CCL3 - Biblioteca Digital de Teses e Dissertações da UFMG

controlada por linfócitos T auxiliares do tipo 2 (linfócitos Th2), que expressam o determinante
antigênico CD4 (CD4 + ) na superfície celular e secretam, principalmente, as citocinas
denominadas interleucina-4 (IL-4), IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 e IL-13 em resposta à estimulação
antigênica. No entanto, os possíveis mecanismos regulados por estas citocinas que são
responsáveis pela proteção contra helmintos ou, em alguns casos, pelo aumento da lesão e
conseqüentemente da patologia associada à infecção, ainda não foram claramente
estabelecidos (MOSSMAN & COFFMAN, 1989).
A infecção por F. hepatica, assim como por outros helmintos, é acompanhada por uma
elevação dos níveis de IgE, eosinofilia e todas as demais alterações induzidas pela
subpopulação de linfócitos Th2 (MULCAHY et al., 1999). A infecção induz uma eosinofilia
marcante no sangue periférico e nas células da medula óssea de camundongos, ratos e
ovelhas. Em ovelhas, estudos histológicos nos focos inflamatórios presentes no fígado de
animais infectados evidenciaram infiltrados de eosinófilos e células CD4 + na fase inicial da
infecção; na fase crônica surgem também focos inflamatórios formados por infiltrados de
células CD8 + e células γδTCR + (O’NEILL et al., 2000).
Segundo Sinclair (1968), a resposta imune do hospedeiro é importante para a proteção do
mesmo contra os danos causados por F. hepatica, uma vez que ovelhas infectadas e tratadas
com corticóides apresentaram maiores lesões no fígado, além de um desenvolvimento mais
rápido dos parasitos. Esses animais desenvolveram a doença de forma mais rápida e grave.
Em camundongos atímicos infectados por F. hepatica, observa-se a morte dos mesmos
invariavelmente durante a fase de migração do parasito pelo fígado, encontrando-se extensos
danos no órgão e ausência de infiltrado celular nos locais das lesões (BEHM & SANSTER,
1999).
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