Fallet Magnus

Fallet Magnus 

- orsakas autism av arv eller miljö? 

Kommentarer till tingsrättens dom 3 maj 2007 

samt hovrättens dom 19 februari 2010 

© Alan Rees och Ulf Brånell 2010 

Redigering: Linda Karlström 

Publicerad av 

http://www.alternativjournalen.se

Kommentarer till tingsrättens dom 3 maj 2007 

samt hovrättens dom 19 februari 2010 

av Alan Rees och Ulf Brånell 

Det är viktigt för oss alla att komma ihåg vad det här målet handlar om. Det 

handlar om ett försäkringsavtal och det handlar om försäkringsbolagets 

bevisbörda. Försäkringsbolaget måste bevisa att det inte finns skäl att betala ut 

ersättning till en kund på grund av en undantagsklausul. G1.1 talar om symptom 

som visat sig innan försäkringen tecknades, vilket skedde när Magnus var några 

dagar gammal. Men ingen tycks påstå att Magnus hade autistiska symptom när 

han var så ung. Bailey, till exempel, sa att vare sig han eller Rutter skulle ha gett 

Magnus diagnosen autism innan denne var minst ett år gammal. 

Texten i G1.2 börjar "Med tillämpning av ovanstående” vilket vi menar ger 

klara riktlinjer för vad som menas. Annars kan man omklassificera alla möjliga 

sjukdomar som medfödda, genetiska eller ärftliga eller oersättningsbara på 

mycket lösa grunder. För en mer detaljerad analys av textens innebörd hänvisar 

jag läsarna till professor Bengtssons analys av innebörden: 

Genetiska frågeställningar i Magnus Rees vs. Holmia 

Detta ärende rör orsakssammanhanget mellan sjukdomar och gener, en association som aldrig är enkel även om 

det skenbart kan verka så. Komplexiteten ökar dessutom när som i detta fall svårerövrade kliniska och genetiska 

kunskaper skall uttryckas så att de passar såväl vetenskapens språkbruk som det juridiska språket. Från min 

horisont – i avsaknad av specialistkunskaper om autism men med bred erfarenhet av att analysera genetiska 

orsakssammanhang – är det naturligt att starta med den försäkringsklausul som ärendet rör. Den lyder: 

”Med tillämpning av ovanstående gäller försäkringen inte för sjukdom, kroppsfel eller psykisk 

utvecklingsstörning – och inte heller för följder av sådant tillstånd – där symptomen visat sig först sedan 

försäkringen tecknades om det enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt att åkomman eller anlag till åkomman 

funnits vid födelsen eller har sitt ursprung från sjukdom som uppkommit under första levnadsmånaden. Med 

anlag avses här endast sådana genetisk betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt och miljö – 

kommer att orsaka sjukdom eller handikapp.” 

Texten kan med bibehållen precision och relevans skäras ner till följande: 

”[F]örsäkringen [gäller] inte ... där symptomen visat sig först sedan försäkringen tecknades om det enligt 

medicinsk erfarenhet är sannolikt att ... anlag till åkomman funnits vid födelsen [...]. Med anlag avses här endast 

sådana genetisk betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att orsaka sjukdom 

eller handikapp.” 

2

Klausulens genetiska krav 

Vad betyder denna skrivning ur genetisk synpunkt? Exakt vilka genetiska förhållanden måste vara vid handen 

för att klausulen skall anses vara uppfylld? 

Man kan börja med att observera att formuleringens uppbyggnad visar på att dess författare 

visste att frågan om genetiska orsaksförhållanden är komplex. Detta följer av att en skenbart klar första mening 

har som förtydligande krävt en andra mening om begreppet ”anlag”. Med detta förtydligande står det också klart 

vad som utgör andemeningen bakom klausulen: det undantag som klausulen medger skall bara gälla då berörd 

sjukdom endast med mycket högt ställda krav kan betraktas som genetisk. Hur klausulens språkliga formulering 

sedan speglar denna andemening är en annan fråga; vilken andemeningen var vid klausulens formulering är i 

vilket fall intressant att notera. 

När det kommer till frågan om anlag och vilka krav som ställs för att undantagsklausulen skall 

gälla, så får man säga att skrivningen blivit väldigt explicit. Kraven kan specificeras i två punkter som jag ger i 

omvänd ordning i förhållande till hur de presenteras i texten: 

För det första krävs att det finns anlag som ”kommer att orsaka” sjukdomen i fråga. 

För det andra krävs att det ”enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt” att berört barn bär just sådana 

sjukdomsorsakande anlag. 

Det viktiga i denna text är exakt var den kräver otvetydig kunskap respektive var den tillåter en 

sannolikhetsbedömning. 

Således måste det finnas anlag som kommer att orsaka sjukdomen i fråga, för att 

undantagsklausulen alls skall gälla. Skrivningen lämnar inte mycket tolkningsutrymme på denna punkt. Det går 

därmed att ge en klar genetisk interpretation av klausulens formulering. Den kräver att i en situation där det finns 

ett annat barn, i en annan familj, i en annan miljö, och där detta barn har fått det (de) i sammanhanget relevanta 

anlaget (-en), så måste detta andra barn få den aktuella sjukdomen. Klausulens krav på att det finns en direkt 

orsakskedja mellan anlag och sjukdom är således stark. 

Däremot tillåter klausulen att det inte föreligger absolut säker kunskap om att berört barn har 

precis detta anlag; det räcker här med att det enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt att så är fallet. 

Det är lätt att förstå varför klausulen har fått den utformning som den fått, i synnerhet när man 

betänker att den formulerades då många av dagens gentester inte existerade eller ens var påtänkta. Klausulen kan 

sägas vara formulerad för ett fall liknande det följande, och där nog flertalet bedömare anser att det är rimligt: I 

en familj har det fötts ett barn med en allvarlig, mycket sällsynt sjukdom som debuterat vid några års ålder. 

Läkarna finner att sjukdomen överensstämmer med ett vetenskapligt välbeskrivet syndrom som orsakas av att 

barnet fått skadade anlag för en viss gen från både mor och far. Sjukdomen uppträder endast vid dubbel dos; 

båda föräldrarna har ett skadat och ett normalt anlag var, men förblir friska – denna typ av anlag kallas 

”recessiva”. Föds nu i denna familj ett andra barn som vid några års ålder uppvisar liknande symptom, så finns 

det anledning att den diskuterade undantagsklausulen skall gälla. Detta eftersom det vetenskapligt finns belagt att 

det existerar anlag som i viss konstellation säkert ger upphov till den aktuella sjukdomen. Dessutom har man 

från familjens tidigare erfarenheter anledning att tro att båda föräldrarna bär på sådana anlag. Även om risken 

bara är en fjärdedel att ett nytt barn i familjen skulle få den olyckliga anlagskombinationen är det, på grund av 

sjukdomens allmänna ovanlighet, högst sannolikt att så faktiskt skett här. För att uppnå högre grad av 

3

sannolikhet på den sista punkten skulle behövas att läkarna hade tillgång till tester för de misstänkta anlagen. 

Sådana tester finns idag för vissa skadade anlag men alls inte i alla fall, och de förekom i det närmsta aldrig vid 

klausulens tillkomst. 

Klausulens fördelning av krav på säker kunskap respektive sannolik kunskap är således både 

förståelig och rimlig. Däremot är det tydligt att klausulen formulerades innan det fanns god, precis kunskap om 

specifika gener som höjer risken för insjuknande i en viss sjukdom (sådana anlag är välkända för exempelvis 

bröstcancer). Klausulen innehåller ingen specificering vis-à-vis denna typ av anlag, vilken en text skriven idag 

troligtvis skulle göra. 

Formuleringen som undantagsklausulen har fått är således tydlig: den gäller barn som sannolikt 

bär på anlag som leder till sjukdomen i fråga. Klausulen som den är formulerad är inte relevant för andra typer 

av orsaksmässig koppling mellan anlag och sjukdom. Den kan således inte användas för anlag som ger en 

relativt ökad risk för sina bärare att insjukna, så länge som denna ökade risk inte är total. Inte heller kan den 

användas för fall där sjukdomen bestäms av en kombination av faktorer, även om ärftliga anlag ingår och kanske 

utgör den viktigaste identifierbara individuella faktorn. Den enda vaghet formuleringen tillåter rör antalet 

berörda anlag. I varje individuellt fall kan detta vara ett, två eller fler. 

Autism och klausulens krav 

Utifrån dessa avväganden, hur förhåller sig autism till klausulens uppställda krav? Frågan undersöks genom att 

först, kort, diskutera huruvida klausulen gäller för alla barn med autism. 

Är det så att undantagsklausulen gäller för alla barn med autism? 

Den som skulle vilja hävda detta, måste visa att alla barn med autism sannolikt bär på anlag som 

med säkerhet orsakar sjukdomen. Detta tror jag att ingen seriös forskare eller klinisk erfaren läkare skulle vilja 

göra. Autism kan ha många orsaker, och även de som vill betona arvets betydelse för uppkomsten av autism 

brukar framhäva att orsakssammanhanget mellan en viss anlagskonstellation och sjukdomens uppkomst sällan är 

tvingande. 

Även om denna fråga skulle begränsas till att gälla enbart idiopatisk autism (utan kända yttre 

orsaksfaktorer eller sjukdomsassociationer), så gäller – enligt min bedömning – att inga eller endast få i ämnet 

kunniga personer skulle vilja hävda att samtliga sjuka barn bär på anlag som med säkerhet orsakar sjukdomen. 

Jag utgår således från att ingen i detta sammanhang vill påstå att undantagsklausulen gäller för alla (idiopatiskt) 

autistiska barn. 

Nyckelfrågan har därmed reducerats till om den berörda klausulen är giltig för just Magnus Rees och hans 

sjukdom. 

följande krav är uppfyllda: 

Den tidigare utförda analysen av undantagsklausulen formulering visar att den skall gälla om 

Det skall existera anlag/anlagskombinationer som orsakar den form av autism som Magnus Rees har. 

Det skall vara sannolikt att Magnus Rees har just ett sådant anlag (en sådan anlagskombination). 

4

Som klargjorts ovan är klausulen tydlig med att den första punkten måste vara uppfylld. Den kräver att ett annat 

barn med samma ärftliga uppsättning som Magnus Rees med säkerhet skulle ha fått hans sjukdom ”oberoende av 

levnadssätt och miljö”. 

Finns det då anlag som med säkerhet ger upphov till autism oberoende av levnadssätt och miljö? 

De flesta autismforskare skulle nog inte vilja uttala sig med bestämdhet på denna punkt. Stor överensstämmelse 

råder om att anlag kan vara viktiga vid sjukdomens uppkomst, med huruvida en annars icke tydligt profilerad 

form av autism med nödvändighet utvecklas av barn med en viss anlagsuppsättning är inte alls säkert. Även de 

som vill hävda att det finns anlag som ger bärarna en relativt hög risk att utveckla autism, behöver inte tro att det 

därför finns anlag som med tvingande nödvändighet alltid ger upphov till denna sjukdom. Mycket mer troligt 

skulle de anse det vara att barn ”med anlag” kommer att uttrycka någon form av ”störning”, vilken dock inte 

behöver vara så allvarlig som sjukdomen autism. Vilket uttryck ”störningen” får under barnets utveckling 

bestäms av faktorer under fosterstadiet eller senare, och dessa faktorer kan vara av uppenbar eller mindre 

uppenbar karaktär. Detta skulle vara standardtolkningen av de studier av enäggstvillingar som gjorts och som 

visar att det finns en tydlig korrelation dem emellan men alls ingen fullständig sådan, i synnerhet om fokus 

begränsas till enbart tydligt utvecklad autism. 

Och om det skulle finnas något(-ra) sådant(-a) starkt bestämmande anlag (orsakat av t ex en 

kromosomskada), så förväntar sig nog många att just dessa patienter skulle uppvisa kliniska symptom som var 

karaktäristiska och speciella. Man kan jämföra med de sällsynta former av bröstcancer som kvinnor som bär 

vissa skadade anlag utvecklar med mycket hög sannolikhet. Deras sjukdomar uppvisar vid närmre analys ofta 

typiska drag som skiljer dem från andra cancerfall. 

Sammanfattningsvis kan således sägas att det inte är säkert att det finns anlag som med nödvändighet leder till 

utvecklingen av autism. Om sådana anlag finns är de troligtvis sällsynta och dessutom troligtvis kliniskt 

distinkta. 

Men även om sådana anlag finns – och utifrån vår erfarenhet av andra komplexa sjukdomar är detta åtminstone i 

princip fullt möjligt – är det belagt att det är sannolikt att Magnus Rees bär på ett så sådant (eller en sådan 

anlagskombination)? 

Så vitt jag kan förstå från de analyser som gjorts i detta ärende av olika sakkunniga, är så inte 

fallet. Ingen speciell information finns vid handen som visar att det är sannolikt att Magnus Rees bär på anlag 

som med nödvändighet tvingar till sjukdomen autism. Ingen uppenbar familjehistoria, inga medicinska 

testresultat, inga analyser av Magnus tidiga utveckling gör det sannolikt att han vid födseln bar anlag som med 

nödvändighet skulle leda till just hans form av sjukdom. Som många gånger redan påpekats, så finns det mycket 

allmänkunskap om ärftliga anlags roll vid uppkomsten av autism, även om den exakta rollen och förhållandet 

med andra riskfaktorer fortfarande är under vetenskaplig diskussion. Men klausulen är inte formulerad på ett sätt 

så att den hävdar något relevant om riskanlag. Istället säger klausulen att för att den skall gälla så måste berört 

barn sannolikt bära på anlag som, oberoende av alla andra faktorer, orsakar den aktuella sjukdomen 

5

Sammanfattning 

Således kan jag inte se att den diskuterade undantagsklausulen gäller i Magnus Rees fall. Min tolkning av denna 

fråga baserar sig inte på några speciella åsikter om autism och dess orsaker; jag anser bara att man skall vara 

noggrann med hur genetiska orsaksförklaringar används. Istället baseras tolkningen på en närläsning av exakt 

vilka genetiska krav undantagsklausulen, såsom den är formulerad, ställer för att vara uppfylld. 

Dahls, Baileys och Rutters analyser 

Så vitt jag förstår, vill inte heller någon av Holmias tre genetiska experter hävda att undantagsklausulen gäller i 

detta fall. Jag utgår från deras sammanfattningar, men inget i deras fullständiga texter eller bifogade material 

ändrar på något signifikant sätt vad som där uttrycks. 

Dahl skriver att Magnus Rees sjukdom ”är väl förenligt med en genetiskt betingad predisposition” och att ”detta 

bedöms vara den absolut mest sannolika grundorsaken”. Från dessa formuleringar kan man inte sluta sig till att 

klausulen måste anses vara uppfylld. Rent generellt kan man säga att klausulens andra mening är till för att just 

avvisa möjligheten att utnyttja påståenden om ”predisposition” för att få klausulen att gälla. Och även om så är 

fallet att anlag i detta fall utgör den ”mest sannolika grundorsaken” till Magnus Rees sjukdom, så är kravet på att 

det i just detta fall sannolikt finns anlag som tvingande leder till sjukdomen inte uppfyllt. Om en pojke är med 

om en trafikolycka och det visar sig att han tagit fel på rött och grönt på grund av ärftlig färgblindhet, så utgör 

anlaget för färgblindhet den i sammanhanget kanske viktigaste grundorsaken till olyckan. Man kan emellertid 

inte därifrån sluta sig till att anlaget med säkerhet leder till den uppstådda skadan. 

Bailey skriver med hänvisning till Magnus Rees att ”it is extremely likely that autism has arisen on the basis of a 

complex genetic predisposition”. Vad detta betyder förtydligas tidigare i hans text (sid. 19 och 20): 

“..., the available evidence suggests that autism represents a non-deterministic genetic disorder. 

That is to say that although inheriting a particular combination of susceptibility alleles increases the risk of 

developing autism, this is not an inevitable outcome. Individuals may be affected by other pervasive 

developmental disorders ..., milder difficulties outside the autistic spectrum (the broader autism phenotype) or 

possibly not show any significant behavioural or cognitive problems. Indeed the behavioural differences between 

identical co-twins both of whom are affected by autism can be surprisingly large ...” 

Bailey uttrycker här vad jag uppfattar som standardståndpunkten bland kliniska genetiker 

angående autism, och som jag försökt spegla i min ovanstående analys. (Den beskrivning som vi samstämmigt 

ger om förhållandet mellan gener/anlag och sjukdom är till stora delar relevant även för andra viktiga 

folksjukdomar som schizofreni, sjuklig fetma eller förhöjt blodtryck.) Alldeles uppenbart anser Bailey att 

undantagsklausulen – som den faktiskt formulerats – inte kan anses vara uppfylld i Magnus Rees fall. I hans 

terminologi innebär ”complex genetic predisposition” just att ingen så specifik orsakskedja som 

undantagsklausulen kräver kan etableras mellan sjukdom och anlag. 

Rutter skriver om Magnus Rees att det är högst sannolikt att han har ”an autism spectrum disorder ... Autism 

spectrum disorders are neurodevelopmental conditions, with genetic influences predominant. The research 

6

evidence indicates that their origins are in the prenatal period, even though the behavioural manifestations are 

not usually apparent until the second year of life. It is extremely likely that that applies to the autism spectrum 

disorder shown by Magnus.” 

I frågan om gener finner vi i början av citatet en formulering om associationen mellan 

gener/anlag och autism uttryckt i termer av ”genetic influences” som är långt svagare än vad undantagsklausulen 

kräver. Om detta behövs det inte ordas mer. 

Intressantare är däremot Rutters därpå följande påstående om att det är ”extremely likely” att 

”the origin” till Magnus Rees ”autism spectrum disorder” fanns redan i fosterstadiet. Med detta påstående lyfter 

Rutter potentiellt bort frågan om ”anlag” från diskussionen. Istället tycks han närma sig åsikten att ”åkomman ... 

funnits vid födseln”, med undantagsklausulens ord. Huruvida detta kan anses språkligt rimligt att hävda lämnar 

jag till andra att bedöma. I den medicinsk/neurobiologiska frågan tror jag emellertid inte att Rutter menar att bara 

för att en viss utveckling börjat ske redan under fosterutvecklingen på grund av en kombination av anlag och 

andra faktorer, vägen till fullt utvecklad sjukdom därmed kan anses vara utstakad med bestämdhet – och därmed 

helt opåverkbar – redan vid födseln. Detta skulle innebära en determinism som vore svår att försvara. I hela vår 

vetenskapliga syn på en ”complex genetic predisposition” (Baileys terminologi) ligger ju ett erkännande av vår 

oförmåga att känna till alla i sammanhanget relevanta faktorer, inte bara ärftliga utan såväl prenatala som 

postnatala. 

Enerum, Öland, 16 augusti 2005 

Bengt Olle Bengtsson 

Professor i genetik 

Hej! 

Paris den 27 september 2006 

Jag är här nere för några dagars forskningsarbete och passar på att skriva fyra kommentarer till dig och din 

advokat om det brev som Lennart Palmgren sände till Malmö tingsrätt den 12 januari 2006. Detta brev handlar 

till stor del om utlåtandet jag skrev den 16 augusti 2005. Jag tar här bara upp de allra viktigaste punkterna och 

passar på att då även besvara den fråga du ställer till mig i ditt e-brev. 

1. Min kompetens. Jag är en naturvetare som började med att studera matematik, filosofi och genetik (således 

inte medicin), och har mångårig erfarenhet av genetisk forskning inom många domäner (doktorsexamen från 

Oxford, gästforskare i Stanford och Paris, växtförädlingsforskning i Svalöv, professor i genetik vid Lunds 

7

universitet sedan 1985). Har alltid forskat om evolution (var ordförande för European Society for Evolutionary 

Biology 1989-91) och har ibland därvid kommit in på människan (medförfattare till två artiklar i Nature gällande 

människans evolutionsbiologi; har varit huvudförfattare till flera arbeten som publicerats i humangenetiska 

tidskrifter, bland annat ett om beräkning av genetiska risker). Idag rör min forskning främst horisontell 

genöverföring hos växter och evolution av asexualitet. 

Genom bredden på min forskning och mitt allmänna intresse för genetik har jag erhållit stor 

kunskap om genetiska orsakssammanhang och hur de kan studeras. Jag är en flitigt använd undervisare och har 

till exempel under flera år ansvarat för det avsnitt inom humangenetikkursen vid Lunds universitet (med 

studenter från medicinsk och naturvetenskaplig fakultet) som rör frågor om arv och miljö, respektive det 

specifika i att studera just människans genetik. Jag tvingas för övrigt att lägga om schemat för höstens kurs för 

att kunna delta i förhandlingarna i Malmö. 

Jag har alltid brytt mig mycket om genetikens roll i samhället; detta har jag gjort dels som 

deltagare i debatter (en samling av mina polemiska artiklar från trettio år utkommer i bokform i höst, Genetiska 

konflikter), dels som vetenskapshistoriker (se Genetik och politik - Berättelser om en vetenskap mitt i samhället). 

Som kunnig på genetiska orsaker och hur svåra de är att studera och beskriva, anser jag mig 

kompetent att yttra mig i detta specifika ärende. Jag tillskriver mig ingen fackkunskap inom den psykiatriska 

genetikens område. På inget sätt anser jag mig behörig att uttala en klinisk åsikt om Magnus Rees. Men eftersom 

målet rör beskrivningen av ärftliga orsakssammanhang tycker jag mig kunna tillföra ärendet värdefulla insikter. 

2. Objektivitet. Jag är inget ombud för Magnus Rees och jag accepterar inte att min sakkunskap ifrågasätts på 

hur lösa grunder som helst (Palmgren sid. 1). Om jag är ett ”ombud” för någon, så är det för mig själv och det 

mångåriga arbete jag fört för att genetisk kunskap skall användas på ett produktivt och inte missvisande sätt i 

samhället. Detta innebär att jag i många fall offentligt får erkänna att min vetenskap vet, förstår, och kan åtgärda 

mindre än vad som spontant tas för givet. En kunskap är vetenskaplig först när den månar om sina gränser. 

3. ”Juridisk analys”. Palmgren ironiserar över att jag gör en ”juridisk analys” och han anser att jag därmed 

fjärmar mig från mitt kompetensområde (sid. 1). Även detta är fel. Jag gör inte en juridisk analys, utan en 

noggrann men icke-teknisk genomgång av det aktuella försäkringsvilkoret för att se om det gäller i Magnus Rees 

speciella fall. Ingen speciell juridisk sakkunskap behövs för att i detalj undersöka försäkringstexten, och om jag 

låter pedantisk i mitt skrivande beror det kanske på att jag har ett års träning i teoretisk filosofi förutom min 

långa erfarenhet av att steg för steg analysera genetiska orsakssammanhang. Är det något jag genom åren blivit 

bra på, så är det just detta: att lugnt och analytiskt gå igenom en argumentationskedja innehållande genetiska 

element för att se vilken bäring den har. Alla får gärna veta, att om försäkringstexten varit annorlunda på bara 

några få punkter så hade jag inte deltagit i detta mål på det sätt jag nu gör. Jag hade också gärna sett att mina 

kollegor som nu yttrar sig i målet på Holmias sida, och vars yttranden jag oftast finner högst värdefulla, varit mer 

insatta i vad ärendet egentligen gäller: inte orsaksfaktorerna i allmänhet bakom autism, utan i vad mån ett 

specifikt försäkringsvilkor är uppfyllt eller ej i ett specifikt fall. 

4. Omtolkning. Jag erkänner att jag inte förstår Palmgrens argumentation på sidan 2 gällande sannolikheter och 

nödvändigheter. Jag fann försäkringstexten intressant i vad den säger om sannolikheter och vad den kräver av 

8

nödvändighet, och gjorde därför en noggrann genomgång av den i mitt yttrande. Enligt Palmgren förnekar 

Holmia min tolkning (sidan 2), men tycks ändå acceptera att försäkringstexten går ut på just detta: att det måste 

finnas anlag som med nödvändighet ger upphov till sjukdomen (”oberoende av levnadssätt och miljö kommer att 

orsaka sjukdom eller handikapp”) och att det är sannolikt att i detta fall Magnus Rees har sådant eller sådana 

anlag. Jag menar, givet dagens forskningsläge, att ingen seriös forskare tror att det finns anlag som med 

nödvändighet ger upphov till autism, att det finns inget som gör det sannolikt att Magnus Rees har ett sådant 

speciellt anlag, och att försäkringsvillkoret därför inte kan anses uppfyllt i hans fall. Hade texten varit vagare och 

– grovt sett – gällt om det är sannolikt att det finns en betydande genetisk komponent i Magnus Rees sjukdom, 

ja, då hade jag inte alls varit särskilt beredd att protestera mot Holmias tolkning. 

Detta är mina kommentarer till Palmgrens text, plus något om mig själv. Vill du eller ni ha mer information så 

hör av er. 

Med vänliga hälsningar! / Bengt Olle 

Det är också viktigt att komma ihåg vad målet inte handlar om. Som advokat 

Arnerius skrev: ”Målets kärna är vad Magnus autism inte orsakats av, nämligen 

genetiska faktorer sådana dessa definierats i Holmias försäkringsvillkor. Tvisten 

handlar inte om vad som orsakat den autism Magnus ostridigt lider av utan om 

vad som inte orsakat densamma.” 

Det är också viktigt att komma ihåg att det är en ”vanlig” försäkring som det här 

målet handlar om, en produkt som erbjuds allmänheten och som vem som helst 

kan köpa eller låta bli att köpa. Det är inte någon specialistförsäkring det handlar 

om. Försäkringsbolag är alltid beredda att, mot beställning och betalning, 

skräddarsy en försäkring för alla möjliga udda ändamål. Det mest kända 

exemplet är kanske filmstjärnan Betty Grables ben, som försäkrades hos Lloyds 

of London för en miljon dollar. Men i det här fallet hade Holmia en produkt, en 

barnförsäkring, som de erbjöd allmänheten. Som konsumenter hade vi friheten 

att köpa eller låta bli. Som föräldrar till ett nyfött barn tyckte vi att det var klokt 

att köpa en försäkring till Magnus, precis som vi hade gjort med hans tre år äldre 

bror Justin. Inte för att vi var sjuka – vi är ju friska båda två. Inte för att våra 

släktingar är sjukare än andra – det är de inte – eller därför att det förekommer 

ärftliga sjukdomar i vår släkt – sådana finns inte vare sig på min sida eller på 

min frus, men om ifall att något skulle hända Magnus. 

När ett företag erbjuder allmänheten en produkt, är det praxis att villkoren ska 

vara begripliga för ”mannen på gatan” – någon med normal utbildning och 

normal intelligens. Man ska inte behöva vara docent i matematik, kvantfysik 

eller medicin för att teckna en försäkring. Vad står det då i undantagsklausulen 

G1.2? "Med tillämpning av ovanstående gäller försäkringen inte för sjukdom, 

9

kroppsfel eller psykisk utvecklingsstörning - och inte heller för följder av sådana 

tillstånd - där symptomen visat sig först sedan försäkringen tecknades om det 

enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt att åkomman eller anlag till åkomman 

funnits vid födelsen eller har sitt ursprung från sjukdom som uppkommit under 

första levnadsmånaden. Med anlag avses här endast sådana genetiskt betingade 

rubbningar som - oberoende av levnadssätt och miljö - kommer att orsaka 

sjukdom eller handikapp." 

Tittar en presumtiv kund i uppslagsverken upptäcker han att det finns bara några 

få sådana sjukdomar såsom 

Huntingtons sjukdom 

Cystisk fibros 

Tay-Sachs sjukdom 

Fenylketonuri (PKU) 

Talassemi 

Blödarsjuka 

Sickelcellanemi 

Downs syndrom 

Listan är mycket kort och autism är inte med på den. Det är nämligen ett välkänt 

faktum att dessa sjukdomar är extremt sällsynta, förekommer ofta i vissa etniska 

grupper och kan spåras genom generationerna. Man tänker på blödarsjuka, 

Drottning Victorias avkomma och Tsarfamiljens lidande. Alla vet att sådana 

sjukdomar är extremt sällsynta därför att de drabbade sällan lever tillräckligt 

länge för att skaffa barn. Blödarsjuka är lite vanligare därför att kvinnor för 

genen vidare utan att själva drabbas. Bara män drabbas av blödarsjuka. Vi hade 

således ingen anledning att inte teckna försäkringen. 

Magnus utvecklades normalt och var en glad och social liten kille. Men 

sommaren 1994 när han var över två år gammal, försvann han. Han slutade 

prata, undvek ögonkontakt och utvecklade vad vi nu vet är autistiska 

stereotyper: han gick på tåspetsarena, snurrade, viftade med händerna, skrek 

nästan oavbrutet, sov knappast och blev kraftigt avmagrad. Det gick inte att få 

kontakt med honom. Han blev, som någon med många års erfarenhet av 

autistiska barn sa ”det värsta vi har sett i Malmö”. 

Med den formella diagnosen i handen yrkade vi ersättning från bolaget, som 

vägrade, som bekant, med motiveringen att anlag till åkomman funnits vid 

födelsen. 

Ingen tvivlar på att somliga är mer benägna än andra att få vissa sjukdomar 

såsom reumatism, astma, hjärtsjukdomar och diabetes. Oftast vet man inte 

varför, om det nu är diet, livsstil, miljögifter, stress, eller slumpen. Man vet 

10

också att vissa familjer tycks vara mer benägna än andra att insjukna. Ändå 

betalar bolaget ut för dessa sjukdomar. Som Anthony Bailey sa i den här 

rättegången: ”autism är en multifaktoriell sjukdom precis som astma, 

hjärtsjukdomar och diabetes”. Innan vi stämde bolaget hade jag många 

intressanta telefonsamtal med skadereglerarna och påpekade att många experter 

var av den uppfattningen. Innebörden av svaren jag fick var att det medicinska 

etablissemanget var av den uppfattningen att autism var medfödd och genetisk 

även om man inte kunde specificera vilka gener som var inblandade eller vilka 

mekanismer som orsakade sjukdomen. Man kunde inte komma på något annat. 

Det var, som advokat Jansson skrev om tingsrättens dom, en form av 

motsatsslut. 

Om Magnus Rees hade insjuknat i astma, diabetes eller tumörer, tre sjukdomar 

som har ökat enormt mycket de senaste decennierna, och som förekommer 

oftare i vissa familjer och grupper, hade graden av invaliditet fastställts och 

ersättning betalats ut. 

Om Magnus Rees hade insjuknat i cystisk fibros däremot hade bolaget vägrat 

ersättning med hänvisning till G1.2. Motiveringen hade varit följande: ”Cystisk 

fibros är en recessiv ärftlig sjukdom. I Sverige är incidensen ungefär 1 fall per 

5 000 födda barn. Sjukdomen orsakas av en defekt i genen Cystic Fibrosis 

Transmembrane Conductance Regulator (CFTR) som ger upphov till felaktig 

körtelfunktion hos bukspottkörteln, andningsvägarna och svettkörtlarna. 

Sjukdomen kännetecknas framför allt av onormalt hög slembildning i 

andningsvägarna, vilket leder till upprepade infektioner i lungorna. Sjukdomen 

orsakas av mutationer i en gen på kromosom 7. Denna gen som lokaliserades 

1989, kodar för ett stort transmembrant protein benämnt CFTR (cystic fibrosis 

transmembrane conductance regulator). CFTR är ett transportprotein som 

genom ATP-hydrolys transporterar kloridjoner i epitelceller. Över 1000 

mutationer är kända i CFTR.” 

Om Magnus Rees hade insjuknat med Downs syndrom till exempel, hade 

bolaget vägrat ersättning med hänvisning till G1.2. 

Motiveringen hade varit följande: ”Downs syndrom är ett syndrom som beror på 

en kromosomrubbning, att en person har tre exemplar av kromosom nr 21 i 

stället för de normala två. 

Det finns fyra olika typer av kromosomavvikelser vid Downs syndrom: 

Trisomi 21 (94 %). Då finns det en extra lös kromosom 21 i samtliga celler. 

Translokationstrisomi 21 (4 %). Det är då en extra kromosom 21 "sitter fast" 

med en annan kromosom (kromosom 13, 14, 15, 21 eller 22). 

Trisomi 21 Mosaik (2 %). Är en blandning av vanliga celler och celler med 

kromosomavvikelsen trisomi 21. 

11

Partiell trisomi 21 (0,1 %). Detta betyder att en bit av kromosom 21 finns i tre 

uppsättningar i cellerna.” 

Ingen tvist hade uppstått. Cystisk fibros och Downs syndrom är sällsynta, strikt 

genetiskt betingade sjukdomar. Ett labbtest kan bekräfta diagnosen. 

Försäkringsbolaget hade kunnat ange vilka gendefekter som ligger bakom 

sjukdomen och sagt att det enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt att åkomman 

eller anlag till åkomman funnits vid födelsen. Det finns nog ingen läkare eller 

forskare som skulle ifrågasätta detta. Tillämpningen av G1.2 hade varit glasklar. 

Cystisk fibros och Downs syndrom är inte speciellt kontroversiella. En 

medicinsk konsensus finns när det gäller dessa sjukdomar. Autism däremot har 

varit extremt kontroversiell i många år och lett till bittra konflikter i den 

medicinska världen. Någon konsensus finns inte. 

Sjukdomar som verkligen är strikt genetiskt betingade kan man testa och screena 

för. Nyfödda kan testas. PKU-testet är kanske det mest kända. Fenylketonuri, 

även kallat Föllings sjukdom och förkortat PKU, är en ärftlig, autosomalt 

recessiv ämnesomsättningssjukdom, som beror på att aminosyran fenylalanin 

inte kan omvandlas till aminosyran tyrosin. Detta leder till en ansamling av 

fenylalanin i kroppen, och om inget görs leder det till psykisk 

utvecklingsstörning. Orsaken är en mutation i genen för enzymet 

fenylalaninhydroxylas. Det måste betonas att inga tester någonsin konstaterat 

några genetiska abnormaliteter hos Magnus Rees. Något labbtest för autism 

finns inte. Forskningsprojekt som Autism Genome Project har fått många 

miljoner dollar över många år men har fortfarande inte hittat en enda gen eller 

genkombination som kan orsaka autism. Diagnosen autism baseras enbart på 

vissa beteendestörningar. 

Psykiater röstar fram diagnoskriterierna för olika 

sjukdomar såsom Intermittent Explosive Disorder 

(Intermittent explosivitet), Non Compliance With 

Treatment Disorder (Bristande 

behandlingsföljsamhet) och Unspecified Mental 

Disorder (Ospecificerad psykisk störning). Sedan 

kan man slå upp sjukdomarna i den amerikanska 

diagnostiska manualen (DSMIV), där koden för 

autism är 299.00. Genetiska tester förekommer 

inte av den enkla anledningen att autism inte 

anses vara genetiskt betingad. Numera finns det 

även en ny kod: 299.01 - för barn som blivit 

botade från sin autism. Autistiska barn kan 

således behandlas och botas. Hade sjukdomen 

varit strikt genetiskt betingad och obotlig hade 

kod 299.01 inte förekommit. 

12

Trots denna avsaknad av bevis för autism som genetisk åkomma, vägrade 

försäkringsbolaget fortfarande betala ersättning, med motiveringen att autism 

ändå är genetisk eller medfödd på något sätt. Bolaget måste förmodligen mena 

att autism inte är som astma, hjärtsjukdomar eller diabetes utan faktiskt är som 

cystisk fibros eller Downs syndrom och det är bara en tidsfråga innan man hittar 

de relevanta generna. Som kund vill man rimligen ha något sorts bevis på detta. 

Redan på det här stadiet har bolaget inte lyckats styrka att undantagsklausulerna 

G1.1 eller G1.2 är tillämpliga. Något labbtest, gentest eller objektivt sätt att 

bevisa att autism är en genetisk medfödd sjukdom finns som sagt inte. 

Nästa problem för bolagets bevisbörda är den kraftiga ökningen av autism. Som 

påpekades i olika inlagor till tingsrätten har autism ökat lavinartat från 0 fall 

1939 till 11 fall 1942 till miljoner fall idag. Autism drabbar numera över 1 % av 

barn i vissa delar av världen. Nya specialskolar och institutioner för autistiska 

barn har öppnats i Malmö och andra städer. Behovet ökar hela tiden. 

Frågan är om genetiska epidemier ens är teoretiskt möjliga. 

Alla som har läst biologi i grundskolan har läst om Charles Darwin och munken 

Gregor Mendel och förstår att svaret är nej. Tack vare Mendel vet vi hur 

dominanta och recessiva anlag kan spåras genom generationerna. Tack vare 

Darwin vet vi att det naturliga urvalet ser till att ändringar i anlagen överförs till 

nya generationer endast om de ger bärarna en fördel. Darwins berömda exempel 

var fåglar av samma art vars näbbar varierade mellan de olika Galapagosöarna 

beroende på födan tillgänglig på öarna i fråga. Gener för näbbar som var 

lämpligare gynnades och fördes vidare. På samma sätt kan man förstå hur 

giraffens långa hals uppkom. Det är fördelaktigt att kunna beta på en höjd där 

inget annat djur kan nå och konkurrera. Gener som är fördelaktiga förs vidare, 

men gener som inte är fördelaktiga förs inte vidare, helt enkelt. Som professor 

Bengt Olle Bengtsson uttryckte saken i sitt yttrande: ”Gener är som hårda 

partiklar. De slits inte ut, de smälter inte samman och de förändras inte på något 

systematiskt sätt av den omvärld i vilka de förekommer. Med mycket låg 

frekvens omformas - muterar - de och då oftast på ett sätt som inte gynnar deras 

bärare.” Det förklarar varför genetiska sjukdomar är så sällsynta och betyder, 

som professor Bengt Olle Bengtsson skriver, att en sjukdom som snabbt ökar i 

frekvens omöjligen kan vara genetiskt betingad. Bengtsson skriver även: ”Detta 

yttrande har jag skrivit efter några konversationer med Alan Rees gällande 

förhållandet mellan gener och sjukdomar. Argumentationen berör inte speciellt 

det fall han är intresserad av, utan är allmängiltig. Inget av vad som här står kan 

anses kontroversiellt, utan utgör standardkunskap inom den humana 

populationsgenetiken.” 

Ingen sjukdom, inklusive autism, som har ökat så katastrofalt, kan således vara 

en genetiskt betingad rubbning som - oberoende av levnadssätt och miljö - 

13

kommer att orsaka sjukdom eller handikapp. Det är en logisk och vetenskaplig 

omöjlighet. Genetiska epidemier är omöjliga. Punkt. 

Försäkringsbolagets enda utväg vore att bevisa att autism inte har ökat över 

tiden och att 1 % av 50- 60- och 70-åringar är autistiska, inte kan prata, går på 

tåspetsarna, snurrar och viftar med händerna, undviker ögonkontakt och dänger 

huvudet i väggen. Dessa gamla autister finns inte. Ingen kan hitta dem. Som 

Paul Shattock påpekade; man letade efter dem på Irland, utan att hitta dem. 

Autism drabbar yngre människor och i ökad omfattning. Nya specialskolor 

måste byggas. I alla delar av världen har myndigheterna och socialtjänsten svåra 

problem att hantera den ständiga ökningen av autism. Inte heller har man 

omdiagnostiserat andra sjukdomar. De andra utvecklingsstörningarna finns kvar. 

Några vittnen har hävdat att ingen vet om autism har ökat. Tre år har gått sedan 

tingsrättens dom och situationen har bara blivit värre. På Island, till exempel, 

med en homogen befolkning och där samma team har använt samma 

diagnostiska kriterier under alla år, sker samma ökning. 

Trots att man kan konstatera, redan på en grundläggande nivå, att genetiska 

epidemier är omöjliga och trots att samtliga vittnen i tingsrätten och hovrätten 

talade om utlösande faktorer i miljön som nödvändiga för att autism ska 

utvecklas, vilket gör att undantagsklausulen omöjligen kan tillämpas, fastställde 

tingsrätten och hovrätten att Magnus Rees lider av en genetiskt medfödd 

sjukdom. 

Det är just därför tingsrättens dom orsakade en enorm reaktion runtom i världen. 

En autismforskare skrev till mig: ”Nuförtiden börjar jag mina föreläsningar med 

domen från Malmö tingsrätt. Jag påpekar att autism orsakas av miljöfaktorer 

som alla andra sjukdomar – förutom i Sverige där autism är helt genetisk. Alla 

skrattar. Folk betraktar domen som otrolig.” 

Man skrev till mig från världens alla hörn och undrade hur en domstol i 

Nobelprisets land kunde döma att det omöjliga – d.v.s. genetiska epidemier – 

var fullt möjligt. 

Mitt svar var att tingsrättens ledamöter (och numera även hovrättens dito) var 

offer för ett klassiskt logiskt felslut: argumentum ad verecundiam kombinerad 

med ett motsatsslut . Alla känner till argumentum ad hominem – jag kan inte 

bemöta dina argument, då angriper jag dig som person. Många känner till 

argumentum ad baculum, batongens argument – om du inte håller med mig, så 

slår jag dig. Argumentum ad verecundiam (argument till vördnad) och ipse dixit 

(han själv sade det), att hävda att något är sant för att det är värt att respektera 

och vörda eller för att en auktoritet (ofta akademisk) tycker så. Auktoriteten kan 

ibland vara talaren själv. I många fall är personen man hänvisar till visserligen 

14

en vetenskaplig auktoritet, men på ett helt annat område än vad uttalandet gäller. 

Och alla som har tillbringat många timmar i en domstol, vare sig som tolk eller 

som jurist, vet om att det finns vittnen som är beredda, av olika skäl, att säga att 

svart är vitt och att det omöjliga är fullt möjligt eller tvärtom. Det är 

oacceptabelt att räkna antalet självutnämnda experter och döma till fördel för 

parten som lyckats samla flest. Experter måste kunna motivera på vilket sätt och 

i vilken utsträckning de är experter och hur de har kommit fram till slutsatserna 

de framför. 

Tings- och hovrättens dom vilar, således, på ett motsatsslut baserad på en 

uppfattning av en del personer som anses vara experter. Man antar att Magnus 

Rees lider av en genetisk åkomma eftersom man inte kan komma på något 

annat. Eftersom det saknas labbtester och gentester för autism vilar antagandet i 

sin tur enbart på några få tvillingstudier som omfattade ytterst få deltagare. Hur 

många studier? Anthony Bailey insisterade flera gånger under ed att det bara 

finns tre studier, tills det påpekades att det faktiskt finns fyra. Då kom han 

plötsligt ihåg. När jag kommer till Baileys vittnesmål ska jag förklara varför han 

helst vill glömma den fjärde studien – Ritvos. Men redan nu kan vi konstatera, 

och jag måste betona, att om tvillingstudierna är värdelösa är experternas siffror 

missvisande och tings- samt hovrättens dom felaktig. 

Tvillingstudier är en metod som har blivit utsatt för förödande kritik sedan de 

allra första på 1920-talet. Hela böcker har skrivits i ämnet: The Missing Gene 

och The Gene Illusion av Jay Joseph, till exempel – världens ledande expert på 

tvillingstudier. Redan från början missbrukades metoden av nazister och 

rashygienister och deras idéer – ett problem som är speciellt relevant i Sverige 

där så många steriliserades enligt rashygienens doktriner. I England påverkades 

hela utbildningspolitiken av Sir Cyril Burts tvillingstudier. Sir Cyril hade hittat 

otroligt många tvillingar som hade skilts åt vid födelsen. Han menade att IQ var 

medfödd och att det inte gick att göra något åt saken, att underklassen inte gick 

att hjälpa och att resurser borde satsas på lämpliga människor - som Sir Cyril 

Burt själv till exempel. Skandalen uppstod när statistiker kontrollerade hans 

siffror. Han hade, till exempel, samma konkordanssiffror med 3 decimaler i 

olika studier med olika deltagare. Han hade verkligen hittat otroligt många 

tvillingar. Det var otroligt. Tvillingarna fanns inte. Han hade fejkat allt. Hans 

medarbetare, Margaret Howard och J. Conway gick inte att spåra. Inte 

tvillingarna heller. Alla papper hade strimlats – precis som Christopher Gillberg 

och hans medarbetare gjorde i Sverige när deras fuskstudie avslöjades. Vi vet i 

alla fall att åtminstone en brittisk läkare (adlad av drottningen) som gjorde 

tvillingstudier, kunde ljuga och förfalska data. Finns det kanske mer än en? 

Innan vi går vidare, måste vi komma ihåg att i alla vetenskapliga studier 

försöker man isolera en faktor som varierar. Alla andra faktorer måste vara 

15

konstanta. Bakar man bröd på ett vetenskapligt sätt, till exempel, kan man 

variera mängden mjöl, eller vatten, eller temperaturen eller tiden man bakar och 

så vidare, men inte mer än en faktor åt gången, annars är det mycket svårt att 

konstatera vad det är som gör skillnaden mellan olika brödsorter. Har man inte 

kontroll över alla faktorer är meningsfulla resultat svåra att nå. 

Tvillingstudierna är således behäftade med enorma problem. Tvillingstudierna 

vilar på tre premisser: 

1) Man antar att det finns två sorters tvillingar och att forskare kan skilja mellan 

dem. 

2) Man antar att tvillingar är representativa för resten av befolkningen och att 

resultaten av studierna kan tillämpas på resten av befolkningen. 

3) Man antar att enäggs- och tvåäggstvillingar vistas i exakt samma miljö. 

När det gäller punkt 1 har forskare ofta förväxlat enäggs- och tvåäggstvillingar. 

När det gäller punkt 2 är tvillingar inte representativa för resten av befolkningen. 

Dels är tvillingar sällsynta, dels är det betydligt mer riskabelt att vara tvilling. 

Studier visar att t.ex. moderns övervikt, ålder, in-vitro-fertilisering, samt just 

genetiska faktorer kraftigt påverkar frekvensen av tvillingfödslar. När det gäller 

punkt 3 kan man inte anta att tvillingar upplever exakt samma miljö. Till 

exempel kan en tvilling redan i livmodern få mer näring än den andra på grund 

av moderkakans placering, vilket vittnena i det här målet har påpekat. 

Förlossningen kan vara mycket svårare för en tvilling i ett par. Just ett sådant par 

beskrivs i Rutters forskning, till exempel. Tvillingen som föddes efter sitt 

syskon och vars förlossning var traumatisk var den tvilling som blev autistisk. 

Det finns en oändlig mängd miljöfaktorer som kan variera och kan påverka 

tvillingar olika. En tvilling kan trilla och slå huvudet, men inte den andre. En 

tvilling kan få blyförgiftning, men inte den andre. Eller tvärtom: tvillingarna kan 

äta samma mat som de inte tål, och andas samma avgaser som gör dem sjuka. 

Det är svårt, om inte omöjligt, att ta hänsyn till alla miljövariabler. 

Men även om vi är extremt generösa och säger att metoden, trots allt, har ett 

visst värde, är resultaten nedslående. För att bevisa att ett tillstånd, som autism, 

är genetiskt, måste enäggskonkordansen vara 100 %. Det vill säga att om en 

tvilling får en sjukdom, så måste den andre enäggstvillingen, som har samma 

genuppsättning, alltid få samma sjukdom. Annars är den inte genetisk. Det är 

oerhört viktigt att rättens lekmän förstår denna viktiga punkt. Det är därför 

motpartens vittnen hela tiden försökte höja enäggskonkordansen i studierna och 

sänka tvåäggskonkordansen. Michael Rutter, till exempel, sa två gånger att 

konkordansen i hans egen studie var 90 %. När det påpekades att han talade 

osanning och att konkordansen i själva verket var 4 av 11 tvillingpar, det vill 

säga bara 36 % sa han: ”I’m so sorry, I thought you meant the 1997 study.” 

16

Studien från 1997 finns naturligtvis inte utan är ett påhitt. 36 %, det vill säga 4 

av 11 tvillingpar från en befolkning på 60 miljoner människor för 30 år sedan 

visar absolut ingenting. Rutter vet, likaväl som jag, att även 90 % inte hade 

hjälpt. Då är det miljöfaktorer som gäller. 0 % tvåäggskonkordans är också 

absurd med tanke på att konkordansen mellan normala syskon är 3–4 % i 

nuläget. 

Så här långt betraktar vi autism som om det vore en riktig genetisk sjukdom 

såsom cystisk fibros eller talassemi. Har man dessa sjukdomar blir båda 

enäggstvillingarna sjuka per automatik. De har ju samma gener. Konkordansen 

är alltid 100 %. 

Låt oss titta på de fyra tvillingstudierna. 

Som ni ser, är konkordansen i Folstein & Rutters studie bara 4 av 11 

enäggstvillingpar, d.v.s. 36 %. Men Bailey sa i sitt vittnesmål att de här 36 

procenten egentligen var över 90 %. De andra vittnena upprepade hela tiden att 

sjukdomen egentligen är starkt genetisk och upprepade siffran ”över 90 % ” 

gång på gång. Eftersom tings- och hovrättens ledamöter är lekmän och inte 

kunde förstå hur den här siffran hade kommit till, ansåg de att de inte hade något 

annat val än att lita på att professorerna väl måste veta vad de pratar om, och 

dömde till motpartens fördel. 

Vi ska nu se hur motpartens vittnen lyckades trolla fram siffran. Resonemanget 

består av flera led. 

Först medger man att autism inte är strikt genetiskt betingad på samma sätt som 

cystisk fibros eller Tay-Sachs sjukdom, till exempel. Om en enäggstvilling får 

cystisk fibros, så måste den andra enäggstvillingen få samma sjukdom. De har ju 

en identisk genetisk uppsättning. Man medger att det inte finns 100 % 

enäggskonkordans när det gäller autism. Vidare medger man att ett antal 

autistiska barn blir autistiska på grund av kända miljöfaktorer (vissa läkemedel, 

hjärninflammation o.s.v.). Siffran 10 % har nämnts, fast Rutter när han vittnade 

17

under ed i London nyligen medgav att autism orsakas av miljöfaktorer i 20 % av 

fallen. Om man hade ansett att Magnus Rees tillhörde den här 10–20 procenten 

hade ingen tvist uppstått. Undantagsklausulen hade inte varit tillämplig och 

Magnus hade fått sin ersättning. 

Dock menar motpartens vittnen att så inte är fallet och att Magnus sannolikt 

tillhör de övriga 80–90 procenten och att de övriga 80–90 procenten orsakas av 

genetiska faktorer. 

Observera den bristfälliga logiken här. Med samma logik kunde man ha 

resonerat att om 10–20 procent av fallen orsakas av kända miljöfaktorer, ligger 

kanske okända miljöfaktorer bakom de övriga 80–90 procenten. 

Logiken blir ännu mer absurd. Med de flesta genetiska sjukdomar finns det 

någon i släkten som har sjukdomen och för den vidare till nästa generation, eller 

så har man en klar identifierbar gen eller kromosomavvikelse som man hittar 

hos samtliga som har insjuknat. 

Men så är inte fallet med autism. Det finns inga autistiska föräldrar. De är gravt 

handikappade. De saknar förmågan att bli föräldrar. Då menar motparten att 

autism är en komplex multifaktoriell åkomma och att en nymutation har uppstått 

hos Magnus och att samma slumpartade nymutation även har drabbat alla andra 

autistiska barn i 80-90 % -kategorin. Dock finns det inget belägg för detta. Som 

Anthony Bailey sa ”this is assumptions – det här är antaganden”. 

Och nu sker en ordentlig begreppsförvirring och språkförvirring. Man börjar tala 

om faktorer som är ”inherited” (vilket kanske kan översättas med ”nedärvd”) 

och faktorer som har ”heritability” (vilket kanske kan översättas med 

”arvbarhet” eller ”heritabilitet”). Dessa låter väldigt lika, men är i verkligheten 

två helt skilda begrepp som är svåra att översätta till svenska. Egenskaper som är 

”inherited” är någonting man ärver, men ”heritability” är ett mått på variationen 

i vad man ärver. 

För att citera NE: 

”Heritabiliteten uppgår ofta till värden på 0,2–0,5 (20–50 %) för egenskaper 

som kroppsstorlek, tillväxt och andra produktionsegenskaper. Fruktsamhet, 

sjukdomsresistens och livskraftsegenskaper uppvisar däremot lägre värden, ofta 

0,02–0,1 (2–10 %). Dessa relativt låga värden indikerar alltså att miljöeffekterna 

på dessa egenskaper är stora.” 

Låg heritability = stor miljöpåverkan. Om man hävdar att heritability har ett 

högt värde, t.ex. 90 %, vill man göra gällande att miljöfaktorerna har låg 

påverkan. Dock kan man ändå inte hävda att miljöfaktorerna skulle vara 

betydelselösa. 

18

För att ge ett exempel. I princip alla är födda med två armar. Det finns ingen 

variation i antalet armar som människor har. Det betyder att ”tvåarmdhet” är 

100 % inherited men har 0 % ”heritability”. Samma sak gäller antalet ögon man 

har. Alla är födda med två ögon. 0 % heritability. Men ögonfärg kan variera från 

generation till generation och här förekommer heritability. Genom att studera 

din släkt kan man räkna ut vad oddsen är för att dina barn får till exempel blåa 

eller bruna ögon. En 25 % chans, till exempel. Men för att göra detta måste jag 

kunna veta vad dina föräldrar och mor- och farföräldrar har för ögonfärg. Men 

autistiska barn har normala föräldrar och autistiska barn blir aldrig föräldrar 

själva. Det finns ingen autistisk egenskap som man kan spåra från generation till 

generation. Om varje människa föds med bruna ögon på grund av sina gener, 

och kvicksilverförgiftning till exempel hade effekten att somliga människor fick 

blå ögon, skulle heritabiliteten för ögonfärg vara noll, därför att inget av 

variationen i ögonfärg kan tillskrivas genetik. Heritabilitet handlar uteslutande 

om variation. Samtidigt har givetvis alla brunögda människor (kanske 99,9999 

% av befolkningen) bruna ögon tack vare sina gener. Det är därför heritabilitet 

är förvirrande och vilseledande, för att inte säga bluff. Man har fått fram 90 % 

heritabilitet genom att fördubbla skillnaden mellan konkordanstalen för enäggs- 

och tvåäggstvillingar. Om talen vore 50 % för enäggstvillingar och 5 % för 

tvåäggstvillingar skulle man säga att heritabiliteten är 2 x 50-5 = 90 %. Ändå 

finns ingen överensstämmelse mellan 50 % av tvillingarna. Vidare är 

förutsättningen för statistiken att forskningen är välgrundad, och tvillingstudier 

är inte välgrundade på grund av att de är baserade på felaktiga förutsättningar. 

Heritability är dessutom ett begrepp som man har lånat från växtförädling och är 

inte tillämpligt på människor på samma sätt. Heritability utgår ifrån, till 

exempel, att parning är slumpmässig som i växtvärlden. Men det är inte så att 

vem som helst kan para sig med vem som helst när som helst. Om inte annat kan 

man påpeka att incestuösa förhållanden inte är speciellt vanliga bland 

människor. Lägg märke till texten i NE igen: ”Heritabiliteten uppgår ofta till 

värden på 0,2–0,5 (20–50 %) för egenskaper som kroppsstorlek, tillväxt och 

andra produktionsegenskaper.” ”Produktionsegenskaper”? Det är uppenbarligen 

växter som diskuteras här. Inte människor. Och inte tvillingar. Och definitivt 

inte autistiska barn. "Heritabiliteten eller arvbarheten är ett begrepp som bäst 

används om mätbara egenskaper (längd, vikt, antal hår på huvudet, fetthalt i 

mjölk). Det beskriver vilken situation som råder i en viss population som lever i 

en viss miljö." 

Men hur i hela världen kan man räkna ut heritability när det är en 

spontanmutation varje gång autism inträffar? Bailey förklarar då i sitt vittnesmål 

att man använder tvillingstudier. Man jämför incidensen (sjukdomsförekomsten) 

hos enäggstvillingar med incidensen hos tvåäggstvillingar och incidensen hos 

befolkningen. 

19

Och nu kan vi förstå varför Rutter upprepade gånger talade om ”över 90 % ”. 

Frågan gällde konkordans (och således inherited egenskaper), men han vill 

gärna prata om heritability i stället, av förklarliga skäl. Det är uppenbart när man 

lyssnar på bandet från rättegången att han förstod vad frågan gällde och att det 

gällde hans egen studie från 1977. Att medvetet ”missförstå”, blanda begrepp 

och använda procenttal på det här sättet skapar bara förvirring, vilket nog var 

meningen. Och att hänvisa till en studie från 1997 som inte finns gör inte saken 

bättre. Det finns definitivt ingen tvillingstudie från 1997. 

Vi kan också förstå varför Bailey vill helst glömma Ritvostudien. Ritvostudiens 

tvåäggskonkordans spolierar helt hans kalkyl. Vidare vet vi inte vilka siffror han 

har använt för incidensen. De fyra studierna omfattar barn från 7 olika länder 

mellan 1977 och 1995. Men incidensen i befolkningen har varierat kraftigt över 

tiden. Vilken incidens har han använt vid vilken tidpunkt i vilket land? Vi har 

ingen aning vilka siffror han har använt. 

Men här blir problemen ännu värre. Det finns bara 62 enäggs- och 49 

tvåäggstvillingpar totalt i alla studier och man ska jämföra med incidensen i hela 

befolkningen: över 400 miljoner människor i länderna i fråga. Har man missat 

ett tvillingpar i Jokkmokk eller Edinburgh eller New York blir siffrorna helt 

annorlunda. Om ett enäggstvillingpar i själva verket var tvåäggs- eller tvärtom, 

blir siffrorna helt annorlunda igen. 

Ännu värre: i sitt vittnesmål säger Bailey att studien 1995 genomfördes därför 

att man nu hade bättre diagnosmetoder. Vilket förmodligen innebär att man hade 

sämre metoder för 30 år sedan. 

Hur dålig är studien då? Folstein & Rutters tvillingstudie från 1977 som alla 

hänvisar till har kallats ”banbrytande”. Frågan är dock om folk som hyllar den 

har läst eller förstått studien. Vi har redan konstaterat att en enäggskonkordans 

på 4 av 11 tvillingpar, det vill säga 36 %, bevisar, om det bevisar något 

överhuvudtaget, att autism orsakas av miljöfaktorer men det blir bara värre: 

Studien syftade till att klarlägga en ev. genetisk/hereditär bakgrund till autism. 

Själva upplägget vilade på antagandet att enäggstvillingar har en identisk 

genuppsättning, medan tvåäggstvillingar och andra syskon har olika 

genuppsättningar. Om autism beror på genetiska faktorer bör det vara så att om 

den ena enäggstvillingen drabbas av autism så gör den andra också det. 

Tvåäggstvillingar borde kunna utgöra ett slags ”kontrollgrupp” i sammanhanget, 

som avspeglar andra faktorers inflytande, i praktiken miljöfaktorer. 

Ett annat behövligt antagande är härvid att båda syskonen i ett par – såväl en- 

som tvåäggstvillingar - påverkas på samma sätt och i samma utsträckning av 

20

olika miljöfaktorer, liksom att t.ex. upptäckts- och diagnossannolikheten är 

densamma för båda. Om tvillingarna i ett par t.ex. utsätts för radikalt olika 

miljöfaktorer försvinner dock den rimliga grunden för jämförelser mellan dem, i 

syfte att klarlägga det genetiska inflytandet. 

Under dessa förutsättningar borde alltså – enligt F & R – ett genetiskt inflytande 

ta sig uttryck i att enäggstvillingar i större utsträckning delar samma öde: får den 

ene autism så bör den andre få det. 

Här förekommer en metodisk anmärkning: 

En vetenskaplig studie kan ha olika syften. Kännetecknande för vetenskap 

jämfört med t.ex. journalistik etc. är bland annat att syftet med en studie 

fastställs från början, d.v.s. innan det egentliga arbetet med datainsamling och 

bearbetning inleds. 

En explorativ studie har till syfte att formulera och pröva begrepp, definiera 

mätproblem och metodiska falluckor, och på så sätt förbereda fortsatt forskning, 

t.ex. i form av deskriptiva studier. Här är det acceptabelt att under studiens gång 

justera begrepp och metoder. En explorativ studie bör kunna resultera i 

påståenden av typ ”I fortsatt forskning kan det vara viktigt att skilja mellan 

autism av typ a, b och c”. 

En deskriptiv studie har till syfte att kartlägga faktiska förhållanden, d.v.s. 

åstadkomma pålitliga och entydiga observationer av fenomen inom avgränsade 

områden. Självfallet måste en sådan studie använda sig av logiskt motsägelsefria 

och konsistenta begrepp, vilka ”operationaliseras”, d.v.s. definieras i termer av 

observationer. Studien kan utmynna i påståenden av typ ”I Storbritannien fanns 

det 1977 ca 60 000 autistiska barn ”. 

En kausal studie syftar till att fastställa orsakssamband. Med orsak menas i 

huvudsak ”en nödvändig och tillräcklig betingelse” som i tiden föregår verkan. I 

många sammanhang krävs därtill att man kan precisera hur verkan uppstår som 

en konsekvens av orsaken, d.v.s. beskriva ”verkningsmekanismen”. En kausal 

studie bör kunna resultera i påståenden av typ ”Autism orsakas i 50 % av fallen 

av den genetiska faktorn X” 

Styrkande av orsakssamband kräver experimentella studier, där forskaren har 

samtliga relevanta faktorer under kontroll, efter eget val varierar ”orsaken” och 

kan observera/mäta ”verkan”. Detta är i många medicinska sammanhang helt 

orimligt, t.ex. av etiska skäl. Ett antaget eller misstänkt orsakssamband kan dock 

motbevisas utan experiment – det räcker t.ex. att konstatera att den antagna 

orsaken ofta kan observeras utan att åtföljas av den påstådda verkan, att verkan 

kan observeras utan att ha föregåtts av orsaken, etc. 

21

De praktiska och etiska svårigheterna att genomföra experiment på människor 

leder ofta till ”pseudoexperiment”, där forskarna resonerar och argumenterar 

runt olika i deskriptiva studier funna faktorer SOM OM man hade genomfört ett 

experiment. Sådana resonemang kan vara vetenskapligt fruktbara, och kan också 

leda till att antagna orsakssamband kan avfärdas som motbevisade. De kan 

däremot logiskt sett aldrig leda till bevis för att ett visst orsakssamband 

föreligger. 

Vad var studiens syfte jämfört med den använda metoden? 

Kraven på Folsteins och Rutters studie bör ses mot den bakgrund man själv 

redovisar – nämligen att tidigare genomförda tvillingstudier inte lyckats styrka 

några antagna genetiska samband (s 297). F & R:s upplägg i tvillingstudien är då 

rimligt i samband med en explorativ studie, och har på så sätt visat sig vara 

fruktbart. Studien har ju tydligt visat bl.a. att de grundläggande antagandena 

bakom upplägget inte varit uppfyllda, då man borde ha konstaterat t.ex. 

- att tvillingarna i ett par i praktiken ofta utsatts för radikalt olika 

miljöpåfrestningar och behandling från födseln och framåt. Det måste 

därmed ofta förbli osäkert i vilken mån skillnader och likheter mellan dem 

kan hänföras till genetiska faktorer eller miljöfaktorer. 

- att begreppet autism inte är så motsägelsefritt och konsistent att det kan 

läggas till grund för objektiva mätningar. (För att söka komma tillrätta 

med detta problem har t.ex. samtliga diagnoser i studien ställts av en enda 

person – nämligen Rutter själv – baserade på skriftliga redovisningar 

gjorda av Folstein. Någon utvärdering av denna observationsmetod, t.ex. 

genom jämförelse med andra diagnosmakares bedömningar, redovisas ej i 

studien, ej heller huruvida Folstein eller Rutter åstadkommer samma 

bedömning av samma individ vid olika tillfällen.) 

Trots detta redovisar studien själv ett pseudoexperimentellt resonemang, vilket 

alltså saknar fast empirisk och konceptuell grund. Det behjärtansvärda syftet 

med detta resonemang kan ha varit att söka avleda det år 1977 förhärskande 

allmänna intresset för sociala-emotionella familjefaktorer som orsaken till 

autism, vilket för många drabbade familjer utgjorde en dubbel börda. 

Till F & R:s fördel måste dock tilläggas att de själva redovisar begränsningar i 

det förda resonemanget och betydande osäkerhet om VAD i de studerade 

förhållandena som är ärftligt och PÅ VAD SÄTT denna ärftlighet tar sig 

uttryck: ”… frågan är i vilken utsträckning ärftliga faktorer och miljöfaktorer 

orsakar olika fall av autism och i vilken utsträckning de samarbetar. Man kan 

22

inte dra fasta slutsatser från våra data fast de tyder på att både och inträffar.” (s 

309-310) 

Denna försiktighet i tolkningen kännetecknar emellertid inte de ”experter” som 

många år senare utnyttjar dess givna data. I stället finner vi i fallet Magnus att dr 

Bailey i sitt yttrande anför att denna studie utgör den grundläggande 

vetenskapliga och empiriska grunden för den numer förhärskande tesen att 

autism orsakas av genetiska faktorer. 

”... data som stödjer tesen att autism är ett komplext tillstånd härstammar från 

genetiska studier. Avgörande var Folstein & Rutters (1977) studie av samkönade 

tvillingar.” 

Än mer förvirrande utgör experten Niklas Dahls referens till samma studie: 

”Familjestudier har visat att 2 % av helsyskon till autistiska barn också har 

sjukdomen (Folstein & Rutter, 1977).” Denna fråga har inte alls undersökts i F 

& R:s studie. Däremot refereras här en osäker uppskattning som gjorts i en 

tidigare studie av Rutter 1967 (”Även om den bästa tillgängliga skattningen 

pekar på att endast omkring 2 procent av syskonen ...” (s 297)) vilket är något 

annat än att detta har visats, än mindre i denna studie. 

Bailey anför i sitt yttrande däremot vidare i denna fråga (apropå 2 % eller mer): 

”Ökad förekomst i en familj visar inte om mekanismen är genetisk eller någon 

riskfaktor i miljön. Beviset för genetisk påverkan när det gäller autism var ett 

resultat av den första epidemiologiska tvillingstudien av Folstein & Rutter 

(1977).” 

Folsteins och Rutters (1977) studie har på så sätt kommit att användas som om 

den vore en deskriptiv och t.o.m. kausal studie, vari bevis på de genetiska 

faktorernas allmänna dominerande inflytande för autism har framlagts och 

godtagits inom medicinen. Denna allmänna tes tjänar i målet mellan Magnus 

och Holmia syftet att ”bevisa” att även Magnus autism måste ha framkallats av 

genetiska faktorer. Detta föranleder oss här att granska studiens metoder och 

resultat. 

Målpopulation, diagnoskriterier och urval 

F & R beräknar frekvensen av autism i populationen (ej definierad vidare, 

troligen avses den brittiska) till 20–40 / 100 000 (s 297). De urvalsmetoder de 

använt för att få fram sina samkönade tvillingpar utnyttjade en rad olika källor, 

och det antal tvillingpar man då kunnat identifiera stämmer väl med denna 

frekvens. Sammanfattningsvis hävdar man att ”det finns all anledning att tro att 

23

vår samling av autistiska tvillingar i princip var så komplett som den kunde 

vara” (s 307). 

Denna bedömning är central i sammanhanget, eftersom den rimligen också 

svarar mot det autismbegrepp och de diagnoskriterier man använt 1977. Om 

man skulle ha tillämpat bredare diagnoskriterier borde frekvensen i populationen 

ökat, med snävare kriterier på vad som skulle räknats som autism borde 

frekvensen ha minskat. Det är naturligtvis just för denna grupp ”autister” som 

studiens resultat kan göra anspråk på giltighet, inte för en grupp som definierats 

med mycket snävare eller mycket bredare kriterier. 

Av intresse för hur F & R:s diagnoskriterier i praktiken slår är att deras 

autismbegrepp baseras på Kanner 1945 (s 299) och inkluderar autistiska 

symtombilder t.ex. 

- efter kongenital rubella (s 298) 

- symtomdebut senast vid 5 års ålder 

- barn som ”tillfrisknat” från sin autism 

men uteslöt barn vars autism associerades med kända neurologiska störningar, 

t.ex. tuberös skleros och CP (s 298). 

Urvalet kom därmed att omfatta totalt 21 tvillingpar = 42 personer. De utgjordes 

av – enligt F & R:s klassificering – 11 enäggs- och 10 tvåäggstvillingpar. Av 

dessa 42 personer diagnosticerades 14 med ”infantil” och 11 med ”atypisk” 

autism. I resultatredovisningen kom sedan såväl infantil som atypisk autism att 

slås samman. 

Resultatgranskning 

Konkordant autism 

I varje samkönat tvillingpar hade alltså minst 1 tvilling diagnosticerats med 

autism (infantil eller atypisk). Nästa steg var att se i vilken utsträckning även det 

andra syskonet hade autism: Studiens deskriptiva resultat kan då kort beskrivas 

så här: (Se s 302) 

Enäggstvillingar (11 par) Tvåäggstvillingar (10 par) 

Båda autistiska 4 par 0 par 

24

En icke-autist 7 par 10 par 

Den helt avgörande siffra som ligger till grund för alla fortsatta resonemang om 

genetisk bakgrund till autism – och till Magnus autism i synnerhet – är alltså de 

4 paren, eller rättare sagt de 4 autistiska enäggstvillingarna i rutan längst upp 

till vänster. Det är alltså dessa 4 personer som det egentligen rör sig om i t.ex. 

Baileys referat av F & R i dennes yttrande. 

Dessa fyra personer redovisas i studien som fall 1–4, varvid vi kan inhämta bl.a. 

(våra utdrag ur fallbeskrivningarna): 

Fall 1: Diagnosticerad med atypisk autism. Hade (liksom syskonet) svåra 

(odiagnosticerade) eksem i åldern 4–8 månader, gav bristande gensvar från 9 

mån. 

Fall 2: Diagnosticerad med autism. Förbättrades kraftigt vid 10 års ålder, nu 

vänlig mot vuxna, normalt språk, kvarstående brist på vänner. 

Fall 3: Diagnosticerad med atypisk autism. Svår blyförgiftning konstaterad hos 

båda tvillingarna. 

Fall 4: Diagnosticerad med atypisk autism. Graviditeten och förlossning 

komplicerad, s.k. havandeskapsförgiftning - gick en månad över tiden, igångsatt 

förlossning, syrgasbehandlad vid födseln. 

Det förtjänar att påpekas att det är dessa fyra fall som grundlägger de fortsatta 

antagandena om autismens genetiska orsaker. Det är i just dessa fyra fall – och 

inga andra – som bevisen för de genetiska orsakerna till autism ska kunna sökas. 

En självklarhet är då att noga undersöka misstänkta miljöfaktorer och andra 

sjukdomsorsaker i de enskilda fallen för att kunna utesluta att de – och inte 

genuppsättningen – ligger bakom. Det borde då också vara viktigt att märka att 

Socialstyrelsen skriver (Fall 1) ”En herpesvirusinfektion i nyföddhetsperioden 

kan ge upphov till olika sjukdomsformer hos barnet: … Två tredjedelar av de 

barn, som efter behandling med antivirala medel överlevt den disseminerade 

formen av herpesinfektion, utvecklas helt normalt och blir friska. Detsamma 

gäller nästan hälften av dem som haft en hjärninflammation. De övriga barnen 

kan få olika grader av funktionsnedsättningar som drabbar rörelseförmågan, den 

intellektuella utvecklingen och synen. Om stora delar av hjärnan blivit förstörda 

av infektionen finns risk för utvecklingsstörning, svår spastisk förlamning i 

armar/ben, epilepsi, autism eller autismliknande tillstånd och synnedsättning.” 

Frågan om herpesencefalit diskuteras överhuvudtaget ej av F & R. 

25

(Fall 2) ”Vid Landau-Kleffners syndrom uppstår ofta, framför allt vid det första 

insjuknandet men även upp till månader därefter, förvirringstillstånd eller 

utpräglade autistiska symtom. De senare kan vara så svåra att tillståndet 

uppfattas som sent debuterande autism eller så kallad disintegrativ störning (ett 

autismliknande tillstånd med debut efter ungefär 3 års ålder). På grund av den 

bättre prognosen vid Landau-Kleffners syndrom, åtminstone vad gäller 

autistiska symtom och viss återkomst av talspråk, kan man i allmänhet med 

tiden utesluta diagnoser inom autismområdet.” Källa: Socialstyrelsen. Frågan 

om Landau-Kleffners syndrom diskuteras ej av F & R. Vad gör ett barn som 

tillfrisknade spontant i den här studien? Var han autistisk överhuvudtaget? 

(Fall 3): Det möjliga sambandet mellan blyförgiftning och autism diskuteras 

överhuvudtaget ej av F & R. Frågan är om de var autistiska överhuvudtaget eller 

hade blyförgiftning. 

(Fall 4) Det möjliga sambandet mellan havandeskapsförgiftning, 

förlossningsskada, syrebehandling och autism diskuteras ej här av F & R. 

Fallen ovan var vid undersökningstillfället mellan 8 och 22 års ålder, och därför 

måste åtskillig information av betydelse för bedömningen varit svår att komma 

över. ”Spontantillfrisknanden” av den typ som fanns i fall 2 hade alltså inte 

heller alltid kunnat registreras. 

Tre av dessa fyra fall diagnosticerades alltså som atypisk autism, t.ex. på grund 

av otypiska symtom eller sen debutålder (4–5 år). Senare tids referenter (t.ex. 

Dahl) åberopar emellertid genetiska faktorer främst bakom s.k. infantil autism 

med typiska och livslånga symtom samt debut före 3 års ålder, som t.ex. 

Magnus. Något sådant fall förekommer överhuvudtaget inte bland F & R:s 

nyckelfall ovan. 

Vad gäller samtliga fall, fall 1–4, gäller också att någon differentialdiagnos 

knappast kunnat ställas gentemot de övriga autism-anknutna sjukdomstillstånd 

som vid denna tidpunkt 1977 var helt eller delvis okända, och vilka numer 

särskiljs från infantil autism, av det slag som Magnus påstås ha. Dit hör 

(förutom herpesencefalit och Landau-Kleffners syndrom) t.ex. 

Markörkromosom 15-syndromet, Septo-optisk dysplasi, Fragile-X-syndromet, 

Angelmans syndrom, Williams syndrom, Retts syndrom, Lebers komgenitala 

amauros, CHARGE, CATCH 22 etc. Problemet att särskilja denna typ av – ofta 

genetiskt relaterade – autismtillstånd från ”idiopatisk” autism, beaktas alltså inte 

ens i studien. I den mån studien i enstaka fall funnit en reell genetisk koppling 

mellan tvillingpar med autistiska drag, så kan denna därför lika väl bero på 

denna typ av sjukdomar – och därmed sakna relevans för Magnus fall. 

26

I sitt referat av F & R kommenterar Bailey (s 18): ”Eftersom fall med en 

potentiell känd orsak till autism inte inkluderades i studien, drog man slutsatsen 

att sjukdomen i den absoluta majoriteten av fallen uppstår p.g.a. genetisk 

benägenhet.” Detta påstående klarar alltså knappast en jämförelse med 

verkligheten och kunskapsläget år 2010. I själva verket finns i dag välkända 

differentialdiagnoser som kan förklara åtminstone fall 1–2, troligen även 3–4, 

utan att förutsätta några genetiska faktorers inverkan. 

Konkordanta kognitiva störningar 

F & R redovisar dock ytterligare uppgifter som stöd för den genetiska 

hypotesen: 

Enäggstvillingar (11 par) Tvåäggstvillingar (10 par) 

Kognitiva störningar 9 1 

Inklusive autism 

Ej störningar 2 9 

Tabellen kan ge stöd för tanken att det finns en genetisk faktor bakom ett ickesjukligt 

tillstånd som kanske kan kallas predisposition för kognitiva störningar, 

och att detta tillstånd när det utsätts för ytterligare påfrestningar kan leda till att 

autism utvecklas. F & R redovisar emellertid inte diagnoskriterier, 

frekvensberäkningar eller populationsdata rörande dessa begrepp, och 

resonemangen måste till denna del ses som mycket osäkra. 

Vad som i normalfallet döljer sig bakom begreppet ”predisposition för kognitiva 

störningar”, kan emellertid i själva verket vara en udda, men ej sjuklig, 

begåvningsprofil. F & R refererar i fallbeskrivningarna bl.a. till barn med 

”utomordentligt minne av rumsliga förhållanden”, ”tillgivenhet, medkänsla”, 

”skapande fantasifull lek” etc. (Udda kognitiva fenomen är inte ovanliga bland 

extremt kreativa eller udda begåvningar, exempelvis skrev Leonardo da Vinci 

med spegelskrift.) 

Ljushyllthet är en hereditär faktor som t.ex. ökar benägenheten att utveckla 

brännskador och ev. melanom, då man utsätts för stark UV-strålning. Att av den 

anledningen betrakta brännskador eller ljushyllthet som genetiska sjukdomar är 

dock orimligt. F & R:s användning av begreppet kognitiva störningar för att 

styrka en genetisk faktor bakom autism är uttryck för en kognitiv oreda. 

27

Biologiska faror 

Emellertid redovisar Folstein & Rutter också andra data som direkt kan ställas 

och vägas emot den genetiska hypotesen – nämligen rörande ett antal 

”biologiska faror” som hotar ett nyfött barn, och som kan antas leda till 

neurologiska, kognitiva och ev. autistiska störningar. Till dessa biologiska faror 

räknade man bl.a. låg födelsevikt, problematisk navelsträng, feberreaktioner etc. 

Den relevanta jämförelsen avsåg här endast de tvillingpar där endast en drabbats 

av autism, och den enkla frågan var: Vilken av tvillingarna hade utsatts för de 

största biologiska farorna – den autistiska eller den icke-autistiska? Det visade 

sig då att såväl bland de sju enäggsparen som de elva tvåäggsparen var det i tio 

fall av tolv den tvilling som ”råkat biologiskt illa ut” som senare också 

utvecklade autism. ”Man kan dra slutsatsen att någon form av biologisk skada 

orsakade en stark predisponering för utvecklandet av autism.” (s 305) 

Anmärkningsvärt nog refereras inte dessa data – som ju speglar 

omgivningsfaktorers inflytande på autism - av vare sig Rutter, Bailey eller Dahl 

i deras yttranden rörande Magnus. Inte heller refererar dessa experter till de 

tvillingstudier som föregått F & R (1977) och som inte lyckats belägga några 

genetiska orsaksfaktorer (se s 208). Uppenbarligen är man okunnig om de 

grundläggande förutsättningarna för att generalisera undersökningsresultat: 

Vetenskapliga ”sannolikhetsbedömningar”, vilka alla expertyttrandena åberopar, 

får naturligtvis inte utgå från selektivt utplockade urvalsundersökningar. Om 

t.ex. fem studier visar ”inget samband” och en sjätte visar ”sannolikt samband”, 

så är naturligtvis risken stor att det sjätte resultatet beror på slumpeffekter. F & 

R är noga med att redovisa statistiska signifikansberäkningar på inadekvat och 

otillräckligt underlag, men nämner inget om hur signifikant deras studie är som 

helhet jämfört med de undersökningar som avvisat den genetiska hypotesen. 

Till detta kan läggas de allmänna begränsningar s.k. tvillingstudier kan ha. Ett 

underförstått antagande är nämligen att undersökningsresultat rörande tvillingar 

utan vidare kan generaliseras till en mångfalt större population om icketvillingar. 

Detta är inte självklart. Andra undersökningar visar i själva verket att 

t.ex. moderns övervikt, ålder, in-vitro-fertilisering, samt just genetiska faktorer 

kraftigt påverkar frekvensen av tvillingfödslar. 

Dessa felkällor måste alltså hållas under kontroll vid genomförandet av en 

tvillingstudie, vilket inte skett hos F & R. Att utan vidare resonemang, som F & 

R gör, avvisa en i tidigare studier visad övervikt av enäggstvillingar i autistpopulationen 

är ovetenskapligt. (de skriver ”... såvida inte enäggstvillingar vore 

särskilt mottagliga för autism, vilket förefaller osannolikt.” (s 298) 

28

Tvillingfödslar och vissa kognitiva svårigheter kan till viss del vara genetiskt 

betingade. Men F & R har inte lyckats visa att autism är det, däremot har man 

effektivt lyckats visa svårigheterna att påvisa detta. 

Hur tillämplig är Folstein och Rutters studie från 1977 i dag? 

Det är lätt att föreställa sig att vetenskapliga sanningar är eviga. Sanningen är att 

de ofta är kortlivade, i synnerhet gäller det inom medicinen. Expertyttrandena 

rörande Magnus ger påtagliga bevis för detta. 

Dahl anger i sitt yttrande att frekvensen autism ligger mellan 1–7 / 1 000, d.v.s. 

100–700 per 100 000 invånare. Folstein och Rutter angav frekvensen 1977 till 

20–40 per 100 000. Skillnaden mellan dessa bedömningar innebär att 

autismfrekvensen kan ha ökat upp till 35 ggr vad den var 1977. 

Det förtjänar att uppmärksammas att redan F & R i sitt praktiska autismbegrepp 

inkluderade t.ex. atypisk autism, och uppenbarligen också vissa i dag kända 

differentialdiagnoser, exempelvis just Landau-Kleffners syndrom. Samtidigt har 

ytterligare en rad tidigare diagnoser för barn med kognitiva och sociala 

störningar tillkommit sedan 1977, vilka då sällan var aktuella som 

differentialdiagnoser – ADHD, ADD, DAMP. Om dessa tidigare omfattats av 

autismbegreppet borde ju antalet autister i motsvarande mån ha minskat – inte 

ökat explosionsartat. 

(Som exempel på fler motsägelser anför t.ex. Dahl att debutåldern 18 mån–2 år 

är typisk just för genetiskt orsakad s.k. infantil autism. F & R:s fyra nyckelfall 

till styrkande av det genetiska sambandet utgörs av tre fall av atypisk autism 

medan det s.k. typiska infantilfallet tillfrisknade i tioårsåldern, vilket är 

synnerligen otypiskt.) 

Däremot torde det vara svårt att hävda att den i dag starkt ökade 

autismfrekvensen skulle till någon större del bero på att fenomenet autism 

numer uppmärksammas och diagnosticeras mera, medan populationen i stort sett 

är densamma som 1977. Detta skulle helt undergräva F & R:s kategoriska 

påstående att ”det finns ytterst goda skäl att tro att vår samling av autistiska 

tvillingar i princip var så komplett som den kunde vara” (s 307), och kräver i så 

fall ytterst god bevisföring. 

Slutsatsen måste – i vilket fall som helst - bli att den population ”autister” som F 

& R undersökte 1977 i många avseenden är en helt annan än den som föreligger 

i dagens samhälle 30 år senare. Därmed föreligger inte heller några 

vetenskapliga förutsättningar att generalisera undersökningsresultat från den 

29

förra populationen till den senare. Folsteins & Rutters studie må fortfarande ha 

sitt värde som explorativ undersökning, men som beskrivning eller 

kausalförklaring av dagens autistiska barn saknar den all relevans. Inte nog med 

att studien är irrelevant, alla expertutlåtanden i fallet Magnus som utgår från 

denna studie som ”bevis för att genetiska faktorer har stor betydelse vid 

utvecklandet av autism” kan därmed betraktas som irrelevanta och utan 

bevisvärde. 

Vi har således bevisat i detalj att en av tvillingstudierna är värdelös. Vi kan göra 

samma detaljerade analys av de andra, men det borde räcka med en kort 

redovisning av deras brister. För det första, hur många studier finns det? Bailey, 

upprepade gånger, insisterade att det finns bara tre. När författaren Ritvo 

nämndes för honom kunde han plötsligt komma ihåg studien i minsta detalj men 

menade att ingen tar studien på allvar på grund av dess metodiska brister. Varför 

vill Bailey helst glömma Ritvostudien? Därför att tvåäggskonkordansen är hela 

24 % och således ytterligare bevis för att miljöfaktorer spelar en roll i autism. 

Men låt oss acceptera Baileys argument att Ritvostudien är undermålig. Nu har 

vi avverkat två av fyra tvillingstudier. Vi kan göra processen kort med de två 

som återstår. Steffenburgs tvillingstudie bestod av några få tvillingpar från de 

nordiska länderna och Bailey själv har kritiserat den hårt för bristfälliga 

urvalskriterier. Dessutom i 18 fall har forskarna inte redovisat för hur de 

fastställde att tvillingarna var enäggiga eller tvåäggiga, och i fyra fall har de 

använt en gammal och opålitlig metod. Med andra ord vet vi inte ens om 

tvillingarna i själva verket var enäggs eller tvåäggs. Även Steffenburgs studie 

kan således slängas i papperskorgen. Då återstår bara en studie: Baileys egen 

från 1995 som också har sina allvarliga brister och ändå bara visar en 69 % 

respektive 9 % enäggs/tvåäggskonkordans, trots att man inkluderade ett extra 

par tvillingar efter det att studien var över för att justera siffrorna lite. Studien är 

inget bevis för att autism är mer genetisk än någon annan sjukdom, än mindre att 

autism är strikt genetiskt betingad. 

När det gäller Dahls redovisning av de fyra – eller tre – studierna, har jag redan 

kommenterat i mina inlagor till rätten hans selektiva sätt att välja och justera 

siffror, inklusive könsjustering. Hur han har könsjusterat vet ingen, men hans 

syfte är att höja enäggskonkordansen och minska tvåäggskonkordansen. Det är 

värt att påpeka att Bailey vill avfärda Ritvostudien därför att tvillingparen inte 

var samkönade, men Dahl tycks inte ha något problem att könsjustera siffror när 

det passar honom. 

Vi har således visat att de fyra – eller tre – tvillingstudierna och alla yttranden 

som baseras på dem helt saknar bevisvärde. Påståendet att autism i allmänhet 

och Magnus Rees autism i synnerhet på något sätt är medfödd eller genetisk 

baseras helt på tvillingstudierna. Trots att forskningsprojekt som Autism 

30

Genome Project har fått miljoner och åter miljoner dollar har man aldrig hittat 

en enda autismgen eller genkombination. Bolaget och deras experter har 

ingenting annat än tvillingstudierna att stödja sig på om de vill hävda att autism 

är medfödd eller genetisk. De har bevisbördan och inget bevis. Att hävda att 

”heritability” finns med på något sätt är nonsens. Vidare har både Paul Shattock 

och William Shaw påpekat i sina vittnesmål att de har behandlat 

enäggstvillingar där den ene var autistisk men inte den andre. Hur är det möjligt 

om det inte är miljöfaktorer som styr? 

Dessutom utgår tvillingstudierna ifrån att miljön för tvillingarna är identisk och 

generna på något sätt bestämmer om autism uppstår – vilket är minst sagt 

perverst. Det enda vi kan vara ganska säkra på när det gäller enäggstvillingar är 

just att deras gener är så gott som identiska. Jag har tidigare nämnt det 

”vetenskapliga” sättet att baka bröd – man varierar bara en faktor åt gången. Vad 

händer om enäggstvillingar är utsatta för olika miljöpåfrestningar? 

Rutter har fyra tvillingpar i sin studie. Förutom de två tvillingpar som Shaw och 

Shattock har behandlat finns det andra fall som bevisar att hela 

tvillingmetodiken är renodlad nonsens. Jeana Smiths enäggstvillingpojkar, Jacob 

och Jesse, till exempel. Jacob vaccinerades med hepatit B-vaccin, men inte 

Jesse. Jacob blev autistisk, men inte Jesse. 

John och Michael Johnson fick MPR-vaccinet samtidigt. John hade 

öroninfektion och tog antibiotika, Michael var frisk. Inom två timmar började 

John skrika och blev autistisk. Michael förblev frisk. 

Två tvillingpar med identiska gener utsatta för olika miljöpåfrestningar är klart 

bevis för att antibiotika och vaccin kan orsaka autism. Genuppsättningen var 

identisk. Miljöfaktorn varierar och kan identifieras 

Premissen att autism på något sätt är genetisk är baserad på tvillingmetoden. Om 

nu tvillingmetoden är nonsens och genom åren har blivit utsatt för förödande 

kritik, varför fortsätter man med genetiska studier? 

Svaret är, naturligtvis, pengar. När Anthony Bailey genomförde sin studie 

”Identifying and understanding the action of autism susceptibility genes” fick 

han 514 384 pund per år i två år av Wellcome Trust. Wellcome är ett 

läkemedelsföretag. Vem satt på styrelsen av Wellcome Trust vid den 

tidpunkten? Michael Rutter. Två år senare fick Anthony Bailey ytterligare 539 

187 dollar per år för samma studie. 

Det är gigantiska summor pengar. Inte att undra på att Bailey och Rutter är 

genentusiaster. Lite senare ska jag gå in lite mer på vittnenas kopplingar till 

läkemedelsindustrin och deras makt när det gäller vilka studier som får 

31

finansiering och hur de kan påverka riktningen för forskningsprojekt och 

jävsfrågan. Det tragiska är att, som Paul Shattock har påpekat i sitt vittnesmål, 

över 85 % av alla resurser när det gäller autismforskning har kanaliserats till 

genforskning trots att det länge har varit uppenbar att gener är irrelevanta. Det är 

ett fruktansvärt slöseri. 

Med tvillingstudierna – den teoretiska grunden för påståendet att autism är en 

genetisk eller medfödd sjukdom – ur vägen, är det dags att titta lite närmare på 

experternas utlåtanden när det gäller just Magnus Rees. 

Intressant nog påpekar alla vittnen att det kan finnas utlösande faktorer i miljön. 

Michael Rutter sa, till exempel, att autism är som flamingons rosa färg och att 

om en flamingo som har en tendens att bli rosa aldrig äter krill, förblir 

flamingon vit. Om så är fallet och om autism, precis som en flamingos färg, är 

beroende av miljöfaktorer för att utvecklas, kan autism, enligt försäkrings- 

bolagets egna vittnen, omöjligen vara en genetiskt betingad rubbning som – 

oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att orsaka sjukdom eller 

handikapp och det är svårt att se hur G1.2 kan vara tillämplig. Bolagets egna 

vittnen menar att i 90 % av fallen går det inte att fastställa vilken miljöfaktor 

som är utlösande, och då utgår man ifrån att åkomman är genetisk – ett 

motsatsslut som tingsrätten accepterade. Med exakt samma logik skulle man 

kunna vända på resonemanget och säga att orsaken är känd i 10 % av fallen, 

men det gäller inte Magnus Rees. Experterna nämner hjärninflammation, 

förgiftning, tungmetaller, bekämpningsmedel och svåra sjukdomar, till exempel, 

men menar att dessa inte är relevanta just i fallet Magnus Rees. 

Frågan är om det är korrekt att avfärda dessa miljöfaktorer, men först ska vi 

granska lite närmare vad motpartens vittnen skriver om just Magnus. 

När det gäller Michael Rutter stöter man på problem redan i första meningen. 

Som Aristoteles påpekade: ”Om dina premisser är felaktiga blir dina slutsatser 

också fel.” Rutter skriver ”Jag har blivit ombedd att ange ett expertutlåtande om 

huruvida den autismspektrumstörning som föreligger hos Magnus Rees är 

medfödd i den bemärkelsen att orsaken eller orsakerna till hans tillstånd, oavsett 

när det diagnosticerades, förelåg när han föddes.” Rutter har uppenbarligen inte 

läst undantagsklausulerna G1.1 eller G1.2. Han vet inte riktigt vad målet handlar 

om. Det är sannolikt att han hade skrivit en helt annan rapport om han hade haft 

tillgång till försäkringsbrevet. Här är den stora skillnaden mellan vittnena för 

motparten och vittnena för Magnus Rees. Alla vittnen för Magnus Rees har 

utgått från undantagsklausulen, motpartens vittnen har aldrig sett den och fått 

olika instruktioner. Inte att undra på att motparten menar att vi talar förbi 

varandra. 

32

Huvudfrågan i Rutters rapport är orsaker till autism. 

1) Huvudfrågan – orsaker till autism 

Den grundläggande fråga som yttrandet avser är om vaccinering, genetiska 

anlag, skador eller något annat är eller kan vara orsak till att Magnus inte 

utvecklas som andra barn. 

Med orsak menas logiskt en nödvändig och tillräcklig betingelse som i tid 

föregår verkan. Så starka krav på orsakssamband kan oftast inte uppfyllas inom 

empiriska vetenskaper, inte heller inom den medicinska. I stället används 

begreppet orsak ofta i olika uttunnade betydelser. 

Man kan då tala om orsaker som nödvändiga men inte tillräckliga betingelser, 

t.ex. att hjärtstopp orsakar döden ty ingen kan dödförklaras innan hjärtat slutat 

slå (men dock inte nödvändigtvis, ty hjärtat kan återupplivas eller ersättas av en 

hjärt-lungmaskin) 

eller som tillräckliga men inte nödvändiga betingelser, t.ex. att huvudet skiljs 

från kroppen orsakar döden (men många har dött utan att huvudet skiljts från 

kroppen). 

I de flesta fall använder man inom den s.k. medicinska vetenskapen emellertid 

begreppet orsak för att beteckna empiriskt funna förskjutningar i s.k. 

sannolikhetsfördelningar, t.ex. för att beskriva förhållandet att av 100 personer 

som utsatts för faktor X har 20 fått skadan Y samtidigt som av 100 personer som 

ej utsatts för faktor X har endast 12 fått skadan Y. 

Ofta beskrivs detta som en skillnad i sannolikhet för att drabbas av skadan Y, 

och denna skillnad är i sin tur grund för påståendet att X är orsak till Y, i vart 

fall delvis. 

Det tycks också oftast vara denna typ av uttunnat orsaksbegrepp som Rutter 

använder sig av i sitt yttrande, d.v.s. ett orsaksbegrepp som grundas på empiriskt 

funna förskjutningar i sannolikhetsfördelningar. En funnen skillnad i frekvens, 

som i exemplet ovan, konstituerar dock inte med automatik något 

orsakssamband. Vilken betydelse en sådan ev. frekvensskillnad kan tillmätas 

beror på en mångfald faktorer, vilket vi här ska visa. 

2) Vetenskapligt fastställande av orsaker 

En vetenskaplig grundregel är att orsakssamband vetenskapligt kan 

säkerställas endast genom experiment. 

33

Vid empiriska studier kan det konstateras att de som tar mer medicin också har 

fler och allvarligare sjukdomar än de som inte äter medicin. Detta kan användas 

som argument för att påstå att folk blir sjukare ju mer medicin de äter, likaväl 

som att sjuka människor kräver mer medicin. Vad som är orsak och vad som är 

verkan framgår alltså inte enbart av denna frekvensskillnad, utan måste 

fastställas genom experiment. 

Experimentet förutsätter (förenklat uttryckt) att forskaren har alla ”relevanta 

faktorer” under kontroll, och genomförs så att en viss faktor (A) varieras, medan 

en annan faktor (B) mäts och studeras, under det att alla andra relevanta faktorer 

hålls konstanta. Först genom sådana upprepade experiment kan det fastslås om 

A är en nödvändig och tillräcklig betingelse för B, eller i vart fall om för 

kausalsamband relevanta frekvensskillnader (vad gäller B) uppträder. 

Vi har inte funnit att Rutter refererar till en enda studie där man framkallat 

autism på experimentell väg och under vetenskaplig kontroll. Hans påståenden 

om vetenskapliga kausalsamband är därför strikt inomvetenskapligt sett 

ogrundade. 

De praktiska och etiska svårigheterna att genomföra regelrätta medicinska 

experiment har dock lett till att orsaksbegreppet i praktiken ytterligare uttunnats 

inom medicinen, så att varje upptäckt frekvensskillnad överhuvudtaget används 

som argument för orsakssamband av någon styrka. Detta är vetenskapligt 

oegentligt och bör naturligtvis inte användas för rättsligt bindande bedömningar 

gentemot den enskilde. Påståenden som inte kan eller av etiska skäl inte bör 

sakligt prövas blir inte automatiskt sannare av denna anledning. 

Rutters påstående om att genetiska faktorer är orsak till autism är inte grundat på 

experiment. Påståendet är inte ens empiriskt testbart genom experiment, 

eftersom de genetiska faktorerna inte kan varieras efter forskarens önskan. Ett 

vetenskapligt minimikrav för ett påstående om genetiska orsaker i det enskilda 

fallet borde vara att man kan visa vilken genetisk defekt som föreligger, (t.ex. 

vilken gen eller vilka gener som är avvikande), samt att förekomsten av denna 

gen hos individer i alla kända fall leder till autistiska symtom, samt att alla med 

autistiska symtom bär på denna gen. Något sådant material redovisar Rutter 

överhuvudtaget inte, medan Bailey anger ett par (mycket små) diagnosgrupper 

av detta slag. 

Rutters påstående om genetiska orsaker till Magnus autism framstår därför 

närmast som tillkommet genom ”uteslutningsprincipen” - det kan ju inte vara 

något annat. Någon genetisk utredning av t.ex. föräldrarnas släkt, eller Magnus 

egen genuppsättning, har veterligen inte gjorts för att ens hjälpligt styrka 

påståendet. 

34

Den bakomliggande logiken synes vara att människans hälsa alltid avgörs av de 

två faktorerna arv och miljö och är det inte det ena så måste det vara det andra. 

Modern genetisk forskning har emellertid klarlagt att de avgörande 

förhållandena ofta utgörs av kombinationen av arv och miljö, men också 

kombinationer av olika gener, där kombinationsmöjligheterna är långt fler än 

vad som går att empiriskt studera. En viss gen – eller genkombination – kan 

därtill ha både positiva och negativa effekter för hälsan, exempelvis har en 

genkombination som tycks grunda för cystisk fibros en skyddande effekt vid 

vissa andra sjukdomar. Kunskapsläget när det gäller genetik, samt gener och 

miljö är på de flesta områden alltför osäkert för att det enkla orsaksbegreppet 

(nödvändig och tillräcklig betingelse) ska kunna tillämpas. 

Inte heller är Rutters påstående att Thimerosal inte leder till autism grundat på 

experiment på barn, utförda i syftet att klarlägga hur det förhåller sig med detta. 

Saken gäller inte heller enbart om Thimerosal vanligen leder till autism, utan om 

vaccinering (som innefattar exponering för en mångfald andra potentiellt 

skadliga faktorer) har gjort det i just Magnus fall. Jämför gärna med liknelsen 

om rånaren Andersson nedan! 

Citat: ”Den systematiska forskning som har bedrivits ger inte några belägg för 

att Thimerosal kan orsaka autism. Jag drar sålunda slutsatsen, av den samlade 

forskningens resultat och omständigheterna under Magnus utveckling, att den 

ASD [Autism Spectrum Disorders] han uppvisar inte orsakades av vaccinering.” 

Inte heller har Rutter redovisat några experimentella undersökningar där barn 

getts Thimerosal eller andra vacciner för att klarlägga om de drabbas av autism 

eller ej. Deskriptiva efterhandsundersökningar av vaccinerade populationer (i 

regel dessutom grundade på registerdata och spontandiagnoser) kan inte heller 

ge vetenskapliga bevis för orsakshypoteser. 

Rutters påståenden om förekomsten av orsakssamband mellan genetiska 

faktorer och Magnus autism, samt hans avvisande av möjligheten att 

vaccinering kan vara en orsaksfaktor, är därför vetenskapligt ogrundade, 

bl.a. i avsaknad av relevanta experimentella studier. 

3) Alla genetiska faktorer utgör inte ”anlag” 

Rutter kan alltså inte ens precisera arten och graden av denna påstådda genetiska 

skada så att den utgör en strikt orsaksfaktor (nödvändig och tillräcklig betingelse 

för autism). I så fall hade han inte behövt åberopa sannolikhetsbegrepp 

överhuvudtaget. I stället bör Rutter tolkas så att Magnus anses ha/ha haft en 

35

genetisk sårbarhet, en sannolikt ökad benägenhet att på någon form av 

(odefinierad) yttre påverkan reagera med autistiska symtom. Detta är ju även 

innebörden av Baileys yttrande. Bailey utesluter ju uttryckligen någon genetisk 

determinism, d.v.s. förnekar att Magnus genetiska skada skulle vara en 

nödvändig och tillräcklig betingelse för autism. 

Introduktionen av begreppet ”genetisk sårbarhet” leder emellertid också till att 

Rutters åberopande av olika gruppstudier av vaccineringseffekter måste avvisas: 

Frågan gäller ju då om vacciner är oskadliga för barn med denna specifika 

genetiska sårbarhet. Endast studier av sådana barn kan åberopas för att visa 

den ev. oskadligheten. 

Ex: De flesta barn kan parera att man slår undan ett ben på dem. På 

ett i övrigt friskt men enbent barn kan detta i vissa situationer 

resultera i allvarliga skador eller död. Vill man visa att det är ofarligt 

att slå undan ett ben på ett enbent barn, så måste man visa detta 

genom försök på enbenta barn, inte på tvåbenta. 

Därmed avvisas också Rutters påstående att Thimerosal eller vaccin är bevisat 

oskadliga. Detta har inte visats för barn med olika slag av genetisk sårbarhet. 

För Magnus del är detta ytterligare obevisat och närmast obevisbart, eftersom 

arten och graden av hans påstådda genetiska sårbarhet inte preciserats. 

Rutter uttrycker emellertid också (på ett diffust sätt) att Magnus hade genetiska 

anlag för att utveckla autistiska störningar, men att prenatala skador också kan 

ha medverkat till att så faktiskt skett. 

”Liksom i fråga om ASD i allmänhet är sannolikheten extremt stor för att 

orsakssammanhanget bakom Magnus ASD var verksamt under fosterstadiet med 

genetiska faktorer som en dominerande påverkan.” (Rutters yttrande s. 5) 

Sådana prenatala skador utgör dock rimligen inte något ”anlag” i 

Försäkringsavtalets mening; ”Med anlag avses här endast sådana genetiskt 

betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att 

orsaka sjukdom eller handikapp.” 

Rutters påstående att Magnus skada är genetisk innebär alltså inte automatiskt 

att den därmed utgör ett ”anlag” i avtalstextens mening. En genetisk skada kan 

inträffa genom spontan eller provocerad (strålning, virus, m.m.) mutation i 

fosterlivet eller senare, utan något hereditärt inslag alls. Avtalstextens begrepp 

”anlag” synes i första hand friskriva försäkringsbolaget från ansvar för 

hereditära sjukdomar, inte från genetiska skador som tillkommit på annat sätt. 

36

Rutters yttrande styrker alltså här att Magnus störningar inte beror på ett 

sådant anlag, och därmed att rätt till försäkringsersättning föreligger. 

4) Språkbruk - juridiskt, vetenskapligt och vardagligt 

Det föreligger stora skillnader mellan vetenskapligt språkbruk och juridiskt 

språkbruk. Empirisk vetenskap grundas på studier av en mångfald fall, och dess 

legitima slutsatser avser därför i regel grupper av individer, detta för att 

resultaten ska kunna uttryckas just som frekvensskillnader enligt exemplet ovan. 

Juridisk bedömning sker däremot genom sammanvägning av olika faktorer i 

enskilda fall. 

Skillnaden kan illustreras som en anekdot där empiriska vetenskapliga kriterier 

används i juridiska sammanhang: Denna skulle kunna innebära att rånåtalade 

Andersson utsätts för ett experiment där han hundra gånger konfronteras med 

äldre damer, men endast ett fåtal av dessa gånger rånar dem. Eftersom han i 

experimentsituationen endast rånar tre damer av hundra, så är det - vetenskapligt 

sett - synnerligen osannolikt att han rånat fru Persson, på det sätt som hon 

beskrivit, och därför bör Andersson frikännas. Eftersom man dessutom funnit att 

av tusen slumpvis utvalda svenska män ingen någonsin har rånat fru Andersson, 

är det ytterligare styrkt hur osannolikt det är att den medelålders och svenske 

Andersson rånat henne. 

Juridiskt sett är sådana vetenskapliga sannolikhetsbedömningar närmast 

ointressanta - frågan gäller det enskilda fallet: d.v.s. om Andersson i torsdags 

rånat fru Persson på Stortorget och inget annat. För att bedöma detta är endast 

omständigheterna i det enskilda fallet relevanta – d.v.s. till exempel om 

Andersson varit på platsen vid aktuell tidpunkt, om han bevisligen utfört de 

gärningar som fru Andersson påstår, och att dessa gärningar uppfattats som hot 

som förmått henne att överlämna sin handväska, att Andersson i efterhand setts 

betala med fru Perssons pengar o.s.v. Ett generellt vetenskapligt påstående att 

”Andersson är ingen rånartyp” utgör inget argument för frikännande. 

Denna skillnad mellan vetenskapliga och juridiska beviskrav och språkbruk är så 

förrädisk, att man rent allmänt måste vara extremt försiktig och noggrann vid 

värderingen av s.k. vetenskapliga yttranden i juridiska sammanhang. Risken är 

stor att för den juridiska saken ovidkommande faktorer, som kan belysas av 

vetenskapen, blåses upp till att utgöra huvudfrågor medan mer juridiskt 

relevanta förhållanden som inte vetenskapligt kan belysas ringaktas eller 

förbises. Detta utnyttjas naturligtvis av parterna i en process, och alldeles 

uppenbart tjänar just Rutters yttrande detta syfte. 

37

För att klargöra vanskligheterna med att överföra empiriskt funna 

frekvensskillnader (bland grupper) till en juridiskt bindande bedömning i ett 

enskilt fall måste vi ytterligare belysa det s.k. sannolikhetsbegreppet. 

(Ex. Rutter: ”Liksom i fråga om ASD i allmänhet är sannolikheten extremt stor 

för att orsakssammanhanget bakom Magnus ASD var verksamt under 

fosterstadiet med genetiska faktorer som en dominerande påverkan.”) 

Inom juridiken har begreppet sannolikhet inte den centrala roll som det har inom 

den empiriska vetenskapen. Det närmaste man kommer inom juridiken är väl 

”rimligt tvivel”, vilket emellertid innefattar bedömningar och sammanvägningar 

av samtliga omständigheter i fallet, ofta av rätt olikartat slag. De logiska 

falluckor som sannolikhetsbegreppet öppnar måste därför pekas ut: 

En och samma tänkbara händelsemöjlighet kan t.ex. ha helt olika 

”vetenskapligt säkerställda” sannolikheter. Detta strider helt mot såväl 

vardagligt som juridiskt språkbruk, och utgör grund för höggradig förvirring: 

Det är t.ex. inte möjligt för en och samma person att samtidigt vara 38 och 55 år 

gammal, att samtidigt vara 155 och 193 cm lång, att samtidigt väga 55 och 72 

kg, o.s.v. Däremot medger vetenskapligt språkbruk en person att samtidigt ha 

en vetenskapligt säkerställd överlevnadschans om t.ex. 99 % resp. 1 %. 

Ex 1A: Det vi vet om Andersson är att han är svensk medborgare 

och 55 år gammal. Enligt vetenskapliga empiriska kriterier lever 

svenska män i genomsnitt 76 år, varför han har en sannolik 

återstående livslängd på 21 år. Risken att han ska dö under 

innevarande år är mindre än 1 %. 

Ex 1B: Det vi vet om samme Andersson är att han i eftermiddags 

blev överkörd av tåget och förlorat tre liter blod och båda benen samt 

spräckt skallen. F.n. har han just slutat andas. Vetenskapligt sett kan 

hans återstående livslängd sannolikt nu räknas i minuter. 

Olika vetenskaper och kunskapssystem kan åberopas som grund för en 

sannolikhetsbedömning i det enskilda fallet, och ge radikalt olika resultat. Noga 

räknat måste ”vetenskapens bedömning” omprövas varje gång som en ny 

relevant studie presenteras, vilket ju faktiskt sker löpande. (Den statistiska 

överlevnadschansen för en person som drabbats av svår diabetes förändrades 

t.ex. radikalt i samma ögonblick som insulinbehandlingen introducerades.) 

Dessutom måste sannolikhetsbedömningen i det enskilda fallet uppenbarligen 

påverkas av vilken information bedömaren inhämtat - både i det enskilda fallet 

och om ”jämförbara” fall (vilka detta nu kan vara...). 

38

En av de godtyckligheter som ligger i vetenskapliga sannolikhetsbedömningar är 

alltså valet av ”vilken vetenskap” som ska användas. Enligt t.ex. psykologisk 

och pedagogisk vetenskap så kan en svensk sjuttonåring med all sannolikhet 

läsa, skriva och räkna hjälpligt - ett sannolikhetsgrundat påstående som i 

Magnus enskilda fall enkelt kan visas felaktigt. Att pådyvla den enskilde 

bedömningar som grundas på statistisk sannolikhet är alltså vanskligt. 

I fallet Magnus ska dessutom det medicinska synsättet och språkbruket självt, 

samt det handlande detta leder till (t.ex. vaccineringsprogram med skaderisker 

för den enskilde), prövas gentemot Magnus mänskliga rättigheter. Det finns 

därför ingen anledning för domstolen att ge den medicinska s.k. vetenskapen 

tolkningsföreträde, genom att tillmäta medicinskt inomvetenskapliga argument 

med föga vardaglig eller juridisk relevans någon avgörande betydelse. 

Resonemangen ovan visar att ”den vetenskapliga sannolikheten för X” i ett 

enskilt fall (t.ex. fallet Magnus) inte utgör någon fast och entydig egenskap hos 

Magnus (vilket ju språkbruket leder oss att tro), utan egentligen utgör en 

skönsbedömning, klädd i pretentiös språklig dräkt. Ty vilken vetenskap som 

åberopas, vilka fakta som inhämtas i det enskilda fallet och i jämförbara fall, 

samt vilka fall och grupper som bedöms som jämförbara, och till vilken grad 

denna jämförbarhet gäller för varje enskilt fall i de grupper som studerats - allt 

detta avgörs av bedömaren själv. Förändras någon av dessa faktorer så förändras 

också den påstådda ”vetenskapliga sannolikheten”, ibland synnerligen radikalt. 

Omtvistade kunskapsområden med olika forskningsansatser och konkurrerande 

paradigm ger ingen grund för ”objektiva” sannolikhetsbedömningar 

överhuvudtaget. 

Att exempelvis den medicinska vetenskapen skulle producera observationer av 

särskilt hög kvalitet eller mängd, som särskilt lämpade för 

sannolikhetsbedömningar kan också ifrågasättas. Den kan ev. uppbringa 

exempelvis 1000 observationer av 1000 olika vaccinerade barn utan autism, och 

därav göra bedömningen att vaccin med 100 % sannolikhet inte orsakar autism. 

Men exempelvis Magnus föräldrar skulle kunna göra 999 observationer av sitt 

ännu ovaccinerade barn för att den 1000:e observationen, dagen efter 

vaccinationen, finna klara beteendeförändringar, varav de kan bedöma 

sannolikheten för att hans beteendeförändring beror på vaccineringen till 100 %. 

Det finns ingen logisk grund att avvisa den senare sannolikhetsbedömningen, 

men godkänna den första. I stället måste man acceptera att ”sannolikhet” inte är 

en objektiv egenskap, utan en relation mellan en observatör och det han 

observerar. Det som ser rött ut från ett håll ser brunt ut från ett annat. 

Vi kan påminna om Tage Danielssons välkända monolog om Harrisburg, där 

han påpekade att en olycka ansågs vara så osannolik att det som hände faktiskt 

39

inte kan ha hänt. Denna logiska paradox uppstår just när ett empiriskt 

vetenskapligt språkbruk töjs ut för att användas utanför sitt egentliga 

användningsområde, t.ex. när sannolikheter används för att avgöra ”vad är 

sanning” i ett enskilt fall. 

5) Vetenskaplig generaliserbarhet 

Ytterligare en nyckelfråga är alltså vilka andra fall som ska anses vara 

”jämförbara” med Magnus, och legitimt kunna användas för att göra 

sannolikhetsgrundade påståenden om honom. Statistiskt vetenskapligt sett finns 

det klara krav som måste vara tillgodosedda om det ska vara tillåtet att 

generalisera resultat från en undersökt grupp till en annan (icke undersökt). 

Dessa krav innebär bl.a. att varje grupp eller individ som man önskar uttala sig 

om (tillhörande ”målpopulationen”) ska ha samma chans att delta i ”den 

undersökta populationen”. Det innebär att det är otillåtet att uttala sig om t.ex. 

svenska sexåringar efter att ha undersökt endast t.ex. nigerianska sexåringar. Det 

är otillåtet att uttala sig om barn på nittiotalet enbart på bas av studier av barn på 

sextiotalet. 

Det bör också noteras att antalet fall med ASD i västerlandet snabbt ökat under 

senare år, ett faktum som i sig är helt oförenligt med hypotesen om genetiska 

orsaker, och i vart fall innebär att förekomsten av andra nytillkomna 

orsaksfaktorer inte kan a priori uteslutas. Större delen av de studier av ASD som 

Rutter refererat till hämtas från ASD-fall under tidigare decennier, vilka alltså 

vetenskapligt sett saknar relevans för bedömningen av Magnus. 

För att på ett vetenskapligt godtagbart sätt använda undersökningar av andra 

barn som underlag för påståenden om Magnus, så måste alltså i vart fall 

Magnus själv ha haft samma chans att komma med i undersöknings- 

populationen som alla de barn som faktiskt blev undersökta. Så långt vi kunnat 

finna saknas sådana undersökningar helt bland de referenser Rutter ger. 

5.1 Diagnosålder 

Citat: 

”Både symtommönstret och den utveckling Magnus har genomgått visar att det 

inte finns något skäl att tänka sig någon ovanlig postnatal orsak till den ASD 

han lider av. Tidpunkten för de första yttringarna under andra halvan av det 

andra levnadsåret är mycket karakteristisk för vad man vanligen finner i fråga 

om ASD.” 

En studie av Kaye m.fl. 

40

http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/322/7284/460?ijkey=0ccf95adf9e76b01a0220879 

04e08f50fb12711b 

som ofta används som ”motbevis” mot hypotesen att vaccinering orsakar autism 

anger emellertid en betydligt högre genomsnittlig ålder för debut/diagnos av 

ASD, samtidigt som incidensen tredubblades under undersökningsperioden. 

Rutter anser alltså att autism är genetiskt orsakad, och att de genetiska 

mekanismerna utvecklas så att diagnosen vanligen ställs i åldern 18-24 månader. 

Kayes data motsäger emellertid Rutters påstående om ”normal diagnosålder vid 

ASD” och därmed även Rutters tes om genetiska orsaker. Magnus diagnosålder 

stöder alltså inte Rutters slutsats att hans ASD har medfödda orsaker. 

Kayes data visar också att sammansättningen av gruppen ASD-barn måste ha 

förändrats snabbt under de senaste decennierna, förutom att gruppen snabbt 

tillvuxit. Detta undergräver ytterligare möjligheterna att korrekt använda 

”gruppstudier” som underlag för bedömningar av enskilda fall, på det sätt som 

Rutter söker göra. 

6) Olika logik för skador och sjukdomar 

En skada har i det enskilda fallet bestämda yttre orsaker, kända eller okända, 

och inträffar vid ett bestämt tillfälle eller bestämd period, även om följderna kan 

bli långdragna och visa sig efterhand. En och samma skadeorsak kan i det 

enskilda fallet leda till helt olika symtom, samma symtom kan bero på olika 

skador. Ex: En person som blir påkörd av en bil kan få brutna ben, en annan kan 

få hjärnskakning. Men personerna kan få samma skador av att ramla nedför en 

trappa. För att fastställa vad som hänt och den verkliga orsaken till skadan 

räcker det inte att studera skadesymtomen, utan man måste undersöka det 

faktiska händelseförloppet. 

En sjukdom anses av medicinen även kunna ha såväl yttre som inre orsaker, 

dessa är vanligen okända eller i vissa fall odefinierade. En medicinsk 

diagnoskategori definieras ofta med en rad symtomkriterier varav ett visst antal 

ska vara uppfyllda. Medicinhistorien visar många fall där en förmodad eller 

etablerad sjukdom med inre genes senare visat sig utgöras av en yttre skada – 

t.ex. brist på essentiella ämnen, skada under fosterlivet, inverkan av miljögift 

o.s.v. Där en yttre nödvändig och tillräcklig orsak till symtomen kan fastställas 

kan sjukdomen vardagligt betraktas som vilken annan yttre skada som helst: 

den kan förebyggas och juridiskt bedömas med samma logik som i annat 

olycksförebyggande arbete, t.ex. när det gäller trafikskador. 

Sjukdomar med förmodat inre orsaker betraktas däremot inom medicinen med 

en annan logik än skador och sjukdomar med yttre orsaker. Dessa inre 

41

sjukdomar saknar s a s avsändare, man söker därför ständigt efter deras 

gemensamma nämnare, studerar deras förekomst i olika populationer och 

riskgrupper, inre verkningsmekanismer och förlopp över tid, söker finna 

påverkbara lindrande eller bromsande åtgärder, och i detta sökande utgör 

diagnoskriterier, gruppundersökningar och på dessa grundade 

sannolikhetsbedömningar ett viktigt och legitimt hjälpmedel. Att använda 

samma infallsvinkel på t.ex. trafikskador skulle emellertid anses vara 

förnuftsmässigt absurt. 

6.1 Pedis monoextremitis 

När en yttre orsak till symtomen är känd och fastställd anger begreppet skada 

den tillämpliga logiken. Begreppet sjukdom anger en möjlig logik för tillstånd 

där orsaken är okänd, och man alltså söker ringa in, definiera och finna 

gemensamma nämnare hos en grupp personer med likartade symtom. Att – som 

Rutter gör i sitt yttrande – dels anse orsaken fastställd (=genetisk skada), dels 

tillämpa ”sjukdomslogiken” leder till absurditeter. Detta särskilt som han inte 

gör några försök att definiera vad den genetiska skadan består i, vad som orsakat 

den, och när den ska ha inträffat. 

Att sammanföra personer med likartade symtom till en grupp med en gemensam 

och för ändamålet konstruerad ”sjukdomsdiagnos” kan alltså leda till allvarliga 

logiska kullerbyttor, ett misstag som är legio inom den medicinska vetenskapen. 

Särskilt förödande blir det om det handlar om skador med yttre orsaker. 

Magnus företrädare gör gällande att han drabbats av en skada, medan motparten 

hävdar att han drabbats av en sjukdom med inre orsaker. Rutters yttrande utgår 

från och förutsätter att sannolikhetsbedömningar, grundade på sjukdomen ASD 

– en diagnoskategori som sjukdom med förmodade inre orsaker – är relevanta i 

detta enskilda fall, och tillämpar därmed sjukdomslogiken i stället för 

skadelogiken, utan att detta logikval överhuvudtaget uppmärksammas eller 

motiveras. Yttrandet utgör därför ett klassiskt fall av att ”utgå från vad som 

behöver bevisas”. Möjligheten att liknande skadesymtom kan uppstå av såväl 

yttre och inre orsaker övervägs inte seriöst i hans yttrande, och har i Magnus fall 

inte undersökts av Rutter. 

Med den av Rutter tillämpade medicinska logiken är det då möjligt att t.ex. 

sammanföra barn med ett ben till en gemensam diagnoskategori, kallad t.ex. 

pedis monoextremitis. Ett motsvarande yttrande skulle då kunna utformas som 

följer: 

”Jag har inte själv undersökt M, men det framgår av bilder och film att han bara 

har ett ben, pedis monoextremitis. Det är ställt utom allt tvivel att M bara har ett 

42

en, han haltar svårt på just det sätt barn med pedis monoextremitis gör. Vi har 

lång och god erfarenhet av pedis monoextremitis. Om pedis monoextremitis vet 

vi praktiskt taget allt. Bl.a. vet vi att nästan samtliga fall av pedis 

monoextremitis har förlorat det andra benet p.g.a. att de gått på landminor. 

Därför drar jag slutsatsen att även Magnus gått på en landmina, och därför 

drabbats av pedis monoextremitis. Att föräldrarna uppger att det saknas 

landminor i Malmötrakten väger därvid lätt mot den samlade läkarvetenskapens 

erfarenhet. 

Dr R, medicinsk expert.” 

Exemplet ovan är emellertid mer logiskt sammanhängande än Rutters yttrande 

över Magnus, som ju kan sammanfattas: 

”Jag har inte själv undersökt M, men det framgår av bilder och film att han har 

autistiska störningar, ASD. Det är ställt utom allt tvivel att han har ASD, han 

beter sig precis så som barn med ASD gör. Vi har lång och god erfarenhet av 

ASD. Bl.a. vet vi att nästan samtliga fall av ASD har genetiska orsaker. 

Därför drar jag slutsatsen att även Magnus ASD har genetiska orsaker. Att 

föräldrarna uppger att det saknas autism i släkten väger därvid lätt mot den 

samlade läkarvetenskapens erfarenhet. 

Dr R, medicinsk expert.” 

Rutter hänvisar här till en världsomspännande kunskap om en mängd autistiska 

barn, vars autism så gott som alltid visats ha genetiska orsaker. Man måste dock 

också ifrågasätta på vilken grund så många andra barn fått sin autism tillskriven 

sådana genetiska orsaker, ty det saknas uppenbarligen metoder att fastställa 

sådana orsaker. Att i det enskilda fallet fastställa hur ett barn förlorat sitt ben är i 

de flesta fall rätt enkelt. Däremot är det alltså besvärligare – för att inte säga 

omöjligt – att fastställa hur ett visst barn fått sin autistiska störning. 

Om det funnits sådana säkra metoder att fastställa genetiska orsaker i ett 

enskilt fall hade det väl varit enklare att undersöka Magnus och påvisa att 

dessa säkra genetiska orsaker föreligger, i stället för att 

”sannolikhetsbedöma” saken? 

Autismfall kan inte förklaras genom genetiska deterministiska orsaker, d.v.s. att 

en viss genuppsättning är nödvändig och tillräcklig för att autism ska uppstå. (Se 

Baileys yttrande.) Är det möjligen så att alla övriga barns ”genetiska orsaker till 

autism” fastställts av vetenskapsmän typ Rutter genom 

43

sannolikhetsbedömningar av samma slag som nu görs för Magnus del? I så fall 

har vi att göra med en s.k. självuppfyllande profetia av klassiskt slag. 

Det bör då anses höra till saken att just dr Rutter tillhör den lilla grupp av s.k. 

experter på autism som ju skapat denna norm och ”profetia”, skapat begreppet 

autistiska störningar. I den mån han i ett enskilt fall – t.ex. när det gäller 

Magnus – skulle frångå sin huvudsakliga uppfattning att autism alltid är 

genetiskt orsakad – skulle han ifrågasätta och underkänna sin långa – och 

inbringande – forskarkarriär. 

(Jämför gärna Baileys yttrande, där han ju påstår att någon genetiskt 

deterministisk skada inte föreligger, och att den genetiska struktur som antas 

utlösa autism överhuvudtaget inte är känd.) 

7) Sammanfattning: 

Vi anser att Rutters yttrande bör avvisas som irrelevant för sakfrågan, eftersom 

det refererar till ett uttunnat och odefinierat orsaksbegrepp, både när 

det gäller genetiska faktorer och vaccinering som orsak till ASD i 

allmänhet och i Magnus fall i synnerhet. 

hans sannolikhetsbedömningar inte grundade på redovisade 

jämförelsegrupper och -data, utan på en medicinsk sjukdomskategori 

ASD, vilken delvis konstruerats av Rutter själv, och som han utan 

bevis förutsätter vara homogen: vad som gäller för en person med 

ASD gäller också för varje annan person med påstådd ASD. Detta är 

som vi visat ovan sakligt ogrundat och logiskt vilseledande. 

tillförlitliga vetenskapliga metoder för att fastställa eventuella 

genetiska orsaker till autism/ASD i själva verket saknas. Rutters 

påståenden om genetiska orsaker till autism har inte därför kunnat 

preciseras och kan inte grundas på relevanta experimentella studier. 

Detsamma gäller hans påståenden om att Thimerosal eller 

vaccinering inte kan vara orsak till autism för barn med den 

genetiska sårbarhet som Magnus påstås ha. 

Däremot innebär dessa påvisade brister i yttrandet från en av (enligt honom 

själv) världens ledande experter på autism att det saknas rimliga bevis för att 

Magnus störningar beror på ett sådant anlag som anges i avtalstexten, och som 

saken i grunden rör. 

44

Rutter kan erbjudas en enkel möjlighet att bevisa sina 

bedömningsmetoders effektivitet genom ett enkelt test: Under överinseende 

av opartisk instans överlämna tio DNA-prover, varav fem från autistiska 

barn fem från friska. Om Rutter disponerar metoder för att avgöra 

förekomsten av deterministiska ”anlag” för autism, så bör detta resultera i 

att han kan utpeka vilka DNA-prover som med säkerhet härrör från 

autistiska barn och vilka som inte gör det. Om detta däremot misslyckas är 

det bevis på att tillförlitliga vetenskapliga metoder för ändamålet saknas, 

och att hans uttalanden om att orsakerna till Magnus ASD är genetiska 

utgör ett obevisat antagande, inte ett bevisat faktum, och därmed inte bör 

tillmätas juridisk betydelse. 

När vi kommer till Baileys yttrande, stöter vi på problem redan i första 

meningen även här. Vad hade han för instruktioner? ”Jag har fått i uppdrag att 

göra en bedömning av sannolikheten att Magnus autism är medfödd.” Bailey har 

uppenbarligen inte läst undantagsklausulerna G1.1 eller G1.2 heller. Även han 

vet inte riktigt vad målet handlar om utan utgår från andrahandsuppgifter. Det är 

inte omöjligt att även han hade modifierat sin rapport om han hade haft tillgång 

till försäkringsbrevet. 

Bailey börjar med att ge många klara exempel på hur autistiska störningar och 

autism utgör en diagnos för en rad störningar med olika bakgrund och orsak, 

men med liknande symtom. Tidigare har detta upplägg i vårt utlåtande om 

Rutters yttrande kritiserats genom analogi med den hypotetiska diagnosen 

”pedis monoextremitis”. 

Rent logiskt leder sådana begrepp, där sinsemellan djupt olika företeelser 

sammanförts under en beteckning p.g.a. i sammanhanget ytliga och oväsentliga 

likheter, in i forskningsmässiga återvändsgränder. Detta säger sig mer eller 

mindre självt: Efter att ha blandat olika kort ordentligt kan man sällan finna 

några gemensamma orsaker eller behandlingsmetoder som kan visas giltiga för 

en tillräckligt stor andel av en försökspopulation för att ge statistiskt signifikanta 

utslag. 

Bailey påtalar själv de stora problemen inom forskningsområdet: 

”First, there are often no or weak a-priori grounds from either epidemiological 

data or the nature of the disorder for the proposed aetiological factor to be 

considered plausible. … Secondly, the postulated aetiological factors or 

mechanisms often fail to account for the key features of the syndrome. … 

Thirdly, the biological mechanisms mediating between the hypothesised 

aetiology and the behavioural syndrome are usually inadequate or not specified 

45

and/or lack scientific credibility.… Fourthly, the proposed abnormalities have 

usually not been consistently replicated by independent research groups. ... 

Fifthly, frequently there is a lack of convergent evidence from other lines of 

enquiry to support the proposed mechanism. … This general class of difficulties 

with medical hypotheses is not unique to autism spectrum disorders, and has 

often applied across diverse fields of medicine, particularly until significant 

progress has been made in identifying underlying pathological processes. 

Nevertheless, the problem has been particularly acute in the case of autism and 

related disorders. … The main empirical data supporting the conceptualisation 

of autism as a complex disorder derives from genetic investigations, the pivotal 

findings coming from Folstein and Rutter's (1977) study of same-sex twins.” 

”För det första: ofta föreligger inga eller svaga grunder a priori, varken i 

epidemiologiska data eller i sjukdomens natur, för att den föreslagna etiologiska 

faktorn ska kunna anses vara trolig. ... 

För det andra: de antagna etiologiska faktorerna eller mekanismerna kan ofta 

inte förklara syndromets viktigare särdrag. ... 

För det tredje: de biologiska mekanismer som utgör förbindelselänken mellan 

den hypotetiska sjukdomsorsaken och beteendesyndromet är vanligen 

otillräckliga eller ej angivna och/eller saknar vetenskaplig trovärdighet. ... 

För det fjärde: de föreslagna avvikelserna har vanligen inte upprepats med full 

överensstämmelse av oberoende forskargrupper. ... 

För det femte: ofta saknas belägg pekande i samma riktning från andra 

forskningsfält som stödjer den föreslagna mekanismen ... Denna allmänna 

kategori av svårigheter i fråga om medicinska hypoteser är inte något unikt för 

störningar inom autismspektret och har ofta förekommit inom olikartade 

medicinska områden, i synnerhet till dess betydande framsteg har gjorts för att 

identifiera de bakomliggande patologiska processerna. Icke desto mindre har 

problemet varit särskilt besvärligt i fallet med autism och besläktade störningar. 

... 

De huvudsakliga empiriska data som stödjer föreställningen av autism som en 

komplex sjukdom härrör från genetiska undersökningar. De väsentliga 

forskningsresultaten kommer från Folstein och Rutters (1977) studie av 

tvillingar av samma kön.” 

Slut citat. Studien från 1977 har vi nyss granskat. 

46

Sådana begrepp tillåter i princip att gruppen ”autister” i en undersökning kan 

härröra främst från en lokal genetisk variation, medan gruppen ”autister” i en 

annan undersökning kan ha hämtats främst bland barn som utsatts för 

neurologiskt skadlig yttre påverkan. Så oprecisa begrepp och kategorier kan bara 

leda till förvirrande och icke reproducerbara forskningsresultat, samt naturligtvis 

föga framgång i sökandet efter orsaker och behandlingsmetoder. 

Bailey intygar i sitt yttrande förekomsten av en ökad genetisk sårbarhet, vilken 

höjer en individs risk för att utveckla autism. En sådan ökad sårbarhet anses i sin 

tur fastställd genom s.k. tvillingstudier, främst Rutter et al 1977, där syskonet till 

upp till var tredje autistisk enäggstvilling också drabbats av autism. Baileys 

bedömning är att Magnus kan ha haft en sådan genetiskt ökad sårbarhet. 

” Thirdly, the available evidence suggests that autism represents a nondeterministic 

genetic disorder. That is to say that although inheriting a 

particular combination of susceptibility alleles increases the risk of developing 

autism, this is not an inevitable outcome. …... Indeed the behavioural 

differences between identical co-twins both of whom are affected by autism can 

be surprisingly large …. that autism is a non-deterministic disorder implies that 

other factors influence outcome. Almost certainly stochastic (chance) processes 

play a role, but whether environmental factors are also implicated is at present 

unknown.” 

”För det tredje: de belägg som finns för handen pekar på att autism utgör en 

icke-deterministisk genetisk sjukdom. Det vill säga att även om man genom att 

ärva en specifik kombination av mottaglighetsalleler löper en ökad risk att 

utveckla autism, är det inte säkert att så sker. ... Skillnaderna i beteende hos par 

av enäggstvillingar, där båda lider av autism, kan faktiskt vara förvånansvärt 

stora. ... Att autism är en icke-deterministisk åkomma innebär att andra faktorer 

har betydelse för vilka följderna blir. Det är nästan säkert att stokastiska 

(slumpartade) processer spelar en roll, men huruvida miljöfaktorer också är 

inblandade är för närvarande okänt.” 

Men en ökad genetisk sårbarhet utgör alltså enligt Bailey inte någon 

deterministiskt given genetisk sjukdom, och ger alltså inte med nödvändighet en 

viss grad av handikappande skador. I stället förutsätter detta begrepp 

förekomsten av utlösande och komplicerande miljöfaktorer, vilka till stor del – 

enligt Bailey – är okända. 

Det citerade stycket av Bailey är anmärkningsvärt även av andra anledningar. 

Det är närmast ett axiom inom forskningen att individens utveckling bestäms av 

arv och miljö, något som Rutter i sitt yttrande söker utnyttja för att omvandla 

forskningens oförmåga att finna miljörelaterade orsaksfaktorer till ett bevis för 

47

genetiska orsaker till autism. Det som inte beror på arv måste bero på miljö, och 

vice versa. 

Men trots att arvet/genetiska faktorer i de av Bailey åberopade studierna endast 

kan visas svara för en mycket begränsad del av orsakerna till autism, så vägrar 

Bailey att uttryckligen dra slutsatsen att övriga orsaksfaktorer måste vara 

miljörelaterade. I stället uppfinner här Bailey en tredje kategori faktorer – 

stokastiska faktorer, d.v.s. slumpmässiga. 

Vi har i yttrandet över Rutters vittnesmål fastslagit att en ”orsak” logiskt sett 

utgör en nödvändig och tillräcklig betingelse till verkan. När nu Bailey söker 

utnämna ”slumpmässiga” faktorer som en tredje kategori av orsaker (vid sidan 

av arv och miljö) utgör detta alltså en logisk absurditet, ordvrängeri utan 

innebörd. Slumpen kan inte ur vetenskaplig synvinkel vara en både nödvändig 

och tillräcklig förklaring, då måste man samtidigt erkänna att all övrig forskning 

i frågan är meningslös. Bakgrunden till denna uppfinning måste vara en 

kollegial praxis för att slippa erkänna miljöfaktorernas betydelse för autism, 

trots att man tvingats medge de genetiska faktorernas begränsade 

förklaringskraft. 

Det är oklart vad den påstådda genetiska sårbarheten egentligen innebär i det 

enskilda fallet. Man kan tolka begreppet alternativt så 

a) att genuppsättningen sänker ”tröskeln” för vilken yttre påverkan barnet 

kan utstå utan att reagera med negativa symtom av något slag, vilket som 

helst 

b) att barnet när det utsätts för yttre skadlig påverkan tenderar att reagera på 

ett sätt som efterhand leder till just autistiska symtom, i stället för att 

reagera på annat sätt (exempelvis med akut encefalit) 

c) någon kombination av a) och b) 

I varje fall av a) b) eller c) innebär påståendet om genetisk sårbarhet emellertid 

att miljöfaktorer medverkar till att utlösa den autistiska reaktionen. Vilka 

miljöfaktorer detta kan vara måste ju i så fall undersökas genom empiriska 

studier. Det är då också uppenbart att man inte heller a priori kan frikänna vissa 

miljöfaktorer från förmågan att framkalla autistiska reaktioner hos barn med 

sådan känslighet av typ a), b) eller c) utan att faktiskt ha undersökt dessa 

faktorers inverkan på just sådana barn. 

Detta konstaterande har här särskild bäring på den i fallet Magnus aktuella 

frågan om Thimerosal/vaccinering som utlösande faktor. Varken Rutter eller 

Bailey redovisar några studier av inverkan av Thimerosal/vaccinering på barn 

vars genetiska sårbarhet från början fastställts. Bailey påvisar emellertid inte – 

48

lika lite som Rutter – några metoder för att självständigt fastställa den genetiska 

sårbarhet han påstår sig funnit, varför sådana studier inte är möjliga att 

genomföra. Detta föranleder här en kort genomgång av grundläggande logiska 

regler: 

Om man vetenskapligt önskar göra ett empiriskt påstående om att A 

orsakar B så måste A kunna definieras, observeras, mätas och kontrolleras 

oberoende av B. Om man vill påstå att en genetisk sårbarhet orsakar autism, så 

måste man naturligtvis kunna undersöka, observera och fastställa den genetiska 

sårbarheten hos ett barn, alldeles oberoende av och utan kunskap om ifall barnet 

har eller senare kommer att utveckla autism. 

I de studier som redovisas av Bailey kommer, som vi vet, inte ens Folstein & 

Rutters tvillingstudie från 1977 i närheten av detta vetenskapliga grundkrav. 

Folstein and Rutter (1977) carried out an epidemiological study in the UK in 

which they attempted to identify all the same-sex pairs of twins in which at least 

one individual was affected by autism (unassociated with a recognised medical 

cause). In the identified 21 same-sex twin pairs they found a much higher 

concordance rate for autism (36%) in identical co- twins than non-identical cotwins 

(0%). 

”Folstein och Rutter (1977) gjorde en epidemiologisk studie i Storbritannien och 

Nordirland i vilken de försökte identifiera alla tvillingpar av samma kön där 

åtminstone en av de två var drabbad av autism (utan samband med någon 

konstaterad medicinsk orsak). Bland de identifierade 21 paren tvillingar av 

samma kön fann man en mycket högre konkordans i fråga om autism (36 %) hos 

par av enäggstvillingar än hos par av tvåäggstvillingar (0 %).” 

Den metod man i denna studie använt för att fastställa graden av genetisk 

sårbarhet är emellertid endast tillämplig på tvillingar. Den omfattade därför 

endast 21 tvillingpar, ett synnerligen begränsat underlag. Den tillväxt av 

diagnoskategorin ASD som skett efter det att Folstein & Rutter publicerade sin 

studie, och som inte KAN motsvaras av en ökande frekvens genetiska anlag i 

populationen, bör ha medfört att det genetiska inslaget bland dagens autistiska 

barn ytterligare har minskat kraftigt. 

Rutters metod från 1977 utgår från att enäggstvillingar har identisk 

genuppsättning, ett antagande som bortser från att genetiska förändringar kan 

uppstå även till följd av skador under tiden fostret utvecklas. Studien visade 

likväl att i par av enäggstvillingar där den ene diagnosticerats med autism, har 

endast i vart tredje fall (36 %) även den andre drabbats av autism. I två fall av 

tre har alltså den andre tvillingen INTE fått autistiska störningar! Även detta 

torde tydligt visa att den genetiska faktorn i autismkomplexet inte kan utgöra ett 

49

sådant deterministiskt anlag som försäkringstexten anger. ”Med anlag avses här 

endast sådana genetiskt betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt 

och miljö – kommer att orsaka sjukdom eller handikapp.” 

Vidare betygar Bailey i referatet att skillnaden också kan vara stor när det gäller 

hur kraftiga störningar två autistiska tvillingar drabbas av, liksom att även ickeautistiska 

tvillingar kan uppvisa kognitiva eller andra störningar. Han visar dock 

inga andra metoder att fastställa ”genetisk sårbarhet” (mer än i ett par väl 

isolerade och specifika grupper: Fragile X, tuberös skleros etc. vilka omfattar 

endast några procent av autismfallen). Att vissa fall av autism kan visas ha 

genetisk orsak utgör självklart inte bevis för tesen att alla andra fall av autism 

också har genetiska orsaker. Det måste i praktiken betyda att förekomsten av 

ASD i övriga fall i praktiken används som bevis på förekomsten av en genetisk 

sårbarhet – d.v.s. ett renodlat och ologiskt cirkelresonemang. 

Förekomsten av en ökad genetisk sårbarhet utgör inte någon medfödd 

skada eller sjukdom. Könstillhörighet avgörs just av individens 

genuppsättning. Att vara man och ha en Y-kromosom innebär en ökad risk för 

att utveckla t.ex. prostatacancer, medan att vara kvinna och ha två Xkromosomer 

ökar sårbarheten för att utveckla bröst- och livmodercancer, för att 

ta några enkla exempel. 

En ökad genetisk sårbarhet kan alltså inte fria den som eventuellt tillfogar 

barnet en utlösande skada från ansvar. Skelettets styrka är också delvis 

genetiskt betingad och kan ge en varierande sårbarhet för fysiskt våld mot 

benstommen. Denna sårbarhet hos offret befriar dock inte våldsverkaren från 

ansvar för den skada han tillfogar individen. 

Summering: 

Baileys yttrande ger inget stöd för den av försäkringsbolaget hävdade 

uppfattningen att Magnus tillstånd skulle bero på genetiskt betingade rubbningar 

som – oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att orsaka sjukdom eller 

handikapp. Tvärtom innebär det av Bailey använda begreppet ”ökad genetisk 

sårbarhet” just ett betydande utrymme för sådana miljörelaterade orsaksfaktorer. 

Att det inte kunnat fastslås just vilka miljöfaktorer som varit aktuella i Magnus 

fall är utan betydelse för huvudfrågan. Av Baileys yttrande framgår därtill att 

hela forskningsområdet och kunskapsläget är så omoget att vetenskapliga 

uttalanden bör tas med stor reservation. De av oss här påtalade bristerna i 

använda begrepp etc. understryker detta. 

50

Efter att ha läst rapporterna kan man undra om Rutter och Bailey har förstått sig 

på det här med genetik och vetenskap. Några formella meriter eller 

kvalifikationer tycks de inte ha i alla fall – eller så har jag kanske missat något. 

Niklas Dahl ger sig på samma ämne och förmodligen med samma diffusa 

instruktioner baserade på andrahandsuppgifter och utan att ha sett 

undantagsklausulen och utan att veta vad målet egentligen handlar om. Ska vi se 

om den tredje rapporten hjälper försäkringsbolaget? 

Inledning 

Forskningsområdet autism är omoget, begrepp och kriterier diffusa och enskilda 

s.k. experters bedömningar kan därför variera och t.o.m. vara motsägande. 

Åtskilliga s.k. vetenskapliga uttalanden vilar mer på konsensus mellan 

inflytelserika personer än på empiriska bevis och hållbara begrepp. Detta ger 

ingen grund för juridiska bedömningar med bindande verkningar för den 

enskilde. Det gäller även i detta fall, där Dahls yttrande ju till stor del åberopar 

studier av Rutter och Bailey men i viktiga avseenden är oförenligt med vad 

Bailey själv anger i sina yttranden. 

Den fråga som ska belysas av yttrandet är om Magnus har sådana genetiskt 

betingade rubbningar som – oberoende av levnadssätt och miljö – kommer att 

orsaka sjukdom eller handikapp. Dahls sammanfattning uttrycker svaret på detta 

på följande sätt: 

”Magnus har en s.k. idiopatisk autism (ingen känd komorbiditet eller exogen 

orsak). 

Magnus Rees symtom samt tidpunkt för symtomdebut innan 3 års ålder är väl 

förenligt med en genetiskt betingad predisposition. Enligt hittills publicerade 

och vetenskapligt underbyggda undersökningar bedöms detta vara den absolut 

mest sannolika grundorsaken till Magnus Rees sjukdom.” 

Dahls resonemang bakom sin slutsats är i korthet att 

Förutsättning A) tidigare studier av autistiska barn (bl.a. tvillingstudier 1977 och 

1995) har visat att autism beror på genetiska faktorer, utom i ett antal fall där 

vissa exogena faktorer kunnat identifieras och påvisas. 

Förutsättning B) Magnus är ett autistiskt barn. 

Förutsättning C) Inga exogena faktorer är kända när det gäller Magnus autism. 

Slutsats : Alltså har Magnus autism orsakats av genetiska faktorer. 

51

Vår kritik av Dahls yttrande är följande: 

Förutom att förutsättningarna a) b) och c) är otillräckligt bevisade och i viss 

utsträckning bevisat felaktiga är också själva logiken för att nå slutsatsen 

skenbar . Dahls språkbruk och hänvisning till orsaksresonemang faller också 

under den kritik som vi formulerat när det gäller Rutters och Baileys yttranden. 

Jag repeterar kritiken i korthet. Orsakssamband kan vetenskapligt säkerställas 

endast genom experiment, inte enbart genom att mäta frekvensskillnader. Vissa 

påståenden kan eller bör inte av etiska skäl prövas genom experiment. Dahl har 

inte i fallet Magnus gjort någon genetisk utredning och kan inte styrka att 

genetiska faktorer spelar in. 

Kombinationen av arv och miljö är ofta avgörande. Kunskapsläget är på de 

flesta områden, och i det här fallet, alltför osäkert för att hävda att en nödvändig 

och tillräcklig betingelse föreligger. 

Att föra samman personer med likartade symtom till en grupp kan leda till att 

man drar fel slutsatser, vilket vi belyste med det hypotetiska fallet pedis 

monoextremitis, enbenta barn. Sannolikhetsbedömningar kan inte avgöra 

sjukdomsorsaken i ett enskilt fall. Dahl bortser mer eller mindre från att en 

skada kan vara upphov till sjukdomen. Han hänvisar till en kunskap, som lär 

finnas, om barn vars autism ska ha visats ha genetiska orsaker. Men det finns 

inga metoder att fastställa om genetiska orsaker är aktuella i Magnus fall, och 

man kan verkligen undra hur det förhåller sig med alla övriga ”konstaterade” 

fall. Är de också ”sannolikhetsbedömda”? 

Begreppslig stringens och konstans 

Ett rimligt baskrav i intellektuella och vetenskapliga sammanhang är att de 

begrepp man använder ska utgöra konstanta, stabila byggstenar för ett 

resonemang, ha en och samma innebörd vid olika tillfällen. Det betyder t.ex. att 

ett visst begrepp ska betyda samma sak antingen det används om en person eller 

om en annan, antingen det används för personer som undersökts 1977 eller 

personer som undersöks 30 år senare. Om inte denna förutsättning gäller, så 

försvinner varje möjlighet till kommunikation i frågan. 

Det är också rimligt att Magnus skada ska bedömas utifrån kunskapsläget i dag, 

2010, inte utifrån kunskapsläget t.ex. 1977. (1977 var den allmänna 

vetenskapliga uppfattningen fortfarande att autism var till största delen 

psykogen, för ögonblicket synes den rådande uppfattningen vara att den är 

genetiskt betingad.) 

Under denna period 1977-2010 har emellertid medicinska diagnosmetoder, 

diagnoskriterier och differentialdiagnoser förändrats på avgörande sätt. Detta 

52

medför begränsningar och luckor i den av Dahl åberopade bevisföringen, 

framför allt hans åberopande av äldre undersökningar för bedömning av nuläget. 

I centrum för sakfrågan står här diagnosen av autism, närliggande tillstånd och 

associerade sjukdomar. 

En grundläggande källa till ständig förvirring är det medicinska språkbruk som 

sammanblandar en viss symtombild med benämningen på en sjukdom och 

diagnos. Detta innebär t.ex. att i medicinsk litteratur kan herpesencefalit påstås 

orsaka autism, medan begreppet autism i ett annat sammanhang reserveras för 

samma symtombild endast då den icke kunnat hänföras till orsaker av typ 

herpesencefalit. Detta inkonsistenta språkbruk gör det t.ex. möjligt för Dahl att 

hävda att huvuddelen av alla autismfall ej orsakats av yttre orsaker, samtidigt 

som studier (t.ex. Folstein & Rutter 1977) visar att just påvisbara ”biological 

hazards” (”biologiska faror”) förekommit i flertalet fall av autism. Genom att 

därtill använda olika prefix av typ ”infantil” autism, ”ideopatisk” autism, 

”atypisk” autism o.s.v. vars innebörd omväxlande avspeglar ofta obevisade 

antaganden om sjukdomsorsakerna, tidpunkten för symtomdebut, förekomsten 

av speciella symtom o.s.v. skapar medicinen i allmänhet och Dahl i synnerhet en 

ogenomtränglig verbal labyrint. Det är tyvärr inte möjligt att i detta yttrande 

införa och tillämpa en konsekvent terminologi, när den inarbetade medicinska 

terminologin tillåtits utvecklas på detta sätt. Rimligen bör ändå punkterna i vår 

kritik kunna framgå. 

Förändrade diagnoskriterier 

De studier av autister, på vilka Dahls slutsatser grundas, har inte genomförts 

med de diagnoskriterier, som använts för diagnos av Magnus. 

- Magnus diagnos ”infantil autism” har av Dahl angivits utifrån kriterier 

som i huvudsak fastställts 2004 

- de studier som läggs till grund för bedömningen att hans autism är 

genetiskt betingad har genomförts långt tidigare – de är publicerade 1977 

och 1995. Andra diagnoskriterier har använts vid genomförande av dessa 

studier: 

o De differentialdiagnoser och med autism associerade sjukdomar 

som införts efter 1977, varav många med genetiska faktorer som 

grund, har inte varit kända och inte kunnat beaktas vid Rutters 

ursprungliga studie 1977. Denna studie har alltså kunnat tilldela 

vissa barn diagnosen ”idiopatisk autism”, vilka med senare tids 

diagnosregler skulle ha fått annan differentialdiagnos eller 

associerad sjukdomsdiagnos. Detta har stor relevans. Vissa av dessa 

diagnosgrupper – FragileX-syndrom, Lebers amauros, 

Markörkromosom 15 m.fl. har en i dag känd genetisk bakgrund, 

som alltså kunnat påverka resultaten. 

53

o Frekvensen i dag av kända sjukdomar som associeras med 

autistiska symtom (alltså exklusive infantil och atypisk autism etc.) 

uppgår till storleksordningen 1/1 000. Dahl anger frekvensen 

autister i en population till 1–7/1 000. Under tidigare år då 

frekvensen autister i populationen var betydligt lägre än i dag (och 

alltså bör ha legat i närheten av den lägre gränsen 1/1 000) torde 

denna grupp alltså ha dominerats just av personer med sådana 

associerade sjukdomar, då odefinierade men i dag kända, varav 

många med genetisk bakgrund. Forskning rörande denna äldre 

grupp av autister kan inte ge resultat som automatiskt kan tillämpas 

på dagens autistgrupp. 

o Tidpunkten för symtomdebut av mycket oklara symtom tillmäts i 

dag avgörande betydelse vid diagnostiken. Exempelvis framstår 

diagnosvalet mellan infantil autism, atypisk autism, och ”annan 

disintegrativ störning” i dag till stor del bero på om symtomdebut 

och diagnos sker före eller efter 2–3-årsperioden. Folstein & 

Rutters tvillingstudie genomfördes dessutom vid en tid då 

uppmärksamheten på autismkomplexet var låg och diagnostiken 

mer schablonmässig, och dessutom främst vilade på inrapportering 

av ”autistiska fall” från tusentals allmänläkare med föga 

specialkompetens på området. Kriterierna för inrapportering måste 

alltså ha varierat kraftigt. 

o Eftersom Folstein & Rutters studie omfattar ett mycket ringa antal 

fall, 21 tvillingpar, kan urvalet av och den exakta diagnosen av 

enstaka fall tillmätas mycket stor betydelse för giltigheten av dess 

slutsatser. Dess slutsatser om autismens genetiska bakgrund vilar 

faktiskt bara på fyra individer . 

- Barn som ingått i dessa studier har inte i något fall visats ha Magnus 

specifika genuppsättning. 

Vi refererar vidare här till vår genomgång av Folstein & Rutters studie 1977, 

och den kritik som där formuleras. 

Odefinierade begrepp 

I sitt referat och sin tolkning av dessa studier använder dessutom Dahl ett 

”konkordans”-begrepp som inte omfattas av någon angiven och definierad 

diagnoskategori alls. I huvudsak tycks begreppet beteckna kognitiva svårigheter 

54

av något slag. Utrymmet för skönsmässig bedömning av individer ökar därmed 

också väsentligt. Syftet med hans användande av detta begrepp är att framställa 

studiernas resultat som starkare stöd för den ”genetiska orsakshypotesen” än vad 

de ger med mer strikta diagnoskriterier för autism, och än vad t.ex. Bailey (som 

ansvarig för en av de åberopade studierna) själv gör i sitt yttrande, där han anger 

att 64 % av de relevanta tvillingarna INTE drabbades av autism. Genom Dahls 

än mer godtyckliga konkordansbegrepp blir gränsdragningen mellan vad som 

ska utgöra sjukdom eller ej oklar, och det blir därmed också alltmer oklart vad 

studierna egentligen påstås ha visat. 

(Se vidare kritiken av Folstein & Rutters konkordansbegrepp.) 

Förändrad målpopulation 

Den population, som legat till grund för studierna 1977 och 1995, är inte heller 

bevisat jämförbar med och relevant för dagens barn med autismdiagnos. 

Verkligheten visar just en snabbt ökande autismfrekvens i många länder, en 

ökning som är oförenlig med föreställningen om att autism i allmänhet är 

genetiskt determinerad. 

Inte bara de diagnostiska kriterierna utan även gruppen ”autistiska barn” har 

alltså förändrats under de senaste trettio åren. Medan nivån av ”genetiskt starkt 

determinerad autism” bör ha legat relativt konstant över åren måste ökningen ha 

berott på förekomst av exogena faktorer med förmåga att framkalla autism hos 

barn med större eller mindre grad av genetisk sårbarhet (utan att vara 

determinerade därför). Även om en gruppstudie 1977 skulle ha visat att t.ex. 

36 % av de autistiska barnen i en viss population kan ha varit genetiskt 

determinerad betyder inte detta att 36 % av tjugo gånger fler autistiska barn ur 

populationen 30 år senare är genetiskt determinerad – den rätta siffran därvidlag 

borde nu i stället utgöra ca 36 % / 20 = 1,8 %. 

Exogena faktorer erkända men negligeras 

Vad som är eller kan vara en exogen faktor, d.v.s. en utifrån kommande 

autismframkallande faktor i allmänhet, är ofullständigt känt. Dahl exemplifierar 

exogena faktorer med encefalit, förlossningsskador och autismassocierade 

sjukdomar. Detta styrker att exogena faktorer faktiskt kan framkalla autism hos 

barn utan speciell genetisk sårbarhet. Ingenting som framförts utesluter dock att 

ytterligare kemiska, mikrobiologiska eller immunologiska faktorer efterhand kan 

identifieras. Det kraftigt ökande antalet autismdiagnoser under senare år har inte 

fått någon accepterad och tillfredsställande medicinsk förklaring. En snabb 

ökning av exogena orsaker kan inte uteslutas. De studier som gjorts av 

55

vaccineringseffekter av detta slag har inte kunnat avvisas som orsaker till 

autism. 

Ologiska antaganden och ordlekar 

Om en reellt autismframkallande exogen faktor är identifierad eller ej, om dess 

förekomst är känd eller ej, och i så fall av vem, är ovidkommande för dess 

faktiska skadeverkning i det enskilda fallet. Dahls resonemang är inte 

godtagbart: Huruvida en exogen faktor identifierats i det enskilda fallet, eller 

anses vara känd eller ej, beror på många för den faktiska sjukdomen helt 

ovidkommande faktorer: t.ex. vårdnadshavarens kunskap, uppmärksamhet och 

beredskap att söka läkare, ev. dröjsmål vid undersökning, diagnos och 

behandling, läkarens diagnosförmåga och journalrutiner o.s.v. 

Även om bilföraren smiter från olycksplatsen och inte kan identifieras, är likväl 

den påkörde skadad. En encefalits, eller annan exogen faktors, förmåga att 

framkalla autism kan knappast vara beroende av om den är identifierad (av 

vem?) eller ej, huruvida den journalförts korrekt, eller om sjukhusrutinerna varit 

olämpliga eller ej! 

Det material Dahl haft tillgång till under Magnus första tre år (då autismen 

enligt diagnoskriterierna måste ha visat sig) utgörs av familjevideor. Av 

familjevideor kan man knappast vänta sig att subkliniska eller kliniska 

encefaliter, skadehändelser under graviditet, förlossningsskador, eller andra 

möjliga skadehändelser – t.ex. i samband med vaccinationer – ska framgå. Den 

använda distinktionen (känd/icke känd) är måhända forskningsmässigt fruktbar 

men inte användbar för juridiskt bindande bedömningar i enskilda fall. 

Diagnosen ”idiopatisk autism” av Magnus kan därför inte med säkerhet ställas. 

Därmed faller också Dahls argument att diagnosen utgör bevis för att Magnus 

sjukdom är genetiskt determinerad. 

Dahls sammanfattning låter påskina att tidpunkten för Magnus symtomdebut 

(före tre års ålder) i sig skulle vara ett bevis för dess genetiska determinering. 

Samtidigt är denna symtomdebut typisk för exogena vaccinskador, som yttrar 

sig i samband med vaccinering, vilket Dahl inte nämner. 

Vidare finns det ingen definierad genetisk faktor påvisad som orsak 

Magnus har inte kunnat påvisas ha någon i dag känd annan sjukdom eller 

specifik gendefekt som är genetiskt determinerande för autism. Kända andra 

56

sjukdomar med s.k. genetisk orsak där autism ingår i symtomspektrat, såsom 

tuberös skleros, är inte ens de alltid genetiskt determinerade. 

Vad gäller s.k. idiopatisk autism, utan annan associerad sjukdomsdiagnos, till 

vilken Dahl hänför Magnus, är kunskapsläget än mer osäkert. Folstein & Rutters 

tvillingstudie anger att bland 64 % av de samkönade enäggstvillingparen har 

likväl den ene tvillingen inte diagnosticerats som autistisk. Detta ger ett 

betydande utrymme för exogena faktorers inverkan, vilket föranleder t.ex. 

Bailey att i sitt yttrande avvisa föreställningen om genetisk determinism och i 

stället tala om genetisk sårbarhet hos individen, en ökad risk för att andra 

(exogena eller stokastiska) faktorer kan utlösa autism. Dahls tolkning av samma 

studier synes däremot vara att vissa individer är genetiskt determinerade att få 

autism, medan andra inte är det. 

Skillnaden mellan Baileys och Dahls tolkningar är härvidlag viktig: Bailey tycks 

mena att av 1 000 barn med en viss bestämd gendefekt löper alla 1 000 en större 

risk att vid en tillstötande skada av visst slag utveckla autism. Ju fler av dessa 

1 000 som utsätts för skadan, och ju allvarligare skada de får, desto fler kommer 

att få autism. Denna tolkning möjliggör att om skadefrekvensen i miljön ökar, då 

ökar också antalet barn som får autism kraftigt, trots att antalet barn med 

gendefekten i fråga ligger på en och samma nivå. 

I motsats till Bailey synes Dahl i stället mena att gendefekten resulterat i att en 

konstant andel av barnen är determinerade till att få autism, men (möjligen) att 

svårighetsgraden kan variera (p.g.a. okända faktorer). Detta är dock oförenligt 

med att autismfrekvensen i en population kan stiga dramatiskt under kortare tid 

– vilket ju är fallet. Dahls tolkning är alltså oförenlig med en lätt iakttagbar 

utveckling i många länder, vilket innebär att den inte är korrekt. Baileys tolkning 

innebär att någon genetiskt determinerad autism inte föreligger i Magnus fall. 

Det stöd Dahl åberopar på denna punkt utgörs av cytogenetiska och 

molekylärbiologiska studier på syskonpar. Det utrymme dessa referenser ges i 

hans yttrande motsvaras dock inte av några avgörande eller tyngre bevis för hans 

tes: ”Experimentella data som stöder genetiska faktorer som en orsak till 

autism…” ”Specifika kromosomer… har i vissa fall kunnat påvisas…” 

”Resultaten indikerar...” o.s.v. Att vissa kombinationer av gener eller 

genskador kan öka den enskildes sårbarhet och benägenhet – jämfört med en 

normalpopulation – att utveckla t.ex. autistiska symtom är en helt annan sak än 

att hävda att autism är genetiskt determinerad. 

57

Sammanfattning och slutsats 

Vill man visa att Magnus autism har orsakats av hans genuppsättning måste man 

rimligen kunna visa vilken hans genuppsättning är, och leda orsakssambandet 

mellan just denna genuppsättning och hans autism i bevis. Det räcker inte att 

visa att några andra barn eventuellt har fått autism p.g.a. sin genuppsättning 

eftersom exogena faktorer också har visats kunna framkalla autism, ett nu erkänt 

faktum. 

Även om Magnus skulle ha en genetisk defekt är det ändå inte klarlagt att denna 

är determinerad – d.v.s. utgör ensam orsak till hans autism, eller till dess 

svårighetsgrad. Det är i så fall inte heller klarlagt om hans genetiska rubbning 

utgör en nymutation – eller en kombination av anlag som ärvts av föräldrarna. 

Nymutation kan vara en konsekvens av en skada under fostertiden, och inte ett 

anlag i avtalstextens mening. 

Dahls yttrande tillför därmed inget av bevisvärde för den grundläggande 

sakfrågan. Av Dahls vittnesmål att döma kan man dra slutsatsen att han är väl 

medveten om problemen med tvillingstudierna och kände sig tvungen att 

förbättra dem genom att utelämna vissa siffror och ”könsjustera” andra – vad det 

nu betyder. Ingen vet vad han har gjort. Man kan svårligen tolka Dahls 

presentation som annat än ett medvetet och övervägt överraskningsmoment och 

lyckat försök av en fackman att vilseleda tings- och hovrättens lekmän. Hans 

bruk av ordet ”epigenetik” i sitt yttrande och vittnesmål hade kanske samma 

syfte. Ett litet förtydligande är nödvändigt. Det har visat sig att människor har 

ungefär lika många gener som en nematodmask, dock är människor mer 

komplicerade varelser än nematodmaskar och lever i en mer komplicerad miljö. 

Hur kan vi då ha ungefär lika många gener? Svaret är att vi använder våra gener 

på ett mer flexibelt sätt än nematodmaskar. Våra gener aktiveras och inaktiveras 

i olika kombinationer, varvid en hel ny disciplin har uppstått: epigenetik, där 

man studerar hur miljöfaktorer aktiverar och inaktiverar våra gener. Jag nämner 

epigenetik därför att motpartens bruk av ordet nog skapade förvirring i 

tingsrätten även det. Det måste betonas att om en åkomma är epigenetisk är det 

inte en genetiskt betingad rubbning som oberoende av levnadssätt och miljö 

kommer att orsaka sjukdom eller handikapp. Utlösande miljöfaktorer är vad 

epigenetik handlar om. 

Så här långt kan vi konstatera att en detaljerad analys av tre vittnens yttranden 

avslöjar svåra brister och visar att genforskning och tvillingstudier inte ger något 

stöd för att undantagsklausulen är tillämplig. Vi har också påpekat att pengar 

från läkemedelsföretag är ett stort incitament till att sådana studier fortsätter och 

resurserna snedvrids i autismvärlden. En aspekt av tingsrättens dom var att 

motpartens experter hade väsentligt mycket större erfarenhet och kompetens än 

58

föräldrarnas sakkunniga. Motparten vill gärna avfärda våra experter som 

lekmän. Vi bör titta lite närmare på den frågan. Titlar är inte alltid ett mått på 

kompetens. Som advokat Arnerius påpekade i en inlaga ”År 1905 var Einstein 

en teknisk expert av 3:e graden”. Ett par år tidigare var världens ledande 

experter överens om att en flygmaskin var en omöjlighet. Ett par cykelmakare, 

bröderna Wright, visade att så inte var fallet. 

När det gäller medicin, skulle man som lekman förvänta sig att någon som kan 

behandla och bota en sjukdom är mer expert än någon som inte kan. Men, som 

vi har sett tidigare, kan man tjäna enorma summor pengar genom att skriva 

studier som är meningslösa och inte leder någon vart. Befordring i den 

medicinska världen är numera ofta baserad på hur många studier man har 

publicerat, inte hur många patienter man har botat. Och om ens karriär och 

inkomst är baserad på premissen att en sjukdom är obotlig, medfödd och 

genetisk har man all anledning att kämpa för att behålla status quo. Läkare och 

vetenskapsmän som faktiskt botar någon är ett allvarligt hot. 

Det är viktigt att komma ihåg, när man läser listan över studierna som Bailey 

och Rutter har gjort, att de aldrig någonsin kunnat ge ett enda autistiskt barn bot 

eller bättring. För varje studie har de fått anslag. I min värld är en halv miljon 

pund om året mycket pengar. Och det var bara en studie. 

Kravet att publicera har lett till många värdelösa studier. Den engelska termen är 

”junk science” eller ”skräpvetenskap”. I det här målet har Niklas Dahl lämnat in 

ett par sådana studier till exempel. Ena studien berättar att en nioårig autistisk 

flicka har en reciprok translokation. Modern har samma reciproka translokation 

men är fullt frisk. Kontrollgruppen bestod av hela 29 autistiska barn – inte ett 

enda hade någon reciprok translokation. Studien är värdelös. Om inte annat 

måste jag påpeka att Magnus är pojke, inte flicka. Den andra studien beskriver 

en man med Aspergers. Magnus har inte Aspergers syndrom. Det bevisar 

ingenting. Det går säkert att hitta smärre genetiska avvikelser hos oss alla, 

varenda individ på jorden. Och det kan Dahl tydligen leva på. Annars finns det 

inte mycket för en medicinsk genetiker att leva på. Ett par fall av inavel hos 

invandrargrupper per år kanske. Och även om man hittar en riktig genetisk 

sjukdom som celiaki eller PKU, behandlar man inte generna, man modifierar 

dieten, till exempel. 

Det är kanske just det som är anledningen till att motpartens vittnen tog så lätt 

på vittneseden – de vittnade med jobbet och inkomsten som insats. 

I tidigare inlagor till hovrätten har jag påpekat att det inte är ovanligt att 

genombrott äger rum eller nya rön framträder inom vetenskapens, forskningens 

eller medicinens värld. Gårdagens vedertagna uppfattning kan visa sig vara helt 

59

fel. Ett gott exempel är Warrens och Marshalls upptäckt att helicobacter pylori 

är den bidragande orsaken till magsår. Över en natt fick traditionella 

behandlingsmetoder revideras. Lukrativa läkemedel blev värdelösa. 

Kontroversen blev enorm. Professorer förbjöd sina elever att gå på Warrens och 

Marshalls föreläsningar. Deras kraftigaste invändning var nog att Barry Marshall 

var en vanlig familjeläkare, nästan en lekman, ingen professor. Vem trodde han 

att han var? Inte kan bakterier leva och frodas i frätande magsaft! Marshall var 

tvungen att svälja helicobacter pylori, ge sig själv magsår och bota sig själv. Till 

slut fick Warren och Marshall Nobelpriset i medicin år 2005. Om vårt eget 

vittne, Naghi Momeni får Nobelpriset återstår att se, men jag tvivlar på att han 

får det. Om magsår är kontroversiella är det ingenting jämfört med 

autismkontroversen, som är tusen gånger värre. Dock har han nu fått patent för 

sin uppfinning och snart blir det möjligt att skicka ett blodprov till ett labb och 

fastställa på ett objektivt sätt om ett barn är autistiskt. Intressant nog påverkas 

resultatet inte alls av barnets genuppsättning tydligen… 

Det är nu dags att granska vad motpartens vittnen sa under ed i tingsrätten. Det 

här blir mest korta anmärkningar och kommentarer. Jag anser att vår utförliga 

granskning av det skriftliga materialet från de olika vittnena, med alla felaktiga 

premisser, brister och motsägelser gör att det är omöjligt för motparten att styrka 

att det är sannolikt att undantagsklausulerna är tillämpliga. Men i vittnesmålen 

förekom en hel del felaktiga påståenden samt felaktigt citerade studier som bör 

kommenteras. 

Michael Rutter säger att han är psykiater och har varit verksam i många år, dock, 

tydligen utan att ha kunnat ge något autistiskt barn bot eller bättring. Han sa 

ingenting om sina kvalifikationer inom genetik och jag är inte klar över om han 

har några formella meriter eller kvalifikationer – eller så har jag kanske missat 

något. Det bör påpekas här att det finns andra expertkunskaper som Rutter inte 

besitter. När han bland annat vittnade under ed i USA, sa han att han inte var 

toxikolog heller och inte kan yttra sig om thimerosalfrågan, 

tungmetallförgiftning och eventuellt samband med autism. Rutter är tydligen 

ingen immunolog, biokemist eller klinisk ekolog heller och har kanske inte så 

mycket att bidra med om det visar sig att dessa specialiteter är viktiga i 

autismsammanhang. 

Rutter säger att autism är multifaktoriell, men tycks mena att miljöfaktorer inte 

är så viktiga om jag förstår honom rätt. Dock har han sagt när han vittnade under 

ed i London att hela 20 % av autismfallen beror på miljöfaktorer. I hans 

föreläsning för National Autism Society i London nyligen talade han helt öppet 

om miljöfaktorer som orsaker till autism och diet som behandlingsmetod: 

60

Rutter säger sedan att enbart en mycket allvarlig encefalit eller meningit kan 

bidra till autism i sällsynta fall. Påståendet är inte sant. Jag ska senare 

kommentera den roll som encefalit och hjärninflammation spelar när det gäller 

autism. 

Rutter nämner obduktioner av autistiska personer. Dessa är, som han nämner, 

sällsynta. Dock är den han förmodligen syftar på rätt så berömd i autismkretsar 

och särskilt intressant i det här sammanhanget därför att det var en obduktion av 

en autistisk tvilling vars bror var frisk. Vilket även den vederlägger 

tvillingstudierna eftersom den friska brodern antingen hade samma hjärnskador 

men var opåverkad, eller så hade skadorna uppkommit på grund av 

miljöfaktorer. Det är riktigt, som han säger, att det fanns en massa små skador i 

stället för ett stort skadat område, dock är inte det här bevis på en medfödd 

skada. Skadorna uppstår på grund av en autoimmun reaktion där kroppen 

angriper sitt eget myelin – substansen som finns runt nervtrådar och i hjärnan. 

Vijendra Singhs forskning har bekräftat att just en sådan autoimmun reaktion 

ingår i autism. 

Rutter säger sedan att det finns genetiska sjukdomar vars symptom uppträder 

senare i livet, ”bland annat” Huntingtons och tuberös skleros. Det är detta ”bland 

annat” som är intressant och visar hur lätt det är att vilseleda lekmän med 

språkbruk. Det finns ingen ”bland annat”. Det är bara Huntingtons och tuberös 

skleros som uppträder senare i livet. När det gäller Huntingtons är den berömde 

folksångaren Woody Guthrie ett gott exempel. Med Huntingtons kan man leva 

ett normalt liv och skaffa barn (i Woodys fall sångaren Arlo) innan man 

insjuknar. Genen kan föras vidare, spåras genom generationerna och identifieras. 

Så är inte fallet med autism, som vi har nämnt tidigare. Det finns inga autistiska 

föräldrar. 

61

Rutter säger sedan att Thimerosal inte användes i vacciner efter tidigt 90-tal i 

Skandinavien och att autism inte minskade utan ökade och hänvisar till en dansk 

studie. 

Intressant att han säger att autism har ökat när han säger senare att han inte vet 

om så är fallet… 

Problemet är att studien är en såkallad ”tobaksstudie”. Anledningen är att 

läkemedelsindustrin finansierar vad man kan kalla för ”tobaksstudier”. 

Tobaksindustrin har under många år varit mycket skicklig på att producera 

statistiska studier som starkt avvisade något som helst samband mellan rökning, 

cancer och andra sjukdomar. Industrin finansierade läkare, lobbyister och 

grupper som var beredda att tala till tobakens fördel. Så är fallet här. Studien är 

en statistisk studie, och som sagt, ”det finns lögner, förbannade lögner och 

statistik”. Studien genomfördes av Statens seruminstitut i Köpenhamn som är 

tillverkare av vacciner och leverantör till det amerikanska 

vaccinationsprogrammet. Studien har sågats sönder och samman. Det är viktigt 

att notera att som chefen för det amerikanska smittskyddsinstitut sa ”Thimerosal 

har tagits bort som konserveringsmedel”. Dock är det kvar som 

steriliseringsmedel. Oberoende labbanalyser av ”kvicksilverfria” vacciner visar 

att de innehåller kvicksilver ändå. Andra parametrar såsom antalet vacciner i 

vaccinationsprogrammet förändrades under tiden för studien o.s.v. Studien är en 

statistisk röra. 

62

Hur som helst visar studiens egna siffror att autism faktiskt minskade. 

Rutter nämner epilepsi och tycks mena att epilepsi är medfödd vilket inte alls är 

den gängse uppfattningen med tanke på hur många miljöfaktorer 

(virussjukdomar o.s.v.) som kan utlösa epilepsi. Mer om epilepsi och Magnus 

senare. 

Rutter kommenterar videon och håller med om att Magnus var normal i 

åtminstone ett år. Han nämner Thimerosal igen och säger att Thimerosal är ett 

nervgift och kan orsaka hjärnskador. Han tycks mena att Thimerosal faktiskt kan 

utlösa autism men menar att sådant sker omgående i så fall. Det är inte sant. 

Thimerosal kan passera blod-hjärnbarriären och kan sedan gradvis brytas ned till 

metalliskt kvicksilver. 

Rutter kan inte se någon koppling mellan vacciner och autism, men vi har redan 

nämnt hans egen koppling till vaccintillverkaren Wellcome. Mer om det senare. 

Sedan kommer flamingofrågan. Rutter tycks mena att autism faktiskt alltid 

behöver en utlösande miljöfaktor. Men sedan säger han att autism är 100 % 

genetisk och 100 % miljö. Eftersom 200 % av någonting är omöjligt vet jag inte 

vad han menar med svaret. 

Sedan kommer frågan om konkordansen i Folstein & Rutters studie från 1977 

och Rutters felaktiga svar, som vi redan har kommenterat. 

Rutter talar sedan om slumpens roll och tycks mena att miljön spelar en roll. 

Rutter nämner den israeliska studien om äldre fäder. Studien har blivit hårt 

kritiserad. Det handlar bara om 13 barn och de israeliska diagnostiska kriterierna 

skiljer inte mellan olika tillstånd på spektret (Aspergers syndrom, Retts syndrom 

o.s.v.). 

September 6, 2006 

The Age of Autism: About those 'old dads' 

By Dan Olmsted 

UPI Senior Editor 

The study released this week that found older fathers more likely to have autistic children has created a 

media stir. But there may be less to the story than meets the eye. 

"Autism Risk Rises With Age Of Father -- Large Study Finds Strong Correlation" was the headline on the top 

left of the Washington Post's front page. 

It's nice to see autism on the front page and, yes, the study drew from a large pool, "an enormous sample 

of 17-year-olds" in Israel over a period of six years in the 1980s, as the Post put it. The researchers were 

able to determine the age of both parents for 132,271 draft candidates. 

And yes, older men were found to have a greater risk of fathering an autistic child than men under 30. 

Yes, but: The study was done in another country, involving kids born 20 years ago when the autism rate 

was much lower. Plus, there's something called the "confidence interval" -- basically, the margin of error -- 

63

in scientific studies, and it comes into play here. In a letter to Britain's Daily Mail, researcher Clifford Miller 

wrote: 

"There were only 13 autistic children born to fathers 40 and over considered in the study -- there were 

128,000 children with fathers under 40 but only 4,000 with fathers over 40." 

Given that not-so-enormous number in the key demographic, the margin of error in calculating the 

increased risk is ... well, enormous. 

"The lowest risk figure of 2.65 times for fathers 40 and over fathering an autistic child is exactly the same 

as the highest risk figure for fathers between 30 and 39." 

Those overlapping figures "could be used to argue that there is no significant difference between dads in 

their 30s and 40s," said Mark Blaxill, a vice president of the advocacy group SafeMinds, which believes that 

an environmental factor -- possibly the mercury in vaccinations -- is behind the huge rise in U.S. cases over 

the past 20 years. 

Still, Blaxill calls the result "interesting" -- "All data is good, in my view, and this is data." He notes that 

previous studies of parental age and autism risk have had mixed findings. "If it's a factor, it's certainly not 

an overwhelmingly large one." 

The most important issue is what the study appears to suggest: "Autism Study Hints at Genetics," as the 

Wall Street Journal's story put it. The idea is that spontaneous mutations in the dad's genes would, as time 

goes on, raise the risk of autism-inducing errors. 

Yes, but: Even assuming larger, more current studies in the United States exactly replicated these findings, 

why would they hint at genes more than an environmental cause? The longer someone lives, the likelier 

they are to get all kinds of exposures that could affect their DNA. (Or, older parents could differ in some 

other way that would raise their child's risk of autism.) 

This column recently has been highlighting a "chemical connection" that early researchers turned up, a link 

that was all but abandoned in favor of gene theories. 

One such study was conducted by Dr. Mary Coleman, who described a key finding in the 1976 book The 

Autistic Syndromes. 

"In the preconception history questionnaire filled out by both the father and the mother, there were two 

areas of marked difference between the parents of the autistic children and the parents of the controls. 

One of these areas was exposure to chemicals," Coleman wrote. (The other was hypothyroidism.) 

Note -- she was looking at "preconception" history, which could suggest some kind of genetic damage from 

chemical exposure that was passed on to the children in the form of autism. The age of the fathers was 

not recorded, but wouldn't they get more such exposures as they got older -- making the "chemical 

connection" even stronger? For career chemists, as some were, that is almost a given. 

"Clearly, this is an area where more prospective research is needed," Coleman wrote. It still is. 

We've also pointed out a possible connection in the very first cases described in the medical literature -- 

11 children born in the 1930s -- with new chemical compounds, plausibly including mercury-based 

fungicides. One of those 11 kids was the son of a plant pathologist, another the son of a forestry professor 

at a southern university, and a third grew up in an area being heavily planted with seedlings to create a 

national forest in Mississippi (there's that southern forestry connection again -- in fact, his home town is 

named Forest). 

A fourth was the son of a mining engineer. And the very first case to come to medical attention, at Johns 

Hopkins University in 1935, was the son of a 30-year-old chemist-attorney at the U.S. Patent Office. A 

chemist. 

Yet the tendency to see just about everything as powerful support for the "gene theory" is proving just 

about irresistible -- even when the evidence at hand amounts to 13 children born to older fathers in Israel 

in the 1980s. 

Rutter säger sedan att han inte vet om autism har ökat, vilket motsäger vad han 

har sagt tidigare och i andra sammanhang. 

Nu kommer vi till Baileys vittnesmål. 

64

Bailey tycks medge att Kanner bara hittade 11 autistiska barn 1943 och därmed 

bekräfta den kraftiga ökningen. Kanner var den berömde barnläkaren i USA som 

först hittade autistiska barn och myntade begreppet autism. 

Baileys sifferexerciser och tvillingstudierna har vi i princip redan kommenterat i 

vår genomgång av den skriftliga bevisningen. 

Med tanke på hur viktigt det är för hans kalkyler är det märkligt att Bailey under 

sitt vittnesmål gav olika siffror för risken för syskon – mellan 2 % och 6 %. Man 

undrar vilka siffror han använde i sina studier. 

Även Bailey nämner obduktionen. Den är inget bevis på medföddhet. Som sagt, 

tvärtom. 

Vi kan notera att Bailey medger att läkemedel som neurosedyn kan orsaka 

autism. 

Hans glömska samt avfärdande när det gäller Ritvostudien har vi redan 

kommenterat, men det spelar ingen större roll i sammanhanget – de är lika usla 

allihop. 

Bailey talar om den stora roll som slumpen spelar. Hänvisar man till slumpen 

har man knappast styrkt någonting överhuvudtaget. 

En sak Bailey sa var intressant: ”Vi har inte hittat generna i fråga. Det här är 

spekulation.” 

Slutligen påpekar Bailey att en bra miljö hjälper autistiska barn. Miljön igen! 

Elisabeth Fernell är neurolog, men tydligen inte toxikolog, immunolog eller 

klinisk ekolog. Hon har varit på en DAN! (Bota Autism Nu) konferens men har 

aldrig utbildat sig till DAN!-läkare och kan inte behandla barn enligt DAN!protokollet. 

Hon menar att enbart allvarliga hjärnskador med sjukhusvistelse kan 

orsaka autism. Jag ska kommentera detta senare. 

Fernell är ytterligare ett vittne som tar lätt på vittneseden. Hon säger sig inte 

veta om autism har ökat och hänvisar till Chakrabartis studie som bevis på att 

autism inte har ökat. 

65

Pervasive Developmental Disorders in Preschool Children: Confirmation of High Prevalence 

Suniti Chakrabarti, M.D., F.R.C.P.C.H., M.R.C.P., and Eric Fombonne, M.D., F.R.C.Psych. 

OBJECTIVE: The rate of reported pervasive developmental disorders has increased, and the authors 

found a rate of 62.6 per 10,000 in a previous study of preschoolers in Stafford, U.K. They conducted 

another survey in 2002 to estimate the prevalence in children in a later birth cohort and to compare it to 

previous findings from the same area. 

METHOD: Screening for developmental problems included 10,903 children ages 4.0 to 6.0 years who 

were living in a Midlands town on the survey date. Children with symptoms suggestive of pervasive 

developmental disorders were intensively assessed by a multidisciplinary team using standardized 

diagnostic interviews, psychometric tests, and medical workups. 

RESULTS: Sixty-four children (85.9% boys) were diagnosed with pervasive developmental disorders. 

The prevalence was 58.7 per 10,000, with a 95% confidence interval (CI) of 45.2–74.9, for all pervasive 

developmental disorders, 22.0 per 10,000 (95% CI=14.1–32.7) for autistic disorder, and 36.7 per 10,000 

(95% CI=26.2–49.9) for other variants. These rates were not significantly different from the previous 

rates. The mean age at diagnosis was 37.8 months, and 53.1% of the children were originally referred by 

health visitors. Of the 64 children with pervasive developmental disorders, 29.8% had mental retardation, 

but this rate varied by disorder subtype. Few children had associated medical conditions. 

CONCLUSIONS: The rate of pervasive developmental disorders is higher than reported 15 years ago. 

The rate in this study is comparable to that in previous birth cohorts from the same area and surveyed with 

the same methods, suggesting a stable incidence. 

Titeln och första meningen talar om en ökning och HÖG incidens 

Läkaren som skickade studien skrev: ”Ett vittne som använder studien på det sättet 

försöker vilseleda domstolen.” 

Som läsarna själva kan se skriver Chakrabarti om en kraftig ökning. Läkaren 

som skickade studien till mig skrev att ”ett vittne som använder studien på det 

sättet försöker vilseleda domstolen”. 

I det sammanhanget kan jag nämna Island igen, där man i en homogen 

befolkning, med samma diagnoskriterier, noterar en kraftig ökning. 

Fernell påstår att det inte finns några studier som visar att sekretin har någon 

effekt. 

Double Blind Crossover Study of Secretin/Secrepan Treatment for Children with 

Autistic Symptoms 

Shin-Siung Jung, Peter Chuan-Hsong Kao1, Yueh-Chieng Lee2 

Springtide Foundation of Taiepi City, Taipei, Taiwan; Autism Society of Taiwan1, Taipei, Taiwan; Chin- 

Hwa Elementary School of Taipei City2, Taipei, Taiwan 

ABSTRACT 

Objective: A double blind crossover study of secretin/secrepan treatment for autistic children. Materials 

and Methods: Through the encouragement of the autism association, 58 autistic children participated 

this study. The children were matched into two teams according to sex, age, body weight, and language 

ability, then randomly assigned into experimental and placebo groups. The children in experimental 

group received secrepan 50cu intra-muscularly and those in the placebo group received an injection of 

normal saline 2 cc. Both were observed for six weeks and then crossovers for the second injection series, 

followed by further observation for another sex weeks. Special attention was paid to allergic history and 

the management of allergic attack. Wilcoxon- Mann-Whitney and Chi-square tests were used for 

analyzing data and comparing both groups, and a Wilcoxon-signed ranks test was used for the pre-test 

and post-test analysis. Results: Overall assessment indicated a better efficacy for the experimental 

group, than for the controls (p < 0.05 ), in which the sum of a moderate improvement (20%) and a mild 

improvement (60%) denotes 80% effectiveness. Active improved symptoms include better language 

expression, better sleep pattern, better eye contact, and better socialization activity, which lasted for six 

to twelve weeks. Adverse side-effects of secrepan (31% of subjects ) include emotional irritability , 

hyperactivity, and insomnia, although their frequency could not be differentiated from fluctuations in 

autistic symptoms. Severe fluctuation of autistic symptoms with weekly worsening and re-improved 

rate around 17%-20% was noted. No allergic reaction to the medication was observed in the short 

period.Conslusion: Secretin/Secrepan is helpful to autistic children, assisting around 80% with a mild to 

moderate improvement . This is still not an overall improvement or a cure for such autistic symptoms, 

but it is very helpful for parental management. (Tzu Chi Med J 2000; 12:173-181) 

Key words: autism, secretin, secrepan 

66

Som läsarna själva kan se finns det sådana studier och effektiviteten är 80 %. Vi 

kan själva intyga att sekretin är bra. Det fungerade alldeles utmärkt på Magnus. 

Fernell säger sig ha använt sekretin utan effekt. Dock har många andra läkare 

använt sekretin med framgång. I kontroversen som uppstod har läkare 

kommenterat att när en inkompetent och okunnig läkare ger för låga doser under 

för kort tid uteblir naturligtvis effekten. 

Fernell påstår att det inte finns några studier som visar ett klart samband mellan 

tarmproblem och autism. 45 studier har tidigare lämnats in som bevis i målet: 

2000 

STUDIES CONFIRMING WAKEFIELD 

Anthony A, Sim R, Guillaume JL, Strosberg AD, Dhillon AP, Pounder RE, Wakefield AJ. 

Beta (beta)3-adrenergic receptors in human pancreatic islet and duodenal somatostatin neuroendocrine cells. 

Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2000;14:579-8 

Anthony A, Sim R, Pounder RE, Dhillon AP, Wakefield AJ. 

Similarities between Crohn's disease and indomethacin experimental ulcers in the rat. 

Alimentary Pharmacology and Therpeutics. 2000;14:241-245 

Kawashima H., Takayuki M., Kashiwagi Y., Takekuma K., Hoshika A., Wakefield AJ. 

Detection and sequencing of measles virus from peripheral blood mononuclear cells from patients with inflammatory bowel 

disease and autism. 

Digestive Diseases and Sciences. 2000;45:723-729 

Kelly D, Anthony A, Piasecki C, Lewin J, Pounder RE, Wakefield AJ. 

Endothelial changes precede mucosal ulceration induced by indomethacin: an experimental study in the rat. 

Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 2000;14:489-96 

Montgomery SM, Wakefield AJ, Morris DL, Pounder RE, Murch SH. 

The initial care of newborn infants and subsequent hay fever. 

Allergy. 2000 Oct;55(10):916-22. 

Morris DL, Montgomery SM, Thompson NP, Ebrahim S, Pounder RE, Wakefield AJ. 

Measles vaccination and inflammatory bowel disease: a national British Cohort Study. 

Am J Gastroenterol. 2000 Dec;95(12):3507-12. 

Morris DL, Montgomery SM. 

Early environmental factors may have role in both Crohn's disease and gastric carcinoma. 

BMJ. 2000 Nov 18;321(7271):1291 

O'Leary JJ, Uhlmann V, Wakefield AJ. 

Measles virus and autism. 

Lancet. 2000 Aug 26;356(9231):772. 

Thompson NP., Montgomery SM., Wadsworth MEJ., Pounder RE., Wakefield AJ. 

Early determinants of inflammatory bowel disease: use of two longitudinal birth cohorts. 

European Journal of Gastroenterology & Hepatology. 2000;12:25-30 

Wakefield AJ, Anthony A, Murch SH, Thomson, Montgomery SM, O’Leary JJ, Berelowitz M, Walker-Smith JA. 

Enterocolitis in children with developmental disorders. 

Am J Gastro 2000 Sep 95(9):2285-95 

Wakefield AJ, Montgomery SM. 

Measles virus as a risk for inflammatory bowel disease: an unusually tolerant approach. 

Am J Gastroenterol. 2000 Jun;95(6):1389-92. Review. 

67


Measles, mumps, rubella vaccine: through a glass, darkly. 

Adverse Drug React Toxicol Rev. 2000 Dec;19(4):265-83; discussion 284-92. Review 

2001 

Anthony A. 

Why the mesenteric margin?. 

Gastroenterology. 2001 Jun;120(7):1885-6; discussion 1886-7. 

Ashwood P, Anthony A, O’Leary JJ, Walker-Smith JA, Murch SH, Wakefield AJ 

Detection of measles virus (MV) nucleocapsid (N) protein in ileal lymphoid tissue from children with regressive autism 

IMFAR 2001; 18.01 

Ashwood P, Thomson M, Walker-Smith J, Wakefield AJ, Murch S 

Flow cytometric characterisation of small intestinal lymphocyte populations in children with regressive autism 

Journal Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2001:34(4):P127 and IMFAR 2001; 22.01 

Furlano RI, Anthony A, Day R, Brown A, McGarvey L, Thomson M, Forbes A, Wakefield AJ, Walker-Smith JA. Murch SH. 

Colonic CD8 and gamma delta T-cell infiltration with damage in children with autism. 

J Paediatr 2001 Mar;138(3):366-72 

Furlano RI, Anthony A, Day R, Brown A, McGavery L, Thomson MA, et al. Colonic CD8 and ?? 

T cell infiltration with epithelial damage in children with autism. 

Journal of Pediatrics 2001;138:366-372. 

Morris DL, Montgomery SM, Galloway ML, Pounder RE, Wakefield AJ. 

Inflammatory bowel disease and laterality: is left handedness a risk? 

Gut. 2001 Aug;49(2):199-202. 


Immunohistochemical analysis of measles related antigen in IBD. 

Gut. 2001 Jan;48(1):136-7 

2002 

Ashwood P, Anthony A, Walker-Smith JA, Murch SH, Wakefield AJ. 

Intestinal lymphocyte populations in children with regressive autistic spectrum disorder (ASD) and entero-colitis 

Gastroenterology 2002;122:1004 and Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002:34(4):P73 

Ashwood P, Thompson MA, Heuschkel RB, Wakefield AJ, Murch SH 

Flow cytometric characterisation of intestinal lymphocyte populations in children with regressive autism 

Archives of Disease in Childhood 2002;86(suppl1):G57 

Ashwood P, Walker-Smith JA, Murch SH, Wakefield AJ 

Pro-inflammatory cytokine production in the duodenal and colonic mucosa of children with autistic spectrum disorder (ASD) and 

a novel entero-colitis 

Gastroenterology 2002; 122:O617 and Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002:34(4):018 and IMFAR 2002 

Butt AM, Murch SH, Ng C, Kitching P, Montgomery SM, Phillips AD, Walker-Smith JA, Thomson MA. 

Upregulated eotaxin expression and T cell infiltration in the basal oesophageal epithelium in cow's milk-associated reflux 

oesophagitis. 

Archives of Disease in Childhood 2002; 87: 124-130. 

Martin CM, Uhlmann V, Killalea A, Sheils O, O'Leary JJ. 

Detection of measles virus in children with ileo-colonic lymphoid nodular hyperplasia, enterocolitis and developmental disorder. 

Mol Psychiatry. 2002;7 Suppl 2:S47-8. 

Montgomery SM, Ehlin AGC, Ekbom A, Wakefield AJ. 

Pertussis infection in childhood and subsequent type 1 diabetes mellitus. 

Diabetic Medicine 2002; 19: 986-993. 

Montgomery SM, Ekbom A. 

Epidemiology of inflammatory bowel disease. 

Current Opinion in Gastroenterology 2002; 18:416-420. 

68

Montgomery SM, Lambe M, Wakefield AJ, Pounder RE, Ekbom A. 

Siblings and the risk of inflammatory bowel disease. 

Scandinavian Journal of Gastroenterology 2002: 37: 1301-1308. 

Torrente F, Ashwood P, Anthony A, Thomson MA, Heuschkel RB, Murch SH. 

Focal lymphocytic gastritis occurs in regressive autism, and shows features distinct from Crohn’s disease. 

Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002; 34(4): 469 

Torrente F, Ashwood P, Day R, Machado N, Furlano F, Anthony A, Davies S, Wakefield A, Thomson M, Walker-Smith J, Murch 

S. 

Co-localisation of IgG and complement C1q on the small intestinal epithelium in an autistic child. 

Molecular Psychiatry 2002; 7(4):334 

Torrente F, Ashwood P, Day R, Machado N, Furlano RI, Anthony A, Davies SE, Wakefield AJ, Thomson MA, Walker-Smith JA, 

Murch SH. 

Small intestinal enteropathy with epithelial IgG and complement deposition in children with regressive autism. 

Molecular Psychiatry 2002; 7(4):375-382 

Torrente F, Ashwood P, Day R, Machado N, Thomson M, Davies S, Wakefield AJ, Walker-Smith JA, Murch SH 

Duodenal T cell infiltration with crypt hyperproliferation and colocalisation of IgG and C1q on enterocyte basolateral membranes 

in regressive autism 

Archives of Disease in Childhood 2002;86(suppl1):G197 and Journal Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2002:34(4):P75 

Uhlmann V., Martin CM., Shiels O., Pilkington L., Silva I., Lillalea A. Murch SH., Wakefield AJ., O’Leary JJ. 

Potential viral pathogenic mechanism for new variant inflammatory bowel disease. 

Molecular Pathology. 2002;;55(2):84-90. 

Wakefield AJ, Puleston J., Montgomery SM., Anthony A., O’Leary JJ., Murch SH. 

Review article: the concept of entero-colonic encephalopathy, autism and opioid receptor ligands. 

Alimentary Pharmacology and Therapeutics 2002; 16: 663-674 

Wakefield AJ. Entero-colitis, 

Autism and Measles Virus. 

Consensus in Child Neurology 2002;6:74-77 

Wakefield AJ. 

Enterocolitis, autism and measles virus. 

Mol Psychiatry. 2002;7 Suppl 2:S44-6 

Wakefield AJ. 

The gut-brain axis in childhood developmental disorders. 

J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002 May-Jun;34 Suppl 1:S14-7. Review. 

Wakefield AJ. 

The New Autism (Invited Article) Clinical Child 

Psychology & Psychiatry 2002 2002;7:518-528 

2003 

Ashwood P, Murch SH, Anthony A, Pellicer AA, Torrente F, Thomson M, Walker-Smith JA, Wakefield AJ. 

Intestinal lymphocyte populations in children with regressive autism: Evidence for extensive mucosal immunopathology. 

Journal of Clinical Immunology, 2003;23:504-517. 

Ehlin AG, Montgomery SM, Ekbom A, Pounder RE, Wakefield AJ. 

Prevalence of gastrointestinal diseases in two British national birth cohorts. 

Gut. 2003 Aug;52(8):1117-21 

Montgomery SM, Wakefield AJ, Ekbom A. 

Sex-specific risks for paediatric-onset among Crohn’s disease patients. 

Clinical Gastroenterology and Hepatology 2003; 1:303-309 

O'Leary JJ. 

Potential viral pathogenic mechanism for new variant inflammatory bowel disease. 

Mol Pathol. 2003 Aug;56(4):248 

69

Perez-Machado MA, Ashwood P, Thomson MA, Latcham F, Sim R, Walker-Smith JA, Murch SH. 

Reduced transforming growth factor-beta1-producing T cells in the duodenal mucosa of children with food allergy. 

Eur J Immunol. 2003 Aug;33(8):2307-15. 

Wakefield AJ. 

Measles, mumps, and rubella vaccination and autism. 

N Engl J Med. 2003 Mar 6;348(10):951-4; author reply 951-4. 

Submitted for publication 

Subhani J, Montgomery SM, Thompson N, Ebrahim S, Wakefield AJ, Pounder RE. 

Childhood risk factors for inflammatory bowel disease: a twin case-control study. 

Anthony A., Dhillon AP., Pounder RE., Wakefield AJ. 

Granulomatous vasculitis in Crohn’s disease: association with the extra-mural vasculature. 

========================================= 

http://www.jpands.org/vol9no2/bradstreet.pdf 

Fernell nämner sin egen studie om tarminflammation hos autistiska barn. 

Studien är vad vi kallar på engelska ”designed to fail” – syftet var att 

misslyckas. Fernell är ingen gastroenterolog. Med ett gastroskop tittar man 

direkt in i tarmen. Längre ner ska jag visa läsarna vad man ser hos autistiska 

barn. I stället mäter hon gaser. Men autistiska barn har lymphoid hyperplasi. De 

har inte nödvändigtvis gaser. Även lekmän kan förstå att man kan ha 

tarmproblem utan gaser eller gaser utan tarmproblem. Trots att hon gjorde sitt 

bästa för att misslyckas, visar hennes eget resultat att autistiska barn faktiskt har 

gaser och tarmproblem. 

70

Fernells iver att avfärda alla miljöfaktorer som inträffar vid samma tidpunkt som 

en skada eller sjukdom leder till absurda konsekvenser. Om autism är ett 

anläggningsfel i livmodern som debuterar många år senare, som hon säger, kan 

vi med samma brist på logik hävda att alla andra sjukdomar debuterar på samma 

sätt. En grundregel när det gäller sjukdomsdebut är att misstänka faktorer i 

omgivningen hellre än okända faktorer i livmodern. Fernell har samma problem 

som alla andra vittnen för motparten. Hon har inte läst försäkringsvillkoren och 

vet inte vad målet handlar om. 

Och nu är det dags att ta upp Fernells kopplingar till läkemedelsindustrin. Jag 

har tidigare nämnt hur läkemedelsindustrin finansierar undermåliga statistiska 

studier. En annan taktik är att muta läkare på olika sätt. Läsarna kanske minns 

hur urologen på MAS (plus dennes släktingar) åkte på konferens till Italien. Allt 

finansierat av Viagra. 

En annan taktik är att starta och finansiera falska ”patientföreningar” vars enda 

syfte är att agera som lobbyister för läkemedelsföretagens produkter. En sådan 

organisation är ”Attention”. Fernell sitter i styrelsen. Föreningen är liten men får 

mycket stora summor från läkemedelsföretaget Eli Lilly – 1 miljon kronor år 

2004 till exempel. Fernell var ju betald föreläsare åt Lilly i deras 

marknadsföringsprojekt EINAQ. Fernell tillhör gruppen anhängare till 

Christopher Gillberg, som också har åberopats i det här målet. Christopher 

Gillberg är autismläkaren som när han var på besök i Malmö för några år sedan 

berättade för publiken att han inte hade vaccinerat sin egen avkomma. I sina 

inlagor i det här målet har han dock skrivit att det inte finns något samband med 

autism. Utlåtandet gäller kanske bara andras barn och inte hans egna. Gillberg är 

kriminell, dömd av en svensk domstol för forskningsfusk och förstörande av 

bevismaterial. Gillberg-Fernell-gruppen menar att 8–12 % av alla barn har 

ADHD och behöver amfetamin. Vad händer när man ger autistiska barn 

amfetamin? (se följande sida) 

71

Majoriteten av barnen blir sämre eller ingen effekt. 

Och när barnen får kosttillskott: 

72

Då blir majoriteten av barnen bättre, men Fernell föredrar amfetamin såklart. 

Det är ironiskt att Fernell i sitt vittnesmål säger att ”ingen skulle motarbeta sann 

kunskap”. Docent Eva Kärfve på Lunds Universitet skrev boken ”Hjärnspöken – 

damp och hotet mot folkhälsan” som avslöjade Gillberg-Fernell-gruppen som 

fuskare och amfetaminlangare. Fernells reaktion var att motarbeta sann kunskap 

genom att anmäla Kärfve till Vetenskapsrådet, som naturligtvis frikände henne. 

Frågan är hur en läkare som aldrig har gett ett enda autistiskt barn bot eller 

bättring men som tvärtom gör dem sämre med amfetamins hjälp kan anses vara 

expert. Man kan rimligen förvänta sig att en expert känner till vetenskapliga 

studier och citerar dem korrekt i en rättssal. Gör hon inte det kan det svårligen 

tolkas som annat än okunnighet, inkompetens eller ännu värre: mened. 

73

När det gäller Björn Sporrongs vittnesmål finns det inte mycket att säga. 

Advokat Arnerius har påpekat att tolkningen av villkoren är rättens sak, inte 

hans. Det var en gång en berömd domare som avbröt en advokat som ville 

förklara vad han menade med orden ”Jag skiter i vad du menar! Vad står det i 

kontraktet?!” Det finns inget att tillägga. 

När det gäller Niklas Dahls vittnesmål kan vi också göra processen kort. Vi har 

tidigare påpekat att Dahl har utelämnat siffrorna från tvillingstudierna som inte 

passade honom och ”justerat” andra. Dahl har aldrig gett ett enda autistiskt barn 

bot eller bättring. Han är vare sig gastroenterolog, toxikolog, biokemist eller 

immunolog. 

Ranes och Olins vittnesmål är egentligen irrelevanta och är en distraktion från 

ämnet – vilket kanske var meningen. Men eftersom läkemedelsbiverkningar och 

vaccineringshistoria har förts in i målet är det lika bra att ge några korta 

kommentarer. Hela böcker och vetenskapliga studier har skrivits i ämnet, men 

jag ska fatta mig kort. 

Vaccinering uppfanns vid en tidpunkt då åderlåtning och liknande skadliga 

medicinska procedurer var vanliga. Nuförtiden testas procedurer genom 

placebokontrollerade dubbelblindexperiment. Då antogs vaccinering vara en 

effektiv procedur och hela befolkningar vaccinerades. Epidemier uppstod efter 

vaccineringskampanjer men det var svårt att acceptera att vaccinering sprider 

sjukdomar, trots att tanken bakom idén faktiskt är att sprida en mild version av 

sjukdomen. Mild kan mycket väl bli allvarlig eller dödlig hos somliga. 

Att injicera substanser kan skada kroppen. De flesta människor kan tänka sig att 

dricka juice, kaffe eller vin. Ingen skulle vilja injicera ens vätskorna i fråga och 

vacciner innehåller många giftiga substanser. Olin brukar säga att vacciner inte 

innehåller mer kvicksilver än en burk tonfisk och inte mer formaldehyd än en 

IKEA-möbel. Dock brukar folk inte injicera tonfisk eller möbler. 

Rent statistiskt dödas och skadas ett antal friska människor ”för samhällets 

bästa”. Det här är ett etiskt, moraliskt och juridiskt problem och gör människor 

obenägna att erkänna sådana problem. Skadorna bortförklaras och bagatelliseras. 

Temat bakom Olins och Ranes vittnesmål var att inte heller tingsrätten skulle 

erkänna vaccinskador och därmed rubba allmänhetens förtroende för 

vaccinering och riskera epidemier. Även rättsväsendet skulle tydligen gå med på 

att likgiltighetsuppsåt inte gäller och acceptera att ett antal friska barn dödas och 

skadas för den goda sakens skull. 

När placebokontrollerade dubbelblindstudier har genomförts visar det sig att de 

ovaccinerade är mindre benägna att insjukna. Vacciner sprider sjukdomar. När 

74

det gäller autism drabbas ovaccinerade kontrollgrupper såsom Amish-folket inte 

av sjukdomen. 

De flesta läkemedel säljs enbart till sjuka – en synnerligen begränsad marknad. 

Vacciner ges i förebyggande syfte, ofta subventionerade av skattemedel. 

Varenda individ på jorden är en potentiell kund och vinsterna gigantiska. 

Men jag upprepar att en diskussion om vaccineringens historia inte har 

någonting med målet att göra egentligen. Motparten har bevisbördan och ska 

bevisa att Magnus Rees lider av en genetisk eller medfödd åkomma. Rane har 

aldrig gett ett enda autistiskt barn bot eller bättring. Han är vare sig 

gastroenterolog, toxikolog, biokemist eller immunolog. Man kan sammanfatta 

hans vittnesmål så här: vad än det var som drabbade Magnus var det i alla fall 

inte vacciner. Han talar om sannolikheter på samma sätt som Tage Danielsson i 

sin berömda monolog. Det som har hänt är inte sannolikt, då har det inte hänt. 

Egentligen borde frågan om orsaken till autism inte vara så komplicerad, rent 

statistiskt. Autism var en helt okänd sjukdom fram till 1942, då den upptäcktes 

av dr Kanner, dåtidens ledande barnläkare, hos 11 barn som remitterades till 

honom från hela USA. Han hade aldrig sett något liknande. 11 barn 1942 har nu 

blivit miljoner 2010. Åkomman uppstår efter vaccinering, bruk av antibiotika 

eller exponering för bekämpningsmedel – aldrig före – och ökar i takt med ökad 

exponering för just vacciner, antibiotika och bekämpningsmedel. 

Vad skriver Anders Rane själv om ämnet i tidningen Barnläkaren? 

”Få läkemedel har genomgått klinisk prövning på barn. En säker 

läkemedelsbehandling förutsätter att läkemedlet har testats på barn med 

avseende på effekter och omsättning. Tyvärr är det endast ett fåtal läkemedel 

som genomgått klinisk prövning på barn och därför saknas information om 

barndosering för de flesta läkemedel.” 

Hans kollega Elin Kimland, biverkningshandläggare vid Karolinska 

Universitetssjukhuset tillägger: 

”Det förekommer en allvarlig underrapportering av biverkningar av 

läkemedel både för vuxna och barn. Omkring tio procent av alla fall 

rapporteras till läkemedelsverket.” 

Anders Ranes förmåga att känna igen även de mest uppenbara biverkningarna 

måste kraftigt ifrågasättas. Hans argument är alltid, precis som Tage Danielssons 

att det inträffade är så osannolikt att det inte har hänt. 

Samma sak gäller Patrik Olin, vars vittnesmål inte har mycket med saken att 

göra. Han är ekonomiskt beroende av vaccinationsprogrammet. Motparten har 

bevisbördan och ska bevisa att Magnus Rees lider av en genetisk eller medfödd 

åkomma. Olin har aldrig gett ett enda autistiskt barn bot eller bättring. Han är 

75

vare sig gastroenterolog, toxikolog, biokemist eller immunolog. Man kan 

sammanfatta även hans vittnesmål så här: vad än det var som drabbade Magnus 

var det i alla fall inte vacciner. Vi tycker inte det är bevisat. 

Nästa vittne, Berit Lagerheim, har aldrig gett ett enda autistiskt barn bot eller 

bättring. Hon är vare sig gastroenterolog, toxikolog, biokemist eller immunolog. 

Hennes tolkning av videon saknar bevisvärde precis som de andra experternas. 

Magnus var normal och blev sedan autistisk. Bailey menar att ingen skulle 

diagnosticera Magnus som autistisk innan denne var minst ett år gammal. 

Vetenskapliga studier har visat att experter inte kan skilja normala barn som blir 

autistiska från normala barn som förblir normala när de inte vet utgången i 

förväg. Något bevis för hennes antagande att prenatala faktorer ledde till att 

Magnus förlorade talförmågan och blev autistisk finns inte. Antagandet är 

baserat på tvillingstudier och dessa är, som vi har visat, värdelösa. 

När det gäller vittnena för Magnus Rees har vi i princip två lag: genetikerna och 

vetenskapsmännen. 

Jay Joseph och Bengt Olle Bengtsson har inte engagerat sig i Magnus Rees 

behandling. Deras expertis kan ge svar på huruvida en åkomma kan vara 

medfödd eller genetisk, vad som är mest sannolikt och vad studier säger om 

saken. I motsats till motpartens vittnen har de både läst undantagsvillkoren och 

utgått från dem. Deras slutsatser är glasklara. Studierna ger ingen grund för 

påståendet att autism är medfödd eller genetisk och jag hänvisar till deras 

rapporter (Bengtssons utlåtanden står att läsa med början på sidan 1): 

J A Y J O S E P H , P S Y . D . 

L I CENSE D P S Y CHOLOGI S T , S T A T E O F C A L I F O R N I A # P S Y 1 8 9 0 5 

5 6 6 5 COLLE G E A V E , S U I T E 2 2 0 C, O A K L A N D , C A 9 4 6 1 8 , U S A 

M A I L I N G A D D R E S S : P . O . B O X 5 6 5 3 , B E R K E L E Y , CA 94705 - 5 6 5 3 , U S A 

T E L . : ( 5 1 0 ) 2 9 5 - 5 4 9 0 . E - M A I L : J A Y J O S E P H 2 2 @AO L . COM 

W W W . J A Y J O S E P H . N E T 

Utlåtande av Jay Joseph, doktor i psykologi, i fallet Magnus Rees 

Jag är psykoterapeut och legitimerad psykolog i delstaten Kalifornien, USA. Jag tog 

min doktorsexamen i klinisk psykologi vid California School of Professional Psychology, Alameda 

(numera i San Francisco) år 2000. År 1981, tog jag en fil kand i statskunskap vid University of 

California, Berkeley, och år 1994 tog jag en fil mag i social/klinisk psykologi vid New College of 

California. 

År 2003, publicerade jag den brittiska utgåvan av min första bok, The Gene Illusion: 

Genetic Research in Psychiatry and Psychology Under the Microscope. Algora Publishing gav ut en 

nordamerikansk utgåva av The Gene Illusion år 2004. Min andra bok om genetisk forskning inom 

76

psykiatri och psykologi, med titeln The Missing Gene: Psychiatry, Heredity, and the Fruitless Search 

for Genes, gavs ut år 2006. Till och med september 2006 har mer än 30 artiklar, bokkapitel och böcker 

publicerats av mig om frågor rörande genetisk forskning inom psykiatri och psykologi. Mina artiklar 

har publicerats i tidskrifter där artiklar genomgår förhandsgranskning av experter, till exempel 

Developmental Review; The American Journal of Psychology; Psychological Reports; Genetic, Social, 

and General Psychology Monographs; Politics and the Life Sciences; Journal of Mind and Behavior; 

Psychiatric Quarterly; New Ideas in Psychology; and History of Psychiatry. Jag är numera granskande 

redaktör för The Journal of Mind and Behavior, samt biträdande redaktör för Ethical Human 

Psychology and Psychiatry. För mer information om mina böcker, och för en fullständig lista över 

mina publikationer, vänligen se min hemsida: www.jayjoseph.net. 

Mitt expertområde är kritisk analys av genetisk forskning inom psykiatri och psykologi 

i allmänhet. Autism är en psykiatrisk störning som har varit ämnet för min analys. Det finns en 

utbredd uppfattning att autism har en viktig genetisk komponent, men beviset består huvudsakligen av 

familjestudier som inte kan skilja mellan möjlig genetisk påverkan respektive miljöpåverkan, samt 

fyra små tvillingstudier vars metodik är bristfällig, och vars resultat, i likhet med resultat från de flesta 

tvillingstudier, kan förklaras av icke-genetiska faktorer. Eftersom icke-genetiska biologiska faktorer 

kanske kan bidra till utvecklingen av autism, kan den mer likartade miljön som upplevs av enäggs- 

respektive tvåäggstvillingar vara en viktig faktor i enäggstvillingarnas högre konkordans för autism. I 

själva verket är en konkordans hos enäggstvillingar med mindre än 100 % bevis på att miljöfaktorer 

måste spela en roll, och en av studierna som citeras oftast, den av Folstein och Rutter år 1977, hittade 

bara en konkordans på 36 % för autism hos enäggstvillingar. Folstein och Rutter drog slutsatsen att, 

förutom genetik, ”miljöfaror som orsakar hjärnskador också spelar en viktig roll i autisms etiologi.” 

Dessutom, precis som när det gäller de andra vanligare psykiatriska störningarna, har den molekylära 

genetiska forskningens försök att identifiera gener misslyckats totalt, många år efter att forskare 

förväntades göra sådana upptäckter. 

De flesta forskare som är övertygade om att genetik spelar en viktig roll i orsakandet av 

autism har skrivit att även miljöfaktorer måste spela en roll. I kapitel 7 och 11 av The Missing Gene, 

går jag vidare och hävdar att det finns få godtagbara vetenskapliga bevis på att autism har någon 

genetisk komponent överhuvudtaget. Den här slutsatsen är grundad på min kritiska analys av 

autismforskningens familj- och tvillingstudier, samt fortsatta misslyckade försök att hitta antagna 

”autismgener” på molekylär nivå. Det är således uppenbarligen fel att beskriva autism som en störning 

som kommer att utvecklas ”oberoende av levnadssätt och miljö”. 

Jay Joseph, doktor i psykologi 

Berkeley, California, USA 

2006-10-09 

Dr. Jay Josephs analys av professor Niklas Dahls 

PowerPoint-presentation vid rättegången Magnus Rees mot Holmia 

Jag har haft tillfälle att se professor Dahls PowerPoint-presentation på originalspråket 

svenska, såväl som en engelsk översättning av texten. 

I bild nummer 6 skriver professor Dahl ”Skillnaden i konkordans mellan MZ och DZ 

tvillingar är ett mått på betydelsen av genetiska faktorer.” Den synpunkten har emellertid varit 

omstridd sedan 1920-talet, eftersom MZ tvillingpar även utsätts för mycket mer likartade miljöer är 

DZ tvillingpar (för dokumentation, se Joseph, 2004, 2006). I själva verket erkänner de flesta moderna 

tvillingforskarna detta (fastän de fortsätter att stödja tvillingmetodens validitet, se Kendler, 1983). 

Således kan högre MZ (monozygotisk) än DZ (dizygotisk) tvillingparkonkordans för ett drag eller en 

77

sjukdom förklaras helt av de mer likartade miljöer MZ tvillingar utsätts för. När det gäller autism kan 

de mer likartade prenatala miljöerna för MZ än DZ tvillingar spela en viktig roll vid de förras större 

konkordans. 

I bild nummer 9 med rubriken ”Tvillingstudier på patienter med autism” åberopar 

professor Dahl tre autismtvillingstudier och redovisar respektive grad av konkordans. Han ignorerar 

kontroversen om validiteten av “antagandet om lika miljö” vid MZ-DZ tvillingstudier, och lägger fram 

följande resultat som bevis i favör för viktiga genetiska faktorer: 

Bailey et al 1995 

60 % konkordans MZ tvillingar 

0 % kondordans DZ tvillingar 

Ritvo et al 1985 


24 % konkordans DZ tvillingar 

Steffenburg et al 1989 


0 % konkordans DZ tvillingar 

Folstein and Rutter 1977 [Inga siffror redovisas] 

Han slog sedan ihop de här studierna och fick som resultat 70 procents konkordans för MZ tvillingar 

och autism, och 0-5 procents konkordans för DZ tvillingar (könsjusterade). Jag skulle vilja 

kommentera de här siffrorna. 

För det första är det oklart hur professor Dahl kom fram till en könsjusterad konkordans 

på 0-5 %. Jag har under de senaste 11 åren gått igenom och analyserat 75 års tvillingstudier inom 

psykiatri och psykologi, och har ändå aldrig stött på några “könsjusterade” siffror för konkordans vid 

tvillingstudier. Om Dahl syftade på spännvidden vid DZ konkordans, skulle siffran ha varit 0-24 %. 

Om han syftade på de genomsnittssiffrorna som rapporterades i de studier han åberopade och gav 

konkordanssiffror för, då är den faktiska genomsnittssiffran för Ritvo-, Bailey- och Steffenburgstudierna 

är 4 personer av 38 eller 9,5 %. 

Olyckligtvis resonerade Dahl inte kring det faktum att ett genomsnitt på 9,5 % för DZ, 

såväl som 24 % konkordans för DZ som rapporterades av Ritvo et al, är svårt att förklara på grundval 

av genetik, med tanke på upptäckten att autismförekomsten hos vanliga (ej tvillingar) syskon till 

människor med diagnosen autism bara är 3 % (Bailey, 2005). På grund av att DZ tvillingpar och 

vanliga syskonpar har samma genomsnittliga genetiska släktskap till varandra (50 %), borde 

konkordanssiffrorna vara desamma från genetisk synvinkel. Således tyder genomsnittssiffran 9,5 % 

konkordans för DZ tvillingar, vilket är mer än tre gånger högre än förekomsten bland vanliga syskon 

till människor med diagnosen autism, på att de mer likartade (pre- och postnatala) miljöerna som delas 

av tvåäggstvillingpar jämfört med syskon (som skulle kunna involvera aspekter av deras status som 

tvillingar) förklarar den här förhöjda siffran. Jag diskuterade detta i kapitel 7 i min bok från 2006 The 

Missing Gene: Psychiatry, Heredity, and the Fruitless Search for Genes. 

Det är slående att professor Dahl, då han tar med Folstein and Rutters studie från1977 

inom parentes, underlät att notera att den här studien fann en konkordans på blott 36 % för MZ 

tvillingar. Det här var i själva verket den första tvillingstudien om autism, och är fortfarande den som 

oftast åberopas till stöd för genetiska teorier om autism. Kanske skulle domstolen ha fått en helt annan 

bild av konkordansen för MZ tvillingar, om professor Dahl hade valt att visa Folstein och Rutters 

relativt modesta siffra 36 %. 

Det är även värt att notera att resultaten i Ritvo och kollegers studie, som Dahl tydligt 

visar fram, har strukits i litteraturen om tvillingforskning om autism av de ledande inom forskning 

kring autism och genetik. I Bailey, Rutter med kollegors tvillingstudie från 1995, till exempel, 

diskuterade de bara Folstein och Rutter-studien samt Steffenburg-studien i ordalagen “de två tidigare 

78

epidemiologiska studierna av autistiska tvillingar…” (Bailey et al., 1995, sid 63), och nämnde eller 

citerade inte alls Ritvos studie från 1985. Suzanne Steffenburg och hennes kolleger hävdade i sin 

tvillingstudiepublikation 1989 att Folstein och Rutters undersökning utgjorde “den enda godtagbara 

tvillingstudien om infantil autism”, därför att i Ritvos studie “samlades de flesta fallen in från svar 

som inkom på ett nyhetsbrev från the National Society for Autistic Children,” vilket kunde “leda till 

att för många konkordanta och monozygotiska fall togs med” (Steffenburg et al., 1989, pp. 405-406). 

Och i en artikel 1991 skrev Folstein och Piven (1991, sid 768) om ”ett antal metodologiska problem” 

med Ritvo och kollegers studie. Därefter har många forskare och granskare följt de här författarnas 

exempel och strukit Ritvos data ur litteraturen om autism och genetik (ett färskt exempel är Ronald et 

al., 2006). 

I litteraturen om genetik i samband med psykiatri och psykologi är det mycket sällsynt 

att forskare eller granskare försöker misskreditera en viss tvillingstudie av metodologiska skäl. 

Borttagandet av Ritvos studie från litteraturen befriar givetvis de här författarna från den svåra 

uppgiften att förklara hur Ritvos 24 % DZ konkordans – vilket är ungefär 8 gånger högre än den för 

vanliga syskon – är förklarlig inom ramen för genetiska teorier om autism. Medan de här författarna 

ignorerar eller diskrediterar Ritvos data i egna syften, återupplivar professor Dahl de här data för att 

imponera på domstolen med hög MZ tvillingkonkordans för autism, och han kan samtidigt inte 

förklara hur Ritvos siffra 24 % för DZ tvillingar stämmer överens med förutsägelser om genetik. 

Olyckligtvis är det inte ovanligt inom litteraturen om psykiatrisk genetik att man finner författare som 

väljer och vrakar bland data på det här sättet. I det här aktuella målet lade professor Dahl fram Ritvos 

diskrediterade (av ledande forskare inom autism och genetik) data, medan han samtidigt beslöt sig för 

att inte lägga fram den allmänt accepterade siffran på 36 % MZ konkordans i Folstein och Rutters 

studie. 

I tabell 1, som jag framlägger som ett alternativ till professor Dahls bild nummer 9, 

presenterar jag resultatet av samtliga tvillingstudier. Enligt mina beräkningar är den genomsnittliga 

MZ konkordansen 77 %, och den genomsnittliga DZ konkordansen 10 %, när Folstein och Rutters 

data från 1977 tas med i beräkningen. 

Som jag har framlagt, så kan skillnader i konkordans mellan MZ och DZ tvillingar 

förklaras av miljömässiga orsaker, förutom många andra metodologiska problem med tvillingstudier. 

Jag kan inte gå in på de problemen här, och jag har diskuterat dem ingående i mina böcker. Men även 

om de här siffrorna verkligen pekar på genetikens betydelse, skiljer de sig inte kvantitativt från andra 

psykiatriska sjukdomar (som schizofreni och manodepressivitet) där miljöfaktorers roll erkänns i vida 

kretsar. 

79

Tabell 1 

(Bearbetad från Joseph, 2006, p. 158) 

Konkordans för autismtvillingar parvis 

Författare 

År Enäggs % Tvåäggs % 

Folstein & Rutter 1977 4/11 36% 0/10 0% 

Ritvo et al. 1985 22/23 96% 4/17 24% 

Steffenburg et al. 1989 10/11 91% 0/10 0% 

Bailey et al. [a] 1995 12/17 [b] 69% 1/12 [c] 9% 

I genomsnitt 48/62 77% 5/49 10% 

[a] Den här studien undersökte tvillingar som tidigare redovisats i Folstein & Rutters studie 

1977 plus ytterligare par. För att undvika dubbel räkning listas bara de tillkomna paren. 

[b] De här siffrorna anges inte klart, och jag har extrapolerat dem från data. Fastän Bailey 

et al. rapporterade 69 % parvis konkordans, är talet beräknat på 12/17 70,6 % 

[c] Fastän Bailey och kolleger i en tabell visade 0/11 tvåäggstvillingar som konkordanta för 

autism, så rapporterade de i slutet av sin publikation att ett konkordant par tvåäggstvillingar 

“hade säkerställts sedan sedan den här aktuella studien (sid 73). Forskarna räknade det 

här paret vid en annan jämförelse. 

I bild nummer 10 framför Dahl: ”Återupprepningsrisken för autism inom familjer talar 

för en oligogen orsak i majoriteten av fallen med sjukdomen (återupprepningsrisk ca 1-5 % för 

helsyskon). Här vill han falskeligen låta påskina att anhopningen av autism i en familj är bevis för att 

genetiska faktorer är orsak till anhopningen. I själva verket, och det erkänns av de flesta forskarna 

inom genetik, går det inte i familjestudier att skilja på det potentiella inflytandet från gener och miljö. 

Därför kan resultaten i familjestudier helt förklaras av miljöfaktorer som gemensam uppväxtmiljö, 

eller gemensam exponering för patogener i miljön. 

Som vi vet antogs pellagra, som orsakas av näringsbrist kopplad till fattigdom, en gång 

vara en genetisk sjukdom på grundval av att sjukdomen anhopades i vissa familjer. 

(Chase, 1980; Joseph, 2006). Som Michael Rutter korrekt observerade: ”I familjestudier … går det 

inte att klart skilja genetisk påverkan från icke-genetisk påverkan” (Rutter, 2006, sid 58). 

Och i sitt utlåtande till den här rättegången skrev Anthony Bailey: ”Enbart en ökad 

återupprepningsrisk inom familjer visar inte huruvida den orsakande mekanismen inom familjen är 

genetisk eller en följd av exponering för någon gemensam riskfaktor i miljön”. (Bailey, 2005, sid. 17). 

Samt i bild 10 nämner professor Dahl nymutationer och ”epigenetiska faktorer” vid 

autism. Men när det gäller epigenetik grundas det huvudsakligen på spekulationer, inte fakta, och när 

det gäller mutationer stödjer man sig på ej underbyggda påståenden om fynd av autismgener. 

I själva verket karakteriseras genetisk molekylärforskning om autism, som åtminstone går tillbaka till 

1985 (Spence et al., 1985), av många efterföljande och ej replikerade studier med påståenden om fynd 

av gener. Idag kan jag med övertygelse säga att drygt 20 års ansträngningar att hitta en autismgen i 

stort sett inte har resulterat i någonting (se Joseph, 2006, kapitel 11). 

I bild nummer 14 drar professor Dahl slutsaten: “I de fall autism inte kan kopplas till 

någon känd exogen orsak betraktas således tillståndet som genetiskt betingat (> 90 % av fallen.)” 

80

Logiken i det här kan ifrågasättas: Faktumet att orsaker i miljön inte definitivt har identifierats betyder 

inte att de är oviktiga, och det betyder absolut inte att över 90 % av fallen av autism är “genetiskt 

betingade”. Professor Dahl kanske syftar på det vanliga påståendet att autism är ”ärftligt till 90 % ” 

(se Bailey et al., 1995, som kom fram till en uppskattad ärftlighet på 93 %). Även om jag har anfört på 

annat håll att den här siffran är högst missvisande (Joseph, 2006, kapitel 7), och att själva 

ärftlighetsstatistiken är högst missvisande (Hirsch, 1997, 2004; Joseph, 2004, 2006; Wahlsten, 1990; 

Stoltenberg, 1997), så betyder inte det att 90 % av fallen av autism är genetiskt betingade. I själva 

verket skulle miljöfaktorer fortfarande kunna vara avgörande för ett drag med en ärftlighet på 90 % 

eller däröver. PKU är ett exempel. 

Professor Dahl drar slutsatsen att ”Genetiska faktorer är visat som en förutsättning i en 

majoritet av fallen med autism”. Men även om vi godtar den här diskutabla slutsatsen, visar hans 

genomsnitt på 70 % konkordans för MZ tvillingar – då den ligger väsentligt under 100 % – på att 

miljöfaktorer också krävs vid utvecklandet av autism. 

Jay Joseph, Psy.D. 

Berkeley, California, USA 

25 March, 2007 

www.jayjoseph.net 

Referenser 

Bailey, A. J. (2005). Re: Magnus Rees D.O.B. 16.04.92. Document prepared for Rees vs. 

Holmia lawsuit, dated 5/2/2005. 

Bailey, A., Le Couteur, A., Gottesman, I., Bolton, P., Simonoff, E., Yuzda, E., & Rutter, M. 

(1995). Autism as a strongly genetic disorder: Evidence from a British twin study. Psychological 

Medicine, 25, 63-77. 

Chase, A. (1980). The Legacy of Malthus: The Social Costs of the New Scientific Racism. 

Urbana, IL/Chicago: University of Illinois Press. (Originally published in 1977) 

Folstein, S. E., & Piven, J. (1991). Etiology of autism: Genetic influences. Pediatrics, 87 

(Suppl), 767-773. 

Folstein, S. E., & Rutter, M. (1977). Infantile autism: A genetic study of 21 twin pairs. 

Journal of Child Psychology and Psychiatry, 18, 297-321. 

Hirsch, J. (1997). Some history of heredity-vs-environment, genetic inferiority at Harvard (?), 

and The (incredible) Bell Curve. Genetica, 99, 207-224. 

Hirsch, J. (2004). Uniqueness, diversity, similarity, repeatability, and heritability. In C. Coll, 

E. Bearer, & R. Lerner (Eds.), Nature and nurture: The complex interplay of genetic and 

environmental influences on human behavior and development (pp. 127-138). Mahwah, NJ: Erlbaum. 

Joseph, J. (2004). The Gene Illusion: Genetic Research in Psychiatry and Psychology Under 

the Microscope. New York: Algora. (2003 United Kingdom Edition by PCCS Books) 

Joseph, J. (2006). The Missing Gene: Psychiatry, Heredity, and the Fruitless Search for 

Genes. New York: Algora. 

Kendler, K. S. (1983). Overview: A current perspective on twin studies of schizophrenia. 

American Journal of Psychiatry, 140, 1413-1425. 

81

Ronald, A., Happe, F., Price, T. S., Baron-Cohen, S., & Plomin, R. (2006). Phenotypic and 

genetic overlap between autistic traits at the extremes of the general population. Journal of the 

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 45, 1206-1214. 

Rutter, M. (2006). Genes and Behavior: Nature-Nurture Interplay Explained. Malden, MA: 

Blackwell. 

Spence, M. A., Ritvo, E. R., Marazita, M. L., Funderburk, S. J., Sparkes, & R. S., Freeman, B. 

J. (1985). Gene mapping studies with the syndrome of autism. Behavior Genetics, 15,1–13 

Steffenburg, S., Gillberg, C., Hellgren, L., Andersson, L., Gillberg, I. C., Jakobsson, G., & 

Bohman, M. (1989). A twin study of autism in Denmark, Finland, Iceland, Norway and Sweden. 

Journal of Child Psychology and Psychiatry, 30, 405-416. 

Stoltenberg, S. F. (1997). Coming to terms with heritability. Genetica, 99, 89-96. 

Wahlsten, D. (1990). Insensitivity of the analysis of variance to heredity-environment 

interaction. Behavioral and Brain Sciences, 13, 109-120. 

Det finns inte mycket att tillägga. Dock måste man säga något om objektivitet, 

integritet och opartiskhet. 

Som vi har sett består motpartens vittnen av läkare som saknar förmågan att 

behandla autism, har starka anknytningar till läkemedelsindustrin och som kan 

tjäna enorma summor pengar genom att skriva och publicera dubiösa studier. 

Vittnena för Magnus Rees har inga som helst finansiella incitament. Tvärtom. 

De är motiverade av fakta och övertygelse. Därför har de ställt upp. Trots detta 

har motparten insinuerat att professor Bengtsson saknar kompetens och på något 

sätt är mitt ombud. När det gäller kompetens skrev professor Bengtsson 

följande: 

”Som kunnig på genetiska orsaker och hur svåra de är att studera och beskriva, 

anser jag mig kompetent att yttra mig i detta specifika ärende. På inget sätt anser 

jag mig behörig att uttala en klinisk åsikt om Magnus Rees. Men eftersom målet 

rör beskrivningen av ärftliga orsakssammanhang tycker jag mig kunna tillföra 

ärendet värdefulla insikter.” 

Och när det gäller hans objektivitet skrev han följande: 

”Jag är inget ombud för Magnus Rees och jag accepterar inte att min 

sakkunskap ifrågasätts på hur lösa grunder som helst. Om jag är ett ”ombud” för 

någon, så är det för mig själv och det mångåriga arbete jag fört för att genetisk 

kunskap skall användas på ett produktivt och inte missvisande sätt i samhället. 

Detta innebär att jag i många fall offentligt får erkänna att min vetenskap vet, 

förstår, och kan åtgärda mindre än vad som spontant tas för givet. En kunskap är 

vetenskaplig först när den månar om sina gränser. 

82

Palmgren ironiserar över att jag gör en ”juridisk analys” och han anser att jag 

därmed fjärmar mig från mitt kompetensområde. Även detta är fel. Jag gör inte 

en juridisk analys, utan en noggrann men icke-teknisk genomgång av det 

aktuella försäkringsvillkoret för att se om det gäller i Magnus Rees speciella fall. 

Ingen speciell juridisk sakkunskap behövs för att i detalj undersöka 

försäkringstexten, och om jag låter pedantisk i mitt skrivande beror det kanske 

på att jag har ett års träning i teoretisk filosofi förutom min långa erfarenhet av 

att steg för steg analysera genetiska orsakssammanhang. Är det något jag genom 

åren blivit bra på, så är det just detta: att lugnt och analytiskt gå igenom en 

argumentationskedja innehållande genetiska element för att se vilken bäring den 

har. Alla får gärna veta, att om försäkringstexten varit annorlunda på bara några 

få punkter så hade jag inte deltagit i detta mål på det sätt jag nu gör. Jag hade 

också gärna sett att mina kollegor som nu yttrar sig i målet på Holmias sida, och 

vars yttranden jag oftast finner högst värdefulla, varit mer insatta i vad ärendet 

egentligen gäller: inte orsaksfaktorerna i allmänhet bakom autism, utan i vad 

mån ett specifikt försäkringsvillkor är uppfyllt eller ej i ett specifikt fall. 

Jag erkänner att jag inte förstår Palmgrens argumentation gällande sannolikheter 

och nödvändigheter. Jag fann försäkringstexten intressant i vad den säger om 

sannolikheter och vad den kräver av nödvändighet, och gjorde därför en 

noggrann genomgång av den i mitt yttrande. Enligt Palmgren förnekar Holmia 

min tolkning, men tycks ändå acceptera att försäkringstexten går ut på just detta: 

att det måste finnas anlag som med nödvändighet ger upphov till sjukdomen 

(”oberoende av levnadssätt och miljö kommer att orsaka sjukdom eller 

handikapp”) och att det är sannolikt att i detta fall Magnus Rees har sådant eller 

sådana anlag. Jag menar, givet dagens forskningsläge, att ingen seriös forskare 

tror att det finns anlag som med nödvändighet ger upphov till autism, att det 

finns inget som gör det sannolikt att Magnus Rees har ett sådant speciellt anlag, 

och att försäkringsvillkoret därför inte kan anses uppfyllt i hans fall.” 

Professor Bengtsson var tvungen att lägga om sitt undervisningsschema för att 

kunna delta i förhandlingarna i Malmö. Den enda ersättning han ville ha var en 

tågbiljett t-o-r från Lund till Malmö. 

Och så kommer vi till vittnena som är forskare och biokemister och engagerade i 

praktiska metoder att behandla och bota autism med. 

Här är den stora skillnaden mellan vittnena. På ena sidan har vi människor som 

kan tjäna mycket pengar på att inte behandla autism och betrakta sjukdomen 

som obotlig och medfödd. På andra sidan människor som bara är intresserade av 

att sjuka barn ska bli bättre. Men priset kan bli högt. 

83

Här måste vi säga några ord om en man som jag betraktar som min lärare och 

vän: gastroenterologen Andrew Wakefield – mannen som upptäckte att 

autistiska barn har svåra och allvarliga tarmproblem. Han har bokstavligen 

räddat livet på min son och många andra barn. Hans upptäckter har bekräftats av 

många andra forskare som vi har sett. 

Hans hem och kontor buggades. Hans labb vandaliserades. Professor O’Leary, 

vars labb gjorde analyser av tarmvävnad åt doktor Wakefield förlorade alla sina 

anslag och finansieringar omgående. Wakefield har varit tvungen att flytta till 

USA. Han är inte anklagad för fusk som motparten påstår. Det är lögn. I stället 

har han anmälts till disciplinnämnden för oetiskt agerande. Man menar att han 

aldrig borde ha undersökt barnens tarmar. Vem har anmält honom? Inte 

föräldrarna. Vi ville att han skulle undersöka våra barn. Anmälaren är hans (och 

min) plågoande, en journalist vid namn Brian Deer, vars skriverier har lämnats 

in som bevis i målet. Brian Deer har trakasserat Wakefield, mig och andra 

familjer med autistiska barn – som om vi inte hade bekymmer nog. Han har sagt 

inför vittnen att han skulle vilja dricka Wakefields blod. Till mig har han bland 

annat sagt att som homosexuell och någon som aldrig kommer att skaffa barn 

har han ingen aning om hur det är att ha ett handikappat barn och skiter i hur det 

känns. Vi föräldrar till autistiska barn upplever Brian Deer som en fullfjädrad 

psykopat. Det är oerhört jobbigt att ha med en sådan person att göra. 

Jag vill bara betona att läkare och forskare som behandlar autistiska barn är i 

regel modiga och etiska människor som vill hjälpa sjuka barn. De utsätter sig 

själva för stora bekymmer. 

Motparten har ironiserat över att vittnena för Magnus Rees på något sätt är 

okvalificerade lekmän. Det är naturligtvis tvärtom. Det är motpartens vittnen 

som saknar kompetens att behandla sjukdomen. Ingen läkare i Sverige har brytt 

sig om att utbilda sig i ämnet. Förmodligen har de en felaktig uppfattning att 

sjukdomen är medfödd och genetisk och att ingenting kan göras. Och här måste 

vi belysa ännu ett fel i tings- och hovrättens dom. Tings- och hovrätten tycks tro 

att frasen ”enligt medicinsk erfarenhet är sannolikt” betyder att enbart läkare får 

yttra sig om medicinska frågor och att läkare på något sätt mer är kvalificerade 

än biokemister, toxikologer och professorer i genetik. Så är naturligtvis inte 

fallet. En läkarutbildning är en allmän utbildning och läkare anlitar ju 

biokemister, toxikologer och genetiker just därför att de har specialistkunskaper 

som en läkare inte besitter. Och läkarnas bristfälliga kunskaper blir inte bättre av 

att läkarna är många, som tingsrätten tycks tro. Poängen kan bäst illustreras av 

Einstein. När han fick veta att 100 framstående vetenskapsmän hade skrivit på 

en namninsamling att Einsteins idéer var felaktiga var hans svar ”Varför 100? 

Har jag fel så räcker det med en.” På samma sätt väger vittnesmålen av 100 

sakkunniga läkare som tror på genetiska epidemier tämligen lätt jämfört med ett 

84

yttrande från en professor i genetik som påpekar att genetiska epidemier är en 

vetenskaplig omöjlighet. 

Och här måste jag påpeka att William Shaw, Paul Shattock och Naghi Momeni 

bara är en del av ett internationellt team av läkare och forskare som behandlar 

Magnus och andra autistiska barn. Det pågår ett ömsesidigt utbyte av idéer 

mellan labbet och behandlingsrum, forskaren och behandlande läkare. 

Behandlingsprogram modifieras hela tiden. Ett stort försäkringsbolag har i 

princip obegränsade medel och kan anlita hur många sakkunniga som helst. Ett 

handikappat barns familj har inte sådana möjligheter, särskilt inte då medicinsk 

kompetens saknas i Sverige. Det är inte möjligt för mig att flyga in ledande 

barnläkare, gastroenterologer, immunologer och toxikologer från världens alla 

hörn. Hade jag haft resurserna hade jag gjort det. 

När det gäller behandling och miljöfaktorer i autismfrågan är det nödvändigt att 

återgå till en annan viktig punkt som vi har nämnt tidigare: samtliga vittnen 

medger att det finns en identifierbar miljöfaktor som orsakar autism i minst 10 

% av fallen. Rutter har nyligen sagt, under ed i London, att minst 

20 % av alla autismfall orsakas av miljöfaktorer. Dock har motpartens vittnen 

inte velat inkludera Magnus Rees bland dessa 10 eller 20 procent. Det är kanske 

dags att studera dessa faktorer. 

Det är också viktigt med tanke på att det här målet handlar om en försäkring. 

Det är en grundläggande princip när det gäller försäkringar att försäkringen inte 

fråntar försäkringstagaren allt ansvar. Man förväntas göra någonting åt sin 

situation. Om huset börjar brinna ska man använda brandsläckaren och inte sitta 

med armarna i kors. Och inte bjuder man inbrottstjuvar på champagne och sina 

kreditkort med motiveringen att ”allting täcks av försäkringen”. Om ett barn är 

försäkrat mot sjukdomar förmodar jag att föräldrarna förväntas göra vad de kan 

för att lindra eller bota sjukdomen. 

Innan jag berättar för läsarna vad vi, våra sakkunniga och hela teamet som har 

engagerat sig i fallet Magnus har gjort vill jag betona än en gång att i det här 

målet är det försäkringsbolaget som har bevisbördan, inte Magnus Rees och det 

är försäkringsbolaget som måste bevisa att autism är strikt genetiskt betingad 

och att undantagsklausulen är tillämplig. Genom åren har försäkringsbolagets 

skickliga jurister försökt omdefiniera målet som om det handlar om eventuella 

utlösande faktorer, men det handlar inte om det. Målet handlar om genetik och 

en undantagsklausul. Genom att berätta vad vi har gjort för Magnus finns det 

alltid en risk att man tar på sig en falsk bevisbörda, men det är också värdefullt 

för rättens bedömning i frågan att veta hur behandlingar påverkar autistiska barn 

och således i vilken utsträckning åkomman är genetiskt betingad eller ej. 

85

Inledningsvis kan vi konstatera att om en sjukdom är medfödd och strikt 

genetiskt betingad är det ingen idé att göra någonting. Det finns ju ingenting att 

göra. Det är ju generna. Men om det går att göra någonting, om man kan 

behandla barnen och barnen blir bättre är det ytterligare bevis för att autism 

omöjligen kan vara strikt genetiskt betingad. Man kan också rimligen dra 

slutsatsen att experter som med framgång kan behandla och bota en sjukdom 

besitter större expertis än experter som hävdar att sjukdomen är medfödd och 

strikt genetiskt betingad och att det inte är någon idé att göra någonting. Det 

faktum att det finns manualer som dr Shaws ”Biological Treatments for Autism” 

och Bryan Jepsons ”Changing the course of autism” samt väletablerade program 

som DAN!-protokollet (DAN står för Defeat Autism Now!) borde vara bevis 

nog för att autism faktiskt inte är strikt genetiskt betingad utan en åkomma som 

går att behandla. Den 30 januari 2010 ägde en DAN!-konferens rum i 

Stockholm. Programmen modifieras och uppdateras hela tiden och stora 

framsteg har gjorts sedan Magnus fick sin diagnos för över 15 år sedan. De som 

har drivit utvecklingen framåt är föräldrar till autistiska barn, särskilt föräldrar 

som själva är läkare eller biokemister. Det är de som har motiveringen. 

Motpartens vittnen har, som vi har sett, ingen större motivering att bota 

autistiska barn. Dr Cem Kinaci från Istanbul är ett gott exempel på en läkare 

som är far till ett autistiskt barn och har bidragit mycket till 

behandlingsprotokollen. Vi föräldrar har mycket att tacka honom för. Som han 

sa på en konferens i Stockholm: ”Som läkare kan jag säga till en patients 

förälder att tillståndet är obotligt, som far till en autistisk pojke är det ett besked 

som jag aldrig kan acceptera.” Hans son som var gravt autistisk är numera frisk, 

och Kinaci har tack vare sin egen tragedi kunnat hjälpa många andra. 

Min redogörelse över behandlingarna kommer inte att vara omfattande eller 

uttömmande. Man kan inte sammanfatta 15 års forskning och arbete på några 

minuter, men genom att fokusera på några väsentliga punkter kan vi belysa 

varför Magnus Rees inte har drabbats av en genetisk sjukdom, varför 

behandlingar har gett resultat och varför undantagsklausulen inte är tillämplig. 

Det är också ett bra sätt att presentera vittnena för Magnus Rees eftersom de har 

bidragit till behandlingsprogrammet som tillämpas. 

Motpartens vittnen har hävdat att kvicksilver inte har någonting med autism att 

göra. Men när vi jämför symtomen autism/kvicksilverförgiftning kan vi se hur 

likartade de är. 

86

Sammanfattning av jämförelse av biologiska avvikelser 

vid autism och exponering för kvicksilver 

Exponering för kvicksilver Autism 

Binder –SH-grupper; blockerar 

svaveltransportörer i tarmar och 

njurar 

Minskar tillgängligheten av 

glutation; hämmar 

glutationmetabolismens enzymer; 

glutation behövs i nervceller, celler 

och lever för att avgifta 

tungmetaller; reducerar 

glutationperoxidas och reduktas 

Stör purin- och 

pyrimidinmetabolismen 

Högre sannolikhet för känsliga individer att 

ha allergier, astma, symtom liknande 

dem vid autoimmuna sjukdomar, i 

synnerhet reumatismliknande sådana 

Kan framkalla immunförsvarsreaktion i 

centrala nervsystemet; ger upphov till 

hjärn/MBP-autoantikroppar 

Orsakar överproduktion av Th2-cytokiner; 

dödar/hämmar lymfocyter, T-celler och 

monocyter; minskar naturliga mördar- 

T-cellers aktivitet; framkallar eller 

hämmar IL-2 (interleukin-2) och IFNg 

(interferon, gamma) 

Biokemi 

Immunförsvar 

Låga svavelnivåer 

Låga glutationhalter; nedsättning av 

leverns förmåga att avgifta 

kroppsfrämmande ämnen; abnorm 

glutationperoxidas-aktivitet i röda 

blodkroppar 

Dysfunktionella mitokondrier, 

i synnerhet i hjärnan 

Högre sannolikhet att ha allergier och 

astma; förekomst av autoimmuna 

sjukdomar inom familjen, i synnerhet 

reumatoid artrit; IgA-brister 

(immunglobulin) 

Pågående immunförsvarsreaktion i centrala 

nervsystemet; närvaro av hjärn/MBPautoantikroppar 

Oproportionerlig förekomst av cytokiner i 

riktning mot Th2; nedsatt svar på T-cellmitogener 

(ämnen som framkallar 

celldelning); nedsatt naturliga mördar- 

T-cell-funktion; förhöjda halter av IFNg 

och IL-2 

87

Angriper selektivt områden i hjärnan som saknar 

förmåga att avgifta eller reducera 

kvicksilverframkallad oxidativ påfrestning 

Ackumuleras i amygdala, hippocampus, basala 

ganglier, hjärnbarken; skadar Purkinjes celler 

och granulerade celler i lillhjärnan; skador på 

hjärnstammen i vissa fall 

Orsakar abnorm uppbyggnad av nervceller; stör 

nervcellernas migration, mikrotubuli och 

celldelning; reducerar NCAM-molekyler 

Centrala nervsystemets struktur 

Patologiska förändringar i specifika områden i 

hjärnan; många funktioner skonade 

Patologiska förändringar i amygdala, 

hippocampus, basala ganglier, hjärnbarken; 

skador i Purkinjes celler och granulerade 

celler i lillhjärnan; skador på hjärnstammen i 

vissa fall 

Upplösning av nervceller; förhöjd replikation i 

nervceller, förhöjt antal gliaceller; sänkt 

utsöndring (expression) av NCAM-molekyler 

Progressiv mikrocefali (abnormt litet huvud) Progressiv mikrocefali och macrocephaly (abnormt 

stort huvud) 

Förhindrar presynaptisk frisättning av 

serotonin och hämmar 

serotonintransport; orsakar 

kalciumrubbningar 

Förändrar dopaminsystem; pyroxidinbrist 

hos råttor påminner om 

kvicksilverförgiftning hos människa 

Höjer adrenalin- och noradrenalinnivån 

genom att blockera enzymer som bryter 

ner adrenalin 

Neurokemi 

Nedsatt serotoninsyntes hos barn; abnorm 

kalciummetabolism 

Antingen höga eller låga dopaminnivåer; 

svarar positivt på pyroxidin, som 

sänker dopaminnivån 

Förhöjda adrenalin- och 

noradrenalinnivåer 

Höjer glutamatnivån Förhöjda nivåer av glutamat och aspirate 

(båda signalsubstanser) 

Leder till acetylkolinbrist i hjärnbarken; 

ökar densiteten i muskarinreceptorer i 

hippocampus och lillhjärnan 

Acetylkolinbrist i hjärnbarken; försvagade 

muskarinreceptorbindningar i 

hippocampus 

Orsakar demyeliniserande neuropati Demyelinisering i hjärnan 

88

Last slide 

Orsakar abnorma EEG, epileptiforma 

aktiviteter, växlande kurvor, t.ex. 

svaga epileptiska anfallsaktiviteter 

med låg amplitud 

Orsakar abnorma vestibulär nystagmusreaktioner 

(yrsel, balansrubbningar); 

nedsatt förmåga att orientera sig i 

rummet 

Resulterar i störningar i autonoma 

nervsystemet; ymnig svettning, nedsatt 

andning, förhöjd puls 

Neurofysiologi 

Abnorma EEG, epileptiforma aktiviteter, 

växlande kurvor inklusive svaga 

epileptiska anfallsaktiviteter med låg 

amplitud 

Abnorma vestibulär nystagmus-reaktioner; 

nedsatt förmåga att orientera sig i 

rummet 

Störningar i autonoma nervsystemet; 

ovanliga svettningar, nedsatt andning, 

förhöjd puls 

Hur hade Magnus fått i sig kvicksilver? Det visade sig att Thimerosal används 

som konserverings- och steriliseringsmedel i vacciner. Thimerosal, eller 

mertiolatmetylkvicksilver är en kvicksilverförening som uppfanns på 30-talet 

och användes för att skydda utsäde mot mögelangrepp, i läkemedel mot 

tandsprickningsbesvär (tills det visade sig att Thimerosal orsakade Pink’s 

Disease – en autismliknande sjukdom) och i vacciner. De första 11 autistiska 

barnen som hittades 1942 av Kanner var alla barn till högutbildade föräldrar 

(läkare, forskare och liknande) och hade kommit i kontakt med Thimerosal. Ett 

av de 11 barnen, Donald, tillfrisknade efter behandling med guldsalter mot sin 

reumatism och är numera pensionerad affärsman. Guld binder kvicksilver så att 

kroppen kan göra sig av med det, en process som kallas kelering. Kelering av 

kvicksilver har visat sig vara en framgångsrik behandlingsmetod för Magnus 

Rees och andra autistiska barn och forskare som vittnet Naghi Momeni försöker 

kartlägga hur kvicksilver i formen Thimerosal påverkar hjärnans funktioner och 

varför just talet och de sociala funktionerna påverkas så drastiskt. I USA har 

överläkare Jon Poling kunnat bevisa att Thimerosal skadar cellens mitokondrier, 

att 20 % av befolkningen har mitokondrier som är sårbara för kvicksilvret i 

vacciner och kan bli autistiska. Hans dotter Hanna fick ersättning för sin autism 

som fadern kunde bevisa att hon hade fått på grund av kvicksilvret i vaccinerna 

hon fick. Fallet bevisar hur läkare med autistiska barn har kunnat föra forskning 

89

och behandlingsprotokollen framåt. Överläkare som han är, kunde Jon Poling få 

gjort de labbtester han ville ha. Är man inte läkare kan det vara mycket svårt. 

Själv till exempel, ville jag skicka ett blodprov till ett labb och testa förekomsten 

av cirkulerande immunkomplex med vaccinspecifika antigener – vilket hade 

bekräftat att Magnus hade haft en våldsam reaktion på vacciner. Laboratoriet 

vägrade med motiveringen att 95 % av dess kunder var läkemedelsföretag och 

om det kom fram att labbet hade gjort en sådan analys skulle de råka ut för 

bojkott och gå i konkurs. Men som tur är finns det ett antal forskare, vittnet 

Naghi Momeni till exempel, som studerar hur kvicksilver påverkar hjärnans 

signalsubstanser och blockerar vissa funktioner enligt det typiska autistiska 

mönstret. 

Att avlägsna kvicksilver från Magnus hjärna har således varit en del av vår 

strategi. 

Ett annat problem som drabbar autistiska barn är katastrofala tarmproblem med 

kraftig överväxt av svampar och parasiter. Motpartens vittnen påstår felaktigt att 

något samband mellan autism och tarmproblem inte finns, men många studier 

bekräftar detta inklusive, som vi har sett, Elisabeth Fernells studie. 

Hur ser ett sådant barn ut? 

Laurence 10 months 

Failure to thrive 

Laurence 10 years 

90

3 

Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, nonspecific 

colitis and pervasive developmental 

disorder in children 

Wakefield, A.J., Murch, S.H., Anthony, A. et al (1998) Lancet 351 637-641 

1 2 

Picture 1 and 2 show greatly 

enlarged lymphoid nodule in 

the right hand field of view 

(compared with picture 3 

showing a normal ileum) 

Picture 4 and 5 confirm 

lymphoid hyperplasia 

Här ser ni hur avmagrat ett autistiskt barn kan bli och hur ett friskt barns tarm 

ser ut och de allvarliga tarmskador som drabbar autistiska barn. 

Skadorna uppstår bland annat på grund av en allvarlig inflammation och 

autoimmun reaktion i tarmen vilket leder till en kraftig överväxt av svampar och 

parasiter. William Shaw anses vara en av världens ledande experter i ämnet. Dr 

Shaws forskningsområde är organiska syror. På nittiotalet när persondatorer slog 

igenom och blev kraftigare blev det mycket lättare att göra analys av organiska 

syror i urinprov. En analys som tidigare tog veckor var nu klar på några timmar. 

Vissa prover som skickades till dr Shaw innehöll icke-mänskliga metaboliter, 

d.v.s. metaboliter från svampar och parasiter. Det visade sig att individerna i 

fråga var autistiska. De hade kraftig överväxt av svampar och parasiter. 

Tillståndet kallas för dysbios och uppstår hos vissa individer efter bruk av 

antibiotika i samband med öroninflammation, bland annat. Magnus Rees fick 

just en sådan öroninflammation och antibiotika som behandling. 

Shaw drog den logiska slutsatsen: om svamparna och parasiterna togs bort, 

borde individerna tillfriskna – vilket de gör. Många barn har blivit bättre eller 

helt tillfrisknat tack vare dr Shaw. Hans labbanalyser är en viktig del av Magnus 

behandlingsprogram. 

4 

5 

91

Provresultaten visade att Magnus hade extremt höga värden. Hans autistiska 

symptom har minskat i takt med sjunkande värden. Att bli av med organismerna 

är inte alltid så lätt. Dödar man candida kan man få en överväxt av clostridia 

eller någon annan organism i stället. Det är tack vare videoinspelningar av 

Magnus som vi fick en ledtråd till framgångsrik behandling. Det finns en 

sekvens där Magnus är i badkaret och diar. Så länge han fick bröstmjölk klarade 

han sig. Han blev autistisk när han slutade dia sommaren 1994 och åt gluten och 

mjölk. Jag upptäckte att autistiska barn hade tillfrisknat med hjälp av 

bröstmjölk. Bröstmjölk innehåller lactoferrin som binder järn i tarmen på ett sätt 

som gör det svårt för svampar och parasiter, som behöver järn för sin livscykel, 

att tillgodogöra sig järnet. På det sättet blev det lättare att kontrollera dysbiosen 

och Magnus autistiska symptom minskade. 

Behandlingen fortsätter och i övrigt hänvisar jag till Shaws vittnesmål där han 

redogör i lite mer detalj hur man kan avlägsna giftiga metaller, återställa balans i 

tarmen och modifiera dieten. Som Shaw sa i tingsrätten ”beviset att sådana 

miljöfaktorer är avgörande är att symptomen minskar när man avlägsnar dem.” 

Motparten ironiserade över att Shaw säljer kosttillskott. Kosttillskott är mycket 

viktigt för behandling av autism, men jag vill påpeka att jag aldrig har köpt ett 

enda vitaminpiller av dr Shaw. Han ger rekommendationer, ingenting annat. Här 

vill jag poängtera än en gång att Shaw sa att han har behandlat tvillingar där en 

var autistisk och den andre normal. 

På samma sätt kom vi i kontakt med Paul Shattock, även han en biokemist som 

forskade i tarmproblem hos autistiska barn. Det visade sig att dysbiosen, 

överväxten av svampar och parasiter, skadar matsmältningssystemet och gör 

tarmväggarna porösa. Proteiner bryts inte ned till aminosyror utan till peptider 

och halvsmält mat sipprar genom tarmväggarna och ställer till enorma problem. 

Som jag tidigare nämnt finns det en video från sommaren 1994 då Magnus 

försvann. Scenen där Magnus äter kakor och mjölk var en viktig ledtråd. Gluten, 

socker och mjölk är rena giftet för autistiska barn. De kan inte smälta gluten och 

mjölkprodukter. Proteiner bryts ned till peptider i stället för aminosyror och 

läcker genom den skadade tarmväggen. Psilocybin analogues (hallucinogener) 

bildas och opiater stör receptorer i kroppen. Att ta bort dessa födoämnen var 

också ett framgångsrikt sätt att behandla Magnus autism. Att ge Magnus 

sekretin, ett hormon som ingår i matsmältningssystemet var också en stor hjälp. 

Här vill jag poängtera än en gång att Shattock sa att han har behandlat tvillingar 

där en var autistisk och den andre normal. Shattocks upptäckt att 

bekämpningsmedel bidrar till åkomman har bekräftats. Forskningen går framåt. 

Man gör nya upptäckter hela tiden. Studien om bekämpningsmedel som en 

utlösande faktor för autism var av enormt värde: 

92

Autism: bekämpningsmedel på gårdar kan vara en utlösande faktor 

23 augusti 2007 

Barn som utsatts för jordbrukens bekämpningsmedel medan de utvecklas i livmodern löper en sex 

gånger så stor risk att utveckla autism. 

De första åtta veckorna efter befruktning verkar vara den mest sårbara tiden, och risken ökar 

dramatiskt om modern, under den tiden, lever nära gårdar som använde bekämpningsmedel, särskilt 

dicifol och endosulfan. 

Forskare från the National Institutes of Environmental Health Sciences i USA upptäckte sambandet 

efter att de studerat 465 barns journaler som föddes mellan 1996 och 1998 i Kalifornien. 

I genomsnitt ökade risken sexfaldigt, även om det här varierade beroende på mängden 

bekämpningsmedel och moderns avstånd från gården. Kvinnor som bodde i en 500 meters radie från 

gårdarna löpte en större risk. 

(Source: Environmental Health Perspectives, 2007; doi:10.1289/ehp.10168). 

Det visade sig att Magnus Rees hade problem med bland annat endosulfan (ett 

träimpregneringsmedel). Att avgifta honom från endosulfan, zinab och ddt har 

kraftigt bidragit till hans förbättring 

Naghi Momeni talade om autism som en autoimmun reaktion. En autoimmun 

reaktion är när kroppen angriper sig själv. En annan forskare, Vijendra Singh har 

också visat att autism är ett resultat av en autoimmun reaktion. Kroppen angriper 

sitt eget myelin. Karnosin och sfingomyelin (myelin basic protein) är tillskott 

som hjälper autistiska barn, inklusive Magnus att bygga upp sitt myelin igen. 

Glutation är ett problem och både Naghi Momeni och Fernell nämner glutamat. 

Reducerad glutation och antioxidanter är ett sätt att behandla problemet. 

Det är välkänt att hjärninflammation och hjärnhinneinflammation kan orsaka 

autism. Motpartens vittnen medger att så är fallet, men hävdar att allvarlig 

sjukdom och sjukhusvård krävs. Stämmer det? Nej. Inte enligt en av världens 

mest ansedda neurologer. Sir Roger Bannister är berömd inte bara för att han var 

den förste som sprang den engelska milen på mindre än fyra minuter, utan även 

därför att han blev en av världens ledande neurologer och arbetade, bland annat, 

på Karolinska. Enligt Sir Roger finns det inget samband mellan graden av hjärn- 

och hjärnhinneinflammation och eventuella skador som kan uppstå. Med andra 

ord kan man få en mycket allvarlig hjärn- eller hjärnhinneinflammation som 

kräver intensivvård på sjukhuset, utan att få bestående men. Och tvärtom – man 

kan få en lindrig hjärn- eller hjärnhinneinflammation som inte uppfattas som 

värre än en lätt huvudvärk, och få katastrofala skador. Vilket bekräftas av fall 

där barn har blivit autistiska bokstavligen över en natt. Föräldrarna lägger ett 

normalt barn och ett autistiskt barn vaknar på morgonen – en synnerligen 

93

traumatisk upplevelse. Man kan dra slutsatsen att barnet fick hjärn- eller 

hjärnhinneinflammation under natten. Slutsatsen bekräftas av obduktionsstudier 

av hjärnan hos autistiska barn: i stället för ett svårt skadat område ser man ett 

nätverk av små skador. Påståendet att akut sjukhusvård behövs är således falskt. 

Virus och bakterier kan orsaka hjärn- eller hjärnhinneinflammation, men också 

vacciner. I produktinformationen står det att vacciner kan orsaka 

”hjärninflammation som kan orsaka bestående hjärnskador eller döden”. 

Vacciner används rutinmässigt i laboratorier just för att framkalla 

hjärninflammation och hjärnskador hos råttor. 

Hur långt efter vaccinering kan en sådan hjärninflammation inträffa? Vad står 

det i ”The Oxford Textbook of Medicine” – en handbok som används av alla 

medicinstuderande? ”Japansk encefalit kan uppstå upp till 125 dagar efter 

vaccinering.” 

Magnus Rees har således blivit utsatt för någonting som mycket väl hade kunnat 

ge honom hjärninflammation långt efter det att han fick läkemedlet i fråga. 

Förhoppningsvis räcker det att nämna kvicksilver, svampar, 

matsmältningsproblem och hjärninflammation som några av faktorerna som 

bidrar till autism, som inte är genetiska och som kan behandlas. Det finns 

naturligtvis mycket mer att säga men det kan bli extremt tekniskt när man 

diskuterar hur man behandlar autism och varför. Jag ska inte gå in i Krebs Cycle 

(citronsyrecykeln) och hur den är förvrängd hos autistiska barn, men med till 

exempel Ribogen (som stödjer ATP-syntes), liposomal magnesium, pryidoxal-5fosfat 

och näringsämnen som stödjer mitokondriernas funktion kan man 

behandla autism, lindra symtomen och bota. 

Vi har således med åren fått en allt bättre bild av hur och varför Magnus blev 

autistisk, och med mer och bättre information har vi kunnat justera hans 

behandling. Han gör framsteg hela tiden. Många autistiska barn får ingen 

behandling alls – läkarna har ju sagt till föräldrarna att åkomman är genetisk och 

obotlig och ingenting finns att göra. Många av Magnus jämnåriga går ett mycket 

grymt öde till mötes. Jag vet. Jag har sett dem. 

Det här är en mycket kortfattad beskrivning av hur behandlingar har förbättrat 

tillståndet hos Magnus och andra autistiska barn. Jag betonar att det är en 

beskrivning med informativt syfte, inte bevisföring och jag tar inte på mig någon 

bevisbörda. Vi har bara gjort vår plikt som kunder och försökt minska skadan 

som uppstod. Vad än motpartens skickliga jurister försöker pådyvla mig rörande 

mina teorier eller uppfattningar om vad som orsakar autism, spelar det till 

syvende och sist ingen roll om jag tror att autism orsakas av gifter, läkemedel, 

matolja eller något annat. För den delen kvittar det fullständigt om jag tror att 

94

autism orsakas av häxeri eller utomjordingar eller marsianer: det är motparten 

som har bevisbördan. Det är försäkringsbolaget som måste bevisa att autism är 

en strikt genetisk sjukdom som uppstår oavsett miljöfaktorer. Vi har i alla fall 

gjort vårt bästa för att skadan – och eventuell ersättning – ska bli så liten som 

möjligt. 

De sakkunnigas fantasifulla och varierande analyser av videoinspelningen bör 

också kommenteras. Alla som tittade på filmen visste från början att Magnus 

Rees hade diagnosen autism. Med facit i hand kunde de sakkunniga hitta alla 

möjliga tecken på autism från en mycket tidig ålder. Varvid de menar att 

”åkomman eller anlag till åkomman funnits vid födelsen”. Det måste betonas 

med emfas att ingen i Magnus närhet: vänner, grannar, släktingar eller folk som 

dagligen umgicks med Magnus tyckte att han avvek från normen på något sätt. 

Han var en glad och social liten kille som kunde prata. Kan experter som inte vet 

resultatet i förväg identifiera barn som kommer att bli autistiska? Svaret är nej. I 

en studie i USA (Seattles universitet) visades videoinspelningar på 56 barn tagna 

på olika födelsedagskalas (ettårs- och tvåårskalas). Ungefär hälften utvecklade 

autism, ungefär hälften förblev normala. Kunde experterna identifiera barnen 

som så småningom skulle bli autistiska? Nej. Att dessutom påstå att Magnus 

Rees hade ett autistiskt beteende redan från början är också motsägelsefullt. 

Magnus Rees har diagnosen regressiv autism. Men regressiv autism innebär per 

definition normalt beteende upp till en viss ålder då barnet plötsligt utvecklar 

autism. Hur kunde experterna då upptäcka autistiskt beteende redan från 

födelsen? Menar de att han inte hade regressiv autism utan någon annan variant 

eller någonting helt annat? Som en förberedelse för överklagandet hade jag 

påbörjat en insamling av videoklipp av normala barn med normala och autistiska 

beteenden och autistiska barn med normala och autistiska beteenden. Det hade 

varit intressant att be experterna identifiera vilka som var vilka… 

Vittnenas trovärdighet och status var också av stor vikt för tingsrätten. En 

allmän uppfattning är att en expert bör vara någon som är helt självständig och 

inte är beroende av någon. Ett enormt och växande problem inom läkaryrket är 

läkemedelsindustrins inflytande och finansiella makt samt läkarnas 

beroendeställning. Vi har redan nämnt Viagraresor till Italien. Som Christina 

Doctare, medicinalråd på socialstyrelsen sa: ”Sveriges läkare är 

läkemedelsföretagens lakejer”. Och frågan är om läkare i utlandet är bättre eller 

sämre. Det är inte bara giftiga bekämpningsmedel som kan orsaka autism, utan 

även giftiga läkemedel. Neurosedyn till exempel orsakade inte bara fysiska 

skador. Många neurosedynbarn blev även autistiska på köpet. Saken är inte 

kontroversiell. Frågan är om andra läkemedel har samma förmåga. Antibiotika 

och vacciner till exempel? Den frågan är ytterst kontroversiell. Även om många 

barn runtom i världen faktiskt redan har fått ersättning för autism på grund av 

läkemedelsskada orsakad av vacciner, är läkare med starka kopplingar till 

95

läkemedelsindustrin kanske mindre benägna att inse eventuella kopplingar 

mellan industrins produkter och skador som kan uppstå. 

Vi har nämnt att Michael Rutter sitter i Wellcome Foundations styrelse. 

Wellcome är ett stort läkemedelsföretag. Wellcomestiftelsens tillgångar är över 

14 miljarder pund. Miljoner pund delas ut årligen. Rutter har enorm makt och 

kan bestämma vem som får pengarna och vilken sorts forskning som kan, och 

inte kan, äga rum. Michael Rutter har aldrig botat ett enda autistiskt barn. Han 

har inte utbildat sig som DAN!-terapeut. Han har ingen utbildning i någon 

metod som kan behandla och bota autism. Han anser autism vara ett obotligt och 

livslångt handikapp (fast som vi har sett inkluderar han autistiska barn som har 

spontant tillfrisknat i sina studier av någon anledning). Han har nog mycket 

svårt att se någon koppling mellan läkemedel och autism och betraktar 

förmodligen allt tillfrisknande som ”spontant” och utan någon koppling till 

behandlingarna barnen fick. 

Anthony Bailey, Rutters lärjunge, är vad man kan kalla för en 

margarinprofessor. Företag inklusive läkemedelsföretag har på senare år insett 

värdet av sponsring av professorer. Kanske minns ni protesterna när det kom 

fram att en professur i näringslära på ett svenskt universitet hade finansierats av 

en margarintillverkare. Professorn själv menade att han var neutral och inte 

korrumperad, men man kan nog anta att professorn i näringslära rekommenderar 

margarin som en viktig komponent i det dagliga födointaget. 

Cheryl and Reece Scott-psykiatriprofessuren vid Oxfords Universitet var den 

första sponsrade professuren i England. Oxford fick en anonym gåva på fyra 

miljoner pund till att instifta en professur i psykiatri på universitetet (med 

inriktning autism) och anställa Anthony Bailey. Vem har fyra miljoner pund att 

ge bort, kan man undra? 

Elisabeth Fernell tillhör, som sagt, gruppen omkring den kriminelle läkaren 

Christopher Gillberg. Precis som Gillberg anser Fernell att 20 % av alla barn är i 

behov av amfetamin och borde få ritalina och concerta. Fernell har aldrig botat 

ett enda autistiskt barn. Hon har inte utbildat sig som DAN!-terapeut. Hon har 

ingen utbildning i någon metod som kan behandla och bota autism. Hon anser 

autism vara ett obotligt och livslångt handikapp. Berit Lagerheim likaså. 

Och här måste vi säga något mer om motpartens skriftliga bevisning och 

studierna som åberopas. Vi måste påpeka att studierna inte har något som helst 

bevisvärde därför att samtliga studier som motparten åberopar rör MPR-vaccinet 

mot mässling, påssjuka och röda hund. Magnus Rees har aldrig fått MPRvaccinet. 

Det har aldrig gjorts gällande att MPR-vaccinet har någonting med 

hans tillstånd att göra. Inte nu heller. Inte heller gör vi gällande att Magnus Rees 

96

autism nödvändigtvis har orsakats av MPR-vaccin. Vi har olika teorier rörande 

hans sjukdomstillstånd som vi ständigt reviderar och uppdaterar. Vi har ett 

behandlingsprogram och framgångsrika avgiftningsprogram för Magnus Rees, 

vilka vi ständigt reviderar och justerar, baserat på slutsatsen att han har skadats 

av kvicksilver, antibiotika och hjärninflammationer med mera, men vi har inte 

bevisbördan. Det har motparten som måste bevisa att autism är strikt genetiskt 

betingad och att undantagsklausul G1.2 är tillämplig. 

Jag vill dock för säkerhets skull kommentera två studier som åberopas. Brent 

Taylor var ansvarig för en stor MPR-vaccinationskampanj i England. Hans 

statistiska studie är avsedd att bevisa att han inte har skadat någon – en studie 

som har sågats av kritikerna. Brent Taylor, precis som Christopher Gillberg, har 

vägrat lämna över sina rådata. Brent Taylor, precis som Christopher Gillberg 

och Cyril Burt är ännu en fuskare. 

Den danska MPR-studien är utförd av det danska seruminstitutet, som är 

tillverkare av vacciner och vaccinleverantör till USA:s vaccinationsprogram. 

Studien är irrelevant men vår utförliga kritik av studien finns på 

http://www.klokast.se/siem/MMRE2.html 

Jag nämner problemen med den danska studien och de andra studierna för 

säkerhets skull, som sagt, men påpekar än en gång att de är fullständigt 

irrelevanta. Magnus Rees har aldrig fått MPR-vaccinet, och vi har aldrig gjort 

gällande att MPR-vaccin har någonting överhuvudtaget att göra med hans 

åkomma. Motparten har den genetiska bevisbördan, inte Magnus Rees. 

Av samma anledning är Patrik Olins och Anders Ranes vittnesmål irrelevanta. 

Målet handlar om autism och genetik och motpartens bevisbörda, inte vacciner. 

Bolagets experter medger att 10–20 % av autismfallen orsakas av identifierbara 

miljöfaktorer, men menar att Magnus Rees inte tillhör den kategorin. De kan 

inte, eller vill inte, komma på någon miljöfaktor som kan ha påverkat resterande 

80–90 %. De medger att läkemedel som neurosedyn och epilepsimedicin kan 

orsaka autism, men inte andra läkemedel. De kan inte komma på något annat än 

gener, vilka vet de inte, som agerar på något sätt de inte begriper och utlöser 

autism på något sätt de inte förstår efter två år. Alternativet är några lika 

mystiska okända medfödda faktorer som agerar som en tidsinställd bomb. Allt 

baserat på tvillingstudier. 

Våra experter kan behandla och bota autistiska barn och ingår i ett nätverk av 

forskare, vetenskapsmän och terapeuter som dagligen förfinar och förbättrar 

behandlingsprotokollen och räddar fler och fler autistiska barn. Jag skrev i en 

tidigare inlaga att ”forskningen kan sällan ge svar på varför vissa barn drabbas 

av autism. Av förklarliga skäl går det därmed inte att fastställa exakt vilken eller 

97

vilka konkreta miljöfaktorer som skulle kunnat ha orsaka Magnus Rees autism. 

Teorierna är många. Om läkarvetenskapen än idag inte med bestämdhet kan 

ange orsaken i alla enskilda fall kan naturligtvis inte vi heller göra det. Det bör 

även understrykas att bevisbördan inte åligger Magnus Rees utan bolaget. Det är 

bolaget som har att styrka att undantagen i försäkringsvillkoren är uppfyllda. 

Bolagets bevisbörda minskas på inget sätt av om Magnus Rees inte angett, och 

inte heller kan ange, vilken konkret miljöpåverkan som skulle kunna orsaka hans 

autism.” Dock är vi rätt så övertygade om att tarm- och hjärninflammation, 

dysbios och tungmetaller bland annat, har bidragit till hans problem. Det är svårt 

att fastställa exakt vad som har hänt och överraskande upptäckter förekommer 

ibland. 

Som jag sa i min sakframställning: 

Tings- och hovrättens dom vilar på missuppfattningar och logiska felslut. 

Tvisten är en ren avtalstvist. Bolaget har bevisbördan och har inte lyckats styrka 

att Magnus Rees åkomma eller anlag till åkomman funnits vid födelsen eller har 

sitt ursprung från sjukdom som uppkommit under första levnadsmånaden: ”Med 

anlag avses här endast sådana genetiskt betingade rubbningar som – oberoende 

av levnadssätt och miljö – kommer att orsaka sjukdom eller handikapp." 

(undantagsklausulen G 1.2) 

Det vill säga att sjukdomen måste vara strikt genetiskt betingad. Det finns bara 

några få sådana sjukdomar: 

Huntingtons sjukdom 

Cystisk fibros 

Tay-Sachs sjukdom 

Fenylketonuri (PKU) 

Talassemi 

Blödarsjuka 

Sickelcellanemi 

Downs syndrom 

De är extremt sällsynta och autism är inte med på listan. 

Med tanke på att det är en grundläggande princip att eventuella oklarheter i ett 

försäkringsavtal skall tolkas till köparens fördel och med tanke på att bolaget 

inte har lyckats styrka att undantagsklausulen är tillämplig, yrkade Magnus Rees 

på att hovrätten ändrar tingsrättens dom och förpliktar bolaget att ge honom den 

ersättning han är berättigad till. Eftersom hovrätten fastställde tingsrättens dom, 

har man skapat ett farligt prejudikat. Jag sa inledningsvis att bolaget hade ersatt 

astma och diabetes, till exempel. Men varför skulle de göra det nu när de har 

tings- och hovrättens dom i handen? Vissa är säkert mer benägna än andra att 

insjukna i dessa sjukdomar. Sjukdomarna i fråga har säkert ett genetiskt 

98

element, precis som alla andra sjukdomar inklusive en vanlig förkylning. Det är 

väl inget problem för ett försäkringsbolag med i princip obegränsade resurser att 

rekrytera en veritabel pluton av medicinska ”experter” som är beredda att – mot 

betalning – intyga att sjukdomarna i fråga egentligen är genetiska och att 

undantagsklausulen är tillämplig. En sådan försäkring vore värdelös och 

bedräglig. 

Det är därför tings- och hovrättens domar var helt felaktiga och orsakade ett 

sådant ramaskri. En kritiker summerade problemen på följande eleganta sätt: 

”Ett fungerande rättssystem är ytterst en – om än bräcklig – garanti för fred, 

säkerhet och trygghet. Så länge den som uppfattar sig grymt och orättvist 

behandlad ändå har en tilltro till att han kan få rätt om han får lägga fram sin 

sak, och få den prövad på ett sakligt och rättvist sätt, så länge kommer han också 

att avhålla sig från våld och annan samhällsomstörtande verksamhet. 

Alternativen till fungerande rättssystem kan skådas runt om i världen.” 

Likhet inför lagen är därmed en självklar princip i ett fungerande rättssystem. 

Den ger den fattige rätt att bli bedömd på samma villkor som den rike, den svage 

på samma sätt som den starke. Deras utsagor ska prövas på sakliga grunder, inte 

utifrån vem sagesmannen är, vilken status och position han har i samhället. 

Detta har tidigare varit en samhällelig självklarhet. Så ej längre. 

Sverige har tidigare berömt sig för att ha ett fungerande rättssystem. Det har 

dock även tidigare funnits skäl att ifrågasätta detta. Dessa domar av Malmö 

tingsrätt och Hovrätten över Skåne och Blekinge visar dock klart att det är något 

ruttet även i staten Sverige. 

Rättens uppgift är att granska parternas argument utifrån deras sanningshalt och 

trovärdighet, inte att granska parterna själva, än mindre vilken samhällelig 

ställning de personer har som de åberopar. 

Domskälens nyckelformulering är att ”de medicinska experter som Trygg-Hansa 

fört fram har väsentligt mycket större erfarenhet och kompetens än föräldrarna”. 

Detta rättens argument kan ju låta övertygande, och det är ju avsikten. Men är 

det sakligt och rätt? 

Hur mäter man då erfarenhet? Hur avgör man objektivt att dina tjugo år på KI 

har gett större erfarenhet än mina? Hur mäter man då kompetens? Hur kan man 

avgöra att X besitter en större kompetens än Y? Hur vet man inom vilket område 

som den behövliga erfarenheten och kompetensen bör finnas? 

99

Flertalet sakkunniga som åberopats i denna rättegång – av båda parter – har 

ägnat många levnadsår åt frågan om autism och dess bakgrund. Hur avgör man – 

objektivt – att vissa av dessa år gett ”mer erfarenhet och kompetens” än andra? 

Vilka andra bedömningsgrunder än de sakkunnigas respektive prestige och 

ställning i den akademiska världen har domstolen använt sig av? Innebär en 

framskjuten position i den akademiska världen att ens utsagor inte behöver 

granskas av domstolen, utan självklart tas för givna? Är detta förenligt med 

”likhet inför lagen”? Självklart inte. 

En av många frågor är t.ex. inom vilket område som erfarenheten och 

kompetensen är behövlig. I det följande ska vi visa att i åtminstone ett viktigt 

avseende saknas denna erfarenhet och kompetens helt inom expertkåren, 

nämligen logik och förnuft. Uppenbarligen saknar även domstolarna detta. 

Den falska logiken 

Försäkringsbolagets medicinska s.k. expertis är alltså överens om att 

Magnus drabbats av "idiopatisk infantil autism", d.v.s. en "barnautism som 

saknar känd yttre orsak”. Eftersom den saknar känd yttre orsak anser den 

s.k. medicinska vetenskapen orsaken vara genetisk, på vilket sätt kan man 

dock inte säga. Vilken gen eller genkombination som ligger bakom vet 

man inte. 

Åhöraren uppmanas granska logiken: Även om orsaken till Magnus autism 

är okänd så anses den alltså likväl vara känd! 

Den påstådda genetiska orsaken är emellertid i själva verket okänd. Enligt all 

vetenskapsteori ska påståenden om orsakssamband kunna beläggas genom 

experiment, eller i vart fall precisa prognoser. Ingen har dock visat hur man 

utifrån kunskap om föräldrarna eller genetiska egenskaper hos fostret kan 

förutse vilka barn som ska utveckla autism eller ej. Påståendena om autismens 

genetiska bakgrund kan inte omsättas eller påvisas i någon praktisk kompetens 

överhuvudtaget. Detta hindrar inte den medicinska eliten från tvärsäkra 

påståenden. (Jämför gärna denna vetenskapsteoretiska slapphet inom medicinen 

med de rigida dubbelblindtest som krävs för att t.ex. godkänna naturliga 

läkemetoder.) 

Med exakt samma logik skulle man kunna vända på resonemanget: Magnus 

lider då av en autism utan känd genetisk orsak. Alltså måste orsaken till autism 

vara någon yttre faktor. 

Den medicinska elit som mobiliserats av försäkringsbolaget använder sig alltså 

av rena bondfångartrick. Låt oss tydliggöra detta ytterligare. 

100

Först utgår man ifrån att det kan finnas endast två typer av orsaker till ett visst 

tillstånd: yttre (miljö) och inre (medfödda, genetiska). De olika yttre och inre 

orsaker som kan tänkas finnas kan sedan vara kända eller okända. Totalt har vi 

alltså nu fyra orsakskategorier att röra oss med: 

a) yttre kända orsaker 

b) yttre okända orsaker 

c) inre kända orsaker 

d) inre okända orsaker 

Därefter fastställer man att Magnus lider av "idiopatisk autism". Begreppet 

"idiopatisk autism" definieras som "utan kända yttre orsaker" (a) . Logiskt sett 

kan alltså orsaken till "idiopatisk autism" endast vara b) c) eller d). 

Men om man nu hade känt till någon yttre orsak till Magnus autism, så skulle 

diagnosen "idiopatisk autism" vara felaktig. Redan den diagnos man använder 

förutsätter alltså att inga yttre orsaker kan vara kända. Påståendets riktighet vilar 

alltså på begreppsdefinitionen, och behöver inte grundas på några biologiska 

studier överhuvudtaget. Man förutsätter vad som borde bevisas. 

Ex: 

- Alla demokratier har fria val! 

- Vad menar du med demokrati? 

- Jag menar stater med fria val. 

Nu gäller det för det medicinska etablissemanget att ge intrycket av att denna 

innehållslösa ordlek grundas på djupt kunnande och intensiv forskning. Detta 

gör man genom att åberopa (dubiösa) tvillingstudier, där en mängd 

diagnoskriterier och begrepp använts på helt andra och självmotsägande sätt, 

samt "studier av vaccineffekter" (som granskats i andra sammanhang och 

befunnits vara behäftade med grova felaktigheter för att inte säga rent 

forskningsfusk). 

Om motparten tillåtits använda samma bondfångarknep som den medicinska 

eliten kunde man göra på följande sätt. Man ger – med samma rätt som de 

medicinska experterna – Magnus diagnosen "autism utan känd inre orsak" (c), ty 

ingen har kunnat definiera vad den genetiska orsaken skulle vara. Logiskt sett 

bör nu orsaken vara att söka i kategori a), b) eller d). Om nu någon skulle 

framföra att orsaken skulle vara "fel på kromosom ZX" (d), så skulle detta ju 

innebära att orsaken var känd, och då skulle diagnosen "autism utan känd inre 

orsak" vara felaktig. Alltså måste den egentliga orsaken finnas i kategori a) eller 

b), d.v.s. vara yttre. Simsalabim så kan man med samma (brist på) logik bevisa 

motsatsen. 

101

En sådan logik godkänns alltså av svensk domstol. Vittnen som säger emot sig 

själva brukar i andra rättsprocesser avvisas eller åtalas för mened. Så inte här, 

uppenbarligen uttolkar domstolen i stället det logiska virrvarret som ett uttryck 

för högtstående erfarenhet och kompetens. 

Sakargumenten 

Det försäkringsbolagets ”sakkunniga” hävdat är alltså att autism är en sjukdom, 

vars orsaker uteslutande är medfödda. De måste medge att denna utvecklats i 

explosionsartad takt under de senaste årtiondena. När vissa medfödda 

egenskaper snabbt ökar i en population, så tyder detta enligt evolutionsläran på 

att dessa egenskaper ger individen kraftiga överlevnads- och 

fortplantningsfördelar. Ingen har dock hittills kunnat visa på vilka överlevnads- 

och fortplantningsfördelar som autism skulle ge. 

Som forskningsmässigt stöd för sitt genetiska antagande åberopar man s.k. 

tvillingstudier, varav den tyngsta och mest grundläggande utfördes av Folstein 

& Rutter 1977. Denna studie, logiskt och empiriskt, är ihåligare än en 

schweizerost. Inte ett enda av de fyra (4!) fall som Rutter åberopar till stöd för 

den genetiska hypotesen led bevisligen av "idiopatisk infantil autism". I stället 

finns där olika fall av misstänkt herpesencefalit, blyförgiftning och "atypisk 

autism" med spontantillfrisknande. Blotta åberopandet av denna studie i 

Magnusfallet borde gränsa till menedsbrott. 

Domstolens roll 

Det föräldrarna – och många andra intresserade – väntat sig var att domstolen 

skulle granska de orimliga historier som de etablerade intressena inom 

vetenskapen dukar upp, till skydd för sina karriärer, vaccinindustrin och 

vårdapparatens ohejdade expansion. Det gjorde den inte. I stället åtog den sig 

den lättaste uppgiften av dem alla – att studera sagesmännens titlar och 

positioner. Detta kunde ha gjorts utan process överhuvudtaget, 

domstolsförhandlingarna var alltså uppenbart bara ett spel för galleriet och en 

tom gest. 

Juridiskt sett grundar sig domsluten på ett försäkringsvillkor, vilket utgår från 

begreppet ”medicinsk erfarenhet”. Där de medicinska vittnena har olika 

uppfattning väljer alltså domstolen att beakta endast dem med högst prestige och 

ställning – oavsett om den uppfattning de företräder är sakligt ohållbar och 

logiskt självmotsägande. Vilken smörja som helst kan alltså upphöjas till lag, 

om den framförs av vitrockade auktoriteter. 

102

Banden mellan industrimedicinen och lagstiftarna – eller mellan den politiska 

och ekonomiska makten – är smidda av stål, men domen faller därmed också 

hårt över medicinen som sådan: Dessa band smiddes redan i medeltidens 

skråsamhälle. Fursten beskyddade skråen och skråen belönade fursten. Tjänster 

och gentjänster. 

Det är ett allmänt intresse att tingsrättens dom överklagats. Det är också rimligt 

att domskälen granskas av JK. Om en domstol så flagrant får låta sig luras av 

ordlekar och ägna sig åt att bedöma person och inte sak, då är rättssystemet som 

sådant illa ute - liksom vi alla. 

Lärdomar 

”Medicinska sanningar” behöver alltså inte vara uttryck för överlägsen kunskap 

och vetande. Det du får höra av din doktor kan vara myter som statsmakten 

behöver sprida för att upprätthålla sin makt över den enskilde, d.v.s. dig. Den 

vita rocken är i själva verket en uniform, vars behörighetsmärken utdelas av den 

politiska och ekonomiska makten. 

Den dom som föll över föräldrarna för många år sedan kan dock inte överklagas. 

Den drabbar tiotusentals enskilda i vårt samhälle varje år. ”Vi bygger ut 

anhörigvården” säger politikerna skamlöst. Att några av dessa hårt pressade 

föräldrar och andra drabbade överhuvudtaget har ork att protestera och driva sin 

fråga är en gåta. 

Det är också ett politiskt intresse att de hindras från detta. Ty ett rättsväsende 

som skulle räcka ett finger åt miljöförgiftade, amalgamskadade, elöverkänsliga, 

vaccinskadade, läkemedelsförgiftade och andra grundlurade, skulle hota 

samhällets grundvalar. Den ”medicinska vetenskapen” fullgör därför sina plikter 

mot fursten genom att sprida verklighetsfrämmande myter om folkets sjuklighet, 

och gengäldar därmed furstens stöd till det medicinska skrået. De bisarra 

domarna i Malmö tingsrätt och Hovrätten över Skåne och Blekinge var därför i 

själva verket logiska och nödvändiga, inte utifrån fakta i målet men utifrån fakta 

om makten i vårt samhälle. 

Det är de ännu icke personligen drabbade som måste tvinga fram en förändring 

om det ska bli någon. Till dem har vi en hälsning från John Donne: 

”Fråga inte för vem klockan klämtar. Den klämtar för dig.” 

Det här är hårda ord från en upprörd kritiker, men man kan väl hålla med om att 

ett rättssystem där plånboken styr och rätten dömer till fördel för dem som kan 

samla det största och dyraste antalet självutnämnda experter är något vi absolut 

ska undvika. En domstol får inte abdikera från sitt ansvar att granska fakta. 

103

Avslutningsvis vill jag säga att behandlingen av Magnus Rees och samarbetet 

med experter runt om i världen kommer att fortsätta. Informationsutbytet mellan 

forskare, föräldrar och läkare bidrar ständigt till förbättrade behandlingsmetoder. 

Vi drar vårt strå till stacken och har hjälpt barn att prata igen och lämna det 

autistiska spektret. Och här måste jag faktiskt ge en eloge till försäkringsbolaget 

och deras skickliga och envisa jurister. Kanske man behöver en värdig 

motståndare ibland. Hade de gett sig på en gång och betalat ersättningen 

omgående hade jag kanske inte studerat videobilderna så noggrant, kanske inte 

läst så många vetenskapliga studier eller kontaktat så många ledande forskare. 

Jag hade kanske inte fått ihop ett så begåvat behandlingsteam. Jag hade kanske 

inte lärt mig så mycket. Min son hade kanske fått sämre behandling. Men nu gör 

han stora framsteg. Han blir nog bara bättre och bättre. Förhoppningsvis helt bra 

så småningom. Alla föräldrar förstår säkert att ingen blir gladare än jag den 

dagen vi meddelar försäkringsbolaget att Magnus är helt återställd och inga 

pengar behövs tack. 

Avslutningsvis: Bolaget har inte gjort det sannolikt att Magnus har drabbats av 

en medfödd eller genetisk åkomma och inte alls styrkt att undantagsklausulen är 

tillämplig. Tingsrättens liksom hovrättens dom bör ändras och ersättning betalas 

ut. 

Och, efter 15 extremt krävande, tröttsamma och lärorika år, I rest my case. 

104

Fallet Magnus

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?