Samenvatting VU

FUNCTIONELE HISTOLOGIE
Het Mannelijk Genitaalstelsel:
De tunica albuginea bestaat uit collageen bindweefsel die naar binnen toe in schotten
uitloopt ==> verdeelt de testis in 250 lobuli.
In elke lobus liggen 1-4 tubuli seminerfi, waarin de zaadcellen rijpen.
Tunica vaginalis = perifere uitbreiding van het peritoneum, die de testis omgeeft.
Tubuli seminiferi:
Zijn 70cm lang (sterk gewonden!). Aan het einde van de gewonden tubuluskluwe loopt
een stukje tubulus recht over in de rete testis. Deze tubulus rectus bestaat uit eenlagig
kubisch epitheel. Opbouw van de rest van de tubuli seminiferi:
-dunne tunica propria (bindweefsel)
-basaalmembraan.
-spermatozoënvormend epitheel.
Het spermatozoënvormende epitheel bevat:
-primordiale geslachtscellen (gemigreerd uit dooierzakentoderm naar testis).
-Sertoli-cellen.
Spermatogenese:
Bij de ontwikkeling van spermatozoa komen de rijpere cellen steeds meer naar het lumen
van de tubuli seminerferi te liggen. Drie stadia in de spermatogenese zijn:
1) Spermatocytogenese: spermatogonia delen zich ==> spermatocyten.
2) Meiose: spermatocyt deelt meiotisch in twee delingen ==> spermatiden.
3) Spermiogenese: Differentiatie van spermatiden tot spermatozoën.
De twee meiotische delingen resulteren in 4 spermatiden, die genetisch van elkaar
verschillen!
De verschillen ontstaan door crossing-over tijdens de delingen. Elke spermatide bevat nu
22 autosomen en 1 geslachtschromosoom: X of Y.
De spermiogenese houdt in: -vorming van acrosoom met hydrolytische enzymen.
-vorming van flagel.
-vorming van mitochondria-rijke middenstuk.
Het gehele proces van spermatogenese duurt 64 dagen (2 maanden)!
Cellen van Sertoli:
Liggen tegen de basaalmembraan en hebben veel uitlopers tussen de spermatogenetische
cellen in. Sertoli-cellen zijn door zonula-occludentes met elkaar verbonden ==> vormen
een gesloten epitheellaag. De spermatogenetische cellen liggen echt ingebed in de
Sertoli-cellen.
De bloed-testis-barriëre wordt geheel door de Sertoli-cellen opgebouwd en in stand
gehouden. Andere functies van de Sertoli-cellen:
1) Steun, bescherming en voeding van de zich ontwikkelende zaadcellen.
2) Endo- en fagocytose van door spermatiden afgestoten restlichaampjes.
3) Secretie van:
1

-vocht voor transport van vrijkomende zaadcellen.
-Androgeen-Binding-Globuline, inhibine (remt FSH-secretie), groeifactoren.
-Mullerian Inhibiting Factor.
Sertolicellen vermenigvuldigen zich in de vruchtbare periode NIET, maar zijn zéér
resistent tegen allerlei schadelijke invloeden ==> overleven lang!
Het interstitium van de Testis als diffuus endocrien orgaan:
Tussen de tubuli ligt het interstitium met zenuwvezels, bloed- en lymfvaten.
Cellen van Leydig: Produktie van Testosteron!!
Vorming uit cholesterol ==> pregnenolon ==> testosteron.
Testosteronproduktie wordt gestimuleerd door LH uit de hypofyse.
Histofysiologie van de Testis:
Spermatogenese verloopt optimaal bij 1,5-2,5°C onder lichaamstemperatuur. Regulatie:
- Plexus pampiniformis: Warmteuitwisseling met relatief koude veneuze bloed.
- Scrotale huid heeft geen subcutaan vet ==> zweten geeft ook koeling van de testes.
- Contractie / relaxatie van de m.cremaster.
- Tunica dartos: contractie van de scrotale huid bij koude.
Bij cryptorchisme (niet ingedaalde testes) ==> gestoorde spermatogenese door temp↑.
Klinefelter-syndroom: Bij XXY belanden géén primordiale geslachtscellen vanuit het
dooierzakentoderm in de testes ==>alléén Sertolicellen in tubuli seminerferi.
LH: Stimuleert Leydigcellen tot testosteronproduktie. Is noodzakelijk voor
spermatogenese!
FSH: Stimuleert het adenylaatcyclase in de Sertolicellen ==> cAMP ==> synthese van
Androgeen Binding Proteïne. Is nodig voor oplossing van (apolair) testosteron in bloed!
OESTROGEEN & PROGESTERON REMMEN DE SPERMATOGENESE.
Zin van de Bloed-testis barriére:
Spermatogenese komt pas op gang (puberteit) nadat het immuunsysteem zich heeft
ontwikkeld ==> rijpe geslachtscellen kunnen als “lichaamsvreemd” worden herkend.
De bloed-testisbarriëre voorkomt een immuunreactie tegen spermatogenetische cellen.
Door sterilisatie middels vasectomie ==> mogelijk aktivatie van immuunsysteem
waardoor na een hersteloperatie steriliteit kan blijven bestaan!
Transportbuizen van spermatozoën:
Tubuli seminerferi = spermatogenetisch epitheel met Sertolicellen.
Tubulus rectus = abrupte overgang in eenlagig kubisch epitheel.
Rete testis = eenlagig epitheel met enkele gladde spiercellen.
10-20 ductuli efferentes = voeren de spermacellen van rete testis naar epididymis.
Trilharen hebben een effectieve slag in de richting van de epididymis!
Afvoergangen van het Genitaalstelsel:
De spermatozoën rijpen (“capacitatie”) in de epididymis en worden daar beweeglijk.
2

De Epididymis is één sterk gewonden buis (4-6meter lang!), bekleed met meerrijig
epitheel. Deze epitheelcellen produceren glycerofosfocholine ==> voor capacitatie van
spermatozoën!
Ook endocytose en vertering van de vrijgekomen restlichaampjes. 90% van de
testisvloeistof wordt hier geresorbeerd (door het meerrijige epitheel van de tubulus
epididymis).
Voortstuwing door de tubulus epididymis verloopt passief door de gladde spierlaag.
Opslag van spermatozoën vindt plaats in de cauda epididymis. De cauda bevat grotere
gladde spiercellen ==> bij ejaculatie krachtige uitdrijving in de ductus deferens!
De Ductus deferens bestaat uit meerrijig cilinderepitheel met stereocilia. Dikke
spierlaag en adventitia. De ductus deferens loopt door het inguinale kanaal ==> pars
prostatica urethrae.
Voordat de ductus deferens de prostaat binnentreedt, verwijdt deze eerst: ampulla.
In de ampulla komen tevens de vesiculae seminales uit.
Accesoire Klieren van het Mannelijk Genitaalstelsel:
Vesiculae seminales (2x):
Sterk gewonden buis met meerrijig cilinderepitheel. Het secreet hoopt zich op in de buis
en wordt bij ejaculatie door gladde spiercontracties uitgedreven.
Produceren 70% van de totale zaadvloeistof!! Bevat veel fructose, citraat, PG’s en
eiwitten voor voeding van de spermatozoën. Secretie is afhankelijk van testosteron.
Prostaat (1x):
Is een compacte klier, samengesteld uit 30-50 tubulo-alveolaire klieren.
Prostaatvloeistof bevat fibrinolyse (regulatie van semenviscositeit), zure fosfatase en
zink.
Prostaatkapsel bevat veel elastisch bindweefsel en gladde spiercellen!
Prostaatcarcinoomcellen blijven doorgaan met productie van zure fosfatase ==> te
meten in het bloed!
Kliertypen in de prostaat: Mucineuze, Submuceuze en Hoofdklieren.
De submuceuze en muceuze klieren gaan na 40 jaar hypertrofiëren ==> BPH!! Deze
klieren liggen het dichtst bij de urethra, geven dus al vroeg mictieklachten.
Het prostaatcarcinoom ontstaat meestal uit de meer perifeer liggende hoofdklieren!
Geeft pas laat klachten!!
Glandulae bulbo-urethrales; Klieren van Cowper:
Ter grootte van een erwt. Ligt onder de mucosa van de urethra ter hoogte van het
diaphragma urogenitale.
Het Vrouwelijk Genitaalstelsel:
3

Ovarium; primordiale follikels, oogonia en follikels:
Ovarium: -cortex bevat de follikels met de oocyten.
-merg bestaat uit vetrijk losmazig bindweefsel.
Primordiale kiemvellen migreren in de embryonale periode van het entoderm van de
dooierzak naar het ovarium en nestelen zich als oogonia in de ovariële cortex!
De cortex van het ovarium wordt omgeven door een tunica albuginea, die op zijn beurt
wordt bekleed door een voortzetting van het peritoneum viscerale.
Follikels en Follikelrijping in het functionele Ovarium:
In beide ovaria groeit een cohort follikels. Slechts één (dominante) follikel zal in de
cyclus uitrijpen en ovuleren. Betreffend ovarium is vergroot en hyperaemisch; het
contralaterale ovarium klein en bleek! De overige groeiende follikels zullen door atresie
te gronden gaan! Verschillende stadia van follikels zijn:
1) Primordiale Follikel:
Een primaire oocyt, omgeven door één laag platte follikelcellen. Alle oogonia gaan
voor de geboorte synchroon de meiose in. De deling wordt niet afgemaakt, maar
“bevroren”. Dit dictyotene stadium blijft bestaan totdat de eicel in ovulatie komt!
2) Groeiende Follikel:
De platte follikelcellen om de (nog steeds dictyotene) oocyt worden kubisch ==> nu
wordt het de Primaire Follikel genoemd. Nu ontstaat de zona pellucida op de grens
van oocyt-follikelcellen. De folikelcellen worden nu meerlagig: granulosacellen.
Het bindweefsel rondom granulosacellen transformeert nu tot theca.
-Theca interna:
-vaatvoorziening voor de groeiende follikel.
-androgeenproductie ==> omzetting tot oestrogeen in de granulosacellen.
-Theca externa: meer vezelig bindweefsel. Doorgang voor vaatjes naar de theca
interna.
Tussen de granulosacellen begint zich nu vocht op te hopen; antrum. De oocyt,
omgeven door granulosacellen puilt hierin uit als de cumulus oophorus.
3) Rijpe Follikel:
Antrum groeit door ==> druk op theca interna en externa. Het laagje granulosacellen
rangschikt zich nu loodrecht op de oocyt en zona pellucida; corona radiata. Nu mag
de follikel een Graafse follikel genoemd worden. ==> Ovulatie.
Door de LH-piek voltooit nu ook de “bevroren” meiose.
Atresie; massale reduktie van de eicellen-voorraad:
99,9% van alle follikels ondergaat atresie: degeneratie en autolyse!!
Per ovulatie groeit alléén de dominante follikel uit tot Graafse follikel. Per cyclus
atresiëren 5 tot 20 andere follikels die toen ook zijn gaan groeien.
Atresie vindt plaats vanaf de geboorte(!!) tot na de ovulatie.
Histofysiologie van follikelgroei en Ovulatie:
Granulosacellen hebben receptoren voor FSH, LH, oestrogenen en androgenen.
4

FSH = primaire stimulus voor follikelgroei.
LH = differentiatie van cellen in de theca ==> secretie van androgenen ==> omzetting in
de granulosa tot oestrogenen ==>
Oestrogenen = Stimuleert proliferatie van de granulosa ==> follikelgroei.
Oestrogenen in bloed: -toename van LH-secretie door de hypofyse.
-inductie van LH-receptoren op granulosacellen.
-remming van FSH-receptoren op granulosa ==> resulteert in vnl
progesteronsecretie in plaats van oestrogeensecretie.
Corpus luteum; een tijdelijk bestaande endocriene klier:
LH induceert de vorming van het corpus luteum uit de follikelrest.
Corpus luteum menstruationis: overleeft slechts 14 dagen (corpus luteum spurium).
Corpus luteum graviditatis: corpus luteum verum. Groeit verder uit en gaat tot einde
van de zwangerschap door met produktie van progesteron.
Corpus albicans: littekenrest van corpus luteum graviditatis. Verdwijnt pas na jaren.
De Tuba Uterina:
Onderverdeling in: 1) Infundibulum: de vrije rand naar de peritoneaalholte (met fimbrae).
2) Ampulla: het verwijde distale deel
3) Isthmus: proximale nauwe deel totaan de uterus.
4) Pars intramuralis: verloopt in de uteruswand.
Histofysiologische struktuur:
-Mucosa: Heeft longitudinale plooien, bekleed met eenlagig cilinderepitheel.
Een type cilindercel heeft trilharen, het andere een secretorische functie.
De densiteit en hoofte van de trilharen neemt toe tot de ovulatie, en daarna
weer af. Effectieve trilhaarslag zorgt mede voor een vloeistofstroom van
infundibulum naar uterus.
-Muscularis: Kruisende bundels glad spierweefsel. Heeft de voornaamste functie in
ovum transport richting uterus!
De Uterus:
Endometrium = mucosale binnenbekleding van de uterus.
Myometrium vormt veruit het grootste deel van de uteruswand.
Buitenbekleding is afhankelijk van de plaats: Serosa (peritoneum) of adventitia.
Het endometrium als toneel voor cyclische veranderingen:
Endometrium: éénlagig cilinderepitheel, gedragen op lamina propria van losmazig
bindweefsel.
Cellen zijn trilhaardragend of secretorisch: in de klierbuizen vnl secretorisch.
5

Verdeling in twee zones:
1) Lamina functionalis: dat deel dat wordt afgestoten en opgebouwd in de cyclus.
2) Lamina basalis: deel dat blijft staan en dat de lamina functionalis opbouwt.
De Drie Fasen van de Menstruele Cyclus:
Menstruatiecyclus begint op de eerste dag van de menstruatie.
1) Menstruatie fase (dag 1–4):
Indien geen bevruchting plaats heeft gevonden, gaat op de 28ste dag het corpus luteum te
gronde ==> snelle daling van progesteron en oestrogeen ==> constrictie van de
spiraalarteriën, dilatatie van diepere vaten ==> bloeding in stroma ==> necrose
endometrium m.u.v. basale laag.
2) Proliferatieve (follikulaire) fase: oestrogene fase (dag 4-14):
Alleen de basale laag van het endometrium is nog over. In het ovarium ontwikkelen zich
weer follikels die oestrogeen produceren. Gedurende de hele proliferatiefase vindt oner
invloed van progesteron deling (mitose) en opbouw van klierbuizen (recht) en
oppervlakteepitheel plaats. Ook het stroma neemt in volume toe.
3) Ovulatoire fase (dag 14-16):
Begin secretoire activiteit in endometrium klierbuizen (vacuoles).
4) Secretiefase (luteale fase): progestatieve fase (dag 16-25):
Begint NA de ovulatie o.i.v. progesteron uit het corpus luteum.
Progesteron zet nu de endometriumklieren (zaagtandklieren) aan tot secretie! Door
ophoping van secreet in de klierbuizen en oedeem van het stroma krijgt het endometrium
nu de maximale dikte!!
In het decreet bevindt zich veel glycogeen.
5) Premenstruatie fase (dag 25-28):
Constricyie spiraalarterien, dilatatie diepere vaten en bloeding in het stroma.
Necrose van het endometrium m.u.v. de basale laag.
De Cervix Uteri:
Het éénlagig cilinderepitheel van de uterus zet zich voort in het cervixkanaal totaan het
ostium externum. Het gaat daar over in meerlagig plaveiselepitheel van de ectocervix,
portio en de overige vaginawand. Ectropion = plek van eenlagig cilinderepitheel op de
ectocervix (roder).
De Vagina:
6

Met uitzondering van het vestibulum vaginae monden er in de vagina GEEN klieren uit!!
Het intravaginale vocht is transsudaat uit bloedvaten, vermengd met slijm uit de
cervixklieren.
8Vagina-epitheel:
Parakeratotisch verhoornend meerlagig plaveiselepitheel. De cellen produceren oiv
oestrogeen veel glycogeen ==> komt bij loslatende cellen in lumen terecht en wordt
daar door bacteriën in melkzuur omgezet ==> pH daalt!
Verdere lagen van de vagina: lamina propria, muscularis en adventitia.
Endocriene relaties:
GnRH (hypothalamus) ==> FSH en LH (hypofyse) ==> oestrogeen en progesteron
(ovarium).
FSH: stimuleert groei van de primaire en secundaire follikels (==> oestrogeenproduktie).
LH: Stimuleert ovulatie en vorming van het corpus luteum.
Oestrogeen: Remt FSH-secretie en stimuleert LH-secretie (LH-piek!).
Progesteron: Remt zowel FSH- als LH-secretie.
Oestrogeenproduktie door: -corpus luteum (beetje)
-groeiende follikel (via omzetting van androgenen uit theca)
-placenta: zeer veel!
Progestageenproduktie door: -corpus luteum (veel!)
-placenta (zeer veel!).
KINDERGENEESKUNDE
7

Voeding:
Voeding van de zwangere:
Vettransport door de placenta is zeer beperkt. De foetus synthetiseert eigen vet uit
glucose.
Dit bruine vet bevat zeer veel mitochondriën ==> snelle afbraak mogelijk voor
warmteproduktie na de geboorte.
Door het geringe vettransport over de placenta ==> ook gering kransport van Vit
A,D,E,K!!
Pre- en postnataal is de gewichtstoename van de hersenen relatief het grootst ==>
Voedingsdeficiënties leiden snel tot een achterstand in ontwikkeling van het Centrale
Zenuwstelsel.
Suppletie van foliumzuur bij de moeder in de eerste weken van de graviditeit,
vermindert de kans op sluitingsdefecten van de neurale buis!!
1e helft zwangerschap: evt suppletie van vitaminen voor snelle celdeling (VB12,
foliumzuur, ViE. Verder is geen suppletie nodig!
2e helft zwangerschap: Calcium wordt slecht geresorbeerd ==> Ca-suppletie.
Verder is geen suppletie nodig!
De samenstelling van moedermelk:
Zolang de moeder doed gevoed is, groeit het kind optimaal op moedermelk.
Melk bevat melksuikers, eiwitten, ilogopeptiden. Ook:
- Taurine: speelt een rol bij conjugatie, voorafgaand aan uitscheiding met gal. Niet
essentieel!
- Carnitine: speelt een rol bij vetmetabolisme. Ook niet essenteel.
Verder bevat melk essentiële vetzuren (linolzuur), vitaminen, mineralen, Ig’s.
Colostrum is de moedermelk die in de eerste dagen postpartum wordt geproduceerd.
Bevat in vgl met latere moedermelk minder vet, minder melksuiker, maar meer eiwit.
Relatief veel vitamine A en E, en veel caroteen (oranje).
Ook veel sIgA en IgM en Ig-producerende lymfocyten en macrofagen.
Deze Ig’s worden bij de zuigeling nauwelijks in de Tr.digestivus afgebroken:
bescherming!
Moedermelk bevat lactoferine: -stimuleert ijzeropname in de darm.
-voorkomt dat het ijzer niet door de overheersende
coliflora wordt benut!
Ook virussen worden in de moedermelk uitgescheiden: CMV, HBV, HIV!!
Tekorten aan moedermelk: -vitamine D ontbreekt vrijwel!
-vitamine K ontbreekt vrijwel ==> verhoogde
bloedingsneiging.
8

-moedermelk remt conjugatie van bilirubine bij het kind.
-ijzer.
Schadelijke stoffen in moedermelk:
Veel genees- en genotmiddelen die de moeder gebruikt zijn terug te vinden in de
moedermelk ==> moeders die geneesmiddelen gebruiken voeden hun kinderen niet zelf!
Borstvoeding in de praktijk:
Daar moedermelk nauwelijks vitamine D bevat, en het kind niet genoeg aan zonlicht
wordt blootgesteld ==> suppleer dus vitamine D!
Bij sommige kinderen kan het lage vit.K-gehalte een bloedingsneiging geven: Vit.Ksuppletie.
De pasgeborene wordt geboren met een flinke ijzerreserve. Moedermelk bevat nauwelijks
ijzer ==> ijzervoorraad is na een half jaar uitgeput ==> suppleer ijzer na 6 maanden, of
ga over op gemengde voeding na 6 maanden.
Vanaf 4-5 maanden breken de tanden door, is de musculatuur van het maagdarmkanaal
krachtiger geworden ==> alle redenen om bijvoeding te geven of over te stappen naar
gemengde voeding.
Bijvoeding:
Bijvoeding is de eerste stap in overgang op gemengde voeding. Begin daarmee rond 5-6
mnd.
==> moet zowel een deel van de energetische behoefte dekken als van essentiële
nutriënten!
De voeding moet moet in het begin fijn verdeeld zijn (homogeniseren).
Vermijd in de eerste maanden glutenbevattende voeding!!
Normaal voedsel is arm aan vitamine D ==> blijf dit in de eerste maanden suppleren!
Ook komt ijzergebrek in de jonge kinderjaren nog frequent voor!
Haemijzer (uit vlees) wordt beter geresorbeerd dan ijzer uit plantaardige bronnen.
Regelmatig gebruik van haemrijk vlees (rood vlees) resulteert in voldoende ijzeropname.
Door invriezen en langdurig koken van voedsel gaat een aanzienlijk deel van
foliumzuur en Vitamine B6 verloren!
Te hoog nitraatgehalte in groenten en het vervolgens te lang laten staan na bereiding,
veroorzaakt bacteriële omzetting in nitriet. Dit is Giftig! (direct carcinogeen).
Daarbij oxideert nitriet het Hb tot methaemoglobine. Ascorbinezuur (Vitamine C) kan dit
dan weer terugreduceren tot Hb.
De Pasgeborene:
Perinatologie:
9

Perinatale periode = periode van voor de conceptie tot na het eerste levensjaar!
Perinatale sterfte:
- Zuigelingensterfte = sterfte in eerste levensjaar per 1000 levendgeborenen.
- Neonatale sterfte = sterfte in eerste 4 weken per 1000 levendgeborenen. Hoogste
sterfterisico op de eerste dag!
- Perinatale sterfte = doodgeborene (vanaf 28 wkn zwangerschap) en sterfte in de eerste
week postpartum per 1000 levend- en doodgeborenen.
Neonatale adaptatie en adaptatiestoornissen:
Ademhaling en circulatie:
In de primitieve alveoli wordt al “longvloeistof” geproduceerd. Deze vloeistof wordt
ongeslikt of komt terecht in het vruchtwatercompartiment. Na 24 weken begint de
productie van surfactant. Vanaf dan worden ook al lichte ademhalingsbewegingen
gemaakt.
Bij de geboorte moet dit vocht worden vervangen door lucht. Mechanisme:
- door het baringskanaal wordt de thorax gecomprimeerd ==> 1/3 vh vocht vloeit al uit.
- de rest wordt door het uitgebreide lymfe- en capillairnetwerk geresorbeerd.
Slechts 10% van de cardiac output gaat bij de foetus door de longcirculatie. De rest wordt
door de hoge weerstand in het (met vloeistof gevulde) longvaatbed doorgeshunt van de
A.pulmonalis via de ductus Botalli naar de aorta.
Bij inademing van lucht ==> longvaatweerstand neemt sterk af ==> longcirculatie neemt
toe ==> zuurstofspanning in het bloed stijgt ==> Ductus Botalli contraheert!
Rechts-linksshunt neemt af ==> druk in linker atrium stijgt en in rechter atrium daalt ==>
sluiting van de klep over het foramen ovale.
Pathologie van neonatale ademhaling en circulatie:
Indien (door ademhalingsmoeilijkheden) het zuurstofgehalte in het bloed te laag blijft, zal
de ductus Botalli minder goed sluiten. Dit is akuut levensbedreigend ==> I.C.indicatie!!
Functionele sluiting is mogelijk door: -sterke zuurstoftoediening.
-indomethacine (Pg-synthaseremmer).
Overige oorzaken van het niet sluiten van de ductus botalli:
1) Onrijpe ductus (preterm): Op de lamina elastica interna hebben zich nog geen
intimakussens gevormd die met elkaar kunnen verkleven.
2) Als zich op de wèl rijpe intimakussens een elastische membraan heeft gevormd ==>
verhindert verkleving van de vaatwanden.
3) De longvaatweerstand blijft verhoogd bij: hypoxie, hypercapnie, acidose.
PPHN (Persisterende Pulmonale Hypertensie van de Neonatus) is ZEER
ERNSTIG!!
10

Thermoregulatie:
De ruststofwisseling van een neonaat is 2x zo hoog als bij een volwassene. Deze
ruststofwisseling vindt voornamelijk plaats in Hersenen, lever, hart en nieren. De totale
massa van deze organen is bij de zuigeling relatief veel groter dan bij volwassenen;
vandaar!
Extra warmtebehoefte wordt in de eerste paar weken nog niet bevredigd door
spieraktiviteit, maar door verbranding van bruin vetweefsel: tussen schouderbladen,
mediastinum, perirenaal.
De zuigeling heeft ook relatief een véél groter oppervlak ==> relatief veel meer
warmteverlies!
Neutrale omgevingstemperatuur: Als de warmteproduktie in evenwicht is met het
warmteverlies ==> zo laag mogelijk energieverbruik.
Bij dalende omgevingstemperatuur ==> kouderespons: verhoging tot maximaal 3x het
basismetabolisme. Het kind houdt hierbij een konstante lichaamstemperatuur, maar
verliest veel energie!!
Bij stijgende omgevingstemperatuur: -perifere vasodilatatie
-hyperventilatie (kost spierarbeid, weinig effect).
-transpiratie; niet bij pretermen, pas na 36 weken!
Metabole adaptatie (glucosestofwisseling):
Bij a termen is een halve dag postpartum de glycogeenvoorraad in de lever al uitgeput!!
De glucosegehoefte neemt toe en enkele uren postpartum is de glucosewaarde in het
bloed nog maar zeer gering. Door voedselinname en geaktiveerde gluconeogenese wordt
het glucose toch op een “gezond” pijl gehouden.
Langdurige hypoglycaemie kan leiden tot hersenbeschadiging of irreversiebele ander
neurologische beschadiging: oligofrenie en spasticiteit!
Na de geboorte moet met verdacht zijn op hypoglycaemie bij:
Geringe endogene glucoseproduktie: asfyxie neonatorum, hypothermie, ondervoeding,
preterme geboorte, stofwisselings/endocriene stoornis.
Gering glucosetransport naar weefsels: bij hyperviscositeit.
Verhoogde glucose-afgifte: hyperinsulinaemie (kind van diabetische moeder!).
Akute problemen bij de Geboorte:
Asfyxie:
Asfyxie = stoornis in zuurstofvoorziening, gepaard met hypoxie, hypercapnie en
acidose.
Apgar-score na 5 min ==> Normaal (7-10) ; Matige asfyxie (4-6) ; ernstige asfysie
(0-3).
De Apgarscore is een beter graadmeter voor de korte termijn (sterfte) dan voor de lange
termijn (het ontstaan van spasticiteit).
Asfyxie kan zowel gevolg als oorzaak zijn van respectievelijk postnatale en prenatale
ademhalingsproblemen.
11

-Complete asfyxie: eerst primaire apnoe en bradycardie. RR normaal (1-2 min.).
-Dan periode van ademsnikken, bradycardie en RR-daling (tot 8 min.).
-Secundaire apnoe: diepe bradycardie en lage RR. Eerst is de cerebrale beschadiging
nog reversiebel, maar wordt na 12-13 minuten irreversiebel!
Tijdens asfyxie ontstaat door acidose, hypoxie en hypercapnie (weer) een verhoogde
pulmonale vaatweerstand ==> PPHN!! Ook treedt redistributie op naar hersenen, hart en
bijnieren, ten koste van de andere organen.
Bij hypoxie en hypercapnie ==> vasodilatatie in de hersenen. De drukfluctuaties worden
nu niet meer mooi door autoregulatie opgevangen ==> verhoogde kans op bloedingen.
Bij hyperoxie of hypocapnie ==> cerebrale vasoconstrictie ==> verhoogde kans op
cerebrale ischaemische infarcten.
Reanimatie van het asfyctische kind: (liefst in een kamer van 28?C):
1) Uitzuigen: van neus en mond. Bijvoorbeeld bij meconiumhoudend vruchtwater. De
neonaat is een obligate neusademhaler! Neusobstructie ==> ernstige apnoe!
2) Beademing: - masker- en ballonbeademing (80-100% zuurstof).
- endotracheale intubatie: in slechtere conditie ALTIJD met PEEP !!
3) Hartmassage: Als binnen 30-60 s na beademing nog geen herstel van hartaktie
optreedt.
Omvat de thorax met beide handen en comprimeer 90/min met beide duimen
op het middelste 3e deel van het sternum. 3x hart, 1x ademen.
4) Biochemische correctie: geef bij blijvende apnoe (3-5min) NaHCO3 en glucose i.v.
Geen effect ==> geef dan i.v. adrenaline.
Nog geen effect? ==> >.
Lange termijncomplicaties van asfyxie zijn vooral: - spastische dysplegie
- mentale retardatie.
Shock:
Neonatale shock agv ernstig bloedverlies is een mogelijke oorzaak van asfyxie ==> te
behandelen door bloedtransfusie!! Beademing en reanimatie sec hebben natuurlijk géén
zin!
==> Transfusie met 0Rh- bloed NA cardiopulmonale rescuscitatie.
Meconiumaspiratie:
10% van alle geborenen heeft meconiumhoudend vruchtwater. Is een risico voor
meconiumaspiratie. Zodra het hoofd geboren is ==> uitzuigen van de mond-, neus- en
keelholte.
Bij slechte Apgar-score ==> direct laryngoscopische inspectie en endotracheaal
uitzuigen.
12

Problemen in de Eerste Levensdagen:
Perinatale infecties:
Meest bekende tijdens zwangerschap ontstane infecties zijn Toxoplasmose, Rubella,
Cytomegalie, Herpes, Listeriose, Syfilis (TORCHELS).
Langdurig gebroken vliezen (>24 uur) bij uitblijvende baring vormt een risicofactor ==>
leidt nu de baring in!!
Neonaten hebben een verhoogde gevoeligheid voor infecties door het nog onrijpe
afweersysteem.
Icterus Neonatorum:
De bilirubineproduktie (Haemafbraak) is per Kg lichaamsgewicht bij pasgeborenen 2-3x
zo groot als bij volwassenen! Dit komt door: -kortere levensduur van de erythrocyt.
-hogere serum-Hb-concentratie.
In bloedplasma is het ongeconjugeerde bilirubine aan albumine gebonden.
Albumine-bilirubine-complex naar de lever. Inracellulair wordt bilirubine door ligandine
naar het hepstocellulaire ER getransporteerd. Bij neonaten is nog niet veel ligandine
aanwezig ==> traag intrahepatisch bilirubinetransport!!
Ook het enzym uridylfosfaatglucuronidyltransferase kan de grote hoeveelheden
bilirubine nog niet aan.
In utero wordt door de maternale lever vrijwel alle bilirubine geconjugeerd en
uitgescheiden. Postpartum moet het kind alles zelf doen! ==> Bij ALLE pasgeborenen
stijgt de serum-bilirubineconcentratie! Bij 25-50% geeft dit aanleiding tot icterus.
- Fysiologische icterus neonatorum: icterus die 2e of 3e levensdag aanvangt, op 7e dag
weer verdwijnt en die de 210 µmol/l niet overschrijdt.
- Pathologische icterus neonatorum: voor 2e levensdag, na 7e dag of > 210 µmol/l.
NIET aan bilirubine gebonden ongeconjugeerd bilirubine is toxisch! Kernicterus kan
leiden tot bilirubine-encephalopathie. Ook is ongeconjugeerd bilirubine nefrotoxisch en
hindert het thrombocytenaggregatie en de werking van lymfocyten. De kans dat
hyperbilirubinaemie een encephalopathie veroorzaakt neemt toe bij:
1) Verminderde binding van ongeconjugeerd bilirubine aan albumine:
- bij acidose (asfyxie, infectie, hypoglycaemie, respiratoir, metabool).
- medicamenten die albuminebindingsplaatsen bezetten (antibiotica, furosemide,
contrast).
- hypoalbuminaemie bij zéér preterm geborenen.
2) Verhoogde permeabiliteit van bloed-hersenbarriëre voor albumine-bilirubine complex.
3) Anoxie ==> bilirubine-oxidase systeem in de hersencellen faalt.
Behandeling van Pathologische Icterus Neonatorum:
Fototherapie: Het licht bereikt de capillairen in de huid. Het daar aanwezige
ongeconju geerde bilirubine isomeriseert als reactie daarop en krijgt een bipolaire
(hydrofiele) struktuur ==> versnelde uitscheiding!!
13

Wisseltransfusie: - toepassing bij ernstige haemolytische ziekte van de neonaat.
- bij excessieve hyperbilirubinaemie, niet voldoende reagerend op
fototherapie.
Transfusie met samengesteld heparinebloed van type 0Rh-.
De Preterme Pasgeborene:
Prematuritas = geboorte voor 37 complete zwangerschapsweken.
Specifieke problemen:
Onrijpheid van het Centrale zenuwstelsel:
- Subependimale weefsel van de laterale ventrikels is rijk gevascylariseerd en dus
gevoelig voor toename van de hersenbloedstroom tijdens asfyxie ==> peri- of
intraventrikulaire bloedingen!
- Periventrikulaire witte stof en subcorticale weefsel is bij pretermen nog vaatarm ==> bij
ernstige asfyxie ==> bloeddrukdaling ==> ischaemie en infarcering. Dit geeft cysteuze
weefseldegeneratie. De cysten verdwijnen. Blijft zichtbaar als ventrikeldilatatie.
Bij pretermen met asfyctische verschijnselen moet men daar bedacht op zijn.
Onrijpheid van het ademhalingscentrum (hersenstam):
Apnoe-aanval: Stoppen van ademhalingsbewegingen van 10-15s. Met
bradycardie/cyanose.
Periodic breathing: ademhalingsbewegingen en adempauzes wisselen elkaar af ZONDER
bradycardie of cyanose! Is normaal voor pretermen.
Drie typen apnoe-aanvallen:
1) Centrale apnoe: geen prikkelgeneratie in ademhalingscentrum. Geen spieraktiviteit.
2) Obstruktieve apnoe: Obstruktie van bovenste luchtwegen. Wel aktiviteit van de
ademhalingsspieren.
Onrijpheid van de longen; IRDS:
De longen blijven zich ontwikkelen tot het einde van de normale zwangerschap. Dan pas
ontstaan de echte alveoli. Tussen 22-26 weken komt al wat surfactant voor, maar
aanzienlijke toename van surfactant vindt pas plaats tussen 32-36 weken!!
Bij geboorte < 32 weken ==> 50% heeft IRDS agv surfactant-deficiëntie!! Het risico op
IRDS kan sterk worden verminderd door de baring uit te stellen (bethamethason)!
Pathofysiologische mechanismen van IRDS:
- Longcompliance daalt tot 1/5 van normaal.
- Pulmonale vasoconstrictie ==> hypoperfusie ==> rechts-linksshunt via ductus Botalli
en foramen ovale.
- Verhoogde permeabiliteit van longcapillairen en transsudatie van fibrine in alveoli. Dit
uit zich als de “hyaliene membraan”.
- Hypoxische cardiomyopathie ==> hypotensie.
14

Behandeling van IRDS:
1) Handhaving van adequate oxygenatie en ventilatie.
Laat het kind ademen onder CPAP (Continuous Positive Airway Pressure).
Nadelen zijn: -verminderde veneuze terugstroom naar het hart (niet van belang).
-verhoging van intracraniële druk. Kans op bloedingen is verhoogd!
-pneumothorax.
2) Surfactant-substitutie; endotracheale toediening met een spray.
Zeer preterme pasgeborene (28-32 weken) ==> 20% overlijdt in neonatale periode.
Extreem preterme pasgeborene ( 50% overlijdt in neonatale periode.
Geslachtelijke Ontwikkeling.
Somatische geslachtsontwikkeling hangt af van hormoonproduktie door de testes na de
7e zwangerschapsweek. Bij afwezigheid van die testes ==> ontwikkeling in vrouwelijke
richting.
15

Fysiologie:
Tot de 7e zwangerschapsweek zijn zowel de buizen van Wolff als Muller aanwezig:
geslachtelijke indifferentie. Vanaf de 7e week ==> testiculaire differentiatie o.i.v. Ychromosoom.
- Mannelijke ontwikkeling: Buizen van Wolff differentiëren in vesicula seminalis, vas
efferens.
- Vrouwelijke ontwikkeling: Buizen van Muller fuseren ==> tubae en uterus.
De foetale testis (XY) produceert dihydrotestosteron en MIF(Mullerian Inhibiting
Factor) ==> differentiatie in mannelijke richting!!
Dihydrotestosteron ==> virilisatie ; ontwikkeling van preputium en corpora cavernosa.
Bij ontbreken van dihydrotestosteron of afwezigheid van receptoren (!) ==> feminisatie
van de genitalia!
Afwijkingen in de geslachtelijke ontwikkeling:
Gonadale dysgenesie:
De primordiale kiemcellen bereiken de gonaden niet, of gaan verloren ==> “streak
ovarium”.
Het streak ovarium bestaat uit primitief bindweefsel, zonder primordiale follikels.
In de puberteit ==> hormonaal hypergonadotroop hypogonadisme. Spaarzame
pubesbeharing.
Syndroom van Turner: 45,Xo (2e geslachtschromosoom is afwezig). Komt voor bij
0,8% van de zygoten. Slechts 3% daarvan draagt uit!
==> korte lichaamslengte, steriliteit, primaire amenorroe, lage haarinplantatie in de nek,
korte nek, perifeer oedeem.
Syndroom van Swyer: “pure” gonadale dysgenesie. Geen Turner-symptomen.
Familiair.
Structurele afwijkingen in het 2e geslachtschromosoom.
Hermafroditus verus (zeer zeldzaam):
Hermafroditisme = Zowel ovarium- als testisweefsel bij eenzelfde individu!
Het chromosomenpatroon is meestal 46,XX. Tweeslachtige externe genitalia.
Mannelijk pseudohermafroditisme (46,XY - hypovirilisatie):
Het fenotype en de genitalia externa zijn NIET in overeenstemming met het gonadale
geslacht.
Karyotype = 46,XY ; Gonaden = testes ; Externe genitalia = vagina.
Buizen van Muller zijn meestal wel gedegenereerd o.i.v. MIF (uit de testes).
De testes liggen in de buikholte, lieskanaal, of in de labia majora! Oorzaken zijn:
1) Onvoldoende testosteronproduktie: -testesdysgenesie
-Leydigcelhypoplasie
-testosteronsynthasedefecten.
16

2) Defecten in androgene werking: androgenenongevoeligheid. Geeft uiterst beperkte
beharing (hairless women). Syndroom van Morris.
3) Persistant oviduct syndrome: géén regressie van de buizen van Muller door
afwijkende MIF-aktiviteit.
Vrouwelijk pseudohermafroditisme (46,XX - virilisatie):
Karyotype = 46,XX. De genitalia interna zijn NORMAAL!! Ook is het bovenste 2/3 deel
van de vagina meestal normaal aangelegd. De genitalia externa kunnen volledig
mannelijk zijn!
1) Androgenitaal syndroom: congenitale bijnierhyperplasie agv 21-hydroxylasedeficiëntie
(zie pag 27) ==> ACTH↑↑ ==> stapeling van 17-hydroxyprogesteron!!
2) Virilisatie bij de foetus door een verhoogde androgeenspiegel bij de moeder.
Bijvoorbeeld door pilgebruik terwijl de moeder nog niet wist dat ze zwanger was.
Fusie- en kanalisatiestoornissen van de buizen van Muller:
Kan leiden tot een grote variëteit aan afwijkingen. Lang niet allen geven klachten. Zie
pag 28.
Fysiologie van de Voortplanting.
Voortplantingsfysiologie bij de vrouw:
Een doorsnede door het ovarium geeft van buiten naar binnen:
1) Germinatief epitheel: oppervlaktebekleding, afkomstig van het coeloomepitheel.
2) Cortex: rustende en rijpe follikels, corpora lutea en corpora albicantia.
3) Mergzone.
17

De follikel bestaat uit:
1) Oocyt.
2) Granulosacellen: Vormen tegen de oocyt aan de zona pellucida. Tussen de
granulosacellen in hoopt zich vocht op; antrum. ==> uitgroei tot Graafse follikel.
Later vormen de granulosacellen het belangrijkste deel van het corpus luteum.
Produceren geslachtssteroïden, mucopolysacchariden en
enzymen. Ook LH, FSH, prolactine en inhibine(remt FSH-afgifte).
3) Theca: Thecacellen liggen buiten de basaalmembraan, aan de andere zijde van de
granulosacellen. Produceren steroïdhormonen.
Osmotische veranderingen en inwerking van hydrolytische enzymen op het germinatieve
epitheel ==> ovulatie! Nu treden er veranderingen op in membrana granulosa en de
theca: luteïnisatie. Onder invloed van LH groeit het uit tot corpus luteum. Deze heeft een
maximale levensduur van 14 dagen. Als dan géén HCG uit een trophoblast wordt
gevormd ==> gaar het corpus luteum te gronde ==> corpus albicantia. (HCG is een LHanaloog).
Streroïdhormoonproduktie door het ovarium in relatie tot de menstruatiecyclus:
Kleine follikels produceren nauwelijks steroïdhormonen. De produktie is het hoogst in de
Graafse follikel met een groot antrum.
Progesteron:
Essentiële enzymsystemen voor progesteronsynthese komen tot expressie onder
invloed van LH ==> vnl pre-ovulatoir hoge progesteronconcentraties!!
Androgenen:
Rijpe follikel produceert androsteendion (precursor voor testosteron).
70% afgifte door ovarium ; 30% afgifte door de bijnier.
De androgeenproductie in de thecacellen(ovarium) is LH-afhankelijk!
Oestrogenen:
Rijpere follikel maakt zowel oestron als 17-β-oestradiol. Perifere estradiolconcentratie
is een rechtstreekse maat voor de rijpende follikel!
FSH: -stimuleert granulosacellen tot omvorming van androgenen ==> oestrogenen.
-stimuleert mitose van granulosacellen ==> vorming van oestrogenen (indirect).
-induceert LH-receptoren op granulosacellen.
Het corpus luteum produceert voornamelijk progesteron! Na de LH-piek groeien vaatjes
in het corpus luteum ==> hoog plateau van progesteronconcentratie na 3-4 dagen na de
ovulatie.
Bij gιιn bevruchting gaat na 14 dagen het corpus luteum te gronde.
Bij bevruchting ==> HCG uit de trophoblast houdt het corpus luteum in stand.
Endocriene regulatie van ovariumfunctie:
- GnRH = Gonadotrophin Releasing Hormon. Productie in hypothalamuskernen.
- LH = Gonadotroop hormoon uit de hypofysevoorkwab (glycoproteïne).
- FSH = Gonadotroop hormoon uit de hypofysevoorkwab (glycoproteïne).
- 17-β-oestradiol = afkomstig uit het ovarium.
- Progesteron = afkomstig uit het ovarium.
18

HYPOTHALAMUS:
GnRH wordt door de hypothalamus pulsatiel gesecerneerd. Dit begint pas rond de
puberteit. De hypothalamus kan middels GnRH de hypofyse sturen door aanpassing van
frequentie en amplitude van afgifte!
Progesteron heeft, alléén in aanwezigheid van 17-β-oestradiol, een inhiberend effect op
GnRH-productie. Dus in de luteale fase ==> progesteron ↑ ==> FSH/LH ↓
In de postmenopauze ==> zeer weinig 17-β-oestradiol.
HYPOFYSE:
Produceert FSH en LH, mits pulsatiel 1x / 90 minuten gestimuleerd door GnRH.
Continue GnRH-stimulatie ==> ongevoeligheid ==> FSH en LH ↓.
17-β-oestradiol remt de LH-produktie. Bij lage oestradiolconcentraties ==> meer LHproductie
==> dit blijft opgeslagen in de hypofyse. Als dan het amplitude van GnRH
toeneemt ==> extra uitstoot van LH: de LH-piek! Zo werkt het ook, maar minder sterk,
bij FSH.
OVARIUM:
LH stimuleert de thecacellen tot steroïdproduktie.
Bij LH-tekort ==> onvoldoende steroïdproduktie ==> geen follikelrijping mogelijk.
Bij LH-teveel ==> thecacellen produceren ↑↑ androgenen ==> gestoorde follikelrijping.
FSH geeft de Graafse follikel de mogelijkheid om androsteendion tot oestron te
aromatiseren. ==> hierdoor worden weer LH-receptoren op de granulosacellen
geïnduceerd.
Ondanks de dalende FSH-spiegels tijdens de follikulaire fase, kan de Graafse follikel
toch nog een hoge interne FSH-concentratie handhaven en dus(!!)
androgeenconcentraties laag houden. Alleen deze follikels kunnen het Graafse
follikulaire stadium bereiken.
De menstruele cyclus:
Luteale fase ==> corpus luteum produceert grote hoeveelheden oestradiol en progesteron.
==> negatieve feedback op hypothalamus ==> FSH en LH ↓↓.
Na 14 dagen gaat het corpus luteum in regressie ==> negatieve feedback op de
hypothalamus valt weg ==> GnRH↑ ==> FSH en LH ↑.
Door de geleidelijke follikelrijping zal ook de oestradiolconcentratie geleidelijk stijgen.
==> dit remt de FSH-afgifte!!
==> dit stimuleert de LH-afgifte!!
De Graafse follikel zal exponentieel 17-β-oestradiol gaan produceren (>600pmol/l).
==> Sterke toename van LH-productie en opslag (zie eerder).
==> Sterke toename van de amplitude van GnRH-afgifte (positieve feedback!).
==> LH- (en FSH-) piek: Maximale LH- en oestradiol spiegels!
Nu gaan (oiv LH) de granulosacellen in plaats van oestrogeen, vnl progesteron
produceren. De hoge oestrogeen + progesteronconcentraties remmen nu weer FSH- en
LH-secretie.
De steroοdhormonen (niet FSH en LH!) zijn gebonden aan globulinen in plasma:
19

- testosteron bindt vnl aan SHBG (Sex-Hormone-Binding-Globuline), minder aan
albumine.
- 17-β-oestradiol bindt vnl aan albumine (60%) en voor 30% aan TeBG (SHBG).
Alleen de vrije fractie van de hormonen is aktief!!
Oestrogenen stimuleren SHBG-produktie ; androgenen remmen SHBG-produktie.
Biologische Effecten van Geslachtshormonen: Zie pag. 43!!
Tubae Fallopii:
Tubawand bevat estradiol- en progesteronreceptoren ==> regulatie
prostaglandinesynthese.
Uterus:
Oestrogeen ==> stimuleert groei van het endometrium met opbouw van klierbuizen.
==> stimuleert inductie van progesteronreceptoren.
Progesteron ==> stimuleert mucusproduktie in endometrium postovulatoir.
==> remt verdere groei en celdeling van het endometrium, stimuleert
secretie.
Geen fertilisatie ==> corpus luteum vervalt ==> oestrogeen/progesteron↓↓ : Menstruatie.
Myometrium:
17-β-oestradiol en progesteron reguleren de prostaglandineproduktie ==> beïnvloeding
van dde myometriumcontractiliteit en dus intra-uteriene druk.
Cervix uteri:
Oestrogenen stimuleren slijmproduktie in de endocervix. Pre-ovulatoir wordt een
waterig, helder en rekbaar slijm geproduceerd: goed te penetreerbaar voor spermatozoën
die hierin tevens 48-72 uur kunnen overleven.
Progesteron remt die slijmproduktie. Slijm wordt taai en troebel. Penetratie door
spermatozoën is nu niet meer mogelijk.
Vagina-epitheel:
Oestrogenen ==> uitrijping van het niet-verhoornende plaveiselepitheel (peri-ovulatoir).
Progesteron ==> versnelde afstoting van het vagina-epitheel ==> witte korrelige fluor.
Onder invloed van progesteron neemt de basale lichaamstemperatuur (‘s morgens meten)
toe. ==> temperatuurstijging vlak na de ovulatie (28-36 uur na de LH-piek). Deze
temperatuurstijging houdt minstens 12 dagen aan (anders luteale insufficiëntie).
Als temp↑ > 15 dagen ==> choriale aktiviteit ==> zwangerschap!!
De ovariumfunktie gedurende verschillende levensfasen:
Kinderleeftijd:
Zeer lage GnRH-aktiviteit en zeer lage oestrogenen door de zeer sterke negatieve
feedback van oestrogenen op de hypothalamus. (hoge gevoeligheid van hypothalamus
voor oestrogenen)
20

Puberteit:
Geleidelijk komt pulsatiele (1x/90min) GnRH-release op gang door de hypothalamus.
==> FSH en LH-secretie door de hypofyse ==> follikulogenese in ovaria.
==> Toegenomen oestrogeenspiegels (uit gonaden en uit bijnieren!).
==> Versnelde lengtegroei en vorming van secundaire geslachtskenmerken.
Fertiele levensfase:
Rond 25-30ste levensjaar is de menstruele cyclus meestal strict regelmatig!!
Bij uitputting van de follikelvoorraad in ovaria ==> de overblijvende follikels liggen
verder van de vaten af (logisch) ==> hogere FSH/LH-spiegels noodzakelijk voor
uitrijping.
Postmenopauze:
Menopauze = laatste menstruatie. De postmenopauze is de periode daarna.
==> Follikelvoorraad is volledig uitgeput ==> geen folliculaire oestrogeenproduktie
meer.
==> geen negatieve feedback ==> HOGE FSH/LH !!! : Hypergonadotroop
hypogonadisme.
Voortplantingsfysiologie bij de man:
Anatomie:
Testisindaling vindt plaats in de 7e zwangerschapsmaand onder invloed van androgenen.
De A.spermatica interna ontspringt uit de aorta abdominalis. De V.spermatica loopt uit in
de plexus pampiniformis die de A.spermatica omgeeft!
De fibreuze tunica albuginea omgeeft de testis en waaiert uit naar binnen ==> verdeling
in lobuli. In deze lobuli liggen de tubuli seminerfi: draineren in de rete testis (hilus).
Deze draineert op zijn beurt in de epididymis, waarvan de inhoud uitkomt in de ductus
deferens.
In de ductuli seminerfi (intralobulair) liggen: -Sertolicellen: steunen en voeden
kiemcellen.
-Kiemcellen: spermatogenese.
Het interstitiële testisweefsel bevat -Leydigcellen: testiculaire androgeenproduktie.
De Sertolicellen zijn met tight-junctions aan elkaar verbonden ==> bloed-testisbarriëre!
Spermatogenese en spermatransport:
In de tubuli seminerfi ligt een continue voorraad aan kiemcelprecursors. Hoe verder de
rijping, des te meer deze naar het lumen van de tubulus komen te liggen!
Spermatogenese duurt maarliefst 75 dagen.
1) Mitotische fase: Tijdens mitotische delingen van de stamcellen blijven de
spermatogonia met elkaar verbonden ==> de delingen verlopen synchroon!!
2) Meiotische fase: Twee delingen met één chromosoomduplicatie ==> haploïde
spermatocyt.
3) Spermiogenese: Vorming van acrosoom en flagella; spermatozoa.
21

De spermatozoën ==> naar lumen van tubulus seminerfus ==> rete testis ==> ductulus
efferens ==> epididymis: daar 1 - 2 weken rijping voor motiliteitsontwikkeling.
In de ductus ejaculatorius komen samen: -spermatozoën
-secretieprodukten van de vesicae seminales
-secretieprodukten van de prostaat
-secretieprodukten van de glandulae bulbourethrales
Endocriene regulatie van de testisfunctie:
Testisfunctie staat onder controle van LH en FSH uit de hypofyse.
FSH ==> bindt receptoren op Sertolicellen ==> androgeenproduktie (en
inhibinproduktie).
LH ==> bindt receptoren op Leydigcellen ==> Testosteronproduktie.
Inhibine (uit Sertolicellen) oefent negatieve feedback uit op FSH-produktie.
Steroïden:
Testiculaire androgenen oefenen negatieve feedback uit op hypothalame GnRH-afgifte.
Androgenen worden vnl in vetweefsel omgezet in oestrogenen ==> negatieve feedback
op de LH-secretie.
Inhibine (uit sertolicellen) koppelt selectief terug op FSH-secretie.
Bij verminderde spermatogenese ==> laag inhibine ==> hoog FSH!
Testosteron is in de circulatie voornamelijk gebonden aan SHBG en albumine.
5-α-reductase zet testosteron om in dihydrotestosteron ==> heeft een veel hogere
affiniteit voor de receptor ==> toename van de respons!!
De Normale Zwangerschap.
Het ontstaan van de zwangerschap:
Ovulatie ==> oocyt omgeven door granulosacellen komt vrij uit het ovarium. Tijdens de
ovulatie omvatten de fimbrae het ovarium ==> transport richting isthmus van de tuba
Fallopii doormiddel van peristaltiek, ciliabeweging en beweging van de mesosalpinx.
Coïtus ==> spermatozoën komen in het waterige cervixslijm met veel oestradiol:
capacitatie!
De spermatozoën komen in de buurt van oocyt: acrosoomreactie: enzymen komen vrij
om de cumulus, zona radiata en zona pellucida te doorbreken ==> spermatozoa komt
tussen zona pellucida en het oocy-cytoplasma in te liggen. Dan verandert de zona
pellucida van permeabiliteit.
Fusie van de 2 celmembranen; de _- en _-pronucleus liggen nog gescheiden (22X).
Dan DNA-duplicatie, rangschikking, menging en splitsing van de chromosomen. Na de
hierop volgende mitotische deling is een tweecellig stadium van de zygote ontstaan!
22

Morula: na 5 delingen (64 cellen) komt de vrucht (morula) binnen in de uterus.
Balstula: Nadat vocht is gevormd tussen de cellen ==> holtevorming.
-Trophoblast = buitenste schil van cellen.
-Embryoblast = groepje cellen binnen de trophoblast.
Blastokèle: vochtophoping tussen embryonale pool en de rest van de trophoblast.
Nu verdwijnt de zona pellucida ==> overgang van zygote naar blastocyste.
==> hechting en implantatie in het endometrium. Boven de blastocyste sluit het
endometrium zich weer ==> volledige inbedding!! (14 dagen na de ovulatie).
Decidua = deel van het endometrium waarin de blastocyste zich heeft ingenesteld.
De embryonale pool ontwikkelt nu een dubbele laag:
1) Syncytiotrophoblast (buitenzijde): maakt verbinding met de decidua.
2) Cytotrophoblast (binnenzijde): vormt samen met het ectoderm de amnionholte.
In de syncytiotrophoblast ontstaan lacunes en de syncytiotrophoblast ontmoet
moederlijke bloedvaten. ==> aantasting van de moederlijke bloedvaten ==> moederlijk
bloed komt in de lacunes terecht: begin van de uteroplacentaire circulatie! (Larsen pg 36-
38!).
Ontwikkeling van de Placenta:
De syncitiotrophoblast tussen de lacunes in wordt geïnfiltreerd door cytotrophoblast. In
deze infiltrerende cytotrophoblast ontwikkelen zich bloedvaten: chorionvlokken!
Dit zijn dus embryonale vaten!! (Larsen pg 41).
De uiteindelijke placenta bestaat uit:
- Chorionplaat waaruit de vlokken afstammen.
- Basale plaat waarin de vlokken verankerd zijn.
- Intervilleuze ruimten waarin moederlijk bloed circuleert.
Decidua basalis = deel van de decidua tussen blastocyste en myometrium.
Decidua capsularis = deel van de decidua tussen blastocyste en uteruslumen.
Decidua pariëtalis = deel van de uteruswand dat geen kontakt maakt met de blastocyste.
Groei van de vrucht ==> opvulling van de gehele uterusholte ==> de decidua capsularis
komt aan de overkant tegen de decidua pariëtalis aan te liggen en vergroeien met elkaar!
De vlokken van de oorspronkelijke decidua capsularis degenereren ==> chorionvlies.
(Larsen pg 439).
Het choruin van de decidua basalis ontwikkelt zich verder ==> vertakking van
vlokstammen. De vlokvertakkingen (villi) met embryonale bloedvaten eindigen in de
intervilleuze ruimten, gevuld met maternaal bloed.
Functies van de Placenta:
23

1) Haemodynamische functie:
Uitwisseling tussen maternaal bloed in de grote intervilleuze ruimten en foetaal bloed in
de verwijde foetale capillairen. Beide compartimenten zijn van elkaar gescheiden door de
dunne syncytiotrophoblast en de foetale capillairen! De arteriële druk in de maternale
placenta is bescherming tegen infectie.
- Beschermt de foetus tegen afweermechanismen van voor de moeder lichaamsvreemde
stoffen voor het kind. )het kind is immers voor 50% lichaamsvreemd voor de
moeder!).
4) Endocriene functie:
_ Humaan Chorion Gonadotrophine (HCG):
HCG wordt geproduceerd door de syncytiotrophoblast. Lijkt erg op LH:
-HCG koppelt dan ook negatief terug op hypofysaire LH-synthese.
-HCG stimuleert progesteronsynthese in het corpus luteum.
-HCG verhindert luteolyse ==> houdt corpus luteum in stand.
HCG-piek rond 10e week amenorroe. Daarna daling tot een stabiel niveau.
_ Progesteron:
Progesteron wordt geproduceerd in de syncytiotrophoblast. Onderdrukt
uteruscontracties!!
Luteal-Placental shift: Na 50-60 dagen amenorroeduur neemt de placenta de
progesteronproduktie over van het corpus luteum.
Verwijdering van corpus luteum in de eerste 5 weken ==> abortus.
Verwijdering van corpus luteum na 10 weken ==> geen invloed!
_ Oestrogenen; oestron, estradiol, estrol:
Oestrogenen worden gevormd in de syncytiotrophoblast uit Dehydro-
Epiandrosteronsulfaat. 80% wordt omgezet in estriol!
_ Human Placental Lactogen hormone (HPL):
Lijkt erg op groeihormoon! Veroorzaakt tevens de diabetogene
zwangerschapseffecten.
De ontwikkeling van de foetus:
Na de embryonale periode breekt de fase van foetale ontwikkeling aan; 12 weken.
24

Alle orgaansystemen zaijn nu in beginsel aangelegd ==> vanaf nu is voornamelijk foetale
groei belangrijk. Dit is goed te volgen dmv echoscopie.
Het vruchtwater:
Begin van de zwangerschap: vruchtwater is exsudaat van moederlijk serum (heldergeel).
Invloeden van de foetus op het vruchtwater:
- Foetus drinkt het ==> het aandeel van veel eiwitten daalt.
- Foetus produceert urine en “longvocht” (met surfactant).
- Foetale epithelia en amnion staan cellen af aan het vruchtwater.
==> vruchtwater is een belangrijke bron voor diagnostiek.
De secundinae; Placenta, vliezen en navelstreng:
De foetale vliezen omringen de vruchtholte. Van binnen naar buiten het amnion en
chorion. Deze vliezen spelen een belangrijke rol in synthese en katrabolisme van
prostaglandines in de zwangere uterus!
De navelstreng bevat één V.umbilicalis en twee Aa.umbilicales. De navelstreng is
gemiddeld 55 cm lang (30-100cm). De buitenzijde van de navelstreng bestaat uit amnion.
Bij aanwezigheid van slechts één A.umbilicalis (5‰) ==> vergrote kans (20%) op
congenitale afwijkingen, vnl hartafwijkingen. Dit dient dus bij de geboorte gecontrolleerd
te worden!
80% van de neonaten met één A.umbilicalis heeft geen afwijking.
Fysiologische aanpassingen in de Zwangerschap:
Veranderingen in de geslachtsorganen:
Normaal is de uterus < 10cm lang en weegt zij < 100g.
A terme ==> uterus is 30 cm lang en weegt 1000 gram!! Deze enorme groei komt door
sterk toegenomen doorbloeding en explosieve groei van het myometrium.
Myometriumgroei: eerste weken hyperplasie en hypertrofie, daarna alleen hypertrofie!
Door groei van de uterusinhoud zal de isthmus cervicis verwijden en deel gaan uitmaken
van de uteruswand. Groei van de retroperitoneale uterus heeft invloed op de blaas,
bloedvoorziening van de onderste extremiteiten en de appendix! De appendix komt
steeds hoger te liggen!!
De trigger voor groei van de uteruswand in vnl uitrekking door toename van
uterusinhoud!
Het aandeel glad spierweefsel neemt af van fundus uteri tot cervix uteri. De cervix bevat
weinig spierweefsel en ook daar neemt het aandeel af naar caudaal. Het spierweefsel is
gerangschikt in kruisende bundels, gescheiden door bindweefsel. Deze gekruisde
25

angschikking is essentieel voor verhoging van de intrauteriene druk en voor het
dichtknijpen van de verwijde spiraalarteriënt ter voorkoming van grote bloedingen.
De cervix is celarm en bestaat voor 80% uit collageen! De mucopolysaccharide
grondsubstantie maakt de cervix kraakbeenachtig. Gedurende de zwangerschap verweekt
deze vaste struktuur ==> maakt ontsluiting mogelijk!
Ook de adnexa, vagina en vulva nemen in volume toe door toegenomen vascularisatie en
hypertrofie. Het voorkomen van vaginale varices is hierbij geen uitzondering.
Toename in vaginale afscheiding door: -verhoogde peitheelcel-turnover
-toegenomen secretie uit vaginaepitheel en
cervicale klieren.
Veranderlingen in Bloedstroom en -samenstelling:
1) Het HartMinuutVolume neemt al in de 1e zwangerschapsweek met 30-40% toe!
Prostacyclines veroorzaken zowel een stijging van frequentie als slagvolume.
2) Het HMV stijgt méér dan de zuurstofbehoefte ==> fysiologische Hb-daling.
3) Systolische bloeddruk verandert niet, maar de diastolische druk DAALT met een dip
in het 2e trimester. Daarna weer normalisering van de druk.
In rugligging comprimeert de zwangere uterus de V.cava inferior en de Vv.iliacae ==>
bloed moet via collateralen (V.vertebralis en V.azygos) terug naar het hart. Als deze
collaterale circulatie tekort schiet ==> Supine Hypotension Syndrome. Dit geeft een
vasovagale collaps met bleekheid, hypotensie en een trage polsfrequentie ==> leg vrouw
op haar zijde!
4) Tijdens de baring kan door het “leegknijpen” van het myometrium het HMV stijgen
met 2 liter/minuut. Komt ook doordat bij contraktie de uterus meer naar voren komt te
liggen ==> minder compressie van de grote bekkenvenen.
5) Zwangerschap ==> verlaagde perifere weerstand van het vaatsysteem, zoals blijkt uit
een gestegen HMV bij gelijke of zelfs gedaalde arteriële bloeddruk!!
Dit komt door algehele vasodilatatie agv prostacyclineproduktie. Na het tweede trimester
neemt de vaatweerstand weer toe: verklaart de toename in diastolische druk!
Op veneus niveau speelt compressie van de V.cava inferior en Vv.iliacae een rol bij een
duidelijk gestegen bloeddruk in de onderste ledematen. De centraal veneuze druk daalt in
de loop van de zwangerschap naar 50% van normaal!!
==> Varices aan onderste extremiteiten en/of vulva.
==> Orthostatisch oedeem van de onderste extremiteiten (ook door COD↓).
De bloedwaarden mogen alléén gerefereerd worden aan normale
zwangerschapswaarden!!
- Plasmavolume neemt toe met 40-50% (nodig door perifere vasodilatatie).
- Hoeveelheid erythrocyten neemt toe met 18%.
==> relatief grotere stijging van plasma dan ery’s ==> haemodilutie!!
Is fysiologisch. Geeft tevens afname van bloedviscositeit ==> weerstand daalt.
- Oestrogeen stimuleert transferineproduktie ==> vrij Hb↓.
- Gehalte aan thrombocyten daalt met 15%.
- Leukocytenconcentratie stijgt.
- Totale eiwitgehalte daalt met 10% ==> COD↓ (extra oedeem onderste extremiteiten).
26

- Totaal aantal lipiden neemt toe in de zwangerschap ==> sterkere bindingscapaciteit
voor steroïdhormonen ==> hogere hormoonspiegels.
- Bloed vertoont verminderde fibrinolytische aktiviteit tijdens zwangerschap en baring.
Dit is 1 uur postpartum weer genormaliseerd!! Het gehalte aan fibrinogeen verdubbelt
==> heeft grote invloed op de BSE-stijging tot 30-100 mm.
Veranderingen in Nieren en Urinewegen:
Agv de hyperaemie worden de nieren groter en zwaarder. De ureteren verwijden door:
1) relaxatie van glad spierweefsel o.i.v. progesteron (uit placenta).
2) compressie vd ureteren door de uterus. Vnl rechts: sigmoïd beschermt tegen
compressie!
3) algemene verslapping van bindweefsel in het gehele lichaam.
In zwangerschap is de kans op cystitis en pyelonefritis STERK verhoogd!! Oorzaken:
- zwangere uterus duwt de blaas omhoog en strekt de blaashals ==> urineretentie.
- Algemene relaxatie ==> eerder vesico-ureterale reflux.
Door toegenomen plasmavolume ==> GFR neemt met 50% toe!!
Glucosurie kan 10x hoger zijn dan bij niet-zwangeren!! (agv HPL-hormoon).
Veranderingen in spijsvertering en stofwisseling:
In het tweede trimester, na verdwijning van ochtendmisselijkheid ==> Toegenomen
eetlust!!
Zwangerschapslusten: overmatig eten van augurken, zure haring, drop, tandpasta, zeep,
etc!
Dmv toename in bloedvolume en stapeling van vet legt de moeder al reserves aan lang
voordat ze voor de foetale ontwikkeling noodzakelijk zijn. Extra calorische behoeften in
de zwangerschap worden al gedekt door het gebruikelijke Westerse dieet: “eten voor
twee” is overbodig!
De gingiva van een zwangere zijn vaak gezwollen en bloeden gemakkelijk agv de
hyperaemie en de algehele bindweefselverweking. Ook komt frequent gingivitis voor.
De distale oesophagussphincter reageert minder op stimuli ==> zuurbranden. Door de
tevens vertraagde maagmotiliteit en de verhoogde intra-abdominale druk ontstaat de
zwangerschapsmisselijkheid! Verder heeft de vertraagde maagdarmmotiliteit gevolgen
als:
- Oesophagusreflux met aspiratie van zure maaginhoud (Mendelson-syndroom).
- Obstipatie.
De lever vertoont wat betreft struktuur, hemodynamiek en functie GEEN verandering!
Wel extra conjugatie van placentaire hormonen en toenamen van fibrinogeenproduktie.
Veranderingen in Longen en ademhaling:
De hoek van de onderste ribbenboog verandert van 70° naar 100°. ==> het diafragma
komt hoger te liggen, dus zowel het residuaalvolume als totale longcapaciteit worden
kleiner!
Dit ontstaat NIET door toegenomen intra-abdominale druk(!), want het gebeurt al vroeg
in de zwangerschap. De oorzaak is waarschijnlijk het verweken van bindweefsel.
27

De ventilatie neemt toe met 40% door een vergroot ademvolume ==> veel efficiëntere
alveolaire ventilatie. De zuurstofconsumptie stijgt slechts met 20% ==> reaktieve Hbdaling.
Door de fysiologische hyperventilatie daalt ook de pCO2 tot 30 mmHg. Deze daling kan
zelfs duizeligheid veroorzaken (lichte alkalose).
Veranderingen in het bewegingsapparaat:
De foetale calciumbehoefte is hoog ==> intestinale calciumabsorptie in de zwangerschap
neemt toe en is rond 24 weken verdubbeld! Hiervoor is Vitamine D (zonlicht!)
noodzakelijk.
Door excentrische gewichtstoename ==> versterkte lumbale lordose en thoracale
kyphose.
Door de bindweefselverweking ==> grotere beweeglijkheid van gewrichtsbanden, zo ook
van symfyse en sacro-iliacale gewricht (is gunstig!).
Veranderingen in de huid en mammae:
Toegenomen HMV ==> warme huid en klamme handpalmen. Soms erytheem / spider
naevi.
Adenohypofyse secerneert melanocyt-stimulating hormon ==> bruine pigmentatie van
linea alba, areolae vd mammae, gelaat (chloasma gravidarum = zwangerschapsmasker),
vulva.
Striae gravidarum op buik, mammae, heupen. Agv subcutane
bindweefselveranderingen.
Toename van hoofd- en lichaamsbeharing. Postpartum normaliseert dit weer. Daarom
kan het soms lijken op haarverlies na de bevalling.
Hyperaemie en accumulatie van vocht in de mammae ==> mastodynie.
Veranderingen in het endocriene systeem:
Schildklier: Fysiologische hyperthyreoidie ==> hypermetabole toestand. Als gevolg
van oestrogenen neemt de produktie van Thyroglobuline-Binding-Globuline toe ==>
verhoogde T4/T3 spiegels, maar de vrije fractie blijft gelijk!
Bijnier: Sterke toename in aldosteronproductie ==> verhoogt het bloedvolume.
Hypofyse/hypothalamus: Staat op een laag pitje, omdat de trophoblast TRH, CRF,
ACTH en HCG produceert! Alleen de neurohypofyse (oxytocine en vasopressine)
functioneert nog normaal.
Pancreas: Lichaamscellen vertonen een lichte resistentie voor insuline. Dit handhaaft
een verhoogde bloedglucosewaarde voor de foetus. Deze resistentie ontstaat, doordat
HPL, oestrogenen en cortisol insuline-antagonistisch werken!
Hypertrofie van de eilandjes van Langerhans: fysiologische adaptatie.
28

De Zorg voor de Gezonde Zwangere.
- Amenorroeduur = tijd sinds de eerste dag van de laatste menstruatie.
- Zwangerschapsduur = amenorroeduur, ofwel de tijd sinds de conceptie + twee weken.
- Termijndiscussie: twijfel over de amenorroe- of zwangerschapsduur.
Graviditeit: -nulligravida = niet zwanger en nooit zwanger geweest.
-primigravida = voor de eerste keer zwanger (geweest).
-multigravida = voor de >1 keer zwanger (geweest).
Pariteit: -Nullipara = nooit eerder bevallen (of sectio).
-Primipara = 1 keer bevallen (of sectio).
-Multipara = >1 keer bevallen (of sectio).
Een vrouw die net voor het eerst is bevallen van een drieling is nu G1 / P1!!
De Diagnose; Zwangerschap:
29

De definitieve diagnose wordt gesteld op HCG in urine of bloed!
Anamnestische gegevens die het vermoeden op zwangerschap versterken:
- Uitblijven van menstruatie of duidelijk kortere en minder heftige menstruatie.
- Gespannen mammae en mastodynie.
- Ochtendmisselijkheid, frequente mictie, obstipatie.
- Kindsbewegingen (vanaf 16-20 weken). Multipara voelen dit eerder, door herkenning.
Lichamelijk onderzoek:
- Vergrote en weke uterus bij bimanueel onderzoek.
- Pigmentatie van het gelaat (chloasma gravidarum), tepels, linea alba en striae
gravidarum.
- Tekenen van Chadwick, Hegan en Piscazek.
- Beweging van de foetus, horen van foetale harttonen.
Laboratorium-onderzoek:
HCG-tests zijn vaak fout-positief of fout-negatief. Bij zeer gevoelige tests is een
kruisreactie met LH-mogelijk ==> fout-positieve uitslag!
Echoscopie:
Bij jonge zwangerschap ==> vaginale echoscopie (al vanaf 4-5 weken!).
Na 5-6 weken is de foetale hartaktie reeds aantoonbaar.
De eerste prenatale controle:
Vraag in anamnese ALLES uit: werkbelasting, ziekten, medicijngebruik, gewoonten, etc.
Algemeen onderzoek: In ieder geval de bloeddruk!!
Gynaecologisch onderzoek: speculumonderzoek met cervixuitstrijk, vaginaal toucher.
Beluister de foetale harttonen met de “Doptone”.
Routine Lab-onderzoek: Bloedgroep/Rhesus, Irregulaire Ig’s, Hb, Ht, Luesreacties,
HbsAG, rubellatiter (IgG).
Vervolgcontroles in de Zwangerschap:
De gemiddelde gewichtstoename in de zwangerschap is 10 - 15 kg. Toename in het eerste
trimester is 2-3 kg. Daarna 500g per week. Wel is veel variatie per week mogelijk, maar
de uiteindelijke toename is ongeveer constant.
Door de bloeddrukdaling in de zwangerschap ==> vaak orthostatische hypotensie.
RR van 100/60 of 90/50 zijn in de zwangerschap NORMALE waarden!
RR van 130/80 zijn in de zwangerschap aan de hypertensieve kant!
30

Een hoge frequentie van zwangerschapscontroles is geïndiceerd bij:
1) Preëxistente ziekten bij de moeder (hypertensie, diabetes, systeemziekten).
2) Obstetrisch belaste voorgeschiedenis (vroeggeboorte, groeivertraging,
zwschapsypertensie).
3) Abnormaal verloop vd huidige zwangerschap (hypertensie, negatieve discongruëntie).
4) Meervoudige zwangerschap.
Een abnormaal beloop tijdens de zwangerschap kan op ieder moment ontstaan en dient
tijdig en bij de juiste patiënt herkend te worden voor essentiële preventie!
Het onderzoek van de Zwangere Uterus:
Inspectie:
Uteruswelving wordt zichtbaar in 15-16e zwangerschapsweek, midden tussen symfyse en
navel.
Palpatie:
De zwangere uterus heeft een opvallend weke consistentie, door de toegenomen
doorbloeding. Tekenen die wijzen op een NORMALE zwangerschap:
a) Chadwick: Blauw-rode vulva, vagina en portio agv verhoogde uterusdoorbloeding.
b) Hegen: Cervix-uterusovergang voelt opvallend week aan bij bimanueel onderzoek.
c) Piscazek: Uterus is Asymmetrisch vergroot door de asymmetrische innesteling!
d) In de vagina zijn de afdalende A.uterina-takken als kloppende vaten palpabel.
De groei van de uterus wordt geschaald naar fundushoogte tov symfyse, navel en
processus xyphoïdeus (Zie pg 129!). Bij 3/4NX = 3/4 van navel naar xyphoïd.
Na 12 weken amenorroe ==> Fundushoogte is S (symfyse).
Na 24 weken amenorroe ==> Fundushoogte is N (navel).
Na 40 weken (a terme) ==> Fundushoogte is X (xyphoïd).
De ligging van de foetus wordt bepaald dmv palpatie van de buikwand met de 4
handgrepen van LEOPOLD:
1) De eerste handgreep van Leopold; kop-stuitligging:
Leg beide handen rond de fundus uteri en palpeer:
-de hoogte van de fundus (schatting van het aantal weken zwangerschap).
-de stuit in fundo ==> het kind ligt in hoofdligging.
-het hoofd in fundo ==> het kind ligt in stuitligging.
2) De tweede handgreep van Leopold; buik-rugzijde:
Laat de handen naar beneden glijden tot halverwege de uterus en palpeer aan welke
zijde de meeste weerstand voelbaar is: dit is de rugzijde van het kind. De foetale
harttonen zijn het best hoorbaar aan de rugzijde! De moeder voelt aan de zijde van de
minste weerstand de meeste kindsbewegingen (buikzijde met extremiteiten).
31

3) De derde handgreep van Leopold; mate van indaling:
Leg één hand aan het voorliggend deel bij de bekkeningang. Beweeg het heen en
weer: het hoofd draait nu aan het ballottement (“ballotteren”).
Ballottement = draaipunt tussen hoofd en romp. Door de plaats van het balottement te
bepalen, kan de mate van indaling worden geschat. Als het hoofd eenmaal in de
bekkenholte is ingedaald, ballotteert het NIET meer!!
Teken van Osborne: Hand op symfyse en naar boven bewegen. Als je dan op de
schedel stuit, is het hoofd nog niet ingedaald.
4) De vierde handgreep van Leopold; mate van indaling:
Beweeg beide handen van craniaal naar caudaal en palpeer de positie van het hoofd
t.o.v. de bekkenholte ==> beoordeling van indaling. Dit kan ook door palpatie van de
schouder:
Geen indaling ==> schouder is een handbreedte van de symfyse verwijderd.
Volledige indaling ==> schouder is slechts enkele vingers van de symfyse verwijderd.
Auscultatie mbv de Doptone:
In hoofdligging ==> harttonen zijn het best 1/2-SN te horen.
In stuitligging ==> harttonen zijn het best boven de navel te horen.
HF na 10-11 weken = 170 ; HF a terme = 110.
Biofysische Bewakingstechnieken:
Vroeger werd voornamelijk gebruik gemaakt van hormoonbepalingen (HCG,
oestrogenen) in het maternale bloed. Deze zeer indirecte en weinig specifieke
bewakingsmethode is inmiddels vervangen door biofysische diagnostiek; Echoscopie en
cardiotocografie.
ECHOSCOPIE:
Echoscopie berokkent géén schade aan moeder of foetus ==> GEEN contra-indicaties!!
Chorionvillusbiopsie, vruchtwaterpunctie en navelstrengpunctie worden uitgevoerd op
geleide van echoscopie. Diagnostische aspecten van echoscopie zijn:
1) Vaststellen van zwangerschap en levensvatbaarheid van de foetus:
Al na 4,5 weken amenorroe (16 dgn na conceptie!!!) is middels transvaginale
echoscopie een ring van 3 mm zichtbaar. Bij een ring van 15mm is de foetale hartaktie
zichtbaar.
2) Vaststellen van de zwangerschapsduur:
Meting van CRL (Crown-Rump-Length) tussen 6-12 weken amenorroe is de
zwangerschapsduur op 3-5 dagen nauwkeurig te bepalen. Daarna niet meer, door
toegenomen kromming van de foetus.
3) Groei van de Foetus:
Schedelgroei kan worden gevolgd; distantia bipariëtalis.
32

Bij achterblijvende groei van de foetus, kan de hoofdomtrek normaal blijven. Deze
“hersensparende groei” wordt veroorzaakt door een circulatoire redistributie ==>
toegenomen perfusie van het hart, hersenen en bijnieren, ten koste van andere
weefsels.
Meting van de buikomtrek ter hoogte van de lever geeft een VEEL betere indruk van
de foetale groei!
In het algemeen wordt gemeten: hoofdomtrek, buikomtrek, femurlengte.
-Laag groeiniveau ==> bij congenitale afwijkingen.
-Hoog groeiniveau ==> bij diabetes mellitus.
-Afbuigende groeicurve ==> uteroplacentaire insufficiëntie.
4) Het vruchtwatervolume:
Als de grootste pocket vruchtwater een Ø oligohydramnion!!
Bijvoorbeeld bij ernstige uteroplacentaire insufficiëntie ==> verminderde perfusie van
de nieren ==> afgenomen foetale urineproduktie! Andere oorzaken zijn nieragenesie,
agenesie of obstruktie van de urethra, gebroken zijn van de vliezen.
Polyhydramnion: als de vruchtwaterpocket een diameter heeft van >8cm.
5) Placenta, navelstreng en vliezen:
Na 8-9 weken is de placenta echoscopisch afzonderlijk herkenbaar. Bij vorming van
cotyledonen is de honingraadstruktuur herkenbaar. De ligging van placenta en
navelstreng zijn te bepalen. NB: Placentaire infarcten zijn echoscopisch NIET
herkenbaar!
6) Foetale anatomie en congenitale afwijkingen:
- Schedelomtrek en schedelholte: anencephalie, hydrocephalie, encephalokèle.
- Wervelkolom: neuraalbuisdefecten (meningokèle, meningomyelokèle, open defect.
- Wervelkolom, ribben, sternum: Hartstruktuur, adem- en hikbewegingen (2-3 daags).
- Buikorganen: lever, maag, V.umbilicalis, galblaas. Darmen zijn alleen zichtbaar bij
ascites.
- Geslachtsorganen: zijn te onderscheiden na 15-16 weken.
- Extremiteiten: Vaak geopende handen voor 24 weken. Daarna vuisten. Zeer vaak
zijn de handen bij het gelaat ==> duimzuigen!
CARDIOTOCOGRAFIE (CTG):
Cardiotocografie = grafische weergave van foetale hartritme in relatie tot uterusaktiviteit.
De HF kan worden gemeten met ultrageluid of ECG.
Registratie: Op X-as ==> tijdsverloop.
Op Y-as ==> foetale hartfrequentie (boven) en uterusdruk (onder).
Het foetale hartritme heeft de volgende kenmerken:
- Basisfrequentie: 110-150 slagen per minuut (a terme) in de NREM-slaap.
- Variabiliteit: foetale hartritme varieert met een bandbreedte van 5-25/min.
- Acceleraties: in samenhang met kindsbewegingen en REM-slaap.
- Deceleraties: Vaak bij een foetus

a) koorts bij de moeder ==> foetale tachycardie (kan eerste teken van infectie zijn!).
b) β-sympathicomometica-gebruik ==> stijging van de basisfrequentie.
c) Sedativa, anaesthetica ==> verminderde variabiliteit, gιιn invloed op basisritme!
d) Epileptische convulsies bij moeder ==> zuurstoftekort ==> foetale bradycardie.
De Normale Baring:
Het op gang komen van de baring:
Baring komt tot stand door: -een uitdrijvende kracht (uteruscontracties)
-voorafgaande verweking van bindweefselstrukturen
(cervix).
Waarschijnlijk bepaalt de foetus het tijdstip waarop de baring tot stand komt.
Baring wordt geïnitieerd door een toename van de prostaglandinesynthese. Door middel
van prostaglandinesynthese-remmers kan de baring dus worden uitgesteld!!
Het op gang komen van de baring wordt gekenmerkt door:
1) Verlies van taai cervixslijm, meestal met bloedbijmenging.
2) Optreden van regelmatige uteruscontracties.
3) Breken van vliezen met aflopen van vruchtwater. Dan bevalling: -70% binnen 24 uur.
-85% binnen 48 uur.
Het baringsproces; Power, Passage, Passenger (PPP):
De uitdrijvende kracht (Power):
Dmv een tocometer (wee=tocos) kan de intra-uteriene druk gemeten worden.
De uterus bestaat uit kriskras door elkaar heen lopende gladde spiervezels ==> de
contractie-struktuur kan zich aanpassen aan de afmetingen en ligging van de foetus.
34

Normaal (ook in niet-zwangere vrouwen) contraheren deze spiercellen ook, maar niet
synchroon ==> dus niet effectief! Als vele myometriumcellen (toevallig) wel synchroon
contraheren ==> voelbare zwakke contracties: Braxton-Hicks-contracties.
Bij baring ontstaan Gap-junctions tussen de cellen ==> syncytium ==> synchrone
contracties die een intra-uteriene druk van 50-100 mmHg kunnen genereren. Ook de
relaxaties verlopen synchroon.
Het diagnostiseren van “in partu zijn of niet”, is uitermate moeilijk. Op het hoogtepunt
van de baring vinden contracties plaats met een duur van 45-60 seconden en een
regelmaat van iedere 3-5 minuten (Weeën).
Naast de uteruscontracties helpt ook de “buikpers” mee met de baring. Deze bestaat uit
de dwarsgestreepte buikwandspieren (willekeurig). Bij aanspanning van de
buikwandspieren ==> reflectieve relaxatie van de bekkenbodem! Hierbij is uitdrijving
van urine, faeces, kind, placenta, en zelfs de uterus mogelijk!
Tijdens de ontsluiting moet NIET geperst worden ==> zo pers je de uterus richting kleine
bekken ==> cervix raakt ingeklemd en an moeilijker ontsluiten!!
De buikpers is pas zinvol tijdens de uitdrijving.
Het kanaal (passage):
De Cervix:
De cervix bestaat slechts uit 10% glad spierweefsel, verder collageen bindweefsel ==> is
hard en stug en vertoont grote weerstand tegen dilatatie.
Al vanaf het begin van de zwangerschap neemt de cervixdoorbloeding toe en verweekt de
struktuur. Tegen het einde (A terme) vindt cervixrijping plaats: snelle verweking van de
struktuur door een veranderde bindweefsel-grondsubstantie. De rekbaarheid van de
cervix verviervoudigt hierdoor!!
Dmv de Bishop-score wordt de inleidbaarheid van de portio gescoord:
- ontsluiting van de cervix (cm).
- verstrijking van de cervix (maat voor de indaling van het kind).
- stand van de cervix in het bekken (hoe meer naar voren, des te beter).
- indaling (gemeten in cm boven of onder de spinae ischiadicae).
De indaling is een maat voor de hoeveelheid arbeid het myometrium moet verrichten om
de weerstand van de cervix te overwinnen.
Het Benige Baringskanaal:
Bovenste begrenzing van het kleine bekken: beide linea innominatae, het promotorium en
de bovenrand van de symfysis pubis.
Conjugata vera (voor-achterwaartse diameter) = 11 cm.
Dwarse diameter van de bekkeningang = 13 cm.
De begrenzingen van de bekkenuitgang worden gevormd door:
35

- Tubera ischiadicae (zijkant).
- Symfysis pubis met daar lateraal van de rami inferiores ossis pubis (voor).
- Os coccygis (achter), maar dit kan beweging. Is niet beperkend voor de baring!!
Voor-achterwaartse afmeting (symfyse - os sacrum) = 11,5 cm.
Dwarse diameter (tussen tubera ischiadicae) = 11 cm.
De bekkenholte (het baringskanaal) vormt een onregelmatig gebogen cilinder waarvan de
voorzijde (symfyse) slechts 4,5 cm en de achterzijde (os sacrum) 12 cm lang is!! De
bekkenas maakt dus een curvatuur van dorsaal naar ventraal!
Tijdens de zwangerschap verweekt het bindweefsel van symfyse en van de articulatio
sacro-iliaca. Dit helpt bij de baring, maar kan ook leiden tot bekkeninstabiliteit en
pijnklachten!
Het Weke Baringskanaal:
- Geheel verweekte en geopende cervix.
- Vagina.
- Verlenging van het baringskanaal, gevormd door het “uiteenschuiven” van de
bekkenbodemspieren richting de bekkenuitgang.
Het Kind (Passenger):
De grootste afmetingen van het kind omvatten het hoofd. De ligging van het kind, en de
grootte en de stand van het hoofd zijn belangrijk voor de baring. De ligging wordt
benoemd naar dat deel van het kind, dat het diepst is ingedaald:
1) Stuitligging.
2) Hoofdligging: -achterhoofdsligging (>95%). Flexie van het hoofd (kin op borst).
-kruinligging (minder flexie van het hoofd).
-voorhoofdsligging. Beetje deflexie.
-aangezichtsligging. Maximale deflexie.
De Kinderschedel:
De schedelbasis is vast en niet vervormbaar. Het schedelgewelf (ossae frontalis,
parietales, temporales, zygomatici, occipitale) zijn door suturen en fontanellen
beweeglijk t.o.v. elkaar.
Sutura forntalis: voorhoofdsnaad tussen beide ossae frontales (1).
Sutura sagittalis: pijlnaad tussen beide ossae parietales (2).
Sutura coronaria: kroonnaad tussen os frontalis en ossae pariëtales (3).
Sutura lambdoïdea: achterhoofdsnaad (lambdanaad) tussen ossae parietales en os
occipitalis (4).
Sutura squamosa: schubnaad tussen os parietalis en os temporalis (5).
Grote fontanel = de voorste; kruispunt tussen 4 naden (6).
Kleine fontanel = achterste; kruispunt tussen 3 naden (7).
De belangrijkste schedelafmetingen van het voldragen kind:
36

- Distantia bitemporalis: grootst mogelijke afstand tussen 2 kroonnaden (8cm).
- Distantia bipariëtalis: grootste dwarse diameter van het hoofd (9,25cm).
- Distantia fronto-occipitalis: tussen neuswortel en os occipitalis (12cm).
- Distantia mento-occipitalis: tussen kin en os occipitalis (13,5cm).
- Distantia suboccipito-bregmatica: tussen nek en grote fontanel (bregma). 9,5cm.
De stand van het hoofd:
Bij flexieligging ==> aanwijspunt is de kruin of het achterhoofd.
Bij deflexieligging ==> aanwijspunt is de kin!
Bij stuitligging ==> aanwijspunt is het os sacrum.
De Indaling:
Grootste diameter van de bekkeningang is dwars. De grootste diameter aan de
bekkenuitgang is in voor-achterwaartse richting! ==> Spildraai van het kind is
noodzakelijk!!
Synclitismus: De pijlnaad bevindt zich centraal in het bekken (blz 175).
Asynclitismus: Een van de wandbeenderen is verder ingedaald dan het andere wandbeen
==> het hoofd van het kind ligt iets gekanteld.
Het verloop van de Baring:
De doortocht door het baringskanaal en de spildraai:
>95% wordt geboren in A.a.v (Achterhoofdsligging, achterhoofd voor).
Het kind zal indalen met een hoofdstand met de kleinste weerstand. A.a.r.d. of A.a.l.d:
==> Distantia suboccipito-bregmatica: Kin op borst (9,5cm) !!
==> Distantia bipariëtalis: hoofd dwars in de bekkenholte!!
In het begin draait het hoofd mooi centraal in het bekkenkanaal. Dan krijgt het kind te
maken met de kromming. Doordat de weerstand in flexietoestand van het hoofd het
kleinst is, zal het hoofd flecteren: Het hoofd heeft dan de vorm van een cilindertop: de
“excentrische pool”.
Een buigzame cilinder (kind) die door een gebogen buis (baringskanaal) wordt geduwd,
gaat om zijn lengte-as draaiën. Dit omdat én het gemakkelijkst beweegbare deel (hoofd)
én de excentrische pool (achterhoofd) de neiging hebben om de binnenbocht te nemen.
Het achterhoofd zal dus naar de ventrale zijde van de moeder draaiën: de spildraai!!
Dit was de inwendige spildraai. Zodra de weerstand na de geboorte van het hoofd
wegvalt, draait het hoofd weer terug in normale stand: uitwendige spildraai. (is eigenlijk
helemaal geen functionele spildraai!).
De Begeleiding van de Normale Baring:
In de Ontsluitingsperiode:
Het begin van de ontsluitingsperiode is klinische moeilijk aan te geven.
37

“Vroege start” = ongecoordineerde uteruscontracties voorafgaand aan het in partu
komen.
“Valse start” = als gecoordineerde uteruscontracties daarna uitblijven.
De partus is begonnen als regelmatige (1/3-5 min) gecoordineerde contracties
plaatsvinden.
“Tekenen” = verlies van bloederig slijm ==> wijst op ontsluiting van de cervix en
loskomen van de vliezen van de onderpool van uterus en cervix.
Wee = een uteruscontractie die echt tot ontsluiting leidt.
Bij twijfel ==> verricht onderzoek; inspectie en toucher van de cervix. Bij reeds
gebroken vliezen en bloedverlies is dit echter geCONTRA-indiceerd!!
Bij 10% van de vrouwen is het eerste teken van in partu komen het breken van de
vliezen. Om te differentiëren tussen urine en vruchtwater:
Urine: bevat géén eiwit en is zuur.
Vruchtwater: bevat veel eiwit, is alkalisch, bevat vernixvlokken, vormt bij indroging een
varenvormige kristalstruktuur (varentest).
Na het breken van de vliezen is er een verhoogd risico op opstijgende infectie van het
kind ==> verricht nu GEEN inwendig onderzoek meer!!
Na het breken van de vliezen ==> 70% bevalt binnen 24 uur.
==> 5% is na 72 uur nog niet bevallen. Afwachtend beleid
De duur van de ontsluitingsperiode is zeer wisselen (4-24 uur of langer). Criterium voor
té lange ontsluitingsduur is alléén uitputting van de vrouw of nood van het kind!!
De taak van de hulpverlener is in de eerste fase van de ontsluiting zeer gering. De vrouw
moet zelf doen waar ze zich goed bij voelt. Bij een ontsluiting van 7-8cm (laatste fase)
wordt de vrouw heel onrustig en raakt ze in zichzelf gekeerd ==> overgangsfase van
ontsluiting naar uitdrijving. Volledige ontsluiting is bereikt bij 10 cm!
Bij het uitvoeren van inwendig onderzoek tijdens de ontsluiting dient de vulva zeer goed
gereinigd te worden en moet steriel gewerkt worden!! Doe dan onderzoek (toucher) naar:
- verstrijking en consistentie van de portio. Schat de ontsluiting.
- De vochtblaas of foetale schedel bij diepe indaling.
- De indaling van de schedel dmv de 4 vlakken van Hogde. Eventueel ook schedelstand.
In de Uitdrijvingsfase:
Na het breken van de vliezen is een nauwkeurige bepaling van de schedelstand
noodzakelijk!! In de uitdrijvingsfase: -vrouw krijgt persdrang tijdens een wee (mag ook
persen!).
-vliezen breken spontaan.
-volledige ontsluiting.
Als de vliezen in deze fase niet breken ==> breek ze kunstmatig!
De kracht van een wee is bepalend voor de uitdrijvingssnelheid.
Bij krachtige weeën ==> vaak ook sterke persdrang ==> snelle uitdrijving.
Bij minder krachtige weeën ==> vaak ook minder persdrang ==> trage uitdrijving.
Platte rugligging tijdens de baring: -is het gemakkelijkst voor de verloskundige.
38

-is NIET ideaal voor de vrouw! (V.cava-compressie,
etc).
Bij normale bevalling dient de vrouw de voor haar prettigste houding aan te nemen
(hurkend, knie-ellebooghouding, staand, platte rugligging, etc.)
Langdurig meepersen tegen gesloten glottis ==> verminderde oxygenatie van moeder /
kind!
Op eigen tempo meepersen door moeder ==> nauwelijks verminderde oxygenatie!
Bij geboorte van het hoofd ontstaat gemakkelijk een perineumruptuur:
1) 1e graads ruptuur: Alleen inscheuring van huid en vagina-epitheel (±100%).
2) 2e graads ruptuur: Ook inscheuring van vaginawand, bindweefsel en spierweefsel,
maar de M.sphincter ani is nog intact (25-30%).
3) 3e graads ruptuur: Ook is de M.sphincter ani (en soms rectumslijmvlies) gescheurd
(0,3%).
Episiotomie is het kunstmatig inknippen. Mediolaterale episiotomie: vanaf het midden
van de commissura posterior schuin naar achteren, ter vermijding van de m.sphincter ani.
Daarna hechten in lagen.
Het verrichten van een episiotomie moet NIET routinematig, maar op indicatie
plaatsvinden:
==> hypoxie bij het kind (te horen aan foetale harttonen).
==> voorkomen van scheuring in m.sphincter ani.
==> te grote perineumweerstand bij afnemende weeënaktiviteit.
Na geboorte van het hoofd ==> veeg neus en mondholte schoon van slijm. Kijk ook of de
navelstreng niet om de hals is gedraaid. Trek anders de navelstrenglus wat groter en leg
hem om het hoofd van het kind weg. Als hij erg strak zit ==> afklemmen en
doorknippen.
Omvat NA de uitwendige spildraai het hoofd bipariëtaal. Bij persen komt de voorste
schouder onder de symfyse tevoorschijn ==> beweeg de schedel naar ventraal ==> de
achterste schouder komt langs het perineum naar buiten. De rest floept er vanzelf uit bij
enige tractie aan het hoofd in de richting van de bekkenuitgang-as.
Het kind heeft een relatief groot oppervlak ==> voorkom sterke afkoeling.
In het Nageboortetijdperk:
Ook na de geboorte van het kind blijft de uterus contraheren ==> sterke verkleining van
het hechtvlak van de placenta ==> placenta laat los en wordt met de vloezen uitgedreven.
Let op bloedverlies. Controlleer ook de fundus uteri; in dien zich bloed ophoopt in de
uterus komt deze steeds hoger te staan!!
Na ±10 minuten ==> contractie van de uterus ==> uitdrijving van de placenta.
Toediening van oxytocine i.m. bevordert snelle en krachtige uteruscontractie en
placentauitdrijving. Ook verminderd bloedverlies!! Heeft géén nadelige neveneffecten.
Als na 1 uur postpartum nog géén loslating van de placenta heeft plaatsgevonden ==>
manuele verwijdering onder algehele anaesthesie.
39

De Zorg voor de Pasgeborene:
1 en 5 minuten na de geboorte wordt het kind beoordeeld via de Apgar-score:
¦ 0 ¦ 1 ¦ 2 ¦
Hartfrequentie ¦ afwezig ¦ 100 / min ¦
Ademhaling ¦ afwezig ¦ onregelmatig ¦ goed doorhuilen ¦
Spiertonus ¦ Slap ¦ Matig ¦ Goed ¦
Reactie op prikkels ¦ Geen ¦ enige beweging ¦ Huilen ¦
Kleur ¦ blauw/bleek ¦ perifere cyanose ¦ Roze ¦
Ook: meten, wegen, schedelomtrek.
Caput succedanium = Oedemateuze zwelling van het diepst ingedaalde hoofddeel door
omsnoering en de belemmerde veneuze afvoer. Voelt deegachtig aan en valt NIET samen
met de schedelnaden!!
Cephaal haematoom = Ligt subperiostaal ==> schedelnaden blijven uitgespaard!!
Postpartum moet het kind algemeen onderzocht worden. Ga alle tractus na!
Fysiologie van het Kraambed:
Puerperium = “kraambed”. Is de periode waarin de door zwangerschap ontstane
veranderingen ongedaan worden gemaakt. Duurt ±6 weken postpartum.
Involutie van de Tractus Genitalis:
Binnen 10 dagen involueert de fundus uteri van navelhoogte tot de symfyse. Ook het
gewicht van de uterus normaliseert (100 gr) binnen twee weken!!
Na 2-3 dagen wordt de decidua basalis afgestoten als lochia.
De pars basalis van het endometrium zal weer nieuwe klierbuizen vormen ==> herstel
van het endometrium.
Ook de cervix vernauwt en verstevigd weer na ± 1 week. Het ostium externum is nu wel
streepvormig geworden: multipara-portio.
Sterke zwelling van vulva en vagina neemt af en de introitus involueert, maar blijft altijd
wijder dan voorheen!!
Voornamelijk bij vrouwen die borstvoeding geven, kan het vagina-epitheel broos en
atrofisch worden door de hypo-oestrogene toestand.
De kans op urineweginfecties in het puerperium is toegenomen door de verminderde
reactie op toename van de blaasdruk ==> urineretentie.
Agv de zwangerschap is de buikwand verslapt ==> buikspiertraining bespoedigt herstel.
De Lactatie:
Oestrogenen: Stimuleren groei van de borstklier sterk!
Androgenen: remmen groei van de borstklier.
40

In de puberteit komt de borstklier tot ontwikkeling (thelarge) onder invloed van:
- Oestrogenen: ==> uitgroei van reeds bestaande tubuli tot ducti (in vetrijk bindweefsel).
- Progesteron: ==> verdere vertakking van de ducti tot ductuli.
Volledige mamma-ontwikkeling vindt pas plaats in de eerste zwangerschap!
Progesteron ==> verdere proliferatie van de ductuli.
Prolactine en HPL ==> groei en ontwikkeling van de alveoli. De myo-epitheliale
cellen sluiten nu niet meer aaneen, maar liggen als netje om alveoli. ==> vetgehalte van
de mamma neemt AF en de pigmentatie en doorbloeding van de areola neemt toe.
Lactogenese; produktie van melk:
Prolactine: aktiveert alle enzymen die nodig zijn voor melkproduktie.
Oestrogeen: REMT de melkproduktie (!) ==> nog géén melkproduktie in de
zwangerschap!
HPL: heeft véél minder lactogene aktiviteit dan prolactine, maar bezet wel dezelfde
receptor ==> kan dus gezien worden als een competitieve antagonist!
Lactogenest komt 2-3 dagen postpartum op gang door: -Daling van oestrogeen en HPL.
-Hoog blijven van prolactine!
Galactopoiese; secretie en excretie van melk:
Tepelreflex: Stimulatie vd tepel ==> neuron naar hypothalamus ==> oxytocineafscheiding
==> myo-epitheliale contractie van alveoli en ductuli ==> tepelerectie en
melkejectie.
Door oxytocine ook uteruscontractie ==> snellere involutie van de uterus, ook buikpijn!
Dopamine-afgifte door hypothalamus remt prolactinesecretie ==> psychogene factoren
hebben invloed op de lactatie!!
De melk:
1) In de eerste dagen wordt colostrum gesecerneerd. Dit bevat méér eiwit en mineralen,
maar minder koolhydraten en vet. Ook veel IgA, lymfocyten, macrofagen, etc.
2) Normale moedermelk (daarna) bevat eiwitten, lactose, water en vet. Ook vrijwel alle
vitamines (zeer weinig K). N-bevattende polysacchariden stimuleren groei van
Lactobacillus bifidus ==> zuur milieu ==> resistentie tegen E.coli.
De praktijk van de Borstvoeding:
Vroeg aanleggen is van belang voor stimulatie van de inschietreflex. Deze komt echter
pas na 48 uur op gang ==> kind krijgt in begin nog weinig binnen!
Tepelkloven zijn fissuren in de tepelhuid ==> pijn en kans op infectie. Kan voorkomen
worden door juist zogen: De babymond dient de gehele areola te omvatten zodat de tepel
achter tegen het gehemelte drukt. NIET alleen sabbelen aan de tepel! Na het zogen eerst
de tepel aan de lucht laten drogen!
Bij het besluit géén borstvoeding te geven ==> leg het kind dan ook NIET aan ==> dit
stimuleert dan ook de stuwing niet. Als de stuwing pijnlijk wordt ==> geef dopamineagonisten
als bromocriptine (i.m.injectie).
41

Lactatie en de Voortplanting:
Postpartum treden hypothalame veranderingen op ==> verminderde dopamine-afgifte en
verminderde GnRH-afgifte ==> prolactinesecretie wordt ontremd ==> prolactine ↑↑.
==> hypofyse produceert nauwelijks FSH en LH ==> lactatie-amenorroe.
Dus borstvoeding stelt het op gang komen van een nieuwe ovulatie uit!!
Tepelstimulatie ==> oxytocine-afgigte ==> uteruscontracties: Naweeën!! Deze
stimuleren tevens de uterus-involutie. Ook de hypo-oestrogene toestand (antigonadotrope)
werking van prolactine stimuleert uterus-involutie.
Syndroom van Chiari-Frommel: Langdurig hoge prolactinespiegels ==> galactorroe,
amenorroe en atrofie van de Tr.genitalis!
Meerling-Zwangerschap:
- Monozygote meerling: ontstaat uit één gefertiliseerd ovum.
- Di- of polyzygote meerling: ontstaat uit 2 of meer gefertiliseerde ova na poly-ovulatie.
Een moeder die bevallen is van 5 kinderen waaronder 2 tweelingen is G5 / P3.
Etiologie en Incidentie:
Monozygote tweelingen zijn genetisch identiek, zus hebben ook altijd hetzelfde
geslacht!!
Splitsing voor 4-5e dag (30%) ==> gescheiden amnion, chorionvliezen en placenta.
Splitsing tussen 5-8e dag (60%) ==> gemeenschappelijke placenta en chorionvlies, maar
gescheiden amnionvliesen gescheiden amnionholten.
Splitsing na 10e dag ( positieve discongruentie bij
meerlingenzwangerschap.
42

De DD bij positieve discongruentie omvat:
- Onjuiste termijnberekening.
- Polyhydramnion: zwangere voelt weinig leven, want de vrucht kan vrij bewegen.
- Foetale macrosomie: genetische oorzaak of diabetes gravidarum.
- Molazwangerschap: geeft ook hyperemesis gravidarum.
- Tumoren van uterus/adnexa: Uterus myomatosus komt in de zwangerschap regelmatig
voor.
Dmv echoscopie kan een betrouwbare diagnose worden gesteld.
Het verloop van een meerlingzwangerschap:
Complicaties van een Meerlingzwangerschap voor de foetus:
1) Vroeggeboorte:
De gemiddelde tweelingzwangerschap duurt slechts 37 weken.
50% van de meerlingzwangerschappen eindigt preterme ( De transfuseur “doneert” continu bloed aan de transfusé.
==> De transfuseur wordt anaemisch en dysmatuur.
==> De transfusé krijgt een polyhydramnion, is groot en plethorisch.
Complicaties voor de moeder zijn:
1) Zwangerschapshypertensie:
meerlingzwangerschap versterkt de fysiologische veranderingen.
2) Anaemie:
ook door de versterkte fysiologische veranderingen.
3) Inta-uteriene vruchtdood van één van de foetussen:
In eerste trimester ==> prognose voor de overblijvende foetus is goed. De dode vrucht
kan intra-uterien restloos verdwijnen.
In tweede trimester ==> dode vrucht droogt uit en wordt platgedrukt en vergroeit met
de vliezen: Foetus papyraceus. Soms bloedverlies bij de moeder.
In derde trimester ==> vormt een bedreiging voor het leven van de andere foetus!
Begeleiding:
Ziekenhuisopname en bedrust bij een tweelingzwangerschap biedt GEEN voordelen!!
Gevarieerd voedingspakket is noodzakelijk en tevens suppletie van ijzer en foliumzuur!
De Partus bij een Meerlingzwangerschap:
43

Perinatale morbiditeit en mortaliteit is bij meerlingen hoger dan bij eenlingen. De
voornaamste complicaties zijn:
-vroeggeboorte, intra-uteriene groeivertraging en hypoxie!
Ook is de ligging van beide foetussen belangrijk.
In 50% liggen beide foetussen in hoofdligging. Als de ene in hoofdligging en de ander in
stuitligging ligt ==> verhaking van de hoofden!!!
De hoge uitrekking van de uterus kan leiden tot weeënzwakte en uitdrijvingsproblemen.
Door de abrupte verkleining van de uterus kunnen de placenta’s van de overige foetussen
loslaten.
Bij een barende in rugligging is, zeker bij een meerlingzwangerschap, de kans op het
“Supine Hypotension Syndrome” sterk verhoogd!
De prognose is voor elk volgend kind minder goed (door verkleining van de uterus met
de kans op placenta-loslating) ==> houdt de foetussen in uteri goed in de gaten.
In het algemeen worden de placenta’s pas na alle bevallingen geboren.
Aan de Zwangerschap verbonden Afwijkingen.
Aanlegstoornissen van de vrucht:
5 hoofdgroepen van exogene factoren die kunnen aangrijpen op de embryonale en foetale
ontwikkeling zijn: - Genees- en genotmiddelen.
- Chemicaliën.
- Infecties.
- Ioniserende straling.
- Ziekten van de moeder; diabetes mellitus, epilepsie.
Aandoeningen die ontstaan door een combinatie van genetische en exogene factoren zijn
o.a. lipspleet, klompvoeten, spina bifida, congenitale hartafwijkingen, schizis en astma.
De kans op een neuraalbuis-defect is 1:1000. Bij een verhoogd risico op een neuraalbuisdefect
(als het familiair voorkomt) wordt door toediening van foliumzuur in de periode
van de conceptie de kans hierop STERK verkleind!!
Prenatale diagnostiek valt in 3 groepen uiteen:
1) Prenataal chromosoom-onderzoek.
2) Bepaling van Alfa-Foeto-Proteïne (AFP) in vruchtwater. AFP is sterk verhoogd bij
open defecten (neuraalbuisdefect, schizis, etc).
3) DNA-onderzoek: bijv Ziekte van Duchenne, Haemofilie, Mucoviscoïdose (CF).
Methoden om foetaal materiaal te verkrijgen zijn:
- Transcervicale chorionvlokbiopsie: tussen 11-12 weken.
- Transabdominale chorionvlokbiopsie: na de 12e zwangerschapsweek.
- Vruchtwaterpunctie (al dan niet transplacentair): is de meest veilige vorm van prenatale
diagnostiek.
44

- Cordocentese (navelstrengpunctie): aspiratie van bloed uit de V.umbilicalis.
Mogelijkheden tot het afbreken van de zwangerschap op genetische indicatie zijn:
< 14 weken: ==> zuigcurettage (poliklinisch).
>14-16 weken: ==> -sulproston (Prostaglandine E2) i.v. : opname.
-instillatie van hypertoon zout in de amnionholte : opname.
-chirurgische evacuatie vd uterus onder narcose : opname.
Abnormale duur van de Zwangerschap:
Een gemiddelde zwangerschapsduur bedraagt vanaf de eerste dag van de laatste
menstruatie 40 weken of 280 dagen. Er zijn ruime marges:
- Partus a terme = vanaf 37 tot 42 weken (259-293 dagen).
- Partus serotinus = >42 weken (>293 dagen).
- Partus pretermus = voor 37 weken uitstoting van een vrucht van chirurgische curettage is noodzakelijk!
De oorzaak van een spontane abortus is in de eerste 2 trimesters vrijwel altijd te zoeken
bij stoornissen in het ei zelf!!
95%: dood van de vrucht gaat vooraf aan de uitstoting.
5%: vrucht heetf waarschijnlijk totaan het moment van uitstoting geleefd.
Chromosoomafwijkingen worden in 50% van de gevallen van spontane abortus
gevonden, en vormen de belangrijkste oorzaak!!
Een andere mogelijke oorzaak is een insufficiënt corpus luteum voor de luteal-placental
shift.
Als bij een jonge zwangerschap (die NIET extra-utrerien is) een bloeding uit de uterus
optreedt, is de kans: -50% dat een spontane abortus zal ontstaan.
-50% dat de zwangerschap normaal voortduurt.
45

Na echoscopie ==> prognose is beter naarmate er een vitaal embryo met hartaktie
zichtbaar is. Als géén vitaal embryo aanwezig is (bij herhaald echo-onderzoek):
==> afwachten tot spontane abortus, of
==> Dilatatie en curettage (op verzoek van de moeder).
Een echte behandeling voor de spontane abortus is er NIET!
Missed abortion: Als de zwangerschap ten einde komt na 16 weken amenorroe en de
vrucht duidelijk al voor de 16e week was afgestorven.
Habituele abortus: Wanneer > 3x achtereen een spontane abortus optreedt. Mogelijke
translocatie.
Preterme geboorte:
Preterme geboorte = geboorte tussen 16 weken en 37 weken amenorroeduur (6-7%).
De diagnose “dreigende vroeggeboorte” wordt gesteld bij regelmatige uteruscontracties,
ontsluiting en verstrijking van de cervix uteri, en bij vruchtwaterverlies. Bij
vroeggeboorten komen frequenter liggingsafwijkingenvoor (stuitligging)!
Mogelijke etiologische factoren voor vroeggeboorte zijn:
1) Abnormale rek van het myometrium (polyhydramnion, meerlingen, macrosomie).
2) Placenta praevia: bloed prikkelt de decidua ==> PGE-synthese↑↑==> contractie.
3) Ziekten van de moeder met hoge koorts.
4) Congenitale uterusafwijkingen (didelphys, bicornis, septus).
5) Infectie-overdracht van de moeder ==> kind (Lues, CMV, Toxoplasmose, Listeriosis).
6) Cervixinsufficiëntie!! ==> veel te snelle ontsluiting.
Bij dreigende vroeggeboorte van een kind in minder goede conditie ==> GEEN
weeënremming, maar juist versnellen van de vroeggeboorte (voorkom foetale nood).
Bij dreigende vroeggeboorte tussen 25-33 weken ==> iha WEL weeënremming:
β-sympathicomimetica: ritudrine en/of fenoterol.
Corticosteroïden induceren enzymen waardoor verhoogde productie van surfactant
optreedt ==> snellere rijping van de longen ==> minder kans op IRDS!
De β-sympathicomimetica stellen de partus 24-48 uur uit. Dit is voldoende om dmv
corticosteroïden de longrijping te stimuleren OF de patiënte over te brengen naar een
centrum met meer gespecialiseerde perinatale zorg!
Weeënremming na een zwangerschapsduur van 33-34 weken is niet meer zinvol.
PG-synthaseremmers: remmen daarbij de bloedstolling en mogelijk contractie van de
ductus Botalli ==> worden niet veel gebruikt!
In geval van cervix-insufficiëntie kan dmv een cerclage de cervix worden
dichtgebonden. Transvaginale cerclage ==> kan aan het einde van de zwangerschap
worden verwijderd.
Transabdominale cerclage ==> maakt een sectio caesarea noodzakelijk.
46

Vroeggeboorte is een van de belangrijkste factoren die perinatale mortaliteit en
kinderlijke morbiditeit bepalen!
Geboorte bij vrijwel GEEN overlevingskans.
Geboorte bij 26-27 weken amenorroe ==> 50% perinatale sterfte.
Geboorte bij 28-29 weken amenorroe ==> 25% perinatale sterfte.
Geboorte bij 31-32 weken amenorroe ==> 15% perinatale sterfte.
Geboorte a terme ==> 0,5% perinatale sterfte.
Partus Serotinus (postterme ):
==> Als de zwangerschap eindigt na 42 weken amenorroe. (9% van de gevallen).
Is op zich NIET zorgwekkend, BEHALVE de ernstige complicatie van het
post-maturity Syndrome (overdragenheidssyndroom) ==> weinig vruchtwater,
geelgroen verkleurd door meconium. Kind heeft een droge verschilferde huid met lage
turgor. Allemaal tekenen van vermagering en uitdroging!!
Als het kind in postterme periode niet meer blijkt te groeien en als de hoeveelheid
vruchtwater afneemt ==> Denk aan Post-Maturity Syndroom!
Bij gezonde postterme zwangerschap mag de moeder zelf kiezen tussen afwachten of
inleiden. Bij inleiden : Prostaglandine-gel op de portio ==> cervixrijping.
Oxytocine ==> stimuleert de baring.
Let goed op of de termijnbepaling juist was ==> zodat je niet te vroeg inleidt!
Grootste zekerheid van termijnbepaling: meting van CRL en distantia bipariëtalis in het
begin ( gewichtsverlies, dehydratie, oligurie met sterk
geconcentreerde urine.
- In urine ==> ketonlichamen (aceton) aantoonbaar.
- In bloed ==> verhoogde hematocriet, daling van K-concentratie (hartstilstand!).
==> verhoogde transaminasen en icterus in geval van leverbeschadiging.
Voedingsdeficiënties: Vitamine C, foliumzuur, Vitamine B1 (==> wernicke-
Korsakoff!!!).
Hyperemesis gravidarum komt vaker voor bij mola- en meerlingzwangerschappen!
Mogelijke oorzaken zijn: -Hoge HCG-concentratie
-wisselwerking met de omgeving (zeer sterk!!).
In ernstige gevallen ==> opname in ziekenhuis. Verandering van omgeving en beperking
van kontakt met echtgenoot en familie!! Een overmatige zorgvolle belangstelling kan het
braakgedrag in stand houden ==> ziekenhuispersoneel moet de klachten een beetje
bagatelliseren en aansporen tot eten en drinken.
47

==> Dit geeft meestal genezing zonder aanvullende therapie. Wel suppletie van tekorten.
Hypertensieve aandoeningen in de zwangerschap:
Er is sprake van hypertensie in een zwangerschap bij een diastolische druk van >90
mmHg.
Zwangerschapshypertensie = hypertensie zonder proteïnurie na de 20ste week
amenorroe.
Pre-eclampsie = Hypertensie MET proteïnurie na de 20ste week amenorroe. Wordt ook
wel zwangerschapstoxicose genoemd.
De proteïnurie is vaak een vroeg symptoom van orgaanschade.
Hypertensie tijdens de zwangerschaps komt bij nullipara vaker voor dan bij multipara!
Normale fysiologie: Toename van bloedvolume en HMV en vasodilatatie
(prostacycline’s).
Afwijkende fysiologie:
- Relatief minder vorming van prostacycline en meer tromboxaan ==> vasoconstrictie
==> afname van plasmavolume en dus haemoconcentratie.
- Stollingsaktivatie ==> fibrineneerslagen in organen en thrombocytopenie.
- Proteïnurie en verminderde GFR door glomerulaire endotheliose.
- Fibrine-afzetting in leverlobuli en periportale necrose ==> transaminasen ↑.
- eclampsie = optreden van tonisch-clonische insulten agv vasoconstrictie en
perfusiestoornis in de hersenen.
- Retentie van water en NaCl ==> oedeem.
Verschijningsvormen van zwangerschapshypertensie:
1) Genuiene vorm: Niet ernstige hypertensie, géén proteïnurie. Vaak bij grote placenta
en grote foetus. Ook wel hyperplacentosis genoemd. Meestal tegen het einde van de
zwangerschap.
2) Vasculaire vorm: Treedt al eerder op (in het tweede trimester).
3) Pre-eclampsie: hypertensie met proteïnurie. Vaak klachten van ook andere
orgaanschade.
4) Eclampsie: eclamptische insulten, volgend op een periode van pre-eclampsie ==>
snelle stijging van de diastolische bloeddruk met proteïnurie en stollingsstoornissen. Kan
nog optreden tot 2-3 dagen postpartum. Levensbedreigende complicatie is een
hersenbloeding!
5) HELLP-syndroom: Hemolysis Elevated Liverenzymes, Low Platelets.
==> thrombopenie en verhoogde transaminasen (leverschade). Ook ernstige
bovenbuikpijn. Natuurlijk agv hypertensie.
6) Gesuperponeerde zwangerschapshypertensie en pre-eclampsie:
Als de vrouw voor haar zwangerschap al last had van hypertensie ==> 25% kans op extra
hypertensie en eventueel pre-eclampsie tijdens de zwangerschap!
48

Bij zwangerschapshypertensie ==> ook verminderde perfusie (thrombosering en
haemoconcentratie) van spiraalarteriën ==> risico op placentaire infarcten! Dit kan
leiden tot foetale groeivertraging, hypoxie van de foetus en zelfs tot intra-uteriene
vruchtdood! Het risico op placentaire infarcering is verhoogd bij een diastolische druk
van >100 mmHg.
Therapie van zwangerschaps-hypertensie:
De enige causale behandeling is beëindiging van de zwangerschap. Beter oplossingen
zijn:
- Natriumbeperkt dieet.
- Bedrust. Geen rugligging, ivm compressie van de grote bekkenvenen.
- Diuretica zijn NIET geïndiceerd. Hebben géén effect!
- Sedativa en anticonvulsiva bij ernstige pre-eclampsie (diazepam, fenobarbital, MgS).
- Antihypertensiva zijn geïndiceerd bij een diastolische druk van > 115 mmHg. De
verstijfde spiraalarteriën dilateren niet mee onder invloed van antihypertensiva ==>
verminderde placentaire doorbloeding. Geef daarom middelen die een geleidelijke
bloeddrukdaling veroorzaken! Het beste zwangerschaps-antihypertensivum is
methyldopa. β-blokkers veroorzaken foetale deceleraties of bradycardie in het CTG.
- Bij slechte foetale en maternale conditie ==> breek de zwangerschap af dmv sectio. Bij
een gezonde preterme foetus kan eventueel de baring vervroegd worden ingeleid.
Prognose van zwangerschapshypertensie:
Moederlijke gevaren: bloeding in hersenen en lever (door thrombocytopenie). Ook
bloedingsrisico bij verrichting van sectio caesarea.
Postpartum, of na intra-uteriene vruchtdood, herstellen de hypertensie en orgaanschade
snel!!
Bloedverlies in het Tweede er Derde Trimester:
Na 16 weken amenorroeduur zijn vrijwel alle bloedingen uit het cervixkanaal afkomstig
van de placenta!!
Placenta Praevia:
Hierbij ligt de placenta zo laag in de uterus geïnsereerd, dat deze het ostium internum
uteri (gedeeltelijk) bedekt. De diagnose berust vnl op echoscopie.
Placenta praevia totalis: totale bedekking van het ostium internum door de placenta.
Placenta praevia lateralis: gedeeltelijke bedekking van het ostium internum.
Cervicale graviditeit: als de placenta geheel/gedeeltelijk geïnsereerd is in de cervix
uteri!
Symptomen: -pijnloos bloedverlies (gaat spontaan weer over en herhaalt zich weer).
-liggingsafwijkingen van de foetus (niet ingedaald, stuit- of dwarsligging).
Het bloed prikkelt de uterus ==> PG-synthese ↑ ==> neiging tot vroeggeboorte!
Bij verdenking op placenta praevia mag vaginaal onderzoek pas plaatsvinden, waar direct
ingrijpen (sectio) mogelijk is: in een ziekenhuis met gereedstaande O.K.!!!
Dus NOOIT thuis!! Meestal is diagnostiek mbv de echoscoop mogelijk.
49

Het gevarenrisico bij placenta praevia is zowel voor moeder als kind verhoogd. De
herhalingskans van placenta praevia voor een volgende zwangerschap is zéér klein!!
Solutio placentae:
Is voortijdige loslating van een normaal geïnsereerde placenta. De loslating ontstaat door
een bloeding achter de placenta in de decidua.
Geeft akute heftige en aanhoudende buikpijn! Ook shockverschijnselen. De tonus van
de uterus is en blijft verhoogd. De fundus uteri is gestegen. Later komt de baring op gang
en wordt het kind uiteraard dood geboren!
Door de grote bloeding ==> verbruikscoagulopathie: thrombocyten en stolingsfactoren
↓↓↓.
Als reactie op de massale stolling ==> sterke aktivatie van fibrinolytisch systeem, wat
leidt tot haemorragische diathese!
Orgaanschade agv diffuse intravasale stolling: nierfunctiestoornissen en mogelijk ook het
Syndroom van Sheehan: hypofysevoorkwab insufficiëntie.
Etiologische factoren zijn hypertensie en roken.
De diffuse intravasale stolling ontstaat doordat na de bloeding serum wordt teruggeperst
in de moederlijke circulatie ==> bevat véél thromboplastisch materiaal!! De
stollingsstoornissen herstellen meestal spontaan. Indien het kind negatieve hartaktie
vertoont ==> geef de moeder eventueel pijnstilling.
Solutio placentae is een van de ernstigste complicaties van de zwangerschap.
De enige mogelijke preventieve maatregelen zijn behandeling van hypertensie en stoppen
met roken!
Placenta circumvallata:
De choriale plaat (met foetale vaten) reikt niet tot de rand van de placenta. Als veel
placentavlokstammen doorlopen tot buiten de choriale plaat ==> recidiverende
bloedingen uit de rand van de placenta ==> verhoogd risico op vroeggeboorte.
Vasa praevia:
Bij velamenteuze insertie van de navelstreng ==> navelstrengvaten vertakken zich in de
vliezen. Als zo’n vat zich in de vochtblaas bij de ontsluitingsopening bevindt en als het
vlies daar breekt ==> scheurt het vat open en verbloedt het kind!! (indicatie voor
sectio!!).
Afwijkingen in de Foetale Circulatie:
Macrosomie = abnormaal hoog geboortegewicht ; LGA (Large for Gestational Age).
SGA = Small for Gestational Age. Het kind is mager en ondervoed. Het hoofd is relatief
het minst in groei achtergebleven.
Positieve dyscongruentie ==> fundushoogte loopt voor op de verwachting.
Negatieve dyscongruentie ==> fundushoogte blijft achter op de verwachting.
50

==> aanvullen met echoscopisch onderzoek (CRL, femurlengte, schedelnaden).
DD van postieve discongruentie: macrosomie, meerlingzwangerschap, hydramnion,
uterus myomatosus, ovariumtumor, termijndiscussie.
DD van negatieve discongruentie: geringe foetale groei, dode foetus, termijnvergissing.
Etiologische Factoren van Ernstige Groeiachterstand:
-Maternale factor: hypertensie of pre-eclampsie ==> tekortschieten van uteroplacentaire
circulatie ==> placentaire infarcten.
-Foetale factoren: congenitale afwijkingen, infecties (rubella, CMV, Toxoplasmose)
Macrosomie behoeft alleen behandeling als die berust op Diabetes mellitus van de
moeder. Kan soms problemen geven bij de baring.
Secundinae; Placenta, Navelstreng, Vliezen, Vruchtwater:
Afwijkingen van de navelstreng:
Insertie van de navelstreng kan zijn:
1) Centraal: in het midden van de choriale plaat.
2) Lateraal: meer naar de rand.
3) Marginaal: aan de rand van de choriale plaat.
4) Velamenteus: De navelstreng insereert in het chorion buiten de placenta. De vaten
vertakken zich en lopen over een korte of lange afstand door de vliezen naar de
choriale plaat toe. Verhoogd risico op vasa praevia!!
Het ontbreken van één A.umbilicalis (0,3-1%) gaat in 5-20% van de gevallen gepaard
met andere congenitale afwijkingen van het kind! Let hier dus op bij de bevalling.
Afwijkingen van de hoeveelheid vruchtwater:
A terme is de hoeveelheid vruchtwater ongeveer 500-1500 ml.
- Oligohydramnion: vruchtwater ontbreekt (bijna) geheel. Bij uitwendig onderzoek
vindt je negatieve discongruentie.
Oorzaak: Syndroom van Potter: nieragenesie, longhypoplasie, lage oorinplant.
- Polyhydramnion: Vele liters vruchtwater ==> positieve discongruentie.
Kindsdelen zijn niet voelbaar, harttonen nauwelijks hoorbaar. Leidt vaak tot preterme
geboorte (grote uterusdruk).
Oorzaak: -monochoriale tweelingzwangerschap met derde circulatie.
-congenitale afwijkingen waardoor het kind niet kan drinken.
-Diabetes mellitus, bloedgroepsensibilisatie, Lues.
De buikklachten kunnen worden verminderd door herhaalde ontlastende
vruchtwaterpunctie.
51

Bloedgroep Sensibilisatie:
Rhesus-Immunisatie:
Kan ontstaan door: -overgang van Rh+ ery’s van foetale naar maternale circulatie tijdens
zwangerschap of bevalling.
-Toediening van Rh+-bloedtransfusie.
=>Moeder vormt IgG tegen Rh-factor. Deze Ig’s kunnen de placenta passeren ==>
haemolyse van de foetale erythrocyten!
In principe is de maternale circulatie gescheiden. Toch wordt bij 14% van de zwangeren
foetale cellen in de circulatie gevonden!
De AB0-bloedgroep heeft invloed op de kans tot Rh-immunisatie.
Zonder immunoprofylaxe toe te passen komen 6 mnd postpartum bij 8% van de Rh-
vrouwen met een Rh+ kind Rh-antistoffen voor. Na een tweede partus 17%.
In 1-2% van de gevallen treedt al in de eerste zwangerschap een immuunreactie op!
Erythroblastosis Foetalis; Haemolytische ziekte van foetus / pasgeborene:
Haemolyse ==> foetale anaemie, hydrops foetalis, icterus neonatorum gravis!!
Door veel aanmaak van jonge erythrocyten ==> erythroblastose en hepatosplenomegalie!
Intra-uterien kan veel bilirubine door de moederlijke lever worden geconjugeerd en
uitgescheiden. Na de geboorte heeft het kind nog maar weinig gluccoronyltransferase in
de lever ==> snel stijgende icterus en zelfs kernicterus (basale ganglia): convulsies,
spasmiën, etc.
Kinderen die de akute fase overleven zijn spastisch en mentaal geretardeerd!!
Preventie: wisseltransfusies en fototherapie.
Oorzaak: erythroblastosis foetalis kan berusten op ZOWEL Rh- als AB0-incopatibiliteit!!
Diagnostiek:
- Aantonen van Rh-antistoffen bij IEDERE Rh- zwangere.
- Bilirubineconcentratie in vruchtwater van de foetus is evenredig met haemolyse.
- Cordocentese: bepaling van foetale AB0-bloedgroep, Rh-antigeen, haematocriet.
- Echoscopie: Grootte van lever en milt, oedeemvorming.
- CTG: Sinusoïde CTG-ritme is pathognomonisch voor foetale anaemie!!
Behandeling:
Afbreken van de zwangerschap.
Intraperitoneale transfusie met Rh- erythrocyten.
Intravasculaire transfusie (in de navelstreng) met Rh- erythrocyten.
Bij pasgeborene: -wisseltransfusie met Rh- boed (verhelpt tevens de
hyperbilirubinaemie).
-fototherapie.
Preventie:
52

Immunoprofylaxe: Geef anti-Rh-antistoffen aan de Rh- zwangere moeder, indien zij
geen aantoonbare antistoffen heeft. Na bevalling van een Rh+ kindje nogmaals anti-Rhantistoffen
geven aan de moeder.
DMV de Kleihauer-test kan de grootte van de foeto-maternale transfusie worden
berekend.
Intra-Uteriene Vruchtdood:
Intra-uteriene vruchtdood = dood vd foetus tussen 16 weken (abortusperiode) en
geboorte.
Komt slechts WEINIG voor (3‰).
Als gevolg van zwangerschapshypertensie, pre-eclampsie en placentaire insufficiëntie
kan foetale nood ontstaan. Vindt dit plaats in het tweede trimester? ==> nog niet
levensvatbaar ==> abstinerend beleid.
Bevestiging van de diagnose: -Geen harttonen, CTG-inaktiviteit.
-Geen kindsbewegingen meer (echoscopie).
Na intra-uteriene vruchtdood ==> steriele autolyse van alle weefsels: Maceratie!
1e Graads maceratie ( vruchtwater krijgt
koffiekleur.
3e Graads maceratie (>72 uur): schedel is een slappe zak geworden.
Foetus Papyraceus = Als één individu van een meerling slachtoffer wordt van een derde
circulatie (transfuseur) ==> uitdroging van die foetus. Als de andere zwangerschap
verder normaal doorgaat, wordt de dode foetus platgedrukt in de vliezen.
Zwangerschaps Dermatosen:
Zwangerschapsdermatosen zijn huidafwijkingen die uitsluitend(!!) in de zwangerschap
voorkomen!!!
Pruritus Gravidarum:
Gegeneraliseerde jeuk, soms met icterus. Komt in het LAATSTE trimester van de
zwangerschap voor. Is een lichte vorm van idiopatischerecidiverende cholestatische
hepatose.
Prurigo Gestationis:
Jeuk, beginnend op de buik. Uitbreidend naar bovenbenen, nates en armen. Komt ook in
het LAATSTE trimester voor.
Huidlaesies: papels en plaques met urticarieel aspect (“netelroos” of “galbulten”).
Is idiopatisch. Bestrijdt de jeuk met corticosteroïden.
Herpes Gestationis:
Jeuk en later ook blaasjes en grote bullae (blaren). Begint op de buik en breidt uit naar de
extremiteiten. Komt zowel in BEGIN als EINDE van de zwangerschap voor.
Is een auto-immuun dermatose ==> geef corticosteroïden!
53

Is ernstig, maar heeft een goede prognose na de zwangerschap.
Impertigo Herpiformis:
Pijnlijke pustels met koorts, braken en diarree. Is gerelateerd aan hypocalciëmie.
==> geef corticosteroïden en calcium. Heeft een goede prognose.
Ziekte en Zwangerschap:
Infectieziekten in de zwangerschap:
A) Bacteriële Infecties:
1) Chlamydia trachomatis (intracellulair Gram-negatief):
Is de meest voorkomende geslachtsziekte. Leeft intracellulair en destrueert de cellen
van voornamelijk het slijmvliesepitheel.
Bij maternale infectie ==> 50% kans op verticale transmissie naar de foetus. De
gevolgen voor het kind zijn: - Conjunctivitis of ernstige ophthalmitis (18-50%)
- Chlamydia-pneumonie (10%).
Chlamydia-infectie geeft tevens een verhoogd risico op vroeggeboorte en foetale groei
vertraging! ==> behandeling: erythromycine of amoxycilline.
2) Neisseria gonorrhoeae (anaerobe Gram-negatieve diplococ):
Infectie van moeder op kind treedt voornamelijk op tijdens de baring!
Ophthalmia neonatorum = purulente conjunctivitis ==> mogelijk
corneabeschadiging en blindheid!!
Een ascenderende gonococceninfectie kan ook een septische abortus of preterme
geboorte veroorzaken.
Bij 75% van de vrouwen verloopt een gonococceninfectie symptoomloos! ==> bij
zwangeren dient routinematig op gonococcen gekweekt te worden.
3) Listeria monocytogenes (Listeriose):
Het kind kan transplacentair geïnfecteerd raken ==> heldergroen vruchtwater!
Veroorzaakt mogelijk vroegtijdige weeënaktiviteit. De neonaat heeft rode verheven
vlekjes op het lichaam. Soms ook pharynxgranulomen.
Listeria is een frequente oorzaak van neonatale meningitis!!
54

4) Groep B-streptococcen:
Zijn DE BELANGRIJKSTE veroorzakers van foetale morbiditeit en mortaliteit!!
Zijn meestal β-haemolytisch en pyogeen. Komen commensaal voor in keel, rectum en
vagina. 30-50% van de vrouwen is draagster. Bij dragerschap is er een 4x verhoogde
kans op endometritis. Tevens verhoogde kans op sepsis in het kraambed!
Belangrijkste ziektebeelden: -neonatale sepsis
-neonatale meningitis, 50% houdt neurologische letsels!!
Profylactische behandeling durante partu kan de neonatale mortaliteit en morbiditeit
voorkomen! ==> ALTIJD penicilline geven bij GBS-postieve vrouwen.
B) Virale Infecties:
1) Cytomegalie:
Genitale CMV-infectie (Herpesvirus!) is nu de belangrijkste oorzaak van congenitale
doofheid en mentale retardatie!
Bij volwassenen: Pfeiffer-achtig beeld met koortspieken en algehele malaise.
Na primaire infectie blijft het virus latent aanwezig en verticale transmissie is
mogelijk tijdens zwangerschap, baring en borstvoeding! (0,1-2% is congenitaal
geïnfecteerd).
>95% infectiekans van het kind!!
De HBV-dragersprevalentie in Nederland is 0,8% ==> screening van zwangeren op de
aanwezigheid van HBSAg is de moeite waard!
Bij HBSAg+ moeders ==> postpartum zowel passief als aktief immuniseren van het
kind!!
3) Herpes Simplex:
Veroorzaakt ulcererende blaasjes.
Besmetting van moeder op kind bij baring door een geïnfecteerd baringskanaal.
Meestal heeft het kind al antistoffen via de placenta gekregen ==> is relatief immuun.
Als bij de vrouw een primo-infectie is ==> Herpes neonatorum!
Herpes neonatorum ==> laesies van huid, mond of ogen.
==> encephalitis, met 50% mortaliteit!
==> gedissemineerde infectie, met 90% mortaliteit!!
Behandeling: Acyclovir.
55

4) Human Immunodeficiëncy Virus (HIV):
Verticale infectie met HIV kan al vroeg in de zwangerschap optreden, maar gebeurt in
de helft van de gevallen pas tijdens de baring.
Preventiemaatregelen: -toediening van zidovudine vanaf 14 weken amenorroe.
-sectio caesarea (vermijd bloedkontakt moeder-kind!).
Of een kind geïnfecteerd is, is pas uit te sluiten na 16-18 maanden. Dan pas zijn de
passief overgedragen IgG’s van de moeder uit het kinderlijke bloed verdwenen!
5) Humaan Papilloma Virus (HPV):
HPV veroorzaakt condylomata acuminata van vulva en vagina (“genitale wratten”).
Perinatale besmetting ==> mogelijk larynx- en trachea-papillomen.
==> vulvacondylomen bij meisjes.
Besmetting: Zowel prenataal als tijdens de baring.
Uitgebreide condylomata bij de moeder vormen een indicatie voor sectio caesarea!
6) Humaan Parvovirus 19 (“erythema infectiosum”):
Infectie van volwassene ==> één week verkoudheid, dan jeukend erytheem op
wangen.
Infectie van de vrucht: -Igv jonge vrucht ==> spontane abortus.
-Bij een oudere vrucht raken de erythroblasten geïnfecteerd,
wat leidt tot haemolyse, anaemie, hartinsufficiëntie en hydrops
foetalis ==> intra-uteriene vruchtdood!!
7) Rubella (“rode hond”):
Geeft een griep-achtig beeld, gevolgd door een maculopapuleus exantheem.
Primo-infectie bij een zwangere (nog géén IgM en IgG) ==> placentitis en verdere
infectie van de foetus.
Infectie voor de 14-16e week ==> leidt tot ernstige congenitale afwijkingen!
Infectie voor 11 weken ==> vrijwel alle kinderen gehandicapt met meerdere afwijkingen.
Infectie na 14 weken ==> congenitale doofheid.
C) Parasitaire Infecties:
1) Treponema pallidum ; Lues (“syfilis”):
Is een spirocheet. Infectie via direct kontakt van slijmvliezen of huidlaesies.
In de GEHELE zwangerschap kan infectie van moeder op kind plaatsvinden.
Infectie van de foetus ==> abortus of intra-uteriene vruchtdood.
==> hepatosplenomegalie, pneumonie, exantheem, rhinitis,
tandafwijkingen en een zadelneus.
In Nederland wordt bij het eerste zwangerschapsconsult routinematig op Lues
gescreend!!
2) Toxoplasma gondii (toxoplasmose):
Toxoplasma gondii ==> kan zich in katten geslachtelijk voortplanten.
56

==> kan zich in iedere kernhoudende cel ongeslachtelijk
voortplanten!
Door de immuunreactie ontstaan weefselcysten.
40% van de bevolking is besmet met Toxoplasma gondii!! Verticale transmissie naar
het kind is mogelijk.
Afwijkingen van geïnfecteerde kinderen nemen toe van 10% postpartum tot geef ferrofumaraat.
_ Foliumzuurdeficiëntie leidt tot megaloblastaire anaemie. ==> suppleer foliumzuur.
_ Haemoglobinopathieën: -Sikkelcelanaemie (abnormale HbS-ketens).
-Thalassemie (verstoorde verhoudingen tussen de ketens).
Heterozygote vormen van Hb-pathieën verlopen symptoomloos, maar veroorzaken in
de zwangerschap vaak anaemie. Geef dan foliumzuur!
- Homozygote sikkelcelanaemie: Tijdens crises versoorzaken microthrombi infarcten
in alle organen ==> verhoogde kans op sterfte van moeder en kind.
- Homozygote α-thalassemie is NIET met het leven verenigbaar (hydrops foetalis).
Bij autochtone zwangeren: Diagnostiek bij anaemie, niet reagerend op ijzersuppletie.
Bij allochtone zwangeren: -negroiοde ==> sikkelceltest al vroeg in de zwangerschap.
-overigen ==> rood bloedbeeld bij Hb < 7,0 mmol/l.
Diabetes Mellitus:
Zwangerschapsdiabetes = gestoorde glucosetolerantie, uitsluitend in de zwangerschap.
Als de gestoorde glucosetolerantie tevens na de zwangerschap blijft bestaan, mag het
géén zwangerschapsdiabetes genoemd worden, maar gewoon DM-I of DM-II.
Onderscheid is er, omdat bij zwangere diabetespatiënten misschien al diabetische
bijverschijnselen bestaan, waarmee rekening gehouden moet worden in de
zwangerschap!
Zwangerschapsdiabetes:
57

Humaan Placentair Lactogeen (HPL)-hormoon, progesteron, oestrogenen en cortisol
veroorzaken resistentie van de cellen voor glucose (insuline-antagonistisch effect!!).
==> verhoogde bloedglucosespiegels, die later dalen door continue glucose-afgifte aan
het kind. Normaal compenseert β-celhyperplasie de verhoogde glucosespiegels.
Bij zwangerschapsdiabetes schiet deze β-celhyperplasie tekort!!
Diagnostiek: -polydipsie en polyurie, GTT (Glucose Tolerantie Test).
-foetale macrosomie en/of polyhydramnion.
-glucosurie komt bij zwangerschap ook zonder diabetes voor!! (door
verhoogde GFR en verminderde terugresorptiecapaciteit van de nieren!).
Bij zwangerschapsdiabetes is er GEEN verhoogde kans op congenitale afwijkingen,
in tegenstelling tot reeds bestaande DM!!
Behandeling: 1) Eerst calorie-beperkt dieet, relatief koolhydraatrijk (50%).
2) Controle glucosedagcurven elke vier weken.
3) Bij toch te hoge glucosewaarden ==> insuline.
Bij 30% van de vrouwen met zwangerschapsdiabetes ontstaat later DM-type-II !!
Zwangerschap bij patiënten met Diabetes Mellitus:
Kinderen van diabetische moeders hebben een 4-6 x verhoogde kans op ernstige
congenitale afwijkingen ==> Stricte instelling moet al VOOR de zwangerschap zijn
gerealiseerd!!
- Als de vrouw al ernstige vasculaire complicaties heeft ==> foetale groeivertraging.
- DM bij de moeder ==> vroeggeboorte door macrosomie en/of polyhydramnion.
Macrosomie ontstaat door de hoge glucosetoevoer ==> stimuleert vetafzetting. Dit kan
problemen geven bij de geboorte (schouderdystocie, syndroom van Erb).
- Neonatale hypoglycaemie: De overmatige glucosetoevoer valt weg bij nog steeds hoge
foetale insulinespiegels. Is ERNSTIG!!
Haemostase en Thrombose:
Zwangerschap bij Stollingsstoornissen:
Ziekte van Von Willebrand: Defect factor VIII. ==>verstoorde
thrombocytenaggregatie.
==> verhoogde kans op extra bloedverlies tijdens partus of abortus.
Geef van te voren cryoprecipitaat.
Haemofilie A en B: Deficiëntie van stollingsfactor VIII, respectievelijk IX.
De vrouw is draagster (gen ligt op X-chromosoom). 50% kans dat een mannelijk kind
het gen krijgt ==> heeft wél klachten!
Thrombocytopenieën: Agv immuunreactie tegen eigen of foetale thrombocyten.
==> intra-uteriene thrombocytentransfusie noodzakelijk ter voorkoming van
bloedingen bij de foetus.
Stollingsstoornissen ten gevolge van de Zwangerschap:
Een solutio placentae kan DIS (Diffuse Intravasale Stolling) veroorzaken.
58

Dead-Fetus-Syndrome = chronische vorm van DIS na intra-uteriene vruchtdood.
DIS is zeldzaam en wordt meestal weer opgeruimd door het fibrinolytische systeem.
Diagnostiek: -Daling van fibrinogeen, thrombocyten, factor V en VIII.
-Daling van ATIII (Antithrombine III).
-verstoorde nier- en leverfuncties.
Behandeling: DIS reguleert zichzelf. Indien nodig shockbestrijding.
-Akute DIS: bij solutio placentae. Alleen shockbestrijding. GEEN heparine, omdat de
stolling dan al over is!
-Subchronische DIS: bij pre-eclampsie. Heparine is weinig zinvol.
-Chronische DIS: bij Dead-Fetus-Syndrome. Heparine stopt het proces => WEL
geïndiceerd!
Thrombo-Embolische Processen:
De thrombosekans is in zwangerschap en kraambed verhoogd, omdat:
1) Compressie van de V.cava en Vv.iliacae door de uterus ==> stasis van bloed.
2) Veneuze dilatatie als gevolg van de hormonale veranderingen.
3) Stijging van het gehalte aan stollingsfactoren en fibrinogeen in de zwangerschap!!
Diepe Veneuze Thrombose: Pijn, rood, warm gezwollen been.DVT of longembolie moet
direct behandeld worden met heparine i.v. en vervolgens coumarine-derivaten!
Bij verhoogd thromboserisico ==> prfylaxe gedurende de GEHELE zwangerschap!!
Coumarine passeert de placenta; is nadelig voor de foetus (bloedingen).
Heparine passeert de placenta niet, maar is bij langdurig gebruik schadelijk voor de
moeder. ==>de ideale behandeling ligt in het midden.
Schildklieraandoeningen:
Hypothyreoidie: Hypothyreote vrouwen zijn meestal infertiel ==> komt nauwelijks voor
in de zwangerschap.
Hyperthyreoidie: Diagnose is moeilijk te stellen, want de zwangere is al hypermetabool,
warmteintolerant, nerveus en tachycard!!
Maternale risico: thyreotoxische crisis tijdens de baring of in het kraambed.
Foetale risico: intra-uteriene groeivertraging en/of vroeggeboorte.
Geef ter behandeling géén radio-actief I2: Dit passeert de placenta snel en leidt bij de
foetus tot een groot struma, cretinisme en zelfs tot de dood!
Foetale thyrotoxicose: circulerende TSI (Thyroid Stimulerende Ig’s) van de moeder
kunnen foetale en neonatale hyperthyreoidie veroorzaken. Leidt vaak tot mentale
retardatie. 30% mortaliteit!
Hartziekten:
59

De 40% bloedvolumetoename betekent een extra belasting voor het hart. Ook de
bevalling veroorzaakt een extra belasting.
Bij maternale hartafwijkingen ==> mogelijk decompensatie.
Zwangerschap moet worden ontraden bij: -Pulmonale hypertensie
-Eisenmenger-syndroom (rechts-linksshunt).
- coarctatio aortae, aortastenose, Marfansyndroom.
Behandeling is afhankelijk van de oorzaak. Mogelijkheden zijn:
- rust, ontstolling, digitaliseren, antibiotische profylaxe, diuretica.
- uitdrijving door forcipale of vacuum-extractie.
Leverafwijkingen:
Zwangerschapscholestase (“pruritus gravidarum”):
Is een reactie van de lever op veranderde hormoonspiegels in de zwangerschap. Kan ook
ontstaan bij pilgebruik met hoge oestrogeenconcentratie (oestrogeen is wasch de
oorzaak!).
Prevalentie in Nederland: 3‰ ; In Chili 10%!!
- Geeft microscopische cholestase ==> galzure zouten in de huid veroorzaken jeuk.
- In ernstige gevallen is de cholestase zodanig dat ook icterus optreedt.
- Levercelfunctie ↓↓ ==> mogelijk stollingsstoornissen.
Deze zwangerschapscholestase herstelt restloos na de bevalling!
Diagnostisch uitsluiten: Hepatitis en pruritus gestationis.
Behandeling: -lichte gevallen ==> mentholpoeder of antihistaminica.
-ernstige jeuk ==> cholestyramine (bindt galzure zouten in de darm).
Chronische leveraandoeningen:
Bij chronische leveraandoeningen kunnen zwangerschappen NORMAAL verlopen.
Uitzondering: levercirrose met portale hypertensie en oesophagusvarices!!
Neurologische Afwijkingen:
Epilepsie:
De combinatie epilepsie + zwangerschap resulteert in een toename in aanvalsfrequentie.
Dit komt waarschijnlijk door een toename van het plasmavolume en daarmee een afname
van de plasmaconcentratie anti-epileptica! ==> Stel de medicatie bij!!
Bij epileptische moeders komen congenitale afwijkingen van de kinderen 2-3 x vaker
voor.
Dit komt door teratogene effecten van anti-epileptica!! (Foliumzuur-antagonisme).
60

==> monotherapie met carbamazepine is het meest veilig. Geef dit in COMBINATIE met
foliumzuur!!
Fenobarbital en fenytoïne werken Vitamine K-antagonistisch ==> suppleer Vitamine K.
Cerebrovasculaire Accidenten:
- Subarachnoïdale bloedingen: incidentie is verhoogd tijdens de zwangerschap.
- TIA komt ook vaker voor in zwangerschap en kraambed.
- Sinus sagittalis thrombose.
Migraineklachten:
Klachten van migraine nemen meestal AF tijdens de zwangerschap!!
Acetylsalicylzuur of paracetamol mogen in de zwangerschap gebruikt worden.
GEEN ergotamine (secale preparaten)!! Deze verhogen de uterustonus en verminderen zo
de bloedvoorziening van de placenta.
Carpale tunnelsyndroom:
Oedeemvorming in de beperkte ruimte van de carpale tunnel ==> prikkeling N.ulnaris.
==> zoutbeperkt dieet kan oedeem verminderen.
==> spalken in de meest gunstige stand van de pols.
Overige afwijkingen:
Operatieve ingrepen hebben, evenals de narcose, GEEN nadelige invloed op de
zwangerschap!
Laat de patiënte op haar linkerzijde liggen ==> geen compressie van de grote
bekkenvenen.
Akuut chirurgisch ingrijpen is bij een zwangere noodzakelijk in geval van:
- Appendicitis: de appendix ligt bij een zwangere hoger!
- Cholecystitis.
- Pancreatitis.
- Ulcus pepticum/ ulcus duodeni.
- Torsie van een adnextumor.
- Geruptureerd aneurysma.
- Buiktraumata.
61

Exogene Invloeden op de Zwangerschap.
Geneesmiddelen:
- Thalidomide (Softenon) ==> focomyelie-syndroom (gestoorde groei van de
extremiteiten).
- Diëthylstilbestrol (DES) ==> stoornissen in genitalia interna na 13e levensjaar.
Klassificatie van schadelijkheid van medicijnen in de zwangerschap:
A = géén schade.
B = nog onvoldoende ervarig met medicament op lange termijn.
C = reversiebele schade aan (on)geborene, ZONDER misvormingen.
D = verhoogde kans op irreversiebele congenitale misvormingen en schade.
Veel medicijnpreparaten zijn racemische mengsels ==> zowel de links- als
rechtsdraaiende stereo-isomeren zijn aanwezig. Voor veel medicijnen geldt (oa softenon):
- Het ene isomeer heeft de gunstige effecten.
- Het ander isomeer heeft de nadelige neveneffecten!! (isomere ballast).
Roken en alkoholgebruik:
Roken: is schadelijk in de zwangerschap!! ==> foetale groei-achterstand, solutio
placentae, bloedingen, voortijdig gebroken vliezen, vroeggeboorte en verhoogde
perinatale mortaliteit. Oorzaken: -vasculaire insufficiëntie van de moeder.
-nicotine en CO-inhalatie ==> chronische foetale
hypoxaemie.
Alkoholgebruik: kan leiden tot het foetale alkoholsyndroom (groeivertraging, mentale
retardatie en craniofaciale dysmorfie).
Meer dan 4 eenheden per dag ==> duidelijk verhoogd risico!!
Chemicaliën:
62

- PCB’s (PolyChloorBifenyl): Zijn lipofiele stoffen ==> hopen op in lichaamsvet en
komen dus ook in moedermelk voor!! ==> Lager geboortegewicht en vertraagde
spierrijping.
- Organische oplosmiddelen: Ook lipofiel ==> verhoogde kans op spontane abortus.
- Anorganisch lood: ==> stoornis in spermatogenese bij mannen.
==> stoornis in ontwikkeling van het foetale zenuwstelsel.
Morfinomimetica en Cocaïne:
Morfinomimetica: ==> laag geboortegewicht en meer zwangerschapscomplicaties.
Pasgeborenen vertonen vaak abstinentieverschijnselen.
Cocaïne: ==> Congenitale Tr.urogenitalis- en hartafwijkingen bij gebruik in verminderde uterusdoorbloeding: placenta-infarcten.
Ziekten van de Moeder:
D.M: De instelling met insuline kan worden gevolgd door meting van het percentage
geglycosyleerde Hb (HbA1C < 6,5%).
Epilepsie: Anti-epileptica interfereren met foliumzuurmetabolismen ==> suppleer
foliumzuur.
Straling (iatrogeen):
Ioniserende straling, afhankelijk van de dosis kan schadelijk zijn voor de foetale
ontwikkeling.
Ultrageluid en microgolven hebben GEEN nadelige effecten op de foetus.
63

Afwijkingen tijdens de Baring:
Afwijkingen van de Duur:
Langdurige ontsluiting:
Twee fasen in ontsluiting volgens Friedman:
1) Latente periode: relatief weinig toename in ontsluiting per tijdseenheid (tot 3-5 cm).
2) Aktieve periode: de ontsluiting verloopt na 3-5 cm aanzienlijk sneller.
Frequente Braxton-Hicks-contracties kunnen lijken op het begin van de baring, terwijl
dit slechts ontsluitingsweeën zijn.
Abnormaal langdurige latente fase ==> Als in 4-6 uur géén voortgang in ontsluiting en
Abnormaal trage aktieve fase ==> als de ontsluiting met foetale pneumonie/sepsis of maternale endometritis.
2) Lichamelijke en geestelijke uitputting ==> nadelig voor de uitdrijving.
3) Verminderde placentafunctie ==> mogelijk foetale asfyxie!
Bij weeënzwakte ==> oxytocine-infuus stimuleert de uteruscontractie.
Bij disproportie tussen het voorliggend deel en het baringskanaal is oxytocine een
absolute contra-indicatie!!! Keuze van behandeling is nu een sectio caesarea!
Langdurige uitdrijving:
Oorzaken: -onvoldoende uitdrijvende kracht van de uterus.
-verhoogde weerstand van het voorliggende deel van het baringskanaal.
Bij langdurige uitdrijvingsfase ==> gecontraheerde en verkleinde uterus ==>
verminderde uteroplacentaire circulatie ==> mogelijk foetale hypoxie en acidose!!
64

Als de uitdrijvende kracht tekortschiet (uitputting) ==> forceps- of vacuumextractie.
Als de weeënaktiviteit tekortschiet ==> intraveneus oxytocine.
Dysproportie tussen Kind en Baringskanaal:
Het kind:
-Te groot hoofd: bij hydrocephalie of bij macrosomie.
-Hoofdligging: -achterhoofdligging is ideaal
-kruin- en aangezichtligging geeft ook meestal geen problemen
-bij voorhoofdsligging is een vaginale baring Onmogelijk!!
Het bekken:
Bekkenafwijkingen door rachitis of polyomyelitis komen niet veel meer voor. Nog wel
komen bekkenanomalieën door eerdere fracturen voor.
Diagnostiek:
Indien het hoofd na de 36ste week nog promineert boven de symfyse (niet ingedaald!):
==> vaginaal toucher: balpeer naar bekkenafwijkingen.
==> echoscopie: bekijk hoofdgrootte en -stand, hydrocephalie, placenta praevia.
Behandeling varieert van afwachten, kunstverlossing (episiotomie, forceps-
vacuumextractie) of sectio.
Schouderdystocie:
Normaal is de hoofddiameter groter dan de “spanwijdte” van de schouders.
Als de schouderdiameter groter is dan die van het hoofd ==> problemen NADAT het
hoofd al geboren is!
Gevaar: door de afgenomen uterusinhoud kan de utero-placentaire circulatie insufficiënt
worden. Het kind kan nog niet ademen vanwege thoraxcompressie ==> foetale asfyxie!!
Het kind moet nu snel (vaginaal) gehaald worden. Let wel op lasesie van de plexus
brachialis! Erb-paralyse = verscheuring van de brachiale plexus! Episiotomie verschaft
meer ruimte.
Traumata:
Uterusruptuur:
-Primaire uterusruptuur: Ruptuur van de uteruswand door overrekking (disproportie).
==> levensbedreigende bloedingen en uitdrijving van het kind
naar de buikholte! Geeft onrust en pijn, ook in de weeënpauze.
-Littekenruptuur: meestal ruptuur van een eerdere sectio caesarea. Komt vaker voor. Ter
preventie moeten alle vrouwen met een sectio in voorgeschiedenis in het ziekenhuis
bevallen!
65

Cervix- en Vaginaruptuur:
Treedt nauwelijks op tijdens de baring.
Symfyseruptuur:
= Scheuring van het kraakbeen van de symfyse, waarbij ook vaak de ligamenten
ruptureren. Geeft heftige pijn en een scheurend / knappend geluid is hoorbaar!!
Behandeling is conservatief: géén belasting van symfyse en bekken.
Komt nauwelijks meer voor. Bij vernauwde bekkens wordt nu een sectio caesarea
toegepast.
Symfysiolyse = fysiologische verweking van de symfyse en SI-gewrichten. Het hierdoor
ontstane “instabiele bekken” is NIET gevolg van een ruptuur!
Vruchtwater-Embolie:
Prevalentie is 1:50000 (zeldzaam!!). De mortaliteit is echter 50% (hoog!!).
Na loslating van de placenta komt vruchtwater via de nog openstaande uterusvaten in de
circulatie ==> akute vasoconstrictie in longvaatbed, longoedeem en decompensatio
cordis!
Geeft akute dyspnoe, cyanose en shock tijdens of na de geboorte.
==> Aktivatie van het stollingsysteem ==> Diffuse Intravasale Stolling.
==> Gevolgd door ernstige bloedingen (thrombocytopenie) uit de uterus!!
Foetale Nood en Hypoxie:
Foetale nood = zodanige verandering in foetale fysiologie dat dood of permanente
beschadiging kan worden verwacht.
-Hypoxaemie: Zuurstofsaturatie van het bloed is gereduceerd.
-Hypoxie: Zuurstofgebrek in de weefsels ==> orgaanbeschadiging.
-Asfyxie: acidose en belemmerde orgaanfunctie als gevolg van langdurige hypoxie.
Oorzaken van Foetale Hypoxie:
1) Tijdens de partus neemt de uteroplacentaire doorbloeding af ==> verminderde
bloedgasuitwisseling. Bij te hoge weeënaktiviteit (extra stimulatie door oxytocine) kan de
foetus hiervan hinder ondervinden.
2) Bij oligohydramnion of gebroken vliezen kan de navelstreng tussen kind en
baringskanaal afklemmen.
3) Niet goed functionerende placenta (infarcten, niet verwijde spiraalarteriën).
4) Platte rugligging ==> V.cava inferior syndroom ==> verminderde placentaire perfusie.
Foetale hypoxie ==> foetus loost voor de geboorte meconium in het vruchtwater.
Meconiumhoudend vruchtwater is diagnostisch voor foetale hypoxie!
==> CTG toont deceleraties en bradycardie.
==> MicroBloedOnderzoek: kleine incisie in foetale hoofdhuid; bepaal
van het verkregen bloed de pH en bloedgassen.
66

Agv de hypoxische toestand maakt het kind diepe ademhalingsbewegingen ==>
verhoogde kans op meconiumaspiratie en dus ernstige longfunctiestoornissen.
Infecties tijdens de Baring:
De infectiekans neemt toe met het interval tussen vliesbreuk en geboorte. Als de vrouw
draagster is van β-haemolytische streptococcen ==> antibiotica worden durante partu
profylactisch toegediend.
Stoornissen tgv Afwijkende Ligging of Houding van de Foetus:
Ligging = richting van de lengte-as van het kind t.o.v. lengte-as van de moeder.
Houding = het deel van het kind dat zich het dichtst bij de bekkenuitgang presenteert.
Stand = rotatie van het voorliggend deel t.o.v. het baringskanaal (“aanwijspunt”).
Hoofdligging: -achterhoofdsligging (aanwijspunt is het achterhoofd)
-kruinligging (aanwijspunt is het achterhoofd)
-voorhoofdsligging (aanwijspunt is de grote fontanel/kin)
-aangezichtsligging (aanwijspunt is de kin)
-wandbeenligging.
Stuitligging: -Volkomen stuitligging: flexie van heup- en kniegewrichten.
-Onvolkomen stuitligging: flexie van heup, extensie van knie.
Dwarsligging: schouderligging, heupligging, rompligging.
Stuitligging:
De stuitligging is de meest frequente liggingsafwijking (3% a terme ; 25% pretermen).
Diagnose: dmv de Handgrepen van Leopold en/of echoscopie.
Het gevaar van geboorte in stuitligging is, dat als het hoofd disproportioneel is tov het
baringskanaal, het lichaam al geboren is en het grote hoofd niet geboren kan worden.
Daarbij kan de navelstreng worden afgeklemd tussen hoofd en baringskanaal.
Oplossingen: -probeer dmv uitwendige versie het kind in hoofdligging te draaien.
-lukt dat niet? ==> sectio caesarea.
Bij voldoende ruimte van het baringskanaal is een vaginale bevalling mogelijk!
Dwarsligging:
Oorzaak: -overmaat aan ruimte in de uterus tegen het eind van de zwangerschap,
mogelijk door een verslapte uterus / buikwand of door een polyhydramnion.
-Placenta praevia of tumor, waardoor het voorliggende deel niet kan indalen.
-Meerlingzwangerschap, congenitale uterusafwijkingen.
Een vaginale partus is bij een dwarsligging Onmogelijk!! Kan zelfs een uterusruptuur
veroorzaken.
67

Bij slappe buikwand/uterus (grande multiparia) : vaak lukt externe versie van het kind!
Bij placenta praevia, meerlingzwangerschap, tumor ==> indicatie voor sectio caesarea!
Afwijkende hoofdliggingen:
Aangezichtsligging (0,2%):
Is de meest uitgesproken deflexieligging, met de kin als aanwijspunt.
Het baringsgezwel (caput succedanium) ontstaat op het gezicht! In geval van
aangezichtsligging kan de anus(stuitligging) worden verward met de mond. Onderscheid
wordt gemaakt door palpatie van zitbeenderen (stuitligging) of zuigreflex
(aangezichtsligging).
De hoofddiameter die het bekken passeert: distantia submento-occipitalis = 11 cm.
Enige mogelijkheid voor vaginale baring is nu een spildraai naar ventraal (kin onder
symfyse).
Voorhoofdligging:
Is het meest zeldzaam en het meest ongunstig!
De distantia mento-occipitalis is 13,5 cm en de bekkeningang 13 cm. Een vaginale
baring van een kind in voorhoofdsligging is NIET MOGELIJK!! Wel als verdere deflexie
tot aangezichtsligging optreedt.
Even afwachten........ Bij geen deflexie ==> sectio caesarea!
Hoge rechtstand van het hoofd:
Het hoofd daalt recht in, zonder flexie of deflexie te vertonen.
- Positio occipito-sacralis = achterhoofd achter. Kan complicaties geven.
- Positio occipito-pubica = achterhoofd voor. Hoofd flecteert vaak automatisch.
Navelstrengprolaps:
Inklemming van de navelstreng tussen hoofd en baringskanaal ==> foetale asfyxie!
- voorliggende navelstreng: navelstreng wordt gevoeld in een nog staande vochtblaas.
- Uitgezakte navelstreng: indien bij voorliggende navelstreng de vliezen breken.
Behandeling: Tegengaan van indaling van het voorliggende deel dmv het vullen van de
blaas, Trendelenburgpositie of bètamimetica.
Als niet een onmiddelijke vaginale geboorte mogelijk is ==> sectio caesarea.
Stoornissen in het Nageboortetijdperk:
Fluxus Postpartum:
Overmatig bloedverlies (>500ml) uit tractus genitalis na de geboorte. Oorzaken zijn:
1) Onvoldoende uteruscontractie na loslating van de placenta ==> maternale vaten
worden niet goed dichtgeknepen ==> bloedverlies.
2) Ernstige stollingsstoornissen, thrombopenie na DIS.
==> leg tijdig een infuus aan ==> correctie van bloed- en plasmavolume
68

==> toediening van oxytocine.
3) Fluxus door ruptuur of laceraties.
Uitblijven van de Placenta:
Als na 1 uur postpartum de placenta nog niet geboren is ==> verhoogde kans op
complicaties als fluxus postpartum. Manuele verwijdering onder narcose is nu
geïndiceerd, ook als de placenta wel is uitgedreven, maar er nog resten in uteri aanwezig
zijn.
Inversio uteri:
= Het corpus komt binnenste-buiten door de cervix naar buiten!!
Oorzaken: -trekken aan de navelstreng
-druk op fundus uteri bij niet-gecontraheerde uterus.
Behandeling: Direct reponeren en oxytocine toedienen.
Inleiden van de Baring:
Bij het (kunstmatig) inleiden van de baring dienen moeder en kind goed bewaakt te
worden. Hypertensie is een gevaar!
Een inleiding slaagt beter bij een verstreken en ontsloten portio ==> stimuleer rijping van
de cervix met een Prostaglandine E2-gel! (bijwerking is weeënaktivatie!!).
Contra-indicaties voor inleiden: Slechte foetale conditie, Dysproportie,
Liggingsafwijkingen, Placenta praevia, Vasa praevia,
voorliggende navelstreng.
Farmacologische methoden:
Prostaglandines: ==> stimuleren uteruscontracties.
==> verweken (rijpen) de cervix.
Natuurlijke Pg-derivaat = Dinoproston. (igv levensvatbare foetus toedienen).
Synthetisch Pg-derivaat = Sulproston. Alléén toedienen bij NIET-levensvatbare
foetus!
Bijwerkingen van prostaglandinen zijn misselijkheid, braken en diarree.
Oxytocine: ==> veroorzaakt myometriumcontracties.
De gevoeligheid van de uterus voor oxytocine neemt van begin tot einde van de
zwangerschap toe met een factor 20!! Oxytocine lijkt sterk op vasopressine ==> Hoge
concentraties kunnen leiden tot vochtretentie en longoedeem!
Toediening intraveneus, te beginnen met lage dosis ==> evt logaritmisch opvoeren. In
geval van overstimulatie (hypertonie) ==> antagoneren met β-mimetica.
Mechanische methoden:
1) Amniotomie: breken van de vliezen van de onderste eipool met een puntig voorwerp.
==> stimuleert intra-uteriene Pg-synthese. Veel risico’s (infectie).
2) Loswoelen vd onderste eipool ==> lokale Pg-synthese ==> myometriumcontractie.
69

Kunstmatig Beëindigen van de Baring; Kunstverlossingen:
Episiotomie met/zonder Fundusexpressie:
Mediane episiotomie = inknippen van perineum, vanaf commissura posterior naar de
anus.
Mediolaterale episiotomie = inknippen vanaf commissura posterior richting tuber
ischiadicum.
==> verkleining van de weerstand in het geval dat de uitdrijvende krachten tekort
schieten, of indien een ruptuur dreigt te ontstaan.
Expressie op de fundus uteri vergroot de uitdrijvende kracht. Mag alléén worden
toegepast TIJDENS een wee. Met de vlakke hand, niet langer dan gedurende drie
weeën!!
Instrumentale vaginale kunstverlossingen:
Forcipale verlossing: De forceps heeft twee lepels die gekromd zijn in twee
richtingen; de schedelkromming en de bekkenkromming.
Vacuumextractie: ja.
Voorwaarden voor instrumentele kunstverlossing: volkomen ontsluiting, gebroken
vliezen, indaling van het hoofd, goede stand van het hoofd, géén dysproportie.
Sectio Caesarea:
Primaire sectio: Als de beslissing tot sectio wordt genomen voordat de vrouw in partu is.
Secundaire sectio: Als de indicatie ontstaat durante partu of na het breken van de vliezen.
Anaesthesie = algeheel of periduraal.
Operatietechniek: Dwarse incisie in het onderste uterussegment (NIET meer mediaan!!).
Geeft een verminderd risico op littekenruptuur bij volgende partus.
Complicaties: -bloeding, sepsis, thrombo-embolie.
-postoperatieve infectie (20-50%!!). Geef antibiotische profylaxe.
De risico’s van een sectio voor het kind zijn zeer gering.
70

Stoornissen in het Kraambed:
Bloedingen:
Het uitstoten van de lochia veroorzaakt ALTIJD vaginaal bloedverlies in het kraambed!!
Oorzaken van overmatig bloedverlies in het kraambed zijn:
1) Achtergebleven placentarest ==> bloedverlies direct postpartum. Afzetting van
stolsels op de placentarest: “placentapoliep”.
2) Lochiometra: een tijdje geen afvloed van lochia ==> ophoping ==> plotselinge
afvloed van de lochia lijkt op een ernstige bloeding.
3) Onvoldoende gehechte ruptuur of episiotomie.
4) Zeldzaam: inversio uteri, submuceus myoom, choriosarcoom, stollingsstoornissen.
Koorts in het Kraambed (>38?C):
In het kraambed is de vagina minder zuur, de cervixslijmprop is afwezig, de cervix staat
open, groot wondoppervlak in de uterus (van de placenta) ==> sterk verhoogd
infectierisico!!
Endometritis:
Komt in het kraambed voor met een incidentie van 2%. Vaak is koorts het enige
symptoom. Ook wel stinkende lochia. Geneest spontaan en snel. Geef anders antibiotica.
Salpingitis:
Ontstaat als de endometritis zich uitbreidt naar de tubae. Daarom moet bij een
endometritis langer durend dan 1-2 dagen al antibiotica worden gegeven!
Salpingitis geeft onderbuikspijn, hoge koorts, opstootpijn en slingerpijn. ALTIJD
bilateraal!!
Pelveoperitonitis ontstaat als de ontsteking zich tevens uitbreidt naar het peritoneum
==> misselijkheid, braken, defènse musculaire. Geef nu gerichte antibiotica.
Fitz-Hugh-Curtis syndroom: (subklinische) infectie met Clamydia trachomatis
==> Later lokale peritonitis met perihepatitis!!
71

Parametritis:
Is een UNILATERALE ontsteking van het parametrane weefsel naast cervix en uterus.
Geeft hoge koorts, unilaterale buik- en bekkenpijn. Door het ontstekingsinfiltraat worden
de vagina, cervix en uterus naar contralateraal verplaatst. Geef antibiotica en let op
abcesformatie!
Mastitis puerperalis:
Komt vrijwel uitsluitend voor bij zogende moeders, meestal in of na de tweede week
postpartum. Geeft hoge (>39?C) koorts een een pijnlijke plek in één van beide
mammae.
Gaat spontaan weer over. Geef evt een ijsblaas of een analgeticum.
Ontstaat door een Staphylococ die van het kind via de areola op de moeder wordt
overgebracht ==> het kind mag de geïnfecteerde melk gerust drinken, want is toch al
gekoloniseerd!
Bij niet-spontane genezing ==> incisie en drainage van het abces.
Niet te verwarren met stuwing van de mammae: is bilateraal met lichte ( geeft pijn in de onderbuik met overloopincontinentie. Behandeling: Catheteriseren!
Urineweginfecties komen tgv de urineretentie frequent voor. Ook door catheterisatie!
==> leidt mogelijk tot cystitis, pyelitis en pyelonefritis. Probeer (na een gewassen vulva)
een porttie midstream-urine te verkrijgen voor kweek.
Pyelitis en pyelonefritis geven een hogere pijn (ook slagpijn) in de nierloge.
Thrombo-embolische stoornissen:
1) Oppervlakkige Thromboflebitis:
Varices predisponeren voor het ontstaan van thromboflebitis. De thrombose ontstaat ook
meestal in een varix. Dit geeft aanleiding tot een steriele ontstekingsreactie (NIETinfectieus
==> geen GEEN antibiotica!!) onder de huid.
Behandel met natte compressen of analgetica. Geneest spontaan zonder complicaties.
2) Diepe Veneuze Thrombose:
Komt in het kraambed vaker voor (2‰) dan IN en BUITEN de zwangerschap.
Het risico is het laagst na een normale partus, hoger na een kunstverlossing en het hoogst
na een sectio caesarea. Meestal is het linkerbeen aangedaan (anatomisch verklaarbaar).
Eerste verschijnselen: licht gezwollen, rood, warm, beetje pijnlijk been.
Later: Sterk gezwollen, bleek, zeer pijnlijk ==> Phlegmasia alba dolens!
72

Bij lichte symptomen NIET direct doorsturen, maar eerst de diagnose bevestigen met
Doppler-echo onderzoek. In het begin is het risico op emboliën nog klein, kan best even
wachten.
Belangrijkste complicatie is het Post-thrombotisch syndroom; Unilateraal oedeem,
trofische stoornissen van de huid met ulcera cruris.
Behandeling: Heparine i.v. en coumarinederivaten (sintrommitis) per os.
3) Longembolie:
Longembolie is een van de belangrijkste oorzaken van kraamvrouwensterfte!!
Kleinere embolieën: Pleuraprikkeling, pijn bij zuchten, kortademigheid, tachycardie,
soms cyanose. Auscultatie: crepitaties of fijnblazige rhonchi.
Later wordt bloederig, schuimig sputum opgegeven.
Diagnose: Ventilatie-perfusie scan.
Behandeling: als DVT.
Klachten aan het perineum en de vulva:
Letsels tgv ruptuur of episiotomie kunnen nog lange tijd klachten veroorzaken.
- Ongecompliceerd ruptuur of episiotomie geneest per primum. Eventueel analgetica.
- Geïnfecteerd ruptuur of episiotomie ==> verwijder de hechtingen, reinig het defect met
zitbaden ==> genezing per secundam.
- Vulvahematoom is zeer pijnlijk en kan zich uitbreiden tot zeer diep in het subcutane
weefsel. Kan ontstaan door een hechtfout, waarbij een bloedvat niet is onderbonden.
Behandeling: -conservatief ==> afwachten tot spontane resorptie van het haematoom.
-uitruiming onder narcose en hechten.
Psychische problemen in de kraamperiode:
1) Postpartum blues (50-70% van de kraamvrouwen):
Emotionele instabiliteit gedurende enkele dagen. Huilbuien, angst, gespannenheid, slecht
slapen en prikkelbaarheid. Gaat vanzelf over.
2) Postpartum Depressie:
Is langduriger: -affectieve klachten: somber, neerslachtig, geïrriteerd.
-vitale/cognitieve klachten: insomnie. Anorexie, libidoverlies,
concentratieprob.
Behandeling: als een normale depressie ==> gesprekstherapie.
==> antidepressiva.
3) Puerperale psychose:
Is ERNSTIG!! Vrouw is angstig, onrustig, soms manisch met paranoïde wanen.
==> opname op psychiatrische afdeling is geïndiceerd!!
Tevens bestaat een verhoogde kans op recidief bij een volgende zwangerschap.
73

Anticonceptie en Ongewenste Zwangerschap.
Anticonceptie en Geboorteregeling:
Pearl-index = zwangerschapscijfer. Geeft de effectiviteit van het anticonceptivum aan.
Bijv Pearl 1 = als er 1 ongewenste zwangerschap is bereikt per 100 expositiejaren.
(dus per 100 vrouwen per jaar).
Voorkomen van intravaginale ejaculatie; coïtus interruptus:
Is een onbetrouwbare methode. Naarmate meer ervaring neemt de betrouwbaarheid toe.
Pearl-index = 10-38!!
Periodieke onthouding:
Géén vaginale coïtus gedurende de vruchtbare periode in de menstruatiecyclus.
Berust op de volgende principes:
1) Luteale fase is constant 14 dagen! ==> ovulatie is 14 ±2 dagen voor te verwachten
menses.
2) Spermatozoën pre-ovulatoire cervixslijm kunnen 48-72 uur overleven.
3) De oocyt kan worden bevrucht tot 24 uur postovulatoir.
- Kalendermethode: Conceptie is mogelijk 2 dagen voor en 2 dagen na de te verwachten
ovulatie. Vereist grote kennis en regelmaat van de eigen cyclus. Is
Pearl-index = 5-42.
- Temperatuurmethode: Postovulatoir stijgr de temperatuur iets o.i.v. progesteron.
Deze hyperthermie houdt aan tot de menstruatie.
==> abstinentie tussen na de menstruatie en begin volgende
hyper thermie. Pearl-index = 2-7.
- Slijmmethode: Sommige vrouwen merken de toegenomen cervicale slijmproduktie in
pre-en peri-ovulatoire fase duidelijk als “natte dagen”.
Immobilisatie van de spermatozoa (spermicide middelen):
Verkrijgbaar in de vorm van vaginale suppositoria, pasta’s, cremes, schuimtabletten en
aerosolen (vaginaal inspuiten). Hebben zowel spermicide als bactericide effect.
Zijn “puur” niet effectief (pearl: 4-43), maar verhoogen de veiligheid aanzienlijk in
combinatie met het condoom of pessarium.
Mechanische barriére:
74

1) Anticonceptief pessarium:
Flexiebele ring met latex membraan die om de cervix wordt geplaatst. Op het
pessarium dient een spermicide geappliceerd te worden aan de zijde van de cervix.
Pearl-index: 2-4!
Giede instructie is een vereiste. Pessarium kan 10 uur na de coïtus worden verwijderd,
gewassen en opgeborgen. Gaat 1 jaar mee.
2) Condoom:
Pearl-index is bij een stabiele relatie niet hoger dan 3. De effectiviteit is verhoogd
door toevoeging van een spermicide.
Preventie van ovulatie door Orale Anticonceptiva:
= toediening van een combinatie van geslachtshormonen: -een oestrogeen
-een progestativum.
Dit heeft niet alleen een ovulatieremmend effect, maar brengt de hele tractus genitalis uit
fase ==> tevens gestoord spermatozoëntransport en ovumtransport (bij toch ovulatie).
De Combinatiepil (Pearl-index 0,03-0,6):
Oestrogenen + progesteron ==> negatieve feedback op hypothalamus en hypofyse ==>
onderdrukking van FSH en LH ==> geen rijping en ovulatie.
21-daags regime: 1e pil op éérste dag vd menstruatie, dan 21 pillen, dan 7 dagen niets.
==> onttrekkingsbloeding.
In de laatste jaren zijn de hormoonconcentraties in de preparaten sterk gedaald! De
vroegere pillen (vnl oestrogeen) veroorzaakten thrombo-embolieën. De hoge
progesteronconcentraties verhoogden het LDL-cholesterol ==> hart- en vaatziekten.
De huidige combinatiepillen zijn zodanig dat het type hormoon en de doseringen veel
minder extra risico’s met zich meebrengen: -0,030 mg ethinylestradiol.
-0,150 mg desogestrel.
Interactie van OA met geneesmiddelen:
Sub-50-pillen bereiken een minimaal therapeutische serumspiegel ==> verminderde
betrouwbaarheid bij:
-medicijnen die door enzyminductie het metabolisme in lever en darm bevorderen.
-medicijnen die de intestinale bacterieflora aantasten, waardoor resorptie ?.
==> Bij dergelijk medicijngebruik (oa anti-epileptica): hoger gedoseerde pil
voorschrijven!!
Ook bij braken en diarree moeten aanvullende maatregelen worden genomen.
Voorkomen van Nidatie; de Morning-After pil:
Binnen 24-48 uur na onbeschermde coïtus worden HOGE concentraties oestrogeen en
progestativa toegediend. ==> Nidatie wordt voorkomen, waarschijnlijk door versnelling
van het ovumtransport door de tuba: Ovum bereikt het cavum uteri “prematuur”.
Voorkomen van Nidatie; Het IUD (Intra-Uterine Device):
Een corpus aliënum in het cavum uteri vermindert de kans op nidatie!
75

IUD in cavum uteri ==> verhoogde macrofagen- en leukocytenaktiviteit in het
endometrium, vernietiging van de blastocyste door fagocytose.
==> toename Pg-synthese ==> contractiliteit ==> versneld transport.
==> Belemmering van spermatozoa. Zeker als het een koperen IUD
is!!
Pearl-index van een IUD is 0,4 - 3,0!
Nadelen IUD: -de hevigheid van de menstruaties nemen toe, meer menstruatiepijn.
-toegenomen risico op endometritis en ascenderende salpingitis.
Een IUD moet iedere 5 jaar vervangen worden omdat de kopervoorraad raakt uitgeput.
Plaatsing en verwijdering kan het best aan het einde van de menstruatie; dan is het ostium
internum het grootst.
Indien zwangerschap in aanwezigheid van een IUD is het relatief VAAK een EUG!!
Indien het een intra-uteriene zwangerschap betreft, ontstaat 50% een spontane abortus.
Indien het draadje zichtbaar is ==> verwijder het IUD. Bij NIET-verwijderd IUD is de
kans op congenitale misvormingen NIET verhoogd!! IUD wordt meestal bij de geboorte
uitgedreven.
Twee absolute contra-indicaties voor plaatsing van het IUD:
1) Verdenking op intra-uteriene zwangerschap.
2) Infectie van de Tractus genitalis, of adnexitis in het verleden.
Ongewenste zwangerschap en Abortus Provocatus Lege Artis:
APLA = Abortus Provocatus Lege Artis.
95% van de APLA’s wordt uitgevoerd bij zwangerschap 16 weken.
Methoden:
Zuigcurettage (95%): Bij zwangerschap < 12 weken. Onder lokaalanaesthesie wordt
het cervixkanaal opgerekt ==> met elektrische vacuumpomp wordt het cavum uteri
leeggezogen. Duurt 5-10 minuten, minimaal bloedverlies.
Abortuspil: Bij zwangerschap < 8 weken. Remming van progesteronsynthese van het
corpus luteum graviditatis ==> spontane abortus.
Aspirotomie: Bij een zwangerschap van 13-16 weken. Instrumentele verwijdering in
combinatie met zuigcurettage.
Finks-methode: >16 weken zwangerschap. Instrumentele verkleining van de vrucht en
verwijdering na oprekking van het cervixkanaal.
Prostaglandine i.v: Geeft uteruscontracties ==> uitdrijven van de vrucht. Vaak is nog
manuele placenta-verwijdering nodig onder algehele anaesthesie.
Hypertone NaCl-opl: NA amniocentese. Uitdrijving komt na 36 uur spontaan op
gang.
Belangrijke complicaties van APLA: -overmatig bloedverlies.
-Uterusperforatie.
-Infectie ==> mogelijk tubulaire infertiliteit.
76

Totale morbiditeit van APLA = 0,5%.
Totale mortaliteit van APLA = 1:100.000
Wettelijk mag een zwangerschap worden afgebroken tot een termijn waarna de foetus
zelfstandig in leven zou kunnen blijven: 24 WEKEN!!
APLA wordt door de overheid gefinancierd.
Sterilisatie van de Vrouw:
= Blijvende onderbreking van de continuiteit van de tubae.
Indicatiestelling:
Medische indicatie: als de vrouw op medische gronden niet (meer) zwanger MAG
worden.
Niet-medische indicatie: -op advies van de arts (bij veel klachten van IUD, etc)
-op verzoek van de vrouw zelf.
Methoden:
- Laparoscopisch: Plaatsing van silastic ringen (Fallope-ring) of clips op beide tubae.
- Hysteroscopisch: Inbrenging van siliconenmateriaal in de tubae.
De kans op zwangerschap na sterilisatie is

Vruchtbaarheidsstoornissen.
De begrippen “onvruchtbaar” en “vruchtbaar” suggereren een tweedeling. Dit is het
NIET!!
Het verloop van infertiel naar superfertiel is een glijdende schaal!!
- “Normale fertiliteit”: Als binnen 1 jaar na begin kinderwens een zwangerschap is
(93%).
- “Subfertiliteit”: Als na 1 jaar onbeschermde coïtus nog geen zwangerschap is bereikt.
- “Infertiel”: Als uit onderzoek blijkt dat er geen (0!) kans op zwangerschap is!
Epidemiologische en Demografische Aspecten:
Factoren die een negatieve invloed hebben op de vruchtbaarheid:
1) De leeftijd:
Zowel de kans op zwangerschap als het vermogen om een zwangerschap tot een goed
einde te brengen neemt met toenemende leeftijd af! Zowel bij de man als vrouw!!
De kans op zwangerschap is tot het 30ste jaar konstant, maar op 35ste al gehalveerd!!
2) Salpingitis:
Is DE belangrijkste oorzaak van infertiliteit!! Risicofactoren voor het krijgen van
salpingitis zijn: -SOA (Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae).
-Iatrogeen (curettagen, inbrengen van IUD, hysterosalpingografie).
15% van de vrouwen die een salpingitis hebben doorgemaakt zijn infertiel!!
Na een salpingitis is de kans op een EUG 7-10 x verhoogd!
Chlamydia-infectie verloopt vaak subklinisch en blijft dus onbehandeld ==> heeft een
slechte prognose voor de fertiliteit.
3) Consumptie en anticonceptie:
- Roken vermindert de kans op zwangerschap voor de vrouw en beïnvloedt de sperma
kwaliteit van de man negatief.
- Overmatig alkoholgebruik heeft nadelig effect op de vruchtbaarheid van de man,
maar NIET op de vruchtbaarheid van de vrouw!
- Orale anticonceptiva: de kans op zwangerschap is tot 3 maanden na het stoppen met
de pil nog duidelijk verlaagd!
- Arbeidsomstandigheden, stress, strakke onderbroeken zijn ook nadelig.
Het Vruchtbaarheidsonderzoek:
Oriënterend vruchtbaarheidsonderzoek in de Huisartspraktijk:
78

Zaadonderzoek:
Zaad, verkregen door handkarren na een abstinentie van 5 dagen wordt microscopisch
met een vergroting van 400x bekeken. Gelet moet worden op het ejaculaatvolume (>2
ml), concentratie van spermatozoa (>20?106/ml), percentage progressief bewegende
spermatozoa (>50%).
Het semenvolume is van belang voor buffering in de zure vaginale pH.
De ovulatie:
Bijhouden van de ochtendtemperatuur: Basale Temperatuur Curve. Een
temperatuursstijging rond het midden van de menstruatiecyclus is een indicatie voor de
ovulatie.
Echoscopie kan een ovulatie zichtbaar maken. LH-bepaling kan daarbij de ovulatie
voorspellen bij een onregelmatige cyclus.
De luteale fase:
Voor goede nidatie van de bevruchte eicel moet de luteale fase > 11 dagen aanhouden!
Post-coïtum test:
Volg de ontwikkeling van het cervixslijm gedurende de cyclus. Vlak voor de ovulatie
neemt o.i.v. oestrogenen de slijmproduktie FORS toe. Het slijm wordt dun, waterig,
helder en zeer rekbaar. Ook stijgt de slijm-pH.
==> Nu coïteren en na 8 uur dmv speculumonderzoek slijm uit het cervixkanaal
aspireren. Zoek naar progressief bewegende spermatozoa.
Specieel Vruchtbaarheidsonderzoek:
Sperma-penetratie-meter test (SPM-test):
Pre-ovulatoir cervixslijm opzuigen in een glazen capillair ==> zet de capillair verticaal in
een cup met sperma: meet de hoogte tot waar de spermatozoa opstijgen.
Endocrinologisch onderzoek van de man:
Bij spermatogenetische stoornissen ==> vaak verhoogd FSH.
Bij obstructie stoornissen ==> vaak normale gonadotrofinen: microchirurgie!
Bij supragonadale oorzaak ==> verlaagd LH/FSH : toediening van gonadotrofinen of
GnRH!
Exploratie van het scrotum; testisbiopsie:
- Klinefelter syndroom: Hoog FSH/LH, laag testosteron en kleine testes.
- Sertoli-cell-only syndroom: Hoog FSH, normaal LH en testosteron. Geen
spermatozoa.
- Bij obstruktie ==> opzoeken en verhelpen dmv microchirurgie.
Antistoffen tegen spermatozoa:
Anti-Sperma-Antistoffen kunnen subfertiliteit veroorzaken (nauwelijks infertiliteit!).
Denk aan ASA bij: - spontane agglutinatie in het ejaculaat.
79

80
- negatieve post-coïtum test bij afzonderlijk goed zaad en cervixslijm.
Ovulatiedetectie en -predictie:
Dmv echoscopie van de Graafse follikel (22mm!). Als de volgende dag géén Graafse
follikel meer zichtbaar is, heeft ovulatie plaatsgevonden.
De luteale fase:
Eerste dag van de luteale fase: de eerste dag dat de follikel niet meer zichtbaar is.
==> moet >11 dagen aanhouden met een minimale progesteronconcentratie van 30
nmol/l.
Tubatesten:
- Hysterosalpingografie ==> test de tubae op doorgankelijkheid dmv kontrastvloeistof.
Het “doorspuiten van de tubae met kontrastvloeistof kan tevens therapeutisch zijn.!
Ook kan een hydrosalpinx zichtbaar worden (sterk verwijd).
- Diagnostische laparoscopie: Kijk naar adhaesies, myomen en laesies van endometriose.
Diagnostische Categorieën:
Cyclusstoornissen; 20% van de stoornissen:
Hypo-/normogonadotrope amenorroe:
Lage / normale gonadotrofinen, laag oestrogeen. Zeer goede prognose na
ovulatieinductie!
Hypergonadotrope amenorroe:
Hoog LH/FSH, laag oestrogeen. Zwangerschap is slechts mogelijk door eiceldonatie.
PolyCysteus Ovarium syndroom:
Verhoogd LH bij normaal FSH. Redelijke prognose na ovulatie-inductie.
Afvloedbelemmering:
Meestal agv adhaesies na curettage. Syndroom van Aschermann!!
Afwijkingen tgv Ziekten in het Kleine Bekken:
De meest voorkomende oorzaak van tuba-afwijkingen en adhaesies zijn ascenderende
UWI’s!!!
Stoornissen van de tuba manifesteren zich als:
1) Volledige tuba-afsluiting. Bij distale afsluiting ==> hydrosalpinx!
2) Phimosis tubae: ei-opvangmechanisme is gestoord door vergroeiing van fimbrae.
3) Tubulo-ovariële adhaesies ==> gestoord ei-opvangmechanisme bij normale fimbrae.
Als bij laparoscopie de adhaesies niet stug of fibrotisch zijn, is soms dmv microchirurgie
functieherstel mogelijk.
Stoornis in interactie tussen spermatozoa en cervixslijm (5% vd stoornissen):
Cervical Hostility: cervixslijm is niet/slecht doordringbaar. Komt voor na conisatie en
bij DES-dochters! Ook bij cervicitis of bij te lage cervix-pH (

Mannelijke sub- of infertiliteit:
Azoospermie of ernstige oligospermie gaat vaak gepaard met kleine en weke testes.
Als tevens FSH?? ==> Onbehandelbare irreversiebele stoornis van het spermatogenetisch
epitheel!! Mogelijke oorzaken: -Doorgemaakte bof-orchitis postpuberaal.
-Testistraumata of torsio testis.
-alkoholabusus, radiotherapie, CF, cytostatica, etc.
De enige mogelijkheid is inseminatie met donorzaad, tenzij:
1) Hypogonadotroop hypogonadisme ==> oorzaak ligt op hypothalaam niveau.
2) Hyperprolactinaemie ==> meestal agv prolactinoom (hypofysetumor).
3) Obstruktie op epididymis-niveau, door eerdere infectie. Dit geeft zeer slechte
zaadkwaliteit bij normale hormoonspiegels (er wordt immers normaal zaad
geproduceerd!).
Een obstructieve azoospermie agv een (partiële) bilaterale regressie van de gangen van
Wolff in de embryogenese (==> ductus deferens en deel van epididymis niet te voelen) is
natuurlijk onbehandelbaar!
Onverklaarde subfertiliteit:
Bij 5-25% van de paren met fertiliteitsproblemen wordt GEEN oorzaak gevonden.
Therapeutische Mogelijkheden:
Hormonale behandeling:
Ovulatiestoornissen:
Causale behandeling van ovulatiestoornissen is meestal niet mogelijk.
Wel is door sterke hormonale stimulatie ovulatie-inductie mogelijk, waarbij vaak
meerdere eicellen verkregen worden. Hierna kan bevruchting optreden via IVF,
inseminatie, of gewoon coïtus.
Hormonale behandeling van de man:
- Hypogonadotroop hypogonadisme ==> geef HMG, HCG of GnRH(pulsatiel!). Groot
succes!
- Hyperprolactinaemie ==> bromocriptine verbetert zowel de impotentie als de
azoospermie!
Reproduktieve chirurgie:
Bij de vrouw:
- Salpingostomie: Nieuw openen van een fimbriële afsluiting.
- Fimbriolysis: Losmaken van fimbriële vergroeiing bij phimosis tubae.
- adhaesiolysis: klieven van adhaesies op en tussen verschillende organen.
De resultaten zijn GOED! 60% wordt binnen 2 jaar zwanger.
Na sterilisatie-herstel dmv microchirurgie wordt 80-90% binnen 2 jaar weer zwanger!
81

Nog maar 25% van de mensen met bovenstaande afwijkingen komt in aanmerking voor
reconstructieve chirurgie. De rest (75%) ==> IVF!
Bij de man:
- Vaso-epididymostomie: re-anastomose van de ductus deferens op de ductus
epididymis. Aangezien de spermatozoa “uitrijpen” in de epididymis wordt de
zwangerschapsprognose beter, naarmate de anastomose “later” in de epididymis geplaatst
kan worden. (20-40% succes).
- Vaso-vasostomie: spijt na sterilisatie ==> reconstructie van ductus deferens (80%
succes).
- Opheffen van varicokèle: embolisatie of onderbinden van de V.spermatica interna.
Kunstmatige Voortplantingsmethoden:
In Vitro Fertilisatie (IVF):
Gecontrolleerde hyperstimulatie van de ovaria ==> meerdere eicellen komen tot rijping.
Volgen en bijsturen van follikelrijping met echoscopie en oestrogeenbepalingen. Als de
grootste follikel 18-20mm is ==> Geef HCG!!
Dan eicelaspiratie, vlak voor de te verwachten ovulatie! (transvaginale
ovariumpunctie).
==> dan in vitro bevruchting met de zaadsuspensie en na 2-3 dagen terugplaatsing van
maximaal vier 4-8 cellige embryo’s in de uterus. Dit lukt meestal wel. Het meest kritieke
is het moment van nidatie!!
De belangrijkste indicaties voor IVF zijn:
1)Tubapathologie: 75% komt voor IVF in aanmerking, 25% voor microchirurgie. Na 3
IVF-behandelingen ==> 40% zwangerschap.
2) Onverklaarbare fertiliteitsstoornis. Ook 40% succes na 3 IVF-behandelingen.
3) Matige andrologische fertiliteitsstoornis; slechtere prognose (15% na 3
behandelingen).
Van IVF afgeleide fertilisatiemethoden zijn:
- GIFT: Gamete-Intra-Fallopian-Transfer: De eicel en zaadcellen worden beiden in de
tuba gebracht ==> maakt bevruchting gemakkelijker.
- ZIFT: Zygote-Intra-Fallopian-Transfer: Direct na bevruchting wordt de zygote in de
tuba gebracht.
- IUI: Inta-Uteriene-Inseminatie is zeer succesvol bij gestoorde interaktie tussen
zaadcellen en cervixslijm ==> zwangerschapspercentage van 70% binnen 6 maanden!!
Doordat hierbij ook poly-ovulatie wordt gestimuleerd ==> vaak
meerlingzwangerschappen.
- ICSI: Intra-Cytoplasmatische-Sperma-Injectie. Als bij oligospermie met zwakke
zaadcellen de zaadcellen de oocyt niet kunnen penetreren. Heeft even goede resultaten
als IVF!
Donor-inseminatie (KID):
KID = Kunstmatige Inseminatie met Donorsperma. Drie indicaties voor KID:
1) Afwezige spermatozoa (azoospermie, seksuele problemen, ontbreken mannelijke
partner).
82

2) Onvoldoende spermatozoa (oligo-astheno-teratozoospermie, ASA+).
3) Ongewenste spermatozoa (slechte spermatozoa, HIV-geïnfecteerd, erfelijke
afwijkingen).
Cyclusstoornissen en Abnormaal Bloedverlies.
Definities van cyclusstoornissen:
A: Endocriene oorzaak (meestal):
1) Amenorroe: 6 maanden géén vaginaal bloedverlies in de fertiele periode.
2) Oligomenorroe: als de cyclus langer duurt dan 6 weken, maar korter dan 6 maanden.
3) Polymenorroe: als de cyclusduur korter is dan 3 weken (21 dgn).
B: Overige oorzaak:
4) Menorragie= zodanig langdurige/heftige menstruatie dat dit leidt tot overmatig
bloedverlies.
5) Hypomenorroe= als de menstruatie korter duurt dan 3 dagen (zeldzaam).
6) Metrorragie= onregelmatig intermenstrueel uterien bloedverlies.
7) Postmenopausaal bloedverlies.
Cyclusstoornissen; ziektebeelden:
Ontwikkelingsstoornissen:
Vagina:
Vaginale afsluiting (aplasie, septum vaginalis transversus, hymen inperforatus) leidt
altijd tot primaire amenorroe. Verder wel normale puberteitsontwikkeling. Het
menstruatiebloed hoopt zich op in: -bovenste deel van de vagina (haematocolpos).
-uterus (haematometrum).
-tubae (haematosalpinx).
Geeft CYCLISCH optredende buikpijn!!
Therapie: drainage door hymenresectie onder antibiotica-profylaxe.
Uterus:
Syndroom van Mayer-Rotanski-Kuster: Uterus en bovenste deel van de vagina zijn in
het geheel NIET aangelegd!
Geeft wel een normale puberteitsontwikkeling, maar primaire amenorroe. Geeft
natuurlijk(!) GEEN cyclische buikpijn!!
Ovaria:
Sommige chromosomale afwijkingen ==> delingsproblemen als de oergeslachtscellen in
meiose gaan ==> oergeslachtscellen gaan te gronde ==> GEEN follikels meer. De ovaria
bestaan nu slechts uit bindweefselstroma (glad): “Streak Ovarium”.
- Syndroom van Turner: 45,Xo-gonadale dysgenesie!!
83

Er zijn meerdere varianten, maar bij allen ontbreekt de p(korte arm) van één van de
X-chromosomen. Voorbeelden: 45,Xo ; 46,Xq ; 46,XXp-.
De gonaden zijn dysgenetisch ==> ook géén hormoonproduktie, dus GEEN secundaire
geslachtskenmerken! Kenmerken: -Lengte < 150 cm (zonder GH-behandeling).
-Primaire amenorroe.
-Webbed neck (breed uitlopende hals op schouders).
-congenitale hart- en nierafwijkingen.
-D.M. en autoïmmuunziekten.
Hypofyse:
Panhypopituitarisme is zeer zeldzaam.
Hypothalamus:
Syndroom van Kallmann: GnRH-deficiëntie, anosmie(!), kleurenblindheid,
perceptiedoofheid ichthyosis en cardiale afwijkingen.
HET kenmerk: combinatie van hypogonadotroop hypogonadisme met anosmie!
Verworven Organische Afwijkingen:
1) Uterus:
Menorragieën kunnen ontstaan door de volgende uteriene oorzaken:
- Toename van het endometriumoppervlak ==> toename menstrueel bloedverlies.
Bijvoorbeeld bij multigraviditeit, graviditeit van een meerling, submuceuze/intramurale
myomen.
- Corpora aliëna in uteri: IUD, of na curettage.
- Adenomyosis uteri: ectopisch endometriumweefsel dat prostaglandines produceert ==>
- Ontstekingsprocessen (hyperaemie) in het kleine bekkengebied.
De meest voorkomende oorzaken van menorragieën zijn submuceuze en intramurale
myomen!
Trias, zeer suspect voor submuceus myoom: -menorragie
-metrorragie (intermenstrueel bloedverlies)
-weeënachtige pijn tijdens menstruatie.
2) Ovaria:
- Menopauze praecox = Als de laatste menstruatie plaatsheeft voor de 38ste verjaardag.
- “Resistant Ovary Syndrome”: Follikels reageren niet op FSH en LH.
3) Hypofyse:
Syndroom van Sheehan: Infarcering van de hypofyse na langdurige shock postpartum
==> totale uitval van ALLE hypofysevoorkwab hormonen!!
Tumoren:
A) Ovaria:
84

Zowel oestrogeen- als progesteron producerende tumoren leiden tgv negatieve feedback
meestal tot amenorroe. De sterke oestrogeenstimulatie op het endometrium kan ook tot
metrorragie leiden!
B) Hypofyse:
-ACTH-adenoom (Cushing) ==> hypogonadotrope amenorroe.
-GH-amenorroe (Acromegalie) ==> hypogonadotrope amenorroe.
-Prolactinoom (hyperprolactinaemie):
Normaal REMT Dopamine de hypofysaire prolactine- EN hypothalame GnRH-secretie.
Bij hyperprolactinaemie ==> stimuleert Dopaminesecretie. Dit geeft niet een effectieve
prolactineremming, maar WEL blokkade van (normale) GnRH-secretie!
==> hypogonadotrope amenorroe!
Hyperprolactinaemie kan ook berusten op een hypothyreoidie!! Dan NIET behandelen
met Dopamine-agonisten!!
C) Bijnier:
Corisol- en androgeenproducerende bijniertumoren kunnen leiden tot amenorroe.
Functionele stoornissen:
1) Stress-amenorroe (“atleten-amenorroe”):
Stress ==> vanuit hogere hersencentra minder GnRH-secretie. De cyclus herstelt zich
vaak weer als de stress verdwenen is.
2) Amenorroe tgv ondergewicht:
Vermagering “lijnen” kan bij een reëel gewichtsverlies leiden tot afname van GnRHafgifte.
Anorexia- en Boulimia nervosa leidt ook tot sterke GnRH-afname en
amenorroe.
PolyCysteus Ovarium syndroom:
Geeft infertiliteit en menstruatiestoornissen. Vaak ook vetzucht en hirsutisme!
Normaal FSH, matig verhoogd LH, normale oestrogeenspiegels, maar hoge androgenen!
De verhoogde androgenen zijn: Testosteron, Androsteendion, Dihydro-epiandrosteron.
Diagnostische criteria: -Verhoogde LH en verhoogde Androgeenspiegels.
-Oligo-amenorroe.
-echoscopie: veel kleine follikels aan de periferie vh ovarium.
Complicatie: Endometriumcarcinoom door continue oestrogeenstimulatie die niet wordt te
Behandeling van Cyclusstoornissen:
Vaak kunnen orale anticonceptiva de cyclusstoornissen herstellen. Dit is echter
symptomatisch! Probeer zoveel mogelijk de oorzaak van het probleem aan te pakken!!
85

Behandeling van Menorragieën:
- Infecties ==> behandelen met antibiotica.
- Ovariumtumoren, uterusmyomen ==> chirurgische resectie.
- Menorragieën ECI ==> volledige/partiële endometriumdestructie dmv laser-coagulatie.
Medicamenteuze mogelijkheden zijn:
1) Hormonaal: -orale anticonceptiva ==> geringe endometriumopbouw ==> veel
geringere prostacycline-aanmaak ==> minder heftige
onttrekkingsbloedingen.
-Continu progestageengebruik ==> langdurige amenorroe. Nadeel:
HDL↓↓.
-GnRH-analoga ==> bij hypogonadotrope hypo-oestrogene amenorroe.
2) Uterustonica: Verhoogt de tonus ==> minder bloeding uit endometrium.
3) NSAID’s: remmen prostaglandinesynthese: vasodilatatie ↓ en thrombocytenaggregatie
↑.
4) Antifibrinolytica: remmen thrombolyse ==> betere stolling.
Behandeling van metrorragieën:
Probeer eerst de organische oorzaak te bestrijden. Anders kan de metrorragie gecoupeerd
worden met progestagenen. Helpt dit niet? Dan is er waarschijnlijk te weinig oestrogeen
aanwezig (progestagenen functioneren alléén in aanwezigheid van oestrogenen) ==>
suppleer dan tevens oestrogenen!
Ovulatie-Inductie:
Pak eerst de oorzaak aan van anovulatie bij kinderwens. Anders:
- Dopamine-agonisten: Prolactinomen hebben dopamine-receptoren ==> kan ook de
prolactinesecretie uit een prolactinoom remmen! ==> herstel van de cyclus met normale
ovulatie.
In de zwangerschap neemt het hypofysevolume 50% toe. Als daar al een tumor zit ==>
extra druk naar boven op chiasma opticum. Let daar op!!
- Anti-oestrogenen: (clomifeencitraat)
Remming van oestrogenen ==> minder negatieve feedback ==> FSH en LH stimuleren
follikelgroei. Geïndiceerd bij: -onvoldoende GnRH-produktie door hypothalamus.
-PolyCysteus Ovarium syndroom.
NIET zomaar aan vrouwen geven om de “vruchtbaarheid te verhogen”, want het veroor
zaakt een verhoogde incidentie op corpus luteum insufficiëntie!
- GnRH: Geïndiceerd als clomifeen niet helpt bij patiënten die onvoldoende GnRH
produceren. Heeft een zeer korte halfwaardetijd ==> pulsatiel parenteraal toedienen!!
Continue toediening maakt de hypofyse ongevoelig ==> FSH en LH ↓↓.
- Gonadotrofinen: Geïndiceerd bij: -hypofysaire oorzaak van amenorroe (zeldzaam).
-PolyCysteus ovariumsyndroom.
Een gevaar is de smalle therapeutische breedte. (overdosering ==> meerlingen).
Als na FSH-stimulatie de follikel voldoende groot is ==> toediening van HCG (de
kunstmatige LH-piek) ==> ovulatie!
86

Hirsutisme:
Hirsutisme = Overmatige beharing van de vrouw in de richting van het mannelijke
patroon.
ALTIJD tgv een gestoorde interactie tussen androgenen en receptoren!!
Oorzaken: 1) Te hoge androgeenconcentraties in het bloed.
2) Receptoren zijn meer dan normaal gevoelig voor androgenen.
Indien hirsutisme gepaard gaat met cyclusstoornissen, ligt de oorzaak meer
waarschijnlijk in het ovarium dan in de bijnier!!
Laboratoriumdiagnostiek en zijn Vuistregels:
1) Dihydro-epiandrosteron: Sterkst verhoogd? ==> waarschijnlijk adrenale oorzaak.
2) Androsteendion: Sterkst verhoogd? ==> waarschijnlijk ovariële oorzaak.
3) Testosteron: < 8nmol/l? ==> waarschijnlijk géén androgeenproducerende tumor.
Behandeling van hirsutisme is medicamenteus mogelijk, maar duurt lang en moet
gedurende het hele leven voortgezet worden.
De beste therapie: electrocoagulatie van haarfollikels door de schoonheidsspecialiste.
87

Gynaecologische Infecties en SOA:
Sexueel Overdraagbare Aandoeningen:
Gonorroe; Neisseria gonorrhoeae:
Verwekker: Gram-positieve diplococ.
Symptomen: 2-7 dgn na besmetting purulente ontsteking van slijmvliezen (ook faryngitis,
etc).
Complicaties: endometritis, salpingitis, Bartholinitis. Zelden arthritis en sepsis.
Bij pasgeborene ==> conjunctivitis neonatorum.
Behandeling: Amoxycilline, tetracycline, cephalosporine.
Chlamydia trachomatis: (zeer frequent!)
Verwekker: Obligaat intracellulaire parasiet.
Symptomen: Man ==> urethritis, epididymitis ; Vrouw ==> urethritis, cervicitis.
Complicaties: endometritis, salpingitis, Bartholinitis.
Bij pasgeborene ==> conjunctivitis neonatorum.
Behandeling: Tetracycline, doxycycline, erythromycine.
Syfilis; Treponema pallidum:
Verwekker: spirocheet.
Symptomen: -primair affect (10-90 gdn na besmetting): vast aanvoelend ulcus.
-secundair affect (7-10dgn daarna): exantheem op handpalmen en voetzolen.
-Tertiair affect (jaren later): gummata en neurosyfilis.
Complicaties: verticale transmissie via de placenta.
Behandeling: penicilline, tetracycline, erythromycine.
Herpes Simplex Virus:
Verwekker: HSV-II (80%!) of HSV-I (20%).
Symptomen: blaasjes, ulcera, regionale lymfklierzwelling. Soms ook malaise, koorts,
pijn, dysurie door lumbale radiculopathie. Recidieven duren korter en zijn milder.
Complicaties: Herpes neonatorum bij pasgeborene (IS ERNSTIG!!).
Behandeling: Acyclovir.
“Genitale wratten”:
Verwekker: Humaan Papilloma Virus.
Verschijnselen: condylomata acuminata in distale tractus genitalis.
Complicaties: cervixcarcinoom en peniscarcinoom (vnl HPV 16 en HPV 18!).
Therapie: Chemotherapie (5-FU) of lokale destructie.
Trichomonas:
Verwekker: Anaërobe parasiet Trichomonas ==> amine-lucht (rotte vis!).
Verschijnselen: Man ==> urethritis, prostatitis
88

Vrouw ==> urethritis, vaginitis, cystitis, Bartholinitis.
Therapie: metronidazol.
“Schaamluis” (Pediculosis pubis):
Verwekker: Phthirus pubis (“platje”).
Symptomen: Jeuk, soms eczeem.
Therapie: Malathion, pyrethrinen.
Gynaecologische Infecties:
Vulvitis:
-Primaire vulvitis: Herpes Simplex-infectie of bacterieel.
-Reactieve vulvitis: candidasis of ontsteking van onderliggend weefsel.
Als gevolg van de infectie kan de afvoergang van de klier van Bartholin afsluiten ==>
stase van slijm in de uitgezette afvoergang: Cyste van Bartholin.
Als vervolgens de cyste van Bartholin gaat ontsteken ==> zeer pijnlijke Bartholinitis!!
Therapie: -cyste van Bartholin ==> nieuwe opening aanleggen onder lokale anaesthesie.
-Bartholinitis ==> nieuwe opening aanleggen onder algehele anaesthesie!!
Vaginitis:
Normale vaginale flora bestaat uit lactobacillus. Deze lactobacilli zetten glycogeen om
in melkzuur en pyrodruivezuur ==> zuur vaginaal milieu!!
Bij verstoring van dit zure milieu is de infectiekans verhoogd!
Inspecteer de vagina, maak een kweek van de afscheiding en meet de pH.
Abnormale aanwezigheid van anaerobe flora is waarschijnlijk bij Amine-lucht (rotte
vis!),
Hoge pH en aanwezige Sleutelcellen: normale platte epitheelcellen, bedekt met
staafbacteriën.
Candidasis:
Candida albicans ==> Lage pH, normale geur, pseudohyfen en sporen in
fluorpreparaat!
==> branderigheid en jeuk aan de vulva.
IS NIET SEXUEEL OVERDRAAGBAAR!!
Complicatie: Candidasis van de mondholte bij de pasgeborene.
Cervicitis:
Infectie van de cervix (meestal door SOA) ==> natuurlijk reservoir voor de pathogenen.
Cervicitis verloopt zelf vaak asymptomatisch, maar kan wel leiden tot endometritis,
salpingitis, chorio-amnionitis (zwangere) en cervicale dysplasie (HPV)!
Salpingitis:
Salpingitis = ontsteking van de tubae. Als ook parametrium en ovaria bij het proces
betrokken reken spreekt men van PID (Pelvic Inflammatory Disease).
- Primair genitale salpingitis ==> ascenderende infectie uit lagere genitalis (vaak SOA).
89

- Secundair genitale salpingitis ==> per continuitatum (uit appendicitis) of hematogeen
(tbc).
De cervix uteri vormt de grootste barriére tegen infectie ==> verhoogd infectierisico
bij:
1) Ovulatie, menstruatie, partus en abortus.
2) Adherentie van micro-organismen aan spermatozoa.
3) Aanwezigheid van een IUD (touwtje door cervix), iatrogene intra-uteriene procedures.
Vroege infectie ==> tubae zijn roog, gezwolllen en bevatten een purulent exsudaat. ==>
fibrinevorming op serosa van de tubae ==> adhaesie met naburige organen. Ook sluiten
de fimbrae af om de infectie te beperken. Lukt dit niet ==> uitgebreide adhaesies in het
kleine bekken met mogelijk pyosalpinx, pyovarium en Douglas-abcesvorming.
Soms zelfs gegeneraliseerde peritonitis!!
Fitz-Hugh-Curtis syndroom = perihepatitis door de zich uitbreidende salpingitis!
Verwekkers: Chlamydia trachomatis (40%), Neisseria gonorrhoeae (20%) en anaeroben.
Complicaties: tubaire infertiliteit en 6 x verhoogde kans op EUG!!
90

Verzakking en Urine-incontinentie.
Descensus van de Genitalia Interna:
Komt voornamelijk voor bij vrouwen > 50 jaar.
Vormen van Genitale Prolaps:
1) Cystokèle: eversie van het middelste deel van de vagina-voorwand. De blaas puilt ahw
uit in de vagina-voorwand.
2) Rectokèle: eversie van het caudale deel van de vagina-achterwand. De ampulla recti
puilt ahw uit in de vagina-achterwand.
3) Descensus uteri: Verzakking van de uterus in het lumen van de vagina. De portio is
nog niet zichtbaar in de vulva of daarbuiten.
4) Prolapsus uteri: De portio is WEL zichtbaar in de vulva of daarbuiten!
5) Elongatio colli: Cervix is in lengte toegenomen door chronische tractie van de
verzakte vagina aan de cervix uteri ==> lijkt alsof het een descensus uteri is.
6) Vagina-top-prolaps: Inversie van bovenste deel van de vagina NA hysterectomie!!
7) Enterokèle: Cavum Douglasi invagineert in het losmazige bindweefsel van het
spatium recto-vaginale.
8) Totale prolaps: Zowel eversie van de vagina voor- en achterwand als inversie van de
vagina top met de uterus!
Vier anatomische strukturen in het kleine bekken zijn “prolapsgevoelig”:
1) Hiatus genitalis van het diaphragma pelvi (insufficiënte m.levator ani).
2) Vagina-voorwand (insufficiëntie van het septum vesico-vaginale).
3) Vagina-achterwand (insufficiëntie van het septum rectovaginale).
4) Vagina-top (verslapping van de cervixophangbanden; ligg.sacro-uterina en cardinalia).
De belangrijkste etiologische factor is een doorgemaakte partus!!
==> ischaemie van het steunweefsel.
==> overrekking van de N.pudendus.
Ook predisponerend zijn: - atrofie in climacterium en postmenopauze.
- sterk verhoogde intra-abdominale druk.
Symptomatologie:
Klachten verergeren meestal in de loop van de dag. Zwaar en moe gevoel in de
onderbuik. Ook wel lage rugpijn. Verder mogelijke klachten zijn:
- Stress-incontinentie of blaasontsteking (retentie!); bij vaginavoorwandverzakking!!
- Defaecatiestoornissen (rectokèle).
- Dyspareunie wordt ZELDEN door een prolaps veroorzaakt!! Alleen bij ernst.
Behandeling:
Een prolaps dient pas behandeld te worden indien er klachten zijn!!
91

Operatieve Behandeling:
Vaginale procedure: Cystokèle ==> vaginavoorwandplastiek.
Descensus uteri ==> uterusextirpatie en fixatie van de vaginatop
aan ligg. sacro-uterina.
Abdominale procedure: Aanbrengen van een kunststof fascie in vagina voor- en
achterwand. Versteviging van Cavum Douglasi bij enterokèle.
Pessariumbehandeling:
Repositie van de vagina, cervix en uterus. Dan plaatsing van een pessarium ==> de
randen van het pessarium drukken tegen vagina voor- en achterwand en zoeken steun op
de mediale randen van de hiatus genitalis van het diaphragma pelvis.
Alleen permanent aanbrengen als operatieve behandeling NIET mogelijk is
(verpleeghuispatiënten, etc).
10% van de geopereerde patiënten recidiveert ==> opnieuw opereren!!
Urine-incontinentie:
Vrouwen < 60 jaar ==> vnl stress-incontinentie.
Vrouwen > 60 jaar ==> vnl urge-incontinentie.
1) Stress-incontinentie:
Ongewild urineverlies via de urethra na intra-abdominale drukverhoging. De
intravesicale druk overstijgt de maximale urethrale afsluitdruk, zonder contractie van de
m.detrusor vesicae!
==> meestal stoornis in anatomische organisatie.
2) Urge-incontinentie:
Ongewild urineverlies bij sterke aandrang ==> volle plas!
==> gestoorde remming van de detrusorreflex of hypersensitieve reflex.
3) Overloop-incontinentie:
Ongewild urineverlies als de vesicale druk de maximale urethrale druk overschrijdt bij
volle blaas, ZONDER aanspannen van de M.detrusor vesicae.
==> gestoorde afferente geleiding naar het mictiecentrum (hersenstam).
4) Fistel-incontinentie:
Rechtstreekse verbinding tussen blaas en vagina. Kan ontstaan agv langdurige druk
banuit de vagina naar de blaas.
Behandeling: -Stress-incontinentie ==> chirurgische correctie.
-Urge-incontinentie ==> oxybutinine (parasympathicolyticum).
92

Buikpijn.
De Akute Buik:
De belangrijkste gynaecologische oorzaken van een Akute Buik zijn:
- Extra-Uteriene Graviditeit (EUG).
- Salpingitis en Pelvic Inflammatory Disease.
- Ovariumcyste of ovariumtumor met complicaties (ruptuur, haematoom, torsie).
- Myomen (torsie).
- Torsio tubae.
Extra-Uteriene Graviditeit:
= inplantatie van de vrucht in de tuba, ovarium, ligamentum latum, peritoneum.
Vrijwel ALTIJD is de EUG in de tuba gelegen (99,5%)!!
De incidentie is 1%, toenemend met hogere leeftijd!!
De EUG in de tuba kan ruptureren ==> ERNSTIGE bloeding!!
De kans op EUG is verhoogd bij postinfectieuze tubabeschadiging, hersteloperaties aan
de tuba Fallopii, IUD-gebruik en sterilisatie.
Symptomatologie: Pijn bij een ontregelde menstruele cyclus. Vaak (80%) ook vaginaal
bloedverlies. Milde zwangerschapsverschijnselen (hyperemesis gravidarum).
Onderzoek: menstruatiestoornis, stekende/krampende onderbuikspijn, pijnlijke zwelling
naast de uterus of zeer drukpijnlijk Douglas-peritoneum. Postieve HCG-test bij leeg
cavum uteri.
Behandeling: radicale tubectomie of conservatieve tubotomie.
Salpingitis Acuta:
Door opstijgende infectie met (vrijwel altijd) Cl.trachomatis of N.gonorrhoeae.
IS ALTIJD BILATERAAL!!!
Ovariumcyste:
Een ovariumcyste kan gevuld zijn met pus of slijm en kan een grootte bereiken van
maarliefst 20-30 cm!!
Geeft opvallend weinig klachten, behalve bij:
- Ruptuur ==> akute buik met peritoneale prikkeling.
- Torsie (steeldraai) ==> veneuze stuwing ==> haemorragische infarcering.
Overige aandoeningen:
- Myoom: kan akuut pijn geven bij lokale druk, torsie, degeneratie, bloeding.
- Torsio tubae: na sterilisatie of bij aanwezigheid van para-ovariële cysten.
93

Chronische Buikpijn:
Vrouwen met chronische buikpijn worden naar verschillende specialisten verwezen. Het
is ONwaarschijnlijk dat één afwijking verantwoordelijk gesteld kan worden voor de
klacht. Te vaak wordt gekozen voor chirurgische benadering!
TE weinig aandacht wordt besteedt aan de sexuele voorgeschiedenis van de vrouw. 20%
van de onderzochte vrouwen is slachtoffer geweest van incest of verkrachting!!
Laparoscopie biedt bij chronische buikpijn te weinig voordelen om routinematig toe te
passen. Benader de vrouwen integraal en voorkom somatische fixatie!!
Dysmenorroe:
Dysmenorroe = pijn, vlak voor en tijdens de menstruatie.
Primaire dysmenorroe: Ontstaat binnen 24 maanden na de menarche. Is ALTIJD ECI!!
Secundaire dysmenorroe: ontstaat pas jaren na de menarche. Meestal wel aantoonbaar.
Dysmenorroe is de meest voorkomende gynaecologische klacht!! Incidentie: 50%.
Waarschijnlijke oorzaak van Primaire dysmenorroe is verhoogde Prostaglandinesynthese.
Etiologische factoren voor secundaire dysmenorroe: - IUD
- (resttoestand van ) PID
- ovariumafwijkingen
- cervixstenose
- extreme retroflexie vd uterus
- endometriose.
Behandeling van dysmenorroe:
1) Orale anticonceptiva.
2) Prostaglandinesynthese remmers.
3) TENS (Transcutaneus Electric Nerve Stimulation).
Premenstrueel Syndroom (PMS):
PMS is het geheel van psychische, emotionele, pathologische en organische symptomen
vlak voor de menstruatie. Komt bij 40% van de vrouwen voor. 5% zoekt hulp.
- Somatisch: hoofdpijn, maagpijn, pijnlijke mammae, rugpijn, misselijkheid, oedeem.
- Psychisch: irritatie, depressie, uitputting, agressie, paniek, slaperigheid, flauwvallen.
Echte oorzaken zijn niet duidelijk. Behandelingen evenmin.
94

Benigne Tumoren in de Onderbuik:
In de vruchtbare periode is 70% van de niet-infectieuze ovariumtumoren een functionele
cyste. 20% is neoplastisch en 10% berust op endometriose.
Bij proliferatieve ovariumtumoren bestaat een grote kans op maligniteit, die met de
leeftijd toeneemt! ==> 10% voor de menarche ; 15% in vruchtbare periode ; 50%
postmenopauzaal!
Vormen van Benigne Tumoren in de Onderbuik:
1) Leiomyoma Uteri (“vleesboom”):
Prevalentie is 20% bij vrouwen > 40 jaar!! Het merendeel heeft GEEN klachten.
De kans op maligne ontaarding is klein (1:1000).
Uterusmyomen ontstaan uit het myometrium en groeien o.i.v. oestrogeenstimulatie!
Vrouwen met grote uterusmyomen hebben danook vaak hoge oestrogeenspiegels in het
bloed ==> DAAROM is de kans op endometriumcarcinoom ver-4-voudigd!!
Myomen zijn slecht gevasculariseerd ==> vaak degeneratie van het centrum. Eerst
hyaliene degeneratie, dan cysteuze verandering. Postmenopauzaal ook calcificaties.
Plaatsen in de uterus waar myomen kunnen voorkomen:
1) Submuceus: vlak onder het endometrium.
2) Intramuraal: in de spierwand.
3) Subsereus: vlak onder de serosa.
4) Intraligamentair: tussen de bladen van het lig.latum.
Uterusmyomen geven meestal geen klachten. WEL specifieke klachten bij:
- Infarcering of inklemming (torsie) ==> heftige akute buikpijn.
- Uretercompressie ==> hydronefrose.
- Intramurale tumoren ==> menorragieën agv een vergroot endometriumoppervlak!
Uterusmyomen bemoeilijken de zwangerschap NIET! Als de indaling van het kind wordt
belemmerd ==> sectio caesarea!
Indien géén klachten ==> behandeling is niet nodig!! Indien WEL klachten:
==> bij kinderwens: eerst verkleining vh myoom met GnRH-agonisten en dan enucleatie.
==> bij voltooid gezin: uterusextirpatie.
Bij enucleatie ontstaat in 30% van de gevallen een recidief.
Functionele Cysten:
- Follikelcyste: Graafse folikel rijpt wel uit, maar ruptureert niet. Geen klachten.
- Luteïnecyste: Corpus luteum verandert cysteus en gaat na 14 dagen niet in regressie.
- Theca-luteïnecyste: kan ontstaan bij zeer hoge HCG (mola hydatidosa,
choriocarcinoom). Is vaak BILATERAAL. Neemt in volume af als HCG-spiegel daalt!
- Zwangerschapsluteoom: Zeer sterke reactie vh ovarium op de hormonale stimuli in de
zwangerschap. Overmatige androgeenproduktie ==> virilisatie bij de moeder en
afwijkende genitalia-ontwikkeling bij de foetus!
95

- PCO-syndroom: Oligomenorroe en anovulatie.
Als een functionele cyste tordeert ==> haemorragische infarcering met akute buik!
Functionele cyten behoeven GEEN behandeling. In geval van pijn ==> blokkeer de
ovulatie met progesteron of orale anticonceptiva. De cyste moet dan in regressie gaan.
Endometriose:
Endometriose = aanwezigheid van endometriumklieren en -stroma BUITEN de
endometriale bekleding van het cavum uteri.
Komt voornamelijk voor bij beter opgeleide nullipara!!
Endometriose wordt het vaakst gevonden in de ovaria. Ook wel op het ligamentum latum,
en op het peritoneum van het cavum Douglasi. De endometrioseplek in het ovarium
vormt een kleine cyste, gevuld met bloed en afgestoten endometrium: Chocoladecyste.
Endometriumcysten in de ovaria komen meestal BILATERAAL voor en kunnen tot
20cm groot worden!!
Endometriose van het peritoneum ziet eruit als kleine bruine, iest verheven plekjes. Deze
kunnen aanleiding geven tot uitgebreide vergroeiingen in het kleine bekken.
Symptomen zijn: -secundaire dysmenorroe (meestal rond 30 jaar).
-diepe dyspareunie. Kleine plekken in het cavum Douglasi zijn véél
pijnlijker dan een groot endometrioma ovarii.
De diagnose wordt meestal gesteld op laparoscopie of laparotomie.
Behandeling:
A) Operatief: afhankelijk van de uitbreiding.
B) Medicamenteus: -progestativa 6 maanden ==> atrofie van het ectopische
endometrium.
-orale anticonceptiva of zwangerschap.
-GnRH-agonisten ==> “chemische castratie”.
Adenomyosis uteri = aanwezigheid van endometriumklieren en -stroma in het
myometrium!
==> diffuus vergrote uterus ==> menorragieën.
Behandeling: orale anticonceptiva.
Epitheliale Overiumtumoren:
1) Sereus Cystadenoom:
Sereuze differentiatie, 70% benigne. 10% is bilateraal.
Vaak psammoomlichaampjes (calcificaties)
2) Mucineus Cystadenoom:
Metaplasie richting endocervix-epitheel. Kan ZEER groot (kilo’s!) worden. 85%
benigne.
96

Bij barsten ==> pseudomyxoma peritonii. De buikholte is dan periodiek gevuld met
slijm.
3) Endometroïde Cystadenoom:
Metaplasie richting endometrium ==> klierbuizen en stroma. Is meestal MALIGNE!!
4) Brenner-tumor:
Vaste tumor, bestaande uit bindweefsel met overgangsepitheelcellen. 30% ook
mucineuze componenten. Is benigne.
Stromaceltumoren van het ovarium:
1) Granulosaceltumor:
Bestaat voornamelijk uit granulosacellen. Veroorzaakt bij jonge meisjes pubertas
praecox en bij ouderen postmenopausaal bloedverlies. Is in potentie maligne.
2) Thecaceltumor:
Vaak in combinatie met granulosaceltumor; granulosa-theca-tumor.
3) Sertoli-Leydigcel tumor:
Differentiatie in mannelijke richting ==> viriliserend effect! Is ook in potentie
maligne.
Kiemceltumoren van het ovarium:
1) Dermoïdcyste:
Is een goedaardig cysteus teratoom. DE MEEST VOORKOMENDE
OVARIUMTUMOR!
Kan alle gedifferentieerde weefsels bevatten. Meestal huid en huidverwante weefsels,
zoals zweetklieren, talgklieren, haren en tanden. Alle overige weefsels zijn mogelijk!!
Mengtumoren:
1) Cystadenofibroom: zowel fibreuze als klieraspecten.
2) Gonadoblastoom: bevat Sertolicellen en granulosacellen. ZEER vaak calcificaties!!
Patiënten hebben vrijwel altijd dysgenetische gonaden!!
90% van de patiënten is XY. 50% maligne ontaarding.
Differentiaaldiagnostiek:
Pre-menarche:
97

Tumoren in de buik zijn in de premenarche meestal ovariumtumoren!! ==>
kiemceltumor!!
Kiemceltumor produceert vaak HCG of α-FoetoProteïne.
Kans op maligne ontaarding is 10% ==> moet operatief verwijderd worden.
UTERUSTUMOREN KOMEN IN DE PRE-MENARCHE NIET VOOR!!
Fertiele periode:
Alle vormen zijn mogelijk.
Postmenopauze:
Tumoren in de onderbuik berusten op ontsteking of een proliferatief proces.
Uterus myomatosus involueert in de postmenopauze ==> MAG niet groeien!!
Kans op maligniteit in de postmenopauze is sterk verhoogd!
Oncologie van de Tractus Genitalis:
Screening en Diagnostiek:
Screening op maligniteiten wordt thans uitgevoerd op de gebieden:
98

- Cervixcarcinoom: Dmv Papanicolaou-classificatie.
Sensitiviteit = 90% ; specificiteit = 99%.
- DES-patiënten: Dochters van Diëthylstilbestrol-slikkende moeders ==> later eilandjes
van slijmvormend colinderepitheel in de vagina. Rond 19-20 jaar kan zich hieruit een
adenocarcinoom ontwikkelen.
- Ovariumcarcinoom: Alleen bij patiënten met een verhoogd risico. Screening vindt
plaats door tumormarkers (Ca-125) en echografie.
Premaligne en Maligne afwijkingen van de Vulva:
Vulvacarcinoom = carcinoom van een epitheliale struktuur van de vulva. Is zeer
zeldzaam, maar meestal een plaveiselcelcarcinoom (90%). Vrouwen van 70+ hebben een
10 x verhoogd risico vgl bij jonge vrouwen.
Het vulvacarcinoom ontstaat NIET door syfilis, sexueel gedrag, hypertensie, hart- en
vaatziekten, DM of adipositas! (wat men vroeger dacht.)
Twee vulvaire afwijkingen zijn predisponerend voor vulvacarcinoom:
1) VIN (Vulvaire Intraëpitheliale Neoplasie).
2) Lang bestaande atrofie.
Er is nog grote onduidelijkheid over etiologische factoren.
Pre-invasieve aandoeningen van de vulva:
1) Vulvadystrofieën:
Vulvadystrofieën omvatten alle chronisch jeukende huidafwijkingen van de vulva!
Hyperplastische dystrofie: dikke, stugge, bleekwitte huid. Hyperkeratose.
Atrofische dystrofie: Witt, gladde, atrofische vulva door afname van subepitheliaal
vet. Vaak vlindervormig.
Behandeling: hyperplastische dystrofie ==> corticosteroïd-creme.
atrofische dystrofie ==> testosteron-proprionaatcreme.
2) Vulvaire Intraëpitheliale Neoplasie (VIN):
VIN = Cellulaire atypie zonder tekenen van invasie! Graduatie in ernst dmv VIN-I, VIN-
II en VIN-III. VIN-III wordt dan carcinoma in situ genoemd. Twee vormen van VIN-
III:
- Ziekte van Bowen: plaveiselcelcarcinoom in situ. (roodbruine papels).
- Ziekte van Paget: adenocarcinoom in situ. (jeukende en pijnlijke eczemateuze plek).
Diagnose wordt gesteld door inspectie, gevolgd door histologisch onderzoek.
Behandeling: Lokale excisie met, bij uitgebreide laesie, huidtransplantatie.
Maligne tumoren van de vulva:
90% van de vulvacarcinomen is een plaveiselcelcarcinoom, meestal beginnend op een
labium majora. Metastasering ==> per continuitatum naar vagina, urethra en anus.
==> lymfogeen naar de liesklieren
99

==> haematogeen naar longen, lever en skelet.
De behandeling bestond vroeger uit radicale vulvectomie met en-bloc resectie van
inguinale lymfklieren. 50-70% kreeg een postoperatieve wondinfectie! Ook lymfoedeem
van beide benen.
Huidige behandeling: -lokale ruime tumorexcisie en excisie van ipsilaterale lymfklieren.
-postoperatieve radiotherapie bij > 2 positieve klieren.
5-jaars overleving = 70%.
Premaligne en Maligne Afwijkingen van Cervix en Vagina:
Cervix, vagina en vulva zijn allen opgebouwd uit plaveiselepitheel en staan ook allen
bloot aan dezelfde carcinogenen ==> (pre)invasieve laesies komen hier VAAK
multifocaal voor!
Premaligne cervixafwijkingen:
De plaveiselcellen van de ectocervix kunnen squameuze metaplasie vertonen.
==> cellulaire atypie, toegenomen N/C-ratio, kernatypie, veel mitosen in de hogere lagen
van het epitheel (normaal alleen mitosen aan de basale laag).
Dit wordt Cervicale Intraëpitheliale Neoplasie (CIN) genoemd!
CIN-I = lichte dysplasie.
CIN-II = matige dysplasie.
CIN-III = ernstige dysplasie = carcinoma in situ.
60% van alle CIN-laesies bevat het HPV-16!! Ook ALLE cervixcarcinomen!!!
Diagnostiek: -Colposcopie ==> biopteren van laesies (zichtbaar wit met
azijnzuurapplicatie).
-Histologisch onderzoek van biopt of uitstrijk.
Cervixcarcinoom:
De incidentie en sterfte van cervixcarcinoom is door screening aanzienlijk gedaald! De
hoogste frequentie wordt gezien bij vrouwen tussen de 50 en 55 jaar.
Etiologische factoren: Coïtus, Herpes Simplex 2, HPV!!
1) Planocellulair carcinoom (95%): - goed, matig, slecht gedifferentieerd.
- grootcellig verhoornend, grootcellig nietverhoornend,
of kleincellig niet-verhoornend.
2) Adenocarcinoom ( uitwendig: bekkenveld
==> inwendig: brachytherapie (intra-uteriene staaf).
Prognose van micro-invasief carcinoom = 98% 5-jaarsoverleving.
100

Complicaties: -50% krijgt urologische stoornissen (beschadiging van autonome
zenuwen).
-coïtusproblemen na radiotherapie.
Vaginale Intra-epitheliale Neoplasie (VAIN):
Indeling van VAIN is dezelfde als bij CIN, waarbij VAIN-III ook het carcinoma in situ
is.
Is veel ZELDZAMER dan CIN, en komt vooral voor in het bovenste 1/3 deel.
Diagnose: -colposcopisch onderzoek.
-Schillertest.
Vaginacarcinoom:
Behalve de Clear-cell-carcinomen bij DES-kinderen, gaat het bij een primaire tumor
ALTIJD om een plaveiselcelcarcinoom!
Meestal is een vaginatumor echter een secundaire tumor door doorgroei en
metastasering!!
De eerste keuze van behandeling is: radiotherapie.
Maligne Afwijkingen in het Corpus Uteri:
Endometriumcarcinoom:
Het endometriumcarcinoom is de MEEST VOORKOMENDE maligniteit aan de
vrouwelijke geslachtsorganen! 75% vd vrouwen is postmenopauzaal ; 4% jonger dan
40 jaar.
Belangrijkste etiologische factor:
Voortdurende inwerking van oestrogenen, ZONDER periodieke blootstelling aan
progesteron!!
80% is een adenocarcinoom. Ontstaat meestal in de fundus uteri, maar kan in alle
richtingen doorgroeien. Metastasering is vooral lymfogeen via de lymfbanen in het
buitenste deel van het myometrium naar de para-aortale en para-iliacale lymfklieren.
Zeer ZELDEN en pas heel laat ook haematogene metastasering.
In 90% van de gevallen is vaginaal bloedverlies (postmenopauzaal) het eerste symptoom.
Pas zeer laat optredende klachten zijn mictie- en defaecatiestoornissen. Pijn is meestal
pas aanwezig NA lymfatogene metastasering.
Onderzoek: Postmenopauzaal bloedverlies is ALTIJD een indicatie voor gefractioneerde
curettage. Een uitstrijk alléén is Onvoldoende !!!
Dmv gefractioneerde curettage of biopteren bij hysteroscopie komt materiaal vrij voor
histologisch of cytologisch onderzoek.
Bij het zien van endometriumhyperplasie is continue oestrogeenstimulatie zeer
waarschijnlijk. Oorzaken zijn: polycysteuze ovaria, functionele ovariumcysten, iatrogeen.
101

G1 = Hooggedifferentieerd adenocarcinoom. 50% solide groei.
Behandeling van het endometriumcarcinoom:
Stadium 1: tumor beperkt tot endo- en myometrium, géén metastasering (75%):
==> abdominale extirpatie van uterus, tubae en ovaria. Bij prognostisch slechte
tumortypen ook pelviene lymfadenectomie en “sampling” van de para-aortale klieren.
Postoperatieve radiotherapie bij: -positieve lymfklieren
-niet-vrije snijvlakken
-tumoruitbreiding in de adnexa.
Prognose: 74% 5-jaarsoverleving.
Stadium 2: tumor beperkt tot myometrium, wel lymfkliermetastasen (3%):
==>Radicale hysterectomie: uterus, cervix, bovenste deel vagina, adnexa, parametrane
weefsel.
Postoperatieve radiotherapie op dezelfde indicatie als stadium 1.
Prognose: 57% 5-jaarsoverleving.
Stadium 3: directe doorgroei in serosa/peritoneum/vagina en lymfkliermetastasen
(8%):
Indien operabel ==> radicale hysterectomie als bij stadium 2.
Meestal inoperabel ==> radiotherapie. Indien de tumor daarop regressie vertoont ==>
eventueel alsnog hysterectomie.
Prognose: 29% 5-jaarsoverleving.
Stadium 4: tumorinvasie van blaas/darmepitheel, metastasen op afstand (4%):
Radiotherapie ter verlichting van de klachten. Prognose: 10% 5-jaarsoverleving.
Endometriumcarcinoomcellen met receptoren voor progesteron EN oestrogeen, reageren
positief op progesterontoediening ==> stimuleert differentiatie en remt celdeling!
==> 35% regressie of stilstand van metastasen!!
Komt in aanmerking als er géén radiotherapie wordt gegeven en de patiënt niet operabel
is.
Overige uterustumoren; Uterus Sarcomen:
Sarcomen (mesenchymaal) kunnen ontstaan uit myometrium en vaatwanden.
Predisponerende factor is eerdere bestraling in het bekkengebied.
Bekkensarcomen vertonen snelle progressie en hebben iha een slechte prognose.
Sarcomen groeien infiltratief en vertonen zowel lymfogene als haematogene
metastasering!
102

Leiomyosarcoom (30%) = uitgaande van het myometrium. Vnl tussen 44-45
levensjaar.
Endometrium-myosarcoom (20%) = gemengde tumor. Vnl tussen 42-53 levensjaar.
Mesodermaal menggezwel: vnl bij postmenopauzale patiënten op hoge leeftijd.
De enige curatieve behandeling van het uterussarcoom is chirurgische excisie!
Meestal totale extirpatie van de uterus en beide adnexen.
Prognose: -tumor beperkt tot uterus ==> 50% 5-jaarsoverleving.
-uitbreiding daarbuiten ==> 20% 5-jaarsoverleving.
Maligne tumoren in Ovaria en Tuba:
Ovariumcarcinoom:
epitheliaal carcinoom: Ontstaat uit het bekledende oppervlakte-epitheel (80%!).
Het epitheliaal ovariumcarcinoom (verder ovariumcarcinoom) heeft de SLECHTSTE
prognose van alle gynaecologische tumoren!! Komt voornamelijk voor bij vrouwen rond
60 jaar.
Etiologische factoren: -familair ==> verhoogde kans tot 40%!
-groot aantal ovulaties (irritatie van oppervlakte-epitheel).
==> veel zwangerschappen of oraal anticonceptivumgebruik beschermt zeer sterk
(50%) tegen het ovariumcarcinoom!!
Metastasering:-per continuitatum naar tuba en uterus.
-lymfogeen: naar pelviene, para-aorticale en paracavale stations.
-via de peritoneale vloeistoffen (zeer kenmerkend!!) naar de bovenbuik!
Symptomen blijven zeer lang uit ==> bij 60-70% is het proces al in een vergevorderd
stadium bij het diagnostiseren: “silent ladykiller”.
Prognose: -Vroeg stadium: *goed gedifferentieerd ==> 90-100% 5-jaarsoverleving.
*slecht gedifferentieerd ==> 60-80% 5-jaarsoverleving.
-Laat stadium (vaak!): 35% 5-jaarsoverleving.
Recidieven na 6-9 jaar komen frequent voor. Meten van serum-Ca-125 bij controle!
Niet-epitheliale Ovariumtumoren:
Kiemceltumoren; ontstaan uit primordiale follikels:
Dysgerminoom: Is vaak (15%) bilateraal. Metastaseert lymfogeen.
Erg gevoelig voor radiotherapie ==> goede prognose.
Produceert β-HCG.
103

Endodermale sinustumor: Groeit zeer agressief! Produceert α-FP. Matige prognose.
Stromaceltumoren; hormoonproducerende tumoren:
Granulosaceltumor: Oestrogeenproductie ==> vaak ook endometriumhyperplasie of
zelfs endometriumcarcinoom! Goede prognose!
Sertoli-Leydigceltumor: Androgeenproduktie ==> virilisatie.
Tubacarcinoom:
Is extreem zeldzaam!! Gaat uit van het bekledend trilhaarepitheel van de tuba.
Is een adenocarcinoom, 17% bilateraal.
Is NIET symptoomarm ==> geeft vaak irregulair vaginaal bloedverlies, buikpijn en fluor.
Metastaseert vaker lymfogeen dan het ovariumcarcinoom.
Behandeling: Uterusextirpatie met medenemen van beide adnexa.
Prognose: 20-40% 5-jaarsoverleving (slecht!).
Trophoblasttumoren:
De trophoblast heeft normaal de eigenschappen om te invaderen in endometrium en
maternale bloedvaten. Bij trophoblasttumoren ==> onbeperkte groei, invasie en
metastasering van trophoblast. Daarbij gaat de normale embryonale ontwikkeling
verloren.
Mola Hydatidosa:
Zwangerschapsprodukt bestaat uit een groot aantal blaasjes: druiventrosaspect.
Deze blaasjes bestaan uit oedemateuze trophoblastaire chorionvlokken.
Een mola hydatidosa geeft vaak gewoon zwangerschapsverschijnselen. Bij onderzoek is
de uterus abnormaal vergroot en zeer week. Bevestig de diagnose met echoscopie.
Persisterende trophoblast:
Dit zijn resten van een (mola)zwangerschap die overblijven in het endometrium en
vervolgens gaan prolifereren. Dit is mogelijk na een molazwangerschap, normale partus,
abortus of EUG!!
De persisterende trophoblast presenteert vaak met irregulair vaginaal bloedverlies.
Diagnose wordt gesteld op het serum-HCG. Verschillende typen zijn:
1) Mola destruens: Na molazwangerschap. Diepe invasie in de uteruswand en soms ook
metastasering (naar long of vagina).
2) Choriocarcinoom: Tumor, uitgaande van trophoblast, waarin chorionvlokken niet
meer herkenbaar zijn ==> invaderend hyperplastisch en anaplastisch trophoblastweefsel.
Metastasering: haematogeen naar longen, lever en hersenen.
3) Placentaire trophoblastaire tumor: Zeer zeldzaam.
Behandeling:
104

Mola Hydatidosa:
Zuigcurettage onder echoscopische controle. Ook oxytocine-stimulatie ter vermindering
van bloedverlies. 6 maanden NA HCG-normalisatie mag de patiënte weer zwanger
worden.
Bij een oudere met een kompleet gezin eventueel hysterectomie.
Persisterende trophoblast:
-Laag-risico groep: Als de voorafgaande zwangerschap een Mola of miskraam was.
Metastasen beperkt tot bekken of longen.
==> geef mono-chemotherapie: Methotrexaat. ZEER goede prognose!!
-Hoog-risico groep: Meestal een PTD na voldragen zwangerschap. Veel metastasen.
==> multichemotherapie met 3-5 cytostatica.
5-jaarsoverleving is 80-90%. Bij metastasen slechts 50%.
Operaties van de Tractus Urogenitalis.
Abdominale operaties:
Incisies:
Pfannenstiel-incisie: Dwarse incisie, vlak boven de symfyse. Voordelen zijn een fraai
litteken en snelle wondgenezing. Nadeel: geringe
toegankelijkheid.
105

Mediane onderbuiksincisie: Rechte incisie van navel tot symfyse. Geeft ruime en
snelle toegankelijkheid. Géén fraai litteken een een “groot” risico op littekenbreuk.
Maylard-incisie: Interiliacale incisie. Geeft de beste toegang bij zeer adipeuze
patiënten. De incisie gaat echter door ALLE lagen van de buikwand!
Adnex-operaties:
1) Ovariëctomie:
Wordt gedaan bij een benigne ovariumtumor. Postmenopauzaal komen ovariumtumoren
frequent bilateraal voor ==> meestal woren beide ovaria uitgenomen.
Maligne ovariumtumor ==> onderzoek peroperatief de uitbreiding:
stageringslaparotomie.
Vaak wordt dan ook het omentum verwijderd en de para-aortale klierstations.
Een andere indicatie is tubo-ovariële verkleving na chronische salpingitis.
Een jonge vrouw met (bilaterale) dermoïdcyste kan ook met een ovariumsparende
cystectomie worden behandeld.
Bij uitbreiding van een tumor tot buiten het ovarium ==> ALTIJD totale uterusextirpatie
met dubbelzijdige adnexextirpatie.
2) Tuba-operaties:
Dmv HCG-bepalingen en echoscopie is vroege detectie van een EUG mogelijk ==>
tegenwoordig geen tubectomie meer, maar conserverende tuba-operaties.
- Uitmelken van de tuba: igv EUG nabij de fimbrae. Laat géén trophoblast achter!!
- Tubotomie: igv EUG in het isthmusgedeelte. Laat ook hier géén trophoblast achter!!
Plastische tuba-operaties = herstel van de tubafunctie na pathologische beschadiging of
sterilisatie. Heeft bij goede indicatiestelling een slagingskans van 50%.
Salpingolysis: klieving van peritubulaire adhaesies die de opvang van de oocy na de
ovulatie verstoren.
Salpingostomie: opening van een geobstrueerde tuba.
Tuba-anastomose: resectie van het afgesloten deel en end-to-end anastomosering.
Na de operatie moet in de buikholte een grote hoeveelheid dextran-oplossing worden
achtergelaten ==> de kunstmatige ascites die dan ontstaat vermindert de kans op
postoperatieve adhaesies!
3) Sterilisatie:
Na sterilisatie is de kans op het ontstaan van een EUG verhoogd!!
Gebeurt meestal laparoscopisch: plaatsing van een Fallope-ring, of tuba-clip.
Als toch al een indicatie bestaat voor een abdominale ingreem, kan de sterilisatie “erbij”
worden gedaan. Methode van Pomeroy: dubbele ligatuur om een tubulus en
daartussenin doorknippen.
Bij zeer adipeuze vrouwen is vaginale sterilisatie het gemakkelijkst. De tubae worden
benaderd via een incisie in de fornix posterior (colpotomia posterior).
Hysteroscopische sterilisatie: Vanuit het cavum uteri worden de tubae opgespoten met
een hardende kunststof.
106

4) Incontinentie-operaties:
In geval van cystokèle kan de operatie via vaginale benadering plaatsvinden. Verreweg
de meeste operaties vinden echter plaats via abdominale benadering!
Colposuspensie volgens Burch: Hechting van de blaashals boven de bekkenbodem.
Metroplastiek bij congenitale uterusafwijkingen:
Bijvoorbeeld uterus septus of uterus bicornis kunnen oorzaak zijn van herhaalde
miskraam of vroeggeboorte. ==> kan dus een indicatie zijn om te opereren.
Terughoudendheid bij metroplastiek is geboden, vanwege de kans op infertiliteit door
adhaesievorming!!
De operaties, waarbij het septum wordt geïncideerd of geëxcideerd, leiden tot een
GROOT litteken in de uteruswand ==> bij de volgende zwangerschap is een sectio
caesarea geïndiceerd vanwege de kans op een uterusruptuur (littekenbreuk)!!
Uterusextirpatie (hysterectomie):
- Hoge supravaginale (subtotale) uterusextirpatie ==> resectie van bovenste helft
uterus.
- Supravaginale uterusextirpatie ==> resectie van uterus tot op de grens cervix-corpus
uteri.
- Abdominale (totale) uterusextirpatie ==> totale extirpatie, inclusief de portio.
Bij deze ingrepen worden in het algemeen de adnexen NIET verwijderd! Bij vrouwen
boven 50 jaar worden vaak de ovaria meegenomen. Dit heeft echter negatieve effecten!
(osteoporose!).
Subtotale hysterectomie (supravaginale uterusextirpatie):
Nadelen: -ontstaan van “stompcarcinoom”, als de portio toch niet schoon bleek te zijn.
-hinderlijke fluor.
De belangrijkste indicaties zijn: 1) extreme adipositas.
2) uitgebreise adhaesies tussen rectum en
cervix(endometriose).
Radicale hysterectomie van Wertheim:
Extirpatie van uterus, adnexa, parametrium, paravaginale weefsel totaan de bekkenwand,
deel van de vaginatop en het perivasculaire vet- en bindweefsel van de laterale
bekkenwand met de lymfklieren.
Indicatie: Een uitgebreid geïnfiltreerd cervixcarcinoom.
Myoom-enucleatie / myomectomie:
Wordt gedaan bij nog bestaande kinderwens. Risico’s zijn adhaesies en recidivering.
Indien geen kinderwens meer ==> meestal totale uterusextirpatie.
Via abdominale chirurgie ==> dus de uterus wordt van buitenaf benaderd.
Vaginale Operaties:
107

Curettage:
Verwijdering van weefsel uit cervixkanaal of cavum uteri om diagnostische of
therapeutische redenen.
Instrumenten: scherpe curette, stompe curette, vacuumcurette.
Diagnostische curettage: dmv een scherpe curette wordt cervicaal en uterien materiaal
weg geschraapt en gescheiden ingestuurd (gefractioneerde curettage).
Curettage van een zwangere (dus weke) uterus dient met een stompe curette of met een
vacuumcurette te geschieden.
De zuigcurette is niet traumatisch voor de uteruswand ==> routinemethode voor
therapeutische curettage van APLA en molazwangerschap!
Complicaties: -perforatie van de uteruswand.
-cervixinsufficiëntie door te sterke dilatatie van het ostium internum.
Exconisatie:
Een portiobiopt kan worden verricht zonder pijnstilling!
Exconisatie = de gehele transformatiezone wordt conisch geëxcideerd. Dan NIET
hechten, maar het oppervlak diathermisch coaguleren!
Prolapsoperaties:
_Colporrhaphia anterior: vaginavoorwandplastiek bij cystokèle.
_Colporrhaphia posterior: vagina-achterwandplastiek bij rectokèle.
Bij te ernstige descensus uteri ==> uterusextirpatie waarbij de vagina-top wordt
opgehangen aan de ligg. Sacro-uterina en cardinalia.
_Colpocleïsis: Bij totale prolaps op hoge leeftijd ==> aaneenhechting van de vagina
voor- en achterwand en sluiting van de introïtus.
Vaginale uterusextirpatie:
Heeft veel minder complicaties dan de abdominale uterusextirpatie! Nadeel is dat
inspectie van de buik niet mogelijk is, en dat vaginale verwijdering van de adnexa lastig
is.
Niet uitvoerbaar bij adhaesies tussen uterus en aanliggende organen!
Vulvectomie:
Is geïndiceerd bij VAIN en soms bij lichen sclerosus met hardnekkige jeuk.
De vulva wordt geëxcideerd tussen: -een incisie rond de introïtus + urethra.
-een incisie aan de buitenzijde van de vulva.
Afhankelijk van de uitbreiding worden ook meer onderliggende structuren verwijderd.
Marsupialisatie van een Batholin-cyste:
Incideren van de huid die de cyste bekleedt. Dan incisie van de cyste en hechting van de
huid aan de cystewand ==> nieuwe verbinding die spoedig weer slinkt tot een klein
kanaaltje!
108

De Postmenopauze:
In de postmenopauze komen géén follikels meer tot rijping ==> sterke afname in
endogene oestrogeenproduktie. De androgenen uit de bijnier worden in vetweefsel, lever
en huid omgezet in oestrogenen, dus er zijn nog wel oestrogenen aanwezig!! Vrouwen
die hierdoor voldoende oestrogenen houden, hebben géén klachten van de
postmenopauze ==> niet zomaar iedere vrouw hormonaal substitueren!!
Sterke LH-stimulatie in de postmenopauze ==> ovariële stromacellen hebben LHreceptoren
en gaan androgenen produceren ==> mogelijk hirsutisme!
Vasomotore instabiliteit:
109

50-80% van de Westerse vrouwen heeft in de postmenopauze last van
warmteopwellingen (“opvliegers”) en nachtelijke transpiratie-aanvallen. Bij Japanse
vrouwen slechts 10%!!
Frequentie en intensiteit hiervan neemt na de postmenopauze weer af met toenemende
leeftijd. Pathofysiologie is gebaseerd op perifere vasodilatatie ==> verhoogde perifere
lichaamstemperatuur, gevolgd door een LH-stijging.
Gelijktijdig daalt(!) de basale lichaamstemperatuur : “koude rillingen”.
Dit verschijnsel hangt samen met een hypo-oestrogeniciteit. Komt alleen voor als de
vrouw van te voren WEL aan oestrogenen was blootgesteld. Ook mannen die stoppen na
langdurige oestrogeentherapie kunnen opvliegers krijgen!!
Magere vrouwen (minder vetweefsel!) hebben meer klachten.
SHBG-gebonden oestrogeen passeert de bloedhersenbarriëre moeilijker dan vrij
oestrogeen ==> bij hoger SHBG-gehalte (magere vrouwen!) ==> Meer klachten!
Urogenitale Atrofie:
Oestrogeen ↓↓ ==> Vaginale pH↑: meer kans op purulente urogenitale infecties.
==> Cervix atrofieert en trekt zich terug in de vagina-top. Geeft een
strictuur van het bovenste deel van de vagina ==> dyspareunie!
==> atrofie van de vaginawand en externe genitalia.
Atrofische urethritis en urodynamische klachten:
De urethra en vagina ontstaan embryologisch uit dezelfde struktuur ==> urethra bevat
OOK oestrogeenreceptoren en atrofieert dus mede afv een hypo-oestrogeniciteit!!
Gecombineerd met bekkenbodemverslapping ==> verhoogde kans op urineincontinentie.
Atrofische urethritis: agv de atrofie ontstaat dysurie, loze aandrang en pijn.
Atrofische colpitis en dyspareunie:
De vaginawand atrofieert en rugae(plooien) verdwijnen. Ook vaak bloedingen,
ontstekingen en zelfs ulceratie mogelijk! De atrofische vagina congesteert ook niet meer
==> sterk verminderde lubricatie ==> dyspareunie.
Bovenstaande hormonale veranderingen zijn zeer gevoelig voor stimulatie met
oestrogenen!!
Osteoporose:
Vrouw-zijn is DE belangrijkste risicofactor voor osteoporose!!
Oestrogenen ==> grijpen aan op receptoren in osteoblasten. Osteoblasten reguleren de
aktiviteit van osteoclasten (osteoclasten hebben géén oestrogeenreceptoren!).
Oestrogenen REMMEN op die manier de BOTRESORPTIE.
In de postmenopauze ==> oestrogeen↓↓ ==> Verhoogd risico op osteoporotische
fracturen!
Oestrogeensubstitutie brengt versnelde botafbraak tot stilstand waardoor het
fractuurrisico met 50% afneemt!! De meest frequente fracturen zijn:
- Wervelfracturen (trabeculair bot): >75% vd hoogbejaarde vrouwen!! Ontstaan spontaan.
110

- Heupfracturen (corticaal bot): vaak is de vrouw gevallen tengevolge van
collumfractuur!!
- Distale radiusfractuur (corticaal bot).
Meting van de botdichtheid heeft een voorspellende waarde t.a.v. risico op botfracturen.
DEXA-methode: Dual-Energy-Xray-Absorptiometry.
Risicofactoren voor het ontstaan van postmenopauzale osteoporose:
1) Ras: blanke vrouwen bereiken een relatief lagere piekbotmassa (±35 jaar).
2) Ondergewicht: minder vetweefsel ==> minder oestrogeenproduktie uit androgenen.
3) Amenorroe en cyclusstoornissen in het verleden.
4) Levensstijl; bewegingsarmoede, roken, alkohol, coffeïnegebruik.
5) Behandeling met corticosteroïden (Prednison).
6) Calcium-malabsorptie.
7) Schildklieraandoeningen, Diabetes mellitus.
8) Voortijdige menopauze.
9) Positieve familie-anamnese voor osteoporotische fracturen.
Ischaemische Hartziekten:
Oestrogenen beschermen tegen ischaemische hartziekten. Daarom hebben mannen ook
een 3x verhoogd risico op ischaemische hartziekten t.o.v. vrouwen!
Oestrogeen: -houdt een hoog HDL-cholesterol op peil (beschermend).
-vermindert het atherogene LDL-cholesterol.
Postmenopauzale vrouwen mèt oestrogeensubstitutie hebben een aanzienlijk kleinere
kans op ischaemische hartziekten!!
111