4 Akut omhÃ¤ndertagande. Behandling av hyperglukemi utan ... - BLF

4 AKUT OMHÄNDERTAGANDE. BEHANDLING AV HYPERGLUKEMI UTAN OCH MED KETOACIDOS 41 

4 Akut omhändertagande. 

Behandling av hyperglukemi utan 

och med ketoacidos 

RAGNAR HANÅS, TORSTEN TUVEMO, JAN GUSTAFSSON, STURE SJÖBLAD 

Bakgrund 

Diabetesdebuten manifesterar sig med mer 

dramatiska symtom ju yngre den drabbade 

individen är. Faktorer som anses bidra till 

detta är högre grad av insulinbrist, högre 

grad av insulinberoende, sämre anpassning 

till svält och större tendens till dehydrering. 

Det förekommer att barn vid insjuknandet 

är svårt metabolt inkompenserade 

med ketoacidos och dehydrering. De flesta 

barn med nyupptäckt diabetes inkommer 

dock numera till barnklinikerna tidigt och 

i en fas med hyperglukemi utan dehydrering 

eller allvarlig acidos. 

Diabetisk ketoacidos (DKA) uppkommer 

p.g.a. ökad frisättning och nedbrytning 

av fettsyror. Huvudorsaken är brist på 

insulin (absolut eller relativ) i förhållande 

till kroppens behov. Höga nivåer av motreglerande 

hormoner ( adrenalin, glukagon, 

kortisol och tillväxthormon) bidrar direkt 

eller indirekt till tillståndets utveckling. 

Det saknas allmänt erkända exakta kriterier 

för DKA och DKA-koma. För diagnosen 

krävs dock att diabetes föreligger i förening 

med metabolisk acidos och ketos och 

att annan förklaring till acidos och ketos 

saknas. Metabolisk acidos av klinisk betydelse 

föreligger vid ett arteriellt eller kapillärt 

pH < 7,30. Behandlingen är densamma 

för ketoacidos hos barn med typ 1- och typ 

2-diabetes. Eftersom typ 2-diabetes utgör 

en mycket liten andel av barn med diabetes 

i Sverige (f.n. < 0,5 %) kan man i praktiken 

utgå från att patienten har typ 1-diabetes 

vad gäller den initiala handläggningen. 

Trots modern behandling inträffar i Sverige 

alltjämt enstaka dödsfall på grund av 

DKA. I internationell litteratur anges mortaliteten 

till 0,15–0,30 % och orsakas främst 

av akut uppträdande hjärnödem. 

Allmän översikt. 

Diabetisk ketoacidos. Komautveckling. 

Hjärnödem. HHNC 

DKA 

Vid DKA är behandlingens primära mål 

att häva acidos och dehydrering, stoppa 

katabolism och ketonkroppsbildning samt 

FAKTARUTA 4.1 

Hos barn och ungdomar med diabetes 

förekommer DKA framför allt vid 

1 Nyinsjuknande i diabetes 

2 Ökade nivåer av motreglerande hormoner på grund 

av infektion, stress, trauma 

3 Avbrott i insulintillförseln t.ex. vid glömska eller 

avsiktlig viktminskning (Observera risken med mindre 

insulindepåer vid flerdosbehandling och speciellt 

vid pumpbehandling) 

4 Underbehandling med insulin bl.a. vid snabb tillväxt 

och pubertet 

© Författarna och Studentlitteratur 

6347_04.indd 41 2008-09-18 15:04:37

42 RAGNAR HANÅS, TORSTEN TUVEMO, JAN GUSTAFSSON, STURE SJÖBLAD 

FAKTARUTA 4.2 

Risk för uppkomst av ketoacidos kan 

minskas med förebyggande åtgärder 

som 

– Information om uppkomstmekanismer och symtom 

– Kontroll av ketonkroppar och socker i urinen och 

blodet vid illamående, kräkningar och annan 

sjukdom. Information om risken att felaktigt tolka 

kräkningar som orsakade av gastroenterit 

– Ökade insulindoser och fortsatt kolhydratintag vid 

akuta infektioner 

– Övergång till större andel långverkande insulin i 

vissa fall 

– Tillförsel av insulin med penna eller spruta vid misstanke 

om insulinpumpssvikt 

– BUP-kontakt för patienter med recidiverande ketoacidoser 

och psykosociala problem 

förebygga hjärnödem. Principerna för 

behandling av DKA är desamma både vid 

nyinsjuknande och hos en tidigare insulinbehandlad 

patient. Det finns dock två skillnader. 

Se faktaruta 4.3. 

Vikten av att förebygga hjärnödem har 

starkt betonats under senare år. Förändringar 

i natriumnivå och snabba förändringar i 

serumosmolalitet har bedömts ha betydelse 

för risken för hjärnödemutveckling. 

Beträffande acidosterapi har man blivit 

alltmer försiktig med buffring. Adekvat 

vätskebehandling och insulintillförsel korrigerar 

som regel acidosen utan buffring 

även från låga pH-värden. 

Man bör känna till att de flesta behandlingsprinciper 

vid ketoacidos bygger på traditioner 

och inte på resultat från kontrollerade 

studier. Inte heller vet man säkert hur 

den allvarligaste komplikationen hjärnödem 

skall förebyggas. De här givna riktlinjerna 

bör ses som rekommendationer. 

Observera att det i enskilda fall kan bli 

nödvändigt att göra avvikelser från den här 

rekommenderade standardbehandlingen. 

För att behandlingen skall fungera optimalt 

FAKTARUTA 4.3 

Skillnader mellan nyinsjuknande och 

insjuknande av redan insulinbehandlad 

patient 

1 En nyinsjuknad patient har i allmänhet längre anamnes 

vilket gör den totala vätske-, insulin- och kaliumbristen 

än större 

2 En tidigare insulinbehandlad patient har i allmänhet 

tagit sitt ordinarie lång- eller medellångverkande 

insulin innan insjuknandet i DKA. Detta medför att 

insulin kan frigöras från vävnadsdepåer när vätskebehandlingen 

påbörjats och cirkulationen förbättras 

krävs noggrann övervakning av ansvarig 

läkare och sjuksköterska samt en väl fungerande 

laboratorieservice. 

Vätska 

Vätskebehandlingen skall påbörjas 1–2 

timmar innan insulin ges! 

Hos en patient med stor vätske- och 

natriumförlust samt hypovolemi bidrar ett 

högt blodsocker till att upprätthålla osmolaliteten 

och därigenom den intravaskulära 

volymen. En alltför snabb sänkning av 

blodglukosnivån utan samtidig vätskebehandling 

kan utlösa chock. 

När vätskebehandlingen påbörjats kan 

man (även utan insulinbehandling) förvänta 

sig ett snabbt blodsockerfall på grund 

av en utspädningseffekt och ökad diures 

med glukosförluster. Vätskebehandlingen 

kan också medföra frisättning av tidigare 

injicerat insulin från subkutana vävnadsdepåer. 

Det är väsentligt att patienten får en god 

diures under rehydreringen och att man 

dokumenterar urinproduktionen. KAD bör 

övervägas på patienter med påverkat allmäntillstånd. 

Vätskebehandlingen syftar till att häva 

dehydreringen och tillgodose kolhydratbe- 


6347_04.indd 42 2008-09-18 15:04:42

4 AKUT OMHÄNDERTAGANDE. BEHANDLING AV HYPERGLUKEMI UTAN OCH MED KETOACIDOS 

43 

hovet för att vända katabolismen. Observera 

att långtifrån alla patienter med DKA 

behöver den rekommenderade snabba rehydreringen 

(Fas 1 i tabell 4.1). Den snabba 

rehydreringen under 0–2 timmar skall bara 

ges till de patienter som har en nedsatt perifer 

cirkulation eller sänkt blodtryck och 

avslutas så snart den perifera cirkulationen 

är återställd och allra senast när patienten 

kissat en gång. 

Dehydreringsgraden vid DKA uppgår i 

de svåraste fallen till cirka 10 % men kan i 

lindrigare fall vara väsentligt mindre. Rehydreringen 

bör ske gradvis sedan den akuta 

vätskebristen hävts och i regel utsträckas 

över 48 timmar. 

Vid DKA är nivån av antidiuretiskt hormon 

(ADH) mycket hög (5–50 gånger referensvärdet). 

Efter påbörjad behandling 

sjunker den, men är fortfarande på tredje 

dygnet över fysiologisk nivå. Efter insatt 

behandling kvarstår ibland ett SIADH 

(Syndrome of Inappropriate ADH-secretion) 

vilket bidrar till en ökad reabsorption 

av vatten i njurtubuli och hyponatremi 

genom utspädning. 

Insulin 

Intravenös insulinbehandling är en säker 

och väl beprövad behandlingsmetod. Insulinbehandlingen 

ges med infusionspump 

som kontinuerlig intravenös infusion och 

med dosen 0,1 E/kg/h som riktvärde så 

länge patienten har kvarstående acidos. 

Blodsockerfallet bör vara högst 4–5 mmol/h 

efter den initiala fasen på 0–2 timmar. En 

för intensiv insulinbehandling med för 

snabbt blodsockerfall ökar risken för 

hypoglukemi, hypokalemi och hjärnödem. 

Man får en alltför snabb sänkning av osmolaliteten 

i plasma, speciellt om inte P-Na 

samtidigt ökar. 

Om P-Glukos efter den initiala behandlingsfasen 

om 0–2 timmar sjunker för 

snabbt måste man öka glukostillförseln. 

Eftersom målet i första hand inte är att 

uppnå normoglukemi, utan att få en långsam 

normalisering av S-Osmolalitet och 

pH, övergår man till glukoshaltiga vätskor 

med elektrolyter vid en blodsockernivå på 

cirka 15 mmol/L. Blodsockret bör hållas 

på nivån 12–15 mmol/L så länge patienten 

har acidos. Därefter siktar man på ett blodsocker 

på cirka 6–10 mmol/L under ytterligare 

12–24 timmar tills S-Osmolaliteten 

har normaliserats och risken för hjärnödem 

minskat. Först då strävar man efter 

att uppnå normoglukemi med blodsockernivå 

på 4–8 mmol/L. 

Natrium 

DKA föregås av en kortare eller längre 

period med ökad diures på grund av glukosuri. 

Patienten dricker då ofta kompensatoriskt 

stora mängder hypoton vätska. 

När blodglukosnivån också stiger ökar 

mängden vatten i det extracellulära rummet 

genom osmos och det uppmätta P-Navärdet 

sjunker på grund av utspädningen. 

Efter en längre tids ökad diures kan även 

kroppens totala natriuminnehåll minska 

och en hyperton hyponatremisk dehydrering 

utvecklas. Uppmätta natriumvärden 

vid ketoacidos avspeglar med andra ord 

dåligt kroppens natriumförråd och uppmäts 

låga främst p.g.a. hyperglukemin och 

utspädningen. 

Man kan korrigera uppmätt P-Na för 

P-Glukos ( korrigerat P-Na) och använda 

detta korrigerade värde för att uppskatta 

om hypernatremi föreligger. Under terapin 

bör uppmätt P-Na stiga och kan, när 

blodsockret normaliserats, stiga upp till 

det korrigerade värdet vid inkomsten utan 


6347_04.indd 43 2008-09-18 15:04:42


att detta innebär utveckling av ytterligare 

hypernatremi och hypertonicitet. Ett korrigerat 

P-Na-värde > 150–160 mmol/L 

innebär att det förutom en hyperosmolär 

hyperglukemi även föreligger ett hypernatremiskt 

tillstånd. 

Om inte uppmätt P-Na ökar när blodsockret 

sjunker bör detta ses som ett varningstecken 

för utveckling av hjärnödem 

och rehydreringstakten minskas alternativt 

att natriuminnehållet i tillförd vätska ökas. 

Osmolalitet 

Under den initiala fasen med snabb 

volymsubstitution under 0–2 timmar (Fas 1 

i tabell 4.1) sjunker blodsockret och därmed 

även osmolaliteten snabbt. För att undvika 

en samtidig sänkning av P-Na, och därigenom 

en alltför snabb sänkning av S-Osmolaliteten, 

rekommenderas i denna initiala 

rehydreringsfas isoton koksaltlösning 

0,9 % NaCl (Na 154 mmol/L, 290 mOsm/ 

kg) 1 . Man byter sedan, efter som mest 2 

timmar, till Ringeracetat (Na 130 mmol/L, 

K 4 mmol/L, 270 mOsm/kg) då den långsamma 

fasen av rehydreringen påbörjas 

(Fas 2 i tabell 4.1). Osmolaliteten bör sänkas 

successivt, men inte snabbare än cirka 

4–5 mOsm/h. Om S-Osm sjunker långsammare 

bör man minska Na-innehållet i 

vätskan. Om S-Osm sjunker snabbare bör 

1 Fas 1 i behandlingen måste dock alltid individualiseras. 

Patienter med förhållandevis låga blodsocker 

vid inkomsten (< 25–30 mmol/L) har ingen 

uttalad höjning av S-Osmolaliteten och är oftast 

inte speciellt dehydrerade. Det blir då inte aktuellt 

med någon initial snabb rehydrering med 0,9 % 

NaCl utan behandlingen startas lämpligen med 

Ringeracetat på låg hastighet (Fas 2). För en 

patient med blodsocker under 15 mmol/L vid 

inkomsten går man lämpligen direkt till Fas 3 

med sockerhaltiga lösningar redan från början av 

behandlingen. 

man minska rehydreringshastigheten och 

hastigheten med vilken P-Glukos sjunker. 

Om uppmätt P-Na initialt är > cirka 150 

mmol/L är det lämpligt att starta behandlingen 

med Ringeracetat istället för med 

0,9 % koksalt. 

Observera att en initialt kraftigt förhöjd 

S-Osmolalitet (ex. 360–400 mOsm/kg) 

normaliseras betydligt långsammare (48– 

72 timmar) än både pH och blodsocker. 

Kalium 

Patienter med DKA har praktiskt taget alltid 

kaliumbrist trots normalt eller förhöjt 

P-K vid inkomsten. En tidigare insulinbehandlad 

patient har vid insjuknandet i 

DKA mindre uttalade kaliumförluster än 

en nyupptäckt patient med ett par veckors 

anamnes på polyuri. 

Acidosen ger en stegring av P-K via en 

omfördelning från det intracellulära till 

det extracellulära rummet, samt via utbyte 

mot H+ i distala tubuli, vilket bidrar till att 

uppmätt P-K kan vara normalt trots en reell 

kaliumbrist i kroppen. För varje tiondels 

pH-sänkning frisätts kalium till extracellulärrummet 

så att uppmätt P-K stiger med 

cirka 0,5 mmol/L. 

P-K minskar ofta snabbt efter påbörjad 

insulinterapi och minskad acidos vilket 

motiverar täta kontroller. Hypokalemi med 

risk för hjärtstillestånd är ett större terapeutiskt 

problem än hyperkalemi vid DKA. 

Man kan därför tillsätta kalium redan när 

man vet att uppmätt P-K inte är förhöjt eller 

efter första urinportionen. Patienten måste 

fortsättningsvis ha adekvat diures. Genomsnittligt 

40 mmol K/L som tillsats till i.v. 

vätska under hela rehydreringen är vanligtvis 

tillräckligt för att motverka kaliumdeficit. 


6347_04.indd 44 2008-09-18 15:04:43


45 

Fosfat 

Prospektiva studier har inte visat någon 

klinisk fördel med att ge extra fosfat under 

behandlingen av ketoacidos. Man rekommenderar 

dock att behandla vid svår hypofosfatemi 

med tecken på muskelsvaghet. 

Fosfattillskott kan ge upphov till hypokalcemi. 

I praktiken täcks deficit av fosfat 

väl genom att kalium ges i form av Addex- 

Kalium, som innehåller 0,4 mmol/mL av 

HPO 4– 

. Obs! Addex–Kaliumklorid innehåller 

inte fosfat. 

Acidoskorrigering 

Acidosen orsakas huvudsakligen av en 

ökad nivå av β-hydroxysmörsyra och acetoacetat, 

(s.k. ketonkroppar), men även laktat 

bidrar. Hyperkloremi uppkommer men 

ökar inte acidosen utan är en konsekvens 

av bikarbonatbristen för att uppnå jämvikt 

mellan positiva och negativa joner i blodet. 

Laktatökningen orsakas av minskad perifer 

genomblödning men förhöjd frisättning av 

adrenalin kan också bidra. Adekvat insulin- 

och vätskebehandling är den viktigaste 

komponenten i acidosbekämpningen. Med 

ökad vävnadsgenomblödning minskar produktionen 

av laktat i perifer vävnad och 

insulintillförseln blockerar fortsatt produktion 

av ketonkroppar. Acetat i Ringeracetat 

har en buffrande verkan. 

Förhållandet mellan ketonkropparna 

β-hydroxysmörsyra och acetoacetat är normalt 

ca 1/1 men kan variera mellan 3/1 

och 15/1 vid DKA. Test för urinketoner 

med nitroprussidreaktionen (Keto-Diabur, 

Keto-Diastix, Ketostix) mäter enbart 

acetoacetat vilket kan innebära undervärdering 

av graden av ketoacidos. En bättre 

uppfattning av ketoacidosens nivå, liksom 

dess försvinnande, får man genom att 

mäta β-hydroxysmörsyra i blodet. Detta 

är också av värde om det föreligger tveksamheter 

som innebär att andra faktorer 

än insulinbrist skulle kunna bidra till 

acidosen. För blodketonmätning finns 

numera enkel utrustning som kan användas 

patientnära (t.ex. Abbots patientmätare 

Precision Xceed). Man kan mäta ketoner i 

blod och urin för att differentiera DKA mot 

hyperosmolärt hyperglukemiskt nonketotiskt 

koma (HHNC). Normalisering av den 

förhöjda halten β-hydroxysmörsyra sker 

relativt snabbt och ungefärligen parallellt 

med normaliseringen av pH. Acetoacetat 

fortsätter dock att utsöndras i urinen under 

lång tid, upp till 30 timmar efter det akuta 

tillståndet, och man får därför utslag på 

urinstickor under relativt lång tid. 

Det finns inga kontrollerade studier som 

dokumenterar positiva effekter av buffrande 

behandling vid ketoacidos. Buffring 

kan medföra paradoxal CNS-acidos som 

biverkan. Dock kan det finnas patienter 

med mycket svår acidos (pH < 6,9) där en 

buffring med alkali enligt nedan kan vara 

till nytta. En mycket svår acidos kan medföra 

sviktande kroppsfunktioner som nedsatt 

hjärtkontraktilitet, ytterligare nedsättning 

av vävnadsgenomblödningen och 

påverkan på kroppens enzymer. Även livshotande 

hyperkalemi kan uppträda. 

Buffring bör övervägas endast vid pH 

< 7,0. Vid ketoacidos får man ofta extremt 

låga BE beroende på att den automatiska 

beräkningen av BE som lab-apparaten gör 

(enligt Siggaard-Andersens nomogram) ger 

alltför låga BE vid diabetes med ketoacidos. 

Korrigera därför enligt formeln: 

Antal mmol Tribonat (buffertkapacitet 0,5 

mmol/mL) = 0,1 × vikt i kg × BE. 

Då alla intensivvårdsavdelningar numera 

använder Tribonat rekommenderas detta. 

Behandlingen ges endast en gång i form av 


6347_04.indd 45 2008-09-18 15:04:43


en långsam intravenös infusion under 2 timmar. 

Om BE är lägre än –20 ge initialt inte 

mer än 2 mmol/kg av Tribonat. Man behöver 

inte korrigera för Na-innehållet i Tribonat. 

Vid kvarstående acidos men normaliserat 

blodsocker bör man misstänka bristande 

cirkulation eller energibrist. Det 

kan behövas mer glukoshaltiga vätskor 

och insulin, eventuellt även ytterligare 

volymsubstitution. Mängden insulin bör ej 

understiga 0,05 E/kg/h så länge patienten 

har pH < 7,30. 

När pH normaliseras upphör den hyperventilation 

som patienter med DKA vanligen 

har vid inkomsten. Hyperventilationen 

är en respiratorisk kompensation av den 

metabola acidosen. 

Symtom 

De viktigaste symtomen på insulinbrist och 

utveckling av ketoacidos är: 

Polyuri, polydipsi 

Illamående, kräkningar 

Dimsyn 

Avmagring, trötthet 

Buksmärtor (pseudoappendicit, pseudoperitonit) 

på grund av gastrointestinal spasm 

eller atoni 

Varm hud och hypotermi (Detta ger mindre 

feber vid infektion!) 

Acetondoft 

Kussmaulandning 

Andningskorrelerade smärtor ( pneumomediastinum, 

pneumothorax) 

Sänkt medvetande 

Koma 

Kräkningar och illamående är ofta tidiga 

symtom på ketoacidos och kan riskabelt 

nog misstolkas som en begynnande gastroenterit 

med risk för minskning av insulintillförseln. 

Kräkningarna bidrar till att 

snabbt ge en ond cirkel av tilltagande 

dehydrering på grund av minskat vätskeintag 

vid samtidigt ökade urinförluster via 

osmotisk diures. 

Behandlingens syfte är att genom tillförsel 

av insulin och vätska långsamt korrigera 

ketoacidos och dehydrering. Dessa 

har utvecklats under lång tid och därför 

bör även restitutionen ske långsamt. Observera 

att syftet primärt inte är att uppnå normoglukemi. 

Behandlingens syfte är också 

att häva katabolismen och förebygga hjärnödem. 

Det bör noteras att medvetandenivån 

hos barn i ketoacidos inte är relaterad till 

blodglukoskoncentrationen utan till acidosens 

svårighetsgrad. 

Hjärnödem 

Manifest hjärnödem som komplikation till 

DKA anses uppkomma hos cirka 1 % av 

patienterna. Mortaliteten är hög, upp till 

25 %. Ödemet uppträder bimodalt i tiden 

och ger kliniska symtom dels i en tidig fas 

med en högre risk mellan 3–6 timmar efter 

behandlingsstart och dels i en sen fas med 

en högre risk efter 12–15 timmar vanligen 

då patientens kliniska tillstånd förbättrats. 

I extremfallen kan ödemet dock uppträda 

redan från en timme och så sent som 48 

timmar efter behandlingsstart och då i form 

av snabb sänkning av medvetandegrad och 

andra tecken på intrakraniell tryckstegring 

som huvudvärk, motorisk oro, pupillabnormiteter, 

papillödem m.fl. Små barn som 

utvecklar hjärnödem är ofta neurologiskt 

påverkade redan vid ankomsten till sjukhuset. 


6347_04.indd 46 2008-09-18 15:04:43


47 

FAKTARUTA 4.4 

Man bör vara speciellt uppmärksam på 

risk för hjärnödem i följande situationer 

Vid diabetesdebuten 

Hos barn < 5 år 

Långvariga symtom 

Lågt pH (< 7,1) 

Lågt pCO2 ( 4–5 mmol/L/h 

Vid utebliven ökning av uppmätt P-Natrium. 

Vid snabbt sjunkande S-Osmolalitet (> 5–6 mOsm/h) 

eller låga värden på S-Osmolalitet under de första 24 

timmarna. 

Om hypotona rehydreringslösningar skulle ha använts 

eller mer än 4 liter vätska/m 2 /24 h skulle ha givits 

Vid stigande pCO2 eller sjunkande pO2 (pulsoximeter 

nattetid) 

FAKTARUTA 4.5 

Symtom vid hjärnödem 

Tidiga tecken 

Inadekvat kontakt. Fluktuerande medvetenhet 

Ihållande bradykardi (puls som sjunkit > 20 slag/minut) 

Diastoliskt blodtryck > 90mm Hg) 

Inkontinens (ej åldersadekvat) 

Kräkningar 

Huvudvärk 

Dåsighet, somnolens 

Låg temperatur (hos små barn eventuellt hög temperatur) 

När ödemutvecklingen avancerar 

Avvikande motoriska och verbala reaktioner på smärta 

Motorisk oro, irritabilitet, skrikighet 

Avvikande andningsmönster (grunting, tachypnoe, 

Cheyne-Stokes andning) 

Extensortonus, positiv Babinski 

Kranialnervspåverkan (speciellt III, IV och VI) 

Hemianopsi, oftalmoplegi, dilaterade pupiller (tröga 

eller ljusstela) 

Instabil blodtrycksreglering (högt BT, lågt BT eller 

eventuellt chock) 

Kramper. Ataxi 

Cyanos, andnöd, lungödem. Hjärtstillestånd 

Orsaken till hjärnödem vid DKA är oklar. 

Det är likaså oklart om ödemet är intracellulärt, 

interstitiellt eller bådadera. Principiellt 

torde dock orsakerna vara desamma 

som vid andra typer av hyperton dehydrering. 

Man har inte funnit några skillnader 

i laboratorieprover, givna vätske-, insulineller 

bikarbonatmängder hos barn som fick 

respektive inte fick hjärnödem. 

Neurologiska varningssymtom uppträder 

i åtminstone hälften av fallen innan en 

inklämning sker och en noggrann bedside 

bedömning är nödvändig även perioden 

efter det att patientens ketoacidos hävts. 

Detta kräver en erfaren sjuksköterska som 

frekvent observerar patienten. Bäst sker 

övervakningen på en intensivvårdsenhet 

eller annan avdelning med resurser för och 

erfarenhet av behandling av ketoacidos. 

Standardiserat observationsschema kan 

användas (T.ex. Muir AB, et al. Diabetes 

Care 2004;27:1541–1546). 

Observera att det inte finns några vetenskapligt 

belagda standardiserade riktlinjer 

för att undvika hjärnödem vid ketoacidos. 

Behandlingen måste alltid individualiseras 

och anpassas till den enskilda patientens 

situation. En långsam rehydrering och 

långsamt återställande av S-Osmolaliteten 

är dock vedertagna strategier. 

Diagnosen hjärnödem ställs ofta med 

hjälp av datortomografi (CT) men denna 

metod är inte alltid tillförlitlig. En normal 

CT utesluter inte ett kraftigt förhöjt 

intrakraniellt tryck. Man skall vid klara 

tecken på neurologisk störning absolut inte 


6347_04.indd 47 2008-09-18 15:04:43


fördröja start av akutbehandling i avvaktan 

på CT. En CT-undersökning kan bara 

genomföras när patienten stabiliserats. Man 

har på CT hos barn funnit minskad storlek 

på ventrikelsystemen både vid inkomsten 

och efter insatt behandling. CT tagen efter 

insatt ketoacidosbehandling, men före uppkomst 

av neurologiska symtom, kan inte 

förutsäga vilka patienter som senare kommer 

att drabbas av hjärnödem. 

Andra intrakraniella komplikationer 

som beskrivits vid DKA är tromboser, småblödningar, 

infarkter och subaraknoidalblödningar. 

Speciella tillstånd och komplikationer 

En del barn och tonåringar med diabetes 

insjuknar ibland i en ketoacidos utan hyperglukemi 

( euglukemisk ketoacidos). Orsaken 

kan vara minskat kolhydratintag på grund 

av kräkningar/illamående, till exempel vid 

en infektion som ökar insulinbehovet och 

insulintillförseln samtidigt minskas. Andra 

tänkbara orsaker till en sådan acidos kan 

vara minskat matintag/svält som ett försök 

att förbättra blodsockret eller kraftigt ökad 

motion utan samtidig ökning av kolhydratintaget. 

Dessa patienter är ofta uppegående 

med förvånansvärt gott allmäntillstånd. 

Här är det viktigt att förutom insulin redan 

från början ge sockerhaltiga lösningar. För 

ketoacidosens uppkomst är dock insulinbristen 

den centrala mekanismen. 

Kräkningar och/eller Kussmaulsandning 

kan medföra pneumomediastinum, 

pneumothorax eller subkutant emfysem som 

kan vara helt asymtomatiska. De är godartade 

och går över spontant i samband med 

behandlingen av ketoacidosen. 

Ibland uppträder ett generellt ödem 

under behandlingen av DKA. Orsaken till 

detta s.k. insulinödem anses vara ökad 

natrium- och vattenretention. Ofta har 

patienten en nyupptäckt diabetes med lång 

tids symtom innan behandling påbörjats. 

Ödemet försvinner vanligen under den 

fortsatta behandlingen. Behandling med 

efedrin eller furosemid kan hjälpa i svåra 

fall. Rehydreringen bör ske långsamt. 

Infektionsförsvaret är nedsatt vid DKA. 

Candidainfektioner av slemhinnor är vanligt. 

Mucormykos är en opportunistisk 

svampinfektion som kan drabba patienter 

med DKA. Kliniska kännetecken är blodig 

snuva, svullnad över sinus eller orbita, kranialnervspåverkan 

med känselbortfall och 

synpåverkan, vidare hemorragiska slemhinnelesioner, 

smärtor i ansikte, ögon eller 

tänder och feber. 

Hyperosmolärt hyperglukemiskt nonketotiskt 

koma (HHNC) 

HHNC definieras som ett P-Glukos > 33 

mmol/L och S- Osmolalitet > 320 mOsm/kg 

men utan ketoacidos (inga eller minimalt 

med ketoner i urinen). Observera dock att 

ketoner i urinen initialt kan vara negativa 

även vid DKA (se ovan under Acidoskorrigering). 

Viss acidos vid HHNC (trots frånvaro 

av ketoner) är vanlig och pH ned mot 

7,20 kan förekomma. Mortaliteten anges 

vara högre än vid DKA (15–50 %). 

Troligen är DKA och HHNC inte två 

olika sjukdomar utan representerar ytterligheter 

av dekompenserad diabetes och 

många patienter befinner sig vid ankomsten 

laboratoriemässigt någonstans mellan 

de två tillstånden. Frånvaron av svårare 

ketoacidos kan eventuellt förklaras av 

en viss kvarvarande egen insulinproduktion 

som medför minskad lipolys och därmed 

mindre substrat för ketonkroppsbildning. 

Den exakta uppkomstmekanismen 

är dock fortfarande oklar. Speciellt utsatta 


6347_04.indd 48 2008-09-18 15:04:43


49 

FAKTARUTA 4.6 

Komplikationer i behandlingen av 

ketoacidos 

Otillräcklig rehydrering (kan medföra laktatacidos) 

Hypoglukemi 

Hypokalemi 

Hyperkloremisk acidos 

Hjärnödem 

för denna typ av nonketotisk hyperglukemi 

är patienter som inte kan dricka så mycket 

på egen hand, till exempel spädbarn eller 

barn med störd törstfunktion exempelvis 

på grund av hjärnskada. 

Behandlingen av HHNC följer samma 

principer som vid DKA med långsam normalisering 

av S- Osmolalitet, elektrolytrubbning 

och blodsocker. Eftersom man 

inte (som vid DKA) måste förhindra fortsatt 

produktion av ketonkroppar har man 

föreslagit att avvakta med insulinet till 

efter den initiala snabba rehydreringsfasen 

med 12,5 ml/kg/h om sådan behövs 

p.g.a. minskad perifer cirkulation. Sedan 

ges 0,1 E/kg/h insulin på samma sätt som 

vid DKA, men dosen minskas vid alltför 

snabbt blodsockerfall (> 4–5 mmol/L/h) 

till 0,05 E/kg/h. Vid snabbt blodsockerfall 

trots minskning av insulinet ges glukoshaltig 

lösning som vid DKA. 

* * * 

Den praktiska handläggningen. 

Rekommendationer 

Intravenös insulinbehandling 

Insulinets halveringstid vid intravenös 

administration är cirka 4 minuter och 

”steady state” med terapeutiska insulinnivåer 

uppnås inom 15–20 minuter vid kontinuerlig 

infusion. Vid dosändringar i det 

intravenösa insulinet ändras blodsockernivån 

i ett lugnt tempo. (Observera att vid 

behandling av ketoacidos skall insulingivningen 

inte ändras utan blodsockret regleras 

i första hand med hjälp av den glukoshaltiga 

infusionvätskan.) 

Prov för mätning av blodsocker under 

intravenös insulinbehandling tas kapillärt 

eller intravenöst ur en separat kanyl i annan 

extremitet än infarten för infusion. Insulin 

och vätska kan sättas i samma trevägskran 

om insulinet ges med infusionspump. 

Blodsocker skall bestämmas varje timme 

med patientnära metod, även nattetid. 

Uppegående patienter kan eventuellt själva 

ta en del kapillära blodsocker. 

Vid P-Glukos < 2,5 mmol/L stoppas det 

intravenösa insulinet i maximalt 10–15 

minuter. Man tar sedan ett nytt blodsocker 

innan det intravenösa insulinet påbörjas 

igen. Vid längre avbrott i insulintillförseln 

kan nivåerna av insulin i serum sjunka så 

lågt att leverns glukosproduktion snabbt 

ökar blodsockret till höga nivåer. 

Insulinet ges med infusionspump. Lämplig 

insulinkoncentration för pumpen är 1 E/ 

mL vilket erhålls om 100 enheter snabbverkande 

insulin (= 1 mL av 100 E/mL snabbverkande 

humaninsulin) injiceras i en 100 mL 

flaska 0,9 % NaCl-lösning. Albumintillsats 

behövs inte vid denna insulinkoncentration. 

Slangsystemet skall spolas igenom så att all 

plast mättas med insulin. De första 10 millilitrarna 

av infusatet sprutas ut och kastas. 

Infusionspumpens räkneverk kan vid 

behov nollställas på morgonen så att given 

dygnsdos av insulin kan registreras. 

Behandling av opåverkad patient 

med hyperglukemi utan ketoacidos 

och dehydrering 

Även vid diabetesdebut utan ketoacidos 

eller dehydrering är insulinbehandling 

efter ett strikt schema viktig. Långa inter- 


6347_04.indd 49 2008-09-18 15:04:43


vall (> 4 timmar) mellan subkutana injektioner 

av snabbverkande insulin ökar risken 

för att blodsockret svänger mellan 

hyper- och hypoglukemi, varför intravenös 

insulininfusion rekommenderas under de 

första 1–2 dygnen. I studieform prövas vid 

vissa kliniker övergång till subkutant insulin 

redan vid debuten när patienten ställs 

på flerdosbehandling. Eventuell effekt på 

remissionens längd värderas. 

En snabb normalisering av blodsockret 

under den första vårdtiden är betydelsefull 

inte enbart för det akuta tillståndet utan 

troligtvis även för remissionsfasen. 

Laboratorieprover vid inkomsten 

Tag B-Hb, P-Na, P-K, vB-Syra-basstatus, 

P-CRP, P-Glukos, U-Glukos, U-Ketoner, 

S-Osmolalitet och B-HbA1c. 

Vid S-Osmolalitet > 330 mOsm/kg utan 

acidos bör man behandla som vid HHNC. 

Tag blodsocker för analys både med patientnära 

metod för snabbt svar och för analys 

med referensmetod på laboratoriet (för att få 

ett tillförlitligt blodsockervärde i mätområdet 

över det som patientnära metoder klarar). 

Vätska 

Vid opåverkat allmäntillstånd behövs inte 

intravenös vätska utan barnet får äta och 

dricka fritt. Kolhydratrik kost ges från första 

dagen. 

Insulin 

Lämpligt blodsockerfall är 3–4 mmol/L/h 

men i praktiken är det svårt att uppnå mindre 

blodsockerfall än 4–5 mmol/L/h under 

de första timmarna. Maxdos insulin är 

normalt 0,1 E/kg/h, men om blodsockret 

inte sjunker efter ett par timmar med 0,1 

E/kg/h kan dosen tillfälligt ökas upp till 

0,15 E/kg/h. När blodsockerfallet är tillfredsställande 

minskas åter till 0,1 E/kg/h. 

P-Glukos tas varje timme. Sikta på blodsockernivå 

4–8 mmol/L. 

Riktlinjer för intravenösa insulindoser för 

att uppnå blodsocker på ca 4–8 mmol/L: 

P-Glukos E/kg/h 

> 10 mmol/L 0,1 

5–10 mmol/L 0,075 

3–5 mmol/L 0,05 

< 3 mmol/L 0,025 

Måltidsdos 

Vid måltider ökas insulinet till 0,10–0,20 

E/kg/h precis när maten står på bordet och 

en timme framåt. Vid kvällsmellanmål ges 

måltidsdos i en halv timme. Tag blodsocker 

när måltidsdosen avslutats och anpassa 

därefter insulindoseringen. 

Övergång till subkutant insulin 

P-Glukos följs i regel varje hel timme under 

övergångsfasen och det intravenösa insulinet 

kan användas för att balansera blodsockret 

under övergångsfasen. 

Exempel på övergång till subkutant insulin 

med direktverkande analog + långverkande 

analog: 

I samband med frukost: 

Till frukost ges måltidsdos i.v. samt basinsulin 

s.c. Patienten fortsätter med det intravenösa 

insulinet i anpassad dos fram till 

lunch. Till lunch ges måltidsinsulin som 

direktverkande analog s.c. Det intravenösa 

insulinet fortsätter i anpassad dos under 

någon timme och kopplas sedan bort. 

I samband med kvälls/nattinsulin: 

Långverkande analog ges s.c. Allteftersom 

detta börjar verka minskas det intravenösa 


6347_04.indd 50 2008-09-18 15:04:43


51 

insulinet och kan eventuellt avslutas under 

natten. 

Andra varianter vid övergång till s.c. insulinbehandling 

kan användas. 

Under första dygnet med subkutant 

insulin brukar barnet kräva mellan 70 % 

och 100 % av den dygnsdos som gavs sista 

dygnet med intravenöst insulin (vanligen 

1–1,5 E/kg, ibland 2 E/kg). Vissa barn (ofta 

småbarn) som haft låga blodsocker på i.v. 

insulin kräver dock mindre. 

Behandling av påverkad patient 

med hyperglukemi, ketoacidos och 

dehydrering 

Kontakta alltid bakjouren! 

Omedelbart omhändertagande 

Tag en noggrann anamnes inkluderande 

duration av diabetessymtom och förekomst 

av infektionssymtom. Vid medvetslöshet 

måste andra orsaker till detta uteslutas. I 

status noteras särskilt graden av dehydrering 

och acidossymtom. Väg patienten. 

Den aktuella vikten används för beräkning 

av vätska och insulin. 

Ett standardiserat observationsschema 

för neurologiska symtom rekommenderas i 

den fortsatta handläggningen (se sid. 47). 

Syftet med behandlingen är att via tillförsel 

av insulin och vätska långsamt korrigera 

ketoacidos och dehydrering. Dessa har 

utvecklats under lång tid och därför bör 

även restitutionen ske långsamt. Observera 

att syftet primärt inte är att uppnå normoglukemi! 

Behandlingen skall inriktas på 

att motverka komplikationer, framför allt 

hjärnödem men även hypokalemi 

att återställa den perifera cirkulationen vilket 

ger: 

ökat perifert utnyttjande av glukos 

minskning av laktacidosen 

ökad frisättning av insulin från subkutana 

depåer hos patienter med tidigare 

behandlad diabetes. 

att via insulintillförsel hämma lipolysen 

(och därigenom stoppa ketonkroppsbildningen) 

och stimulera glukosupptaget 

att långsamt sänka S-Osmolaliteten och 

korrigera elektrolytrubbningen 

att långsamt (max 4–5 mmol/L/h) sänka 

P-Glukos till cirka 12–15 mmol/L. 

Först när acidosen är hävd bör blodsockret 

successivt sänkas till normal nivå. 

Eftersom mortaliteten vid ketoacidos 

huvud sakligen orsakas av hjärnödem bör 

man i behandlingen ha en ökad observans 

på symtom och tecken som kan föregå hjärnödem 

och ha en hög beredskap att behandla 

ett sådant. Alla patienter med ketoacidos, 

även till synes opåverkade patienter, måste 

övervakas noga p.g.a. denna risk. 

Ventrikelsond och KAD bör användas 

på medvetslös patient då det finns risk för 

atoni i ventrikel och blåsa. Diffus blödning 

från ventrikel och tarmslemhinna kan 

också förekomma. Patienten bör vara fastande 

tills acidosen har hävts. Undvik att 

ge hypotona vätskor när patienten börjar 

dricka med tanke på risken för hjärnödem. 

Laboratorieprover vid inkomsten 

P-Glukos (både med patientnära metod 

och laboratoriemetod), vB-Syra-basstatus, 

B-Hb, P-Na, P-K, P-Cl, P-Ca, P-Albumin, 

P-CRP, P-Kreatinin, P-Urea, S-Osmolalitet, 

B-HbA1c, U-Ketoner och B-Ketoner. 


6347_04.indd 51 2008-09-18 15:04:43


Synpunkter på laboratorieproverna 

P-CRP 

Ökad infektionsrisk föreligger vid ketoacidos 

på grund av störd fagocytos. B-LPK 

är svårbedömt eftersom katekolaminpåslag 

ger ökade värden. Ett högt CRP kan tala 

för en pågående infektion och är en bättre 

indikator på detta än B-LPK som kan vara 

falskt högt. 

P-Na 

Uppmätt natriumvärde är lågt på grund av 

hyperglukemi och utspädning: 

Korrigerat P-Na = uppmätt P-Na + 2 × 

(uppmätt vP-Glukos – 5,6) 

5,6 

P-K 

Kaliumbrist föreligger på grund av intracellulära 

förluster trots att uppmätt P-K kan 

vara normalt. EKG-övervakning rekommenderas 

vid P-K < 3 eller > 6 mmol/L. 

S-Osmolalitet 

Referensvärdet är 280–300 mOsm/kg. 

Värden över 330 mOsm/L innebär ökad 

risk för hjärnödem liksom en sänkning av 

S-Osmolaliteten snabbare än 5–6 mOsm/h. 

Hjärnödem kan dock uppträda vid normal 

S-Osmolalitet. S-Osmolalitet bör om möjligt 

mätas med lab-metod. Om möjlighet till 

detta saknas kan osmolaliteten approximeras 

som 2 × (P-Na + P-K) + venöst P-Glukos 

+ P-Urea. 

Approximerad S-Osmolalitet riskerar 

ge lägre värde än uppmätt i akutskedet vid 

hög S-Osmolalitet p.g.a. att ketoner då kan 

bidra med 10–20 mOsm/kg. 

Ketoner 

U-Ketoner mäts på varje urinportion men 

har ett begränsat värde i akutfasen. Bara 

acetoacetat syns på urinstickorna. Initialt 

kan stickorna vara negativa på grund av 

att bildningen av β-hydroxismörsyra överväger. 

Upprepade mätningar av B-Ketoner 

( β-hydroxysmörsyra) ger en bättre bild 

av hur allvarlig ketoacidosen är och hur 

snabbt den går i regress efter start av insulinbehandling. 

Vätsketillförsel 

Initialt skall man ge en snabb men kortvarig 

rehydrering för att återställa perifer cirkulation 

om denna är nedsatt. (De flesta 

patienter med ketoacidos har dock ej nedsatt 

perifer cirkulation och startas därför 

direkt på den långsamma rehydreringen 

enligt nedan.) 

1 Vid chock eller prechock ges först 0,9 % 

NaCl, 10–20 mL/kg kroppsvikt på 1–2 

timmar. 

2 Patient utan chock men med nedsatt 

perifer cirkulation ges initialt en snabb 

men kortvarig rehydrering under upp 

till 2 timmar med 0,9 % NaCl 12,5 mL/ 

kg/h (max 500 mL/h). För mängder att 

ge se tabell 4.2. Ordinera i mL/h med utgångspunkt 

från aktuell kroppsvikt. Korrigerat 

P-Na kan bestämmas med hjälp 

av inkomstproverna för att uppskatta vad 

P-Na skulle varit utan hyperglukemin. 

FAKTARUTA 4.7 

Provtagning vid behandlingen av 

ketoacidos 

Provtagning initialt och 

varannan timme 

P-Glukos analyserat på 

laboratoriet (för beräkning 

av korrigerat P-Na). 

vB-Syra-basstatus, P-Na, 

P-K, P-Urea, S-Osm, 

U-Glukos och U-Ketoner. 

B-Ketoner, P-CRP (endast 

initialt). 

Provtagning initialt och 

varje timme 

Patientnära P-Glukos 

med snabbsvar. P-Na om 

uppmätta värden ej ökar. 

P-K om värde < 3 eller 

> 6 mmol/L 


6347_04.indd 52 2008-09-18 15:04:43


53 

3 Senast när patienten kissat eller blodtrycket 

normaliserats påbörjas den långsamma 

rehydreringen som ges fram till 

cirka 48 timmar. Den inleds med Ringeracetat. 

Man ger underhållsdos + 5 % av 

kroppsvikten/24 h. För mängder att ge se 

tabell 4.2. Ordinera i mL/h med utgångspunkt 

från aktuell kroppsvikt. 

Uppmätt P-Na skall stiga när P-Glukos 

sjunker och tillåts under behandlingens 

gång stiga upp till det korrigerade värdet 

vid inkomsten för att sedan sakta sjunka 

parallellt med serumosmolaliteten. 

Glukos och natrium kan ses som två 

aktörer som höjer serumosmolaliteten. 

När blodsockret långsamt sänks måste 

en kompensatorisk ökning av P-Natrium 

ske. 

Följ urinproduktionen varje – varannan 

timme. 

Angående nedsatt urinproduktion 

(< ca 1,5 ml/kg/h) – se avsnitt om hjärnödembehandling. 

4 Byt till Glukos 5 % (mängd enligt tabell 

4.2) samt Na- och K-tillsats när P-Glukos 

närmar sig 15 mmol/L. Tillsats av 80 

mmol Na/L kan vara lämpligt att börja 

med om uppmätt P-Na är inom normalområdet. 

Justera sedan med ledning av 

provsvar. Sikta på att hålla P-Glukos på 

cirka 12–15 mmol/L. 

Man bör även överväga tillförsel av 

Glukos 5 % med Na- och K-tillsats vid ett 

blodsockerfall > 8 mmol/L/h (efter de första 

0–2 timmarna med snabb uppvätskning). 

5 Eftersträva en långsam sänkning av korrigerat 

P-Na (och därmed av serumosmolaliteten). 

Ett förhöjt S-Osm bör sjunka med 

högst ca 4–5 mOsm/h. 

FAKTARUTA 4.8 

Vätskebehandlingen vid ketoacidos 

Vätskebehandling skall startas innan man ger insulin. 

Volymsubstitution (Fas1 snabb rehydrering) ges bara 

för att återställa perifer cirkulation 

Återstående rehydreringsvolym(långsam rehydrering) 

fördelas jämnt upp till 48 timmar och ges i en volym 

som sällan överskrider 1,5–2 gånger det normala 

underhållsbehovet 

Vid sänkning av S-Osm: 

< 2 mOsm/h: Sänk Na-innehållet i vätskan. 

> 6 mOsm/h: Sänk rehydreringshastigheten 

alternativt öka Nainnehållet 

i vätskan. 

6 Peroral vätska (ej hypoton – cave vatten!) 

kan ges när acidosen är hävd (pH > 7,30) 

och patienten ej mår illa eller kräks. 

Spädd juice kan vara ett alternativ. 

Minska omedelbart dropptakten motsvarande 

det perorala intaget. Summan 

av peroral och intravenös vätska bör ej 

överstiga den planerade mängden per 

timme under de 48 timmar som rehydreringen 

pågår. 

Insulin 

1 Påbörja insulininfusion tidigast 1 timme 

och senast 2 timmar efter det att vätskebehandlingen 

har kommit igång. 

2 Bolusdos insulin ges ej. Undantagsvis 

kan en bolusdos på 0,1 E/kg intravenöst 

ges om det dröjer innan insulininfusionen 

kan påbörjas t.ex. vid lång transport. 

3 Insulin 0,1 E/kg/h ges intravenöst via infusionspump 

tills acidosen är hävd, dvs. 

tills pH normaliserats. Ge glukoshaltig 

vätska hellre än att minska insulindosen 


6347_04.indd 53 2008-09-18 15:04:43


om P-Glukos faller för snabbt. Till barn 

mindre än 5 år är det lämpligare att börja 

med 0,05 E/kg/h och sedan höja vid behov 

om pH inte stiger. 

4 Minska insulin till 0,05 E/kg/h om P- 

Glukos < 8 mmol/L med Glukos 5 % 

förutsatt att pH fortsätter att normaliseras. 

Alternativt kan Glukos 10 % ges. 

Ge aldrig mindre än 0,05 E/kg/h av insulinet 

så länge acidosen kvarstår (pH 

< 7,30). 

Det föreligger oftast inte indikation för 

en insulindos större än 0,1 E/kg/h även 

om blodsockret faller långsamt. Om pH 

inte ökar kan dock insulindos > 0,1 E/kg 

behöva ges. 

5 När pH > 7,30 siktar man på ett P-Glukos 

på ca 6–10 mmol/L under de följande 

12–24 timmarna då det fortfarande finns 

en viss risk för hjärnödem. Använd doserna 

som angetts för hyperglukemi utan 

acidos som riktvärden och justera vid 

behov. 

Ge måltidsdos på 0,10–0,15 E/kg/h 

under 1 timme när patienten börjar äta 

normalt. 

6 Ca 36–48 timmar efter inkomsten ges 

intravenöst insulin (inklusive måltidsdoser) 

enligt de doser som angivits för 

hyperglukemi utan acidos. Sikta på P- 

Glukos på ca 4–8 mmol/L. 

7 Se avsnittet Hyperglukemi utan acidos 

angående avslutning av intravenöst insulin 

och påbörjande av subkutant insulin. 

Kalium 

1 P-K är ofta normalt eller högt vid inkomsten 

trots en reell brist på grund av intracellulära 

förluster. Acidosen bidrar till ett 

högre uppmätt P-K. 

FAKTARUTA 4.9 

Kalium vid behandlingen av ketoacidos 

Det finns alltid en kaliumbrist även vid normala eller 

förhöjda P-K vid inkomsten. Om hypokalemi föreligger 

börja med tillsats av 20 mmol K/L till infusionsvätskan 

redan under den snabba initiala rehydreringsfasen. 

Under den långsamma rehydreringsfasen tillsätts 40 

mmol K/L. 

2 Tillsätt 40 mmol K/L av Addex-Kalium 

(1,4 mmol/mL Ac- och 0,4 mmol/mL 

fosfat och 2 mmol K/mL), ej kaliumklorid, 

när patienten kissat eller om svar på 

P-K är < 5 mmol/L. 

P-K sjunker under behandlingen på 

grund av transport av kalium till det intracellulära 

rummet. 

3 Vid hypokalemi kan kalium ges redan i 

den snabba rehydreringsfasen (tillsätt då 

20 mmol K/L), annars tillsätts kalium 40 

mmol/L när den långsamma rehydreringsfasen 

påbörjas. 

4 Kaliumtillsats ändras efter provsvar. Max 

K-tillförsel är som regel 0,5 mmol/kg/h. 

Vid hypokalemi trots maximal tillsats 

kan man överväga att sänka insulintillförseln. 

5 Följ EKG om S-K < 3 eller > 6 mmol/L. 

Acidoskorrigering 

1 Överväg bara vid pH < 7,0 

2 Ge enligt formeln: mmol Tribonat (0,5 

mmol/mL) = 0,1 × vikt i kg × BE. 

3 Ges som infusion under 2 timmar. Upprepas 

ej! 

För snabb infusion ökar risken för hypokalemi. 

4 Natriuminnehållet i tribonat behöver inte 

räknas av. 


6347_04.indd 54 2008-09-18 15:04:43


55 

FAKTARUTA 4.10 

Acidoskorrigering vid ketoacidos 

Det finns inga säkra vetenskapliga belägg för att 

buffring är vare sig nödvändigt eller kan ges utan risk 

för biverkningar vid behandlingen av ketoacidos. Om 

patienten är allvarligt påverkad bör dock en försiktig 

acidoskorrigering övervägas. 

Behandling av hjärnödem 

Man bör skilja på akut behandling för att 

snabbt förhindra en hotande hjärnstamsinklämning 

och på den mera långsiktiga 

behandlingen för att hålla det intrakraniella 

trycket nere på en icke kritisk nivå. 

Hjärnödemet kan utvecklas snabbt och 

den första akuta åtgärden är omedelbar 

tillförsel av mannitol (1 g/kg kroppsvikt) 

inom 10 minuter efter symtom. Dosen ges 

under 15 minuter. Ett alternativ är hyperton 

natriumklorid 3 % 2 4–5 ml/kg kroppsvikt 

inom 10 min efter symtom. Dosen ges 

över 15–20 minuter. 

Patienten måste sedan handläggas tillsammans 

med omedelbart tillkallad IVAläkare. 

Om det intrakraniella trycket stiger igen 

till kritiskt högt värde kan den fortsatta 

akuta behandlingen inkludera ytterligare 

en dos av mannitol under 2–3 timmar eller 

alternativt (speciellt vid utebliven effekt av 

mannitol) hyperton natriumklorid 3 % (4–5 

ml/kg kroppsvikt) om P-Na inte överstiger 

150 mmol/L. Vidare intubering och normoventilation. 

Om patienten spontant hyperventilerar 

p.g.a. acidos före intubering bör 

efter intuberingen initialt ges samma ventilation. 

Det finns dock data som tyder på 

att hyperventilation med pCO 2 ned mot 2,9 

2 Hyperton 3 % NaCl lösning erhålls genom att tillsätta 

10 mL Addex NaCl per 100 mL 0,9 % NaCl. 


Varningstecken för hjärnödem 

innefattar bl.a. 

Förändrat medvetande 

Ökat blodtryck och långsammare puls 

Inkontinens 

Kräkning 

Huvudvärk 

Vid begynnande inklämning 

Förändrat neurologstatus: kranialnervspareser. Pupillpåverkan. 

Andningsstörning 

kPa kan ha negativa effekter. Ventilationen 

bör därefter successivt normaliseras. Kraftig, 

långvarig hyperventilation kan innebära 

risk för cerebral ischemi. 

Intrakraniell tryckmätning är den 

enda säkra metoden att upptäcka ett ökat 

intrakraniellt tryck innan det ger allvarliga 

kliniska symtom. Vid misstanke på 

hjärnödemutveckling med kritiskt förhöjt 

intrakraniellt tryck bör därför den första 

åtgärden, om möjligt, vara ombesörjande av 

intrakraniell tryckmätning. Den specifika 

trycksänkande behandlingen styrs därefter 

av den uppmätta intrakraniella trycknivån 

där 20 mm Hg kan anses vara den högsta 

acceptabla gränsen innan behandlingen 

startar. Typen av hjärnödembehandling 

varierar idag mellan olika sjukhus då det 

saknas konsensus om riktlinjerna. Valet av 

behandling försvåras dessutom av att man 

inte känner till ödemets genes och inte vet 

huruvida ödemet är intracellulärt, interstitiellt 

eller bådadera. 

Angående den mera långsiktiga behandlingen 

se nedan. Angivna riktlinjer är 

exempel på en behandlingsstrategi. Allmänt 

vedertagna riktlinjer finns ej i denna 

situation. 


6347_04.indd 55 2008-09-18 15:04:43


Tabell 4.1. Sammanfattning av behandlingen av ketoacidos med dehydrering. 

Behandlingsstart 

Fas 1 

Akut omhändertagande 

Fas 2 

pH < 7,3, 

P-Glukos > 15 mmol/L 

Fas 3 

pH < 7,3, 

P-Glukos < 15 mmol/L 

Fas 4 

pH > 7,3 

48 

timmar 

Snabb kortvarig rehydrering 

inom tidsintervallet 

0–2 tim. Gå över till Fas 2 

när perifer cirkulation är 

återställd (klinisk bedömning 

inklusive blodtryck 

och diures). 

Långsam rehydrering 

P-Glukos-sänkningshastighet 

högst 

4–5 mmol/L/h. 

Patienter med god perifer 

cirkulation börjar direkt 

i Fas 2, dvs. ingen initial 

snabb rehydrering behövs. 


Håll P-Glukos på nivån 

12–15 mmol/L. 


P-Glukos kan sänkas till 

6–10 mmol/L. 

Sänkningshastighet 

högst 4–5 mmol/L/h. 

Vätska 

– Typ 

NaCl 0, 9 % om uppmätt 

P-Na < ca 150 mmol/L, 

annars Ringeracetat. 

Ringeracetat 

Kaliumtillsats enligt 

nedan. 

Om P-Glukos faller 

> 8 mmol/L/h, överväg 

Glukos 5 % med tillsats 

av 80 mmol Na/L om 

uppmätt P-Na är inom 

referensområdet eller 

med ledning av provsvar. 


nedan. 

Glukos 5 % 

med tillsats av 80 mmol 

Na/L om uppmätt P-Na 

är inom referensområdet 

eller med ledning av 

provsvar. 


nedan. 

Glukos 5 % 

med tillsats av Natrium 

och Kalium med ledning 

av provsvar. 

Vätska 

– Mängd 

12,5 ml/kg/h, max 

500 ml/h. Vid prechock 

eller chock ge 20 ml/kg 

första timmen 

Se tabell 4.2 

Motsvarar underhåll + 

5 % av kroppsvikten/24 h 

Som Fas 2. Som Fas 2. 

Minska droppet motsvarande 

peroralt intag när 

patienten börjar dricka. 

Kalium 

Tillsätt 20 mmol K/L 

(Addex-Kalium) vid 

hypokalemi 

(P-K < 3,5 mmol/L) 

Tillsätt 40 mmol K/L (Addex - Kalium) när patienten 

fått diures eller om P-K < 5,0 mmol/L. 

Öka tillsatsen vid behov. 

Maximal Kaliumtillförsel är 0,5 mmol/kg/h. 

Kaliumtillsats med 

ledning av provsvar. 

Insulin 0,1 E/kg/tim. påbörjas när rehydrering pågått minst 1 timme och högst 2 

timmar. Ge vanligtvis ej mer än 0,1 E/kg/h även om P-Glukos sjunker långsamt. 

Till barn < 5 år börja med 0,05 E/kg/h. 

Enligt schema. 

Provtagning initialt och varannan 

timme: 

P-Glukos med labmetod för beräkning 

av korrigerat P-Natrium, vB-Syra-bas, 

P-Natrium, P-Kalium, P-Urea, B-EVF, S-Osm, 

B-Ketoner, U-Ketoner och U-Glukos på alla 

urinportioner 

Provtagning initialt och varje timme: 

P-Glukos (patientnära metod) 

P-Natrium (om uppmätt värde ej ökar) 

P-Kalium (om < 3 eller > 6 mmol/L) 

Korrigerat P-Na = 

uppmätt P-Na + 

(vP-Glukos – 5,6) 

2 x 

5,6 


6347_04.indd 56 2008-09-18 15:04:43


57 

Tabell 4.2. Rehydreringen vid ketoacidos. 

Aktuell 

kroppsvikt 

Snabb rehydrering* 

(12,5mL/kg/h), ges i högst 

2 timmar till patient med 

nedsatt perifer cirkulation, 

dock max 500 mL/h 

Långsam rehydrering** 

(ges under sammanlagt 48 timmar) = 5 % av kroppsvikten 

+ underhåll (medeldos)/24 h 

OBS! Drag av för peroralt given vätska. 

kg mL/h mL/h ml/24 h 

3 

4 

5 

6 

7 

8 

9 

10 

11 

12 

13 

14 

15 

16 

17 

18 

19 

20 

22 

24 

26 

28 

30 

32 

34 

36 

38 

40 

45 

50 

55 

60 

65 

70 

75 

80 

38 

50 

63 

75 

88 

100 

113 

125 

138 

150 

163 

175 

188 

200 

213 

225 

238 

250 

275 

300 

325 

350 

375 

400 

425 

450 

475 

500 

500 

500 

500 

500 

500 

500 

500 

500 

16 

22 

27 

33 

38 

43 

48 

53 

58 

62 

66 

70 

74 

78 

82 

85 

89 

93 

100 

107 

114 

120 

128 

134 

140 

144 

149 

154 

165 

175 

184 

193 

201 

208 

216 

224 

385 

530 

650 

790 

910 

1 030 

1 150 

1 270 

1 390 

1 490 

1 580 

1 680 

1 780 

1 870 

1 970 

2 040 

2 140 

2 230 

2 400 

2 570 

2 740 

2 880 

3 070 

3 220 

3 360 

3 460 

3 580 

3 700 

3 960 

4 200 

4 420 

4 640 

4 820 

4 990 

5 180 

5 380 

* Ges endast till patienter med nedsatt perifer cirkulation och bara till dess att cirkulationen normaliserats (dock högst 2 timmar). 

Typ av vätska och elektrolytinnehåll framgår av tabell 4.1. 

** Avser vätsketerapi efter eventuell chockbehandling och snabb rehydrering. Volym given under snabb rehydrering skall inte avräknas. 

Peroralt given vätska skall dock dras av. Typ av vätska och elektrolytinnehåll framgår av tabell 4.1. Volymen vid den långsamma 

rehydreringen är korrigerad så att den motsvarar högst det dubbla underhållsbehovet. 


6347_04.indd 57 2008-09-18 15:04:43


Beredskap 

1 Noggrann neurologisk övervakning. Följ 

även EKG, Puls, BT, SaO2, och andningsfrekvens. 

2 Noggrann vätskelista. Stäm av givna 

mängder varje timme! Cave intag av hypoton 

vätska, speciellt vatten, när patienten 

piggnar till! Ge bara små mängder 

vätska per os och minska motsvarande på 

droppet. Sätt en högsta mängd per timme 

som patienten får dricka. 

3 Följ timdiures om möjligt genom att patienten 

kissar var eller varannan timme 

(minsta acceptabla urinproduktion är 

cirka 1,5 mL/kg/h). Sätt KAD på medvetslös 

patient. Ge eventuellt Furosemid 

0,5–1 mg/kg vid nedsatt urinproduktion. 

4 Ha mannitol eller hyperton 3 % NaCl i 

beredskap vid sängen under de första 48 

timmarna av behandlingen! Förbered 

genom att se över kopplingarna och beräkna 

dosen av mannitol eller hyperton 

NaCl som kan behöva ges. Skriv in som 

”vid behovs”-ordination i journalen. 

Vid klara tecken på neurologisk störning 

talande för hjärnödem 

1 Ge mannitol (150 mg/mL) i.v. i dosen 1 g/ 

kg (7 mL/kg av 150 mg/mL lösning) under 

15 minuter. Infusionen skall påbörjas 

inom 10 minuter efter det att tecken på 

hjärnödem observerats för att ha effekt. 

Dosen kan upprepas efter någon timme 

om effekten uteblir och ges då över 2–3 

timmar. 

2 Alternativt och speciellt vid utebliven 

effekt av initial mannitol kan hyperton 

natriumklorid 3 % ges i dos om 4–5 mL/ 


Beredskap för hjärnödembehandling 

Mannitol eller alternativt 3 % Natriumklorid bör finnas i 

beredskap vid sängen och dosen som skall ges vara ordinerad 

i förväg. Infusion ges omedelbart vid relevanta 

tidiga neurologiska symtom på hjärnödem 

kg under 15–20 minuter. Denna dos kan 

upprepas efter någon timme om P-Na 

inte är för högt (> 150 mmol/L). 

3 Handlägg patienten tillsammans med 

omedelbart tillkallad IVA-läkare. 

4 Så snabbt som möjligt intubation, respiratorbehandling 

samt akut CT följt av 

intrakraniell tryckmätarinläggning om 

möjlighet till detta finns. Muskelrelaxation 

och sedering måste ges före intubation 

då hosta ger ökat intrakraniellt 

tryck. 

5 Fortsatt vätskebehandling skall sträva 

efter normovolemi men ändå ”torr” patient. 

Detta åstadkommes med normalt 

S-Albumin (40 g/L) samt normalt B-Hb 

(125 g/L), diuretika och en lätt negativ 

total vätskebalans. Timdiures följs via 

KAD. 

6 Normoventilation, pCO 2 

skall hållas över 

3,5 kPa. Hyperventilation utnyttjas endast 

för att bryta akuta trycktoppar (se 

ovan). 

7 Lumbalpunktion är kontraindicerad. 

8 20 mm Hg intrakraniellt tryck är högsta 

acceptabla tryck. 

9 Om fortsatt stor risk för akut hjärnstamsinklämning 

föreligger bör kraniotomi 

övervägas. Denna åtgärd kan vara livräddande. 


6347_04.indd 58 2008-09-22 14:53:25


59 

Referenser 

Curtis JR, Bohn D, Daneman D. Use of hypertonic 

saline in the treatment of cerebral edema in 

diabetic ketoacidosis (DKA). Pediatr Diabetes 

2001; Dec 2(4):191–94. 

Darrow DC. The physiologic basis for estimating 

requirements for parenteral fluids. Pediatr 

Clin North Am. 1959;6(1):29–41. 

Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, Bohn DJ, 

Daneman D, Danne TP, Glaser NS, Hanas R, 

Hintz RL, Levitsky LL, Savage MO, Tasker 

RC, Wolfsdorf JI. ESPE/LWPES consensus 

statement on diabetic ketoacidosis in 

children and adolescents. Pediatrics 2004; 

Feb113(2):e133–40. 

Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. 

The risk and outcome of cerebral oedema 

developing during diabetic ketoacidosis. Arch 

Dis Child. 2001; Jul 85(1):16–22. 

Edge J, Jakes R, Roy Y, et al. The UK prospective 

study of cerebral oedema complicating 

diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child. 2005;90 

supplement 11:A2–A3. 

Glaser N, Barnett P, McCaslin I, Nelson D, 

Trainor J, Louie J, et al. Risk factors for 

cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. 

The Pediatric Emergency Medicine 

Collaborative Research Committee of the 

American Academy of Pediatrics. N Engl J 

Med. 2001;344(4):264–69. 

Kamat P, Vats A, Gross M, Checchia PA. Use of 

hypertonic saline for the treatment of altered 

mental status associated with diabetic ketoacidosis. 

Pediatr Crit Care Med. 2003;4:239–42. 

Koves IH, Neutze J, Donath S, Lee W, Werther 

GA, Barnett P, Cameron FJ: The accuracy of 

clinical assessment of dehydration during 

diabetic ketoacidosis in childhood. Diabetes 

Care 2004;27:2485–87. 

Lawrence SE, Cummings EA, Gaboury I, Daneman 

D. Population-based study of incidence 

and risk factors for cerebral edema in pediatric 

diabetic ketoacidosis. J Pediatr. 2005; May 

146(5):688–692. 

Mackkenzie A, Barnes G, Shann. Clinical 

signs of dehydration in children. Lancet 

1989;2:605–07. 

Muir AB, Quisling RG, Yang MC, Rosenbloom 

AL. Cerebral edema in childhood diabetic 

ketoacidosis: Natural history, radiographic 

findings, and early identification. Diabetes 

Care 2004 Jul;27(7):1541–46. 

Rosenbloom AL. Intracerebral crises during 

treatment of diabetic ketoacidosis. Diabetes 

Care 1990;13(1):22–33. 

Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, 

Edge J, Lee WR, Rosenbloom A, Sperling MA, 

Hanas R. Diabetic ketoacidosis. Pediatr Diabetes. 

2007 Feb;8(1):28–43. 


6347_04.indd 59 2008-09-18 15:04:44

4 Akut omhÃ¤ndertagande. Behandling av hyperglukemi utan ... - BLF

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?