggravation de sa dyspnée depuis 6 jours. 

Antécédents - Angioplastie avec stenting direct 

pour sténose très serrée, courte, 

excentrée au niveau de l'ostium de 

l'I.V.A III en 2003 

- Fibrillation atriale 

Aux urgences 



Température : 37° 

EN : 0 

Fréquence respiratoire : 32/min 

Saturation en oxygène : 96 % en air 

ambiant 


Examen pulmonaire : râles sibilants diffus 

Abdomen souple, dépressible, indolore 

Traitement 

habituel 

- Syndrome obstructif sévère 

- ZOCOR 20 

- HEMIGOXINE 

- CORDARONE 

- PREVISCAN 

- ATACAND 

- XATRAL 10 

- MIFLONIL 

- FORADIL



Bilan biologique à l’entrée 

Globules blancs 8.1 x10^9/l 4-10 

Globules rouges * 3.44 x10^12/l 4.5-5.5 

Hémoglobine * 9.4 g/dl 13-17 

Taux d'hématocrite * 28.9% 42-51 

VGM 84.1fl 81-99 

Plaquettes 308 x10^9/l 150-450 

INR: 4.58 

TCA Rapport Patient / Témoin * 2.30



Après choc électrique externe



décompresseur DV - PAL 



L’indication de mise en place d’un défibrillateur n’a pas été retenue 

dans l’immédiat, considérant le caractère ischémique de la T.V.


Patient sortant sous le traitement suivant 

- CORDARONE 

- ATACAND 

- PLAVIX 

- KARDEGIC 75 

- LASILIX 20 

- CARDENSIEL 1.25 

- ZOCOR 

- PREVISCAN


1 mois après sa sortie de l’hôpital le patient présente de nouveau une dyspnée. 

Le bilan biologique est le suivant : 

Numération 

Troponine I


FIBROSCOPIE OESO GASTRO DUODENALE 

OESOPHAGE : Importante mycose sur la totalité de l’œsophage. 

CARDIA : En place 

ESTOMAC : Il existe plusieurs plages de gastrite micro érosive dans la région antrale. 

PYLORE : Normal 

DUODENUM : Normal y compris le bulbe. Pas d’hémorragie en cours. 

CONCLUSION : 

Mycose œsophagienne. 

Antrite micro ulcéreuse. 

COLOSCOPIE 

Préparation bonne. 

Examen mené jusque dans le caecum. 

Rectum : muqueuse normale. 

Colon : muqueuse sans particularité. 

Coloscopie totale normale. 

Pas d’explication à l’anémie.


Patient sortant sous le traitement suivant 

- CORDARONE 

- ATACAND 

- PLAVIX 

- INEXIUM 40 

- LASILIX 20 

- CARDENSIEL 1.25 

- ZOCOR 

- PRADAXA 75 1 matin et soir


Un patient âgé de 20 ans vous consulte à la sortie des urgences pour bilan étiologique 

d'une douleur thoracique. 

Le médecin des urgences lui a pratiqué une radiographie thoracique qui ne montre pas de 

pneumothorax ou de foyer pulmonaire. 

Le patient présente depuis le matin, une douleur à point de départ dorsal irradiant au 

niveau thoracique antérieur gauche. Douleur d'installation progressive. 

Aux urgences 


Fréquence cardiaque : 76/mn 

Température : 36°8 

EN : 6 

Saturation en oxygène : 99% en air ambiant 



Antécédents 

Traitement 

habituel 

- Tabagisme 

- Aucun




Globules blancs 13.4 4-10 x10^9/l 

Globules rouges 4.99 4.5-5.5 x10^12/l 

Hémoglobine 15.8 13-17 g/dl 

Taux d'hématocrite 45.4 42-51 % 

VGM 90.9 81-99 fl 

TCMH 31.6 27-33 pg 

CCMH 34.8 31-36 g/dl 

Plaquettes 193 150-450 x10^9/l 

TP % 97 70-100 % 

TCA PTTA 

Patient 35.1 26.5-39.8 s 

TCA PTTA Témoin 33.0 s 

TCA PTTA Patient/ Témoin 1.06



Pré-test 

Un patient présente des antécédents de cardiomyopathie dilatée avec 

fraction d'éjection à 20%, il est porteur d’un défibrillateur implantable multisite et 

présente des antécédents de fibrillation atriale avec plusieurs tentatives d’ablation 

par radiofréquence. 

Parmi les médicaments suivants quels sont ceux qui présente une indication dans 

le cadre de la pathologie présentée par ce patient: 

TRIATEC 5 

INSPRA 25 

MONICOR 

FLECAINE 

PROCORALAN 

PREVISCAN 20 

KALEORID 

MONOTILDIEM 

LASILIX

Cas clinique n°1 

De garde, vous êtes appelez en maison de retraite au chevet d’un patient âgé de 81 ans pour une 

dyspnée stade IV de la NYHA. L’infirmière présente est affolée de voir ce patient si essoufflé. Elle 

vous remet le dossier de liaison et vous lisez. 

Les antécédents sont les suivants : Diabète de type 2 insulino-requérant, HTA, insuffisance 

cardiaque gauche, stimulateur triple chambre , triple pontage aortocoronarien en 2001, Stents actifs 

sur l'IVA, l'IVP et l'anastomose du pont mammaire diagonal, arythmie cardiaque, gastrectomie pour 

adénocarcinome en 2009, érysipèle membre inférieur et insuffisance rénale. 

Son traitement est le suivant : DUROGESIC 12, DETENSIEL, DOMPERIDONE, DUPHALAC, 

EPREX, FUCIDINE, KAYEXALATE, INEXIUM, insuline LANTUS, LASILIX 40, PREVISCAN, 

TRIFLUCAN. 

Lors de votre examen clinique vous constatez : que le patient est somnolent, stimulable 

verbalement, il existe une sècheresse des muqueuses, le foie est tendu, lisse et déborde du rebord 

costal, sa palpation est douloureuse, des oedèmes sont présents au niveau des membres inférieurs, 

les lombes , les membres supérieurs et le scotum. Sa tension artérielle est à 130/70 mmHg, sa 

fréquence cardiaque: 72 batt/mn, sa température : 36°, sa saturation en oxygène : 96 % en air 

ambiant, les bruits du cœur sont assourdis, l’auscultation pulmonaire est normale.



décompresseur H.264 


Cas clinique n°1


Gazométrie sous O2: 

PaO2 : 97 mmHg 

PaCO2 : 29 mmHg 

pH : 7.27 

HCO3 14 

SaO2 : 94 % 

BNP (Brain Natriuretic Peptid) 1469.0 pg/ml 

Créatinine * 413.0 µmol/l 62-106 * 

Urée (Azotémie) * 41.6 mmol/l 2.9-7.1 * 

Sodium 136.0 mmol/l 136-145 

Potassium * 6.40(*) mmol/l 3.6-5.1 

Protides * 56.0 g/l 65-80 * 

HBA1c 6% 7.2 11/09/11 

Glycémie 1.19 g/l 0.7-1.1 * 

Lipase sérique * 16.0 U/l 22-51 

ASAT (GOT) 31.0 UI/l

Cas clinique n°1


A 6 h 30 du matin la fille d’un patient de 80 ans vous appelle pour un étouffement, son père 

s’étouffe. 

Arrivé au domicile, vous trouvez son père assis au bord du lit, polypnéique, en sueurs. 

Antécédents hypertension artérielle, un 

accident vasculaire cérébral 

hémorragique en 2002, un 

infarctus du myocarde inférieur 

inaugural en mars 2011: ST + 

inférieur, lésions sévères 

coronaire droite et circonflexe: 

échec angioplastie coronaire 

droite, stent Circonflexe, un 

ancien tabagisme. 




signes de lutte respiratoire 

Sueurs 

Fréquence respiratoire : 36/min 


Bruits du cœur :assourdis 

Examen pulmonaire : râles crêpitants perçus 

dans les bases pumonaires 

Absence d’oedèmes des membres inférieurs 

Examen neurologique: hémiplégie gauche 

séquellaire 

Traitement 

habituel 

PLAVIX, KARDEGIC 160, 

CARDENSIEL 2.5, 

CRESTOR, INEXIUM, 

COVERSYL 2.5, JOSIR, 

CHIBROPROSCAR.

Cas clinique n°2

Cas clinique n°2

Cas clinique n°2


Un patient âgé de 67 ans vous consulte pour une asthénie évoluant depuis 1 mois associée à une 

dyspnée stade 3 de la NYHA. Il allait bien jusque là, et vous apprend qu’il a présenté un épisode 

identique régressif après une cardioversion. 


Absence dòedèmes des membres inférieurs 

Absence de Reflux hépato-jugulaire 




EN : 0 


Bruits du cœur : irréguliers 

Examen pulmonaire : râles crêpitants bases 

pulmonaires 

Antécédents 

Traitement 

habituel 


- Diabète de type 2 

- Fibrillation atriale paroxystique 

avec deux procédures d'ablation 

en 2003 et 2008. 

- GLUCOPHAGE 1000 3/ 

- CORDARONE 1/j 

- CRESTOR 5 1/j 

- KENZEN 8 1/j 

- XELEVIA 100 mg 1/j 

- PRADAXA 75 2/j 

- PARIET 20 1/j 

- PERMIXON 2/j 

- CHIBROPROSCAR 1/j


Quel diagnostic est le plus probable? Sur quels arguments ?

Cas clinique n°3


Quels examens complémentaires demandez-vous ?

Insuffisance cardiaque

Définition 

L’insuffisance cardiaque (IC) est habituellement 

définie comme l’incapacité du cœur à assurer dans 

des conditions normales de pression le débit sanguin 

nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels 

des différents organes. 

Cet état est la conséquence finale commune de toutes 

les atteintes cardiaques importantes, qu’elles soient 

myocardiques, valvulaires ou péricardiques.

Epidémiologie

Introduction 

Pathologie très fréquente, environ 500 000 

patients insuffisants cardiaques (IC) en France. 

Maladie sévère > 32 000 décès annuels. 

Pathologie en croissance du fait du vieillissement 

de la population. 

On note actuellement une amélioration des 

traitements et de la prise en charge, notamment 

en post-infarctus.

Prévalence 

Etude de Framingham incluant plus de 5000 patients suivis depuis plus de 

40 ans, résultats: 

Prévalence augmente avec l’âge, 1% tranche d’âge de 50 à 

59 ans à 9% sujets de 80 à 89 ans. 

Un patient sur 

10 de plus de 

80 ans aurait 

donc une 

insuffisance 

cardiaque. 

L’âge moyen de 

diagnostic se 

situe vers 75 ans

Terminologie liée à la fraction 

d’éjection ventriculaire gauche 

Mathématiquement la FEVG est le volume systolique 

divisé par le volume en fin de diastole. 

Toute dysfonction systolique va s’accompagner d’une 

baisse de la FEVG. 

La fraction d’éjection est importante à considérée 

dans l’IC par son importance pronostique mais aussi par 

son utilisation comme critère dans les essais cliniques . 

FEVG normale 65±10%.

Deux types d’insuffisance 

cardiaque 

L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection 

ventriculaire gauche altérée: « IC systolique » FEVG ≤ 

35%. 

L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection 

ventriculaire gauche « préservée » ou « diastolique »: 

FEVG > 50% 

Les patients avec une FEVG comprise entre 35-50% 

représentent une « zone grise » avec une dysfonction 

systolique légère.

Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection 

ventriculaire gauche préservée 

De diagnostique plus difficile que l’insuffisance cardiaque à FE 

altérée. 

Ces patients n’ont pas de cœur dilaté, mais une augmentation 

de l’épaisseur du VG avec anomalies de la relaxation, du 

remplissage ou une rigidité diastolique du ventricule gauche 

Leur diagnostique est tributaire des techniques d’imagerie 

utilisées, de la méthode d’analyse et de l’opérateur. 

The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.

Diagnostic de l’insuffisance cardiaque 

Le diagnostic d’insuffisance cardiaque à FEVG altéré, nécessite trois conditions 

Des symptômes typiques d’IC 

Des signes typiques d’IC 

Une réduction de la FEVG 

Le diagnostic d’insuffisance cardiaque à FEVG préservée, nécessite quatre 

conditions 

Des symptômes typiques d’IC 

Des signes typiques d’IC 

Une FEVG normale ou légèrement réduite, VG non dilaté 

Une maladie cardiaque structurelle (hypertrophie du VG, oreillette dilatée) et/ou une 

dysfonction diastolique 


Terminologie liée à la sévérité des 

symptômes 

La classification NYHA fonctionnelle a été utilisée pour sélectionner les 

patients dans presque tous les essais thérapeutiques. 

Les patients en classe NYHA 1 n’ont pas de symptômes attribuables à une 

maladie cardiaque, ceux de classe II, III ou IV sont dit à symptômes légers, 

modérés ou sévères. 

A noter: la sévérité des symptômes est mal corrélée avec la fonction ventriculaire 

Classe NYHA 

I 

II 

Symptômes 

Pas de limitation de l'activité physique. L'activité physique normale ne doit pas causer d’essoufflement excessif, de fatigue, ou des 

palpitations. 

Légère limitation de l'activité physique. Absente au repos, mais une activité physique ordinaire entraine un essoufflement excessif, 

une fatigue, des palpitations. 

III 

Limitation marquée de l'activité physique. Absente au repos, mais une faible activité physique ordinaire est responsable d’un 

essoufflement excessif, d’une fatigue, et de palpitations. 

IV 

Impossible d'exercer toute activité physique sans inconfort. Symptômes présents au repos. Si toute activité physique est entrepris, 

l'inconfort est augmenté. 


Epidémiologie et pronostic 

L’insuffisance cardiaque « diastolique » présente un profil 

épidémiologique et étiologique différent que l’insuffisance 

cardiaque « systolique ». 

Les patients atteint d’insuffisance cardiaque « diastolique » sont 

plus âgés, plus souvent des femmes et des obèses. 

Le pronostic est meilleur lorsque la FEVG est préservée.

Etiologie des insuffisances 

cardiaques 

2 causes prédominantes: cardiopathie ischémique et HTA 

Autres causes: 

La fibrillation atriale, les valvulopathies, les cardiomyopathies dilatées, 

hypertrophiques ou restrictives. 

Différentes causes peuvent être intriquée.

Stewart S, MacIntyre K, Hole DJ, Capewell S, McMurray JJ. More 'malignant' than cancer? Fiveyear 

survival following a first admission for heart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:315-22. 

Pronostic global 

Mortalité au moins 2 à 3 fois plus élevé que la population générale 

chez les patients de plus de 80 ans 

Mortalité comparable voire supérieure à de nombreux cancers

Les causes 

Le coeur peut devenir insuffisant: 

Lorsqu’il fournit un travail excessif pendant une période 

prolongée (hypertension artérielle, valvulopathie, 

cardiopathie congénitale). 

En raison d’une perte musculaire définitive (infarctus du 

myocarde, cardiomyopathie) ou fonctionnelle (hibernation de 

cellules myocardiques hypoperfusées qui, de ce fait, perdent 

leur fonction contractile normale). 

D’autres mécanismes infectieux, inflammatoires, toxiques ou 

infiltratifs peuvent également affecter le muscle cardiaque.

Les conséquences 

Une augmentation des pressions en amont. 

Une réduction du volume d’éjection systolique pouvant 

aboutir à une baisse du débit cardiaque. 

Mais les mécanismes adaptatifs permettent de maintenir un débit 

cardiaque normal ou suffisant . 

Ainsi, l’IC reste longtemps latente d’où une manifestation au départ lors des 

efforts, anémie, grossesse, fièvre... avant d’être présente au repos.

Physiopathologie

Mécanisme initiateur de 

l’insuffisance cardiaque 

Génétique ou acquis. 

Chronique ou aigu. 

Par surcharge ou destruction myocytaire. 

Les conséquences sont un remodelage du ventricule gauche dans lequel la 

taille, la configuration et la fonction du myocarde sont profondément 

perturbées.

Réponse à l’agression 

myocardique 

Un remodelage ventriculaire apparaît: 

Avec pour conséquence au niveau cardiaque des mécanismes adaptatifs: 

Fonctionnels ou hémodynamique avec conservation d’un débit. 

Tissulaire marqué par l’inflammation, l’hypertrophie des 

cellules, l’apoptose. 

L’agression va se pérenniser par la mise en jeu de facteurs: 

Hormonaux avec le SRAA et le système nerveux sympathique. 

Modification de la taille et de la longueur des myocytes. 

Dysfonctionnement de la Pompe Na-Ca ++ ATPase du réticulum 

sarcoplasmique d’où une diminution du recaptage du calcium 

diminution de la relaxation.

Biochimie de la contraction 

1- Le potentiel d’action fait entrer du sodium dans la cellule, puis du calcium. Celui-ci 

provoque la libération du Ca du réticulum qui va inonder la troponine. 

2- Le Ca se fixe sur la troponine 

contraction des fibres. 

3- Le Na sort de la cellule par une pompe, 

la Na/K ATPase. 

4- La relaxation du muscle survient quant le 

Ca est repompé dans le réticulum par la 

pompe Na/Ca ATPase.

Insuffisance cardiaque: problème de 

contraction ou de remplissage ? 

Un fonctionnement satisfaisant de la pompe cardiaque c’est une vidange normale 

(fonction systolique) mais également un remplissage normal (fonction diastolique). 

L’insuffisance cardiaque est secondaire à un problème de contraction 

myocardique (fonction systolique). 

D’un problème de relaxation (remplissage) qui dépend de la vitesse 

d’inactivation des ponts actine-myosine sous la dépendance de la 

recapture du calcium phénomène de succion remplissage du 

ventricule (fonction diastolique). 

D’une anomalie de la compliance (étirement du VG), celle-ci par la 

fibrose augmentation de la pression capillaire pulmonaire.

Fibrose myocardique 

Conséquence du remodelage ou conséquence d’un infarctus du myocarde 

Elle est l’un des acteurs principaux de l’IC, elle est à l’origine: 

Rigidité ventriculaire. 

Troubles du rythme ventriculaire. 

Troubles conductifs intra-ventriculaires.

Quand la conduction s’en mêle, le 

cœur se désynchronique 

Le rôle des voies de conduction est majeur dans la fonction normale du coeur 

Le ralentissement de la conduction au niveau NAV permet une contraction successive de 

l’oreillette et du ventricule. Le faisceau de His et le réseau de Purkinje assurent la conduction de 

l’onde de dépolarisation à l’ensemble des cardiomyocytes ventriculaires permettant une 

contraction harmonieuse. 

L’insuffisance cardiaque peut se compliquer de troubles de la conduction : 

BAV entraîne un raccourcissement de la diastole et superposition de 

la phase de remplissage et de la contraction auriculaire. 

BBG provoque un retard de dépolarisation et donc de contraction. 

Conséquences 

Asynchronisme de contraction, qui altère l’efficacité du VG, certaines zones se contractent 

alors que les valves aortiques sont fermées, voire que le remplissage a débuté.

Insuffisance cardiaque, maladie des 

neuro-hormones 

De nombreux système neuro-hormonaux sont mis en jeu dans l’IC, en permettant 

de réguler les modifications compensatoires en réponse à la diminution du débit 


Ces systèmes ont pour cible: 

Le coeur. 

Les reins. 

Les vaisseaux. 

Mais au cours du temps ils sont aussi un composant majeur de la progression de l’IC et du 

processus de remodelage

Le système sympathique 

Il est activé au cours de l’insuffisance cardiaque

Le système rénine-angiotensine-aldostérone

Insuffisance cardiaque, maladie des 

neuro-hormones 

Traitement 

par diurétique de l’anse 

Baisse débit cardiaque 

Activation Système rénine Angiotensine 

Aldostérone 

Stimulation système sympathique 

Angiotensine II 

Stimulation 

adrénergique 

Augmentation 

Sécrétion 

vasopressine 

Vasocontriction 

artériolaire 

Libération 

aldostérone 

Augmentation 

post-charge 

Réabsorption 

d’eau 

Hyponatrémie 

Réabsorption du Na 

Fuite K+ 

Fibrose 

myocardique 

(remodelage)

Le système rénine-angiotensine-aldostérone: 

production d’angiotensine II 

ECA: Enzyme conversion 

angiotensine

L’angiotensine II: un facteur proinflammatoire 

et athérogène 

PDGF = facteurde croissance dérivé des plaquettes ; FGF = facteur de croissance du fibroblaste ; IGF = facteur de croissance «insulin 

like »; TGF- = « transforming growth factor- »; MCP-1 = «monocyte chemoattractant protein »-1; VCAM = molécule d’adhésion

Insuffisance cardiaque: maladie du muscle 

squelettique 

La baisse chronique du flux sanguin au niveau des muscles périphériques 

modification des muscles striés avec pour conséquence: 

Perte de la masse musculaire. 

In fine: aggravation gêne fonctionnelle des patients.

Diagnostic de l’insuffisance 

cardiaque

Introduction 

La première étape consiste à penser à l’insuffisance cardiaque 

devant des symptômes peu spécifiques telles: 

Une dyspnée à l’effort. 

Une fatigabilité inhabituelle devant une tachycardie ou des râles crêpitants. 

Mais les symptômes et les signes peuvent être particulièrement 

difficiles à identifier et à interpréter chez les personnes obèses, 

chez les personnes âgées, et chez les patients atteints de la 

maladie pulmonaire chronique. 

Les antécédents médicaux du patient sont importants à 

connaître, notamment cardiaques. 

Le dosage du BNP est une aide importante au diagnostic qui doit 

être confirmé par une échographie.

Deux symptômes cardinaux 

La dyspnée et la fatigue 

Fatigue symptôme peu spécifique - dyspnée symptôme le plus souvent mis en avant 

par le patient. 

Symptômes apparaissant d’abord à l’effort, mais IC se révèle souvent lors d’un épisode 

aigu avec alors une symptomatologie de repos. 

Une symptomatologie ne s’aggravant pas à l’effort a peu de chances d’être due à une IC. 

Dyspnée pouvant être sifflante, expiratoire, « asthmatiforme », surtout chez le sujet âgé, 

en raison de l’œdème péribronchique. 

La toux est fréquente, sèche, survenant la nuit en position couchée ou à l’effort. 

Oligurie et nycturie sont à rechercher = redistribution du débit sanguin au profit des reins 

en position horizontale, au repos, et la réduction du débit rénal en position verticale, diurne.

Signes cliniques (1) 

Ils apparaissent à des stades évoluées ou décompensés: 

Tachycardie: 

 

Peu spécifique, mais quasi constante en cas de décompensation ; parfois absente chez 

le sujet âgé. Si rythme irrégulier (fibrillation atriale...) cela évoque une IC si symptômes 

évocateurs par ailleurs. 

Bruits de galop: 

 

Le plus fréquent est le B3, protodiastolique, traduit le remplissage rapide dans un 

ventricule distendu, alors que le B4 s’entend dans les hypertrophies ventriculaires 

sévères. 

Signes congestifs pulmonaires: 

 

Les râles pulmonaires d’insuffisance cardiaque (crépitants) sont secs et prédominent 

aux bases, parfois râles expiratoires (sibilances) ou encore des signes d’épanchement 

pleural.

Signes d’augmentation de la pression 

veineuse et signes congestifs périphériques 

Traduisent une IC globale: 

L’insuffisance cardiaque droite isolée est plus rare : 

 

 

Complique le plus souvent une HTAP mais aussi certaines cardiopathies congénitales 

vieillies ou une valvulopathie tricuspide isolée. 

Ces signes, isolés, peuvent faire aussi évoquer une péricardite constrictive. 

L’hyperpression veineuse est un des signes les plus importants car assez spécifique 

d’une insuffisance cardiaque: 

 

 

 

Se recherche par l’inspection des veines jugulaires en position demi-assise (45°). Une 

turgescence spontanée traduit une augmentation de la pression veineuse centrale. Si 

absence, recherche d’un reflux hépato-jugulaire anormal: traduit le défaut de réserve de 

précharge du ventricule droit. 

Recherche hépatomégalie, rarement douloureuse. 

Oedèmes des membres inférieurs plus tardifs et moins spécifiques.

Signes de bas débit et signes généraux 

Signes de bas débit: 

 

Hypotension inhabituelle, confusion, lipothymie, voire marbrures, extrémités 

froides, cyanose des extrémités dans les formes les plus critiques. 

Signes généraux: 

 

Altération de l’état général peut s’installer, avec une cachexie (définie par 

une perte de poids récente d’au moins 10 %) qu’il faut évaluer 

régulièrement.

Evaluation de la symptomatologie 

La New York Heart Association a été développé en 1964 une 

classification en tant que classification fonctionnelle et thérapeutique 

pour les patients présentant une maladie cardiaque.

Classification de la NYHA 

Classe NYHA 

I 

II 

III 

IV 

Symptômes 

Pas de limitation de l'activité physique. L'activité physique normale ne doit 

pas causer d’essoufflement excessif, de fatigue, ou des palpitations. 

Légère limitation de l'activité physique. Absente au repos, mais une 

activité physique ordinaire entraine un essoufflement excessif, une 

fatigue, des palpitations. 

Limitation marquée de l'activité physique. Absente au repos, mais une 

faible activité physique ordinaire est responsable d’un essoufflement 

excessif, d’une fatigue, et de palpitations. 

Impossible d'exercer toute activité physique sans inconfort. Symptômes 

présents au repos. Si toute activité physique est entrepris, l'inconfort est 

augmenté. 

NYHA : New York Heart Association

Etablir la cause est une étape importante 

Coronaropathie 

Hypertension 

Cardiomyopathies 

Valvulopathies 

Arythmies 

Iatrogéniques 

Toxiques 

Endocrinopathies 

Nutritionnelles 

Infiltratives 

Maladie du péricarde 

Autres 

Syndrome coronaire aigu, séquelle d’infarctus, hibernation 

Hypertrophie VG 

Familiale/génétique ou non : CM hypertrophique, CM dilatée, CM restrictive, 

dysplasie arythmogène du VD, non classées (type non-compaction) 

Fuites mitrale ou aortique, sténose aortique 

Arythmie complète par fibrillation auriculaire surtout 

Bêtabloquants, calcium-bloqueurs, antiarythmiques, anthracyclines 

Alcool, cocaïne, mercure, cobalt, arsenic 

Diabète, hypo-/hyperthyroïdie, phéochromocytome 

Déficit en thiamine, sélénium, carnitine Cachexie sévère 

Sarcoïdose, amylose, hémochromatose, sclérodermie, fibrose endomyocardique 

Péricardite constrictive 

Maladie de Chagas, péripartum insuffisance rénale terminale

Outils paracliniques

Electrocardiogramme 

Il permet d’évaluer le rythme cardiaque et la conduction, à savoir: 

Une maladie sino-atriale. 

Un trouble conductif: BAV, BBG. 

. Mettre en évidence des signes d’infarctus (ondes Q). 

Une hypertrophie ventriculaire. 

Permet de prendre une décision thérapeutique: anticoagulation 

si FA, stimulation pour bradycardie, resynchronisation si BBG. 

The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 

2012 of the European Society of Cardiology.

Echo-doppler cardiaque 

Examen de référence, il fournit des renseignements immédiats: 

sur les volumes, sur la fonction systolique et diastolique 

ventriculaire, l'épaisseur du myocarde et sur le fonctionnement 

des valves. 

Permet de définir la Fraction d’Ejection du Ventricule Gauche 

(FEVG). 

Donne des renseignements sur les mouvements des parois. 

Principale difficulté: en cas d’IC avec fraction d’éjection préservée 

Il donne aussi des arguments sur l’étiologie : cardiomyopathie ischémique, valvulopathie, 

cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie dilatée, péricardite constrictive... 


Echocardiaque 2D strain en pôle 

position ? 

Etude des déformations myocardiques (ou strain): 

De nombreux travaux ont montré que les fibres myocardiques 

sont organisées de façon complexe en spirale autour de la 

cavité ventriculaire gauche, il existe des mouvements de 

torsion qui s'exerce entre la base et l'apex du ventricule 

gauche. Le strain longitudinal comme la torsion est utile pour la 

détection de cardiopathies infracliniques : HTA, diabète, 

amylose, cardiopathie induite par des agents cardiotoxiques 

(chimiothérapie), etc. 

Enroulement hélicoïdal 

des faisceau de fibres 

myocardique 

Il existe une corrélation entre le degré de fibrose et les modifications du 

strain longitudinal et de la torsion chez les patients hypertendus avec une 

fraction d'éjection normale. 

Après un infarctus, la torsion systolique globale du ventricule gauche est 

réduite et corrèlée à la fraction d'éjection du ventricule gauche.

Peptides natriurétiques 

Signes et symptômes de l'insuffisance cardiaque ne sont pas 

spécifiques, de nombreux patients ayant une suspicion IC ne 

présentent pas en échocardiographie d’importantes anomalies 

cardiaques. Lorsque la disponibilité de l'échocardiographie est 

limité, une approche alternative au diagnostic est de mesurer la 

concentration sanguine d'un peptide natriurétique. 

Ces peptides natriurétiques sont une famille d'hormones sécrétées 

en quantité accrue lorsque le cœur est malade ou la charge 

pariétale est augmentée . 


Le peptide natriurétique de type B: BNP 

(Brain Natriuretic peptide) 

Hormone polypeptidique natriurétique. 

Sécrétion par les myocytes auriculaires et ventriculaires en 

réponse à une augmentation pariétale et étirement muscle 


Synthèse par vagues – Pas de stokage. 

Sécrété à partir 1ère heure dans l’ICA. Demi-vie 20 min. 

Dégradation enzymatique par endopeptidase.

BNP: synthèse 

Lors de sa sécrétion dans la circulation, le pro-BNP est clivé en deux 

fragments : le NT-pro-BNP, biologiquement inactif, et le BNP, doué d’une 

activité biologique. 

Les taux sanguins du BNP et du NT-pro-BNP augmentent dans l’insuffisance 

cardiaque.

BNP: Effets physiologiques 

Antagoniste de l’angiotensine II, aldostérone et endothéline-1. 

BNP 

Effet vasodilatateur et 

natriurétique 

Vasodilatation 

Endothéline-1 

Angiotensine II 

filtration glomérulaire 

excrétion Na+ 

Aldostérone

Valeurs seuils des peptides natriurétiques 

de type B comme aide diagnostique 

Plusieurs seuils sont proposés en fonction, de l’âge pour le NT-pro-BNP et sa valeur 

haute : 450 pg/mL si < 50 ans ; 900 pg/mL entre 50 et 75 ans et 1 800 pg/mL si > 75 ans. 

Mais en 2012…

Discordance entre les valeurs de BNP et la 

clinique 

La concentration de BNP augmente avec l’âge. 

Concentration également augmentée en cas d’insuffisance rénale 

chronique par deux mécanismes principaux : la rétention hydrique et 

l’hypervolémie responsable d’un étirement ventriculaire gauche et une 

diminution de l’épuration rénale. 

Pathologies pulmonaires avec altération du ventricule droit peuvent 

augmentées le BNP. 

Faux négatifs en cas d’œdème pulmonaire dit flash. 

L’obésité baisse le taux de peptide natriurétique. Il est donc important de 

tenir compte des données morphologiques du sujet dans l’analyse du 

dosage.

BNP: principales variation biologiques 

Obésité 

Le taux de BNP est plus bas chez le sujet obèse. Qu'il y ait ou non 

insuffisance cardiaque. 

Les concentrations en BNP et en NT-proBNP sont inversement 

proportionnelles à l’IMC. 

Un IMC > 30 kg/m2 conduit à minorer les concentrations de peptides 

natriurétiques de près de 40 %. 

Mécanismes non exclusifs expliquant cette relation inverse: diminution de 

synthèse au niveau cardiaque, augmentation d'excrétion, augmentation 

de dégradation au niveau adipocytaire. 

Lori B. Daniels, MD; Alan S. Maisel, MD, J Am 

Coll Cardiol. 2007;50(25):2357-2368

BNP: principales variation biologiques 

Causes fréquentes 

Pathologie pulmonaire aigue et chronique avec retentissement ventriculaire droit 

Valvulopathies (RA, RM, IM) 

Hypertrophie ventriculaire gauche primitive et secondaire 

Insuffisance rénale 

Arythmie auriculaire 

Sepsis 

Ischémie myocardique aigue 

Dysfonction systolique chronique (augmentation modérée en l’absence de décompensation aiguë) 

Causes plus rares 

Hyperthyroïdie, Cushing ou prise de glucocorticoïdes 

Hyperaldostéronisme primaire, Maladie d’Addison 

Diabète (microalbuminurie, dysfonction autonomique) 

Cirrhose hépatique avec ascite, Syndrome paranéoplasique 

Hémorragie sous arachnoïdienne 

Principales circonstances n’entraînant pas d’augmentation des peptides natriurétique 

Délai insuffisant entre prélèvement et début de symptômes : OAP flash, IM aiguë .

Le MR-ProANP 

ANP (Atrial Natriurétique Peptide): synthèse par les oreillettes, instable in 

vivo et ex vivo. 

MR-ProANP (Mide Regional-Pro-atrial natriuretic peptid): fragment de l’ANP, 

stable. 

Sécrétion par les myocytes auriculaires en réponse à une augmentation 

pariétale et étirement muscle cardiaque. 

Pro-hormone: très stable, facile à mesurer, 

reflet fidèle de l’hormone mature

Le MR-ProANP: performances identiques 

Potocki M, : Comparison of midregional pro-atrial natriuretic peptide with N-terminal pro-B-type natriuretic 

peptide in the diagnosis of heart failure. J Intern Med. 2010 Jan; 267(1):119-29

Biomarkers in Acute Heart Failure: BACH 

trial 

Étude internationale, multicentrique 15 centres (8 USA, 6 Europe, 1 NZ) 

1636 patients, diagnostic d’insuffisance cardiaque chez un patient avec dyspnée se présentant aux urgences 

ProANP à 120 pmol/L est équivalent au BNP à 100 ng/L 

Maisel, A. et al. J Am Coll Cardiol 2010;55:2062-2076

BACH: Valeur diagnostique additionnelle du 

proANP Zone « grise » des peptides B 

Le ProANP augmente la puissance diagnostique des peptides B, en 

particulier dans la zone de valeurs incertaines, chez les patients obèses, en 

insuffisance rénale et chez les sujets âgés 

Maisel, A. et al. J Am Coll Cardiol 2010;55:2062-2076

Quelles valeurs de références et seuils 

décisionnels des peptides natriurétiques en 2012 

Utilisation du peptide natriurétique de type B dans la suspicion de l’insuffisance 


Le contexte: 

- Les recommandations suggèrent l'utilisation de peptides natriurétiques dans la suspicion 

de l'insuffisance cardiaque mais qu’elle doit être la valeur seuil lors d’un dosage en 

urgence? 

Objectif: 

- Tester et comparer la précision du diagnostic et l'utilité de type B (BNP) et la N-terminal 

B-peptide natriurétique de type (NT proBNP) dans le diagnostic de l'insuffisance cardiaque 

due à une dysfonction systolique ventriculaire gauche chez les patients atteints 

d'insuffisance cardiaque présumée. 

Fuat A. The diagnostic accuracy and utility of a B-type natriuretic peptide test in a community population of patients with 

suspected heart failure. Br J Gen Pract 2006;56:327– 333.

Valeurs de références et seuils décisionnels 

Les performances du BNP sont meilleures 

avec une valeur seuil < 40 ng/ml puisque 

le taux de valeur prédictives négatives est 

de 88%. 

Pour le NT-ProBNP la valeur seuil est de 

150 avec un taux de VPN de 92% 

Fuat A. The diagnostic accuracy and utility of a B-type natriuretic peptide test in a community population of patients with 

suspected heart failure. Br J Gen Pract 2006;56:327– 333.

Valeurs de références en situation de 

dyspnée aiguë 

Les performances du BNP sont meilleures avec une valeur 

seuil de 100 ng/ml avec une sensibilité de 90% et une 

spécificité de 76% pour le diagnostic d’insuffisance cardiaque 

comme cause de dyspnée. 

Maisel A.S., Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in 

the emergency diagnosis of heart failure, N Engl J Med 347 

2002 161-167 

Pour le NT-ProBNP une valeur seuil < 300 ng/ml (valeur 

prédictive négative de 99%) permet d’écarter le diagnostic 

d’insuffisance cardiaque comme cause de dyspnée. 

The N-Terminal Pro-BNP Investigation of Dyspnea in the Emergency 

Department (PRIDE) Study - Am J Cardiol 2005;95:948–954

Algorithme d’utilisation des peptides 

natriurétiques à visée diagnostique ESC 2012 

Plusieurs seuils sont proposés en fonction de l’installation de l’insuffisance cardiaque: installation 

aiguë - décompensation aiguë ou bien installation progressive des symptômes. 

Suspicion d’insuffisance cardiaque 

Installation aiguë 

Installation progressive 

BNP ≥ 100 pg/mL 

NT-Pro-BNP ≥ 300 pg/mL A 

PR-ProANP ≥ 120 pmol/mL 

BNP < 100 pg/mL 

NT-Pro-BNP < 300 pg/mL 

PR-ProANP < 120 pmol/mL 


NT-Pro-BNP ≥ 125 pg/mL B 



Insuffisance cardiaque 

trés probable 

Insuffisance 

cardiaque éliminée C 



Insuffisance 

cardiaque éliminée C 

A: Parmi les autres causes d’augmentation dans un cadre aiguë: SCA, arythmie atriale ou ventriculaire, embolie pulmonaire, ex acerbation BPCO avec IC 

droite, sepsis et insuffisance rénale. Parmi les autres causes d’augmentation dans un cadre non-aiguë: âge > 75 ans, arythmie auriculaire, hypertrophie 

ventriculaire gauche, maladie pulmonaire chronique obstructive, maladie rénale chronique. 

B: La baisse du seuil inférieur a été choisi afin de diminuer les faux négatifs. 

C: Le traitement peut réduire la concentration de peptide natriurétique et la concentration de peptide natriurétique peut ne pas être plus élevé dans le cadre de 

patients atteints d’insuffisance cardiaque à FE préservée 


Recommandations peptides 

natriurétiques 

Le dosage des peptides natriurétiques (BNP, NT-proBNP, 

MR-proANP) doit être réaliser: 

Exclure les autres causes de dyspnée (si le niveau est inférieur à la 

valeur normale inférieure). 

Obtenir une information pronostique. 



Radiographie du thorax 

Utilité limitée dans la démarche diagnostique mais garde sa place en phase 

aiguë 

Signes d’hyperpression de la circulation pulmonaire: 

élargissements des hiles, redistribution de la vascularisation vers 

les sommets et œdème alvéolaire péri-hilaire. 

Cardiomégalie mais une dysfonction systolique du VG peut être présente sans 

cardiomégalie sur la Rx.

Biologie 

Tests hématologiques (hémoglobine, hématocrite, ferritine, leucocytes et 

plaquettes)recherche une anémie, pouvant être un diagnostic différentiel 

ou un facteur aggravant de l’insuffisance cardiaque. 

Ionogramme sanguin et créatinine avec taux de filtration glomérulaire: 

pour recherche insuffisance rénale sévère et pour adapter le traitement 

de l’IC (diurétique, IEC…), hyponatrémie témoin d’une IC grave. 

TSH: dysthyroïdie peut initier ou aggraver une IC. 

Glycémie: recherche d’un diabète non diagnostiqué. 

Bilan hépatique utile pour apprécier un retentissement hépatique 

éventuel. 


Imagerie par résonance magnétique 

dynamique cardiaque 

Examen d’excellence, meilleure précision que l’échographie 

Information sur la perfusion, viabilité et analyse tissulaire. 

Mais accessibilité réduite 

Patient admis pour tachycardie ventriculaire soutenue et insuffisance cardiaque droite.L’imagerie pondérée T1 centrée sur les cavités 

droites montre la présence de graisse intramyocardique au niveau du ventricule droit (VD) [flèches, à G], et de fibrose intra myocardique 

sur les images en rehaussement tardif (flèches, à D). Le VD est dilaté et présente des zones dyskinétiques, le tout signant une dysplasie 

arythmogène du VD.

Angiographie coronaire 

Elle sera envisager: 

Chez les patients souffrant d'angine de poitrine ou ayant des antécédents 

d'arrêt cardiaque. 

Chez les patients présentant des signes d'ischémie myocardique réversible 

sur des tests non invasifs, surtout si la FEVG est réduite. 

Elle peut être nécessaire,en urgence, chez des patients avec une 

insuffisance cardiaque aiguë (choc ou œdème pulmonaire aigu), 

présentant un syndrome coronarien aigu associé. 


Epreuve d’effort avec mesure des gaz 

expirés 

Lors d’un effort, l’organisme met en jeu un grand nombre de mécanismes pour 

permettre l’adaptation du système intégré « cardio-circulatoire et respiratoire » dont le 

principal objectif est d’apporter la quantité d’oxygène nécessaire aux cellules 

musculaires. 

La quantité d’oxygène transportée et utilisée par les cellules 

correspond à l’oxygène consommé par l’organisme. Cette 

consommation d’oxygène (VO2), non nulle au repos du fait du 

métabolisme basal, est proportionnelle à l’effort effectué. Une 

valeur maximale de VO2 élevée reflète donc un bon niveau 

d’effort, et de ce fait une bonne adaptation du système.


expirés: matériel 

Matériel et méthode: 

Comprend: ergomètre (tapis ou cycloergomètre), 

électrocardiographe, tensiomètre. La mesure des gaz 

expirés nécessite le recueil des gaz expirés par le patient 

(O2 et CO2) grâce à un masque et un pneumotachographe 

(ou capteur de débit). 

Durant l’examen, l’électrocardiogramme et les courbes de 

gaz expirés sont enregistrés de façon continue, et la 

pression artérielle mesurée régulièrement. 

 

Paramètres recueillis durant cet examen sont la fréquence 

cardiaque, la pression artérielle, la consommation 

d’oxygène, le rejet de CO2 (V CO2) et la ventilation (VE). 

Le patient qui consomme beaucoup d’oxygène sera probablement performant.


expiré: indications 

Indications chez le patient insuffisant cardiaque: 

Le patient se dit limité à l’effort, mais qu’en est-il 

objectivement ? 

Il est essoufflé, sa dyspnée est-elle d’origine cardiaque ou 

pulmonaire ? 

Est-il « déconditionné », et pourrait-il bénéficier d’un 

programme de réentraînement à l’effort ? 

Quel est son pronostic à court ou à moyen terme? 

Le traitement bêtabloquant est-il optimal ? Faut-il mettre en 

place une stimulation multisite ?


expirés: résultats 

Les meilleurs paramètres pronostiques actuellement reconnus sont : 

le pic de VO2, qui doit être interprété en fonction du 

pourcentage de la valeur maximale théorique. 

La puissance circulatoire et la pente VE/VCO2. 

Une valeur de pic de VO2 inférieure à 55 % de la valeur maximale théorique, 

une pente VE/VCO2 élevée, supérieure à 40, et une puissance circulatoire 

inférieure à 2 000 signent la sévérité de l’insuffisance cardiaque.


expirés: résultats 

Patient de 26 ans, cardiomyopathie dilatée, coronaires saines, fraction d’éjection ventriculaire 

gauche 20 %, stade III de la classification de la NYHA. Traitement médicamenteux non optimal. 

Pic de VO2 16mL/kg/min(32%de la VO2 max), pente VE/VCO2 37, PC1800, oscillations 

respiratoires. 

Altération majeure de la tolérance à l’effort, déconditionnement périphérique majeur, insuffisance 

cardiocirculatoire majeure. Implications thérapeutiques : réentraînement à l’effort, optimisation 

du traitement médicamenteux, inscription sur liste de transplantation.

Diagnostic différentiel de l’IC 

Dyspnée Toux Asthénie Oedème Turgescence 

jugulaire, RHJ 

Anémie + - + - - 

Hypothyroïdie - - + - - 

HTAP, pathologie respiratoire + + + ± ± 

Bronchite aiguë ± + + - - 

Déconditionnement physique + - + - - 

Trouble psychique + + + - - 

Syndrome néphrotique, 

insuffisance rénale terminale 

- - + + - 

Cirrhose - - + + - 

Lymphoedème - - - + -

Conclusions 

Savoir évoquer le diagnostic est très important et constitue la 

première étape 

La symptomatologie est peu spécifique et peut revêtir des aspects 

trompeurs, surtout chez le sujet âgé. 

Le dosage des peptides natriurétiques apporte une aide importante 

au diagnostic 

L’échographie cardiaque est l’examen clé pour formaliser le 

diagnostic, préciser l’altération de la fraction d’éjection 

ventriculaire gauche et progresser dans l’enquête étiologique. 

Le diagnostic étiologique doit s’associer à la recherche des facteurs 

aggravants qui sont autant de pistes pour la prise en charge 

thérapeutique.

Le traitement de l’insuffisance cardiaque 

à fraction ventriculaire gauche altérée

Classes de recommandations 

Classe I 

Classe II 

Classe IIa 

Situations dans lesquelles il y a une preuve et/ou un accord général pour dire 

que le traitement est bénéfique, utile et efficace. 

Situations dans lesquelles il y a des éléments contradictoires et/ou des divergences 

d’opinion sur l’utilité et l’efficacité du traitement 

Le poids des preuves est plutôt en faveur de la technique 

Classe IIb 

Classe III 

Le poids des preuves est insuffisant pour avoir une opinion. 

Situations dans lesquelles il y a une preuve et/ou un accord général pour dire 

que le traitement n’est ni utile ni efficace ou éventuellement nuisible.

Niveaux de preuves scientifiques 

Niveau de preuve A 

Fondé sur des données provenant de plusieurs études randomisées 

comprenant un grand nombre de patients. 

Niveau de preuve B 

Fondé sur des données provenant d’un nombre limité d’études 

randomisées comprenant un faible nombre de patients ou de bons 

travaux non randomisés ou de registres d’observations. 

Niveau de preuve C 

Fondé sur un consensus des experts consultés.

Introduction 

Le traitement médicamenteux de l’IC repose sur de solides 

recommandations de classe IA. 

Le traitement vise à bloquer le système rénine-angiotensinealdostérone 

et le système sympathique. 

Bêta-bloquant et inhibiteur de l'ECA doivent tous deux être 

commencé dès que possible après le diagnostic de l'IC à FEVG 

altérée. 

Ce double blocage a permis d’améliorer la survie de 12% par 

décennie. 

Il doit être adapter à la tension artérielle et à l’état de la 

fonction rénale.

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion 

(IEC) 

Ils bloquent le système rénine-angiotensine en inhibant 

l’action de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 1. 

Ils permettent l’accumulation de bradykinine, vasodilatateur 

puissant. 

Ces actions ont un effet bénéfique dans l’insuffisance 


Ils ont démontré une réduction significative à long terme de 

la morbidité et de la mortalité dans tous les stades de 

l’insuffisance cardiaque, quelque soit la cause.

Cumulative Probability of Death 

COoperative North Scandinavian Enalapril 

Urvival Study (CONSENSUS I) 

Etude multicentrique, randomisée, en double aveugle, 253 patients; 126 placebo, 127 sous enalapril 

suivis pendant 188 jours, patients en stade IV. 

0,7 

0,6 

0,5 

Placebo 

Enalapril 

p=0.001 

31% 

reduction 

0,4 

0,3 

0,2 

0,1 

p=0.002 

40% 

reduction 

0 

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 

Months 

CONSENSUS Study Group N Eng J Med 1987

Events % 

Studies Of Left Ventricular Dysfunction: 

SOLVD (Treatment Study) 

Enalapril versus placebo chez 6 794 patients avec une fraction d’éjection < 35%, Critère de jugement 

Retarder la progression de l’IC, Amélioration des signes et symptômes, Réduire la mortalité, 2568 symptomatiques de 

classe II-III plupart des patients sous digitaline et les diurétiqueset 4226 asymptomatiques de classe I-II sans 

traitement 

70 

60 

50 

Placebo 

Enalapril 

Mortalité et hospitalisations 

40 

30 

20 

10 

26% Risk Reduction 

p


SOLVD (Treatment Study): Hospitalisations 

1000 

800 

600 

400 

30% Reduction 

p


SOLVD (Treatment Study): Conclusions 

Pour 1000 patients traités durant 3 ans 

50 décès prévenus. 

350 hospitalisations en moins. 

The SOLVD Investigators, N Engl J Med, 1991

Assessment of Treatment with Lisinopril 

And Survival study: ATLAS 

Comparaison d’une faible dose de Lisinopril versus une forte dose chez 3000 patients IC 

classe II, III, IV. 

100 

Survie * 

Sans 

évènement 

75 

50 

*Combined all-cause mortality plus 

all-cause hospitalisations 

Risk reduction 12% 

p=0.002 

25 

0 

0 6 12 18 24 30 36 42 48 

Follow-up (months) 

12% de réduction de toutes causes de décès et 

d’hospitalisations avec la forte de Lisinopril 

Faible dose 2,5-5 mg 

Forte dose 35 mg 

Eur Heart J. 2000 Dec;21(23):1967-78.

IEC: grands essais cliniques en post-infarctus: 

effet sur dysfonction ventriculaire et IC 

P 

AIRE 

27% 

0.002 

TRACE 

22% 

0.001 

SOLVD 

(Treatment) 

SOLVD 

(Prevention) 

8% 

16% 

0.0036 

0.30 

SAVE 

19% 

0.019 

0 5 10 15 20 25 

Risk reduction in total mortality (%) 

30 

AIRE Study Investigators. Lancet. 1993;342:821-8. 

Køber L et al. N Engl J Med. 1995;333:1670-6. 

SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1991;325:293-302. 

SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1992;327:685-91. 

Pfeffer MA et al. N Engl J Med. 1992;327:669-77.

Recommandations: IEC 

A utiliser systématiquement chez tous les patients 

avec FE ≤ 40% en plus d'un bêta-bloquant. 

ils réduisent le risque d’hospitalisation et le risque de décés 

prématuré 



Modalités du traitement par IEC 

Démarrer le traitement à faible dose après diminution si possible la 

dose de diurétique pour éviter une hTA ou altération fonction rénale. 

Dose à respecter si taux créatinine ne dépasse pas 50% de la valeur 

initiale. 

Augmentation progressive de la dose par paliers de 15 jours si TA ≥ 90 

mmHg jusqu’à la dose cible (dose maximale tolérée dans les essais 

thérapeutiques). 

Si insuffisance rénale: dose d’entretien à diminuer de moitié si 

clairance < 30mL/min. 

Contre-indiqués si clairance à la créatinine < 15 mL/min ou sténose 

bilatérale artères rénales.

Dose cible des IEC 

Dose initiale 

(mg 

Prises par 

jour 

Dose cible 

(mg) 

Prises par jour 

Captopril 

(LOPRIL ® ) 

Enalapril 

(RENITEC ® ) 

Lisinopril 

(ZESTRIL ® ) 

Ramipril 

(TRIATEC ® ) 

Trandolapril 

(ODRIK ® ) 

6,25 3 50 3 

2,5 2 10 à 20 2 

2,5 à 5 1 20 à 35 1 

2,5 1 5 2 

0,5 1 4 1 


Gestion effets secondaires des IEC 

Si apparition insuffisance rénale, s’assurer de l’absence de 

coprescription de médicaments néphrotoxiques (AINS) et 

réduire la dose ou les arrêter. 

Si hyperkaliémie: diminuer la dose pour une kaliémie entre 5,5 

et 5,9 mmol/L, puis surveiller la biologie. 

Arrêt traitement si kaliémie ≥ 6 mmol/L. 

Si hypotension orthostatique: baisser dose diurétiques et 

supprimer les autres médicaments hypotenseurs.

Les bêtabloquants 

Stimulation sympathique = mécanisme compensateur à court terme (renforcement 

contraction + tachycardie= maintien débit cardiaque) mais… 

Dépense énergétique accrue à court terme et toxicité myocytaire 

à long terme. 

Les bêtabloquants 

Ils ont une action anti-arythmique et anti-ischémique. 

Ils peuvent permettre une meilleure réactivité à la stimulation 

sympathique réactionnelle. 

Ils réduisent le risque de mort subite. 

Mais depuis les années 1970 les bêtabloquants sont contre-indiqués 

dans l’insuffisance cardiaque, alors…

Cumulative mortality (%) 

Probability of survival 

% Survival 

ß-bloquants études de survie 

Le doute est levé avec ces 2 études publiées en 1999 

MERIT-HF 

CIBIS-II 

20 

15 

10 

5 

0 

P=.0062 (adjusted) 

P=.00009 (nominal) 

Placebo 

Follow-up (months) 

0 3 6 9 12 15 18 21 

Lancet. 1999;353:2001-2007. 

Metoprolol 

n=3991 

1.0 

.9 

.8 

.7 

.6 

.5 

.4 

.3 

.2 

.1 

0 

Log rank P=.00006 

n=2647 

Bisoprolol 

Time (Days) 

Placebo 

0 200 400 600 800 

Lancet. 1999;353:9-13. 

Mortality: 34% 

34%

Carvedilol Prospective Randomized 

Cumulative Survival Trial: COPERNICUS 

Etude randomisée carvédilol vs placebo- 2289 patients randomisés- Classes III et IV; 

FEVG < 25% ; IEC + diurétiques ; Carvédilol de 3,125 mg / j à 25 mg / j- Objectif 

principal : mortalité toutes causes- Obj. 2aires : DC + H toutes causes, DC+H 

cardiaque, DC+H ICG 

100 

90 

Carvedilol 

(n=1156) 

80 

70 

60 

P=0.00014 

Placebo 

(n=1133) 

Mortalité: 35% 

50 

0 4 8 12 16 20 24 28 

Mois 

Packer et al, NEJM 

2001;344:1651-8

COPERNICUS 

Effets du carvedilol sur la morbidité et la 

mortalité 

Décès ou 

hospitalisations 

Décès ou 


cardiovasculaires 

Décès ou 


pour ICG 

0 

0.25 0.5 0.75 1.0 1.25 

Bénéfice 

Carvedilol 

Tous patients 

Décompensation 

récente ou 

récurrentes 

Bénéfice 

placébo

ß-bloquants études de survie 

Annual Mortality 

Mean Follow-up 

RR 

P Value 

% Patients 

BEST 

placebo 17% 

bucindolol 15% 

24 months 

10% 

P=.10 

CIBIS-II 

placebo 13.2% 

bisoprolol 8.8% 

15 months 

34% 

P=.0001 

MERIT-HF 

placebo 11.0% 

metoprolol succinate 7.2% 

12 months 

34% 

P=.0062 

COPERNICUS 

placebo 18.5% 

carvedilol 11.4% 

0 0.25 0.5 0.75 1.0 1.25 1.5 1.75 2.0 

Relative Risk and 95% Confidence Intervals 

10.4 months 

35% 

P=.0014 

Lancet. 1999:353:2001-2007; CIBIS II 

Investigator and Committees. Lancet. 

1999;353:9-13; Packer M et al. N Engl J 

Med. 2001;344:1651-1658; Beta-blockers 

Evaluation Survival Trial Investigators. N 

Engl J Med. 2001;344:1659-1667.

The Study of Effects of Nebivolol Intervention on 

Outcomes and Rehospitalization in Seniors with Heart 

Failure: SENIORS study 

SENIORS 

Etude multicentrique menée en double-aveugle et contrôlée vs placebo a évalué l’efficacité et la tolérance du 

nebivolol, dans une population de 2167 insuffisants cardiaques à haut risque en particulier du fait de leur âge 

(plus de 70 ans). La durée médiane de suivi a été de 20 mois. 36%d'entre eux avaient une FEVG > 35. 

RRR de 14% dans 

le critère 

d'évaluation 

principal composite 

de décès ou 

d'hospitalisation 

cardiovasculaire, 

mais ne réduit pas 

la mortalité globale 

Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, et al. European Heart Journal 2005;26:215-225.

Recommandations: bêta-bloquants 

Les bêta-bloquants sont recommandés, en plus d'un IEC (ou 

un ARA si inhibiteur de l’IEC n’est pas tolèré), pour tous les 

patients avec une fraction d’éjection ≤ 40% pour réduire le 

risque d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque et le 

risque de décès prématuré. 



Mise en route du traitement par 

bêtabloquant 

Elle se fait avec la dose la plus faible possible, peut être réalisée en 

ambulatoire. 

La dose est augmentée progressivement par paliers de 2-4 

semaines. 

Ne pas augmenter la dose si aggravation IC, hTA 

symptomatique ou de FC < 50 batt/min. 

La dose cible est la dose maximale tolérée la plus proche de 

celle des essais thérapeutiques.

Situations particulières 

La situation clinique peut conduire à privilégier certains bêtabloquants 

Chez les patients avec IC plus sévère et niveau tensionnel élevé 

préféré le Carvédilol (KREDEX ® ) qui possède une action 

alphabloquante diminuant la post-charge. 

Si patient atteint d’une bronchopneumopathie chronique 

obstructive, le ß- ne sont pas contre-indiqués mais introduits à 

distance d’une exacerbation, préféré le Nebivolol (NEBILOX ®, 

TEMERIT ® ) qui est plus bêta-1-sélectif.

Gestion des effets indésirables 

Si survenue d’une hTA, avant de réduire les doses, supprimer les 

autres agents hypotenseurs (Inhibiteurs calciques ou dérivés 

nitrés) à l’exception des IEC et ARA 2. 

Si bradycardie excessive avant de diminuer la dose, arrêter la 

digoxine si elle était prescrite. 

Si décompensation cardiaque aiguë, en l’absence de choc 

cardiogénique, poursuite possible mais en baissant leur dose et 

augmentant celle des diurétiques.

Doses cibles de bêtabloquant 

Dose initiale 

(mg 

Prises par 

jour 

Dose cible 

(mg) 

Prises par 

jour 

Bisoprolol 

(CARDENSIEL ® ) 

Carvédilol 

(KREDEX ® ) 

Nébivolol 

(NEBILOX ® ) 

(TEMERIT ® ) 

Métoprolol 

(LOPRESSOR ® ) 

1,25 1 10 1 

3,125 2 25-50 2 

1,25 1 10 1 

23,75 1 200 1 


Antagonistes des récepteurs aux 

mineralocortioïdes/Aldostérone (ARM) 

Ils entrent en 2012 dans le bloc des médicaments de classe 

IA comme les IEC et les bêtabloquants dans l’IC systolique à 

fraction d’éjection altérée. 

Mais comment ? 



Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and 

Survival Study in Heart Failure: EMPHASIS-HF 

Effets de l’Eplerenone versus un placebo sur la mortalité cardiovasculaire ou l’hospitalisation 

pour insuffisance cardiaque chez des patients présentant une insuffisance cardiaque systolique 

stade II 

Critères d’inclusion: âge > 55 ans, NYHA stade II, FE ≤30%, QRS > 130 ms, traités par IEC dose 

recommandée et bêta-bloquant 

RRR de 27% décés 

cardio-vasculaire 

ou hospitalisation 

pour insuffisance 


Zannad F, McMurray JJ, Krum H, van Veldhuisen DJ, Swedberg K, Shi H, Vincent J, Pocock SJ, Pitt B. Eplerenone in patients with systolic heart 

failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011; 364:11 – 21.


mineralocortioïdes/Aldostérone : Etudes RALES et 

EPHESUS 

1.663 malades souffrant de décompensation cardiaque 

sévère, avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche 

inférieure à 35 % et déjà traités par un inhibiteur de 

l'enzyme de conversion de l'angiotensine, un diurétique de 

l'anse et, dans la plupart des cas, la digoxine. 

Probability 

of survival 

1.00 

0.90 

0.75 

0.60 

0.45 

0.00 

0 

6 

RALES 

12 18 

Months 

30% Risk reduction 

RR 0.70 (0.60–0.82) 

P < 0.001 

Placebo 

Spironolactone 

24 30 36 

Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction 

Heart Failure Efficacy and Survival 

Study(EPHESUS): 3200 patients post-IDM 

récent (inclusion entre 3 et 14 jours après) et 

présentant une fonction VG (FE < 40 %). 

Patients déjà traités par IEC,ARA, diurétiques et 

bêtabloquants. 

EPHESUS 

Cumulative 

incidence 

(%) 

22 

18 

14 

10 

6 

2 

0 

0 

15% Risk reduction 

RR 0.85 (0.75–0.96) 

P = 0.008 

6 12 18 24 30 

Months 

Mortality: 30% 

15% 

Placebo 

Eplerenone 

36 

Pitt B et al. N Eng J Med. 1999;341:709-17. 

Pitt B et al. N Eng J Med. 2003;348:1309-21.


mineralocortioïdes : modalités du traitement 

Initiation du traitement 

Surveillance 

Il faut initier le traitement à dose faible, ne pas dépasser les 50 

mg/j d’Eplérénone. 

Suivre impérativement la kaliémie et la créatinine au départ, à 

1 semaine, à 1 mois puis tous les 4 mois. 

Interrompre le traitement si la filtration glomérulaire passe 

sous les 30 ml/mn ou la kaliémie au-dessus de 6. 

Diminuer la dose pour des hyperkaliémies comprises entre 5.5 

et 6. 




mineralocortioïdes : choix de la molécule 

25 mg Spironolactone = 50 mg Eplérénone 

La Spironolactone peut être respnsable d’une gynécomastie, de douleurs 

mammaires ou de dysfonction, ces effets secondaires sont rares sous 

Eplérénone.


mineralocortioïdes: doses cibles 

Dose initiale 

(mg 

Prises par 

jour 

Dose cible 

(mg) 

Prises par jour 

Spironolactone 

(ALDACTONE ® ) 

Eplérénone 

(INSPRA ® ) 

25 1 25 à 50 1 

25 1 50 1

Recommandations: Antagonistes des 

récepteurs aux mineralocortioïdes 

Un ARM est recommandée pour tous les patients restant 

symptomatique (classe NYHA II-IV) et une FE ≤ 35%, 

malgré un traitement avec un IEC (ou un ARA II si l’IEC 

n’est pas toléré) et un bêta-bloquant. 

Ils réduisent le risque d’hospitalisation pour IC et le risque de 

décés prématuré 



Les autres traitements de l’insuffisance 

cardiaque à fraction ventriculaire gauche 

altérée 

Ces traitement n’ont pas démontré une réduction de la 

mortalité toute cause. La plupart de ces médicaments ont 

montré des avantages en termes de réduction des 

symptômes, d’hospitalisation pour IC, ou les deux, et sont 

une alternative utile.

Les antagonistes des récepteurs de 

l’angiotensine II 

Quelle est la place de cette classe thérapeutique ? 

ARA II restent recommandés comme alternative chez les 

patients intolérants aux IEC. 

Les ARA II ne sont plus recommandés en première intention 

chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque avec une FE ≤ 

40% qui restent symptomatiques malgré un traitement optimal 

avec un IEC et un bêta-bloquant. 

Quelles sont les raisons de ces recommandations ? 

Parce que dans EMPHASIS-HF, l’Eplérénone a conduit à une plus grande réduction de la 

morbidité-mortalité par rapport aux études essais avec les ARAII, et parce que dans les études 

RALES et EMPHASIS-HF le traitement avec les ARM a réduit toutes les causes de mortalité, 

tandis que les ARA II ne l’on pas fait.

Valsartan in Acute Myocardial Infarction 

Trial Investigators: VALIANT trial 

14 703 post-infartcus récent (entre 12 heures et 10 jours) patients avec 

dysfonction ventriculaire gauche, insuffisance cardiaque, Randomisée, 

double aveugle, multicentrique 

Valsartan monothérapie 

•Dose initiale de 20 mg 

deux fois par jour jusqu’à la 

dose maximale de 160 mg 

2X 

• n=4,909 

Valsartan + captopril 

• Valsartan de 20 mg deux fois par jour 

jusqu'à 80 mg deux fois par jour 

•Captopril dose initiale de 6,25 mg trois 

fois par jour jusqu'à la dose maximale 

tolérée de 50 mg trois fois par jour 

• n=4,885 

Captopril monothérapie 

• dose initiale de 6,25 mg 

trois fois par jour jusqu'à la 

dose maximale tolérée de 

50 mg trois fois par jour 

• n=4,909 

Objectifs (durée moyenne du traitement 2 ans): 

Primaire – Mortalité toute cause 

Secondaire – Mortalité de cause cardio-vasculaire, reinfarctus, ou hospitalisation pour 

insuffisance cardiaque 

Pfeffer. NEJM. 2003. 349: 1893

Etude VALIANT: résultats 

Toutes causes de mortalité* 

Valsartan vs captopril 

HR 1.00, 97.5% CI 0.90-1.11, p=0.98 

Combo vs captopril 

HR 0.98, 97.5% CI 0.89-1.09, p=0.73 

Décés cardio-vasculaire, réinfartus, 

Ou hospitalisation pour insuffisance cardiaque* 

Valsartan vs captopril HR 0.95, p=0.20 

Combo vs captopril HR 0.97, p=0.37 

* Met criteria for non-inferiority of valsartan 

vs captopril 

Pfeffer. NEJM. 2003. 349: 1893

Etude VALIANT: effets secondaires 

Les effets indésirables graves ayant nécessité l’arrêt du traitement ont été hypotension, 

altération de la fonction rénale et hyperkaliémie. 

L’incidence des effets 

Valsartan vs captopril, p=NS 

Combo vs captopril, p

Etude VALIANT: conclusion 

Le Valsartan est aussi efficace que le Captopril chez les 

patients ayant une dysfonction VG en post-infarctus. 

L’association des 2 agents augmente les effets 

secondaires sans apporter de bénéfice supplémentaire.

Candesartan in Heart failure Assessment of 

Reduction in Mortality and morbidity: CHARM 

7 601 patients en insuffisance cardiaque stade II à IV 

3 études internationales indépendantes comparant candesartan 

au placebo chez les patients avec une IC symptomatique (dose initiale 

de 4 ou 8 mg/jour, jusqu’à la dose maximale de 32 mg) 

CHARM Added 

IEC + candésartan 

• Patients avec FEVG 

≤ 40% traités par IEC 

• n 3 023 

CHARM Alternative 

Candésartan seul 

• Patients avec FEVG ≤ 

40% avec une intolérance 

aux IEC - n 2028 

CHARM Preserved 

traité avec ou sans IEC 

• Patients avec FEVG 

> 40% (IC diastolique) 

•N 3 023 

Endpoints (suivi minimum 2 ans): 

Le critère de jugement principal était un critère composite associant « mortalité 

cardiovasculaire et hospitalisation pour insuffisance cardiaque ». 

Le critère « mortalité totale » était considéré pour l’analyse des résultats des trois études 

réunies 

European Society of Cardiology 2003

CHARM-Added 

Chez des patients présentant une fraction d'éjection < 40 % et recevant des IEC 

CV Mortality or 

CV Mortality 

CHF hospitalization 

HR 0.84 

RRR 15% 

HR 0.85 

p=0.02 

p=0.011 

Intérêt du candésartan en association à un IEC, pour réduire le risque associé à la 

«mortalité cardio-vasculaire et aux hospitalisations motivées par l'insuffisance cardiaque»

CHARM-Alternative 

Chez des patients présentant une fraction d'éjection < 40% et intolérants aux IEC 



HR 0.77 

p=0.0004 

RRR 23% 

CV Mortality 

HR 0.85 

p=0.072 

Le candésartan réduit le risque associé à la « mortalité cardio-vasculaire et aux 

hospitalisations motivées par l'insuffisance cardiaque »

CHARM -Preserved 

Patients présentant une fraction systolique ventriculaire gauche préservée (FEVG > 40%) 



HR 0.89 

p=0.118 

CV Mortality 

HR 0.99 

p=0.918 

Le candésartan ne démontre pas de bénéfice par rapport au placébo

CHARM : effets indésirables 

Les plus fréquemment rapportés sous candésartan ont été les troubles de 

la fonction rénale, l’hypotension et l’hyperkaliémie. 

Dans les études CHARM-Alternative et CHARM-Added: altération de la 

fonction rénale, hypotension ou hyperkaliémie augmentent avec l’âge, ce 

risque pouvant être multiplié jusqu’à 4 fois chez les patients de plus de 

70 ans. Evènements graves également rapportés à une fréquence encore 

plus élevée chez les patients diabétiques. 

L’association d’un IEC et du candésartan augmente de manière 

importante le risque: altération fonction rénale, hypotension et 

hyperkaliémie. Ce risque devient majeur si l’on rajoute de la 

spironolactone.

Posologies des antagonistes des 

récepteurs de l’angiotensine II 

Dose 

initiale 

(mg 

Prises par 

jour 

Dose cible 

(mg) 

Prises par 

jour 

Candésartan 

(KENZEN ® ) 

Valsartan 

(NISIS ® ) 

4 ou 8 1 32 1 

40 2 160 2

Recommandations: antagonistes des 

récepteurs de l’angiotensine II 

Recommandés pour réduire le risque d'hospitalisation pour IC et 

le risque de décès prématuré chez les patients atteints d’une 

IC avec FE ≤ 40% et ne tolérant pas les IEC en raison de la toux 

(les patients doivent également recevoir un bêta-bloquant et 

un ARM). 

Recommandés pour réduire le risque d'hospitalisation chez les 

patients IC avec FE ≤ 40% avec des symptômes persistant 

(classe NYHA II-IV) malgré un traitement avec un IEC et un 

bêta-bloquant qui ne tolèrent pas un ARM. 



Ivabradine: inhibiteur des canals if 

Médicament qui inhibe le canal if dans le nœud sinusal. 

Son seul effet pharmacologique connue est de ralentir la 

fréquence cardiaque chez les patients en rythme sinusal (il ne 

ralentit pas le rythme ventriculaire dans la fibrillation atriale). 

Le courant If est un déterminant majeur de la pente de 

dépolarisation diastolique qui contrôle la fréquence des 

potentiels d’action et, de ce fait, la fréquence cardiaque. 

L’inhibition sélective du courant If par l’ivabradine permet 

une réduction exclusive de la fréquence cardiaque, il 

n’est pas inotrope.

Systolic Heart failure treatment with 

the If inhibitor ivabradine Trial 

30 

Cumulative 

frequency (%) 

20 

Ivabradine n=514 (9.4%PY) Placebo n=672 (12.7%PY) 

Hospitalisation pour insuffisance cardiaque 

Critères d’inclusion: insuffisants cardiaques, modérés à sévères en classe NYHA II à IV, quelle que 

soit l'étiologie; Avec une FEVG < 35 % et être en rythme sinusal avec une FC > 70 bpm. 

Placebo 

- 26% 

Ivabradine 

10 

0 

0 6 12 18 24 30 

Months

Systolic Heart failure treatment with 

the If inhibitor ivabradine Trial 

Cumulative frequency (%) 

30 

20 

Réduction de la mortalité cardio-vasculaire 

(ou toute cause de décès) non significative 

Placebo 

10 

Ivabradine 

0 

0 6 12 18 24 30 

Months

Recommandations: Ivabradine 

Doit être considéré comme visant à réduire le risque d'hospitalisation 

pour IC chez les patients en rythme sinusal avec FE ≤ 35%, un rythme 

cardiaque ≥ 70 bpm, et des symptômes persistant (classe NYHA II-IV) 

malgré un traitement avec une dose maximale recommandée de bêtabloquant, 

un IEC (ou ARAII) et un ARM (ou ARAII). 

Peut être envisagées pour réduire le risque d'hospitalisation IC chez les 

patients en rythme sinusal avec FE ≤ 35% et une fréquence cardiaque ≥ 

70 bpm qui ne tolérent pas un bêta-bloquant. Les patients doivent 

également recevoir un IEC (ou ARAII) et un ARM (ou ARAII). 



La digoxine 

Indiquée chez des patients présentant des symptômes 

d’insuffisance cardiaque et une fibrillation atriale 

La digoxine peut être utilisé pour ralentir un rythme 

ventriculaire rapide, bien que d'autres traitements lui 

sont préférés.

Digitalis Investigation Group : DIG trial 

6800 patients avec une FE ≤ 45% et NYHA classe II-IV ont été randomisés par rapport au 

placebo ou de la digoxine (0,25 mg une fois par jour), associéà un diurétique et un IEC. Cet 

essai a été effectué avant les bêta-bloquant. 

Le traitement par 

Digoxine ne réduit pas la 

mortalité 

The Effect of Digoxin on Mortality and Morbidity in Patients with Heart Failure 

N Engl J Med 1997; 336:525-533

Digitalis Investigation Group (DIG) 

Réduction de 28% des 

hospitalisations pour aggravation de 

l’IC dans le groupe digoxine 

The Effect of Digoxin on Mortality and Morbidity in Patients with Heart Failure 

N Engl J Med 1997; 336:525-533

La digoxine: contre-indications 

BAV du 2ème et 3ème degré. 

Maladies du sinus non appareillées 

Syndrome de préexcitation.

Recommandations: digoxine 

Peut être envisagée pour réduire le risque d'hospitalisation pour IC 

chez les patients en rythme sinusal avec FE ≤ 45% qui ne tolèrent pas 

les bêta-bloquants (ivabradine est une alternative chez les patients 

ayant une fréquence cardiaque ≥ 70 bpm). Les patients doivent 

également recevoir un IEC (ou ARAII) et un ARM (ou ARAII). 

Peut être envisagée pour réduire le risque d'hospitalisation chez les 

patients IC avec FE ≤ 45% et des symptômes persistants (classe NYHA 

II-IV) malgré un traitement avec bêta-bloquant, IEC (ou ARAII), et un 

ARM (ou ARAII). 



Combinaison de l'hydralazine et du 

dinitrate d'isosorbide 

Quelle est la place de ces médicaments vasodilatateurs 

dans l’insuffisance cardiaque 

Les dérivés nitrés ont démontré à forte dose chez les sujets noirs 

américains un bénéfice sur la morbi-mortalité en association avec 

l’hydralazine au cours de l’étude A-HeFT. 

Ils ont une place très limitée dans le traitement de l’insuffisance cardiaque 

chronique en France où l’hydralazine n’est pas commercialisée.

Caractéristiques des études avec Hydralazine 

Isosorbide Dinitrate dans l’insuffisance cardiaque 

V-HeFT I (1980-1985) V-HeFT II (1986-1990) A-HeFT (2001-2004) 

Nombre de patients 642 804 1050 

Sex Hommes Hommes Hommes et femmes 

Race Toutes races Toutes races Afro-américains 

Médicament étudié 

Doses ISDN/HYD 

Placebo 

ISDN/HYD 

Prazosine 

ISDN 40 mg QID 

HYD 75 mg QID 

Enalapril 

ISDN/HYD 

ISDN 40 mg QID 

HYD 75 mg QID 

Placebo 

ISDN/HYD 

ISDN 40 mg TID 

HYD 75 mg TID 

Sévérité insuffisance 


NYHA II ou III NYHA II ou III NYHA II ou III 

Background therapy for 

HF 

ISDN: Isosorbide dinitrate 

HYD/ Hydrlazine 

Digoxin 

Diuretics 

Digoxin 

Diuretics 

Digoxine 

Diurétique 

IEC/ARAII 

Beta-bloquant 

ARM

Survival, % 

V-HEFT I: Mortalité Prazosine 

Pas de différence de mortalité dans les 2 groupes placebo 

et prazosine 

100 

Placebo 

Prazosine 

75 

50 

P = 0.093 

ISDN/HYD vs placebo 

25 

0 365 730 1095 1460 1825 

Days since randomization date 

N Engl J Med 1986;314:1547-52

Survival, % 

V-HEFT I: Effet de l’Hydralazine- Isosorbide 

Dinitrate sur la mortalité 

Réduction de la mortalité toutes causes dans le groupe 

Hydralazine-Isosorbide Dinitrate 

100 

90 

80 

70 

60 

50 

40 

HR = 0.53 (0.29, 0.98) 

P = 0.04 

30 

0 365 730 1095 1460 1825 

Time since randomization date, days 

N Engl J Med 1986;314:1547-52 

hydralazine et isosorbide dinitrate 

Placebo

Survival, % 

V-HEFT II: effet sur la mortalité 

Augmentation de la mortalité toute cause dans le groupe 

Hydralazine-Isosorbide Dinitrate/ Enalapril 

100 

90 

ISDN/HYD 

Enalapril 

80 

70 

60 

50 

HR = 1.23 (0.97, 1.55) 

Log-rank P = 0.083 

40 

0 365 730 1095 1460 1825 

Time, days since randomization 

N Engl J Med 1986;314:1547-52

Survival, % 

A-HEFT I: effet sur la mortalité 

Réduction de la mortalité dans le groupe Hydralazine- 

Isosorbide Dinitrate/ placebo 

100 

Hydralazine-isosorbide Dinitrate 

95 

Placebo 

90 

HR = 0.57 (0.37, 0.89) 

P = 0.012 

85 

0 100 200 300 400 500 

Time since baseline visit, days

Survival, % 

A-HEFT I: effet sur l’hospitalisation 

Réduction du risque d’hospitalisation dans le groupe 

Hydralazine-Isosorbide Dinitrate/ placebo 

100 

90 

80 

70 

60 

50 

40 

Placebo 

Hydralazine-isosorbide Dinitrate 

30 

0 365 730 1095 1460 1825 

Time since randomization date, days

Recommandations: hydralazine et du 

dinitrate d'isosorbide 

Peuvent être envisagés comme une alternative aux IEC ou aux ARAII, si 

aucun des deux n'est tolérée, pour réduire le risque d'hospitalisation IC 

et le risque de décès prématuré chez les patients avec une FE ≤ 45% et 

VG dilatée (ou FE ≤ 35%). Les patients doivent également recevoir un 

bêta-bloquant et un ARM. 

Peuvent être envisagées pour réduire le risque d'hospitalisation IC et le 

risque de décès prématuré chez les patients avec une FE ≤ 45% et VG 

dilatée (ou FE ≤ 35%) et des symptômes persistant (classe NYHA II-IV) 

malgré un traitement avec un bêta -bloquant, IEC (ou ARAII), et un ARM 

(ou ARAII). 



Diurétiques 

Les effets diurétiques sur la mortalité et la morbidité n’ont 

pas été étudiés chez les patients atteints d’insuffisance 


Les diurétiques peuvent améliorer la dyspnée et les oedèmes. 

Ils sont recommandés chez les patients présentant des signes et des 

symptômes de congestion, indépendamment de la FE. 

A prescrire si utilisation impossible d'autres médicaments tel que 

les IEC (ou ARAII) et ARM chez les patients atteints d’IC 

systolique. 


Diurétiques: quelle famille choisir ? 

Les diurétiques de l’anse entraînent une diurèse plus intense et 

plus courte que les thiazidiques qui provoquent une diurèse plus 

douce et prolongée. 

Les thiazidiques peuvent être moins efficace chez les patients 

ayant une fonction rénale réduite. 

Les diurétiques de l’anse sont préférés dans l’IC FEVG altérée, 

leur association (12,5 à 25 mg hydrochlorothiazide) est utilisable 

temporairement pour traiter un œdème résistant. 


Diurétique: dose 

Le but de l'utilisation de diurétiques est d'atteindre et de 

maintenir une normovolémie avec la dose la plus faible possible. 

La dose doit être ajustée, en particulier après restauration du 

poids corporel habituel, pour éviter le risque de déshydratation 

conduisant à une hypotension et un dysfonctionnement rénal. 

Si hypotension induite par les diurétiques 

Risque de baisse du débit cardiaque chez les patients atteints 

d'insuffisance cardiaque diastolique. 


Doses cibles des diurétiques 

Dose initiale (mg 

Dose quotidienne usuelle (mg) 

Hydrochlorothiazide (ESIDREX ® ) 25 12,5 à 100 

Furosémide (LASILIX ® ) 20 à 40 40 à 240 

Butamétanide (BURINEX ® ) 0,5 à 1 1 à 5 

Doses équivalentes: furosémide 40 mg = bumétanide 1 mg 

Beaucoup des patients peuvent être formés à s’auto-ajuster leur dose de diurétique, basée 

sur la surveillance des symptômes ou signes de congestion et de mesures du poids 

quotidienne. 



Utilisation de diurétiques épargneurs 

potassique et des suppléments de potassium 

Si un diurétique épargneur potassique est utilisé en association 

avec une IEC la supplémentation potassique n’est généralement 

pas nécessaire. 

Une hyperkaliémie grave peut se produire si un diurétique 

épargneur potassique ou une supplémentation potassique est 

utilisé en association avec une IEC (ouA RAII). 

L’association IEC + ARM + ARAII n’est pas recommandée.

Recommandations de la Société européenne de 

cardiologie concernant le traitement de l’insuffisance 

cardiaque systolique 

Classe NYHA 

II III IV 

IEC 

indiqué indiqué indiqué 

Bêtabloquant 

indiqué 

indiqué 

indiqué 

ARM 

Indiqué si IEC et 

ß- insuffisant 





ARA II 

si IEC non toléré 

Ou added 


Ou added 


Ou added 

Diurétiques 

rétention hydrique 

Association 

diurétique 

Association 

diurétique 

Digoxine 

si FA ou si d’une 

IC sévère en RS 

indiqué 

indiqué

Mise en œuvre des différents traitements 

dans l’insuffisance cardiaque systolique 

NYHA I 

Pour améliorer la survie 

Poursuivre IEC ou ARA2 

Si intolérance aux IEC 

Poursuive anti-aldostérone si post-IDM 

+ bêta bloquant si post-IDM 

Pour améliorer les 

symptômes 

Réduire ou arrêter les 

diurétiques 

NYHA II 

NYHA III 

NYHAIV 

IEC en 1ère intention ou ARA2 (si intololérance aux IEC) 

+ bêta bloquant 

+ anti-aldostérone si post-IDM 

IEC + ARA2 ou ARA2 seuls (si intololérance aux IEC) 

Bêta bloquant 

Anti-aldostérone 

Continuer IEC et/ou ARA2 

Bêta bloquant 

Anti-aldostérone 

± diurétiques selon degré de 

rétention hydrosodée 

+ diurétique 

± digitaliques si reste 

symptomatique 

+ diurétiques (association) 

+ digitaliques 

+ support inotrope 

temporaire

Le traitement de l’insuffisance cardiaque 

à fraction ventriculaire gauche conservée

Introduction 

Aucun traitement n'a encore été démontré, de façon 

convaincante sont efficacité dans l’insuffisance cardiaque à 

FEVG conservé. 

Aucun traitement n’a permis de réduire la morbidité et la 

mortalité. 

Deux études très petites (de 30 patients chacune) ont montré 

que le ralentissement de la fréquence cardiaque avec un 

inhiniteur calcique (Vérapamil) peut améliorer la capacité 

d'exercice et les symptômes chez ces patients.

Le principe du traitement 

Il repose sur le traitement de sa cause 

Cardiopathie hypertensive: traitement de l’hypertension 

artérielle, si HTA systolique du sujet âgé: diurétiques et 

anticalciques sont efficaces. 

Cardiopathie ischémique: revascularisation si possible ; si non 

réalisable: bêtabloquants ou anticalciques. 

En cas de FA: digoxine ou bêtabloquants sont indiqués ; 

nébivolol seul bêtabloquant à avoir démontré une efficacité en 

traitement de fond dans l’insuffisance cardiaque à fraction 

d’éjection supérieure à 35 %, quel que soit le rythme 

cardiaque.

Le traitement non chirurgical de 

l’insuffisance cardiaque à fraction 

ventriculaire gauche altérée 

Modalités et indication des DAI et de la resynchronisation.

Défibrillateur implantable 

Première implantation d’un défibrillateur ventriculaire en 1980 

par Mirowski pour traité des troubles ventriculaires graves 

Etude AVID (1997) a montré que le 

défibrillateur implantable est supérieur 

au traitement antiarythmique pour 

prolonger la survie des patients qui ont 

survécu à des troubles du rythme 

ventriculaires malins

Défibrillateur implantable 

Prévalence de la mort subite d’origine cardiaque chez les IC est estimée à 

35 et 45%. 

Les troubles du rythme ventriculaire sont une cause 

importante des morts subites chez l’IC. 

Mais d’autres mécanismes comme l’asystolie ou la dissociation électro-mécanique peuvent être 

en cause.

Multicenter Automatic Defibrillator 

Implantation Trial: MADIT I 

Critères d’inclusion: antécédents d'infarctus, fraction d'éjection < 35%, tachycardie ventriculaire 

non soutenue asymptomatique, tachycardie ventriculaire induite lors d'une exploration 

électrophysiologique et non éliminée par un traitement pharmacologique 

Mortalité 

54% 

New England Journal of Medicine 1996;335:1933-40

Défibrillateur implantable: complications 

Problèmes infectieux. 

Rupture de sonde ou déplacement: risque de surdétection et 

délivrance de choc inappropriés. 

Les chocs inappropriés sont fréquents: ces chocs sont douloureux mais 

peuvent entraîner des arythmies dangereuses. 

Mécanismes : mauvaise programmation du défibrillateur; un défaut de 

fonctionnement des algorithmes inhibiteurs notamment en cas de fibrillation 

auriculaire ou une fibrillation auriculaire trop rapide ; une surdétection de 

myopotentiels dus à un dysfonctionnement de la sonde. 

Altération de la qualité de vie: anxiété et stress peuvent être en 

rapport avec la peur de recevoir un choc.

Recommmandations: DAI 

Prévention secondaire: Un DAI est recommandé chez un patient ayant 

une arythmie ventriculaire entraînant une instabilité 

hémodynamique, qui est censé survivre > 1 an avec un état 

fonctionnel bon, afin de réduire le risque de mort subite. 

Prévention primaire: un DAI est recommandé chez un patient avec IC 

symptomatique (classe NYHA II-III) et FE ≤ 35%, malgré ≥ 3 mois de 

traitement pharmacologique optimal, qui est censé survivre > 1 an 

avec un état fonctionnel bon, afin réduire le risque de mort subite: 

- Etiologie ischémique et plus de 40 jours après un infarctus du 

myocarde. 

- Etiologie non ischémique 



La resynchronisation: stimulation 

multisite 

L’insuffisance cardiaque peut se compliquer de troubles de la conduction : 

BAV entraîne un raccourcissement de la diastole et 

superposition de la phase de remplissage et de la contraction 

auriculaire. 

BBG provoque un retard de dépolarisation et donc contraction. 

Conséquences 

Asynchronisme de contraction, qui altère l’efficacité du VG, certaines zones se 

contractent alors que les valves aortiques sont fermées, voire que le remplissage 

a débuté.

La resynchronisation: stimulation 

multisite: principe 

Stimuler précocement les zones dont la contraction est 

retardée par la mise en place d’un stimulateur relié à 3 

sondes. 

Une sonde placée dans le sinus coronaire va stimuler les 

zones latérale et postérieure du ventricule gauche, les 

deux autres étant comme d’habitude dans l’oreillette et le 

ventricule droits

Les différents essais dans la 

resynchronisation

CArdiac REsynchronization 

in Heart Failure: Etude CARE-HF 

Etude Pilier des recommandations actuelles du PM X3 chambre 

Critères d’inclusion : FE= 

120ms, rythme sinusal 

2 bras 

Traitement optimal 

Traitement optimal + CRT 

813 patients inclus 

Cleland JG The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med 

2005;352:1539 – 1549.

Etude CARE-HF 


2005;352:1539 – 1549.

Etude CARE-HF: résultats mortalité et 

hospitalisation cardio-vasculaire 

37% 

4 ans 


2005;352:1539 – 1549.

Etude CARE-HF: résultats mortalité 

toute cause 

36% 


2005;352:1539 – 1549.

Recommandations: stimulation 

multisite 

Patients insuffisanst cardiaquesen rythme sinusal, classe III ou IV de la NYHA 

avec fraction d’éjection réduite malgré un traitement pharmacologique optimal 

Avec BBG: la Stimulation multisite est recommandée chez les 

patients en rythme sinusal avec une durée de QRS ≥ 120 ms, BBG, et 

une FE ≤ 35%, qui sont censés survivre avec un bon état fonctionnel > 

1 an, afin de réduire le risque d'hospitalisation IC et le risque de 

décès prématuré. 

Sans BBG: la Stimulation multisite devrait être envisagée chez les 

patients en rythme sinusal avec une durée de QRS ≥ 150 ms quelle 

que soit la morphologie du complexe QRS, et une FE ≤ 35%, qui sont 

censés survivre avec un bon état fonctionnel > 1 an, pour réduire le 

risque d'hospitalisation IC et le risque de décès prématuré. 

Attention recommandation contextée par les rythmologues, BBD et QRS ≥ 150 ms

Recommandations: stimulation 

multisite 

Patients en rythme sinusal en insuffisance cardiaque stade II de la NYHA et 

une fraction d’éjection réduite malgré un traitement pharmacologique optimal 

Avec BBG: la Stimulation multisite est recommandée chez les 

patients en rythme sinusal avec une durée de QRS ≥ 130 ms, BBG, et 

une FE ≤ 30%, qui sont censés survivre avec un bon état fonctionnel > 

1 an, afin de réduire le risque d'hospitalisation IC et le risque de 

décès prématuré. 

Sans BBG: la Stimulation multisite devrait être envisagée chez les 

patients en rythme sinusal avec une durée de QRS ≥ 150 ms quelle 

que soit la morphologie du complexe QRS, et une FE ≤ 30%, qui sont 

censés survivre avec un bon état fonctionnel > 1 an, pour réduire le 

risque d'hospitalisation IC et le risque de décès prématuré. 

Attention recommandation contextée par les rythmologues, BBD et QRS ≥ 150 ms

L’insuffisance cardiaque aiguë

Introduction 

L’insuffisance cardiaque aiguë est le terme utilisé pour décrire 

l’apparition rapide ou de changement des symptômes et les signes 

d’IC. 

Cet état conduit habituellement le patient aux urgences. 

Dans la plupart des cas, elle survient chez des patients avec un 

diagnostic antérieur d’IC, mais peut également être la première 

présentation de IC (IC de novo). 

Chez les patients atteints d’une IC pré-existant il y a souvent un facteur 

déclenchant. 



Facteurs aggravants ou précipitants de 

décompensation 

Arythmie, troubles conductifs 

Infections 

Coronaropathie 

HTA 

Comorbidités 

Troubles neuropsychiques 

Iatrogène 

Divers 

Fibrillation ou flutter auriculaire 

Dysfonction sinusale, incompétence chronotrope 

Bloc auriculoventriculaire 

Notamment respiratoires 

Syndrome coronaire aigu 

HTA déséquilibrée, « poussée » hypertensive 

Insuffisance rénale, insuffisance respiratoire 

Syndromes démentiels 

Syndromes dépressifs 

Conduites addictives 

AINS, corticothérapie, excès de remplissage, modification 

de doses ou arrêt intempestif du traitement 

Anémie, hyperthyroïdie

Mode d’installation 

De nombreux patients présentent une installation lentement 

progressive sur plusieurs jours, voir plusieurs semaines de 

déterioration. 

Installation brutale en quelques heures voir quelques minutes 

(ex.: IDM) 

La présentation est variable de l’œdème pulmonaire, du choc 

cardiogénique ou l’aggravation d’oedèmes périphériques. 

Diagnostic et traitement seront menés en parallèle. 



Evaluation initiale 

Trois situations peuvent se présenter: 

Les symptômes et les signes sont ils en rapport avec une IC ou une autre 

cause (par exemple une maladie pulmonaire chronique, une anémie, une 

insuffisance rénale, ou une embolie pulmonaire) ? 

Si le patient présente une IC, existe-t-il un facteur de précipitation qui 

exige un traitement immédiat ou une correction (par exemple, une 

arythmie ou un syndrome coronarien aigu) ? 

Le pronostic immédiat du patient est en danger en raison d’un hypoxémie 

ou d’une hypotension conduisant à une hypoperfusion des organes vitaux 

(cœur, reins et cerveau) ? 



Définitions 

Décompensation aiguë de novo ou décompensation insuffisance 

cardiaque chronique. 

moins sévère et pas de critères de choc cardiogénique, d’oedème pulmonaire ou de crise 

hypertensive. 

Insuffisance cardiaque aiguë hypertensive. 

TA élevée + FS préservée + œdème pulmonaire RX. 

Œdème aigu pulmonaire. 

(vérifier par RX): détresse respiratoire + râles crêpitants + SaO2 < 90%. 

. 

Choc cardiogénique. 

TA < 90 mmHg, diurèse < 0,5 mL/Kg/h, FC > 60. 

Insuffisance cardiaque par hyperdébit. 

Insuffisance cardiaque aiguë hypertensive 

The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of 

Cardiologie: 2005

L’œdème aigu du poumon 

OAP cardiogénique : syndrome dyspnéique aigu secondaire à 

l’inondation brutale des alvéoles pulmonaires. 

Urgence médicale avec mise en jeu du pronostic vital. 

Cause: défaillance du ventricule gauche.

Mécanisme physiopathologique 

Capillaire 

Pression hydrostatique 

7 à 12 mmHg 

Tissu 

interstiel 

Pression 

oncotique 

Alvéole 

Pression hydrostatique 

> 25 mmHg 

Pression oncotique 

plasmatique 

25 mmHg 

Pression 

hydrostatique

Insuffisance à fraction ventriculaire 

gauche altérée 

contractilité et/ou de la post-charge. 

Diminution contraction VG 

Normal 

VES : Volume d’éjection systolique 

Augmentation chambre 

ventriculaire 

Augmentation volume 

télédiastolique 

+ 

Augmentation pression 

télédiastolique 

Maintien VES 

suffisant 

Décompensation 

Chute débit 

cardiaque

Insuffisance à fraction ventriculaire 

gauche conservée 

distensibilité (compliance) diastolique 

ventricule gauche. 

remplissage du 

Diminution compliance VG 

Normal 

Diminution volume 

De remplissage 

+ 

Augmentation pression de 

remplissage (télédiastolique) 

Augmentation 

pré-charge 

+ 

Signes 

congestifs 

Maintien VES

Eléments du diagnostic clinique (1) 

Le diagnostic est évoqué devant une dyspnée aiguë précédée d’un 

grésillement laryngé. 

Le début est brutal volontiers matinal ou nocturne, parfois 

aggravation d’une dyspnée avec ou sans orthopnée. 

Elle s’accompagne d’une angoisse importante. 

Le patient est en position assise au bord du lit jambes pendantes. 

La dyspnée s’accompagne d’une toux quinteuse, répétitive, d’abord 

sèche puis ramenant une expectoration blanche, mousseuse, 

rapidement abondante parfois rosée (saumonée) ou franchement 

hémoptoïque. 

A ce stade l’interrogatoire est très difficile.

Eléments du diagnostic clinique (2) 

L’examen clinique initial doit-être rapide et précis, le patient est 

pâle, recouvert de sueurs et cyanosé surtout en périphérie. 

L’auscultation pulmonaire montre la présence de râles crêpitants, 

prédominant au bases puis s’étendant aux 2 champs pulmonaires, ils 

peuvent être associés à des râles sibilants. 

L’auscultation cardiaque est souvent difficile, gênée par les râles 

crêpitants, elle retrouve une tachycardie qui peut être irrégulière 

évoquant une fibrillation atriale, un bruit de galop gauche difficile à 

percevoir, un souffle d’insuffisance mitrale souvent fonctionnel.

Critères de gravité 

Cyanose, sueurs, signes de lutte respiratoire. 

Marbrures. 

Hypotension. 

Killip Classe III ou IV 

Bradycardie. 

Agitation, troubles du comportement. 

SaO 2 effondrée. 

Infarctus en phase aiguë. 

Classification Mortalité Eléments cliniques 

I 3% Aucun signe d’insuffisance cardiaque 

II 12% Râles fins des bases 

III 25% Râles crêpitants jusqu’au sommet 

IV 75% Choc cardiogénique

Formes cliniques et diagnostic 

différentiel 

Œdème pulmonaire subaigu. 

Asthme cardiaque. 

Forme avec choc cardiogénique. 

OAP « flash » suraigu. 

Décompensation de BPCO. 

Crise d’asthme (ATCD asthme). 

Embolie pulmonaire sur cardiopathie 

préexistante. 

Œdème pulmonaire lésionnel. 

Tamponnade.

Conduite à tenir 

Pouls, tension, température, SaO2. 

Mettre le patient en position assise, jambes pendantes. 

Rassurer le patient et l’entourage. 

Appel SAMU ou SMUR pour le transport vers une unité de soins 

intensifs cardiologiques.

A l’hôpital 

Bilan biologique avec FNS, ionogramme, urée, créatinine, Peptide 

natriurétique, troponine, gazométrie. 

Radiographie thoracique: Redistribution vasculaire vers les sommets, 

lignes de Kerley, élargissement des hiles ("flou juxta-hilaire”), 

Opacités alvéolaires : diffuses, cotonneuses, confluentes, à contours 

flous, prédominant dans les régions para-hilaires puis aux bases 

(image "en aile de papillon") 

Electrocardiogramme. 

Monitoring: TA, Fréquence cardiaque, SaO2.

Algorithme d’utilisation des peptides 

natriurétiques en urgence 

Plusieurs seuils sont proposés en fonction de l’installation de l’insuffisance cardiaque: 

installation aiguë - décompensation aiguë ou bien installation progressive des symptômes. 

Dyspnée 

Installation aiguë 


NT-Pro-BNP ≥ 300 pg/mL A 

PR-ProANP ≥ 120 pmol/mL 



PR-ProANP < 120 pmol/mL 



Insuffisance 

cardiaque éliminée B 

A: Parmi les autres causes d’augmentation dans un cadre aiguë: SCA, arythmie atriale ou ventriculaire, embolie pulmonaire, ex acerbation BPCO avec IC 

droite, sepsis et insuffisance rénale. Parmi les autres causes d’augmentation dans un cadre non-aiguë: âge > 75 ans, arythmie auriculaire, hypertrophie 

ventriculaire gauche, maladie pulmonaire chronique obstructive, maladie rénale chronique. 

B: Le traitement peut réduire la concentration de peptide natriurétique et la concentration de peptide natriurétique peut ne pas être plus élevé dans le cadre de 

patients atteints d’insuffisance cardiaque à FE préservée 


Traitement pharmacologique

Correction de l’hypoxie: oxygène 

C’est la principale priorité 

A utiliser dés que la SaO 2 < 90% ou PaO 2

Diurétiques 

Ils permettent un soulagement rapide des symptômes, en IV. 

La dose optimale et le mode d'administration (bolus ou 

perfusion continue) sont incertains. 


Diurétiques: forte dose ou petite dose, 

bolus ou perfusion continue ? 

Etude prospective, en double aveugle, randomisée, 308 patients avec une insuffisance cardiaque aiguë décompensée, 

traités par diurétique depuis 1 mois, furosémide IV en bolus toutes les 12 heures ou une perfusion continue et à une dose 

faible (équivalente à la dose habituelle) ou une dose élevée (2,5 fois la dose orale habituelle) soit 80 à 240 mg/j. 

Pas de différence en terme de décés et de réhospitalisation 

La stratégie à forte dose était, cependant, associée à une plus grande amélioration dans un certain nombre de 

critères d'évaluation secondaires tel qu’une perte de poids et amélioration de la dyspnée, mais au détriment d’une 

aggravation transitoire de la fonction rénale. 

Felker GM, Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011;364: 797 ñ 805..

Diurétiques: doses 

Furosémide (LASILIX ® ): Rétention hydro-sodée modérée: 20 à 

40 mg en bolus. Rétention sévère : dose < 100mg 6 premières 

heures, 240 mg/24 h en perfusion continue. 

Butamédine (BURINEX ® ): Rétention hydro-sodée modérée: 0,5 

à 1 mg. Rétention sévère : 1 à 4 mg. 

Effets secondaires fortes doses: Activation SRA et Syst. 

résistance périphérique avec post-charge. 

 


Résistance aux diurétiques 

Réduction ou absence de réponse au traitement diurétique. 

Fréquente chez les patients traités au long cours par 

diurétiques. 

Causes: 

Déshydratation. 

Activation neurohormonale. 

Diminution perfusion rénale, insuffisance rénale. 

Diminution absorption intestinale diurétique per os. 

Mauvaise observance du traitement et du régime sans sel. 


Prise en charge de la résistance aux 

diurétiques 

Restriction hydrique. 

Augmenter les doses et/ou fréquence d’administration des 

diurétiques. 

Associations: 

Furosémide + Hydrochlorotiazide. 

Furosémide + spironolactone. 

Réduction des doses des IEC ou utilisation de petites doses. 


Diurétiques: recommandations 

Les diurétiques de l'anse IV sont recommandés pour améliorer 

la dyspnée et diminuer la congestion. Les symptômes, la 

diurèse, la fonction rénale, et les électrolytes doivent être 

surveillés régulièrement pendant l'utilisation des diurétiques 

IV. 

The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of 

the European Society of Cardiology.

Vasodilatateurs 

Ils réduisent la précharge et la post-charge et augmentent le 

volume d’éjection. 

Il n’existe aucune preuve prouvant qu’ils améliorent la 

dyspnée. 

Effets secondaires: Chute PA avec instabilité hémodynamique 

et mortalité plus élevée (contre-indiqué si TA < 110 mmHg). 

A utiliser avec prudence chez les patients présentant une 

sténose mitrale et aortique. 

Par voie sublinguale: Trinitrine. 

Isosorbide Dinitrate débuter à 1mg/h puis augmenter jusqu’à 

10mg/h. 


Vasodilatateurs: recommandations 

Une perfusion IV d'un nitrate doit être envisagée chez les 

patients avec une congestion pulmonaire/œdème et une 

pression artérielle systolique > 110 mmHg, qui n'ont pas 

sténose mitrale ou aortique sèvères, afin de réduire la pression 

capillaire pulmonaire et la résistance vasculaire systémique. 

Les nitrates peuvent également soulager la dyspnée et la 

congestion. Les symptômes et la pression artérielle doit être 

surveillée fréquemment pendant l'administration du nitrate IV. 



La ventilation non invasive 

La ventilation non invasive en pression positive (VNIPP) sans 

l'utilisation d'une sonde endotrachéale, mais plutôt avec un masque 

facial étanche soulage la dyspnée et améliore la SaO 2 chez les 

patients présentant un œdème pulmonaire aiguë. 

La VNIPP prend en charge une partie ou la totalité du travail 

respiratoire afin d’assurer une ventilation alvéolaire satisfaisante. 


La Ventilation Non Invasive: principes 

Elle doit être envisager le plus tôt possible chez les patients en OAP 

VNI avec Pression Expiratoire Positive (PEP) améliore la fonction 

ventriculaire gauche en réduisant la précharge et la postcharge VG. 

Plusieurs modes d’aide sont disponibles sur les respirateurs afin 

d’améliorer plusieurs paramètres: 

La PEP, l’Aide Inspiratoire (AI), Trigger inspiratoire, Pente, FiO2 

Le Trigger = signal d’insufflation. 

Pente = vitesse de montée en pression 

La PEP ouvre les alvéoles pulmonaires,augmente la capacité résiduelle pulmonaire. 

L’AI améliore le travail des muscles respiratoires. 

Mais une grande étude récente contrôlée, randomisée…

La Ventilation Non Invasive (VNI) 

1156 patients avec un œdème pulmonaire aigu cardiogénique ont été randomisés et contrôlés. 

Comparaison CPAP ou VNIPP avec une thérapie standard par oxygène 

La ventilation non invasive ne réduit 

pas la mortalité par rapport à 

l’oxygénothérapie 


décompresseur 

sont requis pour visionner cette image. 

Gray A, Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Eng Med 2008;359: 142 ñ 151

VNIPP: recommandations 

La ventilation non invasive devrait être envisagée chez les 

patients dyspnéiques avec œdème pulmonaire et une 

fréquence respiratoire > 20 respirations par minute afin 

d'améliorer la dyspnée et de réduire l'hypercapnie et une 

acidose. La ventilation non invasive permet de réduire la 

pression artérielle et ne devrait généralement pas être utilisé 

chez les patients présentant une pression artérielle systolique 

< 85 mmHg (et la pression artérielle doit être contrôlée 

régulièrement lorsque ce traitement est utilisé). 



Conclusions 

L’insuffisance cardiaque aiguë est une urgence médicale. 

Il peut s’agir d’une insuffisance cardiaque de novo ou d’une 

décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique. 

L’évaluation et le diagnostic doivent être immédiats. 

Les peptides natriurétiques sont au cœur de la prise charge. 

Les mesures thérapeutiques doivent être mises en place en 

urgence afin d’améliorer les symptômes et la survie. 


Post-test 

Un patient présente des antécédents de cardiomyopathie dilatée avec 

fraction d'éjection à 20%, il est porteur d’un défibrillateur implantable multisite et 

présente des antécédents de fibrillation atriale avec plusieurs tentatives d’ablation 

par radiofréquence. 

Parmi les médicaments suivants quels sont ceux qui présente une indication dans 

le cadre de la pathologie présentée par ce patient: 

TRIATEC 5 

INSPRA 25 

MONICOR 

FLECAINE 

PROCORALAN 

PREVISCAN 20 

KALEORID 

MONOTILDIEM 

LASILIX

Cas clinique 

Vous êtes appelés auprès d’un patient âgé de 88 ans diabétique pour une dyspnée. 

A l’examen: 

-TA 145/55 mmHg 

- Température 38°7 

- Fréquence cardiaque: 88/min 

- SaO2 86% 

- Encombrement bronchique avec ronchus diffus 

au niveau des 2 plages pulmonaires 

- Bruits du cœur masqués par les râles 

bronchiques. 

- Pas d’œdème des membres inférieurs 

- Pas de turgescence des jugulaires 

Antécédents - Diabète de type 2 


- Fibrillation atriale 

- Pacemeker 

Traitement 

habituel 

-COAPROEL 

- AMLOR 

- PREVISCAN 

- MOPRAL 

- TAHOR 

- Insuline LANTUS

Cas clinique 

Quels diagnostics évoquez-vous ? 

Quels examens complémentaires demandez-vous ? 

Quels sont les traitements à envisager ?

Cas clinique: bilan biologique 

Globules blancs 14.8 x10^9/l 

Hémoglobine 11.7 g/dl 

Plaquettes 136 x10^9/l 

Taux de Prothrombine: 40% 

D-Dimères: 1.11 µg/ml 

Troponine I 0.12 ng/ml 

BNP (Brain Natriuretic Peptid) 677.0 pg/ml 

Créatinine 120.0 μmol/l 

Protéine C-Réactive 48.1 mg/l 

Procalcitonine > ou = 10 ng/ml 

Lactacidémie 3.7 mmol/l

Cas clinique

Cas clinique

Cas clinique

La poussée 

hypertensive


Une patiente âgée de 90 ans vous consulte pour une épistaxis. 

Il s’agit d’une patiente hypertendue, traitée par AMLOR, prenant correctement son 

traitement, présentant depuis ce matin une épistaxis de la narine droite. 

Lors de votre examen la patiente n’a plus d`épistaxis 

Examen clinique: 

Sa tension artérielle est de 190/80 mmHg bras droit et 180/80 bras gauche 

Fréquence cardiaque : 77/mn 

Antécédents 

Hypertension artérielle 

Traitement habituel 

AMLOR 5 1 gélule par jour 

OLMIFON 1 comprimé par jour


Quels sont les symptômes à rechercher devant cette épistaxis ? 

Un déficit neurologique focal évoquant un accident vasculaire cérébral; 

des céphalées intenses avec confusion ou convulsions, évoquant une 

encéphalopathie; 

une orthopnée, une dyspnée de repos et/ou des râles crépitants, évoquant une 

insuffisance cardiaque; 

une douleur thoracique associée ou pas à la disparition d’un pouls 

périphérique, évoquant une dissection aortique ou un angor ; 

une altération récente de l'état général avec asthénie, amaigrissement, polyurie 

et soif, avec ou sans trouble récent de la vision, évoquant une hypertension 

maligne, à confirmer par le fond d’oeil ; 

des troubles de l’hydratation, évoquant une atteinte rénale.


Votre interrogatoire ne met pas en évidence de souffrance viscérale, s’agit-il 

d’une urgence hypertensive ou une hypertension artérielle sévère ? 

Hypertension artérielle sévère.


Quel traitement prescrivez-vous et pourquoi ? 

Aucun. 

Un traitement hypotenseur injectable ou un traitement hypotenseur d’action 

rapide administré par voie orale n’est pas justifié dans la prise en charge de 

l’élévation tensionnelle sans souffrance viscérale immédiate car : 

• une rapide baisse tensionnelle initiale n’améliore pas le contrôle tensionnel 

à long terme. 

• une hypotension brutale peut s’accompagner de complications 

neurologiques graves.


Quel autre mesure prenez-vous vis à vis de cette tension artérielle élevée ? 

Le repos. 

Surveillance et une réévaluation à court terme (quelques heures) sont 

nécessaires. 

Chez notre patiente après un repos de 15 minutes: 

• TA 150/70 mmHg bras droit, 170/70 mmHg bras gauche. Pas de récidive 

du saignement.


Au bout de 3 heures sa tension artérielle est 190/80 mmHg, quelle est votre 

conduite à tenir ? 

les recommandations usuelles pour la prise en charge de l’hypertension 

artérielle s’appliquent. 

Donc renforcement du traitement habituel, bithérapie.

La poussée 

hypertensive

Septième rapport du Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation and treatment of High Blood Pressure 

Messages clés du JNC 7 (1) 

Au delà de 50 ans, une PA systolique supérieure à 140 mm Hg représente un 

facteur de risque cardio-vasculaire (CV) bien plus important que la PA diastolique. 

Pour un individu normotendu de 55 ans, le risque de développer une 

hypertension artérielle au cours de sa vie est de 90%. 

Le risque de maladie CV, débutant à 115/75mmHg, double à chaque incrément 

de 20/10 mm Hg. 

Les sujets dont la PA systolique se situe entre 120 et 139 mm Hg ou la PA 

diastolique entre 80 et 89 mm Hg doivent être considérés comme préhypertendus.

Septième rapport du Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation and treatment of High Blood Pressure 

Messages clés du JNC 7 (2) 

Chez la plupart des hypertendus, deux médicaments antihypertenseurs au 

minimum sont nécessaires pour atteindre la valeur cible de PA < 140/90 mm Hg, 

ou < 130/80 mm Hg en cas de diabète ou de néphropathie chronique. 

En cas de PA dépassant de 20/10 mm Hg la valeur cible, on doit envisager de 

commencer d'emblée le traitement par deux médicaments, dont l'un devrait, en 

principe, être un diurétique thiazidique. 

Le plus efficace des traitements prescrit par le médecin le plus scrupuleux ne 

permettra de contrôler l'hypertension que si le patient est motivé.

Risque d’AVC au cours de la vie 

Framingham 

JNC 7: Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, 

Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.

JNC classification: PA systolique 

220 

Stage 4 

210 

SBP 

(mm Hg) 

200 

190 

180 

170 

160 

150 

140 

130 

120 

110 

No recommendations 

for SBP in JNC I 

or JNC II 

ISH 

Borderline 

ISH 

Borderline 

Normal 

Stage 3 

Stage 3 

Stage 2 Stage 2 


Highnormal 

Highnormal 

Normal Normal 

Optimal Optimal 

Stage 2 

Stage 1 

Prehypertension 

Normal 

JNC I. JAMA. 1977;237:255-261. 

JNC II. Arch Intern Med. 1980;140:1280-1285. 

JNC III. Arch Intern Med. 1984;144:1045-1057. 

JNC I JNC II JNC III JNC IV JNC V JNC VI 

JNC 7 

JNC IV. Arch Intern Med. 1988;148:1023-1038. 

JNC V. Arch Intern Med. 1993;153:154-183. 

JNC VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446. 

Chobanian AV et al. JAMA. 2003;289:2560-2572.

JNC classification: PA diastolique 

130 

125 

Stage 4 

DBP 

(mm Hg) 

120 

115 

110 

105 

Hypertensive 

Severe Severe Severe 

Moderate Moderate Moderate 


Stage 2 

Stage 2 

Stage 2 

100 

95 

Consider 

therapy 

Mild Mild Mild 


Stage 1 

90 

85 

80 

Highnormal 

Highnormal 

Highnormal 

Highnormal 

Normal Normal Normal Normal 

Optimal 

Optimal 

Prehypertension 

Normal 

JNC I. JAMA. 1977;237:255-261. 

JNC II. Arch Intern Med. 1980;140:1280-1285. 

JNC III. Arch Intern Med. 1984;144:1045-1057. 

JNC I JNC II JNC III JNC IV JNC V JNC VI 

JNC IV. Arch Intern Med. 1988;148:1023-1038. 

JNC V. Arch Intern Med. 1993;153:154-183. 

JNC VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446. 

Chobanian AV et al. JAMA. 2003;289:2560-2572. 

JNC 7

Classification de l’HTA 

Pression artérielle (mm Hg) 

Categories 

Systolique 

Diastolique 

Le traitement de l’HTA: JNC7 

Indications Diuretique ßB IEC ARA II IC AA 

Insuffisance cardiaque 

Post-IDM 

Haut risque 

coronaropathie 

 

Diabète 

Insuffisance rénale 

chronique 

 

 

Prévention récurrence 

AVC 

 

 

AA,antagoniste de l’aldostérone; IEC,Inhibiteur Enzyme de conversion; ARAII,antagoniste récepteur Angiotensine II; ß B, ß- 

bloquant; IC,Inhibiteur calcique; IM,Infarctus du myocarde; 

Chobanian AV, et al. JAMA. 2003;289(19):2560-2572.

Définition de la poussée hypertensive 

Urgence hypertensive : 

• Elévation de la PAS > 180 et/ou PAD > 110 mmHg avec une 

souffrance viscérale mettant en jeu le pronostic vital à très 

court terme. AFSSAPS 2002 

Elévation tensionnelle : 

• Elévation de la PAS > 180 et/ou PAD > 110 mmHg sans 

souffrance viscérale immédiate, qui ne met pas en jeu le 

pronostic vital à court terme.

Complications viscérales associées aux 

urgences hypertensive 

Ce sont les déficits neurologiques et les épisodes de défaillance cardiaque qui sont le plus 

fréquemment rencontrés au cours des urgences hypertensives 

End-Organ Damage Type No. of Cases (%) 

Cerebral infarction 26 (24.5) 

ICH or SAH 5 (4.5) 

Encephalopathy 18 (16.3) 

Acute Pulmonary Edema 24 (22.5) 

Acute CHF 15 (14.3) 

Acute MI 13 (12) 

Aortic Dissection 2 (2) 

Eclampsia 5 (4.5) 

*All Caucasians 

Zampaglione, B. Hypertension 1996;27:144-147.

Complications viscérales associées 


congestive 

AVC, 

Cardiopathies ischémiques, 

Dissection aortique, 

Encéphalopathie hypertensive, 

Eclampsie, 

Néphroangiosclérose, 

Œdème papillaire, hémorragies 

et exsudats rétiniens 

•. 

Blumenfeld JD, Am Heart Journal, 2001.

Elévation tensionnelle sans souffrance 

viscérale 

S’il n’y a pas de signe objectif de souffrance viscérale, la 

présence de symptômes comme: 

• des céphalées d’intensité modérée, 

• une épistaxis, 

• des sensations pseudo-vertigineuses, 

• des bourdonnements d’oreilles, 

ne sont pas des signes de gravité et ne sont pas associés à une 

évolution défavorable.

Autorégulation viscérale 

Dans les conditions physiologiques, il existe une autorégulation des 

débits dans les viscères « nobles ». 

Chez un sujet normotendu, la circulation cérébrale est protégée au 

cours d’une élévation tensionnelle brutale pouvant atteindre un niveau de 

pression d’environ 220 mmHg pour la systolique, et d’environ 120 mmHg 

pour la diastolique. 

L’encéphalopathie hypertensive est secondaire à la perte des 

mécanismes d’autorégulation du débit cérébral (rupture de la barrière 

vasculaire et un envahissement des espaces périvasculaires induisant un 

oedème cérébral massif).

Epidémiologie 

Urgence hypertensive : 

• Patient hypertendu connu dans 72% 

des cas, 

• Sex ratio : 2 hommes/1 femme, 

surtout sujets âgés, 

• Pic d’incidence : 40-50 ans, 

• Facteur de risque : mauvais contrôle 

de la PA chez le sujet hypertendu. 

Paul E. Marik, CHEST 2007; 131:1949–1962 

Zampaglione, B. et al. Hypertension 1996;27:144-147

Clinique 

Affirmer l’urgence hypertensive : 

• Prise de la PA, en position allongée, 3 fois, avec un brassard adapté, après avoir 

rassuré le patient, 

• HTA connue avec circonstances aggravantes : ration sodée, exercice, iatrogénie, 

mauvaise observance… 

• Première poussée d’HTA. 

Interrogatoire : 

• HTA connue : histoire de la maladie, traitement, contrôle tensionnel, observance, 

dernière prise du traitement, traitement interférant avec le traitement antihypertenseur 

(AINS, protecteurs gastriques…). 

Paul E. Marik, CHEST 2007; 131:1949–1962 

AFSSAPS, 2002.

Clinique: recherche de signes de gravité 

L’examen clinique recherche: 

Un déficit neurologique focal, évoquant un accident vasculaire 

cérébral; 

des céphalées intenses avec confusion ou convulsions, évoquant 

une encéphalopathie; 

une orthopnée, une dyspnée de repos et/ou des râles crépitants, 

évoquant une insuffisance cardiaque; 

une douleur thoracique évoquant une dissection aortique ou un 

angor; 

des troubles de l’hydratation, évoquant une atteinte rénale.

Causes de l’élévation tensionnelle 

Arrêt d’un traitement antihypertenseur antérieur: la remontée des 

chiffres tensionnels peut survenir en quelques heures ou quelques 

jours, parfois quelques semaines. 

Une pathologie aiguë associée, qui modifie la pression artérielle. 

Peuvent être à l'origine d'une élévation tensionnelle : 

• une rétention aiguë d’urines; 

• une douleur aiguë ou chronique ; 

• une prise de toxiques sympathomimétiques (cocaïne, LSD, 

amphétamines) 

• une attaque de panique; 

• une prise d'un médicament qui limite l'efficacité du traitement 

antihypertenseur (AINS, pansements gastriques)

Le traitement de la 

poussée hypertensive


viscérale immédiate 

Traitement hypotenseur : pas d’indication dans la prise en charge de 

l’élévation tensionnelle transitoire. 

Le repos conduit à une baisse de la TA. 

Une hypotension brutale peut s’accompagner de complications 

neurologiques graves de type ischémique (déficit) par dépassement du seuil 

inférieur de l'autorégulation du débit cérébral induit par la baisse tensionnelle 

secondaire à la prise orale du traitement.


viscérale immédiate: surveillance 

Une surveillance et une réévaluation à court terme (quelques 

heures après) doivent être proposées. 

Au terme de cette surveillance, si les valeurs de la pression 

artérielle restent élevées, les recommandations usuelles pour la prise 

en charge de l’hypertension artérielle s’appliquent.

Urgence hypertensive 

Ne pas utiliser la nifédipine en capsule de 10 mg par voie orale et 

sublinguale comme hypotenseur d’action rapide. 

Le diagnostic est fondé sur une mesure correcte de la pression 

artérielle et sur la recherche de signes de souffrance viscérale. 

Organiser le transfert dans une structure médicalisée pouvant 

assurer une surveillance continue de la pression artérielle, de l'état 

neurologique, cardiaque et rénal, et assurer le traitement spécifique.

Urgence hypertensive et déficit 

neurologique 

En attendant le transfert 

Pas de traitement avant une imagerie cérébrale. 

L’élévation de la PA doit être respectée sous surveillance, sauf : 

• persistance à 2 mesures répétées à 10 min d’intervalle d’une 

PAS > 220 mmHg et/ou PAD > 120 mmHg ; 

• pathologie associée requérant une prise en charge spécifique : 

OAP, dissection aortique, infarctus du myocarde, encéphalopathie 

hypertensive. 

• Lorsqu’un traitement fibrinolytique est envisagé, la PA doit 

impérativement être abaissée en dessous de 185/110 mmHg au 

préalable.

Urgence hypertensive et OAP 


Prescription d’un diurétique de l’anse ou un dérivé nitré sublingual.

Urgence hypertensive et douleur 

thoracique suspecte d’IDM 


Prescription d’un dérivé nitré sublingual.

Urgence hypertensive objectif tensionnel 

Il ne faut pas chercher à normaliser la pression artérielle 

L’objectif recommandé est une réduction de 25% de la pression 

artérielle moyenne en quelques minutes à 2 heures, puis une 

réduction graduelle vers 160/100 mmHg en 2 à 6 heures. 

Une baisse précipitée de la pression artérielle peut induire ou 

aggraver une ischémie rénale, cérébrale ou myocardique.

Les médicaments utilisables per OS 

Famille 

Inhibiteur calcique 

Anti-hypertenseur 

central 

ßbloquant 

IEC 

Agent 

Nicardipine 

LOXEN ® 20 

Amlodipine 

AMLOR ® 5 

Clonidine 

CATAPRESSAN ® 

Labetolol 

TRANDATE ® 

Captopril 

LOPRIL ®

En résumé urgence hypertensive 

PA 180/110 mm Hg 

avec souffrance viscérale 

Hospitaliser pour 

surveillance clinique intensive, biologie. 

Traiter la douleur, l’anxiété, la rétention 

OAP, dissection, 

éclampsie 

Signes 

neurologiques 

Réduire 

la PA 

Attendre 

l’imagerie cérébrale

En résumé: élévation tensionnelle sans 

souffrance viscérale

Cas clinique 

Un patient âgé de 47 ans vous consulte pour une douleur thoracique. 

Il y a un mois vous lui avez découvert une hypertension artérielle 

dans le cadre de lòbtention dùn certificat médical avant un semi-marathon. 

Une épreuve d`éffort pratiquée était négative. Il vous dit qu’il a présenté une douleur précordialgie 

gauche hier à 15 heures, avec serrement du bras gauche, douleur qui dura 3 minutes. Aujourd`hui 

récidive de la douleur à 15 heures encore en post-prandial qui dura 3 minutes. A 15 h 30 nouvelle 

récidive de la douleur mais plus intense et plus longue en durée (6 minutes) avec manifestations 

vaso-vagales (sueurs, pâleur, nausées). 

A l’examen 





Auscultation pulmonaire normale 

Antécédents 

Traitement 

habituel 

- Hypercholestérolémie 

- Hérédité coronaire 


- Hyperuricémie 

- SEVIKAR 

- EZETROL 

- ADENURIC

Cas clinique 

Quel est votre diagnostic ? 

Quelle est votre conduite à tenir ? 

A la stratification du risque, présente-til une probabilité de maladie coronaire ?

Cas clinique 

Vous réaliser un ECG, quelle est votre interprétation ?

Cas clinique 

Si vous dosez la troponine sera-telle positive ? 

Quelle est votre traitement ?

Cas clinique

Cas clinique 

Un patient âgé de 88 ans vous consulte pour une dyspnée d’installation brutale il y a 2 heures 

associée à des palpitations. 

Asthénie, dyspnée stade 2. 

Il vous signale qu’il présente des épisodes de palpitations qu’il traite avec du Spasfon et du Lexomil. 

A l’examen 




Bruits du cœur : rapide, irréguliers 


Antécédents 

Traitement 

habituel 

- Résection endoscopique 

de la prostate 

- Adénocarcinome de la 

prostate 

-Hypertension artérielle 

LERCAN

Cas clinique 

Quel diagnostic évoquez-vous ?

Cas clinique 

Comment interprétez-vous cet ECG ?

Cas clinique 

Quel traitement proposez-vous à ce patient ? 

Présente-t-il un risque d’accident vasculaire cérébral ?

Cas clinique 

Potassium: 5.30 

Hémoglobinne 12g/100dl 

Créatinine 481 

BNP: 512 

LDH: 530

Cas clinique

Hospitalisation pour insuffisance cardiaque

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