Prise en charge des lésions polypoïdes gastriques par les ...

Tableau 2. Caractéristiques de types de polypes selon les plus grosses sériesType d’étudeNombrede polypesDurée,ansPolypes,% totalPolypesglandulokystiques, %Hyperplasiques,%Adénomes,%Roseau et al., 1990 [30] Registre d’anatomopathologie 191 4 1.3 10 25 3Rattan et al., 1993 [31] Registre d’anatomopathologie 188 8 ND a ND 45 3Archimandritis et al.,1996 [1]12 974 EOGD consécutives 258 4 1.2 ND 76 7Stolte et al., 2004 [20] Registre d’anatomopathologie 5515 20 ND a 47 28 9Morais et al., 2007 [2] 26 000 EOGD consécutives 153 5 0.6 16 71 12Carmak et al., 2010 [3] 121 564 EOGD consécutives 6675 1 6 77 17 0.7EOGD : endoscopie œsogastroduodénale ; a : analyse rétrospectives des polypes d’un registre d’anatomopathologie donc l’analyse de prévalence relative impossiblepolype gastrique, l’approche diagnostiqueet thérapeutique et la prise encharge dépendent d’autres considérations:––leur association à des altérations dureste de la muqueuse gastrique, enparticulier la présence d’atrophie,métaplasie ou dysplasie avec unefréquence particulièrement élevée(pour les polypes adénomateux ouhyperplasiques) ;––le nombre des polypes : l’identi ficationdes polypes multiples peutrendre difficile l’attitude diagnostiqueet thérapeutique ; possibilitéde polypes de type histologiquedifférent ;––la présence ou non d’une infectionpar Helicobacter pylori ;––l’association à des polypes colorectauxet/ou carcinome colorectalsporadiques ou dans le cadre d’unemaladie génétique prédisposante(syndrome de polypose).respectives réalisées au cours d’uneannée calendaire [3,6]. Les PGK sontdécelés au cours de deux contextesclinico-pathologiques : le plus souventsporadiques ou s’intégrant dans lapolypose adénomateuse familiale(PAF).Les PGK sporadiquesLa majorité des PGK est sporadiques,de découverte fortuite – ratio femme/homme : 1,5, âge moyen 50 ans [3,6] –et se développent sur une muqueusesaine au niveau de la partie haute del’estomac du fundus ou du corps. Ilssont uniques, ou multiples (< 10 à 15),de petite taille (< 1 cm), sessiles (hémisphériques)avec une surface transparenteou lisse et régulière. Leur couleurest celle de la muqueuse avoisinante(mais parfois rosâtre ou framboisée) etils se détachent facilement à la pinceà biopsie. À l’histologie, il existe demultiples dilatations kystiques glandulairesavec un revêtement muqueuxfundique (Figure 1). De cause incertaine,des mutations du gène bêtacaténineont été observées dans desPGK sporadiques. Les PGK ne sont pasassociés à une gastrite atrophique et laLes différents typesde polypes gastriques(Tableau 3)Polypes épithéliaux néoplasiquesou nonPolypes glandulo-kystiquesdu fundus (PGK) (Figures 1 et 2)La prévalence des PGK (ou polypesd’lster) est en nette augmentation etreprésente entre 68 et 77 % despolypes gastriques dans deux étudesrécentes américaines qui ont portésur 103 385 et 121 564 endoscopiesFigure 1. Polypes glandulokystiques fundiques sporadiquesmontrant des lésions typiquement (a) – sessiles (hémisphériques), à surface lisseet régulière avec une couleur similaire à la muqueuse avoisinante (a et c) ;ils sont uniques (b) ou multiples (a) et parfois rosâtres ou framboiséscomme sur le montre l’image de haute définition avec l’aide de FICE (d)22 • • • • • •

Polypes glandulokystiques– Sporadiques– S’intégrant dansla polyposeadénomateusefamiliale (PAF) ouPAF atténuéeHyperplasiquesAdénomes bXanthomes,xanthélasmaTumeursendocrines(carcinoïdes)Polypes fibroïdesinflammatoires(tumeur de Vanek)Tumeursstromalesmésenchymateuse– GIST– TumeursmusculairesPancréas aberrant(ou ectopique)Distribution/location gastriqueTableau 3. Caractéristiques endoscopiques et prise en charge des polypes gastriquesTaille,mmNombreCorps et fundus < 1 cm Uniqueou multiple(< 10)IdemAntre et corpsou sur uneanastomoseou ulcère ;cardia si RGO aIncisure et antre(rare dans le corpsou fundus)Antre,petite courburegastrique,péri-pyloriqueType 1 et 2 :Corps et fundusType 3 : antrePéri-pyloriqueDistributionaléatoire,Sous muqueuseAntre,péri-pyloriqueSous muqueuseParfois> 1 cmSouvent< 1 cm,parfois2-5 cmMultiples(en tapissé)Unique(multiple15 %) ;parfoisassociée ala maladiede Ménétrier< 2 cm Unique(80 %)< 3 mm Parfoismultiples,groupésType 1 et 2 :< 1 cm ;Type 3 :> 1-2 cm< 3 cm(médiane1,5 cm)VariableSouvent> 3 cmType 1 et 2 :multiplesType 3 :uniqueUniqueUniqueAspect endoscopiqueSessile (hémisphérique), surfacelisse et régulière, couleurde la muqueuse avoisinante,parfois rosâtre ou framboisée.Se détache facilement à la pinceà biopsieHistologiede la muqueusegastriqueGastritechronique liéeà H. pyloritrès rarePrise en charge/surveillanceBiopsie, confirmationhistologique.Pas de suiviIdem Normale Biopsie, confirmationhistologique.Résection si > 1cm ;Suivi tous les 1 ou 2 ansSessile (large based’implantation), pédiculé (25 %)ou lobulé (ou arrangé en grappe),surface régulière et parfoisulcérée.Mou à la pince à biopsieAspect en velours, surfacefoncée, lisse et parfois lobulée,sessile ou pédiculé, architecturetubuleuseSessiles, plans, jaune-pale,soit nodulaire ou en plaquesc Type 1/2 : firme, sessileType 3 : sessileFirme, sessile (semi-sessile)et bien défini ; souvent ulcérée,parfois avec un cap blanc ;recouverte d’une muqueused’apparence normaleBien défini, muqueuse autoursnormale, parfois centre ombiliquéou ulcéré< 2 cm Unique Sessile, parfois ombiliqué avecmuqueuse gastrique sous jacentenormaleGastritechronique liée àH. pylori (25 %)Gastritechroniqueatrophique(avecmétaplasie)fréquenteGastritechronique etmétaplasieintestinaleType 1 : Gastriteatrophique autoimmune(Biermer) avecmétaplasieintestinaleType 3 : normaleGastriteatrophique autoimmune(Biermer)NormaleExérèse endoscopiquesi dysplasie ou polype> 2 cm ;Éradication H. pyloriGastroscopie tousles 1 ou 2 ans(si métaplasie/dysplasie)Exérèse endoscopique ;biopsies de la muqueusegastrique ;Gastroscopie à 6 à12 mois (puis tousles 1 ou 2 ans simétaplasie/dysplasie)Type 1 : exérèseendoscopique si ≥1 cm ;biopsie de la muqueusegastrique ;Suivi tous les 1 ou 2 ansType 3 : exérèsechirurgicaleBiopsie, confirmationhistologique.Exérèse si obstructionhémorragie.Pas de suivid Selon derecommandationspubliéesNormale Si typique –pas de biopsiePas de suivi(si asymptomatique)a RGO : reflux gastro-œsophagien ; b les adénomes sont parfois trouvés dans le syndrome de PAF et PAF atténuée ; c autres anomalies endoscopiques devant destumeurs endocrines gastriques : Type 1 : atrophie gastrique et lac muqueux de faible abondance (achlorhydrie) ; Type 2 : association de carcinoïde gastrique etsyndrome de Zollinger-Ellison s’intégrant dans la néoplasie endocrine multiple de type 1 (NEM-1) : lésions liées à l’hyperacidité gastrique – érosions, ulcères ;gastrinomes duodénaux ; d Thésaurus National de Cancérologie Digestive (SNFGE)prévalence d’infection par Helicobacterpylori est basse, voire exceptionnelle ;il semble même qu’il existe un rapportinverse entre ces deux entités [3,6].Les PGK sont également associés à laprise chronique des IPP [7]. Une étudesur 599 patients a montré une augmentationdu risque par 4 chez desmalades traités par IPP pour une duréesupérieure à 5 ans par rapport à uneprise plus courte [8] ; la régression deces lésions lors de l’arrêt de ce traitementsemble confirmer cette hypothèsesoutient cette association.D’autres travaux n’ont pas montré delien net entre PGK et IPP et seule uneétude prospective dédiée peut répondrescientifiquement à cette question [5].En cas de PGK sporadique, la dysplasieest un événement exceptionnel(< 1 %) [3,6]. Faut-il toujours réaliser• • • • • •23

Polypes hyperplasiques (Figure 3)Figure 2. Polypes glandulokystiques fundiques sporadiques multiples(ne dépassant rarement 10 à 15 lésions) (a). À l’échoendoscopie ils sont isoechogèneset limités aux couches superficielles de la muqueuse (b) ; à l’histologie (c)on dénote des dilatations kystiques glandulaires avec un revêtement de type fundique.Ils peuvent s’intégrer également dans une polypose adénomateuse familiale(PAF, PAF atténuée ou maladie associée) comme dans l’image (d) montrant un patientayant un syndrome de Gardner’s où les polypes sont multiples tapissant le corpset fundus de l’estomac (d et e)une biopsie d’un PGK d’alluretypique ? Une étude de 56 patientsconsécutifs a montré une bonne précisiondiagnostique sur l’aspect endoscopiqueseul [9] ; 89 % de cas ont étécorrectement classés comme PGK etaucun des 6 cas mal classés n’avaitune composante inquiétante. Devantun risque quasi nul de malignité, encas de PGK sporadiques ou associés àla prise des IPP, il n’y a donc pasd’indication de résection (sauf si risqued’obstruction devant un gros polypeou saignement) ni de surveillanceendoscopique.Les PGK associés à la PAFLes PGK sont très fréquents (50 à70 %) au cours de l’évolution de laPAF et surtout dans les formes de PAFatténuées. Ils sont présents de manièreégale chez la femme et l’homme et sedéveloppent à un âge plus jeune(avant 40 ans). Les polypes sontmultiples dans plus de 90 % des cas– parfois tapissant le corps et le fundusde l’estomac (Figure 2d) – et peuventêtre larges. Une dysplasie est constatéedans 15 à 41 % des cas, le plus souventdes foyers en surface de dysplasie debas grade. En raison du risque de cancergastrique – autour de 13 % dansla PAF, et qui peut être également liéà des adénomes gastriques – il estrecommandé d’effectuer une résectionendoscopique de PGK de taille supérieureà 1 cm avec une surveillancetous les 1 voire 2 ans (habituellementréalisée lors d’une surveillance desadénomes duodénaux). Des recommandationsrécentes anglaises préconisentde dépister une PAF chez dessujets jeune (< 40 ans) ayant de PGKmultiple ou contentant un foyer dedysplasie, avec la réalisation d’unecoloscopie [5].Les polypes hyperplasiques représententenviron 17 % des polypes découvertslors d’une endoscopie haute selon desétudes récentes [3,6] et la majoritédes polypes surviennent dans lesrégions géographiques où l’infectionpar Helicobacter pylori est prévalente[3,6]. Ils sont souvent de petitetaille, sessiles (parfois pédiculés, 25 %)(Figure 3) ou lobulés avec une surfacerégulière ou plus rarement ulcérée. Laplupart ne donne lieu à aucun symptômetoutefois ils peuvent être rarementresponsables d’hémorragie ; ou en casde gros polype (parfois 2 à 5 cm), d’uneobstruction par enclavement au niveaudu pylore, leur localisation préférentielle.Ces polypes sont multiples dans15 % des cas mais très rarementdonnent lieu à une polypose hyperplasique.Ils ont été également décritsau cours de la maladie de Ménétrier [10].Histologiquement, ils sont composésd’un épithélium dilaté, avec des cryptesallongées et parfois kystisées, associéesà une membrane basale œdematiée,boursoufflée et inflammatoire(Figure 3d). Des anomalies plus complexestelles une régénération de la muqueuseou une dystrophie et/ou métaplasieintestinale avec des érosions ou ulcérationspeuvent être constatées ensurface. Ils se développent sur unemuqueuse en phase de régénérationnon-contrôlée ayant un stimulusinflammatoire chro nique (inflammationliée à H. pylori, maladie de Biermer,gastrite antrale chronique, au niveaudes ulcères chroniques ou des anastomosesentéro-gastriques, ou en souscardiales devant un reflux gastroœsophagienacharné). L’éradication deH. pylori peut entraîner la disparitiond’un polype hyperplasique [11]. Lerisque de dégénérescence se situe entre0,5 et 7 % [3,4]. Dans une étude récentede 1 341 polypes hyperplasiques, unedysplasie de bas grade a été constatéedans 5 cas (0,4 %) et aucun cas dedysplasie de haut grade [3]. Ce risqueest plus important quand le polypedépasse 2 cm [12]. Cependant, alorsque le risque de dégénérescence semble24 • • • • • •

Figure 3. Polypes hyperplasiques, le plus souvent de petite taillecomme cette lésion unique infra centimétrique plane du fundus (a).Ils sont plus rarement pédiculés (b, c). L’aspect histologiqueaprès résection endoscopique à l’anse diathermique (lésion b)montre un épithélium dilaté, avec des cryptes allongées (flèches) et parfois kystisées (*),associées à une membrane basale oedematiée, boursoufflée et inflammatoire (**)très faible, ces polypes sont associés àune augmentation du risque de cancersur la muqueuse gastrique sous jacenteou à des cancers gastriques synchrones.Il est donc légitime de réséquercomplèt ement les polypes ayant unedysplasie et ceux dépassant 1 à 2 cm.Cette recommandation est soutenue parune autre étude rétrospective récentecoréenne portant sur 216 patients ayant269 polypes gastriques traités par polypectomieendoscopique ou chirurgie[13] dont 14 étaient (5 %) néoplasiques(dysplasie, 4 ou carcinome, 10). Lesbiopsies pré résection sous estimaientune transformation maligne dans5 des 14 cas. Le seul facteur prédictifd’un polype transformé était une taille> 1 cm (12/143 ; 8 % vs 2 /126 ; 2 %)(p = 0,013).L’exérèse de ces polypes n’annule pasle risque de développement néoplasiquesur une muqueuse gastriqueatrophique sous-jacente et il est importantaussi d’explorer et de biopsier lereste de l’estomac afin de rechercherd’éventuelles lésions dysplasiques ounéoplasiques débutantes. Cette tacheest facilitée par les endoscopes de nouvellegénération de haute résolutionmunis d’une chromoendoscopie électronique[14] ; la coloration par indigocarmin peut être également utile. Lasurveillance dépend du risque éventuelde la gastrite associée avec ou sansmétaplasie/dysplasie [15] (Recommandationsde la SFED). Il est recommandéde rechercher et d’éradiquer H. pylori.Les adénomes (Figure 4)Les adénomes gastriques sont desvraies lésions néoplasiques passantpar la séquence classique dysplasie –cancer. Leur fréquence est estiméeentre 6 et 10 % toutefois, selon desdonnées récentes, ils ne représententque < 1 % des polypes gastriquesdécouverts de façon fortuite [3]. Plusrarement ils peuvent être responsablesd’un saignement occulte ou d’une obstruction.Ils sont de siège préférentielantral (unique dans 80 % de cas) etsont pour la plupart sessiles avec unaspect en velours et parfois foncés. Ilspeuvent être lobulés avec une architecturetubuleuse et dépasse rarement2 cm. Comme leurs homologuescoliques, ils sont classées en tubuleux,villeux et tubulo-villeux. À l’histologie,on distingue les adénomes intestinaux(cellules caliciformes, entérocytaireset de Paneth) et le phénotypegastrique (cellules mucosécrétantes).La plupart est sporadique ou rarementassociée à une PAF ou PAF atténuée.Ils sont souvent associés à unemuqueuse de gastrite chronique avecmétaplasie intestinale. Le risque d’unetransformation maligne se situe entre1 et 10 %. Celui-ci est étroitement liéà la taille et l’aspect histologique :< 5 % si lésion < 2 cm et tubuleux[4,16,17]. Le risque de transformationdépasse 40 % en cas de polype > 2 cmet/ou présentant un aspect villeux [4].Le risque de transformation malignedépend naturellement aussi du gradedysplasique, allant de 25 à 68 % en12 à 30 mois en cas de dysplasie dehaut grade comparé à une évolutionparfois très lente pour des lésions endysplasie de bas grade estimée à 0 à9 % en 15 mois [16]. Il est cependantimpératif de souligner qu’une biopsiesimple ne suffit pas à exclure desfoyers de dysplasie de haut grade.Outre le risque de dégénérescence desadénomes, il existe une associationentre les adénomes gastriques et lecarcinome gastrique soit synchrone oumétachrone.Pour les adénomes, quel que soit ledegré de dysplasie, il est recommandéd’effectuer une exérèse complète de lalésion par des opérateurs entraînés(mucosectomie, ESD ou même parfoisrésection chirurgicale). Un examensoigneux de l’ensemble de la muqueuse• • • • • •25

est recommandée [18,19]. La recherchedes anomalies metaplasiques/dysplasiques doit être égalementréalisée en cas de gastrite chroniqueassociée.Polypes hamartomateux gastriquesCes lésions, rares – qui comportent lespolypes juvéniles, les polypes de syndromede Peutz-Jeghers et la maladiede Cowden – sont résumés dans leTableau 5 [4].Xanthomes, xanthélasmaFigure 6. Tumeur endocrine gastrique sporadique de Type 3 situé dans la partie distaledu corps. La lésions est sessile, relativement bien limitée à la bas d’implantation et mesure2,5 cm de diamètre. À l’échoendoscopie (b) on constate que la tumeur a franchiela sous-muqueuse pour envahir la musculeuse (flèche) – tumeur T2. À l’histologie, il s’agitd’une tumeur bien différenciée avec de cellules régulières (c) ayant un marquage positifpour la chromogranin A (d). L’index de prolifération (Ki-67) est estimé à 3 % (e).Une résection chirurgicale (gastrectomie partielle) confirmée une tumeur pT2N1(un ganglion positif)ans est recommandée pour des petitestumeurs stables. Une exérèse endoscopiquedoit être considérée pourcelles approchant 1 cm ; celle-ci doitêtre faite par un endoscopiste entraînéafin d’achever une résection complètede la lésion. Une échoendoscopieest recommandée afin d’explorerl’extension en profondeur (T1 des T2)et ganglionnaire. Pour les types 3,une résection chirurgicale (gastrectomiepartielle ou totale) oncologiqueCes petites lésions (< 5 mm), soitsessiles ou planes, soit nodulaires ouen plaques sont souvent de couleurjaune-pâle, et se trouvent dans l’antre,la petite courbure gastrique et larégion péri-pylorique (Figure 7). Représentant< 2 % des lésions gastriques,ils peuvent être multiples ou groupéset s’associer à une gastrite chroniqueparfois avec métaplasie intestinale.À l’examen histologique la lésion estdéfinie par la présence d’amas nodulairesde macrophages spumeux, àcytoplasme clair, charge de lipides,situés entre des cryptes souvent hyperplasiques.Un lien entre xanthomesgastriques et Helicobacter pylori a étérapporté. Ce sont des lésions bénignesne nécessitant pas de surveillanceparticulière.Distribution/locationgastriqueTaille,mmSyndrome de Distribution aléatoire VariablePeutz-Jegers a (parfoisvolumineux)Les polypesjuvénilesAntre, ou corpsVariable,souventvolumineuxTableau 5. Les polypes gastriques hamartomateuxNombreMultipleUniqueMultiple bAspect endoscopiquePédicule(parfois avec un pédiculelong) et surfaceen veloursRond, pédicule ou largebase d’implantation,érosions superficielles etsaignant facilementSyndrome de Très rare, peu connue Variable ? Peu définie, ressembleCowden c aux polypeshyperplasiquesRisquede transformationmalignePrise en charge/surveillance> 50 % Gastroscopie à l’âge de 8 anset si positive tous les 2-3 ans ;si négative nouvelle endoscopie18 ansBiopsie si > 5 polypes ; exérèsesi > 1 cmUnique : 0 % Gastroscopie tous les 1 à 2 ansaprès l’âge de 18 ans ;Multiple > 50 %RareEradication d’H. pyloriPas de surveillancea Autosomique dominant (mutation du STK11) caractérisé par des polypes hamartomateux de l’intestin et des pigmentations cutanéo-muqueuses et du squelette.Augmentation également des cancers du côlon, du sein, de l’endomètre, du pancréas et du poumonb S’intégrant dans la polypose juvénile (polypes coliques et/ou maladie de Rendu-Osler) ; l’atteinte gastrique ainsi que le risque de transformation maligne sontcorrélés à la présence de mutations de SMAD4c Maladie autosomique dominante associant des malformations crânio-faciales, cutanéo-muqueux, des hamartomes mammaires, thyroïdiennes et gastriques (mutationsde PTEN 1a dans 80 %)28 • • • • • •

Figure 7. Xanthome gastrique sur la jonction corps/antre montrant des lésions jaunâtresqui à l’histologie montrent la présence de lipophages (macrophages spumeux renfermantdes lipides) dans chorionLes polypes fibro-inflammatoires(Figure 8)Relativement rares (prévalence d’environ1 %), ils sont souvent bien définis,fermes, sessiles et localisés dans l’antreou la région péri-pylorique recouverted’une muqueuse gastrique normale.Lorsque ces polypes dépassent 1 cm,ils peuvent être déprimés ou ulcérés àleur sommet et responsables d’unehémorragie. D’origine incertaine etprobablement de la sous muqueuse, ilssont associés à une gastrite chroniqueet parfois liés à Helicobacter pylori. Ilspeuvent atteindre une taille volumineuseétant parfois responsable d’obstructionsgastriques. L’échoendoscopiemontre une lésion hypoéchogène sanslimite nette dans les 2 e et 3 e couchessonores. Des biopsies, parfois peucontributives en raison de la profondeurde la lésion, sont nécessaires uniquementpour la confirmation histologique.Ils montrent une architecturehistologique richement vascularisée,des vaisseaux à parois épaisses, mélangésavec des cellules inflammatoireschroniques à prédominance d’éosinophileset parfois des cellules géantesmultinuclées. L’exérèse est rarementnécessaire uniquement en cas d’obstructionou d’hémorragie. Le potentielde dégénérescence n’est pas prouvé etil n’y a pas de consensus sur le besoind’un suivi (qui ne semple pas nécessairesurtout pour de petites lésions [5].Les polypes hétérotopiquesFigure 8. (a) Deux polypes fibro-inflammatoires (*) du fundus gastrique en sous cardialchez un homme frêle âgé de 70 ans présentant une hémorragie digestive haute et un refluxgastro-œsophagien chronique. Il sont pédicules (flèches) et le plus volumineux mesure 5 cmde grand axe. À l’échoendosocpie la lésion est discrètement hypoéchogène sans limite nettedans les 2 e et 3 e couches sonore. Des prélèvements biopsiques ne porte pas de diagnosticdans un premiers temps et il est adressé pour une résection réalisée avecune anse diathermique classique et un « endoloop » pour le plus volumineux polype (c).À l’histologie, la sous-muqueuse est dissociée par un intense infiltrat inflammatoirepolymorphe renfermant des polynucléaires éosinophiles associé à de nombreux vaisseauxde petit calibre, à des cellules fibroblastiques et des fibres de collagène. Ce tissu scléroinflammatoireest couvert en superficie par une muqueuse parfois érodée ou ulcéréeDes lésions polypoïdes peuvent révélerune hétérotopie pancréatique ou desglandes de Brunner (affection trèsrare). Le pancréas hétérotopique (ouaberrant) (Figure 9) est classiquementsitué dans l’antre ou la région péripylorique.Il est souvent unique etinférieur à 2 cm de forme sessile pleineet parfois ombiliqué – témoignantde l’ébauche d’un canal pancréatiqueexcréteur. Son développement estsous-muqueux mais il peut intéresseraussi la musculeuse (bien visualisé àl’aide de l’échoendoscopie (lésionlocalisée dans les 2 e et 3 e couches etdiscrètement hypoéchogène, hétérogène,parfois ayant des spots échogèneset souvent des limites floues).À la coupe histologique il se présentecomme un tissu pancréatique normal.Sa découverte est le plus souvent fortuitealors elles peuvent être l’origined’une hémorrhagie, sténose ou bienévolué selon toutes les affections pancréatiques– des rares cas pancréatiteaïgue ou chronique, d’adénocarcinomesou de tumeurs endocrines. En• • • • • •29

Figure 9. Aspect de pancréas aberrant classique : lésion d’environ 1 cm de l’antre gastriquerecouverte d’une muqueuse d’allure normale qui est réséquée en monoblocpar une technique de ligature sans injection pour la souleverdépit du manque des larges séries, leurprise en charge n’est pas bien codifiéecependant, il y a une tendance de nepas traiter les petites lésions asymptomatiques.Il est néanmoins importantd’être sûr du diagnostic car leur distinctiond’une tumeur mésenchymateusen’est pas toujours évidente [21].Les tumeurs stromalesmésenchymateusesLes formes polypoides des tumeurssous muqueuses sont rares et de distributiongastrique aléatoire. Elles sontà l’endoscopie bien délimitées, isoléesavec parfois un centre ombiliqué etune muqueuse avoisinante normale(Figure 10). Leur prise en charge estprécisée dans les recommandations duThésaurus National de CancérologieDigestive (SNFGE).RecommandationsendoscopiquesMéthodes de prélèvementde polype : biopsiesou polypectomie ?La nature de prélèvement dépend dela taille de la lésion, de son aspectendoscopique et de sa localisation. Despetites lésions < 5mm sont habituellementprélevées entièrement par lapince à biopsie. Pour les polypesFigure 10. Aspect typique d’une tumeurmésenchymateuse de la sous-muqueusevue à l’endoscopie standardet à l’échoendoscopie.La lésion est recouverte d’une muqueusetout à fait normale et est limitéeen périphérie par la musculeuseen échoendoscopie.> 5 mm, des biopsies simples voirerépétées « ciblées » sont capablesd’identifier le caractère exact de lalésion dans 97 % des cas selon uneétude prospective [22]. La concordancesemble nettement inférieure pour deslésions sessiles ou planes (concordancede 55 % dans une étude comparantl’analyse par biopsies et mucosectomiesdes polypes plans avecdes désaccords importants chez 25 %des patients) [23]. Lorsque les biopsiesrévèlent une muqueuse d’aspect normal,des erreurs d’échantillonnageou une lésion intramurale ou sousmuqueuse doivent être évoquées. Enfonction du diagnostic une résectioncomplète de la lésion peut être secondairementréalisée par polypectomieou mucosectomie. L’exérèse d’embléeou secondaire de polypes > 2 cm esten général recommandée par rapportau risque augmenté de dégénérescence.Faut-il systématiquement réséquertout polype > 5 mm comme préconisépar certains auteurs [22] ? Lesrisques de polypectomie ou mucosectomiepour des polypes essentiellementbénins ne sont pas bien évaluésmais se situeraient autour de 7 % et5 % respectivement (selon les donnéesde la littérature, sur des séries essentiellementjaponaises de cancersgastriques plans). Ces chiffres peuventêtre plus importants pour des opérateursnon entraînés. La prise en chargethérapeutique doit être pondérée selonle type de la lésion (nature et taille) etl’expérience de l’endoscopiste. Plusieurstechniques sont possibles : polypectomiestandard (lésion type 1p) à l’ansediathermique ; mucosectomie enmono bloc pour des lésions sessiles< 2 cm après soulèvement de celle-ci(injection sous-muqueuse, aspirationavec cap, ligature élastique …), parfrag mentation ou préférablement pardissection de la sous muqueuse(surtout si > 2 cm). Le matérield’hémostase soit être disponible.Polypes gastriques associésà des polypes colorectauxL’association entre polypes gastriqueset colorectaux peut avoir une baseassez rationnelle selon le lien fortentre des polypes gastriques et plusieurssyndromes de polypose colique(Peutz-Jeghers, Juvenile, Cronkhite-Canada, Gardner’s, Cowden’s etHYH-« associated polyposis »). Uneétude ancienne a suggéré uneasso ciation entre les polypes béninsgastriques et les adénomes colo-30 • • • • • •

9. Weston BR, Helper DJ, Rex DK.Positive predictive value of endoscopicfeatures deemed typical of gastricfundic gland polyps. J Clin Gastroenterol2003;36:399-402.10. Jain R, Chetty R. Gastric hyperplasticpolyps: a review. Dig Dis Sci 2009;54:1839-46.11. Ohkusa T, Takashimizu I, Fujiki K,et al. Disappearance of hyperplasticpolyps in the stomach after eradicationof Helicobacter pylori. A randomized,clinical trial. Ann Intern Med1998;129:712-5.12. Hirota WK, Zuckerman MJ, Adler DG,et al. ASGE guideline: the role ofendoscopy in the surveillance of premalignantconditions of the upper GItract. Gastrointest Endosc 2006;63:570-80.13. Han AR, Sung CO, Kim KM, et al. Theclinicopathological features of gastrichyperplastic polyps with neoplastictransformations: a suggestion of indicationfor endoscopic polypectomy.Gut Liver 2009;3:271-5.14. Coriat R, Chryssostalis A, Zeitoun JD,et al. Computed virtual chromoendoscopysystem (FICE): a new tool forupper endoscopy? Gastroenterol ClinBiol 2008;32:363-9.15. Heresbach D, Napoleon B, Delchier J-C.Indications des biopsies digestivesau cours de la fibroscopie ou dudépistage des neoplasies oeso-gastroduodenales.Acta Endoscopia 2009;4:274-7.16. Lansdown M, Quirke P, Dixon MF,et al. High grade dysplasia of thegastric mucosa: a marker for gastriccarcinoma. Gut 1990;31:977-83.17. Saito K, Arai K, Mori M, et al. Effectof Helicobacter pylori eradication onmalignant transformation of gastricadenoma. Gastrointest Endosc 2000;52:27-32.18. O’Toole D. [Current trend: endocrinetumors of the stomach, small bowel,colon and rectum]. Gastroenterol ClinBiol 2006;30:276-91.19. Ruszniewski P, Delle Fave G, Cadiot G,et al. Well-differentiated gastrictumors/carcinomas. Neuro endocrinology2006;84:158-64.20. Stolte M, Sticht T, Eidt S, et al.Frequency, location, and age and sexdistribution of various types of gastricpolyp. Endoscopy 1994;26:659-65.21. Kim JH, Lim JS, Lee YC, et al.Endosonographic features of gastricectopic pancreases distinguishablefrom mesenchymal tumors. J GastroenterolHepatol 2008;23:e301-7.22. Muehldorfer SM, Stolte M, Martus P,et al. Diagnostic accuracy of forcepsbiopsy versus polypectomy for gastricpolyps: a prospective multicentrestudy. Gut 2002;50:465-70.23. Szaloki T, Toth V, Tiszlavicz L,Czako L. Flat gastric polyps: results offorceps biopsy, endoscopic mucosalresection, and long-term follow-up.Scand J Gastroenterol 2006;41:1105-9.24. Cappell MS, Fiest TC. A multicenter,multiyear, case-controlled study of therisk of colonic polyps in patients withgastric polyps. Are gastric adenomasa new indication for surveillance colonoscopy?J Clin Gastroenterol 1995;21:198-202.25. Joo MK, Park JJ, Lee WW, et al.Differences in the prevalence ofcolorectal polyps in patients undergoingendoscopic removal of gastricadenoma or early gastric cancer andin healthy individuals. Endoscopy2010;42:114-20.26. Yang MH, Son HJ, Lee JH, et al. Dowe need colonoscopy in patients withgastric adenomas? The risk of colorectaladenoma in patients with gastricadenomas. Gastrointest Endosc 2010;71:774-81.27. Jung A, Vieth M, Maier O, Stolte M.Fundic gland polyps (Elster’s cysts) ofthe gastric mucosa. A marker forcolorectal epithelial neoplasia? PatholRes Pract 2002;198:731-4.28. Teichmann J, Weickert U, Riemann JF.Gastric fundic gland polyps and colonicpolyps - is there a link, really? EurJ Med Res 2008;13:192-5.29. Hwang SM, Kim BW, Chae HS, et al.Gastric fundic gland polyps and theirrelationship to colorectal neoplasia inKoreans: a 16-year retrospectivestudy. Korean J Gastroenterol 2011;58:20-4.30. Roseau G, Ducreux M, Molas G, et al.[Epithelial gastric polyps in a series of13000 gastroscopies]. Presse Med1990;19:650-4.31. Rattan J, Arber N, Tiomny E, et al.Gastric polypoid lesions – an eight –year study. Hepatogastroenterology1993;40:107-9.32 • • • • • •

Les 4 points forts➊➊Tout polype gastrique doit être biopsié ainsi que les muqueuses antrale et fundique.➋➋Les polypes glandulokystiques fundiques (en dehors de la PAF) ne nécessitent aucun traitement ni aucunesurveillance.➌➌Toute lésion adénomateuse ainsi que tout polype hyperplasique de plus de 2 cm doit être réséqué en totalité. Cespolypes s'accompagnent des anomalies précancéreuses de la muqueuse gastrique (gastrite chronique ± métaplasie/dysplasie) et par conséquent d'un risque élevé de cancer synchrone ou métachrone.➍➍L’exérèse endoscopique des polypes gastriques (préférablement par mucosectomie ou dissection de la sous muqueuse)doit être réalisée par un opérateur entraîné afin d’assurer une résection complète et de traiter des complicationsnon nul. La surveillance dépend de la nature du polype (réséqué ou pas) et l’état de la muqueuse gastriqueavoisinante.Question à choix uniqueQuestion 1Toutes les données suivantes concernant l’adénome gastrique sont vraies sauf une :❏❏❏❏❏❏❏❏❏❏A. Son incidence est augmentée par l’utilisation des inhibiteurs de la pompe à protonsB. Il est souvent associé à une gastrite chronique atrophiqueC. Il présente un risque de transformation carcinomateuse et doit être réséqué, si possible en endoscopie(mucosectomie ou ESD)D. L’éradication d’hélicobacter est recommandéeE. Il est un signal de risque de cancer gastrique synchrone ou métachroneQuestion 2Parmi les observations endoscopiques suivantes une seule bonne réponse :❏❏❏❏❏❏❏❏❏❏A. Hétérotopie pancréatique : lésion bien définie, ombiliquée et souvent multipleB. Polype glandulokystique fundique : lésion ferme et unique parfois ulcéréeC. Polype hyperplasique : jaunâtre, large base d’implantation, ferme et souvent > 2 cmD. Adénome gastrique : aspect en velours, lobulé et souvent uniqueE. Tumeur endocrine gastrique de Type 1 : atrophie complète de la muqueuse gastrique avec achlorhydrieet siège antralQuestion 3Une seule des affirmations suivantes concernant l’analyse histologique des polypes gastriques est fausse :❏❏❏❏❏❏❏❏❏❏A. Les biopsies suffisent pour préciser la nature de la lésion dans plus de 95 % des casB. Pour les polypes glandulokystiques fundiques multiples au cours de la PAF, des foci dysplasiques sontrelativement fréquents. Leur résection est recommandée uniquement si la taille est > 1 cmC. Des prélèvements soigneux de la muqueuse gastrique à distance d’un polype hyperplasique doivent êtreréalisésD. Les biopsies sont insuffisantes pour s’assurer de la totale bénignité des polypes hyperplasiques de plus de20 mm ou des adénomesE. Une suivi tous les deux ans est recommandé pour des polypes fibro-inflammatoires devant l’associationprouvée à un faible potentiel de malignité• • • • • •33

Notes34 • • • • • •