Fallet Magnus
Fallet Magnus
Fallet Magnus
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
<strong>Fallet</strong> <strong>Magnus</strong><br />
- orsakas autism av arv eller miljö?<br />
Kommentarer till tingsrättens dom 3 maj 2007<br />
samt hovrättens dom 19 februari 2010<br />
© Alan Rees och Ulf Brånell 2010<br />
Redigering: Linda Karlström<br />
Publicerad av<br />
http://www.alternativjournalen.se
Kommentarer till tingsrättens dom 3 maj 2007<br />
samt hovrättens dom 19 februari 2010<br />
av Alan Rees och Ulf Brånell<br />
Det är viktigt för oss alla att komma ihåg vad det här målet handlar om. Det<br />
handlar om ett försäkringsavtal och det handlar om försäkringsbolagets<br />
bevisbörda. Försäkringsbolaget måste bevisa att det inte finns skäl att betala ut<br />
ersättning till en kund på grund av en undantagsklausul. G1.1 talar om symptom<br />
som visat sig innan försäkringen tecknades, vilket skedde när <strong>Magnus</strong> var några<br />
dagar gammal. Men ingen tycks påstå att <strong>Magnus</strong> hade autistiska symptom när<br />
han var så ung. Bailey, till exempel, sa att vare sig han eller Rutter skulle ha gett<br />
<strong>Magnus</strong> diagnosen autism innan denne var minst ett år gammal.<br />
Texten i G1.2 börjar "Med tillämpning av ovanstående” vilket vi menar ger<br />
klara riktlinjer för vad som menas. Annars kan man omklassificera alla möjliga<br />
sjukdomar som medfödda, genetiska eller ärftliga eller oersättningsbara på<br />
mycket lösa grunder. För en mer detaljerad analys av textens innebörd hänvisar<br />
jag läsarna till professor Bengtssons analys av innebörden:<br />
Genetiska frågeställningar i <strong>Magnus</strong> Rees vs. Holmia<br />
Detta ärende rör orsakssammanhanget mellan sjukdomar och gener, en association som aldrig är enkel även om<br />
det skenbart kan verka så. Komplexiteten ökar dessutom när som i detta fall svårerövrade kliniska och genetiska<br />
kunskaper skall uttryckas så att de passar såväl vetenskapens språkbruk som det juridiska språket. Från min<br />
horisont – i avsaknad av specialistkunskaper om autism men med bred erfarenhet av att analysera genetiska<br />
orsakssammanhang – är det naturligt att starta med den försäkringsklausul som ärendet rör. Den lyder:<br />
”Med tillämpning av ovanstående gäller försäkringen inte för sjukdom, kroppsfel eller psykisk<br />
utvecklingsstörning – och inte heller för följder av sådant tillstånd – där symptomen visat sig först sedan<br />
försäkringen tecknades om det enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt att åkomman eller anlag till åkomman<br />
funnits vid födelsen eller har sitt ursprung från sjukdom som uppkommit under första levnadsmånaden. Med<br />
anlag avses här endast sådana genetisk betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt och miljö –<br />
kommer att orsaka sjukdom eller handikapp.”<br />
Texten kan med bibehållen precision och relevans skäras ner till följande:<br />
”[F]örsäkringen [gäller] inte ... där symptomen visat sig först sedan försäkringen tecknades om det enligt<br />
medicinsk erfarenhet är sannolikt att ... anlag till åkomman funnits vid födelsen [...]. Med anlag avses här endast<br />
sådana genetisk betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att orsaka sjukdom<br />
eller handikapp.”<br />
2
Klausulens genetiska krav<br />
Vad betyder denna skrivning ur genetisk synpunkt? Exakt vilka genetiska förhållanden måste vara vid handen<br />
för att klausulen skall anses vara uppfylld?<br />
Man kan börja med att observera att formuleringens uppbyggnad visar på att dess författare<br />
visste att frågan om genetiska orsaksförhållanden är komplex. Detta följer av att en skenbart klar första mening<br />
har som förtydligande krävt en andra mening om begreppet ”anlag”. Med detta förtydligande står det också klart<br />
vad som utgör andemeningen bakom klausulen: det undantag som klausulen medger skall bara gälla då berörd<br />
sjukdom endast med mycket högt ställda krav kan betraktas som genetisk. Hur klausulens språkliga formulering<br />
sedan speglar denna andemening är en annan fråga; vilken andemeningen var vid klausulens formulering är i<br />
vilket fall intressant att notera.<br />
När det kommer till frågan om anlag och vilka krav som ställs för att undantagsklausulen skall<br />
gälla, så får man säga att skrivningen blivit väldigt explicit. Kraven kan specificeras i två punkter som jag ger i<br />
omvänd ordning i förhållande till hur de presenteras i texten:<br />
För det första krävs att det finns anlag som ”kommer att orsaka” sjukdomen i fråga.<br />
För det andra krävs att det ”enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt” att berört barn bär just sådana<br />
sjukdomsorsakande anlag.<br />
Det viktiga i denna text är exakt var den kräver otvetydig kunskap respektive var den tillåter en<br />
sannolikhetsbedömning.<br />
Således måste det finnas anlag som kommer att orsaka sjukdomen i fråga, för att<br />
undantagsklausulen alls skall gälla. Skrivningen lämnar inte mycket tolkningsutrymme på denna punkt. Det går<br />
därmed att ge en klar genetisk interpretation av klausulens formulering. Den kräver att i en situation där det finns<br />
ett annat barn, i en annan familj, i en annan miljö, och där detta barn har fått det (de) i sammanhanget relevanta<br />
anlaget (-en), så måste detta andra barn få den aktuella sjukdomen. Klausulens krav på att det finns en direkt<br />
orsakskedja mellan anlag och sjukdom är således stark.<br />
Däremot tillåter klausulen att det inte föreligger absolut säker kunskap om att berört barn har<br />
precis detta anlag; det räcker här med att det enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt att så är fallet.<br />
Det är lätt att förstå varför klausulen har fått den utformning som den fått, i synnerhet när man<br />
betänker att den formulerades då många av dagens gentester inte existerade eller ens var påtänkta. Klausulen kan<br />
sägas vara formulerad för ett fall liknande det följande, och där nog flertalet bedömare anser att det är rimligt: I<br />
en familj har det fötts ett barn med en allvarlig, mycket sällsynt sjukdom som debuterat vid några års ålder.<br />
Läkarna finner att sjukdomen överensstämmer med ett vetenskapligt välbeskrivet syndrom som orsakas av att<br />
barnet fått skadade anlag för en viss gen från både mor och far. Sjukdomen uppträder endast vid dubbel dos;<br />
båda föräldrarna har ett skadat och ett normalt anlag var, men förblir friska – denna typ av anlag kallas<br />
”recessiva”. Föds nu i denna familj ett andra barn som vid några års ålder uppvisar liknande symptom, så finns<br />
det anledning att den diskuterade undantagsklausulen skall gälla. Detta eftersom det vetenskapligt finns belagt att<br />
det existerar anlag som i viss konstellation säkert ger upphov till den aktuella sjukdomen. Dessutom har man<br />
från familjens tidigare erfarenheter anledning att tro att båda föräldrarna bär på sådana anlag. Även om risken<br />
bara är en fjärdedel att ett nytt barn i familjen skulle få den olyckliga anlagskombinationen är det, på grund av<br />
sjukdomens allmänna ovanlighet, högst sannolikt att så faktiskt skett här. För att uppnå högre grad av<br />
3
sannolikhet på den sista punkten skulle behövas att läkarna hade tillgång till tester för de misstänkta anlagen.<br />
Sådana tester finns idag för vissa skadade anlag men alls inte i alla fall, och de förekom i det närmsta aldrig vid<br />
klausulens tillkomst.<br />
Klausulens fördelning av krav på säker kunskap respektive sannolik kunskap är således både<br />
förståelig och rimlig. Däremot är det tydligt att klausulen formulerades innan det fanns god, precis kunskap om<br />
specifika gener som höjer risken för insjuknande i en viss sjukdom (sådana anlag är välkända för exempelvis<br />
bröstcancer). Klausulen innehåller ingen specificering vis-à-vis denna typ av anlag, vilken en text skriven idag<br />
troligtvis skulle göra.<br />
Formuleringen som undantagsklausulen har fått är således tydlig: den gäller barn som sannolikt<br />
bär på anlag som leder till sjukdomen i fråga. Klausulen som den är formulerad är inte relevant för andra typer<br />
av orsaksmässig koppling mellan anlag och sjukdom. Den kan således inte användas för anlag som ger en<br />
relativt ökad risk för sina bärare att insjukna, så länge som denna ökade risk inte är total. Inte heller kan den<br />
användas för fall där sjukdomen bestäms av en kombination av faktorer, även om ärftliga anlag ingår och kanske<br />
utgör den viktigaste identifierbara individuella faktorn. Den enda vaghet formuleringen tillåter rör antalet<br />
berörda anlag. I varje individuellt fall kan detta vara ett, två eller fler.<br />
Autism och klausulens krav<br />
Utifrån dessa avväganden, hur förhåller sig autism till klausulens uppställda krav? Frågan undersöks genom att<br />
först, kort, diskutera huruvida klausulen gäller för alla barn med autism.<br />
Är det så att undantagsklausulen gäller för alla barn med autism?<br />
Den som skulle vilja hävda detta, måste visa att alla barn med autism sannolikt bär på anlag som<br />
med säkerhet orsakar sjukdomen. Detta tror jag att ingen seriös forskare eller klinisk erfaren läkare skulle vilja<br />
göra. Autism kan ha många orsaker, och även de som vill betona arvets betydelse för uppkomsten av autism<br />
brukar framhäva att orsakssammanhanget mellan en viss anlagskonstellation och sjukdomens uppkomst sällan är<br />
tvingande.<br />
Även om denna fråga skulle begränsas till att gälla enbart idiopatisk autism (utan kända yttre<br />
orsaksfaktorer eller sjukdomsassociationer), så gäller – enligt min bedömning – att inga eller endast få i ämnet<br />
kunniga personer skulle vilja hävda att samtliga sjuka barn bär på anlag som med säkerhet orsakar sjukdomen.<br />
Jag utgår således från att ingen i detta sammanhang vill påstå att undantagsklausulen gäller för alla (idiopatiskt)<br />
autistiska barn.<br />
Nyckelfrågan har därmed reducerats till om den berörda klausulen är giltig för just <strong>Magnus</strong> Rees och hans<br />
sjukdom.<br />
följande krav är uppfyllda:<br />
Den tidigare utförda analysen av undantagsklausulen formulering visar att den skall gälla om<br />
Det skall existera anlag/anlagskombinationer som orsakar den form av autism som <strong>Magnus</strong> Rees har.<br />
Det skall vara sannolikt att <strong>Magnus</strong> Rees har just ett sådant anlag (en sådan anlagskombination).<br />
4
Som klargjorts ovan är klausulen tydlig med att den första punkten måste vara uppfylld. Den kräver att ett annat<br />
barn med samma ärftliga uppsättning som <strong>Magnus</strong> Rees med säkerhet skulle ha fått hans sjukdom ”oberoende av<br />
levnadssätt och miljö”.<br />
Finns det då anlag som med säkerhet ger upphov till autism oberoende av levnadssätt och miljö?<br />
De flesta autismforskare skulle nog inte vilja uttala sig med bestämdhet på denna punkt. Stor överensstämmelse<br />
råder om att anlag kan vara viktiga vid sjukdomens uppkomst, med huruvida en annars icke tydligt profilerad<br />
form av autism med nödvändighet utvecklas av barn med en viss anlagsuppsättning är inte alls säkert. Även de<br />
som vill hävda att det finns anlag som ger bärarna en relativt hög risk att utveckla autism, behöver inte tro att det<br />
därför finns anlag som med tvingande nödvändighet alltid ger upphov till denna sjukdom. Mycket mer troligt<br />
skulle de anse det vara att barn ”med anlag” kommer att uttrycka någon form av ”störning”, vilken dock inte<br />
behöver vara så allvarlig som sjukdomen autism. Vilket uttryck ”störningen” får under barnets utveckling<br />
bestäms av faktorer under fosterstadiet eller senare, och dessa faktorer kan vara av uppenbar eller mindre<br />
uppenbar karaktär. Detta skulle vara standardtolkningen av de studier av enäggstvillingar som gjorts och som<br />
visar att det finns en tydlig korrelation dem emellan men alls ingen fullständig sådan, i synnerhet om fokus<br />
begränsas till enbart tydligt utvecklad autism.<br />
Och om det skulle finnas något(-ra) sådant(-a) starkt bestämmande anlag (orsakat av t ex en<br />
kromosomskada), så förväntar sig nog många att just dessa patienter skulle uppvisa kliniska symptom som var<br />
karaktäristiska och speciella. Man kan jämföra med de sällsynta former av bröstcancer som kvinnor som bär<br />
vissa skadade anlag utvecklar med mycket hög sannolikhet. Deras sjukdomar uppvisar vid närmre analys ofta<br />
typiska drag som skiljer dem från andra cancerfall.<br />
Sammanfattningsvis kan således sägas att det inte är säkert att det finns anlag som med nödvändighet leder till<br />
utvecklingen av autism. Om sådana anlag finns är de troligtvis sällsynta och dessutom troligtvis kliniskt<br />
distinkta.<br />
Men även om sådana anlag finns – och utifrån vår erfarenhet av andra komplexa sjukdomar är detta åtminstone i<br />
princip fullt möjligt – är det belagt att det är sannolikt att <strong>Magnus</strong> Rees bär på ett så sådant (eller en sådan<br />
anlagskombination)?<br />
Så vitt jag kan förstå från de analyser som gjorts i detta ärende av olika sakkunniga, är så inte<br />
fallet. Ingen speciell information finns vid handen som visar att det är sannolikt att <strong>Magnus</strong> Rees bär på anlag<br />
som med nödvändighet tvingar till sjukdomen autism. Ingen uppenbar familjehistoria, inga medicinska<br />
testresultat, inga analyser av <strong>Magnus</strong> tidiga utveckling gör det sannolikt att han vid födseln bar anlag som med<br />
nödvändighet skulle leda till just hans form av sjukdom. Som många gånger redan påpekats, så finns det mycket<br />
allmänkunskap om ärftliga anlags roll vid uppkomsten av autism, även om den exakta rollen och förhållandet<br />
med andra riskfaktorer fortfarande är under vetenskaplig diskussion. Men klausulen är inte formulerad på ett sätt<br />
så att den hävdar något relevant om riskanlag. Istället säger klausulen att för att den skall gälla så måste berört<br />
barn sannolikt bära på anlag som, oberoende av alla andra faktorer, orsakar den aktuella sjukdomen<br />
5
Sammanfattning<br />
Således kan jag inte se att den diskuterade undantagsklausulen gäller i <strong>Magnus</strong> Rees fall. Min tolkning av denna<br />
fråga baserar sig inte på några speciella åsikter om autism och dess orsaker; jag anser bara att man skall vara<br />
noggrann med hur genetiska orsaksförklaringar används. Istället baseras tolkningen på en närläsning av exakt<br />
vilka genetiska krav undantagsklausulen, såsom den är formulerad, ställer för att vara uppfylld.<br />
Dahls, Baileys och Rutters analyser<br />
Så vitt jag förstår, vill inte heller någon av Holmias tre genetiska experter hävda att undantagsklausulen gäller i<br />
detta fall. Jag utgår från deras sammanfattningar, men inget i deras fullständiga texter eller bifogade material<br />
ändrar på något signifikant sätt vad som där uttrycks.<br />
Dahl skriver att <strong>Magnus</strong> Rees sjukdom ”är väl förenligt med en genetiskt betingad predisposition” och att ”detta<br />
bedöms vara den absolut mest sannolika grundorsaken”. Från dessa formuleringar kan man inte sluta sig till att<br />
klausulen måste anses vara uppfylld. Rent generellt kan man säga att klausulens andra mening är till för att just<br />
avvisa möjligheten att utnyttja påståenden om ”predisposition” för att få klausulen att gälla. Och även om så är<br />
fallet att anlag i detta fall utgör den ”mest sannolika grundorsaken” till <strong>Magnus</strong> Rees sjukdom, så är kravet på att<br />
det i just detta fall sannolikt finns anlag som tvingande leder till sjukdomen inte uppfyllt. Om en pojke är med<br />
om en trafikolycka och det visar sig att han tagit fel på rött och grönt på grund av ärftlig färgblindhet, så utgör<br />
anlaget för färgblindhet den i sammanhanget kanske viktigaste grundorsaken till olyckan. Man kan emellertid<br />
inte därifrån sluta sig till att anlaget med säkerhet leder till den uppstådda skadan.<br />
Bailey skriver med hänvisning till <strong>Magnus</strong> Rees att ”it is extremely likely that autism has arisen on the basis of a<br />
complex genetic predisposition”. Vad detta betyder förtydligas tidigare i hans text (sid. 19 och 20):<br />
“..., the available evidence suggests that autism represents a non-deterministic genetic disorder.<br />
That is to say that although inheriting a particular combination of susceptibility alleles increases the risk of<br />
developing autism, this is not an inevitable outcome. Individuals may be affected by other pervasive<br />
developmental disorders ..., milder difficulties outside the autistic spectrum (the broader autism phenotype) or<br />
possibly not show any significant behavioural or cognitive problems. Indeed the behavioural differences between<br />
identical co-twins both of whom are affected by autism can be surprisingly large ...”<br />
Bailey uttrycker här vad jag uppfattar som standardståndpunkten bland kliniska genetiker<br />
angående autism, och som jag försökt spegla i min ovanstående analys. (Den beskrivning som vi samstämmigt<br />
ger om förhållandet mellan gener/anlag och sjukdom är till stora delar relevant även för andra viktiga<br />
folksjukdomar som schizofreni, sjuklig fetma eller förhöjt blodtryck.) Alldeles uppenbart anser Bailey att<br />
undantagsklausulen – som den faktiskt formulerats – inte kan anses vara uppfylld i <strong>Magnus</strong> Rees fall. I hans<br />
terminologi innebär ”complex genetic predisposition” just att ingen så specifik orsakskedja som<br />
undantagsklausulen kräver kan etableras mellan sjukdom och anlag.<br />
Rutter skriver om <strong>Magnus</strong> Rees att det är högst sannolikt att han har ”an autism spectrum disorder ... Autism<br />
spectrum disorders are neurodevelopmental conditions, with genetic influences predominant. The research<br />
6
evidence indicates that their origins are in the prenatal period, even though the behavioural manifestations are<br />
not usually apparent until the second year of life. It is extremely likely that that applies to the autism spectrum<br />
disorder shown by <strong>Magnus</strong>.”<br />
I frågan om gener finner vi i början av citatet en formulering om associationen mellan<br />
gener/anlag och autism uttryckt i termer av ”genetic influences” som är långt svagare än vad undantagsklausulen<br />
kräver. Om detta behövs det inte ordas mer.<br />
Intressantare är däremot Rutters därpå följande påstående om att det är ”extremely likely” att<br />
”the origin” till <strong>Magnus</strong> Rees ”autism spectrum disorder” fanns redan i fosterstadiet. Med detta påstående lyfter<br />
Rutter potentiellt bort frågan om ”anlag” från diskussionen. Istället tycks han närma sig åsikten att ”åkomman ...<br />
funnits vid födseln”, med undantagsklausulens ord. Huruvida detta kan anses språkligt rimligt att hävda lämnar<br />
jag till andra att bedöma. I den medicinsk/neurobiologiska frågan tror jag emellertid inte att Rutter menar att bara<br />
för att en viss utveckling börjat ske redan under fosterutvecklingen på grund av en kombination av anlag och<br />
andra faktorer, vägen till fullt utvecklad sjukdom därmed kan anses vara utstakad med bestämdhet – och därmed<br />
helt opåverkbar – redan vid födseln. Detta skulle innebära en determinism som vore svår att försvara. I hela vår<br />
vetenskapliga syn på en ”complex genetic predisposition” (Baileys terminologi) ligger ju ett erkännande av vår<br />
oförmåga att känna till alla i sammanhanget relevanta faktorer, inte bara ärftliga utan såväl prenatala som<br />
postnatala.<br />
Enerum, Öland, 16 augusti 2005<br />
Bengt Olle Bengtsson<br />
Professor i genetik<br />
Hej!<br />
Paris den 27 september 2006<br />
Jag är här nere för några dagars forskningsarbete och passar på att skriva fyra kommentarer till dig och din<br />
advokat om det brev som Lennart Palmgren sände till Malmö tingsrätt den 12 januari 2006. Detta brev handlar<br />
till stor del om utlåtandet jag skrev den 16 augusti 2005. Jag tar här bara upp de allra viktigaste punkterna och<br />
passar på att då även besvara den fråga du ställer till mig i ditt e-brev.<br />
1. Min kompetens. Jag är en naturvetare som började med att studera matematik, filosofi och genetik (således<br />
inte medicin), och har mångårig erfarenhet av genetisk forskning inom många domäner (doktorsexamen från<br />
Oxford, gästforskare i Stanford och Paris, växtförädlingsforskning i Svalöv, professor i genetik vid Lunds<br />
7
universitet sedan 1985). Har alltid forskat om evolution (var ordförande för European Society for Evolutionary<br />
Biology 1989-91) och har ibland därvid kommit in på människan (medförfattare till två artiklar i Nature gällande<br />
människans evolutionsbiologi; har varit huvudförfattare till flera arbeten som publicerats i humangenetiska<br />
tidskrifter, bland annat ett om beräkning av genetiska risker). Idag rör min forskning främst horisontell<br />
genöverföring hos växter och evolution av asexualitet.<br />
Genom bredden på min forskning och mitt allmänna intresse för genetik har jag erhållit stor<br />
kunskap om genetiska orsakssammanhang och hur de kan studeras. Jag är en flitigt använd undervisare och har<br />
till exempel under flera år ansvarat för det avsnitt inom humangenetikkursen vid Lunds universitet (med<br />
studenter från medicinsk och naturvetenskaplig fakultet) som rör frågor om arv och miljö, respektive det<br />
specifika i att studera just människans genetik. Jag tvingas för övrigt att lägga om schemat för höstens kurs för<br />
att kunna delta i förhandlingarna i Malmö.<br />
Jag har alltid brytt mig mycket om genetikens roll i samhället; detta har jag gjort dels som<br />
deltagare i debatter (en samling av mina polemiska artiklar från trettio år utkommer i bokform i höst, Genetiska<br />
konflikter), dels som vetenskapshistoriker (se Genetik och politik - Berättelser om en vetenskap mitt i samhället).<br />
Som kunnig på genetiska orsaker och hur svåra de är att studera och beskriva, anser jag mig<br />
kompetent att yttra mig i detta specifika ärende. Jag tillskriver mig ingen fackkunskap inom den psykiatriska<br />
genetikens område. På inget sätt anser jag mig behörig att uttala en klinisk åsikt om <strong>Magnus</strong> Rees. Men eftersom<br />
målet rör beskrivningen av ärftliga orsakssammanhang tycker jag mig kunna tillföra ärendet värdefulla insikter.<br />
2. Objektivitet. Jag är inget ombud för <strong>Magnus</strong> Rees och jag accepterar inte att min sakkunskap ifrågasätts på<br />
hur lösa grunder som helst (Palmgren sid. 1). Om jag är ett ”ombud” för någon, så är det för mig själv och det<br />
mångåriga arbete jag fört för att genetisk kunskap skall användas på ett produktivt och inte missvisande sätt i<br />
samhället. Detta innebär att jag i många fall offentligt får erkänna att min vetenskap vet, förstår, och kan åtgärda<br />
mindre än vad som spontant tas för givet. En kunskap är vetenskaplig först när den månar om sina gränser.<br />
3. ”Juridisk analys”. Palmgren ironiserar över att jag gör en ”juridisk analys” och han anser att jag därmed<br />
fjärmar mig från mitt kompetensområde (sid. 1). Även detta är fel. Jag gör inte en juridisk analys, utan en<br />
noggrann men icke-teknisk genomgång av det aktuella försäkringsvilkoret för att se om det gäller i <strong>Magnus</strong> Rees<br />
speciella fall. Ingen speciell juridisk sakkunskap behövs för att i detalj undersöka försäkringstexten, och om jag<br />
låter pedantisk i mitt skrivande beror det kanske på att jag har ett års träning i teoretisk filosofi förutom min<br />
långa erfarenhet av att steg för steg analysera genetiska orsakssammanhang. Är det något jag genom åren blivit<br />
bra på, så är det just detta: att lugnt och analytiskt gå igenom en argumentationskedja innehållande genetiska<br />
element för att se vilken bäring den har. Alla får gärna veta, att om försäkringstexten varit annorlunda på bara<br />
några få punkter så hade jag inte deltagit i detta mål på det sätt jag nu gör. Jag hade också gärna sett att mina<br />
kollegor som nu yttrar sig i målet på Holmias sida, och vars yttranden jag oftast finner högst värdefulla, varit mer<br />
insatta i vad ärendet egentligen gäller: inte orsaksfaktorerna i allmänhet bakom autism, utan i vad mån ett<br />
specifikt försäkringsvilkor är uppfyllt eller ej i ett specifikt fall.<br />
4. Omtolkning. Jag erkänner att jag inte förstår Palmgrens argumentation på sidan 2 gällande sannolikheter och<br />
nödvändigheter. Jag fann försäkringstexten intressant i vad den säger om sannolikheter och vad den kräver av<br />
8
nödvändighet, och gjorde därför en noggrann genomgång av den i mitt yttrande. Enligt Palmgren förnekar<br />
Holmia min tolkning (sidan 2), men tycks ändå acceptera att försäkringstexten går ut på just detta: att det måste<br />
finnas anlag som med nödvändighet ger upphov till sjukdomen (”oberoende av levnadssätt och miljö kommer att<br />
orsaka sjukdom eller handikapp”) och att det är sannolikt att i detta fall <strong>Magnus</strong> Rees har sådant eller sådana<br />
anlag. Jag menar, givet dagens forskningsläge, att ingen seriös forskare tror att det finns anlag som med<br />
nödvändighet ger upphov till autism, att det finns inget som gör det sannolikt att <strong>Magnus</strong> Rees har ett sådant<br />
speciellt anlag, och att försäkringsvillkoret därför inte kan anses uppfyllt i hans fall. Hade texten varit vagare och<br />
– grovt sett – gällt om det är sannolikt att det finns en betydande genetisk komponent i <strong>Magnus</strong> Rees sjukdom,<br />
ja, då hade jag inte alls varit särskilt beredd att protestera mot Holmias tolkning.<br />
Detta är mina kommentarer till Palmgrens text, plus något om mig själv. Vill du eller ni ha mer information så<br />
hör av er.<br />
Med vänliga hälsningar! / Bengt Olle<br />
Det är också viktigt att komma ihåg vad målet inte handlar om. Som advokat<br />
Arnerius skrev: ”Målets kärna är vad <strong>Magnus</strong> autism inte orsakats av, nämligen<br />
genetiska faktorer sådana dessa definierats i Holmias försäkringsvillkor. Tvisten<br />
handlar inte om vad som orsakat den autism <strong>Magnus</strong> ostridigt lider av utan om<br />
vad som inte orsakat densamma.”<br />
Det är också viktigt att komma ihåg att det är en ”vanlig” försäkring som det här<br />
målet handlar om, en produkt som erbjuds allmänheten och som vem som helst<br />
kan köpa eller låta bli att köpa. Det är inte någon specialistförsäkring det handlar<br />
om. Försäkringsbolag är alltid beredda att, mot beställning och betalning,<br />
skräddarsy en försäkring för alla möjliga udda ändamål. Det mest kända<br />
exemplet är kanske filmstjärnan Betty Grables ben, som försäkrades hos Lloyds<br />
of London för en miljon dollar. Men i det här fallet hade Holmia en produkt, en<br />
barnförsäkring, som de erbjöd allmänheten. Som konsumenter hade vi friheten<br />
att köpa eller låta bli. Som föräldrar till ett nyfött barn tyckte vi att det var klokt<br />
att köpa en försäkring till <strong>Magnus</strong>, precis som vi hade gjort med hans tre år äldre<br />
bror Justin. Inte för att vi var sjuka – vi är ju friska båda två. Inte för att våra<br />
släktingar är sjukare än andra – det är de inte – eller därför att det förekommer<br />
ärftliga sjukdomar i vår släkt – sådana finns inte vare sig på min sida eller på<br />
min frus, men om ifall att något skulle hända <strong>Magnus</strong>.<br />
När ett företag erbjuder allmänheten en produkt, är det praxis att villkoren ska<br />
vara begripliga för ”mannen på gatan” – någon med normal utbildning och<br />
normal intelligens. Man ska inte behöva vara docent i matematik, kvantfysik<br />
eller medicin för att teckna en försäkring. Vad står det då i undantagsklausulen<br />
G1.2? "Med tillämpning av ovanstående gäller försäkringen inte för sjukdom,<br />
9
kroppsfel eller psykisk utvecklingsstörning - och inte heller för följder av sådana<br />
tillstånd - där symptomen visat sig först sedan försäkringen tecknades om det<br />
enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt att åkomman eller anlag till åkomman<br />
funnits vid födelsen eller har sitt ursprung från sjukdom som uppkommit under<br />
första levnadsmånaden. Med anlag avses här endast sådana genetiskt betingade<br />
rubbningar som - oberoende av levnadssätt och miljö - kommer att orsaka<br />
sjukdom eller handikapp."<br />
Tittar en presumtiv kund i uppslagsverken upptäcker han att det finns bara några<br />
få sådana sjukdomar såsom<br />
Huntingtons sjukdom<br />
Cystisk fibros<br />
Tay-Sachs sjukdom<br />
Fenylketonuri (PKU)<br />
Talassemi<br />
Blödarsjuka<br />
Sickelcellanemi<br />
Downs syndrom<br />
Listan är mycket kort och autism är inte med på den. Det är nämligen ett välkänt<br />
faktum att dessa sjukdomar är extremt sällsynta, förekommer ofta i vissa etniska<br />
grupper och kan spåras genom generationerna. Man tänker på blödarsjuka,<br />
Drottning Victorias avkomma och Tsarfamiljens lidande. Alla vet att sådana<br />
sjukdomar är extremt sällsynta därför att de drabbade sällan lever tillräckligt<br />
länge för att skaffa barn. Blödarsjuka är lite vanligare därför att kvinnor för<br />
genen vidare utan att själva drabbas. Bara män drabbas av blödarsjuka. Vi hade<br />
således ingen anledning att inte teckna försäkringen.<br />
<strong>Magnus</strong> utvecklades normalt och var en glad och social liten kille. Men<br />
sommaren 1994 när han var över två år gammal, försvann han. Han slutade<br />
prata, undvek ögonkontakt och utvecklade vad vi nu vet är autistiska<br />
stereotyper: han gick på tåspetsarena, snurrade, viftade med händerna, skrek<br />
nästan oavbrutet, sov knappast och blev kraftigt avmagrad. Det gick inte att få<br />
kontakt med honom. Han blev, som någon med många års erfarenhet av<br />
autistiska barn sa ”det värsta vi har sett i Malmö”.<br />
Med den formella diagnosen i handen yrkade vi ersättning från bolaget, som<br />
vägrade, som bekant, med motiveringen att anlag till åkomman funnits vid<br />
födelsen.<br />
Ingen tvivlar på att somliga är mer benägna än andra att få vissa sjukdomar<br />
såsom reumatism, astma, hjärtsjukdomar och diabetes. Oftast vet man inte<br />
varför, om det nu är diet, livsstil, miljögifter, stress, eller slumpen. Man vet<br />
10
också att vissa familjer tycks vara mer benägna än andra att insjukna. Ändå<br />
betalar bolaget ut för dessa sjukdomar. Som Anthony Bailey sa i den här<br />
rättegången: ”autism är en multifaktoriell sjukdom precis som astma,<br />
hjärtsjukdomar och diabetes”. Innan vi stämde bolaget hade jag många<br />
intressanta telefonsamtal med skadereglerarna och påpekade att många experter<br />
var av den uppfattningen. Innebörden av svaren jag fick var att det medicinska<br />
etablissemanget var av den uppfattningen att autism var medfödd och genetisk<br />
även om man inte kunde specificera vilka gener som var inblandade eller vilka<br />
mekanismer som orsakade sjukdomen. Man kunde inte komma på något annat.<br />
Det var, som advokat Jansson skrev om tingsrättens dom, en form av<br />
motsatsslut.<br />
Om <strong>Magnus</strong> Rees hade insjuknat i astma, diabetes eller tumörer, tre sjukdomar<br />
som har ökat enormt mycket de senaste decennierna, och som förekommer<br />
oftare i vissa familjer och grupper, hade graden av invaliditet fastställts och<br />
ersättning betalats ut.<br />
Om <strong>Magnus</strong> Rees hade insjuknat i cystisk fibros däremot hade bolaget vägrat<br />
ersättning med hänvisning till G1.2. Motiveringen hade varit följande: ”Cystisk<br />
fibros är en recessiv ärftlig sjukdom. I Sverige är incidensen ungefär 1 fall per<br />
5 000 födda barn. Sjukdomen orsakas av en defekt i genen Cystic Fibrosis<br />
Transmembrane Conductance Regulator (CFTR) som ger upphov till felaktig<br />
körtelfunktion hos bukspottkörteln, andningsvägarna och svettkörtlarna.<br />
Sjukdomen kännetecknas framför allt av onormalt hög slembildning i<br />
andningsvägarna, vilket leder till upprepade infektioner i lungorna. Sjukdomen<br />
orsakas av mutationer i en gen på kromosom 7. Denna gen som lokaliserades<br />
1989, kodar för ett stort transmembrant protein benämnt CFTR (cystic fibrosis<br />
transmembrane conductance regulator). CFTR är ett transportprotein som<br />
genom ATP-hydrolys transporterar kloridjoner i epitelceller. Över 1000<br />
mutationer är kända i CFTR.”<br />
Om <strong>Magnus</strong> Rees hade insjuknat med Downs syndrom till exempel, hade<br />
bolaget vägrat ersättning med hänvisning till G1.2.<br />
Motiveringen hade varit följande: ”Downs syndrom är ett syndrom som beror på<br />
en kromosomrubbning, att en person har tre exemplar av kromosom nr 21 i<br />
stället för de normala två.<br />
Det finns fyra olika typer av kromosomavvikelser vid Downs syndrom:<br />
Trisomi 21 (94 %). Då finns det en extra lös kromosom 21 i samtliga celler.<br />
Translokationstrisomi 21 (4 %). Det är då en extra kromosom 21 "sitter fast"<br />
med en annan kromosom (kromosom 13, 14, 15, 21 eller 22).<br />
Trisomi 21 Mosaik (2 %). Är en blandning av vanliga celler och celler med<br />
kromosomavvikelsen trisomi 21.<br />
11
Partiell trisomi 21 (0,1 %). Detta betyder att en bit av kromosom 21 finns i tre<br />
uppsättningar i cellerna.”<br />
Ingen tvist hade uppstått. Cystisk fibros och Downs syndrom är sällsynta, strikt<br />
genetiskt betingade sjukdomar. Ett labbtest kan bekräfta diagnosen.<br />
Försäkringsbolaget hade kunnat ange vilka gendefekter som ligger bakom<br />
sjukdomen och sagt att det enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt att åkomman<br />
eller anlag till åkomman funnits vid födelsen. Det finns nog ingen läkare eller<br />
forskare som skulle ifrågasätta detta. Tillämpningen av G1.2 hade varit glasklar.<br />
Cystisk fibros och Downs syndrom är inte speciellt kontroversiella. En<br />
medicinsk konsensus finns när det gäller dessa sjukdomar. Autism däremot har<br />
varit extremt kontroversiell i många år och lett till bittra konflikter i den<br />
medicinska världen. Någon konsensus finns inte.<br />
Sjukdomar som verkligen är strikt genetiskt betingade kan man testa och screena<br />
för. Nyfödda kan testas. PKU-testet är kanske det mest kända. Fenylketonuri,<br />
även kallat Föllings sjukdom och förkortat PKU, är en ärftlig, autosomalt<br />
recessiv ämnesomsättningssjukdom, som beror på att aminosyran fenylalanin<br />
inte kan omvandlas till aminosyran tyrosin. Detta leder till en ansamling av<br />
fenylalanin i kroppen, och om inget görs leder det till psykisk<br />
utvecklingsstörning. Orsaken är en mutation i genen för enzymet<br />
fenylalaninhydroxylas. Det måste betonas att inga tester någonsin konstaterat<br />
några genetiska abnormaliteter hos <strong>Magnus</strong> Rees. Något labbtest för autism<br />
finns inte. Forskningsprojekt som Autism Genome Project har fått många<br />
miljoner dollar över många år men har fortfarande inte hittat en enda gen eller<br />
genkombination som kan orsaka autism. Diagnosen autism baseras enbart på<br />
vissa beteendestörningar.<br />
Psykiater röstar fram diagnoskriterierna för olika<br />
sjukdomar såsom Intermittent Explosive Disorder<br />
(Intermittent explosivitet), Non Compliance With<br />
Treatment Disorder (Bristande<br />
behandlingsföljsamhet) och Unspecified Mental<br />
Disorder (Ospecificerad psykisk störning). Sedan<br />
kan man slå upp sjukdomarna i den amerikanska<br />
diagnostiska manualen (DSMIV), där koden för<br />
autism är 299.00. Genetiska tester förekommer<br />
inte av den enkla anledningen att autism inte<br />
anses vara genetiskt betingad. Numera finns det<br />
även en ny kod: 299.01 - för barn som blivit<br />
botade från sin autism. Autistiska barn kan<br />
således behandlas och botas. Hade sjukdomen<br />
varit strikt genetiskt betingad och obotlig hade<br />
kod 299.01 inte förekommit.<br />
12
Trots denna avsaknad av bevis för autism som genetisk åkomma, vägrade<br />
försäkringsbolaget fortfarande betala ersättning, med motiveringen att autism<br />
ändå är genetisk eller medfödd på något sätt. Bolaget måste förmodligen mena<br />
att autism inte är som astma, hjärtsjukdomar eller diabetes utan faktiskt är som<br />
cystisk fibros eller Downs syndrom och det är bara en tidsfråga innan man hittar<br />
de relevanta generna. Som kund vill man rimligen ha något sorts bevis på detta.<br />
Redan på det här stadiet har bolaget inte lyckats styrka att undantagsklausulerna<br />
G1.1 eller G1.2 är tillämpliga. Något labbtest, gentest eller objektivt sätt att<br />
bevisa att autism är en genetisk medfödd sjukdom finns som sagt inte.<br />
Nästa problem för bolagets bevisbörda är den kraftiga ökningen av autism. Som<br />
påpekades i olika inlagor till tingsrätten har autism ökat lavinartat från 0 fall<br />
1939 till 11 fall 1942 till miljoner fall idag. Autism drabbar numera över 1 % av<br />
barn i vissa delar av världen. Nya specialskolar och institutioner för autistiska<br />
barn har öppnats i Malmö och andra städer. Behovet ökar hela tiden.<br />
Frågan är om genetiska epidemier ens är teoretiskt möjliga.<br />
Alla som har läst biologi i grundskolan har läst om Charles Darwin och munken<br />
Gregor Mendel och förstår att svaret är nej. Tack vare Mendel vet vi hur<br />
dominanta och recessiva anlag kan spåras genom generationerna. Tack vare<br />
Darwin vet vi att det naturliga urvalet ser till att ändringar i anlagen överförs till<br />
nya generationer endast om de ger bärarna en fördel. Darwins berömda exempel<br />
var fåglar av samma art vars näbbar varierade mellan de olika Galapagosöarna<br />
beroende på födan tillgänglig på öarna i fråga. Gener för näbbar som var<br />
lämpligare gynnades och fördes vidare. På samma sätt kan man förstå hur<br />
giraffens långa hals uppkom. Det är fördelaktigt att kunna beta på en höjd där<br />
inget annat djur kan nå och konkurrera. Gener som är fördelaktiga förs vidare,<br />
men gener som inte är fördelaktiga förs inte vidare, helt enkelt. Som professor<br />
Bengt Olle Bengtsson uttryckte saken i sitt yttrande: ”Gener är som hårda<br />
partiklar. De slits inte ut, de smälter inte samman och de förändras inte på något<br />
systematiskt sätt av den omvärld i vilka de förekommer. Med mycket låg<br />
frekvens omformas - muterar - de och då oftast på ett sätt som inte gynnar deras<br />
bärare.” Det förklarar varför genetiska sjukdomar är så sällsynta och betyder,<br />
som professor Bengt Olle Bengtsson skriver, att en sjukdom som snabbt ökar i<br />
frekvens omöjligen kan vara genetiskt betingad. Bengtsson skriver även: ”Detta<br />
yttrande har jag skrivit efter några konversationer med Alan Rees gällande<br />
förhållandet mellan gener och sjukdomar. Argumentationen berör inte speciellt<br />
det fall han är intresserad av, utan är allmängiltig. Inget av vad som här står kan<br />
anses kontroversiellt, utan utgör standardkunskap inom den humana<br />
populationsgenetiken.”<br />
Ingen sjukdom, inklusive autism, som har ökat så katastrofalt, kan således vara<br />
en genetiskt betingad rubbning som - oberoende av levnadssätt och miljö -<br />
13
kommer att orsaka sjukdom eller handikapp. Det är en logisk och vetenskaplig<br />
omöjlighet. Genetiska epidemier är omöjliga. Punkt.<br />
Försäkringsbolagets enda utväg vore att bevisa att autism inte har ökat över<br />
tiden och att 1 % av 50- 60- och 70-åringar är autistiska, inte kan prata, går på<br />
tåspetsarna, snurrar och viftar med händerna, undviker ögonkontakt och dänger<br />
huvudet i väggen. Dessa gamla autister finns inte. Ingen kan hitta dem. Som<br />
Paul Shattock påpekade; man letade efter dem på Irland, utan att hitta dem.<br />
Autism drabbar yngre människor och i ökad omfattning. Nya specialskolor<br />
måste byggas. I alla delar av världen har myndigheterna och socialtjänsten svåra<br />
problem att hantera den ständiga ökningen av autism. Inte heller har man<br />
omdiagnostiserat andra sjukdomar. De andra utvecklingsstörningarna finns kvar.<br />
Några vittnen har hävdat att ingen vet om autism har ökat. Tre år har gått sedan<br />
tingsrättens dom och situationen har bara blivit värre. På Island, till exempel,<br />
med en homogen befolkning och där samma team har använt samma<br />
diagnostiska kriterier under alla år, sker samma ökning.<br />
Trots att man kan konstatera, redan på en grundläggande nivå, att genetiska<br />
epidemier är omöjliga och trots att samtliga vittnen i tingsrätten och hovrätten<br />
talade om utlösande faktorer i miljön som nödvändiga för att autism ska<br />
utvecklas, vilket gör att undantagsklausulen omöjligen kan tillämpas, fastställde<br />
tingsrätten och hovrätten att <strong>Magnus</strong> Rees lider av en genetiskt medfödd<br />
sjukdom.<br />
Det är just därför tingsrättens dom orsakade en enorm reaktion runtom i världen.<br />
En autismforskare skrev till mig: ”Nuförtiden börjar jag mina föreläsningar med<br />
domen från Malmö tingsrätt. Jag påpekar att autism orsakas av miljöfaktorer<br />
som alla andra sjukdomar – förutom i Sverige där autism är helt genetisk. Alla<br />
skrattar. Folk betraktar domen som otrolig.”<br />
Man skrev till mig från världens alla hörn och undrade hur en domstol i<br />
Nobelprisets land kunde döma att det omöjliga – d.v.s. genetiska epidemier –<br />
var fullt möjligt.<br />
Mitt svar var att tingsrättens ledamöter (och numera även hovrättens dito) var<br />
offer för ett klassiskt logiskt felslut: argumentum ad verecundiam kombinerad<br />
med ett motsatsslut . Alla känner till argumentum ad hominem – jag kan inte<br />
bemöta dina argument, då angriper jag dig som person. Många känner till<br />
argumentum ad baculum, batongens argument – om du inte håller med mig, så<br />
slår jag dig. Argumentum ad verecundiam (argument till vördnad) och ipse dixit<br />
(han själv sade det), att hävda att något är sant för att det är värt att respektera<br />
och vörda eller för att en auktoritet (ofta akademisk) tycker så. Auktoriteten kan<br />
ibland vara talaren själv. I många fall är personen man hänvisar till visserligen<br />
14
en vetenskaplig auktoritet, men på ett helt annat område än vad uttalandet gäller.<br />
Och alla som har tillbringat många timmar i en domstol, vare sig som tolk eller<br />
som jurist, vet om att det finns vittnen som är beredda, av olika skäl, att säga att<br />
svart är vitt och att det omöjliga är fullt möjligt eller tvärtom. Det är<br />
oacceptabelt att räkna antalet självutnämnda experter och döma till fördel för<br />
parten som lyckats samla flest. Experter måste kunna motivera på vilket sätt och<br />
i vilken utsträckning de är experter och hur de har kommit fram till slutsatserna<br />
de framför.<br />
Tings- och hovrättens dom vilar, således, på ett motsatsslut baserad på en<br />
uppfattning av en del personer som anses vara experter. Man antar att <strong>Magnus</strong><br />
Rees lider av en genetisk åkomma eftersom man inte kan komma på något<br />
annat. Eftersom det saknas labbtester och gentester för autism vilar antagandet i<br />
sin tur enbart på några få tvillingstudier som omfattade ytterst få deltagare. Hur<br />
många studier? Anthony Bailey insisterade flera gånger under ed att det bara<br />
finns tre studier, tills det påpekades att det faktiskt finns fyra. Då kom han<br />
plötsligt ihåg. När jag kommer till Baileys vittnesmål ska jag förklara varför han<br />
helst vill glömma den fjärde studien – Ritvos. Men redan nu kan vi konstatera,<br />
och jag måste betona, att om tvillingstudierna är värdelösa är experternas siffror<br />
missvisande och tings- samt hovrättens dom felaktig.<br />
Tvillingstudier är en metod som har blivit utsatt för förödande kritik sedan de<br />
allra första på 1920-talet. Hela böcker har skrivits i ämnet: The Missing Gene<br />
och The Gene Illusion av Jay Joseph, till exempel – världens ledande expert på<br />
tvillingstudier. Redan från början missbrukades metoden av nazister och<br />
rashygienister och deras idéer – ett problem som är speciellt relevant i Sverige<br />
där så många steriliserades enligt rashygienens doktriner. I England påverkades<br />
hela utbildningspolitiken av Sir Cyril Burts tvillingstudier. Sir Cyril hade hittat<br />
otroligt många tvillingar som hade skilts åt vid födelsen. Han menade att IQ var<br />
medfödd och att det inte gick att göra något åt saken, att underklassen inte gick<br />
att hjälpa och att resurser borde satsas på lämpliga människor - som Sir Cyril<br />
Burt själv till exempel. Skandalen uppstod när statistiker kontrollerade hans<br />
siffror. Han hade, till exempel, samma konkordanssiffror med 3 decimaler i<br />
olika studier med olika deltagare. Han hade verkligen hittat otroligt många<br />
tvillingar. Det var otroligt. Tvillingarna fanns inte. Han hade fejkat allt. Hans<br />
medarbetare, Margaret Howard och J. Conway gick inte att spåra. Inte<br />
tvillingarna heller. Alla papper hade strimlats – precis som Christopher Gillberg<br />
och hans medarbetare gjorde i Sverige när deras fuskstudie avslöjades. Vi vet i<br />
alla fall att åtminstone en brittisk läkare (adlad av drottningen) som gjorde<br />
tvillingstudier, kunde ljuga och förfalska data. Finns det kanske mer än en?<br />
Innan vi går vidare, måste vi komma ihåg att i alla vetenskapliga studier<br />
försöker man isolera en faktor som varierar. Alla andra faktorer måste vara<br />
15
konstanta. Bakar man bröd på ett vetenskapligt sätt, till exempel, kan man<br />
variera mängden mjöl, eller vatten, eller temperaturen eller tiden man bakar och<br />
så vidare, men inte mer än en faktor åt gången, annars är det mycket svårt att<br />
konstatera vad det är som gör skillnaden mellan olika brödsorter. Har man inte<br />
kontroll över alla faktorer är meningsfulla resultat svåra att nå.<br />
Tvillingstudierna är således behäftade med enorma problem. Tvillingstudierna<br />
vilar på tre premisser:<br />
1) Man antar att det finns två sorters tvillingar och att forskare kan skilja mellan<br />
dem.<br />
2) Man antar att tvillingar är representativa för resten av befolkningen och att<br />
resultaten av studierna kan tillämpas på resten av befolkningen.<br />
3) Man antar att enäggs- och tvåäggstvillingar vistas i exakt samma miljö.<br />
När det gäller punkt 1 har forskare ofta förväxlat enäggs- och tvåäggstvillingar.<br />
När det gäller punkt 2 är tvillingar inte representativa för resten av befolkningen.<br />
Dels är tvillingar sällsynta, dels är det betydligt mer riskabelt att vara tvilling.<br />
Studier visar att t.ex. moderns övervikt, ålder, in-vitro-fertilisering, samt just<br />
genetiska faktorer kraftigt påverkar frekvensen av tvillingfödslar. När det gäller<br />
punkt 3 kan man inte anta att tvillingar upplever exakt samma miljö. Till<br />
exempel kan en tvilling redan i livmodern få mer näring än den andra på grund<br />
av moderkakans placering, vilket vittnena i det här målet har påpekat.<br />
Förlossningen kan vara mycket svårare för en tvilling i ett par. Just ett sådant par<br />
beskrivs i Rutters forskning, till exempel. Tvillingen som föddes efter sitt<br />
syskon och vars förlossning var traumatisk var den tvilling som blev autistisk.<br />
Det finns en oändlig mängd miljöfaktorer som kan variera och kan påverka<br />
tvillingar olika. En tvilling kan trilla och slå huvudet, men inte den andre. En<br />
tvilling kan få blyförgiftning, men inte den andre. Eller tvärtom: tvillingarna kan<br />
äta samma mat som de inte tål, och andas samma avgaser som gör dem sjuka.<br />
Det är svårt, om inte omöjligt, att ta hänsyn till alla miljövariabler.<br />
Men även om vi är extremt generösa och säger att metoden, trots allt, har ett<br />
visst värde, är resultaten nedslående. För att bevisa att ett tillstånd, som autism,<br />
är genetiskt, måste enäggskonkordansen vara 100 %. Det vill säga att om en<br />
tvilling får en sjukdom, så måste den andre enäggstvillingen, som har samma<br />
genuppsättning, alltid få samma sjukdom. Annars är den inte genetisk. Det är<br />
oerhört viktigt att rättens lekmän förstår denna viktiga punkt. Det är därför<br />
motpartens vittnen hela tiden försökte höja enäggskonkordansen i studierna och<br />
sänka tvåäggskonkordansen. Michael Rutter, till exempel, sa två gånger att<br />
konkordansen i hans egen studie var 90 %. När det påpekades att han talade<br />
osanning och att konkordansen i själva verket var 4 av 11 tvillingpar, det vill<br />
säga bara 36 % sa han: ”I’m so sorry, I thought you meant the 1997 study.”<br />
16
Studien från 1997 finns naturligtvis inte utan är ett påhitt. 36 %, det vill säga 4<br />
av 11 tvillingpar från en befolkning på 60 miljoner människor för 30 år sedan<br />
visar absolut ingenting. Rutter vet, likaväl som jag, att även 90 % inte hade<br />
hjälpt. Då är det miljöfaktorer som gäller. 0 % tvåäggskonkordans är också<br />
absurd med tanke på att konkordansen mellan normala syskon är 3–4 % i<br />
nuläget.<br />
Så här långt betraktar vi autism som om det vore en riktig genetisk sjukdom<br />
såsom cystisk fibros eller talassemi. Har man dessa sjukdomar blir båda<br />
enäggstvillingarna sjuka per automatik. De har ju samma gener. Konkordansen<br />
är alltid 100 %.<br />
Låt oss titta på de fyra tvillingstudierna.<br />
Som ni ser, är konkordansen i Folstein & Rutters studie bara 4 av 11<br />
enäggstvillingpar, d.v.s. 36 %. Men Bailey sa i sitt vittnesmål att de här 36<br />
procenten egentligen var över 90 %. De andra vittnena upprepade hela tiden att<br />
sjukdomen egentligen är starkt genetisk och upprepade siffran ”över 90 % ”<br />
gång på gång. Eftersom tings- och hovrättens ledamöter är lekmän och inte<br />
kunde förstå hur den här siffran hade kommit till, ansåg de att de inte hade något<br />
annat val än att lita på att professorerna väl måste veta vad de pratar om, och<br />
dömde till motpartens fördel.<br />
Vi ska nu se hur motpartens vittnen lyckades trolla fram siffran. Resonemanget<br />
består av flera led.<br />
Först medger man att autism inte är strikt genetiskt betingad på samma sätt som<br />
cystisk fibros eller Tay-Sachs sjukdom, till exempel. Om en enäggstvilling får<br />
cystisk fibros, så måste den andra enäggstvillingen få samma sjukdom. De har ju<br />
en identisk genetisk uppsättning. Man medger att det inte finns 100 %<br />
enäggskonkordans när det gäller autism. Vidare medger man att ett antal<br />
autistiska barn blir autistiska på grund av kända miljöfaktorer (vissa läkemedel,<br />
hjärninflammation o.s.v.). Siffran 10 % har nämnts, fast Rutter när han vittnade<br />
17
under ed i London nyligen medgav att autism orsakas av miljöfaktorer i 20 % av<br />
fallen. Om man hade ansett att <strong>Magnus</strong> Rees tillhörde den här 10–20 procenten<br />
hade ingen tvist uppstått. Undantagsklausulen hade inte varit tillämplig och<br />
<strong>Magnus</strong> hade fått sin ersättning.<br />
Dock menar motpartens vittnen att så inte är fallet och att <strong>Magnus</strong> sannolikt<br />
tillhör de övriga 80–90 procenten och att de övriga 80–90 procenten orsakas av<br />
genetiska faktorer.<br />
Observera den bristfälliga logiken här. Med samma logik kunde man ha<br />
resonerat att om 10–20 procent av fallen orsakas av kända miljöfaktorer, ligger<br />
kanske okända miljöfaktorer bakom de övriga 80–90 procenten.<br />
Logiken blir ännu mer absurd. Med de flesta genetiska sjukdomar finns det<br />
någon i släkten som har sjukdomen och för den vidare till nästa generation, eller<br />
så har man en klar identifierbar gen eller kromosomavvikelse som man hittar<br />
hos samtliga som har insjuknat.<br />
Men så är inte fallet med autism. Det finns inga autistiska föräldrar. De är gravt<br />
handikappade. De saknar förmågan att bli föräldrar. Då menar motparten att<br />
autism är en komplex multifaktoriell åkomma och att en nymutation har uppstått<br />
hos <strong>Magnus</strong> och att samma slumpartade nymutation även har drabbat alla andra<br />
autistiska barn i 80-90 % -kategorin. Dock finns det inget belägg för detta. Som<br />
Anthony Bailey sa ”this is assumptions – det här är antaganden”.<br />
Och nu sker en ordentlig begreppsförvirring och språkförvirring. Man börjar tala<br />
om faktorer som är ”inherited” (vilket kanske kan översättas med ”nedärvd”)<br />
och faktorer som har ”heritability” (vilket kanske kan översättas med<br />
”arvbarhet” eller ”heritabilitet”). Dessa låter väldigt lika, men är i verkligheten<br />
två helt skilda begrepp som är svåra att översätta till svenska. Egenskaper som är<br />
”inherited” är någonting man ärver, men ”heritability” är ett mått på variationen<br />
i vad man ärver.<br />
För att citera NE:<br />
”Heritabiliteten uppgår ofta till värden på 0,2–0,5 (20–50 %) för egenskaper<br />
som kroppsstorlek, tillväxt och andra produktionsegenskaper. Fruktsamhet,<br />
sjukdomsresistens och livskraftsegenskaper uppvisar däremot lägre värden, ofta<br />
0,02–0,1 (2–10 %). Dessa relativt låga värden indikerar alltså att miljöeffekterna<br />
på dessa egenskaper är stora.”<br />
Låg heritability = stor miljöpåverkan. Om man hävdar att heritability har ett<br />
högt värde, t.ex. 90 %, vill man göra gällande att miljöfaktorerna har låg<br />
påverkan. Dock kan man ändå inte hävda att miljöfaktorerna skulle vara<br />
betydelselösa.<br />
18
För att ge ett exempel. I princip alla är födda med två armar. Det finns ingen<br />
variation i antalet armar som människor har. Det betyder att ”tvåarmdhet” är<br />
100 % inherited men har 0 % ”heritability”. Samma sak gäller antalet ögon man<br />
har. Alla är födda med två ögon. 0 % heritability. Men ögonfärg kan variera från<br />
generation till generation och här förekommer heritability. Genom att studera<br />
din släkt kan man räkna ut vad oddsen är för att dina barn får till exempel blåa<br />
eller bruna ögon. En 25 % chans, till exempel. Men för att göra detta måste jag<br />
kunna veta vad dina föräldrar och mor- och farföräldrar har för ögonfärg. Men<br />
autistiska barn har normala föräldrar och autistiska barn blir aldrig föräldrar<br />
själva. Det finns ingen autistisk egenskap som man kan spåra från generation till<br />
generation. Om varje människa föds med bruna ögon på grund av sina gener,<br />
och kvicksilverförgiftning till exempel hade effekten att somliga människor fick<br />
blå ögon, skulle heritabiliteten för ögonfärg vara noll, därför att inget av<br />
variationen i ögonfärg kan tillskrivas genetik. Heritabilitet handlar uteslutande<br />
om variation. Samtidigt har givetvis alla brunögda människor (kanske 99,9999<br />
% av befolkningen) bruna ögon tack vare sina gener. Det är därför heritabilitet<br />
är förvirrande och vilseledande, för att inte säga bluff. Man har fått fram 90 %<br />
heritabilitet genom att fördubbla skillnaden mellan konkordanstalen för enäggs-<br />
och tvåäggstvillingar. Om talen vore 50 % för enäggstvillingar och 5 % för<br />
tvåäggstvillingar skulle man säga att heritabiliteten är 2 x 50-5 = 90 %. Ändå<br />
finns ingen överensstämmelse mellan 50 % av tvillingarna. Vidare är<br />
förutsättningen för statistiken att forskningen är välgrundad, och tvillingstudier<br />
är inte välgrundade på grund av att de är baserade på felaktiga förutsättningar.<br />
Heritability är dessutom ett begrepp som man har lånat från växtförädling och är<br />
inte tillämpligt på människor på samma sätt. Heritability utgår ifrån, till<br />
exempel, att parning är slumpmässig som i växtvärlden. Men det är inte så att<br />
vem som helst kan para sig med vem som helst när som helst. Om inte annat kan<br />
man påpeka att incestuösa förhållanden inte är speciellt vanliga bland<br />
människor. Lägg märke till texten i NE igen: ”Heritabiliteten uppgår ofta till<br />
värden på 0,2–0,5 (20–50 %) för egenskaper som kroppsstorlek, tillväxt och<br />
andra produktionsegenskaper.” ”Produktionsegenskaper”? Det är uppenbarligen<br />
växter som diskuteras här. Inte människor. Och inte tvillingar. Och definitivt<br />
inte autistiska barn. "Heritabiliteten eller arvbarheten är ett begrepp som bäst<br />
används om mätbara egenskaper (längd, vikt, antal hår på huvudet, fetthalt i<br />
mjölk). Det beskriver vilken situation som råder i en viss population som lever i<br />
en viss miljö."<br />
Men hur i hela världen kan man räkna ut heritability när det är en<br />
spontanmutation varje gång autism inträffar? Bailey förklarar då i sitt vittnesmål<br />
att man använder tvillingstudier. Man jämför incidensen (sjukdomsförekomsten)<br />
hos enäggstvillingar med incidensen hos tvåäggstvillingar och incidensen hos<br />
befolkningen.<br />
19
Och nu kan vi förstå varför Rutter upprepade gånger talade om ”över 90 % ”.<br />
Frågan gällde konkordans (och således inherited egenskaper), men han vill<br />
gärna prata om heritability i stället, av förklarliga skäl. Det är uppenbart när man<br />
lyssnar på bandet från rättegången att han förstod vad frågan gällde och att det<br />
gällde hans egen studie från 1977. Att medvetet ”missförstå”, blanda begrepp<br />
och använda procenttal på det här sättet skapar bara förvirring, vilket nog var<br />
meningen. Och att hänvisa till en studie från 1997 som inte finns gör inte saken<br />
bättre. Det finns definitivt ingen tvillingstudie från 1997.<br />
Vi kan också förstå varför Bailey vill helst glömma Ritvostudien. Ritvostudiens<br />
tvåäggskonkordans spolierar helt hans kalkyl. Vidare vet vi inte vilka siffror han<br />
har använt för incidensen. De fyra studierna omfattar barn från 7 olika länder<br />
mellan 1977 och 1995. Men incidensen i befolkningen har varierat kraftigt över<br />
tiden. Vilken incidens har han använt vid vilken tidpunkt i vilket land? Vi har<br />
ingen aning vilka siffror han har använt.<br />
Men här blir problemen ännu värre. Det finns bara 62 enäggs- och 49<br />
tvåäggstvillingpar totalt i alla studier och man ska jämföra med incidensen i hela<br />
befolkningen: över 400 miljoner människor i länderna i fråga. Har man missat<br />
ett tvillingpar i Jokkmokk eller Edinburgh eller New York blir siffrorna helt<br />
annorlunda. Om ett enäggstvillingpar i själva verket var tvåäggs- eller tvärtom,<br />
blir siffrorna helt annorlunda igen.<br />
Ännu värre: i sitt vittnesmål säger Bailey att studien 1995 genomfördes därför<br />
att man nu hade bättre diagnosmetoder. Vilket förmodligen innebär att man hade<br />
sämre metoder för 30 år sedan.<br />
Hur dålig är studien då? Folstein & Rutters tvillingstudie från 1977 som alla<br />
hänvisar till har kallats ”banbrytande”. Frågan är dock om folk som hyllar den<br />
har läst eller förstått studien. Vi har redan konstaterat att en enäggskonkordans<br />
på 4 av 11 tvillingpar, det vill säga 36 %, bevisar, om det bevisar något<br />
överhuvudtaget, att autism orsakas av miljöfaktorer men det blir bara värre:<br />
Studien syftade till att klarlägga en ev. genetisk/hereditär bakgrund till autism.<br />
Själva upplägget vilade på antagandet att enäggstvillingar har en identisk<br />
genuppsättning, medan tvåäggstvillingar och andra syskon har olika<br />
genuppsättningar. Om autism beror på genetiska faktorer bör det vara så att om<br />
den ena enäggstvillingen drabbas av autism så gör den andra också det.<br />
Tvåäggstvillingar borde kunna utgöra ett slags ”kontrollgrupp” i sammanhanget,<br />
som avspeglar andra faktorers inflytande, i praktiken miljöfaktorer.<br />
Ett annat behövligt antagande är härvid att båda syskonen i ett par – såväl en-<br />
som tvåäggstvillingar - påverkas på samma sätt och i samma utsträckning av<br />
20
olika miljöfaktorer, liksom att t.ex. upptäckts- och diagnossannolikheten är<br />
densamma för båda. Om tvillingarna i ett par t.ex. utsätts för radikalt olika<br />
miljöfaktorer försvinner dock den rimliga grunden för jämförelser mellan dem, i<br />
syfte att klarlägga det genetiska inflytandet.<br />
Under dessa förutsättningar borde alltså – enligt F & R – ett genetiskt inflytande<br />
ta sig uttryck i att enäggstvillingar i större utsträckning delar samma öde: får den<br />
ene autism så bör den andre få det.<br />
Här förekommer en metodisk anmärkning:<br />
En vetenskaplig studie kan ha olika syften. Kännetecknande för vetenskap<br />
jämfört med t.ex. journalistik etc. är bland annat att syftet med en studie<br />
fastställs från början, d.v.s. innan det egentliga arbetet med datainsamling och<br />
bearbetning inleds.<br />
En explorativ studie har till syfte att formulera och pröva begrepp, definiera<br />
mätproblem och metodiska falluckor, och på så sätt förbereda fortsatt forskning,<br />
t.ex. i form av deskriptiva studier. Här är det acceptabelt att under studiens gång<br />
justera begrepp och metoder. En explorativ studie bör kunna resultera i<br />
påståenden av typ ”I fortsatt forskning kan det vara viktigt att skilja mellan<br />
autism av typ a, b och c”.<br />
En deskriptiv studie har till syfte att kartlägga faktiska förhållanden, d.v.s.<br />
åstadkomma pålitliga och entydiga observationer av fenomen inom avgränsade<br />
områden. Självfallet måste en sådan studie använda sig av logiskt motsägelsefria<br />
och konsistenta begrepp, vilka ”operationaliseras”, d.v.s. definieras i termer av<br />
observationer. Studien kan utmynna i påståenden av typ ”I Storbritannien fanns<br />
det 1977 ca 60 000 autistiska barn ”.<br />
En kausal studie syftar till att fastställa orsakssamband. Med orsak menas i<br />
huvudsak ”en nödvändig och tillräcklig betingelse” som i tiden föregår verkan. I<br />
många sammanhang krävs därtill att man kan precisera hur verkan uppstår som<br />
en konsekvens av orsaken, d.v.s. beskriva ”verkningsmekanismen”. En kausal<br />
studie bör kunna resultera i påståenden av typ ”Autism orsakas i 50 % av fallen<br />
av den genetiska faktorn X”<br />
Styrkande av orsakssamband kräver experimentella studier, där forskaren har<br />
samtliga relevanta faktorer under kontroll, efter eget val varierar ”orsaken” och<br />
kan observera/mäta ”verkan”. Detta är i många medicinska sammanhang helt<br />
orimligt, t.ex. av etiska skäl. Ett antaget eller misstänkt orsakssamband kan dock<br />
motbevisas utan experiment – det räcker t.ex. att konstatera att den antagna<br />
orsaken ofta kan observeras utan att åtföljas av den påstådda verkan, att verkan<br />
kan observeras utan att ha föregåtts av orsaken, etc.<br />
21
De praktiska och etiska svårigheterna att genomföra experiment på människor<br />
leder ofta till ”pseudoexperiment”, där forskarna resonerar och argumenterar<br />
runt olika i deskriptiva studier funna faktorer SOM OM man hade genomfört ett<br />
experiment. Sådana resonemang kan vara vetenskapligt fruktbara, och kan också<br />
leda till att antagna orsakssamband kan avfärdas som motbevisade. De kan<br />
däremot logiskt sett aldrig leda till bevis för att ett visst orsakssamband<br />
föreligger.<br />
Vad var studiens syfte jämfört med den använda metoden?<br />
Kraven på Folsteins och Rutters studie bör ses mot den bakgrund man själv<br />
redovisar – nämligen att tidigare genomförda tvillingstudier inte lyckats styrka<br />
några antagna genetiska samband (s 297). F & R:s upplägg i tvillingstudien är då<br />
rimligt i samband med en explorativ studie, och har på så sätt visat sig vara<br />
fruktbart. Studien har ju tydligt visat bl.a. att de grundläggande antagandena<br />
bakom upplägget inte varit uppfyllda, då man borde ha konstaterat t.ex.<br />
- att tvillingarna i ett par i praktiken ofta utsatts för radikalt olika<br />
miljöpåfrestningar och behandling från födseln och framåt. Det måste<br />
därmed ofta förbli osäkert i vilken mån skillnader och likheter mellan dem<br />
kan hänföras till genetiska faktorer eller miljöfaktorer.<br />
- att begreppet autism inte är så motsägelsefritt och konsistent att det kan<br />
läggas till grund för objektiva mätningar. (För att söka komma tillrätta<br />
med detta problem har t.ex. samtliga diagnoser i studien ställts av en enda<br />
person – nämligen Rutter själv – baserade på skriftliga redovisningar<br />
gjorda av Folstein. Någon utvärdering av denna observationsmetod, t.ex.<br />
genom jämförelse med andra diagnosmakares bedömningar, redovisas ej i<br />
studien, ej heller huruvida Folstein eller Rutter åstadkommer samma<br />
bedömning av samma individ vid olika tillfällen.)<br />
Trots detta redovisar studien själv ett pseudoexperimentellt resonemang, vilket<br />
alltså saknar fast empirisk och konceptuell grund. Det behjärtansvärda syftet<br />
med detta resonemang kan ha varit att söka avleda det år 1977 förhärskande<br />
allmänna intresset för sociala-emotionella familjefaktorer som orsaken till<br />
autism, vilket för många drabbade familjer utgjorde en dubbel börda.<br />
Till F & R:s fördel måste dock tilläggas att de själva redovisar begränsningar i<br />
det förda resonemanget och betydande osäkerhet om VAD i de studerade<br />
förhållandena som är ärftligt och PÅ VAD SÄTT denna ärftlighet tar sig<br />
uttryck: ”… frågan är i vilken utsträckning ärftliga faktorer och miljöfaktorer<br />
orsakar olika fall av autism och i vilken utsträckning de samarbetar. Man kan<br />
22
inte dra fasta slutsatser från våra data fast de tyder på att både och inträffar.” (s<br />
309-310)<br />
Denna försiktighet i tolkningen kännetecknar emellertid inte de ”experter” som<br />
många år senare utnyttjar dess givna data. I stället finner vi i fallet <strong>Magnus</strong> att dr<br />
Bailey i sitt yttrande anför att denna studie utgör den grundläggande<br />
vetenskapliga och empiriska grunden för den numer förhärskande tesen att<br />
autism orsakas av genetiska faktorer.<br />
”... data som stödjer tesen att autism är ett komplext tillstånd härstammar från<br />
genetiska studier. Avgörande var Folstein & Rutters (1977) studie av samkönade<br />
tvillingar.”<br />
Än mer förvirrande utgör experten Niklas Dahls referens till samma studie:<br />
”Familjestudier har visat att 2 % av helsyskon till autistiska barn också har<br />
sjukdomen (Folstein & Rutter, 1977).” Denna fråga har inte alls undersökts i F<br />
& R:s studie. Däremot refereras här en osäker uppskattning som gjorts i en<br />
tidigare studie av Rutter 1967 (”Även om den bästa tillgängliga skattningen<br />
pekar på att endast omkring 2 procent av syskonen ...” (s 297)) vilket är något<br />
annat än att detta har visats, än mindre i denna studie.<br />
Bailey anför i sitt yttrande däremot vidare i denna fråga (apropå 2 % eller mer):<br />
”Ökad förekomst i en familj visar inte om mekanismen är genetisk eller någon<br />
riskfaktor i miljön. Beviset för genetisk påverkan när det gäller autism var ett<br />
resultat av den första epidemiologiska tvillingstudien av Folstein & Rutter<br />
(1977).”<br />
Folsteins och Rutters (1977) studie har på så sätt kommit att användas som om<br />
den vore en deskriptiv och t.o.m. kausal studie, vari bevis på de genetiska<br />
faktorernas allmänna dominerande inflytande för autism har framlagts och<br />
godtagits inom medicinen. Denna allmänna tes tjänar i målet mellan <strong>Magnus</strong><br />
och Holmia syftet att ”bevisa” att även <strong>Magnus</strong> autism måste ha framkallats av<br />
genetiska faktorer. Detta föranleder oss här att granska studiens metoder och<br />
resultat.<br />
Målpopulation, diagnoskriterier och urval<br />
F & R beräknar frekvensen av autism i populationen (ej definierad vidare,<br />
troligen avses den brittiska) till 20–40 / 100 000 (s 297). De urvalsmetoder de<br />
använt för att få fram sina samkönade tvillingpar utnyttjade en rad olika källor,<br />
och det antal tvillingpar man då kunnat identifiera stämmer väl med denna<br />
frekvens. Sammanfattningsvis hävdar man att ”det finns all anledning att tro att<br />
23
vår samling av autistiska tvillingar i princip var så komplett som den kunde<br />
vara” (s 307).<br />
Denna bedömning är central i sammanhanget, eftersom den rimligen också<br />
svarar mot det autismbegrepp och de diagnoskriterier man använt 1977. Om<br />
man skulle ha tillämpat bredare diagnoskriterier borde frekvensen i populationen<br />
ökat, med snävare kriterier på vad som skulle räknats som autism borde<br />
frekvensen ha minskat. Det är naturligtvis just för denna grupp ”autister” som<br />
studiens resultat kan göra anspråk på giltighet, inte för en grupp som definierats<br />
med mycket snävare eller mycket bredare kriterier.<br />
Av intresse för hur F & R:s diagnoskriterier i praktiken slår är att deras<br />
autismbegrepp baseras på Kanner 1945 (s 299) och inkluderar autistiska<br />
symtombilder t.ex.<br />
- efter kongenital rubella (s 298)<br />
- symtomdebut senast vid 5 års ålder<br />
- barn som ”tillfrisknat” från sin autism<br />
men uteslöt barn vars autism associerades med kända neurologiska störningar,<br />
t.ex. tuberös skleros och CP (s 298).<br />
Urvalet kom därmed att omfatta totalt 21 tvillingpar = 42 personer. De utgjordes<br />
av – enligt F & R:s klassificering – 11 enäggs- och 10 tvåäggstvillingpar. Av<br />
dessa 42 personer diagnosticerades 14 med ”infantil” och 11 med ”atypisk”<br />
autism. I resultatredovisningen kom sedan såväl infantil som atypisk autism att<br />
slås samman.<br />
Resultatgranskning<br />
Konkordant autism<br />
I varje samkönat tvillingpar hade alltså minst 1 tvilling diagnosticerats med<br />
autism (infantil eller atypisk). Nästa steg var att se i vilken utsträckning även det<br />
andra syskonet hade autism: Studiens deskriptiva resultat kan då kort beskrivas<br />
så här: (Se s 302)<br />
Enäggstvillingar (11 par) Tvåäggstvillingar (10 par)<br />
Båda autistiska 4 par 0 par<br />
24
En icke-autist 7 par 10 par<br />
Den helt avgörande siffra som ligger till grund för alla fortsatta resonemang om<br />
genetisk bakgrund till autism – och till <strong>Magnus</strong> autism i synnerhet – är alltså de<br />
4 paren, eller rättare sagt de 4 autistiska enäggstvillingarna i rutan längst upp<br />
till vänster. Det är alltså dessa 4 personer som det egentligen rör sig om i t.ex.<br />
Baileys referat av F & R i dennes yttrande.<br />
Dessa fyra personer redovisas i studien som fall 1–4, varvid vi kan inhämta bl.a.<br />
(våra utdrag ur fallbeskrivningarna):<br />
Fall 1: Diagnosticerad med atypisk autism. Hade (liksom syskonet) svåra<br />
(odiagnosticerade) eksem i åldern 4–8 månader, gav bristande gensvar från 9<br />
mån.<br />
Fall 2: Diagnosticerad med autism. Förbättrades kraftigt vid 10 års ålder, nu<br />
vänlig mot vuxna, normalt språk, kvarstående brist på vänner.<br />
Fall 3: Diagnosticerad med atypisk autism. Svår blyförgiftning konstaterad hos<br />
båda tvillingarna.<br />
Fall 4: Diagnosticerad med atypisk autism. Graviditeten och förlossning<br />
komplicerad, s.k. havandeskapsförgiftning - gick en månad över tiden, igångsatt<br />
förlossning, syrgasbehandlad vid födseln.<br />
Det förtjänar att påpekas att det är dessa fyra fall som grundlägger de fortsatta<br />
antagandena om autismens genetiska orsaker. Det är i just dessa fyra fall – och<br />
inga andra – som bevisen för de genetiska orsakerna till autism ska kunna sökas.<br />
En självklarhet är då att noga undersöka misstänkta miljöfaktorer och andra<br />
sjukdomsorsaker i de enskilda fallen för att kunna utesluta att de – och inte<br />
genuppsättningen – ligger bakom. Det borde då också vara viktigt att märka att<br />
Socialstyrelsen skriver (Fall 1) ”En herpesvirusinfektion i nyföddhetsperioden<br />
kan ge upphov till olika sjukdomsformer hos barnet: … Två tredjedelar av de<br />
barn, som efter behandling med antivirala medel överlevt den disseminerade<br />
formen av herpesinfektion, utvecklas helt normalt och blir friska. Detsamma<br />
gäller nästan hälften av dem som haft en hjärninflammation. De övriga barnen<br />
kan få olika grader av funktionsnedsättningar som drabbar rörelseförmågan, den<br />
intellektuella utvecklingen och synen. Om stora delar av hjärnan blivit förstörda<br />
av infektionen finns risk för utvecklingsstörning, svår spastisk förlamning i<br />
armar/ben, epilepsi, autism eller autismliknande tillstånd och synnedsättning.”<br />
Frågan om herpesencefalit diskuteras överhuvudtaget ej av F & R.<br />
25
(Fall 2) ”Vid Landau-Kleffners syndrom uppstår ofta, framför allt vid det första<br />
insjuknandet men även upp till månader därefter, förvirringstillstånd eller<br />
utpräglade autistiska symtom. De senare kan vara så svåra att tillståndet<br />
uppfattas som sent debuterande autism eller så kallad disintegrativ störning (ett<br />
autismliknande tillstånd med debut efter ungefär 3 års ålder). På grund av den<br />
bättre prognosen vid Landau-Kleffners syndrom, åtminstone vad gäller<br />
autistiska symtom och viss återkomst av talspråk, kan man i allmänhet med<br />
tiden utesluta diagnoser inom autismområdet.” Källa: Socialstyrelsen. Frågan<br />
om Landau-Kleffners syndrom diskuteras ej av F & R. Vad gör ett barn som<br />
tillfrisknade spontant i den här studien? Var han autistisk överhuvudtaget?<br />
(Fall 3): Det möjliga sambandet mellan blyförgiftning och autism diskuteras<br />
överhuvudtaget ej av F & R. Frågan är om de var autistiska överhuvudtaget eller<br />
hade blyförgiftning.<br />
(Fall 4) Det möjliga sambandet mellan havandeskapsförgiftning,<br />
förlossningsskada, syrebehandling och autism diskuteras ej här av F & R.<br />
Fallen ovan var vid undersökningstillfället mellan 8 och 22 års ålder, och därför<br />
måste åtskillig information av betydelse för bedömningen varit svår att komma<br />
över. ”Spontantillfrisknanden” av den typ som fanns i fall 2 hade alltså inte<br />
heller alltid kunnat registreras.<br />
Tre av dessa fyra fall diagnosticerades alltså som atypisk autism, t.ex. på grund<br />
av otypiska symtom eller sen debutålder (4–5 år). Senare tids referenter (t.ex.<br />
Dahl) åberopar emellertid genetiska faktorer främst bakom s.k. infantil autism<br />
med typiska och livslånga symtom samt debut före 3 års ålder, som t.ex.<br />
<strong>Magnus</strong>. Något sådant fall förekommer överhuvudtaget inte bland F & R:s<br />
nyckelfall ovan.<br />
Vad gäller samtliga fall, fall 1–4, gäller också att någon differentialdiagnos<br />
knappast kunnat ställas gentemot de övriga autism-anknutna sjukdomstillstånd<br />
som vid denna tidpunkt 1977 var helt eller delvis okända, och vilka numer<br />
särskiljs från infantil autism, av det slag som <strong>Magnus</strong> påstås ha. Dit hör<br />
(förutom herpesencefalit och Landau-Kleffners syndrom) t.ex.<br />
Markörkromosom 15-syndromet, Septo-optisk dysplasi, Fragile-X-syndromet,<br />
Angelmans syndrom, Williams syndrom, Retts syndrom, Lebers komgenitala<br />
amauros, CHARGE, CATCH 22 etc. Problemet att särskilja denna typ av – ofta<br />
genetiskt relaterade – autismtillstånd från ”idiopatisk” autism, beaktas alltså inte<br />
ens i studien. I den mån studien i enstaka fall funnit en reell genetisk koppling<br />
mellan tvillingpar med autistiska drag, så kan denna därför lika väl bero på<br />
denna typ av sjukdomar – och därmed sakna relevans för <strong>Magnus</strong> fall.<br />
26
I sitt referat av F & R kommenterar Bailey (s 18): ”Eftersom fall med en<br />
potentiell känd orsak till autism inte inkluderades i studien, drog man slutsatsen<br />
att sjukdomen i den absoluta majoriteten av fallen uppstår p.g.a. genetisk<br />
benägenhet.” Detta påstående klarar alltså knappast en jämförelse med<br />
verkligheten och kunskapsläget år 2010. I själva verket finns i dag välkända<br />
differentialdiagnoser som kan förklara åtminstone fall 1–2, troligen även 3–4,<br />
utan att förutsätta några genetiska faktorers inverkan.<br />
Konkordanta kognitiva störningar<br />
F & R redovisar dock ytterligare uppgifter som stöd för den genetiska<br />
hypotesen:<br />
Enäggstvillingar (11 par) Tvåäggstvillingar (10 par)<br />
Kognitiva störningar 9 1<br />
Inklusive autism<br />
Ej störningar 2 9<br />
Tabellen kan ge stöd för tanken att det finns en genetisk faktor bakom ett ickesjukligt<br />
tillstånd som kanske kan kallas predisposition för kognitiva störningar,<br />
och att detta tillstånd när det utsätts för ytterligare påfrestningar kan leda till att<br />
autism utvecklas. F & R redovisar emellertid inte diagnoskriterier,<br />
frekvensberäkningar eller populationsdata rörande dessa begrepp, och<br />
resonemangen måste till denna del ses som mycket osäkra.<br />
Vad som i normalfallet döljer sig bakom begreppet ”predisposition för kognitiva<br />
störningar”, kan emellertid i själva verket vara en udda, men ej sjuklig,<br />
begåvningsprofil. F & R refererar i fallbeskrivningarna bl.a. till barn med<br />
”utomordentligt minne av rumsliga förhållanden”, ”tillgivenhet, medkänsla”,<br />
”skapande fantasifull lek” etc. (Udda kognitiva fenomen är inte ovanliga bland<br />
extremt kreativa eller udda begåvningar, exempelvis skrev Leonardo da Vinci<br />
med spegelskrift.)<br />
Ljushyllthet är en hereditär faktor som t.ex. ökar benägenheten att utveckla<br />
brännskador och ev. melanom, då man utsätts för stark UV-strålning. Att av den<br />
anledningen betrakta brännskador eller ljushyllthet som genetiska sjukdomar är<br />
dock orimligt. F & R:s användning av begreppet kognitiva störningar för att<br />
styrka en genetisk faktor bakom autism är uttryck för en kognitiv oreda.<br />
27
Biologiska faror<br />
Emellertid redovisar Folstein & Rutter också andra data som direkt kan ställas<br />
och vägas emot den genetiska hypotesen – nämligen rörande ett antal<br />
”biologiska faror” som hotar ett nyfött barn, och som kan antas leda till<br />
neurologiska, kognitiva och ev. autistiska störningar. Till dessa biologiska faror<br />
räknade man bl.a. låg födelsevikt, problematisk navelsträng, feberreaktioner etc.<br />
Den relevanta jämförelsen avsåg här endast de tvillingpar där endast en drabbats<br />
av autism, och den enkla frågan var: Vilken av tvillingarna hade utsatts för de<br />
största biologiska farorna – den autistiska eller den icke-autistiska? Det visade<br />
sig då att såväl bland de sju enäggsparen som de elva tvåäggsparen var det i tio<br />
fall av tolv den tvilling som ”råkat biologiskt illa ut” som senare också<br />
utvecklade autism. ”Man kan dra slutsatsen att någon form av biologisk skada<br />
orsakade en stark predisponering för utvecklandet av autism.” (s 305)<br />
Anmärkningsvärt nog refereras inte dessa data – som ju speglar<br />
omgivningsfaktorers inflytande på autism - av vare sig Rutter, Bailey eller Dahl<br />
i deras yttranden rörande <strong>Magnus</strong>. Inte heller refererar dessa experter till de<br />
tvillingstudier som föregått F & R (1977) och som inte lyckats belägga några<br />
genetiska orsaksfaktorer (se s 208). Uppenbarligen är man okunnig om de<br />
grundläggande förutsättningarna för att generalisera undersökningsresultat:<br />
Vetenskapliga ”sannolikhetsbedömningar”, vilka alla expertyttrandena åberopar,<br />
får naturligtvis inte utgå från selektivt utplockade urvalsundersökningar. Om<br />
t.ex. fem studier visar ”inget samband” och en sjätte visar ”sannolikt samband”,<br />
så är naturligtvis risken stor att det sjätte resultatet beror på slumpeffekter. F &<br />
R är noga med att redovisa statistiska signifikansberäkningar på inadekvat och<br />
otillräckligt underlag, men nämner inget om hur signifikant deras studie är som<br />
helhet jämfört med de undersökningar som avvisat den genetiska hypotesen.<br />
Till detta kan läggas de allmänna begränsningar s.k. tvillingstudier kan ha. Ett<br />
underförstått antagande är nämligen att undersökningsresultat rörande tvillingar<br />
utan vidare kan generaliseras till en mångfalt större population om icketvillingar.<br />
Detta är inte självklart. Andra undersökningar visar i själva verket att<br />
t.ex. moderns övervikt, ålder, in-vitro-fertilisering, samt just genetiska faktorer<br />
kraftigt påverkar frekvensen av tvillingfödslar.<br />
Dessa felkällor måste alltså hållas under kontroll vid genomförandet av en<br />
tvillingstudie, vilket inte skett hos F & R. Att utan vidare resonemang, som F &<br />
R gör, avvisa en i tidigare studier visad övervikt av enäggstvillingar i autistpopulationen<br />
är ovetenskapligt. (de skriver ”... såvida inte enäggstvillingar vore<br />
särskilt mottagliga för autism, vilket förefaller osannolikt.” (s 298)<br />
28
Tvillingfödslar och vissa kognitiva svårigheter kan till viss del vara genetiskt<br />
betingade. Men F & R har inte lyckats visa att autism är det, däremot har man<br />
effektivt lyckats visa svårigheterna att påvisa detta.<br />
Hur tillämplig är Folstein och Rutters studie från 1977 i dag?<br />
Det är lätt att föreställa sig att vetenskapliga sanningar är eviga. Sanningen är att<br />
de ofta är kortlivade, i synnerhet gäller det inom medicinen. Expertyttrandena<br />
rörande <strong>Magnus</strong> ger påtagliga bevis för detta.<br />
Dahl anger i sitt yttrande att frekvensen autism ligger mellan 1–7 / 1 000, d.v.s.<br />
100–700 per 100 000 invånare. Folstein och Rutter angav frekvensen 1977 till<br />
20–40 per 100 000. Skillnaden mellan dessa bedömningar innebär att<br />
autismfrekvensen kan ha ökat upp till 35 ggr vad den var 1977.<br />
Det förtjänar att uppmärksammas att redan F & R i sitt praktiska autismbegrepp<br />
inkluderade t.ex. atypisk autism, och uppenbarligen också vissa i dag kända<br />
differentialdiagnoser, exempelvis just Landau-Kleffners syndrom. Samtidigt har<br />
ytterligare en rad tidigare diagnoser för barn med kognitiva och sociala<br />
störningar tillkommit sedan 1977, vilka då sällan var aktuella som<br />
differentialdiagnoser – ADHD, ADD, DAMP. Om dessa tidigare omfattats av<br />
autismbegreppet borde ju antalet autister i motsvarande mån ha minskat – inte<br />
ökat explosionsartat.<br />
(Som exempel på fler motsägelser anför t.ex. Dahl att debutåldern 18 mån–2 år<br />
är typisk just för genetiskt orsakad s.k. infantil autism. F & R:s fyra nyckelfall<br />
till styrkande av det genetiska sambandet utgörs av tre fall av atypisk autism<br />
medan det s.k. typiska infantilfallet tillfrisknade i tioårsåldern, vilket är<br />
synnerligen otypiskt.)<br />
Däremot torde det vara svårt att hävda att den i dag starkt ökade<br />
autismfrekvensen skulle till någon större del bero på att fenomenet autism<br />
numer uppmärksammas och diagnosticeras mera, medan populationen i stort sett<br />
är densamma som 1977. Detta skulle helt undergräva F & R:s kategoriska<br />
påstående att ”det finns ytterst goda skäl att tro att vår samling av autistiska<br />
tvillingar i princip var så komplett som den kunde vara” (s 307), och kräver i så<br />
fall ytterst god bevisföring.<br />
Slutsatsen måste – i vilket fall som helst - bli att den population ”autister” som F<br />
& R undersökte 1977 i många avseenden är en helt annan än den som föreligger<br />
i dagens samhälle 30 år senare. Därmed föreligger inte heller några<br />
vetenskapliga förutsättningar att generalisera undersökningsresultat från den<br />
29
förra populationen till den senare. Folsteins & Rutters studie må fortfarande ha<br />
sitt värde som explorativ undersökning, men som beskrivning eller<br />
kausalförklaring av dagens autistiska barn saknar den all relevans. Inte nog med<br />
att studien är irrelevant, alla expertutlåtanden i fallet <strong>Magnus</strong> som utgår från<br />
denna studie som ”bevis för att genetiska faktorer har stor betydelse vid<br />
utvecklandet av autism” kan därmed betraktas som irrelevanta och utan<br />
bevisvärde.<br />
Vi har således bevisat i detalj att en av tvillingstudierna är värdelös. Vi kan göra<br />
samma detaljerade analys av de andra, men det borde räcka med en kort<br />
redovisning av deras brister. För det första, hur många studier finns det? Bailey,<br />
upprepade gånger, insisterade att det finns bara tre. När författaren Ritvo<br />
nämndes för honom kunde han plötsligt komma ihåg studien i minsta detalj men<br />
menade att ingen tar studien på allvar på grund av dess metodiska brister. Varför<br />
vill Bailey helst glömma Ritvostudien? Därför att tvåäggskonkordansen är hela<br />
24 % och således ytterligare bevis för att miljöfaktorer spelar en roll i autism.<br />
Men låt oss acceptera Baileys argument att Ritvostudien är undermålig. Nu har<br />
vi avverkat två av fyra tvillingstudier. Vi kan göra processen kort med de två<br />
som återstår. Steffenburgs tvillingstudie bestod av några få tvillingpar från de<br />
nordiska länderna och Bailey själv har kritiserat den hårt för bristfälliga<br />
urvalskriterier. Dessutom i 18 fall har forskarna inte redovisat för hur de<br />
fastställde att tvillingarna var enäggiga eller tvåäggiga, och i fyra fall har de<br />
använt en gammal och opålitlig metod. Med andra ord vet vi inte ens om<br />
tvillingarna i själva verket var enäggs eller tvåäggs. Även Steffenburgs studie<br />
kan således slängas i papperskorgen. Då återstår bara en studie: Baileys egen<br />
från 1995 som också har sina allvarliga brister och ändå bara visar en 69 %<br />
respektive 9 % enäggs/tvåäggskonkordans, trots att man inkluderade ett extra<br />
par tvillingar efter det att studien var över för att justera siffrorna lite. Studien är<br />
inget bevis för att autism är mer genetisk än någon annan sjukdom, än mindre att<br />
autism är strikt genetiskt betingad.<br />
När det gäller Dahls redovisning av de fyra – eller tre – studierna, har jag redan<br />
kommenterat i mina inlagor till rätten hans selektiva sätt att välja och justera<br />
siffror, inklusive könsjustering. Hur han har könsjusterat vet ingen, men hans<br />
syfte är att höja enäggskonkordansen och minska tvåäggskonkordansen. Det är<br />
värt att påpeka att Bailey vill avfärda Ritvostudien därför att tvillingparen inte<br />
var samkönade, men Dahl tycks inte ha något problem att könsjustera siffror när<br />
det passar honom.<br />
Vi har således visat att de fyra – eller tre – tvillingstudierna och alla yttranden<br />
som baseras på dem helt saknar bevisvärde. Påståendet att autism i allmänhet<br />
och <strong>Magnus</strong> Rees autism i synnerhet på något sätt är medfödd eller genetisk<br />
baseras helt på tvillingstudierna. Trots att forskningsprojekt som Autism<br />
30
Genome Project har fått miljoner och åter miljoner dollar har man aldrig hittat<br />
en enda autismgen eller genkombination. Bolaget och deras experter har<br />
ingenting annat än tvillingstudierna att stödja sig på om de vill hävda att autism<br />
är medfödd eller genetisk. De har bevisbördan och inget bevis. Att hävda att<br />
”heritability” finns med på något sätt är nonsens. Vidare har både Paul Shattock<br />
och William Shaw påpekat i sina vittnesmål att de har behandlat<br />
enäggstvillingar där den ene var autistisk men inte den andre. Hur är det möjligt<br />
om det inte är miljöfaktorer som styr?<br />
Dessutom utgår tvillingstudierna ifrån att miljön för tvillingarna är identisk och<br />
generna på något sätt bestämmer om autism uppstår – vilket är minst sagt<br />
perverst. Det enda vi kan vara ganska säkra på när det gäller enäggstvillingar är<br />
just att deras gener är så gott som identiska. Jag har tidigare nämnt det<br />
”vetenskapliga” sättet att baka bröd – man varierar bara en faktor åt gången. Vad<br />
händer om enäggstvillingar är utsatta för olika miljöpåfrestningar?<br />
Rutter har fyra tvillingpar i sin studie. Förutom de två tvillingpar som Shaw och<br />
Shattock har behandlat finns det andra fall som bevisar att hela<br />
tvillingmetodiken är renodlad nonsens. Jeana Smiths enäggstvillingpojkar, Jacob<br />
och Jesse, till exempel. Jacob vaccinerades med hepatit B-vaccin, men inte<br />
Jesse. Jacob blev autistisk, men inte Jesse.<br />
John och Michael Johnson fick MPR-vaccinet samtidigt. John hade<br />
öroninfektion och tog antibiotika, Michael var frisk. Inom två timmar började<br />
John skrika och blev autistisk. Michael förblev frisk.<br />
Två tvillingpar med identiska gener utsatta för olika miljöpåfrestningar är klart<br />
bevis för att antibiotika och vaccin kan orsaka autism. Genuppsättningen var<br />
identisk. Miljöfaktorn varierar och kan identifieras<br />
Premissen att autism på något sätt är genetisk är baserad på tvillingmetoden. Om<br />
nu tvillingmetoden är nonsens och genom åren har blivit utsatt för förödande<br />
kritik, varför fortsätter man med genetiska studier?<br />
Svaret är, naturligtvis, pengar. När Anthony Bailey genomförde sin studie<br />
”Identifying and understanding the action of autism susceptibility genes” fick<br />
han 514 384 pund per år i två år av Wellcome Trust. Wellcome är ett<br />
läkemedelsföretag. Vem satt på styrelsen av Wellcome Trust vid den<br />
tidpunkten? Michael Rutter. Två år senare fick Anthony Bailey ytterligare 539<br />
187 dollar per år för samma studie.<br />
Det är gigantiska summor pengar. Inte att undra på att Bailey och Rutter är<br />
genentusiaster. Lite senare ska jag gå in lite mer på vittnenas kopplingar till<br />
läkemedelsindustrin och deras makt när det gäller vilka studier som får<br />
31
finansiering och hur de kan påverka riktningen för forskningsprojekt och<br />
jävsfrågan. Det tragiska är att, som Paul Shattock har påpekat i sitt vittnesmål,<br />
över 85 % av alla resurser när det gäller autismforskning har kanaliserats till<br />
genforskning trots att det länge har varit uppenbar att gener är irrelevanta. Det är<br />
ett fruktansvärt slöseri.<br />
Med tvillingstudierna – den teoretiska grunden för påståendet att autism är en<br />
genetisk eller medfödd sjukdom – ur vägen, är det dags att titta lite närmare på<br />
experternas utlåtanden när det gäller just <strong>Magnus</strong> Rees.<br />
Intressant nog påpekar alla vittnen att det kan finnas utlösande faktorer i miljön.<br />
Michael Rutter sa, till exempel, att autism är som flamingons rosa färg och att<br />
om en flamingo som har en tendens att bli rosa aldrig äter krill, förblir<br />
flamingon vit. Om så är fallet och om autism, precis som en flamingos färg, är<br />
beroende av miljöfaktorer för att utvecklas, kan autism, enligt försäkrings-<br />
bolagets egna vittnen, omöjligen vara en genetiskt betingad rubbning som –<br />
oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att orsaka sjukdom eller<br />
handikapp och det är svårt att se hur G1.2 kan vara tillämplig. Bolagets egna<br />
vittnen menar att i 90 % av fallen går det inte att fastställa vilken miljöfaktor<br />
som är utlösande, och då utgår man ifrån att åkomman är genetisk – ett<br />
motsatsslut som tingsrätten accepterade. Med exakt samma logik skulle man<br />
kunna vända på resonemanget och säga att orsaken är känd i 10 % av fallen,<br />
men det gäller inte <strong>Magnus</strong> Rees. Experterna nämner hjärninflammation,<br />
förgiftning, tungmetaller, bekämpningsmedel och svåra sjukdomar, till exempel,<br />
men menar att dessa inte är relevanta just i fallet <strong>Magnus</strong> Rees.<br />
Frågan är om det är korrekt att avfärda dessa miljöfaktorer, men först ska vi<br />
granska lite närmare vad motpartens vittnen skriver om just <strong>Magnus</strong>.<br />
När det gäller Michael Rutter stöter man på problem redan i första meningen.<br />
Som Aristoteles påpekade: ”Om dina premisser är felaktiga blir dina slutsatser<br />
också fel.” Rutter skriver ”Jag har blivit ombedd att ange ett expertutlåtande om<br />
huruvida den autismspektrumstörning som föreligger hos <strong>Magnus</strong> Rees är<br />
medfödd i den bemärkelsen att orsaken eller orsakerna till hans tillstånd, oavsett<br />
när det diagnosticerades, förelåg när han föddes.” Rutter har uppenbarligen inte<br />
läst undantagsklausulerna G1.1 eller G1.2. Han vet inte riktigt vad målet handlar<br />
om. Det är sannolikt att han hade skrivit en helt annan rapport om han hade haft<br />
tillgång till försäkringsbrevet. Här är den stora skillnaden mellan vittnena för<br />
motparten och vittnena för <strong>Magnus</strong> Rees. Alla vittnen för <strong>Magnus</strong> Rees har<br />
utgått från undantagsklausulen, motpartens vittnen har aldrig sett den och fått<br />
olika instruktioner. Inte att undra på att motparten menar att vi talar förbi<br />
varandra.<br />
32
Huvudfrågan i Rutters rapport är orsaker till autism.<br />
1) Huvudfrågan – orsaker till autism<br />
Den grundläggande fråga som yttrandet avser är om vaccinering, genetiska<br />
anlag, skador eller något annat är eller kan vara orsak till att <strong>Magnus</strong> inte<br />
utvecklas som andra barn.<br />
Med orsak menas logiskt en nödvändig och tillräcklig betingelse som i tid<br />
föregår verkan. Så starka krav på orsakssamband kan oftast inte uppfyllas inom<br />
empiriska vetenskaper, inte heller inom den medicinska. I stället används<br />
begreppet orsak ofta i olika uttunnade betydelser.<br />
Man kan då tala om orsaker som nödvändiga men inte tillräckliga betingelser,<br />
t.ex. att hjärtstopp orsakar döden ty ingen kan dödförklaras innan hjärtat slutat<br />
slå (men dock inte nödvändigtvis, ty hjärtat kan återupplivas eller ersättas av en<br />
hjärt-lungmaskin)<br />
eller som tillräckliga men inte nödvändiga betingelser, t.ex. att huvudet skiljs<br />
från kroppen orsakar döden (men många har dött utan att huvudet skiljts från<br />
kroppen).<br />
I de flesta fall använder man inom den s.k. medicinska vetenskapen emellertid<br />
begreppet orsak för att beteckna empiriskt funna förskjutningar i s.k.<br />
sannolikhetsfördelningar, t.ex. för att beskriva förhållandet att av 100 personer<br />
som utsatts för faktor X har 20 fått skadan Y samtidigt som av 100 personer som<br />
ej utsatts för faktor X har endast 12 fått skadan Y.<br />
Ofta beskrivs detta som en skillnad i sannolikhet för att drabbas av skadan Y,<br />
och denna skillnad är i sin tur grund för påståendet att X är orsak till Y, i vart<br />
fall delvis.<br />
Det tycks också oftast vara denna typ av uttunnat orsaksbegrepp som Rutter<br />
använder sig av i sitt yttrande, d.v.s. ett orsaksbegrepp som grundas på empiriskt<br />
funna förskjutningar i sannolikhetsfördelningar. En funnen skillnad i frekvens,<br />
som i exemplet ovan, konstituerar dock inte med automatik något<br />
orsakssamband. Vilken betydelse en sådan ev. frekvensskillnad kan tillmätas<br />
beror på en mångfald faktorer, vilket vi här ska visa.<br />
2) Vetenskapligt fastställande av orsaker<br />
En vetenskaplig grundregel är att orsakssamband vetenskapligt kan<br />
säkerställas endast genom experiment.<br />
33
Vid empiriska studier kan det konstateras att de som tar mer medicin också har<br />
fler och allvarligare sjukdomar än de som inte äter medicin. Detta kan användas<br />
som argument för att påstå att folk blir sjukare ju mer medicin de äter, likaväl<br />
som att sjuka människor kräver mer medicin. Vad som är orsak och vad som är<br />
verkan framgår alltså inte enbart av denna frekvensskillnad, utan måste<br />
fastställas genom experiment.<br />
Experimentet förutsätter (förenklat uttryckt) att forskaren har alla ”relevanta<br />
faktorer” under kontroll, och genomförs så att en viss faktor (A) varieras, medan<br />
en annan faktor (B) mäts och studeras, under det att alla andra relevanta faktorer<br />
hålls konstanta. Först genom sådana upprepade experiment kan det fastslås om<br />
A är en nödvändig och tillräcklig betingelse för B, eller i vart fall om för<br />
kausalsamband relevanta frekvensskillnader (vad gäller B) uppträder.<br />
Vi har inte funnit att Rutter refererar till en enda studie där man framkallat<br />
autism på experimentell väg och under vetenskaplig kontroll. Hans påståenden<br />
om vetenskapliga kausalsamband är därför strikt inomvetenskapligt sett<br />
ogrundade.<br />
De praktiska och etiska svårigheterna att genomföra regelrätta medicinska<br />
experiment har dock lett till att orsaksbegreppet i praktiken ytterligare uttunnats<br />
inom medicinen, så att varje upptäckt frekvensskillnad överhuvudtaget används<br />
som argument för orsakssamband av någon styrka. Detta är vetenskapligt<br />
oegentligt och bör naturligtvis inte användas för rättsligt bindande bedömningar<br />
gentemot den enskilde. Påståenden som inte kan eller av etiska skäl inte bör<br />
sakligt prövas blir inte automatiskt sannare av denna anledning.<br />
Rutters påstående om att genetiska faktorer är orsak till autism är inte grundat på<br />
experiment. Påståendet är inte ens empiriskt testbart genom experiment,<br />
eftersom de genetiska faktorerna inte kan varieras efter forskarens önskan. Ett<br />
vetenskapligt minimikrav för ett påstående om genetiska orsaker i det enskilda<br />
fallet borde vara att man kan visa vilken genetisk defekt som föreligger, (t.ex.<br />
vilken gen eller vilka gener som är avvikande), samt att förekomsten av denna<br />
gen hos individer i alla kända fall leder till autistiska symtom, samt att alla med<br />
autistiska symtom bär på denna gen. Något sådant material redovisar Rutter<br />
överhuvudtaget inte, medan Bailey anger ett par (mycket små) diagnosgrupper<br />
av detta slag.<br />
Rutters påstående om genetiska orsaker till <strong>Magnus</strong> autism framstår därför<br />
närmast som tillkommet genom ”uteslutningsprincipen” - det kan ju inte vara<br />
något annat. Någon genetisk utredning av t.ex. föräldrarnas släkt, eller <strong>Magnus</strong><br />
egen genuppsättning, har veterligen inte gjorts för att ens hjälpligt styrka<br />
påståendet.<br />
34
Den bakomliggande logiken synes vara att människans hälsa alltid avgörs av de<br />
två faktorerna arv och miljö och är det inte det ena så måste det vara det andra.<br />
Modern genetisk forskning har emellertid klarlagt att de avgörande<br />
förhållandena ofta utgörs av kombinationen av arv och miljö, men också<br />
kombinationer av olika gener, där kombinationsmöjligheterna är långt fler än<br />
vad som går att empiriskt studera. En viss gen – eller genkombination – kan<br />
därtill ha både positiva och negativa effekter för hälsan, exempelvis har en<br />
genkombination som tycks grunda för cystisk fibros en skyddande effekt vid<br />
vissa andra sjukdomar. Kunskapsläget när det gäller genetik, samt gener och<br />
miljö är på de flesta områden alltför osäkert för att det enkla orsaksbegreppet<br />
(nödvändig och tillräcklig betingelse) ska kunna tillämpas.<br />
Inte heller är Rutters påstående att Thimerosal inte leder till autism grundat på<br />
experiment på barn, utförda i syftet att klarlägga hur det förhåller sig med detta.<br />
Saken gäller inte heller enbart om Thimerosal vanligen leder till autism, utan om<br />
vaccinering (som innefattar exponering för en mångfald andra potentiellt<br />
skadliga faktorer) har gjort det i just <strong>Magnus</strong> fall. Jämför gärna med liknelsen<br />
om rånaren Andersson nedan!<br />
Citat: ”Den systematiska forskning som har bedrivits ger inte några belägg för<br />
att Thimerosal kan orsaka autism. Jag drar sålunda slutsatsen, av den samlade<br />
forskningens resultat och omständigheterna under <strong>Magnus</strong> utveckling, att den<br />
ASD [Autism Spectrum Disorders] han uppvisar inte orsakades av vaccinering.”<br />
Inte heller har Rutter redovisat några experimentella undersökningar där barn<br />
getts Thimerosal eller andra vacciner för att klarlägga om de drabbas av autism<br />
eller ej. Deskriptiva efterhandsundersökningar av vaccinerade populationer (i<br />
regel dessutom grundade på registerdata och spontandiagnoser) kan inte heller<br />
ge vetenskapliga bevis för orsakshypoteser.<br />
Rutters påståenden om förekomsten av orsakssamband mellan genetiska<br />
faktorer och <strong>Magnus</strong> autism, samt hans avvisande av möjligheten att<br />
vaccinering kan vara en orsaksfaktor, är därför vetenskapligt ogrundade,<br />
bl.a. i avsaknad av relevanta experimentella studier.<br />
3) Alla genetiska faktorer utgör inte ”anlag”<br />
Rutter kan alltså inte ens precisera arten och graden av denna påstådda genetiska<br />
skada så att den utgör en strikt orsaksfaktor (nödvändig och tillräcklig betingelse<br />
för autism). I så fall hade han inte behövt åberopa sannolikhetsbegrepp<br />
överhuvudtaget. I stället bör Rutter tolkas så att <strong>Magnus</strong> anses ha/ha haft en<br />
35
genetisk sårbarhet, en sannolikt ökad benägenhet att på någon form av<br />
(odefinierad) yttre påverkan reagera med autistiska symtom. Detta är ju även<br />
innebörden av Baileys yttrande. Bailey utesluter ju uttryckligen någon genetisk<br />
determinism, d.v.s. förnekar att <strong>Magnus</strong> genetiska skada skulle vara en<br />
nödvändig och tillräcklig betingelse för autism.<br />
Introduktionen av begreppet ”genetisk sårbarhet” leder emellertid också till att<br />
Rutters åberopande av olika gruppstudier av vaccineringseffekter måste avvisas:<br />
Frågan gäller ju då om vacciner är oskadliga för barn med denna specifika<br />
genetiska sårbarhet. Endast studier av sådana barn kan åberopas för att visa<br />
den ev. oskadligheten.<br />
Ex: De flesta barn kan parera att man slår undan ett ben på dem. På<br />
ett i övrigt friskt men enbent barn kan detta i vissa situationer<br />
resultera i allvarliga skador eller död. Vill man visa att det är ofarligt<br />
att slå undan ett ben på ett enbent barn, så måste man visa detta<br />
genom försök på enbenta barn, inte på tvåbenta.<br />
Därmed avvisas också Rutters påstående att Thimerosal eller vaccin är bevisat<br />
oskadliga. Detta har inte visats för barn med olika slag av genetisk sårbarhet.<br />
För <strong>Magnus</strong> del är detta ytterligare obevisat och närmast obevisbart, eftersom<br />
arten och graden av hans påstådda genetiska sårbarhet inte preciserats.<br />
Rutter uttrycker emellertid också (på ett diffust sätt) att <strong>Magnus</strong> hade genetiska<br />
anlag för att utveckla autistiska störningar, men att prenatala skador också kan<br />
ha medverkat till att så faktiskt skett.<br />
”Liksom i fråga om ASD i allmänhet är sannolikheten extremt stor för att<br />
orsakssammanhanget bakom <strong>Magnus</strong> ASD var verksamt under fosterstadiet med<br />
genetiska faktorer som en dominerande påverkan.” (Rutters yttrande s. 5)<br />
Sådana prenatala skador utgör dock rimligen inte något ”anlag” i<br />
Försäkringsavtalets mening; ”Med anlag avses här endast sådana genetiskt<br />
betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att<br />
orsaka sjukdom eller handikapp.”<br />
Rutters påstående att <strong>Magnus</strong> skada är genetisk innebär alltså inte automatiskt<br />
att den därmed utgör ett ”anlag” i avtalstextens mening. En genetisk skada kan<br />
inträffa genom spontan eller provocerad (strålning, virus, m.m.) mutation i<br />
fosterlivet eller senare, utan något hereditärt inslag alls. Avtalstextens begrepp<br />
”anlag” synes i första hand friskriva försäkringsbolaget från ansvar för<br />
hereditära sjukdomar, inte från genetiska skador som tillkommit på annat sätt.<br />
36
Rutters yttrande styrker alltså här att <strong>Magnus</strong> störningar inte beror på ett<br />
sådant anlag, och därmed att rätt till försäkringsersättning föreligger.<br />
4) Språkbruk - juridiskt, vetenskapligt och vardagligt<br />
Det föreligger stora skillnader mellan vetenskapligt språkbruk och juridiskt<br />
språkbruk. Empirisk vetenskap grundas på studier av en mångfald fall, och dess<br />
legitima slutsatser avser därför i regel grupper av individer, detta för att<br />
resultaten ska kunna uttryckas just som frekvensskillnader enligt exemplet ovan.<br />
Juridisk bedömning sker däremot genom sammanvägning av olika faktorer i<br />
enskilda fall.<br />
Skillnaden kan illustreras som en anekdot där empiriska vetenskapliga kriterier<br />
används i juridiska sammanhang: Denna skulle kunna innebära att rånåtalade<br />
Andersson utsätts för ett experiment där han hundra gånger konfronteras med<br />
äldre damer, men endast ett fåtal av dessa gånger rånar dem. Eftersom han i<br />
experimentsituationen endast rånar tre damer av hundra, så är det - vetenskapligt<br />
sett - synnerligen osannolikt att han rånat fru Persson, på det sätt som hon<br />
beskrivit, och därför bör Andersson frikännas. Eftersom man dessutom funnit att<br />
av tusen slumpvis utvalda svenska män ingen någonsin har rånat fru Andersson,<br />
är det ytterligare styrkt hur osannolikt det är att den medelålders och svenske<br />
Andersson rånat henne.<br />
Juridiskt sett är sådana vetenskapliga sannolikhetsbedömningar närmast<br />
ointressanta - frågan gäller det enskilda fallet: d.v.s. om Andersson i torsdags<br />
rånat fru Persson på Stortorget och inget annat. För att bedöma detta är endast<br />
omständigheterna i det enskilda fallet relevanta – d.v.s. till exempel om<br />
Andersson varit på platsen vid aktuell tidpunkt, om han bevisligen utfört de<br />
gärningar som fru Andersson påstår, och att dessa gärningar uppfattats som hot<br />
som förmått henne att överlämna sin handväska, att Andersson i efterhand setts<br />
betala med fru Perssons pengar o.s.v. Ett generellt vetenskapligt påstående att<br />
”Andersson är ingen rånartyp” utgör inget argument för frikännande.<br />
Denna skillnad mellan vetenskapliga och juridiska beviskrav och språkbruk är så<br />
förrädisk, att man rent allmänt måste vara extremt försiktig och noggrann vid<br />
värderingen av s.k. vetenskapliga yttranden i juridiska sammanhang. Risken är<br />
stor att för den juridiska saken ovidkommande faktorer, som kan belysas av<br />
vetenskapen, blåses upp till att utgöra huvudfrågor medan mer juridiskt<br />
relevanta förhållanden som inte vetenskapligt kan belysas ringaktas eller<br />
förbises. Detta utnyttjas naturligtvis av parterna i en process, och alldeles<br />
uppenbart tjänar just Rutters yttrande detta syfte.<br />
37
För att klargöra vanskligheterna med att överföra empiriskt funna<br />
frekvensskillnader (bland grupper) till en juridiskt bindande bedömning i ett<br />
enskilt fall måste vi ytterligare belysa det s.k. sannolikhetsbegreppet.<br />
(Ex. Rutter: ”Liksom i fråga om ASD i allmänhet är sannolikheten extremt stor<br />
för att orsakssammanhanget bakom <strong>Magnus</strong> ASD var verksamt under<br />
fosterstadiet med genetiska faktorer som en dominerande påverkan.”)<br />
Inom juridiken har begreppet sannolikhet inte den centrala roll som det har inom<br />
den empiriska vetenskapen. Det närmaste man kommer inom juridiken är väl<br />
”rimligt tvivel”, vilket emellertid innefattar bedömningar och sammanvägningar<br />
av samtliga omständigheter i fallet, ofta av rätt olikartat slag. De logiska<br />
falluckor som sannolikhetsbegreppet öppnar måste därför pekas ut:<br />
En och samma tänkbara händelsemöjlighet kan t.ex. ha helt olika<br />
”vetenskapligt säkerställda” sannolikheter. Detta strider helt mot såväl<br />
vardagligt som juridiskt språkbruk, och utgör grund för höggradig förvirring:<br />
Det är t.ex. inte möjligt för en och samma person att samtidigt vara 38 och 55 år<br />
gammal, att samtidigt vara 155 och 193 cm lång, att samtidigt väga 55 och 72<br />
kg, o.s.v. Däremot medger vetenskapligt språkbruk en person att samtidigt ha<br />
en vetenskapligt säkerställd överlevnadschans om t.ex. 99 % resp. 1 %.<br />
Ex 1A: Det vi vet om Andersson är att han är svensk medborgare<br />
och 55 år gammal. Enligt vetenskapliga empiriska kriterier lever<br />
svenska män i genomsnitt 76 år, varför han har en sannolik<br />
återstående livslängd på 21 år. Risken att han ska dö under<br />
innevarande år är mindre än 1 %.<br />
Ex 1B: Det vi vet om samme Andersson är att han i eftermiddags<br />
blev överkörd av tåget och förlorat tre liter blod och båda benen samt<br />
spräckt skallen. F.n. har han just slutat andas. Vetenskapligt sett kan<br />
hans återstående livslängd sannolikt nu räknas i minuter.<br />
Olika vetenskaper och kunskapssystem kan åberopas som grund för en<br />
sannolikhetsbedömning i det enskilda fallet, och ge radikalt olika resultat. Noga<br />
räknat måste ”vetenskapens bedömning” omprövas varje gång som en ny<br />
relevant studie presenteras, vilket ju faktiskt sker löpande. (Den statistiska<br />
överlevnadschansen för en person som drabbats av svår diabetes förändrades<br />
t.ex. radikalt i samma ögonblick som insulinbehandlingen introducerades.)<br />
Dessutom måste sannolikhetsbedömningen i det enskilda fallet uppenbarligen<br />
påverkas av vilken information bedömaren inhämtat - både i det enskilda fallet<br />
och om ”jämförbara” fall (vilka detta nu kan vara...).<br />
38
En av de godtyckligheter som ligger i vetenskapliga sannolikhetsbedömningar är<br />
alltså valet av ”vilken vetenskap” som ska användas. Enligt t.ex. psykologisk<br />
och pedagogisk vetenskap så kan en svensk sjuttonåring med all sannolikhet<br />
läsa, skriva och räkna hjälpligt - ett sannolikhetsgrundat påstående som i<br />
<strong>Magnus</strong> enskilda fall enkelt kan visas felaktigt. Att pådyvla den enskilde<br />
bedömningar som grundas på statistisk sannolikhet är alltså vanskligt.<br />
I fallet <strong>Magnus</strong> ska dessutom det medicinska synsättet och språkbruket självt,<br />
samt det handlande detta leder till (t.ex. vaccineringsprogram med skaderisker<br />
för den enskilde), prövas gentemot <strong>Magnus</strong> mänskliga rättigheter. Det finns<br />
därför ingen anledning för domstolen att ge den medicinska s.k. vetenskapen<br />
tolkningsföreträde, genom att tillmäta medicinskt inomvetenskapliga argument<br />
med föga vardaglig eller juridisk relevans någon avgörande betydelse.<br />
Resonemangen ovan visar att ”den vetenskapliga sannolikheten för X” i ett<br />
enskilt fall (t.ex. fallet <strong>Magnus</strong>) inte utgör någon fast och entydig egenskap hos<br />
<strong>Magnus</strong> (vilket ju språkbruket leder oss att tro), utan egentligen utgör en<br />
skönsbedömning, klädd i pretentiös språklig dräkt. Ty vilken vetenskap som<br />
åberopas, vilka fakta som inhämtas i det enskilda fallet och i jämförbara fall,<br />
samt vilka fall och grupper som bedöms som jämförbara, och till vilken grad<br />
denna jämförbarhet gäller för varje enskilt fall i de grupper som studerats - allt<br />
detta avgörs av bedömaren själv. Förändras någon av dessa faktorer så förändras<br />
också den påstådda ”vetenskapliga sannolikheten”, ibland synnerligen radikalt.<br />
Omtvistade kunskapsområden med olika forskningsansatser och konkurrerande<br />
paradigm ger ingen grund för ”objektiva” sannolikhetsbedömningar<br />
överhuvudtaget.<br />
Att exempelvis den medicinska vetenskapen skulle producera observationer av<br />
särskilt hög kvalitet eller mängd, som särskilt lämpade för<br />
sannolikhetsbedömningar kan också ifrågasättas. Den kan ev. uppbringa<br />
exempelvis 1000 observationer av 1000 olika vaccinerade barn utan autism, och<br />
därav göra bedömningen att vaccin med 100 % sannolikhet inte orsakar autism.<br />
Men exempelvis <strong>Magnus</strong> föräldrar skulle kunna göra 999 observationer av sitt<br />
ännu ovaccinerade barn för att den 1000:e observationen, dagen efter<br />
vaccinationen, finna klara beteendeförändringar, varav de kan bedöma<br />
sannolikheten för att hans beteendeförändring beror på vaccineringen till 100 %.<br />
Det finns ingen logisk grund att avvisa den senare sannolikhetsbedömningen,<br />
men godkänna den första. I stället måste man acceptera att ”sannolikhet” inte är<br />
en objektiv egenskap, utan en relation mellan en observatör och det han<br />
observerar. Det som ser rött ut från ett håll ser brunt ut från ett annat.<br />
Vi kan påminna om Tage Danielssons välkända monolog om Harrisburg, där<br />
han påpekade att en olycka ansågs vara så osannolik att det som hände faktiskt<br />
39
inte kan ha hänt. Denna logiska paradox uppstår just när ett empiriskt<br />
vetenskapligt språkbruk töjs ut för att användas utanför sitt egentliga<br />
användningsområde, t.ex. när sannolikheter används för att avgöra ”vad är<br />
sanning” i ett enskilt fall.<br />
5) Vetenskaplig generaliserbarhet<br />
Ytterligare en nyckelfråga är alltså vilka andra fall som ska anses vara<br />
”jämförbara” med <strong>Magnus</strong>, och legitimt kunna användas för att göra<br />
sannolikhetsgrundade påståenden om honom. Statistiskt vetenskapligt sett finns<br />
det klara krav som måste vara tillgodosedda om det ska vara tillåtet att<br />
generalisera resultat från en undersökt grupp till en annan (icke undersökt).<br />
Dessa krav innebär bl.a. att varje grupp eller individ som man önskar uttala sig<br />
om (tillhörande ”målpopulationen”) ska ha samma chans att delta i ”den<br />
undersökta populationen”. Det innebär att det är otillåtet att uttala sig om t.ex.<br />
svenska sexåringar efter att ha undersökt endast t.ex. nigerianska sexåringar. Det<br />
är otillåtet att uttala sig om barn på nittiotalet enbart på bas av studier av barn på<br />
sextiotalet.<br />
Det bör också noteras att antalet fall med ASD i västerlandet snabbt ökat under<br />
senare år, ett faktum som i sig är helt oförenligt med hypotesen om genetiska<br />
orsaker, och i vart fall innebär att förekomsten av andra nytillkomna<br />
orsaksfaktorer inte kan a priori uteslutas. Större delen av de studier av ASD som<br />
Rutter refererat till hämtas från ASD-fall under tidigare decennier, vilka alltså<br />
vetenskapligt sett saknar relevans för bedömningen av <strong>Magnus</strong>.<br />
För att på ett vetenskapligt godtagbart sätt använda undersökningar av andra<br />
barn som underlag för påståenden om <strong>Magnus</strong>, så måste alltså i vart fall<br />
<strong>Magnus</strong> själv ha haft samma chans att komma med i undersöknings-<br />
populationen som alla de barn som faktiskt blev undersökta. Så långt vi kunnat<br />
finna saknas sådana undersökningar helt bland de referenser Rutter ger.<br />
5.1 Diagnosålder<br />
Citat:<br />
”Både symtommönstret och den utveckling <strong>Magnus</strong> har genomgått visar att det<br />
inte finns något skäl att tänka sig någon ovanlig postnatal orsak till den ASD<br />
han lider av. Tidpunkten för de första yttringarna under andra halvan av det<br />
andra levnadsåret är mycket karakteristisk för vad man vanligen finner i fråga<br />
om ASD.”<br />
En studie av Kaye m.fl.<br />
40
http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/322/7284/460?ijkey=0ccf95adf9e76b01a0220879<br />
04e08f50fb12711b<br />
som ofta används som ”motbevis” mot hypotesen att vaccinering orsakar autism<br />
anger emellertid en betydligt högre genomsnittlig ålder för debut/diagnos av<br />
ASD, samtidigt som incidensen tredubblades under undersökningsperioden.<br />
Rutter anser alltså att autism är genetiskt orsakad, och att de genetiska<br />
mekanismerna utvecklas så att diagnosen vanligen ställs i åldern 18-24 månader.<br />
Kayes data motsäger emellertid Rutters påstående om ”normal diagnosålder vid<br />
ASD” och därmed även Rutters tes om genetiska orsaker. <strong>Magnus</strong> diagnosålder<br />
stöder alltså inte Rutters slutsats att hans ASD har medfödda orsaker.<br />
Kayes data visar också att sammansättningen av gruppen ASD-barn måste ha<br />
förändrats snabbt under de senaste decennierna, förutom att gruppen snabbt<br />
tillvuxit. Detta undergräver ytterligare möjligheterna att korrekt använda<br />
”gruppstudier” som underlag för bedömningar av enskilda fall, på det sätt som<br />
Rutter söker göra.<br />
6) Olika logik för skador och sjukdomar<br />
En skada har i det enskilda fallet bestämda yttre orsaker, kända eller okända,<br />
och inträffar vid ett bestämt tillfälle eller bestämd period, även om följderna kan<br />
bli långdragna och visa sig efterhand. En och samma skadeorsak kan i det<br />
enskilda fallet leda till helt olika symtom, samma symtom kan bero på olika<br />
skador. Ex: En person som blir påkörd av en bil kan få brutna ben, en annan kan<br />
få hjärnskakning. Men personerna kan få samma skador av att ramla nedför en<br />
trappa. För att fastställa vad som hänt och den verkliga orsaken till skadan<br />
räcker det inte att studera skadesymtomen, utan man måste undersöka det<br />
faktiska händelseförloppet.<br />
En sjukdom anses av medicinen även kunna ha såväl yttre som inre orsaker,<br />
dessa är vanligen okända eller i vissa fall odefinierade. En medicinsk<br />
diagnoskategori definieras ofta med en rad symtomkriterier varav ett visst antal<br />
ska vara uppfyllda. Medicinhistorien visar många fall där en förmodad eller<br />
etablerad sjukdom med inre genes senare visat sig utgöras av en yttre skada –<br />
t.ex. brist på essentiella ämnen, skada under fosterlivet, inverkan av miljögift<br />
o.s.v. Där en yttre nödvändig och tillräcklig orsak till symtomen kan fastställas<br />
kan sjukdomen vardagligt betraktas som vilken annan yttre skada som helst:<br />
den kan förebyggas och juridiskt bedömas med samma logik som i annat<br />
olycksförebyggande arbete, t.ex. när det gäller trafikskador.<br />
Sjukdomar med förmodat inre orsaker betraktas däremot inom medicinen med<br />
en annan logik än skador och sjukdomar med yttre orsaker. Dessa inre<br />
41
sjukdomar saknar s a s avsändare, man söker därför ständigt efter deras<br />
gemensamma nämnare, studerar deras förekomst i olika populationer och<br />
riskgrupper, inre verkningsmekanismer och förlopp över tid, söker finna<br />
påverkbara lindrande eller bromsande åtgärder, och i detta sökande utgör<br />
diagnoskriterier, gruppundersökningar och på dessa grundade<br />
sannolikhetsbedömningar ett viktigt och legitimt hjälpmedel. Att använda<br />
samma infallsvinkel på t.ex. trafikskador skulle emellertid anses vara<br />
förnuftsmässigt absurt.<br />
6.1 Pedis monoextremitis<br />
När en yttre orsak till symtomen är känd och fastställd anger begreppet skada<br />
den tillämpliga logiken. Begreppet sjukdom anger en möjlig logik för tillstånd<br />
där orsaken är okänd, och man alltså söker ringa in, definiera och finna<br />
gemensamma nämnare hos en grupp personer med likartade symtom. Att – som<br />
Rutter gör i sitt yttrande – dels anse orsaken fastställd (=genetisk skada), dels<br />
tillämpa ”sjukdomslogiken” leder till absurditeter. Detta särskilt som han inte<br />
gör några försök att definiera vad den genetiska skadan består i, vad som orsakat<br />
den, och när den ska ha inträffat.<br />
Att sammanföra personer med likartade symtom till en grupp med en gemensam<br />
och för ändamålet konstruerad ”sjukdomsdiagnos” kan alltså leda till allvarliga<br />
logiska kullerbyttor, ett misstag som är legio inom den medicinska vetenskapen.<br />
Särskilt förödande blir det om det handlar om skador med yttre orsaker.<br />
<strong>Magnus</strong> företrädare gör gällande att han drabbats av en skada, medan motparten<br />
hävdar att han drabbats av en sjukdom med inre orsaker. Rutters yttrande utgår<br />
från och förutsätter att sannolikhetsbedömningar, grundade på sjukdomen ASD<br />
– en diagnoskategori som sjukdom med förmodade inre orsaker – är relevanta i<br />
detta enskilda fall, och tillämpar därmed sjukdomslogiken i stället för<br />
skadelogiken, utan att detta logikval överhuvudtaget uppmärksammas eller<br />
motiveras. Yttrandet utgör därför ett klassiskt fall av att ”utgå från vad som<br />
behöver bevisas”. Möjligheten att liknande skadesymtom kan uppstå av såväl<br />
yttre och inre orsaker övervägs inte seriöst i hans yttrande, och har i <strong>Magnus</strong> fall<br />
inte undersökts av Rutter.<br />
Med den av Rutter tillämpade medicinska logiken är det då möjligt att t.ex.<br />
sammanföra barn med ett ben till en gemensam diagnoskategori, kallad t.ex.<br />
pedis monoextremitis. Ett motsvarande yttrande skulle då kunna utformas som<br />
följer:<br />
”Jag har inte själv undersökt M, men det framgår av bilder och film att han bara<br />
har ett ben, pedis monoextremitis. Det är ställt utom allt tvivel att M bara har ett<br />
42
en, han haltar svårt på just det sätt barn med pedis monoextremitis gör. Vi har<br />
lång och god erfarenhet av pedis monoextremitis. Om pedis monoextremitis vet<br />
vi praktiskt taget allt. Bl.a. vet vi att nästan samtliga fall av pedis<br />
monoextremitis har förlorat det andra benet p.g.a. att de gått på landminor.<br />
Därför drar jag slutsatsen att även <strong>Magnus</strong> gått på en landmina, och därför<br />
drabbats av pedis monoextremitis. Att föräldrarna uppger att det saknas<br />
landminor i Malmötrakten väger därvid lätt mot den samlade läkarvetenskapens<br />
erfarenhet.<br />
Dr R, medicinsk expert.”<br />
Exemplet ovan är emellertid mer logiskt sammanhängande än Rutters yttrande<br />
över <strong>Magnus</strong>, som ju kan sammanfattas:<br />
”Jag har inte själv undersökt M, men det framgår av bilder och film att han har<br />
autistiska störningar, ASD. Det är ställt utom allt tvivel att han har ASD, han<br />
beter sig precis så som barn med ASD gör. Vi har lång och god erfarenhet av<br />
ASD. Bl.a. vet vi att nästan samtliga fall av ASD har genetiska orsaker.<br />
Därför drar jag slutsatsen att även <strong>Magnus</strong> ASD har genetiska orsaker. Att<br />
föräldrarna uppger att det saknas autism i släkten väger därvid lätt mot den<br />
samlade läkarvetenskapens erfarenhet.<br />
Dr R, medicinsk expert.”<br />
Rutter hänvisar här till en världsomspännande kunskap om en mängd autistiska<br />
barn, vars autism så gott som alltid visats ha genetiska orsaker. Man måste dock<br />
också ifrågasätta på vilken grund så många andra barn fått sin autism tillskriven<br />
sådana genetiska orsaker, ty det saknas uppenbarligen metoder att fastställa<br />
sådana orsaker. Att i det enskilda fallet fastställa hur ett barn förlorat sitt ben är i<br />
de flesta fall rätt enkelt. Däremot är det alltså besvärligare – för att inte säga<br />
omöjligt – att fastställa hur ett visst barn fått sin autistiska störning.<br />
Om det funnits sådana säkra metoder att fastställa genetiska orsaker i ett<br />
enskilt fall hade det väl varit enklare att undersöka <strong>Magnus</strong> och påvisa att<br />
dessa säkra genetiska orsaker föreligger, i stället för att<br />
”sannolikhetsbedöma” saken?<br />
Autismfall kan inte förklaras genom genetiska deterministiska orsaker, d.v.s. att<br />
en viss genuppsättning är nödvändig och tillräcklig för att autism ska uppstå. (Se<br />
Baileys yttrande.) Är det möjligen så att alla övriga barns ”genetiska orsaker till<br />
autism” fastställts av vetenskapsmän typ Rutter genom<br />
43
sannolikhetsbedömningar av samma slag som nu görs för <strong>Magnus</strong> del? I så fall<br />
har vi att göra med en s.k. självuppfyllande profetia av klassiskt slag.<br />
Det bör då anses höra till saken att just dr Rutter tillhör den lilla grupp av s.k.<br />
experter på autism som ju skapat denna norm och ”profetia”, skapat begreppet<br />
autistiska störningar. I den mån han i ett enskilt fall – t.ex. när det gäller<br />
<strong>Magnus</strong> – skulle frångå sin huvudsakliga uppfattning att autism alltid är<br />
genetiskt orsakad – skulle han ifrågasätta och underkänna sin långa – och<br />
inbringande – forskarkarriär.<br />
(Jämför gärna Baileys yttrande, där han ju påstår att någon genetiskt<br />
deterministisk skada inte föreligger, och att den genetiska struktur som antas<br />
utlösa autism överhuvudtaget inte är känd.)<br />
7) Sammanfattning:<br />
Vi anser att Rutters yttrande bör avvisas som irrelevant för sakfrågan, eftersom<br />
det refererar till ett uttunnat och odefinierat orsaksbegrepp, både när<br />
det gäller genetiska faktorer och vaccinering som orsak till ASD i<br />
allmänhet och i <strong>Magnus</strong> fall i synnerhet.<br />
hans sannolikhetsbedömningar inte grundade på redovisade<br />
jämförelsegrupper och -data, utan på en medicinsk sjukdomskategori<br />
ASD, vilken delvis konstruerats av Rutter själv, och som han utan<br />
bevis förutsätter vara homogen: vad som gäller för en person med<br />
ASD gäller också för varje annan person med påstådd ASD. Detta är<br />
som vi visat ovan sakligt ogrundat och logiskt vilseledande.<br />
tillförlitliga vetenskapliga metoder för att fastställa eventuella<br />
genetiska orsaker till autism/ASD i själva verket saknas. Rutters<br />
påståenden om genetiska orsaker till autism har inte därför kunnat<br />
preciseras och kan inte grundas på relevanta experimentella studier.<br />
Detsamma gäller hans påståenden om att Thimerosal eller<br />
vaccinering inte kan vara orsak till autism för barn med den<br />
genetiska sårbarhet som <strong>Magnus</strong> påstås ha.<br />
Däremot innebär dessa påvisade brister i yttrandet från en av (enligt honom<br />
själv) världens ledande experter på autism att det saknas rimliga bevis för att<br />
<strong>Magnus</strong> störningar beror på ett sådant anlag som anges i avtalstexten, och som<br />
saken i grunden rör.<br />
44
Rutter kan erbjudas en enkel möjlighet att bevisa sina<br />
bedömningsmetoders effektivitet genom ett enkelt test: Under överinseende<br />
av opartisk instans överlämna tio DNA-prover, varav fem från autistiska<br />
barn fem från friska. Om Rutter disponerar metoder för att avgöra<br />
förekomsten av deterministiska ”anlag” för autism, så bör detta resultera i<br />
att han kan utpeka vilka DNA-prover som med säkerhet härrör från<br />
autistiska barn och vilka som inte gör det. Om detta däremot misslyckas är<br />
det bevis på att tillförlitliga vetenskapliga metoder för ändamålet saknas,<br />
och att hans uttalanden om att orsakerna till <strong>Magnus</strong> ASD är genetiska<br />
utgör ett obevisat antagande, inte ett bevisat faktum, och därmed inte bör<br />
tillmätas juridisk betydelse.<br />
När vi kommer till Baileys yttrande, stöter vi på problem redan i första<br />
meningen även här. Vad hade han för instruktioner? ”Jag har fått i uppdrag att<br />
göra en bedömning av sannolikheten att <strong>Magnus</strong> autism är medfödd.” Bailey har<br />
uppenbarligen inte läst undantagsklausulerna G1.1 eller G1.2 heller. Även han<br />
vet inte riktigt vad målet handlar om utan utgår från andrahandsuppgifter. Det är<br />
inte omöjligt att även han hade modifierat sin rapport om han hade haft tillgång<br />
till försäkringsbrevet.<br />
Bailey börjar med att ge många klara exempel på hur autistiska störningar och<br />
autism utgör en diagnos för en rad störningar med olika bakgrund och orsak,<br />
men med liknande symtom. Tidigare har detta upplägg i vårt utlåtande om<br />
Rutters yttrande kritiserats genom analogi med den hypotetiska diagnosen<br />
”pedis monoextremitis”.<br />
Rent logiskt leder sådana begrepp, där sinsemellan djupt olika företeelser<br />
sammanförts under en beteckning p.g.a. i sammanhanget ytliga och oväsentliga<br />
likheter, in i forskningsmässiga återvändsgränder. Detta säger sig mer eller<br />
mindre självt: Efter att ha blandat olika kort ordentligt kan man sällan finna<br />
några gemensamma orsaker eller behandlingsmetoder som kan visas giltiga för<br />
en tillräckligt stor andel av en försökspopulation för att ge statistiskt signifikanta<br />
utslag.<br />
Bailey påtalar själv de stora problemen inom forskningsområdet:<br />
”First, there are often no or weak a-priori grounds from either epidemiological<br />
data or the nature of the disorder for the proposed aetiological factor to be<br />
considered plausible. … Secondly, the postulated aetiological factors or<br />
mechanisms often fail to account for the key features of the syndrome. …<br />
Thirdly, the biological mechanisms mediating between the hypothesised<br />
aetiology and the behavioural syndrome are usually inadequate or not specified<br />
45
and/or lack scientific credibility.… Fourthly, the proposed abnormalities have<br />
usually not been consistently replicated by independent research groups. ...<br />
Fifthly, frequently there is a lack of convergent evidence from other lines of<br />
enquiry to support the proposed mechanism. … This general class of difficulties<br />
with medical hypotheses is not unique to autism spectrum disorders, and has<br />
often applied across diverse fields of medicine, particularly until significant<br />
progress has been made in identifying underlying pathological processes.<br />
Nevertheless, the problem has been particularly acute in the case of autism and<br />
related disorders. … The main empirical data supporting the conceptualisation<br />
of autism as a complex disorder derives from genetic investigations, the pivotal<br />
findings coming from Folstein and Rutter's (1977) study of same-sex twins.”<br />
”För det första: ofta föreligger inga eller svaga grunder a priori, varken i<br />
epidemiologiska data eller i sjukdomens natur, för att den föreslagna etiologiska<br />
faktorn ska kunna anses vara trolig. ...<br />
För det andra: de antagna etiologiska faktorerna eller mekanismerna kan ofta<br />
inte förklara syndromets viktigare särdrag. ...<br />
För det tredje: de biologiska mekanismer som utgör förbindelselänken mellan<br />
den hypotetiska sjukdomsorsaken och beteendesyndromet är vanligen<br />
otillräckliga eller ej angivna och/eller saknar vetenskaplig trovärdighet. ...<br />
För det fjärde: de föreslagna avvikelserna har vanligen inte upprepats med full<br />
överensstämmelse av oberoende forskargrupper. ...<br />
För det femte: ofta saknas belägg pekande i samma riktning från andra<br />
forskningsfält som stödjer den föreslagna mekanismen ... Denna allmänna<br />
kategori av svårigheter i fråga om medicinska hypoteser är inte något unikt för<br />
störningar inom autismspektret och har ofta förekommit inom olikartade<br />
medicinska områden, i synnerhet till dess betydande framsteg har gjorts för att<br />
identifiera de bakomliggande patologiska processerna. Icke desto mindre har<br />
problemet varit särskilt besvärligt i fallet med autism och besläktade störningar.<br />
...<br />
De huvudsakliga empiriska data som stödjer föreställningen av autism som en<br />
komplex sjukdom härrör från genetiska undersökningar. De väsentliga<br />
forskningsresultaten kommer från Folstein och Rutters (1977) studie av<br />
tvillingar av samma kön.”<br />
Slut citat. Studien från 1977 har vi nyss granskat.<br />
46
Sådana begrepp tillåter i princip att gruppen ”autister” i en undersökning kan<br />
härröra främst från en lokal genetisk variation, medan gruppen ”autister” i en<br />
annan undersökning kan ha hämtats främst bland barn som utsatts för<br />
neurologiskt skadlig yttre påverkan. Så oprecisa begrepp och kategorier kan bara<br />
leda till förvirrande och icke reproducerbara forskningsresultat, samt naturligtvis<br />
föga framgång i sökandet efter orsaker och behandlingsmetoder.<br />
Bailey intygar i sitt yttrande förekomsten av en ökad genetisk sårbarhet, vilken<br />
höjer en individs risk för att utveckla autism. En sådan ökad sårbarhet anses i sin<br />
tur fastställd genom s.k. tvillingstudier, främst Rutter et al 1977, där syskonet till<br />
upp till var tredje autistisk enäggstvilling också drabbats av autism. Baileys<br />
bedömning är att <strong>Magnus</strong> kan ha haft en sådan genetiskt ökad sårbarhet.<br />
” Thirdly, the available evidence suggests that autism represents a nondeterministic<br />
genetic disorder. That is to say that although inheriting a<br />
particular combination of susceptibility alleles increases the risk of developing<br />
autism, this is not an inevitable outcome. …... Indeed the behavioural<br />
differences between identical co-twins both of whom are affected by autism can<br />
be surprisingly large …. that autism is a non-deterministic disorder implies that<br />
other factors influence outcome. Almost certainly stochastic (chance) processes<br />
play a role, but whether environmental factors are also implicated is at present<br />
unknown.”<br />
”För det tredje: de belägg som finns för handen pekar på att autism utgör en<br />
icke-deterministisk genetisk sjukdom. Det vill säga att även om man genom att<br />
ärva en specifik kombination av mottaglighetsalleler löper en ökad risk att<br />
utveckla autism, är det inte säkert att så sker. ... Skillnaderna i beteende hos par<br />
av enäggstvillingar, där båda lider av autism, kan faktiskt vara förvånansvärt<br />
stora. ... Att autism är en icke-deterministisk åkomma innebär att andra faktorer<br />
har betydelse för vilka följderna blir. Det är nästan säkert att stokastiska<br />
(slumpartade) processer spelar en roll, men huruvida miljöfaktorer också är<br />
inblandade är för närvarande okänt.”<br />
Men en ökad genetisk sårbarhet utgör alltså enligt Bailey inte någon<br />
deterministiskt given genetisk sjukdom, och ger alltså inte med nödvändighet en<br />
viss grad av handikappande skador. I stället förutsätter detta begrepp<br />
förekomsten av utlösande och komplicerande miljöfaktorer, vilka till stor del –<br />
enligt Bailey – är okända.<br />
Det citerade stycket av Bailey är anmärkningsvärt även av andra anledningar.<br />
Det är närmast ett axiom inom forskningen att individens utveckling bestäms av<br />
arv och miljö, något som Rutter i sitt yttrande söker utnyttja för att omvandla<br />
forskningens oförmåga att finna miljörelaterade orsaksfaktorer till ett bevis för<br />
47
genetiska orsaker till autism. Det som inte beror på arv måste bero på miljö, och<br />
vice versa.<br />
Men trots att arvet/genetiska faktorer i de av Bailey åberopade studierna endast<br />
kan visas svara för en mycket begränsad del av orsakerna till autism, så vägrar<br />
Bailey att uttryckligen dra slutsatsen att övriga orsaksfaktorer måste vara<br />
miljörelaterade. I stället uppfinner här Bailey en tredje kategori faktorer –<br />
stokastiska faktorer, d.v.s. slumpmässiga.<br />
Vi har i yttrandet över Rutters vittnesmål fastslagit att en ”orsak” logiskt sett<br />
utgör en nödvändig och tillräcklig betingelse till verkan. När nu Bailey söker<br />
utnämna ”slumpmässiga” faktorer som en tredje kategori av orsaker (vid sidan<br />
av arv och miljö) utgör detta alltså en logisk absurditet, ordvrängeri utan<br />
innebörd. Slumpen kan inte ur vetenskaplig synvinkel vara en både nödvändig<br />
och tillräcklig förklaring, då måste man samtidigt erkänna att all övrig forskning<br />
i frågan är meningslös. Bakgrunden till denna uppfinning måste vara en<br />
kollegial praxis för att slippa erkänna miljöfaktorernas betydelse för autism,<br />
trots att man tvingats medge de genetiska faktorernas begränsade<br />
förklaringskraft.<br />
Det är oklart vad den påstådda genetiska sårbarheten egentligen innebär i det<br />
enskilda fallet. Man kan tolka begreppet alternativt så<br />
a) att genuppsättningen sänker ”tröskeln” för vilken yttre påverkan barnet<br />
kan utstå utan att reagera med negativa symtom av något slag, vilket som<br />
helst<br />
b) att barnet när det utsätts för yttre skadlig påverkan tenderar att reagera på<br />
ett sätt som efterhand leder till just autistiska symtom, i stället för att<br />
reagera på annat sätt (exempelvis med akut encefalit)<br />
c) någon kombination av a) och b)<br />
I varje fall av a) b) eller c) innebär påståendet om genetisk sårbarhet emellertid<br />
att miljöfaktorer medverkar till att utlösa den autistiska reaktionen. Vilka<br />
miljöfaktorer detta kan vara måste ju i så fall undersökas genom empiriska<br />
studier. Det är då också uppenbart att man inte heller a priori kan frikänna vissa<br />
miljöfaktorer från förmågan att framkalla autistiska reaktioner hos barn med<br />
sådan känslighet av typ a), b) eller c) utan att faktiskt ha undersökt dessa<br />
faktorers inverkan på just sådana barn.<br />
Detta konstaterande har här särskild bäring på den i fallet <strong>Magnus</strong> aktuella<br />
frågan om Thimerosal/vaccinering som utlösande faktor. Varken Rutter eller<br />
Bailey redovisar några studier av inverkan av Thimerosal/vaccinering på barn<br />
vars genetiska sårbarhet från början fastställts. Bailey påvisar emellertid inte –<br />
48
lika lite som Rutter – några metoder för att självständigt fastställa den genetiska<br />
sårbarhet han påstår sig funnit, varför sådana studier inte är möjliga att<br />
genomföra. Detta föranleder här en kort genomgång av grundläggande logiska<br />
regler:<br />
Om man vetenskapligt önskar göra ett empiriskt påstående om att A<br />
orsakar B så måste A kunna definieras, observeras, mätas och kontrolleras<br />
oberoende av B. Om man vill påstå att en genetisk sårbarhet orsakar autism, så<br />
måste man naturligtvis kunna undersöka, observera och fastställa den genetiska<br />
sårbarheten hos ett barn, alldeles oberoende av och utan kunskap om ifall barnet<br />
har eller senare kommer att utveckla autism.<br />
I de studier som redovisas av Bailey kommer, som vi vet, inte ens Folstein &<br />
Rutters tvillingstudie från 1977 i närheten av detta vetenskapliga grundkrav.<br />
Folstein and Rutter (1977) carried out an epidemiological study in the UK in<br />
which they attempted to identify all the same-sex pairs of twins in which at least<br />
one individual was affected by autism (unassociated with a recognised medical<br />
cause). In the identified 21 same-sex twin pairs they found a much higher<br />
concordance rate for autism (36%) in identical co- twins than non-identical cotwins<br />
(0%).<br />
”Folstein och Rutter (1977) gjorde en epidemiologisk studie i Storbritannien och<br />
Nordirland i vilken de försökte identifiera alla tvillingpar av samma kön där<br />
åtminstone en av de två var drabbad av autism (utan samband med någon<br />
konstaterad medicinsk orsak). Bland de identifierade 21 paren tvillingar av<br />
samma kön fann man en mycket högre konkordans i fråga om autism (36 %) hos<br />
par av enäggstvillingar än hos par av tvåäggstvillingar (0 %).”<br />
Den metod man i denna studie använt för att fastställa graden av genetisk<br />
sårbarhet är emellertid endast tillämplig på tvillingar. Den omfattade därför<br />
endast 21 tvillingpar, ett synnerligen begränsat underlag. Den tillväxt av<br />
diagnoskategorin ASD som skett efter det att Folstein & Rutter publicerade sin<br />
studie, och som inte KAN motsvaras av en ökande frekvens genetiska anlag i<br />
populationen, bör ha medfört att det genetiska inslaget bland dagens autistiska<br />
barn ytterligare har minskat kraftigt.<br />
Rutters metod från 1977 utgår från att enäggstvillingar har identisk<br />
genuppsättning, ett antagande som bortser från att genetiska förändringar kan<br />
uppstå även till följd av skador under tiden fostret utvecklas. Studien visade<br />
likväl att i par av enäggstvillingar där den ene diagnosticerats med autism, har<br />
endast i vart tredje fall (36 %) även den andre drabbats av autism. I två fall av<br />
tre har alltså den andre tvillingen INTE fått autistiska störningar! Även detta<br />
torde tydligt visa att den genetiska faktorn i autismkomplexet inte kan utgöra ett<br />
49
sådant deterministiskt anlag som försäkringstexten anger. ”Med anlag avses här<br />
endast sådana genetiskt betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt<br />
och miljö – kommer att orsaka sjukdom eller handikapp.”<br />
Vidare betygar Bailey i referatet att skillnaden också kan vara stor när det gäller<br />
hur kraftiga störningar två autistiska tvillingar drabbas av, liksom att även ickeautistiska<br />
tvillingar kan uppvisa kognitiva eller andra störningar. Han visar dock<br />
inga andra metoder att fastställa ”genetisk sårbarhet” (mer än i ett par väl<br />
isolerade och specifika grupper: Fragile X, tuberös skleros etc. vilka omfattar<br />
endast några procent av autismfallen). Att vissa fall av autism kan visas ha<br />
genetisk orsak utgör självklart inte bevis för tesen att alla andra fall av autism<br />
också har genetiska orsaker. Det måste i praktiken betyda att förekomsten av<br />
ASD i övriga fall i praktiken används som bevis på förekomsten av en genetisk<br />
sårbarhet – d.v.s. ett renodlat och ologiskt cirkelresonemang.<br />
Förekomsten av en ökad genetisk sårbarhet utgör inte någon medfödd<br />
skada eller sjukdom. Könstillhörighet avgörs just av individens<br />
genuppsättning. Att vara man och ha en Y-kromosom innebär en ökad risk för<br />
att utveckla t.ex. prostatacancer, medan att vara kvinna och ha två Xkromosomer<br />
ökar sårbarheten för att utveckla bröst- och livmodercancer, för att<br />
ta några enkla exempel.<br />
En ökad genetisk sårbarhet kan alltså inte fria den som eventuellt tillfogar<br />
barnet en utlösande skada från ansvar. Skelettets styrka är också delvis<br />
genetiskt betingad och kan ge en varierande sårbarhet för fysiskt våld mot<br />
benstommen. Denna sårbarhet hos offret befriar dock inte våldsverkaren från<br />
ansvar för den skada han tillfogar individen.<br />
Summering:<br />
Baileys yttrande ger inget stöd för den av försäkringsbolaget hävdade<br />
uppfattningen att <strong>Magnus</strong> tillstånd skulle bero på genetiskt betingade rubbningar<br />
som – oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att orsaka sjukdom eller<br />
handikapp. Tvärtom innebär det av Bailey använda begreppet ”ökad genetisk<br />
sårbarhet” just ett betydande utrymme för sådana miljörelaterade orsaksfaktorer.<br />
Att det inte kunnat fastslås just vilka miljöfaktorer som varit aktuella i <strong>Magnus</strong><br />
fall är utan betydelse för huvudfrågan. Av Baileys yttrande framgår därtill att<br />
hela forskningsområdet och kunskapsläget är så omoget att vetenskapliga<br />
uttalanden bör tas med stor reservation. De av oss här påtalade bristerna i<br />
använda begrepp etc. understryker detta.<br />
50
Efter att ha läst rapporterna kan man undra om Rutter och Bailey har förstått sig<br />
på det här med genetik och vetenskap. Några formella meriter eller<br />
kvalifikationer tycks de inte ha i alla fall – eller så har jag kanske missat något.<br />
Niklas Dahl ger sig på samma ämne och förmodligen med samma diffusa<br />
instruktioner baserade på andrahandsuppgifter och utan att ha sett<br />
undantagsklausulen och utan att veta vad målet egentligen handlar om. Ska vi se<br />
om den tredje rapporten hjälper försäkringsbolaget?<br />
Inledning<br />
Forskningsområdet autism är omoget, begrepp och kriterier diffusa och enskilda<br />
s.k. experters bedömningar kan därför variera och t.o.m. vara motsägande.<br />
Åtskilliga s.k. vetenskapliga uttalanden vilar mer på konsensus mellan<br />
inflytelserika personer än på empiriska bevis och hållbara begrepp. Detta ger<br />
ingen grund för juridiska bedömningar med bindande verkningar för den<br />
enskilde. Det gäller även i detta fall, där Dahls yttrande ju till stor del åberopar<br />
studier av Rutter och Bailey men i viktiga avseenden är oförenligt med vad<br />
Bailey själv anger i sina yttranden.<br />
Den fråga som ska belysas av yttrandet är om <strong>Magnus</strong> har sådana genetiskt<br />
betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att<br />
orsaka sjukdom eller handikapp. Dahls sammanfattning uttrycker svaret på detta<br />
på följande sätt:<br />
”<strong>Magnus</strong> har en s.k. idiopatisk autism (ingen känd komorbiditet eller exogen<br />
orsak).<br />
<strong>Magnus</strong> Rees symtom samt tidpunkt för symtomdebut innan 3 års ålder är väl<br />
förenligt med en genetiskt betingad predisposition. Enligt hittills publicerade<br />
och vetenskapligt underbyggda undersökningar bedöms detta vara den absolut<br />
mest sannolika grundorsaken till <strong>Magnus</strong> Rees sjukdom.”<br />
Dahls resonemang bakom sin slutsats är i korthet att<br />
Förutsättning A) tidigare studier av autistiska barn (bl.a. tvillingstudier 1977 och<br />
1995) har visat att autism beror på genetiska faktorer, utom i ett antal fall där<br />
vissa exogena faktorer kunnat identifieras och påvisas.<br />
Förutsättning B) <strong>Magnus</strong> är ett autistiskt barn.<br />
Förutsättning C) Inga exogena faktorer är kända när det gäller <strong>Magnus</strong> autism.<br />
Slutsats : Alltså har <strong>Magnus</strong> autism orsakats av genetiska faktorer.<br />
51
Vår kritik av Dahls yttrande är följande:<br />
Förutom att förutsättningarna a) b) och c) är otillräckligt bevisade och i viss<br />
utsträckning bevisat felaktiga är också själva logiken för att nå slutsatsen<br />
skenbar . Dahls språkbruk och hänvisning till orsaksresonemang faller också<br />
under den kritik som vi formulerat när det gäller Rutters och Baileys yttranden.<br />
Jag repeterar kritiken i korthet. Orsakssamband kan vetenskapligt säkerställas<br />
endast genom experiment, inte enbart genom att mäta frekvensskillnader. Vissa<br />
påståenden kan eller bör inte av etiska skäl prövas genom experiment. Dahl har<br />
inte i fallet <strong>Magnus</strong> gjort någon genetisk utredning och kan inte styrka att<br />
genetiska faktorer spelar in.<br />
Kombinationen av arv och miljö är ofta avgörande. Kunskapsläget är på de<br />
flesta områden, och i det här fallet, alltför osäkert för att hävda att en nödvändig<br />
och tillräcklig betingelse föreligger.<br />
Att föra samman personer med likartade symtom till en grupp kan leda till att<br />
man drar fel slutsatser, vilket vi belyste med det hypotetiska fallet pedis<br />
monoextremitis, enbenta barn. Sannolikhetsbedömningar kan inte avgöra<br />
sjukdomsorsaken i ett enskilt fall. Dahl bortser mer eller mindre från att en<br />
skada kan vara upphov till sjukdomen. Han hänvisar till en kunskap, som lär<br />
finnas, om barn vars autism ska ha visats ha genetiska orsaker. Men det finns<br />
inga metoder att fastställa om genetiska orsaker är aktuella i <strong>Magnus</strong> fall, och<br />
man kan verkligen undra hur det förhåller sig med alla övriga ”konstaterade”<br />
fall. Är de också ”sannolikhetsbedömda”?<br />
Begreppslig stringens och konstans<br />
Ett rimligt baskrav i intellektuella och vetenskapliga sammanhang är att de<br />
begrepp man använder ska utgöra konstanta, stabila byggstenar för ett<br />
resonemang, ha en och samma innebörd vid olika tillfällen. Det betyder t.ex. att<br />
ett visst begrepp ska betyda samma sak antingen det används om en person eller<br />
om en annan, antingen det används för personer som undersökts 1977 eller<br />
personer som undersöks 30 år senare. Om inte denna förutsättning gäller, så<br />
försvinner varje möjlighet till kommunikation i frågan.<br />
Det är också rimligt att <strong>Magnus</strong> skada ska bedömas utifrån kunskapsläget i dag,<br />
2010, inte utifrån kunskapsläget t.ex. 1977. (1977 var den allmänna<br />
vetenskapliga uppfattningen fortfarande att autism var till största delen<br />
psykogen, för ögonblicket synes den rådande uppfattningen vara att den är<br />
genetiskt betingad.)<br />
Under denna period 1977-2010 har emellertid medicinska diagnosmetoder,<br />
diagnoskriterier och differentialdiagnoser förändrats på avgörande sätt. Detta<br />
52
medför begränsningar och luckor i den av Dahl åberopade bevisföringen,<br />
framför allt hans åberopande av äldre undersökningar för bedömning av nuläget.<br />
I centrum för sakfrågan står här diagnosen av autism, närliggande tillstånd och<br />
associerade sjukdomar.<br />
En grundläggande källa till ständig förvirring är det medicinska språkbruk som<br />
sammanblandar en viss symtombild med benämningen på en sjukdom och<br />
diagnos. Detta innebär t.ex. att i medicinsk litteratur kan herpesencefalit påstås<br />
orsaka autism, medan begreppet autism i ett annat sammanhang reserveras för<br />
samma symtombild endast då den icke kunnat hänföras till orsaker av typ<br />
herpesencefalit. Detta inkonsistenta språkbruk gör det t.ex. möjligt för Dahl att<br />
hävda att huvuddelen av alla autismfall ej orsakats av yttre orsaker, samtidigt<br />
som studier (t.ex. Folstein & Rutter 1977) visar att just påvisbara ”biological<br />
hazards” (”biologiska faror”) förekommit i flertalet fall av autism. Genom att<br />
därtill använda olika prefix av typ ”infantil” autism, ”ideopatisk” autism,<br />
”atypisk” autism o.s.v. vars innebörd omväxlande avspeglar ofta obevisade<br />
antaganden om sjukdomsorsakerna, tidpunkten för symtomdebut, förekomsten<br />
av speciella symtom o.s.v. skapar medicinen i allmänhet och Dahl i synnerhet en<br />
ogenomtränglig verbal labyrint. Det är tyvärr inte möjligt att i detta yttrande<br />
införa och tillämpa en konsekvent terminologi, när den inarbetade medicinska<br />
terminologin tillåtits utvecklas på detta sätt. Rimligen bör ändå punkterna i vår<br />
kritik kunna framgå.<br />
Förändrade diagnoskriterier<br />
De studier av autister, på vilka Dahls slutsatser grundas, har inte genomförts<br />
med de diagnoskriterier, som använts för diagnos av <strong>Magnus</strong>.<br />
- <strong>Magnus</strong> diagnos ”infantil autism” har av Dahl angivits utifrån kriterier<br />
som i huvudsak fastställts 2004<br />
- de studier som läggs till grund för bedömningen att hans autism är<br />
genetiskt betingad har genomförts långt tidigare – de är publicerade 1977<br />
och 1995. Andra diagnoskriterier har använts vid genomförande av dessa<br />
studier:<br />
o De differentialdiagnoser och med autism associerade sjukdomar<br />
som införts efter 1977, varav många med genetiska faktorer som<br />
grund, har inte varit kända och inte kunnat beaktas vid Rutters<br />
ursprungliga studie 1977. Denna studie har alltså kunnat tilldela<br />
vissa barn diagnosen ”idiopatisk autism”, vilka med senare tids<br />
diagnosregler skulle ha fått annan differentialdiagnos eller<br />
associerad sjukdomsdiagnos. Detta har stor relevans. Vissa av dessa<br />
diagnosgrupper – FragileX-syndrom, Lebers amauros,<br />
Markörkromosom 15 m.fl. har en i dag känd genetisk bakgrund,<br />
som alltså kunnat påverka resultaten.<br />
53
o Frekvensen i dag av kända sjukdomar som associeras med<br />
autistiska symtom (alltså exklusive infantil och atypisk autism etc.)<br />
uppgår till storleksordningen 1/1 000. Dahl anger frekvensen<br />
autister i en population till 1–7/1 000. Under tidigare år då<br />
frekvensen autister i populationen var betydligt lägre än i dag (och<br />
alltså bör ha legat i närheten av den lägre gränsen 1/1 000) torde<br />
denna grupp alltså ha dominerats just av personer med sådana<br />
associerade sjukdomar, då odefinierade men i dag kända, varav<br />
många med genetisk bakgrund. Forskning rörande denna äldre<br />
grupp av autister kan inte ge resultat som automatiskt kan tillämpas<br />
på dagens autistgrupp.<br />
o Tidpunkten för symtomdebut av mycket oklara symtom tillmäts i<br />
dag avgörande betydelse vid diagnostiken. Exempelvis framstår<br />
diagnosvalet mellan infantil autism, atypisk autism, och ”annan<br />
disintegrativ störning” i dag till stor del bero på om symtomdebut<br />
och diagnos sker före eller efter 2–3-årsperioden. Folstein &<br />
Rutters tvillingstudie genomfördes dessutom vid en tid då<br />
uppmärksamheten på autismkomplexet var låg och diagnostiken<br />
mer schablonmässig, och dessutom främst vilade på inrapportering<br />
av ”autistiska fall” från tusentals allmänläkare med föga<br />
specialkompetens på området. Kriterierna för inrapportering måste<br />
alltså ha varierat kraftigt.<br />
o Eftersom Folstein & Rutters studie omfattar ett mycket ringa antal<br />
fall, 21 tvillingpar, kan urvalet av och den exakta diagnosen av<br />
enstaka fall tillmätas mycket stor betydelse för giltigheten av dess<br />
slutsatser. Dess slutsatser om autismens genetiska bakgrund vilar<br />
faktiskt bara på fyra individer .<br />
- Barn som ingått i dessa studier har inte i något fall visats ha <strong>Magnus</strong><br />
specifika genuppsättning.<br />
Vi refererar vidare här till vår genomgång av Folstein & Rutters studie 1977,<br />
och den kritik som där formuleras.<br />
Odefinierade begrepp<br />
I sitt referat och sin tolkning av dessa studier använder dessutom Dahl ett<br />
”konkordans”-begrepp som inte omfattas av någon angiven och definierad<br />
diagnoskategori alls. I huvudsak tycks begreppet beteckna kognitiva svårigheter<br />
54
av något slag. Utrymmet för skönsmässig bedömning av individer ökar därmed<br />
också väsentligt. Syftet med hans användande av detta begrepp är att framställa<br />
studiernas resultat som starkare stöd för den ”genetiska orsakshypotesen” än vad<br />
de ger med mer strikta diagnoskriterier för autism, och än vad t.ex. Bailey (som<br />
ansvarig för en av de åberopade studierna) själv gör i sitt yttrande, där han anger<br />
att 64 % av de relevanta tvillingarna INTE drabbades av autism. Genom Dahls<br />
än mer godtyckliga konkordansbegrepp blir gränsdragningen mellan vad som<br />
ska utgöra sjukdom eller ej oklar, och det blir därmed också alltmer oklart vad<br />
studierna egentligen påstås ha visat.<br />
(Se vidare kritiken av Folstein & Rutters konkordansbegrepp.)<br />
Förändrad målpopulation<br />
Den population, som legat till grund för studierna 1977 och 1995, är inte heller<br />
bevisat jämförbar med och relevant för dagens barn med autismdiagnos.<br />
Verkligheten visar just en snabbt ökande autismfrekvens i många länder, en<br />
ökning som är oförenlig med föreställningen om att autism i allmänhet är<br />
genetiskt determinerad.<br />
Inte bara de diagnostiska kriterierna utan även gruppen ”autistiska barn” har<br />
alltså förändrats under de senaste trettio åren. Medan nivån av ”genetiskt starkt<br />
determinerad autism” bör ha legat relativt konstant över åren måste ökningen ha<br />
berott på förekomst av exogena faktorer med förmåga att framkalla autism hos<br />
barn med större eller mindre grad av genetisk sårbarhet (utan att vara<br />
determinerade därför). Även om en gruppstudie 1977 skulle ha visat att t.ex.<br />
36 % av de autistiska barnen i en viss population kan ha varit genetiskt<br />
determinerad betyder inte detta att 36 % av tjugo gånger fler autistiska barn ur<br />
populationen 30 år senare är genetiskt determinerad – den rätta siffran därvidlag<br />
borde nu i stället utgöra ca 36 % / 20 = 1,8 %.<br />
Exogena faktorer erkända men negligeras<br />
Vad som är eller kan vara en exogen faktor, d.v.s. en utifrån kommande<br />
autismframkallande faktor i allmänhet, är ofullständigt känt. Dahl exemplifierar<br />
exogena faktorer med encefalit, förlossningsskador och autismassocierade<br />
sjukdomar. Detta styrker att exogena faktorer faktiskt kan framkalla autism hos<br />
barn utan speciell genetisk sårbarhet. Ingenting som framförts utesluter dock att<br />
ytterligare kemiska, mikrobiologiska eller immunologiska faktorer efterhand kan<br />
identifieras. Det kraftigt ökande antalet autismdiagnoser under senare år har inte<br />
fått någon accepterad och tillfredsställande medicinsk förklaring. En snabb<br />
ökning av exogena orsaker kan inte uteslutas. De studier som gjorts av<br />
55
vaccineringseffekter av detta slag har inte kunnat avvisas som orsaker till<br />
autism.<br />
Ologiska antaganden och ordlekar<br />
Om en reellt autismframkallande exogen faktor är identifierad eller ej, om dess<br />
förekomst är känd eller ej, och i så fall av vem, är ovidkommande för dess<br />
faktiska skadeverkning i det enskilda fallet. Dahls resonemang är inte<br />
godtagbart: Huruvida en exogen faktor identifierats i det enskilda fallet, eller<br />
anses vara känd eller ej, beror på många för den faktiska sjukdomen helt<br />
ovidkommande faktorer: t.ex. vårdnadshavarens kunskap, uppmärksamhet och<br />
beredskap att söka läkare, ev. dröjsmål vid undersökning, diagnos och<br />
behandling, läkarens diagnosförmåga och journalrutiner o.s.v.<br />
Även om bilföraren smiter från olycksplatsen och inte kan identifieras, är likväl<br />
den påkörde skadad. En encefalits, eller annan exogen faktors, förmåga att<br />
framkalla autism kan knappast vara beroende av om den är identifierad (av<br />
vem?) eller ej, huruvida den journalförts korrekt, eller om sjukhusrutinerna varit<br />
olämpliga eller ej!<br />
Det material Dahl haft tillgång till under <strong>Magnus</strong> första tre år (då autismen<br />
enligt diagnoskriterierna måste ha visat sig) utgörs av familjevideor. Av<br />
familjevideor kan man knappast vänta sig att subkliniska eller kliniska<br />
encefaliter, skadehändelser under graviditet, förlossningsskador, eller andra<br />
möjliga skadehändelser – t.ex. i samband med vaccinationer – ska framgå. Den<br />
använda distinktionen (känd/icke känd) är måhända forskningsmässigt fruktbar<br />
men inte användbar för juridiskt bindande bedömningar i enskilda fall.<br />
Diagnosen ”idiopatisk autism” av <strong>Magnus</strong> kan därför inte med säkerhet ställas.<br />
Därmed faller också Dahls argument att diagnosen utgör bevis för att <strong>Magnus</strong><br />
sjukdom är genetiskt determinerad.<br />
Dahls sammanfattning låter påskina att tidpunkten för <strong>Magnus</strong> symtomdebut<br />
(före tre års ålder) i sig skulle vara ett bevis för dess genetiska determinering.<br />
Samtidigt är denna symtomdebut typisk för exogena vaccinskador, som yttrar<br />
sig i samband med vaccinering, vilket Dahl inte nämner.<br />
Vidare finns det ingen definierad genetisk faktor påvisad som orsak<br />
<strong>Magnus</strong> har inte kunnat påvisas ha någon i dag känd annan sjukdom eller<br />
specifik gendefekt som är genetiskt determinerande för autism. Kända andra<br />
56
sjukdomar med s.k. genetisk orsak där autism ingår i symtomspektrat, såsom<br />
tuberös skleros, är inte ens de alltid genetiskt determinerade.<br />
Vad gäller s.k. idiopatisk autism, utan annan associerad sjukdomsdiagnos, till<br />
vilken Dahl hänför <strong>Magnus</strong>, är kunskapsläget än mer osäkert. Folstein & Rutters<br />
tvillingstudie anger att bland 64 % av de samkönade enäggstvillingparen har<br />
likväl den ene tvillingen inte diagnosticerats som autistisk. Detta ger ett<br />
betydande utrymme för exogena faktorers inverkan, vilket föranleder t.ex.<br />
Bailey att i sitt yttrande avvisa föreställningen om genetisk determinism och i<br />
stället tala om genetisk sårbarhet hos individen, en ökad risk för att andra<br />
(exogena eller stokastiska) faktorer kan utlösa autism. Dahls tolkning av samma<br />
studier synes däremot vara att vissa individer är genetiskt determinerade att få<br />
autism, medan andra inte är det.<br />
Skillnaden mellan Baileys och Dahls tolkningar är härvidlag viktig: Bailey tycks<br />
mena att av 1 000 barn med en viss bestämd gendefekt löper alla 1 000 en större<br />
risk att vid en tillstötande skada av visst slag utveckla autism. Ju fler av dessa<br />
1 000 som utsätts för skadan, och ju allvarligare skada de får, desto fler kommer<br />
att få autism. Denna tolkning möjliggör att om skadefrekvensen i miljön ökar, då<br />
ökar också antalet barn som får autism kraftigt, trots att antalet barn med<br />
gendefekten i fråga ligger på en och samma nivå.<br />
I motsats till Bailey synes Dahl i stället mena att gendefekten resulterat i att en<br />
konstant andel av barnen är determinerade till att få autism, men (möjligen) att<br />
svårighetsgraden kan variera (p.g.a. okända faktorer). Detta är dock oförenligt<br />
med att autismfrekvensen i en population kan stiga dramatiskt under kortare tid<br />
– vilket ju är fallet. Dahls tolkning är alltså oförenlig med en lätt iakttagbar<br />
utveckling i många länder, vilket innebär att den inte är korrekt. Baileys tolkning<br />
innebär att någon genetiskt determinerad autism inte föreligger i <strong>Magnus</strong> fall.<br />
Det stöd Dahl åberopar på denna punkt utgörs av cytogenetiska och<br />
molekylärbiologiska studier på syskonpar. Det utrymme dessa referenser ges i<br />
hans yttrande motsvaras dock inte av några avgörande eller tyngre bevis för hans<br />
tes: ”Experimentella data som stöder genetiska faktorer som en orsak till<br />
autism…” ”Specifika kromosomer… har i vissa fall kunnat påvisas…”<br />
”Resultaten indikerar...” o.s.v. Att vissa kombinationer av gener eller<br />
genskador kan öka den enskildes sårbarhet och benägenhet – jämfört med en<br />
normalpopulation – att utveckla t.ex. autistiska symtom är en helt annan sak än<br />
att hävda att autism är genetiskt determinerad.<br />
57
Sammanfattning och slutsats<br />
Vill man visa att <strong>Magnus</strong> autism har orsakats av hans genuppsättning måste man<br />
rimligen kunna visa vilken hans genuppsättning är, och leda orsakssambandet<br />
mellan just denna genuppsättning och hans autism i bevis. Det räcker inte att<br />
visa att några andra barn eventuellt har fått autism p.g.a. sin genuppsättning<br />
eftersom exogena faktorer också har visats kunna framkalla autism, ett nu erkänt<br />
faktum.<br />
Även om <strong>Magnus</strong> skulle ha en genetisk defekt är det ändå inte klarlagt att denna<br />
är determinerad – d.v.s. utgör ensam orsak till hans autism, eller till dess<br />
svårighetsgrad. Det är i så fall inte heller klarlagt om hans genetiska rubbning<br />
utgör en nymutation – eller en kombination av anlag som ärvts av föräldrarna.<br />
Nymutation kan vara en konsekvens av en skada under fostertiden, och inte ett<br />
anlag i avtalstextens mening.<br />
Dahls yttrande tillför därmed inget av bevisvärde för den grundläggande<br />
sakfrågan. Av Dahls vittnesmål att döma kan man dra slutsatsen att han är väl<br />
medveten om problemen med tvillingstudierna och kände sig tvungen att<br />
förbättra dem genom att utelämna vissa siffror och ”könsjustera” andra – vad det<br />
nu betyder. Ingen vet vad han har gjort. Man kan svårligen tolka Dahls<br />
presentation som annat än ett medvetet och övervägt överraskningsmoment och<br />
lyckat försök av en fackman att vilseleda tings- och hovrättens lekmän. Hans<br />
bruk av ordet ”epigenetik” i sitt yttrande och vittnesmål hade kanske samma<br />
syfte. Ett litet förtydligande är nödvändigt. Det har visat sig att människor har<br />
ungefär lika många gener som en nematodmask, dock är människor mer<br />
komplicerade varelser än nematodmaskar och lever i en mer komplicerad miljö.<br />
Hur kan vi då ha ungefär lika många gener? Svaret är att vi använder våra gener<br />
på ett mer flexibelt sätt än nematodmaskar. Våra gener aktiveras och inaktiveras<br />
i olika kombinationer, varvid en hel ny disciplin har uppstått: epigenetik, där<br />
man studerar hur miljöfaktorer aktiverar och inaktiverar våra gener. Jag nämner<br />
epigenetik därför att motpartens bruk av ordet nog skapade förvirring i<br />
tingsrätten även det. Det måste betonas att om en åkomma är epigenetisk är det<br />
inte en genetiskt betingad rubbning som oberoende av levnadssätt och miljö<br />
kommer att orsaka sjukdom eller handikapp. Utlösande miljöfaktorer är vad<br />
epigenetik handlar om.<br />
Så här långt kan vi konstatera att en detaljerad analys av tre vittnens yttranden<br />
avslöjar svåra brister och visar att genforskning och tvillingstudier inte ger något<br />
stöd för att undantagsklausulen är tillämplig. Vi har också påpekat att pengar<br />
från läkemedelsföretag är ett stort incitament till att sådana studier fortsätter och<br />
resurserna snedvrids i autismvärlden. En aspekt av tingsrättens dom var att<br />
motpartens experter hade väsentligt mycket större erfarenhet och kompetens än<br />
58
föräldrarnas sakkunniga. Motparten vill gärna avfärda våra experter som<br />
lekmän. Vi bör titta lite närmare på den frågan. Titlar är inte alltid ett mått på<br />
kompetens. Som advokat Arnerius påpekade i en inlaga ”År 1905 var Einstein<br />
en teknisk expert av 3:e graden”. Ett par år tidigare var världens ledande<br />
experter överens om att en flygmaskin var en omöjlighet. Ett par cykelmakare,<br />
bröderna Wright, visade att så inte var fallet.<br />
När det gäller medicin, skulle man som lekman förvänta sig att någon som kan<br />
behandla och bota en sjukdom är mer expert än någon som inte kan. Men, som<br />
vi har sett tidigare, kan man tjäna enorma summor pengar genom att skriva<br />
studier som är meningslösa och inte leder någon vart. Befordring i den<br />
medicinska världen är numera ofta baserad på hur många studier man har<br />
publicerat, inte hur många patienter man har botat. Och om ens karriär och<br />
inkomst är baserad på premissen att en sjukdom är obotlig, medfödd och<br />
genetisk har man all anledning att kämpa för att behålla status quo. Läkare och<br />
vetenskapsmän som faktiskt botar någon är ett allvarligt hot.<br />
Det är viktigt att komma ihåg, när man läser listan över studierna som Bailey<br />
och Rutter har gjort, att de aldrig någonsin kunnat ge ett enda autistiskt barn bot<br />
eller bättring. För varje studie har de fått anslag. I min värld är en halv miljon<br />
pund om året mycket pengar. Och det var bara en studie.<br />
Kravet att publicera har lett till många värdelösa studier. Den engelska termen är<br />
”junk science” eller ”skräpvetenskap”. I det här målet har Niklas Dahl lämnat in<br />
ett par sådana studier till exempel. Ena studien berättar att en nioårig autistisk<br />
flicka har en reciprok translokation. Modern har samma reciproka translokation<br />
men är fullt frisk. Kontrollgruppen bestod av hela 29 autistiska barn – inte ett<br />
enda hade någon reciprok translokation. Studien är värdelös. Om inte annat<br />
måste jag påpeka att <strong>Magnus</strong> är pojke, inte flicka. Den andra studien beskriver<br />
en man med Aspergers. <strong>Magnus</strong> har inte Aspergers syndrom. Det bevisar<br />
ingenting. Det går säkert att hitta smärre genetiska avvikelser hos oss alla,<br />
varenda individ på jorden. Och det kan Dahl tydligen leva på. Annars finns det<br />
inte mycket för en medicinsk genetiker att leva på. Ett par fall av inavel hos<br />
invandrargrupper per år kanske. Och även om man hittar en riktig genetisk<br />
sjukdom som celiaki eller PKU, behandlar man inte generna, man modifierar<br />
dieten, till exempel.<br />
Det är kanske just det som är anledningen till att motpartens vittnen tog så lätt<br />
på vittneseden – de vittnade med jobbet och inkomsten som insats.<br />
I tidigare inlagor till hovrätten har jag påpekat att det inte är ovanligt att<br />
genombrott äger rum eller nya rön framträder inom vetenskapens, forskningens<br />
eller medicinens värld. Gårdagens vedertagna uppfattning kan visa sig vara helt<br />
59
fel. Ett gott exempel är Warrens och Marshalls upptäckt att helicobacter pylori<br />
är den bidragande orsaken till magsår. Över en natt fick traditionella<br />
behandlingsmetoder revideras. Lukrativa läkemedel blev värdelösa.<br />
Kontroversen blev enorm. Professorer förbjöd sina elever att gå på Warrens och<br />
Marshalls föreläsningar. Deras kraftigaste invändning var nog att Barry Marshall<br />
var en vanlig familjeläkare, nästan en lekman, ingen professor. Vem trodde han<br />
att han var? Inte kan bakterier leva och frodas i frätande magsaft! Marshall var<br />
tvungen att svälja helicobacter pylori, ge sig själv magsår och bota sig själv. Till<br />
slut fick Warren och Marshall Nobelpriset i medicin år 2005. Om vårt eget<br />
vittne, Naghi Momeni får Nobelpriset återstår att se, men jag tvivlar på att han<br />
får det. Om magsår är kontroversiella är det ingenting jämfört med<br />
autismkontroversen, som är tusen gånger värre. Dock har han nu fått patent för<br />
sin uppfinning och snart blir det möjligt att skicka ett blodprov till ett labb och<br />
fastställa på ett objektivt sätt om ett barn är autistiskt. Intressant nog påverkas<br />
resultatet inte alls av barnets genuppsättning tydligen…<br />
Det är nu dags att granska vad motpartens vittnen sa under ed i tingsrätten. Det<br />
här blir mest korta anmärkningar och kommentarer. Jag anser att vår utförliga<br />
granskning av det skriftliga materialet från de olika vittnena, med alla felaktiga<br />
premisser, brister och motsägelser gör att det är omöjligt för motparten att styrka<br />
att det är sannolikt att undantagsklausulerna är tillämpliga. Men i vittnesmålen<br />
förekom en hel del felaktiga påståenden samt felaktigt citerade studier som bör<br />
kommenteras.<br />
Michael Rutter säger att han är psykiater och har varit verksam i många år, dock,<br />
tydligen utan att ha kunnat ge något autistiskt barn bot eller bättring. Han sa<br />
ingenting om sina kvalifikationer inom genetik och jag är inte klar över om han<br />
har några formella meriter eller kvalifikationer – eller så har jag kanske missat<br />
något. Det bör påpekas här att det finns andra expertkunskaper som Rutter inte<br />
besitter. När han bland annat vittnade under ed i USA, sa han att han inte var<br />
toxikolog heller och inte kan yttra sig om thimerosalfrågan,<br />
tungmetallförgiftning och eventuellt samband med autism. Rutter är tydligen<br />
ingen immunolog, biokemist eller klinisk ekolog heller och har kanske inte så<br />
mycket att bidra med om det visar sig att dessa specialiteter är viktiga i<br />
autismsammanhang.<br />
Rutter säger att autism är multifaktoriell, men tycks mena att miljöfaktorer inte<br />
är så viktiga om jag förstår honom rätt. Dock har han sagt när han vittnade under<br />
ed i London att hela 20 % av autismfallen beror på miljöfaktorer. I hans<br />
föreläsning för National Autism Society i London nyligen talade han helt öppet<br />
om miljöfaktorer som orsaker till autism och diet som behandlingsmetod:<br />
60
Rutter säger sedan att enbart en mycket allvarlig encefalit eller meningit kan<br />
bidra till autism i sällsynta fall. Påståendet är inte sant. Jag ska senare<br />
kommentera den roll som encefalit och hjärninflammation spelar när det gäller<br />
autism.<br />
Rutter nämner obduktioner av autistiska personer. Dessa är, som han nämner,<br />
sällsynta. Dock är den han förmodligen syftar på rätt så berömd i autismkretsar<br />
och särskilt intressant i det här sammanhanget därför att det var en obduktion av<br />
en autistisk tvilling vars bror var frisk. Vilket även den vederlägger<br />
tvillingstudierna eftersom den friska brodern antingen hade samma hjärnskador<br />
men var opåverkad, eller så hade skadorna uppkommit på grund av<br />
miljöfaktorer. Det är riktigt, som han säger, att det fanns en massa små skador i<br />
stället för ett stort skadat område, dock är inte det här bevis på en medfödd<br />
skada. Skadorna uppstår på grund av en autoimmun reaktion där kroppen<br />
angriper sitt eget myelin – substansen som finns runt nervtrådar och i hjärnan.<br />
Vijendra Singhs forskning har bekräftat att just en sådan autoimmun reaktion<br />
ingår i autism.<br />
Rutter säger sedan att det finns genetiska sjukdomar vars symptom uppträder<br />
senare i livet, ”bland annat” Huntingtons och tuberös skleros. Det är detta ”bland<br />
annat” som är intressant och visar hur lätt det är att vilseleda lekmän med<br />
språkbruk. Det finns ingen ”bland annat”. Det är bara Huntingtons och tuberös<br />
skleros som uppträder senare i livet. När det gäller Huntingtons är den berömde<br />
folksångaren Woody Guthrie ett gott exempel. Med Huntingtons kan man leva<br />
ett normalt liv och skaffa barn (i Woodys fall sångaren Arlo) innan man<br />
insjuknar. Genen kan föras vidare, spåras genom generationerna och identifieras.<br />
Så är inte fallet med autism, som vi har nämnt tidigare. Det finns inga autistiska<br />
föräldrar.<br />
61
Rutter säger sedan att Thimerosal inte användes i vacciner efter tidigt 90-tal i<br />
Skandinavien och att autism inte minskade utan ökade och hänvisar till en dansk<br />
studie.<br />
Intressant att han säger att autism har ökat när han säger senare att han inte vet<br />
om så är fallet…<br />
Problemet är att studien är en såkallad ”tobaksstudie”. Anledningen är att<br />
läkemedelsindustrin finansierar vad man kan kalla för ”tobaksstudier”.<br />
Tobaksindustrin har under många år varit mycket skicklig på att producera<br />
statistiska studier som starkt avvisade något som helst samband mellan rökning,<br />
cancer och andra sjukdomar. Industrin finansierade läkare, lobbyister och<br />
grupper som var beredda att tala till tobakens fördel. Så är fallet här. Studien är<br />
en statistisk studie, och som sagt, ”det finns lögner, förbannade lögner och<br />
statistik”. Studien genomfördes av Statens seruminstitut i Köpenhamn som är<br />
tillverkare av vacciner och leverantör till det amerikanska<br />
vaccinationsprogrammet. Studien har sågats sönder och samman. Det är viktigt<br />
att notera att som chefen för det amerikanska smittskyddsinstitut sa ”Thimerosal<br />
har tagits bort som konserveringsmedel”. Dock är det kvar som<br />
steriliseringsmedel. Oberoende labbanalyser av ”kvicksilverfria” vacciner visar<br />
att de innehåller kvicksilver ändå. Andra parametrar såsom antalet vacciner i<br />
vaccinationsprogrammet förändrades under tiden för studien o.s.v. Studien är en<br />
statistisk röra.<br />
62
Hur som helst visar studiens egna siffror att autism faktiskt minskade.<br />
Rutter nämner epilepsi och tycks mena att epilepsi är medfödd vilket inte alls är<br />
den gängse uppfattningen med tanke på hur många miljöfaktorer<br />
(virussjukdomar o.s.v.) som kan utlösa epilepsi. Mer om epilepsi och <strong>Magnus</strong><br />
senare.<br />
Rutter kommenterar videon och håller med om att <strong>Magnus</strong> var normal i<br />
åtminstone ett år. Han nämner Thimerosal igen och säger att Thimerosal är ett<br />
nervgift och kan orsaka hjärnskador. Han tycks mena att Thimerosal faktiskt kan<br />
utlösa autism men menar att sådant sker omgående i så fall. Det är inte sant.<br />
Thimerosal kan passera blod-hjärnbarriären och kan sedan gradvis brytas ned till<br />
metalliskt kvicksilver.<br />
Rutter kan inte se någon koppling mellan vacciner och autism, men vi har redan<br />
nämnt hans egen koppling till vaccintillverkaren Wellcome. Mer om det senare.<br />
Sedan kommer flamingofrågan. Rutter tycks mena att autism faktiskt alltid<br />
behöver en utlösande miljöfaktor. Men sedan säger han att autism är 100 %<br />
genetisk och 100 % miljö. Eftersom 200 % av någonting är omöjligt vet jag inte<br />
vad han menar med svaret.<br />
Sedan kommer frågan om konkordansen i Folstein & Rutters studie från 1977<br />
och Rutters felaktiga svar, som vi redan har kommenterat.<br />
Rutter talar sedan om slumpens roll och tycks mena att miljön spelar en roll.<br />
Rutter nämner den israeliska studien om äldre fäder. Studien har blivit hårt<br />
kritiserad. Det handlar bara om 13 barn och de israeliska diagnostiska kriterierna<br />
skiljer inte mellan olika tillstånd på spektret (Aspergers syndrom, Retts syndrom<br />
o.s.v.).<br />
September 6, 2006<br />
The Age of Autism: About those 'old dads'<br />
By Dan Olmsted<br />
UPI Senior Editor<br />
The study released this week that found older fathers more likely to have autistic children has created a<br />
media stir. But there may be less to the story than meets the eye.<br />
"Autism Risk Rises With Age Of Father -- Large Study Finds Strong Correlation" was the headline on the top<br />
left of the Washington Post's front page.<br />
It's nice to see autism on the front page and, yes, the study drew from a large pool, "an enormous sample<br />
of 17-year-olds" in Israel over a period of six years in the 1980s, as the Post put it. The researchers were<br />
able to determine the age of both parents for 132,271 draft candidates.<br />
And yes, older men were found to have a greater risk of fathering an autistic child than men under 30.<br />
Yes, but: The study was done in another country, involving kids born 20 years ago when the autism rate<br />
was much lower. Plus, there's something called the "confidence interval" -- basically, the margin of error --<br />
63
in scientific studies, and it comes into play here. In a letter to Britain's Daily Mail, researcher Clifford Miller<br />
wrote:<br />
"There were only 13 autistic children born to fathers 40 and over considered in the study -- there were<br />
128,000 children with fathers under 40 but only 4,000 with fathers over 40."<br />
Given that not-so-enormous number in the key demographic, the margin of error in calculating the<br />
increased risk is ... well, enormous.<br />
"The lowest risk figure of 2.65 times for fathers 40 and over fathering an autistic child is exactly the same<br />
as the highest risk figure for fathers between 30 and 39."<br />
Those overlapping figures "could be used to argue that there is no significant difference between dads in<br />
their 30s and 40s," said Mark Blaxill, a vice president of the advocacy group SafeMinds, which believes that<br />
an environmental factor -- possibly the mercury in vaccinations -- is behind the huge rise in U.S. cases over<br />
the past 20 years.<br />
Still, Blaxill calls the result "interesting" -- "All data is good, in my view, and this is data." He notes that<br />
previous studies of parental age and autism risk have had mixed findings. "If it's a factor, it's certainly not<br />
an overwhelmingly large one."<br />
The most important issue is what the study appears to suggest: "Autism Study Hints at Genetics," as the<br />
Wall Street Journal's story put it. The idea is that spontaneous mutations in the dad's genes would, as time<br />
goes on, raise the risk of autism-inducing errors.<br />
Yes, but: Even assuming larger, more current studies in the United States exactly replicated these findings,<br />
why would they hint at genes more than an environmental cause? The longer someone lives, the likelier<br />
they are to get all kinds of exposures that could affect their DNA. (Or, older parents could differ in some<br />
other way that would raise their child's risk of autism.)<br />
This column recently has been highlighting a "chemical connection" that early researchers turned up, a link<br />
that was all but abandoned in favor of gene theories.<br />
One such study was conducted by Dr. Mary Coleman, who described a key finding in the 1976 book The<br />
Autistic Syndromes.<br />
"In the preconception history questionnaire filled out by both the father and the mother, there were two<br />
areas of marked difference between the parents of the autistic children and the parents of the controls.<br />
One of these areas was exposure to chemicals," Coleman wrote. (The other was hypothyroidism.)<br />
Note -- she was looking at "preconception" history, which could suggest some kind of genetic damage from<br />
chemical exposure that was passed on to the children in the form of autism. The age of the fathers was<br />
not recorded, but wouldn't they get more such exposures as they got older -- making the "chemical<br />
connection" even stronger? For career chemists, as some were, that is almost a given.<br />
"Clearly, this is an area where more prospective research is needed," Coleman wrote. It still is.<br />
We've also pointed out a possible connection in the very first cases described in the medical literature --<br />
11 children born in the 1930s -- with new chemical compounds, plausibly including mercury-based<br />
fungicides. One of those 11 kids was the son of a plant pathologist, another the son of a forestry professor<br />
at a southern university, and a third grew up in an area being heavily planted with seedlings to create a<br />
national forest in Mississippi (there's that southern forestry connection again -- in fact, his home town is<br />
named Forest).<br />
A fourth was the son of a mining engineer. And the very first case to come to medical attention, at Johns<br />
Hopkins University in 1935, was the son of a 30-year-old chemist-attorney at the U.S. Patent Office. A<br />
chemist.<br />
Yet the tendency to see just about everything as powerful support for the "gene theory" is proving just<br />
about irresistible -- even when the evidence at hand amounts to 13 children born to older fathers in Israel<br />
in the 1980s.<br />
Rutter säger sedan att han inte vet om autism har ökat, vilket motsäger vad han<br />
har sagt tidigare och i andra sammanhang.<br />
Nu kommer vi till Baileys vittnesmål.<br />
64
Bailey tycks medge att Kanner bara hittade 11 autistiska barn 1943 och därmed<br />
bekräfta den kraftiga ökningen. Kanner var den berömde barnläkaren i USA som<br />
först hittade autistiska barn och myntade begreppet autism.<br />
Baileys sifferexerciser och tvillingstudierna har vi i princip redan kommenterat i<br />
vår genomgång av den skriftliga bevisningen.<br />
Med tanke på hur viktigt det är för hans kalkyler är det märkligt att Bailey under<br />
sitt vittnesmål gav olika siffror för risken för syskon – mellan 2 % och 6 %. Man<br />
undrar vilka siffror han använde i sina studier.<br />
Även Bailey nämner obduktionen. Den är inget bevis på medföddhet. Som sagt,<br />
tvärtom.<br />
Vi kan notera att Bailey medger att läkemedel som neurosedyn kan orsaka<br />
autism.<br />
Hans glömska samt avfärdande när det gäller Ritvostudien har vi redan<br />
kommenterat, men det spelar ingen större roll i sammanhanget – de är lika usla<br />
allihop.<br />
Bailey talar om den stora roll som slumpen spelar. Hänvisar man till slumpen<br />
har man knappast styrkt någonting överhuvudtaget.<br />
En sak Bailey sa var intressant: ”Vi har inte hittat generna i fråga. Det här är<br />
spekulation.”<br />
Slutligen påpekar Bailey att en bra miljö hjälper autistiska barn. Miljön igen!<br />
Elisabeth Fernell är neurolog, men tydligen inte toxikolog, immunolog eller<br />
klinisk ekolog. Hon har varit på en DAN! (Bota Autism Nu) konferens men har<br />
aldrig utbildat sig till DAN!-läkare och kan inte behandla barn enligt DAN!protokollet.<br />
Hon menar att enbart allvarliga hjärnskador med sjukhusvistelse kan<br />
orsaka autism. Jag ska kommentera detta senare.<br />
Fernell är ytterligare ett vittne som tar lätt på vittneseden. Hon säger sig inte<br />
veta om autism har ökat och hänvisar till Chakrabartis studie som bevis på att<br />
autism inte har ökat.<br />
65
Pervasive Developmental Disorders in Preschool Children: Confirmation of High Prevalence<br />
Suniti Chakrabarti, M.D., F.R.C.P.C.H., M.R.C.P., and Eric Fombonne, M.D., F.R.C.Psych.<br />
OBJECTIVE: The rate of reported pervasive developmental disorders has increased, and the authors<br />
found a rate of 62.6 per 10,000 in a previous study of preschoolers in Stafford, U.K. They conducted<br />
another survey in 2002 to estimate the prevalence in children in a later birth cohort and to compare it to<br />
previous findings from the same area.<br />
METHOD: Screening for developmental problems included 10,903 children ages 4.0 to 6.0 years who<br />
were living in a Midlands town on the survey date. Children with symptoms suggestive of pervasive<br />
developmental disorders were intensively assessed by a multidisciplinary team using standardized<br />
diagnostic interviews, psychometric tests, and medical workups.<br />
RESULTS: Sixty-four children (85.9% boys) were diagnosed with pervasive developmental disorders.<br />
The prevalence was 58.7 per 10,000, with a 95% confidence interval (CI) of 45.2–74.9, for all pervasive<br />
developmental disorders, 22.0 per 10,000 (95% CI=14.1–32.7) for autistic disorder, and 36.7 per 10,000<br />
(95% CI=26.2–49.9) for other variants. These rates were not significantly different from the previous<br />
rates. The mean age at diagnosis was 37.8 months, and 53.1% of the children were originally referred by<br />
health visitors. Of the 64 children with pervasive developmental disorders, 29.8% had mental retardation,<br />
but this rate varied by disorder subtype. Few children had associated medical conditions.<br />
CONCLUSIONS: The rate of pervasive developmental disorders is higher than reported 15 years ago.<br />
The rate in this study is comparable to that in previous birth cohorts from the same area and surveyed with<br />
the same methods, suggesting a stable incidence.<br />
Titeln och första meningen talar om en ökning och HÖG incidens<br />
Läkaren som skickade studien skrev: ”Ett vittne som använder studien på det sättet<br />
försöker vilseleda domstolen.”<br />
Som läsarna själva kan se skriver Chakrabarti om en kraftig ökning. Läkaren<br />
som skickade studien till mig skrev att ”ett vittne som använder studien på det<br />
sättet försöker vilseleda domstolen”.<br />
I det sammanhanget kan jag nämna Island igen, där man i en homogen<br />
befolkning, med samma diagnoskriterier, noterar en kraftig ökning.<br />
Fernell påstår att det inte finns några studier som visar att sekretin har någon<br />
effekt.<br />
Double Blind Crossover Study of Secretin/Secrepan Treatment for Children with<br />
Autistic Symptoms<br />
Shin-Siung Jung, Peter Chuan-Hsong Kao1, Yueh-Chieng Lee2<br />
Springtide Foundation of Taiepi City, Taipei, Taiwan; Autism Society of Taiwan1, Taipei, Taiwan; Chin-<br />
Hwa Elementary School of Taipei City2, Taipei, Taiwan<br />
ABSTRACT<br />
Objective: A double blind crossover study of secretin/secrepan treatment for autistic children. Materials<br />
and Methods: Through the encouragement of the autism association, 58 autistic children participated<br />
this study. The children were matched into two teams according to sex, age, body weight, and language<br />
ability, then randomly assigned into experimental and placebo groups. The children in experimental<br />
group received secrepan 50cu intra-muscularly and those in the placebo group received an injection of<br />
normal saline 2 cc. Both were observed for six weeks and then crossovers for the second injection series,<br />
followed by further observation for another sex weeks. Special attention was paid to allergic history and<br />
the management of allergic attack. Wilcoxon- Mann-Whitney and Chi-square tests were used for<br />
analyzing data and comparing both groups, and a Wilcoxon-signed ranks test was used for the pre-test<br />
and post-test analysis. Results: Overall assessment indicated a better efficacy for the experimental<br />
group, than for the controls (p < 0.05 ), in which the sum of a moderate improvement (20%) and a mild<br />
improvement (60%) denotes 80% effectiveness. Active improved symptoms include better language<br />
expression, better sleep pattern, better eye contact, and better socialization activity, which lasted for six<br />
to twelve weeks. Adverse side-effects of secrepan (31% of subjects ) include emotional irritability ,<br />
hyperactivity, and insomnia, although their frequency could not be differentiated from fluctuations in<br />
autistic symptoms. Severe fluctuation of autistic symptoms with weekly worsening and re-improved<br />
rate around 17%-20% was noted. No allergic reaction to the medication was observed in the short<br />
period.Conslusion: Secretin/Secrepan is helpful to autistic children, assisting around 80% with a mild to<br />
moderate improvement . This is still not an overall improvement or a cure for such autistic symptoms,<br />
but it is very helpful for parental management. (Tzu Chi Med J 2000; 12:173-181)<br />
Key words: autism, secretin, secrepan<br />
66
Som läsarna själva kan se finns det sådana studier och effektiviteten är 80 %. Vi<br />
kan själva intyga att sekretin är bra. Det fungerade alldeles utmärkt på <strong>Magnus</strong>.<br />
Fernell säger sig ha använt sekretin utan effekt. Dock har många andra läkare<br />
använt sekretin med framgång. I kontroversen som uppstod har läkare<br />
kommenterat att när en inkompetent och okunnig läkare ger för låga doser under<br />
för kort tid uteblir naturligtvis effekten.<br />
Fernell påstår att det inte finns några studier som visar ett klart samband mellan<br />
tarmproblem och autism. 45 studier har tidigare lämnats in som bevis i målet:<br />
2000<br />
STUDIES CONFIRMING WAKEFIELD<br />
Anthony A, Sim R, Guillaume JL, Strosberg AD, Dhillon AP, Pounder RE, Wakefield AJ.<br />
Beta (beta)3-adrenergic receptors in human pancreatic islet and duodenal somatostatin neuroendocrine cells.<br />
Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2000;14:579-8<br />
Anthony A, Sim R, Pounder RE, Dhillon AP, Wakefield AJ.<br />
Similarities between Crohn's disease and indomethacin experimental ulcers in the rat.<br />
Alimentary Pharmacology and Therpeutics. 2000;14:241-245<br />
Kawashima H., Takayuki M., Kashiwagi Y., Takekuma K., Hoshika A., Wakefield AJ.<br />
Detection and sequencing of measles virus from peripheral blood mononuclear cells from patients with inflammatory bowel<br />
disease and autism.<br />
Digestive Diseases and Sciences. 2000;45:723-729<br />
Kelly D, Anthony A, Piasecki C, Lewin J, Pounder RE, Wakefield AJ.<br />
Endothelial changes precede mucosal ulceration induced by indomethacin: an experimental study in the rat.<br />
Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2000;14:489-96<br />
Montgomery SM, Wakefield AJ, Morris DL, Pounder RE, Murch SH.<br />
The initial care of newborn infants and subsequent hay fever.<br />
Allergy. 2000 Oct;55(10):916-22.<br />
Morris DL, Montgomery SM, Thompson NP, Ebrahim S, Pounder RE, Wakefield AJ.<br />
Measles vaccination and inflammatory bowel disease: a national British Cohort Study.<br />
Am J Gastroenterol. 2000 Dec;95(12):3507-12.<br />
Morris DL, Montgomery SM.<br />
Early environmental factors may have role in both Crohn's disease and gastric carcinoma.<br />
BMJ. 2000 Nov 18;321(7271):1291<br />
O'Leary JJ, Uhlmann V, Wakefield AJ.<br />
Measles virus and autism.<br />
Lancet. 2000 Aug 26;356(9231):772.<br />
Thompson NP., Montgomery SM., Wadsworth MEJ., Pounder RE., Wakefield AJ.<br />
Early determinants of inflammatory bowel disease: use of two longitudinal birth cohorts.<br />
European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 2000;12:25-30<br />
Wakefield AJ, Anthony A, Murch SH, Thomson, Montgomery SM, O’Leary JJ, Berelowitz M, Walker-Smith JA.<br />
Enterocolitis in children with developmental disorders.<br />
Am J Gastro 2000 Sep 95(9):2285-95<br />
Wakefield AJ, Montgomery SM.<br />
Measles virus as a risk for inflammatory bowel disease: an unusually tolerant approach.<br />
Am J Gastroenterol. 2000 Jun;95(6):1389-92. Review.<br />
67
Wakefield AJ, Montgomery SM.<br />
Measles, mumps, rubella vaccine: through a glass, darkly.<br />
Adverse Drug React Toxicol Rev. 2000 Dec;19(4):265-83; discussion 284-92. Review<br />
2001<br />
Anthony A.<br />
Why the mesenteric margin?.<br />
Gastroenterology. 2001 Jun;120(7):1885-6; discussion 1886-7.<br />
Ashwood P, Anthony A, O’Leary JJ, Walker-Smith JA, Murch SH, Wakefield AJ<br />
Detection of measles virus (MV) nucleocapsid (N) protein in ileal lymphoid tissue from children with regressive autism<br />
IMFAR 2001; 18.01<br />
Ashwood P, Thomson M, Walker-Smith J, Wakefield AJ, Murch S<br />
Flow cytometric characterisation of small intestinal lymphocyte populations in children with regressive autism<br />
Journal Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2001:34(4):P127 and IMFAR 2001; 22.01<br />
Furlano RI, Anthony A, Day R, Brown A, McGarvey L, Thomson M, Forbes A, Wakefield AJ, Walker-Smith JA. Murch SH.<br />
Colonic CD8 and gamma delta T-cell infiltration with damage in children with autism.<br />
J Paediatr 2001 Mar;138(3):366-72<br />
Furlano RI, Anthony A, Day R, Brown A, McGavery L, Thomson MA, et al. Colonic CD8 and ??<br />
T cell infiltration with epithelial damage in children with autism.<br />
Journal of Pediatrics 2001;138:366-372.<br />
Morris DL, Montgomery SM, Galloway ML, Pounder RE, Wakefield AJ.<br />
Inflammatory bowel disease and laterality: is left handedness a risk?<br />
Gut. 2001 Aug;49(2):199-202.<br />
Wakefield AJ, Montgomery SM.<br />
Immunohistochemical analysis of measles related antigen in IBD.<br />
Gut. 2001 Jan;48(1):136-7<br />
2002<br />
Ashwood P, Anthony A, Walker-Smith JA, Murch SH, Wakefield AJ.<br />
Intestinal lymphocyte populations in children with regressive autistic spectrum disorder (ASD) and entero-colitis<br />
Gastroenterology 2002;122:1004 and Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002:34(4):P73<br />
Ashwood P, Thompson MA, Heuschkel RB, Wakefield AJ, Murch SH<br />
Flow cytometric characterisation of intestinal lymphocyte populations in children with regressive autism<br />
Archives of Disease in Childhood 2002;86(suppl1):G57<br />
Ashwood P, Walker-Smith JA, Murch SH, Wakefield AJ<br />
Pro-inflammatory cytokine production in the duodenal and colonic mucosa of children with autistic spectrum disorder (ASD) and<br />
a novel entero-colitis<br />
Gastroenterology 2002; 122:O617 and Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002:34(4):018 and IMFAR 2002<br />
Butt AM, Murch SH, Ng C, Kitching P, Montgomery SM, Phillips AD, Walker-Smith JA, Thomson MA.<br />
Upregulated eotaxin expression and T cell infiltration in the basal oesophageal epithelium in cow's milk-associated reflux<br />
oesophagitis.<br />
Archives of Disease in Childhood 2002; 87: 124-130.<br />
Martin CM, Uhlmann V, Killalea A, Sheils O, O'Leary JJ.<br />
Detection of measles virus in children with ileo-colonic lymphoid nodular hyperplasia, enterocolitis and developmental disorder.<br />
Mol Psychiatry. 2002;7 Suppl 2:S47-8.<br />
Montgomery SM, Ehlin AGC, Ekbom A, Wakefield AJ.<br />
Pertussis infection in childhood and subsequent type 1 diabetes mellitus.<br />
Diabetic Medicine 2002; 19: 986-993.<br />
Montgomery SM, Ekbom A.<br />
Epidemiology of inflammatory bowel disease.<br />
Current Opinion in Gastroenterology 2002; 18:416-420.<br />
68
Montgomery SM, Lambe M, Wakefield AJ, Pounder RE, Ekbom A.<br />
Siblings and the risk of inflammatory bowel disease.<br />
Scandinavian Journal of Gastroenterology 2002: 37: 1301-1308.<br />
Torrente F, Ashwood P, Anthony A, Thomson MA, Heuschkel RB, Murch SH.<br />
Focal lymphocytic gastritis occurs in regressive autism, and shows features distinct from Crohn’s disease.<br />
Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002; 34(4): 469<br />
Torrente F, Ashwood P, Day R, Machado N, Furlano F, Anthony A, Davies S, Wakefield A, Thomson M, Walker-Smith J, Murch<br />
S.<br />
Co-localisation of IgG and complement C1q on the small intestinal epithelium in an autistic child.<br />
Molecular Psychiatry 2002; 7(4):334<br />
Torrente F, Ashwood P, Day R, Machado N, Furlano RI, Anthony A, Davies SE, Wakefield AJ, Thomson MA, Walker-Smith JA,<br />
Murch SH.<br />
Small intestinal enteropathy with epithelial IgG and complement deposition in children with regressive autism.<br />
Molecular Psychiatry 2002; 7(4):375-382<br />
Torrente F, Ashwood P, Day R, Machado N, Thomson M, Davies S, Wakefield AJ, Walker-Smith JA, Murch SH<br />
Duodenal T cell infiltration with crypt hyperproliferation and colocalisation of IgG and C1q on enterocyte basolateral membranes<br />
in regressive autism<br />
Archives of Disease in Childhood 2002;86(suppl1):G197 and Journal Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002:34(4):P75<br />
Uhlmann V., Martin CM., Shiels O., Pilkington L., Silva I., Lillalea A. Murch SH., Wakefield AJ., O’Leary JJ.<br />
Potential viral pathogenic mechanism for new variant inflammatory bowel disease.<br />
Molecular Pathology. 2002;;55(2):84-90.<br />
Wakefield AJ, Puleston J., Montgomery SM., Anthony A., O’Leary JJ., Murch SH.<br />
Review article: the concept of entero-colonic encephalopathy, autism and opioid receptor ligands.<br />
Alimentary Pharmacology and Therapeutics 2002; 16: 663-674<br />
Wakefield AJ. Entero-colitis,<br />
Autism and Measles Virus.<br />
Consensus in Child Neurology 2002;6:74-77<br />
Wakefield AJ.<br />
Enterocolitis, autism and measles virus.<br />
Mol Psychiatry. 2002;7 Suppl 2:S44-6<br />
Wakefield AJ.<br />
The gut-brain axis in childhood developmental disorders.<br />
J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002 May-Jun;34 Suppl 1:S14-7. Review.<br />
Wakefield AJ.<br />
The New Autism (Invited Article) Clinical Child<br />
Psychology & Psychiatry 2002 2002;7:518-528<br />
2003<br />
Ashwood P, Murch SH, Anthony A, Pellicer AA, Torrente F, Thomson M, Walker-Smith JA, Wakefield AJ.<br />
Intestinal lymphocyte populations in children with regressive autism: Evidence for extensive mucosal immunopathology.<br />
Journal of Clinical Immunology, 2003;23:504-517.<br />
Ehlin AG, Montgomery SM, Ekbom A, Pounder RE, Wakefield AJ.<br />
Prevalence of gastrointestinal diseases in two British national birth cohorts.<br />
Gut. 2003 Aug;52(8):1117-21<br />
Montgomery SM, Wakefield AJ, Ekbom A.<br />
Sex-specific risks for paediatric-onset among Crohn’s disease patients.<br />
Clinical Gastroenterology and Hepatology 2003; 1:303-309<br />
O'Leary JJ.<br />
Potential viral pathogenic mechanism for new variant inflammatory bowel disease.<br />
Mol Pathol. 2003 Aug;56(4):248<br />
69
Perez-Machado MA, Ashwood P, Thomson MA, Latcham F, Sim R, Walker-Smith JA, Murch SH.<br />
Reduced transforming growth factor-beta1-producing T cells in the duodenal mucosa of children with food allergy.<br />
Eur J Immunol. 2003 Aug;33(8):2307-15.<br />
Wakefield AJ.<br />
Measles, mumps, and rubella vaccination and autism.<br />
N Engl J Med. 2003 Mar 6;348(10):951-4; author reply 951-4.<br />
Submitted for publication<br />
Subhani J, Montgomery SM, Thompson N, Ebrahim S, Wakefield AJ, Pounder RE.<br />
Childhood risk factors for inflammatory bowel disease: a twin case-control study.<br />
Anthony A., Dhillon AP., Pounder RE., Wakefield AJ.<br />
Granulomatous vasculitis in Crohn’s disease: association with the extra-mural vasculature.<br />
=========================================<br />
http://www.jpands.org/vol9no2/bradstreet.pdf<br />
Fernell nämner sin egen studie om tarminflammation hos autistiska barn.<br />
Studien är vad vi kallar på engelska ”designed to fail” – syftet var att<br />
misslyckas. Fernell är ingen gastroenterolog. Med ett gastroskop tittar man<br />
direkt in i tarmen. Längre ner ska jag visa läsarna vad man ser hos autistiska<br />
barn. I stället mäter hon gaser. Men autistiska barn har lymphoid hyperplasi. De<br />
har inte nödvändigtvis gaser. Även lekmän kan förstå att man kan ha<br />
tarmproblem utan gaser eller gaser utan tarmproblem. Trots att hon gjorde sitt<br />
bästa för att misslyckas, visar hennes eget resultat att autistiska barn faktiskt har<br />
gaser och tarmproblem.<br />
70
Fernells iver att avfärda alla miljöfaktorer som inträffar vid samma tidpunkt som<br />
en skada eller sjukdom leder till absurda konsekvenser. Om autism är ett<br />
anläggningsfel i livmodern som debuterar många år senare, som hon säger, kan<br />
vi med samma brist på logik hävda att alla andra sjukdomar debuterar på samma<br />
sätt. En grundregel när det gäller sjukdomsdebut är att misstänka faktorer i<br />
omgivningen hellre än okända faktorer i livmodern. Fernell har samma problem<br />
som alla andra vittnen för motparten. Hon har inte läst försäkringsvillkoren och<br />
vet inte vad målet handlar om.<br />
Och nu är det dags att ta upp Fernells kopplingar till läkemedelsindustrin. Jag<br />
har tidigare nämnt hur läkemedelsindustrin finansierar undermåliga statistiska<br />
studier. En annan taktik är att muta läkare på olika sätt. Läsarna kanske minns<br />
hur urologen på MAS (plus dennes släktingar) åkte på konferens till Italien. Allt<br />
finansierat av Viagra.<br />
En annan taktik är att starta och finansiera falska ”patientföreningar” vars enda<br />
syfte är att agera som lobbyister för läkemedelsföretagens produkter. En sådan<br />
organisation är ”Attention”. Fernell sitter i styrelsen. Föreningen är liten men får<br />
mycket stora summor från läkemedelsföretaget Eli Lilly – 1 miljon kronor år<br />
2004 till exempel. Fernell var ju betald föreläsare åt Lilly i deras<br />
marknadsföringsprojekt EINAQ. Fernell tillhör gruppen anhängare till<br />
Christopher Gillberg, som också har åberopats i det här målet. Christopher<br />
Gillberg är autismläkaren som när han var på besök i Malmö för några år sedan<br />
berättade för publiken att han inte hade vaccinerat sin egen avkomma. I sina<br />
inlagor i det här målet har han dock skrivit att det inte finns något samband med<br />
autism. Utlåtandet gäller kanske bara andras barn och inte hans egna. Gillberg är<br />
kriminell, dömd av en svensk domstol för forskningsfusk och förstörande av<br />
bevismaterial. Gillberg-Fernell-gruppen menar att 8–12 % av alla barn har<br />
ADHD och behöver amfetamin. Vad händer när man ger autistiska barn<br />
amfetamin? (se följande sida)<br />
71
Majoriteten av barnen blir sämre eller ingen effekt.<br />
Och när barnen får kosttillskott:<br />
72
Då blir majoriteten av barnen bättre, men Fernell föredrar amfetamin såklart.<br />
Det är ironiskt att Fernell i sitt vittnesmål säger att ”ingen skulle motarbeta sann<br />
kunskap”. Docent Eva Kärfve på Lunds Universitet skrev boken ”Hjärnspöken –<br />
damp och hotet mot folkhälsan” som avslöjade Gillberg-Fernell-gruppen som<br />
fuskare och amfetaminlangare. Fernells reaktion var att motarbeta sann kunskap<br />
genom att anmäla Kärfve till Vetenskapsrådet, som naturligtvis frikände henne.<br />
Frågan är hur en läkare som aldrig har gett ett enda autistiskt barn bot eller<br />
bättring men som tvärtom gör dem sämre med amfetamins hjälp kan anses vara<br />
expert. Man kan rimligen förvänta sig att en expert känner till vetenskapliga<br />
studier och citerar dem korrekt i en rättssal. Gör hon inte det kan det svårligen<br />
tolkas som annat än okunnighet, inkompetens eller ännu värre: mened.<br />
73
När det gäller Björn Sporrongs vittnesmål finns det inte mycket att säga.<br />
Advokat Arnerius har påpekat att tolkningen av villkoren är rättens sak, inte<br />
hans. Det var en gång en berömd domare som avbröt en advokat som ville<br />
förklara vad han menade med orden ”Jag skiter i vad du menar! Vad står det i<br />
kontraktet?!” Det finns inget att tillägga.<br />
När det gäller Niklas Dahls vittnesmål kan vi också göra processen kort. Vi har<br />
tidigare påpekat att Dahl har utelämnat siffrorna från tvillingstudierna som inte<br />
passade honom och ”justerat” andra. Dahl har aldrig gett ett enda autistiskt barn<br />
bot eller bättring. Han är vare sig gastroenterolog, toxikolog, biokemist eller<br />
immunolog.<br />
Ranes och Olins vittnesmål är egentligen irrelevanta och är en distraktion från<br />
ämnet – vilket kanske var meningen. Men eftersom läkemedelsbiverkningar och<br />
vaccineringshistoria har förts in i målet är det lika bra att ge några korta<br />
kommentarer. Hela böcker och vetenskapliga studier har skrivits i ämnet, men<br />
jag ska fatta mig kort.<br />
Vaccinering uppfanns vid en tidpunkt då åderlåtning och liknande skadliga<br />
medicinska procedurer var vanliga. Nuförtiden testas procedurer genom<br />
placebokontrollerade dubbelblindexperiment. Då antogs vaccinering vara en<br />
effektiv procedur och hela befolkningar vaccinerades. Epidemier uppstod efter<br />
vaccineringskampanjer men det var svårt att acceptera att vaccinering sprider<br />
sjukdomar, trots att tanken bakom idén faktiskt är att sprida en mild version av<br />
sjukdomen. Mild kan mycket väl bli allvarlig eller dödlig hos somliga.<br />
Att injicera substanser kan skada kroppen. De flesta människor kan tänka sig att<br />
dricka juice, kaffe eller vin. Ingen skulle vilja injicera ens vätskorna i fråga och<br />
vacciner innehåller många giftiga substanser. Olin brukar säga att vacciner inte<br />
innehåller mer kvicksilver än en burk tonfisk och inte mer formaldehyd än en<br />
IKEA-möbel. Dock brukar folk inte injicera tonfisk eller möbler.<br />
Rent statistiskt dödas och skadas ett antal friska människor ”för samhällets<br />
bästa”. Det här är ett etiskt, moraliskt och juridiskt problem och gör människor<br />
obenägna att erkänna sådana problem. Skadorna bortförklaras och bagatelliseras.<br />
Temat bakom Olins och Ranes vittnesmål var att inte heller tingsrätten skulle<br />
erkänna vaccinskador och därmed rubba allmänhetens förtroende för<br />
vaccinering och riskera epidemier. Även rättsväsendet skulle tydligen gå med på<br />
att likgiltighetsuppsåt inte gäller och acceptera att ett antal friska barn dödas och<br />
skadas för den goda sakens skull.<br />
När placebokontrollerade dubbelblindstudier har genomförts visar det sig att de<br />
ovaccinerade är mindre benägna att insjukna. Vacciner sprider sjukdomar. När<br />
74
det gäller autism drabbas ovaccinerade kontrollgrupper såsom Amish-folket inte<br />
av sjukdomen.<br />
De flesta läkemedel säljs enbart till sjuka – en synnerligen begränsad marknad.<br />
Vacciner ges i förebyggande syfte, ofta subventionerade av skattemedel.<br />
Varenda individ på jorden är en potentiell kund och vinsterna gigantiska.<br />
Men jag upprepar att en diskussion om vaccineringens historia inte har<br />
någonting med målet att göra egentligen. Motparten har bevisbördan och ska<br />
bevisa att <strong>Magnus</strong> Rees lider av en genetisk eller medfödd åkomma. Rane har<br />
aldrig gett ett enda autistiskt barn bot eller bättring. Han är vare sig<br />
gastroenterolog, toxikolog, biokemist eller immunolog. Man kan sammanfatta<br />
hans vittnesmål så här: vad än det var som drabbade <strong>Magnus</strong> var det i alla fall<br />
inte vacciner. Han talar om sannolikheter på samma sätt som Tage Danielsson i<br />
sin berömda monolog. Det som har hänt är inte sannolikt, då har det inte hänt.<br />
Egentligen borde frågan om orsaken till autism inte vara så komplicerad, rent<br />
statistiskt. Autism var en helt okänd sjukdom fram till 1942, då den upptäcktes<br />
av dr Kanner, dåtidens ledande barnläkare, hos 11 barn som remitterades till<br />
honom från hela USA. Han hade aldrig sett något liknande. 11 barn 1942 har nu<br />
blivit miljoner 2010. Åkomman uppstår efter vaccinering, bruk av antibiotika<br />
eller exponering för bekämpningsmedel – aldrig före – och ökar i takt med ökad<br />
exponering för just vacciner, antibiotika och bekämpningsmedel.<br />
Vad skriver Anders Rane själv om ämnet i tidningen Barnläkaren?<br />
”Få läkemedel har genomgått klinisk prövning på barn. En säker<br />
läkemedelsbehandling förutsätter att läkemedlet har testats på barn med<br />
avseende på effekter och omsättning. Tyvärr är det endast ett fåtal läkemedel<br />
som genomgått klinisk prövning på barn och därför saknas information om<br />
barndosering för de flesta läkemedel.”<br />
Hans kollega Elin Kimland, biverkningshandläggare vid Karolinska<br />
Universitetssjukhuset tillägger:<br />
”Det förekommer en allvarlig underrapportering av biverkningar av<br />
läkemedel både för vuxna och barn. Omkring tio procent av alla fall<br />
rapporteras till läkemedelsverket.”<br />
Anders Ranes förmåga att känna igen även de mest uppenbara biverkningarna<br />
måste kraftigt ifrågasättas. Hans argument är alltid, precis som Tage Danielssons<br />
att det inträffade är så osannolikt att det inte har hänt.<br />
Samma sak gäller Patrik Olin, vars vittnesmål inte har mycket med saken att<br />
göra. Han är ekonomiskt beroende av vaccinationsprogrammet. Motparten har<br />
bevisbördan och ska bevisa att <strong>Magnus</strong> Rees lider av en genetisk eller medfödd<br />
åkomma. Olin har aldrig gett ett enda autistiskt barn bot eller bättring. Han är<br />
75
vare sig gastroenterolog, toxikolog, biokemist eller immunolog. Man kan<br />
sammanfatta även hans vittnesmål så här: vad än det var som drabbade <strong>Magnus</strong><br />
var det i alla fall inte vacciner. Vi tycker inte det är bevisat.<br />
Nästa vittne, Berit Lagerheim, har aldrig gett ett enda autistiskt barn bot eller<br />
bättring. Hon är vare sig gastroenterolog, toxikolog, biokemist eller immunolog.<br />
Hennes tolkning av videon saknar bevisvärde precis som de andra experternas.<br />
<strong>Magnus</strong> var normal och blev sedan autistisk. Bailey menar att ingen skulle<br />
diagnosticera <strong>Magnus</strong> som autistisk innan denne var minst ett år gammal.<br />
Vetenskapliga studier har visat att experter inte kan skilja normala barn som blir<br />
autistiska från normala barn som förblir normala när de inte vet utgången i<br />
förväg. Något bevis för hennes antagande att prenatala faktorer ledde till att<br />
<strong>Magnus</strong> förlorade talförmågan och blev autistisk finns inte. Antagandet är<br />
baserat på tvillingstudier och dessa är, som vi har visat, värdelösa.<br />
När det gäller vittnena för <strong>Magnus</strong> Rees har vi i princip två lag: genetikerna och<br />
vetenskapsmännen.<br />
Jay Joseph och Bengt Olle Bengtsson har inte engagerat sig i <strong>Magnus</strong> Rees<br />
behandling. Deras expertis kan ge svar på huruvida en åkomma kan vara<br />
medfödd eller genetisk, vad som är mest sannolikt och vad studier säger om<br />
saken. I motsats till motpartens vittnen har de både läst undantagsvillkoren och<br />
utgått från dem. Deras slutsatser är glasklara. Studierna ger ingen grund för<br />
påståendet att autism är medfödd eller genetisk och jag hänvisar till deras<br />
rapporter (Bengtssons utlåtanden står att läsa med början på sidan 1):<br />
J A Y J O S E P H , P S Y . D .<br />
L I CENSE D P S Y CHOLOGI S T , S T A T E O F C A L I F O R N I A # P S Y 1 8 9 0 5<br />
5 6 6 5 COLLE G E A V E , S U I T E 2 2 0 C, O A K L A N D , C A 9 4 6 1 8 , U S A<br />
M A I L I N G A D D R E S S : P . O . B O X 5 6 5 3 , B E R K E L E Y , CA 94705 - 5 6 5 3 , U S A<br />
T E L . : ( 5 1 0 ) 2 9 5 - 5 4 9 0 . E - M A I L : J A Y J O S E P H 2 2 @AO L . COM<br />
W W W . J A Y J O S E P H . N E T<br />
Utlåtande av Jay Joseph, doktor i psykologi, i fallet <strong>Magnus</strong> Rees<br />
Jag är psykoterapeut och legitimerad psykolog i delstaten Kalifornien, USA. Jag tog<br />
min doktorsexamen i klinisk psykologi vid California School of Professional Psychology, Alameda<br />
(numera i San Francisco) år 2000. År 1981, tog jag en fil kand i statskunskap vid University of<br />
California, Berkeley, och år 1994 tog jag en fil mag i social/klinisk psykologi vid New College of<br />
California.<br />
År 2003, publicerade jag den brittiska utgåvan av min första bok, The Gene Illusion:<br />
Genetic Research in Psychiatry and Psychology Under the Microscope. Algora Publishing gav ut en<br />
nordamerikansk utgåva av The Gene Illusion år 2004. Min andra bok om genetisk forskning inom<br />
76
psykiatri och psykologi, med titeln The Missing Gene: Psychiatry, Heredity, and the Fruitless Search<br />
for Genes, gavs ut år 2006. Till och med september 2006 har mer än 30 artiklar, bokkapitel och böcker<br />
publicerats av mig om frågor rörande genetisk forskning inom psykiatri och psykologi. Mina artiklar<br />
har publicerats i tidskrifter där artiklar genomgår förhandsgranskning av experter, till exempel<br />
Developmental Review; The American Journal of Psychology; Psychological Reports; Genetic, Social,<br />
and General Psychology Monographs; Politics and the Life Sciences; Journal of Mind and Behavior;<br />
Psychiatric Quarterly; New Ideas in Psychology; and History of Psychiatry. Jag är numera granskande<br />
redaktör för The Journal of Mind and Behavior, samt biträdande redaktör för Ethical Human<br />
Psychology and Psychiatry. För mer information om mina böcker, och för en fullständig lista över<br />
mina publikationer, vänligen se min hemsida: www.jayjoseph.net.<br />
Mitt expertområde är kritisk analys av genetisk forskning inom psykiatri och psykologi<br />
i allmänhet. Autism är en psykiatrisk störning som har varit ämnet för min analys. Det finns en<br />
utbredd uppfattning att autism har en viktig genetisk komponent, men beviset består huvudsakligen av<br />
familjestudier som inte kan skilja mellan möjlig genetisk påverkan respektive miljöpåverkan, samt<br />
fyra små tvillingstudier vars metodik är bristfällig, och vars resultat, i likhet med resultat från de flesta<br />
tvillingstudier, kan förklaras av icke-genetiska faktorer. Eftersom icke-genetiska biologiska faktorer<br />
kanske kan bidra till utvecklingen av autism, kan den mer likartade miljön som upplevs av enäggs-<br />
respektive tvåäggstvillingar vara en viktig faktor i enäggstvillingarnas högre konkordans för autism. I<br />
själva verket är en konkordans hos enäggstvillingar med mindre än 100 % bevis på att miljöfaktorer<br />
måste spela en roll, och en av studierna som citeras oftast, den av Folstein och Rutter år 1977, hittade<br />
bara en konkordans på 36 % för autism hos enäggstvillingar. Folstein och Rutter drog slutsatsen att,<br />
förutom genetik, ”miljöfaror som orsakar hjärnskador också spelar en viktig roll i autisms etiologi.”<br />
Dessutom, precis som när det gäller de andra vanligare psykiatriska störningarna, har den molekylära<br />
genetiska forskningens försök att identifiera gener misslyckats totalt, många år efter att forskare<br />
förväntades göra sådana upptäckter.<br />
De flesta forskare som är övertygade om att genetik spelar en viktig roll i orsakandet av<br />
autism har skrivit att även miljöfaktorer måste spela en roll. I kapitel 7 och 11 av The Missing Gene,<br />
går jag vidare och hävdar att det finns få godtagbara vetenskapliga bevis på att autism har någon<br />
genetisk komponent överhuvudtaget. Den här slutsatsen är grundad på min kritiska analys av<br />
autismforskningens familj- och tvillingstudier, samt fortsatta misslyckade försök att hitta antagna<br />
”autismgener” på molekylär nivå. Det är således uppenbarligen fel att beskriva autism som en störning<br />
som kommer att utvecklas ”oberoende av levnadssätt och miljö”.<br />
Jay Joseph, doktor i psykologi<br />
Berkeley, California, USA<br />
2006-10-09<br />
Dr. Jay Josephs analys av professor Niklas Dahls<br />
PowerPoint-presentation vid rättegången <strong>Magnus</strong> Rees mot Holmia<br />
Jag har haft tillfälle att se professor Dahls PowerPoint-presentation på originalspråket<br />
svenska, såväl som en engelsk översättning av texten.<br />
I bild nummer 6 skriver professor Dahl ”Skillnaden i konkordans mellan MZ och DZ<br />
tvillingar är ett mått på betydelsen av genetiska faktorer.” Den synpunkten har emellertid varit<br />
omstridd sedan 1920-talet, eftersom MZ tvillingpar även utsätts för mycket mer likartade miljöer är<br />
DZ tvillingpar (för dokumentation, se Joseph, 2004, 2006). I själva verket erkänner de flesta moderna<br />
tvillingforskarna detta (fastän de fortsätter att stödja tvillingmetodens validitet, se Kendler, 1983).<br />
Således kan högre MZ (monozygotisk) än DZ (dizygotisk) tvillingparkonkordans för ett drag eller en<br />
77
sjukdom förklaras helt av de mer likartade miljöer MZ tvillingar utsätts för. När det gäller autism kan<br />
de mer likartade prenatala miljöerna för MZ än DZ tvillingar spela en viktig roll vid de förras större<br />
konkordans.<br />
I bild nummer 9 med rubriken ”Tvillingstudier på patienter med autism” åberopar<br />
professor Dahl tre autismtvillingstudier och redovisar respektive grad av konkordans. Han ignorerar<br />
kontroversen om validiteten av “antagandet om lika miljö” vid MZ-DZ tvillingstudier, och lägger fram<br />
följande resultat som bevis i favör för viktiga genetiska faktorer:<br />
Bailey et al 1995<br />
60 % konkordans MZ tvillingar<br />
0 % kondordans DZ tvillingar<br />
Ritvo et al 1985<br />
96 % konkordans MZ tvillingar<br />
24 % konkordans DZ tvillingar<br />
Steffenburg et al 1989<br />
91 % konkordans MZ tvillingar<br />
0 % konkordans DZ tvillingar<br />
Folstein and Rutter 1977 [Inga siffror redovisas]<br />
Han slog sedan ihop de här studierna och fick som resultat 70 procents konkordans för MZ tvillingar<br />
och autism, och 0-5 procents konkordans för DZ tvillingar (könsjusterade). Jag skulle vilja<br />
kommentera de här siffrorna.<br />
För det första är det oklart hur professor Dahl kom fram till en könsjusterad konkordans<br />
på 0-5 %. Jag har under de senaste 11 åren gått igenom och analyserat 75 års tvillingstudier inom<br />
psykiatri och psykologi, och har ändå aldrig stött på några “könsjusterade” siffror för konkordans vid<br />
tvillingstudier. Om Dahl syftade på spännvidden vid DZ konkordans, skulle siffran ha varit 0-24 %.<br />
Om han syftade på de genomsnittssiffrorna som rapporterades i de studier han åberopade och gav<br />
konkordanssiffror för, då är den faktiska genomsnittssiffran för Ritvo-, Bailey- och Steffenburgstudierna<br />
är 4 personer av 38 eller 9,5 %.<br />
Olyckligtvis resonerade Dahl inte kring det faktum att ett genomsnitt på 9,5 % för DZ,<br />
såväl som 24 % konkordans för DZ som rapporterades av Ritvo et al, är svårt att förklara på grundval<br />
av genetik, med tanke på upptäckten att autismförekomsten hos vanliga (ej tvillingar) syskon till<br />
människor med diagnosen autism bara är 3 % (Bailey, 2005). På grund av att DZ tvillingpar och<br />
vanliga syskonpar har samma genomsnittliga genetiska släktskap till varandra (50 %), borde<br />
konkordanssiffrorna vara desamma från genetisk synvinkel. Således tyder genomsnittssiffran 9,5 %<br />
konkordans för DZ tvillingar, vilket är mer än tre gånger högre än förekomsten bland vanliga syskon<br />
till människor med diagnosen autism, på att de mer likartade (pre- och postnatala) miljöerna som delas<br />
av tvåäggstvillingpar jämfört med syskon (som skulle kunna involvera aspekter av deras status som<br />
tvillingar) förklarar den här förhöjda siffran. Jag diskuterade detta i kapitel 7 i min bok från 2006 The<br />
Missing Gene: Psychiatry, Heredity, and the Fruitless Search for Genes.<br />
Det är slående att professor Dahl, då han tar med Folstein and Rutters studie från1977<br />
inom parentes, underlät att notera att den här studien fann en konkordans på blott 36 % för MZ<br />
tvillingar. Det här var i själva verket den första tvillingstudien om autism, och är fortfarande den som<br />
oftast åberopas till stöd för genetiska teorier om autism. Kanske skulle domstolen ha fått en helt annan<br />
bild av konkordansen för MZ tvillingar, om professor Dahl hade valt att visa Folstein och Rutters<br />
relativt modesta siffra 36 %.<br />
Det är även värt att notera att resultaten i Ritvo och kollegers studie, som Dahl tydligt<br />
visar fram, har strukits i litteraturen om tvillingforskning om autism av de ledande inom forskning<br />
kring autism och genetik. I Bailey, Rutter med kollegors tvillingstudie från 1995, till exempel,<br />
diskuterade de bara Folstein och Rutter-studien samt Steffenburg-studien i ordalagen “de två tidigare<br />
78
epidemiologiska studierna av autistiska tvillingar…” (Bailey et al., 1995, sid 63), och nämnde eller<br />
citerade inte alls Ritvos studie från 1985. Suzanne Steffenburg och hennes kolleger hävdade i sin<br />
tvillingstudiepublikation 1989 att Folstein och Rutters undersökning utgjorde “den enda godtagbara<br />
tvillingstudien om infantil autism”, därför att i Ritvos studie “samlades de flesta fallen in från svar<br />
som inkom på ett nyhetsbrev från the National Society for Autistic Children,” vilket kunde “leda till<br />
att för många konkordanta och monozygotiska fall togs med” (Steffenburg et al., 1989, pp. 405-406).<br />
Och i en artikel 1991 skrev Folstein och Piven (1991, sid 768) om ”ett antal metodologiska problem”<br />
med Ritvo och kollegers studie. Därefter har många forskare och granskare följt de här författarnas<br />
exempel och strukit Ritvos data ur litteraturen om autism och genetik (ett färskt exempel är Ronald et<br />
al., 2006).<br />
I litteraturen om genetik i samband med psykiatri och psykologi är det mycket sällsynt<br />
att forskare eller granskare försöker misskreditera en viss tvillingstudie av metodologiska skäl.<br />
Borttagandet av Ritvos studie från litteraturen befriar givetvis de här författarna från den svåra<br />
uppgiften att förklara hur Ritvos 24 % DZ konkordans – vilket är ungefär 8 gånger högre än den för<br />
vanliga syskon – är förklarlig inom ramen för genetiska teorier om autism. Medan de här författarna<br />
ignorerar eller diskrediterar Ritvos data i egna syften, återupplivar professor Dahl de här data för att<br />
imponera på domstolen med hög MZ tvillingkonkordans för autism, och han kan samtidigt inte<br />
förklara hur Ritvos siffra 24 % för DZ tvillingar stämmer överens med förutsägelser om genetik.<br />
Olyckligtvis är det inte ovanligt inom litteraturen om psykiatrisk genetik att man finner författare som<br />
väljer och vrakar bland data på det här sättet. I det här aktuella målet lade professor Dahl fram Ritvos<br />
diskrediterade (av ledande forskare inom autism och genetik) data, medan han samtidigt beslöt sig för<br />
att inte lägga fram den allmänt accepterade siffran på 36 % MZ konkordans i Folstein och Rutters<br />
studie.<br />
I tabell 1, som jag framlägger som ett alternativ till professor Dahls bild nummer 9,<br />
presenterar jag resultatet av samtliga tvillingstudier. Enligt mina beräkningar är den genomsnittliga<br />
MZ konkordansen 77 %, och den genomsnittliga DZ konkordansen 10 %, när Folstein och Rutters<br />
data från 1977 tas med i beräkningen.<br />
Som jag har framlagt, så kan skillnader i konkordans mellan MZ och DZ tvillingar<br />
förklaras av miljömässiga orsaker, förutom många andra metodologiska problem med tvillingstudier.<br />
Jag kan inte gå in på de problemen här, och jag har diskuterat dem ingående i mina böcker. Men även<br />
om de här siffrorna verkligen pekar på genetikens betydelse, skiljer de sig inte kvantitativt från andra<br />
psykiatriska sjukdomar (som schizofreni och manodepressivitet) där miljöfaktorers roll erkänns i vida<br />
kretsar.<br />
79
Tabell 1<br />
(Bearbetad från Joseph, 2006, p. 158)<br />
Konkordans för autismtvillingar parvis<br />
Författare<br />
År Enäggs % Tvåäggs %<br />
Folstein & Rutter 1977 4/11 36% 0/10 0%<br />
Ritvo et al. 1985 22/23 96% 4/17 24%<br />
Steffenburg et al. 1989 10/11 91% 0/10 0%<br />
Bailey et al. [a] 1995 12/17 [b] 69% 1/12 [c] 9%<br />
I genomsnitt 48/62 77% 5/49 10%<br />
[a] Den här studien undersökte tvillingar som tidigare redovisats i Folstein & Rutters studie<br />
1977 plus ytterligare par. För att undvika dubbel räkning listas bara de tillkomna paren.<br />
[b] De här siffrorna anges inte klart, och jag har extrapolerat dem från data. Fastän Bailey<br />
et al. rapporterade 69 % parvis konkordans, är talet beräknat på 12/17 70,6 %<br />
[c] Fastän Bailey och kolleger i en tabell visade 0/11 tvåäggstvillingar som konkordanta för<br />
autism, så rapporterade de i slutet av sin publikation att ett konkordant par tvåäggstvillingar<br />
“hade säkerställts sedan sedan den här aktuella studien (sid 73). Forskarna räknade det<br />
här paret vid en annan jämförelse.<br />
I bild nummer 10 framför Dahl: ”Återupprepningsrisken för autism inom familjer talar<br />
för en oligogen orsak i majoriteten av fallen med sjukdomen (återupprepningsrisk ca 1-5 % för<br />
helsyskon). Här vill han falskeligen låta påskina att anhopningen av autism i en familj är bevis för att<br />
genetiska faktorer är orsak till anhopningen. I själva verket, och det erkänns av de flesta forskarna<br />
inom genetik, går det inte i familjestudier att skilja på det potentiella inflytandet från gener och miljö.<br />
Därför kan resultaten i familjestudier helt förklaras av miljöfaktorer som gemensam uppväxtmiljö,<br />
eller gemensam exponering för patogener i miljön.<br />
Som vi vet antogs pellagra, som orsakas av näringsbrist kopplad till fattigdom, en gång<br />
vara en genetisk sjukdom på grundval av att sjukdomen anhopades i vissa familjer.<br />
(Chase, 1980; Joseph, 2006). Som Michael Rutter korrekt observerade: ”I familjestudier … går det<br />
inte att klart skilja genetisk påverkan från icke-genetisk påverkan” (Rutter, 2006, sid 58).<br />
Och i sitt utlåtande till den här rättegången skrev Anthony Bailey: ”Enbart en ökad<br />
återupprepningsrisk inom familjer visar inte huruvida den orsakande mekanismen inom familjen är<br />
genetisk eller en följd av exponering för någon gemensam riskfaktor i miljön”. (Bailey, 2005, sid. 17).<br />
Samt i bild 10 nämner professor Dahl nymutationer och ”epigenetiska faktorer” vid<br />
autism. Men när det gäller epigenetik grundas det huvudsakligen på spekulationer, inte fakta, och när<br />
det gäller mutationer stödjer man sig på ej underbyggda påståenden om fynd av autismgener.<br />
I själva verket karakteriseras genetisk molekylärforskning om autism, som åtminstone går tillbaka till<br />
1985 (Spence et al., 1985), av många efterföljande och ej replikerade studier med påståenden om fynd<br />
av gener. Idag kan jag med övertygelse säga att drygt 20 års ansträngningar att hitta en autismgen i<br />
stort sett inte har resulterat i någonting (se Joseph, 2006, kapitel 11).<br />
I bild nummer 14 drar professor Dahl slutsaten: “I de fall autism inte kan kopplas till<br />
någon känd exogen orsak betraktas således tillståndet som genetiskt betingat (> 90 % av fallen.)”<br />
80
Logiken i det här kan ifrågasättas: Faktumet att orsaker i miljön inte definitivt har identifierats betyder<br />
inte att de är oviktiga, och det betyder absolut inte att över 90 % av fallen av autism är “genetiskt<br />
betingade”. Professor Dahl kanske syftar på det vanliga påståendet att autism är ”ärftligt till 90 % ”<br />
(se Bailey et al., 1995, som kom fram till en uppskattad ärftlighet på 93 %). Även om jag har anfört på<br />
annat håll att den här siffran är högst missvisande (Joseph, 2006, kapitel 7), och att själva<br />
ärftlighetsstatistiken är högst missvisande (Hirsch, 1997, 2004; Joseph, 2004, 2006; Wahlsten, 1990;<br />
Stoltenberg, 1997), så betyder inte det att 90 % av fallen av autism är genetiskt betingade. I själva<br />
verket skulle miljöfaktorer fortfarande kunna vara avgörande för ett drag med en ärftlighet på 90 %<br />
eller däröver. PKU är ett exempel.<br />
Professor Dahl drar slutsatsen att ”Genetiska faktorer är visat som en förutsättning i en<br />
majoritet av fallen med autism”. Men även om vi godtar den här diskutabla slutsatsen, visar hans<br />
genomsnitt på 70 % konkordans för MZ tvillingar – då den ligger väsentligt under 100 % – på att<br />
miljöfaktorer också krävs vid utvecklandet av autism.<br />
Jay Joseph, Psy.D.<br />
Berkeley, California, USA<br />
25 March, 2007<br />
www.jayjoseph.net<br />
Referenser<br />
Bailey, A. J. (2005). Re: <strong>Magnus</strong> Rees D.O.B. 16.04.92. Document prepared for Rees vs.<br />
Holmia lawsuit, dated 5/2/2005.<br />
Bailey, A., Le Couteur, A., Gottesman, I., Bolton, P., Simonoff, E., Yuzda, E., & Rutter, M.<br />
(1995). Autism as a strongly genetic disorder: Evidence from a British twin study. Psychological<br />
Medicine, 25, 63-77.<br />
Chase, A. (1980). The Legacy of Malthus: The Social Costs of the New Scientific Racism.<br />
Urbana, IL/Chicago: University of Illinois Press. (Originally published in 1977)<br />
Folstein, S. E., & Piven, J. (1991). Etiology of autism: Genetic influences. Pediatrics, 87<br />
(Suppl), 767-773.<br />
Folstein, S. E., & Rutter, M. (1977). Infantile autism: A genetic study of 21 twin pairs.<br />
Journal of Child Psychology and Psychiatry, 18, 297-321.<br />
Hirsch, J. (1997). Some history of heredity-vs-environment, genetic inferiority at Harvard (?),<br />
and The (incredible) Bell Curve. Genetica, 99, 207-224.<br />
Hirsch, J. (2004). Uniqueness, diversity, similarity, repeatability, and heritability. In C. Coll,<br />
E. Bearer, & R. Lerner (Eds.), Nature and nurture: The complex interplay of genetic and<br />
environmental influences on human behavior and development (pp. 127-138). Mahwah, NJ: Erlbaum.<br />
Joseph, J. (2004). The Gene Illusion: Genetic Research in Psychiatry and Psychology Under<br />
the Microscope. New York: Algora. (2003 United Kingdom Edition by PCCS Books)<br />
Joseph, J. (2006). The Missing Gene: Psychiatry, Heredity, and the Fruitless Search for<br />
Genes. New York: Algora.<br />
Kendler, K. S. (1983). Overview: A current perspective on twin studies of schizophrenia.<br />
American Journal of Psychiatry, 140, 1413-1425.<br />
81
Ronald, A., Happe, F., Price, T. S., Baron-Cohen, S., & Plomin, R. (2006). Phenotypic and<br />
genetic overlap between autistic traits at the extremes of the general population. Journal of the<br />
American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 45, 1206-1214.<br />
Rutter, M. (2006). Genes and Behavior: Nature-Nurture Interplay Explained. Malden, MA:<br />
Blackwell.<br />
Spence, M. A., Ritvo, E. R., Marazita, M. L., Funderburk, S. J., Sparkes, & R. S., Freeman, B.<br />
J. (1985). Gene mapping studies with the syndrome of autism. Behavior Genetics, 15,1–13<br />
Steffenburg, S., Gillberg, C., Hellgren, L., Andersson, L., Gillberg, I. C., Jakobsson, G., &<br />
Bohman, M. (1989). A twin study of autism in Denmark, Finland, Iceland, Norway and Sweden.<br />
Journal of Child Psychology and Psychiatry, 30, 405-416.<br />
Stoltenberg, S. F. (1997). Coming to terms with heritability. Genetica, 99, 89-96.<br />
Wahlsten, D. (1990). Insensitivity of the analysis of variance to heredity-environment<br />
interaction. Behavioral and Brain Sciences, 13, 109-120.<br />
Det finns inte mycket att tillägga. Dock måste man säga något om objektivitet,<br />
integritet och opartiskhet.<br />
Som vi har sett består motpartens vittnen av läkare som saknar förmågan att<br />
behandla autism, har starka anknytningar till läkemedelsindustrin och som kan<br />
tjäna enorma summor pengar genom att skriva och publicera dubiösa studier.<br />
Vittnena för <strong>Magnus</strong> Rees har inga som helst finansiella incitament. Tvärtom.<br />
De är motiverade av fakta och övertygelse. Därför har de ställt upp. Trots detta<br />
har motparten insinuerat att professor Bengtsson saknar kompetens och på något<br />
sätt är mitt ombud. När det gäller kompetens skrev professor Bengtsson<br />
följande:<br />
”Som kunnig på genetiska orsaker och hur svåra de är att studera och beskriva,<br />
anser jag mig kompetent att yttra mig i detta specifika ärende. På inget sätt anser<br />
jag mig behörig att uttala en klinisk åsikt om <strong>Magnus</strong> Rees. Men eftersom målet<br />
rör beskrivningen av ärftliga orsakssammanhang tycker jag mig kunna tillföra<br />
ärendet värdefulla insikter.”<br />
Och när det gäller hans objektivitet skrev han följande:<br />
”Jag är inget ombud för <strong>Magnus</strong> Rees och jag accepterar inte att min<br />
sakkunskap ifrågasätts på hur lösa grunder som helst. Om jag är ett ”ombud” för<br />
någon, så är det för mig själv och det mångåriga arbete jag fört för att genetisk<br />
kunskap skall användas på ett produktivt och inte missvisande sätt i samhället.<br />
Detta innebär att jag i många fall offentligt får erkänna att min vetenskap vet,<br />
förstår, och kan åtgärda mindre än vad som spontant tas för givet. En kunskap är<br />
vetenskaplig först när den månar om sina gränser.<br />
82
Palmgren ironiserar över att jag gör en ”juridisk analys” och han anser att jag<br />
därmed fjärmar mig från mitt kompetensområde. Även detta är fel. Jag gör inte<br />
en juridisk analys, utan en noggrann men icke-teknisk genomgång av det<br />
aktuella försäkringsvillkoret för att se om det gäller i <strong>Magnus</strong> Rees speciella fall.<br />
Ingen speciell juridisk sakkunskap behövs för att i detalj undersöka<br />
försäkringstexten, och om jag låter pedantisk i mitt skrivande beror det kanske<br />
på att jag har ett års träning i teoretisk filosofi förutom min långa erfarenhet av<br />
att steg för steg analysera genetiska orsakssammanhang. Är det något jag genom<br />
åren blivit bra på, så är det just detta: att lugnt och analytiskt gå igenom en<br />
argumentationskedja innehållande genetiska element för att se vilken bäring den<br />
har. Alla får gärna veta, att om försäkringstexten varit annorlunda på bara några<br />
få punkter så hade jag inte deltagit i detta mål på det sätt jag nu gör. Jag hade<br />
också gärna sett att mina kollegor som nu yttrar sig i målet på Holmias sida, och<br />
vars yttranden jag oftast finner högst värdefulla, varit mer insatta i vad ärendet<br />
egentligen gäller: inte orsaksfaktorerna i allmänhet bakom autism, utan i vad<br />
mån ett specifikt försäkringsvillkor är uppfyllt eller ej i ett specifikt fall.<br />
Jag erkänner att jag inte förstår Palmgrens argumentation gällande sannolikheter<br />
och nödvändigheter. Jag fann försäkringstexten intressant i vad den säger om<br />
sannolikheter och vad den kräver av nödvändighet, och gjorde därför en<br />
noggrann genomgång av den i mitt yttrande. Enligt Palmgren förnekar Holmia<br />
min tolkning, men tycks ändå acceptera att försäkringstexten går ut på just detta:<br />
att det måste finnas anlag som med nödvändighet ger upphov till sjukdomen<br />
(”oberoende av levnadssätt och miljö kommer att orsaka sjukdom eller<br />
handikapp”) och att det är sannolikt att i detta fall <strong>Magnus</strong> Rees har sådant eller<br />
sådana anlag. Jag menar, givet dagens forskningsläge, att ingen seriös forskare<br />
tror att det finns anlag som med nödvändighet ger upphov till autism, att det<br />
finns inget som gör det sannolikt att <strong>Magnus</strong> Rees har ett sådant speciellt anlag,<br />
och att försäkringsvillkoret därför inte kan anses uppfyllt i hans fall.”<br />
Professor Bengtsson var tvungen att lägga om sitt undervisningsschema för att<br />
kunna delta i förhandlingarna i Malmö. Den enda ersättning han ville ha var en<br />
tågbiljett t-o-r från Lund till Malmö.<br />
Och så kommer vi till vittnena som är forskare och biokemister och engagerade i<br />
praktiska metoder att behandla och bota autism med.<br />
Här är den stora skillnaden mellan vittnena. På ena sidan har vi människor som<br />
kan tjäna mycket pengar på att inte behandla autism och betrakta sjukdomen<br />
som obotlig och medfödd. På andra sidan människor som bara är intresserade av<br />
att sjuka barn ska bli bättre. Men priset kan bli högt.<br />
83
Här måste vi säga några ord om en man som jag betraktar som min lärare och<br />
vän: gastroenterologen Andrew Wakefield – mannen som upptäckte att<br />
autistiska barn har svåra och allvarliga tarmproblem. Han har bokstavligen<br />
räddat livet på min son och många andra barn. Hans upptäckter har bekräftats av<br />
många andra forskare som vi har sett.<br />
Hans hem och kontor buggades. Hans labb vandaliserades. Professor O’Leary,<br />
vars labb gjorde analyser av tarmvävnad åt doktor Wakefield förlorade alla sina<br />
anslag och finansieringar omgående. Wakefield har varit tvungen att flytta till<br />
USA. Han är inte anklagad för fusk som motparten påstår. Det är lögn. I stället<br />
har han anmälts till disciplinnämnden för oetiskt agerande. Man menar att han<br />
aldrig borde ha undersökt barnens tarmar. Vem har anmält honom? Inte<br />
föräldrarna. Vi ville att han skulle undersöka våra barn. Anmälaren är hans (och<br />
min) plågoande, en journalist vid namn Brian Deer, vars skriverier har lämnats<br />
in som bevis i målet. Brian Deer har trakasserat Wakefield, mig och andra<br />
familjer med autistiska barn – som om vi inte hade bekymmer nog. Han har sagt<br />
inför vittnen att han skulle vilja dricka Wakefields blod. Till mig har han bland<br />
annat sagt att som homosexuell och någon som aldrig kommer att skaffa barn<br />
har han ingen aning om hur det är att ha ett handikappat barn och skiter i hur det<br />
känns. Vi föräldrar till autistiska barn upplever Brian Deer som en fullfjädrad<br />
psykopat. Det är oerhört jobbigt att ha med en sådan person att göra.<br />
Jag vill bara betona att läkare och forskare som behandlar autistiska barn är i<br />
regel modiga och etiska människor som vill hjälpa sjuka barn. De utsätter sig<br />
själva för stora bekymmer.<br />
Motparten har ironiserat över att vittnena för <strong>Magnus</strong> Rees på något sätt är<br />
okvalificerade lekmän. Det är naturligtvis tvärtom. Det är motpartens vittnen<br />
som saknar kompetens att behandla sjukdomen. Ingen läkare i Sverige har brytt<br />
sig om att utbilda sig i ämnet. Förmodligen har de en felaktig uppfattning att<br />
sjukdomen är medfödd och genetisk och att ingenting kan göras. Och här måste<br />
vi belysa ännu ett fel i tings- och hovrättens dom. Tings- och hovrätten tycks tro<br />
att frasen ”enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt” betyder att enbart läkare får<br />
yttra sig om medicinska frågor och att läkare på något sätt mer är kvalificerade<br />
än biokemister, toxikologer och professorer i genetik. Så är naturligtvis inte<br />
fallet. En läkarutbildning är en allmän utbildning och läkare anlitar ju<br />
biokemister, toxikologer och genetiker just därför att de har specialistkunskaper<br />
som en läkare inte besitter. Och läkarnas bristfälliga kunskaper blir inte bättre av<br />
att läkarna är många, som tingsrätten tycks tro. Poängen kan bäst illustreras av<br />
Einstein. När han fick veta att 100 framstående vetenskapsmän hade skrivit på<br />
en namninsamling att Einsteins idéer var felaktiga var hans svar ”Varför 100?<br />
Har jag fel så räcker det med en.” På samma sätt väger vittnesmålen av 100<br />
sakkunniga läkare som tror på genetiska epidemier tämligen lätt jämfört med ett<br />
84
yttrande från en professor i genetik som påpekar att genetiska epidemier är en<br />
vetenskaplig omöjlighet.<br />
Och här måste jag påpeka att William Shaw, Paul Shattock och Naghi Momeni<br />
bara är en del av ett internationellt team av läkare och forskare som behandlar<br />
<strong>Magnus</strong> och andra autistiska barn. Det pågår ett ömsesidigt utbyte av idéer<br />
mellan labbet och behandlingsrum, forskaren och behandlande läkare.<br />
Behandlingsprogram modifieras hela tiden. Ett stort försäkringsbolag har i<br />
princip obegränsade medel och kan anlita hur många sakkunniga som helst. Ett<br />
handikappat barns familj har inte sådana möjligheter, särskilt inte då medicinsk<br />
kompetens saknas i Sverige. Det är inte möjligt för mig att flyga in ledande<br />
barnläkare, gastroenterologer, immunologer och toxikologer från världens alla<br />
hörn. Hade jag haft resurserna hade jag gjort det.<br />
När det gäller behandling och miljöfaktorer i autismfrågan är det nödvändigt att<br />
återgå till en annan viktig punkt som vi har nämnt tidigare: samtliga vittnen<br />
medger att det finns en identifierbar miljöfaktor som orsakar autism i minst 10<br />
% av fallen. Rutter har nyligen sagt, under ed i London, att minst<br />
20 % av alla autismfall orsakas av miljöfaktorer. Dock har motpartens vittnen<br />
inte velat inkludera <strong>Magnus</strong> Rees bland dessa 10 eller 20 procent. Det är kanske<br />
dags att studera dessa faktorer.<br />
Det är också viktigt med tanke på att det här målet handlar om en försäkring.<br />
Det är en grundläggande princip när det gäller försäkringar att försäkringen inte<br />
fråntar försäkringstagaren allt ansvar. Man förväntas göra någonting åt sin<br />
situation. Om huset börjar brinna ska man använda brandsläckaren och inte sitta<br />
med armarna i kors. Och inte bjuder man inbrottstjuvar på champagne och sina<br />
kreditkort med motiveringen att ”allting täcks av försäkringen”. Om ett barn är<br />
försäkrat mot sjukdomar förmodar jag att föräldrarna förväntas göra vad de kan<br />
för att lindra eller bota sjukdomen.<br />
Innan jag berättar för läsarna vad vi, våra sakkunniga och hela teamet som har<br />
engagerat sig i fallet <strong>Magnus</strong> har gjort vill jag betona än en gång att i det här<br />
målet är det försäkringsbolaget som har bevisbördan, inte <strong>Magnus</strong> Rees och det<br />
är försäkringsbolaget som måste bevisa att autism är strikt genetiskt betingad<br />
och att undantagsklausulen är tillämplig. Genom åren har försäkringsbolagets<br />
skickliga jurister försökt omdefiniera målet som om det handlar om eventuella<br />
utlösande faktorer, men det handlar inte om det. Målet handlar om genetik och<br />
en undantagsklausul. Genom att berätta vad vi har gjort för <strong>Magnus</strong> finns det<br />
alltid en risk att man tar på sig en falsk bevisbörda, men det är också värdefullt<br />
för rättens bedömning i frågan att veta hur behandlingar påverkar autistiska barn<br />
och således i vilken utsträckning åkomman är genetiskt betingad eller ej.<br />
85
Inledningsvis kan vi konstatera att om en sjukdom är medfödd och strikt<br />
genetiskt betingad är det ingen idé att göra någonting. Det finns ju ingenting att<br />
göra. Det är ju generna. Men om det går att göra någonting, om man kan<br />
behandla barnen och barnen blir bättre är det ytterligare bevis för att autism<br />
omöjligen kan vara strikt genetiskt betingad. Man kan också rimligen dra<br />
slutsatsen att experter som med framgång kan behandla och bota en sjukdom<br />
besitter större expertis än experter som hävdar att sjukdomen är medfödd och<br />
strikt genetiskt betingad och att det inte är någon idé att göra någonting. Det<br />
faktum att det finns manualer som dr Shaws ”Biological Treatments for Autism”<br />
och Bryan Jepsons ”Changing the course of autism” samt väletablerade program<br />
som DAN!-protokollet (DAN står för Defeat Autism Now!) borde vara bevis<br />
nog för att autism faktiskt inte är strikt genetiskt betingad utan en åkomma som<br />
går att behandla. Den 30 januari 2010 ägde en DAN!-konferens rum i<br />
Stockholm. Programmen modifieras och uppdateras hela tiden och stora<br />
framsteg har gjorts sedan <strong>Magnus</strong> fick sin diagnos för över 15 år sedan. De som<br />
har drivit utvecklingen framåt är föräldrar till autistiska barn, särskilt föräldrar<br />
som själva är läkare eller biokemister. Det är de som har motiveringen.<br />
Motpartens vittnen har, som vi har sett, ingen större motivering att bota<br />
autistiska barn. Dr Cem Kinaci från Istanbul är ett gott exempel på en läkare<br />
som är far till ett autistiskt barn och har bidragit mycket till<br />
behandlingsprotokollen. Vi föräldrar har mycket att tacka honom för. Som han<br />
sa på en konferens i Stockholm: ”Som läkare kan jag säga till en patients<br />
förälder att tillståndet är obotligt, som far till en autistisk pojke är det ett besked<br />
som jag aldrig kan acceptera.” Hans son som var gravt autistisk är numera frisk,<br />
och Kinaci har tack vare sin egen tragedi kunnat hjälpa många andra.<br />
Min redogörelse över behandlingarna kommer inte att vara omfattande eller<br />
uttömmande. Man kan inte sammanfatta 15 års forskning och arbete på några<br />
minuter, men genom att fokusera på några väsentliga punkter kan vi belysa<br />
varför <strong>Magnus</strong> Rees inte har drabbats av en genetisk sjukdom, varför<br />
behandlingar har gett resultat och varför undantagsklausulen inte är tillämplig.<br />
Det är också ett bra sätt att presentera vittnena för <strong>Magnus</strong> Rees eftersom de har<br />
bidragit till behandlingsprogrammet som tillämpas.<br />
Motpartens vittnen har hävdat att kvicksilver inte har någonting med autism att<br />
göra. Men när vi jämför symtomen autism/kvicksilverförgiftning kan vi se hur<br />
likartade de är.<br />
86
Sammanfattning av jämförelse av biologiska avvikelser<br />
vid autism och exponering för kvicksilver<br />
Exponering för kvicksilver Autism<br />
Binder –SH-grupper; blockerar<br />
svaveltransportörer i tarmar och<br />
njurar<br />
Minskar tillgängligheten av<br />
glutation; hämmar<br />
glutationmetabolismens enzymer;<br />
glutation behövs i nervceller, celler<br />
och lever för att avgifta<br />
tungmetaller; reducerar<br />
glutationperoxidas och reduktas<br />
Stör purin- och<br />
pyrimidinmetabolismen<br />
Högre sannolikhet för känsliga individer att<br />
ha allergier, astma, symtom liknande<br />
dem vid autoimmuna sjukdomar, i<br />
synnerhet reumatismliknande sådana<br />
Kan framkalla immunförsvarsreaktion i<br />
centrala nervsystemet; ger upphov till<br />
hjärn/MBP-autoantikroppar<br />
Orsakar överproduktion av Th2-cytokiner;<br />
dödar/hämmar lymfocyter, T-celler och<br />
monocyter; minskar naturliga mördar-<br />
T-cellers aktivitet; framkallar eller<br />
hämmar IL-2 (interleukin-2) och IFNg<br />
(interferon, gamma)<br />
Biokemi<br />
Immunförsvar<br />
Låga svavelnivåer<br />
Låga glutationhalter; nedsättning av<br />
leverns förmåga att avgifta<br />
kroppsfrämmande ämnen; abnorm<br />
glutationperoxidas-aktivitet i röda<br />
blodkroppar<br />
Dysfunktionella mitokondrier,<br />
i synnerhet i hjärnan<br />
Högre sannolikhet att ha allergier och<br />
astma; förekomst av autoimmuna<br />
sjukdomar inom familjen, i synnerhet<br />
reumatoid artrit; IgA-brister<br />
(immunglobulin)<br />
Pågående immunförsvarsreaktion i centrala<br />
nervsystemet; närvaro av hjärn/MBPautoantikroppar<br />
Oproportionerlig förekomst av cytokiner i<br />
riktning mot Th2; nedsatt svar på T-cellmitogener<br />
(ämnen som framkallar<br />
celldelning); nedsatt naturliga mördar-<br />
T-cell-funktion; förhöjda halter av IFNg<br />
och IL-2<br />
87
Angriper selektivt områden i hjärnan som saknar<br />
förmåga att avgifta eller reducera<br />
kvicksilverframkallad oxidativ påfrestning<br />
Ackumuleras i amygdala, hippocampus, basala<br />
ganglier, hjärnbarken; skadar Purkinjes celler<br />
och granulerade celler i lillhjärnan; skador på<br />
hjärnstammen i vissa fall<br />
Orsakar abnorm uppbyggnad av nervceller; stör<br />
nervcellernas migration, mikrotubuli och<br />
celldelning; reducerar NCAM-molekyler<br />
Centrala nervsystemets struktur<br />
Patologiska förändringar i specifika områden i<br />
hjärnan; många funktioner skonade<br />
Patologiska förändringar i amygdala,<br />
hippocampus, basala ganglier, hjärnbarken;<br />
skador i Purkinjes celler och granulerade<br />
celler i lillhjärnan; skador på hjärnstammen i<br />
vissa fall<br />
Upplösning av nervceller; förhöjd replikation i<br />
nervceller, förhöjt antal gliaceller; sänkt<br />
utsöndring (expression) av NCAM-molekyler<br />
Progressiv mikrocefali (abnormt litet huvud) Progressiv mikrocefali och macrocephaly (abnormt<br />
stort huvud)<br />
Förhindrar presynaptisk frisättning av<br />
serotonin och hämmar<br />
serotonintransport; orsakar<br />
kalciumrubbningar<br />
Förändrar dopaminsystem; pyroxidinbrist<br />
hos råttor påminner om<br />
kvicksilverförgiftning hos människa<br />
Höjer adrenalin- och noradrenalinnivån<br />
genom att blockera enzymer som bryter<br />
ner adrenalin<br />
Neurokemi<br />
Nedsatt serotoninsyntes hos barn; abnorm<br />
kalciummetabolism<br />
Antingen höga eller låga dopaminnivåer;<br />
svarar positivt på pyroxidin, som<br />
sänker dopaminnivån<br />
Förhöjda adrenalin- och<br />
noradrenalinnivåer<br />
Höjer glutamatnivån Förhöjda nivåer av glutamat och aspirate<br />
(båda signalsubstanser)<br />
Leder till acetylkolinbrist i hjärnbarken;<br />
ökar densiteten i muskarinreceptorer i<br />
hippocampus och lillhjärnan<br />
Acetylkolinbrist i hjärnbarken; försvagade<br />
muskarinreceptorbindningar i<br />
hippocampus<br />
Orsakar demyeliniserande neuropati Demyelinisering i hjärnan<br />
88
Last slide<br />
Orsakar abnorma EEG, epileptiforma<br />
aktiviteter, växlande kurvor, t.ex.<br />
svaga epileptiska anfallsaktiviteter<br />
med låg amplitud<br />
Orsakar abnorma vestibulär nystagmusreaktioner<br />
(yrsel, balansrubbningar);<br />
nedsatt förmåga att orientera sig i<br />
rummet<br />
Resulterar i störningar i autonoma<br />
nervsystemet; ymnig svettning, nedsatt<br />
andning, förhöjd puls<br />
Neurofysiologi<br />
Abnorma EEG, epileptiforma aktiviteter,<br />
växlande kurvor inklusive svaga<br />
epileptiska anfallsaktiviteter med låg<br />
amplitud<br />
Abnorma vestibulär nystagmus-reaktioner;<br />
nedsatt förmåga att orientera sig i<br />
rummet<br />
Störningar i autonoma nervsystemet;<br />
ovanliga svettningar, nedsatt andning,<br />
förhöjd puls<br />
Hur hade <strong>Magnus</strong> fått i sig kvicksilver? Det visade sig att Thimerosal används<br />
som konserverings- och steriliseringsmedel i vacciner. Thimerosal, eller<br />
mertiolatmetylkvicksilver är en kvicksilverförening som uppfanns på 30-talet<br />
och användes för att skydda utsäde mot mögelangrepp, i läkemedel mot<br />
tandsprickningsbesvär (tills det visade sig att Thimerosal orsakade Pink’s<br />
Disease – en autismliknande sjukdom) och i vacciner. De första 11 autistiska<br />
barnen som hittades 1942 av Kanner var alla barn till högutbildade föräldrar<br />
(läkare, forskare och liknande) och hade kommit i kontakt med Thimerosal. Ett<br />
av de 11 barnen, Donald, tillfrisknade efter behandling med guldsalter mot sin<br />
reumatism och är numera pensionerad affärsman. Guld binder kvicksilver så att<br />
kroppen kan göra sig av med det, en process som kallas kelering. Kelering av<br />
kvicksilver har visat sig vara en framgångsrik behandlingsmetod för <strong>Magnus</strong><br />
Rees och andra autistiska barn och forskare som vittnet Naghi Momeni försöker<br />
kartlägga hur kvicksilver i formen Thimerosal påverkar hjärnans funktioner och<br />
varför just talet och de sociala funktionerna påverkas så drastiskt. I USA har<br />
överläkare Jon Poling kunnat bevisa att Thimerosal skadar cellens mitokondrier,<br />
att 20 % av befolkningen har mitokondrier som är sårbara för kvicksilvret i<br />
vacciner och kan bli autistiska. Hans dotter Hanna fick ersättning för sin autism<br />
som fadern kunde bevisa att hon hade fått på grund av kvicksilvret i vaccinerna<br />
hon fick. <strong>Fallet</strong> bevisar hur läkare med autistiska barn har kunnat föra forskning<br />
89
och behandlingsprotokollen framåt. Överläkare som han är, kunde Jon Poling få<br />
gjort de labbtester han ville ha. Är man inte läkare kan det vara mycket svårt.<br />
Själv till exempel, ville jag skicka ett blodprov till ett labb och testa förekomsten<br />
av cirkulerande immunkomplex med vaccinspecifika antigener – vilket hade<br />
bekräftat att <strong>Magnus</strong> hade haft en våldsam reaktion på vacciner. Laboratoriet<br />
vägrade med motiveringen att 95 % av dess kunder var läkemedelsföretag och<br />
om det kom fram att labbet hade gjort en sådan analys skulle de råka ut för<br />
bojkott och gå i konkurs. Men som tur är finns det ett antal forskare, vittnet<br />
Naghi Momeni till exempel, som studerar hur kvicksilver påverkar hjärnans<br />
signalsubstanser och blockerar vissa funktioner enligt det typiska autistiska<br />
mönstret.<br />
Att avlägsna kvicksilver från <strong>Magnus</strong> hjärna har således varit en del av vår<br />
strategi.<br />
Ett annat problem som drabbar autistiska barn är katastrofala tarmproblem med<br />
kraftig överväxt av svampar och parasiter. Motpartens vittnen påstår felaktigt att<br />
något samband mellan autism och tarmproblem inte finns, men många studier<br />
bekräftar detta inklusive, som vi har sett, Elisabeth Fernells studie.<br />
Hur ser ett sådant barn ut?<br />
Laurence 10 months<br />
Failure to thrive<br />
Laurence 10 years<br />
90
3<br />
Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, nonspecific<br />
colitis and pervasive developmental<br />
disorder in children<br />
Wakefield, A.J., Murch, S.H., Anthony, A. et al (1998) Lancet 351 637-641<br />
1 2<br />
Picture 1 and 2 show greatly<br />
enlarged lymphoid nodule in<br />
the right hand field of view<br />
(compared with picture 3<br />
showing a normal ileum)<br />
Picture 4 and 5 confirm<br />
lymphoid hyperplasia<br />
Här ser ni hur avmagrat ett autistiskt barn kan bli och hur ett friskt barns tarm<br />
ser ut och de allvarliga tarmskador som drabbar autistiska barn.<br />
Skadorna uppstår bland annat på grund av en allvarlig inflammation och<br />
autoimmun reaktion i tarmen vilket leder till en kraftig överväxt av svampar och<br />
parasiter. William Shaw anses vara en av världens ledande experter i ämnet. Dr<br />
Shaws forskningsområde är organiska syror. På nittiotalet när persondatorer slog<br />
igenom och blev kraftigare blev det mycket lättare att göra analys av organiska<br />
syror i urinprov. En analys som tidigare tog veckor var nu klar på några timmar.<br />
Vissa prover som skickades till dr Shaw innehöll icke-mänskliga metaboliter,<br />
d.v.s. metaboliter från svampar och parasiter. Det visade sig att individerna i<br />
fråga var autistiska. De hade kraftig överväxt av svampar och parasiter.<br />
Tillståndet kallas för dysbios och uppstår hos vissa individer efter bruk av<br />
antibiotika i samband med öroninflammation, bland annat. <strong>Magnus</strong> Rees fick<br />
just en sådan öroninflammation och antibiotika som behandling.<br />
Shaw drog den logiska slutsatsen: om svamparna och parasiterna togs bort,<br />
borde individerna tillfriskna – vilket de gör. Många barn har blivit bättre eller<br />
helt tillfrisknat tack vare dr Shaw. Hans labbanalyser är en viktig del av <strong>Magnus</strong><br />
behandlingsprogram.<br />
4<br />
5<br />
91
Provresultaten visade att <strong>Magnus</strong> hade extremt höga värden. Hans autistiska<br />
symptom har minskat i takt med sjunkande värden. Att bli av med organismerna<br />
är inte alltid så lätt. Dödar man candida kan man få en överväxt av clostridia<br />
eller någon annan organism i stället. Det är tack vare videoinspelningar av<br />
<strong>Magnus</strong> som vi fick en ledtråd till framgångsrik behandling. Det finns en<br />
sekvens där <strong>Magnus</strong> är i badkaret och diar. Så länge han fick bröstmjölk klarade<br />
han sig. Han blev autistisk när han slutade dia sommaren 1994 och åt gluten och<br />
mjölk. Jag upptäckte att autistiska barn hade tillfrisknat med hjälp av<br />
bröstmjölk. Bröstmjölk innehåller lactoferrin som binder järn i tarmen på ett sätt<br />
som gör det svårt för svampar och parasiter, som behöver järn för sin livscykel,<br />
att tillgodogöra sig järnet. På det sättet blev det lättare att kontrollera dysbiosen<br />
och <strong>Magnus</strong> autistiska symptom minskade.<br />
Behandlingen fortsätter och i övrigt hänvisar jag till Shaws vittnesmål där han<br />
redogör i lite mer detalj hur man kan avlägsna giftiga metaller, återställa balans i<br />
tarmen och modifiera dieten. Som Shaw sa i tingsrätten ”beviset att sådana<br />
miljöfaktorer är avgörande är att symptomen minskar när man avlägsnar dem.”<br />
Motparten ironiserade över att Shaw säljer kosttillskott. Kosttillskott är mycket<br />
viktigt för behandling av autism, men jag vill påpeka att jag aldrig har köpt ett<br />
enda vitaminpiller av dr Shaw. Han ger rekommendationer, ingenting annat. Här<br />
vill jag poängtera än en gång att Shaw sa att han har behandlat tvillingar där en<br />
var autistisk och den andre normal.<br />
På samma sätt kom vi i kontakt med Paul Shattock, även han en biokemist som<br />
forskade i tarmproblem hos autistiska barn. Det visade sig att dysbiosen,<br />
överväxten av svampar och parasiter, skadar matsmältningssystemet och gör<br />
tarmväggarna porösa. Proteiner bryts inte ned till aminosyror utan till peptider<br />
och halvsmält mat sipprar genom tarmväggarna och ställer till enorma problem.<br />
Som jag tidigare nämnt finns det en video från sommaren 1994 då <strong>Magnus</strong><br />
försvann. Scenen där <strong>Magnus</strong> äter kakor och mjölk var en viktig ledtråd. Gluten,<br />
socker och mjölk är rena giftet för autistiska barn. De kan inte smälta gluten och<br />
mjölkprodukter. Proteiner bryts ned till peptider i stället för aminosyror och<br />
läcker genom den skadade tarmväggen. Psilocybin analogues (hallucinogener)<br />
bildas och opiater stör receptorer i kroppen. Att ta bort dessa födoämnen var<br />
också ett framgångsrikt sätt att behandla <strong>Magnus</strong> autism. Att ge <strong>Magnus</strong><br />
sekretin, ett hormon som ingår i matsmältningssystemet var också en stor hjälp.<br />
Här vill jag poängtera än en gång att Shattock sa att han har behandlat tvillingar<br />
där en var autistisk och den andre normal. Shattocks upptäckt att<br />
bekämpningsmedel bidrar till åkomman har bekräftats. Forskningen går framåt.<br />
Man gör nya upptäckter hela tiden. Studien om bekämpningsmedel som en<br />
utlösande faktor för autism var av enormt värde:<br />
92
Autism: bekämpningsmedel på gårdar kan vara en utlösande faktor<br />
23 augusti 2007<br />
Barn som utsatts för jordbrukens bekämpningsmedel medan de utvecklas i livmodern löper en sex<br />
gånger så stor risk att utveckla autism.<br />
De första åtta veckorna efter befruktning verkar vara den mest sårbara tiden, och risken ökar<br />
dramatiskt om modern, under den tiden, lever nära gårdar som använde bekämpningsmedel, särskilt<br />
dicifol och endosulfan.<br />
Forskare från the National Institutes of Environmental Health Sciences i USA upptäckte sambandet<br />
efter att de studerat 465 barns journaler som föddes mellan 1996 och 1998 i Kalifornien.<br />
I genomsnitt ökade risken sexfaldigt, även om det här varierade beroende på mängden<br />
bekämpningsmedel och moderns avstånd från gården. Kvinnor som bodde i en 500 meters radie från<br />
gårdarna löpte en större risk.<br />
(Source: Environmental Health Perspectives, 2007; doi:10.1289/ehp.10168).<br />
Det visade sig att <strong>Magnus</strong> Rees hade problem med bland annat endosulfan (ett<br />
träimpregneringsmedel). Att avgifta honom från endosulfan, zinab och ddt har<br />
kraftigt bidragit till hans förbättring<br />
Naghi Momeni talade om autism som en autoimmun reaktion. En autoimmun<br />
reaktion är när kroppen angriper sig själv. En annan forskare, Vijendra Singh har<br />
också visat att autism är ett resultat av en autoimmun reaktion. Kroppen angriper<br />
sitt eget myelin. Karnosin och sfingomyelin (myelin basic protein) är tillskott<br />
som hjälper autistiska barn, inklusive <strong>Magnus</strong> att bygga upp sitt myelin igen.<br />
Glutation är ett problem och både Naghi Momeni och Fernell nämner glutamat.<br />
Reducerad glutation och antioxidanter är ett sätt att behandla problemet.<br />
Det är välkänt att hjärninflammation och hjärnhinneinflammation kan orsaka<br />
autism. Motpartens vittnen medger att så är fallet, men hävdar att allvarlig<br />
sjukdom och sjukhusvård krävs. Stämmer det? Nej. Inte enligt en av världens<br />
mest ansedda neurologer. Sir Roger Bannister är berömd inte bara för att han var<br />
den förste som sprang den engelska milen på mindre än fyra minuter, utan även<br />
därför att han blev en av världens ledande neurologer och arbetade, bland annat,<br />
på Karolinska. Enligt Sir Roger finns det inget samband mellan graden av hjärn-<br />
och hjärnhinneinflammation och eventuella skador som kan uppstå. Med andra<br />
ord kan man få en mycket allvarlig hjärn- eller hjärnhinneinflammation som<br />
kräver intensivvård på sjukhuset, utan att få bestående men. Och tvärtom – man<br />
kan få en lindrig hjärn- eller hjärnhinneinflammation som inte uppfattas som<br />
värre än en lätt huvudvärk, och få katastrofala skador. Vilket bekräftas av fall<br />
där barn har blivit autistiska bokstavligen över en natt. Föräldrarna lägger ett<br />
normalt barn och ett autistiskt barn vaknar på morgonen – en synnerligen<br />
93
traumatisk upplevelse. Man kan dra slutsatsen att barnet fick hjärn- eller<br />
hjärnhinneinflammation under natten. Slutsatsen bekräftas av obduktionsstudier<br />
av hjärnan hos autistiska barn: i stället för ett svårt skadat område ser man ett<br />
nätverk av små skador. Påståendet att akut sjukhusvård behövs är således falskt.<br />
Virus och bakterier kan orsaka hjärn- eller hjärnhinneinflammation, men också<br />
vacciner. I produktinformationen står det att vacciner kan orsaka<br />
”hjärninflammation som kan orsaka bestående hjärnskador eller döden”.<br />
Vacciner används rutinmässigt i laboratorier just för att framkalla<br />
hjärninflammation och hjärnskador hos råttor.<br />
Hur långt efter vaccinering kan en sådan hjärninflammation inträffa? Vad står<br />
det i ”The Oxford Textbook of Medicine” – en handbok som används av alla<br />
medicinstuderande? ”Japansk encefalit kan uppstå upp till 125 dagar efter<br />
vaccinering.”<br />
<strong>Magnus</strong> Rees har således blivit utsatt för någonting som mycket väl hade kunnat<br />
ge honom hjärninflammation långt efter det att han fick läkemedlet i fråga.<br />
Förhoppningsvis räcker det att nämna kvicksilver, svampar,<br />
matsmältningsproblem och hjärninflammation som några av faktorerna som<br />
bidrar till autism, som inte är genetiska och som kan behandlas. Det finns<br />
naturligtvis mycket mer att säga men det kan bli extremt tekniskt när man<br />
diskuterar hur man behandlar autism och varför. Jag ska inte gå in i Krebs Cycle<br />
(citronsyrecykeln) och hur den är förvrängd hos autistiska barn, men med till<br />
exempel Ribogen (som stödjer ATP-syntes), liposomal magnesium, pryidoxal-5fosfat<br />
och näringsämnen som stödjer mitokondriernas funktion kan man<br />
behandla autism, lindra symtomen och bota.<br />
Vi har således med åren fått en allt bättre bild av hur och varför <strong>Magnus</strong> blev<br />
autistisk, och med mer och bättre information har vi kunnat justera hans<br />
behandling. Han gör framsteg hela tiden. Många autistiska barn får ingen<br />
behandling alls – läkarna har ju sagt till föräldrarna att åkomman är genetisk och<br />
obotlig och ingenting finns att göra. Många av <strong>Magnus</strong> jämnåriga går ett mycket<br />
grymt öde till mötes. Jag vet. Jag har sett dem.<br />
Det här är en mycket kortfattad beskrivning av hur behandlingar har förbättrat<br />
tillståndet hos <strong>Magnus</strong> och andra autistiska barn. Jag betonar att det är en<br />
beskrivning med informativt syfte, inte bevisföring och jag tar inte på mig någon<br />
bevisbörda. Vi har bara gjort vår plikt som kunder och försökt minska skadan<br />
som uppstod. Vad än motpartens skickliga jurister försöker pådyvla mig rörande<br />
mina teorier eller uppfattningar om vad som orsakar autism, spelar det till<br />
syvende och sist ingen roll om jag tror att autism orsakas av gifter, läkemedel,<br />
matolja eller något annat. För den delen kvittar det fullständigt om jag tror att<br />
94
autism orsakas av häxeri eller utomjordingar eller marsianer: det är motparten<br />
som har bevisbördan. Det är försäkringsbolaget som måste bevisa att autism är<br />
en strikt genetisk sjukdom som uppstår oavsett miljöfaktorer. Vi har i alla fall<br />
gjort vårt bästa för att skadan – och eventuell ersättning – ska bli så liten som<br />
möjligt.<br />
De sakkunnigas fantasifulla och varierande analyser av videoinspelningen bör<br />
också kommenteras. Alla som tittade på filmen visste från början att <strong>Magnus</strong><br />
Rees hade diagnosen autism. Med facit i hand kunde de sakkunniga hitta alla<br />
möjliga tecken på autism från en mycket tidig ålder. Varvid de menar att<br />
”åkomman eller anlag till åkomman funnits vid födelsen”. Det måste betonas<br />
med emfas att ingen i <strong>Magnus</strong> närhet: vänner, grannar, släktingar eller folk som<br />
dagligen umgicks med <strong>Magnus</strong> tyckte att han avvek från normen på något sätt.<br />
Han var en glad och social liten kille som kunde prata. Kan experter som inte vet<br />
resultatet i förväg identifiera barn som kommer att bli autistiska? Svaret är nej. I<br />
en studie i USA (Seattles universitet) visades videoinspelningar på 56 barn tagna<br />
på olika födelsedagskalas (ettårs- och tvåårskalas). Ungefär hälften utvecklade<br />
autism, ungefär hälften förblev normala. Kunde experterna identifiera barnen<br />
som så småningom skulle bli autistiska? Nej. Att dessutom påstå att <strong>Magnus</strong><br />
Rees hade ett autistiskt beteende redan från början är också motsägelsefullt.<br />
<strong>Magnus</strong> Rees har diagnosen regressiv autism. Men regressiv autism innebär per<br />
definition normalt beteende upp till en viss ålder då barnet plötsligt utvecklar<br />
autism. Hur kunde experterna då upptäcka autistiskt beteende redan från<br />
födelsen? Menar de att han inte hade regressiv autism utan någon annan variant<br />
eller någonting helt annat? Som en förberedelse för överklagandet hade jag<br />
påbörjat en insamling av videoklipp av normala barn med normala och autistiska<br />
beteenden och autistiska barn med normala och autistiska beteenden. Det hade<br />
varit intressant att be experterna identifiera vilka som var vilka…<br />
Vittnenas trovärdighet och status var också av stor vikt för tingsrätten. En<br />
allmän uppfattning är att en expert bör vara någon som är helt självständig och<br />
inte är beroende av någon. Ett enormt och växande problem inom läkaryrket är<br />
läkemedelsindustrins inflytande och finansiella makt samt läkarnas<br />
beroendeställning. Vi har redan nämnt Viagraresor till Italien. Som Christina<br />
Doctare, medicinalråd på socialstyrelsen sa: ”Sveriges läkare är<br />
läkemedelsföretagens lakejer”. Och frågan är om läkare i utlandet är bättre eller<br />
sämre. Det är inte bara giftiga bekämpningsmedel som kan orsaka autism, utan<br />
även giftiga läkemedel. Neurosedyn till exempel orsakade inte bara fysiska<br />
skador. Många neurosedynbarn blev även autistiska på köpet. Saken är inte<br />
kontroversiell. Frågan är om andra läkemedel har samma förmåga. Antibiotika<br />
och vacciner till exempel? Den frågan är ytterst kontroversiell. Även om många<br />
barn runtom i världen faktiskt redan har fått ersättning för autism på grund av<br />
läkemedelsskada orsakad av vacciner, är läkare med starka kopplingar till<br />
95
läkemedelsindustrin kanske mindre benägna att inse eventuella kopplingar<br />
mellan industrins produkter och skador som kan uppstå.<br />
Vi har nämnt att Michael Rutter sitter i Wellcome Foundations styrelse.<br />
Wellcome är ett stort läkemedelsföretag. Wellcomestiftelsens tillgångar är över<br />
14 miljarder pund. Miljoner pund delas ut årligen. Rutter har enorm makt och<br />
kan bestämma vem som får pengarna och vilken sorts forskning som kan, och<br />
inte kan, äga rum. Michael Rutter har aldrig botat ett enda autistiskt barn. Han<br />
har inte utbildat sig som DAN!-terapeut. Han har ingen utbildning i någon<br />
metod som kan behandla och bota autism. Han anser autism vara ett obotligt och<br />
livslångt handikapp (fast som vi har sett inkluderar han autistiska barn som har<br />
spontant tillfrisknat i sina studier av någon anledning). Han har nog mycket<br />
svårt att se någon koppling mellan läkemedel och autism och betraktar<br />
förmodligen allt tillfrisknande som ”spontant” och utan någon koppling till<br />
behandlingarna barnen fick.<br />
Anthony Bailey, Rutters lärjunge, är vad man kan kalla för en<br />
margarinprofessor. Företag inklusive läkemedelsföretag har på senare år insett<br />
värdet av sponsring av professorer. Kanske minns ni protesterna när det kom<br />
fram att en professur i näringslära på ett svenskt universitet hade finansierats av<br />
en margarintillverkare. Professorn själv menade att han var neutral och inte<br />
korrumperad, men man kan nog anta att professorn i näringslära rekommenderar<br />
margarin som en viktig komponent i det dagliga födointaget.<br />
Cheryl and Reece Scott-psykiatriprofessuren vid Oxfords Universitet var den<br />
första sponsrade professuren i England. Oxford fick en anonym gåva på fyra<br />
miljoner pund till att instifta en professur i psykiatri på universitetet (med<br />
inriktning autism) och anställa Anthony Bailey. Vem har fyra miljoner pund att<br />
ge bort, kan man undra?<br />
Elisabeth Fernell tillhör, som sagt, gruppen omkring den kriminelle läkaren<br />
Christopher Gillberg. Precis som Gillberg anser Fernell att 20 % av alla barn är i<br />
behov av amfetamin och borde få ritalina och concerta. Fernell har aldrig botat<br />
ett enda autistiskt barn. Hon har inte utbildat sig som DAN!-terapeut. Hon har<br />
ingen utbildning i någon metod som kan behandla och bota autism. Hon anser<br />
autism vara ett obotligt och livslångt handikapp. Berit Lagerheim likaså.<br />
Och här måste vi säga något mer om motpartens skriftliga bevisning och<br />
studierna som åberopas. Vi måste påpeka att studierna inte har något som helst<br />
bevisvärde därför att samtliga studier som motparten åberopar rör MPR-vaccinet<br />
mot mässling, påssjuka och röda hund. <strong>Magnus</strong> Rees har aldrig fått MPRvaccinet.<br />
Det har aldrig gjorts gällande att MPR-vaccinet har någonting med<br />
hans tillstånd att göra. Inte nu heller. Inte heller gör vi gällande att <strong>Magnus</strong> Rees<br />
96
autism nödvändigtvis har orsakats av MPR-vaccin. Vi har olika teorier rörande<br />
hans sjukdomstillstånd som vi ständigt reviderar och uppdaterar. Vi har ett<br />
behandlingsprogram och framgångsrika avgiftningsprogram för <strong>Magnus</strong> Rees,<br />
vilka vi ständigt reviderar och justerar, baserat på slutsatsen att han har skadats<br />
av kvicksilver, antibiotika och hjärninflammationer med mera, men vi har inte<br />
bevisbördan. Det har motparten som måste bevisa att autism är strikt genetiskt<br />
betingad och att undantagsklausul G1.2 är tillämplig.<br />
Jag vill dock för säkerhets skull kommentera två studier som åberopas. Brent<br />
Taylor var ansvarig för en stor MPR-vaccinationskampanj i England. Hans<br />
statistiska studie är avsedd att bevisa att han inte har skadat någon – en studie<br />
som har sågats av kritikerna. Brent Taylor, precis som Christopher Gillberg, har<br />
vägrat lämna över sina rådata. Brent Taylor, precis som Christopher Gillberg<br />
och Cyril Burt är ännu en fuskare.<br />
Den danska MPR-studien är utförd av det danska seruminstitutet, som är<br />
tillverkare av vacciner och vaccinleverantör till USA:s vaccinationsprogram.<br />
Studien är irrelevant men vår utförliga kritik av studien finns på<br />
http://www.klokast.se/siem/MMRE2.html<br />
Jag nämner problemen med den danska studien och de andra studierna för<br />
säkerhets skull, som sagt, men påpekar än en gång att de är fullständigt<br />
irrelevanta. <strong>Magnus</strong> Rees har aldrig fått MPR-vaccinet, och vi har aldrig gjort<br />
gällande att MPR-vaccin har någonting överhuvudtaget att göra med hans<br />
åkomma. Motparten har den genetiska bevisbördan, inte <strong>Magnus</strong> Rees.<br />
Av samma anledning är Patrik Olins och Anders Ranes vittnesmål irrelevanta.<br />
Målet handlar om autism och genetik och motpartens bevisbörda, inte vacciner.<br />
Bolagets experter medger att 10–20 % av autismfallen orsakas av identifierbara<br />
miljöfaktorer, men menar att <strong>Magnus</strong> Rees inte tillhör den kategorin. De kan<br />
inte, eller vill inte, komma på någon miljöfaktor som kan ha påverkat resterande<br />
80–90 %. De medger att läkemedel som neurosedyn och epilepsimedicin kan<br />
orsaka autism, men inte andra läkemedel. De kan inte komma på något annat än<br />
gener, vilka vet de inte, som agerar på något sätt de inte begriper och utlöser<br />
autism på något sätt de inte förstår efter två år. Alternativet är några lika<br />
mystiska okända medfödda faktorer som agerar som en tidsinställd bomb. Allt<br />
baserat på tvillingstudier.<br />
Våra experter kan behandla och bota autistiska barn och ingår i ett nätverk av<br />
forskare, vetenskapsmän och terapeuter som dagligen förfinar och förbättrar<br />
behandlingsprotokollen och räddar fler och fler autistiska barn. Jag skrev i en<br />
tidigare inlaga att ”forskningen kan sällan ge svar på varför vissa barn drabbas<br />
av autism. Av förklarliga skäl går det därmed inte att fastställa exakt vilken eller<br />
97
vilka konkreta miljöfaktorer som skulle kunnat ha orsaka <strong>Magnus</strong> Rees autism.<br />
Teorierna är många. Om läkarvetenskapen än idag inte med bestämdhet kan<br />
ange orsaken i alla enskilda fall kan naturligtvis inte vi heller göra det. Det bör<br />
även understrykas att bevisbördan inte åligger <strong>Magnus</strong> Rees utan bolaget. Det är<br />
bolaget som har att styrka att undantagen i försäkringsvillkoren är uppfyllda.<br />
Bolagets bevisbörda minskas på inget sätt av om <strong>Magnus</strong> Rees inte angett, och<br />
inte heller kan ange, vilken konkret miljöpåverkan som skulle kunna orsaka hans<br />
autism.” Dock är vi rätt så övertygade om att tarm- och hjärninflammation,<br />
dysbios och tungmetaller bland annat, har bidragit till hans problem. Det är svårt<br />
att fastställa exakt vad som har hänt och överraskande upptäckter förekommer<br />
ibland.<br />
Som jag sa i min sakframställning:<br />
Tings- och hovrättens dom vilar på missuppfattningar och logiska felslut.<br />
Tvisten är en ren avtalstvist. Bolaget har bevisbördan och har inte lyckats styrka<br />
att <strong>Magnus</strong> Rees åkomma eller anlag till åkomman funnits vid födelsen eller har<br />
sitt ursprung från sjukdom som uppkommit under första levnadsmånaden: ”Med<br />
anlag avses här endast sådana genetiskt betingade rubbningar som – oberoende<br />
av levnadssätt och miljö – kommer att orsaka sjukdom eller handikapp."<br />
(undantagsklausulen G 1.2)<br />
Det vill säga att sjukdomen måste vara strikt genetiskt betingad. Det finns bara<br />
några få sådana sjukdomar:<br />
Huntingtons sjukdom<br />
Cystisk fibros<br />
Tay-Sachs sjukdom<br />
Fenylketonuri (PKU)<br />
Talassemi<br />
Blödarsjuka<br />
Sickelcellanemi<br />
Downs syndrom<br />
De är extremt sällsynta och autism är inte med på listan.<br />
Med tanke på att det är en grundläggande princip att eventuella oklarheter i ett<br />
försäkringsavtal skall tolkas till köparens fördel och med tanke på att bolaget<br />
inte har lyckats styrka att undantagsklausulen är tillämplig, yrkade <strong>Magnus</strong> Rees<br />
på att hovrätten ändrar tingsrättens dom och förpliktar bolaget att ge honom den<br />
ersättning han är berättigad till. Eftersom hovrätten fastställde tingsrättens dom,<br />
har man skapat ett farligt prejudikat. Jag sa inledningsvis att bolaget hade ersatt<br />
astma och diabetes, till exempel. Men varför skulle de göra det nu när de har<br />
tings- och hovrättens dom i handen? Vissa är säkert mer benägna än andra att<br />
insjukna i dessa sjukdomar. Sjukdomarna i fråga har säkert ett genetiskt<br />
98
element, precis som alla andra sjukdomar inklusive en vanlig förkylning. Det är<br />
väl inget problem för ett försäkringsbolag med i princip obegränsade resurser att<br />
rekrytera en veritabel pluton av medicinska ”experter” som är beredda att – mot<br />
betalning – intyga att sjukdomarna i fråga egentligen är genetiska och att<br />
undantagsklausulen är tillämplig. En sådan försäkring vore värdelös och<br />
bedräglig.<br />
Det är därför tings- och hovrättens domar var helt felaktiga och orsakade ett<br />
sådant ramaskri. En kritiker summerade problemen på följande eleganta sätt:<br />
”Ett fungerande rättssystem är ytterst en – om än bräcklig – garanti för fred,<br />
säkerhet och trygghet. Så länge den som uppfattar sig grymt och orättvist<br />
behandlad ändå har en tilltro till att han kan få rätt om han får lägga fram sin<br />
sak, och få den prövad på ett sakligt och rättvist sätt, så länge kommer han också<br />
att avhålla sig från våld och annan samhällsomstörtande verksamhet.<br />
Alternativen till fungerande rättssystem kan skådas runt om i världen.”<br />
Likhet inför lagen är därmed en självklar princip i ett fungerande rättssystem.<br />
Den ger den fattige rätt att bli bedömd på samma villkor som den rike, den svage<br />
på samma sätt som den starke. Deras utsagor ska prövas på sakliga grunder, inte<br />
utifrån vem sagesmannen är, vilken status och position han har i samhället.<br />
Detta har tidigare varit en samhällelig självklarhet. Så ej längre.<br />
Sverige har tidigare berömt sig för att ha ett fungerande rättssystem. Det har<br />
dock även tidigare funnits skäl att ifrågasätta detta. Dessa domar av Malmö<br />
tingsrätt och Hovrätten över Skåne och Blekinge visar dock klart att det är något<br />
ruttet även i staten Sverige.<br />
Rättens uppgift är att granska parternas argument utifrån deras sanningshalt och<br />
trovärdighet, inte att granska parterna själva, än mindre vilken samhällelig<br />
ställning de personer har som de åberopar.<br />
Domskälens nyckelformulering är att ”de medicinska experter som Trygg-Hansa<br />
fört fram har väsentligt mycket större erfarenhet och kompetens än föräldrarna”.<br />
Detta rättens argument kan ju låta övertygande, och det är ju avsikten. Men är<br />
det sakligt och rätt?<br />
Hur mäter man då erfarenhet? Hur avgör man objektivt att dina tjugo år på KI<br />
har gett större erfarenhet än mina? Hur mäter man då kompetens? Hur kan man<br />
avgöra att X besitter en större kompetens än Y? Hur vet man inom vilket område<br />
som den behövliga erfarenheten och kompetensen bör finnas?<br />
99
Flertalet sakkunniga som åberopats i denna rättegång – av båda parter – har<br />
ägnat många levnadsår åt frågan om autism och dess bakgrund. Hur avgör man –<br />
objektivt – att vissa av dessa år gett ”mer erfarenhet och kompetens” än andra?<br />
Vilka andra bedömningsgrunder än de sakkunnigas respektive prestige och<br />
ställning i den akademiska världen har domstolen använt sig av? Innebär en<br />
framskjuten position i den akademiska världen att ens utsagor inte behöver<br />
granskas av domstolen, utan självklart tas för givna? Är detta förenligt med<br />
”likhet inför lagen”? Självklart inte.<br />
En av många frågor är t.ex. inom vilket område som erfarenheten och<br />
kompetensen är behövlig. I det följande ska vi visa att i åtminstone ett viktigt<br />
avseende saknas denna erfarenhet och kompetens helt inom expertkåren,<br />
nämligen logik och förnuft. Uppenbarligen saknar även domstolarna detta.<br />
Den falska logiken<br />
Försäkringsbolagets medicinska s.k. expertis är alltså överens om att<br />
<strong>Magnus</strong> drabbats av "idiopatisk infantil autism", d.v.s. en "barnautism som<br />
saknar känd yttre orsak”. Eftersom den saknar känd yttre orsak anser den<br />
s.k. medicinska vetenskapen orsaken vara genetisk, på vilket sätt kan man<br />
dock inte säga. Vilken gen eller genkombination som ligger bakom vet<br />
man inte.<br />
Åhöraren uppmanas granska logiken: Även om orsaken till <strong>Magnus</strong> autism<br />
är okänd så anses den alltså likväl vara känd!<br />
Den påstådda genetiska orsaken är emellertid i själva verket okänd. Enligt all<br />
vetenskapsteori ska påståenden om orsakssamband kunna beläggas genom<br />
experiment, eller i vart fall precisa prognoser. Ingen har dock visat hur man<br />
utifrån kunskap om föräldrarna eller genetiska egenskaper hos fostret kan<br />
förutse vilka barn som ska utveckla autism eller ej. Påståendena om autismens<br />
genetiska bakgrund kan inte omsättas eller påvisas i någon praktisk kompetens<br />
överhuvudtaget. Detta hindrar inte den medicinska eliten från tvärsäkra<br />
påståenden. (Jämför gärna denna vetenskapsteoretiska slapphet inom medicinen<br />
med de rigida dubbelblindtest som krävs för att t.ex. godkänna naturliga<br />
läkemetoder.)<br />
Med exakt samma logik skulle man kunna vända på resonemanget: <strong>Magnus</strong><br />
lider då av en autism utan känd genetisk orsak. Alltså måste orsaken till autism<br />
vara någon yttre faktor.<br />
Den medicinska elit som mobiliserats av försäkringsbolaget använder sig alltså<br />
av rena bondfångartrick. Låt oss tydliggöra detta ytterligare.<br />
100
Först utgår man ifrån att det kan finnas endast två typer av orsaker till ett visst<br />
tillstånd: yttre (miljö) och inre (medfödda, genetiska). De olika yttre och inre<br />
orsaker som kan tänkas finnas kan sedan vara kända eller okända. Totalt har vi<br />
alltså nu fyra orsakskategorier att röra oss med:<br />
a) yttre kända orsaker<br />
b) yttre okända orsaker<br />
c) inre kända orsaker<br />
d) inre okända orsaker<br />
Därefter fastställer man att <strong>Magnus</strong> lider av "idiopatisk autism". Begreppet<br />
"idiopatisk autism" definieras som "utan kända yttre orsaker" (a) . Logiskt sett<br />
kan alltså orsaken till "idiopatisk autism" endast vara b) c) eller d).<br />
Men om man nu hade känt till någon yttre orsak till <strong>Magnus</strong> autism, så skulle<br />
diagnosen "idiopatisk autism" vara felaktig. Redan den diagnos man använder<br />
förutsätter alltså att inga yttre orsaker kan vara kända. Påståendets riktighet vilar<br />
alltså på begreppsdefinitionen, och behöver inte grundas på några biologiska<br />
studier överhuvudtaget. Man förutsätter vad som borde bevisas.<br />
Ex:<br />
- Alla demokratier har fria val!<br />
- Vad menar du med demokrati?<br />
- Jag menar stater med fria val.<br />
Nu gäller det för det medicinska etablissemanget att ge intrycket av att denna<br />
innehållslösa ordlek grundas på djupt kunnande och intensiv forskning. Detta<br />
gör man genom att åberopa (dubiösa) tvillingstudier, där en mängd<br />
diagnoskriterier och begrepp använts på helt andra och självmotsägande sätt,<br />
samt "studier av vaccineffekter" (som granskats i andra sammanhang och<br />
befunnits vara behäftade med grova felaktigheter för att inte säga rent<br />
forskningsfusk).<br />
Om motparten tillåtits använda samma bondfångarknep som den medicinska<br />
eliten kunde man göra på följande sätt. Man ger – med samma rätt som de<br />
medicinska experterna – <strong>Magnus</strong> diagnosen "autism utan känd inre orsak" (c), ty<br />
ingen har kunnat definiera vad den genetiska orsaken skulle vara. Logiskt sett<br />
bör nu orsaken vara att söka i kategori a), b) eller d). Om nu någon skulle<br />
framföra att orsaken skulle vara "fel på kromosom ZX" (d), så skulle detta ju<br />
innebära att orsaken var känd, och då skulle diagnosen "autism utan känd inre<br />
orsak" vara felaktig. Alltså måste den egentliga orsaken finnas i kategori a) eller<br />
b), d.v.s. vara yttre. Simsalabim så kan man med samma (brist på) logik bevisa<br />
motsatsen.<br />
101
En sådan logik godkänns alltså av svensk domstol. Vittnen som säger emot sig<br />
själva brukar i andra rättsprocesser avvisas eller åtalas för mened. Så inte här,<br />
uppenbarligen uttolkar domstolen i stället det logiska virrvarret som ett uttryck<br />
för högtstående erfarenhet och kompetens.<br />
Sakargumenten<br />
Det försäkringsbolagets ”sakkunniga” hävdat är alltså att autism är en sjukdom,<br />
vars orsaker uteslutande är medfödda. De måste medge att denna utvecklats i<br />
explosionsartad takt under de senaste årtiondena. När vissa medfödda<br />
egenskaper snabbt ökar i en population, så tyder detta enligt evolutionsläran på<br />
att dessa egenskaper ger individen kraftiga överlevnads- och<br />
fortplantningsfördelar. Ingen har dock hittills kunnat visa på vilka överlevnads-<br />
och fortplantningsfördelar som autism skulle ge.<br />
Som forskningsmässigt stöd för sitt genetiska antagande åberopar man s.k.<br />
tvillingstudier, varav den tyngsta och mest grundläggande utfördes av Folstein<br />
& Rutter 1977. Denna studie, logiskt och empiriskt, är ihåligare än en<br />
schweizerost. Inte ett enda av de fyra (4!) fall som Rutter åberopar till stöd för<br />
den genetiska hypotesen led bevisligen av "idiopatisk infantil autism". I stället<br />
finns där olika fall av misstänkt herpesencefalit, blyförgiftning och "atypisk<br />
autism" med spontantillfrisknande. Blotta åberopandet av denna studie i<br />
<strong>Magnus</strong>fallet borde gränsa till menedsbrott.<br />
Domstolens roll<br />
Det föräldrarna – och många andra intresserade – väntat sig var att domstolen<br />
skulle granska de orimliga historier som de etablerade intressena inom<br />
vetenskapen dukar upp, till skydd för sina karriärer, vaccinindustrin och<br />
vårdapparatens ohejdade expansion. Det gjorde den inte. I stället åtog den sig<br />
den lättaste uppgiften av dem alla – att studera sagesmännens titlar och<br />
positioner. Detta kunde ha gjorts utan process överhuvudtaget,<br />
domstolsförhandlingarna var alltså uppenbart bara ett spel för galleriet och en<br />
tom gest.<br />
Juridiskt sett grundar sig domsluten på ett försäkringsvillkor, vilket utgår från<br />
begreppet ”medicinsk erfarenhet”. Där de medicinska vittnena har olika<br />
uppfattning väljer alltså domstolen att beakta endast dem med högst prestige och<br />
ställning – oavsett om den uppfattning de företräder är sakligt ohållbar och<br />
logiskt självmotsägande. Vilken smörja som helst kan alltså upphöjas till lag,<br />
om den framförs av vitrockade auktoriteter.<br />
102
Banden mellan industrimedicinen och lagstiftarna – eller mellan den politiska<br />
och ekonomiska makten – är smidda av stål, men domen faller därmed också<br />
hårt över medicinen som sådan: Dessa band smiddes redan i medeltidens<br />
skråsamhälle. Fursten beskyddade skråen och skråen belönade fursten. Tjänster<br />
och gentjänster.<br />
Det är ett allmänt intresse att tingsrättens dom överklagats. Det är också rimligt<br />
att domskälen granskas av JK. Om en domstol så flagrant får låta sig luras av<br />
ordlekar och ägna sig åt att bedöma person och inte sak, då är rättssystemet som<br />
sådant illa ute - liksom vi alla.<br />
Lärdomar<br />
”Medicinska sanningar” behöver alltså inte vara uttryck för överlägsen kunskap<br />
och vetande. Det du får höra av din doktor kan vara myter som statsmakten<br />
behöver sprida för att upprätthålla sin makt över den enskilde, d.v.s. dig. Den<br />
vita rocken är i själva verket en uniform, vars behörighetsmärken utdelas av den<br />
politiska och ekonomiska makten.<br />
Den dom som föll över föräldrarna för många år sedan kan dock inte överklagas.<br />
Den drabbar tiotusentals enskilda i vårt samhälle varje år. ”Vi bygger ut<br />
anhörigvården” säger politikerna skamlöst. Att några av dessa hårt pressade<br />
föräldrar och andra drabbade överhuvudtaget har ork att protestera och driva sin<br />
fråga är en gåta.<br />
Det är också ett politiskt intresse att de hindras från detta. Ty ett rättsväsende<br />
som skulle räcka ett finger åt miljöförgiftade, amalgamskadade, elöverkänsliga,<br />
vaccinskadade, läkemedelsförgiftade och andra grundlurade, skulle hota<br />
samhällets grundvalar. Den ”medicinska vetenskapen” fullgör därför sina plikter<br />
mot fursten genom att sprida verklighetsfrämmande myter om folkets sjuklighet,<br />
och gengäldar därmed furstens stöd till det medicinska skrået. De bisarra<br />
domarna i Malmö tingsrätt och Hovrätten över Skåne och Blekinge var därför i<br />
själva verket logiska och nödvändiga, inte utifrån fakta i målet men utifrån fakta<br />
om makten i vårt samhälle.<br />
Det är de ännu icke personligen drabbade som måste tvinga fram en förändring<br />
om det ska bli någon. Till dem har vi en hälsning från John Donne:<br />
”Fråga inte för vem klockan klämtar. Den klämtar för dig.”<br />
Det här är hårda ord från en upprörd kritiker, men man kan väl hålla med om att<br />
ett rättssystem där plånboken styr och rätten dömer till fördel för dem som kan<br />
samla det största och dyraste antalet självutnämnda experter är något vi absolut<br />
ska undvika. En domstol får inte abdikera från sitt ansvar att granska fakta.<br />
103
Avslutningsvis vill jag säga att behandlingen av <strong>Magnus</strong> Rees och samarbetet<br />
med experter runt om i världen kommer att fortsätta. Informationsutbytet mellan<br />
forskare, föräldrar och läkare bidrar ständigt till förbättrade behandlingsmetoder.<br />
Vi drar vårt strå till stacken och har hjälpt barn att prata igen och lämna det<br />
autistiska spektret. Och här måste jag faktiskt ge en eloge till försäkringsbolaget<br />
och deras skickliga och envisa jurister. Kanske man behöver en värdig<br />
motståndare ibland. Hade de gett sig på en gång och betalat ersättningen<br />
omgående hade jag kanske inte studerat videobilderna så noggrant, kanske inte<br />
läst så många vetenskapliga studier eller kontaktat så många ledande forskare.<br />
Jag hade kanske inte fått ihop ett så begåvat behandlingsteam. Jag hade kanske<br />
inte lärt mig så mycket. Min son hade kanske fått sämre behandling. Men nu gör<br />
han stora framsteg. Han blir nog bara bättre och bättre. Förhoppningsvis helt bra<br />
så småningom. Alla föräldrar förstår säkert att ingen blir gladare än jag den<br />
dagen vi meddelar försäkringsbolaget att <strong>Magnus</strong> är helt återställd och inga<br />
pengar behövs tack.<br />
Avslutningsvis: Bolaget har inte gjort det sannolikt att <strong>Magnus</strong> har drabbats av<br />
en medfödd eller genetisk åkomma och inte alls styrkt att undantagsklausulen är<br />
tillämplig. Tingsrättens liksom hovrättens dom bör ändras och ersättning betalas<br />
ut.<br />
Och, efter 15 extremt krävande, tröttsamma och lärorika år, I rest my case.<br />
104