Hipertrofia intestinal induzida por alimento e obesidade - UFTM

sinalização detecta volumes em território alto
(estômago) e nutrientes em território baixo, onde os
nutrientes já foram expostos pela digestão, ou seja,
intestino distal. A dieta moderna e refinada “engana”
ambos os detectores. Os de volume porque volume
muito baixo pode já conter carga calórica alta. Os de
nutriente porque tendo sido digerida externamente
(por refinamento e cocção), a dieta moderna pode
ser absorvida em território mais alto (intestino
proximal), deixando o intestino distal vazio e
sinalizando que houve ingestão de pouco alimento.
Está demonstrado que os sinalizadores de nutriente
(GLP-1 e PYY) são mal secretados por obesos (12-13) e
que esta secreção se eleva se nutrientes são levados
ao intestino distal (14-15) . Ou seja, para esta dieta, os
detectores de nutriente estão posicionados num ponto
onde os nutrientes já foram quase totalmente
absorvidos. Precisa-se, portanto, de dieta menos
refinada ou trato digestivo menor.
Porém, há questão perturbadora. Todos os obesos
nasceram marcados para ser obesos? E aqueles indivíduos
que passaram boa parte da vida magros e de repente, em
poucos anos, perdem o controle sobre seu peso? A
hipótese que ora apresentamos versa sobre esta situação.
Sabe-se que nutrientes induzem o trofismo de
mucosa intestinal e que sua falta leva a hipotrofia (16) .
É razoável aceitar que sua presença excessiva leve a
hipertrofia. Ao operar obesos, é nítida a hipertrofia
do intestino, em especial do intestino proximal. Digase
o oposto dos caquéticos. A diferença de trofismo é
óbvia nestas situações opostas.
Ora, imagine-se que por atividade social intensa,
fartura, dieta industrializada, etc., aconteça de um
indivíduo ser exposto por alguns anos a excesso de
nutrientes. É plausível que sua mucosa, em especial a
proximal, se hipertrofie. Se tal ocorrer, é natural que
haja necessidade progressivamente maior de alimento,
para que o intestino distal consiga emitir um sinal de
presença e adequação do volume ingerido (ou seja:
um nível sangüíneo de GLP-1, PYY, oxintomodulina
altos o suficiente para indicar saciedade e, uma vez
percebido que há alimento, liberar o gasto energético).
Se o tubo digestivo, por características da dieta, percebea
mal, ele sinaliza para saciedade e gasto energéticos
menores, que o hipotálamo providencia. Assim, come-se
cada vez mais e se gasta pouco. A vida moderna e a obesidade
ainda induzem sedentarismo, completando a cilada
metabólica. Esta hipótese anatomicofisiológica aponta para
algo que a sabedoria popular há muito se refere: “quanto
mais se come, mais se quer comer”.
A hipertrofia intestinal induzida por alimento
(HIIA) pode ser fator causal ou agravante de obesidade
e diabetes. Já postulamos antes que o intestino mais
longo, traço mais característico de herbívoros, confere
maior tendência à obesidade (17) . Agora, apontamos que
funcionalmente o intestino pode “crescer”, crescimento
este induzido por dieta hipercalórica. A dieta
hipercalórica externamente digerida por refinamento
e cocção adoece um indivíduo e a doença que induz
ainda agrava seus efeitos nefastos num ciclo.
Assim, métodos terapêuticos que promovam maior
aporte de alimento ao intestino distal precisam reduzir a
massa de enterócitos. As cirurgias clássicas para obesidade
que funcionam bem (bypass gástrico em Y de Roux –
BGYR - e bypass biliopancreático - BPD) excluem porções
intestinais, satisfazendo esta premissa, ainda que por
acaso. Ambas as técnicas cirúrgicas têm mais de 15 anos e
o descobrimento e a compreensão de hormônios
intestinais têm menos que isto. Estas técnicas sobreviveram
porque eram melhores que suas contemporâneas, embora
a compreensão do porque só viesse depois.
Porém BGYR e BPD reduzem a massa de enterócitos
a qual o alimento se expõe, mas o fazem por exclusão,
método que implica uma série de conseqüências
indesejáveis, por ainda não haver a aceitação de que se
deva manter proporcionalidade entre a relação gastroenterocorpórea
e a “riqueza” da dieta. Alguns ainda
pensam que quanto mais intestino há, melhor, como se
isto apenas implicasse em reservas maiores e não houvesse
conseqüência de âmbito metabólico. Já não pensam o
mesmo quanto às reservas calóricas, pois se reconhece
amplamente que não há só vantagens em se ter reservas
calóricas superiores (ser obeso).
Se se oferecer mais alimento ao íleo, sem se reduzir
a massa (provavelmente já hiperplásica e hipertrófica)
de enterócitos, o que ocorre é que, juntamente a GLP-
1, há a secreção de GLP-2, agente fortemente indutor
de crescimento epitelial intestinal. Isto se dá porque,
nas ocasiões em que o íleo é sobrecarregado de nutrientes,
entende-se que há insuficiência de intestino proximal.
O GLP-2 é o principal agente indutor de crescimento
epitelial após ressecções intestinais e a ele se atribui grande
parte da “Adaptação Intestinal” (16,18) . Ao se induzir
elevação de GLP-1 e GLP-2 por ressecção intestinal,
obtêm-se elevação hormonal e provavelmente recuperação
de grande parte da massa intestinal (à custa de GLP-
2). A possível redução intestinal residual é bem-vinda,
pois se reconhece a hipertrofia e hiperplasia prévias,
além de inadequação inata da relação gastroenterocorpórea
(devido à mudança dietética ser biologicamente
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einstein. 2005; 3(4):311