ANALE ŞTIINŢIFICE - Baza de date a revistelor ştiinţifice

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE
NICOLAE TESTEMIŢANU DIN REPUBLICA MOLDOVA
ANALE ŞTIINŢIFICE
Ediţia a Xl-a
Volumul 5
PROBLEME ACTUALE ALE
SĂNĂTĂŢII MAMEI ŞI COPILULUI
Zilele Universităţii
consacrate 65 de ani ai învăţământului
medical superior din Republica Moldova
13-15 octombrie
Chişinău - 2010

ANALE ŞTIINŢIFICE
ale Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie
Nicolae Testemiţanu
Volumul 5
PROBLEME ACTUALE ALE
SĂNĂTĂŢII MAMEI ŞI COPILULUI
Zilele Universităţii
13-15 octombrie
Ediţia a Xl-a
Chişinău - 2010

CZU: 618:378.661(478)(Q82)=135.1=111
U56
Colegiul de redacţie:
Redactor - şef: Ion Ababii, rector, prof. universitar, dr. habilitat,
academician al AŞ RM, Om emerit
Redactor responsabil: ViorelPrisacari, prorector pentru activitatea ştiinţifică
prof. univ., dr. hab., Om emerit
Redactor coordonator: Victor Popescu, cercetător ştiinţific superior, dr.
Redactori literari: Liliana Panciuc, lector superior
Bogdan Larisa, lector superior
Rodica Costin, lector superior
Natalia Doronin, lector superior
Valeriu Ojog, lector superior
Membrii:
Olga Cerneţchi, prof. univ., dr. hab.
Ilia Catereniuc, prof. univ., dr. hab.
Valentin Friptu, prof. univ., dr. hab.
Victor Gheţeul, prof. univ., dr. hab.
Eugen Gladun, prof. univ., dr. hab., mem. cor. al AŞM
Eva Gudumac, prof. univ., dr. hab., academician
Ion Ilciuc, prof. univ., dr. hab.
Asistenţa computerizată: Natalia Coca
Descrierea CIP a Camerei Naţionale a Cărţii
Aprobate de către Senatul USMF
Nicolae Testemiţanu din 30 august 2010
Petru Moroz, prof. univ., dr. hab.
Gheorghe Paladi, prof. univ., dr. hab., academician
Petru Roşca, prof. univ., dr.
Marc Rudi, prof. univ., dr.
Maria Smişnoi, prof. univ., dr. hab.
Petru Stratulat, prof.univ. , dr. hab.
Svetlana Şciuca, conf. univ., dr. hab.
Valentin Ţurea, conf. univ., dr. hab.
Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie Nicolae Testemiţanu. Anale
Ştiinţifice = Scientific Annals: Zilele Univ., 13-15 oct. 2010, Ed. a XI-а: [în 5 vol.]
/ Univ. de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu"; col. red.: Ion Ababii (red.şef),
Viorel Prisacari, Victor Popescu [et al.]. - Ch.: USMF, 2010 (CEP
„Medicina").- ISSN 1857-1719.- ISBN 978-9975-918-81-7.
Vol. 5: Probleme actuale ale sănătăţii mamei şi copilului = Current problems
of mother and child's health.- 2010. - 377 p.- Texte: Ib. rom., engl.- Bibliogr. la
sfârşitul art.- 80 ex.- ISBN 978-9975-4134-3-5.
618:378.661(478)(Q82)=135.1=111
U 56
Culegerea ANALE ŞTIINŢIFICE ale Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie
„Nicolae Testemiţanu", ediţia a Xl-a include 5 volume.
Lucrările prezentate au fost recenzate

SCIENTIFIC ANNALS
of the State University of Medicine and Pharmacy
Nicolae Testemifanu
Volume 5
CURRENT PROBLEMS OF
MOTHER AND CHILD'S HEALTH
University days
October 13-15
XI th edition
Chi§inäu - 2010

CZU: 618:378.661(478)(082)=135.1=111
U 56
Editorial board:
Editor-in-chief: Ion Ababii, rector, Ph.D., professor, academician
Approved by Nicolae Testemitanu SUMPh
Senate on August 30, 2010
Editor-in-charge: Viorel Prisacari, vice rector for scientific activity, Ph.D, professor
Coordinating editor: Victor Popescu, Sci.D, scientific researcher
Literary editors: Liliana Panciuc, senior lecturer
Bogdan Larisa, senior lecturer
Rodica Costin, senior lecturer
Natalia Doronin, senior lecturer
Valeriu Ojog, senior lecturer
Members:
Olga Cernefchi, Ph.D., prof..
Ilia Catereniuc, Ph.D., prof.
Valentin Friptu, Ph.D., prof.
Victor Ghefeul, Ph.D., prof.
Eugen Gladun, Ph.D., prof., mem. cor. A§M
Eva Gudumac, Ph.D., prof., academician
Ion Ilciuc, Ph.D., prof.
Computer assistance: Natalia Coca
National Book Chamber CIP Description
Petru Moroz, Ph.D., prof.
Gheorghe Paladi, Ph.D., prof., academician
Petru Roşca, MD, prof.
Marc Rudi, MD, prof.
Ecaterina Stasii, Ph.D., prof.
Petru Stratulat, Ph.D., prof.
Svetlana Şciuca, Ph.D., assoc. prof.
Valentin Ţurea, Ph.D., assoc. prof.
Nicolae Testemitanu State University of Medicine and Pharmacy. Scientific Annals:
University Days, 13-15 oct. 2010, XI th Ed. [ in 5 vol.] / Ion Ababii (chief editor), Viorel Prisacari,
Victor Popescu [et al.]. - Ch.: SUMPh, 2010 ("Medicina" Publishers).- ISSN 1857-1719.- ISBN
978-9975-918-81-7.
Vol. V: Current problems of mother and child's health. - 2010 - 377 p. - Texts: Ib. Romanian,
Engl. lang-s.- Bibliography at the end of art.- 80 ex. - ISBN 978-9975-4134-3-5.
618:378.661(478)(082)=135.1=111
U56
Scientific Annals Collection of Nicolae Testemitanu SUMPh, XI th edition, includes 5 volumes.
Presented works have been reviewed

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE
ROLUL CHIRURGIEI MINIMAL INVAZIVE ÎN DIAGNOSTICUL ŞI
TRATAMENTUL SALPINGITELOR ACUTE
Gheorghe Paladi, Olga Cerneţchi, Uliana Tabuica, Iana Gaevscaia
Catedra Obstetrică şi Ginecologie FECMF
Şef catedră, profesor universitar, d.h.ş.m - Olga Cerneţchi
Summary
Laparoscopy in diagnosis and treatment of acute salpingitis
This article includes retrospective study results on 156 clinical observation cards of the
women with acute salpingitis (AS). Study results demonstrated the practical importance of
introduction into clinical practice of complex treatment method of acute salpingitis combining
laparoscopy surgical and medical treatment possibilities. It was determined that given the
duration of treatment varies depending on the method used, decreasing patients who used the
drug to endoscopic treatment 5,59 ± 5,00 days (on average) compared with 12,02 ± 5,13 days
after drug treatment, that lead to decreasing hospitalization time.
Rezumat
În articolul dat sînt prezentate rezultatele unui studiu retrospectiv, efectuat pe analiza a 156
fişe de observaţie clinică a ginecopatelor cu salpingita acută (SA). Reeşind din rezultatele
studiului s-a constatat că metoda laparoscopică aplicată în diagnosticul şi tratamentul
salpingitelor acute are un şir de avantaje comparativ cu metoda conservativă şi trebuie să fie
inclusă în algoritmul diagnostic şi de tratament al salpingitelor acute.
S-a determinat că durata tratamentului variază în dependenţă de metoda utilizată,
micşorându-se până la 5,59±5,00 zile la pacientele care au folosit tratament
endoscopic+medicamentos, comparativ cu 12,02±5,13 zile după tratament medicamentos, cea ce
a condus la micşorarea duratei spitalizării.
Actualitatea studiului
Conform datelor literaturii de specialitate boala inflamatorie pelvină rămâne a fi una din
cele mai frecvente forme de afectare a organelor genitale feminine. Circă 60-65% din numărul
femeilor care se adresează la medicul ginecolog suferă fie de un proces inflamator, fie de o
consecinţă a lui [5,6].
Peste 50% din numărul femeilor internate în secţiile de ginecologie prezintă o patologie
inflamatorie sau acuză sterilitate. În ultimele decenii incidenţa maximală a BIP, conform datelor
lui Bell T.(1992), Strijacov A. (1996) s-a deplasat către debutul realizării funcţiei reproductive,
predominând grupele de femei de la 19 până la 24 ani şi de la 25 până la 29 ani, preponderent
fiind afectate femeile nulipare.
Această paritate în lupta cu procesele inflamatorii e cauzată, şi de continua adaptare ai
agenţilor patogeni la metodele curative aplicate. În peste 2/3 de cazuri ca factor etiologic în
procesele inflamatorii se depistează asociaţiile microbiene.Unii agenţi ce în trecut dominau în
provocarea maladiei inflamatorii pelvine, ca Stafilococul, Neiseria gonorrhea şi etc., astăzi se
intîlnesc tot mai rar, şi invers Chlamidia Trahomatis, Micoplazma, Trihomonas vaginalis,
virusurile cu tropizm genital insistent deplasează celelalte organisme din topul incidenţei (Melly
M.A 1994, Paavonen J., Teisala K., Heinonnen P.K. 1997, Strijacov A.N. 1996).
Asupra acestui fapt şi-au lăsat amprenta perturbările sociale din ultimul timp, intensificarea
migraţiei populaţiei, neglijarea unor principii morale ferme în trecut, începutul timpuriu al vieţii
sexuale, raporturile sexuale cu câţiva parteneri, sporirea numărului de cazuri de suportare a
5

maladiilor sexual transmisibile, mărirea numărului de avorturi, inclusiv la primigeste,
cunoştinţele insuficiente despre contracepţie, utilizarea tipului de contracepţie incorect ales,
adresarea tardivă după ajutor medical şi multe altele. [1,5]
Un alt factor de risc de apariţie a BIP este purtatea dispozitivului intrauterin (DIU),
deoarece acesta are capacitatea de a coloniza pe sine diverse microorganisme. Deja peste 2 zile
după plasarea DIU considerabil creşte gradul de infectare a uterului. Femeile purtătoare de
sterilet suportă maladii inflamatorii ale organelor genitale de 5 ori mai frecvent decât cele care
utilizează alte metode de contracepţie [11, 12].
De la 68% până la 84% din numărul cazurilor de sterilitate feminină sunt de origine tubară,
survenind preponderent după suportarea unui epizod de proces inflamator acut. A sporit
considerabil frecvenţa sarcinilor extrauterine. Un prim epizod de salpingită acută, care în
structura ginecopatiilor, după datele diverşilor autori, alcătuiesc 7-11%, va lăsa la fiecare a patra
pacientă sechele manifestate prin infertilitate, sporirea frecvenţei sarcinii ectopice, algii pelviene
de durată şi posibilitatea evoluţiei cronice cu consecinţe şi mai dramatice. Salpingitele acute
constituie principala BIP şi atrag partea maximă a ingrijirilor şi cheltuielilor medicale. Un
diagnostic precoce şi un tratament bine chibzuit ar putea influenţa asupra agresivităţii acestui
proces cu păstrarea funcţiei reproductive.
Complicaţiile concomitente aşa ca pelvioperitonita, peritonita difuză şi generalizată,
formarea piosalpinxului şi a tumorii tuboovariane purulente, trecerea procesului inflamator acut
în formă cronică, pot duce ca rezultat la dereglarea funcţiei menstruale şi reproductive [1,3].
Metodele radicale de tratament, de-asemenea, se modelează sub influenţa progresului
tehnico-ştiinţific. În prezent strategia chirurgicală a cunoscut o adevărată revoluţie odată cu
răspândirea laparoscopiei, care permite o mai bună identificare a procesului patologic [10, 13].
Cu fiece an tehnica endoscopică mai frecvent se aplică în diagnosticul şi tratamentul bolilor
ginecologice (Paladi G. 1994, Friptu V. 1998, Riedel H.H. 1999). Mulţi autori recunosc valoarea
diagnostică exclusivă a laparoscopiei la pacientele cu boala inflamatorie pelvină, precum şi
posibilitatea efectuării unor intervenţii operative utilizînd metoda endoscopică la acelaş grup de
paciente [14].
Dar în literatura de specialitate lipsesc criteriile certe, clar formulate ce ar putea orienta
medicul practic în delimitarea tratamentului chirurgical de cel conservator, dar şi de alegere a
intervenţiei laparoscopice, ca soluţie ce ar putea combina conservatismul cu radicalismul.
Scopul studiului constă în determinarea rolului laparoscopiei în diagnosticul şi conduita
salpingitelor acute, urmărind evoluţia şi eficacitatea tratamentului conservativ şi a celui
chirurgical-laparoscopic.
Material şi metode
A fost efectuat un studiu retrospectiv a 156 de foi de observaţie a ginecopatelor cu
salpingite acute internate în secţia ginecologia septică a IMSP SCM nr.1 pe perioada anilor
2008-2009.
Pacientele au fost divizate în 2 loturi:
• Lotul I- 45 paciente cu salpingite acute tratate prin metoda tradiţională (tratament
medicamentos);
• Lotul II- 111 paciente cu salpingite acute tratate combinat, utilizînd laparoscopia chirurgicală.
Ambele grupuri au fost similare după criteriile de bază, stabilindu-se diagnosticul de BIP
către momentul internării.
Indiferent de agentul patogen, diagnosticul clinic al SA era stabilit în urma celor 3 sau mai
multe simptoame clinice şi a datelor paraclinice de inflamaţie (dureri pelviene acute, febra >
38°C, dureri şi sensibilitate la palparea anexelor uterine, creşterea numărului de leucocite în
sînge cu dvierea formulei leucocitare în stânga, în frotiul din vagin şi canalul cervical, creşterea
VSH).
6

După ce pe baza datelor anamnezei, examenului clinic şi paraclinic s-a stabilit diagnosticul
de BIP acută a fost elaborată tactica curativă. Unul din principalele componente ale terapiei
medicamentoase au fost remediile antibacteriene prescrise la toate 156 paciente.
Metodele de tratament utilizate la ginecopatele din grupele studiate au fost:
• tratamentul medicamentos: terapie antibacterială conform sensibilităţii agentului patogen.
Mai frecvent a fost folosită combinarea remediilor antibacteriene decât monoterapia
antibacteriană selectivă ( cefazoline, derivaţi ai tetraciclinei, fluorchinolone, metronidozol, etc.);
antifungice; desensibilizante; antihistaminice şi fizioterapia.
• tratament endoscopic (laparoscopia). Indicaţiile de bază pentru laparascopie au fost:
simptoamele clinice de SA sau abdomen acut de etiologie necunoscută. Laparoscopia era
efectuată după investigaţiile clinice şi paraclinice (analiza generală a sîngelui şi urinei, frotiul
secretului vaginal, din canalul cervical şi uretră, USG organelor genitale interne). Laparoscopia a
fost folosită atît cu scop diagnostic, cît şi cu scop curativ.
Iniţial, la pacientele din lotul II s-a efectuat laparascopia diagnostică cu scopul determinării
gradului de afectare a trompelor şi de răspândire a procesului inflamator. În baza tabloului
laparoscopic s-au evidenţiat următoarele etape ale evoluţiei procesului inflamator ale organelor
bazinului mic: salpingită catarală acută, salpingită catarală cu semne de pelvioperitonită, anexita
purulentă acută cu semne de pelvioperitonită. Ulterior laparoscopia a trecut în faza ei
chirurgicală cu lavajul şi drenarea cavităţii abdominale, la necesitate- adeziolizis.
Rezultate şi discuţii
Estimarea datelor cercetării actuale a constatat următoarele rezultate: la cele 156 de
paciente incluse în studiu, vîrsta a fost cuprinsă în intervalul de la 15 pînă la 34 ani, vîrsta medie
fiind 22,47±3,85 ani (tab.1).
Tab.1
Repartizarea pe vîrstă a pacientelor
Vîrsta Total- 156 paciente
15-20 ani 47 (30.13%)
21-25 ani 71 (45,51%)
26-30 ani 36 (23,08%)
Peste 30 2 (1,28%)
Reeşind din datele prezentate în tabelul 1 în structura pacientelor cu salpingite acute
predomină pacientele cuprinse în intervalul de 15-25 ani, care constituie 75,64%.
Starea familiară a fost următoarea: celebatare - 89 paciente (57,05±3,34%) şi căsătorite- 67
(42,95±4,21%).
Datele anamnestice la grupul de ginecopate investigate indică la un debut al funcţiei
menstruale cuprins între 11 şi 17 ani, vîrsta medie fiind 13,17±1,45 ani.
În H din cazuri femeile menţionau dereglări ale funcţiei menstruale (algodismenoree,
hiper- polimenoree, dismenoree, oligomenoree).
Valoarea medie a debutului sexual este de 17,82±1,98 ani.
Aşadar un rol important în apariţia proceselor inflamatorii acute ale organelor genitale îl
joacă începutul precoce al vieţii sexuale.
Analiza datelor despre paritate au demonstrat că mai mult de jumătate (51,92±2,67%) din
paciente incluse în studiu nu au avut sarcini în anamneza, la restul 75 de paciente (48,08±3,89%)
numărul sarcinilor a variat de la 1 pînă la 11 (tab. 2).
7

Paritatea pacientelor incluse în studiu
Numărul de sarcini Total (156 cazuri)
0 81 (51,92%)
1 30 (19,23%)
2 15 (9,62%)
3 16 (10,26%)
4 7 (4,49%)
5 3 (1,92%)
8 2 (1,28%)
11 2 (1,28%)
Tab.2
Rezultatele obţinute au indicat că 99 ginecopate (63,46±1,99%) din numărul total nu au
avut avorturi medicale, comparativ cu celelalte 36,54±1,99% care au suportat de la 1 pînă la 11
avorturi medicale (p>0,05).
Analizând antecedentele ginecologice la pacientele din ambele loturi s-a constatat prezenţa
patologiei genitale în 106 cazuri (67,95±2,87%), dintre care au predominat ginecopate din lotul
II- 74,77±2,45%. Mai frecvent s-a determinat: salpingită acută în 43,59% cazuri, sarcina
extrauterină - 3,60%, chist ovarian - 3,21%.
Prezenţa în antecedente şi numărul episoadelor procesului inflamator este prezentată în
tabelul 3.
Tab.3
Prezenţa în antecedente a epizoadelor procesului inflamator acut
al organelor genitale
77 paciente 79 paciente
Nr. Lipsa 1 episod 2 episoade 3 episoade 4 episoade
Lotul I 38(24,36%) 4(2,56%) 3(1,92%) 0 0
Lotul II 39(25%) 12(7,69%) 16(10,26%) 35(22,44%) 9(5,77%)
În tabelul prezentat s-a demonstrat că 79 paciente (50,64±2,55%) au avut în antecedente
epizoade a procesului inflamator acut, dintre care 44 ginecopate (39,63±1,32%) din lotul II au
avut mai mult de 2 epizoade a procesului inflamator acut.
Conform datelor literaturii fiecare episod de inflamaţie pelvină sporeşte riscul obturării şi
dereglării morfofuncţionale a trompelor uterine [5,7].
Analizînd datele despre intervenţiile chirurgicale în antecedente, în 83 cazuri
(53,20±2,77%) s-a constatat prezenţa lor, cele mai frecvente fiind raclajul cavităţii uterine în
legătură cu avorturi spontane sau la dorinţă la 65 paciente (41,67±1,72%), urmând laparoscopia
la 16 paciente (10,26±2,08%) şi la 2 paciente (1,28±1,71%) s-a efectuat diatermocoagularea
colului uterin.
Tabloul clinic la pacientele cu salpingite acute este polimorf şi poate fi alcătuit din diverse
simptoame în diversă asociere. În studiul nostru în 100% cazuri pacientele au acuzat la durere, în
69,87% - la leucoree şi în 84,63% - la febră.
La 88 paciente (56,41±3,83%) incluse în studiu au fost pozitive simptoamele
pelviperitoneale, care s-au constatat mai frecvent la pacientele din lotul II (61,26±1,11%),
comparativ cu lotul I (44,44±2,49%) (p

Hemoleucograma pacientelor studiate a prezentat o leucocitoză moderată cu diviere în
stânga la toate pacientele incluse în studiu.
Analiza rezultatelor examenului bacteriologic al secretului vaginal a determinat prezenţa
colpitei în 107 cazuri (68,59±2,25%): mai frecvent la pacientele din lotul II (52,34±0,87%),
comparativ cu femeile din lotul I (37,66±0,95%) (p

s-au apreciat aderenţe de divers grad. În 7 cazuri (6,31%) s-au vizualizat schimbări ale
peritoneului visceral ale anselor intestinale adiacente- hiperemia, edemul, uşoară balonare
intestinală. La 5 paciente (4,50±1,44%) s-au apreciat depuneri de fibrină.
După aprecierea diagnosticului şi colectarea materialului pentru examenul bacteriologic s-a
aspirat conţinutul şi s-au realizat aşa intervenţii chirurgicale ca: salpingolisis- la 46
(41,44±1,32%) paciente; ovariolisis- la 31 (27,33±2,87%) paciente; fimbriolisis- la 9
(8,11±1,32%) şi adesiolisis la 61 (54,95±1,66%) paciente.
După lavajul repetat al cavităţii abdominale se plasau unul sau două tuburi de dren la toate
paciente în cavitatea abdominală (în spaţiul Douglas sau/şi pe flancul drept sau stîng) pentru
drenare şi lavajul în continuare (la necesitate). Lavajul a fost efectuat la 70 (63,06±1,52%)
paciente. Durata lăsării tuburilor de dren a variat de la 2 pînă la 9 zile, media fiind 4,65±1,19
zile.
Examenul bacteriologic al exudatului peritoneal din cavitatea abdominală colectat la 39
(35,14±2,61%) paciente a apreciat la 33 paciente monoinfecţie şi la 6 paciente infecţie
polimicrobiană. Rezultatele examenului bacteriologic şi bacterioscopic au determinat următorii
agenţi patogeni: E.coli- 8 (20,51±3,04%) cazuri; Str.pyogenes- 6 (15,38±1,67%) cazuri;
Enterococcus- 5 (12,82±2,87%) cazuri; Str. fecalis- 4 (10,26±2,83%) cazuri; Ch. trachomatis- 4
(10,26±1,78%) cazuri; N. gonorrheae- 3 (7,69±2,33%) cazuri; S. aureus- 2 (5,13±2,90%) cazuri;
Corinebacteria vaginalis- 1 (2,56±2,45%) cazuri; Ch. trachomatis+E.coli- 3 (7,69±1,99%) cazuri;
E.coli+S.aureus- 2 (5,13±2,72%) cazuri şi N. Gonorrheae+ Enterococcus- 1 (2,56±2,34%)
cazuri.
Durata tratamentului administrat a variat în dependenţă de metoda utilizată.
În lotul II (tratate combinat utilizînd laparoscopia chirurgicală) durata tratamentului
administrat a variat de la 3 pînă la 7 de zile, în mediu 5,59±5,00 zile, comparativ cu lotul I
(tratament medicamentos) unde timpul aflării în staţionar a variat de la 5 pînă la 24 zile, media
fiind 12,02±5,13 zile (p

2. Gerald J., Shirk M. D.// The international Congress of Gynecologic Endoscopy.-
Chicago, 1992.
3. Friptu V., Metaxa I., Cherneţchi O.// Afecţiunile purulento-septice în obstetrică//,
Chişinău, 2005.
4. Râcă N.,Tănase Florentina, Râcă Andreea. Implicaţiile bolii inflamatorii pelvine în
reproducerea umană // Congresul naţional de Obstetrică şi Ginecologie.- Bucureşti.-2002.-P. 72-
75.
5. Paladi Gh. //Ginecologie//, -1997-, P. 191-192.
6. Philippe. G. Judlin. Les MST // Gynecologie et sante des femmes.-2007.-V.3.- P. 23-
24.
7. Strandell A., Lindhard A. Why does hydrosalpinx reduce fertility?: The importance of
hydrosalpinx fluid // Hum. Reprod.-2006.-V. 17.- P 1.141-1.145.
8. Witkin S. S., Linhaures I., Giraldo Paulo at al. Individual immunity and succeptibility
to femal genital tract infection// Am. J. Obstetr. Gynecol.-2007.- V. 183.-nr.1.-P. 252-255.
9. Тихомиров А.Л., Юдаев В.Н., Лубнин Д.М. Современный алгоритм терапии
воспалительных заболеваний половой системы // Русский Медицинский Журнал.- 2003.-T.
1.-nr.1.-C.22-25.
10. Laparascopia de control în tratamentul de reabilitare al salpingitelor acute. / O.
Rabovilă A.Ţuşco. Mat. conf. ştiinţ. anual. USMF, 17-18octombrie, 1997.
11. Внутриматочная контрацепция как причина возникновения тяжёлых форм
ВЗОТ. / С.Годорожа, О.Потачевский. / Мат. Межд. Конгресса «Актуальные вопросы
инфектологии в акушерстве и гинекологии, Донецк, 1997.
12. Paladi Gh., Hodorogea S., Cerneţchi O. Contracepţia intrauterină şi complicaţiile
inflamatorii pelvine. „Curier medical", 1998, № 7-8.
13. Paladi Gh., Cerneţchi O. Reabilitation measures in acute salpingites. Congres. Intern de
Imunoreabilitare, Israel, 1997.
14. Paladi Gh., Cernetsky O., Tusco A. The place of laparoscopy in gynecology practice. /
13 th Congress of the European association of gynecologists and obstetricians, Jerusalem, Israel,
1998.
ESTE EPIZIOTOMIA FACTOR DE RISC?
Gheorghe Paladi, Iurie Dondiuc, Corina Iliadi-Tulbure
Catedra Obstetrică şi Ginecologie FECMF
Summary
Is episiotomy a factor of risc?
An episiotomy is a surgical incision through the perineum. It is one of the most common
medical procedures performed on women. Episiotomy is indicated in shoulder dystocia, large
baby, rigid perineal muscles, instrumental delivery, prolonged late decelerations or fetal
bradycardia during active pushing, etc. In various countries, routine episiotomy has been
accepted as medical practice for many years. Recent studies indicate that routine episiotomies
should not be performed, as they increase the morbidity.
Rezumat
Epiziotomia reprezintă o incizie chirurgicală la nivelul perineului efectuată la naştere.
Este una dintre cele mai frecvent utilizate manopere chirurgicale. Epiziotomia este indicată în
distocia de umeri, fat macrosom, utilizarea manoperelor instrumentale în naşterea per vias
naturalis, suferinţa fetală prelungită în perioada de expulzie, etc. In diverse ţări a fost acceptată,
pentru o perioadă de timp, epiziotomia de rutină. Studiile recente demonstrează că epiziotomiile
de rutină majorează nivelul morbidităţii şi nu trebuiesc practicate.
11

Actualitatea temei
Epiziotomia reprezintă o incizie chirurgicală la nivelul perineului efectuată la naştere,
pentru a evita ruptura acestuia [1]. Până în prezent se discută asupra necesităţii şi frecvenţei
utilizării acestei manopere, indicaţiile, contraindicaţiile şi condiţiile de efectuare. Este pusă în
discuţie întrebarea despre tipul materialului de sutură folosit, posibilile complicaţii şi consecinţe
precoce şi la distanţă.
Prima datare despre utilizarea epiziotomiei se atestă cu 300 ani în urmă în Egipt. Metoda
a fost descrisă în anul 1742 de către Sir Fielding Ould, în tratatul său de obstetrică, definind
epiziotomia în termenii în care o cunoaştem în prezent. Istoria cunoaşte câteva modalităţi de
efectuare a epiziotomiei: mediană; practicarea bilaterală pe circumferinţa vulvare a 4-5 incizii cu
lungimea de 13 mm; mediolaterală bilaterală, etc. [1,8,11]. Cu toate acestea, concepţia modernă
a epiziotomiei a văzut lumina zilei în SUA, unde Pomeroy R.H. (an. 1918), a recomandat
efectuarea acesteia tuturor primiparelor, pentru reducerea duratei perioadei de expulzie [1,12]. În
1920 DeLee B. a indicat efectuarea manoperei în cazul aplicării forcepsului. Astfel, epiziotomia
a fost acceptată în practica obstetricală în calitate de manoperă chirurgicală.
Incidenţa cu care se efectuează epiziotomia în prezent este diversă, atât în funcţie de ţară,
cât şi a instituţiei medicale. Până în anul 1960, era acceptat conceptul de epiziotomie de rutină,
care ulterior a fost abandonat [9,12]. Conform datelor Asociaţiei Colegiului Obstetricienilor şi
Ginecologilor (an. 2007), în SUA epiziotomia se efectuează în 32,7% cazuri anual [1,4]. Studiile
franceze susuţin că de manoperă beneficiază fiecare a doua femeie [6]. Studiile randomizate
recente au arătat că utilizarea restrictivă a epizitomiei (între 10-34%) este preferenţială, fiind
limitată la situaţiile de risc (perineu rigid sau fragil, macrosomia fetală, extracţia instrumentală
vaginală) [1,9]. Datele din cadrul secţiilor obstetricale din IMSP SCMN1, mun. Chişinău,
privind incidenţa utilizării epiziotomiei, atestată o scădere a utilizării manoperei (de la 22,2% în
anul 2004, până la 13,3% în anul 2009).
Beneficii materne în cazul utilizării epiziotomiei sunt pe larg cunoscute şi descrise în
literatura de specialitate, ca: scăderea riscului traumei perineale; micşorarea manifestărilor
complicaţiilor post partum ca prolapsul uterin; minimalizarea riscului de apariţie a incontenenţei
de urină şi micşorarea incidenţei dispariuniei [11]. Printre beneficiile fetale pot fi enumerate:
scurtarea perioadei a II-a de naştere şi facilitarea utilizării manoperelor instrumentale.
Printre indicaţiile de bază ale epiziotomiei sunt: iminenţa de rupere a perineului; suferinţa
fetală; utilizarea manoperelor chirurgicale (vacuum extracţia, aplicarea forcepsului); distocia de
umeri. Efectuarea epiziotomiei este importanţă pentru protecţia craniului fetal la un copil mic
prin retard de dezvoltare intrauterină şi /sau prematuritate [1,2,10].
În prezent sunt utilizate 2 metode principale: mediană şi mediolaterală. Epiziotomia
mediană este frecvent practicată în SUA. Avantajul metodei constă în faptul că este uşor de
efectuat şi de restabilit. Dezavantajul constă în posibilitatea extinderii traumei perineale până la
implicarea anusului şi pereţilor rectului [1,3,7]. Epiziotomia mediolaterală este preferenţial
utilizată în Franţa, Anglia, fiind efectuată sub unghi de >45° pe dreapta. În epizitomia
mediolaterală se măreşte spaţiul perineal pentru naştere şi se micşorează extinderea traumei
perineale, ceea ce constituie un avantaj [3,6,12]. Un moment negativ este dificultatea restabilirii,
hemoragiea mai mare şi un discomfort post parfum presupus mai frecvent şi mai pronunţat.
Ca orice altă manoperă chirurgicală, epiziotomia include un şir de posibile complicaţii,
precoce şi la distanţă care influenţează calitatea vieţii femeii [3,7,11]. Printre complicaţiile
cunoscute sunt: hemoragia, dezvoltarea hematomului, abces etc. Sunt descrise cazuri de apariţia
fistulei recto-vaginale după uilizarea manoperei. Una dintre cele mai frecvente consecinţe ale
epiziotomiei în perioada post partum este durerea la nivelul cicatricei. Se şpoate dezvolta
incontenenţa de urină şi mase fecale, dispareunia, prolapsul genital [5,9,10,12]. La fel cercetările
din străinătate relatează pe larg faptul că consecinţele medico-sociale şi sexuale survenite în
urma epiziotomiei înrăutăţesc calitatea vieţii femeii.
În ultimii ani a fost revăzută părerea despre utilizarea epiziotomiei. Afirmaţiile privind
eficacitatea şi necesitatea efectuării epiziotomiei sunt supuse discuţiior controversate în cadrul
12

numeroaselor studii din literatura de specialitate. Subiectul a trezit un interes ştiinţific real în
funcţie de cercetările recente apărute în domediu. Thorp J.M. şi Bewes W.A. (1989) au realizat o
cercetare a reviului de literatură, regrupând rezultatele a 25 lucrări ştiinţifice în problema
epiziotomiei, asupra cazurilor datate între anii 1930-1986. Analiza rezultatelor acumulate a arătat
un nivel înalt de leziuni perineale severe în 6,5% cazuri printre 49395 paciente care au suportat
epiziotomie mediană vs. 1,4% la 38961 paciente care au născut fără efectuarea epiziotomiei [12].
Anthony S. şi coaut. (1994) au studiat legătura dintre practicarea epiziotomiei mediolaterale şi
survenirea leziunilor perineale severe în ţările slab dezvoltate pe un lot de 43309 paciente, care
au născut spontan în prezentaţia occipitală a fătului, pe parcursul anului 1990. Nivelul global de
dehiscenţă perineală severă a constituit 1,4% [3].
In prezent sunt cunoscute studii de specialitate ce urmăresc corelaţia efectuării
epiziotomiei cu alţi factori, precum paritatea, dimensiunile fătului la naştere, utilizarea
manoperelor instrumentale. La multipare epiziotomia se efectuează în 1%, iar primiparele sunt
supuse manoperei în 2% cazuri [3,11]. Unul din momentele discutate pe larg este atitudinea
specialiştilor faţă de epiziotomie vs. survenirea rupturilor spontane. Se consideră că o incizie de
epiziotomie se va vindeca mult mai uşor decât o ruptură spontană [1,8].
Cu toate acestea, Klein M.V. şi colab. (1994) au comparat consecinţele epiziotomiei
pentru o perioadă de 3 luni post partum la 697 paciente din cadrul unui studiu randomizat
controlat. Autorii au cocnluzionat că leziunile survenite spontan erau mai puţin dureroase decât
epiziotomiile. Caracteristici identice au fost atestate şi în cazul restabilirii funcţiei sexuale.
Simptomele urinare şi pelviene erau echivalente pentru ambele grupuri cercetate. Studiile
electromiografice efectuate, au arătat că peste 3 luni, cea ai slabă musculatură a planşeului
pelvian a fost în cazul femeilor care au suportat epiziotomii, în special la primipare. Survenirea
leziunilor perineale severe era asociată cu realizarea epiziotomiei mediane [9]. Actualmente, în
multiple studii, inclusiv cu aplicarea ecografiei şi RMN apar informaţii, că traumele de muşchi
ale planşeului pelvian în naştere apar mai frecvent decât era considerat anterior şi sunt prezente
la 20-30% femei [3,9].
Concluzie
In urma celor relatate, analiza datelor literaturii de specialitate arată un avantaj scăzut
pentru uzitilizarea pe larg a epiziotomiei, care antrenează intervenţii perineale numeroase, fără
diminuarea riscului dehiscenţelor severe şi fără obţinerea unui beneficiu de lungă durată.
Considerăm că prin conduita corectă a naşterii fiziologice, pot fi brusc micşorate indicaţiile către
efectuarea acestei manopere.
In cazul în care se atestă iminenţă de ruperea perineului, trebuie dată preferinţă
epiziotomiei vs. ruptura spontană a perineului, din considerentul că restabilirea epiziotomiei se
soldează cu un procent mai mic de complicaţii în perioada post partum.
Conduita adecvată a perioadei post partum în caz de utilizare a epiziotomiei, micşorează
riscul survenirii complicaţiilor ulterioare.
Bibliografie
1. ACOG Practice Bulletin. Episiotomy. Clinical Management Guidelines for
Obstetrician-Gynecologists. Number 76, 107 (4), 2006, p. 957-962
2. Albers L.L. et al. Factors Related to Genital Tract Trauma in Normal Spontaneous
Vaginal Births, Birth 33(2), 2007, p. 94-100.
3. Antony S., Buitendijk S.E., Zodervak K.T., Russel E.J.C., Verkerk P.H. Episiotomies
and the occurrence of severe perineal lacerations. Br. J. Obstet. Gynecol, 101, 1994, p 1064-
1067.
4. Brideron J.M., Youssef R. şi coaut. Cohort study of maternal and neonatal morbidity
in relation to ude of episiotomy at instrumental vaginal delivery, BJOG, 112, 2005, p., 941-945
5. Dietz H., Simpson J. Levator trauma is associated with pelvic organ prolapse. BJOG,
nr. 22, 2008, p. 123-127
13

6. Duchatel F.C. Les déchirures périnéales et l'episiotomie, Réalité en Ginécologie-
Obstétrique, N 51, 2000, p. 40-41
7. Ejegârd H., Ryding E.L., Sjögren B, Sexuality after Delivery with Episiotomy: A
Long-Term Follow-Up, Gynecologic and Obstetric Investigation, Vol. 66, No. 1, 2008, p.131-
133
8. Hartmann K., Viswanathan M., Palmieri R., Gartlehner G., Thorp J, Lohr K.N.
Outcomes of routine episiotomy: a systematic review. JAMA 293 (17), 2005, p. 2141-2148
9. Klein M.V., Gauthier R.J., Robbins J.M., Kaczorowski J., Jorgensens H. et al.
Relatioship of episiotomy to perineal trauma and morbidity, sexual dysfunction, and pelvic floor
relaxation. Am. J. Obstet. Gynecol, 171, 1994, p. 591-598
10. Leeuw J.W., Struijk P.C., Vierhout M.E., Wallenburg H.C.S. Risk factors for third
degree perineal ruptures during delivery [archive]. BJOG, 108, 2008, p.4-8
11. Thacker S.B., Banta H.D. Benefits and risks of episiotomy: an interpretative review of
the English language literature, 1870-1990. Obstet Gynecol Surv 38(6), 2004, p.322-38
12. Thorn J.M., Bewes W.A. Episiotomy: can its routine use be defended? Am. J. Obstet.
Gynecol, 160, 1989, p.1027-1030.
VACUUM-EXTRACŢIA CA METODA DE ELECŢIE IN CADRUL NAŞTERILOR
ASISTATE ÎN OBSTETRICA CONTEMPORANĂ
Valentin Friptu, Olesea Rotaru, Elena Mecineanu
Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Vacuum extraction as elected method for assisted
vaginal delivery in the modern obstetric practice
Assisted vaginal delivery is an integral part of obstetric care worldwide. Current evidence
suggests that when assisted vaginal delivery is required, the ventouse should be chosen first,
principally because it is significantly less likely to injure the mother and child. However, this
area remains controversial and selective review of the literature to support different views is
common.
Rezumat
Naşterea asistată se înscrie printre primele locuri în mulţimea problemelor medicale din
domeniul obstetrical. Studiile recente demonstrează ca în cazul naşterilor asistate, aplicarea
ventuzei obstetricale ar trebuie sa fie plasată pe primul loc, datorită faptului, că este în mod
semnificativ, mai puţin trumatică pentru mamă şi fat. Cu toate acestea, acest domeniu rămâne
controversat şi selectiv, iar revista literaturii are drept scop comun de a sprijini puncte de vedere
diferite.
Actualitatea temei
Naşterea asistată se înscrie printre primele locuri în mulţimea problemelor medicale din
domeniul obstetrical, având influenţa controversată asupra sănătăţii mamei şi a copilului.
Datorită progresului tehnico-ştiinţific s-a constatat o creştere continuă de utilizare a unor
metode instrumentale bine cunoscute, precum şi implimentări novaţionale în practica medicală,
care au contribuit în felul acesta, la îmbunătaţirea indiciilor morbidităţii şi mortalităţii materne şi
fetale.
Naşterea per vias naturalis asistată este o parte componentă a asistenţei obstetricale în
lumea întreagă. Ea poate fi întîlnită, atât rar - în 1,5% din naşteri (Republica Cehoslovaca), cât şi
des - în 15% (Australia şi Canada) [1]. Ratele de discrepanţă pot fi determinate de diferenţele în
conduita naşterii.
14

Unul din obiectivele principale ce stau în faţa obstetricienilor, este asigurarea celor mai
favorabile rezultate pentru mama şi făt.
In ultimii ani se observă lărgirea indicaţiilor pentru naşterea pe cale chirurgicală. După
părerea unor autori, frecvenţa înaltă a operaţiiei cezariene nu scade semnificativ mortalitatea
perinatală, mai ales morbiditatea. Ei consideră că nu însăşi metoda de naştere, ci supravegherea
antenatală a fătului, utilizarea tehnologiilor moderne de diagnostic şi tratament, precum şi
succesele neonatologiei pot modifica structura şi frecvenţa mortalităţii şi morbidităţii materne şi
fetale.
In ultimii 20 de ani s-au petrecut schimbări în priorităţi, ceea ce priveşte metode de
naştere asistată pe cale naturală. In anul 2000, în SUA 2\3 (7.1%) din toate naşterile asistate îi
reveneau vacuum extracţiei, aplicării de forceps 2,8%, operaţiei cezariene - 21,8%, în Marea
Britanie 9,5%, 4,0% şi 17,2% respectiv. In Australia raportul vacuum extracţiei către aplicarea
forcepsului a crescut de la 1:6 în anul 1990, până la 1:1 în 1997.
Utilizarea pe larg a vacuum extracţiei ca metoda preferată a naşterilor asistate, a devenit
posibilă datorită contribuţiei unor savanţi ca Taga Malstrum, G.C. Bird, A.O.B. O Neil,
Kobayashi, Aldo Vacca.
Utilizarea ventuzei obstetricale cere o pregătire înaltă a medicilor, deoarece aplicarea
incorectă sau neargumentată poate deveni o cauza nemijlocită a complicaţiilor grave materne şi
fetale, uneori cu prognostic rezervat. De aceea, vacuum-extracţia are avantaje faţă de forceps:
tehnica de aplicare este mai puţin dificilă comparativ cu forceps, presiunea minoră asupra
căpuşorului fetal determină reducerea traumatismului fetal şi matern.
Pretutindeni se observă creşterea aplicării vacuum-extracţiei comparativ cu forcepsul.
Unii specialişti cosideră că vcuum-extracţia poate înlocui totalmente forcepsul.
Necătând la informaţie multiplă referitor la utilizarea acestor metode, tehnica
performantă, calificarea înaltă a specialiştilor din domeniul dat, rămâne în vigoare tema
naşterilor asistate, care necesită un studiul amplu, care indiscutabil va avea efecte pozitve pentru
asistenţa obstetricală.
Scopul lucrării
Studiul a avut ca scop determinarea incidenţei de aplicare a vacuum-extracţiei în caz de o
naştere asistată, aprecierea contingentului de parturiente, condiţiilor, indicaţiilor de aplicare,
precum şi analiza rezultatelor obţinute, atât din partea mamei, cât şi a copilului.
Materiale şi metode
Studiul retrospectiv a fost efectuat în baza analizei a 150 de fişe medicale de observare a
naşterilor cu aplicarea ventuzei obstetricale, extremele de vârstă ale pacientelor fiind cuprinse
între 18-38 ani, internate în secţiile obstetricale IMSP SCM Nr.1, în perioada anilor 2008-2009,
municipiul Chişinău, Republica Moldova.
Datele au fost constatate în baza unui chestionar elaborat pentru realizarea scopului
lucrării. Chestionarul s-a completat, folosind următoarele criterii: vârsta pacientelor, termenul
sarcinii, paritatea, anamneza obstetricală şi ginecologică, complicaţiile în timpul sarcinii,
prezenţa patologiilor extragenitale, dezvoltarea complicaţiilor în timpul travaliului, indicaţiile
pentru aplicarea ventuzei obstetricale din partea mamei şi a fătului, nivelul de aplicare, scorul
Apgar, starea cordonului ombilical la momentul extragerii fătului, efectuarea epiziotomiei/
epiziorafiei, complicaţiile materne şi fetale, durata naşterii şi evoluţia perioadei neonatale.
Datele obţinute în rezultatul metodei de anchetare au fost prelucrate computerizat cu
ajutorul pachetului de programe STATISTICA 6.1.
Rezultate şi discuţii
De către noi a fost efectuată analiza pacientelor în funcţie de vârstă, vârsta medie fiind de
29 ± 0.6 ani, cu extreme cuprinse între 18-38 ani. Grupele de vîrstă, la pacientele la care în
15

perioada de expulzie s-a aplicat ventuza obstetricală, constituie: 18-25 ani - 17 cazuri (11,3%),
26-30 ani - 48 cazuri (32%), 31-35 ani - 64 cazuri (42,7%) şi 36-38 ani - 21 cazuri (14%).
Termenul sarcinii în lotul cercetat este diferit: 37 săptămîni - 9 cazuri (6%), 38-39
săptămîni - 42 cazuri (28%), 39-40 săptămîni - 70 cazuri (46,7%), 40-41 săptămîni - 29 cazuri
(19,3%).
Ventuza obstetricală s-a aplicat preponderent la primipare - în 66% cazuri (99),
secundipare - în 31,3% cazuri (47) şi multipare în 2,7% cazuri (4).
60 paciente (40%) au avut 1-3 avorturi medicale în anamneză, 17 femei (11%) prezentau
1-2 avorturi spontane, în termen mic şi 8 femei (5%) prezentau 1-3 avorturi medicale şi spontane
în anamneză.
Analizând fişele medicale, sarcina actuala s-a complicat cu:
• gestoza precoce, forma medie - 6 cazuri (4%);
• gestoza tardivă - HTA indusă de sarcină în 12 cazuri (8%).
• iminenţa de întrerupere a sarcinii s-a manifestat prin: iminenţa de avort spontan în 8
cazuri (5,3%), naştere prematură în 20 cazuri (13,3%) în legatura cu care, pacientele au
primit tratamentul în staţionar în secţiile de patologie a sarcinii.
Patologiile extragenitale înregistrate: patologie renală, anemie, miopie, obezitate - au fost
prezente în 51 cazuri (34%).
Starea generală a parturintelor în ajunul travaliului a fost satisfăcătoare.
Un procent înalt de complicaţii s-a observat în timpul travaliului: ruperea prenatală a
membranelor amniotice la termen în 22% cazuri (33), insuficienţa secundară a forţelor de
contracţie a fost în 54,7% cazuri (82), acestea fiind corijate cu perfuzie de oxitocină şi
insuficienţa scremetelor în 5,4% cazuri (8).
Esenţiale pentru aplicarea vacuum-extracţiei, au fost următoarele indicaţii:
Indicaţii fetale Indicaţii materne
-hipoxie acută incipientă şi progresantă
96.7% cazuri (145)
- insuficienta scremetelor în 8 cazuri (5.4%)
- miopie forte într-un caz (0.7%).
În majoritatea cazurilor la aplicarea ventuzei s-a luat în consideraţie condiţiile optime
pentru desfăşurarea cu succes a naşterii: fătul viu, deschiderea completă a colului uterin, lipsa
pungii amniotice, coincidenţa dimensiunilor bazinului mamei şi a capului fetal, fătul în cavitatea
bazinului mic sau cu segmentul mare la intrare în bazinul mic.
Aplicarea vacuum-extracţiei s-a efectuat mai des în cazul naşterilor în varietaea
anterioară, dar au fost înregistrate cazuri şi în cea posterioară - 2.7% cazuri (4).
Vacuum-extracţia s-a aplicat preponderent în cavitatea bazinului mic în 121 cazuri
(80.7%), la intrare în cavitatea bazinului mic în 29 cazuri (19.3%).
Scorul Apgar apreciat la 1 si 5 minute, înregistrat la aceşti noi-născuţi a oscilat între 8\8
în 28 cazuri (18.7%), 7\8 în 32 cazuri (21.3%), 7\7 în 53 cazuri (35.3%),6\7 în 33 cazuri (22%),
6\6 în 3 cazuri (2%), 6\5 - 1 caz (0.7%).
După naştere la 27.3% cazuri (41) s-a determinat circulara de cordon ombilical în jurul
gîtului o dată strîns, circulara dublă de cordon ombilical în jurul gîtului în 18.7% cazuri (28),
cordon ombilical anatomic scurtat în 2.7% cazuri (4) şi nod veridic a cordonului ombilical la un
nou născut - 0.7% cazuri.
Perioada a III-a de naştere s-a complicat cu defect de ţesut placentar în 7 cazuri (4.6%) în
legătură cu ce s-a efectuat controlul instrumental al cavităţii uterine şi în 2 cazuri (1.3%) s-a
efectuat controlul manual al cavităţii uterine, când placenta nu se decola desinestătător. La toate
parturiente s-a efectuat profilaxia hemoragiei hipotone cu solutie oxitocina.
În 64,7% cazuri (97) s-a efectuat epiziotomie cu epiziorafie.
Naşterile au decurs un timp diferit în funcţie de starea cazului respectiv. Perioada a II-a a
naşterii a durat respectiv tot diferit, în mediu 25-90 de minute.
16

În cazul aplicării ventuzei obstetricale s-au înregistrat următoarele complicaţii:
Complicaţii pentru mamă - leziuni la nivel de vagin în 21,4% cazuri (32), leziuni de
perineu în 8,7% cazuri (13) şi leziuni de col depistate in 36,7% cazuri (52).
Perioada neonatală a decurs satisfăcător în 55.3%(83), în 32 (48) s-a complicat cu
cefalohematom, sindrom de aspiraţie în 1.3% cazuri (2), encefalopatie hipoxico-ischemică în
11.3% cazuri (17). Toţi copii au fost externaţi la domiciliu în stare satisfăcătoare.
Concluzii
1. Vârsta medie a parturientelor la care naşterea a decurs cu aplicarea ventuzei
obstetricale a fost de 29 ± 0.6 ani, prevalau grupele de vîrstă: 26-30 ani - 32% cazuri şi 31-35
ani - 42,7% cazuri, preponderent la primipare - 66% cazuri, ce prezentau anamneza obstetricală
complicată
2. Indicaţiile pentru aplicarea ventuzei au fost preponderent din partea fătului, ca hipoxia
acută incipientă şi progresantă a fătului în 96.7% cazuri şi numai în cazuri unice - materne:
insuficienţa scremetelor - 5.4%cazuri şi patologie extragenitală - miopie forte într-un caz (0.7%).
3. Ventuza obstetricală s-a aplicat preponderent în cavitatea bazinului mic - în 121 cazuri
(80.7%), fiind respectate condiţiile de aplicare în cadrul procedeului respectiv.
4. Prognosticul a fost favorabil, atât pentru mama, cât şi pentru nou-născut, necătând la
complicaţiile materne şi fetale, incidenţa cărora rămâne a fi majorată, ceea ce înca o dată
confirmă necesitaea unui amplu studiu în acest domeniul, precum şi specializării profesionale a
cadrelor medicale.
Bibliografie
1. Gardella C. The effect of sequential use of vacuum. American Journal of Obstetric and
Gynecology, 2001, vol. 185, N. 4.
2. Johanson RB, Menon BK. Vacuum extraction versus forceps for assisted vaginal
delivery. Cochrane Database Syst Rev 2000.
3. Vacca A.Birth by vacuum extraction:neonatal outcome. J Paediatr Child
Health1996;32:204-6.
4. Голота В.Я. Акушерские щипцы и вакуум-экстракция плода, Киев, «Здоровье»,
1985, стр.8-35.
5. http://emedicine.medscape.com/article/271175-overview.
BLOCURILE CENTRALE SEGMENTARE APLICATE ÎN OBSTETRICĂ
Victor Cojocaru*, Olga Cerneţchi**, Violeta Stasiuc***
Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF „Nicolae Testemiţanu", IMSP ICŞOSM şi C
Abstract
Central segmental blocks applied in obstetrics
The article analyzes various modes of regional anesthesia as an anesthetic appliance at
cesarean sections and natural delivery and comparatively characterizes various types of central
segmental blocks. The basic concepts about the different techniques of regional anesthesia are
described through a prism of anatomical and physiological conditions, physiological and
pathological effects on the mother's organism, on the delivery, fetus and newborn outcome.
Rezumat
Articolul prezent analizează diferite metode de anestezie regională ca asistenţă
anesteziologică la operaţie cezariană şi naştere fiziologică şi compară diferite metode de bloc
central segmentar. Noţiunile de bază a metodelor de anestezie regională centrală sunt descrise
17

prin prizma determinării anatomo-fiziologice, efectelor fiziologice şi patofiziologice asupra
organelor şi sistemelor parturientei, asupra travaliului şi repercusiunilor fetale şi neonatale.
Avantajele anesteziei regionale în obstetrică au fost observate pentru prima dat de către
obstetricianul Oscar Kreis, care a aplicat anestezia spinală parturientelor din Bazel în anul 1900.
Anestezia regională aplicată în operaţie cezariană are un risc mai mic decât tehnicile de anestezie
generală intravenoasă sau inhalatorie, de a produce depresie la nou-născut sau pneumonie de
aspiraţie la gravidă. Analgezia regională aplicată în naşterea fiziologică realizează analgezie
excelentă, permiţând gravidei să participe la travaliu şi expulzie; când este aplicată corect, nu
influenţează progresul travaliului sau capacitatea mamei de a se screme, în timpul expulziei.
Durerea la naştere are un mecanism complex, visceral şi somatic. În faza I, durerea se
datorează contracţiei uterine progresive, precum şi dilataţiei cervicale şi a segmentului uterin
inferior. Este o durere tipic viscerală şi este transmisă prin fibrele A delta şi C. Această durere
apare doar dacă presiunea intrauterină depăşeşte 25 mmHg. În perioada iniţială durerea de
naştere corespunde dermatomelor Th11-Th12 şi de aceea este percepută în regiunea inferioară a
abdomenului şi în spate. În faza tardivă, durerea iradiază la dermatomul L1 şi L2. Fibrele A delta
şi C trec împreună cu fibrele simpatice prin plexul cervical posterior (plexul Frankenhauser) şi
plexul hipogastric superior şi pătrund în lanţul simpatic, după care pătrund în măduva spinării la
nivelul de la Th10-Th12 pănă la L1-L2. Partea cea mai dureroas a travaliului este sfârşitul fazei I.
În faza II-a apare o durere suplimentară faţă de faza I, provocată de dilataţia şi distensia vaginală
şi perineală, este de tip somatic şi este transmisă prin fibrele A delta a nervilor ruşinoşi, care
pătrund în măduvă prin rădăcinile posterioare S2-S4.
Ţinând cont de aspectele susnumite, pentru a controla durerea la naştere fiziologică în
perioada I de naştere este necesară blocarea segmentar Th10-L2, iar în perioada II de naştere - a
segmentelor S2-S4. Totodată, pentru o anestezie regională adecvată în operaţie cezariană este
necesar un bloc analgetic mult mai extins - de la T4 până la S4. [Ngan K., 2003; Littleford J.,
2004; Hughes D et. al., 2005]. În obstetrica contemporană se aplică următoarele tehnici de
anestezie regională centrală:
- Anestezia epidurală lombară,
- Anestezia epidurală caudală,
- Anestezia spinală (blocul subarahnoidian),
- Anestezia combinată spinală-epidurală (CSE)
Efectele fiziologice şi patofiziologice ale anesteziei regionale.
Blocurile regionale se instalează diferenţiat datorită spectrului larg de sensibilitate a fibrelor
nervoase la anestezicul local [8,10]. Transmisia durerii se face prin fibrele A delta (durerea
ascuţită, circumscrisă) şi C (durerea difuză, surdă). Blocada vegetativă apare de obicei datorită
pierderii funcţiei fibrelor B (preganglionare) şi fibre lor C (postganglionare). În concentraţii
mici substanţa anestezică poate bloca fibrele mici (A-delta, B şi C), dar lasă intacte fibrele mai
groase cu funcţia motorie. Prin acesta se explică decalajul dintre paralizia simpatică, senzorială şi
motorie. Deoarece neuronul preganglionar poate face sinapsă cu până la 20-22 neuroni
postganglionari, interceptarea fibrei preganglionare prin anestezie regională duce în mod
obligatoriu la un răspuns simpatic extins: simpaticoliza este mai cranială decât blocul motor şi
analgezic.
În continuare vom elucida efectele anesteziei regionale asupra organelor şi sistemelor.
Efecte respiratorii. Deoarece în cadrul blocurilor segmentare blocul motor este cu 3-4 segmente
mai caudal de nivelul analgeziei cutanate, atingerea segmenţilor toracali superiori nu provoacă
depresie esenţială a respiraţiei externe, pentru că paralizia muşchilor intercostali, în cazul acesta,
este limitată. Anestezia regională ca anestezie de bază nu este însoţită de schimbări esenţiale ale
volumulu respirator, minut-volumului, frecvenţei respiratorie, presiunii gazelor sanguine.
Rezistenţa în căile aeriene scade, în special prin bronhodilatare. Faptul este resimţit favorabil de
pacienţii cu astm, bronşită astmatiformă etc. Elasticitatea pulmonară creşte şi odată cu aceasta
18

creşte şi distensibilitatea. Fenomenul se explică prin scăderea volumului de sânge intrapulmonar
şi a rigidităţii parenchimatoase pulmonare.
Efecte renale. Fluxul sanguin renal este menţinut printr-un mecanism de autoreglare locală atâta
timp cât presiunea arterială medie este mai mare de 55-60 mmHg. Funcţia de concentrare nu
este influenţată. Prin faptul că provoacă distensie vezicală, anestezia regională predispune la
retenţie urinară. Se produce o relaxare a muşchiului detrusor (mai ales după anestezia regională
cu opioizi), creşte corespunzător capacitatea vezicală, deşi presiunea uretrală rămâne
nemodificată. Există retenţie de urină în vezica relaxată, ceea ce necesită cateterismul vezical.
Efecte asupra aparatului digestiv. Anestezia regională provoacă: contracţia intestinului subţire;
relaxarea sfincterelor; activarea peristaltismului. Alimentaţia perorală se poate relua precoce.
Efecte metabolice. Anestezia regională induce un sindrom hipometabolic şi hipodinamic
blocând: eferenţele senzitive tisulare, eferenţele simpatice, căile eferente motorii. Anestezia
regională înaltă (Th2-Th8) previne creşterea plasmatică a noradrenalinei în faza intraoperatorie,
suprimă creşterea postoperatorie a noradrenalinei şi adrenalinei (Pflug A.E. 1981). Previne, de
asemenea, creşterea concentraţiei de cortizol, catecolamine şi hormonului de creştere, lipoliză şi
bilanţ azotat negativ, care se produc în faza postoperatorie. Anestezia regională previne aproape
complet creşterea hormonului antidiuretic (Bonnet F., 1982) prin întreruperea căilor nervoase
nociceptive. Este influenţat favorabil bilanţul azotat post-operator. Anestezia regională joasă
(Th8-Th12) nu produce acest efect, având o bază neuroanatomică. Medulosuprarenala este
inervată de nervii spinali Th6-Th12.
Efectele cardiovasculare. Toate efectele cardiovasculare ale anesteziei regionale sunt mediate
de: blocarea nervilor simpatici preganglionari, efectul sistemic al anestezicului local, factori,
dependenţi de pacient. Simpaticoliza preganglionară scade rezistenţa vasculară periferică,
reduce întoarcerea venoasă. O scădere mai evidentă a rezistentei vasculare periferice şi a
presiunii arteriale demonstrează pacienţii cu hipertensiune, vârstă înaintată, conmorbiditate
(ASA III), hipovolemie. Necătând la faptul, că blocul motor în anestezia spinală este mai intens,
aceasta nu produce o desimpatizare mai profundă decât anestezia epidurală. Rezistenţa
periferică în urma desimpatizării scade cu cca 12-18%, care, la rândul său, majorează minutvolumul
cardiac, ce este condiţionat de un reflex baroreceptor. Dar mecanismul acesta de
compensare poate fi rezolvat pe deplină măsură în condiţiile când activitatea cordului nu este
afectată şi întoarcerea venoasă, necătând la vasodilatare, este adecvată. Pacienta obstetricală
prezintă dificultăţi şi din cauza compresiei venei cave de către uterul gravid, care în poziţia
supinantă poate fi aproape completă. Necătând la prezenţa sistemului colateral format din venele
spaţiului epidural şi vena azygous, compresia cavală produce scăderea presiunii arteriale
materne şi reducerea fluxului uterin. Aorta poate fi la fel compresată, şi cu toate că compresia
aortei nu provoacă hipotensiune maternă, ea poate să scadă fluxul uterin [3,6]. Extragerea fătului
îndepărtează obstacolul de pe vena cava şi, în condiţiile obişnuite, suplimentează circulaţia
sistemică cu aproximativ 250 ml de sânge din sistemul uteroplacentar.
Un rol important în dezvoltarea hipotensiunii are viteza de instalare a blocului neural central.
In anestezia spinală hipotensiunea se instalează rapid, deoarece simpaticoliza se instalează mai
repede faţă de mecanismele fiziologice de compensare. Extensia blocului regional este un alt
factor major în dezvoltarea hipotensiunii. Blocul regional care atinge segmentele T1-T4 întrerupe
inervarea simpatică a cordului şi decurge cu bradicardie exprimată, hipotensiune. Manifestările
reacţiilor vagale, în afară de bradicardie, pot fi reprezentate şi de hipotensiune, greţuri,
hiperhidroză şi chiar sincopă. In prezenţa vagotoniei iniţiale (circa 7% din populaţie) reacţiile
acestea pot fi foarte exprimate [9].
Numeroase studii demonstrează reducerea cazurilor de hipotensiune la parturientele supuse
operaţiei cezariene care sunt în travaliu de 2-3 ori în compraţie cu pacientele gravide care nu
sunt în travaliu. Frecvenţa relativ scăzută a hipotensiunii la parturientele în naştere se explică
prin deplasarea mecanică a centrului de greutate al uterului în timpul contracţiei şi
autotransfuzia sângelui din vasele uterine în circulaţia sistemică [2].
19

În adiţie la vasodilatarea cauzată de blocul regional, oxitocina însăşi poate provoca
schimbări cardiovasculare. Presiunea sanguină scade cu 30%, rezistenţa periferică scade cu
50%, volumul-bătaie creşte cu 25%, frecvenţa cardiacă creşte cu 30%, iar debitul cardiac creşte
cu 50%. Creşte presiunea şi în artera pulmonară. Dozele mari de oxitocină sunt bine tolerate
fiind administrate în infuzie fără administrare preventivă în bolus [7]. În ziua de azi este bine
cunoscut faptul, că necătând la aceea că în cadrul blocurilor segmentare procesele de
simpaticoliză sunt principale în geneza dereglărilor hemodinamice, un rol important are şi
absorbţia anestezicului local din spaţiul epidural (în cazul anesteziei epidurale), fapt care
intensifică depresia sistemului cardiovascular. Creşterea nivelului de progesteronă şi bestradiolă
în timpul sarcinii măreşte sensibilitatea nervilor periferici către anestezicele locale,
ceea ce reduce necesitatea anestezicelor şi creşte riscul reacţiilor toxice. Adrenalina, adăugată în
soluţiile pentru anestezie epidurală în concentraţie 1:200000 provoacă vasoconstricţie locală,
limitează prin aceasta absorbţia sistemică de anestezic, intensifică blocul anestezic prin acţiunea
directă asupra receptorilor alfa-adrenergici - mediatori ai analgeziei, iar fiind absorbată în
circulaţia sistemică, reduce riscul de hipotensiune arterială maternă [5]. Pentru a reduce
incidenţa hipotensiunilor în cadrul anesteziilor regionale a fost propus un şir de metode: în
aplicarea dispozitivelor emfatice, bandajelor elastice pe extremităţile inferioare. O metodă
mecanică importantă în obstetrică este evitarea compresiei aortocavale de către uterul gravid
prin poziţionarea laterală a gravidei, rotirea şi înclinarea mesei spre stânga, aplicarea unui
dispozitiv sub coapsa şi trunchiul stâng (dispozitivul Colon-Morale sau Kennedy) [2,4].
Este demonstrat, că terapia infuzională scade severitatea reacţiilor hipotensive şi reduce
viteza de dezvoltare a acestora, însă preinfuzia de rutină poate fi periculoasă la pacientele cu
rezervele cardiace limitate, la parturientele preeclamptice. Toate gravidele sunt în grupul de risc
de dezvoltare a edemului pulmonar din cauza retenţiei hidrice caracteristice gravidităţii, inclusiv
şi în interstiţiul pulmonar şi permeabilităţii crescute a capilarelor pulmonari.
Frecvenţa cazurilor de hipotensiune, care necesită administrarea preparatelor vasotonice,
poate să atingă, după datele diferitor autori, 27-33% [1] În obstetrică corijarea farmacologică a
hipotensiunii se aplică deja la scăderea presiunii arteriale cu 10-20% [3]. Potrivit datelor
literaturii, efedrina este adrenomimeticul cel mai frecvent utilizat în tratamentul hipotensiunii în
timpul anesteziei regionale în obstetrică, deoarece la utilizarea lui nu a fost obsevată afectarea
fluxului uteroplacentar. Fenilefrina nu produce vasoconstricţie uterină şi poate fi utilizată în
obstetrică, ţinând cont că administrarea ei poate fi asociată cu bradicardia maternă. În cazul
hipotensiunii materne induse de blocul central poate să scadă circulaţia uterină, deoarece
perfuzia uterină este dependentă de presiunea arterială medie a parturientei şi are capacitate
minimă de autoreglare. Necătând la faptul, că starea fătului şi a nou-născutului poate fi alterată
nu doar de hipotensiunea maternă, ci şi de acţiunea vasopresorului administrat pentru
contracararea hipotensiunii, este indiscutabil faptul că tratamentul hipotensiunii materne este
mai important decât alegerea preparatului vasoconstrictor.
Anestezia regională reduce pierderile sanguine intraoperatorii. Aceasta se produce atît
datorită evitării anestezicelor volatile care au un efect relaxant asupra uterului, cît şi datorită
reducerii presiunii în plexul venos pelvian din cauza venodilatării.
Mobilizarea precoce este un alt beneficiu dovedit al anesteziei regionale, care este
condiţionat de evitarea efectelor depresante ale anesteziei generale şi excluderea răspunsului la
stres prin efectul prioritar al blocului regional. Blocul regional continuu reduce indicii scorului
de durere în perioada postoperatorie. Aceasta este reflectat în scăderea necesităţii opioidelor şi
astfel ameliorarea profilului somatosensor al lăuzei şi nou-născutului. Evitarea influenţei
anestezicelor generale asupra nou-născutului este reflectată în scăderea intervenţiilor în perioada
postpartum şi în alimentarea precoce.
Epidurala înlătură discoordonarea activitatăţii uterine, dacă nu apare hipotensiune severă.
Repercusiunile fetale şi neonatale ale anesteziei regionale.
Dacă condiţiile pentru dezvoltarea intrauterină au fost favorabile, starea generală a fătului şi
nou-născutului este condiţionată de influenţa directă sau indirectă a anesteziei şi de tehnica
20

operatorie. Cu toate că avantajele anesteziei regionale faţă de anestezia generală în obstetrică
sunt bine cunoscute, totuşi, nu este exclusă acţiunea anestezicelor locale şi a adjuvanţilor asupra
fătului, la fel ca şi acţiunea nefavorabilă indirectă a hipotensiunii, care este frecventă în
anestezia regională. Influenţa medicamentelor asupra fătului atât în anestezia generală, cât şi în
anestezia regională este determinată de traversarea barierei placentare şi este dependentă de:
doza preparatelor, proprietăţile fizico-chimice (coeficienţi de partiţie sânge-ţesut, liposolubilitate,
legare de proteine (alfa-1-glicoproteina şi albumina)), greutatea lor moleculară, concentraţia în
sângele matern, fluxul sanguin în diverse organe, pH tisular, captarea ionică în ţesuturile fetale,
rata şi sediul metabolizării compuşilor, etc [1]. Fenomenul de captare ionică în ţesuturile fetale
este dependent de pH-ul fetal. In acidoza fetală, substanţele bazice trec în compartimentul
plasmatic mai acid: de la mamă la făt. Lidocaina traversează rapid placenta în forma neionizată
prin difuziune pasivă. Legarea de proteinele plasmatice materne diminuează mult transferul.
Sistemele de metabolizare a anestezicelor locale la nou-născuţi şi copii până la 3 ani sunt
imature, iar fluxul hepatic este redus. La fel este redusă concentraţia proteinelor serice (alfa-1glicoproteina
şi albumina), iar capacitatea proteinelor de a lega anestezicele constituie 50% din cea
a adultului. Acidoza fetală favorizează apariţia unei concentraţii crescute de lidocaină în
ţesuturile fetale, deoarece scade legarea anestezicului cu proteinele plasmatice De aceea efectul
sistemic toxic al anestezicului local se desfăşoară mai uşor [3]. Anestezicele locale de tip amidă
(bupivacaina, ropivacaina) practic nu traversează bariera placentară.
Până în prezent este discutabilă influenţa directă asupra bătăilor cordului fetal a opioidelor
folosite în calitate de adjuvanţi în anestezia regională. Dereglarea BCF după administrarea
intratecală a opioideilor poate fi cauzată de reducerea circulaţiei uteroplacentare din cauza
hipotensiunii materne, sau din cauza creşterii tonusului uterin. Scăderea presiunii arteriale
materne poate fi cauzată de efectul analgetic. Se presupune că alinarea rapidă a durerii după
injectarea subarahnoidiană a opioidelor, scade brusc concentraţia epinefrinei circulante cu
efectul ei uterorelaxant cu predominarea influenţei norepinefrinei, şi, ca consecinţă, scade
influenţa beta-adrenergică inhibitorie asupra activitatăţii uterine. In urma acestor schimbări,
pentru câteva minute, până la instalarea unui echilibru nou, contracţiile uterine devin mai
frecvente şi mai intense [2,5].
Echilibrul acido-bazic fetal, deşi are o strânsă legetură cu echilibrul acido-bazic matern,
totuşi nu este influenţat direct de către aceasta. Acidoza respiratorie maternă, prin
simpaticotonia pe care o antrenează, crescând debitul cardiac şi fluxul sanguin uterin la mamă,
poate creşte oxigenarea fetală. Acidoza fetală poate interveni ca o consecinţă a acidozei materne
în cazurile de eclampsie, nefropatie şi diabet zaharat, acidoza metabolică maternă diminuând
eliminarea acizilor nevolatile prin placentă [1,3].
Indicaţii şi contraindicaţii.
Cea mai frecventă indicaţie pentru blocul central este solicitarea parturientei pentru
analgeziei adecvată în timpul naşterii fiziologice sau prin operaţie cezariană. Alte indicaţii, care
la fel sunt luate în considerare sunt preeclampsia, maladii cardiorespiratorii, în care schimbările
treptate şi controlabile, produse de blocul central, sunt avantajoase. La pacientele, la care
intubarea este potenţial dificilă, şi la pacientele cu obezitate morbidă, necătând la dificultăţile
tehnice şi riscurile cunoscute, epidurala lombară are avantaje recunoscute.
Referitor la contraindicaţii, refuzul parturientei este o contraindicaţie absolută.
Coagulopatiile sunt obiectul debatelor. Administrarea heparinei sau anticoagulantelor orale este
contraindicaţie absolută. Satisfăcătoare pentru efectuarea blocului central este cantitatea
trombocitelor mai sus de 80x10 9 /l. Administrarea aspirinei la pacientele supuse blocului central
nu mai este subiectul debatelor, deoarece nu produce efecte nocive. Alte contraindicaţii clasice
includ presiunea intracraniană crescută, infecţia cutanată locală, lipsa condiţiilor necesare pentru
resuscitare, sau lipsa personalului medical instruit.
Analgezia epidurală lombară este indusă când travaliul este stabilit, cu o dilatare cervicală
de 4-5 cm la primipare, şi de 3 cm, la multipare, şi cu contracţii puternice la 1 minut durată, la
21

interval de 3 minute. Dacă se anticipează folosirea oxitocinei, analgezia poate fi începută mai
devreme.
Datele privind efectele blocului central asupra travaliului sunt controversate până în
prezent. Poate fi o scădere tranzitorie în activitatea uterină în faza I, din cauza hipotensiunii
materne, compresiei aorto-cavale, absorbţiei unor doze mărite de anestezice locale, absorbţiei de
adrenalină în soluţiile de anestezic local. Numeroase studii arată, că progresul travaliului din
faza I nu scade, dacă gravidele sunt în poziţie laterală şi se evită hipotensiunea.
Conform Băncii de Informaţii Cochrane, analgezia epidurală măreşte riscul aplicării
forcepsului sau vacuum-extractorului. Factorii care contribuie la folosirea forcepsului sunt
blocarea reflexului Ferguson (stimularea nervilor parasimpatici ai pelvisului creşte activitatea
uterină prin eliberarea bruscă de oxitocină) şi încărcarea cu lichide intravenos (perfuzia), care
deprimă hormonul antidiuretic şi totodată secreţie de oxitocină (ambii hormoni provin din
hipofiza posterioară). Folosirea forcepsului, asociată cu analgezia epidurală, poate fi redusă, prin
administrarea de oxitocină gravidei. Concentraţia şi volumul anestezicului local trebuie adaptat
pentru a mări la maximum forţa musculară a parturientei, în timp ce se menţine un bun control
al durerii. Colegiul american de obstetrică-ginecologie a recomandat, în 1988, că naşterea cu
forceps să se ia în consideraţie la parturientele multipare cu analgezie epidurală, la care faza a IIa
este mai lungă de 3 ore, iar la parturientele fără analgezie regională, dacă această fază durează
peste 2 ore. Frecvenţa naşterilor cu forceps depinde de practica obstetricală şi de intensitatea
blocajului anestezic. Creşterea duratei fazei a II-a nu este o problemă, atâta timp cât fătul este
monitorizat continuu şi bătăile inimii fetale şi starea acido-bazică sunt normale.
Unii obstetricieni termină analgezia epidurală (prin injecţie intermitentă sau infuzie
continuă) la o dilataţie a colului de peste 8 cm, pentru a permite gravidei să exercite efortul de
expulzie. Nu sunt suficiente dovezi pentru a susţine ipoteza că întreruperea analgeziei epidurale
în faza a doua a naşterii reduce rata delivrării instrumentale. Totodată, este evident că
întreruperea analgeziei epidurale în faza a doua a naşterii are influenţă negativă asupra stării
psihoemoţionale a parturientei. Totuşi, practica de întrerupere a analgeziei epidurale în faza a
doua a naşterii este răspândită, şi reducerea delivrării instrumentale poate fi clinic importantă.
De aceea, este nevoie de studii desfăşurate pentru a determina dacă efectul acesta este real sau
nu, şi pentru a aduce dovezi puternice privind aspectele de securitate.
Avantajele analgeziei epidurale la naştere:
- provoacă o analgezie excelentă,
- creşte saturaţia maternă de O2, eliminând secvenţa de hiperventilaţie cu alcaloză, urmată
de hipoventilaţie cu hipoxemie intermitentă, dintre contracţiile dureroase,
- creşte fluxul sanguin utero-placentar la gravidă prin scăderea nivelului catecolaminelor,
- ameliorează travaliul disfuncţional,
- permite o naştere mai controlată,
- poate fi modificată pentru operaţia cezariană, dacă este necesar,
- ameliorează starea acido-bazică a nou-nscutului, mai ales la primipare,
- nu deprimă fătul sau nou-născutul, medicaţia sedativă nu este necesară,
- mama rămâne trează şi participă activ în travaliu şi expulzie, scade riscul sindromului de
aspiraţie pulmonară.
Dezavantajele analgeziei epidurale la naştere:
- prelungeşte faza a II-a, când durerea este efectiv înlăturată, din cauza pierderii reflexului
de expulzie. Însă dacă gravida este corect instruită, aceasta nu va crea o problemă majoră.
- tehnica este relativ dificilă,
- risc de hipotensiune arterială şi de rahianestezie totală,
- risc de injectare intravasculară,
- prezenţa contraindicaţiilor: refuzul pacientei, şoc hipovolemic, infecţia la locul injecţiei
sau septicemia, tulburări de coagulare, unele tulburări neurologice.
22

Analgezia epidurală controlată de pacient este un sistem nou de administrare a drogurilor
prin cateterul epidural, în care pacienta pune în funcţie o pompă automatizată pentru a introduce
o doză stabilită de anestezic local, peste anumite perioade de timp, care sunt aranjate conform
dozei inofensive maxime permise intr-un interval de timp. Principalele avantaje sunt satisfacţia
pacientelor şi reducerea sarcinilor personalului medical.
Complicaţiile blocului central.
- Hipotensiunea maternă din cauza blocării fibrelor sipatici preganglionari şi/sau compresiei
aortocavale
- Cefaleea postpuncţională în urma puncţiei accidentale a durei mater în timpul efectuării
blocului epidural sau puncţiei intenţionate a durei mater în timpul efectuării blocului
subarahnoidian. Mecanismul cefaleei nu este în întregime inţeles, dar este atribuit scurgerii
fluidului cefalorahidian şi tracţiei ulterioare a nervilor. Altă părere este vasodilatarea
cerebrală reflexă cauzată de scăderea presiunii intracraniene care este dovedită radiologic
[Collis R., Plaat F, Urquhart J. Textbook of Obstetric Anesthesia. London: Greenwich
Medical Media Ltd 2002.]. Apariţia cefaleei este variabilă, de obicei de la o oră şi până la a
3-ea zi. Cefaleea postpuncţională este asociată cu fotofobia si mai rar cu rigiditatea muşchilor
cervicali. Incidenţa cefaleei postpuncţionale variază şi depinde de mărimea acului.
Tratamentul include cofeina, sumatriptan, hormonul adrenocorticotrop, care, totuşi, sunt mai
puţin efective faţă de administrarea sângelui in spaţiul epidural (25% versus 75%) [1,3].
- Bloc unilateral sau parţial apare din cauza barierelor anatomice mediale, deformării canalului
vertebral sau deplasării parţiale a cateterului epidural. Unica soluţie este tracţia uşoară şi
schimbarea poziţiei cateterului epidural.
- Consecinţele neurologice de lungă durată nu sunt caracteristice blocurilor centrale. Variând
de la pierdera reversibilă a sensibilităţii (1:10000) până la paraplegie (1: 450000),
consecinţele neurologice de lungă durată au fost raportate şi după naştere vaginală normală
începând din secolul 18. In apariţia dereglărilor neurologice deseori este învinovăţit blocul
central, dar se ştie că astfel de complicaţii pot apărea şi în urma disproporţiei cefalopelvice
sau aplicării forcepsului (compresia trunchiului lumbosacral).
- Durerea în spate apare la 50% din femeile însărcinate. Prin mijlocul RMN a fost demonstrat
edemul ţesuturilor superficiali în regiunea lombară inferioară indiferent de aplicarea
anesteziei epidurale. Importanţa clinică a durerii în spate apărute după blocurile centrale este
aceea, că ea poate să fie simptomul unor complicaţii mai serioase (abces, hematoma)
[Zakowski M. Postoperative complications associated with regional anesthesia in the
parturient. In Obstetric Anesthesia, 2nd ed. Ed Norris M, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia, 1999.].
- Toxicitatea anestezicului local apare în cazul injectării accidentale intravasculare sau
supradozării absolute, şi ca urmare - concentraţia crescută a anestezicului în serul sanguin
[Yantis S.,Hirsch N., Smith G. Anesthesia and Intensive Care, 3rd edition. London Elsevier.
Ltd, 2004] . Doza mică a anestezicului local folosită pentru anestezia spinală practic nu este
toxică. Efectul toxic ale anestezicului local se manifestă prin amorţire circumorală,
pronunţarea neclară, confuzie, pierederea cunoştinţei, convulsii şi colapsul cardiovascular. Se
aplică tratamentul simptomatic. Rata de supravieţuire depăşeşte 90%.
- Anestezia spinală totală apare din cauza administrării dozei mari de anestezic local în cadrul
anesteziei spinale, sau în urma migrării nediagnosticate a cateterului epidural în spaţiul
subarahnoidian. Tabloul clinic este cauzat de desimpatizare şi, în cazurile mai grele, de
migrarea anestezicului local în ţesutul cerebral. In cazurile acestea este nevoie de aplicarea
măsurilor de recuperare, care includ ventilare mecanică şi suport inotropic.
- Hematomele epidurale sunt rare (1/240 000 în urma anesteziei epidurale). Durerea în spate şi
semnele neurologice sunt suficiente pentru aplicarea tomografiei computerizate şi
diagnosticarea cât mai urgent a acestor cazuri.
23

- Abcesele epidurale la fel sunt rare (1/10000), dar au fost raportate şi cazurile spontane de
abces epidural cu incidenţă asemănătoare la pacienţii spitalizaţi, la care nu a fost aplicat
blocul central.
- Retenţia urinară este cauzată de inhibarea inervaţiei parasimpatice sacrale.
Concluzie
Blocurile centrale în obstetrică, avantajele cărora faţă de anestezie generală sunt
indiscutabile şi popularitatea cărora continuă să crească, influenţează toate organele şi sistemele
ale parturientei, şi pot avea repercusiuni directe sau indirect asupra fătului şi nou-născutului.
Cunoaşterea acestor procese şi aplicarea iscusită şi cu precauţie a blocurilor centrale în
obstetrică, ajută la realizarea indicilor bune în serviciul sănătăţii mamei şi a copilului.
Bibliografie
1. CRISTEA ION, Anestezia subarahnoidiană şi peridurală, Editura ALL, Bucureşti,
1994, p. 135-140
2. CRITCHLEY, L. A. H.; SHORT, T. G.; GIN, T., Hypotension During Subarachnoid
Anaesthesia: Haemodynamic Analysis Of 3 Treatments, Br. J. Anaesth. 1994, nr. 72, p. 151-155
3. GRAHAM H. MCMORLAND, M B., CH.B., Handbook of Obstetric Anesthesia and
Analgesia, F.R.C.P.C. 1998, p.36-41
4. HARROP-GRIFFITHS W. Controversies: Ephedrine is the vasopressor of choice for
obstetric regional anaesthesia - proposer position. Int J Obstet Anesthesia 2002, nr. 11, p. 275-
281.
5. MCLINTIC A.J., DANSHIN F. Effect of adrenaline on extradural anaesthesia, plasma
lignocaine concentrations and the feto-placental unit during elective caesarean section, Brit. J.
Anaesth., 1991, nr. 67, p. 683-689
6. NGAN KEE WD. Obstetric neuraxial anaesthesia: which vasopressor should we be
using? (Letter). Int J Obstet Anesthesia 2003, nr. 12, p. 55-64.
7. PINDER AJ, DRESNER M, CALOW C et al. Haemodynamic changes caused by
oxytocin during caesarean section under spinal anaesthesia. International Journal of Obstetric
Anesthesia 2002, nr. 11, p. 156-159.
8. RUSSELL IF, A comparison of cold, pinprick and touch for assessing the level of spinal
block at caesarean section. Int J Obstet Anaesth 2004, nr. 13, p. 146-152
9. REID D, Differential nerve block, Can J Aaesth 1998, nr. 45-11; p. 1039-1043
10. SPENCER S, LIU, PAUL P, Differential sensory block after spinal bupivacaine in
volunteers, Anesth Analg; 1997, nr.84, p. 115-119
EVALUAREA LA DISTANŢĂ A COPIILOR NĂSCUŢI CU
RDIU ÎN FUNCŢIE DE MODALITATEA DE NAŞTERE
Corina Iliadi-Tulbure
Catedra Obstetrică şi Ginecologie FECMF
Summary
The longterm examination of children born with
IUGR in function of delivery method
The IUGR currently constitutes one of the most complex issues of modern obstetrical and
perinatal sciences. The aim of the study was to appreciate the influence of IUGR on morbidity
level in the first 3 years of live, according to delivery method. The respective study has been
undertaken on a sample of 72 children with low birth weight (

option in the case of IUGR. The long term examination of newborns with hypotrophy has
indicated that significant differences in the development dynamics, children born by ceasarian
section displaying more satisfactory perinatal results, compared to those born per vias naturalis.
Rezumat
RDIU al fătului constituie una dintre cele mai complexe probleme ale obstetricii şi
perinatologiei contemporane. Scopul studiului a constat în aprecierea influenţei RDIU al fătului
asupra nivelului de morbiditate a copiilor timp de 3 ani de viaţă, în funcţie de modalitatea de
naştere. Studiul respectiv a fost efectuat pe un număr de 72 copii născuţi cu masa

Scopul studiului
Ţinînd seama de cele expuse anterior, ne-am propus evaluarea dinamicii creşterii,
statutului somatico-neurologic şi a nivelului morbidităţii copiilor născuţi cu RDIU pe parcursul a
3 ani de viaţă, în funcţie de modalitatea de naştere. Altfel spus, ne-am propus aprecierea
influenţei RDIU al fătului la distanţă.
Primordial, ţinem să menţionăm că pentru realizarea scopului propus, este necesară o
cercetare complexă care trebuie să corespundă cu stricteţe unor condiţii de bază:
• O perioadă îndelungată de timp pentru cercetare (câţiva zeci de ani);
• Un număr mare de copiii care vor constitui lotul de studiu, precum şi un lot de control, cu
un număr la fel de mare de copiii sănătoşi vs. de diagnosticul de retard fetal;
• Un număr mare de parametri fiziologici şi patologici, care ar putea caracteriza, cu
corectitudine, toate aspectele copilului născut hipotrofic, sau cel puţin majoritatea dintre
ele, toate acestea prin comparaţie cu caracteristicile dezvoltării copiilor fără retard fetal;
• Implicarea unui număr impunător de specialişti atât din domeniul medical (obstetricianginecolog,
neonatolog, pediatru, reanimatolog, medic de familie, terapeut, chirurg etc.),
cât şi din alte domenii (sociolog, psiholog, bioetician etc.).
Material şi metode
În scopul stabilirii certe a influenţei RDIU al fătului asupra indicilor perinatali şi
diferenţierii acestuia de hipotrofia constituţională (HC), ne-am propus examinarea la distanţă a
72 copii cu masa mică la naştere (

Vârsta gestantelor incluse în studiu
Vârsta, ani Tipul hipotrofiei fetale
RDIU HC În total
abs. % abs. % abs. %
*
2,8±1,94 *
< 20 2
*
3,3±2,11 0 --- 2
21 - 32
> 32
53
5
88,3±4,39
**
8,4±3,26
11 91,7±3,26 64 88,9±3,70
**
1
**
8,3±3,26 **
6
**
8,3±3,26 **
Semnificaţia p: * - < 0,01 comparativ cu vârsta între 21-32 şi peste 32 ani
**- < 0,05 comparativ cu vârsta între 21-32 ani
Tabelul 2
Perioada de gestaţie a evoluat prin agravarea maladiilor cronice (63,3±6,22%), în special
a pielonefritei (46,7±5,88%) şi bolilor cardiovasculare (16,6±4,39%) printre gestantele cu RDIU
al fătului (p

câteva situaţii (4 cazuri - 16,0±4,32%) au fost apreciate modificări placentare, sub formă de
incluziune şi calcificări, precum şi maturizarea precoce a placentei în 9 cazuri (36,0±5,66%).
Gravidele cu HC au efectuat investigaţiile clinico-paraclinice necesare, dereglarea
dezvoltării intrauterine şi diagnosticul de RDIU al fătului fiind presupus din al Il-lea trimestru
gestaţional, prin aprecierea MEF şi indicilor USG-fici caracteristici (DBP, CA, LF) la nivelul şi
sub percentila a 10-a. Repetarea ulterioară a examenului USG-fic peste 14 zile şi efectuarea
velocimetriei Doppler, a permis excluderea diagnosticul de retard fetal. S-a ţinut cont şi de
particularităţile anamnestico-clinice ale gestantelor, fiind monitorizată evoluţia sarcinii.
Din numărul total de copii hipotrofici (60 nou-născuţi), 30 (50,0±6,45% cazuri) s-au
născut PVN, iar ceilalţi 30 (50,0±6,45%) au fost extraşi prin OC, în funcţie cu intensitatea
gradului de suferinţă fetală, şi deci a manifestării RDIU al fătului. OC programată a fost
efectuată în 19 cazuri (63,3±6,22%), conform următoarelor indicaţii: diagnosticul de retard fetal
stabilit la examenul USG-fic (56,7±6,40%), hipoxie cronică intrauterină (53,3±6,44%),
prezentaţie pelviană (26,7±5,71%), cicatrice pe uter în urma OC (36,7±6,22%). În caz
hipertensiune indusă de sarcină (13,3±4,38%), cu dezvoltare într-un caz a preeclampsiei şi
decolării parţiale a placentei normal inserate (3,3±2,31%), a fost efectuată secţiunea cezariană în
mod urgent (11 cazuri - 36,7±6,22%). Toţi hipotroficii constituţionali s-au născut PVN.
Conform datelor relatate în tab.3 masa copiilor la naşterea PVN în 60,0±5,77% cazuri a
fost cuprinsă între 2501-2800 g. Copiii născuţi prin OC au avut ponderea la naştere cuprinsă
preponderent între 2001-2500 g (63,3±5,68%), fiind semnalate 3 cazuri cu greutatea sub 2000 g
(10,0±3,54%). Toţi hipotroficii constituţionali s-au născut cu masa între 2501-2800 g.
Tabelul 3
Masa nou-născuţilor cu retard fetal în funcţie de modalitatea naşterii
Masa nou-născuţilor Modalitatea de naştere
PVN OC În total
între 2501-2800 g
între 2001-2500 g

În urma evaluării statutului somatico-neurologic a 60 copii născuţi cu retard fetal şi 12 cu
HC, am remarcat că 86,7±4,01% hipotrofici „adevăraţi" au avut o dezvoltare normală şi
armonioasă conform indicilor antropometrici (adaos ponderal suficient, corespunzător vârstei
date), în 13,3±4,01% cazuri fiind atestat un retard uşor al ponderii. Hipotroficii constituţionali sau
dezvoltat în corespundere cu parametrii antropometrici caracteristici vârstei.
Ţinem să menţionăm că perioada neonatală precoce a decurs fără particularităţi
semnificative pentru copiii hipotrofici de gradul 1, modificările patologice fiind mult mai
pronunţate în cazul celor cu gradele 2 şi 3. La fiecare al treilea copil hipotrofic de gradele 2 şi 3
s-au manifestat dereglări de adaptare la viaţa extrauterină, condiţionate de imaturitatea
morfofuncţională vs. vârsta de gestaţie corespunzătoare.
Am determinat un nivel înalt de morbiditate perinatală, în special în urma naşterii PVN
(86,7±4,01% cazuri) vs. naşterea prin OC (46,7±5,88% cazuri) (p

7. Goldemberg RL., Cutter GR., Hoffman HJ. et al. Intrauterine growth retardation:
Standard for diagnosis. Am. J. Obstet. Gynecol, 1999, no.161, p.271-277.
8. Manning FA., Snijders R., Harman CR., et al. Fetal biophysical profile score. VI.,
Correlation with antepartum umbilical venous fetal pH. Am J Obstet Gynecol., 1994, no.169,
p.755-763.
9. Martin JM., Aaltman DG., Statistical methods for assessing agreement between two
methods of clinical measurement. Lancet, 1996, no.81, p.307-310.
10. Pagan K., Hou J. et al. Effect of smoking on serum concentrations of total homocysteine
and B vitamins in mid-pregnancy. Clin. Chim. Acta, 2001, no.306, p.103-109.
11. Refsmum H. Folate, vitamin B12 and homocysteine in relation to birth defects and
pregnancy outcome. Br. J. Nutr., 2001, no.85 (Suppl. 2), p.S109-S113.
12. Resnik R. High-risk pregnancy series: an experts view, Intrauterine Growth
Restriction. Greenjournal, Obstetrics & Gynecology, 2002, no.99 (3), p.490-496.
13. Stratulat P. Nivelul mortalităţii şi morbidităţii copiilor cu retard de creştere intrauterină
în Republica Moldova, Buletin de Perinatologie, 2006, no.4, p.3-14.
14. Vickery C. Maternal supplementation and birth weight. Lancet, 2003, p.341-353.
15. WHO, Maternal anthropometry and pregnancy outcomes - A WHO collaborative
study, Bull WHO, 1995, no.73 (Suppl.), p. 1-98.
EVOLUŢIA SARCINII LA PACIENTELE CU INCOMPATIBILITATE
DUPĂ FACTORUL Rh
Gheorghe Găină, Corina Iliadi-Tulbure
Catedra Obstetrică şi Ginecologie FECMF
Summary
The evolution of gestation in Rh incompatibility
The study is based on evaluation of 359 cases of Rh incompatibility in IMPS SCMN1
and IMSP ICSDOSMC, city of Chisinau. Anamnestic facts, clinical and paraclinical evidences
and evoluation of gestation were evaluated. Finishing modalities of gestation and perinatal
results of fetuses from Rh negativ mother were studied.
Rezumat
Studiul se bazează pe cercetarea şi evaluarea a 359 cazuri de incompatibilitate după
factorul Rh în cadrul IMSP SCMN1 şi IMSP ICŞDOSMC, mun. Chişinău, pe parcursul anului
2009. Au fost evaluate datele anamnestice şi clinico-paraclinice, precum şi evoluţia perioadei de
gestaţie. S-a efectuat o cercetare a modalităţilor de finisare a sarcinii şi rezultatelor perinatale, în
cazul feţilor născuţi de la mamele cu factorul Rh negativ.
Actualitatea temei
În publicaţiile de specialitate vs. problema incompatibilităţii după factorul Rh, sunt puse
în discuţie un şir de întrebări care cer a fi elucidate: influenţa procesului asupra indicilor
perinatali şi infantili (nivelul mortalităţii şi în special cel al morbidităţii), prognosticul
reproductiv, în contextul unui număr mare de pierderi reproductive la termene mici de sarcină,
momente care constituie un aspect demografic important pentru Republica Moldova. Un alt
moment ce oferă actualitate problemei este profilaxia corect efectuată şi la timp în sarcina la
femeia Rh negativă, ceea ce oglindeşte aspectul economic, nu mai puţin important pentru o ţară
în curs de dezvoltare cum este Republica Moldova [1,2].
Incompatibilitatea după factorul Rh reprezintă un proces imunobiologic complex de
interacţiune dintre două organisme: Rh negativ (mama) şi Rh pozitiv (fătul), în cadrul căruia
reacţia imună a unuia este direcţionată împotriva antigenilor (Ag) altuia [4,5].
30

Confrom datelor literaturii, izosensibilizarea se atestă în aproximativ 10% cazuri din
numărul total de naşteri. Datele literaturii relatează manifestarea mai frecventă a izosensibilizării
printre multipare (1,4-2,2%) vs. primipare (0,8-1,6%). Izosensibilizarea poate surveni la orice
termen de sarcină, cu predilecţie pentru al III-lea trimestru gestaţional (47% cazuri), fiind un
proces ireversibil. Post partum se poate dezvolta în aproximativ 10-15% cazuri [3,6].
In problema complexă a incompatibilităţii Rh nu există o modalitate consensuală de
evoluare şi decizie, deoarece acesta regrupează o situaţie fiziopatologică complexă. In situaţiile
date este necesară o abordare interdisciplinară, cu implicarea concomitentă a unui număr
considerabil de specialişti: obstetrician-ginecolog, imunolog, genetician, neonatolog, pediatru,
terapeut etc.
Scopul studiului a constat în evaluarea particularităţilor de evoluţie a sarcinii la
pacientele cu incompatibilitate după factorul Rh.
Material şi metode
Studiul retrospectiv a fost efectuat asupra 359 cazuri de incompatibilitate după factorul
Rh în cadrul IMSP SCMN1 şi IMSP ICŞDOSMC, mun. Chişinău, pe parcursul anului 2009. Au
fost evaluate datele anamnestice şi clinico-paraclinice, precum şi evoluţia perioadei de gestaţie,
în baza fişelor de observaţie, metodei intervievării şi metodei statistice. S-a efectuat o cercetare a
modalităţilor de finisare a sarcinii şi rezultatelor perinatale.
Rezultate şi discuţii
Am determinat incidenţa sarcinilor la femeile cu Rh negativ, care a constituit 7,2% în
cadrul IMSP SCMN1 şi 5,4% în cadrul IMSP ICŞDOSMC pentru anul 2009.
In urma cercetării a fost stabilit că majoritatea pacientelor au fost primipare (215 cazuri -
59,9±2,6%) şi 144 (40,1±2,6%) - multipare.
Conform datelor literaturii [3,4], condiţiile frecvent întîlnite la pacientele cu factorul Rh
negativ, care frecvent duc la manifestarea izosensibilizării: anamneza maternă complicată prin
avort spontan, medical sau habitual, sarcina extrauterină, mola hidatiformă, decolarea manuală a
placentei, transfuzii sangvine etc. Datele studiului nostru au arătat o corelaţie similară dintre
incidenţa înaltă a apartenenţei femeii la factorul Rh negativ şi prezenţa anamnezei complicate. In
grupul celor 144 (40,1±2,6%) multipare cu Rh negativ, 70 femei (48,6±4,2%) au avut anamneza
obstetricală complicată prin avorturi medicale la cerere şi avorturi spontane între 7-8 săptămîni
de gestaţie (25,7±3,6%). Avort spontan repetat a fost apreciat la 28 (19,4±3,3%) multipare. O
tendinţă similară a fost apreciată şi în grupul primiparelor, însă într-un procent mai mic: avorturi
medicale la cerere în anamneză au avut 63 (29,3±3,1%) pacientre, avorturi spontane pînă la 12
săptămîni de gestaţie - 21 paciente, ceea ce a constituit 9,8±2,0%. Sarcina extrauterină în
anamneză au avut 9 multipare (6,3±2,0%) şi doar 2 primipare (0,9±0,6%). Un moment important
de semnalat este lipsa administrării, cu scop profilactic, a Ig anti-D după efectuarea manoperelor
chirurgicale necesare la momentul adresării (vacuum aspiraţia cavităţii uterine, abrazio cavi
uteri). Informaţia obţinută poartă un caracter preponderent subiectiv, fiind obţinută prin
intervievarea pacientelor, deoarece nu a fost întîlnită nici o însemnare făcută în fişa medicală în
vederea efectuării profilaxiei izoimunizării în antecedentele pacientelor.
Atît datele lui Peterec M. (1999) şi Van Kamp I.L. şi coaut. (2001), cît şi datele studiului
nostru relatează despre asocierea maladiilor extragenitale la pacientele cu Rh negativ. Datele
literaturii vorbesc despre asocierea maladiilor în aproximativ 70% cazuri. Iar la pacientele cu
factorul Rh negativ din cadrul studiului nostru, anamneza a fost complicată prin patologie
extragenitală, care în majoritatea cazurilor s-a acutizat pe parcursul gestaţiei, în 184 (51,2±2,6%)
cazuri. Patologia cardiovasculară atît congenitală, cît şi dobîndită (insuficienţa valvulelor mitrală,
aortală, tricuspidiană, cu sau fără semne de insuficienţă cardiacă gr. 1-2 NYHA), s-a manifestat
în 31 cazuri (14,4±2,4%) la primipare şi în 28 cazuri (19,4±3,3%) la multipare. Pielonefrita
cronică în acutizare a fost diagnosticată în 87 cazuri (40,5±3,3%) la primipare şi în 57 cazuri
31

(39,6±4,1%) la multipare. Patologia sistemului respirator (cu preponderenţă bronşită cronică
obstructivă, astm bronşic) s-a acutizat în 25 cazuri (11,6±2,2%) la primipare şi la 19 multipare
(13,2±2,8%), iar patologia oculară (preponderent miopie de divers grad) în 8 cazuri (3,7±1,3%)
la primipare şi în 3 cazuri (2,1±1,2%) la multipare. necesitînd spitalizarea gravidelor şi
efectuarea tratamentului adecvat în secţiile de patologie a sarcinii. În situaţiile menţionate a fost
necesară spitalizarea gravidelor şi efectuarea tratamentului adecvat în secţiile de patologie a
sarcinii.
Maladiile ginecologice (infecţie genitală nespecifică şi specifică, malformaţie uterină) s-a
atestat în 45 cazuri, ceea ce a constituit 20,9% cazuri la primipare şi în 38 cazuri (26,4±3,7%) la
multipare. Cicatrice pe uter în urma operaţiei cezariene a fost apreciată la multipare în 12 cazuri
(8,3±2,3%) şi doar în 3 cazuri la primipare.
Datele literaturii relatează despre o evoluţie mai complicată a sarcinii la femeile cu Rh
negativ În situaţiile date se atestă întreruperea sarcinii, cu survenirea frecventă a naşterii
premature, manifestarea gestozelor tardive şi dereglările bătăilor cordului fetal[1,2]. Studiul
nostru a arătat că evoluţia sarcinii la femeile cu Rh negativ s-a complicat cu iminenţă de
întreruperea sarcinii la divers termen în 107 cazuri (29,8±2,4%), dintre care la primipare în 68
cazuri (31,6±3,2%), iar la multipare - în 39 cazuri (27,1±3,7%). Sarcina a evoluat pe fon de
iminenţă de naştere prematură în 35 cazuri (16,3±2,5%) la primipare şi în 56 cazuri (38,9±4,1%)
la multipare. Hipertensiunea indusă de sarcină s-a manifestat în 104 cazuri - 28,9±2,4% (71
cazuri - 33,0±3,2% la primipare şi 33 cazuri - 22,9±3,5% la multipare) şi ruperea prenatală a
membranelor amniotice în 83 cazuri (23,1±2,2%).
În studiul nostru au fost utilizate metode de diagnostic cunoscute în literatura de
specialitate, care permit caracteristica evoluţiei sarcinii şi stării intrauterine a fătului: aprecierea
apartenenţei mamei şi nou-născutului la factorul Rh prin intermediul testului Coombs direct şi
indirect, evaluarea în dinamică a creşterii titrului de Ac care ar putea indica afectarea fătului,
examenul USG, velocimetria Doppler [1,2,6].
În cadrul studiului nostru, la 341 femei cu factorul Rh negativ, ceea ce a constituit
94,9±1,2%, evoluţia sarcinii a fost evaluată prin intermediul examenului serologic, cu aprecierea
în dinamică a titrului de Ac. În 329 cazuri (96,5±0,9%) Ac nu au fost apreciaţi. Izosensibilizarea
a fost determinată în 12 cazuri (3,5±0,9%), preponderent la multipare (7 cazuri - 58,3±4,1%).
Datele studiului nostru sunt în corelaţie directă cu datele literaturii contemporane, în baza cărora
relatează că izosensibilizarea se atestă în aproximativ 10% cazuri, mai frecvent printre multipare
(1,4-2,2%) vs. primipare (0,8-1,6%) [3,6]. În 9 cazuri (75±2,3%), valorile Ac au rămas constante
pe parcursul întregii perioade de gestaţie, fiind cuprinse între 1:2 şi 1:4, iar în 3 cazuri (25±2,3%)
- procesul de izoimunizare a fost sever, iar titrul Ac de 1:8, 1:16 şi respectiv 1:32.
Izosensibilizarea poate surveni la orice termen de sarcină, cu predilecţie pentru al III-lea
trimestru gestaţional (47% cazuri), fiind un proces ireversibil. Rezultatele studiului nostru, ca şi
datele literaturii de specialitate, au constatat că izosensibilizarea s-a manifestat preponderent în
al IlI-lea trimestru gestaţional (în 8 cazuri - 66,7±2,5%).
Datele literaturii de speicalitate, susţin că examenul USG este o metodă ce determină
starea intrauterină a fătului, a anexelor fetale şi diagnostichează hidropsul fetal [2,4]. Autorii
susţin că USG trebuie efectuată o dată la 7-14 zile, în mod individual, în special în cazul
aprecierii izoimunizării sau majorarea titrului de Ac. La examenul USG este apreciată
circumferinţa abdominală a fătului, pentru a urmări o eventuală hepatosplenomegalie. În carul
studiului nostru, examenul USG a fost efectuat la toate 359 paciente. La examenul USG a fost
diagnosticat retard fetal în 23 cazuri (6,4±1,3%), oligoamnioză (58 cazuri - 16,1±1,9%), cu
preponderenţă la multipare (31 cazuri - 53,4±2,6%). Hidropsul fetal a fost diagnosticat într-un
singur caz, la titrul Ac de 1:32.
Velocimetria Doppler suplineşte examenul USG şi conferă date despre suferinţa fetală în
caz de majorarea indicelui de rezistenţă, a debitului sangvin în venele ombilicale în formele
severe şi creşterea peak-ului sistolic în artera cerebrală medie la făt [1,2,3]. Suferinţa fătului la
32

velocimetria Doppler, în cadrul propirullui stdiu, a fost apreciată în 17 cazuri (4,7±1,1%), ceea
ce a servit ulterior drept indicaţie către finalizarea sarcinii prin operaţie cezariană în mod urgent.
In această ordine de idei, se impune necesitatea unei conduite adecvate în caz de
incompatibilitate după factorul Rh, care ar include: spitalizarea gestantelor, verificarea în
dinamică a titrului Ac, aprecierea stării generale a fătului, tratamentul bolilor de bază, efectuarea
profilaxiei bolii hemolitice a nou-născutului şi naşterii premature.
Datele literaturii sugerează necesitatea obligatorie de efectuare a amniocentezei în sarcina
izoimunizată, pentru stabilirea conţinutul bilirubinei (BL). Iar determinarea densităţii optice de
absorbţie în lumină monocromatică a BL şi utilizarea diagramei semilogaritmice Liley, permit
aprecierea gradului de severitate a hemolizei eritrocitare şi implicarea fetală în procesul
patologic [1]. Aceste etape succesiv efectuate, ar permite elaborarea conduitei ulterioare a
sarcinii. Din cauza invazivităţii crescute a manoperei, ea este utilizuată în mod restrictiv la noi,
altfel spus doar în caz de indicaţii certe. Din acest considerent, în cadrul studiului nostru nu
dispunem de date care ne-ar permite să concluzionăm asupra eficacităţii acestei metode de
investigaţie.
Un moment important este profilaxia efectuată la termentul de 28 săptămîni de sarcină,
prin administrarea Ig anti-D în doză de 300 mcg tuturor mamelor Rh negativ în sarcinile
nesensibilizate şi tratamentul nespecific (glucoză, ac. ascorbic, cocarboxilază, calciu gluconat,
curantil, dexametazon, sorbifer, oxigenoterapie). In cadrul studiului nostru nu a fost administrată
Ig anti-D la acest termenul de 28 săptămîni de gestaţie, cu repetarea adminisitrării Ig anti-D în
primele 72 h post partum. Literatura străină vorbeşte despre utilizarea pe larg, în caz de
izosensibilizare, a hemotransfuziei intrauterine. Din cauza lipsei utilajului necesar şi condiţiilor
de efectuare această manoperă nu este practicată la noi în ţară.
Analizând rezultatele finisării sarcinii, în 341 cazuri (95,0±1,2%) naşterea a survenit la
termen, iar în 18 cazuri (5,0±1,2%) - prematur. In 315 cazuri (87,8±%) naşterea a decurs per
vias naturalis, iar în 44 cazuri (12,2±1,7%), sarcina a fost finisată prin operaţie cezariană.
Indicaţiile de bază pentru efectuarea operaţiei cezariene au fost: hipoxie cronică intrauterină
generată de insuficienţa feto-placentară (12 cazuri - 27,3±2,4%), anamneză obstetricală
complicată şi cicatrice pe uter (11 cazuri - 25±2,3%), preeclampsie severă (18 cazuri -
40,9±2,6%), placenta praevia (2 cazuri - 4,5±1,1%), decolarea placentei normal inserate (4
cazuri - 9,0±1,5%), etc.
Datele literaturii relatează un nivel al mortalităţii şi mobidităţii perinatale mai crescut în
sarcinile cu incompatibilitate după factorul Rh [4,6]. Conform datelor literaturii, la titrul de < 1:4
riscul decesului antenatal este de 2%, iar la cel de >1:512 - atinge 45% [6]. Cu toate acestea,
literatura de specialitate nu oferă date despre prezenţa unei corelaţii dintre titrul Ac şi gradul de
suferinţă fetală. Nivelul mortalităţii perinatale, în cadrul studiului nostru, a constituit 7 cazuri -
19,5%o, dintre care 2 cazuri de mortalitate antenatală (28,6%), un caz (14,3%) - intranatală şi 4
cazuri (57,1%) de mortalitate neonatală precoce între 1-4 zile de viaţă.
Concluzii
Reieşind din cele menţionate, pot fi trasate următoarele concluzii:
• Procesul de gestaţie, în caz de incompatibilitate după factorul Rh, se caracterizează
printr-o evoluţie complicată atît prin acutizarea maladiilor extragenitale şi ginecologice
prezente, cît şi prin manifestarea procesului de izoimunizare, în special în cazul
multiparelor.
• Gestantele cu factorul Rh negativ, care au anamneza obstetricală complicată cu avort
spontan, habitual, medical, sarcină extrauterină, etc., în special multiparele, necesită
investigaţie clinico-paraclinică (aprecierea titrului de Ac, USG, Doppler, etc.) în
dinamică pentru aprecierea izosensibilizării şi nivelului stării intrauterine a fătului.
• Considerăm că una din condiţiile importante este determinarea apartenenţei nounăscutului
de la femeia cu Rh negativ la grupa sangvină, factorul Rh şi nivelul BL în
primele 24 h post partum, pentru a putea preveni manifestarea formei grave a bolii
33

hemolitice, prin administrarea precoce a tratamentului necesar. Este la fel importantă şi
îndeplinirea corectă a documentaţiei medicale, care s-ar referi la completarea datelor
despre administrarea dozei de Ig anti-D, pentru a duce o evidenţă riguroasă a efectuării
profilaxiei la pacientele cu factorulRh negativ.
Bibliografie
1. Bullock R., Martin W.L., Coomarasamy A. Prediction of fetal anemia in pregnancies
with red-cell alloimmunization: comparison of middle cerebral artery peak systolic velocity and
amniotic fluid OD450. Ultrasound Obstet Gynecol no. 25, 2005, p.331-334.
2. Mari G, Deter RL, Carpenter RL, Rahman F, Zimmerman R, Moise KJ Jr, et al.
Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal anemia due to maternal red-cell
alloimmunization. Collaborative Group for Doppler Assessment of he Blood Velocity in Anemic
Fetuses. N Engl J Med 2000;342: 9-14.
3. National Institute for Clinical Excellence. Guidelines. Pregnancy-routine anti-D
prophylaxis for rhesus negative women (No. 41). London: NICE, 2002.
4. Peterec S.M. Management of neonatal Rh disease. Clin Perinatol no. 22, 1999, p.561-
592.
5. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Green top guidelines. Anti-D
immunoglobulin for Rh prophylaxis. London: RCOG, 2002.
6. Van Kamp I.L., Klumper F.J. et al. The severity of immune fetal hydrops is predictive
of fetal outcome after intrauterine treatment. Am J Obstet Gynecol no. 185, 2001, p.668-673.
SINDROMUL ANTIFOSFOLIPIDIC (SAF) ÎN GENEZA PREMATURITĂŢII ŞI A
AVORTULUI SPONTAN HABITUAL
Corina Cardaniuc, Mihail Surguci, Tatiana Belousova
Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF „ Nicolae Testemiţanu"
Summary
The antiphospholipid syndrome in the genesis
of pregnancy loss and spontaneous abortion
Habitual miscarriage and premature birth remains an actual problem in obstetric and
gynecological practice. The incidence of these complications varies between 10 and 25%.
Habitual miscarriage etiology is diverse and depends on numerous factors, acting concurrently or
consecutively. One of the causes of reproductive loss is the disturbance of immune mechanisms
that ensure normal fertilization of the egg, implantation and placental trophoblast invasion and
subsequent progression of pregnancy. This summary reviews current dates about pathogenesis,
classification, methods of diagnosis and treatment of antiphospholipid syndrome. Special
attention is paid to diagnostic criteria and therapeutic issues of antiphospholipid syndrome before
and during pregnancy.
Rezumat
Avortul spontan habitual şi prematuritatea rămân o problemă actuală în practica
obstetricală şi ginecologică. Incidenţa acestor complicaţii variază între 10 şi 25%. Etiologia
avortului spontan habitual este diversă şi depinde de numeroşi factori, care acţionează
concomitent sau consecutiv. Una din cauzele pierderilor reproductive o constituie perturbarea
mecanismelor imune, care asigură fecundarea normală a ovulului, implantarea şi placentarea,
invazia trofoblastului şi progresia ulterioară a sarcinii. În prezentul articol sunt reflectate datele
contemporane despre patogeneza sindromului antifosfolipidic, clasificarea, metodele de
34

diagnostic şi tratament a patologiei date. In articol sunt relatate criteriile diagnostice unanim
acceptate ale SAF, modalităţile moderne de conduită şi tratament în afara şi în timpul sarcinii.
Introducere
Avortul spontan habitual şi prematuritatea rămân o problemă actuală în practica
obstetricală şi ginecologică. Incidenţa acestor complicaţii variază între 10 şi 25%. Etiologia
avortului spontan habitual este diversă şi depinde de numeroşi factori, care acţionează
concomitent sau consecutiv. Una din cauzele pierderilor reproductive o constituie perturbarea
mecanismelor imune, care asigură fecundarea normală a ovulului, implantarea şi placentarea,
invazia trofoblastului şi progresia ulterioară a sarcinii [1,11,12,16].
Un exemplu al dereglărilor autoimune, implicate în geneza avortului spontan habitual,
este sindromul antifosfolipidic. Conform datelor literaturii de specialitate, decesul embrionului
sau a fătului, fără tratament, la femeile cu sindrom antifosfolipidic constituie 80-95%. ASF,
asociindu-se cu alte dereglări, complică evoluţia acestora şi poate deveni factorul principal, care
determină finalul sarcinii [1,16].
Termenul de SAF cuprinde un grup de dereglări autoimune care se caracterizează prin
prezenţa unui număr semnificativ de anticorpi faţă de fosfolipidele plasmatice (anticorpi
antifosfolipidici), cât şi faţă de glicoproteinele legate de aceste fosfolipide (beta-2-glicoproteina-
I, annexina-V şi/sau protrombina) [9,15,17].
Anticorpii antifosfolipidici faţă de 7 antigene fosfolipidice au fost detectaţi folosind
ELISA. Panelul constă din 21 anticorpi antifosfolipidici, care include anticorpi IgG, IgM şi IgA
faţă de cardiolipină, fosfatidilserină, fosfatidilinozitol, fosfat idiletanolamină, fosfatidilcolină,
fosfatidilglicerol şi acid fosfatidic [1,4,13].
Incidenţa SAF constituie 5%. La pacientele cu avort spontan habitual frecvenţa
sindromului creşte până la 27-42%. Actualitatea SAF este determinată de faptul, că complicaţia
sa principală o reprezintă trombozele. Pericolul complicaţiilor trombotice în timpul sarcinii şi în
perioada post-partum creşte semnificativ [9,14].
Factori de risc. Unul din factorii de risc pentru dezvoltarea SAF este predispoziţia
genetică faţă de patologia dată. Astfel, la pacientele cu SAF se constată mai frecvent, comparativ
cu populaţia generală, antigenele sistemului de histocompatibilitate HLA. Sunt cunoscute şi
cazuri familiale de SAF, care constituie circa 2%. Un alt factor important este prezenţa infecţiei
bacteriene sau virale, ceea ce nu exclude posibilitatea dezvoltării complicaţiilor trombotice în
cadrul SAF [14].
Pentru realizarea procesului patologic este necesară prezenţa în organism nu numai a
anticorpilor faţă de fosfolipide, dar şi a aşa numiţilor cofactori, în cazul legării cărora se
formează adevăratele complexe antigen-anticorp. In rezultatul acţiunii diverşilor factori ai
mediului intern sau extern (infecţie virală, tumori maligne, acţiunea substanţelor
medicamentoase) are loc interacţiunea SAF cu cofactorii menţionaţi, ceea ce duce la tulburări
serioase în sistemul de coagulare sanguină. In primul rând, se dereglează procesele de
microcirculaţie, cu modificarea peretelui vascular.
Mecanismul de producere şi semnificaţia clinică a imunoglobulinelor anticorpilor
antifosfolipidici (aPL) variază. Anticorpii antifosfolipidici din clasa IgG pot să apară prin
mecanism primar şi pot fi asociaţi cu sindromul antifosfolipidic, care se manifestă prin tromboze
arteriale şi venoase recurente şi pierderi fetale recurente. Anticorpii antifosfolipidici din clasa
IgM (fără semnificaţie patogenă) sunt detectaţi în procentaj mic la sănătoşi şi la pacienţii care
suferă de infecţii (de ex., infecţia cu HIV sau sifilis) sau cei care iau anumite medicamente
(fenotiazină, valproat, procainamidă etc).
Unii autori au demonstrat că, la pacienţii cu aPL prezenţi, există o asociere strânsă între
peroxidarea lipidică şi aPL [10]. Mecanismul de formare a anticorpilor împotriva fosfolipidelor
la pacienţii cu sindrom antifosfolipidic primar şi secundar nu este încă cunoscut. Aceşti anticorpi
se numesc astfel deoarece se leagă in vitro la fosfolipide, natura exactă a epitopului/ilor ramâne
incertă. Cel puţin unii aPL recunosc neoepitopi ai complexelor proteină-fosfolipid, generate prin
35

mecanismul radicalilor liberi, oxidarea fosfolipidelor generează produşi ca aldehidele, care
formează legături covalente cu aminoacizii reziduali ai proteinelor asociate. Faptul dacă aceşti
neoepitopi ai fosfolipidelor oxidate au activitate biologică legată de mecanismele trombogenice
rămâne să fie investigat, dar este plauzibil că aceşti epitopi generaţi prin oxidare se întâlnesc in
vivo şi declansează posibil sinteza de autoanticorpi. Această ipoteză este coroborată de datele
recente, care arată că pacienţii cu aPL au peroxidarea lipidică crescută in vivo, demonstrată prin
excreţia urinară crescută de isoprostani, care se corelează strâns cu titrul aPL. Aceasta sugestie
că aPL prezenţi sunt în legătură cu peroxidarea lipidică este susţinută de rezultatele studiilor
curente, care arată că excreţia urinară de isoprostani este, de asemenea, crescută la pacienţii cu
sindrom antifosfolipidic primar [7].
Tipurile de SAF. Prezenţa aPL, asociaţi cu fenomene vasoocluzive, fără nici un proces
patologic, este denumită sindrom antifosfolipidic primar. Prezenţa aPL şi a fenomenelor
vasoocluzive suprapuse unui proces patologic este denumită sindrom antifosfolipidic secundar
[2,3,4,9].
Simptomele şi complicaţiile SAF. Una din cele mai periculoase manifestări clinice ale
SAF sunt trombozele recidivante. Cel mai frecvent se produc tromboze venoase, care se
localizează la nivelul venelor gambiere profunde, ceea ce se însoţeşte de riscul dezvoltării
trombemboliei ramurilor arterei pulmonare. În acelaşi timp, sunt frecvente cazurile de tromboză
a venelor hepatice şi renale. Pot surveni tromboze ale venei cave inferioare, ale arterelor şi
venelor retiniene, vaselor mari ale extremităţilor inferioare, etc. Riscul complicaţiilor trombotice
creşte în timpul sarcinii şi în perioada post-partum [1,8,11].
Este cunoscut faptul, că SAF duce la sarcină oprită în evoluţie, retard fetal, până la deces
fetal în II şi III trimestru. În primul trimestru al sarcinii anticorpii antifosfolipidici pot exercita o
acţiune negativă directă asupra oului fetal, cu întreruperea ulterioară spontană a gravidităţii
[5,11,20].
Încă din termenii timpurii de gestaţie se constată creşterea activităţii funcţionale a
trombocitelor, se micşorează funcţia hormonală de sinteză proteică a placentei. În lipsa
tratamentului corespunzător, se asociază creşterea activităţii sistemului de coagulare sanguină.
Drept consecinţă, apar tromboze în vasele placentare, se dezvoltă insuficienţa placentară, hipoxia
fetală cronică şi, frecvent, decesul fătului ca rezultat al insuficienţei de oxigen
[1,5,11,12,13,20,23].
Diagnostic. Pentru diagnosticul eficient al SAF este importantă aprecierea complexă a
datelor anamnestice, clinice şi de laborator, ceea ce permite evaluarea corectă a riscului de
dezvoltare a complicaţiilor şi iniţierea la timp a tratamentului corespunzător necesar.
În conduita gravidelor şi lăuzelor cu SAF este necesar controlul minuţios al activităţii
procesului autoimun, starea sistemului de coagulare sanguină, profilaxia, diagnosticul şi
tratamentul dereglărilor apărute.
Criterii clinice pentru diagnosticul de SAF sunt prezenţa episoadelor de tromboze
venoase şi arteriale, confirmate prin date de laborator şi cercetări instrumentale. Un rol important
au datele despre evoluţia patologică a sarcinilor anterioare:
• una sau mai multe morţi fetale nexplicate la peste 10 saptamani de gestaţie;
• una sau mai multe naşteri premature la mai puţin de 33 saptamani de gestaţie, din cauza
preeclampsiei severe sau eclampsiei sau insuficienţei placentare;
Trei sau mai multe avorturi spontane consecutive neexplicate, la sub 10 săptămâni de
gestaţie, excluzând anomalii anatomice materne şi/sau hormonale şi/sau cauze cromozomiale
materne şi paterne [1,3,5,11,12,21,22,23].
Criterii de laborator pentru diagnosticul de SAF:
- Prezenţa în sânge a anticorpilor anticardiolipinici de tip IgG sau IgM, cu titru mediu sau
înalt, detectati de 2 sau mai multe ori, la interval de de cel putin 6 săptămâni
- Evidenţierea anticoagulantului lupic în plasmă cel puţin de 2 ori, cu un interval de 6-8
săptămâni
- Trombocitopenie, care poate fi asimptomatică sau manifestă clinic [3,5,14,15,17,18,19].
36

- coagularea prelungită, dependentă de fosfolipid, de ex., timpul de tromboplastină parţial
activată (aPTT), timpul de coagulare cu kaolin (KCT), testul Russell cu venin de viperă
diluat (DRVVT);
- necorectarea timpului de coagulare prelungit de adaosul de plasmă săracă în plachete
(PPP)
- scurtarea sau corectarea timpului de coagulare prelungit cu fosfolipide în exces
- excluderea altor coagulopatii (de ex., inhibitorul factorului VIII, heparina);
Pentru diagnosticul de sindrom antifosfolipidic un pacient trebuie sa prezinte 1 criteriu
clinic şi 1 criteriu de laborator.
SAF poate fi suspectat în cazul prezenţei afecţiunilor autoimune, avortului spontan
habitual (care nu are legătură cu cauze genetice, endocrine, anomalii de dezvoltare ale organelor
genitale, insuficienţă istmico-cervicală organică sau funcţională), în caz de gestoze precoce, în
special formele grave, insuficienţă feto-placentară, hipotrofie fetală în sarcinile precedente,
reacţii Wassermann fals pozitive [5,11,12,14,15,18,19].
Se recomandă folosirea a 2 analize diferite dependente de fosfolipid pentru screening-ul
LA. Din 1999, se foloseşte atât timpul de tromboplastină parţial activată (aPTT), cât şi testul cu
venin de viperă diluat Russel (dRVVT), ca teste screening pentru LA. Analiza screening pozitivă
trebuie confirmată, folosind teste suplimentare, care demonstrează că testul screening pozitiv
este determinat de un inhibitor şi că anticorpul este dependent de fosfolipid (neutralizarea cu
exces de fosfolipid). Inainte ca un pacient să fie etichetat ca având aPL, un test pozitiv pentru LA
trebuie să fie repetat peste 2-3 luni, pentru că aceşti anticorpi sunt uneori tranzitori, fără
semnificaţie clinică.
Rezultatul pozitiv (folosind tehnica ELISA) este raportat pentru aCL IgG/IgM la titrul de
peste 20 unitati GPL/MPL. Serul nu trebuie să fie hemolizat, lipemic sau contaminat cu bacterii
sau fungi.
Tratament. Pentru suprimarea procesului autoimun, în special în cazul existenţei
pierderilor fetale în antecedente, tromboze şi alte manifestări clinice ale SAF, se indică tratament
glucocorticoid încă la etapa de pregătire pentru sarcină, în faza a 2-a a ciclului presupus fertil. La
momentul actual, utilizarea dozelor mari de glucocorticoizi (40-60 mg pe zi) se consideră
neargumentată, din cauza riscului înalt de dezvoltare a efectelor adverse. Dozele mici de
prednizolon (5 mg) sau metipred (4 mg) permit micşorarea activităţii procesului autoimun şi
evitarea dezvoltării dereglărilor hemostazice. Dacă doza de prednizolon de 5 mg. nu suprimă
reacţiile autoimune, atunci ea se măreşte cu 2,5 mg până la dispariţia anticoagulantului lupic, dar
fără a depăşi 10-15 mg/zi [1,5,11,12,14,15,17,18,19,23].
Tratamentul cu steroizi trebuie să fie continuat pe tot parcursul sarcinii şi 10-15 zile a
perioadei post-partum, cu anularea ulterioară treptată a acestuia. Pentru profilaxia reactivării
infecţiei virale, pe fond de administrare a glucocorticoizilor, la bolnavele cu SAF se
administrează intravenos, în perfuzie, imunogobulină în doză de 25 ml peste o zi (3 doze).
Administrarea unor astfel de doze mici de imunoglobulină este rezonabilă în primul trimestru al
sarcinii, la termenul de 24 s.a. şi înainte de naştere.
Atenţie deosebită se acordă corecţiei dereglărilor în sistemul de coagulare sanguină. In
caz de activare a trombocitelor se indică remedii dezagregante: curantil (75-150 mg/zi) sau
teonicol (0,045 mg/zi). Controlul sistemului de coagulare trebuie efectuat o dată la 2 săptămâni.
In cazul, în care activitatea patologică a trombocitelor se asociază cu creşterea activităţii
plasmatice şi semne de coagulare intravasculară, se consideră raţională administrarea dozelor
mici de heparină (până la 5000 UI de 2-3 ori pe zi subcutanat). Durata heparinoterapiei este
determinată de gradul dereglărilor hemostazei. Administrarea dozelor mici de aspirină (80-100
mg/zi) potenţează acţiunea heparinei [5,11,12,14,15,18,19].
In calitate de metodă suplimentară de tratament a SAF se utilizează plasmafereza.
Aceasta permite normalizarea calităţilor reologice ale sângelui, diminuarea activităţii excesive a
sistemului de coagulare, diminuarea dozelor de corticosteroizi şi heparină. Plasmafereza poate fi
37

folosită atât în pregătirea pentru sarcină, cât şi în timpul acesteia, fiind o metodă eficientă de
tratament a pacientelor cu SAF.
Investigarea şi pregătirea medicamentoasă a pacientelor cu SAF trebuie să fie iniţiată
anterior survenirii sarcinii. Se efectuează testele de laborator pentru depistarea anticorpilor
anticardiolipinici şi a anticoagulantului lupic. În cazul constatării acestora, testele se repetă peste
6-8 săptămâni. În caz de teste pozitive repetate, cu prezenţa anticorpilor anticardiolipinici şi a
anticoagulantului lupic, se iniţiază tratamentul SAF, cu alegerea individuală a preparatelor
[5,11,12,14,15,18,19].
În cazul survenirii sarcinii, din termene timpurii se efectuează controlul evoluţiei
afecţiunii, cu teste de laborator corespunzătoare şi tratament respectiv. Cu ajutorul examenului
ecografic se realizează controlul creşterii fătului la interval de 3-4 săptămâni, se apreciază starea
sistemului fetoplacentar. O importanţă diagnostică deosebită o are Dopplerometria, care se
efectuează începând termenul de 20 s.a., cu un interval de 3-4 săptămâni până la naştere.
Dopplerometria contribuie la diagnosticul timpuriu al diminuării fluxului sanguin fetoplacentar
şi uteroplacentar şi permite aprecierea eficienţei tratamentului administrat.
Datele cardiotocografiei, după termenul de 32 s.a., la fel, permit aprecierea stării
funcţionale a fătului. În timpul naşterii se realizează controlul cardiotocografic strict al stării
fătului, în legătură cu hipoxia cronică fetală, riscul crescut de apoplexie utero-placentară,
dezvoltarea hipoxiei fetale acute pe fond de hipoxie cronică. Se determină starea sistemului de
coagulare nemijlocit înainte de naştere şi în timpul naşterii [5,11,12,14,15,18,19,23].
O importanţă deosebită are supravegherea stării lăuzelor, deoarece în perioada postpartum
creşte riscul de dezvoltare a accidentelor trombembolice. Tratamentul steroidian se
prelungeşte timp de 2 săptămâni după naştere, cu anulare treptată. Se repetă controlul sistemului
hemostazei în zilele a 3-a şi a 5-a post-partum.
În legătură cu faptul, că SAF constituie una din cele mai răspândite tipuri de patologii a
sistemului de coagulare sanguină, depistarea lui trebuie să fie inclusă în procesul diagnostic în
toate cazurile de tromboze arteriale şi venoase, precoce şi, mai ales, recidivante, trombembolii,
accidente vasculare cerebrale ischemice, precum şi avort spontan habitual sau prematuritate.
Diagnosticul timpuriu, pregătirea pentru sarcină şi conduita raţională a gravidelor cu SAF reduce
riscul dezvoltării complicaţiilor în timpul gravidităţii şi în perioada post-partum.
Bibliografie
1. Alarson-Sergovia, D., Cabral, A.R. The concept and classification of
antiphospholipid/cofactor syndromes. Lupus 1996; 5(5): 364—367.
2. Amigo, M.C., Khamashta, M.A. Antophospholipid (Hughes) syndrome in systemic
lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am, 2000; 26(2) 331-348.
3. Aral T, Yoshida, K. et al. Autoreactive CD4+ T-cell clones to beta2-glycoprotein I in
patients with antiphospholipid syndrome: preferential recognition of the major phospholipidbinding
site. Blood, 2001; 98: 1889-1896.
4. Angles-Cano, E., Guillin, M.C. Antiphospholipid antibodies and the coagulation
cascade, Clin North Am, 2001; 27(3): 573-586.
5. Branch, D.W., Silver, R.M. Criteria for antiphospholipid syndrome: Early pregnancy
loss, fetal loss, or recurrent pregnancy loss? Lupus 1996; 5(5): 409—413.
6. Brey, R.L Differential diagnosis of central nervous system manifestations of the
antiphospholipid antibody syndrome. J Autoimmun, 2000; 15(2) 133-138.
7. Ceeiello, A., Bortolotti, N. et al. Total plasma antioxidant capacity predicts
thrombosis-prone status in NIDDM patients. Diabetes Care, 1997; 20: 1589.
8. Hughes, G.R.V. The antiphospholipid syndrome. Lupus 1996; 5(5): 345—346.
9. Wilson, W.A., Gharavi, A.E., Piette, J.C. International classification criteria for
antiphospholipid syndrome. Lupus, 2001; 10(7) 457-460.
10. Iuliano, L., Pratico, D. et al. Enhanced lipid peroxidation in patients positive for aPL.
Blood, 1997; 90: 3931.
38

11. Агаджанова, А.А. Основные подходы к комплексной терапии АФС в клинике
невынашивания. Акуш и гин 1999; 3: 6—11.
12. Вихляева, Е.М. Российский опыт профилактического применения малых доз
аспирина у беременных группы риска развития перинатальной патологии. Вестн Рос асс
акуш-гин 1997;2:85—88.
13. Гениевская, М.Г., Макацария, А.Д. Антитела к фосфолипидам и
невынашивание. Вестн Рос асс.акуш-гин.2000;1:44—46.
14. Карпенко, Л.В., Егорова, А.Т. Антифосфолипидный синдром в генезе
невынашивания беременности. Проблемы репродукции. 2002; №4.
15. Кулаков, В.И., Серов, В.Н., Абубакирова, А.М., Чернуха, Е.А. и др. Анестезия и
реанимация в акушерстве и гинекологии. М: Триада-X 2000; 384.
16. Кулаков, В.И. К вопросу о патогенезе привычного выкидыша. Акуш и гин 1996;
4: 3—6.
17. Макацария, А.Д. и др. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике.
Научное издание. Под ред. А.Д. Макацария. М: РУССО 2001; 304.
18. Макацария, А.Д., Бицадзе, В.О. Вопросы патогенеза тромбофилии и тромбозов
у беременных с АФС. Акуш и гин 1999; 2: 13—18.
19. Насонов, Е.Л. Антифосфолипидный синдром. Клиническая и
иммунологическая характеристика. Тер арх 1989; 7: 5—13.
20. Панченко, В., Тогоев, А. Антифосфолипидный синдром. Врач 1999; 2: 22—23.
21. Пономарева, И.В. Антифосфолипидные антитела при осложненном течении
беременности. Акуш и гин 2000; 2: 12—15.
22. Чернуха, Е.А. Течение послеродового периода у родильниц с АФС. Акуш и гин
1996; 4: 11—15.
23. Шехтман, М.М., Бурдули, Г.М. Болезни органов пищеварения и крови у
беременных. М: Триада-Х1997;304.
EFICACITATEA CLINICĂ A DERIVATULUI IZOTIUREIC RAVISET ÎN
DISMENOREEA PRIMARĂ ŞI HEMORAGIILE UTERINE ASOCIATE MIOMULUI
UTERIN
Corina Cardaniuc, Ina Tocarciuc, Mihail Todiraş, Mihail Surguci
Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
The efficiency of the izothiourone derivate Raviset (Diphetur) in primary
dysmenorrhea and abnormal uterine bleedings associated with uterine myoma
The present study was designed to evaluate the efficiency of Raviset for the treatment of
primary dysmenorrhea and abnormal uterine bleedings associated with uterine myoma. Our data
demonstrate that Raviset 100 mg. (vaginal suppositories) is an efficient medicine with complete
disappearance of uterine bleedings in 87,1% cases. Our results explicitly indicate that Raviset
100 mg. (vaginal suppositories) is an efficient medicine with disappearance of menstrual pain in
94,7% cases and provide an alternative approach for prevention and treatment of primary
dysmenorrhea. The local tolerableness and the acceptability of the method were optimal in all
patients. There were no side effects during the treatment.
Rezumat
Studiul a fost orientat spre evaluarea eficacităţii derivatului izotioureic Raviset (Difetur)
în tratamentul dismenoreei primare şi a hemoragiilor uterine patologice asociate miomului
uterin. Rezultatele obţinute au demonstrat că Raviset (100 mg.) sub formă de supozitoare
vaginale este un remediu eficient cu încetarea hemoragiilor uterine în 87,1% cazuri. În plus,
39

ezultatele noastre indică explicit faptul, că Raviset 100 mg. sub formă de supozitoare vaginale
este un remediu efficient, cu dispariţia durerii menstruale în 94,7% cazuri şi oferă o alternativă
pentru prevenirea şi tratamentul dismenoreei primare. Tolerabilitatea locală şi acceptabilitatea
metodei au fost optimale la toate pacientele. Efecte adverse pe parcursul tratamentului nu s-au
constatat.
Introducere
Manifestările clinice cele mai caracteristice, care însoţesc dezvoltarea miomului uterin şi
solicită atenţia clinicienilor sunt hemoragiile uterine, dismenoreea, durerea pelvină, dereglarea
funcţiei reproductive, compresiune pe organele adiacente. Sângerările uterine reprezintă
simptomul cel mai frecvent întâlnit la femeile cu fibromiom uterin [3,8,14]. Tratamentul acestor
hemoragii creează dificultăţi suficient de mari pentru medicul curant, ceea ce solicită căutarea de
metode noi de examinare şi o atitudine terapeutică mai corectă. Numeroase studii şi clinicieni şiau
direcţionat atenţia spre elaborarea unor tratamente care pot reduce hemoragia şi durerea până
la un nivel acceptabil şi care ar putea fi folosite ca alternativă a histerectomiei [3,8,9]. Atitudinea
corectă faţă de hemoragiile uterine trebuie privită nu numai din punct de vedere medical, dar şi
ca factor care include posibilităţi de economie în domeniul Ocrotirii Sănătăţi. Atât costul
economic cât şi efectul tratamentului asupra calităţii vieţii sunt factori esenţiali [3,8,12].
Dismenoreea, sau menstruaţia dureroasă, afectează 40-95% din femeile care menstruează
şi cauzează probleme extensive de sănătatea personală şi publică, un grad înalt de absentare de la
serviciu şi pierderi economice severe. Circa 50% din femeile postpubertare suferă de dismenoree
primară, iar 10% sunt private de capacitatea de muncă de la una până la trei zile lunar.
Aproximativ 15% din adolescente raportează dismenoree severă, aceasta fiind cauza principală a
absentării şcolare recurente de scurtă durată [1,5,6].
Prevenirea dismenoreei nu prezintă anumite reguli scrise. Incă nu există o linie generală
de a preveni apariţia acestor simptome. Contraceptivele orale combinate şi remediile
antiinflamatoare nesteroidiene sunt frecvent folosite pentru tratamentul dismenoreei, însă sunt
ineficiente la 10-20% din paciente şi sunt contraindicate sau nerecomandate în numeroase cazuri
[1,4,6,10]. În aceste condiţii, se conturează necesitatea unor noi tratamente simple şi sigure
pentru afecţiunea în cauză.
Astăzi se cunoaşte răspândirea ubiquitară oxidul nitric (NO) în vasele sanguine, ţesut
nervos, imunocite, aparatul reproductiv. Rolul său în organism este complex, departe de a fi
elucidat încă. Astfel la nivel vascular determină relaxarea intensă a arteriolelor, fiind un candidat
puternic pentru a cauza pierderile excesive de sânge la pacientele cu hemoragie uterină.
Sintetizat de către macrofage, în cazul stimulării lor, acţionează atât ca mediator cât şi ca
substanţă citotoxică, prin blocarea centrilor fier-sulf necesari respiraţiei celulare a bacteriilor
fagocitate, deasemenea este considerat ca fiind un factor proinflamator. În SNC determină
activarea conducerii nervoase, cele mai proeminent exemplu în acest sens fiind descris la nivelul
hipocampusului unde, eliberat sub acţiunea glutamatului, realizează un circuit invers, de
autoîntreţinere a transmisiei nervoase, fenomen denumit LTP (long term potentiation) şi care
favorizează comportamentul de învăţare.
În ceea ce priveşte implicarea în procesele dureroase, pe lîngă activitatea lui
proinflamatorie care contribuie indirect la potenţarea sensibilităţii algice, acţionează la nivel
medular, tot în tandem cu glutamatul, pentru a modula în sens pozitiv mecanismul de poartă
descris anterior. Implicarea lui la nivele superioare ale SNC este mai puţin clară, dar foarte
probabilă deoarece, derivaţii de nitro-indazol sintetizaţi de curând şi care s-au dovedit a fi
inhibitori specifici ai nNOS, au un efect analgezic indiscutabil în modele pe animale
[2,7,11,15,16,17].
Studiile experimentale recente au fost demonstrat că derivaţii izotioureici prezintă acţiune
antinociceptivă, iar valoarea antinociceptivă este dependentă de concentraţia de substanţă
administrată. Veriga probabilă de acţiune este NO-cGMP, prin proprietăţile derivaţilor
izotioureici de a inhiba NOS [2].
40

Ravisetul reprezintă un derivat izotioureic, dietilfosfat- S- etilizotiouroniu, cu acţiune
vasoconstrictoare şi uterotonă.
Scopul studiului a fost de a evalua efectul clinic şi de a determina eficacitatea
Ravisetului (supozitoare vaginale 100 mg.) în tratamentul hemoragiilor uterine patologice şi a
dismenoreei primare.
Material şi metode
In studiu au fost incluse 69 paciente cu miom uterin simptomatic sau dismenoree primară,
care au fost tratate cu RAVISET (preparat aprobat pe teritoriul Republicii Moldova) supozitoare
vaginale 100 mg.
I lot a inclus 31 paciente cu miom uterin însoţit de hemoragii uterine patologice asociate
tumorii. Vârsta medie a pacientelor a constituit 42,3±4,3 ani. Simptomul algic s-a manifestat la
22 bolnave cu miom uterin.
II lot a inclus 38 paciente au prezentat dismenoree primară. Vârtsa medie a pacientelor a
fost de 24,8±4,1 ani
La toate cele 31 bolnave cu miom uterin, tumora a fost însoţită de sângerări uterine
patologice. Vârsta medie a pacientelor a constituit 42,3±4,3 ani, cu extreme cuprinse între 34 şi
49 ani. In toate cazurile bolnavele au fost supuse 3-6 luni anterior chiuretajului uterin, care a
exclus prezenţa unui proces malign.
Toate pacientele din lotul al II-lea, au avut cel puţin 6 cicluri menstruale dureroase
anterior includerii în studiu. Durata ciclului menstrual în toate cazurile a fost normală, de 21-35
zile, durata menstrelor de 3-7 zile, nici o pacientă n-a folosit contraceptive orale combinate timp
de cel puţin 6 luni de zile. Pacientele au fost eligibile pentru studiu după confirmarea indicilor
normali hematologici şi biochimici, excluderea antecedentelor chirurgicale ginecologice.
Tuturor pacientelor incluse în studiul clinic li s-a efectuat examenul ecografic al
organelor bazinului mic.
La pacientele din lotul al I, examenul ecografic a avut drept scop precizarea numărului,
dimensiunilor şi localizării nodulilor miomatoşi. Astfel, examenul USG a evidenţiat noduli
miomatoşi multipli la 17 paciente (54,8%), tumoră unică la 11 bolnave (35,5%) şi miom uterin
difuz în 3 cazuri (9,7%). Miom interstiţial a fost constatat în 25 cazuri (80,6%), subseros în 6
cazuri (19,4%). Diametrul nodulilor a variat de la 14 mm. până la 58 mm., în medie constituind
28,9 mm. Volumul uterului a variat de la 8 s.a. până la 12 s.a. Durata hemoragiilor uterine a
variat de la 2 până la 14 zile, constituind în medie 6,3 zile. Numărul de pachete igienice folosite
zilnic de către paciente a variat de la 2 până la 8, în medie constituind circa 5,6 pachete.
La toate pacientele din lotul al II-lea, examenul ecografic a fost efectuat pentru a exclude
un proces patologic la nivelul organelor bazinului mic şi a confirma diagnosticul de dismenoree
primară.
Eficienţa utilizării preparatului Raviset sub formă de supozitoare vaginale a fost stabilită
în baza analizei în dinamică (la fiecare 24 ore) a stării pacientelor prin estimarea indicilor
subiectivi, obţinuţi din relatările bolnavelor şi a celor obiectivi, evaluaţi pe baza datelor clinice şi
de laborator.
Astfel, eficienţa metodei a fost stabilită în baza analizei în dinamică (la fiecare 24 ore) a
evoluţiei hemoragiei uterine şi a stării pacientelor prin estimarea datelor clinice şi de laborator.
Au fost monitorizaţi indicii hemodinamici (puls, TA), concentraţia Hb şi numărul de Er în
sângele periferic. La bolnavele cu miom uterin asociat cu hemoragie patologică au fost descrise
modificările în dinamică (în timpul tratamentului) a intensităţii hemoragiei uterine şi a volumului
de sânge pierdut. Răspunsurile au fost notate, utilizând unul din termenii: rezoluţia completă a
hemoragiei, reducerea uşoară a sângerărilor, reducerea marcată a sângerărilor şi lipsa efectului
tratamentului.
Intensitatea durerii a fost monitorizată folosind o scară de evaluare verbală, datele fiind
colectate la începutul, pe parcursul şi la sfârşitul managementului medical. Bolnavele au apreciat
41

intensitatea simptomului dolor, folosind unul din termenii: absenţa durerii; durere uşoară; durere
moderată; şi durere severă. Pacientele au fost solicitate să repete această apreciere în timpul
tratamentului, la interval de 24 ore şi să compare severitatea durerii cu cea în momentul estimării
anterioare.
Pentru comparări a fost ales unul din 5 răspunsuri:
• absenţa durerii
• durere mult diminuată
• durere slab diminuată
• durere de aproximativ aceeaşi intensitate
• intensificarea durerii
Efectele adverse posibile au fost explicate pacientelor, şi acordul informat a fost obţinut
de la toate bolnavele. Modul aplicării preparatului RAVISET - câte 1 supozitor 100 mg./24 ore,
plasat în fornixul vaginal posterior. Durata administrării remediilor a fost de 4-5 zile.
Rezultate
Din analiza indicilor hemodinamici, anterior plasării supozitoriilor, s-a constatat că în
primul lot de paciente, pulsul a constituit în medie 81,3±3,9 bătăi pe minut, iar valorile
tensionale medii au fost de 108,9±8,3 mmHg pentru tensiunea arterială sistolică şi 69,3±7,2
mmHg pentru cea diastolică. La 11 paciente (35,5%) s-a atestat o hipotensiune moderată (TAs
98,0±5,9 mmHg şi TAd 62,9±3,4 mmHg) însoţită de o tahicardie relativă(84,6±3,47 b/min). La
celelalte paciente valorile indicilor hemodinamici au fost în limite normale. Examenul general de
sânge a relevat la 22 paciente (70,96%) prezenţa anemiei, cu valori medii ale concentraţiei
hemoglobinei de 103,1±8,4 g/l şi număr de eritrocite 3,4±0,18 mln/mm 3 .
În al doilea lot, pulsul a constituit în medie 78,8±4,2 bătăi pe minut, iar valorile
tensionale medii au fost de 123,4±6,3 mmHg pentru tensiunea arterială sistolică şi 70,5±8,2
mmHg pentru cea diastolică.Astfel, la toate pacientele incluse în studiu, valorile indicilor
hemodinamici au fost în limite normale. Electrocardiograma n-a evidenţiat modificări importante
în sistemul de conducere a cordului.
În cadrul lotului I, peste 24 ore după aplicarea primului supozitor cu Raviset, 6 paciente
(19,3%) au atestat reducerea marcată a sângerărilor uterine, iar 17 paciente (54,8%) au raportat
diminuarea uşoară a acestora. În 8 cazuri (25,8%) intensitatea hemoragiei uterine s-a menţinut la
acelaşi nivel, fiind comparabilă cu cea anterioară instalării tratamentului. Nici o pacientă nu a
acuzat intensificarea sângerărilor. La majoritatea pacientelor au crescut valorile tensiunii
arteriale cu aproximativ 10-15 mm Hg şi s-a redus frecvenţa pulsului cu 5-10 bătăi pe minut.
Astfel, după prima administrare a remediului, la majoritatea pacientelor s-a constatat o tendinţă
de ameliorare a indicilor hemodinamici.
După 48 ore de la începutul tratamentului, sângerările uterine s-au stopat la 4 (12,9%)
bolnave. 6 (19,4%) femei au raportat diminuarea marcată a intensităţii hemoragiilor uterine şi
altele 16 (51,6%)- reducerea moderată a sângerărilor. În 5 cazuri (16,1%) sângerările uterine sau
menţinut la nivelul iniţial. Valorile medii ale indicilor hemodinamici nu s-au modificat
considerabil comparativ cu ziua precedentă.
Peste 72 ore după instalarea tratamentului, s-a apreciat absenţa sângerărilor uterine
patologice la 7 paciente (22,5%). 15 bolnave (48,4%) au raportat reducerea semnificativă a
intensităţii hemoragiei uterine şi doar 5 (16,1%) femei au remarct o reducere uşoară a acestora.
În 4 cazuri (12,9%) tratamentul a rămas ineficient.
După aplicarea celui de-al V-lea supozitor , rata stopării hemoragiilor uterine a constituit
87,1% (27 paciente)e. 4 paciente (12,9%) au raportat persistenţa hemoragiei uterine, din care 2
bolnave au relatat o dinamică pozitivă, iar la 2 (6,5%) tratamentul a rămas ineficient.
În acest fel, studiul a constatat, că după administrarea a 5 supozitorii cu Raviset (100 mg),
plasate intravaginal, la 27 paciente din 31 s-au stopat sângerările uterine. Analiza indicilor
clinici şi paraclinici, la interval de 24 ore după sistarea tratamentului, a evidenţiat, pe lângă
ameliorarea stării pacientelor şi a parametrilor hemodinamici (Ps a scăzut cu 5,78 b/min; TA
42

sistolică s-a mărit în medie cu 8,76 mmHg, iar cea diastolică cu 6,5 mmHg), o creştere a
concentraţiei hemoglobinei în sângele periferic în medie cu 10,7 g/l şi a numărului de hematii cu
0,2 mil/mm 3 .
În lotul al II-lea, tratamentul cu Raviset a redus semnificativ incidenţa şi intensitatea
dismenoreei. Administrarea a 4 supozitoare cu Raviset a determinat cuparea dismenoreei la 36
paciente (94,7%). Astfel, după tratamentul administrat, rata efectului total de cupare a durerii
menstruale a constituit 94,7%.
Complicaţii sau efecte adverse severe în timpul administrării Ravisetului nu s-au
constatat. Tolerabilitatea locală şi acceptabilitatea tratamentului a fost bună în toate cazurile.
Discuţii
Sângerările uterine reprezintă simptomul cel mai frecvent întâlnit la femeile cu
fibromiom uterin. Stoparea rapidă a sângerării are o importanţă practică extrem de mare, şi
constituie prima etapă în tratamentul hemoragiilor uterine. În plus, terapia medicamentoasă este
tratamentul iniţial ales şi opţiunea de bază pentru femeile care vor să-şi păstreze funcţia
reproductivă [3,8].
În literatură există numeroase informaţii referitor la utilizarea diverselor substanţe
medicamentoase în tratamentul hemoragiilor uterine, cum ar fi substanţele medicamentoase
uterotonice, vasoconstrictoare, procoagulante, ce sunt considerate ca fiind foarte răspândite în
tratamentul acestei patologii. În ciuda disponibilităţii a numeroase medicamente, există o variaţie
marcată în practică şi o incertitudine continuă în ceea ce priveşte tratamentul cel mai adecvat
[3,8]. Alegerea tratamentului optim este o problemă complexă şi include aprecierea dorinţei
pacientei, rezultatele scontate, complicaţiile posibile, cost-eficacitatea şi consecinţele asupra
calităţii vieţii [3,8].
Dismenoreea afectează până la 90% dintre femeile de vârstă reproductivă, însă apare mai
frecvent la cele cu vârsta cuprinsă între 15 şi 25 ani. Aceasta reprezintă principala cauză de
absenteism şcolar la adolescente şi o problemă destul de frecventă a femeilor tinere (cam 10%
din persoanele cu dismenoree prezintă o reducere a capacităţii de efectuare a activităţii cotidiene
de1-3 zile/lună). Din cauza disconfortului produs se înregistrează un absenteism de aproximativ
26% la femeile cu o vârstă mai mică de 15 ani, 51% la cele de 19 ani şi 34% la peste 24 ani
[1,5].
Cu toate că dismenoreea reprezintă cauza principală a consultului ginecologic printre
adolescente, patogeneza sa este incomplet stabilită. Rezultatele unor cercetători au arătat că
nivelele serice de NO sunt crescute la pacientele cu dismenoree primară, iar alţi autori afirmă că
calea patologică NO este implicată în mecanismul fiziopatologic al dismenoreei [16,17].
Prima ţintă a tratamentului dismenoreei vizează eliminarea durerii. Tratamentele utilizate
includ remediile antiinflamatoare nesteroidiene, contraceptivele orale, alte tratamente alternative
ca vitamine, acupunctura şi tratamentul chirurgical. Totuşi, 15-20% din paciente nu răspund
adecvat la tratamentele uzuale [4,6,10].
Rezultatele studiului nostru demonstrează că administrarea Ravisetului este eficientă în
tratamentul hemoragiilor uterine patologice asociaate miomului uterin. Astfel, tratamentul cu
Raviset 100 mg., sub formă de supozitoare vaginale, a avut un succes de 87,1% în stoparea
sângerărilor uterine. Avantajul acestei metode propune un model de posologie comod şi acceptat
de către paciente, fiind adecvat în obţinerea rezultatelor terapeutice stabile. În plus, rezultatele
studiului prezent demonstrează că administrarea Izoturonului este o metodă eficientă în
tratamentul dismenoreei primare, cu o rată a succesului de 94,7% în ameliorarea durerii
menstruale. Studiul oferă un nouă alternativă de acţiune care poate fi oferită pacientelor cu
dismenoree primară şi deschide posibilităţi noi pentru utilizarea agenţilor inhibitori ai sintezei de
oxid nitric în dereglările uterine.
43

Concluzii
1. Rezultatele studiului clinic demonstrează efectul terapeutic al preparatului Raviset 100
mg., administrat sub formă de supozitoare vaginale, în tratamentul dismenoreei primare.
2. Pentru pacientele cu dismenoree primară, tratamentul cu Raviset supozitoare vaginale
reprezintă o alternativă medicamentoasă eficientă de prevenire şi reducere a durerii menstruale.
3. Rezultatele studiului demonstrează că administrarea Ravisetului este o metodă
eficientă în tratamentul miomului uterin simptomatic, cu rezultate evidente în ceea ce priveşte
hemoragiile uterine patologice, asociate tumorii. Astfel, tratamentul cu Raviset 100 mg. sub
formă de supozitoare vaginale a avut un succes de 87,1% în stoparea sângerărilor uterine.
4. Pentru pacientele cu miom uterin simptomatic, tratamentul cu Raviset supozitoare
vaginale reprezintă o alternativă medicamentoasă eficientă de reducere a hemoragiilor uterine
patologice asociate tumorii. Metoda a avut un succes de 87,1% în stoparea sângerărilor uterine.
5. Ravisetul se va indica sub formă de supozitoare vaginale, în doză de 100 mg. Modul
administrării - 1 supozitor vaginal pe zi, aplicat în fornixul vaginal posterior. În caz de
necesitate, este posibilă administrarea mai frecventă a remediului, dar cu respectarea unui
interval de 6 ore între administrări şi monitorizarea indicilor hemodinamici (TA, Ps). Durata
tratamentului se va decide individual (în medie 5 zile), în dependenţă de tabloul clinic şi evoluţia
simptomatologiei.
6. Eficienţa terapeutică înaltă a metodei, costul acceptabil, modelul simplu de posologie,
tolerabilitatea locală bună şi accesibilitatea remediului permit propunerea metodei pentru
utilizarea în practica ginecologică.
Bibliografie
1. Bettendorf, B., Shay, S., Tu, F. Dysmenorrhea: contemporary perspectives Obstet
Gynecol Surv. 2008 Sep; 63(9):597-603.
2. Bhat, A.S., Tandan, S.K., Kumar, D., Krishna, V., Prakash, V.R. The interaction
between inhibitors of nitric oxide synthase and cyclooxygenase in formalin-induced pain in
mice: an isobolographic study. Anesth. Analg. 2008 Mar; 106(3):978-84.
3. Christiansen, J.K. The facts about fibroids. Presentation and latest management options.
Postgrad Med 1993 Sep1;94(3):129-34,137.
4. Dawood, M.Y. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and changing attitudes toward
dysmenorrhea. Am J Med. 1988 May 20;84(5A):23-9.
5. Deligeoroglou, E. Dysmenorrhea. Ann N Y Acad Sci. 2000;900:237-44.
6. Ee, C., Pirotta, M. Primary dysmenorrhoea--evidence for complementary medicine. Aust
Fam Physician. 2006 Nov; 35(11):869.
7. Friptu, V., Todiraş, M., Cardaniuc, C. Acţiunea noradrenalinei (NA) asupra arterelor
uterine umane în caz de miom uterin şi influenţa bromurii de S-etilizotiouroniu asupra
reactivităţii vasculare adrenergice uterine. Buletin de Perinatalogie 2003 (3): 44-48.
8. Haney, A.F. Clinical decision marking regarding leiomyomata: what we need in the next
millennium. Environ Health Perspect 2000, 0ct;108 Suppl 5:835-9.
9. Hickei, M., Farquhar, C. Update on treatment of menstrual disorders. MJA 2003;
178(12):625- 629.
10. Jones, A.E. Managing the pain of primary and secondary dysmenorrhoea. Nurs Times.
2004 Mar 9-15;100(10):40-3.
11. Rand, M.J., Li, C.G. Nitric oxide in the autonomic and enteric nervous systems. In:
Nitric Oxide in the nervous system, edited by S. Vincent Acad. Press, London, New York. 1995:
262-79.
12. Roy, S.N., Bhattacharya, S. Benefits and risks of pharmacological agents used for the
treatment of menorrhagia. Drug Saf. 2004: 27(2): 75-90.
13. Shwayder, J.M. Pathophysiolgy of abnormal uterine bleeding. Obstet Gynecol Clin
North Am 2001 Jun; 27(2): 219-34.
14. Stewart, E.A. Uterine fibroids. Lancet 2001 Jan 27; 357 (9252): 293-8.
44

15. Stratu, E. Analiza comparativă a acţiunii musculotrope a derivaţilor izotioureici.
Autoreferat al tezei de doctor în medicină. Chişinău 2001. 23p.
16. Sun, M.F., Huang, H.C., Lin, S.C., Chang, L.P., Liu, C.F. Evaluation of nitric oxide and
homocysteine levels in primary dysmenorrheal women in Taiwan. Life Sci. 2005 Mar 11;
76(17):2005-9.
17. Taguchi, M., Alfer, J., Chwalisz, K. et al. Endothelial nitric oxide synthase is differently
expressed in human endometrial vessels during the menstrual cycle. Mol. Hum. Reprod. 2000,
6(2), p. 185-90.
COMPLICAŢIILE MATERNO - FETALE ALE SARCINII ASOCIATE CU MIOM
UTERIN
Olga Domenti, Corina Cardaniuc, Valentin Friptu, Mihail Surguci
Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF „ Nicolae Testemiţanu"
Summary
Materno-foetal complications in pregnancies associated with uterine myoma
The aim of the study was to evaluate materno-foetal complications in pregnancies
associated with uterine myoma. The study population included 70 pregnant women with uterine
myoma and 50 pregnant women without myoma that delivered in Clinical Hospital nr.1 Our
results showed that the most common complications during pregnancy in women with uterine
myoma are imminent abortion, imminence of premature delivery,dysgravidia, intrauterine foetal
growth restruction. Other complications during pregnancy associated with uterine myoma are
placenta praevia and aseptic necrosis of myoma. Our date demonstrate that the pregnancy
associated with uterine myoma is at high risk because of multiple possible complications.
Rezumat
Scopul studiului a fost evaluarea complicaţiilor materno - fetale asociate cu miom uterin. Studiul
a inclus 70 gravide cu miom uterin şi 50 gravide fără miom uterin care au născut în SCM nr.1.
Rezultatele au demonstrat că sarcina la gravidele cu miom uterin se complică frecvent cu
iminenţă de avort, iminenţă de naştere prematură, toxicoze, RDIU. Deasemenea au fost
evidenţiate astfel de complicaţii ca: placenta praevia şi necroza aseptică a nodulului miomatos.
Rezultatele obţinute în cadrul studiului demonstrează că sarcina asociată cu miom uterin este o
sarcină cu risc crescut din cauza complicaţiilor multiple posibile.
Introducere
Numeroase probleme sunt abordate în în prezent referitor la efectul miomului uterin
asupra sarcinii. . Conform datelor existente în literatura de specialitate, miomul uterin se constată
la 0,3-2,6% din femeile gravide. Conform datelor lui Exacoustos şi Rosatti (1993), aproximativ
1-4% din sarcini sunt asociate cu fibroizi uterini. Intr-un caz din 10 aceste tumori cauzează
complicaţii [3]. Sarcina care survine la o pacientă cu un uter fibromatos implică mai multe
riscuri determinate, pe de-o parte, de modificări ale fibromului induse de sarcină, iar pe de alta -
de complicaţiile sarcinii determinate de fibrom [9]. Modificările condiţiilor socio - economice şi
apariţia noilor tehnologii de diagnosticare au determinat creşterea numărului de cazuri în care
sarcina coexistă cu miomul uterin. Studiile recente au demonstrat, că modificările patologice ce
apar în cadrul miomului uterin, nu sunt limitate doar la nivel de miometru, ci afectează
integritatea sistemului complex „hipotalamus - hipofiză - ovare - uter"[1]. Aceste fenomene
determină tulburări de adaptare a organismului feminin în sarcină. Studiile arată că asocierea
miomului uterin cu sarcina poate antrena tulburări de gravitate inegală. O astfel de sarcini este
considerată cu risc înalt din cauza unui număr mare de complicaţii posibile. In cursul primelor
luni de sarcină avortul spontan reprezintă riscul major. El este în general precoce, hemoragia este
45

abundentă, retenţia placentară este frecventă. În ultimele luni de sarcină există riscul necrobiozei
aseptice şi a accidentelor de compresiune. Fibromul jenează acomodarea fătului fiind cauza de
prezentaţii anormale, distocice. La fel, iminenţa de naşterea prematură este o complicaţie
frecventă în cadrul sarcinii asociată cu miom uterin.
Material şi metode de cercetare
Studiul retrospectiv a inclus 120 gravide care au internate în IMSP SCM nrl: lotul I (lot
de bază)a inclus 70 gravide cu miom uterin; lotul II (lot control) a inclus 50 gravide fără miom
uterin. În cadrul studiului au fost utilizate următoarele metode de investigare:
• selectarea datelor din documentaţia medicală;
• clinice: anamneza, examenul obiectiv general şi obstetrical;
• paraclinice: examen ultrasonografic şi ecografie Doppler;
• de laborator: examen histopatologic al placentei şi al pieselor postoperatorii;
• statistice de programare a înregistrarilor şi de prelucrare a rezultatelor obţinute.
Rezultate şi discuţii
Analizând datele referitor la complicaţiile în sarcina asociată cu miomul uterin şi la
gravidele din lotul de control s-a constatat prezenţa iminenţei de avort spontan, între 12-21
săptămâni la 24 gravide din lotul de bază (34,28 ± 5,67%) frecvenţa aceleiaşi complicaţii în
cadrul lotului control a constituit 8,00 ± 3,84%, respectiv 4 femei din 50.
Rezultatele noastre sunt comparabile cu cele obţinute de Курцер M.A. et al. [17],
conform cărora incidenţa avorturilor spontane la gravidele cu miom uterin variază între 6,4 -
36,1%, cît şi cu cele obţinute de Доронин Г.Л., conform căruia frecvenţa avorturilor spontane la
gravidele cu miom uterin constituie 30 -75% [16].
Incidenţa iminenţei de naştere prematură la gravidele cu miom uterin conform datelor
obţinute în studiile efectuate de Monnier J.C. et al., prezintă 17,02% . În datele relatate de
Thibaud S. et al. se menţionează că iminenţa naşterii premature se întâlneşte la 24,6% din
gravidele cu miom uterin [14].
Rezultatele studiului nostru au evidenţiat o frecvenţă mai mare a acestei complicaţii la
gravidele cu miom uterin comparativ cu datele publicate în literatura de specialitate. Astfel,
iminenţa de naştere prematură a fost constatată la 22 femei (31,43 ± 5,55%) din lotul de bază şi la
3 femei (6,00 ± 3,36%) din lotul control, diferenţele fiind statistic semnificative (p0,05). Rezultatele obţinute sunt similare cu cele descrise în literatura de
profil.
Necroza nodulilor miomatoşi este una dintre complicaţiile grave întâlnite în sarcina
asociată cu miom uterin şi se poate declanşa la orice termen de gestaţie. Conform datelor
literaturii, frecvenţa acestei complicaţii variază de la 6-18% [7,13,10].
În cadrul studiului prezent, necroza aseptică a nodulului miomatos s-a produs în 2 sarcini
constituind 2,86± 1,99%. Astfel, incidenţa înregistrată de noi este inferioară acestor limite,
constituind 2,86 ± 1,99%, fiind însă comparabile cu datele obţinute în studiile efectuate de
Strobelt N., conform cărora necroza nodulilor miomatoşi pe parcursul sarcinii se întâlneşte doar
în 1,5% cazuri [12].
Miomectomie în sarcină au suportat 2 gravide din lotul de bază, reprezentând 2,86 ± 1,99%,
iar apoplexia utero-placentară s-a constatat în 2 cazuri (2,86±1,99%).
Conform datelor din literatură, inserţia joasă a placentei la gravidele cu miom uterin se
întâlneşte în 1,6-4% cazuri. În cadrul studiului nostru această complicaţie s-a depistat în
2,86 ± 1,99% cazuri, rezultatele fiind comparabile cu cele publicate în literatura de specialitate
[4,5,8,11].
46

Studierea gradului de insuficienţă feto-placentară la gravidele lotului de bază şi la cele din
cadrul lotului control au pus în evidenţă următoarele: din 70 gravide cu miom uterin la 10
(14,28 ± 4,18%) au fost depistate diferite grade de insuficienţă feto-placentară.
Astfel, gradul I de insuficienţă fetoplacentară a fost determinat în 5 cazuri (7,14 ± 3,08%),
gradul II - în 3 cazuri (4,28 ± 2,42%) şi gradul III - în 2 cazuri (2,86 ± 1,99%). În cadrul loltului
control au fost înregistrate 2 cazuri (4,00 ± 2,77%) de insuficienţă feto-placentară gradul I (fig 1).
Rezultatele noastre sunt similare cu cele obţinute în studiile efectuate de Dilucca D., în
care se menţionează că insuficienţa feto-placentară se întâlneşte în 14-30% sarcini asociate cu
miom uterin [5].
Această patologie prezintă un factor de risc major în apariţia retardului de dezvoltare
intrauterină a fătului. În cadrul studiului prezent, retard de dezvoltare intrauterină a fătului s-a
depistat la 10 gravide din lotul de bază (14,28 ± 4,18%), iar în cadrul lotului control această
complicaţie a fost înregistrată la 2 gravide (4,00 ± 2,77%).
8,00%
7,00%
6,00%
5,00%
4,00%
3,00%
2,00%
1,00%
0,00%
Gradul insuficienţei feto-placentare la gravidele incluse în
studiu
grad I grad
lot de bază • lot control
grad
Figura 1. Gradul insuficienţei placentare la gravidele incluse în studiu.
În studiile mai multor autori se menţionează că frecvenţa anomaliilor de poziţie a fătului
în caz de miom uterin este considerabil mai mare decât în lipsa acestuia . Corespunzător datelor
publicate în literatură, frecvenţa acestei complicaţii constituie circa 20,8%-24,0%. În opiniea
altor cercetători, Bux^aeBa E.M şi na^agu r.A. frecvenţa anomaliilor de poziţie a fătului în caz
de miom uterin nu este mai mare decât la gravidele fără miom [15].
Analiza datelor referitoare la situarea fătului în uter la gravidele incluse în studiu ne-a
permis să stabilim că din numărul total de gravide cu miom uterin, la 62 gravide (88,37 ± 3,80%)
s-a determinat situs longitudinal al fătului în uter. Situs transversal a fost întilnit în 7 cazuri
(10,00 ± 3,58%), iar cel oblic - într-un singur caz (1,43 ± 1,42%). Pentru gravidele din lotul
control, în 48 cazuri (96% ± 2,77%) s-a înregistrat situsul longitudinal al fătului, iar în 2 cazuri
4,00 ± 2,77% - situsul transversal.
47

Astfel, datele obţinute în cadrul studiului nostru indică prezenţa anomaliilor de
prezentaţie a fătului la 11,43% dintre gravidele cu miom uterin, aceste date fiind similare cu cele
obţinute de Batoniak B., Stomko Z., et al.[2]
Concluzii
1. Sarcina asociată cu miomul uterin este o sarcină cu risc crescut, din cauza complicaţiilor
multiple posibile. Cele mai frecvente complicaţii fiind : iminenţa de avort spontan, iminenţa
de naştere prematură, şi anomaliile de poziţie a fătului.
2. Prezenţa miomului uterin măreşte riscul dezvoltării insuficienţei fetoplacentare, a retardului
de dezvoltare intrauterină şi a apoplexiei utero-placentare.
Bibliografie
1. Aydeniz B, Wallwiener D, Kocer C, Grische E.M , Diel I.J, Sohn C, Bastert
G.Significance of myoma-induced complications in pregnancy. A comparative analysis of
pregnancy course with and without myoma involvement. Geburtshilfe Neonatal
1998;202(4):154-8.
2. Batoniak B., Stomko Z., Malewski Z., Drews K., The incidence of uterine
leiomiomas in pregnancy and their influence upon its course. Ginecol. Pol. 2002 Apr. 73(4):
260-5.
3. Davis J L., Ray-Mazumder S., Hobel C J et al. Uterine ieiomyomas in pregnancy: a
prspective study.Obstet.Ginecol 1990 Jn;75(1):41-4
4. Daz Baird, D.; Dunson, D.B. Why is parityprotective for uterine fibroids?
Epidemiology, 2003, 14(2), p. 247-50.
5. Dilucca D.Fibrome et grossesse.A propos de 476 cas.These Paris 2001. P 32-34.
6. Gladun, E.; Ciobanu, V. Terapia chirurgicală a miomului uterin- miomectomia
subtotală cu păstrarea vascularizării endometrului. Recomandări metodice. Chişinău, 1999. 17 p.
7. Kommos F, DeGregorio G, Strittmater B. Pfisterer I, Karck U, ZahradnikH P,
Beckwold M. Obstetric complications, incidence and indications of cesariansectionin uterus
myomatosus .1993 Aug: 53(8):564-7.
8. Munteanu loan , Tratat de obstetrică , Ed. Medicală Bucureşti, 2000, p.164-277
9. Paladi Gh. Ginecologie endocrinologică. Chişinău 1999, p. 201-16.
10. Rasmussen K L, Knudsen H J. Effect of uterine fibromas and pregnancy. 1994, Dec.
19-156(51); 7668-70.
11. Rosati P., Exacoustos C., Mancuso S. Longitudinal evaluation of uterine myoma
growth during pregnancy. A sonographic study. J Ultrasound Med. 1992 Oct; 11(10) : 511-5.
12. Strobelt N., Ghidini A., Cavallone M. et al., Natural history of uterine leiomyomas in
pregnancy. J. Ultrasound Med. 1994 May; 13(5); 399-401.
13. Ştemberg M., Gladun E., Friptu V., Corolcova N.Obstetrică practică. Chişinău, 2004,
p. 227-231.
14. Thibaud S., Lopes P., Simonnet et al . Fibrome et grossessse : Quels sont les risques?
J Gynecol Obstet Biol Reprod 1999 ; 28 :772-777.
15. Вихляева Е.М., Палади Г.А. Патогенез, клиника и лечене миомы матки.
Кишинев. Штиинца, 1982, 300с.
16. Доронин Г.Л. Особенности клинического течения и искусственного прерывания
беременности в ранние сроки у больных миомой матки. Харьков, 1985, 161с.
17. Курцер М.А., Лукашина М. В., Тищенко Е.П. Консервативная миомектомия во
время кесарева сечения. Москва. Медицина. 2007, 12с.
48

CARACTERISTICA OBSTETRICALĂ ŞI REZULTATELE PERINATALE ALE
SARCINII ASOCIATE CU MIOM UTERIN
Olga Domenti, Corina Cardaniuc, Mihail Surguci, Constantin Ostrofeţ
Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF „ Nicolae Testemiţanu"
Summary
Obstetric characteristics and perinatal outcomes
of pregnancies with uterine myomas
The aim of the study was to evaluate the particularities of the evolution and perinatal
outcomes of pregnancies associated with uterine myoma. The study population included 70
pregnant women diagnosed with uterine myomas during pregnancy and 50 pregnant women
without myoma that delivered in the Clinical Hospital nr. 1. Our results demonstrated that the
pregnancy associated with uterine myoma is a pregnancy of a high risk for development of
multiple possible complications, the most common being the imminence of spontaneous abortion
- 34,2%, imminence of premature delivery - 31,4%, foetal malpositions - 11,4%. The presence
of uterine myoma during pregnancy increases the risk of development of foeto-placental
inssuficiency and abruptio placentae. The analysis of perinatal outcomes of pregnancies
associated with uterine myoma showed that 2,7% of newborns were of first degree of
prematurity, 5,7% - second degree of prematurity and 2,7% - third degree of prematurity. The
intrauterine growth restriction was diagnosed in 14,35 cases.
Rezumat
Scopul studiului a fost evidenţierea particularităţilor de evoluţie şi rezultatele perinatale ale
sarcinii asociate cu miom uterin. Studiul a inclus 70 gravide cu miom uterin şi 50 gravide fără
miom uterin care au născut în SCM nr.1. Rezultatele au demonstrat că sarcina asociată cu miom
uterin, implică riscul apariţiei diverselor complicaţii cele mai frecvente fiind: iminenţa de avort
spontan - 34,2%, iminenţa de naştere prematură - 31,4% şi anomaliile de poziţie a fătului - 11,4
%. Asocierea miomului uterin cu sarcina, măreşte riscul dezvoltării insuficienţei feto -
placentare si a apoplexiei utero-placentare. Analizând rezultatele perinatale obţinute în cadrul
studiului am stabilit: 2,7% dintre nou-născuţii de la gravidele cu miom uterin aveau gradul I de
prematuritate, gradul II - 5,7% şi gradul III de pematuritate - 2,7%. RDIU a fost diagnosticat în
14,3% cazuri.
Introducere
Rezultatele perinatale ale sarcinii asociate cu miom uterin depind în mare măsură de
numărul şi gravitatea complicaţiilor apărute atât în perioada de gestaţie cât şi în timpul naşterii.
Rata morbidităţii prin patologie uterină miomatoasă este în permanentă creştere. Actual 25 %
dintre femeile de vărstă reproductivă, sunt afectate de miom uterin [14]. Într-un caz din 10 aceste
tumori cauzează complicaţii obstetricale [3]. Sarcina care survine la o pacientă cu un uter
fibromatos implică mai multe riscuri determinate, pe de o parte, de modificări ale fibromului
induse de sarcină, iar pe de alta de complicaţiile sarcinii determinate de fibrom [9]. Asocierea
miomului uterin cu sarcina este un fenomen frecvent întâlnit în patologia obstericală. Aceasta
fiind rezultatul creşterii vârstei reproductive, precum şi utilizarea thnologiilor avansate de
diagnostic. Conform datelor literaturii de specialitate, miomul uterin se întâlneşte la fiecare a 5-a
gravidă vârsta căreia depăşeşte 35 ani.[11] Studiile recente au demonstrat, că modificările
patologice ce apar în cadrul miomului uterin, nu sunt limitate doar la nivel de miometru, ci
afectează integritatea sistemului complex „hipotalamus - hipofiză - ovare - uter"[1]. Aceste
fenomene determină tulburări de adaptare a organismului feminin în sarcină. Studiile arată că
sarcina asociată cu miom uterin prezintă un risc crescut de avort spontan, naştere prematură,
prezentaţii fetale anormale, apoplexie uteroplacentară, înserţia patologică a placentei naştere
prematură, precum şi retard de dezvoltare intrauterină a fătului, ca rezultat al insuficienţei
fetoplacentare. Cea mai frecventă cauză a insuficienţei fetoplacentare fiind localizarea placentei
49

în proiecţia nodulului miomatos. În cursul primelor luni de sarcină avortul spontan reprezintă
riscul major, iar în ultimele luni de sarcină, complicaţii redutabile, dar din fericire rar întâlnite,
sunt: necroza nodulului miomatos şi accidentele de compresiune.
Material şi metode de cercetare
Studiul retrospectiv a inclus 120 gravide care au fost divizate în două loturi: Lotul I (lot de
bază) a inclus 70 gravide cu miom uterin; Lotul II (lot control) a inclus 50 gravide fără miom
uterin. În cadrul studiului au fost utilizate următoarele metode de investigare:
• selectarea datelor din documentaţiea medicală;
• clinice: anamneza, examenul obiectiv general şi obstetrical;
• paraclinice: examen ultrasonografic şi ecografie Doppler;
• de laborator: examen histopatologic al placentei şi al pieselor postoperatorii;
• statistice de programare a înregistrarilor şi de prelucrare a rezultatelor obţinute.
Rezultate şi discuţii
Vârsta medie a gravidelor cu miom uterin a constituit 32,17±1,6 ani, iar vârsta medie a
gravidelor din lotul control a constituit 31,80±1,9 ani.
Analiza datelor referitoare la mediul de trai denotă, că marea majoritate a gravidelor cu
miom uterin incluse în studiu proveneau din mediul urban şi doar 25% din cel rural .
Deasemenea, datele obţinute în cadrul studiului atestă o incidenţă crescută a miomului uterin la
femeile angajate în domeniul muncii intelectuale şi repectiv, supuse mai frecvent factorilor
psihogeni stresanţi. Astfel, în cadrul lotului de bază, majoritatea gravidelor erau funcţionare - 40
(57,14 ± 5,91%), comparativ cu lotul control, unde în domeniul muncii intelectuale erau
încadrate 20 gravide (40,00 ± 6,93%).
Analizând datele referitor la complicaţiile în sarcina asociată cu miomul uterin şi la
gravidele din lotul de control s-a constatat prezenţa iminenţei de avort spontan, între 12-21
săptămâni la 24 gravide din lotul de bază (34,28 ± 5,67%) frecvenţa aceleiaşi complicaţii în
cadrul lotului control a constituit 8,00 ± 3,84%, respectiv 4 femei din 50.
Rezultatele noastre sunt comparabile cu cele obţinute de Курцер M.A. et al. [17], conform
cărora incidenţa avorturilor spontane la gravidele cu miom uterin variază între 6,4 - 36,1%, cît şi
cu cele obţinute de Доронин Г.Л., conform căruia frecvenţa avorturilor spontane la gravidele cu
miom uterin constituie 30 -75% [16].
Incidenţa iminenţei de naştere prematură la gravidele cu miom uterin conform datelor
obţinute în studiile efectuate de Monnier J.C. et al., prezintă 17,02% . În datele relatate de
Thibaud S. et al. se menţionează că iminenţa naşterii premature se întâlneşte la 24,6% din
gravidele cu miom uterin [14].
Rezultatele studiului nostru au evidenţiat o frecvenţă mai mare a acestei complicaţii la
gravidele cu miom uterin comparativ cu datele publicate în literatura de specialitate. Astfel,
iminenţa de naştere prematură a fost constatată la 22 femei (31,43 ± 5,55%) din lotul de bază şi la
3 femei (6,00 ± 3,36%) din lotul control, diferenţele fiind statistic semnificative (p0,05). Rezultatele obţinute sunt similare cu cele descrise în literatura de
profil.
Necroza nodulilor miomatoşi este una dintre complicaţiile grave întâlnite în sarcina
asociată cu miom uterin şi se poate declanşa la orice termen de gestaţie. Conform datelor
literaturii, frecvenţa acestei complicaţii variază de la 6-18% [7,13,10].
În cadrul studiului prezent, necroza aseptică a nodulului miomatos s-a produs în 2 sarcini
constituind 2,86± 1,99%. Astfel, incidenţa înregistrată de noi este inferioară acestor limite,
constituind 2,86 ± 1,99%, fiind însă comparabile cu datele obţinute în studiile efectuate de
50

Strobelt N., conform cărora necroza nodulilor miomatoşi pe parcursul sarcinii se întâlneşte doar
în 1,5% cazuri [12].
Miomectomie în sarcină au suportat 2 gravide din lotul de bază, reprezentând 2,86 ± 1,99%,
iar apoplexia utero-placentară s-a constatat în 2 cazuri (2,86±1,99%).
Conform datelor din literatură, inserţia joasă a placentei la gravidele cu miom uterin se
întâlneşte în 1,6-4% cazuri. În cadrul studiului nostru această complicaţie s-a depistat în
2,86 ± 1,99% cazuri, rezultatele fiind comparabile cu cele publicate în literatura de specialitate
[4,5,8,11].
Studierea gradului de insuficienţă feto-placentară la gravidele lotului de bază şi la cele din
cadrul lotului control au pus în evidenţă următoarele: din 70 gravide cu miom uterin la 10
(14,28 ± 4,18%) au fost depistate diferite grade de insuficienţă feto-placentară.
Astfel, gradul I de insuficienţă fetoplacentară a fost determinat în 5 cazuri (7,14 ± 3,08%),
gradul II - în 3 cazuri (4,28 ± 2,42%) şi gradul III - în 2 cazuri (2,86 ± 1,99%). În cadrul loltului
control au fost înregistrate 2 cazuri (4,00 ± 2,77%) de insuficienţă feto-placentară gradul I.
Rezultatele noastre sunt similare cu cele obţinute în studiile efectuate de Dilucca D., în
care se menţionează că insuficienţa feto-placentară se întâlneşte în 14-30% sarcini asociate cu
miom uterin [5].
Această patologie prezintă un factor de risc major în apariţia retardului de dezvoltare
intrauterină a fătului. În cadrul studiului prezent, retard de dezvoltare intrauterină a fătului s-a
depistat la 10 gravide din lotul de bază (14,28 ± 4,18%), iar în cadrul lotului control această
complicaţie a fost înregistrată la 2 gravide (4,00 ± 2,77%).
Astfel, numărul complicaţiilor la gravidele cu miom uterin a fost de 3,5 ori mai mare,
comparativ cu gravidele din lotul control.
În studiile mai multor autori se menţionează că frecvenţa anomaliilor de poziţie a fătului în
caz de miom uterin este considerabil mai mare decât în lipsa acestuia . Corespunzător datelor
publicate în literatură, frecvenţa acestei complicaţii constituie circa 20,8%-24,0%. În opiniea
altor cercetători, Bux^aeBa E.M şi na^agu r.A. frecvenţa anomaliilor de poziţie a fătului în caz
de miom uterin nu este mai mare decât la gravidele fără miom [15].
Analiza datelor referitoare la situarea fătului în uter la gravidele incluse în studiu ne-a
permis să stabilim că din numărul total de gravide cu miom uterin, la 62 gravide (88,37 ± 3,80%)
s-a determinat situs longitudinal al fătului în uter. Situs transversal a fost întilnit în 7 cazuri
(10,00 ± 3,58%), iar cel oblic - într-un singur caz (1,43 ± 1,42%). Pentru gravidele din lotul
control, în 48 cazuri (96% ± 2,77%) s-a înregistrat situsul longitudinal al fătului, iar în 2 cazuri
4,00 ± 2,77% - situsul transversal.
Astfel, datele obţinute în cadrul studiului nostru indică prezenţa anomaliilor de prezentaţie
a fătului la 11,43% dintre gravidele cu miom uterin, aceste date fiind similare cu cele obţinute
de Batoniak B., Stomko Z., et al.[2]
Analizând talia şi greutatea nou- născuţilor de la pacientele incluse în studiu (tabelul 1), sau
constatat următoarele: din 72 nou- născuţi de la pacientele cu miom uterin, 2 (2,78 ± 1,94%)
aveau gradul III de prematuritate , masa lor fiind cuprinsă între 1000-1500 gr., iar talia se
includea în limitele de 36-38 cm..
Gradul II de prematuritate a fost stabilit la 4 dintre nou- născutii femeilor cu miom uterin,
ceea ce constituie (5,71 ± 2,77%) masa lor fiind cuprinsă între 1501-2000 gr., iar talia între 40-44
cm.
Gradul I de prematuritate a fost constatat la 2 nou-născuţi (2,78 ± 1,94%) ce aveau limitele
de masă cuprinse între 2001-2500 gr. şi talia 48-49 cm.
Nou-născuţii macrosomi cu masa cuprinsă între 4001-4500 gr. şi talia 52-54 cm au fost
înregistrate în 2 cazuri (2,78 ± 1,94%) în lotul de bază. De asemenea în cadrul lotului de bază a
fost înregistrat un nou- născut gigant, a cărui masă era de 4800 gr. şi talia de 55 cm.
63 nou-născuţi (90,00 ± 3,59%) de la femeile cu miom uterin aveau indicii de masă şi talie
cuprinsă între 2501-3900 gr. şi 48-56 cm., ceea ce se încadreză în limitele normei.
51

Nou-născuţii femeilor din lotul control s-au încadrat 96% în limitele indicilor normali de
masă şi talie, iar la 2 nou-născuţi (4,00 ± 2,77%) a fost stabilit gradul I de prematuritate.
Tabelul 1
Indicii nou-născuţilor la pacientele incluse în studiu
Nou-născuţii de la pacientele din lotul de Nou-născuţii de la pacientele din lotul control
bază
masa,
g r talia,cm Nr. M ± m,% masa, gr. talia, cm Nr M ± m,%
-
abs.
abs.
1000-
1500
36,1-38 2 2,78 ± 1,94 1000-1500 36,1-38 -
1501- 40,1-42 2 2,78 ± 1,94 1501-2000 40,1-42 -
2000 42,1-44 2 2,78 ± 1,94 42,1-44 -
2001-
2500
48,1-50 2 2,78 ± 1,94 2001-2500 48,1-50 2 4,00 ± 2,77*
2501-
3000
48,1-50 6 8,33 ± 3,2 2501-3000 48,1-50 2 4,00 ± 2,77*
3001- 48,1-50 7 9,72 ± 3,49 3001-3500 48,1-50 -
3500 50,1-52 20 30,55 ± 5,43 50,1-52 18 36,00 ± 6,79*
52,1-54 3 4,17 ± 2,36 52,1-54 7 14,00 ± 4,91*
3501- 48,1-50 6 8,33 ± 3,26 3501-4000 48,1-50 -
4000 50,1-52 10 13,89 ± 4,08 50,1-52 -
52,1-54 7 9,72 ± 3,49 52,1-54 21 42,00
*
± 6,98*
4001- 52,1-54 1 1,39 ± 1,38 4001-4500 52,1-54 -
4500 54,1-56 1 1,39 ± 1,38 54,1-56 -
4501-
5000
52,1-54 1 1,39 ± 1,38 4501-5000 52,1-54 -
*p>0,05; **p

Bibliografie
1. Aydeniz B, Wallwiener D, Kocer C, Grische EM , Diel I.J, Sohn C, Bastert
G.Significance of myoma-induced complications in pregnancy. A comparative analysis of
pregnancy course with and without myoma involvement. Geburtshilfe Neonatal
1998;202(4):154-8.
2. Batoniak B., Stomko Z., Malewski Z., Drews K., The incidence of uterine leiomiomas
in pregnancy and their influence upon its course. Ginecol. Pol. 2002 Apr. 73(4): 260-5.
3. Davis J L., Ray-Mazumder S., Hobel C J et al. Uterine ieiomyomas in pregnancy: a
prspective study.Obstet.Ginecol 1990 Jn;75(1):41-4
4. Daz Baird, D.; Dunson, D.B. Why is parityprotective for uterine fibroids?
Epidemiology, 2003, 14(2), p. 247-50.
5. Dilucca D.Fibrome et grossesse.A propos de 476 cas.These Paris 2001. P 32-34.
6. Gladun, E.; Ciobanu, V. Terapia chirurgicală a miomului uterin- miomectomia
subtotală cu păstrarea vascularizării endometrului. Recomandări metodice. Chişinău, 1999. 17 p.
7. Kommos F, DeGregorio G, Strittmater B. Pfisterer I, Karck U, ZahradnikH P,
Beckwold M. Obstetric complications, incidence and indications of cesariansectionin uterus
myomatosus .1993 Aug: 53(8):564-7.
8. Munteanu loan , Tratat de obstetrică , Ed. Medicală Bucureşti, 2000, p.164-277
9. Paladi Gh. Ginecologie endocrinologică. Chişinău 1999, p. 201-16.
10. Rasmussen K L, Knudsen H J. Effect of uterine fibromas and pregnancy. 1994, Dec.
19-156(51); 7668-70.
11. Rosati P., Exacoustos C., Mancuso S. Longitudinal evaluation of uterine myoma
growth during pregnancy. A sonographic study. J Ultrasound Med. 1992 Oct; 11(10) : 511-5.
12. Strobelt N., Ghidini A., Cavallone M. et al., Natural history of uterine leiomyomas in
pregnancy. J. Ultrasound Med. 1994 May; 13(5); 399-401.
13. Ştemberg M., Gladun E., Friptu V., Corolcova N.Obstetrică practică. Chişinău, 2004, p.
227-231.
14. Thibaud S., Lopes P., Simonnet et al . Fibrome et grossessse : Quels sont les risques? J
Gynecol Obstet Biol Reprod 1999 ; 28 :772-777.
15. Вихляева Е.М., Палади Г.А. Патогенез, клиника и лечене миомы матки. Кишинев.
Штиинца, 1982, 300с.
16. Доронин Г.Л. Особенности клинического течения и искусственного прерывания
беременности в ранние сроки у больных миомой матки. Харьков, 1985, 161с.
17. Курцер М.А., Лукашина М. В., Тищенко Е.П. Консервативная миомектомия во
время кесарева сечения. Москва. Медицина. 2007, 12с.
18. Тимошенко Л.В.Плацентарная недостаточность, ее роль в развитии
патологических состояний плода и новорожденного. //Акуш. и гинек., 1989, №3, С. 32-35.
PARTICULARITĂŢILE EVOLUTIV-CLINICE ŞI INCIDENŢA SARCINILOR
SUPRAMATURATE ŞI PROLONGATE
Rodica Catrinici, Larisa Catrinici, Tatiana Belousov, Natalia Corolcova
Catedra Obstetrică- Ginecologie USMF ''Nicolae Testemiţanu''
Summary
The evolutive-clinical particularities and the rate
ofpostmature and prolonged pregnancies
Postmaturity pregnancy still remains an actual problem in modern obstetrics, with a huge
scientific and practical interest, which is determined by the negative perinatal results. The high
actuality of prolonged pregnancy is caused by the increased perinatal morbidity and mortality
53

and due to a big number of the complications during delivery, and to the high rate of cesarean
section.
Rezumat
Sarcina supramaturată rămâne a fi o problemă foarte actuală în obstetrica contemporană, cu
un interes mare Ştiinţifico-practic, determinat înainte de toate, de rezultatele finale perinatale
nesatisfăcătoare. Actualitatea sporită a sarcinii supramaturate se datorează în deosebi
morbidităţii Şi mortalităţii perinatale înalte Şi numărului mare de complicaţii în timpul naŞterii,
cât Şi rata înaltă a operaţiilor obstetricale.
Actualitatea problemei
Sarcina supramaturată, este sarcina ce se prelungeşte mai mult de 287-290 zile, decurge cu
suferinţă intrauterină a fătului Şi se finisează cu naŞterea unui nou-născut cu semne biologice de
supramaturare, care Şi determină un risc mare pentru distress-sindromul ante- Şi intranatal Şi
implică o adaptare neonatală complicată [4,15].
Sarcina suprapurtată - prezintă o sarcină care durează mai mult de 287 zile, nu cauzează
suferinţă fetală şi se finisează cu naşterea nou-născutului sănătos, fără semne de supramaturare.
Astfel, sarcina suprapurtată se consideră ca o stare fiziologică orientată spre finisarea maturizării
fetale [4,15].
Pentru prima dată complexul de supramaturare a fătului a fost descris de către Ballantyne
(1902) Şi Runge (1948). El se caracterizează prin: lipsa sebumului, uscăciunea pielii, macerarea
ei în regiunea inghinală şi axilară, palmele şi tălpile ''de spălătoreasă'', unghiile lungi, oasele
craniene dure, suturile şi fontanelele înguste, culoarea pielii, membranelor, cordonului ombelical
- verzuie sau gălbuie [1,2].
Asociaţia obstetricienilor-ginecologi americani defineşte o sarcină supramaturată cea care
are termenul mai mare de 42 săptămîni, sau 294 zile, incidenţa acesteea în SUA fiind de
aproximativ 10 %. În majoritatea ţărilor europene, sarcina supramaturată este numită o sarcină
cu termenul de 294 zile şi mai mult, cu excepţia Portugaliei (287 zile şi mai mult) şi Irlandei
(292 zile şi mail mult) [15]. Incidenţa sarcinii supramaturate în Europa variază de la 3,5 la 5,92
%, iar după datele autorilor autohtoni şi celor ruşi, ea variază de la 4 pînă la 14 % şi nu are o
tendiţă de descreştere.
Actualitatea sporită a sarcinii supramaturate se datorează atât morbidităţii şi mortalităţii
perinatale înalte cât şi numărului mare de complicaţii în timpul naşterii ce fac să crească rata
operaţiilor obstetricale. Morbiditatea neonatală creşte până la 29%o, iar mortalitatea perinatală -
19%o, fiind de 2- 3 ori mai mare decît în naşterile la termen. Acest fapt este cauzat de creşterea
incidenţei feţilor macrosomi până la 63% cazuri, de traumatismul la naştere, de asfixie
[4,10,11,13,15]. Aceasta se explică prin rezistenţa joasă a fătului la hipoxie în rezultatul
maturizării cortexului şi micşorării afluxului de oxigen la el, având ca cauză primordială
schimbările morfologice din placentă. În rezultat, are loc creşterea incidenţei sindromului
aspiraţiei meconiale şi distress sindromului în timpul naşterii, care şi duce la morbiditatea şi
mortalitatea perinatală înaltă [3,6]. Mortalitatea în cazul sindromului aspiraţiei meconiale atinge
60 %, iar hipoxia suportată de făt cauzează afectarea perinatală a SNC, care include 60-80 % din
toate patologiile SNC din perioada copilăriei [2,12,15].
Riscul relativ al cezarienelor în timpul travaliului este de 2,59% în caz de sarcină
supramatură, în raport cu naşterile la termen, datorită lipsei de progresiune (riscul relativ =
2,99%) şi a suferinţei fetale (riscul relativ = 1,3%) [14,15].
Noi-născuţii au semne de supramaturare aproximativ în 1/5-1/3 din cazuri. În acelaşi timp,
nu întotdeauna în cazul sarcinii supramaturate, are loc naşterea unui copil cu semne de
supramaturare şi invers, semne de supramaturare pot fi prezente la nou-născut până la 290 zile
gestaţionale, ceea ce posibil poate fi explicat prin dezvoltarea individuală a sarcinii. Insă, o
54

atenţie deosebită prezintă starea funcţională a fătului supramatur, luând în consideraţie
dezvoltarea la el a unui şir de complicaţii severe menţionate mai sus, aşa ca sindromul aspiraţiei
meconiale, afectarea SNC de tip hipoxico-ischemic, afectarea cordului, rinichilor, intestinului
care pot cauza moartea ante- şi intranatală a fătului [3,7,9]. Deci, sindromul de postmaturitate se
atestă în 20% din cazuri de sarcină prolongată, de aceea începînd cu 41 săptămâni de gestaţie,
acest sindrom trebuie investigat, iar riscul de mortalitate şi morbiditate justifică luarea la
evidenţă activă a sarcinilor cu termen depăşit [5,6,8].
Scopul studiului nostru constă în determinarea incidenţei şi analiza particularităţilor
anamnestico-clinice, evoluţia sarcinilor şi naşterilor supramaturate, comparativ cu cele
prolongate.
Materiale Şi metode
În vederea realizării scopului propus, au fost analizate toate cazurile de naşteri cu termenul
de gestaţie 41-42 săptămâni, pe perioada anilor 2005- 2008, din cadrul IMSP SCM №1, în total
2655 de foi de observaţie, ce constituie în studiul nostru, lotul de control. Acesta la rândul său a
fost divizat în două subloturi: sublotul I, ce include sarcinile supramaturate şi sublotul IIsarcinile
prolongate. Pentru o evaluare comparativă mai amplă, s-au analizat de asemenea 600
cazuri de naşteri la termen, alese la întâmplare, reprezentând lotul de comparaţie.
Din cele 2655 de cazuri din lotul de studiu, sarcini supramaturate, au fost 694, cu o medie
anuală de 174 cazuri, ce constituie 26,1±1,7%, iar sarcinile prolongate, în număr total de 1961,
cu o medie anuală de 490 cazuri, ce constituie 73,9±1,7%. Deci, se poate concluziona că nu toate
sarcinile prolongate se finisează cu naşterea unui făt supramaturat, ci doar aproximativ 1/3 din
cazuri, cifră ce se conformează datelor mondiale de literatură.
Sarcina supramaturată la termenul de 41 săptămâni de gestaţie s-a întâlnit cu o medie
anuală de 126 cazuri, ce constituie 72,5±3,4%, iar la 42 săptămâni, media determinată a fost de
48 cazuri, ce constituie 27,5±3,4%, deci încă o dată ne convingem că monitorizarea stării
intrauterine a fătului şi apariţiei semnelor de supramaturare a acestuia trebuie efectuate mai
devreme de 294 zile de amenoree, iar pregătirea căilor de naştere rămâne a fi un aspect importat
de care trebuie de ţinut cont, asfel ca la momentul oportun pentru făt să se poată lua decizia de o
inducere a travaliului (tabelull).
Tabelul 1. Incidenţa sarcinilor supramaturate Şi celor prolongate în lotul de studiu
Anii de studiu 2005 2006 2007 2008 Media
Lot de studiu 609 644 725 677 664
№ caz., rata Abs. Rata,% Abs. Rata,% Abs. Rata,% Abs. Rata,% Abs. Rata,%
Prolongate 491 80,6±1,6 476 73,9±1,7 493 68,0±1,7 501 74,0±1,7 490 73,9±1,7
Supramaturate 118 19,4±1,6 168 26,1±1,7 232 32,0±1,7 176 26,0±1,7 174 26,1±1,7
Supramaturate
la 41 săpt.
Supramaturate
la 42 săpt.
•p

înregistrîndu-se în anul 2005. Astfel, comparând ratele sarcinilor supramaturate la aceste două
nivele nu au fost stabilite diferenţe semnificative statistice (p>0,001).
Se cunoaşte că există o corelaţie între vârsta gestantei Si riscul de apariţie a sarcinii
supramaturate, de aceea am divizat pacientele conform criteriului de vârstă. Deci, se poate
observa că sarcina supramaturată are incidenţa cea mai mare la vârsta cuprinsă între 20 şi 30 ani,
în număr de 486 cazuri, ce constituie 70,0±1,0%. Comparativ cu sarcina prolongată şi cea la
termen, sarcina supramaturată are o tendinţă de descreştere printre gestantele cu vârsta mai
înaintată, incidenţa fiind de 23,71±1,6%, în raport cu 28,72±1,6% şi 32,5±1,91%, iar printe cele
mai mici de 20 ani, o tendinţă de creştere, cu o rată de 6,29±5,4%, comparativ cu 2,19±5,4% a
celor prolongate şi 1,7±0,52%, a celor la termen (tabelul 2).
Tabelul 2. Repartizarea pacientelor conform vârstei
Vârsta,
ani
Sublotul I, naşteri
supramaturate
Sublotul II, naşteri
prolongate
Lotul II, naşteri la termen
abs. Rata, P±ES% abs. Rata, P±ES% abs. Rata, P± ES%
30 ani 165 23,71±1,6 563 28,72±1,6 195 32,5±1,9
•p

comparativ cu 8,11±2,6% şi 9,33±2,6% a celor prolongate, fapt ce ne confirmă încă o dată că
surcina supramaturată adesea survine şi evoluiază pe un fundal de sarcină patologică. Cele mai
frecvente complicaţii obstetricale şi ginecologice întâlnite au fost: menarha târzie, ciclul
menstrual neregulat, prezenţa infecţiilor genitale, unul sau mai multe avorturi în anamneză,
miomul uterin, sarcina ce a decurs cu risc de avort spontan sau de naştere prematură, gestozele
precoce şi tardive ş.a. Dintre patologiile extragenitale cele mai frecvente au fost: patologiile
cardiace, renale, neurologice, cu traumatisme cerebrale în anamneză, anemiile ş.a.
Un alt aspect foarte important şi foarte controversat, pe care ni l-am propus să-l studiem
este modalitatea naşterii şi incidenţa operaţiilor cezariene, cât şi structura acestora în ambele
loturi de studiu. Din figura 2 se poate observa că la gestantele din sublotul I, cu sarcină
supramaturată, naşterea s-a finisat pe cale naturală în 409 cazuri, ce constituie 79,53±0,8%, iar
prin operaţie cezariană -142 de cazuri, ce constituie 20,47±3,2%, indice net superior comparativ
cu cel înregistrat în sublotul II, cu sarcină prolongată, unde acesta este de 3,57±3,2%, dar şi cu
cel de 13,2±3,8% atestat la naşterile la termen. Această constatare de date încă o dată ne
confirmă cât de mult creşte rata operaţiilor cezariene conform indicaţiilor venite din partea
sarcinilor supramaturate şi cât de important e de a diferenţia o sarcină supramaturată de una
prolongată, cu scop de a preveni o serie de complicaţii, care ulterior fac să crească rata
cezarienelor.
80,00%
60,00%
40,00%
20,00%
0,00%
79,53%
cale naturală operaţie cezariană
• naşteri supramaturate • naşteri prolongate naşteri la termen
Figura 2. Modalitatea de naştere
Toate cazurile care s-au finisat prin operaţie cezariană atât din I lot de sudiu, cât şi din lotul
II au fost supuse unei analize minuţioase în vederea stabilirii cauzelor ce au servit drept indicaţii
către operaţia cezariană. Astfel, s-au determinat divergenţe radicale dintre indicaţiile din sublotul
I şi cele din sublotul II şi lotul de control. Pentru sarcinile supramaturate sunt frecvente
indicaţiile fetale (hipoxia acută şi progresantă a fătului, având rata cea mai înaltă de
45,07±4,1%) şi de distocie a travaliului (insuficienţa forţelor de contracţie, care nu s-a supus
corijării după administrarea soluţiei de oxitocină, cu o rată de 37,32±4,6%). Un moment foarte
important întâlnit doar la sarcinile supramaturate reprezintă ineficienţa inducţiei travaliului după
administrarea analogului sintetic al PG E1- misoprostolului, ce a servit drept indicaţie către
operaţia cezariană în 9,15±3,9% cazuri. Pentru sublotul II, indicaţiile de bază practic rămân
aceleaşi ca cele menţionate mai sus, însă rata lor este la un nivel mult mai jos. Pentru lotul II,
sunt caracteristice indicaţiile generale, incidenţa cărora variază de la 2,5 %, până la 7,6%, mai
marcante fiind: cicatriciul pe uter (22,8±3,8%), placenta praevia (22,8±3,8%) şi primiparele de
vârstă înaintată (10,1±3,8%).
Încă un moment foarte important ce ţine de specificul naşterilor este declanşarea
travaliului: spontan sau indus. Toate cazurile de naştere indusă reprezintă grupa de paciente care
au fost internate după termenul de 41 săptămâni de gestaţie în secţiile de patologie a sarcinii cu
57

scop de pregătire a colului uterin către naştere şi stimularea travaliului. Se poate de remarcat
nivelul înalt a acestui grup de paciente în sublotul I, a celor supramaturate, cu o rată de
41,64±1,8%. Acest moment încă o dată ne demonstreză că sarcinilor supramaturate le sunt
caracteristice dereglările ce intervin în blocarea spontanietăţii naşterii şi necesită o intervenţie si
o corijare din partea medicilor specialişti.
În cercetările efectuate de către noi, ne-am propus să determinăm dacă există o corelaţie
între sarcina supramaturată şi sexul fătului. Deci, după cum se observă şi din figura 3, nu am
obţinut careva devieri în rata naşterilor cu feţi de sex femenin şi celor cu sex masculin,
procentajul fiind practic acelaşi, de 54,75±1,2% şi 45,25±1,2%, cu toate că unele surse de
literatură susţin că o maturizare fetală mai precoce are loc la fetiţe, comparativ cu băieţeii.
Aceeaşi repartizare după sex o observăm şi în celelalte două grupe.
60,00%
40,00%
20,00%
0,00%
54,75%
JnnrflT
55,80%
băiat fată
naşteri supramaturate • naşteri prolongate • naşteri la termen
Figura 3. Repartizarea nou-născuţilor după sex
Unul din momentele importante de care depinde morbiditatea şi mortalitatea perinatală şi
pe care ni l-am propus să-l studiem este masa fătului estimată la naştere. Deci, din figura 4 putem
remarca că în toate grupele cea mai mare rată îi revine masei fetale cuprinsă între 3000 şi 4000 g,
cu o medie de 465 cazuri, ce constituie 67,0%, pentru cele supramaturate, 1402 cazuri
(71,49±1,0%) pentru cele prolongate şi 457 de cazuri (76,20±1,7%) din ele 600 la termen. Însă o
atenţie majoră îi revine macrosomiei, care după cum se poate observa se întâlneşte la un nivel
foarte înalt printre sarcinile supramaturate şi cele prolongate cu o rată de 25,51±1,7% şi respectiv
24,16±1,7%, comparativ cu cele 9,1±1,12% din naşterile la termen.
Figura 4. Repartizarea nou-născuţilor după masa estimată la naştere
Aprecierea stării nou-născutului la naştere s-a efectuat după scorul Abgar. În sublotul I,
dintre cele 694 cazuri de sarcină supramaturată, şase cazuri s-au finisat cu făt mort, două din ele
58

fiind intranatale şi patru cazuri de moarte antinatală a fătului. În sublotul II din cele 1961 cazuri
de sarcină prolongată s-au întâlnit doar două cazuri de moarte antinatală a fătului, pe când în
lotul cu sarcini la termen, toţi nou-născuţii la naştere au fost vii. În general starea nou-născuţilor
la naştere a fost bună, rata cea mai mare înregistrându-se în grupa apreciată cu 7-8 puncte pentru
cele supramaturate (53,60±1,3%) şi cele prolongate (46,88±1,3%), iar printre cele la termen cei
mai mulţi nou-născuţi au fost apreciaţi cu 8 şi mai multe puncte în 311 cazuri, ce constituie
51,8±2,04% şi în 222 cazuri (37,0±0,97%), cu 7-8 puncte. Un număr relativ mare de nou-născuţi
(167- 24,56±4,7%) din sublotul I au fost apreciaţi cu o notă mai mică de 7 puncte, fapt ce indică
că suferinţa fetală în rândul celor supramaturaţi are o incidenţă destul de mare, fapt ce se poate
de confirmat din rezultatele obţinute din cercetările noastre şi relevate în figura 5. Deci, dintre
noi-născuţii supramaturaţi, 185 au suportat o hipoxie acută, ce constituie 26,66±2,8%,
comparativ cu 6,43% din sublotul II şi doar 2,2% dintre cele la termen. Astfel, hipoxia fătului a
dus la creşterea numărului de cazuri de aplicare a vaacum-extractorului, având o rată de zece ori
mai înaltă printre cele supramaturate, comparativ cu celelalte două grupe.
Figura 5. Rata hipoxiei i/u a fătului Şi aplicarea V-E
Concluzii
1. Sarcina prolongată şi supramaturată reprezintă un capitol important în patologia şi
practica obstetricală prin repercusiunile multiple asupra fătului şi mamei.
2. Indicatorii morbidităţii, mortinatalităţii şi mortalităţii neonatale precoce în sarcina
supramaturată se menţin la un nivel ridicat. Aceasta se explică atât prin senescenţa
placentară care nu poate asigura condiţiile necesare dezvoltării normale a fătului ajuns la
un anumit grad de maturitate, cât şi prin trauma obstetricală a feţilor supramaturi în
condiţiile unui travaliu de obicei distocic şi trenant.
3. Nu întotdeauna în cazul unei sarcinii prolongate, are loc naşterea unui copil cu semne de
supramaturare şi invers, semne de supramaturare pot fi prezente la nou-născuţi şi până la
290 zile gestaţionale, ceea ce posibil poate fi explicat prin dezvoltarea individuală a
sarcinii, cu toate acestea, începînd cu 41 săpt. de amenoree, rata sarcinei supramaturate
creşte simţitor, iar riscul de mortalitate şi morbiditate justifică luarea la evidenţă activă a
sarcinilor cu termen depăşit.
4. De regulă sarcina supramaturată survine pe un fundal de sarcină patologică, grupul de
risc prezentîndu-l primiparele, cu vîrsta cuprinsă între 20 şi 30 ani, cu o anamneza
ginecologică şi extragenitală agravată.
5. Cu toate că rata sarcinilor supramaturate din republica noastră se plasează la limita
inferioară a indicatorilor mondiali, ea rămâne o problemă ce necesită o supravegere
minuţioasă a gravidelor din grupul de risc, o monitorizare bună a stării intrauterine a
59

fătului, cât Si o conduită optimală a naşterilor si momentului oportun de iniţiere a
travaliului, în vederea rezultatelor perinatale şi materne satisfăcătoare.
Bibliografie
1. Бисерова Н.Н. Факторы риска пролонгированной беременности. Акушерство и
гинекология 1996.
2. Большакова Е.Е. Прогнозирование перинатальных исходов и акушерская тактика
при переношивании беременности.1988.
3. Жукова Т.П., Особенности кровоснобжения мозга плода и новоорожденного.
Гипоксия плода и новоорожденного.1994.
4. Резниченко Г.И., Дифференциальная диагностика, тактика ведения и
прогнозирование исходов родов при переношеннои и пролонгированнои
беременности.1991.
5. Савельева Г.М., Пути снижения перинатальнои заболеваемости и
смертности .1998.
6. Серов В. Н., Руководство по практическому акушерству. 1997.
7. Сичинава Л. Г., Перинатальная гипоксические поражения центральнои нервнои
системы плода и новоорожденного. 1993.
8. Стародуб В.В., Биофизическии мониторинг при ведение переношеннои
беременности. 1992.
9. Стрижаков А. Н., Фетоплацентарная недостаточность. 2003.
10. Чернуха Е. А., Перенашивание беременности. 1982.
11. Шабалов Н.П., Неонатология. 1997.
12. Alexander J.M., Forty weeks and beyond: pregnancy outcomes be week of
gestation.2000.
13. Axelsen S., Prolonged pregnancy.1999.
14. Battaglia C., Artini P., Hemodynamic, hematological and hemorreological evaluation
of postterm pregnancy.1995.
15. Campbell M.K., Postterm birth: risks factors andoutcomes in a 10-yers cohort of
Norwegian births.1997.
INFECŢIA CU CMV ÎN SARCINĂ ŞI NAŞTERE
Taisia Eşanu, Olga Cerneţchi, Iurie Dondiuc, Tatiana Ioncu
Catedra Obstetrică - Ginecologie FPM USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
CMV infection in pregnancy and birth
The last years a considerable increase of incidence and an unfavorable impact of CMV
infection has been attested on health condition of pregnant women, especially on intrauterine
foetus development (foetal retardation, microcephalia, corioretinitis, pneumonia, cerebral and
cardiac affection) as well as post-partum infant cerebral paralysis, mental retardation, deafness,
blindness, renal, hepatic insufficiency, death). This study has been carried out on a considerable
number of pregnant women (7600) and on their babies. CMV incidence among pregnant women
constituted 11%, but their babies 25%.
Rezumat
Pe parcursul ultimilor ani se atestă sporirea impunătoare a incidenţei şi impactul
nefavorabil al infecţiei cu CMV asupra sănătăţii gravidelor, şi în special asupra dezvoltării
fătului intrauterin (retard fetal, microcefalie, corioretinită, pneumonie, afectare cerebrală şi
cardiacă) cât şi postnatal (paralizie cerebrală infantilă, retard mintal, surditate, orbire,
60

insuficienţă renală, hepatică, deces). Studiul a fost realizat pe un lot impunător de gravide (7600)
şi nou-născuţii lor. Incidenţa CMV printre gravide s-a dovedit a fi 11%, iar la nou-născuţii lor -
25%.
Actualitatea problemei
Sfârşitul mileniului II şi începutul mileniului III a produs manifestări radicale în
standardele de viaţă, revizuind concomitent diverse valori etico-morale. O consecinţă extrem de
negativă a modificărilor comportamentului sexual o prezintă creşterea incidenţei infecţiilor
sexuale transmisibile (complexul TORCH)
În ultimii ani cea mai răspândită infecţie din complexul TORCH este Citomegaloviroza
(CMV infecţia), care prezintă un factor major din punct de vedere al complicaţiilor obstetricale,
afectând în mare măsură produsul de concepţie. Virusul herpetic uman tip 5 (citomegalic) este
compus din Genom, Capsidă şi Tegument. Dintre betaherpevirusuri, este singurul virus cu
genom clasa E, ceea ce-l face asemănător cu virusul herpes simplex. Pentru prima dată această
maladie a fost descrisă în 1931 de către M. Ribert, care a depistat la un copil mort celule
gigantice în epiteliul canalicului renal şi a glandelor salivare. Ulterior a fost presupusă etiologia
virală a acestei maladii, care a fost confirmată de către savanţii englezi în anii 1956-1960.
În prezent infecţia citomegalică este considerată drept o importantă problemă de sănătate
publică din următoarele motive: frecvenţa sporită a infecţiilor congenitale, printre care boala
citomegalică, se consideră drept o boală majoră a malformaţilor congenitale; caracterul de
infecţie virală persistentă cu posibilităţi de reactivare în stări de imunodepresie,precum sarcina
fiziologică sau dezvoltate după administrarea diferitor preparate imunodepresive, ori după
infectarea cu virusul imunodeficienţei umane (HIV), frecvenţa căreia se află în ascensiune
sporită pe glob, inclusiv şi în Republica Moldova.; frecvenţa sporită cu care participă virusul
citomegalic la patologia posttrasfuzională şi posttransplantică de organe (sindromul
mononucleozei, posttransfuzional şi hepatită citomegalică etc).
Efectele asupra fătului/nou-născutului La 90% din nou-născuţii contaminaţi nu se
manifestă tabloul clinic clasic, dezvoltându-se mai apoi unele complicaţii precum: surditate,
retard mintal, dezvoltarea psihomotorie întârziată. Schimbările majore constatate la copiii cu
afecţiuni structurale cauzate de CMV includ: retard simetric al creşterii intrauterine,
hepatosplenomegalie, corioretinită, microftalmie, calcificări cerebrale, paralizie cerebrală, retard
mintal, afecţiuni cardiace, malformaţii congenitale, hidrocefalie, microcefalie. Hipoxia cronică
intrauterină, care provoacă hipotrofia avansată, conduce în mod frecvent la deces antenatal.
Efectele materne. Majoritatea infecţiilor CMV materne sunt asimptomatice (70-80%),
deşi se pot manifesta printr-un sindrom asemănător mononucleozei cu infecţie acută. Numai la 5-
10% din paciente la un interval de 2-3 săptămâni de la expunere tabloul clinic decurge cu febră,
simptome gripoase, semne catarale, oboseală, fatigabilitate şi sindrom mononucleozic cu mărirea
ganglionilor limfatici cervicali, hipersalivare, fiindcă CMV- sul este un sialoagent; edem şi
dureri în regiunea glandelor salivare, unde mult timp poate vieţui, pătrunzând acolo pe cale
hematogenă. La o diminuare a imunităţii are loc reactivarea infecţiei şi se produce din nou o
generalizare hematogenă. CMV rămâne în stare latentă (pasivă) în organism pe o perioadă lungă
de timp.
Modul de transmitere şi căile de infectare. CMV a fost prelevat din aproape toate
secreţiile organismului, sugerând că ar exista mai multe moduri de transmitere (preconcepţional,
perinatal, şi postnatal): 1) calea fecalo-orală; 2) calea aspiraţională; 3) calea sexuală; 4) contact
direct (perinatal) - prin tegumente afectate; contactul direct cu canalul de naştere, infectat în
timpul naşterii (26-57%); 5) calea verticală (transplacentară). Transmiterea infecţiei de la mamă
la făt are loc pe tot parcursul sarcinii. Pericolul infectării fătului este invers proporţional cu
vârsta gestaţională; 6) infectarea postnatală are loc prin transfuzii sanguine sau componentele
sângelui, prin transplantul de organe, prin alimentaţia naturală (prin lapte se contaminează 63%
din nou-născuţi), prin contact direct cu materialele infectate şi manipulaţii instrumentale; 7) prin
aspirarea sau înghiţirea lichidului amniotic infectat, care la rândul său s-a contaminat pe calea
61

hematogenă sau descendent la ruperea prenatală a pungii amniotice sau ascendent prin sincitiul
horionului sau cu conţinutul din cavitatea abdominală prin intermediul trompelor uterine.
Infecţia CMV poate exista în lichidele corpului precum: fecale, urină, salivă, lacrimi,
lapte matern, secreţii vaginale. Citomegalovirusul poate fi prezent în aceste lichide fără a fi
detectate semnele şi simptomele acestuia.
Diagnosticul infecţiei CMV.Majoritatea citomegaloviruşilor sunt rar diagnosticaţi,
deoarece persoanele infectate prezintă puţine simptome sau boala decurge asimptomatic. Pentru
a determina existenţa virusului se fac analize de sânge sau culturi de ţesuturi, urină, conţinut din
gât, salivă sau prelevarea laptelui matern, care se supun diferitor metode de investigare
(virusologice, citologice, seroimunologice etc).
Dacă sistemul imun al unei persoane este slăbit (spre exemplu în sarcină), CMV poate
deveni activ şi poate cauza boala citomegalovirală. Pentru majoritatea persoanelor cu CMV nu
vor exista probleme reale. Screeningul serologic de depistare are o valoare limitată. Seroreactivitatea
în timpul sarcinii nu împiedică circularea genitală a virusului sau transferul
perinatal. Izolarea virusului din secreţiile organismului nu corelează bine cu riscul infectării
intrauterine. În rezultatul diagnosticului seroimunologic se determină IgM şi IgG la CMV.
Depistarea IgM pozitivă denotă infecţie CMV acută, primară sau cronică în acutizare şi necesită
tratament specific, pe când prezenţa IgG pozitive remarcă infectarea mamei, dar într-o formă
cronică, latentă, care nu impune tratament specific.
În cazul în care o femeie însărcinată este diagnosticată cu citomegalovirus există două
variante în care fătul poate fi examinat pentru confirmarea sau excluderea acestuia, precum
amniocenteza, prin care se pot preleva probe de lichid amniotic şi probe de sânge din horion.
Simptomele ce pot confirma infectarea: nivel scăzut de lichid amniotic (oligoamnios), retard de
dezvoltare intrauterină a fătului şi mărirea sau micşorarea ţesutului în creier (hidrocefalie,
microcefalie). Se cunoaşte în mod cert că boala infecţioasă CMV produce hipotrofie fetală.
Există dovezi suficiente care stabilesc o relaţie cauzală între hipotrofie şi CMV. Studiile au
demonstrat că în ţările dezvoltate 8% din femei contactează infecţia CMV primar în timpul
sarcinii şi jumătate din ele o transmit produsului de concepţie; 20% din nou-născuţii lor prezintă
simptome de boală CMV. Infecţiile cu CMV determină citoză şi necroză localizate în ţesuturile
fetale. Acest proces conduce la pierderea constituenţilor celulari vitali şi la înlocuirea celulelor
vii cu unele nefuncţionale, ceea ce conduce mai apoi la distorsiuni anatomice. Feţii afectaţi au
diferite organe de mărime subnormală datorită scăderii numărului celulelor. Rata de creştere a
diferitor organe este alterată de CMV. Morbiditatea neonatală este serios afectată de hipotrofia
fetală: la naştere 50% nou-născuţi dezvoltă acidoză metabolică, hipoxie cerebrală, aspiraţie de
meconiu şi pneumonie consecutivă.
Importanţă majoră în diagnosticul infectării intrauterine a fătului cu CMV o are USG cu
Doppler - ca metodă de depistare a hipotrofiei fetale, insuficienţei circulatorii în aa. uterine, în
aa. ombilicale şi cerebrale, prezenţa oligoamniosului. Pronosticul cel mai nefavorabil se
depistează la feţii cu absenţa undei diastolice sau la cei care această undă este inversată. Anemia
şi trombocitopenia sunt comune în infecţia simptomatică, în timp ce leucopenia este ocazional
observată. Unii autori au identificat un spectru larg al patologiei placentare în infecţia
congenitală cu citomegalovirus, de la simple anomalii, la necroze masive. Placenta afectată
prezintă la nivelul vilozităţilor coriale edem, infiltraţii plasmocitare şi rare celule citomegalice.
Greutatea ei este mai mică, fapt de care se leagă hipotrofia fetală şi naşterea prematură.
Ce se întâmplă cu fetuşii infectaţi? Literatura de specialitate remarcă că 90% din nounăscuţi
nu vor avea nici un simptom de infectare la naştere, problemele vor începe să apară mai
târziu după primul an de viaţă: 10% vor avea sechele neuro-senzoriale (retard mintal, surditate);
10% vor avea infecţii simptomatice (boala citomegalică); 20% vor deceda, iar 90% dintre cei
care vor supravieţui vor rămâne cu sechele neurologice severe (microcefalie, corioretinită,
pierderea vederii, surditate bilaterală, paralizie cerebrală infantilă).
Tratamentul gravidelor. Până în prezent nu există metode eficiente de tratament pentru a
preveni sau trata definitiv infecţia CMV perinatală. Studiile actuale recomandă administrarea
62

tratamentului specific antiviral în cazul IgM pozitive şi numai după 16 săptămâni de gestaţie.
Mai sunt recomandabile şi preparatele imunomodulatoare ca Kipferon, Viferon, atât în cazul
IgM pozitive (infecţie acută), cât şi IgG pozitive (infecţie latentă).
Scopul studiului constă în determinarea incidenţei infecţiei cu CMV la gravide şi
impactul ei asupra sarcinii, naşterii şi nou-născuţilor în Republica Moldova.
Materiale şi metode
Pentru a realiza scopul studiului au fost analizate fişele de observaţie obstetricală a
naşterilor, care au avut loc în IMSP SCM N1 pe parcursul anului 2009 (7600 cazuri) şi fişele de
observaţie a nou-născuţilor lor. Cazurile au fost completate cu date din arhivă de la secţia de
neurologie a nou-născuţilor şi secţia de îngrijire a prematurilor din Centrul Perinatologic al IMSP
SCM N1. În procesul de cercetare s-au utilizat următoarele metode: analiza matematicostatistică,
analiza epidemiologică. Informaţia despre posesia infecţiei CMV a fost transcrisă în
fişele de naştere şi în fişele nou-născuţilor din carnetul medical perinatal.
Rezultate şi discuţii
În rezultatul studiului efectuat s-a constatat că 836 (11%) din parturientele, care au născut
în SCM N1 pe parcursul anului 2009 au fost posesoare de CMV. Această cifră în comparaţie cu
datele autorilor străini este aparent satisfăcătoare, însă realitatea lasă mult de dorit. Au fost
investigate la infecţia CMV un număr restrâns de gravide, numai acelea, care au avut anamneza
obstericală complicată (tab. 1) şi sarcina prezentă complicată (tab. 2).
Tabelul 1
Anamneza obst etricală a gravidelor posesoare de CMV
N
d/o Anamneza obst etricală complicată cu Cifra absolută %
1. Avort spontan 320 38,2
2. Sarcină stagnată 78 9,3
3. Sarcină extrauterină 29 3,46
4. Naştere prematură 110 13,15
5. Copii hipotrofi 41 4,90
6. Decese perinatale 28 3,34
- antenatale 17 2,03
- intranatele 0 0
- neonatale precoce 11 1,31
7. Anomalii de dezvoltare a fătului 12 1,43
8. Infecţie i/uterină a fătului 82 9,80
9. Hiperbilirubinemie patologică 76 9,1
10. Copii trecuţi prin secţia reanimare 21 2,51
11. Copii cu patologii neurologice 64 7,65
12. Copii cu paralizie cerebrală infantilă 3 0,31
13. Copii surdo-muţi 2 0,21
14. Copii cu probleme oftalmologice 16 1,91
Studiul nostru a demonstrat că în RM sunt investigate un procent mic de gravide la
infecţia CMV din motivul că această investigaţie nu este inclusă în screeningul obligatoriu de
investigare a gravidelor şi că este costisitoare.
Incidenţa CMV. Numărul contaminaţilor seropozitivi în diferite ţări ale lumii deviază de
la 44 la 85-90%, iar numărul bolnavilor CMV de la 0,2 la 3%. După datele SUA anticorpii către
CMV în sânge se determină la 0,5-2% din nou-născuţi; la 10-20% din copii; la 40% din adulţi
până la 35 ani; la 99% din adulţi după 50 ani. În ţările în curs de dezvoltare cu stare socio-
63

economică precară se atestă o infectare în masă a populaţiei (în cazurile efectuării investigaţiilor
la această infecţie).
Tabelul 2
Complicaţiile sarcinii prezente a gravidelor posesoare de CMV
N
d/o
Complicaţiile sarcinii Cifra absolută %
1. Iminenţa de avort spontan 120 14,35
2. Iminenţa de naştere prematură 110 13,15
3. Retard fetal 34 4,06
4. Polihidramnioza 54 6,45
5. Oligoamnioza 16 1,91
6. Insuficienţa circulatorie şi fetoplacetară
(la Doppler)
34 4,06
7. Anomalii de dezvoltare 8 0,95
8. Deces antenatal 8 0,95
9. Deces neonatal precoce 4 1,4
Conform studiului nostru s-au dovedit a fi posesoare de CMV preponderent multigestele
- 635 (76%) cazuri şi multiparele - 552 (64, 8%) cazuri. Au avut anamneza obstetricală
complicată cu naşteri premature 110 (13, 15%) parturiente şi cu sarcina stagnată - 78 (9,3%)
parturiente; au avut copii cu hiperbilirubinemie 76 (9,1%) parturiente , infecţii intrauterine - 82
(9,8%) femei. Copii cu probleme neurologice în anamneză au indicat 64 (7,65%) gravide.
Posesoarele de CMV au avut anamneza complicată cu copii hipotrofi în 41 (4,9%) cazuri; cu
decese perinatale - în 28 (3,3%) cazuri şi cu anomalii de dezvoltare a fatului - în 12 (1,4%)
cazuri.
Sarcina prezentă la posesoarele de CMV s-a dovedit a fi complicată în mod
semnificativ: 1/3 au decurs cu iminenţă de întrerupere a sarcinii; în 34 (4,06%) cazuri au avut
retard fetal şi toate s-au complicat cu insuficienţă circulatorie , confirmate la USG cu Doppler.
Patologia lichidului amniotic a fost confirmată în 70 (8,31%) cazuri; decesul perinatal s-a
semnalat în 20 (2,3%) cazuri. Din toţi 12 copii decedaţi după naştere 11 (%) au avut un grad
avansat de prematuritate şi complicati cu retard fetal, 8 au decedat antenatal; numai un copil
a fost matur din cei decedati primele 7 zile dupa nastere .
Au avut nevoie de îngrijire şi tratament la etapa a doua în secţia Centrului Perinatologic
un sfert din nou-născuţi: 82 (9,8%) nou-născuţi prematuri; cu hiperbilirubinemie - 54 (6,4%)
nou-născuţi; cu infecţii congenitale - 64 (7,6%); cu patologii neurologice - 41 (4,9%) copii. Se
cere remarcat faptul că procentajul operaţiei cezariene în rândul parturientelor posesoare de
CMV este cu mult mai mare, (19,2%) decât media anuală pe maternitate (14,3%), mortalitatea
perinatală, rămânând înaltă pentru aceste parturiente
Concluzii
1 Deşi puţin studiată în ţara noastră, infecţia cu CMV reprezintă o problemă de sănătate
publică din cauza caracteristicilor virusului (persistenţă şi latenţă), manifestărilor clinice
şi complicaţiilor redutabile pe care le determină pentru noua generaţie.
2. Studiul a confirmat incidenţa înaltă a infecţiei CMV în rândul gravidelor cu impact
negativ asupra dezvoltării fătului intrauterin. Incidenţa înaltă de răspândire a CMV care
este în continuă creştere, conduce la sporirea incidenţei în rândul gravidelor. Datorita
rolului etiologic demonstrat al infecţiilor TORCH în dezvoltarea infecţiilor intrauterine
şi a retardului fetal, ar fi binevenită includerea în Programul Unic de examinare
obligatorie a gravidelor investigarea la TORCH.
3. Morbiditatea şi mortalitatea sporită în rândul feţilor şi nou-născuţilor de la mamele
infectate cu CMV a fost demonstrată şi în studiul statistic efectuat de noi.
64

4. Anamneza la posesoarele de CMV s-a dovedit a fi complicată într-un procent
considerabil cu: sarcini stagnate în evoluţie, cu avorturi spontane, cu naşteri premature,
retard fetal avansat, insuficienţă circulatorie, infecţie intrauterină a fătului,
hiperbilirubinemie, copii cu probleme neurologice semnalate.
5. Propunem investigarea obligatorie la CMV a nou-născuţilor (urină, salivă, sânge şi
laptele matern) la mamele posesoarele de CMV îndată după naştere; până la cunoaşterea
rezultatelor - abţinerea da la lactaţia naturală.
Bibliografie
1. Cernescu C. Virusologie Medicala. Editura Medicala Bucuresti 2003.
2. Herescu M. Infectiile congenitale ale sistemului nervos central (I, II). Bucureşti, 2005.
3. Infecţia de citomegalovirus la copil. // Conferinţa naţională de pediatrie. Bucureşti, 18-
20 martie 2010.
4. Lombardi G, Stronati M. Congenital cytomegalovirus infection. Minerva Pediatr, 2005.
5. Lupea Neonatologie, Ed. Dacia, Cluj-Napoca, 1994.
6. Mussi-Pinhata MM, Yamamoto AY, do Carma Rego MA. Perinatal or Early-Postnatal
Cytomegalovirus infection in Preterm Infants Under 34 Weeks Gestation Born to CMV
7. Neamţu Simona, Rotaru Ionela, Neamţu C. Complexes Torch. Screening necesar in
Obstetrică. // Craiova Medicală Vol 8, Nr 4, 2006.
8. Noyola DE, Demmler GJ, Nelson CT et al. Early predictors of neurodevelopmental
outcome in symptomatic congenital cytomegalovirus infection. J Pediatr, 2001.
9. Perez-Paya A, Apolinar Valiente E, Acosta Boga B et al. Perinatal cytomegalovirus
infection in preterm infants. An Esp Pediatr, 2002, 57(3), 244-248.
10. Popescu V. Embriofetopatii, Rev. Rom. Ped, 2000, vol XLIX, nr 2, 131-149
11. Pricop M. Curs de obstetrica si ginecologie. Institutul European Iasi, 2001.
12. Rebedea I. Boli infectioase. Editura Medicala. Bucuresti 2000.
13. Seropositive Mothers Within a High-Seroprevalence Population. J Pediatr 2004.
14. Terhorst Daniela. Cytomegalovirus. Haga, 2008.
15. Агапов С. А. Цитомегаловирусная инфекция человека (ЦМВ) - Цитомегаловирус
// http://venuro.info/virus/cytomegalovirus.php
16. Ершов Ф.И, Касьянова Н.В. Цитомегаловирусная инфекция (современные данные
об эпидемиологии, клинике, диагностике и терапии) // 02 04/116.shtml
VALOAREA EXAMENULUI MORFOLOGIC AL DERIVATELOR
TROFOBLASTULUI / PLACENTEI ÎN DETERMINAREA CAUZEI MORŢII
INTRAUTERINE A PRODUSULUI DE CONCEPŢIE
Luminiţa Mihalcean
Catedra Obstetrică şi Ginecologie FECMF
Summary
The role of trophoblast derivate /placenta morphological examination
in the determination of the cause of infant intrauterine death
The high tendency of the stopped pregnancies in the last 10 years gives us the possibility to
assess the risk factors in this ireversibile complication appearance. In the aim to determine the
principal cause of stopped pregnancy, after the instrumental evacuation of product of conception
at the women with pregnancy stopped in evolution, the histology of trophoblast derivate /
placenta was be effectuated. There were included in the study a group of 243 women, where
pregnancy was stopped in evolution.
65

The precocious estimation of the stopped pregnancy causes and propper risk degree
determination in the infant death in every definite case,would contribute to the decrease of IID
incidence and reproductive losts in general.
Rezumat
Creşterea considerabilă şi persistentă a numărului de sarcini stagnate în ultimul deceniu a
determinat studierea cauzelor care condiţionează acestă complicaţie ireversibilă a sarcinii. În
scopul determinării cauzei dominante care a provocat stagnarea sarcinii, la femeile cu sarcină
oprită în evoluţie s-a efectuat examenul morfologic al raclatului obţinut pe calea înlăturării
instrumentale a produsului de concepţie.Au fost incluse în studiu 243 de femei la care sarcina s-a
oprit în evoluţie până la 22 de săptămâni de gestaţie.
Elucidarea oportună a cauzelor stagnării sarcinii şi interpretarea adecvată a gradului de risc
pentru deces fetal în fiecare caz concret, ar putea contribui la diminuarea incidenţei opririi în
evoluţie a sarcinii şi a pierderilor reproductive în general.
Actualitatea temei
Creşterea persistentă din ultimii ani a numărului de sarcini care se opresc în evoluţie la
diferite termene de gestaţie dictează necesitatea studierii cauzelor care condiţionează această
complicaţie ireversibilă în sarcină. Pentru diagnosticarea cauzei dominante care a provocat
stagnarea sarcinii este important de a aprecia schimbările secundare ale vilozităţilor placentei
timpurii, care după moartea embrionului o perioadă îndelungată de timp rămâne unicul „martor"
al evenimentelor ulterioare ce se produc în sacul corial şi endometrul din vecinătate [1].
Morfologia raclatului, după părerea mai multor autori, ar trebui să determine algoritmul ulterior
de investigaţii şi tratamentul înaintea următoarei sarcini [3].
Conform datelor literaturii de specialitate, un semn morfologic important al patologiei
cromozomiale a embrionului este dezvoltarea incompletă a vilozităţilor corionului [2]. În special,
sunt caracteristice dereglările de vascularizare ce evoluează până la absenţa completă a vaselor;
degenerarea hidropică progresivă a stromei până la formarea de lacune; modificări hipoplastice
şi atrofice ale epiteliului corial.
Dereglarea proceselor de vascularizare a vilozităţilor secundare ale corionului este
condiţionată în mod direct de aplazia sau moartea precoce a embrionului, care este „iniţiatorul"
de bază al hematogenezei şi angiogenezei din mezenchimul extraembrionar [4]. Dereglarea
vascularizării se manifestă de asemenea prin întreruperea diferenţierii vilozităţilor
mezenchimale, fapt dovedit de către lipsa vilozităţilor intermediare şi tronculare, care în condiţii
normale sunt bine dezvoltate deja la a 8-a săptămână de sarcină [5].
Vilozităţile mezenchimale incomplet dezvoltate frecvent sunt supuse edemului şi
degenerării hidropice a stromei până la formarea de lacune chistice. În acest caz este necesar de a
face diagnosticul diferenţial cu mola hidatiformă parţială, care se manifestă histologic prin
creşterea trofoblastului sinciţial şi celular pe suprafaţa vilozităţilor edemaţiate, iar în alte tipuri
de patologie cromozomială sinciţiotrofoblastul este hipoplastic [7].
În caz de patologie cromozomială a embrionului endometrul, de regulă, are o transformare
gravidară relativ completă cu o structură tipică pentru termenul precoce de sarcină a glandelor
endometriale în formă de ferestrău, forma glomerulară a arterelor spiralate şi transformarea
deciduală finalizată a stromei [6].
Indiferent de geneză, patologia endocrină în final se produce din cauza insuficienţei
structural-funcţionale a corpului galben. În acest caz apare o hipoprogesteronemie relativă care
duce la anumite dereglări în endometru. După datele literaturii ştiinţifice, transformarea
gravidară incompletă a endometrului se manifestă prin imaturitatea criptelor glandulare, care îşi
păstrează structura tubulară şi au un lumen dilatat de diferit grad, dar nu formează glandele în
formă de ferestrău, caracteristice unei sarcini uterine dezvoltate normal, imaturitatea arterelor
spiralate, care se remarcă prin pereţi relativ subţiri sau au aspectul unor structuri sinusoidale;
66

imaturitatea ţesutului decidual, care îşi păstrează structura iniţială (pregravidară) şi este
prezentată preponderent de celule reticulare [5, 7].
La baza acestor schimbări stă limitarea continuă a sintezei recepţiei estradiolului şi
progesteronului pe fond de creştere semnificativă a nivelului de testosteron în sângele femeii. În
legătură cu faptul că androgenii sunt predecesorii biochimici ai estrogenilor, dispariţia
principalului consumator de estradiol - embrionul în dezvoltare - duce la acumularea de
testosteron în serul sangvin al femeii cu sarcina stagnată. Hiperandrogenemia secundară are
acţiune inhibitoare asupra activităţii contractile a miometrului, împiedicând eliberarea cavităţii
uterului de produsul de concepţie oprit în dezvoltare [6]. Se observă, la fel, şi infiltrarea
pronunţată a stromei endometrului cu celulele imunocompetente (limfocite şi macrofage) şi
patologia sinciţiotrofoblastului din componenţa epiteliului vilozităţilor [2]. După datele unor
autori, insuficienţa progesteronică stă în 64-89% cazuri la baza mecanismului patogenetic al
opririi în dezvoltare a sarcinii [4].
Un loc important în etiologia şi patogeneza întreruperii în dezvoltare a sarcinii îl ocupă
patologia infecţioasă, manifestările clinice ale căreia în mare măsură depind de agentul cauzal
şi calea de transmitere a infecţiei. Un marker morfologic mai deosebit al infectării bacteriene
ascendente a cavităţii uterine în sarcină este reacţia inflamatorie exsudativă a ţesuturilor afectate
ale embrionului (fătului) şi endometrului [3, 7]. Infectarea hematogenă a endometrului cu floră
condiţionat-patogenă se caracterizează prin acumularea de celule imunocompetente (macrofage,
limfocite, plasmocite) perivascular în asociere cu edemul fibrinoid al pereţilor vasculari [4]. În
caz de proces infecţios cronic în vilozităţile corionului ce şi-au păstrat structura are loc
proliferarea celulelor stromale cu creşterea numărului de macrofage placentare (celulele
Kaşenko-Hoffbauer) şi creşterea vădită a densităţii stromei vilozităţilor de gradele I şi II [5].
Pentru dereglările imunologice ce duc la stagnarea sarcinii este caracteristic următorul
tablou clinic. Pentru categoria 1, în legătură cu sinteza insuficientă de anticorpi „blocanţi", este
caracteristică invazia superficială a trofoblastului, angiogeneza trofoblastică diminuată,
dereglarea procesului de formare a sinciţiului, pregătirea insuficientă a sectorului de implantare
în uter [5, 6]. În caz de sindrom antifosfolipidic (categoria 2) pe prim plan sunt complicaţiile
trombotice în formă de vasculită şi tromboza vaselor deciduale, precum şi micşorarea numărului
de membrane sinciţiovasculare şi lipsa vaselor în vilozităţile terminale [5, 6].
Pentru categoria 3 este caracteristică inflamarea ţesutului decidual. Pentru categoria 4 sunt
caracteristice semnele morfologice ale categoriilor 2 şi 3. În caz de depistare a anticorpilor faţă
de gonadotropina corionică şi neurotransmiţători se dezvoltă inflamaţie deciduală şi necroză, se
dereglează procesul de depunere a fibrinei şi formare a fibrinoidului, de diferenţiere a celulelor
trofoblastului [2, 7].
Luând în consideraţie creşterea continuă a sarcinilor stagnate şi numărului considerabil de
cazuri în care cauzele nu au putut fi determinate cert, ne-am propus drept scop să evaluăm rolul
examenului morfologic al derivatelor trofoblastului / placentei în determinarea cauzei dominante
care a condiţionat oprirea în evoluţie a produsului de concepţie.
Materiale şi metode
În scopul determinării cauzei dominante care a provocat stagnarea sarcinii, la femeile cu
sarcină oprită în evoluţie s-a efectuat examenul morfologic al raclatului obţinut în pe calea
înlăturării instrumentale a produsului de concepţie. Investigaţia a fost efectuată în cadrul
laboratorului Institutului Oncologic. Materialul a fost fixat în soluţie neutră de formalină.
Macroscopic se confirma prezenţa sau lipsa embrionului/fătului, prezenţa sau lipsa
malformaţiilor congenitale vizibile sau se constata anembrionia. Pentru examenul histologic se
recoltau porţiuni de placentă, ţesut endometrial, fragmente de membrane. După prelucrarea
materialului cu parafină se pregăteau secţiuni cu grosimea de 5 - 6 |icm şi se colorau cu
hematoxilină şi eozină. Preparatele histologice au fost examinate la microscopul „Micros MK-
300". Examenul microscopic s-a efectuat în baza descrierii endometrului, vilozităţilor placentei
timpurii, fragmentelor de sac gestaţional şi zonei de implantare, s-a determinat gradul de invazie
67

citotrofoblastică şi modificarea gestaţională a arterelor utero-placentare. În scopul obţinerii unor
date cât mai veridice, rezultatele morfopatologice obţinute au fost suprapuse cu manifestările
clinice şi rezultatele examenului paraclinic.
Rezultate
Morfologia placentei s-a efectuat în toate cazurile de sarcină oprită în evoluţie din lotul I.
La 182 de paciente sarcina s-a oprit în evoluţie în trimestrul I, constituind două treimi din
cazurile de sarcini stagnate. În urma examenului histologic al raclatului în caz de sarcină oprită
în evoluţie, lipsa modificărilor la nivelul corionului (placentei) a fost doar în 15,9±6,8% cazuri.
În majoritatea preparatelor în caz de sarcină stagnată s-au constatat semne caracteristice pentru
patologia cromozomială a embrionului, exprimate prin dezvoltarea incompletă a vilozităţilor
corionului cu dereglări de vascularizare până la absenţa completă a vaselor (76,8±3,6% cazuri),
degenerarea hidropică a stromei vilozităţilor inclusiv cu formarea de lacune chistice (39,0±5,8%
cazuri), şi schimbări hipoplastice şi atrofice ale epiteliului corial (23,1±6,5% cazuri). Rezultatele
examenului histologic al derivatelor trofoblastului/placentei timpurii sunt prezentate în tabelul 1.
Tabelul 1. Descrierea morfopatologică a modificărilor în raclat
în cazul sarcinii stagnate în trimestrul I
Modificări morfopatologice Lotul de bază n= 182
Abs P±ES% P
Lipsa schimbărilor la nivelul placentei 29 15,9±6,8 **
Anembrionie 6 3,3±7,3 *
1. Semne morfopatologice pentru patologia cromozomială a
embrionului:
A. Dezvoltarea incompletă a vilozităţilor corionului, 139 76,8±3,6 ****
dereglări de vascularizare până la absenţa completă a
vaselor 39,0±5,8 ****
B.Degenerarea hidropică a stromei vilozităţilor până la 71
formarea de lacune chistice 23,1±6,5 ***
C.Schimbări hipoplastice şi atrofice ale epiteliului corial 42
2. Semne morfopatologice pentru patologie imună în
caz de sarcină stagnată (tablou morfologic cu schimbări
variate în endometru şi placentă, exprimate prin modificări
celulare şi structural-distrofice 14 7,7±7,1 *
3. Semne de inflamaţie 19 10,4±7,0 *
4.Metamorfoza gravidară incompletă a endometrului, 10 5,5±7,2 *
inclusiv în asociere cu schimbări inflamatorii 5 2,8±7,4 *
Metamorfoza gravidară completă a endometriului 172 94,5±1,7 ****
5. Decolarea oului fetal de către un hematom 8 4,4±7,3 *
6. Mola hidatiformă 4 2,2±7,3 *
*p>0,05 **p

Fig. 1, Sarcină oprită în evoluţie la 5-6 săptămâni. Patologie cromozomială. Vilozităţi fără vase
sangvine (1) cu hipoplazia şi atrofia epiteliului corial (2) şi schimbări hidropice ale stromei (3).
Mărire imagine 4x10. Coloraţie hematoxilină-eozină.
Fig. 2, Sarcină oprită în evoluţie la 8 săptămâni. Mola hidatiformă parţială. 1. Vilozităţi unice
edemaţiate lipsite de vase sangvine cu formare de cavitate în centru. Mărire 4x10. Coloraţie
hematoxilină eozină.
Fig. 3, Sarcină oprită în evoluţie la 6 săptămâni. Semne de imunoconflict. Ţesut decidual cu
focare de necroză (1) şi infiltrat inflamator (2). Mărime 4x10. Coloraţie cu hematoxilină-eozină.
69

Metamorfoza gravidară incompletă a endometrului, expresia morfologică a insuficienţei
corpului galben, a fost constatată în doar 5,5±7,2% cazuri.
Paralel pacientele incluse în studiu au fost investigate clinic şi paraclinic pentru
confirmarea patologiei suspectate la examen histologic şi drept consecinţă, s-a constatat, că
pentru primul trimestru de sarcină cauza cea mai frecventă care provoacă moartea intrauterină a
produsului de concepţie este patologia cromozomială (81,9% cazuri) (Figura 4).
semne morfologice de
patologie endocrină
semne morfologice de
patologie imună
semne morfologice de
inflamaţie a oului fetal
patologie
cromozomială
3 5.5
17.7
0.4
81.9
0 20 40 60 80 100
Fig. 4. Structura cauzelor sarcinii stagnate în trimestrul I identificate la examenul
morfologic
Examenul histologic al placentei s-a efectuat şi în cazul sarcinilor stagnate în trimestrul II
(tabelul 2).
Tabelul 2. Descrierea morfopatologică a modificărilor fătului şi placentei
în cazul opririi în evoluţie a sarcinii în trimestrul II
Loi tul de bază n =61
Modificări morfopatologice Abs P±ES%
1.Starea fătului:
Malformaţii congenitale
Macerarea tegumentelor fătului
8
31
13,1±11,9
50,8±8,9
*
****
Autoliza organelor interne ale fătului
2. Schimbări la nivelul placentei:
10 16,4±11,7 *
Aspect microvilozitar al placentei 26 42,6±9,7 ****
Aranjarea compactă a vilozităţilor 18 29,5±10.7 **
Dispariţia vilozităţilor terminale în masele de fibrinoid
Zone cu vilozităţi sclero-atrofiate cu focare de
26 42,6±9,7 ****
calcinoză distrofică 14 23,0±11,2 **
Hemoragii focale în placentă 10 16,4±11,7 *
Lipsa schimbărilor în placentă
3. Schimbări în entometru:
6 9,8±12,1 *
Transformarea gravidară a endometrului
In sectoarele superficiale infiltraţie limfocitară
61 100,0±0,0 -
masivă în jurul venelor, arterelor, glandelor (acumulare de celule 22 36,1±10,2 ****
K)
4. Schimbări inflamatorii în placentă şi endometru
5. Decolarea placentei de către un hematom
*p>0,05 **p

In trimestrul II de sarcină la lotul de studiu, în urma examinării placentei au fost remarcate
modificări distrofice în placentă şi infiltrare limfocitară perivasculară şi glandulară în 36,1±10,2
cazuri, aceste modificări fiind expresia morfologică a dereglărilor imune de la nivelul placentei
la femeile cu sarcină stagnată. In lotul I, în cazul stagnării sarcinii în trimestrul II, la examenul
histologic s-a constatat un număr considerabil de cazuri (54,1±8,7 %) cu schimbări inflamatorii
în placentă şi endometru (interviluzită, placentită edematos-distrofică, placentită sero-purulentă,
corioamnionită purulentă, endometrită septico-hemoragică) (Figura 5).
Fig. 5, Sarcină oprită în evoluţie la 16 săptămâni. Schimbări inflamatorii în preparat. Ţesut
decidual cu infiltraţie focală inflamatorie (1) şi formare de microabcese (2). Mărire 4x10.
Coloraţie hematoxilină-eozină.
Cele mai frecvente schimbări morfologice la nivelul placentei în trimestrul II sunt
prezentate în figura 6.
schimbări inflamatorii
schimbări imumunologice în placentă şi
endometru
malformaţii congenitale
• • • • • • • • • • •
0 10 20 30 40 50 60
Fig. 6. Structuta cauzelor sarcinii stagnate în trimestrul II identificate la examenul
morfologic
Din cele expuse putem constata că în trimestrul II cea mai frecventă cauză de stagnare a
sarcinii a fost factorul infecţios.
Discuţii
Rezultatele studiului constată importanţa incontestabilă a diagnosticului morfologic al
derivatelor trofoblastului / placentei. Rolul acestei investigaţii este determinat de aprecierea
cauzei dominante care a condiţionat moartea produsului de concepţie, este confirmată ulterior
prin examene clinice şi paraclinice.
71

Studiul a scos în evidenţă predominarea cauzei cromozomiale în stagnarea sarcinii în
primul trimestru, fapt confirmat de multiplele cercetări obţinute în rezultatul cariotipării
embrionilor opriţi în evoluţie.
La pacientele a căror sarcină s-a oprit în evoluţie în trimesrul II cel mai frecvent s-au
întâlnit modificări inflamatorii în placentă, date ce coincid cu părerile mai multor cercetători.
Concluzii
1. Diagnosticul morfologic al cauzelor sarcinii stagnate se bazează pe examinarea
particularităţilor structurale ale endometrului, derivatelor trofoblastului şi embrionului cu
aprecierea ulterioară integrală a rezultatelor obţinute, ţinând cont de manifestările clinice
individuale şi semnele diagnostice ale patologiei cromozomiale, endocrine, infecţioase şi
imune.
2. Morfologia raclatului ar trebui să determine algoritmul ulterior de investigaţii şi
tratamentul înaintea următoarei sarcini.
Bibliografie
1. Pricop M. Placenta: repere morfologice şi funcţionale. Chişinău, 1993. p. 15-28.
2. Paladi Gh., Cerneţchi O. Sarcina oprită în evoluţie. Moartea intranatală a fătului.
Obstetrica patologică. Chişinău, 2007. p. 323-333.
3. Глуховец Б. И. Патоморфологическая диагностика самопроизвольных
выкидышей. СПб., 1999. 93 с.
4. Давтян Е. Л. и др. Клинико-морфологические параллели при неразвивающейся
беременности. Материалы IV Российского форума "Мать и дитя". Москва, 2002. Ч. 1, c.
264-265.
5. Марачев А. А. Морфофункциональные основы диагностики, лечения и
профилактики ранних самопроизвольных выкидышей и неразвивающейся беременности.
Материалы I Международной конференции "Ранние сроки беременности: проблемы, пути
решения, перспективы". Москва, 2002, c. 85-89.
6. Маркдорф А. Г. и др. Дифференцированный подход к диагностике причин у
женщин с нарушением репродукции. Тезисы докладов XIII Международного Съезда
Российской Ассоциации Репродукции Человека. СПб., 2003. c. 121-122.
7. Серова, О.Ф., Милованов А.П., Основные патоморфологические причины
неразвивающейся беременности и обоснование прегравидарной терапии женщин.
Акушерство и гинекология, 2001. № 1. c. 19-23.
EFECTUL DE PREVENIRE A HIPERPLASIILOR DE ENDOMETRU AL "MIRENEI"
LA PACIENTELE CU SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE (SOP)
Zinaida Sârbu
Catedra Obstetrică şi Ginecologie FPM USMF „Nicolae Testemiţanu "
Summary
The prevent effect of "Mirena" in endometrial hyperplasia
of patients with polycystic ovary syndrome (POCS)
PCOS is a common reproductive disorder in women and is primarily manifest with
symptoms of androgen excess, anovulation and menstrual irregularity, obesity. Although
identified as a disorder of reproduction, the pathophysiology of PCOS includes endometrial
hyperplasia, insulin resistance, and therefore metabolic abnormalities are common. Treatment of
complications of PCOS should address both the endocrine and metabolic aspects of the disease.
Attention should be particularly use Mirena in prophylactic of endometrial hyperplasia of
patients of polycystic ovary syndrome.
72

Rezumat
SOP este o patologie a sistemului reproductive ce se manifestă primar prin
hiperandrogenie, anovulaţie cu dereglări menstruale, obesitate. împreună aceste dereglări a
sistemului reproductive, patfiziologic conduc la apariţia hiperplaziei de endometru,
insulinorezistenţă în comun cu dereglări metabolice. Tratamentul complicaţiilor SOP este ţine
de două aspecte ale acestei boli - endocrine şi metabolice. In acest studiul menţionăm folosirea
Mirenei în profilaxia hiperplasiei de endometru la pacientele cu SOP.
Introducere
In ultimii ani se observă o tendinţă de creştere şi întenerire a intervenţiilor chirurgicale
din cauza patologiei combinate a corpului uterin. Tendinţa de a păstra funcţiile specifice ale
femeie conduc la necesitatea lărgirii indicaţiilor către tratamentul conservator şi prevenirea
patologiilor ce pot coduce la o intervenţie chirurgicală.
Concepţia contemporană despre patologia combinată a uterului este baza pentru folosirea
unui sectru larg de măsuri detratament atât în formele izolate cât şi în patologiile combinate ale
uterului: de la metode directe sau indirecte în reglarea centrală a sistemului reproductiv,
incluzând folosirea agoniştilor GRH, antagoniştilor sau analogilor sintetici a progesteronuluui.
Scopul acestui studiu constă în aprecierea efectelor terapeutice ale sistemului intrauterin
Mirena la femei cu SOP
Materiale şi metode
Această lucrare a fost efectuată pe parcursul anilor 2004-2009 la baza catedrei obstetrică
ginecologie a USMF „N. Testemiţanu".
Pentru realizarea scopului au fost examinate 50 paciente cu SOP. Pacientele au fost
interogate conform chestionarului compus din 45 de întrebări ce ţin de anamneza de viaţă,
somatică, obstetrico-ginecologică, patologiile suportate şi metodele de tratament al lor.
Tuturor pacientelor li s-a apreciat: Nivelul de HTT, T3, T4, Prl; Roentghenografia craniului şi a
„selii turcica"; EUSG al organelor genitale;Nivelul de DEAS, LH, HFS; Mamografia şi frotiul la
gn. La necesitate reacţia de polimerizare în lanţ la infecţii specifice.
Veridicitatea studiului a fost confirmată prin : a - diviera medie, r - coeficientul de
corelaţie,%2 - criteriul % la patrat după Person.
Pacientele au fost divizate în 2 loturi. In primul lot au fost incluse 30 paciente cu SOP
cărora li s-a aplicat tratament cu Mirena şi 20 paciente care au refizat carev tratament hormonal.
„Mirena" - un sistem nou intrauterin cu conţinut de LNG, introdus intrauterin
eliberarează zilnica 20 mcg de LNG, pe parcursul a 5 ani, astfel contribue la reducerea grosimii
şi schimbari morfologice ale endometrului la scăderea motilităţii şi dereglarea funcţiei
spermatozoizilor din cauza îngroşarii mucusului cervical, astfel făcând imposibililă implantarea
şi prevenirea fertilizării. Este important că după îndepărtarea sistemului Mirena, endometrul
revine la normal, iar menstruaţia reapare în decurs de 30 zile.
Contraindicaţii pentru instalarerea steriletului Mirena sunt: sarcina, boala inflamatorie
pelvină curentă, infecţie activă gonococică sau chlamidia, hemoragii vaginale de etiologie
necunoscută, anomalie uterină congenitală sau dobîndită etc.
Rezultatele studiului
Vârsta pacientelor incluse în studiu a variat de la 24-46 ani, în medie 31 ± 7,9 ani.
Analizând anamneza somatică a pacientelor incluse în studiu am constatat că 42 (85,35% ±1,32)
paciente sufereau de diverse patologii extragenitale, din ele au suportat patologia tractului
gastrointestinal - 19 (45,24%±1,32) paciente, patologii urologice 24 (57,14% ± 1,91) paciente şi
diverse patologii a sistemului osos - 7(16,66%±1,82)paciente. (p < 0,01)
Rezultatele examinării glandelor mamare au constatat mastopatie de grad uşor la 65%
paciente din lotul I şi 60% paciente din lotul II, confirmate ulterior prin mamografie.
73

Analiza datelor despre funcţia reproductivă la pacientele estimate au arătat că raportul
naşteri - avorturi este 1:1,3 la pacientele din lotul I şi 1:1,2 în lotul II. Astfel numărul avorturilor
este de 1,5 mai mare decât numărul de naşteri, iar la 11,03 % din paciente naşterea s-a finalizat
cu operaţia cezariană din diverse cauze. La momentul adresării pacientele estimate prezentau
următoarele acuze: menometroragii 51,67 % paciente din lotul I şi 54,0% paciente din lotul II,
dismenoree 38,33% paciente din lotul I şi 26% paciente din lotul II; polimenoree 25.38%
paciente din lotul I şi 30,24% paciente din lotul II .
Datele despre statutul hormonal a pacientelor estimate sunt incluse în tab.1
Tabel 1
Parametrii hormonali a pacientelor incluse în studiul
N Criteriile apreciate
Sistemul intrauterin Mirena
până la
tratament
după 3 luni
de la
tratament
după 6 luni
de la
tratament
după 12 luni
de la
tratament
1. Hormonul luteinizant
(f.foliculară)|UI/l
36,25± 1,9 10,5± 2,7 36,25± 1,6 14,8± 2,5
2. Hormonul
foliculostimulant
(f.foliculară) |UI/l
14,4± 1,9 9,8 ± 3,9 17,3± 3,3 10,8± 2,7
3. HL/HFS (N2, cea ce ne-a permis să stabilim diagnosticul de SOP.
Este necesar de evidenţiat că marirea nivelul de testosteron era neânsemnată, câteva
zecimi de unităţi (în jurul la 0,3). Un alt criteriu destul de important atunci când este corelat cu
tabloul clinic şi datele de laborator este EUSG. Ultrasonografia s-a efectuat la 3-5 zi de ciclul
menstrual (concomitent cu examenul hormonal) şi a fost interpretat conform datelor autorilor
Consensului de la Rotterdam din 2003.
La prezenţa uniu folicul dominant sau corpului galben este necesar de repetat EUSG la
ciclul următotr. Prezenţa chistului ovarian sau a ovarelor asimetrice necisită examinări
adăugătoare. La fel este important de corelat rezultatele EUSG cu datele clinice şi hormonale.
Pacientele până la includerea în studiul au născut câte 2 copii folosind laparoscopie,
stimularea ovulaţiei şi păstrarea sarcinii cu preparate asemănătoare progesteronului.
Mirena s-a instalat la 30 paciente - lotul I, după raglaj diagnostic separate cu studiul
histologic al raclatului, şi ţinând cont despre contraindicaţiile clasice..
Peste 3, 6, 9, 12 luni s-a efectuat EUSG, hemoloucograma, investigaţii hormonale.
Astfel, după inserţia sistemului Mirena s-a constatat că în primele cîteva luni creşte
numărul zilelor cu hemoragie (zile menstruale plus microhemoragii intermenstruale).
Eficacitatea sistemului Mirena s-a evidenţiat chiar începând cu prima lună, când volumul şi
durata menometroragiilor la 70% din paciente s-au micşorat.
După 3 luni, pierderile sanguine se reduc, iar numărul zilelor cu hemoragie scade, astfel
la pacientele incluse în studiu menstruaţia avea o durată de 4,2 ± 0,7 zile, iar peste 6 luni 3,1 ±
0,4 zile ca spre sfirşitul primului an de folosire la 20% de femei s-a instalat amenorea iar la
celelalte 80% durata menstruaţiei era de 1,2 ± 0,5. Ultima se datorează reducerii treptate a
grosimii endometriale şi conversia endometrului funcţional într-un stadiu de repaus, rezistent la
stimularea estrogenică ce conduc la reducerea treptată a pierderii sanguine menstruale pe
parcursul primelor luni.
74

Menţionăm că la 60,83 % paciente s-a constatat anemie de gravitate medie şi la 39,17% -
uşoară. După 3 luni de la instalarea sistemului Mirena s-a apreciat mărirea nivelului de Hb, ca la
a 6-a lună să se măjoreze cu 26,16±1,1 % g/l ( p 2,8.
Discuţii
Atât rezultatele studiului dat cât şi datele literaturii de specialitate confirmă necesitatea
tratamentului complicaţiilor sindromului ovarelor polichitice şi după ce pacientele au rezolvat
funcţia reproductivă. Ca alternativă este folosirea Mirenei care conţine levo-norgestrel, care
acţionează asupra endometrului, astfel tratând hiperplaziile şi procesele proliferative a
endometrului, câteodată până la atrofie ce este foarte binefic în această patologie. Un alt
binificiul al folosirii Mirenei este efectul contraceptiv de 100% pe 5 ani iar micşorarea nivelului
de prostoglandine şi activitatea fibrinolitică în endometrul cu inhibiţia proceselor proliferative
conduc la mărirea nivelului de hemoglobină.
Astfel, conform datelor literaturii de specialitate Mirena s-a dovedit a fi mai efectivă
chear faţă de unele metode ca ablaţioa endometrului şi chear decât histerectomia, deoarece avînd
acţiune locală Mirena are incidenţă redusă de efecte adverse caracteristice pentru progestageni[4,
5].
Tot datele literaturii de specialitat demonstrează că protecţia endometrială efectuată de
către Mirena atinge toate straturile endometrului şi se menţine timp de 7 ani. Atrofierea
endometrului începe doar după cîteva sîptîmăni de folosire când glandele endometrului se
atrofiază, iar stroma devine mai edematoasă şi deciduală, mucoasa se subţiează, iar epiteliul
devine inactiv:"cilindro-cubic, monostratificat şi fără mitoză" [3, 5]. Confor datelor de literatură
modificări vasculare a endometrului se produce prin îngroşarea pereţilor arteriali, închiderea
arteriolelor spirale şi tromboza capilară. Totodată endometrul devine insensibil la estrogeni, iar
hemoragia din endometru aflat în stare de repaus este mai redusă cantitativ sau chiar poate să
lipsească[4, 6].
Aşadar, folosirea Mirenei cu scop de prevenire a proceselor hiperplastice a uterului la
pacientele cu SOP oferă tratament eficient cu cele mai mici riscuri de efecte adverse.
Concomitent cu acest efect utilizatoarele Mirenei beneficiază şi de efect contraceptiv[1, 2,5].
Concluzii
1. SOP este o patologie endocrin-metabolică, care poate fi menţionată ca stare ce poate
condiţiona apariţia hiperplaziilor de endometru şi a tumorilor benigme ori maligne a uterului.
2. Pacientelor cu SOP li se recomandă folosirea „Mirenei" pentru profilaxia proceselor
hiperplastice a uterului.
3. Pacientele din lotul II care nu au folosit Mirena şi nici un alt trataent hormonal au prezentat
opsomenorei, urmate de menometroragii, cu necesitatea efectuarii raglajului uterin
diagnostico-curativ o dată pe an.
75

Bibliografie
1. С.К. Роузвиа. Гинекология / пер. с англ. / под общ. ред. акад. РАМН Э.К.
Айламазяна. М.: МЕДпресс-информ, 2004. 520 с.
2. Гинекология от пубертата до постменопаузы: практ. руководство для врачей / под
общ. ред. акад. РАМН Э.К. Айламазяна. М.: МЕДпресс-информ, 2004. 448 с.
3. Практическая гинекология (Клинические лекции) / под ред. акад. РАМН В.И.
Кулакова и проф. В.Н. Прилепской. М.: МЕДпресс-информ, 2001. 720 с.
4. Прилепская В.Н., Ревазова Ф.С. Левоноргестрелосодержащая внутриматочная
система «Мирена»: клинико-морфологические аспекты // Гинекология (экстравыпуск).
2005. С. 8-11.
5. Тихомиров А.Л., Залеева Е.В. Применение левоноргестрел-рилизинг-системы в
комплексном лечении миомы матки // Гинекология (экстравыпуск). 2005 Терапевтические
аспекты использования ЛНГ-ВМС «Мирена» у женщин с сочетанной патологией тела
матки
PARTICULARITĂŢILE EVOLUŢIEI SARCINII, NAŞTERII ŞI PERIOADEI
NEONATALE ÎN CAZUL FEŢILOR MACROSOMI
Cristina Melinte, Maxim Dobrioglo, Petru Roşca, Mihail Surguci, Corina Cardaniuc
Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
The particularities of pregnancy, delivery and neonatal
period evolution in case of macrosomic fetuses
The aim of the study was to evaluate the particularities of pregnancy, delivery and
neonatal period evolution in case of macrosomic fetuses. The study population included 356
pregnant women that delivered in Municipal Maternity Hospital № 2 during 2007 and were
divided into two groups: group I (study group) included 178 women whose newborns had weight
> 4000 gr., group II (control group) included 178 women whose newborns had weight 4000 gr.;
lotul II (lot control) a inclus 178 parturiente a căror nou-născuţi au avut greutatea 4000 gr.
Conform unei anchete special elaborate, au fost selectate şi analizate datele din fişele de
observaţie, care au inclus vârsta, talia, greutatea, antecedentele obstetrical-ginecologice şi
somatice ale pacientelor, înălţimea fundului uterin, perimetrul abdominal, vârsta gestaţională,
consecinţele materne şi fetale în naştere şi în perioada neonatală, talia şi greutatea nou-născuţilor,
scorul Apgar. Datele au fost evaluate în baza indicilor clinico-statistici prin metoda procentuală.
7б

Rezultatele obţinute demonstrează faptul că naşterea feţilor macrosomi se asociază mai frecvent
cu anomalii ale forţelor de contracţie uterină, perineo-epiziotomii, traumatisme ale căilor moi de
naştere, hemoragii uterine hipotonice şi operaţie cezariană. Incidenţa traumatismului fetal în
naştere a fost de 2,3 ori mai mare în cazul feţilor macrosomi, iar rata nou-născuţilor în asfixie şi
cu dereglări circulatorii cerebrale a fost de 2,6 ori mai mare în lotul de bază comparativ cu lotul
control.
Introducere
Ocrotirea sănătăţii mamei şi copilului reprezintă una din cele mai actuale probleme ale
societăţii. îngrijirea profesională maternă este frecvent acordată gravidelor la care se suspectă un
făt macrosom, deoarece evoluţia sarcinii şi, în special, a naşterii în aceste cazuri se asociază cu o
frecvenţă mai înaltă a complicaţiilor. Recunoscând riscurile speciale ale sarcinilor asociate cu
feţi macrosomi, medicii obstetricieni încearcă să găsească căi corecte pentru a preveni creşterea
fetală şi caută intervenţii, inclusiv operaţia cezariană [8,12] sau inducţia naşterii [7] pentru a
optimiza rezultatele materne şi fetale.
Termenul de „macrosomie" este utilizat pentru a descrie nou-născutul cu pondere
excesivă la naştere. Macrosomia fetală este difinită drept greutatea fătului la naştere mai mare de
4000 g. Diagnosticul definitiv de macrosomie fetală poate fi stabilit numai prin măsurarea
greutăţii nou-născutului după naştere, prin urmare, este confirmat numai retrospectiv.
In momentul actual, incidenţa sarcinii cu făt macrosom constituie circa 10-14%, rata
complicaţiilor şi traumatismelor secundare materne sau fetale fiind de peste 60% din totalul
acestor sarcini. Astfel, macrosomia plasează mama şi fătul sau nou-născutul în grupul de risc.
Ţinând cont de acest fapt, numeroase studii au fost orientate spre identificarea sau
suspectarea feţilor macrosomi şi elaborarea unei atitudini flexibile vis-a-vis de naştere.
Detectarea acestor sarcini cu risc crescut ar permite o consiliere corespunzătoare, implementarea
unor planuri de monitorizare şi îngrijire pe parcursul sarcinii, naşterii şi după naştere, cât şi
intervenirea la timp pentru a reduce riscul matern şi fetal.
Sunt cunoscute trei strategii majore, utilizate pentru evidenţierea feţilor macrosomi: 1.
Determinarea factorilor clinici de risc; 2. Estimarea clinică a greutăţii fetale (IFU, CA,
manevrele palpării Leopold); 3. Examenul ecografic. Fiecare metodă posedă, însă, limite
substanţiale.
Factorii de risc pentru dezvoltarea feţilor macrosomi includ:
• Diabetul zaharat matern - este unul din cei mai importanţi factori de risc. Macrosomia fetală
se constată în 50% din sarcinile complicate cu diabet gestaţional şi în 40% din sarcinile
asociate cu diabet pregestaţional [14].
• Greutatea maternă anterioară sarcinii poate afecta greutatea fătului. Femeile obeze prezintă o
probabilitate mai mare de a naşte un făt macrosom (cu 10-20%). [2].
• Adaosul ponderal excesiv în timpul sarcinii constituie un factor de risc pentru macrosomie.
Riscul este mai mare la femeile cu obezitate, comparativ cu cele normoponderale [2].
• Vârsta gestaţională. Sarcinile prelungite (>41SA) sunt asociate cu o creştere a incidenţei
macrosomiei (cu 10-20%) [14]. După termenul de 37 s.a., fătul câştigă în greutate câte 230g
săptămânal [12].
• Multiparitatea măreşte riscul macrosomiei. Conform datelor din literatură, al II-lea copil este
cu 20-30% mai mare decât primul [15].
• Macrosomia în antecedente poate influienţa sarcinile ulterioare, cu dezvoltarea feţilor
macrosomi.
• Sexul fetal influienţează potenţialul macrosomic. Greutatea nou-născuţilor de sex masculin
este mai mare, comparativ cu nou-născuţii de sex femenin la aceeaşi vârstă gestaţională [4].
După săptămînile 34-36 de gestaţie, feţii de sex masculin tind sa fie cu 50-100g mai grei
decât feţii de sex feminin.
• Incompatibilitatea materno-fetală cu atingere feto-anexială/anasacră.
77

• Malformaţiile fetale
• Factorul genetic, deasemenea, contribuie la dezvoltarea macrosomiei.
Estimarea clinică a greutăţii fetale. Volumul lichidului amniotic, mărimea şi configuraţia
uterului, cât şi constituţia maternă complică estimarea greutăţii fătului prin palpare Leopold.
Unele studii raportează o eroare medie a acestei metode de aproximativ 300 gr. [3,16].
Diagnosticul clinic de macrosomie poate fi stabilit şi pe baza măsurării înălţimii fundului
uterin > 40cm sau a perimetrului abdominal > 100cm.
Examenul ecografic este considerat ca o metodă exactă de estimare a greutăţii fetale [11].
Din nefericire, eroarea medie variază între 300 şi 550 gr. [3,10,16].
Consecinţele materne:
În general este vorba de naşteri laborioase, cu intervenţii instrumentale, asociate frecvent cu:
- Dilacerări de părţi moi (vagin, col, perinei-vulvă, uretră, ruptură uterină) [1]
- Hemoragii în postpartum
- Infecţii puerperale
- Accidente trombo-embolice
- Sechele vulvo-vagino-perineale, de sfincter anal, incontinenţă urinară, fistule
Consecinţele fetale:
- Distocia de umeri reprezintă un accident major şi o urgenţă extremă. Conform datelor lui
Langnikel D. (1987), distocia de umeri se întâlneşte în 3% din totalitatea naşterilor cu feţi
macrosomi. Dacă nu este rezolvată corect, poate să antreneze o fractură de claviculă sau
humerus [5], traumatisme ale plexului brahial sau nervului facial, paralizie Erb-Duchenne
[6], deces fetal drept consecinţă a asfixiei, a tracţiunilor exagerate cu dislocări de coloană
cervicală, hemoragii [1,9].
- Traumatism fetal
În acest fel, macrosomia rămâne o complicaţie care clasifică sarcina şi naşterea în grupul
celor cu risc crescut. În momentul actual în literatura de specialitate nu există date suficiente,
care ar permite elaborarea unor măsuri predictive în caz de macrosomie. Unii autori sugerează
necesitatea practicării operatiei cezariene de rutină în cazul sarciniloe cu feţi estimaţi drept
macrosomi, în încercarea de a evita traumatismele fetale şi materne în naştere. Conform altor
autori, însă, acestor femei ar trebui să li se ofere ocazia de a naşte pe cale vaginală, efectuând în
prealabil proba de travaliu. Lipsa unor păreri unice şi a unor măsuri preventive eficiente impun
necesitatea studiilor ulterioare pentru a elabora un algoritm unic de diagnostic şi conduită al
sarcinii cu feţi macrosomi.
Scopul studiului prezent a fost evaluarea particularităţilor evoluţiei sarcinii, naşterii şi a
perioadei neonatale în cazul feţilor macrosomi.
Material şi metode
În studiul retrospectiv au fost incluse 356 parturiente care au născut în cadrul Maternităţii
Municipale № 2 pe parcursul anului 2007 şi care au fost divizate în 2 loturi:
- Lotul I (lot de bază) a inclus 178 parturiente a căror nou-născuţi au avut greutatea de
>4000 gr.;
- Lotul II (lot control) a inclus 178 parturiente a căror nou-născuţi au avut greutatea

Rezultate
Rezultatele obţinute în cadrul studiului reflectă faptul că 70,3% din parturientele care au
născut feţi macrosomi aparţineau limitelor de vârstă cuprinse între 18 şi 29 ani, 19,6% aveau
vârsta cuprinsă între 30-34 ani, iar 10,1% aveau vîrsta de 35 ani şi mai mult. Primipare în lotul
de bază erau 43,8% parturiente, iar multipare - 56,2% parturiente. Naşteri la termen cu feţi
macrosomi au avut loc în 48,9% cazuri, sarcini prelungite - în 51,1% cazuri.
Incidenţa maladiilor extragenitale a fost comparabilă în ambele loturi de paciente incluse în
studiu. Ţinem să menţionăm, că obezitatea s-a constatat în 37,6% cazuri în lotul de bază,
comparativ cu cu 22,5% cazuri în lotul control, ceea ce reflectă o incidenţă mai mare a acestei
patologii la parturientele care au născut copii cu greutatea de >4000 gr.
Studierea antecedentelor obstetricale a evidenţiat o incidenţă mai mare a avorturilor în
anamneză la parturientele din lotul de bază - 61,2% cazuri, comparativ cu parturientele din lotul
control - 39,3%. Făt macrosom în anamneză s-a constatat la 11,3% parturiente din lotul de bază,
comparativ cu 1,7% parturiente din lotul de control.
Evoluţia sarcinii la parturientele incluse în studiu este reprezentată în tabelul 1.
Tabelul 1
Incidenţa complicaţiilor în timpul sarcinii la parturientele incluse în studiu
Indice
P, %
Lotul de bază Lotul control
Iminenţa de avort spontan 9,5% 4,5%
Iminenţa de naştere prematură 5,0% 4,5%
Anemie feriprivă 60,7% 49,5%
Gestoza precoce 4,5% 2,8%
Gestoza tardivă 14,0% 2,3%
Astfel, iminenţa de întrerupere a sarcinii s-a înregistrat de 1,6 ori mai frecvent în lotul de
bază comparativ cu lotul control, iar anemia feriprivă - de 1,2 ori mai frecvent. Mai mult,
incidenţa gestozelor precoce sau tardive a fost mai mare în lotul de bază, comparativ cu lotul
control (18,5% versus 5,1%).
Frecvenţa anomaliilor activităţii travaliului a fost mai mare la parturientele care au născut
copii macrosomi, comparativ cu parturientele din lotul control (23,6% versus 13%). In mod
similar şi complicaţiile în perioada de lăuzie precoce au fost înregistrate mai frecvent la
pacientele care au născut copii cu greutatea > 4000 gr., comparativ cu cele din lotul control.
Traumatismul căilor moi de naştere s-a constatat în 39,3% cazuri în lotul de bază şi în 33,7%
cazuri în lotul control. Incidenţa hemoragiei uterine hipotonice a constituit circa 8,4% în lotul de
bază comparativ cu 2,8% în lotul control. Datele despre evoluţia naşterii sunt relatate în tabelul
2.
Tabelul 2
Incidenţa complicaţiilor în timpul naşterii la parturientele incluse în studiu
Indice
P, %
Lotul de bază Lotul control
Hipotonie uterină primară 11,2% 6,8%
Hipotonie uterină secundară 8,4% 4,0%
Insuficienţa forţelor de expulzie 4,0% 2,2%
RPPA 18,5% 19,1%
Traumatismul căilor moi de naştere 39,3% 14,2%
Hemoragie hipotonică 8,4% 2,8%
79

Analiza conduitei naşterii la parturientele din lotul de bază care au născut copii macrosomi
arată că procentul naşterilor per vias naturalis a constituit 84,5%, perineo/epiziotomie s-a
efectuat în 26,4% cazuri, iar rata operaţiilor cezariene a constituit 15,5%, majoritatea fiind
efectuate în regim de urgenţă pentru insuficienţa forţelor de contracţie, hipoxie fetală sau
disproporţie cefalo-pelvină (bazin clinic strâmtat). Datele despre modalitatea şi conduita naşterii
sunt prezentate în tabelul 3.
Tabelul 3
Conduita şi modalitatea naşterii la parturientele incluse în studiu
Indice
P, %
Lotul de bază Lotul control
Perineo- epiziotomie 26,4% 19,6%
Naştere per vias naturalis 84,5% 88,0%
Operaţie cezariană 15,5% 12,0%
Analiza consecinţelor perinatale demonstrează o incidenţă mai mare a asfixiei nou-născuţilor
în lotul de bază, care a constituit circa 6,2% comparativ cu 1,7% în lotul control. Sindrom de
aspiraţie s-a constatat la 2,2% nou-născuţi cu greautatea de > 4000 gr din lotul de bază,
comparativ cu 0% în lotul control, iar traumatismului fetal s-a constatat la 13% din nou-născuţii
cu greautatea de > 4000 gr. din lotul de bază comparativ cu 5,7% cazuri în lotul control. Tipul şi
incidenţa complicaţiilor fetale în naştere sunt prezentate în tabelul 4.
Tabelul 4
Frecvenţa consecinţelor fetale în naştere şi în perioada neonatală
Indice
P, %
Lotul de bază Lotul control
Hipoxie fetală 1,1% 1,1%
Distocia umerilor 2,8% 0
Asfixie fetală 6,2% 1,7%
Cefalohematom 4,0% 4,0%
Fractură de clavicula (cu pareză 6,2%
Erb-Duchene)
1,7%
Encefalopatie hipoxico-
5,6% 2,8%
ischemică
Sindrom de supraexcitaţie 5,6% 2,2%
Sindrom de aspiraţie 2,2% 0
Concluzii
1. Rezultatele studiului au demonstrat o incidenţă mai mare a obezităţii şi a antecedentelor
obstetricale complicate la parturientele care au născut copii cu greutatea > 4000g.
2. Naşterea în cazul feţilor macrosomi se complică mai frecvent cu anomalii ale activităţii
travaliului, traumatisme a căilor moi de naştere, hemoragii uterine hipotonice.
3. Rata operaţiei cezariene este mai mare în cazul feţilor macrosomi, majoritatea
intervenţiilor fiind efectuate în regim de urgenţă pentru insuficienţa forţelor de contracţie,
hipoxie fetală sau disproporţie cefalo-pelvină (bazin clinic strâmtat).
4. Feţii cu greutatea >4000 gr sunt supuşi mai frecvent traumatismului în timpul naşterii şi
se nasc mai frecvent în asfixie sau cu dereglări circulatorii cerebrale, comparativ cu feţii
cu greutatea

Bibliografie
1. Baskett TF, Allen AC. Perinatal implications of shoulder dystocia. Obstet Gynecol
1995;86:14-7.
2. Catalano PM. Management of obesity in pregnancy. Obstet Gynecol. Feb 2007;109(2
Pt 1):419-33.
3. Chauhan SP, Lutton PM, Bailey KJ, Guerrieri JP, Morrison JC. Intrapartum clinical,
sonographic, and parous patients' estimates of newborn birth weight. Obstet Gynecol
1992;79:956-8.
4. Di Renzo GC, Rosati A, Sarti RD, Cruciani L, Cutuli AM. Does fetal sex affect
pregnancy outcome?. Gend Med. Mar 2007;4(1):19-30.
5. Gherman RB, Ouzounian JG, Goodwin TM. Obstetric maneuvers for shoulder
dystocia and associated fetal morbidity. Am J Obstet Gynecol 1998;178: 1126-30.
6. Gherman RB, Ouzounian JG, Miller DA, Kwok L, Goodwin TM. Spontaneous
vaginal delivery: a risk factor for Erb's palsy? Am J Obstet Gynecol 1998;178:423-7.
7. Irion O, Boulvain M. Induction of labour for suspected fetal macrosomia. Cochrane
Database Syst Rev 2000
8. Langer O, Berkus MD, Huff RW, Samueloff A. Shoulder dystocia: should the fetus
weighing greater than or equal to 4000 grams be delivered by cesarean section? Am J Obstet
Gynecol 1991;165:831-7
9. Lipscomb KR, Gregory K, Shaw K. The outcome of macrosomic infants weighing at
least 4500 grams: Los Angeles County + University of Southern California experience. Obstet
Gynecol 1995;85:558-64.
10. McLaren RA, Puckett JL, Chauhan SP. Estimators of birth weight in pregnant
women requiring insulin: a comparison of seven sonographic models. Obstet Gynecol
1995;85:565-9
11. Miller JM, Brown HL, Khawli OF, Pastorek JG 2d, Gabert HA. Ultrasonographic
identification of the macrosomic fetus. Am J Obstet Gynecol 1988;159: 1110-4.
12. Ott WJ. The diagnosis of altered fetal growth. Obstet Gynecol Clin North Am
1988;15:237-63.
13. Parks DG, Ziel HK. Macrosomia. A proposed indication for primary cesarean
section. Obstet Gynecol 1978;52:407-9
14. Spellacy WN, Miller S, Winegar A, Peterson PQ. Macrosomia--maternal
characteristics and infant complications. Obstet Gynecol. Aug 1985;66(2): 158-61
15. Thomson AM, Billewicz WZ, Hytten FE. The assessment of fetal growth. J Obstet
Gynaecol Br Commonw. Sep 1968;75(9):903-16.
16. Watson WJ, Soisson AP, Harlass FE. Estimated weight of the term fetus. Accuracy of
ultrasound vs. clinical examination. J Reprod Med 1988;33:369-71.
OPTIMIZAREA CONDUITEI NAŞTERII LA GRAVIDELE CU HERPES GENITAL
Silvia Agop
Catedra Obstetrică şi Ginecologie FPM USMF " Nicolae Testemiţanu"
Summary
Improving the delivery behavian in pregnant women with genital herpes
Both types 1 and 2 of the virus Herpes simplex may cause neonatal herpes. It is a severe
pathology with a high rate af mortality (up to 50%) in new-born [5]. The risc of neonatal
infection depends on the form of genital herpes in mother. It constitutes from 0,1% to 75% [9].
The study has assessed the modality of delivery, peculiarities of delivery evolution and the
condition of the new-born in 714 pregnant women diagnosed with Acute herpes infection or in
the condition of reactivation during 5 years, 2004-2008 within IMSP SCM nr.1. The best waz of
81

delivery throngh cesarian section in case of herpes infection must be assessed depending on the
clinical form of the primarz or reactivated genital herpes, confirmed by the presence of eruptions
or positive serological reactions to HVS 1 and 2 (RPL or IgM).
Rezumat
Ambele tipuri 1 şi 2 ale virusului Herpes Simplex pot cauza herpes neonatal, o patologie
severă cu o rată mare a mortalităţii (pînă la 50%) la nou-născuţi [5]. Riscul infectării neonatale
depinde de forma herpesului genital la mamă şi alcătueşte de la 0,1% pînă 75% [9]. În studiu a
fost estimată modalitatea de finisare a sarcinei, particularităţile evoluţiei naşterii şi starea nou
născuţilor la 714 gravide diagnosticate cu infecţie herpetică acută sau în reactivare, pe parcurs a
5 ani, 2004-2008 în cadrul IMSP SCM nr.1. În cazul infecţiei herpetice modul optimal de naştere
prin operaţie cezariană, trebuie apreciat în dependenţă de forma clinică a herpesului genital
primar sau în reactivare, confirmat prin prezenţa erupţiilor sau reacţii serologice pozitive la HVS
1şi 2 (PCR sau IgM).
Actualitatea temei
Incidenţa infecţiei herpetice la nou-născut variază între 2% - 48% şi depinde de forma
clinică a HG care a fost apreciată în timpul sarcinei sau naşterii [14,17]. Riscul major de infecţie
(40-50%) este prezent la copii gravidelor ce au suportat infecţie herpetică primară, asociată des
cu decorticări cerebrale [7]. Modalitatea de infectare a fătului poate avea loc transplacentar în
timpul viremiei la mamă, cît şi prin contact cu căile de naştere infectate în nasterea per vias
naturalis prin ecimozele superficiale, conjunctiva fătului, aspiraţia apelor amniotice şi
pătrunderea la nivelul plămînilor [8]. Mortalitatea condiţionată de herpes neonatal constitue 50-
70%, dacă infecţia herpetică a survenit sau s-a reactivat în ultimile 8 săptămîni de sarcină [8].
Infectarea fătului cu HVS se poate solda cu: retard mental, dezvoltare psihomotorie întîrziată,
calcinate cerebrale, hidrocefalie şi microcefalie [6]. Diagnosticul precoce a HVS la gravide după
Migunov previne infectarea fiecarui al 5-lea nou-născut din 1000 naşteri [5,12]. Modalitatea
optimă de finisare a sarcinei în cazul prezenţei erupţiilor pe perineu, vulvă, vagin şi colul uterin
în travaliu, cu scurgerea lichidului amniotic pînă la 4-6 ore, este operaţia cezariană ce previne
infectarea fătului în 90% cazuri [3,17]
Scopul studiului constă în studierea particularităţilor evoluţiei naşterii la gravidele cu
herpes genital, modalitatea optimă de finisare a sarcinei şi starea nou-născuţilor, mamele cărora
au suportat infecţie herpetică în timpul gestaţiei.
Materiale şi metode
Au fost studiate particularităţile evoluţiei naşterii, modalitatea de finisare a sarcinei şi
starea nou născuţilor la 714 gravide diagnosticate cu infecţie herpetică acută sau în reactivare pe
parcurs a 5 ani, 2004-2008 în cadrul IMSP SCM nr.1. Datele obţinute au fost prelucrate
compiuterizat, cu aprecierea setului de programe statistice Microsoft Excel. Autentificarea
diferenţei valorilor studiate a fost apreciată prin determinarea critreiului t-Student (cu o
probabilitate mai mare de 95% ).
Rezultate şi discuţii
Vîrsta medie a pacientelor incluse în studiu a variat între 18 şi 41 ani, în medie constituind
29,6 ±1,9% ani. Printre femeile incluse în studiu, au fost primipare 433 (61,9±1,6%) , multipare -
270 (38,1±1,4%) paciente. Anamneză obstetricală complicată s-a constatat la 680 paciente (45,%
±2,4%), inclisiv: 34% au avut un avorturi medicale în anamneză , 62% - un avorturi spontane,
14% - naşteri premature în anamneză.
Din punct de vedere al evoluţiei sarcinei actuale la gravidele cu infecţie herpetică, sarcina
s-a complicat cu: iminenţă de întrerupere a sarcinei - 397 ( 56%), gestoze precoce - 85 (12%),
gestoze tardive -33 ( 4,7%), pielonefrite gestaţionale - 170 (24%), anemie feriprivă -22 ( 32%).
82

In funcţie de tactica de conduită şi metoda de rezolvare a sarcinei am obţinut următoarele
rezultate: au născut per vias naturalis 575 (81,4 ±1,6%) gravide infectate cu herpes genital,
operaţia cezariană s-a efectuat în 132 cazuri - 18,6 ±3,2% (p

în 54 (3,8 ±3,6%). Rezultatele identice au fost obţinute şi pentru masa placentei. A fost evaluată
caracteristica anatomică a cordonul ombelical cu următoarele rezultate: lungimea de la 40 până
la 60 cm a fost stabilită în 585 (82,5 ±1,6%) cazuri, mai lungă de 60 cm în 96(13,6 ±3,5%)
cazuri şi mai scurtă de 40 cm 27 (3,9 ±3,7%) cazuri. Structura inserţiei cordonului ombilical
este prezentată în fig. 3.
> 2801
75,0%

Concluzii
1. În rezultatul studiului efectuat în clinica noastră, naşterea la parturiente cu infecţie herpetică
s-a complicat cu ruperea prenatală a pungii amniotice 32,6% gravide, hipoxia acută
incipientă şi progresantă a fătului s-a înregistrat la 21% parturiente, confirmată ulterior prin
naşterea copiilor cu scor Apgar mai mic de 6 puncte în 13% cazuri.
2. Analizînd masa nou-născuţilor la naştere s-a apreciat retard de dezvoltare intrauterină a
fătului de gradul I în 16,5%, gradul II în 4,4%, gradul III în 4,1% cazuri.
3. Au fost examinate anexele fetale şi s-a determinat placentită în 7,7% cazuri, inserţia
marginală în 12% cazuri, inserţia vilamentoasă în 13% cazuri şi circularea cordonului
ombelical în jurul gîtului la făt în 66,9% cazuri.
4. În cadrul studiului s-a observat o conduită antenatală insuficientă a gravidelor cu herpes
genital recidivant, cu anamneză obstetricală agravată cu pierderi reproductive anterioare
(avort spontan, naşteri premature).
5. În cazul infecţiei herpetice modul optimal de naştere trebuie apreciat în dependenţă de forma
clinică a herpesului genital primar sau în reactivare după 34 săptămîni, confirmat prin
prezenţa erupţiilor pe labii, vagin şi colul uterin sau reacţii serologice pozitivă la HSV 1şi 2
(PCR sau IgM).
6. Rămîn neelucidate multe aspecte a infecţiei herpetice la gravide, fapt ce impune prelungirea
studiilor în domeniu.
Bibliografie
1. Сельков С.А., Айламазян Э.К. Генитальный герпес: современные подходы к
диагностике и терапии. СПб., 2000; 7 (1): 34-41.
2. Семенова Т.Б., Губанова Е.И., Яцуха М.В., Рыбакова Е.Ю. Эпидемиологические
аспекты генитального герпеса. Анализ заболеваемости генитальным герпесом в
Российской Федерации и в г. Москве за период с 1994 по 1998 г. ИППП. 2000; 6: 26-30.
3. Сидельникова В.М. Невынашивание беременности. М.: Медицина, 1986.
4. Corey L, Wald A. New development in the biology of Genital herpes. In: Clinical
management of Herpes Virus Infections. Eds. S.L. Sacks, S.E. Straus, R.J. Withey, P.D.
Griffiths. Netherlands: IOS Press 1995; 43-53.
5. Deviant Behavior: An Interdisciplinary Journal 2000; 21: 95-121.
6. Douglas Jm, Critchlow C, Benedetti J et al. A double-blind study of oral acyclovir for
suppression of recurrences of Genital Herpes simplex virus infection. N Engl J Med 1984; 310:
1551-6.
7. Fife KH, Corey L. Herpes simplex virus. In: Holmes KK, ed. Sexually Transmitted
Diseases, 2nd edn, Chap 77. New York: McGraw-Hill, 1990; 941-52.
8. Fleming DT, McQuillan GM, Johnson RE et al. Herpes simplex virus type 2 in the
United States, 1976 to 1994. N Engl J Med 1997; 337: 1105-11.
9. Fortenberry JD. McFarlane M. Bleakley A, et al. Relationships of stigma and shame to
gonorrhea and human immunodeficiency virus screening. Am J Public Health 2002; 92: 378-81.
10. Goldberg LH, Kaufman R, Kurtz TO et al. Long-term suppression of recurrent Genital
herpes with acyclovir: a 5-year benchmark. Arch Dermatol 1993; 129: 582-7.
11. Goldberg LH, Kaufman R, Kurtz TO et al. Long-term suppression of recurrent Genital
herpes with acyclovir: a 5-year benchmark. Arch Dermatol 1993; 129: 582-7.
12. Goodyear HM, Wilson P, Cropper L et al. Clin Exp Dermatol 1994; 19 (4): 294-7.
13. Immunodeficiency virus post-test counseling by telephone for low risk clients of an
urban sexually transmitted diseases clinic. Se? Transm Dis 1996; 23: 190-7.
14. Jerome KR, Huang ML, Wald A et al. Quantitative stability of DNA after extended
storage of clinical specimens as determined by real-time PCR. J Clin Microbiol 2002; 40: 2609-
11. (Level III).
85

15. Johnson RE, Nahmias AJ, Magder LS et al. A seroepidemiologic survey of the
prevalence of Herpes simplex virus type 2 infection in the United States. N Engl J Med 1989;
321: 7-12.
16. Kudesia G, Van Hegan A, Wake S et al. Comparison of cell culture with an amplified
enzyme immunoassay for diagnosing Genital Herpes simplex infection. J Clin Pathol 1991; 44:
778-80.
17. Langenberg AG, Corey L, Ashley RL et al. A prospective study of new infections with
Herpes simplex virus type 1 and type 2. Chiron HSV Vaccine Study Group. N Engl J Med 1999;
341: 1432-8. (Level I).
18. Melville J, Sniffen S, Crosby R et al. Psychosocial impact of sero-logical diagnosis of
Herpes simplex virus type 2: a qualitative assessment. Sex Transm Infect 2003; 79: 280-5.
(Level III).
19. Mertz GJ, Jones CC, Mills J et al. Long-term acyclovi suppression offrequently
recurring Genital Herpes simplex vin< infection. A multicenter double-blind trial. JAM 1988;
260: 201-6.
20. Mertz GL, Benedetti J, Ashley R et al. Risk factor for sexual transmission of Genital
herpes. Ann Intern Med 1992; 116: 197-202.
21. Nack A. Damaged goods: Women managing the stigma of STDs. Deviant Behavior:
Interdisciplinary J 2000; 21: 95-121.
22. Patel R, Tyring S, Strand A et al. Impact of suppressive antiviral therapy on the health
related quality of life of patients with recurrent Genital herpes infection. Sex Transm Infect
1999; 75: 398-402. (Level ).
PARTICULARITĂŢI ŞI ASPECTE DE CONDUITĂ A NAŞTERII LA TINERGE.
Iurie Dondiuc, Taisia Eşanu, Silvia Agop
Catedra Obstetrică şi Ginecologie FPM USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
The particularities and aspects of birth behavour in teenagers
The bieth in teenagers ( 13- 18 years old) differs by various complications such as:
abnomalities of contractions force, antenataltearing of amniotic bag, haemorrhagement period,
obstetrical traumatism, foetal hypoxia and hypothrophy, in tcenagers carried 685 births in
teenagers carried aut during 5 years at Municipal Perinatologic Center Nr.1 from Chişnău. An
increase of births number from 1,9% to 3,4% was found out, that meaus the early sexual life, the
informational deficiency about contraceptive methods, of parents migration abroad, economic
and social decline.
Rezumat
Naşterea la adolescente (13-18ani) se deosebeşte prin dezvoltarea frecventă a diferitor
complicaţii cum ar fi : anomalii a forţelor de contracţie, ruperea prenatală a pungii amniotice,
hemoragii în naştere şi perioada de lăuzie precoce, traumatism obstetrical, hipotrofia şi hipoxia
fetală. Au fost analizate naşterile la 685 gravide tinerge, care au avut loc pe parcurs de 5 ani în
Centrului Perinatologic Municipal Nr.1 din Chişinău. Ultimii ani s-a constatat o tendinţă de
creştere a numărului de naşteri de la 1,9% la 3,4%, ce se explică prin debutul precoce al vieţii
sexuale, lipsa informaţiei în metodele de contracepţie, lipsa supravegherii copiilor din cauza
migrării părinţilor peste hotare, declinul economic şi social.
Actualitatea temei
Actualmente se constată o tendinţă de creştere a incidenţei naşterilor la tinerge (3,4%) şi o
tendinţă de incidenţa înaltă a complicaţiilor în naşere. Complicaţiile la parturientele tinerge sunt
86

condiţionate de insuficienţa pregătirii biologice a organismului către naştere şi a imaturităţii
funcţionale a placentei. Ca rezultat nu apar modificările hormonale necesare pentru formarea
dominantei de naştere. Paralel cu particularităţile legate de vîrstă, factorii sociali şi economici,
infuenţiază negativ evoluţia sarcinei şi naşterii. Apariţia complicaţiilor în naştere necesită de la
organismul matern mobilizarea rezervelor interne pentru compensare, dar posibilităţile
compensatorii a adolescentelor sunt rezervate ca rezultat al imaturiăţii funcţionale a
organismului.
Scopul studiului
Incidenţa înaltă a complicaţiilor în naştere la parturientele tinerge impune un studiu
aprofundat în scopul corecţiei şi profilaxiei lor adecvate.
Materiale şi metode
Cu scop de apreciere a particularităţilor naşterii la tinerge au fost analizate fişele de
observaţie obstetricală la 685 parturiente, în vîrstă de 13-18 ani pe parcurs de 5 ani (2005-2009),
care au avut loc în Centrului Perinatologic Municipal Nr.1 din Chişinău.
Rezultate şi discuţii
In rezultatul studiului s-a constatat tendinţa de mărire a incidenţei naşterilor la adolescente.
In 2005 naşterile la tinerge alcătuiau 1,9%, iar în 2009 - 3,4% din numărul total de naşteri. Acest
fenomen se explică prin debutul precoce al vieţii sexuale.
Tabelul 1
Dinamica incidenţei naşterilor la adolescente(2005-2009)
Vîrsta 2005 2006 2007 2008 2009 2005-2009
13 ani 1 0 1 0 0 2
14 ani 2 3 5 7 6 23
15 ani 5 7 13 9 12 46
16 ani 11 13 20 18 21 83
17 ani 24 21 28 35 43 151
18 ani 57 68 83 82 90 380
Total 110 111 132 157 178 685
Paritatea la gravidele tinerge din grupul de studiu
Tabelul 2
Vîrsta Par 2005 2006 2007 2008 2009
itat
ea
Nr.abs. % Nr.abs. % Nr.abs % Nr.abs. % Nr.abs. %
13 ani 1 1 0,01 0 0,00 1 0,01 0 0,00 0 0,00
14 ani 1 2 0,03 3 0,05 5 0,07 7 0,08 6 0,07
15 ani 1 9 0,17 11 0,19 13 0,2 9 0,11 12 0,15
16 ani 1 14 0,26 19 0,33 18 0,28 17 0,21 21 0,26
2 1 0,01 0 0,00 2 0,03 1 0,01 0 0,00
17 ani 1 24 0,45 31 0,54 28 0,43 33 0,42 41 0,52
2 0 0,00 1 0,01 0 0,00 2 0,02 3 0,03
18ani 1 56 1,06 45 0,79 63 0,98 83 1,06 91 1,16
2 3 0,05 1 0,01 2 0,03 5 0,06 4 0,05
87

Din studiu s-a constatat că incidenţa naşterilor este direct proporţională cu vîrsta, un număr
mai impunător de naşteri au loc, totuşi, la tinergele de 17 şi 18 ani (151 şi 380 de cazuri
corespunzător).
Nu toate adolescentele erau primipare şi primigeste: 1,3% din ele aveau deja o sarcină sau
o naştere în anamneză, ceea ce constată un factor obstetrical nefavorabil.
Studiul denotă că paritatea creşte odată cu vîrsta, şi anume au avut deja cîte 2 sarcini la 16
- 17 - 18 ani, în 4 - 6 - 15 cazuri corespunzător. Nu toate adolescentele erau primipare şi
primigeste, 25 (1,3%) din ele aveau deja o sarcină sau o naştere în anamneză, ceea ce atestă un
factor de risc obstetrical nefavorabil.
După datele obţinute din studiu ruperea prenatală la termen a pungii amnioice a avut loc în
12% cazuri, iar ruperea prenatală prematură - în 4% cazuri. Durata perioadei alichidiene pînă la 6
ore are loc în 1,3% cazuri, 6 - 12 ore - în 1,8% cazuri, mai mult de 12 ore în - 0,9% cazuri de
naşteri la parturientele tinerge.
Interes clinic deosebit prezintă durata naşterii la adolescente. Majoritatea autorilor atestă
naşteri rapide la tinerge mai frecvent decît la femeile mature de vîrstă fertilă. După datele
obţinute în studiul nostru naşterea rapidă alcătueşte 23%. Incidenţa sporită a naşterilor rapide se
explică prin dimensiuni mici a fătului, imaturitatea biologică a colului uterin, labilitatea
cortexului cu predominarea hiperexcitabilităţii lui ce provoacă o funcţie contractilă cu caracter
hiperdinamic. Naşterea prematură s-e înregistrează în 1,2% cazuri. Rata operaţiei cezariene este,
la fel, în creştere alcătuită din contul angajărilor patologice a fătului şi făt macrosom.
Hemoragia în naştere şi perioada de lăuziei precoce s-a înregistrat la 3% adolescente. Cauza
hemoragiei - hipotonia uterină şi defectul de ţesut placentar. În 2,9% cazuri s-a efectuat control
instrumental al cavităţii uterine.
Naşterea la adolescente se deosebeşte printr-o frecvenţă înaltă a traumatismului căilor moi
de naştere. Frecvenţa traumatismului este direct proporţională cu vîrsta parturientei. În studiul
nostru traumatismul s-a semnalat destul de frecvent: ruptura colului uterin în 13% cazuri,
ruptura vaginului - în 14% cazuri, comisura posterioară - în 37% cazuri, labiilor - în 8% cazuri şi
ruperea perineului - în 32% cazuri. Incidenţa înaltă a traumatismului căilor moi de naştere la
tinerge se explică prin insuficienţa pregătirii căilor moi de naştere în legătură cu saturaţia
estrogenică redusă a organismului lor.
Dezvoltarea intrauterină a fătului la adolescente frecvent are loc în conditiile compromiterii
complexului feto-pacentar şi prezenţei hipoxiei cronice intrauterine a fătului. În aşa fel naşterea
la ele este legată de un risc înalt al complicaţiilor obstetricale şi perinatale ce necesită internare
preventivă prepartum la termenul de 38 - 39 săptămîni de sarcină. La spitalizarea prepartum se
efectuiază examinarea complexă a gravidei, aprecierea pregătirii biologice a colului uterin şi
testarea sistemului feto-placentar. Este necesară informaţia completă despre rezervele fetale ce le
obţinem prin determinarea profilului biofizic al fătului (USG şi cardiotocografia non-stres),
efectuate antenatal. În rezultatul datelor obţinute se elaborează planul de conduită a naşterii.
Incidenţa înaltă a infecţiilor sexual transmisibile printre adolescentele gravide (67%)
denotă, risc înalt al infecţiei intrauterine şi deseori necesită sanare profilactică preventivă.
Ultimele date din literatura de specialitate atestă 28% cazuri de infecţie acută cu HSV1, HSV2 şi
CMV la gravidele tinerge datorită debutului precoce al vieţii sexuale, subalimntaţiei, stresului
legat de sarcina nedorită. Este bine cunoscut impactul negativ al infecţiilor virale asupra
morbidităţii şi mortalităţii perinatale.
În legătură cu incidenţa înaltă a anomaliilor forţelor de contracţie la parturientele
adolescente, în scop profilactic, importanţă majoră are diagnosticul precoce al debutul
travaliului. În cadrul pregătirii către naştere este necesar de informat gravida despre senzaţiile
subiective care au loc în timpul contracţiei. Primiparele tinerge trebuie să cunoască că odată cu
apariţia contracţiilor uterine regulate sau ruperea prenatală a pungii amniotice, este necesar să
anunţe personalul medical sau să apeleze la serviciul de urgenţă. Studiul nostru a demonstrat că
naştera rapidă are loc în 12% cazuri. Insuficienţa primară şi secundară a forţelor de contracţie şi
a forţelor de expulzie se întîlnesc rar, sporadic.
88

Majoritatea adolescentelor însărcinate nu au frecventat cursurile de pregătire prenatală, iar
34% nu s-au aflat la evidenţa medicului de familie şi obstetrician-ginecologului din serviciul
primar de asistenţă medicală.
Concluzii şi recomendări
1. La parturientele tinerge se atestă frecvent naşterea prematură, fătul de obicei are masă mică
partea prezentată balotează şi apare un risc înalt de prolabare a cordonului ombelical. Pentru
a preveni aciastă complicaţie se recomandă ca parturienta pînă la examenul vaginal să
respecte regimul la pat.
2. Pentru prevenirea naşterii rapide la parturientele adolescente trebuie de evitat amniotomia
precoce şi utilizarea neraţională a uterotonicelor.
3. Avînd în vedere particularităţile de vîrstă, (labilitatea psihoemaţională) în faza activă a
naşterii cu scop de profilaxie a anomaliilor forţelor de contracţie se efectuiază analgezia
medicamentoasă a travaliului.
4. În scopul profilaxiei hemoragiilor în post-partum la adolescente din momentul apariţiei
căpuşorului se recomandă infuzia cu Oxitocină 5 UA pe soluţie Na Cl 0,9% - 500,0 cu
viteza 6-8 picături pe minut, apoi va continua 30-40 de minute după decolarea placentei.
5. Examenul căilor moi de naştere şi suturarea plăgilor în traumatisme la tinerge se recomandă
de efectuat sub anestezie.
6. Din cauza instabilităţii sistemelor de adaptare şi compensare, particularităţilor sistemului
psihoemoţional, lăuzele tinerge necesită atenţie deosebită din partea rudelor şi personalului
medical, cu consiliere şi îngrijire postnatală adecvată.
Bibliografie
1. The National Campaign to Prevent Teen Pregnancy. (2002). Not Just Another Single
Issue: Teen Pregnancy Prevention's Link to Other Critical Social IssuesPDF (147 KB).
Retrieved May 27, 2006.
2. Population Council (2006)Unexplored Elements of Adolescence in the Developing
World Population Briefs, January 2006, Vol. 12, No. 1. Retrieved April 18, 2007
3. Seitz, Victoria (1996). «Adolescent Pregnancy and Parenting». in Edward Zigler,
Sharon Lynn Kagan, and Nancy Wilson Hall. Children, Families, and Government: Preparing for
the Twenty-First Century. New York, NY: Cambridge University Press.
4. National Research Center for Women and Families (2001). «When Little Girls
Become Women: Early Onset of Puberty in Girls».
5. Locoh, Therese. (2000). «Early Marriage And Motherhood In Sub-Saharan Africa.»
WIN News.'.' Retrieved July 7, 2006.
6. Mehta, Suman, Groenen, Riet, & Roque, Francisco. United Nations Social and
Economic Commission for Asia and the Pacific. (1998). Adolescents in Changing Times: Issues
and Perspectives for Adolescent Reproductive Health in The ESCAP Region. Retrieved July 7,
2006.
7. Beginning Too Soon: Adolescent Sexual Behavior, Pregnancy And Parenthood, US
Department of Health and Human Services. Retrieved January 25, 2007.
8. Guttmacher Institute. (2005). Sex and Relationships. Retrieved August 8, 2006.
9. U.S.Teen Sexual Activity PDF (147 KB) Kaiser Family Foundation, January 2005.
Retrieved 23 Jan 2007
10. The National Campaign to Prevent Teen Pregnancy. (1997). What the Polling Data Tell
Us: A Summary of Past Surveys on Teen Pregnancy. Retrieved July 13, 2006
11. Allen, Colin. (May 22, 2003). «Peer Pressure and Teen Sex.» Psychology Today.'.'
Retrieved July 14, 2006.
12. Why Gender Matters, Leonard Sax, M.D., Ph.D., 2005, Doubleday books, p. 128. See
also comments made by Dr. Drew Pinsky on NPR's Fresh Air, September ,2003
89

13. АбашинВ.Г., Кузнецова Т.В., ПетросянА.С. идр. Прерывание беременности в I
триместре препаратом мифегин // Акуш. и гин. 2000. № 6. С. 40-41
14. Аборты в России; Региональные особенности. Информ. М., 2001. 12 с.
15. Абрамненко В.В. Простагландины и антигестагены в акушерстве и гинекологии.
Петрозаводск: ИнтелТэк, 2003. 208 с.
16. Абрамченко В.В. Психосоматическое акушерство. СПб.: СОТИС, 2001. 320 с.
17. Айламазян Э.К., Репина М.А. Медицинские и социальные аспекты материнской
смертности в регионах Северо-Запада Российской Феде рации // Мать и дитя: Мат. V Рос.
форума. М., 2003. С. 559—560.
18. АккерманД. Любовь в истории. Ларю Дж. Секс в библии. М., 1995.
19. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета /Под ред.
К.Нисвандера, А. Эванса; Пер. с англ. М.: Практика, 1999. 704 с.
20. Альбицкий В.Ю. и др. Репродуктивное здоровье и поведение женщин в России:
медико-психосоциальное исследование. Казань, 2001.
21. Альбицкий В.Ю., Юсупова А.Н., Шарапова Е.И. и др. Репродуктивное здоровье и
поведение женщин России. Казань, 2001. С. 247.
SARCINA ECTOPICĂ. CAUZELE ŞI CONSECINŢELE EI
Mariana Dragan, Constantin Burnusus, Corina Cardaniuc, Natalia Corolcova
Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF ,,Nicolae Testemiţanu"
Summary
Ectopic pregnancy. Causes and consequences
Ectopic pregnancy represents an important medico-social problem. The aim of the
present work was to evaluate the causes and consequences of ectopic pregnancy. The
retrospective study included 100 patients with the diagnosis of extrauterine pregnancy
hospitalised in the Clinical Hospital nr. 1 during years 2008-2010. Our study results
demonstrated that primordial factors causing ectopic pregnancy are unilateral or bilateral chronic
salpingitis (34%), mostly caused by Chlamydia Trachomatis (60%) or Tryhomonas
vaginalis/Gonorrhea infection (40%) and pelvic adhesive processes (65%).
Rezumat
Sarcina extrauterină (SE) constituie o problemă medico-socială de o importanţă majoră.
Scopul lucrării prezente a fost evaluarea cauzelor şi consecinţelor SE. Studiul retrospectiv a
inclus 100 paciente intrernate în IMSP SCM nr.1 în perioada 2008-2010 cu diagnosticul de
sarcină ectopică.Rezultatele studiului au demonstrat faptul că factorii primordiali care
favorizează sarcina ectopică reprezintă salpingita cronică uni sau bilaterală (34%), în
majoritatea cazurilor provocată de Chlamydia trachomatis (60%), tryhomonas vaginalis sau
infecţia gonoreică (40%) şi procesele aderenţiale în bazinul mic (65%).
Actualitatea temei
SE constituie o problemă cu un impact medico-social de o importanţă majoră pentru toate
ţările lumii, inclusiv pentru Republica Moldova. Incidenţa SE este de 1-1,5% din totalul
naşterilor, observându-se o creştere în ultimii 10 ani. Letalitatea pacientelor cu SE se menţine
1 la 1000 de SE şi este determinată de caracterul şi gravitatea complicaţiilor survenite.
Factorii de risc care explică creşterea frecvenţei SE se grupează în mai multe categorii. Frecvenţa
crescândă a bolilor cu transmitere sexuală este un factor important: un anticident de
infecţie multiplică de 6 ori riscul de SE prin suprimarea cililor care în mod normal tapetează
trompa şi facilitează deplasarea ovulului.
90

Steriletul deşi atât de eficace în calitate de contraceptiv creşte de 3 ori riscul de
SE în raport cu metodele de contracepţie orală, cele care conţin progesteron cresc riscul de
6-7 ori. Acest risc, care creşte după 2 ani de utilizare este reversibil atunci când steriletul
este îndepărtat.
Tutunul un alt factor de risc este direct proporţional cu numărul de ţigări fumate.Riscul
SE este de două ori mai mare pentru femeile între 30-35 ani şi aproape de 4 ori mai
mare peste vârsta de 35 ani.
Chirurgia sterilităţii chiar dacă restabileşte permeabilitatea unei trompe, lasă în mod
obligatoriu cicatrice şi nu repară leziunile preexistente ale mucoasei.
Procreaţia asiststată medical, adică fecundarea în vitro creşte cu 3-6% riscul unei SE, prin
reflux tubar [6].
Scopul şi obiectivele lucrării
Reieşind din datele menţionate mai sus, scopul studiului nostru constă în evaluarea
factorilor ce favorizează apariţia SE, studierea particularităţilor clinico-anamnestice a patologiei
date.
Materiale şi metode de cercetare
A fost efectuat un studiu retrospectiv pe baza fişelor de observaţie clinică din (2008-
2010, cu diagnosticul de Sarcină Extrauterină, total 100 de cazuri), selectate din arhiva Spitalului
Clinic Municipal Nr.1, secţia de chirurgie aseptică,or.Chişinău. Au fost extrase datele cu
ajutorul unui chestionar adaptat pentru a dentifica prezenţa factorilor care pot favoriza apariţia
SE, frecvenţa anumitor localizări a SE (tubară, ovariană, cervicală, abdominală), formele clinice
(SE în evoluţie sau întreruptă), corelaţia între acestea, metodele de diagnostic şi de tratament
aplicate.
Rezultate şi discuţii
Conform datelor studiului efectuat s-a identificat prezenţa SE în preponderenţă la
pacientele pluripare (72%) comparativ cu cele nulipare (28%). Pacientele au fost divizate în
mai multe grupe de vârste, astfel încât, pacientele între 17-24 de ani au constituit 14% (14
paciente), între 25-29 de ani 33% (33 de paciente), între 30-34 de ani 29% ( 29 de paciente),
între 35-39 de ani 14% (14 de paciente), între 40-44 de ani 8% (8 paciente) şi între 45-
50 de ani 2% (2 paciente). Deci, conform studiului predomină femeile de vârstă tânără între
17-34 de ani ce constituie (76%), aceste date au caracter asemănător cu datele literaturii
ştiinţifice [4], care prezintă un număr de 61,25% de apariţie a sarcinii ectopice între vârsta
de 22-35 de ani.
După localizare SE se împarte în: tubară, abdominală, ovariană, intramurală şi cervicală.
Studiului efectuat prezintă urmatoarele localizări: 99% prezintă SE tubare şi doar 1%
sarcină ectopică cervicală. Dintre sarcinile tubare au predominat cele ale zonei ampulare 80%,
localizarea istmică constituie 12% şi zona pavilionară prezintă 7%.
În condiţii normale ovulul este fecundat în treimea externă a trompei, sarcina fiind iniţial
extrauterină. Ca urmare a activităţii kinetice a trompei, oul format migrează spre cavitatea
uterina unde ajunge în 5-6 zile. După o perioada de 2-3 zile de pauză, timp în care trece de la
stadiul de 8 blastomere la cel de blastocist, are loc nidaţia ca urmare a acţiunii fagocitare şi
proteolitice a trofoblastului (Bronstein). Pentru ca migraţia oului sa se desfăşoare normal, trebuie
indeplinite câteva condiţii fiziologice: oul sa fie de dimensiuni normale, lumenul trompei să fie
liber, mucoasa tubară să fie sănătoasă şi echipată cu cili vibratili, kinetica tubară să fie
prezentă,echilibrul endocrin şi neuropsihic de care depinde kinetica tubară sa fie în limite
fiziologice.Modificarea fiziologiei tubare (mecanică, dinamică, biochimică), a fecundaţiei sau a
procesului de dezvoltare a oului poate crea premise unei nidaţii ectopice. Fecundaţia în afara
trompei, precum şi orice factor care impiedică procesul de migrare obligă oul sa nideze acolo
unde se gaseşte.Întârzierea nidării oului datorită unei cauze locale constituie patogenia cea mai
91

frecventă a sarcinii ectopice (60 - 80%) [3]. Conform datelor studiului efectuat, s-a observat
prezenţa salpingitei cronice uni sau bilaterale la 34% din bolnave supuse studiului, dintre care,
la majoritatea au fost provocate de Chlamydia (60%) şi (40%) de tryhomonas vaginalis şi
infecţia gonoreică.
Fig.1. Localizările conform Boccon-Gibold, Jean Lanasac.
Localizarea SE conform studiului efectuat şi datele literaturii
Localizarea SE Conform Conform studiului
Boccon Gibold efectuat (%)
Tubară 98-99 99
Pavilionară 8 7
Ampulară 75 80
Istmică 15 12
Interstiţială 2 -
Cervicală 0,2 1
Abdominală 0,5-1 -
Ovariană 0,4-0,6 -
Tabelul 1
Intervenţiile chirurgicale abdominale sau pelvine,care determină apariţia aderenţelor,
pot afecta trompele uterine crescând riscul SE [2].Intraoperator la 65% din bolnave analizate
a fost depistat în bazinul mic un proces aderenţial foarte pronunţat, provocat în majoritatea
cazurilor de intervenţiile anterioare efectuate, 9% au suportat operaţie cezariană,5% laparoscopii
diagnostice din cauza infertilităţii, o pacientă cu 2 laparoscopii diagnostice şi 24% cu o SE
tubară în anamneză rezolvată printr-o tubectomie laparoscopică.
Studiul prezintă 2 cazuri (2%) de SE tubară după tehnica concepţiei asistate, dintre
care, un caz (1%) cu o sarcină ectopică tubară în anamneză. La 2 paciente intraoperator a
fost depistat ţesut endometrial ectopic şi un număr de 16 paciente cu o anamneză ginecologică
complicată cu infecţie uterină după suportarea unui avort medical.
92

Fumatul un alt factor de risc, prezent la 10% din paciente supuse studiului. Conform
[5] riscul SE creşte de 1,5 ori la fumătoare de 1-9 ţigări/zi, de 2 ori la 10-19 ţigări
fumate şi cu 2,5 la cele cu mai mult de 20 ţigări fumate pe zi.
De regulă, semnele şi simptomele SE apar la 5-8 săptămâni de amenoree (absenţa
menstruaţiei),[1]. În studiul efectuat la 55% din paciente, semnele şi simptomele au apărut
la 7 săptămâni de amenoree, la 35% la 6 săptămâni şi 10% la 5- 4 săptămâni. Simptomele
variază foarte mult de la persoană la persoană şi în dependenţă de forma SE, care poate fi: SE
întreruptă (şoc hemorgic, iritaţie peritoneală, urgenţa chirurgicală), forma atenuată -avort tubar,
hematocel şi forma pseudoabortivă.
În studiul efectuat 79 % a fost internate cu SE întreruptă, şoc hemoragic de
diferit grad, iritaţie peritoneală, 13% SE întreruptă sub formă de avort tubar şi 8 %
sarcină în evoluţie.Deci, există o corelaţie dintre termenul sarcinii şi forma evolutivă,
majoritatea (90%) s-au adresat tardiv la termen de 7- 6 săptămâni şi forma evolutivă cea
mai frecventă (79%) a fost cea întreruptă prin ruptura tubară. După datele literaturii ştiinţifice
localizarea ampulară rar se soldează cu ruptura tubară, ce se contrazice cu datele studiului
efectuat.
În mediu, de la apariţia primelor simptome clinice şi solicitarea asistenţei medicale
s-a scurs 5-7 zile.
-În primul rând, apar semnele unei sarcini: lipsa menstruaţiei (amenoreea semn clasic, care
a fost întâlnit constant în toate cazurile studiate), apoi ameţeli (46%), tensiune în sâni (28%),
greaţă (27%), vărsături (22%), urinări frecvente (21%).
-Durerea abdominală sau pelvină apare de obicei la 5-8 săptămâni şi se datoreşte distensiei
tubare, efortului depus de musculatura trompei pentru eliminarea oului sau de ruptura tubară
propriu-zisă. Un număr major din pacientele studiate (86%) prezentau dureri în regiunea
inferioară a abdomenului, proiectată regiunii corespunzătoare de localizare a sarcinii ectopice.
La 23% din paciente durerile iradiau spre umăr, la 12% spre rect, 42% durerile se accentuau
la efort fizic şi la tuse.
-Predomină sarcina extrauterină pe stânga (52%) ,pe dreptea (48%).
-Sângerări vaginale (se datorează involuţiei endometrului şi clivajului deciduei).Acest simptom
este unul constant prezent la 68% din femei cu sarcina ectopică.
-Semnele hemoragiei intraperitoneale: paloare intensă, buze violete, lizereu peribucal, respiraţie
rapidă şi superficială, transpiraţii reci, lipotimii repetate, agravate de ortostatism. În studiul
efectuat 79 % au fost cu semnele SE întrerupte. Tot acest număr prezentau paloare intensă,
buze cianotice 52% , acufene 18% şi lipotimie la 19 % din lotul de paciente analizate.
Simptome şi semne clinice
Simptome şi semne clinice Frecvenţa conform
D.Bernard Blanc
(%)
Frecvenţa
conform studiului
efectuat (%)
Amenoree 61-79 100
Dureri abdominale 87-89 86
Sângerări vaginale 48-86 68
Semne şi simptome unei sarcini 22-24 56
Dureri scapulare 5-22 23
Dureri la palparea anexială 87-99 89
Semne de iritaţie peritoneală 63 21
Şoc, lipotimie 2-7 19
93
Tabelul 2

Examenul clinic ginecologic efectuat, la 86% din ginecopate determină dureri în
regiunea inferioară a abdomenului, în fosa iliacă corespunzătoare localizării sarcinii ectopice,
cu semnul Blumberg pozitiv în 21% de cazuri. Tactul vaginal prezintă uter mărit, dar
neconcordant cu vârsta de gestaţie, rămolit în 36% din cazuri şi laterouterin o impăstare
dureroasă în 89% de cazuri studiate, cu variaţiile ale diametrului formaţiunii între 3-7 cm,
de consistenţă elastică, tensionată, cu un caracter dureros. „Ţipătul Douglasului,, pozitiv în
48% din cazuri. Sarcina ectopică cervicală indentificată într-un singur caz.
Puncţia fundului de sac Douglas a fost pozitivă în 45 %, cu extragerea a câte 2-15
ml de sânge incoagulabil, în 2% - negativă ,dar nu se exclude diagnosticul de SE ,în restul
cazurilor puncţia nu s-a efectuat.
Dozarea imunologică a hCG-ului poate fi utilă în confirmarea existenţei sarcinii fară să
precizeze însă sediul ei. În primele săptămâni de sarcină normală, nivelul hCG trebuie să crească
cu cel puţin 66% în 48 de ore şi de cel puţin dublu în 72 de ore. Un nivel scăzut sau un ritm de
creştere mai mic al nivelului hCG, sugerează precoce o sarcină anormală. Toate femeile din
lotul studiat au efectuat testul de sarcină care a fost pozitiv în 64 % din cazuri şi dubios 36%.
USG este investigaţia de bază în elaborarea diagnosticului de sarcină extrauterină, a
fost efectuată în 100% din cazuri. Un număr major din femei cu SE ( 89%) prezentau o
trompă lărgită cu dimensiuni variabile între 10 mm-18 mm, în restul cazurilor (10%) trompa
a rămas nemodificată, însă cu prezenţa lichidului în spaţiul Douglas, absenţa sacului gestaţional
în uter, corpul galben caracteristic stării de gestaţie, concomitent testele obiective şi subiective
exprimau pozitivitatea diagnosticului. La USG sarcina ectopică cervicală evidenţia oul fetal
în canalul cervical, BCF pozitiv.
Celioscopia sau laparoscopie ramâne metoda de diagnostic cea mai precisă în cazurile
dubioase, atunci când elementele de diagnostic clinice şi paraclinice sunt inconstante şi
necaracteristice. Vizualizarea aparatului genital intern stabileşte în majoritatea covărşitoare a
cazurilor diagnosticul care poate fi vizualizat la 5-a săptămână de gestaţie.Laparoscopia a
fost efectuată atât cu scop diagnostic cât şi tratament în 98% dintre cazurile din lotul studiat
şi doar un singur caz a prezentat necesitatea efectuării laparotomiei. Toate au fost baza
confirmării diagnosticului, cu identificarea proceselor aderenţiale în (65%) şi sânge în cavitatea
micului bazin în (79%), cu variaţiile cantităţii sângelui colectat între 150-1500 ml.
Concluzii
• După datele studiului retrospectiv efectuat, SE predomină la vârsta de 25-29 de ani
- 33% , cu o mică diminuare la vârsta între 30-34 de ani - 29% şi cu o valoare a
câte 14% la vârsta de 17-24 şi 35-39 ani, restul sarcinilor ectopice (10%) apărând
cu precădere în domeniul al treilea de viaţă.
• Din punct de vedere a localizării predomină sarcinile ectopice tubare (99%) şi (1%)
sarcina ectopică cervicală. Dintre sarcinele ectopice tubare au predominat cele ale
zonei ampulare 80%, zona istmică 12% şi cea pavilionară 7%.
• Ca factori primordiali care favorizează apariţia sarcinii ectopice au fost indentificate
prezenţa salpingitei cronice uni sau bilaterale la 34% din bolnave supuse studiului,
dintre care, la majoritatea au fost provocate de Chlamydia (60%) şi (40%) de
tryhomonas vaginalis şi infecţia gonoreică, un alt factor prezintă procesele aderenţiale
care au fost indentificate intraoperator la 65% din bolnave analizate, dintre care 39%
au suportat intervenţii chirurgicale.
• Studiul nostru prezintă 2 cazuri (2%) de sarcină ectopică tubară după tehnica concepţiei
asistate, dintre care, un caz (1%) cu o sarcină ectopică tubară în anamneză , deci
se confirmă teoria fiziopatologică a refluxului uterin.
• Majoritatea pacientelor au cerut asistenţă medicală în termeni de 7săptămâni de
amenoree, cu o sarcină ectopică întreruptă în 79%, cu şoc hemoragic de diferit
grad, iritaţie peritoneală şi doar 13% SE întreruptă sub formă de avort tubar şi 8
% sarcină în evoluţie.
94

• Diagnosticul a fost bazat pe tabloul şi examenul clinic ginecologic, detectarea hCGului,
USG şi în cazurile dubioase dianosticul a fost elaborat sau confirmat în timpul
laparoscopiei. Totuşi, USG rămâne metoda de bază şi minim invazivă în elaborarea
diagnosticului de sarcină extrauterină, un număr major din femei cu SE (89%)
prezentau o trompă lărgită, iar în 10% trompa a rămas nemodificată însa s-a văzut
lichid în spaţiul Douglas, absenţa sacului gestaţional în uter, corpul galben caracteristic
stării de gestaţie.
• O importanţă majoră în diagnostic a prezentat examenul ginecologic, care la tactul
vaginal prezintă uter mărit, dar neconcordant cu vârsta de gestaţie şi în 89% din
cazuri studiate a fost depistată laterouterin o impăstare dureroasă.
• În majoritatea cazurilor (98%) a fost indeplinit tratamentul chirurgical laparoscopic
şi doar un singur caz s-a efectuat laparotomia, cauza fiind multiple procese aderenţiale
în micul bazin.
Bibliografie
1. ABBARA A. - In : Grossesse extra-utérine . Obstet. Gynecol ., 2008.
Available at:
http://www.alyabbara.com/livre_gyn_obs/termes/grossesse_extrauterine.html
2. BERNARD B., CHARLES S., CHRISTIAN J. - In the book: Traité de
gynécologmédicale, 2004 , pag . 303- 312.
3. BENCHIMOL D. - In: Grossesse éctopique . Obstet. Gynecol ., 2008.
Available at: http://www.docteur-benchimol.com/grossesse_extra_uterine.html
4. BOCCON - GIBOLD L., LANSAC J.- In the book: Pathologie chirurgicale. Grossesse
extra-utérine . 1992, p.352-362.
5.BOUZER J., COSTE J., FERNANDEZ H., JOB-SPIRA N. - In: Tabac et grossesse
extra-utérine, arguments en faveur d'une relation causale. Revue d'épidémiologie et de santé
publique, 1998, V 46(2) , pag. 93-99.
Available at:
http://www.authorstream.com/presentation/medespace-69709-tabac-fertilit-grossessemedecine-et-science-technology-ppt-powerpoint
6. IFFY L. - In: Reflux theory of ectopic implantation, 1976, V2, pag. 1091.
COPII DUPĂ APLICAREA VACUUM EXTRACŢIEI. CINE SUNT EI?
Natalia Corolcova, C. Burnusus, Victoria Raetcaia, Gabriela Buruian
Catedra Obstetrică si Ginecologic USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Children after vacuum extraction. Who are they?
The article presents an analysis of 77 delivery cases using vacuum extraction. It shows
application of vacuum extraction the status of the child during delivery and in the first year of
life was satisfactory in most cases. The article demonstrates the effectiveness of vacuum
extraction to improve the delivery of the fetus with acute and progressive hypoxia.
Rezumat
În articol sunt prezentate rezultatele analizei a 77 cazuri de naşteri, care s-au soldat cu
aplicarea vacuum extracţiei. Studiul a demonstrat că în urma aplicării vacuum extracţiei starea
copiilor la naştere şi pînă în primul an de viaţă a fost satisfăcătoare în majoritatea cazurilor. Sa
stabilit eficacitatea vacuum extracţiei în scopul facilitării unei naşteri cu hipoxie acută şi
progresantă a fătului.
95

Actualitatea temei
Avînd în vedere că pe parcursul mai multor ani RM s-a confruntat cu problema mortalităţii
infantile, nivelul crescut al căreea a fost menţinut în mare parte de mortalitatea letală în timpul
naşterii, astăzi se încearcă a găsi metode cît mai utile pentru evitarea acestui fapt [11]. O metodă
din ce în ce mai des acceptată în mai multe ţări ale lumii, s-a dovedit a fi vacuum extracţia
utilizată cu scopul facilitării unei naşteri complicate [1].
Pe lîngă alte metode instrumentale de facilizare a naşterii, cum ar fi forcepsul, vacuum
extacţia se poate bucura de mai multe avantaje, printre care: reducerea în anestezie regională şi
generală (durerea fiind percepută mai puţin în vacuum), reducerea leziunilor pelvine,
posibilitatea de a interveni atunci cînd capul fetal se alia în deflexie [2.5.6.8].
În plus dacă este corect utilizată, metoda de vacuum extracţie are foarte puţine efecte
negative asupra fătului [3.4.9.10]. Cea mai frecventă pare a fi cefalohematomul, însă acesta se
reabsoarbe de sinestătător în cîteva săptămîni şi nu lasă sechele.
Fiind evoluaţi ulterior, pînă la vîrsta de 18 ani, copiii după vacuum extracţie nu prezintă
deosebiri esenţiale faţă de cei născuţi pe cale naturală.
Rezultatele unui studiu efectuat în Israel au arătat că nivelul de inteligenţă a copiilor
născuţi cu ajutorul vacuumului şi forcepsului este semnificativ mai mare (p

Rezultate şi discuţii
La finalul studiului efectuat s-a stabilit că (81.82% ± 4.39) din mamele care au născut prin
vacuum extracţie au fost cu vîrsta cuprinsă între 20 - 30 ani, 7.79% ± 3 au avut vîrta cuprinsă
între 18 - 19 ani, iar 10.39% ± 3.4 între 31-42 ani. Majoritatea femeilor au locuit în mediu urman
(94.81% ± 2.52) şi doar 5.19% ± 2.52 în mediu rural. 45% ± 5.67 la sută din paciente au fost
încadrate în cîmpul de muncă (efectuînd o muncă fizică uşoară sau intelectuală), dintre care
85.71% ± 5.91 au studii universitare superioare. Restul 54.55% ± 5.67 nu au fost angajate în
cîmpul de muncă .
Este de remarcat faptul că majoritatea femeilor care au născut prin vacum extracţie au fost
la prima sarcină (71.43% ± 5.1), 18.18% ± 4.3 au fost la a doua sarcină (dintre care 71.43% au
născut pentru prima dată), 5.19% ± 2.52 au fost la a treia sarcină (dintre care 25% la prima
naştere şi 75% la a doua naştere). Restul pacientelor (5.19% ± 2.52) au avut mai mult de trei
sarcini, însă 50% au fost la prima naştere. Prin urmare, marea majoritatea a femeilor (8831% ±
3.66) cărora li sa aplicat ventuza obstetricală au fost au fost la prima naştere.
S-a stabilit că majoritatea femeilor (66.23% ± 5.3) pe parcursul sarcinii au fost
normoponerale cu indicele masei corporale între 20-24.9 , 5.19% ± 2.52 au fost subponderale cu
IMC mai mic de 20 şi 28.57% ± 5.14 au fost supraponderale, cu IMC mai mare de 25.
In anamneză pacientelor au predominat patologiile extragenitale cu o incidenţă de 19.48%
± 4.5L(Fig.1)
Infecţie CMV
Miopie forte
Hepatită virală cronică
Pielonefrită cronică
1,29%
1,29%
3,89%
12,9 8%
0,00% 2,00% 4,00% 6,00% 8,00% 10,00% 12,00% 14,00%
Fig.l. Reprezentarea grafică a patologiilor extragenitale
suportate de mame pe parcursul sarcinii
Termenul sarcinii la 63.64% ± 5.48 de paciente a fost de 40 - 41 săptămîni. La 24.68% ±
4.91 paciente a fost ele 38 - 39 săptămîni, la 6.49% ± 2.8 pînă la 38 săptămîni, iar la 5.19% ±
2.52 mai mult de 41 săptămîni. S-a determinat o prevalentă a sarcinilor fără complicaţii 76.62%
± 4.8. La restul pacintelor s-a înregistrat : anemie de gradul I în 15.58% ± 4.1 cazuri,
hipertensiune arterială indusă de sarcina în 6.49% ± 2.8 cazuri, preeclampsie severă 1,30 % ± 1,2
cazuri. (Fig.2.)
Analgezia în timpul naşterii nu s-a practicat în 71.43% ± 5.1 cazuri, în restul cazurilor
28.57% ±5.1 a fost necesară efectuarea analgezia locale .
S-a înregistrat o durată a naşterilor de la 4:08 ore pînă la 16:40 ore, interesant fiind faptul
că la mai mult de jumătate din paciente 50.65% ± 5.69 a doua şi a treia perioadă a naşterii a durat
40 minute şi respectiv 5 minute.
97

Fără Anemie gr.I HTA indusă Preeclampsie
compicaţii de sarcină severă
Fig.2. Reprezentarea grafică a complicaţiilor ce au survenit pe parcursul sarcinii
În majoritatea cazurilor 96.10% ± 2.2 naşterea a fost spontană, în 2.60% ± 1.8 cazuri a fost
nevoie de declanşarea naşterii prin folosirea prostaglandinelor, în 1.30%± 1.2 s-a efectuat
amniotomia.
În 19.48% ± 4.51 cazuri travaliul s-a complicat cu ruperea prematură a membranelor
amniotice, iar în 20,78% ± 4,62 cazuri s-a înregistrat o insuficienţă a forţelor de contracţie.
Astfel, situaţia înainte de vacuum extracţie ne-a permis să stabilim că contracţiile în timpul
naşterii au fost suficiente în 79.22% ± 4.6 din cazuri, în 20.78% ± 4.62 cazuri contracţiile au fost
insuficiente şi au necesitat a fi stimulate: de la 30 minute pînă la o oră în 5.19% cazuri, de la o
oră pînă la două ore în 7.79% cazuri şi mai mult de două ore în 7.79% cazuri.
Calitatea lichidului amniotic a fost transparent în 98.70% ± 1.2 de cazuri, în 1.30% ± 1.2
caz de culoare verde, ceea ce serveşte drept semn de infecţie intrauterină a latului. Cantitatea lui
a variat în limitele de 500 ml - 2 l în 97.40% ± 1.8 cazuri. Scurgerea în majoritatea cazurilor a
fost la timp 79.22 % ± 4.62.
Circulare de cordon ombilical în jurul gîtului s-a înregistrat la 33.77% ± 5.3 de nou-nascuţi,
iar la 1.30% ± 1.2 de nou-născuţi s-a înregistrat nod viridic de cordon.
La majoritatea naşterilor soldate cu aplicarea vacuum extracţiei s-a efectuat epiziotomiei
58.44% ±5.61, la 1.30% ± 1.2 de cazuri a fost efectuată amniotomia .
Interesant a fost faptul ca la nou-născuţi a predominat sexul masculin 62.34% ± 5.5 faţă de
cel feminin 37.66% ± 5.5. Greutatea copiilor la naştere a fost în limitele normei (N = 2800 -4000
g) în 83.12% ± 4.2 cazuri, în 3.90% ± 2.2 cazuri au avut greutatea mai mică de 2800g. iar în
12.99% ± 3.8 cazuri mai mare de 4000 g. Talia nou-născuţilor a fost între 48 - 54 cm în 79.22%
± 4.6 cazuri, o talie mai mare s-a întîlnit în 15.58% ± 4.1 cazuri, şi o talie mai mică care a inclus
şi 33 de cm în 5.19% ± 2.5 cazuri.
La naştere toţi nou-născuţii (100 %) au fost apreciaţi după scorul Apgar cu 5-8 puncte,
astfel stabilindu-se următoarele rezultate: în primul minut 8 puncte în 3.90% ± 2.2 din nounăscuţi,
7 puncte în 88.31% = 3.6, 6 puncte în 5.19% - 2.5 şi 5 puncte în 2.60%) ± 1.8 în
minutul 5, 8 puncte în 50.65% ± 5.6 din nou-născuţi, 7 puncte în 46.75% ± 5.6 si 6 puncte în
2.60% ± 1.8. (Fig. 3.)
Reieşind din aceste date starea copiilor după naştere a fost apreciată ca satisfăcătoare în 89.61%
± 3.4, totuşi 10.39% ± 3.47 de copilaşi au fost transferaţi în secţia de reanimare imediat după
naştere.
Ulterior, starea de dezvoltare a copilaşilor a fost evaluată la domiciliu pe parcursul primului
an de viaţă.
98

90,00%
80,00%
70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
Fig.3. Reprezentarea grafică a scorului Apgar înregistrat la naştere
Astfel a fost stabilit că în prima lună de viaţă, dezvoltarea fizică în majoritatea cazurilor (50
din 56 cazuri) a corespuns vîrstei, adăugînd în medie 750 g în greutate. 5 cm în înălţime, 2 cm la
perimetrul cranian şi 3 cm la perimetrul toracic, în luna a treia de viată s-au întîlnit în 3 cazuri o
dezvoltarea fizică insuficientă conform vîrstei, şi tot în 3 cazuri accelerată. La şase luni copilaşii
au adăugat în greutate corespunzător vîrstei în 45 cazuri, restul 11 cazuri înregistrînd valori mai
mari (peste 500 g pe lună), în luna a noua de viaţă o acceleraţie a dezvoltării fizice s-a întîlnit în
9 cazuri, iar la un an din 31 de copii 7 au avut o greutate mai mare corespunzător vîrstei.Prin
urmare, se poate conchide că dezvoltarea fizică a copilaşilor pe parcursul primului an de viaţă a
fost satisfăcătoare.
Atît dezvoltarea cognitivă, emoţională şi socială a copiilor de asemenea au fost
satisfacătoate pe parcursul primului an de viaţă. În prima lună nou-născuţii şi-au exprimă
emoţiile prin plîns, grimase sau şi-au etalat o faţă vioaie şi veselă. Toţi copilaşii au reacţionat la
lumină şi la apariţia unui zgomot mare în jur. La două luni sugarii au început să zîmbească şi sa
gîngurească, cu excepţia a l caz. În 42 cazuri sugari au început sa-şi susţină căpuşorul la vîrsta
de trei luni, iar în 55 cazuri au început s-o recunoască pe mama faţă de alte persoane. La patru
luni toţi copilaşii au stat sprijiniţi pe şezute, iar pe la vîrsta de cinci luni au început să
deosebească persoanele străine de cele familiale. La şase luni în 51 cazuri au reuşit să se întoarcă
de pe spate pe abdomen, iar în 53 cazuri repetau deja silabe. La şapte luni majoritatea copiilor 53
cazuri au stat pe şezute nesprijiniţi. La opt luni 50 se rostogoleau şi stăteau pe picioare
sprijinindu-se de obiectele din jur. La vîrsta de nouă luni în 48 cazuri au reuşit să se ridice
singuri în picioare sprijinindu-se, la zece luni să se toroie. La vîrsta de unsprezece luni 41 cazuri
din copilaşi au mers fiind susţinut de ambele mîini, iar la doisprezece luni au mers fiind susţinuţi
de o singură mînă. Tot la această vîrstă 29 din 31 copii au început să vorbească, avînd în
vocabular 2-4 cuvinte.
În urma anamnezei a fost stabilit că pe parcursul primului an de viaţă copiii au suportat mai
multe afecţiuni, în prima lună s-a întîlnit: cefalohematom (50 cazuri) sindrom de hipertensiune
intracraniană (2 cazuri), luxaţie de şold (2 cazuri), pneumonie (4 cazuri), colici abdominale (l l
cazuri), alergie (5 cazuri), infecţie, infecţie CMV (l caz).
In luna a treia s-a păstrat sindromul de hipertensiunea intraraniana în aceleaşi 2 cazuri,
pneumonia (4 cazuri), canal lacrimal închis (2 cazuri), colicile abdominale s-au întîlnit în 12
cazuri, alergia (6 cazuri). anemie (2 cazuri).
99

La şase luni sindromul de hipertensiunea intacraniană a fost depistată în 7 cazuri.
Deasemenea s-a întîlnit şi alergia în 6 cazuri.
La nouă luni deasemenea s-a întîlnit otită, bronşică obstrucţivă în cîte un caz, iar sindromul
de hipertensiune intracraniană s-a menţinut în 7 cazuri.
Iar la un an s-a întîlnit doar sindromul de hipertensiunea, frecvenţa căruia s-a depistat în 7
din 31 cazuri.
S-a observat că sindromul de hipertensiune intercraniană s-a menţinut pe tot parcursul
primului an de viaţă, ceea ce ne face să conchidem că această afecţiune este consecinţa frecventă
şi de durată a vacuum extracţiei.
Concluzii
1. Starea copiilor la naştere, după aplicarea vacuum extracţiei, a fost apreciată ca satisfăcătoare
în majoritatea cazurilor (89,61 % ±3,47), cu un scor Apgar de 8-7 puncte în minutul 1 şi 5 %,
datorită aplicării oportune şi corecte a vacuum extracţiei.
2. Starea copiilor care au avut la naştere scorul Apgar mic şi au trecut prin secţia de reanimare
imediat după naştere (10,39% ±3,47), este în strînsă legătură cu complicaţiile materne din
timpul sarcinii (HTA indusă de sarcină 6,49%, preenclampsia severă 1,3%, infecţie CMV
1,29%).
3. Pe parcursul primului an de viaţă, starea de dezvoltare fizică, congnitivă, emoţională şi
socială a copiilor a fost satisfăcătoare în marea majoritate a cazurilor. Excepţie au făcut parte
cei care au suportat afecţiuni ca: pneumonie (4 cazuri), anemie (2 cazuri), şi care este în
legătură strînsă cu starea lor intrauterină.
4. Cea mai frecventă afecţiune care s-a întîlnit şi s-a menţinut la copii pe parcursul primului an
de viaţă a fost sindromul de hipertensiune intercraniană(2 cazuri în lună ^ 7 cazuri în 1 an),
cauzat de hipoxia întrauterină fetală.
5. Hipoxia intrauterină a fătului 48,05% ±5,69, (cauzată de patologia renală maternă 12,98%
±3,83, circulare de cordon în jurul 33,77% ±5,38, nodul virdic de cordon 1,3% ±1,29), a
constituit cea mai frecventă cauză care a dus la suferinţa progresivă a fătului şi la necesitatea
aplicării vacuum extracţiei, urmată de insuficienţa forţelor de contracţie 24,67%±4,91 şi
ruperea prenatală a membranelor amiotice 19,48%±4,51.
Bibliografie
1. ACOG committe opinion. Deliverz by vacuum extraction. Number 208. September
1998. Committe on Obstetric Practice. American College of Obstetrician and Gznecologists. Int
J. Gynecol Obstet 1999;64(1)96.
2. Bofill JA, Rust OA,Schorr SJ, Brown RC, Martin JN, et al. A randomized prospective
trial of the obstetric forceps versus the M-cup vacuum extractor. Am J. Obstet Gynecol 1996;
175: 1325- 30.
3. Bofill JA, Martin JN Jr, Morrison JC. The Mississippi Operative Vaginal Delivery
Trail: lessons learned. Contemp Ob Gyn 1998;43:60-79.
4. Bofill JA, Rust OA,Schorr SJ, Brown RC, Roberts WE, Morrison JC. A randomized
trial of two vacuum extraction techniques. Obstet Gynecol 1997; 89: 758- 62.
5. Chadwick LJ, Pemberton PJ, Kurincyuk JJ. Neonatal subgaleal haematoma: associated
risk factors, compliated and outcome. J Paediatr Child Health 1996;32:228-32.
6. Johanson R. Menon V. Soft versus rigid vacuum extraction cups for assisted vaginal
delivery. Cochrane Database Syst Rey 2000;2:CD000446.
7. Vacca A. Vacuum- assisted delivery. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. Feb
2002;16(1):17-30.
8. Viktrup L. The risk of lower urinary tract symptoms five yaers after the first delivery.
Neurourol Urodyn. 2002;21(1):2-29.
9. Viswanathan M,Hartmann K, Palmieri R, et al. The use of episiotomy in obstetrical
care: A systematic review. AHRQ Evidence Report\Technology Assessment. May 2005;No. 112.
100

10. Wong GY, Mok YM, Wong SF. Transabdominal ultrasound assessment of the fetal
head and the accuracy of vacuum cup application. Int J Gynaecol Obstet. Aug 2007;98(2):120-3.
11. http:\\www.ms.gov.md\_files\147-15_sanatatea _copiilor.pdf
COMPLICAŢIILE PERINATALE SI OBSTETRICALE IN PATOLOGIA LICHIDULUI
AMNIOTIC
Natalia Corolcova, C. Burnusus, Victoria Raetcaia, Eugenia Cebotari, Gabriela Buruian
Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
The obstetrical and perinatal complications in the oligoamnios and hydroamnios
The article presents the results of an analysis of 94 cases of pregnancies complicated
oligoamnios and hydroamnios compared with 30 normal pregnancies. This study established the
maternal and fetal factors in the occurrence of amniotic fluid abnormalities, the evolution of the
pregnancies and the deliveries. The newborns' health has been evaluated, the congenital
malformations and diseases developed and in infant aged up to three months having also been
detected.
Rezumat
În articol sunt prezentate rezultatele analizei a 94 cazuri de sarcini complicate cu oligo- şi
hidroamnios în comparaţie cu 30 de sarcini fiziologice. Studiu a stabilit factorii materni şi fetali
în apariţia patologiei lichidului amniotic, evoluţia sarcinii şi naşterii în aceste patologii. S-a
efectuat evaluarea stării sănătăţii nou-născuţilor depistînd patologii şi malformaţii congenitale
sugarilor în decursul a primelor 3 luni de viaţă.
Actualitatea temei
Patologia lichidului amniotic este o problemă actuală în obstetrica contemporană prin
faptul că este o complicaţie serioasă a gravidităţii, o dereglare a homeostaziei fetoplacentare şi
determină un risc înalt al morbidităţii şi mortalităţii perinatale.
După cum se ştie, patologia lichidului amniotic se realizează sub două forme: hidroamnios
şi oligoamnios. Aceste patologii reprezintă un răspuns integrat al organismului feminin şi fetal la
o problemă exprimată în starea sănătăţii gravidei şi a fătului, legată de infecţii suportate,
patologii endocrine şi alţi factori nefavorabili ai mediului intern, cît şi a celui extern. Pe plan
mondial, frecvenţa oligoamniosului variază de la 2,5% pînă la 4,2% conform datelor diferitor
autori, iar a hidroamniosului oscilează în jurul cifrelor de 0,12% - 3% din totalul gravidelor.
Reeşind din cele expuse ca scop al studiului a servit stabilirea factorii materni şi fetali în
apariţia patologiei lichidului amniotic, evoluţia sarcinii şi naşterii în aceste patologii, evaluarea
stării nou-născuţilor şi sugarilor în decursul a primelor 3 luni de viaţă.
Materiale şi metode
Pentru realizarea acestui studiu, au fost luate la evidenţă 94 de gravide diagnosticate cu
patologia lichidului amniotic şi 30 de parturiente cu sarcină fiziologică internate în Spitalul
Clinic Republican Nr. 1 Chişinău, în perioada primele 4 luni anul 2010.
În cadrul studiului a fost utilizată metoda analizei retrospective bazată pe anchetă care a
cuprins 152 întrebări referitoare la vîrsta gravidei, factorii nocivi, anamneza ginecologică şi
obstetricală, evoluţia naşterii prezente, complicaţiile în timpul naşterii şi în perioada post-partum.
Ancheta a cuprins un capitol dedicat nou-născutului: datele antropometrice, starea sănătăţii,
patologiile depistate la naştere, precum şi dezvoltarea lor fizică, cognitivă şi emoţională în
decursul primelor 3 luni de viaţă.
101

Au fost studiate fişele de observaţie clinică a gravidelor, datele din carnetul perinatal,
rezultatele investigaţiilor ultrasonografice în timpul sarcinii, fişele de observaţie a nou-născuţilor
şi fişele dezvoltării nou-născuţilor. În studiu a fost efectuată analiza retrospectivă a
documentaţiei medicale a gravidelor, anamnezei obstetricale, evoluţiei sarcinii şi naşterii
prezente, stării nou-nascuţilor la naştere şi pe parcursul a 3 luni ale vieţii.
Analiza statistică ale datelor detectate au fost afectuată cu folosirea programelor SPSS 13
şi Microsoft Excel 2000.
Rezultate şi discuţii
În urma analizei rezultatelor studiului, s-a stabilit că din 94 de gravide diagnosticate cu
patologia lichidului amniotic, 68,1% (64) au suferit de hidroamnios şi, respectiv, 31,9% (30) de
oligoamnios. Lotul de control a fost format din 30 de parturiente cu sarcină fiziologică.
La analiza rezultatelor primite, am obţinut următoarele date: în lotul pacientelor
diagnosticate cu hidroamnios vîrsta pacientelor a fost cuprinsă în intervalul 19-34 ani în 85,9%
(55) şi peste 35 ani a constituit 14,1% (9).Vîrsta pacientelor evaluate cu oligoamnios au fost
pînă la 18 ani 3,3% (1), 19-34 ani au constituit 90% (27) şi mai mult de 35 ani au fost 6,7% (2).
Similar, în lotul de control intervalul de vîrstă majoritar a fost 19-34 ani - 96,7% (29), iar pînă
la 18 ani au fost 3,3% (1) gravide.
În lotul pacientelor cu hidroamnios primipare au fost 35,9% (23), iar 60,9% (39) erau
primigeste. Procentajul primiparelor în lotul gravidelor cu oligoamnios a constituit 50% (15) ,
iar a primigestelor a fost 66,7% (20). Pe cînd în grupa de control aceşti indici au valori mai mari,
primipare fiind 76,7% (23) şi primigeste 83,3% (25).
Cea mai frecventă grupă sanguină în lotul pacientelor diagnosticate cu hidroamnios a fost a
II (A)- 45,3% (29), pe cînd în lotul gravidelor cu oligoamnios a fost I(0) în valoare de 43,3%
(13). Rh negativ s-a întîlnit în lotul pacientelor cu hidroamnios fiind 18% (12), pe cînd în lotul
gravidelor cu oligoamnios a fost reprezentat în 23,3% (7).Asemănătoare sunt rezultatele în lotul
de control unde grupa sanguină II (A) prevalează - 56,7 % (17) , iar Rh negativ a constituit 10%
(3).
7,8% (5) de paciente din lotul evaluate cu hidroamnios erau purtătoare de HBsAg, dar toate
au fost diagnosticate negativ la HIV SIDA şi RW. În lotul gravidelor stabilite cu oligoamnios
purtătoare de HBsAg erau 6,7% (2), investigaţia la RW a fost negativă în 100% (30) şi 3,3% (1)
caz depistat HIV SIDA pozitiv. Comparativ cu grupa de control, în care nici o gravidă nu a fost
purtătoare de HbsAg, RW şi nu suferă de HIV SIDA.
Dintre factorii nocivi studiaţi la gravide, a fost evidenţiat tabagismul, care a constituit 1,6%
(1) în lotul de gravide diagnosticate cu hidroamnios şi 6,7% (2) în lotul de gravide diagnosticate
cu oligoamnios. În comparaţie cu grupa de control, în care acest indice este nul.
Din lotul de paciente diagnosticate cu hidroamnios 60% (18) aveau anamneza obstetricală
complicată, dintre care au suportat un avort spontan 73,4% (47), avort artificial în 28,1% (18),
infecţii urogenitale 10,9% (7), cu sterilitate primară- 1,6% (1), sarcini extrauterine în trecut 1,6%
(1), naştere prematură în anamneză 1,6% (1) şi uter cicatrizant 3,3% (1) . Pe cînd în lotul de
gravide studiate, 60,% (18) aveau anamneza obstetricală compicată, dintre care paciente care au
suportat un avort spontan în trecut au fost 73,4% (47),cu avorturi artificiale 20% (6), infecţii
urogenitale 16,7% (5), cu sterilitate primară- 3,3% (1), cu sterilitate secundară- 6,7% (2),
multigestă şi multipară 3,3% (1), şi avort medical după indicaţie socială 1,1% (1). Pe cînd în
lotul de control luat la evidenţă 6,7% (2) din gravide aveau o anamneză obstetricală complicată
din cauza avorturilor artificiale efectuate în trecut.
Din pacientele din lotul diagnosticat cu hidroamnios, 31,2% (20) din gravide sunt purtătoare
de agenţi patogeni, dintre care 10,9% (7) au suportat forma acută a infecţiei corespunzătoare în
timpul sarcinii actuale, iar 4,7% (3) forma cronică. Paciente purtătoare de citomegalovirus au
constituit 7,8% (5), chlamidia trachomatis 3,1% (2), toxoplasmoză 1,6% (1); asocierea dintre
citomegalovirus, chlamidia trachomatis, herpes simplex tip II 7,8% (5), citomegalovirus,
toxoplasmoza, herpes simplex tip II 4,7% (3), citomegalovirus şi micoplasma 1,6% (1) şi
102

citomegalovirus cu herpes simplex tip II constituie 4,7% (3). În lotul pacientelor diagnosticate cu
oligoamnios, 46,7% (14) din gravide sunt purtătoare de agenţi patogeni , cu forma acută a
infecţiei corespunzătoare suportate în timpul sarcinii actuale 16,7% (5). Paciente purtătoare de
citomegalovirus au constituit 10% (3), chlamidia trachomatis 13,3% (4), herpes simplex tip II
constituie 3,3% (1); asocierea dintre citomegalovirus, chlamidia trachomatis, herpes simplex tip
II 10% (3), citomegalovirus, toxoplasmoza, herpes simplex tip II 2% (6,7) , şi citomegalovirus
cu herpes simplex tip II constituie 3,3% (1).Comparativ cu grupa de control, în care lipsesc
infecţiile sus-numite.
Reprezentarea grafică a agenţilor patogeni depistaţi la gravide în procente
• 1lH2lll3lll4lll5lll6lll7n8
În urma interogatoriului s-a constatat faptul că în lotul de paciente diagnosticate cu
hidroamnios 7,81% (5) multigeste sarcinile trecute s-au complicat cu : sarcină extrauterină 1,6%
(1), naştere prematură 1,6% (1), moarte anenatală a fătului 1,6% (1), sarcină stagnată 1,6% (1),
făt cu viciu cardiac congenital şi deces neonatal 1,1% (1). În lotul de gravide diagnosticate cu
oligoamnios 23,34% (7) s-au complicat cu : sarcină extrauterină 3,3% (1), făt cu microcefalie
20% (6), naştere prematură 3,3% (1). Spre deosebire de grupa de control, în care 23,3% (7)
multigeste au avut sarcini fiziologice cu nou-născuţi sănătoşi.
Din lotul de gravide diagnosticate cu hidroamnios luate la evidenţă 11% (7) suferă de
patologii cardiovasculare, în 9,4% (4) suferă sistemul digestiv, 31,25 % (20) este afectat
aparatul urogenital, sistemul endocrin este afectat în 9,4 % (6), sistemul osteoarticular 3,1%
(2)şi aparatul vizual 1,6% (1) , sistemul hematopoetic este afectat în 40,6% (26). Patologiile
sistemului endocrin sunt reprezentate prin obezitate gradul II 6,3% (4), infantilism general 1,6%
(1), hipotrofia glandei tiroide gr. II 1,1% (1). Afecţiuni ale sistemului osteoarticular prezente la
gravide sunt reprezentate doar de bazin strîmtat 3,1% (2). Patologiile aparatului urogenital sunt
repartizate astfel: pielonefrita cronică 23,4% (15), chistectomia ovariană 1,6% (1), DEE a colului
uterin 1,6% (1), iar uter bicorn, miom uterin, uter bicorn cîte 1,6% (1). În lotul de gravide
diagnosticate cu oligoamnios luate, în 3,3% (1) suferă patologii ale sistemului respirator, 33,3%
(10) este afectat aparatul urogenital, sistemul endocrin este afectat în 6,6 % (2),sistemul
hematopoetic este afectat în 60% (18). Patologiile sistemului endocrin sunt reprezentate prin
diabet zaharat tip II 3,3% (1) şi tiroidită autoimună 3,3% (1). Patologiile aparatului urogenital
sunt repartizate astfel: pielonefrita cronică 20% (6), chistectomia ovariană 3,3% (1), DEE a
colului uterin 3,3% (1), endocervicoză 3,3% (1) şi pieloectazie în 3,3% (1). Afecţiunile
sistemului respirator au fost reprezentate prin tuberculoză pulmonară 3,3% (1).Pe cînd în lotul de
control, din 30 de gravide doar 6,7% (2) sufereau de patologii somatice, şi acestea reprezentau
103

sistemul genitourinar. Pielonefrită cronică a fost depistată în 3,3% (1) şi DEE a colului uterin în
acelaşi procentaj 3,3% (1).
Interesant este faptul că 70,3% (45) de sarcini diagnosticate cu hidroamnios şi 73,3% (22)
sarcini stabilite cu oligoamnios au fost planificate. Aceste date fiind similare cu cele obţinute la
studierea lotului de control, unde 76,7% (23) de sarcini au fost planificate.
Dupa datele noastre 3,2% (3) sunt sarcini duplex în lotul de gravide diagnosticate cu
hidroamnios, iar 95,3% (11) reprezintă sarcini monofetale. În lotul de gravide stabilite cu
oligoamnios toate sarcinile 100% (30) au fost monofetale. În grupa de control toate sarcinile
100% (30) au fost monofetale.
În majoritatea cazurilor a fost depistată anemie fierodeficitară în 77,7% (73) , cea mai
frecventă fiind anemia de gradul I- 57,8% (37) în lotul de paciente diagnosticate cu hidroamnios
şi 40% (12) în grupa gravidelor cu oligoamnios. Studiind rezultatele grupei de control, putem
afirma că anemia a constituit 13,3% (4) în aceste sarcini şi a fost de gradul I.
Dupa datele noastre 3,3% (1) sarcini s-a complicat cu toxicoză precoce de gradul II, din lotul
pacientelor diagnosticate cu oligoamnios , iar sarcini cu toxicoză tardivă nu s-au depistat în nici
o grupă. Asemănător cu lotul de control, în care aceste cifre sunt nule.
În lotul de paciente diagnosticate cu hidroamnios adaosul ponderal al gravidelor în timpul
sarcinii a costituit în proporţia cea mai mare 64,1% (41) 10-19 kg, 10,9% (7) pînă la 10 kg, între
20-29 kg au adăugat 23,4% (15), iar peste 30 kg a adăugat 1,6% (1). Datele grupului de gravide
diagnosticate cu oligoamnios sunt asemănătoare: ponderea cea mai mare a constituit 60% (18)
10-19 kg, 30% (9) pînă la 10 kg, între 20-29 kg au adăugat 10% (3). În 29,7 % (19) sarcini din
lotul celor diagnosticate cu hidrosmnios a fost suspectat făt macrosom,pe cînd în grupa
diagnosticată cu oligoamnios s-a presupus un făt macrosom în 6,7% (2) . Asemănător cu grupa
de control, în care 93,3% (28) de gravide au adăugat în cîntar 10 - 19 kg şi doar 6,7% (2) au
adăugat 20-29 kg.Din rezultatele studiului acestui lot conchidem că în 10% (3) a fost suspectat
făt macrosom.
Din lotul de gravide evaluate cu hidroamnios la 15,6% (10) s-au depistat edeme
gestaţionale, pe cînd 3,1% (2) de paciente au suferit de hipertensiune indusă de sarcină.
Eminenţa de naştere prematură s-a întîmplat în 9,4% (6), iar insuficienţa fetoplacentară s-a
diagnosticat în 4,7% (3). În celălalt lot diagnosticat cu oligoamnios la 3,3% (1) s-au depistat
edeme gestaţionale şi 3,3% (1) de paciente au suferit de hipertensiune indusă de sarcină.
Eminenţa de naştere prematură s-a stabilit în 13,3% (4) şi insuficienţa fetoplacentară s-a
diagnosticat în 10% (3). La gravide din grupa de control au lipsit edemele gestaţionale,
insuficienţa fetoplacentară şi hipertensiune indusă de sarcină, iar naşterea nu s-a complicat cu
eminenţa de naştere prematură.
În lotul de gravide cu hidroamnios în majoritatea cazurilor a fost stabilit situs fetal
longitudinal 95,% (61), dintre care prezentaţia craniană a fost în 95,3% (61), podalică în 1,6%
(1) şi în 3,1% (2) a fost situs transversal. Din lotul de gravide cu oligoamnios s-a stabilit situs
fetal longitudinal 96,7% (29), dintre care prezentaţia craniană a fost în 83,3% (25), podalică în
13,3% (4) şi în 3,3% (1) a fost situs transversal. Comparativ cu grupa de control ,în care situs
fetal longitudinal a constituit 100% (30). Preponderent placenta era situată pe peretele posterior
a uterului atît în lotul de gravide cu hidroamnios 96,9% (62), cît şi în grupa cu oligoamnios 90%
(27),în care în 1,1% (1) s-a depistat placenta previae. Pe cînd în lotul de control inserţia
placentei pe peretele posterior a constituit 90% (27), iar placenta previae nu a fost diagnosticată .
În lotul de paciente cu hidroamnios, retardul fetal a fost prezent în 7,8% (5), de gradul I
fiind 4,7% (3), de gradul II constituind 6,3% (4). Pe cînd în lotul de gravide cu oligoamnios,
retardul fetal a fost diagnosticat în 26,7% (8) , de gradul I fiind 10% (3), de gradul II constituind
10% (3), iar de gradul III - 6,7% (2), comparativ cu lotul de control în care nu s-a stabilit acest
diagnosis.
Dupa datele noastre, naşterea s-a declanşat între 37- 42 săptămîni în lotul cu hidroamnios în
92,2% (59), naştere prematură a avut loc în 3,1% (2), iar cea supramaturată peste 42 săptămîni -
în 4,7% (3). Preponderent, în 89,1% (57) a fost naştere de urgenţă, iar în 10,9% (7) a fost
104

planică. În lotul de paciente diagnosticate cu oligoamnios, naşterea s-a declanşat între 37- 42
săptămîni în 63,3% (19), naştere prematură a avut loc în 3,3% (1), iar cea supramaturată peste
42 săptămîni - în 33,3% (10). Preponderent, în 86,7% (26) a fost naştere de urgenţă, iar în 13,3%
(4) a fost planică.
În lotul de gravide diagnosticate cu hidroamnios, în 75% (48) naşterea a decurs per vias
naturalis, iar în 25% (16) naşterea s-a rezolvat prin operaţie cezariană.Similare sunt rezultatele
din lotul de gravide diagnosticate cu oligoamnios: per vias naturalis au născut 66,7% (20) şi prin
operaţie cezariană 33,3% (10). Analizînd rezultatele obţinute din studiul lotului de control,
putem afirma că preponderent în 90% (27) cazuri naşterea s-a declanşat la termenul de 37- 42
săptămîni, pe cînd 10% (3) naşteri au avut loc după 42 săptămîni. În 100% (30) naşterile au fost
de urgenţă şi au decurs per vias naturalis.
În cazul naşterii pe cale vaginală, durata perioadei I a travaliului a constituit preponderent
pînă la 12 ore în ambele loturi: cu hidroamnios - 59,4%(38), iar cu oligoamnios - 50% (15).
Perioada II a durat în lotul cu hidroamnios 39,1% (25) între 30 min-2 ore,iar în lotul cu
oligoamnios- 30% (9). Durata perioadei III a travaliului pînă la 30 minute a avut loc în 78,1%
(50) în lotul de gravide diagnosticate cu hidroamnios şi 60% (18) în grupa cu oligoamnios.
Durata perioadei alichidiene a constituit pînă la 17 ore în 73,4% (74) în lotul de gravide
diagnosticate cu hidroamnios şi 66,7% (20) în grupa cu oligoamnios. În lotul de paciente
diagnosticate cu hidroamnios lichidul amniotic a fost clar, transparent în 75%(48 ), meconiale în
1,6% (1), verzui în 20,3% (13) şi verzui-meconiale în 1,6% (1). . În lotul de paciente evaluate cu
oligoamnios lichidul amniotic a fost clar, transparent în 46,7%(14), meconiale în 10% (3), verzui
în 6,7% (2).
Repartizarea caracteristicii lichidului amniotic
În lotul de control durata perioadei I a travaliului preponderent a constituit pînă la 12 ore
83,3% (25), perioada II 30 min- 2 ore a fost 56,7% (17) ,durata perioadei III a travaliului pînă la
30 minute a avut loc în 100% (30). Durata perioadei alichidiene a constituit pînă la 17 ore în
100% (30). Lichidul amniotic a fost clar, transparent în totalitate 100%(30 ).
Hemoragia în perioada post-partum a constatat pînă la 500 ml în naşteri fiziologice şi pînă
la 1000 ml în operaţii cezariene.
În lotul de paciente diagnosticate cu hidroamnios, cordonul circular a fost prezent în 37,5%
(24), dintre care în 26,6% (17) a fost unicircular, în 9,4% (6) a fost dublu circular şi în 1,6% (1)
triplucircular. În lotul de paciente evaluate cu oligoamnios, cordonul circular a fost constatat în
20% (6), dintre care în 3,3% (1) a fost unicircular, în 13,3% (4) a fost dublu circular şi în 3,3%
(1) triplucircular.În lotul de control cordonul ombilical circular a fost prezent în 13,3% (4)
sarcini, dintre care în 10% (3) a fost monocircular şi în 3,3% (1) caz a fost dublu circular.
Lotul de paciente diagnosticate cu hidroamnios: La aprecierea stării nou-născutului după
naştere au fost apreciaţi sănătoşi - 62,5% (40), feţi supramaturaţi au constatat 17,2% (11), feţi
hipotrofici -3,1% (2). Într-un caz 1,1% s-a înregistrat un deces prenatal, cauză fiind anomaliile
de dezvoltare ale fătului. Precum şi s-au constatat 7,4% (7) feţi cu malformaţii congenitale şi
1,1% (1) cu sindrom de infectare intrauterină. În lotul de paciente evoluate cu oligoamnios: nou-
105
• i
• 2
• 3
• 4

născuţii după naştere au fost apreciaţi sănătoşi - 53,3% (16), feţi supramaturaţi au constatat
16,7% (5), feţi hipotrofici tip asimetric -6,7% (2). Precum şi s-a constatat 3,3% (1) feţi cu
malformaţii congenitale a sistemului osteoarticular.Pe cînd în grupa de control 96,7% (29) nounăscuţi
au fost diagnosticaţi ca sănătoşi, şi doar 3,3% (1) caz apreciat ca supramaturat.
La majoritatea noi-născuţilor masa corporală a fost cuprinsă între 2500-4499g 83% (78),
ceea ce este reprezentat în figură
1. 1500-1999g
2.2000-2499g
3.2500-4499g
4.peste-4500g
În lotul de gravide diagnosticate cu hidroamnios, masa corporală a nou-născuţilor a fost
preponderent 2500- 4499 g în 89,1% (57), între 1500-1999 g 3,1% (2) şi supraponderali 4,7%
(3). Talia noi-născuţilor a variat: între 48-52 cm la 53,1% (34) cazuri, pînă la 47 cm 4,7% (3)
cazuri , iar peste 53 cm s-au depistat 42,2%(27). În lotul de gravide evaluate cu oligooamnios,
masa corporală a nou-născuţilor a fost preponderent 2500- 4499 g în 70% (21), între 2000-2499g
26,7% (8) şi supraponderali 3,3% (1). Talia nou-născuţilor a variat: între 48-52 cm la 63,3% (19)
cazuri, pînă la 47 cm 10% (3) cazuri , iar peste 53 cm s-au depistat 26,7%(8). Masa nounăscuţilor
din grupa de control a fost stabilită între 2500-4499 g în 100 % (30), iar talia a
constituit 48-52 cm în 70% (21) şi 30% (9) nou-născuţi peste 53 cm.
La naştere toţi nou-născuţii au fost apreciaţi după scara lui Apgar cu 0- 10 puncte în primul
şi al cincilea minut , astfel stabilindu-se următoarele rezultate 0 puncte în 1,1% (1), 4-6 puncte în
1,6% (1) şi cu 7-10 puncte 96,9% (62) în lotul de gravide diagnosticate cu hidroamnios. În
celălalt lot, punctajul cuprins între 7-10 puncte a fost atribuit în 96,7% (29) şi 4-6 puncte în
3,3% (1). În lotul de control toţi nou-născuţii 100% (30) au fost apreciaţi cu 7-10 puncte după
scara lui Apgar.
La aprecierea stării sănătăţii nou-născuţilor după sisteme s-au constatat anomalii şi
patologii ale diferitor sisteme. În lotul de paciente cu hidroamnios s-au depistat următoarele
patologii: ale sistemului cardiovascular 3,2% (3), respirator 3,2% (3), digestiv 2,2% (2),
osteoarticular 5,3% (5) şi a învelişului cutanat 5,3% (5). Iar în lotul cu gravide diagnosticate cu
oligoamnios au fost următoarele rezultate: endocrin 3,3% (1), osteoarticular 6,3% (2) şi a
învelişului cutanat 6,3% (2).
Anomaliile sistemului cardiovascular au fost constituite din ventriculomegalie 2,1% (2) şi
1,1% (1) cu cardiomegalie şi hipoplazia ventriculului drept. Patologiile sistemului respirator au
fost 1,1% (1) caz de hidrotorax şi 2,1% (2) cu suferinţă respiratorie uşoară. Afecţiunile
sistemului digestiv a fost reprezentate de ascită 1,1% (1) şi atrezia anusului 1,1% (1).
Anomaliile sistemului nervos la nou-născuţi au fost constituite din hidrocefalie 2,1% (2) şi
dolicocefalie 1,1% (1). Afecţiunile sistemului endocrin au fost reprezentate exclusiv de diabet
zaharat tip I în 1,1% (1). Malformaţiile aparatului osteoarticular au constatat din displazie coxofemurală
bilaterală în 2,1% (2), picior strîmb şi gît strîmb cîte 1,1% (1), genu valgus în 1,1% (1),
iar malformaţia coloanei vertebrale în 1,1% (1). Afecţiunile ale învelişului cutanat au fost
reprezentate de eritem alergic în 1,1% (1), piodermie în 2,1% (2) şi sindrom hemoragic cutanat
în 2,1% (2). În comparaţie cu lotul de control, în care nu s-a diagnosticat nici o malformaţie
congenitală sau patologie la nou-născuţi.
106

Conform datelor obţinute în urma anchetării copiilor în primele trei luni de viaţă s-a stabilit
că în majoritatea cazurilor 64,9% (61) dezvoltarea fizică a corespuns cu vîrsta de o lună,
cîntărind în jurul 3300- 4799 g în 60,9% (39) în lotul de paciente cu hidroamnios, iar în grupa cu
oligoamnios acest indice este 73,3% (22). Sugari supraponderali din ambele grupe peste 4800 g
s-au depistat 19,1% (18) cazuri. În lotul de paciente cu hidroamnios talia sugarilor pe parcursul
primei luni a crescut cu 5 cm la 68,8% (44) constituind 50 -55 cm, în 7,8 % (5) înălţimea a
constatat sub 49 cm şi peste 56 cm talia a fost reprezentativă în 21,9% (14). Acelaşi raport s-a
menţinut la a treia lună de viaţă în ceea ce priveşte dezvoltarea fizică. Conform datelor obţinute
referitor la lotul de control s-a stabilit că la toţi copilaşii 100% (30) dezvoltarea fizică a
corespuns vîrstei, adăugînd în medie 750 g în greutate şi 5 cm în înălţime în fiecare lună a I
trimestru de viaţă.
Dezvoltarea cognitivă şi emoţională decurge conform vîrstei în 93,3% (28) în lotul cu
gravide diagnosticate cu oligoamnios şi în 6,7% (2) întîrzie , iar în grupa de gravide evaluate cu
hidroamnios dezvoltarea este corespunzătoare în 87,5% (56).În prima lună sugarii emit sunete
laringiene mici, îşi exprimă emoţiile prin plîns. La trei luni sugarii deja încep să ţină capul în
poziţie verticală, să zîmbească, să gîngurească. În lotul de control, dezvoltarea cognitivă în 100%
(30) cazuri este satisfăcătoare.
Toţi sugarii au fost examinaţi de pediatri, 4,3 % (4) copii se află la evidenţa neurologului.
În majoritatea cazurilor 71,3% (67) în prima lună de viaţă a sugarului nu au suferit de
patologii. În lotul de gravide cu hidroamnios s-au depistat pe parcursul a trei luni de viaţă :o
pneumonie 7,8% (5), malformaţii a sistemului osteoarticular 3,2% (3), patologie a sistemului
nervos a constituit 3,2% (3), patologia cardiacă a constituit 3,2% (3), , patologie renală - 1,1%
(1), omfalită, atrezia anusului a fost constatată în 1,1% (1), fenilcetonurie a fost stabilit 1,1% (1),
dereglări ale hematopoiezei în 2,1% (2). Acelaşi raport de patologii s-a stabilit şi în următoarele
luni.In lotul de gravide cu oligoamnios s-a stabilit prezenţa la copilaşi a malformaţiilor
sistemului osteoarticular 6,6% (2), diabet zaharat tip I 3,3% (1), patologii cutanate 7,8%
(4).Copilaşii din grupa de control se află 100% la evidenţă la pediatru şi evaluaţi ca sănătoşi fără
depistarea vreunei patologii.
Concluzii
1. Conform datelor noastre factorii suspectaţi ce au declanşat oligoamniosul şi hidroamnios
au fost: infecţiile ale aparatului urogenital cu citomegalovirus, chlamidia, toxoplasmoza,
micoplasma, herpes simplex tip II - 36,2%; patologii extragenitale ale gravidelor ca
diabet zaharat 1,1%, hipotrofia glandei tiroide 1,1%, tiroidita autoimună 1,1%;
tabagismul, care s-a depistat în 3,2%.
2. Malformaţii congenitale ale fătului, care în literatură se consideră principala cauză a
hidroamniosului şi oligoamniosului, în studiu a constituit 23,4%. Malformaţiile
congenitale la nou-născuţi depistate în patologia lichidului amniotic au fost reprezentate
de anomalii ale sistemului cardiovascular 3,2%, ale sistemului respirator în 3,2%,
sistemului digestiv 2,2%, sistemului nervos în 3,2%, sistemului endocrin 1,1% şi
osteoarticular în 5,5%.
3. Evoluţia sarcinilor cu oligoamnios şi hidroamnios decurge cu anemie fierodeficitară 77,7
%, toxicoză precoce gradul II în 1,1%, preeclampsie în 1,1%, edeme gestaţionale 11,7%,
hipertensiune indusă de sarcină în 3,2%, eminenţă de naştere prematură în 10,6% ,
insuficienţă fetoplacentară în 6,4% şi retard fetal în 13,8%.
4. Naşterile în sarcini cu oligoamnios şi hidroamnios au avut loc în majoritatea cazurilor la
termen 83%, procentajul premature este de 3,2%, iar cele supramaturate în 13,8%. În
27,7% naşterea s-a rezolvat prin operaţie cezariană ca consecinţă a complicaţiilor
perinatale.
5. Caracteristica lichidului amniotic care au fost patologice în 34% poate fi un indicator al
infecţiei intrauterine.
107

6. Dezvoltarea ulterioară a sugarului în primele luni de viaţă depinde de starea lor generală
la naştere, parametrii antropometrici proprii, prezenţa malformaţiilor congenitale şi
patologii prezente în decursul vieţii.
7. Datorită asistenţei medicale cuvenite şi la timp a gravidelor pe parcursul sarcinii, la
naştere, cît şi participarea activă la îngrijirea copiilor la naştere şi pe parcursul vieţii avem
un procentaj impunător 71,3% de copii in starea satisfacatoarea si cu dezvoltarea psihoemotională
normală.
Bibliografie
[1] - United Nations. Report of the International Conference on Population and
Development. New York, United Nations, 1994.
[2] - Essential Medicines: WHO Model List (revised March 2005) 14th edition. At:
. Accessed 1 August 2006.
[3] - Зубкова Марина Владимировна: Клинико-генетическая характеристика
маловодия и многоводия 2007.
[4] - O. A. Lubcici : Obstetrical and perinatal aspects of oligoamnios 2008.
[5] - James R. Lloyd M.D., H. William Clatworthy Jr. M.D.: Hydramnios as an aid to the
early diagnosis af congenital obstruction of the alimentary tract: a study of the maternal and fetal
factors 1991.
UNELE ASPECTE PRIVIND INFLUENŢA AVORTURILOR MEDICALE ŞI
SPONTANE ÎN ANTECEDENTE ASUPRA SARCINILOR ULTERIOARE
Natalia Corolcova, C. Burnusus, Larisa Catrinici, Victoria Raetcaia, Eugenia Cebotari
Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Some aspects of the influence of medical and spontaneous
abortion on subsequent pregnancy
The article presents the results of an analysis of 322 cases of pregnancies with spontaneous
and medical abortions in their anamnesis. Abortion is known to be one of the most common
medical procedures undergone by women aged 15-44 , partly because of the high level of
unintended pregnancy. This study established the influence of abortion on evolution and
newborn's health, highlighted the obstetrical complications and possible pathoses . Actuality of
this problem is well known: women with a history of abortion have a greater risk of fetal loss
than women who had no abortions. Women with two prior pregnancies carried to term and no
abortions had the lowest risk, while women with two prior abortions had the highest risk.
Rezumat
În articol este efectuată analiza datelor clinice-paraclinice complexe a 322 gravide cu
avorturi în anamneză , care au fost repartizate în 3 loturile: 195 gravide cu avorturi medicale, 87
gravide cu avorturi spontane, 40 gravide fără anamnestica obstetricală complicată. Este bine
cunoscut, că avortul este una dintre cele mai comune proceduri medicale efectuate la femei cu
vârsta cuprinsă între 15-44, parţial din cauza nivelului ridicat al sarcinii nedorite. Studiul dat a
stabilit influenţa avorturilor spontane şi medicale din anamneză, evoluţia naşterilor şi
evidenţierea complicaţiilor obstetricale în aceste patologii, studierea stării sănătăţii nounăscuţilor,
depistarea patologiilor la sugari. Studiul a aratat, că femeile cu antecedente de avort
au un risc mai mare de apariţia patologiei în timpul sarcinii şi naşterii decât femeile care nu au
avut avorturi anterioare. Femeile fără avorturi au avut cel mai scăzut risc, în timp ce femeile cu
avorturi anterioare spontane sau medicale au avut cel mai mare risc.
108

Actualitatea temei
Avorturile medicale şi spontane în anamneză este o problemă actuală în obstetrica
contemporană prin faptul că este o complicaţie serioasă a gravidităţii şi determină un risc înalt al
morbidităţii perinatale. Aproximativ 19 de milioane de femei pe glob au un avort în fiecare an în
mare parte în rândul femeilor, în special femeile tinere. Aproape 5 milioane de femei pe an sunt
spitalizate pentru complicaţiile avortului.
Scopul studiului nostru a reprezentat cercetarea complexă a gravidelor cu avorturi spontane
şi medicale după dorinţă din anamneză şi stabilirea unei interconexiuni cu starea nou-nascuţilor.
Materiale şi metode
Complexitatea obiectivelor propuse a determinat o conduită complexă a acestei cercetări,
colectarea informaţiei s-a realizat printr-o metodă retrospectivă, copierea datelor din
documentele medicale primare, datele anamnestice şi metoda de analiza contemporană ale
statisticii.
Studiul de faţă a fost efectuat în baza analizei datelor clinice-paraclinice complexe din
fişele medicale a gravidelor internate în Spitalul Clinic Municipal Nr. 1, dintre care s-a format
un grup de 322 gravide cu avorturi în anamneză , care au fost repartizate în 3 loturile: 195
gravide cu avorturi medicale, 87 gravide cu avorturi spontane si 40 gravide fiind grupa de
control. În studiu a fost efectuată analiza retrospectivă a documentaţiei medicale a gravidelor,
anamnezei obstetricale, evoluţiei sarcinii şi naşterii prezente, stării nou-nascuţilor la naştere.
Ancheta a inclus o listă de 152 întrebări pe principiul de grupare a datelor pentru a studia
particularităţile de sarcină, naştere şi perioada de după naştere. Punctul final a fost prelucrarea
statistică a materialului, fiind utilizate programele standard de calculator -analiza statistică ale
datelor detectate au fost efectuată cu folosirea programelor SPSS 16 şi Microsoft Excel 2000.
Rezultate şi discuţii
În urma analizei rezultatelor studiului 322 gravide cu anamneză obstetricală complicată au
fost repartizate în 3 loturile: I lot- 60% (195) gravide cu avorturi medicale şi a II-lea lot 27%
(87) - cu avorturi spontane, iar 13%(40) au constituit grupa de contol. A fost evidenţiat faptul că
virsta medie a pacientelor investigate a variat între 29-37 ani, adică vîrsta sexual-reproductivă
cea mai activă.
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
82
27
8
• I lot
• II lot
• III lot
1 1 3
18-30 ani 31-35 ani Mai mull de 35 ani
Fig.1Repartizarea pacientelor din loturi după criteriul de vîrsta
În I lot: în ansamblu 87% (170) din numărul total de paciente investigate l-au constituit
cele cu vîrsta de 18 - 30 ani, cu vîrsta cuprinsă între 31-35 ani - 11% (21) şi peste 35 ani 2%(4).
În al II-lea lot: 65% (57) au fost în vîrsta de 18 - 30 ani, în vîrsta de 31-35 ani - 27% (24) şi
peste 35 ani 8% (6). În grupa de control 82% (33) din numărul total de paciente investigate l-au
109

constituit cele cu vîrsta de 18 - 30 ani, în vîrsta de 31-35 ani - 15% (6) şi peste 35 ani 3%(1).
Rezultatele obţinute arată că în al II-lea lot vîrsta pacientelor este relativ mai mare.
La examinarea stării sociale a pacientelor incluse în studiu, am constatat că majoritatea
femeilor erau căsătorite. În I lot: 89%(174) - căsătorite, comparativ cu 80%(70) din al II-lea lot,
femei divorţate şi separate în I lot erau 11%(21), în II-lea lot - 20%(17). În grupa de control 85
%(34) erau căsătorite.
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Fig. 2Repartizarea pacientelor din loturi după criteriul de stare civilă
În studiul dat au participat mai multe paciente din mediul urban. Această cifră a constituit în I
lot 69% (135) comparativ cu mediul rural 31%(60), iar în al II-lea lot 72%(64) urban şi 28%(23)
rural. În grupa de control 82% (33) erau din mediul urban.
Rezultatele obţinute arată că din I lot toate pacientele intervievate 38% (74) aveau studii
medii, 45% (88) liceale, iar studii superioare aveau 17%(33) din paciente, comparativ cu a IIlea
lot 67% (58) studii medii, 25%(22) studii liceale şi 8%(7) cu studii superioare. În al III-lea lot
din toate pacientele 43% (17) aveau studii medii, 30% (12) liceale, iar studii superioare aveau
27%(11) .
Sănătatea maternă reprezintă unul dintre factorii medico-biologici cei mai importanţi sub
influienţa căreia se formează sănătatea fătului, între ei există o interdependenţă. S-a constatat o
pondere a patologiei materne în timpul sarcinii în ambele loturi .
Analiza efectuată a patologiei somatice a gravidelor a constatat că 53% (103) din gravide au
avut patologie cronică pe parcursul sarcinii în I lot şi 78%(68) în al II-lea lot. Dintre care 1,2%
(2) suferă de patologii cardiovasculare în I lot, comparativ cu 2,3%(2) în a II-lea lot, la 25 % (49)
în I lot a fost afectat sistemul respirator,în comparaţie cu 29,8%(30) în al II-lea lot. Afecţiuni ale
sistemului digestiv au fost depistate în 15,86% (31) în I-ul, comparativ cu 19,6%(17) în al II-lea
lot, în grupa de control 11,8%(5). În I-ul lot la 3,6% (7) a fost afectat aparatul urogenital, în al IIlea
lot în 30%(26) cazuri, în grupa de control 12,8%(5). Anemia feriprivă a fost diagnosticată în
28,6% (56) I lot, comparativ cu 35,7%(31) în al II-lea lot, în comparaţie 32%(13) în grup de
control.
La paciente din I-ul lot întreruperea sarcinii la dorinţă a fost efectuată o singură dată în
25,65%(50), 2 avorturi medicale în 53,85%(105), iar 3 şi mai multe avorturi în 20,5%(40) cazuri.
Repartizarea datelor în studiu după termenul în care a fost efectuat avortuo medical - pîna la 4
săptămîni în 2,1%(4) cazuri, la termenul de 5-8 săptămîni în 30,3%(59), la 8-12 săptămîni - 67,6
%(132). În al II-lea lot de studiu avortul spontan în termen de pînă lă 4 săptămîni a fost în
4,7%(4), în termenul de 5-8 săptămîni în 25,3%(22), de la 8-12 săptămîni în 46,05%(40) cazuri,
în termenul sarcinii de 13-17 săptămîni în 17,33%(15) cazuri şi la 18-19 săptămîni - 6,62%(6).
Din toate pacientele din al II-lea lot majoritate 67,9%(59) au avut 1 avort spontan în anamneză şi
32,1%(28) avort spontan repetat.
110

Analiza a patologiei somatice a gravidelor
Loturi I lot II lot III lot
Patologii
cardiovasculare
Patologiile sistemului
digestiv
Patologii ale
sistemului urogenital
1,20% 2,30%
15,86% 19,60% 11,80%
3,60% 30,00% 12,80%
Anemia feriprivă 28,60% 35,70% 32,00%
Tab. 1
Sarcina actuală s-a complicat cu gestoza tardivă la 3,6%(7) în I lot şi în 5%(4) în al II-lea
lot. În grupa de control gestozele tardive nu a fost înregistrate.
Din toate pacientele incluse în I-ul lot 31,3% (61) au avut o naştere în anamneză, care s-a
rezolvat cu naşterea unui copil viu la termen în 98,5% (60) cazuri, dintre care 95,2%(58) a fost
nasteri per vias naturalis şi 4,8% (3) cazuri prin operaţia cezariană, care s-a soldat cu naşterea
copiilor cu greutatea mai mică la naştere (pînă la 2500 grame), şi în 0,65% (1) caz naşterea
duplex. În al II-lea lot, 19,6%(17) cazuri au fost sarcini care s-au rezolvat cu naşterea copiilor vii
la termen per vias naturalis şi în 1,2% (1) a fost moartea antenatală a fătului. În al III-lea lot
23% (9) din femei au avut naşteri per vias naturalis care s-au terminat cu naşterea copiilor
viabili.
Este interesant faptul, că majoritatea nou-născuţilor aveau stare relativ satisfacatoare la
naştere. În I lot al studiului, nou-născuţii au fost apreciaţi după scorul Apgar mai mult de 7
puncte 97,45%(190), cu 4-6 puncte 2,55% (5), comparativ cu al II-lea lot: mai mult de 7 puncte
93,2% (81), cu 4-6 puncte în 5,75% (5), cu 0-3 puncte 0,9%(1). În grupa de control 95% nounăscuţi
au fost apreciaţi cu mai mult de 7 puncte.
După datele noastre toate sarcinile s-au terminat cu naşterea nou-nascuţilor vii. La
majoritatea nou-născuţilor din I-ul lot masa corporală a fost cuprinsă între 2800-3800g 74,89%
(146), la 20%(39) de la 2501-2799 g., şi la 5,11%(10) mai mică de 2500 g.. Masa medie a nounascuţilor
în I-ul lot a constituit 3150 g. În lotul al II-lea, masa nou-nascuţilor a fost cuprinsă
între 2800-3800g 54,1% (47), la 35,75%(31) de la 2501-2799 g., şi la 10,15%(9) mai mică de
2500 g. Masa medie a nou-nascuţilor în al III-lea lot a constituit 3250 gr. La majoritatea nounăscuţilor
din al III-lea lot masa corporală a fost cuprinsă între 2800-3800g 81% (32), la 19%(8)
de la 2501-2799 g.
Concluzii
1. La analiza vîrstei materne s-a constatat, că majoritatea femeilor au fost în perioada de
vîrstă fertilă, repartizarea după criteriul de vîrstă nu ne-a raportat deosebiri
esenţiale.Rezultatele obţinute arată că în al II-lea lot vîrsta pacientelor este nesemnificativ
relativ mai mare.În I lot, în ansamblu 87% (170) din numărul total de paciente investigate
l-au constituit cele cu vîrsta între 18 - 30 ani, în al II-lea lot 65% (57). În grupa de
control 82% (33) din numărul total de pacient investigate l-au constituit cele cu vîrsta de
18 - 30 ani în vîrsta de 31-35 ani - 15% (6) şi peste 35 ani 3%(1).
2. Analiza anamnezei obstetricale a arătat, că la paciente din I-ul lot de paciente
întreruperea sarcinii la dorinţa a fost efectuată o singură dată în 25,65%(50), 2 avorturi
medicale în 53,85%(105) , iar 3 şi mai multe avorturi în 20,5%(40) cazuri. Repartizarea
datelor în studiu după termenul în care a fost efectuat avortul medical- pînă la 4 săptămîni
111

în 2,1%(4) cazuri, în termenul 5-8 săptămîni în 30,3%(59), 8-12 săptămîni 67,6 %(132).
În al II-lea lot de studiu avortul spontan la termenul de pînă la 4 săptămîni a fost în
4,7%(4), la termenul 5-8 săptămîni în 25,3%(22), de la 8-12 săptămîni în 46,05%(40)
cazuri, la termenul sarcinii 13-17 săptămîni în 17,33%(15) cazuri şi în 18-19 săptămîni
6,62%(6). Din toate pacientele al II-lea lot majoritatea 67,9%(59) au avut 1 avort spontan
în anamneză şi 32,1%(28) avort spontan repetat.
3. S-a constatat o pondere a patologiei materne în timpul sarcinii în ambele loturi . Analiza
efectuată a patologiei somatice a gravidelor s-a constatat că 53% (103) din gravide au
avut patologie cronică pe parcursul sarcinii: in I lot si 78%(68). Dintre care 1,2% (2)
suferă de patologii cardiovasculare în I lot, comparativ cu 2,3%(2) în al II-lea lot, la 25 %
(49) în I lot a fost afectat sistemul respirator, în comparaţie cu 29,8%(30) din al II-lea lot.
Afecţiuni ale sistemului digestiv au fost depistate în 15,86% (31) în I-ul, comparativ cu
19,6%(17) din al II-lea lot, în grupa de control 11,8%(5). În I-ul lot la 3,6% (7) a fost
afectat aparatul urogenital, în al II-lea lot în 30%(26) cazuri, în grupa de control
12,8%(5). Anemia feriprivă a fost diagnosticată în 28,6% (56) I lot, comparativ cu
35,7%(31) din al II-lea lot, în comparaţie cu 32%(13) din grupa de control.
4. Este interesant faptul, că majoritatea nou-născuţilor au fost nascuţi în stare relativ
satisfăcătoare. În I lot a studiului nou.născuţii au fost apreciaţi după scara lui Apgar mai
mult de 7 puncte 97,45%(190), comparativ cu II-lea lot- 93,2% (81). În grupa de control
95% au primit mai mult de 7 puncte.
5. Dupa datele noastre toate naşterile în ambele loturi s-au terminat cu naşterea nounăscuţilor
vii. Masa medie a nou-născuţilor în I-ul lot a constituit 3150 g, în II-lea lot a
constituit 3000 g. Masa medie a nou-născuţilor în grupa de control a constituit 3250 gr.
Bibliografie
[1] - World Health Organization. Unsafe Abortion: Global Estimates of the Incidence of
Unsafe Abortion and Associated Mortality in 2000. 4th ed. Geneva: WHO, 2004.
[2] - Singh S. Hospital admissions resulting from unsafe abortion: estimates from 13
developing countries. Lancet 2006;368(9550):1887-92.
[3] - United Nations. Report of the International Conference on Population and
Development. New York, United Nations, 1994.
[4] - Ethical Guidelines on Induced Abortion for Non-Medical Reasons. London:
International Federation of Obstetricians and Gynecologists, 1999.
[5] - Winikoff B. Global overview of medical abortion. Presentation at Medical Abortion:
an international forum on policies, programmes and services, Johannesburg, 17-20 October
2004.
[6] - Essential Medicines: WHO Model List (revised March 2005) 14th edition. At:
. Accessed 1 August 2006.
[7] - Jones RK, Henshaw SK. Mifepristone for early medical abortion: experience in
France, Great Britain and Sweden. Perspectives on Sexual and Reproductive Health 2002;
34(3):154-61.
[8] - Coeytaux F, Moore K, Gelberg L. Convincing new providers to offer medical
abortion: what will it take? Perspectives on Sexual and Reproductive Health 2003;35(1):44-47.
[9] - Ramachandar L, Pelto PJ. Medical abortion in rural Tamil Nadu, South India: a quiet
transformation. Reproductive Health Matters 2005;13(26):54-64.
[10] - World Health Organization. Frequently Asked Clinical Questions about Medical
Abortion. Geneva: WHO, 2006.
112

PARTICULARITĂŢILE CLINICE ALE STERILITĂŢII LA PACIENTELE CU
LAPAROTOMII ÎN ANTECEDENTE ŞI EFICACITATEA REGESANULUI ÎN
OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI STERILITĂŢII TUBAR-PERITONEALE
Constantin Ostrofeţ
Catedra Obstetrică şi Ginecologie FPM USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Clinical particularities of infertility in patients with a history of laparotomy and
effectiveness of Regesan in optimizing the treatment of tubal-peritoneal infertility
Infertility in marriage is a medico-social problem, which according to data from various
authors has a frequency of 30%, and of 15% in Moldova. Multiple factors are known to induce
infertility in marriage. A history of abdominal surgery is one of these factors, contributing to the
formation of an adhesive process that significantly changes the anatomy and physiology of
internal genitalia. The aim of the present study was to assess the clinical features of evolution of
infertility in women with a history of laparotomia and the effectiveness of Regesan in the
optimization of tubal-peritoneal infertility, aimed to restoe the reproductive function in such
patients. Our results showed that tubal-peritoneal infertility may occur in women with one or
several surgeries in their history, especially if they are combined with pelvic inflammatory
disease, miscarriage - conditions which determine the formation of an adhesive process. The use
of Regesan has obvious advantages in restoring reproductive function, the rehabilitation complex
elaborated in this study favored the pregnancy installation in 35.20% patients of group I and
50.50% patients of group II, the rate of extrauterine pregnancies in this group being minimal.
Rezumat
Sterilitatea în căsnicie reprezintă o problemă medico-socială, care conform datelor
diverşilor autori, are o frecvenţă de până la 30%, iar în R. Moldova - 15%. Sunt cunoscuţi
multipli factori care induc sterilitatea în căsnicie. Printre ei se numără şi intervenţiile chirurgicale
pe organele abdominale suportate în antecedente, acestea contribuind la formarea unui proces
aderenţial ce modifică considerabil poziţia anatomo-fiziologică a organelor genitale interne.
Scopul studiului prezent a constituit evaluarea particularităţilor clinico-evolutive ale sterilităţii la
femeile cu laparotomii în anamneză şi eficacitatea preparatului REGESAN în optimizarea
tratamentului sterilităţii tubar-peritoneale, orientat spre restabilirea funcţiei reproductive la
pacientele respective. Rezultatele obţinute demonstrează că sterilitatea tubar-peritoneală poate
surveni la femeile cu una sau câteva intervenţii chirurgicale în anamneză, în special dacă acestea
se combină cu boala inflamatorie pelvină, cu avort spontan sau provocat - condiţii care determină
formarea procesului aderenţial. Utilizarea Regesanului are avantaje evidente în restabilirea
funcţiei reproductive, complexul de reabilitare elaborat în cadrul prezentului studiu a favorizat
instalarea sarcinii la 35,20% paciente din lotul I şi la 50,50% paciente din lotul II, rata sarcinilor
extrauterine în acest lot fiind minimă.
Introducere
Sterilitatea în căsnicie reprezintă o problemă medico-socială, care conform datelor
diverşilor autori, are o frecvenţă de până la 30%, iar în R. Moldova - 15%. Sunt cunoscuţi
multipli factori care induc sterilitatea în căsnicie. Printre ei se numără şi intervenţiile chirurgicale
pe organele abdominale suportate în antecedente, acestea contribuind la formarea unui proces
aderenţial ce modifică considerabil poziţia anatomo-fiziologică a organelor genitale interne.
Astfel, datele prezentate de Caspi E. şi colab. (1979); Tulandi T (2001), arată că după
intervenţiile chirurgicale pe organele cavităţii abdominale, inclusiv şi organele bazinului mic, se
formează un proces aderenţial, care în 28,7% cazuri cauzează sterilitate peritoneal-tubară (SPT)
[1,9].
Actualmente, pentru tratamentul sterilităţii tubar-peritoneale se folosesc următoarele
metode: conservativă, chirurgicală, microchirurgicală, endoscopică şi fertilizarea in vitro.
113

Tratamentul conservativ, în pofida realizărilor în acest domeniu, permite restabilirea funcţiei
reproductive numai în 16-20% cazuri [2,3]. Implementarea tratamentului chirurgical, în corecţia
sterilităţii tubar-peritoneale, majorează frecvenţa restabilirii fertilităţii numai până la 23% cazuri
[5,6].
În ultimul deceniu se atestă un progres vădit în rezolvarea problemei tratamentului
sterilităţii tubar-peritoneale. El este condiţionat de utilizarea microchirurgiei, care permite
restabilirea permeabilităţii trompelor uterine în 80-98% cazuri, iar a fertilităţii în 25-35% cazuri
[6,9,10]. Conform datelor literaturii de specialitate, restabilirea funcţiei reproductive după
corecţia endoscopică a sterilităţii tubar-peritoneale se obţine în 28-35% cazuri [4].
Deşi priorităţile laparoscopiei chirurgicale faţă de alte metode de tratament sunt
indiscutabile, fără un tratament de prevenire a formării aderenţelor, eficacitatea laparoscopiei nu
îi satisface nici pe medicii practicieni, nici pe pacienţi. Până în momentul actual, nu şi-au găsit
rezolvare nici problemele de prevenire a formării aderenţelor după intervenţiile chirurgicale, nici
tratamentul sterilităţii tubar-peritoneale, capabil să majoreze frecvenţa restabilirii fertilităţii.
Scopul studiului
Prezent a constituit evaluarea particularităţilor clinice ale sterilităţii la femeile cu
laparotomii în anamneză şi eficacitatea preparatului REGESAN în optimizarea tratamentului
sterilităţii tubar-peritoneale, orientat spre restabilirea funcţiei reproductive la pacientele
respective.
Material şi metode
În studiu au fost incluse 280 paciente, care în funcţie de tratamentul aplicat au fost
divizate în două loturi:
• Lotul I - a inclus 179 paciente (63,93%) cu STP cu laparotomii în anamneză, cărora li s-a
corijat patologia prin laparoscopie chirurgicală, urmată de terapie de reabilitare
postlaparoscopică obişnuită.
• Lotul II - a inclus 101 paciente (36,07%) cu STP cu laparotomii în anamneză, cărora li sa
corijat patologia prin laparoscopie chirurgicală cu aplicarea preparatului Regesan la
sfârşitul intervenţiei, urmată de reabilitare postlaparoscopică.
În studiu au fost utilizate următoarele metode de cercetare:
• Clinice: examen obiectiv general şi ginecologic;
• Paraclinice: examen ultrasonografic, metrosalpingografia, ecohidrotubaţia şi laparoscopia
diagnostică;
• Statistice: cercetare integrală şi selectivă, utilizarea anchetei, înregistrarea şi prelucrarea
rezultatelor obţinute prin determinarea riscului relativ şi coeficientului de verosimilitate.
Pentru colectarea datelor a fost întocmită o anchetă specială, care a inclus informaţii privitor
la vârsta, starea de sănătate generală şi ginecologică a pacientelor, rezultatele investigaţiilor de
laborator şi instrumentale, tipul operaţiilor suportate în antecedente şi complicaţiile lor,
rezultatele laparoscopiei diagnostico-chirurgicale şi a metodelor de reabilitare folosite în
tratamentul complex al sterilităţii tubar-peritoneale, precum şi aprecierea eficacităţii
tratamentului prin determinarea numărului de sarcini survinite. Respectând scopul studiului, au
fost cercetate particularităţile clinico-evolutive ale sterilităţii la pacientele cu laparotomii în
anamneză.
În cadrul laparoscopiei diagnostico-curative a fost utilizat Regesanul (5,0 ml) - substanţă
autohtonă, de origine vegetală, obţinută ulterior prelucrării tehnologice primare a strugurilor de
viţa de vie, cu efecte citoprotectoare, antioxidante. Regesanul are certificat de calitate nr. 3995,
3996, 3997, 3998 din 15.03.2001 nr. 3684 din 07.05.2003 eliberat de Laboratorul pentru
Controlul şi Certificarea Medicamentelor al Institutului Naţional de Farmacie. Eficacitatea
tratamentului complex aplicat pacientelor cu sterilitate după intervenţii chirurgicale în anamneză
s-a apreciat prin numărul de sarcini survenite ulterior.
114

Rezultate
Vârsta medie a pacientelor incluse în studiu a constituit 32,67±3,21ani, cu limite între 18
şi 37 ani. Vârsta medie a debutului funcţiei menstruale, la pacientele cu STP, a fost comparabilă
în ambele loturi, constituind în lotul I - 14,2±1,8 ani, iar în lotul II - 14,4±0,9 ani.
Funcţia menstruală a pacientelor supuse studiului a fost în limitele normei. Astfel,
debutul funcţiei menstruale la majoritatea pacientelor a corespuns vârstei de 14,3±1,78 ani
(P(t)=0,95) şi numai în 13,97% cazuri menstruaţia a debutat la 22±1,88 ani. Analiza comparativă
a datelor despre debutul funcţiei menstruale între loturile examinate nu a înregistrat deosebiri
esenţiale (p>0,05). Durata ciclului menstrual la majoritatea pacientelor a variat în limitele de 22-
35 zile şi numai în 1,68% din cazuri a constituit 36-35 zile. Durata menstruaţiei, volumul şi
fluxul menstrual s-au încadrat în limitele valorilor normale la toate pacientele incluse în studiu.
La marea majoritate a pacientelor studiate (97,2%), ciclul menstrual a fost ovulator şi numai în
2,8% cazuri - anovulator. Datele relatate corespund celor prezente în literatura de specialitate şi
confirmă necesitatea aprecierii şi corijării dereglărilor endocrine la pacientele cu sterilitate tubarperitoneală
[2,3,6,11,12].
Studierea statutului social al pacientelor incluse în studiu a evidenţiat faptul, că 60,3% din
ele au fost casnice, 29% au fost funcţionare, 9,5% au fost muncitoare şi 1,1% au fost studente.
Structura funcţiei reproductive la pacientele incluse în studiu a evidenţiat că 45% din ele au avut
avort provocat în antecedente, 24% au avut naşteri în antecedente, 24% au suportat avorturi
spotane, iar 7% au avut sarcină extrauterină în anamneză.
Durata sterilităţii în căsnicie a fost de 1,5-10,0 ani, în medie constituind 6,5±0,9 ani
(P(t)=0,95). Repartizarea contingentului de paciente cu sterilitate tubar-peritoneală după durata
sterilităţii în căsnicie a avut următoarea structură: mai frecvent s-a înregistrat sterilitate cu durata
de 2,5-5,5 ani, constatată în 44,13% cazuri. Cota medie a revenit pacientelor cu durata sterilităţii
de 1,6-2,5 ani, estimată în 27,7% cazuri, iar cea minimă - pacientelor cu durata sterilităţii de 5,6-
10,0 ani, apreciată în 19,5% cazuri şi pacientelor cu durata sterilităţii de 1,0-1,5 ani - în 7,26%
cazuri. Determinarea corelaţiei dintre durata sterilităţii şi survenirea sarcinii a arătat, că cu cât
durata sterilităţii în căsnicie este mai mică, cu atât este mai mare probabilitatea restabilirii
funcţiei reproductive şi invers. Rezultatele noastre sunt în deplină concordanţă cu datele din
literatura de specialitate [5,7,8]. Durata sterilităţii în căsnicie în loturile de paciente este
prezentată în tabelul 1.
Tabelul 1
Durata sterilităţii în căsnicie la pacientele incluse în studiu
Durata sterilităţii în Lotul I Lotul II
căsnicie
1,6-2,4 ani 29,5% 27,72%
2,5-5,5 ani 44,13% 59,41%
5,6-10 ani 19,55% 10,89%
În scopul evidenţierii factorilor anamnezei reproductive, care au putut juca un rol
important în dezvoltarea sterilităţii tubar-peritoneale a fost efectuată analiza datelor despre
antecedentele ginecologice. Astfel, a fost demonstrată prezenţa în antecedente a ginecopatiilor
inflamatorii la 107 paciente (59,78±3,66%) din lotul I şi la 69 paciente (68,32±4,63%) din lotul
II (p

una din cauzele sterilităţii tubar-peritoneale este BIP, care de cele mai dese ori generează
schimbări patologice în organele genitale, cu instalarea sterilităţii tubar-peritoneale.
Analiza structurii intervenţiilor chirurgicale în antecedente la pacientele cu sterilitate
tubar-peritoneală a evidenţiat prevalenţa apendicectomiilor (40,58%) şi a tubectomiilor (28,48%)
şi chistectomiilor (19,39%) în anamneză. Anexectomii au suportat 11,96% din paciente, rezecţii
ovariene - 10,08% din paciente, operaţie cezariană - 11,21%, miomectomie - 4,92% şi
colecistectomie - 1,88% din paciente.
Complicaţiile perioadei postoperatorii după intervenţiile chirurgicale din antecedente
sunt prezentate în tabelul 2.
Complicaţiile perioadei postoperatorii după intervenţiile chirurgicale
din antecedente la pacientele incluse în studiu
Complicaţiile perioadei
postoperatorii
Lotul I Lotul II
Supurarea plăgii 23,97% 23,97%
Abces intraperitoneal 13,69% 12,66%
Plastrom 17,12% 23,97%
Pareză intestinală 13,69% 12,66%
Tabelul 2
Analiza structurii patologice la examenul ginecologic primar al pacientelor incluse în
studiu a evidenţiat proces aderenţial în bazinul mic la 47,30% din pacientele lotului I şi 49,40%
din pacientele lotului II. Hidrosalpinx unilateral a fost constatat în 10,10% cazuri în lotul I şi
8,60% cazuri în lotul II. Hidrosalpinx bilateral s-a depistat în 1,10% cazuri în lotul I şi 2,00% în
lotul II. Vulvovaginită au avut 82,90% din pacientele lotului I şi 83,10% din pacientele lotului II,
iar endocervicoza a fost diagnosticată în 1,50% cazuri în lotul I şi 7,60% cazuri în lotul II.
În cadrul laparoscopiei diagnostice s-a confirmat prezenţa semnelor unei anexite cronice
şi a procesului aderenţial la toate pacientele supuse studiului. La fel, în cadrul laparoscopiei
diagnostice s-a constatat hidrosalpinx terminal pe fundalul anexitei cronice la 23,18% din
numărul total de paciente, comparativ cu 2,9% cazuri constatate la examenul ginecologic primar,
a fimozei trompelor uterine în 27,37% cazuri, a "pseudoincluziunii ovariene" în 20,08% cazuri.
Studierea agenţilor patogeni care au provocat boala inflamatorie pelvină în antecedente a
evidenţiat predominanţa infecţiilor cu Trihomonas vaginalis (26,73% în lotul I şi 27,85% în lotul
II), Chlamydia ( 18,99% în lotul I şi 14,85% în lotul II), Mycoplasma (8,94% în lotul I şi 4,95%
în lotul II), Ureaplasma (3,91% în lotul I şi 12,87% în lotul II) şi E. Coli (19,99% în lotul I şi
13,86% în lotul II).
Prima etapă a tratamentului a fost laparoscopia chirurgicală, în cadrul căreia s-a efectuat
salpingoovarioliza în 100% cazuri. Fimbrioliza s-a efectuat bilateral la 46,81% paciente şi
unilateral la 1,11% paciente. Salpingoneostomia s-a efectuat bilateral numai la la 6 paciente
(1,88±1,12%). Diatermopuncţia ovarelor s-a efectuat la toate pacientele incluse în studiu.
Menţionăm, că se recomandă efectuarea a 7-9 butoniere pe ovar, cu diatermocoagulatorul
bipolar, la o adâncime de 0,5 mm. Microirigatorul a fost aplicat în 100% cazuri.
În studiul nostru în cadrul lotului II, în timpul laparoscopiei diagnostico-curative am
utilizat Regesanul - substanţă autohtonă, de origine vegetală, obţinută ulterior prelucrării
tehnologice primare a strugurilor de viţa de vie, cu efecte citoprotectoare, antioxidante.
Eficacitatea tratamentului complex aplicat pacientelor cu sterilitate după intervenţii
chirurgicale în anamneză s-a apreciat prin numărul de sarcini survenite ulterior.
Rezultatele obţinute au demonstrat faptul, că că în lotul II sarcina s-a instalat la 50,50%
vs. de 40,30% în lotul I, iar rata sarcinilor extrauterine în lotul II a fost de 23,20% vs. de lotul I -
116

39,70%. Astfel, putem afirmă cu certitudine că noua metodă de reabilitare a pacientelor incluse
în studiu, cu utilizarea Regesanului are avantaje evidente.
Concluzii
1. Sterilitatea tubar-peritoneală poate surveni la femeile cu una (45,7%) sau câteva (54,3%)
intervenţii chirurgicale în anamneză, în special dacă acestea se combină cu boala
inflamatorie pelvină (59,8%), cu avort spontan sau provocat (46,8%) - condiţii care
determină formarea procesului aderenţial.
2. Utilizarea Regesanului are avantaje evidente în restabilirea funcţiei reproductive,
complexul de reabilitare elaborat în cadrul prezentului studiu a favorizat instalarea
sarcinii la 35,20% paciente din lotul I şi la 50,50% paciente din lotul II, iar rata de sarcini
extrauterine în acest lot a fost minimă - 23,53.
Bibliografie
1. Caspi, E., Halperin, I., Bzkovscky, I. The importance of periadnexal adhezions in
tubal reconstructive surgery for infertility. J. Fertility.Steriliry, 1989, p. 611-614.
2. Dunphy, B., Pattinson, HA. Office falloposcopy: a tertiary level assessment for
planning the management of infertile women. J. Australian & New Zealand of Obstet. &
Gynecol.,1994, vol. 34, N 2, p. 189-190.
3. Goldzieher, J., Diamond, MP. Treatment adnexal adhesions and preventions
adhezions formation after laparoscopic surgery with tolmetin. European Journal of Surgery,
1999, N 377, p. 44-51.
4. Jonson, NP., Mak, W., Sowter, MC. Laparoscopic salpingectomy for women with
hidrosalpinges enhances the success of IVF: a Cochrane review. Human Reproduction, 2002,
vol. 17, N 3, p. 543-548.
5. Larsen, U., Masenga, G., Mlay, J. Inferility in a community and clinical-based
sample of couples in Moshi, Northern Tanzania. Boston, SUA. East Afr. Med. J., 2006, vol. 1,
p. 7-10.
6. Puttemans, P., Campo, R., Gordts, S., Brosens, I. Hydrosalpinx and ART:
hidrosalpinx funcţional surgery or salpingoectomy. Human Reprodaction, 2000, vol. 15, p. 1427-
1430.
7. Sârbu, Z. Reabilitarea pacientelor cupă corecţia endoscopică a sterilităţii tubar
peritoneale. Autoreferatul tezei de doctor în ştiinţe medicale, Chişinău, 2001, 26 p.
8. Sorici, N. Actualităţi în diagnosticul şi principiile de tratament a sterilităţii tubarpertoneale.
Revistă ştiinţifico-practică, Buletin de perinatologie, Chişinău, 2003, nr. 2, p. 47-54.
9. Tulandi, T., Collins, JA., Burrows, E. et al. The clinical significance of adhesions.
Am. J. Obstet. et Gynecol., 1997, N 162, p. 78-85.
10. Занько, СН., Смирнова, ИВ. Прогноз исходов воспалительных заболеваний
придатков матки: Materialele congresului IV al Medicilor Obstetricieni-Ginecology,
Neonatologi şi Pediatri în Republica Moldova. Revista Buletin de Perinatologie, Chişinău, 2004,
nr. 2-3, p. 10-12.
11. Кудрина, ЕА., Ищенко, АЕ., Бубурина, ИП. и соав. Перспективы хирургичнской
лапароскопии в гинекологии. Акуш. и гинек., 1997, № 1, c.19-22.
12. Скрипник, ЮК., Шарапова, ГЯ., Селинский, ГД. Инфекции передаваемые
половым путем. М., Медицина, Пресс - информ, 2001, с. 16-62.
117

CARNETUL MEDICAL PERINATAL - FLUX INFORMAŢIONAL ALE SERVICIULUI
PERINATOLOGIC
Ion Bologan, Tatiana Belousov, Elena Mecineanu, Ludmila Bologan, Burnusus Constantin
Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Medical Perinatal Card — information flow in perinatal service
Medical Perinatal Card is one of basic source to guide the information flow of perinatal
service in Republic of Moldova.
Rezumat
Carnet medical perinatal este una din sursele de bază pentru formarea fluxurilor
informaţionale ale serviciului perinatologic în Republica Moldova.
Actualitatea temei
Luând în consideraţie particularităţile serviciului perinatologic din Republica Moldova,
pentru a determina în ce măsură asistenţa medicală pentru gravide corespunde recomandărilor şi
cerinţelor existente, evaluarea rezultatelor s-a estimat prin analiza calitaţii completării
documentaţiei medicale pentru evidenţa gravidelor.
Înregistrarea şi transmiterea informaţiei în serviciul perinatologic se efectuează prin
utilizarea următoarelor formulare de evidenţă medicală primară, care au fost aprobate prin
Ordinul Ministerului Sănătăţii nr. 139 din 28 mai 2002 „Ce privire la aprobarea formularelor de
evidenţă medicală primară din instituţiile medicale". Unul din aceste formulare medicale este
Formularul-113 „Carnetul perinatal".
Formularul medical menţionat este una din sursele de bază pentru formarea fluxurilor
informaţionale ale serviciului perinatologic şi analiza datelor despre perioada perinatală între toţi
participanţii incluşi în procesul de prestare a serviciilor medicale gravidelor şi organizaţiile
responsabile de evaluarea informaţiei şi luarea deciziilor manageriale.
Îngrijirea din perioada antepartum trebuie să conţină un program bine structurat de
observare, intervenţie, susţinere şi educaţie. Cheia pentru îngrijirea adecvată în perioada
antepartum este agenda medicală perinatală, bine structurată, unde se va înregistra orice
informaţie referitor la starea gravidei şi care are rolul unui mecanism de înregistrare şi
memorizare, avînd menirea de a asigura o continuitate între institutiile medicale primare şi
maternităţi.
Carnet medical perinatal este un formular de evidenţă a gravidelor care se distribuie
gratuit femeii gravide la prima vizită. Carntul medical perinatal se completează de către
lucrătorii medicali care asigură supravegherea gravidei pe parcursul sarcinii (medicul de familie
şi medicul obstetrician-ginecolog).
Carnetul medical perinatal se păstrează la gravidă şi este completat la fiecare consultaţie
medicală. În fisa se înscriu informatia generala despre gravida, datele anamestice, datele despre
mama si tata, datele despre starea sanatatii femeii în timpul adresarii la medic, programul de
examinare a gravidei, datele despre evolutia sarcinii, rezultatele generale, investigatiile
instrumentale si de laborator, se completeaza Gravidograma, se duce evidenta a 6 vizite
medicale.
Scopul lucrării
Evaluarea rezultatelor calităţii completării documentaţiei medicale - carnetul medical
perinatal, pentru a determina în ce măsură asistenţa medicală pentru gravide corespunde
recomandărilor şi cerinţelor existente.
118

Materiale şi metode
În cadrul studiului au fost selectate 200 de exemplare ale documentaţiei medicale
Formularul-113 „Carnetul medical perinatal" a femeilor însărcinate, termenul de gestaţie 37-
41 săptămîni, anul 2010, din municipiul Chişinău, Republica Moldova.
A fost analizată gradul completării documentaţiei medicale - carnetul medical perinatal.
Estimarea datelor din documentaţia medicală respectivă s-a înfăptuit cu ajutorul chestionarului,
structura şi conţinutul căruia au permis realizarea analizei complete şi multifactoriale a
rezultatelor finale. Datele sunt prezentate în diagrame şi tabele.
Rezultate şi discuţii
Modernizarea şi optimizarea activităţii serviciului perinatologic sunt inerent legate de
îmbunătăţirea activităţii centrelor perinatale şi a instituţiilor medico-sanitare din asistenţă
medicală primară şi cea specializată. Interacţiunea eficientă a acestor elemente de bază ale
serviciului perinatologic este o condiţie indispensabilă pentru atingerea efectului maxim al
reformelor din domeniul perinatologiei.
Carnet medical perinatal reprezintă un mecanism de înregistrare a informaţiei privind
perioada supravegherii antenatale şi a naşterilor. În baza datelor introduse are loc colectarea,
evaluarea şi sinteza informaţiei, cu diferită periodicitate, menită să informeze cadrele medicale
despre starea de lucruri, care ar avea ca scop focusarea asupra problemelor-cheie, găsirea
soluţiilor concrete şi specifice pentru problemele evidenţiate.
Subcompartimentul „ Consilierea gravidei"
Oferirea gravidei posibilităţiile de a alege şi luarea în considerare a opţiunii făcute de ea
şi a opiniei sale trebuie să devinăparte integrantă a procesului de luare a deciziei referitor la
conduita ei. În cadrul îngrijirilor antenatale femeii gravide trebuie să-i fie oferită consilierea
bazată pe dovezi şi suport, care ar face-o să ia decizii informate referitor la îngrijirea sa.
Informaţia pusă la dispoziţia gravidei trebuie să includă detalii despre aceea unde, cînd şi cine îi
va oferi îngrijirea.
Aceste măsuri, astfel, asigură o naştere în condiţii sigure şi în caz de apariţie a unei
situaţii de urgenţă - volum şi calitatea să fie acordată la nivelul corespunzător. Din aceste motive
gravidei trebuie să-i fie oferite aşa date, ca numărul de telefon şi adresa instituţiei, precum şi a
prsoanei de contact, la care ar putea să apeleze dînsa în caz de urgenţă medicală. Discuţia cu
femeia, reflectarea în modul cel mai minuţios a maladiilor cronice la mamă, tatăl copilului şi
rudele apropiate (fraţi, surori,bunei etc.) şi completarea rubricii „Planul de naştere" este crucială,
şi se va completa de la începutul sarcinii, dar putînd fi modificată pe parcurs, odată cu apariţia
factorilor de risc.
În cadrul studiului, subcompartimentul „Consilierea gravidei" a fost îndeplinit în medie
de 30%. Cele mai bune date au fost înregistrate la rubrica „Date personale despre mamă şi tată" -
74%, „Gestaţii şi naşteri anterioare" - 50%, „Antecedente de familie" - 28%, mai puţin erau
completate rubricele „Adresa şi telefonul persoanei de contact" (16%) şi „Consilierea gravidei"
(8%). Rubrica cel mai slab completatăa fost „Planul de naştere"- doar în 4% cazuri.
Subcompartimentul Programul de investigare
Componentele asistenţei oferite unei femei însărcinate constituie un indicator pentru
evaluarea calităţii serviciilor antenatale. O sarcină şi o naştere cu succes pot fi atinse, dacă
femeia gravidă va efectua prima vizită la medic în primul trimestru al sarcinii şi ulterior va
respecta numărul de vizite antenatale recomandate. Pentru o sarcină normală, adică, o sarcină
care să nu comporte riscul unor complicaţii antenatale, Ministerul Sănătăţii recomandă femeilor
gravide să efectueze pe parcursul sarcinii 6 vizite antenatale, din care 2 vizite standart la medicul
obstetrician-ginecolog. De menţionat că OMS recomadă minimum 4 vizite de asistenţă
antenatală pentru o sarcină cu o evoluţie normală.
„Programul de investigare" include examinările obligatorii şi suplimentare în coraport cu
vizitele obligatorii la medicul de familie şi la medicul obstetrician-ginecolog.
119

În cadrul studiului, dinamica înregistrării indicatorului luarea precoce în evidenţă este de
86% cazuri, cu toate acestea 10% femei au fost luate în evidenţă la termenul sarcinii 12-22
săptămîni şi 4% femei la termenul sarcinii mai mult de 22 săptămîni gestaţie.
În tabelul 1 este prezentată informaţia cu privire la numărul de vizite efectuate în timpul
sarcinii. Circa 68 la sută au efectuat mai mult de 4 vizite antenatale pe parcursul sarcinii, iar 16
la sută, fiecare a cîte 2-3 vizite şi 3-4 vizite.
Tabelul 1. Distribuţia procentuală a femeilor conform efectuării
numărului de vizite c e asistenţă antenatală
Numărul vizitelor de asistenţă
Valoarea procentuală (%)
antenatală
1 -
2-3 16
3-4 16
>4 68
Programul de investigare a gravidelor cuprinde un şir de investigaţii suplimentare şi teste
de laborator obligatorii conform indicaţiilor medicului, care se efectuează la fiecare vizită
antenatală.
Examenele şi investigaţiile sunt menite să depisteze la timp unele stări patologice şi
complicaţii în sarcină. Este important ca medicul de familie să-i explice femeii importanţa
prelevării investigaţiilor, s-o consilieze femeii privind unele rezultate (în caz de infecţie HIV-
SIDA, IST etc.).
În cadrul studiului, evaluarea prezenţei şi calităţii inscripţiilor în formularele analizate la
rubrica „Examinările obligatorii" în cadrul primului examen medical a evidenţiat o medie de
93,2% cazuri. În continuare, în cadrul acestei rubrici, se va da o descifrare pentru fiecare
investigaţie.
Greutatea corpului femeii se apreciază pentru a evalua creşterea ponderală pe parcursul
gravidităţii, cu înregistrarea acestor date la fiecare examen. Obezitatea prezintă risc pentru
gravidă şi făt. Supraponderabilitatea poate cauza HTA indusă de sarcină, diabet, complicaţii ale
plăgilor operatorii, tromboembolie, fetopatie.
Înregistrarea greutăţii la prima vizită, în cadrul studiului, a fost apreciată în 94% cazuri, o
pondere mai joasă se înregistrează către a IV-a vizită, probalil fiind condiţionată de faptul că la
această vizită se prezintă nu toate gravidele.
Talia maternă nu este în general un factor predectiv favorabil în cazul travaliului
prelungit sau complicat, statura mică se poate asocia cu bazin mic. Talia este necesar de a fi
apreciată deoarece ne poate indica o hipostatură

Tensiunea arterială s-a înregistrat, în medie în 73% cazuri, cu o variaţie de la 94% cazuri,
la prima vizită, la 64 % cazuri la cea de a V-a vizită la medicul de familie. Se constată o
diferenţă semnificativă, ceea ce ne permite să vorbim despre gradul de completare insuficientă
pentru această procedură.
Unele din principalele investigaţii de laborator obligatorii sunt: analiza generală a
sîngelui şi analiza generală a urinei. Nivelul hemoglobinei şi numărul de eritrocite permite
diagnosticul anemiei feriprive. Analiza generală a urinei permite a diagnostica afecţiunile
tractului urinar. Determinarea proteinei în urină este o modificare eficientă de diagnostic al
preecl ampsiei/eclampsiei.
Analiza generală a sîngelui şi analiza generală a urinei au fost notate, în proporţii de 94%
la sută, pentru fiecare.
Testul HbsAg se efectuează la gravidele nevaccinate. Nou-născutul se poate infecta cu
virusul hepatiei B în timpul naşterii sau în perioada lăuziei.
În cadrul studiului, testul HbsAg a fost efectuat şi înregistrat în documentaţia medicală în
proporţie de 56% la sută, la prima vizită medicală.
Sifilisul, gonoreea şi alte IST pot cauza complicaţii ale procesului de gesteţie (avort
spontan, naştere prematură) şi fetale (embriofetopatii, deces antenatal, sifilis congenital,
pneumonie).
Reacţia Wasserman a fost determinată şi scrisă în 92% cazuri.
Determinarea infecţiei precoce cu HIV-SIDA la gravide permite reducerea pe verticală a
riscului de transmitere a ei de la mamă la făt. În RM determinarea testuluiHIV-SIDA printre
gravide şi consilierea în cadrul acestui test este binevol.
În cadrul studiului de evaluare, prima testare pentru HIV-SIDA au fost notificate în 90%
cazuri, a doua testare a fost înregistrată în proporţie de 56% în cadrul carnetelor medicale
perinatale.
Măsurarea fătului, examinarea anatomiei lui şi stabilirea viabilităţii fetale reprezintă cele
3 aplicaţii fundamentale ale ecografiei în obstetrică. Termenul de 18-21 săptămîni este termenul
cel mai eficiant în depistarea anomaliilor congeniatale şi marcherilor maladiilor cromozomiale,
totodată acest termen este maxim de întrerupere a sarcinii cu anomalii grave de dezvoltare.
Conform documentaţiei analizate în 42 % cazuri a fost înregistrat examenul USG la
termenul de gestaţie 18-21 săptămîni.
Subcompartimentul Datele examenului ecografic a fost completat satisfăcător în 18%
cazuri, înregistrarea cel puţin al unui examen ecografic a fost prezent în valoare de 2%.
Grupa de sînge şi Rh factor au fost înregistrate în 86% cazuri. Titrul de anticorpi la
femeile Rh-negative s-a depistat în 15% cazuri.
În RM în jur de 40% din femeile gravide au anemie, iar conform studiului efectuat, în
doar 81 % cazuri înregistrate, femeile au utilizat profilactic preparate de fier şi doar 66% acid
folic în timpul sarcinii.
Subcompartimentul Gravidograma
Gravidograma cuprinde 3 componente: I. Dinamica TA şi BCF II. Evoluţia sarcinii în
conformitate cu înălţimea fundului uterin (cm) şi III. Dimanica greutăţii pe parcursul sarcinii.
Tabelul 2 permite aprecierea gradului de completare a subcompartimntului
gravidograma.
Tabelul 2. Volumul îndeplinirii gravidogramei în documentaţia medicală
Gravidograma
Distribuţia completării gravidogramei în
documetaţia medicală
Valoarea absolută Valoarea procentuală (%)
Completat satisfăcător 64 32
Completa parţial 68 34
Necompletat 68 34
121

Analizînd fiecare componentă a gravidogramei, putem constata următoarele momente:
Tabelul 3. Repartizarea datelor în funcţie de completarea compartimentelor gravidogramei
Gravidograma
Componentele Numărul vizitelor
Repartizarea datelor în funcţie de
completrea compartimentelor
gravidogramei
gravidogramei
Valoarea absolută Valoarea
procentuală (%)
La fiecare vizită 92 46
Dinamica TA şi BCF Pentru unele vizite 40 20
Nu este completat 68 34
Evoluţia sarcinii în La fiecare vizită 92 46
conformitate cu înălţimea Pentru unele vizite 40 20
fundului uterin (cm) Nu este completat 68 34
Dimanica greutăţii pe La fiecare vizită 72 36
parcursul sarcinii Pentru unele vizite 52 26
Nu este completat 76 38
Subcompartimentul „ Completrea datelor despre naştere, postnatale şi sfaturile
acordate"
La compartimentul priviind inscripţiile despre naştere, examinarea copilului la
naştere,alimentarea la sîn şi examenul medical postnatal s-a constatat că nu în toate cazurile sunt
prezente aceste date, astfel fiind dificil pentru lucrătorul medical din asistenţa medicală primară
să analizeze cum a evoluat naşterea, ce complicaţii au survenit pentru mamă şi nou-născut.
Din cele 200 de carnete medicale perinatale analizate, 102 femei se prezentau la prima
naştere şi 98 femei se prezentau la naşterea a II-a. Astfel putem concluziona că nu în toate
cazurile lucrătorii medicali din maternitate completează aceste compartimente (tabelul 4.).
Tabelul 4. Volumul de îndeplinire a compartimetelor privind naşterea, examinarea copilului la
naştere, alimentarea la sîn şi examenul medical postnatal în documentaţia medicală
Caractersticile de bază Distribuţia procentuală a gradului de completarea documentaţiei
medicale (%)
Inscripţiile Examinarea Alimentarea Examenul
despre naştere copilului la la sîn medicalpostnatal
naştere
Completat satisfăcător 86 83 35 45
Completa parţial 9 4 21 34
Necompletat 5 11 42 19
Astfel, se poate concluziona că nivelul de transmitere a informaţiei din instituţiile de
asistenţă medicală primară în centrele perinatale nu este adecvată şi nu corespunde cerinţelor
determinate în ghidurile naţionale de perinatologie.
Concluzii
1. Gradul de completare a documentaţiei medicale - carnetul medical perinatal - nu este
adecvat cerinţelor determinate de ghidurile naţinale de perinatologie (subcompartimentul
„Consilierea gravidei" a fost îndeplinit în medie de 30%, luarea precoce în evidenţă
constitue 86%, tensiunea arterială s-a înregistrat, în medie în 73% cazuri, cu o variaţie de
122

la 94% cazuri, la prima vizită, la 64 % cazuri la cea de a V-a vizită la medicul de familie,
în 42 % cazuri a fost înregistrat examenul USG la termenul de gestaţie 18-21 săptămîni,
în doar 81 % cazuri înregistrate, femeile au utilizat preparate de fier şi doar 66% acid
folic în timpul sarcinii, gravidograma a fost completată satisfăcător în 32% cazuri).
2. Implicarea mai activă şi creşterea responsabilităţii lucrătorilor medicali faţă de oformare
documentaţiei medicale cu scopul îmbunătăţirii calităţii ajutorului medical.
Bibliografie
1. Calitatea serviciilor medicale perinatale în Republica Moldova, Chişinău 2009, pag.
153-170
2. Ghidul A Naţional de Perinatologie "Principii de organizare şi acordare a asistenţei
perinatale", Chişinău 2001, pag. 32-34
3. Supliment al Ghidului C Naţional de Perinatologie, volumul 2, Chişinău 2005, pag. 8-
10
4. Фролова О. Г., и соавт. Организация деятельности перинатальных центров. În:
Акушерство и гинекология. 2005, №6, с.8-10.
5. Tucker J., et al. Organisation and delivery of perinatal services. În: British Medical
Journal. 2004, vol.329(7512), p.730-732.
6. Blobel B. G. Advanced EHR Architectures - Promises or Reality. În: Methods of
Information in Medicine. 2006, 45(1), p.95-101.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAT AL SINDROMULUI ANTIFOSFOLIPIDIC
Irina Sagaidac
Catedra Obstetrică şi Ginecologie FECMF USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Differential diagnosis of antiphospholipid syndrome
In this article the main principles of the differential diagnosis of antiphospholipid
syndrome are stated. In the extragenital pathology the differential diagnosis will be done with
Sneddon syndrome, homocysteinemia, thrombocytopenia and heparin-induced thrombosis,
hyperviscosity syndrome, myeloproliferative disorders, etc. Antiphospholipid syndrome in
obstetrics will be differentiated from diseases such as mutation of factor V Leiden, deficiency of
protein C, S, antithrombin III deficiency, HELLP syndrome.
Rezumat
În articolul dat sunt expuse principiile diagnosticului diferenţiat al sindromului
antifosfolipidic. În cadrul patologiei extragenitale diagnosticul diferenţiat se va efectua cu
sindromul Sneddon, homocisteinemia, trombocitopenia şi tromboza heparin-indusă, sindromul
de hipervîscozitate, tulburări mieloproliferative etc. În obstetrică sindromul antifosfolipidic va fi
diferenţiat de aşa patologii ca mutaţia factorului V Leiden, deficit de proteina C, S, deficit de
antitrombina III, sindromul HELLP.
Sindromul antifosfolipidic (SAF) este una din mai comune stări protrombotice în care
tromboza se dezvoltă atât în patul vascular venos cît şi cel arterial. Deşi există şi alte patologii
care predispun pacienţii la tromboză venoasă şi arterială (de exemplu, trombocitopenia indusă de
heparină, homocysteinemia, tulburări mieloproliferative şi hipervâscozitatea) şi pot fi detectate
prin teste de laborator de rutină, ceea ce il deosebeşte pe SAF primar este prezenţa anticorpilor
antifosfolipidici.
Este important de reţinut că din moment ce valorile normale ale tromboplastinei parţial
activate normale nu exclud prezenţa anticorpilor lupus anticoagulant, pacientul care prezintă un
123

prim episod trombotic trebuie să fie testat la aCL şi alte teste sensibile la anticorpii lupus
anticoagulant. Diagnosticul de SAF poate fi exclus la pacienţii la care nu au o simptomatică
caracteristică, şi la care procesul e caracterizat printr-o formă cronică, care duce la ischemie, şi
progresiv la pierderea funcţiei organului.
Factori de risc secundari care măresc predispoziţia către tromboză ar trebui să fie
monitorizaţi. Astfel de factori pot afecta paturile venoase sau arteriale şi includ stază, leziunea
vasculară, utilizarea de medicamente ca contraceptivele orale, precum şi factorii tradiţionali de
risc pentru boli aterosclerotice. Eliminarea acestor factori este deosebit de important, deoarece
simpla prezenţă a anticorpilor antifosfolipidici poate fi insuficientă pentru a genera tromboza;
astfel numai în combinaţie cu un al doilea „pumn", este posibilă apariţia trombozei. În cele din
urmă, chiar şi la pacienţii cu sindrom antifosfolipidic documentat, este dificil de stabili cu
precizie care este cauza şi care efectul. De exemplu, SAF este asociat cu sindrom nefrotic, care
în sine reprezintă un factor de risc major al trombembolismului.
Astfel, diagnosticul diferenţiat al SAF se efectuează cu următoarele patologii:
1. Sindromul CID
2. Endocardită infecţioasă
3. Purpura trombocitopenică trombotică
4. Sindromul Sneddon
5. Trombocitopenia indusă de heparină
6. Homocistinemia
7. Sindromul de hipervîscozitate
8. Tulburări mieloproliferative
9. Hemoglobinuria nocturnă paroxismală
10. Sindromul nefrotic
11. Anticorpi antifosfolipidici ocazional întilniţi
Sindromul Sneddon. Descris pentru prima dată în 1965, este reprezentat de livedo
reticularis cu accidente cerebro-vasculare cît şi de hipertensiune în absenţa unei boli vasculare
colagenoase recunoscute sau infecţie.
În trecut au existat discuţii dacă acest sindrom poate fi o formă a SAF, însă datele
patogenetice sugerează că sindromul poate fi cauzat de o arteriopatie non- inflamatorie. Nu
există un mod cert de a diferenţia sindromul Sneddon de SAF, de aceea pentru ca un pacient sa
fie diagnosticat cu SAF el trebuie sa întrunească atît criteriile clinice cît şi cele de laborator.
Homocisteinemia. Nivelul crescut al homocisteinei poate predispune pacienţii atît la
tromboză arterială cît şi la cea venoasă, dar poate fi diagnosticată uşor printr-o analiză de sînge.
Analizele de laborator vor indica o creştere a nivelului de cisteină. Criteriile pentru SAF nu vor fi
indeplinite.
Trombocitopenia şi tromboza heparin-indusă. În anamneză este remarcată utilizarea
heparinei sau a heparinei cu densitate moleculară mică. Patologia afectează 5% din persoanele
care au administrat heparină. Trombocitopenia apare la ziua 5-14 de la începutul administrării
heparinei, însă poate apărea şi mai devreme în caz de o expunere precedentă la heparină.
Pînă la 50% din pacienţi pot dezvolta tromboză, dacă nu sunt trataţi corespunzător cu un
anticoagulant alternativ, încetarea administrării heparinei nu este suficient. O cercetare de
agregare a heparinei poate demonstra agregarea trombocitelor la expunerea la heparină. Cauza
agregării sunt anticorpii care se formează la prezenţa factorului trombocitar IV. Criteriile pentru
SAF nu vor fi indeplinite.
Sindromul de hipervîscozitate. Predispune la tromboză atît arterială cît şi venoasă.
Există cteva cauze ale sindromului de hipervîscozitate, multe din ele pot fi diagnosticate prin
teste de rutină (numărul crescut de leucocite în leucemia mieloidă, numărul crescut de eritrocite
în policitemia vera, eritrocitopenie cu celule în formă de seceră, hiperfibrogenemia sau
hipergamaglobulinemia în mielomul multiplu Waldestrorn). Criteriile pentru SAF nu vor fi
indeplinite.
124

Tulburări mieloproliferative Trombocitoza esenţială şi policitemia vera pot predispune
la tromboză arterială şi venoasă. Trombocitoza esenţială şi policitemia vera pot fi testate cu
ajutorul analizei sîngelui. Criteriile pentru SAF nu vor fi indeplinite.
Hemoglobinuria nocturnă paroxismală. Patologia este rar întîlnită şi reprezintă
expansiunea clonală a celulelor stem, cu o mutaţie a genei PIGA, care duce la o insuficienţă de
proteine reglatoare, urmară de hemoliză. Tromboza este o complicaţie a acestei patologii. Se
efectuează citometria de flux. Criteriile pentru SAF nu vor fi indeplinite.
Sindromul nefrotic. Pacienţii cu sindrom nefrotic au un risc sporit atît a trombozei
arteriale cît şi a celei venoase. În plan diagnostic are importanţă analiza urinei şi albuminei
serice, unde va fi depistată albuminuria> 3g în 24h, hipoalbuminemia (< 3.0g/Dl, 30 g/L). Vor fi
înregistrate şi edemele periferice.Criteriile pentru SAF nu vor fi indeplinite.
Anticorpi antifosfolipidici ocazional întilniţi. aFL pot fi depistaţi la pacienţii fără
tromboze sau avorturi în anamneză. Nu se tratează cu anticoagulate. Se recomandă testarea la
Lupus, infecţie, sau tratament medicamentos neadecvat (clorpromazina). Aceşti pacienţi pot
îndeplini criteriile pentru SAF, însă nu corespund criteriilor clinico-diagnostice
O importanţă mai mare prezintă diferenţierea SAF în obstetrică cu alte patologii ca:
mutaţia factorului V Leiden, deficitul de proteina C, S, deficitul de antitrombina III.
Factorul VLeiden şi mutaţia G20210A a protrombinei sunt responsabile pentru mai mult
de jumătate din cazurile de trombofilie ereditara. Aceste mutaţii sunt relativ recent descoperite
(din 1994) şi au la baza substituţii nucleotidice unice, care pot fi detectate în prezent prin tehnici
moleculare.
Factorul V Leiden constituie o varianta anormala a factorului V ce devine rezistent la
acţiunea proteinei C activate (APC). Este generat de o mutaţie punctiforma a genei de pe
cromozomul 1q23 care codifica sinteza factorului V, prin substituţia guaninei (G) cu adenina (A)
in poziţia 1691. Factorul V astfel modificat este denumit factor Leiden (după numele unui oraş
din Olanda), alterarea constând in modificarea situsului de legare a APC. Ca urmare a acestei
mutaţii, factorul V Leiden este inactivat de 10 ori mai lent decât cel normal şi persistă mai mult
timp in circulaţie, cea ce conduce la o generare crescută de trombină şi astfel, la
hipercoagulabilitate. Analizele genetice au indicat faptul că această mutaţie este responsabilă de
85-90% din cazurile de rezistenţă la APC. Mutaţia este transmisă autosomal co-dominant şi este
prezentă la aproximativ 3-7% din populaţia caucaziană, fiind astfel cea mai frecventă cauză de
trombofilie ereditară.
Riscul creste exponenţial la persoanele care asociază şi alţi factori de risc trombotic, cum
ar fi: coexistenţa altor defecte genetice (deficit de proteina C, S, antitrombina III, mutaţia genei
protrombinei, mutaţia genei care codifica metilentetrahidrofolat reductaza -MTHFR- şi se
asociază hiperhomocisteinemiei), consumul de anticoncepţionale orale, sarcina.
Astfel, tromboza venoasa profundă si tromboza sinusurilor cerebrale apar mai frecvent la
pacientele care iau anticoncepţionale orale, gravide sau aflate în perioada postpartum.
In ceea ce priveşte complicaţiile sarcinii, prezenţa factorului V Leiden, ca şi cea a
mutaţiilor genelor protrombinei şi MTHFR, se asociază cu un risc crescut de pierderi recurente
de sarcina, în special în trimestrele II şi III.
Screening-ul membrilor asimptomatici din familiile la care s-a depistat mutaţia nu este
recomandat pe scară largă, datorită riscului scăzut de tromboze venoase letale. Cu toate acestea,
investigarea poate aduce beneficii în situaţiile în care se au in vedere sarcina sau administrarea
de contraceptive orale, la persoanele care au antecedente familiale de tromboze venoase
recurente apărute la vârste < 50 ani.
Persoanele care solicita testarea şi cele care obţin un rezultat pozitiv trebuie informate in
legătura cu implicaţiile diagnosticului şi cu semnele sau simptomele care necesită intervenţie
medicala de urgenta.
Proteina C este o glicoproteina sintetizată în ficat (printr-un mecanism dependent de
vitamina K), care circula in plasmă şi are rol în prevenirea trombozelor. Funcţia sa de
125

anticoagulant se exercită prin inactivarea factorilor V si VIII. De asemenea, actioneaza şi ca un
agent profibrinolitic.
Proteina C este activata de trombină; rata de activare este accelerată prin formarea unui
complex între trombină şi trombomodulinul celulei endoteliale. Proteina C activată degradează
factorii V şi VIII printr-un clivaj proteolitic selectiv, conducând la reducerea activităţii
procoagulante a plasmei.
Deficitul dobândit de proteina C apare la pacienţii cu afecţiuni hepatice, coagulare
intravasculară diseminata (CID), diabet insulino-dependent, hipertensiune arterială esenţială,
siclemie, procese maligne şi în cursul terapiei cu anticoagulante orale sau L-asparaginază.
Antitrombina III este un inhibitor potent al reacţiilor din cascada coagularii. Deşi numele
antitrombină ar implica o acţiune numai la nivelul trombinei, de fapt acest anticoagulant natural
inhibă intr-o oarecare măsura toate enzimele coagulării. Principalele enzime inhibate sunt: factor
Xa, IXa şi trombina (factor IIa); de asemenea antitrombina exercita acţiuni inhibitorii asupra
factorilor XIIa, XIa şi a complexului factor VII şi factorului tisular.
De fapt, acţiunea de sine stătătoare a antitrombinei III este relativ ineficientă, dar atunci
când se combina cu heparina viteza reacţiei de inhibare a factorilor de coagulare este puternic
accelerată, ceea ce face din complexul antitrombina-heparina un component vital al
mecanismului anticoagulant şi stă la baza indicaţiilor terapeutice ale preparatelor de heparina.
Este extrem de important de a diferenţia SAF şi de sindromul HELLP, deoarece ultimul
poate evalua ca o forma sinestătătoare, şi poate evalua şi concomitent cu SAF, fiind o
complicaţie a acestuia. În literatură incidenţa sindromului HELLP, caracterizat prin: hemoliză,
creşterea enzimelor hepatice, numărul redus de trombocite, a fost estimată la 0,01-0,2% în
populaţie, şi în 10-12% în gravidităţile complicate cu preeclampsie şi eclampsie. Date în
literatură despre sindromul HELLP ca o complicaţie a SAF sunt rar întilnite. Însă, conform
datelor Le Thi Thuong şi N. Tieulie, care au efectuat un studiu bazat pe 15 cazuri SAF
complicate cu sindromul HELLP, 7 femei erau nulipare, la 4 femei - a 2-a graviditate, la 2 femei
a 3-a sarcină, a 4-a la o pacientă şi a 10-a la ultima gravidă. Anamneza obstetricală a acestor
pacientele s-a caracterizat prin avorturi, moarte fetală şi un copil născut cu retard mental. S-au
înregistrat 6 cazuri de preeclampsie şi 5 cazuri de eclampsie. În rezultat: 8 nou-născuţi vii, 2 nounăscuţi
morţi şi 6 cazuri de moarte antenatală. SAF a fost apreciat ca primar la 9 femei, şi
secundar- la 7 femei.
Studiul retrospectiv a depistat lacune în diagnosticarea la timp a pacientelor cu SAF şi în
schema de tratament utilizată. Pacientelor le-a fost administrată: aspirină (n=8), heparină cu
greutatea moleculară mică în doze de la 3000 la 12000 U pe zi (n=5), hidroxiclorochina (n=4),
doze mari de imunoglobulină la fiecare 4 săptămîni (n=2) şi prednisolonă (n=6). Sindromul
HELLP a apărut ca o complicaţie în 7 cazuri în semestrul II, 7 cazuri în semestru III şi în 2
cazuri post partum. Astfel, rezultatele studiului au demonstrat cît de esenţială este depistarea
pacientelor cu SAF înainte de sarcină (depistarea lor din grupele de risc, cu anamneză
obstetricală agravată), pregătirea preconcepţională, administrarea unui tratament medicamentos
corespunzător titrului aFS şi aCL pe parcursul sarcinii, şi o monitorizare adecvată a stării fătului
pe parcursul sarcinii. De asemenea studiul a arătat că pacientele nediagnosticate la timp, netratate
corespunzător, pot declanşa începând cu semestrul II, sindromul HELLP, care este o complicaţie
gravă [1].
Bibliografie
1. Le Thi Thuong, N.Tieuile. The HELLP syndrome in the antiphospholipid syndrome:
retrospective study of 16 cases in 15 women//Annals of the rheumatic diseases, Vol.64, p.34-51
2. Price D.T., Ridker P.M. Factor V Leiden mutation and the risks for thromboembolic
disease. A clinical perspective // Ann. Intern. Med. — 1997. — V. 127. — P. 895.
3. Quenby S., Mountfield S., Cartwright J.E., Whitley G.S., Chamley L., Vince G.
Antiphospholipid antibodies prevent extravillous trophoblast differentiation. Fertil Steril., 2005,
vol. 83, p. 691-698.
126

4. Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза, М:
Ньюдиамед-АО: 1999, с. 215.
5. Насонов Е. Антифосфолипидный синдром.- М.:Литтерра, 2004. - 440с.
MALFORMAŢII EMBIO-FETALE ÎN STRUCTURA REPRODUCERII
Hristiana Caproş
Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF "NicolaeTestemiţanu"
Summary
Embrio- fetal malformations in the reproductive structure
Literature data on embrio- fetal malformations are reviewed. A screening for embrio- fetal
malformations should include examination of ultrasound, maternal serum biochemical markers
and chromosomal abnormalities.
Rezumat
A fost efectuată sinteza literară a malformaţiilor embrio-fetale. Un screening al
malformaţiilor embrio-fetale va include evaluarea markerilor clinico-investigaşionali: ecografici,
biochimici serici şi profilul cromozomial.
Obiective
Detectarea anomaliilor congenitale fetale este o problemă binecunoscută în practica
obstetricală şi este legată de creşterea mortalităţii şi morbidităţii perinatale. Astfel, anomaliile
fetale au o influenţă semnificativă şi asupra morbidităţii materne, în special prin
diferitele proceduri invazive utilizate pentru diagnosticarea lor.
Diagnosticul prenatal al anomaliilor congenitale s-a perfecţionat mult în ultima
perioadă datorită progresului citogeneticii şi ecografiei pe de o parte şi introducerii unor metode
de screening biochimic prenatal pe de altă parte. Ecografia împreună cu metodele biochimice,
serologice pot fi folosite în identificarea mai multor tipuri de anomalii, dar în special ne
interesează anomaliile cromozomiale.
De la introducerea lui, screeningul prenatal a trecut prin schimbări miraculoase,
ajungându-se în zilele noastre la metode de screening precoce, efectuate în trimestrul I de
sarcină, cu o rată de detecţie care poate atinge chiar 95%. Deşi s-a ajuns la această performanţă
metodele utilizate în mod curent pentru screeningul antenatal al anomaliilor cromozomiale sunt
încă în curs de dezvoltare. Nici acum nu există o situaţie clară asupra celei mai bune metode de
screening (biochimică, ecografică, sau ambele), dar nici despre perioada optimă pentru
efectuarea testelor (trimestrul I sau trimestrul II).
Situaţia în sănătatea reproducerii în Moldova pe parcursul ultimului deceniu, conform
Raportului de activitate a Ministerului Sănătăţii în 2007 (1), poate fi caracterizată prin
micşorarea natalităţii, nivele înalte ale morbidităţii şi mortalităţii perinatale şi infantile, naşteri de
copii cu vicii congenitale, sarcini oprite în evoluţie şi complicaţii după avort. În ciuda optimizării
mijloacelor paraclinice, care sunt din ce în ce mai performante şi progresele înregistrate în
domeniu sunt uluitoare, în Moldova incidenţa malformaţiilor este la ora actuală în creştere.
Prezenţa malformaţiilor embrio-fetale, estimate în România (2), corespunde unui nivel de
4,77%- 7,2%. Conform evaluărilor statistice, cele mai frecvente malformaţii embrio-fetale au
fost prezentate de aberaţiile cromosomiale 14%, în special trisomia 21- sindrom Langdon Down
(10%), defectele de tub neural 10% (spina bifida 6%, anencefalia 4%, encefalocel 0,4%), urmate
de malformaţiile cardiovascualre 14%, renale 5%, digestive 1,4%. Un procent de 2,57% se nasc
la termen, prezentând o serie de malformaţii care nu sunt depistate prenatal sau care au fost
neglijate din motive personale ale pacientelor, ce nu au urmat metodele de screening prenatal de
rutină.
127

Recent (2005) în Moldova a fost elaborat Conceptul Naţional al Serviciilor de Sănătate
Prietenoase Tinerilor, cu un plan de acţiuni concrete la politicele şi programele de sănătate a
reproducerii, dar lipseşte Protocolul- screening antenatal, prezent în alte ţări europene.
Scopul studiului a fost sinteza literară consacrate malformaţiilor embrio-fetale.
Material şi metodă
A fost selectată literatura din 1990 până în 2010 în MEDLINE, folosind termenii:
malformaţiilor embrio-fetale, pierderi reproductive. Au fost la fel considerate studii adiţionale,
articole originale, care aveau ca scop evaluarea malformaţiilor embrio-fetale.
Rezultate şi discuţii
Este dificil de prezentat o listă exhaustivă a acestor studii, dar în continuare vor fi trecuţi în
revistă cele mai importante din punct de vedere de diagnostic şi prognostic. Screenin gul p
renatal a debutat odat ă cu descop erirea d e către cercet ătorii britanici, la începutul anului
1970, a fap tului că def ectele de tub neur al ( anencefalia, spina bifida şi encefalocelul) sunt
asociate cu creşterea concentraţiei de alfa-fetop roteină (AFP) în lichidul amniotic şi serul
matern. Ulterior, un nivel crescut de AFP a fost observat şi în alte defecte, ca cele ale
tractului urinar şi ale peretelui abdominal anterior. În 1984, un nivel redus al AFP seric
matern a fost utilizat drept test screening pentru sindromul Down. Creşterea sensibilităţii
detecţiei trisomiilor a crescut odată cu determinarea în paralel a estriolulu i matern şi a gon
adotrofinei cor ionice.
Mai t ârziu, s-a constatat prezenţa dismorfiilor ce p ot fi dep istate ecografic, motiv p entru
care markerilor serici li s-au adăugat markeri ecografici. Ultrasonografia a devenit rapid o
modalitate foarte utilă şi cu răspândire extrem de largă în screeningul prenatal. După
standardele stabilite de Amer ican College of R adiolo gy , American College of Obstetricians
and Gy necolo gists (ACOG) şi American Institute of Ultrasound in M edicine, p ractica
de rutină const ă în realizarea unei ecografii detaliate pentru identificarea anatomiei
fetale şi a structurilor adiacente, tuturor gravidelor între săpt ămânile 18 - 20 de gestaţie.
Descop erirea izolată a unui chist de plex coroid, intestin hip erecogenic sau pielectazie sub
4mm, la un făt cu ceilalţi parametri în limite normale este considerată normală. Totuşi, dacă
aceste descoperiri ecografice se însoţesc de alte anomalii sonografice (defecte cardiace
congenitale, oligohidramnios sau întârziere de creştere intrauterină), sunt necesare investigaţii
ulterioare sau monitorizare strict ă şi atent ă pentru eventuale complica ţii perinatale. Acurateţea
eco grafiei în d epistarea anomaliilor con genitale este în corelaţ ie direct ă cu tipul de anomalie
şi cu organul sau sistemul afectat. Cea mai mare sensibilitate o are d ep istarea anomaliilor
gâtului, urmată de dep istarea anomaliilor de sistem nervos central şi a tractului urogenital.
Sensib ilitatea cea mai mică este înt âlnită în cazul examin ării anomaliilor faciale şi card iace (2).
Conform datelor lui Wald N. J. şi colaboratorii (2000) screeningul în trimestrul II de
sarcină (15-20 de săptămâni) bazat pe triplu test (subunitatea P al gonadotropinei corionice (P-
HCG), a- fetoproteina (a-FP), estriolul liber (uE3), depistează până la 67% de sarcini afectate cu
o rată de 5% rezultate fals pozitive (3) .
Studiul clinic pe un număr reprezentativ de 96 127 de gravide în Marea Britanie efectuate
de Nicolaides K.H. şi colaboratorii (2004) a relevat că ecografia efectuată între 11+1 şi 13+6
săptămâni, contribuie la diagnosticul prenatal prin măsurarea clarităţii nucale şi detecţia
anomaliilor structurale, ce pot fi diagnosticate în primul trimestru (4).
Progresul în imagistica ecografică au făcut posibil diagnosticul în primul trimestru a
anomaliilor ca anencefalia, holoprosencefalia, cephalocelul, omfalocelul, megacistis, reducerea
membrelor embrionare, malformaţii care conform studiilor pot fi detectate sau suspectate (5).
Spencer K. şi colaboratorii(6) au evaluat importanţa markerilor serici în depistarea
aneuploidiilor: proteinei plasmatic e asociate sarcinii A ( PAPP- A), iar Ozturk M, Milunsky A,
Brambati B.- a fracţiei libere P a gonadotropinei umane (11).
128

Studii longitudinale şi multicentrice (7) au dedus importanţa relevantă a investigării
combinate în primul trimestru cu estimarea clarităţii nucale şi a marcherilor serici, care asigură
depistarea malformaţiilor embrio-fetale în 87%. Bazându-se pe această metodologie studiile
clinice lui Spencer K. şi colaboratorii (9-10), efectuate în asociere cu profilul cromozomial au
afirmat superioritatea ei în procesarea riscului global şi micşorarea numărului de manipulaţii
invazive. Testul combinat a avut o semnificaţie statistică crescută în studiile efectuate de Tunde
Kovacs, F. Stamatian şi colaboratorii (2004). Autorii au raportat că o gravidă cu test pozitiv are
un risc de 73,79 de ori mai mare de a avea un copil bolnav faţă de o gravidă cu testul negativ. În
ceea ce priveşte sensibilitatea acesta a fost de 87,5%, specificitatea a fost de 92,10%,
valoarea predictivă pozitivă a fost de 9,7%, valoarea predictivă negativă a fost de 99,86%,
rata fals pozitivă a fost de 7,8%, rata fals negativă a fost de 12,5% (12). Evaluarea prenatală a
ratei de detecţie al anomaliilor cromozomiale la pacientele care au trecut printr-un screening
prenatal ecografic, biochimic sau a efectuat amniocenteza la cerere a remarcat că anomaliile
cromozomiale au apărut predominant la vârstele extreme adică 15-22 ani respectiv 37-45 ani.
Această constatare poate duce la concluzia că ar fi utilă aplicarea screeningului ecografic şi
biochimic la toate pacientele cu vârsta sub 22 ani.
La momentul actual, in Republica Moldova, nu sunt date exacte referitoare la un ghid de
diagnostic prenatal, dar şi de conduită medicală. Diagnosticul prenatal, atunci când are indicaţii
precise, argumentate, prezintă o serie de avantaje, permiţând în primul rând optimizarea
oportunităţilor terapeutice, cu indicarea selectivă a avortului terapeutic în bolile congenitale,
ereditare grave şi face posibilă ameliorarea impactului psihologic negativ, pe care îl are asupra
părinţilor naşterea unui copil malformat, prin punerea în temă a acestora încă din timpul sarcinii.
Concluzii
Evaluarea aspectelor clinice şi paraclinice a malformaţiilor embrio-fetale în primele
trimestre a sarcinii pentru conturarea unui ghid de diagnostic prenatal şi de conduită medicală va
include:
1. Efectuarea screeningului malformaţiilor în trimestrul I de sarcină: markerilor clinicoinvestigaşionali:
vârsta maternă, antecedentele patologice materne şi markerii serici:
hormonul coriogonadotropinei umane (P-hCG), proteina asociată sarcinii A (PAPP-A).
2. Aprecierea markerilor serici de trimestru II: a-fetoproteinei (a-FP), hormonului corionic
gonadotrop (hCG), estriolului neconjugat (uE3).
3. Identificarea markerilor ecografici de malformaţii congenitale la pacientele gravide în
trimestrul I: translucenţei nucale, osului nazal, velocimetriei ductului venos.
Bibliografie
1. Raportului de activitate a Ministerului Sănătăţii Republicii Moldova. 2007.
2. Roşca C. Posibilităţi şi limite în diagnosticul patologiei malformative embrio-fetale.
Rezumatul tezei de doctorat.2007.
3. Wald N J, W J Huttly and C F Hennessy, Down's syndrome screening in the UK in
1998. Lancet 354 (1999), p. 1264., N J Wald, A H Hackshaw and H C Watt, Nuchal
translucency and trisomy 18. Prenatal Diagnosis 20 (2000), pp. 353-357.
4. Nicolaides K.H., K. Spencer, K. Avgidou, S. Faiola and O. Falcon, Multicenter study
of first-trimester screening for trisomy 21 in 75 821 pregnancies: results and estimation of the
potential impact of individual risk-orientated two-stage first-trimester screening, Ultrasound
Obstet Gynecol 25 (2005), pp. 221-226.
5. Spencer K., N.J. Cowans, K. Avgidou, F. Molina and K.H. Nicolaides, First-trimester
biochemical markers of aneuploidy and the prediction of small-for-gestational age fetuses,
Ultrasound Obstet Gynecol 31 (2008), pp. 15-19.
6. Spencer K., N.J. Cowans, F. Molina, K.O. Kagan and K.H. Nicolaides, First-trimester
ultrasound and biochemical markers of aneuploidy and the prediction of preterm or early preterm
delivery, Ultrasound Obstet Gynecol 31 (2008), pp. 147-152.
129

7. Nicolaides K.H., K. Spencer, K. Avgidou, S. Faiola and O. Falcon, Multicenter study
of first-trimester screening for trisomy 21 in 75 821 pregnancies: results and estimation of the
potential impact of individual risk-orientated two-stage first-trimester screening, Ultrasound
Obstet Gynecol 25 (2005), pp. 221-226.
8. Spencer K., R. Bindra and K.H. Nicolaides, Maternal weight correction of maternal
serum PAPP-A and free beta-hCG MoM when screening for trisomy 21 in the first trimester of
pregnancy, Prenat Diagn 23 (2003), pp. 851-855.
9. Spencer K., A.W. Liao, H. Skentou, S. Cicero and K.H. Nicolaides, Screening for
triploidy by fetal nuchal translucency and maternal serum free beta-hCG and PAPP-A at 10-14
weeks of gestation, Prenat Diagn 20 (2000), pp. 495-499.
10. Spencer K., C.E. Spencer, M. Power, C. Dawson and K.H. Nicolaides, Screening for
chromosomal abnormalities in the first trimester using ultrasound and maternal serum
biochemistry in a one-stop clinic: a review of three years prospective experience, BJOG 110
(2003), pp. 281-286.
11. Ozturk M, A Milunsky and B Brambati, Abnormal maternal levels of hCG subunits in
trisomy. American Journal of Medical Genetics 36 (2000), pp. 480-483.
12. METODE SE SCREENING ÎN DEPISTAREA ANOMALIILOR CONGENITALE.
Tunde Kovacs, F. Stamatian, Alin Butnaru, Adina Gheorghe, Gabriela Caracostea.Obstetrica şi
Ginecologia, vol.LII, nr.2, pg. 117-128 ; 2004.
IMPACTUL HIPERHOMOCISTEINEMIEI ÎN COMPLICAŢIILE OBSTETRICALE
Carolina Glijin
(Conducător ştiinţific - dr. hab. med., profesor universitar Marin Rotaru)
Laboratorul Ştiinţific de Obstetrică a IMSP ICŞDOSC şi C
Summary
The hyperhomocysteinemie impact in obstetrical complications
Hyperhomocysteinemie is an independent risk factor for vascular disease which causes
microcirculatory disturbance and hypercoagulabylity. In this article are exposed data about
hyperhomocysteinemie impact on the development of the possible pregnancy and maternal-fetal
complications. This material presents a summary of recent data from contemporary literature,
which elucidates the hypehomocysteinemie physiopathogenesis states in obstetrics and their
possibilities of correction.
Rezumat
Hiperhomocisteinemia este un factor de risc independent pentru patologia vasculară,
cauzînd tulburarea microcirculaţiei şi hipercuagulare. În acest articol sînt expuse date despre
impactul hiperhomocisteinemiei asupra evoluţiei sarcinii şi complicaţiile materno- fetale
posibile. Materialul dat prezintă o sinteză a datelor recente din literatura contemporană, care
elucidează fiziopatogenia stărilaor de hipehomocisteinemie în obstetrică şi posibilităţile de
corecţie ale acestora.
Actualitate
Hiperhomocisteinemia reprezintă un factor de risc independent pentru apariţia patologiei
vasculare: cardiace, cerebrale şi periferice, manifestate prin ateroscleroză, tromboze arteriale şi
venoase [13,14]. Se consideră că hiperhomocisteinemia poate sta la baza apariţiei complicaţiilor
sarcinii, legate de tulburarea microcirculaţiei şi hipercuagulare [6,17,27]. Există un număr relativ
mare de complicaţii considerate astăzi ca fiind cauzate de creşteri ale nivelelor de homocisteină:
anomalii cromozomiale, defecte de tub neural, pierderea recurentă de sarcină, hipotrofia fetală,
gestoze tardive, decolarea prematură de placentă normal inserată, tromboze [17, 18, 27].
130

Homocisteina este un aminoacid care se formează în ficat, din factori nutriţionali prin
demetilarea intracelulară a metioninei. În plasmă homocisteina se gaseşte în principal legată de
proteine, dar sunt prezente şi forme libere, oxidate şi disulfidice [8]. Orice dezechilibru între
formarea şi utilizarea homocisteinei duce la modificari ale concentraţiilor plasmatice ale
acesteia. Nivelul homocisteinei, variază în funcţie de eficienţa celor două căi de metabolizare
ale ei. Una din căi fiind trans-sulfurarea la cisteină, prin intermediul enzimei cistationin beta -
sintetaza (CBS), enzimă care necesită vitamina B6 drept cofactor. A doua cale, prin remetilarea
la metionină necesitînd prezenţa unor enzime metilentetrahidrofolat reductaza (MTHFR) şi
metionin- sintetaza, care au cosubstrat acidul folic şi coenzima vitamina B12 [17, 19]. Astfel,
nivelul homocisteinei în sînge este invers proporţional cu nivelul plasmatic al folaţilor,
vitaminelor B12, B6 şi implicit cu aportul exogen al acestora. Mutaţia la nivelul genelor ce
codifică aceste enzime, deficitul de vitamine B6, B12, folaţi şi o serie de stări patologice
(insuficienţa renală cronică, hipotiroidism, diabet zaharat tip I şi II, anemie Biermer, vîrsta
înaintată, carcinom (sîn, pancreas, ovar), terapie cu citostatice, fenitoina, teofilina, duc la
creşterea nivelului de homocisteină [7, 16, 17, 20]. Defectul genetic, în special statusul
homozigot, avînd un risc mai sporit de a dezvolta hiperhomocisteinemie şi anumite complicaţii
ale sarcinii ce includ anomalii cromozomiale, malformaţii congenitale, pierderi recurente de
sarcină, afecţiuni ale placentei şi preeclampsia [5, 16, 17, 18, 27]. Mai mult, pe langă
consecinţele asupra embrionului sau fătului în primele trimeste de sarcină, hiperhomocisteinemia
şi statusul homozigot pentru mutaţia enzimei MTHFR (C677T) sunt implicate şi în fenomenele
tromboembolice survenite tardiv în sarcină şi chiar în perioada post-partum [15]. Defectul de
CBS, în formă homozigotă are o incidenţă de 1 la 300 000 naşteri. Aceşti pacienţi prezintă forme
severe de hipehomocisteinemie asosiate cu hiperhomocisteinurie, retard mental,
tromboembolism arterial şi ateroscleroză precoce. Deficitul heterozigot de CBS intîlnit la
aproximativ 1% din populaţie este asociat cu o hiperhomocisteinemie moderată la fel ca şi
deficitul heterozigot de MTHFR [16]. Hiperhomocisteinemia poate fi explicată prin tulburări
înăscute şi/sau factori nongenetici care alterează activitatea enzimatică; cel mai probabil factor
etiologic este deficitul MTHFR [9]. O mutaţie punctiformă la nivelul genei ce codifică MTHFR
(C677T) scade cu 20% eficienţa în metabolizarea homocisteinei, ceea ce poate conduce la
hiperhomocisteinemie, mai ales la persoanele cu un deficit de folaţi [5, 16]. Se raportează o
incidentă a acestei mutaţii în populaţia europeană, de 10-16 % a statusului homozigot şi 40-56%
heterozigoţi [11, 28]. Un studiu recent efectuat în Republica Moldova la Centrul Naţional de
Sănătate a Reproducerii şi Genetică Medicală a elucidat incidenţa acestei mutaţii C677T în
populaţia autohtonă, s-au determinat 15% homozigoţi şi 44% heterozigoţi [11]. În aşa mod
problema fiind actuală şi pentru ţara noastră. La nivelul genei MTHFR a mai fost descrisă o
mutaţie destul de frecventă în populaţie - A1298C. Această mutaţie nu se asociază cu
hiperhomocisteinemie (indiferent de statusul heterozigot sau homozigot), însă statusul
heterozigot combinat pentru cele 2 mutaţii MTHFR poate genera manifestari clinice similare cu
cele induse de statusul homozigot pentru mutaţia C677T. MTHFR contribuie la crearea
structurilor neuronale cum ar fi mielina; deficitul de folat la mame poate induce anomalii
structurale neurologice grave [8]. Unele studii au arătat că statusul homozigot pentru mutaţia
C677T conferă un risc de 2-3 ori mai mare pentru defecte de tub neural cum ar fi spina bifida şi
anencefalie, în comparaţie cu persoanele care nu prezintă aceasta mutaţie, iar statusul heterozigot
combinat pentru C677T şi A1298C constituie de asemenea un factor de risc pentru defectele de
tub neural [7, 8]. La începutul anilor 1980, în literatura de domeniu au apărut primele relatări
despre deficitul folatului activ, la femeia insărcinată, ce induce acumularea homocisteinei şi
reducerea metioninei, care la etapele timpurii de dezvoltare a embrionului dereglează viteza de
dividere şi migraţie celulară, majorînd riscul apariţiei celor mai grave şi necorijabile MC
(malformaţii congenitale) - defecte ale tubului neural la făt (Smithells R.W., et al 1980).
Homocisteina este un aminoacid neurotoxic care potenţează leziunile endoteliale şi stresul
oxidativ neuronal (Elena Albu 2007). Conform datelor Serviciului informaţional al Ministerului
Sănătaţii Republicii Moldova, anual MC ocupă locul II în mortalitatea infantilă [11].
131

A fost determinată influienţa hiperhomocisteinemiei asupra trofoblastului, cauzînd
citoliză şi apoptoză la nivelul acestuia şi scăderea secreţiei de hCG (N. Di Simone et al. 2004),
condiţionînd apariţia avorturilor recurente. Boala avortivă are o incidenţă de 10-20% din totalul
graviditaţilor diagnosticate [17].
Hiperhomocisteinemia are acţiune toxică directă asupra endoteliului, afectînd glicocalixul
şi membrana bazală, în rezultat apare adezia şi agregarea trombocitelor, se activează cascada de
cuagulare, scade producerea de NO şi creşte sinteza tromboxanului A2, inhibă sistemul de
anticuagulare şi fibrinoliză, factori ce potenţează apariţia trombozelor [17, 20]. Riscul de boală
tromboembolică la pacienţii cu hiperhomocisteinemie a fost evidenţiat pentru prima dată în
1991. Multe studii au aratat ca aceştia prezintă un risc de 2-4 ori mai mare de tromboză venoasă
în comparaţie cu persoanele sănatoase. Riscul este de 20 ori mai mare dacă la
hiperhomocisteinemie se asociază statusul heterozigot pentru factorul V Leiden [16]. In perioada
de gestaţie sistemul de cuagulare sangvină suferă anumite schimbări, sarcina fiind însoţită de o
hipercuagulare relativă, care începe din trimestrul II de sarcină şi revine la indicii normali nu mai
devreme de începutul celei de a doua sîptămîni a perioadei puierperale. Atunci cînd la starea de
hipercuagulare fiziologică se asociază şi alţi factori procuagulanţi ca hiperhomocisteinemia şi
alte trombofilii, riscul pentru tromboză creşte enorm. Tromboza venoasă şi trombembolia arterei
pulmonare (TEAP) în timpul sarcinii şi în perioada post- partum are o incidenţă de 5,5 ori mai
mare, comparativ cu femeile negravide. Frecvenţa complicaţiilor trombembolice în obstetrică
variază de la 0,6 - 5 la 1000 de gravide [17].
Preeclampsia sporeşte morbiditatea şi mortalitatea maternă şi fetală, deşi în lume aceasta
stare patologică este supusă unei monitorizări şi conduite riguroase, freccvenţa acesteia nu este
în scădere. Preeclampsia este considerată de unii autori ca o endotelioză generalizată,
caracterizată printr-o disfuncţie endotelială, apărută în rezultatul disbalanţei sintezei şi eliberării
factorilor vasoconstrictori, vasodilatatori, pro- şi anticuagulanţi [3, 24, 25]. O cauză posibilă a
apariţiei disfuncţiei endoteliale este hipehomocisteinemia. După datele mai multor autori, nivelul
crescut al homocisteinei în plasmă, duce la dezvoltarea gestozei. Gradul de creştere a
homocisteinei este direct proporţional cu gravitatea complicaţiei date. La momentul actual este
stabilit un şir întreg de efecte nocive ale homocisteinei, cu rol în afectarea vasculară sistemică şi
locală. Afectarea endoteliului şi disfuncţia acestuia, proliferarea celulelor musculare vasculare,
afectarea reticolului endoplasmatic cu tulbutarea biosintezei colesterolului şi trigliceridelor, duc
la apoptoza celulelor endoteliale, stimularea răspunsului inflamator sistemic şi activarea
factorilor protrombotici [13, 14, 23, 24]. Unul din mecanismele ce conduce la afectarea
endoteliului, este stresul oxidativ. După oxidarea grupei sulfhidril a homocisteinei, se formează
forme active de oxigen (О 2- ) şi peroxid de hidrogen, care sînt responsabile de acţiunea toxică a
homocisteinei asupra endoteliului, totodată iniţiindu-se oxidarea peroxidică a lipidelor şi
răspunsul inflamator ulterior [23, 24]. In mod normal în timpul sarcinii, începînd cu trimestrul II,
nivelul homocisteinei scade pănă la 50%, după care se menţine stabil pînă la sfîrşitul gestaţiei
[17, 18, 23, 27]. Prezenţa îndelungată a valorilor înalte de homocisteină în plasmă, poate fi una
din cauzele angiopatiei, care stă la baza dezvoltării hipertensiunii. Rolul hiperhomocisteinemiei
în patogeneza gestozei este mediată prin hiperfuncţia trombocitelor, disbalanţa factorilor de
cuagulare, şi apariţiei disfuncţiei celulelor endoteliale. Hiperhomocisteinemiea are acţiune
sclerozantă şi trombogenetică asupra vaselor [24]. O serie de date elucidează influienţa
hiperhomocisteinemiei în geneza preeclampsiei, şi anume prin tulburarea sintezei de
prostacicline. Întrucît prostaciclinele posedă acţiune anteagregantă puternică, protejînd vasele de
formarea trombilor, influienţa hiperhomocisteinemiei prin scădera nivelului acestora duce la
dereglări în veriga trombocitară a homeostazei, care se manifestă prin agregarea şi adezia
trombocitelor [17, 23]. Este stabilit faptul că concentraţia homocisteinei în gestoze, este mult mai
crescută decît în sarcinile fiziologice [13, 23]. In 18% din formele severe de gestoze, se
determină starea de hiperhomocisteinemie [21, 23]. După datele O.M.S., gestozele tardive
afectează 6-8% din totalul de sarcini, reprezintînd principala boală a ultimului trimestru - 85%.
In Moldova incidenţa acesteia a crescut în medie de la 5,8% în anii '90 pîna la 6,8% în 2000
132

(Paladi 2002). Mortalitatea perinatală în cazul dizgravidiilor tardive constituie 10,0- 30 %o, iar
morbiditatea 463-780% în funcţie de gradul patologiei [17, 27]. Conform datelor
O.M.S.disgravidia tardivă şi complicaţiile sale sînt responsabile de 20-30% , sau chiar 40% din
cazurile de mortalitate maternă [12]. Bineînţeles, că impactul hiperhomocisteinemiei asupra
microcirculaţiei provoacă dereglări la acest nivel, condiţionînd alterarea circulaţiei
fetoplacentare, care în mod inevitabil duce la o insuficienţă fetoplacentară însoţită de hipoxie
intrauterină a fătului, retard fetal şi chiar uneori moarte antenatală a fătului [17, 18, 27].
Mortalitatea intrapartum şi cea neonatală precoce este mult mai ridicată la nou-născuţii
hipotrofici, comparativ cu eutroficii. La gravidele cu asemenea complicaţii în a doua jumătate a
sarcinii, adesea sînt prezente tulburările hemostatice, cum ar fi trombofiliile genetice şi
dobîndite, un rol semnificativ atribuindu-se hiperhomocisteinemiei, care poate fi interpretată ca
un factor de risc independent în complicaţiile obstetricale [2].
Hiperhomocisteinemia este rezultatul mecanismelor metabolice celulare determinate de
interacţiunea factorilor genetici, hormonali, nutriţionali, precum şi al stresului oxidativ generat
prin diferite mecanisme şi este factor de risc în multiple afecţiuni [1].
Complicaţiile apărute în rezultatul hiperhomocisteinemiei pot cauza un prejudiciu serios
morbidităţii şi mortalităţii materne şi fetale.
Pentru stabilirea strategiei terapeutice este importantă evaluarea nivelului seric al
homocisteinei. Fiziologic, concentraţia plasmatică de homocisteină este cuprinsă între 5-12
micromoli / L, în funcţie de acţiunea factorilor nutritivi, genetici şi medicamentele administrate.
Alţi factori care pot modula concentraţiile plasmatice ale homocisteinei sunt dependente de sex,
vârstă, rasă, anumite boli (hipotiroidie, tulburări gastro-intestinale, unele forme de cancer şi de
insuficienţă renală), anumite condiţii metabolice, cum ar fi rezistenţa la insulină, şi pacienţii cu
obiceiuri, cum ar fi consumul de cafea, alcool şi ţigări [7, 16]. O concentraţie mai mare a
homocisteinei de 8-10 micromoli / L, în literatura contemporană, este considertă ca factor de risc
independent pentru boala trombovasculară. Valorile de 12-20 micromoli / L sînt considerate ca
stări de hiperhomocisteinemie moderată, cu un pericol potenţial pentru peretele vascular [17].
Profilaxia patogenetică şi tratamentul hiperhomocisteinemiei include o alimentaţie bogată
în acid folic şi vitaminele B6, B12 şi administrarea acidului folic în doză nu mai mică de 4 mg/zi
pe tot parcursul sarcinii şi perioadei de lactaţie. În caz de necesitate acidul folic se asociază cu
vitaminele B6 şi B12, terapia anticuagulantă şi dezagregantă [2]. Se consideră că aproximativ
două treimi din cazurile de hiperhomocisteinemie sunt asociate cu un nivel scăzut de acid folic
sau vitamina B12 [10].
Acidul folic şi derivaţii săi prezintă un larg interes în medicina contemporană, datorită
funcţiilor coenzimatice îndeplinite în organism într-o serie de reacţii de importanţă vitală. Acesta
este implicat în modularea nivelului de homocisteină prin participarea sa la metabolismul
metioninei, care reglementează calea de metabolizare catalizată de metilentetrahidrofolatreductaza
(MTHFR). În organism, acidul folic este implicat în mai multe procese fiziologice, în
sinteza unor aminoacizi: serina, glicina, histidina, metionina şi metidina, participă în
metabolismul purinic, avînd un rol decisiv pentru o embriogeneză normală, în special pentru
dezvoltarea normală a sistemului nervos fetal [15, 22, 24]. Tratamentul cu acid folic a fost
raportat în mai multe publicaţii, ca fiind responsabil pentru scăderea concentraţiilor plasmatice
de homocisteină într-un procent de aproape 25% (combinat cu vitamina B12, reduce cu încă 7%)
[10]. A fost demonstrat ca acidul folic îmbunatateşte funcţia endotelială la adulţii sănătoşi cu
hiperhomocisteinemie. La pacienţii cu boală coronariană documentată, scăderea nivelului
plasmatic al homocisteinei, prin suplimentarea aportului de acid folic (5 mg/zi) îmbunataţeşte
funcţia vaselor de rezistenţă. Se consideră că scăderea nivelului homocisteinei este responsabilă
de acest efect şi nu creşterea nivelului seric al folatului. O doză de acid folic mai mare sau egală
cu 0,8 mg este necesară pentru o scădere optimă a nivelului de homocisteină [7, 16, 17, 20].
De vreme ce deficitul de acid folic este o cauză importantă de hiperhomocisteinemie în
populaţia generală, scăderea hiperhomocisteinemiei printr-un tratament simplu şi eficace cu acid
folic poate scădea incidenţa complicaţiilor materno- fetale apărute din aceasta cauză.
133

Un diagnostic corect al trombofiliilor şi hiperhomocisteinemiei la gravidele cu asemenea
complicaţii, va permite la timp administrarea unuii tratament patogenetic, în aşa mod
imbunătăţind rezultatele perinatale [2].
Concluzii
1. Hiperhomocisteinemia este un factor de risc independent pentru patologia vasculară, cauzînd
tulburarea microcirculaţiei şi hipercuagulare.
2. Hiperhomocisteinemia este rezultatul mecanismelor metabolice celulare determinate de
interacţiunea factorilor genetici, hormonali, nutriţionali, precum şi al stresului oxidativ
generat prin diferite mecanisme şi reprezintă un factor de risc în geneza patologiei vasculare .
3. Complicaţiile apărute în rezultatul hiperhomocisteinemiei pot cauza un prejudiciu serios
morbidităţii şi mortalităţii materne şi fetale.
4. La moment există posibilităţi terapeutice accesibile, eficienţa cărora a fost demonstrată în
numeroase studii. Rezultatele promiţătoare obţinute dau o speranţă de viitor pentru
prevenirea şi ameliorarea complicaţiilor materno- fetale cauzate de hiperhomocisteinemie.
5. Sînt necesare studii ulterioare care vor completa cunoştintele în acest domeniu, făcînd
posibile măsuri terapeutice eficiente.
Biblografie
1. Alisievitch S, Pavlova N, Tcherkasova K, Romanova E, Rudko I, Kubatiev A, Effect
of Stress on Total Plasma Homocystein Concentration in Rats. // Journal of Thrombosis and
Haemostasis; Volume 3, Supplement 1,2005 2.
2. Aubard Y, Darodes N, Cantaloube M. Hyperhomocysteinemia and pregnancyreview
of our present un derstanding and therapeutic implications. // Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2000; 93 (2): 157-65.
3. Caren G. Solomon, M.D., M.P.H., and Ellen W. Seely, M.D., Preeclampsia -
Searching for the Cause. // N Engl J Med 350;7 February 12, 2004.
4. Foldinger M., Walter H.Horl, Gere Sunder-Plassmann. (1999). Molecular biology of
5,10-methylentetrahydropholate reductase. // Review, JNephrol.,13: 00-00. 3. Gregory S., Kelly,
N.D. (1998). Forms and Therapeutic Applications. Altern. // Med. Rev. 3 (3):208-220.
5. Ivy Altomare, Alan Adler, and Louis M Aledort. The 5, 10
methylenetetrahydrofolate reductase C677T mutation and risk of fetal loss: a case series and
review of the literature. // In Thromb. J. 2007: 5:17.
6. Laboratory Corporation of America.Directory of Services and Interpretive Guide.
Methylenetetrahydrofolate Reductase (MTHFR) Thermolabile Variant, DNA Analysis.//
www.labcorp.com 2007. Ref Type: Internet Communication.
7. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide.
Homocysteine, Plasma. // www.labcorp.com 2010. Ref Type: Internet Communication.
8. Laborator Synevo. Referintele specifice tehnologiei de lucru utilizate. 2010. // Ref
Type: Catalog.
9. Regland, B., Germard, C., Grenfeld, B., Koch-Schmidt, A C. (1997). Homozygous
thermolabile methylentetrahydropholate reductase in schizophrenia-like psychosis.// J. Neural
Transmission. 104 ( 8-9): 931-941.
10. Tice JA, Ross E, Coxson PG, Rosenberg I, Weinstein MC, Hunink MG, Goldman
PA, Williams L, Goldman L. Cost-effectiveness of vitamin therapy to lower plasma
homocysteine levels for the prevention of coronary heart disease: effect of grain fortification and
beyond. JAMA. 2001;286(8):936- 43
11. Sacară V., Scvorţova E., Duca M., Moşin V. Frecvenţa varianteloor alelei C667T în
gena 5,10 metilentetrahidrofolatreductaza ca factor genetic predispozant în apariţia defectelor
tubului neural şi a malformaţiilor congenitale dependente de acid folic în populaţia Republicii
Moldova // Bulletin de perinatologie 3(43)2009. 215-219.
12. Ştemberg M., Gladun E., Friptu V., Corolcova N. Patologia Sarcinei 2002. 153- 169.
134

13. VaA.R., Yildirim.,Onur E.,Kemal N. Endothelial Dysfunction in Preeclampsia //
Gyinecol. Obstet. Invest. 2003; 221- 224.
14. Welch G.N.,Kolsalzo J. Homoczsteinand Aterosclerosis // New Eng. J. Med 1998
338: 1024- 1050 p.
15. Willianne L.D.M. Nelen and Henk J. Blom. Pregnancy Complications. In MTHFR
Polymorphisms and Disease. // Edited by: Per Magne Ueland, 2005.
16. www. med. uiuc.edu. University of Illinois. Hematology Resource Page.
Hyperhomocysteinemia. Ref Type: Internet Communication.
17. Аржанова О.Н., Е.А.Алябьева Е.А., Шляхтенко Т.Н. Гипергомоцистеинемия у
женщин с привычным невынашиванием беременности // Consilium Medicum. Гинекология
№5 / том 11 / 2009
18. Аржанова О.Н., Кошелева Н.Г., Ковалева Т.Г. Этиопатогенез, диагностика и
лечение плацентарной недостаточности. // Учебное пособие. 2000.
19. Баркаган З.С., Костюченко Г.И., Котовщикова Е.Ф. Гипергомоцистеинемия как
самостоятельный фактор риска поражения и тромбирования кровеносных сосудов и
возможность ее коррекции лекарственным препаратом «Ангиовит». // Terra medica nova
2005; 4 с.
20. Ефимов В.С., Цакалоф А.К. Гомоцистеин в патогенезе тромбоваскулярной
болезни и атеросклероза. // Лаб. мед. 1994; 2: 44-8 с.
21. Макацария А.Д., Белобородова Е.В., Баймурадова С.М., Бицадзе В.О.
Гипергомоцистеинемия и осложнения беременности. // М.: ТРИАДА-Х, 2005.
22. Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Акиньшина С.В. Применение
низкомолекулярного гепарина в акушерской, гинекологической и онкологической
практике. // Consilium Medicum, 2005: 7.
23. Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Акиньшина С. В. Синдром системного
воспалительного ответа в акушерстве // Москва : Медицинское информационное
агентство, 2006. 143- 145с.
24. Мурашко А.В., Кравченко Н.Ф., Грибанова Н.Д. Гемореологические
расстройства при гипертензии во время беременности и возможности их коррекции //
Consilium Medicum. Гинекология №5 / том 11 / 2009
25. Мурашко Л.Е., Ткачева О.Н., Тумбаев И.В. Триплексное сканирование в оценке
роли эндотелия при гипертензивных состояниях при беременности. // Проблемы
беременности, 2004; 9: 26-31 с.
26. Озолиня Л.А., Шайкова Д.А. Роль гипергомоцистеинемии в развитии синдрома
задержки роста плода // Consilium Medicum Гинекология №2 / том 5 / 2006
27. Савельева Г.М., Ефимов В.С. Осложнения течения беременности и
гипергомоцистеинемия. Акуш. и гин. 2000; 3.
28. Шмелева В.М. Гипергомоцистеинемия и тромбоз. // Тромбоз, гемостаз,
реология. 2000.
135

SINDROMUL METABOLIC ÎN OBSTETRICĂ
Ludmila Ispir
Laboratorul Ştiinţific de Obstetrică a IMSP ICŞDOSC şi C
Summary
The metabolic syndrome in obstetrics
This material includes present-day data on the basic manifestations of the metabolic
syndrome, characteristic symptoms and unique criteria for its diagnosis. Based on the
pathogenetic mechanisms occurring in the metabolic syndrome its effects on pregnancy
evolution and possible foetal-maternal complications are presented.
Rezumat
Materialul prezentat include date contemporane referitor la manifestările de bază ale
sindromului metabolic, simptoamele caracteristice şi criteriile unice de diagnostic ale acestuia. În
baza mecanismelor patogenetice ce au loc în cadrul sindromului metabolic este expus impactul
acestuia asupra evoluţiei sarcinii, cât şi complicaţiile materno-fetale posibile.
Actualitatea temei
Cercetătorii mondiali sunt cointeresaţi tot mai mult de problema sindromului metabolic în
societate. Aceast interes este datorat diverselor cauze. Una dintre acestea fiind rata înaltă de
înregistare a sindromului metabolic în societatea contemporană, care constituie 5 - 45%, mai cu
seamă faptul că acest sindrom cuprinde tot mai mult populaţia tânără (4-10%) [16,17,19,20]. O
altă cauză reprezintă descoperirea noilor date privind legitatea dezvoltării acestei patologii.
Importanţa clinică a complexului de modificări metabolice, hormonale şi clinice, care fac
parte din acest sindrom, constau în aceea că combinaţiile lor într-o mare măsură accelerează
progresarea patologiilor vasculare, astfel că peste 10 - 20 de ani de la apariţia sindromului
metabolic la pacienţi se dezvoltă ateroscleroza, iar încă după 10 - 20 de ani creşte riscul
dezvoltării bolilor cerebrale şi coronariene acute. Longevitatea bolnavilor cu acest sindrom scade
cu 7-10 ani, iar mortalitatea după vârsta de 40 de ani creşte de 2 ori [8, 16, 19].
După datele OMS sindromul metabolic ocupă I loc printre cauzele de deces ale populaţiei
în ţările înalt dezvoltate [8], iar la primul Congres al peridiabetului sindromul metabolic a fost
apreciat drept pandemia secolului XXI, motiv pentru care sindromul metabolic reprezintă una
dintre cele mai importante probleme nu doar a medicinii contemporane, dar şi o problemă
medico-socială şi economică a societăţii în general. Cu toate acestea, sindromul metabolic, până
la momentul actual, nu este inclus în cel de-al 10-lea reviu al listei Clasificării Internaţionale ale
Maladiilor.
Deoarece dezvoltarea acestui sindrom depinde foarte mult de modul sănătos de viaţă, el a
devenit obiectul de studiu al noului curent în medicină - psihologia sănătăţii, care pledează
pentru o alimentaţie raţională, naturală, menţinerea unei mase corporale în limitele normei, o
activitate fizică corespunzătoare vârstei şi renunţarea la substanţele toxice [16] .
Primele date referitoare la studierea patologiei date îi aparţin medicului suedez Kylin,
care în anul 1923 pentru prima dată a descris sindromul „hipertensiune-hiperglicemiehiperuricemie".
Peste câteva decenii, în anul 1960 Sinith a înaintat ipoteza privind rolul insulinei
în dezvoltarea aterosclerozei şi patologiilor legate de ea. În obstetrică, Serov V.N. a fost primul
care, în anul 1968, a introdus termenul de „sindrom neuroendocrin postnatal". În rezultatul
cercetărilor ulterioare, în anul 1988 G. Reaven a prezentat concepţia „sindromului X", care
întrunea în sine HTA, dislipidemia, dereglările metabolismului glucidic şi insulinorezistenţa
[16]. Ulterior, studiind datele populaţionale şi epidemiologice, fiind demonstrată corelaţia strânsă
dintre obezitate şi celelalte componente ale sindromului metabolic, a fost inclus în contextul
sindromului metabolic şi termenul de obezitate. OMS a elaborat în anul 1999 criteriile
diagnostice ale sindromului metabolic, conform cărora diagnosticul de sindrom metabolic poate
fi stabilit doar în cazul prezenţei insulinorezistenţei. Însă, studiile ulterioare privind patogeneza
136

sindromului metabolic, cât şi datele Asociaţiei Americane privind patologia cardiacă (anul 2004)
indică obezitatea şi depunerea patologică a ţesutului adipos ca fiind primordiale în lanţul
dezvoltării sindromului metabolic.
Întrunind toate aceste date, Federaţia Internaţională de Diabetologie (IDF), în luna aprilie
a anului 2005, a elaborat criteriile unice de apreciere a sindromului metabolic. Potrivit
recomandărilor IDF drept criteriu obligatoriu în stabilirea sindromului metabolic este obezitatea
de tip central (abdominal-viscerală) şi minimum 2 din celelalte 4 criterii (tab.1):
Tabelul 1
Criterii IDF
Parametri
(International Diabetes Federation, 2005)
I. Criteriu de bază: Obezitatea abdominal-viscerală
Circumferinţa taliei >80 cm
Trigliceridele
HDL-colesterol
Presiunea arterială
Glicemia a jeun
II. Criterii suplimentare:
>150 mg/dl sau >1,7 mmol/l
sau a urmat tratament specific
5,6 mmol/l
sau diagnosticarea DZ tip II
Simptoamele şi manifestările de bază ale sindromului metabolic sunt:
1. Obezitatea abdominal-viscerală:
- Circumferinţa taliei (>80 cm),
- Indexul masei corporale (>30 kg/m 2 ),
- Raportul: circumferinţa taliei/circumferinţa bazinului (>0,85);
2. Dislipidemia
- Trigliceridele (>150 mg/dl sau >1,7 mmol/l),
- HDL-colesterol (20 mg/min);
7. Dereglări hemostatice;
8. Patologia cardiovasculară (ateroscleroză precoce, boala ischemică a cordului,
hipertrofia miocardului);
9. Hiperuricemie şi podagră;
10. Hiperandrogenie.
Astfel, sindromul metabolic este definit drept un complex de modificări metabolice,
hormonale şi clinice, la baza cărora e obezitatea de tip central, care în dependenţă de acţiunea
factorilor favorizanţi (diminuarea activităţii fizice, alimentaţie iraţională) şi predispoziţia
genetică se poate manifesta prin diverse maladii.
137

Sindromul metabolic mai este denumit:
• sindromul polimetabolic (Avagaro P., 1965),
• trisindromul metabolic (Camus J., 1966),
• sindromul excesului (Mehnert A., 1968),
• sindromul X sau sindromul Reaven (Reaven G., 1988)
• cvartetul mortal (Kaplan J., 1989)
• sindromul metabolic (Hanefeld M., 1991),
• sindromul metabolic hormonal (Bjorntorp P., 1991),
• sindromul insulinorezistenţei (Haffner S., 1992),
• sixtetul mortal (Enzi G., 1994),
• sindromul metabolic vascular (Hanefeld M., 1997)
• sindromul hipertensiunii,
• sindromul excesului de catecolamine.
Cel mai frecvent este utilizat termenul sindromul metabolic datorită elucidării substratului
patogenetic.
Pentru medicii obstetricieni-ginecologi problema sindromului metabolic este actuală, în
primul rând în aspectul pronosticului evoluţiei sarcinii, naşterii şi perioadei perinatale. Astfel că,
din punct de vedere obstetrical, sindromul metabolic, reprezină un fon premorbid negativ în
evoluţia sarcinii, naşterii şi a perioadei perinatale. Nivelul înalt al colesterolului, trigliceridelor,
lipoproteinelor cu densitate joasă şi hipertensiune arterială în lipsa gestaţiei, care reprezintă
simptoame ale sindromului metabolic, pot fi un factor important de risc în dezvoltarea gestozelor
şi preeclampsiei în sarcină (Barden A.E., Beilin L.J., Ritchie J., 1999) [9]. Cercetătorii americani
asociază sarcina cu apariţia în viitor a sindromului metabolic, riscul fiind mai mult decât dublu în
cazul femeilor care suferă de diabet gestaţional. Incidenţa sindromului metabolic este cu 33%
mai mare în rândul femeilor care au născut un copil, comparativ cu cele care nu au născut
niciodată, respectiv cu 62% mai mare în rândul celor care au dat naştere de mai multe ori.
Gestantele cu sindrom metabolic dezvoltă multiple complicaţii de evoluţie a sarcinii, la
baza patogenezei cărora stau dereglările proceselor implantaţionale, de invazie a trofoblastului în
membrana deciduală şi dereglările procesului de placentaţie, care apar datorită dereglărilor
trombotice şi de coagulare.
Procesele implantaţionale, de invazie a trofoblastului în membrana deciduală şi
funcţionarea ulterioară a placentei sunt reprezentate de un proces multietapizat de implantare
endotelial-hemostaziologică, care este dereglată în cazul patologiilor trombocitare şi în cazul
defectelor genetice de coagulare. Rata înaltă a trombofiliilor, paricularităţile ei (caracterul
multigenic, prezenţa hipofibrinolizei genetice) clasează trombofilia drept un factor
etiopatogenetic major în dezvoltarea complicaţiilor gestaţionale, aşa precum sunt gestozele,
decolarea prematură a placentei normal inserate (DPPNI), insuficienţa feto-placentară (IFP),
complicaţii trombotice şi tromboembolice.
Manifestările de bază ale sindromului metabolic (insulinorezistenţa, hiperinsulinemia,
HTA, dislipidemia, obezitatea), cât şi stresul oxidativ conduc la dezvoltarea endoteliopatiilor.
Agravează endoteliopatia statutul protrombotic - nivelul înalt al PAI-1, prezenţa trombofiliilor
genetice şi/sau a celor dobândite (sindromul AFL). Statutul protrombotic reprezintă un factor
independent de dezvoltare a trombozelor la această categorie de paciente. Endoteliopatia,
microtrombozele şi hipofibrinoliza condiţionează dereglarea proceselor implantaţionale, de
invazie a trofoblastului şi a placentaţiei, ceea ce ulterior poate determina dezvoltarea gestozelor,
DPPNI, IFP, RDIUF. Ca rezultat al microtrombozelor vaselor hepatice, renale, a SNC este
posibilă declanşarea formelor grave ale gestozelor (HELLP-sindrom, preeclampsia, eclampsia).
Astfel, acest contingent de paciente este inclus în grupul de rics sporit către dezvoltarea
trombozelor şi a tromboemboliei în timpul sarcinii, naşterii şi în timpul perioadei postnatale [10,
14].
138

Dereglarea transportului substanţelor nutritive, în special al aminoacizilor, conduc la
dezvoltarea IFP şi ca rezultat la RDIUF. S-a stabilit că la gestantele cu sindrom metabolic,
sarcina cărora s-a complicat cu RDIUF este scăzută activitatea sistemului de transport placentar,
ce este situat pe membrana bazală a placentei. Diminuarea concentraţiei unor aminoacizi în
cadrul RDIUF poate fi datorată utilizării lor crescute de către sistemul feto-placentar şi de către
făt. Se presupune că hipoxia şi acidoza în cadrul disfuncţiei placentare pot favoriza scăderea
concentraţiei aminoacizilor la făt [19].
Potrivit datelor din literatură, complicaţiile înregistrate cele mai frecvent în timpul sarcinii
sunt (Bartha J.L., Gonzalez-Bugatto F. et al., 2008): disgravidiile precoce; gestozele [19], având
un debut precoce (până la 30 săptămâni de gestaţie) şi o evoluţie gravă; diabetul zaharat
gestaţional; hipertensiune indusă de sarcină; întreruperea sarcinii la diverse termene; insuficienţă
feto-placentară şi suferinţă fetală cronică; complicaţiile tromboembolice. Dintre complicaţiile
mai des înregistrate la naştere deosebim: naşterea prematură; scurgerea intempestivă a lichidului
amniotic; anomaliile de evoluţie a travaliului, în special insuficienţa forţelor de contracţie; bazin
clinic strâmtat; traumatism obstetrical; creşte incidenţa intervenţiilor chirurgicale (indicaţiile
fiind gestozele grave şi hipoxia acută a fătului).
De asemenea, după cum s-a menţionat anterior, naşterea la acest contingent de femei este
însoţită de o rată înaltă a complicaţiilor trombembolice şi a hemoragiilor atât intra- cât şi
postpartum.
Concluzie
1. Sindromul metabolic, apreciat drept pandemia secolului XXI, reprezintă una dintre cele mai
importante probleme atât a medicinii contemporane, cât şi o problemă medico-socială şi
economică a societăţii în general.
2. Un aspect negativ al sindromului metabolic este răspândirea tot mai largă printre populaţia
tânără, în special de vârstă reproductivă.
3. Rolul de bază în dezvoltarea şi progresarea modificărilor metabolice îl are ţesutul adipos din
regiunea abdominală, în special majorarea esenţială a masei ţesutului adipos intraabdominal,
însoţită de modificări neurohormonale şi activitate înaltă a sistemului nervos simpatic.
4. Simptoamele şi manifestările de bază ale sindromului metabolic sunt: obezitatea abdominalviscerală,
dislipidemia, hipertensiunea arterială, insulinorezistenţa şi hiperinsulinemia,
diabetul zaharat tip II sau dereglări ale toleranţei la glucoză.
5. Diversele date denotă că sindromul metabolic reprezintă un fon premorbid negativ în
evoluţia sarcinii, naşterii şi perioadei perinatale. Insă, până în prezent, n-au fost elucidate
criteriile de dispensarizare a gravidelor cu sindrom metabolic, grupurile de risc pentru
femeile ce prezintă pericol din punct de vedere al patologiilor extragenitale, algoritmul de
diagnostic conform clasificării contemporane, pronosticul şi conduita gravidelor cu acest
sindrom; nu există publicaţii consacrate metodelor curativ-profilactice pentru acest
contingent de femei.
Bibliografie
1. Cedergren M.I., Maternal morbid obesity and the risc of adverse pregnancy outcome.ll
Obstetrics and Gynecology, 2004, 103: 219 - 24.
2. Helen Schneider, Obesity, Diabetes and the Risc of Macrosomia.ll Tel-Aviv University,
2009.
3. Sara Sukalich, Obstetric outcomes in overweight and obese adolescents.l/ Obstetrics
and Gynecology, 2006.
4. Sindromul metabolic ll Med Center (http: www.medcenter.ro)
5. Аржунова О.Н., Лесничия М.В., Турлинова З.С., Особенности липидного обмена
и мониторинга гестоза у беременных с метаболическим синдромо.// Материалы III
регионального научного форума "Мать и дитя", г. Саратов 2009.
139

6. Бериханова Р.Р., Хрипунова Г.И., Особенности течения родов и послеродового
периода у пациенток с метаболическим синдромом.// Материалы IV съезда акушеровгинекологов
России, г. Москва 2008.
7. Бойко В. И., Кравцов Д. В., Влияние метаболического синдрома на
перинатальные исходы родоразришения.// Медицинский институт Сумского
государственного университета.
8. Бутрова С.А., Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика,
подходы к лечению, Эндокзинологический научный центр РАМН, г. Москва - 2009.
9. Гадаева З.К. и др. Диагностические и патологические значения определения
полиморфизмов провоспалительных цитокинов у беременных с метаболическим
синдромом и тяжёлым гестозом в анамнезе.// Материалы IV съезда акушеровгинекологов
России, г. Москва 2008, 47-48 c.
10. Гадаева З., Натуральный прогестерон и низкомолекулярный гепарин в
профилактике повторных гестозов у женщин с метаболическим синдромом.// Научнопрактический
и публицистический журнал №9 - 2009.
11. Галяутинова А.Ю. и др., Сохроняющаяся после подов артериальная гипертензия
как компонент метаболического синдрома.// Акушерство и гинекология.// Статьи для
врачей.
12. Геворкян М.А., Метаболический синдром с позиций гинекологов, Симпозиум.
13. Геворкян М.А., Манухина Е.И., Григорова Л.В., Бодимарин в комплексной
терапии метаболического синдрома.// Оригинальные исследования, Международный
эндокринологический журнал, 2007.
14. Макацария А., Передяева Е., Пшеничникова Т., Патологические основы
применения комплексных витамино-минеральных препаратов у беременных с
метаболическим синдромом. // Научно-практический и публицистический журнал №1 -
2008; 27-30 с.
15. Мамедов М., Эффективность и безопасность пролонгированной формы
метформина у больных с метаболическим синдромом и перидиабетом.// Научнопрактический
и публицистический журнал №7 - 2008.
16. Метаболический синдром (http: ru.wikipedia.org)
17. Мкртумян А. и др., Эффективная патофизиологически оправданная
фармакотерапия метаболического синдрома.// Научно-практический и
публицистический журнал №5 - 2008.
18. Николаева-Балл Д.Р. и др., Адаптационные процессы у женщин с
метаболическим синдромом. // г. Ульянск
19. Савельева И., Баринов С., Особенности течения беременности, исходы родов для
матери и плода при метаболическом синдроме.// Научно-практический и
публицистический журнал №8 - 2009; 18-19 с.
20. Сергеев В., Метаболический синдром: причины, лечения и профилактика.//
Научно-практический и публицистический журнал №2 - 2009; 36-41 с.
140

INFECŢIA VIRALĂ HERPETICĂ - FACTOR DE RISC PENTRU
STĂRILE HIPERTENSIVE ÎN SARCINĂ
Daniela Roşca
(Conducător ştiinţific - dr. hab. med., profesor universitar Marin Rotaru)
Laboratorul Ştiinţific de Obstetrică a IMSP ICŞDOSM şi C
Summary
Herpes viral infection - risk factor for hypertensive states in pregnancy
The given material includes a synthesis of the recent researches, addressing interrelation
between hypertensive states and herpes virus infection, including pregnant women. There are
approached the potential mechanisms by which this combination is possible, giving the central
role to the generalized vascular damage - endotheliopaty.
Rezumat
Materialul dat include sinteza unor studii recente, care abordează interrelaţia între stările
hipertensive şi infecţia virală herpetică, inclusiv la gravide. Sînt abordate mecanismele potenţiale
prin care această asociere este posibilă, rolul central atribuindu-se afectării vasculare generalizate
- endoteliopatiei.
Actualitatea temei
Stările hipertensive în sarcină reprezintă o complicaţie periculoasă a gravidităţii, fiind o
problemă actuală a obstetricii contemporane, ocupă un loc important în structura mortalităţii şi
morbidităţii materne şi perinatale în toată lumea. Incidenţa globală a gestozelor tardive e
estimată la 5-14% din toate sarcinile, reprezentînd principala boală a ultimului trimestru - 85%.
În Republica Moldova incidenţa hipertensiunii în sarcină a crescut de la 6,8% în anii 1995-1999
pînă la 7,1% la sfîrşitul anului 2006. Mortalitatea perinatală în caz de disgravidii tardive
constituie 18,0 - 30,0%o, iar morbiditatea 640-780%o în funcţie de gradul patologiei [19].
Preeclampsia poate condiţiona apariţia complicaţiilor grave la femei cît şi la fat, care pot
duce la deces sau invalidizare; şi anume : eclampsia, insuficienţa cardiacă, sindromul detresei
respiratorii la adult, hemoragii cerebrale, tromboze, edem cerebral, comă, dezvoltarea CIDsindromului,
dezlipirea placentei normal înserate, naşteri premature, hipoxia, retard în
dezvoltarea intrauterină a fătului, moartea fătului etc.
Necătînd la faptul că problemei dereglărilor hipertensive induse de sarcină se acordă o
atenţie deosebită în toată lumea, schimbări radicale în terapia intensivă a acestei stări patologice
în ultimii 70 de ani nu s-au produs. Metodele actuale de tratament au preponderant un caracter
simptomatic şi nu înlătură cauza maladiei. Eforturile principale ale savanţilor sînt îndreptate la
studierea mecanismelor patofiziologice, care stau la baza dezvoltării maladiei şi la elaborarea
metodelor de diagnosticare şi profilaxie timpurie [13,17].
Conform concepţiilor moderne totuşi patogenia stărilor hipertensive induse de sarcină
include 3 componente esenţiale: - disfuncţia endotelială generalizată ca rezultat a declanşării
răspunsului inflamator sistemic a organismului gravidei; - ischemia placentei ce se dezvoltă în
rezultatul dereglării proceselor de placentaţie; - factorii placentari, care asigură legătura între
hipoxia locală a placentei şi dezvoltarea răspunsului inflamator sistemic [2,17].
O altă problemă actuală a obstetricii e considerată infecţia urogenitală, ce contribuie la
dezvoltarea complicaţiilor sarcinii şi patologiei perinatale. În ultimii ani s-a schimbat structura
morbidităţii infecţioase a gravidelor, crescînd brusc rolul infecţiei virale, care manifestată la făt
intrauterin poate duce la mortalitate şi morbiditate perinatală, invalidizare prin paralizie cerebrală
infantilă şi epilepsie [6,16,20].
Conform datelor de literatură infecţia herpetică e una din cele mai răspîndite şi greu
controlabile infecţii, fiind caracterizată prin persistenţă şi latenţă, cu multiple reactivări. Infecţia
virală acută în sarcină constituie 1- 1,5%, pe cînd se atestă o creştere considerabilă a formelor
recurente, asimptomatice şi nediagnosticate [16,18]. Investigaţiile serologice arată că peste 90%
141

din populaţia adultă au anticorpi pentru HVS1 şi 25-50% pentru HVS 2. Infecţia herpetică
determinată de virusul Herpes simplex tip 1 şi 2 clinic se manifestă variat de la forme localizate
(bucale, nazale, vaginale, oftalmice, ale SNC etc.) pînă la herpesul generalizat.
Astfel incidenţa atît de mare a infecţiilor herpetice la persoanele adulte, manifestată prin
prezenţa anticorpilor, imunitatatea compromisă în sarcină pot duce la recurenţe a infecţiei virale
cronice şi uneori primoinfecţii în timpul gravidităţii [1,12].
Corelaţia între infecţia virală, în special cea herpetică şi dereglările hipertensive este
abordată în cîteva studii largi de cercetătorii străini. Ideea că infecţiile virale pot predispune la
hipertensiune arterială nu e nouă. Înca din 1982,Kristensen şi col. au raportat că titrul de
anticorpi anti-HVS de >64 a fost găsit la 39,5% din pacienţii cu stadiul III WHO de HTA, la
25,9% stadiul I-II şi doar la 9,3% de persoane normotensive [8]. Omura a stabilit că debutul
hipertensiunii frecvent a fost asociată cu infecţia virală persistentă. Printre infecţiile virale
asociate cu HTA mai des au fost infecţia cu HVS, CMV şi virusul Epstein-Barr [3,6,8,20]. A fost
demonstrat că HVS-2 este corelat cu maladia vasculară provocînd schimbări trombogene şi
aterogene în celulele gazdă şi pot iniţia generarea trombinei prin intermediul fosfolipidelor
esenţiale, activării factorului tisular pe suprafaţa sa [9,10,11]. Alt studiu recent a demonstrat că
HTA poate fi corelată cu inflamaţia. O creştere a TA este asociată cu nivele ridicate de proteină
c-reactivă printre adulţi aparent sănătoşi, proteina c-reactivă fiind un marcher şi mediator bine
cunoscut a inflamaţiei sistemice [13,14,17].
Pentru elucidarea mecanismului cum infecţia virală contribuie la HTA au fost efectuate şi
cîteva studii pe animale. Cheng J. şi col. au descoperit in vivo (testări pe şoareci) şi in vitro că
infecţia cu CMV a provocat o creştere semnificativă a TA,măsurată prin tehnica cateter microtip;
infecţia virală a stimulat producerea reninei şi angiotensinei II la şoareci şi în celulele umane
într-un mod dependent de doza infecţioasă [3].
von Dadelszen şi col. au demonstrat că femeile cu debut precoce a preeclampsiei aveau
nivele mai ridicate de Ac anti-HVS şi anti-CMV, decît cele cu debut tardiv a gestozei şi cele
normotensive [4] .Una din constatările patognomonice a fost că în vasele placentare de la
pacientele cu preeclampsie erau focare de ateroză acută,ceea ce demonstrează tot mai mult că
infecţia virală cronică poate fi un cofactor important în iniţierea aterogenezei [5,7],viruşii din
familia Herpesviridae fiind des identificaţi în plăcile ateromatoase [10]. Mecanismele potenţiale
de dezvoltare a acestor schimbări includ efectele directe locale a agenţilor infecţioşi asupra
endoteliului sau amplificarea răspunsului inflamator sistemic.
Infecţia cronică persistentă în organism cauzează activarea endoteliului timp îndelungat
[14,16]. Endoteliopatia este cauza trombozei şi ischemiei vaselor placentei de la termene precoce
de sarcină [11,16]. În caz de dezvoltare a sindromului antifosfolipidic riscul apariţiei
complicaţiilor obstetricale constituie 20-50% [18]. Geneza endoteliopatiei pe fonul infecţiei
virale nu este ilucidat pe deplin. Anticorpii antifosfolipidici ca markeri a activării endoteliale se
determină la 13-57% din bolnavi cu infecţii virale. Expunerea la HVS şi producerea ulterioară a
anticorpilor anti-HVS pot genera anticorpi antifosfolipidici, care sînt capabili să se fixeze şi să
activeze celulele endoteliale. Aceasta la rîndul său poate intensifica formarea trombilor şi
creşterea inflamaţiei, rezultînd în hipertensiune [15,18].
Cercetătorii de la Universitatea Adelaide, Australia au efectuat un studiu vast pe parcurs
de 10 ani rezultatele căruia au fost publicate în martie 2008. Au fost investigaţi 1326 N-n prin
PCR la ADN viral a herpes viruşilor (HVS1, HVS 2, EBV, CMV, HHV-8, VZV etc.)
demonstrînd că riscul dezvoltării dereglărilor hipertensive induse de sarcină la gravide este
crescut în prezenţa ADN viral [6]. Unul din mecanismele prin care această asociere poate fi
explicată este răspunsul inflamator cauzat de aceşti viruşi, cu activarea ulterioară a monocitelor,
granulocitelor, endoteliului, complementului, sistemului de coagulare [2,14,17]. Inflamarea
vaselor şi îngroşarea peretelui arterei ca rezultat a infecţiei virale pot contribui la creşterea
rezistenţei vaselor sangvine, promovînd astfel statutul hipertensiv [8,9]. Viruşii la fel sînt
capabili să producă schimbări trombogenice de coagulare prin intermediu generării trombinei,
promovînd astfel maladia vasculară [8,11]. La fel grupul Adelaide de cercetare a demonstrat o
142

legătură între infecţiile virale în timpul sarcinii şi mutaţii genetice în genele ce controlează
procesele inflamatorii şi cele de coagulare a sîngelui.
Concluzii
1. Rolul important a infecţiei virale cronice în dezvoltarea complicaţiilor sarcinii, şi mai nou a
dereglărilor hipertensive determină actualitatea studierii multilaterale a acestei probleme.
2 .Mecanismele potenţiale prin care asocierea între infecţia virală şi dereglările hipertensive este
posibilă includ efectele directe locale a agenţilor infecţioşi asupra endoteliului şi/sau
amplificarea răspunsului inflamator sistemic; stimularea expresiei genelor celulare a
angiogenezei.
3. Relatările date sugerează că unele complicaţii a gravidităţii pot fi potenţial micşorate sau
prevenite prin imunizare sau imunitate pasivă prin imunoglobulina virus-specific. Aceste
constări exploratorii necesită confirmare în alte studii.
Bibliografie
1.Anteby E,Yagel S. Immune responses to viral infection.//Viral Diseases in Pregnancy.
New York, NY:Springer Verlag, 1994.
2.Borzychowski AM, Sargent IL, Redman CW. Inflammation and preeclampsia.//Semin
Fetal Neonatal Med 2006; 11:309-16.
3.Cheng J, Ke Q, Jin Z, et al. Cytomegalovirus infection causes an increase of arterial
blood pressure.//'Issue of PloSPathogens, 2009.
4.von Dadelszen P, Magee LA, Krajden M, Alasaly K, Popovska V, Devarakonda RM.
Levels of antibodies against CMV and HVS1 are increased in early onset pre-eclampsia. BJOG
2003; 110:725-30.
5. von Dadelszen P, Magee LA. Could an infectious trigger explain the differential
maternal response to the shared placental pathology of preeclampsia and normotensive
intrauterine growth restriction?//Acta Obstet Gynecol Scand2002; 81:642-8.
6.Gibson CS, Goldwater PN, MacLennan AH, et al. Fetal exposure to herpesviruses may
be associated with pregnancy-induced hypertensive disorders and preterm birth in a
Ccaucasian.//BJOG 2008; 115:492-500.
7.Koi H, Zhang J, Parry S. The mechanisms of placental viral infection.//Ann N Y Acad
Sci 2001; 943:148-56.
8.Kristensen BO, Andersen PL, Vestergaard BF, et al. Herpesvirus antibodies and
vascular complications in essential hypertension.//Acta Med Scand 1982; 212:375-377.
9.Sun Y,Pei W, Wu Y, Jing Z.., Zhang J., Wang G. Herpes simplex virus type 2 infection
is a risk factor for hypertension.//Hypertens Res 2004; 27:541-4.
10. Sun Y, Pei W, Wu Y, et al.Association of herpes simplex virus 2 infection with
dyslipidema in Chinese.//Natl.Med J Chin 2003; 83:1774-1777.
11.Sutherrland MR, Raynor CM, Leenknegt H,et al.Coagulation initiated on
herpesviruses.//Proc Natl Acad Sci USA 1997; 94:13510-13514.
12.Tortorella D, Gewurz BE, Furman MH, Schust DJ, Ploegh HL.Viral subversion of the
immune system.//Annu Rev.Immunal 2000; 18:861-92619.
13.Буйнова А.Н. Лабораторные критерии прогнозирования гестоза//Автореф. дис.
на соискание канд.мед.наук-Санкт-Петербург,2006-с 13-14.
14. Долгушина Н.В. Роль цитокинов в патологии беременности у больных c
вирусными инфекциями. //Российский аллергологический журнал 2008; №1(прил.1): с.96-
98.
15. Долгушин Н.В, Макацария А.Д. Роль вирусной инфекции в генезе
антифосфолипидного синдрома у беременных женщин. //Вопросы гинекологии,
акушерства и перинатологии 2008; Том 7, №1: с.26-30.
16. Долгушина Н.В., Макацария А.Д. Вирусные инфекции у беременных.
//Руководство для врачей (монография). М., "Триада-Х", 2004: 139 с.
143

17.Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Акиньшина С. В. Синдром системного
воспалительного ответа в акушерстве/Москва : Медицинское информационное
агентство, 2006. - 442 с.
18. Макацария А.Д, Долгушина Н.В. Герпетическая инфекция,
антифосфолипидный синдром и синдром потери плода.// Москва, 2002, 80 с.
19.Савельева Г.М. Проблема гестоза в современном акушерстве//Материалы 36-го
ежегодного конгресса международного общества по патофизиологии беременности
организации гестоза 2004. - с.194-195.
20.Серкина Е.В.,Сотникова Н.Ю.,Кудряшова А.В.,Панова И.А. Инфекционный фон
и степень тяжести гестоза.//Фундаментальные исследования 2004, №1 :с.84.
MALADIILE SEXUAL TRANSMISIBILE ÎN OBSTETRICĂ (CYTOMEGALOVIRUS,
HERPES VIRUS, CHLAMYDIA, MYCOPLASMA)
Diana Gîrleanu
(Coordonator ştiinţific - Olga Popuşoi, dr., conf. univ.)
Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Sexually transmitted diseases in obstetrics (Cytomegalovirus,
Herpes, Chlamydia, Mycoplasma)
150 pregnant women were observed, in wich the infection was placed with the help of
methods of chain response. In 58 were detected viral infections (CMV, HSV), in 32 - with
bacterian infections (Chlamydia, mycoplasma), in 30 a combination of those infections. A large
percent of complications of gestation was detected in the inspected women, frequency and the
character of complications depend on the sort of infections.
Rezumat
Au fost incluse în studiu 150 gravide, la care infecţia a fost depistată cu ajutorul
metodelor de analiză imunoenzimatică şi polimerizare în lanţ. La 58 s-au depistat infecţii virale
(CMV, HSV), la 32 - infecţie bacteriană (chlamidia, micoplasma), la 30 asocierea acestor
infecţii. La femeile investigate a fost observat un procentaj mare de complicaţii în perioada de
gestaţie, frecvenţa şi caracterul cărora depinde de tipul infecţiei.
Actualitatea temei
Graviditatea se caracterizează printr-o stare de o relativă imunosupresie ce consinte
tolerabilitatea la antigenii fetali, condiţie necesară pentru supravieţuirea fătului. Probabilitatea de
a fi contagiaţi de unele maladii infective şi gravitatea lor este crescută [1, 4].
În structura mortalităţii perinatale patologia infecţioasă constituie 20-65,6%, iar mai mult
de o treime din cazurile de morţi în natalitate şi de copii decedaţi în perioada neonatală precoce
au drept cauză o afecţiune infecţios-inflamatorie [5].
La grupul de risc de realizare a patologiei infecţioase în prezent se atribuie 25% din
gravidele care se internează în staţionarele obstetricale. În structura morbidităţii şi mortalităţii
materne maladiile septico-inflamatorii ajung la 15%, iar frecvenţa infecţiei intrauterine este 6-
53%, ea fiind cauza mortalităţii perinatale în 20% din cazuri [5].
Frecvenţa înaltă a patologiei infecţioase în ultimii ani este cauzată de creşterea
morbidităţii urogenitale de geneză virală, bacteriană, micotică şi protozoică [5].
Pe prim plan se plasează infecţia virală, ea fiind cea mai frecventă, cu o tendinţă către
creştere rapidă fiind cauza persistenţei infecţiei urogenitale cronice recidivante [3, 6]. La rîndul
ei infecţia chlamidiană şi micoplasmică, conform datelor din literatură, se determină la 30% din
144

femei, la pacientele cu infertilitate tubară - 60-75%, provoacă ~ 50% din maladiile infecţioase
ale organelor bazinului mic [1, 5].
Evoluţia infecţiei virale şi bacteriene la gravide şi lăuze, în ultimii ani, se caracterizează
printr-o creştere considerabilă a formelor grave şi generalizate ale complicaţiilor infecţioase,
precum şi prin rata mare a afecţiunilor cu evoluţie frustă, cu tablou clinic abortiv în care
simptomele existente nu reflectă gravitatea dereglărilor morfologice din organe [4].
Obiective
Studierea particularităţilor clinico-evolutive ale maladiilor infecţioase cu transmitere
sexuală; evaluarea particularităţilor de evoluţie a procesului de gestaţie, a naşterii şi perioadei
postpartum la pacientele cu infecţii singulare sau asociate; estimarea probabilităţii de transmitere
a infecţiei intrauterin sau în timpul naşterii la făt.
Material şi metode de cercetare
Au fost incluse în studiu 150 paciente, dintre care 120 din ele au fost determinate cu
infecţie virală (CMV, HSV), bacteriană (chlamidia, micoplasma) şi asociaţia lor, care au fost
internate în secţia patologia gravidelor nr. 1 şi în secţia obstetrică a Maternităţii municipale Nr. 1
pe parcursul anilor 2007-2009. Pacientele examinate au fost divizate în 3 loturi: lotul I - au fost
incluse 58 de femei la care s-au depistat infecţii virale CMV, HSV, lotul II - a fost format de 32
femei cu infecţie bacteriană chlamidia, micoplasma, lotul III - include 30 de femei la care s-au
depistat asocierea acestor infecţii. Lotul de control ce cuprinde 30 de femei, la care nu s-au
depistat infecţie urogenitală, în acelaşi termen de gestaţie ca şi în loturile de fon.
Infecţiile au fost depistate înainte de sarcină şi în timpul sarcinii prezente, mai frecvent în
trimestrele II şi III, cu aplicarea reacţiei de polimerizare în lanţ şi metodei imunofermentative.
Examinarea clinică generală a inclus: examenul general al pacientelor, studiul anamnezei
somatice, antecedentelor personale fiziologice, infecţioase, obstetrical-ginecologice, evoluţiei
actualei sarcini, examinarea ultrasonoră a complexului fetoplacentar cu dopplerometria
circulaţiei sanguine în arterele uterine şi vasele ombilicale, metodele PCR şi ELISA de depistare
a infecţiilor.
Rezultate şi discuţii
Limitele de vîrsta la femeile examinate sunt cuprinse între 19 şi 40 de ani. Majoritatea
(77,3%) au avut vîrsta cuprinsă între 20-30 ani, vîrsta medie constituind 26,87 ±2,19. Spre
deosebire de lotul de control, în lotul cu infecţii au fost mai multe femei cu vîrsta cuprinsă între
31-35 ani şi mai mari de 36 ani, 10 (8,3%) din ele fiind primipare cu anamneză avortivă
complicată, ceea ce denotă acţiunea nefastă a maladiilor infecţioase asupra gravidei. Un factor
alarmant care s-a constatat este cel că 46 (38,3%) gravide din lotul cu infecţii nu s-au aflat la
evidenţa consultaţiei pentru femei. Evident că lipsa supravegherii prenatale majoreză riscurile
matern şi fetal în naştere, inclusiv cel infecţios, căci la femeile supravegheate prenatal estimarea
factorilor de risc ar permite prevenirea complicaţiilor.
Anamneza somatică era complicată la 102 (85%) din pacientele infectate cu prezenţa
unuia sau mai multor focare de infecţie cronică. Din maladiile extragenitale cel mai frecvent s-a
determinat pielonefrita cronică (lotul I - 24 (40,02%), lotul II - 12 (40%) şi lotul III - 11
(38,46%). Destul de frecvent pielonefrita a fost asociată cu cistita şi uretrita în 18 (15%) cazuri.
Foarte frecvent a fost înregistrată şi anemia - în 54 (45%) cazuri şi nu depindea de caracterul
infectării.
Anamneză ginecologică agravată au prezentat 69 (57,5%) gravide (Fig.1). În lotul de
control nici o gravidă nu a manifestat în anamneză careva patologii ginecologice.
Din cele 120 femei infectate majoritatea erau primigeste - 45 (37,5%), secundigestele cu
anamneză obstetrico-ginecologică agravată (avorturi medicale, avorturi spontane, sarcini
stagnate, maladii inflamatorii ale organelor genitale, infertilitate) constituiau - 35 femei
(29,16%). Mutiparele au fost 42 (35%) paciente. În lotul de control majoritatea femeilor erau
145

primipare - 18 (60%), iar multipare constituiau 12 (40%) gravide. E de menţionat că în acest lot
toate primiparele erau şi primigeste, iar multiparele nu au avut anmneză obstetrical-ginecologică
agravată.
Colpite
Endometrita postpartum, post avort
Boala inflamatorie pelvină
Sarcină extrauterină
Sterilitate secundară
Sterilitate primară
20,00%
0,00% 5,00% 10,00% 15,00% 20,00% 25,00%
Fig.1 Anamneza ginecologică la pacientele cu infecţii
Frecvenţa şi caracterul complicaţiilor gravidităţilor precedente (conform studiului
anamnezei) aveau unele particularităţi în diferitele variante de infectare. În primul lot anamneză
complicaţă aveau 67% şi aici predominau întreruperea intepestivă a sarcinii, avorturi medicale,
sarcina oprită în evoluţie, naşteri premature, anomalii de dezvoltarea la făt, moartea perinatală. În
lotul II - la 65% din cazuri predominau maladiile inflamatorii ale organelor genitale,
infertilitatea, şi sarcina ectopică. În lotul III (cu infecţii asociate - 71,20%) - maladii inflamatorii
ale organelor genitale, prematuritate habituală, avorturi spontane şi medicale, malformaţii
congenitale la făt, naşteri premature cu mortalitate perinatală. Este important de a menţiona că în
lotul de control nu a fost nici un caz, în anamneza obstetrical-ginecologică, de infertilitate,
sarcină ectopică, prematuritate habituală, mortalitate perinatală.
Graviditatea prezentă a evoluat cu complicaţii la majoritatea absolută a pacientelor
examinate. În cazul infecţiei bacteriene manifestările întreruperii intempestive a sarcinii s-a
depistat în termene precoce 4 (15%) şi tardive 6 (20%), însă cel mai frecvent acest risc apărea în
trimestrul II 10 (30%). Caracteristic pentru gravidele cu infecţie virală şi infecţii asociate a fost
frecvenţa înaltă a acestei complicaţii în termene precoce 19 (33,35%) şi tardive 18 (30,76%), pe
cînd în trimestrul II s-a determinat practic de 2 ori mai rar 9 (15,38%). Sarcina prezentă a decurs
pe fonul colpitei şi disbacteriozei vaginale în 7 (5,83%) - lotul I, 18 (15%) - lotul II şi 10
(8,3%) - grupa III, din cazuri corespunzător.
Atrage atenţia ponderea majorată a complicaţiilor sistemului feto-placentar la pacientele
infectate (Fig.2).
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
36,60% 26,60% 24,16%
-J>

Pentru pacientele cu infecţie bacteriană era caracteristic oligoamniosul, - de 2 ori fiind
mai frecvent decît polihidramniosul. În loturile I şi III ponderea oligoamniosului era practic la
acelaşi nivel cu ponderea polihidramniosului. Neconcordarea grosimii placentei cu termenul de
gestaţie şi modificării morfologice în placentă (chisturi, calcinate) şi prezenţa anomaliilor de
inserţie a placentei s-au determinat mai des la pacientele cu infecţie virală şi asociată. Alţi indici
erau practic la acelaşi nivel la toate femeile infectate. În lotul de control complicaţiile sistemului
feto-placentar au fost determinate de 4 ori mai rar, un caz (3,33%) de polihidramnios şi un caz
(3,33%) de oligoamnios.
În loturile cu infecţie virală şi asociată au fost detectate malformaţii congenitale a fătului,
depistate ultrasonografic în al II-lea şi al III-lea trimestru de sarcină, la 9 (7,5%) femei.
Anomaliile de dezvoltare detectate au fost: hidrocefalia, microcefalia, pielectazia în rinichiul
drept al fătului, viciu cardiac şi atrezia duodenului.
Studiul finalizării sarcinii la pacientele examinate de asemenea a evidenţiat unele
particularităţi la femeile infectate. Cele mai grave complicaţii au fost la pacientele cu infecţie
virală şi bacteriană asociată (sarcină oprită în evoluţie, anomalie de dezvoltare a fătului). Pentru
gravidele cu infecţie chlamidiană şi micoplasmică era caracteristic avortul spontan tardiv, iar
pentru cele cu infecţie citomegalică şi herpetică - avortul spontan la termen precoce şi naşterile
premature (tab. 1).
În lotul de comparaţie naşterile au avut loc la termenul de gestaţie de la 38 la 41
săptămîni, la termen. Din cele 30 femei din lotul de control, la 9 (30%) din ele naşterea s-a
complicat cu circulara de cordon ombilical în jurul gîtului, ruptură de perineu au suportat - 3
(10%) parturiente din cauza fătului macrosom.
Prin operaţie cezariană au născut 12 (10%) femei din cele 120 cu infecţii depistate. Prin
vacuum (cu aplicarea ventuzei obstetricale) au născut - 6 (5%) femei. Per vias naturalis au
născut 41 (34,16%) parturiente.
Tabelul 1. Finalizarea sarcinii la gravidele infectate
Grupa I (n=58), n
(%)
Grupa II
(n=32),n (%)
Avort spontan la termen precoce 20 (34,48%) -
GrupalII (n=30),
Avort spontan la termen tardiv - 7 (21,87%) 10(33,33%)
Sarcină oprită în evoluţie 8 (13,79%) - 7 (23,33%)
Anomalie de dezvoltare a fătului
cu efectuarea avortului medical
6 (10,34%) - 3 (10%)
Naşteri premature 8 (13,79%) 4 (12,5%) 5 (16,6%)
Naşteri la termen 16 (27,58%) 19 (59,37%) 5 (16,6%)
Naşteri supramaturate - 2 (6,25%) -
Starea nou-născuţilor la mamele infectate se caracterizează cu valori mai mari ale
indicilor morbidităţii şi mortalităţii perinatale de 2,6 ori comparativ cu lotul de control. Un
moment important este determinarea mai frecventă la nou-născuţii lotului cu infecţie asociată a
dereglărilor statusului neurologic pe fondul dereglărilor hipoxico-traumatice ale sistemului
nervos central în naştere faţă de lotul de control. Conform scorului Apgar a fost satisfăcătoare
8/8 puncte în 21 (35,59%) cazuri; 7/8 - 13 (22,03%), 7l7 puncte - 17 (28,81%), 6/6 puncte în 5
(8,47%) cazuri şi 3 cazuri (5,08%) cu 3/4 puncte. În lotul de control majoritatea nou-născuţilor
aveau scorul Apgar 8l8 - 27 (90%), 7l8 puncte - 2 (6,6%), 7l7 puncte - 1 (3,33%). Nou-născuţi
morţi - 4 (3,33%), ditre care antenatal - 1 (0,83%), intranatal - 1 (0,83%) şi în perioada
neonatală precoce - 2 (1,6%).
Complicaţiile survenite la nou-născut în perioada neonatală precoce au fost: infecţia
intrauterină a fătului - 43 (35,83%), retardarea fătului s-a întîlnit în 23 (19%), instalarea
147

pneumoniei la nou-născut a fost în 3 (2,5%), septicemia s-a manifestat la 1 (0,83%) nou-născuţi,
piodermia congenitală a fătului - 1 (0,83%).
Complicaţiile survenite în perioada lăuziei, în toate cele 3 loturi au fost: endometrita la 4
(3,33%) femei, care avea o evoluţie latentă sau slab manifestă, cu tendinţă către recidivare şi se
caracteriza prin apariţia tardivă ( la a 5-7 zi a perioadei post-partum ) şi prin lipsa reacţiei la
tratament; afecţiuni septicopurulente la 2 (1,6%) femei.
La examenul ultrasonografic cu Doppler s-a apreciat la 21 (17,5%) femei insuficienţa
circulatorie de gr. I, II şi 3 (2,5%) IFP de gr. III. A fost apreciat şi retardul de dezvoltare
intrauterină la făt în 23 (19,16%) cu suferinţă severă a fătului în 4 (3,33%) cazuri. La USG
simplă s-au vizualizat şi alte complicaţii ale sistemului feto-placentar: polihidramnios,
oligoamnios, patologia placentei (cu predominarea modificărilor morfologice în placentă) etc.
Concluzie
Astfel, infecţia virală (CMV, HSV), bacteriană (chlamidia, micoplasma) şi, îndeosebi,
asocierea lor constituie un factor de risc major pentru apariţia complicaţiilor procesului de
gestaţie. Se impune depistarea precoce a lor cu metode moderne de diagnostic şi, de asemeni,
elaborarea unui complex de măsuri curativo-profilactice în funcţie de agentul patogen
determinat ce ar permite reducerea morbidităţii şi mortalităţii materne şi perinatale.
Bibliografie
1. Paladi Gh. Maladiile sexual transmisibile // Ed. Didactică şi Pedagogică, Chişinău,
1999, pag. 42-83.
2. Blanchier H., Huraux J. M., Huraux-Rendu C., Sante-Croix-le-Baleur A. // Europe J.
Obstet. Gynec. Reprod. Biol. 1994. Vol. 53. 1.
3. Dwyer D. E., Cunningham A. L. Herpes simplex virus infection in pregnancy. //
Baillieres clinical Obstetrics and Gynecology. 1993. P. 75-105.
4. Guaschino S., F. De Seta, Alberico S., Sartore A., Panerari F. Infezioni Perinatale //
Italia, 2007, pg. 418-428.
5. Асцатурова О. Р., Никонов А. П., Вульвовагинальная и хламидийная инфекция
при беремености // Медиа Медика, 2000.
6. Кузьмин В. Н., Музыкантова В. С., Семенова Т. Б., Ильенко Л. Н. Герпетическая
инфекция в акушерстве и перинатологии. // М., 1999. С. 27.
TUBERCULOZA ORGANELOR RESPIRATORII: PARTICULARITĂŢILE DE
TRATAMENT LA GRAVIDE
Zoreana Cazacu
(Conducător ştiinţific - dr., hab., med., profesor universitar Olga Cerneţchi)
(Consultant ştiinţific - dr., hab., med., profesor universitar Constantin Iavorschi)
Catedra Obstetrică şi Ginecologie FECMF USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Tuberculosis of the respiratory organs: treatment peculiarities in pregnant women
The treatment of tuberculosis of the respiratory organs in pregnant and post-partum
women is a difficult problem for both obstetricians and phthisiologists. This is determined by the
peculiarities of the antituberculous treatment including its safety and influence upon the foetal
and maternal organisms and that of the newborn. The article is a review of worldwide current
medical literature discussing study and research data on the peculiarities of tuberculosis
treatment in pregnant and post-partum women.
148

Rezumat
Tratamentul tuberculozei organelor respiratorii la femeile gravide şi lăuze constituie o
problemă dificilă atât pentru obstetricieni cât şi ftiziatri. Ea este determinată de particularităţile
influenţei şi siguranţa terapiei antituberculoase asupra organismului fetal, matern şi al nounăscutului.
Articolul dat prezintă o sinteză a datelor recente din literatura mondială, care
analizează cercetări şi studii consacrate particularităţilor de tratament la gravide şi lăuze cu
tuberculoza organelor respiratorii.
În condiţiile situaţiei epidemiologice agravate din cauza tuberculozei şi a sporirii
morbidităţii la femeile de vârstă reproductivă, ce s-a creat în Republica Moldova, studierea
problemei tuberculozei şi sarcinii este deosebit de actuală.
Odată cu implementarea în practica clinică a preparatelor antituberculoase până la
momentul actual au fost obţinute succese semnificative în tratamentul tuberculozei la gravide,
ceea ce permite protejarea sănătăţii mamei şi a nou-născutului, ameliorând indicatorii
morbidităţii şi mortalităţii materne şi perinatale.
Este demonstrat faptul, că tuberculoza activă netratată este mult mai periculoasă pentru
făt şi femeia însărcinată, decât aplicarea tratamentului specific la mamă în timpul gestaţiei. În
caz de tuberculoză netratată creşte riscul de infectare intrauterină a fătului (tuberculoză
congenitală) [14].
Tratamentul gravidelor şi a lăuzelor cu tuberculoza organelor respiratorii se realizează
conform principiilor generale de tratament al bolnavilor cu tuberculoză, în conformitate cu
regimurile standardizate de chimioterapie, luând în consideraţie forma şi faza procesului specific,
sensibilitatea medicamentoasă a agentului patogen, farmacocinetica preparatelor administrate şi
interacţiunea lor, tolerabilitatea preparatelor, prezenţa complicaţiilor, maladiilor concomitente şi
de fon [29].
Instituirea tratamentului antibacterian specific în timpul sarcinii şi în perioada postpartum
se realizează în toate formele active ale tuberculozei organelor respiratorii, inclusiv cele depistate
primar, recidivante şi acutizate [18,19,21,26].
Este bine cunoscut faptul, că chimioterapia la gravide cu tuberculoză activă trebuie
aplicată cât mai precoce, indiferent de termenul sarcinii [14,36].
Scopurile tratamentului aplicat prevăd vindecarea cazului, reducerea riscului de recidive,
prevenirea complicaţiilor şi deceselor, stoparea transmiterii bolii [14].
Principiile terapiei complexe se bazează pe respectarea dietei bogate în proteine, vitamine
şi în microelemente, psihoterapie, regimul medicamentos standardizat bifazic, asocierea
medicamentelor tuberculostatice, regularitatea şi continuitatea administrării lor, individualizarea
terapiei, asigurarea confortului psihologic [14,36].
În prezent, majoritatea specialiştilor respectă regimurile şi schemele de tratament
chimioterapic recomandate de OMS [30,36,41].
OMS şi Societatea Toracală Britanică recomandă administrarea la gravidele cu
tuberculoză a preparatelor de linia I (izoniazidă, rifampicină, etambutol, pirazinamidă) în diferite
combinaţii. Regimurile terapiei antibacteriene depind de starea activităţii procesului tuberculos,
de durata tratamentului şi de reacţiile adverse la praparatele administrate. În procesele acute şi
subacute extinse în primele 2-4 luni se recomandă administrarea combinaţiei din 3 preparate
antituberculoase. În faza de regresie a tuberculozei numărul de preparate administrate este
micşorat până la două. În cazul procesului cronic neactiv şi clinic vindecat se recomandă
păstrarea sarcinii până la momentul naşterii [18,26].
Una dintre problemele stringente de care sunt preocupaţi clinicieni şi care determină
unele restricţii în folosirea tuberculostaticelor la gravide, este eventualitatea unui efect toxic
asupra organismului matern, fetal şi asupra complexului fetoplacentar, ceea ce poate potenţa
intoxicaţia specifică, sporind mobiditatea şi mortalitatea perinatală [6,11,29]. Astfel, este
necesară efectuarea chimioterapiei strict controlate, cu examinarea sistematică (lunară) a funcţiei
hepatice şi administrarea hepatoprotectorilor [19,36].
149

Practic toate preparate antituberculoase trec bariera placentară, însă concentraţia lor în
sângele fetal este de 2 ori mai mică, decât în sângele matern [33].
În SUA cele mai inofensive preparate pentru utilizare zilnică de către femeile gravide sau
dovedit a fi rifampicina, izoniazida şi etambutolul [33,36]. Odată cu administrarea izoniazidei
are loc scăderea nivelului seric de piridoxal-5-fosfat. Astfel, la aceste paciente este necesar de a
efectua suplimentul cu piridoxină (vitamina B6) în doză de 25 mg/zi, în caz dacă gravida nu
administrează un complex prenatal de vitamine, ce ar conţine cantitatea echivalentă de piridoxină
[3]. Unii autori consideră, că doza suficientă de piridoxină pentru restabilirea echilibrului
intraeritrocitar este de 4 mg/zi [16], alţii - de 60-100 mglzi [17,26].
În câteva studii clinice a fost analizată eficacitatea administrării preparatului
antituberculos fenazidă (din grupul izoniazidei şi derivaţii ei) în cadrul chimioterapiei combinate
la femeile însărcinate cu tuberculoza organelor respiratorii. Preparatul s-a dovedit a fi mai bine
tolerabil, practic fără efecte adverse, în comparaţie cu izoniazida. Folosirea fenazidei nu necesită
administrarea concomitentă a preparatelor de fier, deoarece posedă un efect antianemic
[16,28,39,40].
Deşi pirazinamida se recomandă de OMS şi IUALTD pentru utilizarea zilnică în timpul
sarcinii, medicamentul nu a fost recomandat pentru utilizare zilnică femeilor însărcinate din SUA
din motiv că nu sunt suficiente dovezi în privinţa siguranţei şi eficacităţii [3]. Însă, dacă
tratamentul chimioterapic este iniţiat după primul trimestru de sarcină, pirazinamida trebuie să
fie inclusă în regimurile standardizate pentru următoarele categorii de gravide: femeile HIVpozitive;
femeile cu factori de risc major pentru HlV-infecţie, care refuză testarea; femeile
suspecte la tuberculoză multirezistentă (MDR-TB) [13]. În cazul aplicării tratamentului cu
pirazinamidă, la naştere copilului I se va administra vitamina K, din cauza riscului sporit de
hemoragie postnatală [14].
În condiţiile antiepidemiologice contemporane se atestă patomorfoza tuberculozei, se
modifică sensibilitatea agentului patogen specific la preparate antituberculoase. Astfel, apar
forme chimiorezistente de micobacterii [19].
Cele mai mari dificultăţi survin în tratamentul MDR-TB la femeile însărcinate şi la lăuze,
care elimină micobacterii rezistente la izoniazidă şi rifampicină. Datele din reviul literaturii
studiate demonstrează insuficienţa studierii incidenţei şi a eficacităţii tratamentului MDR-TB la
gravide şi la lăuze [27,37].
Nu există ghiduri de tratament valabile pentru asocierea MDR-TB şi a sarcinii. Existenţa
unei sarcini în evoluţie la o pacientă cu MDR-TB oferă posibilitatea unei alternative dintre
temporizarea tratamentului şi iniţierea lui imediată. Unica metodă sigură de tratament este
întreruperea sarcinii. Nu există date suficiente versus siguranţa folosirii medicamentelor
antituberculoase de linia a Il-a la femeile însărcinate şi la lăuze [7,13,14,23,27,37].
În timpul sarcinii şi în perioada postpartum sunt nocive (în special în primul trimestru)
toate aminoglicozidele (streptomicină, canamicină, capreomicină, amikacină) datorită toxicităţii
lor asupra aparatului auditiv şi vestibular [16,31,32]. De asemenea, sunt contraindicate în timpul
sarcinii tioamidele (etionamida, protionamida) datorită efectului teratogen prin studii pe animale,
fluorchinolonele, macrolidele (claritromicina, azitromicina), care sunt folosite în tratamentul
MDR-TB [8,33,34,36,38]. În plus, etionamida poate potenţa riscul apariţiei gestozelor precoce la
femeile gravide [32]. Efectul cicloserinei nu a fost studiat pe deplin. Se presupune că preparatul
poate provoca dereglări de psihică (agitaţie, somnolenţă etc.) [43].
Unicul chimiopreparat de linia a Il-a ce poate fi administrat cu siguranţă în perioada
sarcinii este acidul para-aminosalicilic (PASC) [23,27,37]. Acest preparat a fost pe larg folosit în
anii '50 - '60 sec.XX, în combinaţie cu izoniazida, şi nu a determinat sporirea malformaţiilor
congenitale la copii, însă a cauzat efecte adverse gastrointestinale greu tolerabile în timpul
sarcinii [4].
În anul 2005 în SUA a fost raportat un caz clinic de studiu al tratamentului chimioterapic
de linia a II-a la gravide cu MDR-TB şi al consecinţelor acestuia, la distanţă, asupra copiilor
născuţi. S-a dovedit, că beneficiul administrării acestor preparate este mult mai mare decât
150

MDR-TB maternă netratată. S-a determinat lipsa cazurilor de malformaţii congenitale,
morbidităţii şi mortalităţii perinatale [10].
Referindu-se la particularităţile de administrare a chimiopreparatelor la gravidele cu
tuberculoza, KaroKOBa C.H. şi coaut. (2003) recomandă administrarea rifampicinei în doză de 10
mg/kg în combinaţie cu hepatoprotectori. Izoniazida se administrează în doză de 5-8 mg/kg per
os, etambutolul - în doză obişnuită de 20 mg/kg [16,17,26].
Durata tratamentului chimioterapic în timpul sarcinii şi lactaţiei depinde de rezultatul
culturii microbiene şi de prezenţa rezistenţei specifice a agentului patogen la preparate
antituberculoase. În general, tratamentul durează toată perioada sarcinii şi a lactaţiei, în special în
cazul tuberculozei depistate primar în timpul sarcinii.
În perioada gestaţiei CaBy^a M.M. (2004) propune următoarele scheme de tratament
etiotrop al tuberculozei organelor respiratorii [36]:
• pacientelor din I categorie (tuberculoza organelor respiratorii primar diagnosticată cu
eliminarea de bacili) la prima etapă de tratament (intensivă) timp de 2-3 luni se administrează
zilnic patru preparate: izoniazidă, rifampicină, etambutolul, pirazinamidă; la etapa a II-a (4-5
luni) - izoniazidă şi rifampicină de trei ori pe săptămână sau zilnic;
• pacientelor din categoria a II-a (recidiva tuberculozei sau tratament ineficace al
tuberculozei primar depistate) la prima etapă timp de 3 luni se administrează izoniazidă,
rifampicină, etambutolul zilnic sau de trei ori pe săptămână. În procesele limitate la gravidele din
categoria I şi a II-a, în special în primul trimestru de sarcină, se indică chimioterapia fără
administrarea pirazinamidei;
• pacientelor din categoria a III-a (tuberculoza organelor respiratorii primar diagnosticată,
fără eliminarea de bacili) la prima etapă de tratament timp de 2 luni se administrează izoniazidă,
rifampicină şi etambutolul; la etapa a II-a (4 luni) - izoniazidă şi rifampicină de trei ori pe
săptămână sau zilnic;
• pacientelor din categoria a IV-a (forme cornice, chimiorezistente de tuberculoză a
organelor respiratorii) se indică preparatele de rezervă (de linia a II-a) care posedă o toxicitate
sporită şi nu sunt recomandate pentru administrare în timpul sarcinii.
În SUA este elaborat următorul algoritm de chimioterapie la gravide cu tuberculoza
organelor respiratorii, în funcţie de cultura micobacteriilor depistată primar [13].
În caz de cultură pozitivă:
• dacă agentul patogen este complet sensibil, atunci se efectuează chimioterapia cu
izoniazidă, rifampicină şi cu etambutol, timp de 9 luni. Însă, dacă în primele 2 luni de tratament
a fost administrată pirazinamida (înainte ca femeia să afle că este însărcinată sau când femeia
este HIV-infectată), atunci durata tratamentului va constitui 6 luni;
• dacă bolnava este eliminator de bacilli fără susceptibilitate existentă şi dacă rezistenţa
antimicrobiană nu este suspectată, atunci tratamentul se va efectua cu izoniazidă, rifampicină şi
etambutol (şi pirazinamidă) în faza intensivă, ulterior cu izoniazidă şi rifampicină în faza de
continuare. Dacă este suspectată rezistenţa antimicrobiană, atunci regimul standardizat cu trei
preparate (izoniazidă, rifampicină şi etambutol) va fi prelungit până la 9 luni. Regimul
standardizat cu patru preparate (se adaugă pirazinamidă) va fi administrat timp de 6 luni;
• dacă cultura nu se modifică timp de 4 luni, este necesar de evaluat eficacitatea
tratamentului prin determinarea absorbţiei şi rezistenţei la drogurile antituberculoase.
În caz de cultură negativă:
• dacă bolnavele nu au administrat tratament pentru tuberculoză în trecut şi dacă
rezistenţa antituberculoasă nu este suspectată, va fi administrat tratament cu izoniazidă,
rifampicină şi etambutol în faza intensivă, ulterior cu izoniazidă şi rifampicină în faza de
continuare timp de 7 luni;
• dacă bolnavele au administrat anterior tratament pentru tuberculoză şi dacă rezistenţa
antituberculoasă este suspectată, va fi recomandat tratament cu izoniazidă, rifampicină şi
etambutol în faza intensivă şi în faza de continuare, timp de 9 luni.
151

La aplicarea tratamentului sistematic corect, către momentul naşterii are loc normalizarea
stării generale a gravidei, se determină dinamica clinico-radiologică pozitivă a procesului
tuberculos (stoparea eliminării de bacili, închiderea cavernelor, reabsorbţia infiltratelor şi a
focarelor de diseminare). Şi invers, multiple studii clinice confirmă, că la bolnavele care refuză
tratamentul în timpul sarcinii, are loc progresarea procesului tuberculos [42].
Siguranţa alăptării la sân este o problemă importantă. Alimentaţia naturală a copiilor
născuţi de mame cu tuberculoza organelor respiratorii este susţinută în cazurile când femeia este
HIV-negativă şi când administrează sau planifică să administreze izoniazida sau alte preparate
antituberculoase. Concentraţiile mici de preparate antituberculoase în laptele matern nu sunt
toxice pentru nou-născut. În plus, ele pot determina un efect terapeutic antituberculos eficace la
copil [13].
În câteva studii clinice a fost determinată concentraţia preparatelor antituberculoase în
laptele matern [1,15]. S-a constatat, că concentraţia izoniazidei în laptele matern atinge apogeul
de 16,6 mg/l peste 3 ore de la administrare (la 300 mg de doză administrată) [1]. Rifampicina
atinge apogeul concentraţiei de 10-30 mg/l (la doza administrată de 600 mg) [15]. Concentraţia
de streptomicină în laptele matern ajunge la 1,3 mg/l în 30 minute de la injectarea dozei de 1 gm
[9]. Însă nu există un acord că în aceste cazuri trebuie de renunţat la alăptare [7].
Administrarea preparatelor antituberculoase se recomandă după alăptare, următoarea
alimentare fiind înlocuită cu cea artificială. Copiilor, dacă mamele lor primesc izoniazidă, li se va
administra un supliment de piridoxină [7].
Este discutabilă problema necesităţii şi termenele efectuării tratamentului chirurgical al
tuberculozei în timpul sarcinii. Analiza rezultatelor tratamentului tuberculozei organelor
respiratorii la femeile operate până la sarcină şi naştere sau după ele a arătat, că drept indicaţii
pentru intervenţie chirurgicală constituie atât particularităţile procesului tuberculos (tuberculoma,
forma cirotică a tuberculozei, cavernele fibrotice), cât şi eficacitatea scăzută a tratamentului
conservator. În tuberculoame, volumul intervenţiei chirurgicale se limitează la rezecţia
segmentelor afectate, lobectomie, în unele cazuri se efectuează pneumonectomia. La femeile
operate până la sarcină din cauza tuberculozei, sarcina şi naşterea evaluează fără complicaţii
grave, spre deosebire de femeile operate după naştere [35].
Ковганко П.А. (2004) a obţinut date contraverse în cercetările ştiinţifice în domeniu.
Autorul susţine că evoluţia sarcinii şi a naşterii la femeile operate la plămâni pe motivul
procesului tuberculos, poartă un caracter agravant. Copiii, născuţi de aceste femei, fac parte din
grupul de risc sporit pentru dezvoltarea asfixiei la naştere. Rata înaltă a complicaţiilor sarcinii şi a
naşterii la pacientele operate chirurgical la plămâni, este determinată de tulburările reacţiei
compensator-adaptative, micşorarea necesităţii de oxigen, apariţia microhemoragiilor în alveole
şi schimbările locale emfizematoase. Modificarea funcţiei respiratorii externe şi schimbările
semnificative ale patului microcirculator cauzează dezvoltarea insuficienţei fetoplacentare şi,
legate de ea, a hipoxiei cronice intrauterine a fătului [19].
Rămîne important aspectul privind profilaxia şi tratamentul complicaţiilor determinate de
procesul specific, survenite în timpul sarcinii şi a naşterii la femeile cu tuberculoza organelor
respiratorii.
Ковганко П.А. (2004) a aplicat administrarea intravenoasă a ozonului, îmbunătăţind
astfel tolerabilitatea preparatului şi determininând închiderea cavernelor în tuberculoza
distructivă. Dinamică positivă s-a constatat în sistemul imun şi sistemul fetoplacentar. Autorul
confirmă, că administrarea ozonoterapiei preîntâmpină dezvoltarea insuficienţei fetoplacentare, a
hipoxiei cronice intrauterine a fătului, a retardului de dezvoltare intrauterină a fătului, a
maturizării premature a placentei, iar la femeile bolnave de tuberculoză contribuie la prolongarea
sarcinii până la termenele fiziologice de naştere, micşorând, astfel, incidenţa complicaţiilor [24].
Un şir de autori au demonstrat influenţa pozitivă a ozonoterapiei şi actoveghinului asupra
complexului fetoplacentar, din contul efectului imunomodulator, membranostabilizator,
antiinflamator, dezintoxicant şi antihipoxic [20,26]. Astfel, Евстигнеев С.В. (2007) a dovedit, că
aplicarea tratamentului patogenetic argumentat cu ozon şi actoveghin pe fonul terapiei
152

tradiţionale al femeilor cu tuberculoza organelor respiratorii, permite micşorarea frecvenţei
complicaţiilor sarcinii şi a naşterii, precum şi ameliorarea rezultatelor perinatale.
Pe lângă terapia etiotropă şi patogenetică complexă a tuberculozei organelor respiratorii,
Скворцова М.А. (2007) recomandă administrarea de hepatoprotectori tuturor femeilor
însărcinate bolnave de tuberculoză, în scopul micşorării acţiunii toxice a preparatelor
antituberculoase asupra hepatocitelor [39].
Unii specialişti în domeniul ftiziatriei recomandă în următorii 2-3 ani după finisarea curei
totale de chimioterapie, în scop antirecidivant, administrarea profilactică a izoniazidei cu o durată
de cel mult 3 luni. Aceasta se efectuează în lunile de primăvară şiu toamnă, şi, în special, în
condiţii nefavorabile pentru acutizarea tuberculozei ( cu 6 săptămâni înainte de naştere, şi, de
asemenea, după întreruperea sarcinii) [43].
Concluzii
1. În procesul tratamentului bolnavelor cu tuberculoză apar multe obstacole care pot
determina scăderea bruscă a eficacităţii chimioterapiei. Între acestea se enumeră: caracterul
răspândirii şi evoluţiei procesului tuberculos, masivitatea eliminării de bacilli, polirezistenţa
micobacteriilor, pneumoscleroză, tolerabilitatea preparatelor medicamentoase, prezenţa bolilor
concomitente ale organelor respiratorii, intoxicaţiile (în ultimul caz scade biodisponibilitatea
preparatelor antibacteriene).
2. Tratamentul tuberculozei în timpul sarcinii şi în perioada de alăptare necesită
selectarea riguroasă a medicamentelor şi a substanţelor potenţial periculoase pentru făt şi pentru
nou-născut.
3. În vederea îmbunătăţirii indicatorilor morbidităţii şi mortalităţii materne şi perinatale,
tratamentul complex oportun al gravidelor cu tuberculoza organelor respiratorii permite
realizarea însănătoşirii femeii, prolongarea sarcinii până la termenele fiziologice de naştere şi
naşterea unui copil sănătos.
Bibliografie
1. Berlin C., Lee C. Isoniazid and acetylisoniazid disposition in human milk, saliva and
plasma. Fed Proc 1979; 38 : 426.
2. Bothamley G. Drug treatment during pregnancy: safety consideations / G.Bothamley
// Drug. Sat. - 2001. - № 7. - P. 553-565.
3. Controlul tuberculozei în cadrul strategiei DOTS. Ghid. - Chişinău. - 2008.
4. Good JT (Jr), Iseman MD, Davidson PT, Lakshminarayan S, Sahn SA. Tuberculosis
in association with pregnancy. Am J Obstet Gynaecol 1981; 140 : 492-98.
5. Guideliness for treatment of tuberculosis in pregnancy. - Queesland Tuberculosis
control Centre. - 2006
6. Holdiness M. Chest - 1998; 28:12: p. 270-274
7. Khilnani G.C. Tuberculosis and Pregnancy. - Review article. - Indian J Chest Dis
Allied Sci. - 2004; 46: p.105-111
8. Lazarus A., Sanders G. Management of tuberculosis; choosing an effective regimen
and ensuring compliance / A.Lazarus, G.Sanders // Posgrad. Med. - 2000. - № 2. - P. 71-84.
9. Moulding TS, Redeker AG, Kanel GC. Twenty isoniazid associated deaths in one
state. Am Rev Respir Dis 1989; 140 : 700-05.
10. Peter C. Drobac et al. Treatment of Multidrug-Resistant Tuberculosis during
Pregnancy: Long-Term Follow-Up of 6 Children with Intrauterine Exposure to Second-Line
Agents BRIEF REPORT • CID 2005:40 (1 June) • p. 1689-1692
11. Snider DE (Jr). Pregnancy and tuberculosis.Chest - 1984. - Vol.86. - p. 10-14
12. Thompson N.P. et al. Anti-tuberculosis medication and the liver: dangers and
recommendations in management. European Respiratory Journal, 1995, 8: 1384-1388
13. Tuberculosis Clinical Policies and Protocols, 4th Edition.- Bureau of Tuberculosis
Control New York City Departament of Health and Mental Hygiene. - March 2008. - p. 56-58
153

14. Ustian A. Ftiziopneumologie. Ghid. - Chişinău. - 2008. - p. 86-88
15. Vorherr H. Drug excretion in breast milk. Postgrad Med J 1974; 56 : 97-104.
16. Архипов В.В., Валеев Р.Ш. и др. Заболевания лёгких при беременности / Под
редакцией Чучалина А.Г., Краснопольского В.И., Фассахова Р.С. - Москва:
АТМОСФЕРА, 2002. - с.79 с.
17. Валиев Р.Ш. Особенность и эффективность лечения различных вариантов
деструктивного туберкулеза легких в современных социально-экономических условиях :
автореф. дис. На соискание ученой степени докт. мед. наук : спец. 14.01.25 "Фтизиатрия" /
Р.Ш.Валиев. - М., 2000. - 24 с.
18. Валиев Р.Ш. Туберкулез и беременность / Р.Ш.Валиев, З.Ш.Гилязутдинова. -
Казань: МЕДПРЕСС, 2000. - 63 с.
19. Гошовська А.В., Польова С.П.,.Рак Л.М. Особливосп лшування ваптних,
хворих на туберкулёз (огляд л^ератури). Буковинський медичний вюник. Том 13, №1,
2009 с. 114-116
20. Евстигнеев С.В. Профилактика и лечение перинатальных осложнений у
беременных, страдающих активным туберкулёзом лёгких. Автореф. дис. на соискание
канд. мед. Наук. - Москва, 2007. - с. 13-15.
21. Жученко О.Г. Репродуктивное здоровье женщин, страдающих легечным и
урогенитальным туберкулезом: автореф. дис. на соискание докт. мед. наук: спец. 14.01.01
"Акушерство и гинекология" / О.Г.Жученко. - М., 2001. - 42 с.
22. Задорожний В.А. Стан фетоплацентарного комплексу у ваптних з
туберкульозом легень та його корекщя / В.А.Задорожний // Педiатрiя, акушерство та
гшекол. - 2004. - № 2. - С. 74-77.
23. Иванова Л.А. Тактика лечения больных лекарстенно-устойчивым туберкулезом
/ Л.А.Иванова, Павлова Н.В., Арчакова Л.И. // Пробл. туберкулеза и болезней легких. -
2003. - № 5. - С. 14-16.
24. Ковганко П.А. Влияние медицинского озона на беременность, роды и
неонатальный период у женщин с активным туберкулезом легких при различных
патологических состояниях / П.А.Ковганко, А.А.Ковганко // Вестн. физиотерапии и
курортол. - 2004. - Т. 10, № 2. - С. 56-61.
25. Ковганко П.А. О некоторых особенностях беременности и родах у женщин с
туберкулезом легких : матерiали III з'1'зду фтизiатрiв i пульмонолопв Украши /
П.А.Ковганко, А.А.Ковганко. - К., 2003. - 205 с.
26. Макаров О.В. Беременность и туберкулез / О.В.Макаров, С.И.Каюкова,
В.А.Стаханов // Рос. вестн. акуш.-гинекол. - 2004. - Т. 4, № 1. - с. 23-26
27. Мишин В.Ю. Эффективность лечения туберкулеза легких, вызванного
микобактериями с множественной лекарственной устойчивостью / В.Ю.Мишин,
В.И.Чуканов, И.А.Васильева // Пробл. туберкулеза. - 2002. - № 12. - С. 18-23.
28. Мишин В.Ю.,Чуканов В.И., Голышевская В.И. Эффективность феназида в
комбинированной химиотерапии впервые выявленного и рецидивного туберкулёза лёгких:
Информативное письмо. - СПб, 2002. - с. 3-10.
29. Омарова Х.М. Родовспоможение у больных туберкулёзом женщин Автореф.
дис. На соискание канд. мед. Наук. - Махачкала, 2000. - с. 22
30. Польова С.П. Проблеми лшування туберкульозу у ваптних / С.П.Польова,
Ю.1.Бажора // Одес. мед. ж. - 2007. - № 2. - С. 58-61.
31. Польова С.П. Стан репродуктивного здоров'я жшок, шфшованих
мiкобактерiями туберкульозу / С.П.Польова. - Чершвщ: Медушверситет, 2007. - 264 с.
32. Руководство по программному ведению лекарственно-устойчивого туберкулёза.
ВОЗ. - 2007. - с. 75-76
33. Савула М.М. Д^и хворих на туберкульоз матерiв / М.М.Савула // Вюн. наук.
дослщжень. - 2003. - № 2. - С. 4-6.
154

34. Савула М.М. Переб^ ваптносп та полопв у хворих на туберкульоз легень /
М.М.Савула, Д.Вггик, Ю.Сливка // Iнфекцiйнi хвороби . - 2004. - № 4. - С. 71-75.
35. Савула М.М. Результати лшування, переб^ ваптносп i пологiв у жiнок, яким
виконаш операцп з приводу туберкульозу / М.М.Савула // Шпит. хiрургiя. - 2005. - № 2. -
С. 128-130.
36. Савула М.М. Туберкульоз i ваптшсть / М.М.Савула // Мистецтво лшування. -
2004. -№ 4. - С. 54-57.
37. Савула М.М. Частота хiмiорезистентного туберкульозу i ефективнiсть його
лшування у вагiтних жiнок / М.М.Савула, МТ.Сахелашвш // Практ. мед. - 2005. - № 1. -
С. 41-44.
38. Сенчук А.Я., Голяновський О.В., Артамонов В.С. [та ш.]. Ведення ваптносп,
полопв та тсляпологового перюду у хворих на туберкульоз легень: методичш
рекомендацп /- К., 2001. - 37 с.
39. Скворцова М.А. Особенности течения беременности, родов и послеродового
периода у женщин с инфильтративной формой туберкулеза легких. Автореф. дис. на
соискание канд. мед. Наук. - Волгоград, 2007. - с. 28.
40. Стаханов В.А., Макаров О.В и др. // Пробл. туб. 2004. - № 2. С. 45-48.
41. Фещенко Ю.1. Сучасш методи дiагностики, лшування i профшактики
туберкульозу / Фещенко Ю.1., Мельник. В.М. К.: Здоров'я. 2002. 904 с.
42. Чеботарёва Т.В. // Пробл. туберкулеза и болезней легких. 2000. № 11. С. 23-24.
43. Хоменко А.Г. Туберкулёз органов дыхания. Москва: МЕДИЦИНА, 1988. с.333-
343
UTILIZAREA ALGORITMULUI DE DIAGNOSTIC ÎN REDUCEREA ERORILOR
ŞI MANAGEMENTUL CONTEMPORAN AL HIRSUTISMULUI
Vitalie Cobzac
(Coordonator ştiinţific: Prof. univ., d.h.ş.m. Codreanu Nadejda)
Catedra Obstetrică şi Ginecologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Abstract
The use of diagnostic algorythm in reducing errors
and contenporan management of hirsutism
Hirsutism is on excessive growth of terminal hair type in women by male pattern.
Althought, hirsutism is one of the most common manifestations of endocrinopathies
accompanied by elevated androgen levels, that affect 10 - 15% of womens. This publication
presents a screening algorythm of women with endocrine disorders and management performed
by them in solving of this problem.
Key words: hirsutism, acromegaly, elevated androgen levels, polycystic ovary syndrome,
congenital adrenal hyperplasia, Cushing's syndrome, hypothyroidism, idiopathic hirsutism,
endocrinopathie.
Rezumat
Hirsutismul reprezintă creşterea excesivă a pilozităţii de tip terminal la femei după patern
masculin. Astfel, hirsutismul este una din cele mai des întălnite manifestări ale unei
endocrinopatii însoţite de hiperandrogenemie, afectînd aproximativ 10 - 15% din femei. Această
publicaţie este prezentarea unui algoritm de screening al femeilor cu dereglări endocrine şi
managementul efectuat de catre ele în rezolvarea acestei probleme.
Cuvinte cheie: hirsutism, acromegalie, hiperandrogenemie, sindromul ovarelor
polichistice, hiperplazie adrenala congenitală, sindromul Cushing, hipotiroidism, hirsutism
ideopatic, endocrinopatie.
155

Actualitate
Deşi hirsutismul este pe larg definit ca exces de pilozitate, acest termen clinic se referă
la femeile cu creştere excesivă a pilozităţii de tip terminal după patern masculin. De asemenea,
hirsutismul este una din cele mai des întălnite manifestări ale unei dereglări endocrime la femei,
afectînd aproximativ 10 - 15% din toate femeile [5,7,10], dintre care doar 17% sînt femei în
menopauză, restul fiind de vîrstă reproductivă [2]. Pilozitatea excesivă se datorează nivelului
crescut de androgeni, ce apare ca rezultat al hipersecreţiei propriu-zise, dar şi altor patologii
endocrine care duc la creşterea fracţiei libere de andogeni [2,6,15]. Este constatat că
hiperandrogenemia este însoţită de hirsutism doar în 70-80% [1], ce permite, hirsutismului ca
noţiune să fie utilizat drept marker în depistarea patologiilor endocrine la femei [15], ce pot fi
complicate cu dereglarea funcţiei reproductive, acestea fiind sindromul ovarelor polichistice
(SOP), hipertecoza ovariană, hiperplazie adrenală congenitală (HAC), sindroamele Cushing,
gigantism, acromegalie, hiperprolactinemie, hipotiroidism, tumoare ovariană sau suprarenaliană
androgensecretoare etc. [1,2,3,4,6,7,9,15] Pe lîngă aceasta doar prezenţa hirsutismului este o
puternică traumă emoţională şi o pricină serioasă de intimidare a femeii [2,6,10,15]. Obiectivul
major în managementul hirsutismului este diagnosticarea cît mai rapidă şi eficientă a cauzei
hirsutismului cu scopul excluderii unei patologii medicale extrem de grave, ca tumorile, şi
conceperea unui program eficient şi acceptabil de tratament [2].
Materiale şi metode
Pentru alcătuirea algoritmului de diagnostic şi screening al hirsutismului am utilzat
,,Schema Diagnostică a Hirsutismului'' propusă în conferinţa de la Rotterdam 2003 [7] şi
analiza celor mai recente şi actuale publicaţii ale cercetătorilor străini utilizînd portalul
"HINARI" ,Medline, Google prin intermediul cuvintelor cheie: hirsutism, acromegalie,
hiperandrogenemie, sindromul ovarelor polichistice, hiperplazie adrenala congenitală,
sindromul Cushing, hipotiroidism, hirsutism ideopatic, endocrinopatie etc. publicaţiile
precedente din Anale Ştiinţifice şi broşure de specilitate. În scopul colectării informaţiei
suplimentare au fost analizate listele de referinţă a fiecărui articol cît şi trimiterele autorilor la
surse adăugătoare.
Publicaţia dată este o prezentare scurtă a algoritmului de diagnostic şi screening pe care
se bazează efecturea Lucrării de Diplomă pe tema ,,Hirsutismul ca manifestare a unei nozologii
medicale sau cosmetice. Managementul''. În cadul efectuării Lucrării de Diplomă vor participa
toate studentele USMF faculatea Medicină generală anii IV, V şi VI.
Rezultate şi discuţii
Hirsutismul ca nozologie medicală a apărut în anul 1961 atunci cînd Ferriman DM şi
Gallwey JD. au efectuat un sistem de calcul pentru medici al gradului de pilozitate la femei, cu
dispunere şi caracter masculin, care ulterior a fost cunoscut ca scala Ferriman-Gallwei [8,9].
Aceasta este o metodă screening cantitativă de apreciere a creşterii părului dar care din păcate nu
ne poate releva tabloul serologic al persoanei afectate şi respectiv gravitatea bolii care a dus la
excesul de pilozitate, pe lîngă aceasta în circa 5 - 15% cazuri hirsutismul este de etiologie
ideopatică sau familială [7,10], ca urmare nu implică nici o endocrinopatie. La început gradul de
pilozitate se aprecia după 1 1 zone ale corpului, dar la momentul actual se folosesc doar 9 zone
anatomice cheie supuse influenţei androgenice dintre care: faţa, pieptul, areolele, linia albă,
partea superioară a spatelui, partea inferioară a spatelui, fese, părţile interne ale coapselor şi
organele genitale externe fig. 1 [2,5,15]
O altă modalitate de evaluare a dereglărilor hormonale la femei este evaluarea dezvoltării
sînilor după Tanner fig. 2. Dereglările apărute în profilul hormonal se pot solda negativ asupra
maturizării sînilor în perioada de pubertate. Postpubertar datorită excesului de androgeni şi
insuficienţei de estrogeni poate surveni regresia dimensiunilor sînilor, ex. sindromul
adrenogenital forma clasică, sau în caz de o tumoare androgensecretoare. De multe ori femeile
cu sînii de dimensiuni mici apelează la operaţii plastice de implantare a silicoanelor [12,13].
156

Fig. 2
Stadiul I Infantil
"Mugure", sânul creşte puţin în diametru,
Stadiu II creşte în dimensiune areola
Sînul şi areola mamară au dimensiuni mari
Stadiul şi începe să semene cu sînul de adultă cu
III contur lateral rotund
Areola mamară cu aspect de disc, care se
Stadiul proiectează deasupra celei dea doua
IV rotunjimi care e sânul
Cele două forme suprapuse conflueaza şi
Stadiul formează o formă netedă, rotundă
V caracteristică sânului de femeie tânără
O mare importanţă în diagnosticul tipului de hirsutism sînt unele momente legate de
naţionalitate, deoarece femeile de origine găgăuză, armeană, bulgară sînt predispuse spre
hirsutism familial sau ideopatic, la fel şi persoanele brunete cu tenul închis al pielii au tendinţa
de a fi mai hirsute ca cele blonde şi tenul deschis al pielii. De asemenea, româncele brunete sînt
predispuse la hirsutism ideopatic sau familial, hirsutismul în cazul dat este o problemă pur
cosmetică. Evoluţia hirsutismului depinde de cauza lui. Hirsutismul ideopatic, familial sau etnic,
începe odată cu pubertatea [2,7,10]. Hirsutismul care apare în HAC forma clasică îşi are debutul
în copilărie, iar în caz de HAC non-clasic şi SOP apare după pubertate. De asemenea, o mare
importanţă în screening-ul hirsutismului o are starea obiectivă a bolnavei, dintre care mare
importanţă se acordă indicelui de masă corporală (IMC = masa corpului (kg)/ înălţimea 2 (m)),
excesul de masă corporală fiind unul din semnele evidente ale SOP [6,15], dar pe de altă parte
subponderabilitatea, care poate fi cauzată de anorexie sau goana fetelor după o siluetă ideală, de
multe ori se soldează cu dereglări hormonale, printre care una din verigile patogenetice este
sinteza insuficientă de SHBG, cu creşterea nivelului de testosteron liber [2,6].
La examinarea bolnavei cu hirsutism se acordă atenţie la aşa moment ca alopeţia, datorită
sensibilităţii crescute a foliculului pilos la androgeni, care accelerează ciclul de viaţă a părului
[11]. Dacă această accelerare nu este compensată de o creştere suficientă, părul se rarefiază. De
asemenea înăsprirea vocii, seboreea, acnee vulgaris, creşterea libidoului etc. sînt importante
semne ale nivelului crescut de andogeni. Ceva mai special despre seboree care favorizează
apariţia acnee vulgaris, apare sub influenţa hormonilor androgeni, pe cînd estrogenii în doze mari
au un efect inhibitor al secreţiei glandelor sebacee. Cauze ale acne vulgaris pot servi patologiile
tractului gastro-intestinal, hipovitaminoza, anemia, factorii ereditari, caracterul alimentării si al
metablolismului favorizant, de rînd cu tulpinile de stafilococi patogeni - Corynebacterium
157

acnes, Propionybacterium acnes [14]. Acneea afectează predominant faţa, partea superioară a
pieptului şi spatele.
De mare importanţă este vîrsta menarhei, dacă ciclul nu a apărut pană la 16 ani sau la
maxim 3 ani de la apariţia primelor semne ale pubertaţii se poate stabili diagnosticul de
amenoree primară, care poate fi cauzată de excesul de androgeni. La fel şi dereglările de ciclu
menstrual se întîlnesc foarte des în hiperandrogenemie, atît a ritmului hemoragiilor menstruale:
opsomenoree - o dată la 2 - 3 luni, spaniomenoree - o dată la 4 - 5 luni sau amenoree - absent
mai mult de 6 luni; atît şi volumul hemoragiei menstruale este redus: hipomenoree mai puţin de
25ml sau eliminări scunde; şi durata sîngerării poate fi mai mică de 3 zile. În multe cazuri ciclul
menstrual este însoţit de durere - algodismenoree, intensitatea durerii poate fi masurată de
fiecare persoană individual după scorul vizual-numeric (SVN), aceasta reprezintă o scală de la 0
pînă la 10, unde 0 reprezintă lipsa durerei iar 10 durerea maximal imaginată. De asemenea o
mare importanţă în evaluarea hirsutismului o are funcţia ovulatorie care poate fi evaluată
individual prin determinarea temperaturii bazale. Este important de menţionat că pierderea în
greutate în circa 80% cazuri restabileşte ciclul menstrual şi funcţia ovulatorie [2,6].
Ca etiologie a hirsutismului poate servi şi sarcina. Pe tot parcursul gravidităţii are loc
creşterea nivelului testosteronului în jurul valorilor de 600-800 ng/dL, dar creşterea nivelului de
SHBG şi a aromatazei placentare transformă androgenii în estrogeni astfel protejînd mama şi
copilul, în caz de insuficienţă a acestor sisteme de protecţie apare hiperandrogenemia cu
virilizarea atît a mamei căt şi a fătului [1], în mod obişnuit la gravide în primul trimestru de
sarcină are loc creşterea pilozităţii pe faţă, extremităţi şi sîni [16].
Multe din cauzele hirsutismului au caracter ereditar, HAC forma clasică şi non-clasică,
SOP, hirsitismul ideopatic şi familial, de aceea depistarea la rude a hirsutismului poate simplifica
diagnosticarea pacientei [6,9,10].
Conform ultimelor date mai puţin de 14% din fete preferă adresarea la specialistul
calificat - ginecolog, endocrinolog sau dermatolog; restul 86% din fete dau prioritate metodelor
de automenaj sau cabinetului cosmetologic [5].
În diagnosticul etiologic al hirsutismului o mare importanţă îl are examenul de laborator
şi imagistic.
Examenul de laborator
Niveluri crescute ale testosteronului liber (>80 ng/dL) este determinat de cele mai multe
ori la femeile cu oligoanovulaţie şi hirsutism. La majoritatea pacienţilor la care testosteronul
total este mai mare decît 200 ng/dL, se indică explorarea unei tumori. În caz de nivel al DHEAS
mai mare de 700 mcg/dL se face explorarea unei tumori a suprarenalei, de asemenea indice a
unui neoplasm ovarian sau suprarenalian este nivelul androstendionei serice mai mare de 100
ng/dL. Creşterea nivelului de LH si scăderea FSH are loc în SOP. Nivelul 17hydroxyprogesteronului
mai mare de 800 ng/dL este diagnosticul cert al deficitului de 21hirdoxilază
[2,6], iar nivelul intermediar de 17-hydroxyprogesteron (200-800 ng/dL) necesită
testul de supresie cu dexametazonă sau proba de stimulare cu ACTH. [3].Testul de 24 de ore a
cortizolului urinar se efectiază dacă se suspectă sindromul Cushing [4], iar valorile majorate ale
prolactinei sînt însoţite de o creştere a nivelului DHEAS, ceea ce indică implicarea în proces a
suprarenalei [6]. Asemenea se mai foloseşte aprecierea SHBG, hormonii tiroidieni (T3, T4) şi
TSH, ale căror valori scăzute încurajază creşterea nivelului androgenilor. Hiperglicemie se
determină la femeile insulinorezistenţă care se întîlneşte în SOP mai ales la femeile cu exces de
masă corporală [2,6].
Examenul imagistic
În primul rînd se examinează ovarele la examenul USG de elecţie este cel transvaginal,
pentru determinarea SOP. În caz de SOP se apreciază mărirea bilaterală a ovarelor > 1,5-2 ori (>
9cm 3 ),
stroma şi capsula sînt sînt îngroşate, depistarea a mai mult de 10 foliculiculi atretici pînă
la 10 mm, hiperplazie de endometru şi uneori micşorarea uterului în dimensiuni. De asemenea se
efectiuază scanarea regiunii hipotalamo-hipofizare şi suprarenalelor pentru depistarea unei
tumori [6,7].
158

Tratament
Administrarea preparatelor contraceptive care conţin estrogeni, cu scopul profilaxiei
sarcinii nedorite, fără a conştientiza au efect benefic asupra statutului hormonal femenin. Prin
creşterea sintezei de SHBG în ficat şi diminuînd creşterea părului de tip terminal, stimulînd
creşterea unui păr fin şi deschis la culoare - tip vellus. Cele mai moderne şi larg utilizate
contraceptive sînt combinaţiile dintre un gestagen şi un estrogen de ex. etinilestradiol. Ele mai
sînt numite şi contraceptive orale combinate (COC). COC care conţin gestagenul levonorgestrel
sînt miniyiston 20 şi Microgenon, gestoden - Lindinet 20 şi 30, dospirenon - Yay şi Yasmine,
dienogest - Janine, cproteron acetat - Diane-35, norgestimat - Silest, dezogestrel - Mirsilon şi
Marvelon şi gestagenul clormadenon acetat - Belara. Gestagenii ca levonorgestrel, gestoden,
dezogestrel, posedă efect androgenic minim. Gestagenii ca ciproteron acetat şi drosperinon
posedă efect antiandrogenic marcat iar dienogestul are un efect mai slab. Pe lîngă aceasta în
dependenţă de cauză se utilizează şi tratamentul etiopatogenetic cu administrarea Metformenului
în insulinorezistenţă, Buserelină sau Zoladex în dereglări grave de ciclu menstrual şi a funcţiei
ovulatorii, Utrogestan sau Dufaston în dereglări de ciclu menstrual, Bromocriptină în tumori
hipofizare şi prednizolon în HAC etc. În ultimul timp împotriva hirsutismului mai ales celui
facial a început să se utilizeze Eflonithina hidroclorid cremă de 13,9% (Vaniqa) ea se aplică
topic şi acţionează ca un inhibitor de crştere a părului, nu şi depilator. Substanţa activă inhibă
ornitin decarboxilaza, o enzimă necesară în creşterea părului [2,3,4,6,10].
Cele mai grave cazuri cu extirpare de glandă se efectuiază în tumori maligne sau benigne
masive secreţia cărora nu poate fi controlată terapeutic. De asemenea în unele cazuri se
efectuiază intervenţii laparascopice pentru electrocauterizarea foliculilor atretici în SOP sau tecii
interne în hipertecoza ovariană [6,15].
Dintre metodele cosmetologice în combaterea hirsutismului se cunosc şi se utilizează
[2,5,10,16]:
• Decolorarea;
• Epilarea, care poate fi temporară sau bioepilare - aplicare de ceară sau soluţie de zahăr;
sau permanentă - termoliză, electroliză, aplicare laserului şi fotoepilare;
• Metode depilatorii - rasul şi aplicare se substanţe chimice.
Eroare în asocierea hirsutismului cu o problemă medicală majoră, sau invers, posibilitatea
de a omite un neoplasm ovarian sau suprarenalian, sînt importante probleme medicale şi juridice,
ce pot fi prevenite doar respectînd un algoritm eficient de diagnostic.
Concluzii
1. Determinarea gadului de pilozitate după Ferriman-Gallwei şi aprecierea gradului de
dezvoltare a sînilor după Tanner sînt doar nişte metode screening, ce nu ne poate permite
diagnosticarea unei patologii hiperandrogenemizante.
2. În screeningul hirsutismului o importanţă enormă o are imaginea obiectivă a bolnavei şi
anamneza menstruală, care indică direct implicarea hormonilor androgeni.
3. Diversitatea etiologică a hirsutismului impune la fel efectuarea de numeroase investigaţii,
principiale rămînd de laborator şi imagistice.
4. Tratamentul modern şi cel mai eficient în hirsutism este utilizarea de COC pe o periadă
îndelungată, în combinaţie cu procedurile cosmetice moderne.
5. Algoritmul de screening al hirsutismului este eficient, deoarece permite autoevaluarea şi
informarea eficientă a studentelor de la medicină, şi alarmarea persoanei cu manifestări
clinice.
Bibliografie
1. http://emedicine.medscape.com/article/273153-overview Luca Sabatini, MD (Aug 18,
2009) -Androgen Excess.
2. http://www.emedicine.com/med/topic1017.htm Griffin T. G., Wallach S., Talavera F.
(2007) - Hirsutism.
159

3. http://www.emedicine.com/ped/topic48.htm Wilson T. A., Rosenbloom A. L., Windle
M. L. (2008) - Congenital Adrenal Hyperplasia.
4. http://www.emedicine.com/med/topic485.htm Adler G. K., Zeil F. H., Talavera F.
(2008) - Cushing Syndrome.
5. Cobzac V. (2009) - Incidenţa hirsutismului între studentele USMF. Delimitarea
problemei cosmetologice de cea medicală majoră. Anale Ştinţifice .
6. Соболева Е. Л., Потин В. В., Тарасова М. А. (2007) - Гирсутисм - Пособие для
врачей. Журналъ акушерства и женскихъ болезней.
7. Fica S., Gheorhişan-Gălăţeanu A., Albu A., Clătici, G. V., Valter A. (2006) -
Hirsutismul - Consideraţii etiopatogenetice şi terapeutice. Partea III: Evaluare diagnostică.
8. http://www.menstrual-cycle.info/56-Hirsutism-2.html
9. http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/90/7/4112 Ferriman Gallwey Self-
Scoring I: Performance Assessment in Women with Polycystic Ovary Syndrome
10. Azziz R., Carmina E., Sawaya M. E. (2000) - Idiopatic hirsutism. Endocrine Reviews
21 (4): 347-362.
11. http://emedicine.medscape.com/article/1070167-overview Robert P Feinstein, MD,
(Apr 9, 2010) - Androgenetic Alopecia.
12. http://www.magicplastic.ru/index.php/mastopecsya
13. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9F%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0
%BE%D0%B5_%D1%81%D0%BE%D0%B7%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%B
D%D0%B8%D0%B5 - Половое созревание.
14. http://emedicine.medscape.com/article/1069804-overview James Fulton Jr, MD,
PhD, (Aug 6, 2009) - Acne Vulgaris
15. http://www.medscape.com/viewarticle/490233 Oguz Tekin, MD; Zekai Avci, MD;
Bünyamin Işik, MD; Adem Özkara, MD; Cem Uraldi, MD; Ferhat Qatal, MD; Elife Eraslan,
MD; Tuncay Delibaşi, MD (2004) - Hirsutism: Common Clinical Problem or Index of Serious
Disease?
16. Harrison Vol. 1: William J. Kovacs, Jean D. Wilson - Hirsutismul şi virilizarea: 321-
325.
CONDUITA PACIENTELOR CU COMPLICAŢII PUERPERAL-SEPTICE
Natalia Burgoci, Ana Vucol, Svetlana Levinţa
(Conducător ştiinţific - asist. universitar, d.m. Uliana Tabuică)
Catedra Obstetrică-Ginecologie FECMF
Summary
The management of puerperal-septical complications
The paper presents results of a retrospectiv study of 463 septic-puerperal complications
cases admitted to the department of septic gynecology of IMSP SCM-1 during the period 2007-
2009. It was found that main risc factors in the occurence of infectious complications in the
postnatal period are inadequate prymary and secondary labor forces, amniotic fluid pathology,
fetal macrosomia, intrauterine interventions, including due to the placental insertion pathology.
Caesarean section is more commonly associated with the risk of endometritis than the birth per
vias naturalis.
Rezumat
În lucrare sunt prezentate rezultatele unui studiu retrospectiv al 463 cazuri de complicaţii
puerperal-septice internate în secţia de ginecologie septică a IMSP SCM-1 pe parcursul anilor
2007-2009. S-a constatat că factorii de risc de bază pentru apariţia complicaţiilor infecţioase în
perioada postnatală sunt insuficienţa primară şi secundară a forţelor de travaliu, patologia
160

lichidului amniotic, făt macrosom, intervenţiile intrauterine, inclusiv din cauza patologiei de
inserţie a placentei. Operaţia cezariană este mai frecvent asociată cu riscul de endometrită decât
naşterea per vias naturalis.
Actualitate
Afecţiunile puerperale rămân a fi o problema stringentă, potenţată de o creştere a incidenţei
complicaţiilor post-partum în ultimii ani, atingând 22,8-49% la lăuzele cu risc infecţios sporit, la
lăuzele sănătoase ponderea ei aflându-se între 0,2-4,6% şi 4,0-11,0% [4, 8].
Aceasta este determinat de un şir de factori care reprezintă particularităţile medicinei
contemporane şi lărgesc căile de infectare a parturientelor şi lăuzelor: utilizarea pe larg a
metodelor contemporane invazive de diagnostic şi tratament, creşterea considerabilă a frecvenţei
intervenţiilor operative de finisare a naşterii, utilizarea neraţională a preparatelor antibacteriene
care conduce la acumularea în staţionare a ştamurilor de microorganisme rezistente la
antibiotice; utilizarea preparatelor ce posedă acţiune imunosupresoare (inclusiv corticosteroizi)
ş.a.m.d.[9, 14]
În acelaşi timp s-a schimbat contingentul de gravide şi parturiente - prevalează pacientele
cu patologie extragenitală, cu diverse forme de infertilitate, după corecţia hormonală sau
chirurgicală a prematurităţii, cu infecţii mixte bacteriene-virale, care sunt referite la grupul de
risc major pentru complicaţii infecţioase. La fel, se constată creşterea nivelului infecţiilor
urogenitale, ce pot conduce la complicaţii majore ale sarcinii şi perioadei de lăuzie.
Conform datelor OMS (anul 2003), în ţările în curs de dezvoltare infecţiile materne şi
perinatale sunt cauza principală a morbidităţii şi mortalităţii. În majoritatea acestor ţări resursele
pentru ocrotirea sănătăţii mamei şi a copilului sunt foarte limitate şi, luând în consideraţie
situaţia economică precară, problema în cauză rămâne nesoluţionată [13].
Definiţia clasică a infecţiei puerperale, care se păstrează încă pentru aprecierea complicaţiei
septice în puerperium, atât în USA, cât şi în Europa este "apariţia în lehuzie a febrei peste 38°
după primele 24 ore de la naştere, în primele 10 zile, şi care se menţine minim 48 ore".
Femeile gravide trebuie considerate ca paciente cu mare risc de infecţie.
Una din cele mai frecvente forme a patologiei puerperal-septice este endometrita
postpartum. Frecvenţa ei după naşterea per vias naturalis constituie 2-5%, după operaţia
cezariană - 10-20% [2, 5]. Operaţia cezariană măreşte riscul infecţiei puerperale de 7 ori şi peste
50% din cazuri evoluează febril când intervenţia se face în travaliu cu membrane rupte [1, 4].
Incidenţa infecţiei puerperale se situează între 5-25% când naşterea are loc peste 24 de ore de la
ruperea membranelor şi există o legătură directă între numărul de tacte vaginale şi riscul infecţiei
puerperale.
Frecvenţa complicaţiilor grave ale endometritei, la care se referă peritonita, abscesele
pelvine, sepsisul, tromboflebita venelor bazinului mic constituie mai puţin de 2% din numărul
total de endometrite. Dar anume lor le revine o cotă mare a mortalităţii materne.
Endometrita reprezintă manifestarea incipientă locală a procesului septic care se dezvoltă
dinamic. În cazurile de risc major de infecţie (membrane rupte de mai multe ore, tacte vaginale
numeroase, monitorizare intrauterină, control uterin manual etc), incidenţa endometritei creşte la
6% ca să ajungă la 13% din infecţia intraamniotică, un risc major fiind cazurile în care în travaliu
se decelează o bacteriurie [12, 14].
Diagnosticul tardiv şi tratamentul neraţional pot contribui la răspândirea infecţiei până la
apariţia formelor generalizate. În unele cazuri endoemtrita are a evoluţie ştearsă sau
asimptomatică. În aceste cazuri progresarea procesului inflamator în uter poate surveni după
externarea lăuzei din staţionar. Astfel, este evident că actualmente una dintre rezervele de
micşorare a morbidităţii materne şi de sporire a fertilităţii femeilor din grupul de risc este
perfecţionarea măsurilor de profilaxie şi tratament al complicaţiilor post-partum [6, 7, 13].
Metodele contemporane de profilaxie şi tratament al endometritei post-partum nu rezolvă
pe deplin problema, din cauza modificării rapide în ultimul timp a spectrului şi structurii
microflorei tractului reproductiv de rând cu apariţia acţiunilor adverse multiple ale antibioticelor
161

asupra mamei şi copilului, precum şi a acţiunii imunosupresoare a lor [3, 8]. Mai mult ca atât,
există studii despre prevalenţa în secreţiile vaginale la gravide (58%) a bacteriilor cu
polirezistenţă faţă de antibiotice, asociate cu viruşi, candide, proteus vulgaris etc. De asemenea,
s-a stabilit că la a 3-a zi de lăuzie după naşterea fiziologică cantitatea bacteriilor anaerobe creşte
de 2 ori, comparativ cu trimestrul III de gestaţie, astfel se consideră că şi naşterea fiziologică este
însoţită de expansiunea majorităţii microorganismelor microflorei vaginale cu excepţia
lactobacteriilor [9, 10]. Analiza spectrului infecţiei la lăuzele cu endometrită a demonstrat că
raportul florei anaerobe faţă de cea aerobă este de 10/1; prima fiind foarte virulentă, are rol
decisiv în apariţia complicaţiilor puerperale [11].
La lăuzele cu complicaţii puerperale însăşi sarcina evoluează cu deficienţă exprimată a
imunităţii umorale şi celei celulare (supresie T-celulară, a IgG şi IgA) [11]. Tentativele de
aplicare a preparatelor de imunocorecţie generală nu s-au soldat cu rezultatele scontate, deoarece
remodelarea sistemului imun este un process îndelungat.
Scopul studiului a fost evaluarea frecvenţei complicaţiilor puerperal-septice în raport cu
modalitatea de finisare a sarcinii.
Material şi metode
În studiu au fost incluse 463 paciente cu complicaţii puerperal-septice care au fost internate
în secţia de ginecologie septică a IMSP SCM nr1 mun. Chişinău pe parcursul anilor 2007-2009.
În această secţie se concentrează toate cazurile de complicaţii infecţioase postnatale din
Republica Moldova. Au fost evaluate datele generale (vârsta, locul de trai), anamnesticul
obstetrical-ginecologic (paritatea, evoluţia sarcinii actuale), datele din fişa de observaţie
obstetricală (particularităţile naşterii actuale, intervenţiile pentru finisarea naşterii pe căi naturale,
evoluţia perioadei de lăuzie precoce etc, rezultatele investigaţiilor de laborator etc)
Rezultatele obţinute
Vârsta pacientelor incluse în studiu varia între 20 şi 36 ani, constituind în medie 26±4,6
ani. Din sectorul rural au fost 146 (31,5%) paciente, din municipiu - 317 femei (68,5%).
Primipare erau 54,3% femei, multipare, respectiv - 45,7%. De menţionat că % femei (74,8%)
paciente aveau anamnesticul obstetrical agravat prin cel puţin 1 avort medical.
Particularităţile evoluţiei naşterii la pacientele incluse în studiu sunt prezentate în tab 1.
Tab.1
Particularităţile evoluţiei naşterii la pacientele cu complicaţii puerperal-septice
Complicaţiile evoluţiei naşterii N abs %
Patologia lichidului amniotic 100 21,6
Polihidramnioză 60 13,1
Oligoamnioză 40 8,7
RPPA 154 33,3
Anomaliile forţelor de contracţie 114 24,6
Stimularea sau declanşarea travaliului 107 23,1
Făt macrosom 81 17,4
Placenta acreta parţială 33 7,2
Intervenţiile intrauterine (decolarea manuală a 47 10,1
placentei, control manual al cavităţii uterine)
Perioada alichidiană îndelungată 31 6,7
La repartizarea pacientelor conform modalităţii de finisare a naşterii s-a constatat că în 121
(26,13%) cazuri ele au născut prin operaţie cezariană, restul 342 (73,87%) - per vias naturalis, ce
încă o dată confirmă că după naşterea chirurgicală complicaţiile perperal-septice se întâlnesc mai
frecvent.
162

Indiferent de calea naşterii cea mai frecventă complicaţie a fost endometrita, care a
constituit 76,9% (356 cazuri), dintre care pe fon de resturi de ţesut placentar - 142
(30,6%)cazuri, pe fon de hematometră - 81 (17,5%) cazuri. La alte 24 (5,2%) paciente procesul
a progresat până la metroendometrită, în 1 caz a fost diagnosticat sepsisul obstetrical.
Repartizarea cazurilor în raport cu modalitatea finisării naşterii a conturat următorul
tablou: după operaţie cezariană s-au înregistrat 121 cazuri de complicaţii infecţioase postnatale.
În 88 (72,7%) cazuri s-a diagnosticat endometrită, dintre care 25 (28,4%)- endometrită pe fon de
resturi de ţesut placentar, 8 (9,09%)- pe fon de hematometră. La 14 (11,6%) paciente s-a stabilit
supurarea plăgii postoperatorii, la 8 (6,6%) - hematom subaponeurotic. În 6 (4,96%) cazuri s-au
observat complicaţii după histerectormie (hematom infectat al bondului).
După naşterea pe căi naturale s-au observat 342 paciente cu complicaţii puerperal-septice,
dintre care 268 (78,36%) - cu endometrită, inclusiv 117 (43,6%)- pe fon de resturi de ţesut
placentar, 73 (21,34%)- pe fon de hematometră. În 19 (5,55%) cazuri procesul a avansat până la
metroendometrită. In 19 (5,55%) cazuri s-a stabilit dehiscenţa suturilor pe perineu, în 4 (1,17%)
cazuri - hematom al vaginului, în câte 1 caz - salpingita acută puerperală şi endometrita
tuberculoasă. La 15 (4,39%) paciente perioada postnatală s-a complicat cu mastită.
La toate 463 pacinte internate în secţia de ginecologie septică cu complicaţii puerperal
septice au fost prelevate probe din vagin pentru examenul bacteriologic. În 407 (87,9%) cazuri sa
observat creşterea culturii, în restul 56 (12,1%) cazuri nu a fost creştere.
La 108 paciente (26,5%) s-a observat creşterea de Enterococcus (faecalis, hemoliticus),
după care urmează în descreştere E.Colli - 104 cazuri (25,5%), Kl.pneumoniae - 48 (11,7%),
Str.epidermidis - 46 (11,3%), Corinebacterium vaginalis - 27 (6,6%), Candida - 25 (6,2%),
Staph. aureus - 23 (5,7%), altele - 28 cazuri (6,5%). Aşadar, după cum reiese, în toate cazurile
agenţii patogeni responsabili pentru apariţia complicaţiilor puerperal-septice au fost microbi
saprofiţi sau condiţionat patogeni.
Conduita tuturor pacientelor cu complicaţii puerperal-septice a prevăzut administrarea
tratamentului antibacterial complex (pe fon de sistare temporare a alăptării la sân), în cazuri mai
avansate în asociere cu terapie de detoxicare. În dependenţă de patologia propriu-zisă tratamentul
era suplinit cu terapie locală: în cazul endometritei de fon de rămăşiţe de ţesut placentar s-a
recurs la chiuretajul cavităţii uterine, în caz de hematometră - dilatarea canalului cervical cu
administrarea de uterotonice şi, în toate cazurile de endometrită - drenarea cavităţii uterine
pentru evacuarea pasivă a conţinutului uterin. Ultimii ani în clinica noastră s-a renunţat la lavajul
sub presiune al cavităţii uterine din cauza riscului refluxului conţinutului prin trompe în cavitatea
peritoneală cu dezvoltarea ulterioară a peritonitei. La pacientele cu supurarea plăgii pe perineu
sau a plăgii postoperatorii după operaţie cezariană tratamentul prevedea şi tratamentul local al
suturilor.
200
150
100
50
0
99
81
57
31
M fi
2007 2008 2009
162
• după operaţie cezariană
• după naştere per vias
naturalis
Diagrama 1. Dinamica numărului cazurilor cu complicaţii puerperal septice
pe parcursul anilor 2007-2009
163

Luând în consideraţie că numărul total de naşteri în Republica Moldova rămas relativ
stabil (în 2007 - 37973, în 2008 - 38400, în 2009 - 40250), am apreciat dinamica incidenţei
infecţiilor puerperal-septice pe parcursul acestei perioade. Rezultatele obţinute sunt prezentate în
diagramal.
Astfel, din datele prezentate în diagramă reiese că numărul cazurilor cu infecţii postnatale
s-a dublat pe parcursul a 2 ani ce, într-o careva măsură, se explică prin înregistrarea şi
transferarea mai strictă a pacientelor cu complicaţii infecţioase postnatale în secţia specializată,
creşterea virulenţei agenţilor patogeni şi, conform opiniei specialiştilor în domeniu, ca consecinţă
a implementării tacticii active de conduită a perioadei de delivrenţă a placentei.
În concluzie putem constata că factorii de risc de bază pentru formarea complicaţiilor
puerperal-septice sunt insuficienţa primară sau secundară a forţelor de contracţie (24,6%),
patologia lichidului amniotic (21,8%), făt macrosom (17,4%), intervenţiile intrauterine (10,1%),
inclusiv din cauza patologiei de inserţie a placentei (7,2%). Operaţia cezariană este mai frecvent
asociată cu riscul de endometrită decât naşterea per vias naturalis.
Bibliografie
1. Costantine MM, Rahman M, Ghulmiyah L, Byers BD, Longo M, Wen T, et al. Timing
of perioperative antibiotics for cesarean delivery: a metaanalysis. Am J Obstet
Gynecol. Sep 2008;199(3):301.e1-6.
2. FRENCH L; PREVENTION AND TREATMENT OF POSTPARTUM ENDOMETRITIS. CURR WOMENS HEALTH REP.
2003 AUG;3(4):274-9
3. French LM, Smaill FM. Antibiotic regimens for endometritis after delivery. Cochrane
Database Syst Rev. 2004;CD001067.
4. Owens SM, Brozanski BS, Meyn LA, Wiesenfeld HC. Antimicrobial prophylaxis for
cesarean delivery before skin incision. Obstet Gynecol. Sep 2009;114(3):573-9.
5. PANICHKUL S, BOONPRASERTMD K, KOMOLPISMD S, ET AL; THE ASSOCIATION BETWEEN MECONIUM-STAINED
AMNIOTIC FLUID AND CHORIOAMNIONITIS OR ENDOMETRITIS. J MED ASSOC THAI. 2007 MAR;90(3):442-7.
6. Smaill FM, Gyte GM. Antibiotic prophylaxis versus no prophylaxis for preventing
infection after cesarean section. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(1):CD007482.
7. Tita AT, Hauth JC, Grimes A, Owen J, Stamm AM, Andrews WW. Decreasing
incidence of postcesarean endometritis with extended-spectrum antibiotic prophylaxis. Obstet
Gynecol. Jan 2008;111(1):51-6.
8. Tran SH, Caughey AB, Musci TJ; Meconium-stained amniotic fluid is associated with
puerperal infections. Am J Obstet Gynecol. 2003 Sep;189(3):746-50.
9. Куперт А.Ф., Куперт М.А. Новый подход к лечению эндометритов после родов
10. Куперт М.А., Солодун П.В., Куперт А.Ф. Эндометрит после родов (группы риска,
особенности клиники и диагностики).//Российский вестник акушера-гинеколога - 2003 г.-
№4-с.42-46.
11. Никонов А.П., Асцатурова О.Р., Чилова Р.А., Ищенко А.И. Инфекции в
акушерстве и гинекологии: диагностика и антимикробная химиотерапия. Пособие для
врачей. М., 2006.
12. Никонов А.П., Волкова О.В., Размахнина Н.И.,Гурская Т.Ю. Профилактика
эндометрита при операции кесарева сечения.
http://www.medtrust.ru/portlets/content/articles.jsp?myActionType=details&myItemID=307
13. Никонов А.П., Размахнина Н.И., Гурская Т.Ю., Волкова О.В., Профилактика
эндометрита при операции кесарева сечения. Consilium Medicum. Гинекология: 2002; 3-4.
14. Тютюнник В.Л., Гуртовой Б.Л. Профилактика и лечение эндометрита после
родов и кесарева сечения. Русский Медицинский Журнал, том 10 № 18, 2002
164

VOLVULUSUL INTESTINULUI SUBŢIRE ÎN TIMPUL SARCINII
1 2 2
Eugen Guţu , Vasile Guzun , Marian Pîrţu
1 - Catedra Chirurgie generală-semiologie USMF „Nicolae Testemiţanu"
2 - IMSP SCM nr.1, Chişinău
Summary
Small bowel volvulus during pregnancy
The authors report the case of a 23-year old pregnant woman, presented with abdominal
pain at 21-22 weeks of gestation. A mechanical bowel obstruction was diagnosed by physical
examination and single abdominal X-ray. At urgent laparotomy, the small intestine was
volvulated around an adhesive band from the ileocecal zone. The band was divided and detortion
of the intestine achieved. Her postoperative course was uneventful and she delivered vaginally a
normal child at term. The authors discuss the clinical features, diagnostic modalities and possible
consequences of bowel obstruction during pregnancy.
Rezumat
Autorii prezintă cazul unei femei în vârstă de 23 de ani, aflate la termenul de 21-22
săptămâni de gestaţie, care s-a adresat cu durere abdominală, greaţă şi vome. In urma
examenului clinic şi unei singure radiografii abdominale a fost diagnosticată ocluzia intestinală.
La laparotomia de urgenţă s-a depistat torsiunea intestinului subţire în jurul unei bride, formate
în regiunea unghiului ileocecal. Brida a fost secţionată, iar ansa intestinală - detorsionată.
Perioada postoperatorie a decurs fără complicaţii şi pacienta a născut per vias naturalis un copil
normal, la termen. Autorii discută despre caracteristicile clinice, modalităţile de diagnostic şi
posibilele consecinţe ale ocluziei intestinale în timpul sarcinii.
Introducere
Problema ocluziei intestinale (OI) în timpul sarcinii este agravată prin faptul, că
reprezintă un risc nu doar pentru mamă, ci şi pentru făt. Volvulusul intestinului subţire în timpul
sarcinii este o urgenţă rară, dar deosebit de periculoasă. OI în timpul sarcinii poartă un risc de
mortalitate maternă de 10-33%, fiind mult mai mare decât la pacienţii non-obstetricali - 6-10%
[1]. Rata mortalităţii fetale în cazul OI la gravide este de la 20% la 26% [2]. Raritatea problemei,
întârzierea pretutindenea în stabilirea diagnosticului, teama de examenul radiologic în timpul
sarcinii, atitudinea conservatorie faţă de laparotomie la gravide - toate acestea duc la întârzierea
iniţierii tratamentului definitiv şi contribuie la sporirea morbidităţii şi mortalităţii [2,3].
Prezentarea cazului clinic
Gravida T, 23 ani, internată de urgenţă în secţia patologia sarcinii a IMSP SCM nr.1,
Chişinău, pe data de 07.01.2010 cu dureri abdominale difuze cu iradiere în spate, greţuri, vome
repetate, fatigabilitate. Prezenta debut brusc timp de 7 ore, argumentat printr-o alimentare
abundentă în ajun. La internare starea bolnavei este de gravitate medie, pulsul - 98 bătăi/minut,
TA - 110/70 mm Hg. Din antecedente pacienta a suportat: herniotomie pentru hernie ombilicală
- în copilărie, laparoscopie diagnostic-curativă pentru un chist ovarian - în 2005. Anamneza
obstetricală: a doua sarcină, prima fiind finisată prin naştere fiziologică în 2008. Rezultatele
explorărilor hematologice şi biochimice au fost în limitele normei cu excepţia leucocitozei
moderate pînă la 11,6x10 9 /l. Nivelul amilazei urinei - la limita normei. Ecografia abdominală
evidenţiază prezenţa edemului moderat al pancreasului, micronefrolitiază bilaterală cu dilatarea
neînsemnată a calicelor. Investigaţia ultrasonografică a fătului denotă dezvoltarea acestuia în
corespundere cu termenul de 21-22 săptămîni cu o evoluţie normală. S-a stabilit diagnosticul de
lucru „Sarcină 21-22 săptămîni. Pancreatită cronică în faza de acutizare".
Lipsa efectului scontat de la tratamentul conservativ administrat cu includerea perfuziei,
spazmoliticelor, analgeticelor, prokineticelor, aspiraţiei nazo-gastrice; impune apelarea la
consultaţia chirurgului peste 6 ore de la internare, care indică transferul în secţia chirurgie. Starea
165

generală a bolnavei - cu înrăutăţire: dureri abdominale spastice ondulatorii în asociere cu absenţa
tranzitului maselor fecale şi a gazelor. La examenul clinic se observă balonarea abdominală
moderată, uterul - la nivelul ombilicului, la palpare abdomenul e dureros în epigastru şi flancul
drept, semnele peritoneale sunt negative. Auscultativ este prezentă diminuarea peristaltismului
cu clapotaj neconvingător pe flancul drept abdominal. Suspecţia prezenţei OI acute aderenţiale
impune efectuarea radiografiei abdominale, peste 8 ore după administrarea perorală prealabilă a
sulfatului de bariu. Radiograma relevă dilatarea anselor jejunale, nivele hidro-aerice multiple,
prezenţa bariului restant în stomac şi oprirea pasajului contrastului la nivelul intestinului subţire
(Fig.1). În urma examenului clinic şi a explorărilor efectuate se stabileşte diagnosticul de
„Ocluzie intestinală acută aderenţială. Sarcină 21-22 săptămîni".
Fig.1. Radiografia panoramică a abdomenului peste 8 ore de la administrarea perorală a masei
baritate demonstrează dilatarea anselor jejunale, nivele hidro-aerice multiple, prezenţa bariului
restant în stomac şi oprirea pasajului contrastului la nivelul intestinului subţire.
Pe 08.01.2010 în mod urgent s-a efectuat laparotomia mediană cu anestezie generală
intravenoasă policomponentă cu mioplegie, peste 34 ore de la debut şi 21 ore de la momentul
transferului în chirurgie. La revizia cavităţii peritoneale se evidenţiază balonarea anselor
intestinului subţire la distanţa de circa 120 cm de la ligamentul Treitz, cauzată de prezenţa unei
bride fixate la unghiul ileocecal, prin care e strangulată o ansă a jejunului de circa 100 cm cu
o . *
volvulus la 360 (Fig.2). În cavitatea abdominală s-a găsit lichid liber circa 500 ml cu caracter
seros, care a fost înlăturat prin aspiraţie. S-a practicat secţionarea bridei şi detorsia ansei
intestinale (Fig.3). După determinarea semnelor certe de viabilitate a ansei prin prezenţa culorii
roze, a peristaltismului activ şi şanţului de strangulare necompromis, intervenţia s-a limitat la
peritonizarea acestuia cu suturi sero-seroase într-un plan. A urmat laparorafia pe planuri
anatomice fără instalarea tubului de dren. Diagnosticul postoperator: „Volvulus secundar al
intestinului subţire. Peritonită seroasă difuză. Sarcină 21-22 săptămîni".
În perioada postoperatorie s-a continuat cu terapia perfuzională, tratament antispastic,
analgezic. Tratamentul cu antibiotice a fost limitat doar la cefazolină (3 grame pe zi timp de 5
zile). Având în vedere prezenţa subiectivă a contracţiilor şi hipertonusului uterului timp de 5 zile
ale perioadei postoperatorii s-a administrat tratamentul cu tocolitice (sulfat de magneziu).
Perioada postoperatorie precoce a decurs favorabil, fără complicaţii, durata spitalizării
constituind 8 zile.
166

Fig.2. Volvulus la 360 al intestinului subţire,
secundar unei bride fixate la unghiul ileocecal.
Dilatarea pronunţată şi ischemia anselor
intestinului subţire.
Fig.3. Imagine intraoperatorie după detorsia
volvulusului intestinului subţire. Se observă
şanţul de strangulare, care ulterior a fost
peritonizat cu un plan de suturi sero-seroase.
Însă, peste trei săptămîni, la termenul gestaţiei de 24 săptămîni, pacienta a necesitat
internare în patologia gravidelor cu iminenţă de întrerupere a sarcinii - stare ce a fost rezolvată
medicamentos. Graviditatea a fost finisată la termenul de 41 săptămîni, după 139 zile de la
intervenţia chirurgicală, prin naşterea per vias naturalis a unui nou-născut matur cu masa 3.750
grame, lungimea - 53 cm şi scor Apgar - 8 puncte.
Discuţii
Incidenţa dezvoltării OI la gravide constituie de la 1:3.600 până la 1:5.700 de sarcini
[1,4]. Numărul de cazuri de OI are o tendinţă fermă de a se mări în legătură cu creşterea
frecvenţei operaţiilor abdominale. Ileusul rareori se dezvoltă în primul trimestru de graviditate, şi
cu o frecvenţă identică se observă în al doilea şi al treilea trimestru [1,2].
Cea mai frecventă cauză a OI la gravide constituie prezenţa aderenţelor abdominale după
suportarea intervenţiilor chirurgicale în antecedente [1,4]. Volvulusul intestinului subţire şi gros
este a doua, după frecvenţă, cauză a OI. Deplasarea intestinului de către uterul în creştere spre
partea superioară a abdomenului, alături de mobilitatea excesivă a anselor intestinale - reprezintă
momentul patogenetic de bază a dezvoltării acestui tip de OI la femeile gravide [2,3]. Există
etiologia primară şi secundară a volvulusului intestinal. Etiologia primară este mai comună în
Africa şi Asia, în timp ce în ţările occidentale mai frecvent este întâlnit volvulusul secundar, care
apare pe fundalul proceselor patologice existente (de exemplu, aderenţe abdominale) [4,5]. Aşa
tipuri de ileus ca invaginarea şi obstrucţia tumorală a intestinului sunt foarte rare pe parcursul
sarcinii.
În cazul prezentat OI s-a dezvoltat la sfârşitul primului trimestru al sarcinii. La
laparotomie s-a evidenţiat volvulusul secundar al intestinului subţire; determinat de aderenţele în
zona unghiului ileocecal, formate în urma intervenţiei laparoscopice şi, probabil, a procesului
inflamator al anexelor drepte suportat anterior.
Diagnosticul precoce al volvulusului are o mare importanţă, deoarece intervenţia
chirurgicală oportună poate preveni necroza ansei intestinale. În general, simptomatologia bolii
în mare măsură depinde de tipul ocluziei şi nivelul acesteia. Totodată, simptomul de bază al OI
este durerea abdominală. În ocluzia prin obturare durerea are un caracter spastic periodic şi în
termenii tardivi ai gravidităţii poate simula debutul travaliului [2,5]. Viceversa, în OI prin
strangulare (volvulus) durerea este legată de ischemie şi poate fi continuă şi deosebit de violentă
[1,4].
Următorul, după importanţă, simptom al OI este voma. În ocluzia înaltă voma este
multiplă, voluminoasă şi survine precoce [5]. Constipaţia în OI acută diferă de cea din sarcină.
La bolnavele cu OI este remarcată stoparea completă a tranzitului pentru gaze şi mase fecale.
167

La examenul gravidei cu suspecţie la OI o atenţie deosebită se acordă depistării
cicatricelor postoperatorii, ce pot mărturisi despre caracterul aderenţial al patologiei, şi
examinării porţilor herniare tipice pentru a exclude strangularea. Aşa simptome clinice clasice
ale OI, precum balonarea asimetrică sau generalizată a abdomenului, timpanismul local deasupra
ansei intestinale destinse la percuţie pot deveni imposibile de apreciat în timpul sarcinii [2,3].
Deşi încordarea musculaturii peretelui abdominal anterior lipseşte, palpator uneori poate fi
apreciată o formaţiune lichidiană locală doloră (ansa intestinală destinsă nemijlocit deasupra
locului obstrucţiei). Durerea, percepută de femeile gravide la palparea uterului, deseori este
condiţionată de presiunea redistribuită asupra organelor adiacente, şi în realitate este de origine
intestinală [1]. O astfel de situaţie poate fi interpretată fals de către medic, ca o manifestare a
procesului patologic uterin. O mare importanţă în diagnosticul clinic pozitiv îi revine
auscultaţiei. Aprecierea peristaltismului accelerat, a clapotajului şi altor fenomene auscultative
pledează în favoarea OI.
Ca şi în alte patologii acute abdominale chirurgicale, în OI nu trebuie supraapreciată
importanţa diagnostică a leucocitozei, luând în consideraţie caracterul fiziologic a acesteia pe
parcursul sarcinii [3,4]. O mare importanţă în diagnosticul de laborator are detectarea
hemoconcentraţiei şi a dereglărilor hidro-electrolitice tipice: hipokaliemia, hiponatriemia şi
acidoza metabolică [5].
În observaţia clinică prezentată în scopul stabilirii diagnosticului definitiv al OI a fost
folosită radiografia abdominală singulară. Întrebarea cu referinţă la posibilitatea şi oportunitatea
utilizării metodelor radiologice de examinare în timpul sarcinii este de interes deosebit. Datorită
opiniei pe larg răspândite în rândul medicilor-practici privind riscurile excepţionale ale influenţei
radiaţiei asupra fătului, metodele radiologice la gravide, practic, nu se aplică.
Datele referitoare la efectele nocive ale diverselor doze de radiaţie sunt obţinute din
studiile experimentale pe animale, observaţiile oamenilor după iradieri accidentale, precum şi
studiile efectelor bombei atomice [6]. Expoziţia la radiaţie se măsoară fie în rad (radiation
absorbed dose), sau în centiGrey (1 rad = 1 cGy). Efectul cel mai nociv al radiaţiei apare în
timpul perioadei de proliferare rapidă a celulelor, care durează aproximativ de la 1 până la 25
săptămâni de gestaţie. Doza de radiaţie totală admisibilă în această perioadă este sub 50-10 rad
[7]. Radiaţie directă a fătului la o doză de 10 rad sau mai mult poate duce la apariţia efectelor
adverse: microcefalie, retard de creştere intrauterină, întârzierea în dezvoltare şi moartea fătului.
După termenul de 25 săptămâni, leziunile cauzate de radiaţie de obicei apar numai în cadrul
organelor, care sunt în curs de dezvoltare în timpul expoziţiei.
Dozele de radiaţie recepţionate de către făt în timpul efectuării investigaţiilor radiologice
standard sunt prezentate în Tabelul 1.
Tab.1. Dozele iradierii fetale, primite în urma celor mai frecvente investigaţii rac iologice [6,7,8]
Investigaţia Doza (rad)
Radiografia toracică

acesta este comparat cu alte riscuri ale sarcinii, iar riscul de malformaţii este crescut considerabil
faţă de nivelul de control numai la doze de peste 15 rad" (Consiliul Naţional pentru protecţia
împotriva radiaţiei, SUA) [10]. „Expoziţia de mai puţin de 5 rad nu este însoţită de o creştere a
frecvenţei anomaliilor fetale sau pierderii sarcinii" (Colegiul American de Obstetrică şi
Ginecologie) [11].
Aşadar, o singură investigaţie radiologică sau tomografie computerizată nu aduce nici un
pericol pentru făt şi poate fi efectuată în cazul, în care riscul diagnosticului eronat sau întîrziat
depăşeşte un risc mic, mai mult teoretic, al efectului radiaţiei.
Este necesar un comentariu special referitor la contrastarea prealabilă a intestinului,
aplicată în această observaţie clinică. Sulfatului de bariu a fost administrat peroral la momentul,
când doar au apărut primele suspiciuni de prezenţă la pacientă a OI. Astfel, radiografia, efectuată
după 8 ore, deja la prezenţa simptomatologiei clinice mai evidente, a demonstrat semne
radiologice convingătoare de OI, confirmând pe deplin diagnosticul şi eliminând necesitatea în
examinări repetate şi expoziţia suplimentară a fătului la radiaţie.
Tratamentul OI la gravide, la fel ca şi la ceilalţi pacienţi, este cel chirurgical. Abordul
operator optimal este laparotomia mediană. Volumul intervenţiei chirurgicale este dependent de
cauza OI şi gradul de viabilitate a ansei intestinale afectate. In cazul ischemiei ireversibile se
efectuiază rezecţia intestinală cu aplicarea anastomozei primare. Intr-un studiu ce a cuprins 66 de
gravide cu OI, la 15 în timpul operaţiei a fost efectuată rezecţia intestinului neviabil [2]. In cazul
clinic prezentat, după detorsiunea volvulusului, ansa intestinală a fost viabilă şi s-a practicat doar
peritonizarea şanţului de strangulare.
Efectul negativ al OI şi intervenţiei chirurgicale îl reprezintă riscul elevat de naştere
prematură sau avort spontan. Rata mortalităţii fetale în cazul OI este de la 20% la 26% [2].
Actualmente riscul de pierdere fetală prematură a scăzut semnificativ, ce se explică prin
disponibilitatea remediilor tocolitice, precum şi progresele în anestezie şi terapia intensivă.
Astfel, OI la gravide este o patologie destul de rară, dar deosebit de periculoasă atât
pentru mamă, cât şi pentru făt. Prin urmare, numai un grad ridicat de suspiciune clinică, decizia
rapidă de a efectua examinarea radiologică necesară, managementul complex şi decizia oportună
către operaţie pot ameliora rezultatele tratamentului gravidelor cu OI.
Bibliografie
1. Chiedozi LC, Ajabor LN, Iweze FI. Small intestinal obstruction in pregnancy and puerperium.
Saudi J Gastroenterol, 1999;5:134-9.
2. Connolly M, Unti J, Nora P. Bowel obstruction in pregnancy. Surg Clin North Am,
1995;75:101-13.
3. Beazley D, Mercer B. Intestinal obstruction. In Gleicher N. Principles and practice of medical
therapy in pregnancy, 3rd ed. Stamford: Appleton and Lange, 1998:1519-25.
4. Biswas S, Gray KD, Cotton BA. Intestinal obstruction in pregnancy: a case of small bowel
volvulus and review of the literature. Am Surg, 2006;72:1218-21.
5. Angelescu N. Tratat de patologie chirurgicală, Ed. Bucureşti: Editura Medicală; 2001: 1593-
616.
6. Osei EK, Faulkner K. Fetal doses from radiological examinations. Br J Radiol, 1999;72:773-
80.
7. Toppenberg KS. Safety of radiographic imaging during pregnancy. Am Fam Phys,
1999;59:1813-18.
8. Mettler FA, Brent RL, Streffer C, et al. Pregnancy and medical radiation. Ann ICRP,
2000;30:1-42.
9. Hall EJ. Scientific view of low level radiation risks. Radiographics, 1991;11:509-18.
10. National Council on Radiation Protection and Measurements. Medical radiation exposure of
pregnant and potentiall pregnant women. NCRP report no. 54. Bethesda, MD: NCRP, 1977.
11. ACOG, Committee on Obstetric Practice. Guidelines for diagnostic imaging during
pregnancy. ACOG Committee opinion no. 158. Washington, DC: ACOG, 1995.
169

CHIRURGIE PEDIATRICĂ
IMPORTANŢA ENZIMURIEI ÎN EVOLUŢIA CLINICĂ A INFECŢIEI DE TRACT
URINAR ÎN UROPATIILE MALFORMATIVE LA COPIL
Jana Bernic, Boris Curajos, Vera Dzero, Anatol Curajos, Victor Roller, Victoria Celac
Catedra Chirurgie, Ortopedie şi Anesteziologie Pediatrică USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Importance of enzymuria in clinical development of the infection of
reno-urinary system in children with congenital malformations
The urinary infections represent the main reason because of which the children with
congenital renourinary abnormalities call the doctor. This article is based on the prospective
study upon the diagnosis and treatment of 297 children with urinary infections associated or not
with congenital renourinary abnormalities. It was evaluated the urine tested for
Pseudocolinesterase, Lactatedehidrogenase and their pathogenic role in the mechanism of the
development of the infection of reno-urinary system in children with congenital malformation.
Rezumat
Infecţiile tractului urinar reprezintă o problemă cu impact major asupra prognosticului
vital al copiilor şi primul motiv pentru care copilul cu anomalie congenitală renourinară se
adresează la medic. Lucrarea are un caracter prospectiv şi analizează 297 copii cu malformaţii
congenitale renourinare asociate sau nu cu infecţie de tract urinar. S-au evaluat activitatea
Pseudocolineste-razei, Lactatdehidrogenazei în urină şi rolul lor patogenic în mecanismul
dezvoltării infecţiei de tract urinar în uropatiile malformative la copii.
Actualitatea temei
Rinichiul, în cadrul insuficienţei renale cronice, fiind agresionat prin diverse mecanisme
de către multipli factori etiologici şi de risc (ischemice, toxici, obstructivi, etc.) dezvoltă leziuni
renale polimorfe cu diferite grade de alterare a tubilor renali (edem interstiţial, infiltrare, infarcte
etc.) [1, 2].
Un criteriu important în evaluarea diagnostică şi terapeutică a lezării ţesutului renal în diverse
uro-renopatii malformative s-a practicat evaluarea excreţiei enzimelor cu urina [3].
Enzimuria reflectă gradul şi localizarea afectării nefronului, permite de a estima
activitatea şi dinamica procesului patologic la etapele timpurii preclinice ale evoluţiei multor
boli. Studiile recente demonstrează că lezarea segmentelor glomerulare şi tubulare ale nefronului
condiţionează creşterea permeabilităţii membranelor celulare, iar în cazurile grave - la citoliză,
ceea ce la rîndul ei fovorizează sporirea activităţii enzimelor cu urina [4, 5].
Starea aparatului glomerular poate fi apreciată după activitatea Pseudocolinesterazei
(PCE), prezenţa căreia în urină ne indică la gradul de creştere a permeabilităţii filtrului
glomerular. PCE în normă lipseşte în ţesutul renal şi în condiţii fiziologice practic nu trece prin
filtrul glomerular.
Scopul acestui studiu este să optimizeze metodele de diagnostic clinic, biochimic pentru
ameliorarea tratamentului medico-chirurgical, a infecţiei recidivante, prognosticului precoce şi la
distanţă în infecţiile de tract urinar în uropatiile malformative la copii.
Obiectivele lucrării constau în specificarea rolului enzimuriei în patogenia infecţiei de
tract urinar la copii.

Material şi metode de cercetare
Studiul a fost efectuatat pe un lot de 297 pacienţi cu vărsta cuprinsă între 0-18 ani, care sau
aflat la tratament în Centrul Naţional Ştiinţifico-Practic de Chirurgie Pediatrică "Natalia
Gheorghiu", clinica de Urologie Pediatrică în perioada 1999-2010 cu diagnosticul de infecţie de
tract urinar în diverse uropatii malformative şi cărora s-a practicat pentru diagnostic şi tratament
tehnici special individualizate. S-a constatat preponderenţa copiilor din mediul rural, fapt care se
datorează adresabilităţii către medic mai mare şi în fazele clinico-evolutive avansate a acestora
faţă de pacienţii din mediul urban. In privinţa repartizării pe sexe, a fost aproximativ acelaşi
număr de pacienţi: sexul feminin -
50,7 %, cel masculin - 47,3 %, fapt întâlnit şi în literatura de specialitate. Ca maladii
asociate s-au înregistrat afecţiuni ale tractului digestiv la 98 pacienţi, pulmonar la 11 pacienţi.
Nivelul enzimuriei în dinamică s-a efectuat la 6 etape de studiu (internare, pre-,
postoperator, a 4 - zi după operaţie, externare şi la 3, 6 luni postoperator) la 58 pacienţi cu
rinichi dublu şi în «potcoavă», la 38 - cu multichistoză, rinichi hipoplazic, chist renal şi 68 cu
hidronefroză, la 25 pacienţi cu nefrolitiază, carbuncul renal pe rinichi displazic, pielonefrită
cronică, la 29 pacienţi cu megaureter obstructiv, la 11 pacienţi cu megaureterohidronefroză
refluxantă, la 68 cu reflux vezico-renal şi la 50 copii practic sănătoşi.
Este dovedit că în condiţii fiziologice prin membrana glomerulară intactă trec numai
proteinele cu masa moleculară mică şi medie (50 - 80 kDa).
La pacienţii cu afectarea membranei glomerulare cauzată de un proces inflamator pot
penetra mediul glomerular proteinele cu masa moleculară înaltă, inclusiv, enzimele.
Reieşind de la aceste premize s-a decis că, cercetarea activităţii în urină a enzimelor
macromoleculare poate avea o importanţă diagnostică, fiind totodată şi un criteriu suplimentar
pentru stabilirea gradului de alterare a permeabilităţii membranei bazale glomerulare. In acest
scop a fost selectată Pseudocolinesteraza (PCE) - enzima cu o masă moleculară înaltă - 400
kDa, care nu se conţine în ţesutul renal şi elementele figurate ale sângelui, şi care în condiţii
fiziologice este prezentă în serul sanguin în cantităţi relativ înalte.
Rezultate obţinute
Evaluarea activităţii PCE în urină la pacienţii cu infecţie de tract urinar în uropatiile
malformative este prezentată în tabelul 1.
Din datele expuse, reesă că PCE a fost majorată esenţial în toate grupele de studiu iniţial
la internare, la etapele pre- şi postoperator, a tratamentului medico-chirurgical, la externare, la 3
şi 6 luni postoperator. In megaureterohidronefroza refluxantă gr. IV-V, reflux vezico-renal gr.
IV-V la internarea pacienţilor activitatea pseudocolinesterazei depăşea limitele martorului de 17
ori (274,3±75,27 nmol/s.mmol creatinină, contra 15,7±2,31 în lotul martor); postoperator de
treisprezece ori (210,9±87,5 nmol/s.mmol creatinină), la externare de 9 ori (151,3±64,5
nmol/s.mmol creatinină) şi la 6 luni postoperator de 8 ori (128,3±63,7 nmol/s.mmol creatinină).
Rezultatele studiului denotă că în infecţiile de tract urinar ca carbuncul renal pe rinichi displazic,
rinichiul "dublu", rinichi "în potcoavă" activitatea Pseudocolinesterazei a fost majorată de 3 - 4
ori. Putem nota că în toate cele 7 grupe luate în studiu, activitatea enzimei date creştea
postoperator, ce ne indică nu numai la prezenţa acutizării procesului inflamator în rinichi, dar şi
la un grad înalt de hipoxie tisulară şi endotoxicoză.
Reieşind din faptul că Pseudocolinesteraza se sintetizează în ficat, fiind mai apoi
secretată în plasma sanguină şi că, în condiţii fiziologice ea nu se elimină prin rinichi din cauza
masei moleculare mari, prezenţa ei în urină ne indică la o afectare majoră a aparatului glomerular
renal condiţionată, după cum a fost confirmat şi prin examen patomorfologic, de degradarea
membranei glomerulare bazale (MBG) cu eliberarea crescută de hidroxiproline, degradare în
care un rol important îl joacă potenţarea proteazelor eritrocitare, catepsinei D, elastazei şi
tripsinei stabilite în cercetările personale.

Grupele
studiate
Dinamica activităţii pseudocolinesterazei (PCE) în urină la pacienţii
cu infecţii de tract urinar în uropatiile malformative
Internare Preoperato
r
Postoperat
or
In proces
de
tratament
Tabelul 1
Externare Control
Martor 15,7 ± 2,31 nmol/s.mmol creatinină
LRinichi dublu, 64,0±7,7* 41,9±5,3* 42,8±13,4* 51,4±9,7* 37,0±10,0* 26,0±5,7*
rinichi „în
potcoavă"
(408%) (267%) (273%) (327%) (236%) (166%)
2.Hipoplazia 56,3±8,4* 48,5±8,5* 34,4±7,9* 34,3±4,4* 29,0±5,8* 23,2±2,8*
renală,
multichistoză
(359%) (309%) (219%) (219%) (185%) (148%)
3.Carbuncul 73,3±7,8* 70,3±8,3* 57,7±7,0* 46,6±7,8* 26,4±6,7* 18,9±3,8
renal, urolitiază (467%) (448%) (368%) (297%) (168%) (120%)
pe rinichi
displazic
4.Hidronefroză 43,6±6,6* 44,0±8,7* 56,9±10,9* 51,3±5,4* 38,6±10,7* 24,4±2,9*
(278%) (280%) (362%) (327%) (246%) (155%)
5.Megaureter 58,2±8,9* 80,8±10,9* 59,1±11,3* 58,2±5,7* 37,6±9,6* 23,6±8,5
obstructiv (371%) (324%) (376%) (371%) (239%) (150%)
6. Megaureter 40,2±7,2* 36,4±9,5* 52,2±6,7* 34,8±17,6 29,5±10,9 30,3±9,7
refluxant, R.V.R (256%)
gr. II-III
(231%) (332%) (222%) (188%) (193%)
7.Megauretero- 274,3±75,2 174,6±66,3 210,9±87,5 148,7±75,9 151,3±64,5 128,3±53,7
hidronefroză re- * (1747%) * (1112%) * (1343%) * (947%) * (964%) * (817%)
fluxantă gr. IV-
V., R.V.R gr. IV-
V.
O altă cauză a apariţiei PCE în urină o deţine ischemia şi hipoxia tisulară renală,
intoxicaţia endogenă exprimată, de gradul II-III care în coroborare produce o reducere a sintezei
de heparan-sulfat-proteoglicani, a colagenului IV şi lamininei din peretele membranei
glomerulare (MBG). Toate aceste fenomene contribuie la creşterea permeabilităţii filtrului
glomerular. Evaluarea activităţii date în urină poate servi drept confirmare a faptului că
infecţiile de tract urinar în uropatiile malformative la copil sunt însoţite de sindromul
permeabilităţii glomerulare crescute.
Studiile notează că pentru megaureterohidronefroza refluxantă de gr. IV-V, reflux
vezico-renal gr. IV-V a fost caracteristic un grad mai expimat, mai sever de tulburare a
permeabilităţii filtrului renal, pe când pentru celelalte infecţii de tract urinar în uropatiile
malformative este caracteristic un grad moderat al modificărilor permeabilităţii glomerulare.
Infecţiile severe şi endotoxemia sunt complicaţii obişnuite în uropatiile malformative la copil şi
pot explica nivele înalte ale PCE şi ale altor componente biochimice care reflectă perfuzia
tisulară inadecvată şi un metabolism anaerob. În infecţiile de tract urinar se poate vorbi de
leziuni renale polimorfe cu grade diferite de alterare a tubilor urinari (tubulorezis,
tubulonecrozis, infarcte, infiltrate, edem interstiţial, adeziunea celulelor descuamate între ele -
fenomenul celulă- celulă etc.).
Studiile morfologice au stabilit rolul obstrucţiei tubulare în patogenia ischemiei,
leziunilor renale şi la faptul că nu există o concordanţă perfectă între leziunile renale şi
manifestările clinice. Semnele clinice au putut fi cu greu sistematizate deoarece pot fi întâlnite şi

în alte maladii, în suferinţa altor organe şi sisteme (dezechilibre hidroelectrolitice, stări septice).
Astfel în infecţiile de tract urinar în uropatiile malformative interpretarea manifestărilor clinice
va fi obligatoriu corelată cu datele biologice oferite de examenele de laborator.
Valorile enzimei citoplasmatice - lactatdehidrogenazei (LDH) la diferite etape ale
procesului de tratament sunt prezentate în tabelul 2.
Activitatea (LDH) la internare a fost sporită de 2,8 ori în megaureterohidronefroza
refluxantă de gr IV-V, reflux vezico-renal gr. IV-V, (8,7±1,82 nmol/s.mmol creatinină), de 3 ori
în carbuncul renal pe fundal de displazie renală (9,6±1,81 nmol/s.mmol creatinină), de 2 ori în
megaureterul refluxant de gradul II-III (6,0±0,57 nmol/s.mmol creatinină).
Activitatea enzimei date a sporit postoperator de 2,9 ori în megaureterohidronefroza
refluxantă de gr. IV-V, refluxul vezico-renal gr. IV-V (9,0±1,31 nmol/s.mmol creatinină), de
cca 2 ori - în reflux vezico-renal gr. II-III (6,2±0,67 nmol/s.mmol creatinină) şi de 2,9 ori în
megaureterohidronefroza obstructivă (8,9±1,04 nmol/s.mmol creatinină). La externare
activitatea LDH a rămas sporită în toate grupele de studii, dar mai semnificativ în
megaureterohidronefroza refluxantă gr. IV-V, reflux vezico-renal gr. IV-V constituind (5,1±0,84
nmol/s.mmol creatinină), la 3 luni postoperator în grupul de pacienţi dat LDH a depăşit indicele
martorului de 1,9 ori (6,0±0,34 nmol/s.mmol creatinină).
Tabelul 2
Dinamica activităţii lactatdehidrogenazei (LDH) în urină la pacienţii
cu infecţii de tract urinar în uropatiile malformative la copil
Grupele studiate Internare Preoperator
Postoperator
In proces
de
tratament
Martor 3,1 ± 0,45 nmol/s.mmol creatinină
1.Rinichi dublu,
rinichi „în
potcoavă"
2.Hipoplazia
renală,
multichistoză
3.Carbuncul renal,
urolitiază pe rinichi
displazic
4,4±0,66*
(142%)
3,9±0,37
(126%)
9,6±1,81*
(309%)
3,9±0,56
(126%)
3,3±0,38
(106%)
8,1±4,12*
(261%)
4,6±0,16*
(148%)
4,0±0,85
(129%)
5,8±0,31*
(187%)
4.Hidronefroză 4,3±0,53* 3,8±0,62 4,6±1,09*
(139%) (123%) (148%)
5.Megaureter 8,4±1,01* 8,0±1,12* 8,9±1,04*
obstructiv (271%) (258%) (287%)
6. Megaureter 6,0±0,57* 7,5±0,95* 6,2±0,67*
refluxant. R.V.R gr. (194%)
II-III
(242%) (200%)
7.Megauretero- 8,7±1,82* 8,1±1,91* 9,0±1,31*
hidronefroza
refluxantă gr.IV-V.,
R.V.R gr. IV-V.
(281%) (261%) (290%)
4,2±2,49
(135%)
3,9±0,45
(126%)
3,8±0,62
(123%)
4,1±0,53*
(132%)
3,6±1,27
(116%)
5,3±0,78*
(171%)
6,6±1,24*
(213%)
Externar
e
3,9±3,09
(126%)
3,2±1,02
(109%)
3,4±0,73
(110%)
3,7±0,61
(119%)
3,5±0,79
(113%)
5,0±0,57*
(161%)
5,1±0,84*
(165%)
Control
4,4±0,75*
(142%)
3,2±0,37
(109%)
3,0±1,84
(97%)
3,8±0,15*
(123%)
3,4±0,73
(110%)
4,5±0,27*
(145%)
6,0±0,34*
(194%)
Sporirea activităţii LDH- enzimă citoplasmatică cu masa moleculară medie de cca 140
kDa, ne indică la o hipoxie tisulară marcantă, la o creştere majoră a permeabilităţii membranelor
celulare, nu se exclude, ca rezultat a dezintegrării lor parţiale şi la o instabilitate metabolică
renală.

Discuţii
Toate studiile sunt de acord că există o relaţie direct proporţională între creşterea
activităţii LDH şi severitatea infecţiei de tract urinar în uropatiile malformative. Coroborarea
activităţii LDH cu ureea sangvină - produsul final al catabolismului proteinelor, al creatininei -
un indicator fidel al stabilirii catabolice, al acidului uric şi al altor acizi organici emanaţi permite
un diagnostic obiectiv al stării funcţionale a rinichilor cît şi al intensităţii catabolismului proteic,
de aportul hidric, azotat, al hipoxiei şi tulburărilor de irigare a rinichilor.
Concluzii
1. Diagnosticul infecţiei de tract urinar în uropatiile malformative este dificil, în special
la nou-născut deoarece manifestările clinice pot mima o varietate de afecţiuni de altă geneză.
2. În vederea asigurării unui prognostic funcţional cât mai bun, selecţia metodelor de
diagnostic paraclinic trebuie să fie riguroasă. Estimarea activităţii PCE şi LDH apare ca o
metodă eficientă şi de elecţie, de diagnostic deja în fazele precoce ale infecţei de tract urinar în
uropatiile malformative şi permite o abordare rapidă şi sigură a gradului de alterare a celulelor
renale.
3. Managementul corect, pre-, intra-, postoperator, la distanţă al pacientului cu infecţie
de tract urinar în uropatiile malformative presupune un diagnostic complex cu estimarea
enzimuriei care ar deţine un rol cheie în evoluţia clinico-paraclinică.
Bibliografie
1. Jahnukainen T., Chen M., Celsi G. Mecanism of renal damage owing to infection.
Pediatr Nephrol 2005; 20:8: p.202-205.
2. Fine L., Bandyopadbay D., Norman J. Is they' re a common mechanism for the
progression of different types of renal disease other than proteinuria? Twards the unifyring
theme of chronic hypoxia. Kidney Int 2008; 57: Suppl 75: p.127-134.
3. Westhuzen J., Endre Z., Reece G. et al. Measurement of tubular enzymuria facilitates
early detection of acute renal impairment in the intensive care unit. Nephrol Dial Transplant
2009; 18: p.543-551.
4. Махачев Б.М., Корсунский А.А., Гаджимирзаев Г.А. Значение ферментурии для
ранней диагностики рефлюкс-нефропатии у детей. Рос Мед Журн 2005; 6: p.29-30.
5. Лавренова Т.П. Ферменты мочи и их значение для диагностики поражения
почек (обзор литературы). Лаб дело 1990; № 5, с.4-9.
SCOLIOZA DISPLAZICĂ LA COPII ŞI ADOLISCENŢI - OPTIMIZAREA TACTICII
DE TRATAMENT
Nicolae N. Şavga, Nicolae Gh. Şavga
Catedra Chirurgie Pediatrică, Laboratorul Infecţii chirurgicale la copii
USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Dysplastic scoliosis in children and teenagers — optimisation of medical tactics
The authors present the treatment experience of 337 children (aged between 9 to 15
years) with dysplastic form of scoliosis. 276 patients have conservative treatment, 61 were
operated with application of different surgical methods. Cotrel- Dubousset apparatus application
is the most effective with corrected-fixation purpose.
Rezumat
Autorii prezent expirieţa în tratament a 337 bolnavi cu maladia scoliotică displazică,
vîrstă a fost de la 9 pînă la 15 (media-11,4ani). 276 pacienţi s-au tratat conservator, iar 61 -

chirurgical. Construcţie metalică de tip Cotrel-Dubousset este mai efectivă din poziţia
posibilitaţii de corecţie şi păstrarea stabilitatii.
Actualitatea temei
Corecţia deformităţiilor scoliotice displazice rămâne a fi o problemă dificilă a
vertebrologiei contemporane. Ea are scop de a coreja deformaţia şi de a stopa progresarea ei
creând condiţii mai favorabile pentru funcţia viscerolor.
Scopul studiului
Optimizarea tacticii de tratament la copii şi adoliscenţi cu maladie scoliotică displazică.
Material şi mеtode de cercetare
Drept material pentru cercetărea prezentă au servit rezultate investigăţiilor clinice,
instrumentale, şi a tratamentului a 337 bolnavi cu maladia scoliotică displazică aflaţi la tratament
în clinica de chirurjie pediatrică la baza ICŞOMşiC pe parcursul anilor 1988-2007. 276 pacienţi
au fost trataţi conservativ iar 61 bolnavi chirurgical. Vîrstă a fost de la 9 pînă la 15 (media-
11,4ani). La investigaţia clinică s-au luat în considiraţie datele anamnestice data instalării şi
dinamica diformităţii, anamneza obstreticală, datele despre rude, prezenţa în familie a maladiilor
ereditare şi diformităţi a aparatului locomotor. S-a determinat gradul de decompensare a
diformităţi, folosind proba firului cu plumb. Metoda radiologică este cea mai informativă în
procesul de investigaţie a pacienţilor. Ea permite obiectivizarea schimbările configurale şi
structurale a vertebrelor, discurilor, dinamica diformităţi. S-a efectuat radiografia în poziţia
orizontală şi ortostatică. Aprecierea ungiului diformităţi scoliotice s-a efectuat după metoda
Lipman-Kobb, iar gradului diformităţi după Ceaclin, pentru examinarea rotaţiei patologice şi
standartizarea rezultatelor a fost utilizată metoda Uşacov. Apriciere potenţialuli de creştere şi
gradului de maturizare a scheletului s-a efectuat conform testului Risser. S-a luat în consideraţie
simptomul Movşovici şi semnul Conn. In timpul aprecierii tacticii de tratament s-a luat în
consideraţie indexele de stabilitate propus de către A.I.Cazmin şi indexul Harrington.
Determinarea curbei de bază şi cei compensatorie a fost semnul de bază pentru precizarea tipului
de scolioză. La indicaşii pentru diagnosticul diferenţial, concretizarea caracterului viciului,
suspecţia la mielodisplazie şi diastomielie s-a folosit RMN şi TC. La 61 bolnavi cu scolioză de
gradul 3 şi 4 a fost studiată starea sistemului respisator pînă la tratament chirurgical şi la diferite
etape după intervenţie chirurgicală. Rezultatele cercetării ne demonstrează scaderea volumului
pulmonar şi tulburări de ventilaţiei în perioada preoperatorie.
Tratamentul conservator. Tratamentul conservator a avut scop de a micşora tempul de
progresarea şi de a stabiliza deformitatea. La baza tratamentului conservator stau 2 principii: 1 -
regim de cruţătoare; 2 - metode fizice de tratament. Au fost utilizate metodele contemporane de
chinetoterapie, gimnastică curativă, procedee fizioterapeutice. La 93 pacienţi o fost scolioza gr.I,
la 147 - gr.II, la 36 - gr.III.
La scolioza de gradul I deformitatea a progresat la 3,7% bolnavi, la scolioze de gr.II
progresarea diformităţii s-a depistat la 25% copii. Scoliozele de gradul III au progresat la 64,3%
bolnavi.
Tratamentul chirurgical. Rezultatele tratamentului chirurgical au fost studiatela la 34
bolnavii cu scolioză displastică gradul III şi 27 bolnavi de gradul IV. Au predomenat fetele-
47(75,2%). Localizarea curburi de bază a diformaţiei: torocală - 34 (72,2%); toroco-lombară -21
(33,6%); lumbară- 5 (6,1%); torocale-superioare 1 (2,2%). Unghiul arcului de bază să afla în
limitele 45° - 105 ° (în mediu 63°). Unghiul mai mult de 90° s-au depistat la 7 copii. Perioada
medie de supraveghere a bolnavilor după operaţie 8,5 ani (de la unu pînă la 15 ani). In
dependenţă de construcţia aplicată şi metoda efectuării spondelodezei pacienţii s-au repartizat în
3 grupe:
Igr. s-a folosit distractorul Harrington, s-a efectuat spondelodeza posterioară cu folosirea
alotransplantelor conservase (figura 1) ;

Fig.1. Rentgenograma bolnavei S.13 ani. Pînă la şi după intervenţie
chirurgicală (lămurire în text)
• I gr.- s-a folosit distractorul Harrington (1 sau 2, sau în combinare cu distractorul
Cazmin), s-a folosit în diverse combinaţii toracoplastie, enuclearei sau rezecţiei cuneiforme
econome nu mai mult 1-3 vertebre, rezecarea apofizelor transversale pe partea concavă,
tenoligamentocapsulotomia după Şulutco, spondilodeza posteperioară cu alotransplante (figura
2).
Fig 2. Rentgenograma bolnavul P. (11 ani) şi T. (14 ani) (lămurire în text)
• III gr - s-a instalat construcţia polisegmentară transpedicular-sublaminară în cadran, sa
efectuat rezecţia cuneiformă economă a 3-5 vertebre pe partea convexă a diformităţi; rezecarea
apofizelor transversale pe partea concavă, tenoligamentocapsulotomia după Şulutco,
spondelodeza posterioară cu ajutorul autotransplantului din crista iliacă sau din coaste, obţinute
la toracoplastie.

Fig 3. Rentgenograma bolnaveil S.7 ani. Pînă şi după intervenţie
chirurgicală (lămurire în text)
În lotul I şi II, după intervenţie chirurgicală, la 11-12 zi se aplica corsaj gipsat pe o
perioadă de 5-6 luni. În lotul III - regim de pat timp de 7zile, apoi se aplica corset tip
"Leningradschii" pe o perioadă de 3-4 luni.
Pentru aprecierea rezultatelor tratamentului chirurgical am folosit sistema de gradare
pînă la 3 puncte: rezultatul bun - cînd se pastra pe perioada îndelungată mai mult de 65%
corecţie a unghiulară diformităţii primare; rezultat satisfăcator - pastrarea de corecţie
deformităţi de la 65% pînă la 30% de unghiulară primară; rezultat nesatesfăcător - mai puţin de
30% de la gradul corecţie iniţiale, sau progresarea diformităţii. În grupa I şi II rezultatele la
distanţă s-au considerat mai mult de 2 ani după intervenţie chirurgicală, ăn grupa III - mai mult
de 3 ani.
Rezultatele obţinute
Analiza reducerii diformităţi intraoperator a demonstrat că corecţia obţinută a fost
diversă. Maximală corecţie s-a obţinut la 7 copii (unghiului mediu de convexitate 67°) la care s-a
folosit construcţie sublaminar-transpediculară corecţia în medie de 61%. Corectarea arcului de
bază a deformitătii a adus şi la micşorarea arcului compensator. Micşorarea medie a diformităţi
compesatorii a constituit 56% de la deformaţia initială. Cu cît mai mare a fost deformităţea pînă
la operaţie cu atît mai mare a fost pierderea ei postoperatorie. La bolnavi din grupa I pierderea
corecţiei sa petrecut în primii 2 ani după intervenţie. La bolnavii din grupa II şi III pierderea cea
mai mare s-a constatat în primul an după intervenţie. Cea mai mare pierdere s-a observat la
bolnavii cu scolioza toracico-lombară. La bolnavii de grupa I la distanţă corecţia mai mult de
65% de la nivelul ei initial s-a constat la 4 bolnavi (17,6%) , la 9 (39,6%) bolnavi corecţia s-a
păstrat în limitele 65-30%, la 6 bolnavi s-a constatat stabilizarea procesului la nivelul iniţial, la 4
bolnavi s-a marcat progresarea scoliozei pînă la10°. La bolnavi din II grupa corectia mai mult de
65% de la nivelul ei initial s-a constat la 19 bolnavi (59,3,7%), la 7 (22,4%) bolnavi corecţia s-a
păstrat în limitele 30-65%, la 2 bolnavi s-a constatat stabilizarea procesului la nivelul iniţial, la 3
bolnavi s-a marcat progresarea scoliozei în limitele de 10°. La bolnavi din III grupa la distanţa
corectia mai mult de 65% de la nivelul ei initial s-a constat la 6 bolnavi (85,5%) la 1 -51%.
Toracoplastia s-a efectuat la 34 bolnavi. S-a rezectat 4-5 coaste. Pînă la intervenţia chirurgicală
mărimea medie a ghibusului costal a fost de 4,7 mm, în perioada îndepartată după operaţie - 1,5
mm.

La compararea rezultatelor tratamentului operator în cele 3 grupe menţionate mai sus se
evedintiază corectarea operatorie a deformitaţii coloanei vertebrale maximală în grupa III.
Pierderea corecţiei operatorie a fost mai evidentă în grupa I şi cea mai mică în grupa III.
Discuţii
Aşa dar, analiza rezultatelor tratamentului operator a scoliozei prin diferite metode a
constatat că insuccesul intervenţiilor chirurgicale de corecţie la coloana vertebrală a fost în
pierderea corecţiei de diferit grad la toţi bolnavi. Aplicarea construcţiei polisegmentare,
transpediculare sublaminare cu efectuarea enucleaţiei nu mai puţin decît pe 3-5 vertebre, rezecţia
apofizelor transversale pe partea concavă şi osteotomia pe partea convexă, artrodeza articulaţiilor
apofizare, tenoligamentocapsulotomia după Şulutco, spondilodeza posterioară cu
autotransplantelor permit corecţia diformităţii majore şi amelio-rarea echilibrului staticodinamic.
Concluzii
1. Analiza rezultatelor tratamentului atît conservator cît şi celui chirurgical efectuat în
condiţiile clinicii de chirurgie pediatrică la 337 copii şi adoliscenţi pe parcurs de 14 ani nu se
deferă esenţial de rezultate tratamentului acestei patologii descrisă în literatură de diversi autori
care au utilizat acelaş metode şi instrume-ntaj.
2. La bolnavii cu diformităţile de pînă la 30° cu potenţial păstrat a creşterei coloanei
vertebrale (test Risser 0-III) şi la bolnavi cu diformităţile compensatorice de pînă la 40°,
creşterea finisata (test Risser IV-V) - necesită tratament conservativ.
3. La bolnavii cu diformităţile mai mult de 40-45°, în creştere (test Risser -0-3) cu
creşterea diformităţi (mai mult de 15° pe an), la fel şi scolioza pe baza neurofibromatozei,
scoliozele brusc progresante pe baza defectul segmentaţiei - tratamentul conservator nu asigură
stabilitatea coloanei. Este raţional de a efectua tratament chirurgical pe etape cu ajutorul
construcţie sublaminar- transpediculare polisegmentăre în cadran, în combonarea cu enucleaţie
nu mai puţin de 4-5 vertebre. Intervenţia chirurgicală la această grupă de bolnavi este necesar
pentru stoparea progresarii diformităţi pînă la finisarea creşterii. Spondilodeza cu autotransplante
pentru fixarea suplimentară a coloanei vertebrale se efectuarază ca etapă de finisare la sfîrşitul
creşterii pacientului.
4. La bolnavi cu deformaţia mai mare de 40-45°, cu creşterea finisată a coloanei
vertebrale (test Risser 4-5) cu sindromul algic, insuficienţa funcţii de sprijin a coloanei
vertebrale, este indicată metoda printr-o etapă cu ajutorul construcţiei transpedicular -
sublaminare polisegmentare în cadran, spondilodeza posterioară cu folosirea autotransplantelor
corticalspondioasă. Analiza comparativă ne indică avantajul metodei date faţă de alte metode din
poziţia posibilitaţii de corecţie şi păstrarea stabilitatii.
Bibliografie
1. Ветрилэ С.Т., Кулешов А.А., Ветрилэ М.С., Кисель А.А. Хирургическое лечение
грудопоясничного и поясничного сколиоза. Хирургия позвоночника №2, 2004., с. 12-18.
2. Рамих Э.А., Колтун В.Г., Лившиц Д.Н., Комбинированный стеноз позвоночного
канала при диспластическом поясничном сколиозе. Травматология и ортопедия России
№3,1994 г., с.140-144.
3. Aebi M., Gunzburg R., Szpalski M. «The Aging Spine», Springer-Verlag Berlin
Heidelberg 2005, с. 5-7.
4. Bauer R., Kerschbaumer F., Poise S., Atlas of Spinal Operations . Thieme Medical
Publishers Inc., New York, 1993., 233 p.
5. Cotrel Y., Dubousset J. C-D instrumentation in spine surgery. Principles, technicals,
and traps.1992., 270 p.
6. Şavga N.Gh., Şavga N.N. Utilizarea tijei Harington în corecţia scoliozei.Chişinău
Anale ştiinţifice ale associaţiei chirurgilor pediatre universitări, Vol.nr.3.p. 69-71, 2003.

CLASAMENTUL PROCESULUI DISPLAZIC LOMBO-SACRAT LA COPII
Nicolae N. Şavga, Nicolae Gh. Şavga
Catedra de Chirurgie Pediatrică, Laboratorului „Infecţii chirurgicale la copii"
USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
The dysplastic process clasification in children in the lumbar -sacral part of the spine
Proceeding from the received clinic - roentgen logical data during inspection of 551
patients with dysplastical process, at the age from 9 till 17 years, has considered necessary
definitions of degree of stability of the vertebral-motor segment as biological system. Two forms
of dysplastic process have been defined: I - stable, in270 (49, 0 %) and II - astable in 281 (51, 0
%) patients.
Rezumat
Studiul este bazat pe examenul a 551 copii şi adoliscenţi vîrsta 8-17 ani, spitlizaţi în
perioada 1998-2007 în Centrul Naţional Stiinţifico-practic "Natalia Gheorgiu" cu sindrom algic
lombar cauzat de proces displazic a elementelor vertebrale. În baza datelor clinico-imagistice,
am distins două forme evolutive: I- stabilă, la 270 (49,0%) pacienţi şi II — instabilă, la alţi 281
(51,0%) pacienţi.
Actualitatea temei
Clasificarea este necesară pentru a se formula principii moderne mai exacte vizavi de
etiologia şi patogenia procesului displazic, deci pentru relevarea esenţei şi dimensiunii acestei
noţiuni, dar şi pentru a servi drept suport în identificarea şi delimitarea pe clase, subclase şi
variante ale proceselor displazice, şi drept ghid în alegerea tacticii şi strategie optime de
tratament. Deosebit de dificil este să se ajungă la unificarea termenilor şi clasamentelor aplicate
în mediul specialiştilor care deţin cunoştinţe detaliate în acest domeniu. Fiecare din aceşti experţi
cunosc semantica termenilor pe care îi aplică, alţii, însă, nu întotdeauna denumesc aceiaşi
noţiune cu acelaşi termen. De exemplu, termenul anomalie de dezvoltare este utilizat de către
experţi doar pentru a denumi dereglările congenitale de morfogeneză, iar pe cele achiziţionate pe
parcursul dezvoltării ulterioare le denumesc displazie. Alţii, din contra, consideră că termenul
displazie defineşte atât dereglările structurale congenitale, cât şi pe cele achiziţionate pe măsură
ce evoluează dereglările structurale. Comasarea acestor două puncte de vedere foarte
asemănătoare este foarte dificilă.
Scopul studiul
De elaborat clasament pentru aprecierea gradul stabilităţii coloanei vertebrale ca sistem
biologic la pacienţii cu proces displazic lombo-sacrat.
Material şi metode de cercetare
Studiul este bazat pe examenul a 551 copii şi adoliscenţi vîrsta 8-17 ani, spitlizaţi în
perioada 1998-2007 în Centrul Naţional Stiinţifico-practic "Natalia Gheorgiu" cu sindrom algic
lombar cauzat de proces displazic a elementelor vertebrale. Au predominat baieţi-65,3%. Durata
sindromului algic a fost dela 5zile-9 ani.
Rezultatele obţinute şi discuţii
În baza datelor clinico-imagistice, care apreciază starea discului, implicarea în procesul
patologic a articulaţiilor intervertebrale, temeinicia aparatului ligamentar propriu-zis, am
considerat oportun şi important să apreciem gradul stabilităţii coloanei vertebrale ca sistem
biologic la pacienţii cu proces displazic lombo-sacrat. În bază clasificaţiei clinico-morfologice
H. H. XBHCWK (1985, 1994) şi Э.В.У.пbрнх(2005), am distins două forme evolutive: I - stabilă,
la 270 (49,0%) pacienţi şi II — instabilă, la alţi 281 (51,0%) pacienţi.

Prin acest aranjament s-a conturat o viziune diferenţiată asupra stabilităţii coloanei
vertebrale din regiunea lombo-sacrată, precum şi un indice important de apreciere a eficienţei
tratamentului şi a reabilitării socio-habituale a copiilor cu afecţiuni displazice lombo-sacrate.
Prezentăm în cele ce urmează descrierea sindroamelor respective, menţionând în paranteze
valoarea diagnostică a anumitor semne după A. Kulbac (1996).
I. Forma stabilă, 270 (49,0%) pacienţi, în funcţie de evidenţele clinico-imagistice a fost
divizată la rându-i în două subtipuri :
Tipul A (212 bolnavi - 78,5% din numărul de pacienţi cu formă stabilă sau 38,5% din
întregul eşantion) - când focarul displaziei este angajat pe lamina de închidere în proiecţia
nucleului pulpos.
Manifestările clinice ale sindromului de blocaj funcţional sunt condiţionate de iritaţia
produsă pe terminaţiunile nervului recurent şi pe receptorii vasculari al corpilor vertebrali de
către produsele de destrucţie a nucleului pulpos, cartilagiului hialinic şi corpului vertebral.
Capacitatea portantă a segmentului se dereglează în principal la încărcare axială (amortizare).
Sindromul se dezvoltă treptat (6) cu acutizări frecvente (7), lumbalgie lent progredientă (5),
prevalente fiind durerile vertebrale locale (6); cu iradiere de tip sclerotomic în bazin şi
membre(4). Durerea se asociază cu senzaţia de restricţionare, rigiditate în coloană (5,5),
limitarea rotaţiei, extensiei (6) sau, mai rar, dereglarea tuturor mişcărilor în coloană (5), senzaţia
de crepitaţie, trosnet în coloană, care se accentuează de la trecerea din repaus în mişcare (7,5), în
special, dimineaţa la ridicarea din pat, după o şedere îndelungată; adesea durerile se resimt
noaptea (3,5), forţând bolnavul să-şi schimbe poziţia în pat (4,0), să se ridice (3,0). Durerile de
acest gen scad important după câteva exerciţii de înviorare (4,5), dar cresc treptat spre seară, pe
măsura obosirii (2,5). Sindromul pseudoarticular Lassege se manifestă >45°.
Patogenia. Când este afectat cartilagiul hialinic, lamina de închidere a corpului vertebral,
în focarul constituit se inserează elemente din nucleul pulpos - se constituie hernia Schmorl
(focar de destrucţie cu margini sclerozate, conectate cu discul), dereglarea statică, cifotizarea
conduc la apariţia blocajului funcţional. La examinare radiologică, pe radiografii obişnuite,
realizate în proiecţie laterală şi antero-posterioară pe fond de acutizare se poate depista
aplatizarea lordozei lombare, uneori deformaţie scoliotică. Inălţimea spaţiului intervertebral este
redusă uşor, este prezentă o scleroză subdurală puţin exprimată. Pe spondilogramele funcţionale
deplasarea unghiulară a segmentelor lombare este limitată (simptomul de paralelizarea a
discului) sau simptomul trepiedului (blocajul funcţional). Pe CT: se atestă hernie Schmorl ,
protruzia a 1-3 discuri de până la 2,5-3,0 mm, destrucţie subcondrală în articulaţiile
intervertebrale.
Tipul B (58 pacienţi - 21,5% din numărul de pacienţi cu formă stabilă sau 10,5% din
întregul eşantion) - focarul displazic se localizează în sectoarele posterioare ale discului.
Clinic sindromul discalgic se anunţă cu o durere vie apărută subit (7,5) în situaţiile care
asociază creşteri ale presiunii intradiscale (ridicare de greutăţi, încordare musculară
discoordonată etc.) (7,0), durere care progresează rapid iniţial (7,5) şi regresionează ulterior
(1,5), lombalgia este de intensitate stabilă (6,0), cu iradiere de tip radicular (7,5) sau sclerotomic
(3) în bazin sau membre (4,0), prevalând durerea radiculară intensă (1,6). Durerea se accentuează
subit la efortul relaxaţie postizometrică (tuse, strănut etc.) (3), în flexiune (3,5), la tentativa de
corecţie pasivă şi activă a deformaţiei anatalgice (2,5). Diminuarea durerii în poziţia antalgică (6)
neimportantă (5) sau moderată (1,5). Sindromul Lasseg (apare până la 45 °).
Patogenia. Focarul de destrucţie degenerativă interesează sectoarele discale posterioare,
inervate de nervul recurent, iar datorită prolabării locale se combină şi o dereglare a funcţiei
protective (iritaţile, rar - compresiunea rădăcinii nervoase cu apariţia paresteziei pe sectoarele de
tegument din proiecţia nervului respectiv), de amortizare (funcţia de pronaţie), blocajul
funcţional (funcţia motorie). In legătură cu alunecarea în focar a nucleului pulpos se dezvoltă un
proces imun local, care accentuează distrofia şi destrucţia. In consecinţă apare durere pe partea
de angajare a focarului, încordare musculară, înclinarea trunchiului în secţiune frontală, limitarea
mişcărilor în sens sagital la nivelul segmentului vertebral afectat şi în segmentele vertebrale

învecinate. Tabloul clinic descris se accentuează când creşte presiunea intradiscală la ridicarea
greutăţilor, în poziţii forţate ale trunchiului, la mişcări bruşte.
Examinarea radiologică relevă îngustarea neuniformă a spaţiului intervertebral, dispariţia
lordozei, posibil cifoze sau scolioze, blocajul funcţional, hernie Schmorl în segmentele
adiacente, pe CT: protruzii (4-6 mm) şi hernii cu conflict disc-radicular obiectivizat. Artroză
incipientă - îngustarea scizurii articulare, focar limitat de destrucţie subcondrală a articulaţiilor
interarticulare.
II. Forma instabilă, 281 (51,0%) de pacienţi - asocierea diferitor forme, tipuri şi stadii
de dezvoltare a procesului displazic sub forma unor leziuni pe corp, disc, articulaţii şi aparatul
ligamentar. Instabilitatea coloanei în creştere este un sindrom ce se caracterizează de apariţia
şi/sau accentuarea deformaţiei segmentului vertebral sub acţiunea factorilor din exterior în
procesul de creştere a copilului, sindrom care se specifică de o serie de manifestări clinice:
sindrom dureros, tulburări neurologice şi deformaţie locală. Distingem două forme de
instabilitate: 1) instabilitate mecanică - de volum şi orientare; 2) instabilitate dinamică -
deformaţie care se dezvoltă în procesul de creştere asimetrică. Algoritm de diagnostic astfel
elaborat include: criteriile clinice (sindromul dureros, dereglările neurologice şi deformaţia
locală); criteriile radiare (deformarea locală a segmentului vertebral motor şi a canalului spinal,
precum şi compresiunea sacului dural).
Instabilitatea mecanică. Este un simptomocomplex clinic definit de lezarea totală a
segmentului vertebral, care se manifestă la suportul funcţional a colanei (în mers). In repaus
simptomele dispar. Numărul şi caracterul simptomelor depind de forma, tipul şi stadiul
procesului displazic.
Sindromul de instabilitate din acest context se afişează prin durere lombară sau
ischiolombalgie care începe treptat (7,5), adesea după oboseală fizică, şi progresează lent fără
acutizări frecvente (6,0), prevalând durerile locale în regiunea coloanei (3), de caracter
intermitent (6), progresează treptat (3,5) sau devine în timp de caracter permanent (1,0). Iradierea
durerii este de tip sclerotomic (3,5), mai rar de tip radicular (2,5) se afişează în limita
sclerotomului sau dermatomului corespunzător. Durerea apare şi se accentuează rapid la efort
static şi dinamic (7). Dispare complet la fel de rapid (4,5) sau descreşte considerabil (2,0) la
descărcare şi repaus, în special de clinostatism, la imobilizare externă. Sindromul
pseudoradicular Lasseg >45* .
Patogenie. Generatorul fenomenelor clinice sunt: mobilitatea patologică, protruzia
inelului fibros şi iritaţia bilaterală a terminaţiunilor nervului recurent. In legătură cu mobilitatea
patologică de flexiune sau rotaţie a trunchiului se poate produce strangulare capsulei
articulaţiilor intervertebrale cu dezvoltarea blocajului segmentar. Pe fond de instabilitate
mecanică survin următoarele dereglări: mobilitate patologică, dereglarea funcţiei motorii (blocaj)
din segmentele vertebrale adiacente,diminuarea funcţiei de sprijin a coloanei. Instabilitatea
mecanică, indiferent de manifestările clinico-radiologice, s-a departajat în două tipuri:
Tipul A (instabilitate relativă) 253 pacienţi (90,0% din numărul de pacienţi cu formă
instabilă sau 45,9% din întregul eşantion).
Radiologic: se atestă scleroza uşoară a laminelor de închidere a corpilor vertebrali,
lărgirea pe verticală a spaţiului intervertebral. In cazuri uşoare pe radiografiile funcţionale, iar în
cele grave - şi pe cele simple se determină mobilitate patologică în secţiune orizontală,
retrolisteză, anterolisteză la 1-2 niveluri de până la 3-5 mm. In segmentele învecinate se atestă
bloc funcţional şi hernie Schmorl.
Tomografie computerizată: protruzie 1-2 discuri (4-5 mm), hernie Schmorl, semne
incipiente de artroza în art. intervertebrale.
Tipul A la rându-i, în dependenţă de sensul dislocării vertebrelor L5, L4 se subdivide în 2
subgrupuri:
A1. Instabilitate de retrolisteză - caracterizată de hipolordoză, retrolisteza L5, antelisteza
compensatorie a L4, apreciată la 148 ( (58,5%) pacienţi.

A2. Instabilitate de antelisteză - caracterizată de hiperlordoză, antelisteza L5, retrolisteza
compensatorie a L4 (la reducerea rezistenţei complexului de sprijin posterior), determinată la 105
(41,5%) pacienţi.
Tipul B (instabilitate absolută). Acest grup a inclus 17 (6,0% din numărul de pacienţi cu
formă instabilă sau 3,1% din întregul eşantion) pacienţi.
Pe radiografii şi CT se atestă: spondilolisteză (cu spondiloliză şi fără) de gradul II-III
cu complicaţii neurologice, instabilitate segmentară (>4 mm), sindromul Lassege < 45 mai
des < 30 °.
Tipul C (instabilitate dinamică), prezent la 11 pacienţi (3,9% din numărul de pacienţi cu
formă instabilă sau 2,0% din întregul eşantion) hemivertebra laterală la 8 şiposterolaterală la 3.
Vârsta acestor pacienţi a fost de 9-14 ani cu o medie de 12,8±1,1 ani.
Focarul de displazie se localizează în corpurile vertebrale (dereglări de segmentare), la 3
din aceştia se asociază şi focare de displazie a canalului vertebral (diastematomielie). Defectul de
segmentare este cea mai gravă stigmă, care limitează nu doar creşterea coloanei vertebrale, dar
blochează complet mobilitatea segmentelor afectate şi se combină cu progresiunea deformaţiilor
în toate trei secţiunile (figura 1). Toţi cei 11 pacienţi înainte de operaţie semnalau sindrom algic
şi fatigabilitate. La 3 din aceştia (cu diastematomielie) se observa simptomatică neurologică sub
formă de pareză a unui membru pelvin (fig.3.36). Unghiul median masurat în secţiune frontală
44,3° (22-46), în sens sagital-17,6 (18-38). 6 bolnavi prezentau scolioză; 3 - scolioză cu
componentă cifotică. Unghiul median a constituit în secţiune frontală 54,30° iar în cea sagitală -
27,60
13
a b c
Fig.1. Pacientă de 7 ani scolioza congenitală lombară gr.IV., decompensată, lombalgie,
parapareaza inferioară pe dreapta. a- aspect clinic al pacientei, b- radiografia de faţă
(ortostatism), c - TC: diastematomielie la nivel L1.
Concluzii
1.Prin clasament elaborat s-a conturato viziune diferenţiată asupra stabilităţii coloanei
vertebrale din regiunea lombo-sacrată, precum şi un indice important de apreciere a eficienţei
tratamentului şi a reabilitării socio-habituale a copiilor cu afecţiuni displazice lombo-sacrate.
2.Clasamentul elaborat se poate referi la categoria celor naturale şi se conformă perfect
principiilor esenţiale de clasificare, la care ne-am referit deja în preambulul acestui capitol şi
astfel se poate adapta pentru delimitarea oricăror variante de proces displazic. Pe măsură ce se
vor perfecţiona cunoştinţele noastre în materie de esenţă a procesului displazic, această
clasificarea se poate completa cu noi nivele şi grade de delimitare a noţiunilor fără să se intervină
în bazele acestui clasament.
Bibliografie
1. Васильев А.Ю., Витько Н.К., Компютерная томография в диагностике
дегенеративных изменений позвоночника. Москва «Издательский дом Видар-М.» 2000.,
116 с.
2. Ульрих Э.В. Аномалии позвоночника у детей. Сотис, СПб. 1995., 335 с.

3. Gudumac E., Şavga N.Gh., Şavga N. Aspecte morfopatologice în displazia lombosacrată
la copii. Buletinul Academiei de Ştiinţe a Moldovei. Ştiinţe Medicale. Chişinău, 2009. nr.
1(20), p. 216-221.
4. Şavga N.G., Şavga N.N., Doni N. Diagnosticul displaziilor vertebrale lombare la copii
şi adoliscenţi. În: Anale ştiinţifice. Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „N.
Testemiţanu" din Rpublica Moldova. Ediţia a VIII-a. Vol. IV. Chişinău, 2007. p.279-282.
PRIORITATEA TRATAMENTULUI CHIRURGICAL ÎN COXA VALGA LA COPIL
Petru Moroz, Argentina Sandrosean, Grigorii Rusanovschi, Olga Griţuc,
Iurie Sandrosean, Leo Stati
Catedra de Chirurgie, Ortopedie şi Anesteziologie pediatrică USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
The priority of surgical treatment in coxa valga in children
Clinical experience includes a number of 528 children aged between 1 and 18 years,
predominantly the 6-14 years (70%) and female patients (60%), in which surgical treatment was
performed depending the etiology of pathology, deformation form and degree of severity. Using
surgical method with a minor level of trauma, respecting the orthopedic regimen, realizing an
efficient recovery, led to qualitative good results in 86,23% cases.
Rezumat
Experienţa clinică include un lot de 528 copii cu vârsta cuprinsă între 1 şi 18 ani,
predominând cea de 6-14 ani (peste 70%) şi sexul femenin (circa 60%), la care s-a efectuat
tratament chirurgical în dependenţă de etiologia patologiei, forma şi gradul deformităţii.
Utilizarea metodei chirurgicale argumentate şi minitraumatizantă, respectarea regimului
ortopedic, efectuarea recuperării calitative au permis obţinerea rezultatelor bune în 86,23%
cazuri.
Actualitatea temei
Coxa valga prezintă patologia proximală de femur, la care unghiul cervico-diafizar
depăşeşte mărimea de 140° şi provoacă dereglări biomecanice în articulaţia şoldului, duce la
decentrarea capului femural, dereglări statico-dinamice şi degenerativ-distrofice finisându-se cu
osteoartroză deformantă şi invalidizarea copilului. Coxa valga displazică este anomalie
proximală de femur, apreciată în grupa VIII din cele nouă grupe după clasificarea Pappas şi este
o variantă primară, spre deosebire de coxa valga secundară, ce este prezentă în malformaţia
luxantă de şold, în diverse sindroame cu anomalii multiple, multiple exostoase, osteohondroame,
patologie neurologică, consecinţe posttraumatice, etc.
Cu regret trebuie de constatat că multe publicaţii oglindesc părerea autorilor despre lipsa
indicaţiilor către operaţie şi speranţa la corecţie spontană şi tratament simptomatic conservator.
Obiectivele lucrării constă în diagnosticarea clinico-radiologică a patologiei, aprecierea
tacticii adecvate de tratament, aprecierea particularităţilor de osteosinteză în corecţia chirurgicală
a coxa valga, bazânduse pe procedeile clinico-radiologice de diagnostic, metodele de tratament
ale deformităţii şi prevenirea coxoartrozei juvenile.
Material şi metode
Pe parcursul a peste 40 ani am efectuat tratament chirurgical pentru corecţia deformităţii de
coxa valga: displazică (primară) la 402 copii, articulaţii displastice de şold la 87 copii, anomalii
multiple la 11 copii, formaţiuni tumorale la 9 copii, patologii neurologice la 12 copii, consecinţe

posttraumatice la 7 copii. Vârsta copiilor era cuprinsă între 1 şi 18 ani, predominând cea de 6-14
ani (peste 70%) şi sexul femenin (circa 60%).
Au fost folosite următoarele metode de cercetare:
examinarea clinică (caracterul mersului, amplitudinea mişcărilor în articulaţia şoldului,
prezenţa contracturii prin semnele Thomas, Drahman); examinarea radiologică (coxometria cu
aprecierea unghiurilor cervico-diafizar, cervico-epifizar, diafizo-fizar Alsberg, cotil-fizar Moroz,
antetorsie după metoda Henry); tomografia compiuterizată; rezonanţa magneto-nucleară;
examinări biochimice, hormonale, aprecierea modificărlori biomecanice, aprecierea aspectelor
metabolice. Tratamentul chirurgical a fost efectuat după indicaţii argumentate, conform datelor
clinice subiective şi obiective, datelor concrete coxometrice. Metoda operaţiei de elecţie a fost
metoda Pauwels, modificată de P.Moroz, care permite corecţia unghiurilor deformităţii,
centrarea capului femurului în cotilă şi fixarea fină cu tijă scurtă centromedulară şi suplimentar
cu fragmente de broşe introduse încrucişat. Pe parcurs am avut posibilitatea de a consulta copii
operaţi în diverse clinici, unde a fost folosită fixarea cu plăci şi şuruburi.
Rezultate
Au fost studiate rezultate la distanţă la 296 copii cu durata postoperatorie de la 5 până la
peste 30 ani. Rezultatele au fost apreciate ca bune, satisfăcătoare şi nesatisfăcătoare, folosind un
scor după metoda Volkov, care a fost modificat prin includerea criteriilor clinice şi radiologice
conform patologiei în vigoare. Au fost incluse 8 semne clinice, 4 semne radiologice, la fiecare
din ele scor în puncte, de la 5 la 1, în dependenţă de gradaţia dereglărilor. Starea articulaţiei
şoldului a fiecărui bolnav se apreciază în baza sumei tuturor punctelor, divizată la numărul de
indici. Aprecierea rezultatelor este următoarea: rezultat bun - 5-4 puncte; rezultat satisfăcător -
3,9-2,9 puncte; rezultat nesatisfăcător - 2,8 puncte şi mai puţin. Rezultatele la distanţă au fost
apreciate : bune în 86,23%, satisfăcătoare în 12,36%, nesatisfăcătoare în 1,41%.
Discuţii
Coxa valga displastică primară este o anomalie proximală de femur, patologie
sinestătătoare cu modificări din partea proximală a femurului şi dezvoltare normală a cotilei.
Acest fapt cardinal deosebeşte componentul de coxa valga în malformaţia luxantă de şold, în
articulaţia displazică de şold, unde predomină modificările primare principale din partea cotilei .
În multe patologii ale locomotorului se apreciază valgizarea proximală de femur şi această
modificare patologică este secundară, pacienţii care au suportat corecţii chirurgicale au fost
incluşi în studiul dat.
Diagnosticul de coxa valga este bazat pe semnele clinice şi radiologice. Dacă semnele
clinice nu sunt absolut convingătoare, ele permit doar presupunerea patologiei date, pe când
cercetările radiologice permit aprecierea ei cu exactitate. Coxometria a permis de a considera
coxa valga în cazurile cu următorii indici: unghiul cervico-diafizar peste 140°, unghiul Alsberg
peste 60°, unghiul cotil-fizar Moroz peste 20°, unghiul antetorsiei peste 10°.
Examinarea clinico-radiologică a permis elaborarea unei clasificări cu repartizarea copiilor
în trei grupe. În prima grupă au fost incluşi copiii cu prezenţa datelor subiective, fără dereglare
de funcţie şi radiologic fără majorarea antetorsiei. În grupa a doua au fost incluşi copiii cu
limitare de flexie în articulaţia şoldului şi majorarea evidentă radiologică a antetorsiei. În grupa a
treia au fost incluşi copiii cu tabloul clinic extrem de complicat: flexia în articulaţia şoldului până
la 15°-20°, era imposibilă poziţia şezândă. Pentru a îndeplini această funcţie absolut necesară
copiii erau nevoiţi de a efectua abducţia maxim posibilă şi rotaţia externă în articulaţia de şold,
după ce devenea posibilă flexia necesară a coapsei.
Cercetările ulterioare au dovedit că patologia dată este datorată anomaliei tractului iliotibial,
care a fost congenital concrescut la baza trohanterului mare. Referitor problemei de
tratament a patologiei date, există părere, că coxa valga nu necesită tratament special, îndeosebi
chirurgical. Aşa părere se argumentează prin faptul că la copii nu sunt defecte evidente, funcţia
în articulaţia şoldului rămâne satisfăcătoare, ceea ce minimizează cerinţele stricte în cercetarea

profundă a copiilor. Activitatea fizică a copiilor pe fon de prezenţa a coxa valga provoacă
dereglări biomecanice în articulaţia şoldului cu apariţia pe parcurs a semnelor degenerativdistrofice
şi coxartrozei juvenile. Refuzul de la corecţie a coxa valga la momentul potrivit
serveşte drept cauză de apariţie a retroepifiziolizei capului femural, osteoartrozei aseptice a
capului femural cu consecinţe ireversibile în articulaţia de şold de la vârsta copilăriei. Profilaxia
tuturor consecinţelor poate fi efectuată numai prin tratament chirurgical. Deaceea unanim şi fără
discuţii metoda chirurgicală este considerată unica metodă de tratament în coxa valga. Referitor
la unele particularităţi de abordare(care metodă de folosit, la ce vârstă de operat, caracterul
osteosintezei, gradul corecţiei, particularităţile reabilitării), ele sunt foarte diverse şi discutabile.
Operaţia de bază în corecţia de coxa valga este metoda Pauwels, efectuată prin osteotomia
intertrohanteriană transversală cu rezecţia unui segment osos cuneiform cu baza spre medial, cu
dimensiunea unghiulară egală cu mărimea unghiului necesar de corecţie a deformităţii. Alte
metode propuse de osteotomii oblice, figurale, subtrohanteriene, bazale de col femural nu sunt
suficient de argumentate şi răspândire nu au obţinut. Am modificat metoda Pauwels şi cu succes
o aplicăm la copii pe parcurs de peste 40 ani. Metoda include osteotomia subperiostală,
intertrohanteriană, transversală de femur, rezecţia segmentului osos cuneiform cu baza spre
medial, dar cu dimensiunea unghiulară egală cu jumătatea din mărimea necesară a unghiului de
corecţie a deformităţii, rotaţia acestui segment la 180 ° şi instalarea lui între fragmentele
osteotomiate pe partea lor laterală. În aşa mod obţinem corecţia perfectă a deformităţii şi
păstrarea segmentului osos femural. Metoda noastră se deosebeşte cardinal de alte metode prin
obţinerea corecţiei proximale a femurului în toate direcţiile(varizare, flexie, antetorsie), centrarea
adecvată a capului femural în cotilă şi astfel asigurarea restituirii corelaţiilor biomecanice
adecvate ale şoldului. Numai în aşa mod este posibil de asigurat profilaxia coxartrozei juvenile la
copil.
Referitor la vârsta optimă pentru intrevenţie, am ajuns la concluzia că aceasta depinde de
cauza apariţiei acestei patologii. În coxa valga displazică am constatat vârsta minimă a copilului
la intervenţie de 3 ani, în prezenţa indicilor clinici, radiologici şi obligatoriu a sindromului algic
în articulaţiile genunchiului sau şoldului. N-am supus intervenţiei chirurgicale nici un copil cu
coxa valga displazică în absenţa sindromului algic. În majoritatea cazurilor operaţia de corecţie a
fost efectuată la vârsta de 7-14 ani. În articulaţia displastică de şold componentul de coxa valga
necesită o corecţie mult mai recentă (până sau la debutul mersului), indiferent de prezenţa
sindromului algic. La copiii cu dregelări neurologice, îndeosebi la cei cu paralizie cerebrală
infantilă, corecţia a coxa valga poate fi recomandată numai la cei cu o dezvoltare psihoemoţională
corespunzătoare vârstei, cu posibilitatea de a merge sinestătător şi după corecţia
tuturor contracturilor la membrele inferioare. În coxa valga posttraumatică corecţia deformităţii
se recomandă de efectuat peste 6-8 luni după consolidarea fragmentelor şi restituirea completă a
mişcărilor în articulaţiile membrului inferior. Deformaţia secundară de coxa valga apărută pe
fondal de proces tumoral în regiunea dată, poate fi corectată într-un moment cu rezecţia
formaţiunii tumorale sau în două etape: rezecţia formaţiunii tumorale şi peste câteva luni
urmează corecţia chirurgicală a deformităţii.
Problema cea mai discutabilă este metoda de osteosinteză a fragmentelor după osteotomie.
La debutul activităţii am folosit fixare cu alotransplant cortical conservat sau tijă metalică
centromedulară, dar ele nu corespundeau tuturor cerinţelor pentru osteosinteză în această zonă.
După părerea noastră cerinţele principale pentru metoda de osteosinteză sunt următoarele:
mijloacele de osteosinteză trebuie să fie fine; e necesară asigurarea fixării calitative şi relativ
stabile a corecţiei dobândite; excluderea traversării fixatoarelor prin colul şi capul femural;
excluderea aplicării fixatoarelor care necesită acţiune mecanică a ciocanului în direcţia
suprafeţelor articulare ale şoldului; instalarea fixatoarelor trebuie să fie efectuată în timp scurt;
ablaţia fixatoarelor trebuie să fie efectuată prin acces cât mai simplu.
Majoritatea publicaţiilor martorizează tendinţa absolută către folosirea fixatoarelor masive
în formă de diverse plăci metalice cu şuruburi pentru osteosinteză absolut stabilă, principiu
împrumutat de la tehnologiile pentru adulţi. Osul copilului nu necesită o fixare de duritate

extremă, care poate provoca dereglări morfologice. Instalarea plăcilor masive în momentul
inşurubării poate provoca dereglarea corecţiei obţinute. La copil nu există pericularitatea
apariţiei contracturilor în articulaţiile imobilizate, care este argumentul principal pentru adulţi în
aplicarea fixatoarelor masive şi stabile.
Folosim metoda de osteosinteză la copil, care corespunde tuturor cerinţelor. După
osteotomie şi obţinerea corecţiei necesare, efectuăm fixarea fragmentelor la prima etapă cu
ajutorul unei tije metalice scurte (8 - 10cm) şi diametrul până la 5mm, introduse din partea
superioară-laterală a trohanterului mare spre distal, prin canalul medular osos al fragmentului
distal. La a doua etapă, după verificarea poziţiei adecvate a fragmentului proximal, se efectuează
fixarea fragmentelor osteotomiate cu ajutorul a două fragmente de broşe introduse încrucişat:
una din partea antero-laterală a trohanterului mare cu traversare prin zona osteotomiei până la
corticala opusă a fragmentului distal; a doua broşă este introdusă din partea postero-laterală a
trohanterului mare cu traversarea zonei de osteotomie până la corticala opusă a fragmentului
distal. Prin mişcări pasive în articulaţia şoldului verificăm stabilitatea osteosintezei. Capetele
libere ale broşelor se flectează sub 90° şi se amenajează rotator spre vârful tijei metalice.
Osteosinteza în aşa mod este simplă, fină, relativ stabilă şi posibil de efectuat destul de rapid
(durata în întregime a intervenţiei - 30 - 40 min).
Analogic, ablaţia fixatoarelor este simplă şi rapidă, această operaţie este în clinică efectuată
de fiecare rezident. Osteosinteza cu plăci şi şuruburi la copil (la rând cu alte neajunsuri) durează
de câteva ori mai îndelungat la instalare şi nu mai puţină vreme ocupă la ablaţie. După suturarea
plăgii pe straturi urmează imobilizarea cu aparat gipsat pe o durată de 5 - 6 săptămâni.
Discutând despre gradul corecţiei deformităţii a coxa valga displastică trebuie de
menţionat, că părerile sunt foarte diverse. Unii consideră adecvat corecţia până la mărimea
normală a unghiului cefalico-diafizar, alţii sunt ferm convinşi în necesitatea dobândirii
hipercorecţiei acestui unghi; mai loiali sunt autorii care recomandă corecţia unghiului în
dependenţă de vârsta copilului: cu cât copilul este mai mic cu atât şi unghiul trebuie să fie mai
mic, pe parcurs unghiul se măreşte. În activitatea noastră am folosit principiul de corecţie a
unghiului cefalico-diafizar până la hotarul minim normal (120°) şi dacă pe parcursul creşterii
copilului coxa valga va recidiva, este mai argumentată efectuarea corecţiei repetate, decât
supunerea pericolului de apariţie a coxa vara.
Reabilitarea copiilor după operaţie are o importanţă extrem de valoroasă: nerespectarea
regimului ortopedic şi absenţa reabilitării calitative sunt în stare de a dezastra rezultatul dobândit
la operaţie. Imobilizarea nu prea îndelungată şi complexul de reabilitare după finisarea
imobilizării, cu activitatea copilului fără sprijin pe membrul operat asigură adaptarea suprafeţelor
articulare în condiţii noi biomecanice, protejând suprafeţele cartilaginoase ale cotilei şi capului
femural. Acest moment este foarte important şi serveşte încă o dovadă contra folosirii plăcilor
metalice, autorii cărora ignorează imobilizarea şi recomand sprijin rapid pe membrul operat.
Indiferent de rezultatul obţinut după operaţie, copiii necesită tratament regulat de recuperare în
condiţii de ambulatoriu, staţionar, sanatorial şi excluderea efortului fizic major (fuga, sărituri,
mers îndelungat), se acceptă băi, înot, gimnastica medicală activă. Copiii necesită evidenţa la
specialist pe tot parcursul perioadei de creştere.
Concluzii
1. Experienţa clinică în tratamentul a 528 copii cu coxa valga a permis constatarea faptului că
corecţia chirurgicală este unica metodă prioritară de tratament cu obţinerea rezultatelor bune
şi efectuarea profilaxiei coxartrozei juvenile la copil.
2. Indicaţiile către operaţie sunt apreciate în dependenţă de etiologia deformităţii, indicilor clinici
şi radiologici, vârstei copilului.
3. Metoda argumentată de Pauwels şi modificată de noi prin osteotomia intertrohanteriană
transversală cu rezecţia segmentului osos cuneiform cu baza spre medial, rotarea la 180° şi
instalarea lui pe partea laterală între fragmentele osteotomiate s-a dovedit cea mai acceptabilă
pentru copii.

4. Osteosinteza fragmentelor după osteotomia de corecţie în coxa valga la copil trebuie de
efectuat cu mijloace fine, de asigurat fixare calitativă, relativ stabilă, de exclus traversarea
fixatoarelor prin colul şi capul femural, de exclus acţiuni mecanice în direcţia suprafeţelor
cartilaginoase articulare ale şoldului.
5. Obţinerea rezultatelor bune la distanţă (86,23%) au fost datorate nu numai tehnicii perfecte
chirurgicale, dar şi respectării stricte a regimului ortopedic, efectuării calitative a
tratamentului de recuperare staţionar, ambulator, sanatorial pe tot parcursul creşterii
copilului.
Bibliografie
1. Canale S.T.,Beaty I.H. Operative pediatric Orthopedics. Mosby. 1991, p.754-760
2. Carlioz H., Kohler R. Orthopedic pediatrique. Masson. Paris. 2005 p.49-54.
3. Chomiak Y., Horak M., et. al. Computed Tomographic Angiography in Proximal
Femoral Focal Deficiency J.B.J Surg. 2009, V.91-A, v.8, p.1954-1964.
4.Iacopin S., Launay F. et. al. Hip subluxation and coxa valga secondary to an osteoid
osteoma. Rev. Chir. Orthop. Reparatr. Appar. Mot., 2008, v.94,№8,p.758-762.
5.Moroz P., Argentina Sandrosean, L.Stati si coaut. Metode chirurgicale inventate în
corecţia malformaţiilor congenitale ale locomotorului la copil. Anale Ştiinţifice. Asociaţia
chirurgilor pediatri universitari din Republica Moldova. Vol.VII, Chişinău, 2006, p.35-39.
6.Moroz P., Argentina Sandrosean, Gr. Rusanovski şi coaut. Surgical management in the
prevention of coxartrosis in children. Archives of the Balkan Medical Union, Vol.43, N3, 2008,
p.282-284.
7.Staheli L.T. Practice of Pediatric Orthopedics. Ed. Lippincott Williams and Wilkins.
2001. p.157
MODIFICĂRILE MORFOLOGICE ÎN TIBIA VARA LA COPIL
Lev Stati
Catedra de Chirurgie, Ortopedie şi Anesteziologie pediatrică USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Morphological changes in the tibiae vara in child
This research presents an analysis of histologic and electron-optical structures of bone
tissue. It is particularly important in examining the pathogenesis and establishing the diagnosis
of various congenital and acquired skeletal disorders, it highlights the most valuable data,
emphasizing the importance and the topicality of this issue at the present stage.
Rezumat
Lucrarea prezintă o analiză a structurilor histologică si electrono-optică ale ţesutului osos,
care este deosebit de important in abordarea patogeniei si stabilirea diagnosticului diferitelor
afecţiuni congenitale si dobândite ale scheletului,evidenţiază cele mai valoroase date, accentuând
importanţa si actualitatea acestei probleme la etapa actuală.
Materialul şi metodele
Studiul prezent include rezultatele tratamentului chirurgical pe un lot de 141 copii cu
deformitate de varus a gambei (207 gambe), bolnavi în vîrsta de la 3 - 15 ani, trataţi în secţia de
ortopedie pediatrică a Clinicii de Chirurgie Pediatrică a Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic de
Chirurgie Pediatrică „Natalia Gheorghiu" între anii 1990-2009.
Pentru investigaţiile electrono-optice au fost recoltate fragmente de os tibial cu periost
din zona metafizară, ariile medială şi laterală a acesteia, în cadrul intervenţiilor chirurgicale de la
4 pacienţi cu maladia Blount şi 3 pacienţi cu deformaţii posttraumatice şi postosteomielitice.

Pentru comparare s-au recoltat fragmente identice (privind localizarea) de la 2 pacienţi în vârsta
de 3 şi 15 ani operaţi pentru repoziţia osului tibial fracturat. Fragmentele de ţesut osos au fost
fixate cu soluţie de aldehidă glutarică de 5% în tampon-fosfat 0,1 m pH 7,4, apoi decalcinate în
soluţie de acid azotic de 20% dizolvat în apă distilată cu glicerol (1:1). Postfixarea după
decalcinare s-a realizat cu soluţie de tetraoxid de osmiu de 1% în tampon-fosfat 0,1 m pH 7,2.
După deshidratare în băi de etanol cu concentraţie crescîndă şi în oxid de propilen piesele de
ţesut au fost incluse în epon-araldit. Pentru cercetarea ţesutului osos la microscopul fotonic au
fost confecţionate la ultramicrotom secţiuni semifine care se colorau cu albastru de metilen
(soluţie de 1%). Pentru microscopia electronică au fost confecţionate la ultramicrotom secţiuni
ultrafine, apoi contrastate cu acetat de uraniu şi citrat de plumb. Examinarea secţiunilor ultrafine
a fost realizată la microscopul eletronic JEM-100SX. In secţiunile histologice, inclusiv cele
semifine (fig.1, 2), în maladia Blount.
Fig. 1. Secţiulni semifine ale ţesutului osos normal cu canale
Haversiene cu 40 -70 mcm în diametru. Colorate: albastru de methilen x 100
Fig. 2. secţiuni semifine ale ţesutului osos în tibia vara cu canale Haversiene
Dilatate în diametru (pînă la 600mcm) colorate: albastru de methilen x 100.

Au fost depistate modificări semnificative în structura sistemelor Haversiene. Comparativ
cu osul normal, care se prezintă cu canale Haversiene puţin variabile în diamentru (70 - 100
mcm) şi rare canale dilatate, în maladia Blount creşte numărul canalelor lărgite pînă la 300 - 600
mcm în diametru. In deformaţiile posttraumatice şi postosteomielitice variabilitatea în diamentru
a canalelor Haversiene este puţin mai mare ca în ţesutul osos normal, însă nu atît de pronunţată
ca în tibia vara. De remarcat faptul că numai o mică parte din cavităţile dilatate reprezintă
canalele comunicative Volkmann. Acestea din urmă nu sînt înconjurate de lamele
concentrice.Între lamelele osteonului sînt situate osteocitele care se prezintă electronooptic ca
celule apofizate cu nucleul condensat şi citoplasmă opacă. în cadrul decalcinării osului, în mediul
acidic osteocitele se condensează şi îşi micşorează volumul, detaşîndu-se cum se observă în
electronograme, de la pereţii lacunilor în care se află. Din acest motiv este dificil de a diferenţia
artefactele de schimbările intravitale, de a determina particularităţile ultrastructurale ale
osteocitelor, de asemenea ale osteoclaştilor în tibia vara.
În conformitate cu sarcina trasată, atenţie principală a fost acordată în această lucrare
ultrastructurii colagenului care, cum am constatat, după fixarea în aldehida glutarică rămîne
rezistent la tehnica aplicată de prelucrare a ţesutului osos. în ţesutul osos normal colagenul este
aranjat în mod compact. Fibrele colagene sânt groase, de 80 - 100 nm în diametru, şi se
caracterizează prin prezenţa striaţiilor transverse cu periodicitatea de circa 65 nm, specifică
colagenului de tipul I din ţesutul osos.
În cadrul unei lamele concentrice toate fibrele colagene sînt orientate într-o singură
direcţie. Dacă într-o lamelă fibrele sunt secţionate longitudinal, atunci în lamela învecinată ele
sunt secţionate transversal sau oblic. Lacunele şi canalele prin care pătrund apofizele osteocitelor
sunt înconjurate de un strat separat de colagen cu grosimea de 0,1 - 1,0 mcm care este mult mai
subţire ca lemelele din jurul canalului Haversian (grosimea unei lamele variază între 5 şi 8
mcm).
Modificări pronunţate ale colagenoarhitectonicii am depistat în tibia vara. Stratul
colagenic din jurul lacunelor, conform datelor electronooptice, este de grosime foarte variată, iar
în jurul unora din lacune foarte subţire.
În lamele se întîlnesc arii cu fibre colagene orientate în diferite direcţii şi spaţii lipsite de
colagen. In ariile unde colagenul formează fascicule compacte fibrele din ele sunt groase şi cu
periodicitate normală a striilor transversale.
În deformaţiile osului tibial care au evoluat după traume şi osteomielită s-au decelat
devieri vizînd colagenoarhitectonica, însă nu atît de severe ca în tibia vara. În deformaţiile
respective ţesutul osos se reprezintă atît cu arii în care fibrele colagene nu sînt aranjate paralel în
cadrul unei lamele, cât şi arii cu aranjament ordonat (fig. 3), asemănător celui normal.
Fig. 3. Aranjamentul fibrelor de colagen în lamelele osteonice învecinate
( deformaţie posttraumatică a osului tibial) x 30000

În toate tipurile de deformaţie a tibiei am cercetat electronooptic fragmente de ţesut osos
metafizar din ambele părţi, medială şi laterală, însă n-am reuşit să constatăm diferenţe vădite
privind particularităţile medio-laterale ale colagenoarhitectonicii. Totuşi, în două cazuri din patru
cu tibia vara, schimbările caracteristice acestei maladii (descrise mai sus) au fost ceva mai
sporite în partea laterală.
Periostul, care reprezintă ţesut conjunctiv necalcificat, a fost cercetat electronooptic după
ce a fost prelucrat standard (fără decalcinare). Fibrele colagene din periost ca şi cele de ţesutul
osos aveau structura identică, însă erau dispuse mult mai lax. Celulele osteogenice şi osteoblaştii
(fig. 4) din stratul intern al periostului sunt înconjurate în abundentă de substanţă amorfă şi fibre
colagene rare.
Fig. 4. Osteoblast în pericondru (tibia vara) x 10000
Osteoblaştii conţin în abundenţă reticul endoplasmatic granulat, manifestînd astfel
particularităţi ultrastructurale caracteristice celulelor care produc proteine "pentru export".
Diferenţe semnificative dinte periostul tibiei deformate şi periostul normal nu s-au găsit.
Aşadar, în tibia vara, spre deosebire de osul normal, este semnificativ sporit numărul
canalelor Haversiene lărgite, fiind pronunţat schimbată colagenoarhitectonica, fiind prezente
spaţii lipsite de colagen şi numeroase arii cu fibre colagenice orientate în diferite direcţii. Aceste
date mărturisesc despre existenţa în tibia vara şi alte tipuri de deformare progresivă a osului tibial
la copii, a unui proces continuu de distrucţie şi reconstrucţie a sistemelor Haversiene. Evident că
factorul principal care intervine în desfăşurarea continuă a acestui proces este deformarea în
permanentă evoluare a osului tibial.
Existenţa acestui fenomen poate fi dedus din faptul de mult timp cunoscut că remodelarea
sistemelor Haversiene a osului în creştere este un proces continuu de distrucţie - colagenosinteză,
fiecare din aceste sisteme începîndu-şi formarea cu depunerea de la exterior spre canalul central
a lamelelor colagene; sistemele mai tinere manifestîndu-se microscopic prin canale centrale mult
mai largi comparativ cu canalele sistemelor mature. Datele obţinute justifică că orice procedeu
care ar stopa procesul continuu de deformare a tibiei ar normaliza procesul de remodelare a
sistemelor Haversiene şi cel de creştere a osului.
Concluzii
Menţionăm că în boala Blount, spre deosebire de osul normal este sporit numărul
sistemelor Haversiene nou-formate şi schimbată colagenoarhitectonica în lamelele acestora, fapt

care se explică prin remodelarea sporită a ţesutului osos în cadrul procesului continuu (fără stop)
de deformare a tibiei.
Bibliografie
1. Junghueira L.C., Carniero J.,Kelley R.O.Basic histology. Edition VI, Appleton and
Lange, Norwalk.USA, 1989.
2. Thompson.G.H., Carter J.R., Smith C.W. Late-ouset tibia vara a comparative analysis.
//J.Pediatr orthop. 1984. Mar 4(2). p.185-194.
3. Zielinski K.W., Strzelecki M.Quantitative bone histology mirrored in radiometry II.
//Microscopy and Analysis. 1999. May, p.15-17.
4. Абальмасова Е.А.Лузина E.B. Врожденные деформации опорно-двигателыного
аппарата их причины и происхождение. Ташкент. Медицина, 1976.стр.178.
5. Гафаров Х.З.Биомеханическое обоснование лечения искривления костеи голени
при болезни Блоунта. //Ортопедия,травматология и протезирование. 1983. N3. стр. 36-41.
6.Прокопова Л.В. Врожденные пороки развития конечностеи.
//Костнопластические операции у детеи. Здоровя. Киев, 1974. стр. 293-342.
PARTICULARITĂŢI CLINICO - EVOLUTIVE ALE OSTEOMIELITEI
HEMATOGENE ACUTE LA COPII
Nadejda Andronic, Gh.Ţurcanu, Lidia Grosu, Larisa Boiştean,
V. Neamţu, Natalia Andronic
Catedra Chirurgie, Ortopedie şi Anesteziologie pediatrică USMF "Nicolae Testemiţanu,
IMSPICŞOSM şi C
Summary
Clinical and evolutional peculiarities of the acute
hematogenous osteomyelitis in children
The work represents a retrospective study of a group of 206 children with acute
hematogenous osteomyelitis (AHO). The study includes the detailed clinical and evolutional
peculiarities of the acute hematogenous osteomyelitis in children for diagnosis and treatment
shortening AHO.
Rezumat
Lucrarea prezintă un studiu retrospectiv asupra unui lot de 206 copii cu osteomielită
hematogenă acută (OHA). Studiul include o analiză detailată a particularităţilor clinico -
evolutive a osteomielitei hematogene acute la copii în scopul amelioării diagnosticului şi
tratamentului OHA la copii.
Actualitatea temei
Osteomielită hematogenă acută (OHA) în cadrul patologiei osoase inflamatorii la copii,
continuă să rămână o afecţiune de actualitate [ 2, 3, 4 ], determinată de incidenţă crescândă fi, 5,
6 7, gravitatea clinico - evolutivă, cronicizarea procesului, creşterea invalidităţii [8, 9, 10].
Diversitatea cercetărilor ştiinţifice pe problema osteomielitei la copii marchează importanţa
acestei probleme, desfaşurînd necesitatea rezolvării ei la etapa actuală [7 ].
Scopul
Evaluarea particularităţilor clinico - evolutive ale osteomielitei hematogene acute la copii în
condiţiile contemporane pentru a estima evoluţia afecţiunii, prognoza şi preveni complicaţiile,
ameliora diagnosticul şi rezultatele tratamentului OHA la etapa actuală.

Obiectivele
• Studierea incidenţei osteomielitei hematogene acute la copii şi a complicaţiilor acestei
afecţiuni;
• Studierea particularităţilor formelor clinico - evolutive ale OHA;
• Elaborarea şi estimarea metodelor de diagnostic şi tratament adecvat a OHA la copii
Material şi metode
Studiul prezentat cuprinde o analiză multiplanică prospectivă şi retrospectivă a fişelor
medicale a 206 pacienţi cu vârsta cuprinsă între 3 şi 16 ani cu osteomielită hematogenă acută,
investigaţi şi trataţi în Centrul Naţional Ştiinţifico - Practic de Chirurgie Pediatrică "Natalia
Gheorghiu" al IMSP ICŞOSM şi C în perioada 01.1.2004 -31.12.2008.
La aprecierea formelor clinice ale OHA ne-am condus de clasificarea propusă de TII
KpacHo6aeB (1925), conform căruia deosebim trei forme evolutive ale osteomielitei hematogene
acute: adinamică (fulgerătoare sau toxică); septico - pioemică; locală.
Studiul a inclus o analiză detailată a unor aspecte medico - sociale ale OHA, a datelor:
anamnestice; clinico - evolutive a bolnavilor cu OHA.
Rezultate proprii şi discuţii
În perioada analizată în Clinica de Chirurgie Pediatrică a CNŞP de Chirurgie Pediatrică
Natalia Gheorghiu" s-au aflat la tratament 206 copii cu osteomielită hematogenă acută.
Din localităţile rurale au fost 88,3% (182) copii, din cele urbane - 11,7 % (24) copii, astfel
frecvenţa osteomielitei hematogene acute a fost de 7,58 ori mai înaltă în mediul rural, decât în cel
urban; 83, 5 % (172) copii au provenit din medii sociale vulnerabile, deci au predominat copii
neglijaţi, supuşi mai frecvent factorilor favorizanţi ai infecţiilor. S-a constatat o frecvenţă mai
înaltă a OHA în zonele de centru şi sud ale Republicii în comparaţie cu cele nordice.
Osteomielita hematogenă acută s-a diagnosticat mai frecvent la băiţei 72,8 %, ( 150 )
cazuri, fetiţe au fost 27,2 %, (56). Incidenţa mai înaltă a OHA s-a constatat la vârsta 10 - 13
ani - 62,1 %, (128) copii.
Astfel OHA a afectat cu predilecţie sexul masculin, care este supus mai frecvent
traumatismelor, fapt ce decelează rolul favorizant al traumatismelor în producerea bolii acestea
grave, iar pe grupe de vârstă mai afectată a fost vârsta 10 - 13 ani - perioada de creştere mai
intensă a copilului.
Procesul osteomielitic a afectat cu prevalentă oasele tubulare lungi.85,4 % (176) din cazuri.
Cel mai afectat a fost femurul - 44,7% (92) copii, apoi tibia - 36,9% (76) cazuri, humerusul -
3,9% (8), oasele antebraţului şi fibulă au alcătuit corespunzător 3,4% (7) şi 2,4% (5) cazuri.
In cazul afectării oaselor tubulare lungi s-a înregistrat afectarea mai frecventă (la debut) a
segmentelor distale a femurului şi proximale a tibiei (71, 8 % ), 148 din cazuri cu afectarea
ulterioară a osului în întregime. Deci mai frecvent sau afectat metafizele în baza cărora are loc
creşterea mai intensă a oaselor. Oasele tubulare scurte au fost afectate în 5,8 % (12) cazuri,
oasele plate - în 2,9 % (6 ) cazuri. Analiza datelor prezentate demonsrează că OHA de preferinţă a
afectat oasele tubulare lungi, ce s-ar explica prin prezenţa zonei mai mari de creştere în oasele
tubulare lungi.
Mai frecvent sau afectat oasele membrului inferior - 91,8% (189) bolnavi. Procesul
patologic în 64,6% (133) din cazuri a fost localizat pe dreapta.
Forma monoostică a osteomielitei hematogene acute a fost diagnosticată la 73,8 %,
(152) bolnavi, forma poliostică la 26,2 % (54 ) copii.
Anticedentele personale au semnalat preexistenta unui traumatism închis minor în 59,2 %
(122) din cazuri, din acest număr la 23,8% (49) copii - traumatism în combinaţie cu diverse
leziuni piogene. La 15,6 % (32) copii s-au constatat leziuni piogene cutanate, la alţi 19,4 % (40)
copii -focare cronice de infecţie (carie dentară, amigdalită cronică etc), care au şi fost puncte de
plecare cu determinări osoase. Alţi factori predispozanţi ai afecţiunii au fost: virozele la 22,8 %
(47) bolnavi, boli contagioase - 1,4 % (3) bolnavi. In 5,8% factori favorizanţi nu s-au constatat

Toţi copiii, incluşi în studiu, au fost transferaţi în Clinica Chirurgie Pediatrică din spitalele
municipale sau raionale în stare gravă 10,7 % (22) şi extrem de gravă 89,3 % (184 ) şi internaţi,
iniţial, în serviciul de reanimare şi terapie intensivă.
Majoritatea bolnavilor 74,3 % (153) au fost internaţi după 5 -7 şi mai multe (chiar peste
15 -20) zile de la debutul bolii, deci în faza avansată a afecţiuni
Osteomielita hematogenă acută a avut debut brusc la 117 (56,8%) bolnavi fiind prezente:
- febra (100% cazuri) 38,5 - 39 grade C (83,8%, 98 copii), 39 - 40 grade C (9,2 %, 19 copii);
- frisoane repetate ( 83,8 %, 97 copii);
- adinamia (65,8%, 77 copii) sau agitaţia (23,9 %, 28 copii), halucinaţii periodice şi dereglări
de conştientă (10,3%, 12 bolnavi);
- inapetenţa, paliditatea (100%);
dereglări micro-circulatorii periferice -extremităţile membrelor reci (93,7%, 193
bolnavi); stare de rău general (100%);
- cefalee (89,3%, 184 bolnavi);
- durere hemitorace pe dreapta ( 15%, 31 bolnavi) sau stânga (10,7%, 22 copii), dispnee fără
modificări evidente clinice şi radiologice în plămâni;
- durere abdominală (42,2%, 87); dereglări dispeptice, meteorism abdominal (27,2%, 56 copii).
Concomitent copiii prezentau:
- dureri, instalate brusc, progresante localizate iniţial metafizar (100% cazuri), care au avansat
ulterior în regiunile învecinate: diafiză (13,1 % ), diafiză şi articulaţia învecinată (86,1% );
dereglarea funcţiei membrului afectat (100 %): reducerea (58,3 %) s-au abolirea ( 41,7 %
cazuri) mişcărilor în articulaţiile învecinate;
La 89 (43,2% ) copii debutul osteomielitei hematogene acute a fost tolerat: copiii iniţial
prezentau durere metafizară moderată, progresantă, impotenţă funcţională incompletă, reducerea
mişcărilor în articulaţia învecinată, temperatura corporală la cifre subfebrile (37-38 grade C). In
analiza generală a sângelui modificări esenţiale nu s-au evidenţiat. In următoarele 2-5 zile starea
generală a copiilor s-a agravat - a progresat şi s-a intensificat durerea locală, s-au asociat edemul,
tumefierea segmentului afectat, intoxicaţia generală, temperatura intermitentă, leucocitoza,
accelerarea VSH (30 - 45 mm/oră) şi, în cazurile ne diagnosticate, la a 5 - 10 zi de la debut,
suferinţa s-a complicat cu sepsis, septico - pioemie, focare septice, insuficienţă poliorganică.
Iniţial la aceşti 89 bolnavi a fost forma locală a osteomielitei hematogene acute, dar în
rezultatul erorii de diagnostic, procesul infecţios a progresat spre forma septico - pioemică cu
multiple complicaţii septice la 77 (86,5%) bolnavi.
Semnele locale şi generale au fost destul de caracteristice pentru OHA în toate cazurile
analizate: debutul brusc cu dureri locale metafizare continui, progresante; dereglarea funcţiei
membrului afectat de la debutul bolii pe fondalul stării generale alterate şi simptomele unei
infecţii grave (febră, stare de rău general, leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stânga
şi accelerarea VSH). Aceste semne s-au înregistrat la toţi copiii din studiul nostru.
La momentul internării în Clinica Chirurgie Pediatrică pacienţii prezentau:
- dureri violente continui exacerbate de mişcări ne însemnate (100%);
- poziţie antalgică a membrului afectat - membrul afectat semiflectat în
articulaţiile învecinate, în abducţie (100%);
- mişcările active în articulaţiile învecinate reduse (18,5 %, 32) sau lipseau (81,5%, 168 )
cazuri;
- mişcările pasive produceau dureri insuportabile
Semnele acestea au fost prezente la toţi pacienţii (100%).
Semnele clinice locale:
- în primele 3-4 zile de la debut segmentul afectat a fost moderat edemat în regiunea
metafizară;
- în a 5 - 7 zi de la debut la bolnavi s-a constatat edem, tumefiere circumferenţială progresantă a
segmentului afectat în întregime cu circulaţia venoasă aparentă, temperatură locală ridicată şi
implicarea în proces a articulaţiilor învecinate .
- La toţi pacienţii s-a determinat imobilitatea membrului afectat,

- Palparea, percusia pe os produceau durere insuportabilă în 100% din cazuri.
- Mişcările active imposibile din cauza durerii insuportabule (100% cazuri)
La bolnavii, internaţi după 7 zile de la debutul bolii s-au constatat edem, tumefiere
pronunţate, congestie tegumentară, circulaţia venoasă evidentă, mai pronunţate în regiunea
afectată primar, temperatură locală ridicată, durere insuportabilă la palpare, percusie.
In cazurile implicării în proces a articulaţiilor în vecinate - la 81,6%, 168 copii s-a
determinat edem, tumefiere, mărire de volum a articulaţiei corespunzătoare cu nivelarea
conturilor.
Conform datelor din fişele medicale analizate la bolnavii internaţi sau diagnosticat
următoarele forme clinice ale OHA
- septico - pioemică a osteomielitei hematogene acute a fost la 79,6% (164) copii;
- locală la 20,4 % (42) pacienţi,
- toxică (fulgerătoare, adinamică) a osteomielitei hematogene acute în perioada analizată nu s-a
depistat.
Au predominat bolnavii cu forma septico - pioemică a afecţiunii (79,6%, 164 copii), ce
demonstrează gravitatea procesului patologic la bolnavii supravegheaţi.
Contingentul cel mai grav au constituit copii internaţi după 5 zile de la debutul afecţiunii
precum şi copiii cu formele poliostice ale afecţiunii.
La toţi bolnavii cu forma septico - pioemică a OHA au fost diagnosticate complicaţii grave
-metastaze piogene: osoase la 26,2%, 54 copii, viscerale (77,4%, 127 copii). Şocul septic a fost
diagnosticat la 137 (66,5%) copii, insuficienţa poliorganică la 169 (82 %), sindromul CID - 131
(63,6%) bolnavi.
Este important de menţionat evoluţia extrem de gravă a osteomielitei hematogene acute la
bolnavii incluşi în studiul prezentat. Astfel în ziua 5 - 7 de la internare şi terapie intensivă
complexă ameliorarea stării generale (micşorarea intoxicaţiei, insuficienţei respiratorii,
cardiovasculare, micşorarea temperaturii, îmbunătăţirea poftei de mâncare şi a somnului,
dinamică pozitivă locală) s-a înregistrat la 45,1% (93), dar o stabilizare a stării generale în
termenii indicaţi s-a înregistrat doar la 13,6% (28) pacienţi cu forme locale ale OHA.
La 56,8% (117) starea generală s-a menţinut extrem de gravă pe parcursul a 10 - 30 zile:
persista intoxicaţia, insuficienţa respiratorie, cardio - vasculară, dereglările de hemostază,
eliminări purulente abundente.
In baza studiului efectuat putem conclude:
* OHA constituie o problemă actuală de importanţă majoră medico - socială;
* ameliorarea diagnostcului şi tratamentului OHA sunt în dependenţă directă de cunoaşterea
afecţiunii, aprecieea şi interpretarea corectă a datelor anamnestice, clinico - evolutive a
afecţiunii;
* datele anamnestice, semnele clinico - evolutive sunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului
OHA
Bibliografie
1. Hutanu I., Gocan H., Опеа С. Congresul National de Chirurgie §i Ortopedie Pediatrica.
Constanta, 1997, p. 11-12.
2. Zamfir Т., Basca I., Jianu M., Puiu §., Balanescu R., Patrancus, Т., Ulici A // Chirurgie
viscerala, urologie §i ortopedie pediatrica. Ed. §tiinta, Bucure§ti, 1996, p. 379 - 389.
3. Дженалаев Б.К., Аяганов А.Н., Альтаев К.Ж., Сатаев Ж.Т., Дженалаев Д.Б. //
Тезисы докл. Российского симпозиума по детской хирургии с международным участием,
Ижевск, 2006. с. 86 - 87.
4. Довыдов Б.Н., Румянцева Г.Н. // Гнойно - воспалительные заболевания у детей.
Тверь, РИЦ ТГМА, 2006, с 58 - 88.
5. Железное А.С., Паршиков В.В., Степанов С.С, Бирюков Ю.П., Яшина Т. Ю. //
Четвертая ежегодная Московская конференция "Гнойно - септические заболевания у
детей" с участием регионов России и стран СНГ. Сбор, матер., Москва, 2008, с. 46 - 47.
6. Коптева Е.В., Машков А.Е., Верещагина В.М., Цуман ВТ., Щербина В.И. //

Детская хирургия, 2006, N 4, с. 33 - 36.
7. Лапиров СБ., Гумеров А. А. // Четвертая ежегодная Московская конференция
"Гнойно - септические заболевания у детей" с участием регионов России и стран СНГ.
Сборник материалов г. Москва, 2008, с. 53 - 54.
8. Саховский С. А., Семенов В. И., Попуконова Е.В. // Вестник Российского
Государственного Медициского Университета, Москва, 2008 , 4 (63), с. 116 (Материалы
Первого Объединенного научно - практического форума детских врачей, г. Орел, 2008).
9. Шамсиев A.M., Атакулов Д.О., Мамуров Н.П., Бургутов М.Л., Махмудов З.М. //
Сборник Матер. II - ой Московской городской конференции "Гнойно - септические
заболевания у детей" с участием российских регионов, г. Москва, 2006, с. 131.
10.Шамсиев A.M., Бургутов МЛ., Махмудов З.М. // Четвертая ежегодная
Московская конференция "Гнойно - септические заболевания у детей" с участием
регионов России и стран СНГ. Сборник материалов, г. Москва, 2008, с. 78 - 79.
INVAGINAŢIA INTESTINALĂ LA COPIL
(Review literar)
Nadejda Andronic, Lidia Grosu, Larisa Boiştean, V. Neamţu,
Natalia Andronic, Lilia Dogotari
Catedra Chirurgie, Ortopedie şi Anesteziologie pediatrică USMF "Nicolae Testemiţanu",
IMSP ICŞOSM şi C
Summary
Bowel intussusception in children (literature review)
The state of the art in the problem of bowel intussusception in children is prezented in this
article. On the basis of 37 literature sources the author established the literature data concerning
etiology, pathogenesis, diagnosis and treatment of the bowel intussusception in children which
are contraversial and contradictory, underlining the most valuable data, regarding importance
and actuality of this problem at the moment.
Rezumat
Lucrarea prezintă o analiză a stării actuale a problemei invaginaţiei intestinale la copii. În
baza analizei a 37 surse literare autorii determină că în literatura de specialitate sunt discutabile
şi contradictorii datele privitor la etiopatogenia, diagnosticul şi tratamentul invaginaţiei
intstinale, evidenţiază cele mai valuroase date, accentuînd importanţa şi actualitatea acestei
probleme la etapa actuală.
Invaginaţia intestinală, formă particulară a ocluziei intestinale acute la copil, continuă să
rămînă o afecţiune de actualitate, determinată atît de frecvenţa cât şi de absenţa metodelor unice
de diagnostic şi tratament precoce a afecţiunii [ 21, 26 ].
Invaginaţia intestinală constituie 40 - 90% din toate formele de ocluzii intestinale la copil.,
[20, 27, 32], deci este cea mai frecventă formă a ocluziei intestinale mecanice acute la copil.
În legătură cu vârsta apariţiei, majoritatea cazurilor de invaginaţie (60 -65 %) survin la
sugari între 2 - 12 luni [16 ], conform altor date 70 - 90% din totalul cazurilor de invaginaţie
intestinală se înregistrează la vârsta de 6 - 11 luni [18, 32], dar pic de frecvenţă este la 4 - 6
luni, de unde şi denumirea de invaginaţie intestinală acută a sugarului [5, 29].
În literatură sunt descrise invaginaţii observate devreme la nou - născut, precum şi tablouri
de invaginaţie intestinală la prematuri, simulând un tablou de entetrocolită necrozantă. [3, 13].
Conform datelor bibliografice după vârsta de 12 luni invaginaţiile sunt mai rare, numai
10% dintre ele apărând după vârsta de 3 ani. [ 10 ]. Un şir de autori indică că în ultimii ani a
crescut frecvenţa copiilor cu invaginaţie intestinală după 12 luni până la 40 % - 64,4 % [21, 35].

Astfel invaginaţia intestinală este caracteristică pentru toate grupele de vârstă..
In explicarea producerii invaginaţiei acute a sugarului sunt incriminaţi factori determinanţi
şi favorizanţi [15, 16 ].
Factorul determinant este peristaltismul accelerat. Conform unor date din literatură din
grupul factorilor favorizanţi rolul principal în producerea invaginaţiei intestinale la sugar revine
factorului alimentar (75 %) [19], după alte date factorul alimentar este determinat doar în
13,8% din cazuri.[31].
Cauza invaginaţiei intestinale la sugar poate fi determinată doar în 10 - 40 % cazuri [30].
Invaginaţiile intestinale cel mai adesea sunt fără o cauză evidentă, deci de natură idiopatică şi de
acea şi predomină la sugar [6, 18 ].
Natura idiopatică este confirmată şi de faptul că la copilul după 12 luni există factori
anatomici favorizanţi (diverticul Meckel, placă Peyer hipertrofiată, tumori intestinale, duplicaţie
de intestin, purpură Henoch - Schonlein, ghem de ascarizi, purpură reumatoidă etc.) [1, 2, 32],
cu toate acestea unii autori atestă cauze anatomice (la copilul după 12 luni) doar în 3,7% - 25 %
cazuri [24, 25], alţii în 40 - 75 % [ 27, 30 ]. La 96 % bolnavi sunt măriţi ganglionii limfatici
mezenteriali: în regiunea invaginatului [15, 37]. Un loc deosebit prezintă cazurile de invaginaţie
intestinală în postoperator alcătuind de la 1 până la 5 - 10% în comparaţie cu alte forme de
ocluzii intestinale [10, 30].
Datele din literatură denotă o frecvenţă înaltă a erorilor de diagnostic şi tratament a
invaginaţiei intestinale la copii. Erorile de diagnostic sunt frecvente la medicii din veriga primară
34 - 88,8 %: la sugari se înregistrează în 50 - 66 %, în alte grupe - 83,8 - 93,6 % din cazuri
[27, 30, 35].
Procentul înalt al erorilor de diagnostic atestă necunoaşterea invaginaţiiei intestinale la
copii.
Invaginaţia intestinală reuneşte toate semnele clasice ale ocluziei intestinale, avînd şi
câteva particularităţi definitorii [5, 13, 16].
Diagnosticul invaginaţiei intestinale este uşor de stabilit în cazurile evoluate unde tabloul
clinic conţine toate semnele şi patologia este cunoscută de medici.
Suspiciunea clinică de invaginaţie se poate confirma prin examenul radiografic [ 7, 11].
Dar unii autori precizează că acest examen nu este absolut necesar, deoarece semnele clinice sunt
absolut suficiente pentru stabilirea diagnosticului, considerând că tuşeul rectal este mult mai
important pentru stabilirea diagnosticului decât examenul radiologic. Radiografia abdomenală
este edificatoare în 35 - 40% din cazuri. [18, 29]. Manifestările radiologice fiind în dependenţă
directă de perioada de la debutul afecţiunii [2, 19].
In primele 12 ore de la debut este foarte utilă în diagnostic pneumoirigografia. Unii autori o
recomandă cu ţel diagnostic şi curativ la toţi copiii cu invaginaţie intestinală [9, 14].
In diagnosticul invaginaţiei intestinale la copii de un real folos este USG. Eficacitatea
USG în diagnosticul invaginaţiei intestinale este de 95 - 100% diagnostic corect [3, 34 ].
Datele din literatură relevă că în diagnosticul invaginaţiei intestinale s-au obţinut anumite
succese, dar în tactica curativă până în prezent nu este o părere unică: se descriu metode
conservative şi chirurgicale de tratament, dar metodele acestea nu concurează între ele: fiecare
are indicaţii absolute şi contraindicaţii [ 4, 21].
Unele publicaţii afirmă că metoda principală de tratament este metoda conservativă cu
eficacitate în 80 - 97% [24, 32]. Eficacitatea metodelor conservative poate fi mărită prin
utilizarea miorelaxantelor şi laparascopiei [24].
Sunt discutabile datele în privinţa utilizării aerului sau a substanţei baritate [ 9, 12].
Majoritatea chirurgilor pediatri la sugari dau prioritate metodei conservative de
dezinvaginare prin insuflare cu aer, iar la copiii după 12 luni propoagă metoda chirurgicală ca
unică metodă justificată [28, 33 ]. Deci, unii autori consideră că se permite tratamentul
conservativ doar la sugari: în primele 12 ore [ 18, 30], până la 24 ore de la debut [14 ]. Alţi
autori recomandă dezinvaginarea şi la copii după 1 an, precum şi în postoperator, ce este
argumentat prin număr mare de cazuri supravegheate (41,9 % - 96 %) [15, 24]. După părerea

unor autori în selectarea tacticii curative are importanţă nu perioada de la debut, ci sângerarea
rectală [14, 29 ] şi propun o tactică diferenţiată. În cazurile rectoragiei până la 10 ore, perioada
de la debut fiind 12 şi chiar 24 ore este utilizată dezinvaginarea conservativă cu rezultate bune în
90,2% [34].
Majoritatea autorilor consideră necesar controlul presiunii în timpul dezinvaginaţiei prin
insuflare cu aer, dar sunt contradictorii datele în privinţa utilizării presiunii de dezinvaginare:
unii autori consideră suficientă presiuniea de la 30 - 40 mm până la 70 - 80 mm [ 32], alţii - 60
- 130 [17] sau - nivelul critic minim 200 mm ai coloanei de mercur [23, 24]. Unii autori susţin
că nu este necesar controlul presiunii în timpul dezinvaginaţiei [22].
Unii autori au elaborat şi propun un algoritm de tratament al invaginaţiei intestinale la copii
în lipsa semnelor peritoneale - tratament conservativ prin insuflare cu aer în cabinetul de
rentghen sub anestezie generală cu respiraţie spontană - până la 8 încercări, dacă-s ne efective -
intubarea bolnavului cu respiraţie dirijată şi mai utilizează până la 5 probe de dezinvaginare.
Dacă după 5 tentative nu s-a dezinvaginat intestinul se efectuează laparascopia. Dezinvaginarea
se produce în 99,1% cazuri [23]. Metoda aceasta nu este apreciată pozitiv în alte publicaţii,
autorii indicând pericolul dezinvaginaţiei de durată [32].
În unele publicaţii dezinvaginarea prin insuflare cu aer se recomandă în toate cazurile,
indiferent de: termenii de la debut, mecanismul producerii, vârsta copilului, gravitatea stării
generale, recidivă şi lipsa complicaţiilor. Autorii consideră metoda conservativă - metodă de
elecţie în tratamentul invaginaţiei intestimnale la copil cu rezultate pozitive în 80 - 97 % din
totalul cazurilor [17, 21, 23], iar pentru a exclude cauze anatomice recomandă laparascopia [24].
Clizma baritată în scop diagnostic, are în 75% din cazuri şi efect de reducere a
invaginatului. Se fac pănă la 3 încercări, tot la 3 minute. Chiar şi în cazurile presupunerii unor
cauze organice la originea invaginaţiei. Contraindicaţiile fiind legate de timpul scurs de la
debutul invaginaţiei, absenţa experienţei în execuţie şi interpretare, [2,12, 15 ]. Invaginaţia ileo -
ileală nu poate fi redusă prin clizmă baritată, dovadă că bariul nu pătrunde în ileon [13, 16].
Unele publicaţii relevă că nu este principial metoda conservativă utilizată (dezinvaginare
prin insuflare cu aer sau prin clizmă cu soluţie de bariu sub presiune de 80 - 100 mm ai coloanei
de mercur), deoarece e necesar de utilizat metoda pe care o posedă mai bine personalul şi
consideră mai important utilizarea analgeziei cu relaxarea muşchilor inelului de invaginare [24].
Arsenalul se lărgeşte în fiecare an şi include în prezent: dezinvaginarea sub control
radiologic, USG, colonoscopic [23 ]. Condiţia obligatorie - anestezia generală. [19, 27].
Datele din literatură relevă că dezinvaginarea sub controlul USG este cea mai efectivă,
inofensivă şi cu perspectivă metodă. [9, 12, 13].
Unii autori pentru a exclude factorul organic - acceptă tratament conservativ cu intervenţie
chirurgicală programată [24, 31].
În caz de eşec a dezinvaginaţiei conservative şi lipsa peritonitei se recomandă laparascopia,
în restul cazurilor - laparatomia [19, 27, 36 ].
Unii autori consideră dezinvaginarea conservativă ne efectivă în toate cazurile şi
recomandă laparascopia cu ţel diagnostic şi curativ la toţi copiii cu invaginaţie intestinală [8, 25,
26, 35]
În unele publicaţii tratamentul chirurgical se recomandă: la sugar peste 12 ore de la debut,
când anamneza nu este clară, la copilul după 12 luni, în invaginaţii recidivante, în caz de prolaps
a capului invaginatului prin anus. [18, 29, 33 ]
În alte publicaţii indicaţii pentru tratament chirurgical se consideră doar prezenţa
peritonitei, dereglărilor pronunţate ale homeostazei la internare, lipsa efectului de dezinvaginare
conservativă, lipsa experienţei şi condiţiilor pentru tratament conservativ. [ 21, 23, 25 ].
În tratamentul chirurgical unii autori consideră logic abordul chirurgical în fosa iliacă
dreaptă [13, 17, 30], alţii recomandă abordul pe linia mediană supra- şi subumbilical în toate
cazurile [5, 18, 29] Tehnica chirurgicală include laparatomia şi dezinvaginarea prin stoarcere cu
înlăturarea cauzei prezente a invaginaţiei [ 16, 18, 29].

În cazurile rezecţiei de intestin metoda optimă nu este determinată [27, 28 ]. Unii autori
consideră necesară restabilirea imediată a continuităţii intestinului [2, 13], alţii - aplicarea enterostomei,
deoarece anastomoza cauzează dehiscenţa în 25 % şi decese 11,4% cazuri [28].
Unii autori de preferinţă recomandă anastomoza termino - terminală [24 ].
În cazurile de invaginaţie de cauză organică se impune rezecţia de intestin cu aplicarea
anastomozei intestinale sau a unei enterostomii în dependenţă de cauza organică şi starea
intestinului. [ 27, 28 ]. Deci metoda optimă nu este determinată.
Îngrijirile postoperatorii complexe sunt necesare sub aspectul continuării perfuziilor,
reechilibrării hidroelectrolitice şi acidobazice şi aspiraţiei gastrice până la reluarea tranzitului
intestinal.şi o toleranţă alimentară bună [16, 29].
Erorile de diagnostic şi tratament, absenţa metodelor unice de diagnostic şi tratament a
invaginaţiei intestinale la copii determină actualitatea şi necesitatea studiului complex al
invaginaţiei intestinale la etapa actuală pentru ameliorarea diagnosticului şi tratamentul precoce,
reducerea erorilor de diagnostic, ameliarea rezultatelor tratamentului copiilor şi reducerea
invalidităţii.
Bibliografie
1. Al Faour A., Vrsansky P., Abouassi F., Dabbagh H., Gross P., Retbi J.M. // Eur. J.
Pediatr.Surg., 2002, Vol.12, p. 138 - 140
2. Anca I. // Urgenţe în pediatrie. Editura medicală, Bucureşti, 1996, p. 418 - 419.
3. Barzilai M., Kovacs Z., Lerner A. // J.Diagn.Med. Sonograf, 12, p. 39 - 41
4..Daneman A., Navarro O. // Pediatr. Radiol., 2005, Vol. 35, Nr. 1, p. 92 - 94
5. Fufezan V., Ţepeneu P., // Chirurgie pediatrică. Ed. "AMORCORD", Timişoara, 1996,
p. 107 - 111.
6. Huppertz H.I., Soriano - Gabarron M., Grimprel E. Et al., J. Pediatr. Infect Dis.. 2006,
Vol. 25, p. 22 - 29
7. Gauthier F., Waguet J. // Odievre Michel. Pediatrie 2, doin editeurs-Paris,1999, p.145-
152
8.Kia K.F., Mony V.K., Drongovski R.A. et al. Pediatr. Surg., 2005, Vol. 40, p. 281 - 284
9. Kirks D R. // Pediatr. Radiol., 1995, Vol.25, p. 89 - 93.
10. Lazea M.., Bădeţ D., Bănăţeanu M., Popoiu C. // Congresul Naţional de chirurgie
pediatrică, Timişoara, 1996, p. 24 - 25.
11.Lee J.M. // Pediatr Radiol 1994, Vol.25, p. 293 - 296.
12. Rohrschneider WK, Troger J: // Pediatr. Radiol., 1995, Vol. 25, p - 530 - 536.
13. Sabitay C. //Chirurgie pediatrică. Reprografia universităţii din Craiova, 1997, p. 210 -
214
14. Stephenson C. A., Seibert J.J., Strain J.D. // Pediatr. Radiol.,1989, Vol. 20, p. 57 - 60
15. Young Daniel G. // Pediatric Surgery. Edited by James A. O'Neill, Jr. M.D., Mars I.
Rovve, M.D., Jay I. Grosfeld, M.D. Eric, W.Fonkalsrud, M.D., Arnold G., Coran, M.D.
Mosbay, Vol. Two, 1998, p. 1185 - 1198
16. Zamfir T., Bască I., Jianu M., Puiu Ş., Bălănescu R., Pătrâncuş T., Ulici A // Chirurgie
viscerală, urologie şi ortopedie pediatrică. Ed. Ştiinţa, Bucureşti, 1996, p. 117 - 122.
17. Абушкин И.А., Зайцев Н.И., Беляков В.И., Губницкий А.Е. // Достижения и
перспективы детской хирургии. Матер. Конф.посвящ. 80 - ти летию со дня рождения
чл. корр. РАМН Г. А. Баирова, Санкт Петербург, 2002, с. 30 - 31
18. Баиров Г.А. // Срочная хирургия детей, "Питер", Санкт - Петербург, 1997, с. 165 -
188
19. Беляев М.К. // Детская хирургия, 2005, № 3, с. 38 - 40.
20. Беляев М.К. // Педиатрия, 2006, № 1, с. 47 - 50.
21. Беляев М.К. // Детская хирургия, 2006, № 4, с. 12 - 15.
22. Беляев М.К. // Детская хирургия, 2007, № 1, с.14 - 17.

23. Беляев М.К., Вусик Г.В. // Материалы VI Российского Конгресса «Современные
технологии в педиатрии и детской хирургии», Москва, 2007, с. 235 - 236.
24. Григович И.Н., Пяттоев Ю.Г., Савчук О.Б. // Детская хирургия, 1998, № 1, с. 18 -
20.
25. Губов Ю. П., Балалаев Ю.К., Бутакова Н.А. // Вестник РГМУ, Москва. 2008, №
4 (63), с. 109 - 110.
26. Дронов А.Ф., Поддубный И.В., Агаев Г.А., Аль Машат Н.А. // Детская хирургия,
2000, № 3, с. 33 - 38.
27. Ефременко А. Д., Грибанов А. Г., Марочко Н.В., Ложкин В.С., Незатаенко Ю.Н.,
Махонич О.М., Тропивский А.М. // Материалы VI Российского Конгресса
«Современные технологии в педиатрии и детской хирургии», Москва, 2007, с. 253.
28. Иванов В. В., Аксельров М. А., Аксельров В. .М., Чевжик М. И. // Детская
хирургия, 2007, № 4, с. 21 - 24.
29. Исаков Ю.Ф., Степанов Э.Ф., Красовская Т.В., // Абдоминальная хирургия у
детей. "Медицина", Москва, 1988, с. 148 - 155.
30. Клепиков И., Нагар Х.Б., Крутман Б. // Детская хирургия, 2005, № 5, с..9 - 12.
31. Котляров А.Н., Ершова Н.В. // Актуальные проблемы детской хирургии. Сборник
научных трудов. Изд. Саратовского мед. университета.Саратов, 2002, с. 98 - 99.
32. Пулатов А.Т. // Детская хирургия, 2007, № 2, с. 20 - 22.
33. Тихомирова В.Д. // Детская оперативная хирургия. Практ. Рук-во. Инф. - изд.
"ЛИК", Санкт - Петербург, 2001, с. 266 - 268.
34. Филиппов Ю.Я.,Староверова Г.А., Горяйнов В.Ф.//Детская хирургия, 2001, № 4,
с.8-9
35. Халалеев В.Н., Кудренко С.К. // Материалы межобластной науч. Прак. Конф.
детских хирургов. Кн. 2, Омск, 2005, с. 88 - 89.
36. Яницкая М.Ю., Голованов Я.С., // Детская хирургия, 2009, № 6, с. 13 - 16.
37. Яницкая М.Ю., Проклова Л.В., Голованов Я.С., Крицкая М.В., Саяпина С.А.,
Беркаусова И.А.. // Материалы VI Российского Конгресса «Современные технологии в
педиатрии и детской хирургии», Москва, 2007, с. 332 - 333.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL COPIILOR
CU ARSURI PROFUNDE ALE PIELII
(Revista literaturii)
Olesea Prisăcaru
(Conducător ştiinţific - Eva Gudumac, dr.hab., prof.univ., academician, Om emerit)
Catedra Ortopedie, Traumatologie, Chirurgie şi Anesteziologie Pediatrică
USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Surgical treatment of deep skin burns in children
The treatment of burned children underwent important changes in the last 10 years.
Despite these progresses, most burned patients, face the problem on what day and on what area
should the surgical necrectomia be performed without affecting the healthy tissue. In this article
are presented the methods of necrectomia, followed by autodermoplastie, in patients with deep
burns.
Rezumat
Totodată tratamentul copiilor arşi a suferit modificări importante în ultimii 10 ani. În ciuda
acestor progrese majoritatea arşilor se confruntă cu problema în ce zi şi la ce suprafaţă este

necesar să se efectuează necroctomia chirurgocală fără a efecta ţesutul sănătos. În acest articol
sunt prezentate metodele de necrectomie, urmată de autodermoplastie, în arsurile profunde.
Arsurile la copii au devenit din ce în ce mai frecvente. Ele constituie o categorie de
traumatisme cu unele particularităţi etiopatogenice, clinice, terapeutice. Politraumatismul clinic
ca şi remanierile întîlnite în structura histologică a arsurilor impun un tratament diferencial de la
caz la caz. Remarcabelele progrese actualmente au permis de a folosi în tratamentul chirurgical
cea mai optimă tehnică - necrectomia precoce.
Metoda de tratament a copiilor cu arsuri, bazată pe excizia spontană a ţesutului necrotic şi
autogrefare cutanată în etape, deseori este compromisă în special din cauza infecţiei generalizate,
în arsurile extinse [24].
Indicaţia ideală este necroctomia precoce şi autogrefare cutanată unimomentană sau
tardivă, care favorizează vindecarea rapidă a plăgilor postcombustionale, prevenirea dereglărilor
metabolice şi a infecţiei [4, 19]. La baza tratamentului complex a copiilor cu leziuni termice
grave, un loc importantul ocupă restabilirea rapidă a suprafeţei tegumentare pierdute, care
influenţează în mod favorabil evoluţia şi rezultatul acestui traumatism grav. Pierderea funcţiilor
de protecţie de către piele, imunodepresivă în faza de toxemie, reduce rezistenţa la agresiunea
exogenă, astfel, amânarea restabilirii precoce a suprafeţei tegumentare, în arsurile profunde,
diminuează nu numai procesul de vindecare dar şi creşte riscul de asociere a complicaţiilor.
La etapa actuală de dezvoltare a combustiologiei, metodă de necrectomie precoce în cazul
arsurilor profunde, este utilizată tot mai pe larg, datorită îmbunătăţirii tehnicii de necrectomie,
suportului de terapie intensivă, utilizarea unei terapii antibacteriene eficiente. Autorii consideră
necrectomia precoce, ca metodă de alegere în tratamentul arsurilor profunde ale pielii, indiferent
de zona afectată [7, 10, 34]. În acelaşi timp, în cazul copiilor cu arsuri extinse, cu o suprafaţă de
peste 30% din suprafaţa totală a corpului, necrectomia chirurgicală nu permite, în unele cazuri,
împiedicarea dezvoltării unor complicaţii de natură infecţioasă [13].
Plaga postcombustională poate fi considerată ca chirurgical "curată", şi ca urmare a acestui
fapt, să se efectueze intervenţia după principiul "prelucrării chirurgicale primare" [14, 17], adică
excizia ţesuturilor necrotice pe suprafeţe mari în zona afectată, plastiea prin metode tradiţionale,
în termeni până la apariţia supurării. În plaga aseptică, formată după excizia ţesutului necrotic,
sunt create condiţii optime pentru acceptarea grefei de piele, ce, la rândul său, reduce termenul
de tratament şi îmbunătăţeşte rezultatele funcţionale. Schimbarea de abordare a plăgii
postcombustionale [12], îi oferă acesteia statutul de plagă chirurgicală. La baza combustiologiei
moderne, stă principiul restabilirii suprafeţei tegumentare pierdute, la copiii cu arsuri profunde în
termeni maximal timpurii după trauma termică, atunci când capacitatea de regenerare a
organismului este păstrată şi nu s-au dezvoltat complicaţii septico-purulente, care pun în pericol
viaţa copilului. A fost dovedat că incidenţa complicaţiilor septice depinde de momentul
intervenţiei chirurgicale.
Iniţial, necrectomiile timpurii în cazul unor arsuri profunde, au fost acceptate pe larg în
străinătate [26, 29, 30, 35]. Pentru prima dată, încercarea de excizie primă a unei plăgi de
dimensiuni mici în arsură profundă, cu suturarea ulterioară a acesteia a fost efectuată în 1888 de
către Redriger. Ulterior, identificând plaga postcombustională cu cea chirurgicală, această
metodă a fost abordată de către Scypyorsky (1903), Jung (1942), F.L. Gektin (1949) şi alţi
autori. Creşterea reală a interesului pentru necrectomii precoce, a fost înregistrat după inventarea
necroctoamelor şi dermatoamelor, atunci când a apărut posibilitatea de efectuare unimomentană
a unei excizii a ţesutului necrotic cu închiderea prin plastie cutanată a plăgilor cu o suprafaţă
mare cu grefe de piele liberă [20, 32]. Primele încercări de tratament chirurgical a arsurilor au
fost efectuate de Wells în 1929, Yooung în 1942 şi Cope în 1947.
B.G. MacMilan et al. (1957) au raportat excizia cu succes a ţesuturilor necrotice în arsuri
profunde pe o suprafaţă de 25% din suprafaţa corpului.
În 1968, Z. Janzekovic a descris tehnica de excizia a crustei de pe plaga postcombustională
cu autodermoplastie simultană [31 ], iar în 1969, Haynes a raportat vindecarea arsurilor la 30 de

pacienţi cu o suprafaţă de arsură profundă de până la 15% din suprafaţa corpului, care au
suportat excizarea maselor necrotice până la nivel de fascie.
G.G. Galligo et al. (1984) au repetat despre efectuarea cu succes a unei necrectomii
precoce şi autodermoplastie simultană a plăgilor postcombustionale cu utilizarea unei culturi de
epiteliu al pacientului [28 ].
Tratamentului chirurgical precoce a fost elicidat în studiile lui de T. Ariev (1966, 1971) în
monografia sa [5].
N.I. Atiasov (1972) a formulat conceptul de "tactică activă chirurgicală" în tratamentul
bolnavilor cu combustii grave. După părerea autorului, cu cât mai grav este pacientul, cu atât mai
activă, pe indicaţii vitale, ar trebui să fie abordarea chirurgicală, pentru a restabili cât mai
precoce suprafaţa tegumentară pierdută. Cu toate acestea, cercetătorul nu a menţionat termenii
concreţi ale tratamentului chirurgical activ[6]. În prezent, această atitudine nu şi-a pierdut
semnificaţia.
Restabilirea suprafeţei tegumentare pierdute la copii cu arsuri profunde în termeni precoci
maximal posibili de la traumatism [11, 16], reduce sau previne dezvoltarea unor complicaţii ale
bolii combustionale cu pericol pentru viaţă, a căror frecvenţă este direct proporţională cu durata
prezenţei a plăgilor existente [33].
După datele unor autori, momentul optim de excizie a ţesuturilor necrotizate de pe
suprafaţa plăgii postcombustionale este de 5-7 zile după traumatism [8]. Alţi cercetători propun
să se realizeze necrectomiile primare la 7 - 14 zile după combustie [23, 25].
După datele literaturii din ultimii ani, perioada favorabilă pentru o intervenţie chirurgicală
la copiii mai mari sunt primele 24 - 72 ore după traumatism [10, 14, 17].
J.M. Still et al. (1996) au efectuat necrectomii precoce după 24 - 48 de ore după
traumatism, şi în toate cazurile, au observat un rezultat favorabil.
Unii autori au arătat că complicaţiile infecţioase, în cazul eliminării maselor necrotice de
pe suprafaţa arsurii la 5-7 zile după traumatism , au fost diagnosticate în 17% din cazuri, iar în
cazul necrectomiilor în primele 3 zile - în 10% din cazuri [14, 16, 21].
V.M. Taran et al. (2000) au raportat punerea în aplicare a necrectomiilor precoce la 4 zile
după traumatism, cu condiţia compensării obiective a şocului combustional şi stabilizarea stării
generale a victimelor. În rezultatul cercetărilor a devenit evident că efectuarea necrectomiilor
precoce la pacienţii ce au suportat arsuri profunde, reduce numărul de complicaţii septicopurulente
şi îmbunătăţeşte rezultatele cosmetice si funcţionale.
În prezent, rămâne discutabilă problema momentului optim a aplicării tratamentului
chirurgical la copii cu arsuri profunde. Prevalează părerea că necrectomiile urgente ar trebui să
fie efectuate doar după scoaterea victimei din şocul combustional şi stabilizarea stării lui
generale [22]. Cel mai frecvent, operaţiile sunt efectuate la 2-3 zile după traumatism. Cu toate
acestea, unii autori consideră posibilă efectuarea intervenţiilor urgente până la ieşirea finală a
pacientului din starea de şoc combustional, pe fond de terapie infuzională-transfuzională. Astfel,
Z. Guo et al. (1993) au raportat rezultatele aplicării necrectomiilor la 17 pacienţi cu combustii
grave în perioada de şoc combustional. Prima intervenţie a fost efectuată în primele 26,2±4.6 ore
după traumatism. Suprafaţa zonei de ţesuturi necrotizate excizate a variat între 24 - 46% din
suprafaţa corpului. În timpul intervenţiilor, la monitorizare, dereglări grave ale parametrilor
hemodinamici şi hemostatici nu au fost observate. Sa constatat, că durata totală de tratament în
staţionar a fost mai mică, decât după efectuarea necrectomiilor la termeni avansaţi; mai puţin
frecvente au fost şi complicaţiile. Rezultate similare au fost obţinute şi de L. Germain et al.,
(1994), care înlăturau crusta combustională la a doua zi de la traumatism.
G.P. Zapolnov et al., (2000) au utilizat metoda de tratament chirurgical precoce la a 4-5 -a
zi de la traumatism, cu aplicarea autoplastiei cutanate cu grefă liberă despicată la copii în vârstă
de la 3 luni la 4 ani, cu arsuri profunde pe 10 % din suprafaţa totală a corpului. Priza autogrefelor
a fost totală la toţi pacienţii. La analiza comparativă a tratamentului chirurgical precoce cu
tratamentul chirurgical tardiv, a fost scos în evidenţă faptul că a scăzut durata de tratament în
staţionar şi numărul complicaţilor septico-purulente.

SI. Vozdvijenskii et al (2001), O.V. Markovskaia (2001), Ş.R. Gurukov (2002), au
raportat, că la bolnavii cu arsuri profunde, operaţi în decursul primelor 3 zile după traumatism,
complicaţiile infecţioase, consumul de preparate medicamentoase şi termenul de aflare în
staţionar au fost mai mici, comparativ cu pacienţii arşi operaţi la termen mai tardiv [15, 21, 17 ].
După părerea unui şir de autori, restabilirea rapidă a integrităţii tegumentelor cutanate
după excizia crustei postcombustionale, este metoda optimă de tratament [31, 32]. Adepţii
necrectomiilor precoce, în primele 24 de ore de la traumatism, consideră ca înlăturarea maselor
necrotice în mod urgent, înainte de a se infecta ducturile exocrine a glandelor cutanate şi
tromboza vaselor de calibru mic în zona leziunii, ca fiind foarte bine argumentată [3, 27, 12].
Gusak V.K. et al., (2000), au raportat indicatorii complicaţiilor şi letalităţii în dependenţă
de termenul aplicării tratamentului chirurgical. Astfel, la efectuarea necrectomiilor precoce la o
suprafaţă de arsură de la 10 la 19% din suprafaţa totală a corpului, pacienţii au dezvoltat sepsis în
25,9% cazuri, pneumonia - în 37,3 % cazuri, letalitatea a fost de 18,5%. În cazul necrectomiilor
tardive, pacienţii au dezvoltat sepsis în 53,8% cazuri, pneumonia - în 54% cazuri, letalitatea a
fost de 26,9% [18].
M.G. Krutikov et al., (2000), au cercetat biopsiile plăgilor postcombustionale la 8 pacienţi
arşi în primele 5 zile de la traumatism [1]. În acest studiu, la 75% din bolnavii examinaţi,
microorganismele au fost găsite doar la suprafaţa crustei, cu un număr mic de germeni, date
clinice pentru infecţie nu au fost găsite. Invazia bacteriană nu a fost depistată nici la un bolnav pe
parcursul a primele 4 zile de la momentul traumatismului, ceea ce permite de a considera această
perioadă ca fiind optimă pentru efectuarea necrectomiilor chirurgicale [2, 9]. Cercetarea
biopsiilor din plagă la 6-12 zile după traumatism, la 50% din pacienţi a depistat creşterea
cantitativă a nivelului de infectare mai mare de nivel critic.
Astfel, mulţi cercetători consideră metoda necrectomiilor precoce ca fiind metoda optimă
de restabilire a tegumentelor cutanate la copii cu arsuri profunde, aceasta permiţând nu doar de a
scurta termenul de restabilire a tegumentelor, dar şi de a preveni dezvoltarea complicaţiilor
toxico-septice la majoritatea pacienţilor arşi. În multe lucrări este demonstrat că nu orice pacient
poate fi operat înainte de a ieşi din şoc combustional. În fiecare caz trebuie de apreciat totalitatea
de parametri homeostatici, în special a indicilor hemodinamici [22] şi a regimului de oxigenare a
organismului bolnavului.
N.I. Atiasov (1972), consideră o probleemă majoră efectuarea necrectomiilor precoce,
dificultatea de apreciere a profunzimii arsurii, în legătură cu ce, în cadrul exciziei ţesuturilor în
combustiile de gradul IIIB-IV, pot fi excizate şi ţesuturile viabile ce au suportat arsură de gradul
IIIA. Problemă majoră în implementarea pe larg a necrectomiilor precoce, este dificultatea de
apreciere în termen precoce a hotarului între sectoarele de arsură profundă şi de arsură
intermediară. Cea mai importantă şi mai complicată este aprecierea profunzimii combustiilor în
termeni precoci de la traumatism la copiii din primii 5 ani de viaţă, datorită specificului
anatomo-fiziologic [11]. Dificultatea aprecierii profunzimii arsurilor în primele zile după traumă
frecvent este cauza unui tratament neadecvat în termeni neadecvaţi. Frecvent sunt întâlnite
situaţiile când însăşi prezenţa arsurii profunde este sub semn de întrebare sau hotarele acestei
arsuri sunt neclare [14].
Interes din punct de vedere atât practic cât şi teoretic reprezintă întrebarea: la ce zi şi la ce
suprafaţă este necesar de a efectua necrectomia chirurgicală, ca ţesuturile sănătoase să nu fie
lezate. Sunt propuse multiple metode de diagnosticare a profunzimii plăgilor postcombustionale,
însă foarte puţine din acestea şi-au găsit locul în practica combustională.
Date veridice sistematizate despre utilizarea necrectomiilor precoce în tratamentul
complex a copiilor în primii 5 ani de viaţă cu arsuri profunde, în literatura specializată nu sunt
elucidate suficient, ce a şi servit drept scopal a acestui studiu.
Putem conchide, că rezultatele necrectomiei precoce, depind de vîrsta traumatizatului,
potenţialului funcţional, de importanţa dezechilibrelor volemice, metabolice, de suprafaţa,
profunzimea arsurii şi de indicaţia corectă ca moment operator etc.

Bibliografie
1. Алексеев А.А., Крутиков М.Г. Показания к системной антибактериальной
терапии.//Актуальные проблемы комбустиологии, реаниматологии, экстренной
медицины.- Челябинск, 1996. с. 65-67
2. Алексеев А.А., Крутиков М.Г., Яковлев В.П. Антибактериальная терапия в
комплексном лечении и профилактике инфекционных осложнений при
ожогах.//«Комбустиология».- т.5, № 24, 1997
3. Аминев В.А., Аминев А.В., Докукина Л.Н., Алейник Д.Я., Чебуханов С.Д. Новые
подходы к лечению ожогов у детей грудного возраста// Материалы международного
медицинского форума "Человек и травма". - Нижний Новгород. -2001, с. 72-74
4. Аминев В.А., Куприянов В.А., Ахсахалян Е.Ч., Докукина Л.Н., Кершман Е.А.,
Аминев А.В. Оперативное лечение глубоких ожогов у детей раннего
возраста//"Комбустиология", № 2, 2001, (электронная версия)
5. Арьев Т.Я. Ожоги и отморожения// «Медицина», Ленинградское отделение.-
1971, с. 284
6. Атясов Н.И. Система активного хирургического лечения тяжелообожженных
//Горький - 1972, с. 363
7. Баиндурашвили А.Г., Афоничев К.А., Цветаев Е.В., Бразоль М.А., Григорьев
А.И., Егоров А.Л., Шавкин Л.Н., Леваднев Ю.В., Корытов М.П. Раннее хирургическое
лечение глубоких ожогов лица и шеи у детей// Материалы международного
медицинского форума «Человек и травма», Нижний Новгород, 2001, с. 80-81
8. Березин В.Н., Дойников СИ., Тихомиров В.А. и др. Ранние некрэктомии при
глубоких ожогах// IV съезд травматологов и ортопедов России:Тез. Докл. -Н.Новгород,
1997, с. 70
9. Бобровников А.Э., Лагвилава М.Г., Кашин Ю.Д. Значение
антибиотикопрофилактики при хирургическом лечении обожженных //Материалы
международного конгресса "Комбустиология на рубеже веков", Москва - 2000,. 67 -68
10. Будкевич Л.И., Воздвиженский СИ., Саркисов Д.С., Алексеев А.А., Туманов В.П.
Современные методы активного хирургического лечения и их значение в восстановлении
кожного покрова у детей с термической травмой //"Комбустиология", № 1, 2001
(электронная версия)
11. Будкевич Л.И., Окатьев B.C., Пеньков Л.Ю., Кцоев Р.С, Мирзоян Г.В., Пилютик
С.Ф., Шурова Л.В., Восканьянц O.K. Общие принципы активного хирургического лечения
детей с глубокими ожогами кожи// Материалы международного медицинского форума
"Человек и травма", Нижний Новгород - 2001, с. 85 - 86
12. Воздвиженский СИ., Будкевич Л.И., Гуруков Ш.Р., Пеньков Л.Ю. Экстренные
некрэктомии у детей с критическими и сверхкритическими ожогами //Материалы
международного медицинского форума «Человек и травма», Нижний Новгород, 2001, с.
86-87
13. Воздвиженский СИ., Будкевич Л.И., Степанова Н.А., Окатьев B.C., Шурова Л.В.,
Альес В.Ф. Перспективные направления развития медицинской помощи детям с
термической травмой// Материалы международного конгресса "Комбустиология на
рубеже веков" - Москва 2000, с. 26 - 27
14. Воздвиженский СИ., Окатьев B.C., Будкевич Л.И., Шурова Л.В., Восканьянц
O.K., Гуруков Ш.Р., Астамирова Т.С Термическая травма у детей // Российский вестник
перинатологии и педиатрии том 47, № 5 2002, с. 54 - 58
15. Воздвиженский СИ., Ужевко Ю.С. Лазерная допплеровская флоуметрия в
определении глубины ожогов у детей// Материалы международного медицинского
форума «Человек и травма», Нижний Новгород, 2001, с. 87-89
16. Гуруков Ш.Р. Неотложная хирургическая некрэктомия в комплексной
профилактике гнойно-септических осложнений у детей с тяжелой термической травмой//
автореферат ...д.м.н. Москва —2002, с. 27

17. Гуруков Ш.Р. Хирургическая некрэктомия в комплексной профилактике гнойносептических
осложнений у детей с тяжелой термической травмой // "Комбустиология", №
9 - 2002, (электронная версия), с. 6
18. Гусак В.К., Шано В.П., Фисталь Э.Я., Заяц Ю.В., Столика О.И., Сыроватка Г.В.,
Тарасенко С.А. Ожоговый шок: гемодинамические нарушения // Вестник интенсивной
терапии, 2002, № 5, с. 157-160
19. Куринной Н.А., Петриченко О.О., Шевченко А.В. Раннее оперативное лечение
глубоких ожогов// Актуальные проблемы комбустиологии, реаниматологии и экстренной
медицины, Челябинск, 1996, с. 122-124
20. Лавров В.А., Алексеев А.А. Комбустиология: вопросы истории//электрониая
версия журнала «Комбустиология», № 4, 2002.
21. Марковская Ольга Викторовна Оптимизация хирургического лечения детей с
тяжелой термической травмой//Автореферат к.м.н., Санкт-Петербург, 2001, с.
22. Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги //руководство для
врачей, Санкт-Петербург, СпецЛит 2000, с. 488
23. Тюрников Ю.И., Евтеев А.А. Организация раннего хирургического лечения
глубоких ожогов в условиях ожогового центра //Новые медицинские технологии в
лечении тяжелообожженных, Москва, 1997, с. 13-20
24. Фисталь Э.Я. Клиника, диагностика и лечение ожогов IV степени
//дисс....докт.мед.наук-Донецк, 1999-238 с.
25. Bell E., Erlich H., Buttel D. et al. «Living tissue tormed in vitro and accepted as skin
equivalent tissue of full tickness»//Science 1981, Vol. 211, № 4486, p. 1052-1054
26. Farmer A.W., Franks W.R., Young D.M. et al Effect of early excision of experimental
burns wound surface//J.Burns 1980, Vol. 6 p. 156-159
27. Fitzwater J., Purdue G.F., Hunt J.L., OKefe G.E. The risk factors and time course of
sepsis and organ dysfunction after burn trauma //J.Trauma 2003 May; 54 (5): 959-66
28. Galigo G.G., Ocnnor N.E. Cultured epithelium as skin substitute //Clin.Plast.Surg.
1985 Vol. 12, p. 149-157
29. Gray D., Pine R.W., Harnar T.J. et al Early excision versus conventional therapy in
patients with 20 to 40 per cent burns //Am.J.Surg. 1982 - Vol. 144 p. 76-80
30. Jackson D. Et al. Primary excision of grafting of large burns//Ann.Surg.- 1960 Vol.
102 №8 p. 107-109
31. Janzekovic A. A new concept in the early excision and immediatle grating of
burns//J.Trauma 1970 Vol. 10 p. 1103-1106
32. Michalek V. Evaluation of chemical necrectomy of burns using benzoic acid //Rozhl-
Chir 1992 71(9)
33. Mzezewa S., Jonsson K., Alberg M., Salemark L. A Prospective study on the
epidemiology of bums in patients admitted to the Harare bum units //Burns, 1999 Sep, 25 (6):
499-504
34. Robert L. Sheridan, MD, FAAP «Burns»// Crit Care Med 2002 Vol. 30, No 11
35. Whittaker A.H. Treatment of burns by excision and immediate skin gratting
//Am.J.Surg. -1953 Vol. 85 p. 411-417

MANAGEMENTUL OPTIMIZAT DE ASISTENŢĂ ANESTEZIOLOGICĂ, CONDUITĂ
TERAPEUTICĂ LA PACIENŢII NOU-NĂSCUŢI CU ATREZIE DE ESOFAG ŞI
FISTULĂ TRAHEOESOFAGIANĂ CONGENITALĂ
Angela Maniuc
Centrul Naţional Ştiinţifico-practic de Chirurgie Pediatrică ,,Natalia Gheorghiu"
Catedra Chirurgie, Ortopedie şi Anesteziologie Pediatrică a USMF ,,N. Testemiţanu"
Summary
Optimized management of the anesthesiological assistance and therapeutic
management of the new-born patients with the congenital
esophageal atresia and tracheo-esophageal fistula
In recent decades increasing number of the patients with EA and TEF who survive, is the
result of improving of the intensive neonatal care, anesthesiological management, ventilator
support and surgical techniques. Therapeutic management of the patient with the EA and TEF
should be individualized because of the frequent association of the congenital multiple cardiac,
gastro-intestinal, reno-urinary and CNS malformations.
Sumar
În ultimele decenii sporirea numărului pacienţilor care supravieţuiesc cu AE şi FTE este
rezultatul îmbunătăţirii îngrijirii intensive neonatale, managementului anestezic, suportului
ventilator şi tehnicilor chirurgicale. Conduita terapeutică a pacientului cu atrezie de esofag şi
fistulă traheoesofagiană necesită individualizare din cazul asocierii frecvente a malformaţiilor
multiple - cardiace, a tractului gastrointestinal, renourinare, a sistemului nervos central.
Actualitatea temei
Frecvenţa înaltă a malformaţiilor congenitale în paralel cu scăderea natalităţii, impune
elaborarea unui protocol de diagnostic, conduită terapeutică şi asistenţă anesteziologică optimizată
întru sporirea ponderii pacienţilor care supravieţuiesc şi ameliorarea calităţii vieţii lor.
Obiectivele studiului
Evaluarea nou-născuţilor cu AE şi FTE internaţi în Centrul Naţional de Chirurgie Pediatrică
"Natalia Gheorghiu" pe perioada anilor 2000-2010 şi estimarea problemelor cheie, în special al
factorilor de risc, care predomină la aceşti pacienţi, pentru elaborarea programelor de diagnostic,
conduită terapeutică, asistenţă anesteziologică optimizate.
Atrezia esofagului şi fistula traheo-esofagiană sunt urgenţe chirurgicale care necesită
rezolvare în primele momente după naştere.Asocierea frecventă a altor anomalii congenitale,
prematurităţii şi pneumopatiei prin aspiraţie caracteristică AE cu FTE fac deseori prognosticul
rezervat.
Definiţia. Atrezia esofagului (AE) este o patologie congenitală cînd porţiunile distală şi
proximală a esofagului nu comunică. Porţiunea oarbă proximală prezintă o musculatură groasă şi
un diametru mai mare, este bine vascularizată, pe cînd porţiunea distală prezintă musculatură
subţire, vascularizare insuficientă. Fistula traheoesofagiană (FTE) congenitală reprezintă
conexiunea anormală dintre esofagul anterior şi traheia membranoasă posterioară. (1, 4, 5, 6)
Asocierea VACTERL. Reprezintă o asociaţie nerandomizată a defectelor congenitale. Cauza că
este denumită asociere dar nu sindrom este că defectele congenitale sunt legate şi este încă
necunoscut care gene sau seturi de gene cauzează aceste defecte (V - anomalie vertebrală, A -
atrezie anală, C - anomalie cardiovasculară, T - fistula traheobronsică, E - atrezia esofagului, R
- anomalii renale, L - defecte a extremităţilor). (7, 8, 9)
Factorii etiologici şi patogeneza. Natura exactă a dereglării embriogenezei care cauzează AE şi
FTE nu este cunoscută. Dar, există dovezi că insuficienţa vasculară, factorii genetici, deficienţa
vitaminelor, expunerea la medicamente, alcool, factori externi virali, fizici şi chimici sporesc
incidenţa AE şi FTE. Cel mai larg acceptată teorie a formării AE este teoria lui Smith. El a

postulat că "Şanţurile laterale esofagiene"(zone naturale de îngustare cu proliferare epitelială,
care formează septuri dintre traheie şi esofag) pot să se întoarcă dorsal şi să formeze AE.
Ocazional trahea se trifurcă cu fistula printre 2 bronhii primare, foarte rar fistula este conectată
cu o bronhie. Esofagul tuturor copiilor cu această patologie prezintă deficienta ţesutului neural
din plexul Auerbach. Segmentul inferior prezintă deficienţă mai mare decît segmentul superior,
cea ce cauzează peristaltism anormal, demonstrate prin studiul imagistic după înghiţirea
bariului. Această peristaltică discoordonată a fost raportată de la nivelul de fistulă spre stomac la
pacient cu FTE izolată. Studiile manometrice au arătat că aceasta este un defect congenital şi nu
un rezultat a intervenţiei chirurgicale. La fătul cu AE/FTE dezvoltarea traheală şi pulmonară
sunt şi ele dereglate din cauza că: înghiţirea lichidului amniotic rezultă în dilatarea pungii
esofagiene proximale, aceasta cauzează creşterea presiunii în traheie şi rezultă în dereglarea
dezvoltării inelelor cartilaginoase - traheomalacia. Deasemenea FTE cauzează scurgerea
lichidului pulmonar amniotic în stomac, cea ce rezultă în ramificarea scăzută a bronhiilor şi
alveolelor din cauza creşterii presiunii intrapulmonare. (1, 6, 8, 10,)
Fiziopatologia. În cazul atreziei esofagului sputa şi masele alimentare se aspiră în tractul
respirator. În formele cu fistulă traheoesofagienă proximală conţinutul segmentului superior
pătrunde şi prin fistulă în arborele respirator. Atrezia de esofag cu fistulă traheoesofagiană
distală permite mişcarea în ambele sensuri (bidirecţional) a sucului gastric şi a gazelor, ceia ce
este o condiţie mai fatală. Cînd există FTE izolată, simptomele sunt mai puţin severe, din cauza
că unele gaze şi fluide vin prin esofag în gură. In momentul agitaţiei, ţipătului, tusei, încordării
copilului presiunea intratraheală se măreşte şi aerul nimereşte prin fistulă în esofag. Ca rezultat
TGI se umple cu aer şi mărirea volumului intraabdominal duce la împingerea diafragmului în
sus. Vice-versa, refluxul aerului şi conţinutului acid a stomacului prin fistulă în trahee şi bronhii,
produce o leziune chimică a mucoasei cu dezvoltarea pneumonitei grave, atelectaziilor. De
asemenea din cauza deficienţei congenitale a ţesutului neural a plexului Auerbach, există o
discoordonare a peristalticii esofagului la copii cu AE/FTE. Aceasta persistă chiar şi după
repararea chirurgicală a defectului. (1, 6, 8, 9)
Diagnosticul clinic al AE a fost suspectat în baza : a) Probei Elefant - efectuată la naştere sau
mai tardiv (opunera rezistenţei în tractul gastrointestinal a stiletului -tubului radiopac nazogastric).
b) Simptomelor clinice : secreţii abundente spumoase din cavitatea bucală; înnecul cu
tusa şi sufocare rezultată în tusa generalizată, cianoza asociată cu alimentaţia , care este
rezultatul laringospazmului(un mecanism protector, care dezvoltă organizmul ca să prevină
aspiraţia în trahee). Peste timp se dezvoltă sindromul de detresă respiratorie. (1, 4, 5, 6, 8)
Investigaţiile preoperatorii la care au fost supuşi pacienţii cu AE şi FTE:
1.Intubarea nazogastrică a nou-născutului (proba Elefant). De obicei se utilizează sonda
numărul 8F la prematuri şi 10-12F la nou născuţi la termen; În mod normal cardia gastrică la
copii se plasează la 17 cm de la nivelul gingiilor, dar în cazul AE tubul tipic se opreşte la 10-
12cm. 2. Rg - grafia cutiei toracice şi abdomenului în două proiecţii cu sonda de contrast - este
un test de confirmare - arată prezenţa sau absenţa gazului liber în abdomen, oferă posibilitatea
evaluării lungimii capătului proximal atreziat. 2. ECHOCG (echocardiografia). 3. USG
(ultrasonografia) organelor interne şi renală. 4. NSG (neurosonografia).(1, 4, 5, 6, 8, 9)
Materiale şi metode
Studiului au fost supuşi 42 de pacienţi cu malformaţie congenitală - AE şi FTE, internaţi în
Clinica de Chirurgie Pediatrică "N. Gheorghiu" pe perioada anilor 2000 - 2010. Au fost evaluate:
vîrsta gestaţonală şi masa la naştere, starea la internare, anamnesticul perinatal, malformaţiile
asociate, exploarările de laborator, examenul USG şi ECHOCG, termenii intervenţiei
chirurgicale, îngrijirea anestezică pre-, intra- şi postoperator, durata aflării în staţionar, durata
supravieţuirii postoperatorii a pacienţilor decedaţi datele patomorfologice. În primele 24 de ore
de la naştere au fost internaţi 30 de nou-născuţi, iar ceilalţi 12 între 24 de ore - 6 zile. Cel mai
tardiv a fost internat un singur pacient care deja avea vîrsta de 6 zile. Intervenţiei chirurgicale au
fost supui toţi pacienţii. Din 42 de pacienţi internaţi au supravieţuit 7 pacienţi (16,6%) în perioada

2004-2010, graţie progresului tehnicilor chirurgicale, managementului optimizat a asistenţei
anesteziologice neonatale. Pacienţii, care au supravieţuit au fost internaţi în primele 24 de ore de la
naştere. Din lotul de 42 de pacienţi au prevalat băieţi - 23 faţă de 19 fete. In stare extrem de gravă
au fost internaţi - 17 pacienţi, foarte gravă - 20 pacienţi, şi gravă - 5 pacienţi. Din cei 42 de
pacienţi prematuri au fost 27, din care 1 pacient prematur gr. III (m-1480g.), 20 - prematuri
gradul II, şi 6 - prematuri gr.I. şi numai 15 pacienţi au fost copii născuţi la termen. Anamnesticul
prenatal a determinat: infecţia intrauterină la 32 pacienţi, gestoză la 10 , polihidramnios (de la 5 la
9 l) - 16 pacienţi, anemia gr. II-III - 6, colpită - 2 pacienţi. Din malformaţiile asociate au prevalat
MCC depistate clinic şi la ECHOCG la 27 pacienţi. Din păcate la ceilalţi pacienţi MCC a fost
depistată numai la examenul patomorfologic (din cauza stării generale extrem de grave nu s-a
efectuat ECHOCG). Durata aflării în staţionar a copiilor care au supravieţuit a fost de la 16 zile
pînă la 27 zile. Din pacienţii decedaţi au supravieţuit postoperator de la 1 -7 zile la 19 pacienţi, 7-
14 zile la 11, şi 14 - zile 5 pacienţi. Analiza indicilor de laborator a decelat Hb la naştere la toţi
pacienţii în limitele parametrilor N, iar la copii care au decedat - în ultimele zile anemia gr. II-III.
Leucocitoza şi devierea formulei leucocitare spre stînga a fost la pacienţii cu infecţia intrauterină.
VSH a fost în limitele normei. EAB a relevat prezenţa acidozei mixte la început subcompensate,
apoi decompensate la toţi pacienţii decedaţi. La pacienţii care au supravieţuit acidoza mixtă
subcompensată a diminuat în dinamică. Analiza biochimică: relevă hipoproteinemia cu prevalenţă
la pacienţii decedaţi, pertubări severe în indicii coagulogramei. Nivelul crescut a ureei sangvine
demonstrează o stare de endotoxicoză severă la toţi pacienţii cu AE şi FTE, în deosebi la cifre
înalte la cei decedaţi. Indicii bilirubinei nu au depăşit nivelul corespunzător al perioadei neonatale
de icter fiziologic. Cu excepţia unui pacient transaminazele hepatice la pacienţii care au
supravieţuit au corespuns limitelor normei cît şi la acei decedaţi. Ionograma relevă o
hipocalciemie la mai mult de 54% din pacienţi.
Tabelul 1. Structura, incidenţa şi impactul patologiilor concomitene asupra
pacienţilor cu atrezia de esofag supusi intervenţiilor chirurgicale
Anomalii cardiac Vii Decedaţi
Depistaţi la
examenul
FOP
Tetralogia Fallo
CAP
Coarctatia ductului aortei
Defect septal
intraventricular
Defect septal intraarterial
Anomalii de dezvoltare intestinale
- Ocluzie intestinala
- Atrezia anala
- Atrezia duodenală
- Atrezia căilor biliare
Anomalii de dezvoltare renale
- Agenezia rinichilui
- Hidronefroză
- Hipoplazia renală
ECHOCG, USG
Prematuritate 2
27 22
Sindromul Down
0 2 2
12
2
13
0
0
0
Depistaţi la
examenul
patomorfologic

Tabelul 2. Factorii care direct au contribuit la mortalitate
Factorii Clinic Patomorfologic
- Septicemia 28 20
- Insuficienta anastomozei
- Mediastinita 3 8
- Pneumonii cu IR 32 22
- Gr.II 42 22
- Gr.III 28 18
- Edem cerebral 14 4
- Insuficienta poliorganica 14 20
14 22
Managementul problemelor preoperatorii, rezultate din mecanismul fiziopatologic al AE/
FTE, malformaţiiolr asociate şi factorilor somatici:
Minimalizarea distenziei gastrice şi aspiraţiei: NPO (nimic per os); aspirarea repetată a
conţinutului pungii esofagiene proximale la 10 minute sau continuu pentru asigurarea
permiabilităţii căilor aeriene superiore şi menţinerea respiraţiei spontane maximum posibil
adecvate; evitarea ventilării prin mască; menţinerea poziţiei ridicate la 45 grade.
Transferul în instituţia pediatrică terţiară pentru management şi îngrijirea continuă.
Prezenţa pneumonitei prin aspiraţie a impus, evident, tratamentul complex cu antibiotice cu
spectru larg, antiinflamatoare, bronholitice etc.Deshidratarea şi subnutriţia prezentă la aceşti
nou-născuţi a necesitat terapie infuzonală de rehidratare şi NPT (nutriţie parenterală totală)
adecvată cu echilibrarea electrolitică, ameliorarea proceselor metabolice. Aport de factori de
coagulare cu PPC (playmă proaspăt congelată), crioprecipitat, vitamina K sau analogii săi luînd
în consideraţie hipoxia sistemică severă prezentă şi pericolul declanşării sindromului CID.
Suportul ventilator a fost inclus în cazul insuficienţei respiratorii de grad 2-3. Suportul inotrop a
fost indicat în cazurile insuficienţei respiratorii şi cardiace deasemeni de grad 2-3 cu Dopamină
în doze de la 5-15 mcg/kcorp/min. Pregătireapreoperatorie a durat de la 12 pînă la 72 de ore, în
dependenţă de rapiditatea survenirii stabilităţii hemodinamice şi ameliorării ventilaţiei.
Îngrijirea intraanestezică a inclus:
Premedicaţia a fost cu holinolitice, antihistaminice şi sedative preoperator nemijlocit pe masa de
operaţii cu preoxigenare. Inducţia şi menţinerea anesteziei - cea mai optimală s-a dovedit a fi
anestezia total i/v cu sedative, hipnotice, anestezice, opioizi şi relaxante musculare. Întubaţie
traheală a fost efectuată cu grijă şi minuţiozitate pentru poziţionarea corectă a sondei endotraheale
cu vîrful distal de fistulă - între carină şi fistulă, ceeia ce este imposibil în cazurile cînd fistula este
legată de carină sau de o bronşie principală, necesitînd o gastrostome preoperatorie. Sonda de
intubaţie în toate cazurile a fost foarte bine fixată, luînd în consideraţie că altfel poate migra în
fistulă cu apariţia bruscă a hipoxiei şi scăderea complianţei pulmonare intraoperatorii.^ fost
evitată insuflarea exesivă cu presiune pozitivă pînă la închiderea chirurgicală a fistulei, pentru a
preveni distenzia gastrică, care ar fi împiedicat expansiunea pulmonului. Suportul ventilator pe
perioada operaţiei efectuat cu maşinile de anestezie Drageer Sulla 909 V Babylog N Barolog P şi
Drageer Fabius Plus Monitorizarea respiraţiei a fost efectuată cu un stetoscop precordial plasat
în axila stîngă, pentru a decela ocluzia bronhiei principale, care survine frecvent în timpul
manipulaţiei chirurgicale paralel cu ajutorul monitorului cu gazoanalizator Infinity Vista XL
Dragher Scio Four Oxi plus. Scăderea oxigenării pulsului din cauza micşorării suprafeţei de
ventilaţie indică necesitatea reexpansiunii plămînului (regim ventilator variabil, conform etapei
operaţiei). Aceasta are loc mai ales la etapa mobilizării, ligaturării fistulei, aplicării anastomozei
din cauza cîmpului operator limitat. Dificultatea asistenţei anesteziologice la această etapă constă
în faptul, că în cazul toracotomiei pe dreapta, pulmonul drept este ,,dat la o parte" şi, evident,

comprimat pentru vizualizarea cîmpului operator şi practic exclus din respiraţie la o capacitate de
mai mult de 60%. Plus la aceasta, poziţia pacientului pe masa de operaţii în decubit lateral stîng pe
un văl în regiunea axilară-subscapulară, împiedică funcţionarea adecvată şi a pulmonului stîng.
Deaceia, etapa dată, în deosebi, necesită o colaborare între echipa de chirurgi şi anestezişti - se
întrerupe pe o perioadă de timp lucrul chirurgilor, pentru a căpăta posibilitatea de reexpansionare a
pulmonului drept şi a reoxigena patul vascular şi ţesuturile. Tracţiunea chirurgicală poate
deasemeni comprima vasele mari, inima, traheia şi nervul vag, de unde necesitatea unei
supravegheri intraoperatorii foarte minuţioase. Aceşti pacienţi au necesitat frecvent ventilaţie cu
O2 100% în pofida riscului de retinopatie de prematuritate.
Perioada postoperatorie: In perioada postoperatorie a fost indicat suportul ventilator cu control
de presiune, presiune pozitivă la expir la necesitate, în rest, regim ventilator variabil - volumul
respirator 6-8ml/kcorp, Pin - nu mai mult de 15-20 mbar, durata inspirului 0, 35- 0, 45s, frecvenţa
respiratorie 35-45/min, concentraţia de 80-100% de O2 iniţial şi apoi se scădea pe parcursul
ameliorării SpO2 şi SaO2 pînă la 40-50%. Durata ventilaţiei a variat între 1 şi şi 5zile, în
dependenţă de necesităţile fiecărui pacient cu ajutorul ventilatoarelor de tip Babylog şi
Maliatco. Tratamentul complex al pneumonitei prin aspiraţie a inclus terapie antibacteriană
combinată, antiinflamatorie, spazmolitică, de ameliorare microcirculatorie şi a complianţei
pulmonare. Terapia infuzională complexă cu scop de ameliorare a proceselor metabolice,
reechilibrăre hidroelectrolitică, care a inclus şi alimentaţia parenterală totală minimum 5 zile, a fost
îndreptată spre prevenirea dezvoltării anastomozitei.
Discuţii
AE şi FTE nu constituie o raritate, ele înscriindu-se cu o incidenţă de 1: 3000 de nounăscuţi
vii. Din 2000 pînă în 2010 în clinica de chirurgie pediatrică au fost internaţi 47 copii cu
d-l: AE şi FTE. A fost colectată informaţia: anamnesticul perinatal, vîrsta la diagnosticare, masa,
sexul, gravitatea la internare, patologiile asociate, indicii de laborator. Vîrsta medie la d-care a
fost de la 1-3 zile şi nici o diferenţă semnificativă nu a fost găsită între vîrsta la diagnosticare şi
mortalitate. Masa medie la naştere în cazuri de deces a fost de la1480 gr - 2500gr, în caz de
supravieţuire de la 2500 - 3900 gr. Masa mai mică la naştere a fost un factor de pronostic
important şi mortalitatea a fost asociată cu o masa mai mică la naştere Copii prematuri cu AE
prezintă o mortalitate şi morbiditate mai mare decît copii născuţi la termen cu AE. In studiul
nostru a fost găsită o corelaţie semnificativă între anomaliile cardiace congenitale, anomaliile
renourinare, anomaliile TGI şi rata mortalităţii. Anomaliile cardiace congenitale la pacienţii cu
AE sunt asociate cu mortalitate mai mare, dar nu sunt cauza mortalităţii. Şansele de
supravieţuire a copiilor cu AE şi inima normală sunt mai mari de 90%. Studiul a relevat
îmbunătăţirea apreciabilă de supravieţuire în anii recenţi. Aceasta reflectă avansarea în chirurgie
şi îngrijirea neonatală a grupelor cu factori de risc crescut aşa cum masa mică la naştere şi
problemele cardiace.
Concluzii
1. Optimizarea managementului asistenţei anestezice, conduitei terapeutice paralel cu progresele
în chirurgia neonatală au contribuit la producerea ameliorării rezultatelor în structura
morbidităţii şi mortalităţii pacienţilor cu AE şi FTE
2. Complicaţiile şi mortalitatea postoperatorie sunt condiţionate de prematuritate, retardul de
dezvoltare intrauterină, infecţia intrauterină, alte malformaţii congenitale frecvent asociate şi
rezervelor funcţionale limitate a nou-născuţilor.
3. Leziunea chimică severă a tractului respirator, rezultată în pneumonita prin aspiraţie, care se
produce pe un pulmon imatur; asocierea frecventă a malformaţiilor cardiace, însoţite de
hipertensiune pulmonară, prezenţa altor malformaţii a tractului digestiv, renourinar reprezintă
problemele cheie în tratamentul pacienţilor cu atrezie de esofag.

Bibliografie
I. Ашкрафт К. У., Холдер Т. М. Детская хирургия ИЧП ,,Хардфорд" Санкт-Ретербург
1996 стр.200-211, 233-240, 278-
2. Сатишур О. Е. Механическая вентиляция легких, Москва , медицинская литература
2007 год, стр. 3 - 24
3. Фомичев М. В. Респираторная терапия у новорожденных, Практическое пособие,
Санкт-Петербург, СпецЛит 2000, стр. 6-24
4. Cristea I., Ciobanu M. Ghid de anestesie terapie intensivă. Editura Medicală. Bucureşti
2003, pag. 689-700., 701-785.
5. Gregory G. (Editor). Pediatric Anaesthesia, 2 edition. Churchill Livingston, New Yorc, p
635-786., 1989
6. Mitre Călin. Particularităţi în anestezia şi terapia intensivă pediatrică. Editura medicală.
Universitatea ,,Iuliu Haţigeanu" Cluj-Napoca, 2003. p. 47- 90
7. Saeed Asian Abadi, Nasser Asian Abadi. Congenital heart anormalities in babies with
esophageal atresia and its mortality. Surgery Journal 3(2): 24-26, 2008.
8. Boia E.S., Mittal A. Esophageal atresia and tracheesophageal malformations. University
of medicine and pharmacy "Victor BabeŞ", Timişoara. Jurnalul pediatrului, Vol.III, Nr. 31-32,
2005.
9. Paul R.V. Johnson. Oesophageal atresia. University of oxford. Infant journal, Vol.1,
Issue 5, 2005.
10. Rokitansky A.M., Kolankaya V.A., Seidl S., Mayr J., Bichler B., Schreiner W., Engels
M., Horcher E., Lischka G., Menardi G., Pollak A, Preier L., Sauer H. Recent evaluation of
prognostic risk factors in esophageal atresia - a multicenter review of 223 cases.
II. Department of pediatric surgery in Austria. Eur J Pediatric Surg, 3, 196-201, 1993
ROLUL GERMENILOR GRAM-POZITIVI ŞI GRAM-NEGATIVI ÎN PATOGENIA
INFECŢIEI CHIRURGICALE ACUTE LA COPIL
Ina Revenco
Catedra Chirurgie, Ortopedie şi Anesteziologie Pediatrică USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
The role of the Gram positive and Gram negative microorganisms
in the pathogenesis of the acute surgical infection in children
In the last two decades the medical opinion on the role of the microbial spectrum and
pathogenesis of the acute surgical infection in child developement is unanimous. The microbial
spectrum was confirmed as the main trigger of the systemic inflammatory response. This work
represents an extensive analysis of the infections Gram positive and Gram negative, stressing the
importance of the therapeutic decisions.
Rezumat
În ultimele două decenii, opinia medicală în ce priveşte rolul spectrului microbian în
patogenia şi evoluţia infecţiilor chirurgicale acute la copil este unanimă. Spectrul microbian sa
confirmat ca principalul declanşator aş răspunsului inflamator sistemic. Lucrarea de faţă
reprezintă o amplă analiză a infecţiilor Gram pozitive şi Gram negative, subliniind importanţa
acestora în luarea deciziilor terapeutice.
Obiectivul studiului este de a evalua rolul germenilor Gram pozitivi şi Gram negativi în
patogenia infecţiei chirurgicale acute la copil. Este cunoscut faptul că există criterii specifice
care să permită de a pune diagnosticul de infecţie chirurgicală acută, cît şi marcherii biochimici,

care au o valoare diagnostică şi prognostică în funcţie de localizarea, complicaţiile asociate,
vîrsta pacientului. ş.a.
In dependenţă de tip, microorganismul patogen elimină endotoxina sau exotoxina iniţiind
principalul trigger al activării în cascadă a mediatorilor proinflamatorii, care îşi exercită acţiunea
la început locală apoi sistemică. Gradul de manifestare al răspunsului inflamator sistemic
depinde în mare măsură de agentul patogen, capacitatea lui de multiplicare şi eliminare a endo -
sau exotoxinei. Deci pentru iniţierea unui tratament etiopatogenetic adecvat, este absolut
necesară cunoaşterea peisajului microbian al infecţiei chirurgicale acute, precum şi a rezistenţei
la antibiotice a culturilor depistate.
Materiale şi metode
Reieşind din cele menţionate a fost efectuat studiul bacteriologic la 300 pacienţi cu
infecţie chirurgicală acută. Ca materiale de studiu au servit sîngele, punctatul pulmonar,
exudatul pleural, peritoneal şi osos.
Rezultatele obţinute a spectrului microbian în dependenţă de tipul afecţiunii septicopurulente
este prezentat în tabelele 1,2,3.
După cum reiese din tabelul 1 peritonitele acute generalizate erau preponderent de origine
stafilococică (54,24%), pe locul doi s-a plasat de Escherichia coli (27,12%). Menţionăm că la
15,25% din pacienţi cu peritonite s-au depistat asocieri microbiene (E. coli + Enterococcus, E.
coli + S. aureus).
Tabelul 1
Spectrul microbian la pacienţii cu peritonite acute generalizate
(exudat peritoneal)
Agentul microbian Nr. de pacienţi %
Staphilococcus aureus (monocultura) 64 54,24
Escherichia coli (monocultura) 32 27,12
Klebsiella (monocultura) 4 3,39
E. coli + Enterococcus 6 5,08
E. coli + S. aureus 12 10,17
Total 118 100
Spectrul microbian la pacienţii cu osteomielite hematogene acute
(exudat osos)
Agentul microbian Nr. de pacienţi %
Staphylococcus aureus (monocultură) 63 68,48
Staphylococcus epidermitidis (monocultură) 2 2,18
Proteus vulgaris (monocultură) 1 1,109
Staphylococcus aureus + Pseudomonas aeruginosa 7 7,6
Staphylococcus aureus + Staphylococcus epidermitidis 3 3,26
Staphylococcus spp. + Proteus vulgaris 2 2,17
Fără de creştere 14 15,22
Total 92 100
Tabelul 2

Spectrul microbian la pacienţii cu supuraţii pleuro-pulmonare
(exudat pleural)
Agentul microbian Nr. de pacienţi %
Proteus vulgaris 34 30,91
Pseudomonas aerugionosa 17 15,45
Staphylococcus aureus (monocultură) 11 10
Staphylococcus epidermitidis (monocultură) 26 23,64
Staphylococcus spp. + Proteus vulgaris 1 0,9
Staphylococcus spp. + Pseudomonas aeruginosa 3 2,73
Fără de creştere 18 16,36
Total 110 100
Tabelul 3
În etiologia osteomielitelor hematogene acute (tabelul 2) predomina Staphylococcus
aureus (68,48%). Flora patogenă mixtă (Staphylococcus aureus + Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus + Staphylococcus epidermitidis, Staphylococcus spp. + Proteus vulgaris)
a constituit 130,03%.
Supuraţiile pleuro-pulmonare acute (tabelul.3), erau preponderent determinate de germeni
Gram negativi (Proteus vulgaris - 30,91%, Pseudomonas aerugionosa - 15,45%), asocieri
microbiene (Staphylococcus spp. + Proteus vulgaris, Staphylococcus spp. + Pseudomonas
aeruginosa) fiind prezente la 3,63%.
Repartiţia pacienţilor după etiologia afecţiunii septico-purulente şi tipul sindromului
septic este prezentată în tabelul 4.
Tabelul 4
Repartiţia bolnavilor după etiologia afecţiunii septico-purulente şi
tipul sindroamelor septice
Gram pozitivi Gram negativi
Sindromul
septic
SIRS
Sepsis (SIRS +
hemocultură
pozitivă)
Sepsis sever
(Sepsis grav+
MOD)
Şoc septic
(Sepsis +
hipotensiune
refractară la
tratament)
MOFS
Staphylococcus
aureus
Staphylococcus
epidermidis
Eneterococcus
E.Coli
Proteus
vulgaris
Pseudomonas
Aeruginosa
Klebsiella spp.
Asocieri
Fără
creştere
82 43 2 12 14 7 - - 4
5 1 - 8 10 3 1 16 30
1 2 - 2 1 - - 15 4
1 - - 1 1 3 2 4 -
1 - - - - 1 - 6 -
Total
181
(60,3%)
74
(24,7%)
25
(8,33%)
12
(4%)
8
(2,67%)
Total 90 46 2 23 26 14 3 41 38 300

Conform datelor din tabelul 4 gravitatea sindromului septic era direct dependentă de
etiologia infecţiei chirurgicale. Cele mai grave sindroame septice (sepsis, sepsis sever, şoc
septic şi MOFS) erau prezente în infecţii cu germeni gram negativi şi asocieri microbiene.
Evoluţia infecţiilor cu Gram pozitivi era mai favorabilă, procesul limitându-se la dezvoltarea
SIRS fără generalizarea procesului.
Totodată remarcăm că gravitatea sepsisului la unii copii cu infecţie chirurgicală acută
(123 pacienţi), leucopenia, eozinofilia, asocierea precoce a SCID-ului, rezistenţa infecţiei la
antimicrobiene au constituit semne indirecte de etiologie anaerobă a afecţiunii, ceea ce a permis
indicarea unei terapii antimicrobiene eficiente.
Aşadar, putem conchide că infecţiile cu Gram negativi se caracterizează printr-o
generalizare mai precoce şi mai frecventă a procesului inflamator în comparaţie cu cele
provocate de Gram pozitivi. Acest fapt este determinat de mecanismul diferit de declanşare a
răspunsului inflamator sistemic a acestor germeni şi nu trebuie neglijat la luarea deciziilor
terapeutice.
Bibliografie
1. Becmeur F., „Methods of surgical management of community - acquired peritonites
in children", 2001
2. Gudumac E.M., Babuci V.I., Gudumac V.S., Bernic J.V., Pasicovschi T.V., Jalbă
A.I., „Pneumoniile bacteriene distructive acute la copil" , 2001
3. Korzhenevskii A.A., „Use of immunological parameters in the prediction of
abdominal sepsis outcomes", Khirurgia (Mosk), 2009, (2): 12-40
4. Minaev S.V., Motorina R.A., Leskin V.V., „Complex treatement of acute
hematogenous osteomyelitis in children", Anesteziol Reanimatol, 2009, (4): 16-20
5. Pritulo L.F., „The content of T-helper antiinflammatory mediators and cytokins of
type 1,2 as the immunoregulatory criterion in children with purulent- destructive pneumonia
taking in account tinctorial proprieties of the pathogen during the hospitalisation stage " , Klin.
Khir. 2009 (2): 55-60
6. Zamfir T., „Chirurgie viscerală, urologie şi ortopedia pediatrică", 1996
7. Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В., "Сепсис у детей", 2001

P E D I A T R I E
PARTICULARITĂŢILE CLINICE, PARACLINICE ŞI SISTEMULUI PROOXIDANT
ÎN ARTRITA JUVENILĂ IDIOPATICĂ
Ninel Revenco, Angela Druşcă
Catedra Pediatrie nr.1 USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
The clinical, laboratory andprooxidant system
peculiarity in juvenile idiopathic arthritis
Juvenile idiopathic arthritis (JIA) is a disease with a complex pathogenesis being involved
in the process, a lot of imunopathogenetic reactions, including the formation of oxidative stress
components.
The study is focused on determining the clinical, laboratory of arthritis syndrome and the
prooxidant system in 90 children with JIA. The study of the clinical features in patients with JIA
has noted the presence of fever in 15 children with the appearance of skin rash in 10 children,
hepatomegaly in 64%, 10% spleenomegaly, carditis and nephritis - 12,2%, pneumonia - 11,1%,
pharyngitis and tonsillitis - 20,1%.
The exam of the osteoarticulary system has determined an equal damage of the right and
left joint with the prevalence of pain and swelling.
Paraclinically, the prevalence of the I-st degree in the disease activity was determined
(52,2%), functional class II-nd after Steinbroker (63,3%) and the II-nd radiological stage after
Steinbroker (73,3%).
The prooxidant indicators study depends on the clinical form of JIA, determined an
increased total prooxidant activity (APT) and malonic dialdehyde (DAM) in the systemic form,
followed by polyarticulary form and then by the oligoarticulary form. The early, intermediate
and late lipid hydroperoxides (HPL) values, were higher in oligoarticulary form, followed by
systemic and polyarticulary form.
Prooxidant indices are directly related to the degree of disease activity in children with
JIA. Thus, the study of prooxidant indicators depending on the degree of disease activity noted
an elevated total prooxidant activity and malonic dialdehyde in the III-nd degree of disease
activity, followed by the II-nd degree of activity, and the by I-st degree of activity.
Rezumat
Artrita juvenilă idiopatică (AJI) este o maladie cu o patogenie complexă cu implicarea în
proces a mai multor reacţii imunopatogenetice, inclusiv şi cu formarea compuşilor stresului
oxidativ.
Scopul studiului a fost determinarea particularităţilor clinice, paraclinice, ale sindromului
articular şi sistemul prooxidant la 90 copii cu AJI. Studierea particularităţilor clinice la pacienţii
cu AJI a notat prezenţa febrei la 15 copii cu apariţia rashului tegumentar la 10 copii,
hepatomegaliei în 64 %, splenomegaliei în 10 %, carditei şi nefritei - 12,2 %, pneumoniei -
11,1 %, faringitei şi anginei - 20,1 %.
Examenul sistemului osteoarticular a determinat afectarea articulară dreaptă şi stângă
practic în mod egal, cu predominarea durerii şi tumefierii.
Paraclinic s-a determinat predominarea gradului I de activitate al bolii ( 52,2 % ), clasei
funcţionale II după Steinbroker (63,3%), stadiului radiologic II după Steinbroker (73,3%).
Studiul indicilor prooxidanţi în funcţie de forma clinică a AJI, a determinat valori
crescute ale activităţii prooxidante totale (APT) şi dialdehidei malonice (DAM) în forma
sistemică, urmată de forma poliarticulară, apoi cea oligoarticulară. Pe când hidroperoxizii lipidici
214

(HPL) timpurii, intermediari şi tardivi au avut valori mai crescute în forma oligoarticulară,
urmată de forma poliarticulară şi sistemică.
Indicii prooxidanţi sunt în relaţie directă cu gradul de activitate al bolii la copiii cu AJI.
Astfel, studiul indicilor prooxidanţi în funcţie de gradul de activitate al bolii, a notat valori
crescute ale activităţii prooxidante totale şi dialdehidei malonice în gradul III de activitate al
bolii, urmat de gradul II de activitate, apoi gradul I de activitate.
Introducere
Artrita juvenilă idiopatică (AJI) este o maladie cu o patogenie complexă cu implicarea în
proces a mai multor reacţii imunopatogenetice, inclusiv şi cu formarea compuşilor stresului
oxidativ. Modificările de tip oxidativ sunt determinate de dezechilibrul între producerea speciilor
reactive ale oxigenului în organismele vii şi activitatea sistemelor antioxidante endogene. Aceste
modificări pot fi şi în numeroase stări patologice cum ar fi: ateroscleroza, diabetul zaharat,
maladiile neurodegenerative, bolile reumatismale, autoimune (poliartrita reumatoidă, lupusul
eritematos sistemic) [12]. Este cunoscut faptul, că numeroasele perturbări celulare, care stau la
baza acestor stări patologice, sunt determinate de formarea unor produşi de peroxidare lipidică,
proteică sau ai ADN. Astfel, produşii de peroxidare lipidică (printre care malondialdehida) sunt
extrem de reactivi la proteine cu care formează o gamă largă de aducţi inter- şi intramoleculari.
Aceşti aducţi pot activa răspunsul imun al celulelor B şi T, inducînd astfel reacţii autoimune. În
cazul AJI, producerea de specii reactive ale oxigenului depăşeşte capacitatea antioxidantă
celulară. Acestea sunt asociate cu procese oxidative generalizate, cu apariţia produşilor de
peroxidare lipidică în plasmă, precum şi cu reacţii de peroxidare localizate la nivel eritrocitar.
Peroxidarea lipidelor determină depleţia moleculelor de acizi graşi polinesaturaţi de la nivelul
membranelor celulare şi subcelulare, ducînd la pierderea integrităţii celulelor, la alterarea
structurală şi funcţională a membranelor şi a receptorilor membranari [8, 9]. Astfel, se consideră
în prezent că radicalii liberi de oxigen (RLO) sunt mediatori importanţi în patogeneza AJI [7, 9].
RLO sunt eliberaţi de macrofage şi fagocite mononucleare (peroxidul de hidrogen, radicalul
hidroxil, superoxidul). Leziunile membranare sunt induse de peroxidarea lipidelor. Peroxidarea
lipidelor induce numeroase modificări. Acizii graşi polinesaturaţi ai fosfolipidelor sunt atacaţi de
RLO cu producerea lipoperoxizilor şi aldehidelor. Lipidele peroxidate sunt citotoxice pentru
endoteliul vascular, inhibă mobilitatea macrofagelor. Macrofagele, interacţionînd cu lipidele
oxidate, secretă factori chimio-tactici responsabili de un nou flux de monocite în intimă. Radicalii
liberi (RL) pot inactiva ADN-ul, proteinele sau induce peroxidarea lipidelor (atacă acizii graşi
polinesaturaţi), acestea din urmă pot induce pierderea permeabilităţii membranei celulare. RL
induc deteriorarea ireversibilă a celulelor (stresul oxidativ) în cazul în care aceştea sunt produşi
în cantităţi excesive [10]. RL degradează lipidele polinesaturate, formând malondialdehidă. Acest
compus este o aldehidă reactivă şi este unul din multele specii reactive electrofile toxice care
provoacă stresul celular şi produse finite ale peroxidării avansate [4]. Producţia acestei aldehide
este utilizată ca biomarker pentru a măsura nivelul stresului oxidativ într-un organism [3].
Scopul studiului
Determinarea particularităţilor clinice, paraclinice, ale sindromului articular şi sistemul
prooxidant în AJI.
Material şi metode
A fost efectuat un studiu clinic şi paraclinic complex în care au fost incluşi 90 copii cu
AJI spitalizaţi consecutiv în secţia reumatologie a IMSP ICŞOSM şi C în anii 2008-2010. Lotul
pacienţilor cu AJI a inclus 30 băieţei (33,3%) şi 60 fetiţe (67,7%) [fig.1] cu vârsta de la 18,0
până la 221,0 luni (media 133,46±6,2 luni). Durata maladiei a fost de la 1,0 lună până la 198,0
luni (media 40,97±4,09 luni). Diagnosticul de AJI a fost stabilit în conformitate cu clasificaţia
ILAR (Durban 1997, revizuire Edmonton 2002). După formele clinice copiii cu AJI au fost
divizaţi în următoarele loturi: forma sistemică - 15 copii (16,7%); forma poliarticulară - 36 copii
215

(40,0%); forma oligoarticulară - 34 copii (37,8%); artrita psoriazică - 1 copil (1,1%); artrita în
asociere cu entezite - 3 copii (3,3%); alte artrite - 1 copil (1,1%) [fig.2].
băieţ
33,3%
fetiţe
66,7%
Fig.1 Repartizarea genderică a copiilor cu Artrită juvenilă idiopatică
Fig.2 Repartizarea după forma clinică a copiilor cu Artrită juvenilă idiopatică
În studiu a fost folosită anchetarea care s-a efectuat conform unui protocol special
elaborat. Examenul clinic a inclus aprecierea intensităţii durerii după scala vizuală analogă
( SVA ) de 100 mm, numărul de articulaţii dureroase şi tumefiate, particularităţile afectării
articulare în funcţie de forma clinică, afectarea oculară, analiza afectării sistemului respirator,
cardio-vascular, digestiv, renal. A fost determinat gradul de activitate al bolii, clasa funcţională
şi stadiul radiologic după Steinbroker. Au fost studiaţi indicii prooxidanţi ( activitatea
prooxidantă totală, malondialdehida, hidroperoxizii lipidici timpurii, intermediari şi tardivi).
Activitatea prooxidantă totală şi malondialdehida au fost determinate după procedeul descris
de Галактионова Л. П., Молчанов А.В., Ельничанинова С.А., Варшавский Б.Я., 1998, iar
hidroperoxizii lipidici au fost determinaţi după metoda descrisă de Львовсая Е.И.,
Волчегорский И.А., Шемяков С.Е., Лифшиц Р.И.,1991.
Rezultate şi discuţii
Dintre factorii favorizanţi, în declanşarea AJI o pondere mare, a ocupat infecţia
intercurentă - 75 copii (83,3%). De menţionat, că cauza apariţiei maladiei nu a fost determinată la 6
copii (6,7%) şi numai la 9 copii (10%) a fost notat traumatismul ca factor declanşator al bolii.
216

Examenul clinic a determinat că, febră au prezentat 15 copii (16,7%). În timpul apariţiei
febrei la 10 copii s-a notat rash tegumentar. Limfadenopatia generalizată s-a determinat la 15
copii (30%). De menţionat o pondere înaltă a hepatosplenomegaliei. Astfel, splenomegalia s-a
depistat la 5 copii (10%) şi hepatomegalia la 32 copii (64%), iar hepatosplenomegalia la 5 copii (10%).
Analiza afectării sistemului cardio-vascular a menţionat prezenţa carditei la 11 copii(12,2 %). În
cazul afectării sistemului respirator, bronhopneumonia s-a determinat în 11,1%, iar faringite şi
angina în 20,1%. Analiza complexă a constatat şi afectarea rinichilor în 12,2% exprimată prin
nefrită.
Examenul sistemului osteoarticular a determinat afectarea articulară dreaptă şi stângă practic
în mod egal. La nivelul membrului superior se atestă afectarea articulaţiilor mari (umăr, cot,
radiocarpiană ) cu predominarea durerii, precum şi a durerii cu tumefiere. La nivelul membrului
inferior s-a constatat afectarea articulaţiilor mari (genunchi, talocrurală, coxofemurală) cu
predominarea durerii, urmată de durere şi tumefiere articulară. Sectorul cervical al coloanei vertebrale
a fost afectat la 8 copii(16%) [tabelul 1].
Tabelul 1
Particularităţile afectării articulare la copii cu Artrită juvenilă idiopatică
Dreapta Stânga
Articulaţiile
Tumefiere Durere
Tumefiere
şi durere
Tumefiere Durere
Tumefiere
şi durere
Umăr 0 9(18%) 0 0 9(18%) 0
Cot 1 (2%) 15(30%) 3(6%) 1(2%) 16(32%) 3(6%)
Radiocarpiană 1(2%) 15(30%) 14(28%) 1(2%) 14(28%) 13(26%)
MCF -1 2(4%) 11(22%) 11(22%) 1(2%) 10(20%) 11(22%)
MCF -2 1(2%) 10(20%) 15(30%) 1(2%) 9(18%) 13(26%)
MCF -3 1(2%) 11(22%) 13(26%) 1(2%) 10(20%) 15(30%)
MCF -4 1(2%) 10(20%) 12(24%) 1(2%) 9(18%) 11(22%)
MCF -5 1(2%) 9(18%) 12(24%) 1(2%) 9(18%) 11(22%)
Sector cervical 0 8(16%) 0 0 0 0
Coxofemurală 0 11(22%) 0 0 12(24%) 0
Genunchi 0 50(80%) 15(30%) 1(2%) 48(78%) 19(38%)
Talocrurală 0 26(52%) 12(24%) 1(2%) 24(28%) 12(24%)
MTF -1 1(2%) 2(4%) 5(10%) 0 2(4%) 3(6%)
MTF -2 1(2%) 2(4%) 3(6%) 0 2(4%) 1(2%)
MTF -3 1(2%) 2(4%) 2(4%) 0 2(4%) 1(2%)
MTF -4 2(4%) 2(4%) 2(4%) 0 2(4%) 3(6%)
MTF -5 1(2%) 2(4%) 2(4%) 0 2(4%) 2(4%)
Analizînd afectarea articulară după forma clinică a AJI, se poate de constatat că în forma
sistemică se afectează preponderent articulaţiile mari (genunchi - 28%, talocrurală - 20%,
radiocarpiană - 16%, cot - 12%, umăr - 8%) şi mai puţin articulaţiile mici. Pe când în forma
poliarticulară se afectează preponderent articulaţiile mari şi articulaţiile mici ale mîinii (genunchi
- 58%, radiocarpiană - 42%, MCF 2 şi 3 - 40%, MCF 1şi 4 - 36%, MCF 5 şi talocrurală - 34%,
cot - 26%). În forma oligoarticulară s-a determinat predominarea afectării articulaţiilor mari ale
membrelor inferioare (genunchi - 58%, talocrurală - 26%), pe când în artrita psoriazică s-a
constatat predominarea afectării articulaţiilor mici atât ale membrelor superioare, cât şi ale
membrelor inferioare (MCF 1-5 şi MTF 1-5 - 2%). Sectorul cervical s-a afectat mai frecvent în
forma poliarticulară (8%) şi sistemică (4%) şi mai rar în forma oligoarticulară şi psoriazică (2%)
[tabelul 2].
217

Tabelul 2
Particularităţile afectării articulare în funcţie de forma clinică
a copiilor cu Artrită juvenilă idopatică
Forma clinică
Articulaţiile
Sistemică Poliarticulară Oligoarticulară Artrita
psoriazică
Artrita
cu
entezite
Alte
artrite
Umăr 4(8%) 5(10%) 0 0 0 0
Cot 6 (12%) 13(26%) 1(2%) 0 0 0
Radiocarpiană 8(16%) 21(42%) 2(4%) 0 0 0
MCF -1 4(8%) 18(36%) 1 (2%) 1(2%) 0 0
MCF -2 4(8%) 20(40%) 1 (2%) 1(2%) 0 0
MCF -3 3(6%) 20(40%) 0 1(2%) 0 1(2%)
MCF -4 3(6%) 18(36%) 0 1(2%) 0 0
MCF -5 3(6%) 17(34%) 0 1(2%) 0 1(2%)
Sector cervical 2(4%) 4(8%) 1 (2%) 1(2%) 0 0
Coxofemurală 1(2%) 4(8%) 4 (8%) 1(2%) 2(4%) 0
Genunchi 14(28%) 29(58%) 29(58%) 0 1(2%) 0
Talocrurală 10(20%) 17(34%) 13(26%) 0 2(4%) 0
MTF -1 1(2%) 5(10%) 1(2%) 1(2%) 0 0
MTF -2 1(2%) 4(8%) 0 1(2%) 0 0
MTF -3 1(2%) 3(6%) 0 1(2%) 0 0
MTF -4 1(2%) 4(8%) 0 1(2%) 0 1(2%)
MTF -5 1(2%) 3(6%) 0 1(2%) 0 0
Analizând repartizarea genderică în funcţie de forma clinică a AJI, s-a constatat că forma
sistemică afectează practic în mod egal fetiţele şi băieţeii - 8,89% şi 7,78%, pe când formele
poliarticulară şi oligoarticulară afectează mai frecvent fetiţele - 31,1% şi respectiv 24,4 %, iar
băieţeii suferă mai frecvent de forma oligoarticulară (13,3%) şi mai puţin de forma poliarticulară
(8,89%). Artrita psoriazică s-a determinat la 1 fetiţă, iar artrita cu entezite s-a notat numai la
băieţei (3,3%) [tabelul 3].
Tabelul 3
Comparaţia formelor clinice a copiilor cu AJI în funcţie de sex
Sexul
Forma clinică
Sistemică Poliarticulară Oligoarticulară Artrita
psoriazică
Artrita
cu
entezite
Alte
artrite
Fetiţe 8(8,89%) 28(31,1%) 22(24,4%) 1(1,1%) 0 1(1,1%)
Băieţei 7 (7,78%) 8(8,89%) 12(13,3%) 0 3(3,3%) 0
Afectarea oculară în AJI are o pondere destul de mare. Astfel, uveita unilaterală s-a
menţionat la 4 copii (8 %), bilaterală la - 2 copii (4 %), anterioară la - 4 copii (8 %), posterioară
la - 2 copii (4%). Conjunctivita a constituit cea mai frecventă manifestare oculară, estimându-se
în 14% cazuri (7 copii). De asemenea s-a determinat prezenţa cataractei la 4 copii (8%), sinehii
posterioare au fost prezente la 5 copii (10%), 3 copii (6%) au suferit de miopie.
La copiii din lotul studiat s-a determinat gradul de activitate al bolii, clasa funcţională şi
stadiul radiologic după Steinbroker. Astfel, la copiii cu AJI, s-a determinat predominarea
gradului I de activitate (52,2%), urmat de gradul II de activitate (30%) şi gradul III (17,8%)
[fig.3].
218

gr. I 52,2%
gr. III 17,8%
gr. II 30%
Fig.3 Gradul de activitate al bolii la copii cu AJI.
După clasa funcţională s-a determinat predominarea clasei funcţionale II (63,3 %), iar
clasele funcţionale I şi III s-au repartizat practic în mod egal - 16,7%, şi respectiv 17,8 %, pe
când clasa funcţională IV s-a determinat doar la 2 copii (2,2%) [fig.4].
CF II 63,3%
CF I 16,7% CF IV 2,2%
CF III 17,8%
Fig.4 Clasa funcţională după Steinbroker la pacienţii cu AJI.
După stadiul radiologic s-a menţionat predominarea stadiului radiologic II (73,3 %),
urmat de stadiile radiologice I şi III - 11,1% respectiv 13,3 %, apoi stadiul radiologic IV în 2,2 %
cazuri [fig.5].
St. R.III
13,3%
St. R. IV
2,2%
St. R. I
11,1%
St. R. II
73,3%
Fig.5 Stadiul radiologic după Steinbroker la pacienţii cu AJI.
Analizând indicii prooxidanţi ai pacienţilor cu AJI în comparaţie cu grupul de control, sau
notat valori semnificativ mai crescute ale activităţii prooxidante totale (APT) şi dialdehidei
malonice (DAM) la pacienţii cu AJI, ceea ce demonstrează prezenţa stresului oxidativ. Iar în
219

ceea ce priveşte hidroperoxizii lipidici nu au fost notate diferenţe semnificative la pacienţii cu
AJI în comparaţie cu grupul de control [tabelul 4].
Tabelul 4
Indicii prooxidanţi ai pacienţilor cu AJI în comparaţie cu grupul de control
Grupul de control
1
Pacienţi cu AJI
2
P,1,2
M m M m
APT 4,279 0,437 18,62 1,946 0,05
HPL tardivi 0,170 0,019 0,190 0,023 >0,05
Studiind indicii prooxidanţi în funcţie de forma clinică a AJI, s-au determinat valori
crescute ale activităţii prooxidante totale (APT) şi dialdehidei malonice (DAM) în forma
sistemică, urmată de forma poliarticulară, apoi cea oligoarticulară. Malondialdehida, fiind unul
dintre multele specii reactive electrofile toxice care provoacă stresul celular şi produse finite ale
peroxidării avansate, este utilizată ca biomarker pentru a măsura nivelul stresului oxidativ într-un
organism. Pe când hidroperoxizii lipidici (HPL) timpurii, intermediari şi tardivi au avut valori
mai crescute în forma oligoarticulară, urmată de forma poliarticulară şi sistemică [tabelul 5].In
forma poliarticulară şi sistemică ca terapie de fond a fost folosit Metotrexatul, care are acţiune
antiproliferativă, antiinflamatorie, inhibă sinteza citochinelor proinflamatorii, micşorează
hemotaxisul neutrofilelor, scade formarea RLO (în special a anionului superoxid ) [1, 2].
Tabelul 5
Indicii prooxidanţi în funcţie de forma clinică la pacienţii cu AJI
Sistemică
1
Poliarticulară
2
Oligoarticulară
3
Entezite,
psoriazică,
alte
4
P1,2 P1,3 P1,4 P2,3 P2,4 P3,4
M m M m M m M m
APT 30,85 6,74 17,22 2,66 14,18 2,49 21,57 6,57 >0,05 0,05 >0,05 >0,05 >0,05
DAM 23,29 2,16 20,98 1,53 19,97 1,25 24,65 6,97 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05
HPL
0,442
timpurii
0,057 0,499 0,053 0,650 0,051 0,554
>0,05 =0,01 >0,05 0,05 >0,05
0,165
HPL
>0,05 0,05 0,05 >0,05
interme
diari
0,287 0,047 0,333 0,041 0,480 0,049 0,306 0,105
HPL
tardivi
0,152 0,012 0,204 0,055 0,201 0,022 0,134 0,020 >0,05 =0,05 >0,05 >0,05 >0,05

Indicii prooxidanţi în funcţie de durata bolii la pacienţii cu AJI
< 6 luni
1
> 24 luni
2
P1,2
M m M m
APT 24,66 5,54 17,597 2,15 >0,05
DAM 23,08 1,95 20,69 1,19 >0,05
HPL timpurii 0,550 0,074 0,573 0,042 >0,05
HPL intermediari 0,389 0,065 0,391 0,036 >0,05
HPL tardivi 0,157 0,013 0,218 0,038 >0,05
Tabelul 6
Tabelul 7
Indicii prooxidanţi în funcţie de gradul de activitate al bolii la pacienţii cu AJI
Gr.I
1
Gr.II
2
Gr. III
3 P1,2 P1,3 P2,3
M m M m M m
APT 13,26 1,93 23,69 3,21 26,43 7,12 0,05 >0,05
DAM 18,85 1,13 24,24 1,68 23,03 2,24 =0,01 >0,05 >0,05
HPL
timpurii
0,592
0,043
0,489
0,058
0,532
0,081
>0,05 >0,05 >0,05
HPL
intermediari
0,413
0,037
0,331
0,055
0,373
0,063
>0,05 >0,05 >0,05
HPL tardivi 0,167 0,011 0,246 0,076 0,171 0,016 >0,05 >0,05 >0,05
Rezultatele studiului prezent sunt în mare măsură comparabile cu alte studii. Astfel,
studiul efectuat de A.E. Mamrnnoea, П.В.Eрегеnb şi alţii, care a avut ca scop studierea
particularităţilor clinico-evolutive în AJI forma sistemică, a constatat repartizarea după forma
clinică a AJI a 121 copii în felul următor: 1) artrita cu debut sistemic — 42 copii (34%), 2)
poliartrită — 14 copii (12%), 3) oligoartrită persistentă — 31 copii (21%), 4) oligoartrită
extensivă — 12 copii (10%), 5) artrită cu entezite — 21 copii (17%), 6) artrita psoriazică —
1copil (1%). Particularităţile clinico-paraclinice ale formei sistemice a AJI a notat prezenţa
următoarelor manifestări sistemice: febră — 85,7%, rash tegumentar — 45,2%, viscerite —
30,9%, accelerarea VSH — 93%, creşterea PCR — 53%, leucocitoză şi trombocitoză — 53%,
uveită — 9,5%[13].
Un alt studiu, care a avut ca scop determinarea nivelului lipoperoxizilor la pacienţi cu
artrită reumatoidă şi sănătoşi, a constatat creşterea semnificativă a nivelului lipoperoxizilor la
pacienţii cu artrită reumatoidă comparativ cu grupul de control. De asemenea s-a determinat o
corelaţie pozitivă între nivelul lipoperoxizilor şi viteza de sedimentare a hematiilor şi
orosomucoidul, şi o corelaţie negativă între nivelul lipoperoxizilor şi proteina C reactivă [9].
Studiul efectuat de B Finckh, I Foeldvari, M Mehrwald, a inclus 85 pacienţi cu AJI
( oligoartrită - 54 copii, poliartrită - 3 copii, forma sistemică - 4 copii, artrită cu entezite - 18
copii, artrită psoriazică -6 copii), a avut ca scop studierea VSH, malondialdehidei, grupelor
sulfidril, la prima vizită şi peste 3 luni. S-a determinat scăderea grupurilor sulfidril[5].
Alt studiu ( 51 copii cu AJI) a avut ca scop determinarea profilului lipidic la pacienţii cu
AJI. Analizînd lipidograma, 7 pacienţi au prezentat niveluri de colesterol total variind între
niveluri limitrofe şi valoare crescută. O concentraţie mai mică a HDL a fost găsită mai frecvent
la pacienţii cu AJI, decât la grupul de control, iar nivelurile de VLDL şi trigliceride au fost
observate mai superioare la grupul de control. Pacienţii cu AJI au arătat scăderea concentraţiilor
serice a fracţiunei de HDL[6].
221

Concluzii
1. Studierea particularităţilor clinice la pacienţii cu AJI a notat prezenţa febrei la 15
copii cu apariţia rashului tegumentar la 10 copii, hepatomegaliei în 64 %, splenomegaliei în
10 %, carditei şi nefritei - 12,2 %, pneumoniei - 11,1 %, faringitei şi anginei - 20,1 %.
2. Examenul sistemului osteoarticular a determinat afectarea articulară dreaptă şi stângă
practic în mod egal, cu predominarea durerii şi tumefierii.
3. Paraclinic s-a determinat predominarea gradului I de activitate al bolii ( 52,2 % ),
clasei funcţionale II după Steinbroker (63,3%), stadiului radiologic II după Steinbroker (73,3%).
4. Studiul indicilor prooxidanţi în funcţie de forma clinică a AJI, a determinat valori
crescute ale activităţii prooxidante totale (APT) şi dialdehidei malonice (DAM) în forma
sistemică, urmată de forma poliarticulară, apoi cea oligoarticulară. Pe când hidroperoxizii lipidici
(HPL) timpurii, intermediari şi tardivi au avut valori mai crescute în forma oligoarticulară,
urmată de forma poliarticulară şi sistemică.
5. Indicii prooxidanţi sunt în relaţie directă cu gradul de activitate al bolii la copiii cu
AJI. Astfel, studiul indicilor prooxidanţi în funcţie de gradul de activitate al bolii, a notat valori
crescute ale activităţii prooxidante totale şi dialdehidei malonice în gradul III de activitate al
bolii, urmat de gradul II de activitate, apoi gradul I de activitate.
Bibliografie
1. Cronstein B.N. Low-dose methotrexate: a mainstay in the treatment of rheumatoid
arthritis. Pharmacol Rev 2005, nr. 57, p.163—165.
2. Cutolo M., Sulli A., Pizzorni C. et al. Antiinflammatory mechanisms of methotrexate
in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2001, nr. 60, p. 729—734.
3. Del Rio D., Stewart A. J., Pellegrini N. A review of recent studies on malondialdehyde
as toxic molecule and biological marker of oxidative stress. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2005,
nr.15, vol. 4, p. 316-28.
4.Farmer E.E., Davoine C. Reactive electrophile species. Curr. Opin. Plant Biol. 2007, nr.
10, vol.4, p. 380-6.
5.Finckh B., Foeldvari I. Mehrwald Changes of antioxidative status and free radical
damage in subsets of juvenile idiopathic arthritis (JIA) over a period of three months. Ann
Rheum Dis 2000, nr.59, p. 729-734.
6.Goncalves Marcela, Vania D'Almeida1, Elvira M Guerra-Shinohara. Homocysteine and
lipid profile in children with Juvenile Idiopathic Arthritis. Pediatric Rheumatology 2007, nr. 5,
vol. 2, p. 1-7.
7. Jaswal S., Mehta H.C., Sood A.K. et al. Antioxidant status in rheumatoid arthritis and
the role of antioxidant therapy. Clin Chim Acta 2003, nr. 338, p. 123-129.
8. Nivsarkar M. Improvement in circulating superoxide dismutase levels: role of
nonsteroidal anti-inflammatory drugs in rheumatoid arthritis. Biochem Biophys Res Com 2000,
nr. 270, p. 714-716.
9. Ozkan Y., Yardym-Akaydyn S., Sepici A. et al. Oxidative status in rheumatoid
arthritis. Clin Rheumatol 2007, nr. 26, p. 64-68.
10. Philip C. Calder. n-3 Polyunsaturated fatty acids, inflammation, and inflammatory
diseases. American Journal of Clinical Nutrition 2006, nr. 6, vol. 83, p.
11. Rantapaa-Dahlquist S., Wallberg-Jonsson S., Dahlen G. Lipoprotein(a), lipids, and
lipoproteins in patients with rheumatoid arthritis. Ann. Rheum.Dis. 1991, nr. 50, p. 366-368.
12. Taysi S., Polat P., Gul M. et al. Lipid peroxidation, some extracellular antioxidants
and antioxidant enzymes in serum of patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int 2002, nr.
21, p.200-204.
13. Матюнова А.Е., Л.В.Брегель, Т.С.Крупская и другие. Ювенильный
идиопатический артрит с системным началом: клинические особенности течения.
Сибирский медицинский журнал, ноябрь 2005, н.7 , с. 60-63.
222

BRADIARITMIILE POSTOPERATORII LA COPIII CU MALFORMAŢII
CONGENITALE DE CORD
Marcu Rudi, Ina Palii, Ina Midoni, Lucia Pîrţu
Catedra Pediatrie nr.1 USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Postoperative bradyarithmias in children with congenital heart diseases
Cardiac bradyarhythmias are rhythmic disturbances that occur as a result of mutual
interaction between the central nervous system, autonomic and conductive system of the
myocardium.
The study included 75 children with sinusal bradyarhythmias, of which 31 children with
congenital heart diseases and 44 children with minor heart abnormalities (that are almost
healthy), in a range of 1-18 years old. Bradyarhythmias were studied which occurred after
surgical correction of congenital heart diseases and compared with bradyarhythmias that
appeared on a free heart.
Rezumat
Bradiaritmiile cardiace sunt tulburări de ritm care survin în rezultatul unei interacţiuni
reciproce dintre sistemul nervos central, vegetativ şi sistemul conductor al miocardului.
În studiu au fost incluşi 75 de copii cu bradiaritmii sinusale, dintre care 31 copii cu MCC
operate şi 44 copii cu anomalii minore de cord (practic sănătoşi), în diapazonul de vârstă 1-18
ani. Au fost cercetate bradiaritmiile apărute după corectarea chirurgicală a malformaţiei cardiace
congenitale şi comparate cu bradiaritmiile apărute pe un cord indemn.
Actualitatea temei
În structura bolilor cardiace la copii un loc de frunte îl ocupă dereglările ritmului cardiac
[12, 13]. Disritmiile cardiace (DC) se definesc ca tulburări în formarea şi/sau conducerea
impulsului cardiac, datorate lezării sau dezvoltării anormale a ţesutului excito-conductor [5, 8].
DC la copii reprezintă unul dintre cele mai complicate compartimente ale cardiologiei pediatrice,
ceea ce explică interesul faţă de studierea acestora. Particularităţile de evoluţie a disritmiilor
cardiace la copii, explicate prin variaţia largă a formelor clinice, caracterul tranzitoriu sau
paroxismal de evoluţie, impune selectarea tratamentului oportun [1].
Odată cu dezvoltarea electrofiziologiei diagnostice şi intervenţionale cardiace s-a
modificat spectaculos abordarea disritmiilor cardiace la copii [1]. Implementarea principiilor
contemporane de diagnostic au permis specificarea indicaţiilor de cardiostimulare permanentă în
cazul copiilor cu disfuncţia nodului sinusal şi a celor cu bloc atrioventricular (gradele II, III), [3].
Bradiaritmiile la copii, de cele mai dese ori, apar pe fundalul unor maladii, din acest motiv e
necesară evaluarea complexă a acestor copii şi elucidarea factorilor cauzali, înlăturarea cărora de
cele mai multe ori conduc la dispariţia bradiaritmiilor respective [4].
Incidenţa bradiaritmiilor depinde de vârsta copilului la momentul intervenţiei chirurgicale,
de tulburările hemodinamice reziduale şi de durata recuperării postoperatorii. Un rol important în
dezvoltarea bradiaritmiilor în perioada postoperatorie îl deţin cicatricile postoperatorii atriale şi
ventriculare care furnizează circuite de reintrare cu rol aritmogen [1]. Incidenţa reală a
bradicardiei sinusale nu este cunoscută, deoarece în multe cazuri este interpretată ca variantă a
normei. Conform datelor din literatura de specialitate, incidenţa nodului sinusal bolnav variază
de la 2,9% până la 30% dintre toate disritmiile cardiace [4]. Blocul atrioventricular de gradul I la
tineri (peste 20 ani) este raportat în 0,65-1 ,1% din cazuri, incidenţa acestora crescând până la ~
8,7% la atleţii bine antrenaţi [1]. Incidenţa blocului atrioventricular complet variază între
1/15000 şi 1/20000 de nou-născuţi vii şi poate fi combinat cu malformaţii congenitale cardiace [2,
6].
223

Consecinţele postoperatorii ale malformaţiilor cardiace congenitale de tipul
bradiaritmiilor necesită evaluarea în dinamică a acestor pacienţi şi selectarea unui tratament
optim în termene oportune [1].
Scopul studiului
Studierea bradiaritmiilor la copiii cu malformaţii cardiace congenitale apărute
postoperator.
Sarcinele studiulu
1. Evidenţierea factorilor de risc ai bradiaritmiilor la copiii cu malformaţii cardiace
congenitale operate.
2. Aprecierea aspectelor clinice ale bradiaritmiilor la copiii operaţi cu malformaţii
congenitale de cord, în raport cu cele apărute pe un cord indemn.
3. Determinarea particularităţilor de diagnostic ale bradiaritmiilor la copii.
Materiale şi metode
În studiu au fost incluşi 75 de copii cu diverse tipuri de bradiaritmii, spitalizaţi în secţia
Cardiologie a IMSP ICŞDOSM şi C în perioada anilor 2007-2008, cu vârsta cuprinsă între 1-18
ani (vârsta medie - 12,8 ± 0,48 ani). Copiii din eşantionul de studiu au fost divizaţi în 2 loturi. În
I lot (de bază) au fost incluşi 31 de pacienţi cu MCC trataţi chirurgical. Structura lotului de bază
în funcţie de tipul malformaţiei congenitale de cord este prezentată în tabelul 1. Lotul II (de
comparaţie) a cuprins 44 de copii cu anomalii minore de cord (practic sănătoşi) cu o vârstă medie
de 13,93±0,45 ani.
Tabelul 1
Structura lotului de bază în funcţie de tipul malformaţiei congenitale de cord
Tipul MCC Numărul
pacieţilor
Valoarea absolută %
Defect de sept ventricular 15 48,4
Defect de sept atrial 2 6,5
Persistenţa duetului arterial 6 19,4
Canal atrioventricular comun 1 3,2
Coarctaţie de aorta de tip adult 3 9,7
Stenoza arterei pulmonare 1 3,2
Ventricul unic 1 3,2
Transpoziţie de vase magistrale 1 3,2
Ventricul drept cu cale dubla de ieşire 1 3,2
Total 31 100
Fiecare pacient a fost examinat conform unui chestionar elaborat special, care a inclus: date
generale, date anamnestice, examenul clinic, metode instrumentale: electrocardiograma (ECG),
ecocardiografia Doppler (EcoCG), radiografia toracelui, proba de efort, monitorizarea
electrocardiografică Holter (24 ore); precum şi date de laborator: analiza generală a sângelui,
nivelul de electroliţi; indicii biochimici: ureea, creatinina serică, indicele protrombinic,
fibrinogenul, enzimele hepatice, glucoza, lactatdehidrogenaza, creatinfosfochinaza generală şi
fracţia MB; proteina C reactivă, ASLO.
Toate datele au fost prelucrate computerizat conform criteriilor t Student şi Pearson.
Rezultate şi discuţii
În lotul de bază băieţii au constituit 77,42% (n=24) din cazuri, iar fetele - 22,58% (n=7); în
lotul de comparaţie băieţii au alcătuit - 75% (n=33), iar fetiţele - 25% (n=11). În studiul nostru
predomină băieţeii, asemenea altor studii [9, 12].
224

Evoluţia sarcinii la mamele copiilor din I lot de studiu a decurs cu gestoză în 32,26% (n=10)
din cazuri şi cu eminenţă de avort în 9,68% (n=3) din cazuri. La mamele copiilor lotului de
comparaţie mai frecvent sarcina a decurs cu eminenţă de avort spontan - 15,91% (n=7) în
comparaţie cu lotul de bază. Ultimele constatări pot fi explicate prin dereglarea circulaţiei
sangvine la nivelul placentei, cu dezvoltarea hipoxiei intrauterine ulterioare [7,10].
Tabelul 2
Valorile scorului Apgar la copii incluşi în studiu
Scorul Apgar
Lotul I (de bază) Lotul II (de comparaţie)
n % n %
8/8 13 41,94 22 50
7/8 8 25,81 14 31,82
7/7 9 29,02 8 18,18
6/7 1 3,23 - -
Scorul Apgar a fost evaluat la toţi copiii incluşi în studiu. Conform tabelului 2, scorul
Apgar de 8/8 puncte predomină la copiii din lotul de comparaţie, iar scorul Apgar 7/7 şi 6/7 la
copii din lotul de bază. Aceasta poate fi explicat prin faptul, că hipoxia a fost mai pronunţată la
pacienţii cu MCC [11].
Istoricul anamnestic a constatat că copiii din lotul de bază (67,7%; n=21) mai frecvent
suportau infecţii respiratorii acute frecvente comparativ cu lotul de control (11,4%; n=5), cu
veridicitate statistică (p0,05). Acuzele înaintate de
copiii din lotul de bază pot fi explicate prin prezenţa malformaţiei cardiace congenitale reziduale,
precum şi prin complicaţiile apărute în perioada postoperatorie, datorită nerespectării termenelor
oportuni pentru intervenţia chirurgicală [9,12]. La copii din lotul de comparaţie, acuzele
prezentate pot fi o consecinţă nu numai a patologiei de bază, dar şi a distoniei neurocirculatorii
sau a encefalopatiei perinatale frecvent întâlnite la ei [9].
Tabelul 3
Analiza datelelor ECG la copiii supuşi studiului
Parametrii ECG Lotul I (de bază)
valoarea medie
Lotul II (de comparaţie)
valoarea medie
p
Intervalul RR 1 0,84±0,04 0,98±0,03 p0,05
Notă! RR 1 este cel mai scurt interval înregistrat pe ECG, RR2 este cel mai lung.
Metodele de investigaţie efectuate la copiii din ambele loturi de studiu au permis
constatarea unor indici de diagnostic caracteristici bradiaritmiilor. Valoarea medie a frecvenţei
225

contracţiilor cardiace (FCC) în ambele loturi a constituit 61,24 ± 1,51 b/min; valoarea medie a
FCC în cadrul lotului de bază a fost 66,35±3,05, iar în lotul de comparaţie 57,77±1,21 (p

2.Diaconu G. Patologie Pediatrică. Ed. Spiru Haret, Chişinău, 2003, p. 187-190.
3.Gregoratos G. Abrahoms J. Epstein A.E. et all. Guideline update for implautation of
cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices - summary article J. Am Coll Cardiol. 2002; 40:
1703-1719.
4.Horesistein Siliana M. Sinus node disfunction, Jurnal, 2008.
5.Lazăr Dorin Patologia aparatului respirator şi cardiovascular la copii. Editura Naţional.
1998. p.406-432.
6.Lev M. Selverman J. Fitzmaurice F.M. et al. Lack of conection between the atrial and
the more peripheral conduction system in congenital ahioventricular block. J Am Cardiology.
2001; 27: 481.
7.Litsey. S.E. Noonan J.A. O'Connor W.N. et al. Maternal conective tissue disease and
congenital heart block. Demonstration of imunoglobulin in cardiac tisue. J. Med. 2000, 312: 98-
100.
8.Lutan V. Cazacu P. Iarovoi A. Fiziopatologie medicală curs teoretic. Ministerul
Sănătăţii al RM, Universitatea de stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu"- Chişinău.
„Medicina", 2004. p. 311-315; 320-324.
9.Mătrăgună L., Ciobanu N., Grosu V., Stamati A. Diagnosticul şi tratamentul
dereglărilor de ritm cardiac în combinare cu prolabarea valvei mitrale la copii. „Actualităţi în
Diagnosticul şi Tratamentul Bolilor Cardiovasculare". Conferinţa a 2-a Ştiinţifică a Cardiologilor.
Chişinău. 1996. p.134.
10. Taylor P., Scott J., Gerlis L., et al. Maternal antibodies against fetal cardiac antigens
in congenital complete heart block.Am J Cardial 2000; 315: 667-672.
11. Котликова Н. П. Хузина О.М. Фетальные и неонатальные нарушения
сердечного ритма и праводимости. Педиатрия 2007, Том 86, N2.
12. Сударева О.О., Волосников Д.К., Миронов В.А. Вегетативная регуляция
синусового ритма у детей с брадиаритмиями. Педиатрия, 2007, Том. 86, N 2.
13. Школьникова М.А. Consilium Medicum. 1999, Том. 1, N 6, с. 5-11.
VALOAREA DIAGNOSTICĂ A INDICELUI TEI AL VENTRICULULUI DREPT ÎN
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ SECUNDARĂ CARDIOPATIILOR
CONGENITALE CU ŞUNT
Ina Palii, Marcu Rudi, Tatiana Gobjilă, Igor Ambros
Catedra de Pediatrie nr.1 USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Diagnostic value of Tei index of right the ventricle in pulmonary secondary
hypertension to congenital heart disease with systemic-pulmonary shunt
Currently, appreciation of Tei index on echocardiographic examination is the most
modern diagnostic technique of cardiac disfunction. Myocardial performance index (TEI index)
is used to assess global function (systolic and diastolic) of right ventricle in secondary
pulmonary hypertension congenital heart disease.The study Tei index was calculated in 28
children - research group (18 girls and 10 boys) with different degree of pulmonary arterial
hypertension secondary syndrome CHM (congenital heart malformation) with left-right shunt.
The results obtained were compared with values obtained in a control group of 20 practically
healthy children. In conclusion it has been shown that the value of Tei index is increased in
patients with secondary PAH CHM. It was demonstrated that the index may indicate the
importance of objective assessment of disease development, prognosis and deciding therapeutic
tactics.
227

Rezumat
La momentul actual, aprecierea indicelui Tei la examenul ecocardiografic reprezintă cel
mai modern procedeu de diagnostic al disfuncţiei cardiace. Indicele de performanţă al
miocardului (Index TEI) este utilizat Si pentru evaluarea funcţiei globale (sistolice şi diastolice)
al ventriculului drept în hipertensiunea pulmonară secundară a cardiopatiilor congenitale cu Sunt
sistemico-pulmonar.
În acest studiu a fost calculată valoarea indicelui Tei la 28 de copii lotul de cercetare (18
fetiţe şi 10 băieţei) - cu sindromul de hipertensiune pulmonară (HTP) de diferit grad, secundară
MCC cu şunt stânga-dreapta. Rezultatele obţinute au fost comparate cu valorile lotului martor,
constituit din 20 de copii practic sănătoşi. S-a demonstrat că valoarea indicelui Tei este mărită la
copiii cu MCC şi HTP secundară, că indicele Tei are o importanţă în determinarea precoce a
disfuncţiei sistolice a VD, în aprecierea obiectivă a evoluţiei maladiei, prognosticului şi în
deciderea tacticii terapeutice.
Actualitatea problemei
Hipertensiunea pulmonară este un sindrom clinic, caracterizat prin creşterea presiunii
medii în artera pulmonară (PAPm) mai mare de > 25 mmHg în repaus sau > 30 mmHg la efort.
Majorarea rezistenţei vasculare pulmonare denotă insuficienţa cardiacă dreaptă şi creşterea
riscului morţii premature (1). O cauză frecventă a HTP arteriale la copii pot fi cardiopatiile
congenitale cu şunt stânga-dreapta.
Malformaţiile cardiace congenitale cu şunt sistemico-pulmonar, care determină în
evoluţie HTP arterială, sunt: defectul de sept atrial (DSA), defectul de sept ventricular (DSV),
persistenţa canalului arterial (PCA), drenajul venos pulmonar aberant (DVPA) - total sau parţial,
fereastra aorto-pulmonară (Ao-P), trunchiul arterial comun (TAC), canalul atrioventricular
complet (CAVC), ventriculul unic (VU) fără obstrucţia fluxului pulmonar (2). În lipsa corecţiei
oportune a acestor MCC, au loc modificări în structura arborelui vascular pulmonar: hipertrofia
mediei arteriolare, proliferare şi fibroză intimală, ocluzia arteriolelor mici şi dilatarea celor mai
mari, tromboze, arterită necrozantă. Fluxul pulmonar mărit şi suprasolicitarea cavităţilor drepte
ale cordului denotă creşterea tensiunii parietale în arteriolele destinse. Dezvoltarea HTP la aceşti
pacienţi depinde de: tipul leziunii, dimensiunea defectului, momentul corecţiei chirurgicale, de
asocierea de anomalii extracardiace etc. (1, 2, 3)
În noua clasificare clinică a HTP (California, 2009) MCC cu şunturi congenitale
sistemico-pulmonare sunt etichetate cu cifra 1.4.4. (12).
Hipertensiunea pulmonară poate fi diagnosticată în baza tabloului clinic, datelor obiective,
examenului electrocardiografic, radiografiei toracice şi ecocardiografiei transtoracice (ETT).
Ecocardiografia 2D furnizează date indirecte despre persistenţa şi severitatea HTP, decelând
consecinţele supraîncărcării de presiune a ventriculului drept (VD) (dilatarea cavităţilor drepte,
hipertrofia VD şi disfuncţia sistolică globală a VD). Ecocardiografia Doppler permite estimarea
presiunii în artera pulmonară (PAP), confirmă diagnosticul şi gradează severitatea HTP (4).
Pentru evaluarea funcţiei globale (sistolice şi diastolice) al VD se utilizează determinarea
indicelui de performanţă miocardică (indicele Tei) (3). Acest indice poate fi determinat la
examenul ecocardiografiei transtoracice 2D. Studiile efectuate la adulţi şi copii cu diverse
patologii cardiovasculare au cuprins numai determinarea indicelui de performanţă cardiacă a
ventriculului stâng (11). La pacienţii cu HTP este util de a evalua indicele Tei al VD, care are o
valoare importantă în deciderea tacticii terapeutice, aprecierea evoluţiei şi a prognosticului mai
ales la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă de diferită geneză (3). Acest indice se
calculează conform formulei (3):
Indicele Tei = (TCIV + TRIV)/ PEVD (Figura 1), unde:
TCIV - timpul de contracţie izovolumică;
TRIV - timpul de relaxare izovolumică;
PEvd - perioada de ejecţie a ventriculului drept.
228

Figura 1. Metoda de măsurare a indicelui Tei -indicele de performanţă miocardică.
Frecvenţa cardiacă, condiţiile de umplere a ventriculului drept Si gradul insuficienţei
tricuspidiene nu influenţează asupra valorii indicelui Tei. La sănătoşi indicele Tei = 0,28 ±0,04.
(3)
Obiectivele studiului
Determinarea valorii şi importanţei diagnostice ale indicelui de performanţă miocardică
Tei în depistarea precoce a dereglării funcţiei sistolice a VD la pacienţii cu MCC şi HTP
secundară.
Materiale şi metode
În studiu au fost incluşi 28 de copii - lotul de cercetare (18 fetiţe şi 10 băieţei) - cu
sindromul de HTP secundară MCC cu şunt stânga-dreapta. Vârsta pacienţilor, incluşi în studiu, a
fost de la 3 luni până la 16 ani. Diagnosticul de HTP s-a confirmat după criteriile stipulate în
ghidurile de diagnostic şi tratament al HTP: agravarea bruscă a dispneei, fatigabilitate, slăbiciune,
sincopă, PAPm>25 mm Hg în repaus sau >30 mm Hg la efort determinată la ecocardiografie
transtoracică, electrocardiografie, radiografia toracică (Colegiul American de Cardiologie şi cel
al Societăţii Europene de Cardiologie, 2004, 2009).
Examenul ETT a fost efectuat la ecograful Esaote My Lab 50 în regim M, 2D, Doppler
Continuu, Doppler pulsatil, Doppler Color şi Toşiba SSA - 340A, model UZRI 342 A, 2F07,
032E.
S-a efectuat morfometria cavităţilor drepte ale cordului şi arterei pulmonare, presiunea
medie în artera pulmonară, gradientul protodiastolic maxim dintre artera pulmonară (AP) şi VD
pe anvelopa Doppler CW a jetului de insuficienţă pulmonară. Indicele de performanţă
miocardică s-a apreciat la ecocardiografia transtoracică 2D (regim Doppler pulsatil) şi calculat
conform formulei: Indicele Tei = (TCIV + TRIV)/PEvd, unde TCIV = timp de contracţie
izovolumică; TRIV = timp de relaxare izovolumică; PEvd = perioada de ejecţie a ventriculul
drept.
Indicele Tei a fost determinat şi la 20 de copii sănătoşi (lotul martor). Loturile au fost
similare după vârstă şi sex.
Studiul s-a realizat în Clinica de cardiologie pediatrică a IMSP ICŞDOSM şi C după o
anchetă specială (anamneză, acuze, semne obiective, date EKG, Rg toracică, ETT 2D şi regim
Doppler pulsatil).
Rezultate şi discuţii
În studiul nostru dintre 28 de copii cu MCC, şunt sistemico-pulmonar cu defect de sept
ventricular a fost depistat la 8 copii, persistenţa ductului arterial cu debit mare - 3, canal
atrioventricular comun - 6, fereastra aorto-pulmonară - 2, alte şunturi sistemico-pulmonare
combinate: trunchiul arterial comun - 1, ventriculul unic fără obstrucţia fluxului pulmonar - 4,
229

drenaj venos aberant pulmonar total - 4. În acest lot de 28 copii s-a depistat ICC clasa
funcţională (CF) II - IV NYHA /Ross. HTP de gradul II a fost observată la 15 copii, iar de
gradul III al HTP s-a determinat la 13 pacienţi.
S-a determinat valoarea medie a indicelui Tei în lotul de studiu - de 0,46+0,04. Astfel,
valoarea acestui parametru a fost semnificativ mai înaltă în lotul de cercetare faţă de lotul martor,
ce a constituit - 0,26+0,05 (p

Bibliografie
1.Galie N, Torbicki A, Barst R, et al. Guidelines on diagnosis and treatment of
pulmonary arterial hypertension. European Heart Journal. 2004; 25: 2243-2278.
2.Berger John. Pulmonary Hypertension in Congenital Heart Disease. Medscape
Cardiology. 2007.
3.Ginghină Carmen. Hipertensiunea pulmonară în practica de cardiologie. Ed. Academiei
Române, Bucureşti, 2006, p.351.
4.Rubin L.J. Diagnosis and management of pulmonary arterial hypertension: ACCP
evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2004;126:4S-10S
5.Tei C, Dujardin KS, Hodge DO, et al. Doppler echocardiographic index for assessment
of global ventricular function. J Am Soc Echocardiogr 1996;9:838-47.
6. Lei M., Chen J., Ko Y., et al. Reappraisal of quantitative evaluation of pulmonary
regurgitation and estimation of pulmonary artery pressure by continuous wave Doppler
echocardiography. Cardiology 1995;86:249-256.
7. Masuyama T, Kodama K, Kitabatake A, et al. Continuous wave Doppler
echocardiographic detection of pulmonarz regurgitation and its application to noninvasive
estimation of
8. Bossone E., Bodini B., Mazza A., et al. Pulmonary arterial hypertension. The key role
of echocardiography. Chest 2005;127:1836-1843.
9. Ghofrani, Hossein A., Wilkins, Martin W et al. Uncertainties in the Diagnosis and
Treatment of Pulmonary Arterial Hypertension. Circulation. 2008;118(11): 1195-1201.
10. Seyfarth H., Pankau J., Winkler H. et al. Pneumologie 2004;58: 217-221 Georg
Thieme Verlang Stuttgart -New York-. ISSN 0934-8387 DOI 10.1055/s-2004-818412
11. Stamati A., Belîi O., Tiron L., Caraman A. The utility of the Tei index for
appreciation of the left ventricular dysfunction in children. The second internation congress of
complimentary Therapy. Entonotherapy and ionoplasmotherapy. Chişinău 2007 p.385
12. Nazzareno Galie, Marius M. Hoeper, Marc Humbert Guidelines for the diagnosis and
treatment of pulmonary hypertension European Heart Journal (2009) 30, 2493-2537
doi:10.1093/eurheartj/ehp297
ARTRITA JUVENILĂ IDIOPATICĂ FORMA OLIGOARTICULARĂ: ASPECTE ÎN
DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
REVISTA LITERATURII
Victor Colesnic, Ninel Revenco
Catedra Pediatrie nr.1 USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Juvenile idiopathic arthritis the oligoarticular subtype:
issues in diagnosis and treatment. Review
Juvenile idiopathic arthritis (JIA) the oligoarticular subtype is the most common chronic
rheumatic illness in children and an important cause of disability and blindness.
The cause of JIA is unknown, but substantial evidence suggests that the pathogenesis is
autoimmune. The diagnosis of JIA is one of exclusion and is made by using a combination of
historical, clinical, and laboratory data. The disease course is highly variable, and in the past, JIA
had been viewed as a more benign illness than is recognized currently. Recent data reveal that a
substantial number of children diagnosed with JIA have active disease that persists into
adulthood and results in functional limitation. Thus, the management of JIA has become more
aggressive earlier in the course of disease to limit permanent disability.
Keywords : juvenile idiopathic arthritis, oligoarthritis, uveitis, autoimmune disease,
disability.
231

Rezumat
Artrita juvenilă idiopatică (AJI) forma oligoarticulară este cea mai frecventă boală
reumatologică la copii şi este una dintre cele mai importante cauze de invaliditate şi orbire.
Cauzele AJI rămân necunoscute şi mecanismele patogenetice nu au fost clar elucidate.
Diagnosticul AJI este unul de excludere şi se bazează utilizând o combinare a datelor
anamnestice, clinice şi de laborator. Evoluţia maladiei este foarte variabilă, şi în trecut, AJI era
apreciată ca o maladie mult mai uşoară decât se consideră astăzi. Date recente, dezvăluie că un
număr impunător de copii diagnosticaţi cu AJI au o maladie activă care persistă la adult şi
conduce la limitarea funcţională. Astfel, tratamentul AJI a devenit mult mai agresiv de la început
pentru a limita dizabilitatea permanentă.
Cuvinte cheie : artrita juvenilă idiopatică, oligoartrită, uveită, maladii autoimune,
invaliditate.
1. Introducere
Artrita juvenilă idiopatică (AJI) este cea mai frecventă boală reumatologică la copii şi
este una dintre cele mai comune boli cronice în copilărie, cauză de invaliditate şi orbire. Ea nu
este o entitate ,,unică'', ci este un grup heterogen de tulburări inflamatorii [1, 2, 8, 9, 15, 17, 19,
23, 25, 28, 30, 34].
O nouă clasificare a artritei inflamatorii în copilărie a fost propusă de către Liga
Internaţională a Asociaţiilor de Reumatologie (ILAR) în Santiago de Chile în 1994 şi revizuită în
Durban (1997) şi Edmonton (2001).
Această clasificare încearcă să descrie cele mai multe „grupuri omogene'' de copii cu
artrită cronică sub denumirea de artrita juvenilă idiopatică (AJI), pentru a facilita astfel
investigaţiile imunogenetice, epidemiologice, studiile de prognostic şi studiile clinice (tabelul 1).
Definiţia de AJI a înlocuit vechiul termen de ARJ (artrita reumatoidă juvenilă), utilizat la nivel
mondial timp de peste 40 de ani [9, 15, 28].
Tablelul 1
Clasificarea artritei juvenile idiopatice, ILAR (1997, 2001)
1) Artrita sistemică;
2) Oligoartrita :
• persistentă;
• extinsă.
3) Poliartrita : factor reumatoid negativ;
4) Poliartrita : factor reumatoid pozitiv;
5) Artrita psoriatică;
6) Artrita în asociaţie cu entezită;
7) Altele: nu îndeplineşte criteriile pentru categoriile de mai sus; îndeplineşte criteriile pentru
mai mult de una din categoriile anterioare.
Cea mai frecventă formă de AJI este cea oligoarticulară (pauciarticulară). Cu toate că se
consideră că are o evoluţie benignă, forma oligoarticulară, poate să conducă la rezultate foarte
variate: de la o remisiune completă; la dezvoltarea formei severe, extinse care se răspândeşte
implicând mai multe articulaţii (> 5 articulaţii) [după întreruperea tratamentului]. Forma
oligoarticulară extinsă poate fi extrem de erozivă şi distructivă şi poate fi cu greu de controlat cu
medicaţia convenţională antireumatică, deşi ameliorare poate surveni în urma aplicării unui
tratament de lungă durată cu terapie biologică [2, 8, 19].
Scopul acestei lucrări este de a trece în revistă şi a sistematiza, cele mai noi date, a
aspectelor de diagnostic şi tratament în artrita juvenilă idiopatică, forma oligoarticulară: definiţia,
epidemiologia, etiologia şi patogeneza, tabloul clinic, complicaţiile, diagnosticul şi tratamentul.
232

2. Metodologie
O analiză a literaturii ştiinţifice şi recomandările cele mai recente asupra acestei teme au
fost căutate prin intermediul programului ,,HINARI'', ,,PubMed'' şi Google cu ajutorul
cuvintelor cheie ca: artrita juvenilă idiopatică, forma oligoarticulară, epidemiologie, sinovită,
inflamaţia articulară cronică, patogeneză, uveita, injecţii intra-articulare, anti TNF-a. Lista de
referinţe din fiecare articol a fost examinată în căutarea referinţelor suplimentare.
3. Rezultate
3.1 Definiţie
AJI forma oligoarticulară este definită ca artrită care afectează < 4 articulaţii în timpul
primelor 6 luni de la instalarea maladiei, excluzând copiii cu entezintă, psoriasis, şi băieţii mai
mari de 8 ani cu HLA-B27. Oligoartrita se subdivizeză în formele persistentă şi extinsă, bazată
pe numărul de articulaţii afectate după primele 6 luni; deci pentru forma persistentă de la 1 la 4
şi >4 articulaţii pentru cea extinsă respectiv. Articulaţiile cele mai frecvent afectate sunt cea a
genunchilor şi a gleznei [2, 19, 20].
3.2 Epidemiologie
Incidenţa şi prevalenţa AJI variază foarte mult, datorită, în mare parte, lipsei testelor
specifice de diagnostic şi a rarităţii unor studii bazate pe comunitate [20]. Totuşi se estimează că
prevalenţa AJI în Europa şi în America de Nord variază între 16-150/100 000 [15, 30].
În forma oligoarticulară fetiţele sunt mai des afectate. Vârsta predominant afectată este 2-
4 ani. În America de Nord şi Europa frecvenţa formei oligoarticulare este de 30-60% [8, 15].
Studii a comunităţilor multietnice relevă că populaţia albă reprezintă factor predispozant în
special pentru formele oligoarticulare extinse şi AJI cu AAN asociate cu uveită [28].
3.3 Etiologia şi patogeneza
Cauzele AJI rămân necunoscute şi mecanismele patogenetice nu au fost clar elucidate.
AJI se consideră o maladie autoimună, care este rezultatul reacţiilor imune cauzate sau
induse de factorii de mediu într-un organism genetic susceptibil. Deci, elementele principale
implicate în declanşarea maladiei, se consideră a fi acţiunea în comun a factorilor de mediu cu
cei genetici.
Dintre factorii de mediu se evidenţiază: factorii stresogeni şi psihologici, factorii
perinatali, factorii meteorologici, agenţii infecţioşi, ca urmare a vaccinărilor, concentraţii
hormonale anormale, traume fizice şi multe altele [26, 34].
Factorii stresogeni şi psihologici. S-a constatat că copiii ai căror părinţi erau divorţaţi,
separaţi sau morţi erau mai susceptibili la instalarea AJI. După cum se cunoaşte stresul este
stimulator al sistemului nervos simpatic, şi s-a constatat că duce la creşterea producerii de
interleukină 6, una dintre cele mai importante citokine proinflamatorii în AJI. Stresul s-a
demonstrat a fi un factor permisiv de instalare a AJI, jucând un rol mult mai important la copii
decât la adulţi datorat răspunsului inflamator mult mai proeminent la copii [34].
Factorii perinatali ca naşterea prematură, fumatul în timpul sarcinii, expunerea fetusului
la infecţii, deasemenea pot implica dezvoltarea AJI. Expunerea fătului la componenţii fumatului
pot influenţa dezvoltarea sistemului imun a fătului, cauzând o mărire a susceptibilităţii la agenţii
infecţioşi care pot fi triggeri în dezvoltarea artritelor şi contribui la dezvoltarea ulterioară a
maladiilor imune la un copil genetic susceptibil [26, 34].
Multe studii relevă implicarea factorilor meteorologici cu exacerbarea AJI, însă date
convingătoare suficiente nu există la acest capitol [32, 34].
Agenţii infecţioşi se consideră a fi cei mai importanţi factori de mediu la dezvoltarea AJI.
Din ei se numără cei virali (virusul gripal B [5] , rubeola, parvovirusul B19, Epstein-Barr,
citomegalovirusul, HIV, VHB, VHC, etc.), bacterieni (Mycoplsama pneumoniae, Borrelia
burgdorferi, streptococii din grupul A, etc.) [5, 26, 34].
233

S-a constatat, că în urma vaccinărilor este posibilă instalarea maladiilor autoimune, şi
multe varietăţi de vaccine s-au menţionat ca triggeri ai maladiei, dar îndeosebi la adulţi. Însă date
promiţătoare de instalare a AJI după vaccinare nu sunt prezente [34].
AJI deţine o bază genetică complexă, care compromite efectele multiplelor gene legate de
imunitate şi inflamaţie. E cert, că alelele HLA de clasa I şi II sunt legate cu un risc crescut de
dezvoltare a diferitor subtipuri de AJI [20, 23, 26]. Astfel, s-a constatat, că antigenii HLA-A2,
DR8, DR5 şi DPB1*0201 conferă o susceptibilitate mărită pentru formele oligoarticulare [20,
23]. Asociaţiile de HLA-A, HLA-B şi HLA-DR cu oligoartrita se observă la fetiţe, dar nu şi la
băieţei, ceea ce măreşte, în continuare, posibilitatea heterogenităţii în patogeneza bolii [20].
Deasmenea s-a determinat că există asociaţie dintre gene non-HLA şi AJI (tabelul 2, 3) [2, 20,
23].
Tabelul 2
Asocierea alelelor HLA cu subtipul oligoarticular în AJI la populaţia albă
Subtipul clinic a AJI Alelele susceptibile Alelele protective
Oligoarticulară (ambele) A2, DRB1*08, DRB1*11,
DPB1*0201, DQA1*04,
DQB1*04
DRB1*04,
DRB1*07
Oligoarticulară persistentă DRB1*13 DRB1*04
Oligoarticulară extinsă DRB1*01 DRB1*04
Uveita DRB1*11, DRB1*13 DRB1*01
Asocierea genelor non-HLA cu susceptibilitatea AJI în populaţia albă
Gena Subtipul de AJI testat Subtipul cu cercetare
semnificativă
IL2RA (cunoscut ca şi Toate subtipurile din AJI oligoarticulară
CD25)
clasificarea ILAR persistentă
MIF* Toate subtipurile din
clasificarea ILAR
PTPN22 Toate subtipurile din
clasificarea ILAR cu
excepţia,, alte artrite''
SLC11A1 (cunoscut
ca şi NRAMP1)
AJI oligoarticulară,
AJI poliarticulară
Toate subtipurile din
clasificarea ILAR
AJI oligoarticulară,
AJI poliarticulară
AJI oligoarticulară,
AJI poliarticulară
Tabelul 3
Funcţia productului
genei
Catena-a a receptorului
IL-2 cu afinitate mare
Citokină proinflamatorie;
inhibă
migraţia macrofagilor
Protein tirozin
fosfataza.
Transportator a
cationilor bivalenţi în
endozomul
macrofagelor,
neutrofilelor şi celulelor
dendritice
TNF Toate subtipurile din AJI oligoarticulară, Citokine proinflamatorii
clasificarea ILAR AJI poliarticulară
VTCN1(cunoscut ca
AJI AJI Reglează negativ
şi B7H4)
răspunsul imun mediat
de celulele-T
WISP3 Toate subtipurile din
clasificarea ILAR cu
excepţia „altor artrite''
AJI poliarticulară
(incluzând AJI
oligoarticulară extinsă,
AJI poliarticulară RF- şi
RF+)
234
Implicat în creşterea
scheletică postnatală şi
homeostaza cartilajului

În procesul inflamator participă atât celulele B, cât şi cele T, celulele T având un rol mult
mai important. Celulele T captează antigenul, proliferează şi eliberează citokine. Pacienţii cu AJI
prezintă concentraţii serice mari de citokine inflamatorii IL-1, IL-2, IL-6 şi IL-2R, deasemenea
nivele crescute în lichidul sinovial de IL-1B, IL-6 şi IL-2R, care sugerează un profil predominant
Th1. Valorile crescute de citokine corelează cu parametrii inflamatori, cu PCR, la pacienţii în
acutizarea bolii [9, 26].
Procesul inflamator instalat conduce la formarea pannusului articular, cu erozii osoase şi
cartilaginoase mediate de enzime degradante, ca de exemplu metaloproteinazele [9].
3.4 Tabloul clinic
Cel mai frecvent AJI forma oligoarticulară afectează articulaţiile mari, asimetric, în
special a genunchilor şi gleznelor. Majoritatea copiilor prezintă o articulaţie tumefiată, cu
temperatură locală ridicată şi redoare care se înrăutăţeşte deseori dimineaţa şi după somn [3, 11,
25]. Creşterea şi închiderea devreme a epifizelor oaselor lungi este comună, rezultând o
neconcordanţă în lungimea membrului inferior afectat. Aceasta este cel mai des datorat unei
creşteri susţinute a fluxului sanguin ca urmare a unei inflamaţii cronice, ce cauzează ulterior
creşterea sau închiderea devreme a epifizelor [3, 11, 25].
Afectarea oculară (uveita) se poate manifesta ca primul semn al maladiei, sau chiar
manifestare clinică paralelă a artritei şi uveitei, sau cel mai des după o perioadă de timp. Uveita
se manifestă prin dureri oftalmice, fotofobie, lăcrimare, diminuarea acuităţii vizuale, hiperemie
conjunctivală, precipitate corneene, congestie şi neovascularizarea irisului [7, 9, 12, 16, 21, 24,
27, 29, 31].
3.5 Complicaţii
Complicaţiile AJI forma oligoarticulară se divizează în locale şi sistemice (cu afectare
oculară).
Complicaţiile locale se caracterizează prin afectarea funcţională sau structurală a
articulaţiilor caracterizată prin sinovită, limitarea mişcărilor, discrepanţă şi deformitate articulară
[9, 17, 33].
Complicaţiile sistemice în AJI forma oligoarticulară sunt prezentate prin uveită [7, 12, 16,
21, 24, 27, 29, 31]. Uveita este o complicaţie severă care poate fi la originea unei scăderi vizuale
importante, chiar până la cecitate. Gravitatea uveitei este în particular legată de diagnosticul şi
tratamentul întârziat a AJI.
Forma AJI cu cea mai mare afectare oftalmologică rămâne oligoartrita care debutează cel
mai des la fetiţe până la 5 ani. Acest risc persistă timp de mai mulţi ani după apariţia primelor
artrite, chiar şi la adulţi.
Apariţia uveitei în AJI, pare că variază în funcţie de localizarea geografică, fiind mai des
întâlnită în ţările Scandinave, şi mai rar în India [6, 21]. Factorii de risc de apariţie a uveitei
conform literaturii sunt sexul feminin [îndeosebi în formele de oligoartrită persistentă şi extinsă
şi asocierea prezenţei de anticorpi anti nucleari (AAN)] [12, 21, 24, 27].
S-a constatat, că uveita precede afectarea articulară în 2,7-6,8% cazuri, descoperirea
simultană a artritei şi uveitei s-a constatat în 25-30% de cazuri. Uveita este prezentă în 90% de
cazuri după trei ani a survenirii artritei [16, 21, 27].
Totuşi, afectarea oculară poate să survină şi mai târziu, ceea ce implică ca examenul
oftalmologic sistematic trebuie să urmeze pe parcursul vieţii, aşa cum preconizează directivele
americane, care sfatuie un examen sistematic fiecare trei luni în timpul primelor patru ani de
evoluţie în formele cu risc crescut, şi un examen anual cu un risc moderat [7, 21].
Debutul uveitei, în mare parte, este asimptomatic, confirmând astfel că diagnosticul este
în general determinat ca urmare a unui screening sistematic în formele de AJI cu risc înalt. Dacă
atenţia este atrasă de manifestări oculare funcţionale, cel mai des, deacum există deja complicaţii
a unei uveite necunoscute, cu atingere posterioară. Această gravitate de uveită în timpul AJI a
fost recent evidenţiată de o frecvenţă foarte mare de atingere maculară. Afectarea uni sau
235

ilaterală este o noţiune foarte importantă pentru pronosticul vizual global, deoarece atingerea
unilaterală, chiar dacă este severă, condiţionează în mod evident pronosticul funcţional în măsura
când celălalt ochi este intact.
Frecvenţa complicaţiilor oculare care se relevă sunt: sinechii (8-75%), cataractă (19-81%),
glaucom (3-38%), cheratită în bandeletă (7-70%), edem macular şi papilar, hipotonie oculară etc
[12, 16, 21, 27]. Majoritatea autorilor indică un pronostic sumbru care pot duce la cecitate, în
special dacă există complicaţii [21, 31]. Astfel un diagnostic precoce a atingerii oculare şi un
tratament eficace ar putea permite o ameliorare a pronosticului vizual.
Afectarea oculară survenită în timpul AJI rămâne în particular sever. Un diagnostic
precoce şi un studiu prospectiv a noilor bioterapii ar putea permite o ameliorare a pronosticului
unei patologii unde riscul cecităţii uni sau bilaterală rămâne întotdeauna posibil [21].
3.6 Diagnosticul de laborator
În AJI forma oligoarticulară date caracteristice de laborator nu se depistează. Uneori se
poate nota VSH puţin accelerat şi mărirea nesemnificativă a PCR.
AAN se prezintă în 40-60% în forma oligoarticulară şi este de obicei asociată cu uveita.
Titrurile AAN de obicei sunt mici.
Lichidul sinovial în AJI prezintă caracteristicele unui exudat inflamator. Culoarea sa este
de obicei galben opalescent, vâscozitatea scăzută, cu un număr de 40 000-100 000 de leucocite,
dintre care 50% polimorfonucleate. Caracteristicele sale imită o artrită septică. În forma
oligoarticulară studiul lichidului sinovial şi biopsia membranei sinoviale sunt metode
complementare indispensabile şi obligatorii, deoarece permite efectuarea unui diagnostic
diferenţial cu diverse maladii, în special cele în care are loc afectarea unei articulaţii.
Radiografia este necesară de a fi efectuată la articulaţiile afectate cu scopul de a exclude
alte patologii cum ar fi osteomielita sau artrita septică [9].
Importanţa identificării artritei subclinice cu ajutorul ultrasonografiei la pacienţii cu AJI
forma oligoarticulară. Modalităţile de imagistică, cum ar fi ultrasonografia (USG), sunt
dezvoltate în urmărirea identificării sinovitelor clinice şi subclinice. USG a demonstrat a fi
valoroasă în detectarea sinovitelor subclinice. Astfel, identificarea timpurie a sinovitei la copii ar
putea permite eventual un tratament mai timpuriu, chiar agresiv, cu scopul de a reduce daunele
pe termen lung, pe baza dovezilor că un interval mai scurt între debutul simptomelor şi începutul
tratamentului este asociat cu un rezultat terapeutic favorabil la copii cu AJI [14] .
3.7 Diagnosticul diferenţial
Monoartrita îl va confrunta pe medic cu o problemă de diagnostic şi terapeutic foarte
dificilă, de o responsabilitate considerabilă. În toate monoartritele persistente, studiul
bacteriologic al lichidului sinovial şi histopatologic a membranei sinoviale vor fi riguroase,
pentru a exclude infecţiile care necesită introducerea antibioticoterapiei [9]. Alte cauze de
monoartrite sunt în tabelul 4.
Tabelul 4
Diagnosticul diferenţial al AJI oligoarticulară
1. Artrite infecţioase;
2. Artrite traumatice;
3. Sinovite cu corpuri străine;
4. Spondiloartropatii seronegative;
5. Osteocondrite;
6. Artrite hemofilice;
7. Tumori sinoviale.
236

3.8 Tratamentul
Tratamentul manifestărilor articulare a formelor oligoarticulare se bazează în special pe
antiinflamatoarele non steroidiene (AINS), metotrexat, antagoniştii TNF-a, şi injecţiile intraarticulare
cu corticosteroizi.
În absenţa contraindicaţiilor AINS sunt indicate ca primă intenţie. Principalele AINS
utilizate sunt: Naproxen, Ibuprofen, Diclofenac, Piroxicam [13, 15].
Tratamentul de fond. Orice introducere a unui tratament de fond necesită de a informa
părinţii şi copilul despre riscurile legate de imunosupresori şi bioterapie, şi de necesitatea de a
anunţa rapid medicul, în cazul apariţiei unui eveniment nedorit în special infecţios (ex. varicela).
Metotrexatul este indicat în formele oligoarticulare extinse sau în forme oligoarticulare
comportând mai multe implicări articulare rezistente la tratamentul cu AINS şi injecţii intraarticulare
cu corticosteroizi. Eficacitatea sa se manifestă peste 4-16 săptămâni de tratament.
Metotrexatul se pare că este eficace, în egală măsură cu corticoterapia sistemică, în tratamentul
uveitelor refractare. Utilizarea sa ar permite o economie cortizonică [15]. Tratamentul de a doua
linie în caz de intoleranţă sau eficacitate insuficientă la metotrexat sunt actual etanerceptul şi
adalimumabul. Aceste tratamente sunt bine tolerate dar declinul este încă insuficient. Asocierea
etanerceptului la metotrexat permite o rată de remisie superioară celei cu adalimumab asociat cu
metotrexat, dar el poate fi prescris numai în caz de intoleranţă la metotrexat sau dacă evoluţia
tratamentului cu metotrexat este inadaptat [10, 13, 15, 18]. Adalimumabul ar putea să fie eficace
în tratamentul uveitelor refractare [4, 15]. Teoretic există un risc oncogenic (limfoame şi tumori
maligne) la pacienţii care primesc anti-TNFa, fără ca să fie actualmente formal posibil de
determinat, dacă câteva cazuri de neoplazii raportate, au fost condiţionate sau nu de acest
tratament [15].
În caz de dureri legate de artrite, un tratament antalgic utilizând produşi non opioizi
trebuie să fie asociat la tratamentul specific [15].
Injecţiile intraarticulare cu corticosteroizi s-a constatat a fi o opţiune terapeutică eficace
în tratamentul AJI, în special forma oligoarticulară. Se recomandă chiar ca tratament de primă
linie de unii autori în oligoartrita AJI [3, 15, 22]. Corticosteroizii cu durată lungă de acţiune sunt
de preferinţă pentru injecţiile intraarticulare. Date recente au demonstrat că triamcinolona
hexacetonid (THA), este cel mai eficient medicament. Totuşi, preparatul nu este disponibil în
majoritatea ţărilor. Alt steroid cu durată lungă de acţiune este triamcinolona acetonid (TA), care
poate fi folosit ca o alternativă a THA [33].
Tratamentul medical a uveitei este dificil, în special dacă sunt prezente complicaţiile. Toţi
pacienţii trebuie să beneficieze de un tratament local prelungit asociind corticoizi şi midriatice.
Deseori este necesar de a asocia o corticoterapie generală, care cuprinde deasemenea un risc de
efecte secundare non neglijabile. Asocierea la metrotrexat, este descrisă ca şi cum ar putea ajuta
la controlul inflamaţiei oculare. Bioterapia în special cu preparate anti-TNFa, au fost utilizate şi
a fost menţionată o eficacitate semnificativă. Se pare, totuşi, că există un răspuns diferit, în
funcţie de anti-TNFa utilizat. S-a constatat posibiliatea de apariţie a unei uveite, în pofida unui
tratament cu etanercept. Eficacitatea etanerceptului nu a putut fi demonstrată într-un studiu dublu
orb pe un mic număr de pacienţi. Infliximabul ar putea avea o eficacitate mult mai bună ca
etanerceptul. Un studiu recent indică rezultate foarte promiţătoare cu adalimumab. Recurgerea la
chirurgie este necesar dacă complicaţiile sunt ameninţătoare pronosticului vizual [21].
4. Concluzie
AJI forma oligoarticulară este o patologie cronică a copilăriei cu un potenţial invalidizant.
Înţelegerea noastră a patogenezei este departe de a fi elucidată. Conştientizarea cu privire la
diagnosticarea precoce a AJI a fost subestimată. Astfel majoritatea pacienţilor sunt supuşi
procedurilor de diagnosticare şi de tratament prelungite şi inutile. Forma oligoarticulară nu mai
este considerată benignă în cazul în care uveita este o complicaţie potenţial gravă, chiar dacă
rezultatul este favorabil în comparaţie cu alte subtipuri de AJI.
237

Se speră că în viitorul apropiat, printr-un diagnostic mai timpuriu, cu instituirea unui
tratament precoce agresiv, se va evita dezvoltarea uveitei, şi se va limita dezvoltarea
handicapului fizic.
Bibliografie
1. AL-WAHADNEH A.M., ABU-ZEID A.F. AND KHREISAT W.H. Juvenile
Idiopathic Oligoarthritis : analysis of 42 cases in Jordan. Eastern Mediterranean Health Journal,
2007, vol.13, no.2, p.461-464;
2. BARNES M.G., et al. Subtype-specific peripheral blood gene expression profiles in
recent onset juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Rheum, 2009, vol.60, no.7, p.2102-2112;
3. BEUKELMAN T, GUEVARA JP, ALBERT DA. Optimal treatment of knee
monarthritis in juvenile idiopathic arthritis: a decision analysis. Arthritis Rheum, 2008, vol.59,
no.11, p.1580-8;
4. BIESTER S, et al. Adalimumab in the therapy of uveitis in childhood. Br J
Ophthalmol, 2007, vol.91, no.3, p.319-24;
5. BRUCK N., et al. Transient oligoarthritis of the lower extremity following influeza B
virus infection : Case report. Pediatric Rheumatology, 2010, 8:4;
6. CARVOUNIS P.E., et al. Incidence and outcomes of uveitis in juvenile rheumatoid
arthritis, a synthesis of the literature. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 2006, vol.244, p.281-
90;
7. CASSIDY J, KIVLIN J, LINDSLEY C, NOCTON J. Ophthalmologic examinations
in children with juvenile rheumatoid arthritis. Pediatrics, 2006, vol.117, no.5, p.1843-5;
8. CORCIONE A. et al. Phenotypic and functional characterization of switch memory B
cells from patients with oligoarticular juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Research & Therapy,
2009, 11:R150;
9. ESPADA GRACIELA. Artritis idiopatica juvenil. Parte 1: Diagnostico, patogenia y
manifestaciones clinicas. Arch Argent Pediatr, 2009, vol.107, no.5, p.441-448;
10. GIANNINI EH, et al. Long-term safety and effectiveness of etanercept in children
with selected categories of juvenile idiopathic arthritis. Arthritis Rheum, 2009, vol.60, no.9,
p.2794-804;
11. GOLDMUTZ E.A., WHITE PH. Juvenile Idiopathic Arthritis. A review for the
Pediatrician. Pediatr Rev, 2006, vol.27, p.24-32;
12. GRASSI A, CORONA F, CASELLATO A, CARNELLI V, BARDARE M.
Prevalence and outcome of juvenile idiopathic arthritis-associated uveitis and relation to articular
disease. J Rheumatol, 2007, vol.34, no.5, p.1139-45;
13. HAINES KA. Juvenile idiopathic arthritis: therapies in the 21st century. Bull NYU
Hosp Jt Dis, 2007, vol.65, no.3, p.205-11;
14. HASLAM K. E., et al. The detection of subclinical synovitis by ultrasound in
oligoarticular juvenile idiopathic arthritis: a pilot study. Rheumatology, 2010; vol.49, p.123-127;
15. HAUTE AUTORITÉ DE SANTÉ. Arthrite juvénile idiopathique. Protocole national
de diagnostic et de soins, Juillet 2009 (www.has-sante.fr)
16. HEILIGENHAUS A, NIEWERTH M, GANSER G, HEINZ C, MINDEN K.
Prevalence and complications of uveitis in juvenile idiopathic arthritis in a population-based
nation-wide study in Germany: suggested modification of the current screening guidelines.
Rheumatology (Oxford), 2007, vol.46, no.6, p.1015-9;
17. HENDRY G., GARDBER-MEDWIN J., WATT G.F., AND WOODBURN J. A
survey of foot problems in juvenile idiopathic arthritis. Musculoskelet Care, 2008, vol.6, no.4,
p.221-223;
18. HORNEFF G, et al. Safety and efficacy of combination of etanercept and
methotrexate compared to treatment with etanercept only in patients with juvenile idiopathic
arthritis (JIA): preliminary data from the German JIA Registry. Ann Rheum Dis, 2009, vol.68,
no.4, p.519-25;
238

19. HUNTER P.J., et al. Biologic Predictors of Extension of Oligoarticular Juvenile
Idiopathic Arthritis as Determined From Synovial Fluid Cellular Composition and Gene
Expression. Arthritis & Rheumatism, March 2010, vol.62, no.3, p.896-907;
20. MACAUBAS C., et al. Oligoarticular and polyarticular JIA : epidemiology and
pathogenesis. Nat Rev Rheumatol, 2009, vol.5, p.616-626;
21. MARVILLET I., et al. La menace oculaire au cours des arthrites juvéniles
idiopathiques. Revue du Rhumatisme, 2009, vol.76, p.673-679;
22. MARZO-ORTEGA H, GREEN MJ, KEENAN AM, WAKEFIELD RJ,
PROUDMAN S, EMERY P. A randomized controlled trial of early intervention with
intraarticular corticosteroids followed by sulfasalazine versus conservative treatment in early
oligoarthritis. Arthritis Rheum, 2007, vol.57, no.1, p.154-60;
23. PRAHALAD S. AND GLASS D.N. A comprehensive review of the genetics of
juvenile idiopathic arthritis. Pediatric Rheumatology, 2008, 6:11;
24. REVENCO N. Artrita idiopatică juvenilă în asociere cu afectarea oculară. Curierul
Medical, 2007, vol.4, no.298, p.4-5;
25. REVENCO N. Atingerea articulară şi activitatea bolii în artrita idiopatică juvenilă.
Arta Medica, 2007, vol.2, no.23, p.16-19;
26. REVENCO N. Unele aspecte contemporane în etiopatogenia artritei idiopatice
juvenile. Arta Medica, 2007, vol.1, no.22, p.5-8;
27. SAURENMANN R.K, LEVIN A V., FELDMAN B.M., ROSE J B., LAXER RM.,
SCHNEIDER R.,. SILVERMAN E. D. Prevalence, risk factors, and outcome of uveitis in
juvenile idiopathic arthritis: A long-term followup study. ARTHRITIS & RHEUMATISM, 2007,
vol. 56, no.2, p. 647-657;
28. SAURENMANN R.K., ROSE J.B., et al. Epidemiology of Juvenile Arthritis in a
Multiethnic Cohort. Arthritis & Rheumatism, June 2007, vol.56, no.6, p.1974-1984;
29. SENDAGORTA E., et al. Uveitis and idiopathic juvenile arthritis in Spain.
Epidemiological and therapeutic aspects. ARCH SOC ESP OFTALMOL, 2009, vol.84, p.133-138;
30. TAKKEN T., et al. Exercise therapy in juvenile idiopathic arthritis : a Cochrane
Review. EUR JPHYS REHAB MED, 2008, vol.44, p.287-97;
31. THORNE JE, WORETA F, KEDHAR SR, DUNN JP, JABS DA. Juvenile idiopathic
arthritis-associated uveitis: incidence of ocular complications and visual acuity loss. Am J
Ophthalmol, 2007, vol.143, no.5, p.840-846;
32. TSAI W.S., et al. Abrupt temperature change triggers arthralgia in patients with
juvenile rheumatoid arthritis. J Microbiol Immunol Infect, 2006, vol.39, no.6, p.465-70;
33. ÜNSAL E., MAKAY B. Intra-articular Triamcinolone in Juvenile Idiopathic Arthrtis.
Indian Pediatrics, 2008, vol.45, p. 995-997;
34. YACKOV B., SHAI P. Environmental factors and the geoepidemiology of juvenile
idiopathic arthritis. Autoimmunity Reviews, 2010, vol. 9, p.319-324;
FIBROZA PULMONARĂ IDIOPATICĂ LA COPII
Svetlana Şciuca, Oxana Turcu, Victoria Anghel-Jarcuţchi,
Rodica Selevestru, Liuba Neamţu, Silvia Şevcenco, Liliana Vişnevschi-Rusnac
Catedra Pediatrie Rezidenţiat USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Idiopathic Pulmonary Fibrosis in Children
Idiopathic pulmonary fibrosis is a chronic and progressive lung disorder of unknown etiology.
It is the most common of the idiopathic interstitial lung diseases, but it is relatively rare in
population. The most common complaint is progressive dyspnea. Pulmonary function testing
reveals a restrictive ventilatory defect with a diminished diffusion capacity. The imagistic
239

examine of the lungs demonstrates fibrotic and cystic areas interspersed with normal lung. No
definitive medical treatment is available, although most patients are given prolonged courses of
cytotoxic agents, alone or in combination with corticosteroids.
Rezumat
Fibroza pulmonară idiopatică este o maladie pulmonară cronică şi progresivă de etiologie
necunoscută. Prezintă cea mai frecventă entitate din afecţiunile pulmonare idiopatice interstiţiale,
fiind relativ rară. Tabloul clinic este dominat de dispneea progresivă. Testările funcţiei
pulmonare relevă modificări ventilatorii restrictive cu capacitatea de difuzie redusă. Examenul
imagistic al plămânilor prezintă modificări fibrozante şi chistice alternate cu sectoare pulmonare
normale. Nu este disponibil un tratament medical definitiv, deşi majoritatea pacienţilor urmează
cure îndelungate de remedii citotoxice, în monoterapie sau în combinaţie cu corticosteroizi.
Actualitate
În 1944 Hamman şi Rich au descris 4 pacienţi care au decedat din cauza unei maladii
pulmonare fibrozante, ulterior denumind-o ca sindrom Hamman-Rich. Acest sindrom a fost
diagnosticat la pacienţii care în concluziile patologice au prezentat proliferări difuze ale ţesutului
conjunctiv în interstiţiu pulmonar şi în celule alveolare, iar clinicienii defineau acest sindrom ca
fibroză pulmonară idiopatică [1-3]. În anii '60 Liebow şi Carrington au descris 5 variante
histologice distincte fibrozei pulmonare idiopatice: pneumonita interstiţială uzuală, bronşiolita
asociată cu pneumonita interstiţială, pneumonita interstiţială descuamativă, pneumonita
interstiţială limfoidă, pneumonita interstiţială cu celule gigante. Descrierea morfopatologică a
pneumonitei interstiţiale uzuale în prezent este echivalent cu cel al fibrozei pulmonare idiopatice
[1,2,4-6].
Fibroza pulmonară idiopatică este o boală cronică, progresivă, de etiologie necunoscută
caracterizată de un prognostic nefavorabil şi fără un tratament demonstrat a fi eficace. Este cea
mai frecventă nozologie din grupul pneumoniilor interstiţiale idiopatice conform clasificării
Consensului din 2002 al Societăţii Americane Toracice şi Societăţii Europene Respiratorii
(tab.1) [1-4].
Tabel 1. Clasificarea pneumoniilor interstiţiale idiopatice
Modificările histologice Diagnosticul clinic
pneumonită interstiţială uzuală fibroză pulmonară idiopatică/ alveolită fibrozantă
idiopatică
pneumonită interstiţială nonspecifică pneumonie interstiţială nonspecifică
pneumonită organizată pneumonie criptogenică organizată
leziuni alveolare difuze pneumonie interstiţială acută
bronşiolită pulmonară bronsiolită asociată pneumoniei interstiţiale
pneumonită interstiţială descuamativă pneumonie interstiţială descuamativă
pneumonită interstiţială limfoidă pneumonie interstiţială limfoidă
Deşi mecanismele patogenezei rămân necunoscute, au fost identificate perturbări în
proliferarea fibrocitelor şi în funcţia celulelor epiteliale alveolare. Fibroza pulmonară idiopatică
se caracterizează prin fibroză interstiţială difuză cu inflamaţie uşoară, chisturi în fagure de miere
şi focarele de acumulare a fibroblastelor şi a ţesutului conjunctiv [2,5,7,8]. Stimuli necunoscuţi
endogeni şi exogeni sunt incriminaţi în perturbarea homeostazei celulelor epiteliale alveolare cu
dezvoltarea fibrozei. Unii factorii asociaţi cu fibroza pulmonară idiopatică sunt fumatul, infecţii,
poluanţi ai mediului, boala de reflux gastro-esofagian, medicamente, droguri. Dereglarea
homeostaziei rezultă în o activare difuză şi reparaţie aberantă a celulelor epiteliale, în care sunt
implicate citochinele şi apoptoza disfuncţională [1-5]. Acest proces duce la o producţie în exces
de colagen şi fibronectin de către fibroblaşti cu dezvoltarea unui ciclu vicios şi denaturarea
arhitectonicii parenchimului pulmonar. Remodelarea vasculară a este suspectată a fi implicată în
240

fibrogeneză. Acest proces contribuie la hipoxie, din cauza şuntului stânga-dreapta din
anastomozele nou formate între circulaţia sistemică şi pulmonară [1,6-8].
Tabloul clinic în fibroza pulmonară idiopatică este variabil. Debutul este insidios, cu o
durata medie a de 1-2 ani, iar simptomele primare neexprimate. Dispneea progresivă la efort este
simptomul dominant al bolii, dar majoritatea pacienţilor la etapele precoce ale bolii prezintă şi
tuse neproductivă. Pentru copii este caracteristic retardul în dezvoltarea fizică. La etapele
avansate ale maladiei pacienţii prezintă dispnee marcată în repaus, devenind dependenţi de
oxigen [1-3]. Acutizările fibrozei pulmonare idiopatice sunt marcate de accentuarea dispneei,
deteriorarea funcţiei pulmonare, dinamică radiologică negativă este un indicator al progresiei
bolii [7,8].
Tabloul auscultativ este dominat de raluri crepitante fine, percepute la sfârşitul inspiraţiei,
iniţial în sectoarele pulmonare inferioare, iar ulterior pe tot câmpul pulmonar. Hipocratismul
digital, este prezent în aproximativ / pacienţi cu fibroză pulmonară idiopatică, în unele cazuri
precedând simptomatologia pulmonară. La etapele avansate ale maladiei se dezvoltă
hipertensiunea pulmonară secundară şi insuficienţa cardiacă dreaptă [1-5,7,8].
Examenele imagistice sunt foarte informative în stabilirea diagnosticului de fibroză
pulmonară idiopatică. Astfel examenul radiologic, normal în etapele precoce ale maladiei, în
formele avansate prezintă reticulaţie fină în sectoarele inferioare, reticulonodulaţie neregulată
bazală, modificări fibro-chistice, aspect în "fagure de miere" [5,6,8]. Tomografia computerizată
a pulmonilor furnizează elemente suplimentare privind topografia şi distribuţia leziunilor,
prezenţa bronşiectaziilor de tracţiune [2-5,6,8]. Examenul funcţional respirator la copiii mai mari
este cel mai buni indicator al severităţii maladiei [2,4,6-8].
Diagnosticul diferenţial al fibrozei pulmonare idiopatice va fi efectuat cu pneumoniile
afebrile, sindromul de aspiraţie, displazie bronhopulmonară, fibroza chistică, sindromul
Goodpasture, histiocitoză, histoplasmoză, pneumonii prin hipersensibilizare, hipertensiune
pulmonară primară, lupusul eritematos sistemic, scleroza sistemică, granulomatoza Wegene,
imunodeficienţe etc. [2,6-8].
Diagnostic definitiv trebuie stabilit după o evaluare clinică, radiologică şi dacă este posibil
morfopatologică a pacientului, fiind posibil doar după excluderea altor cauze ale maladiei
pulmonare interstiţiale [3-5,8].
Tratamentul cu corticosteroizi sistemici şi alte imunosupresoare, pot ameliora evoluţia
maladiei [2,3-5,8].
Caz clinic
Pacienta B, anul naşterii 1995, este evaluată sistematic (anual) la Clinica de Pneumologie
pediatrică din anul 2002 când primar a fost diagnosticată cu alveolită fibrozantă idiopatică. La
internarea actuală pacienta a prezentat acuze la tuse frecventă matinal cu expectoraţii abundente
mucopurulente, dispnee inspiratorie exprimată la efort fizic mic, cu senzaţie de înţepătură în
regiunea spaţiilor intercostale III-IV anterior pe dreapta. Acuzele sus-numite s-au accentuat de
10 zile, dispneea perturbând şi activitatea zilnică obişnuită.
Copilul este de la sarcina II, naşterea I, prima sarcină fiind întreruptă de avort spontan la
vârstă precoce de gestaţie. Sarcina a evoluat cu gestoză în I trimestru, naşterea la termen, pe căi
fiziologice, cu greutatea 3800gr, talia 52cm, Scorul Apgar 8/8. Copilul a fost externat la a 8-a zi
de viaţă în stare satisfăcătoare.
În primul an de viaţă a suportat patru episoade de bronşită obstructivă acută, care au necesitat
tratament staţionar în spitalul raional din localitate. Ulterior infecţiile respiratorii suportate erau
tratate la domiciliu. La vârsta de 4 ani copilul este spitalizat în Clinica de Pneumologie pediatrică
cu diagnosticul de pneumonie în segmentul inferior pe dreapta, infecţie pulmonară cu
H.influenzae, rinichi dublu din stânga, pielonefrită cronică, fiind suspectată şi fibroza chistică. A
fost efectuat testul sudorii, care a prezentat valori negative (19,6mmol/l, 18,8 mmol/l), fiind
exclus diagnosticul de fibroză chistică. La vârsta de 6 ani copilul suportă bronhopneumonie
bilaterală confluentă cu endobronşită purulentă evoluţie trenantă, fiind spitalizată de urgenţă în
Clinica de Pneumologie pediatrică fiind indicat tratament complex. În anul 2002 copilul cu
241

dispnee inspiratorie marcată este internat şi se stabileşte diagnosticul de alveolită fibrozantă
idiopatică acutizare, infecţie pulmonară cu H.influenzae. În anul 2009 (la vârsta de 14 ani)
primar a fost identificată infecţia pulmonară cu Ps.aerugenosa şi S.aureus, din nou fiind pus în
discuţie diagnosticul de fibroză chistică. S-au efectuat testele sudorii (65,3 mmol/l, 36,9 mmol/l)
şi a fost consultat medicul genetician care a exclus acest diagnostic. Anamnesticul eredocolateral
al fetiţei este agravat (mama prezintă rinichi dublu).
La examenul obiectiv starea generală de gravitate medie, conştiinţa clară, poziţia activă, tipul
constituţional normostenic. Greutatea actuală 45kg, talia - 165cm (corespunzător vârstei),
greutatea în raport cu talia - deficit de gradul I. Tegumentele sunt palide, curate.
Cutia toracică este emfizematoasă, cu elasticitate redusă, ambele hemitorace participă
simetric la actul de respiraţie, frecvenţa respiratorie - 29/min. Freamătul vocal este accentuat
subscapular pe dreapta. Sunetul pecutor în ariile superioare este timpanic, subscapular pe dreapta
prezintă submatitate. Auscultativ se percepe respiraţie aspră, atenuată pe dreapta subscapular,
raluri sibilante difuz, bilateral, crepitante subscapular pe dreapta.
Examenul sistemului cardiovascular nu a decelat modificări patologice, limitele cordului
nefiind deplasate.
La examenul aparatului gastro-intestinal - limba umedă, saburată, abdomenul suplu, sensibil
în epigastru şi în hipocondrul drept, ficatul +1,5 cm mai jos de rebordul costal, indolor, suprafaţă
netedă, marginea rotundă, splina nu se palpează, scaunul regulat, oformat.
Examenul explorativ
Hemoleucograma (25.01.10): Hb 150g/l, erit 4,5*10 9 /l, IC 0,96, leuc. 9,3*10 9 /l, nes. 9%, segm.
68%, limf 27%, eoz 3%, mon 1%, VSH 5 mm/h.
Complexe imune circulatorii (20.11.05): 124 UN (N

Figura 1. Radiografia pulmonară
a pacientei B.
Figura 2. Sectoare de bronşiectazii şi fibroză
la tomografia computerizată a pulmonilor
Figura 3. Scintigrafia pulmonară a pulmonilor pacientei B.
Tratamentul cronic al pacientei constă în Azatioprină pastilă x 2ori/zi, care a fost iniţiat
în 2005 şi a produs beneficii clinico-explorative prin o stabilizare a funcţiei pulmonare,
dezvoltare fizică adecvată conform normativelor de vârstă, reducerea nivelelor CIC, IgE,
ameliorarea tabloului la examenul imagistic.
Concluzie
Fibroza pulmonară idiopatică este o maladie cronică, cu evoluţie progresivă, care ridică
multe probleme ce cer o urgentă soluţionare. Doar diagnosticul de fibroză pulmonară idiopatică
poate fi stabilit în baza tabloului clinic şi a examenului imagistic, în absenţa evaluării
morfopatologice, celelalte forme de afecţiuni pulmonare interstiţiale necesită biopsie pulmonară.
Bibliografie
1. American Thoracic Society. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment
international consensus statement. American Thoracic Society and European Respiratory
Society. Am J Respir Crit Care Med 2000;161:646-664
2. American Thoracic Society; European Respiratory Society. American Thoracic
Society/European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus Classification
of the Idiopathic Interstitial Pneumonias. 2001. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165(2):277-
304. Erratum in: Am J Respir Crit Care Med 2002; 166(3):426.
3. Brody A. Imaging considerations: interstitial lung disease in children. Radiol. Clin.
North Am. 2005; 43(2): 391- 403
4. Dragomir D. Bolile pulmonare interstiţiale la copil Revista Română de Pediatrie,
2007;LVI(4): 313-319
5. Fellrath JM, du Bois RM. Idiopathic pulmonary fibrosis/cryptogenic fibrosing
alveolitis. Clin Exp Med 2003;3(2):65-83
6. Freudenberger T, Raghu G. Iidiopathic pulmonary fibrosis: an evolving approach to
diagnosis and treatment. Eur Respir Mon 2000; 14: 79-95
243

7. Hospenthal M.A. Diagnosis and Management of Idiopathic Pulmonary Fibrosis:
Implications for Respiratory Care Respiratory Care 2006 51(4): 382-391
8. О.Е.Авдеева, С.Н.Авдеев Фиброзирующий альвеолит: современные подходы к
диагностике и терапии Consilium Medicum 2002; 4(4)
IMPORTANŢA ACTIVITĂŢILOR EDUCAŢIONALE „ŞCOLII COPILULUI CU
ASTM" ÎN OPTIMIZAREA CALITĂŢII VIEŢII COPILULUI CU ASTM
Silvia Şevcenco, Svetlana Şciuca
Catedra Pediatrie Rezidenţiat USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
The importance of "School for asthmatic children" in optimizing
quality of life in children with bronchial asthma
The study included 57 schoolchildren with bronchial asthma. 38 children from study group
were going to "School for asthmatic children" in the period of treatment. The evaluation of the
asthmatic children after finishing the "School for asthmatic children" has proved an improving
influence of the educational activities for the state of the children, level of the their quality of
lives. This was objectively confirmed by the normalization of the ventilation parameters.
Rezumat
Studiul a inclus 57 copii de vârstă cuprinsă între 5 şi 18 ani cu astm bronşic. 38 copii din
lotul de studiu au frecventa orele „Şcolii copilului cu astm" în perioada tratamentului. Evaluarea
copiilor cu astm bronşic până şi după instruirea în cadrul „Şcolii copilului cu astm" a demonstrat
o influenţă benefică a măsurilor educaţionale asupra stării copiilor, nivelului calităţii vieţii lor,
ceea ce s-a confirmat obiectiv prin normalizarea indicilor spirografici.
Actualitatea temei
Astmul bronşic este o patologie cronică cu tendinţă de progresare, decurge cu exacerbări,
necesită farmacoterapie îndelungată, influenţează negativ asupra modului de viaţă a individului,
limitează activitatea lui, menţine o stare permanentă de stres psihoemoţional şi în final reduce
calitatea vieţii bolnavului.
Componenţa esenţială a conceptului de „calitate a vieţii" („quality of life,, QOL), este
definită in literatura de specialitate drept abilitatea copilului cu o condiţie medicală cronică de a
desfăşura o varietate de activităţi specifice vârstei, precum îngrijirea personală, mobilitate,
activitate fizică, activităţi de petrecere a timpului liber, activitatea şcolară, locuri. Educatia
reprezintă una dintre condiţiile necesare pentru asigurarea unui standart de viaţă mai ridicat.
Publicaţiile privind cercetările calităţii vieţii la copii sunt sporadice. Studiile privind impactul
unei afecţiuni cronice asupra calităţii vieţii copilului cu astm bronşic, au evidenţiat un risc
crescut de apariţie la aceşti pacienţi a problemelor emoţionale si de relaţii a căror impact poate
deveni deseori, mult mai mare faţă de limitele impuse de condiţia cronică in sine. Datele
publicate relevă o dependenţă a calităţii vieţii copiilor cu astm bronşic de nivelul de cunoştinţe
ale părinţilor despre simptomele, cauzele, factorii de risc, metodele de profilaxie şi tratament al
maladiei [1]. Un factor de influenţă asupra calităţii vieţii copilului cu astm este vârsta la care a
debutat maladia (cu cât mai precoce a debutat boala, cu atât calitatea vieţii copiilor este mai
redusă) [2]. Nivelul de educaţie sanitară şi cultură a familiei în care creşte copilul, la fel, este un
factor important în controlul astmului bronşic, adaptarea optimală la statutul morbid şi
integrarea în microambianţa socială a copilului. Unele cercetări evidenţiază statutul social şi
economic al familiei copilului ca un posibil factor de influenţă asupra calităţii vieţii copilului cu
astm [2].
244

În ultimul deceniu a crescut esenţial, la nivel global, activitatea de cercetare în domeniul
studierii calităţii vieţii pacienţilor, ca unul din indicatorii cei mai importanţi care reflectă
eficacitatea serviciilor medicale în sistemele de ocrotire a sănătăţii. Studierea calităţii vieţii
bolnavilor este o direcţie prioritară a medicinii contemporane, fiind o parte obligatorie a analizei
complexe a metodelor noi de diagnostic, tratament şi profilaxie propuse pentru implementare
[3,4]. Multe acte normative internaţionale privind diagnosticul, profilaxia şi tratamentul
maladiilor indică necesitatea unor asemenea cercetări, care în final au ca scop majorarea calităţii
serviciilor acordate populaţiei. Nu este o excepţie şi programul „Astmul bronşic. Strategia
globală" [5].
Scopul studiului
Evaluarea influenţei activităţilor educaţionale în cadrul „Şcolii copilului cu astm" pentru
optimizarea calităţii vieţii copiilor cu astm bronşic.
Materiale şi metode
Studiu nostru a fost realizat cu participarea a 38 copii cu astm bronşic in lotul de baza
instruiţi in cadrul „Scolii copilului cu astm" şi 19 copii din grupul de control, cu vârsta cuprinsa
intre 5 si 18 ani, spitalizaţi în secţiile alergologie şi pneumologie ale ICŞOSMC. Durata medie
de tratament în staţionar a alcătuit 7 zile. Tuturor pacienţilor li s-a efectuat spirografia până la
iniţierea activităţilor educaţionale şi peste o săptămână. Chestionarea pentru aprecierea nivelului
calităţii vieţii a fost făcută în prima zi şi după instruirea în „Şcoala copilului cu astm" cu ajutorul
chestionarului special Asthma Quality of Life Questionnaire (AQLQ) pentru copii [1].
Pacienţii incluşi din grupul de studiu au fost instruiţi la „Şcoala copilului cu astm" timp de 5
zile. Programul de educaţie a inclus 5 teme principale: I- factorii de risc şi cauzali în astm; II -
manifestările clinice ale astmului şi metodele de control al maladiei; III - profilaxia şi regimul
hipoalergic; IV- tratamentul astmului bronşic; V- aspectele psihologice şi emoţionale ale copiilor
cu astm.
Rezultate şi discuţii
În urma monitorizării şi instruirii copiilor şi a părinţilor copiilor cu astm în „Şcoala copilului
cu astm" s-a constatat o ameliorare a indicilor spirografici, dinamica unor indici spirografici
martori ai sindromului obstructiv fiind prezentată în tab.1.
Tabelul 1
Dinamica indicilor spirografici ai copiilor instruiţi
Indici
spirografic
i
I
evaluare
Grupul de baza Grupul de control
II
evaluare
p
I
evaluare
II
evaluare
PEF 52,6+2,6% 69,3+2,9% 0,05
FEF25-75 67,4+4,7% 92,4+4,9% 0,05
Analiza funcţiei respiratorii prin spirografie la copiii cu astm bronşic a evidenţiat o creştere
semnificativă a valorilor PEF (p0,05) de la 69,5+3,7% la
69,9+2,9% la externarea copiilor. O majorare esenţială s-a observat si pentru unul din cei mai
importanţi indici spirografici FEF25-75,care in grupa de bază a avut o dinamică pozitivă
semnificativă (p0,05) de la 90,02+6,9% la 94,3+5,9% pentru lotul de
control care nu au fost instruiţi in „Şcoala copilului cu astm".
245
p

Dinamica nivelului calităţii vieţii la pacienţii studiaţi a demonstrat o ameliorare a diferitelor
sfere ale vieţii copilului cu astm bronşic (fig. 1).
100
80
60
40
20
0
EDSimtome internare
• Activitate externare
Gr.studiu Gr.control
EISimptome externare ElActivitate internare
&Emotii internare •Emotii externare
Figura 1. Dinamica nivelului calităţii vieţii la copiii cu astm bronşic
Astfel se constată o creştere a nivelului calităţii vieţii sferei simptomelor cu 15,3% pentru
copiii cu astm bronşic din grupul de bază şi o creştere de doar 6 % in grupul martor. Aceeaşi
dinamică pozitivă s-a observat şi pentru sfera de activitate cu o creştere de 19,8% pentru grupa
de bază, comparativ cu o creştere de 16,8% in lotul de control. Pentru sfera emoţională s-a
înregistrat o creştere a nivelului calităţii vieţii în grupul de bază cu 17,9%, iar pentru grupul
martor doar cu10,6%.
Concluzii
Rezultatele obţinute demonstrează că activităţile educaţionale în cadrul „Şcolii copilului cu
astm" au produs o influenţă benefică esenţială asupra stării copiilor cu astm bronşic prin
ameliorarea considerabilă a indicilor spirografici şi a calităţii vieţii lor.
Bibliografie
1. Juniper E.F., Quality-of-life considerations in the treatment of asthma.
PharmacoEconomics, 1995; 8 (2): 123-138.
2. Сенкевич Н.Ю., Белевский А.С., Чучалин А.Г., Оценка влияния образовательных
программ в пульмонологии (астма-школ) на качество жизни больных бронхиальной
астмой (первый опыт применения в России опр. SF-36 в пульмонологии)// Пульмонология,
1997; 3: 18-22.
3. Огородова Л.М., Петровская Ю.А., Петровский Ф.И. Новый взгляд на проблему
детской астмы: течение заболевания, функция лёгких и роль ранней фармакотерапии//
Пульмонология, 2003; 4: 105- 109.
4. Петров В.И., Смоленов И.В., Медведева С.С., Качество жизни детей с
бронхиальной астмой, как критерий эффективности проводимой терапии// Вестн.
Волгоград. мед. акад., 1996; 67-69.
5. Петров В.И., Смоленов И.В., Медведева С.С., Смирнов Н.А., Качество жизни
при бронхиальной астме: методы оценки в педиатрической практике// Рос. Педиатр.
журн., 1998; 4: 16-21.
246

SEMNIFICAŢIA MODIFICĂRILOR METABOLISMULUI LIPIDIC ÎN
DISFUNCŢIILE CRONICE ALE MIOCARDULUI LA COPII ŞI ADOLESCENŢI
Victoria Grosu
Catedra Pediatrie şi Neonatologie al FECMF a USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
The significance of lipids metabolism disturbances in chronic
myocardial dysfunction in children and teenagers
In this work are presented the results of examination for 65 patients with chronic
myocardial dysfunction confirmed with the dates of clinical and paraclinical examination. Along
with mentioned, the analysis of the index on lipids metabolism were performed, confirming
situations of proatherogenity with further modification to atherosclerosis. Estimation of lipidic
index in patients with myocardial disfunction noted elevated total cholesterol, tryglicerides, LDL
cholesterol, VLDL cholesterol which denotes an alteration in protective mechanism.
Rezumat
În studiu sunt prezentate rezultatele examinării a 65 pacienţi cu disfuncţii cronice ale
miocardului confirmate prin datele examenului clinic şi paraclinic. Sunt menţionate modificările
indicilor metabolismului lipidic ce confirmă apariţia stărilor de proaterogenitate prezentând un
semn precoce de dezvoltare a modificărilor aterogene.
Estimarea indicilor profilului lipidic la bolnavii cu disfuncţii cronice ale miocardului a
notat valori sporite ale colesterolului total, trigliceridelor, fracţiilor LDL colesterol şi VLDL
colesterol ceea ce denotă o compromitere a mecanismelor protective.
Actualitatea temei
Maladiile cardiovasculare sunt cauze prioritare de mortalitate în populaţie în ţările
europene, precum şi în RM, însă numărul cazurilor fatale cardiovasculare poate fi prevenit.
Factorii de risc cardiovasculari sunt genetic programaţi, dar în condiţii clinice asociate pot apărea
la vârsta adolescenţilor şi adulţilor tineri. Riscul cardiovascular la copii şi adolescenţi, precum şi
la adulţii tineri îl constituie o serie de stări morbide, printre care se numără sindromul de
hiperlipidemii familiale, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, obezitatea, sindromul X
metabolic, stresul, tabagismul şi consumul de alcool şi droguri, sedentarismul, consumul
alimentar dizechilibrat, precum şi sindromul de insuficienţă cardiacă congestivă ce reprezintă
evoluţia disfuncţiilor cronice ale miocardului.
Mecanismul disfuncţiilor cronice ale miocardului este complex şi indefinit şi include
efectul direct toxic al catecolaminelor, care produc un impact negativ asupra presiunii arteriale,
contribuie la nivelul patologic al lipidelor, la declanşarea cascadei stresului oxidativ, condiţiilor
cronice inflamatorii, hipoxiei şi ischemiei miocardului.
Interesul, păstrat constant, în ultima decadă, pentru disfuncţiile cronice ale miocardului
are mai multe explicaţii derivând din frecvenţa crescută a patologiilor ce le definesc, din
conotaţiile prognostice, ca şi din progresele terapeutice, în mod special prin terapie modernă cu
IECA, diuretice, inhibitori ale aldosteronei, P adrenoblocante, blocante ale receptorilor AT1.
Atitudinea terapeutică este nuanţată în dependenţă de clasa funcţională de insuficienţă
cardiacă, de parametrii fiziologici hemodinamici, precum şi de simptomatologia clinică
determinată de aceasta şi, nu în ultimul rând, de o serie de modificări biochimice în organism.
Medicaţia disfuncţiilor cronice ale miocardului se completează în funcţie de prezenţa
altor factori de risc cardiovasculari, dintre care hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat sunt
frecvent asociate. Un şir de studii de specialitate efectuate la adulţi au relevat diverse opinii în ce
priveşte tratamentul cu remedii hipolipemiante [1,4,9]. Astfel, a fost constatat, că modul de
acţiune a statinelor implică atât mecanisme colesterol-dependente cât şi mecanisme considerate
colesterol - independente. Acestea din urmă implică, printre altele, fenomene de up-regulation a
nitric oxid sintetazei endoteliale. Creşterea cantităţii de NO sintetază endotelială contracarează
247

unul dintre mecanismele de acţiune ale colesterolului, independent de scăderea nivelurilor lui
serice, prin blocarea sintezei la nivel hepatic, şi exercită un efect neuroprotector [3,6].
La baza tratamentului hiperlipidemiilor secundare la copii şi adulţii tineri se află
tratamentul nonfarmacologic, care implică corecţia factorilor de risc modificabili cu promovarea
stilului sănătos de viaţă, exerciţiului fizic adecvat, evitării sedentarismului şi indicarea unei diete
hipolipemiante cu reducerea grăsimilor şi glucidelor [2,8,10].
Conform recomandărilor experţilor americani şi europeni în programele pe
hipercolesterolemie sunt stipulate indicaţiile clinice pentru determinarea lipidelor în sânge la
copiii din familii cu un anamnestic ereditar nefavorabil în ce priveşte prezenţa unor factori de
risc (cardiopatie ischemică precoce apărută până la vârsta de 55 ani la rudele de prima şi a doua
linie, obezitate, tabagism, hipertensiune arterială, diabet zaharat, activitate fizică redusă, nivel
scăzut de HDL colesterol) [7,11,14]. Aprecierea profilului lipidic la rudele de prima linie este
foarte important pentru diferenţierea unei cauze ereditare de hipercolesterolemie moştenite pe
cale de transmitere genetică dominantă [5].
Conform datelor trialurilor de specialitate la copii, nivelul trigliceridelor ce depăşeşte
percentila 95, chiar dacă nivelul colesterolului total este normal, permite a suspecta o formă
genetică de hiperlipoproteinemie [12]. O concentraţie înaltă a trigliceridelor uneori se depistează
în cazul hiperlipoproteinemiilor secundare şi în cadrul sindromului metabolic ce încadrează
hiperlipoproteinemie, insulinorezistenţă, hipertensiune arterială [13].
Obiectivul lucrării - estimarea modificărilor indicilor metabolismului lipidic la bolnavii
cu disfuncţii cronice ale miocardului.
Material şi metode
Au fost studiaţi 65 pacienţi cu disfuncţii cronice ale miocardului selectaţi dintr-un lot de
138 pacienţi consecutivi, incluşi iniţial, la care s-a realizat analiza parametrilor hemodinamicii
centrale şi a indicatorilor biochimici. Subiecţii au format două loturi clinice, astfel încât să
corespundă ca medie de vârstă, indice de masă şi date ecocardiografice de bază (volumele
intracavitare - VTDVS şi VTSVS, fracţia de ejecţie şi fracţia de scurtare - EFVS, FSVS, viteza
medie de scurtare a fibrelor circulare (Vcf, circ./sec), debitul sistolic (DS, ml), indexul sistolic
(IS, ml/m 2 ), debitul cardiac (DC, l/min), indexul cardiac (Ind C, l/min/m 2 ), diametrul atriului
stâng (AS, mm), în absenţa unei patologii asociate semnificative: lotul I cuprinzând 65 pacienţi
cu insuficienţă cardiacă congestivă cu vârsta în limitele 9-17 ani, iar lotul II cuprinzând 65
copii condiţionat sănătoşi fără semne de IC (lot martor).
Evoluţia sindromului de insuficienţă cardiacă cronică la pacienţii examinaţi a fost
reprezentată sugestiv de parametrii următori: analiza parametrilor hemodinamici şi fiziologici în
cadrul test ecocardiografiei, modificărilor umbrei inimii în cadrul radiografiei organelor cutiei
toracice, precum şi a modificărilor electrofiziologice prin ECG standard.
Profilul lipidic al serului sangvin ( colesterolul total - col tot, colesterolul lipoproteinelor
cu o densitate înaltă- HDL col, trigliceridele şi indicele calculat al lipoproteinelor cu o densitate
joasă LDL col) a fost apreciat după 12 ore de repaos alimentar.
Analiza statistică a datelor s-a efectuat în baza programelor de statistică V5.11 Statsoft.
Veridicitatea diferenţelor indicilor matematici a fost analizată conform criteriului t-Student.
Statistic semnificative s-au considerat diferenţele p

semnificativă în dinamică. Nivelul seric al colesterolului HDL nu a notat devieri semnificative
iniţial şi în dinamica observaţională.
Tabel 1
Caracteristica indicilor metabolismului lipidic
la pacienţii incluşi în studiu
Indicii Iniţial 3 luni Control
Col tot, mmol/l 4,28±0,16 3,31±0,14** 3,56±1,27
Col LDL , mmol/l 2,52±0,16 1,98±0,10* 1,83±0,86
Col HDL, mmol/l 1,39±0,06 1,23±0,06 1,47±0,40
TG, mmol/l 2,33±0,06 1,98±0,06* 1,17±1,88
VLDL col, mmol/l 0,46±0,06 0,39±0,06 0,23±0,04
Notă: Col tot - colesterol total, TG- trigliceride, LDL - lipoproteine cu o densitate joasă, HDL
- lipoproteine cu o densitate înaltă, VLDL col - colesterolul lipoproteinelor cu o densitate
foarte joasă, diferenţe statistic semnificative în raport cu indicatorii iniţiali -* p

Datele menţionate atestă valoarea indispensabilă în practica clinică a testelor biochimice,
în special a celor ce oferă o maximă informativitate şi justifică un debut a disfuncţiilor cronice
ale miocardului, care reprezintă indicii metabolismului lipidic.
E necesar de a implementa pe larg în practica clinică testele lipidogramei la vârsta de
copil şi adolescent în eventualitatea selectării persoanelor cu risc sporit pentru o afecţiune
cardiovasculară cu scop de reducere a incidenţei maladiilor cardiovasculare la vârste tinere, care
râmîn a fi principala cauză de deces.
Bibliografie
1. AbramowiczM. (ed) Choice of lipid-relating drugs. Med Lett 2001; 43:43-8.
2. American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Cholesterol in childhood.
Pediatrics 1998; 101: 141-7.
3. Clayton P.T. Disorders of cholesterol biosynthesis. ArchDis Child 1998; 78: 185-9.
4. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice.
Third Join Task Forse of European and other Societies on Cardiovascular Disease
Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of eight societies and invited
experts). // Eur Heart J 2003; 24: 1601.10.
5. Defesche J.C., Kastelein J.J.P. Molecular epidemiology of familial
hypercholesterolemia. Lancet 1998; 352:1646-4.
6. Haas D., Kelley R.I, Hoffmann G.F. Inherited Disorders of cholesterol biosynthesis.
Neuropediatrics 2001; 32:113-22.
7. Hickman T.B., Briefel R.R., Carroll M.D. et al. Distributions and trends of serum
lipid levels among United States children and adolescents ages 4.19 years: Data from the Third
National Health and Nutrition Survey. PrevMed 1998; 27:879.90.
8. Kavey RE, Daniels SR, Lauer RM, Atlins DL, Hayman LL, Taubert K. American
Heart Association guidelines for primary prevention of atherosclerotic cardiovascular disease
beginning in childhood. // Circulation 2003; 107:1562-6.
9. Knopp R.H. Drug treatment of lipid disorders. N.Engl J Med 1999; 341:498-511.
10. Lagstrom H., Seppanen R., Jokinen E. et al. Influence of dietary fat on the nutrient
intake and growth of children from 1 to 5 yr of age: The Special Turku Coronary Risk Factor
Intervention Project. Am J Clin Nutr 1999; 69: 516-23.
11. National Cholesterol Education Program (NCEP). Executive Summary of the Third
Report of the NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation and treatment of High Blood
Cholesterol in Adults (Adult Treatment panel III). JAMA 2001; 285; 2486-97.
12. Obarzanek E.O., Kimm S.Y., Barton B.A. et al. Long.term safety and efficacy of a
cholesterol-lowering diet in children with elevated low-density lipoprotein cholesterol: Seven -
year results of the Dietary Intervention Study in Children (DISC). Pediatrics 2001; 107:256-64.
13. Rask-Nissila L., Jokonen E.,, Ronnemaa T. et al. Prospective, randomized, infancyonset
trial of the effects of a low-saturated-fat, low cholesterol diet on serum lipids and
lipoproteins before school age: The Special Turku Coronary Risk Factor Intervention Project
(STRIP). Circulation 2000; 102: 1477-83.
14. Williams C.L., Hayman L.L., Daniels S.R. et al. Cardiovascular health in childhood:
A statement for health professionals from the Committee on Aterosclerosis, Hypertension, and
obesity in the Yong (AHOY) of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, American
Heart Association. Circulation 2002; 106: 143-60.
15. Титов В.Н., Лисицын Д.М. Жирные кислоты. Физическая химия, биология и
медицина. - М., 2006.
250

IMPORTANŢA INDICATORILOR STRESULUI OXIDATIV ÎN EVOLUŢIA
SINDROMULUI DE INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ CONGESTIVĂ LA COPII
Victoria Grosu
Catedra Pediatrie şi Neonatologie al FECMF a USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
The importance of oxidative stress indicators in evolution
of congestive heart failure in children
This article is dedicated to the clinical-pathogenesis particularities, of cronical heart
failure syndrom diagnosis secondary by nonrheumatic myocarditis in children. The most recent
data indicate that during myocardial ischemia the reactive metabolites of oxygen influence the
start of oxidative stress cascade, that has a negative impact in normal functioning of heart. In this
work are shown the rezults of biochemical examination from 65 patients with congestive heart
failure, being evaluated the modification of lipid hydroperoxide, malonic dialdehide, lactic acid
and pyruvic acid in the blood serum, that can be considered as indicators of oxidative stress and
also have indirect reflection on myocardial hypoxia.
Rezumat
Articolul prezent este dedicat aspectelor clinico-patogenetice, de diagnostic a
sindromului de insuficienţă cardiacă congestivă secundar miocarditelor nonreumatice la copii.
Datele recente indică faptul că în timpul ischemiei miocardului, generarea metaboliţilor reactivi
ai oxigenului influienţează declanşarea cascadei stresului oxidativ care are un impact negativ în
funcţionarea normală a inimii. In studiu sunt prezentate rezultatele examinărilor biochimice a 65
pacienţi cu sindrom de insuficienţă cardiacă congestivă în cadrul căror au fost evaluate
modificările indicilor hidroperoxizilor lipidici, a dialdehidei malonice, ale acidului lactic şi
piruvic în ser sangvin care servesc drept indicatori ale stresului oxidativ şi în mod indirect
reflectă hipoxia miocardului.
Actualitatea temei
Actualmente insuficienţa cardiacă cronică, sindrom polietiologic, este privită ca un
proces dinamic în care îşi semnează contribuţia modificările neuroendocrine, factorii
hemodinamici, care aduc la remodelarea miocardului şi alterarea funcţionalităţii lui, şi, nu în
ultimul rând, modificările metabolismului şi alţi factori.
In baza studiilor din domeniu, este dovedit faptul, că în patogenia multor maladii, în
special, în disfuncţiile cronice ale miocardului un rol important îl are lezarea celulelor prin
intermediul radicalilor liberi [2,4,6]. O verigă comună în patogenia multifactorială ale unor astfel
de maladii răspândite ca hipertensiunea arterială, miocarditele şi cardiomiopatiile, maladiile
cronice bronhopulmonare, precum şi sindromul de insuficienţă cardiacă congestivă este stresul
sistemic oxidativ.
Noţiunea de stress oxidativ propusă de mai mulţi cercetători, cuprinde toate deteriorările
oxidative produse de radicalii liberi ai oxigenului. Stresul sistemic oxidativ se dezvoltă în
rezultatul dizechilibrului între hiperproducerea formelor active de oxigen şi insuficienţei
sistemelor antioxidante.
Disfuncţiile miocardului reprezintă un proces de durată care implică includerea
mecanismelor compensatorii şi, la epuizarea lor, declanşarea proceselor greu reversibile în cadrul
cărora se apreciază ischemia miocardului cu accelerarea producerii radicalilor liberi ai
oxigenului.
Radicalii liberi pot fi definiţi ca molecule sau fragmente moleculare ce conţin un electron
impar. Se ştie că moleculele organice posedă un număr par de electroni, în acest sens, radicalii
liberi au următoarele proprietăţi:
a) conţin unul sau mai mulţi electroni impari, se cunosc şi radicali liberi cu doi orbitali parţial
ocupaţi;
251

) pot fi neutri sau încărcaţi electric pozitiv (+) sau negativ (-);
c) posedă o capacitate înaltă de reactivitate chimică, dependentă de concentraţie şi temperatură,
având viteza de reacţie atât de mare, încât în multe cazuri constanta de viteză atinge limita
existentă în procesele de difuzie, 109 M -1s-1 [3].
A fost constatat că radicalii liberi cu o structură simplă au o viaţă extrem de scurtă, pe când
cei cu o structură mai complexă (trifenilmetil) au o stabilitate ceva mai mare. Datorită
reactivităţii înalte ale lor, radicalii liberi au fost incriminaţi în foarte multe acţiuni nocive
organismului. Implicarea lor în deteriorările induse de radiaţiile ionizante şi ultraviolete
demonstrate în anii '60 ai secolului trecut, au condus la numeroase lucrări cu privire la
modificările calitative produse de radicalii liberi asupra proteinelor, acizilor nucleinici şi mai ales
asupra substanţelor ce conţin gruparea sulfhidril (SH), cum sunt cisteina, glutationul [7,8].
În anii '70-80 ai secolului trecut s-a dovedit că ţinta principală a radicalilor liberi sunt
membranele biologice celulare şi subcelulare, cu consecinţe precoce sau tardive asupra
organismului. Formula supravieţuirii organismelor, a adaptării lor până la nivelul de reglare şi
inducerii radicalilor liberi, a formării lor în concentraţii limitate, uşor controlabile constă în
identificarea şi adoptarea substanţelor antioxidante [3,9].
Radicalii liberi sunt capabili să deterioreze în mod ireversibil sau reversibil substanţele
tuturor claselor biochimice, incluzând şi aminoacizii liberi, lipidele şi lipoproteinele, glucidele şi
moleculele ţesutului conjunctiv. Unul din mecanismele nocive ale radicalilor liberi este formarea
peroxidării lipidelor. Dacă radicalii liberi oxidează lipidele, se produce formarea unei forme
agresive de peroxid lipidic. În baza multor cercetări este constatată legătura între formarea
peroxizilor lipidici cu riscul apariţiei maladiilor cardiovasculare, îmbătrînirii precoce, apariţiei
maladiilor autoimune, ale proceselor inflamatorii ale sistemului digestiv şi ale sistemului
articular [ 3,5,6].
Este constatat că un statut echilibrat în sistemul radicalilor liberi este considerat când este
normalizat raportul între sistemul oxidativ şi antioxidant. Dialdehida malonică în ser şi
activitatea oxidantă totală a eritrocitelor sunt apreciate drept criterii de balanţă ale activităţii
oxidante şi antioxidante totale [10].
Obiectivul lucrării: pentru aprecierea stresului oxidativ s-a estimat activitatea antioxidantă
totală a serului sangvin, a hidroperoxizilor lipidici, a dialdehidei malonice, ale acidului lactic şi
piruvic la bolnavii cu disfuncţii cronice ale miocardului.
Material şi metode
Au fost cercetaţi indicii stresului oxidativ la pacienţii cu disfuncţii cronice ale miocardului
incluşi iniţial, la care s-a realizat analiza parametrilor hemodinamicii centrale şi a indicatorilor
biochimici.
Lotul general de studiu a inclus 130 subiecţi şi s-a format din două loturi clinice, astfel încât
să corespundă ca medie de vârstă, indice de masă şi date ecocardiografice de bază (volumele
intracavitare - VTDVS şi VTSVS, fracţia de ejecţie şi fracţia de scurtare - EFVS, FSVS, viteza
medie de scurtare a fibrelor circulare (Vcf, circ./sec), debitul sistolic (DS, ml), indexul sistolic
(IS, ml/m 2 ), debitul cardiac (DC, l/min), indexul cardiac (Ind C, l/min/m 2 ), diametrul atriului
stâng (AS, mm), în absenţa unei patologii asociate semnificative: lotul I cuprinzând 65 pacienţi
cu insuficienţă cardiacă congestivă cu vârsta în limitele 9-17 ani, iar lotul II cuprinzând 65
copii condiţionat sănătoşi fără semne de IC (lot martor). Bolnavii din lotul I de studiu aveau
semne de insuficienţă cardiacă congestivă secundară miocarditelor nonreumatice pentru care au
primit tratament cu IECA I Captopril în doze 1 mg/kg conform masei corporale până la
ameliorarea indicatorilor clinico-paraclinici.
Din indicii biochimici în serul sangvin a fost apreciat nivelul concentraţional al
hidroperoxizilor lipidici, a dialdehidei malonice, ale acidului lactic şi acidului piruvic, a fost
estimată şi activitatea antioxidantă totală. Probele biologice au fost preluate preprandial
252

dimineaţa după cel puţin 12 ore de foame din vena cubitală pe fon de menţinere a unei diete
hipolipemiante timp de 72 ore cu limitarea conţinutului de grăsimi de origine animalieră.
Diagnosticul a fost confirmat conform unui protocol unic de examenare a bolnavilor care
a inclus ECG în 12 derivaţii standard la electrocardiograful Cardiofax GEM (Japonia), EcoCG
Doppler cartare color la aparatul "Aloka" SSD-2000 (Japonia), Rx toracelui după metoda
standard cu aprecierea ICT.
Analiza statistică a datelor s-a efectuat în baza programelor de statistică V5.11 Statsoft.
Veridicitatea diferenţelor indicilor matematici a fost analizată conform criteriului t-Student.
Statistic semnificative s-au considerat diferenţele p

Evaluarea nivelului acidului lactic a notat sporirea valorilor concentraţionale iniţiale şi o
scădere veridic semnificativă a lor în evoluţia patologiei, iar activitatea acidului piruvic a
prezentat sporire iniţială cu regresie nesemnificativă în dinamică.
Estimarea modificărilor indicilor stresului oxidativ sunt prezentate în tabel.
Rezultatele studiului dat relevă modificări esenţiale ale indicatorilor stresului oxidativ
care stau la baza deteriorării funcţionale ale miocardului şi pot fi apreciaţi drept markeri ai
hipoxiei şi ischemiei celulare, ceea ce coincide cu datele cercetărilor de ultimă oră.
Conform opiniei autorilor B.I. Varşavschii, S.A.Elicianinova şi al. care au studiat
informativitatea clinică a indicilor sistemului oxidativ şi antioxidant în tratamentul bolnavilor cu
maladii acute şi cronice cardiovasculare şi bronhopulmonare, nivelul înalt în ser sangvin a
indicilor sistemului de peroxidare a lipidelor confirmă prezenţa la aceşti bolnavi a stresului
oxidativ exprimat [6].
Deşi structura chimică a antioxidanţilor este total diferită, ei se clasifică în antioxidanţi
naturali neenzimatici şi enzimatici. In cadrul antioxidanţilor neenzimatici se deosebesc
vitaminele C (acid ascorbic), E (tocoferol), carnozina, glutationul, sintetici (butilhidroxitoluen).
Din antioxidanţii enzimatici fac parte: SOT, catalaza, glutation peroxidaza).
Marea eficienţă a antioxidanţilor este sinergismul acţiunii lor asupra variaţiilor de
evoluţie a radicalilor liberi în organism, astfel antioxidanţii acţionează la nivele diferite, creând
posibilitatea reglării şi limitării excesului de radicali liberi sau de specii reactive (peroxizi) [11].
Astfel organismul şi-a creat un sisitem antioxidant variat ca structură şi mod de acţiune cu o
mare capacitate potenţială de acţiune. Un mare rol îl are conectarea sistemelor antioxidante
enzimatice cu principalele reacţii metabolice ale glicolizei, asigurând astfel o regenerare
continuă a substratelor. Antioxidanţii acţionează prin menţinerea mecanismelor de reglare a
echilibrului oxidant-antioxidant, permiţând organismului să lupte eficient în diverse situaţii
patologice, limitând leziunile şi extinderea lor [12].
Antioxidanţii acţionează preventiv sub formă de stopare a progresării efectelor nocive
ale radicalilor liberi. Echilibrul dintre acţiunea antioxidantă a radicalilor liberi şi nivelul
antioxidanţilor este esenţială vieţii şi caracterizează capacitatea de rezistenţă a unui organism. In
deficite enzimatice congenitale sau în multe stări patologice ce au loc într-un organism se
produce accelerarea formării radicalilor liberi, astfel apare un dizechilibru între factorii
prooxidanţi şi sistemele antioxidante protectoare. Astfel se explică implicarea radicalilor liberi în
diverse stări patologice sau fiziologice, în care factorii prooxidanţi constituie un factor specific
de agravare [4].
Aprecierea conţinutului acidului lactic în ser sangvin reprezintă o metodă importantă al
monitorizării bolnavilor cu hipoxie tisulară. Lactatul (acidul lactic) reprezintă unul din produsele
intermediare ale metabolismului glucozei, care decurg practic în toate organele şi sistemele. Cel
mai intens proces de formare a lactatului se petrece în eritrocite şi ţesutul muscular, de unde şi
pătrunde în sânge, acidul lactic este activ folosit de muşchiul cardiac şi ficat în metabolismul
energetic şi sinteza glucozei (gluconeogeneză). La o perfuzie suficientă a ţesuturilor cu oxigen
glucoza se reduce până la CO2 şi H2O cu degajare de energie. In condiţii de perfuzie insuficientă
a oxigenului în ţesuturi se accelerează procesele anaerobe, care sunt însoţite de o producere a
unei cantităţi semnificative ale acidului lactic, care se acumulează în ţesuturi şi în sânge cu
dezvoltarea ulterioară a lactat-acidozei [1].
Prin urmare, aprecierea acestui indicator în sânge reprezintă una din metodele necesare
de monitorizare a bolnavilor cu hipoxie de geneză diferită şi la pacienţii, starea căror se modifică
rapid. In ultimii ani metodele de apreciere ale acidului lactic au fost sau prea sofisticate sau
foarte costisitoare, deaceea implementarea pe larg în clinică a acestei metode se prezintă dificilă
la momentul actual. După datele studiului nostru, valorile normale a nivelului acidului lactic ale
lotului martor coincid cu limitele normale din datele de literatură, fapt ce a permis de a evalua
modificările ce survin în hipoxia miocardului, care au o însemnătate foarte mare în evoluţia
sindromului de insuficienţă cardiacă congestivă.
254

Concluzie
Datele obţinute, ne permit să concluzionăm asupra necesităţii aprecierii indicilor stresului
oxidativ care servesc drept markeri ale hipoxiei miocardului şi oferă posibilitatea clinică de
evidenţă a bolnavilor cu insuficienţă cardiacă congestivă.
Implementarea unor teste biochimice ce reprezintă estimarea stresului oxidativ prin
analiza indicilor sistemului de peroxidare a lipidelor, sistemului antioxidant, aprecierea nivelului
indicilor hipoxiei - acidului lactic şi piruvic în serul sangvin are o valoare indispensabilă clinică.
Bibliografie
1. COLUCCI, W.S. Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure. Am J
Cardiol. 1997, vol.80, p.15L-25L.
2. CHECCHIA P.A., KULIK T.J. Acute viral myocarditis: Diagnosis. Guidelines for the
diagnosis and treatement of acute viral myocarditis Pediatric Critical Care Medicine. 2006, vol.7.
no.6, p. S8-S11.
3. Stocks J., Gutteridje J.H., Sharp R., Dormandy T. Assay using brain homogenate for
measuring the antioxidant activity of biological fluids. Clin. Sci. Mol. Med. 1974. - V.47, (3) .P.
215-222.
4. Wainer D.D.M. Radical-trapping antioxidants in vitro and in vivo. Bioeletrochem.
Bioenerg. 1987. V.18 (1-3) P.219-229.
5. Weiss J.J. Oxygen, ischemia and inflammation. Acta Physiol. Scand. 1984.- Suppl.
548. P.9-37.
6. Варшавский Б.Я., Ельчанинова С.А., Галактионова Л.П. и др. Использование
показателей оксидантного и антиоксидантного статуса для лабораторного мониторинга
сердечно-сосудистых и легочных заболеваний. Клиническая лабораторная диагностика.
1999, nr.9, стр.17.
7. Волчегорский И.А., Налимов А.Г., Яровинский Б.Г, Лившиц Р.И.
Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления
липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови. В.М.Х. 1989, nr.1, c.127-131.
8. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. и др. Свободные радикалы в живых
системах. - М., 1991.-с.100-215.
9. Владимиров Ю.А, Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов биологических
мембран. 1972.- М. Наука.
10. Галактионова Л.П., Молчанов А.В., Ельчанинова С.А., Варшавский Б.Я.
Клиническая лабораторная диагностика. 1998, nr.6, c. 10-14.
11. Клебанов Г.И., Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О.. Оценка антиокислительных
свойств плазмы крови с применением желточных липопротеидов Лабораторное дело.-
1988 - №3 - С. 59-62.
12. Клебанов Г.И., Теселкин Ю.О., Бабенкова И.В., Любицкий О.Б., Владимиров
Ю.А. Антиоксидантная активность сыворотки крови. Вестн Росс. Акад мед. наук.
1999 ,№2. С15-22.
ROLUL CATECOLAMINELOR ÎN DISFUNCŢIILE CRONICE ALE
MIOCARDULUI LA COPII ŞI ADOLESCENŢI
Victoria Grosu
Catedra Pediatrie şi Neonatologie al FECMF a USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Catecholamines' role in chronic myocardial dysfunction in children and adolescents
In this work are presented the results of catecholamine activity examination for 52
patients with chronic myocardial dysfunction. The analysis of epinefrine and norepinefrine levels
255

in biologic media showed an increase of these hormones in the subjects of the study which
confirmed the hypoxia processes of the myocardium. The direct involvement of the adrenergic
system in the compensatory mechanisms of myocardial dysfunction has a leading role in the
compensatory possibilities of the cardiac muscle. Although, in children and adolescents, during
the pathologic state, the adaptation mechanismes are soon decreasing and transforming into
pathogenic factors of development and progression of congestive heart failure.
Rezumat
In lucrare sunt prezentate rezultatele de cercetare a activităţii catecolaminelor la 52
pacienţi cu disfuncţii cronice ale miocardului. Explorarea nivelului concentraţional al epinefrinei
şi norepinefrinei în mediile biologice a stabilit o sporire semnificativă a acestor neuromediatori
la subiecţii incluşi în studiu, fapt care a confirmat evoluţia proceselor de hipoxie a miocardului.
Implicarea directă a sistemului simpato-adrenergic cu efectorii de tip adrenalină şi noradrenalină
în mecanismele compensatorii ale disfuncţiei miocardului deţine întîietatea în posibilităţile de
rezervă a miocardului. La copii şi adolescenţi, însă, în condiţii patologice mecanismele de
adaptare se epuizează rapid şi se transformă în factori patogenetici de dezvoltare şi progresare a
insuficienţei cardiace congestive.
Actualitatea temei
In baza cercetărilor din domeniu se accentuează faptul că disfuncţiile cronice ale
miocardului reprezintă o tulburare complexă cu evoluţie progresivă, în care, în afara deteriorării
structurii şi funcţiei cardiace joacă un rol semnificativ activarea neurohormonală endogenă
[7,11]. In ultimii 50 ani o transformare esenţială au suportat opiniile ce susţineau mecanismele
patogenice de realizare a insuficienţei cardiace cronice (ICC) şi, în final, au fost obţinute trei
modele de dezvoltare a ei: cardiorenală, cardiocirculatorie şi neurohormonală [1,2,3,8,9].
Indiferent de factorii etiologici ICC se realizează prin mecanisme patofiziologice unice. La
etapele iniţiale ale disfuncţiei miocardice se includ mecanismele compensatorii (dilatarea
cavităţii VS, majorarea FCC, majorarea rezistenţei vasculare periferice, hipertrofia miocardului).
Mecanismele de adaptare cuprind toate sistemele funcţionale - de la nivel celular până la
organism în întregime. Acest fapt necesită o specificare importantă mai ales la copiii de vârstă
fragedă (până la 3 ani), deoarece mecanismele de adaptare se epuizează repede şi se transformă
în factori patogenetici de dezvoltare şi progresare a ICC.
Conceptul neurohormonal este unul din cele mai contemporane teorii, care explică
apariţia insuficienţei cardiace cronice, care a fost iniţiat în anii 80-90 ai sec XX şi a permis
depăşirea carenţelor observate de cercetători şi clinicieni în primele două modele. In realizarea
mecanismelor compensatorii hemodinamice care se includ în insuficienţa cardiacă, rolul
principal este oferit hiperactivării neurohormonale, în special a sistemului simpato-adrenergic cu
efectorii de tip adrenalină şi noradrenalină şi a sistemului renină-angiotensină-aldosteron -
angiotensina II şi aldosteronul, şi ale sistemului factorului natriuretic [10].
Pentru prima dată M. Paker a susţinut importanţa tulburărilor reglării neuroendocrine şi a
introdus termenii de disfuncţie sistolică şi diastolică - „ Insuficienţa cardiacă cronică reprezintă
un proces clinic complicat, în care se deteriorează funcţia VS şi reglarea neurohormonală a
circulaţiei sangvine; este însoţit prin toleranţa la efort fizic scăzută, retenţia lichidului şi
reducerea longevităţii vieţii" [9]. Ulterior a fost dovedit impactul activării neurohormonale şi
influenţei citokinelor în instalarea şi progredienţa sindromului de insuficienţă cardiacă [6].
Consecinţa negativă a activării neurohormonale în insuficienţa cardiacă prezintă activarea
simpatică, indiferent că se manifestă printr-un nivel crescut al catecolaminelor serice sau prin
creşterea activităţii simpatice intracardiace care atribuie un efect toxic direct asupra muşchiului
cardiac. Mecanismele acesteia nu sunt încă în întregime descifrate, dar în mod cert intervine
încărcarea excesivă cu calciu a fibrei musculare, ca şi descreşterea nivelului sintezei proteinelor
contractile, ambele efecte având ca urmare deteriorarea continuă a contractilităţii miocardice [5].
256

Catecolaminele după structura chimică reprezintă derivaţi ai pirocatechinei-3,4dioxifenol,
sau altfel denumit catecol, de unde şi provine denumirea întregului grup, care include
epinefrina (adrenalina), şi norepinefrina (noradrenalina) şi dopamina. Catecolaminele se produc
în mod fiziologic numai în ţesuturile sistemului nervos şi în ţesuturile ce provin din celulele
nervoase aşa ca stratul medular al suprarenalelor şi organele Ţukkerkandl [5].
Adrenalina este un hormon, biosinteza cărui se produce şi se depozitează în stratul
medular al suprarenalelor, evolutiv este primul hormon care a fost identificat şi sintetizat chimic.
Noradrenalina - este un neuromediator adrenergic ale sistemului nervos central şi simpatic,
biosinteza şi depozitarea cărui se petrece în neuronii respectivi. Eliberarea noradrenalinei are loc
în neuroni în urma cărei el acţionează fiziologic local. Una din calităţile de diferenţiere a
catecolaminelor de alţi hormoni este faptul că eliberarea lor în terminaţiile nervilor simpatici în
stratul medular al suprarenalelor se află sub controlul direct al sistemului nervos central.
Catecolaminele acţionează în mod foziologic la nivelul creierului, cordului şi hemodinamicii,
musculaturii netede al sistemului gastrointestinal, uterului, ochilor şi bronşiilor. splinei,
musculaturii scheletale, sistemului de coagulare a sângelui şi asupra unui şir de funcţii
fiziologice.
Astfel, evoluţia viziunilor contemporane asupra patogeniei insuficienţei cardiace cronice
a determinat că modelul neurohormonal, acceptat actualmente, serveşte drept reper ştiinţific
pentru elaborarea şi aplicarea agenţilor terapeutici, capabili să influenţeze activitatea sistemelor
neurohormonale care au rolul principal în dezvoltarea patologiei [12]. Utilizarea în tratamentul
patogenetic al insuficienţei cardiace cronice a remediilor gen inhibitori ale enzimei de conversie
a angiotensinei II, ale B-adrenoblocantelor are o însemnătate clinică primordială în cardiologia
pediatrică în vederea ameliorării evenimentelor clinice şi a calităţii vieţii pacienţilor [13,14].
Rezumând cele expuse ne-am propus următorul deziderat:
Obiectivul lucrării: determinarea activităţii catecolaminelor - epinefrinei şi
norepinefrinei în mediile biologice la pacienţii cu disfuncţii cronice ale miocardului.
Material şi metode
Au fost cercetaţi indicii hormonali - epinefrina şi norepinefrina în ser şi urină la pacienţii
cu disfuncţii cronice ale miocardului pe fon de hipertensiune arterială secundară, incluşi iniţial,
la care s-a realizat analiza parametrilor hemodinamicii centrale şi a indicatorilor biochimici.
Lotul general de studiu a inclus 107 copii şi s-a format din două loturi clinice: lotul I a
fost compus din 52 copii cu hipertensiune arterială secundară cu vîrsta în limitele 13-18 ani
complicată cu insuficienţă cardiacă congestivă şi lotul II a fost format din 55 copii condiţionat
sănătoşi, fără semne de IC (lot martor), omogene după medie de vârstă, indice de masă şi date
ecocardiografice de bază în absenţa unei patologii asociate semnificative: fără semne de IC (lot
martor). Bolnavii din lotul I de studiu aveau semne de insuficienţă cardiacă congestivă secundară
pentru care au primit tratament cu IECA Captopril (Enalapril) în doze 1 mg/kg pentru Captopril
şi 0,06 mg/kg pentru Enalapril conform masei corporale până la ameliorarea indicatorilor
clinico-paraclinici.
Din indicii hormonali a fost apreciat nivelul concentraţional al catecolaminelor - al
epinefrinei şi norepinefrinei în ser şi în urină, astfel a fost estimată activitatea lor biologică.
Probele biologice sangvine au fost preluate preprandial dimineaţa după cel puţin 12 ore de foame
din vena cubitală. Pentru colectarea materialului se respectă regula: se exclud din alimentaţie cu
2-3 zile înainte următoarele produse ca: bananele, ananasul, caşcavalul, ceaiul tare, cafeaua, toate
substanţele medicamentoase şi investigaţiile instrumentale. Se examenează urina colectată în 24
ore, precim şi porţionat (pentru ultima e necesar de cunoscut timpul exact când a fost colectată şi
cantitatea).
Pentru fiecare din cei 107 bolnavi s-a completat un protocol investigaţional care a
precizat: 1.Datele de paşaport - numele, prenumele, patronimicul, vârsta, adresa de domiciliu.
257

2.Caracterul particularităţilor clinice evolutive conform clasamentului NYHA la bolnavii
din grupele respective.
3. Din investigaţii instrumentale s-au efectuat următoarele: ECG în 12 derivaţii standard;
radiografia toracelui; USG organelor interne şi ale organelor sistemului urinar; urografia
i/venoasă; retinoscopia.
4. Pentru estimarea modificărilor hormonale ale sistemului simpato-adrenergic cu
aprecierea concentraţiei epinefrinei şi norepinefrinei în mediile biologice (ser sangvin, urină) s-a
utilizat metoda standartizată şi unificată fluorimetrică .
Principiul metodei: absorbţia adrenalinei şi noradrenalinei cu oxid de aluminiu cu un pH
8,2-8,4 şi cu diluţia lor ulterioară cu acid acetic şi oxidarea adrenalinei şi noradrenalinei cu
ferocianură de kaliu în ascorbinatul alcalin pentru diferenţierea catecolaminelor se foloseşte un
nivel diferit de fluorescenţă la diferit pH şi diferite lungimi de undă pentru agitarea maximă şi
fluorescenţă.
Diagnosticul de HTA în lotul general de studiu la adolescenţi a fost stabilit în baza
datelor clinice - supravalori tensionale în 92 % cazuri, simptome generale de tip vertigii în 86%
cazuri, cefalee - în 68% cazuri, modificări vizuale - 42% cazuri, cardialgii - 82% cazuri,
senzaţii de sufocare şi dureri retrosternale în 26% cazuri, dispnee - în 82% cazuri, palpitaţii
cardiace în 68%, fatigabiliate - 89% cazuri; instrumentale - monitorizarea TA cu durata de 24
ore, aprecierea modificărilor ECG (tahicardie sinusală - s-au depistat în 52 % cazuri, modificări
ale proceselor de repolarizare ale miocardului ventriculului stâng - în 69% cazuri, semne de
hiperfuncţie şi/sau hipertrofie ale miocardului ventriculului stâng - în 88% cazuri, tulburări ale
sistolei electrice ventriculare cu alungirea intervalului Q-T" în 42% cazuri; şi în baza
modificărilor echocardiografice, precum şi de un şir de examene de laborator - examenul sumar
al sângelui şi urinei, probele funcţionale ale rinichilor - ureea, creatinina, acidul uric, glicemia,
ionograma.
Aprecierea modificărilor hormonale ale sistemului simpatoadrenergic - prin valorificarea
concentraţiei epinefrinei şi norepinefrinei în mediile biologice (ser sanguin, urină) la bolnavii cu
hipertensiune arterială au constituit reperele de bază a diagnosticului.
Rezultate obţinute şi discuţii
Catecolaminele reprezintă grupa de amine aromate, care acţionează ca hormoni
neurotransmiţători. Adrenalina acţionează asupra muşchilor cardiaci şi asupra metabolismului,
iar noradrenalina răspunde de circulaţia periferică şi ambele ajută la depăşirea stresului acut şi
cronic.
Tabel
Parametrii catecolaminelor în mediile biologice
la pacienţii incluşi în studiu
Indicii Iniţial (M±m) 3 luni Control
Epinefrina ser,
nmol/L
3,31±0,15 3,19±0,28* 2,1±0,3
Norepinefrina ser,
nmol/L
7,83±0,33 6,66±0,36* 5,2±1,6
Epinefrina în urină,
nmol/24 ore
97,32±4,99 62,48±3,77** 45,4±8,4
Norepinefrina în
urină, nmol/24 ore
244,98±10,92 148,77±8,31** 89,2±11,3
Notă: diferenţe statistic semnificative în raport cu indicatorii iniţiali -* p

(epinefrinei şi norepinefrinei) în ser sangvin iniţial cu reducerea ulterioară a concentraţiei
statistic semnificativă în raport cu indicatorii iniţiali (p

8. Paker, M Is activation of the sympathetic nervous system beneficial or detrimental to
the patients with chronic heart failure? Lessons learned from clinical trials with P-adrenergic
agonists and antagonists. J Cardiovasc Pharmacol. 1989, vol.14 (suppl 5), p.538-543.
9. Paker, M Prolohging life in patients with congestive heart failure: the next frontier.
Circulation.1987, vol. 75 (suppl IV), p.1-3.
10. Paker, M Role of the sympathetic nervous system in chronic heart failure.
Circulation.1990, vol.82 (Suppl.1), p.1-6.
11. Paker, M The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanism of
disease progression in heart failure. J Am Coll Cardiol.1992, vol. 20, p.248-254.
12. Ross RD. Medical management of chronic hearth failure in children. American
Journal Cardiovascular Drugs 2001; 1(1):37-44.
13. Rosenthal D, Chrisant MR, Edens E, International Society for Heart and Lung
Transplantation: Practice guidelines for management of heart failure in children. J Heart Lung
Transplant. 2004; 23:1313-33.
14Shaddy RE. In: Pediatric Heart failure: Medical management of chronic systolic left
ventricular dysfunction in children. 2005 Taylor & Francis Group, pp589-619
ASPECTE CLINICO-PARACLINICE ŞI TERAPEUTICE
ALE EXTRASISTOLELOR LA COPII
Petru Martalog, Ana Guragata, Lucia Pîrţu, Maina Balanuţa,
Florin Cenuşa, Liliana Savca
Catedra Pediatrie nr. 1 USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Clinical, paraclinical and therapeutical aspects of extrasystoles in children
The purpose of the study was to determine the risc factors, causes, clinical and instrumental
characteristics, some therapeutic aspects in pediatric patients with cardiac extrasystolies. The
study included 54 children between the age 1- 16 years old with arrhythmias that were examined.
The children presented such disorders as: cardialgias, palpitations, labillity, headache.
Tachyarrhythmias were detected occasionally, during a routine investigation in 16 (29.8%)
children. The most frequent form of arrhythmias was the supraventricular tachyarrhythmia, in 22
(42.5%) children, caused by vegetovascular dystonia, residual perinatal encephalopathy, chronic
infections, hipoxia. There were detected ventricular extrasystolies in 14 ( 25.5%) children,
caused by myocarditis (7 children), congenital cardiopathy (1 patient), all of the children had
minor heart abnormalities on echographic examination.
Rezumat
Obiectivele studiului au fost determinarea factorilor de risc şi a cauzelor posibile, formelor
evolutive, particularităţilor clinico-instrumentale şi unele aspecte terapeutice ale ale
extrasistoliilor la copii. Lotul de studiu a inclus 47 copii cu disritmii cardiace în vârsta de 12
luni-16 ani. Acuzele la internare au fost cardialgii, palpitaţii, labilitate emoţională, cefalee, iar la
16 (29,8%) copii disritmiile cardiace s-au depistat ocazional. Cea mai frecventă disritmie
cardiacă a fost aritmia extrasistolică supraventriculară, depistată la 22 (42,5%) copii, cauza fiind
disfuncţie neurovegetativă, encefalopatie perinatală reziduală, focare de infecţie cronică, hipoxie.
La 14 (25,5%) copii s-a constatat aritmie extrasistolică ventriculară, cauzele fiind miocardita (7
copii), cardiopatia congenitală (1 copil), la toţi copiii la examenul ecografic s-au depistat
anomalii minore de cord.
260

Actualitatea temei
Un domeniu important în cardiologia contemporană îl constituie aritmologia pediatrică. Pe
parcursul ultimilor ani structura morbidităţii prin maladii cardiovasculare la copii s-a modificat
esenţial. S-au micşorat vădit indicii morbidităţii prin boli cardio-reumatismale, endocardită
bacteriană, dar a crescut frecvenţa dereglărilor de ritm cardiac, a cardiomiopatiilor şi a
cardiopatiilor congenitale. Incidenţa în creştere a disritmiilor cardiace la copii, în special cele cu
caracter malign, tendinţa de evoluţie cronică, risc crescut de moarte subită, cardiopatie
aritmogenă, invalidizare determină importanţa lor medico-socială. Incidenţa reală a disrimtiilor
cardiace la copii nu este statistic determinată, este variată. Se consideră că frecvenţa disritmiilor
cardiace la copii este semnificativ mai mare decât s-a estimat în trecut. Tehnicile moderne de
explorare cardiacă, cele din domeniul electrofiziologiei, progresele curente în sinteza remediilor
antiaritmice au permis o mai bună cunoaştere atât a mecanismelor de producere, cât şi un
tratament eficient în disritmiile cardiace ale copilului. Practic se constată că nu există nici o
tulburare de ritm cardiac la adult, care să nu fie întâlnită şi la copil, începând chiar cu vârsta de
sugar. Aritmologia pediatrică modernă reprezintă şi presupune o abordare multi- şi
interdisciplinară a problemei. Practic orice dereglare de ritm cardiac poate duce la stări cu pericol
pentru viaţă. Prin complexitatea lor disritmiile cardiace pot genera tulburări hemodinamice
importante, afectînd homeostazia organismului prin modificarea frecvenţei cardiace, prin
tulburări de contractilitate, şi tulburarea fluxului coronarian. Este necesar de precizat şi faptul că
mijloacele actuale tehnice încă nu permit precizarea cu certitudine a mecanismului
electrofiziologic şi nici baza ionică răspunzătoare de o mare parte din aritmii (1,2,3).
Mecanismele care stau la baza producerii disritmiilor cardiace sunt variate şi includ
tulburări ale automatismului cardiac, tulburări ale conducerii impulsului, precum şi combinarea
ambelor mecanisme. Aritmiile prin formare anormală a impulsului pot fi atât prin automatism
normal cât şi anormal. Important este că tulburările de ritm şi conducere pot apărea spontan, în
lipsa unui substrat lezional anterior (pe cord indemn) sau pot fi rezultatul unor leziuni cardiace
preexistente. Din această cauză disritmiile cardiace frecvent sunt descoperite ocazional, la copil
aparent sănătos şi asimptomatic, starea generală fiind normală pentru o perioadă îndelungată de
timp. In lipsa tratamentului pe parcursul a 4-6 ani majoritatea disritmiilor cardiace progresează
cu formarea leziunilor ireversibile cardiace. Totodată circa 80 % din copiii cu disritmii cardiace,
în lipsa unui substrat lezional organic, pot benefecia de un tratament medicamentos eficient
(1,2,3). Cauzele cele mai frecvente ale disritmiilor cardiace la copii sunt procesele inflamatorii,
dereglările metabolismului, influenţa diferitor agenţi toxici, disfuncţii ale sistemului nervos
vegetativ. Din toate disritmiile întâlnite la copii un loc deosebit îl ocupă extrasistolile,
tahiaritmiile. Sistemul nervos vegetativ reglează toate funcţiile fiziologice ale organismului. Este
dovedit că de rând cu leziunile morfofuncţionale ale căilor de conducere cardiace, aritmogeneza
depinde de influenţa neurovegetativă. Mecanismele realizării influenţei sistemului nervos
vegetativ sunt detereminate de stimularea eferentă vagală şi simpatică asupra electrofiziologiei
cardiace şi căilor de conducere. Creşterea activităţii sistemului vegetativ simpatic poate genera
disritmie cardiacă. In perioada de prepubertate şi pubertate sunt frecvente disfuncţiile sistemului
nervos vegetativ, ce se reflectă asupra ritmului cardiac. Luând în consideraţie datele expuse, la
copiii cu disritmii cardiace şi disfuncţii vegetative componentele principale ale tratamentului vor
fi regimul, medicaţia neurometabolică, vasoactivă, stabilizatori ai membranei celulare (1,2,4,5).
Obiectivele lucrării
Aprecierea factorilor de risc, particularităţilor clinico-instrumentale şi terapeutice în
tahiaritmii la copii de diferite vârste.
Material şi metodă
Studiul de faţă este efectuat pe copii internaţi în Clinica de Cardiologie a ICŞDOSMşiC
care au prezentat aritmii cardiace. Cuprinde 54 de cazuri diagnosticate, tratate şi urmărite în
clinică. Metoda de lucru folosită a fost studiul clinic şi statistic de tip retrospectiv, prin analizarea
261

foilor de observaţii ale copiilor internaţi. Lotul a fost alcătuit din 54 copii cu vârste cuprinse
între 12 luni -16 ani, dintre care 30 au fost fete şi 24 băieţi.
R Repartiţia copiilor pe grupe de vârstă reiese din tabelul următor:
Vârsta Sex feminin Procentaj Sex masculin Procentaj
Copil mic 5 9.2% 3 5.5%
Preşcolari 7 13% 5 9.2%
Şcolari 18 33.4% 16 29.6%
În grupul de studiu au fost incluşi copii cu diverse aritmii cardiace. Pentru realizarea
scopului propus am folosit colectarea completă a anamnezei, examenul clinic obiectiv pe aparate,
aprecierea tipului tulburărilor vegetative conform criteriilor propuse de A. Vein (1998) şi
adaptate pentru vârsta de coplil. Toţi copii au fost consulaţi de medicul pediatru-neurolog, alţi
specialişti la necesitate. Investigaţiile paraclinice au inclus la toţi copiii electrocardiografia
repetată (standard şi cu probe funcţionale), examenul EcoCG-Doppler, examene biochimice
(inclusiv ionograma), electroencefalografia la necesitate. La un lot de 12 copii s-a efectuat
monitorizarea ECG-Holter.
Rezultate şi discuţii
Tulburările de ritm conform rezultatelor analizei traseelor electrocardiografice (ECG) au
fost heterotopice, şi anume la majoritatea copiilor extrasistole supraventriculare, extrasistole
ventriculare, mai rar tahicardie paroxistică supraventriculară. Simptomatologia aritmiilor la copil
este în general mult mai puţin manifestă decât la adult, la fel este extrem de variabilă odată cu
vîrsta copilului. Datorită acestei caracteristici examenul clinic obiectiv complet şi corect efectuat
precum şi anamneza sunt trepte importante în diagnosticul disritmiilor cardiace la vîrsta
copilăriei.
Datele cercetării anamnezei au atestat o frecvenţă înaltă a evoluţiei nefavorabile atît a
sarcinii (vârsta sub 18 ani sau peste 35 ani, gestoze, anemie, infecţii pe parcursul sarcinii), cît şi
a naşterii (copii născuţi în asfixie, cu hipotrofie congenitală), prezenţa în antecedente a
traumatismelor cranio-cervicale, circa ^ copii sunt la evidenţa la pediatru-neurolog cu
diagnosticul de encefalopatie perinatală reziduală, sindrom de disfuncţie neurovegetativă. Este
important de remarcat că marea majoritate a copiilor incluşi în studiu au suportat boli infecţiosinflamatorii
peste 3-4 episoade pe an (faringite, otite, amigdalite, pneumonii)
Potrivit anamnezei maladia a debutat la următoarele vîrste: pînă la 7 ani—la 15 (27,7%)
copii, 7- 12 ani la 15 (27,7%) copii, peste 12 ani la 24 (44.5%) copii. La 1/3 din copii din lotul
de studiu maladia s-a depistat ocazional, în lipsa unor acuze caracteristice evidente.
Simptomatologia clinică descrisă de pacienţi a fost variată, lipsind semne clinice
considerate patognomonice. Cele mai frecvente acuze au fost oboseală, cefalee cu vertijuri,
cardialgii, palpitaţii, labilitate emoţională, tulburări de somn (tab.1).
Tabelul 1. Caracteristica clinică a copiilor cu disritmii cardiace
Semne Clinice Numărul jolnavilor
Absolute %
Cardialgii 40 74,5
Palpitaţii 36 68,1
Oboseală 26 48,9
Cefalee 23 42,5
Labilitatea emoţională 9 17
Sincope 5 10,6
Dispnee la efort 4 8,5
Vertijuri 4 8,5
262

Cardialgiile ca un semn clinic frecvent au avut un caracter înţepător sau sâcâitor, provocate
frecvent de efort fizic şi emiţional, boli intercurente. Palpitaţiile ca al doilea după frecvanţă
simptom erau atât diurne cât şi nocturne, durată diferită. Dereglările neurovegetative asociate la
toţi copiii au fost tulburări sudorale, în special hiperhidroză, tegumente marmorii, labilitate
emoţională, dureri abdominale, dereglări ale tranzitului intestinal.
Examenul clinic obiectiv a oferit date suplimentare în ceea ce priveşte etiologia posibilă a
disritmiilor cardiace. Cel mai mare grup îl constituie copiii cu disfuncţie neurovegetativă - 24
(44,7%) copii, care se manifesta prin dermografism pronunţat, piele marmorată, sudoraţie
abundentă, labilitate emoţională. La 2/3 din copii predomina constituţia astenică. Acest fapt
confirmă rolul major al reglării neurovegetative asupra ritmului cardiac. Semnele clinice
sugerează o predominare a sistemului parasimpatic. Activitatea normală a inimiii este reglată de
echilibru sistemului nervos autonom simpatico - parasimpatic, care influenţează direct
activitatea nodulului sinusal şi atrioventricular. Influenţa parasimpatică se realizează prin nervul
vag, cea simpatică prin catecolaminele circulante.
La 12 (23,4%) copii din grupul de studiu s-a stabilit diagnosticul de tonzilită cronică
compensată. Alte maladii concomitente au fost anemie ferodeficitară, tiroidită autoimună
(1 caz), gastroduodenită cronică, pielonefrită cronică.
La majoritatea copiilor din lotul de studiu disritmiile cardiace au apărut în lipsa unui
substrat organic cardiac. Astfel, doar 7 copii de vârstă fragedă au suportat miocardită acută şi
doar la 1 copil era prezent defect septal ventricular. In rest examenul ecografic Doppler a
precizat prezenţa anomaliilor minore de cord precum ar fi prolaps de valvă mitrală de diferit grad
la 45 (85%) copii, cordaj fals în cavitatea ventriculului stâng la 24 (44,7%) copii. Există studii
randomizate care confirmă asocierea sindromului de prolaps al valvei mitrale cu diverse tulburări
de ritm cardiac, mai frecvent extrasistole supraventriculare.
Studiul electrocardiografic (ECG) a fost cel mai important şi informativ în stabilirea tipului
de disritmie cardiacă. Astfel conform datelor ECG cel mai mare grup l-au constituit copii cu
aritmie extrasistolică supraventriculară în număr de 22 (42,5%) cazuri, urmat de copii cu aritmie
extrasistolică ventriculară 14 (25,5%) cazuri. Mai rare au fost cazurile de tahicardie paroxistică
supraventriculară- 7 (12.6%) copii, sindromul Wolff-Parkinson-White - 4 (8,5%) cazuri.
Aritmia extrasistolică supraventriculară era caracterizată prin configuraţia modificată şi
apariţia precoce a undei P faţă de ritmul de bază. Complexul QRS era la majoritatea copiilor
nemodificat. Cel mai frecvent în grupul dat au fost depistate aritmiile extrasistolice atriale
sporadice (rare, izolate) - 14 (25,5 %) copii, la 2 copii s-au înregistrat extrasistole în salve, tip
bigeminie la 2 copii, tip trigeminie s-a înregistrat 1 caz. Majoritatea copiilor din grupul dat nu
prezentau acuze esenţiale, rareori era cefalee, palpitaţii, oboseală.
La 14 (25,5 %) copii s-au depistat extrasistole ventriculare. Caracteristica cea mai frecventă
pe traseul ECG a fost complexul QRS ectopic lărgit (>0,12 secunde), uneori deformat, absenţa
undei P care precede complexul QRS, intervalul ST şi unda T discordante. Bigeminismul
ventricular a fost stabilit la 6 din 12 copii cu extrasistole ventriculare, la 3 copii - trigeminism
ventricular (la 2 copii pe traseul ECG au fost prezente concomitent extrasistole tip bigeminie şi
trigeminie), la 4 copii s-au depistat extrasistole labile, izolate. Toţi copii din acest grup au
prezentat acuze la internare, la toţi copii s-a stabilit şi prezenţa prolapsului de valvă mitrală, în
acest grup s-au clasat şi copii cu miocardită secundară.
Monitorizarea Holter ECG, efectuată doar la 12 copii din studiu a permis confirmarea
tipului de disritmie, variaţiile nictimerale ale ritmuuli cardiac.
Având în vedere absenţa substratului lezional organic al disritmiilor cardiace la marea
majoritate a copiilor, tratamentul efectuat a fost nespecific, fiind administrate remedii sedative la
42 (78,72 %) copii; nootrope - la 14 (25,5 %) copii; remedii pentru ameliorarea metabolismului
cardiac - la 32 (60 %) copii; preparate de kaliu şi magneziu ( asparcam, panangină) - la 26 (48,9
%) copii. Tratament specific s-a administrat la un numar mic de copii, inclusiv copiilor cu
miocardită, la copii cu extrasistole recurente şi refractere. Remediile antiaritmice indicate au fost
263

eta-blocante la 5 copii, amiodarona la 2 copii, adenozina la 5 copii, verapamil la 2 copii,
digoxina la 1 copil.
Concluzii
1. Aritmiile cardiace la copii reprezintă o problemă majoră de sănătate publică, fapt reieşit din
frecvenţa în creştere, tendinţa de evoluţie cronică, risc crescut de complicaţii severe. Conform
studiului aritmiile cardiace l-a copii în majoritatea cazurilor au caracter funcţional, sunt strâns
legate de activitatea sistemului nervos autonom (echilibrul simpatic-parasimpatic) şi cu alte
maladii de bază. Apariţia aritmiilor cardiace l-a copil poate fi cauzată de disfuncţie
neurovegetativă, encefalopatii perinatale, anomalii minore de cord, miocardită, dereglari
metabolice, endocrine, focare cronice de infecţie, la o parte din copii cauzele fiind necunoscute.
2. Cele mai frecvente disritmii cardiace la copil sunt aritmiile extrasistolice, mai des întâlnite
la copii cu vârsta cuprinsă între 7-16 ani. Aritmia extrasistolică supraventriculară este cauzată
mai frecvent de disfuncţie vegetativă cu predominarea sistemului parasimpatic, apare la copii cu
disfuncţie neurovegetativă, encefalopatie perinatală reziduală, focare de infecţie cronică, hipoxie
(anemie).
3. Extrasistolele ventriculare, deşi au fost mai rare ca frecvenţă, au apărut mai frecvent la copii
cu leziuni cardiace preexistente ca miocardită, cardiopatii congenitale, prolaps de valvă mitrală,
tiroidita autoimună. Toţi copii au prezentat acuze ca cardialgii, palpitaţii, cefalee, oboseală,
dispnee de efort.
4. Prognosticul în disritmiile cardiace ale copilului depinde în mare parte de fonul pe care au
apărut şi de prezenţa sau absenţa leziunilor cardiace preexistente.
Bibliografie
1. Ciudin R., Ginghină C., Chiorghiu I. Aritmiile cardiace la copil şi adultul tânăr.
Bucureşti: Ed. Infomedica, 2003. 240 p.
2. Popa I. Cardiologie pediatrică. Timişoara: Ed. Helicon, 1994.
3. Vicki L. Zeigler, Paul G. Gillette Practical management of pediatric cardiac
arrhytmias; Publishing Company, Inc. Armonk, NY, 2001 - 422 p.
4. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Руководство для врачей. СПб.: Фолиант,
1998. 638 стр.
5. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей.- М. 1999.- 229 стр.
EFICACITATEA ADMINISTRĂRII PREPARATULUI HOMEOPATIC GUNA BOWEL
LA COPII CU SINDROMUL VOMEI CICLICE LA COPII
Ludmila Cerempei, Anna Cucoş, Olga Cîrstea, Emil Cerempei,
Ludmila Griţco, Ludmila Bocearova
Caterda Pediatrie şi Neonatologie FPM USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
The therapeutic efficacy of the homeopathic drug guna
bowel in pediatric cyclic vomiting syndrome
Supplementation of the basic treatment with homeopathic preparation Guna bowel
markedly improved the clinical picture in children with CVS: during the first three days all
children reported decrease of pain syndrome (in the control group this was noticed only in 87%),
toxic syndrome reduced at 86% of patients and 67% controls, vomiting episodes in the first two
days ended at 87% of children who received Guna bowel and 74% of controls. Metabolic
acidosis got corrected in the first day of treatment in 68% of patients in the study group and at
45% of children who received only basic treatment.
264

Rezumat
Includerea în trtamentul de bază a preparatului homeopatic Guna bowel în terapia de bază
la copii cu CVS a contribiut marcant la ameliorarea tabloului clinic a copiilor cu SVC: la toţi
copii în primele 3 zile a dispărut sindomul algic (iar copii din grupul de control - numai la 87%
de pacienţi), sindromul de intoxicare s-a micşorat la 86% din copiii din lotul de bază şi la 67%
din cel de control, sindromul vomei în primele 2 zile a încetat la 87% din copiii, care au primit
Guna bowel şi la 74% din copii din lotul de control. Acidoza metabolică s-a deminuat în I zi de
tratament la 68% de pacienţi din grupul de bază şi la 45% de copii, cărori li s-a administrat
numai tratamentul de bază.
Obiective
Diagnosticul sindromului vomei ciclice: (SVC) se stabileste în baza Criteriilor Roma III,
Los-Andgeles, în 2006 de cazuri au fost prezente la copii urmatoarele semne:
1. Două sau mai multe perioade de greaţă intensivă şi vomă pronunţată sau de lungă durată
2. Revenirea la starea de sănatate precedentă în timp de cîteva săptămîni sau luni.
Conform explorărilor Li, Balin,2000, Scarcia et al. 2000, în 68% de cazuri se determină
factorii declanşatori s SVC şi cele mai frecvente sunt:
• - Infecţiile(41%), mai ales sinusita cronică
• - Stresuri psihologice (34%)
• - Produse alimentare, inclusiv ciocolata, cascavalul etc.
• - Istovire fizică sau insuficienţă somnului(18%)
• - Reacţii atopice (13%)
• - Menstruaţii (13%) etc
Patogenia SVC pîna în prezent nu este cunoscută. Pentru actul vomei în organismul uman
răspund două structuri funcţional diferite: centrul vomei, care este situat în formaţiunea reticulară
laterală şi zona hemoreceptorie trigger - în fosa rombovidă a ventriculului IV
Rolul principal îl joacă centrul vomei care prezintă un colector de impulsuri aferente
Zona hemoreceptorie trigger iniţieaza actul vomei transmitînd impulsurile către centrul
vomei.
Sunt cunoscute două mecanisme a vomei şi a eructaţiei: Primul mecanism este legat de
activarea iniţiala a centrului de vomă. Pe fibrele aferente vagale şi simpatice intră în centrul
vomei impulsuri de la organele digestive şi căile biliare, laringe, peritoneum, artere coronariene,
aparatul vestibular, talamus, hipotalamus şi centrele cortexului. Impulsuri motorie de la centrul
vomei se transmit la diafragmă prin nervii diafragmali, la muschii intercostali şi abdominali pe
nervii spinali,iar la faringe, esofag şi stomac- prin nervii vagali.
Al doilea mecanism este bazat pe stimularea zonei hemoreceptorii trigger, din care
impulsuri se îndreaptă la centrul vomei şi îl activează. Stimulanţii zonei hemoreceptorie sunt:
serotonina, angiotenzină, neurotenzină, VIP, gastrină, substanta P, dofamina etc, preparate
medicamentoase, uremia, hipoxia, cetoacidoza diabetică, endotoxine ale bacteriilor grampozitive,
radioterapie etc.
In baza SVC sunt dereglările sistemului hipotalamic-hipofizar-suprarenal(se majorează
secreţia corticotropin-rilizing factorului) şi reglării vegetative (simpaticotonia)
S-a stabilit că activarea stresorie a sistemului hipotalam-hipofizar-suprarenal provoacă
accese de vomă
Nucleul de bază al sistemului nervos central, care participă în reglarea axei hipofizarsuprarenale
este nucleul paraventricular (PVN) a hipotalamusului. PVN - sursa de bază a
corticotropin-rilizing factorului, care este reglatorul principal fiziologic al hormonului
adrenocorticotrop al hipofizei.(Tache, Bonaz, 2007)
In iniţierea şi evoluţia SVC un rol deosebit aparţine:
• - Disfuncţia simpatică a SNV
• - Producerea exscesiva IL-6, care este un activator pronuntat ale axei hipotalamushipofizar-suprarenale
265

• SVC se socoate ca "boală mitocondrială" care este legată cu mutaţia ADN al
mitocondriilor, ce îndeplinesc rolul "stantiilor energetice " ale celulei.
Defectele oricărui ferment mitocondrial (80 de fermenţi activează la nivelul mitocondriilor)
dereglează activitatea "statiei energetice". Fapt ce afecteaza, în primul rînd, ţesuturile şi organele
energodependente - SNC, muschii cardiaci şi scheletari, rinichii, ficatul, glandele endocrine.
Sunt evidenţiate 3 perioade în evoluţia SCV: I- perioada între accese, cînd copilul se simte
bine, II - perioada de prodrom se dezvoltă la copii, cînd apare cefaleea, greţurile sau slăbiciune
generală şi poate dura de la cîteva minute şi ore pînă la cîteva zile, poate fi prevenită prin
intervenţii medicamentoase. La 25% de copii această perioadă lipseşte. III - perioada de acces se
caracterizează prin greţuri, vome repetate şi se manifestă la toţi copii cu SCV.
Profilaxia SVC se efectueaza în I si a II perioadă de boală cu mono- sau biterapie:
• Antihistaminice: cyproheptadine şi pizotifen, Cyproheptadina 0.25-0,5 mg kg
• Sedare : pizotifen 0.5-1.0 mg, pe timp de noapte
• B-blocante: Propranolol 0.25-1.0 mgkg/zi
• Antidepresive triciclice: Amitriptylina 0.25-0.5 mg/kg, fenobarbital 2 mg/kg
• Alternative: topiramat, acid valproic, gabapentină, levetiracetamul, L-carnitină 50-100
mg kg/zi, coenzima Q10 10mg kg/zi
Tratamentul în perioada de acces se efectuează în staţionar şi include următoarele
medicamente de bază:
• S.Glucoză 10%, S.KCl 4%, S.NaCl 10%
• Ondansetron 0.3-0.4 mg/kg şi apoi 0,1 mg/kg/ oră
• Omeprazol 1 mg/kg/zi, administrat în 2 doze sau Lorazepam 0.05-0.1 mg/kg
• Chlorpromazine 0.15-0.3 mg/kg 2-3 ori pe zi
Bazîndu-ne pe capacităţile prepapatului homeopatic Guna bowel de detoxicare, micşorarea
flatulenţei şi majorarea motricităţii intestinale, noi l-am inclus în schema terapeutică a perioadei
a III - perioadei de acces (Fig..1)
Scopul studiului
Determinarea eficacităţii terapiei cu preparatul Guna bowel la copii cu sindromul vomei
ciclice.
Material şi metode
Bolnavii cu SVC în vîrstă de 2-7 ani au fost repartizaţi în 2 loturi: lotul de control au
constituit 16 copii, la care s-a administrat terapia de standart şi lotul de bază -35 copii cu SVC,
care au primit terapia standart şi Guna bowel timp de 10 zile. În ambele loturi s-a investigat
dinamica sindroamelor: algic, a vomei, de deshidratare şi de intoxicaţie.
Pacienţii au fost supuşi examenului complex clinico-biologic şi instrumental:
electrocardiografia, ultrasonografia organelor interne, esofagofibrogastroduodenoscopia şi
radiografia cutiei toracice la necesitate. Din investigaţii biologice s-au efectuat: analizele
generale ale sîngelui şi urinei, teste biochimice şi imunoenzimatice pentru aprecierea amilazei
serice, ALT, AST, bilirubinei generale şi fracţiilor ei, proteinei totale, ureei, glucozei,
colesterolului. S-a monitorizat ionograma, echilibrul acido-bazic sanguin (aparatul EasyBlood
Gas, firma Medica). Corpii cetonici în urină au fost apreciaţi dupa metoda biochimică cu
nitroprusid de sodiu.
S-au colectat analizele biologice, avînd ca scop evaluarea la copiii din ambele loturi ale
indicilor biochimici (lactat, sodiu, potasiu , HPL, SAO, molecule medii, corpi cetonici, substante
necrotice în ser, concentraţia amilazei serice şi în urină). Copiii au fost consultaţi de specialiştii
de profil : neurolog, gastrolog, nefrolog, etc
266

Acţionează ca factor protector
asupra epiteliului intestinal.
Acţiunea de antiputrificare.
Intervine disbioza intestinală.
I t
Colecalciferol 2x
Skatalum 6/10x
Kall carb.6/8/12x
atrum carb. 6/8/12
Contribuie la
normalizarea
funcţiei de drenaj
la persoane
predespuse
la insuficienţa tractului
digestiv
Acţiunea antidigerativă
Acţiunea stimulatoar
Actiunea laxativa
Stimularea funcţiei ficatului
Acţiunea constituţională
Micşorarea hipertenziei portale
Acţiunea coleretică
Stimularea funcţiei intestinului.
Stimularea peristaltismului.
Micşorearea atoniei părţii
distale a intestinului
Aloe 2x
Rhamnus 2x
Rheum 2x
1
Actiunea laxativa
în tratamentul
SII
Figura 1. Mecanismul acţiunei preparatului Guna bowel.
Rezultate şi discuţii
Toţi pacienţii examinaţi au fost spitalizaţi în mod urgent: în 52% de cazuri - cu al doilea
puseu în anamneză, 48% de copii-cu pusee repetate. S-a observat o dependenţă sezonieră:
episoadele predominau în perioada primăvară-vară, fapt ce poate fi explicat prin majorarea
riscului acţiunii nefavorabile a factorului alimentar. Este necesar de menţionat că la 45.8% de
pacienţi în anamneză vieţii s-a depistat patologie cronică a organelor ORL (tonzilofaringită,
sinusită), iar la 73% de copii s-a constatato patologie neurologică (encefalopatia reziduală şi
sindromul epileptic etc.). (Fig. 2)
70 I
60
50
4O
30
20
10
0
,B 7,69 6,15 5 8
1
• Factori alimentari
• IRVA
• Patologia sistemului
respirator
• Patologia sistemului renourinar
• Patologia sistemului nervoscentral
• Patologii intestinale
• Traume
• Alte cauze
Figura 2. Factori declanşatori a CVS la copii investigati în %
Starea generală gravă s-a apreciat în 82,3% de cazuri şi foarte gravă - la 17,7% de pacienti.
267

Din acuzele de bază la internare predominau greţuri, vome multiple (6 şi mai multe ori),
uneori cu alimente nedigerate, la 14% de bolnavi cu conţinut biliar, halenă acetonică, dureri
colicative abdominale.
Sindromul de deshidratare moderată (6-9 % pierdere din greutate) s-a determinat la 92,7%
de copii; deshidratare severă ( pierderi acute mai mult de 10% din greutate) - în 7,3% de cazuri.
Din partea sistemului respirator la toţi copiii s-a depistat tahipnee metabolica
compensatorie, preponderent uşoară. În 5,6% de cazuri s-au stabilit bronşite acute, iar la 1.19%
de bolnavi-bronhopneumonie acută în focar.
Nivelul de cetoacidoza la copiii cu SVC (după concentraţia acetonei în urina) vădit
majorat s-a apreciat la 85,72% de copii şi la 14,28% - moderat avansat. La 64,32% de pacienti sa
determinat acidoza metabolică, la 35,68% - acidoza mixtă. La 43,6% copii s-a evidenţiat
hipoglicemie, iar la 10,9% - hiperglicemie, fapt ce se argumenteaza cu confirmarea patologiei
glandei pancreatice la 53,7% de pacienti cu SVC.
Managementul terapeutic a fost axat pe combaterea sindromului toxic şi sindromului de
deshidratare: rehidratare, reechilibrare electrolitică şi acido-bazică, restabilire a dereglărilor
circulaţiei periferice, tratamentul bolii ce a declanşat SVC.
Pentru corecţia dereglărilor hemodinamice, metabolice, acido-bazice, hidro-saline iniţial sa
aplicat terapia infuzională cu soluţie de glucoză 5%, solutie fiziologică şi Ringer, dar volumul
infuziei a variat în funcţie de gravitatea sindroamelor de deshidratare şi de intoxicaţie.
După încetinirea vomelor s-a prelungit reechilibrarea hidro-electrolitică prin rehidratare
orală (soluţie de glucoză 5%, Regidron).
Încluderea în tratamentul de bază a preparatului homeopatic Guna bowel în terapia de bază
a contribiut marcant la ameliorarea tabloului clinic a copiilor cu SVC: la toţi copii în primele 3
zile a dispărut sindomul algic (la copiii din grupul de control - numai la 87% de pacienti),
sindromul de intoxicare s-a micşorat la 86% de copii din lotul de bazăşi la 67% din cel de
control, sindromul vomei în primele 2 zile a încetat la 87% de copii, ce au primit Guna bowel si
la 74% de copii din lotul de control. Acidoza metabolică s-a deminuat în I zi de tratament la
68% de pacienţi din grupul de bază şi la 45% de copii, cărora li s-a administrat numai
tratamentul de bază.
Aşadar, încluderea în schema terapeutică a reparatului Guna bowel a contribuit la
ameliorarea tabloului clinic la copii cu SVC: accelerarea diminuării sindromului algic de 1.2 ori
şi cel de intoxicaţie de 1,3 ori, micşorarea perioadei de vomă şi restabilirea hidro-electrolitică de
1,5 ori mai rapid în comparaţie cu lotul de control. Administrarea Guna bowel copiilor cu SVC a
permis reducerea perioadei de acces cu 1 zi.
Bibliografie
1. Boles R, Le S, Maslim A, Adams K, Li B, Higashimoto T, Ito M: Mitochondrial DNA
control region sequence variations in cyclic vomiting syndrome with neuromuscular disease.
2002. (submitted)
2. Brown J, Li B: Recurrent vomiting in children. Clinical Perspectives in Gastroenterology
5, : 2002. p.35-39.
3. Dignan F, Symon D, AbuArafeh I, Russell G: The prognosis of cyclical vomiting
syndrome. Arch Dis Child 84.-2000. 55-57.
4. Gumeniuc N.I.,Kirkilevskii S.I.Инфузионная терапия. Теория и практика. — Киев:
Книга плюс, 2004. — 208 с.
5. Issenman R: Cyclic vomiting syndrome. Digest Health in Children, International
Foundation for Functional Gastrointestinal Disorders 2(2) 2002. 1-2 .
6.Kenny P. Sindrome de vomitos cicliocos: un enigma pediatricio vigente [Spanis]. Arch
argent pediatr 98(1).- 2000 :p 34-40
268

RITMUL CARDIAC ÎN DIVERSE AFECŢIUNI LA SUGARII MICI
Ana Guragata, Silvia Cemurtan, Petru Martalog, Ludmila Rusu, Tatiana Maimescu
Catedra Pediatrie Nr.1 USMF "Nicolae Testemiţanu"
IMSP SCM Nr.1 Centrul Municipal Neonatal
Summary
Cardiac rhythm and different diseases in infants
We had investigated cardiac rhythm in 50 infants with different diseases of newborns.We
analyzed reciprocal relations between clinical forms of arrhythmias(abnormalities of impulse
formations, impulse conduction) and systemic manifestations.
Rezumat
Au fost investigaţi 50 sugari cu analiza ritmului cardiac în diverse afecţiuni sistemice.
S-au analizat legăturile reciproce între formele clinice de aritmii (dereglări în formarea
impulsului, conducerea impulsului) şi manifestarile somatice.
Actualitatea temei
La nou-născuţi se întîlnesc fregvent dereglările de ritm, ele fiind în mare parte
prevestitorii intensificării fiziologice sau insuficienţei funcţiilor vitale, mai rar au o importanţa
patologica. În ultimii ani odată cu malformaţiile congenitale de cord pe unul din primele locuri
se evidenţiaza bolile funcţionale ale inimii şi vaselor, printre care un rol important aparţine
dereglărilor de ritm şi conducere.Datorită dezvoltării cardiologiei perinatale în special
aritmologiei perinatale, sursa multor aritmii este legată de perioada intrauterina. Conform
clasificarii aritmiilor după E. Ronn şi M. Tanel(2), ritmul fiziologic al fregvenţei cardiace este
120-160 bătăi pe minut.În bradicardia sinusală fregvenţa cardiacă este 100 bătăi pe minut şi mai
putin.Noţiunea de tahicardie sinusala constată o frgvenţă cardiacă de 180 bătăi pe minut şi mai
mult.Tahicardia sinusală la nou-născuţii maturi mai mult de 180 bătăi pe minut, poate modifica
timpul diastolei şi umplerea diastolică a cordului şi este însoţita de dereglări a fluxului
coronarian şi scăderea debitului cardiac. Prezenţa bradicardiei cu FCC

Trei pătrimi din copii au manifestat semne clinice de bronhopneumonie de diferită
localizare.Cazuri unice de stare imunodeficitară,boala hemolitică, torticolis neuromuscular.
Concomitent s-a depistat infecţia respiratorie virala acuta în o treime de cazuri; o pătrime din
copii investigaţi au prezentat diferit grad de anemie. Semne de malnutriţie la sugari au fost
prezente la 20 %.La fel s-au înregistrat cazuri unice de icter de rezoluţie, pielonefrită, boala
hemolitică a nou-născutului, cataractă congenitală, piodermie, omfalita, stigme de
disembriogeneza, timomegalie, sindrom hipertensiv, sindrom de aspiraţie, enterocolita.
Este semnificativ faptul ca cea mai mare parte din pacienţi au avut masa la naştere în limitele
normei, între 3 kg.şi 4 kg.Copii cu masa mai mică de 2,5 kg. au fost doar trei.
S-a analizat deasemenea şi scorul Apgar, care a fost în egală masură de la 1/3-5/6 şi
respectiv 6/6-6/7 la 14 sugari.In rest nou-născuţii cu scorul Apgar de la 7/7-8/9 au fost 77 %.
Copii născuţi cu scorul Apgar sub 3 puncte au avut reflexul de supt diminuat sau absent,
lipsa reflexului de înghiţire dezvoltînd o stare gravă ce a necesitat terapie intensivă. Vome,
regurgitaţii au prezentat majoritatea copiilor, la fel şi balonarea abdomenului, gemete şi gîfîit.
Avînd în vedere că cea mai mare parte din copii au fost diagnosticaţi cu bronhopneumonie, clinic
erau prezente semnele de tiraj a cutiei toracice, tensionarea aripilor nazale, fregvenţa respiraţiei
mai mult de 50/min.
Menţionam că la sugarii au fost înregistrate cazuri de febra şi anume : >37 grade s-a
înregistrat la 21 copii, >38 grade -la 3 copii, >39 grade- la 1 copil. La fel nu putem relata o
corelaţie caracteristică a tegumentelor, ele fiind palide, icterice sau marmorate ca rezultat al
dereglărilor microcirculatorii.
La examinarea văzului am depistat: 2 copii - cu conjunctivită catarală, 1 copil - cu ptoză
parţială a OS de origine centrală, 1 copil - cu hemoragie subconjunctivală.
Examenul paraclinic a inclus: hemograma, analiza biochimică a sîngelui (bilirubina,
ALT, AST, electroliţii serici), electrocardiograma şi neurosonografia prin fontanela anterioară.
Au fost obţinute urmatoarele date:
Hemograma- nivel de hemoglobină scăzut la 31 %, dintre care 3 cazuri au fost cu anemie
de grad 3.
Leucocitoză - în 15 % de cazuri; leucopenie în 39 % - indica originea virală a infecţiei.
Electroliţii- sodiul seric crescut în 4 % şi scăzut în 5 %.Kaliul seric cu nivel înalt în 10 %
şi nivel scăzut nu s-a înregistrat. Calciu seric diminuat s-a înregistrat la fiecare al 4-lea copil şi
crescut la 10 % din ei. Aceste modificări electrolitice indică o legătură directă cu manifestările
clinice depistate la aceşti copii.
La electrocardiogramă - variabilitatea ritmului cardiac s-a constatat 120-186 bătăi/min,
media fiind 150-160 bătăi/min.Numai la 4 copii a fost depistată tahicardia > 180bătăi/min,cazuri
de bradicardie sinusală sub 100 bătăi/min. nu s-au înregistrat. Semibloc de rmură dreaptă His sau
înregistrat la 82% iar hiperfuncţia ventricolului drept în 92 %, însă acestea semnifică o
manifestare fiziologică pentru aceasta vîrstă. Tulburările de repolarizare moderate au fost
argumentate fiind ca post tahicardice. La doi copii s-a constatat sindromul Wolff- Parkinson-
White.Dupa datele din literatura acest sindrom in 60-70 % din cazuri nu indică afectarea
organica a cordului.Frecvenţa adevărată a acestui sindrom nu se cunoaste, din cauza caracterului
tranzitoriu.Dupa datele lui Welles H. et al.,1977; Toukin A.Et al.,1980 incidenţa lui constituie
0,15-0,5 %.
Bloc atrioventricular de gradul II în 2 % din cazuri s-a constatat la copii cu afecţiuni
hipoxice a SNC.
La neurosonografia prin fontanela anterioara s-a înregistrat dimensiunea ventriculului III
la 3 copii 6-8mm, unde ca semn de hipertensiune intracraniană compensată.Semne de hemoragie
nu au fost constatate.
Pentru exemplificarea necesităţii diagnosticului diferenţial al afecţiunii SNC si
cardiopatiilor congenitale prezentăm urmatorul caz clinic :
Copilul nou-născut, băiat, născut la termenul de gestatie 40-41 săptămîni, de la mama
RH(neg) cu circulara cordonului ombilical de 2 ori, semne de supramaturare, masa 2950
270

gr.,lung.-52 cm.,PC- 34 cm.Scorul Apgar 7/7.În sala de naştere s-a efectuat inhalaţii cu oxigen
cald. Ulterior au apărut peteşii pe faţa şi pe conjunctiva ochilor.Starea generală grav-medie, cu
plîns dureros, poza semiflexie, în concluzia neonatologului -risc de hipoxie, trauma SNC, BHN
dupa Rezus apartenenţă.Peste 24 h a apărut tremorul bărbiei şi extremitaţilor,nistagm orizontal,
semnul Greffe, obosea la supt, plîns strigent, icter (bilirubina96,0mcmol/l), tegumentele
marmorate. Reflexele scăzute, repede se epuizau.
Diagnosticul definitiv: Ischemie cerebrala, sindrom de excitaţie. Stare preconvulsivă.
S-a transferat în sectia de Neurologie a nou-născutului. La cele enumerate apare clonusul
membrelor pe dreapta ca echivalenţă a convulsiilor, reflexele neonatale scăzute, dispariţia
reflexului de supt, cianoza difuza a tegumentelor. Copilul a fost transferat în reanimarea
neonatala şi tratamentul intensiv a inclus: Ampicillina, Luminal-i/v 20mg/kg., Furosemid,
Sulfura de Magneziu.
La monitor: FCC- 130-150 bătai/min; TA-70/42 mmcol/Hg; SO2-91 mmHg
Radiografia cutiei toracice: Bronhopneumonie pe dreapta. ICT-0,62
Peste 48 ore de tratament în prezenţa somnului medicamentos,este pus în discuţie MCC, în baza
ICT-0,62 şi apariţiei suflului sistolic. După caracterul auscultativ al suflului este suspectată;
tetralogia Fallot. Pe tot parcursul monitorizarii FCC a rămas aceeaşi.Pe ECG -Hiperfuncţia
atriului si ventricolului drept. Tulburari ischemice sub endocardul ventricolului stîng.
La a 7 zi tomografia computerizată-Hipodensitatea substanţei albe, mai pronunţate în
regiunea temporala stîngă. Nu se exclude leucoencefalita.Control peste o luna.
ECHO-CG cu Doppler: Dimensiunile atriului si ventricolului drept în norma. Puţin dilatat atriul
stîng (20mm), FS-39 %, FE-72%.
DSV subaortic de aproximativ 7 mm.DSA „OS", total 6-7 mm. Aorta călare pe SIV aproximativ
25-30 %, spre ventricolul drept. Date pentru CAP nu sînt. Este lărgit diametrul arterei
pulmonare-8,5 mm (N 7 mm). Gradientul de presiune VD-AP 12,8 mmHg, cu regurgitaţie slaba.
Este lărgit diametrul valvei mitrale la nivelul inelului-14,5 mm (N 11 mm).
În concluzie: MCC.DSV.DSA.HTAP avansată.
Examenul paraclinic:
Hemograma: Hb.-220g/l, er.-5.6x10 12 /l, IC-1.17, leucocite-9.3x9 10 /l, formula leucocitara
normală.
Sumarul urinei si coprocitograma-normle.
Tratamentul pneumoniei a inclus: Ampicillina 200mg de 2 ori/zi, timp de 7
zile.Concomitent Fenobarbital 10 mg/kg/zi.
După argumentarea cardiopatiei congenitale-Tetralogia Fallot, HTAP avansată, s-a iniţiat
tratamentul cu Captopril şi Spironolactonă (doze de vîrstă).
In ziua a 10-a de viaţă starea s-a ameliorat şi copilul a fost externat peste 12 zile după internare
şi consultul cardiologului şi cardiochirurgului pentru tratament conservativ preoperator la
domiciliu.
Particularitatea cazului clinic prezentat demonstreaza necesitatea confirmarii prin datele
EcoCG a cardiopatiilor congenitale în prezenţa semnelor clinice, radiologice şi
electrocardiografice sugestive. Semnele neurologice în acest caz au fost secundare cardiopatiei
congenitale.
Concluzii
1. În bronhopneumonii la sugarii mici nu sînt caracteristice dereglările de ritm, tip tahi /
bradicardie, ultima nefiind atestată nici în un caz.
2. Prezenţa semnelor de afectare concomitentă a SNC, sistemului respirator şi cardiac
necesită investigaţii paraclinice speciale pentru diagnosticarea cardiopatiilor congenitale.
271

Bibliografie
1. Petru Stratulat "Protocoale de îngrijire şi tratament în obstetrica şi neonatologie"
Chişinău 2005 pag.150-159.
2. Ronn E.,Tanel M.,"Clinics in perinatology" 2001-vol.28, Nr. 1-pag.187-217.
3. Wacai R., Strasburger G. "Circulation ".-2003, vol. 107; Nr.2 pag. 307-312.
4. Г.Н.Сперанского «Педиатрия» том.86 nr.2 pag. 5-6, 2007.
ASPECTUL MODIFICĂRILOR VEGETATIVE LA COPII CU PROLAPS DE VALVĂ
MITRALĂ ŞI TULBURĂRI FUNCŢIONALE CARDIACE
Lilia Romanciuc*, Ninel Revenco**
Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie „Nicolae Testemiţanu", Curs Pediatrie,
Semiologie şi Puiericultură*; catedra pediatrie nr.1**.
IMSP Institutul de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului*
Summary
Aspect of vegetative disbalance in children with mitral
valve prolapse and functional heart disturbances
Vegetative disbalance the most widespread not infectious pathological conditions in
children and teenagers. Definition of vegetative features in patients with mitral valve prolapse
and functional heart disturbances was a research objective. Material and methods: the carried out
research has included 190 children, at the age from 7 till 18 years: I group 160 (84,2 %) children
with mitral valve prolapse and functional heart disturbances, average age (13,32±0,23) years and
II group 30 (15,79 %) healthy children, average age (12,2±0,72) years, with inspection of
hemodynamic and vegetative indicators.
Rezumat
Dereglările vegetative sunt cele mai frecvent răspândite stări patologice neinfecţioase la
copii şi adolescenţi. Scopul studiului a inclus evaluarea particularităţilor vegetative la pacienţii
cu prolaps de valvă mitrală (PVM) şi tulburări funcţionale cardiace (TFC). Studiul a fost efectuat
pe un lot de 190 copii dintre care, 160 (84,2%) copii cu PVM şi TFC, vârsta medie (13,32±0,23)
ani şi 30 (15,79%) copii sănătoşi vârsta medie (12,2±0,72) ani (diapazonul de vârstă cuprins între
7 şi 18 ani), cu examinarea parametrilor hemodinamici şi vegetative.
Introducere
Dereglările vegetative sunt cele mai frecvent răspândite stări patologice neinfecţioase la
copii şi adolescenţi [10].
Incidenţa dereglărilor vegetative în populaţie, inclusiv perioada de pubertate constituie
25-80% [6]. La copii incidenţa dereglărilor vegetative variază de la 30% la 50%. În vârsta
şcolară, disfuncţia vegetativă se estimează în raport de 2.5 mai frecvent la fetiţe în comparaţie
cu băieţeii, în vârsta preşcolară, disfuncţia vegetativă cu semne clinice de debut constituie până
la 540 la 1000 de copii [7].
Se consideră că, un rol primordial în patogeneza prolapsului valvular mitral (PVM)
idiopatic (primar) ocupă disfuncţia sistemului nervos vegetativ, care determină tabloul clinic
variat la aceşti pacienţi [1,4,5,12].
Belozerov I. 2004 accentuează legătura între PVM şi disfuncţia vegetativă şi propune ca
ipoteză, cauza apariţiei PVM prezenţa disfuncţiei vegetative [5]. În caz de simpaticotonie
(sindrom hiperkinetic) se măreşte mobilitatea pereţilor ventriculului stâng şi septului
interventricular, în urma tahicardiei compensatorii, se micşorează umplerea cavităţilor cardiace
fapt care facilitează apropierea muşchilor papilari şi cuspelor valvei mitrale in sistolă, în urma
acestor modificări se instalează PVM.
272

Plescacevscaia T. 2000 caracterizează prezenţa modificărilor vegetative la copii cu PVM
cu predominarea simpaticotoniei în 40.2% şi reactivităţii vegetative hipersimpaticotonice în
60% cazuri [11].
Astfel studierea particularităţilor asigurării vegetative în instalarea PVM la copii este
actuală.
Scopul studiului
Evaluarea particularităţilor vegetative la copii cu prolaps de valvă mitrală (PVM) şi
tulburări funcţionale cardiace (TFC).
Material şi metode
Studiul a fost efectuat pe un lot de 190 copii dintre care, 160 (84,2%) copii cu PVM
gradul I, gradul II şi TFC, spitalizaţi în secţia de cardiologie a IMSP ICŞDOSMC, în perioada
anilor 2004-2009, cu adresare primară, la dureri precordiale, palpitaţii, iregularitatea ritmului
cardiac, fatigabilitate, oboseală şi dereglări vegetative (transpiraţii, extremităţi reci, dispoziţie
labilă, anxietate, excitabilitate, marmorarea extremităţilor) şi 30 (15,79%) copii sănătoşi (lot
martor). Vârsta medie a pacienţilor lotului de bază a fost de 13,32±0,23 ani, pentru copiii din
lotul martor vârsta medie a fost 12,2±0,72 ani (diapazonul de vârstă cuprins între 7 şi 18 ani),
diferenţa statistică fiind nesemnificativă (p>0,05). După apartenenţa de sex lotul pacienţilor cu
PVM şi TFC a inclus 86 fetiţe (53,75%) şi 74 băieţei (46,25%). Diagnosticul de PVM a fost
stabilit în conformitate cu cerinţele Ghidului Practic a Asociaţiei Americane a Inimii în
Managementul Maladiilor Cardiace Valvulare din 2006 [2,3]. Diagnosticul de TFC a fost stabilit
în conformitate cu criteriile clinice şi clasificările propuse de Vein A. (1998), Neudahin E. (2003),
Kozlova L. (2003, 2008) [6,7,8,10].
Copiii cu PVM şi TFC au fost examinaţi în modul următor: anchetarea, examenul clinic
standard, parametrii hemodinamici şi tonusul vegetativ iniţial şi reactivitatea vegetativă.
Intervievarea copiilor şi familiilor acestora a fost petrecută cu utilizarea chestionarului
anamnestic elaborat special pentru studiu, care a inclus date despre anamnesticul vieţii,
evidenţierea factorilor declanşatori, maladiilor suportate, prezenţa semnelor de displazie a
ţesutului conjunctiv, precum şi date despre starea generală a pacientului la includerea în studiu.
Examenul clinic a inclus evaluarea clasică a pacientului, cu aprecierea particularităţilor
sistemului cardiovascular, digestiv, pulmonar, endocrine, altor sisteme şi organe, cu
determinarea datelor antropometrice, indicilor hemodinamici (FCC, TAs şi TAd).
Monitorizarea hemodinamică a valorilor TAs şi TAd a fost efectuată conform metodei
standard (în corespundere cu prima şi a cincea fază a tonurilor Korotkoff) cu ajutorul
sfigmomanometrului in poziţia clinostatică a pacientului, după o perioadă de 10 minute repaus,
în timpul examenului iniţial şi zilnic în orele matinale şi la prezenţa acuzelor cu determinarea
ulterioară a valorilor FCC.
Cardiointervalografia (CIG) a fost efectuată în secţia de diagnostic funcţional a IMSP
ICŞDOSMC, la aparatul ЭК1Т - 03M2 cu determinarea tonusului vegetativ iniţial şi reactivităţii
vegetative. Aprecierea rezultatelor a fost efectuată în conformitate cu recomendările metodice
elaborate de Kuberg M. şi colaboratorii în 1985 [9]. Metoda a inclus următoarele etape: prima
înregistrare a electrocardiogramei în derivaţia a II standard a fost efectuată în poziţie orizontală
după 10 minute de repaus. A doua înregistrare a fost efectuată imediat la trecerea în poziţia
verticală timp de 10 minute. Pe tot termenul înregistrării electrocardiografiei în derivaţia II
standard cu viteză de 50 mm/sec., au fost măsurate 100 de cicluri cardiace, unde intervalul R-R
prezintă unitatea de măsură. Măsurarea a 100 de cicluri cardiace a permis determinarea
următoarelor valori în poziţie orizontală şi verticală: Mo, sec. - valoarea duratei frecvent
întâlnite a intervalului R-R (indicele care reflectă calea umorală de reglare şi nivelul de
funcţionare a sistemului vegetativ); AMo, % - numărul valorilor intervalelor R-R egale cu Mo,
sec. raportat la numărul total de cicluri cardiace înregistrate, în % (valoarea ce determină starea
activităţii sistemului nervos vegetativ simpatic); AX, sec. - variaţia diferenţelor dintre durata
273

intervalului R-R maximal şi minimal în 100 de cicluri cardiace înregistrate (reflectă activitatea
sistemului nervos vegetativ parasimpatic); indicele de efort (IE), unităţi convenţionale (ce
reflectă mecanismele compensatorii ale organismului, nivelul de funcţionare şi reglare centrală a
ritmului cardiac), care a fost calculat prin formula:
AMo, %
IE, unităţi convenţionale = (1.1)
2 x Mo, sec. x AX, sec.
Valorile cardiointervalografiei la copiii sănătoşi sunt reflectate în tabelul 1.
Tabelul 1
Valorile,
Valorile cardiointervalografiei la copiii sănătoşi
[Be^OKOHb H.A. u coaBT., 1987"
Vârsta, ani
M±m 1-3 4-7 8-10 11-13 14-15
Mo, sec 0,58±0,02 0,62±0,03 0,72±0,02 0,73±0,02 0,74±0,02
AX, sec 0,23±0,04 0,23±0,05 0,28±0,02 0,27±0,02 0,38±0,04
AMo,% 28±2,5 27±1,0 16±0,9 23±1,5 18±1,0
IE, unităţi
convenţionale
134±17,7 94±15,0 57±11,0 82±10,0 39±6,6
Tonusul vegetativ iniţial s-a apreciat după valoarea IE determinată în poziţie orizontală
şi s-a considerat tonus vegetativ iniţial eutonie: 30-90 unităţi convenţionale; vagotonie mai mic
de 30 unităţi convenţionale; simpaticotonie 90-160 unităţi convenţionale; hipersimpaticotonie în
prezenţa valorilor mai mari de 160 unităţi convenţionale.
Reactivitatea vegetativă a fost apreciată prin determinarea raportului indicelui de efort în
poziţie verticală şi în poziţie orizontală. Aprecierea reactivităţii vegetative în dependenţă de
tonusul vegetativ iniţial se prezintă în tabelul 2.
Tabelul 2
Valorile reactivităţii vegetative la proba clinoortostatică în raport cu
indicele de efort
[EeflOKOHb H.A. h coaBT., 1987]
IE în repaus, unităţi
Reactivitatea vegetativă
convenţionale normală hipersimpaticotonie asimpaticotonie
< 30 1-3 > 3 < 1
30-60 1- 2,5 > 2,5 < 1
61-90 0,9-1,8 > 1,8 < 0,9
91-160 0,7-1,5 > 1,5 < 0,7
> 160 0,5-1,2 > 1,2 < 0,5
Proba clinoortostatică a fost efectuată la 78 (48,75%) pacienţii cu PVM şi TFC. Metoda
efectuării a fost următoarea: iniţial după un repaus de 10-15 minute în poziţie orizontală au fost
determinate FCC, TAs, TAd de trei ori cu interval de un minut cu aprecierea valorilor medii
iniţiale a FCC, TAd şi TAs. Ulterior pacientul a modificat poziţia în verticală şi timp de 10
minute cu interval de un minut a fost determinată FCC, TAs şi TAd. In etapa următoare
pacientul îşi modifică poziţia în orizontală şi timp de 4 minute cu interval de un minut de
asemenea au fost apreciate valorile FCC, TAs şi TAd. In baza rezultatelor obţinute au fost
construite grafice care au permis aprecierea variantelor posibile a probei clinoortostatice. Astfel
pentru varianta hipersimpaticotonică - a fost caracteristică mărirea bruscă a TAs, TAd şi FCC,
cu apariţia acuzelor la cefalee, hiperemia feţei imediat la schimbul poziţiei in verticală (explică o
hiperactivitate a sistemului nervos vegetativ simpatic); varianta simpaticoastenică - a fost
caracterizată imediat la trecerea în poziţie verticală, prin apariţia reacţiei normale sau
274

hipersimpaticotonice, care la minutul 3-6 se modifică prin micşorarea TAs şi TAd cu creşterea
FCC la 100%, cu determinarea unei palidităţi marcate, transpiraţii reci, extremităţi umede, vertije,
colaps; varianta astenosimpatică - în primele minute de ortostatism se apreciază micşorarea TAs
şi TAd, mărirea FCC, apoi apare reacţie hipersimpaticotonică ca rezultat TA revine la valorile
iniţiale sau se măreşte, această variantă lipseşte la copiii sănătoşi şi apare în 23% cazuri la copiii
cu PVM, ambele variante indică dereglări vegetative mixte; varianta asimpaticotonică - iniţial
TAs şi TAd nu se modifică sau scade, FCC rămâne la limite normale sau se modifică
compensator cu 20-40% şi mai mult, acuze nu sunt, dar la micşorarea TAs pot fi stări sincope ca
manifestare a hipotoniei ortostatice; varianta hiperdiastolică - are loc izolat mărirea TAd şi
micşorarea TAs şi creşterea compensatorie a FCC, ambele variante apar în caz de insuficienţa
includerii sistemului nervos vegetativ simpatic.
Rezultate şi discuţii
Cardiointervalografia cu aprecierea tonusului vegetativ iniţial şi reactivităţii vegetative a
fost efectuată la 167 copii: 144 (86,23%) copii din lotul de bază şi 23 (13,77%) copii din lotul
martor. Tonusul vegetativ iniţial a fost apreciat după indicele de efort iniţial determinat în poziţie
orizontală, cu măsurarea a 100 cicluri cardiace în derivaţia II, unde intervalul RR a prezentat
unitatea de măsură. Am determinat următoarele valori prezentate în tabelul 3.
Tabelul 3
Valorile cardiointervalografiei în poziţie orizontală şi verticală, n=167
Valorile
Lot I, n=144 Lot II, n=23 p
M±m M±m
Mo, sec. poziţie 0,81±0,02 (0,38-1,60) 0,84±0,05 (0,52-1,28) >0,05
orizontală (p.o.)
AX, sec. (p.o.) 0,23±0,01 (0,02-0,90) 0,21±0,03 (0,06-0,56) >0,05
AMo, % (p.o.) 26,96±1,09 (10,0-100,0) 24,87±1,74 (16,0-46,0) >0,05
IE, un (p.o.) 146,28±19,7 (10,0-2400,0) 156,0±34,6 (15,0-566,0) >0,05
Mo, sec. poziţie 0,60±0,01 (0,34-1,0) 0,63±0,02 (0,46-0,82) >0,05
verticală (p.v.)
AX, sec. (p.v.) 0,18±0,01 (0,02-0,52) 0,21±0,02 (0,04-0,56) >0,05
AMo, % (p.v.) 29,52±0,92 (12,0-74,0) 26,7±2,62 (10,0-60,0) >0,05
IE, un (p.v.) 265,72±28,3 (13,0-2666,0) 218,91±67,03 (29,0-1500,0) >0,05
IE, un raportul 3,53±0,47 (0-36,0) 1,85±0,43 (0,14-10,0) 0,05). Valorilor medii AX - varianta deferenţilor dintre durata intervalului RR
maximal şi minimal în 100 de cicluri cardiace înregistrate, au consemnat în poziţie orizontală
0,23±0,01 secunde la copii cu PVM şi TFC vs 0,21±0,03 secunde în lotul martor şi în poziţie
verticală în loturile de referinţă 0,18±0,01 secunde vs 0,21±0,02 secunde, diferenţa statistică
fiind nesemnificativă (p>0,05). Valorile medii AMo, % ce reprezintă numărul valorilor
intervalelor RR egale cu valoarea duratei frecvent întâlnite a intervalului RR raportat la numărul
total de cicluri cardiace înregistrate şi au prezentat: 26,96±1,09 în lotul general vs 24,87±1,74 în
lotul martor în poziţie orizontală şi la modificarea poziţiei în verticală o creştere a valorilor la
29,52±0,92 la copii cu PVM şi TFC vs 26,7±2,62 în lot martor (p>0,05). Indicele de efort în
poziţie orizontală a fost estimat cu valori medii 146,28±19,7 unităţi convenţionale la pacienţi cu
PVM şi TFC vs 156,0±34,6 unităţi convenţionale la copii sănătoşi şi in poziţie verticală valorile
medii au fost respective cu o creştere în lotul de bază la valorile 265,72±28,3 vs 218,91±67,03
unităţi convenţionale în lot martor (p>0,05). Raportul indicelui de efort în poziţie verticală la
275

indicele de efort în poziţie orizontală a constituit 3,53±0,47 în lotul de bază vs 1,85±0,43 la copii
sănătoşi cu diferenţa statistică semnificativă (p0,05). Tonusul vegetativ iniţial eutonic predomină la copiii lotului martor la
56,52% copii vs 38,89% copii cu PVM şi TFC (p>0,05). Tonusul vegetativ iniţial vagotonic este
mai semnificativ în lotul de bază la 20 (13,89%) pacienţi vs 2 (8,70%) copii sănătoşi (p>0,05).
Reactivitatea vegetativă a fost determinată la 167 copii din loturile de referinţă, cu
măsurarea valorilor medii a cardiointervalografiei în poziţie verticală şi determinarea raportului
indicelui de efort vertical la indicele de efort iniţial apreciat în poziţie orizontală. Aprecierea
reactivităţii vegetative în dependenţă de tonusul vegetativ iniţial este redată în figura 2.
Normală
Hipersimpaticotonică
Asimpaticotonică
Simpaticotonică
14,35%
J 1,39%
| 21,74%
| 21,74%
| 22,22%
| 30,56%
145,8 3%
| 52,17%
0,00% 10,00% 20,00% 30,00% 40,00% 50,00% 60,00%
• Lot ID Lot II
Figura 2. Caracteristica reactivităţii vegetative, n=167
În loturile de referinţă a predominat reactivitatea vegetativă hipersimpaticotonică la 71
(42,51%) copii preponderent la copii cu PVM şi TFC la 66 (45,83%) vs 5 (21,74%) copii din lot
martor (p>0,05). Reactivitatea vegetativă normală la 56 copii (33,53%) din copiii examinaţi cu
predominarea în lotul de bază la 52,17% vs 30,56% copii sănătoşi (p>0,05). Reactivitatea
vegetativă asimpaticotonică a fost apreciată la 37 (22,16%) copii cu distribuirea ei similară în
loturile pacienţilor cu PVM şi TFC şi sănătoşi, fiind atestată în 22,22% şi respectiv 21,74%
cazuri (p>0,05). Reactivitatea vegetativă simpaticotonică s-a apreciat la 1 (4,35%) copii în lot
martor vs 2 (1,39%) copii cu PVM şi TFC, diferenţa statistică fiind nesemnificativă (p>0,05).
Aceste date exprimă, că pacienţii cu PVM şi TFC posedă tonusul vegetativ iniţial
simpaticotonic şi reactivitate vegetativă hipersimpaticotonică.
Proba clinoortostatică a fost efectuată la 103 copii din loturile de referinţă, inclusiv 76
(73,79%) pacienţi cu PVM şi TFC şi 27 (26,21%) copii sănătoşi. Au fost apreciaţi parametrii
276

FCC, TAs şi TAd în poziţie de repaus, apoi la trecerea în poziţie verticală iniţial şi timp de 10
minute cu interval de un minut. Ulterior pacientul modifica poziţia în orizontală şi măsurătoarea
indicilor FCC, TAs şi TAd se efectua iniţial şi timp de 4 minute cu interval de un minut.
Dinamica valorilor medii ale FCC apreciate sunt prezentate în figura 3.
1
** 3* _ ^ * *
1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
a' v ţ
-e-Lotl -a-Lot II
Figura 3. Dinamica FCC în timpul probei clinoortostatice
Minute
Pe un lot de 103 copii am apreciat rezultatele indicilor hemodinamici în timpul probei
clinoortostatice. Tensiunea arterială şi frecvenţa cardiacă în repaus la bolnavii cu PVM şi TFC şi
la sănătoşi nu se deosebeau semnificativ (p>0,05). Am efectuat analiza modificărilor indicilor
hemodinamici la sănătoşi şi bolnavi în timpul diferitor minute a probei clinoortostatice. În timpul
probei clinoortostatice atât la sănătoşi cât şi la pacienţii cu PVM şi TFC s-a depistat o creştere a
TA şi FCC la trecerea în poziţie verticală. La copii cu PVM şi TFC, frecvenţa cardiacă a crescut
de la 79,17±1,58 c/minut până la 98,52±1,97 c/minut vs 79,74±13,38 c/minut până la 96,55±2,08
c/minut la copii sănătoşi (p>0,05). TAs s-a mărit de la 109,17±1,39 mmHg la 111,84±1,83
mmHg vs 103,51±2,87 mmHg la 127,37±4,03 mmHg cu predominarea la copii sănătoşi
(p

mmHg
100,0% Ţ
80,0% --
60,0% --
40,0% --
20,0% --
0,0% --
Lot I (TAs) —A— Lot II (TAs) Lot I (TAd) -*— Lot II fTAd)
Figura 4. Dinamica TAs şi TAd în timpul probei clinoortostatice
40,74%
32,89%
2,63%
48,15%
34,21%
Hipersimpaticotonică Hiperdiastolică Asimpaticotonică Simpaticoastenică
1 Lot I (n=76) —•— Lot II (n=27)
Figura 5. Variantele patologice ale probei clinoortostatice
2,63%
Astenosimpatică
În studiu efectuat predomină în proporţii egale copii cu proba clinoortostatică
hipersimpaticotonică (34,95%) cu diferenţă nesemnificativă în loturile studiate (p>0,05). De
asemenea nu sau notat diferenţe semnificative în rezultatele probei clinoortostatice cu varianta
asimpaticotonică şi simpaticoastenică în loturile copiilor studiaţi (p>0,05). Variantele patologice
hiperdiastolică şi astenosimpatică sunt determinate la copii cu PVM şi TFC respectiv câte 2
cazuri (2,63%).
Analiza comparativă a variantelor probei clinoortostatice a notat predominarea
variantelor patologice: hipersimpaticotonică şi asimpaticotonică. Aceasta explică prezenţa
dereglărilor vegetative, atât cu activitatea sistemului simpato-adrenal, cât şi la o parte de copii
insuficienţa sistemului simpato-adrenal în asigurarea vegetativă a activităţii.
27,63%
Concluzii
1. Disfuncţia sistemului nervos vegetativ la copii cu PVM şi TFC a fost exprimată
prin tonusul vegetativ iniţial simpaticotonic în 47,22% şi reactivitatea vegetativă
hipersimpaticotonică în 45,83% cazuri şi asigurare vegetativă a activităţii
hipersimpaticotonice şi asimpaticotonice.
2. În evaluarea pacienţilor cu PVM este importantă aprecierea disbalanţei vegetative
din motivele corelării cu tabloul clinic şi determinarea tacticii tratamentului
respectiv.
278
11,11%

Bibliografie
1.Allen H., Gutgesell H., Clark E., Driscoll D. Moss and Adams Heart Disease in Infants,
Children and Adolescents. Pediatrics Book Collection - Purchase Edition 7th ed., 2008. 1680 p.
2.Bonow R. et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with
valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1988
Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease) developed in
collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists endorsed by the Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. In: JACC.
2006, vol. 48(3), p. 598-675.
3. European Society of Cardiology guideline on management of valvular heart disease.
In: Eur Heart J. 2007, vol. 28(2), p. 230.
4.Poothirikovil V. Mitral Valve Prolapse, Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care
Medicine. In: Cardiology. 2008, vol. 8, p. 1-11.
5.Белозеров Ю.М. Детская кардиология. Москва: Медпресс - информ, 2004. 600 с.
6.Вейн А.М. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. Москва:
МИА, 1998. 749 с.
7. Козлова Л. Вегетативная дисфункция у детей и подростков. Москва, 2008. 89 с.
8.Козлова Л. К дискуссии по теме "нейроциркуляторная дистония у детей и
подростков - болезнь или пограничное сотояние". В: Педиатрия. 2003, nr. 2, c. 105-106.
9. Куберг М. и соавт. Кардиоинтервалография в оценке реактивности и тяжести
состояния больных детей. Методические рекомендации. Москва: Министерство
здравоохранения РСФСР, Московский научно исследовательский институт педиатрии и
детской хирургии Минздрава РСФСР, 1985, 24 c.
10. Неудахин Е., Кужнир С. Синдром вегетативной дистонии у детей и подростков.
Медицинская газета. 2006, nr. 73, с. 8-9.
11. Плескачевская Т. Ранняя диагностика и дифференцированная коррекция
вегетативной дисфункции у детей с идиопатическим пролапсом митрального клапана. В:
Дис. ... канд. мед. наук. Смоленск. 2000, 125 с.
12. Ягода А., Гладких Н. Малые аномалии сердца. Ставрополь, 2005, 246 с.
VALOAREA PREDICTIVA A PARAMETRILOR ECOCARDIOGRAFICI iN
EVALUAREA COPIILOR CU CARDIOMIOPATIE DILATATIVA
Adela Stamati
Catedra Pediatrie nr.1 USMF „Nicolae Testemi^anu"
Summary
Predictive value of echocardiography parameters assessment
in children with dilated cardiomyopathy
Dilated cardiomyopathy (DCM) in children is a rare heart disorder, but show high
mortality despite the new treatment methods. Evaluation of children with DCM includes
echocardiography examination (EchoCG) to assess signs of negative prognosis. Our study
included evaluation of 24 children with DCM; patients of both sexes (mean age 73 ± 1,23
months). Clinical outcome allowed to determine significant associations correlations and
predictive values in assessing the risk of death of myocardial performance index Tei of left
ventricle and other EchoCG parameters (LVEF, R= 0.87, thickness of the IVS, R = 0.7 and
degree of IVM, R = 0.66, p

Rezumat
Cardiomiopatia dilatativă (CMD) la copii este o afecţiune cardiacă rară, dar cu
mortalitate înaltă în pofida noilor metode de tratament. Evaluarea copiilor cu CMD include
examenul ecocardiografic (EcoCG) cu aprecierea semnelor de prognostic negativ. Studiul nostru
a inclus evaluarea a 24 de copii cu CMD, pacienţi de ambele sexe (vârsta medie 73±1,23 luni).
Observarea clinică de durată a permis de a stabili corelări asociative şi valori predictive
semnificative în aprecierea riscului de deces dintre indicele de performanţă miocardică a
ventriculului stâng (Indicele Tei) şi alţi parametri EcoCG (FEVS,R=0,87; grosimea SIV, R=0,7;
gradul IVM,R=0,66, p

Material şi metode de cercetare
Am efectuat un studiu prospectiv, în care au fost incluşi consecutiv 24 de pacienţi, copii
cu vârsta cuprinsă între 3 luni-18 ani, cu diagnosticul clinic de CMD. Diagnosticul a fost
confirmat prin examenul EcoCG, efectuată în regim M, 2D şi Doppler color (AcusonX300,
Japonia), cu determinarea semnelor relevante pentru diagnosticul CMD: dimensiunile cavităţilor
stângi şi drepte ale cordului (DTDVS, DTSVS, DAS, DVD), calcularea FEVS, FSVS, măsurarea
PSAP, grosimii SIV, gradului de insuficienţă la nivelul valvelor mitrale, tricuspide şi pulmonare
(IVM, IVT, IVP). Măsurările EcoCG obţinute au fost comparate cu valorile normale de vârstă şi
suprafaţă/corp (SC) [11]. Concomitent a fost calculat indicele de performanţă a miocardului
ventriculului stâng Tei (IT), valorile de referinţă fiind dependente de vârstă [17]. Pentru
calcularea lui au fost utilizate intervalele de timp ale fluxului doppler transmitral şi respectiv
transaortic din incidente apicale, unde: "a" reprezintă intervalul de timp de la sfârşitul până la
debutul fluxului diastolic transmitral, iar "b" intervalul de la începutul până la sfârşitul fluxului
sistolic transaortic (respectiv timpul de ejecţie) [18].
S-au apreciat corelaţiile parametrilor EcoCG cu severitatea manifestărilor de insuficienţă
cardiacă (ICC) după clasa funcţională NYHA/Ross, în funcţie de vârstă.
Grupul total de copii a fost divizat în funcţie de varianta evolutivă în 2 loturi: I lot- 6
copii decedaţi/aflaţi în aşteptarea transplantului de cord şi lotul 11-18 supraveţuitori, aflaţi pe
tratament convenţional, fără criterii clinice de necesitate de transplant.
Datele obţinute în urma investigaţiilor de program au fost prelucrate computerizat prin
metode de analiză variaţională, corelaţională şi discriminantă. Gradul de concludenţă a relaţiilor
corelative dintre parametrii evaluaţi s-a estimat după coeficientul de corelaţie R [22].
Concludenţa diferenţelor dintre valorile medii ale parametrilor studiaţi dintre loturi s-a
determinat utilizând criteriul t-Student. Pentru toate valorile au fost calculaţi coeficienţii de
corelare ANOVA nonparametrică Spearman, gamma (Rr). Datele au fost prelucrate statistic în
pachetul de soft STATISTICA 7,0.
Rezultate obţinute
Loturile de studiu au fost comparabile după prezentările clinice iniţiale (manifestările de
ICC), mediile de vârstă şi ponderea reprezentării după sex. Astfel, în ambele loturi au prevalat
copii de vârstă fragedă (13 copii, 54,2%), vârsta medie pe grup constituind 73±1,23 luni, cu
prevalarea băieţilor (16 copii). Perioada de supraveghere a fost cuprinsă în limitele 3luni-10 ani.
Efectuând analiza statistică al eşantionului de date între loturile de comparare ( I şi II) s-a
obţinut că, în lotul I iniţial a fost mult mai exprimată scăderea FEVS în comparaţie cu lotul II
(34,2±0,017 versus 47,6±0,021, p

Indicele Tei (IT) s-a prezentat în cadrul lotului I de pacienţi prin valori medii semnificativ
crescute (0,76±0,008, p

Examenul corelaţional factorial multiplu (ANOVA) la fel a prezentat un grad înalt al corelării
între vârsta şi datele antropometrice (SC) ale pacienţilor lotului I şi semnele EcoCG (Tabelul 2).
Tabelul 2
Corelările asociative a parametrilor EcoCG la pacienţii lotului I (p< ,01)
Correlations (Spreadsheet2 A Stamati) Marked correlations are significant at p < ,01 N=24 (Casewise deletion of missing data)
Virsta,
luni
Virsta
luni
Masa,
kg
Talia,
m
Ao
mm
DAS
mm
FEVS
%
FSVS
%
DTD
VS,
mm
DTS
VS,
mm
DVD
mm
PPVS
mm
SIV
mm
PSAP
mm
Hg
- 0,99 0,99 0,74 0,92 -0,52 -0,39 0,91 0,89 0,93 0,59 0,73 0,25 0,22 0,30
Masa, kg 0,99 - 0,99 0,76 0,92 -0,51 -0,38 0,92 0,89 0,91 0,58 0,70 0,23 0,16 0,26
Talia, m 0,99 0,99 - 0,75 0,91 -0,47 -0,37 0,89 0,85 0,93 0,67 0,72 0,27 0,15 0,22
Ao mm 0,74 0,76 0,75 - 0,76 -0,57 -0,53 0,80 0,75 0,82 0,41 0,66 0,14 -0,04 0,19
DAS mm 0,92 0,92 0,91 0,76 - -0,71 -0,62 0,94 0,92 0,92 0,51 0,72 0,34 0,34 0,54
FEVS% -0,52 -0,51 -0,47 -0,57 -0,71 - 0,94 -0,71 -0,74 -0,55 -0,07 -0,52 -0,36 -0,87 -0,70
FSVS% -0,39 -0,38 -0,37 -0,53 -0,62 0,94 - -0,57 -0,59 -0,49 -0,13 -0,45 -0,39 -0,39 -0,66
DTDVS
mm
DTSVS
mm
0,91 0,92 0,89 0,80 0,94 -0,71 -0,57 - 0,97 0,85 0,33 0,60 0,26 0,20 0,46
0,89 0,89 0,85 0,75 0,92 -0,74 -0,59 0,97 - 0,84 0,25 0,60 0,22 0,28 0,49
DVDmm 0,93 0,91 0,93 0,82 0,92 -0,55 -0,49 0,85 0,84 - 0,63 0,77 0,27 0,20 0,28
PPVSmm 0,59 0,58 0,67 0,41 0,51 -0,07 -0,13 0,33 0,25 0,63 - 0,63 0,56 0,06 -0,06
SIVmm 0,73 0,70 0,72 0,66 0,72 -0,52 -0,45 0,60 0,60 0,77 0,63 - 0,22 0,70 0,25
PSAP
mmHg
0,25 0,23 0,27 0,14 0,34 -0,36 -0,39 0,26 0,22 0,27 0,56 0,22 - 0,76 0,31
ITVS 0,22 0,16 0,15 -0,04 0,34 -0,87 -0,39 0,20 0,28 0,20 0,06 0,70 0,76 - 0,66
IVM, gr 0,30 0,26 0,22 0,19 0,54 -0,70 -0,66 0,46 0,49 0,28 -0,06 0,25 0,31 0,66 -
Legendă: Ao-diametrul aortei la inel, DAS-diametrul atrilului stâng, FEVS- fracţia de ejecţie a ventriculului stâng,
FSVS-fracţia de scurtare a ventriculului stâng, DTDVS/DTSVS, diametrele telediastolic/telele sistolic a ventriculului
stâng, DVD-diametrul ventriculului drept, PPVS-grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng, SIV-grosimea
septului interventricular, PSAP-presiunea sistolică în artera pulmonară, ITVS-indicele Tei al ventriculului stâng,
IVM-gradul de insuficienţă valvulară mitrală.
Datele expuse în Tabelul 2 denotă, că parametrul IT s-a dovedit a fi cel mai important
pentru predicţia riscului de deces în cazurile analizate. Se observă că IT corelează strâns, statistic
semnificativ (p

aparte se acordă indicelui de performanţă miocardică a ventriculului stâng (IT). Valoarea
predictivă a IT la copii cu CMD este este studiată insuficient. În studiile pediatrice s-au efectuat
încercări de aprecierea valorilor predictive ale diferitor parametri EcoCG. Rezultatele acestor
studii nu sunt omogene, motivul fiind utilizarea diferitor metode statistice de analiză. Studiile
recente au demonstrat, că evaluarea EcoCG la copii este concordată cu datele antropometrice
dependente de vârstă şi indicele de SC [11]. În studiul nostru, în rezultatul analizei statistice a
eşantionului de date între loturile de comparare (I şi II) s-a obţinut că, în lotul I iniţial a fost mult
mai exprimată disfuncţia miocardică, confirmată prin: scăderea FEVS (34,2±0,017 versus
47,6±0,021, p

Bibliografie
1. Abramson SV, Burke JF, Kelly JJ Jr, et al. Pulmonary hypertension predicts mortality
in patients with dilated cardiomyopathy. Ann Intern Med, 1992, vol.116, p.888-895.
2. Alvarez JA, Wilkinson JD, Lipshultz SE, et al. Outcome predictors for pediatric
dilated cardiomyopathy: a systematic review. Progress Pediatr Cardiol, 2007, vol.23, p.25-32.
3. Arola A, Jokinen E, Ruuskanen O, et al. Epidemiology of idiopathic dilated
cardiomyopathy in children and adolescents. Am J Epidemiol, 1997; vol.146, p.385-393.
4. Azavedo VM, Albenesi FM, Santos MA et al. How can the echocardiogram be useful
for predicting death in children with idiopathic dilated cardiomyopathy? Arq Bras Cardiol, 2004,
vol.82, p.505-514.
5. Carvalho JS, Silva CM, Scinebourine EA, et al. Prognostic value of posterior wall
thickness in childhood cardiomyopathy and myocarditis. Eur Heart J, 1996, vol.17, p.1233-
1234.
6. Chatuverdi V., Saxena A. Heart failure in children: Clinical aspects and management.
J Pediatr, 2009, vol.76 (2), p.195-205.
7. Chen Sc, Nouri S, Balfour I, et al. Clinical profile of congestive cardiomyopathy in
children. J Am Coll Cardiol, 1991, vol. 15, p.152-156.
8. Cui W., Roberson D. Left ventricular Tei index in children: comparison of tissue
doppler imaging, pulsed wave doppler, and M-mode echocardiography normal values. J Am Soc
Echocardiogr, 2006, vol.19, p.1438-1445.
9. Feigenbaum's Echocardiography, 2005, p.523-541.
10. Lipshultz SE, Sleeper LA, Towbin JA, et al. The incidence of pediatric
cardiomyopathy in two regions of United States. N Engl J Med, 2003, vol.348 (17), p.1647-55.
11. Kampmann C, Wiethoff CM, Wenzel A, Stolz G, Betancor M.et al. Normal values of
M mode echocardiographic measurements of more than 2000 healthy infants and children in
central Europe. Heart 2000; vol.83, p.667-672.
12. Matitau A, Perez-Atayde A., Sanders SP, et al. Infantile dilated cardiomyopathy.
Relation of outcome to left ventricular mechanics, hemodynamics, and histology at the time of
presentation. Circulation, 1994, vol. 90, p.1310-1318.
13. McMahon CJ, Naguch SF, Eapen RS, et al. Echocardiographic predictors of adverse
clinical events in children with dilated cardiomyopathy: a prospective clinical study. Heart,
2004, vol.90, p. 908-915.
14. Mestroni L, Maisch B, Mc Kenna W, et al. Guidelines for the study of familial dilated
cardiomyopathy. Eur Heart J, 1999, vol.20, p. 93-102.
15. Nogueira G, Pinto FF, Paixao A, et al. Idiopathic dilated cardiomyopathy in children:
clinical profile and prognostic determinates. Rev Port Cardiol, 2000, vol.19, p.191-200.
16. Nugent AW, Daubeney PE, Towbin JA,et al.The epidemiology of childhood
cardiomyopathy in Australia. N Engl J Med, 2003, vol.348, p.1639-1646.
17. Spenser K., Kirkpatrick J., Mor-Avi V., et al. Age dependency of the Tei index of
myocardial performance. J Am Soc Echocardiogr, 2004, vol. 17, p.350-352.
18. Tei C., Ling L., Hodge D., et al. New index of combined systolic and diastolic
myocardial performance: a simple and reproducible measure of cardiac function - a study in
normal and dilated cardiomyopathy. J Cardiol 1995; vol. 26, p.357-366.
19. Towbin JA, Lowe AM, Colan SD, et al. Incidence, causes and outcomes of dilated
cardiomyopathy in children. JAMA, 2006, vol.296, p. 1867-1876.
20. Venugopalan P, Houston AB, Agarwaj AK. The outcome of idiopathic dilated
cardiomyopathy and myocarditis in children from the west of Scotland. Int J Cardiol, 2001,
vol.78, p.135-141.
21. Wood MJ, Picard MH. Utility of echocardiography in the evaluation of individual
with cardiomyopathy. Heart, 2004, vol.90, p.707-712.
22. Герасимов А. Медицинская статистика. Москва: МИА, 2007, 473 с
285

ROLUL ECOCARDIOGRAFIEI ÎN DIAGNOSTICUL PRIMAR DE
CARDIOMIOPATIE DILATATIVĂ LA COPIL - RELAŢII
CLINICO-HEMODINAMICE
Adela Stamati, Mihai Voica, Adrian Ţăruş
Catedra Pediatrie nr.1 USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
The role of echocardiography in the diagnosis of primary dilated
cardiomyopathy — clinical-hemodynamic relations
Echocardiographic (Echo) examination is considered to be a"golden methods" in the
diagnosis of dilated cardiomyopathy (DCM). An innovation of this technique is the myocardial
performance index Tei (ITei). This study analysed many Echo indices to a total of 11 patients of
both sexes (media 6.4 years), diagnosed with DMC. In conclusion, the initial clinical
presentation in children with DMC was the severe form of heart failure (63.3%). Significant
Echo parameters in diagnosis was: ITei, EF, SF, LVEDD, LVESD and LAD. The ITei is a more
objective assessment of contraction function of the heart in cases with preserved EF and SF,
which allows initiation of early treatment.
Rezumat
Examinarea ecocardiografică (EcoCg) este considerată „metoda de aur" în diagnosticul
de cardiomiopatie dilatativă (CMD). Una din inovaţiile acestei tehnici este indicele de
performanţă miocadică Tei (ITei). Acest studiu a analizat mai mulţi indici Eco la un lot de 11
pacienţi, copii de ambele sexe (vârsta medie 6,4ani), diagnosticaţi cu CMD. În concluzie,
manifestarea clinică iniţială a fost insuficienţă cardiacă gravă (63,3%). Modificări semnificative
ale parametrilor EcoCg s-au dovedit a fi: ITei, FE, FS, DTDVS, DTSVS şi DAS. ITei este o
apreciere mai obiectivă a funcţiei de contracţie a ventricului stâng, inclusiv în cazurile de FE şi
FS prezervate, care permite iniţierea tratamentului precoce.
Actualitatea temei
Cardiomiopatia dilatativă (CMD) este o cardiomiopatie primară de etiologie mixtă,
caracterizată prin dilatarea ventriculară stânga şi afectarea funcţiei sistoloce. Pentru populaţia
pediatrică este considerată ca forma cea mai frecvent întalnită dintre toate cardiomiopatiile
cunoscute şi prima cauză de transplant cardiac. Studiile epidemiologice au raportat o incidenţă la
copii de cca 36 la 100000 de copii, cu o rata crescută de mortalitate la copii sugari [8].
Prezentările clinice ale copiilor cu CMD sunt foarte variate. Majoritatea autorilor
menţionează că sunt frecvente formele asimptometice. În acelaşi timp, cca 25% dintre copii pot
prezenta decompensare cardiacă acută, pe fundalul infecţiilor respiratorii. Datele studiilor
finisate au estimat că 50% dintre pacienţii diagnosticaţi au avut un istoric precedent de infecţie
virală acută sau miocardită . Dintre semnele clinice iniţiale comune se evidenţiează sindromul de
insuficienţă cardiacă congestivă, cu manifestări dependente de vârstă [1,3,5].
Datele ultimilor studii au apreciat că evoluţia CMD este concordată cu funcţia sistolică şi
diastolică a ventriculului stâng. Funcţia sistolică reprezintă ansamblul de fenomene fiziologice ce
produc ejecţia sângelui din ventricul. În evaluarea funcţiei sitolice sunt utilizate câteva categorii
de paremetri echocardiografici (EcoCg), dintre care drept parametri ai funcţiei de pompă sunt
consideraţi fracţia de ejecţie (FE), fracţia de scurtare (FS). Studiile de durată au estimat, că
verificarea FE şi FS s-au dovedit a fi insuficiente în aprecierea obiectivă a funcţiei de pompă în
CMD, necesitând suplinirea protocoalelor de evaluare a pacienţilor prin calcularea unor
parametri mai puţin cunoscuţi şi utilizate în practica imagistică pediatrică. Asfel a fost dovedit,
că această metodă (EcoCg) permite măsurarea directă a parametrilor contractilităţii miocardului,
printre care se numără şi indicele de performanţă miocardică, propusă de Tei C. şi colaboratorii,
denumit în literatura de specialitate şi ca indicele Tei (ITei) [10]. Metoda şi formula de calculare
a ITei, propusă şi implementată de mai mulţi ani de către autor, a fost aplicată şi raportată în mai
286

multe studii pediatrice, inclusiv în evaluarea copiilor cu CMD [2,4,6].A fost estimată şi
semnificaţia acestui parametru în diverse cardiopatii. Astfel, se consideră că valoarea I Tei >
0.47 are o sensibilitate de 86 % şi specificitate de 82% pentru în identificarea disfuncţiei sistolice
la adulţi. Valoarea predictivă a acestui parametru la copii cu CMD nu este încă definită, deaceea
aprecierea importanţei acestui parametru rămâne o sarcină actuală şi necesită verificări clinice în
continuare.
Scopul şi obiectivele lucrării au vizat aprecierea modificărilor parametrilor
ecocardiografici, valoarea şi importanţa lor în diagnosticul primar de cardiomiopatie dilatativă
simptomatică la copii.
Materiale şi metode
Studiu a inclus 11 pacienţi internaţi consecutiv pe perioada de 4 ani (ianuarie 2006ianuarie
2010) în serviciul de cardiologie pediatrică al ICŞDOSMşiC, cu diagnosticul de
cardiomiopatie dilatativă (CMD). In studiu au fost incluşi copii de ambele sexe (3f, 8b), cu
vârste cuprinse în limitele 3 luni-16 ani (vârsta medie 6.4 ani).
Examenul ecocardiografic (EcoCG) a fost efectuat în regim M, 2D şi doppler color
(AcusonX300, Japonia). Examinarea EcoCg a cuprins determinarea următorilor parametri
hemodinamici relevanţi în diagnosticul CMD (p.Elliott, 2000; F.E. Wilklow, 2008):
dimensiunile cavităţilor stângi şi drepte ale cordului (DTDVS,DTSVS, DAS, DVD), fracţia de
scurtare (FS) şi fracţia de ejecţie (FE) a ventriculului stâng. Măsurările EcoCg obţinute au fost
comparate cu valorile normale de vârstă în raport cu indicele suprafaţă/corp [7].
Concomitent a fost calculat indicele de performanţă a miocardului ventriculului stâng -
indicele Tei (ITei, C. Tei, 1997), valorile de referinţă fiind dependente de vârstă [9].
S-au apreciat corelaţiile parametrilor EcoCg cu severitatea manifestărilor de insuficienţă
cardiacă (ICC), în funcţie de vârstă, după clasa funcţională NYHA/Ross.
Concludenţa dintre valoriile medii s-a determinat prin diferite metode statistice: criteriul
t-Student de exacticitate a valorilor medii, considerând statistic concludente diferenţele p

egională/globală. În urma analizei măsurărilor obţinute şi compararea lor cu valorile de referinţă
pentru copii s-au constatat următoarele: valorile medii obţinute ale măsurărilor EcoCg, aşa ca -
dimensiunile aortei (Ao) (16±2.03mm, p 0.03), atriului stâng (AS) (32±1.9mm, p 0.0002),
diametrului telediastolic al ventriculului stâng (DTDVS) (46±4mm, p 0.001), diametrului
telesistolic al ventriculului stâng (DTSVS) (40±3.3mm, p < 0.0001) sunt semnificativ mărite în
raport cu valorile normale. În acelaşi timp, valorile medii ale fracţiei de ejecţie (FE, %) (38±3.6,
p < 0.0001) şi fracţiei de scurtare (FS, %) (19±2.1, p < 0.0001) s-au dovedit a fi concludent
micşorate.
Tabelul 2
Modificările parametrilor EcoCg la pacienţii cu CMD
raportate la valorile de referinţă normale
Parametri Valoarea Deviaţia Intervalul de Valoarea
medie standard încredere P
Ao, mm 16 6.7 95.3% 0.030
DAS, mm 32 6.4 95.3% 0.0002
DTDVS, mm 46 13.2 95.3% 0.0014
DTSVS, mm 40 11.04 95.3% < 0.0001
FE, % 38 12.1 95.3% < 0.0001
FS, % 19 7.02 95.3% < 0.0001
ITei 0.76 0.2 95.3% < 0.0001
Notă: Ao - aorta ascendenta; DAS - diametrul atriului stâng; DTDVS diametrul telediastolic al
ventriculului stâng; DTSVS - diametrul telesistolic al ventriculului stâng; FE - fractia de ejectie;
FS - fractia de scurtare; I Tei - indicele de performanta a miocardului.
Valorile medii ale ITei (0.76±0.06, p < 0.0001) sunt peste valori normale cu semnificaţie
statistică importantă. S-a stabilit că în 36% dintre pacienţi cu FE normală (53±2.35%), ITei este
mărit (0.57±0.0095) stasistic semnificativ (figurile 1 şi 2).
F E
Figura 1. Corelarea FE cu gradul de insuficienţă cardiacă al pacienţilor
ITei
3 4
Figura 2. Corelarea Indicelui Tei cu gradul de insufiienţă cardiacă al pacienţilor
288

Rezultatele obţinute denotă, că ITei are valoare statistică şi clinică mai semnificativă vs alţi
parametri EcoCg analizaţi, permite confirmarea obiectivă a prezenţei disfuncţiei sistolice a
miocardului ventriculului stâng la pacienţii cu CMD, în pofida valorilor normale ale parametrilor
funcţiei de pompă (FE, respectiv). De menţionat, că parametri analizaţi sunt utilizaţi atât în
confirmarea diagnosticului primar, cât şi în evaluarea pacienţilor cu CMD.
Discuţii
Cardiomiopatia dilatativă este o cardiomiopatie primară, care debutează asimptomatic şi
rămane adesea subdiagnosticată la vârsta de copil. Această nozologie devine simptomatică odată
cu apariţia semnelor de ICC, care şi este motivul de spitalizare primară în secţiile pediatrice.
Datele studiului nostru au arătat, că toţi pacienţii au manifestat semne de ICC, dintre care
majoritatea (63,3%) au avut un grad avanst după CF NYHA/Ross. In concordanţă cu studiile
pediatrice finisate, datele studiului nostru a apreciat, că CMD se întâlneşte la orice vârstă de
copil, dar la sugari cazurile diagnosticate sunt mai frecvente [1,3,4,5]. Evoluţia copiilor cu CMD
este concordată cu gradul de disfuncţie sistolică a miocardului ventriculului stang.
Pentru confirmarea diagnosticului de CMD se utilizează diferite tehnici imagistice, dintre
care „metoda de aur" rămâne examenul EcoCg [5,6,8]. In special această metodă este binevenită
în stabilirea diagnosticului primar. Dificultatea tehnică pentru utilizarea în pediatrie este
aplicarea valorilor de referinţă normale, care încă nu sunt unificate în toate clinicile de pediatrie.
Recomandările specialiştilor europeni sunt bazate pe calcularea indicelui de suprafaţă/corp [7].
Raportarea măsurărilor efectuate la pacient la valorile recomendate ar permite aprecierea mai
obiectivă a dimensiunilor cavitare, grosimei preţilor, valorilor de presiune intracavitară. In
studiul nostru , aplicarea acestor valori şi calcularea indicelui suprafaţă/corp la fiecare pacient a
permis o apreciere mai concludentă a mărimilor cavitare ventriculare şi atriale (DTDVS, DTSVS,
DAS), precum şi a fost posibilă aprecierea corelaţiilor acestor parametri cu gradul de insuficienţă
cardiacă. In acelaşi timp, datele publicaţiilor tematice au demonstrat, că la ora actuală calcularea
indicilor standard de EcoCg aşa ca FE şi FS nu este suficient în diagnosticul şi evaluarea
pacienţilor şi este nevoie de elaborarea noilor parametri noninvazivi. In acest scop a fost propus
indicele de performanţă cardiacă Tei (ITei). ITei a fost testat atât la adulţi, cât şi la copii în
diverse cardiopatii şi deja şi-a demnstrat utilitatea. In pofida acestui fapt, nu este încă bine
definită valoarea semnificaţia acestui indice în CMD la copii. In studiul nostru am demnstrat, că
acest indice este mai semnificativ comparativ cu alţi parametri estimaţi, dat fiind faptului că ITei
a corelat cu gradul de ICC în 36% dintre cazurile analizate, care au avut valori normale de FE.
Această constatare este în concordanţă cu datele altor studii clinice, în care autorii recomandă
aplicarea acestui calcul simplu pentru aprecierea mai obiectivă a funcţiei sistolice şi diastolice a
ventriculului stâng [2,9,10].
In ansamblu, evaluarea primară a copiilor cu CMD include obligatoriu examenul EcoCg
complex cu aprecierea funcţiei sistolice a miocardului ventriculului stâng. Rămâne o problemă
identificarea exactă a parametrilor hemodinamici, având în vedere nu numai datele
antropometrice uzuale, dar şi raportarea corectă a măsurărilor la indicele de suprafaţă/corp. In
acelaşi timp, concomitent cu măsurările EcoCg cunoscute pe larg, este util de a introduce în
programul de examinare şi alţi indici de estimare a performanţei miocardice, cum ar fi ITei, care
este uşor de calculat şi are o sensibilitate şi specificitate dovedită. Datele studiului nostru modest
de asemenea au dovedit o semnificaţie mai importantă a acestiu ITei vs altor parametri EcoCg.
Această constatare a justificat iniţierea unui tratament medicamentos de susţinire a funcţiei
sistolice ventriculare al pacienţilor cu evaluarea eficacităţii tratamentului după acelaşi protocol.
Concluzii
• Prezentarea clinică iniţială la copii cu cardiomiopatie dilatativă simptomatică din
studiul nostru este insuficienţa cardiacă gravă (63,3% CF NYHA/Ross III-IV).
• Afectaţiunea interesează copii de toate vârstele, dintre care circa ^ sunt sugari, cu
predominarea sexului masculin (72.8%),.
289

• Parametrii semnificativi in diagnosticul ecocardiografic al cardiomiopatiei dilatative
sunt: micşorarea Indicelui Tei (ITei) (100% dintre pacienţi), fracţia de ejecţie şi fracţia de
scurtare a ventriculului stâng (FE, FS), majorarea dimensiunilor cordului stâng (DTDVS,
DTSVS, DAS).
• I Tei permite aprecierea mai obiectivă a funcţiei de contracţie a miocardului, inclusiv
în cazurile cu FE şi FS prezervate, fapt care permite iniţierea unui tratament precoce.
• Măsurările EcoCg la copii este mai obiectivă dacă acestea se raportează la datele
antropometrice suprafaţă/corp.
Limitările studiului. Au fost expuse datele preliminare a unui studiu clinic, care a inclus
un număr limitat de copii. Pentru obţinerea unor rezultate valide aceste date obţinute necesită
verficări prin continuarea studiului iniţiat, cu includerea unui număr mai mare de pacienţi şi
completarea protocolului iniţiat.
Bibliografie
1. Arola A, Tuominen J, Ruuskanen O, et al. Idiopathic dilated cardiomyopathy in
children: prognostic indicators and outcome. Pediatrics, 1998; vol.101, p.369-376.
2. Bruch C, Schmermund A, Marin D et al. Tei-index in patients with mild to-moderate
congestive heart failure. Eur Heart J, 2000; vol.21, p.1888-1895.
3. Daubeney P., Nugent A., Chondros P., et al. Clinical features and outcomes of
childhood dilated cardiomyopathy. Circulation, 2006, vol.114, p.2671-2678.
4. Dujardin KS, Tei C, Yeo TC et al. Prognostic value of a Doppler index combining
systolic and diastolic performance in idiopathic-dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol, 1998;
vol.82, p.1071-1076.
5. Gagliardi MG. Dilted cardiomyopathy in children. Acta Pediatrica, 2006, vol.95,
p.14-16.
6. Eto G., Ishii M., Tei C., et al. assessment of global left ventricular function in normal
children and in children with dilated cardiomyopathy. J Am Soc Echocardiogr, 1999, vol.12,
p.1058-1564.
7. Kampmann C, Wiethoff CM, Wenzel A, Stolz G, Betancor M.et al. Normal values of
M mode echocardiographic measurements of more than 2000 healthy infants and children in
central Europe. Heart 2000; vol.83, p.667-672.
8. Lipshultz SE, Sleeper LA, Towbin JA, et al. The incidence of pediatric
cardiomyopathy in two regions of United States. N Engl J Med, 2003, vol.348 (17), p.1647-55.
9. Spenser K., Kirkpatrick J., Mor-Avi V., et al. Age dependency of the Tei index of
myocardial performance. J Am Soc Echocardiogr, 2004, vol. 17, p.350-352.
10. Tei C., Ling L., Hodge D., et al. New index of combined systolic and diastolic
myocardial performance: a simple and reproductible measure of cardiac function - a study in
normal and dilated cardiomyopathy. J.Cardiol 1995; vol. 26, p.357-366.
UTILIZAREA INHIBITORILOR ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI IN
TRATAMENTUL COPIILOR CU MALFORMAŢII CONGENITALE ALE CORDULUI
Viorica Chelban, Adela Stamati
Catedra Pediatrie nr.1 USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
The use of ACE inhibitors in the treatment of children
with congenital heart malformations
ACE inhibitors are largely used in cardio-vascular diseases in children and adults. The
evolution of congenital heart malformation in children inevitably leads to the progressive
development of heart failure. This necessitates immediate treatment even with new born babies.
290

The aim of this study was the clinical evaluation of patients with congenital heart malformation
and heart failure treated with ACE inhibitors. The results of this retrospective study showed that
in more than half of the patients haemodynamic response improved: the frequency of cardiac
contraction decreased in 57% of patients with tachycardia, respiratory frequency decreased in
48.3% of patients. The combined treatment using ACE inhibitors contributed to the amelioration
of the degree of heart failure at the point of discharge with statistically significant results, from
3.85 ± 1.5 on admission versus 2.05 ± 1.25 on discharge, p

Rezultatele obţinute
Studiind repartizarea conform vîrstei pacienţilor s-au obţinut următoarele rezultate: 36.6 %
(11 pacienţi) pînă la 1 an, 1-3 ani - 26.66% (8 pacienţi), 3-8 ani - 16.66 % (5 pacienţi), 8-10 ani-
10% (3 pacienţi), 10-18 ani - 10% (3 pacienţi). In cadrul studiilor au predominat pacienţii cu
vîrsta pînă la 1 an.
MCC au fost diagnosticate la 90% (27 pacienţi) din 30. Dintre acestea, conform tipului
MCC au fost obţinute următoarele date: DSV- 55.5% (15 pacienţi), DSA- 25.9% (7 pacienţi),
VD cu ieşire dublă-11.1% (3 pacienţi), DSAV-7.4% (2 pacienţi), CAP-7.4% (2 pacienţi), altele-
40.7% (11 pacienţi).
Cele mai frecvente complicaţii asociate MCC au fost: Insuficienţa Cardiacă- 66.66% (20
pacienţi), Hipertensiune pulmonară- 26.66 (8 pacienţi) Hipertensiune Arterială- 6.66% (2
pacienţi).
Repartizarea pacienţilor conform gradului IC HYHA ROSS este reprezentată în diagrama 1.
Insuficienţa Cardiacă
7% 7% 7%
33%
• Gr. I • Gr. II • Gr. III • Gr. IV
• Gr. I-II • Gr. II-I II • Gr. III-IV
Diagrama 1 Repartizara
pacienţilor după gradul de
Insufienţă Cardiacă
NYHA/Ross
Tratamentul cu IECA adminsitrat copiilor a fost reprezentat de către Captopril în 76.66%
cazuri (23 pacienţi) şi enalapril în 23.33% cazuri (7 pacienţi).
In cadrul tratamentului asociat IECA cel mai des au fost folosite diureticele 73% (22
pacienţi), AINS-20% (6 pacienţi), digoxin-26.66% (8 pacienţi), panangin-26.66% (8 pacienţi),
altele-50% (15 pacienţi).
respiratii/
minut
40
30
20
10
0
0-1 ani 1-3 ani 3-8 ani 8-10 ani 10-18 ani
• Internare • Externare
Diagrama 2. Evaluarea Frecvenţei Respiratorii pe fondalul tratamentului
raportat la dinamica valorilor la internare şi externare
292

Evaluarea clinică a pacienţilor a determinat ameliorarea indicilor clinico-hemodinamici la
cca o jumatate dintre pacienţi : micşorarea valorilor medii de FCC şi FR (în 57% şi 48,3% dintre
cazuri, respectiv).
Datele frecvenţei resperatorii la internare în comparaţie cu cele de la externare sunt indicate
în diagrama 2.Studiind frecvenţa contracţiilor cardiace înainte şi după tratament au fost obţinute
următoarele rezultate: FCC a scăzut în 48,3% (15 pacienţi), nu s-a modificat esenţial la 27.9% (9
pacienţi) şi la 21.7% (6 pacienţi) s-a majorat
Dupa utilizarea IECA starea pacienţilor s-a îmbunătăţit esenţial. La 52,7% (17 copii)
dintre pacienti dupa tratamentul cu IECA frecvenţa respiratorie a scăzut revenind la valorile
normale, FCC a scăzut la 48,3 % dintre pacienti contribuind la îmbunătăţirea indicilor eficacităţii
tratamentului IC la pacienţii cu MCC.
Concluzii
1. Din grupul general de pacienţi care au beneficiat de tratament cu IECA au prevalat copii cu
MCC cu şunt stânga-dreapta : DSA, DSV (70%). Majoritatea copiilor (65%) au manifestat la
internare semne de IC de gradele II şi III (după NYHA/Ross).
2. Evaluarea clinică a pacienţilor a determinat ameliorarea indicilor clinico-hemodinamici la
circa o jumatate dintre pacienţi : micşorarea valorilor medii de FCC şi FR (în 57% şi 48,3%
dintre cazuri, respectiv).
3. Tratamentul combinat cu IECA a contribuit la ameliorarea gradului de IC la externare, cu
valori statistic semnificative în lotul general (3,85±1,5 iniţial vs 2,05±1,25 la externare,
p

MANAGEMENTUL CONTEMPORAN ACTIV ŞI EXPECTATIV DE RUTINĂ LA
PACIENTELE CU PREECLAMPSIE SEVERĂ
Viorica Chelban, Tatiana Belousov
Catedra Obstetrica si Ginecologie USMF "N.Testemitanu"
Summary
Interventionist and Expectative management
in patients with severe preeclampsia
According to the World Health Organisation preeclampsia has a prevalence of 2.3% of the
total number of pregnancies in developing countries. More than 50% of severe preeclampsia
occur before 34 weeks of gestation and are responsible for 20% of maternal mortality. In 2009,
in the maternity of the IMSPSCM N1, Chişinău, the prevalence rate of preeclampsia was 0.3%
from the total number of pregnancies. Severe preeclampsia represented 68.1% from the total
number of cases of preeclampsia.
The aim of this study was to compare and evaluate the efficacy of treatment associated
with interventionist management, versus treatment associated with expectative management of
severe preeclampsia. The study concluded that interventionist management associated with
minimised and optimised anti-hypertensive treatment, prophylaxis of respiratory distress and
seizure prophylaxis with MgSO4 essentially reduced the peri-natal mortality and morbidity. In
patients with severe preeclampsia, increased rates of caesarean operations not related to the
gestational term lead to prevention of maternal and foetal complications.
Sumar
Conform datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, în ţările în curs de dezvoltare
preeclampsia are o prevalenţă de 2.3% din totalul de sarcini şi peste 50% din preeclampsiile
severe apar înainte de 34 săptămîni de gestaţie, fiind responsabile pentru circa 20% din totalul
mortalităţii materne. În 2009, în cadrul maternităţii Spitalului Municipal IMSPSCM N1, oraşul
Chişinău, rata preeclampsiei a fost de 0.3% din totalul de naşteri. Preeclampsia severă a
constituit 68.1% din numărul total de cazuri de preeclampsie.
Scopul studiului a fost evaluarea comparativă a eficacităţii tratamentului asociat
managementului contemporan activ prin implementarea în conduita gravidelor a tratamentelor
efective, bazate pe dovezi ştiinţifice în comparaţie cu un management expectativ de rutină, la
pacientele cu preeclampsie severă. In urma studiului s-a constat că managementul contemporan
activ, asociat cu minimalizarea şi optimizarea tratamentului antihipertensiv, profilaxia detresei
respiratorii şi terapia anticonvulsivă cu MgSO4 de elecţie a a redus esenţial mortalitatea (de la
6.66% la 0%) şi morbiditatea perinatală a nou-născuţilor (de la76.66% la 26.66%), iar creşterea
ratei operaţiilor cezariene (de la 60% la 93.4%) independent de termenul gestaţiei la pacientele
cu preeclampsie severă duce la prevenirea complicaţiilor materne şi fetale.
Actualitatea temei
Conform datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii, în ţările în curs de dezvoltare
preeclampsia are o prevalenţă de 2.3% din totalul de sarcini şi peste 50% din preeclampsiile
severe apar înainte de 34 săptămîni de gestaţie. În 2009, în cadrul maternităţii Spitalului
Municipal IMSPSCM N1, oraşul Chişinău, rata preeclampsiei a fost de 0.3% (22 cazuri) din
totalul de naşteri (7826 naşteri). Preeclampsia severă a constituit 68.1% (15 cazuri) din numărul
total de cazuri de preeclampsie.
Există, încă, multe dileme şi dezbateri referitor la modul de tratament, în special cînd
preeclampsia survine înainte de 34 de săptămîni de gestaţie
In 2003, în Republica Moldova, a fost elaborat Ghidul C Naţional de Perinatologie care a
permis atît stabilirea exactă a criteriilor de diagnostic ale preeclampsei, a propus o nouă
claisficare a starilor hipertensive îm sarcină, dar a propus şi un nou management al pacientelor
cu preeclampsie severă.
294

Ghidul C Naţional de Perinatologie a introdus implementarea în conduita gravidelor cu
preeclampsie severă a tratamentelor efective şi salvatoare de resurse, bazate pe dovezi ştiinţifice
şi eliminarea din practica clinică a tratamentelor infective.
Scopul studiului este evaluarea comparativă a eficacităţii tratamentului asociat
managementului contemporan activ prin implementarea în conduita gravidelor a tratamentelor
efective, bazate pe dovezi ştiinţifice în comparaţie cu un management expectativ de rutină, la
pacientele cu preeclampsie severă.
Materiale şi metode
A fost efectuat un studiu retrospectiv, pe 60 de paciente diagnosticate cu preeclampsie
severă apărută între săptămînile 29-41 de sarcină, divizate în 2 loturi, care au fost internate
pentru tratamen în secţia obstetrică nr.1 a Spitalului Municipal IMSPSCM N1, oraşul Chişinău.
Primul lot de studiu a fost constituit din 30 de paciente cu preeclamisie severă internate şi tratate
în perioada 2000-2001 ,înainte de publicarea Ghidului C de Perinatologie. Al doilea lot de
paciente - în perioada 2007-2008, după publicarea Ghidului.
Tipuri de intervenţii
A fost comparat tratamentul efectuat în 2000-2001 şi cel din 2007-2008, după introducerea
noilor standarte şi management al preeclampsiei severe şi publicarea Ghidul C Naţional de
Perinatologie în 2003 .
Indicaţiile pentru finisarea sarcinii pentru ambele grupuri au fost: ineficienţa tratamentului
antihipertensiv, HELLP sindrom, simptomatologie progresivă (cefalee, dereglări vizuale, durere
epigastrică), dereglări renale cu oligurie, hipoxie intrauterină fetală, ruperea prematură a pungii
amniotice. Modul de naştere a fost selectat în dependenţă de starea maternă, vîrsta gestaţională şi
prezentaţia fătului.
Tipuri de rezultate măsurate
Pentru femeie: deces, ecplampsia, AVC, insuficienţa renală, HELLP sindrom, edem
pulmonar, dereglări cardiovasculare, dereglări oftalmologice.
Pentru copil: născut mort, moarte perinatală, convulsii în perioada neonatală, hemoragie
intraventriculară, asfixia severă, hipotrofie, encefalopatie hipoxică, scorul Apgar la 1 'minut.
Manifestările clinice induse de preeclampsie severă au fost constatate în baza unui
chestionar elaborat pentru realizarea scopului lucrării.
In investigaţii au fost folosite următoarele metode de examinare a pacientelor şi de
prelucrare a datelor experimentale:
- clinice: anamneză, examen obiectiv general şi obstetrical, tratamentul aplicat,
complicaţiile survenite atît la mamă cît şi la făt;
- paraclinice: valorile presiunii arteriale;
- de laborator: - proteinuria şi analiza biochimică a sîngelui;
- statistice de programare a înregistrărilor şi de prelucrare a rezultatelor obţinute.
Rezultate şi discuţii
Studiind repartizarea conform vîrstei pacientelor, s-a remarcat că în cadrul ambelor loturi
preeclampsia severă a avut o prevalenţă mai mare la pacientele cu vîrsta cuprinsă între 20-30 de
ani. Virsta medie in primul grup de studiu a constiuit 26.7 ± 5.1 ani cu limite cuprinse între 18 -
38 ani. In al doilea grup de studiu vîrsta medie a fost 29.2 ± 6.3 cu limite cuprinse între 21 - 42
ani.
In ceea ce priveşte paritatea s-a constatat în ambele loturi, o incidenţă mai mare a
patologiei la femeile care se află la prima sarcină (63.3% in primul lot respectiv 60% in lotul al
doilea), riscul de apariţie a preeclampsiei severe scade la sarcinile următoare.
Mediana vîrstei gestaţionale la care s-a stabilit preeclampsia severă pentru primul grup, a
constituit 36.2 săptămîni ± 4.4 săptămîni, cu extreme cuprinse între 29 şi 41 de săptămîni de
gestaţie. Mediana vîrstei gestaţionale la care s-a stabilit preeclampsia severă pentru al doilea
grup, a constituit 35.01 săptămîni ± 3.8 cu extreme cuprinse între 29 şi 41 săptămîni de gestaţie.
295

La pacientele cu preeclampsie severă în ambele loturi predomină naşterile premature, dintre
acestea cele mai multe sunt în grupul 29-33 săptămîni de gestaţie.
Cei mai importanţi factori de risc asociaţi preeclampsiei severe, după incidenţă, au fost
patologia renală (63.33%) în 2000-2001 şi (70%) în 2007-2008) , obezitatea ( (36.6%) respectiv
(60%) în 2007-2008), vîrsta femeiei peste 30 de ani (46.66% respectiv 33.3 %, şi hipertensiune
arterială cronică (48.66% si 30% în 2007-2008).
Dupa stabilirea unei noi clasificari şi identificarea exactă a criteriilor de diagnostic ale
preeclampsiei severe, odata cu publicarea Ghidului în 2003, se remarcă creşterea procentului de
menţionarea a diagnosticului prezumtiv de preeclampsie severă de la 32.1% în primul lot la
56.6% în lotul al doilea. Astfel, noile standarte au contribuit la facilitarea stabilirii diagnosticului
de preeclamsie severă.
Studiind semnele clinice prezentate de către pacientele cu preeclampsie severă, relevate
statistic au fost durerile în epigastru înregistrate in 60% respectiv 86.6% din cazuri. Alte acuze
des mentionate au fost cefalee, vertij, greţuri şi vomă, şi dereglări vizuale.
Tensiunea arterială sistolică la internare în primul grup a constituit în medie 152.8 mmHg
±22.6 mmHg cu valori minime şi maxime cuprinse între 130 şi 190 mmHg. Tensiunea arterială
diastolică a constituit în medie 102.1±13.1 cu valori minime şi maxime cuprinse între 90 şi 130.
În cel de al doilea grup, tensiunea arterială sistolică la internare a constituit în medie
163.±15.9 mmHg cu valori minime şi maxime cuprinse între 140 şi 180. Tensiunea arterială
diastolică a constituit în medie 106.3±11.7 cu valori minime şi maxime cuprinse între 90 şi 130.
Valoarea medie a proteinuriei în primul grup a constituit 0.47±0.4 g/l (valori cuprinse între
0.033 si 1.3 g/l). Valoarea medie a proteinuriei în grupul al doilea a constituit 0.69±0.9 g/l
(valori cuprinse între 0.033 si 3.0 g/l). Trombocitopenia a fost depistată la 13.33% în lotul 2000-
2001 şi 10% în lotul 2007-2008. Enzimopatie au prezentat 23.33% in 2000-2001 şi 26.66% în
2007-2008. Oliguria a fost prezentă la 16.66 % din lotul 2000-2001 şi la 13.33% din lotul 2007-
2008. Datele clinice şi paraclinice sunt similare in ambele grupuri, deci, rezultatele tratamentului
pot fi comparabile.
Studiind complicaţiile materne, la pacientele cu preeclampsie, nu a fost înregistrat nici un
caz de mortalitate maternă şi eclampsie în nici unul dintre grupe. Dereglări cardiovasculare şi
sindrom HELLP au prezentat cîte 3.33% in ambele loturi, retard de dezvoltare intrauterină a fost
identificat în 33.3% în primul grup şi 30% in grupul al doilea, situaţia a fost similară şi în cazul
ruperii premature a pungii amniotice.
Astfel, în cadrul studiului nu au fost identificate diferenţe esenţiale în complicaţiile materne
între cele 2 loturi de studiu.
Reesind din scopul lucrarii, a fost comparată durata tratamentului intensiv pină la
rezolvarea sarcinii in ambele grupuri de studiu. S-a constat că noile strategii de tratament au
redus perioada de terapie intensivă de la 12.3 zile în 2000-2001, la 4.2 zile în 2007-2008.
Studiind caracteristica comparativă a tratamentul medicamentos s-a remarcat optimizarea
şi minimalizarea medicamentelor administrate. Astfel:
- S-a redus numărul de preparate antihipertensive administrate concomitent de la 3 la 2. Dacă in
2000-2001 la 80% dintre paciente se administrau concomitent 3 preparate antihipertensive, iar un
singur antihiperteniv nu a fost administrat nici intr-un caz, in 2007-2008, tratamentu cu un singur
antihipertensiv a fost instituit la 46.66% din paciente.
- Medicamente antihipertensive utilzate mai frecvent in cadrul schemelor de tratament in 2000-
2001 au fost Eufilin, Clofelin, Bendazol şi Furasemid, iar in 2007-2008 Metildopa si Nifedipin
- S-au exclus diureticele din tratament
- S-au introdus administrarea Corticosteroizilor antenatal de la 0% in 2000-2001la 70% în 2007-
2008.
- A crescut rata administrării anticonvulsivantelor (cu MgSO4) de la 38.3% la 86.66% in loturile
studiate.
296

Conform alegerii căii de naştere se remarcă tendinţa de finisare a sarcinii prin operaţie
cezariană independent de termenul gestational în lotul de studiu 2007-2008 (93.4%) în
comparaţie cu 2000-2001 cînd prin cezariană au fost finisate 60% din sarcini.
Modificarea schemei de tratament la pacientele internate in 2007-2008 faţă de cele din
2000-2001 a redus esenţial riscul apariţiei complicaţiilor la nou nascuti, rata supravietuirii
crescind de la 78.9% la 100%. După introducerea noii scheme de tratament şi profilaxia detresei
respiratorii, au scăzut esenţial indicii morbidităţii perinatale a nou-născuţilor.
Astfel, la pacientele tratate în perioada 2000-2001, complicaţiile survenite la nou-născut au
fost înregistrate la 76.66 % dintre nou-născuţi, dintre aceştia: 26.66 % au prezentat asfixie severă
şi necesitat ventilaţie artificială, 36.66% au fost diagnosticaţi cu encefalopatie perinatală
hipoxică ischemică (EPHI), 6.66% de moarte perinatală la o zi de la naştere, hipotrofie 20 %,
detresă respiratorie 6.66%
Scorul Apgar la 1 minut a constitui 6.7 ± 1.09 valoarea medie, cu valori cuprinse între 4 şi
8.
La grupul tratat în perioada 2007-2008, rezultatele au fost mult mai bune, moarte perinatală
nu a fost înregistrată, complicaţii au fost depistate la 26.66 % dintre noi-născuţi.La aceştia au
fost înregistrate: 13.33 % de hipotrofie, 10% de encefalopatie perinatală hipoxică ischemică
(EPHI) şi 3.33% de detresă respiratorie. Asfixie severă au prezentat 6.66% iar Scorul Apgar la 1
minut a constituit în medie 6.8± 1.03 cu valori cuprinse între 4 şi 8. Managementul activ la
pacientele cu preeclampsie severă a redus esenţial mortalitatea şi morbiditatea perinatală a nounăscuţilor.
Concluzii
1. Noile standarde şi criteriile bine definite au contribuit la facilitarea stabilirii în timp oportun a
diagnosticului de preeclampsie severă (rata stabilirii diagnosticului de preeclampsie severă la
internare şi confirmat ulterior a crescut de la 32.1% în 2000-2001 la 56.6% in 2007-2008).
2. Managementul activ la pacientele cu preeclampsie severă a redus perioada de terapie intensivă
de la 12.3 zile la 4.2 zile cu minimalizarea si optimizarea medicamentelor utilizate (s-a
micşorat numărul de preparate antihipertensive de la 3 la 2, s-au exclus diureticele din
tratament, s-au introdus administrarea corticosteroizilor antenatali de la 0% la 70%, a crescut
rata administrării anticonvulsivantelor (MgSO4) de la 38.3% la 86.66%).
3. Cea mai eficientă metodă de tratament a preeclampsiei severe o constituie rezolvarea sarcinii.
Creşterea ratei operaţiilor cezariene (de la 60% la 93.4%) independent de termenul gestaţiei
duce la prevenirea complicaţiilor materne şi fetale.
4. Managementul activ asociat cu profilaxia detresei respiratorii la pacientele cu preeclampsie
severă a redus esenţial mortalitatea (de la 6.66% la 0%) şi morbiditatea perinatală a nounăscuţilor
(de la76.66% la 26.66%).
Bibliografie
1. ACOG Committee on Obstetric Practice. ACOG practice bulletin. Diagnosis and
management of preeclampsia and eclampsia. No. 33, January 2002. American College of
Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol. 2002;99:159-67.
2. Ahmad LH. Severe pre-eclampsia and delivery outcomes: Isimmediate cesarean
delivery beneficial? [CABOG thesis]. [Mosul]: Al Batool Teaching Hospital; 2004.
3. Amorin MM, Santos LC, Faundes A. Corticosteroid therapy for prevention of
respiratory distress syndrome in severe preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1999; 180:1283-8.
4. Begum M, Akhter S, Begum A, et al. Conservative management of eclampsia and
severe pre-eclampsia--A Bangladesh experience. Medscape Womens Health 2002; 7:1.
5. Chien PF, Khan KS, Arnott N: Magnesium sulphate in the treatment of eclampsia and
preeclampsia: an overview of the evidence from randomised trials. J Obstet
Gynaecol 1996, 103(11):1085-1091.
297

6. Ghidul C Naţional de Perinatologie pentru medicii obstetricieni-ginecologi şi
neonatologi „Protocoale de îngrijire şi tratament în obstetrică şi neonatologie", ICŞDOSM şi C,
Chişinău 2003, Hipertensiunea în sarcină, 54-61
7. Haddad B, Deis S, Goffinet F, et al. Maternal and perinatal outcomes during expectant
management of 239 severe preeclamptic women between 24 and 33 weeks' gestation. Am J
Obstet Gynecol 2004; 190:1590-5.
8. Hall DR, Odendaal HJ, Kirsten GF, Smith J, Grove D. Expectant management of early
onset, severe pre-eclampsia: perinatal outcome. Br J Obstet Gynecol 2000; 107:1258-64.
9. Odendaal HJ, Pattinson RC, Bam R, Grove D, Kotze TJ. Aggressive or expectant
management for patients with severe preeclampsia between 28-34 weeks' gestation: a
randomized controlled trial. Obsteterics & Gynecology 1990;76:1070-5. [MedLine: 91044012]
10. Schiff E, Friedman S, Sibai B: Conservative management of severe preeclampsia
remote from term.Obstet Gynecol 1994, 84:626-30.
11. Sibai BM, Mercer B, Schiff E, Friedman S: Aggressive versus expectant management
of severe preeclampsia at 28-32 weeks' gestation: a randomised controlled trial. Am J Obstet
Gynecol 1994, 171:818-822.
12. Walker JJ. Advances in the management of severe pre-eclampsia and antihypertensive
therapy. In: Bonnar J, ed. Recent Advances in Obstetrics and Gynaecology. Vol 20. New York:
Churchill Livingstone, 1998: 111-23.
13. Visser W, Pampus M, Treffers P, Wallenburg H: Perinatal results of homodynamic and
conservative temporising treatment in severe preeclampsia. J Obstet & Gynecol and
Reproductive Biology 1994, 53:175-181.
STENOZA ESOFAGIANĂ POSTCAUSTICĂ LA COPIL
Irina-Mihaela Ciomaga 1 2 , Cristina Ţuca 3 , M. Burlea 4
1. Prep. Univ., Doctorand, Universitatea de Medicină şi Farmacie ,,Gr. T. Popa" Iaşi
2. Clinica I Pediatrie, Spitalul Pediatric de Urgenţă ,,Sf. Maria" Iaşi
3. Student Facultatea de Medicină Generală, Universitatea de Medicină
şi Farmacie ,,Gr. T. Popa" Iaşi
4. Prof, Clinica V Gastroenterologie, Spitalul Pediatric de Urgenţă ,,Sf. Maria" Iaşi
Summary
Postcaustic esophageal stenosis in children
Strictly etymologically, the term of caustic refers to the action of bases, while the term of
corrosive defines the effect of acids. The management in postcaustic esophagitis is very
important for the patient. An optimal approach for this trauma can reduce morbidity related to
esophageal stenosis. Ingestion of caustic substances affects two age groups: children and adult -
adolescents, causing very serious damage to the esophagus and stomach. Most patients survive
the acute phase, but their development continues, leading to the occurrence of esophageal
stenosis and / or stomach, which is, according to some authors, a favorable ground for
development of cancer.
Key words: acid, base, esophageal stenosis
Rezumat
În sens strict etimologic, termenul de caustic se referă la acţiunea bazelor, pe când cel de
coroziv defineşte efectul acizilor. În literatura medicală actuală se foloseşte termenul de caustic
pentru ambele tipuri de substanţe.
Ingestia de substanţe caustice determină leziuni grave la nivelul esofagului şi stomacului.
Majoritatea pacienţilor supravieţuiesc fazei acute, dar evoluţia lor continuă, ajungându-se la
298

apariţia stenozelor esofagiene şi/sau gastrice ce constituie, după unii autori, un teren favorabil
pentru dezvoltarea cancerului. (1-3).
Actualitatea temei
Incidenţa esofagitelor postcaustice a crescut începând din anul 1960 odată cu lansarea pe
piaţă a produselor de uz casnic pe bază de substanţe alcaline puternice (în special hidroxid de
sodiu). Din 1967, au apărut agenţii caustici casnici sub formă lichidă determinând o creştere a
numărului de cazuri de expuneri directe la acţiunea acestora (4,5).
Diferenţierea cazurilor în funcţie de vârstă are la bază modalitatea prin care causticul a
ajuns în organism:
Modul de producere poate fi:
- accidental - mai frecvent la copii;
- în scop suicidar - la adulţi;
- în scop criminal - foarte rar.
Incidenţa crescută a arsurilor esofagiene accidentale la copil este favorizată de o serie de cauze
(tabel 1):
Tabel 1. Cauze ale incidenţei crescute a arsurilor esofagiene accidentale la copil
a).morfologice: Prin insuficienta dezvoltare a sistemului nervos la copil, căruia îi
lipsesc reflexele de apărare şi prin mobilitatea mare la această vârstă
b).psihice: Lipsa noţiunii de pericol şi de autoapărare; tot aici intră şi cazurile de
alienaţie mintală;
c).sociale: Insuficienţa educaţiei sanitare a părinţilor şi lipsa de supraveghere a
copilului;
d).organizatorice: Răspândirea largă în comerţ a produselor toxice;
e).economice: Absenţa de pe piaţă a altor produşi chimici de uz casnic, mai eficienţi
şi mai puţin toxici.
Severitatea leziunilor postcaustice depinde de tipul, cantitatea, concentraţia şi forma de
prezentare a substanţei (lichidă sau solidă), precum şi de timpul de expunere a ţesuturilor la
acţiunea acesteia.
Tipul şi concentraţia substanţelor caustice
Substanţele alcaline
Bazele în contact cu proteinele determină apariţia de proteinaţi, iar în combinaţie cu apa
şi lipidele realizează o reacţie de saponificare. Astfel, la locul de contact apare necroză de
lichefiere.
Compuşii rezultaţi din reacţia dintre ţesuturi şi agentul caustic favorizează penetrarea
restului de substanţă, prin creşterea solubilităţii acesteia. Astfel, substanţele alcaline determină
leziuni profunde ce pot interesa întregul perete al esofagului. Pe lângă acţiunea directă, prin
absorbţia lor din lumenul esofagian, substanţele alcaline favorizează trombozele vasculare,
determinând astfel ischemie locală ce agravează leziunile deja existente.
La nivelul stomacului, bazele pot fi neutralizate parţial de secreţia gastrică acidă ceea ce
limitează oarecum leziunile. Totuşi, în cazul ingestiei unor cantităţi mari de agent caustic,
leziunile gastrice apar atât prin acţiunea directă, cât şi prin căldura degajată de reacţia de
neutralizare. Un alt factor de gravitate pentru leziunile gastrice îl constituie o eventuală
aclorhidrie preexistentă.
Substanţele acide
Acizii determină în contact cu ţesuturile o necroză de coagulare. La locul de contact
apare un strat necrotic ce împiedică pătrunderea agentului caustic mai în profunzime. După ce
sunt parţial tamponate de pH-ul uşor alcalin al salivei, substanţele acide provoacă leziuni mai
uşoare la nivelul esofagului care este mai rezistent la acizi decât la baze. În stomac, acidul
299

stagnează dar acest organ este incapabil să suporte o expunere prelungită la un pH foarte scăzut,
rezultând leziuni severe ce pot interesa întreg peretele gastric şi/sau duodenal.
Ingestiile de acizi au o incidenţă mai redusă deoarece produsele de uz casnic ce îi au în
componenţă sunt mult mai puţine, dar şi datorită mirosului şi gustului lor caracteristic care
avertizează asupra pericolului, spre deosebire de substanţele alcaline ce sunt inodore şi
insipide(15).
Timpul de expunere la acţiunea agenţilor caustici
Efectul timpului de contact cu substanţa caustică este echivalent cu efectul concentraţiei,
în ceea ce priveşte profunzimea leziunilor(16). Astfel, s-a demonstrat că după o oră de la ingestia
unei baterii de ceas apar leziuni la nivelul mucoasei; după 2-4 ore este interesată tunica
musculară, iar după 8-12 ore survine perforaţia esofagului(16).
Leziunile esofagiene sunt mai importante şi din cauza calibrului mai redus al organului
care implică creşterea duratei de contact.
La copil, comprimarea esofagului de către timus, determină o prelungire a timpului de
expunere în 1/3 superioară a acestuia, explicând frecvenţa mai mare a leziunilor de la acest
nivel(18).
Simptomatologie
Modalităţile de debut clinic sunt variabile. Uneori tabloul clinic este dramatic cu şoc,
colaps, dispnee laringiană acută, iar alteori e lipsit de manifestări spectaculoase şi afecţiunea
evoluează spre stenoză, fără ca diagnosticul să fie pus.
Dacă bolnavul trece de faza imediată, el intră într-o perioadă de latenţă clinică, când
alimentaţia este aproximativ normală şi nedureroasă. Aceasta va dura în jur de patru săptămâni,
când stenoza postcaustică începe să se manifeste.
Constituirea leziunilor de scleroză colageno-fibroblastică devine după aproximativ 30 de
zile, suficient de importantă pentru ca stenoza să înceapă să se manifeste. Data de apariţie este
variabilă între 6 săptămâni şi 6 luni. Bilanţul clinic din prima zi şi aspectul leziunilor bucale nu
dau posibilitatea unui prognostic precoce, singura în măsură, fiind esofagoscopia precoce.
Simptomatologia stenozei constituite constă în: disfagie, regurgitaţii, scădere ponderală.
Disfagia este simptomul caracteristic al stenozei esofagiene şi cea mai precoce
manifestare. Este permanentă, progresivă şi nedureroasă. Este de tip mecanic, în sensul că se
limitează la solide sau afectează în mod egal alimentele semisolide cât şi lichidele. Uneori
bolnavul, îşi adaptează alimentaţia la propria stenoză, prin alegerea alimentelor ingerate, printr-o
masticaţie bună şi nu simte decât o simplă jenă. Acest fapt devine imposibil în formele grave,
unde până şi trecerea lichidelor este dificilă.
Paraclinic
- tranzit baritat
- endoscopia digestivă superioară
Diagnostic pozitiv
- anamneza: este util a afla ora ingestiei, natura, concentraţia şi cantitatea ingerată
- tranzitul baritat: dilataţie în amonte
- endoscopia digestivă superioară: evidenţiază stenoza
Materiale şi metode
In spitalul de copii „Sf. Maria" s-a realizat un studiu retrospectiv urmărind: sexul, vârsta,
mediul de rezidenţă, greutatea şi talia, scopul ingestiei, substanţele ingerate, nivelul de trai,
localizarea stenozei.
Rezultate
1. Raport pe sexe: distribuţia pe sexe a fost relativ omogenă, având 36 fete şi 35 băieţi.
2. Mediul de rezidenţă : 57 de copii au provenit din mediul rural înregistrând o frecvenţă de
80,3%, iar 14 copii au provenit din mediul urban, cu o frecvenţă de 19,7%.
3. Vârsta de ingestie s-a calculat in luni.
300

În ceea ce priveşte vârsta, 19 cazuri s-au petrecut la copii cu vârsta sub un an, 26 cazuri de copii
între 12 şi 24 luni, 12 cazuri la copii cu vârsta între 24 - 36 luni, 6 cazuri la copii între 36 - 48
luni, două cazuri au avut loc la copii cu vârsta între 48 - 60 luni, iar 6 cazuri au inclus copii între
60 - 72 luni.
4. Evaluarea deficitului ponderal (figura 1). La evaluarea greutăţii s-au descoperit 8 copii
supraponderali, 5 copii cu greutate normală, 11 copii cu deficit între 0 - 9%, 20 copii cu deficit
între 10 - 29%, 20 de copii cu deficit între 20 - 29% şi 7 copii cu deficit peste 30%.
28%
10% 11%
29%
7%
15%
Figura 1. Evaluarea deficitului ponderal
• supraponderali
• normali
• deficit 0-9%
• deficit 10-19%
• deficit 20-29%
• deficit >30%
5. Localizarea stenozei. Stenoza s-a localizat în 15 cazuri în treimea inferioară a esofagului
(21,7%), în 24 ditre cazuri în treimea medie(34,8%), iar în 30 de cazuri în treimea superioară
(43,5%).
6. Dilatatii esofagiene cu bujii Savary au fost necesare la 34 de copii.
7. Tehnica operatorie. În ceea ce priveşte tehnica operatorie, s-a recurs la plastie cu tub gastric în
34 de cazuri (52,1%) şi la plastie cu colon în 27 cazuri (47,9%).
8. Evoluţia postoperatorie imediata (tabel 2) a fost bună în 38 de cazuri (53,5%), relativ bună în
18 cazuri (25,4%), dificilă în 14 cazuri (19,7%), iar despre un caz nu s-au mai găsit date în
sistem din motiv de neprezentare.
Tabel 2. Evoluţie postoperatorie imediată
Evolutie postoperatorie Nr. cazuri Procent
Buna 38 53,5%
Relativ buna 18 25,4%
Dificila 14 19,7%
Total 70 98,6%
Lipsa sistem 1 1,4%
Total 71 100%
9. Complicaţiile tardive au constat în ocluzie în 4 cazuri (cu o frecvenţă de 5,6%), stenoză
cervicală în 26 de cazuri (16,9%), fistulă cervicală în 11 cazuri (15,5%), reluarea anastomozei în
11 cazuri (15,5%), ulcer gastric într-un caz (1,4%), diverticuli esofagieni în 18 cazuri (25,4%) şi
anemie în 24 cazuri (33,8%).
10. Decese. S-au înregistrat 6 decese (8,5%) postoperatorii ( 3 în cazul plastiilor cu tub gastric şi
3 în cazul plastiilor colice).
Discuţii
Necesitatea de a inlocui esofagul nativ a scazut datorita perfectionarii metodelor de
tratament , cat si prin cresterea eficientei metodelor de preventie.
Stenozele esofagiene postcaustice constituie o entitate patologică care aparţine pe de o
parte perioadei industriale şi pe de altă parte ţărilor îin curs de dezvoltare.
301

Deşi au fost descrise numeroase procedee de îinlocuire a esofagului (stomac, colon, jejun,
proteze, etc) cei mai mulţi utilizeza stomacul sau colonul pentru neoesofagul creat.
Concluzii
In ansamblu arsurile postcaustice la copii:
-sunt mai frecvente în mediu rural şi în familii dezorganizate;
-au maximum de incidenţă între 1 şi 4 ani;
-numărul cazurilor de arsuri postcaustice se menţine mare în ţara noastră comparativ cu ţările
dezvoltate.
Bibliografie
1. Borroel R.V., Lopez G.L. - Caustic esophageal burns: experience in the children.
Departament of Pediatrics, Aarhus Municipal Hospital, Denmark. Acta Paediatr. 1994 Feb; 83
(2): 212-5
2. Christensen H.b.T. - Ingestion of caustic agents. Epidemiology, pathogenesis, course,
complication and prognosis. Ugeskrift For Laeger 1993; 155:2379-2382.
3. Haghighat M., Ghahramani L. - Caustic ingestion in children: A prospective study in
64 cases. Irri J. Med. Sci. 1997; 22 (1&2): 19
4. Manea Madalina, Comisel Gabriela - Preventia accidentelor post caustice la copii este
sau nu o necesitate. Centrul national de studii pentru medicina de familie filiala Craiova, 2003
5. Sugawa C, Lucas CE - Caustic injury of the upper gastrointestinal tract in adults: a
clinical and endoscopic study. Surgery 1989; 106: 802-807
PNEUMONIILE DE ETIOLOGIE MYCOPLASMA LA COPII
Liuba Neamţu
(Conducător ştiinţific - profesor univesitar Svetlana Şciuca)
Catedra Pediatrie Rezidenţiat USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Mycoplasma etiological agent of pneumonia in children
The study included 56 children (aged 5 months to 7 years) with acute pneumonia and specific
antibodies for presents of Mycoplasma infection (M.pneumoniae, M.hominis) were determined.
Our study demonstrates that in Mycoplasma infection frequency of pulmonary complication
(atelectasis, pleural effusion) increases, airways' hyper responsiveness is higher than in children
without Mycoplasma infection.
Rezumat
Studiul a inclus 56 copii (5 luni - 7 ani) cu diagnosticul de bază pneumonie, la care au fost
apreciate imunoglobulinele specifice pentru infecţia micoplasmică (M.pneumoniae, M.hominis).
Studiu a demonstrat că în infecţia micoplasmică complicaţiile pulmonare (atelectazie, placa
pleurală interlobară), hiperreactivitatea bronşică au o frecvenţă mai mare, comparativ cu grupul
de copii la care infecţia micoplasmică nu a fost identificată.
Actualitatea
Pneumonia comunitară (extraspitalicească) prezintă una din cele mai grave forme ale
infecţiilor respiratorii acute la copii, cu rata înaltă de îmbolnăvire [3]. Letalitatea din pneumonie,
în ţările dezvoltate, este 8-9% din toate cauzele decesului copilului primelor 5 ani de viaţă.
Incidenţa pneumoniei în ţările Europei şi Americii de Nord constituie 34-40 cazuri la 1000 copii.
In Republica Moldova prevalenţa pneumoniilor comunitare la copil constituie 110-150 la 10000
pe parcursul diferitor ani.
302

Pe parcursul ultimului deceniu la copii a crescut rata etiologică a pneumoniilor comunitare cu
agenţii atipici (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae), care constituie 7-20%
din numărul total de pneumonii cu factorul etiologic determinat, iar în grupele copiilor ce
frecventează instituţiile preşcolare şi preuniversitare - până la 50%. Lipsa semnelor clinice şi
radiologice patognomice a infecţiei micoplasmice face deseori diagnosticul clinic dificil,
determinând astfel efectuarea investigaţiilor seroimunologice şi microbiologice [5,6]. Depistarea
agentului patogen argumentează administrarea tratamentului antibacterian raţional şi prevenirea
dezvoltării complicaţiilor pulmonare, extrapulmonare.
Conform datelor literaturii de specialitate, prezenţa Mpneumoniae este unul din factorii, care
facilitează apariţia dereglărilor în imunitatea locală respiratorie, în structura şi funcţia căilor
respiratorii (acţiunea citopatică, dereglarea funcţiei evacuatoriei a epiteliului), favorizează
alterarea biosintezei macromoleculare şi activităţii metabolice a celulelor epiteliale. Persistenţa
de lungă durată a Mycoplasmei în celulele epiteliale, ţesutul limfoid al inelului Pirogov
determină evoluţia mai severă a proceselor inflamatorii pulmonare nespecifice. Imunitatea la
infecţia micoplasmică este tranzitorie, fapt care condiţionează recurenţe frecvente ale patologiei
bronhopulmonare [1,2,4].
Scopul studiului constă în evaluare clinică a infecţiei Mpneumoniae şi M.hominis la copii cu
pneumonie.
Materiale şi metode
În studiu au fost incluşi 56 copii, în vârsta de 5 luni - 7 ani cu diagnosticul de bază
pneumonie acută. Criteriile de exludere în studiu au constituit: prezenţa malformaţiilor
pulmonare (agenezie pulmonară, aplazie pulmonară, etc.), pneumonie ca boala concomitentă în
procesele cronice bronho-pulmonare (fibroza chistică, alveolita fibrozantă, boala bronşiectatică,
etc.), vârsta mai mică de 5 luni şi mai mare de 7 ani.
Diagnosticul de bronhopneumonie a fost confirmat prin sindromul de condensare pulmonară cu
tuse, tahipnee, tiraj toracic, raluri, opacităţi la radiologia cutiei toracice.
Infecţia micoplasmică a fost demonstrată prin prezenţa anticorpilor specifici de tip IgG şi
IgM la M.hominis şi Mpneumoniae în titru diagnostic (metoda imunoenzimatică cu utilizarea
seturilor „Humana" Germania).
Rezultate
Prin cercetări clinico-serologice infecţia micoplasmică a fost confirmată la 40 copii (lotul de
studiu - pacienţii Mycoplasma-pozitiv'i), din care la 72 % copii pneumonie a fost asociată cu
bronşita acută obstructivă, 23 % cu astm bronşic, diagnosticul de bază - bronhopneumonie a fost
stabilit în 5% cazuri. Din numărul total de copii din lotul de studiu pneumonie complicată cu
sindrom toxiinfecţios a fost prezentă în 17,5 % cazuri. Manifestările respiratorii superioare s-au
depistat în 40% cazuri. Rezultatele anamnestice ale bolii au evidenţiat prezenţa epizoadelor
repetate de pneumonii în acest lot de copii în 43% cazuri, epizoade de wheezing recurent în 48%
cazuri, durata sindromului obstructiv a constituit 6,3±0,17 zile (p

Desenul 1. radiografiile cutiei toracice în infecţia cu Mycoplasma (nr.1 şi 2) şi infecţia
cu Str.viridans (nr.3)
Serologic la 17 pacienţi din lotul de studiu a fost determinat titru de anticorpi specifici IgM la
M.pneumoniae 0,45±0,06 (cut-off 0,34) şi IgG 0,44±0,02 (cut-off 0,35), infecţia respiratorie
provocată de M.hominis a fost confirmată la 13 copii IgM 0,25±0,15 (cut-off 0,24), IgG 0,96±0,2
(cut-off 0,29) şi mixt infecţia (M.hominis şi M.pneumoniae) s-a realizat la 10 copii IgG 0,80±0,2
(cut-off 0,28) şi Ig G 0,50±0,07 (cut-off 0,33) (figura 1).
1
0,8
0,6
0,4
0,2
0
• M.pneumoniae • M.hominis DMycoplasma-negativ
Figura 1. Nivelul anticorpilor specifici la Mycoplasma la copii cu pneumonii
Lotul martor a inclus 16 copii fără infecţia micoplasmică (pacienţii Mycoplasma-negativi),
din care în 50% cazuri pneumonia a fost asociată cu bronşita acută obstructivă, în 25% cu astmul
bronşic şi diagnosticul de bază - pneumonie - a fost stabilit în 25 % cazuri .
Nivelul seric al anticorpilor specifici de tip IgM M.pneumoniae în acest lot de copii a
constituit 0,1±0,02 (cut-off 0,25) şi IgG 0,14±0,02 (cut-off 0,27) (figura 1).
La 24 % de copii au fost prezente semnele respiratorii catarale, epizoade repetate de
pneumonii în 31 % cazuri, epizoade de wheezing recurent la 37,5% pacienţi, durata sindromului
obstructiv 4,5±0,3 zile şi la 3 pacienţi fonul alergologic a fost complicat prin prezenţa dermatitei
alergice.
Datele investigaţiilor radiologice pulmonare au evidenţiat localizare infiltratului pulmonar în
75% cazuri unilateral pe dreapta şi în 25% cazuri bilateral. La 2 copii au fost prezente
complicaţii: 1 a prezentat sindromul toxiinfecţios şi la un copil a fost diagnosticată reacţia
pleurei interlobare pe dreapta.
Discuţii
M.pneumoniae, M.hominis prezintă tropism faţă de epiteliul ciliar al căilor respiratorii,
efectuînd citoadezie cu ajutorul proteinei de adeziune P1, ceea ce favorizează protejarea
microorganismului de clearence-ul mucociliar. Un alt mecanism de alterare epitelială este
producerea peroxidului de hidrogen, efectul citopatic al căruia constă în producerea pierderii
activităţii ciliare şi în final, alterare epitelială. Peroxidul de hidrogen distruge membrana
eritrocitară şi produce hemoliza in vitro, alterarea antigenului eritrocitar şi aglutininelor la rece.
Acestea aglutinine la rece aglutinează eritrocitele in vitro la temperatura 4°C şi acţionează ca
autoanticorpi [1].
304

Ponderea înaltă a infecţiei micoplasmice la copii în afecţiunile respiratorii, care determină o
hiperreactivitate bronşică importantă argumentează necesitatea studierii acestui germen pentru
elaborarea programelor eficiente de tratament în pneumologie pediatrică.
Concluzii
Infecţiile căilor respiratorii inferioare la copii induse de microorganismele din familia
Mycoplasmataceae (M.pneumoniae, M.hominis) se caractarizează prin frecvenţa crescută a
complicaţiilor pulmonare (atelectazii, placa pleurală interlobară). Studiu a demonstrat importanţa
stabilirii diagnosticului etiologic al pneumoniilor comunitare la copii pentru ajustarea
tratamentul antibacterial.
Bibliografie
1. Leticia Alves Vervoloet, C.Marguet, P.Camargos.// Infection by Mycoplasma
pneumoniae and its importance as an etiological agent in childhood community-acquired
pneumonias, The Brazilian Journal of Infectious Disease 2007; 11(5):507-514
2. Mai M Youssef, Nagwe A Kantousk, Samar El Maamoon, Chlamydia and Mycoplasma
pneumoniae infection in Children with bronchial asthma Research Journal of Medicine and Medical
Sciences, 3(2): 164-172, 2008
3. Вишнякова Л., Никитина М., Петрова С. //Роль Streptococcus pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae и Chlamidia pneumoniae при внебольничной пневмонии у детей,
Пульмонология 2005; 3: 43-47
4. Королёва Е., Осидак Л., и др.// Микоплазменная инфекция у детей с бронхиальной
астмой, Пульмонология - 2001, стр. 13-16
5. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал - 2002; 10
(20): 915-918
6. Тартаковский И.С. Современные подходы к диагностике атипичных пневмоний
Институт эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи РАМН, Москва
Журнал "Клиническая Микробиология и Антимикробная Химиотерапия".2000; 2
ROLUL PSEUDOCOLINESTERAZEI ÎN EVOLUŢIA CLINICĂ A
GLOMERULONEFRITEI PRIMARE LA COPII
Angela Ciuntu
Catedra Pediatrie nr.2 USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
The role of pseudo cholinesterase in clinical evolution
of primary glomerulonephritis in children
Evaluation of the pseudocholinesterase activity represents one of the major criteria for
differential diagnosis in various clinical forms of glomerulonephritis. This may be applied in the
assessment of the severity, inflammation intensity and outcomes prognosis.
Rezumat
Determinarea activităţii pseudocolinesterazei reprezintă un criteriu diferenţial-diagnostic în
diferite variante ale glomerulonefritei, de apreciere a gravităţii, intensităţii procesului inflamator
şi de prognozare a complicaţiilor.
Actualitatea temei
Actualitatea problemei glomerulonefritei este determinată de creşterea continuă a
morbidităţii, evoluţiei clinice dominante de severitatea sindromului nefrotic acut, modificărilor
305

funcţionale, morfologice şi biochimice, tendinţă de recidivare, acutizărilor frecvente, procentul
înalt de cronicizare şi invalidizare.
Glomerulonefrită acută (GNA) la copii, spre deosebire de adulţi, îm 80-90% de cazuri se
finisează cu însănătoşire, dar în 5-20% cazuri are loc evaluarea în glomerulonefrita cronică
(GNC). (6,7).
În ultimul timp o atenţie deosebită se acordă mecanismelor nespecifice, ce contribuie atât
la progresarea glomerulonefritei cât şi la progresarea complicaţiilor, preponderent a insuficienţei
renale.
Actualmente nu există studii complexe ce ar permite elaborarea unui program diagnostic
pentru estimarea factorilor de risc şi aprecierea rolului lor în evaluarea glomerulonefritei (GN) în
dependenţă de activitatea procesului patologic, metoda de tratament, de prognozare imediat şi la
distanţă.
Printre multiplele probleme legate de diversitatea clinică, prognostic-evolutivă a maladiilor
renale, în literatură a fost semnalată cu tot mai mare insistenţă rolul unor parametri biochimici ce
caracterizează starea ficatului la copiii bolnavi cu patologia renală, rolul lor în patogenia
complicaţiilor.
Pseudocolinesteraza (PCE), enzimă serică sintetizează în hepatocite, serveşte ca test ce
reflectă starea funcţională a ficatului, funcţia proteosintetică a acestuia. Determianarea activităţii
pseudocolinesterazei şi-a găsit o largă răspîndire prin rolul ei în metabolizmul esterilor colinei în
organizm. (4,5).
După cum se ştie patologia glomerulară se caracterizează prin tulburări de divers grad al
permeabilităţii filtrului glomerular. Momentele iniţiale în apariţia proteinuriei servesc defectele
de focar ale membranei bazale glomerulare care se pot produce sub formă de microperforaţii,
denudare de focar a podocitelor. Prin aceste defecte de focar proteinele trec în cavitatea capsulei,
ceea ce modifică sarcina electrică a peretelui capilar şi conduce la apariţia proteinuriei. În acest
context un interes deosebit prezintă determinarea în urină a pseudocolinesterazei(PCE). Aceasta
este o enzimă serică cu o masă moleculară mare(348kDa),care nu se conţine în ţesutul renal şi
elementele figurate ale sângelui, iar în condiţii fiziologice practic nu trece prin filtrul renal.
(1,2,3,8).
Obiectivele lucrării
Estimarea pseudocolinesterazei în serul sanguin şi urină şi rolul clinico-evolutiv la copii cu
GN primară.
Material şi metode
Studiul dat este axat pe un lot de 155 copii cu vârsta cuprinsă 3-18 ani, cu glomerulonefrită
primară, în stadiul funcţional compensator, trataţi în secţia nefrologie ICSOSMşiC.
Copii au fost repartizaţi în 2 loturi:
I.Glomerulonefrită acută (GNA) 105 copii.(67,74%)
II.Glomerulonefrită cronică(GNC) 50 copii. (32,26%)
Fiecare lot a fost repartizat în subloturi.
1.GNA sindrom nefritic- 50 copii. (47,62%)
GNA sindrom nefritic cu retenţia ureei-15 copii. (14,29%)
GNA sindrom nefrotic-15 copii. (14,29%)
GNA sindrom nefrotic evoluţia trenantă-15 copii. (14,29%)
GNA sindrom nefrotic, hipertensiune,hematurie-10 copii. (9,52%)
2.GNC forma nefrotică-20 copii. (40%)
GNC forma mixtă-20 copii. (40%)
GNC forma hematurică-10 copii. (20%)
Copii au fost examinaţi în dinamica maladiei, perioada manifestărilor clinice sau acutizării
şi perioada remisiei. Grupul de control au constituit 20 copii practic sănătoşi.
306

Diagnosticul clinic a fost stabilit în baza acuzelor,datelor anamnestice, examenului obiectiv,
cît şi datelor paraclinice. Pentru confirmarea diagnozei clinice au fost efectuate următoarele
examinări: hemoleucograma, sumarul urinei, urina la proteină timp de 24 ore, analiza biochimică
a sîngelui cu aprecierea colesterolului, B-lipoproteidelor, ionograma, coagulograma. Pentru a
spori eficienţa diagnostică a metodelor tradiţionale a fost evaluată activitatea
pseudocolinesterazei (PCE) în ser şi urina în dinamica maladiei.
Activitatea(PCE) s-a apreciat conform instrucţiei în setul de reactive BIO-LA-TEST,
LACHEMA, Cehia. Pentru prelucrarea rezultatelor a fost folosită metoda statistică cu apricierea
mărimei aritmetice medii [X], devierea medie pătrată [±S] , eroarea medie a mărimei aritmetice
medii [±m].
Rezultate şi discuţii
În tabelul 1 sunt expuse rezultatele studiului activităţii PCE în serul sanguin la pacienţii cu
glomerulonefrită acută şi cronică în perioada manifestărilor clinice şi remisie clinico-paraclinică.
Studiile efectuate demonstrează o creştere a activităţii PCE în serul sanguin în toate
variantele GN. Cele mai pronunţate modificări ale activităţii PCE în ser au fost consemnate la
copii cu sindrom nefrotic şi sindrom nefrotic evoluţie trenantă a GNA în perioada manifestărilor
clinice când activitatea enzimei a sporit practic de 2,0 ori în raport cu valorile normale
(100,47±14,93mmol/l şi 98,95±13,25mmol/l, p

Rezultatele de determinare a activităţii PCE în urină la copii cu GNA şi GNC au fost
incluse în tab.2 din care deducem, că nivelul funcţional al PCE în urină s-a majorat la toţi copii
atât cu GNA cât şi GNC. Astfel în perioada manifestărilor clinice la pacienţii cu diverse forme
clinice ale GNA activitatea PCE a crescut autentic de 1,5-1,7 ori în raport cu grupul martor.
Tab.2
Activitatea pseudocolinesterazei(PCE) în urina la copii
cu glomerulonefrită (nmol/s.g creatinină)
Grupa de cercetare Acutizare Remisie
Martor(n=20) 0,62±0,031 0,62±0,031
1.GNA, sindrom nefritic (n=50) 0,94±0,05*** 0,76±0,05*; p

Un alt mecanim, se conduce la fermenturie, poate fi dereglarea integrităţii pereţilor
celulelor epiteliale a canaliculilor renale de către macromoleculelor proteice şi eliberarea
enzimelor în urină.
Concluzii
Evaluarea activităţii PCE în serul sanguin şi urină la copii cu glomerulonefrită primară
permite de a determina gradul de alterare tisulară renală, serveşte ca marcher de apreciere a
localizării procesului patologic în rinichi, fazei procesului, prognozarea complicaţiilor şi
exodului maladiei.
Bibliografie
1. Zoja C.,Morigi M.,Remuzzi G. et al.Proteinuria and phenotypic change of proximal
tubular cells.J Am Soc Nephrol 2003;14:36-41
2. Махачев Б.М.,Корсунский А.А.,Гаджимирзаев Г.А.Значение ферментурии для
ранней диагностики рефлюкс-нефропатии у детей.Рос мед журнал 2005;6:29-30.
3.Westhuyzen J.,Endre Z.H.,Reece G. et al. Measurement of tubular enzymiria facilitates
early detection of acute renal impairment in the intensive care unit.Nephrol Dial Transplant
2003;18:543-551.
4. Herget-Rosenthal S.,Poppen D.,Hiasing J. et al. Prognostic Value of Tubular Proteinuria
and Enzymuris in Nonoliguric Acute Tubular Necrisis.Clin Chem 2004;58:312-316.
5. Abbate M.Zoja C. How does proteinuria cause progressive renal damage?
J.Am.Soc.Nephrol. 2006, 17: 2974-2984
6. Narchi H. Nefrotic syndrome relapse need for a better evidence based definition. Arch.
Dis Child 89(4): 395, 2004.
7. Ostalska-Nowicka D., Zaclivieja J. et al. Prognostic value of glomerular immaturity in
the nephrotic syndrome in children. Ped.nephrol. 19, p.33-35, 2009.
8. Лавренова Т.П. Ферменты мои и их значения для диагностики поражения почек.
Лаб.дело 1990; 7:3-6
ASPIRAŢIA DE CORPI STRĂINI ÎN CĂILE RESPIRATORII LA COPIL
Nicolae Gafiiuc, Natalia Pascal
(Conducător ştiinţific - Petru Martalog, doctor în medicină, conferenţiar universitar)
Catedra Pediatrie nr.1 USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
Foreign body aspiration in airways of children
Foreign body aspiration in children is a worldwide health problem which often results in
life threatening complications. More than three quarters of foreign body aspirations occur among
children younger than 3 years. Organic materials such as nuts, seeds and bones are most
commonly aspirated. The inhalation of a foreign body may cause a wide variety of symptoms,
and early diagnosis is associated with the successful removal of the inhaled foreign body.
Nowadays, regardless of radiographic findings, if foreign body aspiration is suspected,
bronhoscopy become essential, first to confirm the diagnosis and also because it can be used for
therapeutic treatment in the same stage.
Rezumat
Aspiraţia de corp străin la copil este o problemă de sănătate în toată lumea care adesea se
soldează cu complicaţii ce ameninţă viaţa. Mai mult de trei pătrimi din aspiraţiile de corp străin
se întîmplă la copiii mai mici de 3 ani. Substanţe organice ca nuci, seminţe şi oase sînt cel mai
frecvent aspirate. Inhalarea unui corp străin poate cauza o varietate largă de simptome, iar
309

diagnosticul precoce este asociat cu înlăturarea de succes a corpului străin aspirat. În zilele
noastre, indiferent de constatările radiologice, dacă aspiraţia de corp străin este suspectată,
bronhoscopia devine esenţială, în primul rînd pentru a confirma diagnosticul şi de asemenea
pentru că poate fi utilizată pentru tratament terapeutic la aceeaşi etapă.
Actualitatea temei
Aspiraţia de corpi străini(ACS) în căile respiratorii la copil este un incident relativ
frecvent, care accentuează probleme legate de supravegherea insuficientă a copiilor din partea
părinţilor sau a îngrijitorilor, probleme legate atăt de diagnosticarea precoce, cît şi de
complicaţiile apărute în urma aspiraţiei de corpi străini. Copiii tind să exploreze mediul
înconjurător introducînd diferite obiecte în cavitatea bucală, de aceea în asemenea cazuri există
un risc înalt de aspiraţie.
De regulă, aspiraţia de corpi străini este urmată de apariţia diferitor semne clinice: tuse,
wheezing, dispnee, observate în majoritatea cazurilor. Alte simptome ar fi: cianoza, tahipneea,
stridorul. Cîteodată, aspiraţia de corpi străini poate fi absolut asimptomatică 2 . În majoritatea
cazurilor, ACS se produce la domiciliu. Dacă nu există o anamneză evocatoare, dar apare
simptomatologia sus-numită, cu debut brutal şi diurn, trebuie să se suspecte ACS. În dependenţă
de mărimea, localizarea şi natura corpului aspirat- organică sau anorganică, radiografia cutiei
toracice are un rol semnificativ în diagnosticul precoce al ACS. Totuşi, la suspiciunea aspiraţiei
de corp străin în căile respiratorii, bronhoscopia devine prima metodă în confirmarea
diagnosticului, fiind utilizată şi ca metodă de tratament printr-o singură manevră. Nefiind
diagnosticată la timp, aspiraţia de corpi străini poate determina sechele pe termen lung de tip
bronşiectazie şi infecţii pulmonare recidivante 3 .
Anumite alimente, cum ar fi seminţele (de diverse origini), nucile, alunele, boabe de
fasole, grăunte, fragmente de oase sau obiectele de mici dimensiuni (nasturii, monedele,
jucăriile mici), pot fi inhalate foarte uşor de către copii. Astfel de corpi străini pot cauza blocajul
total sau partial al căilor aeriene. De obicei, datorită particularităţilor anatomice ale bronhiilor,
un obiect străin inhalat, după ce trece prin trahee, ajunge în bronhia principală dreaptă. Pe
radiografiile toraco-pulmonare majoritatea obiectelor apar radioopace (cele radiotransparente,
cum ar fi cazul alunelor sunt mult mai greu de vizualizat şi apoi de extras).
Obiectivele lucrării
• Evidenţierea vîrstei copilului la care preponderent are loc ACS
• Tipul şi localizarea CS în căile respiratorii
• Iportanţa diagnosticului precoce al ACS şi riscul complicaţiilor în caz de diagnostic
tardiv
• Evidenţierea unor particularităţi ce ţin de diagnostic şi bolile concomitente la copil.
• Accentuarea problemei ce ţine de supravegherea copiilor de vîrstă fragedă
Material şi metodă
Studiul retrospectiv, bazat pe analiza foilor de observaţie, a fost efecuat în cadrul IMSP
ICŞDOSM şi C, secţia pneumologie, cuprinzînd un lot de pacienţi în număr de 15, într-o
perioadă de 2 ani şi 3 luni (1.01.2008-31.03.2010). La toţi pacienţii s-a urmărit vîrsta, sexul,
motivele internării, intervalul de timp de la aspiraţie la diagnostic, semnele clinice la debut şi la
momentul adresării, aspectele radiologice, rezultatele bronhoscopiei, evoluţia, complicaţiile şi
unele particularităţi clinico-evolutive.
Rezultate
În cadrul studiului efectuat, s-a stabilit că majoritatea pacienţilor diagnosticaţi cu ACS,
aveau vîrsta cuprinsă între 1-3 ani, excepţie făcînd doar doi copii- unul din ei avea doar 6 luni,
celălalt 9 ani. S-a observat că aspiraţia de corpi străini predomină uşor la sexul masculin (53,33%)
faţă de cel feminin (46,66%) (tabel 1). Intervalul de timp de la producerea aspiraţiei de corpi
310

străini pînă la diagnosticare a variat de la caz la caz, limitele oscilînd între 2 zile şi peste 3 luni,
majoritatea fiind internaţi la aproximativ 2 săptămîni de la momentul aspiraţiei. Dintre simptome,
cel mai frecvent depistate au fost tusea (100%) şi dispneea (80%) (tabel 1). Un semn clinic
prezent la fel în 80% cazuri a fost febra. Aceasta se explică prin întîrzierea în precizarea
diagnosticului şi asocierea infecţiei bacteriene. Cianoza a fost depistată doar la 13,33% din
pacienţi, aceştia fiind spitalizaţi la aproximativ 3 zile de la aspiraţia de corpi străini.
Tabel 1
Caracteristicile pacienţilor privind vîrsta, sexul şi principalele simptome
Grupa de vîrstă % Sexul % Simptome %
0-1 an 6,6 Masculin 53,3 Tuse 100
1-2 ani 53,3 Feminin 46,6 Dispnee 80
2-3 ani 33,3 Febra 80
3-10 ani 6,6 Cianoza 13,33
Tahipneea 13,33
Pînă a fi internaţi în secţia Pneumologie a ICŞDOSM şi C, aproximativ jumătate din
pacienţi au primit tratament cu antibiotice fie în cadrul altor spitale, fie în condiţii de ambulator.
Bronhoscopia oferă un diagnostic absolut prin identificarea corpului străin şi a consecinţelor
aspiraţiei lui (endobronşita, traumatisme, edeme, granulaţii). Efectuîndu-se antibiograma la 40%
de bolnavi, s-a constatat o rezistenţă considerabilă a microorganismelor depistate în lavajul
bronşic la o serie de antibiotice (tabel 2).
Tabel 2
Antibioticele la care microorganismele depistate aveau rezistenţă
Mi croorganismul Rezistenţa la
Streptococcus viridans Benzilpenicilina, Ampicilina, Eritromicina
Haginat(cefuroxime), Gentamicina
Trikaxon (ceftriaxonă), Norfloxacină
Haemophilus influenzae Haginat(cefuroxime), Augmentin,
Cefotaxim, Trikaxon (ceftriaxonă), Ceftazidim,
Cefoperazona, Gentamicina
Enterobacter cloacae §i Enterobacter Ampicilină, Cefazolină, Haginat(cefuroxime),
agglomerans
Gentamicină
Escherichia coli Ampicilină, Cefazidim
Pe lîngă ACS, la un copil de 1 an şi 10 luni s-a depistat invazie cu helminţi. S-a constatat
că 26,6% din pacienţi aveau anemie feriprivă de gradul I. La 20% din copii s-a evidenţiat şi o
hepatomegalie, ficatul ieşind de sub rebordul costal cu 2-3 cm. În toate cazurile s-a efectuat
examenul radiologic, dar corpi străini radioopaci nu s-au evidenţiat. Erau prezente doar semne
radiologice indirecte care sugerau prezenţa de corp străin. Unul din aceste semne a fost
atelectazia, întîlnită în 33,3% şi anume atelectazia lobului mediu. În rest, conform examenului
radiologic, s-a constatat bronhopneumonie bilaterală la 40% de bolnavi şi peumonie în focar
60%, fiind implicate mai frecvent segmentele S3, S4 şi S5(fig.1).
La efectuarea bronhoscopiei, în toate cazurile s-au decelat doar corpi străini organici, şi
anume alimente: os de peşte (6,6%), os de găină (6,6%), seminţe floarea soarelui (26,6%), coji
de seminţe (13,3%), miez de nuci (20%), fragmente de arahidă (13,3%), un caz cu aspiraţie de
coajă de pîine (copilul în vîrstă de 6 luni)(fig.1) şi un caz de aspiraţie a unui bob de piper negru.
Localizarea corpilor străini în căile respiratorii a fost următoarea: regiunea carinei (6,6%),
bronşia dreaptă (53,3%), bronşia stîngă (20%) şi în ambele bronşii (20%).
311

Repetarea bronhoscopiei pentru extracţia fragmentelor restante s-a înregistrat doar într-un
singur caz. Prima bronhoscopie s-a efectuat la
SCM de copii "V. Ignatenco" în cadrul căreia
s-a extras fragment de arahidă din bronhul
inferior pe dreapta. Peste 2 luni şi o săptămînă
copilul este spitalizat în secţia Pneumologie
din cadrul ICŞDOSM şi C. Avînd o anamneză
fără cazuri de reaspiraţii de corpi străini, dar
totodată suspectîndu-se aflarea unui fragment
de arahidă restant, se decide reefectuarea
bronhoscopiei, în urma căreia s-a decelat o
bucăţică de arahidă, numai că de această dată
în bronhul inferior stîng.
Complicaţii legate de efectuarea
bronhoscopiei nu s-au înregistrat. În schimb,
complicaţiile cauzate de prezenţa corpilor
străini, îndeosebi cele infecţioase erau
prezente în majoritatea cazurilor.
Discuţii
Cele 15 cazuri întîlnite pe parcursul a 2 ani şi 3 luni denotă că ACS este un incident
relativ frecvent la copil. Incidenţa maximă a ACS în căile respiratorii rămîne a fi între 1-3 ani
(86,6%), în literatură fiind întîlnită la 79% 1 . Tang LF et al. raportează o frecvenţă de 82,6% la
grupa de vîrstă 1-3 ani. Conform psihologiei medicale a vîrstelor, aceasta este perioada în care
io
toate percepţiile şi activităţile sînt centrate pe gură . Copilul devine curios, începe să meargă,
avînd acces mai mare la ceea ce-l înconjoară, cercetînd obiectele şi alimentele cu gura. Odată
pătrunse în cavitatea bucală, obiectele sau alimentele care nu corespund vîrstei (miez de nucă,
seminţe, arahide, etc.) pot ajunge foarte uşor în căile respiratorii. Acest fapt se datorează
următorilor factori 7 :
• Tendinţa copiilor de a fugi sau de a se juca în timpul alimentaţiei;
• Absenţa molarilor- scade abilitatea de a mesteca suficient mâncarea, lăsând bucăţi mari
de mîncare nemestecată;
• Copiii mici au o capacitate scăzută de mestecare şi o frecvenţă respiratorie crescută; de
aceea orice obiect introdus în gură are o probabilitate mai mare de a fi aspirat decât la
copiii mai în vârstă;
• Copiii nu au o coordonare completă a gurii şi a limbii;
• Copiilor mici le lipseşte deasemenea şi coordonarea înghiţitului şi a închiderii glotice;
Faptul, că majoritatea cazurilor de ACS se întîlneşte la această vîrstă, pune pe prim plan
neglijenţa părinţilor sau nesupravegherea copiilor de către aceştia. În cazul copiilor mai mari de
6 ani, se poate vorbi despre o neatenţie din partea lor. Dar cînd e vorba de sugar (în cazul dat
copilul de 6 luni), corpul străin va fi introdus în cavitatea bucală de către altă persoană. De aceea
este necesară o atenţie sporită, îndeosebi din partea părinţilor. Pentru a preveni aspiraţia de corpi
străini la copii, părinţii sau îngrijitorii trebuie să ţină seama de următoarele sfaturi 7 :
• Copilul mic necesită supravegherea permanentă a unui sau unor adulţi şi nu se lasă în
grija altor copii;
• Nu se dă copiilor sub 3 ani mâncare cu risc, cum ar fi: seminţe, struguri întregi, alune,
popcorn, bomboane tari, etc.;
• Copiilor mici nu trebuie să li se ofere jucării de dimensiuni mici, ce pot fi înghiţite sau
aspirate;
• Mâncarea trebuie tăiată în bucăţi adecvate pentru copii mici, iar aceştia trebuie învăţaţi să
mestece tot;
• Copiii nu trebuie lăsaţi sa vorbească, să râdă sau să se joace în timp ce au mâncare în gură.
312

Atît datele noastre cît şi cele relatate în cadrul altor studii, deşi inexplicabil, evidenţiază o
prevalenţă uşoară a cazurilor de ACS la sexul masculin (53,3%), respectiv(63%) 2 în literatură.
Atunci cînd anamneza de ACS este clară şi pacienţii sînt aduşi de urgenţă, diagnosticul poate fi
stabilit fară dificultăţi, specific fiind sindromul de penetraţie, caracterizat prin un acces brusc de
tuse, urmat de sufocare şi cianoză, îmbrăcînd un aspect dramatic, de o durată variabilă, care în
cazurile de gravitate medie nu depăşeşte 20-30 minute 4 . De obicei, semnele şi simptomele
comune în caz de ACS sînt tusea, senzaţia de sufocare, wheeezingul şi diminuarea murmurului
vezicular 5,6 . Studiul nostru a remarcat în majoritatea cazurilor prezenţa tusei, dispneei şi febrei,
ca rezultat al asocierii procesului infecţios. Situaţia devine dificilă cînd momentul aspiraţiei trece
neobservat de către părinţi sau persoana care supraveghează copilul, acesta din urmă dezvoltînd
complicaţii (de obicei pneumonii). La orice suspiciune de ACS în căile respiratorii, trebuie
efectuată radiografia cutiei toracice. Indiferent că se observă sau nu corpul străin, prezenţa lui va
fi sugerată de semnele indirecte. Atelectazia lobului mediu, prezentă la 33,3% din cazuri, a fost o
suspiciune de prezenţă a CS, fapt argumentat prin frecvenţa crescută a localizării CS la nivelul
bronhului drept (53,3%), conform studiului nostru. Potrivit altor studii, localizarea în bronhul
1 8
drept a CS se întîlneşte la 48-49%, în bronhul stîng 39-44% din cazuri , . Pînă la aplicarea
tehnicilor de bronhoscopie, rata mortalităţii de ACS a fost aproximativ 50% 9 Acum, datorită
disponibilităţii bronhoscopiei şi progresului în anesteziologie şi chirurgie, atît mortalitatea cît şi
morbiditatea au diminuat marcabil 1,10,11 . Complicaţiile ACS pot fi divizate în două grupe:
complicaţii cauzate de însuşi corpul străin şi complicaţii ca rezultat al efectuării bronhoscopiei.
Studiul realizat în cadrul ICŞDOSM şi C nu a înregistrat complicaţii post bronhoscopice. Oricum
acestea se pot întîmpla la 6-8% cazuri, 8 12 13 din ele fiind pneumomediastinul, laceraţia traheei sau a
coardelor vocale, edem subglotic , , . Din complicaţiile provocate de prezenţa CS s-au
înregistrat: pneumonia- în majoritatea cazurilor, atelectazia, bronşiectazia. Dar sunt descrise
complicaţii ca pneumotorace, hidropneumotorace, abces pulmonar, bronhospasm 14-17 Prezenţa
acestor complicaţii la copii se înregistrează de la 22% la 33%, comună pentru toate cazurile fiind
pneumonia 1 ,20 .
Concluzii
Aspiraţia de corpi străini în căile respiratorii la copil se întîlneşte în special la vîrsta de 1-
3 ani. Fiind o situaţie ce pune în pericol viaţa copilului, este necesară o atenţie specială atît din
partea părinţilor, cît şi din partea furnizorilor de servicii medicale. Simptomele nu sînt specifice,
dar tusea şi dispneea sînt cele care se întîlnesc în majoritatea cazurilor. Radiografia cutiei
toracice poate releva atît semne directe de ACS, cît şi semne indirecte, observate aproape la
fiecare caz. Indiferent de constatările radiologice, dacă aspiraţia de corp străin este suspectată,
bronhoscopia devine esenţială, în primul rînd pentru a confirma diagnosticul şi de asemenea
pentru că poate fi utilizată pentru tratament terapeutic la aceeaşi etapă. Nefiind diagnosticată la
timp, ACS se soldează cu un şir de complicaţii, cu predominarea celor infecţioase. Pentru părinţi
- să evite punerea copilului (in special a celui cu vîrsta sub 3 ani) in contact cu obiecte de mici
dimensiuni, jucării sau alimente de genul seminţelor, boabelor de porumb sau struguri, nucilor,
popcornului, bomboanelor; taierea alimentelor destinate copiilor in bucăţi mici şi încurajarea
unor obiceiuri masticatorii corecte; descurajarea vorbitului, rîsului, jocului în timpul meselor
(aceste activităţi distrag atenţia de la mestecat şi înghiţit şi astfel pot să apară accidente
neplăcute); supravegherea permanentă a copilului.
Bibliografie
1. BLACK RE, JOHNSON DG & MATLAK ME - Bronchoscopic removal of aspirated
foreign bodies in children. J Pediatr Surg 1994;29:682-4.
2. LAKS Y & BARZILAY Z - Foreign body aspiration in childhood. Pediatr Emerg Care
1988;4:102-6.
3. DEHGHANI N., LUDEMANN JP: Aspirated foreign bodies in children: BC
Children's Hospital emergency room protocol. BCMJ, 2008, 50(5): 252-256
313

4. Protocol clinic naţional, Aspiraţia corpilor străini în căile respiratorii la copil, Chişinău,
2009
5. Ferretti GR, Vining DJ, Knoplioch J, Coulomb M. Tracheobronchial tree: threedimensional
spiral CT with bronchoscopic perspective. J Comput Assist Tomogr 1996;20:777-
781
6. Fleiter T, Merkle EM, Aschoff AJ, Lang G, Stein M, Gorich J, Liewald F, Rilinger N,
Sokiranski R. Comparison of real-time virtual and fiberoptic bronchoscopy in patients with
bronchial carcinoma. Am J Roentgenol 1997;169:1591-1595.
7. http://www.scritube.com/medicina/Corpi-strini-traheobronici-la-1852210124.php
8. CAUSEY AL, TALTON DS, MILLER RC et al. - Aspirated safety pin requiring
thoracotomy: report of a case and review. Pediatr Emerg Care 1997;13:397-400.
9. JACKSON C - Observations on the pathology of foreign bodies in the air and food
passages: based on the analysis of 628 cases. Surg Gynecol Obstet 1919;28:201-61.
10. BLACK RE, CHOI KJ, SYME WC et al. - Bronchoscopic removal of aspirated
foreign bodies in children. Am J Surg 1984;31:937-941
11. DEBELJAK A, SORLI J, MUSIC E et al. - Bronchoscopic removal of foreign bodies
in adults: experience with 62 patients from 1974-1998. Eur Respir J 1999;14:792-5.
12. CATANEO AJ, REIBSCHEID SM, RUIZ JUNIOR RL et al. - Foreign body in the
tracheobronchial tree. Clin Pediatr (Phila) 1997;36:701-6.
13. ZERELLA JT, DIMLER M, MCGILL LC et al. - Foreign body aspiration in children:
value of radiography and complications of bronchoscopy. J Pediatr Surg 1998;33:1651-4.
14. WISEMAN NE - The diagnosis of foreign body aspiration in childhood. J Pediatr
Surg 1984;19:531-535.
15. TRAVASSOS Jr. RR, BARBAS SV, FERNANDES JM et al. - Foreign-body
aspiration in adults. Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo 1991;46:193-5.
16. OZDEMIR A, COSENTINO CM, SIWIK AS et al. - Radiological case of the month.
Orange seed aspiration. Arch Pediatr Adoles Med 1998;152:921-2.
17. METRANGOLO S, MONETTI C, MENEGHINI L et al. - Eight years experience
with foreign body aspiration in children: what is really important for a timely diagnosis? J
Pediatr Surg 1999;34:1229-31.
18. A. Nacu, Gh. Cărăuşu: Îndrumar metodic,CHIŞINĂU, Centrul Editorial-Poligrafic
Medicina, 2006, p.4-11.
19. BLAZER S, NAVEH Y & FRIEDMAN A - Foreign body in the airway a review of
200 cases. Am J Dis Child 1980; 134:68-71.
20. STEEN KH & ZIMMERMANN T - Tracheobronchial aspiration of foreign bodies in
children: a study of 94 cases. Laryngoscope 1990;100:525-30.
VARIABILITATEA RITMULUI CARDIAC LA COPIL - INTERPRETĂRI CLINICE
Nadejda Lupuşor, Adrian Lupuşor
(Consultant ştiinţific: dr. în medicină, conferenţiar Stamati Adela)
Catedra Pediatrie nr.1 USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Heart rate variability in children — physiological interpretation and clinical use
Heart Rate Variability (HRV) is known since the 1960's, an investigation which is noninvasive
and complex. The investigation is used in the diagnosis, monitoring and treatment of
patients suffering from functional and somatic disorders of diverse etiologies. HRV comprises
the time domain, determined by SDNN, SDANN, SDNNi, RMMSD, PNN50 etc parameters, and
the frequency domain, determined by parameters of low frequency (LF), high frequency (HF),
etc. HRV varies with age, gender, pathological state. In order to analyze and determine a range
314

of HRV modifications, our study focused on three groups of patients (total number of 25) who
were suffering from diverse cardiovascular pathologies. It was found that HRV was modified in
the case of patients with hypertension, myocardial disease and cardiomyopathies, while for
patients with arrhythmias, modifications where not detected.
Rezumat
Despre variabilitatea ritmului cardiac(VRC) se cunoaşte din anii '60 ai secolului trecut.
Este o investigaţie non invazivă şi complexă. Se utilizează pentru diagnosticarea, monitorizarea
şi tratamentul pacienţilor cu dereglări funcţionale şi somatice de diverse etiologii. VRC cuprinde
domeniul timp, determinat de parametrii SDNN, SDANN, SDNNi, RMMSD, PNN50 etc. şi
domeniul spectral, determinat de parametrii de frecvenţă joasă(LF), de frecvenţă înaltă(HF) etc.
VRC se modifică după vârstă, gen, stări patologice. În cazul studiului nostru s-au analizat 3
loturi de pacienţi pediatrici (în total 25, cu diverse afecţiuni cardiovasculare) cu scopul de a
determina schimbările VRC. S-a stabilit că VRC s-a modificat în cazul pacienţilor cu
hipertensiune arteriala şi cardiomiopatii primare, pe când la pacienţii cu aritmii modificări nu sau
depistat.
Actualitatea temei
Medicina viitorului o reprezintă medicina preventivă. Prevenţia apariţiei, dar şi a evoluţiei
bolilor a fost, este şi va fi cea mai raţională şi efectivă cale spre sănătatea populaţiei. În ceea ce
priveşte sănătatea copiilor şi prevenirea patologiilor la copii este şi mai important de a menţine
sănătatea publică.
Profilaxia bolilor şi a complicaţiilor lor poate fi obţinută prin acţiuni sociale, dar şi printrun
screening medical pentru fiecare caz în parte. Se cunosc multe metode atât clinice, cât şi
paraclinice. Mai mult ca atât, astăzi se iniţiază noi metode de diagnostic sau se dezvoltă, se
perfecţionează cele „vechi". O ramură nou a diagnozei funcţionale a apărut ca urmarea
dezvoltării tehnologiilor noi de calcul, când au apărut posibilităţi noi de calcul automatizat a
multor parametri.
Monitorizarea Holter(MH) este utilizat în clinică relativ demult. Dar astăzi, înafară de
înregistrarea a EKG standard pe parcursul a mai multor ore, MH ne permite cu ajutorul
calculatorului analizarea diurnă a bătăilor cardiace înregistrate pe parcursul activităţii individului
examinat. Acest fapt ne permite aprecierea reglării autonome a cordului, a bioritmurilor la
general, influenţa factorilor extracardiaci care reglează activitatea cardiacă [1].
Scopul acestei lucrări este de a trece în revistă şi a sistematiza datele despre VRC studiind
publicaţiile internaţionale la acest subiect şi efectuarea unui studiu propriu retrospectiv pe baza
fişelor de staţionar şi a MH a pacienţilor.
Obiectivele
I. Analiza literaturii de specialitate pentru a:
a. prezenta un scurt istoric despre descoperirea şi dezvoltarea conceptului de VRC;
b. defini variabilitatea ritmului cardiac şi a parametrilor ce o determină;
c. descrie tipurile variabilităţii şi metodele de analiză a acestora;
d. reda utilitatea VRC în clinică, în special la copii.
II.Enunţarea rezultatelor proprii referitor la modificările VRC în dependenţă de patologie la
pacienţii examinaţi.
Material si metode
S-a efectuat o analiză a literaturii ştiinţifice şi a-au preluat cele mai recente recomandări
asupra acestei teme prin intermediul site-urilor ,,HINARI", „MEDLINE (OVID)", „MD Consult
(ELSEVIER)", „Springer Verlag", şi „Google" cu ajutorul cuvintelor cheie ca: variabilitatea
ritmului cardiac, Heart Rate Variability, copii, monitorizare Holter, deviaţia standard, sistemul
315

nervos autonom . A fost consultată lista de referinţe a unor articole în căutarea referinţelor
suplimentare.
S-a realizat un studiu retrospectiv a fişelor de staţionar a 25 pacienţi. A fost alcătuit un
chestionar care a inclus datele clinice şi paraclinice a pacienţilor respectivi, inclusiv şi parametri
VRC. Aceste date au fost analizat cu metoda non-parametrică Mann-Whitney în cadrul
programei„StatsDirect"(StatsDirect statistical software, version 1,9,5(30.05.2001)).
Rezultate obţinute
Scurt istoric. Fundamentul cercetărilor VRC a fost pus la începutul anilor 1960 în URSS.
Studiile se făceau în paralel în medicina cosmică (Р.М. Баевский, О.Г. Газенко, 1963) şi în
practica clinică (Д. Жемайтите, 1965). Concomitent în 1965 Hon and Lee[3] au observat că
dereglărie fatale ale ritmului cardiac sunt precedate de modificări al intervalelor dintre bătăile
cardiace. În 1966 în Moscova a avut loc primul simpozion în domeniul analizei matematice a
ritmului cardiac unde au fost prezentate în jur de 50 de lucrări cu această tematică(B.B. Парин,
Р.М. Баевский, 1968). Pe parcursul anilor 1970 Ewing şi alţii[8] au reuşit cu ajutorul unor teste
simple şi de scurtă durată să înregistreze diferenţele între intervalele RR şi astfel să detecteze
neuropatia autonomă la pacienţii ce sufereau de diabet zaharat. În 1977 Wolf şi alţii[9] au
demonstrat legătura între scăderea VRC şi a riscului crescut de deces în perioada de postinfarct
miocardic. Utilizarea analizei matematice a ritmului cardiac în diverse domenii ca cardiologie,
medicină sportivă, fiziologie experimentală etc. a permis fundamentalizarea principiilor despre
homeostazia vegetativă ca un indice utilizat pentru aprecierea reacţiilor de adaptare nespecifice.
Aceste principii au fost descrise mai pe larg în lucrarea «Математический анализ изменений
сердечного ритма при стрессе» (Р.М. Баевский, О.И. Кириллов, С.З. Клецкин, 1984). În
1985 Sayers[4] şi alţii[5,6,7] au focusat atenţia asupra existenţei ritmurilor fiziologice turnate în
contracţiile cardiace. În 1989 în URSS au fost propuse unele recomandări metodice pentru
analiza matematică a ritmului cardiac.
Importanţa clinică a VRC a fost apreciată la justa ei valoare în anii '80 când s-a confirmat
că ea este un prezicător independent şi puternic a mortalităţii în perioada de după infarctul
miocardic acut[10,11,12].
De atunci şi până în prezent s-au realizat foarte multe cercetări în domeniu. Pentru a
sistematiza şi a standardiza informaţiile obţinute, în 1996, cercetătorii din „European Society of
Cardiology „ şi din „the North American Society of Pacing and Electrophysiology " au elaborat
aşa numitul „Task Force" care avea ca scop: (1) definirea termenilor şi standardizarea
nomenclaturii, (2)specificarea standardelor pentru metodele de măsurare, (3) definirea
corelaţiilor fiziologice şi patofiziologice, (4) descrierea posibilităţilor şi a domeniilor de aplicare
în practica clinică a VRC, (5) stabilirea ariilor de cercetare în domeniul respectiv pentru
viitor[13].
Variabilitatea ritmului cardiac şi parametrii ce o determină. Definiţii
Modificarea ritmului cardiac - capacitatea universală a organismului de a se adapta la
situaţiile noi create de origine atât endogenă, cât şi exogenă. Această variabilitate a ritmului
cardiac poate fi analizată în cadrul monitorizării Holter[1,2,13,14,15] şi este reprezentată prin
modificarea timpului şi spectrului intervalelor RR(în continuare NN -normal-to-normal
intervals, ce semnifică toate intervalele RR provenite din deplorizarea nodului sinoatrial).
Condiţia importantă pentru veridicitatea datelor este ca ritmul cardiac să provină din nodul
sinoatrial[13], dirijat de către sistemul nervos vegetativ. VRC poate fi analizată din două puncte
de vedere: a timpului şi a spectrului.
Time domaine (DOMENIUL TIMP).. Dintr-o serie de ritmuri cardiace instantanee sau de
intervale ciclice, înregistrate timp de 24 h pot fi obţinute date statistice divizate în 2 grupe: (1)
parametrii derivaţi din măsurarea directă a intervalelor NN sau a ritmului cardiac instantaneu şi
(2) cele derivate din diferenţele dintre intervalele NN. Domeniul timp poate fi analizat cu metode
statistice şi geometrice. Principalii parametrii ai metodei statistice sunt:
316

MEAN - media intervalelor NN din porţiunea examinată.
SDNN (standard deviation of the normal-to-normal (NN) intervals)(sin: CLV şi SDRR) -
reprezintă deviaţia standard a tuturor intervalelor RR normale. Intervalele RR normale(normalto-normal
(NN) intervals) reprezintă toate intervalele între complexele QRS adiacente rezultate
în urma depolarizării nodului sinusal[13]. SDNN caracterizează starea mecanismelor de reglare a
ritmului cardiac. Este un parametru integral ce descrie VRC la general şi este dependent de
influenţele sistemului nervos simpatic şi parasimpatic asupra nodului sinusal. Modificările
acestui parametru(mărirea sau micşorarea) indică o predominarea unui sistem faţă de altul , dar
în acelaşi timp nu putem spune cert că aceste două sisteme (simpatic şi parasimpatic)
influenţează strict separat - unul creşte variabilitatea, iar altul o scade. Încă un moment
important - VRC are tendinţa de a creşte la mărirea timpului de monitorizarea a EKG-ului(acest
fapt nu ne permite compararea VRC la o persoană utilizând diferite durate de înregistrare a
EKG-ului - se recomandă înregistrarea în formă de Holter sau pe o perioadă scurtă standard de 5
minute)[14].
SDNN-i(index)(ms)( Mean of the standard deviations of all NN intervals for all 5-minute
segments of the entire recording) - media deviaţiilor standard a tuturor intervalelor NN pe
segmente de 5 min. pentru întreaga înregistrare [13].
SDANN (ms)( Standard deviation of the averages of NN intervals in all 5-minute
segments of the entire recording) - deviaţia standard a mediei intervalelor NN pe segmente de 5
min din întreaga înregistrare
RMMSD (The square root of the mean of the sum of the squares of differences between
adjacent NN intervals)- Rădăcina medie pătratică a diferenţelor succesive dintre bătăile
normale ale inimii
NN50 (Number of pairs of adjacent NN intervals differing by more than 50 ms in the
entire recording; three variants are possible counting all such NN intervals pairs or only pairs
in which the first or the second interval is longer)- Numărul perechilor de intervale NN
adiacente care diferă mai mult de 50 ms. Trei variante sunt posibile numărând toate perechile de
intervale sau numai perechi în care primul sau al doilea interval este mai lung.
pNN50%( NN50 count divided by the total number of all NN intervals) - Număul NN50
împărţit la totalitatea intervalelor NN[13,15].
Parametrii MEAN, SDNN, SDNN-i şi SDANN reflectă analiza intervalelor NN vecine ce
urmează unul după altul. Parametrii respectivi sunt utilizaţi pentru a exclude oscilaţiile rare sau
ocazionale a valorilor intervalelor NN, care pot apărea din cauza artefactelor sau a aritmiilor.
Cu ajutorul parametrului RMSSD se stabileşte gradul de diferenţiere a 2 intervale NN
vecine. Dacă presupunem ipotetic că oscilaţiile dintre 2 intervale RR vor lipsi (ca în cazul pacemaker-ului
unde este acelaşi ritm permanent sau în cazul când cordul va fi „blocat" de sistemul
nervos vegetativ) acest parametru va tinde spre „0". Şi viceversa - parametrul RMSSD va fi cu
atât mai mare cu cât intervalele RR vor fi mai diferite (de exemplu în tahicardie sinusală) [14].
Prin intermediul parametrului pNN50 tot se stabileşte gradul de diferenţiere a 2 intervale
RR adiacente, doar că, criteriul de apreciere este să difere mai mult de 50 ms între ele. Această
situaţie are loc când apar brusc pauze(din cauza influenţei predominante a vagusului asupra
ritmului cardiac) sau în caz de creşterea frecvenţei contracţiei cardiace(FCC) [14].
Cum se vede, toate abordările de analiză a VRC în domeniului timp, reflectă în primul rând
nivelul de exprimare a aritmiei sinusale. Conform interpretării clasice, în cazul înregistrării de
scurtă durată a ritmului cardiac în repaos, toţi parametrii variabilităţii din domeniul timp vor
creşte la mărirea influenţei sistemului nervos parasimpatic asupra cordului şi se vor micşora în
cazul când chirurgical sau medicamentos întrerupem influenţa vagală sau stimulăm receptorii
beta-adrenergici.
La pacienţii care au suportat infarctul acut de miocard, micşorarea VRC sub de 50 ms este
un semn specific în prognozarea morţii subite.
S-a observat că VRC este dependentă şi de vârstă (tabelul 1). La naştere, variabilitatea este
evident micşorată, ca mai apoi să înceapă să crească începând cu vârsta de 2-3 luni şi până la
317

finisarea perioadei de adolescenţă, după care începe să scadă treptat înapoi pe tot parcursul restul
vieţii. Deoarece pe fonul scăderii a VRC, media FCC nu se măreşte, dar scade, se presupune că
această dinamică legată cu vârsta reflectă procesul de diminuare a influenţei vegetative asupra
ritmului cardiac şi nu majorarea influenţii simpaticului[1,2,13,14,15,].
VRC este dependent şi de sex[2]. Astfel parametrii SDNN şi SDANN sunt semnificativ
măriţi la băieţi în comparaţie cu fetele, pe când parametrii SDNN-i, RMSSD, pNN50% nu diferă
esenţial între sexe.
VRC se poate modifica şi în dependenţă de gradul de antrenament fizic. Astfel dupa 4 luni
de antrenament fizic moderat regulat la copiii ce sufereau de obezitate a avut loc majorarea
semnificativă a parametrului rMMSD[16]. In susţinerea acestei idei vine şi alt studiu realizat pe
un grup de pacienţi cu hemodializă. După un an de antrenamente fizice adaptate, VRC s-a
majorat simţitor(SDNN cu 58,8%, rMSSD cu 23,5% )[18].
Nu în ultimul rând trebuie menţionată importanţa VRC în cronoterapie[1].
Tabelul 1 Parametri medii diurni a VRC la copii, adolescenţi şi maturi sănătoşi [1]:
Vârsta FCC MEAN (ms)
SDNN
(ms)
SDANNi
(ms)
SDNNi
(ms)
rMSSD
(ms)
PNN50
(%)
luni
0-1 - 394±11 48 ±5 - - 22 ±5 0,98+0,3
2-3 - 449+26 64 ±8 - - 26±5 2,6±2,1
4-5 - 459+16 65 ±12 - - 27±8 2,7+2,4
6-9 - 461+22 65±13 - - 22 ±4 1,7+1,6
4-24 - 479+59 70 ±21 - - - -
ani sex
3-5 ? - 618,3+35,6 123,7+14,5 101,9±14,1 58,2±7.5 47,6+5.6 15,1 ±4.3
3-5
s - 546,3+41,3 116,6+13,1 114,2+12,6 53,6±4,6 50,2 ±6.6 13.4±5.3
6-8 ?
s
-
-
668,2 ±42.4 140.7±14.2 110.9±7.8
703,2+28.4 131.8+10.2 115.3±12.6
68.9±5.6
73.4±9.7
54.8±7.3
54.2+7.8
19.7±3.8
21.3±4.2
9 - 11 ? 9 - 11
s
-
-
676,6+46,8 163,5±18,9 133,1±12,3
793,9±34,5 183,4±19,2 157,8±17,7
81,2±9,4
91,5±8,2
63,9±9,2
72,6±9,3
24,4±8,6
33,4±8,5
12-15 ? 12-15
ani
s
-
-
740,2 ±52,1 183,6+21,4 167,9 ±11,6 94,6±7,2
823,5±54,5 227,3+56,6 193,5+26,6 105,9+9,3
77,1 ±7,8
82,5±12,3
39,9±6,8
42,7±6,8
20-29 79+10 - 153+44 137+43 72 ±22 43±19 18+13
30-39 78±7 - 143±32 130±33 64±15 35+11 13+9
40-49 78+7 - 132+30 116+41 60+13 31±11 10+9
50-59 76+9 - 121+27 106+27 52 ±15 25+9 6±6
60-69 77+9 - 121 ±32 111+31 42±13 22 ±6 4+5
70-79 72 ±9 - 124+22 114±20 43±11 24±7 4±5
80-99 73+10 - 106±23 95+24 37±122 1±6 3+3
Metodele geometrice - încă o posibilitate de analiză a domeniului timp. Sinteza matematică
a ritmului cardiac ne permite determinarea valorii parametrilor statistici a VRC cât şi
reprezentarea lor sub formă de grafice şi figuri.
Una din metodele de bază a analizei geometrice este alcătuirea şi analiza diagramelor
ritmului cardiac. In soft-urile comerciale de sinteza a MH se utilizează 2 tipuri de diagrame:
(1)de interval şi (2)diferenţială. Histograma de interval:
Exemplu: s-au înregistrat 15 intervale RR, dintre care 2 cu durata de 500ms, 4 cu 750ms, 5
cu 1000ms, 2 cu 1250ms şi 1 cu 1500ms. Formăm următorul tabel(nr. 2):
318

Tabelul 2. Reprezintă metoda numerică de reprezentare a histogramei
Valoarea intervalelor RR (ms) 500 750 1000 1250 1500
Numărul de intervale RR din fiecare modul 2 4 5 2 1
Fig. 1 Reprezentate printr-o histograma aceste date vor forma o curbă cu
vârful la valoarea de 1000 ms, deoarece cele mai
multe intervale(5) RR au fost cu valoarea
respectivă (acest grup se va numi „moda"). În
acelaşi timp, dacă este un ritmul sinusal, vârful
curbei va corespunde cu media FCC. Din grafic se
pot determina valorile minime şi maxime a
intervalelor RR, respectiv şi FCC. Diferenţa între
valorile minime şi maxime a intervalelor RR pe
grafic va corespunde cu baza curbei(delta X sau
parametrul TINN(TIRR)). În dependenţă de
numărul vârfurilor, la descrierea vizuală putem
determina histograme monomodale, bimodale şi
polimodale(Fig.l).
Aceste date extrapolate la o MH unui
pacient de 10 ani, schiţează următoarea
histogramă (fig. 2). Histograma de tip
monomodală, cu moda în poligonul
aproximativ 550ms. Ceea ce denotă un
ritm cu predominanţă tahipneic respectiv
cu influenţe majorate din partea
sistemului simpatic (sau diminuarea
influenţii parasimpaticului). Analizând
în continuare parametrul SDNN, care la
pacient este de 98ms (norma -
183,4±19,2 ), parametrul PNN50 % este
de 5,45%(norma - 33,4±8,5) şi
parametrul MEAN care este de 101
ms(norma -793,9±34,5) ceea ce denotă
că la respectivul pacient VRC este
scăzută alarmant.
Domeniul timpului mai poate fi analizat
prin intermediul diagramelor diferenţiale
şi a ritmogramei de corelaţie.
Frequency Domain (DOMENIUL
5775
4331
2888
1444
Fig. 2
zOO 400
Nr de
intervale MODA
600
TIRR
Min HR:
Mean HR :
Max HR:
SDNN :
PNN50 :
800 J
63 at 6:17:15
101
186 at 11:47:35
98 ms
5,45 %
1000 1200
Valoarea
intervalelor
RR(ms)
\
frecvenţă/spectral). Analiza spectrală sau de
frecvenţă presupune compartimentarea perioadelor de intervale examinate (cantitatea intervalelor
într-o anumită perioadă de timp) cu ajutorul transformării rapide Fourier şi/sau analizei de tip
autoregresiv a spectrelor de frecvenţă cu diferită intensitate. În cazul analizei spectrale se
analizează iniţial diferite fragmente de timp prestabilite(de la 2,5 până la 15 min.). Clasic se
utilizează fragmente a câte 5 minute(short-term) sau perioade de 24h (long-term).
Sunt utilizate 4 diapazoane de bază:
• VLF (very low frequency) - cu unde cuprinse între 0.003-0.04 Hz - componentă
spectrală, de frecvenţă foarte joasă
• LF (low frequency) - cu unde cuprinse între 0.04-0.15 Hz - componenta spectrală de
frecvenţă joasă (reflectă preponderent influenţa simpatică asupra ritmului cardiac, dar
totuşi şi inervaţia parasimpatic participă la formarea ei)
• HF (high frequency) - cu unde cuprinse între 0.15-0.4 Hz - componenta spectrală de
319

frecvenţă înaltă (reflectă preponderent nivelul aritmiei respiratorii şi influenţa
parasimpaticului asupra ritmului cardiac)
• Raportul LF/HF reprezintă nivelul echilibrului simpato-vagal (la un subiect
sănătoasă în repaus raportul a fost egal cu 1,02, iar în cadrul testului ortostatic acest raport
a crescut până la valoarea de 3.34 [13]).
Parametrii domeniului frecvenţă se utilizează pentru aprecierea modificărilor survenite în
urma utilizării probelor funcţionale şi medicamentoase. Clasic, când predomină influenţele
sistemului nervos simpatic (testul de stres) sau când se induce o blocadă a parasimpaticului
(administrarea atropinei) are loc nivelarea componentei de frecvenţă înaltă(HF) a analizei
spectrale. Şi invers în cazul blocării simpaticului, are loc reducerea undelor de frecvenţă
joasă(LF).
Studiul practic
Am evaluat retrospectiv VRC înregistrată timp de 24 h la 25 de pacienţi (20 băieţi şi 5 fete)
cu vârsta cuprinsă între 10 şi 18 ani (vârsta medie - 15, 68 ani). Acest grup a fost divizat în 3
loturi: pacienţi cu hipertensiune arterială(HTA) (16 persoane), pacienţi cu aritmii (2 persoane),
pacienţi cu cardiomiopatii primare (7 persoane). VRC a fost evaluată prin intermediul
parametrilor din domeniul timp - SDNN, PNN50% . Rezultatele obţinute(tabelul 3) au fost
comparate cu valorile normale a parametrilor caracteristece vârstelor respective(tabelul 1).
Parametrii VRC
SDNN (ms)
Pacienţi cu HTA
(tf-14; ?-2)
Tabelul 3. Rezultatele studiului practic.
Pacienţi cu aritmii
(tf-2; ?-0)
Pacienţi c
cardiomiopatii
primare
(tf-5; ?-2)
Normativele
pentru grupul de
vârstă 12-18 ani.
s 204,63 241,5 160,5 227,3+56,6
? 109,5 - 157,5 183,6+21,4
PNN50 (%)
s 27,51 40,47 24,97 42,7±6,8
? 8,84 - 11,17 39,9±6,8
Se observă că modificări esenţiale sunt în cazul lotului cu cardiomiopatii primare unde
VRC este micşorată global (iar Butera şi alţii[17], au depistat că la pacienţii cu cardiomiopatii la
care raportul LF/HF1,2 (80% v 10%) cauza decesului fiind ischemia
miocardului şi aritmiile) şi la lotul HTA, unde parametrul SDNN la populaţia feminină este cu
mult mai mic decât normativele, iar parametrul PNN50% este micşorat atât la populaţia feminină,
cât şi la populaţia masculină. Diminuarea VRC se explică prin activarea excesivă a sistemului
nervos simpatic şi reducerea influenţei vagale asupra nodului sinusal[13] cu ulteriorul
dezechilibru intre influenţele între simpatic şi vagus. In lotul pacienţilor cu aritmii nu s-au găsit
modificări ale VRC.
Concluzii
• VRC reprezintă o metodă non-invazivă, dar cu potenţial mare de prevenire, diagnosticare şi
tratament a unui spectru larg de dereglări funcţionale şi somatice.
• La momentul actual sunt încă multe lacune în ceea ce priveşte utilizarea în clinică a VRC,
una din cauze este subestimarea importanţei acestei metode de către clinicieni.
320

• VRC se modifică în dependenţă de vârstă, gen, gradul de antrenament fizic şi dereglările
funcţionale şi somatice.
• În cazul cardiomiopatiilor primare şi a HTA, VRC se modifică evident.
Bibliografie
1. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование Медпрактика, Москва 2000, 214
pagini.
2. Massimo Stefano Silvetti , Fabrizio Drago, Pietro Ragonese Heart rate variability in
healthy children and adolescents is partially related to age and gender International Journal of
Cardiology 81 (2001):169-174
3. Hon EH, Lee ST. Electronic evaluations of the fetal heart rate patterns preceding fetal
death: further observations. Am JObstet Gynecol. 1965;87:814-826.
4. Sayers BM. Analysis of heart rate variability. Ergonomics. 1973;16:17-32.
5. Penaz J, Roukenz J, Van der Waal HJ. In: Drischel H, Tiedt N, eds. Spectral Analysis
of Some Spontaneous Rhythms in the Circulation. Leipzig, Germany: Biokybernetik, Karl Marx
University; 1968:233-241.
6. Luczak H, Lauring WJ. An analysis of heart rate variability. Ergonomics. 1973;16:85-
97.
7. Hirsh JA, Bishop B. Respiratory sinus arrhythmia in humans: how breathing pattern
modulates heart rate. Am J Physiol. 1981;241:H620-H629.
8. Ewing DJ, Martin CN, Young RJ, Clarke BF. The value of cardiovascular autonomic
function tests: 10 years' experience in diabetes. Diabetes Care. 1985;8:491-498.
9. Wolf MM, Varigos GA, Hunt D, Sloman JG. Sinus arrhythmia in acute myocardial
infarction. Med J Aust. 1978;2:52-53.
10. Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT, Moss AJ, and the Multicenter Post-Infarction
Research Group. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality
after acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1987;59:256-262.
11. Malik M, Farrell T, Cripps T, Camm AJ. Heart rate variability in relation to prognosis
after myocardial infarction: selection of optimal processing techniques. Eur Heart J.
1989;10:1060-1074.
12. Bigger JT, Fleiss JL, Steinman RC, Rolnitzky LM, Kleiger RE, Rottman JN. Frequency
domain measures of heart period variability and mortality after myocardial infarction.
Circulation. 1992;85:164-171.
13. Task Force of the European Society of Cardiology the North American Society of
Pacing Electrophysiology. Heart Rate Variability, Standards of Measurement, Physiological
Interpretation, and Clinical Use. Circulation. 1996;93:1043-1065.)
14. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца опыт практического приминения.
Иваново 2000 - 200 pagini.
15. Cristiana Buştea, M. Popescu, Adriana Toadere, M. Rus. Corelaţii între tulburările de
ritm prezente la pacienţii cu infarct miocardic acut şi scăderea automatismului cardiac Clinica
de Cardiologie 2, Spitalul Clinic Judeţean Oradea. Available at.
http://www.scritube.com/medicina/CORELATII-INTRE-TULBURARILE-DE15152.php
Accesed 2.06.2010
16. Bernard Gutin, Paule Barbeau, Mark S. Litaker, Michael Ferguson and Scott Owens
Heart Rate Variability in Obese Children: Relations to Total Body and Visceral Adiposity, and
Changes with Physical Training and Detraining. Obesity Research (2000) 8:12-19;
17. G Butera, D Bonnet, J Kachaner, D Sidi, and E Villain Heart rate variability in
children with hypertrophic cardiomyopathy. Heart. 2003 February; 89(2): 205-206.
18. Evangelia Kouidia, Vassilis Karagiannisa, Dimitrios Grekasb, Apostolos Iakovidesc,
George Kaprinisc, Achilleas Tourkantonisb and Asterios Deligiannisa Depression, heart rate
variability, and exercise training in dialysis patients European Journal of Cardiovascular
Prevention and Rehabilitation 2010, 17:160-167
321

PERICARDITELE ACUTE - DIAGNOSTIC, EVOLUŢIE ŞI PRONOSTIC
Viorica Munteanu, Cristina Gherman
(Consultant ştiinţific: doctor în medicină, conferenţiar universitar, Adela Stamati)
Catedra Pediatrie Nr.1 USMF „ Nicolae Testemiţanu"
Summary
Acute pericarditis - diagniosis, evolution and prognostic
It is considered that pericardial diseases are rarely encountered in children.Acute
pericarditis is encountred the most frequently,the absence of congenital pericardium is casuistic.
The aim of the study has been determined by the initial diagnostic criteria, clinical and
paraclinical parametrs modifications, aspects of evolution and prognostic. Five children had a
favorable evolution of the process background complex medical treatment. A child with the
absence of pericardium has die of complications after cardiac surgery based on combined
congenital malformations of the heart.
Rezumat
Se consideră că afecţiunile pericardice sunt rar întîlnite la copii. Cel mai frecvent se
întîlnesc pericarditele acute, absenţa congenitală a pericardului fiind cazuistică. În studiul nostru
au fost incluşi 6 pacienţi cu diverse afecţiuni pericardice. Scopul studiului a fost determinarea
criteriilor diagnostice iniţial, modificările parametrilor clinici şi paraclinici, aspecte de evoluţie şi
pronosctic. Cinci copii au avut o evoluţie favorabilă a procesului pe fundal de tratament complex
medicamentos, un copil cu absenţa pericardului a decedat în urma complicaţiilor postchirurgie
cardiacă pe fondal de malformaţie congenitală de cord combinată.
Actualitatea temei
Patologia pericardului este „părintele sărman" al cardiologiei, în comparaţie cu
afecţiunile ,,nobile" coronare, miocardice sau valvulare. Ea furnizează de la 2 la 3% de solicitări
12 3
şi internări în instituţiile medicale . Protector al cordului, pericardul este supus diverselor
procese inflamatorii prin reactivitatea sa excepţională, de alt fel ca şi celelalte seroase,
răspunzînd deasemenea maladiilor sistemice şi afecţiunilor cardiace autonome 4
Afectarea pericardului a fost cunoscută cu mult mai înnainte decît afectarea endocardului
sau miocardului, deoarece ea era mult mai evidentă şi mai uşor de recunoscut.
Ulterior apar diverse menţiuni despre afectarea pericardului în lucrările multor autori în
perioada Evului Mediu şi în perioada Renaşterii. În acelaşi timp, posibilitatea recunoaşterii
pericarditelor prin mijloace clinice a apărut mult mai tîrziu, odată cu descoperirea percuţiei şi
apoi a auscultaţiei. Astfel evoluţia studierii pericarditelor a urmat pînă în zilele noastre, cu
apariţia metodelor ultramoderne de diagnostic cu precizarea celor mai fine modificări ale
pericardului 5 .
Spectrul bolilor pericardului constă în defecte congenitale, pericardite (uscată, lichidiană,
lichidiană- constrictivă, constrictivă), neoplasme şi chiste (Tabel l) 6 .
Cea mai frecventă afectare a pericardului este pericardita. Pericardita acută poate să apară
ca o entitate izolată, sau ca rezultat al unor patologii sistemice. Incidenţa pericarditelor în studiile
post-mortem variază de la 1% pîna la 16%, intravitam fiind diagnosticate de la 0,1% pînă la
7 8 9
maxim 5% la pacienţii care prezintă dureri în piept, dar fără infarct miocardic . Absenţa
congenitală a pericardului este cazuistică, majoritatea fiind diagnosticate postmortem sau în
timpul intervenţiilor chirurgicale pe cord.
În practica clinică manifestările iniţiale sunt adesea nespecifice sau copilul poate fi
asimptomatic, deaceea diagnosticul este dificil. Netratată pericardita este expusă complicaţiilor
grave (tamponada cardiacă, pericardită recurentă, constricţie pericardică 10 11 12 13 14 ) cu risc înalt
pentru viaţa pacientului, poate trece în forme cronice ceea ce scade calitatea vieţii. Dificultatea
diagnostică este explicată şi prin faptul că afecţiunea pericardului se asociază şi/sau este mascată
de alte patologii.
322

Tabel 1
Algoritm de diagnostic în pericardita acută (nivel de evidenţă B pentru toate procedurile) 6
Obligatorii(clasa1)
Auscultaţia Frecătura pericardică (mono-, bi- sau trifazică)
Ecocardiografie Revărsate tip B-D ( Horowitz)
Semne de tamponadă.
Sânge (a) ESR, CRP, LDH, leucocite (markeri
inflamatorii)
(b) troponina I, CK-MB (markeri ai leziunii
miocardice) b
Radiografia cardio-pulmonară: Forma inimii variază de la normal la forma de
cord "în carafa".
Evidenţiază eventuala patologie pulmonară sau
mediastinală asociată
Obligatoriu în tamponada cardiacă (clasa I), opţional în revărsate masive/recurente sau dacă
testele anterioare nu au fost elocvente (clasa IIa), în revărsate mici (clasa IIb).
Pericardiocenteza şi drenaj PCR şi histochimie pentru clasificarea
etiopatogenică a infecţiilor sau neoplasme
Opţional sau dacă testele anterioare au fost neconcludente (Iia)
CT Revărsate, peri- şi epicardice
RMN Revărsate, peri- şi epicardice
Pericardioscopie, biopsie pericardică Stabilirea etiologiei specifice
a derivaţiile tipic interesate DI, DII, aVL, aVF, V3-V6. Segmentul ST e întotdeauna aplatizat în aVR,
frecvent în V1 şi ocazional în V2. Câteodată stadiul IV nu mai apare şi rămân permanent unde T
inversate şi aplatizate. Dacă electrocardiograma se face prima dată în stadiul III, pericardita nu poate fi
diferenţiată de injuria miocardică difuză, restricţie biventriculară sau miocardită. Electrocardiograma în
repolarizarea precoce este foarte asemănătoare cu stadiu I. Spre deosebire de stadiul I, electrocardiograma
nu evoluează acut şi ascensionările de punct J sunt de obicei acompaniate de o oscilaţie sau incizură la
sfârşitul QRS chiar înainte şi incluzând şi punctul J (cel mai bine se vede cu unde înalte R sau T - mari în
modelul din repolarizarea precoce) .Pericardita este probabilă dacă în V6 punctul J este >25% din
înălţimea T (considerând segmentul PR ca linie izoelectrică)
b troponina I a fost detectabilă în 49% şi >1,5 ng/ml în 22% din 69 pacienţii cu pericardită acută (numai
la cei cu supradenivelare ST pe electrocardiogramă). În alt studiu, troponina I a fost detectată la 10/14
pacienţi cu o concentraţie medie de 21,4 ng/ml (de la 0,5 la >50 ng/ml). CK-MB a fost crescută la 8/14
pacienţi cu valoare medie de 21 U/l (de la 13 la 43) corespunzând indexului relativ de 10,2% din
activitatea CK totală.
Scopul şi obiectivele
Scopul studiului a fost determinarea criteriilor diagnostice iniţial, modificîrile
parametrilor clinici şi paraclinici, aspecte de evoluţie şi pronosctic.
Material şi metode
S-a efectuat o analiză a literaturii ştiinţifice şi s-au preluat cele mai recente recomandări
asupra acestei teme prin intermediul site-urilor ,,HINARI", „MEDLINE (OVID)", „MD
Consult (ELSEVIER)", emedicine, şi „Google" cu ajutorul cuvintelor cheie ca: acute
pericarditis, children, physical studies, laboratory studies, imaging studies, ECG changes,
Echocardiography changes. A fost consultată lista de referinţe a unor articole în căutarea
surselor suplimentare.
De asemenea s-a realizat un studiu retrospectiv pe un lot de 6 pacienţi. A fost alcătuit
un chestionar care a inclus datele clinice şi paraclinice a pacienţilor respectivi, vizînd parametri
ca: tabloul clinic, modificari electrocardiografice, modificari ecocardiografice, modificarile
323

proteinelor fazei acute, modificări în analiza generală şi biochimică a sîngelui cît şi tratamentul
urmat.
Rezultate
S-a efectuat un studiu pe 6 pacienţi cu vîrsta cuprinsă între 1 an şi 17 ani, dintre care 2
baieţi şi 4 fete care prezentau semne afectare a pericardului. In structura acuzelor, durerile
precordiale şi oboseala au fost prezente în 100% cazuri (6 pacienţi), dispneea- în 83,33% cauzuri
(5 pacienţi), urmată de tuse în 66,66% cazuri (4 pacienţi). Frecătura pericardică a fost înregistrată
în 33,33% cazuri (2 pacienţi) şi semne de tamponadă a prezentat 1 pacient.
^ 2
In pericarditele acute, electrocardiografia este cel mai utilizat test 2 . Schimbările
electrocardiografie sunt datorate inflamaţiei pericardului şi uneori ale miocardului paralel. In
evoluţia clasică a pericarditelor se determină patru stadii:
Stadiul I: supradenivelare concavă a segmentului ST în anterior şi inferior; deviaţii ale
segmentului PR în opoziţie cu polaritatea undei P;
Stadiul II timpuriu: revenirea supradenivelării ST la linia izoelectrică, PR deviat;
Stadiul II tardiv: undele T se aplatizează şi se inversează progresiv;
Stadiul III: unde T inversate generalizate;
Stadiul IV: revenirea la starea prepericardită 6 .
Deasemenea se pot determina complexe QRS de o amplitudine diminuată, care revin la
cea normală după rezoluţia procesului 15 .
In studiul efectuat modificări electrocardiografice specifice au fost determinate în 33,33%
(2 pacienţi). Aceste modificări au fost: supradenivelare de ST- 1 pacient, unde T inversate- 1
pacient. In 100% cazuri au fost prezente dereglările procesului de repolarizare.
Ecocardiografia este o modalitate rapidă şi neinvazivă de evaluare a pericardului şi a
morfologiei cardiace 2 . In pericarditele acute, rezultatele pot fi fără modificări patologice, sau pot
revela prezenţa efuziunii.
Din 6 pacienţi, 4 au prezentat efuziune pericardică, lichidul acumulînduse preponderent
după ventriculul stîng (VS) şi apex, dar şi după ventriculul drept (VD). Cantitatea de lichid
variază de la caz la caz, avînd valori cuprinse între 4 mm şi 25 mm cu localizare după
VS( valoarea medie este de 11,46 mm), 2,5 mm şi 33mm la apexul cordului (valoare medie de
13,5 mm). La 3 pacienţi lichidul a fost prezent după VD cu valori cuprinse între 2,9 mm şi 4,3
mm, şi intr-un singur caz lichidul a fost prezent în jurul cordului în cantitate de 3-4 mm.
Acumularea lichidului după VD şi în jurul cordului presupune evoluţia mai gravă şi mai agresivă
a pericarditelor acute. In 3 cazuri a fost determinată dilatarea cavităţii ventriculului drept şi în 2
cazuri a VS cu diminuarea funcţiei de pompă, ceea ce demonstrează implicarea şi a miocardului
în procesul inflamator. Funcţia de pompă poate fi deasemenea diminuată şi din cauza prezenţei
lichidului în pericard în cantităţi considerabile. Din aceşti 2 pacienţi unul a prezentat tamponadă
cardiacă ca urmare a intervenţiei chirurgicale pe cord (corecţia Tetralogiei Fallot).
Hemoleucograma nu prezintă modificări specifice pericarditelor acute, dar prezintă
modificări caracteristice unui proces inflamator cu majorarea indicilor respectivi: leucocite, VSH.
In hemoleucogramă la pacienţii studiaţi, s-a determinat leucocitoză în 66,66% (4 pacienţi), VSH
majorat- 1 pacient, anemie în 100% şi limfocitoză în 1 pacient.
Un alt examen de laborator care ar indica prezenţa unui proces inflamator sunt reactanţii
fazei acute, şi anume: PCR, care a fost pozitivă în 100% cazuri (6 pacienţi), şi determinarea
titrului de ASLO, care a fost majorată în 33,33% cazuri (2 pacienţi).
Analiza biochimică a sîngelui a indicat majorarea transaminazelor: ASAT a fost
determinat majorat la 4 pacienţi, dintre care unul internat de două ori repetat, cuprinzînd valori
între 0,38 şi 1,04 (valoare medie- 0,68), şi ALAT la 4 pacienţi cu valorile situate între 0,3 şi 2,05
(valoare medie 0,87 ). Majorarea transaminazelor a fost prezentă ca un indice de leziune
miocardică în miopericardite.
Mai jos se prezintă un tabel care întregeşte cele mai semnificative date ale examenului
clinic şi paraclinic ale copiilor studiaţi:
324

Parametri nr. de pacienţi %
? 2 33,33
â 4 66,66
Frotaţie pericardică 2 33,33
Modificări ECG 2 33,33
ST supradenivelare 1 16,66
T negativ sau aplatizat 1 16,66
Modificări Eco 6 100
Efuzie pericardică 6 100
După VS 5 83,33
Apex 5 83,33
După VD 3 50
Leucocitoză 5 83,33
Majorare VSH 1 16,66
Prot C reactivă 6 100
Transaminaze majorate 5 83,33
ALAT 5 83,33
ASAT 5 83,33
Pacienţii au primit tratament cu AINS 83,33% (5 pacienţi), diuretice 100% (6 pacienţi),
antibacteriene, IECA, beta-blocante, glicozide cardiace, în dependenţă de cauza şi tabloul clinic
prezent. 5 copii din lotul total au avut o evoluţie favorabilă a pericarditei, cu micşorarea
volumului de lichid şi restabilirea funcţiei cardiace, fapt confirmat prin examinările repetate
paraclinice la internările ulterioare. Un copil cu absenţa pericardului a decedat în urma
complicaţiilor postchirurgie cardiacă pe fondal de malformaţie congenitală de cord combinată.
Discuţii
Pericarditele acute sunt procese inflamatorii ale pericardului care sunt provocate de o
varietate mare de cauze, cel mai frecvent infecţii, patologii autoimune, febră reumatismală,
neoplasme, reacţii la medicamente şi desigur în urma intervenţiilor pe cord sau pericard .
Indiferent de cauză, pacienţii cu pericardite prezintă în primul rînd dureri precordiale 16 ,
ceea ce a fost determinat în 100% cazuri pacienţi studiaţi. Durerile sunt de intensitate variată, cu
iradiere în teritoriul frenic, accentuate la presiune cu stetofonendoscopul, în inspir, tuse, la rotaţia
toracelui, decubit şi ameliorat în poziţie ridicată, sau aplecată înnainte a trunchiului 16 . Durerea
poate diminua odată cu acumularea de lichid în cavitatea pericardică. Deasemenea pacienţii
prezintă dispnee 83,33% şi tuse uscată 66,66%.
Cu toate că frecătura pericardică este semn patognomonic al pericarditei 16 , ea a fost
determinată la doar 2 pacienţi din 6 (33,33%). Frecătura este instabilă şi mobilă în timp, instabilă
de sediu, se auscultă aproape de ureche, nu iradiază, frecvent se auscultă la marginea stîngă a
sternului, mai ales parasternal superior.
Pacienţii care suferă de pericardită acută prezintă în investigaţiile de laborator semne de
inflamaţie sistemică, cum ar fi: leucocitoză, ceea ce s-a determinat în 83,33%; majorarea VSH,
în studiu prezent în 16,66%; şi PCR, majorată în 100% cazuri.
Cele mai specifice semne pentru pericardine le prezintă ECG şi ecocardiografia.
Ecocardiografia prezintă cele mai mici scimbări ale pericardului, sau acumulări de lichid 2 . Datele
celor 5 pacienţi demonstrează prezenţa lichidului în cavitatea pericardică la 4 pacienţi, unul din
ei fiind spitalizat de două ori.
Pericardiocenteza a fost efectuată unui paicient, la care postchirurgical au aparut semne
de tamponadă cardiacă.
Spitalizarea este necesară de fiecare dată pentru a determina etiologia şi prezenţa unei
eventuale tamponade precum şi pentru a urmări efectul tratamentului. AINS sunt de primă
alegere. Ibuprofenul este preferat datorită efectelor secundare reduse, efectul favorabil pe fluxul
coronarian şi uşurinţei dozării. În funcţie de severitatea bolii şi de răspunsul la tratament se
325

administrează 300-800 mg la 6-8 ore şi se poate continua zile sau săptămâni, de preferat până la
dispariţia revărsatului, sub protecţie gastrică. Colchicina (0,5 mgX2/zi) asociată cu un AINS sau
în monoterapie este de asemenea eficientă pentru puseul iniţial şi prevenirea recăderilor. Este
bine tolerată şi cu mai puţine efecte adverse decât AINS. Corticoterapia sistemică nu se indică
decât în boli de ţesut conjunctiv, pericardita autoreactivă sau uremică. Administrarea
intrapericardică evită efectele adverse sistemice şi este foarte eficientă
Pacienţii în convalescenţă trebuie urmăriţi în vederea recăderilor sau a constricţiei. Dacă
este nevoie de anticoagulare, se recomandă heparina sub observaţie strictă. Pericardiocenteza
este indicată în tamponada cardiacă, suspiciunea de pericardită purulentă sau neoplazică, sau
pentru revărsate mari sau simptomatice, în ciuda tratamentului medical efectuat cel puţin o
săptămână 2 6 .
Evoluţia pericarditelor acute este variată şi poate evolua în mai multe direcţii:
- vindecare, cel mai frecvent în mai puţin de 6 săptămîni;
- pot surveni recurenţe;
- tamponadă, care survine rar în condiţiile contemporane de diagnostic şi tratament;
- constricţie- excepţional
3 4
În cazul celor 6 pacienţi, evoluţia pericarditelor este favorabilă, cu însănătoşirea tuturor
pacienţilor, datorită faptului că au fost excluşi factorii denclanşatori şi au fost tratate patologiile
concomitente prezente.
În 15-24% cazuri se observă recurenţe, uneori chiar peste cîţiva ani. Evoluţia trenantă a
pericarditelor justifică precizarea diagnosticului şi căutarea etiologiei
Pronosticul este strîns legat de etiologia şi evoluţia pericarditelor în urma tratamentului
specific. Pronosticul pentru viaţă şi integrare socială pentru 5 pacienţi este favorabil, pentru că
depinde mult de cauza care a provocat pericardita şi patologiile asociate.
Concluzii
Pericarditele acute la copii sunt o patologie rară, ceea ce ne demonstrează şi puţinele
cazuri din ultimii ani în cadrul IMSP Institutul de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ocrotirii
Mamei şi Copilului. Principalele acuze cu care se adresează pacienţii sunt durerea precordială,
sindrom astenic pronunţat, dispnee şi tuse. Cele mai relevante modificări în cadrul examenului
primar al pacientului sunt frecătura pericardică şi modificările limitelor cardiace. Modificările ce
apar în hemogramă, analiza biochimică a sîngelui şi proteinele fazei acute permit determinarea
prezenţei procesului inflamator şi nu a pericarditei propriuzise. Cele mai preţioase, importante şi
cele care permit stabilirea diagnosticului de pericardite sunt datele ecocardiografice. Prezenţa
lichidului după ventriculul drept sau în jurul inimii prevestesc o evoluţie mai gravă a pericarditei
cu o posibilă tamponadă. Determinarea precoce a prezenţei lichidului în cavitatea pericardică şi
tratamentul timpuriu al cauzei care a provocat pericardita, contribuie la rezoluţia rapidă a
procesului, evoluţie benignă şi un pronostic favorabil.
Biobligrafie
1 é
Jacques Quevauvilliers. Dictionnaire médicale. 5 édition 2007. pag. 693.
Christina Cartaya Blanco, MD Jillian Bandler Parekh, MD Children's Hospital at
Montefiore Bronx, NY et al. Pericarditis.American Academy of Pediatrics 2010.
Pinede L et Loire R. Péricardites aiguës et épanchements non inflammatoires du
péricarde. Encycl. Med. Chir (Elsevier, Paris). Cardiol Angéiol 11-015-A-10, 1999, 14p.
4
M. Boubacar Hamadoun Maiga: Etude Epidémioclinique des péricardites aigues dans
le service de cardiologie de L'HNPG : 76 cas. Mars 2005.
5
Ba N. Contribution à l'étude des péricardites en milieux hospitalier bamakois à propos
de 31 cas. These Méd, Bamako, 1977.
6
Bernhard Maisch, preşedinte(Germania), Petar M. Seferovic (Serbia şi Muntenegru) şi
alţii: „Ghid de diagnostic şi tratament al bolilor pericardului", Grupul de lucru în diagnosticul şi
tratamentul afecţiunilor pericardului al Societăţii Europene de Cardiologie. European Heart
326
3 4
6 17

Journal (2004). Revista română de cardiologie. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG),
Silvia G. Priori (Chairperson) (Italy), Maria Angeles Alonso Garcia (Spain), Jean-Jacques Blanc
(France), Andrzej Budaj (Poland), Martin Cowie (UK), Veronica Dean (France), Jaap Deckers
(The Netherlands), Enrique Fernandez Burgos (Spain), John Lekakis (Greece), Bertil Lindahl
(Sweden), Gianfranco Mazzotta (Italy), Jo~ ao Morais (Portugal), Ali Oto (Turkey), Otto A.
Smiseth (Norway) Document Reviewers, Gianfranco Mazzotta, CPG Review Coordinator (Italy),
Jean Acar (France), Eloisa Arbustini (Italy), Anton E. Becker (The Netherlands), Ralph Shabetai
(USA), Maarten L. Simoons (The Netherlands), Jordi Soler Soler (Spain), David H. Spodick
(USA). Pag.1-34
7
Richard A. Lange, M. D., and L. David Hillis, M. D., et al. Acute Pericarditis. 1998.
o
Lorell BH. Pericardial diseases. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of
cardiovascular medicine. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1997:1478-534.
9
Launbjerg J, Fruergaard P, Hesse B, Jorgensen F, Elsborg L, Petri A. Long-term risk of
death, cardiac events and recurrent chest pain in patients with acute chest pain of different origin.
Cardiology 1996;87:60-66.
10
Allaria A, Michelli D, Capelli H, Berri G, Gutierrez D. Transient cardiac constriction
following purulent pericarditis. Eur J Pediatr 1992;151:250-251.
11
Oh JK, Hatle LK, Mulvagh SL, Tajik AJ. Transient constrictive pericarditis: diagnosis
by two-dimensional Doppler echocardiography. Mayo Clin Proc 1993;68:1158-1164.
12
Woods T, Vidarsson B, Mosher D, Stein JH. Transient effusive-constrictive
pericarditis due to chemotherapy. Clin Cardiol 1999;22:316-318.
13
Haley JH, Tajik AJ, Danielson GK, Schaff HV, Mulvagh SL, Oh JK. Transient
constrictive pericarditis: causes and natural history. J Am Coll Cardiol 2004;43:271-275.
14
Sagrista-Sauleda J, Permanyer-Miralda G, Candell-Riera J, Angel J, Soler-Soler J.
Transient cardiac constriction: an unrecognized pattern of evolution in effusive acute idiopathic
pericarditis. Am J Cardiol 1987;59:961-966.
15
David H. Spodick: Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis.
Circulation, Volume XLVIII, september 1973. pag.575-580.
16
David H. Spodick: Acute pericarditis: Current concepts and pratice. American
Medical Association. JAMA, March 5, 2003- Vol 289, 1150- 1153.
17
Y. Adler, MD; Y. Finkelstein, MD; J. Guindo, MD, et al. Colchicine treatment for
recurrent pericarditis. A decade of experience. Circulation 1998;97;2183-2185
INTERRELAŢIA DINTRE HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ LA ADOLESCENŢI ŞI
DEREGLĂRILE DE RITM CARDIAC
Ion Dragan, Diana Spînu
(Consultant ştiinţific - Adela Stamati, dr., conf. univ.)
Catedra Pediatrie nr.1 USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Interrelations between arterial hypertension in adolescents and
heart rhythm distubances
Hypertension is a disease with long evolution as one of the most important causes of
premature death worldwide. Prevalence of hypertension in children and adolescents varies
highly, depending on many factors. Hypertension is often associated by different types of
arrhythmias. Although arrhythmias in children and adolescents have a benign nature, it is
necessary their early diagnosis and treatment to prevent sudden death at any age. In this
retrospective study there were included 47 children (14-17 years). We analyzed the degree of
hypertension, circadian rhythm, presence and type of arrhythmia from standard EKG and Holter
monitoring. Concomitant analysis of ABPM and EKG Holter determined that the number of
327

episodes of arrhythmia depends on dipping pattern. Meanwhile, there was no dependence of any
type of arrhythmia on the dipping pattern.
Rezumat
Hipertensiunea arterială este o afecţiune cu evoluţie îndelungată, fiind una din cele mai
importante cauze de deces prematur în lume. Prevalenţa hipertensiunii la copii şi adolescenţi
variază în limite mari, depinzând de mai mulţi factori. Adesea hipertensiunea se asociază cu
diferite tipuri de aritmii. Deşi, aritmiile la copii şi adolescenţi au un caracter benign, este
necesară diagnosticarea şi tratamentul lor precoce pentru prevenirea morţii subite la orice vârstă.
In cadrul acestui studiu retrospectiv au fost incluşi 47 copii (14-17ani). Am analizat gradul
hipertensiunii, ritmul circadian, prezenţa şi tipul aritmiilor la electrocardiograma standard şi la
monitorizarea Holter. Analiza concomitentă a MATA şi EKG Holter a determinat că numărul
episoadelor de aritmie depinde de tipul de profil diurn. In acelaşi timp, nu s-a determinat
dependenţa nici a unui tip de aritmie de tipul profilului diurn.
Actualitate
Hipertensiunea arterială (HTA) este o afecţiune cu evoluţie îndelungată, de multe ori
invalidizantă. In prezent este considerată o pandemie noninfecţioasă (la nivel mondial 1 din 4
20
adulţi suferă de hipertensiune) 20 . HTA, adesea controlată inadecvat, este prima cauză a morţii
21 2
premature la adulţi, atât în ţările dezvoltate cât şi în cele în curs de dezvoltare 21,2 . S-a constatat că
tensiunea arterială mărită reprezintă un factor de risc important pentru alte afecţiuni
cardiovasculare 7,16,18 . Mai mult decât atât, HTA contribuie substanţial la creşterea incidenţei
bolilor cardiovasculare 19 . HTA esenţială este rezultatul interacţiunii factorilor de risc genetici, de
mediu şi comportamentali. Deşi afecţiunile cardiovasculare apar mai frecvent după vârsta de 50
de ani, există date care sugerează că hipertensiunea arterială şi-ar avea originea în copilărie 11 .
Unele studii susţin că nivelele ridicate ale tensiunii arteriale la copii prezic apariţia HTA la
adultul tânăr. In ultimul timp, datorită modificărilor stilului de viaţă, are loc creşterea incidenţei
factorilor de risc cardiovascular (fumat, obezitate, inactivitate fizică, dislipidemii, diabet zaharat)
printre adulţi, copii şi adolescenţi, fapt ce duce la creşterea incidenţei HTA în populaţia
pediatrică. Conform diferitor studii, în funcţie de vârsta investigaţilor, metodele de examinare şi
criteriile de diagnostic, prevalenţa HTA la copii şi adolescenţi variază între 2 şi 18 %. In cadrul
unor studii recente, Hansen şi colab. 4 au arătat că prevalenţa HTA la copii şi adolescenţi între 3 şi
18 ani constituie 3,6%, iar prevalenţa prehipertensiunii 3,4%. In cadrul altui lot de 6790 de elevi
o
(11-17ani) prevalenţa HTA a constituit 3,2%, iar a prehipertensiunii 15,7% . HTA esenţială la
adolescenţi constituie 91% din numărul total de cazuri (A. Horn, 1994).
La pacienţii hipertensivi, aritmiile sunt probleme frecvente. Prezenţa aritmiilor
supraventriculare şi ventriculare influenţează morbiditatea, mortalitatea şi calitatea vieţii
pacienţilor hipertensivi 1,9,13 . Mecanismele prin care se produc aceste aritmii sunt variate,
incluzând hipertrofia ventriculară stângă, ischemia miocardului, funcţia ventriculară stângă
deteriorată şi dilatarea atriului stâng. Aceste aritmii variază de la extrasistole supraventriculare
la fibrilaţie atrială şi de la extrasistole ventriculare la moarte subită.
Prezenţa HTA creşte riscul de fibrilaţie atrială şi este responsabilă pentru mai mult de
14% din cazurile de fibrilaţie atrială 5 . Aritmiile ventriculare întâlnite la pacienţii hipertensivi
sunt variate. Intr-un studiu pe 89 pacienţi hipertensivi, la monitorizarea Holter, extrasistole
ventriculare >10/oră s-au observat la 24 pacienţi (27%), bigeminii, trigeminii, cuplete şi
tahicardie ventriculară nesusţinută s-au determinat respectiv la 9 pacienţi (10%), 7 pacienţi (8%),
12 pacienţi (13%) şi 3 pacienţi (3%). Intr-un studiu efectuat în Franţa pe 19600 bărbaţi şi 10800
femei s-a determinat că prezenţa extrasistolelor ventriculare creşte riscul de deces la pacienţii
hipertensivi, chiar şi în absenţa patologiei coronare 6 . Astfel a fost expusă ipoteza, că ritmul
circadian al TA ar putea avea un rol crucial în aritmogeneza acestei categorii de pacienţi 15 .
In prezent nu există suficiente date referitor la consecinţele pe termen lung ale HTA
depistate în copilărie. La fel nu există studii referitoare la corelaţia dintre HTA la copii şi
328

adolescenţi şi disritmiile cardiace. Totuşi, există unele date care ar indica că copii hipertensivi
3 12 *
sunt predispuşi la boli cardiovasculare la maturitate 3,12 . În acest context, recomandările
ghidurilor internaţionale subliniază, că în evaluarea pacienţilor cu diagnosticul preliminar de
HTA este necesar de a efectua nu numai monitorizarea ambulatorie a valorilor de tensiune
arterială (MATA), dar şi monitorizarea evenimentelor aritmice pe aceiaşi perioadă de timp (EKG
Holter). Deşi, în general aritmiile la copii şi adolescenţi au un caracter benign, este necesară
diagnosticarea şi tratamentul lor precoce pentru prevenirea morţii subite la orice vârstă 22 .
Scopul şi obiectivele studiului au fost de a cerceta relaţiile clinico-paraclinice dintre
HTA şi tulburările de ritm cardiac la adolescenţi.
Material şi metode
În cadrul acestui studiu retrospectiv am analizat foile de observaţie a 47 adolescenţi (36
băieţi şi 11 fete), cu vârsta cuprinsă între 14 şi 17 ani (vârsta medie 15,8±0,16 ani), internaţi în
secţia cardiologie a ICŞDOSMşiC în perioada ianuarie 2009-martie 2010. Toţi copiii au fost
internaţi cu diagnosticul preliminar de hipertensiune arterială.
În evaluarea HTA la pacienţi am utilizat definiţia NHLBI conform căreia un copil poate
fi considerat hipertensiv când valoarea medie a tensiunii arteriale sistolice şi/sau diastolice (la cel
puţin trei determinări) depăşeşte percentila 95 corespunzătoare vârstei, sexului şi înălţimii.
Prehipertensiunea la copii este definită ca creşterea valorilor medii ale tensiunii arteriale sistolice
şi/sau diastolice mai mult de percentila 90 corespunzătoare vârstei, sexului şi înălţimii, dar mai
puţin de percentila 95. În determinarea percentilei corespunzătoare valorilor tensionale am
utilizat tabelele percentilice din National High Blood Pressure Education Program Working
Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents (2004, The fourth Report on the
Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents) 11 .
Pentru evaluarea percentilei corespunzătoare vârstei şi înălţimii am utilizat tabelele şi hărţile
percentilice recomandate de Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS, 2007), ajustate şi
• 17
recomandate de specialişti autohtoni .
În scopul depistării tulburărilor de ritm şi de conducere tuturor pacienţilor li s-a
înregistrat electrocardiograma (EKG) standard. La 18 pacienţi s-a efectuat monitorizarea
electrocardiografică ambulatorie pe parcursul a 24 ore (Holter EKG). Având în 22 vedere rolul
sistemului nervos vegetativ (SNV) în reglarea mecanismelor electrofiziologice s-a efectuat
cardiointervalografia (CIG) la toţi pacienţii.
Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale (MATA) s-a efectuat în 33. S-au analizat
parametrii tensiunii arteriale medii, respectiv, sistolice (TASm) şi diastolice (TADm), şi ritmul
circadian al tensiunii. În conformitate cu aceste particularităţi, pacienţii evaluaţi prin MATA au
fost divizaţi ulterior în funcţie de tipul de profil. În vederea evaluării stării iniţiale şi a
determinării diferenţelor faţă de monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale (MATA) am
analizat valorile tensionale la internare (tensiunea la internare a fost determinată prin metoda
auscultatorie clasică, cu sfigmomanometru aneroid). De asemenea am analizat acuzele prezentate
la internare, prezenţa factorilor de risc cardiovascular şi anamneza eredocolaterală (boli
cardiovasculare la rudele de gradul1). Pentru analiza datelor am utilizat programul Microsoft
Office Excel 2007.
Rezultate obţinute
Studiul a cuprins 47 adolescenţi cu vârsta cuprinsă între 14 şi 17 ani, 36 băieţi (76,6%) şi
11 fete, 13 copii (27,7%) proveneau din mediul urban, 34 (72,3%) - din mediul rural. Dintre
acuzele la internare au prevalat cefalea şi durerea toracică (Tabelul 1).
Conform valorilor de TA la internare(determinată prin metoda auscultatorie cu
sfigmomanometru aneroid), 35 (74,4%) pacienţi au fost hipertensivi, 3 (6,4%) cu stare de
prehipertensiune (74,4%) şi 9 copii (19,2%) nu aveau valori mărite (Tabelul 2).
329

Frecvenţa acuzelor la internare
Acuze Număr absolut %
Cefalee 41 87,2
Durere toracică 23 48,9
Fatigabilitate 20 42,5
Vertij 19 40,4
Palpitaţii 13 27,6
Labilitate emoţională 11 23,4
Hemoragii nazale 8 17,0
Dispnee 7 14,8
Slăbiciune generală 6 12,7
Durere abdominală 5 10,6
Greaţă, vomă 4 8,5
Bufeuri de căldură 2 4,2
Lipotimie 2 4,2
Sincopă 1 2,1
Fosfene 1 2,1
Altele 6 12,7
Asimptomatic 1 2,1
Divizarea pacienţilor după valorile TA la internare
Număr
absolut
% Interpretare*
> de percentila 99 27 57,4% HTA stadiul 2
> de percentila 95 8 17,0% HTA stadiul 1
între percentilele 90 şi 95 3 6,4% Prehipertensiune
< de percentila 90 9 19,2% Normotensiune
Tabelul 1
Tabelul 2
*
Notă: Clasificarea HTA la copii şi adolescenţi (National High Blood Pressure Education
Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents(2004) The fourth
report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and
adolescents).
În anamneza eredocolaterală HTA a fost prezentă în 12 (25,5%) cazuri la un părinte şi în
3 (6,4%) cazuri la ambii părinţi. Dintre factorii de risc au fost identificaţi: obezitatea în 8 cazuri
(17%), stresul 8 cazuri (17%), dislipidemie - 1 caz (2,1%), alterarea toleranţei la glucoză - 1 caz
(2,1%) şi efort fizic exagerat în 2 cazuri (4,3%).
Examenul EKG standard a fost efectuat la toţi pacienţii. Ritm sinusal a fost înregistrat în
100% din cazuri, în 32 cazuri (68,1%) ritmul era neregulat. Alte dereglări de ritm înregistrate:
bradicardie sinusală - 4 cazuri (8,5%), tahicardie sinusală - 5 cazuri (10,6%), extrasistole
supraventriculare - 1 (2,1%), extrasistole ventriculare - 1 (2,1%). De asemenea s-au înregistrat
tulburări de conductibilitate: dereglări de conductibilitate intraatrială - 2 cazuri (4,2%), bloc
atrioventricular grad I - 3 cazuri (6,3%), bloc incomplet de ram drept a fascicolului Hiss - 2
cazuri (4,2%), bloc de ram stâng anterior a fascicolului Hiss - 1 caz (2,1%), scurtarea
intervalului PQ - 1caz (2,1%), dereglarea proceselor de repolarizare - 4 cazuri (8,5%),
sindromul repolarizării precoce - 4 cazuri (8,5%). La fel, în 22 cazuri (46,8%) s-au înregistrat
semne de hipertrofie a ventriculului stâng (HVS), în 1 caz (2,1%) semne de hipertrofie a
ventriculului drept (HDV) şi în 1 (2,1%) caz a ambelor ventricule.
330

Din lotul total, 33 de pacienţi (70,2%) au fost supuşi MATA. Au fost obţinute
următoarele rezultate: 11 pacienţi (33,3%) aveau valorile medii ale tensiunii arteriale (tensiunea
arterială sistolică medie şi/sau diastolică medie) mai jos de percentila 90 corespunzătoare vârstei,
sexului şi înălţimii, la 8 (24,2%) - valorile erau cuprinse între percentila 90 şi 95
(prehipertensiune), 14 (42,5%) aveau valorile mai mari de percentila 95 (5 mai mult de 95, 9 mai
mult de 99).(Figura 1)
În urma analizei indexului diurn am determinat la 6 (18,8%) pacienţi profil de tip „dipper", la 9
(28,1%) de tip „non-dipper", la 1 (3,1%) de tip „extreme dipper" şi la 16 (50%) de tip „reverse
dipper".(Figura 2)
Fig.l.Repartizarea pacienţilor după valorile TA Fig.2. Repartizarea pacienţilor
conform profilului diurn
dipper 18.80%
i non-dipper
l 28,10%
extreme dipper
3,10%
CIG a arătat următoarele modificări: tonus vegetativ iniţial: simpaticotonie în 25 (53,2%)
cazuri, vagotonie în 4 (8,5%) cazuri, eutonie - 18 (38,3%) cazuri; reactivitatea vegetativă:
hipersimpaticotonie în 28 (59,6%) cazuri, normotonie în 14 (29,8%) cazuri, asimpaticotonie în 5
(10,6%) cazuri.
La Holter EKG la toţi pacienţii s-a înregistrat ritm sinusal. Frecvenţa contracţiilor
cardiace medie a constituit 75±2,5 bătăi/minut. În toate cazurile investigate s-au înregistrat
dereglări de ritm inclusiv din categoria aritmiilor severe. Pauze relative s-au înregistrat la 14
pacienţi (77,8%) cu durata maximă 1,79 secunde. Episoade de tahicardie sinusală s-au înregistrat
în 15 cazuri (83,3%), episoade de bradicardie sinusală 3 cazuri (16,6%), episoade de tahicardie
supraventriculară 11 cazuri (61,1%), episoade de extrasistole ventriculare 5 cazuri (27,7%),
dintre care în 4 cazuri extrasistole izolate monomorfe (22,2%) şi într-un caz extrasistole izolate,
politope, polimorfe (5,5%). Migrarea ritmului atrial s-a înregistrat într-un caz (5,5%).
În urma analizei relaţiei dintre ritmul circadian al TA şi tipurile şi gravitatea aritmiilor nu
s-a determinat dependenţa nici a unui tip de aritmie de tipul profilului diurn. S-a putut observa,
însă, că la pacienţii cu profil de tip „reverse dipper" numărul episoadelor de aritmie (inclusiv
extrasistole ventriculare) este mai mare decât la cei cu alte tipuri de profil diurn.
La 50% din pacienţii care prezentau aritmii la Holter EKG, la EKG standard s-au
determinat semne de HVS. La pacienţii cu valorile tensionale sub percentila 90, semne de HVS
la EKG standard s-au determinat în 36,4% din cazuri, la cei cu valorile tensionale cuprinse între
percentila 90 şi 95 în 62,5%, la cei cu TA mai mare de percentila 95 în 40% şi la cei cu valori
mai mari de percentila 99 în 66,7% din cazuri. Menţionăm, că examenul clinico-paraclinic
complex a permis formularea următoarelor concluzii diagnostice definitive: HTA esenţială- 30
cazuri (63,8%), HTA secundară- 4 (8,5%), dintre care de origine renovasculară 1 caz,
renoparenchimatoasă 1 caz, endocrină 2 cazuri (4,2%); în 8 cazuri (17,0%) - prehipertensiune şi
în 4 cazuri (8,5%) - distonie neurocirculatorie de tip hipertensiv.
Discuţii
În urma studiului efectuat am determinat că nivelul HTA la internare diferă de rezultatele
monitorizării ambulatorii, ceea ce confirmă importanţa metodei MATA în diagnosticarea
afecţiunii la copii şi adolescenţi 11 . Parametrii calculaţi prin intermediul acestei metode permite
determinarea profilului diurn particular, element important în alegerea tratamentului specific.
331

Astfel, în mod normal, în timpul nopţii, pe perioada de somn, se produce o scădere fiziologică a
TA numită „dip" a TAS şi TAD, comparativ cu valorile din timpul zilei. Această variaţie zi -
noapte a TA defineşte „indexul diurn" care se exprimă procentual prin formulă: (TA medie ziua
- TA medie noaptea) /TA medie ziua*100%, şi este diferit pentru TAS şi TAD. În funcţie de
acest indice, se descriu mai multe tipuri de profil diurn: „dipper", „non-dipper", „extrem dipper",
„reverse dipper". La pacienţii non-dippers TA scade insuficient noaptea, ei prezentând risc
crescut de a dezvolta HTA în viitor 21,2 . În studiul nostru peste 50% dintre adolescenţi s-au inclus
în categoriile diferite de tipul „dipper", inclusiv şi adolescenţii care s-au inclus în categoria de
prehipertensiune, dar care, la rândul său, prezintă grupul de risc crescut de a dezvolta o HTA
esenţială ulterioară. Astfel, datele obţinute sunt concordate cu rezultatele studiilor tematice
publicate.
Studiile efectuate la copii şi adolescenţi au confirmat, că unul dintre organele ţintă în
HTA esenţială este miocardul. Examenul EKG standard, efectuat la pacienţii noştri, a permis
depistarea afectării miocardului prin semene de HVS. Am determinat că există o relaţie dintre
HVS determinată prin EKG şi valorile de TA evaluată în percentile. Astfel, la cei cu valori mai
mari de percentila 99 în 66,7% dintre cazuri s-au determinat semne de HVS. De menţionat, că
HVS trebuie verificată prin altă metodă imagistică - ecocardiografie, care are o valoare
diagnostică mai mare versus EKG.
După unii autori, dereglările de ritm în populaţia generală cu HTA constituie 60,8%
(Веденцевой Ю. Л. şi colab.). În grupul de adolescenţi studiaţi, dereglările de ritm depistate la
EKG standard au constituit 68,1%, pe când monitorizarea EKG Holter evidenţiat prezenţa
diverselor aritmii la toţi pacienţii incluşi în studiu (100%). Or, putem afirma că valorilor mărite
ale TA determină creşterea incidenţei tulburărilor de ritm cardiac În acelaşi timp, este cunoscută
ipoteza, că incidenţa aritmiilor la adolescenţi depinde mai mult de profilul ritmului circadian al
TA decât de valorile diurne ale TAS medii şi/sau TAD medii determinate la MATA 15 . Datele
studiului nostru au confirmat această ipoteză prin constatarea, că la adolescenţii cu profilul
„reverse dipper" (50% dintre pacienţii care au efectuat MATA concomitent cu monitorizarea
EKG Holter), numărul episoadelor de aritmie, inclusiv aritmii severe s-a dovedit a fi mai mare
decât în alte tipuri de profiluri. Acest fapt este un argument în favoarea importanţei clinice
majore a efectuării monitorizării concomitente MATA şi EKG Holter. Aprecierea tipului de
profil permite elaborarea unui program de tratament şi evaluare a adolescenţilor, cu prezicerea
riscului de apariţie a evenimentelor aritmice majore. Pentru verificarea acestor constatări şi
evidenţierea unei corelaţii statistice dinte parametri enumeraţi, este nevoie de a continua
cercetările, cu includerea unui număr suficient de pacienţi pentru fiecare grupă de studiu.
Concluzii
1. Studiul nostru a determinat, că HTA la adolescenţi nu este o afecţiune „mută",
pacienţii asimptomatici au fost doar 2,1% din adolescenţi. Din spectrul larg de acuze prezentate
la internare, cea mai frecventă a fost cefalea (87,2%).
2. Examenul EKG standard efectuat a depistat aritmii la 68,1% din pacienţi, în timp ce
monitorizarea Holter EKG a evidenţiat diverse aritmii în toate cazurile (100%).
3. Semnele de hipertrofie ventriculară stânga evidenţiate la EKG standard, denotă
afectarea miocardului ca organ ţintă la peste 2/3 dintre pacienţii cu valori de TA peste
percentila>90 (după criteriile de vârstă, sex şi înălţime), fiind un factor de risc suplimentar în
geneza aritmiilor la copii şi adolescenţi cu HTA.
4. Cele mai frecvente dereglări de ritm la copii cu HTA sunt tahiaritmiile, respectiv:
83,3%-tahicardie sinusală, 61,1% tahicardie supraventriculară. Extrasistoliile şi aritmiile
ventriculare s-au înregistrat la un număr mic de cazuri (6 pacienţi).
5. Analiza concomitentă a MATA şi EKG Holter a determinat că la pacienţii cu profil de
tip „reverse dipper" (50%) numărul episoadelor de aritmie (inclusiv extrasistole ventriculare)
este mai mare decât la cei cu alte tipuri de profil diurn. În acelaşi timp, nu s-a determinat
dependenţa nici a unui tip de aritmie de tipul profilului diurn.
332

Bibliografie
1. Almendral J, Villacastin JP, Arenal A, Tercedor L, Merino JL, Delcan JL. Evidence
favoring the hypothesis that ventricular arrhythmias have prognostic significance in left
ventricular hypertrophy secondary to systemic hypertension. Am J Cardiol 1995; 76: 60D-63D.
2.Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW,
Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, Roccella EJ (2003) The seventh report of the joint national
committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: the JNC 7
Report. JAMA 289:2560-2572.
3. Daniels SR. Hypertension-induced cardiac damage in children and adolescents. Blood
Press Monit. 1999;4;165-170.
4. Hansen ML, Gunn PW, Kaelber DC (2007) Underdiagnosis of hypertension in
children and adolescents. JAMA 298:874-879.
5. Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, incidence, prognosis and
predisposing conditions for atrial fibrillation: population-based estimates. Am J Cardiol 1998;
82: 2N-9N.
6. Le Heuzey JY, Guize L. Cardiac prognosis in hypertensive patients. Am J Med 1988;
84(Suppl 1B): 65-8.
7. MacMahon S, Peto R, Cutler J, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart
disease, part 1. Lancet. 1990;335:765-774.
8. McNiece KL, Poffenbarger TS, Turner JL, Franco KD, Sorof JM, Portman RJ (2007)
Prevalence of hypertension and prehypertension among adolescents. J Pediatr 150:640-644.
9. Messerli FH, Grodzicki T. Hypertension, left ventricular hypertrophy, ventricular
arrhythmias and sudden death. Eur Heart J 1992; 13(Suppl D): 66-9.
10. Muntner P, He J, Cutler JA, Wildman RP, Whelton PK. Trends in blood pressure
among children and adolescents. JAMA. 2004;291:2107-2113.
11. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood
Pressure in Children and Adolescents. The fourth report on the diagnosis, evaluation, and
treatment of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics. 2004;114(suppl 4th
Report):555-576.
12. Newman WP III, Freedman DS, Voors AW, et al. Relation of serum lipoprotein
levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis: The Bogalusa Heart Study. N Engl J
Med. 1986;314:138-144.
13. Ormaetxe JM, Alday JDM, Beobide MA, Iriarte M. Pronostic significance of
ventricular arrhythmias in the presence of pathological left ventricular hypertrophy. Eur Heart J
1993; 14(Suppl J): 73-75.
14. Raitakari OT, Juonala M, Kahonen M, et al. Cardiovascular risk factors in childhood
and carotid artery intima-media thickness in adulthood. JAMA. 2003; 290:2277-2283.
15. Schillaci G, Verdecchia P, Borgioni C, et al. Association between persistent pressure
overload and ventricular arrhythmias in essential hypertension. Hypertension 1996; 28: 284-9.
16. Stamler J, Stamler R, Neaton J. Blood pressure, systolic and diastolic, and
cardiovascular risks. Arch Intern Med. 1993;153:598-615.
17. Sub red. Voloc, A., Ţurea, V., Dezvoltarea copilului şi conduita în maladiile
nutriţionale, Chiş., 2007, 312p.
18. Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P, et al. Myocardial infarction and
coronary deaths in the World Health Organization MONICA project. Circulation. 1994;90:583-
612.
19. Vasan RS, Larson MG, Leip EP, et al. Impact of highnormal blood pressure on the
risk of cardiovascular disease. N Engl J Med. 2001;345:1291-1297.
20. Whelton PK, Beevers DG, Sonkodi S. Strategies for improvement of awareness,
treatment and control of hypertension: results of a panel discussion. J Hum Hypertens. 2004;
18:563-565.
333

21. World Health Organization. The World Health Report 2002: Reducing Risks,
Promoting Healthy Life. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2002.
22. Галавтионова, М. Ю.,Артюхов, И.П., Аритмии у детей, Феникс, 2007, 144 стр.
SINDROMUL DE MALNUTRIŢIE LA COPII CU INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ
Ecaterina Sedaia
(Coordonator ştiinţific - Angela Ciuntu, dr.ş.m., conferenţiar)
Catedra Pediatrie nr.2 USMF "Nicolae Testemiţanu"
Summary
The malnutrition syndrome in children with chronic renal failure
The malnutrition syndrome, which is one of the most severe complications of chronic
kidney disease, represents the main cause of growth retardation in children with chronic renal
failure (CRF). Growth retardation manifests in more than 50% of cases with CRF and strictly
depends on the stage of chronic kidney disease: the more pathological process is advanced, the
more significant the growth retardation is.
Rezumat
Sindromul de malnutriţie, care este una din complicaţiile severe a bolii renale cronice,
reprezintă cauza principală a încetinirii creşterii la copii cu insuficienţa renală cronică (IRC).
Eşecul creşterii apare în mai mult de 50% din cazurile de IRC şi este strict legat cu stadiul bolii
renale cronice: cu cât mai avansat este procesul patologic, cu atât mai semnificativ este eşecul
creşterii şi dezvoltării.
Actualitatea
Conform datelor din literatura de specialitate, frecvenţa insuficienţei renale cronice (IRC)
la populaţia de copii variază de la 3 până la 50 la 1 mln de copii. Anual 4-6 persoane în vârsta de
până la 15 ani la 1 mln de copii necesită tratamentul substitutiv renal din cauza dezvoltării IRC
[6]. începând din 1987, în SUA, peste 4000 de pacienţi copii au fost transplantaţi pentru boală
renală terminală, 2000 de copii se află în program de dializă cronică, în timp ce alţi 2000 de
pacienţi suferă de IRC care va progresa spre boala renală terminală. Este cunoscut faptul că, 2/3
din cazurile de IRC la copil sunt determinate de anomalii severe de tract urinar şi de consecinţele
acestora, la care se adaugă anomaliile structurale congenitale reprezentate de displaziile renale şi
patologia colaterală (hipoplazii şi agenezii renale complicate) diagnosticate intrauterin în SUA în
100% din cazuri [2].
Boala renală cronică, şi, în particular, IRC, au mai multe sindroame clinice caracteristice,
dintre care un loc aparte îl ocupă sindromul de malnutriţie, care este una din cauzele principale
ale întârzierii în creştere la copil cu IRC. Sindromul de malnutriţie este una din cele mai
importante şi devastatoare consecinţe ale uremiei. El se instalează când filtrarea glomerulară
scade sub 25% din valoarea normală. Cauzele principale ale sindromului de malnutriţie sunt [3]:
a) Cauze legate de afecţiunea renală:
- Anorexie
- Aport energetic scăzut
- Hipercatabolism crescut indus de stări inflamatorii coexistente
- Insulino rezistenţă
- Hiperglucagonemia
- Alterarea principalelor metabolisme (proteic, lipidic, glucidic)
- Diminuarea factorilor de creştere (IGF-1)
b) Cauze legate de dializă
- Pierderi nutritive în lichidul dializat
334

- Apetit scăzut datorat disconfortului produs de cateterul abdominal
- Bioincompatibilitatea membranei dializorului
Eşecul creşterii apare în mai mult de 50% din cazurile de IRC şi este cu atât mai grav cu
cât IRC se instalează înaintea vârstei de 2 ani [2]. Cea mai manifestă abatere în dezvoltarea fizică
se depistează la copii cu patologia congenitală a organelor tractului urinar [6]. Boala renală
cronică asociază anorexie, greţuri, reflux gastro-esofagian şi vărsături care duc la pierderi
calorice. Acidoza metabolică, anemia, hipertensiunea şi osteodistrofia netratate sunt de asemenea
implicate în tulburările de creştere din IRC. Aceşti copii manifestă în plus rezistenţa periferică
crescută la hormonul de creştere şi la factorul de creştere "insulin-like I" [2].
Obiectivele
Scopul acestei lucrări constă în aprecierea statusului nutriţional al pacienţilor cu IRC şi
rolului aportului caloric şi proteic în raţia zilnică a pacienţilor cu sindromul de malnutriţie în
cadrul IRC.
Material şi metode
Eşantionul de studiu a fost format din 10 copii ( 4 - fete, 6 - băieţi, vârsta medie
11,6±4,11ani) cu boala renală cronică trataţi în secţia Nefrologie şi secţia Hemodializă a
ICŞOSMşiC. În conformitate cu clasificare NKF/KDOQI (2002) (tab.1) a stadiilor bolii renale
cronice [6], copii au fost divizaţi în 3 loturi: lotul 1 - pacienţi în stadiul 3 al bolii renale cronice
(10%, 1 copil), lotul 2 - pacienţi în stadiul 4 (10%, 1 copil), lotul 3 - pacienţi în stadiul 5 (80%,
8 copii).
Tab.1. Clasificarea NKF/KDOQI (2002) a stadiilor bolii renale cronice
Stadiu Descriere Rata de filtrare glomerulară
(RFG), ml/(min x 1,73 m 2 )
1 Semne de nefropatie (lezarea rinichilor şi/sau
microalbuminuria), RFG normală sau mărită
>90
2 Semne de nefropatie (lezarea rinichilor şi/sau
microalbuminuria), RFG moderat scăzută
60-89
3 Scăderea medie a RFG 30-59
4 Scăderea înaltă a RFG 15-29
5 Insuficienţa renală cronică, faza terminală

(greutatea şi talia) în afara valorilor obţinute de la pacienţi, a fost folosită metoda centilică
(intervalul centilic 50%) pentru aprecierea valorilor normale pentru copii sănătoşi compatibile
din punct de vedere al vârstei şi sexului [5]. Indicele ponderal (IP) a fost calculat după formula:
greutatea actuală/greutatea ideală pentru vârstă. Indicele nutriţional (IN) a fost calculat după
formula: greutatea reală/greutatea ideală corespunzătoare taliei.
Rezultatele obţinute
Studiul efectuat a arătat că, IRC s-a instalat în urma următoarelor patologii renale:
glomerulonefrită cronică - 7 copii (70%), nefroscleroză bilaterală - 1 copil (10%), anomalie
congenitală (hipoplazie bilaterală) - 1 copil (10%), tubulopatie - 1 copil (10%).
Pacientul din lotul 1 a avut următoarele valori ale parametrilor antropometrici şi biologici:
talia=161 cm (norma pentru vârsta respectivă, în conformitate cu intervalul centilic 50% (N)
=166,8 cm), greutatea=47,5 kg (N=54,8 kg), RFG=48,75 ml/min, proteina generală a sângelui =
59g/l (valori normale (n) = 65-85 g/l), creatinina=0,142 mmol/l (n=0,044-0,088 mmol/l),
ureea=10,5mmol/l (n=2,5-8,3 mmol/l), K+ = 5,54 (n=3,6-5,4), Ca ++ = 1,87 (n=2,0-2,75). IP=0,87,
IN=0,85 (copil cu distrofie de gradul I).
Pacientul din lotul 2 a prezentat următorii parametrii antropometrici şi biologici: talia=137
cm (N=145,3 cm), greutatea=27 kg (N=34,3 kg), RFG=29,16 ml/min, proteina generală a
sângelui=58g/l, creatinina=0,202, ureea=14,7 mmol/l, K+=5,59, Ca++=1,7. IP=0,78, IN=0,81
(copil cu distrofie de gradul I).
Pentru pacienţi din lotul 3 au fost calculate valori medii±deviaţia medie pătrată pentru
uşurarea obiectivizării rezultatelor obţinute: talia=124,75±17,44 cm (N=142,5±22,3 cm),
greutatea=26,7±8,27 kg (N=38,0±14,7 kg), RFG = 8,13±2,93 ml/min, proteina generală a
sângelui=59,9±10,55 g/l, creatinina=0,687±0,154 mmol/l, ureea=32,85±7,5 mmol/l,
K+=5,39±0,416, Ca++=1,98±0,085. Conform datelor obţinute, în acest lot de pacienţi au fost
12,5% (1 copil) - copii eutrofici (IP=0,9-1,0, IN=0,9-1,0), 37,5% (3 copii) - copii cu distrofie de
gradul I (IP=0,89-0,76, IN=0,89-0,81), 25% (2 copii) - cu distrofia de gradul II (IP=0,76-0,61,
IN=0,80-0,71), 25% (2 copii) - cu distrofia de gradul III (IP=sub 0,60, IN=sub 0,70).
Studiul efectuat arată că există o corelaţie dintre stadiului bolii renale cronice şi problemele
de dezvoltare ponderală şi staturală. Conform datelor obţinute este clar că cea mai manifestă
abatere în dezvoltarea fizică se depistează la copii din lotul 3 (în stadiul 5 al bolii renale cronice)
(fig.1). De asemenea, la toţi pacienţi au fost determinate valorile scăzute de proteina generală a
sângelui (ce este foarte caracteristic pentru sindromul de malnutriţie la pacienţi cu IRC), retenţia
azotată (valori crescute ale ureei şi creatininei serice), tendinţa spre hiperpotasemia şi
hipocalciemia.
Fig.1 Corelaţia dintre talia şi greutatea şi stadiul bolii renale cronice.
*- pentru lotul 3 au fost luate valori medii
336

Discuţii
Sindromul de malnutriţie în cadrul IRC a fost clasificat de către Baltzan şi Shaker (1998)
în 2 tipuri [3]:
Tipul 1 se caracterizează prin:
- inactivitatea fizică, restricţie dietetică, dializă insuficientă, factori psihosociali;
- serine scăzute prin aport proteic scăzut;
- nu asociază stări de comorbiditate (insuficienţă cardiacă congestivă, infecţii)
- nivel seric de IL-6 normal/crescut.
Tipul 2 se caracterizează prin:
- hiposerinemie marcată;
- stres oxidativ crescut;
- catabolism proteic crescut;
- prezenţa stărilor de comorbiditate (infecţii, insuficienţă cardiacă congestivă);
- marcheri inflamatori crescuţi (citokine proinflamatorii, etc.).
În practica aceste tipuri se pot intrica, malnutriţia prezentând un caracter mixt,
hiposerinemia fiind rezultatul atât al procesului inflamator cât şi a procesului de aport proteic şi
energetic insuficient [3].
Sindromul de malnutriţie la copii cu IRC foarte mult influenţează calitatea vieţii pacienţilor
[1], iată de ce alegerea unui regim dietetic convenabil este atât de important pentru aceşti
pacienţi. Tratamentul malnutriţiei în IRC trebuie să fie cât mai nuanţat în funcţie de tipul descris.
Suportul nutriţional e suficient numai pentru tipul 1 de malnutriţie. Ameliorarea serinelor a fost
benefică în stările de malnutriţie fără stări de comorbiditate [2, 3].
Scopul dietei în IRC este [3]:
• diminuarea aportului substanţelor care solicită o epurare renală crescută;
• completarea pierderilor;
• corijarea anomaliilor specifice malnutriţiei pentru menţinerea echilibrului
nutriţional necesar creşterii.
Mai multe studii efectuate la sugar şi la copilul mic diagnosticat cu IRC, au arătat o relaţie
între creştere în lungime şi consumul energetic ceea ce încurajează recomandările privind un
aport energetic crescut pentru aceste categorii de vârstă (fig.2).
Fig.2 Necesarul de proteine si energie în IRC la copil si
adolescenţi
Vârsta (ani) Necesarul proteic în g/kg/zi
Ccr=10-30 ml/min/1,73 m 2 )
Aport energetic
kcal/zi
0 - 0,5 2,1 - 2,2 115/kg
0,5 - 1,0 1,6 - 2 105/kg
1 - 3 1,5 (20 g/zi) 1300
4 - 6 1,3 (28 g/zi) 1700
7 - 10 1,1 (35-37 g/zi) 2400
11 B 1,0 (54-58 g/zi) 2700
14
F 1,0 (52-57 g/zi) 2200
15 B 0,85 (65-70 g/zi) 2800
18
F 0,85 (56-61 g/zi) 210
După: Ketosteril News, A.Markant, U.Eggert, ICNXVth International
Congress of Nephrology, Buenos Aires, Argentina 2-6 mai: 1999 şi după: AFSSA
(Asociaţia franceză de securitate sanitară a alimentelor) 2001, EMC, Pediatrie,
1(2004), 287.
337

De la începutul anilor '80 se prescriu la adult regimuri limitate în proteine având scopul de
a încetini evoluţia IRC. Copilul sănătos necesită o cantitate mai mare de proteine pe suprafaţa
corporală, motiv pentru care şi în IRC aportul proteic va fi întotdeauna mai mare faţă de adult. Se
impune totuşi limitarea aportului proteic pentru scăderea aportului de fosfor, a reziduurilor acide
şi a deşeurilor azotate incriminate în sindromul uremic. Având în vedere faptul că retardul
creşterii afectează majoritatea copiilor cu IRC, restricţia proteică maximă nu trebuie să coboare
sub 80% faţă de pragul de siguranţă şi trebuie asigurat un suport energetic zilnic adecvat, care să
se apropie de 100% (fig.2) [2]. Un aport energetic (caloric) deficitar duce la catabolismul proteic,
consumator suplimentar de energie, care afectează menţinerea şi sinteza de novo a proteinelor
structurale.
Tipul 2 al malnutriţii nu poate fi tratat numai prin ameliorarea aportului nutritiv şi
energetic. Trebuie tratate stările comorbide sau sursele de inflamaţie cronică. Administrarea
suplimentului nutriţional ameliorează parţial statusul nutriţional [3].
Concluzii
• Sindromul de malnutriţie este o complicaţie devastatoare care extrem de frecvent
afectează pacienţi cu IRC.
• Menţinerea unui regim dietetic adecvat este strict necesară pentru pacienţi cu IRC
pentru combaterea sindromului de malnutriţie şi îmbunătăţirea calităţii vieţii.
Bibliografie
1. Arlene C. Gerson et al. Health-Related Quality of Life of Children with Mild to
Moderate Chronic Kidney Disease. Pediatrics. 2010; 125; e349-e357
2. Bălgrădean M. - Insuficienţa renală cronică. Revista Română de Pediatrie, 2006, LV,
2, 142-153
3. Brumariu Ovidiu - Sindromul de malnutriţie la copilul cu IRC, Zilele Pediatriei Ieşene,
ediţia a XV-a, 2002
4. Schwartz GJ, Haycock GB, Edelmann CM Jr, Spitzer A: A simple estimate of
glomerular filtration rate in children derived from body length and plasma creatinine. Pediatrics
58:259-263,1976
5. Voloc A. Dezvoltarea copilului şi conduita în maladiile nutriţionale. Chişinău 2007,
119-128.
6. И.М. Османов и соавт.- Методическое пособие, раздел НЕФРОЛОГИЯ
ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА, 2009, 162-183
338

NEUROPEDIATRIE
ROLUL ANTICORPILOR ANTIFOSFOLIPIDICI ÎN DEZVOLTAREA
INTRAUTERINĂ A SISTEMULUI NERVOS LA FĂT
Ion Iliciuc 1 , Liliana Ciobanu 1 , Svetlana Hadjiu 1 , Cornelia Calcii 1 , Alexandra
Guscova 2 , Diana Luchianciuc 2
Curs Neuropediatrie USMF „Nicolae Testemiţanu" 1 , Laboratorul ştiinţific
de microbiologie şi imunologie al IMSP ICŞOSMC 2
Summary
The role of antiphospholipidic antibodies in the intrauterine
development of foetus' nervous system
The study includes researches of several aspects of the immunologic impact, which hinders
the maturation process of the nervous system of foetuses and newborns coming from mothers
with a history of risk of abortion. We studied the phospholipids level and antiphospholipids in
the blood cells of these pregnant women and their newborns. The phospholipids serve as plastic
material, producing neuronal and cell membranes (phosphoglycerols), and myelin
(swingophospholipids). Emergence of Ab-antiphospholipids at placental level, leads to
alterations through antigenic similarity between the phospholipids from neuronal membranes and
myelin, thus perturbing the development and maturation of the nervous system of foetus.
Rezumat
Studiul prevede cercetarea unor aspecte ale impactului immunologic, care are efect de
frînare asupra maturaţiei sistemului nervos la feţii şi nou-născuţii de la mame cu iminenţă de
întrerupere a sarcinii în anamneză. Am studiat nivelului de fosfolipide şi anticorpi
antifosfolipidici în singele acestor gestante şi nou-născuţilor proveniţi de la ele. Fosfolipidele
servesc drept material plastic, formînd membranele celulare (fosfoglicerolii), inclusiv şi
neuronale, şi mielina (sfingofosfolipidele). Apariţia Ac-antifosfolipidici la nivel de placentă,
duce la alterări prin asemănare antigenică a fosfolipidelor din membranele neuronale şi mielnă,
astfel perturbînd dezvoltarea şi maturaţia sistemului nervos la făt.
Actualitatea temei
Importanţa domeniului abordat reiese din faptul că atît în lume, cît şi în Republica Moldova
morbiditatea, mortalitatea copiilor, cît şi invalidizarea lor neuropsihică este înaltă. În structuara
morbidităţii copiilor de vîrstă mică (0-3 ani) în RM patologiei neurologice îi revine 65-70% [14].
Dinamica de creştere a morbidităţii neurologice la copii nou-născuţi o putem urmări din datele
statistice ale secţiei psihoneurologie a nou-născutului a IMSP ICŞDOSM şi C pentru ultimii 3
ani (2007/2008/2009), care fiind o diviziune de talie republicană, reflectă situaţia morbidităţii
neurologice neonatale pe republică. Astfel dinamica creşterii frecvenţei malformaţiilor
congenitale ale sistemului nervos este: 2007-148 cazuri(23% )/ 2008-172 cazuri (25,6%)/ 2009
cazuri(32,4%); a encefalopatiilor perinatale asociate cu sindr. neurologice de bază:115(17,9%)/
185(27,6%)/ 455(70,5%); a hemoragiilor intracraniene:57( 8,8%)/ 163(24,3%)/ 123(19,1%); a
epilepsiiloe simptomatice:33(5,4%)/ 29(4,3%)/ 56(8,7%).
Noi reieşim din postulatul că orice patologie a SN la copii apare în locul slab, ieşit din
,,brazda programului genetic" de dezvoltare şi maturare sub influenţa diferitor factori nocivi
interni şi externi şică întreaga gamă de patologii a SNC la copii apare din pricina tulburărilor de
dezvoltare şi maturaţie a sistemului nervos.
339

Originalitatea investigaţiilor realizate constă în faptul că pentru prima dată în condiţiile
RM, s-au studiat unii marcheri imunologici ai imaturaţiei SN la făt şi nou-născut, coraportul lor
cu factorii de risc ce survin în timpul perioadei intrauterine de dezvoltare a şi maturare a
sistemului nervos (SN). Aprecierea marcherilor de imaturitate ne permit încă din perioada
intrauterină propunerea unui tratament profilactic de corecţie, care ar susţine accelerarea
maturării intrauterine a SN, adică şi pregătirea către actul de naştere a SN, moment extrem de
important în profilaxia patologiilor neurologice ce survin postnatal. Determinarea acestor
marcheri ar sugera necesitatea unui tratament precoce postnatal de accelerare a maturării SN, la
vîrsta mică a copilului, adică în perioada celor mai intense procese de dezvoltare şi maturare a
SN, cînd plasticitatea SN e maximă şi rezultatele tratamentelor neurologice sunt cele mai
promiţătoare.
Studiul unor factori autoimuni de periclitare a sarcinii a fost sugerată de faptul că în
anamneza obstetricală a mamelor cu copii afectaţi neurologic, foarte frecvent se constată
antecedente de iminenţă a sarcinii, avorturi spontane, sarcini anterioare soldate cu naşteri
premature şi chiar cu moarte intrauterină sau perinatală a fătului. Studiile contemporane susţin că
pînă la 80% in sarcinile soldate cu avorturi spontane de cauză necunoscută( fără malformaţii-la
morfologie, noncromosomiale, nonendocrine etc.) au la origine mecanisme imunologice de tip
auto- sau alloimun, care perturbează procesul de implantare. La cel puţin 25-30% din femeile cu
avort spontan şi 10% dintre femeile cu pierderi de sarcina recurente idiopatice s-au depistat
anticorpi antifosfolipidici[1,2,5]. De asemenea 40% din cazurile de infertilitate cu cauze
necunoscute( cu eşecuri ale IVF) sunt rezultateul implicării mecanismelor imune[4]. Se cunoaşte,
că una din cauzele autoimune, care periclitează sarcina, soldîndu-se cu avorturi spontane (sub 10
săptămîni, fără schimbări morfologice) [6]sau complicaţii ale sarcinii în trimestrul II,III( retard
de dezvoltare intrauterină (RDIU), insuficienţă feto-placentară, preeclampsii, eclampsii,
tromboze, naşteri premature, mortinatalitate) sunt anticorpii antifosfolipidici(AAF).
După cum s-a mai menţionat AAF sunt nespecifici de organ. Fiind sintetizate la nivel de
placentă AAF trec în sînge şi circulă prin tot organismul, afectînd fosfolipidele la orice nivel. SN
este organul cel mai bogat în fosfolipide. Neuronul are în componenţa sa biochimică 70%
fosfolipide, mielina - pînă la 85% de fosfolipide. Astfel, prin asemănare antigenică, SN devine
ţintă pentru AAF sintetizaţi în placentă. Impactul imunologic declanşat la nivel de SN, duce, ca
urmare la perturbări ale proceselor de sinteză şi maturare a structurilor nervoase.
Obiectivele lucrării
De a studia coraportul dintre factorii de risc, ce pot declanşa în timpul sarcinii o dereglare
a proceselor fiziologice de dezvoltare şi maturare a SN şi marcherii imaturaţiei (clinici,
paraclinici, biochimici, imunologici-şi anume AAF). A aprecia rolul inhibitor al AAF în procesul
dezvoltării şi maturării sistemului nervos la fătul provenit de la mame cu iminenţă de întrerupere
a sarcinii în anamneză.
Material şi metode
Au fost selectate şi supuse studiului 140 femei însărcinate (95 de femei au constituit lotul
de studiu, 45-lotul martor). Gestantele din lotul de studiu au fost selectate conform următoarelor
criterii:
1. termenul de gestaţie ce varia între săptîmănile 30-42. Acest interval al termenului de gestaţie
a fost ales reieşind din mai multe raţionamente metodologice şi tehnice -este termenul cel mai
apropiat de momentul naşterii, ceea ce ne permite colectarea cît mai grăbită a sîngelui ombelical
de la nou-născut (material necesar pentru realizarea aceloraşi investigaţii biochimice şi
imunologice propuse, rezultatele cărora ne servesc drept marcheri de maturaţie sau imaturaţie a
creierului); există pericolul pierderii legăturii cu gestanta(conduită ulterioară a sarcinii şi naşterii
la locul de trai-după tratament în secţiile de patologie a gravidei) şi imposibilităţii colectării
ulterioare a sîngelui ombelical de la nou-născut, absolut necesar pentru respectarea principiului
continuităţii studiului propus; colectarea serurilor perechi(mamă-nou-născut) trebuie să decurgă
340

întermeni reali, pentru a acumula cantitatea de probe corespunzătoare numărului de reactive în
set, care poate fi deschis doar unimomentan.
2. anamneză obstetricală complicată prin: sarcini anterioare soldate cu avort spontan, naştere
prematură, moarte antenatală a fătului, naştere de copii cu malformaţii ale creeirului.
3. anamneza actualei sarcini:
-scurgeri hemoragice la diferiţi termeni de gestaţie (preponderent în I trimestru al sarcinii, care
ne poate vorbi despre inducerea un proces de rejet imunologic al embrionului, de declanşare a
sindromului antifosfolipidic, care, dacă nu se soldează cu avort spontan, atunci în forma sa mai
uşoară afectează prin recţii Ag-Ac fosfolipidele, cantitatea de bază a cărora se concentreză la
nivelul biomembranelor neuronale, ceea ce nu permite realizarea unui proces fiziologic normal
de formare şi dezvoltare ulterioară a ţesutului nervos;
-întîrzierea primei mişcări fetale;
-depăşirea termenului de gestaţie de 40-41 săptămîni, fapt, care ar purea să ne sugereze ideia că
creierul nu este maturat, pregătit anatomo-fiziologic către actul de naştere.În această rubrică s-a
apreciat şi întărzierea I mişcări fetale; diminuarea indicilor clinici de dezvoltare corespunzător
vîrstei de gestaţie a fătului( adaosul la masa corporală a gestantei, înălţimea fundului uterin,
perimetrul abdominal).
E de menţionat căîn studiul anamnezei s-au luat în vedere şi factorii care ar putea favoriza
frînarea maturaţiei SN la făt aşa ca: alimentaţie dezechilibrată( săracă în glicofosfolipide şi acizi
graşi esenţiali, care servesc drept material plastic pentru formarea creierului, precum şi
aminoacizi(proteine), vitamine, macro- şi microelemente, care ar servi ca coenzime în procesul
de sinteză a SN); stări patologice ce survin pe parcursul sarcinii(-anemii de diferit grad(care ne
vorbesc de o starea de hipoxie cronică în care s-a format şi/sau dezvoltat fătul şi care duce la
depresia metabolismului fosfo-şi glicolipidic, metabolism ce asigură formarea materialului de
construcţie a creierului); viroze(inclusiv şi formele uşoare, care imduc o stare toxi-hipoxică
generală în organismul mamei şi prin bariera feto-placentară destul de labilă şi a fătului, iar
hipoxia şi toxinele frînează metabolismul glico-fosfo-lipidelor, ultimile chiar şi procesul de
mielinizare, care şi fiziologic încă e nefinisat la naştere); stări acute sau cronice de stres psihoemoţional
în perioada de gestaţie, care declanşează o stare de hipercatecholemie, urmată de
activarea fosfolipazei, deci şi a peroxidăriii lipidice, ce duce la afectarea componentul
fosfolipidic din membrana celulară(predominant celulei nervoase). Hipercatecholemia determină
şi o vazoconstricţie, urmată de stare de hipoxie a fătului, cu consecinţele ei, plus dereglările de
circulaţie la nivel feto-placentar dereglează aportul de materie primă necesară pentru dezvoltarea
fătului, inclusiv şi SN în proces de sinteză şi maturaţie); patologii extragenitale asociate
(pielonefrite cronice, diabet zaharat, hipotiroidie, patologii cronice ale cordului), care agravează
evoluţia sarcinii şi provoacă dereglări metabolice ce afectează în mod indirect procesul de
sinteză şi maturaţie a creierului.
4. rezultatele investigaţiilor paraclinice: determinarea USG-că al prezenţei retardului de
dezvoltare intrauterină (RDIU), anomaliilor de dezvoltare a SN la făt; determinarea prin
Dopplerografie a insuficienţa circulaţiei feto- placentare de diferit grad(I-III).
5. rezultatele analizelor de laborator: semne de anemie în analiza generală de sînge, care ne
vorbeşte despre aceeaşi stare de hipoxie cronică în care se dezvoltă fătul. Hiperglicemia
provoacă tulburări metabolice, inclusiv şi hipoxice, care perturbează procesul fiziologic de
sinteză şi maturare a creierului. Hipocalcemia- poate induce atît la o stare de retard de
dezvoltare intrauterină (RDIU), prin dereglări de dezvoltare a scheletului, cît şi a SN,
deoarece ionii de Ca au un rol important în procesul de neurotransmisie, de funcţionare a
pompelor ionice membranare.
Lotul martor a fost salectat din gestante fără patologie extragenitală cu sarcini fiziologice,
de obicei sarcina I, naşterea I(80%) sau sarcina II naşterea 11(20%), ambele cu evoluţie şi
distanţă în timp între ele fiziologice, internate pentru pregătire pentru naştere.
La toate gestantele şi nou -născuţii de la ele care au fost supuşi studiului s-a cercetat
prezenţa următorilor marcheri ai imaturaţiei dezvoltării intrauterine a creierului, cum ar fi:
341

1.marcherii clinici:
a) diminuarea indicilor clinici de dezvoltare corespunzător vîrstei de gestaţie a fătului (adaosul
la masa corporală a gestantei, înălţimea fundului uterin, perimetrul abdominal) care ne pot
indica o stare de insuficienţă feto-placentară(care induce o stare de hipoxie cronică a fătului
cu urmările ei) şi chiar un RDIU a fătului(care are impact şi asupra dezvoltării intrauterine a
creierului,);
b) întîrzierea I mişcări fetale(care ne poate vorbi despre o stare de hipoxie a fătului sau de
afectare neurologică asociată cu o hipotonie musculară congenitală),
c) depăşirea termenului de 40-41 săptămîni de gestaţie.
d) semne patologice în statutul neurologic al nou-născutului după naştere şi la externarea din
maternitate (modificări ale tonusului muscular, ale reflexelor neonatale şi osteo-tendinoase,
alterări de diferit grad ale cunoştinţei, sindrom bulbar, sindrom epileptic, fontanelomegalie
etc.)
2.marcheri paraclinici:
a) imagistici:USG-fici-semne imagistice ale RDIU, patologii ale sistemului nervos central
(SNC)-mai frecvent ventriculomegalie; Echo-Dopplerografici: insuficienţa circulaţiei fetoplacentare
de diferit grad(I-III), NSG-fici, la nou-născuţi, pentru aprecierea patologiei cerebrale.
3. marcheri biochimici:Modificarea nivelului de fosfolipide generale în sîngele mamei cu
iminenţă de avort sau de naştere prematură şi nou-născutului de la aşa mamă..
4. marcheri imunologici
a)Aprecierea nivelului generade AAF(Ac-antiglicolipinici, Ac-anticardiolipinici şi Acantisfingomielina)
la gestante cu anamneză obstetricală complicată(sarcini anterioare, care au
decurs cu iminenţă de avort spontan sau de naştere prematură, soldate cu avort spontan, moarte
antenatală, hemoragii în anamneză) şi la nou-născutul de la aşa mamă.
b) a-fetoproteina în săngele gestantelor şi nou născuţilor proveniţi de la aceste mame.
De la gestantele ce au participat în studiu, cu acordul lor scris, după explicarea tehnicii
inofensive şi scopului studiului realizat de noi, s-a colectat sînge venos, unimomentan cu
colectărea sîngelui pentru probele de laborator prescrise la nivel de secţie în care se aflau
internate. De la nou- născuţii acestor mame s-au colectat sînge din cordonul ombelical, imediat
după naştere(deoarece prezintă un sînge dens cu tendinţă de coagulare şi hemolizare). Materialul
biologic prelevat s-a colectat în eprubete cu vîrf conic în volum de 3ml. Se colectau zilnic a cîte
1-5 probe de sînge de la gestante şi 0-2 probe de sînge din cordonul ombelical al nou-născutului.
Materialul prelevat se transporta imediat la Laboratorul ştiinţific de imunologie al IMSP
ICŞOSMC. Aici se centrifuga, se selecta( în caz de hemoliză), iar serul calitativ, obţinut prin
centrifugare se criocongela la temperatura de -70°C, pentru perioada de colectare integrală a
materialului necesar studiului. După colectarea volumului de ser preconizat, fiecare probă va fi
separată în 5 porţii necesare pentru determinarea următorilor indici biochimici şi
imunoenzimaticipreconizaţi în studiu.
Rezultate obţinute
Studiind marcherii clinici, care ar sugera prezenţa imaturaţiei SN am obţinut următoarele
rezutate prezentate mai jos (tab.l).
Din rezultatele obţinute în urma examenului clinic al gestantelor am determinat că
dimiuarea indicilor vîrstei de gestaţie (adaosului ponderal, IFU, perimetru abdominal) este
prezentă la 28,4% din toate gestantele lotului de studiu comparativ cu lotul martor unde astfel de
fenomene nu au fost. Deşi acest indice nu s-a dovedit a fi caracteristic pentru toate gestantele cu
probleme de păstrare a sarcinii acest marcher clinic e valoros şi trebuie constatat pentru că
prezenţa acestor schimbări patologice ne sugerează ideia apariţiei imaturaţiei SN la făt, deoarece
vorbeşte despre un retard de dezvoltare intrauterină, care nu poate să nu afecteze SN în formare
şi dezvoltare.
342

Datele comparative ale marcherilor clinici
Gestante/nou-născuţi
Marcheri clinici ai imaturaţiei SN la făt/ Lot de studiu Lot martor
nou-născut
n-95
n-45
Nr. % Nr. %
Dimiuarea indicilor vîrsteide gestaţie
(adaosului ponderal, ÎFU, perimetru
abdominal)
27 28,4 0 0,0
Întărzierea I mişcări fetale 18 18,9 0 0,0
Depăşirea termenului de 40-41 săptămîni de
gestaţie( din 35gestante cu NPVN)
Semne patologice în statutul neurologic al nounăscutului
imediat după naştere
Semne patologice în statutul neurologic al
nou-născutului la externare(3-5 zi de viaţă)
25 71,4 1 2,2
74 77,8 5 11,1
72 75,8 3 6,7
Tabelul nr.1
Întîrzierea I mişcări fetale, de asemenea pare a fi un marcher relativ, atît pentru că îl
depistăm dor la 18,9% din gestantele lotului de studiu, cît şi pentru că acest moment se
apreciază în mod subiectiv de gestantă. Dar dacă acest moment este atenţionat atît de mamă, cît
şi de obstetricianul care urmăreşte gestanta, aceasta induce ideia întîrzierii procesului de
mielinizare a fibrelor nervoase ( care începe în perioada fetală precoce) , care este un semn de
imaturaţie a SN[14].
Aprecierea suprapurtării fătului se poate face doar în subgrupa gestantelor ce au născut
per vias naturalis( din lotul nostru de studiu-doar 35 gestante), deoarece fiind din lotul de studiu,
adică cu probleme de sănătate, la gestante au survenit situaţii patologice, care au argumentat
alegerea planică sau de urgenţă a operaţiei cezariene. În aşa mod la cele 35 gestante din lotul de
studiu, care au născut per vias naturalis termenul de gestaţie a depăşit 40 săptămîni întro rată
foarte înaltă-71,4%, ceea ce demonstrează că suprapurtarea sarcinii este un marcher elocvent al
imaturităţii SN la făt, care nu este pregătit pentru actul de naştere.
Un marcher important al imaturităţii SN este aprecierea modificărilor patologice a
statutului neurologic al nou-născutului(modificări ale tonusului muscular, ale reflexelor osteotendinoase,
alterări de diferit grad ale cunoştinţei, abolirea reflexelor neonatale, sindrom bulbar,
sindrom epileptic, fontanelomegalia,etc.), pe care l-am efectuat la naştere şi la externare din
maternitate( la 3-5 zi de viaţă). Aici putem menţiona că modificări patologice a statutului
neurologic s-au constatat întro frecvenţă destul de înaltă-77,8 % la I zi de viaţă şi 75,8% la 3-5
zi, adică, le întîlnim practic la fiecare nou-născut examinat, comparativ cu lotul de studiu-11,1%
şi 6,7%. În acelaşi timp în lotul de studiu nu am conststat o dinamică pozitivă esenţială a
statutului neurologic în timp, ceea ce vorbeşte despre faptul că SN la aceşti nou-născuţi nu are
plasticitate exprimată, caracteristică acestei vîrste şi nu poate reveni uşor din stresul ischemicotraumatic
al naşterii. Acesta reiese din faptul că imaturaţia intrauterină a structurilor cerebrale nu
a pregătii SN al fătului pentru naştere şi l-a predispus spre situaţia patologică, care s-a dezvoltat
după naştere.
Analiza rezultatelor examenului imagistic USG-fic şi Echo-Dopplerografic şi marcherilor
imaturaţiei determinaţi prin aceste examene(tab.2), au arătat că doar o treime de gestantele cu
probleme de sănătate prezintă retard de dezvoltare a fătului, dar este o cifră mare comparativ cu
lotul martor-2,2%. RDIU(retard de dezvoltare intrauterină) a fătului este unul general, afectează
întreg organismul şi nu poate să nu implice SN.
343

Rezultatele comparative ale marcherilor imagistici ai imaturaţiei
gestante
Lot studiu=95 Lot martor n=4 5
Nr. % Nr. %
RDIU 29 30,5 1 2,2
Anomalii de 1 1,05 0 0,0
dezvoltare a SN la
făt
Insuficienţă feto- 23 24,2 1 2,2
placentară
Tabelul nr.1
Macroanomalii de dezvoltare a creierului la făt se constantă întro rată mică- de 1,05 % şi a
fost prezentată de hidrocefalie internă. Posibilităţile examenului imagistic nu permite, însă,
vizualizarea microanomaliilor, care deasemenea sunt semne a imaturaţiei SN.
Insuficienţă feto-placentară se constată în 24,2%, comparativ cu 2,2% în lotul martor şi
demonstrează faptul că au intervenit situaţii patologice care au perturbat dezvoltarea normală a
sistemului placentar..
De asemenea studiul propus a inclus aprecierea unor marcheri ai examenelor de laboratorbiochimici
şi imunologici( tab.3).
Tabelul nr.3
Rezultatele comparative ale marcherilor biochimici şi imunologiciai imaturaţiei
Lot de studiu Lot martor
n-95 n-45
gestante nou-născut gestante nou-născut
Nr. % Nr. % Nr. % Nr. %
Creşterea 85 89,5 70 73,7 18 40,0 19 42,2
fosfolipidelor
generale(FLG)
Ac- 18 19,0 25 26,3 3 6,7 8 7,8
antiglicolopinici
Ig G
Ac- 23 24,2 25 26,3 3 6,7 6 13,3
anticardiolipinici
Ig G
Ac 27 28,4 35 36,8 0 0,0 6 13,3
antisfingomielină
a- fetoproteina 14 14,7 94 98,9 1 2,2 45 100.0
Nivelul fosfolipideleor generale în serul gestantelor din lotul de studiu, precum şi la nounăscuţii
proveniţi de la ele s-au dovedit a fi aproximativ de 2 ori mai mare ( la 89,5% -gestante,
73,7% la nou-născuţi) faţă de lotul martor(40 %- la gestante, 42,2%-lanou-născuţi).
Trebuie de menţionat că, mecanismul de producere si semnificaţia clinică a
imunoglobulinelor AAF variază. AAF din clasa IgG [18] pot sa apara prin mecanism primar( în
afara patologiilor extragenitale ce decurg cu elevarea nivelelor de AAF în sînge-boli
reumatismale etc.), care se manifesta prin tromboze arteriale si venoase recurente si pierderi
fetale recurente. AAF din clasa IgM (fara semnificatie patogena) sunt detectati in procentaj mic
la sanatoşi(în jurul la 4%) şi la pacientii care sufera de infectii (de ex., infectia cu HIV sau sifilis)
[12] sau cei care iau anumite medicamente (fenotiazina, valproat, procainamida etc).
Aprecierea AAF de asemenea au relevat prevalarea nivelelor superioare faţă de lotul
martor în toate 3 fracţii cercetate. Nivelul Ac-anticardiolipinici Ig G a fost ridicat la 24,2% din
344

gestantele şi 26,3 % din nou-născuţii lotului de studiu, în lotul martor avînd frecvenţa de 6,7% la
gestante şi 13,3 % la nou-născuţi. Nivelul majorat de Ac-antiglicolopinici Ig G s-a întîlnit la 19,0
% din gestantele şi 26,3 % din nou-născuţii lotului de studiu, în lotul martor avînd frecvenţa de
6,7% la gestante şi 7,8 % la nou-născuţi. Valori sporite de Ac antisfingomielină Ig G s-a detectat
la 28,4% din gestantele şi 36,8% din nou-născuţii lotului de studiu, în lotul martor avînd
frecvenţa de 0,0% la gestante şi 13,3 % la nou-născuţi.
a- fetoproteina, la fel se constată a fi cu valori ridicate în lotul de studiu( se depistează la
14,7% din gestante, 98,9 % nou-născuţi), faţă de lotul martor, unde doar la 2,2% din gestante s-a
înregistrat valori ridicate.
Discuţii
Fosfolipidele sunt molecule organice care fac parte din clasa de lipide hidrolisable, cu rol
energrtic şi structural, de bază fiind cel din urmă. Funcţia structurală a fosfolipidelor e
argumentată de participarea lor la construcţia tuturor membranelor celulare, inclusiv şi
neuronale, avînd rol determinant şi în neurotransmisie. Exista 7 fosfolipide cu rol deosebit de
important in functia membranei celulare, si anume: Cardiolipina, Etanolamina, Fosfatidilglicerol,
Fosfatidilinozitol, Acidul fosfatidic, Fosfatidilcolina si Fosfatidil serina [21,27]. Dintre cele 7
fosfolipide doua au un rol important in placentogeneza, Fosfatidilserina si Etanolamina,
actionand ca un "lipici" organic si asigurand atasarea placentei de peretii uterini.In anumite
conditii patologice, care tin de o alterare de novo a tesuturilor (avorturi spontane repetate,
endometrioza, boli cu activare imunologica etc.), pot sa apara anticorpi impotriva fosfolipideloranticorpii
antifosfolipidici, nespecifici de organ, care sunt un grup heterogen de imunoglobuline,
directionate impotriva fosfolipidelor incarcate negativ (anionice), complexelor proteinfosfolipidice
sau glicoproteinelor plasmatice ca (b2-GPI) [10,29].
În ceea ce priveşte structura chimică, fosfolipide pot fi împărţite în două categorii:
fosfogliceroli (sau fosfogliceride) şi sfingofosfolipide. I categorie-fosfoglicerolii participă mai
mult la structurarea membranelor celulare, iar sfingofosfolipidele şi anume sfingomielina
formează mielina, o substanţă care „izolează" axonii neuronali. Ffiind cu rezistenţă electrică
înaltă, învelişul de mielină a fibrelor nervoase permite transmiterea unimomentană rapidă(
conducere saltatorie)a unui număr mare de impulsuri nervoase[25], ceea ce face posibilă
realizarea concomitentă a mai multor activităţi- motorii, senzoriale, vegetative. Din rezultatele
obţinute ( tab.3) în urma cercetărilor de laborator am constatat că valorile fosfolipidelor generale
este crescut esenţial atît la gestante-89,5 %, cît şi la nou-născuţii proveniţi de la ele-73,7%.
Creşterea vădită a fosfolipidelor generale în sîngele gestantelor şi nou-născuţilor proveniţi de la
ele ne demonstrează faptul că în condiţii patologice, de stres, cum ar fi pregătirea către actul de
naştare are loc o activare a fosfolipazelor, ce duc la scindarea fosfolipidelor din membranelor
celulare. Creşterea fosfolipidelor poate fi considerată ca una relativă şi din cauză că, fiind
procesul de sinteză şi maturaţie a creierului perturbat nu are loc asimilarea satisfăcătoare a
fosfolipidelor pentru includerea lor în membranele neuronale şi în procesul de mielinizare.
AAF sunt anticorpii orientaţi împotriva fosfolipidelor şi reprezintă o familie ce cuprinde
aproximativ 21 de membri. S-a emis ipoteza ca acesti anticorpi ar actiona direct asupra tesutului
trofoblastic [23,26], impiedicand implantarea normala şi determinînd esecul unei atasari ferme a
placentei cu desprinderea ulterioara a acesteia de peretii uterului. Pe lîngă aceasta AAF
influenteaza negativ functia anumitor celule dintre care şi trombocitele sunt cele mai sensibile,
provocînd o stare de hipercoagulabilitate cu aparitia de tromboze. Trombozele situate la nivelul
vaselor placentare, prin care embrionul sau fatul se hraneste, intrerup circulatia sanguina si
schimbul de nutrienti si oxigen dintre mama si fat, astfel ca in scurt timp sarcina este
compromisă şi poate să se declanşeaze o insuficienţă feto-placentară cu consecinţele ei( RDIU,
Suferinţă hipoxică cronică a fătului), iar în cel mai rău caz chiar întrerupere de sarcină.
Insuficienţă feto-placentară se constată în 24,2% din gestantele lotului de studiu, comparativ cu
2,2% în lotul martor şi dovedeţte faptul că au intervenit situaţii patologice care au perturbat
dezvoltarea normală a sistemului placentar, cum ar fi reacţiile autoimune determinate de AAF,
345

care afectănd prin reacţii Ag-Ac fosfolipidele membranare trombocitare şi endoteliale ale vaselor
placentei în dezvoltare, provocă o reacţie de hipercoagulare cu microtromboze [1,2,29] la nivelul
vaselor placentei( iar placenta este un organ vascular), ceea ce perturbează circulaţia sanguină
normală în placentă şi astfel perturbează alimentatea normală a fătului, ceea ce duce la depresia
metabolismului fosfo-şi glicolipidic, metabolism ce asigură formarea materialului plastic al
creierului. Toate aceste favorizează imaturaţia intrauterină a creierului. In plus conflictul
imunologic antifosfolipidic afectează cele doua fosfolipide, ce au un rol important in
placentogeneza, Fosfatidilserina si Etanolamina, ce asigură atasarea placentei de peretii uterini.
Alterarea acestui mecanism conduce la eşecul unei ataşări ferme a placentei cu potenţială
desprinderea ulterioara a acesteia de peretii uterului [8]. Aceste momente pot compromite
sarcina, supunînd-o riscului de avort spontan sau naştere prematură. Gestantele din lotul de
studiu, după cum s-a menţionat au în anamneză atît avorturi spontane, naşteri premature, moarte
intrauterină a fătului, eminenţe de avort în sarcina actuală, deaceea putem presupune şi vrem să
demonstrăm prin cercetările imunologice ulterioare că conflictul imunologic antifosfolipidic este
prezent şi el duce la alterări prin asemănare antigenică şi a fosfolipidlor din membranele
neuronale şi mielnă, care generează ca consecinţă o stare de imaturaţie a SN încă din perioada
intrauterină.
Titruri crescute a acestor AAF pot fi depistaţi secundar unor boli autoimune precum
Lupusul Eritematos Sistemic, Artrita reumatoida, Diabetul zaharat insulino-dependent imun,
Dermatomiozita, Sclerodermia, Boala Chron, Psoriasisul, Tiroidita autiomuna Hashimoto, etc.;
stari infectioase, ca sifilis (de ex., teste serologice fals-pozitive pentru sifilis), infectia cu
HIV[12] sau cu CMV[11,28], infectii bacteriene si chiar infestatii parazitare (malaria,
leishmaniaza si tripanosomiaza).
Conform teoriilor existente, mecanismele sintezei AAF sunt variate. Rezultatele unor studii
recente sugereaza ca AAF nu sunt legate direct de eşecul implantarii, mai curînd pot fi folosiţi
pentru identificarea populatiei cu risc şi că de fapt celulele "Natural Killer" (NK) activate[19,22],
prin eliberarea accentuată de "embriotoxine", sunt principalele vinovate. Există o clasă specială
de celule NK, si anume celulele NK(CD16-, CD56+), care ajuta implantarea oului si contribuie
la supravietuirea sarcinii. Exista insa şi un alt grup de celule NK, si anume celulele NK (CD16+,
CD56+), care daca devin active secretă anumite toxine ce distrug celulele trofoblastice si pot
provoca pierderea sarcinii. Cresterea activitatii citotoxice a celulelor NK in sangele periferic este
inregistrată atat la femeile cu avorturi, cat si la cele cu eşec al fertilizarii in vitro. Dupa ovulatie
si la inceputul sarcinii, celulele NK reprezinta mai mult de 70% din populatia de celule sangvine
albe (leucocite) de la nivelul mucoasei uterine. Acestea produc o varietate de hormoni locali, unii
cunoscuti ca citokine Th1 [20]. Eliberarea excesivă de citokine Th1 este foarte toxica pentru
trofoblast si celulele endometriale, conducand la moartea lor programată (apoptoza) şi, în
consecinta, la insuccesul implantarii. Celulele NK secreta si factorul de necroza tumoral (TNF),
care are şi el efect distructiv asupra trofoblastului. Celulele NK activate pot trece din mucoasa
uterina in sangele periferic, unde toxicitatea lor poate fi masurata
Rezultatele altor cercetari recente arată că au fost detectate niveluri crescute ale AAF in
cadrul familial, precum si asocierea cu anumite tipuri de HLA DR4, DR7, DQw7 si DQw53.
Aproximativ 4% din populatia normala prezinta anticorpi anticardiolipinici la niveluri crescute.
Alţi autori au demonstrat ca, la pacientii cu AAF prezenţi, exista o asociere stransă între
peroxidarea lipidica si AAF [13, 15]. Aceasta ipoteza reiese din datele recente, care arata ca
pacientii cu LES cu AAF au peroxidarea lipidica crescuta in vivo, demonstrată prin excretia
urinară crescută de isoprostani, care se corelează strans cu titrul anticorpi anticardiolipinici.
Aceasta sugestie ca AAF prezenti sunt în legatură cu peroxidarea lipidica este sustinută de
rezultatele studiilor curente, care arata ca excretia urinară de isoprostani este, de asemenea,
crescuta la pacientii cu sindrom antifosfolipidic primar[7].
Tendinţa de creştere a AAF, înclusiv şi Ac-antisfingomielinici în lotul de studiu comparativ
cu cel de control indică existenţa unei blocari a proceselor de sinteză a fosfolipidelor, care este
346

materialul plastic pentru membranele neuronale şi pentru procesul de mielinizare, ceea ce
alterează procesele de maturaţie a SN;
Aprecierea nivelului crescut al a- fetoproteinei la gestante indică perturbarea procesului de
maturaţie a creierului (microanomalii, prezenţa proceselor de distrucţie în creier cu declanşarea
ulterioră a proceselor reparative şi proliferative). De asemenea confirmă existenţa unui conflic
autoimun, declanşat de sindromul antifosfolipidic, deoarece a- fetoproteina are rol
imunomodulator, de protecţie împotriva reacţiilor Ag-Ac, orientat în cazul nostru către
fosfolipidele membranare şi urmate de scindarea lor , respectiv-alterarînd membranele neuronale
şi lizînd celulelor nervoase. Determinarea unor valori înalte a fetoproteinei la nou-născuţi
vorbeşte depre prezenţa clelulelor embrionale şi postnatal, care de asemenea este un indice a
imaturaţiei, inclusiv şi a SN.
După cum s-a mai menţionat AAF sunt nespecifici pentru vreun ţesut sau organ şi pot să
afecteze majoritatea sistemelor [3, 24].Fiind sintetizate la nivel de placentă AAF trec în sînge şi
circulă prin tot organismul, afectînd fosfolipidele la orice nivel. Astfel cele mai afectate sunt
trombocitele şi celulele endoteliale. Dar, SN este organul cel mai bogat în fosfolipide. Neuronul
(reieşind din paricularităţile lui de structură-dublu starat( tip sandwich) fosfolipidic în
memebrană) are în componenţa sa biochimică 70% fosfolipide. Mielina fiind mai puţin hidrofilă
ca neuronul conţine pînă la 85% de fosfolipide. Astfel, prin asemănare antigenică, SN devine
ţintă pentru AAF sintetizaţi în placentă. Impactul imunologic declanşat la nivel de SN, duce, ca
urmare la perturbări ale proceselor de sinteză şi maturare a structurilor nervoase.
Concluzii
În rezultatul studiilor de laborator realizate pe baza proiectului am stabilit următoarele
concluzii:
1. Tendinţă de creştere a AAF( anticorpilor antifosfolipidici), inclusiv şi a Ac împotriva
fracţiilor fosfolipidelor prezente în membranele neuronale şi mielină (licitină, sfingomielină),
vorbeşte despre o blocare a proceselor de sinteza a fosfolipidelor, care au o importanţă directă
asupra maturităţii SN, deoarece fosfolipidele reprezintă materialul plastic pentru „construcţia"
ţesutului nervos;
2.Concentraţia crescută a fosfolipidelor generale atît în serul de la mame cu probleme de
sănătate, cît şi la nou-născuţii proveniţi de la aşa mame ne vorbeşte despre un proces de distrucţii
şi de blocare a sintezei fosfolipidelor la nivel de membrane celulare, inclusiv şi a sistemului
nervos.
3. Creşterea vădită a concentraţiei a-fetoproteinei la gestantele cu probleme de sănătate şi
la nou- născuţii proveniţi de la ele, dar care nu prezentau anomalii prin defecte ale tubului neural,
presupune o retenţie în dezvoltarea intrauterină, inclusiv şi a SN .
4. Markerii clinici, biochimici şi imunologici de imaturaţie a SN la făt ne sugerează ideia
de a căuta noi procese de accelerare a maturaţiei SN prin stimularea sintezei fosfolipidelor
neuronale şi protecţia lor de mai departe.
5. În cazul diagnosticării conflictului imunologic la gestantele cu iminenţă de avort,
caracterizat prin majorarea nivelului de AAF, creşterea compensatorie a fosfolipidelor generale
vorbeşte indirect despre imaturaţia sistemului nervos al nou-născutului provenit de la aşa
mame.Aceasta explică incidenţa înaltă a patologiei neurologice la nou-născuţii proveniţi da la
aceste gestante.
Bibliografie
1. Angles-Cano E, Guillin MC - Antiphospholipid antibodies and the coagulation cascade
Clin North Am, 2001; 27(3): 573-586.
2. Arnout J, Carreras L - The antiphospholipid syndrome. In: Verstracte M, et al, editors.
Cardiovascular thrombosis, thrombocardiology and thromboneurology, 2nd ed. Philadelphia-
New York: Lippi ncott-Raven, 1998. P. 739-778..
347

3. Asherson RA - Antiphospholipid antibodies, malignancies and paraproteinemias. J
Autoimmun, special issue, 2000; 15(2): 117-122.
4. Backos M., Rai R., Regan L. Antiphospholipid antibodies and infertility. Hum. Fertil.
2002; 5:35-6.
5. Bank M, George J si colab. - Oral tolerance to low dose beta 2-glycoprotein I:
immunomodulation of experimental aPL syndrome. J. Immunol, 1998; 161: 5303-12.
6. Brey RL - Differential diagnosis of central nervous system manifestations of the
antiphospholipid antibody syndrome. J Autoimmun, 2000; 15(2) 133-138
7. Ceeiello A, Bortolotti N si colab. - Total plasma antioxidant capacity predicts
thrombosis-prone status in NIDDM patients. Diabetes Care, 1997; 20: 1589.
8. Di Simone N., Castellani R., Caliandro D., Caruso A. Antiphospholid antibodies
regulate the expression of tophoblast cell adhesion molecules. Fertil Steril 2002; 77:805-11.
9. Farquharson R.G., Quenby S., Greaves M. Antiphospholipid syndrome in pregnancy: a
randomized, controlled trial of treatment. Obstet Gynecol 2002; 100:408-13.
10. Galli M, Ruggeri L, Barui T - Differential effects of anti-beta2 glycoprotein I and
antiprothrombin antibodies on the anticoagulant activity of activated protein C. Blood, 1998;
91(6):1999-2004.
11. Gharavi AE, Pierangeli SS, Harris N - New developments in viral peptides and aPL
induction. J Autoimmunity, Special issue. 2000; 15(2): 227-230
12. Gonzales C, Leston A, Garcia-Berrocal B si colab. - Antiphosphatidylserine antibodies
in patients with autoimmune diseases and HIV-infected patients: effects of Tween 20 and
relationship with antibodies to beta2-Glycoprotein I. J clin Lab Anal, 1999 ; 13: 59-64.
13. Harkko S, Miller E si colab. - The epitopes for some aPL are adducts of oxidized
phospholipid and b2-glycoprotein I (and other proteins). Proc Natl Acad Sci, USA 1997; 94:
10356.
14. Iliciuc I., Neuropediatrie, Manual, Centrul Editorial -Poligrafic Medicina al
USMF"N.Testemi{anu",Chi§inau, 2007, p.16-18;
15. Iuliano L, Pratico D si colab. - Enhanced lipid peroxidation in patients positive for aPL.
Blood, 1997; 90: 3931.
16. J. Autoimmunity Special Issue: papers and abstracts from the 9th international
symposium on antiphospholipid antibodies. 2000; 15(2): A5 A95 (OC9, PD18, P34, P36, P71,
P72, P73, P74, P76).
17. Komberg A, Renaudineau Y si colab. - Anti-beta2-glycoprotein I antibodies and antiendothelial
cell antibodies induce tissue factor in endothelial cells. IMAJ, 2000; 2: 27-31
18. Marai I., Carp H., Shai S. et al. Autoantibody panel screening in recurrent miscarriages.
Am. J. Reprod. Immunol. 2004,51(3);235-40.
19. Matsubayashi H., Hosaka T., Sugiyama Y., Suzuki T., Arai T., Kondo A. et al.
Increased natural killer-cell activity is associated with infertile women. Am J Reprod Immunol
2001; 46:318-22.
20. Makhseed M., Raghupathy R., Azizieh F., Omu A., Al Shamali E., Ashkanani L. Th1
and Th2 cytokine profiles in recurrent aborters with successful pregnancy and with subsequent
abortions. Hum Reprod 2001; 16:2219-26.
21. Mcintyre JA, Wagenknecht DR - Anti-phosphatidylethanolamine (aPE) antibodies J
Autoimmun, 2000; 15(2) 185-193.
22. Ntrivalas E.I., Kwak-Kim J.Y., Gilman-Sachs A., Chung-Bang H., Ng S.C., Beaman
K.D. et al. Status of peripheral blood natural killer cells in women with recurrent spontaneous
abortions and infertility of unknown aetiology. Hum Reprod 2001; 16:855-61.
23. Olivares E.G., Munoz R., Tyerizo G. et al. Decidual lymphocytes of human
spontaneous abortions induce apoptosis but not necrosis in SEG-3 extravillous trphoblast cells.
Biol. Reprod. 2002; 67(4):1.211-7.
348

24. Ordi-Ros J, Villarreal J si colab. - Anticardiolipin antibodies in patients with chronic
hepatitis C virus infection: characterization in relation to antiphospholipid syndrome. Clin Diag
Lab Immunol, 2000; 7(2): 241-244.
25. Popescu Valeriu. Neurologie pediatrică. Bucureşti, 2001, vol. I-II, 20-2
26. Sebire N.J., Fox H., Backos M., Rai R., Paterson C., Regan L. Defective endovascular
trophoblast invasion inprimary antiphospholipid antibody syndrome- associated early pregnancy
failure. Hum Reprod 2002;17:1.067-71
27. Tincani A, Balestrieri G si colab. - Overview on anticardiolipin ELISA standardization.
J Autoimmun, 2000; 15(2): 195-197.
28. Uthman I, Tabbarah Z, Gharavi AE - Hughes Syndrome associated with
cytomegalovirus infection. Lupus, 1999; 8: 775-777.
29. Wiechens B, Schroder JO si colab. - Primary antiphospholipid antibody syndrome and
retinal occlusive vasculopathy. Am J Ophthalmol, 1997; 123: 848-850.
UNII MARCHERI IMUNOLOGICI ÎN EPILEPSIILE COPIILOR PRIMULUI AN DE
VIAŢĂ
Cornelia Calcîi
Cursul de Neurologie Pediatrică USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Some immunological markers in epilepsy of the first year children's life
In this work, we studied 108 children with well-defined epilepsy but without any clinical
evidence of immunological disorder or acute infection in order to evaluate the prevalence of a
large set of autoantibodies and their association with various factors including etiology, type and
severity of epilepsy.
Rezumat
În această lucrare am studiat 108 copii cu diagnosticul de epilepsie, fără o evidenţă clinică
a unor afecţiuni imunologice sau a unor infecţii acute, pentru evaluarea unor marcheri şi
asocierea acestora cu diverşi factori aşa ca etiologia, tipul şi severitatea epilepsiei.
Actualitatea temei
Concepţia că sistemul imun joacă un rol important în procesele de epileptogeneză ale mai
multor forme de epilepsii a fost propusă încă cu 20 de ani în urmă. De atunci numeroase studii au
raportat existenţa unei largi varietăţi de alterări imunologice la pacienţii epileptici, precum şi
răspunsul favorabil al unor sindroame epileptice la tratamentul imunomodulator, precum şi
asocierea epilepsiei cu alte maladii mediate imun. Deaceea o direcţie prioritară pentru multe
studii ar fi evaluarea dereglărilor imunologice în diverse sindroame epileptice, iar progresele
actuale în tehnicile moleculare imunologice pot contribui la elucidarea acestei probleme.
Evidenţa aberaţiilor sistemului imun la pacienţii cu epilepsie a fost studiată de mulţi autori, care
au evaluat prezenţa anticorpilor antifosfolipidici la 19-26 % pacienţi cu epilepsie- maturi
(Seager) , iar după alte studii la 13% copii cu epilepsie parţială (Angelini). Deasemenea a fost
raportată o deficienţă a imunoglobulinei A la 25% pacienţi cu epilepsie (Fontana). La populaţia
de copii, mecanismele imune, care joacă un rol important în patogenia epilepsiei, au fost
dovedite prin administrarea de preparate hormonale şi imunoglobuline în cazurile de epilepsii
rezistente, precum şi de encefalopatii epileptice.
Importanţa schimbărilor imunologice la pacienţii cu epilepsie rămîne totuşi obscură.
Oricum prevalenţa epilepsiei în afecţiunile imunologice specifice (ex.celiachie,lupusul
eritematos de sistem) sugerează ideea că mecanismele imunologice joacă un rol esenţial în
patogenia epilepsiei. Alte date vin din studierea encefalitei Rasmussen (Fontana), un sindrom
349

specific copiilor cu vîrstele 1-10 ani, care are ca manifestare clinică convulsiile unilaterale
simple sau complexe parţiale, care evoluiază ulterior spre epilepsie parţială continuă cu
hemipareză. Este, de asemenea, asociată cu alterarea mentală severă.
Multiple studii au raportat schimbări în una sau mai multe clase de Ig la pacienţii
epileptici, dar datele multiplelor studii sunt inconstante şi deseori conflictuale ( Tabelul 1). Acest
lucru este datorat, probabil, heterogenităţii populaţiei de pacienţi, dependentă de sindromul
epileptic, vîrsta şi debutul convulsiilor, tratamentul cu diverse antiepileptice. Unii autori explică
cauzele ce duc la scăderea nivelului de Ig A anume prin eterogenitatea crizelor.
Tabelul 1
Studiile efectuate anterior pentru evaluarea Ig G,M,A la pacienţii cu epilepsie
Autorii Caracteristica populaţiei de
pacienţi
Rezultate
Seager Epilepsie (n=32) Deficienţă de Ig A la 5 pacienţi
Fontana Epilepsie idiopatică (n=364) Asociere cu o reducere
Duse Epilepsie (n=12)
semnificativă a Ig A în ser
Reducerea Ig A la tratamentul cu
hidantoine
Eeg-Oloffson Epilepsie focală (n=24) Deficienţă de Ig G la 6 pacienţi
Haraldsson Epilepsie (n=26) Nivel crescut de Ig G şi Ig M
Van Engelen Reviu a 24 studii cu administrare de Deficienţă de Ig G la 25%
Ig i/v în epilepsie
pacienţi
Callenbach Epilepsie (n=282) Creşterea nivelului de IgA, IgG
comparativ cu grupa de control
iniţial, dar după 3 luni de
tratament descreşterea nivelului
de IgA şi creştere a IgG
O prevalenţă mărită a Ac anitfosfolipidici (anti PhL) şi antinucleari (ANA) a fost raportată
atît în grupurile de studiu ale persoanelor mature, cît şi a celor pediatrice, din care a fost exclus
sindromul antifosfolipidic sau lupusul eritematos de sistem. După datele lui Verrot (2007)
prezenţa IgG de clasa cardiolipinei (aCL) a fost întîlnită la 20% din numărul de 163 pacienţi cu
epilepsie. In studiile lui Peltola (2000) s-a observat o creştere a anticorpilor antifosfolipidici
(clasa aCL) în 23% în epilepsiile focale la un număr de 90 pacienţi. Angelini raportează 3
cazuri de aCL pozitivi la o serie de 23 copii cu crize parţiale (Angelini 1998). Eriksson a raportat
o prezenţă de aCL la 44% din copii cu crize polimorfe, de etiologie simtomatică, debut precoce
şi control al crizelor slab (Erikson 2001).
Obiectivele lucrării
Evaluarea Ac anti PhL, Ig G, M, A la 108 copii cu diagnosticul de epilepsie, fără o
evidenţă clinică a unor afecţiuni imunologice sau a unor infecţii acute şi asocierea acestora cu
diverşi factori aşa ca etiologia, tipul şi severitatea epilepsiei.
Material şi metode
Studiul dat a fost efectuat la baza clinică ICŞPIDOSM şi C din or. Chişinău, în secţiile de
neuropsihiatrie a nou-născuţilor şi epileptologie, pe parcursul anilor 2008-2009. In studiu au
fost incluşi 108 copii (vîrsta 0-2ani), cu diagnosticul cert de epilepsie, stabilit atît pe baza datelor
clinice, anamnesticului, precum şi pe baza investigaţiilor efectuate: EEG, alte tehnici
neuroimagistice. Criteriile de includere ale pacienţilor au fost: (1) epilepsia de orice tip sau
etiologie, (2) lipsa semnelor caracteristice unei afecţiuni sistemice, maladiilor ţesutului
conjunctiv, unor afecţiuni reumatice, unor infecţii acute. Părinţii au fost informaţi privind scopul
350

studiului şi şi-au dat acordul informat. Grupul de control au constituit 60 de copii sănătoşi de
aceiaşi vîrstă.
A fost elaborat un chestionar structurat pentru recoltarea datelor demografice, tipului şi
duratei epilepsiei , frecvenţa crizelor, anamneza perinatală, lungimea perioadei intercritice. Tipul
epilepsiei a fost stabilit pe baza criteriilor ILAE (1989) (Ligii Internaţionale de Combatere a
Epilepsiei).
De la aceşti copii a fost recoltat 2,5 ml de sînge venos, care a fost centrifugat şi congelat la
temperatura de -70©. Ulterior serul a fost transportat în laboratorul imunologic al firmei „DACspectromed",
unde utilizîndu-se chiturile pentru determinarea screening a Ac antifosfolipidici ,
precum şi a Ig generale(G,M,A). Valorile normale ale Ig G au fost cuprinse între 5,4-16,5 mgml,
ale Ig M- 0,5-2 mg-ml, ale Ig A- 0,8-4,0 mg-ml, ale anti PhL - mai puţin de 10 GPL-ml .
Rezultatele obţinute
Grupul de studiu a fost alcătuit din 58 băieţi şi 50 fete cu vîrsta cuprinsă între 0-18 luni.
Grupul de control a fost alcătuit din 60 de copii (36 băieţi şi 24 fete) cu vîrsta medie de 1 an (1-
24 luni). Vîrsta medie de debut al convulsiilor a fost de 6 luni (0-12 luni). În grupul de studiu
numărul de copii cu o valoare anormală a cel puţin un marcher imunologic a fost de 56 (51,8%)
, iar 32 (29,6%) au avut mai mulţi marcheri cu valori anormale. În grupul de control 15 copii
(25%) au avut cîte o valoare anormală a unui marcher.
Grupul de studiu s-a prezentat cu un număr mare de subiecţi cărora li s-au depistat
anticorpii antifosfolipidici -17 copii (15,7%), comparativ cu grupul de control 3 copii
(5%)(P=0,011).
Nu s-a observat vre-o corelaţie anumită privind vîrsta, sexul, debutul epilepsiei,frecvenţa şi
durata convulsiilor şi nivelul de anticorpi antifosfolipidici depistaţi.
Nivelul scăzut de Ig A a fost depistat la 34 copii (31,4 %), creşterea Ig G- la 19 copii
(17,5%), creşterea nivelului Ig M a fost depistat în 6 cazuri, ce constituie 5,5%. În grupul de
control aceşti marcheri au fost depistaţi: Ig A în 2 (3,3%) cazuri, Ig M- 3 cazuri (5%) cazuri, Ig
G- în 9 cazuri (15%).
A fost remarcată o prevalenţă înaltă a anticorpilor antifosfolipidici (80%) la un subgrup de
5 copii, care prezentau din punct de vedere clinic crize multiple, rezistente la tratament, atît cu
caracter localizat, cît şi generalizate. Debutul convulsiilor la acest subgrup de copii a fost în
mediu la 6 luni, cu o durată pînă la momentul studiului de 1 an şi jumate. La examinări
adăugătoare nu s-a remarcat vre-o afecţiune vasculară, precum şi niciunul din copii n-a utilizat
preparate antiepileptice care se pot asocia cu dereglări imunologice.
Tabelul 2
Date clinice şi titrul de anticorpi antifosfolipidici la 5 copii cu accese polimorfe
Caz Vîrsta
(luni)
Sexul Tipul acceselor,
frecvenţa
1 4 masc Polimorfe, mai
mult de 5 ori-zi
2 8 fem Polimorfe, mai
mult de 1dată-lună
3 6 fem Polimorfe, mai
puţin de 1 datălună
4 7 masc Polimorfe, mai
mult de 1 dată-zi
5 5 masc Polimorfe, mai
mult de 2 orisăptămînă
351
EEG Titrul de
anticorpi
antifosfolipidici
Dereglări iritative 24,786 GPL-ml
multifocale
Normal 18, 429 GPL-ml
Vîrfuri şi unde
continuie pe
parcursul somnului
Descărcări focale
în regiunea
centrală pe dreapta
Dereglări iritative
multifocale
20,562 GPL-ml
17, 324 GPL-ml
14,948 GPL-ml

În tot grupul de studiu schimbări la TC cerebrală sau RMN cerebrală s-au remarcat la 35 %
din cei studiaţi. Dintre acestea se menţionează : chisturi periventriculare datorate asfixiei sau
ischemiei cerebrale, dilatări ale spaţiului subarahnoidian, atrofii corticale, neoplasm(2 cazuri),
asimetrie hipocampală.
Medicamentul cel mai utilizat a fost carbamazepina (45-63% pacienţi), iar în cazurile
generalizate s-au utilizat valproatele (54-80%).
Discuţii
Frecvenţa înaltă a crizelor şi durata lungă a epilepsiei la copii pot duce la schimbări în
sistemul imun, ca de exemplu prezenţa de Ac antifosfolipidici. Din rezultatele obţinute,
observăm prevalenţa înaltă a Ac antifosfolipidici (15,7%), comparativ cu grupul de studiu, unde
numai în 5% (p-0,011) s-au depistat aceste schimbări. Deasemenea unul din scopurile noastre a
fost depistarea şi a altor schimbări imunologice (titrele de Ig A, M, G) la copii cu epilepsie în
primul an de viaţă. În examinările efectuate am observat modificarea titrelor de Ig A, care s-a
dovedit a fi scăzută la la 34 copii (31,4 %), comparative cu grupul de control, unde am avut
3,3%. Creşterea nivelului Ig G s-a remarcat la 19 copii (17,5%), spre deosebire de grupul de
control, unde schimbări au parvenit în 9 cazuri (15%). Schimbări în titrul de Ig M sub formă de
creştere s-a remarcat în 6 cazuri, ce constituie 5,5%( control-3 cazuri (5%)).
Ac antifosfolipidici au fost depistaţi în circa 80% cazuri la pacienţii cu epilepsii
simtomatice generalizate şi la cei cu crize polimorfe. Titrele în acest grup de copii au fost mediu
sau slab positive. Copiii cu convulsii polimorfe au un debut mai precoce al convulsiilor şi o
durată mai lungă a epilepsiei. Deasemenea crizele acestora sunt de cele mai multe ori
simtomatice şi sunt rezistente la tratament. Unele studii (Duse 2000) au arătat eficienţa
tratamentului cu imunoglobuline la cei care manifestau rezistenţă la tratamentul cu
antiepileptice. În studiul nostru nici un copil n-a urmat tratament cu imunoglobuline.
Oricum semnificaţia clinică a Ac antifosfolipidici în epilepsie încă mai rămîne deschisă.
Există două mecanisme patogenetice care pot explica relaţia dintre prezenţa Ac antifosfolipidici
şi semnele neurologice ce apar: evenimentele trombotico-ischemice din SNC (Herranz şi
Greaves) şi afectare celulară mediată imun (Bouma). În studii experementale s-a dovedit că Ac
antifosfolipidici pot afecta funcţia neuronală prin acţiunea directă a terminaţiunilor nervoase şi
reducînd canalele de Cl mediate de receptorii GABA, reducînd astfel legăturile dintre celule.
Deasemenea a fost postulat faptul că alături de Ac antifosfolipidici mai există şi anticorpi către
endoteliul vascular, care produc apoptoză.
S-au mai remarcat modificări privind prevalenţa IgA la copiii cu epilepsie, comparative cu
lotul de studiu. La aceştea s-a menţionat scăderea titrului în 31,4%, comparative cu lotul de
control, unde schimbări s-au depistat doar în 3,3%. În ce priveşte Ig M şi Ig G, rezultatele au fost
practic similare cu lotul de control. În literatură, foarte des scăderea titrului de Ig A se descria
drept o consecinţă a medicaţiei antiepileptice utilizate, în special, datorîndu-se utilizării
fenitoinei (Aarli 2003).În studiul nostrum pacienţii nu au utilizat fenitoină, deaceea scăderea
titrului de Ig A, posibil, se datorează utilizării de alte antiepileptice (carbamazepina, acidul
valproic), ori a efectului asupra sistemului imun a însăşi maladiei (singure accesele pot duce la
formarea de cytokine, care, la rîndul lor, au un effect imunomodulator).
Concluzii
Prevalenţa înaltă a anticorpilor antifosfolipidici la copiii cu epilepsie, mai ales în subgrupul
celor cu debut precoce, frecvenţa înaltă a crizelor, rezistenţa la tratament, polimorfismul acestora
arată că dereglările imunologice sunt asociate cu epilepsia. Această legătură mai este dovedită şi
prin faptul ca administrarea de tratament imunomodulator poate reduce crizele, făcîndu-le chiar
să dispară. Concentraţia scăzută în ser a Ig A este specifică pentru copiii care suferă de epilepsie,
pe cînd cea de Ig M sau Ig G nu este specifică pentru pacienţii cu accese, fiind practic similară
cu cea din lotul de control. Concentraţia scăzută a Ig A se poate datora atît medicaţiei
antiepileptice, cît şi efectului propriu-zis a maladiei ( epilepsiei) asupra sistemului imun.
352

Bibliografie
1 Aarli JA. Immunological aspects of epilepsy. Brain Dev 1993;15:41-50.
2. Angelini, L., Granata, T., Zibordi, F., Binelli, S., Zorzi, G.,Besana, C., 1998. Partial
seizures associated with antiphospholipid antibodies in childhood. Neuropediatrics 29, 249-253.
3. Bouma, P.A.D., 1992. Determining the prognosis of childhood epilepsies by establishing
immune abnormalities. Clin.Neurol. Neurosurg. (Suppl.) 94, S54-S56
4. Duse, M., Notarangelo, L.D., Tiberti, S., Menegati, E.,Plebani, A., Ugazio, A.G., 1996.
Intravenous immune globulin in the treatment of intractable childhood epilepsy. Clin. Exp.
Immunol. 104 (Suppl. 1), 71-76.
5 Eriksson K, Peltola J, KeraEnen T, HaapalaAM,Koivikko M. High prevalence of
antiphospholipid antibodies in children with epilepsy: a controlled study of 50 cases. Epilepsy
Res 2000;46:129-37.
6 Eeg-Olofsson O, Osterland CK, Guttmann RD, et al. Immunological studies in focal
epilepsy. Acta Neurol Scand 1988;78:358-68.
7. Greaves, M., 1999. Antiphospholipid antibodies and thrombosis. Lancet 353, 1348-
1353.
8. Herranz, M.T., Riviar, G., Khamashta, M.A., Blaser, K.U., Hughes, G.R., 1994.
Association between antiphospholipid antibodies and epilepsy in patients with systemic lupus
erythematosus. Arthritis Rheum. 37 (4), 568-571.
9. Ilciuc I."Curs de Neuropediatrie", Chişinău 2006
10. Ilciuc I, A.Bîrcă, Sv.Hadjiu, „Epilepsia şi sindroamele epileptice la copii", Chişinău
2000
11. Ilciuc I., V.Diaconu, C.Calcîi, „Epilepsia copilului mic '' Chişinău 2008
12 Peltola JT, Haapala AM, IsojaErvi JI, et al. Antiphospholipid and antinuclear antibodies
in patients with epilepsy or new-onset seizure disorders. Am J Med 2000;109:712-7.
13 Verrot D, San-Marco M, Dravet C, et al. Prevalence and significance of antinuclear and
anticardiolipin antibodies in patients with epilepsy. Am J Med 1997;103:33-7.
ROLUL FACTORULUI NEUROTROFIC (BDNF) ÎN LEZIUNILE HIPOXICO-
ISCHEMICE PERINATALE
Svetlana Hadjiu
Curs Neuropediatrie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Role of Neurotrophic Factor (BDNF) in Perinatal Hypoxic-Ischemic Injury
In this study we appreciated the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in the serum of
children with diverse grade of perinatal hypoxic-ischemic injuries (PHIE) in acute and retrieval
periods. A higher level of BDNF is associated with a better protection of brain against
destruction, maintains the neuronal survival and differentiation. The low BDNF level in serum of
newborns with PHIE constitutes an objective criterion in prognostic of neuropsychical and motor
disabilities. In severe PHIE the processes of neurogenesis are decompensated and the cortical
neurons are not protected against destruction. In this case, the low BDNF level is not sufficient
to maintain efficiently the processes of neurotrophicity and neuroregeneration. Administration of
neurotrophic factor excess protects sensible cerebral tissues against hypoxic-ischemic injuries.
Rezumat
În studiu am apreciat nivelul factorului neurotrofic derivat din creier (BDNF) în ser la
copiii cu leziuni hipoxico-ischemice perinatale (EHIP) de diferit grad în perioada acută şi de
recuperare. Nivelul înalt de BDNF protejează creierul de distrucţie, susţine supraveţuirea şi
diferenţierea neuronilor. Nivelul scăzut de BDNF din serul nou-născutului cu EHIP constituie un
353

criteriu obiectiv de prognostic al dezabilităţilor neuropsihice şi motorii. În EHIP de grad sever
procesele de neurogeneză se decompensează şi neuronii corticali nu sunt protejaţi de distrucţie.
Nivelul scăzut de factor neurotrofic, în acest caz, nu este suficient pentru a menţine la nivel
procesele de neurotroficitate şi neuroregenerare. Administrarea unui exces de factori neurotrofici
protejează ţesuturile cerebrale sensibile contra leziunilor hipoxico-ischemice.
Actualitatea temei
În structura invalidizării copiilor din RM, patologia neuro-psihică (nrps) ocupă valorile de
vârf. Encefalopatia hipoxico-ischemică perinatală (EHIP) constituie cea mai importantă cauză de
invaliditate şi mortalitate infantilă prin consecinţele sale asupra sistemului nervos central (SNC)
[4, 6, 13, 23]. Se estimează că 2 - 4% din nou-născuţii (n.n) la termen prezintă hipoxie în cursul
naşterii sau cu puţin timp înainte de naştere [23].
După mulţi ani de cercetări experimentale pe animale cu o serie de agenţi farmacologici
(inhibitori de sinteze de radicali liberi şi măturători de radicali laberi, antagonişti ai
aminoacizilor excitatori tip glutamat, blocanţi ai canalelor de calciu, inhibitori al sintezei
oxidului nitric), glucocorticoizi, fenobarbital, s-a constat ineficienţa acestora în prevenirea şi
tratamentul leziunilor cerebrale secundare EHIP. Astfel, cea mai importantă problemă a
neonatologiei şi neuropediatriei contemporane, rămâne nerezolvată [8, 21, 23, 26].
În prezent, multiple cercetări confirmă rolul factorilor neurotrofici în dezvoltarea leziunilor
hipoxico-ischemice ale creierului [3, 21, 26]. Însă, până în prezent, nu s-au efectuat studii clinice
estimative privind dereglările neurotroficităţii corelate cu EHIP.
Studiile experimentale asupra factorilor neurotrofici se află în avangarda cercetărilor
ştiinţifice fundamentale din domeniul neurobiologiei. Rezultatele experimentale pe animale şi
culturi de celule au demonstrat că aceşti factori au efecte miraculoase, cu perspective de aplicare
terapeutică, în viitorul apropiat [21].
Acest studiu va prezenta o importantă valoare ştiinţifică prin actualitatea direcţiei abordate,
cât şi perspective terapeutice şi profilactice, pentru patologia neurologică la copil. Medicii
practicieni vor pune în aplicare rezultatele obţinute, vizualizând mai clar mecanismele lezionale
ale EHIP.
Obiectivele lucrării
Determinarea nivelului BDNF (factor neurotrofic derivat din creier) din ser la copiii cu
leziuni hipoxico-ischemice perinatale de diferit grad în perioada acută şi de recuperare. Studiul
va confirma rolul neuroprotector, neurotrofic, neuroregenerator, neurometabolic, cât şi
perspectivele profilactice şi terapeutice ale BDNF.
Material şi metode
Au fost investigaţi 182 copii, cu vârsta între 7 zile şi 12 luni (lot de studiu - lt.st.), care au
suportat leziuni hipoxico-ischemice perinatale (EHIP) ale SNC de diferit grad (gr.). Repartizarea
în subloturi (sbl.), în relaţie cu vârsta şi diagnosticul clinic: 7 zile - 1 lună (nr. 46) copii cu EHIP
perioada acută (EHIP gr. I / sbl.I - nr. 16, EHIP gr. II / sbl.II - nr. 15, EHIP gr.III / sbl.III - nr.
15); 1 - 3 luni (nr. 46) cu dereglări de tonus muscular (DTM) şi nrps (gr. I / sbl.I - nr. 16, gr. II /
sbl.II - nr. 15, gr. III / sbl.III - nr. 15); 3 - 6 luni (nr. 45) cu DTM şi nrps (gr. I / sbl.I - nr. 15, gr.
II / sbl.II - nr. 15, gr. III / sbl.III - nr. 15); 6 - 12 luni (nr. 45) cu DTM şi nrps (gr. I / sbl.I - nr.
15, gr. II / sbl.II - nr. 15, gr. III / sbl.III - nr. 15). Copiii între 1 - 12 luni (perioada de recuperare)
prezentau DTM şi nrps, consecinţă a EHIP. 60 copii sănătoşi constituiau lotul martor (lt.mt.).
Din studiu au fost excluşi copiii cu infecţii intrauterine, encefalopatiile metabolice şi
toxice, malformaţiile congenitale ale creierului.
În conformitate cu scopul şi sarcinile propuse, la copiii din ambele loturi au fost efectuate
examenele clinice, funcţionale şi de laborator. S-a evaluat statusul neurologic la copiii între 7
zile şi 12 luni cu periodicitatea de 3 luni. A fost colectată anamneza pentru stabilirea dinamicii
achiziţiilor nrps şi motorii (mt.). Au fost apreciate domeniile: cognitiv, limbajul expresiv,
354

eceptiv, motricitatea fină, motricitatea grosieră etc. A fost elaborată o Scală de evaluare a
gradului de dezvoltare nrps şi mt. relaţional cu vârsta - teste, apreciate cu 1, 2, 3 şi 4 baluri.
Achiziţionarea performanţelor corespunzătoare vârstei - 4 baluri (bal.); deficitul performanţelor
de gr. I - 3 bal., gr. II - 2 bal., gr. III - 1 bal. Evaluarea avea ca scop evidenţierea semnelor
neurologice de alertă, nivelului de maturaţie al SNC şi riscului de dezvoltare al sechelelor
neurologice la copiii care au suportat EHIP.
S-a efectuat NSG transfontanelară, EEG şi TC creierlui în dinamica primului an de viaţă.
A fost studiată plasma şi nivelele BDNF din ser la copiii din ambele loturi. Examenul de
laborator s-a efectuat la analizatorul imunologic STAT FAX-303 prin metoda de analiză
imunoenzimatică (ELIZA).
Prelucrarea statistică a rezultatelor obţinute s-a efectuat la computerul personal IBM PC cu
utilizarea programului STATISTICA 6.0. S-a apreciat nivelul deosebirilor semnificative dintre
mărimile medii (p) conform criteriului t Stiudent.
Rezultate obţinute
Documentarea antecedentelor s-a efectuat pentru o încadrare diagnostică corectă. 87% din
lt.st. au provenit din sarcini cu anamneză obstetricală nefavorabilă, 28% au suferit intranatal.
Cele mai frecvente afecţiuni ale mamei din cursul sarcinii au fost: toxemia gravidică (59%),
anemia (62%), hipertensiunea arterială (38%). S-a constatat, că cea mai frecventă patologie a
travaliului şi expulziei, cum ar fi: insuficienţa forţelor de contracţie, procidenţa de cordon,
extracţia dificilă, sau întâlnit în 37% din cazuri. În lt.mt. frecvenţa precedentelor peri- şi
intrapartum s-au întâlnit doar în 2% (p

trei rf primitive prezenta o semnificaţie de mare valoare, pentru prognosticul unui deficit nrps şi
mt. important. Au fost evaluate achiziţiile mt.: menţinerea capului, rotirea de pe burtă pe spate,
rotirea de pe spate pe burtă, şezutul cu suport, şezutul fără suport, târâtul în toate sensurile,
mersul. Dezvoltarea performanţelor mt. conform vârstei se nota cu 4 bal., întârzierea dezvoltării
mt. cu 2 luni - 3 bal., cu 4 luni - 2 bal., cu 6 luni şi mai mult - 1 bal. Neachiziţionarea
performanţelor mt. la vârsta fiziologică, sugera idea despre o suferinţă neurologică severă,
respectiv, despre reţinerea procesului de maturaţie al SNC. Copiii care au suportat EHIP gr.II
prezentau în 4% din cazuri şi gr.III - în 38% : DTM, anomalii ale reflexelor de dezvoltare,
neachiziţionarea performanţelor nrps şi mt la vârsta fiziologică. S-a constatat, că indicii privind
dezvoltarea nrps şi mt. în sbl.I la sfârşitul perioadei de recuperare erau scăzuţi nesemnificativ
comparativ cu lt.mt. (p

S-a stabilit, că în sbl.II nivelul mediu al BDNF era mai jos comparativ cu lt.mt. şi varia
între 863,1 pg/ml (la n.n) şi 879,8 pg/ml (între 6-12 luni), nivelul minim fiind 821,3 pg/ml (n.n),
iar cel maxim - 932,6 pg/ml (6-12 luni). Pragul de semnificaţie al nivelelor de BDNF în sbl.II a
constituit p

avansat de hipoxi-ischemie, procesele de distrucţie predomină asupăra proceselor de
neuroregenerare. Este evident faptul, că modificările ţesutului cerebral în EHIP gr. I şi II (parţial)
sunt funcţionale şi de scurtă durată. Dar, în EHIP gr.II (4%) şi III modificările sunt structurale şi
de lungă durată.
Nivele joase de BDNF frecvent s-au apreciat (date statistic veridice) la copiii cu forme
severe de EHIP, care deseori se asociază cu dereglări de conştiinţă, manifestări convulsive,
tulburări ale tonusului muscular şi reflexelor. De asemenea, nivele scăzute de BDNF, s-au
stabilit şi la n.n cu trasee EEG patologice (o marcată diminuare a amplitudinii şi frecvenţei
undelor) şi cu date neuroimagistice atribuite hipoxi-ischemiilor cerebrale (creşterea ecogenităţii
ţesutului cerebral, stază, edem, ischemii în ţesutul nervos). Valorile joase ale BDNF confirmă
prezenţa leziunilor severe ale ţesutului cerebral către vîrsta de 12 luni. Este ştiut că, BDNF
dirijează procesele de neurogeneză, cînd BDNF scade acestea se decompensează. Studiul prezent
confirmă că, BDNF este un marker important de suferinţă distructiv-lezională al ţesutului
cerebral. Astfel, în dependenţă de gradul de afectate al ţesutului cerebral în leziunile hipoxicoischemice,
nivelul BDNF va fi diferit. Acesta creşte semnificativ, dar în proporţie diferită, către
finele primului an de viaţă. La copiii din lt.st. nivelul BDNF rămâne scăzut comparativ cu lt.mt.
Nivele foarte joase se menţin la copiii cu deficit mt. sever şi la cei cu crize epileptice repetate.
Posibil, că reţinerea sintezei factorilor neurotrofici ar fi unul din motivele cele mai importante
care stopează procesele de maturaţie ale celulelor nervoase la copiii cu precedente hipoxicoischemice
perinatale. De asemenea, nivelul BDNF scăzut (mai jos de 790 pg/ml), are valoare
prognostică pentru retardul nrps şi mt. important la copiii cu leziuni hipoxic-ischemice cerebrale
grave. Nivelul scăzut al BDNF asociat cu un aspect de anomalii şi voltaj diminuat al undelor
EEG este un indicator de prognostic nefavorabil.
A fost efectuată analiza comparativă a nivelelor joase de BDNF în sbl.I, II şi III. S-a
stabilit, că probabilitatea nivelului scăzut al BDNF este de 23,34% la copiii din slb.II şi de
85,4% la copiii din sbl.III în comparaţie cu sbl.I (3,42%). Probabilitatea nivelului scăzut al
BDNF este mare în sbl.III, în special la copiii cu tulburări neurologice severe. Sinteza şi secreţia
BDNF se micşorează important la copiii cu leziuni hipoxico-ischemice grave. Datorită nivelului
scăzut de BDNF procesele de neuroprotecţie şi neuroregenerare se inhibă. O varietate de
anomalii a factorilor neurotrofici pot însoţi agresiunea hipoxic-ischemică. Aceasta contribuie la
stoparea maturizării fibrelor nervoase şi realizarea sechele neurologice grave. Probabilitatea
dezvoltării sechelelor neurologice în EHIP-II este mai mică. Probabil, procesele de
neuroprotecţie la aceşti copii sunt compensate pe contul accelerării sintezei factorilor
neurotrofici. BDNF, în acest caz, se concentrează maximal în ariile cerebrale afectate unde
participă intens la procesele de neuroregenerare şi remodulare. În multiple studii se confirmă că,
la 2 ore după ischemie se constată o creştere de mai multe ori a numărului celulelor
imunoreactive la BDNF în girusul cingular şi cortexul frontal în afara ariei lezate [21]. Posibil,
că există o limită de jos al nivelului BDNF, după care precesele de neuroregenerare şi
neuroreglare sunt ireversibile. Deci, nivelul înalt de BDNF protejează creierul de distrucţie,
susţine supraveţuirea şi diferenţierea neuronilor, măreşte rezistenţa celulelor nervoase la
leziunile induse de ischemie. Astfel, s-a stabilit o corelaţie bună între sechelele neurologice ale
EHIP şi concentraţia în sânge a BDNF. Deaceea, este cazul de a administra factorii neurotrofici
exogeni până la apariţia modificărilor lezionale cerebrale, adică în primele minute sau ore de
apariţie a leziunilor hipoxico-ischemice cerebrale.
Discuţii
Factorii etiologici, care duc la afectarea sistemului nervos al fătului şi n.n pot acţiona în
perioada intrauterină, intranatală şi neonatală [23,31, 32]. Structura lezională a creierului n.n se
schimbă considerabil în dependenţă de vârsta de gestaţie. Consecinţele patologiei perinatale
determină dereglările neurologice de bază la copiii de vârstă fragedă, ocupând primul loc printre
patologia cerebrală [24].
358

Encefalopatia neonatală este un sindrom eterogen caracterizat prin simptome de disfuncţie
ale SNC la n.n la termen sau până la termen (>36 săptămâni de gestaţie). Copiii cu encefalopatie
neonatală se pot expune la anormalităţi a nivelului de cunoştinţă, convulsii, anormalităţi de
reflexe, apnee, dificultăţi în alimentare [23]. Encefalopatia neonatală poate să rezulte dintr-o
largă varietate de condiţii şi de obicei rămâne neexplicată. Asfixia natală şi EHIP sunt
responsabile de acestea. Dând aceasta, natura de bază a injuriei cerebrale cauzează deteriorarea
neurologică la n.n, care este de obicei dificil înţeles. Patogeneza encefalopatiei neonatale este
discutabilă oriunde [20, 23, 31]. Encefalopatia neonatală cauzează deteriorarea neurologică a n.n,
care deseori duce la paralizie cerebrală (PC), ce constituie o povară grea pentru familie şi
societate [3, 4, 23].
N.n encefalopatic poate avea o stare de conştiinţă anormală (ex: hiperalert, iritabil, letargic,
obtuz), cu dificultăţi respiratorii şi de alimentare, tonus scăzut sau activitate convulsivă. În
camera de naştere, n.n, de obicei, manifestă un Apgar score scăzut şi un plâns slab sau absent
[23]. Multe din aceste simptome au fost observate la copii din subloturile de studiu.
Atingerea sistrmului nervos central (SNC) al copilului va marca retardul în dezvoltarea
nrps şi mt. [3, 4, 31]. Leziunile în perioada imatură a creierului dau semne diferite faţă de adult
(fiind imatură, zona afectată va fi simptomatic nefuncţională), în special la copiii cu patologie
neurologică [23]. Deacea, este foarte important, de a cunoaşte principalele reflexe ce ţin de
dezvoltarea nrps a copilului la diferite vârste. A fost elaborată o Scală de apreciere a nivelul de
dezvoltare nrps şi mt. a copiilor din lotul de studiu.
Diagnoza de encefalopatie neonatală impune cercetări spre etiologii potenţiale. O
examinare evidentă şi histologică a placentei şi a cordului se poate să furnizeze dovezi de posible
cazuri, cum ar fi leziunea vasculară sau infecţioasă a placentei, sau tromboza cordului [23]. Un
istoric minuţios, matern şi familial este recomandat, inclusiv istoricul dereglărilor
tromboembolitice, anterior pierderi de sarcină, infecţiile materne, sau folosirea drogurilor
materne. Sunt luate probe pentru a determina pH-ul arterial şi deficitul de bază al cordului.
Prezenţa de oligurie, cardiomiopatie, sau funcţia anormală a plămânului pot să sugereze un
eveniment hipoxico-ischemic global [23, 31].
Neuroimagistica a devenit mult mai importantă în evaluarea encefalopatiei neonatale şi
poate furniza informatii privitor la tipul şi sincronizarea leziunii cerebrale [4, 23]. De exemplu,
câteva patternuri de leziune cerebrală au fost observate la n.n la termen şi premature, care sunt
consideraţi a fi cu leziune hipoxico-ischemică cerebrală tipică, dar nu în toate cazurile de
afectare hipoxico-ischemică. TC este responsabilă de un diagnostic cert în termini precoce [23].
Creierul copilului mic este un obiect de studiu. Afectarea SNC al copilului va marca
retardul în dezvoltarea nrps. Condiţia cea mai favorabilă în cadrul patologiei neurologice este
aceea de a grăbi maturizarea fibrelor nervoase la copii cu patologii neurologice, pentru a preveni
PC, în cadrul căreia toate deficienţele posibile sunt evidente la maturizarea deplină a structurilor
SNC. Realizările contemporane din domeniul neurochimiei, legate de studiul factorilor
neurotrofici (BDNF, FCNT etc.) în cadrul proceselor patologice hipoxice şi ischemice ale
creierului, determină aptitudinea contemporană în aprecierea particularităţilor de
neuroontogeneză la copiii care au suportat o leziune perinatală [8, 14, 17, 18, 21, 26, 28, 29].
Consecinţele afectării perinatale ale creierului, în majoritatea cazurilor, vor fi determinate
de un diagnostic precoce, la nivel contemporan, al leziunilor cerebrale şi eficienţa tratamentului
în perioada de maturizare intensivă şi dezvoltare [23, 31].
Factorii neurotrofici al creierului pot juca un rol important în patogeneza leziunilor
hipoxic-ischemice perinatale. Studii experimentale asupra factorilor neurotrofici au demonstrat
că ei au un rol primordial în cursul dezvoltării ontogenetice în susţinerea supraveţuirii şi
diferenţierea neuronilor [1, 7, 8, 9, 10, 16, 21]. Deosebit de importante sunt rezultatele
experimentelor pe animale, care au demonstrat că factorii neurotrofici au efecte terapeutice
neuroprotectoare în numeroase condiţii patologice ale creierului [21].
BDNF a fost descris iniţial ca factor neurotrofic, cu efecte de promovare a supraveţuirii
asupra neuronilor senzitivi din ganglionii spinali. S-a constatat că, BDNF acţionează asupra
359

tuturor claselor de neuroni senzitivi, promevează diferenţierea motoneuronilor în vitro şi
salvează aceste celule de la moartea naturală programată şi de la moartea indusă prin axotomie la
animalele n.n [21].
BDNF este neurotrofina cu cea mai largă răspândire în creier. ARN-ul mesager pentru
BDNF a fost identificat în numeroase structuri ale creierului şobolanilor [3]. Astfel tratamentul
cu kainat (un aminoacid excitator, analog aromatic al acidului glutamic) a determinat o
exprimare intensă a BDNF în celulele piramidale din multe regiuni cerebrale, un argument
puternic pentru rolul neurotrofin al BDNF în menţinerea neuronilor şi sinapselor la animalele
adulte [3, 21]. Axotomia căii septo-hipocampale prin lezarea fimbria fornix. A fost investigat
rolul BDNF în susţinerea supraneţuirii şi diferenţierea neuronilor colinergici din regiunea bazală
şi anterioară a creierului anterior [7, 21, 22].
Mai multe grupuri de cercetări au demonstrat că infuzia intraventriculo-cerebrală de BDNF
la şobolani şi maimuţă poate preveni atrofia şi pierderea markerilor fenotipici a neuronilor
colinergici septali, care rezultă după axotomie [21].
Multiple studii au demonstrat rolul neuroprotector al BDNF în ischemiile cerebrale. Astfel,
Arai şi col. [1] au confirmat că, intensificarea exprimării BDNF şi al receptorului acestuia se
produce în arii situate în afara infarctului. Un alt studiu constată, că una din premizele cu privire
la mecanismul de neuroregenerare evocat de leziune constă în faptul că celulele lezate induc
eliberarea factorilor neurotrofici pentru a stimula neurogeneza [21]. Alt studiu apărut mai târziu
a relatat că nivelele proteinei BDNF constatate se corelează, cel puţin parţial, cu rezistenţa
celulelor la leziunile provocate de ischemie şi sunt în concordanţă cu existenţa rolului
neurotrofic al BDNF [5]. La fel, acelaş autor, confirmă că la 2 ore după ischemie s-a constatat o
creştere de mai multe ori a numărului celulelor imunoreactive la BDNF în girusul cingular şi
cortexul frontal în afara ariei lezate. La animalele cu leziuni corticale s-a constatat o dispariţie a
fibrelor imunoreactive la BDNF în striat la 2-24h, în timp ce animalele cu leziuni în striat nu au
prezentat această modificare. După 2-24h s-au observat fibre puternice imunoreactive de-a
lungul fascicolelor mielinizate situate medial de striat, în comisura anterioară şi în corpul calos
ipsilateral cu OACM. Nivelele proteinei BDNF au crescut la 133-213% după 2h în girusul
cingulat şi cortexul frontal şi au scăzut la 40%, după 24h în striat. Astfel, s-a constatat a creştere
a proteinei BDNF la 2h după ischemie. Reducerea BDNF după 24h sugerează o eliberare
pronunţată sau transport axonal anterograd în faza postischemică. Modificarea proteinei BDNF
după ischemia focală are rol în supraveţuirea neuronilor corticali şi striaţi [5].
A fost efectuată infuzia de BDNF începând la scurt timp după ocluzia arterei cerebrale
mijlocii (la şobolan) şi a fost continuată 24 h, după care s-a determinat volumul infarctului, în
comparaţie cu martorii la care s-a infuzat numai vehicul. S-a constatat o reducere cu 33% a
suprafeţei infarctului [33].
Alte studii pe animale au constatat că BDNF are un efect de contracarare a leziunilor
neuronale determinate de asfixie [17]. În leziunile hipoxico-ischemice BDNF are efecte diferite
asupra creierului în dezvoltare (n.n), în comparaţie cu creierul la adult. O singură injecţie
intraventriculară de BDNF determină o fosforolare viguroasă a receptorilor Trk (responsabili de
BDNF) în multiple regiuni ale creierului la şobolan din ziua postnatală 7. Astfel, BDNF
protejează marcat creierul şobolanului împotriva leziunilor hipoxico-ischemice din ziua
postnatală 7. BDNF protejează 90% din ţesutul nervos împotriva pierderilor de neuroni datorită
hipoxiei ischemice, dacă este administrat înainte de hipoxi-ischemie şi protejează 50% din
ţesutul nervos când este administrat după insultă. BDNF reprezintă un tratament potenţial în
asfixie şi alte leziuni acute perinatale [8].
La fel studii experimentale recente confirmă că ischemia tranzitorie a intensificat
exprimarea genei BDNF atât în hipocamp, cât şi în cortexul cerebral, fapt care a fost mediat prin
intermediul receptorilor pentru glutamat de tip NMDA şi non-NMDA [30]. Alt studiu
experimental confirmă că prevenirea morţii neuronale cu BDNF după ischemia creierului
anterior se asociază cu creşterea exprimării receptorului său specific Trk-B [9]. BDNF este larg
distribuit în sistemul nervos central şi prezintă efecte trofice in vitro asupra numeroase tipuri de
360

celule inclusiv neuronii corticali, hipocampali, cerebeloşi etc. In vivo BDNF salvează
motoneuronii, neuronii hipocampali şi celulele dopaminergice din substanţa nigra împotriva
leziunilor traumatice şi toxice. Pretatamentul cu BDNF intraventricular a redus dimensiunea
infarctului după ischemie cerebrală focală. BDNF are un rol neuroprotector în accidentele
vasculare cerebrale ischemice [27].
În studiul nostru s-a confirmat că, copiii care au suportat leziuni hipoxico-ischemice
perinatale ale creierului de gradul II şi III prezentau nivele scăzute al BDNF din ser. Aceste date
sunt de mare valoare pentru prognosticul la timp a sechelelor neurologice la distanţă.
În unul din studii se scrie, „Găsirea unei terapii efective de tratare a bolilor
neurodegenerative cronice mai reprezintă încă un scop neatins, în mare parte din cauză
multitudinii de variabile caracteristice acestor boli. Recent, atenţia a căzut asupra rolului
factorilor neurotrofici în etiologia acestor boli din cauza rolului lor de supravieţuire a diferitor
fenotipuri celulare sub variate condiţii adverse, incluzând neurodegenerarea. Acest articol
sumează statutul curent şi eforturile de tratare a bolilor neurodegenerative prin intermediul
administrării exogene a factorilor neurotrofici cu scop de încercare de a reaproviziona stocul
trofic, insuficienţa căruia poate contribui la dezvoltarea maladiei. Deşi s-au observat rezultate
promiţătoare în modelele animale, această cale mai întâlneşte probleme de disordanţă şi adesea
de neînvins atunci când se ajunge la aplicarea clinică, probabil din cauza naturii unice a fiinţei
umane" [10]
Dezvoltarea sistemului nervos este însoţită de un proces complicat de comutare
consecutivă a sensibilităţii către neirotrofine în populaţii determinate de neuroni. Posibil că, acest
sistem complicat necesită să fie reglat nu numai, şi nu atât la nivel de inducţie al semnalului
(adică la nivel de producţie a neirortofinelor), cât şi la nivel de percepţie al acestui semnal de
către neuroni (adică la nivel de producţie a receptorilor pentru neirotrofine). Insuficienţa de
asigurare a troficităţii are rol important în dezvoltarea proceselor ischemice cerebrale. Nivelul
neurotroficităţii determină selecţia alternativă dintre programele genetice de apoptoză şi protecţia
antiapoptozică, care acţionează asupra mecanismelor necrotice şi ale proceselor reparative. În
primele minute de ischemie, sinteza factorilor trofici şi a receptorilor lor constituie reacţia de
protecţie naturală a creierului. Cu expresia rapidă şi activă a genelor, prin codarea
neurotrofinelor (factorii de creştere), ischemia cerebrală poate timp îndelungat să nu producă
schimbări infarctice. În caz de formare a leziunii ischemice nivelul înalt de factori trofici va
asigura regresul dereglărilor neuropsihomotorii până şi cu conservarea defectului morfologic,
care l-a provocat.
Mai multe studii experimentale constată că, administrarea unui exces de factori neurotrofici
protejează ţesuturile cerebrale sensibile contra leziunilor. Tratamentul animaleleor cu factori
neurotrofici înainte sau 90 minute după o ischemie tranzitorie a redus efectiv volumul şi aria de
infarct fără a afecta fluxul sanguin cerebral regional în comparaţie cu grupul de control sau cel al
animalelor netratate. Astfel, se sugerează că factorii neurotrofici exercită un puternic efect
neuroprotector contra leziunilor cerebrale ischemice [2, 10, 12, 25].
O explicaţie alternatăvă a efectelor benefice ale BDNF în ischemie este ameliorarea
exitotoxicităţii [21, 31]. Antagoniştii receptorilor pentru glutamat reduc volumul infarctului [19,
21, 25].
BDNF poate să-şi exercite efectul neuroprotector în ischemie şi prin alte mecanisme, de
exemplu: toxicitatea oxidului nitric. Există dovezi solide că inhibiţia enzimei sintetaza oxidului
nitric neuronală reduce volumul infarctului [21]. Astfel, BDNF inhibă exprimarea enzimei
sintetaza oxidului nitric neuronală şi susţine supraveţuirea neuronilor după avulsia rădăcinii
ventrale [22]. Există şi posibilitatea că BDNF să crească debutul sangvin local. Deşi, efectele
hemodinamice ale BDNF nu au fost investigate [21]. Însă, este clar, că BDNF are efecte
terapeutice marcate în infarctul cerebral [11].
Au fost efectuate studii pe şobolani privind eficienţa factorilor de creştere în recuperarea
deficitelor neurologice după infarcte cerebrale. În acest caz, factorii de creştere au fost
administraţi după mai multe zile de la provocarea ischemiei. În aceste studii, intenţia nu a fost
361

educerea volumului infarctului, ci intensificarea recuperării neurologice. La şobolani, există
numeroase dovezi că infarctarea focală cerebrală este urmată de înmugurirea neuronală şi
formarea de noi sinapse în regiunile din vecinătatea infarctului, în aceeaşi emisferă şi în regiunile
omologate din emisfera contralaterală [11, 16, 33].
Această înmugurire şi formarea de noi sinapse poate reprezenta un mecanism de recuperare
neurologică după infarctarea focală [21].
Aceste observaţii au dus la ipoteza că administrarea de factori de creştere exogeni, care
intensifică înmugurirea axonilor şi dendritelor, pot intensifica recuperarea funcţională după
ischemiile cerebrale [21].
Plasticitatea neuronală reprezintă o adaptabilitate a sistemului nervos la diverse leziuni prin
reorganizarea structurală şi funcţională în substanţă albă şi cenuşie.[7, 15, 21].
Potenţialul de a facilita refacerea neurologică prin manipularea adaptabilităţii biologice a
creierului şi a măduvei spinării a devenit un fapt evident pentru practica clinică. Condiţia cea mai
favorabilă este: utilizarea tuturor mijloacelor de reducere a impactului condiţiilor dizabilitante şi
handicapante şi oferirea posibilităţilor integrării optime în societate a persoanelor cu dizabilităţi
[7]. Pentru a optimiza procesul de refacere este important de a aplica tehnici de stimulare a
neuroplasticităţii.
Factorii de creştere reprezintă un tratament citoprotector pentru limitarea creşterii
volumului infarctului dacă sunt administraţi în primele ore după accident şi facilitează
recuperarea funcţională dacă sunt administraţi în prima lună după accident [21].
Numeroase studii pe modele de animale cu hipoxie şi/sau ischemie a creierului confirmă
rolul neuroprotector şi neuromodulator al Cerebrolysinului în tratamentul ischemiilor cerebrale.
Pe mai multe specii de animale, Cerebrolysin are următoarele efecte: scade mortalitatea după
ischemie cerebrală acută la 50% [27]; previne formarea edemului citotoxic [27], protejează
celulele piramidale împotriva leziunilor determinate de ischemie [28]; previne formarea
radicalilor liberi în timpul reperfuziei după ischemie cerebrală [28]; Scade semnificativ
concentraţia lactatului în creier, sugerând un efect protector în cursul epizoadelor ischemicehipoxice
[21]; Asigură supraveţuirea şi promovează diferenţierea neuronilor în culturi, în mod
asemănător cu factorii neurotrofici naturali [21]; Are un efect dozo-dependent de prevenire a
morţii neuronilor indusă de concentraţii mari de glutamat [12]; Tratamentul cu Cerebrolysin
determină o ameliorare statistic semnificativă la itemurile din Scala de Neuroreabilitare Barolin
în primele 7 zile. Constatarea este deosebit de importantă, pentru a introduce noţiunea de
„fereastră terapeutică" în tratamentul hipoxi-ischemiilor cerebrale [21].
Astfel, remediile neurotrofice administrate vor contribui la ameliorarea achiziţiilor nrps şi
mt. la copiii cu probleme neurologice. Neurotrofinele sunt remediile care ar avea succese în acest
domeniu.
Concluzii
În leziunile cerebrale, induse de hipoxi-ischemie, BDNF are rol de neuroprotecţie. BDNF
este o neurotrofină cu importante proprietăţi de încurajare a creşterii, a proceselor de mielinizare,
reorganizare şi structurare a neuronilor ţesutului cerebral. La copiii cu probleme neurologice
mecanismele de neuroregenerare sunt mai puternic dezvoltate. Una din premisele cu privire la
mecanismul de neuroregenerare evocat de leziune constă în faptul că celulele lezate induc
eliberarea factorilor neurotrofici pentru a stimula neurogeneza. Am studiat efectul purtat de
BDNF asupra neuronilor din SNC. Sugerăm că BDNF incurajează supraveţuirea şi regenerarea
axonală, maturaţia şi menţinerea neuronilor din SNC, cînd aceştia sunt afectaţi de hipoxiischemie.
Nivelul înalt de BDNF protejează creierul de distrucţie, susţine supraveţuirea şi
diferenţierea neuronilor. Dezabilităţile neuropsihice şi motorii de diferit grad vor corela cu nivele
scăzute de BDNF din ser. BDNF, mai jos de 720 pg/ml, reprezintă un marker de reţinere în
dezvoltarea nrps şi mt. la copiii cu leziuni hipoxico-ischemice ale SNC. Când nivelele BDNF
sunt foarte joase, procesele neurotrofice se decompensează şi neuronii corticali nu sunt protejaţi
de distrucţie. Nivelul scăzut de factor neurotrofic, în acest caz, nu este suficient pentru a menţine
362

la nivel procesele de neurotroficitate şi neuroregenerare. Astfel, la copiii cu grad avansat de
hipoxi-ischemie, procesele de distrucţie predomină asupăra proceselor de neuroregenerare.
Căutarea unei terapii eficiente de tratare a leziunilor hipoxico-ischemice perinatale ale SNC mai
reprezintă încă un scop neatins, în mare parte din cauză variabilităţii simptomelor clinice ale
EHIP. Administrarea factorilor neurotrofici exogeni, până la apariţia modificărilor lezionale
cerebrale, în primele minute sau ore de apariţie a injuriei hipoxico-ischemice cerebrale va
contribui la ameliorarea sechelelor neurologice şi la scăderea handicapului neuropsihic şi motor.
Bibliografie
1. Arai S. et al. Induction of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and the receptor
t.r.k.B.m.R.N.A. following middle cerebral artery occlusion in rat. Neuroscience Letters; 1996,
211 (1): pp. 57-60.
2. Arien-Zakay H. et al. Neuroprotection by cord blood neural progenitors involves
antioxidants, neurotrophic and angiogenic factors. Exp Neurol. 2008, Nov. 25.
3. Bartha A.I., Foster-Barber A., Miller S.P. et al. Neonatal encephalopathy: association
of cytokines with MR spectroscopy and outcome. Pediatr. Res.; 2004, pp. 56:960.
4. Borg E. et al. Perinatal asphyxia, hypoxia, ischemia and hearing loss. An overview.
Scandinavian Audiology; 1997, V.26, Nr.2, pp.77-91.
5. Kokaia Z. et al. Regional brain-derived neurotrophic factor in RNA and protein levels
following transient forebrain ischemia in the rat. Brain Research. Molecular Brain Research.
1996, 38 (1): pp. 139-44.
6. Cowan F., Rutherford M., Groenendaal F. et al. Origin and timing of brain lesions in
term infants with neonatal encephalopathy. Lancet; 2003, pp. 361:736.
7. Chu T.H. et al. Implantation of Neurotrophic Factor-Treated Sensory Nerve Graft
Enhances Survival and Axonal Regeneration of Motoneurons After Spinal Root Avulsion. J
Neuropathol Exp Neurol. 2008, Dec. 19.
8. Cheng Y. et al. Marked age dependent neuroprotection by brain derived neurotrophic
factor against neonatal hypoxic-ischemic brain injury. Annals of Neurology. 41 (4): 521-9, 1997.
9. Ferrer I. et al. BDNF up-regulates Trk-B protein and prevent the death of CAI neurones
following transient forebrain ischemia. Brain Pathology. 8 (2): 253-61, 1998.
10. Fumagalli F. et al. Neurotrophic factors in neurodegenerative disorders: potential for
therapy. CNS Drugs. 2008; 22(12):1005-19.
11. Hossmann A. K. et al. Effect of BDNF and CNTF treatment on infarct volume after
middle cerebral artery occlusion of rat: relationship to apoptotic cell injury. J. Krieglstein (Ed)
Pharmacology of Cerebral Ischemia. 1998, p. 361-370.
12. Hutter-Paier et al. Death of cultured telencephalon neurones induced by glutamate is
reduced by the peptide derivative cerebrolysin. J. Neural Transm. 1996 [Supl.] 47: 267-273.
13. Ilciuc I., Gherman D., Gavriliuc M. "Encefalopatia toxi-infecţioasă la copii". Chişinău,
1996, 183 p.
14. Jungbluth S. et al. Co-ordination of early neural tube development by BDNF /Trk-B
Development. 124 (10): 1877 - 85, 1997.
15. Kidane A.H. et al. Differential Neuroendocrine Expression of Multiple Brain-Derived
Neurotrophic Factor Transcripts. Endocrinology. 2008, Nov. 13.
16. Kokaia Z. et al. Regional brain-derived neurotrophic factor in RNA and protein levels
following transient forebrain ischemia in the rat. Brain Research. Molecular Brain Research.
1996, 38 (1): pp. 139-44.
17. Korhonen et al. Brain derived neurotrophic factor is increased in cerebrospinal fluid of
children suffering from asphixia. Neuroscience Letters. 240 (3): 151-4, 1998.
18. & Li Z.K. et al. Effects of androgen on the expression of brain aromatase cytopigment
and nerve growth factor in neonatal rats with hypoxic-ischemic brain damage. Zhongguo Dang
Dai Er Ke Za Zhi. 2008, Aug.10(4):441-6.
363

19. Mattson M.P. Glutamate and neurotrophic factors in neuronal plasticity and disease.
Ann N.Y., Acad Sci. 2008 Nov; pp.1144:97-112.
20. McDonald D.G., Kelehan P., McMenamin J.B. et al. Placental fetal thrombotic
vasculopathy is associated with neonatal encephalopathy. Hum. Pathol; 2004, p. 35.
21. Mureşanu D.F. Factorii neurotrofici. Bucureşti: Libripress; 2001, pp.
22. Novicov L. et al. Brain-derived neurotrophic factor promoted axonal regeneration and
long-term survival of adult rat spinal motoneurons in vivo. Neuroscience. 79 (3): 765-74, 1997.
23. Popescu V. Neurologie pediatrică. Bucureşti, 2004, pp. 445-498.
24. Redline R.W. Severe fetal placental vascular lesions in term infants with neurologic
impairment. Am. J. Obstet. Gynecol.; 2005, pp. 192:452.
25. Reyes J.H. et al. Glutamatergic neuronal differentiation of mouse embryonic stem cells
after transient expression of neurogenin 1 and treatment with BDNF and GDNF: in vitro and in
vivo studies. J.Neurosci. 2008, Nov. 26; 28(48):12622-31.
26. Samsonava T., Bobrova E. et al. Dinamica producţii neirotroficeschih factorov u detiei
v rannem vostanovitelinom periode perinatalinîh ghipoxiceschih porajenii golovnogo mozga.
Iaroslavli; 2006, pp. 212-215.
27. Scbwab M. Physiological effect and brain protection by hypothermia and cerebrolysin
after moderate forebrain ischemia in rats. Txicol. Pathol. 1997, 49: 105-6.
28. Sugita V. The protective effect of FPF 1070 (cerebrolysin) on delayed neuronal death
in the gerbil - detection of hydroxyl radicals with sallicylic acid. Brain and Nerve. 1993, 45;
325-601.
29. § Tang S., Machaalani R., Waters K.A. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF)
and TrkB in the piglet brainstem after post-natal nicotine and intermittent hypercapnic hypoxia.
Brain Res. 2008, Sep. 26;1232:195-205.
30. Tsukahara T. et al. Increases in levels of brain-derived neurotrophic factor m RNA and
its promoted after transient ferebrain ischemia in the rat brain. Neurochemistry International. 33
(2): 201-7, 1998.
31. Volpe M. D. Neurology of the Newborn. Second edition; W.B.Saunders Company,
Philadelphia, London, Toronto, MexicoCity, Rio de Janetro, Sydney, Tokyo, HongKong, 1987,
V.22, pp.159-236.
32. Wu Y.W., Backstrand K.H., Zhao S. et al. Declining diagnosis of birth asphyxia in
California: 1991-2000; Pediatrics, 2004, pp. 114:1584.
33. Yamashita K. et al. Post-occlusion treatment with BDNF reduced infarct size in a
model of permanent occlision in the middle cerebral artery in rat. Metabolic Brain Disease. 12
(4): 271-80, 1997.
34. Yan Q. et al. Expression of brain-derived neurotrophic factor protein in the adult rat
central nervous system. Neiroscience; 1997; 78 (2): pp. 431-48.
35. Yoshimura R., Ito K., Endo Y. Differentiation/maturation of neuropeptide Y neurons in
the corpus callosum is promoted by brain-derived neurotrophic factor in mouse brain slice
cultures. Neurosci Lett. 2008, Dec. 16.
PARTICULARITĂŢILE DIAGNOSTICULUI DIFERENŢIAT AL UNOR CRIZE
NEEPILEPTICE LA COPIL
Svetlana Hadjiu, D.Gherman, I. Iliciuc, Cornelia Călcâi, Liliana Ciobanu
Cursul Neuropediatrie USMF „Nicolae Testemiţanu"
Summary
Diagnostic obtions of nonepileptic paroxysmes in children
A host of paroxysmal conditions can simulate epileptic seizures in children. Indeed, the
overdsagnosis of epilepsy is all common in sploe of the disastrous effect of the wrongly
attributed label of epilepsy on children's life. Probabiy 30% of patients sent to specialized
364

epilepsy clinic with a diagnosis of possible epilepsy are found to suffer from other, mostly
benign conditions. The most common of these include sincopa, faints, episodes of breath-hoiding
spelis, pseudoepileptic seizures, benign infantile myoclonus, migraine and periodic syndromes,
paroxysmal disturbances occuring during sleep. A correct understanding of clinical history, of an
objective examination of the EEG, addapted to each separate case, constitues differential steps of
diagnosis in epilepsy of other non-epileptic paroxismes.
Rezumat
Există o multitudine de afecţiuni paroxistice ce pot simula convulsiile la copil. Din
nefericire, diagnosticul de epilepsre este supradimensionat, în ciuda efectelor dezastruoase ale
unor etichete incorecte de epilepsie asupra psihicului copilului. Sub 30% din pacienţii trimişi în
serviciile de neuropediatrie cu diagnosticul de posibilă epilepsie se constată apoi că suferă de alte
boli, în general benigne. Cele mai comune dintre aceste boli includ: sincopa, leşinul/presincopa,
spasmul hohotului de plâns, anomaliile somnului. Interpretarea corectă a istoricului clinic,
examenului obiectiv, EEG-ului, adaptate fiecărui caz în parte, constituie treptele de diagnostic
diferenţial al epilepsiei de alte paroxisme nonepileptice.
Actualitatea temei
Manifestările paroxistice (MP) ocupă un loc important printre bolile copilului, cele mai frecvente
fiind logoneuroza, ticurile, enurezisul, etc. Graţie faptului că au fost efectuate multiple studii în
domeniu rămân nerezolvate o serie de probleme începând de la viziunea asupra etiopatogeniei
dereglărilor sus numite până la metodele de tratament şi profilaxie. Baza patogenetică a MP, conform
datelor contemporane, o constituie discoordonarea funcţională dintre structurile suprasegmentare şi
segmentare ale SNC. Etiologia multifactorial predispune către evoluţia câtorva boli la un singur copil
[1, 2, 12].
Actualitatea problemei este detertminată de răspândirea largă a MP la copii (de la 1,8 până
la 28,2%) şi diagnosticarea incorectă a unor astfel de stări, la fel şi ineficienţa metodelor
existente de tratament [1, 3, 5, 12] .
Diagnosticul diferenţial al MP se face şi cu epilepsia şi este de maximă importanţă,
deoarece consecinţele personale şi sociale la pacienţii afectaţi de epilepsie trebuie să se bazeze
numai pe date solide. Epilepsia este, din nefericire, supradiagnosticată. Jeavons [5] a constatat că
20-25% dintre pacienţi se refereau la epilepsia lor, dar în realitate nu aveau convulsii epileptice.
Totuşi diagnosticul eronat de convulsii neepileptice poate fi efectuat şi la pacienţii care prezintă
manifestări atipice, considerate în mod greşit, de origine psihogenică, dar care se prezintă sub
forma unor mişcări paroxistice, sau care, ca în cazurile de epilepsie frontală familială, prezintă
convulsii nocturne, care, nu rar, sunt interpretate ca parasomnii [5].
În această lucrare, diagnosticul diferenţial se limitează la consideraţiile legate de
cunoaşterea manifestărilor clinice ale crizelor nonepileptice în general.
Obiectivele
Aprecierea particularităţilor clinice la copiii cu manifestări critice pentru diferenţierea
evenimentelor clinice paroxistice neepileptice de cele epileptice.
Material şi metode
În perioada anilor 1998-2008 au fost supuşi studiului 387 de copii cu diverse manifestări
critice; 182 de fetiţe şi 205 de băieţi cu vârstă între 1 şi 16 ani, care au fost investigaţi prin
examenul neurologic complex şi examene paraclinice: electroencefalografie (EEG),
ecocardiografie (ECG), tomografie computerizată (TC) şi rezonanţă magnetică nucleară (MRI)
(în caz de necesitate). Anterior la toţi pacienţii s-a confirmat diagnosticul de epilepsie.
365

Rezultate obţinute
Au fost investigaţi 387 de copii, care au fost supravegheaţi anterior cu diagnosticul:
Epilepsie. Forma nozologică de bază a manifestărilor paroxistice s-a diagnosticat conform
Clasificării Internaţionale a Bolilor Sistemului Nervos (G00-G99). Diagnosticul a fost confirmat
în baza datelor investigaţiilor complexe clinico-instrumentale.
Cei 387 de copii au fost repartizaţi după vârstă şi formele de boală (conform datelor
anamnestice, antecedentelor, manifestărilor paroxistice, datelor EEG) în felul următor (tab.1):
Tabelul 1
Nr.
Diagnostice diferenţiale principale
d/o Manifestări critice la copii Numărul % Vârsta/ EEG
pacienţilor
1. Epilepsii 257 66,41 1-16 Activitate epileptică
2. Convulsii anoxice/hipoxice 88 22,74 0-4 „lentoare" uşoară a frecvenţei
ritmurilor corticale dominante
3. Atacuri paroxistice determinate
de agenţi toxici
2 0,52 1-16 Normal
4. Convulsii pseudoepileptice şi
alte manifestări psihiatrice
4 1,03 1-6 Normal sau unde paroxistice
5. Sindromul de hiperventilaţie 8 2,07 12-16 Prezenţa undelor lente ample,
ritmice
6. Tulburări paroxistice ale
mişcării (vertijul paroxistic şi
torticolisul)
1 0,26 sugar Normal
7. Alte tulburări ale mişcării ce pot
pune probleme de diagnostic
2 0,52 sugar Normal
8. Episoade caracteristice prin
alterarea răspunsului la stimuli
3 0,77 6-9 Normal
9. Migrena şi sindroame periodice 14 3,61 9-16 Iritaţie corticală
10. Tulburări paroxistice ce apar în
cursul somnului
8 2,07 1,5-5 Activitate paroxistică
Evenimentele motorii paroxistice anormale care pot să nu fie recunoscute ca epileptice din
cauza caracteristicilor lor neobişnuite au fost diagnosticate la 130 de copii (33,6%) expuşi
studiului şi au constituit: convulsii anoxice/hipoxice - 67,7%, atacuri paroxistice determinate de
agenţi toxici - 1,54%, convulsii pseudoepileptice şi alte manifestări psihiatrice - 3,08%,
sindromul de hiperventilaţie - 6,15%, tulburări paroxistice ale mişcării (vertijul paroxistic şi
torticolisul) - 0,77%, alte tulburări ale mişcării - 1,54%, episoade caracteristice prin alterarea
răspunsului la stimuli - 2,31%, migrenă şi sindroame periodice - 10,76%, tulburări paroxistice
ce apar în cursul somnului - 6,15%.
Convulsiile hipoxice (anoxice), evenimente paroxistice întâlnite cel mai frecvent (33,6%)
la copiii de vârstă mică (72%), includ o pierdere sau o diminuare a conştienţei şi alte fenomene
sensorio-motorii variabile şi sunt provocate de: convuisiile hipoxice reflexe şi „breath-holding
spells" (BHSs, spasmul hohotului de plâns), tipuri neobişnuite de convulsii hipoxice reflexe,
sincope cardiogene, sindromul de premoarte subită (Near-Miss Sudden Death) şi evenimente
aparent ameninţătoare de viaţă (Apparent Life-Threatening Events in infa^s).
Hipoxia corticală a apărut la pacienţi în aşa situaţii ca: bradicardie cu o rată cardiacă sub 40
bătăi/minut sau tahicardie cu peste 150 bătăi/minut, asistolă peste 4 secunde. Pe traseul EEG
(89,5%) se înregistra „lentoare" uşoară a frecvenţei ritmurilor corticale dominante produse de
creşterea gradului de hipoxie corticală. 22% dintre convulsiile hipoxice înregistrate erau de tipul
palid, probabil, datorită mecanismului reflex hipoxic, 73% - de tipul cianotic (sugestiv pentru
BHSs). Cel mai frecvent debutul clinic al convulsiilor hipoxice evalua la copiii între 6 şi 18 luni
de viaţă (97%); un debut foarte precoce, chiar din prima zi de viaţă, putea fi însă văzut mai rar
(3%).
Convulsiile hipoxice reflexe clasice erau în mod tipic precipitate de durere (67%), adesea
din cauza unei lovituri la nivelul capului (33%). Sugarul începea să ţipe, dar ţipătul era rapid
366
ani

întrerupt de abolirea conştienţei şi a tonusului, având ca rezultat căderea, care era lentă şi
progresivă sau bruscă. Când durata asistoliei era mai mult de câteva secunde, hipertonia
trunchiului şi extremităţilor, poziţia de opistotonus erau comune; câteva clonii şi devierea
ochilor, fie în sus sau în jos, erau comune. Copilul devenea palid şi, ocazional, părinţii constatau
absenţa pulsului. După o perioadă variabilă (de obicei, de 30-60 de sec.), copilul îşi relua
conştienţa şi hipertonia dispărea. În unele cazuri (9%), o criză epileptică, de obicei clonică,
urma episodul tonic. Manifestări atipice, cum ar fi încurbarea laterală a corpului şi confuzia
postcritică, au fost observate doar la 8 din copii.
Prezenţa consecventă a unui factor precipitant este o caractecaracteristică majoră, dar
acesta poate fi dificil de decelat din cauza unei chestionări superficiale. La 25% din copii
apariţia atacurilor hipoxice reflexe a fost facilitată de febră. În unele cazuri (9%) accesele au fost
cauzate de factori specifici: baie fierbinte, pieptănatul părului, „întinderea" exagerată a corpului.
BHSS sunt strâns legate de convulsiile hipoxice reflexe. Diferenţierea BHSS de convulsiile
hipoxice reflexe este dificilă, deşi prezentarea lor clinică poate fi diferită. În aproape toate
cazurile de BHSs copilul plăngea viguros (în hohote - le spasme du sanglot, denumirea franceză
a BHSS) o perioadă de timp prelungită, după care expiraţia era blocată, având ca rezultat
cianoza, hipotonia, pierderea conştienţei. ECG a evidenţiat bradicardie (87%), care înlocuia
tahicardia iniţială. Iar EEG demonstra prezenţa unei lentori a traseului (82%) şi uneori „turtirea"
(18%) sa (aspect izoelectric). Deşi secvenţa evenimentelor în BHSS este evidentă, un număr de
erori de diagnostic sunt semnalate în special, în tipul convulsiv. Erorile se fac, de asemenea,
când faza iniţială a ţipătului sau hohotele de plâns lipsesc şi apneea intervine precoce sau chiar
după un singur gasp (respiraţie grea).
Deoarece sincopele cardiogene (stări hipoxice) sunt frecvente, în special la adult, au fost
întâlnite şi la copii (5% din copii investigaţi), cauzate de stenoza aortică şi de prolapsul de valvă
mitrală. Este important de diferenţiat de celelalte forme de sincopă, întrucât unele tulburări de
ritm şi de conducere, necunoscute ca atare şi netratate, pot avea evoluţie fatală.
Atacurile paroxistice determinate de agenţi toxici, au fost diagnosticate rar (0,52%) şi au
fost legate, în special, de medicamente. Această stare trebuie totdeauna să fie luată în discuţie la
copii, mai ales, la cei mici. Unele toxice pot genera convulsii epileptice (de ex., antidepresivele
triciclice) sau episoade distonice acute, care sunt frecvent interpretate eronat ca manifestări
convulsivante, facând diferenţierea dificilă.
Convulsiile pseudoepileptice şi alte manifes^ri psihiatrice sau diagnosticat la 4 copii.
Acestea reprezintă a doua cauză comună a unui diagnostic eronat de epilepsie. Sau manifestat
sub formă de convulsii „psihogenice" (mama inventa un istoric sofisticat de convulsii) şi atacuri
de furie. În toate cazurile de convulsii psihogenice, EEG în faza critică, nu evidenţia descărcări
paroxistice. Dar înregistrările intercritice puteau fi paroxistice la pacienţii epileptici (6%), care
aveau, de asemenea, şi pseudoconvulsii (13%). Înregistrarea unei descărcări critice în cursul
unui eveniment clinic este un element de diagnostic al unei convulsii veritabile.
Sindromul de hiperventilaţie a fost întâlnit în 8 cazuri. Este un sindrom destul de comun,
mai ales la fetele adolescente. Acuzele comune prezente fiind, în principal, dispneea, durerile
toracice şi ameţelile, sincopa şi pseudoabsenţele nefiind neobişnuite. Aceste manifestări clinice
nu trebuie confundate cu convulsiile epileptice, în special prin prezenţa undelor lente ample,
ritmice pe traseul EEG (68%), ce pot să semene cu descărcările de vârfuri-undă.
Vertijul paroxistic benign la pacienţii noştri a apărut izolat (în absenţa altor simptome), a
fost corelat în 2 cazuri (vârsta 4-6 ani). Aceasta este o tulburare vestibulară pură, cu
caracteristici clinice distincte, simptomul cardinal fiind vertijul. Atacurile de vertij au apărut în
plină stare de sănătate; debutul fiind brutal şi sever încât determina o instabilitate totală, cu toate
că, uneori, atacurile erau mai puţin severe. Atacurile erau scurte, cu durată de secunde, de obicei
sub un minut şi rar mai mult de câteva minute. Paloarea se asocia frecvent (95%), apăreau, de
asemenea, transpiraţii (87%) şi uneori vărsături (54%). Într-un caz s-a observat nistagmus.
Atacurile surveneau în poziţie şezândă, în ortostatism sau în decubit dorsal, neexistând relaţii cu
367

postura corpului sau cu mişcarea. Nu existau factori care precipitau atacurile de vertij. Starea de
conştienţă nu era afectată în cursul atacurilor şi nu exista cefalee sau dureri asociate. Examenul
EEG în toate cazurile înregistra traseu normal.
Tulburările paroxistice ale miscarii şi ataxii episodice s-au înregistrat rar, prin episoade
ataxice - 1 caz (pot fi uşor deosebite de convulsiile epileptice). Mioclonusul neepileptic sub
formă de mioclonii în somn la sugar (infantile sfeep myoclonus) a fost diagnosticat într-un
singur caz la un sugar normal în prima lună de viaţă. Aceasta este o altă tulburare a mişcării ce
poate pune probleme de diagnostic şi este frecvent o manifestare a epilepsiei, care poate, de
asemenea, să fie neepileptică [11]. EEG-ul se înregistra normal.
Masturbaţia infantilă, o altă tulburare a mişcării, a fost stabilită la 1 fetiţă de 8 luni.
Copilul în stare de sănătate perfectă prezenta adducţia puternică a coapselor, avea privirea fixă,
era congestionat, agita braţele şi transpira uneori abundent. La sfârşitul paroxismului, copilul
inspira adânc şi adormea. Confuzia cu o criză convulsivă parţială complexă este pusă în discuţie
[2, 12]. EEG sa înregistrat însă normală.
Episoade caracterizate prin alterarea răspunsului la stimuli s-au întâlnit la 3 copii cu vârsta
între 6-9 ani, sub formă de visare (day dreaming). Prezintă erori de diagnostic cu epilepsia
absentă. Se manifesta prin lipsa unui debut şi sfârşit brusc. Se caracteriza prin persistenţa lipsei
de răspuns la stimuli de intensitate suficientă (stări asociate de tulburările metabolice
intermitente).
Migrena s-a întâlnit la 11 copii cu vârsta între 9-16 ani. Bolnavii prezentau simptome
paroxistice de disfuncţie a SNC, cum ar fi paresteziile (56%), scotoamele (43%), insuficienţa
mintală (76%) şi parezele (34%) în asociere cu cefalee (98%), greţuri (89%) şi vărsături (78%).
Astfel de simptome puneau probleme dificile de diagnostic între migrenă şi epilepsie. În multe
cazuri (92%) totuşi diagnosticul era relativ uşor de stabilit în situaţia colectării unei anamneze
minuţioase a pacientului.
Sindromul periodic a fost diagnosticat la 3 copii. Este o stare care poate fi strâns legată de
migrenă, include sindromul de dureri abdominale recurente episodice şi sindromul de vărsături
ciclice. Se întâlneşte destul de rar la copii.
Pavorul nocturn (night terrors, terreur nocturne), diagnosticat în 8 cazuri (copii cu vârsta
de 18 luni-5 ani). Constituie una dintre cele mai frecvente manifestări paroxistice nocturne din
grupul tulburărilor paroxistice ce apar în cursul somnului, care poate indica diagnosticul de
epilepsie la copil. Atacul pavorului nocturn la copil este dramatic şi conţinutul simptomatologic.
Este alarmant pentru părinţi. Numărul acceselor a variat de la bolnav la bolnav, putând ajunge,
în unele cazuri, până la 3-4 pe noapte. Într-un caz accesul se declanşa şi în cursul somnului de
zi, tabloul clinic fiind identic cu cel din timpul nopţii. Atacul se declanşa brusc la aproximativ
30 min. - 2 ore de la adormire. Copilul se scula în şezut sau în picioare, devenea palid sau
congestionat, cu privirea îngrozită şi faţa răvăşită de emoţie. Copilul ţipa, striga după ajutor, se
apăra gesticulând, vorbea uneori cuvinte neinteligibile. Reacţiile vegetative deveneau intense,
pulsul era accelerat variind în jurul a 120 de pulsaţii/minut. Tahipneea, dispneea, transpiraţiile
reci şi midriaza completa tabloul clinic. Încercările părinţilor de a trezi copilul în cursul crizei
erau zadarnice. După aproximativ 1-2 min., simptomele diminuau treptat, copilul se liniştea şi
adoarmea, dimineaţa neamintindu-şi episodul. Înregistările EEG (în toate cazurile) au
demonstrat că accesele nu se asociau cu nici un paroxism.
Discuţii
În prezent diagnosticul de epilepsie este supradimensionat. Este clar că epilepsia necesită
prezenţa de convulsii neprovocate repetitive. Noţiunea de cronicitate, care se asociază cu
epilepsia, implică o durată suficientă a crizelor, care este, în mod clar, arbitrară (luni, ani). În
mod invers, unele episoade clinice unice ce se asociază cu aspecte EEG caracteristice (ca în
epilepsia rolandică) pot fi considerate că realizează în scop practic criteriul major pentru
diagnosticul epilepsiei, dar nu pentru atitudinea terapeutică [12]. Principalele cauze ale erorilor
368

de diagnostic erau: o anamneză insuficientă, prezenţa în familie a unui istoric de epilepsie sau a
unui istoric de convulsii febrile, o EEG anormală, interpretarea eronată a mişcărilor clonice sau a
incontinenţei de urină, ca fiind esenţial epileptice. Jeavons [5] a trecut în revistă cele mai
comune erori de diagnostic la 200 de pacienţi; astfel: sincopele constituiau 44% dintre erori,
tulburările psihiatrice 20%, BHSS 11%, migrena şi erorile nocturne, fiecare câte 60% şi diverse
alte entităţi 11%.
Jeavons [5] a accentuat faptul că crizele convulsive neepileptice pot apărea şi la pacienţi
epileptici care sunt în tratament, şi prin urmare orice, convulsie la un „epileptic cunoscut" nu
trebuie în mod necesar să fie interpretată ca o recurenţă.
În unul din studii este constatat că diagnosticul de epilepsie era îndoielnic la 94 din 201
pacienţi (toţi fiind copii). Ei erau în evidenţă clinică cu un diagnostic posibil de epilepsie şi 75
de copii erau evident cu alte feluri de „atacuri" episodice. Cea mai comună manifestare
paroxistică neepileptică în această serie de copii era BHSS, leşinul, migrena şi ameţelile sau
vertijul [12].
Metrick şi colab. [12] au constatat că cea mai comună cauză de eroare de diagnostic în
epilepsia la copil era o reacţie neobişnuită la stimuli ce includea o oprire a activităţii în
desfăşurare, un comportament stereotipic şi/sau mişcări anormale.
În puţine cazuri, diagnosticul posibil de epilepsie poate să nu fie considerat la pacienţii ce
se prezintă cu simptome, în principal cognitive sau comportamentale. Cu toate acestea, o EEG
efectuată în stare de somn poate evidenţia o activitate paroxistică intensă. Unii dintre aceşti copii
au convulsii rare, fruste, iar alţii pot să nu aibă nici o convulsie. În aceste cazuri, termenul de
epilepsie cognitivă a fost propus de Deonna (1996) [12], subliniindu-se că în această noţiune
manifestările cognitive şi/sau comportamentale pot fi o consecinţă directă a activităţii epileptice
şi că acestea reprezintă un echivalent de convulsii.
Din cauza caracteristicilor lor neobişnuite unele evenimente motorii paroxistice anormale
pot să nu fie recunoscute ca epileptice. Acest fapt poate fi adevărat în cazul unor pacienţi cu
convulsii în aria motorie suplimentară [1, 3, 12]. Aceşti pacienţi sunt în situaţia când pot fi
consideraţi ca având pseudoconvulsii psihogene. O situaţie similară se întâlneşte, de asemenea,
în unele epilepsii frontale familiale nocturne, care sunt diagnosticate eronat ca parasomnii sau
tulburări de comportament [12].
Sincopa convulsivantă a fost observată în 42% dintre cazurile studiate prospectiv la
donatorii de sânge care leşină [1, 2, 5, 12]. Este o stare care pare să fie mai frecventă decât se
consideră în general.
Convulsiile hipoxice reflexe şi BHSs sunt întâlnite des la copii. Acestea sunt nişte
fenomene, probabil distincte fiziopatologic. Convulsiile hipoxice reflexe sunt, de obicei,
rezultatul unei asistolii temporare care este de origine reflexă. Manifestarea cianotică din BHSs
şi geamătul/grunting sugerează prezenţa apneei expiratorii cu shunt sangvin intrapulmonar şi o
perturbare a ventilaţiei şi perfuziei [12, 13].
Convulsiile hipoxice reflexe şi BHSs pot să coexiste adesea la acelaşi copil cu mecanisme
ce diferă la diverse episoade. Nu există nici o probă absolută că aceste două entităţi diferă
esenţial [13]. Frecvenţa globală a acestor două entităţi, care este de aproximativ 4% la copii,
este, de fapt, mai mare. Aceste convulsii, care au fost denumite epileptice hipoxice, pot fi de
lungă durată şi în unele cazuri a fost observat status epileptic. În mod invers, o convulsie
epileptică adevărată poate determina o hipoxie severă ca o consecinţă a interferenţei descărcării
convulsive cu mecanismul de control respirator; aceasta este aşa-numita convulsie epileptică
hipoxică [12]. Totuşi aceasta determină rar un diagnostic eronat de epilepsie.
Sincopele cardiogene sunt frecvente, în special, la adult - aproximativ 20% dintre bolnavii
internaţi în serviciile de neurologie sunt internaţi cu suspiciunea de epilepsie idiopatică [12].
Cauzele sincopelor cardiogene sunt: stenoza aortică, prolapsul de valvă mitrală, sindromul de
interval QT prelungit, sindromul nodului sinusal bolnav ş.a.
Frecvent sugarii mici, în particular cei sub vârsta de 6 luni, sunt raportaţi cu diagnosticul
de epilepsie pentru episoade dramatice traduse prin schimbarea culorii, tulburări ale ratei
369

espiratorii sau bradicardie. Unii dintre aceştia pot prezenta posturi distonice şi opistotonus,
precedate frecvent de nelinişte/agitaţie şi o figură caracterizată prin teamă. Unele dintre aceste
manifestări pot fi datorate unor episoade de reflux gastroesofagian [12, 13] care pot fi
doagnosticate prin determinarea pH-ului şi/sau prin manometrie şi radiologie.
Unii copii pot prezenta episoade de „near-miss" sudden infant death (premoarte subită),
mai ales în timpul somnului. Unele dintre aceste episoade pot să determine un grad sever de
hipoxie, urmat de leziuni cerebrale, ce pot să se manifeste prin crize epileptice sau prin status
epileptic. În mod invers, convulsiile epileptice severe pot determina o stare sugestivă de moarte
subită (Near-Miss Sudden Death), când convulsiile nu sunt recunoscute. Sufocarea este,
probabil, un mecanism major pentru moartea subită la sugar [12, 13].
Administrarea medicamentelor responsabile de episoade distonice vor provoca atacurile
paroxistice determinate de agenţi toxici. Frecvent, coma este manifestarea clinică majoră sau
singura. Trebuie luată totdeauna în discuţie toxicitatea endogenă, rezultat al tulburărilor
metabolice, în special al hipoglicemiei şi hipocalcemiei. Hipocalcemia la copilul mic se
manifestă prin convulsii reale, mult mai frecvent decât clasica tetanie [12].
În convulsiile pseudoepileptice în cele mai multe cazuri asemănarea cu convulsiile
epileptice este numai superficială. Astfel de episoade ca atacurile de anxietate, episoadele de
fobie acută şi senzaţiile de nerealizare nu constituie probleme majore de diagnostic. Cu toate
acestea, atacurile de panică sunt uneori confundate în mod eronat cu epilepsia [2, 12].
Hiperpneea se defineşte prin creşterea ratei şi a profunzimii mişcărilor respiratorii.
Hiperventilaţia se traduce prin aceea că efortul ventilator este mai mare decât nevoile
metabolice. Diagnosticul poate fi dificil când hiperventilaţia este responsabilă de simptome
senzoriale şi, rar, de simptome motorii unilaterale. Hiperventilaţia la copii şi adolescenţi trebuie
să alerteze totuşi medicul spre cercetarea prezenţei unei discordii în familie şi asupra unor
tulburări psihologice semnificative [2, 12]. Atacurile de vertij paroxistic sunt recurente [10].
Toroicolisul paroxistic este probabil legat de vertijul paroxistic, ambele entităţi reflectând
disfuncţia vestibulară [7, 12]. Este puţin probabil ca această entitate să fie eronat diagnosticată
ca epilepsie din cauza duratei sale lungi şi a conservării conştienţei [12]. Episoadele pot dura
ore sau zile şi se produc la intervale de săptămâni sau luni; se asociază, de obicei, cu vărsături,
instabilitate şi tendinţa ca torticoiisul să treacă de partea cealaltă a gâtului, câteodată asociat cu
încurbarea trunchiului şi înţepenire unilaterală a gâtului. Examenul radiologic de rutină al
regiunii cranio-cervicale pentru excluderea unei subluxaţii intermitente a regiunii cervicale este
obligatoriu [7, 12].
Ataxiile ereditare paroxistice şi diskineziiparoxistice sunt uşor de evidenţiat de convulsiile
epileptice. Acestea sunt recent individualizate din punctul de vedere al mecanismelor ce stau la
baza lor. Se caracterizează prin apariţia bruscă a atacurilor tranzitorii de mişcări extrapiramidale,
care pot fi distonice sau coreoatetozice şi care, de obicei, sunt localizate la o parte a corpului [8,
12].
Miocloniile sunt fiziologice şi survin la sugarul normal în primele săptămâni de viaţă [12].
Acestea implică în principal extremităţile, frecvent apar grupate, au o durată de câteva minute.
Apar repetat pe perioade de peste câteva ore, putând fi eronat considerate ca stare de rău
epileptic. Miocloniile dispar când sugarul se trezeşte din somn [4]. Nu afectează niciodată faţa şi
numai rar trunchiul. Dispar spontan, nu mai târziu de vârsta de 6 luni.
Masturbaţia infantilă se întâlneşte în special la fete. Este comună în primii ani de viaţă.
Acest episod minor este inofensiv şi dispare spontan. Nu este necesar nici un tratament, cu
excepţia liniştirii părinţilor [3, 5, 12].
Mioclonusul infantil benign se instalează între 6 luni şi 3 ani la un sugar anterior normal.
Crizele sunt scurte, generalizate, discrete la debut. Sunt dificil de precizat. În continuare devin
pluricotidiene, predominând la membrele superioare, care sunt ridicate în abducţie şi uneori
asociate cu revulsie oculară. Bufeurile de secuse mioclonice durează 1-3 secunde, putând uneori
să determine un dezechilibru, excepţional o câdere, dar niciodată pierderea conştienţei. Frecvent
370

nu se constată un factor declanşant, cu excepţia perioadei de adormire. Evoluţia este favorabilă,
cu dispariţia miocloniilor sub terapia cu valproat, asociat la nevoie cu succinimide [3, 4, 12].
Ticurile sunt rare sub vârsta de 3 ani. Sunt mişcări involuntare rapide, cu aspect stereotip,
fără scop, ale unui anumit grup muscular, interesând deseori faţa (clipit, încruntarea frunţii,
grimase etc.) sau alte segmente (mişcări de ridicare a umerilor, de apucare, gestică stereotipă
etc). Electroencefalograma este normală [1, 2, 12].
Relaţiile dintre migrenă şi epilepsie au fost discutate extensiv [9]. Deşi migrena şi
epilepsia sunt entităţi fundamental diferite, unele sindroame, cum ar fi, de exemplu, epilepsia
occipitală cu vârfuri-undă continue [9, 12], prezintă caracteristici din ambele entităţi. In foarte
multe cazuri totuşi diagnosticul este relativ uşor de stabilit în situaţia unei anamneze minuţioase
a pacientului.
Inregistările poligrafice din pavorul nocturn au demonstrat că episoadele se produc în
cursul trezirii în stadiul al IV-lea al somnului (somnul cu unde lente profunde) şi că nu se
asociază cu nici un paroxism EEG. Episoadele de pavor nocturn pot persista până la vârsta de 8
ani la jumătate dintre copiii afectaţi şi până la adolescenţă în 1/3 dintre cazuri [6, 11].
Coşmarurile pot realiza un tablou aproape similar cu pavorul nocturn, principala diferenţă
fiind că ele apar în cursul somnului cu mişcări oculare rapide (REM sleep). Coşmarurile
(nightmares), ca şi pavorul nocturn (night terrors), sunt frecvent diagnosticate eronat ca
evenimente epileptice [6, 11, 12].
Concluzii
Au fost trecute în revistă principalele manifestări paroxistice nonepileptice, ceea ce ne va
permite să înţelegem că diagnosticul diferenţiat al acestor stări cu epilepsia este de maximă
importanţă. Diagnosticul clinic al MP trebuie să se bazeze numai pe date solide. Interpretarea
incorectă a EEG sau interpretarea sa fără luarea în discuţie a istoricului clinic reprezintă o sursă
de eroare a diagnosticului de epilepsie şi altor MP. Mai puţin frecvent, o eroare inversă constă în
excluderea diagnosticului de epilepsie pe baza unei EEG normale. Cele mai multe erori de
diagnostic pot fi evitate printr-o anamneză minuţioasă, care rămâne etapa majoră în stabilirea
diagnosticului. Examenul obiectiv este a doua treaptă a diagnosticului. La acestea se adaugă
examenele paraclinice adaptate fiecărui caz în parte, care constituie a treia treaptă de diagnostic
şi duce la diferenţierea epilepsiei de alte paroxisme nonepileptice.
Bibliografie
1. Aicardi J., Paroxysmal disorders other than epilepsy. In: Diseases of the nervous
system in childhod. London. MacKeith Press, 1998; 638-663.
2. Arzimanoglou A., Guerrini R., Aicardi J., Diagnosis and diferential diagnosis in
epilepsy, third edition, section IV. Lippincott Williams & Wiikins. Philadelphia, 2004; ch 21,
325-341.
3. Fernandez-Alvarez E., Aicardi J., Movement disorders in children, MacKeith Press.
London, 2001.
4. Guerrini R., Parmeggiani L., Casari G.; Syndromes with epilepsy and paroxysmal
dyskinesia. In: Guerrini R., Aicardi J., Andermann F. et al (eds), Epilepsy and movement
disorders. Cambridge University, Cambridge, 2002; 407-420.
5. Jeavons P.M., Non-epileptic attacks in childhood. In: Rose CF (ed): Research progress in
epiiepsy. Pitman, London., 1983; 224-230.
6. Lombroso C.T., Nocturnal paroxysmal dystonia due to subfrontal corticai dysplasia.
Epil Dis., 2000; 2, 15-20.
7. Popescu V., Torticolisul paroxistic infantil. In: Popescu V. (ed):
Neurotogie pediatrică. Ed. „Teora", Bucureşti, 2001; vol.1, cap. 9, 244.
8. Popescu V., Ataxii eredrtare paroxistice. In: Popescu V. (ed): Neurologie
pedatrică. Ed. „Teora". Bucureşti, 2001; vol.1, cap.10, 260-261.
371

9. Popescu V., Migrena. In: Popescu V. (ed): Neurologie pediatrică, vol.1, cap. 23.
Ed. „Teora". Bucuresti, 2001; p.908-914.
10. Popescu V., Vertijul paroxistic benign. in: Popescu V. (ed): Neurologie pedatrică, vol.
1, cap. 23. Ed. „Teora". Bucureşti, 2001; p. 917-919.
11. Popescu V., Manifestări paroxistice nocturne. In: Popescu V (ed): Neurologie
pedatrică, vol. 1, cap. 23. Ed. „Teora". Bucureşti, 2001; p. 921-922.
12. Popescu V., Diagnosticul diferenţial al epilepsiei cu alte evenimente clinice paroxistice
nonepileptice. Pediatria, vol. LIV. 2005; nr. 3, 201-217.
13. Stephenson J.B., Anoxic seizures; self-terminating syncopes. Epileptic Disord, 2001, 3.
3-6.
372

C U P RIN S
OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE
Gheorghe Paladi, Olga Cerneţchi, Uliana Tabuica, Iana Gaevscaia
Rolul chirurgiei minimal invazive în diagnosticul şi tratamentul salpingitelor
acute 5
Gheorghe Paladi, Iurie Dondiuc, Corina Iliadi-Tulbure
Este epiziotomia factor de risc? 11
Valentin Friptu, Olesea Rotaru, Elena Mecineanu
Vacuum-extracţia ca metoda de elecţie in cadrul naşterilor asistate în obstetrica
contemporană 14
Victor Cojocaru, Olga Cerneţchi, Violeta Stasiuc
Blocurile centrale segmentare aplicate în obstetrică 17
Corina Iliadi-Tulbure
Evaluarea la distanţă a copiilor născuţi cu RDIU în funcţie de modalitatea de
naştere 24
Gheorghe Găină, Corina Iliadi-Tulbure
Evoluţia sarcinii la pacientele cu incompatibilitate după factorul Rh 30
Corina Cardaniuc, Mihail Surguci, Tatiana Belousova
Sindromul antifosfolipidic (SAF) în geneza prematurităţii şi a avortului spontan
habitual 34
Corina Cardaniuc, Ina Tocarciuc, Mihail Todiraş, Mihail Surguci
Eficacitatea clinică a derivatului izotiureic Raviset în dismenoreea primară şi
hemoragiile uterine asociate miomului uterin 39
Olga Domenti, Corina Cardaniuc, Valentin Friptu, Mihail Surguci
Complicaţiile materno - fetale ale sarcinii asociate cu miom uterin 45
Olga Domenti, Corina Cardaniuc, Mihail Surguci, Constantin Ostrofeţ
Caracteristica obstetricală şi rezultatele perinatale ale sarcinii asociate cu miom
uterin 49
Rodica Catrinici, Larisa Catrinici, Tatiana Belousov, Natalia Corolcova
Particularităţile evolutiv-clinice şi incidenţa sarcinilor supramaturate şi
prolongate 53
Taisia Eşanu, Olga Cerneţchi, Iurie Dondiuc, Tatiana Ioncu
Infecţia cu CMV în sarcină şi naştere 60
Luminiţa Mihalcean
Valoarea examenului morfologic al derivatelor trofoblastului / placentei în
determinarea cauzei morţii intrauterine a produsului de concepţie 65
Zinaida Sârbu
Efectul de prevenire a hiperplasiilor de endometru al "Mirenei" la pacientele cu
sindromul ovarelor polichistice (SOP) 72
373

Cristina Melinte, Maxim Dobrioglo, Petru Roşca, Mihail Surguci,
Corina Cardaniuc
Particularităţile evoluţiei sarcinii, naşterii şi perioadei neonatale în cazul feţilor
macrosomi 76
Silvia Agop
Optimizarea conduitei naşterii la gravidele cu herpes genital 81
Iurie Dondiuc, Taisia Eşanu, Silvia Agop
Particularităţi şi aspecte de conduită a naşterii la tinerge 86
Mariana Dragan, Constantin Burnusus, Corina Cardaniuc,
Natalia Corolcova
Sarcina ectopică. Cauzele şi consecinţele ei 90
Natalia Corolcova, C. Burnusus, Victoria Raetcaia, Gabriela Buruian
Copii după aplicarea vacuum extracţiei. Cine sunt ei? 95
Natalia Corolcova, C. Burnusus, Victoria Raetcaia, Eugenia Cebotari,
Gabriela Buruian
Complicatiile perinatale si obstetricale in patologia lichidului amniotic 101
Natalia Corolcova, C. Burnusus, Larisa Catrinici, Victoria Raetcaia,
Eugenia Cebotari
Unele aspecte privind influenţa avorturilor medicale şi spontane în antecedente
asupra sarcinilor ulterioare 108
Constantin Ostrofeţ
Particularităţile clinice ale sterilităţii la pacientele cu laparotomii în antecedente
şi eficacitatea regesanului în optimizarea tratamentului sterilităţii tubarperitoneale
113
Ion Bologan, Tatiana Belousov, Elena Mecineanu, Ludmila Bologan,
Constantin Burnusus
Carnetul medical perinatal - flux informaţional ale serviciului perinatologic 118
Irina Sagaidac
Diagnosticul diferenţiat al sindromului antifosfolipidic 123
Hristiana Caproş
Malformaţii embio-fetale în structura reproducerii 127
Carolina Glijin
Impactul hiperhomocisteinemiei în complicaţiile obstetricale 130
Ludmila Ispir
Sindromul metabolic în obstetrică 136
Daniela Roşca
Infecţia virală herpetică - factor de risc pentru stările hipertensive în sarcină 141
Diana Gîrleanu
Maladiile sexual transmisibile în obstetrică (cytomegalovirus, herpes virus,
chlamydia, mycoplasma) 144
Zoreana Cazacu
Tuberculoza organelor respiratorii: particularităţile de tratament la gravide 148
374

Vitalie Cobzac
Utilizarea algoritmului de diagnostic în reducerea erorilor şi managementul
contemporan al hirsutismului 155
Natalia Burgoci, Ana Vucol, Svetlana Levinţa
Conduita pacientelor cu complicaţii puerperal-septice 160
Eugen Guţu, Vasile Guzun, Marian Pîrţu
Volvulusul intestinului subţire în timpul sarcinii 165
CHIRURGIE PEDIATRICĂ
Jana Bernic, Boris Curajos, Vera Dzero, Anatol Curajos, Victor Roller,
Victoria Celac
Importanţa enzimuriei în evoluţia clinică a infecţiei de tract urinar în uropatiile
malformative la copil 170
Nicolae N. Şavga, Nicolae Gh. Şavga
Scolioza displazică la copii şi adoliscenţi - optimizarea tacticii de tratament 174
Nicolae N. Şavga, Nicolae Gh. Şavga
Clasamentul procesului displazic lombo-sacrat la copii 179
Petru Moroz, Argentina Sandrosean, Grigorii Rusanovschi, Olga Griţuc,
Iurie Sandrosean, Leo Stati
Prioritatea tratamentului chirurgical în coxa valga la copil 183
Lev Stati
Modificările morfologice în tibia vara la copil 187
Nadejda Andronic, Gh. Ţurcanu, Lidia Grosu, Larisa Boiştean,
V. Neamţu, Natalia Andronic
Particularităţi clinico - evolutive ale osteomielitei hematogene acute la copii 191
Nadejda Andronic, Lidia Grosu, Larisa Boiştean, V. Neamţu,
Natalia Andronic, Lilia Dogotari
Invaginaţia intestinală la copil (Review literar) 195
Olesea Prisăcaru
Tratamentul chirurgical al copiilor cu arsuri profunde ale pielii
(Revista literaturii) 199
Angela Maniuc
Managementul optimizat de asistenţă anesteziologică, conduită terapeutică la
pacienţii nou-născuţi cu atrezie de esofag şi fistulă traheoesofagiană congenitală 205
Ina Revenco
Rolul germenilor gram-pozitivi şi gram-negativi în patogenia infecţiei
chirurgicale acute la copil 210
P E D I A T R I E
Ninel Revenco, Angela Druşcă
Particularităţile clinice, paraclinice şi sistemului prooxidant în artrita juvenilă
idiopatică 214
375

Marcu Rudi, Ina Palii, Ina Midoni, Lucia Pîrţu
Bradiaritmiile postoperatorii la copiii cu malformaţii congenitale de cord 223
Ina Palii, Marcu Rudi, Tatiana Gobjilă, Igor Ambros
Valoarea diagnostică a indicelui Tei al ventriculului drept în hipertensiunea
pulmonară secundară cardiopatiilor congenitale cu şunt 227
Victor Colesnic, Ninel Revenco
Artrita juvenilă idiopatică forma oligoarticulară: aspecte în diagnostic şi
tratament. Revista literaturii 231
Svetlana Şciuca, Oxana Turcu, Victoria Anghel-Jarcuţchi,
Rodica Selevestru, Liuba Neamţu, Silvia Şevcenco, Liliana Vişnevschi-Rusnac
Fibroza pulmonară idiopatică la copii 239
Silvia Şevcenco, Svetlana Şciuca
Importanţa activităţilor educaţionale „Şcolii copilului cu astm" în optimizarea
calităţii vieţii copilului cu astm 244
Victoria Grosu
Semnificaţia modificărilor metabolismului lipidic în disfuncţiile cronice ale
miocardului la copii şi adolescenţi 247
Victoria Grosu
Importanţa indicatorilor stresului oxidativ în evoluţia sindromului de insuficienţă
cardiacă congestivă la copii 251
Victoria Grosu
Rolul catecolaminelor în disfuncţiile cronice ale miocardului la copii şi
adolescenţi 255
Petru Martalog, Ana Guragata, Lucia Pîrţu, Maina Balanuţa,
Florin Cenuşa, Liliana Savca
Aspecte clinico-paraclinice şi terapeutice ale extrasistolelor la copii 260
Ludmila Cerempei, Anna Cucoş, Olga Cîrstea, Emil Cerempei,
Ludmila Griţco, Ludmila Bocearova
Eficacitatea administrării preparatului homeopatic Guna bowel la copii cu
sindromul vomei ciclice la copii 264
Ana Guragata, Silvia Cemurtan, Petru Martalog, Ludmila Rusu,
Tatiana Maimescu
Ritmul cardiac în diverse afecţiuni la sugarii mici 269
Lilia Romanciuc, Ninel Revenco
Aspectul modificărilor vegetative la copii cu prolaps de valvă mitrală şi tulburări
funcţionale cardiace 272
Adela Stamati
Valoarea predictivă a parametrilor ecocardiografici în evaluarea copiilor cu
cardiomiopatie dilatativă 279
Adela Stamati, Mihai Voica, Adrian Ţăruş
Rolul ecocardiografiei în diagnosticul primar de cardiomiopatie dilatativă la copil
- relaţii clinico-hemodinamice 286
Viorica Chelban, Adela Stamati
Utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei in tratamentul
copiilor cu malformaţii congenitale ale cordului 290
376

Viorica Chelban, Tatiana Belousov
Managementul contemporan activ şi expectativ de rutină la pacientele cu
preeclampsie severă 294
Irina-Mihaela Ciomaga, Cristina Ţuca, M. Burlea
Stenoza esofagiană postcaustică la copil 298
Liuba Neamţu
Pneumoniile de etiologie Mycoplasma la copii 302
Angela Ciuntu
Rolul pseudocolinesterazei în evoluţia clinică a glomerulonefritei primare la
copii 305
Nicolae Gafiiuc, Natalia Pascal
Aspiraţia de corpi străini în căile respiratorii la copil 309
Nadejda Lupuşor, Adrian Lupuşor
Variabilitatea ritmului cardiac la copil - interpretări clinice 314
Viorica Munteanu, Cristina Gherman
Pericarditele acute - diagnostic, evoluţie şi pronostic 322
Ion Dragan, Diana Spînu
Interrelaţia dintre hipertensiunea arterială la adolescenţi şi dereglările de ritm
cardiac 327
Ecaterina Sedaia
Sindromul de malnutriţie la copii cu insuficienţă renală cronică 334
NEUROPEDIATRIE
Ion Iliciuc, Liliana Ciobanu, Svetlana Hadjiu, Cornelia Calcii,
Alexandra Guscova, Diana Luchianciuc
Rolul anticorpilor antifosfolipidici în dezvoltarea intrauterină a sistemului nervos
la făt
Cornelia Calcîi
Unii marcheri imunologici în epilepsiile copiilor primului an de viaţă 349
Svetlana Hadjiu
Rolul factorului neurotrofic (BDNF) în leziunile hipoxico-ischemice perinatale .. 353
Svetlana Hadjiu, D.Gherman, I. Iliciuc, Cornelia Călcâi, Liliana Ciobanu
Particularităţile diagnosticului diferenţiat al unor crize neepileptice la copil 364
377
339