Complications graves du diabète en réanimation
Complications graves du diabète en réanimation
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<strong>Complications</strong> <strong>graves</strong> <strong>du</strong><br />
<strong>diabète</strong> <strong>en</strong> Réanimation<br />
R<br />
ALOPH VALERIE<br />
DESC AGEN DECEMBRE 2007
Plan<br />
►Rappels Rappels :<br />
• Classification<br />
• Hormones <strong>en</strong> jeu<br />
• Physiopathologie<br />
►Hypoglycémie<br />
►Acidocétose<br />
►Sd<br />
d’hyperglycémie<br />
hyperosmolaire<br />
►Acidose Acidose lactique
►Diabète type I:<br />
Classification<br />
►<strong>en</strong>fant, <strong>en</strong>fant, a<strong>du</strong>lte jeune le plus souv<strong>en</strong>t.<br />
►Amaigrissem<strong>en</strong>t (catabolisme lipido-prot<br />
protéique)<br />
►Polyuro-polydypsie, énurésie => B.U.<br />
►destruction auto-immune des cellules ß <strong>du</strong> pancréas.<br />
as.<br />
►car<strong>en</strong>ce absolue ou relative <strong>en</strong> insuline. Insulinémie<br />
basse.<br />
►complications<br />
à long terme liées<br />
à l ’hyperglycémie<br />
chronique.<br />
►complication<br />
aigües<br />
es.<br />
• Hypoglycémie<br />
• Acidocétose diabétique<br />
►Traitem<strong>en</strong>t: Insuline SC.
►Diabète type II:<br />
Classification<br />
►Résistance sistance à l ’insuline. Insulinémie<br />
élevée<br />
►Le Le plus souv<strong>en</strong>t 40 ans, surcharge pondérale,<br />
séd<strong>en</strong>taire<br />
►maturity<br />
onset diabetes of youth MODY (adolesc<strong>en</strong>t)<br />
►<strong>Complications</strong> liées<br />
à l ’hyperglycémie chronique<br />
►Complication aigue : Acidose lactique (biguanides)<br />
,Coma hyperosmolaire<br />
►Traitem<strong>en</strong>t:<br />
• Augm<strong>en</strong>tation de l’ l insulinémie (insuline, sulfamides)<br />
• Restriction calorique, exercice physique<br />
• Antidiabétiques tiques oraux (biguanides,glitazone<br />
glitazone)<br />
• Traitem<strong>en</strong>t de la cause (Obésit<br />
sité, hypercortissisme, sepsis,<br />
hyperthyroïdie, Anticorps anti insuline ou récepteurs r<br />
à<br />
l ’insuline) insuline)
Report of the committee on the classification an diagnostic criteria of diabete<br />
mellitus, Japan Diabetes Society<br />
Diab. Res. Clin. Pract. 2002
Hormones <strong>en</strong> jeu :<br />
► Insuline:<br />
► Incorporation de glucose par les hépatocytes, h<br />
les myocytes et les<br />
adipocytes.<br />
► Stockage d ’AGL par les adipocytes<br />
► Inhibition de la néoglucogénèse<br />
et de la glycolyse<br />
► Activation de la glycogénog<strong>en</strong><br />
nog<strong>en</strong>ése<br />
► Les cellules myocardiques ont d ’autres substrats<br />
► Les cellules nerveuses se pass<strong>en</strong>t d ’insuline<br />
► Glucagon:<br />
► Augm<strong>en</strong>te la pro<strong>du</strong>ction hépatique h<br />
de corps cétoniquesc<br />
► In<strong>du</strong>it la néoglucogénèse<br />
et la glycolyse<br />
► Catécholamines et cortisol:<br />
► Pro<strong>du</strong>ction augm<strong>en</strong>tée e par le stress, la déshydratation, d<br />
l ’acidose<br />
► Augm<strong>en</strong>te la libération des AGL et la glycogènolyse<br />
► Objectif d’apporter d<br />
<strong>du</strong> glucose au cerveau
Insuline / Cerveau<br />
►Cellules Cellules cérébrales c<br />
sont spontaném<strong>en</strong>t<br />
perméables au glucose, même <strong>en</strong> l ’abs<strong>en</strong>ce<br />
d ’insuline<br />
=> D ’où l ’abs<strong>en</strong>ce de comas dans la phase<br />
initiale de l ’acidocétose<br />
►Ne peuv<strong>en</strong>t utiliser que le sucre comme<br />
substrat énergétique<br />
=> D ’où la prés<strong>en</strong>tation ess<strong>en</strong>tiellem<strong>en</strong>t<br />
neurologique de l ’hypoglycémie
insulinopénie<br />
Glc<br />
Glucose<br />
Glycogène<br />
AA, glycérol<br />
TG<br />
insuline<br />
G6P<br />
Pyruvate<br />
AG<br />
TG<br />
Lactate<br />
Acétyl CoA<br />
CORPS CETONIQUE<br />
Acétoacétate => ßHB, Acétone<br />
CO 2<br />
KREBS<br />
H +<br />
O 2<br />
Phosphorylation oxydative<br />
=> 38 ATP/Glc<br />
=> 146 ATP/AG
Diabète<br />
►Car<strong>en</strong>ce Car<strong>en</strong>ce <strong>en</strong> insuline (pro<strong>du</strong>ction/récepteurs)<br />
cepteurs)<br />
► Utilisation cellulaire <strong>du</strong> Glc => hyperglycémie<br />
►Mobilisation des corps gras => transformation hépatique h<br />
<strong>en</strong> cholestérol => athérog<br />
rogénèse<br />
►Catabolisme protidique=> amaigrissem<strong>en</strong>t<br />
►Symptomatologie<br />
►Glycosurie par dépassem<strong>en</strong>t d<br />
<strong>du</strong> seuil rénal r<br />
<strong>du</strong> Glc (9,9<br />
mmol/L)<br />
►Déshydratation<br />
• Intracellulaire par hyperosmolarité extracellulaire<br />
(hyperglycémie)<br />
• Extracellulaire par polyurie osmotique<br />
• Polyuro-polydipsie
Hypertonie plasmatique<br />
Déshydratation IC +<br />
HYPONATREMIE<br />
Déshydratation<br />
EC<br />
hypernatrémie<br />
EMC Anesthésie -<br />
reanimation
EMC Anesthésie -<br />
reanimation
Hypoglycémie<br />
► DEFINITION : glycémie < 0,6 g/L (3,3 mmol/L)<br />
glycosurie = 0<br />
cétonurie de jeûne<br />
► S<strong>en</strong>sibilité variable selon les indivi<strong>du</strong>s<br />
► CLINIQUE :<br />
• A évoquer devant tout malaise chez le diabétique<br />
• Sueurs , troubles neurologiques , mort subite
Hypoglycémie sous insuline:<br />
favorisés s par l ’int<strong>en</strong>sification <strong>du</strong> traitem<strong>en</strong>t<br />
causes:<br />
surdosage <strong>en</strong> insuline, lipodystrophies<br />
apport alim<strong>en</strong>taire insuffisant<br />
effort physique (immédiate ou retardée)<br />
e)<br />
Hypoglycémie sous sulfamides:<br />
jeûne<br />
association médicam<strong>en</strong>teusesm<br />
insuffisance rénale r<br />
ou hépatiqueh<br />
alcool<br />
Pot<strong>en</strong>tialisation de l ’effet hypoglycémiant:<br />
• Aspirine, AINS,<br />
• fibrates, , sulfamides, AVK<br />
• Insuline<br />
►Masquage des signes d ’hypoglycémie<br />
• ß bloquants
Traitem<strong>en</strong>t<br />
► Consci<strong>en</strong>t => resucrage per os avec hydrates de<br />
carbone<br />
► Troubles de la consci<strong>en</strong>ce<br />
• si G30% (30 -50 ml ) IVD => relais per os +<br />
HGT<br />
• sulfamides : G30% IVD=> G10% <strong>en</strong> relais +<br />
HGT<br />
• Si inefficace =><br />
• Glucagon 1 mg S/C (si réserve r<br />
hépatique h<br />
<strong>en</strong> glycog<strong>en</strong>e) à répéter au bout d’ d un ¼<br />
h si nécessair<strong>en</strong><br />
► Bilan étiologique
ACIDOCETOSE DIABETIQUE<br />
►Critères res diagnostiques :<br />
• -acidose métaboliquem<br />
-trou anionique élevé<br />
- hyperglycémie<br />
-lactates bas +++<br />
-cétonémie, cétonuriec
ACIDOCETOSE DIABETIQUE<br />
►Mode Mode de révélation r<br />
chez l ’<strong>en</strong>fant ou<br />
l ’adolesc<strong>en</strong>t<br />
►Augm<strong>en</strong>tation des besoins <strong>en</strong> insuline<br />
►Sepsis<br />
(infection urinaire)<br />
►Traumatisme, choc,...<br />
►post opératoire, grossesse<br />
►IDM, IDM,<br />
►Diminution des apports <strong>en</strong> insuline<br />
►Erreur, Erreur, changem<strong>en</strong>t de protocole,…<br />
►Fugue, Fugue, refus de la maladie<br />
►Biodisponibilité
ACIDOCETOSE DIABETIQUE<br />
►déficit <strong>en</strong> insuline / excès s de glucagon<br />
►Trouble Trouble de la captation <strong>du</strong> glucose par les cellules<br />
insulinodép<strong>en</strong>dantes => Hyperglycémie,<br />
hyperosmolarité<br />
►Activation des hormones de contre régulation r<br />
:glucagon –catécholamines<br />
cholamines –cortisol<br />
–hormone de<br />
croissance<br />
►Pro<strong>du</strong>ction hépatique h<br />
de corps cétoniques c<br />
(CS) par<br />
pro<strong>du</strong>ction d ‘AGL :<br />
• Acétone<br />
éliminée e par voie respiratoire<br />
• ß hydroxybutyrate+ acétoac<br />
toacétatetate => Acidose<br />
métabolique<br />
►Baisse de la consommation périphp<br />
riphérique rique de ces CS<br />
car leur transformation <strong>en</strong> Acetyl CoA est régulr<br />
gulée<br />
par l ’insuline.
Diagnostic positif (I)<br />
► Phase de cétose c<br />
simple :<br />
• Sd polyuropolydipsique + crampes nocturnes + troubles<br />
visuels<br />
• Douleurs abdominales ; nausées ; anorexie<br />
• Haleine caractéristique<br />
ristique<br />
► Phase d’acidocd<br />
acidocétose<br />
• Dyspnée e de Kussmaul<br />
• Troubles de la consci<strong>en</strong>ce :10% de coma (coma(<br />
calme<br />
,flasque , aréflexie , pas de signe de localisation )<br />
• Signes digestifs : « tableau pseudochirurgical» ++ <strong>en</strong>fant ;<br />
lésions de type Mallory –Weiss<br />
• Déshydratation :pati<strong>en</strong>t rarem<strong>en</strong>t anurique car diurèse<br />
osmotique<br />
• Hypothermie favorisée e par acidose et vasoplégie
Diagnostic positif (II)<br />
► Hyperglycémie<br />
► Glycosurie à la bandelette +Cétonurie<br />
à la<br />
bandelette (Keto(<br />
Keto-diabur<br />
+ s<strong>en</strong>sible )<br />
► Dosage <strong>du</strong> B-hydroxybutyrate<br />
(normale 20<br />
mmol/L<br />
►TA TA = ( Na + ) - ( Cl - + HCO 3- )<br />
►Trou anionique = indosé anionique = protéines<br />
►Augm<strong>en</strong>té <strong>en</strong> cas d ’apport d ’acide (X-COO<br />
- + H + )<br />
• Acidocétose (diabétique, alcoolique, jeûne)<br />
• Acidose lactique<br />
• Insuffisance rénale r<br />
aiguë sévère<br />
• Intoxications (éthyl(<br />
thylène glycol, méthanol,<br />
m<br />
paraldéhyde<br />
hyde)
Autres anomalies :<br />
► Hyperleucocytose à PNN : liée à la déshydratation<br />
d<br />
► Fausses hyponatrémies<br />
sur dilution par transfert<br />
d’eau <strong>du</strong> secteur intracellulaire vers extracellulaire<br />
► Hyperphosphorémie<br />
secondaire à l ‘ insulinopénie<br />
nie<br />
► Troubles <strong>du</strong> bilan hépatique h<br />
: transaminases et<br />
cpk élevéeses<br />
► Augm<strong>en</strong>tation de l’amylasl<br />
amylasémiemie et lipasémie<br />
svt <strong>en</strong><br />
dehors de pancréatite atite aigue
TRAITEMENT<br />
►Insuline: Insuline: forte ou faible doses ?<br />
►Réhydratation: risque d ’œdème cérébralc<br />
►L ’acidose métabolique: m<br />
c ’est grave ?<br />
►Traitem<strong>en</strong>t de la cause ...
Insuline, fortes doses ?<br />
►1970: 1970: Fortes doses = 20 à 100 U/H<br />
►1990: 1990: Fortes doses = 10 unités/heures<br />
►Justificatif:<br />
►Contrôler rapidem<strong>en</strong>t l ’hyperglycémie pour<br />
interrompre la déshydratationd<br />
►Nécessité de bloquer la glucog<strong>en</strong>èse<br />
hépatique<br />
►Nécessité de bloquer la lipolyse et la<br />
cétogénèse<br />
pour tamponner l ’acidose
Insuline, faibles doses ?<br />
►Mortalité globale des acidocétoses sévères s<br />
= 10%<br />
• Enfants, 2%: œdème cérébral c<br />
(mortalité 70%)<br />
• Sujet âgé,20%: infection, complications cardiopulmonaires<br />
►La La baisse de la glycémie s ’explique par:<br />
• Pro<strong>du</strong>ction hépatique h<br />
de glucose<br />
• Utilisation périphp<br />
riphérique rique <strong>du</strong> glucose grâce à l ’insuline: 22%<br />
• Glycosurie persistante: 15%<br />
►De De faibles dose d ’insuline suffis<strong>en</strong>t:<br />
• à bloquer la lipolyse à 100% (1 U/heure)<br />
• la pro<strong>du</strong>ction hépatique h<br />
de glucose de 50% (1 U/H)<br />
• la pro<strong>du</strong>ction hépatique h<br />
de glucose de 90% (2 U/H)<br />
►L ’augm<strong>en</strong>tation des dose ne corrige donc pas plus vite<br />
la glycémie<br />
►Les Les fortes doses major<strong>en</strong>t les risques d ’hypokalièmie
Réhydratation classique<br />
►Hypot<strong>en</strong>sion => remplissage<br />
►1000 1000 mL de NaCl 9 ‰ <strong>en</strong> quelques minutes (US)<br />
►500 500 mL de macromolécule cule (F)<br />
►Pas Pas d ’hypot<strong>en</strong>sion =>réhydratation<br />
►1000 1000 mL de NaCL 9 ‰ <strong>en</strong> 1 heure<br />
►Comp<strong>en</strong>sation de la diurèse par sérum s<br />
salé (iono<br />
U)<br />
►50% 50% de la perte d ’eau <strong>en</strong> 12 heures (500 mL/H)<br />
►Apport Apport de G5% quand la glycémie < 2,5 g/L<br />
►Apport Apport de K+ si normo ou hypokaliémie<br />
►Ca et Mg2+ selon les résultats r<br />
biochimiques
Œdème cérébral: c<br />
iatrogène ?<br />
►Mahoney,Pediatric<br />
Neurol 21; 721-727, 727, 1999<br />
►Etude<br />
rétrospective, 153 <strong>en</strong>fants / 12 ans<br />
►9 <strong>en</strong>gagem<strong>en</strong>ts cérébraux / 153 pati<strong>en</strong>ts. Mortalité 5 /<br />
9.<br />
►Dg: Dg: clinique, scanner, anapath …<br />
►Critères res prédictifs:<br />
• Sévérité de l ’acidocétose<br />
► Acidose métabolique, m<br />
hyperglycémie<br />
► Hypocapnie (hyperv<strong>en</strong>tilation comp<strong>en</strong>satrice)<br />
• Int<strong>en</strong>sité de la réhydratationr<br />
► Réhydratation initiale (73 ml/kg VS 36 ml/kg les 4 premières<br />
res<br />
heure)<br />
►Discussion:<br />
• Hypocapnie => vasoconstriction => ischémie cérébralec<br />
• Réhydratation trop int<strong>en</strong>se => œdème cérébralc<br />
• Pas de variation osmotique retrouvée e (natrémie corrigée e ...)<br />
• Oedeme cérébral avant réhydratation r<br />
chez l ’<strong>en</strong>fant<br />
… (5%)
Glaser ;NEJM 2001
Stratégie<br />
► Insuline : 5 UI/heure à la SE sans bolus<br />
► Monitorage de la glycémie horaire<br />
► But: diminution de 0,5 g/H maximum<br />
► Sérum physiologique<br />
► 1000 mL <strong>en</strong> 1H -1000 mL par 3 - 4 heures p<strong>en</strong>dant 12 H<br />
► 1000 mL par 6 - 12 H p<strong>en</strong>dant 12 H<br />
► KCl ou PdiK 2 à 3 g/L sauf si hyperkaliémie<br />
► Monitorage Na/K plasmatique +++<br />
► Osmolarité mesurée e ou calculée<br />
► Si pH
Coma hyper osmolaire<br />
Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketonic Coma (HHNC)<br />
►Complication <strong>du</strong> <strong>diabète</strong> non insulinodép<strong>en</strong>dant<br />
►L ’hyperglycémie est liée à une résistance r<br />
périphérique<br />
rique à l ’insuline ou à une car<strong>en</strong>ce relative<br />
►Pas d ’acidocétose car il y a suffisamm<strong>en</strong>t d ’insuline<br />
pour ne pas décl<strong>en</strong>cher d<br />
la lipolyse (utilisation de Glc)<br />
►Déshydratation par hyperosmolarité<br />
►Facteur Facteur surajouté<br />
Un pati<strong>en</strong>t consci<strong>en</strong>t avec accès s libre à l ’eau ne fait<br />
pas un comas hyperosmolaire<br />
• limitation de l ’accès à l ’eau +++<br />
• moins de s<strong>en</strong>sation de soif +++ chez les survivant de<br />
HHN<br />
Mc K<strong>en</strong>na, Diabetologia 42; 534-538, 538, 1999
SHH, diagnostic<br />
►Clinique: Clinique: installation insi<strong>du</strong>euse et<br />
progressive<br />
►Déshydratation sévère s<br />
=> hypot<strong>en</strong>sion, choc<br />
►Polyurie Polyurie -polydipsie<br />
►Coma, Coma, convulsions, signe de localisation<br />
►Biologique:<br />
►Déshydratation globale, glycosurie +++, cétonurie c<br />
-<br />
►Hyperosmolarité >300 MOSMOL/L, hyperglycémie<br />
sans cétose c<br />
+ hypernatrémie<br />
• calcul de natrémie corrigée e (formule de Katz : Na c+ = Na +<br />
(gly<br />
x 0.3 ) (pertes hydriques > pertes sodées <strong>en</strong> raison de<br />
la glycosurie + apports hydriques)<br />
►Pas d ’acidose métabolique m<br />
classiquem<strong>en</strong>t<br />
►Trou anionique normal ou modérém<strong>en</strong>t<br />
m<strong>en</strong>t élevé
SHH , traitem<strong>en</strong>t<br />
►Bilan Bilan étiologique:<br />
Scanner d ’indication large<br />
►<br />
(Facteur décl<strong>en</strong>chant d<br />
+++)<br />
Assez proche de l ’acidocétose<br />
►Restaurer <strong>en</strong> priorité la volémie avec correction <strong>du</strong><br />
déficit sodé et désordres d<br />
hydroélectrolytiques<br />
: 1 à 2 L<br />
<strong>en</strong> 1 à 2h de sérum s<br />
salé isotonique ( ne pas dépasser d<br />
une baisse de + de 5 mosmol/h car risque<br />
neurologique )<br />
• Snyder, Ann Int Med 107; 309-319; 319; 1987<br />
►162 sujets de plus de 60 ans, Natrémie > 148 mmol/L<br />
►Mortalité corrélée à la vitesse de réhydratationr
SHH, traitem<strong>en</strong>t<br />
►Apports Apports d ’insuline pour:<br />
• couvrir l ’insulinorésistancesistance<br />
• Diminuer progressivem<strong>en</strong>t l ’hyperosmolarité : IVSE<br />
:bolus<br />
de 5 à 10 UI puis relais 5ui /H .Si dextro < 15<br />
mmol/L baisser le debit + sérum s<br />
glucosé<br />
►Monitorage +++ (glycémie, natrémie,<br />
osmolarité<br />
+++)<br />
►Traitem<strong>en</strong>t<br />
étiologique
Acidose lactique<br />
► Cause fréqu<strong>en</strong>te d’acidose d<br />
à trou anionique élevé<br />
► 2 mécanismes m<br />
:<br />
• Hyperlactatémie<br />
indép<strong>en</strong>dante <strong>du</strong> diabete<br />
• Acidose lactique secondaire aux biguanides<br />
•<br />
► Fréqu<strong>en</strong>ce = 0,024/1000 pati<strong>en</strong>ts /an<br />
► Mécanismes peu connus (blocage de la glycogénog<strong>en</strong>ese<br />
)<br />
► Pronostic très s mauvais :mortalité <strong>en</strong>tre 30 et 50 %
Acidose lactique (2)<br />
► Situations à risque :<br />
• Prolongation de la demi-vie <strong>du</strong> medicam<strong>en</strong>t liée à une<br />
IRC ,insuffisance cardiaque et hépatocellulaire h<br />
,injection<br />
de pro<strong>du</strong>it iodé<br />
•<br />
• Troubles de l’extraction l<br />
hépatique h<br />
des lactates ,OH aigu<br />
ou chronique<br />
• Pro<strong>du</strong>ction exagérée e de lactates : affections<br />
respiratoires ,choc ,….,
Acidose lactique : traitem<strong>en</strong>t<br />
►Prise Prise <strong>en</strong> charge de la cause<br />
►Préservation ou restauration de l’ l état<br />
hémodynamique<br />
►Alcalinisation : si ph< < 7<br />
• Cooper et Co :l’apport de bicarbonate de<br />
sodium n’amn<br />
améliore pas l’hémodynamique l<br />
et le<br />
pronostic des pati<strong>en</strong>ts ( Ann Intern Med 1990<br />
:112; 492-8 8 )<br />
► Dichloroacétate<br />
►EER EER si anurie<br />
Confer<strong>en</strong>ce de cons<strong>en</strong>s
Conclusions<br />
►Diabète :caractéris<br />
risé par ses complications<br />
mais aussi par ses urg<strong>en</strong>ces métaboliquesm<br />
►Pronostic Pronostic peut étre<br />
défavorable<br />
►Oedème cérébral c<br />
►Importance de la prév<strong>en</strong>tion et information<br />
►<strong>Complications</strong> liées au traitem<strong>en</strong>t<br />
(mucormycose<br />
,tvp<br />
)
Chiasson JL, CNAJ, 2003
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