Brosjyren: Om epilepsi - for helsepersonell - Oslo universitetssykehus

Om epilepsi 

– for helsepersonell

Om epilepsi – for helsepersonell 

Hva er epilepsi? 

Epilepsi er en kronisk nevrologisk lidelse karakterisert ved 

tilbakevendende, minst to, uprovoserte epileptiske anfall som 

skyldes en primær cerebral dysfunksjon. Betegnelsen aktiv 

epilepsi brukes hos personer som har hatt ett eller flere anfall 

de siste 3-5 år og/eller som fortsatt bruker antiepileptika. 

Hvordan Har epilepsi vært oppfattet 

gjennom tidene? 

Epilepsi er like gammel som menneskeheten. I Hammurabis 

lover fra Babylon ca. 1700 år f. Kr. omtales epilepsi i § 278; 

en slavehandel kunne gjøres om hvis slaven fikk et epileptisk 

anfall i løpet av den første måneden etter handelen. På slavemarkedet 

i Babylon kjente man allerede den gang til effekten 

av flikkerstimulering. Slavene ble testet med hensyn til 

anfallstendens ved at de måtte se mot sollyset gjennom et 

roterende hjul. 

Hippokrates (født ca. 460 år f. Kr.) skrev om ”den hellige sykdom” 

og var den første som lokaliserte anfallene til hjernen. 

Hans skrifter ble dessverre ikke oversatt til latin, og gjennom 

mange århundrer var synet på epilepsi og epilepsibehandling 

farget av mer eller mindre merkelige teorier om hva som 

forårsaket anfallene. Man mente det heftet noe overnaturlig 

ved denne sykdommen, og anfallene ble blant annet knyttet 

til åndebesettelse, fullmåne, et ukjent smittestoff, menstruasjon, 

onani og utsvevende liv. Behandlingen besto av magiske 

og religiøse ritualer, trepanasjon (borehull i skallen for å slippe 

ut den onde ånd), kastrasjon, årelating, avføringsmidler m.m. 

Blodprodukter ble også mye brukt fordi blod ble ansett 

å ha en sterk antidemonisk virkning. På 1500-tallet forbannet 

Martin Luther den katolske kirken; ”måtte djevelske krefter 

ta dem; måtte de få lepra, syfilis eller epilepsi”. 

Først på slutten av 1800-tallet måtte mystikk og overtro gradvis 

vike plass for et mer rasjonelt og vitenskapelig syn på epilepsi. 

Men, selv i vår opplyste tid kan mange med epilepsi fortelle om 

at de blir møtt med fordommer, og at de føler seg stigmatiserte. 

Fortsatt velger mange å tie om diagnosen, f.eks. overfor en 

arbeidsgiver, av frykt for ikke å få jobb eller å miste jobben. 

Hvor Hyppig forekommer epilepsi? 

Ut fra populasjonsbaserte insidens- og prevalensstudier 

i Europa og USA antar vi at det i Norge er rundt 50 nye 

tilfeller/ 100 000/år, dvs. ca. 2 300 personer som årlig får 

diagnosen her i landet. Prevalensen anses å være rundt 0,7% 

av befolkningen, dvs. at i Norge er det rundt 40 000 personer 

med epilepsi, hvorav ca. 5 000 er barn. Det antas at det i alt 

er ca. 50 millioner mennesker med epilepsi på jorden. 

Som vist i figur 1 er insidensen høyest i de første leveår og 

blant de aller eldste. 50-60% får diagnosen før fylte 16 år. 

Epilepsisenteret - SSE • Om epilepsi for helsepersonell 

Figur 1 : Insidens av epileptiske anfall i ulike aldersgrupper 

(Etter Hauser WA. Seizure disorder: changes with age. Epilepsia 1992; 33 (suppl 4):S9) 

Parallelt med at levealderen i de vestlige land har økt de 

siste tiår, har insidensen av epilepsi økt blant de eldste slik at 

denne nå er høyere hos personer over 70 år sammenlignet 

med barn under 10 år. Forekomsten av epilepsi er, pga. 

hyppigere fødselsskader og sentralnervøse infeksjoner, 

1-2 ganger høyere i u-land enn i i-land. 

Hvor vanlig er det at personer med epilepsi 

Har tilleggsproblemer? 

Prevalensstudier har vist at i alt ca. 45% av personer med 

epilepsi har tilleggshandikap. Slike tilleggsproblemer, ofte 

av nevrologisk, psykiatrisk eller kognitiv art, er i stor grad 

avhengig av den tilgrunnliggende lidelses art, grad og lokalisasjon. 

Hos barn (ca. 40%) så vel som hos voksne (ca. 20%) er 

kognitiv svikt et vanlig tilleggshandikap. Motoriske problemer 

i form av cerebral parese forekommer hos ca. 20% av barn 

med epilepsi og hos ca. 9% av voksne med epilepsi. Mange 

av disse har i tillegg mental retardasjon. Blant voksne med 

epilepsi har ca. 5% lammelser som er forårsaket av hjerneslag. 

Ca. 30% har i tillegg til epileptiske anfall sjenerende psykososiale 

problemer, mest i form av angst, lav selvfølelse, 

ensomhet og depresjoner. 

Hva er årsaken til epilepsi? 

Det er ikke én enkelt årsak til epilepsi. Alle typer sykdommer, 

skader eller misdannelser som rammer hjernebarken gir økt 

risiko for epilepsi. De enkelte epileptiske anfall skyldes sannsynligvis 

en interaksjon mellom genetisk predisponerende 

faktorer, en tilgrunnliggende sykdom eller skade i hjernebarken 

og anfallsutløsende faktorer. Selv med våre mest sofistikerte 

nevroradiologiske undersøkelser, slik som magnettomografi 

(MR), finner man strukturell hjernepatologi bare hos 30-40%. 

Årsakene varierer med når epilepsien debuterer. Hos barn 

dominerer fødselsskader og medfødte nevrologiske lidelser. 

Hos ungdom og voksne dominerer hodeskader og svulster,

og hos eldre personer er hjerneslag den hyppigste årsak. 

Sentralnervøse infeksjoner som årsak til epilepsi forekommer 

i alle aldersgrupper. Etter at stadig flere personer med epilepsi 

blir undersøkt med MR, er det i økende grad blitt avdekket to 

”nye” viktige årsaker til epilepsi, nemlig kortikale dysplasier 

og mesial temporal sklerose. Mesial temporal sklerose er 

funnet som bakenforliggende årsak hos ca. 30 % av pasienter 

med vanskelig kontrollerbar epilepsi. 

I de senere år har det dessuten vært en intens jakt på ”epilepsigener” 

eller gener som disponerer for epilepsi. Hittil er det 

imidlertid funnet at bare hos 1-2 % av personer med epilepsi 

skyldes anfallslidelsen monogen arv, dvs. at arvegangen følger 

de Mendelske lover. Ved flere epilepsiformer, særlig de primærgeneraliserte 

epilepsiene, antar man at det foreligger en 

interaksjon mellom polygen arv og ytre faktorer. Det er for 

øvrig beskrevet ca. 150 arvelige sykdommer hvor epileptiske 

anfall kan være et delsymptom. 

Hvordan oppstår epileptiske anfall? 

Mange spørsmål knyttet til mekanismene bak epileptiske anfall 

har vi fortsatt ikke gode svar på. Hvorfor har f.eks. personer 

med epilepsi ikke anfall hele tiden? Hvorfor kommer anfallene 

da og ikke da? Hvorfor slutter plutselig anfallsaktiviteten? 

Det anfallsgivende hjerneområdet antas å være knyttet til 

hjernebarken, dvs. den grå substans. Når en gruppe, eller helst 

et nettverk, av hjerneceller i et slikt område plutselig fyrer 

samtidig, kan det oppstå et epileptisk anfall. Hvorledes anfallet 

vil ytre seg klinisk er avhengig av lokalisasjonen og funksjonen 

til det aktuelle cellenettverket og hvorvidt, og evt. med hvilken 

hastighet, den epileptiske aktiviteten brer seg til andre hjerneavsnitt. 

Hvorfor et slikt nettverk av hjerneceller, som gjerne 

kalles et epileptisk fokus, fyrer lettere enn det skal, vet man 

ikke sikkert. Sannsynligvis er det i dette nettverket oppstått 

enten en forsterket tendens til eksitasjon eller til nedsatt 

inhibisjon. Hjernecellenes fyringstendens påvirkes av en rekke 

både intra- og ekstracellulære faktorer, bl.a. balansen mellom 

eksiterende (f.eks. glutamat) og inhiberende (f.eks. GABA) 

transmittersubstanser, funksjonen av forskjellige ionekanaler 

m.m. Antiepileptika antas å dempe fyringstendensen i de 

epileptisk aktive cellene, f.eks. ved å heve GABA-konsentrasjonen 

(GABA-erge stoffer), dempe glutamatbetinget aktivering 

(NMDA-reseptorblokkade) eller ved å påvirke f.eks. natriumeller 

kalsiumkanaler. 

Hvordan ytrer epileptiske anfall seg? 

Anfallenes kliniske ytringsform er altså avhengig av hvor det 

epileptiske fokus er lokalisert i hjernen og hvilke funksjoner 

dette området ivaretar. Epileptiske anfall har tradisjonelt vært 

delt i to hovedgrupper basert på klinisk ytringsform, dvs. den 

iktale semiologi, og elektroencefalografiske (EEG) forstyrrelser 

under og mellom anfall: Generaliserte anfall og partielle anfall. 


Generaliserte anfall 

Under de generaliserte anfall er det utbredte epileptiske 

forstyrrelser i EEG som tyder på at begge hjernehalvdeler 

er involvert i den epileptiske prosessen. Slike anfall er alle 

ledsaget av bevissthetstap. Blant de generaliserte anfall 

skiller man mellom: 

• Absenser (fjernhetsepisoder av få sekunders varighet). 

Slike anfall ble tidligere kalt ”petit mal”. 

• Myoklonier 

(ultrakorte symmetriske rykk i hele eller deler av kroppen). 

• Toniske anfall (symmetrisk tilstivning av kroppen). 

• Atoniske anfall (plutselig tonustap i kroppsmuskulaturen, 

ofte med fall til følge). 

• Kloniske anfall (symmetriske rykninger). 

• Tonisk-kloniske anfall (GTK) (generelle krampeanfall, først 

med tilstivning, etterfulgt av symmetriske rykninger, ofte med 

ledsagende tungebitt og urinavgang). Slike anfall ble tidligere 

kalt ”grand mal”. 

Partielle anfall 

Under de partielle anfall er epileptiske EEG-forstyrrelser lokalisert 

til et bestemt område av hjernen. Blant de partielle anfall 

er det to hovedgrupper: 

• Enkle partielle anfall (EPA) - med bevart bevissthet. 

• Komplekse partielle anfall (KPA) - med nedsatt bevissthet. 

Ved begge disse anfallsformer er det fire undergrupper, 

anfall med: 

• motoriske symptomer 

• sensoriske symptomer 

• autonome symptomer 

• psykiske symptomer 

Parietal- og 

oksipitallappen 

10 % 

Frontallappen 

20 % 

Temporallappen 

70 % 

Fig. 2: Forekomst av partielle anfall innenfor de ulike hjernelappene: 

Parietal- og oksipitallappen (10 %). Frontallappen (20 %). Temporallappen (70 %).

Så vel enkle som komplekse partielle anfall kan ”generaliseres” 

til et generelt krampeanfall (sekundærgeneralisert toniskklonisk 

anfall). Hos barn er det en nokså jevn fordeling mellom 

generaliserte og partielle anfall, mens det hos voksne er en 

overvekt av partielle anfall (75% versus 25%). 

Temporallappen er det mest epileptogene området av hjernen 

idet ca. 70% av de partielle anfall utgår fra temporallappen, 

ca. 20% utgår fra frontallappen, mens de øvrige ca. 10% utgår 

fra parietal- eller oksipitallappen (figur 2). Ca. 60% av hele 

epilepsipopulasjonen har partielle anfall. 

er det mange former for epilepsi? 

Epilepsi er en samlebetegnelse som omfatter mange undergrupper. 

Ofte snakker vi om epilepsiene i flertall. Pasientgruppen 

er svært heterogen idet noen har et beskjedent 

anfallsproblem i noen år av sitt liv, mens andre har hyppige 

og invalidiserende anfall gjennom hele livet. I de senere år er 

det beskrevet over 40 mer eller mindre veldefinerte epilepsisyndromer 

av både generalisert og partiell (lokalisasjonsrelatert) 

type, med både kjent og ukjent årsak. Et slikt syndrom anses 

å være en klinisk enhet med likeartet klinikk, EEG-funn, nevrologisk 

status, prognose og respons på behandling. Eksempler 

på noen slike epilepsisyndromer sees i tabell 1. 

god prognose 

Benigne idiopatiske 

neonatale kramper 

Absensepilepsi hos barn 

Godartet barneepilepsi 

Juvenil myoklonus epilepsi 

Epilepsi hos eldre 

dårlig prognose 

Neonatale kramper 

West syndrom 

Tabell 1. Epilepsisyndromer med god og dårlig prognose 

med hensyn til anfallskontroll. 

Alvorlig myoklonus epilepsi 

i barndommen 

Lennox-Gastaut syndrom 

Epilepsia partialis continua 

Progressiv myoklonus epilepsi 

Temporallappsepilepsi 

Epilepsi sekundær til kortikale 

dysplasier 

Hva skal til for å stille en epilepsidiagnose? 

Hos pasienter med anfall bør følgende 

spørsmål besvares: 

• Er anfallene av epileptisk art? 

• Hvis ja, hva er årsaken til anfallene? 

• Hvilken anfallstype dreier det seg om? 

• Hvilket epilepsisyndrom er anfallene ledd i? 

• Foreligger det tilleggsproblemer av nevrologisk, 

kognitiv og/eller psykososial art? 

Epilepsi er en klinisk diagnose som først og fremst er basert 

på en nøyaktig sykehistorie, ofte supplert med komparentopplysninger, 

en klinisk nevrologisk undersøkelse og 

resultater fra supplerende undersøkelser. 


Sykehistorien anses å være klart viktigst. Gjennom en god 

anamnese kan man få frem arvelige disposisjoner, samt mulige 

eller sannsynlige etiologiske faktorer ved å spørre om insidenter 

før, under eller etter fødselen, sentralnervøse infeksjoner eller 

traumer, progredierende nevrologiske fenomener som vekker 

mistanke om sentralnervøse svulster m.m. 

Selve anfallsanamnesen, hvor det er viktig å få frem preiktale, 

iktale, og postiktale symptomer og tegn, kan ikke bare gi 

svar på om anfallene er av sannsynlig epileptisk art eller ikke, 

og hvilken anfallstype det dreier seg om, men også om hvor 

i hjernen den epileptiske aktivitet utspiller seg. Særlig er 

de iktale initialsymptomer av lokaliserende verdi. Hvis for 

eksempel pasienten forteller om synsforstyrrelser som innledning 

til anfallene, peker dette mot et oksipitalt fokus. 

Innledes anfallene med luktfornemmelser, peker dette mot et 

temporalt fokus (uncus). Opptrer anfallene om nettene, er av 

kort varighet og ytrer seg i form av skrik, snøfting, stønn og 

ledsages av motorisk uro, peker dette mot et frontalt fokus. 

De fleste epileptiske anfall er som oftest kortvarige (under 2-3 

minutter), men den postiktale forvirringsfase, som kan opptre 

etter temporale komplekse partielle anfall og generaliserte 

tonisk-kloniske anfall, kan vare lenger. Ved klinisk nevrologisk 

undersøkelse kan det avdekkes nevrologiske utfall som har 

lokaliserende verdi. 

supplerende undersøkelser 

Elektroencefalografi (EEG) er den viktigste tilleggsundersøkelsen 

ved epilepsidiagnostikk. Ved denne undersøkelsen registreres 

hjernens elektriske aktivitet gjennom elektroder satt utenpå 

skallen. Et epileptisk fokus kan gi seg til kjenne i form av 

karakteristiske skarpe bølger, evt. etterfulgt av en langsom 

bølge. Dette kalles epileptiform aktivitet. Slik aktivitet kan 

hos de aller fleste pasienter med epilepsi fanges opp under 

anfall (iktalt), men kan også sees hos ca. 50% av pasientene 

mellom anfall (interiktalt). 

Forekomsten av epileptiform aktivitet kan økes ved å utsette 

pasienten for spesielle provokasjoner som f.eks. hyperventilering, 

flikkerstimulering, søvndeprivering eller ved å redusere 

dosen av epilepsimedisinene. Noen epileptiske foci ligger 

imidlertid slik til, f.eks. på undersiden av temporallappen, at 

Foto: Rikshospitalet, illustrasjonsfoto

epileptiform aktivitet ikke fanges opp gjennom skalpelektroder. 

Hos slike pasienter kan man velge å legge elektroder innenfor 

skallen, f.eks. gjennom borehull, for å komme nærmere ”kilden”. 

Ved moderne epilepsidiagnostikk benyttes ofte EEG videometri 

der man kan studere pasientens iktale semiologi og 

sammenholde dette med EEG-forstyrrelsene under anfall. 

Moderne EEG-analyser kan påvise fokus og spredning av 

epileptisk aktivitet innenfor millisekunders tidsoppløsning. 

For å avsløre mulige epilepsiårsaker benyttes i dag computertomografi 

(CT) – eller helst magnettomografi (MR) av hjernen. 

Ved en slik undersøkelse kan man fremstille anatomiske snittbilder 

av hjernen i ulike plan. I spesielle tilfeller kan man foreta 

spesialundersøkelser med MR, såkalt MR-volumetri eller MRspektroskopi. 

Ved å sprøyte inn et radioaktivt stoff som følger blodet til 

hjernen, der stoffet avgir spesielle partikler, positroner, 

kan man ved hjelp av spesielle funksjonsundersøkelser, 

som SPECT (single photon emission computed tomography) 

og PET (positronemisjons-tomografi), finne at det epileptiske 

fokus gir seg til kjenne gjennom redusert blodgjennomstrømning 

og biokjemisk aktivitet mellom anfall, og økt 

blodgjennomstrømning og økt metabolisme under anfall. 

Hvilke tilstander kan forveksles med epilepsi? 

Det finnes en rekke tilstander som til forveksling likner epilepsi 

uten å være det. Dessverre skjer det relativt ofte at pasienter 

får en epilepsidiagnose og antiepileptiske medisiner på galt 

grunnlag. De tilstander som oftest forveksles med epilepsi er: 

• Besvimelser av forskjellig art. Det kan være ordinære 

besvimelser eller besvimelser som ledd i hjertesykdom. 

Slike bevissthetsforstyrrelser er forårsaket av forbigående 

cerebral hypoksi. I enkelte slike tilfeller kan pasienten ikke 

bare bli blek og etter hvert bevisstløs, men også få rykninger 

(konvulsiv synkope). 

• Akutte symptomatiske anfall er epileptiske anfall som ikke er 

ledd i epilepsi. Det kan være feberkramper hos barn, abstinenskramper, 

anfall ved metabolske sykdommer (diabetes, 

leversykdom m.m.) og anfall som kommer i løpet av første 

uken etter et cerebrovaskulært insult eller en hodeskade. 

• Psykogene, ikke-epileptiske anfall er anfall forårsaket 

av en psykisk lidelse. Slike anfall kan likne alle typer 

epileptiske anfall. 

• Forskjellige anfall under søvn, f.eks. parasomnier. 

• Migrene 

er det et mønster i når anfallene opptrer? 

Hos mange personer med epilepsi kan det se ut til å være 

helt tilfeldig når anfallene kommer. Hos andre kan man ane 

et visst mønster, idet anfallene har tendens til å komme bare 

under spesielle omstendigheter. Lang klinisk erfaring 

indikerer at opptreden av epileptiske anfall påvirkes av både 

fysiologiske og psykososiale faktorer. Det er beskrevet i alt 

40-50 anfallsutløsende faktorer med stor både intra- og inter- 


individuell variasjon. 

De vanligst forekommende 

utløsende faktorer er menstruasjon, 

stress, søvnmangel, tretthet, stort alkoholforbruk og medisinforglemmelse. 

Andre personer kan være sårbare for f.eks. 

flimrende lys, treg mage, febersykdommer m.m. 

Hvilke beHandlingmuligHeter finnes? 

Målet med all behandling av epilepsi er anfallsfrihet uten bivirkninger. 

Selv om metodene til å behandle epilepsi stadig er 

blitt bedre i de senere år, må vi nok erkjenne at det for mange 

pasienter fortsatt er et stykke igjen før vi når dette målet. 

medikamentell beHandling 

I Norge har vi i dag ca. 20 antiepileptika, kfr. tabell 2. 

Den medikamentelle behandlingen er symptomatisk 

og må individualiseres. Medikamentvalg og -dose 

bestemmes av pasientens anfallsform og epilepsitype, 

pasientens alder og livssituasjon samt eventuell erfaring 

fra tidligere forsøkte medikamenter. 

Det tilstrebes bruk av kun ett medikament (monoterapi) i lavest 

mulig dose. Måling av medikamentenes konsentrasjoner 

i blodet er en hjelp til å finne frem til optimal behandling og 

for å avdekke medikamentslurv. Hvis det ikke oppnås anfallskontroll, 

eller pasienten utvikler uakseptable bivirkninger, 

legges et annet medikament til det første. Dersom det nå 

oppnås anfallskontroll, trekkes det første medikamentet 

forsiktig tilbake. Hvis dette utløser nye anfall, må man vurdere 

kombinasjonsterapi. De ulike antiepileptika har alle noe 

forskjellig farmakokinetikk, effekt– og bivirkningsprofil. 

De fleste medikamentene er uspesifikke idet de kan ha effekt 

ved flere anfallsformer og epilepsisyndromer. 

I mange år har karbamazepin vært førstevalg ved partielle anfall, 

mens valproat har vært foretrukket ved generaliserte anfall. 

De siste årene er det kommet en ny generasjon antiepileptika 

som utfordrer de eldre preparatenes plass i behandlingen. 

vanlige årsaker til terapisvikt: 

• Gal diagnose 

• Gal anfalls- og syndromklassifikasjon 

• For dårlig informasjon om bruk av medikamentet 

/medikamentslurv 

• Suboptimale medikamentdoser/serumkonsentrasjoner 

• Medikamentinteraksjoner 

• Bakenforliggende progredierende lidelse 

• Intraktabel epilepsi 

Hvis det ikke er noen åpenbar forklaring til terapisvikten, 

bør pasienten henvises til spesialist (epileptolog). 

Ved behandlingsstart gjelder for mange antiepileptika regelen 

om lav startdose og langsom doseopptrapping. Særlig er dette 

aktuelt ved bruk av lamotrigin, topiramat og karbamazepin. 

Etter 2-5 års anfallsfrihet bør seponering av medikasjonen

Tabell 2. Antiepileptika registrert i Norge. * Foreløpig uregistrert i Norge. 

generisk navn 

Fenobarbital 

Fenytoin 

Acetazolamid 

Diazepam 

Karbamazepin 

Klonazepam 

Nitrazepam 

Natriumvalproat 

Vigabatrin 

Lamotrigin 

Gabapentin 

Pregabalin 

Felbamat 

Topiramat 

Okskarbazepin 

Levetiracetam 

Zonisamid 

Rufinamid 

Lakosamid 

Stiripentol* 

Eslicarbazepin* 

preparatnavn 

Fenemal 

Epinat, Fenytoin 

Diamox 

Vival, Valium, Stesolid 

Karbamazepin, Tegretol, 

Tegretol Retard, Trimonil Retard 

Rivotril 

Apodorm, Mogadon 

Deprakine, Orfiril, Orfiril Retard, 

Orfiril Long 

Sabrilex 

Lamictal, Lamotrigin 

Neurontin 

Lyrica 

Taloxa 

Topimax 

Trileptal 

Keppra 

Zonegran 

Inovelon 

Vimpat 

Diacomit 

Zebinix 

vurderes, noe avhengig av pasientens alder, holdning og 

epilepsiform. Seponering bør skje over lang tid, som oftest 

over flere måneder, og under tett klinisk oppfølging. 

kirurgisk beHandling 

For pasienter som ikke oppnår anfallskontroll ved hjelp av 

medikamenter, kan det være aktuelt å vurdere epilepsikirurgi. 

En slik vurdering bør gjøres tidlig, ofte etter 1-2 år, og før de 

sekundære somatiske eller psykososiale følgene av anfall er 

blitt irreversible. Dessverre blir fortsatt for få pasienter tilbudt 

slik behandling, særlig barn, til tross for at resultatene er 

svært gode. Følgende operasjonsmetoder kan anvendes, 

noe avhengig av problemstillingen: 

• Lesjonektomi. Den bakenforliggende epileptogene lesjon 

fjernes, f.eks. en svulst, en arteriovenøs malformasjon el.l. 

• Resektiv kirurgi. Det anfallsgivende hjerneområdet fjernes. 

Hyppigst dreier det seg om temporallappsreseksjoner, 

men også ekstratemporale reseksjoner kan være aktuelt. 

• Funksjonell eller palliativ epilepsikirurgi. Målet er å hindre 

spredning av den epileptiske aktiviteten gjennom fremre 

Foto: Rikshospitalet, illustrasjonsfoto 


callosotomi (overskjæring av fremre 2/3 av hjernebjelken) 

eller multiple subpiale transeksjoner (små, tette snitt 

i elokvente deler av hjernebarken) 

• Intermitterende stimulering av vagusnerven kan være et 

alternativ for pasienter som ikke får anfallskontroll ved 

hjelp av medikamenter, som ikke egner seg for tradisjonell 

epilepsikirurgi (f.eks. pga. multifokalitet), eller som fortsatt 

har anfall etter epilepsikirurgi. 

er det grupper av pasienter 

som må Ha spesiell beHandling? 

Fordi barn omsetter medikamenter raskere enn voksne, må 

barna som oftest ha en høyere medikamentdose per kilo 

legemsvekt enn voksne. Hos barn som har vanskelig for å ta 

tabletter, kan enkelte medikamenter gis som oppløsning. 

Dette kan også være aktuelt for mentalt retarderte pasienter 

som for øvrig er særlig sårbare for sentralnervøse bivirkninger 

av antiepileptika. Derfor er det viktig at denne pasientgruppen 

ikke gis polyterapi i høye doser. 

Fordi både krampeanfall i første trimester og antiepileptika 

kan gi fosterskader, blir det hos fertile kvinner som ønsker 

å bli gravide, viktig å finne en optimal balanse mellom best

mulig anfallskontroll og en lavest mulig dose av et antiepileptikum. 

Barn født av kvinner som bruker antiepileptika 

i svangerskapet, anses å ha 1,5-2 ganger høyere risiko for 

fosterskader sammenlignet med normalbefolkningen. 

Risikoen for fosterskader øker med antall medikamenter og 

med økende doser. Til tross for den økte risiko må det likevel 

understrekes at de aller fleste kvinner med epilepsi (92-95%) 

føder helt friske barn. 

Fordi mange eldre har nedsatt lever- og nyrefunksjon, fordi 

mange av dem også bruker andre medikamenter, er det viktig 

å gi lave medikamentdoser hos eldre, og søke å unngå enzyminduserende 

antiepileptika (for eksempel karbamazepin, 

fenytoin, fenobarbital) som lett kan medføre interaksjoner. 

Hvordan er prognosen ved epilepsi? 

Etter ett uprovosert epileptisk anfall får bare ca. 40% flere 

anfall. Etter to uprovoserte epileptiske anfall får 60-70% flere 

anfall. Dette er grunnen til at man som oftest venter med å 

starte medikamentell behandling før pasienten har hatt to 

anfall. Ved noen epilepsiformer er anfallsprognosen svært 

god (f.eks. ved godartet barneepilepsi, epilepsi hos eldre m.fl.), 

mens ved andre epilepsiformer (f.eks. ved Lennox-Gastaut 

syndromet, temporallappsepilepsi m.fl.) er utsiktene til anfalls- 


frihet mindre gode (kfr. tabell 1). Generelt er prognosen bedre 

ved generaliserte epilepsiformer enn ved partielle former. 

Nevrologiske utfall, mental retardasjon og komplekse partielle 

anfall er som oftest dårlige prognostiske faktorer. Ca. 60-70% 

får en rimelig god anfallskontroll ved hjelp av dagens antiepileptika. 

Ca. 30% av dem som ikke får anfallskontroll ved 

hjelp av medikamenter, kan hjelpes med epilepsikirurgi. 

Ved resektiv kirurgi er resultatene best hos pasienter med 

morfologiske funn på MR, og hos pasienter med temporale 

foci, der ca. 70% blir anfallsfrie. Aller best er resultatene hos 

pasienter hvor MR har avdekket mesial temporal sklerose; 

80-90% av disse pasientene blir anfallsfrie. 

De fleste med epilepsi blir etter hvert anfallsfrie. Studier har 

vist at blant overlevende 20 år etter at diagnosen ble stilt, 

var 50% anfallsfrie og uten medisiner, 20% hadde vært anfallsfrie 

i minst 5 år, men brukte fortsatt medisiner, mens 30% 

fortsatt hadde anfall. 

konklusjon 

Epilepsi er en av de vanligste nevrologiske tilstander 

og rammer ca. 0,7% av befolkningen. Til tross for at det 

generelle kunnskapsnivået i befolkningen er økt, er 

fortsatt mange personer med epilepsi utsatt for stigmatisering. 

Pasientgruppen er svært heterogen idet det 

finnes mange forskjellige anfallsformer og epilepsisyndromer 

med høyst forskjellige årsaker, effekt av 

behandling og prognose. Selv om det i de senere år er 

gjort store fremskritt, særlig innenfor genetisk kartlegging 

og medikamentell og kirurgisk behandling, 

gjenstår fortsatt mange uløste spørsmål. I en ikke altfor 

fjern fremtid vil det kanskje bli mulig å avdekke den 

tilgrunnliggende molekylære dysfunksjon hos hver 

enkelt pasient. Først når det blir mulig å korrigere 

denne dysfunksjonen, kan man snakke om en skreddersydd 

og kanskje også en kurativ behandling av epilepsi. 

I tillegg til den omtalte behandling bør psykososiale 

problemer identifiseres og avhjelpes, likesom anfallsutløsende 

faktorer bør kartlegges og minimaliseres. 

Enkelte pasienter kan oppnå en anfallsreduksjon ved 

hjelp av diverse psykologiske teknikker. Ved noen 

vanskelige barneepilepsier kan det være aktuelt å forsøke 

en fettrik og karbohydratfattig diett (ketogen diett). 

UTARBEIDET AV 

Seksjonsoverlege, dr.med. Karl O. Nakken og 

forskningssjef, dr.philos. Svein I. Johannessen, 2002. 

Revidert 2009.

Epilepsisenteret - SSE 

Oslo universitetssykehus HF 

Besøksadresse: G.F. Henriksens vei 23, Sandvika 

Postadresse: Pb. 53, 1306 Bærum postterminal 

Tlf: 67 50 10 00 • www.rikshospitalet.no/sse 

Oslo universitetssykehus HF eies av Helse Sør-Øst RHF • Postadresse: 0027 OSLO • Telefon: 02770 • Org.nr.: NO 993 467 049 MVA • www.oslo-universitetssykehus.no 

Foto: Rikshospitalet, illustrasjonsfoto 

UtgiVER: Epilepsisenteret - SSE, Oslo universitetssykehus HF • DatO: Juli 2009 • FOtO: Rikshospitalet • Opplag: 5000 • layOUt Og tRykk: tor Design / 07 gruppen aS

Brosjyren: Om epilepsi - for helsepersonell - Oslo universitetssykehus

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?