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resumo summary 1. introdução 2. revisão de literatura ... - Unifenas

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DISPLASIA DENTINÁRIA E ODONTODISPLASIA REGIONAL - REVISÃO...1994, Shields et al. 1973), raízes cônicas, curtas ouausentes (Brenneise et al. 1989, O’Carroll et al.1991) que po<strong>de</strong>m levar à exfoliação precoce dos<strong>de</strong>ntes (Shields et al. 1973), mas algumas vezescônicas, <strong>de</strong> tamanho normal (Flynn e High, 1993);outras com taurodontismo (Seow e Shusterman,1994). Po<strong>de</strong>-se verificar ainda, áreas radiolúcidasperiapicais (Brenneise et al. 1989, Flynn e High,1993, O’Carroll et al. 1991), as quais, em relatoshistológicos po<strong>de</strong>m ser granulomas (Rankow eMiller, 1984) ou cistos (Logan et al. 1982, Rankowe Miller, 1984), associadas com <strong>de</strong>ntes não cariados(Brenneise et al. 1989).Histologicamente, os <strong>de</strong>ntes com DD1mostram esmalte normal (Seow e Shusterman,1994) e <strong>de</strong>ntina imediatamente subjacente aoesmalte (capa <strong>de</strong> <strong>de</strong>ntina) também normal(Brenneise et al. 1989, Shields et al. 1973). Esteaspecto muda para glóbulos e círculos <strong>de</strong> <strong>de</strong>ntinaanormal quando se aproxima do ápice (Logan etal. 1982, Seow e Shusterman, 1994). Os túbulos<strong>de</strong>ntinários nesta área são bloqueados e <strong>de</strong>sviadosdo seu curso normal por numerosos <strong>de</strong>ntículos(Logan et al. 1982, Seow e Shusterman, 1994,Shields et al. 1973). O <strong>de</strong>feito da <strong>de</strong>ntina estáconfinado, principalmente à raiz e esta formaçãoanormal <strong>de</strong> <strong>de</strong>ntina parece preencher o canalradicular (Logan et al. 1982, Witkop, 1967).A mudança para a formação <strong>de</strong> <strong>de</strong>ntinaanormal, após um período <strong>de</strong> formação <strong>de</strong> <strong>de</strong>ntinanormal, levou Seow e Shusterman (1994) asugerirem um <strong>de</strong>feito genético baseado em umsistema <strong>de</strong> enzima envolvido na indução normal dafunção odontoblástica. Witkop (1989) sugere quea displasia resulta <strong>de</strong> células epiteliais da bainha <strong>de</strong>Hertwig que fragmentam-se e migram para <strong>de</strong>ntroda papila <strong>de</strong>ntal, on<strong>de</strong> elas induzem diferenciaçãoodontoblástica e formação <strong>de</strong> <strong>de</strong>ntina.É necessário que se faça o diagnósticodiferencial entre D.D. e Dentinogênese Imperfeita,pois há várias características comuns nestascondições (Seow e Shusterman, 1994).Radiograficamente, D.I. apresenta-se com coroasbulbosas e raízes curtas (Levin et al., 1983),enquanto DD1 mostra taurodontismo, e DD2geralmente mostra coroa e contorno radicularnormal. Além disso, enquanto todas três entida<strong>de</strong>smostram obliteração pulpar, somente DD2 mostratípicas câmaras pulpares “thistle shaped” (Seow eShusterman, 1994).Deve-se tentar manter os <strong>de</strong>ntes pelomáximo <strong>de</strong> tempo possível, embora geralmente oprognóstico seja ruím <strong>de</strong>vido às lesões periapicaise raízes curtas (Regezi e Sciubba, 1991). Quandohá lesões periapicais é necessário tratamentoendodôntico com ou sem curetagem periapical eretro-obturação (Neville et al. 1995).b) Displasia <strong>de</strong>ntinária tipo II (DD2)As características clínicas <strong>de</strong> DD2contrastam severamente com aqueles <strong>de</strong> DD1 econsistem classicamente <strong>de</strong>:- <strong>de</strong>ntes <strong>de</strong>cíduos com coloração azuladaou âmbar (Roosenberg e Phelan, 1983);- <strong>de</strong>ntes <strong>de</strong>cíduos com obliteração pulpartotal e <strong>de</strong>ntes permanentes com configuração pulpar“thistle-tube” (“corola <strong>de</strong> cardo”) e nódulos pulparesnas câmaras pulpares (O’Carroll et al. 1991,Roosenberg e Phelan, 1983);- raízes geralmente <strong>de</strong> tamanho normal(Regezi e Sciubba, 1991, Neville et al. 1995);- <strong>de</strong>ntes permanentes geralmente sem áreasradiolúcidas periapicais (Regezi e Sciubba, 1991);-coroas dos <strong>de</strong>ntes permanentes, geralmente,normais em tamanho, cor e forma (Diamond, 1989).A aparência radiográfica <strong>de</strong> DD2, segundoO’Carroll et al. (1991) é <strong>de</strong> um <strong>de</strong>nte <strong>de</strong> tamanhonormal, mas com extensão da câmara pulpar paraa raiz, <strong>de</strong>senvolvimento <strong>de</strong> pedra(s) pulpar(res) nacâmara pulpar, e uma súbita constrição na base dacâmara em um canal muito estreito, como indicadopela Figura 1D (o chamado “thistle-tube-shaped”).Os <strong>de</strong>ntes <strong>de</strong>cíduos, radiograficamente,revelam variados graus <strong>de</strong> obliteração pulpar. Os<strong>de</strong>ntes cujas raízes ainda estão no estágio <strong>de</strong><strong>de</strong>senvolvimento revelam formação <strong>de</strong> massasenquanto as raízes ainda estão se <strong>de</strong>senvolvendo.Estas massas estão situadas aproximadamente aomesmo nível em todos os <strong>de</strong>ntes (Diamond, 1989).Histologicamente, os <strong>de</strong>ntes afetados emDD2 mostram uma camada fina <strong>de</strong> <strong>de</strong>ntinacoronária e uma súbita transição para <strong>de</strong>ntinadisplásica a qual é esclerótica e amorfa com poucostúbulos (Shields et al 1973).A <strong>de</strong>ntina radicular é quase totalmente isentados túbulos <strong>de</strong>ntinários. Quando vistos, elesgeralmente têm um menor diâmetro e um contornomais irregular do que os túbulos encontrados na<strong>de</strong>ntina coronária e a margem da pare<strong>de</strong> do túbuloé pouco <strong>de</strong>marcada (Waltimo et al. 1991).Pacientes com DD2 parecem não requerercuidados especiais com os <strong>de</strong>ntes (Diamond, 1989).Ao contrário da DDI (on<strong>de</strong> há áreas radiolúcidasperiapicais), espera-se que os <strong>de</strong>ntes permanentessejam retidos normalmente (Roosenberg & Phelan,1983). Cuidados preventivos e restauradoresrotineiros são importantes (Diamond, 1989).41R. Un. Alfenas, Alfenas 4:39-44, 1998

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