Ingestion de produit caustique chez l'enfant

Journal de pédiatrie et de puériculture (2010) 23, 179—184
ARTICLE ORIGINAL
Ingestion de produit caustique chez l’enfant
Caustic product ingestion in child
MOTS CLÉS
Ingestion ;
Produit caustique ;
Enfant ;
Accident
domestique ;
Gestion
∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : sroida@gmail.com (S. Roida).
S. Roida ∗ , I. Ait Sab, M. Sbihi
Service de pédiatrie B, CHU Mohamed VI, Marrakech, Maroc
Résumé L’ingestion de produit caustique reste un accident fréquent chez l’enfant dont le
problème majeur est le risque d’évolution sténosante des lésions. L’objectif de cette étude est
de mettre le point sur les aspects cliniques, endoscopiques, thérapeutiques et évolutifs de ces
enfants. Vingt-quatre cas ont été colligés sur une période de quatre ans entre janvier 2005 et
décembre 2008. Le sexe masculin était le prédominant et 75 % étaient âgés entre un et trois ans.
L’acide chlorhydrique représentait presque la moitié des cas (11 cas), suivi par l’eau de Javel
(huit cas). La symptomatologie initiale était des vomissements chez huit cas, une dysphagie
chez six cas, des douleurs thoraco-abdominales chez cinq cas, des hématémèses chez deux cas,
une détresse respiratoire chez un cas et sept cas étaient asymptomatiques. Des lésions oropharyngées
ont été notées chez huit enfants. Le délai d’exploration endoscopique n’était réalisé
dans les premières 48 heures que dans 13 cas avec un délai maximal de 46 jours. L’endoscopie
avait objectivé des lésions stade I dans un cas ; stade II dans cinq cas ; des lésions de sténose
dans huit cas. Une atteinte gastrique a été notée chez deux cas. L’évolution immédiate n’avait
noté aucun cas de décès, ni aucune perforation. Tous les patients ont été mis sous corticothérapie
et sous IPP avec antibiothérapie pour les stades II et III et arrêt de toute alimentation orale.
L’évolution à long terme avait noté une rémission sans séquelles de tous les stades I ainsi que
deux des cinq cas de stade II. Tous les cas de sténose ont nécessité des dilatations dont trois
endoscopiques sauf un seul cas chez qui l’œsophagoplastie a été indiquée. La meilleure prise en
charge de l’ingestion de caustique reste la prévention et donc l’intérêt d’établir deux grandes
mesures préventives. La législation des produits commercialisés et l’éducation sanitaire de la
population.
© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
0987-7983/$ — see front matter © 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.jpp.2010.03.001

180 S. Roida et al.
KEYWORDS
Ingestion;
Corrosive agent;
Household accident;
Child;
Management
Introduction
L’ingestion de produit caustique fait partie des accidents
domestiques qui demeurent fréquents chez l’enfant. Elle est
souvent involontaire.
Les complications dépendent de la nature et de la quantité
du produit ingéré, pouvant engager le pronostic vital
avec le risque majeur d’évolution vers la sténose sévère.
Le principal volet de la prise en charge est le traitement
préventif qui consiste en l’information et l’éducation de la
population.
L’objectif de cette étude rétrospective est de mettre le
point sur l’aspect clinique, endoscopique, thérapeutique et
évolutif de ces enfants ayant présenté une ingestion accidentelle
de produit caustique.
Méthodes
Il s’agit d’une étude rétrospective de 24 cas d’ingestion
de produit caustique colligés au service de pédiatrie B de
l’hôpital d’enfant du CHU de Marrakech sur une période
de quatre ans s’étalant entre janvier 2005 et décembre
2008.
Tous les dossiers des malades ayant été pris en charge
pour ingestion de caustique pendant cette période ont été
exploités.
Le type de produit, le délai de consultation, les symptômes
observés, les données cliniques, endoscopiques,
thérapeutiques et évolutives ont été analysées.
Résultats
La majorité des enfants (75 %) étaient âgés entre un et trois
ans avec une moyenne d’âge de 2,5 ans. Les garçons étaient
les plus touchés : 18 garçons et six filles (sex-ratio = 3). La
nature du produit ingéré était liquide dans 22 cas (92 %),
dont l’acide chlorhydrique représentait presque la moitié
(11 cas) (45,8 %), l’eau de Javel (huit cas) (33 %), détergents
(trois cas), détartrant ménager (un cas) et piles alcalines
(un cas). La symptomatologie était à type de vomissements
chez huit cas, de dysphagie chez six cas vus tardivement
et de douleurs thoraco-abdominales chez cinq cas, hématé-
Summary Caustic ingestion is a frequent accident in children that the major problem is the
oesophageal strictures. The aim of this study was to present our patients with corrosive ingestion
retrospectively. The authors considered all children admitted after corrosive ingestion, from
January 2005 to December 2008. Eighteen of 24 patients were males and the most aged from 1
to 3 years. The most common corrosive agent was the hydrochloric acid (11 cases); the second
was the bleaching water (eight cases). The initial symptomatology was the vomiting in eight
cases, dysphagia in six cases, thoracic pain in five cases, hematemesis in two cases. Three of the
five cases in stage II are progressed at the strictures injury. All the stricture injuries are treated
by dilatation, endoscopic in three cases, except for one previous case for oesophagoplasty.
The best management of pediatric caustic ingestion was the prevention that concerns both the
industrials and the parents.
© 2010 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
mèses chez deux cas, détresse respiratoire chez un cas et
sept cas étaient asymptomatiques tous après une ingestion
d’eau de Javel. Des lésions buccopharyngées ont été notées
chez huit cas.
L’exploration endoscopique était faite dans les 24 heures
après ingestion chez 13 cas, avec un délai maximal de
46 jours. L’endoscopie avait objectivé un stade I dans un cas,
un stade II dans cinq cas, d’emblée une sténose chez huit
cas vus tardivement (Fig. 1) et elle était normale chez dix
cas. Une atteinte gastrique a été notée chez deux cas.
La corrélation entre la symptomatologie, la clinique et
les résultats endoscopiques a été étudiée notant :
• les sept patients asymptomatiques ont tous une endoscopie
normale sauf un cas stade II ;
• les six cas de dysphagie ont tous des lésions de sténose
séquellaires sur des lésions évoluées, sauf un cas stade II ;
• pour les deux cas d’hématémèse, il s’agissait d’un cas de
sténose et dans l’autre cas une œsophagite stade II ;
• dans le cas de détresse respiratoire on a noté une œsophagite
stade II ;
• dans les huit cas de lésions buccopharyngées, deux cas de
sténose ont été notés, deux stade II, un stade I et trois
normales.
Figure 1. Image endoscopique d’une sténose caustique serrée.

Ingestion de produit caustique chez l’enfant 181
Tous nos patients ont été mis sous corticothérapie à la
dose de 2 mg/kg par jour et sous IPP, avec en plus une antibiothérapie
pour les stades II et III avec un arrêt de toute
alimentation orale.
L’évolution immédiate n’a noté aucun décès, ni aucune
perforation ou autre complication aiguë.
L’évolution à long terme avait noté une rémission sans
séquelles de tous les stades I. Deux des cinq cas de stade II
ont évolué vers la cicatrisation mais les trois autres vers la
sténose. Tous les cas de sténose œsophagienne ont nécessité
des dilatations dont trois endoscopiques, sauf un seul cas
chez qui une œsophagoplastie a été indiquée vu l’étendue
de la sténose.
Discussion
Les accidents domestiques chez l’enfant constituent un
vrai problème de santé publique. En France, on estime
que 1,2 millions d’enfants par an sont victimes d’accidents
domestiques [1]. Dans les pays du Maghreb, l’incidence
est également élevée : 381 cas en l’an 2000 en Algérie et
1800 cas en un an à l’hôpital de Sfax en Tunisie [2,3].
L’incidence des brûlures caustiques de l’œsophage varie
considérablement d’un pays à l’autre. La fréquence des
ingestions de caustiques chez les enfants est de 5000 cas
par an aux États-Unis et entre 1000 et 1500 par an en France
[4,5].
Dans les pays en voie de développement, la fréquence
semble en augmentation puisqu’elle représentait en Turquie
2,2 % de tous les patients du service de chirurgie infantile
en 1997, 5,9 % en 2003 et 8,1 % en 2004 [6]. Dans une série
sierra-léonaise réalisée dans un service de chirurgie pédiatrique,
40 cas ont été colligés entre 2001 et 2005 [7]. Au sud
de l’Arabie saoudite, 72 cas ont été notés en une période de
cinq ans entre 1990 et 1995 [8].
Dans les pays du Maghreb, l’ingestion de caustiques reste
particulièrement fréquente. Elle représente une des indications
principales de la fibroscopie digestive en urgence
[9].
Dans la nôtre, le nombre de cas ne reflète pas la réalité
puisque les malades ne sont pas adressés systématiquement
pour fibroscopie après ingestion de caustique : problème
d’éloignement et d’information.
Le siège, l’étendue et la gravité des brûlures caustiques
varient en fonction de la nature, du conditionnement et
du volume caustique ingéré. Les produits caustiques sont
le plus souvent liquides. Les caustiques solides sont plus
rares mais leurs lésions sont alors maximales au niveau ORL
et de l’œsophage supérieur. Les liquides alcalins sont plus
visqueux et responsables de lésions étendues. Les liquides
acides passent rapidement dans l’estomac et, l’œsophage
étant relativement résistant aux acides, les lésions sont
essentiellement gastriques [10,11].
Les produits alcalins sont de loin les plus fréquents dans
plusieurs séries [7,10,12]. Dans la nôtre, l’HCL prédomine
car cela dépend des produits utilisés dans chaque pays et
chaque région. L’eau de Javel est très souvent responsable
des accidents et représente plus de 50 % des consultations
pour ingestion caustique [4,10,13]. Avec les produits pour
lave-vaisselle, ils n’entraînent heureusement que peu de
lésions [4,11].
La soude est certainement l’agent le plus agressif, induisant
de fréquentes sténoses secondaires. C’est une base
forte, à concentration variable. Elle existe sous forme
liquide ou sous forme de paillettes, entraînant alors un
contact plus important avec les muqueuses.
L’acide chlorhydrique est très corrosif et fluide,
entraînant volontiers des brûlures œsophagiennes et gastroduodénales.
Dans notre série, il est responsable de la moitié
des cas d’ingestion. L’acide sulfurique est un acide fort et
un caustique redoutable. Il entraîne de plus des vapeurs
irritantes.
Le permanganate de potassium est une base forte,
qui entraîne des gastrites hémorragiques et, sous forme
de comprimés, peut s’enchâsser dans la muqueuse
œsophagienne et entraîner des perforations redoutables.
De nombreux autres produits peuvent être incriminés :
ammoniaque (caustique redoutable émettant des vapeurs
volatiles), détartrant WC (composé de quatre acides, dont
l’acide phosphorique), le White Spirit (peu caustique mais
entraînant un œdème lésionnel) [4,11].
L’ingestion se produit dans 76 à 94 % des cas à domicile
et dans 37 % à la cuisine [5,11]. Dans notre série, tous les
accidents se sont déroulés à domicile.
Les lésions secondaires à l’ingestion de caustique évoluent
en trois phases :
• la phase aiguë avec des lésions de type ulcéré, nécrosées
et hémorragiques pouvant être profondes jusqu’à la
perforation ;
• la phase subaiguë où la cicatrisation débute dès la première
semaine avec une activation des fibroblastes ;
• la phase chronique avec l’apparition d’une sclérose pouvant
aboutir en quatre à six semaines à une sténose
fibreuse, annulaire ou longue ; c’est ce qui explique
l’intérêt de la surveillance à long terme de ces enfants.
L’âge moyen des enfants varie entre un et 4,5 ans dans
les différentes séries avec une prédominance des enfants de
moins de trois ans et une forte prédominance des garçons
[4,5,11—14].
Comme la nature du produit ingéré, le bilan clinique est
également important pour apprécier la gravité potentielle
de l’ingestion. Ces enfants peuvent être asymptomatiques
dans la moitié des cas [15]. Les vomissements et les douleurs
thoraco-abdominales sont les symptômes les plus fréquents.
La présence d’hématémèse ou de détresse respiratoire est
rare et elle est toujours le témoin de l’existence de lésions
œsophagiennes sévères [4,13,14,16]. Dans notre contexte,
la dysphagie est un motif assez fréquent de consultation
retardée après ingestion de produit caustique négligée (six
cas dans notre série).
Les lésions oropharyngées sont retrouvées entre 17 et
54 % des cas [4,8,12] ; leur existence n’est pas corrélée à
la sévérité des lésions œsogastriques puisque 35 % de ces
enfants avec lésions ORL ont une endoscopie normale et 41 %
des enfants avec lésions endoscopiques sévères n’ont pas de
lésions oropharyngées [6,14,16]. De plus, lors d’un examen
buccal normal, l’endoscopie retrouve des lésions dans 8 à
25 % selon les séries [4,14].
La corrélation entre la symptomatologie et les lésions
endoscopiques est un sujet de controverse, les uns rapportent
que l’absence de symptomatologie n’élimine guère
l’existence de lésions endoscopiques. Dans une étude

182 S. Roida et al.
tchèque, l’endoscopie était positive chez 44 % des enfants
asymptomatiques et concluent donc à une indication de
la fibroscopie devant toute ingestion de produit caustique
même en l’absence de toute symptomatologie [13]. D’autres
auteurs concluent en l’inutilité de l’endoscopie chez les
patients asymptomatiques puisque le risque de lésions
sévères sans symptômes s’est avéré très faible dans différentes
séries et que le risque de lésions œsophagiennes
augmente proportionnellement aux nombre de symptômes
[14—17].
Malgré ce débat, l’endoscopie reste indiquée systématiquement
chez tout enfant ayant ingéré un produit
caustique même en l’absence de toute symptomatologie
ou d’anomalie à l’examen clinique [13,14]. Elle doit être
effectuée si possible dans les 24 à 48 heures, par un opérateur
entraîné à l’endoscopie pédiatrique, avec un fibroscope
souple, adapté à l’âge de l’enfant. En cas de lésions nécrotiques
évolutives, il faut savoir se limiter aux premiers
centimètres d’œsophage en raison du risque de perforation,
surtout si l’examen est tardif, après 48 heures. Les lésions
endoscopiques retrouvées sont classées en quatre stades :
• le stade I : érythème, pétéchies ;
• le stade II : ulcération, fausse membrane ;
• le stade III : ulcération profonde, circonférentielle
(lésions espacées et lésions continues) ;
• le stade IV : nécrose.
L’aspect circulaire des lésions doit être noté pour son
risque sténosant.
Dans 50 à 75 % des cas, l’endoscopie est normale ou
n’objectivant que des lésions minimes. Les lésions sévères
sont mises en évidence dans 4 à 37 % selon les séries avec
une fréquence élevée (52,6 %) chez les nourrissons de 25 à
36 mois [4,8,12,14,15,18,19].
Les lésions gastriques peuvent être isolées en cas d’acide
fort ou associées à des lésions œsophagiennes. Elles sont
retrouvées entre 5,5 et 17 % dans les différentes séries
[4,14,15,18].
L’opacification permet une bonne analyse des sténoses.
Elle précise le nombre, la localisation, l’étendue et
l’évolution des sténoses. Le plus souvent, celle-ci est centrée,
filiforme avec une dilatation sus-jacente, au niveau du
tiers inférieur de l’œsophage. Plus rarement, elle apparaît
annulaire ou excentrée (Fig. 2).
Traitement
Le traitement des œsophagites caustiques dépend du stade.
Les lésions de stade I ont toutes une bonne évolution et
l’enfant peut d’emblée regagner son domicile. Pour les
lésions de stade II et III, le problème essentiel est la prévention
de la sténose de l’œsophage qui est de 20 % pour le
stade II et de 100 % pour le stade III [11,12,19,20]. Une antibiothérapie
centrée, en particulier sur les anti-anaérobies,
est indiquée d’autant plus que les antibiotiques semblent
réduire l’incidence des lésions sténosantes [12].
Les effets secondaires aux reflux peuvent jouer un rôle
significatif dans la formation des sténoses d’où l’indication
des inhibiteurs de la pompe à proton (IPP) [12].
La corticothérapie, bien que largement discutée, est préconisée
par de nombreux auteurs en raison de son action
Figure 2. Transit œsogastroduodénal : sténose filiforme serrée du
tiers supérieur et inférieur de l’œsophage.
anti-inflammatoire et anti-granulomateuse. Son effet dans
la prévention des sténoses œsophagiennes a été largement
discuté. Certaines études n’ont pas démontré l’efficacité
des corticoïdes dans la prévention des sténoses, au contraire
le risque accru de perforation dans les stades III sous corticothérapie
[12,21]. D’autres ont prouvé la supériorité de la
corticothérapie à forte dose (1 g/l, 73 m 2 /j) surtout si elle a
été donnée précocement [9,22]. Chez le lapin, Bautista et
al. [23] ont démontré la supériorité de la dexaméthasone
par rapport à la prednisone dans la prévention des sténoses
caustiques.
Le traitement des sténoses caustiques séquellaires
repose essentiellement sur les dilatations et les interventions
de remplacement œsophagien.
Les interventions les plus utilisées sont celles qui
consistent en un remplacement complet de l’œsophage
ou œsophagoplastie. La plupart des équipes considèrent
que les risques liés à la persistance de l’œsophage natif
brûlé (abcès, dilatations kystiques, ulcérations peptiques,
fistule œso-aortique, éventuelle dégénérescence) justifient
l’exérèse de celui-ci au moment du remplacement [13,20].
L’œsophago-coloplastie est essentiellement assurée par
l’utilisation de deux greffons : le greffon gastrique (technique
de Gavriliu) et le greffon colique.
Le greffon gastrique est prélevé aux dépends de la grande
courbure avec une vascularisation qui reste souvent satisfaisante
et de bons résultats cliniques. C’est la méthode
de choix avec moins de complications [12,24]. Les inconvénients
tiennent surtout au risque de sténose de l’anastomose
supérieure et au reflux entre le greffon et le carrefour
laryngé. Le greffon colique est prélevé le plus souvent aux
dépens de l’angle gauche et est monté dans le sens isopéristaltique
soit en rétrosternal, soit dans le lit œsophagien afin
d’éviter des chicanes. Cette technique peut être pratiquée
à thorax fermé. Le risque majeur de cette intervention est
la nécrose du greffon qui impose l’ablation de celui-ci et la
mise en œsophagostomie [20].

Ingestion de produit caustique chez l’enfant 183
Les résultats à long terme sont satisfaisants mais la surveillance
au long cours est nécessaire du fait de la croissance
du greffon qui devient parfois redondant [13,20].
Les dilatations endoscopiques ont prouvé leur efficacité
dans de nombreuses séries avec un taux de succès variant
entre 27 et 100 % car dépendant du degré de la sténose
[7,20,23—25]. Elles doivent débuter après la cicatrisation
de la muqueuse œsophagienne. En pratique, elles sont rarement
débutées avant le 45 e jour post-ingestion du caustique.
Elles se font sous anesthésie générale. Le rythme dépend
bien sûr du calibre œsophagien et de la tolérance clinique,
notamment de la dysphagie. Les complications plus
graves à type de perforation surviennent dans 0,47 à32 %
des cas dans les différentes séries [7,20,23—26]. Ses principales
contre-indications sont : sténoses longues (supérieure
à 5 cm), multiples sténoses (supérieures à 3 cm), sténose
tortueuse et fistule trachéo-œsophagienne.
II faut prendre en compte et traiter un reflux gastroœsophagien
qui apparaît au cours de ce traitement,
favorisé probablement par les dilatations et la rétraction
de l’œsophage cicatriciel.
En effet, chaque cas a ses propres particularités et la
réponse à une dilatation varie considérablement d’un individu
à l’autre, voire chez un même individu. Le taux de
succès des dilatations est élevé chez les patients vus dans
les premières 48 heures, alors que le taux de perforation
après dilatation est élevé chez ceux vus six à 12 semaines
après l’ingestion [26,27]. Malgré son taux élevé de réussite,
la dilatation endoscopique pose le problème de récidive qui
peut être élevé atteignant 91 % après un recul de 35 mois
dans l’étude de Doo et al. [28].
Conclusion
Si la meilleure prise en charge de ces pathologies caustiques
passe par la prévention, elle concerne aussi bien les industriels
(mise aux normes des emballages de produits toxiques)
que les parents en les informant des dangers de ces produits
et l’intérêt dans notre contexte d’une consultation immédiate
lors de toute ingestion de produit caustique même en
l’absence de toute symptomatologie. Le traitement initial à
la phase aiguë ainsi que les dilatations précoces réduisent
le recours à la chirurgie.
Conflit d’intérêt
Aucun.
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