L'otite du baigneur - Profession Santé

LES pages bleuesques, conduisant ainsi à l’infarctus. Les lésionssous l’endocarde se présentent à l’ECG sous laforme d’un sous-décalage du segment ST. Si leslésions sont plus importantes, telles les lésionstransmurales (qui traversent toute l’épaisseurde la paroi du muscle cardiaque), on observeplutôt une élévation du segment ST 4,5 .À l’ECG, l’absence d’élévation du segment STpeut conduire à deux hypothèses : une angineinstable ou un NSTEMI. Les dosages sanguinsde biomarqueurs permettent de départager lesdeux entités. Comme les infarctus du myocarderésultent de la nécrose des cellules cardiaques,les enzymes contenues dans ces cellules seretrouvent dans la circulation sanguine. La présencede créatinine kinase MB (CK-MB) et detroponine cardiaque, notamment, signe l’existenced’un NSTEMI; leur absence permet deposer un diagnostic d’angine instable 4 .Les patients souffrant de NSTEMI évoluenthabituellement vers l’infarctus du myocardesans onde Q (caractérisé à l’ECG par un sousdécalagedu segment ST et une anomalie del’onde T) 5 . La vascularisation par les artères collatéralespermet de garder viable la zone distaledu myocarde, de sorte que la zone nécrosée estconfinée au tissu sous l’endocarde 5 . À l’opposé,les patients qui souffrent de STEMI évoluenthabituellement, sans traitement, vers l’infarctusdu myocarde avec onde Q 5 . L’onde Q pathologiquesigne un infarctus transmural, caractériséFigure 1Mécanisme de formation de la plaque athéromateuseLDL susceptible depénétrer l’endothéliumMonocytes : se déplacentvers l’endothélium maladeENDOTHÉLIUMC16 Québec Pharmacie vol. 59 n° 4 juillet - août 2012par une ischémie très importante et une nécroseconsidérable des cellules cardiaques 5 .En raison des différences dans leur pathophysiologieet dans leurs conséquences sur la santé,on traite les STEMI différemment de l’angineinstable et du NSTEMI 2 . Le STEMI constitueune urgence médicale. L’objectif de traitement estde rétablir rapidement la vascularisation pourlimiter l’ischémie et éviter l’IM transmural. Lesobjectifs thérapeutiques dans le cas de l’angineinstable et du NSTEMI sont plutôt de prévenir laprogression du thrombus afin d’éviter l’occlusioncomplète du vaisseau, de limiter la thromboembolisationde la plaque et, de ce fait, les infarctus 2 .Principes de traitement :premières interventionsAvant même de déterminer le type de SCA, plusieursthérapies devront rapidement être instaurées.Elles sont résumées sous l’acronymeMONA (morphine-oxygène-nitrate-acide acétylsalicylique[AAS]). En raison des processusthrombotiques impliqués dans le SCA, l’AASs’avère incontournable; on administre de 160 à325 mg dans une forme à croquer, pour améliorerl’absorption 6 . On recourt à l’oxygénation si lasaturation atteint un seuil inférieur à 94 % 6 .Ensuite, la nitroglycérine en inhalation ousublinguale est administrée pour réduire ladouleur ischémique, à raison d’une dose toutesles trois à cinq minutes, pour un maximum deaDVENTICEintiMAMÉDIAcellules spumeusesamas de graisse(cœur lipidique)cellules musculaires(vont migrer vers l’intimapour former la couche fibreuse)La figure 1 représente la coupe transversale d’une artère atteinte d’athérosclérose. C’est dans lacouche la plus interne de l’artère, l’intima, que se développe la plaque athéromateuse. Au départ,des LDL pénètrent dans la paroi endothéliale. En réponse à cette intrusion, des monocytes migrentdu sang vers l’endothélium. Ils s’y transforment alors en macrophages pour capter les LDL qui ontété oxydés dans la paroi. C’est la naissance des cellules spumeuses (foam cells), qui produisent descytokines inflammatoires, induisant dès lors une réaction inflammatoire chronique. Puis, les lipidesde la plaque se regroupent pour former le cœur lipidique. Parallèlement, les cellules musculaireslisses qui ont migré de la média vers l’intima s’amalgament entre le cœur lipidique et l’endothéliumpour constituer la couche fibreuse. La plaque athéromateuse est donc formée 57,58 . (Figure originale,inspirée notamment de Lusis et coll. 59 )trois doses. Si cette thérapie ne résorbe pas ladouleur, on pourra envisager l’administrationde morphine intraveineuse.Traitement de l’angine instableet du NSTEMISans égard à la priorité, les objectifs thérapeutiquespoursuivis dans le traitement de l’angine instableet du NSTEMI peuvent être résumés ainsi :1. Identifier les individus à haut risque;2. Cesser l’angine;3. Prévenir l’évolution du thrombus;4. Stabiliser la plaque vulnérable 7 .Objectif : Identifier les individusà haut risqueLes patients souffrant d’angine instable ou deNSTEMI forment un groupe hétérogène quantau risque cardiovasculaire qu’ils encourent. Lerisque individuel de complications et récidivesdoit donc être évalué afin de déterminer quelleintervention siéra le mieux aux caractéristiquesdu patient. Plusieurs échelles de stratificationpermettent d’estimer le risque d’un individu,notamment l’échelle TIMI (Thrombolysis inMyocardial Infarction) 8,9 et l’algorithme GRACE(Global Registry of Acute Coronary Events) 10(figure 3). Certaines variables de base devraientaussi influer sur l’évaluation du risque, tellesque les résultats de l’ECG, les niveaux de marqueursbiologiques, les signes vitaux anormaux,l’insuffisance cardiaque, l’insuffisance rénale etl’âge du patient 11 .Les données récentes dans le traitement del’angine instable et des NSTEMI privilégientune approche interventionniste afin d’éliminerles symptômes d’angine chez les patients à hautrisque. On recommande des angiographiescoronaires, suivies par de possibles revascularisationsà l’aide d’interventions coronariennespercutanées (ICPC) ou des pontages coronariens6 . Par ailleurs, il est généralement admisqu’un traitement effractif des patients à haut risquegagne à être entrepris rapidement afin delimiter les complications 12 .Objectif : éliminer l’angineNitratesLes nitrates constituent des médicaments antiangineuxde premier recours dans la prise encharge du SCA. Ils procurent des effets hémodynamiquesbénéfiques, comme la dilatationdes artères coronaires (notamment dans larégion de la plaque), la dilatation du lit artérielpériphérique et l’augmentation de la capacitancedes vaisseaux veineux 6 . Ces effets réduisentl’ischémie du muscle cardiaque et atténuentla douleur. Néanmoins, les résultats deplusieurs études de grande envergure démontrentque l’usage de nitrates ne diminue pas lamortalité dans le SCA 13,14 . Il convient doncd’utiliser les nitrates pour traiter une ischémie