8. BÖLÜM - Rasim Enar

8. BÖLÜM
AKUT M‹YOKARD
‹NFARKTÜSÜ SONRASI
GEL‹fiEN MEKAN‹K
KOMPL‹KASYONLAR
Doç. Dr. Tu¤rul OKAY
International Hospital
Rüptür
AM‹ sonras› hastane içi ölümlerin %10-15 kadar›ndan miyokard
rüptürü sorumludur. Bu rüptür en s›k sol ventrikül serbest duvar›nda,
daha az s›kl›kla interventriküler septum, papiller adale, sa¤ ventrikül
serbest duvar›, ve atriyumda olmaktad›r. Hastaneye geç baflvuranlarda
daha s›k gözlenmektedir. Sadece ilk defa miyokard infarktüsü
geçiren olgular›n dahil edildi¤i bir çal›flmada sol ventrikül serbest
duvar rüptürü olgular›n›n %27.6's›, septal rüptürü olanlar›n %47'si,
papiller adale rüptürü olgular›n›n ise %51.9'unun, 24 saatten sonra
hastaneye baflvurdu¤u saptanm›flt›r. Herhangi bir rüptür olay›n›n
meydana gelmedi¤i kontrol grubunun ise ancak %8'i hastaneye 24 saattten
geç baflvurmufltur (1) (p

258
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
farktüs sonras› hastane içi dönemde anjina pektoris gözlemlenmiflken,
bu oran infarktüs sonras› rüptürü olmayanlarda ancak %11.9
dur (p

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 259
Tablo 2: ‹lk transmural miyokard infarktüslerinde rüptür görülen ve
görülmeyen olgular›n klinik bulgular›. (1) Kontrol grubuna göre
*p

260
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
1. Daha önce anjina veya miyokard infarktüsü öyküsü olmayanlar,
2. ST elevasyonu veya Q dalgas› geliflenler,
3. Maksimum CPK de¤eri 150 U/L’nin üzerinde olanlar
Trombolitik tedavi dönemi
Trombolitik tedavi döneminde yap›lan GISSI-2 çal›flmas›nda (3)
ilk infarkt› olan 9720 olgu incelenmifl ve 60 yafl alt› ölümlerin
%19’unda, 70 yafl alt› ölümlerin ise %86’s›nda nedenin miyokard
rüptürün oldu¤u ortaya konmufltur. 350 755 olgunun kat›ld›¤›
Ulusal Miyokard ‹nfarktüsü Registry’sinde (4) (NRMI), total mortalite
%10.4 iken bu oran trombolitik alanlarda %5.9, almayanlarda
ise %12.9'dur (Tablo 3). Miyokard rüptürüne ba¤l› ölüm oran› tüm
grupda ölümlerin %7.3'ü, trombolitik alanlar›n %12.1'i, almayanlar›n
ise %6.1'i olarak bulunmufl ve miyokard rüptürünün trombolitik
alanlarda daha erken ortaya ç›kt›¤› saptanm›flt›r.
Trombolitik tedavi öncesi dönemde yap›lan çal›flmalarda kardiyak
rüptürlerin ço¤unun 3-5. günlerde yo¤unlaflt›¤› ortaya konmufltur.
(5,6)
Trombolitik uygulananlarda bu erkene kaymakta ve
rüptürler en s›k 24-48. saatte ortaya ç›kmaktad›r. Önceleri trombolitik
tedavinin "erken zarar›" olarak adland›r›lan bu durumun nedeni,
büyük olas›l›kla ölümlerin ilk günlerde yo¤unlaflmas› ve daha
sonraki günlerde oluflabilecek sol ventrikül disfonksiyonu ve anevrizmas›ndan
olan ölümlerin azalmas›d›r. Trombolitik tedavinin çok
erken dönemdeki ölümlere engel olamad›¤› kabul edilmektedir.
Çok genifl infarkt alan› olan veya genifl bir alanda miyokardiyal
"stuninng"in olufltu¤u bu olgular›, erken dönemde koroner kan
ak›m›n›n sa¤lanmas› bile kurtaramamaktad›r. Bununla beraber mi-

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 261
Tablo 3: Ulusal Miyokard ‹nfarktüsü Registry'sinde (NRMI) Trombolitik
tedavi alanlar ve almayanlarda toplam mortalite ve rüptür olgular›n›n
ölenler içindeki yüzdesi (4)
Tüm Trombolitik Trombolitik P
AM‹'ler almayanlar alanlar
Toplam olgu 350 755 228 512 91 218
Toplam mortalite % 10.4 % 12.9 % 5.9

262
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
nün 6-24. saatleri aras›nda baflvuran olgularda 12. saatten sonra
trombolitik tedavi uygulanmas› ile rüptürün artt›¤›na dair bir bulgu
elde edilememifltir (9)
(Tablo 4 ve 5). Ancak bu çal›flmada da
trombolitik tedavinin, kardiyak rüptür oluflumunu h›zland›rd›¤› hipotezini
destekler bulgular elde edilmifltir.
Tablo 4: LATE çal›flmas›nda olgular›n klinik özellikleri (9)
Kardiyak Di¤er nedenli Sa¤ P de¤eri
rüptürden ölüm kalanlar
ölüm
177 olgu 370 olgu 5164 olgu
Yafl (y›l) 69.8 ± 8.4 70 ± 8.4 61.9 ± 10.8

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 263
Tablo 5: LATE çal›flmas›nda tedavi bafllama zaman›na ve di¤er tedavi
de¤iflkenlerine göre mortalite (9)
Kardiyak Toplam ölüm P de¤eri
rüptürden ölüm
Tüm olgular
12 saat
rt-PA 34 93 0.2502
Plasebo 40 123
12 saat
rt-PA 43 154
Plasebo 56 168
ST elevasyonlular
12 saat
rt-PA 28 68 0.0809
Plasebo 24 87
12 saat
rt-PA 29 98
Plasebo 36 107
Heparinliler
12 saat
rt-PA 19 53 0.2093
Plasebo 21 63
12 saat
rt-PA 22 88
Plasebo 35 97
Heparinsizler
12 saat
rt-PA 15 39 0.7663
Plasebo 19 59
12 saat
rt-PA 21 66
Plasebo 21 71

264
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Papiller adale rüptürü, septum rüptürü ve serbest duvar rüptüründe
infarktla ilgili koroner arterlerin da¤›l›m›nda dikkati çeken
en belirgin bulgu (1) , papiller adale rüptüründe sol ön inen arterin
(LAD) hemen hiç bir zaman infarktla ilgili arter olmad›¤›, sol sirkumfleks
arterin (CX) ise septum rüptüründe çok seyrek olarak infarkttan
sorumlu arter oldu¤udur (fiekil 2).
Trombolitik tedavi ve primer anjiyoplastinin yayg›n olarak kullan›lmaya
bafllanmas› ile daha önceleri patolojik preparatlarda seyrek
olarak gözüken hemorajik infarktlar›n s›klaflt›¤› bildirilmifltir.
(10,11) Hemorajik infarktüs özellikle nekrozun yayg›n oldu¤u bölgelerde
ve geç trombilitik uygulamalar›nda daha belirgin olmaktad›r.
(12-14) Hemorajik infarktüsün iyileflmeyi yavafllatarak bu rüptürlerin
s›kl›¤›n› art›r›p art›rmad›¤› tart›flma konusudur. Bununla beraber
trombolitiktedavi sonras› heparin infüzyonu uygulanmas›na
ra¤men kardiyak rüptür s›kl›¤› artmamaktad›r. (9)
Sonuç olarak, akut miyokard infarktüsü sonras› geliflen
bu üç mekanik defekti hastaneye geç baflvuranlarda,
hipertansiyonlularda, ileri yafl grubunda, hastane içi
dönemde anjinalar› olanlarda daha s›k geliflmekte ve
trombolitik tedavi uygulananlarda daha erken ortaya
ç›kmaktad›rlar.

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 265
fiekil 2: Septum rüptürü (SR), serbest duvar rüptürü (SDR), papiller adale
rüptürü (PAR) görülen olgulardaki infarktla ilgili arterlerin da¤›l›m›.
Akut mitral yetersizli¤i
Akut miyokard infarktüsü seyrinde s›kl›kla mitral yetersizli¤i
üfürümü duyulabilir. Bunlar›n büyük ço¤unlu¤u hafif mitral yetersizli¤ine
ba¤l›d›r ve süratle kaybolur. Akut fazda yap›lan anjiyografilerde
%13 ile %17.9 aras›nda de¤iflen oranlarda görüldü¤ü bilinmektedir.
(15,16)
A¤›r mitral yetersizli¤i ise papiller adalenin kopmas›na veya fliddetli
iskemi neticesi disfonksiyonuna da ba¤l› olabilir. Bu iki klinik
tablonun ay›r›m›nda ekokardiyografiden faydalan›l›r.

266
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Papiller adale rüptürü
Akut miyokard infarktüslü olgular›n %1 kadar›nda papiller
adale rüptürü gözlenir. S›kl›¤› ventrikül septum rüptüründen biraz
daha azd›r. Posteromedial papiller adale, anterolaterale göre 6 ile
12 kat daha s›kl›kla tutulmufltur. Posteromedial adalenin arteriyel
beslenmesini sadece sol sirkumfleks arter sa¤larken, anterolateral
adalenin hem sol sirkumfleks hem de sol ön inen arterden kanlanmas›
bu adalenin y›rt›lmas›n›n daha güç olmas›n› sa¤lamaktad›r. (17-20)
Birçok miyokard infarktüsü olgusunda papiller adalede nekroz
olufltu¤u saptanabilmesine ra¤men y›rt›lma daha seyrek görülmektedir.
(21)
Genellikle AM‹’den 2-7 gün sonra ani geliflen akut akci¤er ödemi
tablosu ile ortaya ç›kar. Akci¤er ödem tablosu ventrikül septum
rüptüründen daha a¤›rd›r. Kuvvetli pansistolik sufl, ekokardiyografide
mitral kapakç›klardan birinin serbest olarak sallanmas›, Doppler
ekokardiyografi ile yo¤un mitral yetersizli¤inin gözlenmesi ile
tan› konur. Trill ola¤an de¤ildir. Üfürüm bazen, bas›nçlarda dengelenme
nedeni ile belli belirsiz olabilir. Ufak bir sol atriyum içine gelen
fazla miktarda kan, daha ventrikül sistolünün bafl›nda atriyum
bas›nc›n›n afl›r› derecede yükselmesine ve üfürümün azalmas›na
neden olur. Akut akci¤er ödemi tablosunda inferior -özellikle ilkinfarktl›
bir olguda hemodinamik durumu aç›klayacak bir neden
yoksa mutlaka akut mitral yetersizli¤inden flüphelenilmeli ve derhal
ekokardiyografi yap›lmal›d›r. Ekokardiyografik incelemede mitral
papiller adalenin serbest olarak sol ventrikül ve sol atriyuma girip
ç›kt›¤› görülebilir. Bunun transtorasik ekokardiyografi ile saptanamamas›
halinde sol ventrikül fonksiyonlar›n›n normal ve hatta
hiperkinetik olmas› mekanik bir komplikasyonu düflündürmeli ve
imkan varsa TEE yap›lmal›d›r (Bkz. Bölüm 4).

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 267
Papiller adale rüptürünün klinik ve anjiyografik özellikleri, bu
komplikasyonun bulunmad›¤› olgulardan farkl›l›klar göstermektedir.
(22,23) Bu grup hastalar yafll› olup, diyabet s›kl›¤› daha az, hipertansiyon
daha fazla, öyküde anjina ve/veya geçirilmifl infarktüs s›kl›¤›
ise daha yüksektir.
Papiller adale y›rt›lmas›nda anterior infarktüs ve dolay›s›yla sol
ön inen arter t›kan›kl›¤› hemen hiç görülmez. Anlafl›laca¤› gibi papiller
adale rüptürü olgular›nda infarkt alan› göreceli olarak k›s›tl›-
d›r, bu nedenle cerrahi olarak yetersizli¤in ortadan kald›r›lmas› medikal
tedaviye göre büyük üstünlük sa¤lamaktad›r. (24,26)
Tedavi
‹ntraaortik balon kateteri (‹ABP) yerlefltirilmesi, vasodilatör ve
inotropik tedavi baflland›ktan sonra acil kardiyak kateterizasyon ve
operasyon gereklidir. Cerrahi giriflim öncesi mutlaka koroner anji-
Tablo 6: Papiller adale rüptürü saptanan 31 olgunun klinik bulgular›-
n›n rüptür görülmeyen infarktüslü olgular ile karfl›laflt›r›lmas› (22)
Kontrol (1012) Papil. A.R. (31) P
Yafl (y›l) 60±12 67±7

268
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
yografi yap›l›p yap›lmamas› konusu tam olarak aç›kl›¤a kavuflmufl
de¤ildir. Kapa¤a giriflim d›fl›nda revaskülarizasyon gereken damarlar›n
saptanmas› aç›s›ndan koroner anjiyografi operasyon öncesi
önerilse de, olgu baz›nda de¤erlendirerek karar vermek de yanl›fl
bir düflünce tarz› de¤ildir. ‹lk serilerde, medikal tedavi ile stablizasyon
(27,28)
sa¤land›ktan sonra cerrahi giriflim düflüncesi varsa da,
günümüzde en ak›lc› yolun acil cerrahi giriflim oldu¤u kabul edilmektedir.
(26,29) Perioperatif mortalite %10'un alt›nda bir y›ll›k yaflam
olas›l›¤› %90'larda seyretmektedir.
Sol ventrükül fonksiyonlar›n›n bozuk (EF

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 269
Ventriküler septum rüptürü
Akut miyokard infarktüsü vakalar›n›n %1-3’ünde görülür. Anterior
ve inferior infarktlarda ayn› s›kl›kta rastlan›r. %20-30’u ilk 24
saat içinde, büyük bir ço¤unlu¤u ise ilk hafta içinde oluflur. Kuvvetli
pansistoliksistolik üfürüm ile birlikte, hipotansiyon, akci¤er
konjesyonu bulgular› gözlenir. Papiller adale rüptüründe pek rastlanmayan
trill septum rüptürlerinde s›k olarak palpe edilir. Doppler
ekokardiyografik tetkik tan› koydurucudur. Klinik bulgular ile
papiller adale rüptüründen ayr›labilir. Klinik ve hemodinamik bozulman›n
olmad›¤› nadir olgular d›fl›nda bu olgular›n tamam›na yak›n›,
ço¤u ilk 24 saatte olmak üzere kaybedilirler. Bu nedenle süratle
giriflim gereklidir. Nitroprussid infüzyonu kardiyak at›m hacmini
art›r›r ve flant› azalt›r ancak hipotansif olgularda kullan›lamaz.
Kan bas›nc›n› yükselten inotropik ajanlar›n da sol sa¤ geçifli art›rmak
gibi sak›ncalar› vard›r.
‹ABP kateteri yerlefltirilmesi, inotropik ve vasodilatör tedaviler
ve, gerekirse entübe edilip aral›kl› pozitif bas›nçl› ventilasyon ile
Tablo 7: AM‹ sonras› geliflen septum rüptürü (VSR) ile papiller adale
rüptürü (PAR) aras›ndaki klinik farkl›l›klar
VSR
PAR
Anterior M‹ S›kl›kla Çok seyrek
Trill S›kl›kla Çok seyrek
Sa¤ kalp yet. S›kl›kla Yok
Yayg›n infarkt S›kl›kla Hay›r

270
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
hasta stabilize edildikten sonra operasyona verilmek üzere kardiyak
kateterizasyona al›nmal›d›r. VSR'nin kapat›lmas› ile birlikte komplet
revaskülarizasyon yap›l›p yap›lmamas› konusunda cerrahi ortak
bir görüfl olmamas›na ra¤men, (30,31)
büyük say›labilecek serilerde
operasyon sonras› seyrin revaskülarizasyon ile daha iyi olaca¤› gösterilmifltir.
Operasyon mortalitesi papiller adale rüptürüne göre daha
yüksektir ve inferior miyokard infarktüsleri ile birlikte olan olgularda
daha da yüksek oldu¤u bilinmektedir. Farkl› serilerde %21
ile %45 aras›nda de¤iflen yüzdeler verilmektedir. (30-36)
Ventrikül serbest duvar› rüptürü
Septum rüptürü ve papiller adale rüptürüne göre serbest duvar
rüptürü 8-10 kat daha s›k rastlan›r. En s›k 3-5. günde olmak üzere genellikle
ilk 2 hafta içinde görülür. Sa¤ ventrikül rüptürüne göre sol
ventrikülden y›rt›lma sekiz kat daha fazla olmaktad›r. Genellikle sol
ventrikül ön yüz ve lateral duvar› tutar. Y›rt›k ço¤unlukla nekrozlu
bölge ile sa¤lam dokunun birleflti¤i yerde görülür. Becker ve Van
Mantgem taraf›nda üç tip rüptür tan›mlanm›flt›r (37) (fiekil 3).
Tip I Rüptür
Sol ventrikül duvar›nda ani y›rt›lma tarz›ndad›r. Ço¤unlukla
duvarda incelme yoktur. Genellikle ilk 24 saatte ortaya ç›kar ve ço-
¤unlukla tek damar hastal›¤› vard›r.
Tip II Rüptür
Lokalize miyokard kayb› ile birlikte erozyona u¤ram›fl bir bölge,
trombüs ve nekrotik doku görülür. Y›rt›lma olay›n›n daha subakut
oldu¤unun göstergesidir. Genellikle çok damar hastalar›nda
oluflur.

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 271
fiekil 3: Üç de¤iflik kardiyak rüptür tipinin flematik görünümü (37)
Tip III Rüptür
Çok genifl bir alanda miyokard incelmesi anevrizma oluflumu
ile genellikle anevrizman›n ortas›ndan y›rt›lma tarz›ndad›r. Bu tip
y›rt›lma da geç dönemde ortaya ç›kar.
Tip I ve II'de infarkt alan› ufak veya orta büyüklükte iken Tip
III'de yayg›n infarkt sonras› geliflen anevrizmadan y›rt›lma söz konusudur.
Reperfüzyon tedavileri sonras›nda Tip III y›rt›lman›n
azald›¤› kabul edilmektedir. Trombolitik tedavi alanlarda a¤›rl›kl›
olarak görülen y›rt›lma Tip I'dir.

272
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
‹nfarktüs lokalizasyonlar› ile ba¤lant›l› de¤ildir. ‹lk infarktüslerde,
kad›nlarda, 60 yafl üstünde, özellikle sol ventrikül hipertrofisi
olmayan hipertansiyonlularda daha s›k rastlan›r. (4,38-40)
Ço¤unlukla beklenmeyen ani ölüm tarz›ndad›r. Nadiren ölümden
bir kaç dakika önce ajitasyon, a¤r›, vagal bradikardi, sinus taflikardisi,
bulant› ve huzursuzluk gözlenebilir. (40) Çok nadiren geçici
hipotansif ataklar, aral›kl› gö¤üs a¤r›lar› ön belirti olarak saptan›r.
Subakut olarak geliflen bu rüptürlerde operasyona kadar bazen
zaman kazanmak mümkün olabilmektedir. (40) Özgüllü¤ü ve duyarl›l›¤›
yüksek olmamas›na ra¤men subakut serbest duvar rüptürünün
bir tak›m klinik ve EKG özellikleri vard›r (Tablo 8). Tamponad
tan›s› elektromekanik dissosiasyon ve ekokardiyografi ile konur.
Akut rüptür oluflanlar nadir olgular d›fl›nda kurtar›lamazlar.

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 273
Tablo 8: Rüptür görülen (Grup A), ve görülmeyen (Grup B) olgular›n
klinik özellikleri (40) Grup A Grup B P de¤eri
(33 olgu) % (1214 olgu) %
Yafl (y›l) 67.8 ± 8.6 60.3 ± 12.4

274
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Kaynaklar
1. Figueras, J, Cortadellas, J, Calvo, F, Soler-Soler, J.: Relevance of delayed
hospital admission on development of rupture during acute myocardial
infarction: Study in 225 patients with free wall, septal or papillary muscle
rupture. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 135-139
2. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al. Ventricular septal and free
wall rupture complicating acute myocardial infarction: experience in the
multicenter investigation of limitation of infarct size. Am Heart J 1989;
117:809-816.
3. Maugioni AP, Maseri A, Fresco C, et al. Age-related increase in mortality
among patients with first mycordial infarctions treated with thrombolysis.
N Engl J Med 1993; 1 1 1: 1442-1448.
4. Becker RC, Gore JM, Lambrew C, et al. A composite view of cardiac rupture
in the United States National Registry of Myocardial Infarction. J Am
Coll Cardiol 1996; 27:1321-1326.
5. Griffith GC, Hedge B, Oblath RW. Factors in myocardial rupture: An
analysis of two hundred and four cases at Los Angeles County Hospital
between 1924 and 1959. Am J Cardiol 1961;12:792–8.
6. Rasmussen S, Leth A, Kjoller E, Pedersen A. Cardiac rupture in acute myocardial
infarction. Acta Med Scand 1979;205:11–6
7. Brodie BR, et al. Timing and mechanism of death determined clinically
after primary angioplasty for acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1997; 79:1586-1591.
8. Honan MB, Harrell FE, Reimer KA, et al. Cardiac rupture, mortality and
the timing of thrombolytic therapy: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol
1990; 16:359-367.
9. Becker RC, Charlesworth A, Wilcox RG, et al. Cardiac rupture associated
with thrombolytic therapy: impact to time to treatment in the Late Assessment
of Thrombolytic Efficacy (LATE) study. J Am Coll Cardiol 1995;
25:1063-1068.
10. Waller BF, Rothbaum DA, Pinkerton CA, et al. Status of the myocardium
and infarct-related coronary artery in 19 necropsy patients with acute recanalization
using pharmacologic (streptokinase, r-tissue plasminogen activator),
mechanical (percutaneous transluminal coronary angioplasty) or

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 275
combined types of reperfusion therapy. J Am Coll Cardiol 1987; 9:785-801.
11. Yasuno M, Edno S, Takahashi M, et al. Angiographic and pathologic evidence
of hemorrhage into the myocardium after coronary reperfusion
angiology. Angiology 1984;35:797-801.
12. Richardson SG, Callen D, Morton P, et al. Pathological changes after intravenous
streptokinase treatment in eight patients with acute myocardial
infarction. Br Heart J 1989;61:390-5.
13. Mathey DG, Schofer J, Kuck KH, Beil U, YJoppel G. Transmural hemorrhagic
myocardial infarction after intracoronary streptokinase: clinical,
angiographic, and necropsy findings. Br Heart J 1982;48:546-51.
14. Higginson LAJ, White F, Heggtveit HA, et al. Determinants of myocardial
hemorrhage after coronary reperfusion in anesthestized dog. Circulation
1982; 65: 62-69
15. Lehman KG, Francis CK, Dodge HT, et al.: Mitral regurgitation in early
myocardial infarction: Incidence, clinical detection, and prognostic implications.
TIMI study group Ann Intern. Med 1992; 117: 10-17
16. Tcheng JE, Jackman JD, Nelson CL et al. Outcome of patients sustaining
acute ischemic mitral regurgitation during myocardial infarction. Ann Intern
Med 1992; 117: 18–24.
17. Wei JY, Hutchins GM, Bulkley BM. Papillary muscle rupture in fatal myocardial
infarction: a potentially treatable form of cardiogenic shock. Ann
Intern Med 1979;90:149-152.
18. Nishimura RA, Schaff HV, Shub C, Gersh BJ, Edwards WD, Tajik AJ. Papillary
muscle rupture complicating acute myocardial infarction: analysis of
17 patients. Am J Cardiol 1983;53:373-377.
19. Barbour DJ, Roberts WC. Rupture of left ventricular papillary muscle during
acute myocardial infarction. Analysis of 22 necropsy cases. J Am Coll
Cardiol 1986;8:138-153.
20. Vlodaver Z, Edwards JE. Rupture of ventricular septum or papillary muscle
complicating myocardial infarction. Circulation 1977;55:815-822.
21. Coma-Canella I, Gamallo C, Onsurbe PM, Jadraque LM. Anatomic findings
in acute papillary necrosis. Am Heart J 1989; 1 18:1188 -1192.
22. Figueras J, Calvo FE, Cortadellas J, Soler-Soler J: Comparison of patients
with and without Papillary muscle rupture during acute myocardial in-

276
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
farction. Am J Cardiol 1997; 80: 625-627
23. Calvo FE, Figueras J, Cortadellas J, Soler-Soler J: Severe mitral regurgitation
complicating acute myocardial infarction. Clinical and angiographic
differences between patients with and without papillary muscle
rupture. Eur Heart J 1997; 18: 1606-1610
24. Wei JY, Hutchins GM, Bulkley BH: Papillary muscle rupture in fatal acute
myocardial infarction: a potentially treatable form of cardiogenic shock.
Am Intern Med 1979; 90: 149-152
25. Morrow AG, Cohen LS, Roberts WC, et al.: Severe mitral regurgitation
following acute myocardial infarction and ruptured papillary muscle:
Hemodynamic findings and results of operative treatment in four
patients. Circulation 1968; 37(Suppl.II): 124-132
26. Nishimura RA, Scaff HV, Gersh BJ, et al.: Early repair of mechanical complications
after acute myocardial infarction JAMA 1986; 256: 47-50
27. Mary DA, Pakrashi BC, Ionescu MI: Papillary muscle rupture following
myocardial infarction. Thorax 1973; 28: 390-393
28. Merin G, Giuliani ER, Pluth Jr, et al.: Surgery for mitral valve incompetence
after myocardial infarction. Am J Cardiol 1973; 32: 322-324
29. Kishon Y, Oh JK, Schaff HV, et al.: Mitral valve operation in postinfarction
rupture of a papillary muscle. Immediate results and long term follow-up
of 22 patients. Mayo Clin Proc. 1992; 67: 1023-1030
30. Cox FF, Plokker HWM, Morshuis WJ et al.: Importance of coronary revascularization
for late survival after postinfarction ventricular septal rupture.
A reason to perform coronary angiography prior to surgery. Eur
Heart J 1996;17: 1778-9
31. Muehrcke-DD, Daggett-WM Jr, Buckley-MJ, Akins-CW, Hilgenberg-AD,
Austen-WG : Postinfarct ventricular septal defect repair: effect of coronary
artery bypass grafting. Ann-Thorac-Surg. 1992; 54(5): 876-82
32. Loisance-DY, Lordez-JM; Deleuze-PH,; Dubois-Rande-JL,; Lellouche-D,;
Cachera-JP: Postinfarction septal rupture: long-term results. Ann-Thorac-
Surg. 1991 Sep; 52(3): 474-8
33. Dalrymple-Hay-MJ; Monro-JL; Livesey-SA; Lamb-RK: Postinfarction ventricular
septal rupture: the Wessex experience. Semin-Thorac-Cardiovasc-
Surg. 1998 Apr; 10(2): 111-6

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 277
34. Cooley-DA : Postinfarction ventricular septal rupture. Semin-Thorac-Cardiovasc-Surg.
1998 Apr; 10(2): 100-4
35. Killen-DA; Piehler-JM; Borkon-AM; Gorton-ME; Reed-WA: Early repair of
postinfarction ventricular septal rupture. Ann-Thorac-Surg. 1997;
63(1): 138-42
36. Di-Summa-M, Actis-Dato-GM, Centofanti-P, Fortunato-G, Patane-F, Di-
Rosa-E, Forsennati-PG, La-Torre-M: Ventricular septal rupture after a
myocardial infarction: clinical features and long term survival. J-Cardiovasc-Surg-Torino.
1997; 38: 589-93
37. Becker AE, van Mantgem J-P.: Cardiac tamponade: a study of 50 hearts.
Eur J Cardiology 1975; 3/4:349-58
38. Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Cardiac rupture, a clinically predictable
complication of acute myocardial infarction: Report of 70 cases
with clinicopathological correlations. J am Coll Cardiol 1993; 22:720-726
39. Raitt MH, Kraft CD, Gardner CJ, et al.: subacute left ventricular free wall
rupture complicating myocardial infarction. Am Heart J 1993; 126: 946-
955
40. Lopez-Sendon J, Gonzales A, Lopez de Sa E, et al. Diagnosis of subacute
ventricular wall rupture after acute myocardial infarction: Sensitivity and
specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am
Coll Cardiol 1992; 19:1145-1153.

278
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
Editörün yorumu
AM‹‘de sol kalp yetersizli¤ine efllik eden sistolik üfürüm duyulmas›
akut mitral yetersizli¤i (AMY) veya ventrikül septum
rüptürü (VSR) için karakteristiktir. Bu iki klinik tabloyu, bulgu
ve semtomlar› de¤erlendirerek birbirinden ay›rmak ço¤u
zaman mümkün de¤ildir. VSR’de sistolik üfürüm ço¤u zaman
daha fliddetli ve haflin olup, sternumun 1/3 alt bölgesinde duyulurken,
AMY’de daha yumuflakt›r. Ciddi mitral yetersizli-
¤inde üfürümün fliddeti azal›rken, sol ventrikül fonksiyonlar›n›n
kötü oldu¤u durumlarda duyulmaz (sessiz mitral yetersizli¤i).
Klinik tablo ise papiller adale rüptüründe aniden bozulup,
hasta akut akci¤er ödemine girerken, VSR’de tedricen
bir bozulma gözlenebilir.
AMY/VSR, agresif medikal ve ço¤u zamanda cerrahi tedaviye
ihtiyaç gösteren iki önemli AM‹ komplikasyonudur ve bunlar›n
tedavisi tan› konduktan sonra mutlaka tersiyer merkezlerde
sürdürülmelidir. Sol ventrikül fonksiyonlar› ve hipotansiyonun
fliddeti her iki durumda da erken prognozun önemli
önbelirleyicileridir.
Hastaya pratikte yaklafl›m flöyle olmal›d›r:
1. Yatakbafl› ekokardiyografi/doppler incelemesi yap›lmal›.
2. Pulmoner arter (Swan-Ganz balonlu kateteri) ve sistemik
artere (tercihen femoral artere) kateter yerlefltirilmeli, vena
kava superior-sa¤ atriyum- sa¤ ventrikül-pulmaner arter ve
sistemik arterden kan gaz› örnekleri al›nmal›d›r. Bu s›rada
oksijen tedavisine ara vermek gerekmez.
3. Sa¤ ventrikül ve pulmoner arteroksijen satürasyonunda
anlaml› art›fl (sa¤ atriyuma göre) VSR tan›s› koydurur. Bu bulgunun
bulunmay›fl› ve PCWB bas›nç kayd›nda genifl/büyük
"V" dalgalar›n›n bulunmas› AMY için önemlidir. Genifl
VSR’de de sa¤-sol flant fazla oldu¤undan, PCWB’de benzer
flekilde "dev V dalgas›" bulunabilir.
4. Tedavi her iki durumda da benzerdir. Eski stratejilerde
hastan›n medikal tedavi ile stabilize edildikten sonra mümkün
oldu¤unca geç (3-6 hafta) cerrahiye verilmesi kabul görmekte
idi. Bugün ise "‹ABP endikasyonu konan hastan›n ay-

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 279
n› anda cerrahi endikasyonu da konmufltur" görüflü hakimdir.
Medikal tedavi;
- PCWB 20 mmHg'nin üstünde, kardiyak indeks 2
L/dk/m2'nin alt›nda ise agresif tedaviye hemen bafllanmal›-
d›r. Klinik tablo bu durumda akut akci¤er ödemidir.
- Nitroprussid 15 mic.g/dk olarak bafllan›p, PCWB 18
mmHg'nin alt›na inecek flekilde 3-5 dakikada, doz art›r›lmal›d›r
(yerine nitrogliserin de ayn› dozda kullan›labilir). Bu arada
sistolik arteriyel kan bas›nc› 90-95 mmHg üzerinde tutulmal›d›r.
- Hipotansif hastalarda ise dopamin ve dobutamin tercih
edilmelidir (Bkz., Bölüm 6 Kardiyojenik fiok).
- Kontrendikasyon yoksa ‹ABP mutlaka kullan›lmal›d›r. Bu
ifllem bafllad›¤› zaman kateter laboratuar› ve cerrahi ekip haz›r
edilmelidir. ‹ABP ile sa¤lanan hemodinamik stabilizasyon
geçici olup (sonras›nda çok h›zl› kötüleflir), hasta fazla zaman
kaybedilmeden cerrahi giriflim için haz›rlanmal›d›r.
- fiayet hastada kardiyojenik flok, ciddi kalp yetersizli¤i varsa
akut tubuler nekroz (akut böbrek yetersizli¤i) geliflmeden
süratle (bir görüfle göre kateterizasyona gerek yok) cerrahi
tamire verilmelidir.
Sol ventrikül serbest duvar rüptürü miyokard infarktüsünün
en öldürücü komplikasyonudur ancak çok az say›da hasta
cerrahiye verilebilmektedir. ‹lk transmural M‹’den sonra, kalp
yetersizli¤i olmaks›z›n ani geliflen elektromekanik disosiasyon
tan› koydurucudur. Subakut formunda ise kardiyak arrest
olmadan geliflen kardiyak tamponad ve progressif hipotansiyon
bulunur. Akut rüptürde hastan›n cerrahi flans› ço¤unlukla
bulunmazken, subakut formda cerrahi ile iyi sonuçlar bildirilmifltir
(J Am Coll Cardiol 1992;19:1145-53).
Soler-Soler ve ark. 72’si elektromekanik disosiasyon gösteren,
ilk transmural AM‹’li, Killip I-II, akut hipotansiyon ve kardiyak
tamponad› bulunan kardiyak rüptürlü toplam 81 hastay›
prospektif olarak incelemifllerdir (J Am Coll Cardiol

280
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99
1997;29:512-8). Bunlar›n 42’si akut tamponad›n ilk iki saatinde
ölmüfllerdir (otopsi 21’ine yap›l›p tamam›nda rüptür bulunmufltur).
15 hasta ise, acil olarak cerrahi tamir edilmifller
ve bunlar›n sadece iki tanesi kurtulabilmifltir. Geriye kalan 19
hasta (10 tanesi elektromekanik disosiasyon) dobutamin ve
kolloid solüsyonu infüzyonu ile erken dönemde düzelmifltir
(15’ine perikardiyosentez yap›lm›flt›r). Bu 19 hastada, hemen
sonra yap›lan muayene ile paradoks nab›z 20 mmHg'nin
üzerinde, perikard effüzyonu ve artm›fl sol-sa¤ ventrikül dolum
bas›nçlar› (s›ras› ile 15.9 ve 15.8 mmHg) saptanm›flt›r.
Bunlara daha sonra yatak istirahati (ortalama 8.2 gün) ve sistolik
arter bas›nc› 120 mmHg'nin alt›nda olacak flekilde beta
bloker (12 hastaya) uygulanm›flt›r. Dört hasta ölmüfl, kalanlar›n
tamam› ortalama 52.5 ay takip edilmifllerdir. Ölenlerden
otopside ikisinde ve yaflayanlar›n ise torakotomi yap›lan ikisinde
rüptür olan bölgenin perikard taraf›ndan s›vand›¤›/kapat›ld›¤›
görülmüfltür. Bunlarda ve yaflayanlarda sonraki invaziv/noninvaziv
tetkiklerde psödoanevrizmaya rastlanmam›flt›r.
Medikal olarak tedavi edilenler daha çok lateral lokalizasyonlu
infarktlar olup, erken ölenler ise s›kl›kla anterior
infarktüs idiler. Anterior infarktüslü hastalarda kan rüptürden
sonra perikardda, yatar pozisyondaki hastada posteriyor
bölgede toplanaca¤›ndan, daha az koruyucu oldu¤u
(perikardla y›rt›k miyokard aras›nda s›va görevi görerek) ileri
sürülmüfltür (fiekil 1). Yazarlar sonuçta; sol ventrikül serbest
duvar rüptüründen sonra hemodinami¤i süratle düzelenlerin,
uzun dönem sa¤kal›mlar›n›n (uzam›fl yatak istirahati
ve kan bas›nc› kontrolü beta bloker ile) cerrahi tamire gerek
göstermeden iyi olabilece¤ini vurgulam›fllard›r.

AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ SONRASI GEL‹fiEN MEKAN‹K KOMPL‹KASYONLAR 281
fiekil 1: Anterior ve inferior serbest duvar rüptürlerinde intraperkadiyal kan›n, inferoposterior
bölgede toplanmas› ve inferior rüptürü kapatmas› (s›vamas›)

282
AKUT M‹YOKARD ‹NFARKTÜSÜ / KOMPL‹KASYONLAR'99