PDF (5 MB) - Jurnalul de Chirurgie

iJurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Jurnalul de chirurgie este o revistă electronică, cu acces liber („OpenAccess”), se adresează tuturor specialităţilor chirurgicale şi are drept obiectiveasigurarea unui mijloc de informare eficient şi încurajarea tinerilor medici şicercetători de a-şi publica rezultatele activităţii clinice şi de cercetare.Revistele electronice cu acces liber reprezintă platformele ideale pentrupublicarea rezultatelor cercetărilor întrucât articolele intră imediat într-un larg circuitştiinţific. Astfel, publicarea în Jurnalul de chirurgie asigură apariţia rapidă aarticolelor în format *.pdf şi indexarea acestora şi a rezumatului în IndexCopernicus,DOAJ şi EBSCO Academic. Jurnalul de chirurgie publică următoarele tipuri dearticole: editoriale, articole de sinteză (review), articole originale, cazuri clinice, articole de tehnică şi anatomiechirurgicală, articole multimedia şi de istorie a chirurgiei. Toate articolele sunt supuse unui proces de peerreview.Membrii colectivului de redacţie asigură buna desfăşurare a procesului de recenzare în spiritul WorldAssociation of Medical Editors (http://www.wame.org); autorii trebuie să respecte cerinţele InternationalCommittee of Medical Journals Editors (http://www.icmje.org).Începând cu 2012, Jurnalul de chirurgie apare într-un nou format, este patronat de Academia de ŞtiinţeMedicale şi, alături de revista Chirurgia, este agreat oficial de Societatea Română de Chirurgie şi utilizeazăserviciile CrossRef (DOI) pentru indexarea articolelor.REDACŢIEFondator & Redactor şefEugen TârcoveanuFondator & Redactor şef executivRadu MoldovanuRedactoriAlin Vasilescu (Iaşi)Cirprian Bolca (Quebec, Canada)Nuţu Vlad (Iaşi)Dan Andronic (Iaşi)Comitet editorial naţionalMonica Acalovschi (Cluj-Napoca)Nicolae Angelescu (Bucureşti)Gabriel Aprodu (Iaşi)Mircea Beuran (Bucureşti)Eugen Brătucu (Bucureşti)Irina Căruntu (Iaşi)Ioan Coman (Cluj-Napoca)Nicolae M. Constantinescu (Bucureşti)Silviu Constantinoiu (Bucureşti)Cătălin Copăescu (Bucureşti)Constantin Copotoiu (Tg. Mureş)Nicolae Dănilă (Iaşi)Gabriel Dimofte (Iaşi)Corneliu Dragomirescu (Bucureşti)Cornel Iancu (Cluj-Napoca)Cristian Lupaşcu (Iaşi)Fulger Lazăr (Timişoara)Răducu Nemeş (Craiova)Alexandru Nicodin (Timişoara)Dragoş Pieptu (Iaşi)Florian Popa (Bucureşti)Irinel Popescu (Bucureşti)Paul Sârbu (Iaşi)Viorel Scripcariu (Iaşi)Valeriu Şurlin (Craiova)Victor Tomulescu (Bucureşti)Comitet editorial internaţionalAlexander Beck (Ulm, Germania)Giancarlo Biliotti (Florenţa, Italia)Hendrick Van Damme (Liège, Belgia)Gheorghe Ghidirim (Chişinău, Rep. Moldova)Christian Gouillat (Lyon, Franţa)Robrecht Van Hee (Antwerpen, Belgia)Vladimir Hotineanu (Chişinău, Rep. Moldova)Lothar Kinzl (Ulm, Germania)Liviu Lefter (Hobart, Australia)Adrian Lobonţiu (San Francisco, S.U.A.)Jan Lerut (Louvain, Belgia)Christian Letoublon (Grenoble, Franţa)Phillipe van der Linden (Bruxelles, Belgia)John C. Lotz (Stafford, Marea Britanie)Francoise Mornex (Lyon, Franţa)Richard M. Satava (Washington, S.U.A.)Gianfranco Silecchia (Roma, Italia)Jose Schiappa (Lisabona, Portugalia)Adrian Stoica (Pasadena, S.U.A.)Paul Alan Wetter (Miami, S.U.A.)CorectorOana Epure (Iaşi)WebmasterAndrei Stipiuc (Iaşi)Adresa de corespondenţăProf. Dr. Eugen TÂRCOVEANURedacţia Jurnalul de ChirurgieDepartamentul de chirurgie,Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” IaşiSpitalul „Sf. Spiridon” IaşiBd. Independentei nr. 1700111, Iaşi, RomaniaTel. / Fax: 0040 (0) 232 21 82 72E-mail: redactie.jurnaluldechirurgie@gmail.comÎntreaga responsabilitate a opiniilor exprimate în articolele Jurnalului de chirurgie revine autorilor.Republicarea sau reproducerea parţială sau în întregime a articolelor prin orice formă de editare cunoscută, fără permisiuneaprealabilă a redacţiei Jurnalului de chirurgie, este interzisă. Corespondenţa cu privire la drepturile de a utiliza parţial sauintegral articolele publicate în Jurnalul de chirurgie va fi adresată redacţiei: redactie.jurnaluldechirurgie@gmail.com© Copyright Jurnalul de chirurgie, Iaşi, 2005-2013

iiJurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2STANDARD DE REDACTAREIniţializare pagină: Format A4, margini de 2,54 cm (1 inch).Pagina de titlu:Titlul: Times New Roman, 14, aldin (bold), centrat, la un rând; trebuie să fie cât mai scurt şi elocvent pentruconţinutul articolului;Autorii: Times New Roman, 12, normal, centrat, la un rând; vor fi notate: prenumele şi numele de familie,gradul profesional. Trebuie precizate datele de contact ale primului autor sau ale autorului desemnat ca autorcorespondent: adresa de corespondenţă, telefon/fax şi o adresă de e-mail funcţională.Apartenenţa autorilor: Numele instituţiei trebuie precizat în conformitate cu reglementările instituţionale.Titlul prescurtat: titlu de 3-5 cuvinte, cât mai elocvent pentru articol.Pagina rezumatului:Rezumat în engleză: minim 200 cuvinte; Times New Roman, 10, la un rând, fără aliniate şi precedat de titlularticolului scris în engleză, cu majuscule, urmat de cuvântul abstract (în paranteză, italic). Rezumatul trebuie săfie structurat pe capitole: BACKGROUND, AIM, METHODS, RESULTS, CONCLUSIONS.Cuvintele cheie (KEY WORDS) vor fi menţionate la sfârşitul rezumatului cu majuscule; de preferat acesteatrebuie alese din baza de date MESH (MEdical Subject Headings): www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html.Textul propriu-zis al lucrării:Textul: Times New Roman, 12, la un rând, structurat pe capitole: INTRODUCERE, MATERIAL ŞI METODA,DISCUŢII, CONCLUZII.Bibliografia: numerotată în ordinea apariţiei în text; Times New Roman, 10, la un rând, redactată după cerinţeleinternaţionale (http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_requirements.html). Referinţa bibliografică trebuie săincludă TOŢI autorii dacă sunt 6 sau mai puţini. Peste 7 autori vor fi notaţi doar primii 3 urmaţi de „et al.”Numele revistei va fi notat în conformitate cu prescurtările PubMed, sau în întregime când acestea nu suntdisponibile; redactarea acestuia se va face cu italice.Formate acceptate:Articole:1. Takaori K, Raut V, Uemoto S. Clinical significance of liver ischaemia after pancreatic resection. Br J Surg. 2011; 99(4): 597-598.2. Iancu D, Bartoș A, Mocanu L et al. Rolul stentării preoperatorii în chirurgia cancerului de pancreas. Jurnalul de chirurgie (Iaşi). 2011;7(2): 188-192.3. Diaconescu S, Barbuţă O, Vascu B, Moscalu C, Aprodu G, Gavrilescu S. [Hepatic and pulmonary hydatic cyst in a child]. Jurnalul dechirurgie (Iaşi). 2011; 7(2): 274-278.Cărţi:1. Whitehead WE, Schuster MM. Gastrointestinal Disorders. Behavioral and Physiological Basis for Treatment. Orlando: Academic Press;1985. p. 213-220.2. Moldovanu R, Filip V, Vlad N. Elemente de anatomie chirurgicală. Ghid pentru examenul de specialitate. Iaşi : Editura Tehnopress ;2010. P. 178-179.Capitole în cărţi şi tratate :1. Meltzer PS, Kallioniemi A, Trent JM. Chromosome alterations in human solid tumors. In: Vogelstein B, Kinzler KW, editors. The geneticbasis of human cancer. New York: McGraw-Hill; 2002. p. 93-113.2. Jecu A. Patologia chirurgicală a apendicelui. In : Angelescu N, editor. Tratat de patologie chirurgicală vol. II. Bucureşti : EdituraMedicală ; 2003. P. 1595-1614.Materiale electronice :1. Skandalakis JE, Colborn GL, Weidman TA et al. Skandalakis' Surgical Anatomy. New York: McGraw Hill; 2004. DVD.2. Kelly JC. Salivary Bacteria Might Reveal Pancreatic Cancer. Medscape Medical News. 2011; [available fromhttp://www.medscape.com/viewarticle/751552]Tabelele vor fi inserate pe o pagină separată şi nu vor depăşi o pagină; titlul tabelului va fi numerotat cu cifreromane: Times New Roman, 10, aldin, la un rând, deasupra tabelului. Formatul tabelului trebuie să fie celacademic. Nu sunt acceptate tabelele salvate sub formă de imagini.Figurile vor fi tipărite pe o pagină separată şi trimise în format *.jpg sau *.tiff. Nu sunt acceptate imaginile înformat *gif sau *png. Legenda figurilor va fi notată pe o pagină separată cu Times New Roman, 12, aldin, la unrând şi vor fi numerotate cu cifre arabe.Articolele multimedia:Filmele şi prezentările Power Point vor fi însoţite de un rezumat consistent în engleză (de 300-500 cuvinte);filmele vor fi în format *wmv, *.avi sau *.mpeg. Nu sunt acceptate filmele în format quick time. FişiereleMicrosoft Power Point (cu extensia .ppt) vor avea o dimensiune < 5Mb cu un număr de slide-uri

Jurnalul de chirurgie (Iaşi) aprilie – iunie 2013; vol. 9; nr. 2iiiJurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2CUPRINSEDITORIALTRATAMENTUL CU INHIBITORI DE POMPĂ DE PROTONI ÎNTRE BENEFICII ŞI RISCURICătălina Mihai, Mihaela Dranga, M. Badea, Otilia Nedelciuc, Cristina Cijevschi PrelipceanJurnalul de chirurgie (Iaşi) 2013; 9(2): 107-111.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-1.ARTICOLE DE SINTEZĂNECESITATEA REVIZUIRII CLASIFICĂRII ATLANTA A PANCREATITEI ACUTEV. PăunescuJurnalul de chirurgie (Iaşi) 2013; 9(2): 113-126.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-2.CHIMIOTERAPIA HIPERTERMICĂ INTRAPERITONEALĂ (CHIP) ASOCIATĂ CITOREDUCŢIEITUMORALE ÎN TRATAMENTUL CARCINOMATOZEI PERITONEALE DE ETIOLOGIECOLORECTALĂI. Huțanu, I. Radu, B. Filip, Mihaela Buna, Maria Gabriela Aniţei, M. Deraco, V. ScripcariuJurnalul de chirurgie (Iaşi) 2013; 9(2): 127-136.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-3.STRATEGII TERAPEUTICE ÎN CANCERUL ESOFAGIAN: ROLUL TRATAMENTULUI CHIRURGICALB. Filip țanu, I. Radu, Maria-Gabriela Aniţei, V. ScripcariuJurnalul de chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 137-148.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-4.ARTICOLE ORIGINALEINTRAOPERATIVE DIFFICULTIES IN LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMYS.K. Sahu , A. Agrawal, P.K. SachanJurnalul de chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 149-155.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-5.IS GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE INFLUENCED BY DUODENOGASTRIC REFLUX ?Mihaela-Aura Mocanu, T. Nicolae, Monica DumitrescuJurnalul de chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 157-160.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-6.COMPLICAŢIILE PRECOCE ALE CHIRURGIEI CATARACTEIC. ConstantinJurnalul de chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 161-165.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-7.CAZURI CLINICETRATAMENTUL PE CALE LAPAROSCOPICĂ ÎN HERNIA INGHINALĂ MULTIPLĂ - PREZENTAREDE CAZLucica TimişescuJurnalul de chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 167-171.DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-8.

EDITORIAL 107Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2TRATAMENTUL CU INHIBITORI DE POMPĂ DE PROTONIÎNTRE BENEFICII ŞI RISCURICătălina Mihai, Mihaela Dranga, M. Badea,Otilia Nedelciuc, Cristina Cijevschi Prelipcean Universitatea de Medicină şi Farmacie „Gr.T. Popa” IaşiInstitutul de Gastroenterologie şi Hepatologie Iaşi, Spitalul „Sf. Spiridon” IaşiPROTON PUMP INHIBITORS BETWEEN BENEFITS AND RISKS (Abstract): Proton pumpinhibitors (PPI) have been widely used since 1989 because they are highly effective for acidrelatedconditions. As a class, PPIs are among the safest of pharmacologic agents. In the last yearsconcerns have risen regarding potential of adverse events due to PPI use. These include cancerrisk (stomach and colorectal cancer), infection risk (pneumonia, Clostridium difficile associateddiarrhea, small intestinal bacterial overgrowth, spontaneous bacterial peritonitis, interstitialnephritis), metabolic effects on bone density with osteoporotic fractures, alteration of absorptionof vitamins and minerals and the pharmacodynamic interaction with the metabolism of othermedications by the hepatic cytochrome P450 enzyme systems (e.g., clopidogrel). Almost theentire evidence base regarding the safety of PPI therapy is composed of retrospective nonrandomizedstudies that demonstrate association but not causality and are limited by potentialconfounding factors. There is no evidence to support any benefit of changing existing clinicalpractice for preventing any of the potential adverse effects associated with PPI therapy. Therefore,in patients with appropriate indications for PPI, we should avoid continuous and high-dosetherapy, considering on-demand therapy in suitable patients and step-down strategy.KEY WORDS: PROTON PUMP INHIBITORS; PPI; GASTRIC CANCER; OSTEOPOROSIS;CLOSTRIDIUM DIFFICILE; CLOPIDOGRELSHORT TITLE: Proton pumps inhibitors: benefits & risksInhibitorii pomei de protoni: beneficii şi riscuriHOW TO CITE: Mihai C, Dranga M, Badea M, Nedelciuc O, Mihai C. [Proton pump inhibitors between benefits andrisks]. Jurnalul de chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 107-111. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-1.Inhibitorii pompei de protoni (IPP)reprezintă clasa de medicaţie cu cea mailargă prescriere în gastroenterologie.Utilizaţi în practica clinică de peste 20 de ani(din 1989), în S.U.A. se înregistrează peste100 milioane de reţete anual, fiindconsiderată a treia clasă de medicamente cavolum al vânzărilor [1]. IPP inactiveazăireversibil H + / K + - ATP-aza (pompaprotonică) la nivelul celulelor parietalegastrice, determinând scăderea producţieizilnice de acid clorhidric cu 80-95%.Supresia acidă se menţine 24-48 de ore, pânăla sinteza de noi molecule de pompăprotonică.Indicaţiile administrării de IPP suntvariate şi includ afecţiuni frecvent întâlniteîn practica clinică curentă: boala de refluxgastro-esofagian, ulcerul gastric şi duodenal,gastritele, dispepsia funcţională. Fac partedin toate schemele de eradicare a infecţiei cuHelicobacter pylori, se asociază la pacienţiiaflaţi în tratament cu antiinflamatorii nonsteroidienesau antiagregante plachetare. Înpatologia chirurgicală IPP sunt folosiţi întratamentul hemoragiei digestive superioarenon-variceale, ulcerului peptic complicat,pancreatitei acute, precum şi în prevenirea şitratarea gastritei şi ulcerului de stress lapacienţii aflaţi în stare critică.Dintre IPP fac parte: omeprazolul,pantoprazolul, esomeprazolul, lansoprazolul,dexlansoprazolul şi rabeprazolul, ultimii doinefiind disponibili în România. Se potAdresa de corespondenţă: Prof. Dr. Cristina Cijevschi PrelipceanInstitutul de Gastroenterologie şi Hepatologie Iaşi, Spitalul „Sf. Spiridon”, IaşiBd. Independenţei nr.1, 700111, Iaşi, RomâniaTel. / Fax: 0040 (0) 232 26 75 00E-mail: cristinacijevschi@yahoo.com

108 Mihai C. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2administra per os sau intravenos, dozauzuală fiind de 40 mg/zi pentru omeprazol,pantoprazol, esomeprazol şi 30 mg/zi pentrulansoprazol.Considerate în general medicamentesigure şi eficace, administrarea lor nu esteînsă lipsită de efecte secundare, care trebuiecunoscute, prevenite şi tratate corespunzător.Dintre potenţialele efecte secundareale IPP fac parte: riscul carcinogenetic(cancer gastric, tumori carcinoide, cancercolorectal), riscul infecţios (pneumonie,diaree acută, colită pseudomembranoasă,sindrom de suprapopulare bacteriană aintestinului subţire, peritonită bacterianăspontană, nefrită interstiţială), afectareametabolismului osos cu reducerea densităţiiminerale osoase şi creşterea riscului defracturi, malabsorbţia vitaminelor şioligoelementelor, interacţiunile cu altemedicamente ce se metabolizează hepatic pecalea citocromului P450 (cea mai studiatăasociere fiind între IPP şi clopidogrel). Toateaceste potenţiale efecte secundare trebuieprivite însă cu reţinere, atât timp cât cele maimulte au fost semnalate în urma unor studiiretrospective de tip caz-control. În lipsastudiilor randomizate se poate demonstraasocierea dar nu poate fi dovedităcauzalitatea şi nu pot fi eliminaţi factorii derisc asociaţi consumului de IPP [2].IPP şi riscul carcinogeneticIPP şi cancerul gastricPe modele animale folosirea pe termenlung a IPP duce la creşterea concentraţieiplasmatice a gastrinei şi aclorhidrie,favorizând carcinogeneza gastrică, precum şila proliferarea celulelor enterocromafine cucreşterea riscului de apariţie a tumorilorneuroendocrine. La om se constată creşterimoderate ale nivelului gastrinei şichromograninei A, fără modificări de tipdisplazic sau neoplazic.În plus, IPP diminuă inflamaţiaasociată gastritei cu Helicobacter pylori(considerat carcinogen de ordinul I pentrucancerul gastric). Se consideră în prezent căIPP nu reprezintă un factor de risc pentruadenocarcinom sau tumorile neuroendocrinegastrice [3].IPP şi cancerul colo-rectalGastrina serică poate stimula creștereacelulelor epiteliale normale și a celormaligne de la nivelul colonului. Studiile pemodele animale au demonstrat căhipergastrinemia poate favoriza progresiaspre adenom – precursor al cancerului colorectal.Acest lucru nu este relevant însă înadministrarea la subiecţii umani, o metaanalizărecent publicată demonstrând că nuexistă nici o asociere semnificativă întreutilizarea IPP şi riscul de carcinogenezăcolo-rectală [4].IPP şi patologia infecţioasăUtilizarea IPP se poate însoţi decreşterea riscului de infecţii, prind scădereabarierei acide gastrice protective.Există un risc moderat de pneumonie(de 1,89 ori mai mare) atât la pacienţii trataţiîn ambulator cât şi la cei spitalizaţi. O metaanalizăce a inclus 9 studii randomizate şipeste 120 000 de pacienţi trataţi cu IPP ademonstrat că riscul de pneumonie esteredus la pacienţii trataţi pe termen lung, darcreşte în cazul administrării unor doze maripe termen scurt [5].De asemenea, creşte riscul de apariţieal peritonitei bacteriene spontane la pacienţiicirotici (la aceştia se preferă administrareade inhibitori ai receptorilor H 2 ) şi al nefriteiinterstiţiale acute [1].Aclorhidria creşte riscul infecţiilorenterice şi diareei acute de cauză infecţioasă.Atunci când nu este imperios necesară serecomandă oprirea administrării de IPP încazul unei călătorii într-o zonă endemicăpentru infecţii enterale.Se constată creşterea frecvenţeisindromului de suprapopulare bacteriană aintestinului subţire la consumatorii de IPP,ceea ce explică simptome ca diareea şimeteorismul abdominal. Asocierea estestatistic semnificativă atunci cânddiagnosticul sindromului de suprapopularebacteriană se face prin culturi de la nivelul

Inhibitorii pompei de protoni: beneficii şi riscuri 109Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2aspiratului duodenal sau jejunal, nu şi încazul utilizării testelor respiratorii [6].Un subiect controversat este asociereadintre IPP şi infecţia cu Clostridium difficile.Cele mai multe studii demonstrează oasociere pozitivă. Reducerea acidităţiigastrice favorizează supravieţuirea sporilorClostridium difficile şi a toxinelor sale,inhibă funcţia de apărare a organismului şifavorizează colonizarea tractului digestivsuperior cu germeni patogeni. Totuşi infecţiaapare de obicei la pacienţii care prezintă şialţi factori de risc (vârstnici, taraţi, consumde antibiotice) asociaţi consumului de IPP.Severitatea şi complicaţiile colitei pseudomembranoasenu sunt dependente de dozelesau durata tratamentului cu IPP. În schimb,consumul de IPP este factor de riscpentru recurenţa infecţiei cu Clostridiumdifficile [7]. Ghidurile actuale privindmanagementul infecţiei cu Clostridiumdificile nu conţin recomandări privindoprirea tratamentului cu IPP în cazulapariţiei colitei pseudomembranoase [8,9].IPP, osteoporoza şi riscul de fracturiÎn 2010 FDA atrăgea atenţia asupracreşterii riscului de osteoporoză şi fracturi laconsumatorii de IPP. Mecanismeleincriminate sunt: reducerea absorbţieicalciului prin scăderea acidităţii gastrice,hiperparatiroidismul secundar hipergastrinemieişi alterarea enzimelor implicateîn remodelarea osoasă (H + / K + - ATP-azaosteoclastică).Subiectul rămâne controversat studiiledin literatură variind de la cele care nuevidenţiază nici o legătură până la cele careindică o creştere cu 35% a riscului defracturi [10,11]. Factorii asociaţi care crescriscul osteoporotic la pacienţii aflaţi înterapie cu IPP sunt: tratamentul de lungădurată (peste 1 an), dozele mari (peste 30mg/zi), statusul postmenopauză la femei,terapiile asociate (corticoterapia, antipsihotice,antiparkinsoniene, antidepresive),consumul cronic de alcool, comorbidităţile(demenţa senilă, infarctul miocardic, bolicare evoluează cu alterarea mobilităţii) [12].Conform recomandărilor actuale nu sejustifică suplimentarea cu calciu la pacienţiitrataţi cu IPP pentru prevenirea fracturilor şi– dacă indicaţia terapeutică este corectă –tratamentul antisecretor se continuă chiar înprezenţa osteoporozei [1].IPP şi malabsorbţiaAciditatea gastrică este necesarăpentru absorbţia fierului şi eliberăriivitaminei B 12 din proteine. Deşi pot fiîntâlnite anomalii ale tabloului hematologicanemia este rar manifestă clinic în absenţaaltei etiologii. Au fost raportate şi cazuri dehipomagneziemie la pacienţii trataţi cu IPP.Nu se recomandă testarea magneziului derutină, la toţi pacienţii, ci doar la cei cufactori de risc (malabsorbţie, insuficienţărenală) [13]IPP şi interacţiunile medicamentoaseEste cunoscut riscul hemoragicgastroduodenal la pacienţii aflaţi întratament cu antiinflamatorii nonsteroide(AINS) şi antiagregante plachetare. Atâtaspirina cât şi clopidogrelul cresc de 2-4 oririscul de hemoragie digestivă superioară, iarasocierea Clopidogrel – AINS creşte acestrisc de 7,5 ori [14]. Asocierea IPP la aceştipacienţi scade semnificativ riscul hemoragic,cu până la 80-90%. În 2010 ColegiulAmerican de Cardiologie a propus unalgoritm de asociere a IPP la tratamentulantiagregant cu tienopiridine. Fiecare pacienttrebuie evaluat din punct de vedere alriscului hemoragiei digestive superioare.Dacă pacientul prezintă istoric de ulcer sauhemoragie digestivă în antecedente sau dacăia concomitent tratament anticoagulant, cuAINS sau corticosteroizi se vor administraIPP.Chiar în absenţa factorilor de riscmenţionaţi, dacă pacientul necesită terapiecu două antiagregante şi este vârstnic (peste60 de ani) sau consumator cronic de alcoolsau prezintă simptome de tip reflux gastroesofagiansau dispepsie funcţională, asociereaIPP este de asemenea indicată [15].

110 Mihai C. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Pe de altă parte, IPP se metabolizeazăpe calea citocromului P450, intrând astfel încompetiţie cu numeroase alte medicamentecare au aceeaşi cale de metabolizare.Competiţia la nivelul CYP 2C19 esteresponsabilă de scăderea eficacităţiiclopidogrelului atunci când este administratconcomitent cu IPP, atât FDA cât şi EMEArecomandând evitarea acestei asocieri atuncicând nu este absolut necesară.Metabolizarea diferă de la un IPP laaltul: omeprazolul şi lansoprazolulinteracţionează cu clopidogrelul iaromeprazolul, esomeprazolul şi rabeprazolulinteracţionează cu prasugrelul.În mod practic, atunci când asociemIPP la terapia antiagregantă, vom evitaomeprazolul şi esomeprazolul, preferândpantoprazolul. Acesta din urmă semetabolizează pe 2 căi, din care unaindependentă de citocromul P450 şi în acestfel interacţionează limitat cu medicaţiaantiagregantă competitivă [16].O situaţie mai rar întâlnită în practicaclinică curentă este tratamentul concomitentcu metotrexat. IPP inhibă o proteină(ABCG2) implicată în transportul şimetabolizarea metotrexatului, crescândastfel toxicitatea acestuia. La aceşti pacienţise preferă înlocuirea IPP cu inhibitoriH 2 [17].CONCLUZIIIPP sunt una din cele mai utilizatemedicaţii, cu şi fără prescripţie medicală,atât la pacienţi spitalizaţi, cât şi înambulator. Şi-au dovedit eficacitatea,superioară altor tratamente antisecretorii, întratamentul a variate afecţiuni: ulcerulgastric şi duodenal, boala de reflux gastroesofagian,dispepsia funcţională, sindromulZollinger-Ellison, eradicarea infecţiei cuHelicobacter pylori, prevenirea hemoragieidigestive superioare la pacienţii aflaţi întratament cu antiagregante plachetare sauAINS, precum şi prevenirea/tratareaulcerului şi gastritei de stress la pacienţiiaflaţi în stare critică. Utilizarea lor nu esteînsă lipsită de efecte secundare, dintre carecele mai importante sunt creşterea risculuiinfecţios (şi în special a infecţiei cuClostridium difficile), osteoporoza şi risculde fracturi, precum şi interacţiunilemedicamentoase (în special cu medicaţiaantiagregantă plachetară). Nu există înprezent evidenţe care să susţină acţiuni deprevenţie a potenţialelor efecte secundare aleIPP (de ex. determinarea de rutină adensităţii minerale osoase sau amagneziului). Din aceste motive serecomandă utilizarea judicioasă a IPP înpractica clinică, cu monitorizare atentă lapersoanele vârstnice şi tarate, reducereadozelor, tratament discontinuu, recurgerea lastrategia „top down”, evitarea omeprozaluluiîn cazul tratamentului concomitent cuclopidogrel. În aşteptarea noilor molecule cevor inhiba aciditatea gastrică - compuşipotasici care vor neutraliza pompa deprotoni prin legare competitivă – trebuie săfolosim corect IPP pentru ca beneficiile sădepăşească riscurile terapiei.CONFLICT DE INTERESEAutorii nu declară niciun conflict deinterese.BIBLIOGRAFIE1. Johnson DA, Oldfield EC. Reported sideeffects and complications of long-term protonpump inhibitor use: dissecting the evidence.Clinical Gastroenterology and Hepatology.2013; 11: 458-464.2. Yang YX. PPI adverse events: fact vs fiction.AGA Spring Postgraduate Course. 2013: 1-13.3. Heidelbaugh JJ, Kim AH, Chang R, Walker PC.Overutilization of proton-pump inhibitors:what the clinician needs to know. Ther AdvGastroenterol. 2012: 5(4) 219-232.4. Ahn JS, Park SM, Eom CS, et al. Use of ProtonPump Inhibitor and risk of colorectal cancer: ameta-analysis of observational studies. KoreanJ Fam Med. 2012; 33: 272-279.5. Giuliano C, Wilhelm SM, Kale-Pradham SM.Are proton pump inhibitors associated with thedevelopment of community-acquiredpneumonia? A meta-analysis. Expert Rev ClinPharmacol. 2012; 5(3): 337-344.6. Lo WK, Chan WW. Proton pump inhibitor useand the risk of small intestinal bacterialovergrowth: a meta-analysis. ClinicalGastroenterology and Hepatology. 2013; 11:483-490.

Inhibitorii pompei de protoni: beneficii şi riscuri 111Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 27. Kim JW, Lee KL, Jeong JB, et al. Protonpump inhibitors as a risk factor for recurrenceof Clostridium-difficile associated diarrhea.World J Gastroenterol. 2010; 16(28): 3573-3577.8. Janarthanan S, Dilah I, Adler DG, et al.Clostridium difficile – associated diarrhea andproton pump inhibitor therapy: a metaanalysis.Am J Gastroenterol. 2012; 107:1001-1010.9. McCollum DL, Rodriguez JM. Detection,treatment and prevention of Clostridiumdifficile infection. Clin Gastroenterol Hepatol.2012; 10: 581-592.10. Khalili H, Huang SE, Jacobson BC, et al. Useof proton pump inhibitors and risk of hipfracture in relation to dietary and lifestylefactors: a prospective cohort study. BMJ.2012; 344: 1-13.11. Sahara AI, El-Halabi MA, Ghaith OA, et al.Proton pump inhibitors have no measurableeffect on calcium and bone metabolism inhealthy young males: A prospective matchedcontrolled study. Metabolism Clinical andExperimental. 2013: 518-526.12. Yu EW, Bauer SR, Bain PA. Proton pumpinhibitors and risk of fractures: a meta-analysisof 11 international studies. Am J Med. 2011;124(6): 519-526.13. Hess MW, Hoenderop JG, Bindels RJ, et al.Systematic review: hypomagnesaemia inducedby proton pump inhibition. Aliment PharmacolTher. 2012; 36: 405-412.14. Johnson DA. Concomitant use of PPIs andantiplatelet therapy. Gastroenterol Hepatol.2011; 7: 7-10.15. Abraham NS, Hlatky MA, Antman EM, et al.ACCF/ACG/AHA 2010 expert consensusdocument on the concomitant use of protonpump inhibitors and thienopyridines: a focusedupdate of the ACCF/ACG/AHA 2008 expertconsensus document on reducing thegastrointestinal risks of antiplatelet therapyand NSAID use. Am J Gastroenterol. 2010;105(12): 2533-2549.16. Dunn SP, Steinhubl SR, Bauer D, et al. Impactof Proton Pump Inhibitor therapy on theefficacy of clopidogrel in the CAPRIE andCREDO trials. J Am Heart Assoc. 2013; 2(1):1-11.17. Bezabeh S, Mackey AC, Kluetz P, et al.Accumulating evidence for a drug-druginteraction between methotrexate and protonpump inhibitors. Oncologist. 2012; 17: 550-554.

112 Mihai C. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2

ARTICOLE DE SINTEZĂ 113Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2NECESITATEA REVIZUIRII CLASIFICĂRII ATLANTAA PANCREATITEI ACUTEV. Păunescu Clinica chirurgicală, Spitalul Clinic de Urgenţă „Bagdasar-Arseni”, BucureştiUniversitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila” BucureştiNECESSITY TO REVIEW ATLANTA CLASSIFICATION OF ACUTE PANCREATITIS(Abstract): The universal credit of the acute pancreatitis description goes to Reginald Fitz Huber,who in 1889 classified acute pancreatitis in: hemorrhagic, gangrenous and suppurative, followingsurgical and autopsy findings. Over time were used different criteria for classification of acutepancreatitis. Classification of acute pancreatitis in 1992 in Atlanta introduced a uniform systemfor assessing clinical severity and various complications of the disease, widely acceptedclassification. In this classification, acute pancreatitis is presented in two forms: mild and severe.Mild pancreatitis is associated with minimal dysfunction of organs and, eventually, it heals.Severe form is associated with organ failure and/or local complications, such as necrosis, abscessand pseudocyst. The increase of knowledge of pathophysiology in acute pancreatitis, theintroduction of advanced diagnostic and treatment means showed that some definitions havecreated confusion and made absolutely necessary the revision of Atlanta classification. Thereview includes criteria for assessing the severity and description of local complications. Therevised classification of acute pancreatitis in 2012 identifies in the dynamic evolution of thedisease, early stage and late stage, and classifies severity as: mild, moderate and severe, based onthe presence or absence of multiple organ failure and local complications in the two forms ofacute pancreatitis: interstitial edematous pancreatitis and necrotizing pancreatitis. Localcomplications are: acute peripancreatic fluid complications, pancreatic pseudocyst, acute necroticcollections and wall formed necrosis. CONCLUSION: This review demonstrates that revisedAtlanta classification is an useful tool for the management of acute pancreatitis and will allow todecrease the morbidity and mortality of severe pancreatitis.KEY WORDS: ACUTE PANCREATITIS; ATLANTA CLASSIFICATIONSHORT TITLE: Pancreatita acută – clasificarea Atlanta revizuităAcute pancreatitis – revised Atlanta classificationHOW TO CITE: Păunescu V. [Necessity to review Atlanta classification of acute pancreatitis] Jurnalul de chirurgie (Iaşi).2013; 9(2): 113-126. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-2.Pancreatita acută este o boalăinflamatorie a pancreasului exocrin, care,frecvent interesează şi ţesuturileperipancreatice şi sisteme de organe de ladistanţă, cu o patologie complexă, cu oevoluţie adesea imprevizibilă, cu consecinţedezastruoase, despre care Sir BerkeleyMoynihan spunea în articolul Acutepancreatitis, publicat în Annals of Surgery,în 1925 [1], că este „cea mai teribilă dintretoate calamităţile ce survin în legătură cu unviscer abdominal. Debutul ei brusc, agonianelimitată care o acompaniază şi mortalitateaei crescută, toate împreună o fac să fie ceaReceived date: 28.11.2012Accepted date: 20.02.2013mai formidabilă dintre catastrofe”; GeorgeDieulafoy în Manuel de Pathologie Interne,o numea „drama pancreatică”. HenriMondor, în Diagnostic urgents. Abdomen,[31] o descrie ca „o catastrofă abdominalăcaracterizată prin intensitatea semnelorfuncţionale, precocitatea semnelor generaleşi sărăcia relativă a semnelor fizice”.Mai recent, Lucien Leger, în articolulLes pancreatites aigues, o descrie ca „oexplozie într-o uzină de armament” [5]Creditul universal al descrieriisistematice a pancreatitei acute i se acordălui Reginald Huber Fitz (1843-1913), care aAdresa de corespondenţă: Prof. Dr. Virgil PăunescuStr. Plutonier Petre Ionescu Nr. 12, Bloc 15, Scara A, etaj IV, Apartament 22, sector 3, Cod 032392, BucureştiTel.: 0040 (0) 724 39 58 53E-mail: validor2004@yahoo.com

114 Păunescu V.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2corelat permanent informaţiile clinice cucele chirurgicale şi autopsice, şi a publicat înrevista Boston Medical Surgical Journal din21 februarie 1889, lucrarea AcutePancreatitis: A Consideration of PancreaticHemorrhage, Hemorrhagic, Supurative andGangrenous Pancreatitis and DisseminatedFat Necrosis, realizând prima clasificare abolii în cele trei forme [5]. Lucrările lui Fitzau facilitat, în deceniile ulterioare, efectuareaaltor cercetări. În general, în sistemul declasificare, s-au folosit informaţii provenitedin clinică, informaţii chirurgicale saunecropsice. Datorită prezentării cliniceextrem de variate a bolii, în ciudacunoştinţelor avansate în înţelegereafiziopatologiei pancreatitei acute, atratamentului intensiv, boala prezintă o maremorbiditate şi mortalitate.Incidenţa pancreatitei acute este încreştere pe plan mondial [6], şi a fost de43,8/100.000 locuitori în California, S.U.A.,în 2001 [7] şi de 45,3/100.000 locuitori înEuropa, în 2005 [8].În S.U.A., numărul pacienţilorinternaţi în spitale pentru pancreatită acută acrescut de la 183.000 de cazuri în 1982, la220.000 de cazuri în 2007 [9].Mortalitatea generală în pancreatitaacută variază între 2 şi 16%, în formeleuşoare, iar în formele severe, însoţite deinsuficienţe multiple ale sistemelor deorgane (Multiple Organ Failure - MOF),atinge 30%, ca să ajungă la 95% în necrozapancreatică infectată [10].Pentru diferenţierea diverselor formemorfopatologice şi clinice ale pancreatiteiacute şi pentru asigurarea unui tratamentindividualizat, în clasificarea pancreatiteiacute s-au folosit diverse criterii clinice,morfologice, biochimice, bacteriologice, saualte mijloace sofisticate de diagnostic ca:tomografia computerizată, imaginile derezonanţă magnetică, colangiopancreatografiaretrogradă endoscopică, ultrasonografia.Astfel, primul simpozion de laMarsilia din 1963, împarte pancreatita acutăpe baza autopsiilor în două forme: acută şiacută recurentă [11]. S-a demonstrat rapidcă, deşi clasificarea este simplă, în stadiulprecoce al bolii nu este posibilă diferenţiereapancreatitei acute recurente de exacerbareaacută a pancreatitei cronice.La al doilea Simpozion de la Marsiliadin 1984 [12], definiţia pancreatitei acute s-astabilit pe baza datelor chirurgicale şinecropsice [12]. Datele au fost completate laSimpozionul de la Roma din 1988.Simpozionul din 1984 de la Cambridgeclasifică pancreatita acută în uşoară şi severăîn funcţie de prezenţa complicaţiilor.Complicaţiile identificate sunt: flegmonul,pseudochistul, abcesul, necroza şihemoragia [13]. Definiţiile s-au bazat pedatele chirurgicale şi necropsice. Pentruclasificarea gradului leziunilor pancreaticeau fost folosite imaginile tehnice oferite deultrasonografie, de colangiopancreatografieretrogradă endoscopică şi tomografiacomputerizată. Noile metode de diagnosticau permis o mai bună corelaţie între gradulmodificărilor morfologice ale pancreasului şiintensitatea şi frecvenţa complicaţiilorgenerale şi locale [14], dar au continuat săexiste confuzii datorită definiţiilor şiterminologiei folosite în descrierea şidiferenţierea complicaţiilor pancreatiteiacute [15]. Au continuat să fie propuse noiclasificări bazate pe diverse criterii [16,17].În septembrie 1992, 40 de experţi înpancreatita acută, anatomişti, gastroenterologi,internişti, patologi, radiologi şichirurgi, reprezentând 15 ţări şi şasediscipline medicale, după trei zile dedezbateri la Simpozionul Internaţional de laAtlanta, Georgia, S.U.A., au adoptat, princonsens, definiţiile despre pancreatita acută,severitatea bolii, insuficienţa multiplă deorgane şi complicaţiile locale [18-20].Clasificarea Atlanta încearcă să introducăuniformitate în aprecierea severităţii şi adiferitelor complicaţii ale bolii. Conformclasificării Atlanta, pancreatita acută seprezintă sub două forme: uşoară şi severă. Înaceastă clasificare nu se foloseşte termenulde pancreatită hemoragică, deoarecehemoragia poate fi întâlnită şi în afarapancreatitei [16]. Pancreatita acută esteconsiderată a fi procesul inflamator al

Pancreatita acută – clasificarea Atlanta revizuită 115Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2pancreasului cu interesarea variabilă a altorţesuturi regionale sau sisteme de organeaflate la distanţă şi se asociază cu creştereaîn sânge şi/sau urină a nivelului enzimelorpancreatice.Pancreatita acută uşoară se asociază cudisfuncţia minimă a organelor şi eventual sevindecă. După Societatea Britanică deGastroenterologie, prezenţa insuficienţeiunui organ în prima săptămână şi care serezolvă în primele 48 ore, nu se consideră unindicator al atacului sever de pancreatităacută [17]. Dacă se efectuează tomografiecomputerizată parenchimul pancreatic estenormal. Din punct de vedere anatomopatologic,pancreatita acută uşoară prezintăedem interstiţial, chiar dacă microscopic potfi identificate arii de necroză. Necrozagrăsimii peripancreatice poate fi prezentăsau absentă. Este importantă recunoaştereacât mai precoce a formei uşoare, deoarecepoate evolua rapid spre forma severă.Pancreatita acută severă se asociază cuinsuficienţa organelor şi/sau complicaţiilelocale, reprezentate de colecţiile lichidieneacute, necroza, abcesul sau pseudochistul.Pentru predicţia severităţii se foloseştescorul Ranson, egal sau mai mare de 3, sauscorul APACHE, egal sau mai mare de 8.Insuficienţa organelor este definităprin şoc (presiunea sanguină sistolică maimică de 90 mmHg), insuficienţa pulmonară(presiunea parţială a oxigenului, PaO 2 sub 60mmHg), insuficienţa renală (creatinina peste2 mg/dL sau peste 117 μmol/L, dupărehidratare), sângerare gastrointestinală(peste 500 mL/24h), coagulareintravasculară diseminată (trombocite sub100.000/mm 3 , fibrinogen sub 1,0 g/L şiproduşii de degradare ai fibrinogenului peste80 μg/L) sau perturbări metabolice severe(calciu sub 7,5 mg/dL sau sub 1,87 mmol/L).Dintre complicaţiile locale ce apar încursul pancreatitei acute severe, colecţiilelichidiene acute sunt localizate în pancreassau lângă pancreas, fără perete de granulaţiesau ţesut fibros. Cele mai multe dintrecolecţiile lichidiene acute regresează sauevoluează la pseudochist sau abces. Necrozapancreatică, difuză sau localizată, prezintăparenchim pancreatic neviabil şi esteasociată cu necroza peripancreatică.Tomografia computerizată reprezintătestul „gold standard” în diagnosticulnecrozei. Focală sau difuză, înconjurată deparenchim pancreatic normal, poate interesasub 30%, între 30 şi 50% sau peste 50% dinpancreas. Necroza grăsimii peripancreaticepoate fi superficială şi în zone mici sau poatefi profundă şi confluentă. Hemoragia poate fiprezentă în pancreas şi în ţesutulperipancreatic. Microscopic, se constatănecroza extensivă a ţesutului gras interstiţial,lezarea vaselor şi necroza celulelor acinare, acelulelor insulelor pancreatice endocrine, asistemului canalelor pancreatice. Pentruconfirmarea necrozei pancreatice au fostpropuşi diverşi markeri serici. Infecţianecrozei pancreatice creşte gravitatea şimortalitatea. Necroza pancreatică trebuiediferenţiată de pseudochistul de pancreas şide abcesul pancreatic.Pseudochistul acut reprezintă colecţiade suc pancreatic, bogat în enzimepancreatice, care este închistată de către unperete fibros sau de ţesut de granulaţie.Formarea pseudochistului necesită patrusăptămâni de la atacul acut al pancreatitei.Frecvent, rămâne steril.Abcesul pancreatic este o colecţiecircumscrisă de puroi, intraabdominală, deobicei în jurul pancreasului, conţinând puţinsau nu ţesut necrotic pancreatic. Apare tardivîn evoluţia pancreatitei acute, mai târziu depatru săptămâni.Stabilirea sistemului de clasificare apancreatitei acute la SimpozionulInternaţional de la Atlanta din 1992 a oferitun mijloc de ghidare clinică, universalvalabilă pentru pancreatita acută,diferenţiind forma uşoară de cea severă, fărăa se adresa aspectului dinamic al bolii.Pentru recunoaşterea formei severe sefolosesc criterii: clinice, evolutive, biologice,imagistice, histologice.Mulţi dintre termenii folosiţi înclasificarea Atlanta, care descriu entităţilemorfologice au fost interpretaţi diferit, maiales în descrierea colecţiilor lichidienepancreatice şi peripancreatice.

116 Păunescu V.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2O parte dintre definiţii au creatconfuzii sau nu au fost acceptate, ori nu aufost utilizate [23].O mai bună înţelegere a fiziopatologieipancreatitei acute [24-26], a insuficienţeimultiple de organe [27-29], îmbunătăţireadiagnosticului imagistic [30-33], şidezvoltarea mijloacelor miniinvaziveradiologice [34], endoscopice [35], noiletehnici de tratament operator a complicaţiilor[36,37] au făcut necesară revizuireaClasificării Atlanta [28,38-40].Propunerea de revizuire a ClasificăriiAtlanta se bazează pe conceptul că evoluţianaturală a pancreatitei acute este bifazică,prezentând o fază precoce şi o fază tardivă.Această revizie include evaluarea severităţiiclinice a pancreatitei acute şi furnizarea maimultor termeni obiectivi pentru descriereacomplicaţiilor locale. Noul sistem declasificare acordă atenţie datelor demorfologie, complicaţiilor pancreatitei acuteşi terminologiei. Pe măsură ce cunoştinţeledespre patogenia şi evoluţia naturală a boliis-au îmbunătăţit, au apărut diferite definiţiişi descrieri a diverse forme clinice depancreatită acută, unele greu de caracterizat,iar folosirea de sinonime pentru unele forme,ca „abces pancreatic”, „flegmon pancreatic”,sau „colecţie pancreatică” a creat confuzii şia dus la „Turnul Babel în pancreatită” [39]şi au confirmat deficienţele ClasificăriiAtlanta [23,28]. Clasificarea Atlantadiferenţiază forma uşoaraă de cea severă,fără a se adresa aspectului dinamic al bolii,şi, fără a distinge severitatea bolii întreprezenţa insuficienţei multiple de organe şicomplicaţiile locale [40]. Pacienţii care ausupravieţuit atacului acut de pancreatităacută, în lipsa unui terapii intensive energiceşi susţinute, dezvoltă complicaţii septicedatorită infectării necrozei pancreatice saudatorită altor procese septice [25].Numeroase studii efectuate după 1992 auarătat că în pancreatita acută severă, atâtnecroza pancreatică cât şi insuficienţamultiplă de organe, sunt factori semnificativide prognostic [29, 36, 41-43]. În insuficienţamultiplă de organe mortalitatea variază între20 şi 100%, în funcţie de numărul organelorinteresate, severitatea insuficienţei, durata şitipul insuficienţei, combinaţia organelorinsuficiente [44,45]. În Clasificarea Atlanta apancreatitei acute severe nu se făceadistincţie între insuficienţa funcţională aunui organ sau a mai multor organe, nicidacă insuficienţa era tranzitorie saupermanentă [46]. În funcţie de apariţiainsuficienţei multiple de organe, s-a propusca pancreatita acută severă să fie clasificatăîn severă acută precoce şi tardivă [47].Forma severă acută precoce estecaracterizată prin dezvoltarea insuficienţeimultiple de organe sau a sepsisului înprimele 72 de ore, prezentă în 29,7% înpancreatita necrotică, asociată cu omortalitate de 42% [47].Durata în care se dezvoltă pancreatitaacută severă precoce a fost extinsă la 7 ziledupă cum insuficienţa multiplă a organelorapare în primele 72 de ore, în forma severăfulminantă; între 4 şi 7 zile în forma severăsubfulminantă; iar dacă apare după 7 zile,sau mai târziu, să fie numită pancreatităacută severă tardivă, grup în caremortalitatea este scăzută, 30,1% [48].În raport cu evoluţia dinamică apancreatitei acute severe şi influenţareaprognosticului şi a intervenţiilor terapeuticespecifice, s-a descris o formă intermediarăde pancreatită acută severă, în care seasociază complicaţiile locale, dar fărăpersistenţa insuficienţei funcţionale aorganelor, formă numită „severă moderată”[40,49] (Tabel I).În funcţie de prezenţa sau absenţainsuficienţei de organe se propune capancreatita acută severă să fie clasificată întrei grupe:1) grupa fără insuficienţa organelor, încare morbiditatea este mare, darmortalitatea intraspitalicească estescăzută sub 2%;2) grupa în care există un singur organinsuficient;3) grupa în care există mai mult de douăorgane insuficiente, cu o mortalitate de46% (există o diferenţa statisticăsemnificativă între aceste formeP

Pancreatita acută – clasificarea Atlanta revizuită 117Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2insuficienţe multiple de organeasociate complicaţiilor infecţioasepancreatice şi/sau peripancreatice, careating o mortalitate de 39%, se propunea fi încadraţi în grupa „pancreatiteacute severe” [51].În propunerile de revizuire aClasificării Atlanta se consideră căpancreatita acută reflectă variabileleindividuale ale pacientului [52] şi se are învedere existenţa insuficienţelor de organe,dar şi existenţa complicaţiilor locale.Insuficienţele funcţionale ale organelorpot fi: absente, tranzitorii sau persistente,iar complicaţiile pancreatice şi / sauperipancreatice pot fi: solide, lichide saumixte, iar la rândul lor, pot fi sterile sauinfectate [51].Tabelul I Clasificarea pancreatitei acute în funcţie de criteriile de severitatePancreatita acută Complicaţii locale MOF morbiditate mortalitateUşoară absente şi absentă scăzută absentăModerată PP sau tranzitorie ridicată scăzutăSeveră fulminantă PP+ infecţioase sauSeveră subfulminantă PP + infecţioase sauSeveră tardivă PP + infecţioase saupersistă în primele 72ore după debutpersistă după 4-7 zilede la debutpersistă după 7 zile dela debutfoartecrescutăcrescutăcrescutăfoartecrescutăcrescutăscăzutăSeveră critică PP + infecţioase şi persistentă crescută excesivăMOF multiple organ failure (insuficienţa multiplă de organe) ; PP pancreatice sau/şi peripancreaticeEvaluarea deficienţelor ClasificăriiAtlanta [38-56] consemnate în literatura despecialitate a fost prezentată în noiembrie2006 la Chicago, Illinois, S.U.A., laAmerican Pancreas Association şiInternational Association of Pancreatology,care a analizat 447 articole, 12 ghiduri, carese refereau la predicţia pancreatitei acute şi 8reviste incluzând toate tipurile de publicaţiidin perioada 1993-2006 [23,57]. Studiul aanalizat definiţii ale Clasificării Atlanta şi aevaluat interpretarea variată a acestordefiniţii referitoare la diagnosticulpancreatitei acute, predicţia severităţii şi acriteriilor de severitate, insuficienţafuncţională a organelor şi complicaţiilelocale pancreatice şi/sau peripancreatice.Publicaţiile referitoare la revizuireacriteriilor Atlanta au constituit un importantpas în viitor pentru The Acute PancreatitisClassifications Working Group. Încă din2007 [23,57] grupul de lucru a iniţiatrevizuirea Clasificării Atlanta, iar în 2012 aoferit Consensul Internaţional [58], publicatîn 2013 [59]. Consensul defineşte criteriilepentru diagnosticul pancreatitei acute,diferenţiază cele două forme ale pancreatiteiacute (pancreatita edematoasă interstiţială şipancreatita necrotică), clasifică severitateapancreatitei acute în trei categorii (uşoară,severă moderat şi severă acută), defineştemorfologia complicaţiilor pancreatice şiperipancreatice ce apar în pancreatita acută.Revizuirea interesează numai ClasificareaAtlanta la adulţii peste 18 ani şi nuintenţionează să fie ghid terapeutic.Consensul Internaţional a fost obţinut prinîncorporarea răspunsurilor a 11 societăţinaţionale şi internaţionale ce studiazăpancreasul.Diagnosticul pancreatitei acute sepropune astfel, a fi stabilit pe baza a douădin următoarele trei elemente:1) durerea abdominală cu debut acut şipersistent, severă, localizată epigastricşi eventual iradiată în spate;2) activitatea lipazelor sau activitateaamilazelor serice să fie de trei ori maimare decât limita superioară anormalului;

118 Păunescu V.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 23) caracteristicile pancreatitei acute să fiegăsite la tomografia computerizată(Contrast Enhanced ComputerTomography, CECT) şi mai puţin laimaginile de rezonanţă magnetică(MRI) sau la ecografia abdominală.De precizat că dacă diagnosticul estestabilit pe durerea abdominală şi creştereaactivităţii serice a amilazei sau lipazei,diagnosticul bazat pe CECT nu este necesarîn camera de gardă sau la internare.Debutul pancreatitei acute esteconsiderat timpul când a început durereaabdominală şi nu timpul când a fost internatîn spital, dar trebuie înregistrată aceastăperioadă de timp ca şi datele dintre internareşi externare şi transferul în alt serviciu sau înalt spital.În definirea tipurilor de pancreatităacută se recunosc două tipuri:1) pancreatita edematoasă interstiţială şi2) pancreatita necrotică.Pancreatita edematoasă interstiţialăeste difuză, rar localizată, cu pancreasulmărit datorită edemului. La CECT,parenchimul pancreatic apare omogen mărit,de obicei cu inflamaţia grăsimiiperipancreatice. Pot fi identificate colecţiilichide pancreatice şi peripancreatice.Simptomele clinice ale pancreatiteiedematoase interstiţiale se remit în modobişnuit, în prima săptămână.Pancreatita necrotică poate interesaparenchimul pancreatic, ţesutul peripancreaticsau pe ambele şi se dezvoltă laaproximativ 5-10% dintre pacienţi. LaCECT, în primele zile ale bolii, zonele denecroză sunt atenuate şi se pot observa zonemai puţin demarcate sau confluente. În unelecazuri, în prezenţa edemului interstiţial,poate exista necroza ţesutului peripancreatic,crescând morbiditatea. Evoluţia necrozeipancreatice şi peripancreatice poate rămânesolidă sau se lichefiază, rămâne sterilă sau seinfectează, persistă sau dispare.Pancreatita necrotică poate fi sterilăsau infectată, fără corelaţie între extensianecrozei şi riscul infecţiei sau duratasimptomelor.Infecţia necrozei este rară în primasăptămână de evoluţie a bolii. Infecţia poatefi suspectată prin prezenţa la CECT agazelor în pancreas sau peripancreatic şiconfirmată prin puncţia ghidată cu ajutorulCECT, cu ac fin (Fine-Needle Aspiration,FNA), prin identificarea bacteriilor sauciupercilor. Când apare puroiul, supuraţiacreşte în acelaşi timp cu lichefierea.Deoarece termenul de „abces pancreatic” dinClasificarea Atlanta a creat confuzii, nu amai fost acceptat în noua clasificare.Complicaţiile pancreatitei acute sereferă la insuficienţa organelor, lacomplicaţiile locale şi la complicaţiilesistemice.În noua clasificare, insuficienţa sereferă la trei organe: respirator,cardiovascular şi renal, care suntdefinite prin scorul Marshall modificat(Tabelul II) [58].Insuficienţa organelor este definităprintr-un scor 2 sau mai mare pentru celpuţin unul dintre cele trei aparate (respirator,renal sau cardiovascular). Pentru pacientuldin unitatea de terapie intensivă la care sefolosesc substanţe inotrope sau pentrususţinerea funcţiei respiratorii se foloseştescorul SOFA (Tabelul III) [60].Complicaţiile locale pot fi prezente sauabsente. Se descriu următoarele complicaţii:1) colecţii lichidiene peripancreaticeacute;2) pseudochistul pancreatic;3) colecţii necrotizante;4) necroză cu perete format.Alte complicaţii locale ce pot fiîntâlnite: disfuncţia evacuării gastrice,tromboza venei splenice şi a venei porte,necroza colonului. Complicaţiile locale potfi suspectate când persistă sau reaparedurerea abdominală, secundar creşteriiactivităţii enzimatice pancreatice serice,creşterii disfuncţiei organelor sau/şidezvoltării semnelor clinice ale sepsisului,ca febra şi leucocitoza.Colecţiile pancreatice şi peripancreaticese descriu după localizare:pancreatice, peripancreatice şi/sau după tipul

Pancreatita acută – clasificarea Atlanta revizuită 119Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2conţinutului (lichid, solid, gaz) şi grosimeaperetelui (subţire, gros).Complicaţiile locale nu definescseveritatea pancreatitei.Complicaţiile sistemice suntconsiderate exacerbările comorbidităţiipreexistente, cum ar fi: bolile arterelorcoronare, bolile pulmonare cronice,acutizarea pancreatitei. În clasificarearevizuită se face distincţie între persistenţainsuficienţei organelor, care defineştepancreatita acută severă şi alte complicaţiisistemice reprezentate de exacerbareacomorbidităţii preexistente.Tabelul II Scorul Marshall modificat pentru insuficienţa multiplă de organ (Multiple Organ Failure, MOF) [58]AparatulScor*0 1 2 3 4Respirator (PaO2/FiO2)** > 400 301 - 400 201 - 300 101 - 200 ≤ 101Renal*** Creatinină serică (μmol/L) ≤ 134 134 - 189 170 - 310 311 - 439 > 439Creatinină serică (mg/dL) < 1,4 1,4 - 1,8 1,9 - 3,6 3,6 - 4,9 > 4,9Cardiovascular (TAS, mmHg)**** > 90< 90Răspunde lalichide< 90Nu răspundela lichide< 90Ph < 7,3< 90Ph < 7,2* scor ≥ 2, defineşte prezenţa insuficienţei multiple de organe** la pacientul neventilat FiO2 poate fi estimat astfel:suplimentare respiratorie cu aer – FiO2: 21%; suplimentare cu oxigen 2 L/min – FiO2: 25%; suplimentare cu oxigen 4 L/min – FiO2: 30%;suplimentare cu oxigen 6-8 L/min – FiO2: 40%; suplimentare cu oxigen 9-10 L/min – FiO2: 50%.*** la pacientul cu insuficienţă renală preexistentă, orice deteriorare se corectează la valoarea creatininemiei ≥ 134 μmol/L sau ≥ 1,4 mg/dL;**** fără suport inotrop; TAS: tensiunea arterial sistolicăTabelul III Scorul SOFA (SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) [60]Scor* SOFA 0 1 2 3 4Aparat respiratorPaO 2 / FiO 2CoagulareTrombocite (10 3 /mm 3 )Funcţie hepaticăBilirubina ( mol/L)Aparat cardiovascularHipotensiuneSistem nervos centralGlasgow Coma ScaleFuncţie renalăCreatinina ( mol/L)sau Diureza(mL/zi)> 400 ≤ 400 ≤ 300 ≤ 200** ≤ 100**> 150 ≤ 150 ≤ 100 ≤ 50 ≤ 20< 20 20 - 32 33 - 101 102 - 204 > 204absence< 70 mmHg***Dopa ≤sau DobutrexDopa > 5sau Adren ≤ 0,1sau Noradr ≤ 0,1Dopa > 15sau Adren > 0,1sau Noradr > 0,115 13 - 14 10 - 12 6 - 9 < 6< 110 110 - 170 171 - 299300 – 440sau diureza < 500> 440sau diureza < 200* scorul SOFA se calculează prin suma scorurilor fiecărui organ ; un scor mai mic ca 9 estimează o mortalitate de 33% în timp de un scor depeste 11 estimează o mortalitate de 95% ;** ventilaţie mecanică ;*** tensiune arterială medie ;Dopa : Dopamina, μg/kg/min ; Adren : Adrenalină, μg/kg/min ; Noradr : Noradrenalină, μg/kg/minEvoluţia pancreatitei acute cunoaştedouă faze, care prezintă două vârfuri alemortalităţii: precoce şi tardivă.Faza precoce, obişnuit până la sfârşitulprimei săptămâni, este urmată de fazasecundară, tardivă, după o săptămână până lao lună, pancreatita acută fiind o boală cuevoluţie dinamică.Faza precoce rezultă din răspunsul laleziunea pancreatică locală. Faza precoceocupă obişnuit prima săptămână, dar sepoate extinde şi în a doua săptămână.

120 Păunescu V.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Cascada citokinelor, activată de inflamaţiapancreatică, se manifestă clinic sub formasindromului răspunsului inflamator sistemic(Systemic Inflammatory ResponseSyndrome, SIRS). SIRS este definit prinprezenţa a două sau mai multe dinurmătoarele criterii:1) frecvenţa cardiacă mai mare de 90 debătăi pe minut;2) temperatura corpului sub 36ºC saupeste 38ºC;3) numărul celulelor albe sanguine sub4000/mm 3 sau peste 12000/mm 3 ;4) frecvenţa respiraţiei peste 20/min sauPCO 2 sub 32 mmHg.Persistenţa SIRS creşte risculdezvoltării insuficienţei organelor. Factoruldeterminant al severităţii pancreatitei acuteîn faza precoce este reprezentat de prezenţaşi durata insuficienţei organelor. Insuficienţaorganelor poate fi „tranzitorie”, dacă serezolvă în 48 de ore, sau poate fi„persistentă”, dacă insuficienţa organelorpersistă peste 48 de ore. Dacă insuficienţainteresează mai mult de un organ, senumeşte insuficienţă multiplă a organelor(Multiple Organ Failure, MOF). În fazaprecoce pot fi identificate complicaţii locale,dar ele nu determină severitatea şi potdetermina extensia necrozei. Modificărilemorfologice nu sunt proporţionale cuseveritatea insuficienţei organelor. În fazaprecoce, pancreatita acută severă saumoderată depinde de prezenţa şi duratainsuficienţei de organe.Faza tardivă se caracterizează prinpersistenţa semnelor inflamaţiei sistemicesau prin prezenţa complicaţiilor locale şidefineşte faza tardivă în pancreatita acutăseveră moderat sau severă. În faza tardivă,complicaţiile locale evoluează şi auimplicaţii în tratament. Persistenţainsuficienţei organelor determină severitateapancreatitei acute în faza tardivă. PrezenţaSIRS din faza precoce poate fi urmată derăspunsul antiinflamator (CompensatoryAnti-inflammatory Response Syndrome,CARS), care contribuie la creşterea risculuiinfecţiei. Severitatea pancreatitei acutetrebuie identificată la internare, deoarecepancreatita acută severă necesită tratamentprecoce agresiv, şi posibilitatea internării înservicii de specialitate.În pancreatita acută sunt identificatetrei grade de severitate: uşoară, moderată şiseveră. Terminologia include insuficienţaorganelor, care poate fi tranzitorie saupersistentă, şi complicaţiile locale şisistemice.Pancreatita acută uşoară secaracterizează prin absenţa insuficienţei deorgane şi absenţa complicaţiilor locale sau acomplicaţiilor sistemice. Din punct devedere morfologic reprezintă inflamaţiaacută a parenchimului pancreatic şi aţesuturilor peripancreatice, fără a recunoaşteexistenţa necrozei. Pancreatita edematoasăinterstiţială face ca parenchimul pancreaticsă apară mărit la CECT. Pacienţii cupancreatită acută uşoară sunt externaţi deobicei în faza precoce a bolii. În modobişnuit nu necesită investigaţii tomografice,iar mortalitatea este rară în această formă.Pancreatita acută severă moderat secaracterizează prin prezenţa tranzitorie ainsuficienţei organelor sau prin existenţacomplicaţiilor locale sau a complicaţiilorsistemice, dar, în absenţa persistenţeiinsuficienţei organelor. Această formă apancreatitei acute se rezolvă, în modobişnuit, fără intervenţie, sau evoluţia sepoate prelungi în prezenţa necrozei sterileextensive, dar fără insuficienţa organelor. Înpancreatita acută severă moderat,mortalitatea este moderată, dar mai micădecât în pancreatita acută severă.Pancreatita acută severă secaracterizează prin existenţa insuficienţeiorganelor. Insuficienţa organelor se poatedezvolta în faza precoce a pancreatitei acuteprin activarea citokinelor, din care rezultăSIRS. Când SIRS este prezent şi persistăcreşte riscul ca pancreatita să se compliceprin persistenţa insuficienţei organelor şiimpune ca pacientul să fie tratat ca avândpancreatită acută severă. Persistenţainsuficienţei unui organ sau a mai multororgane creşte riscul complicaţiilor locale.Persistenţa insuficienţelor organelor înprimele zile ale bolii creşte riscul deceselor,

Pancreatita acută – clasificarea Atlanta revizuită 121Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2mortalitatea putând ajunge la 50%. Infecţianecrozei la pacienţii la care persistăinsuficienţa organelor se asociază cumortalitate extrem de ridicată.Evoluţia severităţii pancreatitei acuteeste dificil de determinat dacă insuficienţaorganelor este prezentă în primele 24 de ore,deoarece nu se ştie dacă pacientul are oinsuficienţă tranzitorie a organelor sau unapersistentă, dar va fi clasificat ca avândpancreatită acută severă. Dacă insuficienţaorganelor se rezolvă după 48 de ore va ficlasificat ca având pancreatită acută severămoderat, iar dacă persistă insuficienţaorganelor va fi încadrat ca având pancreatităacută severă. După admiterea în spital,pacientul va fi reevaluat după 24 de ore, 48de ore şi 7 zile.Dacă în faza precoce se identificăexistenţa complicaţiilor locale, se vorefectua investigaţii pentru identificareamodificărilor morfologice, deoarece:1) prezenţa şi extensia necrozeipancreatice şi peripancreatice nu poatefi definită în primele zile, necesitândrepetarea CECT după 5-7 zile;2) extensia morfologiei şi a necrozei nusunt direct proporţionale cu severitateainsuficienţei organelor;3) dacă imaginile identifică prezenţacolecţiilor lichidiene peripancreaticesau a necrozei pancreatice, în generalele nu sunt tratate în acest interval detimp.În faza tardivă a pancreatitei severmoderate sau a pancreatitei acute severe,complicaţiile locale evoluează, unii pacienţicu persistenţa insuficienţei organelor se potvindeca fără complicaţii locale. Prezenţainfecţiei în zona de necroză creşte risculdeceselor. Infecţia necrozei fără persistenţainsuficienţei organelor are o mortalitate maimică decât necroza infectată cu persistenţainsuficienţei organelor.Diferenţierea morfologică acomplicaţiilor locale este necesară pentrustabilirea tipurilor de intervenţie. Descriereacomplicaţiilor locale, care pot fi absente,sterile sau infectate, şi persistenţainsuficienţei organelor, a unui singur organsau a mai multor organe, trebuie precizatăfiindcă tratamentul se adresează fiecărui caz.Colecţiile pancreatice şi peripancreaticese diferenţiază după conţinutullichid sau solid. Sunt descrise următoareleforme:1) colecţii lichidiene peripancreaticeacute, survenite în pancreatiteleedematoase interstiţiale;2) pseudochistul pancreatic, complicaţie apancreatitei edematoase interstiţiale, ceapare în mod obişnuit după 4săptămâni;3) colecţiile necrotice acute din fazeleprecoce ale pancreatitei;4) necroza cu perete format, rardezvoltată înainte de 4 săptămâni, şi încare peretele format este confirmatradiologic.Criteriile morfologice ale pancreatiteiacute, definite pe baza tomografieicomputerizate, combinate cu parametriiclinici, ajută la instituirea tratamentului.Pentru caracterizarea pancreatitei acute, celemai frecvente metode folosite pentruidentificarea modificărilor morfologice suntultrasonografia transabdominală şitomografia computerizată, la care se potadăuga imaginile de rezonanţă magneticăsau ultrasonografia endoscopică.Colecţia lichidiană peripancreaticăacută se dezvoltă în faza precoce apancreatitei acute edematoase interstiţiale şinu se asociază cu necroza pancreatică.Investigaţiile imagistice nu identifică unperete format, colecţia este omogenă şi, potfi prezente mai multe colecţii. În majoritateacazurilor colecţiile rămân sterile şi serezolvă spontan. Când colecţia persistă peste4 săptămâni se dezvoltă pseudochistulpancreatic. Colecţia lichidiană peripancreaticăacută se rezolvă sau rămâneasimptomatică şi nu necesită tratament şi nuse încadrează în pancreatita acută severă.Pseudochistul pancreatic reprezintă ocolecţie lichidiană peripancreatică, şi, uneoriintrapancreatică, bine circumscrisă, rotundăsau ovală, cu pereţi bine formaţi. Conţinematerial solid. De obicei prezintă activitateamilazică crescută, datorită rupturii canalului

122 Păunescu V.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2pancreatic necrozat sau a ramurilorintrapancreatice în parenchimul pancreaticnecrozat. Colecţia apare după 4 săptămâni deevoluţie a pancreatitei acute edematoaseinterstiţiale. La tomografie computerizatăare densitate de fluid omogen,cu perete bine definit, inflamator, completîncapsulat.Metodele imagistice confirmăpseudochistul, iar ultrasonografia şiimaginile de rezonanţă magnetică confirmăabsenţa în colecţie a materialului solid.Pancreatită acută uşoarăPancreatită acută severăTabelul IV Comparaţie între clasificările pancreatitei acuteClasificarea Atlanta (1992) Clasificarea Atlanta revizuită (2012)Forme de pancreatităPredicţia severităţiiPancreatita acută edematoasă intestiţialăPancreatita acută necroticăInsuficienţa multiplă de organInsuficienţa multiplă de organAbsentă sauŞoc (TAS < 90 mmHg)prezentă când scor Marshall (sau SOFA*) ≥ 2Insuficienţă respiratorie (PaO 2 ≤ 60 mmHg)Cand este prezentă poate fi tranzitorie sau persistentăInsuficienţă renală (creatinemie ≥ 177 μmol/L sau 2mg/dL după rehidratare)Hemoragie digestivă (≥ 500 mL/24h)Coagulare intravasculară diseminată(trombocite ≤ 100000/mm3; fibrinogen < 1 g/L; sauPDF ≥ 80μg/L)Perturbări metabolice(calciu ≤ 1,87 mmol/L sau ≤ 7,5 mg/dL)Scoruri de severitate(Ranson > 3; APACHE II > 8)Leziuni confirmate CTPancreatită edematoasăColecţie lichidiană acutăNecroză pancreaticăAbces pancreaticPseudochist pancreaticSIRS; MOFDisfuncţie minimă a unui organEvoluţie spre vindecarePancreatita acută severăPrezenţa MOF +/- complicaţii locale* prezenţa suportului inotrop sau a ventilaţiei mecanicePancreatită interstiţială edematoasăColecţii lichidene peripancreatice acute (acuteperipancreatic fluid collection)Necroză pancreatică, colecţie necrotică acută (acutenecrotic collection, ANC) sau necroză cu pereteformat (walled-off necrosis, WON)ANC, WONPseudochist pancreaticFaze evolutiveFază precoce:răspunsul gazdei la leziunea pancreatică – SIRS, MOFFaza tardivă:persistenţa SIRS şi prezenţa complicaţiilor localeClasificarea severităţiiPancreatita acută uşoarăAbsenţa MOF şi a complicaţiilor localePancreatita acută severă moderatMOF se remite în 48 hComplicaţii locale fără MOFPancreatita acută severăPersistenţa MOF peste 48 h +/- complicaţii locale

Pancreatita acută – clasificarea Atlanta revizuită 123Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Colecţia necrotică acută se dezvoltădupă 4 săptămâni şi conţine lichid şi ţesutnecrotic. Necroza se dezvoltă în parenchimulpancreatic şi/sau în ţesutul peripancreatic. Sepoate asocia cu ruptura canalului pancreaticîn zona de necroză a parenchimului şi sepoate infecta. În prima săptămână deevoluţie a bolii se diferenţiază dificil colecţialichidiană acută, dar după patru săptămânidiferenţa este clară, deoarece se asociazănecroza parenchimului pancreatic,confirmată de investigaţiile imagistice sauultrasonografice, care nu evidenţiază peretedefinitiv de incapsulare.Necroza cu perete format, pereteinflamator, apare după patru săptămâni deevoluţie a pancreatitei acute necrotice şirezultă din parenchimul pancreatic necrozatşi/sau din ţesutul peripancreatic necrozat.Infecţia necrozei poate fi şi la distanţă depancreas. Pentru diferenţierea depseudochistul de pancreas se recurge laimaginile de rezonanţă magnetică, laultrasonografia transabdominală sauultrasonografia endoscopică.Necroza infectată este suspectată cândîn colecţia confirmată prin tomografiecomputerizată se identifică prezenţa gazuluiîn aria de necroză. Prezenţa gazului în ariade necroză depinde de stadiul evolutiv albolii. În caz de dubiu, puncţia cu ac finpermite aspiraţia pentru efectuarea culturilorpentru germenii microbieni sau a fungilor.Acurateţea tomografiei computerizateîn predicţia necrozei în fazele precoce, înprimele trei zile de la debutul simptomelorpancreatitei acute severe nu estesatisfăcătoare [61,62]. Aria de necrozădepinde de fluxul sanguin pancreatic, carescade în parenchimul pancreatic. Tomografiacomputerizată efectuată în stadiile precoceale pancreatitei acute şi care foloseşteperfuzia substanţei de contrast, identificăzonele în care fluxul sanguin este scăzutdatorită vasospasmului arteriolarintrapancreatic. Prin această metodă [63,64]se evaluează circulaţia sistemică anormală înfaza precoce a pancreatitei acute severe,asigurând un diagnostic mult mai precis alnecrozei pancreatice şi se identifică încă dinstadiile iniţiale complicaţiile locale şisistemice. În funcţie de prezenţa sau absenţanecrozei, colecţiile acute din primele patrusăptămâni se numesc colecţii lichidieneperipancreatice acute sau colecţii necroticeacute. Din momentul dezvoltării capsulei,persistenţa colecţiilor peripancreatice acutese referă la pseudochist şi la colecţianecrotică acută sau la necroza cu pereteformat. Toate aceste colecţii pot fi sterile sauinfectate.Abandonarea vechilor termeni, caabces pancreatic sau pseudochistintrapancreatic şi adoptarea uneiterminologii standardizate propusă declasificarea revizuită a pancreatitei acute, vapermite radiologilor, gastroenterologilor,patologilor şi chirurgilor aplicarea unuitratament corect şi o mai precisă compararea rezultatelor cercetărilor efectuate în diversespecialităţi (Tabelul IV).CONCLUZIILucrarea demonstrează că clasificareaAtlanta revizuită se constituie într-un utilinstrument de lucru pentru managementulpancreatitei acute, în vederea scăderiimorbidităţii şi mortalităţii pancreatiteloracute severe.CONFLICT DE INTERESEAutorul nu declară nici un conflict deinterese.BIBLIOGRAFIE1. Moynihan B. Acute pancreatitis. Ann Surg.1925; 81(1): 132-142.2. Dieulafoy G. Pancréatite aigue. Manuel dePathologie Interne, 16ème edition, tome XII;Paris: Masson et Cie; 1911. p. 66-67.3. Mondor H. Pancréatite aigue. Diagnosticurgents. Abdomen, 9ème edition; Paris:Masson et Cie; 1965.4. Leger L. Les pancreatites aigues. La NouvellePresse Medicale. 1981; 10(32): 2575.5. Fitz RH. Pancreatitis: a consideration ofpancreatic hemorrhage, hemorrhagic,supurative and gangrenous pancreatitis anddisseminated fat necrosis. Boston MedicalSurgical Journal. 1889; 120(8): 181-187, 205-207, 229-235.

124 Păunescu V.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 26. Talukdar R, Vege SS. Recent developments inacute pancreatitis. Clin Gastroenterol.Hepatol. 2009; 7(suppl. 11): S3-S9.7. Frey CF, Zhou H, Harvey DJ, White RH. Theincidence and case-fatality rates of acutebiliary, alcoholic, and idiopathic pancreatitis inCalifornia 1994-2001. Pancreas. 2006; 33(4):336-344.8. Yadav D, Lowenfels AB. Trends in theepidemiology of the first attack of acutepancreatitis: a systematic review. Pancreas.2006; 33(4): 323-330.9. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Sullivan T.The changing character of acute pancreatitis:epidemiology, etiology and prognosis. CurrGastroenterol Rep. 2009; 11(2): 97-103.10. Lankisch PG, Breuer N, Bruns A, Weber-Dany B, Lowenfels AB, Maisonneuve P.Natural history of acute pancreatitis: a long -term population based study. Am JGastroenterol. 2009; 104(11): 2797-2805.11. Sarles H. Proposal adopted unanimously bythe participants of the symposium onpancreatitis at Marseille, 1963. BiblGastroenterol. 1965; 7: VII-VIII.12. Singer MB, Gyr K, Sarles H. Revisedclassification of pancreatitis. Report of theSecond International Symposium on theClassification of Pancreatitis in Marseille,France. March 28-30, 1984. Gastroenterology.1985; 89(3): 683-685.13. Sarner M, Cotton PB. Definition of acute andchronic pancreatitis. Clin Gastroenterol. 1984;13(3): 865-870.14. Sarner M. Pancreatitis: definitions andclassification. In: Go VLW, Gardner JD,Brooks FP, Lebenthal E, Di Magno EP,Scheele GA, editors. The exocrine pancreas:biology, pathobiology and diseases. NewYork: Raven Press; 1986. p. 459-464.15. Bittner R, Block S, Büchler M, Beger HG.Pancreatic abscess and infected pancreaticnecrosis. Different local septic complicationsin acute pancreatitis. Dig Dis Sci. 1987;32(10): 1082-1087.16. Beger HG. Surgery in acute pancreatitis.Hepatogastroenterology. 1991; 38(2): 92-96.17. Gazzaniga GM. What’s new on pancreaticdiseases: contribution to the updating courseon Pancreatic Diseases, Geneva, April 22-25,1992; Stuttgart, New York: Georg ThiemeVerlag; 1994. p. 459-464.18. Bradley EL. A clinically based classificationsystem for acute pancreatitis. Summary of theInternational Symposium on AcutePancreatitis, Atlanta, Ga, September 11-13,1992. Arch Surg. 1993; 128(5): 586-590.19. Bradley EL. A clinical based classificationsystem for acute pancreatitis. Ann Chir. 1993;47(6): 537-541.20. Bradley EL. The necessity for a clinicalclassification of acute pancreatitis. The AtlantaSystem. In: Bradley EL, editor, Acutepancreatitis: Diagnosis and therapy. NewYork: Raven Press Ltd; 1994. p. 27-32.21. Banks PA. Practice guidelines in acutepancreatitis. Am J Gastroenterol. 1997; 92(3):377-386.22. British Society of Gastroenterology. UnitedKingdom guidelines for the management ofacute pancreatitis. Gut. 1998; 42(Suppl. 2):S1-S13.23. Bollen TL, Besselink MG, van Santvoort HC,Gooszen HG, van Leeuwen MS. Toward anupdate of the Atlanta classification on acutepancreatitis: review of new and abandonedterms. Pancreas. 2007; 35(2): 107-113.24. Papachristou GI, Whitcomb DC. Predictors ofseverity and necrosis in acute pancreatitis.Gastroenterol Clin North Am. 2004; 33(4):871-890.25. Beger HG, Rau B, Isenmann R. Naturalhistory of necrotizing pancreatitis.Pancreatology. 2003; 3(2): 93-101.26. Bhatia M, Wong FL, Cao Y, Lau HY, HuangJ, Puneet P, Chevali L. Pathophysiology ofacute pancreatitis. Pancreatology. 2005; 5(2-3): 132-144.27. Lakisch PG, Pflichthofer D, Lehnick D. Nostrict correlation between necrosis and organdysfunction determines outcome in acutepancreatitis. Br J Surg. 2002; 89: 298-302.28. Vege SS, Chari ST. Organ failure as anindicator of severity of acute pancreatitis: timeto revisit the Atlanta classification.Gastroenterology. 2005; 128(4): 1133-1135.29. Johnson CD, Abu-Hilal M. Persistent organfailure during the first week as a marker offatal outcome in acute pancreatitis. Gut. 2004;53(9): 1340-1344.30. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ,Ranson JH. Acute pancreatitis: Value of CT inestablishing prognosis. Radiology. 1990;174(2): 331-336.31. Balthazar EJ. Complications of acutepancreatitis: clinical and CT evaluation.Radiol Clin North Am. 2002; 40(6): 1211-1227.32. Robinson PJ, Sheridan MB. Pancreatitis:computed tomography and magneticresonance imaging. Eur Radiol. 2000; 10(3):401-408.33. Chatzicostas C, Roussomoustakaki M, VardasE, Romanos J, Kouroumalis EA. Balthazarcomputed tomography severity index issuperior to Ranson criteria and Apache II andIII scoring systems in predicting acutepancreatitis outcome. J Clin Gastroenterol.2003; 36(3): 253-260.

Pancreatita acută – clasificarea Atlanta revizuită 125Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 234. Balthazar EJ, Freeny PC, van Sonnenberg E.Imaging and intervention in acute pancreatitis.Radiology. 1994; 193(2): 297-306.35. Baron TH, Morgan DE, Vickers SM, LazenbyAJ. Organized pancreatic necrosis endoscopic,radiologic, and pathologic features of a distinctclinical entity. Pancreas. 1999; 19(1): 105–108.36. Banks PA, Freeman ML. Practice ParametersCommittee of the American College ofGastroenterology (2006). Practice guidelinesin acute pancreatitis. Am J Gastroenterol.2006; 101(10): 2379-2400.37. Păunescu V, Bordâncă I, Popa C, Pop-BeganV, Pop-Began D. Ce operăm? Când operăm?Cum operăm pancreatita acută? Jurnalul deChirurgie (Iaşi). 2006; 2(4): 378–391.38. Pandol SJ, Saluja AK, Imrie CW, Banks PA.Acute pancreatitis: bench to the bedside.Gastroenetrology. 2007; 132(3): 1127-1151.39. Bradley EL. A natural history – based clinicalclassification system for acute pancreatitis. In:Büchler MW, Uhl W, Friess H, MalperthernerP, editors. Acute pancreatitis – novel conceptsin biology and therapy. Berlin, Viena:Blackwell Science; 1999. p. 181-192.40. Vege SS, Gardner TB, Chari ST, et al. Lowmortality and high morbidity in severe acutepancreatitis without organ failure: A case forrevising the Atlanta classification to include:Moderately severe acute pancreatitis. Am JGastroenterol. 2009; 104(3): 710-715.41. Mofidi R, Patil PV, Suttie SA, Parks RW. Riskassessment in acute pancreatitis. Br J Surg.2009; 96: 137-150.42. Tenner S, Sica G, Hughes M, et al.Relationship of necrosis to organ failure insevere acute pancreatitis. Gastroenterology.1997; 113(3): 899-903.43. Tenner S. Initial management of acutepancreatitis: critical issues during the first 72hours. Am J Gastroenterol. 2004; 99(12):2489-2494.44. Halonen K. Outcome prediction and quality oflive in severe acute pancreatitis. AcademicDisertation. Medical Faculty of the Universityof Helsinky; Helsinky: 2004. p. 40-64.45. Păunescu V, Spircu T, Bordâncă I, Popa C,Crăciunoiu M. Valoarea predictivă ainsuficienţei multiple de organe în pancreatitaacută. Chirurgia (Bucureşti). 2012;107(Suppl.1): S323-S324.46. Uomo G. Do we really need a new category ofseverity for patients with acute pancreatitis?Journal of Pancreas. 2009; 10(5): 583-584.47. Isenmann R, Rau B, Beger HG. Early severeacute pancreatitis: characteristics of a newsubgroup. Pancreas. 2001; 22(3): 274-278.48. Sharma M, Banerjee D, Garg PK.Characterization of newer subgroups offulminant and subfulminant pancreatitisassociated with a high early mortality. Am JGastroenterol. 2007; 102(12): 2688-2695.49. Talkudar R, Vege SS. Classification of theseverity of acute pancreatitis. Am JGastroenterol. 2011; 106: 1169-1170.50. Tran DD, Cuesta MA. Evaluation of severityin patients with acute pancreatitis. Am JGastroenterol. 1992; 87(5): 604-608.51. Petrov MS, Windsor JA. Classification of theseverity of acute pancreatitis: how manycategories make sense? Am J Gastroenterol.2010; 105(1): 74-76.52. Frey CF. Classification of pancreatitis: state ofthe art. Pancreas. 1986; 1(1): 62-68.53. Păunescu V. Aspecte clinice şi terapeutice înpancreatita acută severă la începutul secoluluiIn: Bădescu Th, Chira C, Lengyel DM, RaduCM, editors, Tehnici moderne de investigaţieşi perspective terapeutice în bolile digestive.Bucureşt: Editura Medicală; 2011. p. 325-384.54. French Consensus Conference on AcutePancreatitis: Conclusions andRecommendations. Paris, France, January 25-26, 2001. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2001;13(Suppl.4): S1-S13.55. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. Acritical evolution of laboratory tests in acutepancreatitis. Am J Gastroenterol. 2002; 97(6):1309-1318.56. Isenmann Q. Classification of severe acutepancreatitis. In: Beger HG, Matsuno S,Cameron JL, editors, Diseases of the pancreas.Current surgical therapy. Berlin, Heidelberg:Springer-Verlag; 2008. p. 173-179.57. Bollen TL, van Santvoort HC, Besselink MG,et al. The Atlanta classification of acutepancreatitis revisited. Br J Surg. 2008; 95(1):6-21.58. Acute Pancreatitis Classification WorkingGroup. Revision of the Atlanta classificationacute pancreatitis. 2008. [available online atwww.pancreasclub.com/wpcontent/uploads/2011/11/AtlantaClassification.pdf]59. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. AcutePancreatitis Classification Group –Classification of acute pancreatitis - 2012:revision of the Atlanta classification anddefinitions by international consensus. Gut.2013; 62(1): 102-111.60. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. TheSOFA (Sepsis-related Organ FailureAssessment) score to describe organdysfunction / failure. Intensive Care Med.1996; 22(7): 707-710.

126 Păunescu V.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 261. Johnson CD. U.K. guidelines for themanagement of acute pancreatitis. Gut. 2005;54(Suppl.3): iii1 – iii9.62. Chauhan S, Forsmark CE. The difficulty inpredicting outcome in acute pancreatitis. Am JGastroenterol. 2010; 105(2): 443-445.63. Miles KA, Griffiths MR. Perfusion CT: aworthwhile enhancement? Br J Radiol. 2003;76(904): 220-231.64. Thoeni RF. The revised Atlanta classificationof acute pancreatitis: its importance for theradiologist and its effect on treatment.Radiology. 2012; 262(3): 751-764.

ARTICOLE DE SINTEZĂ 127Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2CHIMIOTERAPIA HIPERTERMICĂ INTRAPERITONEALĂ(CHIP) ASOCIATĂ CITOREDUCŢIEI TUMORALE ÎNTRATAMENTUL CARCINOMATOZEI PERITONEALE DEETIOLOGIE COLORECTALĂI. Huțanu 1,2 , I. Radu 1,2 , B. Filip 1,2 , Mihaela Buna 2 , Maria Gabriela Aniţei 1,2 ,M. Deraco 3 , V. Scripcariu 1,2 1) Universitatea de Medicină și Farmacie „Gr.T. Popa” Iași2) Clinica I Chirurgie Oncologică, Institutul Regional de Oncologie Iași3) Department of Surgery, Fondazione IRCCS, Istituto Nazionale Tumouri Milano, Milano, Italia;Peritoneal Surface Malignancy ProgramHYPERTHERMIC INTRAPERITONEAL CHEMOTHERAPY WITH CYTOREDUCTIVESURGERY FOR THE TREATMENT OF PERITONEAL CARCINOMATOSIS FROMCOLORECTAL ORGIN (Abstract): Peritoneal carcinomatosis due to gastrointestinalmalignancies has been considered a poor prognosis entity. Few prospective studies have shown 6to 12 months suvirval period for peritoneal carcinomatosis of colorectal cancer (CR) treated withsystemic chemotherapy. New chemotherapeutic agents and monoclonal antibodies increasedsurvival to 16-22 months. Despite this new systemic treatment most patients will die due tocachexia, peritonitis and/or intestinal occlusion. Normothermic or hyperthermic intraperitonealchemotherapy, intraoperative or early postoperative became in the last three decades the standardtreatment for several malignancies of peritoneum and it has proven effective in peritonealcarcinomatosis of colorectal and ovarian origin. The main drawbacks of this method is lack ofstudies to confirm the benefits. A long learning curve, high morbidity and mortality, lack ofstudies on quality of life and the high cost of this procedure appears to be the most importantdisadvantages of this method. Recent studies including carreful selected patients show a five yearsuvirval rate of 40%, median survirval period of 30 months, high morbidity (up to 60%) and amortality up to 8%. Phase III trials on patients with peritoneal carcinomatosis from colorectalcancer treated with HlPEC are still ongoing. We present and review the latest results from theliterature regarding the value of HIPEC in peritoneal carcinomatosis from colorectal origin.KEY WORDS: PERITONEAL CARCINOMATOSIS; COLORECTAL CANCER; HYPER-THERMIC INTRAPERITONEAL CHEMOTHERAPY; HIPEC; CYTOREDUCTIVESURGERYSHORT TITLE: Chimioterapia hipertermică intraperitoneală (CHIP) în CCRHyperthermic intraperitoneal chemotherapy (HIPEC) in CRCHOW TO CITE: Huțanu I, Radu I, Filip B, Buna M, Deraco M, Scripcariu V. [Hyperthermic intraperitonealchemotherapy with cytoreductive surgery for the treatment of peritoneal carcinomatosis from colorectal orgin] Jurnalul dechirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 127-136. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-3.INTRODUCERECancerul colorectal (CCR) are înEuropa o incidență anuală de 415.000 cazuri[1]. Mortalitatea anuală este estimată la peste200.000 decese [1].Carcinomatoza peritoneală (CP) esteuna din căile de diseminare ale canceruluiCCR. Acest tip de evoluţie a CCR poateapare izolat fără metastaze sau adenopatii,uneori fiind rezultatul rupturii tumorii înperitoneu (spontan sau în timpul actuluichirurgical). Nu are o simptomatologieparticulară, tabloul clinic suprapunându-sepe cel al tumorii primitive. Cu toatăReceived date: 28.01.2013Accepted date: 01.03.2013Adresa de corespondenţă: Prof. Dr. Viorel ScripcariuClinica I Chirurgie Oncologică, Institutul Regional de Oncologie IaşiStr. General Henry Mathias Berthlot nr. 2-4, 700483, IaşiTel.: 0040 (0) 374 27 88 10Fax: 0040 (0) 374 27 88 02E-mail: vscripcariu@gmail.com

128 Huţanu I. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2dezvoltarea tehnicilor de imagerie, datorităsensibilităţii şi specifictăţii reduse aexamenelor imagistice volum-dependente înevidenţierea modificărilor de la nivelulseroasei peritoneale, CP este frecvent odescoperire intraoperatorie (Fig. 1). Aceleaşidificultăţi sunt prezente şi în supraveghereapostoperatorie a pacienţilor operați pentruCCR.Fig. 1 Carcinomatoză peritoneală metacronă la unpacient operat pentru cancer de colon drept(colecţia Prof. Dr. Viorel Scripcariu)EPIDEMIOLOGIEIncidenţa CP este estimatăla aproximativ 4-10% din pacienţii cu CCR[2-4].Într-un studiu retrospectiv [2] publicatîn 2002 pe un lot de 3019 pacienţi operaţipentru CCR Jayne şi colab. a identificat 349pacienţi (13%) care au prezentat CP. Din cei349 de pacienţi, 214 au prezentat CPsincronă iar 135 au prezentat CP metacronătumorii primitive. Din cei 214 pacienţi cuCP sincronă 125 (58%) nu prezentau altălocalizare detectabilă prin explorărileimagistice deci localizarea peritoneală eraunică iar din aceştia 80 prezentau CPlimitată.Într-un studiu populaţional pe operioadă cuprinsă între 1995 şi 2008,Lemmens şi colab. [3] au observat la unnumăr de 18.300 de pacienţi diagnosticaţi cuCCR 904 pacienţi cu CP sincronăreprezentând 4,8% din totalul cazurilor şi24% din pacienţii cu boală metastatică. Dinpacienţii cu CP, 40% aveau peritoneul caunică localizare. Analiza multivariată arelevat ca factori de risc pentru descoperireaCP sincrone stadiul T 4 (risc de 4 ori maimare decât T 2 ), statusul ganglionar (riscscăzut de 10 ori la pacienţii cu N 0 faţă de ceiN+), gradul de diferenţiere, vârsta sub 60 deani, varianta mucinoasă şi localizarea pecolonul drept).Recent, Segelman şi colab. [4] aupublicat rezultatele unui studiu referitor laincidenţa CP la pacienţii diagnosticaţi cuCCR în regiunea Stockholm în perioada1995-2007. Existenţa unui Registru Naţionalşi a unui Registru Regional în care suntincluşi pacienţii cu CCR cu probabilitateminimă de pierdere din evidenţă a facilitatefectuarea acestui studiu. În cei 12 ani aufost diagnosticaţi, la o populaţie regională deaproximativ 2,1 milioane locuitori 11.200pacienţi cu CCR. Dintre aceştia, 924 pacienţireprezentând 8,3% au prezentat CP sincronăsau metacronă: 4,3% din pacienţi aveau CPsincronă iar 4,5% au dezvoltat CP dupăintervenţiile chirurgicale.TRATAMENTUL „CLASIC” ALCP DE ORIGINE COLORECTALĂ(chimioterapie sistemică şi tratamentchirurgical conservator)Puţinele studii prospective efectuate auarătat o supravieţuire medie în jur de 6 lunila pacienţii cu chimioterapie sistemică„clasică” şi tratament chirurgical paliativ, decitoreducţie sau/şi bypass. Este dificil deapreciat impactul chimioterapiei sistemiceizolat sau asociat cu o intervenţiechirurgicală în CP de etiologie CCR, întrucâtCP a fost mult timp considerată boalăsistemică, incurabilă, iar tratamentul a fostraportat în studii împreună cu alte localizărimetastatice sau boală avansată local şinerezecabilă.Într-un studiu retrospectiv Pelz şicolab. [5] au comparat supravieţuireapacienţilor în funcţie de chimioterapiaprimită. Au fost urmăriţi 1.920 pacienţi cuCCR operaţi pe o perioadă cuprinsă între1997-2006. Dintre aceştia, 240 (13%) auprezentat CP din care 98 (42%) sincronă şi142 (58%) metacronă. 38% din pacienţii cuCP aveau localizare unică limitată laperitoneu. Pacienţii cu CP au fost împărţiţi

Chimioterapia hipertermică intraperitoneală (CHIP) în CCR 129Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2în 3 loturi: fără chimioterapie, chimioterapiecu 5-Fluorouracil şi Leucovorin şi un lot ceincludea şi Oxaliplatin sau irinotecan asociatsau nu cu agenţi biologici. Supravieţuireamedie a fost de 5 luni la cei farăchimioterapie, 11 luni la cei cu 5-Fluorouracil şi Leucovorin şi 12 luni la cei lacare s-a asociat Oxaliplatin sau Irinotecan,iar globală, pe întreg lotul, la 3 şi 5 ani a fostde 6 şi respectiv, 3%. Din punct de vederestatistic supravieţuirea a fost influenţată deefectuarea chimioterapiei, dar regimulutilizat nu a influenţat în final supravieţuirea.Acest rezultat este oarecum în contradicţiecu concluziile altor studii cu supravieţuire depână la 22 de luni în chimioterapia sistemicăcomplexă ce include oxaliplatin sauirinotecan.Chirurgia conservatoare de by-pass,enterostomie, colostomie are un efectimprevizibil asupra supravieţuirii pacienţilor[6]. Aceştia decedează la câteva săptămănipostoperator. La complicaţiile bolii seadaugă şi posibilele complicaţii ale actuluichirurgical. Tratamentul fistulelor şicomplicaţiilor de tip peritonitic este dificil şigrevat de un prognostic sumbru.TRATAMENTUL CP PRINCHIMIOTERAPIE SISTEMICĂ ŞIAGENŢI BIOLOGICIOdată cu progresele din bioingineriecare au permis sinteza la scară industrială,terapia cu agenţi biologici din clasaanticorpilor monoclonali a devenit din ce înce mai folosită în tratamentul cancereloravansate sau metastatice. În urma studiilorde biologie moleculară s-au evidenţiat maimulte potenţiale ţinte de atac în tratamentultumorilor solide: inhibitori de factori decreştere derivat din endoteliu(Bevacizumab), inhibitori ai receptoruluifactorului de creştere derivat din epiderm(Cetuximab, Panitumumab), inhibitori aireceptorului extracelular al uneiglicoproteine implicate în transportultransmembranar de Ca 2+ (Catumaxomab).În urma rezultatelor bune alechimioterapicelor de clasă nouă întratamentul CCR cu metastaze nerezecabilela nivel hepatic s-a încercat utilizareaacestora şi în tratamentul CP. Sunt puţinestudii referitoare la adiţia agenţilor biologiciîn tratamentul CP de origine CCR şi loturilede pacienţi incluse în studii în general nudepăşesc 50 de pacienţi.Într-un studiu retrospectiv pe un lot de50 de pacienţi [7] supravieţuirea medie a fostde 12 luni în lotul de pacienţi trataţi cu 5Fluorouracil şi Oxaliplatin şi 17 luni lapacienţii care au primit în plus şi agenţibiologici. La pacienţii la care agenţiibiologici au fost introduşi ca primă linieterapeutică supravieţuirea a fost de 22 luni.Un alt studiu [8] a evaluat retrospectiv50 de pacienţi cu CP CCR trataţi cu diversescheme de chimioterapie sistemică. La 22 depacienţi în tratament au fost incluşi şi agenţibiologici. Pacienţii cu agenţi biologici auavut o supravieţuire medie de 18 luni,semnificativ mai bună decât a pacienţilortrataţi fără agenţi biologici. La pacienţii lacare agenţii biologici au fost introduşi înprima linie de tratament, supravieţuireamedie a fost de aproximativ 23 de luni.TRATAMENTUL CP PRINCHIRURGIE DE CITOREDUCŢIE ŞICHIMIOTERAPIE NORMO- ŞI HIPER-TERMICĂ INTRAPERITONEALĂAdministrarea intraperitoneală acitostaticelor concomitent (Fig. 2) cucitoreducţia tumorală optimală (Fig. 3), careare drept obiectiv disecţia tuturor aderenţelorde la vechile intervenţii şi ablaţia maselortumorale în aşa fel încât rezidiul tumoral săfie mai mic de 2-3 mm grosime, a fostpropusă pentru a creşte concentraţia locală achimioterapeuticului limitând toxicitateasistemică pentru că studiile in vitro au arătatcă citostaticele administrate în circulaţiasistemică depăşesc greu barieraperitoneoplasmatică [9].În 1995 Sugarbaker şi colab. [10] aupublicat primele rezultate ale chimioterapieinormotermice intraperitoneale pe un lot de181 pacienţi operaţi pentru CP de origineCCR (51 pacienţi) şi apendiculară (130pacienţi). Autorii au identificat ca factoriprognostici negativi originea colonică,

130 Huţanu I. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2statusul ganglionar, diferenţierea tumorală şiextensia CP. Pentru pacienţii cu origineCCR, cu citoreducţie incompletă autorii auraportat o supravieţuire la 3 ani de 20%,semnificativ mai mică decât supravieţuireacelor la care s-a practicat o citoreducţiecompletă (60%).Fig. 2 Chimioterapie hipertermică în sistem abdomenînchis (colecţia Dr. Marcello Deraco)Fig. 3 Peritonectomie pelvină la un pacient cucarcinomatoză peritoneală cu punct de plecare tumorăde joncţiune rectosigmoidiană(colecţia Dr. Marcello Deraco)Există un singur studiu [11]randomizat, finalizat până în prezent,referitor la CP cu origine CCR, trataţi princhimioterapie hipertermică intraperitoneală(CHIP) care include 105 pacienţi operaţi înperioada februarie 1998 - august 2001.Criteriile de includere au fost: diagnostichistologic de CP de origine CCR, absenţametastazelor hepatice sau extra-abdominale,vârsta sub 71 de ani, status de performanţăacceptabil, cu funcţia renală, hepatică şimedulară în limite normale.Pacienţii au fost împărţiţi în douăloturi, randomizate, pentru tratamentulstandard şi respectiv pentru tratamentulexperimental (CHIP). Pacienţii din grupulstandard (51 de pacienţi după randomizare)au fost operaţi doar în caz de apariţie a unorcomplicaţii (în această situaţie s-a practicat ointervenţie paliativă - by-pass, stentare şi rarrezecţie), iar 44 au primit chimioterapiesistemică după standardul acelei perioadedin Olanda - 5-Fluorouracil şi Leucovorin.Cei 54 de pacienţi din grupul CHIP, au fostoperaţi practicându-se citoreducţie tumoralăla 49 de pacienţi asociată CHIP pe operioadă de 90 de minute cu Mitomicină-C.Ulterior, o parte din aceşti pacienţi (33pacienţi) au efectuat chimioterapie sistemicădupă aceeaşi schemă (5-Fluorouracil şiLeucovorin). Toţi pacienţii au fost ulteriorreevaluaţi la fiecare 3-6 luni. Rezultatelestudiului au arătat o supravieţuire medianăde 12 luni în braţul cu chimioterapiasistemică şi tratament chirurgical paleativ şide 22 de luni în braţul CHIP deci unbeneficiu de aproximativ 10 luni.Au fost aduse unele reproşuri aduseacestui studiu. Unul dintre ele se referă la orată înaltă a morbidităţii şi mortalităţiipostoperatorii: morbiditatea de gradul IV de45% (cu 15% fistule intestinale, pancreatită2%, insuficienţă renală 6%) şi respectiv,mortalitate de 8%. Studiile ulterioare auarătat o scădere a morbidităţii şi mortalităţiiprin ajustarea dozelor de chimioterapicintraperitoneal şi ameliorarea tehniciichirurgicale odată cu parcurgerea curbei deînvăţare [12]. Un alt reproş a fost includereaîn studiu a pacienţilor cu cancereapendiculare care au un prognostic mai bun,dar aceştia au fost în număr sensibil maimare în braţul clasic al studiului influenţândastfel mai puțin supravieţuirea în braţulexperimental. Markman [13] reproşeazădesignul studiului: autorii ar fi trebuit săevalueze comparativ între citoreducţietumorală optimală şi chimioterapie sistemicăîntr-un lot şi în celălalt lot citoreducţietumorală optimală şi chimioterapieintraperitoneală şi apoi chimioterapiesistemică.

Chimioterapia hipertermică intraperitoneală (CHIP) în CCR 131Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2În 2010 Glehen şi colab. [14] auprezentat rezultatele unui studiu multicentricce includea 22 de spitale din Franţa în caredin 1290 de pacienţi trataţi prin CHIP, 523erau cu CP de origine CCR. Pe lângă pacieţiicu CP de origine CCR au fost incluşi înstudiu şi 301 pacienţi cu pseudomixomaperitonei, autorii specificând astfel claretiologia diferită a CP a două entităţi cuprognostic diferit. Restul pacienţilorprezentau CP de etiologie gastrică - 159 depacienţi, adenocarcinom apendicular - 50 depacienţi şi 88 cu mezoteliom peritonealdifuz. Pe întreg lotul, 90% dintre pacienţiaveau statusul de performanţă (O.M.S.) de 0sau 1. La 34% dintre cazuri CP a fost odescoperire intraoperator. 19% din pacienţiau fost examniaţi pentru dureri abdominale.La 10% a fost decelată în urma unorexamene imagistice de rutină. La mai puţinde 10% din pacienţi, diagnosticul a fost puscu ocazia unor complicaţii (3,7% ocluziiintestinale, apendicite sau peritonite 1%,hernii simptomatice 1,5%). Alte motive deprezentare ale pacienţilor cu CP au fostcreşterea circumferinţei abdominale la 10%,fatigabilitate şi scădere ponderală la 5%,creşterea valorii markerilor tumorali la 2%din pacienţi. Pentru pacienţii operaţi cu CPde origine CCR, mediana supravieţuirii afost de 30 de luni, iar supravieţuirile la 3 şi 5ani au fost de 41 şi respectiv 26%. Analizaunivariată efectuată a relevat ca factori deprognostic negativi vârsta pacienţilor peste61 de ani, prezenţa metastazelor hepatice,sexul masculin, statusul de performanţăprecar, experienţa centrului în care afost efectuată procedura, interesarealimfonodulilor, chimioterapia preoperatorie,tipul de chimioterapie perioperatorieefectuată, utilizarea oxaliplatinului, durataperfuziei şi calitatea citpreducţiei.Elias şi colab. [15] au prezentat în2011 rezultatele unui studiu referitor laincidenţa şi tratamentul CP după chirurgiaelectivă la persoanele apreciate cu riscpentru dezvoltarea CP. Pe un lot de 41 depacienţi operaţi pentru CCR pe care autorii i-au considerat de risc pentru dezvoltarea CP(CP limitată complet rezecată, tumoriKrukenberg rezecate odată cu tumora decolon şi tumori perforate în timpul disecției)şi la care examenul CT şi markerii tumoralierau în limite normale neridicândsuspiciunea de boală recidivată, practicărelaparotomie la aproximativ 1 an. La 23 depacienți autorii au evidenţiat CP. Toţi cei 41de pacienţi au fost tratați prin CHIP asociatăla cei 23 cu CP evidentă şi cu peritonectomieşi citoreducție. Supravieţuirea şi absenţasemnelor de boală la 5 ani a fost de 90% şirespectiv 43%. Un singur pacient a decedatpostoperator la 69 zile după intervenţie.Concluzia autorilor a fost că o intervenţiesecond-look la pacienţii cu risc să dezvolteCP ar aduce beneficii oncologice limitândmorbiditatea postoperatorie.În prezent sunt în desfăşurare maimulte studii de fază II şi III referitoare la CPde origine CCR.ProphyloCHIP (ClinicalTrials.govIdentifier NCT-01226394) este un trialrandomizat multicentric francez în curs derecrutare de pacienţi după intervenţii cu vizăcurativă pe tumori CR cu risc de dezvoltarede CP. Autorii studiului ProphyloCHIP aupropus ca după intervenţia chirurgicală şichimioterapia sistemică efectuată cu 5-Fluorouracil, Leucovorin şi Oxaliplatin timpde 6 luni pacienţii să fie reevaluaţi la 6-8luni de la terminarea chimioterapiei.Pacienţii fără semne de recidivă peritonealăla examenul CT şi fără creşteri ale valorilormarkerilor vor fi randomizaţi în două loturi.Lotul standard este format din pacienţi carevor fi urmăriţi şi vor fi operaţi doar în cazulapariţiei semnelor de CP sau metastaze în altteritoriu. Lotul experimental este format dinpacienţi la care se practică o laparotomieexploratorie şi dacă este prezentă CP sepractică citoreducţie tumorală şi CHIP iardacă nu există CP se practică doar CHIP.Studiul urmăreşte să evalueze difereţele desupravieţuire la 3 şi 5 ani între cele douăloturi de pacienţi.În 2010, National Institute for Healthand Clinical Excellence din Marea Britanie(http://www.nice.org.uk/guidance/IPG331/PublicInfo) a recomandat ca chimioterapiahipertermică intraperitoneală să poată fi

132 Huţanu I. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2considerată o alternativă la tratamentulsistemic la pacienţii cu CP de origine CCR şia încurajat efectuarea de studii clinice înacest sens. De asemenea, ghidurileterapeutice franceze [16] începând din 2010recomandă procedura complexă ca terapieindividualizată la pacienţii atent selecţionaţicu CP de origine CCR.CP DESCOPERITĂ INCIDENTALNu există un consens asupra terapieioptime a CP de origine CCR la pacienţii lacare explorările iniţiale nu indicau prezenţaacesteia. Atunci când este descoperită întimpul intervenţiilor pentru CCRrecomandările [17] depind de aspectulintraoperator. Pentru tumorile neobstructive,cu carcinomatoză limitată cea mai bunăopţiune terapeutică ar fi limitareaintervenţiei la biopsiere, înregistrarealocalizării CP şi trimiterea pacientului pentruevaluarea de către o echipă multidisciplinarăcu experienţă în CHIP. Pentru pacienţii lacare intervenţia este făcută în urgenţă(perforaţie, hemoragie, ocluzie) indicaţiaeste de rezecţie colonică sau colostomie înamonte şi limitare a disecţiei peritonealepentru a facilita o intervenţie cu intenţiecurativă ulterioară.CITOREDUCŢIE TUMORALĂFĂRĂ CHIPNu se cunosc efectele chimioterapieisistemice la pacienţii cu CP cu origine CCRla care s-a practicat o citoreducţie tumoralăoptimală. Într-un articol publicat în 2012Matsuda şi colab. [18] au evaluatretrospectiv 149 pacienţi cu CP cu origineCCR operaţi în perioada 1997-2008. Dintreaceşti pacienţi, 31 au fost diagnosticaţi cuCP sincronă şi la ei s-a practicat citoreducţietumorală completă şi peritonectomii parţialepână la absenţa vizualizării de depozitetumorale intraperitoneale, ulterioradministrându-se chimioterapie sistemică.La niciun pacient nu s-a practicatchimioterapie intraperitoneală. Din aceşti 31de pacienţi 24 au prezentat recidivătumorală.Supravieţuirea la 5 ani a fost de 36% lapacienţii cu citoreducţie completă. 77% dinpacienţii operaţi au dezvoltat boalăextraperitoneală.SELECŢIA PACIENŢILORPENTRU CHIPSelecţia pacienţilor cu CP de origineCCR pentru CHIP nu este uşoară. Decizia detratament chirurgical nu ar trebui să aparţinăunui singur medic, ea ar trebui să fie luată înconsens de către echipa multidisciplinarăcare urmăreşte pacientul [19].Nu există un algoritm care să selectezesecvenţa terapeutică adecvată şi care săpermită selecţia pacientului şi nici studiidespre chimioterapia cu intenție deneoadjuvanţă. Decizia trebuie să ţină cont deriscuri şi de rezultatele obţinute imediat şimăcar pe termen mediu şi este strâns legatăde curba de învățare [12].Piso şi colab. [20] au stabilit criteriiorientative de selecţie şi de respingerepacienţilor cu CP propuşi pentru intervenţiechirurgicală identificând factori legaţi detumoră şi factori legaţi de pacient:1) Factori legaţi de tumoră: localizareatumorii primitive (prognostic mai prostpentru cele rectale), tip şi gradinghistologic, afectarea extra-abdominală,boala metastatică, prezenţametastazelor limfoganglionare paraaortice,Peritoneal Cancer Index [21](în baza mai multor studii retrospectiverecomandarea este să fiepropuşi pentru intervenţia chirurgicalăacei pacienţi cu un indice mai mic de10-12), interesarea intestinului subţire,interesarea ligamentului hepatogastric,stenoza biliară sau ureterală, răspunsulla chimioterapia sistemică anterioară.2) Factori legaţi de pacient: statusul deperformanţă, comorbidităţile, calitateavieţii presupusă postoperator.3) Factori ce ţin de personalul medical:curba de învăţare şi experienţa echipeichirurgicale.

Chimioterapia hipertermică intraperitoneală (CHIP) în CCR 133Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2CHIRURGIE DE CITOREDUCŢIEASOCIATĂ CHIP: MORBIDITATE ŞIMORTALITATECHIP este o intervenţie complexă, cudurată ce poate depăși 10 ore, cu necesitateauneori de rezecţii multiviscerale, cu risc detulburări de coagulare ce pot necesitaadministrarea sânge şi plasmă în cantitățimari, la care se adaugă consecinţelechimioterapiei intraperitoneale şi alehipertermiei. CHIP are deci o rată ridicată demorbiditate şi mortalitate postoperatorieceeace ridică semne de întrebare asupraraportului risc / beneficii pentru pacienţi cuCP [22].În centrele cu experienţă mortalitateaeste de 2-3% iar morbiditatea de 25-40%[23-25]. Cele mai frecvente complicaţiichirurgicale includ: dehiscenţeleanastomotice, perforaţiile intestinale, ileusulprelungit, pancreatita, sepsisul intraabdominal,hemoragia postoperatorie,embolia pulmonară, insuficienţa renală,toxicitatea hematologică.Creşterea numărului de intervenţiiefectuate ameliorează rata de morbiditate şimortalitate fiind raportate serii cu mortalitatezero şi mobiditate de 20-30% în centrele cupeste 100 de cazuri operate [26]. DupăVerwaal rata de complicaţii este mai mare cucât extensia CP este mai mare deoareceaceasta presupune o intervenţie mai deanvergură [11].CALITATEA VIEŢII DUPĂ CHIPUna dintre principalele obiecţii latratamentul complex al CP este ceareferitoare la calitatea vieţii pacienților înperioada postoperatorie. Este îndoielnic căun pacient vârstnic cu o colectomie totală,enterectomie întinsă şi gastrectomie totală cuabsenţa tumorii reziduale după o intervenţiechirurgicală va avea o bună calitate a vieţii.Pe de altă parte un pacient de 40 de ani cu operitonectomie parietală şi o colectomielimitată pentru CP de origine CCR are toateşansele ca la 12 luni postoperator sădesfăşoare activităţi compatibile cu vârstasa. McQuellon şi colab. [27] într-un studiuefectuat pe un lot de 64 de pacienţi operaţipentru CP de cauză digestivă, utilizândformularele de calitatea vieţii FACT-C, anotat că imediat postoperator calitatea vieții,statusul emotional și cel fizic sunt în scădereprogresivă până la 3 luni iar ulterior, seremarcă o îmbunătăţire a calităţii vieţii pânăla 1 an (74% din pacienţi sunt capabili la 12luni postoperator să desfăşoare singuri peste50% din activitatea cotidiană față de 19%din pacienți la 3 luni).COSTUL CHIPSunt puţine studii referitoare la costulintervenţiilor chirurgicale în contextul CHIP.Este dificil de apreciat preţul necesar pentruprelungirea supravieţuirii cu câteva luni saunecesitatea modificării schemelor detratament post CHIP. Metodologia de calcula costului intervenţiilor este una dificilă, culuarea în calcul a tuturor costurilor pe durataspitalizării iar în unele cazuri costul peintervenţie pare exagerat depășind 130.000euro.Într-un studiu publicat în 2003Bonastre şi colab. [28] estimează un costmediu de 38.000 euro per pacient operat şi orambursare din partea statului francez de20.000 euro per pacient rezultând un deficitde 18.000 euro la fiecare pacient. În 2008aceeaşi autori publică o analiză retrospectivăpe un lot de 93 de pacienţi operaţi prinCHIP. Autorii estimează o prelungire asupravieţuirii la aceşti pacienţi cuaproximativ 9 luni per pacient şi estimeazăcostul prelungirii cu un an a vieţii la 58.000euro.Într-un articol din 2010 Killian şicolab. [29] pe un lot de 18 pacienţi operaţi laSpitalul Universitar Charite din Berlinevaluează costul mediu de spitalizare la21.000 euro (o spitalizare medie în secţiareanimare de 6 zile).CURBA DE ÎNVĂŢARE ÎN CHIPŞI CHIRURGIA CITOREDUCTIVĂNumeroase studii au arătat căprognosticul oncologic al pacienţilordepinde de experienţa chirurgului [30].Curba de învăţare nu se referă numai laefectuarea unei intervenţii chirurgicale, în ea

134 Huţanu I. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2sunt incluse practic toate procedurileefectuate de chirurg în selecţia pacienţilor,selecţia secvenţei terapeutice, managementintra- şi postoperator, anestezie, reanimare,nursing postoperator, suport nutriţional șitratarea complicațiilor.Smeenk şi colab. [12] consideră căvârful curbei de învăţare este atins dupăaproximativ 130 de cazuri. Autorii auobservat o reducere a morbidităţii de la 71%la 34%, o scădere a duratei de spitalizare dela 24 la 17 zile şi o creştere a procentului depacienţi cu citoreducţie completă de la 35 la65% pe un lot de 323 pacienţi operaţi pentruCP de origine CCR sau apendicularăîmpărţind pacienţii în 3 loturi funcţie deperioada de timp în care au fost operaţi.Mortalitatea postoperatorie a scăzut de la 8%la 4% după primii 75 de pacienţi operaţi.Una din explicaţiile autorilor pentrurezultatele mai bune în timp este legată de oselecţie mai riguroasă a pacienţilorexcluzând pacienţi cu CP extinsă la 6-7regiuni abdominale - dificilă de citoreduscomplet şi cu risc de complicaţiipostoperatorii datorită exciziilor necesarepentru o citoreducţie optimală.Una din consecinţele practice alestudiului curbei de învăţare pentruintervenţiile de mare amploare în afecţiunichirurgicale relativ rare este necesitateacentralizării cazurilor [31]. Cazurile dificile,cu potenţial de morbiditate şi mortalitateridicat ar trebui operate în centre specializatede un număr limitat de chirurgi cuexperiență în domeniu care au depăşit curbade învăţare şi care au început primele cazuriasistaţi de experţi în domeniu. Rolulturorelui este de a scurta această curbă deînvăţare. Pentru iniţierea unui program nouîntr-o instituţie probabil că cea mai bunăstrategie este instruirea participanţilor dinacel program într-un centru de referinţă înacel domeniu și apoi efectuarea primelorintervenţii ajutat de acel tutore.CONCLUZIINu există un tratament standard în CPde origine CCR, diferitele metode detratament fiind discutate în funcţie departicularităţile clinice, imagistice şibiologice ale pacientului.Odată cu apariţia unor noi clase dechimioterapice prognosticul în CP de origineCCR s-a îmbunătăţit dar în ciuda răspunsuluiiniţial favorabil marea majoritate apacienţilor prezintă recidivă tumorală iarsupravieţuirile la 5 ani sunt foarte rare.Chimioterapia intraoperatorie normotermică,apoi în condiţii de hipertermie adevenit o alternativă la chimioterapiasistemică cu intenţie paleativă. Ideea de apune în contact direct celulele tumorale cuagentul chimioterapic a trebuit să parcurgămai multe etape pentru a fi acceptată.În România, deşi există preocupăripentru tratamentul CP [32], nu sunt înfiinţatecentre în care procedura complexă să fiefolosită frecvent. Prin înfiinţarea unor astfelde centre, un număr limitat de pacienţi cu CPde etiologie CCR (estimat prin aproximaţieîn baza studiului lui Jane şi colab. [2] laaproximativ 240 de cazuri/an), pseudomixomaperitonei şi mezoteliom peritonealdifuz ar putea beneficia de un tratament înurma căruia prognosticul ar fi îmbunătăţi sauar putea fi chiar vindecaţi.CONFLICTE DE INTERESEAutorii nu declară niciun conflict deinterese.RECUNOAŞTEREAcest studiu este rezultatul cercetăriidin cadrul unei burse doctorale dinproiectului U.M.F. Iaşi în parteneriat cuUMF Timoşoara, „Burse doctorale pentrudoctoranzi competitivi în Aria Europeană aCercetării” POSDRU/1.5/88/S/ID proiect63117.O parte din activitatea de cercetare s-adesfăşurat în Istituto Nazionale Tumouri,Milano, Italia, în cadrul programuluiPeritoneal Surface Malignancy Program,sub coordonarea Dr. Marcello Deraco, Dr.Dario Baratti şi Dr. Shigeki Kusamura,cărora aş dori să le mulţumesc pentrusprijinul acordat.

Chimioterapia hipertermică intraperitoneală (CHIP) în CCR 135Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2BIBLIOGRAFIE1. Bae JH, Lee JM, Ryu KS et al. Treatment ofovarian cancer with paclitaxel- or carboplatinbasedintraperitoneal hyperthermicchemotherapy during secondary surgery.Gynecol Oncol. 2007; 106: 193-200.2. Jayne DG, Fook S, Loi C, Seow-Choen F.Peritoneal carcinomatosis from colorectalcancer. Br J Surg.2001; 89: 1545-1550.3. Lemmens VE, Klaver YL, Verwaal VJ, RuttenHJ, Coebergh JW, de Hingh IH. Predictors andsurvival of synchronous peritonealcarcinomatosis of colorectal origin: apopulation-based study. Int J Cancer. 2011;128: 2717-2725.4. Segelman J, Granath F, Holm T, Machado M,Mahteme H, Martling A. Incidence,prevalence and risk factors for peritonealcarcinomatosis from colorectal cancer. Br JSurg. 2012; 99: 699-705.5. Pelz JO, Chua TC, Esquivel J et al. Evaluationof best supportive care and systemicchemotherapy as treatment stratified accordingto the retrospective peritoneal surface diseaseseverity score (PSDSS) for peritonealcarcinomatosis of colorectal origin. BMCCancer. 2010; 10: 689.6. Averbach AM, Sugarbaker PH. Recurrentintraabdominal cancer with intestinalobstruction. Int Surg. 1995; 80: 141-146.7. Jacquet P, Stephens AD, Averbach AM et al.Analysis of morbidity and mortality in 60patients with peritoneal carcinomatosis treatedby cytoreductive surgery and heatedintraoperative intraperitoneal chemotherapy.Cancer. 1996; 77: 2622-2629.8. Klaver YL, Leenders BJ, Creemers GJ et al.Addition of biological therapies to palliativechemotherapy prolongs survival in patientswith peritoneal carcinomatosis of colorectalorigin. Am J Clin Oncol. 2013; 36(2): 157-161.9. Sticca RP, Dach BW. Rationale forhyperthermia with intraoperativeintraperitoneal chemotherapy agents. SurgOncol Clin N Am. 2003; 12: 689-701.10. Sugarbaker PH, Jablonski KA. Prognosticfeatures of 51 colorectal and 130 appendicealcancer patients with peritoneal carcinomatosistreated by cytoreductive surgery andintraperitoneal chemotherapy. Ann Surg. 1995;221: 124-132.11. Verwaal VJ, van Ruth S, de Bree E et al.Randomized trial of cytoreduction andhyperthermic intraperitoneal chemotherapyversus systemic chemotherapy and palliativesurgery in patients with peritonealcarcinomatosis of colorectal cancer. J ClinOncol. 2003; 21: 3737-3743.12. Smeenk RM, Verwaal VJ, Zoetmulder FA.Learning curve of combined modalitytreatment in peritoneal surface disease. Br JSurg. 2007; 94: 1408-1414.13. Markman M. Hyperthermic intraperitonealchemotherapy in the management of ovariancancer: A critical need for an evidence-basedevaluation. Gynecol Oncol. 2009; 113: 4-5.14. Glehen O, Gilly FN, Boutitie F et al. Towardcurative treatment of peritoneal carcinomatosisfrom nonovarian origin by cytoreductivesurgery combined with perioperativeintraperitoneal chemotherapy: a multiinstitutionalstudy of 1,290 patients. Cancer.2010; 116: 5608-5618.15. Elias D, Honore C, Dumont F et al. Results ofsystematic second-look surgery plus HIPEC inasymptomatic patients presenting a high riskof developing colorectal peritonealcarcinomatosis. Ann Surg. 2011; 254: 289-293.16. Taniguchi M, Ochiai M, Sakurai Y,[Experimental study of intraperitonealhyperthermic chemotherapy]. Gan To KagakuRyoho. 1998; 25: 1083-1086.17. Liberale G, Van Den Eynde M, Hendlisz A, ElNakadi I. Recommendations for generalsurgeons facing incidental peritonealcarcinomatosis of colorectal origin. Eur J SurgOncol. 2008; 34: 725-726.18. Matsuda K, Hotta T, Takifuji K et al. Clinicalimpact of a macroscopically completeresection of colorectal cancer with peritonealcarcinomatosis. Surgery. 2010; 151: 238-244.19. Esquivel J, Elias D, Baratti D, Kusamura S,Deraco M. Consensus statement on the locoregional treatment of colorectal cancer withperitoneal dissemination. J Surg Oncol. 2008;98: 263-267.20. Piso P, Glockzin G, von Breitenbuch P et al.Patient selection for a curative approach tocarcinomatosis. Cancer J. 2009; 15: 236-242.21. Jacquet P, Vidal-Jove J, Zhu B, Sugarbaker P.Peritoneal carcinomatosis from gastrointestinalmalignancy: natural history and new prospectsfor management. Acta Chir Belg. 1994; 94:191-197.22. Chua TC, Yan TD, Saxena A, Morris DL.Should the treatment of peritonealcarcinomatosis by cytoreductive surgery andhyperthermic intraperitoneal chemotherapystill be regarded as a highly morbidprocedure?: a systematic review of morbidityand mortality. Ann Surg. 2009; 249: 900-907.23. Fagotti A, Costantini B, Vizzielli G et al.HIPEC in recurrent ovarian cancer patients:morbidity-related treatment and long-termanalysis of clinical outcome. Gynecol Oncol.2011; 122: 221-225.

136 Huţanu I. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 224. Gill RS, Al-Adra DP, Nagendran J et al.Treatment of gastric cancer with peritonealcarcinomatosis by cytoreductive surgery andHIPEC: a systematic review of survival,mortality, and morbidity. J Surg Oncol. 2011;104: 692-698.25. Deraco M, Baratti D, Kusamura S. Morbidityand quality of life following cytoreduction andHIPEC. Cancer Treat Res. 2007; 134: 403-418.26. Kerscher AG, Mallalieu J, Pitroff A, KerscherF, Esquivel J. Morbidity and mortality of 109consecutive cytoreductive procedures withhyperthermic intraperitoneal chemotherapy(HIPEC) performed at a community hospital.World J Surg. 2010; 34: 62-69.27. McQuellon RP, Loggie BW, Fleming RA,Russell GB, Lehman AB, Rambo TD. Qualityof life after intraperitoneal hyperthermicchemotherapy (IPHC) for peritonealcarcinomatosis. Eur J Surg Oncol. 2001; 27:65-73.28. Bonastre J, Jan P, de Pouvourville G, PocardM, Estphan G, Elias D. [Cost of anintraperitoneal chemohyperthermia (IPCH)related to cytoreductive surgery]. Ann Chir.2005; 130: 553-561.29. Kilian M, Hammerich R, Langelotz C et al.[Hyperthermic intraperitoneal chemotherapyin the German DRG system. Analysis of casecost calculations of a maximum careuniversity]. Chirurg. 2005; 81: 1005-1012.30. Chong GO, Park NY, Hong DG, Cho YL,Park IS, Lee YS. Learning curve oflaparoscopic radical hysterectomy with pelvicand/or para-aortic lymphadenectomy in theearly and locally advanced cervical cancer:comparison of the first 50 and second 50cases. Int J Gynecol Cancer. 2009; 19: 1459-1464.31. Trimbos JB, Hellebrekers BW, Kenter GG,Peters LA, Zwinderman KH. The longlearning curve of gynaecological cancersurgery: an argument for centralisation. BJOG.2000; 107: 19-23.32. Sarbu V, Maciuceanu B, Supeanu I et al.[Preliminary results for intraperitonealchemotherapy in abdominal cancers].Chirurgia (Bucureşti). 2007; 102: 549-555.

ARTICOLE DE SINTEZĂ 137Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2STRATEGII TERAPEUTICE ÎN CANCERUL ESOFAGIAN:ROLUL TRATAMENTULUI CHIRURGICALB. Filip , I. Huțanu, I. Radu, Maria-Gabriela Aniţei, V. ScripcariuUniversitatea de Medicină și Farmacie „Gr.T. Popa” IașiClinica I Chirurgie Oncologică, Institutul Regional de Oncologie IașiTHERAPEUTIC STRATEGIES IN OESOPHAGEAL CANCER: THE PLACE OFSURGICAL TREATEMENT (Abstract): Any attempt to define the place of surgery in thetreatement of oesophageal cancer should consider the major changes that occurred during the lasttwo decades: major shift in histologic type, improved staging methods, spectacular reduction ofoperative risk, standardization of oncologic principles of resection and the development ofmultimodality therapeutic strategies. Surgical treatement plays an essential role in management ofesophageal cancer and it is prefferable to be done by trained surgical teams in large volumecenters. Optimal surgical treatment strategies include appropriate patient selection, accuratestaging, and risk assesment, selection of appropriate surgical approach, and the use ofmultimodality treatement.Esophagectomy remaines the main treatement of esophageal carcinoma,but in half of cases patients are unresectable at the time of diagnosis due to presence of systemicdisease.Two major surgical strategies to improve survival rates after esophagectomy haveemerged during the past decades: limited (transhiatal esophagectomy) and extended(transthoracic esophagectomy) with two field lymphadenectomy. In the short term, transhiatalesophagectomy is accompanied by less morbidity, in the long term is preferable for tumors atgastro-oesophageal junction without involved lymph nodes of chest. For patiets suitable forsurgery, transthoracic esophagectomy with mediastinal and abdominal lymphadenectomy ispreferred. This article provides un up-to-date of options for surgical managing of esophagealcancer and outlines of surgical technique.KEY WORDS: ESOPHAGEAL CANCER; SURGERY; LYMPHADENECTOMY; SURVIVALSHORT TITLE: Cancerul esofagian – rolul tratamentului chirurgicalEsophagian cancer – place of surgeryHOW TO CITE:țanu I, Radu I, Aniţei MG, Scripcariu V. [Therapeutic strategies in oesophageal cancer: theplace of surgical treatement] Jurnalul de chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 137-148. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-4.INTRODUCERECancerul esofagian (CE) cu 482.300cazuri noi şi 406.800 decese anual ocupălocul 8 ca frecvenţă în lume şi reprezintă a 6-a cauză de deces prin cancer [1].Majoritatea cancerelor esofagiene suntreprezentate de carcinoame scuamocelularesau de adenocarcinoame; un număr redus decazuri includ leiomiosarcoamele, tumorilestromale sau tumori nediferențiate.În zona cu risc maxim, ce se întindedin partea nordică a Iranului, trecând prinAsia centrală până în zona de nord a Chinei,majoritatea cazurilor sunt reprezentate decarcinoamele scuamocelulare [2]. Factorii derisc majori în dezvoltarea acestui tip detumoră nu sunt complet cunoscuți, dar secrede că statusul nutriţional precar,consumul scăzut de fructe şi vegetale, şiconsumul de băuturi alcoolice la temperaturicrescute ar avea un rol important.În zonele cu risc scazut, cum ar fiEuropa de Vest și nordul Americii se pare căfumatul şi consumul de alcool sunt întâlnitela peste 90% din cazurile de cancerescuamocelulare [3].Ratele de incidență pentru cele douătipuri majore de CE prezintă variații istoriceReceived date: 28.02.2013Accepted date: 10.03.2013Adresa de corespondenţă: Dr. Bogdan FilipClinica I Chirurgie Oncologică, Institutul Regional de Oncologie IaşiStr. General Henry Mathias Berthlot nr. 2-4, 700483, IaşiTel.: 0040 (0) 745 25 31 49E-mail: bfilip79@yahoo.com

138 Filip B. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2astfel: incidenţa adenocarcinomuluiesofagian a crescut în America de Nord șiEuropa de Vest odată cu creșterea incidenţeiobezității iar incidenţa carcinomuluiscuamocelular a scăzut în aceeaşi zonă odatăcu scăderea consumului de alcool şi afumatului. Există zone din Asia, cum ar fiTaiwan, în care incidenţa carcinomuluiscuamocelular este în creştere datorităconsumului crescut de alcool şi a fumatului[4].Carcinomul scuamocelular şiadenocarcinomul esofagian reprezintă douăentităţi anatomoclinice diferite prinlocalizare, factori predispozanţi, biologietumorală şi evoluţie. Ca şi recunoaştere aacestor diferenţe cea mai nouă clasificareTNM din 2010 separă aceste două entităţiprintr-o stadializare diferită [5].În practica clinică există o controversăprivind abordul terapeutic diferenţiat alacestor două entităţi anatomoclinice.Indiferent de tipul histologic, aproximativ50-60% din pacienţi se prezintă cu leziunilocal avansate sau metastatice. Prelungireasupravieţuirii este posibilă la un numărlimitat de pacienţi, pe când paliaţiareprezintă tratamentul ales pentrumajoritatea acestora. Pentru pacienţii culeziuni localizate, potenţial rezecabile,supravieţuirea mediană este corelată custadiul tumoral. Doar o minoritate depacienţi prezintă o boală limitată la mucoasăsau submucoasă cu o şansă de vindecare înurma tratamentului chirurgical sau, pentruun subgrup selectat de pacienţi, prin rezecţieendoscopică.Majoritatea pacienţilor prezintă înmomentul diagnosticului tumori careinvadează peretele esofagian (T 3 ) sau audiseminare limfatică ceea ce limitează înmod considerabil supravieţuirea la distanţă.Dintre aceştia doar 15-20% pot fi vindecaţiprin tratamentul multimodal. Tratamentuloptim pentru aceşti pacienţi estecontroversat, centrele cu experienţă întratamentul CE recomandând efectuareatratamentului neoadjuvant chimioradioterpeuticla cei cu tumori peste T 2 sau/şicu diseminare ganglionară la diagnostic.În virtutea acestor considerente, oselecţie corespunzătoare a pacienţilor latratamentul paliativ, chimio-radioterapic sauchirurgical este dependentă de evaluareacorectă a stadiului tumoral şi acomorbidităţilor prezente.TESTE DIAGNOSTICEExamenul clinic are valoare limitată îndiagnosticarea în faze potenţial curative.Simptomele precoce ale canceruluiesofagian sunt subtile şi nespecifice;pacientul poate descrie disfagie tranzitoriepentru alimente solide şi care sunt masticateincomplet, senzaţie de discomfortretrosternal sau de pirozis. Pacienţii culeziuni local avansate prezintă prinobstrucţia mecanică a lumenului esofagian,disfagie progresivă frecvent asociată cuscădere ponderală. Disfonia poate fi semnulunei leziuni local avansate. Tusea recurentăşi pneumopatiile recidivante pot fi cauzaunei fistule traheobronşice, complicaţietardivă a CE cauzată de invazia directă aperetelui posterior traheal sau/şi a bronhieiprincipale (în general stângi).Tranzitul eso-gastro-duodenal(TEGD) cu substanţă de contrast poatesugera diagnosticul de CE. În formeleavansate poate îmbrăca aspecte caracteristicede stenoză excentrică, însoţită uneori dedilataţia segmentului suprajacent [6]. Însuspiciunile de fistulă eso-traheală(bronşică) se recomandă utilizarea indexuluiopac hidrosolubil de tipul Gastrografin ® [6].TEGD permite aprecierea lungimii tumorii,parametru care este un factor independent depredicţie a supravieţuirii [6].Endoscopia digestivă superioară(EDS) reprezintă „gold standard” îndiagnosticul cancerului esofagian. Deşivizualizarea endoscopică a unei leziuniesofagiene poate fi patognomonică pentrudiagnosticul de malignitate, este necesarădocumentarea histopatologică prin biopsiitumorale multiple. Studiile efectuate audemonstrat că acurateţea diagnosticădepinde de numărul de biopsii esofagieneefectuate: pentru biopsia unică o acurateţeaeste apreciată la 93%, 3 biopsii de 95% şi 7

Cancerul esofagian – rolul tratamentului chirurgical 139Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2biopsii de 98% [7]. Asocierea unui periajcitologic la cele 7 biopsii a crescutacureteţea diagnostică la 100% [7].Cromoendoscopia, prin colorare cu soluţieLugol, poate uşura identificarea ariei debiopsiat şi are un rol în determinareaextensiei tumorale, precum şi în decelarealeziunilor sincrone esofagiene [8].STADIALIZAREA PREOPERATORIEO corectă stadializare preoperatorieeste esenţială pentru estimareaprognosticului maladiei şi efectuarea uneischeme de tratament adecvate. Stadializareauzuală este TNM a American JointCommittee on Cancer (AJCC) / InternationalUnion Against Cancer (UICC). Ultimaclasificare din 2010 a introdus o separare acelor două tipuri histopatologice majore faţăde clasificarea din 2002, în urma uneianalize de supravieţuire a 4627 pacienţi cucancer de esofag şi joncţiune gastroesofagianăcare au urmat doar tratamentchirurgical şi la care s-a demonstrat că lapacienţii fără interesare ganglionarăsupravieţuirea este direct dependentă destadiul T, tipul histologic, gradul dediferenţiere şi localizarea tumorală [9]. Altediferenţe majore faţă de clasificarea din2002 includ: redefinirea tunorilor in situ caşi displazie de grad înalt, subclasificareatumorilor T 4 în funcţie de rezecabilitateastructurilor adiacente invadate, subclasificareastatusului ganglionar în funcţiede numărul de ganglioni regionali invadaţi,realocarea în grupe de stadiu utilizândcategoriile T, N, M cât şi gradul dediferenţiere histologic, iar pentru tumorilescuamocelulare funcţie de localizareatumorală, reîncadrarea tumorilor Siewert III(tumori localizate în primii 5 cm de stomaccu invazia joncţiunii gastro-esofagiene şi aesofagului proximal). Aşa cum a fostmenţionat această nouă clasificare a fostreevaluată utilizând datele de supravieţuirela pacienţii la care nu a fost efectuat untratament neoadjuvant, utilitatea acesteiclasificări la pacienţii care au efectuattratament multimodal este limitată şi estesupusă verificării periodice [10,11]. O altămodificare majoră a clasificării din 2010este legată de definirea adenopatiei locoregionale.Sunt considerate grupeganglionare regionale pentru esofagultoracic: ganglionii periesofagieni superiorisituaţi cranial de vena azygos, subcarinali şiperiesofagieni inferiori situaţi inferior decrosa venei azygos; pentru esofagulabdominal: ganglionii esofagieni inferiori,diafragmatici, pericardiali, gastrici stângi şiceliaci. Invazia altor grupe ganglionare esteconsiderată ca metastază la distanţă(ganglionii cervicali sau celiaci pentrutumorile intratoracice). În noua clasificare seconsideră ca factor de prognosticindependent numărul ganglionilor pozitivi.Examenul computer tomografic (CT)toraco-abdominal realizează evaluareatumorii primare din punct de vedere alinvazivităţii locale şi al diseminăriilimfatice, şi a diseminării metastatice. Cutoate acestea examenul CT are valoarelimitată pentru stadializarea loco-regională,prin incapacitatea de a prezice cu acurateţeinvazia transmurală şi statusul tumoral aladenopatiilor [12]. CT are o sensibilitate de50% şi o specificitate de 83% pentrudetectarea metastazelor ganglionareregionale. Pentru metastazele ganglionareabdominale sensibiliatea şi specificitatea CTeste de 42%, respectiv 93%, iar pentrumetastazele la distanţă de 52%, respectiv91% [12].Alt dezavantaj al examenului CT estecapacitatea limitată de a detecta metastazelede mici dimensiuni (sub 1 cm), lucru careeste evaluat cu acurateţe mai mare de cătretomografia cu emisie de pozitroni (positronemission tomography – PET) [12].Explorarea prin rezonanţă magneticănucleară (RMN) nu aduce informaţiisuplimentare faţă de examenul CT [13].Dezavantajele utilizării RMN ar fi costulcrescut şi artefactele de mişcare datoraterespiraţiei şi contractilităţii cardiace.Specificitatea şi sensibiliatea RMN pentruprofunzimea invaziei tumorale este de 40%,respectiv 63%, iar pentru detectareametastazelor ganglionare de 68%, respectiv62% [13].

140 Filip B. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Examenul ecoendoscopic reprezintăcea mai sensibilă tehnică imagistică deevaluare a extensiei locoregionale (Fig. 1),cu o acurateţe pentru categoriile T şi N între80 şi 90% [14] şi oferă o mai bunăstadializare TNM decât CT, imagistica prinrezonanţă magnetică (IRM) sau PET, înspecial pentru predicţia invaziei ganglionare[15]. Efectuarea puncţiei cu ac fin a maselorganglionare suspecte creşte aceastăacurateţe. Un inconvenient al acesteiexplorări este faptul că transductorul nupoate depăşi leziunile stenotice. În acestecondiţii examenul ecoendoscopic poatesubstadializa tumora datorită vizualizăriiincomplete a tumorii sau a ganglionilorperiesofagieni. Criteriile ecoendoscopice aleganglionilor metastatici sunt dimensiuneapeste 1 cm şi aspectul hipoecogen cumargini slab conturate [16]. Astfelecoendoscopia are o acurateţe de 80% pentrucaracterizarea ganglionilor cervicaliparaesofagieni, recurenţiali drepţi,paratraheali stângi, paraesofageali superiorişi inferiori, infracarinali [14]. Aceastăexplorare este folosită pentru restadializareapacienţilor care au urmat un tratament radiochimioterapicdar cu o acurateţe scăzută încaracterizarea răspunsului la neoadjuvanţă[17].Fig. 1 Explorarea ecoendoscopică pentru tumorăesofagiană mediotoracicăTomografia cu emisie de pozitroni (PET)utilizează 18-Fluorodeoxiglucoză reprezintăo metodă noninvazivă cu o mai maresensibilitate decât CT sau ecoendoscopiepentru detectarea metastazelor la distanţă[12]. Rezultatele studiilor estimează că în20% din cazuri este realizată o stadializarecare schimbă indicaţia terapeutică şi reducenumărul de pacienţi la care este decelatăboala metastatică în momentul intervenţieichirurgicale [18]. Un dezavantaj al explorăriiPET este rezoluţia spaţială deficitară ce facedificilă localizarea anatomică a captării 18-Fluorodeoxiglucozei. Acestă limitare a fostsemnificativ redusă prin combinarea PET cuCT - PET-CT, tehnică în care explorărilePET şi CT sunt efectuate secvenţial utilizândun scaner hibrid PET/CT. Imaginile obţinutesunt îmbinate utilizând un software specificpermiţând ca datele fiziologice de la PET săfie localizate anatomic conform imaginilorCT (Fig. 2). Măsurarea SUV (StandardizedUptake Value) ce reflectă activitateametabolică a tumorii poate fi folosită cafactor prognostic al evoluţiei tumorii, ocaptare ridicată poate prezice o supravieţuireredusă [19]. Evaluarea SUV în momentuldiagnosticului nu a fost demonstrat ca fiindfactor de predicţie al răspunsului latratamentul neoadjuvant [20,21]. În adiţie ladetectarea metastazelor oculte, PET-CToferă informaţii despre răspunsul metabolical tumorii în timpul sau după tratamentulneoadjuvant, fapt ce poate fi util în selecţiapacienţilor pentru tratamentul chirurgical.Pentru a limita agresivitateatratamentului chirurgical la pacienţii cuboală local avansată a fost propusă utilizareatehnicilor minim invazive pentru evaluareametastazelor peritoneale oculte în specialpentru localizarea esofagiană inferioară saude joncţiune gastro-esofagiană [22].Toracoscopia şi laparoscopiadiagnostică au fost studiate în scopuldetecţiei metastazelor ganglionare celiace şiintratoracice [23]. S-a constatat osubdiagnosticare a statusului ganglionar prinCT în 50% din cazuri, prin IRM în 40% şiprin ecoendoscopie în 30% din cazuricomparativ cu evaluarea toracoscopică saulaproscopică. Ghidurile NCCN recomandăexplorarea laparoscopică opţională dacă nuexistă evidenţă de boală metastatică şi

Cancerul esofagian – rolul tratamentului chirurgical 141Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2tumora este localizată la joncţiuneaesogastrică [24]. Adiţia examenuluiendoscopic la laparoscopie poate creşteacurateţea evaluării locoregionale şiintraperitoneale [25].Fig. 2 Explorare PET-CT în cadrul unui cancerscuamocelular mediotoracicBronhoscopia este recomandată a seefectua la pacienţii cu boală local avansatănemetastatică situată la un nivel supracarinal[26]. Un studiu prospectiv ce a incluspacienţi candidaţi la tratament chirurgical aarătat că bronhoscopia poate contraindicatratamentul chirurgical la 10% din pacienţi[27].Conform datelor prezentate sunt decirecomandate ca examene de primă intenţie:1) examenul clinic complet;2) CT toraco-abdominală;3) bronhoscopie pentru tumorileesofagului toracic superior şi mediu;4) examen ORL pentru cercetarea uneiparalizii recurenţiale sau a unui cancersincron;5) CT cerebral sau scintigrafie osoasă încazul unei simptomatologii sugestive.După excluderea bolii metastatice laexaminările precedente se asociază:1) ecoendoscopia pentru apreciereagradului de invazie parietală şi aadenopatiilor;2) ecoendoscopie de înaltă frecvenţăpentru tumori superficiale la care seintenţionează rezecţie endoscopică,prin evaluarea cu precizie aprofunzimii extensiei tumoraleCa şi alternative la aceste explorări sepot folosi: radiografia toracică, ecografiaabdominală, tranzitul baritat esofagian,ecografia cervicală sau supraclaviculară,PET, laparoscopia sau toracoscopiaexploratorie.Criteriile absolute de nonrezecabilitatesunt:1) invazia structurilor mediastinale (T 4 ):arbore traheo-bronşic, aortă ;2) Metastaze viscerale sau ganglionare ladistanţă (M 1a , M 1b ).Evaluarea stării generale are un rolimportant în selectarea pacienţilor candidaţila o anumită formă de tratament datorităcomorbidităţilor prezente în momentuldiagnosticului care pot împiedica fieefectuarea tratamentului radio-chimioterapicfie a celui chirurgical. Aceste explorăriinclud: bilanţ nutriţional (procent de scădereponderală, proteinemie, albuminemie,prealbuminemie), evaluarea statusuluirespirator (probe funcţionale respiratorii şigazometrie sangvină), cardiovascular(evaluare clinică, EKG, ecocardiografie),creatininemie şi clearance de creatinină,bilanţ hepatic, consiliere privind renunţareala fumat sau consum de alcool [28].În urma evaluării statusului general alpacientului sunt o serie de criterii absolutede inoperabilitate [28]:1) insuficienţa respiratorie:- PaO 2 < 60 mmHg,- PaCO 2 > 45 mmHg,- VEMS < 1000 mL/sec,2) ciroza hepatică decompensată;3) insuficienţa renală (creatinină peste1,25 valoarea de referinţă);4) antecedente recente de infarctmiocardic sau cardiopatie evolutivă.Contraindicaţiile relative sunt [28]:vârsta peste 75 de ani, scădere ponderalăpeste 15%, arteriopatie severă, scorECOG > 2.MODALITĂŢI DE TRATAMENT AL CETratamentul chirurgical reprezintăunicul tratament pentru cancerele precoce(T 1-2 N 0 ) sau ca asociere la tratamentul radio-

142 Filip B. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2chimioterapic pentru leziunile local avansate(T 3 , T 1-2 N+) [24,29].Pentru tumorile in situ se practicămucosectomia endoscopică cu controlulhistopatologic atent al marginilor de rezecţie[24,29].Tehnicile chirurgicale utilizate diferăîn funcţie de sediul anatomic al leziunii,statusul general al pacientului, tipul delimfadenectomie ales şi de experienţaechipei chirurgicale. Vom descrie pe scurttehnicile chirurgicale cel mai frecventutilizate în tratamentul cancerului esofagianşi de joncţiune gastroesofagiană fără a intraîn detalii de tehnică chirurgicală.Pacienţii cu adenocarcinom sau cancerscuamocelular localizat la nivelul esofaguluitoracic mediu sau inferior beneficiază deesofagectomie totală în principal datorităriscului de leziuni sincrone mucoase sau„skip-lesions” submocoase [30]. Dacă esteefectuată o esofagectomie „subtotală” esteobligatorie evaluarea extemporanee amarginilor de rezecţie.Esofagectomia transhiatală, Ivor-Lewis (transtoracică) sau triplul abord(McKeown) sunt cele mai utilizate tehnici înAmerica de Nord şi Europa, pe cândesofagectomia cu triplu chiuraj ganglionareste preferată în ţările asiatice [31].Grefonul esofagian cel mai utilizat estereprezentat de stomac, dar poate fi folositcolonul sau jejunul [32,33]. Utilizareaacestor două din urmă impun efectuarea adouă anastomoze suplimentare [34].Esogafectomia transhiatală poate fiutilizată pentru toate localizările neoplaziceprintr-o laparotomie mediană şi o inciziecervicală, cu disecţie boantă esofagiană şicrearea unei anastomoze cervicale [35].Dezavantajul major este reprezentat deincapacitatea efectuării unui chiuraj ganglionarmediastinal. Cea mai largă serie de pacienţi lacare s-a practicat această tehnică raportează omortalitate de 4% şi fistule cervicale de 13%[36]. Alte complicaţii descrise sunt paraliziarecurenţială, chylotoraxul, leziunile traheale[36].Esofagectomia Ivor-Lewis poate fiutilizată în tratamentul CE de treimeinferioară şi combină o laparotomie medianăcu o toracotomie dreaptă (Fig. 3) şianastomoză intratoracică eso-gastrică, ceeace permite o limfadenectomie directă toracoabdominală.Dezavantajele acestei tehnicisunt capacitatea limitată de a oferi unclearance esofagian în limite de siguranţăoncologică, localizarea toracică aanastomozei şi riscul crescut de reflux biliar[37]. Apariţia unei fistule la nivel toracicduce la un risc crescut de morbiditate şimortalitate [38].Studiile prospective [39,40] precum şirezultatul unei meta-analize [41]demonstrează supravieţuire similarăcomparativ cu tehnicile transhiatale.Fig. 3 Disecţia esofagului prin toracotomie dreaptăO modificare a tehnicii Ivor-Lewis ceinclude o incizie toraco-abdominală stângăcu rezecţie esofagogastrică parţială şianastomoză esogastrică intratoracică subarcul aortic [42] poate fi utilizată caalternativă pentru tumorile de joncţiune esogastrică.Esofagectomia prin triplu abord, ca şicombinaţie a celor două tehnici descrise maisus, permite o esofagectomie totală prinabord toracic, abdominal cu anastomozăcervicală [43,44].Acest tip de abord permite efectuareaunei limfadenectomii complete abdominaleşi toracice.

Cancerul esofagian – rolul tratamentului chirurgical 143Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Abordul toracic ca prim timp operatorpermite evaluarea rezecabilităţii şiefectuarea rezecţiei şi limfadenectomieimediastinale, fiind urmat de timpulabdominal ce exclude boala metastatică şipermite mobilizarea stomacului cu creareagrefonului de substituţie şi limfadenectomiape câmpul abdominal. Timpul final estereprezentat de incizia cervicală stângă cepermite transecţia esofagului şi exizia pieseide rezecţie la nivel abdominal cuascensionarea grefonului şi anastomoza laacest nivel. Avantajele anastomozeicervicale sunt reprezentate de managementulmai facil al unei complicaţii fistulare,incidenţa scăzută a refluxului biliar şiplasarea anastomozei în afara câmpului deiradiere toracic.Cancerele localizate la niveluljoncţiunii esogastrice pot fi tratate prin abordtoraco-abdominal, gradul de rezecţie gastricăfiind dictat de extensia la nivelul poluluisuperior gastric, sau prin tehnici transhiatale.Un studiu randomizat de fază III a analizatrezultatele postoperatorii la pacienţii cutumori de joncţiune gastroesofagianăSiewert I sau II la care s-au aplicat tenhicitranshiatale sau transtoracice [45]. Nu aufost diferenţe din punct de vedere almortalităţii postoperatorii, dar complicaţiilepulmonare şi fistula de duct toracic au fostmai frecvente după tehnicile transtoracice.De asemenea, durata de spitalizare în secţiade terapie intensivă şi durata totală despitalizare a fost mai mare la aceşti pacienţi.Nu au fost observate diferenţe din punct devedere al supravieţuirii la 5 ani.Tehnicile minim-inavzive au ca avantajinciziile parietale minime, pierderile scăzutede sânge, rata scăzută de complicaţii înspecial cardio-pulmonare, durata scăzută despitalizare [46].O meta-analiză a 12 studii ce au incluspacienţi cu esofagectomie minim-invazivăsau hibridă nu a arătat diferenţe privindmortalitatea la 30 de zile [47].Cu toate că nu au fost diferenţe în ceeace priveşte incidenţa fistulelor anastomotice,pacienţii cu tehnici minim-invazive hibrideau prezentat mai puţine complicaţii fistulare(OR: 0,51; 95% CI 0,28-0,91).Tehnicile minim-invazive (Fig. 4) aufost asociate cu pierderi scăzute de sânge,rată scăzută de complicatii pulmonare, cu oreducere globală de morbiditate de 50%[47]. Tehnicile hibride au prezentat aceeaşirată de morbiditate ca şi chirurgia deschisăprin păstrarea toracotomiei sau alaparotomiei ca şi factor de risc.Fig. 4 Aspect final al unei esofagectomii prin abordtoracoscopicPână în prezent nu există un consensprivind extensia limfadenectomiei în CE.Examinarea a minim 6 ganglionimediastinali este necesară pentru o evaluarecorectă a statusului ganglionar toracic şi serecomandă rezecţia a minim 15 ganglioni(abdominali şi toracici).Tehnica cea mai utilizată estelimfadenectomia pe două câmpuri (toracic şiabdominal) ce este asociată cu cel mai buncontrol loco-regional. Tehnicile extensive ceasociază limfadenectomia cervicală sunt largutilizate în ţările asiatice pentru tumoriesofagiene cervicale şi de treime superioară[48]. Cel puţin două studii randomizate aucomparat beneficiile diferitelor tipuri delimfadenectomie în tratamentul canceruluiesofagian şi nu au demonstrat beneficii aletehnicilor extensive [45,49].Rezultate tardive după tratamentulchirurgical diferă în funcţie de nivelul deexpertiză al centrului chirurgical.Supravieţuirea medie la 5 ani este de30% pe serii multicentrice [50] şi de 40% dacăsunt incluse doar centrele cu experienţă [51].

144 Filip B. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2RADIOTERAPIA ŞI CHIMIOTERAPIATratamentul definitiv radiochimoterapiceste adresat cancerelor nonoperabilesau non-rezecabile nemetastatice.În cazul asocierii radio-chimioterapice dozatotală a radioterapiei este recomandată a fide 50 Gy, o doză mai mare nu amelioreazăsupravieţuirea [52]. Radioterapia exclusivăpoate fi luată în considerare la pacienţii lacare există contraindicaţii clare pentrutratamentul chimioterapic [24]. Tratamentulbrahiterapic se poate utiliza ca şi modalitatede dezobstrucţie esofagiană pentrutratamentul paliativ al disfagiei [24].Asocierea radiochimioterapiei şichirurgiei face parte din tratamentulmultimodal al cancerului esofagian şi esteadresată tumorilor local avansate cu invazieganglionară în momentul diagnosticuluipentru ca s-a observat că prin aplicareaacestui protocol de neoadjuvanţă suntobţinute cele mai bune rezultate la distanţă[53,54].Conceptul de salvage surgery esteaplicat în cazurile absenţei răspunsului latratamentul neoadjuvant radio/chimioterapic.Până în prezent nu sunt studii randomizatecare să valideze beneficiile acestui conceptîn cancerul esofagian. Un studiu ademonstrat o supravieţuire de 32% la 3 anila cei care nu au avut un răspuns latratamentul neoadjuvant şi care aubeneficiat de rezecţii R 0 , ajungând la 50% lacei care au răspuns la tratament [55]. Într-oserie de 98 de tumori subcarinale care nu aurăspuns la neoadjuvanţă, o rezecţie R 0 a fostrealizată la 62% cu o supravieţuire medianăde 18,4 luni [56]. Acest concept de salvagesurgery trebuie aplicat cu discernământ dupăevaluarea în echipă multidisciplinară afiecărui caz.Chimioterapia paliativă în cancerelemetastatice ce include Cisplatin şi 5-Fluorouracil nu a demonstrat a avea efectede prelungire a supravieţuirii comparativ cutratamentul simptomatic. Această asocierepoate duce la obţinerea în 30-40% din cazuria unui răspuns obiectiv cu o durată medianăde supravieţuire de 8-12 luni. Asocierea deIrinotecan-Cisplatin, Gemcitabină-Cisplatin,Vinorlebină-Cisplatin sau Paclitaxel-Cisplatin poate obţine un răspuns între 30-60% [57-59].Chimioterapia neoadjuvantă ademonstrat beneficii de supravieţuire (3.5luni de supravieţuire mediană şi un plus de9% de supravieţuire la 2 ani) prin precedareatratamentului chirurgical cu 2 cure deCisplatin şi 5-Fluorouracil [60]. Acesttratament nu a crescut mortalitateapostoperatorie şi a devenit tratamentul dereferinţă pentru adenocarcinomele dejoncţiune gastro-esofagiană şi ca alternativăpentru tumorile scuamocelulare [60].Tratamentele endoscopice cu vizăcurativă se adresează tumorilor superficialem 1 sau m 2 diagnosticate ecoendoscopic.Mucosectomia endoscopică este tratamentulrecomandat, avantajul major faţă de altemetode de distrucţie locală (laser,fototerapie, brahiterapie) fiind posibilitateaefectuării examenului histopatologic [24].Tehnicile endoscopice cu viză paliativăinclud: dilataţii esofagiene, endoprotezarea,citoreducţia tumorală, scopul principal fiindameliorarea disfagiei [24].INDICAŢII TERAPEUTICE1) cancerele superficiale (T is , T 1-m1 sauT 1-m2 ) - tratament endoscopic de primăintenţie, ca şi alternativă se poate alegeîntre esofagectomie, radiochimioterapie,radioterapie, fototerapiedinamică, distrucţie cu laser [24];2) cancere invazive operabile:a) T 1-2 N 0 : tratamentul de referinţă esteesofagectomia, ca şi alternativă seradiochimioterapia exclusivă(cancer epidermoid cervical)[24,61,62];b) T 1 N 1 , T 2 N 1 , T 3 N 0 : se recomandătratament neoadjuvant radiochimioterapicurmat de reevaluareîn vederea esofagectomiei [24,62].Tratamentul radio-chimioterapicdefinitiv este folosit la pacienţii ceau contra indicaţii generale deintervenţie chirurgicală sau dezvoltăboală metastatică în cursultratamentului neoadjuvant.

Cancerul esofagian – rolul tratamentului chirurgical 145Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2c) T 3 N 1 , T 4a N 0-1 : se recomanđăefectuarea radiochimioterapieineoadjuvante [24,62] şi evaluarearăspunsului la tratamen. Stabilireaindicaţiei terapeutice este efectuatădupă evaluare multidisciplinară[24,62].3) cancerele esofagului cervical: nu existăun tratament de referinţă; cum înmajoritatea cazurilor sunt carcinomaeepidermoide, radiochimioterapiadefinitivă este soluţia optimă.Stabilirea indicaţiei chirurgicale seface doar după o reevaluare completă acazului. [24,62]4) cancere inoperabile non metastaticeT 4a [24,62]:a) fără invazie traheobronşică:radiochimioterapie definitivă;b) cu invazie traheobronşică:chimioterapie urmată de radiochimioterapieîn cazul dispariţieiinvaziei bronşice sau tratamentendoscopic;c) cu fistulă esotraheală: nu există unconsens. Stabilirea indicaţiei detratament este individuală dupăevaluarea cazului în cadrul comisieimultidisciplinare.5) cancere metastatice: obiectivulprincipal este prelungireasupravieţuirii şi ameliorarea calităţiivieţii: tratament endoscopic aldisfagiei cu sau fără radiochimioterapie[24,62].CONCLUZIIDefinirea rolului tratamentuluichirurgical în cancerul esofagian rămâne oproblemă de interes datorită schimbărilormajore în incidenţa subtipurilor histologiceşi a noilor metode de stadializarepreoperatorie. A fost conturată necesitateaefectuării tratamentului neoadjuvant lapacienţii cu tumori local avansate, în acestcaz tratamentul chirurgical fiind adresat şiavând cele mai bune rezultate la pacienţiiconsideraţi a avea un răspuns cuantificabil latratament. Având în vedere experienţacazurilor de cancer esofagian din România,marea majoritate fiind diagnosticate în fazelocal avansate, suntem în favoareatratamentului neoadjuvant urmat, în cazulrăspunsului la tratament, de intervenţiachirurgicală.CONFLICT DE INTERESEAutorii nu declară nici un conflict deinterese.BIBLIOGRAFIE1. Jemal A, Bray F, Center Mm, et al. Globalcancer statistics. CA Cancer J Clin. 2011;61(2): 69-90.2. Gholipour C, Shalchi RA, Abbasi M. Ahistopathological study of esophageal canceron the western side of the Caspian littoral from1994 to 2003. Dis Esophagus. 2008; 21(4):322-327.3. Engel LS, Chow WH, Vaughan TL, et al.Population attributable risks of esophageal andgastric cancers. J Natl Cancer Inst. 2003;95(18): 1404-14134. Lu CL, Lang HC, Luo JC, et al. Increasingtrend of the incidence of esophageal squamouscell carcinoma, but not adenocarcinoma, inTaiwan. Cancer Causes Control. 2010; 21(2):269-274.5. Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al.American Joint Committee on Cancer StagingManual, 7th edition, New York: Springer,2010. p. 103.6. Yendamuri S, Swisher SG, Correa AM, et al.Esophageal tumor length is independentlyassociated with long-term survival. Cancer.2009; 115(3): 508-516.7. Graham DY, Schwartz JT, Cain GD, et al.1982. Prospective evaluation of biopsynumber in the diagnosis of esophageal andgastric carcinoma. Gastroenterology. 1982;82(2): 228-231.8. Acosta MM, Boyce HW Jr.Chromoendoscopy--where is it useful? J ClinGastroenterol. 1998; 27(1): 13-20.9. Rice TW, Rusch VW, Ishwaran H, et al.Cancer of the esophagus and esophagogastricjunction: data-driven staging for the seventhedition of the American Joint Committee onCancer/International Union Against CancerCancer Staging Manuals. Cancer. 2010;116(16): 3763-3773.10. Barbour AP, Jones M, Gonen M, et al.Refining esophageal cancer staging afterneoadjuvant therapy: importance of treatmentresponse. Ann Surg Oncol. 2008; 15(10):2894-2902.

146 Filip B. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 211. Rizk NP, Venkatraman E, Bains MS, et al.American Joint Committee on Cancer stagingsystem does not accurately predict survival inpatients receiving multimodality therapy foresophageal adenocarcinoma. J Clin Oncol.2007; 25(5): 507-512.12. van Vliet EP, Heijenbrok-Kal MH, HuninkMG, et al. Staging investigations foroesophageal cancer: a meta-analysis. Br JCancer. 2008; 98(3): 547-557.13. Wu LF, Wang BZ, Fenq JL, et al. PreoperativeTN staging of esophageal cancer : comparisonof miniprobe ultrasonography, spirat CT andMRI. World J Gatroenterol. 2003; 9(2): 219-224.14. Chandawarkar RY, Kakegawa T, Fujita H, etal. Endosonography for preoperative stagingof specific nodal groups associated withesophageal cancer. World J Surg. 1996; 20(6):700-702.15. Keswani RN, Early DS, Edmundowicz SA, etal. Routine positron emission tomographydoes not alter nodal staging in patientsundergoing EUS-guided FNA for esophagealcancer. Gastrointest Endosc. 1996; 20(6): 700-702.16. Brugge WR, Lee MJ, Carey RW, et al.Endoscopic ultrasound staging criteria foresophageal cancer. Gastrointest Endosc. 1997;45(2): 147-152.17. Schneider PM, Metzger R, Schaefer H, et al.Response evaluation by endoscopy, rebiopsy,and endoscopic ultrasound does not accuratelypredict histopathologic regression afterneoadjuvant chemoradiation for esophagealcancer. Ann Surg. 2008; 248(6): 902-908.18. van Westreenen HL, Heeren PA, vanDullemen HM, et al. Positron emissiontomography with F-18-fluorodeoxyglucose ina combined staging strategy of esophagealcancer prevents unnecessary surgicalexplorations. J Gastrointest Surg. 2005; 9(1):54-61.19. Erasmus JJ, Munden RF. The role ofintegrated computed tomography positronemissiontomography in esophageal cancer:staging and assessment of therapeuticresponse. Semin Radiat Oncol. 2007; 17(1):29-37.20. Meyers BF, Downey RJ, Decker PA, et al. Theutility of positron emission tomography instaging of potentially operable carcinoma ofthe thoracic esophagus: results of theAmerican College of Surgeons OncologyGroup Z0060 trial. J Thorac Cardiovasc Surg.2007; 133(3): 738-745.21. Kwee RM. Prediction of tumor response toneoadjuvant therapy in patients withesophageal cancer with use of 18F FDG PET:a systematic review. Radiology. 2010; 254(3):707-717.22. Kaushik N, Khalid A, Brody D, et al.Endoscopic ultrasound compared withlaparoscopy for staging esophageal cancer.Ann Thorac Surg. 2007; 83(6): 2000-2002.23. Krasna MJ, Reed CE, Nedzwiecki D, et al.CALGB 9380: a prospective trial of thefeasibility of thoracoscopy/laparoscopy instaging esophageal cancer. Ann Thorac Surg.2001; 71(4): 1073-1079.24. National Comprehensive Cancer Network(NCCN) guidelines. Available at:www.nccn.org25. Wakelin SJ, Deans C, Crofts TJ, et al. Acomparison of computerised tomography,laparoscopic ultrasound and endoscopicultrasound in the preoperative staging ofoesophago-gastric carcinoma. Eur J Radiol.2002; 41(2): 161-167.26. Riedel M, Stein HJ, Mounyam L, et al.Extensive sampling improves preoperativebronchoscopic assessment of airway invasionby supracarinal esophageal cancer: aprospective study in 166 patients. Chest. 2001;119(6): 1652-1660.27. Riedel M, Hauck RW, Stein HJ, et al.Preoperative bronchoscopic assessment ofairway invasion by esophageal cancer: aprospective study. Chest. 2001; 119(6): 1652-1660.28. Congedo E, Aceto P, Petrucci R, et al.Preoperative anesthetic evaluation andpreparation in patients requiring esophagealsurgery for cancer. Rays. 2005; 30(4): 341-345.29. Fumagalli U and Panel of experts. Resectivesurgery for cancer of the thoracic esophagus.Results of a Consensus Conference at the VIthWorld Congress of the International Societyfor Diseases of the Esophagus. Dis Esoph.1996; 9(Suppl 1): 30-38.30. Kato H, Tachimori Y, Watanabe H, et al.Intramural metastasis of thoracic esophagealcarcinoma. Int J Cancer. 1992; 50(1): 49-52.31. Tachibana M, Kinugasa S, Yoshimura H, et al.Clinical outcomes of extended esophagectomywith three-field lymph node dissection foresophageal squamous cell carcinoma. Am JSurg. 2005; 189(1): 98-109.32. Davis PA, Law S, Wong J. Colonicinterposition after esophagectomy for cancer.Arch Surg. 2003; 138(3): 303-308.33. Mansour KA, Bryan FC, Carlson GW. Bowelinterposition for esophageal replacement:twenty-five-year experience. Ann ThoracSurg. 1997; 64(3): 752-756.34. Cordos I. Resection and reconstruction of theesophagus with a triple approach: thoracic,

Cancerul esofagian – rolul tratamentului chirurgical 147Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2abdominal, cervical. Chirurgia (Bucureşti).2006; 101: 519-522.35. Ellis FH Jr., Gibb SP, Watkins E Jr.Esophagogastrectomy. A safe, widelyapplicable, and expeditious form of palliationfor patients with carcinoma of the esophagusand cardia. Ann Surg. 1983; 198(4): 531-540.36. Orringer MB, Marshall B, Iannettoni MD.Transhiatal esophagectomy: clinicalexperience and refinements. Ann Surg. 1999;230: 392-400.37. Baba M, Aikou T, Natsugoe S, et al. Appraisalof ten-year survival following esophagectomyfor carcinoma of the esophagus with emphasison quality of life. World J Surg. 1997; 21:282-285.38. Urschel JD. Esophago-gastrostomyanastomotic leaks complicatingesophagectomy: a review. Am J Surg. 1995;169: 634-640.39. Omloo JM, Lagarde SM, Hulscher JB, et al.Extended transthoracic resection comparedwith limited transhiatal resection foradenocarcinoma of the mid/distal esophagus:five-year survival of a randomized clinicaltrial. Ann Surg. 2007; 246(6): 992-1000.40. Rentz J, Bull D, Harpole D, et al.Transthoracic versus transhiatalesophagectomy: a prospective study of 945patients. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003;125(5): 1114-11120.41. Hulscher JB, Tijssen JG, Obertop H, et al.Transthoracic versus transhiatal resection forcarcinoma of the esophagus: a meta-analysis.Ann Thorac Surg. 2001; 72(1): 306-313.42. Krasna MJ. Left transthoracic esophagectomy.Chest Surg Clin N Am. 1995; 5: 543-55443. Swanson SJ, Batirel HF, Bueno R, et al.Transthoracic esophagectomy with radicalmediastinal and abdominal lymph nodedissection and cervical esophagogastrostomyfor esophageal carcinoma. Ann Thorac Surg.2001; 72(6): 1918-1924.44. McKeown KC. The surgical treatment ofcarcinoma of the oesophagus. A review of theresults in 478 cases. J R Coll Surg Edinb.1985; 30: 1-14.45. Hulscher JB, van Sandick JW, de Boer AG, etal. Extended transthoracic resection comparedwith limited transhiatal resection foradenocarcinoma of the esophagus. N Engl JMed. 2002; 347(21): 1662-1669.46. Biere SS, van Berge Henegouwen MI, MaasKw, et al. Minimally invasive versus openoesophagectomy for patients with oesophagealcancer: a multicentre, open-label, randomisedcontrolled trial. Lancet. 2012; 379(9829):1887-1892.47. Nagpal K, Ahmed K, Vats A, et al. Isminimally invasive surgery beneficial in themanagement of esophageal cancer? A metaanalysis.Surg Endosc. 2010; 24(7): 1621-1629.48. Li B, Chen H, Xiang J, et al. Pattern oflymphatic spread in thoracic esophagealsquamous cell carcinoma: A single-institutionexperience. J Thorac Cardiovasc Surg. 2012;144(4): 778-785.49. Nishihira T, Hirayama K, Mori S. Aprospective randomized trial of extendedcervical and superior mediastinallymphadenectomy for carcinoma of thethoracic esophagus. Am J Surg. 1998; 175(1):47-51.50. Bouvier AM, Binquet C, Gagnaire A, et al.Management and prognosis of esophagealcancers: has progress been made? Eur JCancer. 2006; 42(2): 228-233.51. Mariette C, Piessen G, Balon JM, et al.Surgery alone in the curative treatment oflocalised oesophageal carcinoma. Eur J SurgOncol. 2004; 30(8): 869-876.52. Minsky BD, Pajak TF, Ginsberg RJ, et al. INT0123 (Radiation Therapy Oncology Group 94-05) phase III trial of combined-modalitytherapy for esophageal cancer: high-doseversus standard-dose radiation therapy. J ClinOncol. 2002; 20(5): 1167-1174.53. Urschel JD, Vasan H. A meta-analysis ofrandomized controlled trials that comparedneoadjuvant chemoradiation and surgery tosurgery alone for resectable esophagealcancer. Am J Surg. 2003; 185(6): 538-543.54. Burmeister BH, Smithers BM, Gebski Vet al.Surgery alone versus chemoradiotherapyfollowed by surgery for resectable cancer ofthe oesophagus: a randomised controlled phaseIII trial. Lancet Oncol. 2005; 6(9): 659-668.55. Stahl M, Stuschke M, Lehmann N, et al.Chemoradiation with and without surgery inpatients with locally advanced squamous cellcarcinoma of the esophagus. J Clin Oncol.2005; 23(10): 2310-2317.56. Piessen G, Briez N, Triboulet JP, et al.Patients with locally advanced esophagealcarcinoma nonresponder to radiochemotherapy:who will benefit from surgery?Ann Surg Oncol. 2007; 14(7): 2036-2044.57. Conroy T, Etienne PL, Adenis A, et al.Vinorelbine and cisplatin in metastaticsquamous cell carcinoma of the oesophagus:response, toxicity, quality of life and survival.Ann Oncol. 2002; 13(5): 721-729.58. Kroep JR, Pinedo HM, Giaccone G, et al.Phase II study of cisplatin precedinggemcitabine in patients with advancedoesophageal cancer. Ann Oncol. 2004; 15(2):230-235.59. Assersohn L, Brown G, Cunningham D, et al.Phase II study of irinotecan and 5-

148 Filip B. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2fluorouracil/leucovorin in patients withprimary refractory or relapsed advancedoesophageal and gastric carcinoma. AnnOncol. 2004; 15(1): 64-69.60. Medical Research Council OesophagealCancer Working party. Surgical resection withor without preoperative chemotherapy inoesophageal cancer : a randomised controlledtrial. Lancet. 2002; 359(9319): 1727-1733.61. Rice TW, Mason DP, Murthy SC, et al.T2N0M0 esophageal cancer. J ThoracCardiovasc Surg. 2007; 133(2): 317-324.62. Cancer de l’oesophage. Referentiel Nord Pasde Calais. Available at www.onco-npdc.fr.

ORIGINAL ARTICLE 149Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2INTRAOPERATIVE DIFFICULTIES IN LAPAROSCOPICCHOLECYSTECTOMYS.K. Sahu , A. Agrawal, P.K. SachanDepartment of General Surgery, Himalayan Institute of Medical SciencesINTRAOPERATIVE DIFFICULTIES IN LAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY(Abstract): INTRODUCTION: Laparoscopic surgery has certain technical limitations like loss ofthree-dimensional perception, a relatively limited and fixed view of operative field, indirectcontact with intraabdominal structures, and limited tactile feedback during dissection andmanipulation of tissues. This makes operation difficult sometimes and leads to conversion to opencholecystectomy. AIM: The aim of the study was to study the intraoperative difficulties inLaparoscopic Cholecystectomy. MATERIAL AND METHODS: This is a prospective study overa period of 12 months in the Department of General Surgery at Himalayan Institute of MedicalSciences, HIHT University, Dehradun, Uttarakhand, India. Difficult LaparoscopicCholecystectomy was defined in those procedures which exceeded 90 minutes in duration and orconverted to open procedure. Per operative difficulties were classified and studied in thefollowing steps during the procedure: 1) Creation of the pneumoperitoneum; 2) Separation of alladhesions; 3) Skeletonization, ligation and division of cystic artery and cystic duct; 4) Excision ofGall Bladder from the gall bladder fossa of the liver bed; 5) Extraction of Gall Bladder. RESULT:200 patients who underwent Laparoscopic Cholecystectomy presenting to our hospital fromMarch 2011 to February 2012 were included in this study. Out of 200 laparoscopiccholecystectomy (LC) 130 (65%) were easy and 70 (35%) were difficult. Out of these 70 difficultcases 12 (6%) required conversion to open cholecystectomy. The conversion rate was higher inthe age group of > 60 years. The maximum difficulty occurred while separating the adhesions75.71% out of 70 cases. Maximum difficulty while performing this step of LC was found inpatients with Previous Abdominal Surgery 8 (50%). Maximum number of adhesions anddifficulty separating them was seen in patients with acute cholecystitis 22 (41.50%). Out of 70difficult cases there were 39 (55.71%) cases in which skeletonization, ligation and division ofcystic artery and duct was difficult. Maximum difficulty in this step of LC was seen in patientswith abnormal callot’s anatomy 20 (51.28 %). Maximum conversion rate was seen with patientshaving abnormal callot’s anatomy 35%. CONCLUSIONS : Previous abdominal surgery,intrahepatic gallbladder, multiple large calculi, very thick walled gallbladder, acute cholecystitisand abnormal callot’s anatomy are the difficult factors to operate upon and increases the operatingtime. Acute cholecystitis and abnormal callot’s anatomy are the two conditions in which theconversion rate is higher.KEY WORDS: GALL BLADDER; LAPAROSCOPIC SURGERY; DIFFICULTLAPAROSCOPIC CHOLECYSTECTOMY; CALOT’S TRIANGLESHORT TITLE: Difficulties in laparoscopic cholecystectomyHOW TO CITE: Sahu SK, Agrawal A, Sachan PK. Intraoperative difficulties in laparoscopic cholecystectomy. Jurnalulde chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 149-155. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-5.INTRODUCTIONThe first laparoscopic cholecystectomy(LC) using keyhole approach was done byProfessor Mouret of Lyon, France in 1987,when he was completing a gynaecologiclaparoscopy on a woman also suffering fromsymptomatic gall stones, he removed itlaparoscopically instead of opening up.Received date: 28.02.2013Accepted date: 20.03.2013Correspondence to: Shantanu Kumar Sahu, MS, FAIS, FMAS, FIAGES.Department of General Surgery Himalayan Institute of Medical SciencesSwami Ram Nagar Post - Doiwala Dehradun Uttarakhand, India, Pin 248140;Phone: 0091 (0) 9412 93 38 68Fax: 0091 (0) 1352 47 13 17E-mail: lntshantanu@yahoo.co.in

150 Sahu SK. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Dr. Eddie Reddick reported 100 casesof laparoscopic cholecystectomy in 1989.The classical four port technique of LC asdescribed by Reddick became the mostwidely adopted technique. LC wasconsidered by most to be at its zenith sinceits inception in the early 1990s and is alsonow done by 2 and 3 ports. When LC wasstarted, only simple gall stone disease wasconsidered as indication. With increasingexpertise and introduction of newerinstruments, acute cholecystitis has alsobecome one of the indications for LC. Nowany type of calculus cholecystitis can bemanaged by laparoscopic method. The skillof the surgeon, experience in laparoscopictechniques and thorough knowledge of therisk factors are important for laparoscopicmanagement of gall stone disease indifficult situation without increasing themorbidity. [1]Laparoscopic surgery has certaintechnical limitations like loss of threedimensionalperception, a relatively limitedand fixed view of operative field, indirectcontact with intraabdominal structures, andlimited tactile feedback during dissectionand manipulation of tissues. This makesoperation difficult sometimes and leads toconversion to open cholecystectomy. Thedefinition of “difficult laparoscopiccholecystectomy (LC)” is inconsistent. Theterm difficult cholecystectomy refers tomultiple technical intra-operative difficultiesthat increases the risk complications andsignificantly prolongs operation time. [2, 3]The aim of the study was to study theintraoperative difficulties in LC.MATERIAL AND METHODSThis study was carried out over aperiod of 12 months prospectively in theDepartment of General Surgery atHimalayan Institute of Medical Sciences,HIHT University, Dehradun, Uttarakhand,India. All the patients who underwent LCpresenting to our hospital were included inthis study. A sample size of 200 wasincluded in the study. Exclusion criteriaincludes preoperatively proven gall bladdermalignancy, refractory coagulopathy, severecardio-pulmonary disease, as these patientscannot tolerate CO 2 pneumoperitoneum andpatients unfit for general anaesthesia due toany other reason. Total duration of surgeryfrom the insertion of veress needle to theclosure of port site and conversion to opencholecystectomy, if any and the cause ofconversion were also studied. Surgeons withexperience of more than 100 laparoscopiccholecystectomies did all the surgeries inthis study.Difficult LC was defined in thoseprocedures which exceeded 90 minutes induration and or converted to open procedure.Per operative difficulties wereclassified and studied in the following stepsduring the procedure:1) Creation of the pneumoperitoneum;2) Separation of all adhesions;3) Skeletonization, ligation and divisionof cystic artery and cystic duct;4) Excision of gall bladder (GB) from thegall bladder fossa of the liver bed;5) Extraction of GB.Overlapping of these intra operativedifficulties were recorded and consideredwhile doing the statistical analysis. The datacollected was represented in the form of bardiagram and pie diagrams. The results havebeen analysed by using unpaired t-test.RESULTSThis study was carried out over aperiod of 12 months from March 2011 toFebruary 2012, prospectively in theDepartment of General Surgery atHimalayan Institute of Medical Sciences,HIHT University, Dehradun, Uttarakhand,India. 200 patients who underwent LCpresenting to our hospital were included inthis study.Out of 200 LC, 130 (65%) were easyand 70 (35%) were considered as difficult.Out of these 70 difficult cases 12(6%) required conversion to opencholecystectomy.All those cases which were convertedfrom laparoscopic to open cholecystectomywere included in the difficult laparoscpic

Difficulties in laparoscopic cholecystectomy 151Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2entity irrespective of the timing ofconversion (Table I, II).Table I Duration of surgery (n=200)Time (mins) n (%) Male Female< 30 0 0 031 - 60 60 (30%) 14 4661 - 90 70 (35%) 19 51> 91 58 (29%) 20 38Conversions 12 (6%) 4 8difficulty while performing this step of LCwas found in patients with PreviousAbdominal Surgery 8 (50%) (Table III).There were 53 (75.71%) patientswho had difficulty in separating adhesions(Fig. 2). Maximum number of adhesions anddifficulty separating them was seen inpatients with acute cholecystitis 22 (41.50%)(Table IV).Fig. 2 Difficult spectrumTable II Laparoscopic cholecystectomy group (n=200)Time n PercentageDifficult as per timing 58 29%Conversion 12 6%Easy 130 65%The conversion was also seen highestin the age group of > 60 years. In females 3(1.5%) and among males the conversion wasseen highest in age group of 51-60 years 2(1%) (Fig. 1).Table IV Distribution of difficulty according toseparation of all adhesion (n=53)Separation of all adhesion n PercentageAcute cholecystitis 22 41.50%Acute pancreatitis 4 7.54%Post ERCP cholangitis 12 22.64%Cirrhotic liver 6 11.32%Previous abdominal surgery 9 16.98%Fig. 1 Age and sex distribution in converted patientsTable III Distribution of difficulty according tocreation of pneumoperitoneum (n=16)Creation of pneumoperitoneum n PercentagePrevious abdominal surgery 8 50%Diffuse peritonitis 1 6.25%Cholecystitis 0 0Pancreatitis 0 0Obesity 7 43.75%Out of 70 difficult casespneumoperitoneum creation was found tobe difficult in 16 (22.85%) cases. MaximumOut of 70 difficult cases there were 39(55.71%) cases in which skeletonization,ligation and division of cystic artery andduct was difficult. Maximum difficulty inthis step of LC was seen in patients withabnormal callot’s anatomy 20 (51.28 %)(Table V).Table V Distribution of difficulty according toskeletonization, ligation and division of cystic arteryand duct (n=39)Skeletonization, ligation &division of cystic artery & ductnPercentageShort & wide cystic duct 16 41.02%Anomalous vessel 3 7.69%Abnormal Callot’s triangleanatomy20 51.28%There were 16 (22.85%) patients inwhich, GB dissection from liver was

152 Sahu SK. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2difficult (Table VI). Maximum difficultywas encountered in this step of LC was dueto Intrahepatic GB 9 (56.25%).Table VI Difficulty according to excision of GBfrom bed (n=16)Excision of GB from bed n PercentageSmall and contracted GB 7 43.75%Intrahepatic GB 9 56.25%Empyema GB 0 0Out of 70 difficult cases there were 21(30%) patients in which extraction of GBfrom anterior abdominal wall wasdifficult. Maximum difficulty in thisparticular step of LC was seen in stonepacked gallbladders 8 (38.09%) (Table VII).Table VII Distribution of difficulty according toextraction of GB (n=21)Extraction of GB n PercentageLarge & distended GB 6 28.57%Very thick walled rigid GB 7 33.33%Multiple calculi 8 38.09%Out of 70 difficult LC maximumconversion to open cholecystectomy ratewas seen in patients with acute cholecystitisand abnormal Callot’s anatomy 58.33% each(Table VIII).Table VIII Different causes of difficult LC whichhad conversion (n=12)Conversionsn PercentageAcute cholecystitis 7 58.33%Acute pancreatitis 1 8.33%Post ERCPcholangitis3 25%Abnormal Callot’s 7 58.33%Short and widecystic duct1 8.33%Cirrhotic liver 1 8.33%Small andcontracted GB2 16.66%Studying the conversions from point ofview of individual causes, in difficult LCgroup, we noted maximum conversion ratein patients having abnormal callot’s anatomy7 from 20 patients (35%) (Table IX).Table IX Conversion rate with individual causesConversionsDifferent causesof difficult LCN n PercentageAcute cholecystitis 22 7 31.8%Acute pancreatitis 4 1 25%Post ERCP cholangitis 12 3 25%Abnormal Callot’sanatomy20 7 35%Short and wide cysticduct16 1 6.25%Cirrhotic liver 6 1 16.66%Small and contracted GB 7 2 28.57%N number of patients from difficult LC groupMean operating time of 58 difficultcases which were not converted to openprocedure was 111.48±16.96 minutes.Significant factors which increased theoperating time were; previous abdominalsurgery, intrahepatic gallbladder, multiplelarge calculi, very thick walled gallbladder,anomalous vessels, large and distendedgallbladder (Table X).Table X Factors association with operating time (n=58)Operating time PFactors(mean ± SD) valuePrevious abdominal surgery 100.45± 17.67 < 0.05Acute cholecystitis 112.33±14.37 > 0.05Pancreatitis 108.33±10.40 > 0.05Obesity 110±13.78 > 0.05Post ERCP cholangitis 108.33±29.33 > 0.05Cirrhotic liver 111.2±17.16 > 0.05Short and wide cystic duct 107.33±10.4 > 0.05Anomalous vessels 87.85±27.66 < 0.05Abnormal callot’s 103±17.6 > 0.05Intrahepatic GB 120.55±24.42 < 0.05Small and contracted GB 109±11.4 > 0.05Large and distended GB 97.28±6.1 < 0.05Very thick wall GB 120±28.50 < 0.05Multiple Large calculi 104.5±21.6 < 0.05Empyema GB 86.25±28.39 > 0.05

Difficulties in laparoscopic cholecystectomy 153Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2DISCUSSIONCreation of pneumoperitoneum is thefirst step of laparoscopic cholecystectomyand various difficulties can be seen at thisstep. In our study after analyzing theavailable literature we have found out theconditions which can make this step of LCdifficult. Out of 200 patients, there were 16patients who were anticipated to havedifficulty in creating a pneumoperitoneum.In this maximum anticipation was for thepatients who had previous abdominalsurgeries 8 (50%) and who were obese 7(43.5%). According to Underwood et al,intra abdominal adhesions secondary toprevious upper abdominal surgery can tetherunderlying viscera consequently increasesthe risk of hollow organ injury duringcreation of pneumoperitoneum by veressneedle and during placement of laparoscopictrocars [4]. A prospective study by M.Hussein et al [5] in obese patientsundergoing laparoscopic cholecystectomystated that only technical problem thatnecessitated conversion to operation wasfailure to establish a pneumoperitoneum.Once a pneumoperitoneum was established,each operation followed lines similar to LCin normal-size patients.Patients with acute cholecystitis haveoedema, hypervascularity, venousengorgement and gallbladder distension.Within 72 hours of symptoms the tissueplanes are oedematous and inflamed but areeasier to dissect, having no adhesions at all.But after 72 hours, the tissue becomes morefriable and becomes dangerous and risky todissect. Increased gall bladder wall thicknessis related to the inflammation and fibrosisthat follows attacks of cholecystitis and thusmay reflect difficulty in delineation of theanatomy during surgery. Problems withacute biliary pancreatitis are extensiveadhesions, visual road block due toinflammatory phlegmon in the region ofhead of pancreas, highly oedematous cysticpedicle and hepatoduodenal ligament, andpresence of ascitic fluid. Prior acutepancreatitis results in scarred and fibrosedgall bladder and in dense fibrotic adhesionsthat renders laparoscopic dissection difficult.[6,7]In our study out of 200 patients whounderwent laparoscopic cholecystectomy 22(11%) patients presented with acutecholecystitis after 72 hrs of onset ofsymptoms. Out of 70 difficult cases, therewere 54 (77.14%) patients who haddifficulty in separating adhesions. Maximumnumber of adhesions and difficultyseparating them was seen in patients withacute cholecystitis 22 (40.74%). Out of 70difficult cases, there were 4 (7.4%) patientswho had difficulty in separating adhesionsdue to pancreatitis.Out of 70 difficult cases there were 39(55.71%) cases in which skeletonization,ligation and division of cystic artery andduct was difficult. Maximum difficulty inthis step of LC was seen in patients withabnormal callot’s anatomy 20 (51.28 %). Ina study conducted by Ajay Anand et al [8]they found 17.61% patients in their studygroup who had wide cystic duct. K. Toresset al [9] in their study found that 37.6%patients had an atypical course of cysticartery. A randomised trial of laparoscopicversus open cholecystectomy for acute andgangrenous cholecystitis by Kiviluotoreported 16% patients in the LC grouprequiring conversion and in most casesbecause severe inflammation distorting theanatomy of Callot's triangle [10].Pawan Lal et al [11] in their study of73 patients found that 11 patients (15.07%)with contracted gallbladders, 8 laparoscopiccholecystectomies were surgically difficult,and 5 were converted to the open procedure.Patients with a small contracted gall bladderor a trabeculated gall bladder due to heavystone load and multiple criss cross stricturesin the gall bladder lumen, are also candidatesat risk where the surgeon would havedifficulty in holding the gall bladder [12]. Inour study there were 7 (3.5%) cases that hadsmall and contracted GB and 9 (4.5%) casesthat had intrahepatic GB, all of these caseswere difficult to operate upon. There were 4(2%) cases who had empyema GB but wereeasy to detach from the liver bed. A gall

154 Sahu SK. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2bladder may be congenitally partially orcompletely embedded in the liverparenchyma or may become buried due torecurrent episodes of inflammation. Theproblem relating to this abnormality is aninability to grasp the fundus of the gallbladder and an absence of avascular plane ofdissection between the gall bladder and liverparenchyma, which makes it technically achallenging task [12]. Malik A et al [13] onLC in empyema Gall bladder found that thedifficulty level in performing surgery is notas high as stated in literature if the surgery isdone by experienced surgeons; theysuccessfully completed LC in 80.59% ofpatients with empyema GB.Thick gall bladder along with largestones can be difficult to remove, therebypreventing its excision hence fascial incisionis extended to facilitate its removal [3]. Outof 70 difficult cases there were 21 (30%)patients in which extraction of GB fromanterior abdominal wall was difficult.Maximum difficulty in this particular step ofLC was seen in stone packed gallbladders 8(38.09%).Out of 70 difficult LC maximumconversion to open cholecystectomy wasseen in patients with acute cholecystitis andabnormal callot’s anatomy 31.8% each.Maximum conversion was seen in patientswho presented after 72 hrs of attack ofcholecystitis. There were 7 cases of acutecholecystitis in which conversion took place.Out of these 7 cases 4 cases also hadabnormal anatomy at callot’s, in one patientthere was small and contracted GB inaddition to abnormal callot’s, 1 patient hadhistory of post ERCP cholangitis and 1 hadbilliary pancreatitis associated withcholecystitis. The reason for conversion wasdense adhesions around the gallbladder andin callot’s triangle which made dissectionextremely difficult and completelyhampering the proceedings.Significant factors which increased theoperating time were: previous abdominalsurgery, intrahepatic gallbladder, multiplelarge calculi, and very thick walledgallbladder. In all of these cases the P valuewas < 0.05. Two other factors which cameout to be significant were anomalous vesselsand large and distended gallbladder. Butthese two factors did not increased theoperating time individually. Small samplesize made anomalous vessels significant andpatients having large and distendedgallbladder were not time consuming toextract them from the abdominal wall. Buttwo factors acute cholecystitis and abnormalcallot’s anatomy are above all of them anddid not come out to be significant. Thereason can be explained as maximumnumbers of cases were converted to opencholecystectomy because of acutecholecystitis and abnormal callot’s anatomyand the mean operating time was also highin both the groups which were almost equalto the mean operating time of the difficultcases.CONCLUSIONWe conclude that previous abdominalsurgery, intrahepatic gallbladder, multiplelarge calculi, very thick walled gallbladder,acute cholecystitis and abnormal Callot’sanatomy are the difficult factors to operateupon and increases the operating time. Acutecholecystitis and abnormal callot’s anatomyare the two conditions in which theconversion rate is higher.CONFLICT OF INTERESTSAuthors have no conflict of interests todeclare.REFERENCES1. Hunter JG, Trus T. Laparoscopiccholecystectomy. In: Nyhus LM, Baker RJ,Fisher JE editors. Mastery of surgery. 3rd ed.Boston: Little brown and company; 1997.p. 1098.2. Capizzi FD, Brulati FM, Boschi S, et al.Conversion rate in laparoscopic cholecystectomyevaluation from 1993 and current state. Journalof Laparoscopic and Advanced SurgicalTechnique. 2003; 13(2): 7-13.3. Palanivelu C. Difficult LaparoscopicCholecystectomy. In: Parthasarathi R, editor.Art of Laparoscopic Surgery. Textbook andAtlas. 1st ed. India: Jaya Publications; 2005. p.607-634.

Difficulties in laparoscopic cholecystectomy 155Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 24. Underwood RA, Soper NJ. Laparoscopiccholecystectomy and choledocholithotomy. In:Blumgart LH, Fong Y editors. Surgery of liverand biliary tract. 3rd ed. London: W.B.Saunders Company Ltd; 2002. p. 709-712.5. Hussien M, Appadurai IR, Delicata RJ.Laparoscopic cholecystectomy in the grosslyobese: 4 years experience and review ofliterature. HPB Oxford. 2002; 4(4): 157-161.6. Rattner DW, Ferguson C, Warshal AL. Factorsassociated with successful laparoscopiccholecystectomy for acute cholecystitis. AnnSurg. 1993; 217(3): 233-236.7. Nachani J, Supe A. Pre operative prediction ofdifficult laparoscopic cholecystectomy usingclinical and ultrasonographic parameters.Indian J Gastroenterol. 2005; 24: 16-18.8. Anand A, Pathania BS, Singh G. Conversion inlaparoscopic cholecystectomy: an evaluationstudy J Med Educ. 2007; 9: 171-174.9. Torres KA, Golonka CA. The course of thecystic artery during laparoscopiccholecystectomy. Folia Morphol. 2005; 68(3):140-143.10. Kiviluoto T, Sinen J, Lwkkanen P.Randomized trial of laparoscopic versus opencholecystectomy for acute and gangrenouscholecystitis. The Lancet. 1998; 351: 321-325.11. Lal P, Agarwal PN, Malik VK. A difficultlaparoscopic cholecystectomy that requiresconversion to open procedure can be predictedby preoperative USG. JSLS. 2002; 6(1): 59-63.12. Khanna S. How to predict difficultlaparoscopic cholecystectomy and when toconvert. [available online athttp://www.iages.org.in/media/files/chapter10.pdf. Aug 10 2011]13. Malik A, Laghari AA, Altaf K, et al.Laparoscopic cholecystectomy in empyema ofgall bladder: An experience at LiaquatUniversity Hospital, Jamshoro, Pakistan. JMinim Access Surg. 2007; 3(2): 52-56.

156 Sahu SK. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2

ORIGINAL ARTICLE 157Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2IS GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE INFLUENCEDBY DUODENOGASTRIC REFLUX ?Mihaela-Aura Mocanu 1 , M. Diculescu 1 , T. Nicolae 1 , Monica Dumitrescu 21) Gastroenterology, Endoscopy and Hepatology Elias Clinic, Bucharest, Romania2) Department of Statistics, University of Bucharest, RomaniaIS GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE INFLUENCED BY DUODENOGASTRICREFLUX ? (Abstract): BACKGROUND: It is well known that the gastroesophageal reflux is afrequent disease in medical practice. A lot of factors are involved in its pathogenesis. The aim ofour study was to find out if the duodenogastric reflux is one of these factors. We also looked forthe pathological conditions associated with duodenogastric reflux. MATERIAL ANDMETHODS: We studied a lot of 59 cases (30 females and 29 males) with ages between 39 and 54years old suffering from gastroesophageal reflux disease (GERD). GERD, duodenogastric refluxwere confirmed by upper gastrointestinal endoscopy. The abdominal ultrasound exam were usedto evaluate the duodenal and gallbladder motility (ejection fraction, EF). The severity of GERDwas appreciated using GERD Q-score. RESULTS: The women to men ratio was 30 to 29 and themean age was 42 ±2 years. Cholesterolosis was found in 45.7% (n=27) from the patients. Fromthese patients, 92.6% (n=25) had a ejection fraction (EF) above normal (hyperkinesia) and onlytwo patients had normal gallbladder motility. From the patients with cholesterolosis, 20 (74%)had duodenogastric reflux. The other 32 patients without cholesterolosis had no duodenogastricreflux neither. We noted a strong statistical correlation between the cholesterolosis andduodenogastric reflux (P=1,115x10 -8 ). The duodenogastric reflux was found in 33.89% (n=20)from the patients and half of them (n=10) had associated esophagitis; we found a strong statisticalcorrelation between duodenogastric reflux and esophagitis: P=1,543x10 -13 . All the patients hadGERD Q-scores higher than 7 points; the mean score was 11.25±4.04 points (range 8-18). Themean Q-score value for the cases with duodenogastric reflux was 16.2±3.37; the cases withoutduodenogastric reflux (n=39) had a mean Q-score of 9.2±1.23 (P=3,138x10 -9 ). CONCLUSION:These results suggest that biliary disease can contribute to the duodenogastric reflux and theduodenogastric reflux aggravates gastroesophageal reflux.KEY WORDS: GASTROESOPHAGEAL REFLUX; DUODENOGASTRIC REFLUX;DUODENAL MOTILITY; GALLBLADDER MOTILITY; GALLBLADDER EJECTIONFRACTION; GERD Q SCORESHORT TITLE: Gastrooesophageal & duodenogastric refluxHOW TO CITE: Mocanu MA M, Nicolae T., Dumitrescu M. Is gastroesophageal reflux disease influenced byduodenogastric reflux ? Jurnalul de chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 157-160. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-6.INTRODUCTIONOur interest for gastroesophagealreflux is due to the high frequency of thisdisease. The well-known causes ofgastroesophageal reflux disease (GERD) are:impaired esophageal clearance, the alteredantireflux mechanism and the diminishedgastric motility. The antireflux mechanisminclude: the pressure of low esophagealReceived date: 20.01.2013Accepted date: 16.03.2013Correspondence to: Dr. Mihaela-Aura Mocanu,Gastroenterology, Endoscopy and Hepatology, Elias Clinic, Bucharest, RomaniaBd. Mîrîşti No 17, Sector 1, 011461, Bucharest, RomaniaPhone: 0040 (0) 21 316 16 00Fax: 0040 (0) 21 316 16 02E-mail: mmocanu2005@gmail.comsphincter, Hiss’s angle and the abdominalpart of esophagus. There are some datewhich describe also a duodenogastric refluxassociated with gastric ulcer, esophagitis andgallbladder lithiasis [1,2].We wanted to know how frequent theduodenogastric reflux in patients withGERD is. We also tried to find which areassociated disease with the duodenogastric

158 Mocanu MA. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2reflux and if the duodenogastric reflux canaggravate GERD.MATERIAL AND METHODSWe retrospectively reviewed 59patients with GERD. Different data(demographic, GERD severity, duodenogastricreflux, gallbladder ejection fraction,duodenal motility) were analysed.The diagnosis of GERD was doneusing clinical data and upper endoscopyexamination. The duodenogastric reflux wasalso proved by upper digestive endoscopy(bile inside the stomach).The abdominal ultrasound examinationwas used to diagnose the gallbladderdiseases and to evaluate the gallbladdermotility; in this way we calculatedgallbladder volume (V) using the formulaV = 0.5 x L x l x g where L is the gallbladderlength, l is the width of gallbladder and g isthe thickness of gallbladder wall [3]. Theejection fraction (EF) was then calculatedusing the formula EF = V 1 -V 2 / V 1 x 100were V 1 is the fasting gallbladder volumeand V 2 is the volume after the ingestion ofBoyden meal. Normal EF values are 50 to60%; the cases with higher values werenoted as „hyperkinesia”. The duodenalmotility was also evaluated using abdominalultrasound exam and it was noted as„normal” or „increased”.In order to evaluate the GERD wecalculated the GERD Q-score [4-6]. The Q-score contains 6 questions: 4 items aboutsymptoms and 2 items about the impact ofsymptoms on the patient’s life (health relatedquality of life) (Table I). The answers arefilled in by the patient and than evaluated bythe doctor. The total score was calculated byadding the point values for eachcorresponding answer. Increasing scorescorrelated with GERD severity (Table I).Data were included in a MS Exceldatabase and statistically analyzed; bivariateanalysis (t test and χ 2 test) was used. AP < 0.05 was considered statisticallysignificant.Table I GERD Q score questionnaire [4]Symptoms and health related quality of life (HQLR)How often have you had burning sensation in the chest(heatburn) ?How often have you felt food or liqiud stomach contentsturning it in the mouth or throat (regurgitation) ?How often have you had pain in the upper abdomenum(epigastric pain) ?How many times does this occur per week?0 Days 1 Day 2 to 3 Days 4 to 7 Days0 p 1 p 2 p 3 p0 p 1 p 2 p 3 p3 p 2 p 1 p 0 pHow often have you had nausea ? 3 p 2 p 1 p 0 pHow often have you had trouble sleeping due toheartburn or regurgitation ? (HQLR - item)How often have you taken medication for heartburn andregurgitation further other than those prescribed by adoctor (ranitidine, maalox, dicarbocalm) (HQLR - item)0 p 1 p 2 p 3 p0 p 1 p 2 p 3 pThe total score is interpretated as follows: 0 to 2: no probability of GERD; 3 to 7: Low probability of GERD (50% likelihood of GERD);8 to 10: GERD (discomfort ± disturbing symptoms); 11 to 18: severe GERD (discomfort ± disturbing symptoms)RESULTSThe women to men ratio was 30 to29 and the mean age was 42 ±2 years.Cholesterolosis was found in 45.7%(n=27) from the patients; 54.3% (n=32) didnot have any gallbladder diseases. From thepatients with cholesterolosis, 92.6% (n=25)had a ejection fraction (EF) above normal(hyperkinesia) and only two patients hadnormal gallbladder motility (EF 50 to 60%).From the patients with cholesterolosis,twenty (74%), had duodenogastric reflux.The other 32 patients without cholesterolosishad no duodeno-gastric reflux neither.We noted a strong statisticalcorrelation between the cholesterolosis and

Gastrooesophageal & duodenogastric reflux 159Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2duodenogastric reflux (χ 2 test;P = 1,115 x 10 -8 ).The duodenogastric reflux was foundin 33.89% (n=20) from all the patients andhalf of them (n=10) had associatedesophagitis; we found a strong statisticalcorrelation between duodenogastric refluxand esophagitis: χ 2 test; P = 1,543 x 10 -13 .All the patients with duodenogastricreflux (100%; n=20) had increased duodenalmotility too. Among the other 39 patientswithout duodenogastric reflux, only 12.8%(n=5) had increased duodenal motility; thiscorrelation is also statistically significant (χ 2test; P = 8,439 x 10 -10 ). We noted similarresults for galbladder hyperkinesia: all thepatients with duodenogastric reflux (100%;n=20) versus five patients (12.8%)without duodenogastric reflux (χ 2 test;P = 8,439 x 10 -10 ).All the patients from the study grouphad GERD Q-scores higher than 7 points;the mean score was 11.25±4.04 points(range 8-18). 67.8% (n=40) had a Q-score of8 to 10 (mean: 9±1.13; range: 8-10) and32.2% (n=19) had a score of 11 to 18 (mean:16±3.27; range: 11-18).The mean Q-score value for the caseswith duodenogastric reflux was 16.2±3.37;range: 8-18; out of 20 cases withduodenogastric reflux, 35% (n=7) had highGERD Q-scores (11 to 18) and associateesophagitis demonstrated by endoscopy. Thecases without duodenogastric reflux (n=39)had a mean Q-score of 9.2±1.23 (range 8-18): The Q-score was statistically higher induodenogastric reflux group (t test;P = 3,138 x 10 -9 ).We also noted significant higher Q-scores values for the patients withgallbladder hyperkinesia (14.16±4.06 vs9±1.26; t test; P = 1,688 x 10 -9 ) and for thepatients with increased duodenal motility(14.5±4.38 vs 9.2±1.02; t test; P=2,832 x 10 -8 ).DISCUSSIONThe duodenogastric reflux wasdescribed in about 25% cases of patientswith GERD according to the paper ofBrillantino A et al. [1]. They describedduodenogastric reflux associated with gastriculcer, gallbladder lithiasis and esophagitisand they pointed that the duodenogastricreflux can damage the gastric andesophageal mucosa due to the fact that itcontains biliary acids and pancreatic juice[7-8]. It is not clear if the duodenogastricreflux can sometimes be found with normalpeople as a physiological event or is apathological dismotily associated withgastroesophageal reflux.In our paper, we noticed thatduodenogastric reflux is found in 34% ofpatients with GERD versus 25% mentionedin Brillantino’s paper [1].The duodenogastric reflux differs fromtranspiloric flow in the fact that it operatesthe bile and pancreatic juice inside thestomach and it happens in the interdigestivephase. Johnson AG noticed that none ofthese waves of transpiloric retrograde flow isdue to antiperistalsis waves from D 2 [9].In experimental study done onvolunteers by intubation technique KeaneFB et al. [8] have been measured the antraland duodenal pressure, the pH, the levels ofbicarbonate, biliary acids and trypsin ingastric and duodenal juice. Thepolientilenglicol (PEG) was used as amarker which indicates the direction of fluidmovement. All the data were recordedsimultaneously with the phases ofinterdigestive motor complexes (IMC).The authors found that theduodenogastric reflux has two components:the secretory phases which occur beforephase III of IMC and the motor phase whichoccurs in the II phase of IMC. Due to thefact that after the phase III of IMC thecontents of duodenogastric reflux isevacuated from the stomach we can say thatIII phase acts as a gastric clearance.In our study we found that all cases ofgallbladder cholesterolosis have high valuesof EF meaning hyperkinesia. We alsonoticed that cholesterolosis is associatedwith enhanced duodenal motility.These facts allow us to speculate thatthe gallbladder bile which contains a largeamount of cholesterol and which is

160 Mocanu MA. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2evacuated quickly in the duodenum caninduce an enhanced duodenal motility.The duodegastric reflux requires twoconditions: the pylorus opening and theretrograde duodenal motor wave. We thinkthat enhanced duodenal motility can fulfillthese two conditions. So, the gallbladdercholesterolosis can be one of the etiologicalfactors which produce duodenogastricreflux.We did not exclude a lot of otherpatological conditions wich can produceduodenogastric reflux alsa well as a methodsfor its diagnosise [10-16].All cases with duodenogastric refluxhave high GERDQ score that means theduodenogastric reflux can aggravategastroesophageal reflux; in this way, fromthe 20 cases with duodenogastric reflux, 10cases had esophagitis.CONCLUSIONSThe duodenogastric reflux isassociated with GERD in 34% from cases.The association of duodenogastric refluxwith gallbladder cholesterolosis can inducethe supposition that duodenal bile rich incholesterol can be the trigger for enhancedduodenal motility and duodenogastric refluxwhich may aggravate gastroesophagealreflux.CONFLICT OF INTERESTSAuthors have no conflict of interests todeclare.AKNOWLEDGEMENTSThe corresponding author is PhDstudent of University of Medicine andPharmacy „Carol Davila” Bucureşti. Thispaper is the result of the research activityduring the doctoral internship.REFERENCES1. Brillantino A, Monaco L ,Schettino M, et al.Prevalence of pathological duodenogastricreflux and the relationship betweenduodenogastric and duodenogastroesophagealreflux in chronic gastroesophageal refluxdisease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008;20(12): 1136-1143.2. Thompson DG. Duodenogastric reflux is thereany progress Br Med J. 1982; 284: 845-846.3. Sporea I, Gluhovschi G. Ghid practic deecografie abdominală. Timişoara: EdituraHelicon; 1999. p. 152-167.4. Ebell MH. Diagnosis of gastroesophagealreflux disease. Am Fam Physician. 2010;81(10): 1278-1280.5. Halling K. Development of an enhancedquestionnaire for the diagnosis ofgastroesofageal reflux disease based on theReflux Disease Questionnaire, the GERDImpact Scale and the GastrointestinalSymptom Rating Scale. Gut. 2007; 56(SupplIII): A 209.6. Mocanu M, Diculescu M, Nicolae T.Evaluarea particularităţilor bolii de reflux lapacienţii cu hernie gastrică transhiatală şisteatoză hepatică din perspectiva eficientizăriiacestei asocieri. Teza doctorat. U.M.F.Bucureşti; 2013.7. Heading RC. Duodenogastric reflux. Gut1983; 24: 510-5188. Keane FB, Dimango EP, Malagelada JR.Duodenogastric reflux in humans: itsrelationship to fasting antroduodenal motilityand gastric pancreatic and biliary secretiongastroenterology. Gastroenterol. 1981; 81:726-731.9. Jonson AG. Peptic ulcer and the pilor. Lancet.1979; 1: 710-712.10. King A, Macdonald C, Orn C. Understandinggastroesophageal reflux disease(GERD): apatient segmentation analysis. Scand JGastroenterol. 2007; 42(Suppl 244): 21.11. Orban-Şchiopu A, Mocanu M. Litiazaveziculară asociată steatozei hepatice nonalcoolice. Journal of Gastrointestinal andLiver Disease. 2007; 16 (suppl 1): 1612. Mosteanu O, Pop Acalovshi M. Motilitateaveziculei biliare la pacienţii cu steatohepatitanonalcooloca-evaluare ecografică. Journal ofGastrointestinal and Liver Disease. 2007;16(suppl. 1): 16-17.13. King MP, Adam RD, Pryde A, Mc DickenWN, Heading RC. Relationships of humanantroduodenal motility and transpyloric fluidmovement noninvasive observations worthreal-time ultrasound Gut. 1984; 25: 1384-1391.14. Tack J, Bisschops R, Koek G. Dietaryrestrictions during ambulatory monitoring ofduodenogastroesophageal reflux. Dig Dis Sci.2003; 48(7): 1213-1220.15. .Fein M, Fuchs KH, Bohrer T, et al. Fiberoptictechnique for 24 hour bile reflux monitoring –standards and normal values for gastricmonitoring. Dig Dis Sci. 1996; 41(1): 216-225.16. Lazarescu A, Sifrim D. Ambulatorymonitoring of GERD current technologyGastroenterol Clin North Am. 2008; 37(4):793-805.

ARTICOLE ORIGINALE 161Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2COMPLICAŢIILE PRECOCE ALE CHIRURGIEICATARACTEIC. Constantin , I. Cijevschi, Silvia Sălceanu, C. DavidClinica de Oftalmologie, Spitalul Clinic Universitar „Căi Ferate” IașiEARLY COMPLICATIONS OF CATARACT SURGERY (Abstract): BACKGROUND: Thereare different complications of the cataract surgery described in the literature. The impact of thesecomplications on the visual function is in correlation with many factors, some of them beingimprecise and unable to be used as prognostic factors before and after the surgery. The moderntechnique and the surgeon’s experience lowers the complications incidence to a minimum, buteven so, some problems cannot be avoided. AIM: The aim of this study is to analyse the earlycataract surgery complications for patients operated in 2012 at the Ophthalmology Unit, RailwayHospital, Iaşi. MATERIAL AND METHOD: We conducted a retrospective analysis of themedical records of the patients who underwent cataract surgery in 2012. There were a total of 480cataract surgeries, the majority of them (92,7%) being age related cataracts in different stages ofevolution, of which 31.45% being mature cataracts. In 476 eyes, artificial lens was inserted perprimam(474 eyes with posterior chamber intraocular lens and 2 eyes with anterior chamberintraocular lens), in one case the posterior chamber intraocular lens was sutured to the sclera, in 3cases the eyes remained without lens. RESULTS: The incidence of severe complications or withpotential of severe development was: severe corneal oedema 0.83% (4 cases), remaining lensfragments in the vitreous cavity 0.62% (3 cases), toxic anterior segment syndrome (TASS) 0.41%(2 cases). There were no endophthalmitis, expulsive haemorhage or retinal detachment aftercataract surgery. CONCLUSIONS: The number of early complications of our patients is the samewith numbers shown in other studies. With a better surgical technique, a good examination of thepatient, a thorough explanation of the procedure to the patient, the use of high quality substancesduring surgery and proper technology we can lower even more the incidence of the complications.KEY WORDS: CATARACT; SURGERY; PHACOEMULSIFICATION; EXTRACAPSULARCATARACT EXTRACTIONSHORT TITLE: Complicaţiile chirurgiei cataracteiComplications of cataract surgeryHOW TO CITE:. [Early complications of cataract surgery]. Jurnalul dechirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 161-165. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-7.INTRODUCEREChirurgia modernă a cataracteipermite, pe de o parte, datorită progresuluitehnic, o recuperare rapidă a funcţiei vizualeîn post-operatorul imediat și pe de altă parteo reducere importantă a frecvenţeiincidentelor și complicaţiilor intra- și postoperatorii.Cu toate acestea, în cărţile despecialitate sunt menţionate suficient demulte complicaţii ale chirurgiei cataracteidintre care unele cu potenţial major deimpact negativ asupra rezultatului final.Lucrarea îşi propune să analizezeincidenţa complicaţiilor după chirurgiacataractei apărute la pacienţii operaţi înClinica Oftalmologică a Spitalului „CăiFerate” Iaşi în perioada 1.01.2012-31.12.2012, analizând factori de risc pre şipostoperatori cu impact asupracomplicaţiilor postoperatorii.MATERIAL ŞI METODĂAm analizat retrospectiv foile deobservaţie ale pacienţilor operaţi de cataractăReceived date: 15.01.2013Accepted date: 20.02.2013Adresa de corespondenţă: Dr. Cătălin ConstantinClinica de Oftalmologie, Spitalul Clinic Universitar „Căi Ferate” IaşiStr. Garabet Ibrăileanu, nr. 1, 700506, Iaşi, RomaniaTel.: 0040 (0) 232 21 64 22E-mail: catalin.p.constantin@gmail.com

162 Constantin C. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2în perioada 01.01.2012-31.12.2012. Pacienţiiluaţi în studiu au efectuat un examenoftalmologic complet (examinare polanterior, pol posterior – acolo unde stadiulde evoluţie al cataractei a permis acest lucru–, acuitate vizuală, presiune intraoculară). S-au realizat pentru fiecare pacient evaluărilebiometrice oculare specifice în vedereacalculării puterii dioptrice a cristalinuluiartificial ce urma a fi implantat. Deasemenea, s-a efectuat pentru fiecare pacientun examen general de medicină internăpentru precizarea stării generale de sănătateîn vederea evaluării riscului anestezic.Au fost analizate datele din registrul deprotocol operator privind incidentele intraoperatoriisurvenite în cursul intervenţieichirurgicale şi complicaţiile postoperatorii(consemnate în foile de observaţie).Intervenţiile chirurgicale au fostefectuate de doi medici care au utilizat douătehnici chirurgicale de operare a cataractei(facoemulsificare și respectiv extracţiaextracapsulară manuală - EEM) cuurmătoarele variante tehnice:facoemulsificare prin incizie sclerală 2,75mm tehnica „tilt and tumble”,facoemulsificare prin incizie limbicăanterioară 2,2 mm tehnica „chop” sau „stopand chop”, extracţie extracapsulară prinincizie sclerală tunelizată de 6 mm.Asepsia zonei operatorii a fostasigurată prin toaleta locală cu betadină, iaranestezia a fost în majoritatea cazurilorlocală (peribulbară sau retrobulbară),existând şi câteva situaţii în care s-a operatsub anestezie generală. Profilaxiaendoftalmitei s-a făcut prin injecţiesubconjunctivală sau peribulbară cugentamicină şi dexametazonă, mai rar cuCefuroxim intra-cameral.REZULTATEÎn perioada luată în studiu,01.01.2012-31.12.2012, s-au efectuat 480intervenţii pentru cataractă, la un număr de451 pacienţi, 247 femei şi 204 bărbaţi.Pacienţii au avut vârste cuprinse între11 ani și 91 ani, media de vârstă fiind71,5±9,9 ani.Analiza grupelor de vârstă a arătăt odistribuţie gaussiană cu un maxim pentrudecada 70-79 ani (Fig. 1).Fig. 1 Distribuţia pe grupe de vârstăTipurile de cataractă operată au fost: în4 cazuri cataractă hipermatură (0,83%), 140cazuri cataractă matură (29,16%), în 305cazuri cataractă în evoluţie (63,54%), în 18cazuri cataractă presenilă în evoluţie(3,75%), în 7 cazuri cataractă presenilămatură (1,46%), 3 cazuri cu cataractătraumatică (0,63%), 2 cazuri de cataractăcongenitală (0,41%), 1 caz cataractăcomplicată post-uveitică (0,2%).Am notat în 23 cazuri prezenţasindromului pseudoexfoliativ cu sau fărăglaucom secundar (4,79%).Au fost efectuate un număr de 381 deintervenţii prin facoemulsificare (79,37%),98 intervenţii de EEC manuală (20,41%), oextracţie intracapsulară (0,2%); au fostimplantate în 474 de cazuri cristalineartificiale de cameră posterioară (98,75%),în 2 cazuri cristaline de cameră anterioară(0,41%), un caz de cristalin cu sutură lascleră (0,2%) și 3 cazuri (0,62%) au rămascu afakie post-operatorie.În ceea ce privește pacienţii afaci auexistat două situaţii de implantare persecundam de pseudofak de camerăposterioară pe suportul capsular restant (insulcus).Durata medie de spitalizare apacienţilor operaţi de cataractă a fost de6,84±2,55 zile, cu un interval pre-operatormediu de 3,38±2,18 zile și un interval mediupost-operator de 2,46±1,36 zile.

Complicaţiile chirurgiei cataractei 163Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Complicaţiile postoperatorii cele maifrecvente au fost edemul corneean şicongestia conjunctivală (Tabelul I).Tabel I Incidenţa complicaţiilor intra- şipostoperatoriiComplicaţia n %Complicaţii precoce minoreEdem cornean minor 136 28,33Congestie conjunctivală moderată 112 23,33Edem cornean moderat 74 15,42PIO crescută 10 2,08Cute descemetice 9 1,87Vitrectomie anterioară 5 1,04Hemoragie subconjunctivală 3 0,62Material cristalinian în CV 3 0,62Afakie post-operatorie 3 0,62Pupilă deformată 2 0,42Colobom irian iatrogen 1 0,21Compliaţii precoce majoreEdem cornean sever* 4 0,83Complicaţii tardive minoreReintervenţie** 1 0,21Complicaţii tardive majoreEdem cornean sever* 4 0,83TASS 2 0,42PIO presiune intraoculară; CV cavitatea vitreană; TASS ToxicAnterior Segment Syndrome; * aceleaşi cazuri; ** reintervenţiepentru resturi corticaleDISCUŢIIComplicaţiile chirurgiei cataractei ausuferit o serie de schimbări de-a lungultimpului atât ca tipologie cât și ca incidenţăodată cu evoluţia tehnicilor chirurgicale.Chirurgia modernă, care se desfășoarăoarecum pe un glob ocular închis permite orecuperare rapidă a funcţiei vizuale încondiţiile unei securităţi crescute în timpulmomentului operator. O serie de condiţiispeciale ale globului ocular cresc incidenţacomplicaţiilor intra- și post-operatorii(sindromul pseudoexfoliativ [1], globulocular subdimensionat sau supradimensionat– ametropiile extreme [2], subluxaţiile decristalin [3], globii vitrectomizaţi [4] etc.).În cazuistica noastră am avut unprocent de 4,79% cataracte cu sindrompseudoexfoliativ, cu sau fără glaucomasociat, dar care nu au determinat situaţiideosebite. Nu am întâlnit cazuri cu ametropiiextreme sau globi vitrectomizaţi.Anumite dificultăţi tehnice în cursuloperaţiei (utilizarea ultrasunetelor în exces,instabilitatea camerei anterioare sauprofunzimea ei redusă, inciziile imperfecte,etc.) au o legătură directă cu o serie decomplicaţii precoce ale chirurgiei cataractei,dar acestea nu reprezintă totuși o regulăîntotdeauna valabilă [5,6]. Dar multe dinincidentele intra-operatorii cu impact asupraevoluţiei post-operatorii cât și multe dintrecomplicaţiile post-operatorii nu au undeterminism direct legat de o cauzăspecifică, apariţia lor fiind oarecumîntâmplătoare. În ceea ce ne privește, pentrucomplicaţiile severe pe care le-am raportat(edem cornean sever, TASS) nu am reușit săstabilim un determinism direct concret.Tabel II Rata complicaţiilor chirurgiei cataractei(după BCSC ediţia 2010-2011) [7]Complicaţia incidenţa medianaMajoră, precoceEndoftalmita 0-1,9% 0,13%Majoră, tardivăKeratopatie buloasă 0-6% 0,3%Dislocarea pseudofak 0-7,8% 1,1%Edem macular cistoidsemnificativ clinic0-7,6% 1,4%Decolare de retină 0-2% 0,7%Alte complicaţii precocePlagă dehiscentă /prolaps irian0-3% 0,6%Hemoragie în cameraanterioară0-4% 0,5%Hypopion 0-2% 0,2%Traumatism irian 0-9,1% 1,3%Ruptură zonulară/capsularăposterioară0-9,9% 3,1%Pierdere de vitros 0-4% 0,8%Hemoragie vitreeană 0-8% 0,3%Hemoragie coroidiană 0-2% 0,3%Alte complicaţii tardiveUveita 0-13,3% 1,8%Presiune intraocularăcrescută (cu unghi închis)0-1,6% 0,2%Presiune intraocularăcrescută (cu unghi deschis)0-19,6% 1,2%Opacifierea capsuleiposterioare0,7-47,6% 19,7%

164 Constantin C. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Complicaţiile chirurgiei cataractei potfi clasificate după mai multe criterii. Amales o clasificare bazată pe o sinteză aliteraturii de specialitate preluată din BCSCediţia 2010-2011 (Tabelul II) [7].Acestea sunt doar o parte acomplicaţiilor chirurgiei cataractei. Mai suntmenţionate, în diverse alte lucrări ca șicomplicaţii precoce: camera anterioară deprofunzime mică, material cristalinianrestant în camera posterioară/cameraanterioară, astigmatismul indus chirurgical,sindromul toxic de segment anterior,sindromul Brown-McClean, sindromuluveită-glaucom-hifemă, decolarea/rupturilemembranei Descemet, keratoliza, surprizelerefractive, iar ca și complicaţii tardive:invazia epitelială a camereianterioare, fimoza capsulei anterioare,alterarea zonulară tardivă cu dislocareapseudofakului [8].Desigur că impactul asupra recuperăriifuncţiei vizuale și a rezultatului postoperatorfinal diferă de la complicaţie lacomplicaţie, unele având un impact minor,chiar dacă persistă un timp mai îndelungat,altele alterând ireversibil funcţia vizuală șideterminând un prognostic infaust chiar dinperioada post-operatorie imediată.Situaţia este uneori dificil de estimatpentru unele complicaţii, pentru că în ciudaunui aceluiași tip de manifestare clinicăevoluţia și prognosticul pot fi extrem dediferite. De exemplu, edemul cornean postoperator,care are etiologie multifactorialăextrem de diversă, poate în aceleași condiţiisă constituie o complicaţie majoră saudimpotrivă, să fie un fenomen pasager cuevoluţie favorabilă fără ca vreun elementclinic ajutător să fie definitoriu în apreciereaprognosticului.În studiul nostru, complicaţiileconsemnate au fost în mare parte minore(Tabelul I). Au existat situaţii în carecazurile care au necesitat vitrectomieanterioară (din cauza rupturilor capsulare cusau fără material cristalinian în cavitateavitreană) au avut ulterior un parcursfavorabil; două cazuri au dezvoltat însăedem macular cistoid semnificativ clinic(fiind complicaţii tardive nu suntconsemnate în studiu).Au existat și două situaţii de sindromtoxic de segment anterior (TASS)consemnate ca atare de la început, deșinumărul de edeme corneene severe a fostmai mare dar, într-un parcurs de urmăriremai lung, s-au remis în intervale de timpvariabile. Nu am înregistrat alte complicaţiisevere, de tipul hemoragiei expulzive,hemoragiei vitreene, decolării de retină,endoftalmitei post-operatorii.Din totalul de 480 ochi operaţi pentrucataractă 28% au prezentat un edem corneanminor care s-a remis în câteva zile cu saufără tratament local.Cauzele sunt multiple, de la duritatecrescută a nucleului ce a necesitat o cantitatemare de ultrasunete, până la profunzimearedusă a camerei anterioare care face camanevrele chirurgicale, în special eliberareade ultrasunete, să se facă în vecinătateaendoteliului cornean, numărul de celuleendoteliale, timpul de phacoemulsificare,substanţele vâscoelastice folosite, experienţachirurgului şi aparatul folosit pentruintervenţie. Edemul cornean moderat s-aîntâlnit în 15,14% din cazuri, iar cel sever în0,83% cazuri în care credem că o contribuţiemajoră la instalarea edemului l-a avutnumărul scăzut de celule endoteliale.În literatură sunt menţionate situaţii deedem cornean sever care nu se datoreazănumărului mic de celule endoteliate cumeste cazul în TASS, incidenţa acestuia fiindîntre 1,87% şi sub 1% [9,10].Celelalte complicaţii imediate întâlnitesunt în procent de sub 1 %, au fost rezolvateîn postoperatorul imediat sau tardiv,necontabilizând nici un caz de pierdere avederii. Ochii iniţial afaci au fost implantaţiulterior cu implant de cameră posterioară însulcus. Edemele corneene au beneficiat detratatment prelungit cu colire cudexametazonă şi soluţii hipertoneadministrate topic.Considerăm că experienţa chirurguluieste importnată în reducerea incidenţeicomplicaţiilor intra-operatorii. Studiulefectuat în doua centre din Japonia cu medici

Complicaţiile chirurgiei cataractei 165Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2rezidenţi atestă îmbunătăţirea performanţeiindividuale în timp [11].CONCLUZIIComplicaţiile imediate ale chirurgieicataractei au un impact semnificativ, înspecial asupra chirurgului, acesta încercândîn mod firesc să le elimine sau măcar să lescadă incidenţa. Orice operaţie expunepacientul la riscuri, dar pregătireapreoperatorie de calitate, diagnosticul exact,evaluarea cazului, îmbunătăţirea continuă atehnicii chirurgicale, şi nu în ultimul rândsuportul tehnologic şi experienţa chirurguluifac ca aceste riscuri să fie minime.Rata complicaţiilor postoperatoriiimediate întâlnite în cazuistica noastrăcoincide cu datele din literatura despecialitate.CONFLICT DE INTERESEAutorii nu declară nici un conflict deinterese.BIBLIOGRAFIE1. Sufi AR, Singh T, Mufti AA, Rather MH.Outcome of phacoemulsification in patientswith and without pseudoexfoliation syndromein Kashmir. BMC Ophthalmol. 2012; 12: 13.doi: 10.1186/1471-2415-12-13.2. Fesharaki H, Peyman A, Rowshandel M, et al.A comparative study of complications ofcataract surgery with phacoemulsification ineyes with high and normal axial length. AdvBiomed Res. 2012; 1: 67. doi: 10.4103/2277-9175.102971.3. Goel R, Kamal S, Kumar S, et al. Feasibilityand complications between phacoemulsificationand manual small incisionsurgery in subluxated cataract.J Ophthalmol. 2012; 2012: 205139. doi:10.1155/2012/205139.4. Raizada S. Phacoemulsification and pars planavitrectomy: a combined procedure (comment)Indian J Ophthalmol. 2007; 55(6): 487-488.5. Jaffe NS, Jaffe MS, Jaffe GF. Catarct Surgeryand Its complications. 6th ed. St. Louis:Mosby; 1997.6. Powe NR, Schein OD, Gieser SC, et al.Synthesis of the literature on visual acuity andcomplications following catarct extractionwith intraocular lens implantation. ArchOphthalmol. 1994; 112(2): 239-252.7. Bobrow JC, Blecher MH, Glasser D, et al.Basic and Clinical Science Course, Section 11:Lens and cataract. 2010-2011. AmericanAcademy of Ophthalmology; ISBN9781615251391.8. Steinert RF. Cataract Surgery: Technique,Complications, and Management. 2nd ed.Philadelphia: Saunders; 2004. p. 507-513.9. Choi JS, Shyn KH. Development of toxicanterior segment syndrome immediately afteruneventful phaco surgery. Korean JOphthalmol. 2008; 22(4): 220-227. doi:10.3341/kjo.2008.22.4.220.10. Holland SP, Morck DW, Lee TL. Reviewupdate on toxic anterior segment syndrome.Curr Opin Ophthalmol. 2007; 18(1): 4-8.11. Kageyama T, Yaguchi S, Metori Y, et al.Visual results and complications of temporalincision phacoemulsification performed withthe non-dominant left hand by juniorophthalmologists. Br J Ophthalmol. 2002;86(11): 1222-1224.

166 Constantin C. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2

CAZURI CLINICE 167Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2TRATAMENTUL PE CALE LAPAROSCOPICĂ ÎN HERNIAINGHINALĂ MULTIPLĂ - PREZENTARE DE CAZLucica Timişescu , Clarisa Gîdea, N. IordacheClinica de Chirurgie Generală, Spitalul Clinic de Urgenţă „Sf. Ioan”, Bucureşti, RomâniaLAPAROSCOPIC TREATMENT FOR MULTIPLE INGUINAL HERNIAS – CASE REPORT(Abstract): The miopectineal weak area described by Fruchaud is better visualized bylaparoscopic approach, and associated occult hernias of this region can be easily diagnosed, eitheripsilateral or contralateral. The goal of this paper is to emphasize the less obvious advantages ofmini-invasive approach, by a case study of a bilateral hernia (left inguinal hernia and recurrentright inguinal hernia), operated by laparoscopic means using TEP (total extraperitoneal) approach.A femoral hernia without clinical manifestations was diagnosed intraoperatively. All three herniaswere repaired during the same operation. The postoperative course was uneventful and the patientwas discharged three days after the procedure. CONCLUSIONS: The laparoscopic approach ofinguinal hernias offers the possibility to diagnose and to treat the occult inguinal hernias with lowrate of postoperative morbidity and recurrence.KEY WORDS: GROIN HERNIA; OCCULT HERNIA; LAPAROSCOPY; TEPSHORT TITLE: TEP în hernia inghinală multiplăTEP for multiple inguinal herniaHOW TO CITE: Timişescu L, Gîdea C, Iordache N. [Laparoscopic treatment for multiple inguinal hernia – case report].Jurnalul de chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 167-171. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-8.INTRODUCEREChiar dacă abordul laparoscopic întratamentul herniilor inghinale se practică defoarte mulţi ani, nu s-a impus drept „goldstandard”, aşa cum s-a întâmplat cucolecistectomia sau fundoplicatura gastricălaparoscopică [1].Tratamentul pe cale laparoscopică alherniilor inghinale oferă multiple avantaje:reducerea durerii postoperatorii, complicaţiiparietale mai puţine, rată de recidivă maiscăzută şi nu în ultimul rând reducereaduratei de spitalizare. În plus, laparoscopiapermite diagnosticarea herniilor neevidenteclinic, atât ipsilaterale cât şi controlaterale[2,3].Dacă aceste hernii nediagnosticateclinic ar fi lăsate netratate, pacientul arcontinua să fie simptomatic sau ulterior ar firaportat ca având o recidivă [3].PREZENTARE CAZBolnavul L.T. în vârsta de 63 de ani s-a internat în Clinica de Chirurgie a Spitalului„Sf Ioan” Bucureşti pentru o formaţiunepseudotumorală la nivelul regiunii inghinalestângi şi o alta la nivelul cicatriciipostoperatorii din regiunea inghinalădreaptă, ambele însoţite de durere locală.Simptomatologia pacientului a debutatinsidios în urma cu 4 ani, durerile fiindasociate efortului fizic.Din antecedentele personalepatologice, reţinem o intervenţie chirurgicalăpentru hernie inghinală dreaptă în urma cu 5ani (procedeu anatomic), hipertensiunearterială esenţială stadiul II, controlatămedicamentos.La examenul clinic pacientul avea ostare generală bună, afebril, prezentând lanivelul cicatricii de inghinotomie dreaptă oReceived date: 19.11.2012Accepted date: 30.12.2011Adresa de corespondenţă: Dr. Lucica Timişescu,Clinica de Chirurgie Generală, Spitalul Clinic de Urgenţă „Sf. Ioan”, BucureştiŞoseaua Vitan Bârzeşti, nr. 13, sector 4, Bucureşti, RomâniaTel.: 0040 (0) 21 33 45 075E-mail: lucia.timisescu@yahoo.com

168 Timişescu L. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2formaţiune pseudotumorală, cu impulsiune şiexpansiune la tuse, reductibilă la taxis, iar înregiunea inghinală stângă o formaţiunepseudotumorală cu aceleaşi caracteristici.Diagnosticul clinic a fost de hernie inghinalădreaptă recidivată şi hernie inghinală oblicăexternă stângă.Investigaţiile paraclinice nu auevidenţiat alte modificări patologice.S-a intervenit chirurgical, subanestezie generală cu intubaţie orotraheală,prin abord laparoscopic extraperitoneal (TEP- total extraperitoneal).S-a disecat spaţiul properitoneal cutrocarul cu balonaş, care a fost ulteriorînlocuit cu altul de 12 mm cu sistem deetanşeizare şi s-a insuflat CO 2 la presiune de10-12 mm Hg.Dispoziţia celor 3 trocare de lucru de 5mm a fost astfel: unul la câţiva cmsubombilical şi două deasupra spinelor iliaceanterosuperioare, la 3-4 cm superior şi 1-2cm medial de acestea. S-a identificat, disecatşi redus un sac de hernie oblică externă pepartea stângă (Fig. 1) iar pe partea dreaptăun sac de hernie directă. Surprizaintraoperatorie a fost că sub tractul ileopubicdrept s-a identificat, disecat şi redus un sacde hernie femurală neidentificată laexamenul clinic (Fig. 2). S-au rulat şiintrodus prin trocarul optic 2 proteze depolipropilen monofilament, cu dimensiuni de12 x 15 cm.Protezele au fost simple, fără fantă şinu au necesitat fixare, ele urmând să fiemenţinute în poziţie de către presiuneaintraperitoneală. Protezele au fost plasateastfel încât să acopere întreaga zonăslabă inghinofemurală (Fruchaud) pentru apreveni formarea altor hernii [4] (Fig. 3).Exsuflarea gazului s-a făcut progresiv,sub control vizual, asigurându-ne căprotezele au rămas corect poziţionate peperetele muscular.Evoluţia postoperatorie a fostfavorabilă, pacientul fiind externat în a treiazi postoperator.Controalele periodice nu au semnalatmorbiditate postoperatorie sau recidivaherniei la 6 luni, 1 an sau 2 ani postoperator.Fig. 1 Sacul de hernie oblică externă stângăFig. 2 Defectele parietale pe partea dreaptăFig. 3 Aspect final după plasarea celor două protezede polipropilenDISCUŢIIHernia ocultă este definită ca o herniecare nu a fost identificată la examenul clinic[3]. Acest lucru se poate întâmpla fie încontextul coexistenţei a două defecteherniare din care unul este evident, celălalt

TEP în hernia inghinală multiplă 169Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2„scăpând” examinatorului, fie când herniadeşi este simptomatică, are dimensiuni preamici pentru a putea fi evidenţiată clinic.Missed hernia syndrome este definitprin tratarea unui defect herniar izolat şilipsa tratării unei hernii inghinale ipsilateralecoexistente datorită evaluării incomplete aregiunii inghinofemurale [6]. O hernienediagnosticată clinic, sau trecută cu vedereala intervenţia chirurgicală anterioară, poate firesponsabilă pentru simptomatologiapersistentă [3].Cele mai multe dintre aceste herniiratate la examenul clinic sau la intervenţiachirurgicală sunt hernii femurale sauobturatorii [2].Unul dintre motivele eşeculuidiagnostic este raritatea lor. În timp cehernia femurală reprezintă 2-8% din totalulherniilor inghinale [7], hernia obturatoriereprezintă mai puţin de 1% din totalulherniilor [8]. Uşurinţa stabiliriidiagnosticului clinic a herniei inghinale facesă scape diagnosticului, o hernie femuralăconcomitentă.Hernia femurală prezintă dificultăţi îndiagnostic mai mari decât alte herniiabdominale externe [9]. Aceasta este oafecţiune mai frecventă la femei. La bărbaţi,herniile femurale sunt rare şi, în mai mult dejumătate din cazuri, sunt asociate cu o hernieinghinală [10].Diagnosticul de hernie inghinală poatefi stabilit prin examenul clinic cu osensibilitate de 74,5-92% şi specificitate de93% [11-13]. Doar cazurile cu herniineevidente clinic/tumefacţii abdominaleîndoielnice necesită investigaţii suplimentarede diagnostic [13-15].În dubiile de diagnostic investigaţiainiţială de elecţie este ecografia parietală.Într-o analiză sistematică de evaluare aherniiilor oculte, ultrasonografia şiherniografia (peritoneografia) au fost cel maides utilizate [14]. Necesitatea de adiagnostica şi rezolva cât mai rapidsimptomatologia algică la sportivii deperformanţă a făcut să se dezvolteinvestigaţiile pentru diagnosticarea herniiloroculte. Cu ajutorul herniografiei, au fostdiagnosticate hernii oculte în 25% dincazuri, la sportivii care prezentau dureriinghinale de lungă durată fără a putea fidefinite anterior [16]. Computer tomografiapoate detecta majoritatea herniilor inghinalecare necesită intervenţie chirurgicală.Rezonanţa magnetică nucleară (IRM) aresensibilitate şi specificitate de peste 94% îndiagnosticul herniilor inghinale şi deasemenea poate diagnostica alte afecţiuniasociate [13]. Costul şi lipsa dedisponibilitate poate limita posibilitateapractică a IRM.Deşi herniografia poate fi mai exactă,este invazivă şi este rareori necesară, avândla dispoziţie alte investigaţii noninvazive[17,18]. În cazul în care imagistica nureuşeşte să identifice o hernie suspectată,laparoscopia diagnostică poate fi folosităpentru a evidenţia sau exclude definitiv ohernie [5]. Intervenţia chirurgicală pe calelaparoscopică oferă oportunitatea de aexamina toate orificiile herniare inghinale şide a identifica defectele parietale „pierdute”la examenul clinic sau intervenţiilechirurgicale anterioare [1,4,19].La o proporţie semnificativă depacienţi operaţi pe cale laparoscopică, s-apus în evidenţă o hernie femurală asociatăherniei inghinale, literatura de specialitateraportând o incidenţă de 6-33% [20-22].Aceste hernii concomitente sunt uşor tratateîn aceeaşi şedinţă operatorie laparoscopică.Ekberg et al., într-un studiu pe 314 pacienţicu hernii inghinale, a arătat că 71 pacienţi(23%) au avut hernii multiple [3].O situaţie clinică aparte este herniafemurală, după cura chirurgicală a hernieiinghinale. Cauza este fie o hernie ignorată,fie o hernie secundară herniorafiei inghinale.Herniile ignorate apar după intervenţiichirurgicale pe cale anterioară dacă regiuneafemurală nu este explorată [23]. Într-unstudiu pe 34.849 cazuri de hernie inghinalăoperată, Mikkelsen et al. [24] constată oincidenţă de 15 ori mai mare a hernieifemurale după herniorafia inghinală (cu/fărăproteză), comparativ cu incidenţa spontană.Aceste recidive femurale au apărut maidevreme decât recidivele inghinale, sugerând

170 Timişescu L. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2că foarte probabil sunt hernii trecute cuvederea la prima operaţie [24]. Mikkelsen etal. consideră că trebuie explorat de rutinăcanalul femural în timpul curei chirurgicalea herniei inghinale [24].O altă explicaţie ar fi că operaţiaprecedentă de hernie inghinală poateprecipita formarea unei hernii femurale [24].Aceasta se poate datora tracţiunii ascendenteasupra tractului ileopubic şi lărgiriiconsecutive a canalului femural [4,23].Pentru herniile recidivate dupăintervenţiile pe cale anterioară, laparoscopiapare să aibă avantaje clare, deoarece esteabordat un alt plan de disecţie şi deimplantare a protezei [1,13].Pe lângă aceste hernii concomitenteipsilateral, în cursul intervenţiilorchirurgicale laparoscopice pot fidiagnosticate şi herniile controlaterale carenu au expresie clinică. Incidenţa herniiloroculte controlaterale astfel identificate esteîntre 10-20% [25]. Un studiu realizat deCrawford et al, a arătat că 37 din 73 depacienţi (50%) au avut hernie bilateralădiagnosticată laparoscopic [2].Atunci când este diagnosticată o herniefemurală, intervenţia chirurgicală trebuieplanificată cât mai repede chiar dacăsimptomele sunt absente, datorită risculuicrescut de ştrangulare.Ratele de recidivă după curachirurgicală a herniei inghinale variază între3-20% [3]. O parte din procentaj poate fiimputat herniilor ipsilaterale concomitente.Cele mai multe recidive după curachirurgicală aloplastică a herniilor inghinaleapar în timpul primului an de la operaţie şisunt secundare unor defecte de tehnicăchirurgicală sau secundare unor complicaţii,cum ar fi infecţia şi hematomul [6].CONCLUZIITratamentul pe cale laparoscopicăpermite diagnosticarea herniilor inghinale şifemurale concomitente, oculte clinic, precumşi rezolvarea lor simultană, fără morbiditatesupra-adăugată, reducând în acest felincidenţa recidivelor şi a simptomatologieipersistente cauzată de herniile oculte.CONFLICT DE INTERESEAutorii nu declară nici un conflict deinterese.BIBLIOGRAFIE1. Moldovanu R, Pavy G. Laparoscopictransabdominal pre-peritoneal (TAPP) forbilateral inguinal hernia. Jurnalul de chirurgie(Iaşi). 2010; 6(3): 373-382.2. Crawford DL, Hiatt JR, Phillips EH.Laparoscopy identifies unexpected groinhernias. Am Surg. 1998; 64(10): 976–978.3. Ekberg O, Lasson A, Kesek P, Van Westen D.Ipsilateral multiple groin hernias. Surgery.1994; 115(5): 557–562.4. Târcoveanu E, Bradea C, Moldovanu R.[Anatomy of the inguinal region]. Jurnalul dechirurgie (Iaşi). 2005; 1(4): 436-446.5. Dulucq JL, Wintringer P, Mahajna A. Occulthernias detected by laparoscopic totally extraperitonealinguinal hernia repair: a prospectivestudy. Hernia. 2011; 15(4): 399-402.6. Lowham AS, Filipi CJ, Fitzgibbons RJ Jr,Stoppa R, Wantz GE, Felix EL, Crafton WB.Mechanisms of hernia recurrence afterpreperitoneal mesh repair. Traditional andlaparoscopic. Ann Surg. 1997; 225(4): 422–431.7. Hachisuka T. Femoral hernia repair. Surg ClinNorth Am. 2003; 83(5): 1189–1205.8. Wu J-M, Lin H-F, Chen K-H, Tseng L-M,Huang S-H. Laparoscopic preperitoneal meshrepair of incarcerated obturator hernia andcontralateral direct inguinal hernia. JLaparoendosc Adv Surg Tech A. 2006; 16(6):616-619.9. Naude GP, Ocon S, Bongard F. Femoralhernia: the dire consequences of a misseddiagnosis. Am J Emerg Med. 1997; 15(7):680–682.10. Mathonnet M, Mehinto D. Femoral hernias:repair techniques. J Chir (Paris). 2007; 144Spec No 4: 5S15-8.11. Van den Berg JC, De Valois JC, Go PM,Rosenbusch G. Detection of groin hernia withphysical examination, ultrasound, and MRIcompared with laparoscopic findings. InvestRadiol. 1999; 34(12): 739–743.12. Kraft BM, Kolb H, Kuckuk B, Haaga S, LeiblBJ, Kraft K, et al. Diagnosis and classificationof inguinal hernias. Surg Endosc. 2003;17(12): 2021–2024.13. Simons MP, Aufenacker T, Bay-Nielsen M,Bouillot JL, Campanelli G, Conze J, et al.European Hernia Society guidelines on thetreatment of inguinal hernia in adult patients.Hernia. 2009; 13(4): 343-403.

TEP în hernia inghinală multiplă 171Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 214. Robinson A, Light D, Kasim A, Nice C. Asystematic review and meta-analysis of the roleof radiology in the diagnosis of occult inguinalhernia. Surg Endosc. 2013; 27(1):11-18.15. Sayad P, Abdo Z, Cacchione R, Ferzli G.Incidence of incipient contralateral herniaduring laparoscopic hernia repair. SurgEndosc. 2000; 14(6): 543–545.16. Kesek P, Ekberg O, Westlin N. Herniographicfindings in athletes with unclear groin pain.Acta Radiol. 2002; 43[6]: 603–608.17. Hamlin JA, Kahn AM. Herniography: areview of 333 herniograms. Am Surg. 1998;64(10): 965–969.18. Hall C, Hall PN, Wingate JP, Neoptolemos JP.Evaluation of herniography in the diagnosis ofan occult abdominal wall hernia insymptomatic adults. Brit J Surg. 1990; 77(8):902–906.19. Oprea V, Gavrilas F. Chirurgia pereteluiabdominal - vol II Hernia inghinalărecidivată. Hernia incizională. Cluj Napoca:Editura Universitară „Iuliu Haţieganu” 2010.20. Hernandez-Richter T, Schardey HM, Rau HG,Schildberg FW, Meyer G. The femoral hernia:an ideal approach for the transabdominalpreperitoneal technique [TAPP]. Surg Endosc.2000; 14(8): 736–740.21. Garg P, Ismail M. Laparoscopic totalextraperitoneal repair in femoral herniawithout fixation of the mesh. JSLS. 2009;13(4): 597–600.22. Felix EL, Michas CA, Gonzalez MH.Laparoscopic hernioplasty: Why does it work?Surg Endosc. 1997; 11(1): 36–41.23. Chan G, Chan C-K. Longterm results of aprospective study of 225 femoral herniarepairs: indications for tissue and mesh repair.J Am Coll Surg. 2008; 207(3): 360–367.24. Mikkelsen T, Bay-Nielsen M, Kehlet H. Riskof femoral hernia after inguinal herniorrhaphy.Brit J Surg. 2002; 89(4): 486–488.25. Quilici PJ, Greaney EM, Quilici J, AndersonS. Transabdominal preperitoneal laparoscopicinguinal herniorrhaphy: results of 509 repairs.Am Surg. 1996; 62(10): 849-852.

172 Timişescu L. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2

CASE REPORT 173Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2THYMOMA WITH LATERAL AND PARACARDIACEVOLVEMENTOana-Raluca Lucaciu 1 , P.V-H. Boţianu 1 , T. Hogea 1 ,Claudia Dorobăţ 2 , A-M. Boţianu 11) Department of Surgery, University of Medicine and Pharmacy Tg. Mureş, Romania2) Department of Radiology, Emergency Clinic County Hospital Tg. Mureş, RomaniaTHYMOMAS WITH LATERAL AND PARACARDIAC EVOLVEMENT (Abstract): Thymomais the most common tumor of the anterior mediastinum originating from epithelial thymic cells.The tumors are often asymptomatic or with non specific symptoms. We present herein three casesadmitted in our surgical for mediastinal tumor. The imagery exams revealed thymomas withlateral and paracardiac evolvement. Intraoperatively, we found tumors in closed contact with thepericardium, developed posterior to the phrenic nerve. In all cases, we performed completeexcision of the tumors using a posterolateral thoracotomy. Frozen section was inconclusive in allcases; the final pathological exam diagnosed stage I thymoma. The postoperative course wasuneventful for all three patients. The long term follow-up (14 years) revealed no recurrence.KEY WORDS: THYMOMA; MEDIASTINAL TUMORS; THORACOTOMY.SHORT TITLE: Lateral & paracardiac thymomaHOW TO CITE: Lucaciu OR, Boţianu PVH, Hogea T, Dorobăţ C, Boţianu AM. Thymoma with lateral and paracardiac,evolvement. Jurnalul de chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 173-178. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-9.INTRODUCTIONThymoma is a tumor originating fromepithelial thymus cells, the thymocytes [1].Most often it is located in anteriormediastinum (95%); other sites as cervicalregion, pulmonary hilar regions, lungparenchyma, visceral mediastinum,cardiophrenic angle, paravertebral sulcus,tracheal wall (like a tracheal polypappearance) are also noted [2].Thymoma is often asymptomatic anddiagnosed incidentally during a routinethoracic X-ray exam or associated with signsof mediastinal compression (superior venacava syndrome, dysphagia, dyspnea, chestpain); in 30 to 45% it is associated withmyasthenia gravis [2].During the last 15 years we had 3cases referred to our unit with the diagnosisof mediastinal / pulmonary tumor, where thepreoperative imagery showed a mediastinaltumor, with lateral-paracardiac evolvement.Case 1A 47 years old woman was admitted inour service for chest pain, medium dyspneaand irritating cough. The symptoms startedthree months before. On admission, physicalexam found no other pathological aspects.The thoracic X-ray exam showed a roundopacity in the ½ upper chest, over theheart near the intersection with large vessels(Fig. 1). Computed tomography (CT)showed a solid mass in the superiormediastinum, well defined, encapsulated;ultrasound exam revealed no pericardial andpleural fluid.After conducting interdisciplinarypreoperative pulmonology and cardiologycheckups and achieving a properpreoperative preparation, the surgicalintervention was performed under generalanaesthesia with orotracheal intubation.Intraoperatively, we performed aposterolateral thoracotomy that gave us anReceived date: 12.03.2013Accepted date: 23.03.2013Correspondence to: Oana-Raluca Lucaciu, MDStr. George Coşbuc, no. 11/9, 540119, Tg. Mureş, Mureş County, RomaniaPhone: 0040 (0) 745 54 37 76E-mail : lucaciuoanaraluca@yahoo.com

174 Lucaciu OR. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2excellent exposure; we found a welldelimitated and encapsulated tumor in closedcontact with the pericardium, developedposterior to the phrenic nerve and weperformed the complete tumor removal.The patient postoperative course wasuneventful and was discharged after 10 days.The follow-up revealed no recurrence during6 years after the surgical procedure.Frozen histopathological examinationwas inconclusive; the diagnosis was madeby final histopathology that showed noatypical cells - stage Masaoka I.Fig. 1 Case 1: Thoracic X-ray exam: opacity insuperior mediastinumFig. 2 Case 2: CT scan: solid mass in anteriormediastinum with lateral and paracardiac evolvementFig. 3 Case 2: Resected secimenCase 2A 70 years old woman was admitted inour surgical unit for irritating dry cough,dyspnea, hoarseness, night sweats and painin the right hemithorax. The thoracic X-rayexam revealed opacity in the lower half ofthe chest with extension to the straighthemithorax.The CT scan shows a solid mass in theanterior mediastinum well defined,encapsulated, developed posterior to thephrenic nerve (Fig. 2).Surgical excision was made using alsoa posterior lateral thoracotomy, with thecomplete removal of the tumor (Fig. 3).The postoperative course was alsouneventful and the patient was dischargedday 14 th . No recurrence has been noted 14years after surgical procedure. Thepathological exam showed no atypical cells(stage Masaoka I).Case 3A 46 years old woman was admitted inour surgical department for non specificsymptoms: diffuse chest pain, irritating drycough and loss of appetite. From she’s pastmedical history we noted the hysterectomyperformed 5 years ago. On admission,physical exam found no other pathologicalaspects.Thoracic X-ray exam showed an ovalopacity in the lower half of the chest withextension to the right hemithorax (Fig. 4).CT scan confirmed a well defined,encapsulated, solid mass, without pericardialand pleural fluid (Fig. 5).After conducting interdisciplinarypreoperative pulmonology and cardiologyand oncological checkups, and achieving aproper preoperative preparation, the surgerywas performed under general anaesthesiawith orotracheal intubation.We performed an antero-lateralthoracotomy; a well delineated andencapsulated tumor in close contact with thepericardium was found and the completeremoval of the tumor was performed(Fig. 6).Frozen sections were inconclusive; thepathological exam revealed lymphocyte cellthymoma (stage Masaoka I).The postoperative course wasuneventful and we have not met anyrecurrence after 9 years.

Lateral & paracardiac thymoma 175Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Fig. 4 Case 3: Oval opacity in the lower half of thechest with extension to the right hemithoraxFig. 5 Case 3: Lateral and paracardiac tumorFig. 6 Case 3: Resected specimenDISCUSSIONThymoma, the most common tumor ofthe mediastinum represents 20-25% of allmediastinal tumors and 50% of overallmediastinal masses [5]. Maximum incidenceof thymoma is in the fourth or fifth decadeof life; the patients average age is 52 [5].The incidence is similar in women and inmen [5]. In our study, all cases were womenaveraging 54.33±13.33 years old.Although the development ofthymoma in childhood is rare, the symptomsare more frequent in children than in adults[6].About 50% of patients with thymomaare asymptomatic [7]. Non specificsymptoms are noted like chest pain, coughand dyspnea [7]. More severe symptomssuch as superior vena cava syndrome,phrenic nerve paralysis or recurrentlaryngeal nerve paralysis that causes raucousvoice are rare and most frequently indicatesmalignancy of the lesion [6]. Chest wall orpleural invasion can also occur in the case ofamalignant thymoma, frequentlyaccompanied by persistent pleural effusionand significant local pain [6].Other general signs associated withthymoma are weight loss, fever, fatigabilityand night sweats and were present in 20% ofpatients included [7].Myasthenia gravis is a relatively raredisease and can occur at any age. Womenare affected more frequently than men, withpeak incidence around 30 years old; the peakincidence in men is reached at the age of 50-60 years. Surgical treatment of myasthenia isthe thymectomy. Remission rate increases intime reaching 40-60% at 7-10 years after thesurgery [2].Posteroanterior (PA) and lateral chestX-ray exams can detect most of thymomas.On the PA view, the lesion typically appearsas a smooth mass in the upper half of thechest, overlying the superior portion of thecardiac shadow near the junction of the heartand great vessels. The mass usually projectspredominantly into one of the hemi thoraces.On the right side, the silhouette sign ispresent and the ascending portion of theaortic arch is obliterated. Conversely, if thethymoma is on the left side, the silhouettesign is obscured and the aortic knob isidentified behind the mass [7].CT scan may delineate a mass furtheror detect a smaller tumor missed on

176 Lucaciu OR. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2radiography. CT scan is the gold standardimaging procedure in patients with miasteniagravis. Thymic enlargement should bedetermined because most enlarged thymusglands on CT scan represent a thymoma. CTscanning with intravenous contrast dye ismandatory and shows the relationshipbetween thymoma and surrounding vascularstructures; it also defines the vascularitypattern and assists the surgeon to plan thesurgical procedure to completely remove thetumor [7].Positron emission tomography (PET)has proven to be invaluable in confirmingthe diagnosis of malignant invasivethymoma. Although CT may reveal evidenceof anterior mediastinal masses, PET scanshows the hypermetabolic activity, thus thesuspicion of malignancy. PET should beadded as a diagnosis method to help thesurgeon in determining the adequate stageand involvement of other structures [8].Preoperative histological diagnosis canbe achieved through biopsy bymediastinoscopy, thoracoscopy or CTguided transparietal biopsy [9].With reference to histology, there is noclear distinction between benign ormalignant thymoma. The trend of a benignor malignant thymoma is determined by itsinvasive character. Malignant thymomainvades the great vessels, lymphatics andadjacent areas of the mediastinum structures.The survival rate of people with invasivethymoma for a 15 year-period is 12.5% and47% for a person with non-invasivethymoma. Death usually occurs by cardiactamponade or other cardio-respiratorycomplications [10].Usually thymoma are classified usingMasaoka Staging System (Table I) [3].The histological type is also essentialfor the prognosis; so, for medullary andmixed thymoma the disease free survivalrate is 100% and decreased to 28% forthymic carcinoma (Table II) [4,5].Several reports from the literaturesuggest that benign or malignant thymomasare chemosensitive tumors. Potentialcandidates for chemotherapy includeapproximately one third of the patients withinvasive thymoma, metastasis and allpatients with stage IV disease. Fornasiero Aet al. [5] reported successful long-termsurvival following treatment with cisplatin +vincristine + doxorubicin +cyclophosphamide for invasive Thymomaincompletely resected or inoperable cases.Out of 32 patients, 90% have responded totherapy with a mean survival of 15 months.A study performed by the EuropeanOrganisation for Research and Treatment ofCancer reported that in 16 cases of patientswith recurrent or metastatic thymoma, wereobserved five complete remissions and fourpartial remissions. The median survival inthis study was 4.3 years. [11]Table I Masaoka Staging System of thymomas [3]Stage Definition TreatmentIIIIIIIVAIVBEncapsulated tumorwith no gross ormicroscopic invasionMacroscopic invasioninto the mediastinalfat or pleura orMicroscopic invasioninto the capsuleInvasion of thepericardium, greatvessels, or lungPleural or pericardialmetastatic spreadPleural or pericardialmetastatic spreadRT radiotherapy; CHT chmiothérapyR 0 surgicalexcisionR 0 surgicalexcision + RTR 0 surgicalexcision + RTSurgical debulking+ RT + CHTSurgical debulking+ RT + CHTTable II World Health Organization: thymoma pathologicclassification [4,5]Type Histologic Description DFS (%)A Medullary thymoma 100AB Mixed thymoma 100B1 Predominantly cortical thymoma 83B2 Cortical thymoma 83B3Well-differentiated thymiccarcinoma35C Thymic carcinoma 28DFS: 10 years Disease-Free Survival rateCase reports have documented the useof oral corticosteroids causing regression ofan invasive thymoma [12]. In one case, the

Lateral & paracardiac thymoma 177Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2patient showed complete regression of thethymoma and associated symptoms withoutradiological recurrence after 12 months[12,13].The initial stage of treatment in mostcases of the thymoma is surgery. Surgicalresection is the treatment of choice for mostneoplasms arising in the mediastinum. Incases of benign lesions the tumor completeexcision is generally sufficient. Thymoma isone of the exceptions from this principlebecause total thymectomy is indicated for allbenign or malignant thymoma; the tumor hasto be resected without “breaking” thecapsule. Surgical excision provides tissue forhistological examinations and informationon the invasive character of the tumor,which is important to determine the need foran adjuvant therapy. In cases of malignantthymomas, a complete R 0 resection shouldbe performed. Pericardium, pleura, lungsegments, sternum, ribs and diaphragm canbe resected to achieve R 0 resection in thecases with invasive thymomas [16].Furthermore brachiocephalic vein and evensuperior vena cava can be resected; thevascular reconstruction is usually performedusing prosthetic grafts [17,18].The surgery approach is the mid linesternotomy or posterolateral thoracotomy; ininvasive thymoma for multivisceralresections the transverse sternotomyextended in 4 th intercostals space could benecessary. The video assisted resection isaccepted for stage I disease [19].A single-institution retrospective studywas conducted involving 5 patients withstage IVA treated with pleurapneumonectomy[20]. The median survivalwas 86 months, and the Kaplan-Meiersurvival was 75% at 5 years and 50% at 10years. There were no operative mortalities inthis study. It has been suggested that, inselected patients, this approach, the completeresection after neoadjuvant chemotherapy,may be promising [20].A multidisciplinary approach to thetreatment for inoperable thymoma was alsodeveloped. In a study conducted by the MDAnderson Cancer Center, a regimenconsisting of the induction chemotherapy,surgical resection, postoperativeradiotherapy, and consolidationchemotherapy (e.g. 3 cures ofcyclophosphamide, doxorubicin, cisplatin,and prednisone) was tested. [14,15]CONCLUSIONSThe prognosis of thymoma depends ontumor histology. The presented cases wereMasaoka I stage tumors. The tumors werecompletely removed and the outcome of thepatients was very good with no recurrencesfor up to 14 years. The lateral approachprovides good access and facilitates theresection.CONFLICT OF INTERESTSNone to declareACKNOWLEDGEMENTThis paper is partly supported by theSectorial Operational Programme HumanResources Development (SOP HRD),financed from the European Social Fund andby the Romanian Government under thecontract number POSDRU 80641.REFERENCES1. Detterbeck FC, Parsons AM. Thymic tumors.Ann Thorac Surg. 2004; 77(5): 1860-1869.2. Mullen B, Richardson JD. Primary anteriormediastinal tumors in children and adults. AnnThorac Surg. 1986; 42(3): 338-345.3. Falkson CB, Bezjak A, Darling G, et al. Themanagement of thymoma: a systematic reviewand practice guideline. J Thorac Oncol. 2009;4(7): 911-919.4. Kondo K, Yoshizawa K, Tsuyuguchi M, et al.WHO histologic classification is a prognosticindicator in thymoma. Ann Thorac Surg. 2004;77(4): 1183-1188.5. Fornasiero A, Daniele O, Ghiotto C, et al.Chemotherapy for invasive thymoma. A 13-year experience. Cancer. 1991; 68(1): 30-33.6. Konstantinov IE, Saxena P, Koniuszko M, etal. Superior vena cava obstruction by tumorthrombus in invasive thymoma: diagnosis andsurgical management. Heart Lung Circ. 2007;16(6):462-464.7. Blumberg D, Port JL, Weksler B, et al.Thymoma: a multivariate analysis of factorspredicting survival. Ann Thorac Surg. 1995;60(4): 908-913; discussion 914.

178 Lucaciu OR. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 28. Bagga S, Bloch EM. Imaging of an invasivemalignant thymoma on PET Scan: CT andhistopathologic correlation. Clin Nucl Med.2006; 31(10): 614-616.9. Wilkins EW, Grillo HC, Scannell JG,Moncure AC, Mathisen DJ. J. MaxwellChamberlain Memorial Paper. Role of stagingin prognosis and management of thymoma.Ann Thorac Surg. 1991; 51(6): 888-892.10. Wu KL, Mao JF, Chen GY, et al. Prognosticpredictors and long-term outcome ofpostoperative irradiation in thymoma: a studyof 241 patients. Cancer Invest. 2009; 27(10):1008-1015.11. Okumura M, Ohta M, Tateyama H, et al. TheWorld Health Organization histologicclassification system reflects the oncologicbehavior of thymoma: a clinical study of 273patients. Cancer. 2002; 94(3): 624-632.12. Barratt S, Puthucheary ZA, Plummeridge M.Complete regression of a thymoma toglucocorticoids, commenced for palliation ofsymptoms. Eur J Cardiothorac Surg. 2007;31(6): 1142-1143.13. Fujiwara T, Mizobuchi T, Shibuya K,Hiroshima K, Fujisawa T, Iwai N. Rapidregression of stage IVb invasive thymomaunder palliative corticosteroid administration.Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2007; 55(4):180-183.14. Shin DM, Walsh GL, Komaki R, et al. Amultidisciplinary approach to therapy forunresectable malignant thymoma. Ann InternMed. 1998; 129(2): 100-104.15. Engels EA, Pfeiffer RM. Malignant thymomain the United States: demographic patterns inincidence and associations with subsequentmalignancies. Int J Cancer. 2003; 105(4): 546-551.16. Dango S, Passlick B, Thiemann U, et al. Therole of a pseudocapsula in thymic epithelialtumors: outcome and correlation withestablished prognostic parameters. Results of a20-year single center retrospective analysis. JCardiothorac Surg. 2009; 4(1): 33.17. Gonzalez M, Krueger T, Perentes JY,Matzinger O, Peters S, Ris HB. Extrapleuralpneumonectomy with venous confluenceresection for stage IVA thymic tumors. AnnThorac Surg. 2011; 91(3): 941-943.18. Arvind K, Roman D, Umashankkar K, PramodKJ, Shiv KC, Neeti M. Resection andreconstruction of mediastinal great vessels ininvasive thymoma. Indian J Cancer. 2010;47(4): 400-405.19. Venuta F, Anile M, Diso D, et al. Thymomaand thymic carcinoma. Eur J CardiothoracSurg. 2010; 37(1): 13-25.20. Wright CD. Pleuropneumonectomy for thetreatment of Masaoka stage IVA thymoma.Ann ThoracSurg. 2006; 82(4):1234-1239.

CAZURI CLINICE 179Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2MIASTENIA GRAVIS POST-TIMECTOMIEC. Motaş , Natalia Motaş, T. HorvatClinica de Chirurgie Toracică, Institutul Oncologic „Prof. Dr. Al. Trestioreanu” BucureştiUniversitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila”, BucureştiMIASTENIA GRAVIS AFTER THYMECTOMY (Abstract): Although the relationship betweenmyasthenia gravis and thymomas it is well known, with some of myasthenias disappearing afterthymectomy, myasthenia may develop after thymoma resection. We present a case of 36 years oldman who developed generalized myasthenia 6 years after thymoma surgery; it had beenperformed tumorectomy, mediastinal fat resection, resection of the anterior wall of leftbrachiocefalic vein with PTFE patch reconstruction (Masaoka stage III thymoma). After 4 yearsof corticoid therapy (methylprednisolone) he was operated for steroid cataract. 11 years afterresection he is tumor-free and the brachiocefalic vein is functional on CT-scan. Myasthenia afterthymectomy is rare but possible after thymoma resection; it is not influenced by association ofmediastinal fat resection. The titer of specific auto antibodies and the grade of thymoma invasionare predictive factors for myasthenia development after thymectomy.KEY WORDS: MIASTENIA GRAVIS; THYMOMA; THYMECTOMYSHORT TITLE: Miastenia gravis post timectomieMyasthenia gravis after thymectomyHOW TO CITE: Motaş C, Motaş N, Horvat T. [Myasthenia gravis after thymectomy]. Jurnalul de chirurgie (Iaşi). 2013;9(2): 179-184. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-10.INTRODUCEREMiastenia gravis (MG) este o boalăautoimună a sinapsei neuromusculare, carese caracterizează printr-o oboseală excesivăa musculaturii striate, ce apare la efort şi serecuperează parţial sau total prin repaus sausub acţiunea unor substanţe anticolinesterazice.Timoamele sunt tumorimaligne care derivă din ţesutul epitelialtimic.Atât miastenia cât şi timoamele suntleziuni rar întâlnite în practica curentă:miastenia gravis apare cu o frecvenţă anualăde 0,25-2 cazuri/100.000 locuitori [1], întimp ce în cazul timoamelor frecvenţa anualăeste de 0,15 cazuri/100.000 locuitori [2],adică 0,2-1,5% din totalitatea tumorilormaligne.Este binecunoscută relaţia dintretimoame şi miastenia gravis: 10-15% dinmiastenii pot coexista cu un timom şi,invers, circa 30% din timoame pot prezentaca manifestare paraneoplazică miasteniagravis [3].Deşi mecanismul fiziopatologic almiasteniei nu este încă bine cunoscut, rolultimusului este însă unanim acceptat. Pe altăparte o manifestare paraneoplazică anunţă şiînsoţeşte o malignitate şi de multe ori seremite după exereza completă a leziuniitumorale. La prima vedere este paradoxal cao paraneoplazie, care apare în strânsălegătură cu un organ transformat malign, săapară la multă vreme după ce organulrespectiv şi implicit tumora au fost extirpate.Miastenia postoperatorie este definită caforma de miastenie gravis care apare dupărezecţia unui timom non-miastenic.PREZENTARE DE CAZPacientul D.S., la vârsta de 36 de ani,în 2001, în urma unui examen radiologic deReceived date: 11.01.2013Accepted date: 15.03.2013Adresa de corespondenţă: Dr. Cezar MotaşAleea Compozitorilor, nr.15, bloc 821, sc. A, ap. 39, sector 6, Bucureşti, RomaniaTel.: 0040 (0) 744 63 87 03E-mail: cezarmotas@gmail.com

180 Motaş C. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2rutină, a fost diagnosticat cu o opacitate lanivelul mediastinului. Examenul CT toracica confirmat existenţa unei formaţiunitumorale în mediastinul anterior (Fig. 1, 2).Iniţial s-a adresat unui alt serviciuchirurgical toracic unde s-a practicat omediastinotomie anterioară. Rezultatulexamenului histopatologic al fragmentelorrecoltate a fost timom. Ulterior s-a adresatclinicii noastre. Preoperator, pacientul eracomplet asimptomatic, nefiind evidenţiatesemne clinice ale miasteniei gravis. Nu s-audozat anticorpii antireceptor de acetilcolinăşi nu s-au efectuat studii electromiografice.Fig. 1 Radiografie toracică preoperatorie: lărgireadiscretă a opacităţii mediastinaleFig. 2 Computer tomografie toracică cu substanţă decontrast: se constată invazia timomului în trunchiulvenos brahiocefalic în apropierea vărsării în venacavă superioarăS-a intervenit chirurgical prinsternotomie mediană totală şi intraoperators-a decelat o voluminoasă formaţiunetumorală timică ce invada trunchiul venosbrahiocefalic stâng (TVBCS) şi ambelepleure mediastinale. S-a practicat rezecţiatumorii mediastinale în bloc cu timusul şiîntreaga grăsime a mediastinului anterior. Afost necesară rezecţia pleurelor mediastinaleinvadate şi a circa 3 cm din peretele anterioral trunchiului venos brahiocefalic invadat.Reconstrucţia vasculară a fost efectuată cuun petec de PTFE (Poli-Tetra-Fluor-Etilenă).Datorită manevrelor de eliberare a nervuluifrenic drept din tumoră s-a instalat o parezătranzitorie a hemidiafragmului drept.Aceasta a fost obiectivată de radiografiapostoperatorie şi tradusă clinic prinnecesitatea menţinerii suportului ventilatorpentru primele 48 de ore postoperatorii.Examenul histopatologic al piesei de rezecţiea fost de timom tipul AB (conformclasificării OMS) şi, prin confirmareahistopatologică a invaziei vasculare, tumoraa fost clasificată ca fiind în stadiul IIIMasaoka.Perioada postoperatorie a decurs fărăalte incidente, pacientul fiind externat la 11zile de la intervenţie cu recomandareacontinuării tratamentului anticoagulant. Aurmat tratament adjuvant (radioterapie şichimioterapie) fiind dispensarizat în reţeauaoncologică. La jumătatea anului 2002pacientul încheie radioterapia mediastinuluişi chimioterapia.Evoluţia în continuare a fost fărăincidente pentru ca, după 6 ani, să seinstaleze relativ brusc astenia fizicăgeneralizată. Pacientul este diagnosticat cumiastenia gravis grupa III Osserman, boalafiind controlată prin tratament cuanticolinesterazice (mestinon 4 x 60 mg/zi)şi antiinflamatoare steroidiene (metilprednisolon).Nivelul seric al anticorpilorantireceptor de acetilcolină au avut valori de84 nmol/L. După 4 ani de corticoterapie, în2011, pacientul este operat pentru cataractăcortizonică. Ultimul control CT efectuat în2010 nu relevă semne de recidivă tumoralăsau alte localizări ale leziunii maligne. În

Miastenia gravis post timectomie 181Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2plus demonstrează permeabilitatea grefeivasculare (Fig. 3).Fig. 3 CT postoperator: absenţa recidivei tumorale şipermeabilitatea segmentului venos protezatDISCUŢIIMiastenia gravis postoperatorie a fostsemnalată încă din anii ’50, în acel momentconsiderându-se că aceasta ar fi legată derecidiva tumorală [4,5]. Ulterior, majoritatearaportărilor apariţiei fenomenelor miasteniceau fost făcute în special la pacienţi fărărecidivă tumorală, atât în raportări solitare[6,7] cât şi în evaluări ale unor grupuri maimari de studiu [8-10].În general frecvenţa apariţiei acestormanifestări este extrem de redusă, fiindrezultatul combinaţiei a două afecţiuni rare.Exceptând 2 studii care raportează frecvenţede 28% (7 din 25) [8] şi de 19,8% (9 din 46)[11] din totalitatea timoamelor rezecate,majoritatea autorilor cifrează posibilitateaapariţiei acestei complicaţii la valoricuprinse între 1 şi 11,8 % [3,12-14]. Valorilemari obţinute de Namba şi colab. [8] trebuieanalizate şi prin prisma lotului analizat: dincei 72 de pacienţi cu timom, 47 aveau şimiastenie în momentul operator (65,2%),valorile fiind cu mult mai mari decâtraportările generale ale asociaţiei timom –miastenie (30%). De altfel, Namba şi colab.[8], integrând cele 7 cazuri personale cu alte26 de cazuri din alte studii, găseşte ofrecvenţă de 3% a miasteniei posttimomectomie.În Tabelul I sunt prezentatesintetic cele mai reprezentative lucrări cuprivire la miastenia postoperatorie.Majoritatea studiilor nu găsesccorelaţii între rata apariţiei miastenieipostoperatorii şi forma histologică O.M.S.[3,8,9,14], distribuţia pe formele histologiceale timomului rezecat fiind similară cu ceaîntâlnită în timoamele cu miastenie înmomentul operaţiei.Tabel I Principalele studii referitoare la miastenia gravis post-timectomieStudiul n* Δ t AAC preoperator** Recurenţă ± metastazeNamba T, 1978 [8]Ohta I, 1991[11]Ito M, 1992 [13]Evoli A, 2002 [10]Li J, 2004 [14]Kondo K, 2005 [3]Nakajima J, 2008 [9]Sun X, 2011[12]7 din 25(28%)9 din 46(19,6%)18 din 394(4,6%)13 din 207(6,28%)***15 din 127(11,8%)8 din 827(1%)5 din 55(9%)6 din 125(4,8%)2 săpt. – 6 ani - -9 zile – 5,8 aniAAC antimusculaturăstriată 9 din 18 (50%)0 – 11 ani --5 recurenţe/11 cudebut > 6 luni (45,4%)6 luni – 10 ani - 3 recurenţe (23%)0 – 137 luni - -6 zile – 45 luni 1 din 4 (25%) -3 – 46 luni ARAch 3 din 13 (23%) 1 recurenţă (20%)1săpt. – 31 luni ARAch 4 din 22 (18,1%) 0* Numărul pacienţilor cu miastenie postoperatorie raportat la numărul timoamelor non-miastenice; ** Raportul dintre numărul pacienţilormiastenici cu titru crescut şi cel al pacienţilor care prezintă titru crescut preoperator; *** Numărul pacienţilor cu miastenie postoperatorieraportat la numărul timoamelor cu miastenie; Δ t intervalul de timp între rezecţie şi apariţia miasteniei gravis

182 Motaş C. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Această formă particulară de miasteniesuccede mai des forme invazive aletimoamelor. Evoli şi colab. [10] constată că11 din cele 13 miastenii postoperatorii(84,61%) au fost precedate de rezecţia unortumori invazive [10]. De remarcat este faptulcă timoamele cu miastenie concomitentă aureprezentat 53,61% din leziunile invazive. Oremarcă similară este făcută şi Li şi colab.[14]: 8 din 15 cazuri de miasteniepostoperatorie (53,33%) au apărut dupărezecţia unor timoame în stadiul II şi III.Kondo numără 6 din 8 miasteniipostoperatorii ca fiind consecutive unortimoame în stadiile II-IV [3].Intervalul de timp scurs între apariţiamiasteniei şi momentul rezecţiei timomuluieste variabil (Tabelul I): de la perioadapostoperatorie imediată [13,14] până lacâteva luni sau câţiva ani [6,9,10]. Intervalulcel mai mare de timp în care au apărutfenomenele bolii autoimune este de 18 anide la rezecţia timomului. Sunt citate douăastfel de cazuri unul cu [15] şi altul fărărecidivă tumorală [7].Din punctul de vedere al latenţeifenomenelor autoimune, luând ca reper 6luni scurse de la intervenţie, Ito împartemiasteniile post-timectomie în miasteniiprecoce şi tardive [13].Similar celorlalte forme de miastenie(miastenia cu s-au fără timom), mecanismulapariţiei bolii la aceşti pacienţi nu estecunoscut. Kuwata identifică trei ipotezediferite: 1) recidiva sau metastazareatimomului, 2) exereza unor timoame cuforme infraclinice de miastenie şi 3)activarea postoperatorie a limfocitelorperiferice [16].Miastenia gravis a fost citată ca factorce a evidenţiat recurenţa sau metastazareaunor timoame non miastenice rezecate[9,13,17]. Ito şi colab. [13] remarcă faptul cămulte din miasteniile aşa zis tardive au fostlegate de recurenţa tumorală: 5 din 11miastenii tardive au avut recăderi tumoralefapt neîntâlnit la cele 7 miastenii precoce.Evoli, studiind 207 timoame cu miasteniegăseşte 13 cazuri de miastenii postoperatoriiapărute [10]. Dintre acestea doar 3 (23%) aufost asociate cu recurenţa tumorală [10].Valori similare (20%) sunt raportate şi înstudiul lui Nakajima şi colab. [9]. Niciexereza unei recurenţe a timomului nuexclude apariţia miasteniei postoperatorii.Astfel, Tseng prezintă un pacient care la 35de luni după rezecţia unui timom B1 şistadiul II Masaoka, este operat pentru ometastază pleurală dreaptă [18]. După alte30 de luni dezvoltă fenomenele miastenieigravis acesta fiind controlată prin tratamentcu cortizon şi anticolinesterazice [18].Ito şi colab. [13] consideră cămiasteniile dezvoltate în primele 6 luni suntexpresia unor forme infraclinice de boală,nedepistate la momentul rezecţiei tumorale.Din cele 15 miastenii prezentate de Li, 4 s-au manifestat imediat după terminareaintervenţiei chirurgicale, autorul atrăgândatenţia asupra rolului favorizant almedicaţiei curarizante folosite intraoperator[14]. Frecvenţa asocierii acestei evoluţiipostoperatorii imediate: 4 din cele 127 detimoame fără miastenie (3,14%), nu arevalori suficient de mari pentru a contraindicade principiu utilizarea curarizantelor întimpul rezecţiei timoamelor. Un alt factorincriminat în activarea acestor miasteniiinfraclinice ar fi aminogliocozidele folositedeseori în perioada postoperatorie [12].În sprijinul mecanismului extra timicde producţie a autoanticorpilor, majoritateaautorilor invocă două studii. A fostdemonstrat faptul că celulele T existente întimoame trec în sângele periferic, unde potpersista pentru mulţi ani [19]. Prinpersistenţa acestor celule s-ar crea condiţiilesecreţiei extra timice a autoanticorpilor.Acest mecanism este susţinut şi deevidenţierea eliberării de către timoame întorentul sangvin de „mature auto-antigenspecificT-cells” [20]. Triggerul declanşăriiacestor fenomene autoimune rămâne totuşinecunoscut.A fost observată o corespondenţă întrenivele crescute ale autoanticorpilorantireceptor de acetilcolină şi riscul apariţieimiasteniei postoperatorii. Sun şi colab. [12]remarcă faptul că 4 din cei 22 de pacienţicare au prezentat aceşti anticorpi

Miastenia gravis post timectomie 183Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2preoperator, au dezvoltat mai târziu MG(18,1%). Valori similare raportează şiNakajima (23%) şi Kondo (25%).O importanţa perdictivă mai mare separe că o au autoanticorpii antifibrămusculară striată. În studiul lui Ohta şicolab. [11], din 46 de timoame fărămiastenie 18 au avut titruri crescute aleacestor autoanticorpi preoperator şi, dinaceştia, 9 (50%) au dezvoltat miastenie. Maimult, din cei care au fost negativi la acesttest, niciunul nu a prezentat boalapostoperator [11].Este cunoscut, dar totuşi controversatîncă, rolul timectomiei în tratamentulmiasteniei gravis. În cazul timoamelor,Masaoka afirmă că rezecţia timusului şi agrăsimii mediastinale asociate extirpării unuitimom micşorează rata recidivelor şi scaderiscul apariţiei miasteniei postoperatorii [21].Din păcate nu sunt prezentate şi argumenteclinice cu privire la riscul miasteniei. Maimult, sunt numeroase studii care infirmăexistenţa unei legături dintre asocierearezecţiei timusului şi a grăsimiimediastinului anterior şi riscul de apariţie amiasteniei postoperatorii. Observând 18miastenii postoperatorii din 394 de timoamenon-miastenice operate, Ito a calculat o ratăde apariţie a miasteniei de 2,8% dupătimectomie şi de 3,9% după timo-timectomie[13]. O observaţie similară face şi Nakajimacare constată că în 4 din cele 5 miasteniipostoperatorii s-a practicat timectomiaextinsă [9]. Mai mult din cele 8 cazuriprezentate de Kondo, 2 au urmat după otimectomie extinsă şi 6 după timectomie [3].Din cele 137 de cazuri în care s-a practicatdoar exereza tumorii niciunul nu s-acomplicat cu miastenie postoperatorie [3].Dintr-un număr de 6 miastenii postoperatoriistudiate de Sun, 3 au apărut după otimectomie extinsă şi 3 au sucedat o timotimectomie.De observat că în niciun caz în care s-aefectuat doar rezecţia timomului nu s-aconstatat apariţia misteniei postoperatorii[12].CONCLUZIIRemarcăm faptul că, deşi este oentitate rar întâlnită în practică, miasteniadupă timectomie trebuie luată în considerareîn evoluţia postoperatorie a pacienţilor cutimom. Dintre factorii predictivi ai acesteiboli sunt: invazivitatea tumorii, titrulautoanticorpilor antifibră musculară striată şicel al autoanticorpilor antireceptor deacetilcolină. Asocierea timectomiei sau arezecţiei grăsimii mediastinale nuinfluenţează riscul producerii acestei boli.CONFLICT DE INTERESEAutorii nu declară nici un conflict deinterese.BIBLIOGRAFIE1. Vincent A, Palace J, Hilton-Jones D.Myasthenia gravis. Lancet. 2001; 357: 2122-2128.2. Engels EA. Epidemiology of thymoma andassociated malignancies. Thorac Oncol. 2010;5(10 Suppl 4): S260-S265.3. Kondo K, Monden Y. Myasthenia gravisappearing after thymectomy for thymoma. EurJ Cardiothorac Surg. 2005; 28(1): 22-25.4. Fershtand JB, Shaw RR. Malignant tumor ofthe thymus gland, myasthenia gravisdeveloping after removal. Ann Intern Med.1951; 34: 1025-1035.5. Green RA, Booth CB. The development ofmyasthenia gravis after removal of thymoma.Am J Med. 1958; 25(2): 293-302.6. Kang SY, Lee JS, Choi JC, Kang JH.Myasthenia gravis appearing afterthymectomy: a case report and review of theliterature. J Clin Neurol. 2007; 3(3): 158-160.7. Shaulov A, Rottenstreich M, Peleg H, SpiegelM, Shichman B, Argov Z.Myasthenia gravisappearing 18 years after resection of benignthymoma with subsequent limbic encephalitis.J Neurol Sci. 2012; 317(1-2): 146-147.8. Namba T, Grunner NG, Grob D. Myastheniagravis in patients with thymoma, withparticular reference to onset after thymectomy.Medicine. 1978; 57: 411-433.9. Nakajima J, Murakawa T, Fukami T, Sano A,Takamoto S, Ohtsu H. Postthymectomymyasthenia gravis: relationship with thymomaand antiacetylcholine receptor antibody. AnnThorac Surg. 2008; 86(3): 941-945.

184 Motaş C. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 210. Evoli A, Minisci C, Di Schino C, et al.Thymoma in patients with MG: characteristicsand long-term outcome. Neurology. 2002;59(12): 1844-1850.11. Ohta M, Itoh M, Hara H, et al. Anti-skeletalmuscle and anti-acetylcholine receptorantibodies in patients with thymoma withoutmyasthenia gravis: relation to the onset ofmyasthenia gravis. Clin Chim Acta. 1991;201(3): 201-205.12. Sun XG, Wang YL, Liu YH, et al. Myastheniagravis appearing after thymectomy. J ClinNeurosci. 2011; 18(1): 57-6013. Ito M, Fujimura S, Monden Y, et al. Aretrospective group study on post-thymectomymyasthenia gravis. Nihon Kyobu Geka GakkaiZasshi. 1992; 40(2): 189-193.14. Li J, Zhang DC, Wang LJ, Zhang DW, ZhangRG. Myasthenia gravis occurring afterresection of thymoma. Zhonghua Wai Ke ZaZhi. 2004; 42: 540-542.15. Shinkai T, Saijo N, Yoshioka S, et al.Recurrence of thymoma with appearance ofmyasthenia gravis 18 years after surgery. Jpn JClin Oncol. 1985; 15: 567-575.16. Kuwata T, Iwata T, Iwanami T. Postthymectomymyasthenia gravis with an episodeof Osserman stage III. JSCR. 2012; 5: 3.17. Denayer MA, Rao KR, Wirz D, McNally D.Hepatic metastatic thymoma and myastheniagravis twenty-two years after the apparent cureof an invasive thymoma. A case report andreview of the literature. J Neurol Sci. 1986;76: 23-30.18. Tseng YL, Chang JM, Shu IL, Wu MH.Myasthenia gravis developed 30 months afterresection of recurrent thymoma. Eur JCardiothorac Surg. 2006; 29(2): 268-269.19. Buckley C, Douek D, Newsom-Davis J,Vincent A, Willcox N. Mature, long-livedCD4+ and CD8+ T cells are generated by thethymoma in myasthenia gravis. Ann Neurol.2000; 50: 64-72.20. Hoffacker V, Schultz A, Tiesinga JJ, et al.Thymomas after the T-cell subset compositionin the blood: a potential mechanism forthymoma associated autoimmune disease.Blood. 2000; 96: 3872-3879.21. Masaoka A. Staging system of thymoma. JThorac Oncol. 2010; 5(10 Suppl 4): S304-S312.

CASE REPORT 185Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2A CASE OF PENILE ENTRAPMENT IN METAL RINGSTREATED BY ASPIRATION AND PUNCTURE TECHNIQUES. Kumar 1 , A. Gupta 21) Department of Surgery, Himalayan Institute Hospital Trust University, Dehradun, India2) University College of Medical Sciences, Delhi, IndiaA CASE OF PENILE ENTRAPMENT IN METAL RINGS TREATED BY ASPIRATIONAND PUNCTURE TECHNIQUE (Abstract): INTRODUCTION: Application of constrictionover penis by means of various objects for autoerotic purpose is a practice that may lead todangerous consequences. A large variety of objects have been used for this purpose leading to aspectrum of complications. Management of such cases poses a great challenge to the treatingsurgeon, as it often requires teamwork involving not only doctors but also technical experts fromengineering department. We report a case where a man presented with acute retention of urinewith two metallic rings over his penis. CASE REPORT: A 50 years old man presented to thesurgical emergency ward with complaint of acute retention of urine. He had pushed two metallicrings over his penis about two hours back in a bid to get sexual pleasure while he was underinfluence of alcohol. The rings later got impacted over the penis because of congestion of distalpart of penis. Soon the patient developed the complaint of mild pain and swelling of penis andinability to pass urine and was brought to the hospital. The physical exam revealed that the part ofpenis distal to the rings was congested, swollen and slightly discolored. We started with urinarybladder emptying by putting a wide bore needle suprapubically and connecting it to a urobagthrough a drip set. Penile block was given. Blood was then aspirated from both corpora cavernosadistal to the rings and the rings were manipulated after generous application of lubricant jelly.This way, rings could be moved almost up to corona glandis obstructed only by a band ofedematous skin. Now multiple needle punctures were given in this skin and the area was keptcompressed for a while using a tape-gauze wrapped tightly over it. On removing the gauze, ringscould be moved up to corona. Now the distal ring was placed with its wide stone bearing partagainst the ventral aspect of glans. Glans was then decongested by means of needle punctures anddigital compression. Ring was rotated with traction while glans was compressed to negotiatethrough it. The attempt was successful and both rings were removed in this fashion. The postoperative course was uneventful. CONCLUSIONS: Aspiration and puncture technique facilitatesthe removal of constricting objects from the penis. This technique is safe and does not requiresophisticated equipment.KEY WORDS: PENILE ENTRAPMENT; METAL RINGS; ASPIRATION AND PUNCTURETECHNIQUESHORT TITLE: Penile entrapment: aspiration techniqueHOW TO CITE: Kumar S, Gupta A. A case of penile entrapment in metal rings treated by aspiration and puncturetechnique. Jurnalul de chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 185-188. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-11.INTRODUCTIONApplication of constriction over penisby means of various objects for autoeroticpurpose is a practice that may lead todangerous consequences. A large variety ofReceived date: 23.02.2013Accepted date: 15.03.2013Correspondance to: Saurabh Kumar, MS, Assistant Professor of SurgeryDepartment of Surgery, Himalayan Institute Hospital Trust (H.I.H.T.) UniversitySwami Ram NagarPO Doiwala, Dist. Dehradun 248140Uttarakhand, IndiaPhone.: 0091 (0) 81 93 97 87 35Fax: 0091 (0) 13 52 47 13 17E-mail: drsaurabhkumar@yahoo.co.inobjects have been used for this purposeleading to a spectrum of complications.Management of such cases poses a greatchallenge to the treating surgeon, as it oftenrequires teamwork involving not only

186 Kumar S. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2doctors but also technical experts fromengineering department. The emergencyphysicians should be well aware of theappropriate line of management in suchcases in order to be able to coordinate theteamwork. We report a case where a manpresented with acute retention of urine withtwo metallic rings over his penis.CASE REPORTA 50 years old man presented to thesurgical emergency ward with complaint ofacute retention of urine. He had pushed twometallic rings over his penis about two hoursback in a bid to get sexual pleasure while hewas under influence of alcohol. The ringslater got impacted over the penis because ofcongestion of distal part of penis. Soon thepatient developed the complaint of mild painand swelling of penis and inability to passurine and was brought to the hospital.On examination he was conscious andtalkative but a little apprehensive. His vitalparameters were within normal limits. Hisurinary bladder was distended and palpable.He had two ornamental rings impacted overhis penis (Fig. 1). The part of penis distal tothe rings was congested, swollen and slightlydiscolored. Tenderness was minimal.At first an intravenous line wasestablished and the patient was given 200mg of ciprofloxacin intravenously and 75mg of diclofenac-sodium intramuscularly.As wire cutters were not immediatelyavailable in the emergency ward, a plan toattempt removal of intact rings was madebefore wire cutters could be arranged. Tostart with urinary bladder was evacuated byputting a wide bore needle suprapubicallyand connecting it to a urobag through a dripset. Penis was then cleaned and antisepticsolution was applied. Penile block wasgiven. Blood was then aspirated from bothcorpora cavernosa distal to the rings and therings were manipulated after generousapplication of lubricant jelly.This way, rings could be movedalmost up to corona glandis obstructed onlyby a band of edematous skin. Now multipleneedle punctures were given in this skin andthe area was kept compressed for a whileusing a tape-gauze wrapped tightly over it.On removing the gauze, rings could bemoved up to corona. Now the distal ring wasplaced with its wide stone bearing partagainst the ventral aspect of glans. Glanswas then decongested by means of needlepunctures and digital compression. Ring wasrotated with traction while glans wascompressed to negotiate through it. Theattempt was successful and both rings wereremoved in this fashion.The patient was kept in the hospital fora few hours under observation during whichthere was no significant bleeding frompuncture wounds and patient could passclear urine without any difficulty. He wasdischarged from the hospital thereafter onoral ciprofloxacin. The patient was later seenin outpatients department one week later. Hehad no complaints related to micturition orsexual intercourse and his penis lookedhealthy.Fig. 1 Penile entrapment in metal ringsDISCUSSIONPenile entrapment in a constrictingobject is a surgical emergency requiringimmediate attention because of the risk ofirreversible ischemic injury. A large varietyof objects has been implicated in cases ofpenile strangulation injury such as rings,nuts, bushes, bottleneck, pipes and loopwrench etc. Such objects are placed overpenis deliberately either for autoeroticpurpose or secondary to psychiatricdisturbance. Some people use constricting

Penile entrapment: aspiration technique 187Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2band over penis in a bid to overcomeimpotence. In children the constrictingobjects are usually non-metallic such asrubber band, thread or hair. These are usedto prevent enuresis or incontinence or mayrepresent an innocent childish experiment.When an encircling object is placedover penis it impairs the venous andlymphatic return of penis while the arterialflow is maintained. This results incongestion of distal part of the penis and, ifthe object is not removed, it gets impacted.Patient may present with edema orulceration of penile skin, loss of sensation,retention of urine, urethral fistula or evengangrene. Bhat et al. [1] classified the penilestrangulation injury into five gradesaccording to severity, with grade onecharacterized by only edema of distal peniswithout skin ulceration or urethral injury,grade two having injury to skin, constrictionof corpus spongiosum, distal penile edemaand decreased penile sensation, grade threehaving injury to skin and urethra anddecreased penile sensation but no urethralfistula, grade four comprising completedivision of corpus spongiosum leading tourethral fistula and constriction of corpuscavernosum with loss of distal penilesensation, and grade five representinggangrene, necrosis or complete amputationof distal penis.Management issues in such cases arerelief from retention of urine, removal ofconstricting object, prevention of sepsis andprevention or treatment of complications. Torelieve the retention of urine urethralcatheterization is possible in many casesbut suprapubic cystostomy is oftenrequired [2,3].The most challenging job however isthe removal of the constricting object. Theobject may be either cut apart or removedintact, depending upon the type and size ofthe object, duration of penile incarcerationand the availability of equipment. Nonmetallicthin objects are easy to remove butobjects like thread or hair may erode deepinside the skin and may cause severe urethralinjury. Thin metallic rings, at times, can beremoved easily by means of metal cuttersbut a variety of tools has been used for thispurpose when the constricting object iscomposed of hard metal and is difficult tocut. These include saw, cutting tongs, highspeed drills, hammer and chisel, and DremelMoto-Tool etc. [1,4,5]. When a drill is usedto cut the object, a lot of heat is producedwhich can cause thermal injury tounderlying penile tissue. To prevent this,continuous irrigation with copious amount ofice water is required [1,5]. Suchsophisticated tools are not easily available inemergency wards and this lack of adequateresources often warrants an attempt atmanual removal of the constricting object.The choices of methods for removingthe object intact include the String Methodwhich was originally described by Flatt forremoving strangulating ring from a finger[6]. Vahasarja et al. [7] reported two casessuccessfully managed by this method.Detweiler and Perkins [8] used latex band ina similar fashion calling it the WrappingTechnique. We used the AspirationTechnique in this patient. Aspiration ofblood was done from the shaft and glans ofpenis to achieve detumescence followed bymanual expression of fluid and successfulremoval of the constricting agent. The penileskin edema was overcome by wrapping thepenis tightly in a tape-gauze and thusproviding sustained compression over alength of penis. So this combination ofmaneuvers made it possible to remove thetwo rings intact without the use ofsophisticated tools, leading to the desiredresult and an uneventful recovery. Therehave been few previous case reports ofsuccessful use of this technique [9-11].Surgery in the form of degloving ofpenis to reduce its effective diameter may berequired in some patients. Coverage withskin graft or flap is required. Surgery is alsoindicated in case there is ulceration ornecrosis of skin, debridement of devitalizedtissue is done followed by skinreplacement [3]. Urethra should be evaluatedradiologically soon after removal of theconstricting object if injury is contemplated.

188 Kumar S. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Urethral fistula may require reconstruction.Urethral stricture may be a latecomplication.CONCLUSIONAspiration and puncture techniquefacilitates the removal of constricting objectsfrom the penis. This technique is safe anddoes not require sophisticated equipment.The procedure saves valuable time andhence may prevent development ofirreversible ischemic changes in many cases.In our case the technique was usedsuccessfully with an uneventful recovery.CONFLICT OF INTERESTThe author and co-author have noconflict of interest.REFERENCES1. Bhat AL, Kumar A, Mathur SC, Gangwal KC.Penile Strangulation. British J Urol. 1991; 68:618-621.2. Snoy FJ, Wagner SA, Woodside JR, OrgelMG, Borden TA. Management of penileincarceration. Urology. 1984; 24: 18-20.3. Klein FA, Smith MJ. Treatment ofincarceration of the penis by tempered steelbushings. J Emerg Med. 1987; 5(1): 5-8.4. Kadioglu A, Cayan S, Ozacn F, Tellaloglu S.Treatment of penile incarceration in animpotent man. Int Urol Nephrol. 1995; 7: 639-641.5. Shuster G, Stockmal P. Genital incarcerationwith metal rings; their safe removal.Techniques in urology. 1999; 5: 116-118.6. Flatt AF. The care of minor hand injuries. 2nded. St. Louis: CV Mosby; 1963. p. 262-263.7. Vahasarja VJ, Hellstrom PA, Serlo W,Kontturi MJ. Treatment of penile incarcerationby the string method: two case reports. J Urol.1993; 149: 372-373.8. Detweiler MB. Penile incarceration with metalobjects: A review of procedure choice basedon penile trauma grade. Scand J Urol Nephrol.2001; 35: 212-217.9. Punekar SV, Shroff RR, Vaze ML. An unusualcase of strangulation of penis by metalhammer head( a case report). J Postgrad Med.1978; 24: 58-59.10. Sinha BB. Penile incarceration by a metal ring.Br J Surg. 1988; 75: 33.11. Bermudez AMT. Incarceration del pene porobject metalico pesado. Arch Esp de Urol.1998; 51: 483-484.

CASE REPORT 189Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2GIANT SUBMUCOSAL GASTRIC LIPOMA – CASE REPORTMaria-Gabriela Aniţei 1 , I. Huţanu 1 , A. Gervescu 1 , Oana Simionescu 1 ,Nora Lefter 2 , V. Scripcariu 11) University of Medicine and Pharmacy “Gr.T. Popa” Iaşi, RomaniaFirst Surgical Oncology Unit, Regional Institute of Oncology, Iaşi, Romania2) Municipal Hospital, Gastroenterology Unit, Gura Humorului, RomaniaGIANT SUBMUCOSAL GASTRIC LIPOMA – CASE REPORT (Abstract): Gastric lipomas arerare benign tumors, representing less than 1% of all gastric tumors. They often have a submucosalorigin, but in rare cases could originate in the subserosa. We report the case of a 72 year-old malewho presented dyspeptic syndrome and superior gastro-intestinal bleeding (melena). The uppergastrointestinal endoscopy revealed a large, almost stenotic, submucosal oval-shaped mass, with adiameter of 10 cm located in the gastric antrum, with an area of ulcerated gastric mucosa. Theabdominal computer tomography revealed a homogeneous well-defined mass with negativedensitometry values that corresponded to the fatty tissue. The tumor was enucleated throughantrotomy, with an uneventful postoperative course. CONCLUSION: Although rare, the gastriclipoma can be a cause of gastrointestinal bleeding, mimicking a malignant tumor.KEY WORDS: GASTRIC LIPOMA; GASTROTOMY; TUMOR ENUCLEATIONSHORT TITLE: Gastric lipomaHOW TO CITE: Aniţei MG Huţanu I, Gervescu A, Simionescu O, Lefter N, Scripcariu V. Giant submucosal gastriclipoma – case report. Jurnalul de chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 189-192. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-12.INTRODUCTIONGastrointestinal lipomas are rarebenign tumors that may occur anywherealong the gut. Most of them are located inthe colon, ileum and jejunum [1,2]. Withonly 220 cases reported in the literature [1-4], gastric lipomas are even more unusual,and they occur mostly in the antrum havinga submucosal origin [5]. The imagingexamination can be highly suggestive for thediagnosis, while the histological examinationoffers the final and certain diagnosis.Computed Tomography (CT scan) is theimaging examination of choice for obtaininga specific diagnosis of lipoma [6]. However,the tumor may sometimes undergosignificant inflammatory changes leading toa difficult differential diagnostic with thewell-differentiated liposarcoma.CASE REPORTWe examined a 72 years old man witha 4 month history of dyspeptic disorder,fatigue and melena, and without significantweight loss. He was previously medicallytreated with i.v. fluids and haemostatics. Themedical history was significant forhypertension, atrial fibrillation and heartfailure stage II NYHA. The administeredmedication included warfarin, diuretics,clopidogrel, angiotesin II receptor blocker,calcium channels blockers and selectivebeta-blocker.Physical examination reveals an obesepatient (BMI=30.5 kg/m 2 ), with a generalgood status, and slightly pale teguments. Theabdomen was flat and soft, with mildtenderness in epigastrum and no palpablemasses.Received date: 28.02.2013Accepted date: 25.03.2013Correspondance to: Maria-Gabriela Aniţei, MDFirst Surgical Oncology Unit, Regional Institute of Oncology IaşiStr. General Henri Mathias Berthelot no 2-4, 700483 Iaşi, RomaniaPhone: 0040 (0) 374 27 88 10Fax: 0040 (0) 374 27 88 02E-mail: dr.mgabriela@gmail.com

190 Aniţei MG. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Laboratory tests showed anemicsyndrome (hemoglobin 8.8 mg/dL,hematocrit 28.5%); tumor markers showedno abnormalities (CEA and CA19-9 innormal range). Blood chemistry profile andcoagulation samples were within normallimits.The upper gastrointestinal endoscopyrevealed a large, oval-shaped, submucosalstenosing tumor, located in the gastricantrum. An area of ulceration was identifiedin the center of the tumor. Many biopsieswere obtained (from superficial and deeplayers), but they only showed unspecificinflammation of the gastric mucosa.The CT scan revealed a homogeneousoval-shaped, well defined soft tissue mass inthe gastric antrum area, measuringapproximately 5.3 x 8.1 x 6.2 cm, withnegative densitometry values (-70 and -120Hounsfield units) that correspond to fattytissue (Fig. 1), which on the barium studyappeared as a smooth filling defect with a“bull’s eye” appearance, slightly pressing onthe duodenum.The tumor was suspected to be alipoma, a leiomyoma or a leiomyosarcoma.The patient underwent midlinesupraumbilical laparotomy. The antropyloricregion of the stomach reveals ayellowish, well defined tumor, with alongitudinal diameter of 8.5 cm, placed inthe posterior wall of gastric antrum, at adistance from the pyloric canal, without anyother pathological findings.The tumor was totally removedthrough an incision of gastric serosa andsubserosa, dissected from the gastric mucosaand enucleated (Fig. 2).Fig. 1 CT-scan image showing a well-defined ovalmass on the gastric antrumAn edge resection of the underlyinglayers, with endoluminal check of the gastricmucosa was performed, due to a 1 cm2 areaof adhesion of the tumor to the gastricmucosa (Fig. 2, bottom).Fig. 2 Intraoperative view showing a yellowishsubserosal neoplasm on the posterior wall of gastricantrum (up and middle) and the adhesion area of thegastric mucosa (bottom)The gastrostomy was closed with PDO3.0 in a single layer and epiploonoplasty wasperformed.The pathological exam revealed thatthe mass is a submucosal lipoma, measuring

Gastric lipoma 191Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 211 x 6.5 x 4 cm diameter, with areas ofmucosal ulceration.The patient underwent an uneventfullrecovery and he was discharged on theseventh postoperative day.DISCUSSIONSMost of the gastro-intestinal lipomascan be found along the colon, ileum andjejunum. Lipomas of the esophagus andstomach represent approximately 5% of allgastrointestinal lipomas, and when they arelocated in the stomach, the predilection siteis the antrum. Small lipomas are usuallyasymptomatic, while 75% of those biggerthan 4 cm can generate symptoms, mostfrequently gastrointestinal bleeding in 50%of the patients [7], anemia, abdominal pain,dyspeptic syndrome and even obstruction[8]. In the present case, the patient presentedupper gastrointestinal hemorrhagemanifested by melena, dyspepsia, all due tothe large size of the tumor.To the upper gastrointestinalendoscopy, gastric lipomas appear as soft,very well defined, submucosal masses.There are 3 clues helping to identify thesetumors as lipomas on endoscopy: the tentingsign (the overlying mucosa is easilyretracted with the biopsy forceps), thecushion sign (the forceps produces a softindentation on the surface of the lipoma) andnaked fat sign, when fat protrudes throughthe overlying mucosa after multiple biopsies[9,10]. In the current case, the endoscopyidentified the mass in the gastric antrum, butthe tree signs were not present, probably dueto the size of the tumor; the lesion may beassociated with a central superficialulceration [5]. The endoscopic ultrasoundcan be used to diagnose gastric lipomas [11]and it can identify the originating layer, thedepth and the size of the tumor [12], but inour case it was not performed, for logisticreasons.High resolution ultrasound has adetection rate of 93% in identifyingsubmucosal masses [13]. It is difficult to doa histopatologic diagnostic after theendoscopic biopsy of these tumors, mainlybecause the tumors are submucosal and theobtained sample contains nonspecific tissue,such as inflammatory tissue. CT scanappears to be the most reliable diagnostictool for ulcerative gastric lipoma [6] and thiswas the examination that suggested thediagnosis, due to the specific densitometryof the fatty tissue.Lipomas are benign tumors andextensive gastric resections are not thechoice in these cases [1]. The simpleenucleation of the tumor or partial gastricresection have to be applied. Endoscopicpolipectomy for tumors smaller than 3 cmgained consensus on safety and efficacy [9],while laparoscopic removal of large gastriclipomas has been successfully performedand offers advantage over an open surgery.The therapeutic choice in this case wassuggested by the imagistic diagnostic tools,especially CT-exam, but also by theintraoperative findings. The ulcerated area ofthe lipoma can explain the bleeding, but itcan also be the consequence of the multiplebiopsies. The certainty of the diagnostic wasoffered by the histopathologicalexamination.CONCLUSIONSGastric lipomas, depending on the sizeand topography, can induce asymptomatology mimicking more aggressiveupper gastrointestinal tract pathology.In most cases, lipomas are not takeninto consideration as a possible differentialdiagnosis for the malignant tumors.Imagistic exams can be highly suggestive fora submucosal, benign tumor, while thehistopathological examination of the wholeresected specimen gives the final diagnosis,the endoscopic biopsies being ofteninconclusive.In our case, the CT-scan suggested thediagnostic and the applied surgical treatmentwas the simple enucleation of the tumor.CONFLICT OF INTERESTThe authors have no conflict ofinterest.

192 Aniţei MG. et al.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2REFERENCES1. Salzman JR, Carr-Locke DL, Fink SA.Lipoma case report. Med Gen Med. 2005;7(1): 16.2. Târcoveanu E, Cotea E, Nicolescu S, et al.[Clinical significance and management incolonic lipomas]. Jurnalul de chirurgie (Iaşi).2007; 3(4): 370-377.3. Treska V, Pesek M, Kreuzberg B, ChudacekZ, Ludvikova M, Topolocan O. Gastric lipomapresenting as upper gastrointestinalobstruction. J Gastroenterol. 1998; 33(5): 716-719.4. Antes G, Neher M. Lipoma of the stomach –diagnosis and therapy. Rontgenpraxis. 1995;48(9): 252-253.5. Hamdane MM, Brahim B, Belhaj Salah M,Haouas N, Bouhafa A, Chedly-Debbiche A.Giant gastric lipoma mimiking welldifferentiatedliposarcoma. GastroenterolHepatol Bed Bench. 2012; 5(1): 60-63.6. Thompson WM, Kende AI, Levy AD. Imagingcharacteristics of gastric lipomas in 16 adultand pediatric patients. Am J Roentgenol. 2003;181(4): 981-985.7. Ciraldo A, Thomas D, Schmidt S. Gastriclipoma presenting as gastrointetsinal bleeding :a case report. The Internet Journal ofAdvanced Nursing Practice. 2000; 1(1): DOI:10.5580/1392.8. Zameer M, Kanojia RP, Rao KLN, Menon P,Samujn R, Thapa BR. Gastric lipoma. J IndianAssoc Pediatr Surg. 2010; 15(2): 64-66.9. Taylor AJ, Stewart ET, Dodds WJ.Gastrointestinal lipomas: a radiological andpathologic view. Am J Roentgenol. 1990;55(6): 1205-1210.10. DeBeer RA, Shinye H. Colonic lipomas. Anendoscopic analysis. Gastrointest Endosc.1975; 22(2): 90-91.11. Chak A. EUS in submucosal tumors. GastrointestEndosc. 2002; 56 (4 supll): S43-S48.12. Krasniqi AS, Hoxha FT, Bicaj BX, et al.Symptomatic subserosal gastric lipomasuccessfully treated with enucleation. World JGastroenterol. 2008; 14(38): 5930-5932.13. Tsai TL, Changchien CS, Hu TH, Hsiaw CM.Demonstration of gastric submucosal lesionsby high resolution transabdominal sonography.J Clin Ultrasound. 2000; 28(3): 125-132.

SURGICAL TECHNIQUE & MULTIMEDIA 193Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2LAPAROSCOPIC TRANSABDOMINAL PRE-PERITONEAL(TAPP) PROCEDURE FOR GROIN HERNIA.HOW TO DO IT FOR BETTER OUTCOMESR. Moldovanu 1) Department of surgery, University of Medicine and Pharmacy “Gr.T. Popa” Iaşi, Romania2) Department of surgery and oncology, Les Bonnettes Hospital, Arras, FranceLAPAROSCOPIC TRANSABDOMINAL PRE-PERITONEAL PROCEDURE (TAPP) FORGROIN HERNIA. HOW TO DO IT FOR BETTER OUTCOMES (Abstract): The laparoscopicapproach for the groin hernia repair has several advantages: decreased immediate and latepostoperative pain, less numbness in inguinal aria, less mesh infection and a rapid recovery.However the good outcomes are not granted, and there are some key points to be followed forbetter postoperative results. The aim of this video is to highlight these TAPP (TransAbdominalPre-Peritoneal) related key points, from the operative indication, pre operative preparation andsurgical procedure, until the post operative follow up.KEY WORDS: LAPAROSCOPY; GROIN HERNIA; TRANSABDOMINAL PRE-PERITONEAL PROCEDURE (TAPP)SHORT TITLE: TAPP – How to do itHOW TO CITE: Moldovanu R. Laparoscopic transabdominal pre-peritoneal procedure (TAPP) for groin hernia. How todo it for better outcomes. Jurnalul de chirurgie (Iaşi). 2013; 9(2): 193-196. DOI: 10.7438/1584-9341-9-2-13.VideoBACKGROUNDThe laparoscopic approach for thegroin hernia repair has several advantages:decreased immediate and late postoperativepain, less numbness in inguinal aria, lessmesh infection and a rapid recovery [1].However the good outcomes are not granted,and there are some key points to be followedfor better postoperative results.The aim of this video is to highlightthese TAPP (TransAbdominal Pre-Peritoneal) related key points, from theoperative indication, pre operativepreparation and surgical procedure, until thepost operative follow up.TAPP INDICATIONS:TAPP can be performed in any type ofhernia, even in complicated (strangulated)Received date: 28.02.2013Accepted date: 12.03.2013Correspondance to: Radu Moldovanu, MD, PhDDepartament of Surgery and Oncology, Les Bonnettes Hospital, Arras, France2 rue Dr. Forgeois, 62012, Arras, Cedex, FrancePhone: 0033(0) 3 21 60 22 70Fax: 0033(0) 3 21 60 22 58E-mail: rmoldovanu@gmail.comhernia [2,3]. Relative contraindications arethe large inguino-scrotal hernias and historyof radical prostatectomy [2,3]. Differentgeneral comorbidites (e.g. heart failure,chronic respiratory disease) cancontraindicate the general anesthesia and, asconsequence, the TAPP [2,3].PREOPERATIVE PREPARATIONThere is no particular preparation;however it has to be highlighted theimportance of comorbidites evaluation andadequate skin preparation. In this way it isimportant to note the preoperative antisepticshower, the hair removing using a barberclipper, use of alcoholic based solution forskin preparation and the bladder emptyingjust before the procedure (facilitate thedissection and avoid bladder injuries) [2-4].

194 Moldovanu R.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2ANESTHESIA AND OPERATIVEROOM SET-UP; INSTRUMENTSGeneral anesthesia is mandatory. Thepatient is placed in supine position, in a 15ºTrendelenburg tilt with both arms inadduction along the body; the laparoscopictower is placed to the feet of the patient asthe display to be located on the hernia’s site[5,6]. The surgeon operates from theopposite side of the hernia near the patient’sshoulder, and the assistant stands opposite tothe surgeon [5,6].Three trocars are used: one of 10 mmand two of 5 mm. Common laparoscopicinstruments (fenestrated graspers, scissors,hook, needle holder etc.) are necessary. The30º laparoscope is preferable [5].SURGICAL PROCEDURE:Usually the pneumoperitoneum isperformed using a Veress needle [5]. Theopen technique is used in patients withprevious abdominal surgery and/or umbilicalhernia. The 5 mm trocars are inserted underlaparoscopic view control, laterally from theepigastric vessels to improve the ergonomicsand triangulation [5].The procedure starts by a carefulexploration of the abdomen identifying thesuperficial anatomical landmarks (urachus,umbilical folds, epigastric vessels, spermaticvessels, vas deferens or uterine roundligament) and the site and type of hernia [7].Then a large opening of theperitoneum is performed, from the anterosuperioriliac spine until the lateral umbilicalligament (umbilical artery cord) 2 to 3 cmbeyond the parietal defect [1,3-6,8].The dissection starts in Retzius space,in contact with abdominal rectus muscles, fromlaterally to medial and from cranial tocaudal, “targeting” the pubic bone, dividingthe fine conjunctive fibers (“angel hair”)[1,5]. Then, the dissection is conducted frommedial to lateral into the Bogros space, fromepigastric vessels to spermatic vessels [5]. Inthe same time we start the dissection ofhernia sac. The hernia sac is completelydissected using traction contra-tractionmaneuvers, sharp and blunt dissection andfine coagulation; it is mandatory to find theavascular plan to preserve the spermaticfascia and to protect the fragile parietalstructures (vas deferens, vessels and nerves)[1,5,8]. The dissection has to be conductedin obturator fossa to identify theoccult obturator hernias (type I obturatorhernia) [5]. The dissection is completedwhen all the deep anatomic landmarks(Cooper, Gimbernat ligaments, coronamortis and external iliac vein) are wellexposed and the pre peritoneal space is wideopened (at least 12 x 15 cm) to allow thecorrect mesh deployment and parietalization[1,5,8].It is important to search, dissect andremove the cord or pre peritoneal lipoma,because the overlooked lipomas couldbe misdiagnosed as recurrent hernia orseroma [9].Afterwards, a large (12 x 15 cm) lightweight mesh is deployed in pre peritonealspace, positioning to cover all the parietaldefects and fixed in appropriate positionusing absorbable staples [1-3,6,8]. Forthe bilateral hernia two overlapping meshare used, stapled together on themidline [1-3,6,8].In case of large hernia or after difficultdissection or in patients with risk ofhemorrhage a suction drain is inserted inRetzius space [10]; it will be removed after12 to 24 hours postoperatively.The peritoneum is then carefullyclosed using continuous non absorbablesuture secured with an extracorporeal knot;the closure using staples or barbed sutures isalso possible [5]. The closure has to be“waterproof” to avoid small bowelherniation [2,3].The trocars are then removed underlaparoscopic control view. Usually the trocarsites are infiltrated using ropivacaine, underlaparoscopic view [5]. The pneumoperitoneumis then exsufflated and thetrocars wounds are closed [5].POSTOPERATIVE PERIODThe usual postoperative analgesictherapy consists in anti inflammatory non

TAPP – How to do it 195Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2steroid drugs (Paracetamol and Ketoprofen).Usually the patients are discharged in thesame day or in first postoperative day [5]. Tofurther control the pain, all the patientsreceived a prescription with Paracetamol 500mg x 3/day and Ketoprofen 100 mg x 2/dayfor the first 7 days [5]. A routine thromboembolicdisease prophylaxis with lightweightheparin therapy for 7 days for all thepatients, is usually performed even thesubject is controversy [2,3,5].COMPLICATIONSDifferent postoperative complicationsare noted in the literature: seroma,hematoma, chronic pain, ischemic orchitis ortesticular atrophy, infertility.Seroma is the most frequentcomplication of TAPP repair [2,3]; in myexperience, I noted a 6% rate, [11] close tothe rate reported in literature (5.7%) [2,3];furthermore I noted a decreasing rate ofseroma after the use of suction drains.Hematoma is less frequent inendoscopic hernia repair than in openrepairs, with a rate of about 8% [2,3]; in myexperience, hematoma was noted in only1.8% cases [11].Chronic pain, defined as persistence ofpain 3 months after the operation [12], is lessfrequent in endocopic techniques, andespecially after TAPP, than in open herniarepair [2,3]; it was noted in 0.6% in aprevious work [11].Several other complications afterTAPP were reported in the literature with anincidence rate of 1% or less: wound / meshinfection, urinary retention, bladder damage,mesh migration, bowel obstruction, ischemicorchitis / testicular atrophy [2,3].The recurrence rate varies between 0.4to 4.8% [2,3,13]; I noted a 0.6% rate ofrecurrence and open anterior approach(Lichtenstein repair) has performed [11].CONCLUSIONSTAPP is valuable procedure for thecure of groin hernia; is associated with lowrate of postoperative morbidity andrecurrence. Both superficial and deepanatomic landmarks are easily recognizable.The laparoscopic exploration allows thetreatment of incarcerated / strangulatedhernias and the intra operative diagnosis ofoccult hernias. The procedure is suitable forday surgery.CONFLICT OF INTERESTSNone to declareREFERENCES1. Collaboration EH. Laparoscopic comparedwith open methods of groin hernia repair:systematic review of randomized controlledtrials. Br J Surg. 2000; 87(7): 860-867.2. Simons MP, Aufenacker T, Bay-Nielsen M, etal. European Hernia Society guidelines on thetreatment of inguinal hernia in adult patients.Hernia. 2009; 13(4): 343-403.3. Bittner R, Arregui ME, Bisgaard T, et al.Guidelines for laparoscopic (TAPP) andendoscopic (TEP) treatment of inguinal Hernia[International Endohernia Society (IEHS)]Surg Endosc. 2011; 25: 2773-2843.4. Tanner J, Moncaster K, Woodings D.Preoperative hair removal: a systematicreview. J Perioper Pract. 2007; 17: 118–121,124–132.5. Moldovanu R, Pavy G. Laparoscopictransabdominal pre-peritoneal (TAPP) forbilateral inguinal hernia. Jurnalul de chirurgie(Iaşi). 2010; 6(3): 373-382.6. Leroy J. Transabdominal preperitonealapproach (TAPP). E-publication:WeBSurg.com, Mar 2001; 1(3).[available online at http://www.websurg.com/ref/doi-ot02en194.htm]7. Târcoveanu E, Bradea C, Moldovanu R.Anatomia laparoscopică a regiunii inghinale.Jurnalul de chirurgie (Iaşi); 2006; 1(4): 436-446.8. Bittner R, Leibl BJ, Jager C, Kraft B, UlrichM, Schwarz J. TAPP - Stuttgart technique andresult of a large single center series. Journal ofMinimally Access Surgery. 2006; 2(3): 155-159.9. Nasr AO, Tormey S, Walsh TN. Lipoma of thecord and round ligament: an overlookeddiagnosis? Hernia. 2005; 9: 245-247.10. Tamme C, Scheidbach H, Hampe C, SchneiderC, Kockerling F. Totally extraperitonealendoscopic inguinal hernia repair. Results of5203 hernia repairs. Surg Endosc. 2003; 17:192–195.11. Moldovanu R, Pavy G. Transabdominalpreperitoneal (TAPP) laparoscopic inguinalhernia operation – a learning curve analysis.Chirurgia. 2012; 107(Suppl 1): S373.

196 Moldovanu R.Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 212. Aasvang E, Kehlet H. Classification of chronicpain. Descriptions of chronic pain syndromesand definitions of pain terms. Prepared by theInternational Association for the Study ofPain, Subcommittee on Taxonomy. Pain.1986; Suppl 3: S1–S226.13. Bittner R, Schmedt CG, Schwarz J, Kraft K,Leibl BJ. Laparoscopic transperitonealprocedure for routine repair of groinhernia. Br J Surg. 2002; 89(8): 1062-1066.

ARC PESTE TIMP 197Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2CONTRIBUTION À LA TECHNIQUE DU PNEUMOTHORAXEXTRA-PLEURAL - 75 CAS OPÉRÉSCornel Cărpinişan et Mircea OncescoSanatorium T.B.C. Moroieni, directeur Dr. C. BibicescoRevista de Chirurgie 1940; 9-10/43: 671-679.Le pneumothorax extra-pleuralconsiste en un acte opératoire dedécollement pleuro-pariétal, apical etmediastinal, qui permet de collaber leslésions pulmonaire avec un équilibre optimedes tensions élastiques du poumon, et demaintenir ce collapsus équilibré par desinsufflations ultérieures.Cette méthode, pratiquée pour lapremière fois, et abandonnée ensuite, en1891 par Tuffier, a été reprise par Mayer,Jensen et Nissen, avec certainesmodifications, pour être étudiée enfin en cesderniers temps, en ce qui concerne lesindications ainsi que la technique, par l’écoleallemande conduite par Graf et Schmidt, etensuite par Maurer, Hautefeuille, Bérard etc.A la suite de leurs travaux, la méthodes’est généralisée, étant pratiquée dans tousles centres de tuberculose.Chez nous, en Roumanie, elle a étéappliquée pour la première fois en juin 1937par l’un de nous deux, le dr. CornelCărpinişan avec d’excellents résultats.Dans cet article nous n’allons pasaborder les indications du pneumothoraxextra-pleural, qui appartiennentexclusivement au domaine du phtisiologue,mais nous nous bornerons à décrire latechnique opératoire avec les modificationsque nous lui avons apportées, lescomplications et les résultats obtenus.L’opération est faite sous anesthésieloco-régionale, précédée d’une injection deDilaudid-Atropine ou Scopolamine Knoll et0,01 gr Morphine.Nous faisons le blocage des nerfsintercostaux dans l’angle costo-vertébralavec Salvocaïne Salvator 0,75%, sansdépasser la quantité de 100 -120 cm³.Schmidt indique la voie d’accès parl’espace inter-scapulo-vertébral, par uneincision oblique allant de haut en bas et dudedans en dehors, longue de 10-12 cm etparallèle au bord intérieur de l’omoplate,ayant le centre situé sur la 3-ème ou 4-èmecôte, ou bien par une incision transversaledans le prolongement de l’épine del’omoplate.La section du bord externe du muscletrapèze et la dissociation des fibres dumuscle rhomboïde, suivies d’une résectionsous-périostale de la 3-ème ou 4-ème côte,avec la résection du paquet vasculo-nerveuxrespectif pour éviter les hémorragies àl’occasion des ponctions ultérieures, et afinde créer une zone d’anesthésie en vue dumême but. Schmidt indique comme point derepère, pour trouver le plan de clivage, lenerf intercostal.Le décollement se fait avec le doigt ouà l’aide de la pince munie de tampon, sous lecontrôle de l’œil, sous la lumière de la sondede Schmidt, dans le plan de clivage de lafascia endo-thoracique, qui consiste, commeentité anatomique, en un tissu cellulaire laxeextrapleural.Pour avoir une bonne cavitéextrapleurale, il est absolument nécessaireque le décollement intéresse tout le sommetdu poumon jusqu’au hile, les 6-7 côtespostérieures et les 3-4 antérieures.Après le contrôle, on fermehermétiquement la cavité pleurale, plan parplan.De cette manière on réussit à créer unecavité recouverte de tissu conjonctive solide,

198Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2en exceptant la partie médiastinale, cavitéelastique qui se maintient d’elle même sansnécessiter de grandes suprapressions„Schmidt”.Les modifications techniques quenous venons d’introduire:Il arrive bien rarement qu’uneopération type soit exécutée exactementselon la description ou à la manièrepratiquée par son promoteur, mais presquetoujours le chirurgien doit l’adapter à lalésion. Ce qui intéresse en dernière analyse,c’est le résultat, mais il y a certainesmodifications d’ordre esthétique, pratique etthérapeutique qu’il faut bien considérer.Conduits par ce principe, nous avonsquitté la voie d’accès indiquée par Graf etSchmidt et nous avons abouti à pénétrer dansl’espace extrapleural, au niveau de la 7-èmeou 8-ème côte, parallèlement à celle-ci etperpendiculairement sur la ligne axillairepostérieure, par une incision qui ne dépassepas la longueur de 5-6 cm.On fait la résection sous-périostale dela côte, sur une étendue de 5 cm. On nerésèque pas le paquet vasculo-nerveux, et onpénètre dans l’espace extrapleural parl’incision du périoste qui reste sur place.A l’aide d’une sonde canneléerecourbée, nous pénétrons dans l’espacedécollable et ensuite, nous faisons ledécollement avec des tampons montés sur 2pinces courbes, longues de 30 cm.Toute cette manoeuvre est faite sous lecontrôle de l’oeil, à l’aide d’une sondelumineuse et stérilisable de Schmidt.Le décollement est la partie essentiellede cette opération; c’est à lui donc qu’il fautfixer toute notre attention.Après le décollement fait avec le doigttout autour de la plaie, nous continuons avecune pince longue de 30 cm, au bout delaquelle est monté un gros tampontriangulaire de gaze. Nous agrandissons ledécollement avec cette pince, en glissant laparoi costale, en pressant le poumon auniveau de l’angle de clivage.Lorsque la cavité est suffisammentagrandie pour pouvoir l’éclairer avec lasonde lumineuse de Schmidt, nousintroduisons aussi la deuxième pince longueavec des tampons. Nous continuons leclivage de cette manière: pendant que l’aidenous écarte les lèvres de la plaie avec deuxécarteurs Farabeuf et un autre tient la sondelumineuse dans la cavité, nous décollons enpressant le poumon avec la pince de la maingauche et de la droite nous continuons leclivage.Donc, notre conduite sans être unerègle, est la suivante: nous décollons lapartie antérieure jusqu’au niveau du sternumet en haut, jusqu’au sommet et après, lapartie postérieure jusqu’à l’angle costovertébral;nous décollons la plèvre pariétaledu médiastin postérieur, et après nouslibérons le poumon du médiastin antérieur età la fin nous pressons de la pince de la maingauche, le sommet du poumon et de ladroite, nous décollons l’angle supéro-internejusqu’au hile.La libération du sommet pulmonaire sefait beaucoup plus facilement si nous l’avonsdécollé au préalable du médiastin antérieuret postérieur. Le décollement du médiastinpostérieur produit, presque dans tous les cas,une toux rebelle qui ne peut être prévenueavec aucun opiacé et qui, même si elle est unpeu fâcheuse pour l’opérateur, est bonnepour le malade qui expectore le contenu desbronches provenu de la collabation de lapartie malade, empêchant ainsi, jusqu’à uncertain point, l’aspiration dans la partieopposée(Schmidt). Nos décollementtouchent en bas, postérieurement, les 9-10-èmes côtes et antérieurement les 5-6-èmes etmême la 7-ème.Dans certains cas […] le décollement aété fait aussi du diaphragme- après unepréalable phrénicectomie et de cettemanière, nous avons élargi les indicationsdu pneumothorax extra-pleural aux cavernesdu lobe inférieur et même jusqu’auxcavernes de la base qui peuvent aussibénéficier des avantages de la méthode.Après le contrôle de la cavité crée etavant de la fermer, nous badigeonnons toutela surface avec une solution de Clauden 2fioles.

199Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Schmidt recommande le badigeonnageau sérum physiologique très chaud.Nous faisons la fermeture de la plaieavec le périoste des côtes avoisinantes- lamoitié inférieure de la côte supérieure et lamoitié supérieure de la côte inférieure(Hautefeuille). Suture du tissu cellulairesous-musculaire et des muscles dissociés etdu tissu cellulaire sous-cutané. Lestéguments nous les réunissons par 6-8agraffes Michel.Graf maintient un drainage provisoirede la cavité pendant quelques jours, pouréquilibrer la pression intra-cavitaire, parceque le pneumothorax intrapleural assure lecollapsus en étapes, tandis que lepneumothorax extrapleural chirurgical leproduit d’un coup.L’opération est peu choquante etassure le collapsus de toutes les parties, enmaintenant en même temps la fonctionexpectorante (Hautefeuille).Pour que la pneumolyse soit élective,il faut qu’elle dépasse toujours la zonepulmonaire malade et c’est surtout pour cetteraison que nous dépassons de beaucoup cettezone, pour avoir un certain espace, où uneéventuelle symphyse puisse se produire sansintéresser la partie malade, qui doit êtremaintenue en collapsus. Malgré lesdécollements massifs, on pourrait dire mêmetotaux, nous n’avons jamais eu un cas dedyspnée avec cyanose à cause de laréduction du champ d’hématose.C’est bien entendu, qu’on a toujoursdéterminé la capacité respiratoire desmalades et que le poumon opposé doit êtresans lésions. La diminution de la capacitérespiratoire après la pneumolyse peut êtrecontrôlée par le spiromètre de Gaubatz.Les avantages de ces modificationstechniques:1. Une petite cicatrice avec situationbasse, cachée et qui ne porte pas lestigmate de la maladie.2. Un grand décollement qui permet ausside collaber les lobes inférieurs,agrandissant ainsi le chapitre desindications qui peuvent bénéficier decette méthode.3. Le procès de symphyse est beaucoupretardé et donc on peut entretenir lapoche créée, seulement avec de l’air,sans avoir besoin d’instituer un oléothoraxantisymphysaire.Complications:L’hémorragieL’hémorragie dans la cavité provient,dans la majorité des cas, des veinesperforantes intercostales et des branches dela mammaire interne (Maurer).En général nous avons eu unehémorragie parenchymateuse négligeable.Au cas où il survient aussi une hémorragied’une artère ou d’une veine, il faut l’arrêterpar une ligature ou unediathermocoagulation. On emploie, dans cebut les cautères de la trousse Jacobaeus.Les symptômes de l’hémorragieapparaissent dans les premières 6-12 h,parfois même 24 h, et se manifestent parl’accélération du pouls, la diminution de laquantité d’hémoglobine, pâleur et dyspnée,due à l’élévation de la pression intracavitaireet au déplacement du médiastin et parfoismême un emphysème sous-cutanné.En général l’hémorragie n’est pasabondante et peut être arrêtée par leshémostatiques habituels: Clauden, Gélatine,Calcium, et des transfusions. L’hémorragies’arrête d’habitude par auto-tamponnade,s’agissant d’une cavité close. Néanmoinsaprès les larges décollements que nouspratiquons, nous avons eu un cas où, après 8heures, il a fallu intervenir de nouveau enévacuant l’hématome et en tamponnant lacavité avec des compresses stériliséespendant 48 h.C’est pour cela que nousrecommandons, comme Schmidt, ladétermination des groupes sanguins desmalades, avant l’opération, pour pouvoirintervenir à temps en cas d’hémorragie, pardes transfusions jusqu’à 500 cm³- et parfoismême répétées.

200Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2Les ponctions se font d’habitude le 9-ème-10-ème jour après l’intervention,lorsque l’hématome est ramolli.En certains cas, lorsqu’il s’agit d’undéplacement médiastinal ou une trop grandepression (+20 et même plus), on peut lesfaire plus tôt.La dissolution du coagulum est faitepar des lavages d’acide borique ou du sérumphysiologique.L’hématome donne, dans certains cas,de la fièvre jusqu’à 38°, mais sans indiquerune infection, s’agissant d’une températurede résorption.Les ponctions se font toujours dans lapartie supérieure, pour ne pas léser lepoumon collabé. Elles sont à répéter chaquefois que l’examen radioscopique nousindique l’exsudat ou dans le cas où latempérature monte.Le contrôle radioscopique doit être faitchaque semaine et, parfois, même plussouvent.Schmidt a fait construire une chaiserotative qui permet de donner au maladetoutes les inclinaisons, de sorte qu’il puisseévacuer l’exsudat.Les ponctions doivent être faites avecun trocart ou une aiguille à ponctions, plusgrosse. La quantité d’exsudat que nousavons extraite le 9-11-ème jour, a varié entre300-900 cm³. L’exsudat doit être toujoursexaminé du point de vue bactériologique etcytologique.L’hémorragie apparait parfois, mêmeaprès plusieurs semaines, dans la pochecréée, mais sans être massive, et d’aprèsSchmidt, est probablement en rapport avec lefacteur local, la saison et les variationsatmosphériques.Les suppurationsSchmidt divise les suppurations quipeuvent se produire dans la cavité créée entrois groupes: suppurations sans bactéries; 2)suppurations bacillaires; 3) suppurationscocciques. Les premières sont dues à laréaction de la paroi ainsi que par larésorption du coagulum et l’ouverture desvoies lymphatiques.On recommande dans ces cas, commetraitement, le lavage à la solution d’acideborique. Ces suppurations abactérienne sonttrès vite guéries.Les suppurations bacillairessurviennent, d’après Schmidt, en 4% des cas.Nous en avons eu jusqu’à présent 4%. Ellessont dues à l’ouverture des vaisseauxlymphatiques, à l’ouverture des procèsbacillaires par des vaisseaux pleurauxmicroscopiques et à l’ouverture des cavernesdans la cavité extra-pleurale. Onrecommande comme traitement des lavagesau Presoyode, Dijozol, Cloramine,Trypaflavine, Rivanol, Gomenol etc. Cessuppurations sont d’habitude de longuedurée et elles mènent à une symphyse quinécessite ultérieurement une thoracoplastie.Dans les cas d’infection mixtes, onrecommande d’ouvrir largement la cavitécréée.Les suppurations cocciquessurviennent généralement en 15% des cas,dont 13% sont des suppurations septicotoxiqueset 25% sont des suppurationsbénignes (Schmidt). Les suppurationscocciques surviennent d’habitude à la suitedes ponctions post-opératoires, faites soitpour évacuer l’exsudat, soit pour lesinsuflations, mais où l’on a négligé lesprécautions aseptiques ou même à la suitedes perforations des cavernes dans la cavitéextra-pleurale.Elles sont dues au staphylocoque et austreptocoque hémolytique. Leur traitementest long et exige beaucoup de patience autantde la part du malade, que du médecin.D’après Schmidt, 44% des cas sont guérispermettant de continuer les insufflations,tandis que le reste aboutit à la thoracoplastie.Les fistulesElles sont dues aux infectionspénétrantes de la plaie opératoire et seferment à la fin de la suppuration.Une complication assez rare, queSchmidt ne rappelle pas dans son traité etque nous avons eu, c’est la bronchopneumoniecaséeuse dans le poumon collabéet qui est généralement fatale.

201Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2La mortalitéNous avons jusqu’à présentmortalité de 4%.uneConclusionsLe pneumothorax extra-pleuralconstitue une nouvelle conquête de lachirurgie, dans le domaine de lacollapsothérapie. C’est une méthoderelativement récente et à propos de laquellela physiologie n’a pas encore prononcé sondernier avis.Il faut pourtant avouer qu’elle se frayeson chemin et que, malgré ses complicationsparfois redoutables, elle donne de très bonpourcentage de bacilloscopie négative, pourne pas dire des guérisons, mot trop osé pourla tuberculose pulmonaire.Malgré tout cela, les progrès réaliséspar la chirurgie thoracique nous autorisent àespérer que, dans un avenir pas trop éloigné,nous aurons la surprise de voir devenuesextirpables les lésions bacillaires étendues,mais limitées seulement à un ou à deuxlobes.

202Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2COMENTARIU LA ARTICOLUL:CONTRIBUTIONS À LA TECHNIQUE DUPNEUMOTHORAX EXTRA-PLEURAL - 75 CAS OPÉRÉSC. Cărpinişam, M. Onceso - Revista de Chirurgie 1940; 9-10/43: 671-679.Nicolae M. ConstantinescuUniversitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila” BucureştiÎn afara unei nevoi fireşti dediversificare a tematicii abordate prin„scoaterea la lumină” a unor lucrări făcute lanivelul toracelui de către chirurgii români înurmă cu 73 de ani, am socotit necesar săreaduc în memoria chirurgilor generaliştifigura lui Cornel Cărpinişan (1904-1970)considerat pe drept cuvânt fondatorulchirurgiei toracice clinice şi experimentaledin ţara noastră.Chirurg desăvârşit, exigent cu el însuşişi cu colaboratorii Cornel Cărpinişan a fostprofesor la Facultatea de medicină dinBucureşti între 1949-1969, în care timp aformat o adevărată şcoală de chirurgitoracici.Faptul că între 1938 şi 1940 a lucrat laSanatoriul de tuberculoză de la Moroieni l-aapropiat de această patologie, care la vremeaaceea era încă un flagel greu de stăpânit.Menţionăm spre exemplu că în Franţa, în1918, 1/6 din bolnavi decedau în urmatuberculozei (Wikipedia).Negativarea sputei şi apoi sterilizareafocarului tuberculos pulmonar au putut fiobţinute la bolnavii cu caverne bacilare dupăintroducerea de către Forlanini în 1882 apneumotoraxului terapeutic; el constatasecolabarea unei caverne pulmonare ca urmarea unui pneumotorax spontan.Imobilizarea pulmonului infectatcomprimat prin aerul introdus, permitea încontinuare organismului să vindece leziuneatuberculoasă.Cornel Cărpinişan introduce înRomânia la Moroieni pneumotoraxulextrapleural executat sub anestezie locoregionalăînregistrând o mortalitate de 4%.Imaginile radiografice ne aratădispariţia cavernelor, ceea ce contribuia laîntreruperea ciclului evolutiv al infecţieibacilare.Cornel Cărpinişan ni se demonstreazăca un desăvârşit tehnician, imaginativ şiraţional. Opţiunea pentru abordulextrapleural i-a conferit o mare libertate demanevră în interiorul cutiei toracice, iartehnica a dezvoltat-o în 1941 în monografiadedicată toracoplastiei cu apicolizăextrafascială.Odată cu introducereatuberculostaticelor morbiditatea şimortalitatea prin tuberculoză au scăzutdramatic, motiv pentru care şi colapsoterapiaa fost reconsiderată.Adresa de corespondenţă: Prof. Dr. N.M. ConstantinescuUniversitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila” BucureştiE-mail: nae_constantinescu@yahoo.com

NOUTĂŢI 203Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2EUROAMERICAN MULTISPECIALITY SUMMIT VILaparoscopy & Minimally Invasive SurgeryDisney’s Contemporary Resort, Orlando, Florida, U.S.A., February 13-16, 2013February 13-16, 2013În perioada 13-16 februarie 2013 s-adesfăşurat în Orlando, Florida, S.U.A.,Summitul Euro-American dedicat chirurgieiminim invazive. Ajunsă la a 6-a ediţie,manifestarea organizată din doi în doi ani, deprestigioasa Societate a chirurgilor laparoendoscopişti(Society of LaparoendoscopicSurgeons – SLS) se bucură de un realsucces; de altfel, SLS organizează alternativ,tot in februarie, o „replica” asiatică, Asian-American Summit, în Hawaii.Obiectivul reuniunii este de a asiguraun schimb de experienţă chirurgicală dar şiculturală între membrii comunităţiichirurgicale de pe un mal şi de pe altul alAtlanticului.Ceremonia de deschidere /P.A. Wetter, preşedintele SLSwww.sls.orgVIManifestarea a debutat printr-oCeremonie de deschidere în care România aocupat un loc special, fiindu-i rezervată oprezentare culturală (cultural presentation)(Dr. C. Tiu). Expunerea s-a axat pe tradiţia şideschiderea culturală a României şi s-aîncheiat cu invitaţia adresată plenului şiboardului SLS de a vizita Bucureştiul îniunie 2015, atunci când PalatulParlamentului va fi gazda CongresuluiInternational EAES.O a doua prezentare culturală a fostsusţinută de Dr. M.E. Orady (S.U.A.) –Islam and Muslims in the West - tema fiindde mare actualitate în contextul geopoliticactual.Programul ştiinţific a debutat pe 14februarie printr-o serie de conferinţe axatepe importanţa trainingului în chirurgiaminim-invazivă: First preclinical andclinical results of a novel Europeantelesurgical system with haptic sensation(M. Stark, Germania), Laparoscopicsurgical trening – a three stages model (R.Moldovanu, România), Advantages of newinstrumentation for more preciselaparoscopic surgery in 2013 (L. Mettler,Germania), New technology for surgery –energy directed surgery: Will it replacecurrent surgical practice? (R. Satava,S.U.A). Una dintre cele mai interesanteprelegeri a aparţinut preşedintelui SLS, Prof.P.A. Wetter (S.U.A.) – Improve theoutcomes for six milion surgical patients –OR Ready iniţiativă a SLS ce are în vedereimplementarea conceptelor de warm-up şigeneralizarea check-list în spitale, pentru aîmbunătăţi performanţele echipelorchirurgicale şi securitatea pacientului. Dealtfel, principiul OR Ready este sintetizatastfel: „SLOW DOWN for WARM UP and

Jurnalul de Chirurgie (Iaşi), 2013, Vol. 9, Nr. 2CHECK LISTS ! STOP for TIME OUTbefore you GO !”.Detalii despre programul OR Readysunt disponibile pe site-ul SLS:http://laparoscopy.blogs.com/outcome/.Programul de după amiază a fost a fostdedicat unei sesiuni „black video”, Surgicalsurprises, accidents and complications - Toerr is human, to carrest is master surgeonavând drept motto Now how do I get out ofthis? Sesiunea a fost moderată de CH. Kohavând drept comentatori celebri chirurgi dinAmerica: MK Chung, M. Gagner, WEKelley Jr, L. Metter, JB Petelin, JA Redan,JC „Butch” Rosser, RM Sweet.Programul zilei de vineri, 14 februarie,s-a adresat chirurgilor de diferite specialităţi,sesiunile de chirurgie generală alternând cucele de urologie şi ginecologie. Trebuiemenţionate conferinţele: Learning curve insingle-incision laparoscopic cholecystectomy(A.M. Onate, Mexic), Minilaparoscopy orsingle port? (G.L. Carvalho, Brazilia),Laparoscopic choledoscopy in themanagement of bile duct stones (A.S.Kawashti, Egipt), Laparoscopic treatment ofdiverticulitis Hinchey 3 (F. Lattanzio, Italia),Laparoscopic sleeve gastrectomy: long termresults (M. Gagner, Canada), Learning curvefor resident training in laparoscopic204intestinal anastomoses (J.I.M. Parra,Spania). Programul de după amiază a fostrezervat unei sesiuni în limba spaniolăpentru chirurgii din America de Sud şiCentrală.Din programul zilei de sâmbătă, 16februarie, trebuie menţionate lucrările: TheESSCL electronic checklist (N. Pairaudeau,Canada), Complications of TAPP proceduresfor groin hernia (L. Sakra, Cehia), Noveltreatments for post hernia repair andtesticular pain: nuts, bolts and robots (S.Parekattil, S.U.A.), Financial aspects oflaparoscopic hepatectomy (A. Kyritsis,Grecia), Focused ultrasound therapy – thetransfer of techniques towards movingorgans (C. Tiu, România), Overview ofrobotic hysterectomy in benign gynecology(M. Orady, S.U.A.).Reuniunea s-a încheiat cu înmânareadiplomelor de participare şi a certificatelorde acreditare CME.Programul manifestării şi rezumatelelucrărilor sunt disponibile online la adresa:http://laparoscopy.blogs.com/ea07/upcoming-summit-euroamerican-2013/ .Dr. R. MoldovanuDr. C. Tiu

© Copyright JURNALUL DE CHIRURGIE (Iaşi) 2005-2013