La sindrome del QT corto. Significato prognostico e terapia - sicoa

RASSEGNE
La sindrome del QT corto. Significato prognostico e terapia
Riccardo Asteggiano*, Carla Giustetto, Fiorenzo Gaita
Divisione di Cardiologia - Università di Torino
* Cardiologo ambulatoriale ASL TO 2 e TO3
Riassunto
La sindrome del QT corto (SQTS) è una malattia aritmogenica su base genetica di recente descrizione, caratterizzata da
un QT anomalo di durata ridotta, identificabile all’ECG di superficie, associato ad una elevata incidenza di morte improvvisa
ed aritmie ventricolari e sopraventricolari durante tutte le età della vita inclusi i primi mesi e l’età avanzata.
L’ereditarietà è di tipo autosomico dominante con eterogeneità genetica. Sono state descritte anomalie del tipo “gain-offunction”
nei canali del potassio IKr codificati dal gene KCNH2 (SQT1), IKs codificati dal gene KCNQ1 (SQT2) e IK1 codificati
dal gene KCNJ2 (SQT3). Inoltre una anomalia del tipo “loss-of-function è stata ritrovata nei canali CACNA1C,
CACNB2b e CACNA2D1 con un fenotipo risultante in forme miste tra pattern tipo Brugada e QT corto.
La morte improvvisa spesso è la prima manifestazione della malattia soprattutto in soggetti con forte familiarità. Inoltre è
frequentemente osservabile fibrillazione atriale (FA) anche in soggetti molto giovani. Con lo studio elettrofisiologico si
dimostrano periodi refrattari atriali e ventricolari particolarmente ridotti e con la stimolazione programmata si inducono
molto facilmente FA e fibrillazione ventricolare (FV).
Se identificati e trattati i soggetti hanno un decorso relativamente favorevole: se sintomatici per sincope o per arresto cardiaco
la terapia d’elezione è l’ICD, mentre agli adulti asintomatici o nei bambini può essere proposta una terapia con idrochinidina
che prolunga il QT e riduce l’inducibilità della aritmie ventricolari.
Summary
The short QT syndrome (SQTS) is a recently described genetic arrhythmogenic disease, characterized by abnormally short
QT intervals on surface electrocardiogram (ECG) and a high incidence of sudden death (SD) during life, including the
first months of life.
The inheritance of SQTS is autosomal dominant, with genetic heterogeneity. Gain-of-function mutations in 3 genes encoding
potassium channels have been associated to the disease: KCNH2 encoding IKr (SQT1), KCNQ1 encoding IKs (SQT2),
and KCNJ2 encoding IK1 (SQT3). Loss-of-function mutations in 3 genes encoding the cardiac L-type calcium channel,
CACNA1C, CACNB2b and CACNA2D1 may underlie a mixed phenotype of Brugada pattern ECG (or non-specific repolarization
changes in case of CACNA2D1) and shorter than normal QT intervals. SD represents the first clinical presentation
in most subjects, often with family history of cardiac SD. Atrial fibrillation (AF) may be observed, also in young individuals.
At electrophysiological study, short atrial and ventricular refractory periods are found, and atrial and ventricular
fibrillation (VF) are easily induced by programmed electrical stimulation.
The outcome is relatively safe when the subjects with SQTS are identified and treated. Currently, the suggested therapeutic
strategy is an implantable cardioverter-defibrillator (ICD) in patients with personal history of aborted SD or syncope.
In asymptomatic adult patients from highly symptomatic families and in newborn children pharmacological treatment
with hydroquinidine, which has been shown to prolong the QT interval and reduce the inducibility of ventricular
arrhythmias, may be proposed.
Parole chiave: Sindrome QT corto, Morte improvvisa, Malattia aritmogenica genetica
Key words: Short QT syndrome, Sudden death, Genetic arrhythmogenic disease
Introduzione
La sindrome del QT corto (SQTS) è una rara ma -
lattia congenita dei canali ionici caratterizzata
da un anomalo intervallo QT corto all’elettrocardiogramma
(ECG) di superficie e da un’anomala elevata
suscettibilità a sviluppare gravi aritmie ventricolari
e sopraventricolari in assenza di anomalie
strutturali cardiache. Il carattere familiare e la severa
potenzialità aritmogenica sono state descritte da
Gaita et al. 1 in due famiglie in cui gli intervalli QT
erano in un range fra 210 e 280 ms (QTc sempre <
300 ms) con storia di cardiopalmo, sincope e morte
improvvisa in diverse generazioni. È stata ipotizzata
CARDIOLOGY SCIENCE Per la corrispondenza: asteggianoricc@hotmail.com
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la natura ereditaria della condizione, con carattere
autosomico dominante. Già nel 2000 Gussak et al. 2
avevano descritto una famiglia (ragazza di 17 anni
con fibrillazione atriale parossistica, fratello e
mamma) con QT e QTc < 300 ms ed un maschio di
37 anni di una famiglia non correlata morto improvvisamente
con anomalie simili all’ECG.
Le basi genetiche della malattia sono state descritte
nel 2004-2005 con la scoperta di mutazioni tipo
gain-of-function in 3 geni, KCNH2 3 , KCNQ1 4 e
KCNJ2 5 , che codificano per tre differenti canali del
potassio delle cellule miocardiche. Più recentemente
sono state identificate mutazioni loss-of-function
in 3 geni che codificano per le subunità dei canali del
calcio L type – CACNA1C, CACNB2b e CACNA2D1
– che possono produrre fenotipi misti con pattern
Brugada o atipie aspecifiche di ST-T con QT inferiore
alla norma.
Basi genetiche e molecolari
Subito dopo la descrizione della sindrome sono state
descritte diverse mutazioni in 3 differenti geni che
codificano i canali del potassio.
Lo screening genetico delle prime famiglie descritte
ha condotto all’identificazione di 2 differenti mutazioni
“missense” del canale IKr KCNH2 (HERG).
Tali mutazioni portano ad un incremento di funzione
l’IKr che conduce ad un accorciamento della durata
del potenziale d’azione miocardico e alla minor affinità
del canale ai tradizionali farmaci bloccanti IKr,
come il sotalolo 3 . Questa variante genetica
è stata de finita come short QT syndrome
tipo 1 (SQTS1).
È interessante notare che mutazioni che
determinano una riduzione della funzione
degli stessi canali portano ad una sindrome
del QT lungo tipo 2 (LQTS2).
Lo stesso tipo di mutazione di KCNH2 è
stata riscontrata in una famiglia con FA 6 .
Recentemente Sun et al. 7 hanno identificato
una di versa mutazione di HERG,
apparentemente meno resistente a farmaci
antiaritmici di classe III.
Altre varianti genetiche di KCNH2 sono
state identificate, ma è in dubbio il
loro ruolo fisiopatologico (Fig. 1).
Nel 2004 Bellocq et al. 4 hanno identificato
una mutazione nel gene KCNQ1 Fig. 1
che codifica per la componente lenta rettificatrice del
canale del potassio IKs, in un settantenne con QTc di
302 msec e con storia di arresto cardiaco. La mutazione
causa un’alterazione “gain-of-function” di IKs
con riduzione della durata del potenziale d’azione.
Tale variante del KCNQ1, riscontrata in seguito in
altri soggetti 8 , è stata definita come QT sindrome
tipo 2 (SQT2); la stessa anomalia genetica di tipo
“loss-of-function” è responsabile della LQTS1.
Nel 2005 S. Priori et al. 5 hanno descritto la SQT3,
associata ad una mutazione gain-of-function nel
gene KCNJ2 che codifica per la proteina Kir 2.1.
L’analisi funzionale ha dimostrato un incremento
della corrente del potassio IK1 verso l’esterno. È da
ricordare che una riduzione di tale corrente è re spon -
sabile della sindrome di Andersen-Tawil (LQT7).
Le mutazioni gain-of-function di KCNH2, KNCQ1
e KCNJ2 sono responsabili di un incremento della
corrente di potassio verso l’esterno durante la fase 2
e 3 del potenziale di azione con conseguente riduzione
della durata della fase di plateau. Studi sperimentali
suggeriscono che tale accorciamento sia
eterogeneo con una dispersione intramurale della
ripolarizzazione che starebbe alla base delle aritmie
correlate alla SQTS 9 .
Mutazioni di 3 diverse subunità del canale del calcio
L-Type, rispettivamente codificate dai geni
CACNB2b, CACNA1C e CACNA2D1 sono risultate
associate ad un QT ridotto, responsabile delle SQTS
tipo 4, 5 e 6, anche se nei soggetti riscontrati affetti,
che presentavano spesso un pattern tipo Brugada, le
manifestazioni cliniche sono state molto variabili,
N588K
S1 S2 S3 S4 S5
E50D
KCNH2-HERG channel subunit.
Localizzazione delle mutazioni descritte
NH 2
T6181
COOH
S6
R1135H
dalla SD alla completa asintomaticità.
La mutazione di KCNH2 (SQTS1) è la più frequentemente
descritta.
Elettrocardiogramma
La diagnosi è posta sul riscontro
di un QT costantemente ridotto
all’ECG di superficie. Devono
essere considerati 3 aspetti.
Il primo riguarda le difficoltà nella
pratica clinica nella misurazione
corretta dell’intervallo QT 10 . Esso
dovrebbe essere calcolato in di -
versi ECG ed in tutte le derivazioni;
i pazienti con SQTS generalmente
presentano T di alto
voltaggio e pare ragionevole scegliere
la derivazione con voltaggio
più elevato (V2-V3).
Il secondo consiste nelle importanti
limitazioni delle equazioni
di correzione che comportano
difficoltà nella valutazione del
QTc. La formula comunemente
usata – della radice quadrata di
Bazett 11 – corregge in eccesso il
QT ad alte frequenze e corregge
in difetto il QT alle basse frequenze.
Poiché nei pa zienti con
SQTS il QTc si avvicina alla
norma alle FC più elevate, è raccomandabile
misurare il QTc il
più possibile con FC prossime a
60 battiti/min. Formule alternative
(Fri dericia, Framingham) non
sono entrate nell’uso corrente. È
da ri cordare la formula di Rau -
taharju et al. 12 : QT predetto
(QTp) = 65,600/(100 + FC).
In ultimo, è ancora in discussione
il valore più alto del rapporto
QTp/QTc compatibile con la diagnosi
di SQTS. I primi soggetti
descritti in letteratura presentavano
un QTc sempre < 300 ms con un QT/QTp massimo
del 71%. Con il succedersi delle descrizioni
sono stati riportati valori di QT sino a 320 ms e di
QTc di 340 ms 13 . Nei pazienti e nei membri affetti di
Fig. 2 - Genotipo indeterminato. Maschio 29 anni.
A) ECG basale: QT 300 ms, QTc 344 ms, QT/QTp 82%.
B) ECG durante amiodarone: QT 400 ms, QTc 400 ms,
QT/QTp 98%.
famiglie con le forme a fenotipo misto (SQTS +
Brugada) sono stati riscontrati valori tra 330 e 360
ms nei maschi e 330 e 370 nelle femmine con
QT/QTp < 88% 14 . Grandi studi di popolazione
hanno dimostrato una distribuzione gaussiana dei
valori di QT e QTc (15-16) per
cui può essere definito come normale
un QTc che cade all’interno
di 2 deviazioni standard dalla
media, cioè un valore inferiore al
percentile 2.5 o superiore al percentile
97.5 sarà rispettivamente
troppo corto o troppo lungo. Per
tale ragione un QTc di 360 ms o
minore o un QT dell’88% o
inferiore al QTp sono stati proposti
come limiti inferiori della
norma.
Di per sé comunque un intervallo
QT corto non è sempre predittivo
di una prognosi avversa.
Negli studi citati sopra ad esempio
non si sono verificate morti
improvvise nei soggetti con QT
più corto della norma.
Data una certa sovrapposizione
con la popolazione generale, il
semplice riscontro di un intervallo
QT abbreviato non è sufficiente
per la diagnosi di SQTS, ma è
necessario osservare altre caratteristiche
elettrocardiografiche.
La SQTS1 1 è infatti caratterizzata
da onde T alte appuntite; il
tratto ST è particolarmente corto
o assente. Spesso il rapporto tra
T-picco e T-fine è incrementato
17 . Nella SQTS2 4 e nella maggior
parte delle forme non tipizzate,
la T è ancora alta e simmetrica
ma meno acuta (Fig. 2).
Nella SQTS3 5 le T sono appuntite
e asimmetriche con una ascesa
relativamente normale e una fase
bruscamente discendente. Nei
fe notipi misti intervalli QT corti
sono associati a sopraslivellamento di ST tipo Bru -
ga da nelle precordiali destre di base o dopo test
all’ajmalina.
In un lavoro di Watanabe et al. 18 è segnalata un’in-
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cidenza del 65% di ripolarizzazione precoce nei
soggetti con SQTS, suggerendo un’associazione
con gli eventi aritmici.
Caratteristiche cliniche
I caratteri clinici della SQTS
sono ampiamente variabili. La
presentazione e il decorso sono
molto diversi fra le differenti
famiglie e tra i diversi individui
di una stessa famiglia. Si possono
osservare soggetti asintomatici,
oppure soggetti con FA, op -
pure pazienti con FV o morte im -
provvisa, in ragione probabilmente
di una incompleta penetranza
e di una espressione variabile
delle mutazioni genetiche
sottostanti, nonché della presenza
di variabili genetiche addizionali
e/o di fattori ambientali.
I dati provenienti dal Registro Eu -
roshort 19 dimostrano una prevalenza
di maschi affetti (75%) con
un’età media all’osservazione di
28 17 anni. Nel 50% dei soggetti
sussiste una familiarità per
SD ed il 62% descrive sintomi.
L’arresto cardiaco rappresenta la
prima manifestazione clinica in
oltre un terzo dei casi, per lo più
tra la seconda e quarta decade
d’età, soprattutto nei maschi.
Tuttavia è stata osservata anche
in neonati nei primi mesi d’età
suggerendo la SQTS come possibile
causa di SIDS. Gli eventi
aritmici sono de scritti sia a riposo
che da sforzo, che durante emo -
zione. Non sono stati de scritti specifici
“trigger” associati ad una
spe cifica forma di SQTS come
nella LQTS.
Nel 15% dei soggetti la sincope
rappresenta il primo segno clinico,
probabilmente associata ad
una tachiaritmia ventricolare ad autorisoluzione.
Cardiopalmo spesso con evidenza di FA è un altro
Fig. 3 - SQTS1. Maschio, 15 anni.
A) ECG basale: QT 250 ms, QTc 337 ms, QT/QTp 80%.
B) ECG durante idrochinidina: QT 320 ms, QTc 406 ms,
QT/QTp 96%.
comune sintomo di prima manifestazione.
FA è stata osservata in individui di tutte le età, anche
inferiore a 35 anni, probabilmente per i periodi re -
frattari atriali anormalmente corti.
Nel 40% dei soggetti non sono
descritti sintomi, e la diagnosi è
stata posta in base al riscontro di
SQTS in familiari.
Specifiche correlazioni genotipo-fenotipo
al momento sono
soltanto speculative. Pare che le
mu tazioni del gene KCNH2 siano
associate ad una mag gior percentuale
di femmine affette e ad
una più elevata prevalenza di FA.
Inoltre pare siano associate ad
intervalli QT e periodi refrattari
effettivi particolarmente corti e
ad una miglior risposta al trattamento
con idrochinidina.
Diagnosi
La diagnosi si basa sul riscontro
di un intervallo costantemente
abbreviato all’ECG.
Ovviamente sono da escludere
tutte le cause di riduzione del QT
acquisite e secondarie a cause co -
me tachicardia sinusale, ipertermia,
anomalie elettrolitiche, aci -
dosi, incremento del tono va gale,
tossicità digitalica 20 .
Generalmente non sono riscontrabili
anomalie strutturali cardiache.
Ecocardiogramma, RM cardiaca
e spesso osservazioni au toptiche
sono infatti risultate per lo più
negative.
La registrazione ECG Holter ed
il test da sforzo dimostrano un
regolare comportamento della
FC durante le attività, ma una
variazione del QT associata a va -
riazioni dell’RR molto ridotta.
Infatti nei soggetti con SQTS il
QT non dimostra il fisiologico
accorciamento in risposta all’incremento di frequenza
a causa dell’incremento delle correnti ripolariz-
zanti 1, 13 . Wolpert et al. 21 hanno dimostrato che tale
mancanza di adattamento del QT è in rapporto con
una minor pendenza della retta QT/RR in soggetti
con SQTS1. L’Holter e il test da sforzo sono pertanto
elementi utili per confermare la diagnosi di
SQTS.
Lo studio elettrofisiologico è utile per confermare
la diagnosi: sono dimostrabili periodi refrattari ventricolari
ridotti (range 140-200 ms ad un ciclo di
lunghezza tra 500 e 600 ms). Tuttavia il suo ruolo
nella stratificazione del rischio non è chiaro: oltre il
50% dei casi presenta FV inducibile con la stimolazione
ventricolare programmata, spesso con il semplice
contatto meccanico del catetere con la parete
ventricolare, ma la specificità nel predire eventi
spontanei è risultata molto bassa 19 .
Anche i periodi refrattari effettivi dell’atrio sono
molto ridotti con facile inducibilità di FA con la stimolazione
programmata.
Terapia
Considerata l’elevata incidenza di morte improvvisa,
un ICD rappresenta il trattamento obbligato
nei soggetti ad alto rischio, inclusi i soggetti con
SD abortita o con sincope. L’ICD è stato anche proposto
nei soggetti asintomatici ma con una forte storia
familiare di SD, anche in assenza di aritmie ventricolari
inducibili 13 . Tuttavia l’impianto non è
accettato da tutti i pazienti o non è eseguibile, ad
esempio nei bambini, per l’alto grado di complicazioni
e le difficoltà tecniche.
Inoltre è stata osservata nei primi soggetti impiantati
una complicanza comune e peculiare: shock inappropriati
dovuti all’oversensing delle onde T alte,
appuntite e precoci, erroneamente interpretate come
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ventricolari 22, 23 . Un’adeguata riprogrammazione del
device ha permesso di controllare il fenomeno.
Il nostro gruppo ha valutato l’efficacia di diversi
farmaci antiaritmici con l’intento di prolungare il
QT 8 . Ancor prima della dimostrazione della mutazione
dei canali del potassio, sono stati testati farmaci
bloccanti selettivi dell’IKr (sotalolo ed ibutilide),
ma questi farmaci non si sono dimostrati efficaci
nei soggetti con SQTS1. Anche la flecainide ha
portato a modesti incrementi del QT, prevalentemente
per aumento della durata del QRS. La normalizzazione
del QT si è invece ottenuta con l’idrochinidina
(HQ), che si è dimostrata anche efficace
nel prolungare la refrattarietà ventricolare e ridurre
l’inducibilità della VF. Tale sensibilità all’HQ è
stata successivamente confermata durante followup
a lungo termine 19 . In 12 soggetti con mutazione
di KCNH2 si è ottenuta la normalizzazione del QT e
dei periodi refrattari effettivi (Fig. 3). Nei soggetti
con genotipo diverso o ignoto l’incremento del QTc
è stato minore e meno omogeneo, tuttavia anche in
essi l’HQ ha consentito di prevenire l’induzione di
FV e l’insorgenza di eventi aritmici nel follow-up.
L’HQ è stata usata prevalentemente per la profilassi
della FA, ma anche nei soggetti che hanno rifiutato
un ICD e nei bambini come profilassi primaria o
come profilassi secondaria dopo VF; inoltre è stata
utilizzata come ponte in attesa dell’impianto di ICD.
Altri farmaci che sono stati provati in clinica sono il
propafenone, che si è dimostrato efficace nella profilassi
delle recidive di FA, ma non riduce il QT, e
l’amiodarone che ha prevenuto TV polimorfe in un
soggetto con SQTS a genetica sconosciuta. La disopiramide
possiede una capacità di blocco di IKr
modesta (1.5 volte) e nel contesto clinico i dati sono
scarsi e non univoci.
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