PDF (13 MB) - Jurnalul de Chirurgie

Jurnalul de chirurgie îşi propune să devină în 

scurt timp o publicaţie cu impact în activitatea 

de cercetare chirurgicală şi de pregătire 

profesională continuă. 

Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341] 

Jurnalul apare ca o necesitate în condiţiile 

cerute de noile forme de pregătire a rezidenţilor 

în chirurgie şi se angajează să pună la dispoziţia tinerilor chirurgi din diverse specialităţi, 

cunoştinţele şi modelele de bază a pregătirii lor ca specialişti pentru noul mileniu. 

Editori onorifici 

Richard M. Satava (U.S.) 

Paul Allen Wetter (U.S.) 

Editor emeritus 

Robert van Hee (Belgia) 

Editor şef 

Eugen Târcoveanu 

Redactor şef 

Radu Moldovanu 

Secretar general de redacţie 

Alin Vasilescu 

Redactori 

Dan Andronic 

Gabriel Dimofte 

Liviu Lefter 

Cristian Lupaşcu 

Dragoş Pieptu 

Valeriu Surlin 

Nutu Vlad 

Corector 

Oana Epure 

Întreaga responsabilitate a opiniilor exprimate în 

articolele Jurnalului de chirurgie revine 

autorilor. Republicarea parţiala sau în întregime a 

articolelor se poate face numai cu menţionarea 

autorilor şi a Jurnalului de chirurgie. 

Includerea materialelor publicate pe acest site pe 

alte site-uri sau în cadrul unor publicaţii se poate 

face doar cu consimţământul autorilor. 

© Copyright Jurnalul de chirurgie, Iaşi, 2005-2011 

I 

Comitet ştiinţific 

Alexander Beck (Ulm, Germania) 

Pierre Mendes da Costa (Bruxelles, Belgia) 

Gheorghe Ghidirim (Chişinău, Moldova) 

Christian Gouillat (Lyon, Franţa) 

Vladimir Hotineanu (Chisinau, Moldova) 

Lothar Kinzl (Ulm, Germania) 

Jan Lerut (Bruxelles, Belgia) 

C. Letoublon (Grenoble, Franţa) 

Phillipe van der Linden (Bruxelles, Belgia) 

John C. Lotz (Staffordshire, Marea Britanie) 

Iacob Marcovici (New Haven, SUA) 

Francoise Mornex (Lyon, Franţa) 

Andrew Rikkers (SUA) 

Michel Vix (Strasbourg, Franţa) 

Giancarlo Biliotti (Florenţa, Italia) 

Gianfranco Silecchia (Roma, Italia) 

Monica Acalovschi (Cluj) 

Nicolae Angelescu (Bucureşti) 

Gabriel Aprodu (Iaşi) 

Mircea Beuran (Bucuresti) 

Eugen Bratucu (Bucureşti) 

N.M. Constantinescu (Bucureşti) 

Silviu Constantinoiu (Bucureşti) 

Cătălin Copăescu (Bucureşti) 

Constantin Copotoiu (Tg. Mureş) 

Nicolae Danilă (Iaşi) 

Corneliu Dragomirescu (Bucureşti) 

Ştefan Georgescu (Iaşi) 

Ioana Grigoraş (Iaşi) 

Avram Jecu (Timişoara) 

Răducu Nemeş (Craiova) 

Alexandru Nicodin (Timişoara) 

Florian Popa (Bucureşti) 

Irinel Popescu (Bucureşti) 

Doiniţa Rădulescu (Iaşi) 

Vasile Sârbu (Constanţa) 

Viorel Scripcariu (Iaşi) 

Liviu Vlad (Cluj Napoca) 

Victor Tomulescu (Bucureşti)

Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341] 

Manuscrisele trebuie să îndeplinească condiţiile cerute de International Committee of Medical 

Journal Editors. Informaţii detaliate şi actualizate sunt disponibile la adresa 

http://www.icmje.org. 

Standard de redactare 

Iniţializare pagină: Format A4, margini de 2,5 cm. 

Titlul: Times New Roman, 14, aldin (bold), centrat, la un rând; trebuie să fie cât mai scurt şi elocvent pentru 

conţinutul articolului; 

Autorii, instituţia: Times New Roman, 12, normal, centrat, la un rând; prenumele precede numele de familie şi 

va fi scris în întregime numai pentru sexul feminin; trebuie precizată adresa de corespondenţă (de preferat email). 

Rezumat în engleză minim 200 cuvinte: Times New Roman, 10, la un rând, fără aliniate şi precedat de titlul 

articolului scris în engleză, cu majuscule, urmat de cuvântul abstract (în paranteza, italic). La sfârşitul 

rezumatului se vor menţiona cu majuscule, cuvintele cheie. 

Textul: Times New Roman, 12, la un rând, structurat pe capitole: introducere, material şi metodă, discuţii, 

concluzii etc. 

Tabelele vor fi inserate în text şi nu vor depăşi o pagină; titlul tabelului va fi numerotat cu cifre romane: Times 

New Roman, 10, aldin, la un rând, deasupra tabelului; 

Figurile (inserate în text) vor fi menţionate în text; titlul şi legenda vor fi scrise cu Times New Roman, 10, aldin, 

la un rând şi vor fi numerotate cu cifre arabe. 

Bibliografia va fi numerotată în ordinea apariţiei în text; Times New Roman, 10, la un rând, redactată după 

cerinţele internaţionale - vezi http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html . 

Articolele multimedia: filmele şi fişierele Microsoft Power Point (cu extensia .ppt) vor fi însoţite de un rezumat 

consistent în engleză; dimensiunea fişierelor *.ppt < 5 Mb cu un număr de slide-uri < 50. 

Articolele vor fi adresate redacţiei în formă electronică (e-mail, CD, DVD, floppy) şi eventual tipărită. 

Articolele nu vor depăşi: - lucrări originale 15 pagini, - referate generale 20 pagini, - cazuri clinice 8 pagini, - 

recenzii şi noutăţi 2 pagini, - articole multimedia Power Point 5 Mb şi 50 slide-uri. 

Evaluarea Articolelor 

Articolele vor fi publicate numai după evaluarea lor de comitetul de redacţie. 

Procesul de evaluare constă în: 

- evaluarea formală a articolului (din punct de vedere al criteriilor de tehnoredactare) realizată de membrii 

colectivului editorial; 

- evaluarea calităţii informaţiei ştiinţifice realizată iniţial de membrii colectivului editorial şi apoi de membrii 

comitetului ştiinţific, conform unui formular standardizat. 

Autorii vor fi informaţi dacă articolul este acceptat sau nu spre publicare precum şi despre eventualele corecturi / 

completări necesare pentru a îndeplini criteriile de publicare. 

După ce articolul a primit avizul de publicare, va fi publicat în funcţie planul editorial (numere tematice, 

valoarea ştiinţifică a articolului). 

Autorii trebuie să informeze redacţia despre un posibil conflict de interese. Informaţii 

suplimentare despre conflictul de interese sunt disponibile la adresa: http://www.icmje.org/#ep. 

II

Cuprins Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341] 

EDITORIAL 

CUPRINS 

PRIORITĂȚI ÎN TRATAMENTUL POLITRAUMATISMELOR 

CRANIO-CEREBRALE ȘI ABDOMINALE......................................................................................1 

V. Paunescu, Valentina Pop-Began, D. Pop-Began, C. Popescu 

U.M.F. "Carol Davila", Clinica Chirurgie, Spitalul "Bagdasar-Arseni", Bucuresti 

ARTICOLE DE SINTEZĂ 

EPIDEMIOLOGIA, ETIOPATOGENIA ŞI DIAGNOSTICUL 

HEPATOCARCINOMULUI.................................................................................................................6 

N. Vlad 

Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu-Vl. Buţureanu” 

doctorand, Universitatea de Medicină și Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi 

CANCERUL GASTRIC LOCAL AVANSAT SAU METASTAZAT – 

ACTUALITĂŢI EPIDEMIOLOGICE ŞI DIAGNOSTICE............................................................22 

Florina Pătraşcu (1), Adina Croitoru (1), Iulia Gramaticu (1), 

M. Andrei (3), Adriana Teiuşanu (3), M. Diculescu (2) 

1. Compartimentul de Oncologie Medicală, 

Institutul Clinic de Boli Digestive şi Transplant Hepatic Fundeni (ICBDTHF) 

2. Clinica de Gastroenterologie şi Hepatologie, ICBDTH Fundeni 

3. Clinica de Gastroenterologie şi Hepatologie, SUU Elias 

ARTICOLE ORIGINALE 

GREFONUL SINTETIC ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL 

EVENTRAŢIILOR. STUDIU EXPERIMENTAL............................................................................27 

M. Miclăuş (1), Codruţa Miclăuş (2), C. Mircu (3), 

Romaniţa Glaja (4), C. Mihart (1), L. Fulger (1) 

1. Clinica II Chirurgie 

2. Clinica Chirurgie Generală şi Oncologie 

Universitatea de Medicină şi Farmacie Victor Babeş Timişoara 

3. Facultatea de Medicină Veterinară 

Universitatea de Ştiinţe Agronomice şi Medicină Veterinară a Banatului 

4. Departamentul de Anatomie Patologică, Spitalul Municipal Timişoara 

FACTORII DE RISC ÎN APARIȚIA STAZEI GASTRICE POST 

DUODENOPANCREATECTOMIE CEFALICĂ.............................................................................33 

Dana Iancu, A. Bartoș, L. Mocanu, Teodora Mocanu, Raluca Bodea, 

F. Zaharie, Andra Andreescu, C. Iancu 

Clinica Chirurgie III, Cluj-Napoca 

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, România 

III


TRAUMATISMELE ABDOMINALE - ATITUDINE TERAPEUTICĂ.......................................38 

D. Popa, C. Copotoiu, V. Bud, C. Molnar, A. Pantiru, C. Rosca, M. Gherghinescu, 

C. Russu, T. Dudas, B. Suciu, G. Serac, A. Cotovanu, F. Constantinescu, I. Balmos 

Clinica Chirurgie1, Spitalul Clinic Judetean de Urgentă Mureş, România 

HIPERALIMENTAŢIA MIXTĂ PREOPERATORIE ÎN ESOFAGOPLASTII..........................46 

Laura Magdalena Nicolescu (1), S. Luncă (2) 

1. Secţia Anestezie și Terapie Intensivă 

2. Clinica de Urgenţe Chirurgicale 

Spitalul Clinic de Urgenţă “Sf. Ioan” Iaşi 

Universitatea de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi 

PROFILUL CTOKINELOR ÎN PLASMA PACIENŢILOR CU MELANOM MALIGN...........54 

Natalia Cireap (1), R. Ilina (1), Diana Narita (2), A. Anghel (2), 

Elena Lazar (3), T. Nicola (1) 

1. Departmentul de Chirurgie Oncologică 

2. Catedra de Biochimie 

3. Catedra de Morfopatologie 

Universitatea de Medicină şi Farmacie “Victor Babeş”, Timişoara, România 

IMPORTANŢA AUTOGREFELOR ÎN RECONSTRUCŢIA LANŢULUI 

OSICULAR ÎN OTITA MEDIE SUPURATĂ CRONICĂ...............................................................64 

A. Vlase, V. Costinescu, T.Ghindaru 

Disciplina ORL, Facultatea De Medicina, 

Universitatea de Medicina şi Farmacie “Gr.T.Popa ” Iaşi 

HISTEROSCOPIA, METODĂ MINIM INVAZIVĂ DE DIAGNOSTIC ŞI 

TRATAMENT ÎN INFERTILITATEA DE CAUZĂ UTERINĂ....................................................71 

Nora (Dumitriu) Miron, Ivona Anghelache-Lupașcu, Demetra Socolov, 

Cristina David, R.Socolov 

Catedra de Obstetrică și Ginecologie 

Universitatea de Medicină și Farmacie „Gr. T. Popa” Iași, România 

CAZURI CLINICE 

TRATAMENTUL CHIRURGICAL RADICAL AL 

COLANGIOCARCINOMULUI HILAR - PREZENTARE DE CAZ.............................................78 

V. Gavrilovici (1), F. Grecu (2), A. Lăpuşneanu (2), 

D. Ferariu (3), Cr. Dragomir (2) 

1. Spitalul „Sf. Ioan cel Nou” Suceava, Secţia Chirurgie generală, 

doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T.Popa” Iaşi 

2. Clinica III Chirurgie, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T.Popa” Iaşi 

3. Departamentul de Anatomie Patologică, Sp. „Sf Spiridon”, Iaşi 

PSEUDOMYXOMA PERITONEI OF APPENDICEAL ORIGIN – 

AN UNUSUAL CAUSE OF ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME: 

CASE REPORT....................................................................................................................................86 

I. Mishin, G. Ghidirim, G. Zastavnitsky, M. Vozian 

First Department of Surgery “N. Anestiadi” 

“N. Testemitsanu” University of Medicine, Kishinev, Moldova 

IV


LARGE SPLENIC CYSTS AT THE UPPER POLE OF THE SPLEEN – 

LAPAROSCOPIC MANAGEMENT.................................................................................................93 

V. Șurlin (1), E. Georgescu (1), S. Râmboiu (1), Cristiana Dumitrescu (2), 

T. Bratiloveanu (1), I. Georgescu (1) 

1. First Clinic of Surgery, County Emergency Hospital of Craiova, Romania 

2. Department of Internal Medicine, CORDIS Medical Center 

University of Medicine and Pharmacy of Craiova 

BECKWITH-WIEDEMANN SYNDROME WITH CLEFT PALATE........................................101 

S. Dey (1), B. Kharga (1), B. Dhar (2), V.K. Singh (1), R. Dey (3) 

1. Department of Surgery, Sikkim Manipal Institute of Medical Sciences, India 

2. Department of Surgery, The Mission Hospital, Durgapur, West Bengal, India 

3. Department of Physiology, Sikkim Manipal Institute of Medical Sciences, India 

POLIPOZA HAMARTOMATOASĂ ENTERALĂ DEGENERATĂ MALIGN - 

PREZENTARE DE CAZ...................................................................................................................105 

N. Al Hajjar, Terezia Mureşan, L. Vlad, C. Iancu, Raluca Bodea, 

P. Boruah, Angela Părău, A. Coţe, Roxana Olteanu 

Clinica Chirurgie III 

UMF “Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, România 

CARBAPENEM-RESISTANT ACINETOBACTER BAUMANNII 

POSTOPERATIVE MENINGITIS..................................................................................................109 

Laura Ghibu, Egidia Miftode, Olivia Dorneanu, Carmen Dorobat 

Clinic of Infectious Diseases 

”Gr. T. Popa” University of Medicine and Pharmacy Iasi 

ANATOMIE ŞI TEHNICI CHIRURGICALE 

EARLY RETROPANCREATIC DISSECTION DURING 

PANCREATICODUODENECTOMY - TECHNICAL NOTES...................................................114 

C. Lupascu (1), D. Andronic (1), R. Moldovanu (1), Corina Ursulescu (2), 

C. Vasiluta (1), E. Tarcoveanu (1) 

1. „I Tănăsescu – Vl. Buţureanu” First Surgical Clinic 

2. St. Spiridon Hospital Radiological Clinic 

„Gr. T. Popa” University of Medicine and Pharmacy Iaşi 

ARTICOLE MULTIMEDIA 

POT FI PREVENITE EVENTRAȚIILE PARASTOMALE?.......................................................123 

E. Târcoveanu, Elena Cotea, A. Vasilescu, Cr. Lupașcu, 

N. Dănilă, N. Vlad, Delia Rusu 

Clinica I Chirurgie I. Tănăsescu – Vl. Buțureanu, 

Universitatea de Medicină și Farmacie Gr. T. Popa Iași 

ISTORIA CHIRURGIEI 

WILLIAM STEWART HALSTED SI MODERNIZAREA CHIRURGIEI ÎN S.U.A................130 

Liliana Strat 

Catedra Obstetrică Ginecologie 

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi 

V


RECENZII ŞI NOUTĂŢI 

ELEMENTE DE ANATOMIE CHIRURGICALĂ 

GHID PENTRU EXAMENUL DE 

SPECIALITATE.......................................................................................................................135 

R. Moldovanu, V. Filip, N. Vlad 

Editura Tehnopress, Iaşi 2010 

Erată 

Dintr-o eroare a redacției, la lucrarea Late Diagnosis of an End Stage Pancreatic ACTHoma: 

Case Report, publicată în vol. 4, nr. 3, 2008 a fost omis ca ultim autor Voichița Mogoș 

(Clinica de Endocrinologie, UMF Iași). 

Întreaga responsabilitate a opiniilor exprimate în articolele Jurnalului de chirurgie revine 

autorilor. Republicarea parţiala sau în întregime a articolelor se poate face numai cu 

menţionarea autorilor şi a Jurnalului de chirurgie. Includerea materialelor publicate pe acest 

site pe alte site-uri sau în cadrul unor publicaţii se poate face doar cu consimţământul 

autorilor. 

© Copyright Jurnalul de chirurgie, Iaşi, 2005-2011 

VI

Editorial Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341] 

PRIORITĂȚI ÎN TRATAMENTUL POLITRAUMATISMELOR 

CRANIO-CEREBRALE ȘI ABDOMINALE 

V. Paunescu, Valentina Pop-Began, D. Pop-Began, C. Popescu 

U.M.F. "Carol Davila", Clinica Chirurgie, Spitalul "Bagdasar-Arseni", Bucuresti 

Stabilirea priorităților în îngrijirea pacientului politraumatizat cu suspiciune de 

leziuni cranio-cerebrale și abdominale este dificilă. Aprecierea severității și a naturii 

traumatismului se face în echipă multidisciplinară și se are în vedere statusul fiziologic 

al traumatizatului, anatomia traumei și vârsta traumatizatului [1-3]. Obiectivele urmărite 

sunt: identificarea și corectarea rapidă a leziunilor; depistarea leziunilor altor organe; 

evaluarea impactului traumatismului asupra organismului; depistarea reacției gazdei la 

traumă [4]. 

Analiza multifactorială a unui pacient cu politraumă urmărește: 

- examenul clinic la internare; 

- repartizarea pe grupe de vârstă și pe sexe; 

- repartizarea în funcție de mecanismul de producere; 

- repartizarea politraumatizaților după leziunea abdominală; 

- repartizarea în funcție de șocul traumatic; 

- clasificarea politraumatizaților după scorurile traumatice; 

- utilizarea scorurilor traumatice în compararea rezultatelor terapeutice. 

Dintre cei 5725 pacienți internați cu traumatisme în ultimii doi ani în Clinica 

Chirurgie, Spitalul "Bagdasar-Arseni", București, 1456 au prezentat politraumatisme; 

1444 dintre ei au fost internați în serviciul de terapie intensivă datorită gravității 

leziunilor. Dintre cele 1456 politraumatisme, 206 pacienti au prezentat leziuni asociate 

cranio-cerebrale și abdominale (14,63%). 

Cei 206 de politraumatizați cu componentă cranio-cerebrală și abdominală au 

fost urmăriți prospectiv. Am încercat să răspundem la trei întrebări esențiale pentru 

stabilirea diagnosticului și tratamentului: 

1. Câtă atenție trebuie acordată unei afecțiuni cranio-cerebrale corectabilă 

chirurgical și cât de mult influențează aceasta ordinea investigațiilor diagnostice? 

2. Care este importanța diagnosticului și a tratamentului unei leziuni 

intraabdominale la un politraumatizat cranio-cerebral și abdominal? 

3. Puncția lavaj peritoneală pozitivă impune celiotomia imediată chiar dacă 

aceasta amână efectuarea unei tomografii computerizate (CT) craniene pentru 

diagnosticul unui eventual hematom intracranian? 

Tratamentul politraumatizatului se face în multe etape, într-un "lanț de îngrijiri". 

Prima verigă este constituită de factorii prespitalicești [5]: ambulanța și serviciile 

paramedicale, când traumatizatul poate primi îngrijiri cât mai rapid de la producerea 

accidentului, evitând astfel "ridicarea de la locul accidentului a unui rănit, transportarea 

unui muribund și internarea unui decedat". 

A doua verigă este reprezentată de unitatea de primire a urgențelor, unde se 

instituie primele măsuri de resuscitare și unde se face evaluarea primară dupa formula 

A.B.C.D.E. (air, breath, circulation, disability, exposure) [6]. 

1


Acest grup de politraumatizați se caracterizează prin dificultatea diagnosticului 

și a tratamentului, majoritatea fiind inconștienți și cu șoc traumatic hipovolemic. Este 

cunoscut faptul că în primele 90 de minute după accident ajung la spital 90% dintre 

plăgi și 60% dintre contuzii. 

În contuzii sunt afectate de trei ori mai mult organele parenchimatoase, 

abdomenul expunând traumatismului 18% din suprafața corpului. 

Severitatea traumatismelor abdominale la politraumatizații cu leziuni craniocerbrale 

la internare a fost confirmată prin necesitatea ventilației mecanice (n=52; 

25,72%), a prezenței șocului (n=69; 33,49%) și a Glasgow Coma Scale între 3 și 5 

puncte la 72 (34,95%) cu 70 decese (97,92%). 

Diagnosticul traumatismului cranio-cerebral a fost stabilit prin examen clinic, 

evaluarea comei prin scala Glasgow, tomografie computerizata craniana (182 cazuri) si 

angiografie carotidiană (24 pacienți). 

Diagnosticul contuziei abdominale a fost stabilit prin examen clinic, 

puncție/lavaj peritoneală, tomografie computerizată abdominală (82 cazuri), ecografie 

abdominală (44 bolnavi) și în ultimă instanță, laparotomie exploratorie (49 cazuri). 

Diagnosticul leziunilor membrelor s-a efectuat prin examen clinic și radiografic. 

Leziunile coloanei vertebrale au fost diagnosticate prin examen clinic și radiografic. 

Leziunile toracice au fost identificate clinic, radiografic și CT. 

Vârsta politraumatizaților a variat între un an și 84 ani, dar majoritatea cazurilor 

s-au înregistrat în decadele I și II de viață, 44 și respectiv, 31 cazuri. 

Repartizarea pe sexe arată o predominanță a bărbaților (n=149; 72,33%), față de 

femei (n=57). Incidența crescută a politraumatismelor cranio-cerebrale și abdominale la 

bărbați s-a menținut la toate grupele de vârstă. 

Studiul cauzalității traumatismelor a evidențiat predominența accidentelor rutiere 

(n=156; 75,72%), urmate la mare distanță de căderi de la înalțime (n=34; 16,50%), 

agresiuni (n=11; 5,33%) și alte cauze (n=5). 

Semnele predictive pentru leziunile cranio-cerebrale sunt semnele neurologice 

de lateralizare, care au cel mai mare risc relativ de 4, pentru p 25 ml. În leziunile difuze de 

tip IV sunt cuprinse: deplasarea liniei mediene > 5 mm, lipsa leziunilor hiperdense sau 

cu densitate mixtă > 25 ml [10]. 

La politraumatizatul cu leziuni cranio-cerebrale existența și a traumatismului 

abdominal impune răspunsuri la următoarele întrebari: 

1. Are leziune intraabdominală? 

2. Dacă da, necesită intervenție chirurgicală? 

2


3. Dacă necesită intervenție chirurgicală, care este timpul optim? 

4. Are și leziuni extraabdominale? 

Examenul abdomenului este dificil de efectuat la pacienți în comă, aflați sub 

influența drogurilor, a alcoolului sau boli neurologice, ca paraplegie traumatică sau la 

pacienții ventilați mecanic. 

La politraumatizatul abdominal și cranio-cerebral, semnele abdominale pot fi 

mascate sau falsificate. 

Semnele mascate sunt: 1) absența contracturii abdominale la pacientul 

politraumatizat comatos; 2) absența turgescenței venelor jugulare la pacientul cu 

tamponadă și sângerare intraperitoneală; 3) dificultatea evaluării semnelor neurologice 

la cei cu leziuni osoase. 

Semnele falsificate sunt: 1) falsă contractură abdominală la cei cu fracturi 

costale sau traumatisme vertebro-medulare; 2) matitate pe flancuri simulând lichid 

intraperitoneal la cei cu fracturi de pelvis și hematom retroperitoneal; 3) ileus dinamic 

în fracturile vertebrale. 

După timpul scurs de la accident la examinare, în primele ore domină semnele 

de hemoragie; după câteva ore apar semnele de peritonită; după câteva zile apar 

semnele de ocluzie intestinală și sfacelare tardivă; la 5-7 zile apare fibrinoliza. 

Hemoragia în doi timpi apare după câteva ore sau luni de zile. 

CT simplă sau și cu substanță de contrast permite și embolizarea prin cateter a 

vaselor care sângerează activ. În traumatismele abdominale,CT are cea mai mare 

valoare predictivă, de 100% în traumatismele renale și peritoneale, de 85% în leziunile 

hepatice și pancreatice și de 83% în leziunile splenice [2,11,12]. 

Tratamentul chirurgical și internarea în serviciul de terapie intensivă se impune 

la pacientul la care presiunea arterială este mai mică de 90 mm Hg, Glasgow Coma 

Scale este mai mică de 8 puncte în traumatisme penetrante ale gâtului și ale trunchiului 

și la pacienții în vârstă de peste 55 ani. Nu trebuie uitat că tratamentul nonoperator este 

hazardat în leziunile minime și în absența hemoperitoneului, ca și existența riscului 

imprevizibil de ruptură tardivă a splinei. 

Șocul hemoragic și traumatic a fost precizat prin examen clinic, determinări 

hematologice, măsurarea presiunii venoase centrale la 77 pacienți, aplicarea metodei 

ASTRUP la 62 pacienți. Șocul a avut drept cauză hemoragia, în 45 cazuri prin leziuni 

intraabdominale, în 18 cazuri prin leziuni abdominale și ale membrelor, iar în 14 cazuri 

șocul a fost mixt, hemoragic și traumatic. 

Șocul hipovolemic generează leziuni tisulare, leziuni ale sistemului nervos 

central cu redistribuirea fluxurilor sanguine și scăderea oxigenului tisular. Leziunile 

tisulare eliberează mediatorii inflamației: citokine, elemente ale complementului, 

derivați ai acidului arahidonic și metaboliți ai oxigenului cu declanșarea sindromului de 

răspuns inflamator sistemic (SIRS), care a fost prezent în proporție de 29%. Prezența 

șocului a întunecat prognosticul politraumatizaților. Dacă la pacienții fara șoc la 

internare mortalitatea a fost de 24% (32 decese), la politraumatizații cu șoc la internare, 

mortalitatea a crescut la 68,8%. 

Persistenta SIRS a indus insuficienta multipla de organe (MODS). Cele mai 

frecvente insuficiențe au fost: insuficiența respiratorie (65%) și insuficiența renală acută 

(48,6%). 

Amploarea hemoragiei și semnele clinice de hipovolemie sunt în legatură cu 

gravitatea leziunii și cu organul implicat. Leziunile hepatice mici pot sângera și uneori 

hemostaza se face spontan. 

3


Sângerarea la nivelul organelor cavitare este persistentă, dar nu la fel de gravă 

ca cea de la nivelul mezenterului acestor organe. Pe de altă parte, leziunile la nivelul 

organelor cavitare pot perfora cu peritonită consecutivă și ale cărei semne sunt dificil de 

evaluat la comatoși sau la cei cu leziuni ale măduvei spinării. 

Adoptarea atitudinii chirurgicale la un politraumatizat este influențată de 

evidențierea unei leziuni tratabile chirurgical. Stabilirea diagnosticului și a indicației 

chirurgicale abdominale este îngreunată de alterarea stării de conștiență. Dificultatea 

diagnostică este maximă în prezența unei contuzii abdominale și craniene. Pentru 

elucidarea diagnosticului la acești politraumatizați am folosit un algoritm de diagnostic 

și tratament care împarte politraumatizații în două categorii: hemodinamic stabil și 

hemodinamic instabil. Daca instabilitatea hemodinamică nu se compensează după 

administrarea de lichide parenteral, se impune celiotomia. Traumatizații hemodinamic 

stabili sunt supuși investigațiilor și dacă acestea evidențiază leziune intraabdominală și 

GCS este peste 7 și fără semne de lateralizare, se impune celiotomia. 

Traumatizații cu contuzie abdominala pot fi: 1) hipovolemici, conștienți sau 

inconștienți; 2) normovolemici și inconștienți; 3) conștienți, normovolemici, dar cu 

dureri abdominale. 

Au fost efectuate 49 intervenții pe abdomen, 14 operații craniene și 41 

intervenții ortopedice. Cele mai frecvente leziuni intraabdominale au fost cele 

retroperitoneale (n=18) cu 10 decese, rupturile splinei (n=17), cu 8 decese și leziunile 

intestinului și a mezourilor (n=3) cu 2 decese, cu valoare statistică semnificativă față de 

absența acestor leziuni (p


8. Lieberman JD, Pasquale MD, Garcia R, Cipolle MD, Mark Li P, Wasser TE. Use of admission 

Glasgow Coma Score, pupil size, and pupil reactivity to determine outcome for trauma patients. 

J Trauma. 2003; 55(3): 437-442; 

9. Marshall LF, Becker DP, Bowers SA, Cayard C, Eisenberg H, Gross CR, Grossman RG, Jane 

JA, Kunitz SC, Rimel R, Tabaddor K, Warren J. The National Traumatic Coma Data Bank. Part 

1: Design, purpose, goals, and results. J Neurosurg. 1983; 59(2): 276-284. 

10. Toutant SM, Klauber MR, Marshall LF, Toole BM, Bowers SA, Seelig JM, Varnell JB. Absent 

or compressed basal cisterns on first CT scan: ominous predictors of outcome in severe head 

injury. J Neurosurg. 1984; 61(4): 691-694. 

11. Lesko MM, Woodford M, White L, O'Brien SJ, Childs C, Lecky FE. Using Abbreviated Injury 

Scale (AIS) codes to classify Computed Tomography (CT) features in the Marshall System. 

BMC Med Res Methodol. 2010; 10: 72. 

12. Pohlenz O, Bode PJ. The trauma emergency room: a concept for handling and imaging the 

polytrauma patient. Eur J Radiol. 1996; 22(1): 2-6. 

5

Articole de sinteză Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341] 

EPIDEMIOLOGIA, ETIOPATOGENIA ŞI DIAGNOSTICUL 

HEPATOCARCINOMULUI 

N. Vlad 

Clinica I Chirurgie „I. Tănăsescu-Vl. Buţureanu” 

doctorand,Universitatea de Medicină și Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi 

EPIDEMIOLOGY, ETIOPATHOLOGY AND DIAGNOSTIC OF HEPATOCELLULAR 

CARCINOMA (ABSTRACT): Hepatocellular Carcinoma (HCC) is among the most common of solid 

human malignancies, with an annual incidence of 100.000 new cases. The worldwide distribution of HCC 

is not uniform, the highest rates are found in Southeast Asia and Sub-Saharian Africa. The HCC 

imcidence in Romania varies between 4-10 cases to 100.000 inhabitants per year. HCC is more likely to 

develop in men than in women, the sex ratio being approximately 8:1 in high-incidence areas. Chronic 

hepatitis B virus and C virus have been implicated as important etiologic factors in the development of 

HCC, being responsable for 80% of the cases. The most of the carcinomas are developped on the cirrhotic 

liver. A number of other risk factors also are involved in HCC: diabetes mellitus, obesity, chronic 

ethilism, oral contraceptives, smoking and dietary intake of aphlatoxines. HCC is usually diagnosed at a 

late stage. The clinical presentation are not typical, suggesting only the basic liver pathology. 

Ultrasounds, CT- scan and MRI confirm the presence of a mass in the liver. Alfa-fetoprotein (AFP), alfafetoprotein 

L3 fraction and des-gammacarboxiprotrombina (also known as PIVKA II test) are considered 

as serological markers for HCC. The indication of screening is for the patients with liver cirrhosis or 

chronic hepatitis B and/ or C virus. The level of AFP and liver ultrasounds are mandatory to be done as 

screening tests to every 6 months to the risk patients. 

KEYWORDS: LIVER CIRRHOSIS; HEPATOCELLULAR CARCINOMA; RISK FACTORS; 

EPIDEMIOLOGY; DIAGNOSIS; ULTRASOUND; COMPUTED TOMOGRAPHY. 

Corespondenţă: Dr. Nuţu Vlad, asistent universitar, Clinica I Chirurgie, Sp. „Sf. Spiridon” Iaşi, bl. 

Independenţei 1, 700111; email: nutu.vlad@gmail.com * 

INTRODUCERE 

Carcinomul hepatocelular (CHC) este forma dominantă de cancer hepatic primar 

şi este diferită histologic şi etiologic de alte forme de cancer hepatic [1]. CHC este un 

cancer uman deosebit deoarece agentul cauzal adesea este clar. Cu toate acestea, există 

factori multipli etiologici care favorizează CHC. Aceşti factori variază în funcţie de 

localizarea geografică, au un impact direct asupra caracteristicilor acestor pacienţi şi 

influenţează cursul bolii, făcând CHC o patologie extrem de complexă, asociată cu un 

prognostic prost [2]. Carcinomul hepatocelular este o cauză principală de deces prin 

cancer în întreaga lume, iar incidenţa sa este de aşteptat să crească în continuare în 

următorii ani. Studiile epidemiologice anterioare au scos în evidenţă variaţiile globale a 

incidenţei CHC. Incidenţa este deosebit de ridicată în cea mai mare parte a Asiei de Est 

şi în Africa sub-sahariană, şi mai mică, dar în creştere, în America de Nord şi cea mai 

mare parte a Europei [2]. 

* received date: 15.11.2010 

accepted date: 15.01.2011 

6


Această variaţie pare a fi legată de etiologia complexă a CHC, cu diferiţi factori 

de risc şi în primul rând infecţiile cu virusul hepatic B şi virusul hepatic C. Carcinomul 

hepatocelular reprezintă 80% din tumorile hepatice maligne primare [3]. 

Epidemiologia va continua să joace un rol critic în informarea şi strategia de 

prevenire a cancerului şi a bolilor, eventual în ghidarea şi gestionarea pe viitor. 

Carcinomul hepatocelular este un domeniu de oncologie care justifică investigaţiile 

suplimentare în ce priveşte epidemiologia sa. Datele obţinute vor juca un rol important 

în organizarea strategiilor de prevenire a CHC şi optimizarea tratamentului în această 

boală. 

EPIDEMIOLOGIA 

Incidenţa CHC în lume este de 4,6% din totalul cancerelor. Incidenţa în lume 

variază între 2 şi 30 de cazuri/ 100000 locuitori/an, iar în România după ultimele date 

este de 4-10/100000 locuitori/an [3]. Cancerul hepatic este mult mai frecvent la bărbaţi 

decât la femei. Potrivit estimărilor GLOBOCAN pentru anul 2002 raportul 

bărbaţi/femei a fost de 2,4, iar acest raport a fost chiar mai mare în zonele cu risc 

crescut al CHC [4]. CHC este o boală complexă asociată cu factori de risc şi cofactori 

[5,6]. La majoritatea pacienţilor CHC este precedat de ciroză hepatică [7] şi, deloc 

surprinzător, cauzele comune de ciroză au fost identificate ca factori de risc cheie pentru 

CHC. De o importanţă deosebită este infecţia cronică cu virusul hepatitei B (VHB) sau 

cu virusul hepatitei C (VHC). Într-adevăr, s-a estimat că VHB este responsabil pentru 

50% -80% din cazurile de CHC la nivel mondial, în timp ce 10% -25% din cazuri sunt 

considerate a fi o urmare a infecţiei cu VHC [8,9]. Până în prezent, opt genotipuri a 

VHB (de la A la H) au fost identificate [10]. Pacienţii cu VHB genotipul C au un risc 

mai mare pentru dezvoltarea CHC, precum şi o mutaţie genetică a fost identificată la 

unii dintre aceşti pacienţi, motiv care poate contribui la acest risc crescut [11,12]. VHB 

şi VHC s-au dovedit a avea un efect sinergic intrahepatic şi eficienţa de multiplicare a 

VHB a fost modificată prin inducerea de instabilitate genomică de către VHC [13]. 

Terapia antivirală care duce la supresia virală este cunoscută că în mod semnificativ 

reduce riscul de CHC la pacienţii infectaţi cu VHB şi fibroză hepatică avansată [14]. 

Datele rezultante în urma studiilor epidemiologice au dus la concluzia că variaţiile 

globale a incidenţei CHC reflectă în mare măsură diferenţele geografice în prevalenţa 

factorilor de risc diferiţi pentru această boală [15,16]. Un alt potenţial contribuitor la 

incidenţa ridicată a CHC în Asia şi Africa sub-sahariană este expunerea prin alimentaţie 

la aflatoxină [17], care este produsă de o ciuperca din genul Aspergillus şi este un 

contaminant comun de alimente, cum ar fi alunele, cerealele, legumele şi porumbul [5]. 

În ţările în care infecţia cu VHB nu este endemică, VHC şi ciroză alcoolică sunt în 

general considerate a fi cei mai importanţi factori de risc pentru CHC [16]. Atât diabetul 

cât şi obezitatea sunt implicate în dezvoltarea de steatohepatită nealcoolică care se crede 

că duce la CHC prin progresia cirozei [5,18]. Creşterea continuă a diabetului şi 

obezităţii la nivel mondial poate conduce în viitor la creşterea incidenţei CHC, în 

special în ţările dezvoltate, ţările în care, până în prezent, impactul epidemiologic al 

obezităţii a fost cel mai marcat [19]. În ultimii ani, o serie de studii epidemiologice a 

CHC au subliniat modul în care ratele de incidenţă se pot schimba peste timp, de 

exemplu, analiza datelor din registrele SEER au demonstrat că ratele de incidenţă a 

CHC s-au triplat în SUA între 1975 şi 2005 [20]. Această creştere a incidenţei CHC a 

fost deosebit de notabilă la hispanici, negri şi bărbaţii albi de vârstă mijlocie şi poate fi 

parţial atribuită unei epidemii de hepatită virală C ce a avut loc în SUA în 1960 [20,21]. 

7


Se crede că ratele de creştere a obezităţii şi a diabetului zaharat au contribuit la creşterea 

incidenţei CHC în ultimele decenii în Canada, SUA şi unele părţi ale Europei [22,23]. 

Deşi în majoritatea ţărilor s-a introdus vaccinarea obligatorie anti-VHB, impactul 

complet al unor astfel de programe privind incidenţa CHC este puţin probabil să fie 

simţit pentru cel puţin două decenii, deoarece rămâne prevalenţa mare a infecţiei 

cronice cu VHB în multe regiuni în curs de dezvoltare şi perioada dintre infecţia cu 

VHB şi dezvoltarea CHC este lungă [24]. În unele ţări în curs de dezvoltare, 

constrângerile economice au împiedicat introducerea programelor de vaccinare şi ca 

consecinţă a crescut mult impactul asupra incidenţei VHB şi CHC [25]. Deşi este dificil 

de prezis cu exactitate viitoarele schimbări în domeniul epidemiologiei bolilor, unii 

experţi au sugerat că incidenţa globală a CHC va continua să crească în următorii câţiva 

ani până când se va ajunge la un platou în 2015-2020 [7]. Au fost prezise scăderi 

ulterioare în ratele CHC şi ele rezultă, cel puţin parţial, dintr-un control mai eficient şi 

îmbunătăţit al VHB şi VHC [26]. Cu toate acestea, deşi contribuţiile VHB şi VHC 

diminuă, factorii de risc cum sunt diabetul zaharat şi obezitatea pot deveni din ce în ce 

mai importanţi în etiologia CHC. O trecere în revistă a literaturii de specialitate 

publicate relevă o variaţie marcată la nivel mondial a incidenţei şi profilurilor factorilor 

de risc pentru CHC. În paralel, programele de educaţie pentru sănătate pot avea 

potenţialul de a diminua creşterea şi impactul diabetului zaharat, obezitaţii, şi 

steatohepatitei nealcoolice, care devin factori de risc din ce în ce mai importanţi în 

CHC. Datele epidemiologice curente sunt fragmentate şi provin din studii efectuate în 

momente diferite, folosind diferite metodologii, şi cu diverse populaţii de pacienţi. În 

viitor este necesară o abordare unitară la nivel mondial privind studiul epidemiologic al 

CHC, folosind metode standardizate de colectare şi analiză a datelor şi reglementată de 

către echipe multidisciplinare. Să sperăm că astfel de studii la nivel mondial vor 

continua şi vor îmbogăţi cunoştinţele noastre despre această boală complexă, iar 

rezultatele furnizate vor îmbunătăţi tratamentul CHC pentru pacienţii din întreaga lume. 

ETIOLOGIA 

Ficatul este un organ care se deosebeşte de alte organe prin procesele sale 

biochimice, prin particularităţile hemodinamice şi mai ales prin posibilităţile sale de 

regenerare. Având în vedere că incidenţa globală a CHC este în creştere, iar 

prognosticul rămâne rezervat, este important să se dezvolte modalităţi eficiente de 

diagnostic şi tratament bazate pe cercetări biologice a hepatocarcinogenezei [16,27]. 

Carcinogeneza CHC este un proces complex, care poate implica diverse modificări 

moleculare, precum şi modificări genetice, ce duc în cele din urmă la transformarea 

maligna a nodulilor de regenerare şi progresia bolii [28-30]. Aici vom analiza 

principalele mecanisme capabile să se implice în hepatocarcinogeneză şi vom discuta 

modul în care aceste mecanisme cancerigene diferă în funcţie de diverşi factori 

etiologici. Procesul oncogen este similar dezvoltării altor cancere, caracterizându-se 

prin apariţia unor modificări genice multiple induse de un iniţiator, urmată de un proces 

de proliferare şi progresie indus de un promotor. Un grup de cercetători sud-coreeni 

analizând modificările cromozomiale în CHC prin efectuarea unui genotip la nivel 

naţional au constatat că locusul 8q21.2 adăposteşte gena E2F5 care a fost amplificată 

periodic în CHC [31]. E2F5 este un membru al familiei E2F, factor de transcriere care 

se leagă de promotorii genelor ţintă implicate în controlul ciclului celular şi în 

consecinţă reglementează expresia acestor gene ţintă [32]. Familia E2F joacă un rol 

central în creşterea şi proliferarea celulelor prin reglementarea genelor implicate în 

8


progresia ciclului celular [33]. Prin urmare, este posibil ca membrii de familie E2F să 

se implice în oncogeneză. Membrii de familie E2F sunt împărţiţi în două subclase: 

activatori (E2F1-E2F3) şi represori (E2F4-E2F8). Excesul de activatori E2F a fost 

raportat ca factor ce induce proliferarea necontrolată a celulelor în diverse cancere 

umane, cum ar fi cancerul de sân, ovarian, pulmonar, gastro-intestinal [32]. Deşi 

represorii E2F sunt de aşteptat să se comporte ca supresoare tumorale, o parte 

substanţială de dovezi indică posibilitatea ca unii represori E2F pot avea efecte 

oncogene în cancerogeneză [32]. Excesul de E2F5 poate induce o progresie 

necontrolabilă a ciclului celular în celulele hepatice şi în cele din urmă să contribuie la 

transformarea lor în celule maligne prin interacţiunea cu alţi factori cancerigeni [31]. 

În 80-90% din cazuri CHC se dezvoltă pe un ficat cirotic indiferent de etiologia 

cirozei. Ciroza este asociată cu o creştere a ţesutului fibros şi o distrugere a celulelor 

hepatice, care duce la dezvoltarea nodulilor tumorali [34]. Deoarece ciroza hepatică 

poate avea un impact semnificativ asupra rezervelor hepatice şi este adesea o parte 

integrantă a morbidităţii şi mortalităţii asociate cu CHC, prezenţa şi severitatea cirozei 

trebuie să fie definită la toţi pacienţii, cu scopul de a evalua prognosticul şi a recomanda 

tratamentul adecvat. Mecanismele carcinogenezei la nivelul ficatului cirotic nu se 

cunosc, dar cel mai probabil par legate de regenerarea hepatocitelor şi de proliferarea 

celulară accentuată, care poate promova carcinogeneza produsă de factorii mutageni. Ar 

putea interveni şi o activitate mai redusă a enzimelor responsabile de repararea ADNului 

[3]. Un grup de autori chinezi demonstrează că polimorfizmele genei STAT1 sunt 

asociate cu o sensibilitate crescută a CHC [35]. Atât ciroza posthepatită virală cât şi 

virusurile în sine (virusul hepatic B –VHB, virusul hepatic C – VHC) sunt factori de 

risc pentru CHC. Principalul factor de risc pentru dezvoltarea CHC este ciroza, cauzele 

majore a căreia sunt infecţia cu VHB si VHC. Într-adevăr, există dovezi care să arate că 

50% din toate cazurile de la nivel mondial a CHC sunt asociate cu infecţia VHB şi încă 

25%, asociate cu VHC [36]. Infecţia cronică cu VHC este un factor de risc bine 

cunoscut pentru apariţia CHC [37]. CHC legat de VHC se găseşte aproape exclusiv la 

pacienţii cu ciroză [38]. Potenţialul carcinogenic al VHC este de 2,7 ori mai mare decât 

al VHB. VHC aparţine genului Hepacivirus al familiei Flaviviridae [30]. Spre deosebire 

de VHB, VHC este un virus ARN care nu se integrează în genomul celulei gazdă. VHC 

cauzează CHC prin diferite mecanisme indirecte. Proteina core a VHC intră în celula 

gazdă, se localizează la nivelul exterior al membranei mitocondriale, precum şi la 

nivelul reticulului endoplasmatic şi declanşează procesul oxidativ. Acest lucru duce la 

activarea unor căi de semnalizare-cheie care stimulează apariţia de citokine şi inflamaţie 

ulterioară ce provoacă modificări în căile apoptotice, şi duc la formarea tumorilor [29]. 

Proteinele nestructurale ale VHC, NS3 şi NS5A sunt, de asemenea, capabile să 

acţioneze ca mediatori-cheie pentru a induce stresul oxidativ şi inflamaţia [29]. 

Infecţia cu VHB este considerată un factor etiopatogenetic în apariţia CHC chiar 

şi înaintea apariţiei cirozei [39]. Infecţia cronică cu VHB este factorul de risc principal 

pentru dezvoltarea ulterioară a CHC la nivel mondial [40]. VHB este un virus ADN 

dublu catenar aparţinând familiei Hepadnaviridae. Infecţia cu acest virus poate provoca 

CHC atât pe cale directă cât şi indirectă. În primul rând, infecţia cu VHB cauzează un 

prejudiciu de necroză şi inflamaţie cronică important hepatocitelor, cu proliferarea 

ulterioară a lor, fibroză, şi ciroză. Regenerarea continuă în ciroză duce la creşterea 

celulelor hepatice afectate şi acumularea de mutaţii în genomul gazdă, care poate duce 

la modificări genetice, rearanjamente cromozomiale, activarea oncogenelor, şi 

inactivarea genelor supresoare tumorale [38]. Cu toate acestea, VHB poate provoca, de 

9


asemenea CHC în absenţa cirozei [28]. VHB este capabil să integreze ADN-ul său în 

celula gazdă şi astfel poate acţiona ca un agent mutagen, provocând rearanjarea 

secundară cromozomială şi creşterea instabilităţii genomice [30]. Un număr de variabile 

ale gazdei şi caracteristicile specifice virale ale infecţiei cronice cu VHB sunt factori 

cunoscuţi ce pot influenţa riscul de apariţie a CHC. Aceştea includ antigenul-e a VHB 

(AgHBe), prezenţa de boli hepatice cronice necrotico-inflamatorii (în special ciroza), 

genul şi vârstă, precum şi încărcătura virală, genotipul şi, eventual, subgenotipul 

virusului. Disponibilitatea de tehnici de laborator ce au apărut în ultimii ani şi care 

cuantifică cu exactitate numărul de particule a VHB în serul persoanelor infectate a 

oferit oportunitatea de a evalua pe deplin rolul încărcăturii virale în patogeneza CHC. 

Studii pe termen lung efectuate la purtătorii de VHB în Taiwan, China şi Japonia au 

arătat că încărcătura virală mare se corelează cu un risc crescut de transformare malignă 

[41-44]. Acest risc este influenţat de o serie de variabile, inclusiv statusul AgHBe [45], 

genotipul [46], sexul masculin şi, eventual, de vârstă [47]. VHB este compus din 8 

genotipuri (de la A la H), fiecare diferă de celelalte printr-o diversitate nucleotidică 

totală de cel puţin 8% [48,49]. Subgenotipurile diferă între ele printr-o diversitate 

nucleotidică totală de cel puţin 4% [50,51] şi au fost descrise pentru 6 din genotipurilor 

VHB. Genotipurile au distribuţie geografică diferită [50], şi se dovedesc a fi un 

instrument nepreţuit în urmărirea evoluţiei moleculare şi răspândirea VHB [52,53]. În 

regiunile în care infecţia cu VHB este endemică şi VHB induce CHC au apărut probe 

recente care arată că există diferite riscuri de dezvoltare a tumorii în funcţie de genotipul 

viral [54,55]. Riscul relativ pentru dezvoltarea CHC la pacienţii cu VHB genotipul A 

este cu 4,5 ori mai mare comparativ cu alte genotipuri. 

Infecţia cronică cu HIV nu provoacă CHC la om [56]. HIV-ul se transmite în 

moduri similare cu VHB şi VHC şi co-infecţia între HIV şi VHB sau VHC este 

frecventă în practica clinică [57]. De la introducerea terapiei antiretrovirale foarte 

active (HAART) pentru HIV / SIDA, un numărul tot mai mare de pacienţi infectaţi 

concomitent cu HIV şi VHB sau VHC au fost raportaţi drept cauză de dezvoltare a CHC 

[58-61]. O explicaţie plauzibilă pentru această observaţie este că a crescut considerabil 

supravieţuirea la pacienţi trataţi cu HAART şi a permis suficient timp pentru virusurile 

hepatitei B şi C de a induce şidezvolta CHC [61]. O altă posibilă explicaţie este că 

deficitul imunitar cauzat de infecţia cu HIV duce la o încărcătură virală mai mare a 

VHB şi prin urmare creşte riscul de transformare maligna a hepatocitelor. 

Hemocromatoza ereditară – o afecţiune genetică autosomal recisivă, 

caracterizată prin absorbţia de fier în exces – este asociată cu un risc de apariţie a CHC 

de peste 200 ori mai mare comparativ cu populaţia generală [3,62]. Boala apare mai 

frecvent la vârsta cuprinsă între 35-60 de ani, predominând la bărbaţi. Manifestările 

clinice alcătuiesc triada clasică: pigmentaţia pielii, diabet zaharat şi ciroză hepatică. 

Hipertrofia ficatului este considerată ca simptomul cel mai constant al bolii [63]. 

Mecanismele prin care excesul de fier induce transformarea malignă a hepatocitelor nu 

au fost încă pe deplin caracterizate. Mecanismul cel mai important pare a fi generarea 

de forme reactive de oxigen şi stresul oxidativ, ceea ce duce la peroxidarea lipidica a 

acizilor graşi nesaturaţi în membranele celulelor şi organitelor [64]. Incidenţa CHC la 

pacienţii cu ciroză autoimună sau secundară bolii Wilson este mai redusă faţă de 

cauzele de ciroză menţionate mai sus. 

Pe lângă factorii etiologici menţionaţi mai sus în etiologia CHC sunt incriminaţi 

şi diabetul zaharat, obezitatea, consumul cronic de alcool, anticoncepţionalele orale, 

fumatul, aflatoxinele alimentare. Diabetul zaharat, pe lângă creşterea prevalenţei bolilor 

10


hepatice cronice, s-a demonstrat a fi un factor de risc independent pentru dezvoltarea 

CHC. O metaanaliză a 13 studii de caz-control a arătat că subiecţii cu diabet zaharat au 

un risc dublu de dezvoltare a CHC [65]. O meta-analiză a studiilor de cohortă care a 

evaluat asocierea între indivizii supraponderali sau obezi şi cancerul hepatic publicată în 

2007, a clarificat riscul de dezvoltare a CHC. Pacienţii supraponderali au avut o creştere 

de 17% a riscului de a dezvolta CHC, în timp ce pacienţii obezi au avut o creştere de 

89% a riscului [66]. Mecanismul prin care consumul de alcool creşte riscul de CHC este 

în primul rând prin dezvoltarea de ciroză. Riscul pare să fie proporţional cu cantitatea de 

alcool consumată. Un studiu prospectiv caz-control din Japonia a observat că 

consumatorii de alcool (> 600 l de alcool în timpul vieţii) au avut o creştere de cinci ori 

mai mare a riscului de CHC în comparaţie cu non-bautorii sau cei care au consumat < 

600 l de alcool [67]. Înainte de utilizarea pe scară largă a contraceptivelor orale, 

tumorile benigne hepatice la femeile tinere au fost rareori observate. Deoarece tumorile 

benigne se pot transforma în hepatocarcinom se explică riscul crescut de CHC la 

femeile care utilizează anticoncepţionale orale mai mult de 10 ani. Riscul malignizării 

adenoamelor hepatice este de 10%, motiv pentru care aceste leziuni sunt considerate 

premaligne şi trebuie sancţionate terapeutic atunci când sunt diagnosticate [3]. 

În ceea ce priveşte alte expuneri, cafeaua şi un nivel ridicat al consumului de 

legume poate avea un rol protector împotriva apariţiei CHC. Una dintre ipotezele ce 

susţine rolul protector al cafelei în CHC arată că aportul de cafea scade nivelurile serice 

ale γ-glutamil transferaza (GGT), care la rândul său este asociată cu o incidenţă mai 

mică a CHC [68]. În ce priveşte repartiţia pe sexe CHC este, după diferite statistici, de 

3-8 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei. CHC pe ficatul noncirotic este rar şi în cea 

mai mare parte apare ca urmare a infecţiei cu VHB, descris mai devreme. Cu toate 

acestea, CHC pe ficatul noncirotic poate apărea, ca rezultat al contaminării produselor 

alimentare cu aflatoxină B1 [69]. Aflatoxina B1 este o micotoxină produsă de ciuperca 

Aspergillus care creşte uşor pe produsele alimentare atunci când sunt depozitate în 

condiţii necorespunzătoare. Atunci când sunt ingerate, se metabolizează în AFB1-exo-8 

,9-epoxid, care se leagă de ADN-ul hepatocitului pentru a provoca daune, inclusiv 

producerea de mutaţii ale genei supresoare tumorale p53. Într-adevăr, această mutaţie a 

fost raportată la 50% din pacienţii cu CHC din sudul Africii, în cazul în care aflatoxina 

B1 a fost factorul de risc cunoscut pentru dezvoltarea CHC [70]. 

Procesul oncogen a fost studiat pe modele animale şi este similar dezvoltării 

altor cancere, caracterizându-se prin apariţia unor modificări genice multiple induse de 

un iniţiator, urmată de un proces de proliferare şi progresie indus de un promotor. În 

ultimul timp sunt foarte mult studiate o categorie specială de celule, recent identificate, 

numite “celule ovale”, care, după unele păreri, sunt cele din care se dezvoltă 

carcinoamele hepatocelulare. Cercetările asupra acestui subiect sunt încă în curs [3]. 

DIAGNOSTICUL 

Diagnosticul cancerului hepatic primar a întâmpinat tot timpul dificultăţi 

serioase. Pe un studiu efectuat de Gustafson F. în 1937 se menţionează că diagnosticul 

înainte de moarte a fost pus doar la 11% din cazuri. Un alt studiu mai recent publicat de 

Greene L. în 1961 a arătat că diagnosticul a fost stabilit în decursul vieţii la 30% din 

cazuri. Dificultatea stabilirii diagnosticului apare datorită faptului, că manifestările 

clinice de multe ori sunt atribuite patologiei de bază, pe fondalul căreia se dezvoltă 

cancerul. 

11


Simptomatologia în CHC depinde pe de o parte de stadiul tumorii şi pe de altă 

parte de starea funcţională a parenchimului hepatic non-tumoral. În stadiile incipiente 

simptomatologia clinică este de multe ori săracă şi nespecifică [71]. 

Acuzele prezentate de bolnavi sunt diferite atât ca aspect cât şi ca intensitate. 

Inapetenţa constituie un simptom precoce însă deseori el rămâne neobservat de bolnav. 

Scăderea ponderală se întâlneşte de două ori mai frecvent la bolnavii cu CHC decât la 

cei cu ciroză. Odată cu progresarea procesului patologic apare astenia fizică, pielea 

uscată, obrajii subţiri. Durerea abdominală este un simptom specific pentru cancerul 

hepatocelular şi se datorează extinderii capsulei Glisson. Uneori durerile pot apărea sub 

formă de criză, iar ulterior pot căpăta un caracter permanent. Odată cu avansarea bolii 

simptomatologia devine mai bogată: starea generală se alterează evident, apare ascita, 

edeme periferice şi semne de insuficienţă hepatică. La unii pacienţi CHC poate avea un 

debut acut manifestându-se clinic prin tabloul unui abdomen acut şi al unei hemoragii 

interne. Această formă clinică apare la 10-15% din cazurile de CHC şi se explică prin 

ruperea spontană a tumorii atunci când are expresie pe suprafaţa ficatului. Într-un număr 

rar de cazuri debutul poate fi cu icter sclero-tegumentar sau cu febră datorită necrozei 

tumorale. La examenul clinic se constată hepatomegalie sau tumoră palpabilă în 

hipocondrul drept. La pacienţii cu patologie hepatică preexistentă, diagnosticul clinic 

poate fi întârziat datorită simptomelor comune şi nespecifice. Pe de altă parte agravarea 

tabloului clinic la un pacient cirotic ridică suspiciunea de malignizare. 

În cazul suspiciunii de tumoră hepatică malignă primitivă, este necesară 

evaluarea stării generale a pacientului, specificarea tarelor asociate, definirea 

caracteristicilor tumorale, evaluarea volumului şi stării funcţionale a parenchimului 

hepatic non-tumoral, căutarea şi caracterizarea eventualelor metastaze [3,71]. Analizele 

de laborator evidenţiază grade diferite de anemie, VSH crescut, scăderea timpului de 

protrombină, creşterea fosfatazei alcaline şi 5-nucleotidazei. 

Aproximativ 500 de milioane de oameni sunt infectaţi cu virusul hepatitei B sau 

C la nivel mondial. În plus, numărul de pacienţi cu steatoză hepatică non-alcoolică a 

crescut recent şi poate progresa spre ciroză şi CHC. Aceste boli cronice hepatice sunt 

principalele cauze de morbiditate şi mortalitate, precum şi identificarea non-invazivă de 

biomarkeri în aceste patologii este importantă pentru diagnosticarea timpurie a CHC 

[72]. Progresele recente în proteomică ar putea fi folosite pentru a optimiza aplicarea 

clinică a biomarkerilor. Diagnosticarea precoce a CHC şi evaluarea stadiului de fibroză 

hepatică pot contribui la intervenţii terapeutice mai eficiente şi o îmbunătăţire a 

prognosticului. Mai mult, progresele tehnicilor de proteomică contribuie nu numai la 

descoperirea unor biomarkeri utili din punct de vedere clinic, dar şi pentru clarificarea 

mecanismelor moleculare ale patogenezei bolii prin analiza fluidelor corpului folosind, 

cum ar fi serul, probe de ţesut şi culturi de celule. Markerii tumorali sunt compuşi 

chimici macromoleculari secretaţi în sânge de către tumorile maligne. Există o corelaţie 

directă între nivelul concentraţiei markerului şi afectarea organismului de un proces 

malign. Valoarea diagnostică a markerului depinde de două condiţii: 

- markerul trebuie să fie secretat în sânge într-o cantitate suficientă pentru a putea 

fi identificat; 

- trebuie să fie specific pentru tumora primară care îl secretă. 

Alfa-fetoproteina (AFP), AFP fracţiune L3 (AFP-L3) şi des-gammacarboxiprotrombină 

(DCP, de asemenea, cunoscut şi sub numele de testul Pivka-II) sunt 

utilizaţi pe scară largă în clinică ca markeri tumorali serici a CHC. 

12


Cu toate acestea, sensibilitatea AFP sau DCP pentru detectarea în stadii 

incipiente a CHC este de doar 30-60% [73-75]. Deşi determinarea combinată a AFP şi 

DCP poate îmbunătăţi performanţa de diagnostic, precizia de diagnosticare este încă 

scăzută pentru leziunile hepatocarcinomului mai mici de 2 cm. Prin urmare, dezvoltarea 

unei metode de diagnostic mai sensibilă în stadiile incipiente a CHC este necesară 

pentru a îmbunătăţi rezultatele tratamentului [76-78]. Proteomica este termenul folosit 

pentru analiză exhaustivă a structurii proteinelor şi funcţia lor într-un organ sau ţesut. 

Nivelurile de gene expresive şi producerea de proteine nu sunt în mod constant 

proporţionale, iar activitatea proteinelor este frecvent reglementată prin modificări 

posttranslaţionale, cum ar fi fosforilarea [79,80]. AFP cu valori peste 400 ng/ml 

stabileşte cu certitudine diagnosticul de CHC dar din păcate este prezentă doar la o 1/3 

din pacienţi, indiferent de dimensiunea nodulului tumoral. Valorile AFP cuprinse între 

10 şi 400 ng/ml ridică suspiciunea de CHC şi obligă la investigaţii suplimentare 

imagistice şi histopatologice [81]. Testul PIVKA II este un alt marker serologic al CHC. 

Pozitivarea testului depinde de dimensiunea tumorii, valoarea lui fiind superioară la 

dimensiuni tumorale peste 5 cm. Testul are o specificitate de 100% dar o sensibilitate 

mult mai mică [3]. 

Imagistica de cercetare avansată a ficatului este axată pe extinderea gamei de 

opţiuni de la explorări anatomice - ecografie şi CT - la tehnici care se concentrează pe 

proprietăţile fiziologice ale ţesuturilor - RM, spectroscopia, IRM cu substanţe de 

contrast speciale, tomografie cu emisie de pozitroni (PET) [82,83]. Ecografia este o 

tehnică fundamentală pentru explorarea ficatului, arborelui biliar şi vezicii biliare. 

Avantajele sale sunt viteza şi simplitatea. Dezavantajele sale, care includ oarecum 

rezoluţia limitată pentru leziunile hepatice mici şi limitarea specificităţii ultrasunetelor 

convenţionale pot fi depăşite prin utilizarea de ultrasunete după administrarea diverselor 

substanţe de contrast. Ecografia este o tehnica de bază pentru procedurile ghidate, cum 

ar fi biopsia şi ablaţia. Explorările imagistice în CHC încep de regulă cu ecografia cu 

sistem Doppler-color. Diagnosticul ecografic al CHC constă în evidenţierea unei/unor 

formaţiuni solide hepatice bine vascularizate şi în majoritatea cazurilor a semnelor de 

ciroză hepatică (Fig 1). 

A B 

Fig. 1 Aspectul unui hepatocarcinom situat în segmentele VI-VII la ecografia standard (A) şi la 

ecografia cu sistem Doppler (B). 

Aspectul ecografic al CHC nu este tipic şi poate avea aspect hipoecogen, 

izoecogen sau hiperecogen [84]. Tumorile necrotice sunt de regulă hiperecogene (Fig 2) 

[85,86]. 

13


Pentru imagistica ficatului sunt utilizate traductoare de 3-5 MHz. Traductoarele 

cu o frecvenţă mai mare pot fi utilizate atunci când acestea sunt aplicate direct pe ficat, 

în sala de operaţie. Decelarea trombozei portale este extrem de sugestivă pentru CHC 

(Fig 3). 

Actualmente examinarea ecografică a fost ameliorată prin utilizarea armonicilor 

şi a substanţelor de contrast ecografic (Levovist, Sonovue). Prin administrarea 

substanţelor de contrast este posibilă o mai bună vizualizare a pattern-ului vascular 

tumoral [87,88]. Ecografia intraoperatorie a devenit obligatorie pentru caracterizarea 

tumorilor şi stabilirea raporturilor cu elementele vasculo-biliare importante şi pentru 

orientarea rezecţiilor hepatice. 

Fig.2 Aspectul ecografic al unui CHC 

termonecrozat. 

Fig. 3 Tromboza venei porte la un pacient cu 

CHC multicentric. 

Tomografia computerizată (CT) rămâne indicaţia de rutină la bolnavii la care 

ecografia evidenţiază tumori hepatice. CT hepatică evaluează întregul ficat în mod egal 

şi, spre deosebire de ecografie, nu este împiedicată de coaste sau de gaz. În plus, faţă de 

ecografie, CT oferă o evaluare sistemică a metastazelor extrahepatice [89]. Examenul 

trebuie efectuat neapărat cu substanţă de contrast pentru detecţia tumorilor mici. CT 

spirală permite obţinerea unor imagini de calitate mai bună cu posibilitatea 

reconstrucţiei tridimensionale a ficatului şi precizează localizarea spaţială a tumorii, 

precum şi raporturile tumorii cu vasele hepatice. CT evaluează sistematic parenchimul 

hepatic, venele suprahepatice, sistemul portal şi arterele hepatice, în cazul în care se 

face o examinare multifazică (Fig. 4) [90-92]. 

Evaluarea volumetrică a tumorii, precum şi a parenchimului hepatic restant, face 

posibilă decizia de practicare sau nu a rezecţiei hepatice [93]. Volumetria hepatică 

presupune colaborarea cu un serviciu radiologic extrem de competent. CT a înlocuit în 

mare măsură tehnicile invazive de explorare a ficatului, cum ar fi portografia şi 

angiografia, pentru diagnosticul şi evaluarea CHC [94]. CT poate efectua diagnosticul 

diferenţial între CHC şi chisturile sau hemangioamele hepatice, cele mai frecvente 

leziuni accidentale [95]. CT are o oarecare lipsă de specificitate în a distinge CHC faţă 

de tumorile metastatice, hiperplazia nodulară şi adenoamele hepatice. CT este, de 

asemenea, utilă pentru evaluarea CHC după terapii locale, cum ar fi procedurile de 

rezecţie, ablaţie sau chemoembolizare (Fig 5). 

14


Un obiectiv de lungă durată pentru cei mai mulţi cercetători în domeniul cirozei 

a fost acela de a dezvolta o metodă imagistică simpla, neinvazivă care să poată 

cuantifica modificările din fluxul de sânge arterial şi portal la nivelul ficatului cirotic. 

Schimbările microcirculaţiei în ciroza hepatică influenţează progresia bolii. 

Fig. 4 Aspectul CT al unui hepatocarcinom multicentric 

la o examinare multifazică. 

A B 

Fig. 5 Imaginea CT a unui cancer hepatocelular situat la nivelul lobului hepatic drept 

înainte (A) şi după (B) chemoembolizare. 

Dezvoltarea CHC este în legătură strânsă cu formarea de noi vase arteriale. Când 

nodulii cirotici evoluează spre un grad înalt de displazie şi în cele din urmă se 

transformă în CHC creşte semnificativ numărul de vase arteriale de neoformaţie. Prin 

urmare,este necesară o tehnica imagistica care să poată cuantifica perfuzia atât în 

ţesuturile normale cât şi în cele patologice [96]. 

15


Există diferite metode de determinare a microcirculaţiei hepatice în practica 

clinică [97,98]. Dintre aceste tehnici de medicină nucleară, tomografie cu emisie de 

pozitroni şi tomografia cu emisie de fotoni, au cea mai lungă istorie şi sunt considerate 

ca standarde de aur pentru determinarea fluxului de sânge [96]. 

Tomografia cu emisie de pozitroni este o tehnică imagistică sigură şi precisă de 

măsurare a microcirculaţiei hepatice. În plus, aceasta oferă informaţii cantitative despre 

angiogeneza tumorală de la nivelul parenchimului hepatic în ciroza hepatică cu şi fără 

CHC. 

Rezonanţa magnetică (RM) foloseşte capacitatea radiofrecvenţei, în prezenţa 

unui câmp magnetic puternic, de a perturba protonii din apă sau din lanţurile acizilor 

graşi şi de a le induce să producă un semnal de radiofrecvenţă care poate fi înregistrat de 

către bobinele receptor. RM nu implică radiaţii ionizante şi este mult mai puternică 

decât CT în caracterizarea ţesuturilor şi tumorilor. RM foloseşte mai multe tipuri de 

imagini pentru a caracteriza ţesuturile şi tumorile [99]. CHC bine diferenţiat, de regulă 

apare ca o masă tumorală care are intensitatea semnalului mai mare decât ficatul 

datorită conţinutului de minerale [100]. Folosirea imagisticii prin rezonanţă magnetică 

este, de asemenea, limitată în cuantificarea fluxului de sânge, deoarece consolidarea 

semnalului de la RM nu arată o corelaţie liniară cu concentraţia substanţei de contrast. 

Rezonanţa magnetică se consideră a fi metoda de elecţie pentru diferenţierea CHC de 

leziunile benigne. 

La pacientul cirotic diagnosticul diferenţial al CHC trebuie făcut şi cu nodulii de 

regenerare. 

Arteriografia este utilă punând în evidenţă o vascularizaţie crescută şi anarhică a 

tumorii, dar este rar folosită deoarece este o metodă invazivă. În Japonia, angiografia 

CT (CTA) a devenit standardul de aur pentru diagnosticul tumorilor hepatice [101,102]. 

CTA / CTAP au făcut posibilă diagnosticarea precoce a CHC şi mai ales detectarea 

CHC microscopic care este dificil de detectat la CT convenţională. 

Rezultatele furnizate de aceste explorări sunt importante pentru stabilirea şi 

selecţie metodelor de tratament la pacienţii cu CHC [103]. 

O varietate de agenţi din medicina nucleară sunt utilizaţi pentru explorarea 

ficatului. Deşi nu există un produs standard special pentru detectarea CHC, explorarea 

PET standard cu 18F-fluorodeoxyglucosă (18F-FDG) poate detecta CHC în proporţie 

40-50% [104]. Motivul pentru această sensibilitate scăzută se datorează absorbţiei 

crescute a 18F-FDG în ficatul normal şi posibilitatea de a ascunde leziunile hepatice 

mici. În multe cazuri 18F-FDG poate arăta metastaze extrahepatice a CHC sau activitate 

reziduală după terapie intervenţională [105]. 

Utilitatea puncţiei-biopsie hepatice rămâne controversată. Indicaţiile ei sunt 

pentru diagnosticul diferenţial cu tumorile benigne când alte metode diagnostice sunt 

neconcludente, pentru diagnostic histologic la cancerele inoperabile, în vederea 

instituirii tratamentului oncologic. 

Laparoscopia diagnostică este o metodă care are indicaţii tot mai extinse în 

prezent. Explorarea laparoscopică este completată de ecografie intraoperatorie, se poate 

recolta la vedere un fragment pentru biopsie atât din tumoră cât şi din ficatul nontumoral 

pentru aprecierea gradului de suferinţă hepatică. 

Screening-ul pentru carcinomul hepatocelular este indicat la toţi pacienţii cu 

ciroză sau cu hepatite virale cronice cu virus B şi/sau C. Screening-ul trebuie să fie nu 

numai util în depistarea precoce a bolii, dar trebuie să fie şi cât mai puţin costisitor. 

16


Actualmente se recomandă folosirea pentru screening a ecografiei, care se 

efectuează la persoanele cu risc la 3-4 luni şi dozarea AFP la 6 luni [106]. În acest fel în 

Japonia CHC se depistează precoce (stadiul I-II) la circa 97% dintre pacienţi. 

CONCLUZII 

Hepatocarcinomul este cea mai frecventă tumoră hepatică primitivă. Incidenţa sa 

la nivel mondial este în continuă creştere. Răspândirea geografică a CHC este 

neuniformă, predominând în Asia de Est şi Africa sub-sahariană. Etiologia CHC este în 

strânsă legătură cu virusurile hepatitei B şi C. În peste 90% din cazuri CHC se dezvoltă 

pe ciroză hepatică. Tabloul clinic al cancerului hepatocelular de cele mai multe ori este 

nespecific şi mascat de boala pe care s-a grefat cancerul. Alfa-fetoproteina şi desgamma-carboxiprotrombină 

sunt markerii tumorali serici care au specificitate pentru 

CHC. Ecografia, CT şi RM sunt pilonii de bază în imagistica CHC. Ultrasonografia 

Doppler şi cu substanţă de contrast este utilă pentru detectarea CHC şi intervenţiile ecoghidate. 

CT-ul oferă o evaluare sistemică pentru boala metastatică şi este utilă pentru 

evaluarea răspunsului tumoral la terapie. RM furnizează cele mai multe informaţii 

despre caracteristicele tumorii în general şi este cea mai utilă în diagnosticul diferenţial. 

Deşi incidenţa CHC continuă să crească, se estimează că în următorii ani programele de 

vaccinare vor reduce rata de CHC legată de VHB şi că măsurile luate de către direcţiile 

de sănătate publică vor face acelaşi lucru în privinţa CHC legat de VHC. 

BIBLIOGRAFIE: 

1. Yu MC, Yuan JM, Lu SC. Alcohol, cofactors and the genetics of hepatocellular carcinoma. J 

Gastroenterol Hepatol. 2008; 23(suppl 1): S92–S97. 

2. Venook AP, Papandreou C, Furuse J et al. The incidence and epidemiology of hepatocellular 

carcinoma: A global and regional perspective. The Oncologist. 2010; 15(suppl 4): 5–13. 

3. Popescu I, Sîrbu-Boeţi Mirela-Patricia. Carcinomul hepatocelular În Popescu I, editor. Tratat de 

chirurgie, Vol. IX (partea II), Bucureşti: Ed. Academiei Române; 2009. p. 689-719. 

4. Parkin DM, Bray F, Ferlay J et al. Global cancer statistics, 2002. CA Cancer J Clin. 2005; 55(2): 

74 –108. 

5. Gomaa AI, Khan SA, Toledano MB et al. Hepatocellular carcinoma: Epidemiology, risk factors 

and pathogenesis. World J Gastroenterol. 2008; 14(27): 4300–4308. 

6. Di Bisceglie AM. Epidemiology and clinical presentation of hepatocellular carcinoma. J Vasc 

Interv Radiol. 2002; 13(9Pt2): S169 –S171. 

7. Llovet JM. Updated treatment approach to hepatocellular carcinoma. J Gastroenterol. 2005; 

40(3): 225–235. 

8. Block TM, Mehta AS, Fimmel CJ et al. Molecular viral oncology of hepatocellular carcinoma. 

Oncogene. 2003; 22(33): 5093–5107. 

9. Anthony PP. Hepatocellular carcinoma: An overview. Histopathology 2001; 39(2): 109 –118. 

10. Palumbo E. Hepatitis B genotypes and response to antiviral therapy: A review. Am J Ther. 2007; 

14(3): 306 –309. 

11. He Y, Zhang H, Yin J et al. IkappaBalpha gene promoter polymorphisms are associated with 

hepatocarcinogenesis in patients infected with hepatitis B virus genotype C. Carcinogenesis. 

2009; 30(11): 1916 –1922. 

12. Ito K, Tanaka Y, Orito E et al. T1653 mutation in the box alpha increases the risk of 

hepatocellular carcinoma in patients with chronic hepatitis B virus genotype C infection. Clin 

Infect Dis. 2006; 42(1): 1–7. 

13. De Mitri MS, Cassini R, Morsica G et al. Virological analysis, genotypes and mutational 

patterns of the HBV precore/core gene in HBV/HCV related hepatocellular carcinoma. J Viral 

Hepat. 2006; 13(9): 574 –581. 

14. Liaw YF, Sung JJ, Chow WC et al. Lamivudine for patients with chronic hepatitis B and 

advanced liver disease. N Engl J Med. 2004; 351(15): 1521–1531. 

15. Montalto G, Cervello M, Giannitrapani L et al. Epidemiology, risk factors, and natural history of 

hepatocellular carcinoma. Ann N Y Acad Sci. 2002; 963(1): 13–20. 

17


16. Llovet JM, Burroughs A, Bruix J. Hepatocellular carcinoma. Lancet. 2003; 362(9399): 1907– 

1917. 

17. Poon D, Anderson BO, Chen LT et al. Management of hepatocellular carcinoma in Asia: 

Consensus statement from the Asian Oncology Summit 2009. Lancet Oncol. 2009; 10(11): 

1111–1118. 

18. Farrell GC. Non-alcoholic steatohepatitis: What is it, and why is it important in the Asia-Pacific 

region? J Gastroenterol Hepatol. 2003; 18(2): 124 –138. 

19. Seidell JC. Obesity, insulin resistance and diabetes—a worldwide epidemic. Br J Nutr. 2000; 

83(suppl 1): S5–S8. 

20. Altekruse SF, McGlynn KA, Reichman ME. Hepatocellular carcinoma incidence, mortality, and 

survival trends in the United States from 1975 to 2005. J Clin Oncol. 2009; 27(9): 1485–1491. 

21. Armstrong GL, Wasley A, Simard EP et al. The prevalence of hepatitis C virus infection in the 

United States, 1999 through 2002. Ann Intern Med. 2006; 144(10): 705–714. 

22. Dyer Z, Peltekian K, van Zanten SV. Review article: The changing epidemiology of 

hepatocellular carcinoma in Canada. Aliment Pharmacol Ther. 2005; 22(1): 17–22. 

23. El-Serag HB. Hepatocellular carcinoma: An epidemiologic view. J Clin Gastroenterol. 2002; 

35(5 suppl 2): S72–S78. 

24. Nguyen VTT, Law MG, Dore GJ. Hepatitis B-related hepatocellular carcinoma: Epidemiological 

characteristics and disease burden. J Viral Hepat. 2009; 16(7): 453– 463. 

25. Lodato F, Mazzella G, Festi D et al. Hepatocellular carcinoma prevention: A worldwide 

emergence between the opulence of developed countries and the economic constraints of 

developing nations. World J Gastroenterol. 2006; 12(45): 7239 –7249. 

26. Yuen MF, Hou JL, Chutaputti A. Hepatocellular carcinoma in the Asia Pacific region. J 

Gastroenterol Hepatol. 2009; 24(3): 346 –353. 

27. El-Serag HB. Hepatocellular carcinoma: recent trends in the United States. Gastroenterology. 

2004; 127(5 suppl 1): S27-S34. 

28. El-Serag HB, Rudolph KL. Hepatocellular carcinoma: Epidemiology and molecular 

carcinogenesis. Gastroenterology. 2007; 132(7): 2557–2576. 

29. Sheikh MY, Choi J, Qadri I et al. Hepatitis C virus infection: Molecular pathways to metabolic 

syndrome. Hepatology. 2008; 47(6): 2127–2133. 

30. Szabó E, Páska C, Kaposi Novák P et al. Similarities and differences in hepatitis B and C virus 

induced hepatocarcinogenesis. Pathol Oncol Res. 2004; 10(1): 5–11. 

31. Jiang Y, Yim SH, Xu HD, Jung SH, Yang SY, Hu HJ, Jung CK, Chung YJ. A potential 

oncogenic role of the commonly observed E2F5 overexpression in hepatocellular carcinoma. 

World J Gastroenterol. 2011; 17(4): 470-477. 

32. Chen HZ, Tsai SY, Leone G. Emerging roles of E2Fs in cancer: an exit from cell cycle control. 

Nat Rev Cancer. 2009; 9(11): 785-797. 

33. Ren B, Cam H, Takahashi Y, Volkert T, Terragni J, Young RA, Dynlacht BD. E2F integrates 

cell cycle progression with DNA repair, replication, and G(2)/M checkpoints. Genes Dev. 2002; 

16(2): 245-256. 

34. Caillot F, Derambure C, Bioulac-Sage P et al. Transient and etiology-related transcription 

regulation in cirrhosis prior to hepatocellular carcinoma occurrence. World J Gastroenterol. 

2009; 15(3): 300–309. 

35. Zhu ZZ, Di JZ, Gu WY, Cong WM, Gawron A, Wang Y et al. Association of Genetic 

Polymorphisms in STAT1 Gene with Increased Risk of Hepatocellular Carcinoma. Oncology. 

2010; 78(5-6): 382-388. 

36. Gurtsevitch VE. Human oncogenic viruses: Hepatitis B and hepatitis C viruses and their role in 

hepatocarcinogenesis. Biochemistry (Mosc) 2008; 73(5): 504–513. 

37. Fassio E. Hepatitis C and hepatocellular carcinoma. Ann Hepatol. 2010; 9: 119-122. 

38. But DYK, Lai CL, Yuen MF. Natural history of hepatitis-related hepatocellular carcinoma. 

World J Gastroenterol 2008; 14(11): 1652–1656. 

39. Grigorescu M. Tumori hepatice maligne primitive În Grigorescu M, editor. Tratat de 

hepatologie, Bucureşti: Ed. Medicală; 2004. p. 778-812. 

40. Ishikawa T. Clinical features of hepatitis B virus-related hepatocellular carcinoma. World J 

Gastroenterol. 2010; 16(20): 2463-2467. 

41. Chen G, Lin W, Shen F, Iloeje UH, London WT, Evans AA. Past HBV viral load as predictor of 

mortality and morbidity from HCC and chronic liver disease in a prospective study. Am J 

Gastroenterol. 2006; 101(8): 1797–1803. 

18


42. Liu TT, Fang Y, Xiong H, Chen TY, Ni ZP, Luo JF, Zhao NQ, Shen XZ. A case-control study of 

the relationship between hepatitis B virus DNA level and risk of hepatocellular carcinoma in 

Qidong, China. World J Gastroenterol. 2008; 14(19): 3059–3063. 

43. Yang HI, Lu SN, Liaw YF, You SL, Sun CA, Wang LY, Hsiao CK, Chen PJ, Chen DS, Chen 

CJ. Hepatitis B e antigen and the risk of hepatocellular carcinoma. N Engl J Med. 2002; 347(3): 

168–174. 

44. Chan HL, Tse CH, Mo F, Koh J, Wong VW, Wong GL, Lam Chan S, Yeo W, Sung JJ, Mok TS. 

High viral load and hepatitis B virus subgenotype ce are associated with increased risk of 

hepatocellular carcinoma. J Clin Oncol. 2008; 26(2): 177–182. 

45. Chu CJ, Hussain M, Lok AS. Quantitative serum HBV DNA levels during different stages of 

chronic hepatitis B infection. Hepatology. 2002; 36(6): 1408–1415. 

46. Yu MW, Yeh SH, Chen PJ, Liaw YF, Lin CL, Liu CJ, Shih WL, Kao JI, Chen DS, Chen CJ. 

Hepatitis B virus genotype and DNA level and hepatocellular carcinoma: A prospective study in 

men. J Natl Cancer Inst. 2005; 97(4): 265–272. 

47. Tsai FC, Liu CJ, Chen CL, Chen PJ, Lai MY, Kao JH, Chen DS. Lower serum viral loads in 

young patients with hepatitis-B-virus-related hepatocellular carcinoma. J Viral Hepat. 2007; 

14(3): 153–160. 

48. Stuyver L, De Gendt S, Van Geyt C, Zoulim F, Fried M, Schinazi RF, Rossau R. A new 

genotype of hepatitis B virus: complete genome and phylogenetic relatedness. J Gen Virol. 2000; 

81(Pt 1): 67–74. 

49. Arauz-Ruiz P, Norder H, Robertson BH, Magnius LO. Genotype H: a new Amerindian genotype 

of hepatitis B virus revealed in Central America. J Gen Virol. 2002; 83(Pt 8): 2059–2073. 

50. Kramvis A, Kew M, François G. Hepatitis B virus genotypes. Vaccine. 2005; 23(19): 2409– 

2423. 

51. Bowyer SM, van Staden L, Kew MC, Sim JG. A unique segment of the hepatitis B virus group 

A genotype identified in isolates from South Africa. J Gen Virol. 1997; 78(Pt 7): 1719–1729. 

52. Kramvis A, Kew MC. Relationship of genotypes of hepatitis B virus to mutations, disease 

progression and response to antiviral therapy. J Viral Hepat. 2005; 12(5): 456–464. 

53. Chan HL, Wong ML, Hui AY, Hung LC, Chan FK, Sung JJ. Hepatitis B virus genotype C takes 

a more aggressive disease course than hepatitis B virus genotype B in hepatitis B e antigenpositive 

patients. J Clin Microbiol. 2003; 41(3): 1277–1279. 

54. Tsubota A, Arase Y, Ren F, Tanaka H, Ikeda K, Kumada H. Genotype may correlate with liver 

carcinogenesis and tumor characteristics in cirrhotic patients infected with hepatitis B virus 

subtype adw. J Med Virol. 2001; 65(2): 257–265. 

55. Thakur V, Guptan RC, Kazim SN, Malhotra V, Sarin SK. Profile, spectrum and significance of 

HBV genotypes in chronic liver disease patients in the Indian subcontinent. J Gastroenterol 

Hepatol. 2002; 17(2): 165–170. 

56. Giordano TP, Kramer JR, Souchek J, Richardson P, El-Serag HB. Cirrhosis and hepatocellular 

carcinoma in HIV-infected veterans with and without the hepatitis C virus: a cohort study, 1992- 

2001. Arch Intern Med. 2004; 164(21): 2349–2354. 

57. Alter MJ. Epidemiology of viral hepatitis and HIV co-infection. J Hepatol. 2006; 44(1 suppl): 

S6–S9. 

58. Bräu N, Fox RK, Xiao P, Marks K, Naqvi Z, Taylor LE, et al. Presentation and outcome of 

hepatocellular carcinoma in HIV-infected patients: a U.S.-Canadian multicenter study. J 

Hepatol. 2007; 47(4): 527–537. 

59. Rosenthal E, Poirée M, Pradier C, Perronne C, Salmon-Ceron D, Geffray L, et al. Mortality due 

to hepatitis C-related liver disease in HIV-infected patients in France (Mortavic 2001 study). 

AIDS. 2003; 17(12): 1803–1809. 

60. Clifford GM, Rickenbach M, Polesel J, Dal Maso L, Steffen I, Ledergerber B, et al. Influence of 

HIV-related immunodeficiency on the risk of hepatocellular carcinoma. AIDS. 2008; 22(16): 

2135–2141. 

61. Thio CL, Seaberg EC, Skolasky R, Phair J, Visscher B, Munoz A, Thomas DL. HIV-1, hepatitis 

B virus, and risk of liver-related mortality in the Multicenter Cohort Study (MACS). Lancet. 

2002; 360(9349): 1921–1926. 

62. Elmberg M, Hultcrantz R, Ebrahim F, Olsson S, Lindgren S, Lööf L et al. Increased mortality 

risk in patients with phenotypic hereditary hemochromatosis but not in their first-degree 

relatives. Gastroenterology. 2009; 137(4): 1301-1309. 

63. Coşciug G. Cancerul hepatic primar şi ciroza. Chişinău: Ed. ”Elan Poligraf”; 2009. p. 31-60. 

19


64. Asare GA, Mossanda KS, Kew MC, Paterson AC, Kahler-Venter CP, Siziba K. Hepatocellular 

carcinoma caused by iron overload: a possible mechanism of direct hepatocarcinogenicity. 

Toxicology. 2006; 219(1-3): 41–52. 

65. El-Serag HB, Talwalkar J, Kim WR. Efficacy, effectiveness, and comparative effectiveness in 

liver disease. Hepatology. 2010; 52(2): 403-407. 

66. Larsson SC, Wolk A. Overweight, obesity and risk of liver cancer: a meta-analysis of cohort 

studies. Br J Cancer. 2007; 97(7): 1005-1008. 

67. Munaka M, Kohshi K, Kawamoto T, Takasawa S, Nagata N, Itoh H et al. Genetic 

polymorphisms of tobacco- and alcohol-related metabolizing enzymes and the risk of 

hepatocellular carcinoma. J Cancer Res Clin Oncol. 2003; 129(6): 355-360. 

68. Gallus S, Bertuzzi M, Tavani A, Bosetti C, Negri E, La Vecchia C et al. Does coffee protect 

against hepatocellular carcinoma? Br J Cancer. 2002; 87(9): 956–959. 

69. Abdel-Wahab M, Mostafa M, Sabry M et al. Aflatoxins as a risk factor for hepatocellular 

carcinoma in Egypt, Mansoura Gastroenterology Center study. Hepatogastroenterology. 2008; 

55(86-87): 1754–1759. 

70. Bressac B, Kew M, Wands J et al. Selective G to T mutations of p53 gene in hepatocellular 

carcinoma from southern Africa. Nature. 1991; 350(6317): 429–431. 

71. Târcoveanu E, Moldovanu R. Tumorile maligne primare ale ficatului În Târcoveanu E, editor. 

Patologie chirurgicală hepatică tumori hepatice, Iaşi: Ed. Universitară „Gr. T. Popa”; 2007. p. 

107-120. 

72. Uto H, Kanmura S, Takami Y, Tsubouchi H. Clinical proteomics for liver disease: a promising 

approach for discovery of novel biomarkers. Proteome Sci. 2010; 8: 70. 

73. Ishii M, Gama H, Chida N, Ueno Y, Shinzawa H, Takagi T, Toyota T, Takahashi T, Kasukawa 

R. Simultaneous measurements of serum alpha-fetoprotein and protein induced by vitamin K 

absence for detecting hepatocellular carcinoma. South Tohoku District Study Group. Am J 

Gastroenterol. 2000; 95(4): 1036–1040. 

74. Okuda H, Nakanishi T, Takatsu K, Saito A, Hayashi N, Takasaki K, Takenami K, Yamamoto M, 

Nakano M. Serum levels of des-gamma-carboxy prothrombin measured using the revised 

enzyme immunoassay kit with increased sensitivity in relation to clinicopathologic features of 

solitary hepatocellular carcinoma. Cancer. 2000; 88(3): 544–549. 

75. Marrero JA, Su GL, Wei W, Emick D, Conjeevaram HS, Fontana RJ, Lok AS. Des-gamma 

carboxyprothrombin can differentiate hepatocellular carcinoma from nonmalignant chronic liver 

disease in American patients. Hepatology. 2003; 37(5): 1114–1121. 

76. Ikoma J, Kaito M, Ishihara T, Nakagawa N, Kamei A, Fujita N, Iwasa M, Tamaki S, Watanabe 

S, Adachi Y. Early diagnosis of hepatocellular carcinoma using a sensitive assay for serum desgamma-carboxy 

prothrombin: a prospective study. Hepatogastroenterology. 2002; 49(43): 235– 

238. 

77. Toyoda H, Kumada T, Kiriyama S, Sone Y, Tanikawa M, Hisanaga Y, Yamaguchi A, Isogai M, 

Kaneoka Y, Washizu J. Prognostic significance of simultaneous measurement of three tumor 

markers in patients with hepatocellular carcinoma. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006; 4(1): 111– 

117. 

78. Nakamura S, Nouso K, Sakaguchi K, Ito YM, Ohashi Y, Kobayashi Y, Toshikuni N, Tanaka H, 

Miyake Y, Matsumoto E, Shiratori Y. Sensitivity and specificity of des-gamma-carboxy 

prothrombin for diagnosis of patients with hepatocellular carcinomas varies according to tumor 

size. Am J Gastroenterol. 2006; 101(9): 2038–2043. 

79. Espina V, Edmiston KH, Heiby M, Pierobon M, Sciro M, Merritt B, Banks S, Deng J, VanMeter 

AJ, Geho DH, Pastore L, Sennesh J, Petricoin EF, Liotta LA. A portrait of tissue phosphoprotein 

stability in the clinical tissue procurement process. Mol Cell Proteomics. 2008; 7(10): 1998– 

2018. 

80. Kriegsheim A, Preisinger C, Kolch W. Mapping of signaling pathways by functional interaction 

proteomics. Methods Mol Biol. 2008; 484: 177–192. 

81. Carr BI, Pancoska P, Branch RA. Low alpha-fetoprotein hepatocellular carcinoma. J 

Gastroenterol Hepatol. 2010; 25(9): 1543-1549 

82. Plathow C, Weber WA. Tumor cell metabolism imaging. J Nucl Med. 2008; 49(Suppl 2): 43S- 

63S. 

83. Frangioni JV. New technologies for human cancer imaging. J Clin Oncol. 2008; 26(24): 4012- 

4021. 

20


84. Cottone M, Marcenò MP, Maringhini A, et al. Ultrasound in the diagnosis of hepatocellular 

carcinoma associated with cirrhosis. Radiology. 1983; 147(2): 517-519. 

85. Rapaccini GL, Pompili M, Caturelli E, et al. Hepatocellular carcinomas < 2 cm in diameter 

complicating cirrhosis: ultrasound and clinical features in 153 consecutive patients. Liver Int. 

2004; 24(2): 124-130. 

86. Tanaka S, Kitamura T, Imaoka S, et al. Hepatocellular carcinoma: sonographic and histologic 

correlation. AJR Am J Roentgenol. 1983; 140(4): 701-707. 

87. Lau WY, Lai EC, Lau SH. The current role of neoadjuvant/adjuvant/chemoprevention therapy in 

partial hepatectomy for hepatocellular carcinoma: a systematic review. Hepatobiliary Pancreat 

Dis Int. 2009; 8(2): 124-133. 

88. Sirli R, Sporea I, Martie A, Popescu A, Dănilă M. Contrast enhanced ultrasound in focal liver 

lesions--a cost efficiency study. Med Ultrason. 2010; 12(4): 280-285. 

89. Outwater EK. Imaging of the liver for hepatocellular cancer. Cancer Control. 2010; 17(2): 72-82. 

90. Ichikawa T, Kitamura T, Nakajima H, et al. Hypervascular hepatocellular carcinoma: can double 

arterial phase imaging with multidetector CT improve tumor depiction in the cirrhotic liver? AJR 

Am J Roentgenol. 2002; 179(3): 751-758. 

91. Lee KH, O’Malley ME, Haider MA, et al. Triple-phase MDCT of hepatocellular carcinoma. AJR 

Am J Roentgenol. 2004; 182(3): 643-649. 

92. Murakami T, Kim T, Takamura M, et al. Hypervascular hepatocellular carcinoma: detection 

with double arterial phase multi-detector row helical CT. Radiology. 2001; 218(3): 763-767. 

93. Zhang JW, Feng XY, Liu HQ, Yao ZW, Yang YM, Liu B, Yu YQ. CT volume measurement for 

prognostic evaluation of unresectable hepatocellular carcinoma after TACE. World J 

Gastroenterol. 2010; 16(16): 2038-2045. 

94. Szklaruk J, Silverman PM, Charnsangavej C. Imaging in the diagnosis, staging, treatment, and 

surveillance of hepatocellular carcinoma. AJR Am J Roentgenol. 2003; 180(2): 441-454. 

95. Schwartz LH, Gandras EJ, Colangelo SM, et al. Prevalence and importance of small hepatic 

lesions found at CT in patients with cancer. Radiology. 1999; 210(1): 71-74. 

96. Li JP, Zhao DL, Jiang HJ, Huang YH, Li DQ, Wan Y, Liu XD, Wang JE. Assessment of tumor 

vascularization with functional computed tomography perfusion imaging in patients with 

cirrhotic liver disease. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2011; 10(1): 43-49. 

97. Goetti R, Leschka S, Desbiolles L, Klotz E, Samaras P, von Boehmer L, et al. Quantitative 

computed tomography liver perfusion imaging using dynamic spiral scanning with variable 

pitch: feasibility and initial results in patients with cancer metastases. Invest Radiol. 2010; 45(7): 

419-426. 

98. Zapletal C, Jahnke C, Mehrabi A, Hess T, Mihm D, Angelescu M, et al. Quantification of liver 

perfusion by dynamic magnetic resonance imaging: experimental evaluation and clinical pilot 

study. Liver Transpl. 2009; 15(7): 693-700. 

99. Siegelman ES, Outwater EK. MR imaging techniques of the liver. Radiol Clin North Am. 1998; 

36(2): 263-286. 

100. Ebara M, Fukuda H, Kojima Y, et al. Small hepatocellular carcinoma: relationship of signal 

intensity to histopathologic findings and metal content of the tumor and surrounding hepatic 

parenchyma. Radiology. 1999; 210(1): 81-88. 

101. Matsui O, Kadoya M, Suzuki M, Inoue K, Itoh H, Ida M, Takashima T. Work in progress: 

dynamic sequential computed tomography during arterial portography in the detection of hepatic 

neoplasms. Radiology. 1983; 146(3): 721–727. 

102. Matsui O, Takashima T, Kadoya M, Ida M, Suzuki M, Kitagawa K, Kamimura R, Inoue K, 

Konishi H, Itoh H. Dynamic computed tomography during arterial portography: the most 

sensitive examination for small hepatocellular carcinomas. J Comput Assist Tomogr. 1985; 9(1): 

19–24. 

103. Ishikawa T, Higuchi K, Kubota T, Seki K, Honma T, Yoshida T, Nemoto T, Takeda K, 

Kamimura T. Usefulness of Y-shaped sheaths in CT angiography for examination of liver 

tumors. World J Gastroenterol. 2010; 16(37): 4704-4708. 

104. Khan MA, Combs CS, Brunt EM, et al. Positron emission tomography scanning in the 

evaluation of hepatocellular carcinoma. J Hepatol. 2000; 32(5): 792-797. 

105. Torizuka T, Tamaki N, Inokuma T, et al. Value of fluorine-18-FDGPET to monitor 

hepatocellular carcinoma after interventional therapy. J Nucl Med. 1994; 35(12): 1965-1969. 

106. Jakab Z. Diagnostic imaging for the screening of hepatocellular carcinoma. Orv Hetil. 2010; 

151(27): 1083-1090. 

21


CANCERUL GASTRIC LOCAL AVANSAT SAU METASTAZAT – 

ACTUALITĂŢI EPIDEMIOLOGICE ŞI DIAGNOSTICE 

Florina Pătraşcu¹, Adina Croitoru¹, Iulia Gramaticu¹, 

M. Andrei³, Adriana Teiuşanu³, M. Diculescu² 

1. Compartimentul de Oncologie Medicală, 

Institutul Clinic de Boli Digestive şi Transplant Hepatic Fundeni (ICBDTHF) 

2. Clinica de Gastroenterologie şi Hepatologie, ICBDTH Fundeni 

3. Clinica de Gastroenterologie şi Hepatologie, SUU Elias 

LOCALLY ADVANCED OR METASTATIC GASTRIC CANCER – AN EPIDEMIOLOGICAL 

AND DIAGNOSING UPDATE (ABSTRACT): Gastric cancer represents a major health problem 

worldwide. It is often diagnosed at an advanced stage, because screening, which would help an early 

detection is performed only in Japan. Gastric cancer rates may be decreased by reducing smoking and 

alcohol consumption and by increasing the number of fresh fruits and vegetables eaten. Eradication of 

Helicobacter pylori may also decrease gastric cancer incidence. Seventy-five percent of the patients are 

diagnosed in unresectable stage. They represent a challenge for clinicians as they have to choose between 

a strictly supportive approach or to expose patients to the side-effects of a potentially ineffective 

treatment. The treatment of advanced gastric cancer is essentially palliative. 

KEY WORDS: ADVANCED GASTRIC CANCER, DIAGNOSIS, PROGNOSIS. 

Corespondenţă: Prof. dr. Mircea Diculescu, Clinica de Gastroenterologie şi Hepatologie, Institutul Clinic 

de Boli Digestive şi Transplant Hepatic Fundeni (ICBDTHF), Soseaua Fundeni 258, Sector 2 022328, 

Bucuresti, Romania * . 

GENERALITĂŢI 

Cancerul gastric (CG) constituie a doua cauză de mortalitate prin cancere în 

întreaga lume, cu toate că incidenţa globală este în scădere. 

Prevalenţa şi mortalitatea CG (particular a localizărilor distale) a scăzut 

semnificativ în toate regiunile geografice şi la toate vârstele, cu 2% până la 7% pe an, 

crescând în schimb numărul pacienţilor cu adenocarcinom localizat la nivelul joncţiunii 

esogastrice şi în porţiunea iniţială gastrică, începând cu jumătatea anilor 1980. 

Declinul incidenţei a fost dramatic în SUA, unde a devenit a 14-a cauză de deces 

prin cancer, fiind estimate anual 21.900 noi cazuri şi 13.500 de decese/an [1]. 

Incidenţa CG în Uniunea Europeană este actualmente de 18,9 cazuri/100.000 

locuitori/an, cu rate de 1,5 ori mai crescute la sexul masculin şi cu vârful de incidenţă 

în decada a şaptea de viaţă. 

Mortalitatea este de 14,7 cazuri/100.000 locuitori/an. În Japonia, Europa de Est 

şi America de Sud (în special Chile şi Costa Rica), incidenţa CG este epidemică. În 

Japonia, incidenţa CG este maximă (100 cazuri/100.000 locuitori/an) şi reprezintă prima 

cauză de deces prin cancer. 



22


La nivel mondial, CG reprezintă aprox. 930.000 de cazuri noi şi determină mai 

mult de 700.000 de decese. Vârsta medie la diagnostic este de 71 ani în SUA şi o 

decadă mai devreme în Japonia [2]. 

Supravieţuirea CG local avansat/metastazat la 5 ani în SUA şi în ţările vest 

europene este între 5-15%, explicaţia fiind multifactorială. Chiar la pacienţii 

diagnosticaţi în stadii incipiente, rata supravieţuirii la 5 ani este de 50%. 

Cauzele ce determină apariţia acestui tip de cancer includ factori genetici şi 

factori din mediu. Din punct de vedere genetic sunt descrise: mutaţia genică p53, 

pierderea heterozigoţiei LOH a locusului APC, deleţia sau supresia genei FHIT etc. 

Factorii din mediu includ: dieta bogată în sare, nitraţii, produsele afumate, fumatul, 

infecţia cu H.pylori şi virusul Epstein Barr (EBV), obezitatea, consumul cronic de 

băuturi alcoolice, intervenţiile chirurgicale gastrice anterioare [3]. 

Screening-ul pentru cancerul gastric în general nu este recomandat de rutină în 

ţările vestice, această localizare de cancer nereuşind să întrunească condiţiile biologice 

şi de istorie naturală pentru screening. Singurele zone în care se utilizează sunt zonele 

cu incidenţă crescută. 

Screening-ul în masă a fost utilizat în Japonia începând cu anul 1960, lucru care 

probabil a contribuit la îmbunătăţirea pe termen lung a supravieţuirii comparativ cu 

ţările vestice, deşi diferenţele în biologie pot juca un anumit rol [4]. 

DIAGNOSTIC CLINIC 

Se ştie că majoritatea pacienţilor cu cancer gastric sunt diagnosticaţi în stadii 

avansate, acest lucru datorându-se simptomelor nespecifice de tip astenie, durere 

minimă sub formă de jenă/disconfort abdominal, scădere în greutate, anorexie. 

Cancerul gastric precoce este asimptomatic în 80% din cazuri [5]. Când 

simptomele apar, ele tind să mimeze ulcerul peptic. 

Cancerul gastric avansat este însoţit de scădere ponderală, dureri abdominale, 

greaţă, vărsături, saţietate precoce, disfagie, melenă, obstrucţie pilorică. 

În funcţie de localizarea tumorii primare se pot întâlni: disfagie (CG cardial), 

vărsături şi eructaţii (CG antral), saţietate precoce (linita plastică). 

Hematemeza este prezentă la 10-15% din pacienţi. Implantele peritoneale în 

pelvis pot fi palpate la examinarea rectală (semnul Blumer), extensia bolii la nivelul 

ficatului poate fi evidenţiată clinic prin hepatomegalie tumorală, metastazele 

ganglionare supraclaviculare (semnul Virchow-Troiser) sau axilare stângi (semnul Iris), 

nodulii subcutanaţi periombilicali (semnul Sister Mary-Joseph), semn de invazie 

tumorală de-a lungul ligamentului falciform. 

Ascita şi icterul sunt semne de boală avansată. 

Există, de asemenea, o serie de sindroame paraneoplazice ce pot însoţi cancerul 

gastric, dintre acestea cele mai importante fiind: achantosis nigricans (55%), 

polimiozita, dermatomiozita, eritem circinat, pemfigoid, demenţa, ataxia cerebeloasă, 

tromoboza venoasă idiopatică, sindromul Cushing ectopic sau sindromul carcinoid, 

semnul Lesser-Trelat. 

Uneori cancerul gastric poate debuta printr-o complicaţie precum ocluzie 

intestinală prin tumoră primară sau metastaze peritoneale, fistulă gastrocolică, respectiv 

perforaţie gastrică. 

23


DIAGNOSTIC DE LABORATOR ŞI EXPLORĂRI IMAGISTICE 

În faţa unui pacient care prezintă simptomatologia de mai sus, trebuie să 

suspicionăm prezenţa unui proces proliferativ gastric. 

Există o serie de investigaţii de laborator [6,7] şi imagistice [8] care ne pot 

conduce la un diagnostic corect şi totodată rapid: 

1. Hemograma (anemie hipocromă microcitară, hiposideremică/anemie 

Biermer). 

2. Markeri tumorali: antigenul carcinoembrionar (ACE) care creşte la 40-50% 

din pacienţii cu cancer gastric şi care este însă util în urmărire şi nu în screening. AFP şi 

CA19-9 sunt crescute la 30% din aceşti pacienţi. 

3. Radiografia abdominală cu substanţă de contrast - este o metodă neinvazivă, 

dar care are dezavantajul de a nu facilita biopsia. Poate evidenţia: pierderea mobilităţii 

peretelui gastric, defecte de umplere, alterări ale mucoasei cu imagine de ulceraţie sau 

zonă extinsă de rigiditate a peretelui gastric. 

4. Gastrofibroscopia: prezintă avantajul recoltării de biopsii multiple în vederea 

unui diagnostic rapid şi corect. Tumorile submucoase infiltrative sau extensia 

extramurală la nivelul nervilor vagi pot fi detectate prin alterări funcţionale, cum ar fi 

peristaltismul anormal, scăderea distensibilităţii pereţilor gastrici, tulburarea funcţiei 

pilorice. 

5. Tomografia computerizată de torace, abdomen şi pelvis permite aprecierea 

extensiei tumorii primare, implicării ganglionilor limfatici tumorali regionali, precum şi 

existenţa metastazelor la distanţă. 

6. Ecografia endoscopică (EUS) reprezintă o modalitate de stadializare 

complementară examenului CT, mai ales pentru aprecierea extensiei în profunzime a 

tumorii primare, dar şi pentru statusul ganglionilor limfatici regionali, perigastrici. 

7. Videocapsula - deşi este utilizată în special pentru patologia intestinului 

subţire, a fost aprobată de FDA pentru utilizarea clinică încă din 2001. Realizează 2 

fotografii/secundă şi s-a dovedit a fi sigură şi eficace. 

8. Scintigrafia osoasă se realizează pentru depistarea metastazelor osoase la 

pacienţii cu dureri osoase sau cu valori crescute ale fosfatazei alcaline. 

9. Laparoscopia are rolul de a identifica metastazele mici, viscerale sau 

peritoneale pe care examenul CT nu le-a vizualizat. Trebuie efectuată înainte de terapia 

locoregională cu intenţie curativă sau chimioradioterapia preoperatorie. 

10. Laparatomia exploratoare - determină extensia bolii, fiind superioară 

examenului CT. 

11. PET scan-ul poate fi utilizat pentru aprecierea extensiei bolii /răspunsului la 

tratamentul neoadjuvant, ceea ce se corelează cu o supravieţuire mai bună. 

STADIALIZARE 

Începând cu 2010 a intrat în uz cea de a 7-a stadializare TNM a International 

Union Against Cancer (UICC) a cancerului gastric care este prezentată în tabel 1. 

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL 

Se face cu o serie de afecţiuni printre care: ulcerul gastric, gastrita cronică 

(atrofică/hipertrofică), tumori benigne: polipi, leiomioame, tumori maligne: 

leiomiosarcomul, leiomioblastomul. Metastazele gastrice provenite de la neoplasme 

pancreatice, colecistice, colonice sau cutanate (melanom), deşi rare, pot fi prezente. 

În toate aceste situaţii enumerate, examenul bioptic tranşează diagnosticul. 

24


PROGNOSTICUL CANCERULUI GASTRIC 

În ciuda eforturilor constante de diagnostic şi tratament, supravieţuirea la 5 ani a 

pacienţilor cu cancer gastric local avansat/metastazat este redusă (5-15%). Doar 20% 

dintre pacienţi se prezintă cu boală rezecabilă, iar dintre aceştia 80% prezintă risc de 

recidivă locoregională sau la distanţă, chiar după rezecţia curativă. 

Tabel 1 

A 7-a stadializare TNM (2010) UICC a cancerului gastric 

T: tumora primară N: ganglionii limfatici regionali M: metastaze la distanţă 

T: tumora primară 

Tis: Carcinom in situ 

T1: Tumora invadează 

lamina propria/ submucoasa 

T1a: tumora a invadat lamina 

propria sau musculara 

mucoasei. 

T1b: tumora a invadat 

submucoasa. 

T2: Tumora invadează 

musculara proprie 

T3: Tumora invadează toate 

straturile gastrice dar nu a 

pătruns în mucoasa 

peritoneală sau seroasă 

T4: Tumora penetreză 

seroasa şi invadează 

structurile adiacente. 

T4a: tumora a invadat 

seroasa. 

T4b: tumora a invadat 

organele din jur. 

N0: Fără metastaze ganglionare 

locale 

N1: Metastaze în 1-2 limfonoduli 

regionali 

N2: Metastaze în 3-6 limfonoduli 

regionali 

N3a: Metastaze în 7-15 

limfonoduli regionali 

N3b: Metastaze în mai mult de 

16 limfonoduli regionali 

25 

M0: Fără metastaze la 

distanţă 

M1: Prezenţa de metastaze 

la distanţă 

Stadiul 0 TisN0M0 

Stadiul IA T1N0M0 

Stadiul IB T1N1M0, T2N0M0 

Stadiul II A T1N2M0, T2N1M0, T3N0M0 

Stadiul IIB T1N3M0, T2N2M0, T3N1M0, T4N0M0 

Stadiul IIIA T3N2M0, T2N3M0, T4aN1M0 

Stadiul IIIB T4aN2M0, T3N3M0, T4bN0-1M0 

Stadiul IV oriceT orice N M1 

Una dintre problemele importante de prognostic rămâne limfadenectomia 

regională şi extensia acesteia, esenţial fiind totuşi diagnosticul precoce al bolii. 

Factorii asociaţi cu prognosticul nefavorabil sunt: 

� vârsta avansată 

� localizarea proximală 

� pierderea ponderală >10% 

� aspectul de linită plastică 

� gradul scăzut de diferenţiere 

� invazia a mai mult de 4 ganglioni limfatici 

� aneuploidia. 

Dintre aceşti factori de prognostic menţionati, analiza mulifactorială a studiilor 

publicate a relevat faptul că infiltrarea peretelui gastric şi prezenţa metastazelor 

ganglionare sunt cei mai semnificativi in ceea ce privesc rezultatele tratamentelor [8]. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Cancer.org [Internet] Atlanta: American Cancer Society Inc, [cited 01 dec 2010]. Available from 

http://ww2.cancer.org/downloads/STT/500809web.pdf 

2. Anderson W, Camargo C, Fraumeni J, Correa P, Rosenberg P, Rabkin C. Age-Specific Trends in 

Incidence of Noncardia Gastric Cancer in US Adults. JAMA. 2010; 303(17): 1723-1728.


3. Ajani JA. Evolving chemotherapy for advanced gastric cancer. Oncologist 2005; 10 (Suppl 3): 

49–58. 

4. Blanke CD, Citrin D, Schwarz RE. Gastric cancer In: Pazdur R, Coia LR, Hoskins WJ, Wagman 

LD eds. Cancer Management: A Multidisciplinary Approach, 10th ed, Darien CT, CMP 

Healthcare Media, 2007: p. 342 -386. 

5. Abrams AJ, Wang TC. Adenocarcinoma and Other Tumors of the Stomach In: Sleisenger and 

Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. Pathophysiology/Diagnosis/ Management, 9th ed, 

Feldman, M, Friedman, LS, Brandt, LJ eds. Philadelphia, WB Saunders, 2010: p. 887-908. 

6. Allum WH, Griffin SM, Watson A, Colin-Jones D. Guidelines for the management of 

oesophageal and gastric cancer. Gut 2002; 50(Suppl V): v1–v23. 

7. Sign. Ac.uk. [Internet] Scottish Intercollegiate Guidelines Network - Management of 

oesophageal and gastric cancer 2006. [cited 2010] Available from: 

http://www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/87/index.html 

8. Leung KW, Ng KWE, Sung YJJ. Tumors of the stomach. In Tadataka Yamada editor. Atlas of 

Gastroenterology. 4th Ed. Singapore. Blackwell Publishing, 2009: p. 263-298. 

26

Articole originale Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341] 

GREFONUL SINTETIC ÎN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL 

EVENTRAŢIILOR. STUDIU EXPERIMENTAL 

M. Miclăuş 1 , Codruţa Miclăuş 2 , C. Mircu 3 , 

Romaniţa Glaja 4 , C. Mihart 1 , L. Fulger 1 

1. Clinica II Chirurgie 

2. Clinica Chirurgie Generală şi Oncologie 

Universitatea de Medicină şi Farmacie Victor Babeş Timişoara 

3. Facultatea de Medicină Veterinară 

Universitatea de Ştiinţe Agronomice şi Medicină Veterinară a Banatului 

4. Departamentul de Anatomie Patologică, Spitalul Municipal Timişoara 

SINTETIC MESH AND SURGICAL TREATMENT OF INCISIONAL HERNIA. EXPERIMENTAL 

STUDY (ABSTRACT): Incisional hernia is the most important complication after surgical treatment on 

anterior abdominal wall. The purpose of surgical treatment is to build a resistant abdominal wall with 

normal local and general physiology. In medium and large incisional hernia a synthetic mesh is used for 

abdominal wall reconstruction. The synthetic mesh can be placed in several positions in the deep of the 

abdominal wall. The aim of this study is to find the best placement for synthetic mesh starting from an 

experimental study. The experimental study was performed on small lab animals (Wistar rats) in 6 groups 

of 6 animals each. The synthetic meshwas pleaced deep as well as superficial in the abdominal wall on 

different levels. The results were evaluated histologically on the 45-th day from the procedure. 

Retromuscular and preaponevrotical site were the best for placement of the synthetic mesh. At this level 

we observed the disappearing of the fibroblastic cells, but with the presence of the collagen fibers that 

pass through and integrate the mesh. The strength of the abdominal wall is based on the cross-linked 

collagen fibers. 

KEY WORDS: MESH INCISIONAL HERNIA, EXPERIMENTAL STUDY. 

Corespondenţă: Dr. Marius Miclăuş, Clinica II Chirurgie, Spitalul Clinic Judetean de Urgenta Timisoara, 

Bd. Iosif Bulbuca Nr. 10, Cod 300736 * . 

INTRODUCERE 

Eventraţia postoperatorie este cea mai importantă complicaţie la distanţă a 

intervenţiilor chirurgicale abdominale. A cunoscut o incidenţă tot mai mare, în paralel 

cu dezvoltarea chirurgiei şi creşterea numărului de intervenţii chirurgicale. De-a lungul 

timpului şi atitudinea terapeutică faţă de eventraţiile postoperatorii s-a modificat. 

În cazul eventraţiilor de dimensiuni mici sau medii, au fost imaginate o serie de 

tehnici chirurgicale care utilizează structurile proprii locale pentru refacerea defectului 

musculo-aponevrotic, tehnici care s-au impus ca tratament optim în astfel de cazuri. 

În faţa unei eventraţii de dimensiuni mari, gigante sau cu pierderea dreptului la 

domiciliu, aceste tehnici chirurgicale nu pot fi utilizate, iar datorită dimensiunilor mari 

ale orificiului de eventraţie, structurile proprii locale nu mai sunt suficiente pentru 

corectarea defectului parietal. 



27


În aceste cazuri, chiar dacă se pot apropia buzele defectului, vor rezulta suturi în 

tensiune care nu conferă rezistenţă, calitatea ţesuturilor este slabă şi în situaţia 

defectelor musculo-aponevrotice foarte mari, structurile proprii devin insuficiente 

pentru acoperirea acestora. 

În această situaţie a fost necesar ca pentru refacerea defectelor musculoaponevrotice 

mari, gigante sau cu pierderea dreptului la domiciliu să fie imaginate 

tehnici chirurgicale care utilizează diverse grefoane pentru plastia parietală. Scopul 

acestor grefoane este de a conferii rezistenţă peretelui abdominal afectat prin întărirea 

suturilor musculo-aponevrotice sau prin substituţia defectelor foarte mari. 

La început au fost utilizate homogrefele, pentru ca în ultimele decenii să se 

recurgă la utilizarea grefoanelor sintetice. Acestea au câştigat teren odată cu dezvoltarea 

industriei chimice cu aplicaţii în medicină, care a oferit o serie de grefoane sintetice cu 

grad mare de tolerabilitate din partea organismului receptor. 

Utilitatea grefonului sintetic în tratamentul chirurgical al eventraţiilor s-a 

confirmat în urma diverselor studii clinice efectuate în timp. Problemele care apar sunt 

generate de nivelul la care este recomandat a se plasa grefonul sintetic în grosimea 

peretelui abdominal, pentru a se obţine o integrare optimă, pentru a conferi rezistenţa 

necesară şi a genera un număr cât mai mic de complicaţii. 

În acest sens a fost util efectuarea unui studiu experimental care să precizeze 

tocmai aceste aspecte legate de plasarea grefonului sintetic. Prin acest studiu s-a 

încercat să se răspundă la mai multe întrebări: 

- care este modul de integrare al plasei în ţesuturile gazdei prin realizarea unor 

studii morfopatologice – transformările morfologice locale, pot reprezenta 

posibile cauze de eşec; 

- rezultatele obţinute în funcţie de nivelul plasării grefonului; 

- care este utilitatea observaţiilor pentru practica clinică curentă. 

MATERIAL ŞI METODĂ 

Pentru efectuarea studiului au fost utilizate animale mici de laborator – şobolani 

Wistar, cu greutatea între 350-400 grame. Au fost formate şase loturi a câte şase 

animale fiecare lot. 

Pentru efectuarea intervenţiilor chirurgicale s-a utilizat anestezia inhalatorie cu 

eter, animalele fiind plasate în decubit dorsal. Timpul mediu al intervenţiilor 

chirurgicale a fost de 20 minute. 

Tehnica operatorie 

Printr-o incizie abdominală mediană, după identificarea straturilor peretelui 

abdominal, s-a plasat grefonul sintetic (polipropilenă) la diverse nivele în grosimea 

peretelui: 

A. superficial (în două poziţii): 

i. subcutanat, preaponevrotic; 

ii. retroaponevrotic, premuscular. 

B. profund (în trei poziţii): 

i. retromuscular, preaponevrotic; 

ii. properitoneal; 

iii. intraperitoneal. 

Animalele au fost urmărite postoperator 45 de zile după care au fost sacrificate. 

Pe parcursul experimentului nu au fost consemnate complicaţii postoperatorii sau 

decese. 

28


S-a trecut la recoltarea pieselor reprezentate de fragmente integrale de perete 

abdominal care conţineau şi grefonul sintetic înglobat în ţesuturi. Piesele recoltate au 

fost incluse în blocuri de parafină, secţionate şi fixate pe lame. Pentru analiza lamelor au 

fost utilizate coloraţii Tricrom-Gomori şi Hematoxilin-Eozină. 

REZULTATE 

Analiza histopatologică a pieselor recoltate a arătat diferenţe în ceea ce priveşte 

modul de integrare a grefonului sintetic în funcţie de profunzimea plasării acestuia în 

grosimea peretelui abdominal. 

Când plasa a fost montată în poziţie superficială, subcutanat şi preaponevrotic, 

s-a evidenţiat un proces de remodelare cu identificarea de fibroblaste şi fibre 

conjunctive interstiţiale, edem interstiţial, reacţie vasculară (hiperemie), care au sugerat 

un proces de cicatizare în curs de desfăşurare. (Fig. 1) 

Fig. 1 Plasă montată în poziţie superficială, 

preaponevrotic - proces de remodelare: 

fibroblaste şi fibre conjunctive interstiţiale, edem 

interstiţial, reacţie vasculară – hiperemie 

(col. Tricrom Gomori, x 20). 

Tot în poziţie superficială dar retroaponevrotic şi premuscular s-a evidenţiat un 

proces de remodelare mai intens de cât în situaţia anterioară, cicatrizarea aflându-se 

într-un stadiu ceva mai avansat. (Fig. 2). 

Când plasa a fost montată în poziţie profundă, retromuscular şi preaponevrotic 

s-a constat prezenţa fibrelor de colagen cu orientare perpendiculară pe suprafaţa 

grefonului şi aranjament încrucişat, subfuziuni hemoragice interstiţiale, foarte rare 

fibroblaste. Cicatrizarea se află într-un stadiu terminal, fibrele de colagen reprezentând 

elementele de rezistenţă locală. Orientarea perpendiculară a acestora vor creşte gradul 

de rezistenţă parietală. (Fig. 3). 

Dacă plasa a fost montată în poziţie profundă, properitonal, s-a evidenţiat un 

proces de remodelare intens, cu fibroblaste, miofibroblaste, fibre conjunctive de colagen 

mai dense. Prezenţa acestor elemente pledează pentru o fază terminală a cicatrizării, dar 

lipsa orientării fibrelor de colagen plasează procesul într-o fază mai anterioară de cât 

situaţia precedentă (Fig. 4). 

În situaţia în care plasa a fost montată în poziţie profundă, intraperitoneal, 

morfopatologic s-a constatat că stratul celulelor mezoteliale are continuitatea păstrată şi 

subfuziuni hemoragice interstiţiale. 

29 

Fig. 2 Plasă montată în poziţie superficială, 

retroaponevrotic şi premuscular - proces de 

remodelare: fibroblaste, miofibroblaste, fibre 

conjunctive mai dense (col. HE, x 20).


Stratul de celule mezoteliale păstrat este martorul unei integrări intraperitoneale 

perfecte fără complicaţii de tipul aderenţelor viscerale la grefon. (Fig. 5). 

Fig. 3 Plasă montată în poziţie profundă, 

retromuscular şi preaponevrotic - fibre 

conjunctive de colagen cu orientare 

perpendiculară pe suprafaţa grefonului şi 

aranjament încrucişat; subfuziuni hemoragice 

interstiţiale; foarte rare fibroblaste. 

(col. Tricrom Gomori, x 40). 

DISCUŢII 

Procesul de cicatrizare al plăgilor are trei faze consecutive [1]. Faza A - 

inflamaţia – leucocitele invadează plaga şi fagocitează resturile tisulare şi/sau corpul 

străin. Faza B - formarea ţesutului de granulaţie – în timp ce procesul de fagocitoză şi 

cel de îndepărtare al materialului necrotic se desfăşoară, are loc proliferarea ţesutului de 

granulaţie. Acesta este format din vase de neoformaţie şi fibroblaste ce determină 

formarea unui ţesut edematos care reprezintă matricea tisulară. 

30 

Fig. 4 Plasă montată în poziţie profundă, 

properitoneal - proces de remodelare: 

fibroblaste, miofibroblaste, fibre conjunctive 

mai dense (col. Tricrom Gomori, x 40). 

Fig. 5 Plasă montată în poziţie profundă, intraperitoneal - stratul 

celulelor mezoteliale cu continuitate păstrată; subfuziuni hemoragice 

interstiţiale (col. HE, x 20).


Faza C – Procesul de remodelare – fibroblastele încep procesul de remodelare 

prin producerea fibrelor de colagen interstiţial. Citokinele au rolul principal în 

coordonarea acestor procese celulare. Se dezvoltă miofibroblastele ceea ce duce la 

„contracţia plăgii”. Intensitatea contracţiei creşte pe măsură ce fibrele de colagen se 

formează, se orientează şi interacţionează cu miofibroblastele contractile. În acest fel 

procesul de cicatrizare se apropie de sfârşit [2]. 

Cicatrizarea plăgilor aponevrotice decurge într-un mod asemănător. Acumularea 

şi remodelarea colagenului se face progresiv şi lent (după un an vindecarea este de 70- 

80%) [3-6]. Cicatricea rezultată nu are elasticitatea şi rezistenţa ţesutului iniţial. Cu 

toate acestea se integrează perfect în fiziologia locală. 

Fibrele conjunctive sunt cele care conferă rezistenţă peretelui. Diminuarea până 

la dispariţie a fibroblastelor cu prezenţa fibrelor de colagen denotă o integrare perfectă a 

grefonului, o cicatrizare aproape încheiată care duce la dezvoltarea unui ţesut conjunctiv 

rezistent [7]. 

Pe studii experimentale s-a constatat că în cazul plasării grefonului 

intraperitoneal, acesta este traversat şi acoperit de un strat de celule mezoteliale. Soluţia 

de continuitate de la nivelul acestui strat mezotelial reprezintă începutul realizării de 

aderenţe între diverse viscere peritoneale şi perete, grefon. Aceste aderenţe reprezintă 

punctul de plecare pentru apariţia altor complicaţii, de tipul eroziunilor şi fistulelor 

intestinale [8-11]. 

CONCLUZII 

Plecând de la aceste date am constatat că există o relaţie directă între 

profunzimea plasării grefonului sintetic în grosimea peretelui abdominal şi integrarea 

sa. 

Analizând poziţiile superficiale de montare a grefonului la nivel parietal, 

rezultate bune au fost obţinute în cazul montării acestuia retroaponevrotic şi 

premuscular, unde apar fibre de colagen mai dense. În poziţiile preaponevrotice am 

constatat un edem interstiţial şi reacţie vasculară, care le-am interpretat ca reprezentând 

o asimilare mai dificilă şi greoaie. 

În poziţiile profunde ale grefonului, am observat că fibrele de colagen au fost 

mai abundente cu reducerea celularităţii. Poziţia retromusculară şi preaponevrotică este 

cea mai bună pentru asimilarea grefonului. La acest nivel am constatat dispariţia 

aproape completă a fibroblastelor dar cu prezenţa fibrelor de colagen care străbat 

ochiurile plasei integrând-o. Pe de altă parte fibrele de colagen au o orientare încrucişată 

care conferă rezistenţă. Aceste fenomene denotă o integrare aproape perfectă a 

grefonului, o cicatrizare aproape terminată faţă de celelalte poziţii, cu dezvoltarea unui 

ţesut conjunctiv rezistent. 

Este recomandat ca atunci când se apelează la grefon sintetic pentru repararea 

defectelor musculo-aponevrotice, acesta să fie plasat în profunzimea peretelui 

abdominal pentru a obţine rezultate cât mai bune. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Georgescu L, Tudose N, Potencz E. Morfopatologie, Bucureşti, Ed. Didactică şi Pedagogică. 

1982; p. 128-132. 

2. Murphy JL, Freeman JB, Dionne PG. Comparison of marlex and GORE-TEX to repair 

abdominal wall defects in the rat. Can J Surg. 1989; 32(4): 244-247. 

3. Peacock EE. Wound repair. Philadelphia, third edition, WB Saunders 1984; p. 1-14, 35, 38-54, 

71, 107, 109, 438-439, 441. 

31


4. Hunt TK. Wound healing and wound infection theory and surgical practice. New York, 

Appleton-Century- Croft 1980; p. 39,43,121. 

5. Irvin TT. Wound healing principles and practice. London, Chapman and Hall 1981; p. 18-19. 

6. Ponka JL. Hernias of the abdominal wall. Philadelphia, First edition, Saunders 1980; 

p. 20, 339. 

7. Miclăuş M. Eventraţii abdominale postoperatorii. Tratamentul chirurgical cu material aloplastic. 

Implicaţii medicale şi socio-economice. UMF Timişoara, Teză de Doctorat. 1999; p. 152-164. 

8. Brown GL, Richardson JD, Malangoni MA, Tobin GR, Ackerman D, Polk HC Jr. Comparison 

of prosthethic materials for abdominal wall reconstruction in the presence of contamination and 

infection. Ann Surg. 1985; 201(6): 705-711. 

9. Voyles CR, Richardson JD, Bland KI, Tobin GR, Flint LM, Polk HC Jr. Emergency abdominal 

wall reconstruction with polypropylene mesh. Short term benefits versus long term 

complications. Ann Surg. 1981; 194(2): 219-223. 

10. Walker AP, Henderson J, Condon RE. Double-layer prostheses for repair of abdominal wall 

defects in a rabbit model. J Surg Res. 1993; 55(1): 32-37. 

11. LeBlanc KA, Bellanger D, Rhynes KV 5th, Baker DG, Stout RW. Tissue attachment strength of 

prosthetic meshes used in ventral and incisional hernia repair. A study in the New Zealand White 

rabbit adhesion model. Surg Endosc. 2002; 16(11): 1542-1546. 

32


FACTORII DE RISC ÎN APARIȚIA STAZEI GASTRICE POST 

DUODENOPANCREATECTOMIE CEFALICĂ 

Dana Iancu, A. Bartoș, L. Mocanu, Teodora Mocanu, Raluca Bodea, 

F. Zaharie, Andra Andreescu, C. Iancu 

Clinica Chirurgie III, Cluj-Napoca 

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu Haţieganu” Cluj-Napoca, România 

RISK FACTORS IN DEVELOPING DELAYED GASTRIC EMPTYING AFTER PANCREATO- 

DUODENECTOMY (ABSTRACT): Introduction: Even now, the surgery for the pancreatic cancer is a 

very debatable subject because of it’s high morbidity. Among the postoperatory complications, with a 

high impact on the patient, is the delayed gastric emptying. Material and methods: The aim of this study 

is to find the potential risk factors in the delayed gastric emptying after pancreato-duodenectomy. This is 

a prospective study from 2008 till 2010, done in Surgery Clinic no III of Cluj-Napoca. 128 patients with 

periampular cancer on which pancreato-duodenectomy was performed were included in the study. 

Results: The rate of having delayed gastric emptying after pancreato-duodenectomy was 18%. All the 

patients with this complication had many postoperatory complications (p=0,00). 19% of the patients with 

anemia developed delayed gastric emptying. The percent of fat people that developed delayed gastric 

emptying was 35% vs 12% which had normal weight; these data were statistically valid (p=0,007). The 

patients with internal bleeding developed delayed gastric emptying in 22% of the cases instead of 9% in 

the ones that did not have internal bleeding. DZ, a longer intraoperative time, a soft pancreatic 

parenchyma will not raise the probability of developing delayed gastric emptying. Conclusions: The 

delayed gastric emptying is the most frequent complication following duodenopancreatic surgery. The 

risc factors that are involved in it’s appearance are: obese patients and the presence of multiple 

postoperatory complications. 

KEY WORDS: PANCREATIC CANCER, SURGICAL INTERVENTION, DELAYED GASTRIC 

EMPTYING, PREDICTIVE FACTORS 

Corespondenţă: Dr. Dana Iancu, Clinica Chirurgie III, Cluj-Napoca, Str. Iaşilor nr. 16, +40264134955 * .. 

INTRODUCERE 

Tratamentul chirurgical al cancerului periampular reprezintă și la ora actuală o 

piatră de încercare pentru majoritatea serviciilor chirurgicale. Cu toate progresele 

înregistrate, morbiditatea după DPC (duodenopancreatectomie cefalică) rămâne la 30- 

40% dar mortalitatea în centrele de excelență a scăzut la 2-4%. Dacă fistula pancreatică 

reprezintă cea mai redutabilă complicație după DPC, staza gastrică este cea mai 

frecventă [1,2]. 


Studiul este unul prospectiv, efectuat în cadrul Clinicii Chirurgie III Cluj Napoca 

în perioada 2008-2010; au fost selectaţi un număr de 128 de pacienţi la care s-a practicat 

DPC. 



33


Datele obţinute au fost analizate din punct de vedere statistic, testul utilizat fiind 

χ 2 iar intervalul de confidenţă este de 95 %. 

Am considerat ca fiind pacienți cu stază gastrică pacienții care au necesitat 

sonda nazo-gastrică mai mult de trei zile, pacienți care au necesitat remontarea sondei 

nazo-gastrice după ziua trei postoperator datorită persistenței vărsăturilor, incapacitatea 

pacientului de a se alimenta cu alimente solide după ziua șapte postoperator [3]. 

Am considerat ca fiind pierdere intraoperatorie de sânge, hemoragia peste 400 

ml. Intervenția chirurgicală sub 4 ore a fost considerată ca fiind de durată medie iar cea 

peste acest interval de timp ca fiind lungă. 

Culegerea datelor a fost efectuată din fișa special concepută pentru acest studiu. 

Pentru culegerea datelor biochimice și hematologice s-a apelat la laboratorul Spitalului 

Clinic de Urgență "Octavian Fodor" (limitele normale pentru toate valorile studiate fiind 

astfel aceleaşi în toate cazurile). 

În ceea ce privește prelucrarea datelor statistice aceasta a fost efectuată unitar de 

către aceeași persoană. 

REZULTATE 

Din totalul de 128 de bolnavi, 61 au fost bărbați și 67 femei, vârsta lor fiind 

cuprinsă între 23 și 84 de ani. 

Staza gastrică postoperatorie a fost prezentă la un număr de 22 cazuri, valoarea 

reprezentând 18% din totalul de cazuri. 

11 pacienți (19%) din 60 care au prezentat anemie în preoperator au dezvoltat 

stază gastrică. Procentul este nesemnificativ mai mare decât la pacienții cu valori normale 

ale hemoglobinei și hematocritului (Tabel 1). 

Proporția de apariție a stazei gastrice a fost în jurul valorii de 16%, la pacienții 

cu o valoare glicemică normală și de 21% la cei cu diabet zaharat (p=0,692) (Tabel 1). 

Staza gastrică a fost prezentă la 11 pacienți (35%) obezi și tot același număr, 

11(12%) la pacienți cu greutate normală la internare. Aceste date au evidențiat diferențe 

notabile din punct de vedere statistic (p=0,007) (Tabel 1). 

Stază 

gastrică 

Tabel 1 

Date analitice comparative 

Anemie DZ Obezitate 

Absentă Prezentă Absent Prezent Absentă Prezentă 

Total 68 60 94 34 96 32 

Absentă 57 49 79 27 85 21 

Prezentă 11(17%) 11(19%) 15(16%) 7(21%) 11(12%) 11(35%) 

P 0.949 0.692 0.007 

Rata de apariție a stazei gastrice a fost superioară la pacienții cu pierdere 

crescută de sânge intraoperator (22%) față de cei care nu au prezentat această 

complicație intraoperatorie (2%). Diferența nu a fost validată din punct de vedere 

statistic p=0,105 (Tabel 2). 

În ceea ce privește staza gastrică postintervențională, aceasta este prezentă cu o 

frecvență asemănătoare atât în cazul intervențiilor mai scurte cât și a celor cu o durată 

operatorie mai mare. În acest caz valoarea indicelui statistic p este 0,558 (Tabel 2). 

34


Staza gastrică a fost prezentă în 10 (22%) din 47 de cazuri cu parenchim 

pancreatic de consistență crescută, în 6 cazuri la pacienți cu un parenchim de consistență 

normală (12%) și în 6 cazuri (21%) la pacienți cu consistență pancreatică scăzută. 

Analizele statistice au arătat dinamici diferite ale apariției stazei gastrice în 

funcție de consistența parenchimului pancreatic; datele rezultate nu sunt semnificative 

din punct de vedere statistic, p-global=0,374 (Tabel 2). 

Toți pacienții cu complicații majore postoperatorii au prezentat și stază gastrică 

(p=0,0001) (Tabel 2). 

Tabel 2 

Date analitice comparative 

Stază 

gastrică 

Pierdere de 

sânge 

Durată operație 

Consistență parenchim 

pancreatic 

Complicații 

400 ml 4h normală crescută scăzută Absente Prezente 

Total - 

128 

46 82 42 86 52 47 29 74 54 

Absentă 

- 106 

42 64 33 73 46 37 23 74 32 

Prezentă 

- 22 

4(9%) 18(22%) 9(22%) 13(16%) 6(12%) 10(22%) 6(21%) 0(0%) 22(41%) 

P 0.105 0.558 GLOBAL p=0.374 

0 VS 1 p=0.298 

0 VS 2 p=0.448 

1 VS 2 p=0.854 


Diabetul zaharat nu a reprezentat un factor de risc pentru apariția stazei gastrice, 

diferențele între cele două loturi nefiind semnificative statistic (p=0,692). 

Datele noastre au arătat o creștere a incidenței stazei gastrice direct proporțională 

cu indicele de masă corporală. În cazul loturilor noastre au existat diferențe notabile din 

punct de vedere statistic (p=0,007). Literatura de specialitate nu citează diferențe 

notabile în apariția acestei complicații în funcție de indicele de masă corporal [7,8]. 

În studiul efectuat în anul 2010 de către Hashimoto și Traverso pe un lot de 507 

pacienți consecutivi cu patologie pancreatică neoplazică la care s-a efectuat 

duodenopancreatectomie, se evidențiază importanța hemoragiei intraoperatorii în 

apariția stazei gastrice postoperatorii (p=0,007) [7]. Datele obținute în studiul nostru au 

venit să sprijine datele din literature de specialitate, cu toate că nu au putut fi validate 

statistic datorită dimensiuni mai reduse a unuia dintre loturi (p=0,105). Proporția de 

apariție a stazei gastrice a fost de aproximativ două ori mai mare în cazul pacienților cu 

pierderi sangvine crescute intraoperator, față de cei care nu au prezentat această 

complicație intraoperatorie. 

Tot în studiul lui Hashimoto și Traverso rezultatele statistice arată importanța 

intervenției chirurgicale prin prisma timpului operator, care, cu cât este mai prelungit cu 

atât riscul de apariție a stazei gastrice postoperatorii este mai mare (p=0,016) [7,9]. În 

cadrul studiului nostru această ipoteză nu a putut fi validată, indicele statistic situânduse 

la valoarea de p=0,558. 

În marea majoritate a studiilor de specialitate textura parenchimului pancreatic 

nu este un factor de risc în apariția stazei gastrice postoperatorii [7,8]. În cazul studiului 

nostru datele obținute nu au fost semnificative din punct de vedere statistic (p=0,374). 

Cu toate acestea se poate observa o ușoară creștere a proporției de apariție a stazei 

gastrice dacă parenchimul pancreatic este unul modificat (12% față de 22% în cazul 

unui parenchim modificat. 

Complicațiile postoperatorii au fost în mod cert un important factor de risc în 

apariția stazei gastrice (p


O intervenție de o durată mai scurtă, o disecție atentă care să nu producă pierderi 

sangvine mari intraoperatorii, o anastomoză îngrijită pot concura la un rezultat 

postoperator favorabil, fără complicații majore. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Riall TS, Nealon WH, Goodwin JS, Zhang D, Kuo YF, Townsend CM Jr, Freeman JL. 

Pancreatic cancer in the general population: improvements in survival over the last decade. J 

Gastrointest Surg 2006; 10(9): 1212–1224. 

2. Geer RJ, Brennan MF. Prognostic indicators for survival after resection of pancreatic 

adenocarcinoma. Am J Surg 1993; 165(1): 68–72. 

3. Park JS, Hwang HK, Kim JK, Cho SI, Yoon DS, Lee WJ, Chi HS. Clinical validation and risk 

factors for delayed gastric emptying based on the International Study Group of Pancreatic 

Surgery (ISGPS) Classification. Surgery 2009; 146(5): 882-887. 

4. Fathy O, Wahab MA, Elghwalby N, Sultan A, EL-Ebidy G, Hak NG, Abu Zeid M, Abd-Allah T, 

El-Shobary M, Fouad A, Kandeel T, Abo Elenien A, Abd El-Raouf A, Hamdy E, Sultan AM, 

Hamdy E,Ezzat F. 216 cases of pancreaticoduodenectomy: risk factors for postoperative 

complications. Hepatogastroenterology 2008; 55(84): 1093-1098. 

5. Welsch T, Borm M, Degrate L, Hinz U, Büchler MW, Wente MN. Evaluation of the 

International Study Group of Pancreatic Surgery definition of delayed gastric emptying after 

pancreatoduodenectomy in a high-volume centre. Br J Surg 2010; 97(7): 1043-1050. 

6. Wente MN, Bassi C, Dervenis C, Fingerhut A, Gouma DJ, Izbicki JR, Neoptolemos JP, Padbury 

RT, Sarr MG, Traverso LW, Yeo CJ, Büchler MW. Delayed gastric emptying (DGE) after 

pancreatic surgery: a suggested definition by the International Study Group of Pancreatic 

Surgery (ISGPS). Surgery 2007; 142(5): 761-768. 

7. Hashimoto Y, Traverso LW. Incidence of pancreatic anastomotic failure and delayed gastric 

emptying after pancreatoduodenectomy in 507 consecutive patients: use of a web-based 

calculator to improve homogeneity of definition. Surgery 2010; 147(4): 503-515. 

8. Lermite E, Pessaux P, Brehant O, Teyssedou C, Pelletier I, Etienne S, Arnaud JP. Risk factors of 

pancreatic fistula and delayed gastric emptying after pancreaticoduodenectomy with 

pancreaticogastrostomy. J Am Coll Surg. 2007; 204(4): 588-596. 

9. Gao HQ, Yang YM, Zhuang Y, Wang WM, Wu WH, Wan YL, Huang YT. Influencing factor 

analysis of delayed gastric emptying after pylorus-preserving pancreaticoduodenectomy, 

Zhonghua Wai Ke Za Zhi 2007; 45(15): 1048-1051. 

10. van Berge Henegouwen MI, van Gulik TM, DeWit LT, Allema JH, Rauws EA, Obertop H, 

Gouma DJ. Delayed gastric emptying after standard pancreaticoduodenectomy versus pyloruspreserving 

pancreaticoduodenectomy: An analysis of 200 consecutive patients. J Am Coll Surg 

1997; 185(4): 373-379. 

11. Kimura F, Suwa T, Sugiura T, Shinoda T, Miyazaki M, Itoh H. Sepsis delays gastric emptying 

following pylorus-preserving pancreaticoduodenectomy. Hepatogastroenterology 2002; 

49(44): 585-588. 

12. Fabre JM, Burgel JS, Navarro F, Boccarat G, Lemoine C, Domergue J. Delayed gastric 

emptying after pancreaticoduodenectomy and pancreaticogastrostomy. Eur J Surg 1999; 

165(6): 560-565. 

13. Räty S, Sand J, Lantto E, Nordback I. Postoperative acute pancreatitis as a major determinant of 

postoperative delayed gastric emptying after pancreaticoduodenectomy. J Gastrointest Surg 

2006; 10(8): 1131-1139. 

14. Kurosaki I, Hatakeyama K. Clinical and surgical factors influencing delayed gastric emptying 

after pyloric-preserving pancreaticoduodenectomy. Hepatogastroenterology 2005; 

52(61): 143-148. 

15. Reid-Lombardo KM, Farnell MB, Crippa S, Barnett M, Maupin G, Bassi C, Traverso LW. 

Pancreatic Anastomotic Leak Study Group, Pancreatic anastomotic leakage after 

pancreaticoduodenectomy in 1,507 patients: a report from the Pancreatic Anastomotic Leak 

Study Group. J Gastrointest Surg 2007; 11(11): 1451-1458. 

37


TRAUMATISMELE ABDOMINALE - ATITUDINE TERAPEUTICĂ 

D. Popa, C. Copotoiu, V. Bud, C. Molnar, A. Pantiru, C. Rosca, M. Gherghinescu, 

C. Russu, T. Dudas, B. Suciu, G. Serac, A. Cotovanu, F. Constantinescu, I. Balmos 

Clinica Chirurgie1, Spitalul Clinic Judetean de Urgentă Mureş, România 

ABDOMINAL TRAUMA - THERAPEUTIC APPROACH (ABSTRACT): Abdominal trauma are a 

major cause of death and morbidity among population, affecting all age groups. Although not very 

common, 17-18% of all injuries, identifying major intra-abdominal injuries is difficult, the clinical 

manifestation of lesions often appears late or masked by the association of other injuries. The two main 

types of abdominal traumas: bruises or wounds, regarding bodies and various structures, mortality varies 

between 6-10% according to the affected organ and the associated lesions. This paper studies a group of 

820 patients with abdominal traumas hospitalised in First Surgical Clinic of Tg. Mures between 2000- 

2009, analyzing the mechanisms of production, the methods of diagnosis and treatment, the single or 

multiple organic damage and their influence on morbidity and mortality. Most abdominal injuries were 

simple parietal contusions without intra-abdominal damage 482 cases (58.78%) with a void mortality . 

Spleen injuries were recorded in 13.05% of the cases, liver injuries in 10%, small bowel in 2.07% , and 

the overall mortality was 6,59% with ISS 12,41. Ranging from parietal lesions to lesions with immediate 

fatal potential (trauma of parenchymal organs or vascular structures) or late fatal potential (hollow organs 

injuries) the decision-making and therapeutic problem in abdominal traumas is a topic of constant debate. 

KEY WORDS: ABDOMINAL TRAUMA, INDEX SEVERITY SCORE, MORTALITY 

Corespondenţă: Dr. Daniel Popa, medic primar chirurgie generala, asistent universitar UMF Tg. Mureş, 

Clinica Chirurgie1, Spitalul Clinic Judetean de Urgentă Mureş, Str. Dr. Gh. Marinescu nr. 50, 540136, 

Tîrgu Mures, Mures, România * . 

INTRODUCERE 

Managementul pacienţilor cu traumatisme abdominale (Tr.A) a suferit schimbări 

majore de atitudine şi concepţie în ultimii ani. Aceşti pacienţi, victime ale unei 

adevărate „epidemii traumatice” [1], sunt de obicei persoane active, cu vârsta cuprinsă 

între 15-50 de ani [2]. Probabilitatea de deces prin Tr.A la acest grup populaţional este 

de trei ori mare decât riscul de deces prin alte cauze [3]. Deşi incidenţa Tr.A este relativ 

redusă în cadrul traumelor, variind între 8-10% [3], ele sunt frecvent asociate cu alte 

leziuni în cadrul unor politraumatisme. Dacă mortalitatea în cazul Tr.A simple variază 

între 6-9% [3], ea poate atinge 30-50% în cazul politraumatismelor grave [1,2]. 

Traumatismele abdominale închise (contuziile), sunt cele mai frecvente, reprezentând 

60-79% din Tr.A, majoritatea (59-73%) fiind cauzate de accidente rutiere [2]. Cel de-al 

doilea tip de Tr.A, cele deschise (plăgile),variază larg ca frecvenţă în diferite ţări, de la 

0,05% în Japonia la 14,24% în SUA [4], cât şi ca mecanism de producere – plăgi prin 

arme albe sau prin proiectile. Şi mortalitatea în Tr.A închise variază larg între 10,6- 

25%, în SUA plăgile abdominale împuşcate fiind a cincisprezecea cauză de deces [4,5]. 

Atitudinea terapeutică în cazul Tr.A a prezentat, astfel, o abordare variată de-a lungul 

timpului, terapia non-operatorie (conservatoare ) şi chirurgia de control lezional 

(„damage control surgery”) limitând intervenţiile clasice „eroice”. 



38


Această atitudine, corelată cu dezvoltarea tehnologică a dus la o creştere a ratei 

de supravieţuire de peste 50% în cazul Tr.A majore [6,7]. Dacă în cadrul Tr.A cu 

afectare uniorganică cuantificarea riscului de succes terapeutic este mai facilă, nu 

acelaşi lucru se poate spune şi despre Tr.A ce asociază leziuni pluriorganice sau ale 

altor regiuni anatomice la care mortalitatea poate sa depăşească 50%. Nevoia 

cuantificării leziunilor şi a şanselor de reuşită a dus la dezvoltarea unor sisteme de 

scoruri – Glasgow Coma Scale (GCS), Injury Severity Scale (ISS), New Injury Severity 

Scale (NISS) etc, iar pentru standardizarea descrierilor afectării organelor au fost 

stabilite sisteme de grade lezionale. 

Scopul lucrării este de a analiza mecanismele de producere a Tr.A, urmărind 

atitudinea terapeutică aleasă şi de a stabili corelaţia între mortalitate şi ISS sau gradul 

lezional. 


Studiul efectuat a urmărit evaluarea retrospectivă a unui lot de 820 de pacienţi 

cu TA internaţi între 2000 şi 2009 în Clinica Chirurgie I a Spitalului Clinic Judeţean de 

Urgenţă Mureş, analizând mecanismele de producere, asocierile lezionale şi răsunetul 

acestora asupra modalităţilor terapeutice şi a mortalităţii. Datele studiate au inclus: 

paternul lezional, parametrii hemodinamici la internare, analizele biochimice în 

dinamică, aspectul imagistic şi cuantificarea lezională prin calcularea ISS şi a gradelor 

lezionale utilizate de American Association for Surgery of Trauma. Datele au fost 

prelucrate cu ajutorul programului Microsoft Excel si Access 2007. 

REZULTATE 

În lotul studiat Tr.A închise au fost predominante – 709 pacienţi ( 86,46%). 

Dintre acestea 557 (67,93%) de cazuri au fost simple contuzii parietale, fară răsunet 

visceral intraabdominal, cu mortalitate zero, atitudinea terapeutică fiind una 

conservatoare. În ultimii ani, incidenţa Tr.A a crescut constant, incidenţa anuală putând 

fi observată în Fig. 1. 

Fig. 1 Incidența anuală a traumatismelor abdominale 

39


Grupele de vârste cele mai afectate au fost cele active (20-50 de ani) – 447 

pacienţi ( 54,51% ) (Fig. 2). 

Fig. 2 Repartiția Tr.A pe grupe de vârstă 

Tr.A au fost predominante la bărbaţi( sex ratio B/F= 2,96:1 ), majoritatea 

plăgilor prin înjunghiere fiind prezente la sexul masculin (45 din 48 de cazuri). 

Asocierea lezională în Tr.A a fost relativ frecventă, interesând fie mai multe viscere ale 

compartimentului abdominal, fie ale altor regiuni anatomice. În funcţie de mecanismul 

de producere, majoritatea au fost produse prin accidente rutiere – 383 cazuri (46,7%), 

urmate de cele prin cădere de la alt nivel - 204 cazuri (24,87). Mortalitate generală a fost 

de 6,59%, ea variind însă în funcţie de tipul lezional. (Fig. 3) 

Fig. 3 Mortalitatea generală în Tr.A 

40


Unul dintre criteriile de gravitate evaluat de studiul nostru, a fost prezenţa 

hemoragiei şi a instabilităţii hemodinamice, acestea fiind prezente la 33,17% dintre 

pacienţi. (Tabel 1) 

Hemoragie 

Tabel 1 

Hemoragia în traumatismele abdominale 

NR % 

Fara hemoragie 548 66.83% 

Interna 253 30.85% 

Interna/Externa 11 1.34% 

Externa 8 0.98% 

Total 820 

Şocul hemoragic a fost prezent la 198 pacienţi (24,14%) din care doar în 24,74% 

din cazuri a prezentat forme medii/grave. (Tabel 2). 

Tabel 2 

Șocul în traumatisme 

Şoc NR % 

Clasa I/>15% pierdere sanguină 102 12.44% 

Clasa II/15-30% pierdere sanguină 47 5.73% 

Clasa III/30-40% pierdere sanguină 30 3.66% 

Clasa IV/>40% pierdere sanguină 19 2.32% 

Fără Şoc 622 75.85% 

Total 820 

În ceea ce priveşte leziunile organelor intraabdominale, traumatismele hepatice 

(TH) s-au situat pe locul trei, după cele parietale şi splenice, cu 82 de cazuri (10%). 

Leziunea hepatică a fost singulară, sau asociată altora, cele frecvente fiind cele toracice 

(39 de cazuri). 

Atitudinea terapeutică a constat monitorizarea clinică şi paraclinică, 

reechilibrare volemică după caz şi monitorizare imagistică (eco/CT). Tratamentul 

conservator, non-operator, a fost posibil la 36,59% dintre pacienţii cu TH (30 cazuri). 

Laparotomia exploratorie asociată unor gesturi minime de hemostază, inclusiv packingul 

– aşa numita damage control surgery, a fost efectuată în 18 cazuri (22,5%). Rezecţiile 

hepatice atipice sau tipice au fost practicate în doar 12 cazuri. 

ISS calculat pentru TH a prezentat o valoare medie între 13,87 şi 75 (medie 

generală 75). Valorile crescute ale acestuia fiind asociate cu o creştere a mortalităţii. 

Mortalitatea generală în TH a fost de 20,7%, gradele lezionale mari-4,5,6, sau un ISS > 

12 au fost asociate unei mortalităţi net superioare. (Fig. 4). 

Traumatismele splenice s-au situat pe locul II ca frecvenţă- 124 cazuri (15,2%), 

toate fiind asociate cu prezenţa hemoperitoneului. Dintre acestea, în 109 cazuri a fost 

prezent şocul hemoragic manifestat clinic. Tratamentul a constat în: splenectomie – 75 

cazuri (60,5%), de hemostază cu prezervarea organului – 49 cazuri ( 39,5%). (Fig. 5). 

Media ISS a variat de la 13,55 la 75, mortalitatea fiind corelata cu valoarea ISS 

(Fig. 6). 

41


Cele mai frecvente asocieri lezionale ale traumatismelor splenice au fost fluidopneumotoracele 

stâng sau bilateral (20%), fracturi costale (23%) şi traumatismele 

craniene (20%). 

Fig. 4 ISS si mortalitatea în traumatismele hepatice 

Fig. 5 Intervențiile chirurgicale în traumatismele splenice 

Fig. 6 ISS si mortalitatea în traumatismele splenice 

42


Contuzia a reprezentat mecanismul patogenic cel mai frecvent – 72%. Leziunile 

viscerelor cavitare au fost reduse ca şi frecvenţă, aproximativ 3,5% din TA, cel mai 

frecvent fiind interesat intestinul subţire – 17 cazuri. 

DISCUŢII 

Managementul pacientului cu traumatism abdominal a evoluat semnificativ în 

ultimele decade, cu o schimbare de la atitudinea intervenţională de la începutul anilor 

60, la atitudinea conservatoare (non-operatorie) din ultimii 20 de ani [8,9]. În ultimele 

decade, tratamentul conservator al pacienţilor cu Tr.A închis, chiar cu leziuni 

evidenţiate ale organelor parenchimatoase, dar stabili hemodinamic, a devenit 

standardul terapeutic. Acest lucru a fost posibil datorită progresului tehnologic din 

domeniul imagistic, a dezvoltării noilor metode de radiologie intervenţională şi 

posibilităţilor de reanimare şi terapie intensivă actuale. Înţelegerea mecanismelor 

patogenice corelată cu evidenţierea factorilor de risc din Tr.A au făcut posibilă 

dezvoltarea unor sisteme de scoruri lezionale şi de prognostic ce permit o nuanţare mai 

bună a actului terapeutic [10]. Ca şi mecanism de producere, TH închise cu asocierea 

leziunilor de organe parenchimatoase (splină, ficat ) au incidenţă mai mare-60-79% 

[1,4] şi o mortalitate ce variază în funcţie de numărul şi tipul organelor afectate. 

Diagnosticul clinic – semnele şocului hemoragic, instabilitate hemodinamică (tensiune 

arterială sub 90 mmHg) la admisie sau care nu poate fi susţinută de manevrele de 

reechilibrare volemică, hipotermia (sub 30 0 C), acidoza (pH sub 7,18), PTT peste 50 sau 

necesar transfuzional de peste 10 unităţi de sânge reprezintă factori importanţi de 

prognostic infaust [11]. Valori crescute ale ISS în TA par să fie asociate cu o mortalitate 

crescuta, dar rezultatele din literatura de specialitate încă sunt controversate [11,12]. 

Compararea mortalităţii înregistrate la pacienţii cu ISS>15 în studiul nostru arată o 

creştere semnificativă a acesteia (peste 20%, comparativ cu mortalitatea generală de 

doar 6%) date comparabile cu cele din literatura de specialitate [9], există însă studii ce 

nu sunt de acord cu această corelaţie [8,11]. În ceea ce priveşte termenul de tratament 

non-operator( conservator) introdus în 1995 de Pachter HL şi Hofstetter SR, acesta a 

câştigat din ce în ce mai mult teren, fiind posibil în condiţia de stabilitate 

hemodinamică, constând în monitorizarea şi reechilibrarea pacientului în unităţi de 

terapie intensivă. Avantajele includ evitarea unor laparotomii non-terapeutice, cu 

dispariţia morbidităţii legate de acestea şi de o limitare a necesarului transfuzional [13]. 

Cu toate acestea, nici scorul traumatic, nici rezultatele examinărilor imagistice nu pot să 

evite incapacitatea tratamentului conservator şi să elimine o laparotomie necesară ( 

Fang JF, 1988). În cazul Tr.A grave – ISS peste 15 [11], se impun intervenţii 

chirurgicale de control lezional (damage control surgery). Termenul a fost introdus de 

Rotondo et al. [14] în 1993 ca un control primar al hemoragiei şi al contaminării 

peritoneale, lucru realizat prin packing-ul intraperitoneal şi laparorafie imediată, 

resuscitare adecvată în secţia ATI până la stabilizare urmat de relaparotomie şi 

sancţionarea lezională definitivă [6,15-19]. Indicaţiile majore pentru această atitudine 

sunt reprezentate de leziuni majore complexe asociate cu: prezenţa coagulării 

intravasculare diseminate, hipotermie sub 35 0 C, necesar transfuzional mare (peste 10 

unităţi), exces de baze de peste 10, cu o stare generală precară a pacientului [11]. În 

ceea ce priveşte tratamentul chirurgical cu tentă curativă, în Tr.A grave, aceasta poate fi 

unica modalitate terapeutică ce poate salva viaţa pacientului, în cazul eşecului 

metodelor descrise anterior. Leziunile hepatice de grad mare (peste 4), la care riscul 

hemoragic persistă sau reapare, necesită o sancţionare promptă. 

43


Tratamentul agresiv este de multe ori asociat cu mortalitate crescută şi necesită o 

bună cunoaştere a tehnicilor de chirurgie hepatică şi vasculară, mergând de la simple 

hepatorafii la rezecţii mai mult sau mai puţin extinse [12,13]. Traumatismele splenice, 

cel mai frecvent organ parenchimatos intraabdominal implicat în Tr.A, benefeciază de 

asemenea de terapia conservatoare, în măsura posibilităţii menţinerii stabilităţii 

hemodinamice şi a monitorizării continue clinice şi imagistice a pacienţilor în servicii 

specializate [20]. Odată apărută o leziune la nivel parenchimatos, în special grade 

lezionale mici, prezervarea organului pare a fi posibilă în 2/3 din cazuri, evitîndu-se 

complicaţiile sindromului postsplenectomie [21,22]. 

CONCLUZII 

Traumatismele abdominale,deşi rare, prezintă un potenţial letal semnificativ, 

incidenţa lor fiind în creştere.Mortalitatea în Tr.A variază larg de la o ţară la alta, în 

funcţie de mecanismele patogenice ce predomină în regiunea respectivă. Tr.A închise 

continuă să fie în continuare cele mai frecvente, recunoscând ca principal mecanism 

lezional accidentul rutier. În România, Tr.A deschise prezintă o incidenţă şi o 

mortalitate redusă, fiind frecvent cauzate de leziuni prin heteroagresiune cu arme albe 

ce implică de multe ori o afectare uniorganică. Tr.A grave, din cadrul 

politraumatismelor, prezintă un potenţial letal mult crescut datorită asocierii 

plurilezionale. Splina şi ficatul sunt organele intraabdominale cel mai frecvent implicate 

în Tr.A, prognosticul şi atitudinea terapeutică aleasă fiind dependente de gradul 

lezional, prezenţa şocului hemoragic şi asocierea lezională intra şi extraabdominală. 

Cuantificarea acestor factori de prognostic poate fi efectuat urmărind diferitele 

constante de laborator şi prin calcularea gradelor lezionale organice şi al ISS/NISS. 

Tratamentul non-operator reprezintă actual regula în condiţiile stabilităţii hemodinamice 

şi a absenţei unor plăgi penetrante profunde sau a semnelor de iritaţie peritoneală. 

Intervenţiile chirurgicale reprezintă în continuare modalitatea de rezolvare a Tr.A grave, 

variind de la chirurgia de control lezional la intervenţii ample cu viză radicală. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Caloghera C. Tratat de chirurgie de urgenţă. ediţia a III-a, Timişoara, Ed. Antib. 2003; 

p. 139-202. 

2. American College of Surgeons Committee on Trauma. Abdominal Trauma. In: ATLS Student 

Course Manual. 8th. American College of Surgeons; 2008. 

3. Feliciano VD, Mattox L, Moore EE. Trauma, 6th ed. USA, McGraw-Hill. 2008. 

4. Udeani J, Steinberg RS. Blunt abdominal trauma, eMedicine, Trauma. Jan 2011; 

http://emedicine.medscape.com/article/433404-overview. 

5. Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernández-Mondéjar E, Gordini G, Stahel PF, Hunt 

BJ, Komadina R, Neugebauer E, Ozier Y, Riddez L, Schultz A, Vincent JL, Rossaint R; Task 

Force for Advanced Bleeding Care in Trauma. Management of bleeding following major trauma: 

a European guideline. Crit Care. 2007; 11(1): R17. 

6. Kouraklis G, Spirakos S, Glinavou A. Damage control surgery: an alternative approach for the 

management for critically injured patients. Surg Today. 2002; 32(3): 195-202. 

7. Hishberg A, Wall MJ Jr, Mattox KL. Planned reoperation for trauma: a two year experience with 

124 consecutive patients. J Trauma 1994; 37(3): 365-369. 

8. Gibson DE, Canfield CM, Levy PD. Selective non-operative management of blunt abdominal 

trauma. J Emerg Med. 2006; 31(2): 215-221. 

9. Stawicki SP. Trends in nonoperative management of traumatic injuries, OPUS 12 Scientist 2007; 

1(1): 19-35. 

10. Giannopoulos GA, Katsoulis IE, Tzanakis NE, Patsaouras PA, Digalakis MK. Non-operative 

management of abdominal trauma. Is it safe and feasible in a district general hospital? Scand J 

Trauma Resusc Emerg Med. 2009; 17: 22. 

44


11. Timmermans J, Nicol A, Kairinos N, Teijink J, Prins M, Navsaria P. Predicting mortality in 

damage control surgery for major abdominal trauma. SAJS Trauma 2010; 48(1): 6-9. 

12. Salomone III JA, Salomone JP. Abdominal trauma, Blunt. eMedicine, Jan 2011, 

http://emedicine.medscape.com/article/821995-overview. 

13. Zargar M, Laal M. Liver trauma: Operative and non-operative management. Int J of 

Collaborative Research on Internal Med & Public Health 2010; 2(4): 95-107. 

14. Cigdem MK, Onen A, Siga M, Otcu S. Selective nonoperative management of penetrating 

abdominal injuries in children. J Trauma 2009; 67(6): 1284-1286. 

15. Garrison JR, Richardson JD, Hilakos AS, Spain DA, Wilson MA, Miller FB, Fulton RL. 

Predicting the need to pack early for severe inta-abdominal hemorrage. J Trauma. 1996; 40(6): 

923-927. 

16. .Loveland JA, Boffard KD. Damage control in the abdomen and beyond. Br J Surg. 2004; 91(9): 

1095-1101. 

17. Arthurs Z, Cuadrado D, Beekley A, Grathwohl K, Perkins J, Rush R, Sebesta J. The impact of 

hypothermia on trauma care at the 31st combat support hospital. Am J Surg 2006; 

191(5): 610-614. 

18. Nicholas JM, Rix EP, Easley KA, Feliciano DV, Cava RA, Ingram WL, Parry NG, Rozycki GS, 

Salomone JP, Tremblay LN. Changing patterns in the management of penetrating abdominal 

trauma. J Trauma 2003; 55(6): 1095-1110. 

19. American College of Surgeons Committe of Trauma Advanced trauma life support manual, 

Chicago: ACS. 1997: p. 11-242. 

20. Ponifasio Ponifasio, Okti Poki H, Watters DAK. Abdominal trauma in Papua New Guinea. PNG 

Med J 2001; 44(1-2): 36-42. 

21. Miller PR, Croce MA, Bee TK, Malhotra AK, Farlan TC. Associated injuries in blunt solid 

organ trauma: implication for missed injury in non-operative management, J Trauma 2002; 

53(2): 238-242. 

22. Bismar HA, Alam MK, Al-Keely MH, Al Samah SM, Mohammed AA. Outcome of 

nonoperative management of blunt liver trauma. Saudi Med J 2004; 25(3): 294-299. 

45


HIPERALIMENTAŢIA MIXTĂ PREOPERATORIE ÎN 

ESOFAGOPLASTII 

Laura Magdalena Nicolescu 1 , S. Luncă 2 

1. Secţia Anestezie și Terapie Intensivă 

2. Clinica de Urgenţe Chirurgicale 

Spitalul Clinic de Urgenţă “Sf. Ioan” Iaşi 

Universitatea de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi 

COMBINED PREOPERATIVE PARENTERAL AND ENTERAL NUTRITION IN 

ESOPHAGOPLASTY (ABSTRACT): Evidence to support preoperative nutrition support in major 

gastro-intestinal surgery is limited, but suggests that if malnourished individuals are adequately fed for at 

least 7–10 days preoperatively then surgical outcome can be improved. The aim of this study was to 

assess the effect of preoperative combined enteral and parenteral nutrition on postoperative outcome in 

patients with esophagoplasty. Sixty-seven patients were admitted in a retrospective study. The patients 

were divided into two groups: group A of 46 patients who received preoperative combined enteral and 

parenteral nutrition and group B of 21 patients who received only preoperative enteral nutrition. They 

received for ten days before the surgery parenteral supplements of amino acids and glucides. The 

evaluated outcomes were all in favor of group A: postoperative morbidity – 34.8% vs. 57.1% (p=0.01), 

the length of stay in intensive care unit – 89.1% vs. 66.6% (p=0.01), the length of postoperative 

mechanical ventilation - 69,5% vs. 52,3% (p



În studiul de față am înrolat 67 de pacienţi cu esofagoplastie, la care am urmărit 

impactul nutriţiei preoperatorii mixte asupra evoluţiei postoperatorii, față de pacienții 

cărora li s-a administrat doar nutriție enterală. Impactul postoperator a fost considerat 

prin: durata până la detubare, durata până la reluarea tranzitului digestiv pentru gaze, 

dezvoltarea complicațiilor majore postoperatorii (insuficiență de organ, fistulă, sepsis), 

timpul până la mobilizarea completă independentă a pacienților, durata de internare în 

terapie intensivă (TI). Au fost acceptați în studiu pacienți care au corespuns criteriilor de 

urmărire (monitorizarea alimentației, a stării clinice și prezența investigațiilor clinice și 

paraclinice). Au fost înregistrate datele demografice, mecanismul de producere al 

stenozei esofagiene, patologia asociată, starea de nutriție, durata și tipul intervenției, 

durata de spitalizare, calitatea vieții în secția de anestezie și terapie intensivă (ATI). 

Pacienții au primit hiperalimentație pe durata celor 10 zile preoperatorii, prin 

alimentație mixtă enterală și parenterală, asigurându-se un aport caloric de 35 kcal/ 

kgc/zi. Alimentația parenterală a venit în completarea celei enterale, asigurându-se prin 

aportul enteral în principal necesarul lipidic și proteic și mai puțin glucidic, iar 

parenteral, supliment glucidic și proteic: aminoacizi 10% în medie un flacon pe zi (50 g 

proteine supliment = 200 cal), și glucoză 20% tamponată cu o unitate de insulină 

actrapid la 2,5 g glucoză, un flacon pe zi (100 g glucoză = 400 cal). S-a realizat un 

supliment de circa 10 cal/kgcorp. Pe cale enterală s-a urmărit administrarea a 25 

cal/kgcorp pe zi, prin preparate magistrale și suplimente farmaceutice gata preparate, 

conform tabelelor de compoziție. Nu am administrat parenteral lipide, datorită posibilei 

imunodepresii pe care acestea le pot induce. 

Pacienții au fost împărțiți în două loturi omogene din punct de vedere statistic: 

lotul A de 46 de bolnavi, la care s-a practicat nutriția mixtă preoperator (enterală și 

parenterală), și lotul B (martor) de 21 de bolnavi, al pacienților cărora li s-a administrat 

doar nutriție enterală. Precizăm că nutriția enterală s-a realizat prin alimentație per os, 

pe tub de gastrostomă sau jejunostomă și a conținut alimentație mixată personală, 

suplimente pregătite în spital, dar și formule elementare, în cazul jejunostomiei. 

Cele două loturi s-au realizat comparabile din punct de vedere statistic ca vârstă 

a pacienților, tipul stenozei esofagiene (benignă - postcaustică, și malignă) pentru care 

s-a practicat esofagoplastia, tipul și durata intervenției practicate, similitudinea abordării 

anestezice (anestezie generală balansată pe pivot volatil) și antecedentele fizipatologice 

ale bolnavilor: afecțiuni coronariene, arteriopatii periferice, hepatite cronice, tabagism, 

etilism cronic, denutriție moderată sau ușoară, diagnosticată clinic și paraclinic. 

În postoperator, pacienții au primit alimentație parenterală din ziua 1 

postoperator [aminoacizi 10% 500 ml (50 g pe zi), glucoză 20% 1000 ml( 200 g glucoză 

pe zi) tamponată cu 1U insulină actrapid la 2,5 g glucoză - în total se asigură 1000 cal/zi 

parenteral, adică 40% din necesarul zilnic], oligoelemente, imunonutrienți, terapie 

analgetică intravenoasă și intramusculară, antiinfecțioasă, profilaxia 

tromboembolismului, antiinflamatoare, îngrijiri de tip nursing similare (aerosoli, 

exerciții respiratorii, igienă bucală, perineală, generală, tapotaj, mobilizare pasivă și 

activă, profilaxia escarelor). 

Investigarea paraclinică a urmărit în preoperator, în ziua 10 preoperator și în 

ziua dinaintea operației, parametrii antropometrici: scăderea în greutate, care observă 

mai bine în dinamică bolnavul decât indicele de masă corporeală la un moment dat, date 

47


specifice de laborator ca albuminemia și limfocitele, și zilnic eliminările de azot, 

ionograma și glicemia. 

Analiza datelor statistice s-a făcut folosind Student t-Test și Fischer Exact Test 

și a fost considerată semnificativă statistic o valoare p


Se remarcă similaritatea distribuției celor trei criterii de denutriție, pe fiecare lot 

în parte. Nu au fost incluși în studiu pacienții cu denutriție severă (cu scădere mare în 

greutate, cu hipoalbuminemie severă și cu scădere mare a limfocitelor), la care s-a 

procedat la temporizarea esofagoplastiei, prin gastrostomă sau jejunostomă de 

alimentație, asociată cu nutriție parenterală. Loturile au fost omogene din punct de 

vedere al distribuției asocierilor fiziopatologice. 

Tabel 5 

Distribuția numărului de limfocite în cele două loturi 

Fără scădere 

Scădere ușoară 

Scădere medie 

(peste 1200/mmc) 

(1000-1200/mmc) 

(800-1000/mmc) 

Lot A 10,8% (5 pacienţi) 69,5% (32 pacienţi) 19,7% (9 pacienţi) 

Lot B 14,3% (3 pacienţi) 71,4% (15 pacienţi) 14,3% (3 pacienţi) 

După 10 zile de pregătire preoperatorie, în ziua operației, pacienților li s-au 

măsurat: greutatea corporeală, albuminele şi limfocitele. S-au obținut următoarele 

rezultate: 

- greutatea corporeală s-a menținut la 63 bolnavi, însemnând 94%, a scăzut cu mai 

puțin de 2% la 3 bolnavi, adică 4,7% și a crescut cu mai puțin de 2% la restul 

pacienţilor. 

- albuminele au crescut cu minim 15% la 92,5% din pacienţi, au scăzut cu mai 

puțin de 5% la un bolnav (1,5%) și au rămas nemodificate la restul. 

- limfocitele au crescut cu minim 10% la 82,5% din pacienţi și au rămas 

neschimbate la restul pacienţilor; niciun caz nu a prezentat scăderi de limfocite. 

S-a obținut o ameliorare a albuminelor și limfocitelor, dar nu a parametrilor 

antropometrici, în mod similar la cele două loturi. În paralel cu aceste rezultate, au fost 

realizate corecțiile necesare în cazurile de anemie prin transfuzii de sânge și 

suplimentare cu preparate din fier, au fost corectate diselectrolitemiile și hiperglicemiile 

depistate prin monitorizarea zilnică. 

În terapie intensivă, evoluția pacienților a fost următoarea (Tabel 6): 

1. După timpul până la detubarea postoperatorie a pacientului 

Lotul A: 

- 32 au fost detubați până la 6 h postoperator (69,5%) 

- 14 au fost detubați după 6h postoperator (30,5%) 

Lotul B: 

- 11 până la 6 h postoperator (52,3%) 

- 10 după 6 h postoperator (47,7%) 

2. După timpul până la mobilizarea completă (plimbare fără sprijin) 

Lotul A 

- 29 s-au mobilizat până în ziua a 5-a postoperator (63%) 

- 17 s-au mobilizat după ziua a cincea postoperator (37%) 

Lotul B 

- 9 s-au mobilizat până la cinci zile postoperator (42,8%) 

- 12 s-au mobilizat după cinci zile postoperator (57,2%) 

3. După momentul reluării tranzitului digestiv pentru gaze 

Lotul A 

- 41 de pacienți și-au reluat tranzitul până în ziua a patra postoperator (89,1%) 

- 5 pacienți și-au reluat tranzitul după această zi (10,9%) 

49


Lotul B 

- 11 și-au reluat tranzitul până în ziua a patra postoperator (52,3%) 

- 10 nu și-au reluat tranzitul în acest interval (47,7%) 

4. După dezvoltarea complicațiilor postoperatorii 

Lotul A 

- 16 dintre ei au dezvoltat complicații - pneumonie, fistulă, sepsis, etc. (34,8%) 

- 30 au evoluat fără complicații, în ziua 8- 14 fiind externați din TI (65,2%) 

Lotul B 

- 12 au dezvoltat complicații (57,1%) 

- 9 au evoluat fără complicații (42,9%). 

5. După zilele de internare în secţia de terapie intensivă 

Lotul A 

- 41 au stat sub 10 zile de internare în TI (89,1%) 

- 5 au stat peste 10 zile (10,9%) 

Lotul B 

- 14 au stat sub zece zile în TI (66,6%) 

- 7 au stat peste zece zile (33,4%) 

Diferența de procentaj este de 22,5% mai puțini pacienți care și-au prelungit 

internarea peste 10 zile în TI din lotul A. 

Tabel 6 

Evoluția postoperatorie a celor două loturi, în funcție de criteriile selectate 

Detubare Mobilizare Reluarea tranzitului Dezvoltarea de Internare 

sub șase ore completă până digestiv pentru gaze complicații în TI sub 

în ziua a patra până în ziua a 4-a majore zece zile 

Lot A 69,5% 63,04% 61,1% 34,8% 89,1% 

Lot B 52,3% 42,8% 52,3% 57,1% 66,6% 

p


În mod specific, intervenţiile chirurgicale majore gastrointestinale şi în particular 

cele pe esofag au ca urmare o imposibilitate a organismului de a se alimenta natural, atât 

datorită afectării funcției digestive prin anastomoze, derivații, cât și preoperator, prin 

boala de fond, cu afectare intrinsecă a funcției peristaltice și de absorbție (stenoze, 

neoplasme), dar și prin ileusul postoperator prelungit prin durata mare a intervenției și 

anesteziei generale, și utilizarea ca analgetice a derivatelor morfinice și mobilizarea 

redusă a pacientului, toți acești factori afectând toleranța digestivă a pacientului cu 

esofagoplastie. Astfel, indicația comună este montarea intraoperatorie a unei sonde 

nasojejunale de alimentație, sau a unei jejunostome. Acestea vor permite inițierea 

precoce a decompresiei digestive, apoi testarea toleranței urmată de alimentarea enterală 

pe aceste căi. Pentru acoperirea necesarului hidro-electrolitic și metabolic, în perioada 

în care acest lucru nu este posibil pe cale enterală în mod complet, se va administra 

necesarul pe cale perfuzabilă, deoarece alimentația enterală este greu de cuantificat și de 

multe ori, autoadminstrarea alimentației enterale este grevată de administrare prea 

rapidă, nediversificată, și de multe ori insuficientă. 

În ultimii ani s-a dovedit impactul favorabil al nutriției totale enterale asupra 

evoluției postoperatorii, față de nutriția totală parenterală, aceasta din urmă fiind grevată 

de o mulțime de complicații, de la complicații metabolice, la complicații infecțioase și 

care afectează, uneori, chiar și prognosticul pacientului chirurgical [4,5]. În cazul 

studiului prezent, am asociat nutriția enterală, de multe ori insuficientă din cauza 

condițiilor obiective ale bolnavilor, cu nutriție parenterală, bogată în oligoelemente și 

elemente de imunonutriție. Pacienții care urmau să fie supuși unei esofagoplastii, având 

deja montate tuburi de gastrostomie sau sonde de alimentație jejunală, nu reușeau să-și 

compenseze doar pe cale enterală în perioada spitalizării necesarul suplimentar caloric, 

determinat de multiplele investigații preoperatorii, de prezența în salon cu mai mulți 

bolnavi, de stresul psihic determinat de internare și intervenția iminentă, de pregătirea 

tubului digestiv pentru intervenție. 

Opiniile despre durata postului complet la care poate fi supus un pacient anterior 

sănătos fără afectări ale funcțiilor sistemice variază de la 10-12 zile la 72 de ore. Un 

pacient bine nutrit ar avea rezervă energetică și proteică chiar și în condițiile reducerii 

aportului pentru 7–10 zile, astfel încât postul în această perioadă, singur, în absența altor 

afectări fiziopatologice, este bine tolerat [4]. În timp ce unii susțin că dezvoltarea 

malnutriției protein-calorice nu are loc înainte de 10-12 zile de lipsă a alimentației, alții 

susțin că stresul și hipermetabolismul din bolile critice și chirurgia majoră scurtează 

această perioadă la 5–7 zile [5]. 

Intervenția nutrițională în perioada preoperatorie nu ameliorează parametrii 

antropometrici tradiționali. Pacienții nu iau în greutate, nici nu își cresc masa musculară. 

Ceea ce se evidențiază după perioada de pregătire a pacienților pentru esofagoplastie, 

este o creștere ușoară (cu peste 10%) a albuminei și o creștere cu minim 10% în medie a 

limfocitelor, dar și a hemoglobinei și tendința spre normalizare a timpilor de coagulare. 

Cazuri similare sunt raportate în literatură cu privire la nutriția preoperatorie a 

pacienților cu malnutriție severă și fractură de col femural, față de lotul control [6]. 

Studiile despre creșterea în postoperator a albuminelor prin suplimentarea dietei 

comparativ cu subiecții de control au arătat că această creștere este pusă mai mult pe 

seama diminuări complicațiilor generale, decât pe baza adecvării aportului caloric [7]. 

Într-un alt studiu, măsurătorile antropometrice și dinamometria mâinii nu s-au schimbat 

semnificativ într-un grup care a primit nutriție parenterală totală față de subiecții de 

control [8]. 

51


Lipsa acestora de răspuns sugerează că acești parametri nu reflectă întotdeauna 

statusul nutrițional, și pot fi neafectați, pe termen scurt, de schimbările statusului 

nutrițional. 

La întrebarea dacă intervenția nutrițională afectează prognosticul chirurgical, au 

răspuns numeroase studii, care au dovedit superioritatea rezultatelor intervenției 

chirurgicale la pacienții cu suport nutrițional, față de pacienții care nu au beneficiat de 

acest suport [5-8]. Studiile care arată beneficiul net al alimentației totale parenterale, 

față de lipsa totală a suportului nutrițional sunt mai puține, însă cele mai multe se referă 

la alimentația necesară în chirurgia majoră digestivă. Există două studii care au arătat 

beneficiul clar al nutriției totale parenterale preoperatorii intraspitalicești asupra 

evoluției chirurgiei majore digestive [8,9]. În cel mai amplu studiu, realizat în două părți 

de Muller și colab., pacienții care urmau să suporte o intervenție chirurgicală 

gastrointestinală sau pentru cancer pancreatic, care au primit nutriție totală parenterală 

(NTP) în soluție de glucoză, au prezentat o scădere la jumătate a ratei complicațiilor 

majore postoperatorii și o scădere de patru ori a ratei mortalității comparativ cu lotul de 

control, care a fost tratat cu soluții de repletizare volemică electrolitice și medicație 

obișnuită postoperatorie [10]. Interesant, a treia parte a studiului a inclus pacienți care 

au primit o cantitate echivalentă de calorii prin NTP, dar o jumătate din aceste calorii au 

fost asigurate prin aport de lipide [11]. Acest grup a avut complicații postoperatorii și 

mortalitate similară cu cele din lotul de control, sugerând că orice beneficiu al NTP 

preoperatorii a fost anihilat de efectul imunosupresiv al emulsiilor lipidice [9,10]. De 

aceea, în studiul de față am evitat administrarea preoperatorie a lipidelor intravenos, 

ținând cont că alimentația parenterală vine în completarea celei enterale. 

Experiența NTP perioperatorie a pacienților cu intervenții digestive majore este 

foarte variată. Din ce în ce mai multe studii apar despre preponderența efectelor nedorite 

ale NTP în aceste cazuri. De aceea, studiul nostru a recurs la alimentație mixtă, în 

principal pe cale enterală suplimentată parenteral. Toate studiile se referă însă la o 

durată de 7-10 zile preoperator, necesare instituirii efectelor nutriției preoperatorii, mai 

ales în cazul pacienților denutriți. Deși de mică amploare studiul lui Foschi, Cavana și 

Callioni despre nutriția preoperatorie mixtă în cazul intervențiilor pe căile biliare a 

arătat reducerea semnificativă a complicațiilor postoperatorii, a morbidității și 

mortalității [12]. Hiperalimentarea s-a făcut păstrând alimentarea enterală în proporție 

de 86% (restul, de 14% din calorii administrându-se parenteral), pe durata a 20 de zile 

preoperator și a arătat scăderea morbidității de la 46.8% la 17.8% (p < 0.05) și o scădere 

a mortalității de la 12.5% la 3.5% (p < 0.05), comparativ cu lotul de control, care nu a 

primit aport nutrițional. În studiul lui Shukla, Rao și Banu, pacienții denutriți care au 

primit hiperalimentație enterală pe o durată de 10 zile preoperator au avut ameliorări ale 

greutății corporeale, proteinelor serice, și ai altor parametri antropometrici față de lotul 

martor [13]. Infecțiile postoperatorii au fost de trei ori mai puțin frecvente față de lotul 

martor. 

CONCLUZII 

Hiperalimentația preoperatorie prin suplimentarea parenterală a alimentației 

enterale se dovedește a avea efecte pozitive asupra evoluției postoperatorii, reducând 

durata internării în secţia de terapie intensivă și frecvența complicațiilor 

postesofagoplastie. Hiperalimentarea mixtă preoperatorie, frecvent subutilizată, se 

înscrie într-un plan de pregătire al intervenției și necesită un minim suport pentru 

rezultate optimizate la pacienții multiplu tarați cum sunt cei care necesită esofagoplastie. 

52


BIBLIOGRAFIE 

1. Robinson G, Goldstein M, Levine G. Impact of nutritional status on DRG length of stay. JPEN 

1987; 11(1): 49-51. 

2. Bozzetti F, Braga M, Gianotti L, Gavazzi C, Mariani L. Postoperative enteral versus parenteral 

nutrition in malnourished patients with gastrointestinal cancer: a randomised multicentre trial. 

Lancet 2001; 358(9292): 1487-1492. 

3. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, McArdle AH, Booth FV, Morgenstein-Wagner TB, 

Kellum JM, Welling RE, Moore EE. Early enteral feeding, compared with parenteral, reduced 

postoperative septic complications. The results of a meta-analysis. Ann Surg 1992; 

216(2): 172-183. 

4. Stack JA, Babineau TJ, Bistrian BR. Assessment of nutritional status in clinical practice. 

Gastroenterologist 1996; 12(4): S8-S15. 

6. Koretz RL. Nutritional supplementation in the ICU: how critical is nutrition for the critically ill? 

Am J Respir Crit Care Med 1995; 151(2 Pt 1): 570-573. 

7. Bastow MD, Rawlings J, Allison SP. Benefits of supplementary tube feeding after fractured 

neck of femur: a randomized controlled trial. BMJ 1983; 287: 1589-1592. 

8. Delmi M, Rapin CH, Bengoa JM, Delmas PD, Vasey H, Bonjour JP. Dietary supplementation in 

elderly patients with fractured neck of the femur. Lancet 1990; 335:1013-1016. 

9. Fan ST, Lo CM, Lai EC, Chu KM, Liu CL, Wong J. Perioperative nutritional support in patients 

undergoing hepatectomy for hepatocellular carcinoma. N Engl J Med 1994; 331(23): 1547-1552. 

10. Muller JM, Brenner U, Dienst C, Pichlmaier H. Preoperative parenteral feeding in patients with 

gastrointestinal carcinoma. Lancet 1982; 1(8263): 68-71. 

11. Muller JM, Keller HW, Brenner U, Walter M, Holzmüller W. Indications and effects of 

preoperative parenteral nutrition. World J Surg 1986; 10(1): 53-63. 

12. Foschi D, Cavagna G, Callioni F, Morandi E, Rovati V. Hyperalimentation of jaundiced patients 

on percutaneous transhepatic biliary drainage. Br J Surg 1986; 73(9): 716-719. 

13. Shukla HS, Rao RR, Banu N, Gupta RM, Yadav RC. Enteral hyperalimentation in malnourished 

surgical patients. Indian J Med Res 1984; 80: 339-346. 

53


PROFILUL CTOKINELOR ÎN PLASMA PACIENŢILOR CU 

MELANOM MALIGN 

Natalia Cireap 1 , R. Ilina 1 , Diana Narita 2 , A. Anghel 2 , Elena Lazar 3 , T. Nicola 1 

1. Departmentul de Chirurgie Oncologică 

2. Catedra de Biochimie 

3. Catedra de Morfopatologie 

Universitatea de Medicină şi Farmacie “Victor Babeş”, Timişoara, România 

PROFILUL CITOKINELOR ÎN PLASMA PACIENŢILOR CU MELANOM MALIGN (ABSTRACT): 

Malignant melanoma is considered to be a prototype of an immunogenic tumor that express a variety of 

cytokines and growth factors that may stimulate tumor angiogenesis, growth and invasion. The purpose of 

this study was to analyze and compare the expression levels of a selected panel of twelve inflammatory 

cytokines/chemokines in the plasma of melanoma patients before any treatment with the expression levels 

of matched age and sex healthy controls. This study was performed in order to select the most appropriate 

profile of cytokines that could serve as markers for early diagnosis, prognostic and treatment. The study 

was performed on patients diagnosed with malignant melanoma that underwent surgery in 2010 compared 

with healthy controls, using a multi-analyte ELISArray kit. Our results showed a statistically significant 

increase in plasma levels of six inflammatory cytokines (IL-1β, IL-10, IL-17α, IFN-γ, TNF-α and GM- 

CSF) (P between


Melanomul este al doilea cancer ca incidenţă pentru intervalul de vârstă 15 - 29 

de ani. Incidenţa melanomului creşte mai repede decât oricare alt cancer, cu o rată de 

4% pe an. În 2010, aproximativ 38.870 de bărbaţi şi 29.260 de femei au fost 

diagnosticaţi cu melanom invaziv. În plus, se presupune că un număr de aproximativ 

8.700 de oameni (5.670 bărbaţi şi 3.030 de femei) vor deceda de melanom în 2010. 

Diagnosticul timpuriu şi excizia chirurgicală pot preveni cu succes evoluţia 

melanomului. Totuşi, ratele de răspuns la tratamentul chimioterapic sau imunologic în 

cazul pacienţilor cu metastaze avansate rămâne scăzut [7]. Este necesară o analiză mai 

avansată a comportamentului celulelor melanice pentru obţinerea unui tratament mai 

eficient. 

Melanoamele sunt capabile de a produce un spectru larg de citokine şi factori de 

creştere cu multiple funcţii biologice. A fost demonstrat că celulele melanice de cultură 

precum şi celulele melanice derivate din melanom primar şi metastaze au produs: 

factorul bazic de creştere al fibroblastelor (bFGF), interleukinele IL-1α, IL-1β, IL-6, 8 

factorul de creştere al celulelor endoteliale (VEGF) precum şi factorul de creştere 

derivat din plachete (PDGF). Aceşti factori de creştere acţionează ca şi factori autocrini 

şi/sau paracrini şi sunt capabili să stimuleze creşterea tumorală, invazia şi angiogeneza 

sau se manifestă ca molecule de adeziune sau proteine anti-apoptotice. În acest context, 

studiul acestor factori ar putea îmbunătăţi înţelegerea biologiei melanomului şi ar putea 

facilita abordarea terapeutică [8-11]. 

Creşterea concentraţiilor unui număr variat de citokine, factori angiogenici şi 

factorii de creştere ar putea servi ca biomarkeri pentru diagnosticul timpuriu al 

melanomului, pentru prognostic şi de asemenea, ar putea permite monitorizarea bolii şi 

a răspunsului la terapie. Unele studii au evaluat deja o serie de proteine plasmatice în 

ceea ce priveşte relevanţa asupra prognosticului şi diagnosticului melanomului. Mai 

precis, nivele ridicate de IL-6 au fost asociate cu prognosticul rezervat în cazul 

pacienţilor cu melanom în stadiul IV, iar valorile ridicate de IL-10 au fost asociate cu 

stadiile avansate ale melanomului (stadiul III si IV) [12-17]. 

Scopul acestui studiu a fost de a analiza expresia unui panel de 12 citokine sau 

chemokine inflamatorii (IL-1α, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-17α, 

IFN-γ, TNF-α, GM-CSF) în plasma pacienţilor cu melanom, înainte de orice tratament, 

comparativ cu expresia aceloraşi citokine în plasma pacienţilor de control, sănătoşi, 

folosind un kit ELISA multianalit, multiplexat. Acest studiu a fost conceput pentru a 

selecta un set de citokine care ar putea servi ca markeri pentru diagnosticul timpuriu, 

prognosticul şi monitorizarea evoluţiei şi tratamentului în cazul melanomului malign. 

METODĂ 

Pacienţi şi caracteristici tumorale Au fost incluşi în studiu 17 pacienţi care au 

suferit intervenţii chirurgicale în Clinica II de Chirurgie Generală şi Oncologică, 

Timişoara în cursul anului 2010 precum şi 20 voluntari sănătoşi, potriviţi ca şi vârstă şi 

sex. Consimţământul a fost obţinut de la toţi şi voluntarii sănătoşi, iar studiul a fost 

aprobat de către Comitetul de Etică al Universităţii noastre. Tabelul 1 rezumă 

caracteristicile pacienţilor care au fost incluşi în studiu. 

Prepararea eşantioanelor Plasma a fost recoltată de la pacienţi înainte de a 

primi orice tratament precum şi de la 20 de voluntari sănătoşi, utilizând EDTA ca şi 

anticoagulant. 

În termen de 30 de minute de la colectare, sângele venos periferic recoltat după 

metodele obişnuite, standardizate, s-a centrifugat timp de 5 minute la 3000 × g. 

55


Plasma obţinută a fost imediat separată şi păstrată în congelator la -80°C până la 

efectuarea analizelor. A fost evitată îngheţarea / dezgheţarea repetată. 

Tabel 1 

Pacienţi şi caracteristici tumorale 

Vârstă Gen Localizare Histologie TNM Stadiu Clark 

Breslow 

(mm) 

Ulceraţie 

51 F Trunchi Nodular T3bN0M0 IIB III 4 Prezent 

24 F 

Membru 

Sup 

Cu creştere 

în 

suprafaţă 

T1aN0M0 IA III 0.9 Absent 

43 F Coapsă Nodular 

Cu creştere 

T4bN2aM0 IIIB V >3.5 Prezent 

57 F Picior în 

suprafaţă 

Cu creştere 

T1aN0M0 IA III 1 Absent 

46 M Abdomen în 

suprafaţă 

T2aN0M0 IB III 1.5 Prezent 

59 F Cap Nodular T2bN0M0 IIA V 1.5 Prezent 

53 F Coapsă Nodular T2aN0M0 IB III 1.5 Absent 

51 F 

Membru 

Sup 

Cu creştere 

în 

suprafaţă 

T1aN0M0 IA III 1 Absent 

54 F Haluce 

Lentiginos 

acral 

T3aN0M0 IIA IV 2.3 Prezent 

30 M Cap Nodular T4bN0M0 IIC V >3 Prezent 

54 F Picior Nodular T3aN2M0 IIIA III 3.5 Absent 

52 M Cap Nodular T3bN0M0 IIB IV >3 Prezent 

36 M Trunchi 

Lentigo 

malign 

T3bN0M0 IIB IV ≥2.5 Prezent 

69 F Cap Nodular T3bN0M0 IIB IV 4 Prezent 

60 F Trunchi în 

suprafaţă 

T4bN0M0 IIC V >4 Prezent 

59 M Trunchi Nodular T4bN3M0 IIIC V 6 Prezent 

Analiza citokinelor plasmastice Au fost analizate 12 citokine diferite utilizând 

kit-ul Multi-Analyte ELISArray (SABiosciences, Qiagen, Germany). Kit-urile Multi- 

Analyte ELISArray sunt concepute pentru a analiza citokine şi/sau chemokine multiple, 

simultan, folosind tehnica ELISA (sandwich-based enzyme-linked immunosorbent 

assay). La microplaca ELISA cu 96 godeuri a fost ataşat un panel de douăsprezece 

anticorpi ţintă specifici, câte unul într-un şir de 8 godeuri, permiţând astfel analiza 

calitativă a şase probe simultan, alături de probele control pozitive şi negative. 

Pe scurt, etapele de lucru au fost următoarele: s-au pregătit toţi reactivii conform 

protocolului recomandat de firma producătoare (SABiosciences-Qiagen); s-au efectuat 

diluţiile probelor biologice şi a controalelor pozitive şi negative; s-au adaugat 50 μl 

soluţie tampon în fiecare godeu al plăcii ELISArray; s-au transferat 50 μl de probe, 

respectiv probe control în godeurile corespunzătoare; s-au incubat 2 ore; spălare de trei 

ori; s-au adaugat 100 μl soluţie de detecţie; incubare o oră; spălare de trei ori; s-au 

adaugat 100 μl complex avidin – peroxidază, după care s-au incubat 30 de minute; 

spălare de patru ori; s-au adaugat 100 μl soluţie de dezvoltare a reacţiei; incubare 15 

minute la întuneric apoi s-au adaugat 100 μl soluţie stop. 

56


S-a citit absorbanţa la 450 nm în maximum 30 minute, la cititorul de microplăci 

ELISA STAT FAX 2100 (Awareness Technology Inc, USA). Analiza statistică Analiza 

datelor a fost efectuată cu ajutorul testului Wilcoxon (Mann-Whitney). Pragul pentru 

care datele sunt semnificative a fost stabilit la p < 0.05. 

REZULTATE ŞI DISCUŢII 

Analiza markerilor plasmatici Pentru a analiza diferenţele concentraţiilor 

plasmatice ale citokinelor la pacienţii cu melanom în comparaţie cu martorii sănătoşi, au 

fost prelevate probe de plasmă de la 17 pacienţi înainte de orice tratament şi de la 20 

voluntari sănătoşi, potriviţi ca şi vârstă şi sex cu pacienţii. Au fost dozate 12 citokine 

(IL-1α, IL- 1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-17α, IFN-γ, TNF-α, GM-CSF) 

prin metoda ELISA. Nivelurile plasmatice a şase citokine inflamatorii (IL-1α, IL-2, IL- 

4, IL-6, IL-8 şi IL-12) au fost crescute la pacienţii cu melanom, dar fără să prezinte 

diferenţe semnificative statistic comparativ cu martorii sănătoşi. O creştere statistic 

semnificativă (P între


Melanomul este considerat a fi un prototip de tumoră imunogenică. Celulele 

melanice exprimă o mare varietate de citokine şi factori de creştere care pot stimula 

angiogeneza, creşterea şi invazia tumorală [18-19]. Unele citokine sau factori de 

creştere pot funcţiona ca factori autocrini în scopul stimulării creşterii tumorale, în timp 

ce factorii paracrini stimulează invazivitatea tumorii. Mai mult decât atât, unele dintre 

ele pot trece de la o funcţie autocrină la o funcţie paracrină. Citokinele şi factorii de 

creştere au un impact asupra mai multor procese biologice critice, cum ar fi reglarea 

expresiei genice şi proliferarea celulară pentru promovarea inflamaţiei cronice. Aceşti 

factori pot fi implicaţi în activarea mecanismelor efectoare care limitează creşterea 

tumorală, acţionând în beneficiul pacienţilor, sau din contră, ele pot contribui la 

inflamarea, transformarea, creşterea şi invazia tumorală. 

Stimularea creşterii tumorale este efectul multiplelor reţele de factori de creştere, 

iar aceste interacţiuni sunt mult mai complicate in vivo, interacţiuni care trebuie să fie 

luate în considerare atunci când concepem strategiile terapeutice [11,13,17]. 

Vom rezuma cele mai importante relaţii cunoscute între citokinele investigate şi 

procesul de creştere şi progresie al melanomului: 

IL-1α este o citokină pro-inflamatorie, care iniţiază un răspuns imun împotriva 

celulelor apoptotice [18]. IL-1α este produsă de celulele epiteliale. S-a presupus că IL- 

1α este o citokina epidermală [19]. Deşi există numeroase interacţiuni ale IL-1α cu alte 

citokine, cea mai consistentă şi mai relevantă clinic este sinergismul ei cu TNF, în timp 

ce IL-10 inhibă sinteza IL-1α. Interleukina-1 (IL-1) cu subtipurile α şi β s-a dovedit a 

avea efecte anti-proliferative pe linia de melanom A375 [20-24]. 

IL-1β este un membru al familiei de citokine proinflamatorii, care modulează 

reacţia de faza acută. Anihilarea cu siRNA a IL-1β la nivelul fibroblastelor a determinat 

inhibarea invaziei melanomului, fiind astfel demonstrat in vitro rolul IL-1β secretat de 

fibroblaste în invazia melanomului. De asemenea, tratarea unor celule melanice cu IL- 

1β a redus cu 40-100% capacitatea lor de a activa limfocitele citolitice T antimelanomice 

[23]. 

În prezent, dozele mari de IL-2 reprezintă singurul tratament aprobat, cu un 

efect durabil asupra recidivei şi mortalităţii melanomului în stadiu avansat. Singura 

terapie adjuvantă aprobată de FDA (Food and Drug Administration) pentru stadiu 

avansat operabil (stadiul IIB) şi melanom nodal regional (stadiul III) este doza mare de 

IFN-a2b (HDI). HDI a fost dovedit a avea un efect durabil asupra supravieţuirii fără 

recădere a melanomului, cu o reducere de 27% până la 33% a pericolului de recidiva la 

pacienţii cu risc crescut de recidiva [24]. Acest agent induce răspunsuri clinice obiective 

la 16% dintre pacienţi cu melanom avansat inoperabil. Rămâne neclar de ce unii 

pacienţi răspund, iar unii nu răspund deloc la terapia cu IFN-a2b, iar bazele moleculare 

ale efectelor antitumorale ale IFN-a2b administrate ca adjuvant au sugerat că efectul 

acestuia variază de la efecte directe citotoxice, la modulare imunologică şi 

antiangiogenică la nivelul gazdei [25-28]. 

IL-4R sunt exprimate pe o mare varietate de tumori umane solide, iar IL-4 

singur şi în asociere cu IFNγ pot juca un rol în răspunsul imun al gazdei împotriva 

cancerului [23]. 

Interleukina-6 (IL-6) poate afecta diferenţiat proprietăţile de creştere ale 

celulelor melanice. Proliferarea melanocitelor umane şi creşterea numărului 

melanoamelor în stadiu incipient sunt inhibate de IL-6 eliberată de fibroblaste [24,25]. 

Sinteza de IL-6 în celulele melanice B16 determină întârzierea creşterii [24] prin 

58


oprirea ciclului celular la nivelul G1/G0. Melanoamele în stadiul avansat sunt rezistente 

la efectul anti-proliferativ al IL-6; mai mult de 50% dintre ele exprima constitutiv IL-6 

ARNm şi, de asemenea, secretă IL-6 în mediul de cultură, fiind prin urmare în măsură 

să prezinte o creştere autonomă. A rezultat o inhibare semnificativă a creşterii atunci 

când au fost adăugate oligonucleotidele antisens IL-6 la cultura de celule, dar anticorpii 

de neutralizare au fost ineficienţi. Acest lucru demonstrează că IL-6 este o “citokină 

bifuncţională” şi IL-6 endogenă se poate comporta ca un stimulator intracelular de 

creştere autocrin, care acţionează asupra receptorilor specifici [29]. 

Interleukina-8 (IL-8) este o chemokină produsă de macrofage şi de alte tipuri 

de celule, cum ar fi celulele epiteliale. De asemenea, este sintetizată de celule 

endoteliale care stochează IL-8 în veziculele lor de stocare şi a fost demonstrat că IL-8 

endotelială inhibă infiltrarea tumorii cu limfocite, rezultând un răspuns imun scăzut. 

Există mai mulţi receptori membranari capabili să lege IL-8. Cele mai frecvente tipuri 

studiate sunt proteinele G care cuplează receptorii serpentinici CXCR1 şi CXCR2 

secretaţi de celulele melanice. [30-33]. 

Interleukina-10 Multe studii au sugerat ca nivelurile crescute de IL-10 sunt 

promotori tumorali în melanom. In vivo, un număr considerabil de pacienţi cu melanom 

avansat au prezentat nivele serice crescute de IL-10, iar celule umane melanice produc 

IL-10 in vivo. Alte studii au sugerat ca IL-10 este un factor de creştere autocrin pentru 

celulele melanice umane şi IL-10 poate fi exprimat preferenţial în leziuni metastatice. 

Aceste constatări privind rolul IL-10 în scăparea tumorii de sub răspunsul imun se 

explică pe baza proprietăţilor sale imunosupresoare, prin suprimarea producţiei de 

citokine de tip Th1, şi în special IL-2. Cu toate acestea, alte studii au demonstrat că IL- 

10 exercită activităţi antitumorale şi anti-metastatice prin inhibarea angiogenezei în 

vivo, deoarece tumorile maligne nu pot creşte mai mult de 2-3 mm 3 şi nu pot metastaza 

fără stimularea formării de noi vase de sânge. Mecanismul pentru acest fenomen poate 

fi reprezentat prin capacitatea IL-10 de a reduce sinteza factorului de creştere endotelial 

vascular (VEGF) - unul dintre cei mai puternici factori angiogenici - împreună cu IL-1β, 

factorul de necroză tumorală, IL-6 şi metaloproteinaza - 9 (MMP-9) în macrofagele 

asociate tumorii, care joacă de asemenea un rol crucial în angiogeneză. Alte studii au 

demonstrat că IL-10 inhibă metastazele tumorale prin intermediul unui mecanism 

dependent de celulele natural killer. [23, 34-35]. 

IL-12. Celulele monocitare par a fi principala sursă de IL-12, dar şi alte celule 

cum ar fi celulele mastocitare, celulele B, keratinocitele şi celulele dendritice pot 

produce IL-12. Receptorii pentru IL-12 au fost descrişi la nivelul celulelor NK şi T, 

celule care răspund prin îmbunătăţirea proliferării şi creşterea activităţii citolitice. În 

plus, citokinele cum ar fi IFN-γ sunt eliberate de celulele T după stimularea cu IL-12. 

Niveluri ridicate de interleukina-12 reprezintă un marker de prognostic scăzut, în special 

pentru pacienţii cu melanom cu vârstă mai înaintată. 

Un studiu efectuat pe 150 de pacienţi cu melanom în stadiul III a constatat că 

niveluri crescute de IL-12 sunt asociate cu un risc de deces de 5 ori mai mare. Mai mult, 

introducerea genei IL-12 în celulele tumorale sau în fibroblastele mixate ulterior cu 

celule tumorale autologe a determinat un puternic efect inhibitor al creşterii, precum şi 

efecte antimetastatice. Transferul genei IL-12 a indus un răspuns TH1 şi a generat o 

imunitate antitumorală puternică [36–39]. 

Cel mai notabil rol al IL-17 este implicarea în inducerea şi medierea 

răspunsurilor proinflamatorii. 

59


IL-17 induce producerea multor altor citokine (cum ar fi IL-6, GM-CSF, IL-1β, 

TGF-β, TNF-α), chemokine (inclusiv IL-8, GRO-α, şi MCP-1) şi prostaglandine din 

multe alte tipuri de celule (fibroblaşti, celule endoteliale, celule epiteliale, keratinocite şi 

macrofage). Funcţia IL-17 este de asemenea esenţială pentru un subset de celule T 

CD4+ şi anume celule T helper 17 (Th17). Ca urmare a acestor funcţii, familia IL-17 a 

fost asociată cu multe boli imune/autoimune conexe şi cu imunitatea 

anti-tumorală [40-41]. 

TNF-α este considerat un factor răspunzător de caşexia neoplazică, fiind produs 

de macrofage, monocite, fibroblaste, keratinocite precum şi alte celule. Este implicat în 

inflamaţia sistemică, stimulând reacţia de fază acută. TNF-α este liantul receptorului 

factorului de creştere epidermică. Aceasta poate funcţiona printr-un mecanism autocrin 

sau paracrin şi contribuie la supravieţuirea tumorii prin stimularea expresiei genelor 

anti-apoptotice. Pe de altă parte, este un mediator pro-apoptotic atunci când este 

combinat cu interferon. TNF-α este utilizat clinic în asociere cu melfalan în perfuzia 

regională hipertermică în tratamentul melanomului membrelor [42-44]. 

GM-CSF are efecte anti-tumorale, prin generarea de celule prezentatoare de 

antigen (APC) eficiente în prelucrarea celulele apoptotice şi inducerea imunităţii 

celulare şi umorale. GM-CSF prezintă un interes special deoarece se administrează 

clinic ca tratament adjuvant pentru inducerea APC în vaccinurile împotriva 

melanomului. Celulele dendritice şi macrofagele sunt eficiente în captarea celulelor 

tumorale moarte, in inducţia celulară şi imunitatea umorală. Pe de altă parte, s-a 

remarcat că doze mari de GM-CSF administrat în vaccinuri poate avea un efect 

imunosupresor. Prin urmare, prezenţa sa în ţesutul melanomului poate indica 

imunosupresia locală a celulelor tumorale sau ar putea să inducă celulele dendritice şi 

macrofagele sa cureţe resturile de celule tumorale moarte [45-46]. 

CONCLUZII 

Rezultatele noastre au arătat că nivelurile plasmatice a şase citokine inflamatorii, 

şi anume - IL-1β, IL-10, IL-17α, IFN-γ, TNF-α şi GM-CSF - au fost semnificativ 

crescute la pacienţii cu melanom, în timp ce alte citokine (IL-1α, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8 

şi IL-12), deşi au fost crescute la pacienţi, diferenţele nu au prezentat valori 

semnificative faţă de lotul de control. 

În concluzie, o reţea complexă de citokine pare a fi declanşată în cazul invaziei 

melanomului primar, acest răspuns citokinic fiind implicat în reglarea creşterii şi 

evoluţiei celulelor melanice. Diferenţele în ceea ce priveşte profilul citokinelor între 

pacienţii cu melanom si subiecţii sănătoşi au permis o discriminare robustă între aceste 

două grupuri. De asemenea, prin acest studiu am evidenţiat avantajul analizei 

multiplexate pentru descoperirea de noi biomarkeri plasmatici şi am creat premisele 

unei mai bune înţelegeri a patobiologiei melanomului. 

Mulţumiri: Această lucrare a fost susţinută prin CNCSIS – UEFISCSU, număr proiect 1197/2009, PN II 

– IDEI, PCE, cod 1750/2008. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Pidhorecky I, Lee RJ, Proulx G, Kollmorgen DR, Jia C, Driscoll DL, Kraybill WG, Gibbs JF. 

Risk factors for nodal recurrence after lymphadenectomy for melanoma. Ann Surg Oncol 2001; 

8(2): 109-115. 

2. Kim SH, Garcia C, Rodriguez J, Coit DG. Prognosis of thick cutaneous, melanoma. J Am Coll 

Surg 1999; 188(3): 241- 247. 

60


3. Clary BM, Brady MS, Lewis JJ, Coit DG. Sentinel lymph node biopsy in the management of 

patients with primary cutaneous melanoma: review of a large single-institutional experience with 

an emphasis on recurrence. Ann Surg 2001; 233(2): 250-258. 

4. Barth A,Wanek LA,MortonDL. Prognostic factors in 1,521melanoma patients with distant 

metastases. J Am Coll Surg 1995; 181(3): 193-201. 

5. Manola J, Atkins M, Ibrahim J, Kirkwood J. Prognostic factors in metastatic melanoma: a 

pooled analysis of Eastern Cooperative Oncology Group trials. J Clin Oncol 2000; 18(22): 

3782-3793. 

6. Balch CM, Soong SJ, Smith T, Ross MI, Urist MM, Karakousis CP, Temple WJ, Mihm MC, 

Barnhill RL, Jewell WR, Wanebo HJ, Desmond R; Investigators from the Intergroup Melanoma 

Surgical Trial. Long-term results of a prospective surgical trial comparing 2 cm vs. 4 cm 

excision margins for 740 patients with 1-4 mm melanomas. Ann Surg Oncol 2001; 8(2):101-108. 

7. Altekruse SF, Kosary CL, Krapcho M, Neyman N, Aminou R, Waldron W, Ruhl J, Howlader N, 

Tatalovich Z, Cho H, Mariotto A, Eisner MP, Lewis DR, Cronin K, Chen HS, Feuer EJ, 

Stinchcomb DG, Edwards BK. SEER Cancer Statistics Review, 1975-2007, National Cancer 

Institute. Bethesda. http://seer.cancer.gov/csr/1975_2007/. 

8. Yurkovetsky ZR, Kirkwood JM, Edington HD, Marrangoni AM, Velikokhatnaya L, Winans 

MT, Gorelik E, Lokshin AE. Multiplex Analysis of Serum Cytokines in Melanoma Patients 

Treated with Interferon-alpha2b. Clin Cancer Res 2007;13(8): 2422-2422. 

9. Ciotti P, Rainero ML, Nicolò G, Spina B, Garrè C, Casabona F, Santi PL, Bianchi-Scarrà G. 

Cytokine expression in human primary and metastatic melanoma cells: analysis in fresh bioptic 

specimens. Melanoma Res 1995; 5(1): 41-47. 

10. Westphal JR, Van't Hullenaar R, Peek R, Willems RW, Crickard K, Crickard U, Askaa J, 

Clemmensen I, Ruiter DJ, De Waal RM. Angiogenic balance in human melanoma: expression of 

VEGF, bFGF, IL-8, PDGF and angiostatin in relation to vascular density of xenografts in vivo. 

Int J Cancer 2000; 86(6):768-776. 

11. Lazar-Molnar E, Hegyesi H, Toth S, Falus A. Autocrine and paracrine regulation by cytokines 

and growth factors in melanoma. Cytokine 2000; 12(6): 547-554. 

12. Colombo MP, Maccalli C, Mattei S, Melani C, Radrizzani M, Parmiani G. Expression of 

cytokine genes, including IL-6, in human malignant melanoma cell lines. Melanoma Res 1992; 

2(3): 181-189. 

13. Mattei S, Colombo MP, Melani C, Silvani A, Parmiani G, Herlyn M. Expression of 

cytokine/growth factors and their receptors in human melanoma and melanocytes. Int J Cancer 

1994; 56(6): 853-857. 

14. Tartour E, Dorval T, Mosseri V, Deneux L, Mathiot C, Brailly H, Montero F, Joyeux I, Pouillart 

P, Fridman WH. Serum interleukin 6 and C-reactive protein levels correlate with resistance to 

IL-2 therapy and poor survival in melanoma patients. Br J Cancer 1994; 69(5): 911-913. 

15. Soubrane C, Rixe O, Meric JB, Khayat D, Mouawad R. Pretreatment serum interleukin-6 

concentration as a prognostic factor ofoverall survival in metastatic malignant melanoma 

patients treated with biochemotherapy: a retrospective study. Melanoma Res 2005; 15(3): 

199-204. 

16. Dummer W, Becker JC, Schwaaf A, Leverkus M, Moll T, Bröcker EB. Elevated serum levels of 

interleukin-10 in patients with metastatic malignant melanoma. Melanoma Res 1995; 5(1): 

67-68. 

17. Vihinen P.P., Pyrhonen S.O., Kahari V.M. New prognostic factors and developing therapy of 

cutaneous melanoma. Ann Med 2003; 35(2): 66-78. 

18. Houghton AN. Cancer antigens: immune recognition of self and altered self. J Exp Med 1994; 

180(1): 1–7. 

19. Elias EG, Hasskamp JH, Sharma BK. Cytokines and Growth Factors Expressed by Human 

Cutaneous Melanoma. Cancers 2010, 2(2): 794-808. 

20. Cruse JM, Lewis RE, Wang H. Cytokines and chemokines. In Cruse JM, Lewis RE, Wang H. 

eds. Immunology Guidebook. Amsterdam, The Netherlands, Elsevier Science & Technology 

Books. 2004; p. 339–392. 

21. Rodeck U. Growth factor independence and growth regulatory pathways in human melanoma 

development. Cancer Metastasis Rev. 1993, 12(3-4): 219–226. 

22. Krasagakis K, Garbe C, Orfanos CE. Cytokines in human melanoma cells: synthesis, autocrine 

stimulation and regulatory functions-an overview. Melanoma Res. 1993, 3(6): 425–433. 

61


23. Gray-Schopfer V, Wellbrock C, Marais R. Melanoma biology and new targeted therapy. Nature 

2007; 445(7130): 851–867. 

24. Tyler DS, Francis GM, Frederick M, Tran AH, Ordóñez NG, Smith JL, Eton O, Ross M, Grimm 

EA. Interleukin-1 production in tumor cells of human melanoma surgical specimens. J. 

Interferon Cytokine Res. 1995, 15(4): 331–340. 

25. Moschos SJ, Edington HD, Land SR, Rao UN, Jukic D, Shipe-Spotloe J, Kirkwood JM. 

Neoadjuvant treatment of regional stage IIIB melanoma with high-dose interferon a-2b induces 

objective tumor regression in association with modulation of tumor infiltrating host cellular 

immune responses. J Clin Oncol 2006; 24(19): 3164 -3171. 

26. Kirkwood JM, Ibrahim JG, Sondak VK, Richards J, Flaherty LE, Ernstoff MS, Smith TJ, Rao U, 

Steele M, Blum RH. High and low-dose interferon alfa-2b in high-risk melanoma: first analysis 

of intergroup trial E1690/S9111/ C9190. J Clin Oncol 2000; 18(12):2444-2458. 

27. Kirkwood JM, Richards T, Zarour HM, Sosman J, Ernstoff M, Whiteside TL, Ibrahim J, Blum 

R, Wieand S, Mascari R. Immunomodulatory effects of high-dose and low-dose interferon 

alpha-2b in patients with high- risk resected melanoma: the E2690 laboratory corollary of 

intergroup adjuvant trialE1690. Cancer 2002; 95(5):1101-1012. 

28. Kirkwood JM, Manola J, Ibrahim J, Sondak V, Ernstoff MS, Rao U; Eastern Cooperative 

Oncology Group. A pooled analysis of Eastern Cooperative Oncology Group and intergroup 

trials of adjuvant high-dose interferon for melanoma. Clin Cancer Res 2004; 10(5): 1670-1677. 

29. Akira, S., Taga T., Kishimoto T. Interleukin-6 in biology and medicine. Adv. Immunol. 1993, 54: 

1–78. 

30. Leong SR, Lowman HB, Liu J, Shire S, Deforge LE, Gillece-Castro BL, McDowell R, Hébert 

CA. IL-8 single chain homodimers and heterodimers: interactions with chemokine receptors 

CXCR-1, CXCR-2 and DARC. Protein Sci. 1997, 6(3): 609–617. 

31. Gabellini C, Trisciuoglio D, Desideri M, Candiloro A, Ragazzoni Y, Orlandi A, Zupi G, Del 

Bufalo D. Functional activity of CXCL8 receptors, CXCR1 and CXCR2, on human malignant 

melanoma progression. Eur. J. Cancer 2009, 45: 2618–2627. 

32. Varney ML, Johansson SL, Singh RK. Distinct expression of CXCL8 and its receptors CXCR1 

and CXCR2 and their association with vessel density and aggressiveness in malignant 

melanoma. Am. J. Clin. Pathol. 2006, 125(2): 209–216. 

33. Singh S, Sadanandam A, Nannuru KC, Varney ML, Mayer-Ezell R, Bond R, Singh RK. Smallmolecule 

antagonists for CXCR2 and CXCR1 inhibit human melanoma growth by decreasing 

tumor cell proliferation, survival and angiogenesis. Clin. Cancer Res. 2009, 15(7): 2380–2386. 

34. Pestka S, Krause CD, Sarkar D, Walter MR, Shi Y, Fisher PB. Interleukin-10 and related 

cytokines and receptors. Annu Rev Immunol. 2004; 22: 929-979. 

35. Dummer W, Becker JC, Schwaaf A, Leverkus M, Moll T, Bröcker EB. Elevated serum level of 

interleukin-10 in patients with metastatic malignant melanoma. Melanoma Res. 1995, 5(1): 

67–68. 

36. Tan J, Newton CA, Djeu JY, Gutsch DE, Chang AE, Yang NS, Klein TW, Hua Y. Injection of 

complementary DNA encoding interleukin-12 inhibits tumor establishment at a distant site in a 

murine renal carcinoma model. Cancer Res 1996; 56(15): 3399–3403. 

37. Tahara H, Zeh HJ 3rd, Storkus WJ, Pappo I, Watkins SC, Gubler U, Wolf SF, Robbins PD, 

Lotze MT. Fibroblasts genetically engineered to secrete interleukin 12 can suppress tumor 

growth and induce antitumor immunity to a murine melanoma in vivo. Cancer Res 1994; 54(1): 

182–189. 

38. Windhagen A, Anderson DE, Carrizosa A, Williams RE, Hafler DA. IL-12 induces human T 

cells secreting IL-10 and IFN-γ. J Immunol 1996; 157(3): 1127–1131. 

39. Sun Y, Jurgovsky K, Möller P, Alijagic S, Dorbic T, Georgieva J, Wittig B, Schadendorf D. 

Vaccination with IL-12 gene-modified autologous melanoma cells: preclinical results and a first 

clinical phase I study. Gene Therapy 1998; 5(4): 481–490 

40. Murugaiyan G, Saha B. Protumor vs antitumor functions of IL-17. J. Immunol. 2009, 183(7): 

4169–4175. 

41. Baldwin AS. Control of oncogenesis and cancer therapy resistance by the transcription factor 

NF-kappaB. J. Clin. Invest. 2001, 107(3): 241–246. 

42. Hayes AJ, Neuhaus SJ, Clark MA, Thomas JM. Isolated limb perfusion with melphalan and 

tumor necrosis factor α for advanced melanoma and soft-tissue sarcoma. Ann. Surg. Oncol. 

2007, 14(1): 230–238. 

62


43. Manna SK, Mukhopadhyay A, Aggarwal BB. IFN-alpha suppresses activation of nuclear 

transcription factors NF-Kappa and activation protein 1 and potentiates TNF-induced apoptosis. 

J. Immunol. 2000, 165(9): 4927–4934. 

44. Rossi CR, Russano F, Mocellin S, Chiarion-Sileni V, Foletto M, Pilati P, Campana LG, Zanon 

A, Picchi GF, Lise M, Nitti D. TNF-based isolated limb perfusion followed by consolidation 

biotherapy with systemic low-dose interferon alpha 2b in patients with in-transit melanoma 

metastases: a pilot trial. Ann. Surg. Oncol. 2008, 15(4): 1218–1223. 

45. Serafini P, Carbley R, Noonan KA, Tan G, Bronte V, Borrello I. High-dose granulocytemacrophage 

colony- stimulating factor-producing vaccines impair the immune response through 

the recruitment of myeloid suppressor cells. Cancer Res. 2004, 64(17): 6337–6343. 

46. Filipazzi P, Valenti R, Huber V, Pilla L, Canese P, Iero M, Castelli C, Mariani L, Parmiani G, 

Rivoltini L. Identification of a new subset of myeloid suppressor cells in the peripheral blood of 

melanoma patients with modulation by granulocyte-macrophage colony-stimulating factor-based 

antitumor vaccine. J. Clin. Oncol. 2007, 25(18): 2546–2553. 

63


IMPORTANŢA AUTOGREFELOR ÎN RECONSTRUCŢIA 

LANŢULUI OSICULAR ÎN OTITA MEDIE SUPURATĂ CRONICĂ 

A. Vlase, V. Costinescu, T.Ghindaru 

Disciplina ORL, Facultatea De Medicina, 

Universitatea de Medicina şi Farmacie “Gr.T.Popa ” Iaşi 

THE IMPORTANCE OF AUTOGRAFTS IN THE RECONSTRUCTIONS OF OSSICULAR 

CHAIN IN CHRONIC SUPPURATIVE OTITIS MEDIA (ABSTRACT): Improvement of hearing in 

ossiculoplasty depends on the efficiency of the methods to reestablish the ossicular continuity and the 

connection with the tympanic membrane. While various prosthesis have been used to bridge the ossicular 

defect, we have used autogenous bone (incus remnant and cortical bone) and autogenous cartilage ( tragal 

and concal) for the reconstruction of ossicular continuity. The study was performed on a lot of 86 patients 

suffering of chronic suppurative otitis media, with good cochlear reserve and good eustachian tube 

function, admitted in the C.F. Hospital in Iasi during a period of four years. Patiens with atico-antral 

disease and cholesteatoma were excluded from the study and all these procedures were intact canal wall 

procedures. The operations were done in local or general anesthesia by post-aural or endaural route. After 

raising the tympanomeatal flap, it was insured that there was no other disease in the middle ear. The 

status of the ossicular chain was assessed. Mastoid antrum was opened in most cases to look for any 

disease there. The patency of the aditus was also checked. Ossicular reconstructive procedure was 

planned according to the status of the ossicular chain. Temporalis fascia or tragal perichondrum was used 

to close the perforation. In this stady, we have included only the cases where autogenous cartilage (tragal 

or choncal) or autogenous bone (incus remnant or cortical bone) was used between1) malleus & head of 

stapes (malleus-stapes assembly), 2) beetwin malleus & footplate (malleus footplate assembly), 3) stapes 

head & newly constructed tympanic membrane(short collumela), 4) footplate & newly constructed 

tympanic membrane (long collumela). Hearing results at 18 months follow up have been fairly good, for 

example 84% patients had closures of air bone gap within 20 dB and 16% had closure of air bone gap 

within 10 dB. The study has revealed fairy good hearing results in patients implanted with autogenous 

cartilage and bone autografts. The functional results were better when using bone grafts in favour of 

cartilage, these are easily available and cost effective, moreover, they are stable, easily accepted by the 

body and never extruded out. 

KEY WORDS: OSSICULOPLASTY, AUTOGRAFTS, TYMPANOPLASTY, MIDDLE EAR. 

Corespondenţă: Dr. Alex Vlase, medic specialist ORL, Clinica ORL, Sp. Universitar C.F. Iasi, str. 

G.Ibraileanu, nr.1, Iaşi, e-mail: alex_vlase@yahoo.com * . 

INTRODUCERE 

Reconstrucţia lanţului osicular este o provocare ce se aşteaptă să dea ca rezultate 

îmbunătăţirea funcţiei auditive. Mulţi factori afectează rezultatele osiculoplastiei. 

Disfuncţia trompei lui Eustache, leziunile fibroadezive şi starea lanţului osicular sunt 

doar câţiva factori intrinseci, în timp ce factorii extrinseci sunt tehnica chirurgicală şi 

alcătuirea şi compoziţia protezei folosite. 

Luînd în considerare diferitele defecte de continuitate ale lanţului osicular 

asociate cu otita medie supurată cronică, următoarele anomalii sunt importante: 

- afectarea articulaţiei incudostapediale; 



64


- liza sau absenţa nicovalei; 

- liza sau absenţa suprastructurii scăriţei; 

- liza sau absenţa ciocanului; 

- combinaţii ale celor de mai sus. 

MATERIAL SI METODĂ 

În funcţie de leziunea existentă se aleg tehnica chirurgicală şi materialul de 

protezare pentru a avea rezultate funcţionale auditive postoperatorii optime. 

Autogrefele, homogrefele şi protezele sintetice au fost folosite de-a lungul 

timpului pentru a suplini defectul osicular. Pennington [1] a prezentat prima mare 

propunere pentru utilizarea de materiale de autogrefă lanţul osicular. Remodelarea 

elementelor osiculare şi realizarea unor noi suprafeţe articulare au fost continuate de 

chirurgii care au încercat să obţină o mai bună stabilitate a lanţului osicular nou format 

şi o mai bună eficienţă acustică. Hough 1977 [2]. 

Deşi nu există nici o diferenţă semnificativă între autogrefe şi homogrefe 

osiculare transplantabile în ceea ce priveşte rezultatele, posibilitatea transmiterii bolilor 

infecţioase în cazul utilizării homogrefelor a făcut ca acestea să nu mai fie utilizate, 

locul lor fiind luat de proteze sintetice. Materiale sintetice diferite precum plasticul, 

ceramica, titanul, hidroxiapatita au fost utilizate. De multe ori, în folosirea unora dintre 

aceste materiale au apărut complicaţii precum necroză osiculară, respingerea corpului 

străin, precum şi costuri crescute ale materialelor sintetice [3]. 

Simplitatea utilizării autogrefelor în reconstrucţia lanţului osicular a continuat să 

menţină atenţia otologilor de-a lungul anilor. Aceste autogrefe pot fi folosite din cartilaj 

tragal, concal sau ciocan, nicovală sau corticală temporală autogenă remodelată. 

Uşurinţa preparării, excelenta biocompatibilitate, costurile scăzute şi rezultatele 

funcţionale auditive sunt marile avantaje ale acestor tipuri de proteze. 

S-au efectuat 86 de osiculoplastii de-a lungul a 4 ani la spitalul Universitar C. 

F. Iasi. Au fost selectaţi pacienţii cu otite supurate cronice simple, cu o rezervă cohleară 

şi o bună funcţie a trompei lui Eustache. Pacienţii cu otite supurate cronice propriu-zise 

şi cu colesteatom au fost excluşi din acest studiu. Toate intervenţiile au fost făcute prin 

tehnică închisă cu păstrarea peretelui posterior al conductului auditiv extern. 

REZULTATE 

Aspectele operatorii de prelevare şi remodelare a materialului autolog sunt 

prezentate în Fig. 1-3. 

Operaţia a fost realizată cu anestezie locală sau generală, pe cale retro sau 

endaurală (Fig. 4). După ridicarea lamboului timpanomeatal, ne-am asigurat de fiecare 

dată că nu sunt identificate şi alte afecţiuni ale urechii medii. Starea lanţului osicular a 

fost evaluată, antrul mastoidian a fost deschis în majoritatea cazurilor, pentru a vedea 

dacă nu se ascunde o leziune la acest nivel. Permeabilitatea aditusului a fost de 

asemenea verificată, procedura de reconstrucţie a lanţului osicular a fost planificată în 

funcţie de integritatea acestuia. Fascia temporală sau pericondrul tragal au fost folosite 

pentru închiderea perforaţiei (Fig. 5). 

În acest studiu, am inclus doar cazurile cu autogrefă de cartilaj (tragal sau 

concal) sau autogrefe osoase : nicovală (Fig. 1-3) sau osul cortical care au fost interpuse 

între : 1. ciocan şi capul scăriţei (ansamblul ciocan-cap scăriţă), 2. ciocan şi platina 

scăriţei (ansamblul ciocan-platină scăriţă), 3. capul scăriţei şi membrana timpanică nou 

65


construită (columelă scurtă), 4. platina scăriţei şi membrana timpanică nou construită 

(columelă lungă). 

1. 

Fig.1 Prelevarea nicovalei Fig.2 Remodelarea nicovalei timpul 1 

Fig. 3 Remodelarea nicovalei timpul 2 Fig.4 Introducerea nicovalei in casa 

timpanului 

Fig. 5 Repoziţionarea lamboului timpanal 

Distribuţia pacienţilor în funcţie de tipul de reconstrucţie este detaliată în tabelul 

66


Tabel 1. 

Distribuţia cazurilor în funcţie de tipul de reconstrucţie 

Tipul de reconstrucţie Nr. de pacienţi 

ansamblul ciocan-cap scăriţă 28 

ansamblul ciocan-platină scăriţă 18 

columelă scurtă 24 

columelă lungă 16 

La toţi pacienţii osiculoplastia a fost realizată cu cartilaj sau os autolog, după 

cum se poate observa în tabelul 2. 

Tabel 2. 

Distribuţia cazurilor în funcţie de tipul autogrefei 

Material folosit Nr. de pacienţi 

Cartilaj tragal sau concal 23 

Nicovală remodelată 36 

Corticală temporală remodelată 27 

Reconstrucţia membranei timpanice, unde a fost necesară, s-a realizat cu 

pericondrul tragal sau fascie temporală (Fig. 5). 

Toţi pacienţii au fost supuşi la o audiogramă înainte de operaţie şi post operator 

la 6, 12 şi 18 luni. Au fost comparate frecvenţele de 500, 1000 şi 2000 de herţi între 

rezultatele pre şi post operatorii. Câştigul auditiv care reiese din rezultatele auditive este 

bazat pe comparaţia mediei pre şi post operatorii a celor trei frecvenţe conversaţionale 

amintite mai sus. În acest studiu, am inclus pacienţi care au fost urmăriţi şi testaţi 

auditiv cel puţin 2 ani post operator. 

În studiul nostru am observat că 91% din pacienţi prezentau un Rine audiometric 

preoperator de mai mult de 30 dB. Rine-ul audiometric a fost obţinut scăzînd din curba 

de conducere aeriană, curba de conducere osoasă. 

Rezultatele operaţiilor au fost evaluate în funcţie de câştigul auditiv obţinut şi au 

variat în funcţie de tipul de reconstrucţie (Tabel 3). 

În cazul folosirii interpoziţiei nicovalei între ciocan şi capul scăriţei s-a obţinut 

în 87 % din cazuri un câştig audiometric de peste 20 de dB şi în 13% din pacienţi un 

câştig audiometric de peste 10 db. Rezultatele pentru ansamblul ciocan-platină scăriţă şi 

pentru columelă scurtă au fost comparabile. 

Reconstrucţie 

Tabel 3. 

Rezultate în funcţie de tipul de reconstrucţie 

Câştig audiometric > 10 dB Câştig audiometric > 20 dB 

Nr. pacienţi Procentaj Nr. pacienţi Procentaj 

Ansamblul ciocan-cap scăriţă 4 13% 24 87% 

Ansamblul ciocan-platină scăriţă 3 16% 15 84% 

Columelă scurtă 5 42% 19 79% 

Columelă lungă 6 35% 10 65% 

Când au fost evaluate rezultatele în funcţie de materialul de grefă folosit, s-a 

descoperit un câştig audiometric postoperator a fost comparabil la pacienţii la care s-a 

folosit nicovala sau corticala temporală. Rezultatele auditive au fost mai bune la 

67


pacienţii la care s-a folosit o autogrefă osoasă faţă de cei la care s-a utilizat autogrefă 

cartilaginoasă (Tabel 4). 

Tipul autogrefei 

Tabel 4. 

Rezultate în funcţie de tipul autogrefei 

Câştig audiometric > 10 dB Câştig audiometric > 20 dB 

Nr. pacienţi Procentaj Nr. pacienţi Procentaj 

Nicovală remodelată 6 16% 30 84% 

Os cortical temporal 5 41% 22 82% 

Cartilaj 7 28% 16 72% 

DISCUŢII 

Autogrefa de nicovală a fost folosită pentru reconstrucţia osiculară de Hall şi 

Rytzner [4], iar osul cortical de către Hough [5] şi Zollner [6]. Deşi s-a dovedit că 

rezultatele pe termen lung sunt slabe datorită atrofiei, Mills [7] şi Bauer [8] au raportat o 

experienţă favorabilă şi o stabilitate histologică. 

Guildford [9] a recomandat folosirea protezelor de os autolog (temporală 

corticală, nicovală şi ciocan) atîta timp cît ansamblul format este stabil în urechea 

medie. Ei au oferit o bună menţinere a rezultatelor auditive şi nu au fost asociate 

niciodată cu respingerea. 

Austin [10], Fisch [11] şi Pennington [12] au raportat o bună stabilitate şi 

rezultate auditive bune prin folosirea autogrefelor de-a lungul timpului, urmărind 

cazurile timp de doi, trei, până la zece ani. 

Luetje et al [13] au folosit pericondru ataşat la cartilajul tragal pentru 

reconstrucţie şi au descoperit că este mai sigur, de încredere şi poate fi folosit în 

chirurgia primară a otitelor cronice. Rezultatele auditive raportate de ei au fost că 79% 

dintre pacienţi au arătat un câştig audiometric de 20 de dB şi la 21% din pacienţi de 

10dB. 

Black [14] a comparat rezultatele interpoziţiei dintre ciocan şi capul scăriţei cu 

ciocan şi platina scăriţei şi a obţinut un câştig audiometric de 20 de dB la 86% din 

pacienţi la prima situaţie şi 14% din pacienţi în a doua situaţie. 

McGee şi Hough [15] au raportat rezultate excelente cu un Rine audiometric 

postoperator până în 10 dB folosind ca material autolog elemente ale lanţului osicular 

(nicovală, ciocan). Conform celor raportate de ei, tipul leziunii osiculare influenţează 

succesul operaţiei. Prezenţa suprastructurii scăriţei are rezultzate funcţionale cu un 

câştig audiometric de peste 20 de dB în 85% din cazuri; în absenţa suprastructurii 

scăriţei se obţine un câştig de 20 de dB în doar 73% din cazuri. 

Bauer [8] a analizat în cei 34 de ani de experienţă folosirea autogrefelor de 

nicovală şi os cortical prin care a format o columelă între capul scăriţei şi membrana 

timpanică. În studiul său 85% din pacienţi au prezentat un câştig de peste 20 de dB şi 

15% din pacienţi un câştig de 10 dB la care membrana timpanică era integră.[16,17]. 

Kartush [18] a descoperit că rezultatele obţinute în folosirea autogrefelor 

realizate din modelarea nicovalei şi a osului cortical sunt comparabile. A observat, de 

asemenea, că autogrefele obţinute din material osos realizează o transmitere mai bună 

decât cele din cartilaj, avînd ca rezultat un câştig auditiv mai bun.[19,20]. 

68


CONCLUZII 

În studiul nostru rezultatele generale au arătat un câştig audiometric de peste 20 

de dB în 84% din cazuri şi un câştig audiometric de 10 dB în 37% din cazuri. 

Am analizat rezultatele noastre în funcţie de tipul de reconstrucţie şi am 

descoperit că autogrefa interpusă între ciocan şi capul scăriţei a dat rezultatele cele mai 

bune, 87% din pacienţi au avut un câştig audiometric de peste 20 de dB, urmat de 

interpoziţia autogrefei între ciocan şi platina scăriţei şi de cei cu columelă scurtă, adică 

84%, respectiv 79% cu câştig auditiv de peste 20 de dB. 

Rezultate funcţionale mai bune au fost obţinute în cazul utilizării nicovalei sau a 

osului cortical remodalat faţă de utilizarea numai a cartilajului tragal sau concal. 

Într-o epocă în care o mare varietate de materiale protetice sunt folosite pentru a 

reconstrui şi înlocui lanţul osicular, autogrefele joacă încă un rol important prezentînd 

următoarele avantaje: uşor disponibile, mult mai accesibile din punct de vedere al 

costurilor decât protezele sintetice , stabile şi uşor acceptate de organism fiind bine 

tolerate în urechea medie şi nu în ultimul rând cu rezultate funcţionale marcabile. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Pennington CL. Incus Interposition Techniques. Annals of Otology, Rhinology and Laryngology. 

1973; 82(4): 568-570. 

2. Hough JVD. Ossicular Malformations and their Correction. In proceedings of fifth Shambough 

International Workshop on otomicro surgery and third Shea Fluctuant hearing loss Symposium, 

Hunts Ville Alabama. 1977; 5(3): 186-194. 

3. Glassock III ME, Gulya AJ. Tympanoplasty In Aristides Sysmanis, editor. Surgery of the ear. 

5th edition, Hamilton Ontario: Ed. BC Decker Inc; 2003. p. 463-486. 

4. Hall A, Rytzner C. Stapedectomy and autotransplantation of Ossicles. Acta OtoLaryngol. 1957; 

47(4): 318-324. 

5. Hough JVD. Incudo-stapedial joint separation: etiology, treatment and significance. 

Laryngoscope 1959; 69(6): 644-664. 

6. Zollner F. Technik der forming einer Columella aus Knochen, Z. Laryngol Rhinol Otol. 1960; 

39(5): 536-540. 

7. Mills RF, Cree LA. Histological Fate of Cortical Bone Autograft in Middle Ear. Clinical 

Otolaryngology 1995; 20(4): 365-367. 

8. Bauer M. Ossiculoplasty: Autogenous Bone Grafts, 34 year experience. Clinical Otolaryngology 

2000; 25(4): 257-263. 

9. Guildford FR. Reposition of Incus. Laryngoscope 1965; 75(2): 236-242. 

10. Austin DF. Ossicular Recontruction. Otolaryngologic Clinics of North America, 1982; 18(5): 

145-160. 

11. Fisch U, May JS, Linder T. Ossiculoplasty In Fisch U. editor. Tympanoplasty, mastoidectomy 

and stapes surgery, New York; Ed. Thieme Medical Publishers; 2008. p. 313-324. 

12. Pennington CL. Incus Interposition – a 15 years report . Annals of Otology, Rhinology and 

Laryngology. 1983; 92(3): 568-570. 

13. Luetje CM, Denninghoff JS. Perichondrial Attached Double Cartilage Block: a Better 

Alternative to PORP. Laryngoscope 1987; 97(9): 1106-1108. 

14. Black B. Spanner Malleus stapes-footplate assembly. Laryngoscope 1994; 104(6): 775-778. 

15. McGee M, Hough JVD. Ossiculoplasty. Otolaryngologic Clinics of North America 1999; 32(3): 

471-487. 

16. Haberman RS. Ossiculoplsty In Bojrab DI, Babu SC. editor. Middle ear and mastoid surgery. 

New York; Ed. Thieme. 2004; p. 151-158. 

17. Lesser Th. Mechanics and material in middle ear reconstruction. Clinical Otolaryngology 1991; 

16(1): 29-32. 

18. Kartush JM. Ossicular Chain Reconstruction. Otolaryngologic Clinics of North America 1994; 

27(4): 689-715. 

19. Dornhoffer J. Cartilage Tympanoplasty: indications technics and outcomes in 1000- pacient 

series. Laryngoscope 2003; 113(11): 1844-1856 

69


20. Bone RT., Gardner EK., Dornhoffer JL. Succes of cartilage grafting in revision tympanoplsty 

without mastoidectomy. Otol Neurotol. 2004; 25(5): 678-681Kartush JM: Ossicular Chain 

Reconstruction. Otolaryngologic Clinics of North America 27, 1994; 689-715 

70


HISTEROSCOPIA, METODĂ MINIM INVAZIVĂ DE 

DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN INFERTILITATEA DE CAUZĂ 

UTERINĂ 

Nora (Dumitriu) Miron, Ivona Anghelache-Lupașcu, Demetra Socolov, 

Cristina David, R.Socolov 

Catedra de Obstetrică și Ginecologie 

Universitatea de Medicină și Farmacie „Gr. T. Popa” Iași, România 

HYSTEROSCOPY, A MINIMALLY INVASIVE METHOD FOR DIAGNOSIS AND TREATMENT 

OF UTERINE INFERTILITY (ABSTRACT): Hysteroscopy is an endoscopic procedure which consists 

of introducing a telescope connected to a camera through the dilated cervical canal into the uterine cavity 

for the visualisation of the cervical canal, uterine cavity and tubal ostiums. It is a minimally invasive 

method that allows diagnosis and / or treatment of a wide variety of pathologies affecting the proper 

functionality of internal female genitalia (menstrual and reproductive function). Objectives: It seeks to 

examine both the frequency and types of endouterine pathology involved in female infertility (intrauterine 

adhesions, fibroids, polyps, endometritis, adenomiosis). .Material and methods: The study was conducted 

on 161 infertile patients admitted in "Cuza Voda" Hospital, Iasi, between January 2008 - March 2010. 

Results: We have investigated patients aged 21-41 years (mean 31 years) with primary infertility - 66 

cases (40.99%) and secondary infertility - 95 cases (59.01%). All patients were examined by 

hysteroscopy combined with laparoscopy for an infertility investigation protocol under general 

anaesthesia. There was no recorded incident or complication. Conclusions: Hysteroscopy proved to be a 

useful and relatively “easy to perform” manoeuvre in the diagnosis and treatment of endouterine 

pathology. It is important to note that one can identify diseases not diagnosed by ultrasound or 

hysterosalpingography (endometriosis and filmy adhesions). 

KEYWORDS: FEMALE UTERINE INFERTILITY; HYSTEROSCPY; ENDOMETRIAL 

PATHOLOGY. 

Corespondenţă: Nora (Dumitriu) Miron, doctorand Universitatea de Medicină și Farmacie „Gr. T. Popa”, 

Iași Tel: 0722299940, e-mail: nora.miron@yahoo.com * . 

INTRODUCERE 

Afecțiunile endouterine care au implicații în fertilitatea feminină se constituie 

într-o patologie complexă care pune probleme de diagnostic și tratament. Dintre acestea, 

cel mai frecvent întâlnite sunt sinechia uterină, polipii endometriali, fibroamele 

intracavitare, malformațiile și corpii străini (dispozitivele intrauterine sau fire de sutură). 

Factorul uterin reprezintă 2-3% din cauzele de infertilitate, dar leziunile 

intrauterine sunt mult mai frecvente la femeile infertile (40-50%), pentru toate aceste 

patologii relația de cauzalitate cu infertilitatea nefiind foarte clară. Histeroscopia este 

considerată „standardul de aur” în evaluarea cavității uterine [1]. Totuși, OMS 

recomandă histerosalpingografia ca procedeu de primă intenție în explorarea cavității 

uterine, deoarece în același timp se poate evalua și starea trompelor Falloppe. 

Histeroscopia diagnostică este recomandată de OMS doar dacă ecografia transvaginală 

sau histerosalpingografia indica un aspect patologic [1] sau după un eșec fertilizare in 

vitro [1]. 

* received date: 13.12.2010 


71


Și totuși, în ultimii ani tot mai mulți practicieni recomandă histeroscopia de 

ambulator de rutină, ca metodă inițială de explorare a cavității uterine, din cauza 

frecvenței crescute a patologiei uterine la pacientele infertile. Acest fapt se datorează 

atât acurateței crescute a metodei, cât și miniaturizării echipamentului de histeroscopie, 

care permit efectuarea tehnicii în ambulator, chiar fără anestezie. 

Acest studiu retrospectiv îşi propune ca obiective, evaluarea patologiei 

endouterine într-un lot de paciente infertile care au efectuat histeroscopie, analizând 

următoarele aspecte: frecvența, principalele tipuri de patologii întâlnite, repartiția lor pe 

vârste, corelația cu rezultatele ecografiei transvaginale, histerosonografiei şi ale 

histerosalpingografiei pentru cazurile la care toate aceste date au putut fi obținute. 


Am efectuat un studiu retrospectiv pe 159 paciente, internate în Clinica a II-a 

Ginecologie a Maternității Cuza-Vodă și în Clinica Ginecologie a Maternității Elena- 

Doamna din Iași, în perioada ianuarie 2008 - martie 2010, care au efectuat o 

histeroscopie în cadrul unui bilanț de infertilitate. 

Investigația a fost efectuată în cadrul unui protocol mai complex pentru 

depistarea cauzelor de infertilitate. Acest protocol inițial, cuprindea verificarea 

permeabilității tubare (prin histerosalpingografie și ultrasonografie cu ser fiziologic 

barbotat cu aer), urmate de o laparoscopie diagnostică cu Dye test cuplată cu o 

histeroscopie; evaluarea rezervei ovariene prin dozări hormonale (FSH, LH, Estradiol-în 

ziua 2-3 de ciclu menstrual), monitorizarea ecografică a ovulației, analize de 

microbiologie (pentru depistarea infecțiilor cu Chlamydia trachomatis, Mycoplasma 

hominis, Ureaplasma urealyticum și Neisseria Gonorrhoeae), precum şi verificarea 

factorului masculin (spermogramă si spermocultură). 

Atât histeroscopia, cât și laparoscopia au fost efectuate cu aparatura Karl Storz 

Endoskope, Germania, 2008. Pentru histeroscopie s-a folosit histeroscopul rigid cu 

canal de lucru cu dublu flux (telescop de 2,7 mm. și vedere la 30° cu teaca externă cu 

diametrul de 6,5 mm. și canal operator de 5 FR). Presiunea s-a realizat cu ajutorul 

endomatului Hammou, iar ca mediu de distensie s-a folosit serul fiziologic. Pentru toate 

cazurile s-a efectuat anestezie generală. 

Histeroscopiile s-au efectuat conform unui protocol de lucru, ce cuprinde: 

inspecția canalului cervical; inspecția cavității uterine; verificarea celor două orificii 

tubare; prelevarea unei biopsii de endometru; tratamentul leziunilor existente (dacă 

situația impune). 

REZULTATE 

Pacientele din studiu au avut o vârste cuprinse între 21-41 ani (mediana - 31 

ani), fiind investigate pentru infertilitate primară – 66 cazuri (40,99 %) şi infertilitate 

secundară – 95 cazuri (59,01%) cu durata de peste 1 an. 

La 46 de paciente (28,57%) histeroscopia a fost normală, iar la 115 paciente 

(71,43%) s-au decelat diverse patologii după cum urmează: sinechie uterină 63 cazuri 

(54,78%); fibrom intracavitar - 4 cazuri (3,47%); polipi intracavitari - 12 cazuri 

(10,43%); hiperplazie simpla de endometru - 3 cazuri (2,6%); stenoza orificiului intern 

al colului uterin - 2 cazuri (1,74%); malformatii uterine - 14 cazuri (12,17%); corpi 

străini intrauterini - 1 caz (0,87%); endometru hipotrofic neconcordant cu faza ciclului 

menstrual (endometrul cu stimul estrogenic insuficient) - 8 cazuri (6,95%); endometrită 

cronică - 8 cazuri (6,95%) (Fig. 1). 

72


În 46 cazuri endometrul a fost de aspect normal, corespunzător cu faza ciclului 

menstrual declarată de pacientă. 

60 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

Patologie intrauterină 

Dintre cazurile diagnosticate cu sinechie uterină (Fig. 2), 48 cazuri au prezentat 

aderențe velamentoase (gradul 1 după Wansteker) care au fost desfăcute cu 

histeroscopul în momentul pătrunderii în cavitatea uterină, iar sinechiile vechi, fibroase 

(10 cazuri – gradul 2; 3 cazuri – gradul 3; 2 cazuri – gradul 4 după Wansteker), au fost 

desfăcute cu foarfecul sau cu pensa prin trocarul de lucru al histeroscopului (Fig. 3,4). 

73 

sinechie uterină 

fibrom intracavitar 

polipi intracavitari 

hiperplazie simpla de 

endometru 

stenoza orificiului 

intern al colului uterin 

malformatii uterine 

corpi străini 

intrauterini 

endometru hipotrofic 

endometrită cronică 

Fig.1 Distribuția procentuală a patologiei endouterine diagnosticată histeroscopic 

Fig.2 Sinechie uterină


În aceste din urmă cazuri, dupa liza sinechiei a fost montat un dispozitiv 

intrauterin (DIU) temporar, pentru a menține depărtați pereții cavității uterine și pentru a 

permite endometrului să se refacă corespunzător. 

Fig.3 Sinechie uterină desfăcută cu 

foarfecele prin canalul de lucru al 

histeroscopului 

Polipii intracavitari diagnosticați histeroscopic (12 cazuri), au fost în majoritate 

unici (10 cazuri), iar în 2 cazuri s-au evidențiat polipi multipli. Cei mai mulți au fost 

polipi pediculați (11 cazuri), iar localizarea în ordinea frecvenței a fost următoarea: 

istmică - 58,33%; în coarnele uterine - 25%; fundică - 8,33%; cervicală - 8,33%. 

Polipii intracavitari pediculați (Fig. 5) au fost extrași cu pensa prin torsiune 

(Fig.6), apoi s-a efectuat chiuretajul cavității uterine și rezultatul s-a reverificat 

histeroscopic. Produsul s-a trimis la examen anatomo-patologic. 

Fig.5 Polip pediculat ce ocupă 

intreaga cavitate uterină 

Fibroamele intracavitare (Fig. 7) au fost inițial vizualizate ecografic și s-a 

constatat ca volumul lor este intre 1 și 3 cm, iar localizarea este predominant 

submucoasă (condiția ca ele să poată fi rezecate histeroscopic este ca raportul ecografic 

să fie 2/3 intracavitar și 1/3 intramural). 

74 

Fig.4 Sinechie uterină desfăcută 

cu pensa prin canalul de lucru 

al histeroscopului 

Fig.6 Polip uterin


În toate cele 4 cazuri s-a practicat extracția nodulilor fibromatoși cu foarfecele și 

chiureta, cu rezultate satisfăcătoare. 

Fig.7 Fibrom intracavitar (perete anterior uterin) 

Malformaţiile uterine diagnosticate histeroscopic au fost: sept complet de la 

fundul uterului până la orificiul intern al colului – 1 caz; sept incomplet – 5 cazuri; fund 

uterin arcuat – 2 cazuri (sept < 2 cm. măsurat ecografic); cavitate uterină cilindrică (cu 

diametrul transvers îngustat) – 3 cazuri; cavitate uterină hipoplazică grad I – 2 cazuri 

(diametrul transvers < 3 cm. măsurat ecografic); cavitate uterină asimetrică, cu 

hipoplazia cornului stâng uterin – 1 caz. 

Dintre acestea, cazurile diagnosticate cu sept complet sau incomplet au fost 

rezolvate pe cale histeroscopică, efectuându-se rezecţia septurilor cu foarfecele; 

celelalte cazuri au beneficiat doar de diagnostic. 

Am diagnosticat un caz cu corp străin intrauterin, respectiv fire neresorbabile de 

nylon chirurgical restante după operație cezariană efectuată în urmă cu 10 ani. S-a 

practicat extragerea firelor cu pensa prin canalul de lucru al histeroscopului, apoi s-a 

efectuat chiuretaj uterin biopsic. 

DISCUŢII 

Utilizarea histeroscopiei în investigarea infertilității de cauză uterină, intră din ce 

în ce mai mult în practica ginecologică. Avantajele tehnicii sunt reprezentate de 

posibilitatea diagnosticului direct macroscopic, eventual suplimentat de examenul 

microscopic, şi de opțiunile terapeutice conservatoare accesibile tehnicii endoscopice. 

Caracterul invaziv al metodei, cândva un impediment major, devine tot mai 

puţin important datorită miniaturizării echipamentului şi pregătirii adecvate a 

specialiștilor. 

În ceea ce priveşte principalele etiologii ale infertilității de cauză uterină, 

remarcăm că la cele la care histeroscopia a decelat o patologie, ea a fost cel mai frecvent 

legata de sinechii (54,78% din total). Aceasta este o particularitate a situației de la noi, 

în care endometrul este traumatizat prin chiuretaje, agresiuni perinatale sau inflamații 

persistente, în timp ce în alte țări, ponderea sinechiilor între cazurile de infertilitate este 

75


mai mica [2-5] și se datorează mai mult unor gesturi terapeutice intrauterine 

(miomectomie, polipectomie). 

Sinechia reprezintă o problemă majoră de infertilitate şi prin posibilitățile 

limitate terapeutice. Liza histeroscopică este o manevră dificilă, cu risc de complicații, 

iar rata de recidivă este mare atât în experiența noastră cat si în literatură [6,7]. De 

câțiva ani, plasarea unui dispozitiv intrauterin în cavitatea uterină după liza sinechiei şi 

menținerea acestuia timp de 3 luni, este considerată metoda standard de prevenție a 

aderențelor intrauterine [5,8]. 

Restul patologiilor uterine determinând infertilitate s-au întâlnit în cazurile 

noastre cu o frecvență apropiată de cea din literatură [9-11]. Fibroamele intracavitare au 

fost rezolvate de asemenea pe cale histeroscopică, sub control pre şi postoperator 

ecografic, iar polipii prin torsiune cu pensa histeroscopică. 

Malformațiile uterine au fost reprezentate în mai mult de jumătate din cazuri de 

utere septate, suspectate premergător intervenției şi confirmate intraoperator și la care 

septurile incomplete au fost rezecate “la rece” cu foarfecele histeroscopic, metoda 

recomandată de altfel în literatură ca având un risc mai mic de perforații [9,12]. 

Rezecția histeroscopică a septurilor uterine ajută la creșterea ratei de obținere a 

sarcinilor și de asemenea la reducerea ratei avorturilor spontane și a nașterilor premature 

[6,13]. 

Analizând sensibilitatea, specificitatea, valoarea predictiv pozitivă și valoarea 

predictiv negativă a histerosalpingografiei, a histerosonografiei cu ser fiziologic 

barbotat și a ecografiei transvaginale, constatăm că, prin neefectuarea histeroscopiei în 

cadrul bilanțului inițial, rămân nediagnosticate un număr mare de leziuni cu o implicare 

potențială în infertilitate. Acest fapt ne permite să propunem histeroscopia diagnostică 

în bilanțul inițial al unei infertilități. 

CONCLUZII 

Frecvența crescută a patologiei endouterine la pacientele infertile, cât și 

acuratețea diagnostică a histeroscopiei, neegalată de celelalte metode de explorare a 

cavității uterine (histerosalpingografia, histerosonografia cu ser fiziologic barbotat și 

ecografia transvaginală) ne permit să o propunem ca metodă de rutină în bilanțul inițial 

al unui cuplu infertil. În acest studiu, toate histeroscopiile au fost efectuate sub anestezie 

generală, datorită protocolului de investigare particular adoptat de clinica noastră (în 

majoritatea cazurilor histeroscopia a fost efectuată concomitent cu laparoscopia 

diagnostică). Miniaturizarea instrumentarului de histeroscopie, ne oferă posibilitatea 

practicării tehnicilor minim invazive în condiții de ambulator, chiar cu anestezie locală. 

În acest fel, ar putea fi introdusă ca metodă de rutină pentru investigarea infertilității 

feminine. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Koskas M, Mergui JL, Yazbeck C, Uzan S, Nizard J. Office histeroscopy for infertility: a series 

of 557 consecutive cases. Obstet Gynecol Int. 2010; 2010: 168096. 

2. Fedele L, Vercellini P, Viezzoli T, Ricciardiello O, Zamberletti D. Intrauterine adhesions: 

current diagnostic and therapeutic trends. Acta Eur Fertil 1986; 17(1): 31–37. 

3. Feng ZC, Huang YL, Sun JF, Yang BY, Xue BR, Zhuang LQ. Diagnostic and therapeutic 

hysteroscopy for traumatic intrauterine adhesion. Clinical analysis of 70 patients. Chin Med J 

(Engl). 1989; 102(7): 553-558. 

4. Friedler S, Margalioth EJ, Kafka I, Yaffe H. Incidence of post-abortion intra-uterine adhesions 

evaluated by hysteroscopy: a prospective study. Hum Reprod 1993; 8(3): 442–444. 

76


5. Valle RF, Sciarra JJ. Intrauterine adhesions: hysteroscopic diagnosis, classification, treatment, 

and reprodactive outcome. Am J Obstet Gynecol 1988; 158(6 Pt 1): 1459-1470. 

6. Weiss A, Shalev E, Romano S. Hysteroscopy may be justified after two miscarriages. Hum 

Reprod 2005; 20(9): 2628–2631. 

7. Pabuçcu R, Atay V, Orhon E, Urman B, Ergun A. Hysteroscopic treatment of intrauterine 

adhesions is safe and effective in the restoration of normal menstruation and fertility. Fertil 

Steril 1997; 68(6): 1141–1143. 

8. Nappi C, Di Spiezio Sardo A, Greco E, Guida M, Bettocchi S, Bifulco G. Prevention of 

adhesions in gynaecological endoscopy. Hum Reprod Update 2007; 13(4): 379–394. 

9. Heinonen PK, Pystynen PP. Primary infertility and uterine anomalies. Fertil Steril 1983; 40(3): 

311–316. 

10. Pritts EA, Parker WH, Olive DL. Fibroids and infertility: an updated systematic review of the 

evidence. Fertil Steril 2009; 91(4): 1215–1223. 

11. Spiewankiewicz B, Stelmachow J, Sawicki W, Cendrowski K, Wypych P, Swiderska K. The 

effectiveness of hysteroscopic polypectomy in cases of female infertility. Clin Exp Obstet 

Gynecol 2003; 30(1): 23–25. 

12. Letterie GS. Structural abnormalities and reproductive failure: Effective techniques of diagnosis 

and management. New York. Blackwell Science. 1998; p. 98-32. 

13. Homer HA, Li TC, Cooke ID. The septate uterus: a rewiew of managment and reproductive 

outcome. Fertil Steril 2000; 73(1): 1–14. 

77

Cazuri clinice Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341] 

TRATAMENTUL CHIRURGICAL RADICAL AL 

COLANGIOCARCINOMULUI HILAR - PREZENTARE DE CAZ 

V. Gavrilovici¹, F. Grecu², A. Lăpuşneanu², D. Ferariu³ Cr. Dragomir² 

1. Spitalul „Sf. Ioan cel Nou” Suceava, Secţia Chirurgie generală, 

doctorand Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T.Popa” Iaşi 

2. Clinica III Chirurgie, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T.Popa” Iaşi 

3. Departamentul de Anatomie Patologică, Sp. „Sf Spiridon”, Iaşi 

RADICAL SURGICAL TREATMENT FOR HILAR CHOLANGIOCARCINOMA. CASE REPORT 

(ABSTRACT): The surgical approach to hilar cholangiocarcinoma has changed during last decades from 

local and non-radical resection to aggressive surgery, including extended liver resections, with low 

morbidity and mortality rate and better survival. We present the case of a patient with hilar 

cholangiocarcinoma (classified type IIIb Bismuth-Corlette) treated by left hepatectomy and segment I 

resection, en bloc with extrahepatic bile duct and periarterial lymphadenectomy. Patient received 

postoperatively partial adjuvant treatment and is alive three years later. 

KEY WORDS: HILAR CHOLANGIOCARCINOMA, AGGRESSIVE SURGERY, LEFT 

HEPATECTOMY, SEGMENT I RESECTION 

Corespondenţă: Dr. Valeriu Gavrilovici, Secţia Chirurgie generală, Spitalul „Sf. Ioan cel Nou” Suceava, 

B-dul 1 Decembrie 1918, nr.21, Suceava * . 

INTRODUCERE 

Colangiocarcinoamele sunt tumori dezvoltate din epiteliul ductal biliar. Ele pot 

apărea în orice segment al ductelor intrahepatice (colangiocarcinoame intrahepatice, 

CCI) sau extrahepatice, de la ficat până la ampula Vater. 

Colangiocarcinoamele hilare (CCH) sunt cele care interesează confluenţa biliară 

şi au fost descrise de Gerald Klatskin în 1965 [1]. Înainte de anii şaptezeci majoritatea 

pacienţilor nu erau supuşi intervenţiilor chirurgicale cu viză curativă iar în rarele cazuri 

de excizie tumorală locală, aceasta se făcea cu radicalitate redusă şi supravieţuire 

precară [2]. Ulterior rata de rezecabilitate în CCH a crescut prin adoptarea unei atitudini 

mai agresive în rezecţia convergenţei biliare, cu sau fără rezecţie hepatică asociată. 

[3,4], chirurgii hepatobiliari cu experienţă în acest tip de patologie demonstrând că o 

abordare agresivă în rezecarea CCH este posibilă, cu rate de mortalitate scăzută şi cu 

şanse curative mai mari [5-7]. 

PREZENTARE DE CAZ 

Pacientul B.G. în vârstă de 49 de ani, fără antecedente personale semnificative a 

fost internat în Clinica III Chirurgie a Universităţii de Medicină şi Farmacie 

„Gr. T. Popa” Iaşi în noiembrie 2008 pentru icter sclero-tegumentar cu debut insidios, 



78


relativ recent şi evoluţie progresivă, indolor, afebril, însoţit de prurit şi semne de 

impregnare neoplazică - astenie fizică şi scădere ponderală (aproximativ 5 kg în două 

săptămâni), scaune acolice. 

Examenul clinic a evidenţiat icter sclerotegumentar intens, abdomen uşor mărit 

de volum pe seama panicului adipos, dureros difuz la palparea profundă la nivelul 

etajului abdominal superior, cu maximum de intensitate în hipocondrul drept, fără 

semne de iritaţie peritoneală. Bilanţul biochimic şi hematologic au relevat sindrom 

anemic (hemoglobină 12,5 g/dl, hematocrit 36,9%), trombocitoză (467000/mm3), 

sindrom de colestază (bilirubină totală 5,2 mg/dl, bilirubină directă 3,54 %, fosfatază 

alcalină 1279 UI/L) şi transaminaze mărite (TGO 234 UI/L; TGP 365 UI/L), fără 

modificari ale probelor de coagulare. Examenul ecografic abdominal a arătat colecist cu 

dimensiuni obişnuite, conţinut lichidian, fără calculi, căile biliare intrahepatice dilatate, 

convergenţa canalelor hepatice nevizualizată, calea biliară principală de 4 mm, ficat cu 

structura omogenă, vena portă normală ca dimensiuni, permeabilă. 

Examinarea colangiografică prin rezonanţă magnetică (MRCP) a depistat o 

formaţiune expansivă în 1/3 proximală a coledocului, cu invazia canalului hepatic drept 

şi stâng şi dilataţia căilor biliare intrahepatice, adenopatii în hilul hepatic, cu diametrul 

maxim de 10 mm (Fig.1). 

A B 

C D 

Fig. 1 MRCP 

A. aspect lacunar la nivelul confluentului biliar superior; B. absenta 

metastazelor hepatice; C., D. dilatatia cailor biliare intrahepatice 

predominant la nivelul lobului hepatic stang. 

Diagnosticul stabilit fiind de tumoră de convergenţă (tumoră Klatskin) s-a decis 

realizarea unei intervenţii chirurgicale cu intenţie radicală. 

79


S-a efectuat laparotomie subcostală dreaptă, branşată la stînga şi cranial către 

apendicele xifoid. După colecistectomie, explorarea intraoperatorie a pediculului 

hepatic şi a ficatului a identificat tumora la nivelul convergenţei canalelor hepatice drept 

şi stâng, având dimensiuni de aproximativ 3/4 cm, de consistenţă dură, cu extensie 

nivelul canalului hepatic stâng. 

S-a practicat decolare duodenopancreatică pentru explorare limfogaglionară, 

constatându-se adenopatii pediculare. Examenul histopatologic extemporaneu a doi 

ganglioni pericoledocieni (distal şi retroduodenopancreatic) nu a evidenţiat diseminare 

tumorală. În urma inventarului lezional locoregional şi general care nu atestă diseminare 

la distanţă, s-a decis efectuarea unei rezecţii cu viză radicală. 

După mobilizarea ficatului stâng, prin secţiunea ligamentelor de susţinere, s-a 

efectuat ecografie intraoperatorie (Doppler) care a apreciat rapoartele tumorii cu 

ramurile portale şi canalele biliare la nivelul plăcii hilare. Tumora obstrua cvasicomplet 

canalul hepatic stâng determinând dilatarea importantă a căilor biliare intrahepatice pe 

partea stângă, fără invazia venei porte. 

S-a continuat cu disecţia pediculului hepatic, evidenţiindu-se o distribuţie 

vasculară arterială modală cu bifurcaţia arterei hepatice proprii la distanţă de tumora 

hilară, procesul tumoral înglobând doar ramul stâng al acesteia (Fig. 2A). 

A B 

Fig. 2 Aspect intraoperator 

A. Disecţia elementelor hilului hepatic 

B. Tranşa de rezecţie după hepatectomie stangă 

Ramul stîng al venei porte nu prezenta invazie tumorală. Dupa ligatura ramului 

stâng al arterei hepatice şi secţionarea distală în segmentul retroduodenal al coledocului, 

s-a reclinat cranial calea biliară şi s-a continuat disecţia şi separarea acesteia de planul 

venei porte şi ramurilor drept si stâng, la nivelul plăcii hilare. S-a clampat şi secţionat 

ramul stâng al venei porte, urmând sutura bontului portal. Disecţia canalului hepatic 

drept s-a efectuat la distanţă de convergenţă şi de limita macroscopică a tumorii, în 

grosimea parenchimului hepatic; s-a identificat astfel un canal hepatic drept cu traiect 

scurt (aproximativ 5 mm) cu o convergenţă a canalelor sectoriale paramedian (anterior) 

şi lateral (posterior) apropiată de limita macroscopică a tumorii. Intervenţia a continuat 

cu transecţia parenchimului hepatic prin abord anterior la nivelul marginii stângi a 

fosetei veziculare (Fig. 2B), vizând o rezecţie a segmentelor hepatice IV, III, II şi I 

(nomenclatura Couinaud) [8]. 

Planul de transecţie a parenchimului hepatic trece pe flancul stâng al venei 

hepatice medii. Abordul mixt al pediculului glissonian drept, prin disecţia iniţială 

80


intraglissoniana, şi apoi abordul transparenchimatos permit identificarea nivelului optim 

de secţiune a căii biliare pentru ficatul drept la nivelul canalelor sectoriale. 

Pe tranşa de rezecţie ramân două canale cu diametrul de aproximativ 2-3 mm 

fiecare, situate la o distanţă de aproximativ 10 mm unul de celălalt. Intervenţia a 

continuat cu disecţia, ligatura şi secţionarea ramurilor arteriale şi portale ale lobului 

Spiegel aflate în relaţie cu ramul drept al arterei hepatice şi al venei porte. S-au ligaturat 

şi secţionat venele spiegeliene, ligamentul venos Arantius şi ligamentul hepatocav 

stâng, acordându-se atenţie deosebită flancului drept al venei cave pentru conservarea a 

două vene accesorii ale segmentului VII. Acest gest încheie tehnica rezecţiei lobului 

stâng anatomic suprimat în bloc cu calea biliară extrahepatică pană la nivel 

retroduodenal. 

A B 

Fig. 3 Aspect macroscopic al piesei de rezecţie şi pe secţiune 

In completarea rezectiei hepatice s-a efectuat limfadenectomie la nivelul arterei 

hepatice comune pană la nivelul trifurcaţiei trunchiului celiac. 

Tratarea tranşei restante după rezecţie s-a realizat prin tehnici combinate de 

coagulare bipolară şi sigilare vasculară (Ligasure), completate de hemostază cu fir 

sprijinit. 

Etapa reconstructivă a constat în confecţionarea unei anse jejunale „în Y” à la 

Roux cu capăt închis. Dupa ascensiunea ansei transmezocolic, s-a procedat la adosarea 

ansei la tranşa hepatică în plan posterior, secţionarea planului seros şi muscular 

corespunzător bonturilor canalelor biliare segmentare şi deschiderea punctiformă a 

mucoasei jejunale. A urmat anastomoza colangiojejunală cu fire separate 5/0, a fiecarui 

canal biliar sectorial cu mucoasa jejunală şi plasarea de stenturi anastomotice (6 French) 

cu capatul distal pierdut în ansa jejunală. Colangiojejunoanstomoza s-a incheiat cu 

adosarea unui plan anterior al seroasei ansei jejunale la tranşa hepatică. Plasarea 

tuburilor de dren juxtaanastomotic, subfrenic stâng şi în fundul de sacDouglas a încheiat 

intervenţia chirurgicală. 

Disecţia piesei confirmă stadiul tumoral IIIb după clasificarea Bismuth-Corlette 

[9] (Fig. 3A). Canalul hepatic comun, confluentul biliar superior şi canalul hepatic stâng 

sunt incluse într-o masă de ţesut galben sidefiu, de consistenţă crescută (Fig. 3B). 

81


Fragmente din canalul hepatic comun şi canalul hepatic stâng examinate 

microscopic au evidenţiat infiltrare de adenocarcinom moderat diferenţiat, cu abundentă 

stromă sclero-hialină abundentă şi infiltrat inflamator şi infiltrarea tecii unor filete 

nervoase. Rezultatul final al examinarii ganglionilor limfatici a relevat arhitectură 

pastrată, fără metastaze (pT3N0MxG2). 

Evoluţia postoperatorie a fost favorabilă, cu reluarea progresivă a tranzitului 

intestinal si alimentatiei orale şi cu toleranţă digestivă bună, pacientul fiind externat la 

13 zile după operaţie. 

Pacientul a urmat 3 cure de chimioterapie sistemică cu Gemcitabină, cu toleranţă 

scazută datorită toxicitaţii digestive şi hematologice care au determinat refuzul 

pacientului de a continua terapia adjuvantă. 

La aproximativ un an de la intervenţie s-a evidenţiat icter moderat. Ecografia 

hepatică şi examinarea computer-tomografică au evidenţiat absenţa unuia din stenturile 

biliare plasate intraoperator, fara a identifica recidivă tumorală. S-a observat dilatarea 

căilor biliare ale segmentelor VI şi VII şi stenoza acestora la nivelul tranşei hepatice. Sa 

recurs la plasarea unui drenaj biliar transparietohepatic care să depaşească zona 

stenotică la nivelul tranşei, având capătul pierdut în ansa jejunală. 

Pacientul s-a prezentat ulterior la control în stare generală bună şi aparent fără 

semne de recidivă tumorală. 

DISCUŢII 

Tratamentul chirurgical al CCH are trei obiective [10,11]: excizia tumorală 

completă cu margini histologice negative, înlăturarea simptomatologiei legată de 

obstrucţia biliară şi refacerea continuităţii bilioenterale. 

Opţiunile chirurgicale curative în tratamentul CCH sunt următoarele: rezecţia 

căii biliare; rezecţie de ficat şi de cale biliară, rezecţie combinată de ficat şi vasculară; 

hepatopancreatoduodenectomie; transplant hepatic [5]. 

D’Angelica a arătat că la toţi pacienţii cu CCH potenţial rezecabil chirurgul 

trebuie să fie totdeauna pregătit pentru a realiza o hepatectomie parţială [12]. 

Câteva studii au raportat supravieţuiri semnificativ mai bune după rezecţiile 

hepatice asociate. 

În 1990 Boerma constata într-o revistă a rezultatelor pe 581 de pacienţi din 

literatură o supravieţuire mai mică la 5 ani pentru cei supuşi doar rezecţiei locale decât 

cei cu operaţii extinse: 7% versus 17% [13]. 

Un studiu publicat în 2000 a prezentat diferenţele de abordare şi rezultatele din 

două centre, unul american - Lahey Clinic Medical Center, Burlington, Massachusetts şi 

celălalt din Japonia - Nagoya University School of Medicine, pe baza schimburilor de 

experienţă între colectivele celor două clinici şi vizitelor reciproce [14]. 

Cele două cohorte au fost similare în privinţa numărului pacienţilor trataţi pe an 

per perioada de studiu, datelor demografice, tipului tumoral şi expertizei chirurgicale. 

Astfel, cohorta Lahey a cuprins 100 de pacienţi trataţi în clinica respectivă între 1980 şi 

1995 (62 de bărbaţi, 38 de femei) în timp ce cohorta de la Nagoya a cuprins 155 de 

pacienţi (100 bărbaţi, 55 femei) trataţi între 1977 şi 1995. 

Diferenţe semnificative au existat în privinţa criteriilor de rezecabilitate, stagingul 

preoperator, extensia rezecţiei, rata marginilor negative şi supravieţuirea pe termen 

lung. Criteriile de rezecabilitate la Lahey Clinic au fost: 1)absenţa adenopatiilor, 

metastazelor peritoneale şi hepatice discontigue, 2) absenţa invaziei vasculare (portale 

sau arteriale hepatice) şi 3) absenţa invaziei organelor extrahepatice adiacente. 

82


Pentru chirurgii de la Nagoya criteriile au fost mult mai liberale, singura 

contraindicaţie absolută pentru rezecţie fiind invazia arterială hepatică bilaterală sau 

invazia portală bilaterală, detectate preoperator prin angiografie. Rata rezecabilităţii a 

fost de 25% în cohorta Lahey în timp ce pentru cohorta japoneză a fost de 79% [14]. 

În 2001 Jarnagin, analizând rezultatele a 80 de pacienţi consecutivi, găseşte 

supravieţuire la 5 ani de 37% la pacienţii cu rezecţie hepatică şi 0% la cei fără astfel de 

rezecţii. Pentru a exclude posibilitatea ca diferenţele de supravieţuire să se datoreze ratei 

de radicalitate, analiza a fost repetată incluzând numai pacienţii R0 şi rezultatele au fost 

confirmate [15]. 

În studiul publicat de Kondo în 2004 pe 40 de pacienţi consecutivi cu rezecţie 

R0, cei 9 pacienţi cu rezecţie izolată de cale biliară au avut o supravieţuire semnificativ 

redusă comparativ cu cei 17 pacienţi la care s-a asociat hepatectomie dreaptă [16] iar 

Launois a arătat că rezecabilitatea creşte proporţional cu rata hepatectomiei [17]. 

Cancerul convergenţei hepatice se extinde nu numai către canalele hepatice 

drept şi stâng dar şi de-a lungul canaliculilor biliari mici de la nivelul hilului, în direcţie 

cranială şi dorsală, Seyama şi Makuuchi arătând că există două puncte-cheie pentru a 

putea obţine rezecţia radicală a CCH [18]. 

Primul constă în îndepărtarea parenchimului hepatic adiacent hilului hepatic 

împreună cu placa hilară iar hepatectomia dreaptă extinsă sau hepatectomia stângă sunt 

preferabile pentru a îndepărta infiltrarea neoplazică a canalelor hepatice. 

Al doilea punct-cheie este rezecţia lobului caudat (segmentul I din nomenclatura 

Couinaud) şi rezecţia părţii inferioare a segmentului 4 pentru a reuşi extirparea infiltrării 

neoplazice a canalelor biliare mici perihilare [18]. 

Prima descriere a unei rezecţii de lob caudat a fost făcută de Blumgart în 1979 

[19], acesta efectuând o rezecţie hepatică unui bărbat de 51 de ani cu CCH. Lobul 

caudat, hemificatul stâng şi un segment al hemificatului drept au fost rezecate en-bloc. 

Necesitatea rezecţiei lobului caudat a fost descrisă de autorii japonezi [20,21], 

Nimura fiind primul dintre aceştia. 

Astfel, în 1983 Tsuzuki [20] a raportat 16 cazuri de rezecţie hepatică pentru 

cancer al căii biliare proximale, lobul caudat fiind rezecat împreună cu hemificatul stîng 

la 8 pacienţi şi cu hemificatul drept la 1 pacient. Mizumoto [22] a raportat în 1986 8 

cazuri de rezecţie de lob caudat la 13 cazuri de hepatectomie pentru CCH. Iwasaki [23] 

a descris rezecţii parţiale de lob caudat în 9 hepatectomii. Nimura [21] a găsit invazie 

neoplazică microscopică a canaliculelor biliare ale lobului caudat la 44 din 46 de 

pacienţi care au avut rezecţie curativă de lob caudat. 

Eficacitatea rezecţiei lobului caudat a fost publicată pentru prima dată de 

Sugiura [24], rata de supravieţuire la 5 ani fiind în studiul lor retrospectiv de 46% cu 

lobectomie de caudat şi de 12% fără rezecţia segmentului 1. 

Rezecţia lobului caudat în timpul hepatectomiilor pentru CCH presupune o bună 

cunoaştere a anatomiei şi relaţiilor dintre vascularizaţia hepatică şi sistemul ductal 

biliar. Lobul caudat este divizat în trei subsegmente. La dreapta venei cave inferioare şi 

structurilor portale se situează procesul caudat în timp ce la stânga acestora şi frecvent 

vizibil prin micul epiploon se află lobul Spiegel sau procesul papilar al lobului caudat. 

Porţiunea paracavală se află între cele două subsegmente menţionate şi acoperă vena 

cavă [25]. 

Este recomandat ca rezecţia procesului caudat şi lobului paracaval să fie 

realizată în toate hepatectomiile pentru CCH întrucât acestea sunt în strânsa proximitate 

a convergenţei hepatice. 

83


Kosuge consideră lobectomia caudată drept o componentă esenţială a chirurgiei 

radicale pentru CCH şi o consideră responsabilă pentru bunele rezultate pe termen lung 

obţinute la pacienţii trataţi prin chirurgie rezecţională, fiind încorporată în 92,6% din 

rezecţiile hepatice majore [26-28] . 

CONCLUZII 

Tratamentul chirurgical al colangiocarcinomului hilar a cunoscut modificări 

semnificative în cursul ultimelor decenii. Indicaţiile pentru rezecţie au sporit progresiv 

şi rezecţiile hepatice au fost asociate rezecţiei căii biliare pentru a se mări radicalitatea şi 

a obţine rezultate mai bune în privinţa supravieţuirii. 

Rezecţia radicală reprezintă singura şansă curativă şi pare să ofere singura şansă 

pentru supravieţuire îndelungată pacienţilor cu colangiocarcinoame hilare. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Klatskin G. Adenocarcinoma of the hepatic duct at its bifurcation within the porta hepatic. An 

unusual tumor with distinctive clinical and pathological feature. Am J Med 1965; 32: 241-256. 

2. Launois B, Campion JP, Brissot P, Gosselin M. Carcinoma of the hepatic hilus: surgical 

management and the case for resection. Ann Surg 1979; 190(2): 151-157. 

3. Longmire WP, MacArthur MS, Bastounis EA, Hiatt J. Carcinoma of the extrahepatic biliary 

duct. Ann Surg 1973; 178(3): 333-345. 

4. Blumgart LH, Drury JK, Wood CB. Hepatic resection for trauma, tumor and biliary obstruction. 

Br J Surg 1979; 66(11): 762-769. 

5. Nimura Y, Kamiya J, Nagino M, Kanai M, Uesaka K, Kondo S, Hayakawa N. Aggressive 

surgical treatment of hilar cholangiocarcinoma. J Hep Bil Pancr Surg 1998; 5(1): 52-61. 

6. Hadjis NS, Blenkharn JI, Alexander N, Benjamin IS, Blumgart LH. Outcome of radical surgery 

in hilar cholangiocarcinoma . Surgery 1990; 107(6): 597-604. 

7. Su CH, Tsay SH, Wu CC, Shyr YM, King KL, Lee CH, Lui WY, Liu TJ, P'eng FK. Factors 

influencing postoperative morbidity, mortality and survival after liver resection for hilar 

cholangiocarcinoma. Ann Surg 1996; 223(4):384-394. 

8. Couinaud C. Le foie: Etudes anatomiques et chirurgicales. Paris, Ed. Masson; 1957. p.13-33. 

9. Bismuth H, Corlette MB. Intrahepatic cholangioenteric anastomosis in carcinoma of the hilus of 

the liver. Surg Gynecol Obstet 1975; 140(2): 170-178. 

10. Chamberlain RS, Blumgart LH. Hilar cholangiocarcinoma: a review and a comentary. Ann Surg 

Oncol 2000; 7(1): 55-66. 

11. Parikh AA, Abdalla EK, Vauthey JN. Operative considerations in resection of hilar 

cholangiocarcinoma. HPB (Oxford) 2005; 7(4):254-258. 

12. D’Angelica MI, Jarnagin WR, Blumgart LH. Resectable hilar cholangiocarcinoma: surgical 

treatment and long-term outcome. Surg Today 2004; 34(11): 885-890. 

13. Boerma, EJ. Research into the results of resection of hilar bile duct cancer. Surgery 1990; 

108(3): 572–580. 

14. Tsao JI, Nimura Y, Kamiya J, Hayakawa N, Kondo S, Nagino M, Miyachi M, Kanai M, Uesaka 

K, Oda K, Rossi RL, Braasch JW, Dugan JM. Management of hilar cholangiocarcinoma: 

comparison of an American and a Japanese experience. Ann Surg. 2000; 232(2): 166–174. 

15. Jarnagin WR, Fong Y, DeMatteo RP, Gonen M, Burke EC, Bodniewicz J, Zoussef M, Klimstra 

D, Blumgart LH. Staging, resectability and outcome in 225 patients with hilar 

cholangiocarcinoma. Ann Surg 2001; 234(4): 507-517. 

16. Kondo S, Hirano S, Ambo Y, Tanaka E, Okushiba S, Morikawa T, Katoh H. Forty consecutive 

resections of hilar cholangiocarcinoma with no postoperative mortality and no positive ductal 

margins: results of a prospective study. Ann Surg 2004; 240(1): 95-101. 

17. Launois B, Terblanche J, Lakehal M, Catheline JM, Bardaxoglou E, Landen S, Campion JP, 

Sutherland F, Meunier B. Proximal bile duct cancer: high resectability rate and 5-year survival. 

Ann Surg 1999; 230(2): 266–275. 

18. SeyamaY, Makuuchi M. Current surgical treatment for bile duct cancer. World J Gastroenterol 

2007; 13(10): 1505-1515. 

84


19. Blumgart LH, Drury JK, Wood CB. Hepatic resection for trauma, tumor and biliary obstruction. 

Br J Surg 1979; 66(11): 762-769. 

20. Tsuzuki T, Ogata Y, Iida S, Nakanishi I, Takenaka Y. Carcinoma of the bifurcation of the 

hepatic ducts. Arch Surg 1983; 118(10): 1147-1151. 

21. Nimura Y, Hayakawa N, Kamiya J, Kondo S, Shionoya S. Hepatic segmentectomy with caudate 

lobe resection for bile duct carcinoma of the hepatic hilus. World J Surg 1990; 14(4): 535-544. 

22. Mizumoto R, Kawarada Y, Suzuki H. Surgical treatment of hilar carcinoma of the bile duct. 

Surg Gynecol Obstet 1986; 162:153-158. 

23. Iwasaki Y, Okamura T, Ozaki A, Todoroki T, Takase Y et al. Surgical treatment for carcinoma 

at the confluence of the major hepatic ducts: Surg Gynecol Obstet 1986; 162(2): 457-464. 

24. Sugiura Y, Nakamura S, Iida S, Hosoda Y, Ikeuchi S, Mori S, Sugioka A, Tsuzuki T. Extensive 

resection of the bile ducts combined with liver resection for cancer of the main hepatic duct 

junction: a cooperative study of the Keio Bile Duct cancer Group. Surgery 1994; 

115(4): 445-451. 

25. Blumgart LH, Hadjis NS, Benjamin IS, Beazley RM. Surgical approaches to 

cholangiocarcinoma at the confluence of the hepatic ducts. Lancet 1984; 1(8368):66-70. 

26. Kosuge T, Yamamoto J, Shimada K, Yamasaki S, Makuuchi M. Improved surgical results for 

hilar cholangiocarcinoma with procedures including major hepatic resection. Ann Surg. 1999; 

230(5): 663–671. 

27. Silva MA, Tekin K, Aytekin F, Bramhall SR, Buckels JAC, Mirza DF. Surgery for hilar 

cholangiocarcinoma: a 10 year experience of a tertiary referral centre in the UK. Eur J Surg 

Oncol 2005; 31(5):533-539. 

28. Capussotti L, Vigano A, Ferrero A, Muratore A. Local surgical resection of hilar 

cholangiocarcinoma: is there still a place? HPB, 2008; 10(3):174-178. 

85


PSEUDOMYXOMA PERITONEI OF APPENDICEAL ORIGIN – AN 

UNUSUAL CAUSE OF ABDOMINAL COMPARTMENT 

SYNDROME: CASE REPORT. 

I. Mishin, G. Ghidirim, G. Zastavnitsky, M. Vozian 

First Department of Surgery “N. Anestiadi” 

“N. Testemitsanu” University of Medicine, Kishinev, Moldova. 

PSEUDOMYXOMA PERITONEI OF APPENDICEAL ORIGIN – AN UNUSUAL CAUSE OF 

ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME: CASE REPORT (ABSTRACT): A 75-year old 

male patient was admitted with clinical features of tensioned ascites, dyspnea for the last two weeks. He 

had a history of appendectomy four years previously. During the first 24 hours in the intensive care unit 

(ICU) the patient required high volume of i/v infusion and vasopressors for correction of hypotension and 

oliguria. Computed tomography revealed characteristic signs for pseudomyxoma peritonei. Grade III 

Abdominal Compartment Syndrome (ACS) was detected by measuring the intra-abdominal pressure via 

the bladder and the patient was scheduled for decompressive laparotomy. During decompressive 

laparotomy surgical debulking, peritoneal stripping combined with intraoperative hyperthermic 

intraperitoneal chemotherapy with 5-FU were performed. After surgical decompression the patient’s 

condition improved, the postoperative period was uneventful. During a 14 month follow-up period the 

patient was free of disease recurrence. To the best of our knowledge this is the first case of 

pseudomyxoma peritonei (PMP) induced intraabdominal hypertension and ACS successfully treated by 

surgical debulking, peritoneal stripping combined with intraoperative hyperthermic intraperitoneal 

chemotherapy with 5-FU. 

KEY WORDS: PSEUDOMYXOMA PERITONEI � ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME 

Correspondence to: Igor Mishin M.D., Ph.D. str. Muncheshty 52, ap.60, 2001, Kishinev, Moldova. Tel: 

(+ 37322) 83-24-65. Fax: (+ 37322) 52-20-08; e-mail: mishin_igor@mail.ru * 

INTRODUCTION 

Intra-abdominal hypertension (IAH) is defined as sustained or repeated 

pathologic elevation of abdominal pressure over 12 mmHg [1]. 

Abdominal compartment syndrome (ACS) is defined as the adverse physiologic 

effect of increased intraabdominal pressure (IAP) [2]. Elevated IAP can be induced by 

increased intra-abdominal volume (ascites, blood, tumors, and pregnancy) or conditions 

that limit the expansion of the abdominal wall (burns); the development of IAH-induced 

multiple organ dysfunction and failure appears when abdominal pressure is over 10 - 15 

mmHg [1, 2]. Abdominal compartment syndrome in patients with malignancy such as 

large ovarian cystadenoma [3,4], massive neoplastic ascites [5], ovarian tumor 

(granulosa cell tumor) [6] and pseudo-Meig’s syndrome [7] were recently published. 

The authors present an additional case of ACS due to malignancy and the first 

Pseudomyxoma peritonei (PMP)-induced ACS case. 



86


CASE REPORT 

In February 2008, a 75-year old male patient was admitted with clinical features 

of tensioned ascites, dyspnea for the last two weeks. He had a history of appendectomy 

in 2004 for mucinous cystadenoma. On physical examination, the abdomen was largely 

distended with a significant amount of ascites (Fig. 1). 

Fig. 1 Largely distended abdomen with a 

significant amount of ascites. 

During the first 24 h in the ICU the patient required 5300 ml infusion and 

vasopressors for oliguria (the urine output was 20.8 ml/h) and hypotension (systolic 

blood pressure 100 mm Hg). The ultrasound (US) and computed tomography (CT) 

revealed characteristic signs for pseudomyxoma peritonei [8]: low-attenuation mucinous 

ascites (10 HU) and associated scalloping of the liver margins and hypodense peritoneal 

implants with bowel implants (Fig. 2). 

Fig. 2 Abdominal CT-scan demonstrating mucinous 

ascites and scalloping of the liver margins. 

87


The IAP measured using a Foley catheter (according to the technique described 

by Kron IL. et al) [1, 9] was 40 cm H2O or 29 mm Hg. With the diagnosis of 

pseudomyxoma peritonei complicated with ACS the patient was taken for 

decompressive laparotomy. During surgical debulking, peritoneal stripping combined 

with intraoperative hyperthermic intraperitoneal chemotherapy with 5-FU 750 mg/m 2 at 

43 ° C was performed. Fifteen liters of mucinous component and 5 kg of solid component 

were removed from the peritoneal cavity (Fig. 3). 

Fig. 3 Solid component removed from the peritoneal cavity (left) and 

mucinous component removed from the peritoneal cavity (right). 

Immediately after surgery the urine output increased from 20.8 ml/h to 110 ml/h 

and dyspnea resolved. Since our patient developed ACS, we considered the extension of 

surgery to the Sugarbaker procedure unnecessary [10, 11]. Intraperitoneal hyperthermic 

chemotherapy with 5-FU 750 mg/m 2 was administrated until the 5 th postoperative day. 

Histologically, the benign form of disseminated peritoneal adenomucinosis was 

diagnosed (Fig. 4) [12]. The postoperative period was uneventful and the patient 

discharged on the 15 th postoperative day, the patient being scheduled for close followup. 

DISCUSSION 

Abnormally elevated intraabdominal pressure (over 12 mm Hg) is defined as 

intraabdominal hypertension; if unrecognized or untreated, it can lead to abdominal 

compartment syndrome – a condition defined as adverse physiologic consequence of 

acutely increased intraabdominal pressure [1,13,14]. 

Prolonged, unrelieved elevated intraabdominal pressure over 20 mmHg can 

induce cardiopulmonary dysfunction, renal failure, visceral ischemia, shock and death 

[13,14]. Under these circumstances urgent surgical decompression is recommended. 

Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome is 

frequently diagnosed in critically-ill patients following severe abdominal trauma, major 

abdominal surgery, ruptured abdominal aortic aneurysms, intra- or retroperitoneal 

hemorrhage, and thermal injury; less common causes include abdominal neoplasm, 

tensioned ascites, and pancreatitis or massive fluid resuscitation for sepsis [15-17]. 

88


Recently a few case reports of abdominal compartment syndrome associated 

with different malignancies were published [3-7]. 

Fig. 4 Histology: disseminated peritoneal adenomucinosis (HEX40). 

A PubMed search using “pseudomyxoma peritonei”, “intraabdominal 

hypertension”, “abdominal compartment syndrome” revealed no published cases of 

PMP-induced IAH and ACS. 

To the best of our knowledge this is the first case described of PMP-induced 

ACS. In the present case, the excessive IAP induced oliguria, dyspnea and hypotension 

with rapid improvement in the patient’s condition after decompression indicated the 

existence of ACS. 

Pseudomyxoma peritonei is a poorly understood disease. Literarily translated 

PMP means false mucinous tumor. Mucocele of the appendix was recognized as a 

pathologic entity by Rokitansky in 1842 and was formally named by Feren in 1876 [18], 

but it was R. Werth [19] to use the term “pseudomyxoma peritonei” for the first time in 

1884 when he described its occurrence in association with a mucinous carcinoma of the 

ovary. 

The incidence of PMP is approximately two in 10,000 laparotomies, and about 

75% of patients are female with an average age of 53 years [20]. 

The unifying diagnostic feature of PMP is the presence of extracellular mucin in 

the peritoneal cavity. Patients with PMP develop a characteristic mucinous ascites 

associated with mucinous and cellular implants on the peritoneum [21]. The mucinous 

tumors accumulate at anatomic sites such as the pelvis, right retrohepatic space, the 

greater and lesser omentum and the abdominal gutters. 

Tumor implants on the small bowel are extremely rare, most likely because 

peristaltic movements prevent the adherence and implantation of tumor cells on the 

bowel surface [10]. 

This large accumulation of mucinous ascites can theoretically induce IAH and 

ACS. Any increase in the volume of the abdominal or retroperitoneal contents increases 

IAP, thus it is only logical to presume that PMP associated with large accumulations of 

mucinous ascites could induce IAH and ACS. 

89


In a large majority of patients (80%), PMP arises from appendicular disease and 

not ovarian disease [22]. According to the data published by Seidman et al. in 90% of 

female patients diagnosed with PMP, the ovarian seeding is observed [23]. 

The most common sites of origin are considered the appendix and the ovary, 

although other sites, such as the gallbladder, stomach, pancreas, colon, uterus, fallopian 

tubes, urinary bladder, breast and lung, have been described [24, 25]. 

The recent advances in the immunohistochemistry and molecular biology have 

greatly contributed to the debate concerning the appendicular or ovarian origin of PMP, 

thus the molecular profiles generally exhibit a colorectal rather than an ovarian pattern 

[26]. Up-to-date the origin of the disease is identified by immunohistochemical 

techniques [26]. 

Because of the rarity of this condition, the diagnosis of PMP is often difficult. 

Ultrasonographic findings are echogenic ascites with multiple semi-solid tumors and 

scalloping of the hepatic and splenic margins from external pressure of adjacent 

peritoneal implants [27]. 

On CT, PMP is characterized by low-attenuation mucinous ascites, associated 

scalloping of the liver margins and hypodense peritoneal implants with bowel implants 

[8]. 

Histology is always required and should be achieved by laparotomy. A 

laparoscopic approach should be avoided since all laparoscopic port sites develop tumor 

infiltration through the entire thickness of the abdominal wall [28]. 

Ronnett et al. histologically described three main diagnostic categories of PMP: 

(1) the benign form of disseminated peritoneal adenomucinosis (DPAM); (2) the 

malignant form of peritoneal mucinous carcinomatosis (PMCA), and (3) the 

intermediate form with features between DPAM and PMCA [12]. This classification 

has an important prognostic significance, because patients with DPAM have a 

significantly better prognosis than those with PMCA [29]. 

The therapeutic recommendations are controversial due to the rarity of PMP, the 

lack of randomized studies, and its complex biology. 

Certain features such as low biological aggressiveness, rare metastasis to lymph 

nodes and liver, and accumulation in anatomically resectable sites (pelvis, right 

retrohepatic space, the greater and lesser omentum and the abdominal gutter) make the 

disease amenable to curative surgery [10]. 

Up to date, the standard treatment includes cytoreductive surgery, inclusively 

peritoneal stripping procedures and appendectomy, in combination with 

intraoperative/postoperative intraperitoneal chemotherapy [10] in our case, due to the 

poor patient’s condition we performed surgical debulking, peritoneal stripping 

combined with intraoperative hyperthermic intraperitoneal chemotherapy with 5-FU 

750 mg/m 2 at 43 ° C. 

In summary, ACS is a surgical emergency frequently diagnosed in critically-ill 

patients and usually requires immediate decompression. We described the first PMPinduced 

ACS successfully treated by surgical decompression. 

Abdominal hypertension and compartment syndrome must be considered in all 

the patients with PMP and if recognized immediate abdominal decompression by 

surgical debulking, peritoneal stripping combined with intraoperative hyperthermic 

intraperitoneal chemotherapy should be considered. 

90


REFERENCES 

1. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, et al. Results from 

the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal 

Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med. 2006; 32(11): 1722-1732. 

2. Schein M, Wittmann DH, Aprahamian CC, Condon RE. The abdominal compartment syndrome: 

the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure. J Am Coll 

Surg 1995; 180(6): 745-753. 

3. Chao A, Chao A, Yen YS, Huang CH. Abdominal compartment syndrome secondary to ovarian 

mucinous cystadenoma. Obstet Gynecol. 2004; 104(5 Pt 2): 1180-1182. 

4. Giuliani A, Basso L, Demoro M, Scimo' M, Galati F, Galati G. Bilateral ovarian mucinous 

cystadenoma in an adolescent presenting as abdominal compartment syndrome. Eur J Obstet 

Gynecol Reprod Biol. 2008; 140(2): 278-279. 

5. Etzion Y, Barski L, Almog Y. Malignant ascites presenting as abdominal compartment 

syndrome. Am J Emerg Med. 2004; 22(5): 430-431. 

6. Haan J, Johnson SB, Scalea T. Ovarian Tumor Causing Abdominal Compartment Syndrome. J 

Trauma. 2007; 62(3): 768–769. 

7. Peparini N, Di Matteo FM, Silvestri A, Caronna R, Chirletti P. Abdominal hypertension in 

Meigs' syndrome. Eur J Surg Oncol. 2008; 34(8): 938-942. 

8. Sulkin TV, O’Neill H, Amin AI, Moran B. CT in pseudomyxoma peritonei: a review of 17 

cases. Clin Radiol. 2002; 57(7): 608–613. 

9. Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for 

abdominal re-exploration. Ann Surg. 1984; 199(1): 28-30. 

10. Sugarbaker PH. Cytoreductive surgery and peri-operative intraperitoneal chemotherapy as a 

curative approach to pseudomyxoma peritonei syndrome. Eur J Surg Oncol. 2001; 

27(3): 239-243. 

11. Sugarbaker PH. Cytoreduction including total gastrectomy for pseudomyxoma peritonei. Br J 

Surg. 2002; 89(2): 208–212. 

12. Ronnett BM, Yan H, Kurman RJ, Shmookler BM, Wu L, Sugarbaker PH. Patients with 

pseudomyxoma peritonei associated with disseminated peritoneal adenomucinosis have a 

significantly more favorable prognosis than patients with peritoneal mucinous carcinomatosis. 

Cancer. 2001; 92(1): 85-91. 

13. Burch JM, Moore EE, Moore FA, FrancioseR. The abdominal compartment syndrome. Surg 

Clin North Am. 1996; 76(4): 833-842. 

14. Meldrum DR, Moore FA, Moore EE, Franciose RJ, Sauaia A, Burch JM. Prospective 

characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg. 

1997; 174(6): 667-673. 

15. Schein M, Ivatury R. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. 

Br J Surg. 1998; 85(8): 1027-1028. 

16. Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfield GL. Abdominal compartment syndrome. J 

Trauma. 1998; 45(3): 597-609. 

17. Bailey J, Shapiro MJ. Abdominal compartment syndrome. Crit Care. 2000; 4(1): 23-29. 

18. de Rezende Pereira JC, Trugilho JC, Sarmat AA. Mucocele of the appendix. Surgery. 2004; 

136(5): 1096-1097. 

19. Hinson FL, Ambrose NS. Pseudomyxoma peritonei. Br J Surg. 1998; 85(10): 1332-1339. 

20. Mann WJ, Jr., Wagner J, Chumas J, Chalas E. The management of pseudomyxoma peritonei. 

Cancer. 1990; 66(7): 1636–1640. 

21. Elias D. Laurent S. Antoun S. Duvillard P. Durceux M. Pocard M. Lasser P. Pseudomyxoma 

peritonei treated with complete resection and immediate intraperitoneal chemotherapy. 

Gastroenterol Clin Biol. 2003; 27(4): 407-412. 

22. Elias D, Sabourin JC. Les pseudomyxomes péritonéaux. Mise au point. J Chir (Paris). 1999; 

136(6): 341-347. 

23. Seidman JD, Elsayed AM, Sobin LH, Tavassoli FA. Association of mucinous tumors of the 

ovary and appendix. A clinicopathologic study of 25 cases. Am J Surg Pathol. 1993; 

17(1): 22-34. 

24. Sherer DM, Abulafia O, Eliakim R. Pseudomyxoma peritonei: a review of current literature. 

Gynecol Obstet Invest. 2001; 51(2): 73–80. 

91


25. Shimoyama S, Kuramoto S, Kawahara M, Yamasaki K, Endo H, Murakami T, et al. A rare case 

of pseudomyxoma peritonei presenting an unusual inguinal hernia and splenic metastasis. J 

Gastroenterol Hepatol. 2001; 16(7): 825–829. 

26. Ronnett BM, Shmookler BM, Diener-West M, Sugarbaker PH, Kurman RJ. 

Immunohistochemical evidence supporting the appendiceal origin of pseudomyxoma peritonei in 

women. Int J Gynecol Pathol. 1997; 16(1): 1-9. 

27. Lersch C, Frimberger E, Ott R, Classen M. Gray-scale sonographic findings in a patient with 

pseudomyxoma peritonei. J Clin Ultrasound. 2001; 29(3): 186–191. 

28. Esquivel J, Sugarbaker PH Pseudomyxoma peritonei in a hernia sac: analysis of 20 patients in 

whom mucoid fluid was found during a hernia repair. Eur J Surg Oncol. 2001; 27(1): 54–58. 

29. Ronnett BM, Zahn CM, Kurman RJ, Kass ME, Sugarbaker PH, Shmookler BM. Disseminated 

peritoneal adenomucinosis and peritoneal mucinous carcinomatosis. A clinicopathologic analysis 

of 109 cases with emphasis on distinguishing pathologic features, site of origin, prognosis, and 

relationship to ‘‘pseudomyxoma peritonei’’. Am J Surg Pathol. 1995; 19(12): 1390–1408. 

92


LARGE SPLENIC CYSTS AT THE UPPER POLE OF THE SPLEEN 

– LAPAROSCOPIC MANAGEMENT 

V. Șurlin 1 , E. Georgescu 1 , S. Râmboiu 1 , Cristiana Dumitrescu 2 , 

T. Bratiloveanu 1 , I. Georgescu 1 

1. First Clinic of Surgery, County Emergency Hospital of Craiova, Romania 

2. Department of Internal Medicine, CORDIS Medical Center 

University of Medicine and Pharmacy of Craiova 

LARGE SPLENIC CYSTS AT THE UPPER POLE OF THE SPLEEN – LAPAROSCOPIC 

MANAGEMENT (ABSTRACT): Splenic cysts represent a rather rare pathology. The traditional 

management consisted in splenectomy and it is performed more and more frequently by laparoscopy. 

However, with the recognition of the important immunological function of the spleen, new techniques to 

preserve splenic function as fenestration, cystectomy or partial splenectomy may be considered. The 

authors present the cases of 2 women of 17 and 23 years old in whom dynamic enhanced intravenous 

contrast computed tomography revealed 2 cystic lesions located in the upper pole of the spleen, 

measuring 7 and 10 cm in diameter with thin walls and homogenous low-density fluid content. Serology 

for hydatic cyst was negative. The patients were approached by laparoscopy in a right lateral decubitus 

position. In the first case, only a small area from the upper part of the cyst was visible, outside the spleen 

parenchyma, needle aspiration removing clear, yellowish fluid. A partial cystectomy was possible after 

posterior and superior mobilization of spleen attachments, removing almost two-thirds of the cystic wall 

with spleen parenchyma around it, to avoid recurrence. In the second case, the cyst was not visible, being 

completely surrounded by parenchyma. Splenectomy was decided and performed. Both cases evolved 

uneventfully. Histopathology report indicated epithelial cysts in both cases. The conservative 

laparoscopic management of large splenic cysts is more difficult when located in the upper pole and 

almost entirely surrounded by parenchyma. Splenectomy is safer for the patient if the true nature of the 

cyst could not be established before or during the intervention. 

KEYWORDS: SPLENIC CYST, CYSTECTOMY, LAPAROSCOPY 

Correspondence to: Dr. Valeriu Șurlin, Address: Calea București A8b 3/10, 200484, Craiova, Dolj, 

Romania, Tel: 0040740182346, e-mail: vsurlin@gmail.com * 

INTRODUCTION 

Splenic cysts represent a rather rare pathology. They are of different origins, 

may have different size and may be located in all areas of the splenic parenchyma. Their 

classic management consists of laparotomy and splenectomy. However, due to 

important immunologic functions of the spleen and to the advent of laparoscopic 

splenectomy the approach has become less invasive and their management more 

conservative, aiming to preserve enough splenic parenchyma to ensure protection 

against overwhelming infection with encapsulated germs. Correct assessment of the 

nature of the splenic cyst during preoperative diagnosis and intraoperative exploration is 

also mandatory to choose the adequate surgical approach for the safety of the patient. 



93


Our purpose is to present two cases of splenic cysts located in the upper pole of 

the spleen, managed successfully by laparoscopic approach, aiming to identify the most 

important issues related to the location, preoperative and intraoperative diagnosis and 

options for laparoscopic management. 

CASES PRESENT 

Case 1 

A 17 years old female sex patient was admitted to our surgical unit complaining 

from pain in the left hypochondria and plenitude for a couple of weeks. There was no 

particular history of personal and familial diseases. There was no recall of an abdominal 

trauma or fall. An ambulatory abdominal ultrasonography prior to the admission 

showed a 7 cm hypoechoic, homogenous cyst in the upper pole of the spleen and no 

other abnormality. Upon admission, the physical examination was normal, with a BMI 

of 25. Serum levels of hemoglobin, urea, glycemia were normal, the coagulation profile 

was also normal, serology for hydatidosis was negative. Pulmonary x-ray didn’t show 

any abnormality. A CT-scan was performed that confirmed the cyst with thin welldefined 

walls but couldn’t distinguish the nature of the cyst. No other visceral anomaly 

was detected. The patient was considered ASA II and approach by laparoscopy in the 

right lateral decubitus with the table broken at the level of the flank to increase the space 

between the ribs and the iliac crest. The optical trocar was placed 2-3 cm left from the 

umbilicus, on a horizontal line, and a 30 0 laparoscope was inserted. Peritoneal cavity 

was inspected and then other trocars were inserted along the inferior margin of the 

costal ridge – a 5 mm trocar in the epigastrium, 10 mm trocar on the anterior axillary 

line and a 5 mm trocar on the posterior axillary line. Inspection of the spleen revealed at 

its upper pole a cystic formation with transparent walls with clear yellowish fluid. A 

puncture using a fine needle introduced percutaneously removed a serous fluid. The 

diagnosis of a simple serous cyst was made and the decision of a partial cystectomy was 

made. Using the Ligasure Atlas TM system the cystic wall was incised, the fluid aspirated 

and much of the cyst removed (Fig. 1). As only 1/3 of it was visible outside the splenic 

parenchyma it necessitated mobilization of the upper pole of the spleen from its 

attachments to the diaphragm and removal of some part of the surrounding splenic 

parenchyma that was in fact reduced to a thin layer (Fig. 1). 

Fig. 1 Intraoperative view: incision of the cyst after puncture and eviction of fluid (left); partial 

pericystectomy including a part of the splenic parenchyma (yellow arrow) 

using Ligasure Atlas TM (right) 

94


The postoperative course was simple. The patient was discharged in the 6 th 

postoperative day with recommendation of surveillance of platelet count and 

vaccination against encapsulated germs. 

Case 2 

A 23 years old female sex patient, complaining from unspecific abdominal pain, 

plenitude, left lumbar pain was admitted to our surgical unit. She was under antibiotic 

treatment from her physician for an urinary tract infection. An ambulatory 

ultrasonography discovered a voluminous splenic cyst of 12 cm located in the upper 

pole and the patient was immediately referred to surgery. There was no recall of an 

abdominal trauma or fall or any history of personal or familial diseases. Upon 

admission there was no peculiar finding in her physical examination, a BMI of 26. 

Laboratory tests indicated normal levels of the hemoglobin, glycemia, blood urea, 

normal white blood cell and platelet counts. Serology for hydatidosis was negative. 

Pulmonary X-ray was normal. A CT-scan was performed showing a 12 cm splenic cyst 

located in the upper part of the spleen, homogenous, low density content, thin walls. 

There was no other cystic lesion to detect in the liver or kidneys and no other 

abnormality. The patient was considered ASA II and approach by laparoscopy using the 

same setup as in the first case. The exploration of the peritoneal cavity didn’t find any 

other associated disease. The spleen was enlarged, especially at the level of its superior 

pole but there was no visible cyst (Fig. 2). 

Fig.2 Intraoperative view: extraction of the resected cyst (yellow 

arrow)with a part of the splenic parenchyma (blue arrow) 

A posterior mobilization of the spleen was performed but there wasn’t any part 

of the cyst that we could saw and appreciate. As it was impossible to establish the 

nature of the cyst, the splenectomy was decided. This was performed by step by step 

sealing and dividing of the splenic vessels in the hilum using the Ligasure Atlas TM . The 

spleen was extracted into a plastic bag by a 5 cm horizontal incision in the left 

hypocondrium. Upon morcellation and extraction it became evident that the cyst was 

again a simple serous cyst with no vegetations inside. 

95


The postoperative course was uneventful and the patient was discharged in the 

7 th postoperative day with the same recommendations of vaccinations and surveillance 

of her platelet count. 

DISCUSSIONS 

Splenic cysts classify are classified as: parasitic and non-parasitic that can be 

primary (epithelial:epidermoid, dermoid, mezothelial; endothelial: hemangioma, 

lymphangioma) or secondary (pseudocyst: post-traumatic, hemorrhagic;infectious, 

degenerative) [1-4]. 

Splenic cysts represent a rather rare disease with around 800 cases reported in 

the literature [5,6]. Most of those cases are parasitic cyst, non-parasitic cyst representing 

thus only 300 cases [6]. The majority (50-75%) are pseudocysts, secondary to trauma 

[7,8]. The rest, representing 30% to 40%, are primary splenic cysts [9,10]. From them, 

true non-parasitic cysts (with an epithelial lining) account for no more than 10% [7,8]. 

Splenic cysts may remain asymptomatic in 30-60% of the cases and their 

discovery may be incidental on radiographs if calcifications are present and on 

abdominal ultrasonography or CT-scan. They may induce local or referred pain, often 

postural. In case of large cyst, the patient may present abdominal distension, early 

satiety, vomiting, dysphagia, atelectasis or left lower lobe pneumonia [11]. In both our 

cases, the patients presented unspecific abdominal pain in the left hypocondria, early 

satiety and fullness that imposed imagistic investigation that ended up in the discovery 

of the cyst. 

The true nature of the cyst is generally difficult to establish preoperatively. In 

developing countries, like ours, the most frequent is the parasitic aetiology. Differential 

diagnosis should include cystic lesions of adjacent organs, as pancreas, liver and 

omentum, intrasplenic aneurysm and benign and malignant splenic tumors [11]. 

Patient history (age, gender, and history of trauma, acute or chronic pancreatitis) 

could be of some help but is not very reliable. Both our patients excluded trauma and 

pancreatitis but both came from the countryside and stated having domestic animals at 

home, situation that expose her to risk of contamination with echinococcus granulosis. 

Both our cases had complete abdominal and thoracic plain radiographs, 

abdominal ultrasonography and CT-scan. Ultrasound or CT scan may help in 

determining the cyst type but they cannot be 100% precise. Parasitic cysts have some 

radiographic and sonographic characteristics but preoperative differentiation between 

epithelial-lined and pseudocysts is not reliable [12]. 

Ultrasonographic and CT appearances of splenic hydatidosis are not specific, 

similar aspects being seen in other splenic cystic lesions, such as an epidermoid cyst, 

splenic abscess, pseudocyst, or cystic neoplasm of the spleen. 

Splenic cysts are usually located entirely within the spleen, contrary to hepatic 

or renal cysts which may have a consistent part outside the parenchyma. Calcifications 

in the walls are more related to a pseudocyst, that could have also debris and echoic 

contents due to infection or hemorrhage. Internal septation is more frequent in true cysts 

[13]. The presence of daughter cysts in a large cystic lesion or concomitant cystic 

lesions in the liver or other organs is highly suggestive of hydatic cyst. In patients with 

negative serology and determinant US and CT examinations, recent publications 

advocate the role of MRI. It seems that this diagnostic tool may help differentiate 

between parasitic, non-parasitic, traumatic or other unilocular cysts. Newer application 

96


of functional MRI could be even more effective in differentiating parasitic from nonparasitic 

cysts [14] but it wasn’t performed. 

Serology for hydatidosis was negative in both cases but this not a reliable test to 

exclude because of its low sensibility and specificity [15]. 

The final diagnosis was postponed for intraoperative exploration. Generally, 

more informations could be obtained intraoperatively when we can assess the 

macroscopic aspect of the cyst, we can obtain cyst fluid to analyse and samples from the 

cyst wall to perform a frozen section. 

The most exact diagnosis can be established only postoperatively, when 

pathologic examination of the entire cyst wall can be performed [16]. 

Indications for therapy are not very precise in the literature, but are grounded on 

symptoms and dimensions. Most of the authors consider that a symptomatic splenic cyst 

presents a high risk for rupture and therefore an absolute indication for therapy [9]. A 

cyst larger > 5cm is considered at risk for rupture and hemoperitoneum [5] and less 

suitable for spontaneous resolution [8] and therefore constitutes an indication for 

therapy. Others consider that a minimum of 4 cm in the greater diameter should 

mandate immediate therapy [17]. However, there is a contradictive report in the 

literature by a congenital epithelial cyst of the spleen of 3x6 cm that underwent 

progressive regression in a period of 10 years of follow-up [18]. 

Formal objectives of the therapy are eradication of the cyst and the prevention of 

the recurrence. Modalities of the treatment are represented by traditional laparotomy, 

laparoscopy and percutaneous aspiration guided by the US/CT scans. 

Simple percutaneous aspiration guided by US/CT-scans has a relapse risk rate of 

100% [19]. Lopez Cano et al [20] report percutaneous aspiration of an epithelial splenic 

cyst and sclerosing with alcohol with no recurrence at 4 years follow-up. Anon et al 

[21], using also alcohol, obtain no recurrence at 1 year follow-up. Shimanuki et al [22] 

report no recurrence at 1 year follow up using minocycline chloride. In a review, 

percutaneous aspiration and sclerosing with alcohol or tetracycline did not result in long 

term control [23]. 

The reference in the elective treatment of any splenic cyst, including epithelial 

cysts, was considered laparotomy + splenectomy [9,24]. The alternative are 

conservative methods [10,24] consisting in partial splenectomy, cystectomy or 

fenestration of minimal 3 cm diameter [25], that are indicated in children and young 

adults because avoid the risk of fulminant sepsis. 

Both splenectomy and the conservative procedures could be applied through 

laparoscopy, whether is pure laparoscopy or hand-assisted. The advantage of 

laparoscopy is already known and generally accepted in better cosmetic, quicker 

recovery, reduced postoperative pain and immune depression, lower parietal morbidity. 

Kum et al [26] in 1993 reported a laparoscopically assisted splenectomy for a 

wandering splenic cyst. 

Decapsulation or deroofing of the splenic cyst is by far the simplest method to 

treat the splenic cysts. Its feasibility and safety was shown in many reports. Posta et al 

[27] in 1994 reported on a splenic cyst treated laparoscopically with aspiration of the 

cyst contents and excision of a portion of external cyst wall. In 1995, Targarona et al 

[28] reported on a similar laparoscopic approach to treatment of a splenic cyst. In 2010, 

the same author published a similar technique using single incision laparoscopic surgery 

with access through the umbilicus [29]. Seshadri et al [30] reported the decapsulation of 

a symptomatic 10-cm epithelial cyst by needlescopic instruments (3 mm or smaller). 

97


Three trocars were used: one 12-mm umbilical and two 3-mm subcostal ports. 

The cyst was punctured by a Veress needle, and after drainage of straw-colored fluid, 

circumferential decapsulation with 5-mm laparoscopic shears through the umbilical port 

site was done. 

In those reports the decapsulation was done with monopolar scissors, bipolar or 

harmonic scalpel [31]. Sellers et al [8] report on using a laparoscopic GIA device. He 

stated that the use of such device reduces the risk of intraoperative and postoperative 

bleeding from the resected cyst wall, especially in a vascularized epithelial lined cyst. In 

our experience this was easily and safely done by using Ligasure Atlas of 10 cm. It 

was possible to go even through a part of the splenic parenchyma to resect more of the 

cystic wall. 

There is no exact evidence about how much to resect from the cystic wall to 

prevent recurrence. Morgenstern et al [7] did not differentiate between a near-total 

cystectomy and decapsulation, and the message seems to be that as much of the cystic 

wall as possible should be resected to prevent reclosure. There is also less evidence 

about what should be done in case of important remnant cavity. Some authors advocate 

plication [32] but this is difficult and dangerous in laparoscopy. 

In a study by Mertens et al [16] decapsulation (resection of the cystic wall 

outside the splenic parenchyma) with omental flap packing of the remnant cavity 

performed by laparotomy was followed by recurrence in 4 patients of 7 in a long termfollow 

up 37,5 months. Only one needed treatment the other 3 with a diameter of less 

than 3 cm and asymptomatic were not considered for therapy. 

Partial splenectomy preserves more than 25% of splenic parenchyma, which is 

the minimal splenic tissue to preserve immunologic protection without increasing the 

risk of recurrence. Partial splenectomy can be performed safely with the laparoscopic 

approach [2,31,33]. 

In the first case we were able to establish the true nature of the cyst 

intraoperatively based on the aspect of the cysts’ walls and cysts’ fluid. Almost one 

third of it was located outside the splenic parenchyma but near half of it was resected 

after mobilising the upper pole of the spleen and cutting through the parenchyma. 

In the second case we couldn’t see the cyst, not even after posterior mobilization 

of the splin, because it was completely surrounded by the splenic parenchyma. In this 

case we decided that the safest attitude for the patient was the splenectomy. 

This is supported by the following arguments: 

- suspicion of a hydatid cyst incompletely excluded; increased use of laparoscopic 

techniques and spillage of cystic fluid during carelessly-performed operations 

results in the increase in the recurrence of hydatic disease. 

- if the cyst was to be a hydatid cyst, Ahmad et al [34] maintain that splenectomy 

remains the procedure of choice in cases of splenic hydatidosis and Durgun et al 

[35] sustain that splenectomy without the puncture of the cyst is preferable. 

- any type of conservative procedure is difficult to perform, if the cyst is very 

large, or is covered completely by the splenic parenchyma (intrasplenic cyst). In 

these cases, Macheras et al [6] recommend complete splenectomy. 

CONCLUSIONS 

Non-parasitic splenic cysts are a rare pathology. Choice between laparoscopic 

conservative procedures or splenectomy is made upon reliable preoperative and 

intraoperative diagnosis of the true nature of the cyst. 

98


Aknowledgments: this paper was presented as a poster (P459) at the E.A.E.S. 

Congress in Geneva 16-19 June 2010. 

REFERENCES 

1. Reddi MK, Srinivas B, Sekhar CC, Ramesh O. Mesothelial splenic cyst-a case report. Ann Acad 

Med Singapore 1998; 27(6): 880-882. 

2. Heidenreich A, Canero A, di Pasquo A. Laparoscopic approach for treatment of a primary 

splenic cyst. Surg Laparosc Endosc 1996, 6(3): 243-246. 

3. Trompetas V Panagopoulos E, Priovolou-Papaevangelou M, Ramantanis G. Giant benign true 

cyst of the spleen with high serum level of CA 19-9. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002; 

14(1): 85-88. 

4. Labruzzo C, Haritopoulos KN, Tayar AR, Hakim NS. Posttraumatic cyst of the spleen: A case 

report and the review of the litterature, Int Surg 2002; 87(3): 152-156. 

5. Geraghty M, Khan IZ, Conlon KC. Large primary splenic cyst – a laparoscopic technique, 

Journal of Minimal Access Surgery 2009, 5(1): 14-16. 

6. Macheras A, Misiakos EP, Liakakos T, Mpistarakis D, Fotiadis C, Karatzas G. Non-parasitic 

splenic cysts: A report of three cases. World J Gastroenterol 2005; 11(43): 6884-6888. 

7. Morgenstern L. Nonparasitic splenic cysts: pathogenesis, classification and treatment. J Am Coll 

Surg 2002; 194(3): 306–314. 

8. Sellers GJ, Starker PM. Laparoscopic treatment of a benign splenic cyst, Surg Endosc 1997; 

11(7): 766-768. 

9. Hansen M, Moller A. Splenic cysts. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 2004, 14(6): 316-322. 

10. Ough YD, Nash HR, Wood DA. Mesothelial cysts of the spleen with squamous metaplasia. Am J 

Clin Pathol 1981; 76(5): 666-669. 

11. Williams RJLI, Glazer G. Splenic cysts: changes in diagnosis, treatment and aetiological 

concepts. Ann R Coll Surg Engl. 1993; 75(2): 87-89. 

12. Dachman AH, Ros PR, Murari PJ, Olmsted WW, Lichtenstein JE. Nonparasitic splenic cysts: a 

report of 52 cases with radiologic pathologic correlation. Am J Roentgenol 1986; 147: 537–542. 

13. Chen MJ, Huang MJ, Chang WH, Wang TE, Wang HY, Chu CH, Lin SC, Shih SC. 

Ultrasonography of splenic abnormalities. World J Gastroenterol 2005; 11(26): 4061-4066 

14. Polat P, Kantarci M, Alper F, Suma S, Koruyucu MB, Okur A. Hydatid disease from head to toe 

Radiographics. 2003, 23(2):475-94. 

15. Milicevici MN. Hydatid disease In Blumgart LH, Fong Y. eds. Surgery of the Liver and Biliary 

Tract, London, WB Saunders. 2000; p.116. 

16. Mertens J, Penninckx F, DeWever I, Topal B. Long-term outcome after surgical treatment of 

non-parasitic splenic cysts, Surg Endosc 2007; 21(2): 206-208. 

17. Pampaloni F, Valeri A, Mattei R, Presenti L, Noccioli B, Tozzini S, Di Lollo S, Pampaloni A. 

Laparoscopic decapsulation of a large epidermoid splenic cyst in a child using the UltraCision 

LaparoSonic Coagulating Shears. Pediatr Med Chir. 2002; 24(1): 59-62. 

18. Stoidis CN, Spyropoulos BG, Misiakos EP, Fountzilas CK, Paraskeva PP, Fotiadis CI. 

Spontaneous regression of a true splenic cyst: a case report and review of the litterature, Cases 

Journal 2009, 2: 8730 

19. Wu H, Kortbeek J. Management of splenic pseudocyst following trauma: A retrospective case 

series. Am J Surg 2006;191(5): 631-634. 

20. López Cano A, Muñoz Benvenuty A, Méndez Pérez C, Herrera M, Ortiz Acero I, Benvenuty 

Espejo R. Treatment of non-parasitic splenic cyst with percutaneous injection of alcohol. 

Gastroenterol Hepatol. 2001; 24(4): 199-201. 

21. Añon R, Guijarro J, Amoros C, Gil J, Bosca MM, Palmero J, Benages A. Congenital splenic 

cyst treated with percutaneous sclerosis using alcohol. Cardiovasc Intervent Radiol. 2006; 

29(4): 691-693. 

22. Shimanuki K, Satake M. Non-surgical treatment of splenic cyst, using with installation of 

minocycline chloride. Fukushima J Med Sci. 1996; 42(1-2): 23-30. 

23. Moir C, Guttman F, Jequier S, Sonnino R, Youssef S. Splenic cysts: aspiration, sclerosis, or 

resection. J Pediatr Surg 1989; 24: 646–648. 

24. Smith ST, Scott DJ, Burdick JS, Rege RV, Jones DB. Laparoscopic marsupialization and 

hemisplenectomy for splenic cysts. Journal of Laparoendosc Adv Surg Tech 2001, 

11(4): 243-249. 

99


25. Salky B, Zimmerman M, Bauer J, Gelernt I, Kreel I. Splenic cyst—definitive treatment by 

laparoscopy. Gastrointest Endosc 1985; 31(3): 213–215. 

26. Kum CK, Ngoi SS, Goh P, Lee YS, Gopalan R. A rare wandering splenic cyst removed with 

laparoscopic assistance. Singapore Med J 1993; 34: 179–180. 

27. Posta CG. Laparoscopic management of a splenic cyst. J Laparoendosc Surg 1994; 

4(5): 347–354. 

28. Targarona EM, Martinez J, Ramos C, Becerra JA, Trias M. Conservative laparoscopic treatment 

of a posttraumatic splenic cyst. Surg Endosc 1995; 9(1): 71–72. 

29. Targarona EM, Pallares JL, Balague C, Luppi CR, Marinello F, Hernández P, Martínez C, Trias 

M. Single incision approach for splenic diseases: a preliminary report on a series of 8 cases. Surg 

Endosc. 2010; 24(9): 2236-2240. 

30. Seshadri PA, Poulin EC, Mamazza J, Schlachta CM. Needlescopic decapsulation of a splenic 

epithelial cyst. Can J Surg. 2000; 43(4): 303-305. 

31. Till H, Schaarschmidt K. Partial laparoscopic decapsulation of congenital splenic cysts A 

medium-term evaluation proves the efficiency in children Surg Endosc 2004; 18(4): 626–628. 

32. Palanivelu C, Rangarajan M, Madankumar MV, John SJ. Laparoscopic internal marsupialization 

for large nonparasitic splenic cysts: effective organ preserving technique. World J Surg 2008; 

32(1): 20-25. 

33. Tomulescu V, Stănciulea O, Bălescu I, Vasile S, Tudor S, Gheorghe C, Vasilescu C, Popescu I. 

First year experience of robotic-assisted laparoscopic surgery with 153 cases in a general surgery 

department: indications, technique and results. Chirurgia 2009; 104(2): 141-150. 

34. Dar MA, Shah OJ, Wani NA, Khan FA, Shah P. Surgical Management of Splenic Hydatidosis. 

Surg Today 2002; 32(3): 224-229. 

35. Durgun V, Kapan S, Kapan M, Karabiçak I, Aydogan F, Goksoy E. Primary splenic hydatidosis. 

Dig Surg 2003; 20(1): 38-41. 

100


BECKWITH-WIEDEMANN SYNDROME WITH CLEFT PALATE 

S. Dey 1 , B. Kharga 1 , B. Dhar 2 , V.K. Singh 1 , R. Dey 3 

1. Department of Surgery, Sikkim Manipal Institute of Medical Sciences, India. 

2. Department of Surgery, The Mission Hospital, Durgapur, West Bengal, India. 

3. Department of Physiology, Sikkim Manipal Institute of Medical Sciences, India. 

BECKWITH-WIEDEMANN SYNDROME WITH CLEFT PALATE (ABSTRACT): Beckwith- 

Wiedemann syndrome is a rare congenital disorder. Early diagnosis, proper counselling of parents is 

essential because of significant risk of subsequent development of malignant tumours, associated with 

this syndrome. Association of cleft palate in this syndrome is extremely rare. Specific difficulties and 

risks posed by the craniofacial abnormalities like macroglossia and cleft palate are highlighted and 

discussed along with the management options. The literature is reviewed and discussed. 

KEY WORDS: BECKWITH-WIEDEMANN SYNDROME, CLEFT PALATE, OMPHALOCELE 

Correspondence to: Dr. Subhajeet Dey. MBBS, MS. Department of Surgery, Sikkim Manipal Institute of 

Medical Sciences. 5 th Mile, Tadong, Gangtok-737102. Sikkim. India. Phone-00913592271060. 

00919434755078. Email: subhajeetd@gmail.com * . 

INTRODUCTION 

Beckwith Wiedemann Syndrome (BWS) is a rare congenital disease of low 

prevalence independently recognised by Beckwith in 1963 and Wiedemann in 1964. 

Association of this syndrome with cleft palate is even rarer. Surgical corrections of the 

craniofacial abnormalities pose significant and specific challenges. 

CASE REPORT 

A term, large for gestational age female baby was born to 29 years old primi, 

which had undergone antenatal checkups outside and was referred to this hospital for 

non progress of labour, through Caesarian section on 04/09/2007. The baby weighed 

4500 grams (>95 th centile), with head circumference of 36 cm. (>75 th centile) and length 

of 55 cm. (>95 th centile). The APGAR score was 5 at 1 minute and 10 at 5 minutes. The 

notable congenital anomalies were omphalocele with intact sac, macroglossia with 

protruding tongue (Fig. 1), short neck and linear indentations of ear lobule with 

posterior helical pits (Fig. 2), nevus flammeus and cleft palate (Fig. 3). The baby had an 

episode of generalized tonic clonic convulsion; blood sugar estimated at that time was 

45 mg%. Euglycemia was attained and subsequently maintained by intravenous 

dextrose infusion. A clinical diagnosis of Beckwith-Wiedmann syndrome was made on 

the basis of these clinical features. Omphalocele was dressed with sterile vaseline gauze 

and pads and baby started on parenteral antibiotics, put on IV fluid and nasogastic 

decompression. The baby passed meconium within 24 hours of birth. 



101


Subsequent investigations included haematology, renal function tests, serum 

electrolytes including calcium, liver function tests, CRP, blood culture and all were 

within normal limits. Ultrasonography of whole abdomen, CT scan of cranium and 

brain and echocardiography did not reveal any abnormality. 

Fig. 2 Indentations of ear lobule with 

posterior helical pits 

Fig. 1 Omphalocele with macroglossia 

Parents did not have any feature of the syndrome. Both the parents were 

counselled and educated about the syndrome, regarding hypoglycaemia with possible 

risks of neurological consequences and its prevention, subsequent risk of tumours of 

solid organs. They were also counselled regarding the small risk during the subsequent 

pregnancies. 

The child underwent a successful primary fascial repair of the omphalocele 

under general anaesthesia with endotracheal intubation and intraoperative plasma 

glucose monitoring, two days after admission. 

102 

Fig. 3 Cleft palate


The post operative period was uneventful and was discharged on the 20th post 

operative day once parents were confident about the feeding techniques for the child. 

The child underwent repair of the cleft palate and release of ankyloglossia under 

general anaesthesia at the age of 11 months. The follow up of the child till age of two 

and half years with serial ultrasound examinations of the abdomen did not reveal any 

evidence of solid tumours. The child has difficulty in articulation and is under speech 

therapy. 

DISCUSSION 

Beckwith-Wiedemann syndrome is a clinical diagnosis, criteria for diagnosis 

being presence of three major findings (macroglossia, pre- or post natal growth greater 

than 90 th percentile and abdominal wall defects) or two major plus minor manifestations 

(ear creases or pits, facial neavus flammeus, hypoglycemia, nephromegaly, 

hemihypertrophy) [1]. Association of cleft palate as a part of the syndrome is extremely 

rare and very few cases have been reported [2,3]. The genetics of this syndrome is 

complex, imprinted genes of chromosome 11p15 have been implicated in both familial 

and sporadic varieties. Paternally derived duplications of chromosome 11p15 and 

maternally inherited inversions or balanced translocations may be associated this 

syndrome [4]. 

The children with this syndrome have increased risk of developing subsequent 

neoplasia like Wilm’s tumour, hepatoblastoma, neuroblastoma, rhabdomyosarcoma, 

adrenocortical carcinoma, estimated to be around 7.5% in the first eight years of life, 

rarely after 10 years of age [5]. 

Airway management with craniofacial abnormalities like macroglossia 

compounded by presence of cleft palate in Beckwith-Weidemann syndrome poses 

serious challenges. The normal bony and soft tissue anatomy is altered; the 

anaesthesiologist must be aware and familiar with it [6]. Difficulty in bag/mask 

ventilation and endotracheal intubation following the induction of anaesthesia and 

muscle paralysis is to be anticipated, so preparations for a difficult airway management 

need to be considered before induction [7]. 

Surgical correction of cleft palate in a patient of Beckwith-Weidemann 

syndrome is advisable after the age of six months before the speech development 

process starts [2]. The enlarged tongue has both functional and cosmetic deformity, 

which may affect the oral airway, speech, and the development of the jaws. 

Tongue reduction surgery is advocated, preferably to precede the cleft palate 

repair or may be combined with the palate surgery to reduce the repeated anaesthetic 

procedural risk. Articulation errors have been reported by various investigators due to 

the craniofacial abnormalities in Beckwith-Weidemann syndrome. However data are 

limited as to define the nature of the articulation problems. In a study of 40 patients of 

Beckwith-Weidemann syndrome with macroglossia, 29 of them had articulation errors, 

and it persisted in some after corrective surgery [8]. A phonetic analysis of patients of 

Beckwith-Wiedemann syndrome with macroglossia revealed the affection of consonants 

with an anterior place of articulation, related to inappropriate tongue and lip postures. 

An observer experiment conducted, in which naive and expert observers rated speech 

samples from three modes of presentation (auditory-only, visual-only, and audiovisual), 

showed that the subjects' speech was more disturbed visually than auditorily [9]. 

103


Phonetic and articulation errors are also known to occur after a cleft palate 

repair. Hypernasality, weak pressure consonants, nasal escape may indicate incompetent 

nasopharyngeal sphincter. 

Dental malocclusion with repaired clefts involving the alveolar ridge will distort 

the sounds „s z ch j, sh, zh”. Good improvement is usually noticeable after about three 

months of regular weekly sessions of speech therapy with a young child of average 

intelligence [10]. The value of tongue volume reduction surgery for improvement of 

speech needs prospective assessment and that the adequacy of direct articulation therapy 

in Beckwith-Wiedemann Syndrome needs to be evaluated [9]. It is also suggested that 

social environment can also be a contributing factor for development of phonation and 

articulation [2]. 

CONCLUSIONS 

Beckwith-Wiedemann syndrome is a rare congenital disorder. Early diagnosis is 

essential because of the significant risk of subsequent development of malignant 

tumours, associated with this syndrome. Association of cleft palate in this syndrome is 

extremely rare. The treatment of patients with cleft palate and Beckwith-Wiedemann 

syndrome are difficult and represents a challenge for surgeon. 

REFERENCES 

1. Elliot M, Bayly R, Cole T, Temple IK, Maher ER. Clinical features and natural history of 

Beckwith- Wiedemann syndrome: presentation of 74 new cases. Clin Genet.1994; 

46(2): 168-174. 

2. Laroche C, Testelin S, Devauchelle B. Cleft palate with Beckwith-Wiedemann syndrome. Cleft 

Palate Cranifac J. 2005; 42(2): 212-217. 

3. Takato T, Kamei M, Kato K, Kitano I. Cleft palate in Beckwith- Wiedemann syndrome. Ann 

Plast Surg. 1989; 22(4): 347-349. 

4. Brown KW, Gardner A, Williams JC, Mott MG, McDermott A, Maitland NJ. Paternal origin of 

11p15 duplication in Beckwith –Wiedemann syndrome. A new case and review of literature. 

Cancer Genet Cytogenet. 1992; 58(1): 66-70. 

5. Wiedemann HR. Frequency of Wiedemann-Beckwith syndrome in Germany; rate of 

hemihyperplasia and of tumours in affected children. Eur J Pediatr. 1997; 156(3): 251. 

6. Nargozian C. Airway in patients with craniofacial abnormalities. Paediatr Anaesth. 2004; 

14(1): 53-59. 

7. Kim Y, Shibutani T, Hirota Y, Mahbub SF, Matsuura H. Anesthetic considerations of two sisters 

with Beckwith-Wiedemann syndrome. Anesth Prog. 1996; 43(1): 24-28. 

8. Van Borsel J. Notes and Discussion Macroglossia and speech in Beckwith-Wiedemann 

syndrome: a sample survey study. International Journal of Language & Communication 

Disorders 1999; 34(2): 209-221. 

9. Van Borsel J, Morlion B, Van Snick K, Leroy SJ. Articulation in Beckwith-Wiedemann 

syndrome: Two case studies. Am J Speech Lang Pathol. 2000; 9: 202-213. 

10. Renfrew EC. The role of speech therapists with cleft palate patients. Proc R Soc Med. 1976; 

69(1): 31–32. 

104


POLIPOZA HAMARTOMATOASĂ ENTERALĂ DEGENERATĂ 

MALIGN - PREZENTARE DE CAZ 

N. Al Hajjar, Terezia Mureşan, L. Vlad, C. Iancu, Raluca Bodea, 

P. Boruah, Angela Părău, A. Coţe, Roxana Olteanu 

Clinica Chirurgie III 

UMF “Iuliu Haţieganu”, Cluj-Napoca, România 

MALIGNANT DEGENERATION OF HAMARTOMATOUS ENTERAL POLYPOSIS – A CASE 

REPORT (ABSTRACT): Intestinal hamartomatous polyps represent a rare cause of proximal bowl 

obstruction and hemorrage in adults. Till 2009, there were cited less than 15 cases in the literature. Here 

we present the clinical observation of a patient, admitted in our clinic with the clinical diagnosis of 

proximal bowl obstruction, accompanied by upper digestive hemorrhage exteriorized through 

hematemesis, where the surgical intervention performed had showed the presence of an intestinal 

invagination developed upon an enteral polypod mass, along with some other enteral intraluminal 

polypoid masses, having different sizes, and were distributed upon a distance of 60 cm from the ligament 

of Treitz. A segmental eneterectomy keeping in view of the oncologicaly safety margins was performed, 

along with an end-to-end enetero-enteral anastomosis to restore the bowel continuity. The 

histopathological exam of the specimen revealed the presence of some hamartomatous polyps, along with 

the development of a tubular adenocarcinoma at the level of one of these polyps. Association of enteral 

hamartomatous polyps with enteral carcinoma and the possibility of their malignant transformation is a 

matter of debate in the literature, where there can be found debates supporting as well as debates negating 

this theory. 

KEY WORDS: INTESTINAL HAMARTOMATOUS POLYPS, MALIGNANT TRANSFORMATION, 

ENTERAL ADENOCARCINOMA. 

Corespondenţă: Dr. Nadim Al Hajjar. Clinica Chirurgie III. Str. Croitorilor, nr. 19-23, 400162, Cluj- 

Napoca. Tel. 0264-431.759. e-mail: na_hajjar@yahoo.com * . 

INTRODUCERE 

Polipii hamartomatoşi enterali reprezintă cauze rare de ocluzie intestinală înaltă 

şi hemoragie digestivă superioară la adult. În 1982 Fernando şi McGroven au definit 

polipii hamartomatoşi enterali din punct de vedere histologic ca fiind proliferări 

hiperplazice ale elementelor structurale ale peretelui intestinului subţire (musculatură 

netedă, filete nervoase periferice nemielinizate, vase sangvine, ganglioni limfatici) [1]. 

Până în anul 2009 au fost citate în literatura de specialitate mai puţin de 15 

cazuri de polipi hamartomatoşi enterali [2]. 

Depistarea acestor entităţi anatomo-clinice se face în marea majoritate a 

cazurilor intraoperator, deoarece examenul clinic şi examinările paraclinice nu 

furnizează date specifice. Diagnosticul de polipoză enterală se pune intraoperator, 

examenul histopatologic fiind cel care confirmă existenţa polipozei hamartomatoase. 

Transformarea malignă a polipilor hamartomatoşi enterali este un subiect de 

dispută în literatura de specialitate. Unii autori contestă această posibilitate, pe când alţii 

susţin că ar fi posibilă, cu o frecvenţă redusă de până la 3 % [3]. 



105


PREZENTARE DE CAZ 

Prezentăm cazul unei paciente în vârstă de 50 de ani, fără antecedente personale 

patologice semnificative, care a fost internată de urgenţă în serviciul Clinicii Chirurgie 

III, Cluj-Napoca, cu următoarele simptome: dureri intense în etajul abdominal superior, 

greţuri, vărsături bilioase şi poracee, urmate de hematemeză, distensie abdominală 

marcată. 

Analizele de laborator au relevat anemie (Hb=10,1g/dL), diselectrolitemie 

marcată (Na seric 129 mEq/L şi K seric 2.7 mEq/L) şi leucocitoză. S-a iniţiat un 

program de reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică. 

Ecografia abdominală a decelat o masă tumorală stenozantă la nivel enteral. 

Endoscopia digestivă superioară efectuată în urgenţă a relevat hernie hiatală axială, 

esofagită clasa A Los Angeles, gastrită de reflux. S-a decis efectuarea unui examen 

computer-tomografic cu substanţă de contrast al abdomenului şi pelvisului, care a 

evidenţiat o masă tumorală cu diametru de aproximativ 7 cm diametru, care „se umple” 

după administrarea orală a substanţei de contrast. 

Având în vedere examenul clinic şi datele paraclinice, s-a decis efectuarea unei 

laparotomii exploratorii. 

Intraoperator s-a decelat o invaginaţie intestinală pe o formaţiune polipoidă 

enterală conopidiformă şi multiple alte formaţiuni polipoide enterale, de diferite 

dimensiuni, întinse pe o distanţă de 60 cm de la unghiul Treiz (Fig. 1). 

S-a luat decizia efectuării unei enterectomii extinse cu anastomoză enteroenterală 

termino-terminală. 

Fig. 1 Aspecte intraoperatorii - zona de invaginaţie intestinală 

Evoluţia postoperatorie a pacientei a fost marcată de apariţia unei supuraţii a 

plăgii postoperatorii, cu evoluţie favorabilă sub tratament conservator. Pacienta a fost 

externată ameliorată din punct de vedere chirurgical la 11 zile după intervenţia 

chirurgicală. 

106


Examenul histopatologic al piesei de rezecţie a relevat un aspect corespunzător 

unei polipoze hamartomatoase enterale, cu polipi de 1-4 mm, dispersaţi pe întreaga 

suprafaţă a intestinului rezecat (Fig. 2), cu aspect tipic de proliferare hamartomatoasă 

(fascicule musculare din musculara mucoasei, fibre nervoase nemielinizate cu celule 

ganglionare, vase cu aspect de hemangiom). La nivelul zonei de invaginaţie s-a 

evidentiat un polip hamartomatos enteral care prezenta zone de degenerare malignă sub 

forma unui adenocarcinom tubular bine diferenţiat, pT2NxMxG1L0V0. 

Fig. 2 Aspectul pe secţiune al piesei de rezecţie 

Pacienta s-a prezentat în serviciul nostru la o lună postoperator şi a fost 

îndrumată spre un serviciul de oncologie unde a urmat 6 cicluri de chimioterapie cu 5fluorouracil 

şi mitomicina C. La controalele clinice şi imagistice efectuate la 3 şi 6 luni 

postoperator pacienta nu prezenta semne de recidivă tumorală sau diseminare la 

distanţă. 

DISCUŢII 

Cazul prezentat readuce în discuţie o patologie rară, polipoza hamartomatoasă 

enterală. Deşi Fernando şi McGroven au definit histologic polipii hamartomatoşi 

enterali ca fiind prolioferări hiperplazice ale ţesuturilor normale ale peretelui enteral 

(“hamartoame neuromusculare şi vasculare”), există autori care susţin că aceste 

proliferări aparţin spectrului de manifestări al bolii Crohn [3]. Astfel, hiperplazia 

fibrelor muscular netede şi a filetelor nervoase, precum şi vasele cu aspect de 

hemangiom, pot să apară şi în boala Crohn, însă aceasta este caracterizată de prezenţa 

unor aspecte patognomonice: inflamaţie transmurală, prezenţa granuloamelor şi a 

ulcerelor liniare, aspecte care lipsesc cu desăvârşire la nivelul polipilor hamartomatoşi 

enterali. 

Există autori care susţin că polipii hamartomatoşi enterali sunt leziuni 

premaligne, deşi această transformare survine foarte rar (în sub 3% din cazuri). Polipii 

hamartomatoşi enterali reprezintă de fapt zone de proliferare celulară intensă, la nivelul 

cărora pot surveni la un moment dat mutaţii, iar transformarea malignă să survină 

trecând printr-o etapă intermediară de displazie [4,5]. 

107


CONCLUZII 

Deşi diagnosticarea polipilor hamartomatoşi enterali este cel mai frecvent făcută 

postoperator, atunci când intraoperator se ridică suspiciunea unei polipoze 

hamartomatoase enterale, susţinem că este de preferat o atitudine chirurgicală radicală, 

în limite de siguranţă oncologică, având în vedere că transformarea lor malignă poate 

surveni la un moment dat. 

BIBLIOGRAFIE 

1. Fernando SS, McGovern VJ. Neuromuscular and vascular hamartoma of small bowel. Gut. 

1982; 23(11): 1008-1012. 

2. Theodosiou E, Voulalas G, Salveridis N, Pouggouras K, Manafis K, Christodoulidis K. 

Neuromesenchymal hamartoma of small bowel .- an extremely rare entity: a case report. 

World J Surg Oncol. 2009; 7: 92. 

3. 3.Shepherd NA, Jass JR. Neuromuscular and vascular hamartoma of the small intestine: is it 

Crohn’s disease? Gut. 1987; 28(12): 1663-1668. 

4. Aneiros J, Matamala M, Garcia del Moral R, Lopez JJ, Aguilar D, Camara M. Hamartomatous 

solitary polyp with malignant progression in the jejunum. A histochemical and 

immunohistochemical study by light and electron microscopy. Acta Pathol Jpn. 1988; 

38(8): 1031-1040. 

5. Perzin KH, Bridge MF. Adenomatous and carcinomatous changes in hamartomatous polyps of 

the small intestine (Peutz-Jeghers syndrome): report of a case and review of the literature. 

Cancer 1982; 49(5): 971–983. 

108


CARBAPENEM-RESISTANT ACINETOBACTER BAUMANNII 

POSTOPERATIVE MENINGITIS 

Laura Ghibu, Egidia Miftode, Olivia Dorneanu, Carmen Dorobat 

Clinic of Infectious Diseases 

”Gr. T. Popa” University of Medicine and Pharmacy Iasi 

CARBAPENEM-RESISTANT ACINETOBACTER BAUMANII POSTOPERATIVE MENINGITIS 

(ABSTRACT): Acinetobacter baumannii is an opportunistic pathogen of increasing relevance in hospital 

infections during the last 15 years.This organism causes a wide range of infection .Extensive use of 

antibiotics within hospitals has contribute to the emergence of multidrug-resistent A.baumannii strains 

that exhibit resistance to a wide range of antibiotics ,including carbapenems.We report the case of an 37 

years old man diagnosed with Acinetobacter multidrug-resistant post-neurosurgical meningitis with fatal 

outcome. 

KEY WORDS: POSTOPERATIVE MENINGITIS, MULTIDRUG-RESISTANT ACINETOBACTER 

BAUMANNII. 

Correspondence to: Laura Ghibu MD, Clinic of Infectious Diseases, Iasi, e-mail: ghibulaura@yahoo.com * 

INTRODUCTION 

Acinetobacter baumannii is an opportunistic germ of clinical importance in 

continuous boost for the last 15 years, which can determine a big number of infections: 

sepsis, pneumonias, plague infections, urinary tract infections and post-operation 

meningitis, especially in the patients of the intensive care units [1]. 

The emergence of resistance of Acinetobacter to a wide range of antibiotics 

makes these infections almost impossible to treat. 

CASE PRESENTATION 

We would like to present the case of a patient of 37 years old, hospitalized twice 

in our clinic through transfer from the Neurosurgery Hospital in February and April 

2005. This youngster was the victim of a labor accident in February 2005, which 

resulted into craniocerebral injury, right frontal and orbital sinus, for which it was 

preceded surgically. 

Postoperative, after 24 hours, the patient presents fever, the lumbar puncture 

showing pleiocitosis thus being transferred to the Clinic of Infectious Diseases, with the 

suspicion of bacterial meningitis. 

At his first hospitalization (in February 2005): patient was in vegetative status, 

tube fed. The lumbar puncture presents milky cephalorachidian liquid, with 1500 

elements/mmc, with PN prevalence. The fever occurrence immediately after the surgery 

indicates the suspicion of post-traumatic meningitis and not a nozocomial meningitis 

and it was initiated a treatment in association with 3 rd generation Cefalosporine and 

Ciprofloxacin. In his 8 th day of hospitalization the patient presents convulsions at the 

level of his right hemicorpus. 



109


He is evaluated again in the Neurosurgical Clinic and a new surgical 

intervention is done to solve the cranionasal fistula and in order to evacuate a left 

parietal hematoma. The evolution is aggravated by incidence of a stercoral peritonitis 

through the rectum rupture for which it was surgically performed a temporary 

colostomy. During all this time he received treatment with 3 rd generation Cefalosporine, 

Fluoroquinolone and Metronidazol. The patient becomes feverish, the lumbar puncture 

presents milky cephalorachidian liquid (LCR), and the cerebral CT examination 

indicates: bilateral hemispheric diffuse edema, contrast clutch with aspect of epidural 

and epicranial biconvex lens at the level of the left frontal craniotomy area (aspect of 

meningo-encefalitis and non-surgical epiduritis at that specific moment). The patient 

returns to our clinic for further investigations and treatment. 

At the moment of the hospitalization the patient was in a serious general 

condition, with obstruction in the tracheo-bronchial area, requires oxygen and frequent 

aspiration of the tracheo-bronchial areas. The lumbar puncture presents milky purulent 

cephalorachidian liquid (LCR), with intense inflammatory reaction. At the direct 

examination there was observed Gram-negative diplococci and coco bacillus. Given the 

patient status, the multiple surgical interventions and the anterior prolonged treatment 

with antibiotics it was supposed the implications of several germs with multiple 

resistance to antibiotics and it was proceeded to the treatment with Vancomycin 1g/day 

and Meropeneme 3g/day The cultures obtained from the cephalorachidian liquid were 

positive for Acinetobacter baumannii and the resistance profile of the stem had raised 

serious problems when choosing the accurate treatment. Acinetobacter baumannii 

provided resistance to ampicilline, amoxicilline-clavulanic acid , ticarcilline, 

ticarcilline- clavulanic acid , 3 rd generation cephalosporin ,quinolones, trimethoprim- 

sulfamethoxazole , aminoglycozides ,imipenem,meropenem, and cefoxitin. 

The thoracic radiography proves the aspect of bronchopneumonia (Table 1). The 

biological analysis emphasizes an important inflammatory syndrome and severe anemia 

(Table 2). 

Table 1 

Results of imagistic exploration 

IMAGISTIC EXPLORATION RESULTS 

Thoracic radiography (11.04) 

intense and homogenous opacity with retractile character, 

left hemithorax 

Abdominal ultrasonography kidneys with extended sinus areas 

Cerebral CT cerebral edema, contrast clutch at the right frontal level 

Table 2 

Biological probes 

11.04 18.04 

Haematocrit 3.300.000 2.290.000. 

Hemoglobin 10 6,9 

Leucocytes 30.000. 17.300. 

Segmented neutrophils 90% 88% 

Eosinophils 1% 

Lymphocytes 5% 7% 

Monocyte 5% 4% 

Basophils 

Trombocytes 305.000. 246.000. 

Fibrinogen 408 mg% 

VSH 120 mm/1h 

110


In the light of the new information, the choice for an association of efficient 

antibiotics had proven to be impossible. It was chosen for the association of 

Vancomycin and Pefloxacine but the evolution was unfavorable and the pleiocytosis 

persisted in the cephalorachidian liquid (LCR) (Table 3). 

Table 3 

Examination of the cephalorachidian liquid 

11.04 Cephalorachidian liquid aspect Elements Sediment 

blur uncountable PN 95%, L 5% 

14.04 blur uncountable PN 90%, L 7% 

18.04 blur uncountable PN 71%, L 25% 

In the 8 th day of hospitalization the patient presents troubles of respiratory 

rhythm with desaturation, needing the transfer into the Neurosurgery Intensive Care 

Unit for ventilation support where he later deceases. 

DISCUSSIONS 

Acinetobacter baumannii is an opportunistic germ of clinical importance in 

continuous boost for the last 15 years, which can determine a big number of infections: 

sepsis, pneumonias, plague infections, urinary tract infections and post-operation 

meningitis, especially in the patients of the intensive care units [1]. The excessive 

utilization of the antibiotics in the hospitals had lead to an increase of A.baumannii 

stems with extended resistance to antibiotics, including to the new generations of 

extended-spectrum of Betalactamine, Aminoglycoside and Fluoroquinolone [2]. The 

Carbapenemes were, until recently, elective antibiotics for the treatment of the 

infections determined by the stems of A.baumannii multidrug–resistant. However 

Acinetobacter can develop a resistance to Carbapenemes through different mechanisms: 

decreasing the membrane permeability, supra expressing the efflux pumps and the 

Carbanemases production [3]. 

During the last years the resistance to Carbapenemes was especially attributed to 

the production of D class Carbapenemases (Carbapenem-hydrolysing oxacillinases) 

OXA -24, OXA-24, OXA- 58 and the enzymes OXA -51like and less frequent to B 

class metallo-betalactamases of (MBLs) type IMP, VIP and SIM [3]. 

Acinetobacter baumannii multidrug-resistant can trigger epidemics in the 

hospital departments [4,5] (as described in hospitals from Greece and Poland) where it 

can survive for longer periods of time. 

The Carbapenemes have constituted for a long time the only hope in the 

treatment of the infections with Acinetobacter multidrug resistant and continues to be, 

in many areas, still active. Evidences about the resistance to Carbapenemes were 

mentioned all over the world [6,7]. Recently, it has been proven the increase of the 

infection incidence with these stems in the hospitals from USA and Europe, after the 

return of the militaries from Iraq and in Romania as well [8]. According to a MART-T 

study accomplished in four university center (Iasi, Constanta, Timisoara and the 

Institute ,,Matei Bals” from Bucharest) during July 2008 – December 2009, it was 

noticed that the volume of Acinetobacter stems sensible to Carbapenemes has largely 

decreased as compared to the year 2007: p < 0,0001 being identified in approximately 

28% of the cases [9]. For these situations we have only a few therapeutic options and 

111


the circumstances of central nervous system infections are more dramatic as the 

therapeutic arsenal is somehow reduced. 

The risk factors for the infections with Acinetobacter multidrug resistant to 

antibiotics are: prolonged hospitalization - especially in the intensive care units, 

invasive devices, immune depression and anterior treatment with antibiotics, including 

Carbapenemes. 

The patient presented in this case study was hospitalized post-operation in the 

intensive care unit (The Neurosurgical Hospital, the Clinic of Infectious Diseases) for a 

period of approximately 50 days. Prolonged hospitalization - especially in the intensive 

care units, during wich he received multiple antimicrobials, includig 3 rd generation 

Cefalosporine, Fluoroquinolone and carbapenems ,multiples invasive devices , result in 

high risk of infection with MDR – Acinetobacter. During the first period episode of 

meningitis occurred within 24 hours after the operation, there was no suspicion for a 

nozocomial etiology of the infection (reason for which it was initiated the treatment 

with Ceftazidime and Ciprofloxacin, which are proven to cover the etiology of a posttraumatic 

meningitis). During the second round of hospitalization, after several surgical 

interventions and hospitalizations in intensive care units, it was emphasized the possible 

implication of the Meticilline-resistant Staphylococcus Aureus of the resistant nonfermentative 

Gram-negative bacillus. It was initiated the associated treatment with 

Vancomycin and Meropeneme. 

The cultures obtained from the cephalorachidian liquid (LCR) have isolated 

Acinetobacter baumannii with intermediate resistance to Ofloxacine and Pefloxacine 

and resistant to Cephalosporin, Ciprofloxacin and Carbapenemes.These strains of 

Acinetobacter could infect a patient ,,per primam,, or, become resistant because of 

antimicrobial pressure. The main characteristic of A. baumannii is the capability of 

surviving for prolonged periods in the environment, thus contributing to the 

transmission of the organism during outbreaks. 

The intestinal tract provides also, an important reservoir for antibiotic-resistant 

gram-negative bacilli,including Enetrobacteriacee species, Pseudomonas aeruginosa, 

and Acinetobacter baumannii.Selected pressure exerted by antibiotics play a crucial role 

in emergence and dissemination of these pathogens [10]. In this particular case, 

intestinal colonization was possible during his prolonged hospitalization and 

antimicrobial treatments.The incidence of a stercoral peritonitis through the rectum 

rupture resulted in translocation of MDR –Acinetobacter ,as a second possible source of 

infection. 

The antibiogram gives us no possibility to treat such an infection. 

The subsequent treatment of meningitis with Vancomycin and Pefloxacine was 

inefficient. In the 8 th day of hospitalization the patient presents troubles of respiratory 

rhythm with desaturation and died. 

This case is an example of worse outcome in a serious ill patient when an 

antibiotic therapy is no more available. 

Colistin seems to be the break away solution of the moment, according to the 

studies proceeded in areas where there have been registered real epidemic infections 

with Acinetobacter multidrug/pan drug resistant. The microbiological studies have 

compared the efficiency of Colistin in mono therapy vs. associations, identifying a 

synergic effect for Colistin - Rifampicin, Colistin – Carbapenemes [11]. The reduced 

permeability of the Colistin in the cephalorachidian liquid (LCR) represents the main 

disadvantage for treating the infections of the central nervous system (SNC). However, 

112


there are studies according to which these patients could beneficiate of intrathecal or 

intraventricular administration of Colistin, with more than 80% success rate [12]. 

CONCLUSIONS 

Meningitis with resistant non-fermentative Gram-negative bacillus represents a 

permanent provocation due to treatment difficulties in the conditions of a reduced 

arsenal of antibiotics. The amount of Acinetobacter baumannii stems resistant to 

Carbapenemes reaches disturbing limits in Europe (Poland, Greece) but in Romania as 

well (where approximately 28% of the stems are sensible to Carbapenemes). The risk 

factors for the infections with Acinetobacter with multiple resistances to antibiotics are: 

prolonged hospitalization - especially in intensive care units, invasive devices, immune 

depression and anterior treatment with antibiotics, including Carbapenemes. The new 

options for all these infections are the synergic associations such as Colistin - 

Rifampicin, Colistin - Carbapenemes. 

REFERENCES 

1. Tsakris A, Iconomidis A,Poulou A,.Spanakis A, Vrizas A, Diomidous M, Pournaras S, Markou 

F. Clusters of imipenem – resistant Acinetobacter baumannii clones producing different 

carbapenemase in an intensive care unit. Clin.Microbiol Infect 2008; 14(6): 588-594. 

2. Perez F, Hujer AM, Hujer KM, Decker BK, Rather PN, Bonomo RA. Global challenge of 

multidrug-resistant Acinetobacter baumannii. Antimicrob Agents Chemother 2007; 51(10): 

3471–3484. 

3. Towner JK, Levi K, Vlassiadi M; ARPAC Steering Group. Genetic diversity of carbapenemresistant 

isolates of Acinetobacter baumannii in Europe. Clin Microbiol Infect 2008; 14(2): 161– 

167. 

4. Falagas ME, Karveli EA. The changing global epidemiology of Acinetobacter baumannii 

infections: a development with major public health implications. Clin Microbiol Infect 2007; 

13(2): 117–119. 

5. Webster C, Towner KJ, Humphreys H. Survival of Acinetobacter on three clinically related 

inanimate surfaces. Infect Control Hosp Epidemiol 2000; 21(4): 246. 

6. Van Looveren M, Goossens H; ARPAC SteeringGroup. Antimicrobial resistance of 

Acinetobacter spp. in Europe. Clin Microbiol Infect 2004; 10(8): 684–704. 

7. Poirel L, Nordmann P. Carbapenem resistance in Acinetobacter baumannii: mechanisms and 

mechanisms and epidemiology. Clin Microbiol Infect 2006; 12(9): 826–836. 

8. Miftode E, Leca D, Teodor D, Dorneanu O, Luca V. Meningita postoperatorie cu Acinetobacter 

baumanii rezistent la carbapeneme; un nou motiv de ingrijorare pentru clinician. Infectio.ro 

2005; 3: 50-52. 

9. Popescu GA, Gavriliu L, Popescu C, Nicoara E, Miftode E, Rugina S, Dumitru I. Evolutia 

rezistentei bacililor gram negativi la antibiotice – rezultatele studiului MAR-T. Infectio.ro 2010; 

22: 36-42. 

10. Donskey CJ. Antibiotic regimen and intestinal colonization with antibiotic – resistant gramnegative 

bacilli. Clinical Infectious Diseases 2006; 43(suppl 2): S62-9. 

11. Petrosillo N, Ioannidou E, Falagas ME. Colistin monotherapy vs. combination therapy: evidence 

from microbiological, animal and clinical studies Clin Microbiol Infect 2008; 14(9): 816–827. 

12. Khawcharoenporn T, Apisarnthanarak A, Mundy L M. Intrathecal colistin for drug-resistant 

Acinetobacter baumannii central nervous system infection: a case series and systematic review 

Clin Microbiol Infect 2010; 16(7): 888–894. 

113

Anatomie şi tehnici chirurgicale Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341] 

EARLY RETROPANCREATIC DISSECTION DURING 

PANCREATICODUODENECTOMY - TECHNICAL NOTES 

C. Lupascu 1 , D. Andronic 1 , R. Moldovanu 1 , Corina Ursulescu 2 , 

C. Vasiluta 1 , E. Tarcoveanu 1 

1. „I Tănăsescu – Vl. Buţureanu” First Surgical Clinic 

2. St. Spiridon Hospital Radiological Clinic 

„Gr. T. Popa” University of Medicine and Pharmacy Iaşi 

EARLY RETROPANCREATIC DISSECTION DURING PANCREATICO-DUODENECTOMY - 

TECHNICAL NOTES (ABSTRACT): Background: Pancreaticoduodenectomy (PD) is the procedure of 

choice for malignant tumors of the pancreatic head and periampullary region. During PD, early pancreatic 

neck division may be inadequate, especially in cases of hepatic artery (HA) anatomic variants, when 

invasion of the superior mesenteric artery (SMA) is suspected, or in cases of intraductal papillary 

mucinous neoplasms (IPMN). Methods: We perform an early approach of the retroportal lamina (RPL) 

from behind the pancreatic head, before pancreatic transection. This is accomplished after 

lymphadenectomy and adequate mobilisation of the specimen from the vessels, on either the neck or the 

body, according to the tumor extension. Results: We successfully used this approach during 28 PD. There 

were 21 patients to whom we detected anatomic variants of right hepatic artery (RHA), which was spared 

in 19 cases; arterial reconstruction was required in one case. We also used this technique in 5 patients 

with IPMN - 3 PD extented to the body and 2 total pancreatectomies, and in other 2 patients with 

adenocarcinoma involving the porto-mesenteric jonction, requiring limited venous resection and 

reconstruction. Conclusions: Retropancreatic approach with early RPL dissection is an useful technical 

variant of pancreaticoduodenectomy which we recommend in selective indications. 

KEYWORDS: PANCREATICODUODENECTOMY, POSTERIOR APPROACH, RIGHT HEPATIC 

ARTERY, SUPERIOR MESENTERIC ARTERY, INTRADUCTAL PAPILLARY MUCINOUS 

NEOPLASM. 

List of abbreviations: CBD- common bile duct; Ct- celiac trunk; IPMN- intraductal papillary mucinous 

neoplasm; HA- hepatic artery; MDCT- multidetector computed tomography; PD- 

pancreaticoduodenectomy; PH- porta hepatis; PV- portal vein; RPL- retropancreatic lamina; RHA- right 

heparic artery; RCHA- replaced common hepatic artery; SMA- superior mesenteric artery; SMV- 

superior mesenteric vein. 

Correspondence to: Associate Professor Cristian Lupascu, MD, PhD. „I Tănăsescu – Vl. Buţureanu” First 

Surgical Clinic, St. Spiridon Hospital, Independentei street, no 1, 700111; e-mail: 

cristian_lupascu@yahoo.com * . 

INTRODUCTION 

Pancreaticoduodenectomy (PD) is still considered nowadays a challenging 

operation with a postoperative mortality rate of less than 5% but a high morbidity rate 

of close to 40%, even in recent series [1,2]. It is mostly indicated for malignant tumors 

of the pancreatic head, uncinate process and periampullary region [3], for some benign 

pancreatic tumors [4,5], but also recommended for advanced gallbladder carcinoma or 

mid-to-distal common bile duct (CBD) cancers, (either in hepatoduodenopancreatectomy 

operation or for removal of retro pancreatic lymph nodes) [6,7]. 



114


Since the first PD performed by Whipple in 1937, more than 65 improvements 

of the technique were made, concerning mainly pylorus preservation or reconstruction 

of pancreaticodigestive continuity [1,8]. Durind resection, PD is usually performed 

backward, with transsection of the pancreatic neck before division of the RPL close to 

the SMA [9-13]. 

Recently, indications of PD have extended to IPMN [14,15] and periampullary 

tumors invading the mesenterico-portal vein [16,17]. In these last two conditions, 

division of the pancreatic neck may be impossible or inappropriate so that division of 

the pancreatic body can be preferred. Moreover, the latter indication carries a high risk 

for palliative resection owing to involvement of the RPL [18]. For these reasons, we 

perform in such cases a retropancreatic approach PD, with early division of the 

retroportal tissue close to the origin of SMA, to assess radicality of resection, variant 

pattern of the arterial blood supply to the liver , to properly mobilize the specimen 

before pancreatic division, and, if necessary, to safely perform venous clamping [5]. 

This technical variant was firstly suggested by Leach and then reported by Machado and 

Pessaux [12, 19-21]. 

The purpose of the current study is to describe how, when and why we perform 

this approach during PD, with pancreatic transection as the last step of resection. 

METHODS 

Incision and exploration. We routinely use an upper abdominal midline incision 

as a standard approach. The surgical exploration is completed by intraoperative 

ultrasonography to confirm preoperative imaging data. The pancreas head exposure is 

obtained by the Kocher maneuver and opening the lesser sac by separating the greater 

omentum from the transverse colon. Dorsal to the pancreatic head, the dissection must 

pass beyond the aorta, to get full posterior mobilisation of the duodenopancreas to the 

patient`s left, in order to render evident the plane between the superior mesenteric vein 

(SMV) and the SMA. Liver and peritoneal exploration is performed as well as the 

palpation of the mesenteric root and biopsy examination of aortocaval nodes with frozen 

section. 

Dissection of porta hepatis (PH) (Fig 1). After cholecystectomy we perform 

dissection and exposure of the CBD, portal vein (PV) and HA. 

Fig. 1 Dissection of porta hepatis 

115


The common and proper HA, when they exist as such, are first identified, 

dissected and put on tapes. We divide the right gastric vessels and then to identify and 

clamp the gastroduodenal artery to make sure that arterial flow either in hepatic and 

gastric arteries remains normal and there is no unrecognized celiac trunk (Ct) stenosis. 

The gastroduodenal artery is then divided, as well as the the CBD above the entry of the 

cystic duct. These two last maneuvers improve the exposure on the PV. Care must be 

taken during dissection and lymphadenectomy on the right side of the PV, because this 

area may contain an accessory or replaced RHA originating from the SMA, aorta or 

even the Ct, but also a replaced common hepatic artery (RCHA) arising from the SMA 

or aorta. This aberrant vessel is usually running upwards behind the PV and CBD, 

within the hepatic pedicle. We usually dissect and isolate it on a tape, formerly in its 

segment belonging to PH (Fig. 2). 

Fig. 2 Replaced common hepatic artery (RCHA) arising from the SMA 

We carry on downwards the retropancreatic dissection, revealing the inferior 

vena cava and its left side, the left renal vein with its upper margin, and in between, the 

origin of the SMA (Fig 3). 

Fig. 3 Disection of the SMA 

116


Disection of the SMA and RPL. The key of the intervention is to reveal the SMA 

origin, by dissecting and removing the RPL, which is inserted on the right aspect of the 

SMA. We dissect all soft tissues and lymph nodes located in this retropancreatic plane 

from the origin of the SMA, along 4 cm towards its entry into the mesentery, after 

progressive exposure and gentle medial retraction of the PV (Fig. 3). This step allows 

safe exposure and dissection of an accessory or replaced RHA, or RCHA arising from 

the SMA, aorta or Ct. We dissect and set free the aberrant vessel from the RPL , from 

its origin, upwards the PH. However, RHA or RCHA originating SMA can course 

behind, within the pancreatic head, or rarely along the ventral side of the pancreas (Fig. 

4). Care must be taken also in case of accessory or replaced RHA, arising from the Ct, 

because this vessel usually courses behind the upper border of the pancreatic head, 

crosses the posterior aspect of the PV, to gain a dorsolateral position within PH (Fig 5). 

For certain, before dissecting and preserving the aberant RHA, we could not confirm its 

course. To facilitate the SMA and aberrant RHA or RCHA dissection, the pancreatic 

head and duodenum are retracted en bloc ventrally and to the left (Fig 2). With this 

exposure, the SMA and an accessory, replaced RHA or RCHA, originating in SMA, 

aorta or Ct, are easily identified and carefully dissected. We advocate to limit the 

dissection along the right side of the SMA, in order to avoid an extensive removal of 

perivascular nervous plexus, resulting in postoperative intestinal motility troubles 

(diarrhoea). 

Fig. 4 CT exam – RHA arising from SMA 

The SMV dissection and uncinate exposure. The SMV then is entirely dissected 

at the inferior margin of the pancreas. The right gastroepiploic vein and all veins 

drainining the uncinate process into SMV, are ligated and divided. The uncinate is 

exposed up to the the right side of the SMA. 

Mobilisation of the duodenojejunal jonction. The division of the Treitz ligament, 

equally by a posterior approach, allows full mobilisation of the duodenojejunal jonction 

and retraction of the first jejunal loop under the superior mesenteric vessels, so that the 

specimen to be removed reaches the right side of the mesenteric root. The inferior 

pancreaticoduodenal artery, wich usually originates from the first jejunal artery, is 

identified and ligated. When the SMA is supposed to be involved by the tumor, 

117 

Fig. 5 CT exam – RHA arising from Ct


according to preoperative imaging, SMA dissection with tissue sampling for frozen 

section can be performed, without any previous section of the digestive tract or 

pancreatic continuity, thus avoiding the risk for nonradical resection. As the SMA 

involvement is proven, the arterial and venous vascular structures of the 

duodenopancreas are preserved and both a hepatojejunostomy and gastroenterostomy 

still can be performed. 

Jejunal and gastric division. Once radicality of PD is established, the proximal 

jejunum is divided, 10 to 15 cm from the duodenojejunal jonction, by a GIA stapling 

device. The mesentery is divided from jejunal division towards the SMA , sparing the 

first jejunal vessels. The uncinate is mobilised from the SMA with lymph node 

dissection, performing successive ligations af all retropancreatic tissue and vessels 

situated on the posterior and right sides of the SMA. The distal stomach is then divided 

using a GIA stapler. 

Pancreas division 

The last step of the resection phase is the transection of the pancreatic neck, 

when adequate, just in front of the portal vein. When we must perform the pancreatic 

division on the body, owing to the intrapancreatic extension of an IPMN, division of 

both the dorsal pancreatic artery (originating usually from the Ct or the proximal splenic 

artery) and collaterals of both the SMA and the SMV (from the inferior edge of the 

pancreas), are required. In case of pancreatic head tumor involving the portomesenteric 

confluence, we performe en bloc mobilisation and the splenic vein can be controlled 

behind the body. Adequate mobilization of the mesentery and of the right colon is 

necessary to perform safely ,,en bloc’’ resection and reconstruction after segmental 

resection of the vein. We estimated this mobilization as useful in case of isolated and 

limited portomesenteric invasion, for avoiding vein grafting during venous 

reconstruction. In case of PMN, the retro-pancreatic mobilization is carried on towards 

the left and can be prolonged by dissection of splenic vessels with successive ligation of 

their collaterals. When the pancreatic body is mobilized enough from splenic vessels, 

we can divide the pancreas at any level, or even entirely remove it if necessary. 

Anyway, frozen section analysis can be performed on the cut surface of the specimen, to 

assess the malignant status of the remnant pancreas. Intraoperative methods to assist in 

determining the extent of the resection were not routinely used: frozen section analysis 

in 3 cases. As about the reconstruction phase after the PD, we always perform a 

pancreaticojejunal end-to-side “duct-to- mucosa” temporary stented anastomosis with 6- 

0 PDS sutures. Standard hepatico-jejunostomy and gastro-jejunostomy are the final 

steps of the procedure. Drains placement and postoperative care were similar to those 

from standard PD. 

RESULTS 

In our surgical department, the early posterior approach PD has become since 

2007 the standard in patients with RHA anatomic variants. RHA anomalies were 

detected in 21 patients, 18 of them having malignant tumors of the pancreatic head or 

periampullary region and 3 patients having neuroendocrine tumors of the inferior 

pancreatic head. Fifteen cases had accessory or replaced RHA arising from SMA [13] or 

from the Ct (two cases of replaced RHA). Six cases had a RCHA originating in SMA. 

The HA anatomy was preoperatively assessed in all patients by multidetector computed 

tomography (MDCT) with angiography, which showed the aberrant HA in 20 cases. 

118


In one case, despite preoperative MDCT findings of normal HA anatomy, we 

intraoperatively found out an inadvertent division of a 2-mm diameter accessory RHA. 

As the patient had also a proper HA with a good backflow from the stump of the 

accessory RHA, we decided to ligate the latter with no postoperative problem. 

In another case, a RCHA originating from the SMA was involved by an 

enlarged lymph nodes mass, located behind the pancreatic head. A segmental resection 

of the involved RCHA had to be performed. Whereas after the RCHA clamping, an 

inadequate blood flow in the liver was registered (by Doppler ultrasound intraoperative 

examination), a vascular reconstruction was decided. The proximal stump of the RCHA 

was ligated and the arterial reconstruction was made using the gastroduodenal artery 

stump which was sutured to the distal stump of the RCHA. 

We also used this posterior approach in 2 patients with ductal adenocarcinoma 

involving the portomesenteric confluence which required en bloc-vascular resection, 

mobilization of the right colon and the root of mesentery followed by mesentericoportal 

end to end anastomosis. The postoperative course was uneventful. In the patients 

requiring vascular reconstruction, the Doppler ultrasound examination revealed a good 

arterial supply to the liver and a good portal flow as well. For these 3 patients, clamping 

time did not exceed 20 minutes. 

We additionally used this posterior approach in 5 patients with IPMN (3 PD 

extented to the body - IPMN in the head, neck or uncinate process, and 2 total 

pancreatectomy- IPMN diffusely involving the pancreatic duct). In patients with IPMN, 

preoperative imaging consisted in abdominal MDCT and endoscopic ultrasound with 

guided fine needle aspiration. No postoperative complication was noted, particularly 

related to this approach. 

DISCUSSION 

Because of recent decrease in mortality rate, PD is now performed in case of 

malignant tumors of the pancreatic head and periampullary region, but also for IPMN, 

or periampullary tumors invading the mesentericoportal vein. We have described herein 

our technique of early RPL during PD, with the division of the retroperitoneal soft 

tissue on the right side of the SMA, before the digestive and pancreatic continuity 

should be interrupted. We believe that this technique is the best option particularly 

during PD in case of: (1) HA anatomic variant, with RHA (accessory or replaced) or 

RCHA arising from the SMA or Ct; (2) suspected involvement of the SMA; (3) IPMN 

extended from the head to the body; (4) tumoral involvement of the portomesenteric 

confluent by a head or neck tumor, the last two conditions requiring en bloc resection 

and pancreatic division of the body. 

Classically, PD includes the creation of a tunnel between the pancreatic neck 

and and the underlying portomesenteric confluent, followed by the neck transsection. 

Thus, pancreatic continuity is interrupted before radicality of the resection could be 

assessed close to the SMA. Even in some recent series, nonradical PD still represents 9 

to 25 % cases [22,23]. Moreover, in the standard PD, dissection of an accessory or 

replaced RHA or of a RCHA , is usually performed late, when bleeding from the 

resection specimen decreases the exposure of the SMA and of an aberrant RHA origin. 

Early neck transsection is not suitable when the neck is involved by the tumor, as in 

pancreatic head ductal cancer involving the portomesenteric confluence [16,17] or in 

IPMN extended from the pancreatic head to the body [15]. 

119


One of the difficulties of PD is variability of peripancreatic vessel anatomy. 

Assessment of variant pattern of the arterial blood supply to the liver in patients who are 

about to undergo a PD is a challenging but mandatory procedure, that can lead to avoid 

or minimize unnecessary complications, as fatal hepatic injury [24,25]. 

Accidental ligation of aberrant HA may result in hepatic necrosis, ischemic 

biliary injury or anastomotic complications [26]. However, the importance of sparing 

this artery during PD lies not so much in preventing hepatic ischemia, but in preventing 

a breakdown of bilioenteric anastomosis, because the blood supply to the cranial part of 

the bile duct is entirely dependent on the RHA after PD [25,27]. Preoperative 

assessment of celio–mesenteric vascular pattern (variants, strictures) by imaging 

methods is of the upmost importance for the surgeon. 

MDCT with angiography is the method of choice, since enables rapid 

acquisition of thin- slice-high-resolution images of the abdominal arteries, as well as 3D 

reconstructions. The most likely aberrant HA expected during planning or performing 

PD is replaced or accessory RHA originating in SMA (9,82-11%) followed by RCHA 

arising from SMA (1,5-2,8 %) [28-30]. 

RHA or RCHA from SMA may course behind, within, or along the ventral side 

of the pancreas [31,32]. Michels [33] found that half of the RHA actually coursed 

through the pancreatic parenchyma, whereas the other half passed posterior to the 

pancreas. If RHA or RCHA courses in the pancreas head parenchyma, this artery can be 

preserved by dividing the parenchyma. However, RHA or RCHA coursing along the 

posterior side of the pancreas can be dissected and spared formerly on its origin from 

the SMA and then along its retropancreatic course, under direct vision, up to PH. Before 

dissecting and preserving the aberrant RHA, we could not confirm its course. If an 

accessory RHA can usually be ligated with no adverse effects, ligation of a predominant 

replaced RHA can result in definitive ischemic damage of the liver and biliary tree [27]. 

Ductal carcinoma with venous limited involvement can be safely resected with a 

long-term survival similar to that observed after radical resection without venous 

involvement [16,19,34,35]. In this situation, venous resection is best performed en bloc 

to obtain disease-free margins. Another advantage of this technique is that it results in 

the tumor being attached only to the involved veins, so clamping of the portomesenteric 

confluence may be easier and shorter [36]. 

Mobilisation of the right colon and the root of mesentery is useful for avoiding 

vein grafting during reconstruction of the PV [36]. It is expected that, because 

pancreatic transection is performed at the end, congestion and bleeding are less likely 

whereas venous drainage of both the specimen and bowel are compromised minimally 

during most of the procedure. 

Another new indication for performing a PD is IPMN. The most frequent 

localization is the pancreatic head, but involvement of the body can occur to some 

patients as well [14,15]. In this setting and particularly in malignant tumors, en bloc 

resection requires a PD with pancreatic division located to the body. In these cases, final 

transection of the pancreas, instead of neck transection followed by additional body 

resection, can be performed at the desired place if enough mobilized from the splenic 

vessels, preventing the tumor from opening, which might disseminate cancer into the 

abdomen. Furthermore, dissection along the splenic vessels can be extended up to the 

splenic hilum and allows splenic preservation if the whole pancreas must be resected, 

which is encountered in 2% to 15 % of patients with IPMN [14,15]. 

120


CONCLUSION 

Early retropancreatic dissection is an useful approach to better expose the 

retropancreatic mesenteric vasculature during PD. We advocate this approach in 

selective situations, such as: HA anatomic variants with RHA or RCHA arising from 

the SMA or Ct, suspected SMA involvement, limited invasion of the mesentericoportal 

confluence and IPMN. Moreover, by adequate retropancreatic mobilization from right 

to left towards the body, pancreatic transection can be performed at any level. This 

approach improves both the safety and radicality of PD, by an early vascular control and 

enlarged lymphadenectomy. 

REFERENCES 

1. Yeo CJ, Cameron JL, Sohn TA, Lillemoe KD, Pitt HA, Talamini MA, Hruban RH, Ord SE, 

Sauter PK, Coleman J, Zahurak ML, Grochow LB, Abrams RA. Six hundred fifty consecutive 

pancreaticoduodenectomies in the 1990s: Pathology, complications, and outcomes. Ann Surg 

1997; 226(3): 248-260. 

2. Balcom JH 4th, Rattner DW, Warshaw AL, Chang Y, Fernandez-del Castillo C. Ten year 

experience with 733 pancreatic resections. Arch Surg 2001; 136(4): 391-398. 

3. Yeo CJ, Cameron JL, Maher MM, Sauter PK, Zahurak ML, Talamini MA, Lillemoe KD, Pitt 

HA. A prospective randomized trial of pancreaticogastrostomy versus pancreaticojejunostomy 

after pancreaticoduodenectomy. Ann Surg 1995; 222(4): 580-592. 

4. Jagad RB, Koshariya M, Kawamoto J, Papastratis P, Kefalourous H, Patris V, Porfiris T, 

Gevrielidis P, Tzouma C, Lygidakis NJ. Pancreatic neuroendocrine tumors: our approach. 

Hepatogastroenterology 2008; 55(81): 274-281. 

5. Gao C, Fu X, Pan Y, Li Q. Surgical treatment of pancreatic neuroendocrine tumors: report of 

112 cases. Dig Surg. 2010; 27(3): 197-204. 

6. Gagner M, Rossi RL. Radical operations for carcinoma of the gallbladder: present status in 

North America. World J Surg 1991; 15(3): 344-347. 

7. Shirai Y, Ohtani T, Tsukada K, Hatakeyama K. Combined pancreaticoduodenectomy and 

hepatectomy in patients with locally advanced gallbladder carcinoma. Cancer 1997; 80(10): 

1904-1909. 

8. van Berge Henegouwen MI, Moojen TM, van Gulik TM, Rauws EA, Obertop H, Gouma DJ. 

Postoperative gain after standard Wipple`s procedure versus pyloruspreserving 

pancreaticoduodenectomy: The influence of tumor status. Br J Surg 1998; 85(7): 922-926. 

9. Carey LC. Pancreaticoduodenectomy. Am J Surg 1992; 16: 153-162. 

10. Farnell MB, Nagorney DM, Sarr MG. The Mayo Clinic approach in the surgical treatment of 

adenocarcinoma of the pancreas. Surg Clin North Am 2001; 81(3): 611-623. 

11. Richelme H, Birtwisle Y, Michetti C, Bourgeon A. Posterior attachments of the pancreas. 

Surgical significance of the right retropancreatic lamina. Chirurgie 1984; 110(2): 150-157. 

12. Pessaux P, Regunet N, Arnaud JP. Resection of the retroportal pancreatic lamina during 

pancreaticoduodenectomy: first dissection of the superior mesenteric artery. Ann Chir 2003; 

128(9): 633-636. 

13. Pissas A. Essai d`anatomie Clinique et chirurgicale sur la circulation lymphatique du pancreas. J 

Chir 1984; 121: 557-571. 

14. Traverso LW, Peralta EA, Ryan JA Jr, Kozarek RA. Intraductal neoplasms of the pancreas. Am 

J Surg 1998; 175(5): 426-432. 

15. Paye F, Sauvanet A, Terris B, Ponsot P, Vilgrain V, Hammel P, Bernades P, Ruszniewski P, 

Belghiti J. Intraductal and papillary mucinous tumors of the pancreas: Pancreatic resections 

guided by preoperative morphological assessment and intraoperative extemporaneous 

examination. Surgery 2000; 127(5): 536-544. 

16. Bachellier P, Nakano H, Oussoultzoglou PD, Weber JC, Boudjema K, Wolf PD, Jaeck D. Is 

pancreaticoduodenectomy with mesentericoportal venous resection worthwile? Am J Surg 2001; 

182(2): 120-129. 

17. Bold RJ, Charnsangavej C, Cleary KR, Jennings M, Madray A, Leach SD, Abbruzzese JL, 

Pisters PW, Lee JE, Evans DB. Major vascular resection as part of pancreaticoduodenectomy 

for cancer: Radiologic, introperative, and pathologic analysis. J Gastroint Surg 1999; 

3(3): 233-243. 

121

Articole Multimedia Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341] 

eventraţii 

98% 

eventraţii ev. parastomale 

ev. 

parastomale 

2,5% 

POT FI PREVENITE EVENTRAȚIILE PARASTOMALE? 

E. Târcoveanu, Elena Cotea, A. Vasilescu, Cr. Lupașcu, N. Dănilă, N. Vlad, Delia Rusu 

Clinica I Chirurgie I. Tănăsescu – Vl. Buțureanu, 

Universitatea de Medicinăși Farmacie Gr. T. Popa Iași 

PARASTOMAL HERNIAS CAN BE PREVENTED?(ABSTRACT): Parastomal hernias, although rarely encountered, make special therapeutic 

problems. The increase in incidence is related to increased life expectancy of patients with rectal cancer. In First Surgical Clinic, between 1993 to 

2010 were treated 1465 incisional hernias, of which there were 37 parastomal hernias at 28 patients (2.5%), 9 of which are recurrent parastomal 

hernia. Clinical examination, intraoperative exploration and CT exam stated the following subtypes of parastomal hernia: interstitial (sac within 

layers of the abdominal wall) - 10 cases; subcutaneous (hernia sac in the subcutaneous plane) - 12 cases; intrastomal (sac penetrates into stomy) - 

7 cases; peristomal (sac is within prolapsing stoma) – 8 cases. Only in one case, parastomal hernia appeared after loop colostomy, the rest came 

after end colostomy. The most parastomal hernias were asymptomatic; only six cases with parastomal hernias required emergency surgical 

treatment for obstruction (3 cases) or strangulation (3 cases). Two patients had associated median incisional hernia. We performed: local tissue 

repair in 22 cases (8 cases with recurrent parastomal hernia; stoma relocation in one case); sublay mesh repair in 15 cases (one case with recurrent 

parastomal hernia; stoma relocation in 5 cases). Associated surgery were practiced: viscerolysis, colic resection (6 cases), small bowel resection (2 

cases). Postoperative morbidity registered were 5 wound infections (one case after mesh repair which required surgical reintervention) and stoma 

necrosis in one case with strangulation parastomal hernia with severe postoperative evolution and death. After local tissue repair recurrences were 

seen in 7 cases, after mesh repair we registered recurrence only in one case, that helped a parietal suppuration and no relapse after the relocation 

of the stoma. Because the our study and literature review have demonstrated a mesh repair is a safe procedure in the treatment of parastomal 

hernia, in 2010 we have initiated a prospective prospective randomized trial where prophylactic use of mesh at the time of stoma formation to 

reduce the risk of parastomal hernia. We describe a surgical techniques sublay mesh placement. So far have been enrolled in the study 10 patients 

with mesh implanted at the primary operation and 12 patients no mesh. The inclusion criteria are: patients with lower rectal cancer, stage II-III, 

irradiated, obese, with a history of hernias, patients who do physical work. We use polypropylene mesh. The patients were followed for a median 

of 9 months (range 3 to 12 months) by clinical examination every 3 months. We registered 3 recurrences, all in the no mesh cohort. We have not 

seen any morbidity to patients from mesh group. The study will be completed in 2012 after they enroll at least 20 patients in each group and after 

longer follow up needed to confirm results. Conclusions: Parastomal hernia is a relatively rare disease reported in number of incisional hernia. 

With increasing life expectancy stands we noted and increased incidence of parastomal hernia. Prophylactic use of mesh during the primary 

operation is a safe procedure and reduces the risk of parastomal hernia. 

KEY WORDS: PARASTOMAL HERNIA, MESH REPAIR, PROPHYLACTIC MESH. 

Corespondenţă: Prof. Dr. Eugen Tarcoveanu, Clinica I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon, Str. Independentei nr. 1, 700111, Iasi, e-mail: 

Page 2 

etarcov@yahoo.com. 

Page 3 Page 4 

Page 5 

123 

F 

59% 

M 

41% 

M/F = 11/17 

44 – 84 ani 

Vm = 65,32 ani 

Page 6


Interstițiale �� 10 

Subcutanate �� 12 

Intrastomale �� 7 

Peristomale �� 8 

10 

12 

8 

7 

Page 7 

�� Colostomii terminale 

‐ 27 cazuri ‐ 

�� Colostomie laterală de “protecție” (Dixon) 

‐ 1 caz ‐ 

16 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

3 

16 15 

< 5 cm 5 - 10 cm 10 - 15 cm > 15 cm 

3 

Page 8 

Page 9 Page 10 

Page 11 

124 

��Amputație Amputație de rect –23 23 

��Hartmann Hartmann –4 

��Dixon Dixon –1 

Page 12


�� 7 –96 96 luni 

�� Δt t = 66,8 luni ( ani) 

�� 4 –56 56 luni 

�� Factori favorizanți : 

�� Tratament adjuvant: 

Page 13 

Page 15 

125 

�� Clinic: 

�� Durere locală; 

�� Deformarea abdomenului şi apareiaj dificil; 

Page 14 

pregătire locală locală (tegumente, colon – 

Fortrans Fortrans) ) şi generală; 

Page 16 

Page 18



Page 21 

126


Studiul se va termina în 2012 după ce vor fi înrolați minim 20 de pacienți în fiecare lot. 

Va fi necesară o perioadă de urmărire mai lungă pentru confirmarea rezultatelor. Page 27 

Page 28 


127





128




129

Istorie Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341] 

WILLIAM STEWART HALSTED SI MODERNIZAREA 

CHIRURGIEI ÎN S.U.A 

Liliana Strat 

Catedra Obstetrică Ginecologie 

Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi 

Rar o viaţă de chirurg şi om de ştiinţă care 

să fi atras mai mult interesul de a o cunoaşte cum a 

fost cea a lui Halsted, părintele chirurgiei 

moderne, ştiinţifice în S.U.A. şi cel care a creat un 

sistem de instruire al tinerilor chirurgi devenit azi 

clasic. O perioadă grea s-a interpus în viaţa şi 

activitatea acestuia ameninţând să-i compromită 

definitiv cariera. Depăşind greaua încercare, 

Halsted a câştigat o mare luptă cu sine ajungând ca 

până la sfârşitul vieţii să-şi aplice din plin marile 

capacităţi şi concepţii inovatoare. 

S-a născut în 1852 la New York dintr-o 

familie venită de peste două secole din Anglia. 

Între 1870-1874 urmează Colegiul Yale (New 

Haven), unde nu se arată prea studios. 

Începând să-l intereseze medicina se înscrie la Colegiul de Medici şi Chirurgi al 

Universităţii Columbia din New York; de această dată se distinge ca un student eminent 

încât la absolvire se clasează între primii zece. Înainte de absolvire reuşeşte prin concurs 

să intre intern la Spitalul Bellevue. După terminarea Colegiului în 1877 şi având un an 

de internat este numit în 1877 medic de domiciliu la Spitalul din New York. Aici îl 

cunoaşte pe dr. William Welch, patolog, de care îl va lega pe viaţă o strânsă prietenie. 

Tot aici, Halsted are o primă contribuţie întocmind foaia de înregistrare a temperaturii, 

pulsului şi respiraţiei. 

Pentru a-şi completa studiile Halsted se decide ca în toamna anului 1878 să 

viziteze în Europa cele mai renumite centre universitare din Austria şi Germania. A stat 

mai mult la Viena unde a studiat patologia cu Chiari, anatomia cu Zuckerkandl, 

embriologia cu von Schneck; a frecventat clinicile de chirurgie ale lui Billroth şi Braun 

legând strânse relaţii cu Wöelfler şi von Mikulicz, reputaţi asistenţi ai lui Billroth. În 

primăvara lui 1879, Halsted vine la Würzburg pentru a studia embriologia cu Kollicker 

şi osteologia cu Stoehr; frecventează şi aici clinicile lui von Bergmann, iar la Halle pe 

cele ale lui Volkmann. La Leipzig îl vede pe Tirsch, la Hamburg pe Schede, la Kiel pe 

Esmarch. Toţi aceştia îi lasă o profundă impresie. Prin studiile efectuate şi contactele 

avute în clinicile de chirurgie, Halsted îşi completează multe cunoştinţe, însuşindu-şi 

noi metode şi tehnici operatorii. Apreciază varietatea mare de instrumente folosite la 

operaţii, mai ales în scop de hemostază. Ia parte la aplicarea încă de dată recentă, a 

anesteziei generale, precum şi la implementarea în sălile de operaţii a principiilor 

130


„chirurgiei antiseptice” formulate de Lister. Este marcat mai ales de sistemul german de 

pregătire a chirurgilor, mult mai riguros, mai exigent şi mai metodic decât în S.U.A. 

Îl impresionează „şcoala” pe care şi-o formează în jurul lor profesorii de 

chirurgie, precum şi importanţa corelării activităţii chirurgicale cu cercetarea ştiinţifică 

și chirurgia experimentală. Mult mai pregătit, în toama anului 1880, Halsted se întoarce 

la New York. Primii 4 ani din perioada 1880-1886, petrecuți de Halsted la New York, îl 

arată deosebit de activ. Bun anatomist, lucrează ca asistent demonstrator de anatomie la 

Colegiul de Medici şi Chirurgi; este cooptat în staff-ul Spitalului Roosevelt unde 

organizează cu rezultate foarte bune un Dispensar; este şi medic de domiciliu la Spitalul 

Bellevue, iar în unele perioade lucrează şi la alte spitale. Programul foarte încărcat îl 

face să opereze uneori aici și noaptea. Reuşeşte chiar să i se constuiască o sală de 

operaţie proprie în care aplică noile metode de antisepsie, care la Spitalul Bellevue încă 

nu fuseseră introduse. Într-o perioadă în care lucra la Spitalul Chambers Street din New 

York, Halsted a aplicat pentru prima dată autotransfuzia la intoxicaţii cu monoxid de 

carbon; după sângerare, sângele acestora era ventilat şi reperfuzat. Luându-şi o serie de 

colaboratori, printre care pe Welch ca patolog, Halsted organizează pentru viitorii 

absolvenţi de la Colegiul de Medici şi Chirurgi un gen de pregătire sub formă de 

concurs cu întrebări. Cercul său cu 65 de studenţi devine cel mai căutat. În jurul lui 

Halsted se creează renumele de chirurg bun şi îndrăzneţ dar şi de dascăl înzestrat, mai 

ales, după ce în vara lui 1880 este nevoit să-şi opereze propria mamă, noaptea, la ea 

acasă, pe o simplă masă, fiind în stare gravă datorită unui piocolecist calculos cu icter; a 

efectuat o colecistostomie după care pacienta a mai trăit doi ani, dar cu icter. 

Încă din 1882 interesat de cancerul de sân Halsted începe să evideze sistematic 

axila după ridicarea marelui pectoral. Iniţial, acesta era rezecat doar parţial, iar micul 

pectoral doar secţionat. Tegumentele, larg excizate printr-o incizie care se prelungea pe 

braţ, făcea necesară de regulă grefa. Ulterior şi-a limitat incizia până în şanţul deltopectoral. 

Pentru o scurtă perioadă a ridicat şi ganglionii supraclaviculari. Scopul urmărit 

era îndepărtarea largă a sânului tumoral până în ţesut sănătos. El susţinea că ţesutul 

suspect trebuie ridicat monobloc împreună cu axila, deoarece altfel, plaga „se 

contaminează” cu ţesut tumoral fie prin secţiunea tumorii, fie prin limfaticele care 

conţin celule canceroase. Prima descriere a tehnicii sale o va publica în 1890, iar 

ulterior rezultatele le va prezenta în alte 4 articole (1894, 1898, 1907, 1912). În aceeaşi 

perioadă, Halsted elaborează şi prezintă la Societatea de Chirurgie din New York un 

număr de peste 20 articole. Duce deasemenea şi o viaţă socială activă. 

Totul părea să decurgă normal, până în noiembrie 1884, când Halsted află că la 

Congresul de Oftalmologie de la Heidelberg s-a demonstrat efectul anestezic al cocainei 

2% aplicată direct pe cornee. Întrevăzând posibilitatea de a extinde efectul şi asupra 

altor ţesuturi, Halsted îşi procură cocaină şi începe o serie de experimentări atât pe el 

însuşi cât şi pe unii colegi. Constată că injectarea unui nerv periferic cu cocaină 

realizează anestezia întregului teritoriu de distribuţie şi deci posibilitatea efectuării în 

condiţii de insesibilitate a unei intervenţii chirurgicale. Rezultatele acestor experienţe au 

fost publicate de Halsted în 1885 într-un singur articol şi acesta destul de confuz şi 

incoerent datorită faptului că între timp atât el cât şi colegi ai săi au devenit dependenţi 

de cocaină. Cei mai mulţi dintre ei au plătit-o chiar cu viaţa. 

Printr-un efort de voinţă, Halsted încearcă să se elibereze de drog efectuând în 

februarie-martie 1886 o călătorie pe mare spre insulele Windland, însoțit de dr. Welsch. 

Încercarea eşuează, Halsted devenind în plus dependent de morfină. 



După mari insistenţe, în mai 1886 Halsted acceptă să fie internat pentru 

dezintoxicare la Spitalul Butler din Rhode Island. Este externat în acelaşi an cu 

rezultatul de a fi rămas dependent doar la morfină. 

Deprimat, nemaifiind capabil să-şi exercite atribuţiile, cariera lui Halsted la New 

York părea definitiv compromisă. În aceste condiţii, prietenul său Welsch care îi 

cunoştea potenţialul şi capacităţile, îl invită în decembrie 1886 să vină să lucreaze în 

Laboratorul său experimental din Baltimore. Aici, Halsted va colabora cu alţi tineri 

cercetători. Preluând ideea că pătura submucoasă a intestinului reprezintă o structură de 

rezistenţă oferind o mai mare siguranţă unei suturi care să o traverseze, Halsted 

efectuează o serie de experimente arătând că pentru a fi sigură şi mai funcţională, orice 

anastomoză intestinală trebuie efectuată cu fire trecute prin submucoasă. Rezultatele au 

fost prezentate în aprilie 1887 la Şcoala Medicală Harvard. Este nevoit însă să se 

interneze pentru continuarea tratamentului la Spitalul Butler de unde iese în decembrie 

1887, fiind considerat vindecat în ce priveşte dependenţa de cocaină. În ianuarie 1888 

revine la Baltimore unde îşi reia studiile experimentale de laborator; multe din ele se 

referă la glanda tiroidă. În acelaşi timp examinează pacienţi şi operează. Când, în 1889, 

se deschide Spitalul Johns Hopkins, pe baza contribuţiilor de până atunci şi fiind 

considerat recuperat, Halsted este numit Profesor Asociat, Chirurg activ al Spitalului şi 

Şef de Dispensar. Peste un an devine Chirurg Şef în Spital, iar din 1892 Profesor de 

chirurgie. De atunci, timp de 3 decenii, până la moarte, Halsted a fost Şeful chirurgiei 

de la Spitalul John Hopkins, Profesor şi Şef al Departamentului de chirurgie. 

Pentru dezvoltarea modernă a chirurgie în S.U.A. Halsted a avut un rol esenţial. 

În chirurgie, numele lui Halsted rămâne legat de numeroase realizări în care de foarte 

multe ori a fost un pionier. Astfel: a fost primul care a introdus antisepsia în S.U.A.; în 

1889 a introdus folosirea mănuşilor de cauciuc la operaţii; experienţele sale cu cocaina 

au stat la baza dezvoltării de mai târziu a anesteziei locale şi regionale; a fost primul 

care a recurs la autotransfuzie. 

Numeroase procedee şi tehnici chirurgicale au fost elaborate şi aplicate de 

Halsted, de multe ori cu prioritate. Cea mai reprezentativă și care l-a făcut celebru o 

constituie tehnica mastectomiei radicale în cancerul de sân, tehnică ce s-a dovedit cea 

mai semnificativă îmbunătăţire privind supravieţuirea pacientelor cu cancer mamar, 

precum şi în posibilitatea de control local al bolii. Acest fapt a dus la adoptarea rapidă şi 

larga răspândire ca metodă standard de tratament timp de aproape un secol. 

Halsted a elaborat (1889) şi o tehnică de cură a herniei inghinale în care 

cordonul spermatic este transpus deasupra aponevrozei marelui oblic. 

În chirurgia biliară a efectuat primele coledocotomii în S.U.A. A fost primul 

chirurg care în 1898 a efectuat rezecţia unui adenocarcinom de ampulă a lui Vater cu 

reimplantarea coledocului în sutura duodenală. Împreună cu Opel, a adus contribuţii la 

patogenia pancreatitei acute de cauză biliară (1901); în pancreatita acută hemoragică, a 

descris un semn clinic ce-i poartă numele. În chirurgia intestinului a subliniat 

importanţa efectuării anastomozelor cu fire de sutură trecute prin submucoasă ca 

element de rezistenţă (1887). A descris şi o modalitate proprie de sutură invaginantă a 

intestinului. În chirurgia vasculară a fost de asemenea primul care în 1892 a efectuat cu 

succes ligatura arterei subclaviculare stângi în prima sa porţiune. În 1909 a recurs pentru 

ocluzia unui anevrism arterial la aplicarea unor benzi metalice în loc de ligatură. Pentru 

a proteja anevrisme de aortă abdominală a efectuat bandingul proximal. L-a interesat 

mult fistulele arterio-venoase; a fost primul care a folosit în SUA firul de mătase pentru 



suturi arteriale; a creat şi un tip de pensă hemostatică de mare fineţe; în sindromul de 

compresiune scalenică a descris un semn care ii poartă numele. 

În chirurgia tiroidiană, împreună cu A. Kocher de la Berna, a adus contribuţii la 

tratamentul guşei, elaborând o tehnică de tiroidectomie de mare meticulozitate. În acest 

domeniu a descris împreună cu Evans o arcadă anastomotică realizată pe faţa 

posterioară a celor doi lobi tiroidieni, între artera tiroidiană superioară şi cea inferioară. 

A realizat cu succes experimente cu auto şi alogrefe de paratiroidă (1909). 

În chirurgia osoasă a fost primul care a folosit plăcile metalice înşurubate 

aplicându-le în tratamentul fracturilor oaselor lungi. A elaborat şi o tehnică proprie de 

rahisinteză cu grefon tibial. O contribuţie dintre cele mai importante adusă de Halsted 

constă în introducerea conceptului de chirurgie „sigură” efectuată cu multă grijă şi 

meticulozitate, fără pierderi de sânge, cu blândeţe faţă de ţesuturi şi cu refacerea 

completă a planurilor fără a lăsa spaţii libere. În domeniul grefelor de țesuturi a creat o 

lege privind condiţia de a le asigura integrarea. 

Dintre toate contribuţiile lui Halsted în chirurgie, poate cea mai importantă a fost 

introducerea la Spitalul Johns Hopkins a unui sistem integrat de instruire a viitorilor 

chirurgi sub formă de rezidenţiat. Este primul sistem de acest gen în S.U.A. și care de la 

Baltimore, s-a generalizat în întreaga ţară. Procesul de instruire se desfăşura pe o 

perioadă de mai mulţi ani, responsabilitatea crescând de la rezident asistent la rezident 

şef care ajunge să se bucure de o independenţă aproape totală. În concepţia lui Halsted 

atenţia era pusă cu precădere pe student sau rezident, pe munca, calităţile şi 

perspectivele sale şi mai puţin pe dascăl sau profesor. Scopul final era de a crea o şcoală 

de clinicieni – oameni de ştiinţă, care să ajungă elemente model, o elită reprezentativă 

de profesori şi chirurgi şefi de spitale, care să asigure procesul de modernizare a 

chirurgiei în SUA. Rezultatele s-au arătat de excepţie. Din cei 17 rezidenţi şefi aleşi să 

fie instruiţi de Halsted, şapte au devenit profesori la universităţi de mare prestigiu, între 

care şi Harvey Cushing. Cei 55 asistent rezidenţi instruiţi la Spitalul John Hopkins în 

spiritul şcolii lui Halsted, care în marea lor majoritate au devenit profesori, profesori 

asociați, specialişti de mare prestigiu, au constituit un nucleu de cadre a căror răspândire 

largă a influenţat în mod determinat progresul chirurgiei în S.U.A. Spre sfârșitul vieții, 

Halsted a dus o existență mai retrasă. A avut multe relaţii de prietenie, în special cu W. 

Welch şi R. Matas precum şi cu Th. Kocher. Ca o recunoaştere a meritelor sale, Halsted 

a fost ales membru de onoare şi preşedinte a unor prestigioase societăţi ştiinţifice din 

ţară şi străinătate. A fost membru al Academiei de Ştiinţe din S.U.A. 

În 1922, în vârstă de 70 ani, Halsted moare în urmările unei reintervenţii pentru 

calcul coledocian restant după o mai veche colecistectomie și coledocotomie. Aşa cum 

şi-a dorit, a avut o înmormântare din cele mai simple, la cimitirul Greenwood din 

Brooklyn, la care a participat doar Welch, iar din familie un frate şi două surori. 

Necrologul i l-a făcut Cushing. 

Personalitatea covârşitoare a lui Halsted a creat premisele uriaşului avânt pe care 

chirurgia americană l-a realizat până în prezent. Moştenirea lăsată de el atât în chirurgie 

cât şi în procesul de pregătire a multor generaţii de chirurgi, face, ca în memoria 

acestora, numele lui Halsted să rămână cu aureola unui mare precursor, exemplu de 

muncă şi perseverenţă. 



BIBLIOGRAFIE 

1. MacCallum WG. William Stewart Halsted, surgeon. Baltimore. Johns Hopkins Press. 1930 

2. Cameron, J. Williams Stewart Halsted: Our Surgical Heritage. Annals of Surgery 1997; 225(5): 

445–458. 

3. Rutkow MI. Surgery: An ilustrated history. St Louis, Missouri. Mosby-Year Book, 1993. 

4. Rutkow MI. American surgery: an illustrated history. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1998. 


Recenzii Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341] 

ELEMENTE DE ANATOMIE CHIRURGICALĂ 

GHID PENTRU EXAMENUL DE SPECIALITATE 

R. Moldovanu, V. Filip, N. Vlad 

Editura Tehnopress, Iaşi 2010 

Întreaga activitate chirurgicală se bazează pe 

cunoştinţele de anatomie; acestea sunt absolut necesare 

atât pentru promovarea unui examen sau concurs cât, 

mai ales, pentru a face faţă provocărilor zilnice ale 

activităţii medicale, de la interpretarea corectă a unei 

computer tomografii şi până la recunoaşterea unui 

element anatomic în timpul actului chirurgical. Nu 

întâmplător toţi marii noştri profesori de chirurgie au fost 

şi anatomişti, şi, aş vrea să menţionez un singur nume, 

Thoma Ionescu, întemeietorul chirurgiei româneşti 

moderne, care a fost profesor de anatomie la Paris şi a 

scris capitolul Aparatul digestiv în Tratatul de anatomie 

al lui Poirier (1894). 

Lucrarea „ELEMENTE DE ANATOMIE 

CHIRURGICALĂ GHID PENTRU EXAMENUL DE 

SPECIALITATE” este binevenită în peisajul publicistic 

medical şi nu este doar un simplu ghid pentru examenul 

de specialitate, ci va fi sigur utilă în activitatea medico-chirurgicală zilnică. Monografia 

prezintă atât datele de anatomie clasice, cât şi pe cele moderne, dar şi diferitele discuţii 

din literatură privind interpretarea elementelor de anatomie. 

Subiectele de anatomie sunt prezentate în succesiunea cunoscută: definiţie, 

proiecţii scheletotopice, limite, traiect, raporturi, morfologie, vascularizaţie şi inervaţie; 

autorii insistă asupra raporturilor şi variantelor anatomice, ceea ce reflectă atât o intensă 

activitate de documentare, cât şi experienţa lor personală. 

Monografia este tehnoredactată oarecum neobişnuit pentru o astfel de lucrare, sub 

formă de paragrafe; această structurare reflectă însă experienţa autorilor în activitatea 

didactică şi asigură pentru tinerii medici un suport de lucru extrem de facil, iar chirurgilor 

formaţi un mijloc rapid de a revedea anumite particularităţi anatomice înainte de o 

intervenţie chirurgicală. 

Ultimul capitol, Subiecte de anatomie în cadrul probelor de examen/concurs este 

un foarte util îndreptar pentru modul corect de tratare al subiectelor de anatomie în timpul 

diferitelor examene şi concursuri. 

Interpretarea examinărilor moderne, de tipul computer tomografiei sau imagisticii 

prin rezonanţă magnetică, este actualmente absolut necesară în practica medicochirurgicală; 

astfel, în patologia tumorală a esofagului, ficatului, pancreasului, rectului, 

interpretarea „cupelor” computer tomografice este esenţială atât pentru stabilirea 

diagnosticului, cât, mai ales, pentru stadializare şi conduita terapeutică. Sunt deosebit de 


Recenzii Jurnalul de Chirurgie, Iaşi, 2011, Vol. 7, Nr. 1 [ISSN 1584 – 9341] 

binevenite şi imaginile intraoperatorii, atât din chirurgia clasică cât şi din cea 

laparoscopică. 

Bibliografia cuprinde atât lucrările clasice de anatomie cât şi tratate şi articole 

moderne. Indicii bibliografici sunt incluşi în text, în ordinea apariţiei, iar citarea surselor 

s-a realizat în conformitate cu normele internaţionale. 

În încheiere, consider că această lucrare poate fi utilă fiecărui chirurg care 

practică chirurgia abdominală. 

136 

E. Tarcoveanu

PDF (13 MB) - Jurnalul de Chirurgie

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?