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Riassumendo il mecanismo d’azione si può dividere in tre passaggi consecutivi: (1) conversione ad aciclovir fosfato dentro alla cellula da parte della timidina chinasi virale. Questa reazione di fosforilazione avviene più rapidamente nelle cellule infettate da virus erpetico che nelle cellule normali poiché l’aciclorvir non è un buon substrato per la timidina chinasi delle cellule normali. L’aciclovir viene ultriormente convertito a di- e trifosfato da un enzima cellulare detto guanidina monofosfato chinasi. (2) La DNA polimerasi virale è inibita competitivamente dall’aciclovir trifosfato a concentrazini più basse di quanto non lo sia la DNA polimerasi cellulare. L’aciclovir viene incorporato nel DNA virale durante la sintesi del DNA. Poiché l’aciclovir non possiede l’ossidrile 3’ che è invece presente nel desossiribosio a quel punto l’allungamento del filamento di DNA non è più possibile. (3) L’assobimento dell’aciclovir da parte delle cellule infettate da herpes rispetto a quello delle cellule no infettate risulta più elevato quando espresso come aciclovir trifosfato. Tutto questo risulta in un elevato indice terapeutico (attività terapeutica/tossicità).
Nome generico Aciclovir Valaciclovir Cidofovir Citarabina Famciclovir Fomivirsen Foscar<strong>net</strong> Ganciclovir Idoxuridina Ribavirin Trifluoro timidina Vitaravina Farmaci antivirali che interagiscono con la replicazione dell’acido nucleico virale Nome comune Aciclo-G HPMPC Ara-C FCV PFA DHPG 5-IUDR TFT F3T Nome commerciale Zovirax Valtrex Vistide Citosar Famvir Vitravene Foscavir Citovene, Vitrasert Erplex Virazolo Viroptic Vira A Spettro di attività HSV-1; HSV-2; VZV; EB HSV-1; VZV;CMV CMV; HSV-1; HSV-2; VZV; CMV; EBV Herpes zoster HSV; VZV; EB; HBV cronico Retiniti da CMV Retiniti da CMV; HSV; VZV Retiniti da CMV Cheratiniti da HSV RSV; influenza A e B; HIV-1; parainfluenza HSV-1 HSV-1; HSV-2
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