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Guida al contenimento del dolore in sede di cambio della medicazione

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DOCUMENTO DI<br />

POSIZIONAMENTO<br />

8<br />

INTRODUZIONE<br />

I MECCANISMI DEL<br />

DOLORE<br />

Trasmissione <strong>del</strong><br />

<strong>dolore</strong>: la nocicezione<br />

Sensibilizzazione<br />

periferica<br />

1. Professore e presidente <strong>del</strong><br />

Dipartimento <strong>di</strong> Anestesiologia e<br />

Terapia Intensiva, Osped<strong>al</strong>e<br />

universitario <strong>di</strong> Marburgo,<br />

Germania.<br />

2. Professore <strong>del</strong> Dipartimento <strong>di</strong><br />

Neurologia, Osped<strong>al</strong>e universitario<br />

<strong>di</strong> Kiel, Germania.<br />

La teoria <strong>del</strong> <strong>dolore</strong><br />

H Wulf 1 R Baron 2<br />

Il <strong>dolore</strong> è una sensazione spiacevole associata a lesioni effettive o potenzi<strong>al</strong>i <strong>di</strong><br />

tessuti. Il <strong>dolore</strong> avvertito a seguito <strong>di</strong> lesione tessut<strong>al</strong>e svolge una funzione<br />

protettiva importante <strong>in</strong> quanto avverte il corpo <strong>del</strong> danno e porta <strong>al</strong> riposo<br />

consentendo la rigenerazione dei tessuti colpiti. Nei dolori cronici persistenti<br />

(>7 settimane) t<strong>al</strong>e funzione fisiologica può essere compromessa, ostacolando il<br />

processo rigenerativo. Il <strong>dolore</strong> cronico <strong>in</strong> quanto t<strong>al</strong>e è spesso una m<strong>al</strong>attia <strong>di</strong> per<br />

sé. La fisiopatologia <strong>del</strong> <strong>dolore</strong> prende <strong>in</strong> esame le mo<strong>di</strong>ficazioni dei can<strong>al</strong>i <strong>di</strong><br />

trasmissione <strong>del</strong> <strong>dolore</strong>: conoscere la fisiologia norm<strong>al</strong>e <strong>di</strong> t<strong>al</strong>i can<strong>al</strong>i è dunque<br />

<strong>in</strong><strong>di</strong>spensabile per stu<strong>di</strong>are i meccanismi <strong>del</strong> <strong>dolore</strong> acuto e cronico.<br />

La nocicezione consiste nella trasmissione dei segn<strong>al</strong>i <strong>del</strong> <strong>dolore</strong> dai nocicettori (i nervi<br />

che rilevano il <strong>dolore</strong>) dei tessuti periferici <strong>al</strong> sistema nervoso centr<strong>al</strong>e. Il <strong>dolore</strong> acuto o<br />

nocicettivo è una risposta <strong>in</strong>fiammatoria a stimoli dolorosi o a noxe (danni tessut<strong>al</strong>i) ed è<br />

<strong>di</strong> solito <strong>di</strong> durata limitata. Le lesioni persistenti o il funzionamento anorm<strong>al</strong>e <strong>del</strong> sistema<br />

nervoso periferico o centr<strong>al</strong>e (<strong>dolore</strong> neuropatico) sono le cause pr<strong>in</strong>cip<strong>al</strong>i <strong>del</strong> <strong>dolore</strong><br />

cronico. D<strong>al</strong> momento che il <strong>dolore</strong> cronico presenta <strong>al</strong>cuni meccanismi basilari simili <strong>al</strong><br />

<strong>dolore</strong> nocicettivo, stu<strong>di</strong> condotti me<strong>di</strong>ante stimoli fisiologici <strong>di</strong> nocicettori sani hanno<br />

contribuito quasi quanto gli stu<strong>di</strong> <strong>di</strong> lesioni nervose speriment<strong>al</strong>i <strong>al</strong>la comprensione <strong>del</strong><br />

<strong>dolore</strong> cronico e <strong>in</strong> speci<strong>al</strong> modo <strong>di</strong> quello neuropatico. Per aiutare a comprendere la<br />

fisiopatologia <strong>del</strong> <strong>dolore</strong> cronico, verrà ora descritta parte <strong>del</strong>la fisiologia <strong>del</strong>la nocicezione<br />

norm<strong>al</strong>e 1 .<br />

Fisiologia norm<strong>al</strong>e<br />

La sensazione <strong>del</strong> <strong>dolore</strong> viene norm<strong>al</strong>mente provocata dai neuroni afferenti primari<br />

amiel<strong>in</strong>ici (C-) e leggermente miel<strong>in</strong>ici (Aδ-) che contraggono s<strong>in</strong>apsi con neuroni <strong>del</strong><br />

corno dors<strong>al</strong>e <strong>del</strong> midollo sp<strong>in</strong><strong>al</strong>e. L’<strong>in</strong>formazione sensoria viene qu<strong>in</strong><strong>di</strong> trasmessa <strong>al</strong><br />

t<strong>al</strong>amo e <strong>al</strong> tronco cerebr<strong>al</strong>e. D<strong>al</strong> momento che attu<strong>al</strong>mente non si sa molto sul ruolo<br />

giocato d<strong>al</strong>le fibre Aδ nel <strong>dolore</strong> cronico, le sezioni seguenti <strong>del</strong> documento si<br />

concentrano sulle fibre C.<br />

F<strong>in</strong>o a oggi sono stati identificati quattro sottogruppi <strong>di</strong> fibre C nella cute umana 2<br />

(tabella 1). Gran parte <strong>del</strong>le fibre C sono polimod<strong>al</strong>i mentre <strong>al</strong>cune si attivano solamente<br />

<strong>in</strong> presenza <strong>di</strong> <strong>in</strong>fiammazioni e sono chiamate nocicettori “silenti” o “dormienti”. Le fibre<br />

sensibili <strong>al</strong>l’istam<strong>in</strong>a, che presentano <strong>in</strong>nervazioni estese, pare siano responsabili <strong>del</strong>le<br />

sensazioni <strong>di</strong> prurito 3 .<br />

Iper<strong>al</strong>gesia<br />

Norm<strong>al</strong>mente i nocicettori <strong>di</strong> tipo C rimangono <strong>in</strong>attivi <strong>in</strong> assenza <strong>di</strong> stimolazione e<br />

rispondono soprattutto a stimoli potenzi<strong>al</strong>mente nocivi. Quando si verifica una lesione<br />

tessut<strong>al</strong>e acuta o <strong>in</strong> presenza <strong>di</strong> uno stato <strong>in</strong>fiammatorio duraturo, i nocicettori si<br />

sensibilizzano fisiologicamente rilasciando un miscuglio <strong>di</strong> me<strong>di</strong>atori <strong>di</strong> <strong>in</strong>fiammazione e<br />

<strong>dolore</strong> (figura 1). T<strong>al</strong>e sensibilizzazione periferica produce un abbassamento <strong>del</strong>la soglia<br />

<strong>di</strong> attivazione e un aumento <strong>del</strong>l’<strong>in</strong>tensità <strong>di</strong> risposta <strong>del</strong>le fibre Aδ e C.<br />

Tabella 1 | Nocicettori C<br />

Tipo % <strong>del</strong> tot<strong>al</strong>e Stimoli<br />

CMH 50% meccanici, chimici, c<strong>al</strong>ore e freddo: nocicettori polimod<strong>al</strong>i<br />

CM 16% solo meccanici<br />

CH 7% solo c<strong>al</strong>ore (<strong>al</strong>cuni esibiscono sensibilità a istam<strong>in</strong>a)<br />

CmiHi 27% chimici (<strong>al</strong>cuni sono sensibili solo a c<strong>al</strong>ore e stimoli meccanici a<br />

seguito <strong>di</strong> stimolazione chimica: nocicettori “silenti” o “dormienti”)<br />

<strong>al</strong>cuni esibiscono sensibilità a istam<strong>in</strong>a

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