Migraine Contact - Neuro.be

Migraine Contact Nr. 1 mei 200124– bilaterale insulae– contralaterale inferior frontale cortexExtracorticale activaties: significante activeringvan de grote intracraniële arteriën (vnl. carotisinterna) tijdens pijnfase.Hypothalamische activatie: ipsilaterale activatie(dus aan pijnzijde) van inferior posterior hypothalamischegrijze stof.Bij de pt. met episod. CH in remissie (C-):Activering tijdens NTG hoofdpijnfase van:Cortico-subcorticaal:– bilaterale anterior cortex cinguli– R posterior thalamus– L basale ganglia en L temporale kwab– beide frontale kwabben– bilaterale insulaeExtra-corticaal:– activering thv. de grote intracraniële vaten bijopnames onmiddellijk volgend op NTG spraytoediening vergeleken met rust-opnames. Deactivatie van de grote vaten verminderde tijdensde hoofdpijnfase (in tegenstelling mettoenemende activatie tijdens aanval bij C+patiënten).Hypothalamisch:– geen significante activatieDe patiënt met de geregistreerde spontane aanvaltoonde hetzelfde activatiepatroon als de patiëntenmet NTG geïnduceerde aanvallen.Resultaten van MRA studieBij de patiënt met de spontane aanval tijdens deMRA studie trad een significante stijging van dedoorstroming in de ipsilaterale a. carotis interna op.Dit komt overeen met de PET resultaten tijdenseen andere spontane aanval bij dezelfde patiënt.Bij de vrijwilligers veroorzaakte de capsaicineinjectie ipsilaterale dilatatie van de a. carotis internamet significant verhoogde doorstroming aan depijnzijde. Contralateraal aan de injectie (asymptomatischezijde) trad geen verandering op in de a.carotis interna.Besluit van A. May et al.De PET-studie van CH-patiënten toont 3 activeringsgebieden:1. gebieden betrokken in de pijnervaring en derespons op pijn (cortex cinguli, insula, prefrontalecortex, contralaterale thalamus) bij alleCH-patiënten2. voor CH-aanvallen specifieke activering vanipsilaterale hypothalamische grijze stof (alleenbij C+ tijdens aanval)3. grote vaten (langer durend en meer uitgesprokenbij C+ dan bij C-)May besluit dat de hypothalamus activatie (diealleen bij de C+ patiënten tijdens de aanval geregistreerdwerd) specifiek is voor CH. De MRAstudie toont dezelfde vasculaire veranderingen tijdensde spontane aanval bij de C+patiënt als tijdensde geïnduceerde aanvallen bij gezonde vrijwilligers.De vasodilatatie treedt aan de pijnzijdeop en is zeer waarschijnlijk een epifenomeen enniet de oorzaak van de pijn. De vasodilatatie kanbeschouwd worden als een reflex-respons op denociceptieve activering van de ramus ophthalmicusvan de n. trigeminus (V1).De endocriene afwijkingen bij CH en het dubbeletijdspatroon (aanvalsepisoden vs. remissieperiodenen circadiaan ritme van pijnopstoten tijdensactieve episode) kunnen logischer verklaard wordendoor een hypothalamische generator dandoor een primaire vasculaire pathologie.Anderzijds is de vasculaire respons op de CZSstoornisbij CH uitgesproken, zodat de term«neurovasculaire hoofdpijn» voor CH blijft gelden.Commentaar bij deze studieDeze publicatie (1) is het (voorlopige?) eindresultaatvan een jarenlange investigatie van cluster headachedoor middel van PET. Zij is het resultaat vande bijzonder vruchtbare samenwerking van dehoofdpijnafdeling van Queen Square (Prof.Goadsby) en de PET-dienst van Prof. Frackowiak.De PET-resultaten tijdens de CH-aanvallen van9 patiënten werden reeds in 1998 in de Lancet (2)gepubliceerd en uitvoerig gecommentarieerddoor Prof. Schoenen (3) . Een PET-studie van capsaicinegeïnduceerde pijn werd eveneens in 1998gepubliceerd (4) .De huidige studie bevestigt deze resultaten bijmeer patiënten en voegt een MRA luik toe aan dePET gegevens.De bemerkingen die Schoenen in 1998 formuleertzijn nog steeds actueel. May et al. tonenaan dat de ipsilaterale anteroventrale hypothalamusgeactiveerd wordt tijdens een aanval vanchronische CH, uitgelokt door NTG. Derhalvebesluiten ze dat neurale mechanismen thv hetCZS primair zijn in CH, en dat de vasculaire veranderingensecundair zijn. Parallel aan de migraine-studieswijst deze studie op een primairestoornis in het CZS die het trigeminovasculairsysteem activeert en zo pijn en vasculaire veranderingen(vasodilatatie, extravasatie en oedeem)veroorzaakt. Bij migraine zou het proces inde hersenstam starten, bij CH in de hypothalamus.De mogelijkheid van een hypothalamische activatie,secundair aan de trigeminale pijn, wordtdoor deze studie niet uitgesloten , en de auteurshouden hiermee onvoldoende rekening bij de