paludisme asymptomatique chez la femme enceinte au centre ...

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Tableau II : Méthodes de diagnostic des infections plasmodiales Goutte épaisse Frottis mince QBC TM Malaria test TDR HRP2 TDR LDH PCR Volume de sang 3 – 4µL 1 – 1,5µL 55 – 65µL 5 – 15µL 5 – 15µL 10 – 100µL examiné Sensibilité pour P. 24/µL pour 100 champs 300/µL pour 100 champs falciparum (95% de 12/µL pour 200 champs 150/µL pour 200 champs 1 – 5/µL 100 – 300µL 100 – 300µL 0,001 – 0,3/µL chance de détection) 6/µL pour 400 champs Temps de réalisation en minutes 30 – 60 30 – 60 < 10 5 – 20 5 – 20 40 – 60 (PCR temps réel) Coût (en euros) 0,03 – 0,7 0,03 – 0,7 1,5 0,4 – 3 0,4 – 3 Environ 15 Diagnostic de P. Oui Oui Evoqué par le monomorphisme Oui Oui Oui falcipaum des formes Diagnostic de P. Oui Oui Non Non Oui Oui vivax Diagnostic de P. Oui Oui Non Non Oui mais sensibilité Oui ovale et P. malaria médiocre Estimation de la densité parasitaire Oui Oui Non Non Non Non Avantages Inconvénients Source : Rogier et al., 2009 Méthode de référence Dépend de l’expérience technique et d’une source d’électricité Morphologie des hématies parasitées conservée Dépend de l’expérience technique et d’une source d’électricité Coût initial d’investissements élevé. Dépend de l’expérience technique et d’une source d’électricité Facilité d’emploi sans besoin d’électricité Positivité persistant 15 jours après guérison Facilité d’emploi sans besoin d’électricité négativité rapide après guérison Technicité réservée à des centres spécialisés. Coût des investissements Mémoire de DEA – DOUAMBA Zoénabo Page 21
I.11. Traitement du paludisme et prophylaxie I.11.1. Traitement du paludisme Un traitement antipaludique doit être efficace, accessible, bien toléré et peu onéreux car les populations majoritairement concernées ont des faibles revenus avec un accès au soin limité. La prise en charge thérapeutique du paludisme dépend de plusieurs facteurs notamment de l’espèce de parasite en cause, de la gravité de l’infection, de l’âge de la personne atteinte et du profil de résistance aux médicaments antipaludéens dans la région du monde où la personne a contracté la maladie. I.11.1.1. Cibles plasmodiales Le parasite dispose pour son développement intra érythrocytaire d’un métabolisme et de moyens de défenses spécifiques qui constituent autant de cibles aux antipaludiques. Nous distinguerons : la vacuole digestive du parasite qui est le siège de la digestion de l’hémoglobine, de la cristallisation de l’hème et où des moyens de défense spécifiques contre le stress oxydatif sont retrouvés. un cytoplasme comportant le cytosol et deux organites essentiels, les mitochondries et l’apicoplaste. Ils sont nécessaires à la biosynthèse des acides nucléiques. une membrane plasmique, constituée de phospholipides, des canaux calciques et parasitophores, siège du trafic nutritionnel. Les antipaludiques peuvent être classés selon leur mode d’action en schizonticides actifs sur la phase asexuée érythrocytaire, et gamétocyticides actifs sur la phase sexuée érythrocytaire. Les amino-8-quinoléines (tafénoquine et primaquine) sont des molécules actives sur la phase hépatique du parasite. Du fait de leur index thérapeutique faible, leur usage exige une surveillance clinique rapprochée. I.11.1.2. Molécules antipaludiques Les schizonticides Ce groupe comprend les dérivés quinoléiques (chloroquine, amodiaquine) et les dérivés de l’artémisinine (méfloquine, halofantrine, luméfantrine). Ces molécules interfèrent avec la digestion de l’hémoglobine dans la vacuole nutritive en inhibant la formation de Mémoire de DEA – DOUAMBA Zoénabo Page 22
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