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Introdução potencializa mudanças conformacionais na glicoproteína E, resultando em uma fusão do envelope viral com a membrana das vesículas endossomais e consequentemente, o desnudamento e liberação do genoma no citoplasma da célula infectada. Após a liberação do RNA viral no citoplasma, tem-se início a tradução e processamento da poliproteína através da maquinaria intracelular do hospedeiro. A replicase viral é formada a partir da interação das proteínas NS3 e NS5 que irão atuar sobre o RNA viral, provavelmente auxiliadas por fatores celulares do hospedeiro. A tradução do genoma é então conduzida no reticulo endoplasmático, seguida pela síntese de uma fita de RNA de sentido negativo (ssRNA-). Esta fita intermediária serve como molde para a produção de múltiplas cópias da fita do RNA viral, de sentido positivo (ssRNA+), ocasionando a replicação viral. A montagem do vírion acontece pela associação das fitas de RNA com proteínas C do nucleocapsídeo, localizadas na superfície das membranas do retículo endoplasmático (Rodenhuis-Zybert et al., 2010; Urcuqui-Inchima et al., 2010). Após vários ciclos de tradução, proteínas estruturais são sintetizadas em níveis elevados. Estas proteínas são arranjadas juntamente com o RNA viral, dando origem à progênie de vírions, que são transportados pelo complexo de Golgi e secretados posteriormente pelo processo de exocitose. A duração deste ciclo pode variar de quatro a sete dias, período que coincide com o aparecimento dos primeiros sintomas na infecção humana (Urcuqui-Inchima et al., 2010). 38
Introdução Figura 06. Representação esquemática do ciclo de replicação do vírus da Dengue. Nucleocapsídeo (NC), retículo endoplasmático (ER), núcleo (N), complexo de Golgi (TGN) (Urcuqui-Inchima et al., 2010). 1.4 Patogênese da doença Apesar dos sinais clínicos da dengue serem muito bem estabelecidos, os mecanismos e mediadores envolvidos na patogênese da dengue e na febre hemorrágica do Dengue (FHD) / síndrome do choque do Dengue (SCD) ainda são pouco caracterizados, principalmente em virtude da ausência de modelos animais que mimetizem a doença em humanos. O vírus da Dengue tem tropismo por um amplo espectro de células humanas e o principal alvo da infecção pelo vírus ainda é controverso. Há um consenso geral de que células da linhagem fagocítica mononuclear (células dendríticas, monócitos/macrófagos e células de Langerhans) são os alvos primários (Clyde et al., 2006). 39
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