ESTUDO DOS MECANISMOS ENVOLVIDOS NAS ALTERAÇÕES ...

Introdução
literatura, há relatos de casos de distúrbios de condução atrioventricular (ritmo
juncional e bloqueio atrioventricular), arritmias supraventriculares, miocardites e
insuficiência cardíaca após a infecção pelo vírus da Dengue. (Obeyesekere e
Hermon, 1973; Khongphatthallayothin et al., 2000; Horta Veloso et al., 2003;
Lee et al., 2009; Mahmod et al., 2009; Lee et al., 2010; Weerakoon et al., 2011)
Wali e cols. (1998) demonstraram em estudo durante a epidemia de
1996 em Nova Delhi, Índia, que pacientes com febre hemorrágica do dengue
(FHD) / síndrome do choque do Dengue (SCD) apresentavam importantes
alterações eletrocardiográficas na maior parte das vezes associadas à redução
global da função cardíaca (Wali et al., 1998). Na mesma ocasião, 17 indivíduos
com FHD/SCD foram avaliados com cintilografia do miocárdio e observou-se
hipocinesia difusa em 70% dos pacientes, com fração de ejeção média de 40%
(Khongphatthallayothin et al., 2000). Além disso, já é descrito que a infecção
por arbovírus pode causar cardiomiopatias e miocardite (Obeyesekere e
Hermon, 1972; 1973).
A miocardite é definida como um processo inflamatório do músculo
cardíaco que pode levar a grave disfunção miocárdica, arritmias e distúrbios de
condução, geralmente causada por um agente infeccioso. A inflamação pode
envolver os miócitos, o interstício, as estruturas vasculares e o pericárdio
(Pankuweit et al., 2002; Cooper, 2009; Yajima e Knowlton, 2009).
De uma forma geral, na miocardite viral o vírus se aloja no tecido
cardíaco, gerando a ativação da resposta humoral e celular do sistema
imunológico do hospedeiro. A ativação da imunidade inata, que é uma resposta
inicial, ou da imunidade adaptativa, em uma resposta inflamatória crônica, leva
a ativação de diferentes tipos celulares, culminando com a produção local de
moléculas citotóxicas, que tem como objetivo resolucionar/encerrar a infecção
localizada. Durante esse processo, várias moléculas podem ser produzidas
como citocinas, quimiocinas e peptídeos. Evidências mostram que essas
moléculas são capazes de modular diretamente a função da célula muscular
cardíaca, podendo deprimir ou potencializar a função dos cardiomiócitos. A
miocardite pode induzir diferentes alterações na fisiologia cardíaca, levando a
infarto, microaneurismas, taquicardia ventricular, dentre várias outras
manifestações (Kawai, 1999; Ellis e Di Salvo, 2007; Dennert et al., 2008;
Yajima e Knowlton, 2009; Yajima, 2011). Entretanto, não existem estudos
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