Anesthésie du patient © - virtanes
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Pathologies cardiovasculaires<br />
et anesthésie<br />
Dr. Christine Watremez<br />
UCL - St-Luc<br />
avril 2004
Anesthésie <strong>du</strong> <strong>patient</strong> ♥<br />
le <strong>patient</strong> hyperten<strong>du</strong><br />
le <strong>patient</strong> coronarien<br />
pathologies de la valve aortique<br />
sténose aortique<br />
insuffisance aortique<br />
pathologies de la valve mitrale<br />
sténose mitrale<br />
insuffisance mitrale
le <strong>patient</strong> hyperten<strong>du</strong><br />
Joint National Committee on detection, evaluation and treatment of high blood pressure, 1993<br />
HTA = facteur de risque cardiovasculaire<br />
TAd > 120 mmHg → reporter l’opération
le <strong>patient</strong> hyperten<strong>du</strong><br />
courbe d’autorégulation déviée à droite
le <strong>patient</strong> hyperten<strong>du</strong><br />
idéalement, à équilibrer avant l’opération<br />
rechercher les complications associées<br />
continuer le R / antihypertenseur<br />
prémédication (α2 agonistes ?)
ACEI & anesthésie<br />
Bradycardie + Hypotension<br />
à l’in<strong>du</strong>ction<br />
atténuation de la réponse<br />
adrénergique<br />
Meilleure protection rénale<br />
moins d’HTA<br />
vasodilatation coronaire<br />
Colson, Anesth Analg, 74:805, 1992<br />
Coriat, Anesthesiology, 81:299, 1994<br />
Licker, Anesthesiology, 84:789, 1996<br />
Brabant, Anesth Analg, 88:1388, 1999
ACEI & anesthésie<br />
stop ACEI la veille ?<br />
passer à ACEI de courte T1/2 ?<br />
in<strong>du</strong>ction plus douce, doses moindres<br />
R/ ephédrine,<br />
agoniste <strong>du</strong> système vasopressine
management <strong>du</strong> <strong>patient</strong> hyperten<strong>du</strong><br />
anticiper des “swings” tensionnels<br />
↓ TA à l’in<strong>du</strong>ction<br />
↑ TA à l’intubation<br />
↓ TA après intubation<br />
↑ TA au réveil<br />
maintenir TA <strong>du</strong> <strong>patient</strong> dans ses limites<br />
habituelles<br />
monitoring selon l’opération<br />
ST, TA invasive, diurèse, remplissage
Le <strong>patient</strong> coronarien : qui ?<br />
« Guidelines »<br />
Coronariens connus<br />
chirurgie vasculaire<br />
> 2 facteurs de risque<br />
âge > 70 ans<br />
diabète<br />
HTA<br />
hypercholestérolémie<br />
tabac<br />
Mangano, N Engl J Med, 1990
Guidelines<br />
Eagle, Circulation 1996<br />
Évaluer le risque cardiaque<br />
Prédicteurs cliniques<br />
Capacité physique <strong>du</strong> <strong>patient</strong><br />
Ré<strong>du</strong>ire les examens<br />
Optimalisation <strong>du</strong> traitement
angor instable<br />
depuis < 2 mois :<br />
sévérité<br />
fréquence<br />
<strong>du</strong>rée<br />
des crises angineuses<br />
apparition d’un angor III-IV<br />
! = risque de thrombose, rupture de plaque
mise au point <strong>du</strong> <strong>patient</strong><br />
coronarien<br />
épreuve d’effort<br />
Thallium-Persantine<br />
écho-stress à la Dobutamine<br />
coronarographie
Balance en O 2 <strong>du</strong> myocarde<br />
Apports en O 2<br />
Besoins en O 2<br />
fréquence ♥<br />
contenu en O 2<br />
Hb, SO 2 , PaO 2<br />
DSCoronaire<br />
PPC = Tad - PTDVG<br />
CVR<br />
fréquence ♥<br />
précharge (PTDVG)<br />
postcharge<br />
contractilité
Balance en O 2 <strong>du</strong> myocarde
PPC = TA d - PTDVG<br />
PTDVG = 5 mmHg<br />
PTDVG = 20 mmHg<br />
Shepherd, Van Houtte, 1979
Ischémie myocardique<br />
peropératoire<br />
de courte <strong>du</strong>rée<br />
souvent inaperçue<br />
silencieuse<br />
non liée à des modifications<br />
hémodynamiques<br />
prédictive d’ischémie postop ?
Ischémie myocardique périopératoire: Facteurs<br />
favorisants<br />
↑ besoins en O2 <strong>du</strong> myocarde<br />
↓ apports en O2 au myocarde<br />
spasme coronarien<br />
activation plaquettaire<br />
coagulopathie<br />
rupture de plaque<br />
troubles <strong>du</strong> métabolisme ac. arachidonique
ischémie myocardique<br />
prévention et traitement<br />
contrôle de la tachycardie<br />
opiacés<br />
β-bloquants<br />
vasodilatation coronaire<br />
cédocard<br />
bloquants calciques<br />
contrôle de la douleur<br />
péri<strong>du</strong>rale<br />
α2-agonistes<br />
prévention de la thrombose coronaire
monitoring de l’ischémie ♥ perop<br />
ECG<br />
TEE
Détection de l’ischémie :<br />
Sensibilité des dérivations<br />
London, Anesthesiology, 1988
Sensibilité de différentes<br />
combinaisons de dérivations ECG<br />
1 dérivation<br />
2 dérivations<br />
3 dérivations<br />
4 dérivations<br />
DII<br />
V4<br />
V5<br />
DII,V5<br />
DII,V4<br />
V4, V5<br />
V3, V4, V5<br />
DII,V4,V5<br />
DII,V2-V5<br />
33 %<br />
61 %<br />
75 %<br />
80 %<br />
82 %<br />
90 %<br />
94 %<br />
96 %<br />
100 %<br />
London, Anesthesiology 1988
V1, V2 : 4 ème espace intercostal<br />
V4 : 5 ème espace, médioclaviculaire
V5 et V4 modifiés<br />
London, Anesthesiology, 1989
V5 et V4 modifiés<br />
London, Anesthesiology, 1989
Avoir un bon signal ECG<br />
nettoyer la peau<br />
légère abrasion superficielle<br />
électrodes Ag /AgCl<br />
! Position des électrodes<br />
Mode “Diagnostic” ( 0.05 - 100 Hz )
Critères ECG d ’ischémie<br />
Sous-décalage segment ST<br />
> 1 mm<br />
horizontal<br />
vers le bas (downsloping)<br />
60 - 80 msec après point J<br />
Sus-décalage = transmural
automatique<br />
Analyse <strong>du</strong> segment ST
Analyse automatique ST<br />
Attire l’attention<br />
plus sensible que l’analyse visuelle<br />
applicable à tous <strong>patient</strong>s<br />
trend + alarmes<br />
plus facile que TEE
monitoring ST c/o <strong>patient</strong>s à faible<br />
risque de CAD<br />
Toutes les modifications ne sont<br />
pas d ’origine ♥<br />
nombreux faux-positifs<br />
R/<br />
inadapté<br />
inutile<br />
cher<br />
dangereux
Monitoring Automatique <strong>du</strong> ST :<br />
limitations<br />
prix<br />
complexe de référence<br />
ne distingue pas<br />
upsloping, downsloping, horizontal<br />
erreurs d’ interprétation<br />
distraction
Conclusions<br />
monitoring<br />
segment ST<br />
TEE<br />
c/o <strong>patient</strong>s à faible risque de MC<br />
inutile<br />
risqué
Marqueurs Biochimiques<br />
SGOT, SGPT, LDH<br />
CPK, CPK MB<br />
Troponines Cardiaques<br />
Troponine - T<br />
Troponine - I<br />
Troponine - C
Troponines Cardiaques<br />
détection + précoce (3-24 H)<br />
longue fenêtre diagnostique (5-14 d)<br />
Troponine - T<br />
isoformes squelettiques<br />
Troponine - I<br />
exclusivement myocardique<br />
très specifique
Perfusion myocardique<br />
Y. Oka : Transesophageal echocardiography, Lippincott, 1992
Anomalies de cinétique<br />
segmentaire (SWMA)<br />
Y. Oka : Transesophageal echocardiography, Lippincott, 1992
Anomalies de cinétique
Score d’ ACS (SWMA)<br />
mouvements<br />
pariétaux<br />
Normal<br />
hypokinésie<br />
discrète<br />
hypokinésie sévère<br />
Akinésie<br />
Dyskinésie<br />
épaississement<br />
pariétal<br />
+++<br />
++<br />
+<br />
0<br />
amincissement<br />
raccourcissemen<br />
t<br />
radiaire<br />
↑<br />
> 30%<br />
10-30%<br />
>0,
Vue Mid-pap en petit axe<br />
= la plus fiable<br />
acquisition des images<br />
classification segmentaire<br />
interprétabilité<br />
K. Rouine-Rapp, Anesth Analg 1996
Vues Apicales<br />
Les moins fiables<br />
Les moins faciles à obtenir<br />
→ TEE va rater quelques anomalies ACS<br />
K. Rouine-Rapp, Anesth Analg 1996
TEE : détection de l ’ischémie<br />
Mid-pap Transv<br />
→ 17% détection<br />
Multiples Transv X-section → ↑ 65%<br />
Vues longitudinales → 35% en plus<br />
K. Rouine-Rapp, Anesth Analg 1996
Anesthésie<br />
effets hémodynamiques<br />
• dépendent <strong>du</strong> <strong>patient</strong><br />
âge<br />
état pré-opératoire<br />
volémie<br />
traitement pré-op<br />
prémédication
effet des agents volatils sur la<br />
circulation coronaire<br />
agent<br />
dilatation<br />
coronaire DSC mVO 2<br />
Halothane ↑ ↓ ↓ ↓<br />
Enflurane ↑↑ ↓ ↓ ↓<br />
Isoflurane ↑↑↑ 0 ↓
Halogénés<br />
Antagonisent la réponse adrénergique au<br />
stress<br />
Effet de préconditionnement<br />
Favorisent la récupération fonctionnelle <strong>du</strong><br />
myocarde hibernant<br />
Ré<strong>du</strong>isent l’extension de l’infarcissement<br />
myocardique après occlusion coronaire<br />
Plus efficace en présence de morphiniques
Agents d ’in<strong>du</strong>ction iv :<br />
Effets hémodynamiques<br />
Barbituriques :<br />
↓ précharge<br />
Inotrope (-)<br />
propofol :<br />
↓ précharge et postcharge<br />
Inotrope (-)<br />
kétamine :<br />
HTA, Tachycardie<br />
étomidate :<br />
Bonne stabilité hémodynamique.
anesthésie péri<strong>du</strong>rale<br />
effets cardiovasculaires<br />
bloc Σ T10-L2<br />
• vasodilatation périphérique<br />
• vasoconstriction au dessus <strong>du</strong> bloc<br />
• tachycardie réflexe<br />
bloc Σ T5-L2 • vasodilatation ++<br />
• pooling intestinal, retour veineux ↓<br />
• bloc des surrénales<br />
• catécholamines ↓<br />
• CO ↓,HR↓<br />
bloc Σ T1-T4 • vasodilatation ++<br />
• bloc Σ ♥, CO ↓↓<br />
• prédominance vagale, bradycardie ++
Amiodarone<br />
très longue T1/2<br />
ralentissement<br />
noeud sinusal<br />
noeud A-V<br />
effet β-bloquant non compétitif<br />
bloque adényl cyclase<br />
effet α-bloquant<br />
vasodilatation périphérique<br />
vasodilatation coronaire
Amiodarone et anesthésie<br />
arrêt sinusal, BAV<br />
dépression myocardique<br />
vasodilatation ++, vasoplégie<br />
! réfractaire au traitement !<br />
fibrose pulmonaire post chirurgie ♥
Sténose Aortique et Anesthésie
Valve aortique : Anatomie<br />
non coronaire<br />
coronaire G<br />
coronaire D<br />
ouverture en systole : 2.5 - 3.5 cm 2
Sténose Aortique : Etiologies<br />
Bicuspidie<br />
Rhumatismale<br />
Dégénérative
Sténose Aortique :<br />
Physiopathologie<br />
Obstacle à l ’éjection VG<br />
Augmentation de pression VG<br />
Hypertrophie myocardique<br />
Gradient de pression VG - Ao
Sténose Aortique : Apport de<br />
l ’Echographie Cardiaque.<br />
Gradient moyen VG-Ao (> 50 mm Hg)<br />
Surface Aortique (< 0,7 cm 2 )<br />
Retentissement VG
Sténose aortique : Symptômes<br />
angor<br />
syncope<br />
décompensation cardiaque<br />
→ espérance de vie ↓<br />
→ indication opératoire
évolution de la sténose aortique<br />
Ross J Jr. Circulation 1968
Sténose aortique : sévérité<br />
discrète modérée sévère<br />
surface > 1 cm 2 0,7 - 0,9<br />
cm 2 < 0,7 cm 2<br />
gradient<br />
max.<br />
> 50 mmHg<br />
opérer<br />
d’abord la<br />
valve !!
déséquilibre apports/besoins en<br />
O 2 <strong>du</strong> myocarde<br />
↑ besoins<br />
masse<br />
ventriculaire<br />
travail VG<br />
tension pariétale<br />
↓ apports<br />
diastole courte<br />
↑ PTD VG<br />
effet venturi<br />
↓ postcharge<br />
lésions coronaires<br />
associées
Sténose Aortique : Conséquences<br />
Physiopathologiques<br />
VG non compliant donc<br />
Importance de la Précharge<br />
Rythme Sinusal et FC à 50-70 bpm<br />
Déséquilibre balance Apports-Besoins<br />
Myocardiques en O 2
Sténose Aortique et Anesthésie :<br />
Prémédication<br />
Anxiolyse sans sédation trop importante<br />
Prévention Osler
Management sténose aortique<br />
volume d’éjection = FIXE !<br />
postcharge = orifice<br />
garder bien rempli<br />
éviter tachycardie / bradycardie (50-70 bpm)<br />
garder rythme sinusal<br />
ne pas ↓ contractilité<br />
éviter de ↓ les résistances<br />
prévenir ichémie myocardique
Monitoring de la sténose aortique<br />
ECG + analyse ST<br />
TEE<br />
remplissage<br />
contractilité<br />
gradient intra-ventriculaire ?<br />
Swan-Ganz : prudence +++ !<br />
courbe artérielle : ascension lente
Sténose Aortique et Anesthésie :<br />
Monitoring<br />
ECG + analyse <strong>du</strong> ST<br />
Ligne Artérielle<br />
Swan-Ganz : prudence !!<br />
ETO + + +<br />
Défibrillateur à proximité
Sténose Aortique :<br />
Management anesthésique<br />
Fréquence cardiaque (50-70)<br />
Rythme sinusal<br />
Maintenir précharge<br />
Maintenir postcharge<br />
Prévenir ischémie myocardique
Sténose Aortique et Anesthésie :<br />
Maintenance<br />
Halogénés : prudence<br />
Vasodilatateurs : ↓ pré et postcharge<br />
(surtout Isoflurane)<br />
Rythme jonctionnel (Halothane)<br />
Inotrope (-)
Sténose Aortique et Anesthésie :<br />
Autres Agents<br />
Narcotiques et Benzodiazépines<br />
bien tolérés si utilisés séparément<br />
Curares<br />
bien tolérés
Sténose Aortique et ALR<br />
Rachianesthésie : non conseillée<br />
Péri<strong>du</strong>rale :<br />
titration ++<br />
remplissage<br />
correction hTA
CMO = IHSS = HOCM<br />
sténose = dynamique<br />
éviter tout ce qui vide le ♥<br />
éviter tout ce ↑ qui l’obstacle<br />
éviter :<br />
↑ contractilité<br />
↓ résistances<br />
↓ précharge
Insuffisance aortique : étiologie<br />
Endocardite<br />
dilatation aorte ascendante<br />
RAA<br />
( Syphillis )
Insuffisance Aortique : Etiologies<br />
Chronique :<br />
Aiguë :<br />
Bicuspidie aortique<br />
Rhumatismale<br />
Atteinte dystrophique<br />
Endocardite<br />
« Aortite »<br />
Endocardite<br />
Dissection aortique<br />
Anévrysme<br />
Traumatique
Insuffisance Aortique : Apport de<br />
l ’Echo ♥ préopératoire<br />
Diagnostic positif<br />
Quantification de la fuite aortique :<br />
doppler couleur, doppler continu, largeur <strong>du</strong> jet,<br />
aorte sous isthmique<br />
Retentissement VG (taille, fonction...)
Insuffisance Aortique :<br />
Indication opératoire<br />
Aiguë :<br />
Remplacement valvulaire précoce<br />
Chronique :<br />
Importance de la fuite<br />
Tolérance VG +++ Symptomes
Insuffisance Aortique :<br />
Physiopathologie<br />
Adaptation VG : Dilatation → Hypertrophie<br />
Décompensation VG
Insuffisance Aortique et<br />
Anesthésie<br />
Maintenir précharge<br />
Fréquence cardiaque : 80-90 bpm<br />
Préserver contractilité VG<br />
↓ résistances périphériques
Insuffisance Aortique et prise en<br />
charge Anesthésique<br />
Prémédication :<br />
Anxiolyse, prophylaxie Osler<br />
Monitoring :<br />
ECG + ST<br />
Swan-Ganz (vasodilatateurs)<br />
TEE
Insuffisance Aortique<br />
et Anesthésie<br />
Halogénés : OK<br />
Tachycardie et ↓ postcharge<br />
(Isoflurane ++, Desflurane, Sévoflurane)<br />
!! effets Inotrope (-)
Insuffisance Aortique et<br />
Anesthésie<br />
Benzodiazépines et narcotiques : OK<br />
Barbituriques, propofol, kétamine :<br />
prudence<br />
étomidate : hémodynamique stable<br />
Curares : bien tolérés (pancuronium,<br />
atracurium)
Insuffisance Aortique et ALR<br />
Rachianesthésie et Péri<strong>du</strong>rale<br />
↓ postcharge<br />
!!! maintenir précharge<br />
!! niveau blocage sympathique (bradycardie)
Sténose Mitrale<br />
d’origine rhumatismale<br />
VG vide<br />
OG dilatée (FA, caillots)<br />
HTAP postcapillaire fixée<br />
défaillance VD
Sténose Mitrale<br />
Schlant, 1978
Management Sténose Mitrale<br />
maintenir précharge / éviter OAP<br />
éviter tachycardie !!<br />
éviter + traiter HTAP<br />
hyperventiler, bicar, hyperoxie<br />
Nipride, Amrinone, NO<br />
soutenir VD
Management Sténose Mitrale<br />
Prémédication légère ( ! P a CO 2 ) +<br />
O 2<br />
Titrer les drogues !!<br />
éviter<br />
Atropine<br />
Barbit.<br />
Propofol<br />
Pavulon<br />
Iso<br />
préférer<br />
Robinul<br />
Hypno<br />
Norcuron<br />
Fluo
Postop Sténose Mitrale<br />
Prévoir ventilation postop → USI<br />
Contrôle de la douleur<br />
Péri<strong>du</strong>rale<br />
Titrer !!!
insuffisance Mitrale
Insuffisance Mitrale : Etiologies<br />
Chronique :<br />
Aiguë :<br />
Dégénérative<br />
Rhumatismale<br />
Ischémique<br />
dilatation VG<br />
Prolapse mitral<br />
Endocardite<br />
rupture cordage<br />
rupture pilier<br />
Traumatique
Management Insuffisance Mitrale<br />
- ↓ taille de l’orifice régurgitant<br />
- maintenir flux antérograde<br />
↓ Précharge (nitrés)<br />
↓ Postcharge (vasodilatateurs)<br />
tachycardie = OK (85-100 bpm)<br />
ne pas ↓ la contractilité
Monitoring de l’insuffisant mitral<br />
TEE<br />
Swan-Ganz (onde v, PAP)<br />
CVP suffit si :<br />
chirurgie simple<br />
symptômes modérés
Postop de l’insuffisant mitral<br />
prévoir soins intensifs<br />
ventilation postop ?<br />
analgésie !!! (péri<strong>du</strong>rale)
Prolapse Mitral<br />
bombement des feuillets au-delà<br />
<strong>du</strong> plan de l’anneau
Prolapse Mitral<br />
6 - 10 % de la population<br />
le plus souvent : asymptomatique<br />
bien toléré<br />
clic → souffle systolique<br />
palpitations<br />
fatigue, douleurs thoraciques<br />
IM franche
Management Prolapse Mitral<br />
éviter tout ce qui favorise la vidange <strong>du</strong> VG<br />
garder<br />
lent<br />
bien rempli<br />
résistances normales à ↑<br />
contractilité ↓<br />
si troubles <strong>du</strong> rythme → R/ indéral
Rythme<br />
fréq ♥<br />
Précharge<br />
RAo IAo RM IM<br />
garder<br />
sinusal<br />
garder<br />
sinusal<br />
↓ ↑ ↓ ↑<br />
↑ ↑ ↑ ↑ ↓<br />
contractilité conserver conserver conserver conserver<br />
SVR<br />
↑<br />
↓<br />
PVR conserver conserver<br />
conserver<br />
↓<br />
↓<br />
↓
égurgitation tricuspide<br />
maintenir volémie<br />
↓ postcharge VD<br />
hyperoxie<br />
hypocapnie<br />
alcalose<br />
! ventilation<br />
éviter trop hautes pressions<br />
éviter PEEP
Prophyllaxie antibiotique<br />
OUi si :<br />
maladie rhumatismale<br />
Prolapse mitral avec<br />
souffle systolique<br />
ou<br />
IM à l’écho
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