La sindrome della bocca che brucia - Recenti Progressi in Medicina

G.A. Scardina, T. Pisano, P. Messina: La sindrome della bocca che brucia 125
Tale test è usato nella diagnosi di lesioni strutturali
che interessano il trigemino e il facciale, le
quali determinano alterazioni di tale arco riflesso.
La risposta del riflesso è mediata attraverso le fibre
afferenti sensoriali e attraverso le connessioni che
si stabiliscono tra il trigemino e il nucleo del facciale.
Mediante la stimolazione elettrica del nervo
sopraorbitale la risposta precoce ipsilaterale allo
stimolo venne chiamata R1, mentre la risposta ipsie
controlaterale venne chiamata R2 e R3 venne
identificata come la componente nocicettiva
del riflesso d’ammiccamento. Furono valutate
le soglie di stimolo per i componenti R1 e R2 del riflesso
dell’ammiccamento palpebrale e si è visto che
fu necessaria un’ intensità più alta per stimolare il
primo componente R1 nei pazienti BMS rispetto al
gruppo controllo, il che indica un cambiamento nella
funzione sensoriale tattile non-nocicettivo, perché
sia il componente R1 sia quello R2 del riflesso
dell’ammiccamento palpebrale sono mediati dalle
fibre A-β meccano-afferenti di bassa soglia e media
grandezza. Questo risultato concorda con quello ottenuto
da Svensson et al. (1993) sulle soglie sensoriali
più alte nei pazienti con BMS rispetto ai soggetti
controllo, il che suggerisce una neuropatia di
fondo, dato che il danneggiamento somatosensoriale
è una comune causa del dolore neuropatico 11 .
Inoltre, le soglie per sollecitare i componenti
tattili R1 e nocicettivi R3 in diversi pazienti con
BMS erano identici; questa convergenza delle soglie
R1 e R3 è analoga al restringimento del campo
pre-dolore precedentemente descritta nei pazienti
BMS da Svensson et al. nel 1993. Siccome le
fibre A-δ normalmente mediano il componente R3,
e le fibre A-β i componenti R1 e R2 del riflesso dell’ammiccamento
palpebrale, una simile soglia d’attivazione
dei componenti tattili e nocicettivi nel
54% dei pazienti con BMS suggerisce che o lo schema
d’attivazione delle diverse fibre nervose afferenti
del riflesso d’ammiccamento palpebrale è
squilibrato, oppure il controllo centrale di quest’ultimo
è disturbato nei pazienti con BMS.
Questo riflesso è sotto controllo inibitorio dopaminergico
attraverso la connessione dei gangli basali
con nuclei motori facciali.
Tali considerazioni, insieme alla recentissima prova
di un’inibizione dopaminergica diminuita nei
pazienti con BMS vista con ecografia Fluordopa-
Pet ci portano a ritenere che la BMS sia un disturbo
del sistema dopaminergico nigrostriatale, che
principalmente influisce sulla regolamentazione
della nocicezione del sistema trigeminale, causando
quindi una perdita dell’inibizione sensoriale.
Sono risultati che costituiscono prove obbiettive
per un’ipotesi neuropatica nell’eziologia della BMS 11 .
Gli stessi autori (Forssell H et al.), diversi anni più
tardi, condussero un altro studio in cui usarono, oltre
il test del riflesso palpebrale d’ammiccamento (blink
reflex), anche il test quantitativo sensorio (QST) basato
su stimolazioni elettrofisiologiche: i risultati mo-
strarono una correlazione tra l’alterazione del sistema
sensoriale tattile e l’alterazione della conduzione
del dolore nei pazienti con BMS, mostrando talora
un’aumentata eccitazione del sistema trigeminale.
Nella maggior parte di questi pazienti, comunque, i
segni elettrofisiologici dei disturbi sensoriali potrebbero
non essere connessi ad una patologia strutturale
e ciò spiega l’utilità dei test elettrofisiologici per rilevare
anormalità funzionali, anche in assenza di lesioni
all’interno del sistema trigeminale. È possibile
che tali risultati aggiungano in qualche modo informazioni
per nuove strategie terapeutiche 12 .
Uno studio condotto da Hagelberg et al. ha indicato
come il sistema dopaminergico nigrostriatale
sia coinvolto nella modulazione centrale del
dolore 13 . Tale studio, condotto mediante tomografia
ad emissione di positroni (PET), dimostra una disfunzione
pre-sinaptica del sistema dopaminergico
nigrostriatale nella BMS. I risultati mostrano un
aumento della captazione del C-raclopride e una
diminuzione del rapporto tra i recettori dopaminergici
D1/D2 nel putamen nei pazienti con BMS
se paragonati al gruppo controllo. L’aumentata capacità
di legame del recettore D2 potrebbe indicare
una diminuzione della dopamina endogena nel
putamen, e i risultati sostengono dunque la supposizione
di un’iperfunzione dopaminergica nigrostriatale
nella patofisiologia della BMS.
Gushka e Sessle (1991) hanno segnalato una temperatura
diminuita della lingua nei pazienti BMS, rilievo
che potrebbe anche indicare una funzione autonoma
disturbata. Al contrario delle relazioni fatte da
Grushka (1987), Paterson et al (1995) hanno trovato
abitudini parafunzionali nei pazienti con BMS,come
per esempio, stringere i denti e/o il bruxismo, oppure
pressioni della lingua contro i denti che possono portare
anche a cambiamenti nel flusso sanguigno intraorale.
Questi risultati indicano che una regolamentazione
disturbata della circolazione mucosale fa parte
della sintomatologia della BMS; sembra che la
BMS sia il risultato di – e/o influisca su – unità microcircolatoria
neurovascolare (controllo microcircolatorio
dell’innervazione sensoriale autonoma).
Sebbene siano necessarie ulteriori indagini per
avvalorare gli esiti dello studio, rimane l’interrogativo
più importante, cioè se i cambiamenti osservati
appaiano in seguito ai sintomi della BMS a lungo
termine, o se riflettano una causa del disturbo.
Inoltre, i cambiamenti osservati nello studio potrebbero
servire come modello per indagare sugli
effetti dei farmaci che interagiscono con il sistema
della circolazione neurovascolare (per esempio: gabapentin,
carbamazepina, anti-depressivi triciclici)
o farmaci vasostabilizzanti. Potrebbero anche fornire
i mezzi per valutare l’effetto terapeutico potenziale
degli ormoni sulla BMS 7 .
Procedure clinico-diagnostiche
Il primo passo diagnostico è rappresentato da
una scrupolosa anamnesi medica e familiare, con
particolare riguardo al tipo di alimentazione, all’abitudine
al fumo e all’assunzione di sostanze alcoliche.