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Advanced Cardiac Life Support Parte III: Le Emergenze Bradiaritmiche

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Università degli Studi di Palermo<br />

Facoltà di Medicina e Chirurgia<br />

Scuola di Specializzazione in<br />

Malattie dell’Apparato Cardiovascolare<br />

Direttore: Prof. Pasquale Assennato<br />

<strong>Advanced</strong> <strong>Cardiac</strong> <strong>Life</strong> <strong>Support</strong><br />

<strong>Parte</strong> <strong>III</strong>: <strong>Le</strong> <strong>Emergenze</strong><br />

<strong>Bradiaritmiche</strong><br />

Dott. ssa B. La Fata


<strong>Advanced</strong> <strong>Cardiac</strong> <strong>Life</strong> <strong>Support</strong>


Ritmi non defibrillabili<br />

Attività elettrica senza polso (PEA)<br />

È definita come un arresto cardiaco in presenza di un’attività<br />

elettrica normalmente associata ad un polso palpabile.<br />

Sono presenti talvolta delle contrazioni meccaniche del<br />

miocardio, troppo deboli per produrre un polso o una<br />

pressione arteriosa percettibili (pseudo PEA).<br />

Spesso causata da condizioni reversibili.<br />

La sopravvivenza ad un arresto cardiaco con PEA o asistolia è<br />

poco probabile, a meno che non si possa individuare e<br />

trattare efficacemente una causa reversibile.


Attività elettrica senza polso (PEA)<br />

• Attività elettrica organizzata<br />

ECG:<br />

• Raramente è un ritmo sinusale<br />

• Può essere a complessi stretti (QRS120 msec)<br />

• Può essere rapida (>100 bpm) o lenta (


Asistolia<br />

Ritmo di arresto cardiaco che si associa<br />

all’assenza di attività elettrica identificabile<br />

Escludere la possibilità di “asistolia spuria”


Asistolia<br />

ECG<br />

Assenza di deflessioni di ampiezza > 1 mm<br />

Verificare la presenza di sola attività atriale (onde P in<br />

assenza di QRS, ventricular standstill): possibile<br />

risposta al pacing<br />

Distinguere l’asistolia da una FV ad onde fini<br />

In caso di dubbio tra asistolia ed FV ad onde fini non è<br />

indicato defibrillare ma procedere con le compressioni<br />

toraciche e la ventilazione.


Asistolia<br />

Assenza di contrazioni ventricolari<br />

Nel 75% dei casi rilevazione tardiva di evoluzione di FV<br />

non trattata<br />

Nel 25% dei casi ritmo di esordio di aritmia ipocinetica:<br />

blocco AV completo in cui non si attivano ritmi di<br />

scappamento ventricolare


Asistolia<br />

PROTOCOLLO LINEA PIATTA:<br />

Ogni volta che si vede una linea piatta su un monitor in<br />

ambiente intra o extra-ospedaliero si dovrebbe<br />

eseguire il protocollo linea piatta<br />

Verifica tutte le connessioni:<br />

Monitor cavi paziente elettrodi monitor<br />

Verifica il “guadagno” (ampiezza, intensità del<br />

segnale ).<br />

Verifica la derivazione selezionata: confermare in<br />

almeno due derivazioni


Patogenesi<br />

PEA e l’ASISTOLIA possono essere determinati da cause<br />

reversibili che sono passibili di trattamento (le 4 “I” e le 4<br />

“T”).<br />

La sopravvivenza dopo un arresto cardiaco con<br />

ASISTOLIA o PEA è improbabile, a meno che una causa<br />

reversibile venga trovata rapidamente ed efficacemente<br />

trattata.<br />

4 “I”<br />

Ipossia<br />

Ipovolemia<br />

Iperk/ipok,<br />

ipoCa, ipoMg,<br />

acidosi<br />

Ipotermia<br />

4 “T”<br />

Tamponamento<br />

cardiaco<br />

Tossici<br />

Tromboembolismo<br />

(EP, IMA)<br />

Pnx


Algoritmo ritmi non defibrillabili<br />

Asistolia/PEA<br />

RCP<br />

2 min<br />

Adrenalina<br />

1 mg<br />

ROSC<br />

Trattamento<br />

post rianimatorio<br />

Controllo<br />

ritmo<br />

RCP<br />

2 min<br />

FV/TV<br />

RCP<br />

2 min<br />

Adrenalina<br />

1 mg<br />

Shock + RCP<br />

RCP<br />

2 min<br />

RCP<br />

2 min<br />

Adrenalina<br />

1 mg


Farmaci<br />

Adrenalina<br />

Effetto vasocostrittore per azione sui recettori alfaadrenergici,<br />

con conseguente aumento della pressione<br />

di perfusione miocardica e cerebrale.<br />

Somministrare 1 mg ev ogni 3-5 min fino al ROSC,<br />

seguita da 20 cc di soluzione fisiologica (non sostanze<br />

alcalinizzanti)


Fino al 2005…<br />

Farmaci<br />

Atropina<br />

L’algoritmo prevedeva la somministrazione di atropina in<br />

caso di ritmi non defibrillabili<br />

…Oggi invece<br />

L’uso routinario dell’atropina nella PEA e nell’asistolia non è<br />

più raccomandato<br />

Asitolia e PEA sono solitamente causate da una patologia<br />

primitivamente miocardica, piuttosto che da un eccessivo<br />

tono vagale e non c’è evidenza che l’utilizzo routinario di<br />

atropina sia di alcun beneficio.


Aritmie periarresto<br />

L’identificazione e il trattamento delle aritmie nel paziente<br />

critico consentono di prevenire l’insorgenza di arresto<br />

cardiaco o la sua recidiva dopo una rianimazione<br />

inizialmente efficace.<br />

La valutazione e il trattamento di tutte le aritmie si basa su:<br />

Stato emodinamico<br />

(pz stabile, instabile)<br />

Natura dell’aritmia


Aritmie periarresto<br />

Elementi chiave di questo processo comprendono:<br />

monitoraggio parametri vitali (PAO, SpO2, FC, FR, ECG,<br />

EGA-EAB )<br />

gestione avanzata delle vie aeree e ventilazione<br />

mantenimento del circolo e gestione dell’instabilità<br />

emodinamica<br />

Segni di allarme<br />

Shock e ipotensione<br />

Sincope<br />

Scompenso cardiaco<br />

Ischemia miocardica<br />

Instabilità del paziente<br />

a causa dell’aritmia


<strong>Le</strong> bradicardie<br />

La bradicardia è definita come una frequenza cardiaca<br />

inferiore a 60 bpm<br />

Bradicardia assoluta e relativa<br />

Cause:<br />

<strong>Cardiac</strong>he (ischemia miocardica, infarto, alterazione<br />

fibrodegenerativa)<br />

Non cardiache (disionie, reazione vaso-vagale, ipotiroidismo,<br />

ipertensione endocranica, ipoglicemia, ipotermia)<br />

Farmacologiche (b-bloccanti, digossina, calcio-anatgonisti)<br />

Da alterata formazione dell’impulso<br />

Da alterata conduzione dell’impulso


<strong>Le</strong> emergenze bradiaritmiche<br />

Bradicardia sinusale<br />

Fibrillazione atriale a bassa fvm<br />

Blocchi seno-atriali<br />

Blocchi atrio-ventricolari<br />

Malattia del<br />

Nodo del Seno


Bradicardia sinusale<br />

Successione di impulsi originati dal NSA a frequenza<br />

inferiore a 60 bpm<br />

Onda P, di morfologia costante nelle 12 derivazioni,<br />

con asse compreso tra 0°e 90°<br />

Intervallo PR compreso fra 120 e 200 msec.


Bradicardia sinusale<br />

È espressione di un ridotto automatismo del NSA<br />

da causa intrinseca, per riduzione della capacità<br />

automatica delle cellule del NSA: malattia del nodo<br />

del seno<br />

da causa estrinseca, ipertono vagale e/o ridotta<br />

attività simpatica: sindrome del seno carotideo,<br />

ipertensione endocranica, ipotermia


Blocchi seno-atriali<br />

Disturbo di conduzione dell’impulso tra il NSA e l’atrio<br />

circostante<br />

II°tipo Luciani Wenckebach:<br />

II°tipo Mobitz:


Blocchi seno-atriali<br />

<strong>III</strong>° indistinguibile dall’arresto sinusale<br />

Gli atri vengono attivati da un segnapassi atriale o<br />

giunzionale, oppure ritmo di scappamento senza<br />

alcuna attivazione atriale


Blocchi atrio-ventricolari<br />

BAV II° tipo Luciani-Wenkebach<br />

Progressivo allungamento del PR, finchè una P non è<br />

seguita da un QRS, per cui si realizza una pausa, che<br />

comunque è inferiore al doppio del ciclo basale.<br />

Spesso localizzazione soprahissiana (NAV)


Blocchi atrio-ventricolari<br />

BAV II°tipo Mobitz<br />

Improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale<br />

senza progressivo aumento del tempo di conduzione ai<br />

ventricoli<br />

Pausa pari al doppio degli altri intervalli RR<br />

Frequente localizzazione intra o sottohissiana


Blocchi atrio-ventricolari<br />

BAV 2:1<br />

Impulsi sinusali alternativamemente condotti e bloccati<br />

Fondamentale chiarire la sede (sopra/sottohissiana)


Blocchi atrio-ventricolari<br />

BAV avanzato<br />

Mancata conduzione di due o più impulsi sinusali<br />

consecutivi<br />

Sede sottohissiana


Blocchi atrio-ventricolari<br />

BAV <strong>III</strong>°<br />

Nessun impulso atriale raggiunge i ventricoli, che sono<br />

attivati da un segnapassi di scappamento<br />

Non devono essere presenti catture ventricolari da parte del<br />

ritmo sinusale<br />

Se soprahissiano (NAV) si associa ad un ritmo di<br />

scappamento giunzionale (QRS stretti, fc tra 40 e 50 bpm)<br />

Se sottohissiano, scappamento ventricolare (QRS largo, fc<br />

tra 30 e 40 bpm)<br />

Blocco AV completo e dissociazione AV non si identificano!


Blocco soprahissiano<br />

Complesso QRS stretto<br />

Blocco II°tipo Wenckebach<br />

Peggioramento della<br />

conduzione al MSC<br />

Miglioramento della<br />

conduzione alla<br />

somministrazione di atropina<br />

Sede del blocco<br />

Blocco infra/sottohissiano<br />

Complesso QRS largo<br />

Mobitz, o avanzato<br />

Nessun effetto o<br />

miglioramento della<br />

conduzione al MSC<br />

Persistenza del blocco o<br />

peggioramento alla<br />

somministrazione di atropina


Bradicardie


I farmaci<br />

Atropina<br />

Meccanismo: antagonizza l’azione dell’acetilcolina a livello dei<br />

recettori muscarinici, per cui blocca gli effetti mediati dal vago<br />

sia a livello del NSA che NAV, aumentando l’automaticità del<br />

nodo del seno e favorendo la conduzione AV<br />

Posologia: 500 mcg ev, ripetibile ogni 3-5 minuti fino ad un<br />

massimo di 3 mg<br />

Attenzione: cautela in corso di IMA (l’aumento della FC può<br />

peggiorare l’ischemia ed aumentare l’estensione dell’infarto).<br />

Non usare nel WPW.<br />

Piccole dosi (


I farmaci<br />

Isoprenalina<br />

Amina simpaticomimetica selettiva per i recettori beta<br />

adrenergici, con scarsa attività sui recettori alfa<br />

Effetti: inotropo e cronotropo positivo<br />

Posologia: 1-20 mcg/min<br />

Controindicazioni: SCA<br />

Effetti collaterali: ischemia miocardica, aritmie ventricolari,<br />

tachicardia sinusale


I farmaci<br />

Altri farmaci<br />

Adrenalina: catecolamina endogena (α, β1 e β2); oltre agli effetti<br />

diretti sul cuore induce vasocostrizione periferica, con<br />

aumento della pressione diastolica e miglioramento della<br />

perfusione miocardica. Infusione ev continua, 2-10 mcg/min.<br />

Dopamina: catecolamina endogena; 2-10 mcg/kg/min. A basso<br />

dosaggio azione sui recettori dopaminergici, a dosaggio<br />

intermedio lega i recettori beta-adrenergici e ad alto gli alfa<br />

adrenergici. L’effetto inotropo è minore rispetto alla<br />

dobutamina. L’effetto crono- e dromotropo è minore rispetto<br />

all’isoprenalina.<br />

Dobutamina: catecolamina sintetica, recettori adrenergici. 2-<br />

10mcg/Kg/min. <strong>Le</strong>ga recettori beta-adrenergici<br />

Teofillina: 100-200 mg bolo ev lento


Bradicardie


PERCUSSION PACING<br />

Quando si applica?<br />

Bradiaritmie instabili, se<br />

non immediatamente<br />

disponibile il pacing<br />

trancutaneo<br />

Come si applica ?<br />

Somministrare colpi leggeri<br />

con il pugno chiuso, ritmici,<br />

sopra il bordo inferiore<br />

sinistro dello sterno<br />

Nella pratica clinica<br />

poco utilizzato


Pacing transcutaneo<br />

Utilizzato frequentemente nel trattamento delle bradiaritmie<br />

spinte in situazioni di emergenza.<br />

La stimolazione cardiaca temporanea esterna non invasiva è<br />

possibile di routine in pazienti coscienti ed è accettabile per<br />

molti, nonostante il fastidio che arreca, ma non per tutti. Di<br />

solito è tollerata per alcuni minuti o qualche ora!<br />

Valutare sedazione con midazolam<br />

o diazepam


Pacing transcutaneo<br />

Il pacing transcutaneo determina una depolarizzazione del<br />

tessuto miocardico mediante una corrente elettrica pulsata<br />

che passa attraverso la parete toracica attraverso elettrodi<br />

aderenti alla cute.<br />

La superficie delle placche<br />

adesive è impregnata di un<br />

gel conduttivo ad alta<br />

impedenza. I generatori<br />

del pacing transcutaneo<br />

sono normalmente<br />

incorporati nell’unità<br />

esterna del defibrillatore.


Posizionamento placche<br />

ANTERO-POSTERIORE<br />

Placca anteriore posizionata sul<br />

torace a sx, a metà strada tra<br />

l’apofisi xifoide e il capezzolo sx<br />

in corrispondenza della sede V2-<br />

V3.<br />

Placca posteriore posizionata<br />

subito sotto la scapola sx<br />

lateralmente alla colonna<br />

vertebrale, allo stesso livello di<br />

quella anteriore.<br />

ANTERO-LATERALE<br />

Placca anteriore posizionata al<br />

di sotto della clavicola dx.<br />

Placca laterale posizionata<br />

sulla linea ascellare media<br />

all’altezza del capezzolo sx.


Classe I<br />

Bradicardia sinusale con ipotensione (PAS


Possibili problemi… difetti di cattura<br />

Cause<br />

Subottimale posizionamento<br />

degli elettrodi<br />

Elettrodo negativo<br />

posizionato posteriormente<br />

Scarso contatto cute elettrodo<br />

Esaurimento batteria<br />

generatore<br />

Aumento aria intratoracica<br />

Versamento pericardico<br />

Ischemia<br />

miocardica/alterazioni<br />

metaboliche<br />

Soluzione<br />

Riposizionare elettrodi evitando<br />

scapola, sterno e colonna<br />

Posiziona elettrodo negativo<br />

anteriormente<br />

Detersione della cute<br />

Sostituire batteria<br />

Valutare se Pnx, modificare NIV<br />

Drenare<br />

Trattamento patologia


Corpi estranei sotto gli<br />

elettrodi<br />

Abrasioni cutanee sotto<br />

gli elettrodi<br />

Ansia o bassa tolleranza<br />

al dolore<br />

Sudore<br />

…stimolazione dolorosa<br />

Alta soglia di<br />

stimolazione<br />

Cause Soluzione<br />

Rimuovere i corpi estranei<br />

Riposizionare<br />

Somministrare<br />

benzodiazepine<br />

Detersione cute<br />

Applicare pressione alle<br />

placche, gel


VANTAGGI<br />

MINIMO<br />

ADDESTRAMENTO<br />

TEMPI RAPIDI<br />

Pacing transcutaneo<br />

FACILE ESECUZIONE<br />

BASSA % COMPLICANZE<br />

SVANTAGGI<br />

SCARSA TOLLERABILITA’<br />

SCARSA EFFICACIA


Il pacing transcutaneo costituisce un trattamento ponte alla<br />

stimolazione transvenosa.<br />

Il successo del pacing transcutaneo va dal 10% (in corso di<br />

arresto cardiaco) al 93% (uso profilattico). Una volta che sia<br />

clinicamente evidente la necessità di una stimolazione continua,<br />

quella esterna, che di solito è tollerata per alcuni minuti o<br />

qualche ora, deve essere sostituita con uno stimolatore<br />

temporaneo transvenoso.<br />

Pacing transcutaneo


Pacing tranvenoso<br />

Consente una sicura stimolazione ventricolare.<br />

Una volta iniziato il pacing è generalmente stabile e ben<br />

tollerato.<br />

Si basa sull’utilizzo di elettrocateteri intravenosi per stimolare<br />

direttamente il tessuto miocardico ventricolare con impulsi di<br />

corrente elettrica.<br />

Due possibili<br />

configurazioni<br />

UNIPOLARE (anodo extracardiaco)<br />

BIPOLARE (anodo/catodo intracardiaci)


Cateteri con diametro da 3 a 6 F<br />

Elettrodi ricoperti in platino, in plastica flessibile<br />

Cateteri possono essere flottanti o semirigidi , lineari o con<br />

curvature preformate (a J) per facilitare la manipolazione ed il<br />

posizionamento stabile in atrio


Il generatore e parametri<br />

programmabili<br />

Frequenza di stimolazione modificabile da 30 a 180 imp/min<br />

Sensibilità modificabile da 0,1 mV all’asincrono<br />

Output di corrente modificabile da 0,1 a 2 mA<br />

Monocamerali<br />

Bicamerali


Transcutanee: Femorale,<br />

Succlavia sinistra, Giugulare<br />

interna destra (controindicate in<br />

pz con alterazioni della<br />

coagulazione)<br />

Chirurgiche: Basilica<br />

Pacing tranvenoso<br />

Tecniche di impianto


Vena Cava Superiore<br />

A: Avanzamento del catetere<br />

lungo la parte bassa dell’atrio<br />

dx. B: L’ulteriore avanzamento<br />

determina una curva nella<br />

parte distale del catetere, la<br />

quale viene ruotata<br />

medialmente. C: In alternativa<br />

il catetere viene fatto passare<br />

direttamente attraverso<br />

l’anulus tricuspidale in Vdx. D:<br />

La punta del catetere posto in<br />

ventricolo viene ruotata in<br />

senso antiorario, durante<br />

l’avanzamento, alla ricerca<br />

dell’apice. E: Posizione finale<br />

del catetere


Vena Cava Inferiore<br />

A: Il catetere viene avanzato nella<br />

vene epatica. B: Avanzando il catetere<br />

nella parte prossimale della vena<br />

epatica viene formata una curva. C:<br />

La curva nella parte distale del<br />

catetere viene quindi ruotata<br />

medialmente. D: In alternativa il<br />

catetere viene avanzato nella parte<br />

mediale alta dell’atrio dx. E: Con<br />

l’avanzamento si forma una curva,<br />

quindi il catetere viene prontamnte<br />

retratto e fatto avanzare attraverso<br />

l’anulus tricuspidale. F: Dopo<br />

l’attraversamento della tricuspide, il<br />

catetere è avanzato con una lieve<br />

torsione oraria alla ricerca dell’apice<br />

del Vdx. G: Posizione finale del<br />

catetere all’apice del Vdx.


In asistolia Pacing in asincrono al massimo<br />

output<br />

In emergenza<br />

In situazioni stabili<br />

Programmazione<br />

Pacing in asincrono al massimo<br />

output; ottenuta la cattura, riduzione<br />

della corrente di output fino alla<br />

perdita di cattura (soglia di pacing)<br />

Pacing a bassi output nella modalità<br />

richiesta e ad una frequenza poco al<br />

di sopra (10 ppm) della frequenza<br />

cardiaca intrinseca. Successivo<br />

incremento della corrente fino ad<br />

ottenere la cattura.


Possibili problemi… difetti di cattura<br />

Dislocazione del catetere,<br />

perforazione<br />

Scarso contatto<br />

endocardico, necrosi,<br />

fibrosi, edema<br />

infiammazione miocardica<br />

Ipossia/acidosi/disionie/<br />

farmaci<br />

Frattura catetere<br />

Cause Soluzione<br />

Batteria generatore,<br />

malfunzionamento<br />

Riposizionare il catetere<br />

Riposizionare il catetere,<br />

aumentare l’output<br />

Correggere il disturbo,<br />

aumentare l’output<br />

Unipolarizzare il catetere<br />

sostituirlo<br />

Sostituire batterie o<br />

generatore


Dislocazione elettrodi,<br />

perforazione<br />

Area di necrosi/fibrosi<br />

Frattura del catetere<br />

Malfunzionamento<br />

generatore<br />

Connessioni elettriche<br />

instabili<br />

…difetti di sensing<br />

Cause Soluzione<br />

Riposizionare in<br />

fluoroscopia<br />

Riposizionare, aumentare<br />

la sensibilità<br />

Unipolarizzare o sostituire<br />

Sostituire il generatore<br />

Sicure connessioni


Complicanze<br />

Elettrocatetere rigido:<br />

Danneggiamento del miocardio<br />

Perforazione del ventricolo destro<br />

•Tamponamento cardiaco<br />

•Dislocazione in ventricolo sinistro (BBD)<br />

Tachicardia ventricolare<br />

Fibrillazione ventricolare


Indicazioni:<br />

Pacing temporaneo<br />

tutte le bradiacardie sintomatiche refrattarie alla terapia<br />

medica, causate da:<br />

o Disfunzione del nodo del seno<br />

o Blocco atrioventricolare di II o <strong>III</strong> grado<br />

blocco atrioventricolare di <strong>III</strong> grado con ritmo di<br />

scappamento a QRS largo o con una frequenza ventricolare < 50<br />

bpm


Bradiaritmie in paziente<br />

instabile<br />

FARMACI Atropina, isoprenalina,<br />

adrenalina, dopamina<br />

Risposta soddisfacente<br />

in assenza di rischio di asistolia<br />

Risposta insoddisfacente,<br />

o indipendentemente dalla risposta<br />

rischio di asistolia<br />

PM temporaneo: transcutaneo, tranvenoso<br />

Osservo


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