nuove strategie terapeutiche per la malattia di parkinson - Limpe

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Syllabus 09 2-10-2009 10:31 Pagina 160Alcuni farmaci precursori di sostanze fisiologicamente presenti nell’organismo cheagiscono come antiossidanti, come ad esempio l’urato, sembrano inoltre associati aun ritardo nell’inizio di terapia dopaminergica nei pazienti con malattia diParkinson. Uno studio recente ha infatti mostrato che pazienti in fasi iniziali dimalattia con elevati livelli di urato iniziano la terapia sintomatica due anni doporispetto a quelli con più bassi livelli plasmatici di urato, mostrando inoltre, all’indaginestrumentale, una minor progressione annuale di malattia (10). L’inosina, precursoredell’urato, somministrata per via orale determina un incremento dei valoriematici di urato fino al doppio dei valori fisiologici, potendo quindi svolgere funzionineuroprotettive. Studi in corso stanno valutando la capacità dell’inosina, assuntaper via orale, di incrementare i valori non solo plasmatici ma anche liquorali diurato.160
Syllabus 09 2-10-2009 10:31 Pagina 161BIBLIOGRAFIA1. Poewe W. Treatments for Parkinson disease-past achievements and current clinicalneeds. Neurology. 2009; 72(7 Suppl):S65-73.2. Fox SH, Brotchie JM, Lang AE. Non-dopaminergic treatments in developmentfor Parkinson’s disease. Lancet Neurol. 2008; 7(10):927-38.3. Hauser RA, Bronzova J, Sampaio C, et al.Safety and tolerability of pardoprunox,a new partial dopamine agonist, in a randomized, controlled study ofpatients with advanced Parkinson’s disease. Eur Neurol. 2009;62(1):40-8.4. Stocchi F, Arnold G, Onofrj M, et al. Improvement of motor function in earlyParkinson disease by Safinamide. Neurology. 2004; 63(4):746-8.5. LeWitt PA, Guttman M, Tetrud JW . Adenosine A2A receptor antagonist istradefylline(KW-6002) reduces “off” time in Parkinson’s disease: a double-blind, randomized,multicenter clinical trial (6002-US-005). Ann Neurol. 2008; 63(3):295-302.6. Murata M, Hasegawa K, Kanazawa I et al. Zonisamide improves motor function inParkinson disease: a randomized, double-blind study. Neurology. 2007; 68(1):45-50.7. Rylander D, Recchia A, Mela F, et al. Pharmacological modulation of glutamatetransmission in a rat model of L-DOPA-induced dyskinesia: effects on motor behaviorand striatal nuclear signaling. J Pharmacol Exp Ther. 2009;330(1):227-358. Goetz CG, Damier p, Hicking C et al. SArizotan as a treatment for dyskinesiasin Parkinson’s disease: a DB-PBO trial. Mov Disord 2007; 22: 179-186.9. Chan CS, Guzman JN, Ilijic E, et al. ‘Rejuvenation’ protects neurons in mousemodels of Parkinson’s disease. Nature. 2007 447(7148):1081-6.10 Weisskopf MG, O’Reilly E, Chen H et al. Plasma urate and risk of Parkinson’sdisease. Am J Epidemiol. 2007 166:561-7.11. http://www.clinicaltrials.govTabella 1: Farmaci attualmente in studio in trials randomizzati controllati (11)Farmaco Meccanismo d’azione Fase studioIPX066 Levodopa ER 3Pardoprunox (SLV308) Agonista parziale D2/D3 3Safinamide Inibitore MAO-B /inibitore del rilascio GLU 3Pimavanserina ACP103) Antagonista 5 HT2A 2AFQ056 Antagonista mGluR5 2Fipamezolo Antagonista adrenergico alfa2 2bIstradefillina Antagonista recettori adenosinici A 2a 2-3Piclozotan Agonista 5 HT1A 2Pramipexolo Agonista Dopaminergico 4Inosina Precursore dell’urato 2161
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