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LA PREVENZIONE, LA DIAGNOSI E IL 

TRATTAMENTO DELL’ENDOCARDITE INFETTIVA 

(Linea Guida Interaziendale) 

Marzo 2005

Azienda Ospedaliera di Reggio Emilia Azienda Unità Sanitaria Locale 

Arcispedale S. Maria Nuova Reggio Emilia 

Tabella 9 a pag. 25 (ex 

tabella 8) 

Tabella 10 a pag. 25 (ex 

tabella 9) 

Correzioni effettuate il 30 agosto 2005 

ERRATA CORRIGE 

Errata Corrige 

Penicillina G 20-24 MU/die Penicillina G 16-20 MU/die 

Penicillina G 16-20 MU/die Penicillina G 20-24 MU/die



Elenco emissioni / approvazioni 

Emissione Preparato da: Autorizzato da: 

Data: 

marzo 2005 

Dott.Giustino Bernini 

Dott. Flavio Cocconcelli 

Dott.ssa Debora Formisano 

Dott.ssa Paola Franceschetti 

Dott. Oscar Gaddi 

Dott. Giampaolo Gambarati 

Coord. Inf. Annamaria 

Giampietri 

Dott. Emilio Iori 

Dott. Giacomo Magnani 

Dott. Giuseppe Regolisti 

Dott.ssa Lidia Ricci 

Dott. Paolo Vasini 

Dott.ssa Fabrizia Vezzani 

Dott. Enrico Violi 

Dott.ssa Manghi Iva 

(Direttore Sanitario ASMN) 

Dott.ssa Riccò Daniela 

(Direttore Sanitario AUSL) 

Firma 

Revisioni 

Data Preparato da: Autorizzato da: Firma 

Marzo 2005 Pag. 2 di 47



INDICE 

Componenti del gruppo di lavoro pag. 4 

Introduzione pag. 5 

Metodologia di lavoro pag. 5 

Definizione pag. 7 

Criteri diagnostici clinici pag. 8 

Criteri diagnostici strumentali pag. 13 

Criteri microbiologici pag. 19 

Trattamento antibiotico e monitoraggio postacuto pag. 21 

Complicanze pag. 31 

Indicazione al trattamento cardiochirurgico pag. 37 

Profilassi primaria e secondaria pag. 43 

Allegati pag. 47 




COMPONENTI DEL GRUPPO MULTIDISCIPLINARE E MULTIPROFESSIONALE CHE 

HANNO CONTRIBUITO ALLA DEFINIZIONE DELLA LINEA GUIDA 

Arcispedale S. Maria Nuova 

(ASMN) 

Cardiologia Dott. Oscar Gaddi, 

Dott. Danilo Manari, 

Dott. Enrico Violi, 

Dott. Giorgio Massarelli, 

Dott.ssa Paola Franceschetti, 

Dott. Alessandro Navazio 

Malattie Infettive Dott. Giacomo Magnani, 

Dott.ssa Fabrizia Vezzani, 

Coord. Inf. Annamaria Giampietri 

Microbiologia Dott.ssa Lidia Ricci 

Az. USL di Reggio Emilia 

Dott. Gianpaolo Gambarati, 

Dott. Paolo Vasini, 

Dott. Emilio Iori 

Medicina Interna Dott. Giuseppe Regolisti Dott. Giustino Bernini 

Cardiochirurgia Dott. Flavio Cocconcelli 

Neurologia Dott.ssa Donata Guidetti 

Servizio Ass. 

Infermieristica 

Coord. Inf. Monica Guberti Coord. Inf. Stefano Mastrangelo 

Farmacia Dott.ssa Nilla Viani – Dott.ssa Lidia Fares 

Direzione Sanitaria Dott. Mirco Pinotti Dott. Andrea Gigliobianco 

Programma di Cure 

Primarie 

Servizio Sviluppo 

Organizzativo (ASMN) 

Dott.ssa Rosanna Carbognani – Dott.ssa Enrica Terzi 

Dr.ssa Debora Formisano 

(statistico) 

La Linea Guida è stata approvata dalla Commissione Terapeutica Provinciale in data 21 

marzo 2005. 




INTRODUZIONE 

Perché la scelta dell’Endocardite Infettiva 

In base ai criteri di definizione delle priorità ,l’Endocardite Infettiva (EI) rappresenta una condizione 

clinica ad alto rischio per gli esiti clinici, con alta variabilità nella gestione clinica legata anche alle 

differenti discipline coinvolte da una patologia multidisciplinare, con alto costo di trattamento sia 

medico che chirurgico, con livelli di “ansiogenicità” per alcuni aspetti ancora problematici nella 

definizione diagnostica, con disponibilità di evidenze cliniche recenti e di buona qualità. 

Costituzione del Gruppo di Lavoro Interaziendale tra ASMN e AUSL 

Il coinvolgimento dei professionisti interessati all’argomento ha portato alla definizione di un gruppo 

formato da Infettivologi, Cardiologi, Internisti, Microbiologi, Cardiochirurghi, Medici di Direzione 

Sanitaria ed Infermieri, in cui fossero rappresentate le diverse professionalità e le varie sedi 

Ospedaliere della Provincia. 

METODOLOGIA DI LAVORO 

1. Progettazione di un AUDIT retrospettivo provinciale per gli anni 2002-2003 per definire 

l’epidemiologia clinica (casistica, percorso diagnostico e conduzione clinica, esiti) al fine di 

confrontarla in seguito, dopo l’applicazione di una Linea Guida interaziendale 

2. Ricerca delle Linee Guida disponibili attraverso le Banche Dati disponibili (National 

Guideline Clearinghouse, SIGN,NeLH Guideline Finder, CMA Infobase, Medline ) 

3. Valutazione critica delle principali LG identificate( utilizzando i criteri di valutazione AGREE) 

4. Scelta della LG con migliori caratteri di affidabilità ed integrazione con evidenze emerse 

dalla letteratura dopo la loro pubblicazione (review, trial clinici randomizzati, Statement di 

Società Scientifiche). La scelta è caduta sulla Linea Guida per la Prevenzione,Diagnosi e 

Terapia dell’Endocardite Infettiva, a cura della Task Force della Società Europea di 

Cardiologia, completata a fine 2003 e pubblicata nel gennaio 2004. 

5. Adattamento alla situazione locale, dopo una consultazione dei professionisti coinvolti, cui 

è stata distribuita la bozza della LG per commenti ed integrazioni. I vari capitoli sono stati 

esaminati da sottogruppi che hanno predisposto testi preliminari da sottoporre alla 

valutazione collegiale del Gruppo di lavoro. 

Le integrazioni e gli adattamenti locali rispetto alla Linea Guida presa come riferimento 

sono riconoscibili in quanto riportate in corsivo. 

Dopo la stesura del testo definitivo, le tappe successive saranno costituite dalla: 

1. Scelta delle modalità più efficaci di diffusione ed applicazione nel contesto clinico 

2. Valutazione dell’efficacia attraverso la predisposizione di un secondo Audit prospettico, da 

confrontare con quello eseguito all’inizio del percorso, individuando i miglioramenti e le 

criticità persistenti 

3. Periodicità dell’aggiornamento della LG e degli Audit. 




Livelli di evidenza e grado delle raccomandazioni 

Per la formulazione delle raccomandazioni ed il livello delle evidenze si è fatto riferimento alla 

metodologia della European Society of Cardiology (Reccomandations for ESC Task Force 

Creation and Report Production, 2004; www.escardio.org) riportata nella Tabella 1. 

Tabella 1: Forza delle Raccomandazioni e livello di evidenza che le supportano 

GRADO DELLE RACCOMANDAZIONI 

Classe I Buone evidenze scientifiche che supportano 

l’indicazione, l’utilità e l’efficacia di un trattamento o 

di procedura diagnostica. 

Classe II 

- II a 

- II b 

Evidenze contrastanti e/o divergenti sull’utilità ed 

efficacia di un trattamento o di una procedura 

diagnostica. 

- Il livello di evidenza/opinione sono a favore 

dell’utilità e dell’ efficacia. 

- L’utilità e l’efficacia sono meno definite dal livello 

delle evidenze/opinioni disponibili. 

Classe III Evidenze e opinione generale concordi sul fatto che 

un trattamento o una procedura diagnostica non 

siano utili/efficaci o che in alcuni casi siano dannosi. 

LIVELLI DI EVIDENZA 

A 

Evidenza provata da almeno due studi randomizzati 

B 

C 

Monitoraggio dell’applicazione della linea guida (audit clinico) 

Evidenza provata da un singolo studio randomizzato 

o da una metanalisi di più studi non randomizzati. 

Opinioni di esperti, basate su trial clinici o su 

esperienze cliniche. 

Attraverso l’Audit Clinico si vuole verificare l’efficacia della linea guida, il raggiungimento di uno 

standard comune nel contesto territoriale per la diagnosi, il trattamento ed i percorsi dei pazienti 

con Endocardite Batterica. 

Il percorso di audit prevede una valutazione retrospettiva dei comportamenti diagnostici terapeutici 

in un periodo precedente all’applicazione della Linea Guida. Successivamente verrà effettuata una 

valutazione prospettica al fine di misurare e valutare i cambiamenti apportati nel trattamento dei 

pazienti con Endocardite Batterica rispetto agli standard prefissati. 

Sia la fase retrospettiva che prospettica sono effettuate attraverso una revisione delle cartelle 

cliniche di casi di endocardite batterica presenti nella provincia di Reggio Emilia. 

Nell’identificazione degli indicatori di processo e di esito si fa riferimento alle fasi di pre-ricovero, 

ricovero e di dimissione. Nello specifico, la raccolta ed elaborazione dei dati è riferita a: 

• presenza di fattori di rischio e di segni clinici (febbre, soffio), esami diagnostici pre-ricovero 

e la pregressa endocardite batterica ed eventuale profilassi antibiotica. 

• tempo di attesa ed esito dell’emocoltura, agente patogeno, esecuzione di ECO TT e ECO 

TE, complicanze durante il ricovero, terapia antibiotica pre-intervento, intervento chirurgico 

e terapia medica dopo intervento. Inoltre, le modalità di dimissione e l’eradicazione 

completa delle cause di ingresso. 

Importante è la pianificazione e realizzazione delle diffusione dei risultati e la valutazione 

dell’impatto dei cambiamenti apportati dall’implementazione della Linea Guida. 




DEFINIZIONE 

L’Endocardite Infettiva (EI) è un infezione microbica endovascolare delle strutture miocardiche 

native (per es. valvole, endocardio atriale o ventricolare) o impiantate chirurgicamente (ad esempio 

valvole protesiche, pacemaker o elettrodi di un ICD), e coinvolgente anche i grossi vasi 

intratoracici (includendo anche il dotto arterioso pervio, uno shunt artero-venoso, la coartazione 

dell’aorta). 

Sebbene le considerazioni di rilevanza clinica e terapeutica possano essere molto simili, le 

infezioni di cateteri localizzati all’interno del cuore ma non connesse con la struttura endocardica 

dovrebbero essere classificate come infezioni polimero-associati piuttosto che EI. 

La caratteristica precoce di una EI è una vegetazione di dimensioni variabili contenente piastrine, 

eritrociti, fibrina, cellule infiammatorie e microrganismi . 

Tuttavia distruzioni, ulcerazioni o formazioni ascessuali possono caratterizzare la prima immagine 

ecocardiografica. 

Classificazione e terminologia 

In contrasto con le vecchie classificazioni che distinguono fra EI acute, subacute e croniche la 

presente classificazione prende come riferimento (a) l’attività del processo e la sua ricorrenza, (b) 

lo stato diagnostico, (c) la patogenesi, (d) la sede anatomica e (e) la microbiologia. 

a) Per quanto concerne l’attività, la differenziazione tra un EI attiva ed un EI guarita è 

particolarmente importante per i pazienti che devono subire un intervento chirurgico. 

Un EI viene considerata in fase attiva se: 

- un emocultura positiva associata a febbre è presente al momento dell’intervento, 

- in fase perioperatoria si dimostra un reperto morfologico in attività, 

- l’intervento chirurgico viene effettuato prima del completamento di un ciclo di terapia 

antibiotica. 

Più recentemente è stato raccomandato di parlare di EI attiva se la diagnosi è stata effettuata entro 

i due mesi che hanno preceduto l’intervento chirurgico. 

Si parla di EI ricorrente se si sviluppa dopo l’eradicazione di una precedente EI, mentre si parla di 

EI persistente quando l’infezione non è mai stata veramente eradicata. 

La differenziazione fra queste due forme può essere difficoltosa a meno che la nuova EI sia stata 

determinata da un organismo differente. 

L’endocardite che si sviluppa a distanza di oltre un anno dall’intervento viene usualmente 

considerata ricorrente. 

L’EI ricorrente è una complicazione temuta ed associata ad elevata mortalità. 

b) La diagnosi di EI è certa se durante una setticemia o un infezione sistemica si può dimostrare il 

coinvolgimento dell’endocardio, preferibilmente tramite un ecocardio transesofageo (ETE) 

multiplano. 

Se l’EI è clinicamente e fortemente sospettata ma il coinvolgimento dell’endocardio non è così 

facilmente dimostrabile, l’endocardite dovrebbe essere classificata come “dubbia” per esprimere 

un sospetto più o meno elevato di EI. 

Se l’EI è solo una potenziale diagnosi differenziale in un paziente con febbre, situazione di 

particolare importanza quando si applicano i criteri di Duke (tab. n. 2), l’EI dovrebbe essere 

classificata come “possibile”. 

c) L’endocarditi delle valvole native (NVE), protesiche (PVE) e l’EI in persone che assumono 

droghe per via endovenosa differiscono per quanto concerne la patogenesi. 

Le PVE dovrebbero essere classificate o come infezioni acquisite in fase perioperatoria e di 

conseguenza nosocomiali (NVE precoce) oppure community-acquired (NVE tardiva). 

Poiché sono state osservate differenze microbiologiche significative fra le PVE insorte entro un 

anno dall’intervento e quelle insorte in epoca successiva, il cut-off temporale fra PVE precoci e 

tardive dovrebbe essere di 12 mesi. 




d) Poiché presentano differenze nelle manifestazioni cliniche e nella prognosi, le EI coinvolgenti le 

strutture della parte destra o sinistra del cuore dovrebbero essere mantenute distinte e riferite, 

rispettivamente, come EI del cuore destro ed EI del cuore sinistro. 

Se la sede anatomica dell’infezione è stata accuratamente identificata, per es. tramite una 

ecocardiografia transesofagea, questa dovrebbe essere menzionata nella definizione (per es. 

mitrale, aorta, parete). 

e) Quando l’organismo responsabile dell’infezione è stato identificato, questi dovrebbe essere 

incluso nella terminologia, poiché fornisce informazioni importanti sulla presentazione clinica, sul 

trattamento e sulla prognosi. 

Parimenti quando gli esami colturali, i tests sierologici, le metodiche istologiche e/o di biologia 

molecolare (per es. PCR) risultano negativi, tali informazioni dovrebbero comunque essere incluse 

nella terminologia (per es. EI con esame colturale, sierologico, istologico, PCR- negativo o 

positivo). 

Se tutte le metodiche sono state applicate e hanno tutte dato risultato negativo il termine 

“microbiologicamente negativo” è considerato appropriato. 

La classificazione basata sulla popolazione coinvolta (per es. EI in tossicodipendenti, in pazienti 

con patologie cardiache congenite, neonati, bambini ed anziani, nosocomiali PVE) è utile per le 

proposte epidemiologiche e per il management clinico. 

Recentemente nei neonati si è osservato un incremento della frequenza delle EI. 

Le EI negli anziani possono manifestarsi con pochi sintomi ma presentano una prognosi peggiore 

rispetto alle EI insorte in più giovane età. 

Le NVE dovrebbero essere definite nosocomiali quando insorgano dopo le 72 ore dal ricovero 

ospedaliero o quando siano direttamente correlate ad una procedura effettuata in ospedale entro i 

sei mesi precedenti l’ospedalizzazione. 

Le EI nosocomiali comprendono il 5-29% di tutti i casi e possono raggiungere una mortalità del 40- 

56%. 

L’agente patogeno maggiormente coinvolto è lo stafilococco aureo. 

Nelle persone che assumono droghe per via endovenosa la prevalenza delle EI è circa 60 volte 

maggiore rispetto alla popolazione di controllo. 

Incidenza 

Poiché l’EI non è soggetta a registrazione e gli studi prospettici sulla sua incidenza sono rari e 

forniscono dati contradditori ci sono considerevoli incertezze sull’incidenza di questa patologia. 

Nelle popolazioni con bassa incidenza di febbre reumatica l’EI in ambito pediatrico è rara (0.3 per 

100.000 all’anno). 

CRITERI DIAGNOSTICI CLINICI 

La diagnosi di endocardite infettiva (EI) è definitivamente stabilita (EI certa) se, in corso di sepsi o 

di infezione sistemica, viene dimostrato il coinvolgimento dell’endocardio. Se, inoltre, vi sono 

batteriemia (positività delle emocolture) o DNA batterico dimostrabile, l’EI è certa e con positività 

colturale/microbiologica; in caso contrario, l’EI è certa ma con negatività colturale/microbiologica. 

Poiché la storia clinica dei pazienti con EI è altamente variabile a seconda del microorganismo 

agente eziologico e della presenza o assenza di condizioni cardiache predisponenti ed altre 

patologie, il sospetto clinico tempestivo di EI è decisivo per una diagnosi precoce (Tabella 1). 

L’EI può presentarsi come infezione acuta, rapidamente progressiva, ma anche in forma subacuta 

o cronica con febbricola e sintomatologia aspecifica. Tra i sintomi di presentazione, la febbre non è 

specifica, ma è il dato più frequente. Il quadro clinico può variare da iperpiressia con brivido e 

prostrazione nella endocardite acuta da Stafilococco a stati febbrili prolungati associati a 

malessere generalizzato, astenia, artralgie e calo ponderale nelle infezioni subacute da 




Streptococco. Inizialmente il sospetto clinico è di infezioni respiratorie o addominali. Ulteriori 

sintomi si devono alla presenza di complicanze. La distruzione valvolare si associa a dispnea 

ingravescente, ortopnea, od anche ad edema polmonare acuto. Nei pazienti con endocardite delle 

sezioni destre predominano segni clinici suggestivi di polmonite e/o insufficienza del cuore destro. 

L’embolia settica a partenza dalle vegetazioni cardiache produce sintomi e segni a carico del 

sistema nervoso centrale, occlusioni vascolari nelle estremità, dolore a carattere pleuritico od 

addominalgie. La diagnosi differenziale può essere difficoltosa a seconda della localizzazione delle 

lesioni vascolari emboliche. 

Tra i rilievi clinici cruciali in un paziente con febbre, il rinvenimento di soffi cardiaci è determinante 

per il sospetto di EI. Particolare importanza rivestono i soffi da rigurgito di nuova comparsa o 

l’incremento di intensità di soffi da rigurgito preesistenti. La presenza di un soffio non è peraltro 

costante, e può mancare prima di una perforazione o di una rottura valvolare. In un paziente con 

febbre e soffi cardiaci, il sospetto clinico iniziale può essere rafforzato da segni laboratoristici di 

infezione, come elevazione della VES o della proteina C reattiva, leucocitosi, anemia e 

microematuria. Tuttavia, l’identificazione del processo endocarditico dipende da test diagnostici 

decisivi come le emocolture ripetute e l’ indagine ecocardiografica transtoracica o transesofagea 

(vedi oltre). 

La presentazione clinica speciale della EI delle sezioni destre include brividi, febbre, sudorazione 

notturna, malessere generalizzato e sintomi attribuiti ad embolizzazione polmonare. I pazienti con 

EI delle sezioni destre acquisite in comunità spesso si rivolgono al medico per un sospetto di 

polmonite. Diversamente dalla EI delle sezioni sinistre, le stigmate periferiche ed i sintomi e segni 

cardiaci di solito mancano. Tosse e dolore a carattere pleuritico si rinvengono nel 40-60% dei casi . 

Occasionalmente vi sono emottisi e dispnea. L’esame radiografico del torace evidenzia infiltrati 

nodulari con o senza cavitazione, polmonite multifocale, versamenti pleurici o pio-pneumotorace 

complessivamente nel 70-85% dei pazienti . Occasionalmente, il danno polmonare è così esteso 

da associarsi ad insufficienza respiratoria. 

Un soffio da insufficienza tricuspidale o polmonare è spesso assente o compare tardivamente nel 

corso della malattia. 

Tabella 2: Criteri di sospetto per EI 

Sospetto clinico elevato (indicazione urgente per screening ecocardiografico ed eventuale 

ricovero ospedaliero): 

• Nuova lesione valvolare/soffio (da rigurgito) 

• Fenomeno/i embolico/i di causa non nota 

• Sepsi di origine indeterminata 

• Ematuria, glomerulonefrite, e sospetto infarto renale 

• Febbre più: 

• materiale protesico all’interno delle camere cardiache 

• altre cause predisponenti per EI 

• aritmie ventricolari o disturbi di conduzione di nuova comparsa 

• prima manifestazione di scompenso cardiaco congesizio 

• emocolture positive (se il microorganismo identificato è tipico) 

• manifestazioni cutanee (Osler, Janeway) od oftalmiche (Roth) 

• infiltrati polmonari multifocali/a rapida modificazione (EI delle sezioni destre) 

• ascessi periferici (renali, splenici, rachidei) di origine sconosciuta 

• predisposizione e recenti procedure diagnostiche/terapeutiche notoriamente 

associate a batteriemia significativa 

Sospetto clinico basso: 

• Febbre più nessuno dei precedenti 




Approccio diagnostico in caso di EI sospetta ma non provata 

Vi può essere una costellazione di sintomi e segni ove il sospetto clinico di EI è rilevante (EI 

sospetta o possibile), ma il coinvolgimento dell’endocardio non è ancora stato dimostrato. Con 

riferimento a questa situazione, in epoca precedente l’affermazione di tecniche ecocardiografiche 

efficienti erano stati introdotti criteri di probabilità diagnostica, successivamente aggiornati per 

migliorarne sensibilità e specificità includendo rilievi ecocardiografici ben definiti e l’uso di droghe 

per via endovenosa come fattore di rischio . 

Successivamente alla originaria pubblicazione nel 1981 dei criteri diagnostici di von Reyn, basati 

su dati clinici e microbiologici, si sono affermati i criteri proposti dalla Duke University, che 

enfatizzano il ruolo dell’ecocardiografia in aggiunta agli elementi derivanti dalle analisi 

microbiologiche e/o anatomo-patologiche; tali criteri sono stati sottoposti – nel corso dell’ultima 

decade – ad una estesa valutazione relativa alle loro caratteristiche di accuratezza diagnostica , 

che hanno complessivamente rilevato una sensibilità superiore all’80% unitamente ad ancora 

maggiori specificità e valore predittivo negativo (oltre 98%) nei confronti dei casi di EI “definita” ed 

“esclusa”, rispettivamente. 

Tali criteri, tuttavia, dimostrano una minore accuratezza nei casi di EI cosiddetta “possibile”, 

soprattutto con emocolture negative . A questo proposito, in particolare, in uno studio condotto su 

63 pazienti con EI ed emocolture negative (1), l’applicazione dei criteri di Duke ha condotto alla 

corretta identificazione soltanto di 7/34 casi (21%) di EI su valvola nativa accertati con criteri 

anatomo-patologici. Successive modifiche ai criteri di Duke sono state proposte dal gruppo del St. 

Thomas Hospital di Londra e dal gruppo della stessa Duke University con lo scopo di migliorare 

l’accuratezza nell’identificazione dei casi di EI “possibile”. In particolare, nei criteri di Duke 

modificati (tabella 2) sono stati eliminati i criteri ecocardiografici “minori”, è stata confermata la 

positività emocolturale per Staph. aureus come criterio maggiore indipendentemente dalla 

presenza o meno di una sorgente di infezione e/o dalla caratterizzazione di infezione nosocomiale, 

ed è stata infine assunta la positività sierologica (titolo >1/800) per febbre Q od una singola 

emocoltura positiva per Coxiella burnetii come criterio maggiore. Li et al hanno inoltre sostenuto 

un ruolo determinante dell’ecocardiografia transesofagea nei casi di EI “possibile” con 

ecocardiogramma transtoracico negativo e probabilità pre-test intermedia, nei casi di EI sospetta 

con complicanze (ad esempio, ascesso paravalvolare) e nei casi di EI sospetta su valvola 

protesica. Il gruppo del St. Thomas Hospital ha proposto l’introduzione di ulteriori criteri minori 

(tabella 3). L’applicazione dei criteri di Duke modificati o dei criteri di St. Thomas ha determinato un 

decisivo miglioramento della performance diagnostica in casi di EI su valvola nativa con 

emocolture negative, successivamente accertati anatomo-patologicamente (1). 

Inoltre, in un recente studio condotto su 100 pazienti consecutivi tossicodipendenti dediti all’uso di 

droghe iniettate per via endovenosa, l’applicazione dei criteri di Duke modificati sono risultati utili 

nella corretta classificazione dei casi di EI “definita” ed “esclusa” (2 ); inoltre, l’analisi multivariata 

ha consentito di identificare nell’ambito di questa particolare casistica l’assenza di una evidente 

sorgente extracardiaca di infezione (OR 3.9; IC 95% 1.1-8.7) e la presenza di ematuria, proteinuria 

o piuria (OR 2.9; IC 95% 1.1-8.6) come criteri indipendenti aggiuntivi associati alla presenza di EI 

“definita”. 

Occorre sottolineare come tutti gli studi sopra riportati siano a carattere retrospettivo, abbiano 

numerosità campionaria limitata ed incostantemente includano criteri anatomo-patologici come 

gold standard per la conferma od esclusione della diagnosi di EI. Manca in effetti uno studio 

prospettico multicentrico per una validazione formale dei criteri di Duke nelle loro successive 

modificazioni. 

Raccomandazione n° 1 

Impiego dei criteri di Duke modificati per la diagnosi di EI (classe II a livello C) 




In conclusione, tali criteri appaiono utili a fini epidemiologici e di standardizzazione diagnostica, ma 

possono non essere sufficienti per decisioni di trattamento o per confermare od escludere la 

diagnosi nei casi controversi, ed il loro impiego deve essere costantemente integrato nell’ambito di 

un giudizio clinico generale. 

Tabella 3: Criteri di Duke modificati per la diagnosi di EI 

Endocardite certa 

• Evidenza istologica e/o microbiologica di infezione all’intervento chirurgico o al riscontro 

autoptico 

• 2 criteri maggiori 

• 1 criterio maggiore e 3 criteri minori 

• 5 criteri minori 

Endocardite possibile 

• 1 criterio maggiore e 1 criterio minore 

• 3 criteri minori 

Endocardite esclusa 

• Reperti negativi all’intervento chirurgico o al riscontro autoptico in un paziente trattato con 

terapia antibiotica per un periodo uguale od inferiore a 4 giorni 

• Solida diagnosi alternativa 

• Risoluzione della malattia con terapia antibiotica per un periodo uguale od inferiore a 4 

giorni 

• Assenza di criteri per EI possibile 

Tabella 4: Continua Criteri di Duke modificati per la diagnosi di EI 

Criteri maggiori 

Emocolture positive per EI 

Microorganismi tipici compatibili con EI isolati da 2 emocolture separate: 

Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Staphylococcus aureus, o gruppo 

HACEK 

Enterococchi acquisiti in comunità in assenza di un focus primario 

Microorganismi compatibili con EI isolati da emocolture persistentemente positive, definite 

come: 

-almeno 2 emocolture positive ottenute distanziate da più di 12 ore 

- tutte e 3 o la maggior parte di 4 emocolture separate, la prima e l’ultima distanziate da più di 

1 ora 

Singola emocoltura positiva per Coxiella burnetii o titolo anticorpale IgG antifase I 

superiore a 1/800 

Evidenza di interessamento endocardico 

Risultati ecocardiografici positivi per EI (TEE raccomandato per valvole protesiche, EI 

possibile secondo criteri clinici, o EI complicata [ad es., ascesso paravalvolare]), vedi oltre 

Nuova insufficienza valvolare (peggioramento o variazione di un soffio preesistente non 

costituiscono criterio sufficiente) 

Criteri minori 

Condizione cardiaca predisponente o uso di droghe per via endovenosa 

Temperatura > 38°C 

Fenomeni vascolari: embolia arteriosa maggiore, infarti polmonari settici, aneurismi micotici, 

emorragia intracranica o congiuntivele, lesioni di Janeway 

Fenomeni immunologici: glomerulonefrite, noduli di Osler, macchie di Roth, positività del 

fattore reumatoide 

Evidenza microbiologica: una emocoltura positiva non costituente criterio maggiore (come definito 

sopra) o evidenza serologica di infezione attiva da parte di microrganismo compatibile con EI 




Tabella 5: Criteri minori integrativi (St. Thomas Hospital) per la classificazione di Duke 

• Splenomegalia di nuovo riscontro 

• Ippocratismo digitale di nuovo riscontro 

• Emorragie subungueali 

• Petecchie 

• VES elevata (più di 1.5 volte il limite superiore del range di normalità [>30 mm/h 

in pazienti di età 50 mm/h in pazienti di età >60 anni]) 

• Elevata proteina C reattiva (>10 mg/dl) 

• Microematuria (esclusi pazienti con urinocoltura positiva, donne con flusso 

mestruale in atto, pazienti con insufficienza renale cronica terminale, pazienti con 

catetere vescicale) 

Bibliografia 

1) Lamas CC, Eykyn SJ. Blood culture negative endocarditis: analysis of 63 cases presenting over 

25 years. Heart 2003; 89: 258-62. 

3) Palepu A, Cheung SS, Montessori V, et al. Factors other than the Duke criteria associated with 

infective endocarditis among injection drug users. Clin Invest Med 2002; 25(4): 118-25. 




CRITERI DIAGNOSTICI STRUMENTALI 

Ecocardiografici 

Qualsiasi paziente in cui si sospetta esserci un EVN sulla base di criteri clinici (per es. febbre di 

origine sconosciuta) dovrebbe essere sottoposto ad un screening attraverso una ecocardiografia 

transtoracica (ETT). 

Se le immagini sono di buona qualità, l’ETT risulta negativa e c’è solamente un basso dubbio 

clinico di EI, bisognerebbe prendere in considerazione una diagnosi differenziale. 

Se le immagini sono di scarsa qualità, la tecnica di prima scelta è l’ecocardiografia tranesofagea 

multiplana. 

La natura seminvasiva dell’ecocardiografia transesofagea (ETE) e la necessità di un operatore 

esperto in questa metodica ne impediscono l’utilizzo come prima scelta in tutti i pazienti sospettati 

di avere un EI. 

Se il sospetto di EI è elevato (per es. in una batteriemia da stafilococco), l’ETE deve essere 

effettuato in tutti i casi in cui l’ETT risulta negativa, nel sospetto di un EVP, nei casi di 

localizzazione aortica così come prima di un intervento cardiaco in corso di EI in fase attiva. 

Se l’ETE risulta negativo ma rimane il sospetto, l’ETE dovrebbe essere ripetuto dopo 48 ore e 

dopo una settimana per consentire ad eventuali vegetazioni di diventare più evidenti. 

Se lo studio risulta nuovamente negativo, si può pensare di escludere la diagnosi a meno che le 

immagini siano di scarsa qualità. 

Queste raccomandazioni di classe I sono basate su evidenze di livello B. 

Molti autori sono concordi nell’affermare che l’ETT resti metodica di imaging di elezione, da 

eseguire in prima battuta, nel sospetto di EI: l’ETE va poi eseguita o quando l’ETT sia stata 

tecnicamente inadeguata, o quando resti un forte sospetto clinico di EI dopo ETT tecnicamente 

adeguata ma negativa, o quando si vogliano meglio definire lesioni e complicanze del processo 

infettivo(1-2). 

I tre reperti ecocardiografici considerati criteri maggiori per la diagnosi di EI sono: 

- una massa mobile eco-densa attaccata all’endocardio valvolare o murale, specialmente se 

localizzata nelle sedi preferenziali, o attaccata a materiale protesico impiantato 

- dimostrazione di un ascesso o di una fistola; 

- nuova deiscenza di una valvola protesica, specialmente se compare a distanza dall’intervento. 

Raccomandazione n° 2 (Classe I su evidenze di tipo B) 

L’ETT resta la metodica di imaging di elezione, da eseguire in prima battuta, nel sospetto di EI: 

l’ETE va poi eseguita o quando l’ETT sia stata tecnicamente inadeguata, o quando resti un forte 

sospetto clinico di EI dopo ETT tecnicamente adeguata ma negativa, o quando si vogliano meglio 

definire lesioni e complicanze del processo infettivo). 

Individuazione delle vegetazioni 

Le vegetazioni vengono individuate tramite ETT nel 50% dei pazienti in cui clinicamente si 

sospetta un EI. 

Fattori che concorrono a determinare questa percentuale sono: la qualità delle immagini, la 

dimensione e l’ecogenicità della vegetazione, la localizzazione della vegetazione, la pre-esistenza 

di lesioni valvolari reumatiche/degenerative, l’impianto di materiale protesico e soprattutto l’abilità e 

l’esperienza dell’esaminatore. 

Per quanto concerne le valvole native circa il 20% degli ETT risultano di qualità sub-ottimale. 

Mentre solo il 25% delle vegetazioni inferiori ai 5 mm viene identificato, la percentuale sale al 70% 

per quelle con dimensioni superiori ai 6mm. 

Sulle valvole protesiche l’ETT non ha un ruolo diagnostico. 




Questa limitazione viene superata dal maggior potere di risoluzione del ETE, specialmente 

multiplano. 

La sensibilità dell’ETE varia tra l’88 ed il 100% mentre la specificità oscilla tra il 91% ed il 100%. 

Un ETE negativo ha un importante impatto clinico con un valore predittivo tra il 68% ed il 97%. 

L’ecocardiografia non consente di cogliere differenze attendibili fra le vegetazioni di un EI in fase 

attiva e quelle di un EI guarita. 

Quando l’ecocardiografia viene ripetuta a tre settimane e poi a tre mesi dall’inizio della terapia 

antibiotica il 30% delle vegetazioni scompare, il 18% si riduce, il 41% non si modifica ed l’11% 

aumenta di dimensioni. 

Le cause più frequenti di falsi positivi all’esame ecocardiografico sono: trombi intracardiaci non 

infetti, tumori filiformi (fibroelastoma papillare o tumori endocardici fibro-elastici papillari come le 

escrescenze di Lambl), vegetazioni non infettive attaccate alle valvole come nell’endocardite di 

Libman-Sacks, nella patologia di Behçets, nella sindrome da carcinoide con coinvolgimento 

miocardico, nella febbre reumatica acuta. 

I trombi intracardiaci raramente sono attaccati ai lembi valvolari o alle cuspidi. 

I falsi negativi all’esame ecocardiografico sono più frequentemente dovuti alla scarsa esperienza 

dell’esaminatore, a piccole e/o mobili vegetazioni o all’inappropriatezza dell’immagine tecnica (per 

es. mancato utilizzo del ETE). 


La semplice identificazione di VE all’esame ecocardiografico non può da sola condurre a diagnosi 

di EI, perché necessita sempre di conferma clinica o anatomo-patologica. 

Distruzione valvolare 

L’insufficienza di una valvola infetta può essere dovuta a differenti meccanismi: alle vegetazioni 

che impediscono l’adeguata coaptazione dei lembi valvolari o delle cuspidi; alla distruzione 

valvolare (dalla piccola perforazione al flail di un lembo); alla rottura di una corda tendinea. 

L’ETE ha accuratezza significativamente maggiore rispetto all’ETT riguardo la diagnosi di 

distruzione valvolare da EI sia mitralica che aortica. 

L’immagine Doppler ha notevolmente migliorato la valutazione delle perforazioni valvolare e la 

differenziazione fra la perforazione della cuspide della mitrale e il rigurgito mitralico centrale. 

L’ETE è raccomandato quando su basi cliniche si sospetta fortemente una perforazione valvolare, 

specialmente in presenza di un coinvolgimento della valvola aortica. 

Un aneurisma della valvola mitrale è definito come cavità sacciforme che protrude attraverso l’atrio 

sinistro durante la sistole mentre collassa in diastole. 

Il color-flow mapping si è rivelato utile nella ricognizione e nel monitoraggio seriato delle 

complicanze emodinamiche dell’EI. 

Il color-flow mapping con l’ETE è particolarmente valido in pazienti con protesi mitralica e rigurgito 

periprotesico. 

Raccomandazione n°4 (Classe I su evidenze di tipo B) 

L’ETE ha accuratezza significativamente maggiore rispetto all’ETT riguardo la diagnosi di distruzione 

valvolare da EI sia mitralica che aortica 

L’ETE è raccomandato quando su basi cliniche si sospetta fortemente una perforazione valvolare, 

specialmente in presenza di un coinvolgimento della valvola aortica. 

Complicanze perivalvolari 

L’estensione dell’infezione ai tessuti perivalvolari ha un valore prognostico sfavorevole e può 

determinare un ascesso perivalvolare, un aneurisma o una fistola. 




Le cavità periventricolari si costituiscono quando l’infezione dall’anulus si estende ai tessuti 

circostanti. 

L’estensione perianulare e la formazione di un ascesso sono complicanze comuni (10-40%) nelle 

valvole native, specialmente per l’EI della valvola aortica, e frequenti nelle valvole protesiche. 

Nella valvola aortica nativa colpita da EI l’estensione dell’infezione avviene prevalentemente 

attraverso la parte più debole dell’anulus, che è rappresentata dal tessuto fibroso intravalvolare 

mitro-aortico. 

Gli ascessi perivalvolari vengono diagnosticati riscontrando delle regioni eco rifrangenti o 

ecodense, oppure delle cavità eco rifrangenti all’interno dell’anulus valvolare o adiacenti alle 

strutture miocardiche. L’ascesso perianulare della valvola aortica può essere associato ad un 

ispessimento della parete della valvola. L’ETE è significativamente più sensibile dell’ETT nella 

determinazione dell’estensione perianulare. 

Gli pseudoaneurismi mostrano un comportamento dinamico diverso, si espandono durante la 

contrazione isovolumetrica e all’inizio della sistole mentre collassano durante la diastole. 

Sia gli ascessi della radice aortica che gli pseudoaneurismi possono rompersi nelle camere 

adiacenti e possono perciò creare delle fistole intracardiache singole o multiple. 

Il coinvolgimento del lembo anteriore della mitrale con o senza fenestrazioni è il risultato diretto 

dell’estensione dell’infezione dalla valvola aortica oppure, meno frequentemente, è dovuto a un 

rigurgito infetto dell’aorta. 

L’estensione può provenire da un aneurisma della mitrale con conseguente perforazione e 

successiva comunicazione fra il ventricolo sinistro e l’atrio sinistro. Generalmente la sede di 

comunicazione è meglio definita dall’eco-color Doppler. 

Nell’EI della valvola mitrale nativa la formazione di un ascesso perivalvolare è meno frequente che 

nell’EI della valvola aortica e spesso è difficile da diagnosticare, anche con l’ETE. 

Reperti ecocardiografici nelle Endocarditi Valvolari Protesiche( EVP) 

Le vegetazioni sulle valvole protesiche non possono essere individuate in maniera attendibile 

tramite l’ETT: infatti l’anello di sutura dell’anello e le strutture di supporto della valvola protesica 

sono fortemente ecogeniche e possono ostacolare l’individuazione delle vegetazioni. L’infezione 

che coinvolge le protesi valvolari meccaniche usualmente inizia nell’area perivalvolare/anulare. La 

crescita delle vegetazioni appare come un ispessimento ed una irregolarità del contorno 

normalmente liscio dell’anello di sutura. I trombi ed il “pannus” hanno caratteristiche simili e non 

possono essere distinti in modo attendibile dalle vegetazioni. 

Le protesi biologiche si possono infettare e di conseguenza possono essere distrutte. La 

distinzione ecocardiografica fra degenerazione tissutale e piccole vegetazioni può non essere 

possibile, anche con l’ETE che è la metodica da preferirsi. Il versante atriale della protesi mitrale 

può essere ottimamente valutato con il solo ETT. In caso di sospetta EVP aortica l’ETT 

abitualmente consente una corretta valutazione del rigurgito periprotesico e l’individuazione di 

vegetazioni di dimensioni medio-larghe. La corretta diagnosi di piccole vegetazioni sulle protesi 

valvolare cardiache con l’ETE richiede il supporto di un esaminatore esperto per la differenziazione 

rispetto a reperti morfologici normali. 

Riguardo alla difficoltà dell’analisi delle protesi valvolari in sospetto di EVP, il materiale protesico è 

molto ecoriflettente, e può mascherare la presenza di piccole VE eventualmente presenti entro i 

confini dell’anello protesico o ad esso immediatamente adiacenti. Il materiale protesico non 

consente altresì la trasmissione degli ultrasuoni, producendo coni d’ombra nel contesto dei quali 

ogni eventuale presenza di VE resta oscurata. A tal proposito, l’integrazione ETT-ETE è di 

fondamentale importanza per analizzare una protesi dai vari versanti. 

Raccomandazione n°5 (Classe I su evidenze di tipo B) 

Le vegetazioni sulle valvole protesiche non possono essere individuate in maniera attendibile 

tramite l’ETT, a tal proposito, l’integrazione ETT-ETE è di fondamentale importanza 




Reperti ecocardiografici nelle endocarditi della parte destra, infezioni del pacemaker e degli 

elettrodi ,sistemi di assistenza meccanica (VAD), Occluder 

L’ETT in genere consente la diagnosi corretta delle vegetazioni della tricuspide, probabilmente 

perché sono più larghe di quelle delle parte sinistra del cuore, mentre l’ETE risulta più sensibile 

nella diagnosi dell’EI della valvola polmonare. 

Le infezioni dei cateteri stimolatori di un pacemaker non sono frequenti, ma richiedono una 

diagnosi rapida. A causa del riverbero e degli artefatti, l’ETT è limitato nell’individuazione di 

vegetazioni vicine a queste strutture nella diagnosi differenziale tra EI della valvola tricuspide, 

infezione dei cateteri elettro stimolatori o entrambe. 

L’ETE, pertanto, è la metodica per immagini di prima scelta, poiché consente l’esplorazione 

dell’intero percorso dei cateteri elettro stimolatori. 

Nella casistica della Cleveland Clinic, il 25% delle EI furono precoci, il 33% ritardate, il 42% tardive. 

Le forme precoci sono secondarie ad inquinamento del campo operatorio durante l’impianto o ad 

infezione della ferita chirurgica, e sono sorrette per lo più da Staphylococcus aureus. Le forme 

ritardate e tardive sono dovute ad infezione che invariabilmente origina dalla tasca, generalmente 

per lesioni da decubito, e che si propaga poi al catetere stimolatore, e vede come patogeni 

soprattutto lo Staphylococcus epidermidis (4,5,6) 

Una variante di EI su catetere è rappresentata da un’infezione che interessa poco o nulla 

l’endotelio valvolare o parietale, e che si estrinseca invece attraverso l’infezione di trombi 

precedentemente formatisi attorno al catetere. Questa variante, che alcuni autori (7) ritengono 

vada definita “trombosi infettiva su catetere”, può porre problemi di diagnosi differenziale tra 

trombi infetti e trombi sterili; la sensibilità dell’ETT per VE su tricuspide e su catetere è risultata 

oscillare tra il 23% e il 30%, contro una sensibilità dell’ETE del 91-96%(4-8). 

Per quanto riguarda l’EI su VAD, i pochi dati della letteratura rappresentano il problema come di 

drammatica rilevanza. Uno studio controllato, su 68 pazienti portatori di VAD, ha evidenziato che a 

3 mesi dall’impianto un terzo dei device era infetto(9). In questo studio l’EI su VAD si dimostrò 

essere gravata da elevata mortalità: su 41 decessi totali verificatisi durante il follow-up, 17 furono 

secondari ad EI su VAD. In questi pazienti la rimozione e sostituzione del VAD non fu mai ritenuta 

ragionevolmente attuabile, e la terapia antibiotica si dimostrò del tutto inefficace nel sopprimere 

l’infezione. 

Le segnalazioni di EI su Occluder di difetti interatriali sono al momento davvero esigue(10,11). Al 

momento, l’indicazione più stringente che proviene da tali segnalazioni è quella di seguire 

un’attenta profilassi dell’EI nei primi 6 mesi dall’impianto dell’Occluder, tempo che corrisponde al 

completo processo di epitelizzazione del device. 


Endocardite infettiva su occluder: l’indicazione più stringente è quella di seguire un’attenta 

profilassi dell’EI nei primi 6 mesi dall’impianto dell’Occluder, tempo che corrisponde al completo 

processo di epitelizzazione del device. 

Limiti 

L’ecocardiografia presenta alcuni limiti e diversi possibili “pitfalls”(12). 

Innanzitutto, la semplice identificazione di VE all’esame ecocardiografico non può da sola 

condurre a diagnosi di EI, perché necessita sempre di conferma clinica o anatomo-patologica. 

L’ecocardiografia non è infatti in grado di distinguere le vegetazioni non batteriche dalle VE, non è 

in grado di distinguere le VE attive dalle VE guarite, né le VE dai trombi(13,14,15). 

Le VE possono essere assenti all’ecocardiogramma nelle prime 2 settimane di malattia, ed è noto 

che con le attuali apparecchiature VE di diametro < 2 mm sono difficilmente identificabili(13,16). 

Riguardo alla difficoltà dell’analisi delle protesi valvolari in sospetto di PVE: il materiale protesico è 

molto ecoriflettente,e può mascherare la presenza di piccole VE eventualmente presenti entro i 




confini dell’anello protesico o ad esso immediatamente adiacenti. Il materiale protesico non 

consente altresì la trasmissione degli ultrasuoni, producendo coni d’ombra nel contesto dei quali 

ogni eventuale presenza di VE resta oscurata. A tal proposito, l’integrazione ETT-ETE è di 

fondamentale importanza per analizzare una protesi dai vari versanti. Inoltre, va ricordato che non 

raramente l’unico rilievo ecocardiografico di PVE può essere il distacco protesico o la presenza di 

un ascesso periprotesico. 

“Pitfalls” 

I motivi tecnici che possono portare ad errore nella corretta identificazione delle VE sono 

numerosi(12). 

Spesso nei pazienti adulti, all’esame ETT, viene utilizzata una frequenza di ultrasuoni di 2.5 MHz, 

perché è quella che generalmente permette di accoppiare un’ottima penetrazione del fascio 

ultrasonoro per le immagini bidimensionali a un buona risposta all’esame Doppler con basse 

frequenze di ultrasuoni, piccole VE della valvola mitrale potrebbero sfuggire all’indagine,mentre 

normali irregolarità potrebbero essere magnificate, simulando false irregolarità di superficie anche 

di tipo nodulare. Altrettanto importante è la regolazione dell’ampiezza del settore di scansione e 

del livello di persistenza: con settori ampi e valori di persistenza poco più che bassi si possono 

avere falsi “ispessimenti”, anche di tipo nodulare, dei lembi valvolari, che possono essere 

erroneamente interpretati come VE. 

Una possibile fonte di “pitfalls” consiste nelle aspettative pre-test da parte dell’esaminatore: 

quando all’ecocardiografista viene richiesto un esame per sospetto di EI, l’operatore si pone, 

anche del tutto inconsciamente, in una condizione di particolare attenzione che può indurlo a 

prendere in considerazione tutte quelle piccole irregolarità delle superfici valvolari o piccoli 

ispessimenti o piccoli noduli displasici/ fibrotici ai quali non avrebbe dato alcuna importanza se non 

avesse preventivamente saputo del sospetto diagnostico L’aspettativa pre-test, per sua stessa 

natura variabile da operatore ad operatore, potrebbe essere almeno in parte responsabile anche 

dell’ampia variabilità interosservatore che si riscontra in letteratura nell’analisi ecocardiografica 

delle VE(17). 

Per quanto concerne le strutture che possono rappresentare possibili falsi positivi di VE 

all’ecocardiografia, annoveriamo: trombi, strand, ispessimenti dei lembi di valvola mitrale 

mixomatosa, noduli displasici/ fibrotici/calcifici su valvole, punti di sutura di protesi, rete di Chiari, 

corde rotte, false corde, panno fibroso su protesi, tumori cardiaci(13,18,). 

L’esame ecografico di un lembo mitralico mixomatoso può presentare, anche in ETE, notevoli 

problemi in caso di sospetto di EI: gli ispessimenti circoscritti e le “masserelle”, che non di rado si 

evidenziano in questo tipo di degenerazione valvolare, possono comportare seri problemi di 

diagnosi differenziale, poiché i movimenti ad alta velocità dei lembi mitralici possono farli apparire 

come VE più o meno mobili(16,3) 

I noduli displasici/fibrotici/calcifici pongono invece problemi di diagnosi differenziale con eventuale 

presenza di piccole VE fisse. Soprattutto le valvole molto calcifiche, come può essere il caso della 

degenerazione senile della valvola aortica, rendono realmente difficile l’identificazione, anche in 

ETE, di eventuali piccole VE nel contesto di lembi già pesantemente alterati. La presenza di altre 

masse intracardiache, ivi inclusi i tumori, può in qualche caso essere fonte di “pitfalls”. L’esempio 

tipico è rappresentato da un mixoma atriale di piccole dimensioni adeso ad un lembo mitralico, che 

potrebbe essere interpretato come una VE di grosse dimensioni se vi è sospetto di EI: questo tipo 

di tumore, infatti, prolassa in diastole in ventricolo sinistro proprio come fa una VE, ed anche 

morfologicamente, consistenza ed ecoriflettenza del tumore possono talvolta trarre in inganno(16). 

L’ecocardiografista può servirsi, comunque, di alcuni parametri guida cui far riferimento per evitare 

i possibili “pitfalls”: l’ecocardiogramma farà propendere per VE quando la masserella si presenti 

peduncolata, in gradazione di grigi e di ecoriflettenza simile a quella del miocardio, sia localizzata 

sul versante valvolare che guarda il flusso, o presenti movimenti caotici e sia associata a 

complicanze intracardiache; farà altresì propendere per masse di altra natura quando l’aspetto sia 

filamentoso o nastriforme, l’ecoriflettenza simile a quella del calcio o del pericardio, la 




localizzazione sul versante valvolare che non guarda il flusso, e non sia presente alcuna 

complicanza intracardiaca(13,18,16). 

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CRITERI MICROBIOLOGICI 

L’endocardite infettiva (EI) è sempre associata a batteriemia pertanto la diagnostica microbiologica 

si basa soprattutto sull’esecuzione dell’emocoltura (Allegato1). 

Le principali fonti o i fattori favorenti di batteriemia sono: 

1. Apparato cardiovascolare: cateteri venosi e arteriosi, pacemaker temporanei e definitivi, 

angiografie, dispositivi meccanici d’assistenza circolatoria. 

2. Apparato osteo-articolare: infezioni ossee, infezioni articolari. 

3. Interventi chirurgici: cardiochirurgici e del tratto vascolare-urogenitale, orogastroenterologici, 

chirurgia plastica. 

4. Terapie immunosoppressive: virulentazione per saprofiti e funghi. 

La batteriemia transitoria può spiegare come gli streptococchi orali siano una causa predominante 

d’infezioni, la cui incidenza può essere controllata da profilassi antibiotica durante le procedure 

dentali e da una buona igiene dei denti(1). 

In merito ai fattori di rischio, attualmente accanto a quelli classici come le infezioni cardiache 

congenite e l’infezione reumatica cronica sono emergenti: l’uso di droga per via venosa, la sclerosi 

valvolare dei soggetti anziani, le infezioni nosocomiali, la dialisi e la presenza di protesi 

intravascolare. 

Il modulo di richiesta (3,5) deve essere sempre associato al materiale di prelievo, deve 

contenere, ben specificati, i dati clinici del paziente e se gli sono stati somministrati farmaci 

antimicrobici . In caso di primo accertamento, va segnalato il sospetto diagnostico di endocardite 

per consentire il prolungamento dell’incubazione dei terreni di coltura oltre il tempo standard di 6 

giorni.( Allegato 4) 

Il prelievo per l’emocoltura deve essere eseguito da sangue venoso e da uno studio prospettico è 

emerso che tale tipologia consente di ottenere un maggior numero d’isolamenti batterici rispetto 

alla coltura eseguita su sangue arterioso. 

L’esecuzione ottimale va fatta prima del rialzo febbrile (60-90 minuti) e della somministrazione 

degli antibiotici. 

Effettuare simultaneamente non meno di 2 emocolture (2 set) . Un set è costituito da prelievo di 

10 ml di sangue da inoculare in flacone per batteri aerobi, 10 ml di sangue da inoculare in flacone 

per anaerobi (ed eventualmente, 10 ml in da inoculare in flacone per funghi). Ogni apposito flacone 

contiene in genere 25 ml di terreno nutritivo. Nei bambini la quantità di sangue da prelevare può 

essere ridotta a 5ml. 

I protocolli di prelievo consigliati sono: 

1. Sospetta endocardite acuta: tre prelievi nell’arco di 30-60 minuti da siti differenti e 

precedentemente all'inizio della terapia antibiotica. 

2. Sospetta endocardite sub-acuta: come descritto per l’acuta ma ripetendo i tre prelievi il 

giorno dopo (i prelievi possono essere effettuati anche in assenza di febbre). 

3. Sospetta endocardite in paziente in terapia antibiotica: 

a. nel paziente critico sospendere la terapia per 1 ora e procedere come indicato al 

punto1. 

b. nel paziente non critico sospendere la terapia per un tempo adeguato all’emivita 

dell’antibiotico (24-48 ore) e comportarsi come al punto 1. 

4. In corso di trattamento: solo in caso di persistenza o di ripresa della febbre dopo 5-7 giorni 

di terapia antibiotica, ripetere i prelievi seguendo le modalità indicate al punto 1 

5. Al termine del trattamento: solo nel caso di puntata febbrile nell’arco di 8 settimane 

successive al termine della terapia;,ripetere il set di prelievi come indicato al punto 1. 


Nel sospetto di Endocardite, effettuare in tutti i casi emocolture seriate,secondo la procedura 

corretta e prima della terapia. (Livello di evidenza I/B) 





La ripetizione di emocolture durante o dopo il termine della terapia deve essere eseguita solo 

in caso di mancata risposta clinica o segni di recidività (Livello di evidenza I/B) 

L’incubazione dei flaconi deve essere effettuata per 5-6 giorni a 35°-37°C. 

Il tempo va prolungato fino a 4 settimane quando la coltura rimane negativa in assenza di terapia 

antimicrobica e permane il sospetto clinico di EI. 

Nel caso di rilevazione di crescita batterica è opportuno: 

a. eseguire sub-coltura 

b. preparare uno striscio colorato al Gram per l’osservazione microscopica 

c. avvertire rapidamente il medico che ha in cura il paziente per via telefonica o tramite Email. 

Per modalità riguardanti la sub coltura, l’ antibiogramma e sierologia consultare l’Allegato (2) 

La PCR o altre tecniche di biologia molecolare non sono eseguite attualmente nel nostro 

laboratorio. La documentazione della letteratura (2,4) indica che queste tecnologie sono indicate 

per individuare batteri difficili da coltivare o non vitali e possono essere eseguite su sangue o altro 

materiale quali urina, tessuti chirurgici etc. In caso si debba ricorrere a tali procedure si possono 

contattare, previo accordo con il microbiologo, i laboratori che eseguono le determinazioni. Oltre la 

diagnosi corretta di genere e di specie queste tecniche consentono anche di caratterizzare i ceppi 

con utilità per i casi ricorrenti o recidivanti. 

La conservazione degli isolati batterici, applicata per oltre un anno, consente il confronto dei 

ceppi, del loro pattern genetico. Inoltre per ulteriori approfondimenti e per tutte le indagini 

epidemiologiche. Nel laboratorio di microbiologia dell’azienda S.M.Nuova è possibile conservare i 

batteri isolati da casi di endocardite per un anno. 

Bibliografia 

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Antimicrobial Chemotherap Journal of Antimicrobial Chemotheray. 




TRATTAMENTO ANTIBIOTICO E MONITORAGGIO POSTACUTO 

Non esistono linee guida sul trattamento dell’endocardite infettiva (EI) con evidenze basate su 

studi clinici ben disegnati, controllati, randomizzati, incluse metanalisi di tali dati. Gli schemi di 

terapia antibiotica empirica, riportati nella tabella 5, e quelli di terapia mirata, riportati nelle tabelle 

7-15, fanno riferimento prevalentemente a studi caso-controllo o a opinioni di esperti. Solo per 

l’endocardite streptococcica le raccomandazioni terapeutiche sono basate su risultati consistenti 

ottenuti da un ampio numero di studi (Raccomandazione di classe I, livello di evidenza B) (1-3). 

1- Regimi terapeutici 

Aminoglicosidi 

La gentamicina è l’aminoglicoside di riferimento. Il farmaco deve essere somministrata in dosi 

frazionate nelle 24 ore (1 mg/Kg ogni 8 ore) e.v. non essendo ancora disponibili evidenze chiare 

sulla efficacia della dose unica giornaliera nel trattamento della endocardite (4). 

I livelli sierici di gentamicina vanno monitorati con regolarità durante il trattamento, per evitare la 

tossicità’ renale e quella sull’apparato uditivo. Il dosaggio va effettuato pre-dose ed i livelli 

devono essere mantenuti < 1 mg /L. Nei pazienti con funzionalità renale normale sono sufficienti 

due controlli la settimana; in quelli con insufficienza renale il dosaggio dovrebbe essere effettuato 

quotidianamente. 

Glicopeptidi 

Vancomicina. Per i pazienti con normale funzionalità renale viene raccomandata la posologia di 

30 mg/Kg/die frazionata in 2-4 dosi nelle 24 ore . Il monitoraggio dei livelli è importante per evitare 

la nefrotossicità e deve essere fatto pre-dose , iniziando dopo 4-5 giorni dall’inizio del trattamento. 

Sono a rischio di tossicità concentrazioni di farmaco superiori a 15 mg/L. (4). I controlli vanno 

effettuati una volta la settimana nei pazienti con funzionalità renale normale e 2-3 volte nella 

settimana se alla vancomicina viene associato un altro farmaco potenzialmente nefrotossico (ad 

es. un aminoglicoside). 

Teicoplanina. E’ di seconda scelta rispetto a vancomicina per le difficoltà nella effettuazione del 

dosaggi dei livelli terapeutici (TDM) e per l’alto costo. Va somministrato con dose carico e ad alta 

posologia (10mg/Kg ogni 12 ore e.v. per 9 dosi, quindi 10 mg/Kg al di ), così da raggiungere in 

tempi rapidi e mantenere livelli di TDM => 20 mg/L (4). Il TDM del farmaco va effettuato, almeno 

una volta la settimana, durante tutto il trattamento. 

β–lattamici 

In sostituzione di penicillina G, può essere utilizzata ampicillina alla posologia di 2 g ev ogni 4-6 

ore. Penillina G deve essere somministrata in 6 dosi frazionate nelle 24 ore, in quanto presenta 

breve emivita e attività battericida tempo-dipendente. 

Antibiotici alternativi nei pazienti con allergia a penicillina 

E’ importante stabilire il tipo di allergia a penicillina, in quanto vi sono poche esperienze di 

trattamento con farmaci alternativi. Se presente allergia di tipo immediato (anafilassi, angio-edema, 

broncospasmo, orticaria) vanno utilizzati i glicopeptidi; altrimenti è possibile l’uso di ceftriaxone. 

2- Terapia empirica 

Nelle endocarditi con rischio di rapida progressione (specialmente su valvola protesica o PVE ed 

in quelle da Staphylococcus aureus) ed in quelle con severa disfunzione valvolare, disturbi di 

conduzione o eventi embolici la terapia antibiotica empirica va iniziata subito, dopo avere 

effettuato seriate emocolture nell’arco di un ora. Se la diagnosi di endocardite è dubbia o se il 

paziente è clinicamente stabile ed è già in trattamento antibiotico, prima di iniziare o riprendere 

l’eventuale terapia antibiotica , va sospeso ogni antibiotico per 24-48 ore e vanno ripetute 

successivamente le emocolture. La terapia antibiotica empirica va rivista non appena disponibili i 

dati colturali con i test di sensibilità in vitro. Gli schemi di terapia antibiotica empirica sono riportati 

nella tabella 5. 




Tabella 6: Terapia antibiotica empirica 

Antibiotico Posologia Durata Commento 

Oxacillina 

oppure 

Penicillina G 

+ 

Gentamicina 

Vancomicina 

+ 

Rifampicina 

+ 


8-12 gr/die ev in 4-6 

dosi 

18-24 milioni U/24 h 

ev in 6 dosi 

1 mg/kg/die e.v. ogni 

8 ore (max 240 

mg/die) 

30 mg/kg/die. e.v. in 

2-4 dosi 

300-600 mg p.o. ogni 

12 ore 



mg/die) 

4-6 sett 

4-6 sett 

2 sett 

4-6 sett 

4-6 sett 

2 sett 

* NVE= endocardite su valvola nativa; **PVE= endocardite su valvola protesica 

Schema terapeutico consigliato 

nelle NVE* ed in assenza di fattori 

di rischio per stafilococchi 

meticillino-resistenti 

La penicillina va utilizzata al posto 

di oxacillina nelle forme subacute 

In caso di allergia ai β–lattamici, 

utilizzare vancomicina 

Schema terapeutico consigliato in 

presenza di materiale protesico e 

nel sospetto di stafilococchi 

meticillino-resistenti 

Utilizzare ceftriaxone 2 gr/die e v 

al posto di rifampicina per possibile 

presenza di HACEK, nelle PVE** con 

data intervento e > 12 mesi 

3- Durata della terapia 

Fatta eccezione per alcuni ceppi di streptococchi con sensibilità elevata a penicillina, è 

raccomandata una durata minima di trattamento di 4 settimane. Nei pazienti con endocardite da 

enterococco e secondo alcuni anche da streptococchi, con sintomi datanti da più di tre mesi viene 

consigliato di prolungare il trattamento sino a 6 settimane. La durata del trattamento deve tenere 

conto anche di fattori predittivi di scarsa risposta, come la presenza di grosse vegetazioni o di 

valvulopatia mitralica. Non vi sono evidenze per una terapia di mantenimento per os, una volta 

completato il ciclo di terapia e.v. 

4- Terapia iniettiva domiciliare 

Esistono evidenze in letteratura, con raccomandazioni di classe I, basate su evidenze di livello B, 

per l’uso della terapia iniettiva domiciliare (TAID) nella endocardite streptococcica con sensibilità 

elevata a penicillina. Possono essere candidati alla TAID anche pazienti con endocardite 

stafilococcica, o tossicodipendenti ev con endocardite del cuore destro o soggetti con endocardite 

da HACEK, dopo stabilizzazione clinica in ospedale. I soggetti con endocardite da bacilli Gram 

negativi o da miceti non possono essere trattati con TAID per l’ alto rischio di complicanze (5-7). 

Nell’impostazione della TAID devono essere considerati i seguenti elementi: 

1. Caratteristiche del paziente, che deve avere: 

a) buona risposta al trattamento impostato e proseguito per 2 settimane in degenza, 

b) stabilità emodinamica, 

c) assenza di complicanze o di co-patologie rilevanti, 

d) vegetazioni di diametro < 1 cm, 

e) buona compliance, 

f) situazione domiciliare buona, 

g) possibilità di rapido accesso in ospedale in caso di complicanze 




2. Tipo di farmaco o di combinazione che deve possedere (Tabella 6) : 

a) efficacia certa sulla base dei dati colturali, 

b) provata sicurezza, 

c) buona tollerabilità e scarsi effetti collaterali, 

d) stabilità e farmacocinetica che ne permettano la facile somministrazione (a tale riguardo 

deve essere data la preferenza a farmaci come il ceftriaxone a somministrazione unica 

giornaliera mediante infusione rapida) 

Tabella 7: Antibiotici utilizzabili nella TAID della endocardite infettiva 

Farmaco t ½ (h) Soluzione 

ricostituzione 

Penicillina G 0.4-0.9 Destrosio 5% 

Sol.fis.0.9 

Oxacillina 0.3-0.8 Destrosio 5% 

Sol.fis 0.9 

Ampicillina 

1.2 Destrosio 5% 

Sol.fis..0.9% 

Ceftriaxone 5.4-10.9 Destrosio 5% 

Sol. fis. 0.9 

Cefazolina 

1-2 Destrosio 5% 

Sol. fis. 0.9 

Ceftazidime 


1.4-2 

2 –3 

Destrosio 5% 

Sol. fis. 0.9 

Destrosio 5% 

Sol. fis 0.9 

Amikacina 

2-3 Destrosio 5% 

Sol.fis.0.9 

Vancomicina 4-6 Destrosio 5% 

Sol. fis. 0.9 

Teicoplanina 90-157 Destrosio 5% 

Sol.fis.0.9% 

Stabilita’ dopo 

ricostituzione 

5°C 25°C 

Modalità 

Somministrazione 

14 gg 2 gg Infusione continua nelle 24 h 

7 gg 1g Infusione continua nelle 24 h 

2 gg 8gg Infusione continua nelle 24 h 

10gg 3 gg Dose unica giornaliera 

Push ev in 30’ o im 

10gg 1g Infusione continua nelle 24 h 

21gg 2 gg 

30gg 30gg 

Infusione continua nelle 24 h 

Dose unica giornaliera 

Infusione in 30 minuti 

1g 1g Dose unica giornaliera 


63gg 7gg Infusione continua nelle 24 h 


7gg 1g Infusione in 60 minuti o im 

3- Organizzazione 

A Reggio Emilia non è strutturato un servizio di TAID. Il trattamento può comunque essere 

effettuato previo accordo tra il clinico che ha seguito il paziente in ospedale e che lo rivaluterà in 

caso di complicanze ed al termine della terapia, il MMG ed il servizio infermieristico domiciliare 

(SID) deputato alla somministrazione degli antibiotici. 

Per l’infusione dei farmaci si può fare riferimento anche all’Ambulatorio della UO di Malattie 

Infettive. L’infusione degli antibiotici avverrà attraverso cateteri venosi periferici, mediante i vari 

dispositivi ( in particolare ,sistema a caduta o pompa elastomerica) disponibili. 

Al momento del passaggio in TAID devono essere fornite al paziente indicazioni riguardanti la 

modalità di conduzione della terapia domiciliare e gli eventuali problemi connessi. In particolare 

dovranno essere comunicati : 

1. Nominativi e recapiti tele fonici dei referenti del programma e loro competenze; 

2. Istruzioni per eventuali emergenze o riammissione in ospedale; 

3. Calendario dei controlli di laboratorio e delle visite cliniche; 

4. Modalità di conservazione dei farmaci; 

5. Programma terapeutico con prevista durata e modalità di somministrazione dei farmaci. 




Il paziente andrà inoltre informato su: 

1. Eventuali complicanze legate alla malattia: il paziente dovrà riferire l’insorgenza di dispnea, 

episodi lipotimici, cefalea importante, febbre; 

2. Eventuali complicanze legate alla terapia: il paziente dovrà riferire la comparsa di prurito, 

manifestazioni cutanee, nausea, vomito , diarrea, vertigini, disturbi dell’udito, segni di infezione 

locale a livello dell’accesso venoso. 


Per la TAID occorre una organizzazione domiciliare che preveda la stretta collaborazione tra 

clinico ospedaliero, MMG , servizio di assistenza domiciliare, familiari (Raccomandazione di classe 

III , livello di evidenza A) 

5- Pazienti particolari 

La terapia antibiotica per l’endocardite correlata a devices permanenti o a pacemakers è simile a 

quella per endocardite su valvola protesica (PVE). Nella maggioranza dei casi, la durata della 

terapia antibiotica deve essere di almeno 4-6 settimane. Se possibile, è raccomandata la 

rimozione dell’impianto. 

Nei pazienti tossicodipendenti (TD) nel 60-70% dei casi il microrganismo in causa è costituito da 

Staphylococcus aureus meticillino sensibile (MSSA) e la valvola interessata è nel 70% dei casi la 

tricuspide. La terapia prevede l’utilizzo di oxacillina o di vancomicina, a seconda della prevalenza 

locale di Staphylococcus aureus meticillino resistente (MRSA). Dovrà essere presa in 

considerazione anche la possibilità di un coinvolgimento di Pseudomonas spp. e di Candida spp. 

In un TD con lesione valvolare non conosciuta precedentemente e/o con interessamento del 

cuore sinistro bisogna associare anche terapia contro gli streptococchi e gli enterococchi.. 

6-Endocardite streptococcica 

Gli streptococchi sono responsabili sia di endocarditi su valvola nativa (NVE) che dei PVE (Tab 7- 

9). Hanno sensibilità variabile a penicillina e grado di resistenza diversa agli aminoglicosidi 

L’associazione di penicillina o ceftriaxone con un aminoglicoside determina risultati migliori del 

solo β–lattamico, specie per gli streptococchi con sensibilità intermedia o tolleranti a penicillina (8- 

9). 

Tabella 8: Terapia della endocardite da Streptococcus viridans o Streptococcus bovis con sensibilità 

elevata apenicillina (MIC 65 anni o con valori 

elevati di creatinina. 

oppure 

Ceftriaxone 


oppure 

Ceftriaxone 

+ 



oppure 

Teicoplanina 

2 gr e.v. in 

singola dose 

Come sopra 

Come sopra 



mg/die) 

30 mg/kg/di ev. in 2-4 

dosi 

10mg/Kg ogni 12 ore 

e.v. per 9 dosi, quindi 

ogni 24 ore 

4 sett 

2 sett 

2 sett 

2 sett 

4 sett. 

4 sett. 

Efficacia simile dei due schemi di 

trattamento. 

Schemi consigliati nei sogg. 

con età < 65 anni o con valori 

normali di creatinina 

Efficacia simile alla monoterapia 

con β–lattamici nelle forme non 

complicate o con sintomi da < di 3 

mesi 

In caso di allergia ai β–lattamici 

La teicoplanina va utilizzata in 

alternativa a vancomicina in caso di 

nefrotossicità. Indispensabile TDM. 




Tabella 9: Terapia della endocardite da Streptococcus viridans o Streptococcus bovis con sensibilità 

intermedia a penicillina (MIC= 0.1-0.5 mg/l) su valvola nativa o con sensibilità elevata (MIC 0.5 mg/l) su valvola nativa o con sensibilità intermedia (MIC > 0.1 ) su valvola protesica 



20-24 MU /die 4-6sett Durata della terapia di 6 settimane in 

oppure 

e.v. in 6 dosi 

caso di endocardite su valvola protesica 

Ceftriaxone 

+ 



oppure 


2 gr/die e.v in 

dose unica 

1 mg/kg/die e.v. 

ogni 8 orer (max 

240 mg/die) 

30 mg/Kg/24 h 

e.v. 2-4 dosi 

10 mg/Kg/die e.v. 

ogni 12 per 9 

dosi, quindi 10 

mg/Kg/die 

4-6 sett 

4-6 sett 

6 sett 

6 sett 

In pazienti con allergia ai β–lattamici 

La teicoplanina va utilizzata in 

alternativa a vancomicina in caso di 

nefrotossicità. Indispensabile TDM 




7- Endocardite da enterococchi 

Gli enterococchi sono responsabili di circa il 10 % delle endocarditi; colpiscono soprattutto persone 

anziane ( > 60 anni), ma anche giovani donne durante la gravidanza. Circa il 40% dei pazienti non 

ha patologie valvolari sottostanti. 

Il trattamento antibiotico della NVE deve avere una durata minima di 4 settimane, quello della PVE 

di almeno 6 settimane. La decisione di proseguire oltre il trattamento dipende dall’andamento dei 

valori degli indici di flogosi, dai risultati delle emocolture di controllo e dai rilievi ecocardiografici. 

Nella tabella 6 vengono riportati gli schemi di terapia per i ceppi sensibili a penicillina e ad 

aminoglicosidi o con pattern di resistenza di più frequente riscontro (4, 8-9). E’ raro il riscontro di 

endocarditi determinate da ceppi con resistenza a penicillina, a glicopetidi e con alti livelli di 

resistenza ad aminoglicosidi. In questi casi , le opzioni terapeutiche sono rappresentate da 

linezolid o da quinopristin/dalfopristin o da associazioni di antibiotici scelte sulla base dei test di 

sensibilità in vitro (4) . E’ opportuno richiedere in questi casi il consulto dell’infettivologo e valutare 

per intervento cardio-chirurgico precoce. 

Tabella 11: Terapia della endocardite da Enterococchi 



18-24 MU/die ev 4-6 sett Durata della terapia > 6 settimane, se i 

oppure 

in in 6 dosi 

sintomi durano da più di tre mesi o se 

PVE 


+ 



Oppure 


+ 


12 g /24 h ev in 

6 dosi 


ogni 8 ore (max 

240 mg/die) 

30 mg/Kg/dieh ev 

in 2-4 dosi 

10 mg/Kg ev ogni 

12 k per 9 dosi, 

quindi 10 mg/Kg/ 

die 



240 mg/die) 

4-6 sett 

4-6 sett 

4-6 sett 

4-6 sett 

4-6 sett 

In caso di resistenza a gentamicina 

(MIC > 128 mg/L): Streptomicina 7.5 

mg/Kg/ im ogni 12 ore- 

Nei pazienti allergici ai β–lattamici o 

con resistenza a ampicillina (MIC > 8 

mg/L) 

In caso di resistenza a gentamicina 

(MIC > 128 mg/l): Streptomicina 7.5 

mg/Kg/ im ogni 12 ore- 


Indispensabile la determinazione delle MIC per penicillina , gentamicina , streptomicina e 

vancomicina 

Indispensabile il dosaggio sierico di vancomicina , teicoplanina e gentamicina 

La gentamicina costituisce l’aminoglicoside di prima scelta . 

Il glicopeptide elettivo è la vancomicna (Raccomandazione di classe II , livello di evidenza B) 




8- Endocardite stafilococcica (4,10) 

La scelta dell’antibiotica dipende dalla sensibilità degli isolati. Nella NVE da stafilococchi meticillino 

sensibili è raccomandata l’oxacillina alla posologia 2 gr ev ogni 6 ore o ogni 4 ore nei pazienti di 

peso > 85 Kg. Non vi sono chiare evidenze che l’aggiunta di gentamicina o di rifampicina possa 

apportare significativi vantaggi terapeutici Nelle NVE da ceppi meticillino resistenti o se il paziente 

presenta allergia a penicillina si consigliata l’uso di vancomicina, con l’aggiunta di un secondo 

farmaco (rifampicina, gentamicina o ac. fusidico) a seconda della sensibilità in vitro., dal momento 

che i glicopetidi sono meno efficaci dei β–lattamici. Nelle PVE è richiesta l’associazione di 

oxacillina o di vancomicina con 1-2 farmaci ancillari (rifampina,gentamicina o ac. fusidico) scelti in 

base ai test di sensibilità. 

La durata della terapia è di almeno 4 settimane e deve essere prolungata a 6 settimane ,in 

presenza di materiale protesico o dopo rimozione di devices permanenti. 

Nelle forme da stafilococchi meticillino resistenti, in caso di fallimento terapeutico, è necessario 

valutare per intervento chirurgico precoce e richiedere consulto infettivologico per decidere sulle 

alternative terapeutiche: proseguire con vancomicina + gentamicina per 4-6 settimane, oppure 

associare a vancomicina gentamicina e rifampicina o cotrimoxazolo o rifampicina e ciprofloxacina 

(sulla base dei test di sensibilità in vitro) o impostare terapia con linezolid (600mg e.v. ogni 12 ore) 

o quinupristin/dalfopristin (7.5mg/Kg e.v. ogni 8 ore). L’esperienza sull’utilizzo di linezolid e 

quinupristin/dalfopristin è limitata; tali farmaci vanno utilizzati solo come terapia di salvataggio o in 

pazienti intolleranti alla terapia tradizionale o nel caso di riscontro di ceppi con particolare pattern di 

resistenza. Non vi sono evidenze sufficienti per consigliare l’uso routinario di chinoloni, clindamicina 

e co-trimossaxolo. 

Tabella 12: Terapia della endocardite da Stafilococchi in assenza di materiale protesico 



8-12 gr/die ev in 4-6 sett Schema di prima scelta nelle EI da 

± 

4-6 dosi 

stafilococchi sensibili a meticillina 


Cefazolina 

± 



± 




240 mg/die) 

6 gr/die ev in 3 

dosi 

Come sopra 

30 mg/Kg/die ev 


Come sopra 

5-7 gg 

4-6 sett 

5-7 gg 

4-6 sett 

5-7 gg 

Aggiunta di rifampicina 300-600 mg p.o. 

ogni 12 ore per 4-6 sett , nei casi 

complicati 

Schema di seconda scelta nelle EI da 

stafilococchi sensibili a meticillina 

Anche nei pazienti con ipersensibilità 

alla penicillina di tipo non immediato 

Aggiunta di rifampicina nei casi 

complicati 

Schema da utilizzare nelle EI da 

stafilococchi meticillino resistenti e 

nei pazienti allergici ai β–lattamici. 

Aggiunta di rifampicina nei casi 

complicati 




Tabella 13: Terapia della endocardite da Stafilococchi su valvola protesica o in presenza di altro materiale 

protesico 



30 mg/Kg/die e.v. ≥ 6 sett Schema da utilizzare nelle forme da 

oppure 


stafilococchi meticillino-resistenti o 

in caso di allergia ai β–lattamici 


+ 


+ 



+ 


+ 


10 mg/Kg IV o IM 

ogni 12 k per 9 

dosi, quindi 10 

mg/Kg/die 

300-600 mg p.o. 

ogni 12 ore 


ogni 8 orer (max 

240 mg/die) 

8-12 gr/die ev in 

4-6 dosi 

Come sopra 

Come sopra 

≥ 6 sett 

≥ 6 sett 

2 sett 

≥ 6 sett 

≥ 6 sett 

2 sett 

La rifampicina aumenta la dose 

richiesta di warfarin 

Se resistenza a gentamicina associare 

fluorochinolonico 

Indicato consulto infettivologivo 

Schema da utilizzare nelle forme da 

stafilococchi meticillino-sensibili 

Se allergia alla penicillina non di tipo 

immediato, possono essere utilizzate 

cefalosporine di 1a generazione. 


Se riscontro di MRSA, necessario consulto infettivologico e valutazione cardiochirurgia 

Nelle forme da MSSA i β–lattamici sono più efficaci dei glicopeptidi (Raccomandazione di classe I , 

livello di evidenza A) 

9- Endocardite da HACEK ( 9) 

Il gruppo HACEK comprende i microrganismi Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus 

actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ed è 

responsabile del 3% circa dei casi di endocardite. Per il riscontro di ceppi produttori di β–lattamasi 

il trattamento empirico deve basarsi sull’uso di una cefalosporina stabile nei confronti delle β– 

lattamasi. La durata del trattamento è di 4 settimane per le NVE e di 6 per le PVE (Tab. 13). 

Tabella 14: Terapia della endocardite da microrganismi del gruppo HACEK 


Ceftriaxone 2 g/die e.v. in 

unica dose 

4 sett Nelle NVE 

Cefotaxime 6 gr /die e.v. mostra 

efficacia equivalente a ceftriaxone 


12 g/die e.v. in 6 4 sett Nelle PVE 

+ 

dosi 


3 mg/Kg /die in 3 

dosi 

4 sett 




10- Endocardite da microrganismi non usuali o difficili 

Per le EI da batteri non usuali o difficili non esistono protocolli terapeutici codificati. Vanno 

considerare le MIC se disponibili e utilizzate associazioni di antibiotici battericidi. E’ indicato 

consulto infettivologico e va presa in considerazione l’opportunità di intervento chirurgico precoce. 

Tabella 15: Terapia da batteri non usuali o difficili 

1. P. aeruginosa : ceftazidime, cefepime o imipenem + amikacina per 6 settimane. 

2. Bacilli enterici gram-neg (E coli, Proteus mirabilis): ampicillina, piperacillina, 

piperacillina-tazobactam, ceftriaxone o cefepime + gentamicina o amikacina per 4-6 

settimane. 

3. Streptococcus pneumoniae : ceftriaxone 2 gr/d e.v o vancomicina (se allergia o elevati 

livelli di resistenza a penicillina [MIC ≥ 2 mcg/mL ]) per 4 settimane 

4. Difteroidi: penicillina G 18-24 MU/d in 6 dosi o vancomicina + gentamicina per 4 settimane. 

5. Coxiella burnetii:: doxiciclina +ciprofloxacina oppure doxiciclina + rifampicina per 2-3anni. 

Considerare per intervento chirurgico. 

6. Bartonella spp: ampicillina + gentamicina oppure tetracicilina o macrolide + gentamicina. 

Indicato intervento chirurgico e quindi chinolonico per mesi 

7. Legionella spp: rifampicina + fluorchinolonico oppure rifampicina + macrolide + intervento 

chirurgico 

11. Endocardite da miceti (12) 

I Funghi maggiormente implicati sono costituiti da Candida albicans, Candida non albicans ed 

Aspergillus spp. Non esistono schemi terapeutici consolidati ed i farmaci disponibili sono 

relativamente efficaci, per cui è necessario richiedere consulto infettivologico e valutare per 

intervento cardiochirurgico precoce, che è tassativo in caso di infezione da Aspergillus spp. Dopo 

intervento chirurgico è richiesta terapia sopressiva della durata di 2-4 anni con fluconazolo nelle 

forme da Candida sensibile; con itraconazolo o voriconazolo nelle forme da Candida resistente a 

fluconazolo o da Aspergillus spp. Nella Tabella sottostante è riportato il trattamento in fase acuta o 

di induzione. 

Tabella 16: Terapia delle EI da miceti 

Amfotericina B 

dosossicolato (AMF-D) 

+ 

Flucitosina 

0.8-1.0 mg/Kg/die 

e.v. 

150-200mgKg/die 

e.v. 

Caspofungina 70mg /Kg/ die e.v. 

1° giorno, quindi 

50mg /Kg /die e.v. 

Durata: sino a 

dose totale di 

AMF-D di 2-3 

g 

Durata non 

determinata 

In alternativa utilizzare 

amfotericine lipidiche in caso di 

tossicità da AMF-D o fluconazolo 

in caso di isolamento di Candida 

spp sensibile. 

Di seconda scelta in caso di 

intolleranza o fallimento di AMF-D. 

11- Terapia antibiotica dopo intervento cardicochirurgico 

In caso di intervento chirurgico, va documentata l’attività o meno della EI mediante emocolture e 

colture del tessuto valvolare asportato. La valvola asportata deve essere studiata sia dal punto di 

vista microbiologico che istopatologico . Se la coltura di sangue o del tessuto risultano negative è 

prassi proseguire la terapia antibiotica già impostata per almeno 2 settimane; viceversa, se gli 

esami colturali risultassero positivi, va effettuato un ciclo completo di terapia antibiotica. 




12- Controllo dopo terapia 

Alla fine di un ciclo completo di terapia antibiotica, occorre avvisare il pazienti di presentarsi a 

controllo nel caso di comparsa di febbre. In tale caso verranno ripetute emocolture seriate per 

documentare una eventuale recidiva. Per l’EI da Streptococcus viridans o da Streptococcus 

vbovis la recidiva è rara e si presenta in genere nelle prime 4 settimane dal termine del 

trattamento. 

13-Trattamento delle complicanze non infettive 

Un tempestivo ed efficace trattamento antibiotico incide positivamente sulla comparsa di 

complicanze emboliche. Se il pazienti è in terapia con anticoagulanti orali, questi possono essere 

sostituiti con eparina, una volta accertata la diagnosi di EI. Dopo una complicanza embolica, il 

rischio di ricorrenze emboliche è alto. In caso di embolia cerebrale l’intervento cardiochiurgico, per 

prevenire un ulteriori episodi, non è controindicato se programmato precocemente (massimo entro 

72 ore); prima dell’intervento deve essere esclusa mediante TAC una emorragia cerebrale. Se 

l’intervento non può essere effettuato in tempi rapidi, va posticipato di 3-4 settimane . 

Bibliografia 

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COMPLICANZE 

1- Eventi embolici 

L’ embolismo può far seguito a dislocazione di frammenti di vegetazioni, tessuto infetto o trombi, 

settici o sterili, intracardiaci. Benché la reale incidenza sia sconosciuta, l’embolismo è la 

complicanza più comune e prognosticamente rilevante, osservandosi nel 22-43% dei casi, con 

una più alta prevalenza di manifestazioni cerebrali piuttosto che periferiche/viscerali. Studi autoptici 

hanno dimostrato anche una elevata incidenza di coinvolgimento di organi maggiori (rene 

60%, milza 44%, cervello 40% e coronarie 30%). Ascessi splenici sono particolarmente a rischio di 

rottura: la TAC addominale è particolarmente indicata per il monitoraggio del coinvolgimento 

splenico 

Pazienti a rischio per eventi embolici 

Sono proposte le seguenti variabili, con evidenze di livello B, per caratterizzare pazienti che 

possono avere un rischio aumentato di embolia: 

- Organismi causali. Benché non vi sia completo consenso, parecchie evidenze mostrato 

una frequenza 2-3 volte superiore di complicanze emboliche per enterococchi, 

stafilococchi, Abiotrophia spp., batteri gram negativi e funghi rispetto agli streptococchi. 

- Riscontri morfologici. Il rischio è strettamente correlato alla dimostrazione di vegetazioni 

larghe abbastanza da essere visualizzate all’ eco. Il ruolo esatto delle dimensioni delle 

vegetazioni come “predittori” di embolismo è controverso. Accanto alla misura delle 

vegetazioni, vanno considerate la mobilità, la consistenza e la rapida crescita. 

Diametro >10 mm, soprattutto su mitrale nativa, mobilità e bassa densità ecografica iniziale 

sono state proposte come prognosticamente favorenti l’ embolismo. Più recenti lavori non 

hanno confermato, sia per TTE che per TEE, un ruolo definito di predittività della 

complicanza embolica. Tuttavia: “ vegetazioni >15 mm in ogni sede, identificate al TEE 

hanno un valore predittivo ben definito per embolismo “. 

La maggior frequenza di embolia polmonare nelle endocarditi del cuore destro può essere 

correlata alla maggiore dimensione delle vegetazioni nel cuore dx rispetto al cuore sx. 

Modificazioni morfologiche durante trattamento efficace non sono predittive di complicanze 

come l’ embolismo. 

Uno degli ultimi studi prospettici in ordine di tempo (2003), sul rischio embolico, su 94 

pazienti con endocardite, ha mostrato un’ incidenza di complicanze emboliche del 46%; i 

pz. più giovani, con vegetazioni più voluminose, e con livelli più alti di PCR erano a 

maggior rischio di embolia.(1) 

- Durata dall’ inizio dell’ infezione. Il rischio di embolismi è maggiore all’ inizio dell’ 

infezione, spesso prima del ricovero e prima o durante le prime due settimane di terapia 

antibiotica. 50% di tutte le complicanze emboliche si verifica entro 20 giorni e l’ 82% entro i 

primi 32 giorni dalla manifestazione dei sintomi. 

- Sede dell’ infezione. E’ stata osservata una maggior incidenza di complicanze 

emboliche per coinvolgimento della mitrale rispetto all’ aorta. 

Prevenzione di complicanze emboliche 

Un trattamento antibiotico rapido ed efficace può aiutare a prevenire tali complicanze. Vi è una 

crescente evidenza che le piastrine giocano un ruolo importante nello sviluppo delle vegetazioni. 




In endocarditi sperimentali da stafilococco aureo, l’ ASA è stato in grado di ridurre la misura delle 

vegetazioni, migliorare la sterilizzazione antimicrobica e di ridurre la frequenza di embolismi. 

Un recente studio randomizzato in doppio cieco (2003), ha mostrato come l’aggiunta di ASA 325 

mg/die, alla terapia antibiotica in pazienti con endocardite in assenza di ascessi perivalvolari NON 

RIDUCE il rischio embolico, aumenta il rischio emorragico, non riduce lo sviluppo di lesioni 

cerebrali né migliora la risoluzione delle vegetazioni. (2) 

Comunque l’endocardite non è ancora una indicazione per la terapia antitrombotica con 

eparina se non c’è altra indicazione (prolungato allettamento, terapia intensiva, coagulazione 

intravasale disseminata o sepsi). 

Se un pz. è già in terapia anticoagulante orale, questa andrebbe sospesa e sostituita con 

eparina non appena la diagnosi di endocardite è certa 

Chirurgia dopo eventi embolici cerebrali 

Dopo la prima manifestazione di eventi embolici il rischio di recidive è alto, soprattutto se le 

vegetazioni sono ancora presenti all’ eco e se l’ infezione è ancora attiva. In più del 50% dei casi 

recidive si manifestano entro 30 giorni dal primo episodio. 


(Classe IIA, basate su evidenze di classe C) 

Dopo manifestazioni di embolia cerebrale, la terapia chirurgica cardiaca per prevenire 

recidive non è controindicata se effettuata entro le prime 72 ore e se è esclusa una 

emorragia cerebrale con TAC subito prima dell’ intervento. Benché i risultati siano migliori entro 

le prime 72 ore dallo stroke, quando la barriera ematoencefalica non è ancora alterata, la 

chirurgia non andrebbe dilazionata in pz. con deficit focali se indicata per severa insufficienza 

cardiaca, sepsi in corso o infezione resistente a terapia antibiotica, sempre se la TAC esclude 

emorragia cerebrale. 

Mitral kissing vegetation (MKV) 

Vegetazioni secondarie dell’ apparato valvolare mitralico in endocardite aortica primitiva sono 

molto frequentemente causate da un ampio prolasso della vegetazione aortica nel tratto di efflusso 

ventricolare sx. durante la diastole, fino al contatto con la superficie ventricolare del lembo 

anteriore della mitrale. Un riscontro precoce di MKV attraverso TEE seriati è un importante aspetto 

aggiuntivo da tener presente nell’ indicazione chirurgica, poiché un intervento appropriato può 

influenzare favorevolmente l’integrità morfologica e funzionale della valvola mitralica e, perciò, 

influenzare la prognosi a lungo termine. 

2-Complicanze polmonari di endocarditi del cuore destro 

Il sospetto clinico di endocardite del cuore dx andrebbe posto in pz. tossicodipendenti e non 

tossicodipendenti per la presenza di embolie polmonari ricorrenti, infiltrati polmonari multipli, 

anemia e microematuria di origine non nota. Il sospetto è tanto più elevato in caso di pz. in 

terapia intravenosa, con devices intracardiaci o con batteriemia in corso di infiltrati polmonari. In 

questi casi una serie ripetuta di emocolture ed ecocardiogrammi è ritenuta necessaria. 

La prognosi delle endocarditi dx con embolia polmonare è buona. Vegetazioni con dimensioni



sx e dx è che in queste ultime non è indicata terapia anticoagulante. Infiltrati polmonari 

recidivanti non costituiscono indicazione per intervento chirurgico. Se la febbre periste per più di 

tre settimane nonostante una adeguata terapia antibiotica è indicata una rivalutazione delle 

possibili cause (per esempio un ascesso polmonare). 

Non vi è nessuna evidenza di utilità del trattamento anticoagulante in endocarditi complicate da 

embolia. In studi sperimentali e in studi clinici non randomizzati è stato dimostrato che da una 

parte warfarin non riduce il calibro delle vegetazioni e dall’ altra aumenta la frequenza di emorragie 

cerebrali, specie nelle endocarditi da Stafilococco. 

Riguardo al problema della indicazione chirurgica in pazienti con complicanze emboliche, va 

segnalato un recente studio (2003), retrospettivo ma “molto ben condotto”, oggetto anche di un 

editoriale su JAMA e fissato come punto di riferimento metodologico per studi futuri sull’ 

argomento, in cui si conclude che la terapia chirurgica riduce la mortalità nelle 

endocarditi complicate: ciò è pero valido solo per pz. con scompenso cardiocircolatorio mediosevero, 

non per scompensi di grado minore né per eventi embolici od infezioni refrattarie alla 

terapia antibiotica.(3) 

3- Insufficienza cardiaca 

Insufficienza valvolare acuta 

Se si è avuto un periodo prolungato di insuff. mitralica acuta e l’indice cardiaco è sceso a meno di 

1,5 l/min./mq e la FE è meno del 35%, un intervento urgente di solito non migliora la prognosi. Se 

non vi è la possibilità per un intervento urgente la terapia medica può migliorare i sintomi dell’ 

insufficienza cardiaca congestizia. Dopo una attenta introduzione di nitroprussiato di sodio a 0,5 

microg/kg/min. o di nitrati iv., la dose andrebbe aumentata per gradi fino a raggiungere una PAS di 

90-95 mmHg. Nel caso di caduta della PA o di indice cardiaco inferiore a 1,8 l/min/mq, andrebbe 

associata dobutamina, da sola o con dopamina. In caso di insuccesso della terapia medica e 

qualora l’ intervento chirurgico non possa venire subito eseguito, il contropulsatore aortico può 

significativamente migliorare l’ impedenza ventricolare sx e la perfusione coronarica. 

Raccomandazione n° 13 ( Classe I) 

Nell’ insufficienza mitralica acuta l’ intervento chirurgico andrebbe eseguito! 

Se si è avuto un periodo prolungato di insuff. mitralica acuta e l’ indice cardiaco è sceso a meno di 

1,5 l/min./mq e la FE è meno del 35%, un intervento urgente di solito non migliora la prognosi. Se 

non vi è la possibilità per un interv., urgente, la terapia medica può migliorare i sintomi dell’ 

insufficienza cardiaca congestizia. Dopo una attenta introduzione di nitroprussiato di sodio a 0,5 

microg/kg/min. o di nitrati iv., la dose andrebbe aumentata per gradi fino a raggiungere una PAS di 

90-95 mmHg. Nel caso di caduta della PA o di indice cardiaco inferiore a 1,8 l/min/mq, andrebbe 

associata dobutamina, da sola o con dopamina. In caso di insuccesso della terapia medica e 

qualora l’ intervento chirurgico non possa venire subito eseguito, il contropulsatore aortico può 

significativamente migliorare l’ impedenza ventricolare sx e la perfusione coronarica. 

Raccomandazione n° 14 (Classe I) 

Per pz. con insuff. aortica acuta severa è indicata la terapia chirurgica urgente appena 

compaia edema polmonare acuto che non risponda rapidamente a terapia conservativa 




In casi inizialmente meno severi può essere iniziata la terapia medica, purchè la situazione 

cardiaca del paziente sia costantemente rivalutata. Una frequenza cardiaca maggiore di 120 bpm 

è un prerequisito per ridurre la frazione di rigurgito transaortico. Pz. nei quali la fc non subisca un 

tale incremento possono essere candidati a stimolazione cardiaca temporanea, specialmente se è 

presente blocco a-v. A differenza della insuff. aortica e mitralica acute, la terapia chirurgica non è 

indicata nella insuff. tricuspidale acuta. 

Miocardite 

Oltre al sovraccarico emodinamico dovuto alla disfunzione valvolare, l’ insufficienza cardiaca può 

essere aggravata da miocardite, che è un riscontro frequente all’ autopsia, qualche volta con 

ascessi miocardici. Inoltre piccole aree di necrosi miocardia e franchi infarti regionali possono 

essere prodotti da emboli coronarici. Questo può essere un meccanismo col quale può verificarsi 

nell’ endocardite una rottura di muscolo papillare. Un coinvolgimento miocardico estensivo durante 

endocardite richiederebbe una terapia chirurgica. 

4- Insufficienza renale acuta (IRA) 

Il coinvolgimento renale e la comparsa di IRA indicano una cattiva prognosi, soprattutto in pz. con 

endocardite non stafilococcica, sia di valvole native che di protesi. Questa osservazione è 

importante poiché l’ endocardite non stafilococcica (es. streptococco viridans), ha di solito una 

prognosi migliore. 

La frequenza della compromissione renale de novo (creatininemia > 2 mg/dl) è alta. Una 

glomerulonefrite rapidamente progressiva può essere la prima manifestazione di una endocardite 

non riconosciuta. Alcuni microrganismi responsabili dell’endocardite sono più frequentemente in 

causa per dare IRA. 

I differenti tipi e cause di IRA sono: 

- glomerulonefrite da immunocomplessi: probabilmente la più frequente forma di 

coinvolgimento renale. In aggiunta all’ incremento della creatinina sierica sono di solito 

presenti albuminuria e ematuria; 

- ira dovuta ad instabilità emodinamica, in sindromi settiche, che si possono verificare isolate 

o come parte di un’ insufficienza multiorgano; 

- tossicità da antibiotici: prevalentemente dovuta ad elevate dosi e prolungata 

somministrazione di aminoglicosidi. Vancomicina ed anche penicillina (ipersensibilità), sono 

spesso in causa per IRA; 

- ira postoperatoria: di solito multifattoriale. Particolare attenzione in pz. operati per 

endocardite acuta; 

- infarti renali ed emboli sistemici: spesso solo all’ autopsia; 

- somministrazione di mezzi di contrasto per esami radiologici. 

Il trattamento dei pz. con IRA dipende dalla situazione clinica generale e dallo stadio della malattia. 

In corso di sepsi severa e/o in pazienti postoperati è di solito necessaria l’ emofiltrazione, per 

superare il periodo critico. Fortunatamente l’ IRA è reversibile in molti pazienti che sopravvivono 

all’infezione acuta. 

La prevenzione dell’interessamento renale dovrebbe essere ottenuta con diagnosi tempestiva e 

accurata scelta degli antibiotici. Aminoglicosidi dovrebbero essere usati solo se richiesto per il 

controllo dell’ infezione o prima che siano noti i risultati delle emocolture. Il dosaggio del farmaco 

andrebbe accuratamente monitorato, soprattutto in caso di somministrazione prolungata. Se 

possibile non andrebbero somministrati mezzi di contrasto radiologico. 

5- Aritmie e disturbi di conduzione 

Le aritmie sono di solito la conseguenza di disseminazione settica (originando da concomitanti 

miocarditi) o di un danno ischemico miocardico per embolismo coronarico. I disturbi di conduzione 




(CD) sono il risultato di danno al sistema di conduzione stesso, per infiltrazione diretta (branche e 

fascio di His, o per embolia dell’ art. nodale). Il coinvolgimento del sistema specifico di conduzione 

è più frequente in endocarditi su protesi e su valvola aortica nativa, che non su protesi e su valvola 

mitralica nativa. 

La comparsa di CD può significare una estensione perivalvolare della malattia ed indica un 

peggioramento della prognosi. 

Sono indicati il monitoraggio ECG e ripetuti TEE per la diagnosi ed il follow up dell’ estensione 

perivalvolare. 

Benché i CD siano reversibili con la sola terapia medica in alcuni casi, l’intervento chirurgico 

andrebbe preso in considerazione in tutti quei casi in cui i CD sono progressivi e nelle endocarditi 

su protesi in cui sia dimostrabile interessamento perivalvolare. 

Le aritmie ventricolari possono indicare interessamento miocardico ed hanno prognosi sfavorevole. 

Il trattamento farmacologico delle aritmie non differisce dai principi generali di terapia, eccetto che 

per il fatto che la terapia chirurgica dovrebbe essere presa in considerazione ogni qualvolta siano 

dimostrati un coinvolgimento miocardio o la formazione di ascessi. 

Ricaduta di endocarditi 

Il termine “ricaduta” implica che, dopo un iniziale miglioramento, si verifichi un deterioramento 

clinico e che il medesimo microrganismo (eventuale necessità di biologia molecolare), sia 

trovato in emocolture, normalmente dopo alcune settimane, ma a volte anche dopo un anno (per 

la Brucella e nell’ endocardite da febbre Q anche più tardi). La prova di isolamenti identici 

dovrebbe essere basata su metodi genotipici. Nelle endocarditi dovute a microrganismi rari, nuove 

emocolture positive, PCR, sierologia o altri metodi per dimostrare la persistenza di una infezione 

dovrebbero essere sufficienti per provare la ricaduta. 

Fattori associati con una maggior frequenza di ricadute sono: 

- “difficoltà a trattare il microrganismo” (es. Brucella, Chlamydia, Legionella, Mycoplasma), 

- “difficoltà a trattare il microrganismo” più presenza di corpi estranei intracardiaci, 

- endocarditi polimicrobiche in tossicodipendenti (farmaci iv.), 

- terapia antimicrobica “empirica” per endocarditi microbiologicamente negative. 

Le ricadute sono più spesso dovute ad una insufficiente durata del trattamento o ad una scelta 

“subottimale” dell’ antibiotico usato inizialmente. Le ricadute dovute ad insufficiente durata del 

trattamento dovrebbero essere trattate nuovamente per 4-6 settimane con lo stesso/i antibiotico/i, 

a meno che nel frattempo non sia comparsa resistenza. Se la scelta iniziale dell’ antibiotico era 

“subottimale”, dovrebbe essere corretta sulla scorta del tipo di agente causale e della sua 

sensibilità. 

Il trattamento chirurgico dovrebbe essere considerato nei casi in cui sia stata individuata una reale 

“difficoltà a trattare il microrganismo” (vedi sopra) e in pz. con device o corpi intracardiaci. Per i pz. 

non candidati a terapia chirurgica potrebbe essere necessaria una terapia antimicrobica per tutta la 

vita. 

NB. Non si ritiene esistano limitazioni organizzative o strutturali all’applicazione locale delle LLGG. 




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INDICAZIONI AL TRATTAMENTO CARDIOCHIRURGICO 

La chirurgia è indicata in almeno il 30% delle endocarditi in fase attiva e in un 20-40% dopo 

trattamento efficace. 

La prognosi è maggiormente favorevole quando l’intervento sia antecedente lo sviluppo di lesioni 

esetese ai tessuti perivalvolari e quando le condizioni generali non siano severamente 

compromesse ; la durata del trattamento antibiotico non influenza la prognosi, e l’età del paziente 

non rappresenta una controindicazione. 

L’indicazione alla chirurgia scaturisce dopo un attenta e corretta valutazione della clinica , dei test 

microbiologici e dalle informazioni morfologiche derivanti da indagini ecocardiografiche seriate. 

Endocardite attiva su valvola nativa ( NVE) 

Uno scompenso cardiaco congestizio secondario a insufficienza acuta della valvole aortica e 

mitralica rappresenta l’indicazione più comune al trattamento chirurgico. 

In questo caso infatti la mortalità è del 55-85% in caso di terapia medica vs un 10-35% in caso di 

intervento cardiochirurgico ; inoltre la presenza o meno di scompenso aumenta o riduce il rischio 

perioperatorio ( 15-35% vs 5-10%) (1) 

La mortalità in corso di insufficienza aortica acuta di grado severo può essere drammaticamente 

ridotta dall’intervento e non esistono opzioni alternative . 

In presenza di un quadro emodinamico meno compromesso , una terapia medica può essere 

considerata inizialmente come alternativa ma costantemente rivalutata , tenendo presente che è 

richiesta una frequenza di almeno 120 bpm al fine di minimizzare il rigurgito transvalvolare e la 

eventuale necessità di un pacemaker temporaneo in caso di incompetenza cronotropa o blocco A- 

V. 

In caso di insufficienza mitralica il deterioramento emodinamico può essere meglio tollerato in 

quanto l’trio sx e il letto vascolare polmonare si adattano meglio rispetto al ventricolo sx . 

Peraltro la presenza di prolungata durata del rigurgito mitralico e di parametri emodinamici 

severamente compromessi ( indice cardiaco < 1.5 l/min/mq e FE < 35% ) depongono per una 

prognosi non necessariamente favorevole in caso di intervento . 

Se non vi è possibilità di intervento urgente va istituita una terapia a base di 1) nitroprussiato di 

sodio a dosi iniziali di 0.5 mcg / Kg / min sino al raggiungimento di una PAS di 90 – 95 mmHg e 2) 

di dobutamina e/o dopamina qualora vi sia un brusco calo pressorio sistemico o un indice 

cardiaco < 1.8 l/min/mq. 

Qualora questa terapia medica non sia sufficiente per ripristinare una situazione emodinamica 

efficace e non vi sia possibilità di chirurgia urgente si deve ricorrere all’uso di contropulsatore 

aortico. 

Una febbre persistente con dimostrazione di batteriemia per più di 7-10 gg , nonostante 

adeguata antibiotico-terapia , indica fallimento della terapia medica e si associa a elevata mortalità. 

In questo caso la prima cosa di cui assicurarsi prima di procedere all’intervento è l’assenza di 

sorgenti infettive extracardiache.(1) 

Nelle ricadute dovute a microrganismi multiresistenti o di difficile trattamento vi è alta probabilità 

di fallimento con terapia conservativa. 

La durata della terapia antibiotica non influenza la mortalità operatoria; una copertura antimicrobica 

peri e post-operatoria va comunque mantenuta . 

La chirurgia durante endocardite attiva su valvola nativa è associata con un successivo aumentato 

rischio di endocardite precoce protesica . 

Se il processo infettivo è limitato alle valvole con o senza distruzione delle stesse , l’endocardite 

viene definita come “ locale e controllata “. 

Viceversa l’estensione del processo alle strutture peri o paravalvolari rappresentata da ascessi , 

pseudoaneurismi , fistole , rottura di valvole , disturbi di conduzione definisce un quadro di 

“endocardite locale e non controllata “che richiede una chirurgia urgente. 

Il rilievo e la persistenza di disturbi della conduzione costituisce un marcatore poco sensibile ma 

altamente specifico ( 85-90%) dell’estensione tissutale del processo (2) 




Il riscontro di ascessi addominali prevalentemente splenici e identificati con ecografia o TC 

dovrebbero essere operati se possibile prima del trattamento cardiochirurgico . 

La ricorrenza di embolizzazioni periferiche , in particolare di quelle cerebrali , nonostante 

congruo trattamento medico, rappresenta pure un criterio per l’intervento urgente , così come la 

presenza di vegetazioni > 10-15 mm e mobili . 

Trattasi comunque di argomento controverso in letteratura . La frequenza di embolizzazioni varia a 

seconda delle casisitiche da un 10 a un 50%; ¾ degli embolismi si verificano prima del trattamento 

antibiotico. 

La presenza di embolizzazioni andrebbe sempre rimarcata avvalendosi oltre che della clinica di 

sistematica scansione strumentale (cerebro-toraco-addominali ) alla ricerca di forme silenti spt 

sleno-renali. 

L’embolia cerebrale clinicamente manifesta, non controindica la cardio-chirurgia se effettuata 

entro le 72 ore e una TC abbia escluso emorragia cerebrale. 

In caso di rilievo TC di emorragia una arteriografia o un angio –RM andrebbe effettuata per 

identificare aneurismi micotici e la chirurgia cardiaca ritardata di 2-3 settimane previo trattamento 

aneurismi in rottura con clip o embolizzazione. 

L’evenienza di una ostruzione valvolare è rara, ma qualora riscontrata, rappresenta criterio per 

l’intervento urgente. 

Endocardite attiva su protesi valvolare (PVE) 

Nelle endocarditi che occorrono < 12 mesi dalla sostituzione valvolare nella maggioranza dei casi 

l’agente causale è uno stafilococco e le lesioni sono severe ( ascessi , deiscenza della protesi ). 

La mortalità di un endocardite protesica da Stafilococco aureo è del 75% in caso di terapia medica 

vs uin 25% nel caso di trattamento medico + chirurgico. 

In generale la mortalità perioperatoria e più alta rispetto alle endocarditi su valvola nativa, ma è 

comunque dimostrata una superiorità del trattamento chirurgico , quando indicato , rispetto a 

quello medico. 

Il trattamento medico può essere sufficiente nei casi di endocardite protesica > 12 mesi dalla 

sostituzione valvolare causta da alcuni microrganismi ( streptococchi orali , gruppo HACEK , 

Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella 

corrodens, Kingella kingae) nel caso non vi siano segni clinici e strumentali di infezione tissutale 

perivalvolare. 


Indicazione all’intervento in emergenza ( stesso giorno ) Classe 

Insufficienza aortica acuta con precoce chiusura mitralica I 

Rottura di un aneurisma del seno di Valsalva nel cuore dx I 

Rottura in pericardio I 




Raccomandazione n°16 

Indicazione all’intervento cardiaco urgente ( entro 1-2 gg) Classe 

Insufficienza aortica o mitralica acuta con insufficienza I 

cardiaca associata NYHA III – IV 

Evidenza di ascesso aortico o anulare , aneurisma dei seni I 

di Valsala veri o falsi , formazioni di fistole o di nuovi dis 

turbi di conduzione 

Presenza di eventi embolici maggiori + vegetazioni mobili II a 

10 mm + appropriata terapia antibiotica < 7-10 gg 

Vegetazioni mobili > 15 mm + appropriata terapia antibioti II b 

tica < 7-10 gg 

Instabilità della protesi I 

Ostruzione valvolare I 

Perforazione settale I 

Assenza di efficace terapia antibiotica disponibile I 


Indicazione elettiva alla chirurgia cardiaca Classe 

( il prima possibile ) 

Endocardite stafilococcica su valvola protesica II a 

Endocardite protesica nei primi due mesi da II a 

una sostituzione valvolare 

Evidenza di leak paraprotesico progressivamente I 

peggiorativo 

Presenza di disfunzione valvolare e persistenza I 

di segni di infezione( febbre e/o batteriemia ) 

dopo7-10 gg di appropriatotrattamento antibiotico 

ed esclusione di cause extracardiache di infezione 

Endocarditi infettive causate da muffe I 

Endocarditi infettive causate da lieviti II a 

Endocarditi causate da organismi di II a 

difficile trattamento 




Scelta della protesi nell’endocardite batterica 

Molti cardiochirurghi ,per motivi di semplicità, preferiscono utilizzare protesi stented ed in questo 

caso non esiste evidenza a favore delle biologiche rispetto alle meccaniche per cui l’indicazione 

ricalca quella di una patologia valvolare non infettiva. 

Esiste un consenso generale ed anche letteratura di grande spessore in favore dell’utilizzo di 

homograft (sia per la minore frequenza di recidive sia per la sua versatilità) in particolare 

nell’endocardite aortica con ascessi perianulari e su protesi ( 3-4 ). 

L’utilizzo di homograft comporta problemi preoperatori ( approvvigionamento/organizzazione ) , 

intraoperatori ( tecnica/learning curve ) , postoperatori ( eventuale undersizing/mismatch ) ed è per 

questo necessario valutarne l’applicabilità nelle singole situazioni ospedaliere. 

Esiste il razionale (per analogia strutturale ) ed anche qualche lavoro interessante ( 5 ) a favore 

dell’utilizzo di protesi stentless che comportano una notevole riduzione dei problemi sovraesposti 

(approvvigionamento/mismatch ) e quindi dovrebbero costituire un compromesso ideale tra 

difficoltà tecnica ed outcome. 

Gestione perioperatoria 

L’angiografia coronarica, va considerata nel sospetto clinico di embolizzazione coronarica o 

qualora il paziente presenti un elevato profilo di rischio aterosclerotico. 

In caso di insufficienza aortica associato ad endocardite attiva, questa procedura non è scevra dal 

rischio di dislocazione di vegetazioni estese e localizzate vicino agli osti coronarici. 

Se l’endocardite è secondaria a una sorgente infettiva primaria extracardiaca, questa va 

eliminata prima di procedere a chirurgia cardiaca elettiva. 

Va istituita una terapia antitrombotica con eparina evitando l’uso di anticoagulanti orali che 

possono aumentare il richio di emorragia, in particolare in caso di emboli cerebrali. 

Il ruolo dell’ecocardiografia transesofagea intraoperatoria è fondamentale per: 

-determinare la sede e l’estensione a strutture adiacenti dell’infezione 

-guidare le scelte chirurgiche in corso di intervento , sia esso rappresentata da sostituzione 

valvolare , ricostruzione o rimozione di vegetazioni 

- controllare i risultati di interventi spesso complessi quanto non standardizzati. 

Durante l’intervento il materiale operatorio nativo o protesico va prelevato e riposto in soluzione 

salina fisiologica ( non formalina ! ) per essere inviato al laboratorio di microbiologia (Allegato3). 

Gestione postoperatoria 

Sulla scorta del risultato colturale del materiale operatorio , deve essere effettuato un altro ciclo 

completo di terapia antibiotica , indipendentemente dalla durata del trattamento pre-chirurgico . 

In tutti i casi, anche se il trattamento è stato completo, esso dovrebbe essere proseguito per 

almeno 7-15 gg dopo l’intervento. 

Non è necessaria la profilassi antibiotica perioperatoria richiesta di routine per gli interventi a cuore 

aperto. 

Approccio intra-operatorio in corso di endocarditi a carico delle sezioni sinistre 

I due obiettivi primari della chirurgia sono rappresentati : 

- dal controllo dell’infezione attraverso la rimozione del tessuto necrotico e infetto 

- la ricostruzione della morfologia cardiaca tramite riparazione o sostituzione delle valvole 

coinvolte. 




La rimozione dovrebbe essere radicale; il coinvolgimento dell’anello valvolare o dei tessuti 

adiacenti potrebbe rendere, in caso di mancato trattamento, meno sicuro il posizionamento di una 

protesi valvolare. Quando possibile va sempre tentata la chirurgia riparativa. 

Nel caso di perforazione di un lembo o di una cuspide può essere utilizzato un patch pericardico: 

in particolare il riconoscimento precoce di una lesione secondaria a carico del lembo anteriore 

mitralico di origine aortica ( “kissing “ ) è spesso trattabile con escissione e riparazione tramite 

patch di pericardio autologo, valutando caso per caso con E.T.E intraoperatorio se il grado di 

insufficienza mitralica post-riparazione sia accettabile. 

Difetti tissutali conseguenti a rimozione di materiale necrotico a livello sub-anulare, anulare o 

sopra-anulare devono essere rimpiazzati preferibilmente da pericardio autologo, riservando al 

minimo indispensabile l’utilizzo di materiale estraneo. 

Da parte di alcuni, per la ricostruzione del tratto di efflusso ventricolare sx è stato proposto l’uso di 

homografts (criopreservati o sterilizzati) a prescindere dall’entità del danno, se necessario assieme 

a tessuto pericardico, per ridurre il rischio di ricorrenza di endocardite 

Non vi è peraltro nessuna evidenza di un diverso rischio di endocardite ricorrente precoce o tardiva 

o di una diversa aspettativa di vita, legato all’utilizzo di materiale protesico o di homografts e viene 

quindi raccomandato un approccio individualizzato. 

Piccoli ascessi si possono chiudere con patch di pericardio autologo, ma va tenuto presente che in 

mancanza di drenaggio il successo di tale tecnica sarà possibile solo in presenza di cavità sterile. 

Se però l’ascesso è esteso o a ferro di cavallo , occorre una ricostruzione dell’anello valvolare 

prima dell’inserzione della protesi , e la tecnica risentirà dell’estensione verticale del difetto 

tissutale. 

In casi di esteso coinvolgimento della valvola mitralica è necessario rimuovere interamente la 

valvola, riparare l’anulus con patch di pericardio autologo o bovino e quindi impiantarvi la protesi . 

Approccio intraoperatorio in corso di endocarditi coinvolgenti le sezioni destre 

In questo caso l’approccio è conservativo. 

La chirurgia va presa in considerazione solo in caso di febbre persistente dopo tre settimane di 

corretta terapia antibiotica. 

La presenza di ricorrenti infiltrati polmonari non costituisce criterio per l’intervento. 

Le tecniche chirurgiche includono anche in questo caso la rimozione ( “debridement “) delle aree 

infette o vegetectomia con o senza riparazione della valvola , l’escissione della tricuspide con o 

senza rimpiazzo mediante protesi della valvola . 

La valvola polmonare è in genere non sostituita o nel caso ciò sia giudicato indispensabile , viene 

utilizzato un homograft polmonare. La mortalità in caso di sostituzione protesica è alta , specie nei 

tossico-dipendenti con alta incidenza di reinfezione o rigurgiti perivavolari . 

L’escissione valvolare può complicarsi con insufficienza dx acuta nei soggetti con elevate pressioni 

polmonari pre-intervento o con tromboembolia polmonare multipla. 

Approccio intraoperatorio in corso di endocardite su protesi valvolare 

La maggior parte sono da considerarsi per definizione patologica come non controllate e come tali 

vanno quindi trattate. 

La localizzazione aortica costituisce un argomento per scegliere homograft o autografts. 

La ricorrenza di infezione rimane comunque alta ( 9-20%). Un ascesso dell’anello rappresenta un 

fattore di rischio importante. 

Approccio intraoperatorio in bambini con cardiopatie congenite 

Si possono sviluppare prima o dopo la correzione della malformazione cardiaca. 

La fattibilità tecnica dell’intervento è la medesima che per i pazienti adulti. 




Endocarditi correlate all’impianto di pacemakers e defibrillatori 

I criteri di intervento sono gli stessi delle endocarditi destre . 

Intraoperatoriamente è fondamentale, in corso di circolazione extracorporea una buona 

esposizione per permettere di rimuovere tutto il materiale dei device. 

L’infezione deve essere completamente eradicata prima di inserire un nuovo sistema. 

Endocarditi in soggetti che ricorrano a uso di sostanze stupefacenti in vena 

Le indicazioni alla chirurgia sono le stesse dei soggetti che non ricorrono all’uso di sostanze in 

vena ma l’approccio dovrebbe essere più conservativo per la maggiore ricorrenza di recidive, 

spesso causata dalla non cessazione dell’abuso di droghe in vena. 

Nei pazienti con infezione HIV, non vi sono ancora dati definitivi riguardo i risultati della terapia 

chirurgica, ma quest’ultima non peggiora la prognosi né dell’infezione HIV né dell’endocardite. 

Raccomandazione n ° 18 ( classe II a ) 

Indicazione chirurgica nelle endocarditi coinvolgenti le sezioni destre 

Endocardite dx dovuta a microrganismi difficili da eradicare nonostante adeguata terapia 

antimicrobica ( es : S. aureus , P.aeruginosa ) 

Vegetazioni tricuspidaliche > 20 mm persistenti , dopo embolia polmonare recidivante con o 

senza insufficienza ventricolare dx. 

Bibliografia 

1 Delahaye F , Célard M , Roth O, de Gevigney G Indication and optimal timing for surgery in 

infective endocarditis. Heart 2004 ; 90 : 618- 620 

2 Olaison L , Pettersson G Current best practices and guidelines indications for surgical 

intervention in infective endocarditis . Infect Dis Clin North Am 2002 ; 16 : 453-75 

3 Surgical management of acute aortic root endocarditis with viable homograft: 13-year 

experienceYanka AC, Klose H, Petzina R, Musci M, Siniawski H, Hetzer R. 

Eur J Cardiothorac Surg. 2002 Feb ;260-7 

4 Aortic root replacement with cryopreserved allograft for prosthetic valve endocarditis 

Sabik JF, Lytle BW, Blackstone EH, Marullo AG, Pettersson GB, Cosgrowe DM. 

Ann Thorac Surg. 2002 Sept;74(3):650-9) 

5 Stentless aortic valves as an alternative to homografts for valve replacement in active infective 

endocarditis complicated by ring abscess Sinawski H, Lehmkuhl H, Weng Y, Yankah C, Hoffmann 

M,Behnke I, Hetzer R. Ann Thorac Surg. 2003 Mar; 75(3):803-8 




PROFILASSI PRIMARIA E SECONDARIA 

Prevenzione dell’Endocardite 

A scopo profilattico, gli antibiotici dovrebbero essere utilizzati ogni qual volta si preveda una 

batteriemia . E’ ipotizzabile che parte dell’azione degli antibiotici nel prevenire l’EB consista nel 

modulare l’adesione dei microrganismi. La loro eradicazione diventa più difficile dopo l’adesione 

all’endocardio ed ancor più se è coinvolto materiale protesico e quindi a scopo profilattico 

dovrebbe essere somministrato prima della batteriemia prevista; comunque, una sua 

somministrazione successiva può aiutare la clearance tardiva se somministrato ev entro 2-3 ore.va 

sottolineato che : 

a) un uso indiscriminato di antibiotici in caso di infezioni virali minori “respiratorie” non 

possiede un razionale e può alterare la flora batterica del paziente. 

b) la prevenzione delle recidive di febbre reumatica (in netta riduzione nell’Europa 

occidentale,è ancora fortemente rappresentata nell’Europa dell’Est, range 6-23 %)va 

tenuta distinta dal problema della prevenzione della EB 

Condizioni cardiache: pazienti a rischio 

Sebbene sia noto che alcune condizioni cardiache si associno ad un certo rischio di EB, è 

impossibile misurarne il rischio relativo. Tradizionalmente queste condizioni sono raggruppate in 

tre categorie, alto, moderato, baso rischio. Queste categorie non sono basate su solide evidenze. 

D’altra parte, occorre considerare i cambiamenti nell’epidemiologia delle valvulopatie cardiache e 

nei profili dei pazienti in Europa durante l’ultima decade. Queste variazioni sono dovute al declino 

della malattia reumatica,all’aumentato numero di pazienti che si sottopongono a 

cardiochirurgia,all’aumento della popolazione anziana con lesioni valvolari di tipo degenerativo ed 

infine alla più frequente diagnosi prolasso mitralico per la diffusione della metodica 

ecocardiografica. 

Condizioni del paziente in cui la profilassi NON è indicata: basso rischio 

• Cardiopatia ischemica senza lesioni valvolari (compresi quelli con pregresso BPAC o 

procedure interventistiche) 

• In alcuni difetti congeniti :difetto interatriale tipo secundum , prima e dopo la chiusura; 

difetti interventricolari dopo la chiusura; nella stenosi polmonare isolata, nelle anomalie di 

Ebstein non corrette, o dopo interventi tipo Fontan o Mustard. E’ tuttavia raccomandata 

una profilassi antibiotica per 12 mesi dopo procedure di chiusura con catetere di ASD e 

PFO. 

• Pazienti con soffio sistolico in assenza di alterazioni strutturali all’Ecocardio. 

• Vi è generale consenso che i pazienti con PVM e lembi non ispessiti senza rigurgito o 

calcificazioni non abbiano un rischio aumentato di EB. 

• Pacemaker e defibrillatori impiantabili non richiedono profilassi (a parte il periodo 

periprocedurale) 

Condizioni cardiache in cui la profilassi è indicata 

Alto rischio : 

• Protesi valvolari 

• Cardiopatie congenite complesse cianogene 

• Pressa endocardite batterica 

• Condotti chirurgici sistemici o polmonari 




Moderato rischio : 

• Malattie valvolari acquisite 

• Prolasso valvolare mitralico con ispessimento e calcificazione, soffio olosistolico 

• Altre cardiopatie congenite (eccetto ASD)non cianogene (aorta bicuspide,DIV,dotto 

arterioso pervio,coartazione aortica) 

• Cardiomiopatia ipertrofica , soprattutto se associata a malattia valvolare es insufficienza 

mitralica. 

Condizioni non cardiache relative al paziente 

Oltre alla età avanzata ,varie condizioni predisponesti alla EB sono schematizzabili in : 

a. condizioni che promuovano vegetazioni trombotiche non batteriche(trombi freschi ricchi di 

piastrine associati a leucemie, cirrosi, carcinoma che causi ipercoagulabilità, malattie 

infiammatorie intestinali, LES, terapia steroidea) 

b. deficit immunitari sistemici (terapia steroidea, alcoolismo cronico,tossicodipendenti per 

droghe ev. Un approfondimento rispetto ala Linea Guida ESC sui temi delle strategie di 

prevenzione e dei fattori di rischio nei cosiddetti Injection Drug Users è contenuto in una 

review di S.Bassetti su Infection (1) 

c. compromissioni dei sistemi di difesa non-immunologici (es Malattie infiammatorie intestinali 

con aumentata permeabilità transmembrana; fistole artero-venose come nei dializzati) 

d. aumentato rischio di batteriemia (lesioni cutanee nei diabetici o ustionati,Terapie intensive 

con linee di accesso per infusione,respiratori ecc, politraumi, scadenti condizioni dentali) 

e. colonizzazone del colon da Strepto.bovis biotipo I (tumori colo-rettali e malattie 

infiammatorie intestinali) 

Interventi diagnostici e terapeutici predisponesti 

Vari interventi possono provocare batteriemia e quindi, in pazienti predisposi, provocare EB. Non 

sempre vi una chiara evidenza della relazione tra EB e singola procedura. 

Per questo si trovano nelle linee guida delle singole specialità alcune differenze,spesso motivate 

dal maggiore dettaglio nel considerare procedure singole, in particolari situazioni cliniche, secondo 

anche l’evolvere della tecnologia impiegata 

• Broncoscopia (strumento rigido) 

• Cistoscopia in corso di infezione urinaria 

• Biopsia prostatica o del tratto urinario 

• Procedure dentarie con rischio di trauma gengivo/mucoso. Su questo argomento il grado di 

evidenza è molto variabile, tanto che nelle review più recenti sull’argomento 

(2)commentate nella Cochrane Database Syst Rev 2004(3),non vengono inclusi studi RCT 

o caso-controllo o coorte, rimandaano ad una singola discussione del medico col singolo 

paziente sui rischi-benefici (in considerazione delle specifiche condizioni dentali, qualità 

dell’igiene , procedure da effettuare). 

• Tonsillectomia e adenoidectomia 

• Dilatazione esofagea/scleroterapia. Tutto il capitolo dell’endoscopia digestiva è affrontato 

in dettaglio nelle LG prodotte dallo Standards of Practice Committee of the American 

Society for Gastrointestinal Endoscopy,(4), si segnala in particolare la tabella in cui si 

pongono in relazione le singole procedure con le condizioni di rischio del singolo paziente. 

• Interventi strumentali sulle vie biliari 

• Resezione prostatica transuretrale 

• Interventi strumentali/dilatazione uretrale 

• Litotripsia 

• Procedure ginecologiche in presenza di infezione 




Procedure non sanitarie a rischio 

Esempio, Body Piercing..Dal punto di vista epidemiologico è un problema emergente : una survey 

sugli studenti dei college negli Stati Uniti, indicava un 42% dei maschi e un 60 % nelle 

femmine(5). 

Da segnalare la necessità di informazione rivolta ai soggetti a rischio,trattandosi di procedute che 

si svolgono al di fuori di un controllo sanitario. 

Tabella 17: REGIMI ANTIBIOTICI DI PROFILASSI 

PROCEDURE DENTARIE, RESPIRATORIE ED ESOFAGEE 

AMOXICILLINA 2 g. per os 1 h. prima 

(bambini 50 mg/Kg) 

oppure AMOXICILLINA,o AMPICILLINA 

2 g i.v. 30’-1h. prima (bambini c.sopra) 

PROCEDURE GENITORURINARIE E GASTROINTESTINALI 

Pazienti ad alto rischio: 

AMPICILLINA o AMOXICILLINA 2 g. i.v. + 

GENTAMICINA 1,5 mg/Kg. 30’-1h. prima; seguite 

da AMPICILLINA/AMOXICILLINA 1 g. per os 6 h. dopo la 

procedura. 

Pazienti a rischio moderato: 

AMPICILLINA o AMOXICILLINA 2 g. i.v. 30’-1h. 

prima, oppure AMOXICILLINA 2 g. per os 1 h. prima 

della procedura (bambini 50 mg/Kg) 

RACCOMANDAZIONE CLASSE I SU LIVELLO DI EVIDENZA C 

in caso di allergia a penicillina: 

CLINDAMICINA 600 mg (bambini 20 

mg/Kg) o azitromicina/ claritromicina 500 mg 

(bambini 15 mg/kg) 1 h. prima della 

procedura 

in caso di allergia a penicillina 

Pazienti ad alto rischio: 

VANCOMICINA 1 g (bambini 20 mg/Kg) 1-2 

h. + GENTAMICINA 1,5 mg/Kg i.v. o 

i.m.,prima della procedura 

Pazienti a rischio moderato: 

VANCOMICINA (come sopra) soltanto 

La compliance per la profilassi dell’ EI è più o meno bassa in ambito medico. 

Un’adeguata informazione del paziente è il punto più critico per ottenere un’adeguata profilassi, 

specie in caso di procedure dentarie, meglio se per iscritto. 

Un punto spesso male interpretato è la comparsa di febbre, molto spesso dovuta ad infezione 

virale respiratoria. Prima di iniziare un trattamento antibiotico in bambini predisposti si dovrebbe 

informare che ogni febbre dovrebbe essere investigata. 

Un altro punto da sottolineare è di non proseguire la profilassi oltre il periodo raccomandato, anche 

se la febbre persiste o se interviene. 

In tal caso vanno effettuati test appropriati per evidenziare EI. 




Bibliografia 

1) S.Bassetti . Infection 32,2004 ; 3 :163-169 

2) Evid Based Dent ,2004 ;5(2) : 46) 

3) Cochrane Database Syst Rev 2004 ;2 : CD003813 

4) Gastrointestinal Endoscopy,2003 ;58 :475-482 

5) B.C. Millar,J.E.Moore Antimicrobial Chemotherapy 2004 ; 53 : 123-126 




ALLEGATI 

ALLEGATO 1: PROCEDURA PER L’ESECUZIONE DI EMOCOLTURE NEI PAZIENTI CON 

SOSPETTA ENDOCARDITE BATTERICA 

ALLEGATO 2: LA SUB- COLTURA 

ALLEGATO 3: PROCEDURA PER L’ESECUZIONE DEL PRELIEVO E CONSERVAZIONE DI 

VALVOLA CARDIACA O FRAMMENTI VALVOLARI DA SOTTOPORRE A COLTURA 

MICROBIOLOGICA 

ALLEGATO 4: MODULO RICHIESTA ESAMI DI BATTERIOLOGIA

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