Hipertensão secundária

403Hipertensão secundáriaAbrangendo aproximadamente10% dos hipertensos, a hipertensãosecundária é, muitas vezes, curável,o que pode beneficiar um grandenúmero de pacientes, desonerando osistema de saúde.Hipertensão induzida porfármacos e drogas 1A tabela 1 relaciona algumas classesde substâncias com seu potencialhipertensivo e sugestões de intervenção.Recomenda-se, em geral, avaliara relação risco–benefício e adequaras doses e associações dos anti-hipertensivos.Hipertensão e doençasrenaisA doença renal primária respondepor 3% a 4% dos casos de hipertensão,enquanto nefrosclerose hipertensivafigura como causaimportante de insuficiência renalcrônica 2 (C).Pequenas elevações da creatininasérica já podem indicar perda significativada função renal. A avaliaçãolaboratorial deve incluir, no mínimo,creatinina e uréia plasmáticas, urina Icom pesquisa de hematúria e/ou proteinúriae ultra-sonografia parainvestigar tamanho, aspecto epresença de doenças renais ou dotrato urinário.ClasseImunossupressoresCiclosporina,TacrolimusGlicocorticóideAntiinflamatórios não-esteróidesInibidores da ciclooxigenase-1 eciclooxigenase-2Anorexígenos/SacietógenosAnfepramona e outrosSibutraminaVasoconstritoresHormôniosEritropoetinaAnticoncepcionais oraisTerapia de reposição estrogênicaHormônio de crescimento (adultos)AntidepressivosInibidores da monoamina-oxidaseTricíclicosDrogas ilícitas e álcoolAnfetaminas, cocaína e derivadosÁlcoolTabela 1 – Fármacos e drogas que podem induzir hipertensãoEfeito pressor/freqüênciaIntenso e freqüenteEventual, muito relevante com usocontínuoIntenso e freqüenteModerado, mas pouco relevanteVariável, mas transitórioVariável e freqüenteVariável, prevalência dehipertensão até 5%VariávelVariável, uso cosméticoIntenso, infreqüenteVariável e freqüenteImportância contemporâneaEfeito agudo, intenso; dose-dependenteVariável e dose-dependente; muitoprevalenteAção sugeridaInibidor da ECA e antagonista decanal de cálcio (nifedipina/amlodipina).Ajustar nível séricoReavaliar opçõesObservar função renal e informar efeitosadversosSuspensão ou redução de doseAvaliar a redução da pressão arterialobtida com a redução de pesoUsar por tempo determinadoAvaliar hematócrito e doseAvaliar a substituição do métodocom especialistaAvaliar riscos e custo–benefícioSuspensãoAbordar como crise adrenérgicaAbordar como crise adrenérgica; vigiarinterações medicamentosasSolicitar especialista em fármaco-dependênciaAbordar como crise adrenérgicaVide tratamento não-farmacológicoIV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão ArterialRev Bras Hipertens vol 9(4): outubro/dezembro de 2002

404A hipertensão é o principal fatorpara a progressão da doença e da insuficiênciarenal 3 (C). A principal ação pararetardar a progressão desse processo éo controle estrito da pressão arterial.Pacientes com proteinúria acima de1,0 g/dia e, principalmente, maior que 3,0g/dia apresentam menor taxa de declínioda função renal após tratamento antihipertensivomais agressivo. Nesse grupode pacientes recomendam-se níveisde pressão inferiores a 125/75 mmHg e,naqueles com proteinúria menor, níveisinferiores a 130/80 mmHg 4,5 (B). Podemser utilizadas todas as classes de antihipertensivose associações.Há evidências de que os inibidores daenzima conversora da angiotensina sãomais eficazes do que as outras classesem retardar a progressão da doençarenal tanto em diabéticos como em nãodiabéticos5 (B). Tal benefício tem sidoverificado mesmo em não-hipertensos.Como em qualquer indicação deinibidores da enzima conversora daangiotensina, é obrigatória a avaliaçãoperiódica e individualizada da creatininae do potássio séricos, principalmente seo paciente utiliza diuréticos poupadoresde potássio. Se houver indicação, aopção é por diurético de alça, muitasvezes em altas doses. Os tiazídicos nãosão efetivos em pacientes com creatininaigual ou acima de 2,5 mg/dL.Os antagonistas do receptor AT 1da AII são efetivos em reduzir o ritmode progressão da nefropatia emdiabetes do tipo 2, como foi recentementedemonstrado 6,7 (A). Ainda nãohá dados que comprovem se esteefeito protetor ocorre em nãodiabéticos.O diltiazem e o verapamiltambém mostraram efeito protetorrenal em diabéticos 8 (C).Hipertensão em diálise etransplante renalA hipertensão é altamente prevalente(60% a 80%), na populaçãodialítica. As doenças cardiovascularessão as principais causas de morbidadee mortalidade 9 (B). Entretanto, há evidênciasde aumento de mortalidade empacientes com hipotensão, sob diálise.Portanto, a meta é manter a sistólicaacima de 110 mmHg pré-diálise.Hipertensos em diálise são, emgeral, mal controlados, em decorrênciada sobrecarga de volume, além daocorrência de hiperparatireoidismo edo uso de eritropoetina 10 (A). Háevidências de que a hemodiálise diáriae a CAPD estariam associadas amelhor controle pressórico 11 (B). A monitorizaçãoambulatorial da pressãoarterial, por períodos de 48 horas,pode ser útil no período interdialítico.A hipertensão ocorre em mais dametade dos transplantados, sendoconsiderada um fator de risco nãoimunológicona sobrevida de longoprazo do enxerto 12 (B). Pode ser induzidapor ciclosporina e outros imunossupressores,corticosteróides, rejeição,recidiva da doença renal, estenose deartérias renais e hipertensão essencialsuperajuntada.O tratamento, em pacientes sobdiálise, pode ser feito com todas asclasses de drogas, além da adequaçãoda diálise 11 (B). Nos transplantados,há evidências de que os fármacos quebloqueiam o sistema renina-angiotensinapodem melhorar os resultados 13(B). Nos pacientes em uso de ciclosporina,os bloqueadores de canais decálcio são indicados por reverter avasoconstrição ocasionada pela medicação,lembrando que alguns, comoo verapamil e o diltiazen, podem aumentaros seus níveis séricos 14 (C).Hipertensão renovascularDiagnósticoA hipertensão renovascular éprevalente em 1% a 4% da populaçãohipertensa não-selecionada. A intervençãovisa à cura ou ao controle dahipertensão e à preservação ou aoresgate da função renal. A tabela 2mostra fluxograma para definirparâmetros clínicos e métodos derastreamento para confirmaçãodiagnóstica e intervenção 15,16 (C). Aescolha de um ou mais desses métodosdepende da disponibilidade e daexperiência da equipe.Decisão terapêuticaConsiderar individualmente idade,comorbidades, viabilidade renal,natureza e localização da lesão, entreoutros dados.• Tratamento clínico exclusivoquando:- impossibilidade técnica deintervenção;- alto risco para intervenção;- recusa do paciente;- idosos com bom controle pressóricoe função renal preservada;- usar qualquer droga, evitando-seinibidor da enzima conversorada angiotensina na lesão renalbilateral ou rim único 17 (C).• Tratamento cirúrgico exclusivoquando:- obstrução total crônica da artériarenal;- grandes fístulas arteriovenosas;- lesões de aorta englobando asartérias renais;- insucesso do tratamento endovascular18 (C).A técnica a ser empregada dependeda experiência e da decisão da equipe.A nefrectomia clássica ou laparoscópicaé a primeira opção quando háevidências de inviabilidade renal 19 (C).Salvo as indicações citadas, o tratamentoendovascular deverá ser aabordagem inicial. A angioplastia porbalão está recomendada em lesõesfibrodisplásicas, lesões ateroscleró-IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão ArterialRev Bras Hipertens vol 9(4): outubro/dezembro de 2002

405Tabela 2 – Indicadores clínicos de probabilidade de hipertensão renovascularIndicadores clínicos de probabilidadeBaixa (0,2%)Hipertensão limítrofe, leve ou moderada, nãocomplicadaRecomendaçãoAcompanhamento clínico. Tratar fatores de riscoMédia (5% a 15%)Hipertensão grave ou refratária, hipertensão antesdos 30 ou acima dos 50 anos, sopros abdominais oulombares, tabagismo ou doença ateromatosaevidente em coronária, carótida, etc., assimetria depulsos, insuficiência renal mal definida, disfunçãocardíaca inexplicada, resposta exacerbada a inibidorda ECAAlta (25%)Hipertensão acelerada/maligna, hipertensão grave ourefratária com insuficiência renal progressiva, elevaçãode creatinina com inibidor da ECA, assimetria renal,assimetria de tamanho ou função renalUrografia excretora, ultra-som com doppler de artérias renais, cintilografiarenal com DTPA com captopril, angiorressonância com gadolíneo,tomografia helicoidal↓↓Estenose provávelEstenose improvável↓↓Arteriografia com ou semAcompanhamento clínicointervençãoTratar fatores de riscoArteriografia com ou sem intervençãoticas de terço médio/distal e arterites 20(C). Angioplastia seguida de implantede stent está recomendada em lesõesostiais, lesões calcificadas, ou naocorrência de insucesso ou de traumascom o uso do balão 21 (C).FeocromocitomaÉ uma neoplasia rara, produtora decatecolaminas, originária de célulascromafins, de baixa prevalência eincidência 22 (C). Pode apresentar-seisolado ou associado a doenças hereditárias.Em 97% a 99% dos casoslocaliza-se no abdome, sendo 50% a70% em adrenais, onde, aproximadamente13% podem ser malignos 23(C). Clinicamente, a hipertensão estápresente em mais de 90% dospacientes, sustentada ou paroxística,podendo associar-se à tríade característicade cefaléia (80% a 96%),sudorese (67% a 74%) e palpitações(62% a 70%). O diagnóstico é baseadona dosagem de catecolaminas plasmáticas,ou de seus metabólitos, em sanguee urina. A sensibilidade e especificidadeconstam da tabela 3 22 (C).Entre os testes de localização, atomografia computadorizada e a ressonânciamagnética têm boa sensibilidade– de 93% a 100% para a detecção defeocromocitoma adrenal. A ressonânciamagnética mostra-se superior àtomografia para lesões extra-adrenais.Cintilografia com 23 I-metaiodobenzilguanidina(MIBG) oferece boaespecificidade (95% a 100%), masTabela 3 – Sensibilidade e especificidade de testes bioquímicospara diagnóstico de feocromocitomaTeste bioquímico Sensibilidade Especificidade(%) (%)Metanefrina plasmática* 99 89Catecolamina plasmática 85 80Catecolamina urinária 83 88Metanefrina urinária 76 94Ácido vanilmandélico (urina) 63 94*Não-disponível em nosso meio.não exclui a presença de feocromocitoma24 (C).A tomografia por emissão de pósitronspode ser útil quando os testes convencionaisnão localizam o tumor 22 (C).No tratamento crônico, podem serusados alfabloqueadores, como prazosine dibenzilina, seguidos de betabloqueadores.Outros agentes podem serutilizados, como bloqueadores de canaisde cálcio, inibidores da enzima conversorada angiotensina e um inibidor dasíntese de catecolaminas, alfa-metilpara-tirosina(Demser ® ) 25 (C). Na criseaguda, o nitroprussiato de sódio, alémde betabloqueadores por via endovenosa,está recomendado 26 (C). O seguimentoclínico semestral é fundamental,mesmo após cirurgia, pois a recidiva dofeocromocitoma e a persistência dehipertensão arterial são freqüentes.HiperaldosteronismoprimárioÉ caracterizado pelo excesso deprodução de aldosterona de formarenina-independente. A prevalênciaestimada é de 0,5% a 2% da populaçãoIV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão ArterialRev Bras Hipertens vol 9(4): outubro/dezembro de 2002

406de pacientes hipertensos, porém aincidência aumenta com a melhoriados métodos diagnósticos 27 (C).A causa, em 65% a 75% dos casos,é o adenoma produtor de aldosterona,seguido das hiperplasias uni ou bilateriais.A maioria dos pacientes evolui deforma assintomática ou apresenta sintomassecundários à hipocalemia. Ahipertensão arterial moderada ou severafreqüentemente é resistente, sendoas alterações do fundo de olho discretasou ausentes. A investigação laboratorialestá esquematizada na figura 1 27,28 (B).Os adenomas sem imagem podemser diferenciados das hiperplasias peladosagem simultânea da aldosterona nasveias supra-renais ou pelo teste dadeambulação 29 (C). Os adenomas e ahiperplasia unilateral são tratados comadrenalectomia unilateral convencionalou laparoscópica. Os pacientes devemreceber, previamente à cirurgia,espironolactona pelo período de, pelomenos, um mês para liberar a reninaplasmática, normalizar os níveis depotássio corporal e evitar o hipoaldosteronismopós-operatório. Seguimentoclínico é necessário, pois 50% dos pacientesmantêm hipertensão após acirurgia. Na hiperplasia bilateral, otratamento é feito com a espironolactona.Outras causasendócrinasHipotireoidismoÉ relativamente comum, principalmenteem mulheres, pois alcançaprevalência de aproximadamente 8%na população geral. Hipertensão,principalmente diastólica, chega a40%. Pode ser diagnosticado precocementepela elevação dos níveisséricos de TSH e confirmado com adiminuição gradativa dos níveis dafração livre de T4. Indica-se tratamentoconvencional da hipertensão,se persistir, após a correção comtiroxina 30 (C).HipertireoidismoA prevalência de formas clínica esubclínica em adultos varia de 0,5% a5%. Ante a suspeita clínica, recomenda-sea dosagem de TSH ultrasensível.A correção geralmente seacompanha de normalização dapressão arterial 31 (C).HiperparatireoidismoA hipertensão está presente em até40% dos pacientes com hiperparatireoidismoprimário e melhora apóscorreção cirúrgica. O diagnóstico deveser suspeitado quando houver calculoserenal recidivante, perda de massa óssea,poliúria, gastrite e depressão, comconfirmação pelo cálcio alto, fósforobaixo e PTH elevado 32 (C).AcromegaliaDecorre do excesso de produçãode hormônio do crescimento. Hipertensãoé muito freqüente, ocorrendoem graus moderado e severo emmais de 50% dos pacientes. O diagnósticoclínico deve ser confirmadopela dosagem de hormônio docrescimento e somatomedina (IGF1).Pode haver cura ou controle dahipertensão com diagnóstico etratamento precoces 33 (C).↓ ↓ ↓Suspender espironolactona, inibidor da ECA, betabloqueador e diurético por pelo menos 15 dias▼15 o dia – potássio sérico < 3,5 m Eq/1, potássio urinário > 30 mEq/24h▼Dosar aldosterona (Aldo) e renina plasmáticas (ARP)▼▼▼APR , Aldo , Aldo/APR ≤ 10 APR↓ ,Aldo (>15 ng/dl), Aldo/APR > 30 APR↓, Aldo↓▼Hiperaldosteronismo secundário Provável hiperaldosteronismo primário Mineralocorticismo Aldo-independente▼Sobrecarga salina 12 g/dia por 3 dias▼3 o dia – Aldo urinário ≥ 14 µg/24 h, sódio urinário ≥ 200 mEq/24h▼Hiperaldosteronismo primário confirmado▼Tomografia ou ressonância das adrenaisFigura 1 – Investigação laboratorial de hiperaldosteronismo.IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão ArterialRev Bras Hipertens vol 9(4): outubro/dezembro de 2002

407Síndrome de CushingComo causa rara de hipertensão, deveser suspeitada em todo paciente comobesidade centrípeta, pele atrófica, estriasvioláceas, face de lua cheia, fraquezamuscular e instabilidade emocional.O diagnóstico se baseia na elevaçãodo cortisol urinário de 24 horas ou nanão-supressão do cortisol plasmático às8h após a administração de 1 mg dedexametasona à 0h. Cerca de 80% dospacientes são hipertensos em diferentesgraus. O tratamento anti-hipertensivo navigência da síndrome muitas vezes requero uso de combinação de hipotensores,sendo recomendados os inibidores daECA, prazosin e espironolactona 34 (C).Referências1. Claybutin EB, Di Pette. DJ. Hypertensioninduced by drugs and other substances.Semin Nephrol 1995; 15: 72–86.2. Caetano ER, Zatz R, Saldanha LB,Praxedes JN. Hipertensive nephrosclerosisas a relevant cause of chronic renal failure.Hypertension 2001; 38: 171-6.3. Klag MJ, Whelton PK, Randall BL et al.Blood Pressure and End-Stage RenalDisease in Men. 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