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Conduite à tenir devant une hémorragie digestive ... - SMUR BMPM

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Les jeudis de l’urgence 22/04/2010<br />

Prise en charge des <strong>hémorragie</strong>s<br />

<strong>digestive</strong>s hautes par le<br />

médecin urgentiste<br />

Pr Catherine THIOLET<br />

Hépato-gastro-entérologie<br />

Hôpital d’Instruction des Armées BEGIN<br />

94 160 Saint-Mandé<br />

1


• Introduction<br />

• Épidémiologie<br />

Diagnostic et prise en charge en urgence<br />

◦ À la phase pré-hospitalière<br />

A l’hôpital<br />

Endoscopie d’urgence<br />

Place des scores<br />

• Hémorragies ulcéreuses<br />

Place des inhibiteurs de la pompe <strong>à</strong> protons<br />

• Hémorragies de l’hypertension portale<br />

◦ Traitement de la rupture de varices oesophagiennes<br />

◦ Prise en charge globale<br />

2


Hémorragie <strong>digestive</strong> haute<br />

• survenant en amont de l’angle de Treitz<br />

• 80 % des <strong>hémorragie</strong>s <strong>digestive</strong>s<br />

• mortalité 10 %<br />

• importance du terrain +++<br />

• diagnostic étiologique dans 90 % des cas<br />

par endoscopie : examen-clé<br />

3


Diagnostic positif<br />

• Hématémèse : 2/3<br />

• Melena<br />

• Collapsus/choc sans saignement extériorisé<br />

(TR, SNG +++)<br />

• Hématochézie < 5%<br />

4


Pb diagnostic difficile<br />

Reconnaître l’<strong>hémorragie</strong> :<br />

en l’absence de saignement extériorisé <strong>devant</strong><br />

-coma<br />

- décompensation d’<strong>une</strong> cirrhose (ILA )<br />

toucher rectal<br />

5


Incidence et étiologies<br />

• Incidence annuelle en France :143 /100 000 habts<br />

(Czernichow, Eur J Gastroenterol Hepatol 2000)<br />

• Etiologies<br />

• maladie ulcéreuse<br />

• hypertension portale : 25 % des HDH<br />

(Nahon, Clin Gastroenterol 2010)<br />

• gastrite, oesophagite peptique<br />

• autres : Mallory-Weiss, malf. vasc. acquises, ulcère de Dieulafoy,<br />

fistules aorto<strong>digestive</strong>s, anomalies des voies biliaires ou pancréatiques,<br />

tumeurs etc<br />

6


Epidémiologie des HDH<br />

• ulcéreuses :<br />

• rôle d’Helicobacter pylori<br />

• en cas d’H pour <strong>hémorragie</strong> communautaire,<br />

consommation de médicaments gastro-toxiques :<br />

◦ - aspirine : 18 %<br />

◦ - AINS : 13 %<br />

◦ - anti-coagulants : 9 %<br />

◦ - corticoïdes : 3 %<br />

7


Epidémiologie des HDH<br />

• HTP :<br />

• H : 75 % des cas<br />

• âge : 55 ans<br />

• ceux qui arrivent <strong>à</strong> l’hôpital sont plus graves<br />

• mortalité plurifactorielle :<br />

progrès thérapeutiques +++<br />

Carbonell et al Hepatology 2004<br />

Boruchowicz Gastroenterol 2010<br />

8


Hémorragie du cirrhotique<br />

• - mortalité du 1er épisode : 30 % ( Child C)<br />

• - 1/3 des décès des cirrhotiques<br />

• - 20% <strong>à</strong> 50% de récidives dans les premiers jours<br />

• - risque majeur pendant les 6 premiers jours<br />

• - mortalité identique pour les récidives<br />

• Pronostic lié <strong>à</strong> :<br />

◦la fonction hépatique<br />

◦la persistance d’un saignement actif<br />

9


Diagnostic différentiel :<br />

• Hémoptysie déglutie<br />

• Saignement bucco dentaire<br />

• Saignement ORL<br />

10


A la phase pré-hospitalière<br />

11


A la phase pré-hospitalière<br />

12


A la phase pré-hospitalière<br />

Mener en parallèle<br />

- la prise en charge de l’urgence<br />

- l’enquête étiologique<br />

13


A la phase pré-hospitalière :<br />

• Mener en parallèle<br />

• diagnostic positif, différentiel, étiologique …<br />

• de gravité …<br />

• et début des mesures thérapeutiques d’urgence<br />

(vasopresseurs si nécessaire)<br />

14


A la phase pré-hospitalière :<br />

• Mener en parallèle<br />

• diagnostic positif, différentiel, étiologique …<br />

• de gravité …<br />

• et début des mesures thérapeutiques d’urgence<br />

(vasopresseurs si nécessaire)<br />

15


A la phase pré-hospitalière<br />

L’interrogatoire : aide au diagnostic étiologique +++<br />

- abondance du saignement (-)<br />

- type et mode de survenue de l’<strong>hémorragie</strong> (MW)<br />

- antécédents :<br />

• d’<strong>hémorragie</strong> <strong>digestive</strong><br />

• de cirrhose<br />

• de chirurgie <strong>digestive</strong> ou vasculaire<br />

16


A la phase pré-hospitalière<br />

L’interrogatoire (suite)<br />

• prise de gastro-toxiques (salicylés, AINS)<br />

• d’anticoagulants<br />

• co-morbidités<br />

• récupérer les ordonnances +++ (ß- )<br />

• Heure du dernier repas <br />

17


Evaluation du retentissement clinique<br />

• la fréquence cardiaque (Δ! béta-bloquants)<br />

• la pression artérielle (chiffres habituels )<br />

• signes de choc <br />

• pâleur,<br />

• marbrures,<br />

• sueurs,<br />

• troubles de la conscience, etc<br />

18


Estimation clinique des pertes sanguines<br />

Pertes sang < 750 750 - 500 1500 - 2000<br />

(ml)<br />

PAS idem idem diminuée<br />

PAD idem augmenté diminuée<br />

FC (bat/min) < 100 > ou = 100 >120<br />

Pouls<br />

< 2 < 2 > 2<br />

capillaire (s)<br />

FR (c/min) 14 - 20 20 -30 30 - 40<br />

Etat<br />

neurologique<br />

anxiété<br />

modérée<br />

anxiété<br />

prononcée<br />

anxiété<br />

Confusion<br />

19<br />

SFAR 2007


Examen clinique <strong>à</strong> visée étiologique<br />

• Suspecter <strong>une</strong> cirrhose si non connue :<br />

• Inspection :<br />

• ictère, hématomes (IHC)<br />

• angiomes stellaires > 2<br />

• circulation veineuse collatérale<br />

• Palpation hépatique<br />

• Percussion : ascite (S du flot, S du glaçon)<br />

• Encéphalopathie hépatique <br />

20


Une voire deux voies veineuses<br />

• sérum physiologique 1 litre en débit libre<br />

<strong>à</strong> réévaluer selon l’état clinique<br />

• Choc :<br />

macromolécules :objectif TA : 80 mm d’Hg si HTP<br />

• Oxygénothérapie fonction Sa 02 ( < 94) et terrain<br />

• Hemocue <strong>à</strong> répéter si nécessaire<br />

• Transfusion si Hb < 7 g/dl et intolérance<br />

21


A la phase pré-hospitalière si HTP<br />

• Mise en route d’un traitement vaso-actif le plus tôt<br />

possible :<br />

• - idéalement au domicile du patient<br />

• - ou pendant le transport médicalisé<br />

• somatostatine ou analogues<br />

• terlipressine<br />

• pour 2 <strong>à</strong> 5 jours<br />

22


A la phase pré-hospitalière si HTP<br />

• Hospitaliser le malade dans un établissement<br />

comportant au moins :<br />

◦- <strong>une</strong> unité de soins intensifs<br />

◦- un plateau technique d’endoscopie<br />

- <strong>une</strong> astreinte d’endoscopie<br />

Prévenir<br />

- - les urgences,<br />

- - le gastro-entérologue d’astreinte<br />

•<br />

23


A l’arrivée <strong>à</strong> l’hôpital<br />

au SAU<br />

24


Installation en box de déchoquage<br />

Prescription <strong>à</strong> l’IDE (1)<br />

• 2 ème voie veineuse 14 G ( si P > 100/mn)<br />

• V V C si impossibilité d’ob<strong>tenir</strong> <strong>une</strong> voie périphérique<br />

• groupe, Rh, RAI,<br />

• ionogramme + créatinine (urée),<br />

• bilan hépatique complet avec TP (INR, facteur V)<br />

• TCA, troponine et CPK,<br />

• hémocultures (2 séries),<br />

• ECBU<br />

• gazométrie avec lactates artériels<br />

• ECG,<br />

• scope, Sa O2<br />

25


Rq : la sonde naso-gastrique<br />

• sa pose n’est pas obligatoire<br />

• confirme le diagnostic et le caractère actif de l’hgie<br />

• lavage clair non bilieux : hgie post-pylorique<br />

• non contre-indiquée par l’existence de VO<br />

• lavage :<br />

• eau stérile <strong>à</strong> T ambiante<br />

• efficacité si caillots <br />

• Rq : ablation de la SNG lors de la FOGD …<br />

• souvent inutile en 2010<br />

• Laisser le patient <strong>à</strong> jeun<br />

26


Installation en box de déchoquage<br />

Prescription <strong>à</strong> l’IDE (2)<br />

• Choc<br />

macromolécules<br />

objectif TA : 80 mm d’Hg si HTP<br />

transfusion si Hb < 8 g/dl (hématocrite : 25-30 %)<br />

ou < 10 g/dl c/ coronarien<br />

• préférer le sérum physiologique<br />

• si usage de sérum glucosé, ne pas oublier la Vit B1 IV<br />

• prévention du DT si alcoolisme chronique<br />

• O 2 <br />

27


A l’hôpital<br />

• - corriger les perturbations hémodynamiques<br />

• - en évitant un excès de remplissage vasculaire si HTP<br />

•<br />

• - Rq : si <strong>hémorragie</strong> massive et troubles de la coagulation :<br />

◦compensation par PFC (SFAR 2008) : 1 PFC pour 1 CG<br />

◦<br />

28


Gravité de l’<strong>hémorragie</strong><br />

•- abondance<br />

•- activité<br />

•- terrain<br />

29


Gravité de l’<strong>hémorragie</strong><br />

•- abondance<br />

•- activité<br />

•- terrain<br />

30


Abondance du saignement <br />

Retentissement hémodynamique :<br />

• Pouls, pression artérielle, marbrures, sueurs<br />

• PAS < 90 mm Hg<br />

• tachycardie >120<br />

• sueurs<br />

=> 50% de la masse sanguine<br />

• Orthostatisme 25% < perte sanguine < 50%<br />

31


Gravité de l’<strong>hémorragie</strong><br />

•- abondance<br />

•- activité<br />

•- terrain<br />

32


Critères d’activité<br />

HD active si :<br />

• – transfusion de 2 CG dans 1ières 24h<br />

• – PAS < <strong>à</strong> 100 mmHg ou ↓ > <strong>à</strong> 20% lors<br />

• passage en orthostatisme (cirrhotique …)<br />

• – FC > 100 b/min ( β-)<br />

33<br />

• Ben-AriZ, 1999, J Hepatol


Gravité de l’<strong>hémorragie</strong><br />

•- abondance<br />

•- activité<br />

• endoscopie ( Dc et ttt)<br />

•- terrain<br />

34


gastroscopie d’urgence:<br />

35


gastrocopie diagnostique et thérapeutique<br />

• <strong>une</strong> fois le patient stabilisé<br />

• dans les 12 heures<br />

• 30 mn après perfusion de 250 mg d’érythromycine IV<br />

• Δ! QT long<br />

• si nécessaire : protection des VAS (intubation)<br />

• et sédation<br />

• disposer de sérum adrénaliné, aiguilles <strong>à</strong> sclérose,<br />

ligateurs élastiques, plasma-argon<br />

36


Endoscopie<br />

37


Gravité de l’<strong>hémorragie</strong><br />

•- abondance<br />

•- activité<br />

•- terrain<br />

• I rénale<br />

• I hépato cellulaire<br />

• I cardiaque<br />

38


Gravité<br />

•- abondance<br />

•- activité<br />

•- terrain<br />

pronostic <br />

39


Quelle place pour les scores <br />

40


Place des scores <br />

•Score de Baylor<br />

•Score de Blatchford<br />

•Score de Rockall<br />

•Score de Forrest<br />

•Child -Pugh …<br />

41


Place des scores <br />

•Score de Baylor (<strong>hémorragie</strong>s ulcéreuses)<br />

•Score de Blatchford<br />

•Score de Rockall<br />

•Score de Forrest<br />

•Child -Pugh<br />

42


Evaluation du risque de récidive hémorragique des ulcères<br />

après traitement endoscopique par le score de Baylor<br />

Score Score avant l’endoscopie Score endoscopique<br />

Age<br />

Pathologies<br />

associées<br />

(N)<br />

Gravité des<br />

pathologies<br />

associées<br />

Siège de la<br />

lésion<br />

Signes de<br />

saignement<br />

0 = 70 > 5 Hémorragie<br />

active<br />

Baylor. Gastrointest Endosc 1995 ;41 :561-5.<br />

43


Place des scores <br />

•Score de Baylor<br />

•Score de Blatchford<br />

•Score de Rockall<br />

•Score de Rorrest<br />

•Child -Pugh<br />

44


Marqueur de risque <strong>à</strong> l’admission<br />

Score<br />

Urée (mmol/L) >=6.5 et =8 et =10 et =25 6<br />

>=12 et =10 et


Place des scores <br />

•Score de Baylor<br />

•Score de Blatchford<br />

•Score de Forrest (<strong>hémorragie</strong> ulcéreuse)<br />

•Score de Rockall<br />

•Child -Pugh<br />

46


CLASSIFICATION DE FORREST<br />

•<br />

•<br />

47


Aspect endoscopique et pronostic<br />

Aspect Prévalence Récidive Mortalité<br />

Saignement en jet<br />

Vaisseau visible<br />

25% 35% 11%<br />

Caillot adhérent 15% 10% 7%<br />

Taches noires 60%


Classification de Forrest modifiée<br />

Forrest modifié<br />

Risque spontané RH%<br />

I : sgt actif (Ia jet, Ib 55 (17-100)<br />

nappe)<br />

IIa : vx visible non h 43 ( 0-81)<br />

IIb : caillot adhérent 22 (14-36)<br />

IIc : points noirs fd ulc 10 (0-13)<br />

III : fond fibrineux 5 (0-10)<br />

49


Place des scores <br />

•Score de Baylor<br />

•Score de Blatchford<br />

•Score de Forrest<br />

•Score de Rockall<br />

•Child -Pugh<br />

50


Score de Rockall (Gut 1996;38: 316-321)<br />

Variable 0 1 2 3<br />

Pouls c/mn<br />

PAS mmHg<br />

100<br />

>100<br />

>100<br />

>100<br />

100<br />

80<br />

> 80<br />

Comorbidité<br />

auc<strong>une</strong><br />

auc<strong>une</strong><br />

Ins Card<br />

Cardiopathie<br />

ischémique<br />

Ins rénale<br />

Ins hépatique<br />

Néoplasie<br />

Diagnostic<br />

endoscopique<br />

MW ou ni lésion<br />

ni saignemt<br />

récent<br />

tout autre<br />

diagnostic<br />

Cancer<br />

digestif<br />

Stigmate de<br />

saignement<br />

récent<br />

0 ou taches<br />

noires<br />

Sang ou<br />

caillot adhérent<br />

ou Vx visible<br />

ou saignt artériel<br />

51


Critères de gravité : score de Rockall<br />

Score prédictif de récidive hémorragique :<br />

< 3 bon pc<br />

> 8 mortalité importante<br />

Récidive et mortalité quasi nulle si :<br />

- âge < 60 ans<br />

- signe de choc = 0<br />

- -co-morbidité= 0<br />

- - stigm. endo d’Hgie récente = 0<br />

Facteur de comorbidité : I rénale ++<br />

Récidive hémorragique : mortalité x 2<br />

52


Quelle place pour les scores <br />

53


Pronostic<br />

Fonction :<br />

• de l’étiologie<br />

• du terrain<br />

• et de la prise en charge<br />

• Score de Rockall (Gut 1996;38: 316-321) :<br />

• choc,<br />

• comorbidité,<br />

• diagnostic endoscopique et signes endoscopiques de<br />

saignement important<br />

54


Pronostic en cas de cirrhose<br />

• Gravité de l’atteinte hépatique :score de Child–Pugh +++<br />

mortalité : 50% si Child C vs 10% si Child A<br />

• âge> 60 ans<br />

• insuffisance rénale<br />

• étiologie de la cirrhose<br />

• ATCD hémorragique<br />

• nb de culots transfusés<br />

55


Hospitalisation<br />

en soins intensifs ou réanimation<br />

en fonction de la gravité de l’<strong>hémorragie</strong><br />

et du terrain :<br />

insuffisance rénale<br />

hépatique<br />

respiratoire<br />

56


La suite de la prise en charge est fonction<br />

des résultats de la FOGD<br />

•Hémorragique ulcéreuse<br />

•Hémorragie par HTP<br />

57


Trait t médical de l’ulcère hémorragique<br />

• Acidité et coagulation<br />

• Maintien du pH gastrique > 6<br />

• Intérêt des IPP <strong>à</strong> la phase aiguë de l’hgie ulcéreuse<br />

58


IPP et ulcère peptique hémorragique<br />

• omeprazole vs placebo SANS ttt endoscopique!<br />

◦ 220 pts 110/110 : 40mg/12h per os pendant 5j<br />

◦ arrêt de l ’hgie (10.9% vs 36.4%)<br />

◦ chirurgie 8/110 vs 26/110<br />

• omeprazole<br />

• - efficace si caillots adhérents ou vx non suintant<br />

• - aucun effet si saignement en jet ou en nappe<br />

Khuroo NJEM 1997;336:1054-1058<br />

59


IPP et ulcère peptique hémorragique<br />

• Omeprazole vs placebo APRÈS ttt endoscopique<br />

• 240 pts 120/120<br />

◦80 mg en bolus<br />

◦puis 8 mg/h IVSE pdt 3j<br />

◦puis 20 mg/j pendant 2 mois<br />

• récidive hémorragique <strong>à</strong> 30 j: 8 vs 27<br />

• récidive hémorragique <strong>à</strong> 3 j: 5 vs 24<br />

• pas d ’effet sur la mortalité ni sur la chirurgie<br />

Lau NJEM 2000;343:310-316<br />

60


Traitement endoscopique / ulcère<br />

• Quand <br />

◦<strong>hémorragie</strong> active<br />

◦vaisseau visible<br />

◦caillot adhérent <br />

• Comment <br />

injection,<br />

clips,<br />

électro-coagulation,<br />

sonde thermique,<br />

laser,<br />

◦le moins coûteux: injection adrénaline<br />

61


Traitement chirurgical et ulcère<br />

peptique hémorragique en 2010<br />

• - <strong>hémorragie</strong> active non contrôlée par ttt<br />

endoscopique<br />

• - récidive après ttt initialement efficace<br />

• - d ’emblée si saignement incontrôlable<br />

• si haut risque opératoire : embolisation<br />

62


HDH non liée <strong>à</strong> HTP<br />

Réanimation<br />

Endoscopie<br />

Autre Ulcère<br />

Aspect favorable<br />

TTT antisécrétoire<br />

Aspect défavorable<br />

TTT endoscopique<br />

Comorbidité<br />

USI/48h<br />

Hgie massive<br />

Chirurgie<br />

Arrêt Hgie<br />

Surveillance 3j<br />

63


La suite de la prise en charge est fonction<br />

des résultats de la FOGD<br />

•Hémorragique ulcéreuse<br />

•Hémorragie par HTP<br />

64


Traitement des varices oeso cardiales<br />

• Traitement endoscopique ++<br />

• Traitement médical<br />

• Traitement endoscopique et médical<br />

• Importance de la prophylaxie secondaire (LVO,ß -)<br />

65


Traitement endoscopique<br />

• - Sclérose<br />

• - Ligature élastique<br />

• contrôle du saignement initial équivalent : 85%<br />

• complications sclérose+++ dans 30% :<br />

- ulcère oesophagien, sténose oesophagienne<br />

préférer la ligature élastique…<br />

mais moins bonne visibilité si <strong>hémorragie</strong> active<br />

• Pas d’intérêt <strong>à</strong> associer les deux<br />

66


Hémorragies <strong>digestive</strong>s hautes<br />

• varices oesophagiennes dues <strong>à</strong> l’HTP (cirrhose)<br />

Traitement endoscopique<br />

67


Traitement vasoactif<br />

• Eviter les récidives précoces (3 - 5 j)<br />

• terlipressine (effets secondaires)<br />

• analogues de la somatostatine<br />

• Administré de plus en plus précocement<br />

• Administré <strong>à</strong> tort c/ 15 % <strong>à</strong> 30% des patients<br />

• A main<strong>tenir</strong> 5 jours (plus fort risque de récidive)<br />

68


Traitement vasoactif<br />

• Terlipressine<br />

• supérieur au placebo 141pts OR:0.31 [0.15-0.76]<br />

• équivalent <strong>à</strong> la somatostatine<br />

• diminue les récidives<br />

• diminue la mortalité: OR: 0.32 [0.15-0.7]<br />

D ’Amico Hepatology 1995; 22:332-354<br />

69


Traitement vasoactif<br />

•Analogues de la somatostatine<br />

• octreotide, vapreotide<br />

• les récidives<br />

• équivalent au ttt endoscopique<br />

D ’Amico Hepatology 1995; 22:332-354<br />

• améliore la faisabilité et l’efficacité de la scléroth. /ligature<br />

• les besoins transfusionnels<br />

• pas d ’effet sur la mortalité<br />

Avgerinos A. Lancet 1997;350: 1495-1499<br />

Calès P. N Engl J Med 2001;344:22-8<br />

70


Que préférer posologie <br />

• Terlipressine :1-2 mg/4h IV<br />

• CI: antécédent ischémique, asthme, grossesse<br />

• Octreotide: 25µg bolus puis 25µg/h IVSE +++<br />

• efficacité<br />

• facilité d’administration<br />

• coût faible<br />

Somatostatine: 250 µg bolus puis 250µg/h IVSE<br />

• Vapreotide: 50 µg bolus puis 50µg/h IVSE<br />

• CI: 0<br />

71


HDH liée <strong>à</strong> HTP<br />

• - Terlipressine ou analogue somatostatine<br />

• - endoscopie +/- ligature ou sclérose ou colle<br />

biologique<br />

• - main<strong>tenir</strong> traitement vaso actif au moins 5 jours<br />

• - antibiothérapie: au moins FQ<br />

• - béta bloqueurs dès que possible<br />

• - 2ème sclérose ligature si besoin<br />

•TIPS<br />

72


Prise en charge globale si HTP<br />

• En analyse multivariée :<br />

• - le traitement endoscopique<br />

• - et l’antibio-prophylaxie<br />

• sont des facteurs prédictifs indépendants de<br />

survie<br />

• Carbonell, Hepatology , 2004<br />

73


Infection et <strong>hémorragie</strong> du cirrhotique<br />

• 39% des décès du cirrhotique<br />

• Prédictif de la récidive hémorragique<br />

• Bacille Gram négatif /bactérie Gram positif<br />

• Procédure invasive (endoscopie, sclérose, intubation)<br />

• Cathéter central, sonde urinaire<br />

74


Rp : ascite infectée<br />

Signes biologiques :<br />

• sanguins<br />

• Sd inflammatoire<br />

• polynucléose (inconstants)<br />

• ponction d’ascite ++++<br />

• germe au direct ou en culture (flacons <strong>à</strong> hemoc)<br />

• nb de PNN > 250/mm3<br />

• taux de protides > 30 g/l<br />

75


Antibiothérapie<br />

• Méta analyse Bernard Gastroenterology 1999<br />

• 534 pts 264 +/270-<br />

• significative<br />

◦- infections : odds ratio: 4.64 IC [3.19- 6.45]<br />

◦- infection d’ascite : odds ratio: 2.84 IC [1.45- 5.69]<br />

• survie : odds ratio: 1.88 IC [1.22- 2.89]<br />

76


Antibiothérapie<br />

• Norfloxacine 800mg pdt 7 j<br />

• Soriano. Gastroenterology 1992<br />

• actuellement Rce aux quinolones<br />

• ceftriaxone<br />

77


Prise en charge globale<br />

• Traitement hémostatique : arrêt de l’<strong>hémorragie</strong><br />

• Prévention de la récidive hémorragique précoce<br />

• Prévention de la détérioration hépatique (albumine)<br />

• Maintien d’un état ventilatoire correct (évacuation<br />

d’<strong>une</strong> ascite tendue )<br />

• Maintien d’<strong>une</strong> bonne perfusion rénale (éviter<br />

l’excès de remplissage qui le risque de récidive hémorragique)<br />

• Prévention de l’encéphalopathie hépatique<br />

(lactulose, néomycine)<br />

• Administration systématique d’antibiotiques en cas<br />

de cirrhose grave<br />

78


Traitement vasoactif<br />

Endoscopie<br />

Gastropathie<br />

hypertensive<br />

VO Varices gastriques<br />

beta-<br />

Sclérose/Ligature Sclérose Colle<br />

TIPS<br />

HDH et HTP<br />

Chirurgie Embolisation<br />

79


En pratique …que re<strong>tenir</strong> <br />

• - score de Rockall, Forrest<br />

• - traitement vaso-actif si HTP<br />

• - prise en charge multi-disciplinaire<br />

• - endoscopie quand le patient est stabilisé<br />

• - 30 <strong>à</strong> 60 mn après érythromycine IV 250 mg<br />

80


Critères de gravité<br />

- gravité indissociable de la gravité de la cirrhose (Child)<br />

- pronostic imprécis<br />

- critères hémodynamiques<br />

- estimations des pertes sanguines<br />

- chez cirrhotique PA tend <strong>à</strong> être plus basse (β-)<br />

• Conf. d’expert HAS, 2007<br />

• Abondance HD selon SRLF-SFAR 1997 RéanimUrg(6)331-425<br />

81


Références<br />

• - Prise en charge des complications chez les malades atteints<br />

de cirrhose. Recommandation pour la pratique clinique.<br />

Conférence d’experts, HAS, 2007<br />

• - Lesur G : EMC 2006<br />

• - Pateron D : GCB, 2004 + ouvrage 2002<br />

82


•Merci de votre attention<br />

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