Avaliação Diatésica das Calamidioses Aviárias - SOVERGS
Avaliação Diatésica das Calamidioses Aviárias - SOVERGS
Avaliação Diatésica das Calamidioses Aviárias - SOVERGS
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
AUTORA: Dra. Angélika kuhn – Médica Veterinária<br />
Homeopata EPH/2001<br />
ABRAH/2004<br />
Diretora Executiva e Pesquisador da Angélika Sharom<br />
Homeopatia Veterinária LTDA.<br />
www.dynamishomeopatia.com.br
Introdução<br />
Doença infectocontagiosa<br />
• Doentes<br />
• Portadores
Clamidiose<br />
Etilologia : Chlamydia psittaci<br />
Bactéria intracelular obrigatório<br />
Ciclo evolutivo 48h
Clamidiose<br />
Por quê o prognóstico reservado a ruim?<br />
Insucesso terapêutico convencional?<br />
Vacina é a solução?<br />
Homeopatia a chave do sucesso terapêutico?
Clamidiose<br />
Sistema x Chlamydia psittaci
Clamidiose<br />
Quebra da refratariedade<br />
• Chlamydophila psittaci em psitacídeos de vida<br />
livre e cativeiro e suas implicações em saúde<br />
pública.<br />
(RASO, T., 2004)<br />
• 37,8% filhotes de arara azul<br />
• 6,3% filhotes de papagaio verdadeiro
Clamidiose<br />
Doença Aguda<br />
Dominante<br />
• Cura<br />
• Seqüela<br />
• Morte
Clamidiose<br />
Doença aguda = óbito
Clamidiose<br />
Sistema X Doença Aguda<br />
Programa de ação menos eficientes tornam-se<br />
dominantes<br />
Direcionam o Sistema para a adaptação,<br />
fechando o ciclo sem fechar sistema.
Clamidiose<br />
Lesões do Sistema<br />
Falhas no processo dissipativo<br />
Falhas na cognição<br />
Falhas na autopoiese
Clamidiose<br />
Anatomopatolgia<br />
Não são patognomônica<br />
• Fígado e baço aumentado<br />
• Pericardite<br />
• Sacos aéreos opacos e depósito fibrinoso<br />
• Broncopneumonia<br />
• nefrose<br />
• Congestão entérica
Clamidiose<br />
• Papagaios jovens provenientes do tráfico e<br />
mantidos em quarentena 96,5% de<br />
mortalidade (58 aves).<br />
• Dois tipos de tratamento não se<br />
recuperaram dos sinais clínicos.<br />
(Raso,T. et al, 2004)
Clamidiose<br />
DOENÇA CRÔNICA<br />
Diathesis<br />
Predisposição, vulnerabilidade<br />
SINDRÔMICAS<br />
DEFICIÊNCIAS INATAS<br />
BASE DAS DOENÇAS AGUDAS
Clamidiose<br />
Patofisiologia<br />
Cell death and inflammation during infection with<br />
obligate intracelluar pathogen, Chlamydia.<br />
Infecções por Chlamydia são segui<strong>das</strong> por grande resposta<br />
inflamatória...<br />
Desregulação do programa apoptótico e conseqüentemente<br />
uma patologia mais severa.<br />
(Perfettini, J. L. et al, 2003)
Clamidiose<br />
• Resposta adaptativa exagerada ou inapropriada,<br />
causando reação inflamatória ou dano tecidual...<br />
Hipersensibilidade
Clamidiose<br />
Proteção contra Chlamydia psittaci<br />
Potencialmente o efeito imunitário é mediado por<br />
células T, principalmente CD4 T helper e CD8,<br />
mononuclear fagocitose e secreção de citoquinas por<br />
essas células. (Vanrompay, D.<br />
et al, 1999).
Clamidiose<br />
Histologia do Crônico<br />
Hiperplasia <strong>das</strong> células do sistema mononuclearfagocitário,<br />
depleção linfóide, plasmocitose e área de<br />
necrose do baço. Infiltrados mononucleares e<br />
periportal heterofílicos no fígado. Proliferação de<br />
monócitos, granulomas epitelióides em fígado e<br />
pulmão<br />
( Altaman R.B. et al, 1997)
Clamidiose<br />
Hipersensibilidade Tardia
Clamidiose<br />
HIPERSENSIBLIDADE TARDIA (CELULAR)<br />
Mecanismo de dano inclui: linfócito T, macrófagos e<br />
monócitos. Os macrófagos são responsáveis pela<br />
magnitude da lesão tecidual.<br />
Características<br />
Anticorpo<br />
Tempo de resposta<br />
Histologia<br />
Transferência<br />
Hipersensibilidade<br />
tardia ou celular<br />
Nenhum<br />
48-72 horas<br />
Monócitos e linfócitos<br />
Células T
Clamidiose e Doença Crônica<br />
Tuberculinismo<br />
Diátese representada por deficiência<br />
dissipativa do Sistema Mononuclear<br />
fagocitário, notadamente o hepático, por<br />
vezes de origem autopoiética, de inputs<br />
interno (floculações, resultantes da<br />
digestão incompleta de proteínas), ou de<br />
determinados inputs externos não<br />
requisitados pelo sistema.<br />
(Carillo R., 2000)
Tuberculinismo<br />
1- Tuberculinismo Funcional<br />
A -Desencadeado por inputs internos ou<br />
alterações do metabolismo<br />
Filhotes – Imaturidade o SMF<br />
Digestão de proteína<br />
Adultos – Estresse com baixa do<br />
cortisol (mantém a plasticidade <strong>das</strong> células<br />
de Kupffer).
Tuberculinismo<br />
2 – Tuberculinismo não-funcional<br />
B -Inputs externos não requisitados<br />
Chlamydia psitacci
Vacina<br />
Turkeys are protected from infections with Chlamydia<br />
psittaci by plasmid DNA vaccination agaist the major<br />
enter membrane protein.<br />
( Vanrompay D. et al; 1999)
Tuberculinismo X antibiótico
Patologia Clínica<br />
Parâmetros<br />
WBC<br />
Hct<br />
Linfócitos<br />
CPK<br />
LDH<br />
AST<br />
Proteína Total<br />
Ácidos biliares<br />
Alterações<br />
elevado<br />
baixo<br />
baixo ou normal<br />
aumentado<br />
aumentado<br />
aumentado<br />
baixo<br />
aumentado
Homeopatia
Homeopatia
Homeopatia
Homeopatia
Homeopatia
Tuberculinismo<br />
Medicamentos Tuberculínicos<br />
TK aviarium 30CH e Phosphorus 6CH
Chlamydia psittaci & Mycobacterium<br />
avium
Tuberculinismo<br />
Bioterápico
Zoonose
“ Não conheço conceito de sucesso, mas de fracasso é<br />
fazer sempre a mesma coisa da mesma maneira”<br />
Alfredo Rocha<br />
MUITO GRATA!
Change language