Penatalaksanaan Stroke PDF - Kalbe

CONTINUING MEDICAL EDUCATIONAkreditasi IDI - 3 SKPStroke: Gejala dan PenatalaksanaanIsmail SetyopranotoKepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf,Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, IndonesiaPENDAHULUANStroke adalah gangguan fungsional otak fokalmaupun global akut, lebih dari 24 jam, berasaldari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkanoleh gangguan peredaran darah otaksepintas, tumor otak, stroke sekunder karenatrauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986).Stroke dengan defisit neurologik yang terjaditiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atauperdarahan otak. Stroke iskemik disebabkanoleh oklusi fokal pembuluh darah otak yangmenyebabkan turunnya suplai oksigen danglukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi(Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejalafokal atau global pada stroke disebabkan olehpenurunan aliran darah otak. Oklusi dapatberupa trombus, embolus, atau tromboembolus,menyebabkan hipoksia sampai anoksia padasalah satu daerah percabangan pembuluhdarah di otak tersebut. Stroke hemoragikdapat berupa perdarahan intraserebral atauperdarahan subrakhnoid (Bruno et al., 2000).EPIDEMIOLOGI STROKEPada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakartaangka kematian tercatat sebesar 28.3%;sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitaspasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta mendudukiperingkat ketiga setelah penyakit jantungkoroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik,47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05%akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998).Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan2.065 pasien stroke dari 28 rumahsakit di Indonesia (Misbach, 2000). SurveiDepartemen Kesehatan RI pada 987.205subjek dari 258.366 rumah tangga di 33propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakanpenyebab kematian utama pada usia > 45tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensistroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66%di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007).Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinyapada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlahkasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1).(Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011Tabel 1. Data pasien stroke di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, 2004 - 2009.Jenis patologi strokeNo Tahun JumlahIskemik % Perdarahan %1 2004 229 78,97 61 21,03 2902 2005 291 78,44 80 21,56 3713 2006 307 72,38 117 27,59 4244 2007 305 74,93 102 25,07 4075 2008 358 70,61 149 29,39 5076 2009 355 70,00 152 30,00 507PATOLOGI STROKEInfarkStroke infarct terjadi akibat kurangnya alirandarah ke otak. Aliran darah ke otak normalnyaadalah 58 mL/100 gram jaringan otak permenit; jika turun hingga 18 mL/100 gramjaringan otak per menit, aktivitas listrik neuronakan terhenti meskipun struktur sel masih baik,sehingga gejala klinis masih reversibel. Jikaaliran darah ke otak turun sampai

CONTINUING MEDICAL EDUCATIONTANDA DAN GEJALA STROKESerangan stroke jenis apa pun akan menimbulkandefisit neurologis yang bersifat akut (DeFreitas et al., 2009) (Tabel 3).Tabel 3. Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al., 2009)Tanda dan GejalaHemidefisit motorik,Hemidefisit sensorik,Penurunan kesadaran,Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus(XII) yang bersifat sentral,Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa(afasia) dan gangguan fungsi intelektual(demensia),Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia),Defisit batang otak.PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI, 2007 ):STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di InstalasiRawat Darurat dan merupakan tindakanresusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agarkerusakan jaringan otak tidak meluas. Padastadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dancairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairandekstrosa atau salin dalam H2O.Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi,foto toraks, darah perifer lengkapdan jumlah trombosit, protrombin time/INR,APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit);jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalahmemberikan dukungan mental kepada pasienserta memberikan penjelasan pada keluarganyaagar tetap tenang.STADIUM AKUTPada stadium ini, dilakukan penanganan faktorfaktoretiologik maupun penyulit. Juga dilakukantindakan terapi fisik, okupasi, wicara danpsikologis serta telaah sosial untuk membantupemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepadakeluarga pasien perlu, menyangkut dampakstroke terhadap pasien dan keluarga sertatata cara perawatan pasien yang dapat dilakukankeluarga.Stroke IskemikTerapi umum:Letakkan kepala pasien pada posisi 30 0 , kepaladan dada pada satu bidang; ubah posisi tidursetiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bilahemodinamik sudah stabil.Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen1-2 liter/menit sampai didapatkan hasilanalisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik,kemudian dicari penyebabnya; jika kandungkemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengankateter intermiten).Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik,kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolitsesuai kebutuhan, hindari cairan mengandungglukosa atau salin isotonik. Pemberiannutrisi per oral hanya jika fungsi menelannyabaik; jika didapatkan gangguan menelan ataukesadaran menurun, dianjurkan melalui slangnasogastrik.Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksisampai batas gula darah sewaktu 150 mg%dengan insulin drip intravena kontinu selama2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah< 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasisegera dengan dekstrosa 40% iv sampaikembali normal dan harus dicari penyebabnya.Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasidengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan,kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg,diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial BloodPressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kalipengukuran dengan selang waktu 30 menit),atau didapatkan infark miokard akut, gagaljantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunantekanan darah maksimal adalah 20%, danobat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid,penyekat reseptor alfa-beta, penyekatACE, atau antagonis kalsium.Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mLselama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atausampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi,yaitu tekanan darah sistolik masih < 90mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menitsampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelanselama 3 menit, maksimal 100 mg perhari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang munculsetelah 2 minggu, diberikan antikonvulsanperoral jangka panjang.Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat,diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomenarebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauanosmolalitas (30 mL, perdarahanintraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaanklinis cenderung memburuk.Tekanan darah harus diturunkan sampaitekanan darah premorbid atau 15-20% bilatekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematomabertambah. Bila terdapat gagal jantung,tekanan darah harus segera diturunkan denganlabetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit)sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mgper 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.Jika didapatkan tanda tekanan intrakranialmeningkat, posisi kepala dinaikkan 30 0 , posisikepala dan dada di satu bidang, pemberianmanitol (lihat penanganan stroke iskemik),dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).Penatalaksanaan umum sama dengan padastroke iskemik, tukak lambung diatasi denganantagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitorpompa proton; komplikasi salurannapas dicegah dengan fisioterapi dan diobatidengan antibiotik spektrum luas.Terapi khususNeuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifatvasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkanusia dan letak perdarahan yaitu padapasien yang kondisinya kian memburuk denganperdarahan serebelum berdiameter >3 cm 3 , hidrosefalusakut akibat perdarahan intraventrikel atauserebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahanlobar >60 mL dengan tanda peningkatantekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.248 CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011

CONTINUING MEDICAL EDUCATIONPada perdarahan subaraknoid, dapat digunakanantagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakanbedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupungamma knife) jika penyebabnya adalah aneurismaatau malformasi arteri-vena (arteriovenousmalformation, AVM).STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif,tingkah laku, menelan, terapi wicara, danbladder training (termasuk terapi fisik). Mengingatperjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkanpenatalaksanaan khusus intensifpasca stroke di rumah sakit dengan tujuankemandirian pasien, mengerti, memahami danmelaksanakan program preventif primer dansekunder.Terapi fase subakut:- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akutsebelumnya,- Penatalaksanaan komplikasi,- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif,dan terapi okupasi,- Prevensi sekunder- Edukasi keluarga dan Discharge PlanningSIMPULANTujuan penatalaksanaan komprehensif padakasus stroke akut adalah: (1) meminimalkanjumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringanpenumbra dan mencegah perdarahan lebihlanjut pada perdarahan intraserebral, (2) mencegahsecara dini komplikasi neurologik maupunmedik, dan (3) mempercepat perbaikanfungsi neurologis secara keseluruhan. Jikasecara keseluruhan dapat berhasil baik, prognosispasien diharapkan akan lebih baik.Pengenalan tanda dan gejala dini stroke danupaya rujukan ke rumah sakit harus segeradilakukan karena keberhasilan terapi strokesangat ditentukan oleh kecepatan tindakanpada stadium akut; makin lama upaya rujukanke rumah sakit atau makin panjang saat antaraserangan dengan pemberian terapi, makinburuk prognosisnya.DEFTAR PUSTAKA1. Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. McGraw-Hill. 2000. pp. 53-87.2. Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109.3. Currie CJ, Morgan CL, Gill L, Stott NCH, Peters A. Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations. Stroke1997;28: 1142-6.4. De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd series). Elsevier BV, 2009.5. Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al.. Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative Recommendations 2003.6. Lamsudin R. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity, mortality, and risk factor of stroke. In: Lamsudin R, Wibowo S, Nuradyo D, Sutarni S. (eds). Recent Management of Stroke.BKM 1998; Suppl XIV: 53-69.7. Misbach J. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. Med J Indonesia 2000; 9: 29-34.8. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 20079. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007.10. Toole JF. Cerebrovascular Disorder. 4 th ed. Raven Press. New York. 1990.11. WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.250 CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011