“Fenomeno” di Brugada intermittente - Giornale Italiano di ...

GIAC • Volume 5 • Numero 3 • Settembre 2002ad eccezione di un’ipertrigliceridemia ben controllatadalla terapia con fibrati. A una prima valutazione clinicail paziente appariva fortemente addolorato al precordioe al dorso, non erano presenti segni di scompensoemodinamico, i polsi arteriosi periferici erano isonormosfigmici,la pressione arteriosa 130/60 mmHg.L’ECG a 12 derivazioni in corso di ritmo sinusale a 83bpm mostrava un sopraslivellamento di 0,4 mV del trattoST-T in V1-V2, caratterizzato da una prominente deflessionepositiva del tratto terminale del QRS (onda J)seguita da un tratto ST sopraslivellato a convessità superioree decorso discendente che terminava con un’ondaT tendenzialmente negativa; era, inoltre, presenteun lieve disturbo della conduzione intraventricolaredestra; la durata del QRS e del QTc erano rispettivamente100 msec e 418 msec (Figura 1). Il paziente, nelleore successive al ricovero, aveva fornito un ECG standardeseguito nel 1997 in pieno benessere e in corso diritmo sinusale a 88 bpm che mostrava la preesistenzadi un blocco di branca destro incompleto associato aun lieve sopraslivellamento del tratto ST-T con aspettoa tipo ripolarizzazione precoce che venne interpretatocome variante normale (Figura 2). Visto il persisteredel quadro clinico anche dopo infusione e.v. di nitroglicerina,si è proceduto alla terapia fibrinolitica conrtPA per il trattamento dell’infarto miocardico acuto.Al termine dei 90 minuti di trattamento fibrinolitico,era ancora presente un lieve dolore precordiale mentrel’ECG mostrava un sopraslivellamento del tratto ST-Ta concavità superiore e onda T positiva, sovrapponibilialle alterazioni osservate nell’ECG eseguito nel 1997.Nelle ore successive il paziente ha accusato altre crisidi dolore precordiale irradiato al dorso in assenza dimodifiche elettrocardiografiche, insensibili alla somministrazionedi nitrato sublinguale. Nei giorni seguentiil paziente è rimasto asintomatico. Il dosaggio seriatodegli enzimi di citonecrosi miocardica è sempre rimastonel range di normalità, così come i restanti parametriematochimici. Abbiamo escluso l’ipotesi di un’emboliapolmonare per la normalità dell’emogasanalisi edei fattori di degradazione del fibrinogeno. L’Rx deltorace non ha evidenziato lesioni a carico del parenchimapolmonare. Un esame eco-Doppler cardiaco transtoracicoe transesofageo ha escluso patologie strutturalia carico del cuore e dell’aorta toracica. Abbiamoritenuto ragionevole escludere l’origine coronarica delinletteratura mostrino che il rischio di un arresto cardiacoè simile fra pazienti con forma stabile e formaintermittente del fenomeno elettrocardiografico di Brugada.6 I pazienti con sindrome di Brugada asintomaticicostituiscono, quindi, un problema diagnostico cruciale.Da qui l’importanza dei test farmacologici con agentibloccanti i canali del sodio per individuare le forme“nascoste” della malattia. 7Descriviamo il caso di un paziente con riscontro occasionaledi fenomeno di Brugada in corso di ricoveroper una precordialgia suggestiva per dolore coronarico.Caso clinicoUn uomo di 50 anni nel settembre del 1999 è statoricoverato presso la nostra Unità Coronarica con il sospettodi infarto miocardico acuto a sede anterosettale.Il paziente da circa 1 ora accusava un forte dolore precordialeoppressivo irradiato in sede infrascapolare eal giugulo, associato a profusa sudorazione algida. Frai fattori di rischio cardiovascolare venivano riferiti unapassata abitudine al tabagismo e una familiarità percardiopatia ischemica. Nella sua storia clinica non emergevaalcuna patologia internistica né cardiovascolareFIGURA 1Elettrocardiogramma eseguitoal momento del ricovero in corsodi dolore toracico.118