BÖLÜM 23 - Rasim Enar

Aritmiler799taflikardi zemininde de görüldü¤ünden EKGkayd› de¤erlendirilmeden kesin tan›y› ifadeetmek mümkün de¤ildir. AV dissosiyasyonunolmad›¤› 1:1 retrograt iletili ventrikül taflikardisindevagal manevralarla retrograt ileti blokeedilerek AV dissosiyasyon bulgular› ortaya ç›-kart›labilir. Aritmili hastan›n fizik muayenesindealtta yatan kalp hastal›¤›na iliflkin bulgularda tesbit edilebilir. Kapak hastal›¤› veya kalpyetersizli¤i ile ilgili fizik muayene bulgular›n›nbelirlenmesi bu bak›mdan önem tafl›r.TETK‹KLERElektrokardiyogramElektrokardiyogram aritmi tan›s›n›n esas›n›teflkil eder. Ancak paroksismal aritmileri bulunanhastalar›n taflikardi d›fl›ndaki istirahatEKG’leri genellikle tan› koydurucu de¤ildir.Bununla beraber söz konusu aritmi belirlenmesebile baz› EKG özellikleri altta yatan aritmihastal›¤›n›n tan›nmas›na yard›mc› olabilir.Geçirilmifl miyokard infarktüsü bulgusu olanbir hastadaki tafliaritminin hemen daimaventriküler kaynakl› oldu¤u tahmin edilebilir.Wolff Parkinson White Sendromu’nda preeksitasyonunaflikar (manifest) olmas› halindeEKG’deki k›sa PR aral›¤›, delta dalgas› ve geniflQRS tipiktir. Aritmojenik sa¤ ventriküldisplazili hastalar›n EKG’sinde V 1-3 derivasyonlar›ndaT dalgas› negatifli¤i ve (daha nadirolarak) QRS dalgas›nda “epsilon” potansiyeligörülür. Brugada Sendromu’nda EKGnormal olabilir veya V 1-3 derivasyonlar›nda tipikgörünümlü ST segment yükselmesi görülebilir.Ventriküler tafliaritmili hastalar›n QTsüreleri mutlaka ölçülmeli ve düzeltilmifl QTsüreleri hesaplanmal›d›r.Söz konusu aritminin EKG’de tesbiti halindetan› önemli ölçüde kolaylafl›r. BradiaritmiEKG’sinin tan›nmas› genellikle önemli birgüçlük arzetmez. Buna karfl›l›k, tafliaritmiEKG’si gerek supraventriküler ve ventrikülertafliaritmilerin ayr›lmas›, gerekse ventrikülerve supraventriküler taflikardilerin kendi içindekiay›r›c› tan›s›n›n yap›labilmesi için ayr›nt›l›olarak incelenmelidir.Egzersiz testiÖzellikle aritminin egzersiz ile meydanageldi¤i hastalarda söz konusu aritminin ortayaç›kar›labilmesi için egzersiz testi uygunbir tan› yöntemidir. Ayr›ca hasta sinüs sendromuflüphesi olanlarda egzersize sinüs dü-¤ümü cevab›n›n belirlenmesinde, kal›c› kalppili tipinin seçilmesinde, atriyal kronotropikcevab›n tayininde ve kalp pili bulunan hastalardakal›c› kalp pilinin programlanmas›ndada egzersiz testinden yararlan›l›r. Baz› antiaritmikilaçlar›n proaritmik etkilerinin belirlenmesi,egzersiz testinin di¤er bir endikasyonudur.Fiziksel veya emosyonel aktivitenin aritmiyitetikledi¤i hastalarda egzersiz testi, efor vearitmi iliflkisinin yan›s›ra tedavi etkinli¤ininde¤erlendirilmesi ve proaritmik etkilerin belirlenmesinede yard›mc› olur. Koroner kalphastalar›n›n egzersiz testinde nisbeten düflükh›z seviyelerinde ve belli bir yo¤unlu¤unüzerinde (>10 vuru/dk) oluflan ventrikülerektopi kötü prognoza iflaret eder. Di¤er yandanegzersiz testinde meydana gelen her aritmikardiyovasküler patolojiyi göstermez. Tamamensa¤l›kl› insanlar›n yaklafl›k üçte birinde–özellikle ileri yafllarda- egzersiz testi s›ras›ndayüksek kalp h›zlar›nda ventriküler erkenvurular, ikili ventriküler at›mlar (“couplet”)veya nadiren k›sa (3-5 vuruluk) ventrikülertaflikardi (VT) ataklar› görülebilir. Sa¤l›kl›kiflilerde egzersiz s›ras›nda görülebilensupraventriküler erken vurular da benzer flekildeherhangi bir kardiyovasküler hastal›¤aiflaret etmez.

Aritmiler805tif bir yöntem düzeyindedir. Atriyal fibrilasyonunkateter ablasyon ile (önleyici ve kürsa¤lay›c›) tedavisi seçilmifl vakalarda %60-70civar›nda bir baflar› ile uygulanmaktad›r.Kalp pili uygulamas›a. Geçici kalp pili uygulamas›: Geçicikalp pili, hemodinamiyi bozan geçici bradiaritmilerdealtta yatan sebeb ortadan kalk›ncayakadar veya semptomatik bradiaritmilerdekal›c› kalp piline karar verildi¤inde kal›c›implantasyona kadar zaman kazan›lmas›amac›yla uygulan›r. Genellikle boyun venleri,vena “subclavia” veya femoral venden sa¤kalbe ilerletilen bir kateter vas›tas›yla transvenözyolla uygulan›r. Transvenöz yaklafl›-m›n mümkün olamad›¤› durumlarda veyasöz konusu durum hemen “pacing”i gerektiriyorsad›flar›dan uygulanan yumuflakkafl›klar (“patch”) yard›m›yla eksternal “pacing”yap›labilir. Ancak eksternal uygulamaa¤r›l› oldu¤undan k›sa sürelerde kullan›labilir.Geçici transvenöz kalp pili uygulamas›n›ndi¤er bir endikasyonu antiaritmik tedaviyecevap vermeyen taflikardilerde antitaflikardik“pacing” uygulamalar› ile taflikardinin sonland›r›lmas›d›r.QT uzamas›na ba¤l› “torsade depointes” ataklar›nda “pacing” ile kalp h›z›n›nart›r›larak taflikardinin bask›lanmas› da geçici“pacing” ile gerçeklefltirilen di¤er bir tedaviyöntemidir.b. Kal›c› kalp pili uygulamas›: Kal›c›semptomatik bradiaritmilerde yayg›n olarakkullan›lan tedavi yöntemidir. Sistem transvenözyolla yerlefltirilmifl bir veya daha fazla say›dakiendokardiyal elektrod ile bu elektrodlar›nba¤land›¤› jeneratörden ibarettir. Hastan›nihtiyac›na göre elektrod tek odac›¤a (sa¤atriyum veya sa¤ ventrikül) veya her iki odac›¤ayerlefltirilir (fiekil 23-5). Senkronizasyonbozuklu¤unun efllik etti¤i kalp yetersizli¤indesenkronizasyonun düzeltilmesi amac›ylasa¤ atriyum ve sa¤ ventrikül elektrodlar›nailaveten koroner sinüs yard›m›yla sol ventrikülepikardiyumundan da “pacing” yap›lmaküzere üçüncü bir elektrod yerlefltirilirek (üçodac›kl› kalp pili) gerçeklefltirilen biventriküler“pacing”in ciddi sol ventriküler sistolikdisfonksiyonu bulunan ve fonksiyonel kapasitesiilaç tedavisine ra¤men s›n›f III-IV olanhastalarda prognozu düzeltti¤i gösterilmifltir.Genellikle sol veya sa¤ klavikulan›n alt›ndasubkutan veya submüsküler alana yerlefltirilenkal›c› kalp pilinin jeneratörü, pil ve birelektronik devreden oluflur. Bebeklerde veküçük çocuklarda jeneratör bat›na yerlefltirilebilir.Transvenöz giriflin mümkün olmad›¤›haller ile baz› özel durumlarda elektrod “lead”lercerrahi yolla epikardiyuma implanteedilebilir. Kal›c› kalp pilleri 5 harften oluflanözel bir kodlama sistemi ile isimlendirilir.Kalp pili isimlendirmesinde ilk harf uyar›lan(“pace” yap›lan) kalp bofllu¤unu (A: atriyal;V: ventriküler; D: iki odac›k), ikinci harf alg›-lanan (“sense” edilen) kalp bofllu¤unu, üçüncüharf alg›lanan elektriksel aktiviteye cevab›(I: inhibe olan; T: tetiklenen; D: hem inhibeolan hem tetiklenen) ifade eder. Sözgelimi,VDD ventrikülden uyar› veren, hem atriyumhem de ventrikül aktivitesini alg›layan ve bualg›lamaya hem inhibe olma, hem de tetiklenmefleklinde cevap verebilen bir kalp pilinitan›mlar. Dördüncü harf programlanabilmeve h›z cevab› özelliklerini tan›mlar (P: basitprogramlanabilme, M: multipl programlanabilme,R: h›z cevab› özelli¤i). Günümüzkalp pillerinin tamam› d›flar›dan programlanabilmeözelli¤ine sahiptir. H›z cevab› özelli-¤i kalp pilinin baz› parametreleri (kas aktivitesi,vücut ›s›s›, solunum h›z›, QT aral›¤› vb)alg›layarak organizman›n artan metabolik ihtiyac›nauygun flekilde kendi h›z›n› düzenleyebilmesiözelli¤idir. Bu özellik kiflinin eg-

806Temel KardiyolojiA.B.C.D.fiEK‹L 23-5. Sol tarafta tek odac›kl› ventriküler kalp pilinin flematik görünümü (A) ve bu pilin VVI modunda ventriküler"pacing" trasesi (C) görülmektedir. Sa¤ tarafta ise iki odac›kl› (sa¤ atriyum ve sa¤ ventrikül) kalp pili elektrodlar›-n›n flematik görünümü (B) ve DDD modundaki bu kalp pilinin hem atriyum hem de ventriküler "pacing" (Ap-Vp)yaparken al›nan EKG trasesi (D) yer almaktad›r.zersiz, emosyonel stres gibi durumlarda yeterlikalp h›z›na ulaflamad›¤›nda (kronotropikyetersizlik) faydal›d›r. Kalp pili isimlendirmesindekibeflinci harf antitaflikardik özellikleri(P: “pacing”, S: “shock”, D: P+S) ifade eder.Mevcut kap pillerinde baz› özel durumlar d›-fl›nda son özellik nadiren kullan›l›r. Kal›c›kalp pili implante edilmifl hastalar belli aral›klarlakontrol edililirler. Bu kontrollerdekalp pilinin jeneratör ömrü, “lead”lerin fonksiyonlar›gibi temel ölçümlerin yan›s›ra; hastan›nklinik durumuna göre kalp pilininprogramlanmas› da gerçeklefltirilir. Son y›llardakiçal›flmalar, sa¤ ventrikül apikal “pacing”ininuzun dönemde sol ventrikül fonksiyonlar›n›bozdu¤unu göstermifltir. Bu sebebleprogramlamada bir taraftan hastan›n ihtiyaçlar›nagöre düzenlemeler yap›l›rken, di¤ertaraftan da ventriküler “pacing”in asgari düzeydetutulmas› amaçlan›r.‹mplante edilebilen kardiyoverterdefibrilatör uygulamas›;‹mplante edilebilen kardiyoverter defibrilatör(ICD) kal›c› kalp pili özelliklerini tafl›yan,ancak farkl› olarak hastada meydana gelenventriküler aritmileri (ventrikül fibrilasyonu,ventrikül taflikardisi) alg›lay›p bu aritmileriflok (defibrilasyon, kardiyoversiyon) ve antitaflikardik“pacing” uygulayarak düzeltme özelli¤ibulunan cihazlard›r (fiekil 23-6). Kal›c›kalp pillerinde oldu¤u gibi ICD’ler de tek, iki

Aritmiler807A. B.fiEK‹L 23-6. Tek odac›kl› ICD implantasyonu gerçeklefltirilmifl bir hastan›n akci¤er grafisi görülmektedir (A). ICD jeneratörüsol pektoral kas alt›na yerlefltirilmifltir; jeneratöre ba¤lanan ICD elektrodunun ucu sa¤ ventrikül apeksindedir.Sa¤ tarafta ise ICD jeneratörü ve elektrodu görülmektedir (B).veya üç odac›kl› olarak uygulanabilirler. ‹lkICD uygulamalar› ancak aç›k kalp cerrahisi ilemümkün olabilirken, günümüzdeki ICD implantasyonukardiyolo¤un cerraha ihtiyaç duymaks›z›nkateterizasyon laboratuar›nda gerçeklefltirebildi¤ibir ifllem haline gelmifltir. Genelanestezinin gerekti¤i k›sa defibrilasyontesti d›fl›nda ifllem lokal anestezi ve sedasyonalt›nda yap›l›r. ICD tedavisinin ani ölüm riskininyüksek oldu¤u hastalar›n primer ve sekonderkorumalar›nda baflar›l› oldu¤u vemortaliteyi azaltt›¤› çok say›da çal›flma ilegösterilmifltir. ICD floklar›n›n alg›lanmas› hastadanhastaya de¤iflmekle birlikte genelliklea¤r›l› niteliktedir. ICD’ler ile ilgili bafll›caproblem geliflmifl tan› algoritmalar›na ra¤mendevam edegelen uygunsuz floklard›r. Son zamanlardatek bafl›na veya iki odac›kl› ICD’yeentegre edilmifl flekilde atriyal tedavi (atriyaltaflikardiler ve atriyal fibrilasyon için atriyaldefibrilasyon ve atriyal antitaflikardik “pacing”)’ninde mümkün oldu¤u cihazlar kullan›magirmifltir.Kardiyoversiyon ve defibrilasyonKardiyoversiyon, do¤ru ak›m (“direct current”;DC) enerjisinin QRS kompleksinin üzerinegelmesini sa¤layacak bir zamanlama ile(senkronizasyon) ve d›flar›dan gö¤se konulankafl›klar vas›tas›yla uygulanmas› ifllemidir.Sert veya yumuflak nitelikte olabilen kafl›klaryaklafl›k 10-12 cm çap›ndad›r ve biri 2.-3. interkostalaral›k hizas›nda sternumun sa¤ taraf›nadi¤eri ise apeks veya biraz daha sol tarafayerlefltirilir. Kafl›klar kalp pili veya ICD varl›¤›ndacihaz›n zarar görmemesi için ön-arkapozisyonda tutulur. Atriyal fibrilasyonun önarkakardiyoversiyonu klasik kafl›k pozisyonunagöre daha baflar›l› olabilmektedir. Kafl›klar–yan›k olmamas› ve enerjinin daha iyiiletilmesini sa¤lamak için- jel ile ›slat›lmal›d›r.Ancak iki kafl›k aras›nda kesinlikle jel veyaherhangi bir iletken olmamal›d›r. DC kardiyoversiyona¤r›l› bir ifllem oldu¤undan hastak›sa etkili bir anestezik ile uyutulur. ‹fllem s›-ras›nda h›zl› entübasyon tecrübesi olan birhekimin –tercihan anestezistin- bulunmas›

808Temel Kardiyolojigereklidir. Uygulanacak enerji düzeyi atriyalfibrilasyon d›fl›ndaki aritmilerde 25-50 joule’denbafllar ve flokun etkisiz olmas› halindedoz art›r›l›r. Atriyal fibrilasyonda ise ilkuygulanacak enerji en az 200 joule olmal›d›r.Söz konusu enerji düzeyleri monofazik flokuygulayan cihazlar içindir. Gittikçe daha yayg›nolarak kullan›lan bifazik cihazlar ile uygulananenerji seviyesi monofazik cihazlar›nyaklafl›k yar›s› kadard›r. Bifazik flok uygulamalar›monofazik uygulamalara göre dahayüksek baflar› oran›na sahiptir; yan›s›ra dahadüflük enerji kullan›m›n›n üstünlükleri (dahaaz miyokard hasar›, geçici ileti sistemi bozukluklar›n›ndaha az olmas› vb) söz konusudur.Kardiyoversiyon genel olarak refrakterli¤i art›rarakreentran aritmileri sonland›rmaktad›r.Acil elektriksel kardiyoversiyonun bafll›caendikasyonu hemodinamiyi bozan taflikardilerinvarl›¤›d›r. Bu durumda gerek baflar› ihtimalininönceden kestirilememesi, gereksehemodinamik bozulman›n daha da a¤›rlaflmas›endiflesi ile antiaritmik tedavi uygun de-¤ildir. Hemodinaminin bozulmas› halindehangi tip taflikardi olursa olsun aritminin biran önce sonland›r›lmas› için acil kardiyoversiyonuygulanmal›d›r. Kardiyoversiyonun di-¤er bir endikasyonu antiaritmik tedaviye cevapvermeyen taflikardilerdir. Kardiyoversiyonantiaritmik tedaviye göre çok daha yüksekbaflar› oran› ile aritmilerin sonlanmas›n›sa¤lar. Sözgelimi, persistan atriyal fibrilasyondafarmakolojik kardiyoversiyon oran› çokdaha düflük iken, elektriksel kardiyoversiyonile %70 ila %90 oran›nda sinüs ritmi sa¤lanabilmektedir.Kardiyoversiyon sonras› geçici ST-T de¤ifliklikleri,atriyal ve ventriküler ektopide art›flve ileti sistemi bozukluklar› görülebilir. Butür de¤iflikliklikler genellikle geçicidir ve tedavigerektirmez. Kardiyoversiyon ile miyokardhasar›n›n oluflmas› mutad dozlarda oldukçanadirdir. Ancak tekrarlayan çok say›-daki ICD flokundan sonra (özellikle öncedensol ventrikül disfonksiyonu bulunan hastalarda)ciddi kalp yetersizli¤i tablosu geliflebilmektedir.Kardiyoversiyonun komplikasyonlar›ndanbir k›sm› senkronizasyonun unutulmas›veya tam gerçeklefltirilememesindenkaynaklan›r. Senkronize flekilde uygulanmayanfloklar ventrikül fibrilasyonu gibi fatalaritmilere yol açabilir. Kardiyoversiyonun di-¤er bir komplikasyonu atriyal fibrilasyon veatriyal “flutter”li hastalarda kardiyoversiyonsonras› %1-5 oran›nda ortaya ç›kan tromboembolidir.Uygun antikoagülan tedavi ile burisk alt s›n›ra indirilebilmektedir.Senkronizasyon olmaks›z›n (asenkron) DCflok uygulanmas›na defibrilasyon denilmektedir.Defibrilasyon ventriküler “flutter” veventriküler fibrilasyonda uygulan›r. Resüsitasyonile ilgili tedavi k›lavuzlar›nda ilk defibrilasyondozunun –arka arkaya 3 defa- 200joule daha sonra 300 joule ve maksimal (360joule) düzeylerde olmas› önerilmektedir.Cerrahi tedaviCerrahi aritmi tedavisi önceden medikal tedaviyecevaps›z aritmilerin tedavisinde kullan›labilenbir tedavi yöntemi iken, kateter ablasyonunungeliflmesi ile endikasyon alan› oldukçadaralm›flt›r. Medikal tedaviye cevaps›zve kateter ablasyonunun baflar›s›z oldu¤u nadirsupraventriküler taflikardilerde (aksesuaryol ile olan taflikardiler; atriyal taflikardiler)baflka bir nedenle cerrahi müdahale yap›ld›-¤›nda aritmi cerrahisi de uygulanabilir. Sözkonusu durumda aritmi hayati önem tafl›d›-¤›nda (k›sa refrakter peryodu olan aksesuaryol ile atriyal fibrilasyonun birlikte olmas› gibi)aritmi cerrahisi primer olarak da uygulanabilir.Atriyal fibrilasyonun tedavisinde uygulanan“maze” ifllemi atriyumu cerrahi yollakompart›manlara ay›rarak reentri siklusunun

Aritmiler809devam edemeyece¤i bir ortam›n oluflturulmas›esas›na dayan›r. Cerrahi “maze” operasyonusinüs ritminin sa¤lanmas›, idamesi vetromboembolik komplikasyonlar›n azalt›lmas›ndaoldukça baflar›l›d›r. Günümüzde cerrahi“maze” ifllemi primer olmaktan çok, mitral kapakcerrahisi uygulanan hastalarda yard›mc›/tamamlay›c›bir ifllem olarak uygulanmaktad›r.Kateter ablasyonu ile de atriyumda “maze”perkütan yolla gerçeklefltirilebilmektedir.Ventriküler aritmi cerrahisi için de benzerk›s›tlamalar söz konusudur. Ancak supraventriküleraritmilerden farkl› olarak ventriküleraritmi cerrahisinin mortalite ve morbiditesioldukça yüksektir. Kateter ablasyonudahil olmak üzere di¤er tedavi yöntemlerininetkisiz kald›¤› veya uygulanamad›¤› ventrikülertaflikardi vakalar›nda aritmi s›kl›¤› kabuledilemez düzeyde ICD floklar›n› gerektiriyorsave aritmi s›n›rl› bir skar alan›ndan kaynaklan›yorsabu tür vakalar cerrahi tedavi içinuygun adaylard›r.Farmakolojik tedaviyöntemleriAritmilerin farmakolojik tedavisindeki temelprensip, antiaritmik ilaç uygulamas›ndanönce veya antiaritmik ilaç uygulamas› ile birliktearitmiyi tetikleyen faktörlerin ortaya ç›-kart›lmas› ve düzeltilmesi olmal›d›r. Bu türbir yaklafl›m ile aritmilerin önemli bir k›sm›-n›n antiaritmik ilaçlara ihtiyaç kalmaks›z›nkontrol alt›na al›nmas› mümkündür. ‹skemi,kalp yetersizli¤inde art›fl, kontrolsüz hipertansiyongibi klinik durumlar di¤er bulgular›nyan›s›ra ço¤u kere ektopik aktivitede art›fl,atriyal fibrilasyon veya di¤er aritmilere deyol açarlar. Söz konusu klinik durum düzeltilmedendo¤rudan müracaat edilen antiaritmiktedavi s›kl›kla baflar›s›z, bazen de zararl›olur. Elektrolit bozuklu¤u, metabolik ve toksiksebebler de yine aritmiyi tetikleyen faktörleraras›nda düflünülmelidir. Özellikle organikkalp hastal›¤› zemininde geliflen hipopotasemininciddi ventriküler aritmileri tetikleyebilece¤iunutulmamal›d›r.Aritmilerin farmakolojik tedavisi antiaritmikilaçlarla yap›lmaktad›r. Çok say›da antiaritmikilaç halen kullan›mdad›r. Bununlabirlikte, aritmilerin tedavisinde antiaritmikilaçlar›n yeri oldukça s›n›rl›d›r. Bu durumunbafll›ca sebebi antiaritmik ilaçlar›n çeflitli derecelerdeproaritmik etkiye sahip olmalar›;yani kendilerinin de aritmiye yol açma potansiyellerininbulunmas›d›r. Proaritmik etkilerinbir k›sm›n›n fatal nitelikte olmas› builaçlar›n güvenle kullan›mlar›n› önemli ölçüdes›n›rlamaktad›r. Dolay›s›yla, antiaritmikilaçlar ile akut aritmi tedavisi k›smen baflar›l›iken, uzun süreli tedavide ayn› baflar›dan sözetmek mümkün de¤ildir. Nitekim, farkl› antiaritmikilaçlarla yap›lan çal›flmalarda belirginbir mortalite azalmas› gösterilememifl; hattabaz› antiaritmik ilaçlar›n mortaliteyi art›rd›¤›görülmüfltür. Baz› çal›flmalarda da antiaritmiklerlearitmik ölümlerin azalmas›na ra¤men,proaritmi ve di¤er yan etkiler sebebiyletotal mortalitede azalma gerçekleflmemifltir.Antiaritmik ilaçlar Vaughan-Williams taraf›ndanönerilen sisteme göre s›n›fland›r›lmaktad›r(Tablo 23-1). Bu s›n›fland›rma bafll›cailaçlar›n elektrofizyolojik özellikleri ve iyonkanallar›na etkilerine göre düzenlenmifltir.Söz konusu s›n›fland›rma genel kabul görmeklebirlikte baz› s›n›rlamalar› da içermektedir:Adenozin gibi baz› ilaçlar› bu s›n›fland›rmadakonumland›rmak mümkün olmamaktad›r,di¤er yandan amiodaron gibi baz› ilaçlar›nbirden fazla etki mekanizmas› mevcuttur.S›n›f I antiaritmiklerHücre içine do¤ru sodyum kanallar›n› blokeederek depolarizasyonun maksimal h›z›n›

810Temel Kardiyolojiazalt›rlar. Membran stabilizatörü olarak daadland›r›lan bu grup ilaçlar kendi aralar›ndada üçe ayr›l›r.S›n›f Ia’da kinidin, prokainamid ve disopiramidyer al›r; bu ilaçlar ventriküler refrakterli¤ibelirgin olarak art›r›rlar ve QT süresiniuzat›rlar. Uzun y›llar atriyal fibrilasyonun farmakolojikkardiyoversiyonunda ve di¤er aritmilerdekullan›lm›fl olan kinidinin (ilgili çal›flmalar›nmetaanalizi sonucunda) özellikle organikkalp hastal›¤› zemininde total mortalitedeart›fla yol açt›¤› anlafl›ld›ktan sonra klinikkullan›m› önemli ölçüde terkedilmifltir. Kinidininen önemli proaritmik etkisi QT uzamas›naba¤l› “torsade de pointes” taflikardileridir.Prokainamid reentran taflikardilerin akuttedavisinde etkilidir. ‹lgili tedavi k›lavuzlar›ndahemodinamiyi bozmayan genifl QRS’li taflikarditedavisinde ilk seçenek olan amiodarondansonra kullan›lmas› tavsiye edilmektedir.Bu grup ilaçlar›n sistemik yan etkilerininönemli bir k›sm› güçlü antikolinerjik etkilerindenkaynaklanmaktad›r. Atriyal aritmilerde(atriyal fibrilasyon, atriyal flutter vs) AV dü-¤üm yeterince bloke edilmeden kullan›lmalar›halinde antikolinerjik etkileriyle ilgili aritmininventrikül cevab›n› art›rabilirler.Lidokain, meksiletin ve tokainid’in yer ald›¤›S›n›f Ib grubu ilaçlar›n sodyum kanallar›naetkisi hafif-orta derecededir; aksiyon potansiyelive refrakterli¤i k›salt›rlar, QRS veQT sürelerine etkileri hafiftir. QT süresindehafif bir k›salma görülebilir. Lidokain uzunsüre miyokard infarktüsünün akut dönemindekikompleks ventriküler aritmilerde profilaktikve tedavi amaçl› kullan›lm›flt›r. Kontrollüçal›flmalar lidokain ile ventrikül fibrilasyonriskinin azalmas›na ra¤men, total mortalitedehafif bir art›fl oldu¤unu ortaya koymufltur. Lidokaininakut miyokard infarktüsündeki s›kventriküler ektopi varl›¤›nda veya hastatransferi s›ras›nda profilaktik olarak kullan›m›tavsiye edilmemektedir. Akut miyokard infarktüsüs›ras›nda meydana gelen hemodinamikstabiliteye sahip ventriküler aritmilerintedavisinde art›k amiodaron önerilmektedir.Di¤er yandan, yak›n zamanda yap›lan çal›flmalardafloka dirençli ventriküler aritmilerintedavisinde amiodaronun lidokaine daha üstünoldu¤u gösterildi¤inden, lidokain bu bafll›kalt›nda da amiodaron ve prokainamid seçeneklerindensonra önerilmektedir.S›n›f Ic grubu ilaçlar›n güçlü sodyum kanalblokeri etkileri vard›r. S›n›f Ic’de yer alanflekainid, morisizin ve propafenon ileti h›z›n›belirgin olarak yavafllat›r. QT süresini önemliderecede etkilemeden PR ve QRS süreleriniuzat›rlar. Bu grup ilaçlardan encainid, flecainidve morisizin ile yap›lan CAST I (Cardiacarrhythmia suppression trial) ve CAST IIçal›flmalar›n›n sonuçlar› antiaritmik ilaçlarabak›fl aç›s›n› köklü olarak de¤ifltirmifltir. Buçal›flmalarda miyokard infarktüsü geçirmiflhastalardaki ventriküler ektopi söz konusuilaçlarla baflar›l› bir flekilde bask›land›¤› halde,bu ilaçlar› kullanan hastalar›n mortalitesindebelirgin bir art›fl görülmüfltür. Dahasonraki analizler mortalite art›fl›n›n önemli ölçüdeproaritmik yan etkiler ile ilgili olabilece-¤ini göstermifltir. Dolay›s›yla, bu grup ilaçlar›norganik kalp hastal›¤› (özellikle iskemikkalp hastal›¤›) zemininde uzun süreli kullan›mlar›(baz› özel durumlar d›fl›nda) kontrendikedir.Bu ilaçlar›n kullan›m› yap›sal kalphastal›¤› bulunmayan supraventriküler aritmilerin(reentran supraventriküler taflikardiler,atriyal fibrilasyon) tedavisi ile s›n›rl›d›r.S›n›f II antiaritmiklerBeta-bloker ilaçlar bu gruba girer. Sinüsdü¤ümünün otomatik h›z›n› azalt›rlar, AV dü-¤ümün refrakterli¤ini art›r›rlar. Yan›s›ra AVdü¤ümün ileti h›z› da azal›r. Akut miyokardinfarktüsünün erken ve geç döneminde kul-

Aritmiler811lan›ld›klar›nda aritmik ve non-aritmik mortaliteyiazaltan yegane antiaritmik ilaç grubudur.Beta-blokerler supraventriküler taflikardilerinakut ve kronik tedavisinde de baflar›-l›d›r. ‹lgili aritmi afl›r› sempatik aktivite art›fl›-na ba¤l› ise (egzersiz ve emosyonel stresintetikledi¤i aritmiler) beta-blokerlerin baflar›s›daha belirgindir. Beta-blokerlerin miyokardinfarktüsü sonras› görülen “aritmi f›rt›nas›”n›ntedavisinde lidokaine göre belirgin olarak dahabaflar›l› oldu¤u gösterilmifltir. Beta-blokerlerdenbaz›lar›n›n kalp yetersizli¤indeki mortaliteazalt›c› etkileri k›smen ani ölümün azalmas›ile ilgilidir.S›n›f III antiaritmiklerPotasyum kanallar›n› etkileyerek aksiyonpotansiyelini ve refrakterli¤i belirgin derecedeart›r›rlar. QT süresinde uzama yaparak “torsade”taflikardisine yol açabilirler. Bu gruptaamiodaron, sotalol, ibutilid, dofetilid bulunur.Bu grubun di¤er bir eleman› olan bretilyumart›k üretilmemektedir. Amiodaron grubun di-¤er moleküllerinden farkl› olarak di¤er antiaritmikgrup etkilerine (beta-bloker, membranstabilizatörü, kalsiyum kanal blokeri) de sahiptir.Amiodaron supraventriküler ve ventrikülertaflikardilerin tedavisinde oldukça etkilibir antiaritmiktir. S›k ventriküler erken vurular›olan kalp yetersizlikli ve miyokard infarktüsügeçirmifl hastalarda amiodaron ile yap›lançal›flmalarda ventriküler aritmilerin ve aritmikölümlerin amiodaron ile azald›¤›, fakat totalmortalitenin de¤iflmedi¤i görülmüfltür. Amiodarontedavisinde s›n›f I antiaritmiklerde oldu¤ugibi plaseboya göre mortalite art›fl›n›nolmamas›; amiodaronun di¤er mevcut tedavi-TABLO 23-1. Antiaritmik ilaçlar›n Vaughan Williams s›n›flamas›S›n›f ‹laç EtkiI(sodyum kanal blokerleri)Ia Kinidin Sodyum kanallar›na orta derecede etki; iletiProkainamidh›z›nda orta derecede yavafllama;Disopiramidrepolarizasyonda uzama; antikolinerjik etkilerIb Lidokain Sodyum kanallar›na minimal etki;Tokainidrepolarizasyonda k›salmaMeksiletinIc Propafenon Sodyum kanallar›na kuvvetli etki (belirginFlekainidfaz 0 depresyonu); ileti h›z›nda belirginMorisizinyavafllama; repolarizasyonda hafif uzamaII Beta-blokerler Beta-adrenoreseptör blokaj› ile sempatikaktivitede azalmaIII Amidaron Potasyum kanallar›n› bloke ederekSotalolrepolarizasyonda belirgin uzama; aksiyonDofetilidpotansiyeli ve refrakterlikte uzama‹butilidIV Kalsiyum kanal blokerleri Yavafl kalsiyum kanallar›n›n blokaj›; sinüsh›z› ve AV dü¤üm iletisinde yavafllama;aksesuar yol refrakter peryodunda k›salma

812Temel Kardiyolojilere dirençli ciddi ventriküler aritmilerde kullan›labilmesinimümkün k›lmaktad›r. Di¤eryandan, ani ölüm riski bulunan hastalardaamiodaron ile ICD implantasyonunun karfl›-laflt›r›ld›¤› çal›flmalarda, ICD’nin sol ventrikülsistolik disfonksiyonu bulunan hastalarda amiodaronagöre mortaliteyi azaltt›¤› gösterilmifltir.Kardiyopulmoner resüsitasyon s›ras›ndadefibrilasyona dirençli ventriküler taflikardi veventriküler fibrilasyonun tedavisinde de ‹Vamiodaron ilk tercih edilecek ilaçt›r. Sol ventriküldisfonksiyonu zemininde oluflan atriyalaritmilerde digoksinin etkili veya yeterli olmad›¤›durumlarda amiodaron ventrikül h›z›n›nkontrolü için kullan›labilir. Amiodaronun hemnormal ileti sistemi, hem de aksesuar yoldailetiyi yavafllatmas›, bu ilac›n aksesuar yol üzerindenoluflan atriyal aritmilerde de ventrikülercevab›n kontrolü için kullan›labilmesinimümkün k›lmaktad›r. Amiodaron elektrikselkardiyoversiyona dirençli paroksismal supraventrikülertaflikardileri sinüs ritmine döndürmekiçin de kullan›labilir. Amiodaron atriyalfibrilasyonun farmakolojik kardiyoversiyonundaetkili ilaçlardan birisidir. Amiodaron kullan›m›ile ilgili en büyük problem ilac›n çok say›dayan etkilerinin olmas›d›r. Tiroid disfonksiyonu,deri ve korneada birikme, fotosensitivite,transaminazlarda yükselme s›kça rastlananyan etkiler aras›ndad›r. Amiodaronun enciddi yan etkisi olan interstisyel akci¤er tutulumuöldürücü niteliktedir. Önceden akci¤erhastal›¤› bulunanlarda daha s›k olan bu yanetkinin takibi için üç ayda bir akci¤er grafisive solunum fonksiyon testleri yap›lmal›d›r. Di-¤er yan etkiler için 3-6 aral›klarla tiroid fonksiyontestleri ve göz muayenesi gerçeklefltirilmelidir.Söz konusu yan etkiler sebebiyle amiodaronkullanan hastalar›n üçte biri 2 y›l içindeilac› b›rakmak zorunda kalmaktad›r.Grubun di¤er bir üyesi olan sotalol asl›ndabir betablokerdir; ancak di¤er betablokerlerdenfarkl› olarak refrakterli¤i ve QT süresiniuzat›r. Supraventriküler ve ventriküler aritmilerdeetkilidir. Bununla birlikte; d-sotalolciddi sol ventrikül disfonksiyonlu hastalar›içeren bir çal›flmada mortalite art›fl›na yol açm›flt›r.Sotalolün “torsade” taflikardisi fleklindekiproaritmisi amiodarona göre daha fazlad›r.Kad›n cinsiyet, kalp yetersizli¤i ve hipokalemi“torsade” ihtimalini belirgin olarak art›rmaktad›r.S›n›f III antiaritmiklerden olanibutilid yeni bafllayan atriyal fibrilasyonunfarmakolojik kardiyoversiyonunda ‹V yollakullan›l›r. Kardiyoversiyon baflar›s› %45-50 civar›ndad›r.‹butilid ile ilgili en büyük endifle%5-10 civar›nda görülen “non-sustained” ve“sustained” polimorfik ve monomorfik ventriküleraritmiler ve %3-4 oran›nda rastlananAV ve interventriküler ileti bozukluklar›d›r.Bu sebeble hipokalemi, hipomagnezemi vebazal QTc’nin 440 msan’den uzun oldu¤uhastalarda kullan›lmas› önerilmemektedir.Oral yolla kullan›labilen di¤er bir s›n›f III antiaritmikolan dofetilid atriyal fibrilasyonunhem sinüs ritmine çevrilmesinde, hem de sinüsritminin korunmas›nda sotalole ve plaseboyagöre daha baflar›l› bulunmufltur. Kalpyetersizli¤i ve sol ventrikül disfonksiyonu bulunangenifl bir çal›flma grubunda dofetilid atriyalfibrilasyon riskini azaltm›fl, mortaliteyiise de¤ifltirmemifltir. Bu çal›flmada dofetilideba¤l› “torsade” taflikardisi %3.3 oran›nda gerçekleflmifltir.Bu sebeble ilac›n sadece öncedenözel olarak e¤itilmifl hekimlerce ve hastaneortam›nda bafllanmas› önerilmektedir.S›n›f IV antiaritmiklerKalsiyum kanal blokerleri s›n›f IV antiaritmiklerimeydana getirir. Yavafl cevapl› aksiyonpotansiyeline sahip dokularda ileti h›z›n›azalt›p refrakterli¤i art›r›rlar. Kalsiyum kanalblokerleri içinde elektrofizyolojik etkileriolanlar non-dihidropiridin grubundan vera-

Aritmiler813pamil ve diltiazemdir. Baz› idyopatik ventrikülertaflikardiler d›fl›nda ventriküler aritmilerintedavisinde yerleri yoktur. Buna karfl›l›kreentran paroksismal supraventriküler taflikardilerinacil tedavisinde ve taflikardi ataklar›n›nönlenmesi amac›yla yayg›n olarak kullan›l›rlar.AdenozinBir nükleozid olan adenozin paroksismalsupraventriküler taflikardilerin akut tedavisindeilk seçilecek ilaçt›r. Adenozin do¤rudanetki ile AV dü¤ümde ileti yavafllamas› meydanagetirir. His-purkinje sistemine ve aksesuaryola do¤rudan etkisi yoktur. ‹lac›n en önemliözelli¤i çok k›sa yar› ömre (2-10 saniye) sahipolmas›d›r. Hipotansiyon, dispne, gö¤üstes›k›nt› hissi, ventriküler aritmiler ve AV iletibozuklu¤u gibi yan etkiler geliflse de çok k›-sa yar› ömür sebebiyle k›sa sürede düzelirler.K›sa yar› ömür sebebiyle ilac›n santral venlerdenverilmesi, santral ven yolu yok ise periferikvenlerden bolus enjeksiyonu takiben10-15 cc serum fizyolojik ile santral dolafl›maitilmesi tavsiye edilmektedir. Verapamildenfarkl› olarak, SVT ve VT ayr›m› yap›lamad›-¤›nda da –tedavi ve ay›r›c› tan›ya yard›mc› olmakamac›yla- kullan›labilir.DigoksinBir kardiyak glikozid olan digoksin aritmitedavisinde bafll›ca atriyal tafliaritmilerdeventrikül h›z›n›n azalt›lmas› ve supraventrikülertaflikardilerin durdurulmas› için kullan›-l›r. Digoksinin bafll›ca elektrofizyolojik etkisidolayl› olarak otonom sinir sistemi vas›tas›ylagerçekleflir. Digoksin santral ve periferikvagal tonusu art›r›r. Bu yolla sinüs dü¤ümüotomatisitesi ve AV ileti yavafllar; AV dü¤ümrefrakterli¤i artar. EKG’de PR, QT ve QRS sürelerinebelirgin bir etkisi yoktur; di¤er yandanST segmentinde çanaklaflma fleklindemeydana gelen çökme toksisiteyi göstermez;dolay›s›yla ilac›n kesilmesini gerektirmez.Toksik dozlarda digoksin AV ileti bozukluklar›ile –miyokardiyal uyar›labilirli¤in artmas›ile- her türlü tafliaritmiyi oluflturabilir; bununlabirlikte digoksin toksisitesinde en s›k rastlananaritmiler bigemine ventriküler erkenvurular ve bloklu atriyal taflikardidir. Terapötikve toksik konsantrasyon aral›¤›n›n oldukçadar oluflu ve intravenöz uygulamada bilemaksimal etkinin ancak birkaç saat içinde ortayaç›kmas› digoksinin akut ve kronik aritmitedavisindeki kullan›m›n› belirgin olarak s›-n›rlam›flt›r.III. BRAD‹AR‹TM‹LER‹leti sisteminin anatomisi vefizyolojisiKalpte iletinin oluflmas› ve tüm kardiyakdokulara yay›lmas›, bu fonksiyonlar için yap›salve elektrofizyolojik özellikler bak›m›ndanfarkl›laflm›fl hücrelerden oluflan dokularlasa¤lan›r. Kalbin ileti sistemi sinüs dü¤ümü,internodal yollar, atriyoventriküler (AV) dü-¤üm, His demeti, sa¤ ve sol ana dal, sol anteriorve posterior fasiküller ile purkinje liflerindenoluflur (fiekil 23-7). Farkl›laflm›fl fusiformhücrelerden oluflan sinüs dü¤ümü (yaklafl›k15X3 mm boyutlar›nda) vena kava süperior’unsa¤ atriuma aç›ld›¤› yerde bulunur.AV dü¤üm ise interatrial septumda koronersinüsün ön taraf›nda yer al›r. AV dü¤ümmembranöz septumda ilerleyen His demetiile devam eder. Sa¤ ve sol dallar ilgili ventriküllerdemiyositleri bir a¤ gibi saran purkinjelifleri ile sonlan›rlar. Sinüs dü¤ümününbeslenmesi sa¤ koroner arter (%60 vakada)veya sirkümfleks arterden (%40 vakada) gerçekleflir.AV dü¤üm ise vakalar›n %90’›ndaarka inen daldan beslenir. Bu sebeble inferi-

814Temel KardiyolojifiEK‹L 23-7. Kalbin ileti sistemi flematik olarak görülmektedir.(SD: Sinüs dü¤ümü, AVD: Atriyoventrikülerdü¤üm)or miyokard infarktüsünde s›kl›kla sinüs veAV ileti bozukluklar› görülür. His demetininbeslenmesi hem sa¤ hem de sol koroner sistemdengerçekleflir. Sinüs dü¤ümü ve AV dü-¤üm otonom sinir sisteminden etkilenir; vagaltonus art›fl› otomatisiteyi, ileti h›z›n› azalt›prefrakterli¤i art›r›ken sempatik aktivite art›fl›karfl›t etkiler gösterir.‹leti sisteminin uyar› üreten (“pace-maker”)hücreleri kalbin di¤er hücrelerinden bafll›caotomatisite yani kendi kendine uyar› meydanagetirebilme özellikleri ile ayr›l›rlar. Otomatisiteözelli¤i bu hücrelerin (“pace-maker”hücreleri) aksiyon potansiyellerinin -di¤erhücrelerde yatay seyreden- faz 4 e¤risinin yukar›yado¤ru e¤imli olmas› yani “diyastolikdepolarizasyon” göstermesiyle sa¤lan›r (fiekil23-8). Faz 4 diyastolik depolarizasyon “depolarizasyonefli¤i”ne ulaflt›¤›nda yeni bir aksiyonpotansiyeli oluflur. Otomatisite özelli¤iolan hücreler faz 4 diyastolik depolarizasyonunyan›s›ra, membran istirahat potansiyellerive eflik potansiyellerinin farkl› olufluyla dakalbin di¤er hücelerinden ayr›l›rlar. Atriyum,His-purkinje ve ventrikül miyosit hücrelerindeistirahat membran potansiyel de¤eri -90mV civar›nda iken, sino-atriyal ve AV dü¤ümhücrelerinde -60 mV ila -70 mV civar›ndad›r.Normal flartlarda kalbin hakim “pace-maker”›sinüs dü¤ümüdür ve intrensek h›z› 60-100/dk’d›r. Herhangi bir sebeble sinüs dü¤ümüuyar› ç›karamaz hale geldi¤inde AV dü-¤ümden kaynaklanan AV nodal ritm (idionodalritm) kalbin hakim “pace-maker”i halinegelir. ‹leti sisteminin intrensek otomatisitesineba¤l› h›z hiyerarflik olarak afla¤›ya do¤rugittikçe azal›r; QRS genifller. Normal sinüs h›-z› 60-100/dk iken, AV dü¤ümün intrensek h›-z› 45-60/dk, purkinje liflerinin intrensek h›z›ise 25-40/dk (idioventriküler ritm)’d›r. Hakim“pace-maker”in uyar› ç›karamamas› durumundabir alt odaktan ç›kan uyar› veya ritmekaç›fl (“escape”) vurusu veya ritmi ad› verilir.Kaç›fl ritmi kendi intrensek h›z›nda veya buh›z›n üzerinde (h›zlanm›fl “accelerated” nodalritm: 60-130/dk ve h›zlanm›fl idioventrikülerritm: 40-100/dk h›z›nda) ortaya ç›kabilir.Sinüs dü¤ümünde oluflan uyar› internodalyollar ve atriyal doku yard›m›yla önce sa¤ atriyumasonra sol atriyuma ve AV dü¤üme iletilir.AV dü¤üm ve His demeti normal ileti fizyolojisinesahip kalpte atriyum ve ventrikülleraras›nda elektriksel ileti sa¤layan yeganedokudur. Sinüs dü¤ümünden gelen uyar›laryavafl ileti (0.05 m/sn) özelli¤ine sahip AVdü¤ümde 0.03-0.05 sn kadar bir gecikme ileHis ve dallara iletilir. AV dü¤ümdeki ileti(“decremental conduction”) ve refrakterliközelliklerinden kaynaklanan bu gecikme, atriyumve ventriküllerin senkronize çal›flmas›ve çok yüksek supraventriküler h›zlar›n ventriküllereiletilmemesi bak›m›ndan büyükönem tafl›r. His demeti ve dallardan sonrauyar› ventriküler miyokard› bir a¤ gibi kufla-

Aritmiler815MiyositPace-maker hücresiHücre içiHücre d›fl›fiEK‹L 23-8. Miyosit hücresi ve kendi kendine uyar› üretebilen bir "pace-maker" hücresinin aksiyon potansiyel e¤rilerigörülmektedir. "Pace-maker" hücresinin di¤er hücrelerden en büyük fark› aksiyon potansiyeli "faz 4" e¤risinin yatayolmay›p yukar›ya do¤ru –uyar› eflik de¤erine ulafl›p yeni bir aksiyon potansiyeli üretecek flekilde- seyretmesidir(diyastolik depolarizasyon). Otomatisite özelli¤i olan hücrelerin di¤er bir farkl›l›¤› istirahat membran potansiyeli de-¤erlerinin di¤er hücrelerden daha az negatif olmas›d›r. Bu özellikler "pace-maker" hücrelerinin aksiyon potansiyeliiyon kinetiklerinin farkl› oluflundan kaynaklanmaktad›r.tan purkinje lifleri ile ventriküler miyokardhücrelerine iletilir. ‹leti h›z›n›n dallar (1m/sn) ve purkinje liflerinde (5 m/sn) çok h›zl›olmas› ve -uyar› s›ralamas›nda küçük zamandilimlerindeki farkl›l›klarla birlikteventriküldokusunun hemen hemen ayn› zamandauyar›lmas› sebebiyle oluflan ventrikülerdepolarizasyon kompleksi (QRS) dar(

816Temel Kardiyolojibilir. Klinik uygulamada beta-bloker tedavisialt›nda olan hastalarda da genellikle istirahatkalp h›z›n›n 50-55/dk’ya kadar düflmesineizin verilir. Yukar›daki sebeblerle son zamanlardasinüs bradikardisi s›n›r›n›n 50/dk olmas›önerilmektedir.Etyoloji: En s›k sebeb sinüs dü¤ümününidyopatik dejenerasyonudur ve genellikleyafll›larda ciddi bir kardiyak patolojinin eflliketmedi¤i izole bir hastal›k olarak ortaya ç›kar.‹laçlara ba¤l› sinüs dü¤ümü disfonksiyonunada yayg›n olarak rastlan›r. Sinüs dü¤ümü arterinint›kanmas›, amiloidoz gibi infiltratifhastal›klar sinüs dü¤ümü disfonksiyonununnadir sebebleri aras›ndad›r. Di¤er yandan birçok sistemik hastal›k ve metabolik bozukluk(bruselloz, tifo, hipotirodi, asidoz, hiperkapni,vazovagal senkop, kafa içi bas›nc›n›n artmas›vs) sinüs bradikardisine yol açabilir.Klinik belirti ve bulgular: Sinüs dü¤ümüdisfonksiyonu yafll›larda 600’de 1 s›kl›kla görülmektedir.Hasta sinüs sendromu farkl› kliniktablolarla ortaya ç›kabilir; en s›k görülenklinik tablo uzun (>3 sn) sinüs duraklamalar›veya sinoatriyal bloklara ba¤l› olarak geliflenparoksismal nitelikteki fenal›k hissi, presenkopve senkop ataklar›d›r. Belirgin sinüsbradikardisinin (

Aritmiler817A.B.C.D.fiEK‹L 23-9. Sinüs dü¤ümü disfonksiyonunda görülen EKG bulgular›. Sinüs bradikardisi (45/dk) (A), sinüs duraklamas›(B), sinoatriyal blok (C), bradikardi-taflikardi EKG’si (D). Sinüs duraklamas›nda duraklama süresi PP aral›klar›n›n tamkat› de¤ildir. Sinoatriyal blokta ise bir veya daha fazla sinüs vurusu yay›lamaz, dolay›s›yla duraklama PP süresininkatlar› kadard›r.zeyinde ulaflmas› beklenen kalp h›z› “220-yafl” formülü ile hesaplan›r. Egzersiz testi s›-ras›nda bu formülle belirlenen kalp h›z›n›n%85’ine ulafl›lamamas›, efora h›z cevab›n›nyeterli olmad›¤›n› gösterir (kronotropik yetersizlik).Ancak hasta sinüs sendromlu hastalar›n%40-50’sinde egzersiz ile normal kalp h›zlar›naulafl›labilir. Sinüs dü¤ümü fonksiyonlar›karotis sinüs masaj›, valsalva manevras› veIV atropine testi ile de araflt›r›labilir. IV atropin(0.04 mg/kg) uygulamas›ndan sonra sa¤l›kl›kiflilerde kalp h›z› birkaç dakika içinde110-130/dk seviyesine ç›k›p ilaç etkisi geçinceyekadar bu düzeyde plato yapar. Sinüsdü¤ümü disfonksiyonunda ise kalp h›z› atropintestinde %15’den fazla artmaz ve/veya90/dk’n›n alt›nda kal›r. Bununla birlikte, sinüsdü¤ümü disfonksiyonunun intrensek dü-¤üm hastal›¤›ndan çok ekstrensek otonomikkontrol bozuklu¤u ile karakterize oldu¤u vakalardaatropin testine normal cevap al›nabilir;ayr›ca bradikardinin 2:1 sino-atriyal ç›k›flblokuna ba¤l› oldu¤u hastalarda atropin iletih›z›n› düzelterek h›zda belirgin bir art›fla yolaçabilir. Sinüs dü¤ümü fonksiyonlar›n› araflt›-ran di¤er bir yöntem atropin ve propranololile total farmakolojik otonomik denervasyonyaparak intrensek kalp h›z› (‹KH)’n›n bulunmas›d›r.117.2-(0.53 X yafl) formülü ile hesaplanan‹KH sinüs dü¤ümü disfonksiyonundadüflüktür. Uzun süreli monitörizasyona ve di-¤er non-invazif incelemelere ra¤men senkopunsebebinin ayd›nlat›lamad›¤›, semptombradiaritmiiliflkisinin belirlenemedi¤i ve/veyasenkop etyolojisi ile ilgili di¤er potansiyelsebeblerin bulundu¤u vakalarda elektrofiz-

818Temel Kardiyolojiyolojik çal›flma gerekir. Elektrofizyolojik çal›flmadasinüs dü¤ümü fonksiyonlar› sinoatriyalileti zaman› ve düzeltilmifl sinüs dü¤ümütoparlanma (“recovery”) zaman› ölçülerekbelirlenir. Ayr›ca AV dü¤üm fonksiyonlar›,ventrikülo-atriyal ileti ve efllik eden bir tafliaritmininvarl›¤› da araflt›r›l›r.Tedavi ve prognoz: Hasta sinüs sendromununtedavisi kal›c› kalp pili implantasyonudur.Hasta sinüs sendromunda kalp piliendikasyonlar› Tablo 23-2’de görülmektedir.Hasta sinüs sendromunda AV ileti bozuklu¤uyoksa en uygun ve fizyolojik kalp pili tipi tekodac›kl› atriyal (AAI veya h›z cevapl› AAIR)kalp pilidir. Hasta sinüs sendromlu hastalar›n%20’sinde AV ileti ileti bozuklu¤u mevcuttur;bu durumda iki odac›kl› kalp pili (DDD veyah›z cevapl› DDDR) uygundur. Kronik atriyalfibrilasyonu bulunan hastalarda tek odac›kl›ventriküler (VVI veya h›z cevapl› VVIR) kalppili implante edilir. Kronik atriyal fibrilasyonubulunmayan izole hasta sinüs sendromlu hastalardaAAIR modunun atriyal fibrilasyonunönlenmesi, tromboembolizm riskinin azalt›lmas›,kalp yetersizli¤i ve mortalite riskinindüflürülmesi bak›m›ndan VVIR moduna göredaha üstün oldu¤u gösterilmifltir. Yan›s›raAAIR modu, DDDR moduna göre de atriyalfibrilasyonu daha iyi önlemekte ve ventrikülfonksiyonlar›n› daha fazla korumaktad›r.Hasta sinüs sendromlu hastalar›n ortalamahayat sürelerinin sa¤l›kl› kontrol grubuna göreazald›¤› gösterilmifltir. Ancak mortalite art›fl›efllik eden atriyal fibrilasyon, inme ve alttayatan kalp hastal›¤› ile iliflkilidir. Herhangibir kardiyovasküler patoloji efllik etmedi¤indehasta sinüs sendromlu hastalar›n uzun süreliprognozu sa¤l›kl› insanlardan farkl› de¤ildir.AV ‹leti bozukluklar›Tan›m: Sinüs veya di¤er supraventriküleryap›lardan kaynaklanan uyar›lar›n AV dü¤ümve His vas›tas›yla spesifik ileti sisteminde ilerlemesindekibozukluklar AV ileti bozukluklar›olarak isimlendirilir. AV ileti bozuklu¤ufarkl› derecelerde ortaya ç›kabilir.TABLO 23-2. Hasta sinüs sendromunda kal›c› kalp pili endikasyonlar›*EndikasyonS›n›f I**S›n›f IIa**S›n›f IIb**Klinik Tablo1. Semptomatik bradikardinin gösterildi¤i hasta sinüs sendromu2. Semptomatik bradikardinin gösterildi¤i hastadaki bradiaritminin kaç›n›lmaz olarakuzun süreli kullan›m›n›n gerekli oldu¤u ve alternatifi olmayan ilaca ba¤l› olmas›3. Semptomatik kronotropik yetersizlik1. Spontan veya kullan›lmas› gerekli ilaca ba¤l› hasta sinüs sendromu bulunan ve kalph›z›

Aritmiler819Etyoloji: AV dü¤üm ve His-Purkinje sisteminietkileyen iskemi, infarktüs ve her türlüdejeneratif-infiltratif hastal›klar (amiloidoz,miyokardit, sarkoidoz, maliniteler, Lyme hastal›¤›,infeksiyöz mononükleoz vs) AV iletikusuruna yol açabilir. AV dü¤üm otonom sinirsisteminin etkisi alt›nda oldu¤undan vagaltonus hakimiyeti AV dü¤üm seviyesindebloklara yol açabilir. Vagatonik flah›slarda–zeminde herhangi bir yap›sal kardiyak patolojiolmaks›z›n- görülebilen birinci derecedeAV blok ve ikinci derecede Wenckebach tipiblok normal kabul edilir. AV ileti sistemini etkileyendijital, beta-bloker ve kalsiyum antagonistigibi ilaçlar›n afl›r› dozlar› ile de farkl›derecelerde AV blok geliflebilir. Eriflkinlerdekiizole, kal›c› ve ilerleyici AV blokun bafll›caiki sebebi, kalbin aort ve mitral kapaklar› daiçeren fibröz iskeletini ve ileti sistemini tutanLev Hastal›¤› ve sadece ileti sistemini etkileyenLenegre Hastal›¤›’d›r. Bu hastal›klar iletisisteminde sklerodejeneratif de¤ifliklikleroluflturur. Di¤er yandan, ileti sistemine komflulu¤ubulunan alanlardaki dejeneratif–kalsifikde¤ifliklikler de ileti sistemine yay›larakAV bloka yol açabilir. Bu durumun en tipikörne¤i kalsifik-dejeneratif aort darl›¤›d›r. AVblok sadece hastal›k sürecinde de¤il, aort kapakcerrahisinin bir komplikasyonu olarakda ortaya ç›kabilir. Ventriküler septal defektcerrahisi ve baz› konjenital hastal›klardakicerrahi tamirlerin komplikasyonu ve kateterablasyon (amaç veya komplikasyon olarak)di¤er iyatrojenik AV blok örnekleridir. KonjenitalAV blok hemen daima AV dü¤ümdekiileti kusurundan kaynaklan›r ve genellikley›llarca hastan›n ihtiyaçlar›na cevap verebilecekbir kaç›fl ritmi ile birliktedir.Klinik belirti ve bulgular: AV ileti bozuklu¤unusemptomatik k›lan yegane unsurortaya ç›kan bradiaritminin hemodinamikönemidir. Hemodinamik bozuklu¤u belirleyenfaktörler blok derecesi, blokun ortaya ç›-k›fl h›z›, kaç›fl ritminin güvenilirli¤i, kiflininaktivite derecesi ve zeminde kalp hastal›¤›n›nvarl›¤› ve a¤›rl›k derecesidir. Düflük aktiviteliyafll› bir hasta aylarca hatta y›llarca çok düflükkalp h›zlar›n› senkop ve presenkop olmaks›z›ntolere edebilir. Di¤er yandan, günlükaktivitesi nisbeten fazla genç-orta yafll›bir hasta aniden beliren hafif-orta derecedekibradiaritmilerde bile semptomatik olabilir.Hastada senkop ve presenkop gibi aflikarsemptomlar olmasa bile –sinüs dü¤ümü hastal›¤›ndaoldu¤u gibi- kronik olarak uzun süredüflük h›za maruz kal›nmas› halinde halsizlik,bitkinlik, konsantrasyon zaaf› gibimüphem belirtiler genellikle mevcuttur.AV blok tipleri veelektrokardiyografik tan›:Birinci derece AV blok: Birinci derece AVblokta supraventriküler uyar›lar›n tamam› iletilir.Ancak bu ileti gecikerek gerçekleflir (fiekil23-10). Birinci derece AV blokun EKG görün-fiEK‹L 23-10. Birinci derece AV blok. Bu trasede QRS’in dar ve PR süresindeki uzaman›n oldukça belirgin (320 msan)olmas› blokun muhtemelen AV dü¤üm içinde oldu¤una iflaret etmektedir.

820Temel Kardiyolojitüsü PR aral›¤›n›n uzamas›d›r (>0.20 saniye).PR aral›¤› uyar›n›n atriyum, AV dü¤üm ve His-Purkinje sistemindeki ilerlemesinden oluflur vesadece EKG’ye bak›larak blokun hangi kesimdeoldu¤unu kesin olarak ifade etmek mümkünde¤ildir. Bununla birlikte, QRS süresininnormal oldu¤u durumlarda gecikmenin genellikleAV dü¤ümden kaynakland›¤› tahmin edilebilir.QRS’in genifl oldu¤u hallerde ileti gecikmesiyukar›daki yap›lar›n herhangi birinden(veya birkaç›ndan) kaynaklanm›fl olabilir. Di-¤er yandan, His-Purkinje sistemindeki gecikmeyehemen daima genifl bir QRS efllik eder;ve –AV dü¤ümdeki gecikmenin aksine- PR süresindekiuzama hafif düzeylerdedir.‹kinci derece AV blok: Baz› supraventriküleruyar›lar›n ventriküllere geçti¤i, baz›lar›n›nise geçemedi¤i AV blok derecesidir. ‹ki farkl›tipi mevcuttur. Mobitz tip I ikinci derece AVblok (Wenckebach tipi AV blok) gittikçe dahafazla uzayan PR süreleri olan vuru dizisininihayet blokun takip etti¤i (“P” nin “QRS”oluflturamayarak cevaps›z kald›¤›) durumdur.Ventriküllere iletilen atriyal vuru say›s›na göreblok derecesi ifade edilir (sözgelimi 7:6blokta ilk 6 vuru iletilmifl ancak 7. vuru blokeolup iletilememifltir). Wenckebach tipi AVblok genellikle inferior miyokard infarktüsü,dijital entoksikasyonu gibi patolojilere efllikeder ve hemen daima AV dü¤üm düzeyindekiileti kusurundan kaynaklan›r. Bu sebebleüçüncü derece AV blok’a ilerlemesi nadirdir;bu durum gerçekleflse bile kaç›fl ritmi proksimalhis seviyesinde, stabil bir ritm olarak ortayaç›kar (fiekil 23-11A).Mobitz tip II ikinci derece AV blokta isePR süresinde herhangi bir de¤ifliklik olmaks›-z›n atriyal ileti bloke olur (fiekil 23-11B).Genellikle genifl anterior miyokard infarktüsüveya ileti sistemini de tutan dejeneratif-infiltratifhastal›k zemininde meydana gelir. Blokunlokalizasyonu genellikle His-Purkinjesistemidir. Bu nedenle genellikle QRS genifltirve üçüncü derece AV blokun geliflme ihtimaliyüksektir. Tam kalp bloku geliflti¤indekaç›fl ritmi düflük h›zl› ve genifl QRS’li oldu-A.B.fiEK‹L 23-11. ‹kinci derece Mobitz tip I AV blokta PR aral›klar› gittikçe uzayan vuru serisi cevaps›z bir "p" dalgas› ilesonuçlan›r (A). fiekildeki örnekte bafllang›çdaki dizide 4:3, takip eden dizilerde ise s›ras›yla 3:2 ve 4:3 derecede bloklaroluflmufltur. Mobitz tip II AV blokta ise PR uzamas› olmaks›z›n aniden blok geliflir (B). Örnekteki blok derecesi3:2’dir. ‹kinci derece Mobitz tip I blok genellikle supra-His lokalizasyonda oldu¤u için QRS kompleksi dard›r; bunakarfl›l›k Mobitz tip II blok genellikle His-Purkinje sisteminde yer al›r ve bu takdirde (flekildeki örnekte oldu¤u gibi) geniflQRS’li bir ritm izlenir.

Aritmiler821¤undan güvenilir nitelikte de¤ildir.Yüksek dereceli AV blok ardarda iki veyadaha fazla “p” dalgas›n›n cevaps›z kald›¤› durumuifade etmek için kullan›l›r. Fizyopatolojikve prognostik özellikleri Mobitz tip II ikinciderece AV blok gibidir.Üçüncü derece AV blok: Hiçbir atriyaluyar›n›n ventriküllere iletilemedi¤i blok derecesiniifade eder. Kaç›fl ritminin h›z› ve QRSgeniflli¤ine göre blokun lokalizasyonu tahminedilebilir. Kaç›fl ritmi dar QRS komplekslive 40-55/dk h›z›nda ise blokun AV dü¤ümdeolmas› çok muhtemeldir. Kaç›fl ritminingenifl QRS’li ve h›z›n›n 40/dk’n›n alt›nda oldu¤udurumda blok genellikle His-Purkinjesistemindedir (fiekil 23-12).Tedavi: Birinci derecede AV blok genellikleasemptomatiktir; çok nadiren AV senkronizasyonubozarak zemindeki ciddi kalpyetersizli¤ini a¤›rlaflt›rabilir. Bu tür istinai durumlard›fl›nda birinci derecede AV blokunhemodinamik önemi yoktur. Hatta birinci derecedeAV blok zemininde hasta için hayatiönem tafl›yan beta-bloker gibi ilaç tedavileribile dozun dikkatli titrasyonu ve hastan›n yak›ndantakibi ile uygulanabilir. Mobitz tip Iikinci derece AV bloklar genellikle geçici niteliktedirve ço¤u durumda hemodinamiyibozmad›klar›ndan tedavi gerektirmezler. Di-¤er yandan Mobitz tip II ikinci derece AVblok, yüksek dereceli AV blok ve tam AVblok genellikle kal›c› ve ilerleyici süreçlerdeoluflurlar ve genellikle tedaviyi gerektirirler.Kal›c› patolojilere ba¤l› olarak geliflen semptomatikveya fonksiyonel öneme sahip AVileti bozukluklar›n›n tedavisi kal›c› kalp piliimplantasyonu ile yap›l›r. Hemodinamik bozulmaacil müdahaleyi gerektiriyorsa farmakolojiktedavi ve geçici kalp pili ile kal›c› giriflimekadar vakit kazan›labilir. AV dü¤ümve yak›n›ndaki ileti bozukluklar›ndan kaynaklanansemptomatik bradiaritmilerde IV atropine(0.5-2 mg) veya IV isoproterenol (1-4mcg/ dk) kalp h›z›n› art›rarak faydal› olabilir.Ancak blok düzeyi His ve alt›na indikçe butedavilerden beklenen cevap düzeyi belirginolarak azal›r. Geçici (eksternal veya transvenöz)kalp pili uygulamas›na geri döndürülebilennedenlerle oluflan semptomatik AV iletibozukluklar›nda ve yan›s›ra kal›c› kalp pilitedavisine aday olan hastalarda klinik stabilizasyonunsa¤lanarak ifllemin elektif flartlardagerçekleflmesi amac›yla müracaat edilir. Tablo23-3’de AV ileti bozuklu¤u bulunan eriflkinhastalarda kal›c› kalp pili endikasyonlar›görülmektedir.AV bloklu hastalarda tercih edilecek kalppili tipi baz› parametrelere göre belirlenir.Kronik kal›c› atriyal fibrilasyonun varl›¤›ndatek odac›kl› ventriküler kalp pili uygundur.fiEK‹L 23-12. Üçüncü derece AV blok. Yukar›daki ritm trasesinde "p" dalgalar› ile "QRS" kompleksleri aras›nda herhangibir iliflki bulunmamakta; atriyal aktivite ile kaç›fl ritmi birbirinden ba¤›ms›z olarak çal›flmaktad›r. Kaç›fl ritmi geniflQRS komplekslidir ve h›z› 37/dk’d›r. Bu durum, kaç›fl ritminin muhtemelen ileti sisteminin distal yap›lar›ndan(Purkinje sisteminden) kaynakland›¤›n› düflündürmektedir.

822Temel KardiyolojiTABLO 23-3. Eriflkinlerdeki AV ileti bozukluklar›nda kal›c› kalp pili endikasyonlar›*EndikasyonS›n›f I**S›n›f IIa**S›n›f IIb**Klinik Tablo1. Semptomatik bradikardiye yol açan ikinci derecede, üçüncü derecede veya yüksekderecede AV blok2. Asemptomatik üçüncü derece veya yüksek dereceli AV blok ile birlikte;a) semptomatik bradikardiye yol açabilecek ilaç kullanma zorunlulu¤ub) uyan›k iken >3 sn asistoli veya kaç›fl ritmi h›z›40/dk olan asemptomatik AV tam blok2. Dar QRS’li kaç›fl ritmi olan asemptomatik tip II ikinci derece AV blok3. Asemptomatik tip I ikinci derece AV bloklu hastada baflka sebeble elektrofizyolojikincelemede intra- veya infra-His düzeyinde blok varl›¤›4. AV senkronizasyonu bozarak "pace-maker" sendromuna benzer semptom oluflturanbirinci veya ikinci derecede AV blok1. Belirgin birinci derecede AV blok (PR>0.30 msan) ile birlikte sol ventrikül disfonksiyonuve PR k›salmas› ile hemodinamik fayda sa¤lanmas›2. Nöromüsküler hastal›k (baz› müsküler distrofiler)a ba¤l› herhangi bir blok*ACC/AHA/NASPE 2002 kalp pili ve antiaritmik cihaz implantasyon k›lavuzundan de¤ifltirilerek al›nm›flt›r.**Endikasyon derecelerinin anlam› için Tablo 23-2’ye bak›n›zAtriyal kronotropinin yeterli oldu¤u hastalardaVDD (atriumu alg›lay›p ventrikülden uyar›veren) kalp pili tak›labilir. AV senkronizasyonunönemli oldu¤u sol ventrikül disfonksiyonuve kalp yetersizli¤i bulunan hastalardaiki odac›kl› DDD kalp pili tercih edilebilir.H›z cevab›n›n önemli oldu¤u durumlardah›z-cevapl› (“rate-responsive”) kalp pillerikullan›lmal›d›r. ‹lgili çal›flmalarda kalp yetersizli¤ibulunan AV bloklu hastalarda AVsenkronizasyonu sa¤layan fizyolojik “pacing”sistemlerinin tek odac›kl› sistemlere göre dahaüstün oldu¤u ifade edilmektedir. Bununlabirlikte, 70 yafl›n›n üzerindeki hastalarda yap›langenifl bir çal›flmada hem hayatta kalmaoran› hem de atriyal fibrilasyon, inme ve kalpyetersizli¤i bak›m›ndan iki odac›kl› ve tekodac›kl› kalp pilleri aras›nda herhangi birfarkl›l›k bulunmam›flt›r.IV. TAfi‹AR‹TM‹LERTafliaritmilerin mekanizmas›1. Uyar› oluflumundakianormalliklerUyar› oluflumu ile ilgili aritmiler otomatisiteanormallikleri veya tetiklenen aktivite(“triggered activity”) ile ilgilidir.a. Normal ve anormal otomatisite: Otomatisiteyani kendi kendine uyar› oluflturabilmeözelli¤i bulunan hücreler faz 4 diyastolikdepolarizasyona sahiptir (fiekil 23-8). Faz 4diyastolik depolarizasyon hücre içine pozitifiyonlar›n girifline yol açan I f (“pacemaker”ak›m›) ile sa¤lan›r. Fizyolojik durum ileuyumlu olarak sinüs dü¤ümündeki h›z de¤iflikliklerinormal otomatisiteyi yans›t›r. Fizyolojikduruma uygun h›z› belirlerken sadece

Aritmiler823egzersiz, emosyonel durum gibi faktörleri de-¤il, yan›s›ra kiflinin yafl› ve egzersiz/spor aktivitedüzeyi de dikkate al›nmal›d›r. Mesela,yafll› ve aktif spor yapmayan bir hastada gece40/dk kalp h›z› –özellikle hasta semptomatikse-anormal kabul edilip daha detayl› araflt›rmave takibi gerektirirken, genç ve profesyonelbir sporcuda ayn› durum tamamen fizyolojikolarak kabul edilebilir. Di¤er taraftan,fizyolojik durum ile uyumlu olmayan h›z de-¤ifliklikleri normal otomatisite ile ilgili aritmilerioluflturur. Uygunsuz sinüs taflikardisi vehasta sinüs sendromu bu duruma örnek olarakverilebilir. Sinüs dü¤ümü h›z›n›n herhangibir sebeble bir alt gizli (latent) “pacemaker”in(AV dü¤üm) h›z›n›n alt›na düflmesi; sinüsuyar›s›n›n ileti bloku sebebiyle bu gizli“pacemaker”e ulaflamamas› veya bu alt “pacemaker”inintrensek h›z›n›n sinüs h›z›n›n üzerindeç›kmas› halinde kalp ritmine ektopik“pacemaker” hakim olur. AV dü¤üm “pacemaker”ininh›z› intrensek h›z› ile uyumluysa“idionodal ritm”, intrensek h›zdan yüksek ise“akselere idionodal ritm” olarak adland›r›l›r.Di¤er taraftan, özellikle akut miyokard infarktüsününseyrinde ventriküler miyokarddaotomatisite art›fl› sebebiyle oluflan ventrikülertaflikardiler anormal otomatisite mekanizmas›-na örnek teflkil eder. Çünkü bu hücrelerdenormal flartlarda kendi kendine uyar› meydanagetirebilme özelli¤i yoktur. Baz› metabolikbozukluklar (elektrolit bozukluklar›, asidozvs), miyokard infarktüsü veya ventriküler miyokard›tutan di¤er patolojik süreçler ile buhücrelerin normal istirahat potansiyelleri vefaz 4 iyon kinetikleri de¤iflmekte ve spontanuyar› oluflturabilmektedirler. Benzer durumatriyum miyokard›nda da söz konusu olabilir.b. Tetiklenen aktivite (“triggered activity”):Tetiklenen aktivite –otomatisitedenfarkl› olarak- aksiyon potansiyelinde normalflartlarda olmamas› gereken, ard-depolarizasyon(“after depolarizasyon”)’larla oluflur. Arddepolarizasyonlaraksiyon potansiyelinin faz2 veya faz 3’ünde geldi¤inde erken (“early afterdepolarizations”),faz 4’ünde geldi¤inde isegeç (“delayed afterdepolarizations”) olaraknitelendirilir. Söz konusu ard-depolarizasyonlareflik de¤ere ulaflt›¤›nda birbiri ard›s›ra aksiyonpotansiyelleri oluflturarak taflikardiyeyol açarlar. Erken ard-depolarizasyonlar aksiyonpotansiyelinin plato (faz 2) ve repolarizasyonun“son h›zl›” (faz 3) safhas›nda oluflur.Erken ard-depolarizasyonlar (“early afterdepolarizations”)’azemin haz›rlayan bafll›cadurum repolarizasyon süresinin uzamas›d›r.Repolarizasyon süresinin uzamas› EKG’de QTaral›¤›n›n uzamas›na tekabül eder. QT uzamas›konjenital veya akkiz sebeblerle oluflabilir.Uzun QT sendromlar›nda tetiklenen aktivitemekanizmas› ile “torsade de pointes” olarakadland›r›lan ve QRS kompleksinin peryodikolarak aks ve morfolojinin de¤iflti¤i özelbir polimorfik ventrikül taflikardisi tipi meydanagelir. Uzun QT sendromlar›nda sorumlumekanizman›n sarkoplazmik retikulumdankalsiyum sal›n›m›ndaki art›fl sonucunda hücreiçi kalsiyum iyon konsantrasyonunun yükselmesioldu¤u zannedilmektedir. Yan›s›ra, repolarizasyonundispersiyonu ve sempatik sinirsistemi aktivasyonu da uzun QT sendromundakiaritmi patogenezinde yer al›r.Geç ard-depolarizasyonlar (“delayed afterdepolarizations”)ile oluflan aritmilerin bafl›ndahücre içi kalsiyum yükünü art›ran dijitalentoksikasyonuna ba¤l› aritmiler gelmektedir.Atriyal fibrilasyonlu hastalar›n bir k›sm›ndamekanizman›n pulmoner venlerden kaynaklanangeç ard-depolarizasyonlar oldu¤u;yan›s›ra miyokard infarktüsünün ilk saatlerindeoluflan akselere idioventriküler ritmin deyine ayn› mekanizma ile iliflkili olabilece¤ibildirilmifltir. Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu taflikardiside geç ard-depolarizasyonla oluflan aritmileredi¤er bir örnektir.

824Temel Kardiyoloji2. Uyar› iletimindeki anormallikler‹leti anormalli¤ine ba¤l› geliflen tafliaritmilerreentri (yeniden girifl; “reentry”) mekanizmas›ile meydana gelir. Reentri mekanizmas›klinikte s›k görülen aritmilerin önemli bir k›sm›ndansorumludur.Reentri (yeniden girifl; “reentry”): Reentribafll›ca anatomik ve fonksiyonel olmaküzere ikiye ayr›l›r. Anatomik reentrinin gerçekleflmesiiçin bafll›ca 3 temel flart gereklidir:Reentri halkas›n› oluflturan birbiriyle iliflkilifakat ileti ve refrakterlik özellikleri birbirindenfarkl› en az iki ileti dokusunun varl›¤›; reentrininmeydana gelebilmesi için reentri halkas›n›oluflturan yap›n›n bir kolunda uyar›n›n–bu kolun refrakterlik özelli¤i sebebiyle- tekyönlü bloka maruz kalmas› (“unidirectionalblock”) ve reentri halkas›n›n merkezindeelektriksel olarak inert bir alan›n varl›¤›. Buüç özellik reentrinin oluflmas› için temel flartlar›oluflturmakla birlikte, reentriyi bafllatanuyar›n›n reentri yap›s›na girifl zamanlamas› veileti h›z› da kritik önem tafl›r. Reentrinin meydanagelebilmesi için öncelikle reentriyi bafllatanuyar›n›n reentri kollar›n›n birinde (dahauzun refrakterlik özelli¤i sebebiyle) tek yönlübloka u¤ray›p (refrakter olmayan) di¤erkola geçmesi gerekir (fiekil 23-13). Tümüveya bir k›sm› yavafl ileten bu kolda yay›lanuyar› bafllang›çta bloka u¤rad›¤› kola tekrarulaflt›¤›nda reentri halkas›n›n tamamlanmas›için bu kolun refrakterlikten ç›km›fl olmas›gereklidir. Dolay›s›yla, uyar›n›n yavafl ileti zonundakih›z›; di¤er kolun refrakterlik süresindenç›k›p tekrar uyar›labilir hale gelmesineizin verecek kadar uzun olmal›d›r. Yani reentridalgas›n›n söz konusu anatomik substrattayay›l›m› s›ras›nda uyar›labilir bir alan›nvarl›¤› flartt›r. Bu sebeble bu tür reentrilerdeuyar›labilir aral›k (“excitable gap”) bulunur.Reentri mekanizmas›n›n temel komponentlerifarkl› flekillerde oluflabilir. Tek yönlü blokve yavafl ileti AV dü¤ümde oldu¤u gibi fizyolojikolarak mevcut olabilir veya patolojik süreçlerlemeydana gelir. Akut miyokard infarktüsügeçiren hastalar›n miyokard›nda yer alaniçiçe geçmifl fibroz doku ve canl› hücrelerelektrofizyolojik olarak heterojen bir ortammeydana getirerek reentri mekanizmas›na zeminhaz›rlayabilir. Kardiyomiyopatilerde demiyositlerin disorganizasyonu ve fibroz sebebiylefarkl› ileti ve refrakterlik özellikleri bulu-αYavafl iletiRefrakterlikk›safiEK‹L 23-13. Anatomik reentri. Reentri mekanizmas›ile oluflan atritmilerin ço¤undan "anatomik reentri"mekanizmas› sorumludur. Anatomik reentrinin oluflmas›için flekilde de görüldü¤ü gibi birbiriyle iliflkilifakat elektrofizyolojik özellikleri birbirinden farkl› enaz iki yol bulunmal›; yan›s›ra uyar› bu yollar›n birinde(β) tek yönlü bloka u¤ray›p yavafl iletili (veya yavaflileti zonu bulunan) yola (α) sapmal›d›r. Uyar›tekrar (retrograt olarak) β yoluna ulaflt›¤›nda bu yolurefrakterlikten ç›km›fl bulup ileti halkas›n› tamamlayabilmelidir.Ayr›ca reentri halkas›n›n merkezinde(anatomik veya fonksiyonel) elektriksel olarak inertbir alan›n varl›¤› gereklidir. Bu flartlar olufltu¤undareentri ve iliflkili aritmiler ortaya ç›kmaktad›r.βH›zl› iletiRefrakterlikuzun

Aritmiler825nan alanlar reentri taflikardilerine yol açabilir.Atriyoventriküler reentran taflikardi (AVRT),atriyoventriküler nodal reentran taflikardi(AVNRT), baz› fokal atriyal taflikardi türleri, atriyal“flutter” ve monomorfik ventriküler taflikardilerinço¤u anatomik reentri mekanizmas›ile oluflur. Bu taflikardilerin baz›lar›nda (AVRTve atriyal “flutter”) reentri halkas› oldukça genifl(makro-reentri); bir k›sm›nda (ventrikülertaflikardilerin ço¤u) küçüktür (mikro-reentri).Anatomik reentri ile oluflan taflikardiler düzenlive monomorfik niteliktedir; genellikle birveya birkaç ekstrasistolle ani bafllar ve yineekstrasistol ile sonlanabilir. Elektrofizyolojilkincelemede programl› uyar›larla bafllat›l›p,sonland›r›labilmesi ve tekrar düzenlenme (“reset”)özelli¤i ay›r›c› tan›da önemlidir.Fonksiyonel reentri’de anatomik reentridenfarkl› olarak reentri halkas›n›n tan›mlanabilenanatomik s›n›rlar› yoktur. AktivasyonTABLO 23-4. Aritmi mekanizmalar› ve bu mekanizmalarla oluflan aritmi örnekleriMekanizmaUyar› Oluflumundaki AnormalliklerNormal otomatisiteAnormal otomatisiteTetiklenen aktiviteErken ard-potansiyellerGeç ard-potansiyellerAritmiSinüs taflikardisiHasta sinüs sendromuEktopik ritmler (idionodal ritm, idioventriküler ritm)Akselere idioventriküler ritmFokal atriyal taflikardi (baz› tipleri)Uzun QT sendromuna ba¤l› "torsade de pointes" bafllang›c›Dijital toksisitesine ba¤l› aritmilerSa¤ ventrikül ç›k›fl yolu taflikardisiFokal atriyal taflikardi (baz› tipleri)Uyar› ‹letimindeki Anormallikler‹leti blokuAnatomik reentriFonksiyonel reentriUyar› Oluflumu ve ‹letimi AnormallikleriAV bloklarSinüs dü¤ümü disfonksiyonuAV nodal reentrant taflikardiAV reentran taflikardiAtriyal "flutter"Fokal atriyal taflikardi (baz› tipleri)Sinüs dü¤ümü reentran taflikardisiVentrikül taflikardisi (organik VT’lerin önemli bir k›sm›)"Bundle-branch" reentran taflikardiPolimorfik ventrikül taflikardisiAtriyal fibrilasyonVentriküler fibrilasyonParasistol(AV: Atriyoventriküler; VT: Ventriküler taflikardi)

826Temel Kardiyolojidalgas› uyar›labilen komflu dokulara raslant›-sal ve düzensiz olarak da¤›l›r; uyar›labilir aral›k(“excitable gap”) yoktur veya minimaldir.Fonksiyonel reentri atriyumda olufltu¤undaortaya ç›kan aritmi atriyal fibrilasyondur. Polimorfikventriküler taflikardi ve ventrikülerfibrilasyon da yine fonksiyonel reentri mekanizmas›ile oluflan aritmilerdir. Tablo 23-4’defarkl› aritmi mekanizmalar› ve bu mekanizmalarlaoluflan aritmiler gösterilmifltir.Erken vurularSupraventriküler erken vurularSupraventriküler erken vurular ventrikülünüzerindeki yap›lardan (atriyumlar, koronersinüs, AV kavflak) kaynaklanan ve beklenensinüs vurusundan önce gelen ektopikvurulard›r.Klinik ve EKG tan›s›: Supraventrikülererken vurular genellikle selim tabiatl›d›r vebelirgin bir semptom oluflturmaz. Sa¤l›kl› insanlar›nyar›s›ndan fazlas›nda supraventrikülererken vurulara rastlanabilir. Supraventrikülertaflikardi (SVT) e¤ilimi olan kiflilerde s›kgelen erken vurular SVT’yi bafllatabilir. S›kl›klaafl›r› katekolamin sal›n›m›na yol açan hallerile yo¤un alkol, sigara veya kafeinli içeceklerintüketilmesi supraventriküler erkenvurulara yol açabilir. Supraventriküler erkenvurular›n QRS kompleksi aberasyon söz konusuolmad›kça sinüs vurusuna benzer konfigürasyongösterir. Atriyal erken vurularda p’QRS’in önünde ve farkl› morfolojilerde; kavflakerken vurular›nda ise genellikle QRS’iniçinde veya QRS’den hemen sonra (QRS’e bitiflikolarak) retrograt morfolojide (aVR’dapozitif, DII ve aVF’de negatif) olur (fiekil 23-14). Atriyal erken vurular genellikle sinüs dü-¤ümünün otomatisitesini yeniden düzenlediklerinden(”reset” özelli¤i) erken vuru sonras›kompansatuar duraklama tam de¤ildir(erken vuru öncesi ve sonras› sinüs vurular›aras›ndaki süre, iki sinüs vurusu süresindenk›sad›r). Atriyal erken vurular bir önceki sinüsvurusunun k›smi refrakter peryodunarastlayacak derecede erken geldiklerinde PRmesafesi uzar. Atriyal erken vuru refrakterA.B.fiEK‹L 23-14. Atriyal erken vuru beklenen sinüs vurusundan daha erken gelir; ektopik p’ dalgas› sinüs "p"sinden farkl›d›r;dal bloku veya önceden aberasyon olmad›kça QRS dard›r ve sinüs ritmindeki konfigürasyona sahiptir. Ayr›cakompansatuar aral›k genellikle tam de¤ildir. fiekildeki örnekte bu özelliklere sahip bir kavflak erken vurusu görülmektedir(A). ‹letilmeyen atriyal erken vurular sinüs duraklamalar›n› taklid edebilir. Örnekteki trasede 4. sinüs vurusunun"T" dalgas›n›n üzerine rastlayan atriyal erken vuru iletilmemifltir. "T" dalgas›n›n di¤er sinüs vurular›n›n "T" dalgas›ndanfarkl› olmas› iletilmemifl erken vuruyu düflündürmektedir (B).

Aritmiler827döneme tesadüf etti¤inde ise iletilmez. Budurumda EKG görüntüsü -erken vuru sonras›duraklama sebebiyle- sinüs bradikardisiveya 2:1 AV bloku taklid edebilir (fiekil 23-14B).Tedavi: Belirgin semptom yoksa ve erkenvurular SVT ataklar›na yol açm›yorsa ilaç tedavisinegerek duyulmaz. Erken vurular› tetikleyenfaktörlerin (afl›r› stres, sigara ve alkolkullan›m›, kafeinli içeceklerin yo¤un olaraktüketilmesi) kontrolü ve hafif sedasyon genellikleyeterlidir. Belirgin derecede semptomatikolan hastalarda ve supraventriküler erkenvurular›n supraventriküler taflikardileritetikledi¤i vakalarda beta-blokerler faydal›olabilir.Ventriküler erken vurularEpidemiyoloji: Ventriküler erken vuru(VEV)’lara sa¤l›kl› eriflkinlerin EKG’sinde %5;24 saatlik ritm Holter incelemesinde ise %50oran›nda rastlanmaktad›r. Artan yaflla birlikteVEV’lar›n görülme s›kl›¤› da artar.EKG özellikleri: Ventriküler erken vurularayn› morfolojide geldiklerinde monomorfikveya unifokal olarak, farkl› morfolojilerdegeldiklerinde polimorfik veya multifokal olarakadland›r›l›rlar (fiekil 23-15). Düzenli olarakher sinüs vurusunu bir VEV takip etti¤inde“bigemine”, iki sinüs vurusunda bir VEVgeldi¤inde “trigemine”, VEV’lar›n her üç sinüsvurusunda bir olufltu¤u durumda ise “kuadrigemine”ritmden bahsedilir. Arka arkayaiki VEV’nun geldi¤i duruma ikili/çift VEV(ventriküler “couplet”) denir. Üç veya dahafazla VEV’nun 100/dk’den daha yüksek h›zdaardarda gelmesi ventriküler taflikardi olarakisimlendirilir. VEV’lar›n bir önceki sinüs vurusuile olan mesafelerinin sürekli de¤ifliklikgöstermesi ve VEV aral›klar›n›n ortak bir paydayasahip olmas› “ventriküler parasistoli”yigösterir. VEV’lar bazen bir sonraki sinüs vurusunungelifl zaman›n› etkilemeksizin iki sinüsvurusunun ortas›nda (“interpolated”VEV) yer alabilir (fiekil 23-15C). Ventrikülererken vurular genellikle genifl (>0.12 saniye)QRS komplekslidir ve ço¤unlukla retrogratiletileri olmad›¤›ndan sinüs dü¤ümünü “reset”edemezler ve bu sebeble kompansatuarduraklamalar› tamd›r. VEV’lar›n ço¤u yukar›-daki özellikleri ile supraventriküler erken vurulardankolayl›kla ay›rdedilebilir. Bununlabirlikte, VEV’lar fasiküllerden kaynakland›-¤›nda 0.12 saniye veya biraz daha dar olabilirve nadiren retrograt olarak iletildiklerindesinüs dü¤ümünü yeniden düzenleyerek tamolmayan duraklamaya yol açabilirler.Klinik bulgular: VEV’lar› olan hastan›nkalp oskültasyonunda erken vuruya ait seslergenellikle hafifler; erken vurudan sonra gelensinüs vurusunun 1. sesi fliddetlenmifl olarakduyulur. Atriyal aktivite (”p”) ve VEV birbirineyak›n geldi¤inde birinci ses fliddetliduyulur. Benzer flekilde atriyum ve ventrikülkontraksiyonlar›n›n ayn› zamana rastlad›¤›vurularda boyunda dev ”a” dalgalar› görülebilir.Nab›z muayenesinde düflük amplitüdlüerken vurular›n alg›lanamamas›na ba¤l› olarakyanl›fll›kla düflük nab›z h›zlar› say›labilir.Ventriküler erken vurular genellikle hastay›semptomatik hale getirir. Bununla birlikte,VEV’ler genellikle hemodinamiyi bozmaz.VEV’lar›n ciddi organik kalp hastal›¤› zeminindeçok s›k olarak geldikleri nadir durumlardahemodinamik bozukluk görülebilir.Prognostik önemi: Organik kalp hastal›-¤› bulunmayan sa¤l›kl› kiflilerde VEV’lar aniölümün veya herhangi bir sebeble mortaliteart›fl›n›n göstergesi de¤ildir. Buna karfl›l›k, organikkalp hastal›¤› zemininde geliflen artm›fl

828Temel KardiyolojiA.B.C.fiEK‹L 23-15. Farkl› flekillerde ortaya ç›kan ventriküler erken vuru (VEV)’ar görülmektedir. VEV’lar ayn› konfigürasyondagörülüyorsa monomorfik VEV olarak isimlendirilir (A). Her normal vuruda bir geliyorlarsa ventriküler bigemineritm sözkonusudur. Örnekte bigemine gelen VEV’ler farkl› konfigürasyondad›r (polimorfik VEV) (B). ‹ki sinüs vurusuaras›na rastlayan VEV’lara interpole ("interpolated") VEV denir (C).ventriküler ektopi genellikle kötü prognozaiflaret eder. Miyokard infarktüsü geçirmiflhastalar›n tamam›na yak›n›nda VEV’lara rastlan›r.‹lgili çal›flmalarda miyokard infarktüsüsonras› s›k ve kompleks flekilde (ikili, üçlü)gelen VEV’lar›n kötü prognozu gösterdi¤i vebu hastalar›n k›sa ve uzun dönem mortalitelerinindaha yüksek oldu¤u gösterilmifltir.Bununla birlikte, ayr›nt›l› klinik çal›flmalarVEV’lar›n tek bafl›na ba¤›ms›z risk belirleyicide¤erlerinin çok az oldu¤unu ve bu tür aritmilerinço¤unlukla ventrikül disfonksiyonugibi güçlü ba¤›ms›z risk parametrelerinin birgöstergesi olarak ortaya ç›kt›¤›n› göstermifltir.Tedavi: Organik kalp hastal›¤›n›n efllik etmedi¤iVEV’lara yaklafl›m supraventrikülererken vurulardaki gibidir; VEV’lar› tetiklemesimuhtemel sebeblere yönelik tedbirler vehastan›n rahatlat›lmas› genellikle yeterlidir.Semptomlar belirgin oldu¤unda ve hipertiroidi,mitral kapak prolapsusu gibi klinik tablolardabeta-blokerler kullan›labilir. Di¤er antiaritmiklerproaritmik ciddi yan etkileri sebebiylekullan›lmamal›d›r. Organik kalp hastal›-¤›n›n efllik etti¤i VEV’larda genel tedavi yaklafl›m›altta yatan hastal›k veya tetikleyen patolojinin(ventrikül disfonksiyonu, iskemi,elektrolit bozuklu¤u vs) tedavisi fleklinde ol-

Aritmiler829mal›d›r. ‹lgili çal›flmalarda miyokard infarktüsüsonras› s›n›f I antiaritmiklerle VEV’lar baflar›l›bir flekilde bask›land›¤› halde -muhtemelenproaritmi kaynakl› fatal aritmilerin geliflmesineba¤l› olarak- mortalitenin artt›¤› görülmüfltür.Akut miyokard infarktüsünün akutdöneminde görülen s›k ventriküler ektopininrutin olarak profilaktik tedavisi de art›k önerilmemektedir.TaflikardilerTABLO 23-5. Taflikardilerin lokalizasyona göres›n›fland›r›lmas›I. Supraventriküler taflikardiler- Atriyoventriküler nodal reentran taflikardi(AVNRT)- tipik AVNRT- atipik AVNRT- Atriyal taflikardiler- Atriyal "flutter"- Atriyal fibrilasyon- Sürekli kavflak reentran taflikardisi- Akselere kavflak taflikardisiII. Ventriküler taflikardiler- Organik ventriküler taflikardi (VT)’ler- ‹skemik VT- Kardiyomiyopati zemininde oluflanVT’ler- Aritmojenik sa¤ ventrikül taflikardisi- Di¤er miyokard hastal›klar›nda oluflanVT’ler- Primer elektriksel hastal›klar- Uzun QT Sendromu- Brugada Sendromu- Katekolaminerjik VT- ‹dyopatik VT’ler- Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu taflikardisi- Sol ventrikül idyopatik VT’siIII. Atriyoventriküler taflikardiler- Atriyoventriküler reentran taflikardi (AVRT)- Ortodromik AVRT- Antidromik AVRT(K›saltmalar: AVNRT: Atriyoventriküler nodal reentrantaflikardi, VT: Ventriküler taflikardi, AVRT: Atriyoventrikülerreentran taflikardi)Taflikardiler h›z› 100/dk’n›n üzerinde –birbiriard›s›ra gelen- üç veya daha fazla kompleksdenoluflan aritmileri ifade eder. Fizyolojiksinüs taflikardisi bir tarafa b›rak›lacak olursa,taflikardilerin tamam› organizman›n ihtiyaçlar›ile uyumsuz olarak patolojik bir flekildekalp h›z› art›fl›na yol açar. Di¤er yandankaç›fl ritmleri kalbin hakim uyar› üreticisi(”pace-maker”)’nin yetersizli¤inde ortaya ç›-karlar ve h›zlar› söz konusu odaklar›n kendiintrensek h›zlar› ile s›n›rl›d›r; ancak h›zlanm›flflekilleri –h›zlanm›fl AV kavflak taflikardisindeoldu¤u gibi- taflikardi s›n›r›n› aflar.Taflikardileri farkl› flekillerde s›n›fland›rmakmümkündür. En yayg›n tasnif taflikardimekanizmas›n›n yer ald›¤› anatomik bölgeyegöre yap›lan ayr›md›r (Tablo 23-5). Bu flekildetaflikardiler supraventriküler ve ventrikülertaflikardi (VT)’ler olmak üzere iki anagrupta incelenebilir. Ancak atriyoventrikülernodal reentran taflikardi (AVRT)’ler bir çok s›-n›flamada her ne kadar supraventriküler taflikardileriçinde gösterilseler de, taflikardinindevam› için atriyumlar kadar ventriküllerinde büyük bir bölümü gerekli oldu¤undan butaflikardilerin ayr› bir bölüm alt›nda incelenmesidaha uygundur.Taflikardiler mekanizmalar›na göre de s›-n›fland›r›labilir (Tablo 23-4). Taflikardilerinço¤u “reentry” mekanizmas› ile oluflur. Baz›taflikardiler birden fazla mekanizma ile meydanagelebilir veya bir mekanizma ile bafllay›pdi¤er bir mekanizma ile devam edebilir.Taflikardilerin QRS geniflli¤i ve düzenli olupolmamalar›na göre s›n›fland›r›lmas› EKG tan›-s› için yol gösterici olabilir (Tablo 23-6). Taflikardileraral›klarla ataklar tarz›nda gelip bir

830Temel KardiyolojiTABLO 23-6. Taflikardilerin EKG özelliklerine göre s›n›fland›r›lmas›DüzenliSinüs taflikardisiAVNRTAtriyal flatter (sabit AV iletili)Atriyal taflikardiOrtodromik AVRTDar QRS’li taflikardilerDüzensizAtriyal fibrilasyonAtriyal flatter (de¤iflken AV iletili)Atriyal taflikardi (de¤iflken AV iletiliveya "Wenckebach" tipi bloklu)Multifokal atriyal taflikardiGenifl QRS’li taflikardilerDüzenliDüzensizVentriküler taflikardiAtriyal fibrilasyonSupraventriküler taflikardi- Dal bloklu- Önceden dal bloklu - AY’dan antegrad iletili- Fonksiyonel dal bloklu Atriyal flatter (de¤iflken AV iletili)Antidromik AVRT- Dal bloklu- AY’dan antegrad AV iletili"Torsade de pointes"(AVNRT: Atriyoventriküler nodal reentran taflikardi; AVRT: Atriyoventriküler reentran taflikardi; AV: Atriyoventriküler;AY: Aksesuar yol)kaç dakikadan bir kaç saate kadar devamedip sonlan›yorsa paroksismal niteliktedir(atriyoventriküler nodal reentran taflikardi,atriyoventriküler reentran taflikardi vb). Baz›taflikardiler günler, haftalar hatta aylarca sürer;yani sürekli (“incessant”) niteliktedir (süreklikavflak reentran taflikardisi, baz› atriyaltaflikardiler vb). Sürekli taflikardilere uzun süremaruz kal›nmas› durumunda ventrikülüngenifllemesi ve sistolik disfonksiyon ile karakterizedilate kardiyomiyopati (“tachycardia-inducedcardiomyopathy”) geliflebilir. Butür bir kardiyomiyopati sorumlu taflikardininkontrol alt›na al›nmas›n› takibeden haftalarve aylar içerisinde genellikle düzelir.SUPRAVENTR‹KÜLERTAfi‹KARD‹LERFizyolojik ve uygunsuz sinüstaflikardisi;Eriflkinlerde sinüs ritminin 100/dk’n›n üzerindekih›za ç›kmas› sinüs taflikardisi olarakisimlendirilir (fiekil 23-16). Tirotoksikoz, ateflgibi klinik durumlar ile organizmada katekolaminsalg›lanmas›n›n artt›¤› anksiyete, emosyonelstres, egzersiz gibi hallerde sinüs taflikardisifizyolojiktir. Genç kiflilerde afl›r› egzersizile 200/dk’ya kadar ç›kabilen maksimal sinüsh›z› yafl ilerledikçe azal›r (maksimal kalph›z›: 220-yafl). Sinüs taflikardisinde “p” dalgalar›normal h›zdakine göre daha sivri yap›dagörülebilir. Fizyolojik sinüs taflikardisinde h›ztedricen artar ve taflikardi gereklili¤inin ortadankalkmas› ile yine yavaflça azal›r.

Aritmiler831fiEK‹L 23-16. Sinüs taflikardisi (136/dk h›z›nda)Uygunsuz sinüs taflikardisi, kiflinin fizyolojikdurumu ile uyumlu olmayan 100/dk üzerindekisinüs h›zlanmalar›n› ifade eder. Sinüsh›zlanmalar› genellikle diürnal ritm ile uyumludur.Egzersiz ve emosyonel stres gibi hallerdesinüs h›z›ndaki art›fl afl›r› derecelerdeolur. Vakalar›n önemli bir k›sm›nda sinüsh›zlanmas› ve normal h›zlara dönüfl ani olur.Uygunsuz sinüs taflikardisi farkl› mekanizmalardankaynaklanabilir: Sinüs dü¤ümü içindeyüksek h›za sahip farkl›laflm›fl bir bölgeninvarl›¤›, sinüs dü¤ümü reentrisi, sinüs dü¤ümününsempatik aktivite art›fl›na anormal cevab›bu mekanizmalar aras›ndad›r.Tedavi: Sinüs taflikardisinin gerçekten uygunsuzolup olmad›¤› araflt›r›lmal›d›r. Herhangibir sebebe ba¤lanamayan baz› sinüs taflikardilerininalt›nda belirgin anksiyete bozuklu¤u,hipertirodi, kronik enfeksiyon veyakalp yetersizli¤i olabilir. Uygunsuz sinüs taflikardisindehastan›n sedasyonu ile birlikte beta-blokerlerkullan›labilir. Kateter ablasyonuile sinüs dü¤ümünün modifikasyonu mümkündür.Ancak di¤er supraventriküler taflikardileregöre ifllem baflar›s› daha düflük,nüks oran› ise daha yüksektir; ayr›ca hastalar›nbir k›sm›nda da ifllem sonras› kal›c› kalppili ihtiyac› do¤maktad›r. Bu sebeble sinüsdü¤ümünün kateter ablasyon ile modifikasyonus›k müracaat edilen bir tedavi yöntemide¤ildir.Atriyoventriküler nodal reentrantaflikardiMekanizma: Atriyoventriküler nodal reentrantaflikardi AV dü¤ümün ikili yol fizyolojisindenkaynaklan›r. ‹leti sisteminin elektrofizyolojikçal›flma ile ayr›nt›l› olarak incelendi¤ikiflilerin önemli bir k›sm›nda AV dü-¤ümün iletiyi farkl› h›zlarda ileten ve farkl›refrakterlik özelli¤ine sahip bölgelerden olufltu¤ubelirlenmifltir. Ancak AV dü¤ümde ikiliyol fizyolojisinin varl›¤› AVNRT oluflumu içinyeterli de¤ildir. Yan›s›ra, AV dü¤ümdekielektrofizyolojik heterojenitenin reentriye uygunnitelikte olmas› ve supraventriküler birerken vurunun kritik bir zaman dilimindegelmesi de gereklidir. Uygun zamanlama ilegelen supraventriküler erken vuru AV dü-¤ümde –sinüs ritminde iken uyar›lar›n normalPR süresi ile geçti¤i- h›zl› yolda (bu yolundaha uzun refrakterli¤i sebebiyle) blokau¤ray›p refrakterli¤i daha k›sa olan (dolay›-s›yla iletinin mümkün oldu¤u) yavafl yola yönelerekilerler. Uyar›n›n yavafl yoldan ventriküleilerlemesi sebebiyle AVNRT’yi bafllatanerken vurunun PR süresi uzun olur. Bu vurubir yandan ventrikülü uyar›rken di¤er yandanda refrakterli¤i düzelmifl olan h›zl› yoldan retrogratolarak atriyumu uyar›r (eko vurusu).Eko vurusunun tekrar yavafl yola yönelmesive bu siklusun defalarca tekrar› ile yenidengirifl (reentri) taflikardisi meydana gelir (fiekil23-13; fiekil 23-17). Daha s›k olarak görülenAVNRT’nin bu flekline tipik AVNRT (yavafl-

832Temel KardiyolojiA. B. C. D.fiEK‹L 23-17. Tipik AVNRT’nin oluflum mekanizmas› görülmektedir. Sinüs ritmi s›ras›nda sinüs uyar›s› h›zl› yoldan (β) ventriküleiletilir (A). Kritik bir zamanlama ile gelen atriyal erken vuru (AEV) refrakterli¤i uzun olan h›zl› yolda bloke olup, refrakterli¤idaha k›sa olan yavafl yola (α) yönelir. Ventriküle yavafl yoldan iletilen AEV’nin PR süresi uzun olur (B). Ventrikülüuyaran AEV refrakterli¤i düzelen h›zl› yoldan retrograt olarak atriyumu uyar›r ve bir atriyal eko vurusu oluflturur (C). Antegratyavafl yolla ventrikül ve retrograt h›zl› yolla atriyum uyar›larak reentri siklusu defalarca tekrarlan›r (D).h›zl› AVNRT) ismi verilir. Nadiren h›zl›-yavaflveya yavafl-yavafl AVNRT (iki yavafl yolunvarl›¤› halinde) de görülebilir. Bu AVNRT tipleriatipik AVNRT olarak isimlendirilir.EKG özellikleri: Atriyoventriküler nodalreentran taflikardi, h›z› 120-240/dk aras›ndaolan dar QRS kompleksli bir taflikardidir. TipikAVNRT’de retrograt “p” dalgalar› vakalar›nço¤unda QRS’in içinde gizlenir; daha nadirolarak (%20-30 oran›nda) QRS’den hemensonra görülür. Retrograt atriyal aktiviteninQRS’den sonra gelmesi halinde retrograt “p”genellikle ayr› bir dalga olmaktan çok QRS’ebitiflik ve QRS kompleksinin son k›sm›na aitizlenimi veren bir dalga olarak görülür. Nadirgörülen atipik AVNRT’de RP>PR veyaRP=PR’dir (fiekil 23-18). AVNRT’nin PR’siuzun bir supraventriküler erken vuru ile bafllamas›ve yine aniden sonlanmas› tipiktir (fiekil23-19). Fonksiyonel dal bloku geliflti¤indeAVNRT genifl QRS kompleksli olur, ancak taflikardininh›z› (AVRT’nin aksine) etkilenmez.Klinik bulgular: Paroksismal supraventrikülertaflikardiler içinde en s›k görüleni atriyoventrikülernodal reentran taflikardi(AVNRT)’dir. AVNRT kad›nlarda biraz dahas›k görülür. Genellikle herhangi bir organikkalp hastal›¤› efllik etmez. Hastalar›n ço¤undabelirgin bir hemodinamik bozulma meydanagelmez. Ancak, özellikle zeminde birkalp hastal›¤›n›n bulundu¤u hastalarda atriyalkontraksiyonun kayb›, aniden geliflenyüksek h›z gibi sebeblerle hipotansiyon, senkopve akut kalp yetersizli¤i geliflebilir. Senkopgeliflen hastalar›n önemli bir k›sm›ndakisorumlu mekanizma, atriyum bas›nc›nda aniart›fl ile uyar›lan baroreseptör refleksdir.Tedavi: AVNRT selim bir aritmi türüdür veherhangi bir flekilde sürviyi etkilemez. Dolay›s›ylatedavi hayat kalitesini bozan semptomlarve hastane müracaatlar›n›n azalt›lmas›nayöneliktir.

Aritmiler833fiEK‹L 23-18. Tipik (A) ve atipik AVNRT (B) görülmektedir. Tipik AVNRT’de retrograt "p" dalgas› QRS içinde veya buörnekte oldu¤u gibi QRS’den hemen sonra görülür (siyah ok). Atipik AVNRT’de retrograt P QRS öncesinde yer al›r(renkli ok).fiEK‹L 23-19. Oniki derivasyonlu EKG trasesi çekilirken k›sa AVNRT ata¤› tesbit edilen bir hastan›n kay›tlar› görülmektedir(C). AVNRT’nin supraventriküler erken vuru ile ani bafllay›p-, ani sonlanmas› tipiktir.Acil tedavi: AVNRT ata¤› s›ras›nda öncelikletaflikardinin hemodinamik önemi tayinedilmelidir. Taflikardi s›ras›nda hipotansiyon,senkop, angina veya dispne geliflmifl ise acilkardiyoversiyon yap›lmal›d›r (kardiyoversiyoniçin bkz. kardiyoversiyon ve defibrilasyon).Bununla birlikte, AVNRT hastalar›n›nküçük bir k›sm›nda acil kardiyoversiyona ihtiyaçduyulur. Hastalar›n büyük ço¤unlu¤undahemodinamik bozulma olmaz. Di¤er akuttaflikardilerde oldu¤u gibi hastan›n monitörizeedilmesi ve damar yolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›genel tedavi prensipleri aras›ndad›r. Taflikardinindurdurulmas› amac›yla önce vagaltonusu art›r›c› manevralar denenir (ilgili manevralariçin bkz: vagal tonusu art›r›c› manev-

834Temel Kardiyolojiralar); baflar›s›z olunmas› halinde ilk tercihedilecek ilaç adenozindir. Adenozin 6 mg IVh›zl› verilip arkas›ndan –santral dolafl›ma h›zlaulaflmas› için- 10-15 cc serum fizyolojik ileitilir. 1-2 dakika içinde cevap al›namaz ise 12mg’l›k doz tekrarlan›r. Adenozinin AVNRT’yisonland›rma baflar›s› %90’›n üzerindedir. Ancakadenozin ülkemizde henüz sat›fla sunulmam›flt›r.Adenozine cevap al›namad›¤›ndaveya adenozin mevcut de¤il ise benzer baflar›oranlar› ile kalsiyum kanal blokerleri (verapamil,diltiazem) veya beta-blokerler kullan›-labilir. Verapamil 5 mg IV yolla kullan›l›r; cevapal›namaz ise 10-20 dakika sonra 5 mg’l›kdoz tekrarlan›r. Digoksin yavafl etkili oldu¤uiçin AVNRT ata¤›n›n sonland›r›lmas›ndagenellikle kullan›lmaz; sadece di¤er ilaçlarakontrendikasyon var ise denenebilir. Yukar›-daki ilaçlara cevaps›zl›k halinde s›n›f Ia ve s›-n›f Ib antiaritmikler kullan›labilir. Antiaritmiklerecevaps›z kalan vakalarda elektif DC kardiyoversiyon(10-25 Joule bafllang›ç dozu) veatriyuma ilerletilen bir kateter elektrod ileprograml› uyar› uygulamas› yap›l›r.Uzun-süreli tedavi: Beta-blokerler vekalsiyum kanal blokerleri (diltiazem, verapamil)atak say›s›n› azalt›rlar. Bu ilaçlar›n baflar›s›zoldu¤u durumlarda s›n›f Ia, Ic ve s›n›f IIIantiaritmikler kullan›labilir; bununla birliktebu ilaçlara bafllamadan önce fayda-risk oran›-n›n gözönünde bulundurulmas› gerekir. Sürviyietkilemeyen bir aritminin tedavisindeciddi proaritmik etkileri bulunan ilaçlar›nkullan›lmas› –zorunlu olmad›kça- uygun de-¤ildir. Kateter ablasyon yöntemi %95’in üzerindebaflar› oran› ve %5’in alt›ndaki nüks ihtimaliile AVNRT tedavisinde yayg›n olarakkullan›lmaktad›r. Kateter ablasyonunda genellikleyavafl yol ortadan kald›r›l›r. Böyleceilgili aritminin tam kürü sa¤lanm›fl olur. ‹fllemin%1 civar›nda AV blok riski mevcuttur.Atriyoventriküler reentrantaflikardi ve Wolff-Parkinson-White SendromuTerminoloji ve preeksitasyon kavram›:Atriyoventriküler reentran taflikardi(AVRT) atriyumlar ile ventriküller aras›ndanormal ileti sistemi d›fl›nda elektriksel iletisa¤layan yol veya yollar (aksesuar yol) vas›-tas›yla oluflan reentriden kaynaklanan taflikarditürüdür. Atriyoventriküler aksesuar yollaren s›k rastlanan aksesuar yol tipidir. Atriyofasikülerve nodofasiküler (Mahaim yolu)yollar çok daha nadirdir. Aksesuar yol bulunanvakalar›n %5 ila %20’sinde birden fazlaaksesuar yol (multipl aksesuar yol) mevcuttur.Aksesuar yollar tek bafl›na veya baz› konjenitalkalp hastal›klar› ile görülür. En s›k efllikeden konjenital kalp hastal›¤› Ebsteinanomalisidir. Sinüs ritmi s›ras›nda aksesuaryol ile ventrikülün bir k›sm›n›n veya tamam›-n›n normal ileti sistemi (AV dü¤üm, His-purkinje)uyar›s›ndan önce uyar›lmas›na preeksitasyondenir. Preeksitasyonun EKG’deki görüntüsük›sa PR süresi (

Aritmiler835fiEK‹L 23-20. Preeksitasyonun sinüs ritmindeki EKG bulgular›n› ventrikülün bir k›sm›n›n aksesuar yol vas›tas›yla normalileti sisteminden önce uyar›lmas› meydana getirir. QRS’in ç›kan veya inen baca¤›na yamanm›fl ("slurring") yavafle¤imli bir dalga olan "delta" dalgas› ventrikülün "önceden depolarize olan" k›sm›n› temsil eder. Delta dalgas› bir taraftanPR süresinin daralmas›na di¤er taraftan QRS’in genifllemesine yol açar. Ayr›ca repolarizasyonun bozulmas›naba¤l› olarak sekonder ST-T de¤iflikli¤i de görülür.fiEK‹L 23-21. Preeksitasyon sendromlu bir hastan›n 12 derivasyonlu EKG’si. Preeksitasyon bulgusu özellikle V4-6 derivasyonlar›ndadaha belirgin olarak görülmektedir. V1 derivasyonunda delta ve QRS’in negatif olmas› ve II, III ve aVF derivasyonlar›ndaki(eski inferior miyokard infarktüsünü taklid eden) negatif delta dalgalar› aksesuar yolun sa¤ posteroseptallokalizasyonunu iflaret etmektedir. Elektrofizyolojik incelemede söz konusu lokalizasyon do¤rulanm›flt›r.

836Temel Kardiyolojitasyonun derecesini bafll›ca aksesuar yolunantegrat refrakter peryodu, ileti h›z› ve lokalizasyonubelirler. Preeksitasyonun müphemoldu¤u vakalarda EKG’de delta dalgas› ve di-¤er preeksitasyon bulgular› silik olabilir. Bazende preeksitasyon bulgusu bütün derivasyonlardabelirgin olmayabilir; sadece birkaçderivasyonda bile preeksitasyon bulgusununolmas› tan› koydurucudur. AV aksesuar yolvas›tas›yla oluflan preeksitasyon ile birliktereentran paroksismal taflikardilerin birlikteolmas› Wolff-Parkinson-White (WPW) Sendromunuifade eder. WPW Sendromu toplumda%0.1-0.2 s›kl›¤›nda görülür. Aksesuar yollarher iki yöne (antegrat ve retrograt), antegratyöne veya sadece retrograt yöne (gizli aksesuaryol) iletebilen özellikte olabilir. Gizliaksesuar yol varl›¤›nda preeksitasyon bulgusuyoktur. Aksesuar yolun antegrat iletisi aral›kl›oldu¤unda preeksitasyonun da aral›klarlakaybolup ortaya ç›kt›¤› görülür (intermitanpreeksitasyon).Aksesuar yol varl›¤›nda görülen taflikardiler:Aksesuar yol varl›¤›nda en s›k görülentaflikardi atriyoventriküler reentran taflikardi(AVRT)’dir. Ortodromik AVRT’de reentrihalkas›n›n inen baca¤›n› normal ileti sistemi(AV dü¤üm, His-Purkinje) ç›kan baca¤›n›ise aksesuar yol meydana getirir. Dal bloku(fonksiyonel veya eski) olmad›kça ortodromikAVRT dar QRS’lidir. ‹letinin antegrat olarakaksesuar yoldan ventriküle inip retrogratolarak normal ileti sisteminden yukar› ç›kt›¤›genifl QRS kompleksli antidromik AVRT çokdaha nadir (%5) görülür (fiekil 23-22).Wolff-Parkinson-White sendromlu hastalardaatriyal flatter ve atriyal fibrilasyon da–aksesuar yolu bulunmayanlara göre- dahas›k görülür. Atriyal aritmiler normal ileti sisteminikullanarak ventriküle iletilebilece¤i gibi,aksesuar yolu da kullanabilirler. Aksesuar yolantegrat refrakter peryodunun k›sa oldu¤uvakalarda atriyal fibrilasyonun oluflmas› halinde,iletinin aksesuar yol üzerinden gerçekleflti¤içok yüksek ventrikül cevab› söz konusuolabilir. WPW Sendromunda yaklafl›k %0.5s›kl›¤›nda görülen ani ölümün bafll›ca mekanizmas›,aksesuar yol üzerinden gerçekleflenatriyal fibrilasyonun (preeksite atriyal fibrilasyon)ventrikülü yüksek h›za maruz b›rakmas›ve atriyal fibrilasyonun ventrikül fibrilasyonunadejenerasyonudur (fiekil 23-23). WPWsendromunda AVNRT de görülebilir; preeksitasyonluhastalar›n %12’sinde ikili yol fizyolojisininbulundu¤u gösterilmifltir. Nadiren görülebilendi¤er bir taflikardi de multipl aksesuaryol varl›¤›nda aksesuar yollar aras›ndagerçekleflen reentriden kaynaklanan taflikardilerdir.Aksesuar yol varl›¤›nda ventrikülertaflikardinin de görülebilece¤i bildirilmifltir.EKG bulgular›: Preeksitasyonun aflikar oldu¤uvakalarda (manifest preeksitasyon)EKG’de farkl› dercelerde preeksitasyon bulgusugörülür. Delta dalgas›n›n sadece birkaçderivasyonda görülmesi bile tan› koydurucudur.Preeksitasyon EKG’si delta dalgalar› sebebiylegeçirilmifl miyokard infarktüsünü veyadal blokunu taklid edebilir. Repolarizasyonanormalli¤i egzersiz testinde yanl›fl pozitifli¤eyol açt›¤›ndan preeksitasyon sendromluhastalarda miyokard iskemisi, görüntülemeyöntemleri ile de¤erlendirilmelidir. OrtodromikAVRT dar QRS komplekslidir; taflikardis›ras›nda QRS alternans› ve iskemi ile ilgisi olmayanST segment çökmesi AVNRT’ye göredaha s›k görülür. E¤er görülebiliyorsa retrograt“p” dalgas›n›n QRS’den sonra (en az 60-70msan sonra) ST segmenti veya T dalgas›n›nbafllang›c›na tesadüf eden yerde gelmesiAVNRT’den ay›rdedilmesinde (AVNRT’de retrograt“p” QRS’e bitiflik) önemlidir. AVRT’deki“p” dalgas› AVNRT’de görülen gerçek ret-

Aritmiler837A. B. C.fiEK‹L 23-22. Preeksitasyon sendromunda sinüs ritmi (A). Ortodromik atriyoventriküler reentran taflikardi (B) veAntidromik atriyoventriküler reentran taflikardi (C). (Aç›klamalar için metine bak›n›z).rograt “p” dalgas›ndan farkl›d›r; çünkü atriyumgeriye do¤ru AV dü¤üm üzerinden de¤ilaksesuar yol üzerinden (egzantrik) uyar›l›r.AVRT’nin tan›s›nda yararlan›labilecek di¤erbir özellik, taflikardi s›ras›nda aksesuar yol taraf›ndafonksiyonel dal blokunun geliflmesihalinde taflikardi siklus uzunlu¤unun en az35 msan uzamas›d›r (yani taflikardi yavafllar).Antidromik AVRT genifl QRS kompleksli oldu¤undanventriküler taflikardi ile kar›flabilir;ancak hastan›n sinüs ritmindeki preeksitasyonluEKG’si var ise tan›n›n teyid edilmesikolaylafl›r: Taflikardi trasesinde QRS komplekslerininilk defleksiyonunun sinüs ritmindekidelta dalgalar› ile ayn› istikamette olmas›antidromik AVRT’yi destekler. Preeksite atriyalfibrilasyon EKG’si de VT’yi and›rabilir;QRS’in delta dalgas› ile uyumuna ilaveten%50’den fazla düzensizli¤in görülmesi preeksiteatriyal fibrilasyon tan›s› lehinedir.Klinik: Semptomlar erken çocuklukta veyagenç eriflkin dönemde zirve yapar. Preeksitasyonbulgusu olan hastalar›n yaklafl›k yar›s›

Aritmiler839fiEK‹L 23-24. Farkl› antiaritmik ilaçlar›n normal ileti sistemine ve aksesuar yola etkileri görülmektedir. AVRT tedavisindereentri halkas›n›n AV dü¤üm veya aksesuar yol seviyesinde bloku taflikardiyi durduracakt›r. Önceden atriyal fibrilasyonuve aksesuar yoldan antegrat iletisi olan hastalar d›fl›nda akut AVRT tedavisi, AVNRT ata¤› tedavisinden farkl›de¤ildir.tek bafl›na digoksinin kullan›m› sak›ncal›d›r.Aflikar preeksitasyon zemininde hemodinamiyibozmayan atriyal aritmilerin geliflmesihalinde aksesuar yolda iletiyi yavafllatan/blokeeden s›n›f Ia, Ic ve s›n›f III antiaritmiklerkullan›labilir. Bunlar›n aras›nda s›n›f Ic ve s›-n›f III antiaritmikler aksesuar yol ile birliktenormal ileti sisteminde de ileti yavafllamas›nayol açarlar. Taflikardilerin önlenmesine yönelikuzun süreli tedavinin ilaç seçiminde yukar›dakihususlar dikkate al›nmal›d›r.Aksesuar yol vas›tas›yla taflikardileri olansemptomatik hastalarda seçilecek ilk tedavikateter ablasyon yöntemidir. Kateter ablasyontedavisi, tam kür sa¤lamas› ve hastay› sonuçlar›önceden kestirilemeyen ilaç tedavisinintoksisitesinden kurtarmas› gibi ciddi üstünlükleresahiptir. Baflar› oran› %90’›n üzerindedir;nüks ihtimali ise %5 civar›ndad›r. ‹flleminmortalitesi çok düflüktür (%0-0.2). AVblok ve tamponat gibi ciddi komplikasyonlar›ngeliflme ihtimali %1’in alt›ndad›r.Kateter ablasyonu semptomatik hastalardayayg›n olarak uygulanan bir tedavi yöntemidir.Buna karfl›l›k asemptomatik WPW Sendromluhastalar›n hangi flekilde tedavi edilece-¤i tart›flmal›d›r. Asemptomatik hastalarda düflükbir ihtimalle de olsa ani ölümün ilk bulguolabilece¤i gösterilmifltir (3 y›l› aflk›n birtakip sürecinde ani ölüm ihtimali %1.5). Bunara¤men bu hastalar ile ilgili mevcut mutabakat;ablasyon tedavisinin rutin olarak yap›lmamas›;ancak riskli mesleklerin (toplu tafl›maaraçlar›n›n flöförlü¤ü, polis, itfaiyeci vs)varl›¤› halinde ve di¤er bir nedenle elektrofizyolojikinceleme yap›l›rken tesadüfen aksesuaryolun bulunmas› durumunda veya ailedeani ölüm hikayesinin bulunmas› hallerindekateter ablasyonunun uygulanmas› yönündedir.Sürekli kavflak reentran taflikardisiGenellikle posteroseptal bölgede bulunanve retrograt olarak yavafl iletili bir aksesuar

840Temel Kardiyolojiyolun sorumlu oldu¤u bu reentran taflikardisindeantegrat ileti normal ileti sisteminden,retrograt ileti aksesuar yoldan olur. Retrograt“p” dalgas› (yavafl ileti sebebiyle) bir sonrakiQRS’in önünde yer al›r (RP>PR). Sürekli niteliktekiaritminin seçkin tedavisi aksesuar yolunkateter ablasyonudur.Akselere (non-paroksismal) kavflaktaflikardisiAtriyoventriküler kavfla¤›n artm›fl otomatisitesindenveya tetiklenen aktiviteden kaynaklananbu taflikardinin belli bafll› birkaç etyolojisimevcuttur. Dijital entoksikasyonu,akut inferior miyokard infarktüsü, miyokardit,akut romatizmal atefl akselere kavflak taflikardisininbafll›ca sebebleridir. Akselerekavflak taflikardisi nadiren yavafl yol ablasyonunutakiben uzun süreli (günler, haftalar)olarak ortaya ç›kabilir. H›z› 70-130/dk aras›ndaolan taflikardinin h›zlanmas› –reentri taflikardilerininaksine- yavaflça olur (“warm-up”peryodu). Akselere kavflak taflikardisi atriyuma1:1 retrograt iletili veya AV disosiyasyonile birliktedir (fiekil 23-25). ‹nfra-His ileti sistemihastal›¤› olmad›kça QRS dard›r. Genellikleherhangi bir tedaviyi gerektirmez. Tedavialtta yatan sebebe yönelik olmal›d›r.Atriyal taflikardilerTan›m ve klinik bulgular: Atriyal taflikardileratriyal dokudan kaynaklanan ve herüç aritmi mekanizmas›yla da (reentri, otomatisiteart›fl›, tetiklenen aktivite) meydana gelebilenaritmilerdir. Di¤er supraventriküler taflikardilerenazaran daha seyrek görülürler.AVNRT ve AVRT’den farkl› olarak hastalar›nönemli bir k›sm›nda organik bir kalp hastal›-¤› mevcuttur. Yap›sal kalp hastal›¤› bulunmad›¤›ndaotomatisite (fokal odak) hakim mekanizmaiken, yap›sal bir kalp hastal›¤› varl›-¤›nda veya atriyumu ilgilendiren bir insizyonunsöz konusu oldu¤u (septal defekt tamirleri,konjenital kalp hastal›¤› operasyonlar›vs) giriflimden sonraki taflikardilerde (insizyoneltaflikardi) reentri mekanizmas› daha önplandad›r. Digoksin entoksikasyonunda s›krastlanan bloklu atriyal taflikardinin tetiklenenaktivite mekanizmas› ile olufltu¤u zannedilmektedir.Atriyal taflikardiler sürekli (“incessant”)olmaya e¤ilimlidir; aylarca yüksekh›zla devam eden taflikardiler –özellikle çocuklardave gençlerde- dilate kardiyomiyopatiyeyol açabilirler (“tachycardia-induced cardiomyopathy”).Dolay›s›yla, kalp yetersizli¤izeminindeki taflikardiler dikkatle incelenmelialtta kronik bir atriyal aritminin olup olmad›-¤› de¤erlendirilmelidir. Uzun süreli taflikardilerinyol açt›¤› dilate kardiyomiyopatiler arit-fiEK‹L 23-25. Akselere kavflak taflikardisi. H›z› 100/dk olan bu kavflak taflikardisinde 1:1 atriyal ileti (AV asosiyasyon)mevcuttur. QRS kompleksi dard›r ve retrograt "p" dalgalar› düzenli olarak QRS’den hemen sonra gelmektedir (6. ve7. komplekslerde ok ile iflaretlenmifltir).

Aritmiler841ABfiEK‹L 23-26. Farkl› h›z ve özellikteki atriyal taflikardi örnekleri görülmektedir. Üstteki trasede nisbeten yavafl (150/dk)ve 1:1 ventriküler geçifl gösteren atriyal taflikardi trasesi görülmektedir (A). Alttaki ritm trasesinde ise oldukça h›zl›(295/dk) atriyal taflikardi mevcuttur (B). Trase boyunca 2:1 ila 4:1 aras›nda de¤iflen AV blok görülmektedir. AV blokvarl›¤› atriyal taflikardi tan›s›n› teyid etmektedir. Di¤er yandan aberan "p" dalgalar›n›n flekli ve h›z› her ne kadar atriyalflattere benzese de izoelektrik hatt›n varl›¤› daha çok atriyal taflikardiyi düflündürmektedir.minin uygun tedavisi ile geri döndürülebilirnitelikte oldu¤undan bu tür aritmilerin tan›nmas›hayati önem tafl›r.EKG özellikleri ve s›n›fland›rma: Atriyaltaflikardide sinüs “p”sinden farkl› aberanp’ dalgas› genellikle QRS’in önünde yer al›r.“p” dalgas›n›n morfolojisine bak›larak taflikardininyeri tahmin edilebilir. Aberan p’ dalgas›n›nI ve aVL’de (+), aVR’de (-) olmas› sa¤ atriyaloda¤›; I ve aVL’de (-), aVR’de (+) olmas›sol atriyal oda¤› gösterir. Bununla birlikte,yüzeyel EKG bulgular›na bak›larak taflikardioda¤›n›n tahmini güvenilir de¤ildir. Atriyal ta-

842Temel Kardiyolojiflikardi s›ras›nda AV blok varl›¤›n›n görülmesitan›y› teyid eder (fiekil 23-26). Devaml› 2:1bloklu giden atriyal taflikardilerde tan› güçleflebilir;ay›r›c› tan›da atriyal “flutter”den ayr›lmas›zor olabilir. Her ne kadar atriyal taflikardininh›z› atriyal “flutter”dan genellikle dahadüflük (120-260/dk) ise de; her iki aritmininh›zlar›n›n örtüflmesine seyrek olmayarak rastlanabilir.Atriyal taflikardide izoelektrik hatt›n–atriyal “flutter”in aksine- görülebilmesi ay›r›-c› tan›da yard›mc› olur. Bununla birlikte, zamanzaman “flutter” dalgalar›na çok benzeyenp’ kompleksleri ve örtüflen h›zlar söz konusuoldu¤unda ayr›m ancak elektrofizyolojikinceleme ile mümkün olur. ‹ki taflikardi türüaras›ndaki bu ve di¤er benzerlikler sebebiyleAmerika “pacing” ve elektrofizyolojiderne¤i (NASPE) atriyal taflikardileri fokal(ektopik atriyal taflikardi) ve makroreentrantaflikardiler (tipik ve atipik atriyal “flutter” ilereentran atriyal taflikadiler) fleklinde ikiye ay›-rarak s›n›fland›rmay› teklif etmektedir.Tedavi: Reentran atriyal taflikardiler s›n›f Ive s›n›f III antiaritmiklere genellikle cevapverirken; taflikardi mekanizmas›n›n otomatisiteart›fl› (ektopik) oldu¤u hallerde farmakolojiktedaviye cevap ihtimali çok düflüktür. Butür taflikadiler programl› uyar›lara ve kardiyoversiyonada genellikle cevap vermez. AVdü¤ümü bloke eden ilaçlarla ventrikül cevab›n›nazalt›lmas› ilk hedef olmal›d›r. Hangimekanizma ile geliflir ise geliflsin kateter ablasyonuilk seçilecek tedavi yöntemidir. Dilatekardiyomiyopati geliflen vakalarda aritmioda¤›n›n ablasyon ile ortadan kald›r›lmas›ndansonra ventrikül fonksiyonlar› haftalar veaylar içinde düzelir. Kateter ablasyon tedavisinis›n›rland›ran bafll›ca husus çok say›dakiektopik oda¤›n varl›¤›d›r.Multifokal atriyal taflikardiMultifokal (kaotik) atriyal taflikardi h›z›100-130/dk aras›nda de¤iflen ve “p” dalgas›konfigürasyonunun devaml› olarak de¤iflti¤i(genellikle birbirinden farkl› konfigürasyondaen az 3 “p” dalgas› mevcuttur); farkl› RRaral›klar› ile düzensiz bir taflikardidir (fiekil23-27). Genellikle kronik sistemik hipoksizemininde (kronik obstrüktif akci¤er hastal›-¤›, kalp yetersizli¤i vb) görülür. Tedavi alttayatan sebebe yöneliktir.Atriyal flatter (“flutter”)Atriyal flatter atriyal fibrilasyona göre genellikledaha k›sa süreli bir aritmidir; bununlabirlikte aylar ve y›llarca devam etmesi defiEK‹L 23-27. Multifokal atriyal taflikardi. Ritm h›zl› ve düzensiz oluflu ile atyriyal fibrilasyona benzemekle beraber;QRS komplekslerinin bafl›nda farkl› morfolojilerde aberan "p" dalgalar›n›n oldu¤u görülmektedir. Multifokal atriyal taflikardiço¤u kere atriyal fibrilasyona dönüflmektedir.

Aritmiler843mümkündür. Vakalar›n ço¤unda atriyal fibrilasyonda mevcuttur. Daha çok organik kalphastal›¤› zemininde ortaya ç›kan atriyal flatterintoplumdaki s›kl›¤› binde 0.5-1 civar›ndad›r.Mekanizma, EKG özellikleri ve s›n›fland›rma:Atriyal flatter h›z› 240-320/dk aras›ndade¤iflen (genellikle 300/dk civar›) bir atriyalmakroreentran taflikardidir. EKG’de herbiriatriyal reentriyi temsil eden ve izoelektrikhatt› ortadan kald›ran flatter (F) dalgalar› tipiktirve genellikle 2:1 ventriküler geçifl(150/dk h›z) görülür. Tipik atriyal flatterin sa¤atriyumdaki reentri yolu interatriyal septum,sa¤ atriyal serbest duvar ve –reentrinin yavafliletisinin yer ald›¤›- atriyumun taban›nda inferiorvena kava, triküspid anulus ve koronersinüs aras›ndaki bölge (isthmus)’yi takip eder.Bu siklusta reentri dönüflünün saatin aksi istikametindeoldu¤u (“counter-clockwise rotation”)atriyal flatter, yayg›n olarak rastlanan tipikatriyal flatterdir. Tipik atriyal flatterde flatterdalgalar› II, III ve aVF derivasyonlar›ndanegatif, V1 derivasyonunda pozitiftir (fiekil23-28). Ayn› reentri siklusunun ters istikametteyani saat yönü (“clockwise rotation”) dönüflühalinde, flatter dalgalar›n›n II, III ve aVF’depozitif V1’de ise negatif oldu¤u ise “ters (“reverse”)tipik atriyal” flatter söz konusudur.Her iki atriyal flatterde de (tipik ve ters tipik)reentrinin kritik yavafl zonu istmusdan geçer;dolay›s›yla bu atriyal flatter türleri istmus-ba-¤›ml›d›r. Di¤er taraftan nadir rastlanan baz› atriyalflatterlerde (önceki insizyonlara ba¤l›lezyon makroreentran taflikardiler, sa¤ atriyumserbest duvar makroreentrisi, sol atriyalmakroreentri vb) reenri siklusu istmus-ba¤›ml›de¤ildir; bu atriyal flatter türleri atipik atriyalflatterleri oluflturur. aVF ve V1 derivasyonlar›ndaflatter dalgas›n›n ayn› istikamette olmas›atipik atriyal flatter lehine bir bulgudur.Etyoloji: Atriyal fibrilasyonun etyolojisiolabilecek kardiyak, metabolik, toksik vecerrahi sebebler atriyal flattere de yol açabilir(bkz: atriyal fibrilasyon etyolojisi). Atriyumdainsizyonun söz konusu oldu¤u cerrahigiriflimler atipik atriyal flattere zemin haz›rlayabilir.Klinik bulgular ve tan›: Atriyal flattereriflkinlerde AV dü¤üm fonksiyonlar› normalise genellikle 2:1 geçifl göstererek 150/dk civar›ndabir ventriküler h›zla ortaya ç›kar. Çocuklarda,aksesuar yol varl›¤›nda veya AVgeçifli kolaylaflt›racak ilaçlar›n kullan›lmas›halinde hemodinamiyi s›kl›kla bozan 1:1 geçiflde mümkündür. ‹zoelektrik hatt› ortadankald›ran tipik flatter dalgalar›n›n görülmesiile tan› kolayl›kla konulabilir. Ancak 2:1 geçiflsöz konusu oldu¤unda flatter dalgalar›belirgin olmayabilir. Bu durumda karotis masaj›ve AV dü¤ümü yavafllat›c› di¤er manevrave tedavilerle geçifl oran› azalt›larak flatterdalgalar›n›n ortaya ç›kart›lmas› tan›y› kolaylaflt›r›r.Atriyal flatter ventriküler geçifl oran›sabit oldu¤unda düzenli bir ritm olarak ortayaç›kar; nadiren geçifl derecesinin s›kça de-¤iflti¤i durumlarda düzensiz bir ritm olarakgörülebilir. Hastalar›n ço¤u semptomatiktir.Özellikle egzersiz veya günlük aktivite art›fl›-na ba¤l› ani h›zlanmalar (ventriküler geçiflin4:1’den 2:1’e dönmesi gibi) sebebiyle atriyalflatterin hemodinamiyi etkileme e¤ilimi atriyalfibrilasyona göre daha fazlad›r. Di¤eryandan atriyal flatterde tromboemboli riskisinüs ritmindeki hastalara göre artm›flt›r. Buriskin atriyal fibrilasyona göre biraz daha azolmas›na ra¤men tromboembolinin önlenmesineyönelik tedavi prensipleri her iki aritmidede benzerdir.Tedavi: Hemodinamik bozuklu¤un sözkonusu oldu¤u durumlarda düflük enerjili

844Temel KardiyolojiABCfiEK‹L 23-28. Farkl› özellikler gösteren atriyal flatter traseleri görülmektedir. Tipik flatter dalgalar› baz› derivasyonlardabelirgin olmayabilir; flatter dalgas› gibi atriyal aktiviteler üstteki trasede oldu¤u gibi II, III ve aVF derivasyonlar›ndadaha belirgindir (A). Atriyal flatter (ileti sistemi normal veya ilaç etkisi alt›nda de¤ilse) genellikle 2:1 AV blok ileortaya ç›kar. Ancak nadir hallerde 1:1 ventrikül cevab› da mümkündür (B). Ters tipik (saat yönü dönüfl) atriyal flatterdeyayg›n görülen tipik atriyal flatterin (A ve B) aksine flatter dalgalar› II, III ve aVF’de pozitiftir (C). Ters tipik atriyalflatter 2:1 geçiflli olarak görülmektedir.(20-50 Joule) DC kardiyoversiyon uygulan›r.Acil kardiyoversiyonun gerekli olmad›¤› hallerdeönce AV dü¤ümü bloke edici ilaçlarla(verapamil, beta-blokerler, dijital) ventrikülercevap azalt›lmal›d›r. Bu amaçla kullan›lan digoksinatriyal flatteri atriyal fibrilasyona çevirebilir.Atriyal flatterde AV dü¤ümün farmakolojikblokaj› atriyal fibrilasyona göre çokdaha zordur ve genellike en az iki ilac›nkombinasyonunu gerektirir. Ventriküler h›zuygun düzeylere getirildikten sonra s›n›f I veyas›n›f III antiaritmiklerle kardiyoversiyondenenir. Söz konusu ilaçlar sinüs ritmi sa¤land›ktansonra atriyal flatterin önlenmesindede kullan›labilir. Uygun flartlarda baflvurulanatriyal “pacing” baflar›l› olabilir. AV dü¤üm

Aritmiler845yeterince bloke edilmeden kullan›lan s›n›f Iaantiaritmikler AV geçifli (vagolitik etki ile) dahada art›rarak hemodinamiyi bozabilirler.Propafenonun iyi bilinen proaritmik etkilerindenbiri de atriyal flatterin ventrikül cevab›n›nartmas›d›r. Atriyal flatterin medikal veelektriksel kardiyoversiyon tedavi prensiplerive tromboemboliden korunma tedbirleri atriyalfibrilasyon ile benzerdir (bkz: atriyal fibrilasyontedavisi).Kateter ablasyonu istmusa ba¤l› atriyalflatterlerde %90 civar›nda baflar›l›d›r. Di¤eratipik atriyal flatterlerde baflar› daha düflüktür.Atriyal fibrilasyon ataklar›n›n da efllik etti¤iatriyal flutter vakalar›nda kateter ablasyonsonras› nüks oldukça yüksek (>%40) oldu¤undanbu hastalar kateter ablasyon tedavisiiçin uygun aday de¤ildirler.Atriyal fibrilasyonTan›m ve epidemiyoloji: Atriyal fibrilasyonatriyumun düzenli elektriksel organizasyonununortadan kaybolmas› sonucu atriyalkontraksiyonun gerçekleflememesi ile karakterizebir supraventriküler tafliaritmidir. Toplumdakigenel s›kl›¤› %0.5 civar›nda olmaklabirlikte artan yafl ile beraber insidenste belirginbir yükselme söz konudur. Seksen yafl›-n›n üzerindekilerde görülme s›kl›¤› %10’unüzerine ç›kmaktad›r. Atriyal fibrilasyon özellikleyafll› populasyonda en s›k rastlanan aritmidir.Etyoloji: Atriyal fibrilasyon hemen hementüm kardiyovasküler hastal›klarda görülebilmeklebirlikte, özellikle sistemik hipertansiyon,kalp yetersizli¤i, koroner kalp hastal›¤›ve mitral kapak hastal›klar›ndaki görülmeoran› daha fazlad›r. Atriyal fibrilasyon etyolojisininyaklafl›k yar›s›n› sistemik hipertansiyon,koroner kalp hastal›¤› ve kalp kapakhastal›klar› oluflturur. Kardiyak etyolojininküçük bir k›sm›n› ise kardiyomiyopatiler vehasta sinüs sendromu meydana getirir. Atriyalfibrilasyonun kardiyovasküler sistem hastal›klar›d›fl›nda da genifl bir etyoloji yelpazesimevcuttur. Atriyal fibrilasyon, sistemik hipoksi,hiperkapni ve asidoz gibi metabolikbozukluklar›n s›kl›kla geliflebildi¤i pulmonerve sistemik hastal›klara efllik edebilir. Toksiksebeblerin bafl›nda alkol kullan›m› gelir.Elektrolit bozukluklar› atriyal fibrilasyonu tetikleyebilir.Atriyal fibrilasyon ço¤u kere tirotoksikozunana klinik görüntülerinden biridir.Di¤er yandan atriyal fibrilasyon sistemikveya kardiyak herhangi bir patoloji olmaks›-z›n da –vagal veya adrenerjik aktivite art›fl›ile- ortaya ç›kabilir (“lone atrial fibrillation”).“Lone” atriyal fibrilasyon tüm atriyal fibrilasyonlular›nyaklafl›k %15-30’unu oluflturmaktad›r.Terminoloji: Atriyal fibrilasyon ilk defaortaya ç›kan ata¤›n tedaviye cevab›na göre s›-n›fland›r›lmaktad›r. “Paroksismal atriyal fibrilasyon”daaritmi ata¤› en çok 7 gün içinde(genellikle 1 günden az bir sürede) kendili-¤inden sonlan›r. Yeni bafllayan atriyal fibrilasyonluhastalar›n yaklafl›k %70’inde ritm ilk 3gün içinde kendili¤inden sinüs ritmine dönmektedir.Sebat eden (“persistent”) atriyal fibrilasyonkendili¤inden sonlanmayarak en az 1haftadan fazla devam eder; sonlanmas› içinfarmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyongerekir. Kal›c› (“permanent”) atriyal fibrilasyonkardiyoversiyonun etkisiz oldu¤u veya(endike olmad›¤› için) yap›lmad›¤› aritmiyitemsil eder. Paroksismal veya sebat eden atriyalfibrilasyon tek ataktan ibaret olabilir yahut2 veya daha fazla atak söz konusu olabilir(tekrarlay›c› “recurrent” atriyal fibrilasyon).Mekanizma ve EKG bulgular›: Atriyalfibrilasyonun bafllamas›, tetiklenmesi ve deva-

846Temel Kardiyolojim›nda her üç aritmi mekanizmas›n›n da katk›s›n›noldu¤u düflünülmektedir. Bununla birlikte,kronik atriyal fibrilasyonun fonksiyonelreentri mekanizmas› ile devam etti¤i zannedilmektedir.Pulmoner ven a¤›zlar›ndaki artm›flotomatisite veya tetiklenen aktiviteyeba¤l› olarak geliflen artm›fl atriyal ektopik aktivitedüzensiz multipl reentriye yol açarak atriyalfibrilasyonu tetikleyebilmektedir. Bu mekanizman›nözellikle paroksismal atriyal fibrilasyondaetkili oldu¤u gösterilmifltir. Atriyalfibrilasyon varl›¤›nda zamanla atriyumlardameydana gelen yap›sal ve elektriksel yenidenflekillenme, atriyal fibrilasyonun devam›na veyanüksleri art›rarak ileride kal›c› olmas›nayol açmaktad›r. EKG’de h›zl› (350-600/dk),düzensiz fibrilasyon dalgalar› (“f” dalgalar›)görülür. “f” dalgalar›n›n amplitüdü atriyumungeniflli¤ine ve atriyal fibrilasyonun süresineba¤l› olarak de¤ifliklik gösterir. “P” dalgas›yoktur ve RR aralar›nda tam bir düzensizlik(“irregularly irregular”) vard›r. AV dü¤ümünormal olan ve AV iletiyi etkileyebilecek ilaçkullanmayan hastalarda atriyal fibrilasyonunventrikül cevab› 100-160/dk aras›ndad›r. Dahayavafl ventrikül cevab›n›n varl›¤› halindeAV ileti bozuklu¤u düflünülmelidir (fiekil 23-29). Atriyal fibrilasyonda düzensizli¤in veventrikül cevab›n›n çok daha yüksek olmamas›n›nbafll›ca sebebi, AV dü¤ümü depolarizeeden fakat ilerleyemeyip bloke olan atriyalaktivitelerin bir sonraki atriyal aktivite için AVABCfiEK‹L 23-29. Yüksek ventrikül cevapl› atriyal fibrilasyon (A). Ayn› hastan›n AV dü¤ümde iletiyi yavafllatan ilaçlarla tedaviedildikten sonra ventrikül h›z›n›n normal s›n›rlarda oldu¤u 12 derivasyonlu EKG’si (B). Yavafl ventrikül cevapl›atriyal fibrilasyon (C).

Aritmiler847dü¤ümü refrakter k›lmalar›d›r (gizli ileti; “concealedconduction”). Atriyal fibrilasyonda RRaralar›n›n düzenli oldu¤u durumlarda AVblok (ventrikül h›z›: 30-60/dk), kavflak ritmiveya taflikardisi (ventrikül h›z›>60/dk) düflünülmelidir.Yan›s›ra, “pace-maker” ritmindede ritmin düzenli olmas›na ra¤men, atriyalfibrilasyon söz konusu olabilir.Fizyopatoloji ve klinik bulgular: Atriyalfibrilasyon total mortaliteyi (sinüs ritmindeolan kiflilere göre) yaklafl›k 2 misli art›rmaktad›r.Mortalite ve morbidite art›fl›n›n fizyopatolojisibafll›ca afla¤›daki mekanizmalarla ilgilidir:1. Atriyal fibrilasyonun geliflmesi ile atriyalkontraksiyon kayb› meydana gelmektedir. Atriyumunat›m hacmine katk›s› kalp hastal›¤›bulunmayan fertlerde %15 civar›ndad›r. Ventrikülfonksiyonlar›n›n normal olmas› halindeat›m hacminde meydana gelen bu düzeydekibir azalma hemodinamik dengeyi bozmaz.Ancak sol ventrikül relaksasyonunun bozuldu¤u,diyastol sonu bas›nc›n›n yükseldi¤i hallerde(hipertansiyon, hipertrofik kardiyomiyopati,aort darl›¤›, kalp yetersizli¤i vs) atriyumunat›m volümüne katk›s› %30-40 gibi yüksekseviyelere ç›kabilir. Bu hastal›klar›n ilerievrelerinde ani geliflen atriyal fibrilasyon senkop,akut akci¤er ödemi gibi ciddi klinik sonuçlarayol açabilir. Di¤er yandan kardiyakdebinin zaten düflük oldu¤u ciddi sol ventrikülyetersizli¤i ve benzeri durumlarda atriyalfibrilasyon iyi tolere edilemez. Mevcut kalpyetersizli¤ini dekompanse hale getiren aritmilerinbafl›nda atriyal fibrilasyon gelmektedir.2. Uzun süre (haftalar ve aylarca) atriyalfibrilasyonun yüksek ventrikül h›z›na maruzkal›nmas› halinde ventrikül fonksiyonlar› kötüleflir(taflikardiye ba¤l› kardiyomiyopati).Düzensiz ritm de yüksek h›zdan ba¤›ms›zolarak ventrikül fonksiyonlar›n› bozan di¤erbir faktördür. Dolay›s›yla atriyal fibrilasyonbir taraftan mevcut kalp yetersizli¤inin alevlenmesinitetikleyen bir aritmi oldu¤u gibi,di¤er yandan da kap yetersizli¤inin primersebebi olabilmektedir.3. Atriyal fibrilasyonda atriyumda (gerçekbir kontraksiyon olmamas› sebebiyle) meydanagelen staz ile birlikte koagülasyon ve agregasyonsisteminin aktivasyonu trombüs oluflumunave tromboembolik komplikasyonlarazemin haz›rlar. Trombüsün bafll›ca oluflma yerisol atriyum apendiksidir. Sistemik tromboemboliherhangi bir organda (ekstremiteler,mezenterik sistem vs) gerçekleflebilmekle beraber,en s›k merkez sinir sistemini tutar. ‹nmeriski sinüs ritmindeki kiflilere göre non-valvüleratriyal fibrilasyonda 6 misli (senelik risk yaklafl›k%6), valvüler atriyal fibrilasyonda ise 17misli artm›flt›r. Söz konusu risk yafl ile birliktebelirgin flekilde artar. Di¤er yandan tüm inmelerinbeflte biri atriyal fibrilasyona ba¤l›d›r.4. Atriyal fibrilasyon ataklar› ço¤u kerehastay› semptomatik hale getirerek hayat kalitesindebelirgin bir azalmaya yol açar. Nefesdarl›¤›, çarp›nt› ve halsizlik en s›k rastlanansemptomlard›r. Hastalar›n %5’inden az›nda atriyalfibrilasyon ata¤› senkop ile ortaya ç›kar.Tedavi: Atriyal fibrilasyonun tedavisi bafll›caaritmiye yaklafl›m ve tromboemboli riskininazalt›lmas›n› içerir. Aritmiye yönelik tedavideventrikül h›z›n›n kontrolü (h›z kontrolü)ve sinüs ritminin sa¤lanmas› ve/veya korunmas›(ritm kontrolü) fleklinde iki temel tedaviyaklafl›m› mevcuttur.a. Ritm kontrolü veya h›z kontrolü karar›:Ritm kontrolünün atriyal kontraksiyonve AV senkronizasyonun korunmas›, semptomlar›ngiderilmesi, atriyumun yap›sal veelektriksel yeniden flekillenmesinin önlenmesive (sadece baz› hastalarda) tromboembolikriskin azalt›lmas› gibi üstünlükleri vard›r. Bunakarfl›l›k, h›z kontrolünün en önemli üstün-

848Temel Kardiyolojilü¤ü hastan›n antiaritmik ilaçlar›n proaritmi vedi¤er yan etkilerine maruz kalmamas› ve ritmkontrolünde s›kça gerekli olan kardiyoversiyonile ilgili hastane müracaatlar›n›n azalt›lmas›d›r.‹ki tedavi yöntemini karfl›laflt›ran çal›flmalardaritm ve h›z kontrol gruplar› aras›ndahayat kalitesi, semptomatik düzelme, inmeve total mortalite bak›m›ndan anlaml› fark görülmemifltir.Tekrarlayan hastane yat›fllar› veproaritmi ritm kontrolü grubunda daha fazlabulunmufltur. Bu çal›flmalar›n sonuçlar›n› yorumlarkenher iki grubun da antikoagülan tedavialt›nda oldu¤u ve ritm kontrolü grubundakilerinancak %60 kadar›n›n sinüs ritmindebulundu¤u dikkate al›nmal›d›r. Dolay›s›yla,ritm veya h›z kontrolü karar›, hastan›n özelliklerigöz önünde bulundurularak kiflisellefltirilmelidir.Genç hastalarda, atriyal fibrilasyonataklar›n›n iyi tolere edilemedi¤i (hemodinamikbozulma, belirgin semptomlar) hallerdeve ventrikül h›z›n›n kontrolünün güç oldu¤uhastalarda ritm kontrolünün seçilmesi uygundur.Buna karfl›l›k, ataklar›n iyi tolere edildi¤ive hemodinamik bozuklu¤un geliflmedi¤i,ventrikül h›z›n›n uygun flekilde kontrol edilebildi¤i,uzun süre sinüs ritmi sa¤lanmas›n›naltta yatan hastal›k sebebiyle güç oldu¤u (çokgenifl sol atriyum, atriyal fibrilasyona yol açanhemodinamik bozuklu¤un sebat etti¤i haller)durumlarda h›z kontrolü tercih edilebilir.Her iki tedavi yaklafl›m› için farkl› tedaviyöntemleri mevcuttur. Ritm kontrolü amac›ylakardiyoversiyon (farmakolojik, elektriksel),nükslerin önlenmesi için antiaritmikler, “maze”ifllemi (cerrahi veya ablasyon ile), kateterablasyonu ve özel “pacing” teknikleri kullan›-l›r. H›z kontrolü için AV dü¤ümü bloke ediciilaçlar, AV kavflak ablasyonu ile birlikte kal›-c› kalp pili implantasyonu veya yine kateterablasyon yöntemi ile AV dü¤üm modifikasyonuyöntemleri seçilebilir. H›z kontrolünekarar verilen hastalar›n tamam›nda antikoagülantedavi flartt›r. Ritm kontrolü yap›lanhastalar›n ise önemli kesiminde uzun süreliantikoagülan tedaviye ihtiyaç vard›r; çünkübu hastalar›n yaklafl›k yar›s› (birkaç y›l içinde)yine atriyal fibrilasyona dönecek veya atriyalfibrilasyon ataklar›na maruz kalacakt›r.Her türlü agresif tedavi yaklafl›mlar›na ra¤menileri yafllarda ve organik kalp hastal›¤›zemininde uzun süreli sinüs ritminde kalmaoran› son derece düflüktür.b. H›z kontrolü: H›z kontrolü AV dü¤ümübloke eden ilaçlarla (beta-bloker, verapamil,diltiazem, digoksin) yap›l›r. Ço¤u kereatriyal fibrilasyonun ventrikül cevab›n› uygundüzeylere çekmek için bu ilaçlar›n iki veyaüçünün kombinasyonu gerekir. ‹laç seçimindealtta yatan hastal›k ve hastan›n klinik durumudikkate al›n›r. Amiodaron da atriyal fibrilasyonunventriküler cevab›n› azaltmaktakullan›labilir; fakat bu durumda kardiyoversiyonunda gerçekleflebilece¤i unutulmamal›-d›r. Uygun bir h›z kontrolü için sadece istirahatkalp h›z›n›n normal olmas› yeterli de¤ildir.Egzersizde h›z art›fl›n›n da makul seviyelerdeolmas› gerekir. Dolay›s›yla h›z kontrolününbaflar›s›n› belirlemek için ambulatuarEKG ve egzersiz testlerinden de yararlan›lmal›d›r.Uygun bir h›z kontrolü için istirahatkalp h›z› 80/dk’n›n alt›nda olmal›; orta seviyedebir egzersizde (mesela 6 dakikal›k yürüyüfltesti) h›z 110-115/dk’n›n üzerine ç›kmamal›d›r.Yirmidört saatlik ritm Holter’i incelemesindeortalama h›z 90-100/dk’n›n alt›ndaolmal›d›r. Gece saatlerinde h›z›n –semptomatikolmad›kça- 45-50/dk seviyelerine düflmesinormal kabul edilmelidir. ‹laçlarla h›zkontrolünün mümkün olmad›¤› seçilmifl hastagruplar›nda kateter ablasyon yöntemi ileAV dü¤ümde parsiyel blok (AV dü¤üm modifikasyonu)veya tam blok (kal›c› kalp piliimplantasyonu ile birlikte) yap›l›r.

Aritmiler849c. Ritm kontrolü: Kardiyoversiyon atriyalfibrilasyonlu hastalar›n sinüs ritmine farmakolojikveya elektriksel yöntemlerle döndürülmesidirAcil durumlar d›fl›nda gerçeklefltirilenelektif kardiyoversiyon öncesi AV kavfla¤›bloke eden ilaçlarla ventrikül h›z› uygundüzeylere çekilmelidir. Atriyal fibrilasyonunhemodinamiyi bozdu¤u senkop, hipotansiyon,akut kalp yetersizli¤i veya anginan›n belirmesigibi haller acil kardiyoversiyonu gereklik›lar. Bu durumlar d›fl›nda kardiyoversiyonelektif flartlarda uygulan›r. Kardiyoversiyon,önceden antikoagülan tedavi almayanhastalarda ve 48 saatten daha uzun süreli AFvarl›¤›nda tromboemboli riskini art›r›r. Kardiyoversiyondaartm›fl tromboemboli riski bak›m›ndanfarmakolojik ve elektriksel yöntemleraras›nda herhangi bir farkl›l›k bulunmamaktad›r.Farmakolojik kardiyoversiyon: Farmakolojikkardiyoversiyon, elektriksel kardiyoversiyonagöre daha düflük baflar› oran›na sahiptir.Antiaritmik ilaçlar›n proaritmik yan etkilerifarmakolojik kardiyoversiyonun en büyüksak›ncas›n› teflkil eder. Farmakolojik kardiyoversiyonunen etkili oldu¤u dönem atriyalfibrilasyonun ilk bir kaç günüdür. Atriyalfibrilasyonun ilk 7 gününden sonra farmakolojikkardiyoversiyonun baflar›s› belirgin olarakazalmaktad›r. S›n›f Ia, Ic ve s›n›f III antiaritmikilaçlar farmakolojik kardiyoversiyondaçeflitli derecelerde baflar›l› bulunmufltur.Bu ilaçlar›n ço¤u ilk bir kaç saat içinde etkiliolurken, amiodaronun etkisi 24 saate kadargecikebilir. Farmakolojik kardiyoversiyondakullan›lan ilaçlar›n endikasyonlar› ve kullan›mflekilleri Tablo 23-7’de özetlenmifltir.Atriyal fibrilasyonlu hastada organik kalphastal›¤›n›n varl›¤› ve türü ilac›n tercihindeönemlidir. Organik kalp hastal›¤›n›n varl›¤›halinde belirginleflen proaritmik yan etki sebebiyles›n›f a grubu ilaçlar kullan›lmamal›veya dikkatli bir flekilde son seçenek olarakdüflünülmelidir. Konjestif kalp yetersizli¤i veyaciddi sol ventrikül sistolik disfonksiyonubulunan hastalarda amiodaron ilk tercih edilecekantiaritmiktir. Altta yatan kalp hastal›¤›-na göre farmakolojik kardiyoversiyonda ilaçseçimi ile ilgili tavsiyeler Tablo 23-8’de görülmektedir.Elektriksel kardiyoversiyon: Elektrikselkardiyoversiyon bafll›ca do¤ru ak›m›n anterolateralveya anteroposterior pozisyonlardayerlefltirilen elektrot kafl›klar› vas›tas›yla vücutyüzeyine uygulanmas›yla gerçeklefltirilir (bkz:kardiyoversiyon ve defibrilasyon). ‹fllem baflar›s›%70-90 aras›nda de¤iflir. Hastan›n yafl›,vücut kitle indeksi, atriyal fibrilasyonun süresi,sol atriyumun geniflli¤i, altta yatan kalphastal›¤› baflar›y› etkileyen klinik faktörlerdir.Bifazik dalgal› flok verebilen cihazlar›n ve anteroposterioryerleflimli elektrotlar›n daha baflar›l›oldu¤u bildirilmifltir. fiok öncesi uygulananantiaritmik tedavi (amiodaron, propafenon,ibutilid) kardiyoversiyon baflar›s›n› art›-rabilir. Uygulanacak ilk enerji seviyesi monofazikfloklar için en az 200 Joule olmal›, baflar›s›zl›khalinde floklar aras›ndaki süre 1 dakikadanaz olmamak kayd›yla 100’er joule’lükenerji art›fllar›yla uygulanmal›d›r. Bifazik dalgal›flok veren cihazlar için bu dozlar›n yar›s›yeterlidir. Elektriksel kardiyoversiyon intrakardiyakolarak yerlefltirilen elektrotlar vas›tas›ylada uygulanabilir. En çok kullan›lanelektrot pozisyonlar› sa¤ atriyum apendiksikoronersinüs ve sa¤ atrium-pulmoner arterfleklindedir. ‹nternal kardiyoversiyonda genellikle20 Joule’nin alt›ndaki enerji seviyeleriyeterli oldu¤undan anesteziye ihtiyaç duyulmadana¤›r sedasyon ve analjezi ile ifllemgerçeklefltirilebilir. Baflar› oran› eksternal kardiyoversiyondandaha yüksektir. Özellikle

850Temel KardiyolojiTABLO 23-7. Atriyal fibrilasyonun farmakolojik kardiyoversiyonunda kullan›lan antiaritmik ilaçlar‹laç Uygulama yolu Doz Yan etkilerAmiodaron O/‹V O: Total 10 gr olacak Bradikardi, hipotansiyon, QT uzamas›,flekilde Hastanede 1.2- "torsade de pointes", hipertiroidi, hipotiroidi,1.8 gr/gün, hastane hepatotoksisite, fotosensitivite, korneald›fl›nda 600-800 mg/gün, birikme, pulmoner fibrozis, iv uygulamadaidame 200-400 mg/gün tromboflebitIV: 5-7mg/kg (30-60dak)takiben 1,2-1,8gr iv/günveya oral uygulamaPropafenon O/‹V O: 450-900 mg/gün Hipotansiyon, h›zl› ventrikül cevapl› atriyal‹V: 1.5-2 mg/kg/10-20dk flatter, organik kalp hastalar›nda ventrikülerproaritmi, ileti bozukluklar›, gastrointestinaletkiler, halsizlikKinidin O 750-1500mg/6-12 sa Hipotansiyon, QT uzamas›, "torsade depointes", gastrointestinal ve nörolojik yanetkiler (tinnitus, görme, iflitme bozukluklar›,konfüzyon), trombositopeniDofetilid O 2X125-500 mcg** QT uzamas›, "torsade de pointes"‹butilid ‹V 1 mg/10 dk, gerekirse QT uzamas›, "torsade de pointes"tekrar 1 mgFlecainide O/‹V O: 200-300 mg/gün Hipotansiyon, h›zl› ventrikül cevapl› atriyalIV: 1.5-3 mg/kg/20 dk flatter, organik kalp hastalar›nda ventrikülerproaritmi, nörolojik yan etkilerProkainamid ‹V 25-50 mg/1dk, 5 dk da QT uzamas›, "torsade de pointes",bir ayn› doz (total doz hipotansiyon, “lupus-like” sendrom, nörolojik1-2 gm) yan etkilerSotalol O/‹V O: 12 saat ara ile QT uzamas›, "torsade de pointes",80-160 mg betablokaja ba¤l› yan etkiler** Ciddi renal yetersizlikte kontrendikedir, hafif-orta renal yetersizlikte doz kreatinin klirensine göre ayarlan›r (O: Oral,‹V: ‹ntravenöz)obezite ve kronik obstrüktif akci¤er hastal›¤›gibi eksternal yolla yeterli enerji verilemeyenhastalarda üstünlü¤ü vard›r.d. Sinüs ritminin korunmas›: Paroksismalveya persistan atriyal fibrilasyonda nüksihtimali yüksektir. Hastalar›n, antiaritmik ilaçuygulanmaks›z›n yaln›zca %20-30 kadar› 1y›ldan daha fazla süre sinüs ritminde kalmaktad›r.Nüks ihtimali yüksek olan hastalarda(ileri yafl, genifl sol atriyum, hipertansiyon,organik kalp hastal›¤›), atriyal fibrilasyon ata-¤›n›n hastay› ciddi derecede semptomatik halegetirdi¤i durumlarda antiaritmik ilaç profi-

Aritmiler851TABLO 23-8. Atriyal fibrilasyonlu hastalarda organik kalp hastal›¤› varl›¤› ve türüne görefarmakolojik kardiyoversiyonda ilaç seçimiYap›sal kalp hastal›¤› varYap›sal kalp Hipertansiyon Koroner kalp Kalphastal›¤› yok SVH1.4 cm hastal›¤› yetersizli¤i1. Seçenek Propafenon Propafenon Amiodaron Amiodaron AmiodaronFlekainid Flekainid Dofetilid, ‹butilid Dofetilid2. Seçenek Amiodaron Amiodaron Prokainamid ProkainamidDofetilid Dofetilid‹butilid, ‹butilid,Prokainamid Prokainamid(SVH>1.4 cm: Duvar kal›nl›¤›n›n 1.4 cm veya daha fazla oldu¤u sol ventrikül hipertrofili hipertansif hastalar; SVH

852Temel KardiyolojiYap›sal Kalp Hastal›¤›Yok/minimalVarProfafenonKKYKKHHTSotalolFlekainidAmiodaronDofetilidSotalolSVH>1.4 cmAmiodaronDofetilidAmiodaronDofetilidEvetAmiodaronHay›rPropafenonFlekainidDisopiramidProkainamidKinidinNon-farmakolojiktedavilerDisopiramidProkainamidKinidinAmiodaronSotalolDofetilidfiEK‹L 23-30. Amerikan Kalp Birli¤i ve Amerikan Kalp Okulu (AHA/ACC)’nin farkl› hasta profillerinde sinüs ritmininkorunmas› için önerdi¤i antiaritmik ilaçlar görülmektedir. (K›saltmalar : KKY: Konjestif kalp yetersizli¤i, KKH: Koronerkalp hastal›¤›; HT: Hipertansiyon; SVH: Sol ventrikül hipertrofisi)rilasyonun kardiyoversiyonu s›ras›nda vesonras›nda tromboemboli riski artm›flt›r. Çeflitliçal›flmalarda %1-5 civar›nda bildirilen burisk ifllem öncesi ve sonras› 3-4 haftal›k oralantikoagülan tedavi ile (INR: 2-3) ile alt s›n›-ra indirilebilmektedir. Bu sürenin beklenilmesininuygun görülmedi¤i veya tercih edilmedi¤idurumlarda di¤er bir alternatif yöntemolan transözofageal ekokardiyografi(TEE) ile sol atriyum apendiksinde trombüsünaraflt›r›lmas›; trombüs görülmedi¤inde iseerken kardiyoversiyon uygulamas› yap›labilir.Kardiyoversiyon için tercih edilen yöntemdenba¤›ms›z olarak, ifllem sonras› tümhastalara en az 3-4 hafta süre ile antikoagülantedavi uygulanmal›d›r. Hastalar›n önemlibir k›sm›nda (özellikle atriyal fibrilasyonuntekrarlama riski sebebiyle) bu süre dahauzun; hatta sürekli olmak durumundad›r.Kardiyoversiyon ve kardiyoversiyon s›ras›ndatromboembolinin önlenmesi ile ilgili tedavialgoritmas› fiekil 23-31’de görülmektedir.Supraventriküler aritmilerinay›r›c› tan›s›Supraventriküler aritmilerin elektrokardiyografikay›r›c› tan›s›nda h›z, (görülebiliyorsa)ektopik veya retrograt “p” dalgas›n›n lokalizasyonuve morfolojisi, AV blokun varl›¤›ve farkl› manevralara (karotis masaj› vb) cevapgibi bir çok faktör dikkate al›n›r. Yan›s›-ra, hastan›n klinik durumu, aritmiye efllik

Aritmiler853Atriyal fibrilasyonAcilelektriksel KVVarHemodinamik bozulmaYokRitm kontrolüH›z kontrolüSüre < 48 saatSüre > 48 saatK›sa süreli UFH Heparin;aPTT: 1.5:23-4 hafta OAK; INR: 2-3Trombüs yokTEETrombüs varElektriksel/farmakolojik KVOAK, INR 2-3Post-KV 3-4 hafta OAK; INR: 2-3TEEfiEK‹L 23-31. Atriyal fibrilasyonda kardiyoversiyon ile ilgili tedavi algoritmas› (KV: kardiyoversiyon, UFH: "Unfractionatedheparine", OAK: Oral antikoagülasyon, INR: "International normalized ratio", TEE: Transözofageal ekokardiyografi,aPTT: Aktive parsiyel tromboplastin zaman›)eden hastal›klar da ay›r›c› tan›da yard›mc›olur. Supraventriküler taflikardilerin morfolojikay›r›c› tan› özellikleri fiekil 23-32’de görülmektedir.Vagal tonusu art›ran manevralarlaAV dü¤ümün aritmi mekanizmas›nda yerald›¤› taflikardiler durabilir; buna karfl›l›k vagaltonus art›fl› atriyal aritmileri sonland›rmaz,sadece ventrikül cevaplar›n› azaltabilir. Ayr›nt›l›ay›r›c› tan› algoritmalar›na ra¤men bazensupraventriküler aritmilerin birbirinden ayr›lmas›mümkün olmayabilir. H›zl› taflikardilerdeço¤u kere atriyal aktivite görülemez. Dolay›s›ylaay›r›c› tan›da artiminin morfolojiközelliklerinin yan›s›ra organik kalp hastal›¤›-n›n varl›¤›, ilaç kullan›m› (dijital toksisitesi vedi¤er proaritmiler) gibi klinik özellikler dedikkate al›nmal›d›r. AVNRT ve AVRT’ye genellikleyap›sal bir kalp hastal›¤› efllik etmez,buna karfl›l›k atriyal taflikardiler, atriyal flatterveya atriyal fibrilasyon s›kl›kla kardiyak patolojiyesekonder olarak ortaya ç›karlar. Klinikve elektrokardiyografik olarak ay›rdedilemeyentaflikardilerin kesin ayr›m› için elektrofizyolojikincelemeye ihtiyaç duyulur.VENTR‹KÜLER AR‹TM‹LERTerminoloji ve s›n›fland›rma: ‹dioventrikülerritm ileti sisteminin distalinden kaynaklanan25-40/dk h›z›nda genifl QRS’li kaç›flritmidir. ‹dioventriküler ritmin h›zlanmas› halindemeydana gelen ve h›z› 40-100/dk aras›ndade¤iflen ritme “akselere idioventrikülerritm” denir. ‹leti sisteminin His demetindensonraki kesimi ve di¤er ventriküler dokular-

854Temel KardiyolojiDar QRS’li TaflikardiDüzenliDüzensizP dalgas› görülüyor mu?Atriyal fibrilasyonAtriyal flutter (de¤iflken iletili)Hay›rEvetMultifokal atriyal taflikardiAVNRTAVRTA FlutterAVB (+)ATAks. INR(+AV diss)AVNRT(infrahis blok)RP < PRAVNRTAVRTATAVB (-)RP < PRII, III, aVF de p(-)EvetPJRTA-AVNRTHay›rATATfiEK‹L 23-32. Dar QRS’li taflikardilerin EKG ay›r›c› tan›s› görülmektedir. Bafll›ca EKG tan› kriterleri, görülebiliyorsa "p"dalgas›n›n yeri ve morfolojisi, AV blok varl›¤› ve taflikardinin düzenli olup olmamas›d›r.(AVNRT: Atriyoventriküler nodal reentran taflikardi; A-AVNRT: Atipik AVNRT; Aks INR: Akselere idionodal ritm;AVRT: Atriyoventriküler reentran taflikardi; AT: Atriyal taflikardi; AVB: Atriyoventriküler blok)dan kaynaklanan ve en az 3 ventriküler vurudanoluflan 100/dk’n›n üzerindeki taflikardilerventriküler taflikardi (VT) olarak isimlendirilir.Otuz saniyeden k›sa süreli VT’lere k›sa süreliVT (“non-sustained” VT), 30 saniyeden uzunolanlar›na ise uzun süreli VT (“sustained VT”)denir (fiekil 23-33). Ventrikül taflikardisinioluflturan QRS kompleksleri ayn› konfigürasyondaise “monomorfik VT”, farkl› morfolojiközelliklerde ise “polimorfik VT” söz konusudur.“Torsade de pointes” QRS komplekslerinindo¤rultusunun belli aral›klarla de¤iflti¤iözel bir polimorfik VT türüdür. ST segmentive T dalgas›n›n bulunmad›¤› ve taflikardinintek QRS dalgas› halinde görüldü¤ü çok h›zl›(180-300/dk) ventriküler taflikardilerine ventrikülerflatter denir. Belirgin hemodinamikbozulman›n varl›¤› halinde h›zl› VT ile ventrikülerflatter aras›ndaki ayr›m›n herhangi birklinik önemi yoktur. Ventrikül fibrilasyonugerçek bir ventriküler kontraksiyonun olmad›¤›,ventrikülde organize olmayan elektrikselaktivite ile karakterize kardiyak arrestitemsil eder. Ventriküler aritmilerin büyük k›sm›n›ventriküler taflikardiler oluflturur. Ventrikülertaflikardilerin organik kalp hastal›¤› zeminindegeliflip geliflmemesine dayanan birs›n›flama, gerek prognoz gerekse tedavi yaklafl›m›bak›m›ndan belirleyici oldu¤undan büyükönem tafl›r (Tablo 23-9).

Aritmiler855fiEK‹L 23-33. K›sa ("non-sustained") VT ataklar›TABLO 23-9. Ventriküler taflikardilerins›n›fland›r›lmas›1. Organik VTa) ‹skemik VTb) Non-iskemik VT- Kardiyomiyopatilerde görülen VT- Aritmojenik sa¤ ventrikül displazisi VT’si- Di¤er miyokard hastal›klar›nda görülenVT- "Bundle branch" reentri taflikardisi2. Primer Elektriksel hastal›klara) Uzun QT sendromu- Konjenital QT sendromu- Romano Ward Sendromu- Jervell Lange-Nielsen Sendromu- Akkiz QT sendromub) Brugada Sendromuc) Katekolaminerjik VTd) K›sa QT sendromu3. ‹dyopatik VTa) Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu VT’sib) ‹dyopatik sol ventrikül taflikardisiVentriküler taflikardilerin EKG tan›s›His’e yak›n ileti sisteminden kaynaklananve oldukça nadir görülen VT’ler bir tarafa b›-rak›lacak olursa, VT’ler genifl (>120 msan)QRS komplekslidir ve komplekslerin repolarizasyondalgas› genellikle QRS kompleksininaksi istikametindedir. Ventrikül taflikardisibaz› polimorfik VT’ler d›fl›nda genellikledüzenlidir. Atriyal aktivite (“p” dalgas›) yaventriküler aktiviteden ba¤›ms›z olarak kendih›z›nda devam eder (AV disosiyasyon); ya daatriyumlar›n ventrikül taraf›ndan retrogratolarak uyar›lmas›na ba¤l› olarak düzenli birflekilde QRS komplekslerinden sonra yer al›r.Supraventriküler taflikardiler genifl QRSkompleksli oldu¤unda (önceden dal bloku,aberasyon ve antidromik AVRT) VT ile ayr›mönem kazan›r. Vakalar›n ço¤unda geniflQRS’li taflikardinin belli özellikleri incelenerekVT ve SVT ayr›m› yap›labilir. Tablo 23-10’daVT veya SVT’yi destekleyen bulgular görülmektedir.Bu bulgular›n en önemlisi AV disosiyasyondur.Atriyal aktivitenin VT veya vent-

856Temel KardiyolojiTABLO 23-10. Genifl QRS’li taflikardilerde VT ve SVT ayr›m›SVT’yi destekleyen bulgularSupraventriküler erken vuru ile bafllamas›Vagal uyar›larla yavafllamas› veya sonlanmas›QRS frontal aks›n›n normal olmas›V1’de rSR’RP aral›¤› < 100 msanV1-6’da QRS trifazikQRS geniflli¤i: 120-140 msanVT’yi destekleyen bulgularAV disosiyasyonun varl›¤›Sol aks sapmas›QRS süresi > 160 msanV1-6’da QRS monofazik/bifazikV1-6’da QRS konkordans›fiEK‹L 23-34. AV disosiyasyon bulgusu gösteren bir ventriküler taflikardi örne¤i. DII derivasyonunda ST segmenti ve"T" dalgas›n› deforme eden atriyal aktiviteler (küçük siyah oklar), dar QRS kompleksli yakalama ("capture") vurusu(beyaz ok) ve füzyon vurular› (büyük siyah ok) görülmektedir.rikülü depolarize eden di¤er mekanizmalardanba¤›ms›z olarak görülmesi olan AV disosiyasyonunvarl›¤› halinde VT tan›s› kesine yak›nbir do¤rulukla ifade edilebilir. VT’lerinyaklafl›k %75’inde AV disosiyasyon mevcuttur.AV disosiyasyonun tipik EKG bulgular› VT s›-ras›nda görülen ba¤›ms›z “p” dalgalar› ile füzyonve yakalama (“capture”) vurular›d›r. AVdisosiyasyonda ventriküler komplekslerdenba¤›ms›z olan “p” dalgalar› genellikle (özellikleyüksek h›zlarda) aç›kça gözükmeseler deEKG trasesi ayr›nt›l› incelendi¤inde QRS’in bafl›n›,sonunu ve ST segmenti ile T dalgas›n›düzenli aral›klarla gelerek deforme eden atriyalaktiviteler seçilebilir. Füzyon ve yakalamavurular› supraventriküler uyar›lar›n AV dü¤ümü“iletebilir” durumda bulduklar›nda ventrikülüs›ras›yla k›smen veya tamamen depolarizeetmelerinden kaynaklan›r. Füzyon, ventrikülerkompleksin supraventriküler ve ventriküleruyar›lar›n bir kar›fl›m› olmas›; yakalama(“capture”) vurusu ise ventriküler depolarizasyonuntamamen suraventriküler uyar› ile gerçekleflmesidir(fiekil 23-34). Ayr›ca, afl›r› soleksen sapmas›, QRS kompleksinin çok geniflolmas› ve V1-6 konkordans› (QRS komplekslerininayn› istikamette olmas›) gibi bulgularda VT’yi destekler (fiekil 23-35). EKG özelliklerid›fl›nda VT ve SVT’nin ayr›m›nda klinikbulgular birinci derecede önem tafl›r. Miyokardinfarktüsü geçirmifl ve sol ventrikül disfonksiyonubulunan veya ciddi düzeyde yap›-sal kalp hastal›¤› olan bir hastada geliflen geniflQRS’li taflikardinin hemen daima VT oldu-¤u unutulmamal›d›r.Akselere idioventriküler ritmAkselere idioventriküler ritm bafll›ca akutkoroner sendrom, dilate kardiyomiyopati, miyokarditve iskemik kardiyomiyopati gibi mi-

Aritmiler857fiEK‹L 23-35. Yukar›daki trasede oldu¤u gibi prekordiyal derivasyonlarda QRS komplekslerinin konkordans› (QRS istikametlerininayn› olmas›) VT lehine bir bulgudur. Bu örnekte VT’yi destekleyen di¤er bir bulgu prekordiyal QRSkomplekslerinin monofazik olufludur.fiEK‹L 23-36. Akselere idioventriküler ritm (96/dk)yokard› tutan hastal›klarda ortaya ç›kar. Nadirenyap›sal kalp hastal›¤› bulunmayanlarda dagörülebilir. Akut miyokard infarktüsündetrombolitik tedavi sonras› görüldü¤ünde baflar›l›reperfüzyonun iflareti olarak kabul edilir.Akselere idioventriküler ritm AV disosiyasyonunefllik edebildi¤i, 40-100/dk h›z›nda geniflQRS kompleksli bir ritm olarak ortaya ç›-kar (fiekil 23-36). Bafll›ca mekanizmas› ventriküldefokal otomatisite art›fl› olmakla birlikte,nadiren tetiklenen aktivite mekanizmas› ilede oluflabilir. Genellikle selim bir aritmidir;akut koroner sendrom zemininde görüldü-¤ünde uzun süreli prognozu olumsuz yöndeetkileyen bir bulgu olarak kabul edilmez. Akselereidioventriküler ritm genellikle uzun sürelisebat etmez ve hemodinamiyi bozmad›kçaherhangi bir tedaviyi gerektirmez.

858Temel Kardiyoloji‹skemik VT‹skemik VT’ler organik VT’lerin %90’danfazlas›n› oluflturur. ‹skemik VT, miyokard infarktüsügeçirmifl hastalar›n miyokard infarktüsününilk birkaç gününden sonraki dönemlerdemaruz kald›klar› VT’yi ifade etmek içinkullan›l›r. Miyokard infarktüsünün akut dönemiveya infarktüs geliflmese dahi akut iskemizemininde oluflan ventriküler aritmilerinmekanizmas› ve prognoz özellikleri, miyokardinfarktüsünün geç döneminde oluflanVT’lerden farkl›d›r. Miyokard infarktüsününilk 2 günü içinde meydana gelen ventriküleraritmiler iskemi ile oluflan elektriksel karars›zl›ktankaynaklan›rlar ve daha sonraki dönemlerdetekrarlama riski söz konusu de¤ildir.Akut iskemi zemininde meydana gelenventriküler taflikardilerin önemli bir k›sm› polimorfikVT özelli¤indedir. Di¤er yandan, genelliklemonomorfik nitelik tafl›yan iskemikVT sabit bir anatomik oluflumdan (“substrate”)kaynaklan›r (fiekil 23-37). ‹skemikVT’nin kaynakland›¤› anatomik yap› genelliklegeçirilmifl miyokard infarktüsüne ba¤l›olarak geliflmifl skar alanlar›n›n sa¤lam miyokarddokusu ile komfluluk gösterdi¤i s›n›rbölgeleridir. Fibrotik skar dokusu ile normaldokunun birbirinin içine geçti¤i bu alanlardaelektrofizyolojik heterojeniteye ba¤l› olarakgeliflen yavafl ileti zonlar› reentriye zemin haz›rlar.Sol ventrikül sistolik disfonksiyonununbelirgin oldu¤u genifl miyokardiyal skar dokusunasahip hastalarda iskemik VT ihtimaliartmaktad›r. Di¤er yandan, iskemik VT’yi tetikleyenve kolaylaflt›ran faktörler tam olarakaç›klanamamakla birlikte; eldeki bulgular iskemikveya hibernasyonlu miyokard dokusununetkileri, elektrolit bozukluklar›, kalp yetersizli¤ive adrenerjik aktivite art›fl› gibi faktörlerinönemli oldu¤unu düflündürmektedir.‹skemik VT’lerin önemli bir k›sm› hemodinamikbozuklu¤a yol açar. Hastadaki semptomlar›nderecesi ve hemodinamik bozuklu-¤un geliflip geliflmemesi taflikardinin h›z›na veventrikül fonksiyonlar›na ba¤l›d›r. VT’nin hemodinamiyibozmamas› prognozunun daha iyifiEK‹L 23-37. ‹skemik VT örne¤i görülmektedir. ‹skemik VT genellikle monomorfik VT niteli¤indedir. Frontal plandakiQRS aks› genellikle afl›r› sol aks veya belirlenemeyen ("indeterminate") aks› gösterir; prekordiyal derivasyonlardasa¤ dal bloku veya non-spesifik genifl QRS paterni görülebilir. Bununla birlikte, söz konusu morfolojik özelliklerinhiçbiri iskemik VT’ye özgü de¤ildir.

Aritmiler859oldu¤unu göstermez. ‹yi tolere edilen VT’siolan hastalar›n senkopal VT’si olanlarla benzermortalite riskine sahip olduklar› gösterilmifltir.‹skemik VT’nin tekrarlama ve kardiyak arresteyol açma ihtimali oldukça yüksektir. Tedavisizvakalarda iki y›ll›k mortalite %60 civar›ndad›r.Tedavi: Hafif-orta derecede hemodinamikbozuklu¤a yol açan iskemik VT, DC kardiyoversiyonile tedavi edilir. VT’nin kardiyovaskülerkollapsa yol açmas› halinde ise kardiyopulmonerresüsitasyon ve defibrilasyon uygulan›r(bkz: kardiyoversiyon ve defibrilasyon).VT’nin stabil oldu¤u hallerde antiaritmik ilaçve imkan var ise programl› uyar› yöntemleridenenir. Stabil VT ata¤›n›n tedavisinde ilk seçilecekilaç ‹V amiodarondur. Amiodaron ‹Vyolla 10 dk’da 150 mg uyguland›ktan sonrailk 6 saatte 1 mg/dk, sonraki 18 saatte 0.5mg/dk fleklinde perfüzyon yap›l›r. Aritminindevam› veya perfüzyon s›ras›nda nüksetmesihalinde 150 mg’l›k doz tekrarlan›r. ‹lk 24 saattetotal doz 2.2 gm’› geçmemelidir. Müteakipgünlerde aritmi kontrol alt›na al›n›ncayakadar 24 saatte 0.5 mg/dk perfüzyona devamedilir. Aritmi kontrol alt›na al›nd›ktan sonraoral tedaviye bafllan›r. Bir taraftan antiaritmiktedavi yap›l›rken di¤er taraftan da aritmiyi tetiklemesimuhtemel faktörlerin araflt›r›lmas›ve düzeltilmesi gerekir. ‹skemik VT’yi kolaylaflt›ranfaktörlerin bafl›nda hipopotasemi gelir.Proaritmi, kalp yetersizli¤indeki art›fl vemiyokard iskemisi de VT’yi tetikleyebilir.‹skemik VT veya kardiyak arrest geçirenhastan›n semptomatik olup olmamas›na bak›lmaks›z›nmiyokard iskemisi araflt›r›lmal› ve gerekirsekoroner anjiyografi ve di¤er testler yap›larakrevaskülarizasyon ihtiyac› belirlenmelidir.Revaskülarizasyon yap›lan hastalarda aniölüm ve VT nüksü ihtimallerinin azald›¤› ancaktamamen ortadan kalkmad›¤› görülmüfltür. Revaskülarizasyonuygulanan hastalarda ventriküleraritmi nüksünü belirleyen en önemli parametrelersol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu veskar alan›n›n geniflli¤idir. Dolay›s›yla, risk alt›ndakihastalar revaskülarizasyon tedavisi yap›lsadahi ICD tedavisi için de¤erlendirilmelidir.S›n›f I antiaritmiklerin bu hastalarda mortaliteyiart›rd›klar› gösterildi¤inden –ICD olmaks›z›ntek bafl›na- kullan›lmalar› kontrendikedir.Ampirik olarak kullan›lan amiodaronunplasebo veya elektrofizyolojik çal›flmarehberli¤inde verilen antiaritmik tedaviye üstünoldu¤u gösterilmifltir. Amiodaron ve ICDimplantasyonunu karfl›laflt›ran çal›flmalardaise ICD’nin özellikle sol ventrikül ejeksiyonfraksiyonu düflük (

860Temel KardiyolojiTABLO 23-11. ‹mplante edilebilir kardiyoverter defibrilatör endikasyonlar›*S›n›f I endikasyonlar1. Geçici veya geri döndürülebilir bir sebebe ba¤l› olmaks›z›n geliflen VT veya VF sebebiyle oluflankardiyak arrest2. Yap›sal kalp hastal›¤› zemininde geliflen "sustained" VT3. Sebebi bilinmeyen senkoplu hastada elektrofizyolojik incelemede hemodinamik önemi olan "sustained"VT veya VF’nun indüklendi¤i ve ilaç tedavisinin etkisiz, tolere edilemeyen nitelikte olmas›veya tercih edilmemesi4. Önceden miyokard infarktüsü geçirmifl, sol ventrikül disfonksiyonu ve "non-sustained" VT’si bulunanhastalarda elektrofizyolojik incelemede s›n›f I antiaritmiklerle bask›lanamayan "sustained" VT veya VFindüklenmesi5. Yap›sal kalp hastal›¤› bulunmayan spontan "sustained" VT’li hastalarda di¤er tedavi yöntemleri(ablasyon, ilaç) uygulanamaz nitelikte veya baflar›s›z iseS›n›f IIa endikasyonlar1. Miyokard infarktüsünden en az 1 ay sonra veya koroner arter revaskülarizasyon cerrahisinden en az3 ay sonra belirlenen sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun %30 veya alt›nda oldu¤u hastalarS›n›f IIb endikasyonlar1. Kardiyak arrestin VF’dan kaynakland›¤› varsay›lan hastalarda elektrofizyolojik çal›flma di¤er hastal›klarsebebiyle yap›lam›yorsa2. Kalp transplantasyonu bekleyen hastalarda ventriküler tafliaritmilere atfedilebilecek senkop gibi ciddisemptomlar›n varl›¤›3. Yüksek derecede hayat› tehdit eden ventriküler tafliaritmi riskinin oldu¤u uzun QT sendromu veyahipertrofik kardiyomiyopati gibi ailevi veya kal›t›msal hastal›klar4. Önceden miyokard infarktüsü geçirmifl, sol ventrikül disfonksiyonu ve "non-sustained" VT’si bulunanhastalarda elektrofizyolojik incelemede "sustained" VT veya VF indüklenmesi5. Ventriküler disfonksiyon zemininde sebebi belirlenemeyen ve tekrarlayan senkoplu hastada senkopundi¤er nedenlerinin d›fllanabildi¤i ve elektrofizyolojik incelemede ventriküler aritmilerin indüklenebildi¤idurum6. Tipik veya atipik sa¤ dal bloku ve V1-3’de ST segment elevasyonu bulunan hastada sebebi bilinmeyensenkop veya ailede aç›klanamayan kardiyak arrest hikayesinin bulunmas› (Brugada Sendromu)7. ‹leri düzeyde yap›sal kalp hastal›¤› bulunan senkoplu hastada invazif ve non-invazif incelemeler kesinbir etyolojiyi gösteremiyorsa*ACC/AHA ve NASPE’nin 2002 tarihli ilgili tedavi k›lavuzuna göre‹mplante edilebilir kardiyoverter defibrilatörimplantasyonu gerçeklefltirilmifl hastalar›n ço-¤unda s›k ICD floklar›n›n önlenmesi amac›ylaantiaritmik tedaviye ihtiyaç duyulur. Bu durumdaamiodaron veya sotalol kullan›labilir.Miyokard iskemisinin bulunmad›¤› kan›tlanm›flhastalarda daha sonraki seçenek olarak propafenonda denenebilir. S›k ICD floklar› olan veantiaritmik tedavinin baflar›s›z oldu¤u veya tolereedilemedi¤i durumlarda kateter ablasyonuile VT ataklar› azalt›labilir veya ortadan kald›r›-labilir. Ancak kateter ablasyon sonras› nüks ihtimaliyüksek oldu¤undan ve ilk nüksün aniölüm tablosu ile oluflma ihtimali yüzünden buyöntemin tek bafl›na terapötik özelli¤i bulunmamaktad›r.Dolay›s›yla, iskemik VT’de kate-

Aritmiler861ter ablasyonundan ancak palyatif bir yöntemolarak yararlan›labilir. Bu hastalarda prognozuönemli ölçüde düzelten anjiyotensin dönüfltürücüenzim inhibitörleri ve beta-bloker tedavisininde –ciddi bir kontrendikasyon olmad›kça-mutlaka bafllanmas› gereklidir.Non-iskemik DilateKardiyomiyopatide VTNon-iskemik dilate kardiyomiyopatili hastalardameydana gelen ani ölümlerin önemlibir oran› (%10-50) ventriküler aritmilere ba¤l›kardiyak arresttir. Ancak bradiaritmi veelektromekanik disosiyasyona ba¤l› kardiyakarrest oran› iskemik kardiyomiyopatiye göredaha yüksektir. Non-iskemik dilate kardiyomiyopatideVT’lerin yaklafl›k %60-70’i –iskemikVT’ye benzer flekilde- canl› miyokardiçinde yama tarz›nda yer alan çok say›dakifibröz skar odaklar›n›n oluflturdu¤u yavafl iletizonlar›ndan kaynaklanan reentri taflikardisidir.Non-iskemik dilate kardiyomiyopatidegörülen di¤er VT türleri ektopik odak VT’sive “bundle branch” (BB) reentri VT’sidir. BBreentri VT’si, reentrinin sa¤ ve sol ileti dallar›aras›nda oldu¤u ve genellikle sol aks deviyasyonuve sol dal bloku ile karakterize VTmorfolojisine sahip özel bir VT fleklidir (fiekil23-38). BB reentri VT’sinin tan›nmas›, buVT türünün kateter ablasyonu ile kolayl›klatedavi edilebilmesi bak›m›ndan önem tafl›r.Non-iskemik kardiyomiyopatili hastalardak›sa süreli (“non-sustained”) VT’nin ba¤›ms›zprognostik de¤eri tart›flmal›d›r. Kompleksventriküler aritmisi veya “non-sustained”VT’si olan hastalarda ilk çal›flmalar amiodaronunplaseboya göre daha baflar›l› olabilece¤inigöstermekle birlikte, daha genifl ölçekliolan son çal›flmalar bu hususu teyid etmemifltir.Ciddi sol ventrikül disfonksiyonu bulunanve “sustained” ventriküler aritmileremaruz kalm›fl hastalara sekonder korumadaICD implantasyonu uygulanmal›d›r. Non-iskemikdilate kardiyomiyopatili hastalar›n primerkorumas›nda ICD’nin yeri tart›flmal›d›r.A. B.HisdemetiSa¤dalSoldalfiEK‹L 23-38. "Bundle branch " reentran taflikardisi (BBRT). Hemen daima organik kalp hastal›¤› zemininde görülenbu taflikardinin mekanizmas› sol tarafta görülmektedir (A). Ana ileti dallar› aras›ndaki reentriden kaynaklanan BBRTyukar›daki yayg›n konfigürasyonun (sol dalda retrograt, sa¤ dalda antegrat iletili reentri) ters istikametinde veya fasikülleride kullanarak farkl› flekillerde ortaya ç›kabilir. Sa¤ tarafta ise sol aks sapmas› ve sol dal bloku morfolojisindekiBBRT EKG’si görülmektedir (B).

862Temel KardiyolojiKüçük ve orta ölçekli iki çal›flmada primerkorumada ICD’nin faydas› gösterilememifl,yeni sonlanan daha genifl bir çal›flmada isesol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %35’in alt›ndaolan hastalarda ICD’nin plaseboya k›-yasla anlaml›l›k s›n›r›na yaklaflan (p=0.06) biroranda (%27) mortaliteyi azaltt›¤› görülmüfltür.Dolay›s›yla, primer korumada tedavininkiflisellefltirilmesi uygundur.Aritmojenik sa¤ ventrikültaflikardisiAritmojenik sa¤ ventrikül displazisi(ARVD) sa¤ ventrikül duvarlar›n›n ya¤ ve fibrözdoku ile infiltrasyonu, yer yer kal›nlaflmas›ve incelmesi ve sa¤ ventrikül genifllemesiile karakterize özel bir kardiyomiyopati türüdür.Hastalar›n yaklafl›k yar›s›nda aile hikayesiveya de¤iflik derecelerde kardiyak tutulumvard›r. ARVD çocuklarda ve gençlerde ventriküleraritmi ve kardiyak arrest nedenidir. ‹lerievrelerde sa¤ kalp yetersizli¤i meydana gelebilir.EKG’de sinüs ritminde V1-3 derivasyonlar›nda“T” dalgas› negatifli¤i, V1’deQRS’de hafif geniflleme ve hastalar›n bir k›sm›ndaQRS’in sonunda küçük bir dalga (epsilondalgas›) görülür. Hastalar›n önemli birk›sm›nda sinyal ortalamal› EKG’de geç potansiyelbelirlenir. VT genellikle monomorfiktiptedir. Birden fazla konfigürasyonda VToluflabilmekle birlikte; sol aks sapmas› ve soldal bloku morfolojisi ARVD lehinedir (fiekil23-39). Ekokardiyografi, ventrikülografi, bilgisayarl›tomografi ve kardiyak manyetik re-A.B.fiEK‹L 23-39. "Aritmojenik sa¤ ventrikül displazisi (ARVD) olan bir hastan›n sinüs ritmindeki EKG’si görülmektedir (A).ARVD EKG’sinde en s›k rastlanan bulgu örnekte de görüldü¤ü gibi V1-3 derivasyonlar›ndaki T (-)’li¤idir. Bu hastadaayr›ca sa¤ dal bloku da mevcuttur. Alttaki trasede ise ayn› hastan›n sol aks sapmas› ve sol bloku morfolojisindeki aritmojeniksa¤ ventrikül taflikardisi görülmektedir (B).

Aritmiler863zonans (MR) incelemeleri sa¤ ventrikül anormalli¤inigenellikle ortaya koyar. Transvenözsa¤ ventrikül biopsisinin özgüllü¤ü yüksekolmakla birlikte, duyarl›l›¤› tutulumun epikarddanendokarda ilerlemesi ve yama tarz›ndatutulum sebebiyle orta derecededir.Ventriküler aritmileri olan hastalar ile yüksekriskli (ailesinde erken yaflta ani ölüm hikayesivb.) hastalar ICD implantasyonu ile tedaviedilir.‹dyopatik ventriküler taflikardiler‹dyopatik VT’ler yap›sal olarak normalkalpte oluflurlar. Organik VT’lerden farkl›olarak ani ölüme yol açma potansiyellerininolmad›¤› kabul edilir ve antiaritmik tedaviyegenellikle cevap verirler. Kateter ablasyonuile bu aritmilerin %90’›nda fazlas›nda tam kürsa¤lanabilir. ‹dyopatik VT’lerin bafll›ca iki türümevcuttur:Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu taflikardisi:Aritmi sa¤ ventrikül ç›k›fl yolundan kaynaklan›r.Taflikardi c-AMP vas›tas›yla oluflan tetiklenenaktivite mekanizmas› ile meydana gelir.VT sol dal bloku ve sa¤ aks sapmas› gösterir(fiekil 23-40). Aritmi egzersiz ile oluflturulabildi¤indentan› ve tedavinin baflar›s› içinegzersiz testinden yararlan›labilir. Beta-blokerlerve kalsiyum antagonisti tedavisi (verapamil)vakalar›n yaklafl›k yar›s›nda etkilidir.Kateter ablasyon yöntemi ile hastalar›n tamam›nayak›n›nda tam kür sa¤lan›r.‹dyopatik sol ventrikül taflikardisi: Taflikardigenellikle septumun infero-posteriorbölümünde yer alan sol posterior fasiküldenkaynaklan›r ve reentri mekanizmas› ile oluflur.‹dyopatik sol ventrikül taflikardisi genelliklesa¤ dal bloku ve sol aks sapmas› gösterir(fiekil 23-41). Taflikardinin verapamile oldukçaduyarl› olmas› tedavi ve ay›r›c› tan›için önemlidir. Kateter ablasyonu RVOT’deoldu¤u gibi yüksek baflar› oran›na sahiptir.Uzun QT SendromuDüzeltilmifl normal QT süresinin üst s›n›r›erkeklerde 460 msan, kad›nlarda 470msan’dir. Ventriküler aritmi riski QT süresininuzamas›na paralel olarak artar. QT uzamas›ndatetiklenen aktivite mekanizmas› ile “torsadede pointes” fleklinde polimorfik VT’ler görülür(fiekil 23-42). QT uzamas› bafll›ca konjenital(idyopatik) veya akkiz sebeblerle oluflur.Konjenital QT uzamas› sodyum ve potasyumkanallar›n› düzenleyen genlerdeki mutasyonlarlakarakterize genetik bozukluktur.Konjenital QT uzamas› otozomal resesif ge-fiEK‹L 23-40. Sa¤ ventrikül ç›k›fl yolu taflikardisi. EKG’de sa¤ aks sapmas› ve sol dal bloku morfolojisi görülmektedir.

864Temel KardiyolojifiEK‹L 23-41. ‹dyopatik sol ventrikül taflikardisifiEK‹L 23-42. Konjenital uzun QT sendromlu bir hastada "torsade de pointes" ata¤›çiflli ve sa¤›rl›¤›n efllik etti¤i Jervell-Lange-NielsenSendromu veya sa¤›rl›¤›n olmad›¤› otozomaldominant geçiflli Romano-Ward Sendromufleklinde ortaya ç›kar. Genotip EKGmorfolojisini ve hastan›n pronozunu etkiler.Ayr›ca familyal olmayan sporatik bir tür de tarifedilmifltir. Katekolamin deflarj›na yol açanuyaranlar (ses, stres, egzersiz vb) s›kl›kla aritmiataklar›na yol açar. Bu nedenle hastalarayar›flmal› ve zorlay›c› sporlar yasaklan›r. Hastal›kçocuklarda ve gençlerde senkop ataklar›veya kardiyak arrest ile ortaya ç›kar.Akkiz QT uzamas›n›n birçok sebebi vard›r.QT’yi uzatan sebeblerin bafl›nda ilaçlargelir. S›n›f Ia ve s›n›f III antiaritmikler, fenotiyazinler,butirofenon, trisiklik antidepresanlar,sisaprid, baz› antihistaminikler (terfenadin,astemizol) QT’yi uzamas›ndan sorumluilaçlar›n bafll›calar›d›r. Yan›s›ra bradiaritmiler,merkez sinir sistemi patolojileri, akut miyokardiyaliskemi, hipopotasemi ve hipomagnezemide QT’yi uzatan sebebler aras›ndad›r.Tedavi: Öncelikle hastan›n aile fertleri taranmal›ve mümkünse genetik analiz gerçek-

Aritmiler865lefltirilmelidir. Konjenital uzun QT sendromundadüflük riskli (aritmi ve ailede erkenani ölüm hikayesi yok) asemptomatik hastalalardabetabloker tedavisi yeterlidir. Orta derecederiskli (kompleks ventriküler aritmi veyaailede ani erken ölüm hikayesi varl›¤›) fakatasemptomatik hastalarda maksimal dozbetabloker ve (QT’yi uzatan duraklama vebradikardiden korunmak için) kal›c› kalp piliimplantasyonu önerilmektedir. Ancak sonveriler betabloker tedavisinin ani ölümü önlemedeyeterince etkili olmad›¤›n› göstermifltir.Bu nedenle ailede ani ölüm hikayesi bulunanasemptomatik hastalar›n da ICD implantasyonuile tedavi edilmesi e¤ilimi a¤›rl›kkazanmaktad›r. Ventriküler aritmilere ba¤l›senkop veya kardiyak arrest geliflen hastalardaseçilecek tedavi ICD implantasyonudur.Sol taraf servikal sempatektomi ventriküleraritmi ataklar›n›n azalt›lmas›nda faydal› olabilir.Akkiz QT uzamas›nda altta yatan sebebindüzeltilmesine ilaveten IV magnezyum, atriyalveya ventriküler “pacing” veya kalp h›z›-n› art›rarak etkili olmas› beklenen isoproterenolinfüzyonu ve QT’yi k›saltan s›n›f Ib antiaritmiklerkullan›l›r.Hipertrofik kardiyomiyopatizemininde geliflen VTHipertrofik kardiyomiyopati çocuklarda,gençlerde ve sporcularda en s›k rastlanan aniölüm sebebidir. Otozomal dominant geçiflgösteren genetik bir hastal›k olan hipertrofikkardiyomiyopatide ilk klinik belirti kardiyakarrest olabilir. Hipertrofik kardiyomiyopatideani ölüm riskini kesin olarak belirlemekmümkün olmamakla birlikte, riski art›ran birkaçparametre tan›mlanm›flt›r. Daha öncekardiyak arrest veya “sustained” VT geçirilmiflolmas› ve ailede erken yaflta ani ölümünvarl›¤› riski belirgin olarak art›ran faktörlerdir.Yan›s›ra genotip türünün de ani ölümleyak›ndan iliflkili oldu¤u gösterilmifltir. Solventrikül hipertrofisinin derecesi, “non-sustained”VT ve aç›klanamayan senkop gibi bulguve belirtilerin ani ölümü öngörme gücüdaha düflüktür. Hipertrofik kardiyomiyopatideuygulanan tedavi yöntemlerinin ani ölümeetkisi belli de¤ildir. Yüksek riskli hastalardaICD implantasyonu uygun tedavidir.Brugada SendromuBrugada Sendromu idyopatik ventrikülerfibrilasyonun bir alt tipi olarak kabul edilebilir.Sodyum kanallar›nda bozukluk ile karakterizebu genetik hastal›kda kalp yap›sal olaraknormaldir. Onbinde 5 s›kl›kta görülen busendromun tüm ani ölümlerin %4-12’sindensorumlu oldu¤u tahmin edilmektedir. PolimorfikVT ataklar› vagatoni halinde daha s›koluflur (istirahat veya uykuda ani ölüm). ‹stirahatEKG’sinde sa¤ dal bloku ve V1-3 derivasyonlar›ndatipik ST segment yüksekli¤imevcuttur. Üç tip Brugada EKG’si tan›mlanmaklabirlikte; hastal›ktan tip I EKG morfolojisininsorumlu oldu¤u anlafl›lm›flt›r (fiekil23-43). Baz› hastalarda bu de¤ifliklikler gizlidirve ancak Na kanal blokerleri ile ortaya ç›-kart›labilir. Ani ölüm riskinin yüksek oldu¤ubu hastal›kta etkili ilaç tedavisi bulunmamaktad›r.ICD implantasyonu ani ölümden korunmadayegane tedavi seçene¤idir. Semptomatikhastalar›n (istirahat EKG bulgusu olsunveya olmas›n) tümüne ICD tak›lmal›d›r. ‹stirahatEKG’si tipik Brugada özelliklerini gösterenasemptomatik hastalarda elektrofizyolojikincelemede ventriküler aritmi indüklendi¤itakdirde bu hastalar da ICD ile tedaviedilmelidir. ‹stirahat EKG’si normal olan, tipikbulgular›n ilaçla ortaya ç›kar›labildi¤i veelektrofizyolojik çal›flmada aritminin indüklenemedi¤ihastalar ise dikkatle takip edilmelidir.

866Temel KardiyolojifiEK‹L 23-43. Brugada Sendromlu iki hastan›n sinüs ritmindeki EKG’si görülmektedir. ‹ki hastada da V1-3 derivasyonlar›ndafarkl› morfolojideki ST-T de¤ifliklikleri mevcuttur. Uzun QT sendromunda oldu¤u gibi Brugada sendromundada genotip fenotipik EKG bulgular›n› ve klini¤i belirlemektedir. Brugada Sendromlu hastalarda üç tip EKG de¤iflikli¤itarif edilmifltir. Üstteki trasedeki de¤ifliklikler (V1-3’de eyer tipi ST yükselmesi) tip II ‘ye, alt trasedeki bulgular ise tipI’e uymaktad›r. Brugada sendromunun klinik tablosundan sorumlu olan EKG örne¤i tip I’dir.Di¤er ventriküler aritmilerNadir rastlanan di¤er ventriküler tafliaritmiler,organik kalp tutulumunun olmad›¤› k›smenveya tamamen genetik sebeblerle oluflanprimer elektriksel hastal›klard›r. ‹dyopatik(veya primer) ventriküler fibrilasyon dahaçok orta yafll› erkekleri etkiler ve hastane d›-fl›ndaki ani ölümlerin küçük bir k›sm›n› oluflturur.Katekolaminerjik polimorfik ventrikülertaflikardi genellikle çocuk ve gençlerdeözellikle egzersiz s›ras›nda ani senkop veyaani ölüme yol açan polimorfik taflikardilerleseyreder. Bu hastalar›n QT süreleri normaldir.Son y›llarda tan›mlanan di¤er bir ventriküleraritmi sebebi “k›sa QT sendromu”dur.Ventriküler “flutter” ve ventrikülerfibrilasyonVentriküler flatter (“flutter”), ST segmentive T dalgas› bulunmayan ve sadece QRSkomplekslerinden oluflan çok h›zl› ventrikülertaflikardidir (fiekil 23-44). Ventriküler fibrilasyon(VF) ise EKG’de ay›rdedilebilen hiçbirkompleksin olmad›¤› farkl› amplitüdlerdekidüzensiz dalgalanmalar fleklinde görülür(fiekil 23-45). Kaba fibrilasyon dalgal›VF’nun defibrilasyona daha iyi cevap verdi¤ive genellikle zaman geçtikçe geliflen dahadüflük amplitüdlü fibrilasyon dalgalar› ile karakterizeVF’nun ise tedaviye daha dirençlioldu¤u bilinmektedir. VF s›ras›nda ventrikül-

Aritmiler867fiEK‹L 23-44. Ventriküler flatter ata¤› ve defibrilasyon ile ventriküler flatterin sonlanmas› görülmektedir. fiok sonras›ortaya ç›kan sinüs ritmi genifl QRS komplekslidir.fiEK‹L 23-45. Akut inferior miyokard infarktüsü geçirmekte olan bir hastada (EKG çekilirken) geliflen ventrikül fibrilasyonugörülmektedir.de kontraksiyonlar›n yerini hiçbir flekildeat›m volümü oluflturamayan düzensiz titreflimleralm›flt›r. Bu sebeble 5-10 saniye içindegeliflen kardiyovasküler kollaps ile arter bas›nc›ve nab›z kaybolur; fluur kapan›r. Kardiyopulmonerresüsitasyon ve defibrilasyonuygulanmad›¤› takdirde 3-5 dakika içinde beyinölümü gerçekleflmeye bafllar. Kardiyakarrestin %75-80’ini VF, geri kalan›n› bradikardi/asistolve elektromekanik disosiyasyonmeydana getirir. Kardiyovasküler kollapsayol açan çok h›zl› VT veya ventriküler flatter,VF ile ayn› klinik öneme sahiptir ve tedaviyaklafl›mlar› VF’den farkl› de¤ildir.Ventriküler fibrilasyonun en büyük sebebiakut veya kronik koroner kalp hastal›¤›d›r.Ancak akut miyokard infarktüsünün ilk 48saatinde elektriksel karars›zl›k sebebiyle oluflanVF ile 48 saatten sonraki geç dönemdeoluflan VF’nun prognostik önemi birbirindenoldukça farkl›d›r. Kronik iskemik kalp hastal›¤›ndameydana gelen VF anatomik bir zemindenkaynakland›¤› için –kurtar›lan hastalarda-tekrarlama ihtimali yüksektir. KardiyomiyopatilerVF’nun ikinci büyük etyolojikgrubunu oluflturur. Di¤er VF sebebleri BrugadaSendromu, uzun QT sendromlar›, idyopatikVF gibi primer elektriksel hastal›klar,ventrikülün aksesuar yol üzerinden yüksekh›za maruz kald›¤› durumlar, ciddi elektrolitbozukluklar› ve proaritmiye yol açan ilaçlard›r.Kardiyoverisyon s›ras›nda senkronizasyonununutulmas›na ba¤l› olarak da VF geliflebilir.

868Temel KardiyolojifiEK‹L 23-46. Defibrilasyon baflar›s› zamanla yak›ndan iliflkilidir. Ventrikül fibrilasyonunun ilk dakikas›nda defibrilasyonbaflar›s› %90 ve üzerinde iken, baflar› flans› her geç kal›nan dakika için %7-10 azalmaktad›r. 8. dakikadan sonrasöz konusu baflar› oran› %10-15’in alt›na düflmektedir.Ventrikül fibrilasyonu veya kardiyovaskülerkollapsa yol açan ventriküler flatter veyah›zl› VT’nin tedavisi kardiyopulmoner resüsitasyonve mümkün olan en erken zamandadefibrilasyondur. Temel ve ileri hayat deste-¤inden oluflan kardiyopulmoner resüsitasyonunamac› defibrilasyon mümkün oluncayakadar merkez sinir sisteminin canl›l›¤›n› korumakve aritminin defibrilasyona cevap flans›n›art›rmakt›r. Derfibrilasyon baflar›s›, zamangeçtikçe süratle azal›r (fiekil 23-46).KAYNAKLAR:1. Adalet K. Atriyal fibrilasyonun güncel farmakolojiktedavisi. Türk Kardiyol Dern Arfl2002; 30:104-1182. Adalet K. Aritmilerin güncel tedavisi. TürkiyeKlinikleri Kardiyoloji Dergisi 2005; 1:88-1093. Albertsen AE, Nielsen JC. Selecting the appropriatepacing mode for patients with sicksinus syndrome: evidence from randomizedclinical trials. Card Electrophysiol Rev. 2003;7:406-410.4. Arrhythmias, Sudden Death and Syncope. InBraunwald’s Heart Disease. A Textbook ofCardiovascular Medicine. Zipes DP, Libby P,Bonow RO, Braunwald E (Eds), 7th Edition.Elsevier Saunders. 2005. pp: 653-9205. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators(AVID) Investigators. A Comparisonof Antiarrhythmic-Drug Therapy withImplantable Defibrillators in Patients Resuscitatedfrom Near-Fatal Ventricular Arrhythmias.N Engl J Med 1997; 337:1576-1584.6. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodaroneor an implantable cardioverter defibfillatorfor congestive heart failure. N Eng JMed 2005; 352:225-237.7. Bigger JT., The Coronary Artery Bypass Graft(CABG) Patch Trial Investigators ProphylacticUse of Implanted Cardiac Defibrillators in

Aritmiler869Patients at High Risk for Ventricular Arrhythmiasafter Coronary-Artery Bypass Graft Surgery.N Engl J Med 1997; 337:1569-1575.8. Blomström-Lundqvist Scheinman MM, AliotEM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, CampbellWB, Haines DE, Kuck KH, Lerman BB, MillerDD, Shaeffer CW, Stevenson WG, TomaselliGF. ACC/AHA/ESC guidelines for themanagement of patients with supraventriculararrhythmias: a report of the American Collegeof Cardiology/American Heart AssociationTask Force on Practice Guidelines andthe European Society of Cardiology Committeefor Practice Guidelines (Writing Committeeto Develop Guidelines for the Managementof Patients With SupraventricularArrhythmias. 2003. American College of CardiologyWeb Site. Available at: http://www.acc.org/clinical/guidelines/arrhythmias/sva_index.pdf.9. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial(CAST) Investigators. Preliminary report: effectof encainide and flecainide on mortalityin a randomized trial of arrhythmia suppressionafter myocardial infarction. N Eng J Med1989;321:406-41210. DiMarco JP. Sinus Node Dysfunction. In Cardiology.Crawford MH, DiMarco JP (Eds).First Edition, Mosby Int. 2001; pp: 5.1-5.6.11. Falk RH. Medical Progress: Atrial Fibrillation.N Engl J Med 2001; 344:1067-1078.12. Fuster V, Ryde´n LE, Asinger RW, CannomDS, Crijns HJ, Frye RL, Halperin JL, Kay GN,Klein WW, Le´vy S, McNamara RL,Prystowsky EN, Wann LS, Wyse DG.ACC/AHA/ESC guidelines for the managementof patients with atrial fibrillation: a reportof the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force onPractice Guidelines and the European Societyof Cardiology Committee for Practice Guidelinesand Policy Conferences (Committeeto Develop Guidelines for the Managementof Patients With Atrial Fibrillation). J Am CollCardiol 2001;38:1266i–lxx.13. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, FreedmanRA, Hayes DL, Hlatky MA, Kerber RE,Naccarelli GV, Schoenfeld MH, Silka MJ,Winters SL. ACC/AHA/NASPE 2002 guidelineupdate for implantation of cardiac pacemakersand antiarrhythmia devices: a report ofthe American College of Cardiology/AmericanHeart Association Task Force on PracticeGuidelines (ACC/AHA/NASPE Committee onPacemaker Implantation). 2002. Available at:www.acc.org/ clinical/guidelines/pacemaker/pacemaker.pdf.14. Josephson ME, Zimetbaum P: The Bradiarrhythmias:Disorders of Sinus Node Functionand AV Conduction Disturbances. In Harrison’sPrinciples of Internal Medicine.KasperDL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser S, LongoDL, Jameson JL (Eds). 16th Edition, McGrawHill Comp. New York, 2005, pp: 1333-1341.15. Josephson ME, Zimetbaum P: The Tachyarrhythmias.In Harrison’s Principles of InternalMedicine.Kasper DL, Braunwald E, FauciAS, Hauser S, Longo DL, Jameson JL(Eds). 16th Edition, McGraw Hill Comp. NewYork, 2005, pp: 1333-134116. Lip G, Godtfredsen (Eds). Cardiac Arrhythmias:A Clinical Aproach. Mosby. 2003.17. Mercano¤lu F. Aritmi Mekanizmalar›. TürkiyeKlinikleri Kardiyoloji Dergisi. 2005; 15:1-6.18. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. ProphylacticImplantation of a Defibrillator in Patientswith Myocardial Infarction and ReducedEjection Fraction. N Engl J Med 2002; 346:877-883.19. Moss A. J., Hall W. J., Cannom D. et al. ImprovedSurvival with an Implanted Defibrillatorin Patients with Coronary Disease at HighRisk for Ventricular Arrhythmia. N Engl JMed 1996; 335:1933-1940.20. Morady F. Drug Therapy: Radio-FrequencyAblation as Treatment for Cardiac ArrhythmiasN Engl J Med 1999; 340:534-544..21. Pappone C., Manguso F., Santinelli R., et al.Radiofrequency Ablation in Children withAsymptomatic Wolff-Parkinson-White Syndrome.N Engl J Med 2004; 351:1197-1205.22. Waldo AL, Witt AL. Rhythm and ConductionDisorders. In Hurst’s The Heart. Fuster V,Alexander RW, O’Rourke RA (Eds), 11th Edi-

870Temel Kardiyolojition. McGraw-Hill Comp. New York. 2004.pp:787-103223. Toff WD, Camm AJ, Skehan JD; United KingdomPacing and Cardiovascular Events TrialInvestigators Single-chamber versus dualchamberpacing for high-grade atrioventricularblock. N Engl J Med. 2005; 353:145-155.24. Türk Kardiyoloji Derne¤i Derne¤i Atriyal FibrilasyonTan› ve Tedavi K›lavuzu (K›lavuzhaz›rlama kurulu: Adalet K, Karao¤uz R, Mercano¤luF, Oto A, Özin B, Sancaktar O, fiahinM, Tezcan UK, Yazc›o¤lu N) Türk KardiyolDern Arfl 2003; 31:737-76225. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC, et al. Guidelines(Committee on Clinical IntracardiacElectrophysiologic and Catheter AblationProcedures), developed in collaboration withthe North American Society of Pacing andElectrophysiology. J Am Coll Cardiol.