Kay nak lar - Rasim Enar

AKUT MİYOKARD
İNFARKTÜSÜNDE
ÖZEL TEDAVİ
YÖNTEMLERİ
A) AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE
MEKANİK DESTEK TEDAVİLERİ:
İNTRAAORTİK BALON POMPASI
VE SOLUNUM DESTEĞİ
Doç. Dr. Seçkin PEHL‹VANO⁄LU
‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü
12. BÖLÜM
B) AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE
ANJİYOPLASTİ VE STENT UYGULAMALARI
Doç. Dr. Ömer KOZAN
Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›

378
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99

İnt ra aor tik ba lon pom pa sı
12 A
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE
MEKANİK DESTEK TEDAVİLERİ:
İNTRAAORTİK BALON POMPASI VE
SOLUNUM DESTEĞİ
‹s­ke­mik­ kalp­ ye­ter­siz­li­¤in­de,­ eks­ter­nal­ güç­le­ aor­tik­ di­yas­to­likba­s›n­c›­ar­t›­ra­rak­do­la­�›­m›n­des­tek­len­me­si­fik­ri,­ilk­kez­1953­y›­l›n­daor­ta­ya­at›l­m›�­t›r.
(1) ­‹nt­ra­aor­tik­ba­lon­pom­pa­s›­(‹ABP)­1968’den­son­rakli­nik­kul­la­n›­ma­gir­mi�­ve­en­önem­li­en­di­kas­yon­la­r›n­dan­bi­ri­ni­AM‹es­na­s›n­da­ge­li­�en­kar­di­yo­je­nik­�ok­olu�­tur­mu�­tur.
(2)
Sis te mik ve ko ro ner
he mo di na mi üze rin de et ki le ri
Doç. Dr. Seçkin PEHL‹VANO⁄LU
‹stanbul Üniversitesi Kardiyoloji Enstitüsü
Akut­mi­yo­kard­in­fark­tü­sün­de­‹ABP­kul­la­n›­m›­na­öz­gün­fiz­yo­lo­jiket­ki­ler;­
ko­ro­ner­ ve­ pe­ri­fe­rik­ do­la­�›­m›n­ des­tek­len­me­si,­ sol­ vent­ri­küldu­var­stre­si­ve­kar­di­yak­i�­gü­cü­nün­azal­t›l­ma­s›­�ek­lin­de­özet­le­ne­bilir
(3) ­‹ABP­kar­di­yak­sik­lu­sun­er­ken­di­yas­tol­fa­z›n­da­�i­�e­rek­(di­yas­to­lik­

380
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
aug­men­tas­yon)­prok­si­mal­aor­ta­da­di­yas­to­lik­ba­s›n­c›,­do­la­y›­s›y­la­ko­roner­per­füz­yon­ba­s›n­c›­n›­ar­t›­r›r.­Sis­tol­ba­�›n­da­(di­yas­tol­so­nu­faz)­aniola­rak­sö­ne­rek,­olu�­tur­du­¤u­aor­tik­ne­ga­tif­ba­s›nç­ne­de­niy­le,­sol­ventri­kül­af­ter­lo­adun­da­azal­ma­ya­yol­aça­r­ve­sol­vent­ri­kül­ejek­si­yo­nu­nuar­t›­r›r­
(systo­lic­ un­lo­ading)­ (�e­kil­ 1,2).­ ‹ABP’nin­ kar­di­yak­ sik­lus­ ilesenk­ro­ni­zas­yo­nu,­EKG­ve­ya­aort­ba­s›nç­dal­ga­for­mu­al­g›­la­na­rak­ya­p›l›r.­
‹ABP’nin­ net­ he­mo­di­na­mik­ et­ki­si­ ba­lo­nun­ vo­lü­mü,­ aor­ta­da­ki­
Şekil 1: İABP tedavisinin arteriyel dalgası üzerindeki etkileri

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 381
A.
B.
Inflasyon
Deflasyon
Kardiyak iş↓
Miyokard oksijen tüketimi↓
Kalp debisi↑
Koroner perfüzyon↑
Şekil 2: İntraaortik balon pompasının şişme (A) ve boşalması (B)
sırasındaki etkileri

382
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
po­zis­yo­nu,­ba­lo­nun­aort­ça­p›­na­ora­n›,­kalp­h›­z›,­ritm­ve­aor­ta­ve­pe­rife­rik­vas­kü­ler­ya­tak­ta­ki­komp­li­ans­ve­ya­di­ren­ce­ba¤­l›­d›r.
(4­6)
‹ABP’nin­sis­te­mik­do­la­�›m­üze­rin­de­ki­et­ki­le­ri,­kli­nik­eti­yo­lo­jinin­ya­rat­t›­¤›­he­mo­di­na­mik­du­rum­ile­ya­k›n­dan­il­gi­li­dir.­Akut­mi­yokard­in­fark­tü­sün­de­‹ABP­ile­ya­p›­lan­me­ka­nik­des­tek­le­en­be­lir­ginhe­mo­di­na­mik­ya­rar,­kar­di­yo­je­nik­�ok­du­ru­mun­da­göz­le­nir.­Kar­diyo­je­nik­�ok­ta,­‹ABP­uy­gu­lan­ma­ya­ba�­lan­ma­s›y­la­sis­te­mik­ve­ko­roner­kan­ak›­m›n­da­an­lam­l›­ar­t›�­göz­le­nir.­He­mo­di­na­mik­pa­ra­met­reler­de­ki­
er­ken­ iy­le�­me­ ön­ce­lik­li­ ola­rak­ sol­ vent­ri­kül­ af­ter­lo­adunudü­�ü­rü­cü­et­ki­si­ne­ba¤­lan­mak­ta­d›r.
(7,8) ­Bu­nun­so­nu­cu­ola­rak­kar­diyak­de­bi­de­ve­or­ta­la­ma­ar­te­ri­yel­ba­s›nç­ta­an­lam­l›­ar­t›�­göz­le­nir­ken,sol­vent­ri­kül­do­lum­ba­s›n­c›n­da­be­lir­gin­dü�­me­olur.
(9) ­Kar­di­yo­je­nik­
�ok­ta­ki­has­ta­lar­da­‹ABP­ile­he­mo­di­na­mik­pa­ra­met­re­ler­de­bek­le­nenor­ta­la­ma­de­¤i­�ik­lik­ler;­sis­to­lik­kan­ba­s›n­c›n­da­%20­azal­ma,­di­yasto­lik­kan­ba­s›n­c›n­da­%30­ar­t›�­ve­sol­vent­ri­kül­sis­to­lik­du­var­stresin­de­%14­azal­ma­d›r.
(10,11) ­Bu­ol­gu­lar­da­kalp­h›­z›n­da­%10­azal­ma,­
PCWP’de­%23­azal­ma­ve­kar­di­yak­de­bi­de­%23­ar­t›�­göz­le­nir. (12)
‹ABP’nin­ko­ro­ner­kan­ak›­m›­ve­mi­yo­kar­di­yal­ok­si­jen­tü­ke­ti­mi­
(MVO 2 )­üze­rin­de­ki­et­ki­si,­ya­p›­lan­bir­de­ney­sel­ça­l›�­ma­da­de­¤er­lendi­ril­mi�­tir.
(13) ­Bu­ça­l›�­ma­da,­nor­mo­tan­sif­de­nek­ler­de­‹ABP­sol­ventri­kül­
“pe­ak”­ sis­to­lik­ ve­ di­yas­tol­ so­nu­ ba­s›nç­la­r›­n›­ dü­�ü­rür­ken,ko­ro­ner­kan­ak›­m›n­da­de­¤i­�ik­li­¤e­yol­aç­ma­m›�­t›r.­Bun­lar­da­sis­to­likba­s›n­c›n­
azal­ma­s›­na­ se­kon­der,­ MVO 2 ’de­ de­ azal­ma­ da­ göz­le­nir.­
An­cak,­ko­ro­ner­da­mar­la­r›n­ba¤­lan­ma­s›­ile­to­tal­ko­ro­ner­kan­ak›­m›n›n­azal­t›l­ma­s›­so­nu­cu­olu�­tu­ru­lan­is­ke­mi­ye­ba¤­l›­sol­vent­ri­kül­sisto­lik­
fonk­si­yon­la­r›­ bo­zul­mak­ ve­ de­nek­le­rin­ nor­mo­tan­sif­ ol­du­¤udö­nem­de­‹ABP­ile­to­tal­ko­ro­ner­kan­ak›­m›­ar­tar­ken,­MVO
2 ’de­de­¤i­
�ik­lik­ol­ma­d›­¤›­sap­tan­m›�­t›r.­Ay­n›­de­nek­ler­de­�ok­ge­li�­ti­¤in­de­ise,ko­ro­ner­kan­ak›­m›n­da­ki­ar­t›�­ile­bir­lik­te­sol­vent­ri­kül­di­yas­tol­so­nu­

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 383
ba­s›nç­la­r›n­da­ki­dü�­me­da­ha­be­lir­gin­ol­mu�­tur.­Bu­ol­gu­lar­da­ko­roner­kan­ak›­m›­ar­t›­�›­ile­bir­lik­te­net­so­nuç­MVO
2 ’de­ki­ar­t›�­t›r.­
Mi yo kar di yal per füz yon üze rin de et ki le ri
Ya­p›­lan­ de­ney­sel­ ça­l›�­ma­lar­da,­ ‹ABP’nin­ ko­ro­ner­ kan­ ak›­m›,do­la­y›­s›y­la­
mi­yo­kard­ per­füz­yo­nu­ üze­rin­de­ et­ki­le­ri­ ko­nu­sun­daçe­li�­ki­li­so­nuç­lar­bil­di­ril­mi�­tir.
(14,18) ­Ge­nel­ola­rak,­nor­mo­tan­sif­nonis­ke­mik­
ol­gu­lar­da­ ko­ro­ner­ kan­ ak›­m›n­da­ de­¤i­�ik­lik­ göz­len­mez.­
Nor­mo­tan­sif­is­ke­mik­ol­gu­lar­da­ise,­ko­ro­ner­kan­ak›­m›­ar­t›­�›­na­ra¤men­is­ke­mik­böl­ge­de­s›­n›r­l›­bir­per­füz­yon­ar­t›­�›­sap­ta­n›r­ken,
(16,17,19­21)
nor­mal­böl­ge­ler­de­mi­yo­kar­di­yal­kan­ak›­m›­de­¤i�­me­mek­te­ve­ya­çokaz­azal­mak­ta­d›r.
(14,20) ­Bu­nun­ne­de­ni,­ko­ro­ner­ar­ter­de­kri­tik­dar­l›kve­ya­
to­tal­ ok­lüz­yon­ du­ru­mun­da­ ‹ABP­ ile­ ar­te­rin­ prok­si­ma­lin­deak›m­da­be­lir­gin­ar­t›�­olur­ken,
(22) ­lez­yo­nun­dis­ta­lin­de­bu­nun­ol­mama­s›­d›r.
(23) ­‹ABP­ile­dis­tal­ko­ro­ner­kan­ak›­m›n­da­ar­t›�­an­cak­kar­diyo­je­nik­�ok­ta­ol­du­¤u­gi­bi­dis­tal­ya­tak­ta­ko­ro­ner­per­füz­yon­ba­s›n­c›n›n­
(ko­ro­ner­ dri­ving­ pres­su­re)­ ko­ro­ner­ oto­re­gü­las­yon­ s›­n›­r›­n›nal­t›­na­in­di­¤i­(

384
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
la­r›n­da­ki­de­¤i­�ik­lik­ler­so­nu­cu,­or­ta­la­ma­aor­tik­ba­s›nç­sa­bit­kal­makta­d›r.­An­cak­kar­di­yak­sik­lus­ta­kol­la­te­ral­di­ren­cin­mi­ni­mal­ol­du­¤udö­nem­de­(di­yas­to­lik­du­var­ge­ri­li­mi),­di­yas­to­lik­ba­s›nç­ar­t›­�›­ile­kolla­te­ral­ak›­m›n­ar­ta­ca­¤›­bek­le­ne­bi­lir.­Ya­p›­lan­de­ney­sel­ça­l›�­ma­lar­daise­kol­la­te­ral­ak›m­da­önem­li­ar­t›�­gös­te­ri­le­me­mi�­tir.
(20)
Kli nik kul la nım en di kas yon la rı
Akut mi yo kard is ke mi si
Bir­çok­ ça­l›�­ma­da,­ akut­ is­ke­mi­ olu�­tu­ru­lan­ de­nek­ler­de­ ‹ABPkul­la­n›­m›­n›n­
mi­yo­kard­ is­ke­mi­si­ni­ azalt­t›­¤›,­ ST­seg­ment­ ele­vas­yo­nu,
(24) ­eko­kar­di­yog­ra­fik, (20) ­so­no­mik­ro­met­re­kul­la­na­rak,­ve­kontrast­
vent­ri­kü­log­ra­fi­de (26) ­ du­var­ ha­re­ke­ti­ ana­li­zi­ gi­bi­ in­di­rekt­ yöntem­ler­le­gös­te­ril­mi�­tir.­K›­s›t­l›­has­ta­sa­y›­s›­ile­ya­p›­lan­ça­l›�­ma­lar­da,­
‹ABP­ ile­ akut­ ko­ro­ner­ send­rom­lar­da­ ST­ seg­ment­ ele­vas­yo­nun­daazal­ma­
sap­tan­m›�­t›r. (27,28) ­ Me­di­kal­ te­da­vi­ye­ di­renç­li­ pre­in­fark­tüsan­ji­na­da­et­kin­bir­te­da­vi­yön­te­mi­ol­du­¤u­gös­te­ril­mi�­tir.
(28) ­"Uns­table"­(ka­rar­s›z)­an­ji­na­pek­to­ris­ol­gu­la­r›n­da­‹ABP­kul­la­n›­m›,­is­ke­mikbul­gu­la­r›­bü­yük­öl­çü­de­ge­ri­let­mi�­an­cak­sol­vent­ri­kül­he­mo­di­na­mi­¤in­de­ki­iyi­le�­me­yi­yan­s›­tan­kar­di­yak­de­bi­ve­PCWP’ler­de­de­¤i­�ik­likgöz­len­me­mi�­tir.
Akut mi yo kard in fark tü sü
Akut­ mi­yo­kard­ in­fark­tü­sün­de­ ‹ABP­ kul­la­n›m­ öne­ri­le­ri­ 1996­
ACC/AHA­ k›­la­vuz­la­r›n­da­ be­lir­til­mi�­tir­ (Tab­lo­ 1).­ Akut­ mi­yo­kardin­fark­tü­sün­de­‹ABP­kul­la­n›­m›­ile­sa¤­la­na­cak­kar­di­yak­i�­gü­cü­nünazal­t›l­ma­s›­
ve­ ko­ro­ner­ per­füz­yon­ ba­s›n­c›­n›n­ ar­t›­r›l­ma­s›­n›n­ te­orikya­rar­la­r›­na­kar­�›n,­pret­rom­bo­li­tik­dö­nem­de,­ru­tin­prof­lak­tik­‹ABPkul­la­n›­m›­n›n­in­farkt­ala­n›­n›­s›­n›r­la­ma­d›­¤›­ve­mor­ta­li­te­yi­de­¤i�­tir­medi­¤i­gös­te­ril­mi�­tir.
(29,30) ­Bu­gün­için­AM‹’de­‹ABP­kul­la­n›m­en­di­kas­

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 385
Tablo 1: 1996 ACC / AHA akut miyokard infarktüsünde intraaortik balon
pompası kullanma endikasyonları
Sınıf I
Sınıf II a
Sı nıf II b
1. İlaç te da vi si ile sta bi li ze edi le me yen kar di yo je nik şok ol gu la rın da, an ji yogra
fi ve acil re vas kü la ri zas yon ön ce si kli nik sta bi li zas yon sağ la ma ya yö ne lik
ola rak
2. Akut mi yo kard in fark tü sün de ge liş en akut mit ral ye ter siz li ği ve ya vent ri küler
sep tal rüp tür ol gu la rın da, an ji yog ra fi ve acil re vas kü la ri zas yon ön ce si
kli nik sta bi li zas yon sağ la ma ya yö ne lik ola rak
3. He mo di na mik bo zuk luk ya ra tan, ilaç te da vi si ne di renç li, tek rar la yan vent rikü
ler arit mi ol gu la rı
4. Ref rak ter post­Mİ an ji na ol gu la rın da an ji yog ra fi ve re vas kü la ri zas yon ön cesi
des tek te da vi si ola rak
1. Ge niş mi yo kard in fark tü sün de he mo di na mik bo zuk luk, cid di sol vent ri kül
fonk si yon bo zuk lu ğu ve ya per sis tan is ke mi bul gu la rı olan ol gu lar da
1. Trom bo li tik te da vi son ra sı baş a rı lı PTCA uy gu la nan lar ve ya 3 da mar has talı
ğı olan ol gu lar da re ok lüz yo nu ön le mek ama cıy la
2. İs ke mi ol sun ve ya ol ma sın ge niş mi yo kard alan la rı risk al tın da olan ol gu lar
Sı nıf I: Öne ri len işle min ve/ve ya te da vi nin ya ra rı, ge rek li li ği ve et kin li ği ko nusun
da güç lü bul gu lar ol ma sı ve/ve ya bu ko nu da gö rüş bir li ği nin ol du ğu
du rum lar
Sı nıf II: Öne ri len işle min ve/ve ya te da vi nin ya ra rı, ge rek li li ği ve et kin li ği ko nusun
da fark lı bul gu la rın ve/ve ya bu ko nu da çe lişki li gö rüşle rin ol du ğu
du rum lar
Sınıf III: Öne ri len i şle min ve/ve ya te da vi nin ya ra rı, ge rek li li ği ve et kin li ği nin
ol ma dı ğı yö nün de bul gu la rın ve/ve ya bu ko nuda görüş bir liğinin
ol madığı durum lar

386
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
yo­nun­da­ki­ön­ce­lik,­he­mo­di­na­mik­bo­zuk­luk/den­ge­siz­lik­du­ru­mudur.­
‹ABP,­ post­MI­ kar­di­yo­je­nik­ �ok­ ol­gu­la­r›n­da­ te­da­vi­ yön­te­miola­rak­
kul­la­n›l­m›�,­ an­cak­ has­ta­la­r›n­ bir­ço­¤un­da­ kli­nik­ sta­bi­li­zasyon­sa¤­lan­ma­s›­na­kar­�›n­has­ta­ne­mor­ta­li­te­si­ni­de­¤i�­tir­me­mi�­tir.
(7)
Bu­ko­nu­da­ya­p›l­m›�­ça­l›�­ma­lar­dan­edi­ni­len­yay­g›n­kli­nik­de­ne­yimso­nu­cu,­özel­lik­le­he­mo­di­na­mik­bo­zuk­luk­la­sey­re­den­ge­ni�­mi­yokard­ala­n›­n›n­risk­al­t›n­da­ol­du­¤u­in­fark­tüs­ler­de,­uy­gun­far­ma­ko­lojik­te­da­vi­ye­ek­ola­rak­mi­yo­kar­di­yal­ok­si­jen­tü­ke­ti­mi­ni­azalt­ma­yayö­ne­lik­
er­ken­ dö­nem­de­ ‹ABP­ te­da­vi­si­ne­ ba�­la­n›l­ma­s›­ ve­ ta­ki­bener­ken­
re­vas­kü­la­ri­zas­yon­ i�­le­mi­ne­ (PTCA,­ ACBG)­ ve­ril­me­si­ öne­rilmek­te­dir.­Se­çil­mi�­has­ta­grup­la­r›n­da­ya­p›l­m›�­ça­l›�­ma­lar­da,­kar­diyo­je­nik­
�ok­ ol­gu­la­r›n­da­ ilk­ 16­24­ sa­at­ için­de­ ‹ABP­ uy­gu­la­ma­s›son­ra­s›­re­vas­kü­la­ri­zas­yo­na­ve­ri­len­ol­gu­lar­da­sür­vi­%60­75­bu­lunmu�­tur.
(8,31) ­Ay­r›­ca­AM‹’de­me­ka­nik­komp­li­kas­yon­(er­ken­dö­nemde­VSR­ve­mit­ral­re­gür­ji­tas­yo­nu)­ge­li­�en­ol­gu­lar­da­‹ABP­kul­la­n›­m›ve­ta­ki­ben­ope­re­edi­len­ler­de­ben­zer­dü­zey­de­sür­vi­bu­lun­mu�­tur.
(32) ­ Bu­ ol­gu­lar­da­ ‹ABP­ kul­la­n›­m›­na­ ba¤­l›­ af­ter­lo­ad­ re­dük­si­yo­nu,re­gür­ji­tas­yon­
vo­lü­mün­de­ azal­ma­ya­ yol­ aça­rak­ he­mo­di­na­mi­deiy­le�­me­sa¤­la­mak­ta­d›r­(Bkz.­Bö­lüm­8).
Akut­mi­yo­kard­in­fark­tü­sün­de­‹ABP­kul­la­n›­m›­ile­il­gi­li­di­¤er­biryak­la­�›m­
da,­ komp­li­ke­ ol­ma­yan­ has­ta­lar­da­ re­per­füz­yon­ te­da­vi­si­
(trom­bo­liz­ve­ya­di­rekt­PTCA)­ile­bir­lik­te­ko­ro­ner­ar­ter­aç›k­l›­¤›­n›ar­t›r­mak­ve­re­per­füz­yon­son­ra­s›­olu­�a­bi­le­cek­sol­vent­ri­kü­lün­disfonk­si­yo­nu­na­
(stun­ning)­ des­tek­ ol­mak­ ama­c›y­la­ ‹ABP­ te­da­vi­siuy­gu­lan­ma­s›­d›r.­Bir­kaç­de­ney­sel­ça­l›�­ma­da,­özel­lik­le­ha­fif­hi­po­tansi­yo­nu­olan­de­nek­ler­de,­rt­PA­ile­bir­lik­te­‹ABP­kul­la­n›­m›­n›n­int­rako­ro­ner­trom­bo­li­zi­si­h›z­lan­d›r­d›­¤›­be­lir­til­mi�­tir.
(33,34) ­TA­MI­gru­bunun­
yap­t›­¤›­ bir­ ret­ros­pek­tif­ ana­liz­de­ AM‹’de­ trom­bo­li­tik­ te­da­vive­ya­PTCA­son­ra­s›­‹ABP­uy­gu­la­ma­s›­n›n­re­ok­lüz­yo­nu­azalt­t›­¤›­bil­

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 387
di­ril­mi�­tir. (35) ­ Da­ha­ son­ra­ ya­p›­lan­ bir­ ran­do­mi­ze­ kli­nik­ ça­l›�­ma­da­
AM‹’nin­ilk­24­sa­ati­için­de­de­vam­eden­is­ke­mi­ne­de­niy­le­kar­di­yakka­te­te­ri­zas­yon­uy­gu­la­nan­ve­trom­bo­li­tik­te­da­vi­ve­ya­pri­mer­ya­dakur­ta­r›­c›­
PTCA­ uy­gu­la­nan­ ol­gu­lar­da­ i�­lem­ son­ra­s›­ 48­ sa­at­ ‹ABPuy­gu­la­ma­s›­n›n­so­nuç­la­r›­de­¤er­len­di­ril­mi�­tir.
(36) ­Bu­ol­gu­lar­da­‹ABPkul­la­n›­m›­son­ra­s›­IRA’da­re­ok­lüz­yon­oran­la­r›n­da­ve­kom­bi­ne­kli­nikso­nuç­lar­da­(ölüm,­stro­ke,­re­in­fark­tüs,­re­kür­ren­is­ke­mi,­acil­re­vaskü­la­ri­zas­yon­ih­ti­ya­c›)­azal­ma­ol­du­¤u­bil­di­ril­mi�­tir.­An­cak­bu­ça­l›�ma­da,­‹ABP­te­da­vi­si­nin­da­ha­faz­la­ya­rar­sa¤­la­ya­ca­¤›­grup­olan­kardi­yo­je­nik­�ok­ve­far­ma­ko­lo­jik­te­da­vi­ye­di­renç­li­ref­rak­ter­hi­po­tan­siyon­ol­gu­lar›­ça­l›�­ma­d›­�›­b›­ra­k›l­m›�­t›r.­Ay­r›­ca­has­ta­la­r›n­%50’si­tekda­mar­has­ta­s›­iken,­3­da­mar­has­ta­l›­¤›­%20­ol­gu­da­var­d›.­Di­¤er­birça­l›�­ma­da­akut­an­te­ri­or­M‹’de­prok­si­mal­LAD­ok­lü­zyo­nu­na,­ba­�ar›­l›­
PTCA­ uy­gu­la­nan­ ol­gu­lar­da,­ PTCA­ son­ra­s›­ ilk­ 30­ sa­at­ için­de­
‹ABP­ kul­la­n›­m›­n›n­ re­ok­lüz­yo­nu­ en­gel­le­di­¤i­ ve­ re­per­füz­yo­nunde­vam­l›­l›­¤›­na­kat­k›­da­bu­lu­na­rak­sol­vent­ri­kül­fonk­si­yon­la­r›n­da­iyile�­me­
sa¤­la­d›­¤›­ bil­di­ril­mi�­tir. (37) ­ Bu­ ça­l›�­ma­lar­da­ bil­di­ri­len­ kli­nikso­nuç­la­r›­ob­jek­tif­bul­gu­lar­la­des­tek­le­yen­bir­se­ri­ça­l›�­ma­da,­PTCAs›­ra­s›n­da­dopp­ler­kay­d›­ya­p›l­ma­s›­na­ola­nak­ve­ren­k›­la­vuz­tel­ucundan­ya­p›­lan­öl­çüm­ler­de,­kri­tik­dar­l›­¤›­olan­ol­gu­lar­da­(>%85)­‹ABPile­
lez­yon­ prok­si­ma­lin­de­ an­lam­l›­ di­yas­to­lik­ ak›m­ ar­t›­�›­ sa¤­la­n›rken,
(22,23) ­dis­tal­de­fark­l›­l›k­olu�­ma­m›�­t›r.­An­cak­PTCA­son­ra­s›­lezyon­dis­ta­lin­de­sa¤­la­nan­di­yas­to­lik­ak›m­ar­t›­�›­na­ek­ola­rak,­bu­ol­gula­ra­
‹ABP­ uy­gu­lan­d›­¤›n­da­ ar­t›�­ an­lam­l›­ dü­ze­ye­ ula�­m›�­t›r. (23)
‹ABP’nin­ ko­ro­ner­ he­mo­di­na­mi­de­ sa¤­la­d›­¤›­ bu­ et­ki,­ akut­ ko­ro­nersend­rom­lar­da­re­vas­kü­la­ri­zas­yon­i�­le­mi­son­ra­s›n­da­dü­�ük­ko­ro­nerak›m­
ne­de­niy­le­ tek­rar­la­yan­ trom­bo­tik­ ok­lüz­yon­la­r›­ ön­le­me­de­ roloy­na­ya­bi­lir.­
Elek­tif­PTCA­uy­gu­la­ma­s›­ön­ce­si­yük­sek­risk­ta­�›­yan­has­ta­grubun­da­
(ile­ri­ ya�,­ bo­zuk­ sol­ vent­ri­kül­ fonk­si­yon­la­r›,­ Class­ III­IV­

388
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
an­ji­na,­LMCA­ve­ya­üç­da­mar­has­ta­l›­¤›­vs)­prof­lak­tif­‹ABP­uy­gu­lama­s›­n›n­he­mo­di­na­mik­des­tek­sa¤­la­ya­rak­i�­lem­ba­�a­r›­s›­n›­ar­t›r­d›­¤›gös­te­ril­mi�­tir.
(38) ­Di­¤er­yan­dan,­AM‹­has­ta­po­pü­las­yo­nu­nun­da­ya­p›lan­bir­ran­do­mi­ze­ça­l›�­ma­da­ise,­pri­mer­PTCA­uy­gu­la­nan­yük­sekrisk­li­has­ta­gru­bun­da­(ya�>70,­EF>%45,­3­da­mar­has­ta­l›­¤›,­su­bopti­mal­
PTCA,­ sa­fen­ ven­ ok­lüz­yo­nu,­ vent­ri­kü­ler­ arit­mi)­ prof­lak­tik­
‹ABP­ kul­la­n›­m›­ re­kür­ren­ is­ke­mi­ ora­n›­n›­ azal­t›r­ken,­ sol­ vent­ri­külfonk­si­yon­la­r›­ve­ya­kom­bi­ne­kli­nik­so­nuç­(ölüm,­re­ok­lüz­yon,­re­infark­tüs,­kalp­ye­ter­siz­li­¤i,­stro­k)­üze­rin­de­olum­lu­bir­et­ki­si­gös­te­rile­me­mi�­tir.
(39) ­An­cak,­son­y›l­lar­da­akut­ko­ro­ner­send­rom­lar­da­yayg›n­stent­kul­la­n›­m›­so­nu­cu­er­ken­dö­nem­de­re­ok­lüz­yon­ris­ki­önemli­de­re­ce­de­azal­t›l­m›�­ol­ma­s›­ne­de­niy­le,­bu­has­ta­gru­bun­da­ki­‹ABPkul­la­n›­m›­n›n­
kli­nik­ so­nuç­la­r›­n›n­ ay­r›­ca­ de­¤er­len­di­ril­me­si­ ge­rekmek­te­dir.­
İABP uy gu la ma sı nın komp li kas yon la rı
‹ABP­uy­gu­la­ma­s›­n›n­komp­li­kas­yon­la­r›­Tab­lo­2’de­gös­te­ril­mi�­tir.­
Son­y›l­lar­da­özel­lik­le­he­mo­di­na­mik­bo­zuk­luk­la­sey­re­den­AM‹­ol­gu­lar›n­da­da­ha­yay­g›n­ola­rak­kul­la­n›l­ma­s›­na­ra¤­men,­özel­lik­le­ba­lon­ka­teter­di­zay­n›n­da­sa¤­la­nan­ge­li�­me­ler,­komp­li­kas­yon­ora­n›­n›­azalt­m›�­t›r.­Per­kü­tan­‹ABP­uy­gu­la­ma­s›,­özel­lik­le­pe­ri­fe­rik­ar­ter­has­ta­l›­¤›­olan­ol­gular­da­kul­la­n›l­d›­¤›n­da­%31­ora­n›n­da­cid­di­vas­kü­ler­komp­li­kas­yon­larolu�­tur­mak­ta­d›r.
(40) ­Pe­ri­fe­rik­ar­ter­has­ta­l›­¤›­ya­n›n­da­ka­d›n­cin­si­yet, (40)
di­abe­tes­mel­li­tus (41) ­ve­uzun­sü­re­li­‹ABP­kul­la­n›­m› (42) ­vas­kü­ler­kompli­kas­yon­olu­�um­ris­ki­ni­ar­t›r­mak­ta­d›r.
‹ABP­ cid­di­ aort­ ye­ter­siz­li­¤i,­ ab­do­mi­nal­ aort­ anev­riz­ma­s›,­ aortdisek­si­yo­nu,­kont­rol­edi­le­me­yen­sep­ti­se­mi,­kont­rol­edi­le­me­yen­ka­nama­cid­di­bi­la­te­ral­pe­ri­fe­rik­vas­kü­ler­has­ta­l›k­ile­bir­lik­te­bi­la­te­ral­fe­moral­­­pop­li­te­al­bypass­greft­ler­de­kont­ren­di­ke­dir.

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 389
Tablo 2: İABP uygulamasının komplikasyonları
• Kateter uygulanan bacakta iskemi
• Emboli (periferik, renal, testiküler)
• Aort hasarı (disseksiyon, laserasyon, subadventisyel hematom)
• Trombosit sayısında azalma
• Hemoliz
• Ventriküler rüptür?
• Balon rüptürü ve gaz embolisi
Weber KT and Janicki JS. Ann Thorac Surg 1974,17
Özet ola rak, bu gün için he mo di na mik bo zuk lu ğun eş lik et me­
di ği AMİ ol gu la rın da far ma ko lo jik (trom bo li tik te da vi) ve
me ka nik (PTCA) re per füz yon uy gu la ma sı na ek ola rak ru tin
ve ya prof lak tik amaç lı İABP kul la nı mı öne ril me mek te dir.

390
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Me ka nik ven ti las yon (Solunum desteği)
Ko­ro­ner­ba­k›m­üni­te­le­ri­nin­has­ta­spekt­ru­mu­içe­ri­sin­de­te­da­vinin­en­so­run­lu­alan­la­r›n­dan­bi­ri,­akut­mi­yo­kard­in­fark­tü­sü­(AM‹)es­na­s›n­da­
ge­li­�en­ "akut­ so­lu­num­ ye­ter­siz­li­¤i"dir.­ Bu­ ol­gu­la­r›n­ birk›s­m›n­da­me­ka­nik­so­lu­num­des­te­¤i­nin­ge­rek­me­si­ve­ko­ro­ner­ba­k›müni­te­le­ri­bu­lu­nan­mer­kez­le­rin­bir­ço­¤un­da­bu­ola­na­¤›n­bu­lun­ma­ma­s›ve­ya­ço­¤u­kez­bu­has­ta­la­r›n­ge­nel­yo­¤un­ba­k›m­üni­te­le­ri­ne­sevk­edilme­si­ne­de­niy­le,­bun­lar­ya­kay­be­dil­mek­te,­ya­da­kar­di­yo­lo­ji­he­kim­le­rinin­ta­kip­ve­te­da­vi­pra­ti­¤i­nin­d›­�›­na­ç›k­mak­ta­d›r.
Me­ka­nik­ven­ti­las­yo­nun­kla­sik­en­di­kas­yo­nu­"ge­ri­ye­dön­dü­rü­lebi­lir­
akut­ so­lu­num­ ye­ter­siz­li­¤i"dir. (43) ­ So­lu­num­ ye­ter­siz­li­¤i,­ so­lunum­sis­te­mi­nin­"pul­mo­ner­gaz­de­¤i­�i­mi­ni"­do­ku­la­r›n­ge­rek­si­ni­mi­nikar­�›­la­ya­cak­dü­zey­de­ya­pa­ma­ma­s›­d›r.­Do­ku­ok­si­je­nas­yo­nu­nun­sa¤lan­ma­s›n­da­
kar­di­opul­mo­ner­ sis­tem­ bir­lik­te­ ça­l›�­mak­ta­ ve­ AM‹’deol­du­¤u­
gi­bi,­ kar­di­yak­ sis­te­min­ akut­ ye­ter­ ­siz­li­¤i­ ba­zen­ so­lu­numsis­te­min­de­de­cid­di­bir­ye­ter­siz­li­¤e­yol­aça­bil­mek­te­dir.
(44) ­So­lu­numye­ter­siz­li­¤i­akut­ve­ya­kro­nik­ola­rak­ge­li­�e­bi­lir,­her­iki­du­rum­da­dage­nel­
ola­rak­ hi­pok­se­mik­ (PO 2 ­ 60­mmHg)­ye­ter­siz­lik­söz­ko­nu­su­dur. (45) ­Hi­pok­se­mik­ye­tersiz­lik­ge­nel­ola­rak­al­ve­olo­ka­pil­ler­dü­zey­de­bir­bo­zuk­lu­¤a­se­kon­derge­li­�ir­ken,­hi­per­kap­nik­ye­ter­siz­lik­s›k­l›k­la­al­ve­oler­hi­po­ven­ti­las­yonso­nu­cu­dur.­
So lu num ye ter siz li ği nin fiz yo pa to lo ji si
Kar­di­yak­ pa­to­lo­ji­ye­ se­kon­der­ ge­li­�en­ so­lu­num­ ye­ter­siz­li­¤in­denso­rum­lu­me­ka­niz­ma­la­r›n­ba�­l›­ca­la­r›;­int­ra­pul­mo­ner­�ant­mik­ta­r›n­daar­t›�,­ven­ti­las­yon­per­füz­yon­(V/Q)­uyum­suz­lu­¤u­ve­hi­po­ven­ti­las­yondur.
(45) ­ Akut­ mi­yo­kard­ in­fark­tü­sü­ son­ra­s›­ ge­li­�en­ "akut­ pul­mo­ner­

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 391
ödem"de­al­ve­ole­rin­s›­v›­ile­dol­ma­s›­ne­de­niy­le­bu­ak­ci­¤er­üni­te­le­ri­venti­le­ola­maz­(ha­va­la­na­maz)­ve­so­nuç­ta­bu­ra­ya­ge­len­kan­ok­si­jen­le­neme­den­
pul­mo­ner­ ve­nöz­ sis­te­me­ ka­r›­�›r. (46) ­ "Fiz­yo­lo­jik­ �ant"­ ola­rakta­n›m­la­nan­bu­du­rum­ay­r›­ca,­pnö­mo­ni,
(47) ate lek ta zi (48) ­ve­ma­sif­pulmo­ner­em­bo­li­de
(49) ­de­göz­le­nir.­Fiz­yo­lo­jik­�ant­ta­n›­s›,­ya­tak­ba­�›n­dahas­ta­ya­
%100­ ok­si­jen­ so­lu­tu­la­rak­ ko­nu­la­bi­lir.­ Bu­ra­da­ hi­pok­se­mide­¤i�­mez­ve­ya­k›s­men­dü­zel­ti­le­bi­lir­ken,­V/Q­uyum­suz­lu­¤u­ve­ya­hi­poven­ti­las­yo­na­ba¤­l›­hi­pok­se­mi­da­ha­ça­buk­dü­ze­lir.
(50)
�ant­ mik­ta­r›,­ do­la­y›­s›y­la­ hi­pok­se­mi­ çe­�it­li­ fak­tör­ler­den­ et­ki­lenir;
(51) ­1)­to­tal­pul­mo­ner­kan­mik­ta­r›­azal­d›k­ça­�ant­mik­ta­r›­aza­l›r­ken,hi­pok­se­mik­va­zo­konst­rik­si­yon­gi­de­ril­di­¤in­de­ar­tar,­2)­öde­min­da­mardu­va­r›­na­yap­t›­¤›­me­ka­nik­komp­res­yon­�ant­mik­ta­r›­n›­azal­t›r,­3)­pulmo­ner­
ödem­ te­da­vi­sin­de­ kul­la­n›­lan­ nit­rog­li­se­rin,­ nit­rop­rus­si­d­ gi­bifar­ma­ko­lo­jik­ajan­lar­�ant­mik­ta­r›­n›­ar­t›­r›r­ken,­di­üre­tik­ola­rak­kul­la­n›lan­fu­ro­se­mid,­kan­ak›­m›­n›­ödem­den­et­ki­len­me­yen­ak­ci­¤er­alan­la­r›­nayön­len­di­re­rek­
ve­ya­ kar­di­yak­ de­bi­yi­ ar­t›­ra­rak­ �ant­ mik­ta­r›­n›­ azal­t›r,diyastol­
4)­ me­ka­nik­ ven­ti­la­tör­ des­te­¤i­ es­na­s›n­da­ uy­gu­la­nan­ po­zi­tifeks­pi­ras­yon­so­nu­ba­s›nç­(PE­EP)­kol­la­be­al­ve­ol­le­ri­aça­rak­ve­fonk­si­yonel­re­zi­dü­el­ka­pa­si­te­yi­ar­t›­ra­rak­�ant­mik­ta­r›­n›­azal­t›r.­Kü­çük­�ant­lar­daso­lu­tu­lan­
ok­si­jen­ mik­ta­r›­n›n­ (FI­O 2 )­ ar­t›­r›l­ma­s›­ ile­ Pa­O 2 ­ dü­ze­yin­dear­t›�­
sa¤­la­n›r­ken,­ bü­yük­ �ant­ var­l›­¤›n­da­ yük­sek­ FI­O2­ (%90­100­ O 2 )dü­zey­le­rin­de,­Pa­O
2 ­dü­ze­yin­de­ak­si­ne­dü­�ü�­göz­le­ne­bi­lir. (52) ­Bu­nun­ne­deni­yük­sek­O
2 ­kon­sant­ras­yon­la­r›n›n­ak­ci­¤er­ler­için­tok­sik­özel­lik­te­ol­ma­s›ve­lo­kal­ate­lek­ta­zi­ler­ya­pa­rak­�ant­mik­ta­r›­n›­ar­t›­ra­bil­me­si­dir.
(53)
Kar­di­yo­je­nik­ pul­mo­ner­ ödem­ olu­�u­mun­da­ V/Q­ uyum­suz­lu­¤u,fiz­yo­lo­jik­�ant­olu­�u­mu­na­k›­yas­la­da­ha­az­önem­ta­�›­mak­ta­d›r.
(44) ­V/Quyum­suz­lu­¤u­nun­so­nu­cu­hi­pok­se­mi­ve­hi­per­kap­ni­dir.
(54) ­Hi­per­kapni­ye­ba¤­l›­so­lu­num­mer­ke­zi­nin­uya­r›l­ma­s›­ile­so­lu­num­sa­y›­s›­ar­tar­veba�­lan­g›ç­ta­
hi­pok­se­mi­ ile­ bir­lik­te­ nor­mo­kap­ni­ göz­le­ne­bi­lir.­ An­cak­

392
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
uzun­ sü­re­li­ hi­per­ven­ti­las­yon,­ so­lu­num­ ada­le­le­rin­de­ yor­gun­lu­¤a­ yolaça­rak­
hi­po­ven­ti­las­yon­ ve­ son­ra­s›n­da­ hi­per­kap­nik­ "so­lu­num­sal­ asidoz"­ge­li­�ir.
(55)
Akut­ so­lu­num­ ye­ter­siz­li­¤in­de­ rol­ oy­na­yan­ me­ka­niz­ma­lar­danhi­po­ven­ti­las­yon,­a�›­r›­so­lu­num­yü­kü­son­ra­s›n­da­ve­ya­so­lu­num­ada­lele­ri­ne­gi­den­kan­ak›­m›­n›n­cid­di­dü­zey­de­azal­ma­s›­so­nu­cu­ge­li­�en­adale­yor­gun­lu­¤u­ne­de­niy­le­olu­�ur.
(56) ­Kar­di­yo­je­nik­�ok­ha­lin­de­olu­�ansis­te­mik­hi­pok­se­mi­ve­asi­de­mi­hi­per­ven­ti­las­yo­na­yol­açar.
(57) ­Bu­kli­niktab­lo­da,­dü­�ük­kar­di­yak­de­bi­nin­önem­li­bir­k›s­m›,­art­m›�­so­lu­numih­ti­ya­c›­n›­
kar­�›­la­mak­ üze­re­ ha­ya­ti­ or­gan­lar­dan­ so­lu­num­ ada­le­le­ri­neyön­len­di­ri­lir.­An­cak,­art­m›�­kan­ak›­m›­na­ra¤­men­kar­di­yo­je­nik­�ok­taana­ero­bik­
me­ta­bo­liz­ma­ so­nu­cu­ olu­�an­ lak­tat­ dü­zey­le­rin­de­ki­ ar­t›�,so­lu­num­
ada­le­le­rin­de­ yor­gun­lu­¤a­ yol­ açar.­ Ne­ti­ce­de­ hi­per­kap­nikso­lu­num­
ye­ter­siz­li­¤i­ ve­ so­lu­num­ dur­ma­s›­ ge­li­�ir.­ Bu­ pa­to­fiz­yo­lo­jine­de­ni­ile­akut­pul­mo­ner­öde­min­ile­ri­saf­ha­s›­olan­kar­di­yo­je­nik­�ok­taolu­�an­
so­lu­num­ ye­ter­siz­li­¤i­nin­ tek­ et­kin­ te­da­vi­si­ me­ka­nik­ ven­ti­lasyon­dur.­Me­ka­nik­ven­ti­las­yon­ile­so­lu­num­ada­le­le­ri­is­ti­ra­ha­te­al›­n›rken,­bun­la­r›n­kan­ak›­m›­ih­ti­ya­c›­n›n­azal­ma­s›­ne­de­ni­ile­da­ha­faz­la­kanha­ya­ti­or­gan­la­ra­yön­len­di­ri­le­bi­lir.
(57,58)
Akut mi yo kard in fark tü sün de akut so lu num ye ter siz liği
ne yol açan kli nik du rum lar
Kar­di­yo­je­nik­pul­mo­ner­ödem­ve­kar­di­yo­je­nik­�ok,­AM‹’de­gö­rülen­akut­so­lu­num­ye­ter­siz­li­¤i­nin­en­ön­de­ge­len­ne­den­le­ri­dir­(Tab­lo­3).­Akut­mi­yo­kard­in­fark­tü­sün­de­in­ters­tis­yel­ödem­ve­ya­pul­mo­ner­ödemolu�­ma­dan­da­pul­mo­ner­sa­ha­da­bir­ta­k›m­de­¤i­�ik­lik­ler­göz­le­nir;­pulmo­ner­vas­kü­ler­ba­s›nç­lar­bir­haf­ta­ka­dar­yük­sek­ka­l›r­ken,­al­ve­olo­arte­ri­yel­ok­si­jen­far­k›­(PA­O
2 ­–­Pa­O 2 )­ar­tar,­hi­pok­se­mi­ve­akut­res­pi­ra­tuar­
al­ka­loz­ sap­ta­na­bi­lir. (59,60) ­ Hi­pok­se­mi­ in­ters­tis­yel­ s›­v›­ mik­ta­r›­na­

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 393
Tablo 3: Akut miyokard infarktüsünde akut solunum yetersizliğine
yol açan klinik durumlar
1. Kardiyojenik pulmoner ödem ve kardiyojenik şok
2. Kardiopulmoner arrest (VF, VT, bradiaritmi, elektromekanik disosiasyon,
asistoli’ye sekonder)
3. Serebrovasküler olay (serebral emboli veya hemorajiye)
4. KOAH zemininde gelişen "hiperkapnik solunum yetersizliği"
VF: ventrikül fibrilasyonu; VT: ventrikül taşikardisi;
KOAH: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
ba¤­l›­ola­rak­3­haf­ta­sü­re­bi­lir. (61) ­An­cak­komp­li­kas­yon­suz­AM‹’de­ar­teri­yel­ok­si­jen­dü­ze­yin­de­dü­�ük­lük­bu­lun­ma­ma­s›­(pul­se­oksi­met­ri­ileve­ya­ar­te­ri­yel­kan­ga­z›n­da­Sa­O
2 >%90)­du­ru­mun­da­ilk­2­3­sa­atin­ötesin­de­ru­tin­ok­si­jen­te­da­vi­si­öne­ril­me­mek­te­dir.
Kli­nik­pul­mo­ner­ödem­tab­lo­sun­da,­al­ve­oler­ödem­ne­de­niy­le­al­veoler­ven­ti­las­yon­bo­zu­lur,­int­ra­pul­mo­ner­�ant­lar­olu­�ur­ve­V/Q­uyumsuz­lu­¤u­ar­tar,­ak­ci­¤er­vo­lü­mü­ve­komp­li­an­s›­aza­l›r.
(62) ­Ay­r›­ca­kar­di­yoje­nik­
pul­mo­ner­ ödem­de­ bron­ko­konst­rik­si­yo­na­ ba¤­l›­ "res­pi­ra­tu­varre­zis­tans­ar­t›­�›"­söz­ko­nu­su­dur.­Bron­ko­konst­rik­si­yo­nun­ne­de­ni­olarak,­kü­çük­ha­va­yol­la­r›­na­in­ters­tis­yel­s›­v›­ve­ya­kon­jes­te­ar­ter­le­rin­yapt›­¤›­ba­s›­dan­zi­ya­de­va­gal­ref­leks­ar­t›­�›­ve­ya­ak­ci­¤er­vo­lü­mün­de­ki­azalma­
gös­te­ril­mek­te­dir. (63,64) ­ Ne­ti­ce­de­ ar­te­ri­yel­ hi­pok­se­mi­ye­ (Pa­O 2

394
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
he­mog­lo­bi­nin­ (Hb)­ tam­pon­ sis­tem­le­ri­ dev­re­ye­ gi­rer.­ Ay­r›­ca­ art­m›�ekst­ra­sel­lü­ler­H
+ ­iyo­nu,­ke­mik­ler­de­Na + ­ve­Ca + ,­int­ra­sel­lü­ler­kom­partman­da­ise­K
+ ­ile­de­¤i­�e­rek­tam­po­ne­edi­lir.­Re­nal­kom­pan­sas­yon­busaf­ha­da­
he­nüz­ çok­ s›­n›r­l›­d›r.­ Akut­ mi­yo­kard­ in­fark­tü­sün­de­ ge­li­�enkar­di­yo­je­nik­�ok­tab­lo­sun­da­ise,­akut­so­lu­num­ye­ter­siz­li­¤i­tab­lo­su­naço­¤un­luk­la­dü­�ük­de­bi­ne­de­niy­le­(me­ka­nik­komp­li­kas­yon­lar­d›­�›n­da)sis­te­mik­hi­po­per­füz­yon­bul­gu­la­r›­e�­lik­eder.­Res­pi­ra­tu­ar­asi­doz­bulgu­la­r›­na­er­ken­dö­nem­de­lak­tik­asi­do­zun­bir­so­nu­cu­ola­rak­me­ta­bo­likasi­doz­
bul­gu­la­r›­ ila­ve­ olur.­ Bu­ du­rum­da­ "mi­kst­ tip­ bir­ asi­doz"­ sözko­nu­su­dur.­Dü­�ük­kar­di­yak­de­bi­ne­de­niy­le­uza­m›�­do­la­�›m­za­ma­n›ve­ye­ter­siz­ok­si­jen­trans­por­tu­nun­bir­gös­ter­ge­si­ola­rak­“mi­kst­ve­nöz­
O 2 ­sa­tü­ras­yo­nu”­(SVO 2 )­%30’un­al­t›n­da­d›r. (65)
Akut­mi­yo­kard­in­fark­tü­sün­de­me­ka­nik­so­lu­num­des­te­¤i­ge­rek­tiren­bir­di­¤er­du­rum­da­özel­lik­le­er­ken­dö­nem­de­or­ta­ya­ç›­kan­ve­morta­li­te­den­önem­li­de­re­ce­de­so­rum­lu­olan­“kar­di­yo­pul­mo­ner­ar­rest”­dir.
(66) ­ Bu­ra­da­ te­mel­ me­ka­niz­ma­ vent­ri­kül­ fib­ri­las­yo­nu­ (VF),­ vent­ri­külta­�i­kar­di­si­(VT)­ve­ya­bra­di­arit­mi,­elekt­ro­me­ka­nik­di­so­si­as­yon,­asis­to­liso­nu­cu­
"kar­di­yak­ ar­rest"­ ge­li�­me­si­dir.­ Pri­mer­ VF­ ve­ya­ VT­ has­ta­ne­
�art­la­r›n­da­ge­li�­ti­¤in­de­DC­kar­diy­over­si­yona­ce­va­b›­yük­sek­tir.­So­lunum­spon­tan­ola­rak­ge­ri­dö­ner.­An­cak­kar­di­yopul­mo­ner­ar­res­tin­hasta­ne­
d›­�›n­da­ ge­li�­ti­¤i­ du­rum­lar­da­ ve­ya­ er­ken­ mü­da­ha­le­ye­ ra¤­menet­kin­kar­di­yak­rit­min­k›­sa­dö­nem­de­sa¤­la­na­ma­d›­¤›­uzun­sü­re­li­kar­diopul­mo­ner­re­süs­si­tas­yon­uy­gu­la­nan­ol­gu­la­r›n­bir­k›s­m›n­da,­son­ra­danelekt­ri­ki­sta­bi­li­te­sa¤­lan­ma­s›­na­ra¤­men,­spon­tan­so­lu­num­ge­ri­gel­mezve­ya­mev­cut­so­lu­num­ye­ter­li­ol­ma­ya­bi­lir.­Bu­du­rum­da­en­tü­bas­yon­veson­ra­s›n­da­
me­ka­nik­ ven­ti­las­yon­ ka­ç›­n›l­maz­d›r.­ Bu­ra­da­ so­lu­numye­ter­siz­li­¤i­olu�­ma­s›­n›n­ne­de­ni,­uza­m›�­se­reb­ral­hi­po­per­füz­yo­na­ba¤­l›se­reb­ral­hi­pok­si­ve­ya­anok­si­dir.­Bu­du­rum­"se­reb­ral­hi­pok­sik­ha­sar"ola­rak­ta­n›m­la­n›r­ve­se­reb­ral­ödem­tab­lo­ya­e�­lik­eder.­

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 395
Akut­mi­yo­kard­in­fark­tü­sün­de­akut­so­lu­num­ye­ter­siz­li­¤i­gö­rü­lenan­cak­
da­ha­ sey­rek­ kar­�›­la­�›­lan­ di­¤er­ bir­ kli­nik­ tab­lo­ da,­ in­fark­tü­see�­lik­
eden­ se­reb­ral­ em­bo­li­ ve­ya­ he­mo­ra­ji­ye­ ba¤­l›­ "se­reb­ro­vas­kü­lerolay"­ge­li�­me­si­dir.
(67­70) ­Se­reb­ro­vas­kü­ler­olay­AM‹’de­has­ta­n›n­ge­li­�inde­mev­cut­ola­bi­le­ce­¤i­gi­bi,­ge­li�­ten­son­ra­em­bo­lik­bir­olay­ve­ya­da­has›k­ola­rak­trom­bo­li­tik­te­da­vi­son­ra­s›­se­reb­ral­he­mo­ra­ji­ne­de­niy­le­olu­
�a­bi­lir. (70,71) ­Bu­ol­gu­la­r›n­bir­k›s­m›n­da­be­yin­de­ki­lo­ka­li­ze­ha­sar­ne­deniy­le­so­lu­num­et­ki­len­mez­ken,­ba­zen­ka­l›­c›­ve­ya­re­ver­sib­le­bir­nö­ro­lojik­se­kel­olu­�a­bi­lir.­An­cak­be­yin­de­ki­ge­ni�­ha­sa­ra­ba¤­l›­ve­ya­be­yin­sa­p›ha­sa­r›­na­
ba¤­l›­ olarak­ so­lu­num­ mer­ke­zi­ et­ki­le­ne­bi­lir.­ Bu­ ol­gu­lar­dame­ka­nik­so­lu­num­des­te­¤i­ge­re­ke­bi­lir.­
Akut­mi­yo­kard­in­fark­tü­sün­de­ol­gu­la­r›n­baz›lar›nda­mev­cut­kronik­obst­ruk­tif­ak­ci­¤er­has­ta­l›­¤›,­tab­lo­ya­ek­le­nen­so­lu­num­en­fek­si­yo­nuve­ya­yük­sek­kon­sant­ras­yon­da­ok­si­jen­te­da­vi­si­"hi­per­kap­nik­so­lu­numye­ter­siz­li­¤i"­
ne­ yol­ aça­bi­lir. (45) ­ Pa­O 2 ­ de­¤er­le­ri­ nor­mal­ s›­n›r­lar­da­ ol­sabi­le­Pa­CO
2 ­de­¤er­le­ri­çok­yük­sek­tir­(>60­mmHg).­Bu­ol­gu­lar­da­me­kanik­
ven­ti­las­yon­ en­di­kas­yo­nu,­ Pa­CO 2 ­ de­¤er­le­rin­den­ ba­¤›m­s›z­ ola­rakge­li­�en­men­tal­kon­füz­yon­ve­ya­ref­rak­ter­asi­de­mi­ne­de­niy­le­ko­nu­lur.­Bun­lar­da­ya­da­ya�­l›­has­ta­lar­da­nar­ko­tik­anal­je­zik­ola­rak­mor­fin­sül­fatkul­la­n›­m›­son­ra­s›­sant­ral­et­ki­ye­ba¤­l›­so­lu­num­dep­res­yo­nu­ge­li�­me­sison­ra­s›n­da­da­en­tü­bas­yon­ve­me­ka­nik­ven­ti­las­yon­ih­ti­ya­c›­do­¤a­bi­lir.­
Akut mi yo kard in fark tü sün de
me ka nik ven ti las yon kul la nımı
Akut­mi­yo­kard­in­fark­tü­sün­de­"akut­hi­pok­se­mik­so­lu­num­ye­tersiz­li­¤i"­me­ka­nik­so­lu­num­des­te­¤i­nin­en­s›k­en­di­kas­yo­nu­nu­olu�­tu­rur.­
Akut­ mi­yo­kard­ in­fark­tü­sü­nün­ er­ken­ dö­ne­min­de­ki­ hi­pok­se­mi­ is­kemik­mi­yo­kar­d›n­fonk­si­yon­la­r›n­da­ki­bo­zul­ma­y›­ar­t›r­d›­¤›­gi­bi,­in­fark­t›nge­li­�i­mi­ni­ko­lay­la�­t›­r›r.­Bu­ne­den­le­ar­te­ri­yel­hi­pok­se­mi­nin­dü­zel­til­me­

396
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
si ve­mi­yo­kar­di­yal­ok­si­jen­su­nu­mu­nun­ar­t›­r›l­ma­s›­ön­ce­lik­li­he­deftir.­Do­ku­ok­si­je­nas­yo­nu­üç­fak­tö­re­ba¤­l›­d›r;­he­mog­lo­bin­kon­santras­yo­nu,­
ok­si­he­mog­lo­bin­ sa­tü­ras­yo­nu­ ve­ kar­di­yak­ de­bi.­ Do­kuok­si­je­nas­yo­nu­nun­en­iyi­gös­ter­ge­si­"mi­kst­ve­nöz­O
2 ­sa­tü­ras­yo­nu"­
(SVO 2 )'dur;­SVO 2 'nin­%35'in­alt›nda­ol­ma­s›­ye­ter­siz­do­ku­ok­si­jenas­yo­nu­nu­gös­te­rir.
Gü­nü­müz­de­ AM‹’nin­ er­ken­ dö­ne­min­de,­ 2­3­ sa­at­ sü­re­li­ na­zalka­nül­ile­sü­rek­li­ok­si­jen­te­da­vi­si­(4­6­lt/dk)­ru­tin­ola­rak­uy­gu­lanmak­ta­d›r.­An­cak­akut­pul­mo­ner­ödem­ve­ya­me­ka­nik­komp­li­kasyon­ge­li­�en­ol­gu­lar­da­göz­le­nen­cid­di­hi­pok­se­mi­na­zal­ok­si­jen­te­davi­si­ne­ce­vap­ver­me­ye­bi­lir.­Bu­du­rum­da­"con­ti­ni­ous­po­si­ti­ve­air­waypres­su­re"­(CPAP)­mo­dun­da­(de­vam­l›­po­zi­tif­ha­va­yo­lu­ba­s›n­c›)­hasta­en­tü­be­edil­me­den­mas­ke­yar­d›­m›­ile­so­lu­tu­lur­ve­ya­en­dot­ra­ke­alen­tü­bas­yon­ile­me­ka­nik­ven­ti­las­yo­na­ge­çi­lir.­
Akut­ mi­yo­kard­ in­fark­tü­sü­ ol­gu­la­r›n­da­ me­ka­nik­ ven­ti­las­yonen­di­kas­yo­nu­ko­nul­ma­s›­yu­ka­r›­da­be­lir­ti­len­tek­nik­ne­den­ler­ya­n›nda,­bu­ko­nu­da­tec­rü­be­li­eki­bin­bu­lun­ma­s›­ile­de­ya­k›n­dan­il­gi­li­dir.­Me­ka­nik­ven­ti­las­yon­en­di­kas­yo­nu­te­orik­ola­rak­so­lu­num­me­ka­ni­¤i,ok­si­je­nas­yon­ve­ven­ti­las­yon­pa­ra­met­re­le­ri­de­¤er­len­di­ri­le­rek­ko­nulur­(Tab­lo­4).­An­cak­ko­ro­ner­ba­k›m­üni­te­le­rin­de­ki­pra­tik­uy­gu­la­ma­dame­ka­nik­ven­ti­las­yon­en­di­kas­yo­nu­ko­nul­ma­s›n­da­ki­en­s›k­ne­den,­akutdö­nem­de­ar­te­ri­yel­kan­ga­z›n­da­te­da­vi­ye­ref­rak­ter­hi­pok­se­mi­(Pa­O
2

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 397
Tablo 4: Mekanik ventilasyon endikasyonları
Parametre Normal değer Mekanik ventilasyon
Solunum Mekaniği
Vital kapasite (ml/kg) 65-75 0.6
P(a-aDO ); alveolar-arteryelgradient
2
VD : VT; artmış ölü boşluk: tidal volüm oranı
PaO ; parsiyel oksijen basıncı
2
PaCO ; parsiyel CO basıncı
2 2
Prontoppidan H et al. N Eng J Med 1972;287:690
se­çe­nek­le­ri­nin­be­lir­len­me­si­yö­nün­den­önem­li­dir.­Asit­baz­bo­zukluk­la­r›­n›n­te�­hi­sin­de­kan­ga­z›­de­¤er­le­ri­nin­(pH,­Pa­CO
2 ­ve­HCO 3 )sis­te­ma­tik­ana­li­zi­ya­p›l­ma­l›­d›r­(Tab­lo­6).
So­nuç­ola­rak,­AM‹’de­akut­so­lu­num­ye­ter­siz­li­¤i­nin­te­da­vi­yakla­�›­m›­alt­ta­ya­tan­et­yo­lo­ji­ve­kli­nik­sey­re­(he­mo­di­na­mik,­kan­ga­z›bul­gu­la­r›­vb)­gö­re­de­¤i�­mek­te­dir.

398
pH = 7.36 – 7.44
pCO = 35 –42 mmHg
2
PO = 75-100 mmHg
2
SatO = >%95
2
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Tablo 5: Normal kan gazı ve asid­baz değerleri ( 37º C’de)
a.HCO - = 22-26 mmol/L 3 a.BE = + 2
SBC = 22-26 mmol/L SBE = + 3
TCO = 24-28 mmol/L 2 Hb = 11.5 – 16.5 g/dl
a.BE : 37º C’deki tam kanı, pH=7.4 ve PCO =40 mmHg değerinde sabit tutabilmek
2
için eklenmesi gereken güçlü asit veya baz miktarıdır.
SBE : In vivo ölçümdür. Hastanın ekstra sellüler sıvısı ve kanı arasındaki tamponlama
kapasitesi farkıdır
TCO (total CO ) : Plazma HCO ­'ü veya "çözünmüş CO " şeklinde bulunan CO ’nin
2 2 3 2 2
total konsantrasyonudur.
a.HCO ­ :Handerson­Hasselbach eşitliğinden ölçülen HCO ­'dür. PH, PCO değerleri
3 3 2
önceden bilinmelidir.
SBC : Tamamen oksineje olmuş (solumsal bozukluk olmadğı takdirde), PCO = 40 2
mmHg olan 37º C’deki plazmada bulunması gereken HCO ­ değeridir.
3
Me ka nik Ven ti las yon Uy gu la ma Tek ni ği
I. Se nar yo: Akut kar di yo je nik ak ci ğer öde mi ve kar di yo je nik şok
Akut mi yo kard in fark tü sün de kar di yo je nik ak ci ¤er öde mine ba¤ l›
so lu num ye ter siz li ¤i durumunda me ka nik ven ti las yon, ola na ¤› bu lu nan
mer kez ler de ge cik me den uy gu lan ma l› d›r. Bu has ta gru bun da me ka nik
ven ti las yon ön ce si te da vi yak la �› m› ve me ka nik ven ti lasyon uy gu la ma
pren sip le ri Tab lo 7’de ve ril mi� tir.

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 399
Tablo 6: Arteriyel kan gazında asid­baz bozukluğunun tanısı
1. Arteriyel kan ga zın da pH ve Pa CO 2 de ğer le ri ile so lu num sal / me ta bo lik ­ asi doz /
al ka loz de ğer len dir me si ya pı lır.
2. Pri mer olay göz önü ne alına rak (örn. akut so lu num ye ter siz li ğin de akut res pi ra tuar
asi doz) kom pan sa tuv ar bir ce vap olup ol ma dı ğı na ba kı lır; Bu nun için HCO 3 ­
de ki de ğiş ik lik , Pa CO 2 ’de ki de ğiş ik lik le karşılaştı rılır.
3. PH; Pa CO 2 ile HCO 3 ­ ara sın da ki ora na gö re be lir len di ği için, pul mo ner ve re nal
kom pan sas yon me ka niz ma la rı her za man Pa CO 2 ile HCO 3 ­ ay nı yön de de ğişti rir,
eğer zıt yön de bir de ğişik lik söz konusu ise veya kom pen satuvar cevap bek lenenden
az veya çok sa mikst tip bir asid baz den gesiz liği söz konusudur.

400
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Tablo 7: Akut kardiyojenik akciğer ödeminde mekanik ventilasyon
1. Hasta klinik stabilite yönünden değerlendirilir;
- Şuur bozukluğu: Konfüzyon, uykuya eğilim, kapalı
- Hemodinamik bozukluk: Hipotansiyon ( 60 mmHg)
2
- Kalıcı hemodinamik bozuklukla birlikte asidoz (pH < 7.2)
* Destek tedavisine rağmen ilk 30 dk. içinde klinik stabilite sağlanamayan hastalar.
Olanak bulunması halinde koopere hastalarda entübasyon uygulanmadan
CPAP modeunda (kontrollü pozitif hava yolu basıncı) maske ile
solunum uygulanabilir
Me ka nik ven ti las yon uy gu la ma s› na ge çi len has ta da iki ay r› kont rollü
ven ti las yon tip le rin den (Vo lu me cont rol; Pres su re cont rol) bi ri se çi lerek
su ni so lu num des te ¤i ba� la t› l›r. Bu ra da esas amaç has ta ya ye ter li
ba s›nç ve ya ha cim de ha va y› ve re rek al ve oler ven ti las yo nun iy le� ti ril mesi
dir. Has ta la r›n bü yük ço ¤un lu ¤un da al ve oler ven ti las yo nu ar t›r mak

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 401
ama c›y la PE EP uy gu la n›r. An cak cid di sol vent ri kül dis fonk si yo nun da
yük sek PE EP de ¤er le ri (>10 cmH 2 0) kar di yak de bi de dü� me ye yol açabi
le ce ¤i için, dü �ük de ¤er ler den ba� la n› l›p 2­4 cmH 2 0 ar t› r› la rak "op timal
PE EP" de ¤e ri bu lun ma l› d›r. Ba� lan g›ç ta ye ter li ok si je nas yo nun
sa¤ lan d› ¤› gö rül dük ten son ra (Pa O 2 >70 mmHg; Sa tO 2 >%90), uy gu lanan
ek far ma ko lo jik des tek te da vi si ile has ta n›n he mo di na mi ¤i nin sta bil
tu tul ma s› he def le nir.
Has ta da ara l›k l› ya p› lan kan ga z› ta kip le rin de pH, Pa O 2 , Pa CO 2 ve
Sa O 2 is te ni len de ¤er ler de tu tul mak kay d›y la, has ta ya ve ri len so lu num
des te ¤i ka de me li ola rak azal t› l›r (we aning). Ge nel ku ral ola rak 18­24
sa at in üstünde bir des tek son ra s›, has ta n›n he mo di na mik de ¤er le ri nin
sta bil ol ma s› ha lin de, �a yet Pa O 2 / Fi O 2 200'ün üzerinde ise kont rol lü
so lu num mo dun dan, des tek li so lu nu ma (asis te mo de) ge çi le bi lir. Des tekli
so lu nu ma müm kün se dü �ük ok si jen kon sant ras yon la r› al t›n da (Fi O 2
%40­60) ge çil me li dir. Bu tür so lu numa geç me den ön ce has ta ya ve ri len
nö rö mus kü ler blo ker ilaç ke sil me li, se da tif ilaç do zu da mi ni mal ol ma l›d›r.
Des tek li so lu num mo dun da en s›k SIMV (Senk ro ni ze in ter mit tant
zo run lu ven ti las yon) + PS (Ba s›nç des tek li) me ka nik so lu num tip le ri kulla
n› l›r. Bu tip me ka nik des tekte da ha ön ce den ayar la nan bel li sa y› da
so luk ve ri lir ken, spon tan so lu nu mu da ön ce den ayar la nan ba s›nç des te ¤i
ile güç len di ri lir.
Has ta da ar te ri yel kan ga z› ta ki bi ile PS , SIMV ve PE EP de ¤er le rinde
ka de me li dü� me ya p› l›r. SIMV 4­5/dk, PS 3­5 cmH 2 0 ve PE EP=0
ol du ¤un da has ta filt re li spon tan so lu nu ma (var sa T kon nek tö rü ara c› l› ¤›
ile) ge çe bi lir. 4­6 lt/dk O 2 so lu tu lur ken, kan ga z› ta ki bi ya p› l›r ve ted ri ci
ola rak spon tan so lu num sü re si uza t› l›r. Has ta n›n ye ter li men tal uya n›kl›
¤› mev cut ve uzun sü re li (>4 sa at) spon tan so lu num per iy od la r› na ra¤men
kan ga z› pa ra met re le rin de bo zul ma göz len mi yor sa, has ta otu rur
po zis yon da eks tü be edi lir. Has ta da 6 lt/dk na zal O 2 des te ¤i al t›n da ter­

402
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ci han "pul se ok si met ri" ile Sa O 2 ‘si iz le nir. Has ta da 20 dk ok si jen te da visi
al t›n da Sa O 2 %90'›n üzerinde sey re di yor sa, has ta ok si jen den ay r› la bilir
ve ya ge re kir se ara l›k l› ok si jen te dav si uy gu la na bi lir.
II. Se nar yo: Kar di oyo pul mo ner ar rest son ra sı ge li şen
se reb ral hi pok sik ha sar ve ya se reb ro vas kü ler olay
Has ta n›n spon tan so lu nu mu nun ol ma ma s› ve ya ye ter li so lu nu munun
bu lun ma ma s› en dot ra ke al en tü bas yon ve me ka nik ven ti las yon en dikas
yo nu dur. Has ta ya kont rol lü so lu num ti pi bir so lu num des te ¤i ba� lan›r.
Bu has ta gru bun da he mo di na mik ve ri ler ve ar te ri yel kan gaz la r›n da
sta bi li te sa¤ lan d› ¤› du rum lar da da hi, has ta n›n alet ten ka de me li ay r›lma
s› se reb ral ha sa r›n cid di ye ti ne de niy le müm kün ol ma ya bi lir. Se reb ral
pa to lo ji nin tes pi ti ne yö ne lik ya p› lan ay r›n t› l› nö ro lo jik de ¤er len dir me ve
ola nak olan ol gu lar da se reb ral to mog ra fi ve ya MR tet ki ki ne ra¤ men
prog noz ta yi ni ço ¤u kez ya p› la maz. Bu has ta lar da kar di yak ola ya yö nelik
far ma ko lo jik te da vi ye ek ola rak uzun sü re li an ti ödem ve nut ras yo nel
te da vi (en te ral/pa ren te ral) ge re ke bi lir. Uzun sü re li me ka nik ven ti las yon
des te ¤i ge re ken has ta lar da kar di yovas kü ler ve pul mo ner sis tem de de ¤i­
�ik lik ler söz ko nu su dur (Tab lo 8). Bu na ek ola rak uzun sü re li im mo bi lizas
yon ne de niy le in fek si yon ve trom bo em bo lik olay la ra e¤i lim faz la d›r.
Bu ol gu la r›n bir k›s m›n da ba� lan g›ç ta uzun sü ren hi po per füz yon­hi poksi
ye se kon der çok or gan ye ter siz li ¤i (mul ti or gan fa ilu re) de ni len kli nik
tab lo or ta ya ç› ka bi lir. Kar di yak sta bi li te sa¤ lan m›� has ta la r›n bir k›sm›
n› yo ¤un te da vi ve ba k›m son ra s› uzun dö nem de ven ti la tör des te ¤inden
ay›r mak müm kün ola bi lir. An cak bu ra da bu sü re nin ne ka dar olaca
¤› ön ce den kes ti ri le mez ve as›l önem li si, "se reb ral ölüm" ger çek le� mi�
ol gu lar da has ta ya ve ri len des tek te da vi si nin son lan d› r›l ma s› ço ¤u kez
etik ne den ler le müm kün ol ma ya bi lir. Me ka nik so lu num des te ¤i nin uza­

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 403
Tablo 8: Mekanik ventilasyonun fizyolojisi
Kardiyovasküler etkileri
• Ortalama intratorasik basınç artar, sonuçta venöz dönüş azalır ve
kardiyak debi düşer
• İnspiratuar fazda pulmoner mikrovasküler kompresyona bağlı sağ
ventrikül önyük artşı sonucu, sağ ventrikülün kardiyak debisi düşer.
Pulmoner kan akımının azalmasına bağlı olarak pulmoner vasküler
rezistans artar
• Yüksek PEEP değerleri (>10 cmH2O) sol ventrikül fonksiyonları bozuk
olanlarda kardiyak debiyi düşürebilir
• Erken inspirasyon döneminde sol ventikül stroke volümü artar
Akciğerlerdeki etkileri
• Pulmoner sahada istenmeyen etkiler oluşur; bağımsız bölgelerin ventilasyonu,
fonksiyonel rezidüel kapasitenin azalması ile birlikte progresif
atelektazi, V/Q uyumsuzluğu, akciğer kompliansında azalma, surfaktan
azalması
• Aşırı ventilasyon respiratuar alkaloza yol açabilir. Bu da kardiyak debide
düşme, serebral vazokonstriksiyon ve hemoglobinin oksijene afinitesinin
artmasına yol açar. Bu hastaların ventilatörden ayrılması zorlaşır
Diğer etkiler
• Solunum işi için harcanan oksijen tüketimi artar
• ADH sekresyonu artmasına bağlı su ve tuz tutulumu artar
• PEEP uygulananlarda aldesteron sekresyonu artar
PEEP: ekspirasyon sonu pozitif basınç
V/Q : ventilasyon / perfüzyon
Hilman DR. Anaesth Intens Care 1986;14

404
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ya ca ¤› na ka rar ve ri len du rum lar da, has ta n›n ge nel yo ¤un ba k›m üni tele
ri ve ya re ani mas yon üni te le ri ne nak li uy gun ol mak ta d›r.
III. Se nar yo: Kro nik ak ci ğer has ta lığı ze mi nin de
ge li şen akut so lu num ye ter siz li ği
Akut mi yo kard in fark tü sü ol gu la r›n da ze min de KO AH olan lar da
ara ya gi ren pul mo ner en fek si yon, kon jes tif kalp ye ter siz li ¤i, pul mo ner
em bo li ve ya özel lik le ya� l› lar da a�› r› doz da se da tif ve ya mor fin sul fat
kul la n› m› son ra s› akut so lu num ye ter siz li ¤i ge li �e rek en tü bas yon ve
me ka nik ven ti las yon ih ti ya c› do ¤a bi lir. ar te ri yel kan ga z› ana li zin de
hi pok se mi (Pa O 2 < 55 mmHg), hi per kap ni (Pa CO 2 >50 mmHg) ve asidoz
bul gu su mev cut tur. An cak bu has ta la r›n ba zal de ¤er le ri nin ge nel de
nor mal s› n›r lar da ol ma ma s› ne de niy le, bu ol gu lar da han gi Pa O 2 ve
Pa CO 2 de ¤er le ri nin esas al› na ca ¤› bi li ne mez. Has ta n›n kan ga z› ana lizin
de kro nik res pi ra tu ar asi doz ve ya kro nik ze min de ge li� mi� akut respi
ra tu ar asi doz ay› r› m› n›n ya p›l ma s› önem li dir. Akut res pi ra tu ar asidoz
da re nal kom pan zas yon da ha dev re de ol ma d› ¤› için Pa CO 2 ‘de her 10
mmHg ar t›� için pH’da 0.08’lik bir dü� me olur ken, kro nik res pi ra tu ar
asi doz da Pa CO 2 ‘da her 10 mmHg ar t›� için pH’da 0.03’lük bir dü� me
olur. Bu ne den le akut res pi ra tu ar asi doz da pH’da ki dü �ü� da ha be lirgindir
ve HCO 3 de ¤er le ri ge nel de nor mal s› n›r lar da d›r. Bu has ta gru bunda
te da vi he def le ri; cid di hi pok se mi ve asi do zun dü zel til me si, alt ta ya tan
ne de nin te da vi si ve komp li kas yon la r›n ön len me si dir. Hi pok si nin dü zeltil
me sin de ki he def ok si jen te da vi si ile Pa CO 2 de ¤er le rin de be lir gin ar t›�
yap mak s› z›n Sa O 2 >%90 ve Pa O 2 = 55–65 mmHg dü ze yi ne (Hb’nin
ok si jen le to tal sa tü ras yo nu için ye ter li dü zey) ge tir mek tir. Bu ra da ba�lan
g›ç ta dü �ük ak›m da (na zal ka nül ile 1­2 lt/dk) O 2 te da vi si uy gu la narak
CO 2 re tan si yo nu nun ön len me si amaç lan ma l› d›r. Ok si jen te da vi si ile

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 405
CO 2 re tan si yo nu olu� ma s› mul ti fak tör iyel dir. An cak hi pok si ye du yar l›
so lu num mer ke zi nin bas k› lan ma s›n dan zi ya de V/Q ora n› bo zuk lu ¤unda
ki ar t› �›n da ha önem li rol oy na d› ¤› be lir til mek te dir. Bu has ta lar da
ge nel de HCO 3 de ¤er le rin de be lir gin dü� me gö rül mez ve pH 7.1’in al t› na
dü� me dik çe bi kar bo nat kul la n›l maz (bi kar bo nat te da vi si Pa CO 2 ’yi yüksel
te bi lir). Bu ra da asi do zun esas ne de ni so lu num sal d›r, bu ne den le al veoler
ven ti las yo nu ar t›r ma ya yö ne lik bron ko di la tör ilaç lar ve alt ta ya tan
ne de ne yö ne lik an ti bi yotik ve eks pek to ran te da vi ba� lan ma l› d›r. Akut
mi yo kard in fark tü sün de ki so lu num ye ter siz li ¤in bron ko di la ta tör ilaç
ola rak an ti ko li ner jik ajan lar ve bun la r›n ae re sol for mu ter cih edil me li,
be ta­ago nist bron ko di la ta tör ajan lar ve kor ti kos te ro id te da vi den ge nel de
ka ç› n›l ma l› d›r. KO AH ze mi nin de ge li �en akut so lu num ye ter siz li ¤in de
me ka nik ven ti las yon en di kas yo nun da te mel ne den yu ka r› da öne ri len
agg res sif me di kal te da vi ye ra¤ men hi pok se mi nin (Pa O 2

406
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ri kül fonk si yon la r› n›n de ¤er len di ril me si önem li dir. Bir çok has ta da dikkat
li fi zik mu aye ne ve te le kar di yog ra fi ta n› koy du ru cu ola bi lir. An cak
ba z› has ta lar da pul mo ner ar ter ka te te ri zas yo nu ile akut so lu num ye tersiz
li ¤i olu �u mun da pul mo ner öde min kat k› s› n›n de ¤er len di ril me si ge reke
bi lir.

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 407
Kay nak lar
1. Kant ro witz A, Kant ro witz A. Ex pe ri men tal aug men ta ti on of co ro nary blo od flow by
re tar da ti on of ar te ri al pres su re pul se. Sur gery 1953;34:678-687
2. Mar cus ML. Int ra aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on. Mar cus ML, ed. The Co ro nary Cir cula
ti on in He alth and Di se ase. McGraw-Hill, 1983, pp 390-398
3. Fre ed man RJ . Myo con ser va ti on in car di oge nic shock: The use of int ra-aor tic bal lo on
pum ping and ot her tre at ment mo da li ti es. Car di ac As sists 1992;6:1-7
4. Scan lon PJ, O’Con nel J, John son SA, Mo ran JM, Gun nar R, Pi far re R. Bal lo on co un terpul
sa ti on fol lo wing sur gery for isc he mic he art di se ase. Cir cu la ti on 1976;54:90-93
5. We ber KT, Ja nic ki JS. Int ra aor tic ba lo on co un ter pul sa ti on: a re vi ew of physi olo gi cal
prin cep les, cli ni cal re sults, and de vi ce sa fety. Ann Tho rac Surg 1974;17:602-636
6. Kern MJ. Int ra-aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on. Co ro nary Ar tery Di se ase 1991;2:649-
660
7. Sche idt S, Wil ner G, Mu el ler H, et al. Int ra-aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on in car di ogenic
shock: re port of a co-ope ra ti ve cli ni cal tri al. N Eng J Med 1973;288:979-984
8. De Wo od MA, Nots ke RN, Hens ley GR, et al. Int ra aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on with
and wit ho ut re per fu si on for myo car di al in farc ti on shock. Cir cu la ti on 1980;61:1105-
1112
9. We iss AT, En gel S, Gots man CJ, She fer A, Ka s›n Y, Bit ran D, Gots man MS. Re gi onal and
glo bal left vent ri cu lar func ti on du ring int ra­aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on in pa tients
with acu te myo car di al in farc ti on shock. Am He art J 1984;108:249-254
10. Sche idt S, Wil ner G, Mu el ler H et al. Int ra-aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on in car di ogenic
shock. N Eng J Med 1973;288:979-984
11. Ursc hel CW, Eber L, For res ter J, Mat loff J, Car pen ter R, Son nenb lick E. Al te ra ti on of
mec ha ni cal per for man ce of the vent ric le by int ra­aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on.
Am J Car di ol 1970;25:546-551
12. Dunk man WB, Le in bach RC, Buck ley MJ et al. Cli ni cal and he mody na mic re sults of
int ra­aor tic bal lo on pum ping and sur gery for car di oge nic shock. Cir cu la ti on
1972;47:465-477
13. Po well WJ, Dag gett WM, Mag ro AE et al. Ef fects of int ra-aor tic bal lo on co un ter pul sati
on on car di ac per for man ce, oxy gen con sump ti on, and co ro nary blo od flow in dogs.
Circ Res 1970;26:753-764
14. Gill CG, Weschs ler AS, New man GE, Old ham HN JR. Aug men ta ti on and re dist ri bu ti on
of myo car di al blo od flow du ring acu te isc he mia by int ra­aor tic bal lo on pum ping.
Ann Tho rac Surg 1973;16:445-453
15. Sa ini VK, Ho od WB JR, Hecht man HB, Ber ger RL. Nut ri ent blo od flow in ex pe ri men tal
myo car di al isc he mia: ef fects of int ra-aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on and co ro nary
re per fu si on. Cir cu la ti on 1975;52:1086-1090
16. Le fe mi ne AA, Low HBC, Co hen ML, Lun zer S, Har ken DE. As sis ted cir cu la ti on: III. The
ef fect of synchro ni zed ar te ri al co un ter pul sa ti on on myo car di al oxy gen con sump ti on

408
and co ro nary flow. Am He art J 1962;64:789-795
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
17. Shaw J, Tay mor DR, Pitt B. Ef fects of int ra-aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on on re gi onal
co ro nary blo od flow in ex pe ri men tal myo car di al in farc ti on. Am J Car di ol 1974;34:552-
556
18. Port SC, Pa tel S, Schmidt DH. Ef fects of int ra-aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on and
hype ros mo tic man ni tol on re gi onal myo car di al blo od flow in pa ti ents with se ve re
co ro nary ar tery di se ase. J Am Coll Car di ol 1984;3:367-374
19. Wat son JT, Fix ler DE, Platt MR, Nall BB, Jett GK, Wil ler son JT. The inf lu en ce of com bi ned
int ra­aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on and hype ros mo tic man ni tol on re gi onal myocar
di al blo od flow in isc he mic myo car di um in the dog. Cir cu la ti on 1976;38:506-513
20. Ker ber RE, Mar cus ML, Ehr hardt J, Ab bo und FM. Ef fect of int ra-aor tic bal lo on co un terpul
sa ti on on the mo ti on and per fu si on of acu tely isc he mic myo car di um. Cir cu la ti on
1976;53:853-859
21. Re ne man RS, Ja ge ne au AHM, Scha per WKA, Bro uwer FAS, Ger van WV. Inf lu en ce of
co un ter pul sa ti on on col la te ral cir cu la ti on af ter occ lu si on of the left an te ri or des cending
co ro nary ar tery in dogs. Car di ovasc Res 1972;6:45-53
22. Kern MJ, Agu ir re FV, Ta ti ne ni S et al. En han ced co ro nary blo od flow ve lo city du ring
int ra-aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on in cri ti cally ill pa ti ents. J Am Coll Car di ol
1993;21:359-368
23. Kern MJ, Agu ir re FV, Bach R, Do no hue T, Si egel R, Je ro me S. Aug men ta ti on of co ronary
blo od flow by int ra­aor tic bal lo on pum ping in pa ti ents af ter co ro nary an gi oplasty.
Cir cu la ti on 1993;87:500-511
24. Ro berts AJ, Alon so DR, Com bes JR et al. Ro le of de la yed int ra-aor tic bal lo on pum ping
in the tre at ment of ex pe ri men tal myo car di al in farc ti on. Am J Car di ol 1978;41:1202
25. Sa sa ya ma S, Osa ka da G, Ta ka has hi M, Ha mas hi ma H, Nis hi mu ra E, Ka wai C. Ef fects of
int ra­aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on on re gi onal myo car di al func ti on du ring acu te
co ro nary occ lu si on in dogs. Am J Car di ol 1979;43:59-65
26. Whitt le JL, Feld man RL, Pe pi ne CJ et al. Ef fects of int ra-aor tic bal lo on pum ping on
re gi onal and to tal co ro nary flow in pa ti ents with co ro nary ar tery di se ase. Am J Car diol
1980;45:395-401
27. Le in bach RC, Gold HK, Har per RW, Buck ley MJ, Aus ten WG. Early int ra-aor tic bal lo on
pum ping for an te ri or myo car di al in farc ti on wit ho ut shock. Cir cu la ti on 1978;58:204-
210
28. We int ra ub RM, Vo uky dis PC, Aro esty JM et al. Tre at ment of pre in farc ti on an gi na with
int ra aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on and sur gery. Am J Car di ol 1974;34:809-814
29. Fla herty JT, Bec ker LC, We iss JL et al. Re sults of a ran do mi zed pros pec ti ve tri al of int raaor
tic bal lo on co un ter pul sa ti on and int ra ve ne ous nit rogly ce rin in pa ti ents with acu te
myo car di al in farc ti on. J Am Coll Car di ol 1985;6:434-446
30. Le in bach RC, Gold HK, Har per RW, Buck ley MJ, Aus ten WG. Early int ra-aor tic bal lo on

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 409
pum ping for an te ri or myo car di al in farc ti on wit ho ut shock. Cir cu la ti on 1978;58:204-
210
31. Lee L, Er bel R, Brown TM, La ufer N, Me yer J, O’Ne ill WW. Mul ti cen ter re gistry of an giop
lasty the rapy of car di oge nic shock:ini ti al and long-term sur vi val. J Am Coll Car di ol
1991;17:559-603
32. Cohn LH. Sur gi cal ma na ge ment of acu te and chro nic car di ac mec ha ni cal comp li ca tions
due to myo car di al in farc ti on. Am He art J 1981;102:1049-1060
33. Pre witt RM, Gu S, Schick U, Du cas J. Int ra-aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on en han ces
co ro nary throm boly sis in du ced by int ra ve no us ad mi nist ra ti on of a throm boly tic
agent. J Am Coll Car di ol 1994;23:794-798
34. Pre witt RM, Gu S, Gar ber PJ, Du cas J. Mar ked syste mic hypo ten si on dep res ses co ronary
throm boly sis in du ced by int ra co ro nary ad mi nis tar ti on of re com bi nant tis suetype
plas mi no gen ac ti va tor. J Am Coll Car di ol 1992;20:1626-1633
35. Oh man EM, Ca liff RM, Ge or ge BS, et al. The use of int ra-aor tic bal lo on pum ping as an
ad junct to re per fu si on the rapy in acu te myo car di al in farc ti on: the Throm boly sis and
An gi op lasty in Myo car di al In farc ti on (TA MI) Study Gro up. Am He art J. 1991;121:895-
901
36. Oh man EM, Ge or ge BS, Whi te CJ, et al. The Ran do mi zed ‹ABP Study Gro up. Use of
aor tic co un ter pul sa ti on to imp ro ve sus ta ined co ro nary ar tery pa tency du ring acu te
myo car di al in farc ti on: re sults of a ran do mi zed tri al. Cir cu la ti on 1994;90:792-799
37. Is hi ha ra M, Sa to H, Ta te is hi H, Uc hi da T, Do te K. Int ra-aor tic bal lo on pum ping as the
pos tan gi op lasty stra tegy in acu te myo car di al in farc ti on. Am He art J 1991;122:385
38. Kahn JK, Rut her ford BD, McCo na hay DR, John son WL, Gi or gi LV, Hartz ler GO. Sup ported
high risk co ro nary an gi op lasty using int ra­aor tic bal lo on pump co un ter pul sa ti on.
J Am Coll Car di ol 1990;15:1151-1155
39. Grif fin J, Gri nes CL, Mar sa le se D et al. A pros pec ti ve ran do mi zed tri al eva lu ating the
prophy lac tic use of bal lo on pum ping in high risk myo car di al in farc ti on pa ti ents:
PA MI-2. J Am Coll Car di ol 1995;25:86A (715-722) Abst ract
40. Gott li eb SO, Brin ker JA, Bor kon AM et al. Iden ti fi ca ti on of pa ti ents at high risk for
comp li ca ti ons of int ra-aor tic bal lo on co un ter pul sa ti on: a mul ti va ri ate risk fac tor
analy sis. Am J Car di ol 1984;53:1135-1139
41. Was fie T, Fre ed PS, Ru ben fi re M et al. Risk as so ci ated with int ra-aor tic bal lo on pumping
in pa ti ents with and wit ho ut di abe tes mel li tus. Am J Car di ol 1988;61:558-562
42. Fre ed PS, Was fie T, Za do B, Kant ro witz A. Int ra-aor tic bal lo on pum ping for pro lon ged
cir cu la tory sup port. Am J Car di ol 1988;61:554-557
43. TE Oh. Mec ha ni cal ven ti la tory sup port. In.....
44. Murphy DMF. Res pi ra tory fa ilu re in car di ac di se ase. In: RW Carl son and MA Ge heb
(eds). Prin cip les and Prac ti ce of Me di cal In ten si ve Ca re. Phi le delp hia, W.B. Sa un ders, p
786,1993

410
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
45. Fish man AP, Han sen-Flasc hen J. Acu te tres pi ra tory fa ilu re. Int ro duc ti on. In: Fish man
AP (ed). Pul mo nary Di se ases and Di sor ders. 2nd ed. New York, McGraw-Hill,
p3185,1988
46. Bon gard FS, Matt hay MA, Mac ken sie RC, et al. Morp ho lo gic and physi olo gic cor re lates
of inc re ased ext ra vas cu lar lung wa ter. Sur gery 1984;96:395
47. Light RB, Mink WN, Wo od LDH. Pat hophy si ology of gas exc han ge and pul mo nary
per fu si on in pne umo coc cal lo bar pne umo nia in dogs. J Appl Physi ol 1981;50:524
48. Dantz ker DR. Pul mo nary gas exc han ge. In: Dantz ker DR (ed). Car di opul mo nary Cri tical
Ca re. Or lan do, FL, Gru ne & Strat ton, p 36, 1986
49. D’Alan zo GE, Bo wer JS, De Hart P, et al. The mec ha nism of ab nor mal gas exc han ge in
acu te mas si ve pul mo nary em bo lism. Am Rev Res pir Dis 1983;128:170
50. West JB. Ven til la ti on/Blo od Flow and Gas Exc han ge. 3rd ed. Ox ford, Black well Sci en tific
Pub li ca ti ons, p 96, 1977
51. Wag ner PD, Rod ri gu ez-Ro isin R. Cli ni cal ad van ces in pul mo nary gas exc han ge. Am
Rev Res pir Dis 1991;143:883
52. Dantz ker DR. Adult res pi ra tory di se ase syndro me. Clin Chest Med 1982;3:37
53. Dantz ker DR, Wag ner PD, West JB. Uns ta bi lity of lung units with low VA/Q ra ti os
du ring oxy gen bre at hing. J Appl Phsi ol 1975;38:886
54. West JB. Ven ti la ti on-per fu si on ine qu ality and ove rall gas exc han ge in com pu ter
mo dels of lung. Res pir Physi ol 1969;7:88
55. Ro us sos C. Ven ti la tory fa ilu re and res pi ra tory musc les. In: Ro us sos C, Mack lem PT
(eds). The tho rax, Part B. New York , Mar cel Dek ker, p1253, 1985
56. Co hen CA, Za gel ba um G, Gross D, et al. Cli ni cal ma ni fes ta ti ons of res pi ra tory musc le
fa ti gue. Am J Med 1982;73:308
57. Au bi er M, Tup pen bach T, Ro us sos C. Res pi ra tory musc le fa ti gue du ring car di oge nic
shock. J Appl Physi ol 1981;51:499
58. Vi ires N, Sill ye G, Au bi er M, et al. Re gi onal blo od flow: Dist ri bu ti on in dog du ring in duced
hypo ten si on and low car di ac out put. J Clin In vest 1983;72:935
59. McNi col MW, Kirby BJ, Bho ola KD, et al. Pul mo nary func ti on in acu te myo car di al
in farc ti on. Br Med J 1965;2:1270
60. McNi col MW, Kirby BJ, Bho ola KD, et al. Chan ges in pul mo nary func ti on 6-12 months
af ter re co ve ring from myo car di al in farc ti on. Lan cet 1966;2:1441
61. Va len ti ne PA, Fluck DC, Mo un sey JPD, et al. Blo od gas chan ges af ter acu te myo car di al
in farc ti on. Lan cet 1966;2:837
62. Sharp JT, Bur nell IL, Grif fith GT, et al. The ef fects of the rapy on pul mo nary mec ha nics
in hu man pul mo nary ede ma. J Clin In vest 1961;40:665
63. Chung HG, Ke yes SJ, Mor gan BM, et al. Mec ha nism of air way nar ro wing in acu te pulmo
nary ede ma in dogs: Inf lu en ce of va gus and lung vo lu me. Clin Sci 1983;65:289

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 411
64. Mic hel RP, Zocc hi L, Ros si A, et al. Do es in ters ti ti al ede ma comp ress air ways and ar teri
es in the lungs? A morp ho met ric study. J Appl Physi ol 1987;62:108
65. Kan del G, Aber man A. Mi xed ve ne ous oxy gen sa tu ra ti on. Its ro le in the as sess ment of
the cri ti cally ill pa ti ent. Arch In tern Med 1983;143:1400
66. An app ro ach to the key al go rithms for car di opul mo nary re sus ci ta ti on: over vi ew of
car di ac ar rest. In: Gra uer K and Ca val la ro D (eds). ACLS Cer ti fi ca ti on Pre pe ra ti on. St.
Lo uis, Mosby-Ye ar Bo ok, p3, 1993
67. Ke eley EC, Hil lis LD. Left vent ri cu lar mu ral throm bus af ter acu te myo car di al in farc ti on.
Clin Car di ol 1996;19:83
68. Car di oge nic bra in em bo lism: Car di ac em bo lism task for ce. Arch Ne urol 1986;43:71
69. Hug gins G, Fus ter V. Left vent ri cu lar throm bo em bo lism af ter myo car di al in farc ti on.
He art Di se ase and Stro ke 1994;3:355
70. In-hos pi tal mor ta lity and cli ni cal co ur se of 20,891 pa ti ents with sus pec ted acu te myocar
di al in farc ti on ran do mi sed bet we en al tep la se and strep to ki na se with or wit ho ut
he pa rin. The In ter na ti onal Sutdy Gro up. Lan cet 1990;336:71-75
71. Ma haff ley KW, Gran ger CB, Col lins R, et al. Over vi ew of ran do mi zed tri als of int ra ve neous
he pa rin in pa ti ents with acu te myo car di al in farc ti on tre ated with throm boly tic
the rapy. Am J Car di ol 1996;77:551-556

412
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99

Akut mi yo kard in fark tü sün de
pri mer an ji yop las ti
12 B
AKUT MİYOKARD
İNFARKTÜSÜNDE
ANJİYOPLASTİ VE STENT
UYGULAMALARI
Doç. Dr. Ömer KOZAN
Dokuz Eylül Üniversitesi T›p Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dal›
Per­kü­tan­ko­ro­ner­an­ji­yop­las­ti­(PTKA),­1980’le­rin­ba­�›n­dan­buya­na­akut­mi­yo­kard­in­fark­tü­sü­(AMI)­ol­gu­la­r›­na­di­rekt­ya­da­trombo­li­tik­te­da­vi­ye­yar­d›m­c›­ola­rak­uy­gu­lan­mak­ta­d›r.­PTKA'da­trombo­li­tik­te­da­vi­ye­gö­re,­da­mar­aç›k­l›k­ora­n›­n›n­da­ha­yük­sek,­in­farktar­te­rin­de­ak›­m›n­da­ha­iyi­ol­ma­s›­(nor­ma­le­ya­k›n),­kont­ren­di­kas­yonu­nun­bu­lun­ma­ma­s›,­tek­rar­la­yan­is­ke­mik­olay­la­r›n­da­ha­az­mey­dana­gel­me­si­ve­int­rak­ra­ni­yal­ka­na­ma­la­ra­ne­den­ol­ma­ma­s›­ne­de­niy­leda­ha­
ca­zip­ bir­ te­da­vi­ yön­te­mi­dir.­ En­ önem­li­ k›­s›t­la­y›­c›­ ya­n›;­ iyido­na­n›m­l›­bir­ka­te­ter­la­bo­ra­tu­va­r›­n›n,­de­ne­yim­li­ekip­ile­za­ma­n›nda­ha­z›r­bu­lun­du­rul­ma­s›­d›r.
Trom­bo­li­tik­ te­da­vi­ ile­ ge­ni�,­ ran­do­mi­ze­ ve­ pla­se­bo­ kont­rol­lü­

414
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ça­l›�­ma­la­r›n­ta­mam­lan­ma­s›n­dan­son­ra,­trom­bo­liz­AM‹’de­stan­dartte­da­vi­ha­li­ne­gel­mi�­tir.
(1­3) ­Bu­na­ra¤­men­%20­ol­gu­da­ar­ter­aç›k­l›­¤›sa¤­la­na­ma­mak­ta,­cid­di­ka­na­ma­komp­li­kas­yo­nu­olu�­mak­ta,­tek­rarla­yan­is­ke­mi­in­si­dan­s›­yük­sek­ol­mak­ta­d›r.
(3,4)
Pri­mer­PTKA­ile­in­farkt­tan­so­rum­lu­da­mar­aç›k­l›k­ora­n›­%90’›nüs­tü­ne­
ç›­ka­r›­la­bil­mek­te,­ ka­na­ma­ komp­li­kas­yo­nu,­ tek­rar­la­yan­ is­ke­mive­ölüm­oran­la­r›­da­ha­dü­�ük­ol­mak­ta­d›r.
(5­8) ­(�e­kil­1)­(Tab­lo­1)
AM‹’de­ pri­mer­ PTKA­ ile­ trom­bo­li­tik­ te­da­vi­yi­ kar­�›­la�­t›­ran­ ilkça­l›�­ma­lar­dan­bu­ya­na,­pri­mer­PTKA­da­ha­iyi­re­per­füz­yon­sa¤­la­d›­¤›ge­rek­çe­siy­le­da­ha­s›k­uy­gu­lan­ma­ya­ba�­lan­m›�­t›r.
(9)
Trom­bo­li­tik­te­da­vi­den­son­ra­ k›­sa­dö­nem­da­mar­ aç›k­l›k­ ora­n›­
%54­81­iken,­TIMI­3­ak›m­%29­54­ol­gu­da­sa¤­la­na­bil­mi�­tir.­Pri­mer­
PTKA­ile­ol­gu­la­r›n­%95­99’un­da­k›­sa­dö­nem­da­mar­aç›k­l›­¤›­%95ol­gu­da­ise­nor­mal­ak›m­sa¤­lan­m›�­t›r.­Trom­bo­li­tik­te­da­vi­den­son­raer­ken­
ye­ni­den­ t›­kan­ma­ %5­10­ s›k­l›k­ta­ gö­rü­lür­ken,­ geç­ t›­kan­ma­
%30­ olarak­ sap­tan­m›�­t›r.­ Da­mar­ aç›k­l›k­ ora­n›n­da­ki­ dü­�ük­lük­ veye­ni­den­
t›­kan­ma­ ora­n›n­da­ki­ yük­sek­lik­ gö­z­ ö­nü­ne­ al›n­d›­¤›n­da,trom­bo­li­tik­
te­da­vi­ ile­ uzun­ sü­re­li­ aç›k­l›k­ ora­n›­ ol­gu­la­r›n­ an­cak­
%50’sin­de,­bu­na­kar­�›n,­pri­mer­PTKA­ile­%87­91’in­de­sa¤­la­na­bilmek­te­dir.­Pri­mer­PTKA­son­ra­s›­ye­ni­den­t›­kan­ma­oran­la­r›,­he­pa­rin,as­pi­rin­ve­i�­lem­es­na­s›n­da­gli­kop­ro­te­in­IIb­II­Ia­an­ta­go­nist­le­ri­ve­rile­rek­azal­t›­la­bi­lir.­Ge­re­kir­se­su­bop­ti­mal­so­nuç­lar­da­stent­kul­la­n›­labi­lir.­
Trom­bo­li­tik­ te­da­vi­ alan­ ol­gu­lar­da­ ise­ bu­nu­ me­ka­nik­ ve­yafar­ma­ko­lo­jik­ola­rak­azalt­ma­ola­na­¤›­yok­tur.­
Pri­mer­PTKA­uy­gu­la­nan­ol­gu­lar­da­i�­lem­sü­re­sin­ce­ACT­(ak­ti­vep›h­t›­la�­ma­za­ma­n›)­dü­ze­yi­350­sn­üze­rin­de­i�­lem­son­ra­s›­ise,­aPTTdü­ze­yi­
60­80sn­ ara­s›n­da­ ol­ma­l›­ ve­ he­pa­rin­ in­füz­yo­nu­na­ 3­5­ günde­vam­edil­me­li­dir.­Ay­n›­za­man­da­as­pi­rin,­be­ta­blo­ker,­ACE­in­hi­bi­

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 415
Şekil 1. Primer PTKA ve trombolitik tedavi ile infarkttan sorumlu damar
açıklık oranları
Tablo 1. Randomize yapılan primer PTKA sonuçlarının trombolitik tedavi
ile karşılaştırılması
ÖLÜM (Hasta sayısı) ÖLÜM ve Mİ (Hasta sayısı)
PTKA TROMBOLİTİK PTKA TROMBOLİTİK
Meta Analiz 21 / 571 37 / 574 35 / 571 63 /574
GUSTO IIb 32 / 565 40 / 573 54 / 565 70 / 575
TOPLAM 53 / 1136 77 / 1147 89 / 1136 133 / 1147
İnsidans % 4,7 6,7 7,8 11,6
P = 0,03 P = 0,002

416
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
tö­rü,­nit­rat­te­da­vi­si,­kon­van­si­yo­nel­te­da­vi­de­ki­gi­bi­sür­dü­rül­me­li­dir.­
Pri­mer­PTKA­s›­ra­s›n­da­uy­gu­la­nan­int­ra­ve­nöz­gli­kop­ro­te­in­IIb/II­Iaan­ta­go­nist­le­riy­le­
30­ gün­lük­ ölüm,­ re­in­fark­tüs­ ve­ he­def­ da­marre­vas­kü­la­ri­zas­yo­nun­da­iyi­le�­me­ol­du­¤u­göz­len­mi�­tir.­Bu­na­kar­�›nka­na­ma­komp­li­kas­yo­nun­da­art­ma­olur­ken,­6­ay­l›k­ta­kip­so­nuç­lar›n­da­de­¤i­�ik­lik­gö­rül­me­mi�­tir.
(10)
Pri­mer­an­ji­yop­las­ti­yay­g›n­ola­rak­gü­ven­le,­de­ne­yim­li­he­kim­lerta­ra­f›n­dan­uy­gu­la­na­bi­lir­mi?­Bu­gün­kü­ko­�ul­lar­da­ye­ter­li­de­ne­yim­liper­so­nel­
ve­ he­ki­min­ ol­ma­y›­�›,­ has­ta­ne­ ko­�ul­la­r›­n›n­ pri­mer­ PTKAuy­gu­la­ma­ya­uy­gun­ha­le­ge­ti­ril­me­sin­de­ki­zor­luk­lar­gö­z­ö­nü­ne­al›nd›­¤›n­da­
yay­g›n­ ola­rak­ uy­gu­la­na­ma­mak­ta­d›r.­ ABD’de­ has­ta­ne­le­rin­
%10’un­da­pri­mer­PTKA­uy­gu­la­na­bil­mek­te­dir.­Yük­sek­vo­lüm­lü­vede­ne­yim­li­per­so­ne­lin­ol­ma­d›­¤›­has­ta­ne­ler­de­pri­mer­PTKA­uy­gu­lanma­s›­ile­mor­ta­li­te­ve­komp­li­kas­yon­lar­yük­sek­ol­mak­ta­d›r.­Ya­p›­lança­l›�­ma­lar­da­
bu­ tür­ mer­kez­ler­de­ pri­mer­ PTKA’ya­ ba�­la­ma­ sü­re­sior­ta­la­ma­140­da­ki­ka­ol­mak­ta­d›r.
(5,6,11) ­Bu­na­kar­�›n,­ye­ter­li­ekip­veka­te­ter­la­bo­ra­tu­var­ola­nak­la­r›­n›n­ol­du­¤u­mer­kez­ler­de,­cer­ra­hi­destek­ol­ma­dan­da­pri­mer­PTKA’n›n­ba­�a­r›y­la­uy­gu­la­na­bi­le­ce­¤i­bil­diril­mek­te­dir.
(12)
Ya­p›­lan­ ça­l›�­ma­lar;­ to­tal­ mor­ta­li­te,­ non­fa­tal­ re­in­fark­tüs,­ ölümve­ya­re­in­fark­tüs,­to­tal­in­me,­he­mo­ra­jik­in­me,­ma­jör­ka­na­ma­(transfüz­yon­ge­rek­ti­ren)­komp­li­kas­yon­la­r›­n›­ara�­t›r­m›�­t›r.
Akut­ M‹’de­ 1998­ y›­l›­na­ ka­dar­ pri­mer­ PTKA­ ile,­ trom­bo­li­tikte­da­vi­yi­kar­�›­la�­t›­ran­ça­l›�­ma­lar­Tab­lo­2’de­gös­te­ril­mi�­tir.­
Bu­ça­l›�­ma­la­r›n­bir­k›s­m›­has­ta­ne­içi­olay­la­r›,­bir­di­¤er­gru­bu­30gün­lük­
olay­la­r›­ ra­por­ et­mek­te­dir.­ Top­lam­ 2606­ ol­gu­ ran­do­mi­ze­

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 417
Tablo 2: Primer PTKA ve trombolitik tedaviyi karşılaştıran çalışmalar
PTKA Trombolitik
Tedavi
Çalışma Semptomların Hasta Hasta Litik ajan Takip süresi
başlama süresi sayısı sayısı
Zijlstra ve ark. (6) < 6 saat 152 142 SK taburcu olana kadar
Riberio ve ark. (11) < 6 saat 50 50 SK taburcu olana kadar
Grinfeld ve ark. (13) < 12 saat 54 58 SK 30 gün
Zijistra ve ark. (14) < 6 saat 45 50 SK 30 gün
DeWood ve ark. (15) < 12 saat 46 44 Dutaplas 30 gün
Grinnes ve ark. (5) < 12 saat 195 200 t-PA (3 saat infüzyon) taburcu olana kadar
Gibbons ve ark. (7) < 12 saat 47 56 Dutaplas taburcu olana kadar
Ribichini ve ark. (16) < 6 saat 41 42 t-PA (90 dk. infüzyon) taburcu olana kadar
Garcia ve ark. (17) 5 saat 95 94 t-PA (90 dk. infüzyon) 30 gün
GUSTO II-b (18) < 12 saat 565 573 t-PA (90 dk. infüzyon) 30 gün

418
edil­mi�,­ bun­la­r›n­ 1316’s›­ trom­bo­li­tik­ te­da­vi­ al­m›�­t›r­ (307­ ol­gustrep­to­ki­naz,­300­ol­gu­3­4­sa­at­lik­t­PA­in­füz­yo­nu,­709­ol­gu­h›z­land›­r›l­m›�­t­PA).­Ol­gu­la­r›n­%29’una­ilk­6­sa­at­te,­ge­ri­ka­lan­lar­da­ilk­12sa­at­için­de­te­da­vi­ba�­la­na­bil­mi�­tir.­Ay­r›­ca­pri­mer­PTKA­li­tik­te­da­viden­or­ta­la­ma­26­da­ki­ka­da­ha­geç­uy­gu­la­na­bil­mi�­tir.
(19)
Mor ta li te
Pri­mer­PTKA­ve­trom­bo­li­tik­te­da­vi­yi­mor­ta­li­te­aç›­s›n­dan­kar­�›la�­t›­ran­ça­l›�­ma­lar­Tab­lo­3’te­gös­te­ril­mi�­tir.­Bu­ça­l›�­ma­lar­da­üç­türtrom­bo­li­tik­te­da­vi­ri­tmi,­pri­mer­PTKA­ile­kar­�›­la�­t›­r›l­m›�­t›r.­So­nuçta­mor­ta­li­te­de­PTKA­le­hi­ne­azal­ma­gö­rül­mü�­tür.­Mor­ta­li­te­PTKA­ile­%4.4,­trom­bo­li­tik­te­da­vi­ile­%6.5’tir­(OR:­0.60,­%95­CI,­0.46­0.94:p=0.02).
Bro­die­ve­ar­ka­da�­la­r›n›n­yap­t›­¤›­ça­l›�­ma­ya­gö­re,­ya­�am­sü­re­si­vesol­vent­ri­kül­fonk­si­yon­la­r›­n›n­iyi­le�­me­si­için­ilk­2­sa­at­lik­sü­re­ninönem­li­ol­du­¤u,­on­dan­son­ra­ki­sa­at­ler­de­ya­�am­sü­re­si­ve­sol­vent­rikül­fonk­si­yon­la­r›­aç›­s›n­dan­önem­li­fark­l›­l›k­ol­ma­d›­¤›­gös­te­ril­mi�­tir.
(20) ­Otuz­gün­lük­mor­ta­li­te­ilk­2­sa­at­te­re­per­füz­yon­sa¤­la­nan­ol­gu­larda­%4.3­iken,­iki­sa­at­ten­son­ra­ki­ol­gu­lar­da­%9.2­ola­rak­bu­lun­mu�tur­
(p=0.04).­ Bu­ ne­den­le­ AM‹'de­ pri­mer­ PTKA’n›n­ ilk­ iki­ sa­at­teya­p›l­ma­s›­önem­ka­zan­mak­ta­d›r.
Ölüm ve re in fark tüs
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Tüm­ça­l›�­ma­so­nuç­la­r›­kar­�›­la�­t›­r›l­d›­¤›n­da­ölüm­ve­non­fa­tal­M‹oran­la­r›,­
PTKA­ ol­gu­la­r›n­da­ da­ha­dü­�ük­bu­lun­mu�­tur.­Bu­oranlartrom­bo­li­tik­
te­da­vi­ ile­ %11.9­ iken­ PTKA­ ile­ %7.2’dir­ (OR:­ 0.58,­
%95­CI,­0.44­0.76).­Bu,­te­da­vi­edi­len­her­1000­ol­gu­da­46­da­ha­azolay­
ol­ma­s›­ de­mek­tir­ (%95­ CI,­ 26­63­ olay).­ Non­fa­tal­ in­fark­tüs­

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 419
Tablo 3: Trombolitik tedavi ve primer PTKA mortalite sonuçları
PTKA Trombolitik tedavi p
Çalışma Hasta sayısı Mortalite (%) Hasta sayısı Mortalite (%)
Streptokinaz ile:
Zijlstra ve ark. 152 2 149 7.4
Riberio ve ark. 50 6 50 2
Grinfeld ve ark. 54 9.3 58 10.5
Zijlstra ve ark. 45 2.2 50 0
Toplam 301 4 307 5.9 0.38
t-PA ile:
De Wood ve ark. 46 6.5 44 4.5
Grinnes ve ark. 195 2.6 200 6.5
Gibbons ve ark. 47 4.3 5.6 3.6
Toplam 288 3.5 300 5.7 0.28
Accelere t-PA ile:
Ribichini ve ark. 41 0 42 2.4
Garcia ve ark. 95 3.2 94 10.6
GUSTO-IIb 565 5.7 573 7
Toplam 701 5.0 709 7.2 0.10
Genel toplam 1290 4,4 1316 6,5 0,02

420
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
trom­bo­li­tik­alan­grup­ta­%5.9­iken,­PTKA­ile­%2.8­ol­mak­ta­d›r­(OR:­
0.53,­%95­CI,­0.34­0.80)­.­Ölüm­olay­la­r›n­da­da­ben­zer­bir­du­rumsöz­ko­nu­su­dur.­Ben­zer­risk­azal­ma­s›,­3­tür­trom­bo­li­tik­te­da­vi­uy­gula­ma­s›­ile­PTKA­kar­�›­la�­t›­r›l­d›­¤›n­da­da­gö­rül­mek­te­dir.
To tal stro ke, he mo ra jik in me ve
kan trans füz yo nu ge rek si ni mi
To­tal­in­me­li­tik­te­da­vi­ile­%2,­PTKA­ile­%0.7­(P=0.007),­he­mora­jik­in­me­ise­s›­ra­s›­ile­%1.1­ve­%0.1­ola­rak­sap­tan­m›�­t›r­(p

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 421
Tablo 4: NRMI­2 Sonuçları
Hastane içi PTKA Alteplas P
n = 4052 n = 24705
Ölüm (%) 5.2 5.4 NS
İnme (%) 0.7 1.6 < 0.0001
Ölüm + inme (%) 5.6 6.2 NS
Reinfarktüs (%) 2.5 2.9 NS
Kardiyojenik Şok Olguları
PTKA Alteplas P
Hastane içi ölüm (%) 32.4 52.3 < 0.0001
Azar­ve­ar­ka­da�­la­r›­, (24) ­pri­mer­PTKA­es­na­s›n­da­kul­la­n›­lan­ob­csiksi­mab­
in­füz­yo­nu­nun­ (12­ sa­at­lik)­ k›­sa­ ve­ or­ta­ dö­nem­ so­uç­la­r›­n›olum­lu­
yön­de­ et­ki­le­di­¤ini­ gös­te­rmi�lerdir.­ Bre­ner­ ve­ ar­ka­da�­la­r›n›n
(10) ­ yap­t›k­la­r›­ RAP­PORT­ ça­l›�­ma­s›n›n­ so­nuç­la­r›,­ pri­mer­ PTKAes­na­s›n­da­kul­la­n›­lan­GpI­Ib/II­Ia­an­ta­go­nist­le­ri­nin­akut­dö­nem­ölüm,­M‹,­acil­he­def­da­mar­re­vas­kü­la­ri­zas­yon­oran­la­r›­n›­azalt­t›­¤›­n›,­bu­nakar­�›n­ka­na­ma­komp­li­kas­yo­nu­nu­ar­t›r­d›­¤›­n›­gös­ter­mi�­tir.­Al­t›­ay­l›kta­kip­
so­nuç­la­r›n­da­ an­lam­l›­ fark­l›­l›k­ bu­lu­na­ma­m›�­t›r­ (�e­kil­ 2,­ 3;­
Tab­lo­5).
Pri­mer­PTKA­es­na­s›n­da­pro­fi­lak­tik­ola­rak­kul­la­n›­lan­int­ra­aor­tikba­lo­nun­ya­ra­l›­ol­ma­d›­¤›­gös­te­ril­mi�­tir.
(25)

422
Ölüm / Mİ/ acil revaskülerize
olan hasta yüzdesi
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Randomizasyondan sonraki günler
Plasebo (n=242)
Absiksimab (n=241)
Şekil 2: 30 günlük ölüm / Mİ / revaskülarizasyon olasılıkları
(RAPPORT çalışması)
Zi­jist­ra­ ve­ ar­ka­da�­la­r›­n›n (14) ­ yap­t›k­la­r›­ ran­do­mi­ze­ ça­l›�­ma­da,dü­�ük­risk­li­ol­gu­lar­da­da­pri­mer­PTKA’n›n­6­ay­l›k­ta­kip­so­nuç­la­r›n›n­
trom­bo­li­tik­ te­da­vi­den­ da­ha­ iyi­ ol­du­¤u­ gös­te­ril­mi�­tir.­ Ma­li­yetaç›­s›n­dan­
ba­k›l­d›­¤›n­da,­ Sto­ne­ ve­ ar­ka­da�­la­r›­n›n (26) ­ (PA­MI­ ­­ Tri­al­
In­ves­ti­ga­tors)­yap­t›k­la­r›­ça­l›�­ma­ya­gö­re;­has­ta­ne­mor­ta­li­te­si­pri­mer­
PTKA­ile­%2.3,­t­PA­ile­%7.2­(p=0.03),­re­in­fark­tüs­PTKA­ile­%2.8,t­PA­ile­%7.2­(p=0.06),­tek­rar­la­yan­is­ke­mi­s›­ra­s›y­la­%11.3’e­kar­�›n­%28.7­(p

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 423
Ölüm / Mİ/ acil revaskülerize
olan hasta yüzdesi
Randomizasyondan sonraki günler
Plasebo (n=242)
Absiksimab (n=241)
Şekil 3: 6 aylık ölüm / Mİ / revaskülarizasyon olasılıkları
(RAPPORT çalışması)
Tablo 5: Kanama komplikasyonları ve yeni olay (Rapport çalışması)
Plasebo % Absiksimab P
(n=242) (n=241)
Majör kanama 9,5 16,6 0,02
Kafa içi 0 0
Giriş yeri 3,7 12 < 0,001
Gastrointestinal 1,2 3,7 0,08
Minör kanama 22,7 29,9 0,06
*Transfüzyon 7,9 13,7 0,04
* Koroner by­pass esnasındaki transfüzyonları da içermektedir.

424
ya­da­da­ha­az­ma­li­ye­te­ne­den­ol­mak­ta­d›r.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Gar­cia­ ve­ ar­ka­da�­la­r›­n›n (27) ­ yap­t›k­la­r›­ ça­l›�­ma­da,­ ön­ yüz­ M‹ol­gu­la­r›n­da­pri­mer­PTKA­ile­trom­bo­li­tik­te­da­vi­kar­�›­la�­t›­r›l­d›­¤›n­da,has­ta­ne­içi­ma­jör­ve­mi­nör­olay­la­r›n­gö­rül­me­s›k­l›­¤›­PTKA­gru­bunda­
da­ha­ dü­�ük­ bu­lun­mu�­tur.­ Ölüm,­ s›­ra­s›­ ile­ %2.8­ ve­ %10.8­
(p=0.02),­ölüm­/­M‹­/­in­me­%6.4­ve­%17­(p=0.01),­he­def­da­ma­rare­vas­kü­la­ri­zas­yon­
%22­ ve­ %47.7­ (p=0.001),­ pos­tin­fakt­ is­ke­mi­
%11.9­ve­%25.2­(p=0.01)­olarak­bu­lun­mu�­tur.­Ta­bur­cu­edilmesinden­ön­ce­ya­p›­lan­an­ji­yog­ra­fi­de­in­farkt­tan­so­rum­lu­da­mar­da­TIMI­3ak›m­
PTKA­ ile­ %87.7­ iken­ trom­bo­li­tik­ ile­ %55.8­ bu­lun­mu�­tur­
(p

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 425
Tablo 6: PAMI­1 çalışmasının iki yıllık takip sonuçları
OLAYLAR PTKA t­PA P
Yeniden hastaneye yatış (%) 58.5 69 0.035
Tekrarlayan iskemi (%)
PTKA
36.4 48 0.026
Hedef damara (%) 18.5 43

426
Tablo 7: Primer anjiyoplasti veya trombolitik tedavi için uygun hastalarda uzun dönem sağkalım
oranları
Hastane­içi
Hasta ve erken 1 yıllık 3 yıllık 5 yıllık
Çalışma Alınma kriteri Girişim sayısı sağkalım sağkalım sağkalım sağkalım yorum
De Boer ST yükselmesi; PTKA 152 %98 %95
semptomlar

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 427
fiekil 4: Kurtarıcı (Rescue) PTKA'nın 30 günlük mortalite sonuçları
ti­ril­mi�­PTKA­yap­ma­n›n­ya­ra­r›­ola­bi­lir­mi?
Er­te­len­mi�­ PTKA’n›n­ ya­ra­r›­n›­ ara�­t›­ran­ TI­MI­ II, (31) ­ SWIFT, (32)
El­lis­ ve­ ar­ka­da�­la­r›­n›n­ yap­t›­¤›­ ran­do­mi­ze­ ça­l›�­ma­lar­da, (33) ya rar l›
ol­ma­d›­¤›,­ komp­li­kas­yon­la­r›­ ar­t›r­d›­¤›­ göz­len­mi�­tir.­ Spon­tan­ ya­ dapro­vo­ke­edi­le­bi­len­is­ke­mi­bul­gu­la­r›­ol­ma­dan,­er­te­len­mi�­PTKA’n›nya­rar­l›­ol­ma­d›­¤›­so­nu­cu­na­va­r›l­m›�­t›r.
Kar­di­yo­je­nik­�ok,­AM‹­ne­de­niy­le­has­ta­ne­ye­ya­t›­r›­lan­ol­gu­la­r›nen­önem­li­ölüm­ne­de­ni­dir.­Hoch­man
(34) ­ve­ar­ka­da�­la­r›­n›n­yap­t›­¤›çok­mer­kez­li­ça­l›�­ma­da­(SHOCK­tri­al),­kar­di­yo­je­nik­�ok­ol­gu­la­r›nda,­30­gün­lük­mor­ta­li­te­nin­kon­ser­va­tif­te­da­vi­ye­gö­re­pri­mer­PTKAile­%20­azal­t›l­d›­¤›­gös­te­ril­mi�­tir­(Bkz.­Bö­lüm­6).

428
Akut mi yo kard İn fark tü sün de
pri mer stent uy gu la ma la rı
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Pri­mer­PTKA’n›n­Akut­M‹'nin­er­ken­faz­la­r›n­da­has­ta­ne­içi­kardi­yak­olay­la­r›­azalt­t›­¤›­gös­te­ril­mi�­tir.­Mor­ta­li­te,­tek­rar­la­yan­M‹­vein­me­
oran­la­r›­ pri­mer­ PTKA­ ile­ trom­bo­li­tik­ te­da­vi­den­ da­ha­ azol­mak­ta­d›r.­Bu­na­kar­�›n­PTKA­ile­tek­rar­la­yan­is­ke­mi­ve­in­farkt­tanso­rum­lu­da­ma­r›n­tek­rar­t›­kan­ma­s›­%10­15,­TIMI­3­ak›m­el­de­edile­me­me­si­%15­20­ora­n›n­da­ol­mak­ta­d›r.­Ay­r›­ca­PTKA­ile­su­bop­timal­
so­nuç­ el­de­ edil­me­si­ komp­li­kas­yon­ oran­la­r›­n›­ art›r­mak­ta­d›r.­
An­ji­yog­ra­fik­res­te­noz­ve­ye­ni­den­t›­kan­ma­oran­la­r›­%25­45­ora­n›nda­de­¤i�­mek­te­dir.
Su­bop­ti­mal­PTKA­son­ra­s›­ran­do­mi­ze­ol­ma­yan­ça­l›�­ma­la­ra­gö­re­
AM‹de­stent­imp­lan­tas­yo­nu­nun­ba­�a­r›­ile­uy­gu­la­na­bi­le­ce­¤i­gös­te­rilmi�­tir.­Ya­p›­lan­bu­ça­l›�­ma­lar­da­has­ta­ne­içi­ölüm­le­rin­ve­tek­rar­la­yanis­ke­mi­oran­la­r›­n›n­dü­�ük­ol­du­¤u­sap­tan­m›�­t›r.
(35)
1996­y›­l›n­dan­son­ra­AM‹’de­pri­mer­PTKA­ve­stent­uy­gu­la­ma­lar›­n›­kar­�›­la�­t›­ran­ran­do­mi­ze­ça­l›�­ma­lar­ba�­la­t›l­m›�­t›r­(Tab­lo­8).
GRA MI Ça lış ma sı: (36) Çok­mer­kez­li,­ran­do­mi­ze,­75­ya­�›n­al­t›nda,­24­sa­at­ten­da­ha­er­ken­ge­len­ol­gu­la­r›n­al›n­d›­¤›­ça­l›�­ma­da,­kar­diyo­je­nik­
�ok­ ve­ kil­lip­ III­ ol­gu­lar­ %16,­ et­ki­siz­ trom­bo­li­tik­ son­ra­s›ol­gu­lar­
%8­ ora­n›n­da­ bu­lun­mak­ta­ idi.­ Has­ta­ne­ içi­ mor­ta­li­te­dean­lam­l›­fark­l›­l›k­sap­tan­ma­m›�­t›r.­(Stent­gru­bun­da­%3.8,­PTKA­grubun­da­%2.1,­kar­di­yo­je­nik­�ok­ol­gu­la­r›­ila­ve­edi­lin­ce­%7.6).­Ma­jörkar­di­yak­
olay­ (ölüm,­ tek­rar­la­yan­ is­ke­mi,­ re­in­fark­tüs)­ PTKA­ grubun­da­%19.3,­stent­gru­bun­da­%3.8­bu­lun­mu�­tur­(p=0,03).­‹�­lemiba­�a­r›­oran­la­r­ara­s›n­da­fark­ol­ma­y›p,­TIMI­3­ak›m­stent­gru­bun­da­
%96,­ PTKA­ gru­bun­da­ %83­ ola­rak­ gö­rül­mü�­tür­ (p

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 429
Tablo 8: AMİ‘de primer PTKA ve stent uygulamasını karşılaştıran çalışmalar
Çalışma Araştırmacı Hasta sayısı Stent Sonuç
GRAMI A. Rodriguez 104 GRII Yayınlandı
FRESCO D. Antonuicci 150 GRII Yayınlandı
ESCOBAR H. Syproyanata 227 P. Schatz Yayınlandı
PAMI Pilot G. Stone 312 P. Schatz Yayınlandı
PASTA S. Saito 136 P. Schatz Özet
STENTIM-II L. Maillord 211 Wiktor Devam ediyor
PAMI Randomize C. Grines 900 P. Schatz Özet
CADILLAC G. Stone 1720 Multi-link Devam ediyor
ta­kip­ler­de­ de­ he­def­ lez­yon­ re­vas­kü­la­ri­zas­yo­nu­ aç›­s›n­dan­ fark­l›­l›kbu­lun­ma­m›�­t›r­
(PTKA­ gru­bun­da­ %20.8,­ stent­ gru­bun­da­ %14,p=0,8).­Yal­n›z­PTKA­gru­bun­da­ba�­lan­g›ç­ta­ol­gu­la­r›n­%25’ine­stentko­nul­mu�­tur.­Olay­s›z­ya­�am­sü­re­si­stent­gru­bun­da­da­ha­iyi­bu­lunmu�­tur­(s›­ra­s›y­la­%83’e­kar­�›n­%65,­p=0,002).­
FRES CO ça lış ma sı: (37) Tek­mer­kez­li,­ran­do­mi­ze­ça­l›�­ma­ya,­a¤­r›ba�­lan­g›­c›n­dan­
iti­ba­ren­ 24­ sa­at­ için­de­ ge­len­ 150­ ol­gu­ al›n­m›�­t›r.­
Kar­di­yo­je­nik­�ok­ve­Kil­lip­III­ol­gu­lar­da­hil­edil­mi�,­ya�­s›­n›­r›­ko­nulma­m›�­t›r.­Trom­bo­li­tik­alan­ol­gu­lar­ça­l›�­ma­d›­�›­tu­tul­mu�­lar­d›r.­Heriki­grup­ta­da­Kil­lip­II­ola­rak­s›­n›f­la­nan­ol­gu­lar­%32,­kar­di­yo­je­nik­
�ok­ol­gu­la­r›­%9­ora­n›n­da­d›r.­30­gün­lük­ta­kip­te­tek­rar­la­yan­is­ke­mi­
(ölüm,­re­in­fark­tüs,­tek­rar­la­yan­re­vas­kü­la­ri­zas­yon)­stent­gru­bun­da­
%3­iken­PTKA­gru­bun­da­%15­bu­lun­mu�­tur­(p=0,009).­Uzun­sü­reli­ta­kip­te­tek­rar­la­yan­is­ke­mi­PTKA­gru­bun­da­%28,­stent­gru­bun­da­
%9­ (p=0,003),­ he­def­ da­mar­ re­vas­kü­la­ri­zas­yo­nu­ s›­ra­s›­ ile­ %25­ ve­

430
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
%7­olarak­sap­tan­m›�­t›r­(p=0,002).­Al­t›­ay­l›k­ta­kip­te­olay­s›z­ya­�amstent­gru­bun­da­%87,­PTKA­gru­bun­da­%68­(p=0,002),­an­ji­yog­ra­fikres­te­noz­%30­ve­%15­olarak­saptanm›�t›r­(p=0,036).­Er­ken­so­nuçlar­la­bir­lik­te­ele­al›n­d›­¤›n­da­res­te­noz­ya­da­re­ok­lüz­yon­PTKA­grubun­da­%47,­stent­gru­bun­da­%17­ol­mak­ta­d›r­(p=0,001).­So­nuç­lardan­
da­ an­la­�›­la­ca­¤›­ gi­bi­ pri­mer­ stent­ uy­gu­la­ma­s›,­ k›­sa­ ve­ uzundö­nem­de­pri­mer­PTKA’dan­da­ha­iyi­so­nuç­ver­mek­te­dir.­
ES CO BAR ça lış ma sı: (38) Tek­mer­kez­li­ran­do­mi­ze­ça­l›�­ma­ya,­ilk­6sa­at­te­ge­len­ve­ya­is­ke­mi­si­de­vam­eden­6­24­sa­at­lik­ol­gu­lar­al›n­m›�t›r.­Kar­di­yo­je­nik­�ok­ve­da­ha­ön­ce­trom­bo­li­tik­alan­ol­gu­lar­ça­l›�­maya­
al›n­ma­m›�­t›r.­ Top­lam­ 227­ ol­gu­ ran­do­mi­ze­ edil­mi�­tir.­ ‹�­lemba­�a­r›­ora­n›­her­iki­grup­ta­da­ay­n›­olup­PTKA­ol­gu­la­r›­n›n­%13’ünestent­ko­nul­mu�­tur.­Has­ta­ne­içi­ölüm­ve­re­in­fark­tüs­stent­gru­bun­da­
%3,­ PTKA­ gru­bun­da­ %7­ bu­lun­mu�­tur­ (p>0.05).­ Tek­rar­la­yan­ M‹­
PTKA­gru­bun­da­%7,­stent­gru­bun­da­%1­(p=0,036),­ye­ni­den­re­vaskü­la­ri­zas­yon­
ise­ stent­ gru­bun­da­ da­ha­ dü­�ük­ bu­lun­mu�­tur­ (%4’ekar­�›n­%17,­p=0,0016).­Olay­s›z­ya­�am­stent­gru­bun­da­%95­iken­
PTKA­gru­bun­da­%80'dir­(p=0,0012).­
PA MI stent pi lot ça lış ma sı: (39) Çok­ mer­kez­li,­ ran­do­mi­ze­ ol­mayan­
ça­l›�­ma­ de­ne­yim­li­ mer­kez­ler­ se­çi­le­rek­ ya­p›l­m›�­t›r.­ Ça­l›�­ma­yailk­
24­ sa­at­ için­de­ ge­len­ ol­gu­lar­ al›n­m›�­t›r.­ Kar­di­yo­je­nik­ �ok­ vetrom­bo­li­tik­alan­ol­gu­lar­ça­l›�­ma­ya­al›n­ma­m›�­t›r.­Top­lam­312­ol­guça­l›�­ma­ya­
al›n­m›�­t›r­ (240­ ol­gu­ stent,­ 72­ ol­gu­ PTKA).­ Has­ta­ne­ içiölüm­ve­re­in­fark­tüs,­stent­gru­bun­da­%0,8,­PTKA­gru­bun­da­%1,7bu­lun­mu�­tur.­TIMI­3­ak›m­stent­gru­bun­da­%95,­PTKA­gru­bun­da­
%84,4­bu­lun­mu�­tur­(p=0,04).
Ran­do­mi­ze­ ça­l›�­ma­la­r›n­ so­nuç­la­r›­ Tab­lo­ 9’da­ özet­len­mi�­tir.­
AM‹’de­ pri­mer­ stent­ kul­la­n›l­ma­s›­ ile­ pri­mer­ PTKA’ya­ gö­re­ ma­jör­

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 431
kar­di­yak­ olay­lar­da,­ he­def­ da­mar­ re­vas­kü­la­ri­zas­yo­nun­da­ ve­ res­tenoz­da­azal­ma­gö­rü­lür­ken,­olay­s›z­ya­�am­sü­re­sin­de­ve­TIMI­3­ak›msa¤­lan­ma­oran­la­r›n­da­art­ma­sap­tan­m›�­t›r.
Tablo 9: AMİ’de stent uygulamasının, hastane içi ve geç sonuçlar üzerine etkisi
GRAMI FRESCO ESCOBAR PAMI­pilot
Hastane olayları:
Majör kardiyak olaylar Azalma Daha iyi Aynı Azalma
TIMI 3 akım
Geç olaylar:
Daha iyi ­ ­ Daha iyi
Hedef lezyon
revaskülarizasyonu
Aynı Daha düşük Daha düşük Daha düşük
Olaysız yaşam Daha iyi Daha iyi Daha iyi Daha iyi
Restenoz Aynı Daha iyi ­ ­
Stent, tek ni ¤i ne uy gun ola rak yer le� ti ril me li dir. Komp li an
ol ma yan ba lon ile yük sek ba s›nç uy gu lan ma l› d›r. Stent ça p›
re fe rans da mar ça p›n dan bü yük ol ma l› (oran >1.0 - 1.1) ve
uzun lu ¤u tüm lez yo nu ört me li dir (uy gun çap ve uzun luk).
‹� lem ön ce si ‹V he pa rin ola rak ve ril me li, ACT dü ze yi i� lem
sü re sin ce 350 sn dü ze yin de tu tul ma l› d›r. Gp IIb/II Ia an ta go nisti
kul la n› l› yor sa ACT dü ze yi 250-300 sa ni ye ara s›n da tu tul mal›
d›r. ‹� lem ön ce si as pi rin ve tik lo pi di ne 500 mg/gün ba� lan mal›
d›r. ‹� lem son ra s› tik lo pi di ne 500 mg/gün bir ay de vam et meli
dir. ‹� lem son ra s› 4-6 sa at te ka s›k she ath le ri çe kil me li, aPTT
dü ze yi 60-80sn ola cak �e kil de 48-72 sa at he pa rin in füz yo nu na

432
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
de vam edil me li dir. Bun la ra ek ola rak ru tin AM‹ te da vi si ne
de vam edil me li dir. (40) So nuç ola rak AM‹’de stent, he def da mar
re vas kü la ri zas yon ora n› n›n ve res te noz ora n› n›n pri mer
PTKA’dan da ha dü �ük ol ma s› ne de niy le ye ter li do na n› m› ve
de ne yim li eki bi olan mer kez ler de uy gu lan ma l› d›r.

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 433
Kay nak lar
1. Grup po Ita li ano Per lo stu dio del la strep toc hi na se nell in far to Mi ocar di ca (GIS SI).
Ef fec ti ve ness of int ra ve no us throm boly tic tre at ment in acu te myo car di al in farcti
on. Lan cet 1986; 1: 397-402.
2. Wil cox RG, Von der Lip pe G, Ske ne AM, Hamp ton JR. Tri al of tis sue plas mi no gen
ac ti va tor for mor ta lity re duc ti on in acu te myo car di al in farc ti on: Ang lo-Scan dina
vi an Study of Early Throm boly sis (AS SET). Lan cet: 1988; 2: 525-30.
3. IS SIS-2 (Se cond In ter na ti onal Study of In farct Sur vi val) Col la bo ra ti ve Gro up.
Ran do mi zed tri al of int ra ve no us strep to ki na se, oral as pi rin, both, or ne it her
among 17187 ca ses of sus pec ted acu te myo car di al in farc ti on. Lan cet 1988; 2:
349-60.
4. Schrö der R, Ne uha us KL, Lin de rer T, Le izo ro vicz A, Wegsc he ider K, Teb be U. Risk
of de ath of from re cur rent isc he mic events af ter int ra ve no us strep to ki na se in
acu te myo car di al in farc ti on: re sults from the int ra ve no us strep to ki na se in myocar
di al in farc ti on (ISAM) study. Cir cu la ti on 1987: 76: (Supp II) II - 44; II-51.
5. Gri nes CL, Brow ne KF, Mar co J, Roth ba um D, Sto ne GW, O’Ke efe J, et al: A compa
ri son of im me di ae an gi op lasty with throm boly tic the rapy for acu te myo car dial
in farc ti on. N Engl J Med 1993: 328: 673-79.
6. Zijlst ra F, De Bo er MJ, Ho ort je JCA, Re if fers S, Re iber JHC, Sur yap ra na ta H. A compa
ri son of im me di ate co ro nary an gi op lasty with in ra ve no us strep to ki na se in
acu te myo car di al in farc ti on. N Engl J Med 1993; 328: 680-684.
7. Gib bons RJ, Hol mes DR, Re eder GS, Ba iley KR, Hop fens pir ger MR, Gersh BJ.
Im me di ate an gi op lasty com pa red with the ad mi nist ra ti on of a throm boly tic
agent fol lo wed by con ser va ti ve tre at ment for myo car di al in farc ti on. N Engl J
Med 1993, 328: 685-91.
8. Lan ge RA, Hil lis LD, Gri nes CL. Sho uld throm boly sis or pri mary an gi op lasty be
the tre at ment of cho ice for acu te myo car di al in farc ti on ? N Engl J Med 1996;
335: 1311-1315.
9. O’Ne ill W, Tim mis GC, Bo ur dil lon PD. A pros pec ti ve ran do mi zed cli ni cal tri al of
int ra co ro nary strep to ki na se ver sus co ro nary an gi op lasty for acu te myo car di al
in farc ti on. N Engl J Med 1986: 314: 812-818.
10. Bre ner SJ, Barr LA, Burc he nal JEB, Katz S, Ge or ge BS, Jo nes AA, Co hen ED, Gal ney
PC, Whi te HJ, Che ek B, Mo ses JW, Mo li ter no DJ, To pol EJ. Ran do mi zed Tri al ( RAP-
PORT in ves ti ga tors. Ran do mi zed, pla ce bo­cont rol led tri al of pla te let glycop rote
in IIb/II Ia bloc ka de with pri mary an gi op lasty for acu te myo car di al in farc ti on.
(RAP PORT Tri al). Cir cu la ti on 1998; 98: 734-741.

434
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
11. Ri be iro EE, Sil va LA, Car ne iro R, et al: Ran do mi zed tri al of di rect co ro nary an giop
lasty ver sus int ra ve no us strep to ki na se in acu te myo car di al in farc ti on. J Am
Coll Car di ol 1993; 22: 376-380.
12. War ton TP, Mc Na ma ra NS, Fe de le FA, Ja cobs MI, Glads to ne AR, Funk EJ. Pri mary
an gi op lasty for the tre at ment of acu te myo car di al in farc ti on: ex pe ri en ce at two
com mu nity hos pi tals wit ho ut car di ac sur gery. J Am Coll Car di ol 1999; 33: 1257-
1265.
13. Grin feld L, Ber ro cal D, Be lar di J, et al: Fib ri noly tics vs pri mary an gi op lasty in acute
myo car di al in farc ti on (FAP): J Am Coll Car di ol 1996: 27 Supp. A-222.
14. Zi jist ra F, Be uke ma W, Van’tHof A, et al: Ran do mi zed com pa ri son of pri mary
co ro nary an gi op lasty with throm boly tic the rapy in low risk pa ti ents with acu te
myo car di al in farc ti on. J Am Coll Car di ol 1997, 29: 908-912.
15. De Wo od MA: Di rect PTCA vs int ra ve no us t-PA in acu te myo car di al in farc ti on:
re sults from a pros pec ti ve ran do mi zed tri al. Pro ce edings from the Throm boly sis
and In ter ven ti onal The rapy in Acu te Myo car di al In farc ti on Sympo si um VI. Washing
ton DC. Ge or ge Was hing ton Uni ver sity: 1990: 28-29.
16. Ri bic hi ni F, Stef fe ni no G, De li ava lie A, et al: Pri mary an gi op lasty ver sus thromboly
sis in in fe ri or acu te myo car di al in farc ti on with an te ri or ST seg ment dep ressi
on. A sing le-cen ter ran do mi zed study. J Am Coll Car di ol 1996: 27A-221.
17. Gar cia E, Eli za po J, So ri ano J, et al: Pri mary an gi op lasty ver sus throm boly sis with
t-PA in the an te ri or myo car di al in farc ti on. J Am Coll Car di ol 1997: 29 Supp A:
389.
18. The Glo bal use of stra te gi es to open occ lu ded co ro nary ar te ri es in acu te co ronary
syndro mes. Gus to IIb An gi op lasty Subs tudy In ves ti ga tors. A cli ni cal tri al
com pa ring pri mary co ro nary an gi op lasty with tis sue plas mi no gen ac ti va tor for
acu te myo car di al in farc ti on. N Engl J Med 1997: 336: 1621-1628.
19. We aver WD, Si mes RJ, Bet riu A, Gri nes CL, Zijlst ra F Gar cia E, Grin feld L, Gib bons
RJ, Ri be iro EE, De Wo od M, Ri bic hi ni F. Com pa ri son of pri mary co ro nary an gi oplasty
and int ra ve no us throm boly tic the rapy for acu te myo car di al in farc ti on.
JA MA : 1997: 278: 2093-2098.
20. Bro die BR, Stuc key TD, Wall TC, Kiss ling G, Han sen CJ, Mu ney DB, We int ra ub RA,
Kelly TA. Im por tan ce of ti me to re per fu si on for 30 day and la te sur vi val and re covery
of left vent ri cu lar func ti on af ter pri mary an gi op lasty for acu te myo car di al
in farc ti on. J Am Coll Car di ol 1998, 32(5): 1312-19.
21. Ti efenb runn AJ, Chand ra NC, French WJ, Go res M, Ro gers WJ. Cli ni cal ex pe ri en ce

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 435
with pri mary per cu ta ne ous trans lu mi nal co ro nary an gi op lasty com par de with
al tep la se (re com bi nant tis sue-type plas mi no gen ac ti va tor) in pa ti ents with acute
MI: a re port from the se cond Na ti onal Re gistry of myo car di al in farc ti on
(NRMI-2). J Am Coll Car di ol 1998; 31(6): 1240-45.
22. Hol mes DRJr, Whi te HD, Pi eper KS, El lis SG, Ca liff RM, To pol EJ. Ef fect of age on
out co me with pri mary an gi op lasty ver sus throm boly sis. J Am Coll Car di ol 1999:
33(2): 412-19.
23. Aga ti L, Vo ci P, Hick le P, Viz za DC, Au to re C, Fe de le F, Fe ins te in SB, Da gi an ti A.
Tis sue­type plas mi no gen ac ti va tor the rapy ver sus pri mary co ro nary an gi op lasty
im pact on myo car di al tis sue per fu si on and re gi onal func ti on 1 month af ter
un comp li ca ted myo car di al in farc ti on. J Am Coll Car di ol 1998, 31(2): 338-43.
24. Azar RR, McKay RG, Thomp son PD, Hirst JA, Mitc hell JF, Fram DB, Wa ters DD, Ki ernon
FJ. Ab ci xi mab in pri mary co ro nary an gi op lasty for acu te myo car di al in farcti
on imp ro ves short and me di um term out co mes. J Am Coll Car di ol 1998; 32(7):
1996-2002.
25. Sto ne GW, Mar sa le se D, Bro die BR, Grif fin U, Do no hue B, Cos tan ti ni C, Ba lest ri ni
C, Whar ton T, Esen te P, Spa in M, Mo ses J, No bu yas hi M, Ay res M, Jo nes D, Ma son
D, Gri nes L, O’Ne ill WW, Gri nes CL. A pros pec ti ve, ran do mi zed, eva lu ati on of
prophy lac tic int ra aor tic bal lon co un ter pul sa ti on in high risk pa ti ents with acu te
myo car di al in farc ti on tre ated with pri mary an gi op lasty. Se cond Pri mary An giop
lasty in Myo car di al In farc ti on (PA MI-II) Tri al In ves ti ga tors. J Am Coll Car di ol
1997; 29(7): 1459-67.
26. Sto ne GW, Gri nes CL, Roth ba um D, Braw ne KF, O’Ke efe J, Over lie PA, Do no hue
BC, Chel li ah N, Vi etst ra R, Cat lin T, O’Ne ill WW. Analy sis of the re la ti ve costs and
ef fec ti ve ness of pri mary an gi op lasty ver sus tis sue­type plas mi no gen ac ti va tor.
The Pri mary An gi op lasty in Acu te Myo car di al In farc ti on (PA MI) Tri al: PA MI Tri al
In ves ti ga tors. J Am Coll Car di ol 1998; 29(5): 901-7.
27. Gar cia E, Eli za ga J, Cas tel la no NP, Ser ra no JA, Abey tua M, Bo tas J, Ru bio R. Primary
An gi op lasty Ver sus Syste mic Throm boly sis in An te ri or Myo car di al In farc tion.
J Am Coll Car di ol 1999; 33(3): 605-11.
28. Nunn CM, O’Ne ill WW, Roth ba um D, Sto ne GW, O’Ke efe J,Over lie P, Do no bue B,
Gri nes CL. Long-term out co me af ter pri mary an gi op lasty: Re port from the primary
an gi op lasty in myo car di al in farc ti on (PA MI-I Tri al). J Am Coll Car di ol 1999;
33(3): 640-46.
29. Li eu TA, Gur ley RJ, Lundst rom RJ, Parm ley WW. Pri mary an gi op lasty and thromboly
sis for acu te myo car di al in farc ti on: An evi den ce sum mary. J Am Coll Car di ol

436
1996; 27: 737-750.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
30. Ross AM, Lun der gen CF, Rohr beck SC, Boy le DH, Van der Brand M, Bul ler CH, Holmes
DRJr, Re iner JS. Res cue an gi op lasty af ter fa iled throm boly sis: tech ni cal and
cli ni cal out co mes in a lar ge throm boly sis tri al. Gus to­I An gi og rap hic In ves ti gators.
Glo bal Uti li za ti on of Strep to ki na se and Tis sue plas mi no gen ac ti va tor for
occ lu ded co ro nary ar te ri es. J Am Coll Car di ol 1998, 31(7): 1511-17.
31. TI MI Re se arch Gro up. Im me di ate vs de la yed cat he te ri za ton and an gi op lasty follo
wing throm boly tic the rapy for acu te myo car di al in farc ti on. TI MI II­A re sults.
JA MA 1998; 260: 2849-2858.
32. SWIFT ( Sho uld we in ter ve ne fol lo wing throm boly sis ? ) Tri al Study Gro up: SWIFT
tri al of de la yed elec ti ve in ter ven ti on vs con ser va ti ve tre at ment af ter throm bolysis
with anist rep la se in acu te myo car di al in farc ti on. BMJ 1991; 302: 555-560.
33. El lis SG, Mo oney MR, Ge or ge BS, et al. Ran do mi zed tri al of la te elec ti ve an gi oplasty
vs con ser va ti ve ma na ge ment for pa ti ents with re si du al ste no ses af ter
throm boly tic tre at ment of myo car di al in farc ti on. Cir cu la ti on 1992; 86: 1400-
1406.
34. Hoch man JS, Sle eper LA, Godf rey E, McKris lay SM, San born T, Col J, Le sem tel T.
Sho uld we emer gently re vas cu la ri ze occ lu ded co ro na ri es for car di oge nic shock:
an in ter na ti onal ran do mi zed tri al of emer gency PTCA / CABG tri al de sign. The
SHOCK Tri al Study Gro up. Am He art J 1999; 137(2): 313-21.
35. Ser ruys PW, Le on MB: ( Cli ni cal Tri als in Sten ting ) Se mi nars in In ter ven ti onal
Car di ology. Se min In ter vent Car di ol: 1996; 1: 233-245.
36. Rod ri qu ez A, Ber nar di V, Fer nan dez M. In hos pi tal and la te re sults of co ro nary
stents ver sus con ven ti onal bal lo on an gi op lasty in acu te myo car di al in farc ti on
(GRA MI tri al) . Am J Car di ol 1998; 81: 1286-1291.
37. An to ni uc ci D, San to ro GM, Bo log no se L, Va len tie R, Tra pa ni M, Faz zi ni PF. A cli nical
tri al com pa ring pri mary sten ting of the in farct­re la ted ar tery with op ti mal
pri mary an gi op lasty for acu te myo car di al in farc ti on. Re sults from the Flo ren ce
Ran do mi zed Elec ti ve Sten ting in Acu te Co ro nary Oc cu si ons. FRES CO Tri al. J Am
Coll Car di ol 1998; 31: 1234-1239.
38. Sur yap ra na ta H, Van’t Hof AWJ, Ho ornt je JCA, Jan de Bo er M, Zijlst ra F. Ran do mized
com pa ri son of co ro nary sten ting with bal lo on an gi op lasty in se lec ted pa tients
with acu te myo car di al in farc ti on. Cir cu la ti on 1998; 97: 2502-2505.
39. Sto ne GW, Bro die BR, Grif fin JJ, Mo ri ce MC, Cos tan ti ni C, Go ar FG, Over lie PA,
Pop ma JJ, Me don nell J, O’ Ne ill WW, Gri nes CG. Pros pec ti ve, Mul ti cen ter Study

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 437
of the Sa fety and fe asi bi lity of pri mary sten ting in acu te myo car di al in farc ti on:
In-hos pi tal and 30-day re sults of the PA MI Stent Pi lot Tri al. J Am Coll Car di ol
1998; 31: 23-30.
40. Fa va lo re RG, King III SB, Ryan TJ. The his tory and prac ti ce of co ro nary re vas cu lari
za ti on. J Am Coll Car di ol 1998; 31: (supp B).

438
Edi tö rün yo ru mu
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Akut mi yo kard in fark tü sü nün pri mer me ka nik re per füz yo nu ve ya
ka te ter la bo ra tu arın da ki te da vi si, son yıl lar da ko ro ner an ji yop las ti ye
ila ve stra te ji le rin ek len me si ile komp leks bir du ru ma gel miş tir.
AMİ’nin ka te ter la bo ra tu varın da te da vi si, ilk kez 1960 yı lın da Ro bert
Bo ucek ta ra fın dan se kiz has ta ya si nus val sal va ya yer leş ti ri len ka teter
den, gö ğüs ağ rı sı nın yak la şık dör dün cü sa atin de strep to ki naz
ve re rek ger çek leş ti ril miş tir (Am J Car di ol 1960;6:525-33). 1976 ve
1979 yıl la rın da ise ön ce El Cha zov ve son ra da Pe ter Rent rop ta ra fından
int ra ko ro ner strep to ki naz uy gu lan dı (Ter Arkh 1976;48:8-19, Clin
Car di ol 1979;2:354-63). 1982‘de ise Me yer ba şa rı sız int ra ko ro ner
trom bo liz son ra sı PTCA yap mış ve 1983‘te Hartz ler ilk ola rak AMİ’de
pri mer PTCA’yı ger çek leş tir miş tir (Cir cu la ti on 1982;66:905-16, Am
He art J 1983;106:965-73). Pri mer PTCA’nın int ra ko ro ner trom bo lizden
da ha üs tün ol du ğu ise O’Ne il ta ra fın dan bil di ril miş tir (N Engl J
Med 1986;314:812-18). 1987’de ise pri mer PTCA ile il gi li ilk çok merkez
li ça lış ma lar baş la mış tır (TA MI-1, ECSG ve TI MI).
Te orik ola rak AMİ’nin ilk sa at le rin de in farkt ar te rin de ki tı ka nık lı ğın
gi de ril me si, in farkt ala nı nı sı nır la mak ta olup bir çok ça lış ma da bunun
er ken ve geç sür vi yi ar tır dı ğı gös te ri le rek ka nıt lan mış tır. Re per füzyon,
trom bo li tik ilaç lar ve ya me ka nik ola rak PTCA ile pra tik te mümkün
ol mak ta dır. An cak bu iki te da vi stra te ji si nin se çi mi ile il gi li tar tışma
lar ha len sür mek te dir. Bu na gö re:
1. İn farkt ar te rin de an teg rad TI MI 3 akı mın 90 da ki ka da sağ lan ma sı,
mak si mum mik tar da mi yo kar dı kur tar mak ta, sür vi yi iyi leş tir mek tedir.
Fib ri ne spe si fik trom bo li tik ler le (rt-PA) sağ la nan 90-120 da ki kada
ki re per füz yon (TI MI 3 akım) %40-60 sık lık ta olup, bu oran fib ri ne
spe si fik ol ma yan strep to ki naz la %30-40’tır (N Engl J med 1993;329:
673-82). fia yet in farkt ar te ri baş lan gıç ta to tal ola rak tı ka lı ise re perfüz
yon da ha dü şük tür (N Engl J Med 1985;312.932-6).
2. Far ma ko lo jik re per füz yo nun en önem li de za van ta jı re ok lüz yondur.
Trom bo liz le oluş tu ru lan fib ri no li tik ak ti vi te ye pa ra lel ola rak, ay nı
za man da ak ti ve prot rom bo tik sü reç, re zi dü el dar lı ğın de re ce si, ay rıca
rt-PA‘nın he pa ri ne ba ğım lı et ki si re ok lüz yo nun fiz yo pa to lo ji sin de

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 439
önem li rol oy na mak ta dır. %5-25 sık lık ta olan bu komp li kas yo nun
mor ta li te si ise GUS TO-I’de %12 bu lun muş tur (Am J Car di ol
1987;60:231-7). Bu mor ta li te trom bo li zin ba şa rı sız ol du ğu has ta la rınkin
den (%8.9) da ha yük sek tir. Geç re ok lüz yon ise (ta bur cu ol duk tan
3-12 ay da) %25-41 do lay la rın da olup, bu nun olum suz et ki le rin den
en önem li si geç mor ta li te yi ar tır ma sı ve mi yo kar dın iyi leş me si ni
en gel le me si dir. TI MI’de trom bo liz son ra sı 3 yıl lık ta kip te re in fark tüs
%10.4 ve bun la rın mor ta li te si ise di ğer le ri ne gö re an lam lı ola rak
da ha yük sek bu lun muş tur (%14.1’e %7.9, p

440
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
6. Pri mer PTCA’nın iki önem li da za van ta jı var dır. Bun lar: (a) İn farkt
ar te rin de yak la şık %90 ol gu da açık lık sağ la na bil me si ne rağ men er ken
is ke mik komp li kas yon sık lı ğı ha len %10, 6 ay lık res te noz ora nı ise
%50’ye ya kın dır (Se min In ter vent Car di ol 1999;4:21-33). (b) Se çil miş
mer kez ve ope ra tör le rin dı şın da ge nel de pri mer PTCA ya pan tüm merkez
le rin top la ma ve ri le ri ne ba kıl dı ğın da ise (Re gistry"'ler; NRMI-2, German
Mul tı cen ter Re gistry, Ala ba ma Re gistry, Na ti on wi de French Survey)
has ta ne mor ta li te si ve mor bi di te si yö nün den trom bo liz den
an lam lı bir fark gö rül me mek te dir. An cak se çil miş ba zı has ta grup la rında
(ör ne ğin 75 ya şın dan bü yük has ta lar, kar di yo je nik şok lu lar gi bi)
ya rar lı ol du ğu sap tan mış tır.
So nuç ola rak ran do mi ze ça lış ma lar esas alın dı ğın da pri mer PTCA,
mor ta li te yi ve re in fark tü sü li tik te da vi ye gö re da ha faz la azalt mak ta,
int rak ra ni yal ka na ma ris ki ni or ta dan kal dır mak ta, tek rar la yan is ke mi
sık lı ğı azal mak ta, has ta ne sü re si ni ise kı salt mak ta dır. An cak bu ya rar ların
tü mü nis pi olup, ope ra tö rün tı ka lı ar ter de TI MI 3 akım sağ la ma
ba şa rı sı ile doğ ru dan iliş ki li dir. TI MI 3 akım, has ta la rın %95 ve ya da ha
faz la sın da sağ lan dı ğın da (PAR, PA MI I, PA MI II, Zwol le ça lış ma la rı) morta
li te %60 aza lır ken, re in fark tüs %75, tek rar la yan is ke mi ise %66 azalmak
ta dır. TI MI 3 akı mın yak la şık %73 sık lık ta sağ lan dı ğı ça lış ma lar da
ise (GUS TO-IIb) mor ta li te %19, re in fark tüs %31 ve tek rar la yan is ke mi
%38 azal mış tır. Ay rı ca bu se çil miş mer kez ve ope ra tör ler ile ya pı lan çok
mer kez li, ran do mi ze ça lış ma lar da ko ro ner an ji yog ra fi son ra sı PTCA’ya
de vam et me en di kas yon la rı da önem li dir. PA MI, Zwol le, PAR ve Ma yo
Kli nik ça lış ma la rın da an ji yog ra fi ya pı lan la rın %91’ine pri mer PTCA
ya pı lır ken, bu GUS TO-IIb’de %81 bu lun muş tur. Yak la şık tüm has ta la ra
PTCA ya pı lan ilk ça lış ma lar da mor ta li te nin GUS TO­IIb’den az sap tanma
sı nın yo ru mu ise; dü şük risk li le re de PTCA uy gu lan ma sı ile so nuç la rın
su lan dı rıl mış (di lüs yo nu) ola bi le ce ği dir (N Engl J Med 1997;336:1621-8).
Ka te ter la bo ra tu arın da AMİ’nin te da vi sin de pri mer PTCA ile sağ la nan
so nuç la rı da ha da mü kem me leş tir mek ve bun la rı uzun sü re ida me
et ti re bil mek ama cı ile ye ni ila ve stra te ji ler ge liş ti ril miş tir. İş le min akut
ve su ba kut fa zın da (ilk gün ler ve ilk haf ta lar) re ok lüz yon dan so rum lu
trom bo tik pro se si bas kı la mak ve al tı ay lık ta kip te ye ni den da ral ma yı
azalt mak için aşa ğı da ki stra te ji ler gü nü müz de po pü la ri te ka zan mış tır.

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 441
1. An tit rom bo si tik ajan lar. AMİ ve PTCA sı ra sın da trom bo sit ak ti vasyo
nu nun ro lü nün an la şıl ma sı, bun la rın ag re gas yo nun da gli kop ro tein
IIb/II Ia re sep tör le ri nin (GPI Ib/II Ia) öne mi ve trom bo sit trom büs le rine
kar şı et kin bir te da vi nin bu lun ma ma sı, araş tır ma la rı bu plat for ma
kay dır mış tır. Ne ti ce de GPI Ib/II Ia in hi bi tör le ri (an ti kor de ri ve le ri –
ab si ksi mab, sen te tik pep tid – ep ti fi ba ti d, sen te tik non pep tid – ti ro fiban,
la mi fi ban) 3 yıl dır yo ğun ola rak araş tı rıl mak ta olup, AMİ’de primer
PTCA’ya ila ve ola rak kul la nıl ma ya baş lan mış tır (EPIC, RAP PORT,
RES TO RE). Bu ça lış ma lar da 30 gün lük ve 6 ay lık (sa de ce EPIC ve RAP-
PORT) ölüm/re in fark tüs/tek rar re vas kü la ri zas yon, bu trom bo sit in hibi
tör le ri ile an lam lı de re ce de azal mış tır. An cak bir lik te yük sek doz
he pa rin kul la nıl ma sı na bağ lı ka na ma komp li kas yon la rı art mış tır (N
Engl J Med 1995; 332:1553-9, Cir cu la ti on 1997;96-I473). He pa rin
do zu azal tı la rak (ACT 200-300 s) ve ya kul la nıl ma ya rak ka na ma
komp li kas yon la rı EPI LOG’da ka bul edi lir dü ze ye in di ril miş tir (N Engl J
Med 1997;336:1689-96).
2. An tit rom bin ler. Ans tabil an ji na/nQMİ’de dü şük mo le kül lü he parin
le rin yay gın ola rak araş tı rıl ma la rı na kar şı lık, pri mer PTCA’ya ila ve
kul la nı mı ile il gi li ça lış ma lar he nüz yok tur (NI CE ça lış ma sı sü rü yor).
Do la şım da ki ve pıh tı ya bağ lı trom bi ni in hi be eden di rek trom bin
in hi bi tör le rinin (hi ru din, hi ru log, efe gat ran) trom bo li tik te da viy le birlik
te kul la nıl dı ğın da ka na ma komp li kas yon la rı nı ar tır dı ğı gös te rilmiş
tir. GUS TO-IIb‘nin subg rup ana li zin de, aPTT 60-85 s‘de tu tu la rak,
he pa rin ve ya hi ru din, 3-5 gün pri mer PTCA’ya ila ve kul la nıl dı ğın da
30 gün lük ölüm, re in fark tüs ve ya se kel li in me de an lam lı fark bu lunma
mış tır (N Engl J Med 1997;336:1621-8).
3. Stent. Pri mer PTCA son ra sı stent uy gu lan ma sı, di sek si yon lu bölge
yi sı va ya rak er ken dö nem de trom bo sit ak ti vas yo nu nu ve re zi dü el
ste no zu azal tır er ken ve geç prog no zu olum lu yön de et ki le mek te dir
(Bkz. Tab lo 1). Gü nü müz de pri mer stent uy gu la ma sı git tik çe yay gın
ola rak kul la nıl ma ya baş lan mış tır. He pa rin kap lı stent le rin AMİ’de
su ba kut stent trom bo zu nu %0.16’ya (bek le nen den 10 kat da ha az)
in dir di ği BE NES TENT II’de gös te ril miş tir (Cir cu la ti on 1996;93:412-22).
PA MI’de de he pa rin kap lı stent le ya pı lan ça lış ma da pri mer stent
uy gu la nan grup ta pri mer PTCA’ya gö re 30 gün lük (%3.5 ve %1,
p

442
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
ri zas yo nun tek ra rı an lam lı ola rak da ha az ol muş tur. Bu ça lış ma da 6
ay lık ölüm/re in fark tüs/se kel li in me ve ya tek rar re vas kü la ri zas yon
rö la tif olarak %38 da ha az sap tan mış tır (p

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE ÖZEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ 443
Tablo 1: AMİ’de randomize stent/PTCA çalışmalarının hastane ve uzun
dönem sonuçları
Çalışmalar Başarı Ölüm Re­mi Re­R Olaysız
(%) (%) (%) (%) (%)
Hastanede
PAMI (62 merkez)
PTCA (n=448) 99 2 1 3.5 95
Heparinkaplı PS stent (n=452) 99 3.5 0.4 1* 96
STENTIM II (17 merkez)
PTCA (n=110) 97 0 4 5 94
Niktorstent (n=101) 97 1 4 5 94
6­12 AY
Zwolle (tek merkez)
PTCA (n=115) 96 3 7 17 70
PS stent (n=112) 98 2 1* 4* 88*
FRESCO (tek merkez)
PTCA (n=75) 100 4 3 25 68
GR stent (n=75) 99 1 1 7* 87*
GRAMI (8 merkez)
PTCA (n=52) 94 8 8 19 65
GR stent (n=52) 98 4 0 13 83*
Kısaltmalar:
PS: Palmaz­Schatz
GR: Gianturco­Roubin
Re­R: Tekrar revaskülarizasyon
Re­mi: Reinfarktüs
*p

444
Son da ki ka
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ / KOMPLİKASYONLAR'99
Akut mi yo kard in fark tü sü 1996 ACC/AHA kı la vuz la rı ye ni le nerek tekrar
ya yın lan mış tır (Cir cu la ti on1999;100:1016-30). AMİ’de pri mer PTCA
en di kas yon la rı şu şe kil de de ğiş ti ril miş tir:
Sı nıf I (Uy gu lan dı ğın da fay da sı ke sin):
1. Trom bo li tik te da vi ye al ter na tif ola rak, in farkt ar te ri ne ilk 12 sa at te
ve ya is ke mik semp tom la rı de vam eden ler de 12 sa atin öte sin de
an ji yop las ti ye sevk edi len AMİ (ST ele ves yon lu ve ya ye ni oluş tuğu
tah min edi len/sap ta nan sol dal blok lu). Za man, ope ra tör
de ne yi mi ve la bo ra tu var için ge rek li ko şul lar şun lar dır: (a) ge li şin
90 (+30) da ki ka sın da ba lon inf las yo nu, (b) yıl da 75’den faz la PTCA
yap mak, (c) kar di yak cer ra hi im kan la rı olup yıl da 200’den faz la
PTCA ya pan mer kez .
2. 75 ya şın dan genç, ilk 18 sa at te re vas kü la ri zas yon sağ la na bi le cek
olan, akut ST ele ves yo nu/Q dal ga sı ve ya ye ni sol dal blo ğu nun ilk
36 sa atin de ge li şen kar di yo je nik şok.
Sı nıf IIa (Uy gu lan ma sı fay da lı ola bi lir):
1. Re per füz yon stra te ji si ne aday olup trom bo li tik te da vi kont ren dikas
yo nu ol ma sı.
Sı nıf IIb (Uy gu lan ma ma sı da ha iyi):
1. ST ele vas yo nu ol mayan AMİ’li ler de, in farkt ar te rin de TI MI­2 akım
sap tan ma sı (akı mın azal ma sı) ve semp tom la rın ilk 12 sa atin de
an ji yop las ti uy gu la na bil me si.
Sı nıf III (Uy gu lan ma ma lı, za rar ve re bi lir).
Bu ka te go ri de aşa ğı da ki AMİ’li has ta lar var dır:
1. AMİ sı ra sın da elek tif ola rak no nin farkt ar te re an ji yop las ti.
2. 12 sa atin öte sin de, is ke mi nin de vam et ti ği ni gös te ren semp tom
ve bul gu la rın bu lun ma ma sı.
3. Trom bo li tik te da vi uy gu lan mış ve mi yo kar diyal is kemi semp tomları
ol maması.
4. Trom bolitik tedaviye uy gun ol masına rağ men, düşük has ta
volümü olan operatör (deneyimi az) ve cer rahi im kanı ol mayan
has tanede primer an jiyop las ti yapıl ması.