Hipertensão secundária

406de pacientes hipertensos, porém aincidência aumenta com a melhoriados métodos diagnósticos 27 (C).A causa, em 65% a 75% dos casos,é o adenoma produtor de aldosterona,seguido das hiperplasias uni ou bilateriais.A maioria dos pacientes evolui deforma assintomática ou apresenta sintomassecundários à hipocalemia. Ahipertensão arterial moderada ou severafreqüentemente é resistente, sendoas alterações do fundo de olho discretasou ausentes. A investigação laboratorialestá esquematizada na figura 1 27,28 (B).Os adenomas sem imagem podemser diferenciados das hiperplasias peladosagem simultânea da aldosterona nasveias supra-renais ou pelo teste dadeambulação 29 (C). Os adenomas e ahiperplasia unilateral são tratados comadrenalectomia unilateral convencionalou laparoscópica. Os pacientes devemreceber, previamente à cirurgia,espironolactona pelo período de, pelomenos, um mês para liberar a reninaplasmática, normalizar os níveis depotássio corporal e evitar o hipoaldosteronismopós-operatório. Seguimentoclínico é necessário, pois 50% dos pacientesmantêm hipertensão após acirurgia. Na hiperplasia bilateral, otratamento é feito com a espironolactona.Outras causasendócrinasHipotireoidismoÉ relativamente comum, principalmenteem mulheres, pois alcançaprevalência de aproximadamente 8%na população geral. Hipertensão,principalmente diastólica, chega a40%. Pode ser diagnosticado precocementepela elevação dos níveisséricos de TSH e confirmado com adiminuição gradativa dos níveis dafração livre de T4. Indica-se tratamentoconvencional da hipertensão,se persistir, após a correção comtiroxina 30 (C).HipertireoidismoA prevalência de formas clínica esubclínica em adultos varia de 0,5% a5%. Ante a suspeita clínica, recomenda-sea dosagem de TSH ultrasensível.A correção geralmente seacompanha de normalização dapressão arterial 31 (C).HiperparatireoidismoA hipertensão está presente em até40% dos pacientes com hiperparatireoidismoprimário e melhora apóscorreção cirúrgica. O diagnóstico deveser suspeitado quando houver calculoserenal recidivante, perda de massa óssea,poliúria, gastrite e depressão, comconfirmação pelo cálcio alto, fósforobaixo e PTH elevado 32 (C).AcromegaliaDecorre do excesso de produçãode hormônio do crescimento. Hipertensãoé muito freqüente, ocorrendoem graus moderado e severo emmais de 50% dos pacientes. O diagnósticoclínico deve ser confirmadopela dosagem de hormônio docrescimento e somatomedina (IGF1).Pode haver cura ou controle dahipertensão com diagnóstico etratamento precoces 33 (C).↓ ↓ ↓Suspender espironolactona, inibidor da ECA, betabloqueador e diurético por pelo menos 15 dias▼15 o dia – potássio sérico < 3,5 m Eq/1, potássio urinário > 30 mEq/24h▼Dosar aldosterona (Aldo) e renina plasmáticas (ARP)▼▼▼APR , Aldo , Aldo/APR ≤ 10 APR↓ ,Aldo (>15 ng/dl), Aldo/APR > 30 APR↓, Aldo↓▼Hiperaldosteronismo secundário Provável hiperaldosteronismo primário Mineralocorticismo Aldo-independente▼Sobrecarga salina 12 g/dia por 3 dias▼3 o dia – Aldo urinário ≥ 14 µg/24 h, sódio urinário ≥ 200 mEq/24h▼Hiperaldosteronismo primário confirmado▼Tomografia ou ressonância das adrenaisFigura 1 – Investigação laboratorial de hiperaldosteronismo.IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão ArterialRev Bras Hipertens vol 9(4): outubro/dezembro de 2002