UppfÃ¶ljning efter barncancer 2010 v5.pdf - BLF

Svenska Arbetsgruppen för LångtidsUppföljning 

efter Barncancer (SALUB) 

Uppföljning 

efter barncancer 

v er sion 5.0 2010 

SALUB 2010 5.0

INNEHÅLLSFÖRTECKNING 

Förkortningar 3 

Introduktion 4 

1. Neurologi och neuropsykologi 5 

2. Hjärta 7 

3. Hörsel 10 

4. Lever 11 

5. Njurar 12 

6. Tänder, munhåla och spottkörtlar 15 

7. Ögon 17 

8. Blod och benmärg 18 

9. Lungor 19 

10. Gastrointestinalkanalen 21 

11. Endokrinologi (ej gonad/fertilitet) 22 

12. Gonader/fertilitet – flickor 25 

13. Gonader/fertilitet – pojkar 27 

14. Metabola syndromet 30 

15. Bröstkörtlar 33 

16. Skelett, muskulatur och mjukdelar 34 

17. Efterföljande cancer 38 

Cytostatikaregister 39 

SALUB: Lars Hjorth (ordf, VSTB, Lund), Christian Moëll (Lund), Birgitta Lannering (Göteborg), 

Marianne Jarfelt (suppl, Göteborg), Mikael Behrendtz (sekr, Linköping), Stefan Söderhäll (SBLG, Stockholm), 

Johan Arvidson (BMT, Uppsala), Per Frisk (suppl, Uppsala), Per-Erik Sandström (VCTB, Umeå), 

Ulrika Norén-Nyström (suppl, Umeå). 

För barnradioterapigruppen: Jack Lindh (Umeå), Beatrice Malmer (Umeå), Ulla Martinsson (Uppsala), 

Anna-Lena Hjelm-Skog (Stockholm), Gunnar Adell (Linköping), Thomas Björk-Eriksson (Göteborg), 

Eva Ståhl (Lund), Per Bergström (Umeå). 

Övriga medverkande: Ulf Thilén (kardiolog, Lund), Eva Nylander (klin fysiolog, Linköping), 

Kirsi Jahnukainen (barnonkolog, Helsingfors), Ann-Charlotte Söderpalm (ortoped, Göteborg), 

Richard Löfvenborg, (ortoped, Umeå), Petra Selin (audionom, Umeå), Mats Bågesund (pedodontist, Linköping), 


Förkortningar 

ALL Akut Lymfatisk Leukemi 

ARDS Akut Respiratoriskt Distress Syndrom 

BMI Body Mass Index 

CNS Centrala Nervsystemet 

DEXA Dual Energy X-ray Absorptiometry 

EKG Elektrokardiogram 

GH Growth Hormone 

GVHD Graft Versus Host Disease 

Gy Gray 

HR-CT High Resolution Computerised Tomography 

MR Magnetic Resonance 

NSAID Non Steroid Anti Inflammatory Drugs 

OAE Otoakustiska Emissioner 

PEF Peak Expiratory Flow 

SBLG Svenska Barnleukemigruppen 

TBI Total Body Irradiation 

VCTB Vårdplaneringsgruppen för CNS-tumörer hos barn 

VSTB Vårdplaneringsgruppen för solida tumörer hos barn 


Introduktion 

Svenska Arbetsgruppen för Långtidsuppföljning efter Barncancer (SALUB) har målsättningen 

att till varje framtida behandlingsprotokoll knyta en rekommendation för uppföljning 

av sena komplikationer, vilket skall ske i samarbete med Svenska Barnradioterapigruppen. 

Som ett led i detta arbete har SALUB sammanställt organrelaterade rekommendationer 

för uppföljning beroende på given behandling. Syftet är att förse varje uppföljningsansvarig 

läkare med ett underlag som anger vilken uppföljning som är fortsatt viktig när 

patienten lämnar barnonkologin. Detta kan i viss mån styra till vilken instans patienten 

remitteras. Det är dock inget som hindrar att rekommendationerna följs även tidigare i 

förloppet. 

En övergripande rekommendation som denna skall fungera som ett stöd i planeringen 

av uppföljningen och förhindra att viktiga undersökningar missas samt att patienten 

inte utsätts för onödiga undersökningar. Varje uppföljning måste dock till viss del vara 

individuellt anpassad. Det är den behandlingsansvariga läkaren som även skall väga in 

dessa individuella faktorer. 

SALUB:s förhoppning är att alla före detta barncancerpatienter får möjlighet att följas 

upp med avseende på sena komplikationer med någon form av återkoppling till ett barncancercenter. 

Detta arbete tar endast i vissa fall upp rekommendationer efter genomgången helkroppsbestrålning 

(TBI). Efter sådan behandling hänvisas till separata rekommendationer för 

uppföljning. 

Vid eventuella frågor kan någon av nedanstående kontaktas: 

Lund: 

Göteborg: 

Linköping: 

Stockholm: 

Uppsala: 

Umeå: 

lars.hjorth@skane.se, christian.moell@skane.se 

birgitta.lannering@vgregion.se, marianne.jarfelt@vgregion.se 

mikael.behrendtz@lio.se 

stefan.soderhall@karolinska.se 

johan.arvidson@kbh.uu.se, per.frisk@akademiska.se 

per-erik.sandstrom@pediatri.umu.se 

Radioterapifrågor: 

jack.lindh@onkologi.umu.se 

Datum: 07 01 01 


DatuM: 07 01 01 

1. Neurologi och Neuropsykologi 

Perifera nervsystemet 

Bakgrund/Riskfaktorer 

Cytostatikabehandling med vincristin medför ofta akut neuropati, som i sällsynta fall 

kan bli bestående. Om patienten har en känd eller odiagnosticerad perifer neuropati kan 

även mindre doser vincristin medföra att en neuropati blir bestående. 

Det mest påtagliga motoriska inslaget är försvagning eller bortfall av perifera reflexer 

och en klumpig gång. Kranialnervspåverkan, där ptos är det vanligaste symptomet, förekommer 

också liksom sensorisk påverkan, framför allt som smärta/parestesier. 

Cytostatikabehandling med cisplatin i hög dos kan, särskilt hos äldre barn, i sällsynta 

fall ge en sensorisk kronisk neuropati. 

Strålbehandling: permanenta nervskador uppträder sällan vid doser

Låg ålder vid strålbehandling ökar risken för bestående skada. 

Andra CNS-åkommor, såsom postoperativa komplikationer och CNS-infektioner, kan 

öka risken för bestående neurologiska och neuropsykologiska problem. 

Central neurologisk skada kan ge bestående motoriska symptom såsom hemiplegi, ataxi, 

kranialnervsskada eller epilepsi. Den kan också förorsaka neuropsykologiska symptom, 

dvs störningar i olika hjärnfunktioner såsom minne, inlärning, uppmärksamhet, motivation, 

snabbhet, flexibilitet och stämningsläge. Sekundärt till skada i dessa funktioner 

uppkommer lätt sociala problem i form av utanförskap och isolering. 

Central neurologisk skada kan ge bestående motoriska symptom: hemiplegi, ataxi, kranialnervsskada 

eller epilepsi. 

Uppföljning 

Barn med kvarstående motoriska symptom bör följas upp inom barnhabiliteringen. 

Epilepsi bör följas upp av barnneurolog. 

De neuropsykologiska skadorna blir oftast tydliga efter ett par år och kan därefter förefalla 

att förvärras allteftersom kraven på barnets prestationer ökar med åldern. 

Det rekommenderas att alla barn som fått strålbehandling mot hjärnan genomgår en 

neuropsykologisk utredning inom 1–2 år. Beroende på resultatet upprepas denna med 

några års intervall. Den neuropsykologiska utredningen skall ligga till grund för det pedagogiska 

stöd som barnet kan behöva i skolan. Barn som enbart har opererats för sin 

tumör kan i vissa fall få neurologiska och neuropsykologiska komplikationer som kan 

kräva en liknande typ av uppföljning. 

Förutom ett pedagogiskt stöd behöver patienten/familjen, åtminstone under en tid, oftast 

någon form av psykologiskt stöd, så att den skall kunna anpassa sig till den förändring 

som det innebär att drabbas av neuropsykologiska problem. Uppföljning i vuxen ålder 

bedöms individuellt och utifrån den lokala organisationen. 

Det är särskilt viktigt att utesluta syn- och hörselskador, eftersom de kan förvärra neurologiska 

och neuropsykologiska störningar. 

CNS-tumörer förorsakar ofta en rad andra komplikationer än de rent neuropsykologiska. 

Specifika rekommendationer för uppföljning av hjärntumörer utarbetad av VCTB finns 

på www.blf.net/onko/index.htm. 


Datum: 07 01 01 

2. HJÄRTA 

Bakgrund 

I och med att fostrets hjärta är färdigutvecklat kan antalet myocyter ej öka. Under barndomen 

tillväxer hjärtat med barnet genom utveckling/tillväxt av hjärtmuskelcellerna och 

deras organeller. Hjärtmuskelcellerna innehåller mycket mitokondrier och kontraktila 

element som med åldern adapterar sig till den adulta myocyten. Hjärtmuskelcellen har, 

relativt sett, låga halter antioxiderande enzymer, vilket är av betydelse för antracyklinkardiotoxiciteten. 

Det man framför allt fruktar är den sena kardiomyopatin (debut > 1 år efter avslutad 

terapi). Den kan debutera efter många år (kumulativ incidens 15 år efter avslutad 

behandling ca 5%) är progressiv och kräver regelbunden uppföljning av hjärtspecialist 

samt eventuell terapi. 

Riskfaktorer 

De viktigaste riskfaktorerna är följande: 

1) Cytostatikabehandling med antracykliner 

Doxorubicinekvivalent dos (se nedan). 

a) Dos/doseringstillfälle eller veckodos (>45 mg/m 2 ) 

b) Ackumulerad dos (>300 mg/m 2 ) 

Däremot förefaller ej infusionstiden spela samma roll hos barn som hos vuxna. 

Idag rekommenderade maxdoser: 

Doxorubicin: 2 år : 300 mg/m2, vuxna: 450-550 mg/m 2 

Daunorubicin: 450-550 mg/m 2 (vuxna) 

Epirubicin: 900 mg/m 2 (vuxna) 

Idarubicin: 200 mg/m 2 (vuxna) 

Mitoxantrone: 160 mg/m 2 (vuxna) 

Dosekvivalent (grovt): Doxo-Dauno-Epi-Ida-Mitox : 1: 1: 0,5: 2: 2,5 

2) Strålbehandling mot hjärtat 

(risk för myokardfibros och koronarkärlsförändringar). 

Samtidigt finns data som talar för individberoende känslighet (oberoende av dos), 

könsrelaterad känslighet (flickor > pojkar, möjligen beroende på relativt högre koncentrationsnivåer 

på grund av olika fettfördelning), ålder (mer känslig ju yngre patienten 

är vid behandling), etnicitet (färgade har ökad risk i sig för andra kardio-myopatier), 

Trisomi 21 (samtidig hypotyreos, pulmonell hypertension, hjärtvitier exkluderade). 

Det föreligger en ökad risk hos patienter i vuxen ålder vid metabolt syndrom efter genomgången 

behandling, hypertoni efter behandling, GH-brist, graviditet, tävlingsidrott 

på elitnivå, enbart strålterapi mot hjärta, hereditet för hjärt-kärlsjukdomar i tidig ålder. 


Målsättning 

Målsättningen är att hitta de patienter som efter genomgången behandling med potentiellt 

kardiotoxiska läkemedel och/eller strålbehandling mot hjärtat, har ekokardiografiska 

förändringar som kräver regelbunden uppföljning av hjärtspecialist när patienten 

åldersmässigt lämnar den barnonkologiska verksamheten (efter 18 års ålder). 

Uppföljning 

Undersökning görs med EKG och ekokardiografi som visar hjärtfunktionen i systole och 

diastole. Fynden relateras till normalvärden för åldern. 

Som komplement till undersökningarna görs riktad anamnes med avseende på subjektiv 

fysisk funktionsnivå och kardiella symptom, framför allt arytmier. 

Utifrån idag befintliga behandlingsprotokoll får cirka 70% av de antracyklinbehandlade 

patienterna en ackumulerad dos på ≤210 mg/m 2 , vilket betyder att 30% får >210 mg/m 2 . 

Antracykliner och strålbehandling mot hjärtat ges till en begränsad grupp patienter. 

Den grupp som enbart strålbehandlats med hjärtat i strålfältet är också begränsad. 

Grupp 1 

(Antracyklinbehandling ≤210 mg/m 2 , ej strålbehandling mot hjärtat): 

1) Ekokardiografi inom 6 månader efter avslutad Antracyklinbehandling. 

2) Ekokardiografi i tidig pubertet samt vid 18 års ålder (före överföring till vuxenklinik/seneffektmottagning). 

Visst beaktande av tidsintervallet mellan undersökning 

1 och 2 beroende på insjuknandeålder. 

3) Ekokardiografi under vuxenlivet rekommenderas ej rutinmässigt. 

4) För flickor görs hjärtbedömning i samband med graviditet. 

5) För bägge könen sker regelbunden hjärtbedömning vid tävlingsidrott på elitnivå. 

Grupp 2 

(Antracyklinbehandling >210 mg/m 2 , ej strålbehandling mot hjärtat): 


2) Ekokardiografi efter 5 år, i tidig pubertet samt vid 18 års ålder. Beroende på insjuknandeålder 

anpassas kontrollerna men 2 ekokardiografier bör ha genomförts inom 

en 10 års period. 

3) Ekokardiografi regelbundet vart 5:e år under vuxenlivet rekommenderas. 

4) Se punkt 4 och 5 för grupp 1 ovan. 


Grupp 3 

(Antracyklinbehandling och strålbehandling med del av hjärtat i strålfältet till >20 Gy): 


2) Ekokardiografi efter 5 år, i tidig pubertet samt vid 18 års ålder (före överföring 

till vuxenklinik/uppföljning mottagning). Visst beaktande av tidsintervallet 

mellan undersökning 1 och 2 beroende på insjuknandeålder. 

3) Ekokardiografi och arbetsprov rekommenderas vart 5:e år under vuxenlivet. 

4) För flickor görs hjärtbedömning i samband med graviditet. 

5) För bägge könen sker regelbunden hjärtbedömning vid tävlingsidrott på elitnivå. 

Grupp 4 

(Strålbehandling med del av hjärtat i strålfältet): 

Om stråldos >20 Gy görs en uppföljning med ekokardiografi och arbetsprov vart 5:e år. 

Övrigt 

Patienter med avvikande fynd bör erbjudas fortlöpande kontroll hos hjärtspecialist 

med tanke på risken för progressiv symtomutveckling och behov av eventuellt behov av 

behandling. Denna uppföljningsstrategi planeras av hjärtspecialisten. 

Övriga bör erbjudas regelbunden kontroll med eller utan ekokardiografi beroende 

grupptillhörighet enligt ovan. 

Kvinnor bör kardiologiskt bedömas i samband med graviditet. 

Elitidrottare som tidigare genomgått antracyklinbehandling bör kardiellt bedömas. 

Om ekokardiografin är normal vid 18 års ålder finns ingen anledning till restriktioner 

avseende dykcertifikat. 


Datum: 07 01 01 

3. HÖRSEL 

Bakgrund 

Hörselnedsättning efter barncancerbehandling drabbar ffa. diskantområdet. Det skall 

därför klart framgå av en eventuell remiss att en bedömning av detta område är speciellt 

viktig. Vilken metod som skall användas i varje enskilt fall bedöms av ansvarig audiolog 

och beror på barnets ålder och förmåga att samarbeta vid undersökningen. 

Audiometri är den metod som bäst kan avgöra om diskanthörseln är normal. Därför 

kan man inte helt utesluta att en påverkan på diskanthörseln finns innan en sådan undersökning 

är gjord. 

Riskfaktorer: 

- Ålder under 5 år vid behandling 

- Kumulativ dos cisplatin eller carboplatin 

- Kombination av cisplatin/carboplatin och strålbehandling 

- Radioterapi med fält som inkluderar örat inklusive helkroppsbestrålnng. 

- Lågt Hb vid behandling med Cisplatin/Karboplatin kan vara en riskfaktor. 

Målsättning 

Målsättningen är att identifiera individer med behandlingsutlöst hörselpåverkan och ge 

dem adekvat uppföljning/behandling via hörselvården. 

Uppföljning 

A. Direkt efter avslutad behandling 

B. 1 år efter avslutad behandling 

C. Alla barn som behandlats vid låg ålder och som endast har bedömts med hjärstamsaudiometri 

eller OAE (otoakustiska emisioner) skall genomgå konventionell audiometri 

när barnet kan medverka. Detta brukar vanligtvis vara vid 4 års ålder. 

Vid normal hörsel vid B eller C görs förnyad hörseltest endast vid klinisk misstanke om 

hörselnedsättning 

Vid avvikande hörsel vid B eller C görs förnyad hörseltest enligt ansvarig audiologs 

bedömning. 

SALUB 2010 5.0 10

Datum: 07 01 01 

4. LEVER 

Bakgrund: 

Akut leverpåverkan vid barncancerbehandling är relativt vanligt förekommande vid 

barncancerbehandling, men kronisk sådan ses mycket sällan. Det är viktigt att komma 

ihåg är att patienter vars leverfunktion är påverkad av hepatit är extra vulnerabla för 

hepatotoxisk behandling. 

Riskfaktorer 

- Graft versus host disease (GVHD). 

- Radioterapi mot levern. Doser >20 Gy mot hela levern eller >40 Gy mot 

halva levern utgör ökad risk för nedsatt funktion. 

- Cytostatika kan ge bestående leverskada. Detta värderas individuellt i samband med 

terapi och terapiavslut. 

- Blodtransfusion med virusöverföring. 

Målsättning 

Målsättningen är att vid avslutningen av behandlingen identifiera de individer som behöver 

specifik uppföljning. 

Uppföljning 

Direkt efter avslutad behandling tas prov på ASAT, ALAT, bilirubin, ALP samt hepatitantikroppar. 

Vid normala värden 

Ny provtagning görs endast vid klinisk misstanke om leverpåverkan, t ex hepatomegali, 

ikterus eller ascites. 

Vid avvikelser 

Förnyad provtagning görs 1-2 gånger per år beroende på avvikelse 

Vid bestående avvikelse 

Kontakt tas med hepatolog för ställningstagande till leverbiopsi. 


Datum: 07 01 01 

5. NJURAR 

Bakgrund 

Den glomerulära filtrationen ökar kraftigt efter födseln, och når före två års ålder en 

jämn nivå som kvarstår till vuxen ålder. För den tubulära funktionen gäller att både reabsorption 

och sekretion, liksom koncentrationsförmågan, är låga vid födseln och sedan 

ökar efter veckor till månader beroende på filtrerat ämne. Varje njure innehåller ungefär 

en miljon nefron, vilket medför en stor reservkapacitet. 

Njurarnas förmåga att kompensera för olika missförhållanden är stor, men när antaletnefron 

väl har reducerats tillräckligt mycket, eller när den tubulära funktionen är tillräckligt 

påverkad minskar förmågan att fullt ut kunna kompensera för olika rubbningar. 

Riskfaktorer 

Vissa behandlingar kan ge akuta njurskador medan andra kan ge kroniska och t.o.m. 

progressiva skador som i värsta fall kan medföra behov av dialys och/eller njurtransplantation. 

Cytostatika 

Av störst praktisk betydelse är den eventuellt bestående njurpåverkan som kan ses efter 

behandling med framför allt ifosfamid och i viss mån cisplatin. Efter avslutad behandling 

kan njurfunktionen förbättras något, men i enstaka fall kan den försämras och bl.a. leda 

till njurinsufficiens och försämrad tillväxt. 

Det finns data som talar för att ålder 10 år efter given 

strålbehandling. 

- Ålder

Toleransdoser 

Vid stråldoser >25 Gy mot hela njuren föreligger stor risk för att njurfunktionen på sikt 

slås ut helt. För att kvarvarande njures funktion skall vara tillräcklig bör 2/3 av denna 

ha fått

Uppföljning 

Undersökningarna testar såväl glomerulär som tubulär njurfunktion med metoder som 

finns tillgängliga på alla kliniker, åtminstone på länssjukhusen. Utvidgad provtagning 

sker vid patologiskt fynd. 

Vid avslutad nefrotoxisk behandling 

Njurfunktion: S-kreatinin, S-Cystatin-C, filtrationsmätning, S-elektrolytstatus (Ca, PO4, 

Na, K, Mg), S-syra-basstatus, alfa-1-mikroglobulin, urinsticka. 

Övrigt: blodtryck, längd och vikt. 

Årligen upptill 5 år efter avslutad behandling 

Njurfunktion: S-kreatinin, S-Cystatin-C, urinsticka. 

Övrigt: blodtryck, längd och vikt (tills färdigvuxen). 

>5 år efter avslutad behandling vid hög risk för renala komplikationer 

Njurfunktion: S-kreatinin, S-Cystatin-C, urinsticka, blodtryck var 5:e år. 

Hög risk 

Ifosfamidbehandling (kumulativ dos >60 g/m 2 kroppsyta) 

Cisplatinbehandling (kumulativ riskdos ej känd) 

Bilateral njurbestrålning >14 Gy 

Unilateral njurbestrålning >25 Gy 

Patienter med avvikande fynd bör erbjudas fortlöpande kontroll hos nefrolog med tanke 

på risken för bestående skador och progressiv sjukdomsutveckling samt eventuellt behov 

av behandling. Vidare uppföljningsstrategi planeras av nefrologen. 


DatuM: 07 01 01 

6. TÄNDER, MUNHÅLA 

OCH SPOTTKÖRTLAR. 

Bakgrund 

Den orala hälsan är viktig för den upplevda, totala livskvaliteten. För att minimera risken 

för orala komplikationer bör en pedodontist kopplas in redan i samband med attdiagnosen 

ställts och helst innan behandling startas. Denne svara för en klinisk och 

röntgenologisk undersökning, rådgivning och eventuella odontologiska åtgärder samt 

för inplanering av fortsatta regelbundna kontroller under och efter given terapi. 

De permanenta tändernas utveckling startar intrauterint och är fullt avslutad först vid 

18-25 års ålder. Vid födseln är alla tandanlag klara, utom för andra (6 månaders ålder) 

och tredje molarerna (6 år) klara. Kalcifieringen är avslutad vid 3 års ålder, dock inte för 

visdomständerna (7-10 år). Mineraliseringen av kronorna startar vid födseln och är i 

stort sett färdig vid ca 8 års ålder (visdomständerna 12-16 år). Dentin pålagras emellertid 

dock in mot pulpan under ytterligare ett antal år. Rotutvecklingen fortgår till omkring 

16 års ålder (visdomständerna 18-25 år). 

Skador innan tandanlagen är kompletta orsakar avsaknad av tänder. Skador under kalcifieringen 

åstadkommer små/missbildade tänder. Emaljskador kan antingen utgöras av 

ruggighet i emaljen, vilken gör att bakterier lättare får fäste, eller av ett generellt tunnare 

emaljskikt, som gör tänderna mer känsliga för dessa bakterieplaque. Rotskador gör att 

tänderna så småningom lättare lossnar. 

Riskfaktorer 

Cytostatika kan orsaka skador på tänderna. 

Strålbehandling 

>4 Gy kan orsaka skador på tänderna. 

>10 Gy kan skada mogna ameloblaster. 

>30 Gy orsakar totalt upphävd tandutveckling. 

10-18 Gy i kombination med cytostatika kan troligen orsaka rotdistortion. 

Tandskadorna blir mer uttalade hos yngre patienter och vid högre doser av både cytostatika 

och strålbehandling. 

Saliven skyddar tänderna mot kariesangrepp samt smörjer och skyddar munslemhinnan. 

Både kemoterapi och strålbehandling påverkar salivsekretionen negativt. Salivsekretionen 

är mest nedsatt de första månaderna efter behandlingen. Därefter kan man 

förvänta sig en successiv återhämtning av salivsekretionen. Om spottkörtlarna utsätts för 

strålbehandling kan den nedsatta salivsekretion bli permanent. Eftersom det är ovanligt 

med strålbehandling av samtliga spottkörtlar hos barn blir den sena muntorrheten sällan 

särskilt framträdande. 


Målsättning 

Målsättningen med den odontologiska behandlingen är att uppnå oral hälsa före, under 

och efter medicinsk behandling. 

Föräldrar och patienter skall vara tillräckligt informerade för att förstå värdet av förebyggande 

åtgärder och skall – i förekommande fall – utföra rekommenderade åtgärder 

enligt ett individuellt utformat åtgärdsprogram. 

Uppföljning 

Under pågående behandling och minst ett år efter avslutad medicinsk behandling bör 

patienten kontrolleras åtminstone var 3: e månad av pedodontist eller allmäntandläkare 

(efter kontakt av pedodontist). Särskilt intresseskall ägnas åt salivstatus, karies, osteiter, 

gingivit, munhygien, tandsten, vassa kanter, kostvanor, compliance avseende förebyggande 

åtgärder, slemhinneförändringar, käkledsbesvär och bettutveckling. 

Vid symptom från munnen (muntorrhet, smärta, svullnad eller beläggningar på munslemhinna) 

bör tandläkare/pedodontist snarast kontaktas för att sätta in adekvat terapi. 

Vid blodiga ingrepp i munhålan bör antibiotikaprofylax (endos) ges under de första 

två åren efter avslutad medicinsk behandling (vid förhöjd infektionsrisk även därefter). 

Panoramaröntgen för utredning av tandutveckling bör göras 3 år efter avslutad medicinsk 

behandling, vid behov och alltid innan tandreglering påbörjas. 

Tandreglering skall ej påbörjas förrän tidigast 2 år efter avslutad medicinsk behandling. 


DatuM: 07 01 01 

7. ÖGON 

Bakgrund 

Själva cytostatikabehandlingen har långsiktigt ingen direkt toxisk effekt på ögonen. 

Strålterapi kan däremot ge syn och ögonproblem på flera sätt. 

Riskfaktorer 

Linsen i ögat är strålkänslig. En mycket ringa stråldos på 1–2 Gy mot själva linsen kan 

påskynda utvecklingen av grå starr (katarakt), vilket leder till praktiska problem redan i 

ungdomsåren. Risken ökar med ökande stråldos. 

Mycket höga doser kan ge skador på näthinnan och/eller synnerven, men detta är 

ovanligt och utgör ett litet praktiskt problem. 

Medelhöga stråldoser mot ögonlocken kan påverka de Meibomska körtlarna i ögonlocken. 

Dessa körtlar producerar ett sekret som tillsammans med tårvätskan minskar 

friktionen i ögat. Symptom: torra ögon som lätt blir irriterade. 

De som löper ökad risk i vuxen ålder är patienter som har strålbehandlats mot skalle, 

ögon, ögonlock eller erhållit helkroppsbestrålning (TBI) som en del av en stamcellstransplantation. 

Målsättning 

Målsättninge är att identifiera de patienter som efter genomgången behandling har eller 

riskerar att utveckla förändringar som kräver regelbunden uppföljning av ögonläkare 

samt att göra upp en plan för adekvat långtidsuppföljning, även efter det att patienten 

lämnat pediatriken. 

Uppföljning 

Stråldos mot linsen skall dokumenteras i journal och en uppföljningsplan skall upprättas 

av uppföljande läkare i samråd med ögonläkare. 

De patienter som inte haft denna primära kontakt med en ögonläkare skall av den läkare 

som ansvarat för den onkologiska behandlingen remitteras till ögonläkare för kontroll. 

I dessa fall räcker det vanligen med kontroller en gång per 1-2 år. 


DatuM: 07 01 01 

8. BLOD OCH BENMÄRG 

Bakgrund 

Benmärgen, där i princip allt blod bildas efter de första levnadsmånaderna, är ett organ 

med snabb celldelning. Detta gör att de faktorer som inverkar på celldelningen visar sig 

som en minskning eller ökning av den eller de celltyp(er) som påverkats i benmärgen i 

form av sekundärt påverkade perifera värden. 

De patienter som behandlats med cytostatika eller strålterapi följs av tradition ofta 

upp rutinblodprov. I ett första skede sker detta tills blodvärdena har normaliserats under 

och efter avslutad behandling. Därefter tas rutinmässigt vanligen blodprover i samband 

med andra efterkontroller. 

Riskfaktorer 

Benmärgen påverkas av både strål- och cytostatikabehandlingar. Under den akuta behandlingen 

visar sig detta i den linje av blodkroppar som är mest påverkad i det enskilda 

fallet. Efter avslutad behandling är den huvudsakliga risken att given behandling på lång 

sikt kan orsaka sekundär benmärgsmalignitet. Denna risk är kopplad till de cytostatika 

som givits. 

Man försöker därför att om möjligt undvika de läkemedel, doser och läkemedelskombinationer 

som man vet kan ge upphov till sådana risker. 

Patienter som strålbehandlats mot stora områden av benmärgen, fått höga sammanlagda 

doser av alkylerande cytostatika eller täta och/eller sammanlagt höga doser av etoposid 

löper ökad risk för sekundär benmärgsmalgnitet. 

Målsättning 

Målsättningen är att ge patienter med ökad risk för benmärgspåverkan information om 

de symptom som skall föranleda extra kontroller redan innan de lämnar barnonkologin. 

Uppföljning 

I normalfallet finns ingen anledning att ta fler blodprov vid kontroller efter cancerbehandling 

än vad som rutinmässigt görs av andra skäl. 


DatuM: 07 01 01 

9. LUNGOR 

Bakgrund 

Den postnatala utvecklingen av lungan innefattar två faser. Under den första fortsätter 

framför allt den nybildning av alveoli som påbörjas under fostertiden och avslutas 

vid cirka 2 års ålder. Under andra sker framför allt en volymtillväxt av alveoli parallellt 

med den somatiska tillväxten, inbegripet tillväxten av thorax. Lungvolymen korrelerar 

framförallt till längden på så sätt att längre individer har större lungor. Lungfunktionen 

påverkas både av typen av skada och av tidpunkten då den inträffar. Detta kan leda till 

hämning av utvecklingen av alveoli och/eller deras tillväxt - direkt genom skada och/eller 

indirekt genom inverkan på tillväxten av thorax. 

Besvären från lungorna kan komma i princip när som helst efter behandlingen (från 

dyspné, icke-produktiv hosta till mer allvarliga symtom). 

En akut strålpneumonit är ofta självbegränsande med avklingande symptom inom 

6-8 veckor. Den kan ibland kräva behandling (kortison, syrgas). 

Risken för symptomgivande strålpneumonit ökar med dos och bestrålad lungvolym 

och är betydande om lungmedeldosen överstiger 20 Gy eller om den del av lungvolymen 

som bestrålats >20 Gy överstiger 30% vid konventionellt fraktionerad strålbehandling 

(2 Gy/dag). 

Det finns en korrelation mellan strålpneumonit och en senare (inom 1-2 år) utveckling 

av lungparenkymskadans andra fas, fibrosen, som är en icke reversibel, sen strålningsbiverkan 

som leder till restriktiv lungfunktionsnedsättning och sänkt diffusionskapacitet. 

Riskfaktorer. 

Strålbehandling mot thorax (inkl mantel, mediastinal, spinal >30 Gy, TBI, övre delen av 

buken): låg ålder vid strålning, stråldos, kombination med lungtoxiska läkemedel, akuta 

lungkomplikationer. 

Cytostatika: totaldos, kombinationer av lungtoxiska läkemedel och lungbestrålning. 

Busulfan, BCNU, CCNU: risk för lungfibros. 

Bleomycin: risk för interstitiell pneumonit, lungfibros, ARDS. 

Toxiska mekanismer: bleomycin, klorambucil, nitrosurea. 

Troliga allergiska mekanismer: cyklofosfamid, methotrexat, prokarbazin, bleomycin. 

Kombinerad terapi ges ofta, varför strålbehandlingens och olika cytostatikas enskilda 

bidrag till lungskadan är svåra att fastställa. 

Kirurgi: (sekventiell torakotomi) vid lungmetastaser. 

Infektioner: vid nedsatt immunförsvar. 


Målsättning 

Målsättningen är att hitta de patienter som efter genomgången potentiell lungtoxisk behandling 

har lungfunktionsmässiga förändringar som kräver uppföljning efter det att de 

åldersmässigt lämnar den barnonkologiska verksamheten (när de fyllt 18 år). 

Uppföljning 

Diagnosen baseras på riktad anamnes med avseende på fysisk funktionsnivå och symptom 

från andningsvägarna så som långdragen, icke-produktiv hosta, ansträngningsutlöst 

dyspné och återkommande luftvägsinfektioner. 

Patienter med avvikande fynd bör följas mera noggrant. 

Bestrålning av lungorna ökar risken för lungcancer med en latenstid på flera decennier. 

Rökning ökar denna risk betydligt. 

Generella uppföljningsrekommendationer: 

Dynamisk och statisk spirometri, DLCO (diffusionskapacitet) och PEF, vid ett tillfälle 

minst 2 år efter avslutad behandling. 

Fortsatt uppföljning med anamnes och PEF, om inte anamnesen eller resultatet av 

spirometrin indikerar noggrannare uppföljning. HR-CT ger bättre information om t ex 

lungparenkym och fibros. Lungfunktionstester är svåra att utföra på de mindre barnen. 

Särskilda rekommendationer: 

- Inför narkos, om bleomycinbehandlad: spirometri; höga doser av syrgas kan 

förvärra bleomycinutlöst lungfibros. 

- Inför dykning med tuber (SCUBA): särskild läkarbedömning inkl spirometri 

- Varje influensasäsong: vaccinering mot influensa. 

- Upprätthåll vaccinationsskydd mot pneumokocker. 

- Förhandling om att inte börja röka. 

- Försök rökavvänjning om patienten röker. 


DatuM: 07 01 01 

10. GASTROINTESTINALKANALEN 

Bakgrund 

Kombinationsbehandling med kemoterapi, kirurgi och strålbehandling ökar risken för 

sena komplikationer, där kombinationen av de två senare är förenad med störst risk. 

Symtom: 

- Diarré och/eller malabsorption till följd av försämrat lymfdränage med proteinförluster 

genom tarmväggen, försämrad fettabsorption sekundärt till brist på gallsalter 

och förändrad bakterieflora i tunntarmen sekundärt till försämrad tarmmotorik 

på grund av stela partier (blind loops). 

- Smärta, obehag från buken och kräkningar som tecken på fibrotiska sammanväxningar 

med kroniska/subakuta obstruktioner eller akut obstruktion. 

- Fistlar, kroniska ulcerationer och perforationer sekundärt till mesenterialkärlstromboser. 

Riskfaktorer 

Strålbehandling orsakar dels skada på mucosa (fibros och sekundär strikturering) och 

påverkar också lymfflödet (sekundär lymfangieektasi med ökat läckage in i tarmlumen). 

Detta förstärks av eventuellt föregången kirurgi med adhesioner och minskad motilitet 

i mesenteriet. Symptomen kan uppstå akut, men de kan även debutera flera år efter given 

terapi. Stora strålfält mot buken ökar risken för sena biverkningar vid doser >20 Gy. Doser 

på 45-50 Gy mot 1/3 av tunntarmens volym kan ge upphov till sena komplikationer. 

Fibrosutveckling i tarmen hos vuxna ses i ökande frekvens om stråldosen är >50 Gy. 

Målsättning 

Målsättningen är att i samråd med kirurg och radioterapeut identifiera individer som 

riskerar sena komplikationer i gastrointestinalkanalen. 

Uppföljning 

1. Vid besök ställs riktade frågor avseende tarmsymtom/malabsorption. 

Patienter som uppvisar symptom som talar för sena biverkningar utreds i 

samråd med gastroenterolog/kirurg. Dietist inkopplas vid behov. 

2. Längd- och viktkurvor följs upp årligen. Pubertetsutveckling. 

3. Patienter med verifierade sena biverkningar följs upp utifrån symtombild av 

lämplig specialist. 


DatuM: 07 01 01 

11. ENDOKRINOLOGI 

(EJ GONAD/FERTILITET) 

Bakgrund 

En tumörsjukdom kan medföra risk för sena endokrina komplikationer både på grund 

av sjukdomens direkta påverkan på endokrina organ och på grund av sjukdomens behandling, 

dvs operation, strålbehandling eller cytostatikabehandling. Den vanligaste orsaken 

till dessa komplikationer är strålbehandling. 

Symptom på hormonpåverkan kan debutera tidigt (vid insjuknandet eller i anslutning 

till behandling). I vissa fall ses bristsymptom först mycket senare (efter flera år). 

Hormonpåverkan 

Tillväxthormon (GH), är det hormon som först påverkas vid strålbehandling mot hypothalamus–hypofysområdet. 

En minskad insöndring av GH är korrelerad till given stråldos; 

högre doser ger större påverkan. 

Barn som fått en hög stråldos (>40-50 Gy) mot hypofysen har som regel en uttalad 

GH-brist som ger symptom redan under de närmaste åren efter behandlingen. Dessa 

patienter behöver behandling med GH för att som barn få en normal tillväxt och som 

vuxna en normal metabolisk balans. 

Förebyggande CNS-bestrålning mot ALL gavs tidigare i måttliga doser (18-24 Gy) och 

medförde hos flickor ofta en tendens till för tidig pubertet och en relativ tillväxthormonbrist 

med en försämrad tillväxtspurt under puberteten. 

Nyare studier har visat att flertalet av de patienter (män och kvinnor) som behandlats 

med CNS-bestrålning med 18-24 Gy, män och kvinnor, har GH-brist i vuxen ålder, 10- 

25 år efter strålbehandlingen. De har dessutom ett ökat Body Mass Index, BMI, och förhöjda 

nivåer av plasmainsulin, blodglukos och lipider i serum. Dessa avvikelser kan sannolikt 

förbättras av GH-behandling. 

Symptom: Försämrad längdtillväxt (barn), trötthet, koncentrationssvårigheter, nedsatt 

prestationsförmåga, ökad risk för hjärt-kärlsjukdomar, rubbningar i fettomsättningen 

och reducerad bentäthet. 

Luteiniserande hormon (LH) och follikelstimulerande hormon (FSH) är mindre känsliga 

än GH för påverkan av strålbehandling mot hypothalamus-/hypofysområdet, och 

en sådan påverkan blir oftast synlig först flera år efter behandlingen. Effekten är dosberoende. 

Stråldoser >50 Gy orsakar brist på LH/FSH samt utebliven pubertet. Lägre doser 

(flickor 18-50 Gy, pojkar 25-50 Gy) medför däremot snarast en tidig, och i vissa fall för 

tidig, pubertetsutveckling. 


Adrenocorticotropt hormon (ACTH), är relativt okänsligt för strålbehandling. Det finns 

inga säkra indikationer på att helkroppsbestrålning eller lägre stråldos mot CNS (18-24 

Gy) ger en ACTH-brist av klinisk betydelse. Stråldoser >50 Gy innebär en betydande risk 

att utveckla ACTH-brist efter 10-15 år. Denna brist är i allmänhet partiell och kan kräva 

substitution. 

Symptom: Trötthet, dålig fysisk uthållighet, ökad trötthet vid infektioner. Mycket låga 

nivåer kan vara livshotande. 

Thyroidea stimulerande hormon (TSH), anses vara det minst strålkänsliga av hypofysens 

hormoner, och man ser mera sällan någon påverkan efter strålbehandling. Effekterna 

på hypofysens utsöndring av TSH är höggradigt dosberoende och verkar varken 

uppträda efter profylaktisk CNS-bestrålning (18-24 Gy) eller efter helkroppsbestrålning 

(10-12 Gy). 

Symptom: Sämre längdtillväxt (barn), trötthet, viktuppgång, frusenhet. 

Prolaktin, Antidiuretiskt hormon (ADH) och Oxytocin påverkas endast i liten grad av 

strålbehandling. Sekretionen av prolaktin hämmas normalt genom utsöndring av dopamin 

från hypothalamus. Strålpåverkan på hypothalamus med sekundär sänkning av LH 

och FSH ger en minskad sekretion av dopamin, vilket kan orsaka en ökning av prolaktinsekretionen. 

Den kliniska betydelsen är i allmänhet liten. 

ADH-brist, med åtföljande diabetes insipidus, kan uppstå efter operation med skada på 

neurohypofysen. Strålbehandling har inte samma bieffekt. 

Symptom: Stora urinmängder, 4 – 6 liter/dygn, ökad törst. 

Thyroideahormonproduktionen (T4) är mycket känslig för strålbehandling. Även vid 

relativt låga stråldoser mot thyroidea föreligger stor risk att utveckla underfunktion. 

Bristen kan uppstå efter något eller några decennier. 

Dessutom finns en ökad risk att utveckla sekundär thyroideacancer. Strålbehandling 

inkluderande thyroidea sker vid behandling av vissa CNS-tumörer, lymfom, ALL och 

primära tumörer i huvud-halsregionen. 

Symptom: Sämre längdtillväxt (barn), trötthet, viktuppgång, frusenhet. 

Riskfaktorer 

Strålbehandlingens bieffekter beror på barnets ålder vid behandlingen och på stråldosen 

till hormonella centra i hjärnan (totaldos, fraktionsdos, total strålbehandlingstid samt 

dosrat). 

Hypothalamus är känsligare än hypofysen. Patienter med sjukdom i hypothalamus/ 

hypofys är känsligare för strålbehandling än de utan tumör i denna region. 

Även strålbehandling mot regioner utanför utanför CNS t ex mot epifarynx, kan sekundärt 

drabba hypothalamus/hypofys. 

Endokrina störningar efter en tumöroperation beror både på tumörens utbredning 

och på operationens omfattning. En operation i hypothalamus/hypofysområdet kan ge 

upphov till en påverkan som är jämförbar med biverkningarna av strålterapi. 

Barn med thyroideacancer vilka har genomgått ett komplett borttagande av sköldkörteln 

behöver postoperativt ersättningsbehandling (översubstitution för att minska 

recidivrisken). 


Ibland skadas bisköldkörtlarna under operationen, vilket kan medföra behandlingskrävande 

störningar i kalkbalansen. 

Målsättning 

Målsättningen är att tidigt och i samråd med endokrinolog identifiera patienter som 

riskerar att få endokrina bristsymptom. Dessa kan behöva en mer noggrann uppföljning 

och senare behandling. 

Uppföljning 

Längd och vikt dokumenteras minst två gånger per år tills man ser en normal pubertetsspurt, 

därefter minst årligen tills slutlängden har uppnåtts. 

Sitthöjden mäts på barn som fått kraniospinal eller helkroppsbestrålning. 

Pubertetsbedömning enligt Tanner och mätning av testikelstorleken med orchidometer 

görs vid varje kontroll, även efter uppnådd slutlängd och full pubertetsutveckling. 

Patienter som fått strålbehandling av sköldkörteln (även mantel, spinal och helkroppsbestrålning) 

bör regelmässigt undersökas med palpation av sköldkörteln samt blodprov 

(TSH och T4) i samband med läkarbesök. En hypotyreos kan utvecklas sent, varför dessa 

kontroller bör ske regelbundet under lång tid (upp till 20 år efter avslutad terapi). 

Riktad undersökning bör utföras vid kliniska tecken på annan endokrin dysfunktion 

enligt ovan. 

Endokrinolog bör bedöma : 

- Patient som behandlats med helkroppsbestrålning (TBI) eller strålterapi mot CNS, 

särskilt om strålfältet innefattat hypotalamus/hypofys. 

- Kortvuxenhet (

DatuM: 07 01 01 

12. GONADER/FERTILITET - FLICKOR. 

Bakgrund 

Hos flickor startar puberteten med bröstutveckling (Tanner B 1-5) och tillväxtspurt vid 

ca 11 års ålder och följs av första mens, menarche, vid i genomsnitt 13 års ålder. Ovariets 

östrogenproduktion är beroende av fungerande folliklar. 

Med för tidig pubertet avses utveckling före 9 års ålder och med sen pubertet menas 

att pubertetstecken saknas vid 15 års ålder. Tidpunkten för puberteten är hereditärt 

styrd, så man bör bedöma pubertetsutvecklingen i relation till den övriga familjens pubertet. 

Pubes- och axillär behåring styrs av binjurarna. 

Vid en ökad fettinlagring i brösten, något som är vanligt hos överviktiga flickor (och 

pojkar) kan göra det svårt att bedöma om det föreligger en verklig bröstkörtelstimulation.Om 

det inte finns någon stimulerad körtelvävnad kan man känna en grop i vävnaden 

under vårtgården (”donut sign”). 

Regelbundna menstruationer talar för ägglossning och fertilitet. För friska normala 

flickor kan det dröja flera år efter menarche innan ägglossning och menstruationer blir 

regelbundna. 

Riskfaktorer 

Ovariets germinalceller är strålkänsliga och kan skadas redan av de låga stråldoser som 

ges vid spinal bestrålning och bestrålning mot buken. Det prepubertala ovariet anses 

vara något mindre känsligt än det postpubertala, vilket antagligen beror på att det innehåller 

betydligt fler primordialfolliklar, dvs att ”ovariereserven” är större. 

Strålbehandling. Man har visat att hälften av flickorna kan ha en kvarvarande ovariell 

funktion efter en prepubertal ovariebestrålning >20 Gy. För kvinnor över 40 år räcker 

det med 5 Gy för att slå ut all ovariell aktivitet. Vid en signifikant germinalcellsskada 

föreligger alltid en klar ökning av basalt FSH - ända upp till menopausala nivåer. 

Buk- och bäckenbestrålning som inkluderar uterus ökar risken för en endometrie- och 

myometrieskador med konsekvenser för förmågan att härbärgera en normal graviditet. 

Höga stråldoser mot hypothalamus/hypofysområdet medför en sekundär sänkning 

av LH och FSH samt utebliven pubertetsutveckling. 

Efter bestrålning av thorax inkluderande bröstkörtelanlagen kan dessa skadas så att 

förmågan att svara på östrogenstimulation minskar. 


Cytostatikabehandling kan ge permanenta skador på oocyterna och reducera antalet primordialfolliklar. 

Alkylerande cytostatika är i detta avseende de mest skadliga. Behandling 

med busulfan medför oftast och oavsett ålder en permanent ovarieskada. Andra alkylerare 

(cyklofosfamid, ifosfamid och procarbazin) ger ofta en övergående ovariesvikt. 

Även om man inte ser en tydlig påverkan på pubertetsutveckling, ägglossning eller menstruationer 

får man räkna med att flickorna på grund av behandlingen har ett reducerat 

antal primordialfolliklar, vilket kan leda till en kortare fertil period, tidigt uppträdande 

oligomenorré och tidig menopaus. Om menstruationerna inte återkommer inom två år 

efter avslutad behandling är risken stor att det föreligger en permanent ovarieskada. 

Uterus skadas inte av cytostatikabehandling. 

Målsättning 

- Att upptäcka ovariell svikt som kräver hormonell substitution. 

- Att värdera ovariereserven avseende fertilitet och risk för prematur menopaus. 

- Att planera uppföljning av patienter som blivit återställda efter ovariell svikt. 

- Att ge rekommendationer rörande fertilitet och graviditet. 

Uppföljning 

- Värdera pubertetsutvecklingen med särskild uppmärksamhet på tecken 

på östrogenpåverkan, eftersom den är ett kvitto på ovariell aktivitet. 

Det är väsentligt att veta när bröstkörteltillväxten startar och om det finns 

flytningar samt när menarche uppträder. 

- Värdera tillväxten genom att plotta in längdmätningar på tillväxtkurvan, 

gärna var 6:e månad. När puberteten börjar, ökar tillväxthastigheten - hos 

flickor från början av stadium B2. Vid tidig eller sen pubertetsutveckling bör 

skelettåldersbestämning göras. 

- Basalvärden av LH och FSH kan följas årligen under pubertetsutvecklingen, 

från 9-15 års ålder. Flickor som behandlas med p-piller bör i så fall 

göra uppehåll under 1-2 månader före provtagning. 

- Blödningarnas duration och regelbundenhet registreras. Oregelbundna 

och förkortade perioder kan vara tecken på annalkande menopaus. 

- Även om ingen omedelbar ovarieskada kan ses, är det möjligt att flera typer 

av cancerbehandling kan påverka ovariereserverna. Flickor skall därför 

upplysas om att inte i onödan skjuta upp en eventuell graviditet, eftersom 

fertilitetschanserna kan minska redan tidigt under de reproduktiva åren. 

(Mödrar som genomgått cancerbehandling under barndomen löper däremot 

ingen ökad risk att föda barn med missbildningar eller barn med ökad risk 

att utveckla cancer under barndomen) 


DatuM: 07 01 01 

13. GONADER/FERTILITET - POJKAR 

Bakgrund 

Puberteten anses normalt ha börjat då testikelvolymen är minst 4 ml, vilket sker vid i 

genomsnitt 11 1⁄2 års ålder. Tidig pubertet definieras som en start före 10 års ålder och 

försenad pubertet som start efter fyllda 14 år. Eftersom åldern för pubertetsstarten är 

hereditärt styrd skall pubertets-utvecklingen bedömas i relation till familjens pubertetsåldrar. 

Tillväxt av penis och skrotum, inklusive förtunning av skrotalhuden, markerar testosteron-produktion 

från testiklarna och fungerande Leydigceller. En tillväxtspurt på 7-10 

cm/år indikerar också pubertala könshormonnivåer och en normal Leydigcellsfunktion. 

Tillväxt av testiklarna signalerar start av spermatogenesen. Volymökningen betingas 

nästan uteslutande av ett mognande germinalepitel. Vid en testikelstorlek på 10-12 ml 

återfinns normalt spermier i urinen (”spermarche”). Normal testikelstorlek för en vuxen 

man är 17–25 ml. 

Isolerad axill- och/eller genitalbehåring - utan samtidig, nämnvärd tillväxt av genitalia 

- beror på en normal androgenproduktion från binjurarna. Nivåerna av S-DHEAS och 

S-androstendion är i dessa fall förhöjda, medan morgonnivån (före kl 09) av testosteron 

är prepubertal (

Riskfaktorer 


Testiklarnas germinalepitel, som producerar spermier, är mycket känsligt för joniserande 

strålning. Även mycket små doser vid bukbestrålning eller spinal bestrålning, kan 

permanent skada spermie-produktionen. 

Leydigcellerna, som producerar testosteron, är inte lika strålkänsliga, men doser >20 

Gy mot testiklarna kan orsaka en permanent cellskada i form av nedsatt eller upphävd 

testosteronproduktion. 

Cytostatika. 

Viss cytostatikabehandling kan ge en germinalcellsskada som ibland blir bestående, 

framför allt vid behandling med s.k. alkylerare, såsom prokarbazin, busulfan och cyklofosfamid 

i höga doser. 

De ALL-patienter som fått minst intensiv behandling (”standard risk ALL”) betraktas 

ur fertilitetssynpunkt ha liten risk för påverkan. Effekten av andra cytostatika som förefaller 

mer ”säkra” är dock inte tillfredsställande utvärderad. 

Leydigcellsfunktionen påverkas sällan av cytostatikabehandling varför en normal pubertetsutveckling 

förväntas. 

Helkroppsstrålning (TBI) och mycket höga cyklofosfamiddoser, kan ge en kompenserad 

Leydigcellskada med normal pubertetsutveckling och normala testosteronnivåer men en 

förhöjd nivå av LH. 

Utvecklingen av en gonadskada liksom en eventuell återkomst av normala germinalcellsoch 

Leydigcellsfunktioner sker ofta långsamt. 

Målsättning 

- Att påvisa en eventuell Leydigcellsdysfunktion för att i så fall initiera hormonell 

substitutionsbehandling. 

- Att värdera germinalcellernas spermieproduktion och vid problem kontrollera en 

ev. restitution av spermatogenesen samt ge rådgivning om infertilitets-behandling. 

Uppföljning 

Testiklarnas spermiebildning och hormonproduktion bör uppfattas som två olika, om än 

samverkande, fysiologiska system. Den kroppsliga undersökningen skall därför omfatta 

dels en bedömning av penisutveckling och pubesbehåring (enligt Tanner) dels en mätning 

av testiklarnas storlek med orchidometer en gång per år fram till fullt genomgången 

pubertet. 

Eventuell provtagning av FSH och LH görs i samråd med barnendokrinolog. 


Information om en riskökning för minskad fertilitet lämnas lämpligen vid 18 års ålder, 

då även en eventuell fertilitetsvärdering görs. En undersökning görs i så fall med spermaprov 

på fertilitetsklinik. 

En sådan undersökning kan vara särskilt viktig om gonadotropinerna LH och FSH är 

förhöjda, om testikelvolymen är mindre än förväntat eller om patienten genomgått stamcellstransplantation. 

(Återhämtning kan ske upp till 10 år efter helkroppsbestrålning. 

Spermaprov görs då först efter 4 år.) 

Om spermaprovet visar azoospermi är det värt att upprepa provet årligen, eftersom en 

restitution från överlevande stamceller (spermatogonier) antagligen inte är ovanlig. 

Testisbiopsi kan ge viktig information om grad och utbredning av en eventuell germinalcellsskada. 


DatuM: 10 04 01 

14. METABOLA SYNDROMET 

Bakgrund 

Individer som genomgått behandling för en cancersjukdom i barndomen har en ökad 

risk att utveckla förändrad kroppssammansättning med ökad fettmassa med central 

distribution (bålfetma), med eller utan övervikt, samt påföljande insulinresistens och 

dyslipidemi. Dessa faktorer ingår i definitionen av det så kallade metabola syndromet 

som är förenat med en ökad risk att utveckla hjärtkärlsjukdomar samt typ 2 diabetes. En 

kombination av de direkta kardiovaskulära skadorna och de påföljande kardiovaskulära 

riskfaktorerna (se kapitel 2) utgör en potentiellt allvarlig sen komplikation. Det finns ett 

flertal definitioner avseende metabolt syndrom hos vuxna beroende på vilka faktorer 

man ansett vara av störst betydelse. Definitionen från IDF (International Diabetes Federation) 

är den som idag finns för barn och ungdomar. 

Definition av metabolt syndrom hos barn och ungdomar enligt IDF 

(International Diabetes Federation). 

Ålder 6 -< 10 år 

Fetma definierat som midjemått > 90 percentilen 

Metabolt syndrom kan inte diagnosticeras men ytterligare kontroller av 

patienten bör utföras vid familjeanamnes på metabolt syndrom, typ 2 

diabets, dyslipidemi, hjärt-kärlsjukdom, hypertension eller fetma. 

Ålder 10 till < 16 år 

Fetma definierat som midjemått > 90 percentilen (eller vuxendefinitioner) 

Triglycerider > 1,7 mmol/l 

Blodtryck systoliskt > 130 mm Hg eller diastoliskt > 85 mm Hg 

fP-glukos > 5,6 mmol/l (oral glukosbelastning rekommenderas) eller känd 

typ 2 diabetes mellitus 

Ålder > 16 år 

Använd vuxenkriterier 

Central obesitas (midjemått > 80cm för kvinnor > 94cm för män) 

Dessutom minst två av följande: 

Triglycerider > 1,7 mmol/l 

HDL < 1,3 mmol/l (kvinnor), < 1,0 mmol/l (män) 

BT > 130/85 eller antihypertensiv behandling 

fP-glukos > 5,6 mmol/l eller nedsatt glukostolerans eller typ 2 diabets 

Riskfaktorer 

Etiologin till de metabola förändringarna är inte klarlagd och bör uppfattas som multifaktoriell, 

innefattande behandlingar som leder till endokrina störningar som tillväxthormonbrist, 

testosteron- och östrogenbrist, hypothyroidism, samt avvikande kroppssammansättning 

med eller utan övervikt, störd energimetabolism, nedsatt fysisk aktivitet 

samt påverkad kärlendotel funktion. Viktigaste enskilda etiologiska faktor förefaller vara 

hypotalamisk skada pg a CNS påverkan till följd av strålbehandling/kirurgi. 


Strålbehandling/kirurgi 

CNS påverkan efter strålbehandling/kirurgi som omfattar hypofys-hypotalamusområdet 

kan via störd aptitreglering och energiomsättning ge en kraftig viktökning som följd. 

Denna viktökning som omfattar bålfetma leder regelmässigt till nedsatt insulinkänslighet, 

vilket resulterar i nedsatt glukostolerans och ibland utvecklas till typ 2 diabetes. 

Övervikt leder till påverkad lipogenes med påföljande lipidrubbningar (förhöjda triglycerider, 

förhöjt LDL- kolesterol, sänkt HDL-kolesterol). Förutom att viktökningen i sig 

leder till dessa följder har det också diskuterats om minskad insöndring av GH (tillväxthormon) 

kan spela roll för utvecklingen av metabola syndromet. Vuxna individer med 

GH-brist har förändrad kroppssammansättningen med ökad fettmassa med fr a bålfetma 

och minskad muskelmassa. Samtidigt så kan GH-brist ge nedsatt insulinkänslighet, 

vilket man funnit hos vuxna individer som i barndomen behandlats för akut lymfoblast 

leukemi (ALL). 

Könshormonbrist, både centralt orsakad av skada på hypofys/hypothalamus och perifert 

genom strålning/kirurgi mot gonaderna, kan ge en klinisk bild av metabola syndromet 

med såväl en ökning av fettmassa som en nedsatt muskelmassa med påföljande 

nedsatt insulinkänslighet. Den nedsatta muskelmassan ger även en minskad muskelkraft 

vilket resulterar i nedsatt fysisk aktivitet och därmed till ytterligare viktökning. 

Cytostatika/kortikosteroider 

Riskfaktorer för inaktivitet innefattar vinkristin som kan leda till neuropati och motorisk 

dysfunktion (se kapitel 1) samt antracykliner som kan leda till nedsatt hjärtmuskelfunktion 

(se kapitel 2). Alkylerande cytostatika kan leda till östrogenbrist (ibland även 

testosteronbrist) (se kapitel 12). Ett flertal cytostatika har visats störa endotelial funktion 

men långtidseffekterna är oklara. Asparaginas kan orsaka pankreasinsufficiens. Nefrotoxiska 

cytostatika kan ge ökad risk för hypertoni (se kapitel 5). Kortikosteroiders ger 

under behandlingen risk för bålfetma, ökad insulinresistens och hypertoni. Långtidseffekterna 

är oklara, men det finns vissa belägg för att framför allt flickor som behandlats 

för ALL har en ökad risk för fetma efter behandlingen även om de inte har fått strålbehandling 

mot CNS. 

Övervikt/Fetma 

Trots att fetma vanligen föreligger vid metabolt syndrom, är det viktigt att understryka 

att även normalviktiga individer kan utveckla syndromet. I stora jämförelsematerial är 

unga vuxna som genomgått cancerbehandling under barndomen som grupp snarare underviktiga. 

Övervikt ses framförallt i gruppen där behandling innefattat CNS-bestrålning/kirurgi 

mot hypofys-hypotalamusområdet. Vanligare är kroppssammansättning 

med ökad fettmassa med central distribution (bålfetma) med eller utan övervikt, varför 

förutom BMI, även mått på bålfetma (midjemått) bör ingå i uppföljningen. 


Målsättning 

Målsättningen är att identifiera de patienter som har en ökad risk att utveckla insulinresistens, 

dyslipidemi samt övervikt och som kräver uppföljning. Kardiovaskulära riskfaktorer 

kan reduceras med förebyggande åtgärder och behandling och är därför viktiga 

att tidigt identifiera. Viktigast är livsstilsförändringar innefattande viktminskning och 

ökad fysisk aktivitet. Det finns inga generell behandling för det metabola syndromet 

utan individuella avvikelser behandlas var för sig som hormonsubstitution, antihypertensiva 

läkemedel och lipidsänkare. 

Uppföljning 

För alla: Anamnes avseende hereditet för hjärtkärlsjukdom, diabetes, fetma. 

Före 18-års ålder: Vikt, längd, BMI alternativt åldersrelaterat midjemått. Om BMI ovan 

överviktsintervall eller midjemått över 90:e percentilen, bör patienten få aktiv rådgivning 

avseende kost och fysisk aktivitet alternativt remitteras till dietist och sjukgymnast. 

I tonåren kan det bli aktuellt att kontrollera blodlipider (fr a om hereditet för tidig hjärtkärlsjukdom). 

Vid patologiska värden bör remiss skickas till barnendokrinolog. 

Vid 18 års ålder: Vikt, längd, BMI, midjemått. Om midjemått över gränsvärde (> 80 cm 

för kvinnor, > 94 cm för män), kontrolleras fB-glukos, fS-insulin, OGTT (oralt glukostolerans 

test), fP-kolesterol (total, LDL, HDL), fS-triglycerider samt blodtryck. Har pat mer 

än två komponenter i syndromet, bör remittering ske till husläkare. Info för att förhindra 

rökning/ eller hjälp till att sluta röka om de redan börjat. 

Hormonutredning 

Alla patienter som genomgått strålbehandling mot centrala nervsystemet i barndomen 

ska under barndomen följas upp avseende tillväxt och utredas av barnendokrinolog (se 

kapitel 11). Även de patienter som erhållit lägre stråldoser mot CNS (tex vid profylaktisk 

strålbehandling vid ALL) ska även om de inte uppvisat några endokrina rubbningar under 

barndomen remitteras vuxenendokrinolog, för individuell planering. 


DatuM: 07 01 01 

14. BRÖSTKÖRTLAR 

Bakgrund 

Flera stora studier har visat en ökad risk för sekundär malignitet efter behandling av 

Hodgkins sjukdom. Detta har främst antagits bero på given strålbehandling. Risken att 

få en andra malignitet är särskild hög för bröstcancer och omfattande studier har visat 

att denna uppkommit i strålbehandlat område. 

Studier har även visat en ökad risk för sekundär cancer med tiden efter strålbehandling. 

Risken ökar speciellt mycket 15-30 år efter given behandling och är särskilt stor om strålbehandlingen 

givits före 30 års ålder. 

Strålbehandling innan bröstkörteln är utvecklad ger en ökad risk för senare brösthypoplasi. 

Detta har visats i en undersökning av patienter som strålbehandlats för hemangiom 

lokaliserade på bröstet, (50 % risk). 

Bröstkörtelvävnad hos unga kvinnor (< 50 år) är tätare, varför konventionell mammografi 

kan vara en otillräcklig screeningmetod. Därför bör undersökning av kvinnor 

med ”tät bröstkörtelvävnad” kompletteras med ultraljud eller MR. 

Riskfaktorer 

Sannolikt har den givna stråldosen betydelse för risken att utveckla cancer. Det finns 

dock ingen nedre dosnivå som är säker. 

Målsättning 

Målsättningen är att tidigt hitta bröstcancer genom planerad, regelbunden undersökning 

av kvinnor som i åldern 10-18 år strålbehandlats med minst 20 Gy mot hela eller delar av 

bröstkörtelvävnaden. 

Uppföljning 

Uppföljningen startar 10 år efter avslutad behandling, dock tidigast vid 25 års ålder. Individen 

uppmanas att göra månatliga egenkontroller med inspektion och palpation. 

Undersökning utförs var 18:e månad och den första görs med både mammografi och 

ultraljud. Om bröstet har hög täthet bör de följande kontrollerna ske med bägge undersökningarna, 

annars enbart med mammografi. Beslut om behov av ultraljudsundersökning 

görs av mammografiläkaren. 

De riktade kontrollerna kan upphöra när kvinnan sedan ingår i den generella mammografiscreeningen. 

Vid eventuell brösthypoplasi sänds remiss till plastikkirurg. 


DatuM: 07 01 01 

15. Skelett, muskulatur 

och mjukdelar. 

Bakgrund 

Skelettet bildas och utvecklas olika i axialt skelett och långa rörben. Skelettillväxt sker 

i epifysplattorna, och epifyserna tillväxer även i sidled genom enchondral tillväxt. Tillväxten 

är störst vid födseln och vid pubertetens tillväxtspurt. När epifysen slutits upphör 

benets tillväxt. Benmassan byggs upp under puberteten och en bit in i 20-årsåldern, då 

man når sin högsta benmassa (peak bone mass). För ett normalt mineraliserat skelett 

krävs inte bara att benuppbyggnaden under pubertet och tidig vuxen ålder har varit 

optimal utan också att förhållandet mellan nedbrytning och uppbyggnad av ben i vuxen 

ålder är balanserat. 

De långsiktiga konsekvenserna av tumörbehandling på skelett och mjukdelar kan bli 

avsevärda och kan till fullo värderas först flera år efter behandlingen eller när barnet är 

färdigvuxet, ibland ännu senare. 

Sekundära symptom som t.ex. värk, gångrubbningar och psykologisk påverkan är inte 

ovanliga. I vissa situationen kan ortopediska/kirurgiska åtgärder minska följderna. 

Riskfaktorer 

Hos barn är vävnaderna inte färdigutvecklade. De sena biverkningarna får därför allvarligare 

konsekvenser än hos vuxna eftersom de kan förvärras under tillväxten, mer ju 

yngre barnet är vid behandlingen. 


Icke förbenad epifysplatta och tandanlag är särskilt strålkänsliga. Doser doser på 10-20 

Gy kan orsaka permanenta skador. Benets diafys är mindre strålkänslig. 

Risk för tillväxtrubbning föreligger vid doser >15 Gy, asymmetrisk behandling käkleder 

i fältet, stora strålfält (thorax, kotpelare, bäcken, extremiteter) och då epifys(er) eller 

led(er) är med i strålfältet. Tillväxtpåverkan kan ge upphov till asymmetrier t ex skolios, 

benlängdskillnader och bettstörningar. 

Avaskulär nekros och frakturrisk uppträder först vid förhållandevis höga doser (>50 Gy). 

Muskelatrofier observeras inte sällan vid terapeutiska doser omkring 30 Gy och däröver. 

Atrofier och lymfödem pga fibros är ofta relaterade till operativa ingreppets art, 

strålbehandlad lokal och given stråldos i området. Risken är större om hela extremiteterns 

circumferens bestrålats. 

Det föreligger även en ökad risk för sekundära benigna och maligna tumörer inom strålbehandlat 

område (skelett, mjukdelar och hud). 


Cytostatikabehandling 

Nedsatt bentäthet kan ses efter behandling med methotrexate. Effekten är dosberoende. 

Ifosfamid kan påverka skelettet genom förlust av fosfat och calcium på grund av njurpåverkan, 

vilket i sin tur ger nedbrytning av skelettet via parathormon (PTH). 

Även cisplatin och antracykliner kan påverka bentätheten i negativ riktning. 

Behandling med steroider 

Nedsatt bentäthet/osteoporos är en välkänd biverkan efter långtidsbehandling. Mekanismen 

är ökad nedbrytning och minskad benuppbyggnad. Det är idag inte klarlagt hur 

bentätheten påverkas långsiktigt av kortisonbehandlingen. 

Avaskulära nekros förekommer vid steroidbehandling av barn, framför allt hos dem 

som får behandling i högre ålder (>10 år) - vanligast i viktbärande skelettdelar, vanligt 

med multifokal lokalisation. Behandling med dexamethason innebär högre risk än med 

prednisolon. 

Hormonbrist 

Nedsatt bentäthet/osteoporos. Flera studier har påvisat nedsatt benmineralisering sekundärt 

till GH-brist. Den är mer uttalad hos dem som har GH-brist sedan barndomen, 

troligen beroende på en lägre peak bone mass. Hur mycket GH-brist med debut i 

vuxen ålder påverkar är något oklart. Brist på östrogen vid ovarieinsufficiens hos vuxna 

kvinnor minskar bentätheten. Studier pekar på att unga kvinnor med prematur ovarieinsufficiens 

skulle kunna vara mindre påverkade. Hypogonadism hos pojkar påverkar 

bentätheten negativt. 

Andra faktorer som kan påverka bentätheten under/efter sjukdomen är långvarig immobilisering, 

nutritionssvårigheter och hereditet för osteoporos. 

Målsättning 

Målsättningen är att identifiera de barn som behöver specifik uppföljning pga risken för 

komplikationer i skelett och/eller mjukdelsvävnad. Detta sker multidisciplinärt för adekvat 

riskbedömning. 

Uppföljning 

Riktlinjer avseende tllväxtrubbning 

Barn som strålbehandlats mot områden där tillväxtrubbningar kan orsaka sequele (t.ex. 

skolios, bettrubbningar, tandrubbningar, benlängdskillnader) bör följas upp tills de har 

vuxit färdigt. Patienter som efter 18 år ålder löper risken att få ytterliggare komplikationer 

bör informeras och eventuellt följas kliniskt. 

Behov av ev. förebyggande åtgärder bör ske även i samråd med sjukgymnast. 


Följande kliniska kontroller årligen, eventuellt oftare under puberteten. 

- Röntgenundersökning vid klinisk avvikelse. 

- Ortopedkonsultation vid avvikelse (tillväxtstörningar eller funktionsnedsättningar. 

- Bedömning av behov av rekonstruktiv kirurgi för att undvika psykologiska 

sequele. 

- För en bäckenbestrålad flicka görs en bedömning av risken för förlossningproblem 

pga bäckenträngsel efter avslutad tillväxt. 

Riktlinjer avseende benmineralisering 

Utredning och åtgärder: Utredning med DEXA (med jämförelse enligt åldersrelaterade 

z-score): < 1 SD= osteopeni och bör följas upp;

I Sverige finns idag ingen vedertagen rutin för gradering av strålbehandlingsorsakade 

skador på normalvävnad. Vid Late effect concensus Conference 1995 presenterades ett 

förslag till gradering av sådana bieffekter och en modifierad och förenklad version har 

publicerats (se nedan). Denna kan appliceras i klinisk praxis och ligga till grund både för 

registrering av graden av skada och för riktlinjer vid uppföljning. 

Modifierad LENT-SOMA* scale för växande skelett, mjukdelsvävnad och muskler 

(Paulino et al. Int J Radiation Oncology Biol Phys, 2004, vol 60 pp 265-274). 

Grade 1 Grade 2 Grade 3 Grade 4 

Growing bone Mild curvature or Moderate curvature Severe curvature Epiphysidesis, 

Length discrepancy or length discrepancy or length discrepancy Severe functinal 

< 2cm 2-5 cm > 5 cm deform. 

Edema Present/asymt Symtomatic Secondary dysfunction Total dysfunct. 

Atrophy < 10% 0-20% 20-30% > 50% 

Mobility and Present/asymt Symtomatic Secondary dysfunction Total dysfunct. 

Extremity funktion 

*) LENT =late effect normal tissue, SOMA: Subjective, Objective, Management, Analytic, Summary 

Prognosticerade eller noterade grad 0-1 skador bedöms av behandlande läkare enligt 

LENT-SOMA i samband med rutinmässig tumörkontroll. Vid behov görs specifika undersökningar 

eller konsultationer beroende på eventuella symtom resp. given behandling. 

Bieffekter vid prognostiserade grad 2-4 bedöms och följs specifikt årligen av specialistteam 

(se ovan). 


DatuM: 08 04 17 

16. Efterföljande cancer 

Bakgrund 

Ett flertal studier har visat att patienter, som haft barncancer löper större risk att utveckla 

en ny cancer (second malignant neoplasm – SMN) än individer utan tidigare cancersjukdom. 

Den relativa risken är c:a 4–6 gånger i populationsbaserade serier och c:a 6–11 

gånger i sjukhusbaserade serier. I absoluta tal handlar det dock endast om 1–2, respektive 

2–3 extra cancerfall per 1000 person-år. Efter 20 års uppföljning är den kumulativa risken 

för SMN 3–4%, respektive 3–7%. De vanligaste SMN-formerna är bröstcancer hos 

kvinnor samt ben- och mjukdelssarkom, CNS-tumörer och tyreoideacancer hos båda 

könen. Latenstiden mellan första och andra cancern är i medeltal 12 år, men tiden varierar 

kraftigt. Den är kortast för leukemi (5 år) och längst för bröstcancer (17 år) och 

tumörer i gastro-intestinalkanalen (18 år) som SMN. Risken varierar kraftigt beroende 

på primärtumören och ett antal riskfaktorer. 

Riskfaktorer 

Patienter, som har genetisk predisposition att utveckla barncancer, som exempelvis hereditärt 

retinoblastom, neurofibromatos typ 1 eller Li-Fraumeni syndrom, har ökad risk 

att utveckla SMN, oberoende av behandling. 

Av behandlingsrelaterade faktorer är radioterapi den i särklass viktigaste riskfaktorn. 

Den relativa risken ökar redan vid låga stråldoser, under 1 Gy. Kemoterapi potentierar 

den cancerogena verkan av radioterapi. 

Vissa cytostatika, såsom alkylerande medel och epipodofylotoxiner, ökar risken för 

SMN, särskilt akut non-lymfoblastleukemi. 

En kombination av olika riskfaktorer, inklusive primärdiagnosen, kan leda till avsevärd 

risk för individen att utveckla SMN på lång sikt. Patienter med Hodgkins lymfom 

har t.ex. efter 25 års uppföljning 12% kumulativ risk att utveckla SMN och risken att 

utveckla bröstcancer är ännu betydligt högre hos kvinnor, som fick mantelbestrålning i 

barndomen. 

Målsättning 

Målet för uppföljningen är ett begränsa risken för utveckling av SMN genom sekundär 

prevention samt att tidigt upptäckta uppkommen SMN. 

Uppföljning 

I uppföljningen bör ingå allmänna råd angående sund livsföring, i synnerhet undvikande 

av rökning och överdriven solexposition, samt kontroll att dessa råd efterlevs. 

Uppföljningen bör utformas individuellt med hänsyn tagen till ovanstående riskfaktorer 

och med vetskap om SMN:s naturalhistoria. 

Generellt gäller att patienten informeras om symtom och tecken, som kan vara förenliga 

med utveckling av SMN och att efterfråga dessa vid kliniska kontroller. Vid fysikalisk 

undersökning bör huden alltid noga inspekteras samt brösten och sköldkörteln 

palperas med tanke på risken för SMN i dessa organ. Tidigare strålningsfält bör ägnas 

särskild uppmärksamhet. 

Vilka ytterligare undersökningar, som bör utföras för att tidigt upptäcka bröstcancer 

hos högriskindivider, är för närvarande föremål för diskussion. 


Cytostatika – potentiella sena bieffekter 

Givet cytostatika Potentiell sen bieffekt Kapitel 

Alla 

Nedsatt livskvalitet 

Karies 6 

nedsatt immunitet mot vaccinpreventiva infektioner 

infusionsrelaterade komplikationer 

sekundär malignitet 

Påverkad gonadfunktion 12+13 

Actinomycin D Leverdysfunktion 4 

Amsakrin Hjärtpåverkan 2 

Asparaginas 

Pancreasdysfunktion 

BCNU (Carmustine) Gonaddysfunktion 12+13 

respiratorisk dysfunktion 9 

njurdysfunktion 5 

sekundär leukemi 

Bleomycin Respiratorisk dysfunktion 9 

Busulphan Gonaddysfunktion 12+13 


Leverdysfunktion 4 


Katarakt 7 

Karboplatin Hörseldysfunktion 3 


CCNU (lomustin) Gonaddysfunktion 12+13 




Chlorambucil Gonaddysfunktion 12+13 


Cisplatin Perifer neuropati 1 

Hörseldysfunktion 3 


Gonaddysfunktion 12+13 

Hjärt-/kärlpåverkan 2 


Cyklofosfamid Gonaddysfunktion 12+13 

Urinblåsedysfunktion 5 

Potentiell hjärtpåverkan 2 


Cytarabin Neuropsykologisk dysfunktion 1 

Gonaddysfunktion 12+13 

Dacarbazin Gonaddysfunktion 12+13 


Daunorubicin Hjärtdysfunktion 2 

Doxorubicin Hjärtdysfunktion 2 

Epirubicin Hjärtdysfunktion 2 

Estramustin Gonaddysfunktion 12+13 


Etopsoide 

Fludarabin 

Hydroxyurea 

Sekundär leukemi 

Inga kända bieffekter 

Inga kända bieffekter 

Idarubicin Hjärtdysfunktion 2 

Ifosfamid Gonaddysfunktion 12+13 


Urinblåsdysfunktion 5 

Möjligen nedsatt bendensitet 15 

CNS- dysfunktion 1 


Melphalan Gonaddysfunktion 12+13 



Mercaptopurin Inga kända bieffekter 

Methotrexate Neuropsykologisk dysfunktion 1 

Leverdysfunktion 4 


Möjligen nedsatt bendensitet 15 


Metyl CCNU Gonaddysfunktion 12+13 

(semustin) Njurdysfunktion 5 


Mitoxantron Hjärtdysfunktion 2 

Mustin Gonaddysfunktion 12+13 


Procarbazin Gonaddysfunktion 12+13 


Steroider nedsatt bendensitet 15 

Katarakt 7 

Teniposid 

Sekundär leukemi 

Thioguanin Levertoxicitet 4 

Thiotepa Gonaddysfunktion 12+13 


Vinblastine Perifer neuropati 1 

Vinkristine Perifer neuropati 1

UppfÃ¶ljning efter barncancer 2010 v5.pdf - BLF

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?