alguns aspectos da toxemia da prenhez em pequenos ruminantes

ALGUNS ASPECTOS DA TOXEMIA DA PRENHEZ EM PEQUENOS
RUMINANTES
Adelmo Ferreira de Santana – Prof. Caprinocultura e
Ovinocultura
E-mail afs@ufba.br
Departamento de Produção Animal
Escola de Medicina Veterinária
Universidade Federal da Bahia
CEP- 40.170-110 Salvador - Bahia
Daniela Freitas Viana – Acadêmica de Medicina Veterinária
Monografia apresentada como parte de conclusão do curso de Medicina
Veterinária-julho/2001
RESUMO
A toxemia da prenhez é uma enfermidade metabólica que tem como
causa a adoção de um manejo nutricional inadequado para cabras
gestantes. Observou-se que cabras e ovelhas com fetos múltiplos tinham
mais propensão para desenvolver o quadro clínico, devido a maior
necessidade energética e nutricional das mesmas. O estado corporal dos
animais acometidos não segue um padrão específico, visto que fêmeas
subnutridas, obesas e de boa condição corpórea apresentaram a toxemia
da gestação. O tratamento depende diretamente do diagnóstico precoce,
uma vez que os animais gravemente acometidos não respondem à
terapia. Medidas preventivas representam, sem dúvida, a melhor maneira
de evitar este problema. Dentre elas, a manutenção de um nível
nutricional adequado durante todo período gestacional.
UNITERMOS: toxemia, gestação, prenhez.

1. INTRODUÇÃO
Os princípios de sanidade e a necessidade de uma boa nutrição
representam regras de uma criação que visa a alta produtividade e com
animais sadios. Os principais problemas que acometem a cabra gestante
podem ser evitados ou minimizados adotando-se práticas simples quanto ao
manejo nutricional e sanitário do rebanho. O maior índice de mortalidade
caprina é observado na fase perinatal. Esta fase inclui as 48 horas que
antecedem ao parto, o parto propriamente dito, e às 48 horas após o parto.
(SILVA E SILVA 1983b).
No Brasil, as exigências nutricionais de caprinos têm sido motivos de
poucos estudos e os cálculos de rações baseiam-se em normas norte-
americanas, tradicionalmente conhecidas do “National Research Council” –
(NRC 1981), que assume exigências semelhantes para ovinos e bovinos.
Estas recomendações têm sido usadas sem qualquer preocupação de
examiná-las ou adaptá-las às condições locais, embora diversos trabalhos
revelem diferenças nas exigências recomendadas, mesmo no país onde os
dados são gerados em decorrência de tipos raciais, categoria animal,
atividade funcional e região geográfica, dentre outros fatores. (RESENDE et all
1999).
Os abortos em caprinos, na região semi-árida do Nordeste, ocorrem numa
proporção que varia de 15% a 36%, podendo atingir até 50%. Observou-se
também, que a deficiência nutricional deveria ser a causa mais provável
dessa ocorrência, uma vez que os exames sorológicos e bacteriológicos
revelaram-se negativos para as doenças que mais comumente causariam os
abortos. (UNANIAM E SILVA 1989).
Uma das mais importantes causas de mortalidade em ovelhas no final da
gestação, é descrita sob vários nomes, tais como: doença do sono, doença

dos partos duplos, doença da estupidez, toxemia da gestação, dentre outros.
A etiologia desta enfermidade não está claramente definida, embora se saiba
que não é de ordem infecciosa, nem devido à deficiência de alguma vitamina
ou mineral específico. Sabe-se também que a sua maior incidência é em
fêmeas com gestações múltiplas. (SANCHES 1986).
De acordo com ORTOLANI E BENESI (1989), a toxemia da prenhez é uma
afecção metabólica, determinada por alimentação inadequada durante a
gestação, caracterizando-se por uma hipoglicemia, cetose e acidose
metabólica, com sintomas nervosos e digestivos que culminam
freqüentemente com a morte do animal, particularmente das fêmeas
portadoras de dois ou mais fetos no último terço da gestação.
Em cabras, por ser alta a incidência de partos múltiplos, a importância
dessa enfermidade parece ser tão grande como nas ovelhas, embora exista
na literatura um número bem menor de trabalhos publicados com essa
espécie. SANCHES (1986). Assim sendo, tem-se como objetivo deste trabalho,
abordar alguns aspectos do manejo nutricional, sintomatologia, quadro
clínico, tratamento e medidas preventivas que envolvem a toxemia da
prenhez em pequenos ruminantes.
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1 HISTÓRICO
Em 1854, Seaman observou pela primeira vez a ocorrência de toxemia da
prenhez em ovelhas gordas que sofriam de jejum temporário, condicionado
pelos tratadores que desejavam que os animais deveriam emagrecer para
não terem problemas de parto. Em 1899, Gilruth descreveu uma série de
casos de ovelhas superalimentadas com o quadro de toxemia, e atribuiu a
doença à falta de exercício das gestantes. Já em 1935, Dayus e Weighton
2

encontraram sintomas semelhantes em ovelhas subnutridas e com
parasitoses intestinais. No Brasil, em 1982, Ortolani e Benesi, relataram a
ocorrência de quatro casos em cabras e três casos em ovelhas. apud
(ORTOLANI 1985).
2.2 METABOLISMO DA GLICOSE EM RUMINANTES
Para uma melhor compreensão de como se instala o quadro de toxemia, se
faz necessário uma prévia revisão sobre o metabolismo da glicose dos
ruminantes. Nos monogástricos, grande parte da glicose provém da digestão
intestinal de carbohidratos poli ou monossacarídeos, contendo em suas
fórmulas, glicose que é rapidamente absorvida e incorporada à corrente
sanguínea. Nos ruminantes, estes carbohidratos são metabolizados no rúmen
em ácidos graxos voláteis (ácido propiônico, acético e butírico). Quando são
absorvidos, parte do ácido propiônico é, no fígado, transformado em glicose,
sendo responsável pela produção de 50% deste elemento. 30% a 35 % deste
açúcar são derivados dos aminoácidos dietéticos (principalmente a alanina e
o aspartato), que são incorporados nas rotas bioquímicas gliconeogênicas. O
restante das fontes de glicose provém do metabolismo do lactato no fígado e
rim, surgindo do metabolismo anaeróbico e do glicerol pela composição dos
triglicerídios plasmáticos. (ORTOLANI 1994).
Do ponto de vista bioquímico, a glicose é utilizada como principal fonte
energética dos ruminantes, em números reduzidos de órgãos: sistema
nervoso, fígado, glândula mamária e rim, mas os tecidos fetais a utilizam
como carboidrato básico para o seu desenvolvimento. Assim sendo, quanto
maior for o número de fetos e mais próximo do final da gestação, maior será
a quantidade requerida de glicose pelo conjunto cabra-fetos, do que a da
fêmea não gestante. (ORTOLANI 1994).
3

g GLICOSE / DIA
250
200
150
100
50
0
Gráfico I
Necessidades Diárias de Glicose
na Cabra
110
Mantença
da Cabra 50
kg
Fonte: RUSSEL, 1983.
150
180
210
1 Feto 2 Fetos 3 Fetos
A diminuição do nível calórico da dieta faz decrescer os níveis de glicose
no sangue, uma vez que o requerimento da fêmea gestante se torna maior.
Este nível cai de 40 a 60 mg/100 mL para 20 mg/100 mL e começam a ser
utilizadas as reservas de glicogênio. Sabe-se que o conteúdo de glicogênio do
fígado de cordeiros recém-nascidos é três vezes maior do que nas ovelhas
adultas e sadias. Desta forma, o organismo se vê obrigado a queimar
maiores quantidades de gorduras quando a alimentação não compensa o
déficit de glicose. Uma rápida mobilização da gordura pode elevar os níveis
de corpos cetônicos do sangue de duas a cinco mg % para 40 a 80 mg %.
(HIEPE 1972).
2.3 CAUSAS DE ABORTOS EM PEQUENOS RUMINANTES
O período de gestação é definido como o tempo compreendido entre a
concepção e o parto, fase em que ocorre o desenvolvimento do feto e,
conseqüentemente aumenta os requerimentos nutricionais. MEDEIROS et all
(1997). De acordo com RESENDE et all (1999), durante a gestação o nível
nutricional tem extrema importância, sobretudo, nos últimos 45 dias, quando
4

os tecidos fetais têm maior desenvolvimento. Nas últimas oito semanas que
antecedem o parto, as cabras reduzem em torno de 20% a sua ingestão de
alimentos, devido ao aumento de volume do útero, que comprime o rúmen.
Em contrapartida, é justamente neste período que as exigências nutricionais
são mais elevadas, já que devem atender as necessidades da matriz e do
feto em formação. Se os nutrientes não são suficientes, a concorrência entre
mãe e feto poderá levar ao aborto.(SANCHES 1985).
A carência de microelementos também traz conseqüências, sendo a cabra
mais sensível que os outros ruminantes. Diversos fatores dificultam a
suplementação mineral dos caprinos, dentre eles, as poucas pesquisas
referentes ao assunto e a inexistência no mercado de misturas comerciais
prontas, destinadas especificamente a esta espécie. SANCHES (1984).
Observa-se ainda, que há diferenças entre as exigências minerais para
cabras com gestações simples e gemelares. (RESENDE et all 1999).
Um estudo realizado em 127 propriedades do Estado do Ceará demonstrou
que o aborto ocupa o terceiro lugar dentre os sinais clínicos que acometeram
as causas de mortalidade de caprinos, perdendo apenas para edema de
barbela e anemia, e diarréia. O aborto é descrito em 96 (75,6%)
propriedades. Em 54,2% delas, o aborto ocorre durante todo o ano, 35,4%
no período seco e 10,4% no período chuvoso. Provavelmente a principal
causa de aborto no período seco seja de ordem nutricional. (PINHEIRO et all
2000).
Na região semi-árida do Nordeste, onde foram acompanhadas 153 cabras
adultas por um período de três anos, criadas em pastagem nativa e
suplementadas com sal comum, observou-se 51 casos de abortos. Mais
tarde, constatou-se, através de testes hematológicos e bioquímicos, que a
ocorrência destes abortos eram por causa dos baixos níveis de proteína e de
minerais (macro e microelementos). (SILVA E SILVA 1983a).
5

2.4 TOXEMIA DA PRENHEZ
A. Conceito
Vários autores referem-se a toxemia da gestação como uma intoxicação,
outros tratam-na como uma doença com base numa hipoglicemia, tendo
como principal sintoma, alterações ocorridas nas células nervosas.
De acordo com ORTOLANI E BENESI (1989), a toxemia da prenhez é uma
afecção metabólica determinada por alimentação inadequada durante a
prenhez, caracterizando-se por uma hipoglicemia, cetose e acidose
metabólica, com sintomas nervosos e digestivos que culminam
freqüentemente com a morte do animal, particularmente das fêmeas
portadoras de dois ou mais fetos no último terço da gestação.
Segundo HIEPE (1972) do ponto de vista neurológico, ocorre alterações no
sistema nervoso central que se originam sob a base de uma hipoglicemia. A
ação tóxica se deve principalmente a acetona e ao ácido acetoacético.
MARQUES (1994) afirma que a toxemia da gestação trata-se de uma
encefalopatia hipoglicêmica e não de uma intoxicação. Isto porque, as lesões
ocorridas nas células nervosas pela falta de glicose são irreversíveis, daí a
ocorrência de diversas alterações nervosas. 1 .
B. Etiologia
A etiologia da toxemia da gestação não está claramente definida, embora
se saiba que não é de ordem infecciosa, nem devido à deficiência de alguma
vitamina ou mineral específico. Sabe-se também que a sua maior incidência é
em fêmeas com gestações múltiplas. SANCHES (1986).
1 MARQUES, L. C. (Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo - FMVZUSP). Comunicação Pessoal, 1994.
6

De acordo com ORTOLANI (1994), a toxemia da gestação pode ser
provocada por condições determinantes relacionadas a condição nutricional
da gestante. Além disso, a presença de fetos múltiplos, é um dos fatores
predisponentes para a ocorrência desta enfermidade. Cabras primíparas têm
maior necessidade de mantença e maior demanda de energia do que cabras
multíparas. A falta de exercício, fatores que levem a diminuição do apetite do
animal (estresse, transporte, administração de vacinas e/ou medicamentos)
e alterações fisiológicas (insuficiência hepática, febre) também são citados
como causadores desta enfermidade.
C. Tipos de Toxemia da Prenhez
ORTOLANI (1985) cita que a toxemia da prenhez pode ser definida em dois
tipos. O tipo I é caracterizado pela subalimentação durante o período
gestacional associado à presença de fetos múltiplos. Este quadro pode ser
provocado diminuindo cerca de 50% da energia dietética adequada a ser
oferecida a uma fêmea gestante (450g de NDT). No quadro 1, encontram-se
apresentadas as quantidades necessárias de nutrientes para cabras em
gestação. Sabe-se ainda que alimentos com baixa qualidade e/ou
digestibilidade, oferecidos por longos períodos, podem também desencadear
o quadro. O tipo II está relacionado à superalimentação, principalmente nos
dois terços iniciais da gestação, onde muitas vezes os animais recebem
alimentação “ad libitum” ou mal balanceada e ricas em grãos, farelos. O
fornecimento de rações comerciais balanceadas, mas em quantidade elevadas
também pode levar ao aparecimento da doença, principalmente quando essas
rações atingem valores superiores a 30% em NDT normalmente requeridos.
QUADRO 1 REQUISITOS DIÁRIOS PARA CABRAS NOS DOIS ÚLTIMOS MESES DE GESTAÇÃO
7

Peso
vivo
(kg)
20
30
40
50
60
70
80
Matéria
Seca
(Kg)
Fonte: SANCHES, (1981).
Proteín
a
Bruta
(g)
Proteína
Digestív
el
(g)
E.D.
(Kcal
)
N.D.T
.
(g)
Ca
(g)
0,56 114 53 2098 475 7,0 4,
0,84 133 71 2852 647 7,0 4,
1,00 151 88 3528 800 8,0 5,
1,15 167 105 4170 945 8,5 5,
1,38 183 120 4781 1084 9,0 6,
1,54 198 134 5367 1217 10,
1,76 212 148 5933 1346 10,
D. Quadro Clínico
A toxemia da prenhez caracteriza-se por depressão da consciência,
distúrbios neuromusculares, da postura, tônus muscular, desequilíbrio e
andar cambaleante e por movimentos primitivos (mímica da mastigação,
ranger dos dentes). SANCHES (1986). Do ponto de vista neurológico, ocorre
alterações no sistema nervoso central que se originam sob a base de uma
hipoglicemia. A ação tóxica se deve principalmente a acetona e ao ácido
0
0
P
(g
)
0
5
0
5
0
6,
5
6,
5
8

acetoacético. HIEPE (1972). MARQUES (1994) relata que as lesões ocorridas nas
células nervosas pela falta de glicose, são irreversíveis, daí a ocorrência de
diversas alterações nervosas, tornando o quadro de difícil prognóstico 2 .
ORTOLANI (1985) descreve as alterações nervosas de acordo com a área
afetada pela a falta de glicose. Quanto maior a exigência de glicose por um
setor do Sistema Nervoso Central, mais rápido e com maior intensidade ele é
afetado. Assim, o cótex cerebral é o primeiro a ser acometido, sendo
responsável pelo aparecimento da depressão da consciência, observada pela
falta de resposta aos estímulos provocados, ausência de reação ao meio
ambiente, surdez cortical e hiporexia ou anorexia. Em seguida o cerebelo é
acometido surgindo distúrbios de balanço e postura, cambaleios laterais e
alguns movimentos de rotação. Por fim, nas fases terminais do quadro, o
diencéfalo é acometido, responsável pela mímica de mastigação e ranger dos
dentes.
A evolução do quadro clínico depende da origem etiológica, sendo de 10 a
15 dias para animais com subnutrição e três a oito dias para fêmeas com boa
condição corporal, ou obesas. Observa-se hiporexia inicial seguida de
anorexia terminal; disfagia no primeiro tempo de deglutição, hipotonia ou
atonia ruminal e redução do volume fecal. Os animais evitam a locomoção ou
perambulam sem objetivo, isolando-se do rebanho. Ao término da evolução
do quadro clínico, ocorre perda de reflexos fotomotores, diminuição
acentuada da resposta a estímulos sonoros e dolorosos; tremores da cabeça
acompanhados de ranger dos dentes e mímica de mastigação; coma e morte
após um período de um a seis dias. (ORTOLANI 1994).
E. Diagnóstico
• Diagnóstico clínico
2 MARQUES, L. C. (Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo - FMVZUSP). Comunicação Pessoal, 1994.
9

Baseia-se na observação dos sinais clínicos do curso típico de como a
toxemia da gestação se apresenta, bem como anamnese, ressaltando
dentre outros aspectos a ocorrência de aborto, dieta das gestantes e
cuidado com as mesmas.
• Diagnóstico laboratorial
HIEPE (1972). cita que o conteúdo de acetona na urina varia de 10 a 300
mg % e o nível de corpos cetônicos no sangue encontra-se elevado. A
glicemia decresce, variando entre 10 a 30 mg %. Observa-se linfopenia e
neutrofilia. Para ORTOLANI (1985), os achados no exame de sangue são:
neutrofilia com ligeiro desvio à esquerda, com neutrófilos apresentando
granulações tóxicas. Observa-se ainda linfocitopenia e ausência de
eosinófilos. Na urinálise constata-se um pH muito ácido, chegando a 5.
Sabe-se que os valores normais de pH vão de 7,8 a 8,4. No exame de
Rothera para a pesquisa de corpos cetônicos, encontrou-se quatro cruzes
indicando estar altamente positivo. A bioquímica sérica revela ema severa
hipoglicemia (menor que 20 mg%) e um aumento da TGO (até 600 UI/ l).
• Diagnóstico diferencial
SANCHES (1986) refere-se a avitaminose A. De acordo com HIEPE (1972), a
listeriose, cenurose, doença de Borna, hipocalcemia e hipomagnesemia,
devem ser excluídas para facilitar o diagnóstico da toxemia da gestação.
F. Achados de Necrópsia
• Achados anatomopatológicos
Os achados anatomopatológicos revelam fetos a termo no útero
(geralmente em bom estado de conservação), fígados e rins de coloração
pálida e fezes ressecadas no reto e cobertas de muco. SANCHES (1985). De
acordo com HIEPE (1972), além da hipertrofia observada no fígado, ele
10

também se apresenta de coloração e de consistência friável. ORTOLANI E
BENESI (1989) descrevem rins de coloração esbranquiçadas e adrenais
congestas e hipertrofiadas.
ORTOLANI (1994) referem-se à presença de grandes quantidades de tecido
gorduroso na cavidade abdominal (em animais obesos) e pouca quantidade
de gordura (nos animais subnutridos); o fígado com aparente aumento de
tamanho, bordos arredondados e de cor cinza amarelado; rúmen com
conteúdo ressecado, amarelado e de odor acético; repleição aumentada dos
vasos mesentéricos e pulmões com congestão hipostática. Nos animais
subnutridos observou-se abomaso repleto de conteúdo de cor achocolatada,
de pH 6,0 e grande quantidade de vermes adultos de Haemonchus contortus
e inúmeros nódulos de Oesophagostomun sp. ao nível da serosa do intestino
grosso. Vale ressaltar que estes animais eram submetidos a um manejo
alimentar extremamente pobre e viviam em condições higiênico-sanitárias
insatisfatórias, sem utilização periódica de vermífugos.
• Achados histopatológicos
SANCHES (1985) descreve fígado e rins de coloração pálida, acometidos de
infiltração gordurosa. De acordo com HIEPE (1972), há uma degeneração do
miocardio, adipose renal e degeneração gordurosa do cótex e das cápsulas
adrenais, bem como uma infiltração adiposa e degeneração hepática.
G. Tratamento
Para ORTOLANI (1994) o tratamento deve estar voltado para três metas
principais: combate a hipoglicemia, diminuição da drenagem de glicose e
redução da cetogênese. A administração de glicose por via oral, induz nos
animais, a formação de uma goteira reticular, o que facilita a absorção
contínua e prolongada de glicose pelo intestino delgado. Para diminuir a
drenagem de glicose, a literatura indica a prática de cesariana, mas ao
realizar esta cirurgia em fêmeas com toxemia da gestação, ocorreu morte
11

dos fetos e perda da matriz. A redução da cetogênese seria através de
tratamento com insulina e certos tipos de esteróides, mas os resultados são
incertos.
Quanto mais precoce for o diagnóstico da doença, melhor será a
recuperação do animal, sendo que, em casos avançados, a recuperação é
raramente observada. O uso de glicose unicamente não dá bons resultados,
pois a sua aplicação é normalmente descontínua. Para cabras e ovelhas,
recomenda-se o uso de 200 a 400 ml de glicose a 40%, por via endovenosa,
mais 60 ml de propilenoglicol, por via oral, durante cinco a nove dias. Este
tratamento feito no início da doença oferece bons resultados. (SANCHES,
1986).
SICA NOÉ (1984) sugere que sejam administrados 125 ml de glicerina
diluídos em 125 ml de água, por via oral. Este tratamento deve ser
acompanhado de um equilíbrio da dieta do animal.
MARQUES (1994) recomenda que seja dado, por via oral, 50ml da solução
contendo: 15gr de propionato de sódio, 25 ml de propilenoglicol, em 100 ml
qsp de excipiente, BID 3 para cabras que se apresentem apáticas e sem
apetite 4 . HIEPE (1972) sugere que o tratamento responda as necessidades de
glicose existentes no animal. Para isso empregam-se glicerina (60 gr/dia) via
oral e solução de glicose a 5-10%, entre 250 a 500 ml, por via subcutânea. O
melaço tem oferecido bons resultados (0,3 a 0,75 litro/dia). Para as matrizes
de grande valor econômico, podem ser tratadas com preparados de Acth e
corticóides. Refere-se ainda a interrupção da gestação e a prática de
exercícios diários pela fêmea (uma vez tenham ocorrido os primeiros casos
da enfermidade na propriedade), e se possível, o fornecimento do alimento
ao ar livre.
3 duas vezes ao dia.
4 MARQUES, L. C. (FMVZSP). Comunicação Pessoal, 1994.
12

De acordo com SANCHES (1984), o tratamento recomendado é 50 a 100 ml
de solução de gluconato de cálcio a 20 a 30%, por via endovenosa. ORTOLANI
E BENESI (1989) constataram que o tratamento realizado em animais em
estágio avançado da doença, não produziu resultados satisfatórios. Esta
terapia constituiu-se da administração oral diária de 200 ml de glicerina e
injeção de glicose a 20% (endovenosa).
Várias terapias são preconizadas: soluções de glicose a 60%, por via
subcutânea (2,5 ml/kg BID) e/ou solução de glicose a 5%, por via endovenosa
(250-500 ml, BID). Apesar de ser racional, a eficácia do tratamento com
glicose é menor quando comparada aos precursores deste açúcar: glicerol
(glicerina líquida 150-200 ml/dia, BID) ou propilenoglicol (200 ml/dia BID),
administrados por via oral. Recomenda-se então, a associação dos dois
esquemas, com a injeção de glicose como tratamento de choque e os
precursores como manutenção dos níveis glicêmicos. (ORTOLANI 1985).
H. Profilaxia
Alguns autores recomendam várias medidas preventivas para evitar que as
fêmeas, no terço final da gestação, venham a desenvolver a toxemia da
prenhez. SILVA E SILVA (1983b) sugerem a utilização de uma maternidade,
onde seriam colocadas as fêmeas gestantes. Esta prática favorece um
atendimento especial a matriz, no tocante ao fornecimento de ração e/ou
alimentação adequada, bem como a diminuição do estresse. Para isto, deve-
se evitar práticas comuns de manejo tais como: mudanças bruscas de
alimentação, cortes de casco, transporte de animais, manipulações
individuais e do rebanho. Estudos têm demonstrado que o exercício físico e
apropriado, para fêmeas gestantes aumentam a produção de glicose e
diminui a formação de corpos cetônicos. (ORTOLANI E BENESI, 1989).
Quanto à dieta, é aconselhável que o animal receba alimentos de maior
palatabilidade, visto que o crescimento do útero comprime o rúmen e
13

favorece a uma diminuição do apetite. Com isto, a ingesta deve ser de
melhor qualidade e os nutrientes devem estar em equilíbrio. Para evitar uma
superalimentação nos primeiros três meses, deve haver um controle
quantitativo da ração, aumentando gradativamente deste período até o
parto, conforme apresentado no gráfico II (ORTOLANI 1985).
g / NDT / Dia
1200
1000
800
600
400
200
0
Fonte: RUSSEL, 1983.
Gráfico II
Total g/NDT/dia Durante a Gestação
Cabra 1ª Cria
Multípara
Constituição
Razoável
Multípara
Gorda
Mês da Gestação
Primeiro Segundo Terceiro Quarto Quinto
A higiene é um dos princípios básicos do manejo quando a meta for a
criação de animais sadios e alta produtividade. Para tanto, deve-se
preconizar a adoção de boas práticas do manejo nutricional e sanitário do
rebanho. (SILVA E SILVA 1983b).
3. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A ocorrência de falhas no manejo nutricional das fêmeas gestantes é a
principal causa da instalação do quadro de toxemia da prenhez. A condição
corpórea dos animais acometidos não interferiu no prognóstico da doença,
14

observando-se assim, a incidência em animais subnutridos como também em
animais obesos.
Devido à alta necessidade de energia no terço final da gestação, cabras e
ovelhas com gestação múltipla, têm propensão de desenvolver a doença,
principalmente se o alimento oferecido for de baixa qualidade, pouca
quantidade ou mal balanceado, não satisfazendo as necessidades energéticas
do conjunto matriz-fetos.
O tratamento da toxemia da gestação ainda é discutido, mas pôde-se
observar que, quanto mais precoce for o diagnóstico, melhor será a resposta
esperada a terapia escolhida.
Medidas preventivas representam a melhor forma de evitar a ocorrência
da doença. O mais relevante, portanto, é adotar um manejo adequado às
necessidades especiais das fêmeas gestantes, priorizando o aspecto
nutricional. Esta alternativa, diminuiria as chances de ocorrência de casos de
toxemia da prenhez na propriedade.
4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
HIEPE, T. Enfermedades de la oveja. Zaragoza: Acríbia, 1972. 393p. p.21-
23.
MEDEIROS, G. R.; FILHO, E. C. P.; LEITE, S. V. F.; BEZERRA, M. D.; BRITO, E. A.
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1997, Juiz de Fora. Anais... Juiz de Fora: Sociedade Brasileira de
Zootecnia, 1997. 279p. p.278-279.
15

ORTOLANI, E. L. Toxemia da prenhez. In: SOCIEDADE PAULISTA DE MEDICINA
VETERINÁRIA. Manejo, patologia e clínica de caprinos, São Paulo, 1985.
f. 201-210. (Apostila).
ORTOLANI, E. L.; BENESI, F. J. Ocorrência de toxemia da prenhez em cabras
(Capra hicus, L) e ovelhas (Ovis Áries, L) criadas no estado de São Paulo,
Brasil. Revista da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da
USP, São Paulo, v.26, n.2, p. 229-234, 1989.
ORTOLANI, E. L. Doenças carenciais e metabólicas em caprinos: urolitíase e
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PINHEIRO, P. R.; GOUVEIA, A. M. G.; ALVES, F. S. F.; HADDAD, J. P. A. Aspectos
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