Hipertrofia intestinal induzida por alimento e obesidade - UFTM

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jovem, e nem passa na cabeça de ninguém, incluindo
os nubentes, de perguntar aos mesmos qualquer
opinião a favor ou contra).
A proposta foi aceita. Alguns anos depois a família
começou a desconfiar que o curandeiro tinha segundas
intenções, já que cobrava muito caro pelas suas rezas e
passes, e parece que sua compostura social não era destas
coisas, de modo que a família renegou a negociação quanto
ao casório. Isto foi feito com grande receio, porque o
feiticeiro era poderoso, e mais apreensiva ficou a família
quando ouviu dizer que o mesmo andava resmungando
e prometendo grandes maldades de vingança...
Logo depois o rapaz para o qual tinha sido proposto
o casamento arrumou – ou melhor, lhe arranjaram – outra
noiva. Assim que terminou a cerimônia, a moça teve um
“troço”, rolando de dor pelo chão com sensação de algo
no ventre, e isto se repetiu algumas vezes. O quadro
remitiu espontaneamente, mas alguns meses depois outra
senhora da mesma família teve um quadro semelhante, e
a família ficou certa de que o curandeiro estava se
vingando. Emissários enviados ao dito cujo ouviram que
o homem nada tinha a ver com aquilo, que ele não era
vingativo – e claro, a família não acreditou...
Num outro casamento da família, nove mulheres
ao mesmo tempo tiveram episódios bizarros de dores
abdominais e dissociação de pensamentos. Tratamentos
com outros curandeiros (o primeiro, nem pensar...)
foram inúteis.
Um dos membros da família, no entanto, teve um
quadro de depressão evidente e acabou procurando
psicólogo, que não só o diagnosticou de maneira
adequada como o tratou com medicação idem, lítio.
Foram encontrados mais dois casos de psicose maníacodepressiva,
incluindo duas das moças que tiveram um
“troço” no casamento acima referido. Com
esclarecimentos e alguma educação houve uma melhora
da família, mas algumas das senhoras da mesma ainda
têm “troços” durante preces a deusas locais e a maior
parte da família tem certeza de que o feiticeiro inicial
é que aprontou tudo – e promete vingança...
Os autores discutem que condicionantes culturais
são extremamente difíceis de enfrentar e explicações
lógicas e científicas nem sempre convencem...
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Hipótese
Toda realização científica nasce de hipóteses. A hipótese é a
semente da qual brotam investigações, que depois
estabelecem fatos científicos. A hipótese bem-feita é, portanto,
preciosa. Esta subseção abre espaço para a divulgação de
hipóteses em Medicina, que abranjam uma nova visão sobre
temas relevantes e sejam tão solidamente argumentadas em
bases científicas que as tornem plausíveis, críveis e que
instiguem pesquisas futuras.
Sérgio Santoro
Editor Associado da einstein
Hipertrofia intestinal induzida por
alimento e obesidade
Sergio Santoro *
* Mestre em Medicina pela USP, HIAE, São Paulo (SP), Brasil.
Nos últimos anos, apresentamos uma teoria (1-5) pela qual
o trato digestivo humano não está preparado (nem
dimensionado) para dietas refinadas, hipercalóricas e
pobres em fibra vegetal e que obesidade, diabetes,
dislipidemia e outras doenças associadas tivessem
origem, entre outros, nos seguintes fatos previamente
comprovados em Biologia:
a) há estreita correlação entre as dimensões do tubo
digestivo, o tamanho do corpo e o tipo de dieta em
mamíferos em geral (6) .
b) que o enriquecimento da dieta hominídea (em meios
antropológicos calculado pelo índice de Sailer 7 ) gera
uma inadequação da relação gastroenterocorpórea
que tem levado a uma progressiva diminuição das
dimensões intestinais ao longo dos últimos 2
milhões de anos (8-10) .
c) que esta mudança anatômica, ainda em andamento,
não é suficiente para enfrentar o rápido enriquecimento
dietético entre humanos, ocorrido em décadas.
Obesos, mais propensos a adoecer sob esta dieta, são
segregados sexualmente e morrem mais cedo, fazendo
com que os genes envolvidos com as características
responsáveis pela boa saúde mesmo com dietas
hipercalóricas tenham aumento progressivo de
freqüência. Obesos, entre outras características
anatomicometabólicas, tendem a ter intestino mais
longo (11) . Logo, o mais curto está sendo selecionado.
d) o trato digestivo sinaliza para o hipotálamo que
gerencia fome, saciedade e gastos energéticos. Esta

sinalização detecta volumes em território alto
(estômago) e nutrientes em território baixo, onde os
nutrientes já foram expostos pela digestão, ou seja,
intestino distal. A dieta moderna e refinada “engana”
ambos os detectores. Os de volume porque volume
muito baixo pode já conter carga calórica alta. Os de
nutriente porque tendo sido digerida externamente
(por refinamento e cocção), a dieta moderna pode
ser absorvida em território mais alto (intestino
proximal), deixando o intestino distal vazio e
sinalizando que houve ingestão de pouco alimento.
Está demonstrado que os sinalizadores de nutriente
(GLP-1 e PYY) são mal secretados por obesos (12-13) e
que esta secreção se eleva se nutrientes são levados
ao intestino distal (14-15) . Ou seja, para esta dieta, os
detectores de nutriente estão posicionados num ponto
onde os nutrientes já foram quase totalmente
absorvidos. Precisa-se, portanto, de dieta menos
refinada ou trato digestivo menor.
Porém, há questão perturbadora. Todos os obesos
nasceram marcados para ser obesos? E aqueles indivíduos
que passaram boa parte da vida magros e de repente, em
poucos anos, perdem o controle sobre seu peso? A
hipótese que ora apresentamos versa sobre esta situação.
Sabe-se que nutrientes induzem o trofismo de
mucosa intestinal e que sua falta leva a hipotrofia (16) .
É razoável aceitar que sua presença excessiva leve a
hipertrofia. Ao operar obesos, é nítida a hipertrofia
do intestino, em especial do intestino proximal. Digase
o oposto dos caquéticos. A diferença de trofismo é
óbvia nestas situações opostas.
Ora, imagine-se que por atividade social intensa,
fartura, dieta industrializada, etc., aconteça de um
indivíduo ser exposto por alguns anos a excesso de
nutrientes. É plausível que sua mucosa, em especial a
proximal, se hipertrofie. Se tal ocorrer, é natural que
haja necessidade progressivamente maior de alimento,
para que o intestino distal consiga emitir um sinal de
presença e adequação do volume ingerido (ou seja:
um nível sangüíneo de GLP-1, PYY, oxintomodulina
altos o suficiente para indicar saciedade e, uma vez
percebido que há alimento, liberar o gasto energético).
Se o tubo digestivo, por características da dieta, percebea
mal, ele sinaliza para saciedade e gasto energéticos
menores, que o hipotálamo providencia. Assim, come-se
cada vez mais e se gasta pouco. A vida moderna e a obesidade
ainda induzem sedentarismo, completando a cilada
metabólica. Esta hipótese anatomicofisiológica aponta para
algo que a sabedoria popular há muito se refere: “quanto
mais se come, mais se quer comer”.
A hipertrofia intestinal induzida por alimento
(HIIA) pode ser fator causal ou agravante de obesidade
e diabetes. Já postulamos antes que o intestino mais
longo, traço mais característico de herbívoros, confere
maior tendência à obesidade (17) . Agora, apontamos que
funcionalmente o intestino pode “crescer”, crescimento
este induzido por dieta hipercalórica. A dieta
hipercalórica externamente digerida por refinamento
e cocção adoece um indivíduo e a doença que induz
ainda agrava seus efeitos nefastos num ciclo.
Assim, métodos terapêuticos que promovam maior
aporte de alimento ao intestino distal precisam reduzir a
massa de enterócitos. As cirurgias clássicas para obesidade
que funcionam bem (bypass gástrico em Y de Roux –
BGYR - e bypass biliopancreático - BPD) excluem porções
intestinais, satisfazendo esta premissa, ainda que por
acaso. Ambas as técnicas cirúrgicas têm mais de 15 anos e
o descobrimento e a compreensão de hormônios
intestinais têm menos que isto. Estas técnicas sobreviveram
porque eram melhores que suas contemporâneas, embora
a compreensão do porque só viesse depois.
Porém BGYR e BPD reduzem a massa de enterócitos
a qual o alimento se expõe, mas o fazem por exclusão,
método que implica uma série de conseqüências
indesejáveis, por ainda não haver a aceitação de que se
deva manter proporcionalidade entre a relação gastroenterocorpórea
e a “riqueza” da dieta. Alguns ainda
pensam que quanto mais intestino há, melhor, como se
isto apenas implicasse em reservas maiores e não houvesse
conseqüência de âmbito metabólico. Já não pensam o
mesmo quanto às reservas calóricas, pois se reconhece
amplamente que não há só vantagens em se ter reservas
calóricas superiores (ser obeso).
Se se oferecer mais alimento ao íleo, sem se reduzir
a massa (provavelmente já hiperplásica e hipertrófica)
de enterócitos, o que ocorre é que, juntamente a GLP-
1, há a secreção de GLP-2, agente fortemente indutor
de crescimento epitelial intestinal. Isto se dá porque,
nas ocasiões em que o íleo é sobrecarregado de nutrientes,
entende-se que há insuficiência de intestino proximal.
O GLP-2 é o principal agente indutor de crescimento
epitelial após ressecções intestinais e a ele se atribui grande
parte da “Adaptação Intestinal” (16,18) . Ao se induzir
elevação de GLP-1 e GLP-2 por ressecção intestinal,
obtêm-se elevação hormonal e provavelmente recuperação
de grande parte da massa intestinal (à custa de GLP-
2). A possível redução intestinal residual é bem-vinda,
pois se reconhece a hipertrofia e hiperplasia prévias,
além de inadequação inata da relação gastroenterocorpórea
(devido à mudança dietética ser biologicamente
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recentíssima). Se indução de maior secreção GLP-1 (e
GLP-2 por conseguinte) é obtida sem ressecção nem
exclusão, a hipertrofia intestinal se agrava e o benefício
pode ser atenuado ou anulado.
A HIIA pode ser parte integrante, senão gatilho
imprescindível para o desenvolvimento da síndrome
plurimetabólica e para a obesidade mórbida (Figura 1).
Figura 1: A presente hipótese aparece marcada em cinza. Demais conexões
já são bem demonstradas na literatura.
Referências
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a Síndrome do intestino longo. einstein. 2003; 1(1):63-4.
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einstein. 2005; 3(4):312
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5. Santoro S, Milleo FQ, Velhote MCP, Malzoni CE, Klajner S, Campos EM.
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