kÄ±sÄ±m Ä±Ä± - Rasim Enar

KISIM 3 

KALP YETERSİZLİĞİ 

SENDROMUNUN PARÇALARI 

BÖLÜM 

3.1 

Non-Kardiyak Komorbidler, Özel Hasta Gruplarında Kalp Yetersizliği 

Prof. Dr. Rasim Enar 

BÖLÜM 

3.2 

Solunum, KY’de Akciğer Tutulumu ve Ayırıcı Tanı 


BÖLÜM 

3.3 

Uyku Apnesi Bozukluğu ve Kalp Yetersizliği 


BÖLÜM 

3.4 

Akut Miyokard İnfarktüsü, Pompa Yetersizliği ve Kardiyojenik Şok 


BÖLÜM 

3.5 

Gebelik Kardiyomiyopatisi 

Yrd. Doç. Dr. Ali Doğan – Prof. Dr. Ali Ergin 

BÖLÜM 

3.6 

Miyokardit: Teşhis ve Tedavi 


BÖLÜM 

3.7 

İlerlemiş Kalp Yetersizliği ve Tedavi Stratejileri 


BÖLÜM 

3.8 

Kronik Kalp Yetersizliğinde Aritmiler 

Prof. Dr. Serdar Payzin

BÖLÜM 

3.9 

Kardiak Kaşeksi 

Dr. Gonca Gül Bozkurt – Prof. Dr. Rasim Enar 

BÖLÜM 

3.10 

Kalp Yetersizliğinde Psikolojik Faktörler 

Prof. Dr. Kemal Arıkan – Dr. Sinem Zeynep Başer 

BÖLÜM 

3.11 

Kanser Hastalarında Kardiyovasküler Hastalığın Teşhis ve Tedavisi 

Prof. Dr. Rasim Enar

BÖLÜM 

3.1 

Non-Kardiyak Komorbidler, 

Özel Hasta Gruplarında 

Kalp Yetersizliği 


Kalp yetersizliği, ABD’de (Amerika Birleşik Devletleri) 

5 milyondan fazla insanı etkilemekte, yılda 250,000’den 

fazla ölümden sorumludur (AHA, Heart and Stroke Statistics-2004 

Update, Texas-AHA, 2003). 

Yaşlılarda ise KY en sık hastaneye yatış sebebidir. 

Sağlık harcamalarının büyük bölümünü KY açıklamaktadır. 

Miyokard infarktüsü gibi birçok kardiyovasküler 

durumun aksine, KY prevalansı ve onun toplum sağlığı 

üzerindeki etkileri giderek artmaktadır. Bunun yansıttığı 

eğilim ABD’de KY ile hastaneye yatış oranı 1990- 

2004’den beri, ayni zaman diliminde Mİ ile yatış %8 

azalırken tersine KY ile yatış %33 artmıştır. 

GİRİŞ: Birçok kronik kalp yetersizliği hastasının, 

hem hastalığın etyolojisine katkısı olan hem de onun 

ilerlemesi ve tedaviye cevabında anahtar rol oynayabilen 

çeşitli komorbid durumları bulunmaktadır. Bunun 

tartışmasız sebebi, hastalığın ağırlıklı olarak yaşlılıkta 

ortaya çıkması ve yaşılığın harekete geçirdiği önemli 

komorbid durumlar (olası risk faktörleri; iskemik kalp 

hastalığı, diyabet, kronik böbrek hastalığı, hipertansiyon 

gibi) ile ilişkili olmasıdır. 

65 yaşındaki hastaların dahil edildiği çalışmalara 

göre, ortalama KY yaşı 75 yaşı aşabilir, ayrıca yaşa bağlı 

cinsiyet ile ilgili farklılıklar da gösterebilir. Kontrollu çalışmalarda 

hastaların %60-70’i erkek bulunmuştur, oysa 

ki tüm KY topluluğunun sadece %50 ve azı erkek hastalardır. 

Yaşlılarda KY’nin semptom ve bulguları daha az 

spesifiktir. Ancak, bunlar komorbiler ile maskelenmiştir. 

Bu durum yaşlılarda KY’nin teşhisini güçleştirmektedir. 

Yaşlı KY’liler ile ilgili bir başka problem, polifarmasi 

ve sık ilaç yan etkileridir. Bunlara bağlı olarak, komorbidleri 

bulunan yaşlı kalp yetersizliği hastalarının nasıl 

tedavi edilmesi gerektiği konusunda birçok belirsizlik 

vardır. 

KY hastalarının %65’i komorbidlere bağlı hastaneye 

yılda en az bir kez yatmaktadır, ilginç olan bu yatışların 

yarısının potansiyel olarak önlenebilir olmasıdır; 

daha fazlası hastaların %40’ında ≥5 komorbid olmuştur 

(JACC 2003;42:1226-33). Hastaneye yatış, farklı kronik 

durumların sayısı ile anlamlı ilişkili bulunmuştur. KY’li 

yaşlı hastalarda nonkardiyak komorbidler sık olup, 

bunlar kötü prognoz ile kuvvetle ilişkilidir. 

Bu komorbidlerin saptanması, hastanın daha iyi tedavi 

edilmesini ve geleneksel tedavisini, engelleyebilir, 

karıştırabilir veya güçleştirebilir. Bununla birlikte, yüksek-riskli 

KY hastalarının prognozu, komorbid durumlar 

da dikkate alındığında doğru yaklaşım ile büyük 

ölçüde düzeltilebilir. 

Yukarıdaki çalışmada; ortalama ≥65 yaşındaki hastalarda), 

en sık bulunan 5 nonkardiyak komorbid: Esansiyel 

hipertansiyon %55, diabetes mellitus %31, KOAH 

%26, göz hastalıkları %24, hiperkolesterinemi %21 sıklıktadır 

(JACC 2003;42:1226-33). 

Hipertansiyon 

Hipertansiyon patogenetik olarak sistolik ve diastolik 

kalp yetersizliğinin gelişimine katkıda bulunur. Ayrıca, 

iskemik kalp hastalığının da major risk faktörüdür, 

hipertansiyon afterloadun neden olduğu hipertrofi ve 

diyastolik fonksiyon bozulması ile direk olarak kronik 

kalp yetersizliği gelişimine götürebilir. 

Framingham çalışması gibi eski araştırmalarda hipertansiyon 

kronik kalp yetersizliği hastalarında karakteristik 

ve en sık bulunan komorbid olarak bildirilmiştir. 

Yakın geçmişte ise kronik kalp yetersizliğinde 

komorbid ve alttaki etyolojik faktör olarak hipertansiyona 

daha az sık rastlanmıştır. SOLVD hastalarında, 

çalışmaya alınma sırasında, diyastolik kan basıncı >90 

mm Hg yaklaşık %15 sıklıkta bulunmuştur. Bunun tam 

ve doğru olarak gerçeği yansıttığını savunmak güçtür; 

561

562 

KANITA DAYALI KALP YETERSİZLİĞİ KİTABI 

sistolik kronik kalp yetersizliğinde düşmüş kalp debisine 

bağlı kan basıncı düşer, oysa KY’nin kronik süreci 

başlangıcında hipertansiyonun yardımı ile yetersizlik 

sendromu gelişmiş olabilir, dolayısı ile bu hastalarda 

hipertansiyonun değeri az anlaşılmış olabilir. Hipertansiyon 

ayrıca da iskemik kalp hastalığının major risk faktörüdür, 

ancak kalp yetersizliğine yol açan iskemik katkı, 

genellikle hipertansiyon yerine primer sebep olarak 

listelenmiştir, buna karşılık altta yatan hipertansiyon sekonder 

rolde gösterilmiş olabilir, komorbid olarak kabul 

edilmemiştir (farkedilmemiş). 

Esansiyel hipertansiyonlu hastalarda, antihipertansif 

tedavilerin etkisi ile kronik kalp yetersizliği gelişimi 

kısıtlanabilir. Bu sonuç, kronik kalp yetersizliğinin başlama 

ve progresyonunda, önemli komorbid hipertansiyonun 

major katkısını desteklemektedir. 

Epidemiyoloji: KY’nin en önemli etyolojisi iskemik 

kalp yetersizliğidir. 

İskemik KY gelişen hastaların (angina pektoris veya 

miyokard infarktüsü) çoğunluğunda geçmişte sıklıkla 

tedavi edilmemiş hipertansiyon bulunmuştur. Çalışmalarda: 

(a) Framingham çalışmasında; kalp yetersizliği 

hastalarında, erkeklerin %39’da kadınların %59’da 

hipertansiyon saptanmıştır (JAMA 1996;275:1557-62). (b) 

Danish Diamond çalışmasında; KY’de, erkeklerde %27, 

kadınlarda ise %22 sıklıkta hipertansiyon bildirilmiştir 

(Eur Heart J 2004;25:129-35). 

Hipertansiyon ile kalp yetersizliğini birbirine bağlayan 

mekanizmalar: 

Arteriyel Hipertansiyon, SV’nin basınç yüklenmesi 

ve artmış yüke yapısal adaptasyonu ile SV hipertrofi 

(SVH) gelişiminin en sık sebebidir. 

Framingham çalışmasında, EKG’de kesin SVH bulunan 

hipertansif hastaların, elektrokardiyografik SVH olmayan 

hipertansiflere göre KY gelişimi riski 10 kat daha 

fazla saptanmıştır. SVH, SV boşluk volumunun azalması 

pahasına, paralel sıralanmış sarkomer miyositlerinin 

hipertrofisine bağlı, duvar kalınlığında artma meydana 

gelmesidir. 

SVH ile ilişkilendirilmesi düşünülen spesifik hipertansif 

kardiyomiyopati 4 farklı evreye bölünmüştür; (1) 

diyastolik relaksasyon anormalliğinden (4) düşük EF’li 

dilate kardiyomiyopatiye. Miyosit kitlesinin apoptozis 

ile azalması ile birlikte kompanse olmuş hipertrofi 

KY’ye geçiş yapar. Geleneksel KY, sistolik SV fonksiyonunun 

azalmasına atfedilmektedir, genellikle yükselmiş 

SV dolum basıncı ve/veya volumu ile birliktedir. 

Hastaların %20-30’da sistolik fonksiyon normaldir, ve 

diyastolik SV disfonksiyonu vardır. SV’nin relaksasyon 

özelliği ve dolumunun bozulması KY’nin klinik manifestasyonlarına 

neden olabilir (özellikle yaşlılarda hipertansiyon 

ve iskemik KY’de) diyastolik kalp yetersizliği, 

sistolik KY’den farklı veya birlikte bulunabilen bir 

patofizyolojik klinik durumdur. 

SV diyastolik disfonksiyonu genellikle, sistolik disfonksiyonun 

öncesinde bulunmakta, ve bundan dolayı 

hipertansif hastalarda diyastolik disfonksiyon KY’nin 

daha sık görülen mekanizmasıdır (Bölüm 1.5). 

• SVH ve KY arasındaki ilişkinin açıklaması: 

(a) Mikro-dolaşımın değişmesi ile kötü miyokard 

perfüzyonu sonucunda, kardiyak fonksiyonun bozulması 

ve kontraktil proteinlerin kaybolması ile kontraktilitenin 

azalması. 

(b) Birbaşka teori, kalpteki basınç yükü artışının, 

zamanla gelişen SVH ile kısmen kompanse edilmesidir, 

bunun yetersiz duruma gelmesi, kalp debisinde düşmeye 

ve ventrikül dilatasyonu ile KY’ye neden olur. 

(c) Miyosit hipertrofisini, ventriküler yüklenme durumlarına 

(basınç veya volum yüklenmesi) karışan Renin-anjiyotensin-aldosteron 

sistemi ve Sempatik sistem 

gibi hormonal ve parakrin faktörler yönetmektedir. 

Prognoz: Hipertansiyon, KY gelişiminin en önemli 

risk faktörüdür. 

Açığa çıkmış kalp yetersizliğinde, yükselmiş kan basıncı 

iskemik kalp hastalığına göre daha düşük mortalite 

oranı ile birliktedir. 

Tedavi: 

Hipertansiyon tedavisinde kullanılan birçok ilacın 

KY ve de SVH’yi dramatik olarak düzelttiği ve gerilettiği 

gösterilmiştir. 

• Tedavi tavsiyeleri: Hipertansiyonun (diüretikler, 

ACE inhibitörleri, A –II reseptör blokerleri, beta blokerler, 

aldosteron antagonistleri) ile tedavisi sonucunda 

KY insidensini düşürmüş ve ventrikül hipertrofisini 

azaltmıştır (JACC 1996;27:1214-8). 

Daha ötesi, birçok çalışmada kalsiyum kanal blokerleri 

(KKB) de hipertansif hastalarda etkili bulunmuş ve 

SVH’yi de azaltmışlardır. Ancak KKB’lerin KY hastalarında 

mortalite ve morbiditeye faydalı etkileri gösterilememiştir. 

Bu sınıf ilaçlar kalp yetersizliğinin geleneksel 

tedavisine dahil edilmemektedir. 

ESC-2008: Kalp Yetersizliği Kılavuzunda KY’li 

Hastalarda Arteriyel Hipertansiyon Tedavisi 

SV disfonksiyonu olan hipertansif hastalarda: 

• Diabetikler ve yüksek risk altında olanlarda kan basıncı 

hedefi 140/90 mmHg ve ≤130/80 mmHg temel 

alınarak sistolik ve diastolik kan basıncı kontrol altında 

tutulmalıdır. 

• Renin Anjiyotensin sistemi antagonistleri (ARB veya 

ACEİ) tercih edilecek başlıca antihipertansif ilaçlardır.

Non-Kardiyak Komorbidler, Özel Hasta Gruplarında Kalp Yetersizliği 563 

SVEF’si korunmuş kalp yetersizliği bulunan hastalarda: 

• Agresif tedavi; genellikle tamamlayıcı etki mekanizmaları 

olan birkaç ilaçla tedavi edilmesi tavsiye 

edilmektedir. 

• Birinci sıra tedavi seçeneği olarak ACEİ ve/veya 

ARB’ler üzerinde durulmalıdır. 

İskemik Kalp Hastalığı 

Kronik kalp yetersizliğinde koroner arter hastalığı özellikle 

göze çarpan etyolojik faktördür. Hipertansiyon 

gibi, kronik kalp yetersizliğine götüren iskeminin de 

olası katkısı az bildirilmiştir. Kronik KY çalışmalarına 

alınan hastaların birçoğunda iskemi bulunabilir, fakat 

bu komorbiditenin KY çalışmalarında belgelenmesi 

yüksek düzeyli olmamıştır. Daha önemlisi, aktif iskemisi 

bulunan hastalar sıklıkla bu çalışmalara alınmamıştır. 

Koroner arter hastalığı değişik mekanizmalar ile 

KY’ye götürebilir. En dramatik olanı; AMİ’ye bağlı yaygın 

miyokard nekrozunun pompa yetersizliği ile sonuçlanmasıdır. 

Küçük bir bölgenin nekrozu ise bölgesel 

kontraktil disfonksiyon (SV anevrizması) ve kötü yeniden 

biçimlenme (remodeling) ile non-infark bölgelerde 

miyosit hipertrofisi, apoptozis ve ektrasellüler matriks 

depolanmasına yol açabilir (SV remodelingi). İlave olarak, 

istirahatte normal ventrikül fonksiyonuna rağmen 

geçici geri-dönüşlü geçici iskemi sonucunda epizodik 

disfonksiyon meydana gelebilir. Bu şekilde, miyokardiyal 

iskemisi bulunan hastada hiberne miyokardiyum 

(perfüzyonu azalmış, fonksiyonu baskılanmış muhtemel 

canlı miyokardiyum) olabilir. Bu tabloda miyokardiyal 

revaskülarizasyon ile ventrikül fonksiyonu düzelebilir. 

İskemik kronik kalp yetersizliğinde %50’den 

fazla hastada, ekokardiyografide 2 veya daha fazla segmentte 

hibernasyon kanıtları bulunmuştur ( CHRIST- 

MAAS). Bu hastaların revaskülarizasyonu sonucunda 

sadece ventrikül fonksiyonu düzeltilmemiş, bunun 

uzun-dönemde semptomatik ve prognostik faydaları 

da olmuştur. 

Endotel disfonksiyonu ve ateroskleroza katkısı olan 

birçok patogenetik faktör devam eden kronik KY progresyonununa 

da etkileyerek sürece karışabilir (renin-anjiyotensin-aldosteron, 

sempatik, ve endotelin sistemlerinin 

aktivasyonu ile). 

Bundan dolayı kronik KY’de nörohormonal antagonistlerin 

faydalı etkilerinin bir bölümü esasen altta yatan 

iskemiyi düzelmelerinden olabilir. 

Örneğin; ACE inhibitörleri koroner endotel fonksiyonunu 

düzeltmış, ve kardiyovasküler riski yüksek 

olanlarda kronik KY gelişimini azaltmıştır ( TREND, 

HOPE). Benzer şekilde, ACE inhibitörleri ile SV disfonksiyonu 

bulunan hastalarda (asemptomatik, semptomatik) 

iskemik olaylar ve KY ile hastaneye yatış azalmıştır 

( SAVE, SOLVD). 

Post-Mİ ventriküler sistolik disfonksiyonu olanlar 

Beta bloker (Bb) karvedilol’dan fayda sağlamıştır, bununla 

hem sonraki iskemik olaylar ve hem de iskemik 

KY ile ilişkili olaylar azalmıştır ( CAPRICORN). 

Diabetes Mellitus 

Diabet, kronik KY’li hastalarda önemli ve sıklıkla gözden 

kaçan ciddi bir komorbiditedir. 

Diyabetik kişilerin nondiyabetiklere göre kronik KY 

gelişme riski daha yüksek olup, bu hastaların SV fonksiyonu 

düzeyine göre semptomları ve mortaliteleri de 

çok daha kötüdür. 

Framingham çalışmasında, diabetik hastalarda, 10 

yıllık takipte kronik KY gelişimi erkrkeklerde 2 kat, 

kadınlarda ise 5 kat artmıştır. Daha ötesi, koroner arter 

hastalığı, yaş, kan basıncı, ve kolesterol gibi olası diğer 

risk faktörleri istatistiksel analizde düzeltildikten sonra 

bile diayabette kronik KY riski yüksek devam etmiştir. 

Toplumsal temelli çalışmalarda, diyabet yaşlılarda 

kronik KY gelişiminin bağımsız risk faktörü bulunmuştur 

( UKPD). 

• Diyabetiklerde yüksek kronik KY prevalansına katkı 

sağlayan 3 risk faktörü: Hipertansiyon, koroner arter 

hastalığı ve diyabetik kardiyomiyopatidir. Diyabetik 

hastalarda aterosklerotik koroner kalp hastalığının 

erken (premature) gelişmesi karakteristiktir, bu yaygın 

olarak asemptomatiktir ve geç bulunmaktadır. 

Gerçekten, diabetik hastalarda Mİ’yi takiben kronik 

KY gelişimi 2-3 kat daha fazla olasıdır, özellikle diabetik 

kadınlarda risk daha yüksektir. Hipertansiyon, 

kronik KY gelişiminde bir başka risk faktörüdür ve 

tip-2 diyabetiklerin %71-93’de bulunmuştur. 

Diyabetik kardiyomiyopati varlığı büyük damar 

hastalığından bağımsızdır. Bu kardiyomiyopati iyi anlaşılamamıştır, 

diyabetiklerde ekokardiyografide asemptomatik 

diyastolik disfonksiyon sık görülen bulgudur. 

Otonomik ve endotelyal disfonksiyonunun ve anormal 

enerji metabolizmasının diyabetiklerde kronik KY gelişimindeki 

rolü iyi anlaşılamamıştır. 

• Diabet tedavisinde kullanılacak ilaçların seçiminde, 

komorbidite olarak ronik KY bulunması, göz önüne 

alınmalıdır. Özellikle Metformin kronik KY bulunmasında 

kontrindike olabilir, benzer şekilde Tiyazolidinler 

NYHA sınıf –III-IV hastalarda yasaklanmalı 

ve daha az ciddi KY hastalarında ise dikkatle kullanılmalıdır. 

Bilindiği gibi, yoğun kan şekeri kontrolu diyabetiklerde 

makrovasküler hastalık olasılığını düşürmüştür 

( UKPDS). 

• Glisemi etkisine maruz kalma ve kronik KY gelişme 

riski arasında devamlı bir ilişkinin varlığı (riskin 

belli bir glisemik eşiği olmadan) tesbit edilmiştir; he-

564 


moglobin A1c’de %1 düşme, KY ile hastaneye yatışta 

%16 azalma ile ilişkilendirilmiştir. 

• Glisemi gibi, diyabetiklerde Kan basıncının da sıkı 

kontrol edilmesi kronik KY riskinde %56 azalma ile 

birliktedir. 

• Diyabetiklerde kronik KY insidensi, sistolik kan basıncı 

(SKB) ile anlamlı ilişki bulunmuştur: SKB’de 10 

mmHg düşüş, kronik KY’de %12 azalma ile birliktedir, 

riskin dikkat çeken bir eşiği yoktur. 

Anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB) ile, yüksekriskli 

(diyabetikler dahil) hastalarda kronik KY gelişmesi 

azalmıştır, bu etki aşikar olarak kan basıncından 

bağımsızdır; diyabetiklerde kalp yetersizliğinin önlenme 

ve tedavisinde renin-anjiyotensin sistemi blokajının 

önemi büyüktür. 

Kronik KY çalışmalarında katılanların %10 ve 

>%30’da diyabet komorbid olarak bildirilmiştir. Diyabet 

sadece iskemik kardiyomiyopati hastalarında mortaliteyi 

artırmıştır, noniskemik kardiyak disfonksiyonda ise 

mortaliteye etkili değildir ( SOLVD). İyi haber; özellikle 

AMİ’den sonra, diyabet ve iskemik kardiyomiyopati tedavi 

girişimine olumlu cevap verebiliir. 

Diyabet, geleneksel görüşe göre, özellikle kronik 

KY’de “Beta bloker kullanılımı kontrindikasyonudur”. 

Bununla birlikte, sistolik KY’de zeminde kullanılan 

ACEİ ve diüretiklere Bb ilave edilmesi, prognozu ve 

sistolik KY ile hastaneye yatışı düzeltmiştir. Diyabetik 

kronik KY hastaların tedavisinde, Bb sınıfı ilaçların verilmesi 

şiddetle düşünülmelidir. NYHA sınıf –II-IV KY 

hastalarda, Bb tedaviye Valsartan eklenmesi diyabetik 

grupda dahil mortalite ve morbiditeyi anlamlı olarak 

azaltmıştır ( Val-HeFT). 

• Hiporeninemik hipoaldosteronizmin sık olduğu diyabetiklerde, 

zemindeki ACEİ tedavisine aldosteron 

antagonisti eklendiğinde hiperkalemi riski yükselir, 

bunlarda serum potasyumunun yakından takip edilmesi 

önerilmektedir. 

Epidemiyoloji: Kötü glisemik kontrol KY gelişiminin 

bağımsız risk faktörü olabilir. KY periferik perfüzyon 

değişikliği ile de birlikte olabilir. İnsülin duyarlığının 

azalması, KY ciddiyetinin progresyonu ile ilişkilendirilmiştir. 

Kötü glisemik kontrol KY gelişiminin bağımsız risk 

faktörü olabilir. KY periferik perfüzyon değişikliği ile 

de birlikte olabilir. İnsülin duyarlığının azalması, KY 

ciddiyetinin progresyonu (kötüleşmesi) ile ilişkilendirilmiştir. 

A. KY Hastalarında Diyabet (DM) Prevalansı: 

Genç, erkek ve kadın diyabetiklerde KY gelişme riski 

sırası ile 2.20 ve 5.37 bulunmuştur. SOLVD çalışmasında: 

Diyabet sıklığı korunma çalışmasında %15; tedavi 

çalışmasında ise 26 bulunmuştur (JAMA 1979;214: 1214-8; 

Am J Cardiol 1996;77: 1017-20). V-HeFT II KY çalışmasında 

da benzer olarak DM %26 sıklıkta bulunmuştur (N Engl J 

Med 1991;325: 303-10). 

DM gelişmesi KY çalışmalarından CONSENSUS çalışmasında 

%23, ATLAS’da %19 bildirilmiştir. 

SOLVD kayıtlarında (Registry) KY hastalarının 

%23’de DM bulunmuştur. EPİCAL (Fransız registry’si) 

KY’de DM sıklığı %26 saptanmıştır. 

B. HbA1C ve Kalp Yetersizliği: 

• HbA1c düzeyi ile KY insidensi arasında anlamlı korelasyon 

bildirilmiştir (Br Med J 2000;321: 405-12). 

• HbA1c’de her %1 artış, KY gelişme riskinde %8 yükselme 

ile ilişkilendirilmiştir (Circulation 2001;103:2668-73). 

İskemik veya idiyopatik dilate kardiyomiyopatinin 

her ikisinde de total vucut insülin rezistansı yaygındır 

(Metabolism 1991;40;972-7). 

(European journal of heart failure 2005;7: 309-316) 

Kalp yetersizliği ve diyabeti birbirine bağlayan 

mekanizmalar: 

Çalışmalarda spesifik diyabetik kardiyomiyopatinin 

varlığı ve ipuçları gösterilmiştir. 

(a) Diyabetik kalpte morfolojik değişiklikler bulunmuştur: 

İntramiyokardiyal mikroanjiyopati, interstisyel 

fibroz ve miyosit hipertrofisi. 

İntramiyokardiyal mikroanjiyopati diyabetik hastalarda 

bulunan azalmış koroner kan akımını açıklayabilir. 

Diyabetik hastaların miyokardında kollajen ve diğer 

glikasyon son-ürünlerinin biriktiği gösterilmiştir, bunlar 

miyokardiyal sertliği artırarak anormal diyastolik 

fonksiyondan sorumludur. 

(b) Diyabetik hastalarda kardiyak disfonksiyon gelişiminde 

metabolik faktörler de önemli rol oynamaktadır. 

Diyabetiklerde hiperglisemiye ilave olarak serbest 

yağ asidi metabolizması da artmakta ve miyokardiyumun 

glikoz alımı bozulmaktadır. 

Artmış yağ asitleri olumsuz negatif birkaç etkiye yol 

açar; azalmış glukoz oksidasyonu, laktik asit birikimesi, 

miyokardiyal oksijen tüketiminin artması ve insülin rezistansı 

gelişmesi. 

Metabolik bozukluklar sonucunda (İ) intrasellüler 

kalsiyum konsantrasyonunun yükselmesine bağlı kontraktilite 

azalır, (İİ) ileti bozukluğunu, aritmi gelişimini 

artırır, ve (İİİ) anormal miyokardiyal enerji sunumu 

meydana gelir. 

• Sonuç olarak diyabetiklerin kalbinde bulunan morfolojik 

ve metabolik bozukluklar spesifik diyabetik 

kardiyomiyopati hipotezini ve diyabetiklerde KY insidansının 

artışını kısmen desteklemektedir.


• Bunun bir diğer açıklaması; diyabetik hastalar daha 

fazla hipertansiftir, lipid düzeyleri daha yüksektir, 

risk faktörleri daha aterojeniktir, obesite daha sık, 

ayrıca diyabetiklerde koroner arter hastalığı (KAH) 

daha sık bulunur (SOLVD, Framingham). 

KAH farklı mekanizmalar ile diyabete bağlanmıştır; 

değişmiş trombosit fonksiyonu, artmış fibrinojen düzeyi 

ve endotele bağımlı vazodilatasyonunun bozulması 

(endotel disfonksiyonu) gibi. 

Prognoz: Diabet KY’de mortalite ve morbiditenin 

bağımsız öngörenidir. 

Tedavi: 

Diyabetin etkili tedavisi çok önemlidir. KY gelişimi 

ile kötü metabolik kontrol arasındaki ilişki gösterildiğinden 

beri Diyabetik KY’nin prognozunu düzeltmek 

için, diyabetin metabolik sonuçlarını (azalmış glükoz 

kullanımı ve artmış serbest yağ asidi metabolizması) 

hedef alan agressif tedavi ilgi çekmiştir. 

– Diabetik ve nondiyabetik hastalarda KY tedavisi aynidir. 

Beta blokerler ve ACEİ’lerin etkisi benzerdir. 

– Renin-anjiyotensin-aldosteron ve Sempatik sistemleri 

ve trombositler kontrindike olmadıkca daha tam 

bloke edilmelidir. 

– Kulp-diüretikler tiyazidlerin yerine tercih edilmeli, 

çünkü diyabetiklerde metabolik durumu bozabilirler. 

– ACEİ’ler ile hipoglisemi bildirildiğinden, hastaların 

dikkatle izlenmesi önerilmektedir. 

– Agressif insülin tedavisi, KY hastalarında yapılmamalıdır. 

Fakat AMİ hastalarında sonuçları olumlu 

olabilir. (European journal of heart failure 2005;7: 309-316) 

ESC-2008 KY Kılavuzu Tavsiyeleri: 

• ACEİ ve ARB’ler, son-organ hasarı ve kardiyovasküler 

komplikasyonlar ile sonraki KY gelişme riskini 

azalttıklarından faydalı olabilirler (Sınıf-IIa tavsiye) 

• ESC/EASD kılavuzlarının tavsiyeleri KY’li hastaların 

çoğunda uygulanabilir. Buna göre; 

– Tüm hastalara yaşam şekli değişiklikleri tavsiye 

edilmeli: 

– Yükselmiş kan şekeri sıkı glisemik kontrol ile tedavi 

edilmelidir (Sınıf I tavsiye). 

– Oral antidiyabetik tedavi bireyselleştirilmelidir 

(Sınıf IIa). 

– Metformin, Tip II DM fazla kilolu, anlamlı renal 

disfonksiyonu (GFR >30 mL/dk) olmayanlarda 

düşünülmelidir (Sınıf I tavsiye) 

– Tiyazolidinler artmış periferik ödem ve semptomatik 

KY ile ilişkili bulunmuştur. NYHA Sınıf III- 

IV hastalarda kontrindikedir. NYHA Sınıf I-II’de 

dikkatli sıvı retansiyonu takibi ile düşünülebilir 


– Glikoz hedefi sağlanamıyorsa insülin düşünülebilir 

(Sınıf IIb). 

– ACEİ, Bb, ARB’ler ve diüretikler, mortalite ve 

morbiditeyi etkiledikleri gösterilmiştir. KY’de en 

az non-DM’deki kadar faydalı (Sınıf IIb). 

– DM ve iskemik kardiyomiyopatide revaskülarizasyon 

olasılığı değerlendirilmeli (Sınıf I). (EHJ 

2008; 29:2388-42). 

Kardiyak Aritmiler 

Kronik KY’de birçok faktör sık aritmi gelişimini kolaylaştırmaktadır. 

Bunlar; iskemi, infarktüs, elektrofizyolojik 

anormallikler, miyokardiyal hipertrofi, ve değişik 

nörohormonal sistemlerin aktivasyonu. Bunlardan başka, 

elektrolit durumu ve KY’de kullanılan antiaritmik 

ilaçların proaritmik etkileri (Bölüm 3.8). 

Ventriküler aritmiler: Kronik KY hastalarında ventriküler 

aritmiler, benin asemptomatik ventriküler erken 

atımlardan fatal ventrikül fibrilasyonuna kadar sıralanmaktadır. 

Kronik KY hastalarında tüm ölümlerin yaklaşık yarısından 

ani ölümün sorumlu olduğu hesaplanmıştır. 

İlerlemiş kronik KY hastalarının %11’de evvelden geçirilmiş 

sabık kardiyak arrest ve ventrikül taşikardisi ve 

ayrıca %3.4’de ise ventrikül fibrilasyonu hikayesi bulunmuştur 

(N Engl J Med 1996;335:1933-1940). 

Kronik KY’de tesbit edilmiş aritmilerin tedavisi tartışmalıdır. 

Ağır, semptomatik ve süreğen ventrikül taşikardisinde 

amiodaron tercih edilen antiaritmiktir, ancak 

süreğen olmayan asemptomatik aritmilerde proflaktik 

olarak kullanılması desteklenmemiştir. 

Beta blokerlerin antiaritmik özellikleri ve bunlarla 

ani ölümün azalması, bu ilaçların letal aritmileri azaltıcı 

faydasını göstermektedir. 

• İmplante-edilebilen kardiyoverter defibrilatörlerin 

(İCD), ani ölüm riski yüksek hastalarda faydası kanıtlanmıştır 

(Bölüm 1.7). 

• Bu hastalar: Ventrikül fonksiyonu bozulmuş (düşük 

SVEF: 1 ayda SVEF ≤%35 ve holter izleminde 

≥10/saat ventriküler ekstrasistol görülenler (MADİT 

II, N Engl J Med 2002;346:877-883). Bundan öte, amiyodaron 

NYHA sınıf –II-III sistolik kronik KY hastalarında 

mortaliteyi azaltmada İCD’ye göre daha az 

etkili bulunmuştur (bakınız Bölüm 1.7 ve 3.8). 

Atriyal fibrilasyon: Kronik KY’de atriyal fibrilasyon 

(AF) sık görülen komorbidtir. Tüm hastaların yaklaşık

566 


1/3’de bulunmuştur. AF kronik KY gelişimine katkısı 

olan birçok etyolojik faktörlerin sonucundadır. AF’nin 

kendisi de KY’nin gelişimine neden olabilir (çok nadir); 

özellikle digoksinle birlikte kullanılan Bb’ler ile ventrikül 

cevabı yeterli kontrol edilememişse. 

• Kronik KY ve AF’de sinüs ritmini yeniden sağlamanın 

ventrikül cevabının kontrol edilmesinden daha 

üstün olduğunu gösteren kanıtlar yoktur; elektriki 

kardiyoversiyon ve amidaron herikiside tekbaşına 

veya kombinasyon şeklinde kullanılmaktadır. Diğer 

antiaritmiklerin, negatif inotropik ve proaritmik etkilerinden 

dolayı kullanılmaları kısıtlıdır (bakınız 

Bölüm 3.8). 

ESC-2008 KY Kılavuzunda: KY ve Atriyal 

Fibrilasyon Bulunan Hastaların Tedavisi 

Genel Tavsiyeler 

• Tetikleyici faktörler ve eşlik eden hastalıklar saptanmalıdır. 

• KY tedavisi optimum düzeye çıkarılmalıdır. 

Ritmin Kontrol Altına Alınması 

• Yeni başlayan AF’de, uygun farmakolojik önlemler 

ile ventrikül hızı kontrol altına alınamayan, miyokard 

iskemisi, semptomatik hipotansiyon veya pulmoner 

konjesyon semptomlarının eşlik ettiği hastalarda 

(hızlı ventrikül yanıtlı AF’de, hemodinamik ve 

iskemik anstabil hastalarda) derhal elektriksel kardiyoversiyon 

uygulanmalıdır. 

Hız Denetimi 

• Tek başına ya da Bb’ler ile kombinasyon halinde digoksin 

tavsiye edilir. 

Mikrotromboembolinin Önlenmesi 

• Kontrindikasyon yok ise antitrombotik tedavi tavsiye 

edilir. 

• Optimum yaklaşımında risk katmanlandırması temel 

alınmalıdır: 

İnme riskinin enyüksek olduğu hastalarda (daha 

önce geçirilmiş inme, geçici iskemik atak ya da sistemik 

emboli) oral antikoagulan tedavisi ve vitamin K 

antagonisti tavsiye edilir. 

Tromboembolizm 

Kronik KY’de kanıtlar, tromboembolizm riskinin arttığını 

göstermektedir. 

Sebepleri: Yetersizlikli ventriküldeki akinetik segmentler, 

özellikle Mİ geçirmişlerde sık trombus bulunması 

ve AF gelişimine artmış eğilim. 

Azalmış ventrikül fonksiyonu ile inme (esasen 

tromboembolik) insidensinin arttığı gösterilmiştir 

(SOLVD). 


• Görüntüleme ile kardiyak trombus saptanan ya da 

sistemik emboli kanıtı olan hastalarda oral antikoagulasyon 

önerilmektedir. 

• AF hastalarında tromboembolileri azaltmada antikoagulanlar 

etkilidir. 

• Antitrombotik tedavi, kontrindike olmadıkça tromboembolizmi 

önlemek için tüm hastalara önerilmektedir 


Solunum Bozuklukları ve Uyku-Apnesi 

Kronik KY ile birlikteki solunum hastalığı arasındaki etkileşim 

önemlidir (bakınız Bölüm 3.3). KY’li birçok hastada 

semptomların üst üste binmesinden dolayı yanlış 

olarak havayolu obstrüksiyonu olarak teşhis edilmektedir. 

Havayolu obstrüksiyonu bulunan kronik KY’de, 

Bb’lerin kontrindike olduğu düşünülmektedir. Halbuki, 

sistolik KY’de bu ilaçların tartışılamaz faydalarından 

dolayı, pratikte sabitleşmiş veya geriye-dönüşü kısıtlanmış 

(obstrüktif) havayolu bulunan hastalarda bu ilaçlar 

iyi tolere edilebilir (rölatif kontrindikasyon). Beta-1 

Bb’lerin karvedilol gibi nonselektiflere göre avantajlı 

olduğu gösterilememiştir. 

Uyku-apnesi kronik KY’de hem sebep hem de sonuçtur. 

Santral uyku-apnesi ile Cheyne-Stokes solunumu, 

kronik KY hastalarının %40’nı etkilemiştir. 

Obstrüktif uyku-apnesi ayrıca, sıklıkla hastalık progresyonunada 

katkı sağlayabilir. Bu hastalarda CPAP ile 

kısa dönemde otonomik disfonksiyon düzelmiş, SVEF 

ise yükselmiştir. 

Kronik Obstrüktif Pulmoner Hastalık 

Epidemiyoloji: KY’de KOAH prevalansı: Medicare 

çalışmasında hastaların %26’sında KOAH vardı (JACC 

2003;42:1226-33). 

Danish Diamond çalışmasında KOAH %22 sıklıkta 

bulunmuştur (Eur Heart J 2004;25: 129-435). 

KOAH bulunması kalp yetersizliğinin tedavisini 

zorlaştırmaktadır. 

Ayrıca da ağır KY hastalarında restriktif kaynaklı 

havayolu obstrüksiyonu ve solunum adalelerinin güçsüzlüğüne 

bağlı solunum anormallikleri sıklıkla vardır 

(bakınız Bölüm 3.2). Bunlar hastada dispnenin gelişimine 

katkıda bulunurlar. Buradan da anlaşılacağı gibi, restriktif 

ve de obstrüktif pulmoner anormallikler KY’nin 

erken evresinde (asemptomatik veya NYHA sınıf-I-II 

KY gibi) rölatif olarak sık bulunmaktadır. 

Kalp yetersizliği ve KOAH’ı birbirine bağlayan 

mekanizmalar: 

KY hastalarının yaklaşık %20’sinde KOAH’ta bulun-


maktadır, bu iki etyoloji arasındaki ilişki tam olarak anlaşılamamıştır 

(Bölüm 3.2). 

• Akut KY’de reversibl obstrüktif defekt tanımlanmıştır. 

Kronik KY hastalarında ise azalmış karbon dioksit 

diffüzyon kapasitesi ile restriktif defekt tipiktir. 

Bunlarda restriktif patern için farklı mekanizmalar 

ileri sürülmüştür: (a) Kardiyomegali ye, alveolar ve 

interstisyel sıvıya bağlı azalmış akciğer volumu, (b) 

interstisyel fibroz gelişimi, akciğer kompliyansının 

değişmesi ve (c) solunum adalelerinin güçsüzlüğü. 

KOAH ve KY’nin benzer semptomları vardır, örneğin; 

adale değişimlerine bağlı düşük egzersiz toleransı 

ve dispne. Obstrüktif veya restriktif patolojilerin herikisinde 

de pulmoner fonksiyon azaldığı halde, bunlar 

birbirinden tamamen farklı durumlardır. 

Tedavi: 

KY’nin geleneksel tedavisinde, beta reseptör tedavi 

“köşetaşı”dır. Fakat, astmalı ve KOAH’lı hastalarda bu 

ilaçlar kontrindike olduğundan, özellikle yaşlılarda kullanılmaları 

rölatif olarak kısıtlanmaktadır. 

• Beta-1 selektifliği oldukça yüksek Bisoprololun kullanılabilirliği 

gösterilmiştir (Ann Intern Med 2002;137: 

715-22). Karvedilolun (nonselektif) KOAH’lı KY hastalarında 

araştırılan etki ve tolere edilebilirliği havayolunu 

anlamlı olarak etkilememiş ve iyi tolere 

edilmiştir (J Heart Lung Transplant 2002;21:1290-5). Ancak 

astma ve KY’li hastaların değerlendirildiği ayni çalışmada 

hava-akımında belirgin kısıtla ma gelişmiştir 

(bronkokonstriksiyon ve “wheezing” semptomu). 

• Sonuçta, Bb tedavi KOAH’lı KY hastalarında (tercihen 

astma ve aktif bronş obstrüksiyonu olmayanlarda) 

kullanılabilir. 

• Tavsiye: Şayet Bb kullanılacaksa, Bisoprolol önerilmektedir 

(European journal of Heart Failure 2005; 7: 309-16). 

Kavrama (Algılama) Disfonksiyonu ve Demans 

Kavrama disfonksiyonu ve kalp yetersizliği birlikteliği 

ile tartışmasız kanıtlar vardır. Kronik KY ile birlikte olan 

düşük kalp debisi, daha sonra serebrovasküler hastalığa 

bağlı serebrumunun dolaşımı sınırda olan hastaların, 

serebral ve serebrumunda kan akımını tehlikeye atar 

(perfüzyon talebin altına düşürür). 

Ayrıca, vasküler ve serebrovasküler hastalıklardaki 

benzer etyoloji ve patofizyolojiler kronik KY’nin de 

geniş anlamda mekanizmasıdır, serebral multiinfarktlar 

demans gelişimine önemli katkıda bulunurlar. 

Hiperlipidemi 

Kronik KY hastası klasik algılamaya göre, düşük kolesterol 

düzeyi ile birlikte kaşektiktir. Kronik KY hastalarının 

anlamlı bir bölümünde ise hiperlipidemi birliktedir. 

Yakın zamanda yapılan bir çalışmada girişte (randomizasyon 

sırasında) KY hastalarının %26’sı hiperlipidemik 

bulunmuştur (JACC 2002;39:1567-1573). 

Bununla birlikte statin tedavisi klinik olarak koroner 

arter progresyonununa faydalı olabilir (önler). Bunun 

anlamı, iskemik etyolojili kronik KY’de uzun dönemde 

statin faydalıdır. Bir çalışmada, simvastatin Mİ sonrasında 

kronik KY gelişme riskini ve KY gelişenlerde mortaliteyi 

azaltmıştır ( 4S çalışması). Statinlerin pleiotropik 

etkileri ile ilgili (antiapoptotik, endotelyal progenitör 

hücre stimülasyonu ve vasküler endotelyal growthfaktör 

uyarıcı etkileri, inflamatuar sitokinlerin antagonizmi, 

antifibrotik etkileri), miyokardiyal fonksiyonun 

iyileşmesine; koroner arter hastalığına etkilerinden ve 

plazma kolesterol değişikliğinden bağımsız direk katkıda 

bulunabilir. 

SV remodelinginde bazı çalışmalarda statin tedavisi ile 

sistolik ventrikül fonksiyonunda düzelme görülmüştür. 

HMG CoA Redüktaz İnhibitörleri ( Statinler) 

Yaşlılara KAH’a bağlı sistolik fonksiyon bozukluğu bulunan 

semptomatik kronik KY hastalarında kardiyovasküler 

nedenlerle hastaneye yatışı azaltmak için statin 

tedavisi düşünülebilir. 

Semptomatik kronik KY ve KAH’a bağlı sistolik 

disfonksiyonu olan yaşlı hastalarda hastane yatışlarını 

azaltmak için statin tedavisi düşünülebilir (ESC 2008: Sınıf 

IIb indikasyon). 

Kalp yetersizliğinde plasebo ile Statinin mukayese 

edildiği randomize çalışmaların metaanalizinde: 10 çalışmadaki 

(3 rosuvastatin, 1 simvastatin ve 6 atorovastatin 

ile) >10,000 hasta 3-47 ay takip edilmiştir. 

Sonuçta, KY hastalarında statinler; güvenli bulunmuştur, 

toplam mortaliteyi etkilememiş fakat SVEF’yi 

artırmıştır (%4.2), KY’nin kötüleşmesi ile hastaneye yatışı 

anlamlı azaltmıştır. Ancak, Atorvastatin ile randomize 

edilen çalışmalarda ise toplam mortalitenin atorvastatin 

ile anlamlı azaldığı saptanmıştır (Am J Cardıol 

2009;104: 1708-1716). 

Kronik Anemi 

Anemi kronik KY’de sıktır (ortalama hemoglobin 12 g/ 

dL). Kronik KY’de anemi olasılığı hastalığın ciddiyeti ile 

korelasyon gösterir. 

Hafif anemi bulunan kronik KY hastalarına eritropoetin 

ve İV demir verilmesi hastaların klinik durumu ve 

ventrikül fonksiyonunda düzelme meydana getirmiştir. 

Epidemiyoloji: Anemi, KY hastalarında bulunan ve 

prognostik önemi olan sık bir komorbidtir. Prevalansı, 

%15-50 ve ağır KY’de %80 sıklıkla bulunmuştur. Prevalansının 

farklı çalışmalarda değişiklik göstermesi, anemi 

için kabul edilen hemoglobin sınır düzeyinin farklı 

olmasındandır. 

• Sıklıkla kabul edilen tanım

568 


Anemi ve KY’yi birbirine bağlayan mekanizmalar: 

Aneminin KY gelişimine sebep olduğu bilinmektedir. 

KY hastasında niçin aneminin birkaç mekanizması 

vardır: 

(1) Azalmış demir alımı; kötü beslenme ve malabsorbsiyon 

veya ağır menstruasyon ve devam eden aspirin 

veya warfarin kullanımdan kan kaybı. 

(2) KY’de sıklıkla görülen azalmış plazma volumu, 

hermodilüsyona bağlı olarak hemoglobin değerini düşürebilir. 

Norohormonal aktivasyon (Renin –anjiyotensin 

sistemi) ve Vazopressin sodyum retansiyonu ile hemodilüsyona 

yol açar. 

(3) KY hastalarında renal fonksiyonlarda düşme sıkca 

görülmektedir (vazokonstriksiyon sonucunda bozulmuş 

renal perfüzyon). Bu hastalarda anemi, böbrekten 

eritropoetin oluşumunun bozulması sonucudur. 

(4) Kalp yetersizliği inflamatuar bir durumdur, sonucunda 

dolaşımda sitokinler ve özellikle tümör nekroz 

alfa ve interlökin-6 düzeyi yükselmiştir. Yüksek sitokin 

dizeyi ile anemi gelişimi arasında yakın ilişki vardır, 

muhtemelen kemik iliği depresyonu ile, böbrekten eritropoetin 

üretimi ve kemik iliğinde EPO’ya eritropoetik 

cevap, ve son olarak retüküloendotelyal sistemde demir 

salımı ve kullanımı engellenir. 

• ACE inhibitörleri, kronik KY tedavilerinin en önemli 

komponentlerinden birisidir, böbrek ve de kemik 

iliğinde eritropoetin üretimini baskılayarak anemiye 

yol açtığı gösterilmiştir. 

• KY’de yükselmiş lazma eritropoetini, KY mortalite 

ve morbiditesinin, hemoglobin düzeylerinden bağımsız 

prognostik değeridir. 

Anemiyi düzeltmek: 

KY’de gelişen aneminin kan transfüzyonları ile düzeltilmesinin 

klinik düzelme anlamında faydalı etkileri 

gösterilmiştir. Daha önemlisi aneminin düzeltilmesi 

hastaların prognozunun düzelmesi için önemlidir. Anemi, 

hemodiyaliz tedavisine giden hastalarda, renal yetersizliğe 

bağlı eritropoetin üretiminin bozulması sonucunda 

çok sıktır. Nefrologlar yıllardan beri anemyi insan 

eritropoetini vererek tedavi etmiş, bunun ardından 

kalpte yük-boşaltıcı faydalı etkileri de gelmiştir. 

Subkutan eritropoetin ile intravenöz demir kombinasyon 

tedavisinin kardiyak ve renal fonksiyonları düzelttiği 

gösterilmiştir (NYHA fonksiyonel sınıfı, morbidite 

özellikle hastaneye yatışta büyük azalma). KY ve anemide, 

kombine tedavi ile eritropoetin ihtiyacı azalmıştır. 

• Şayet demir eksikliği düzeltilmezse, eritropoetin 

rezistansına yol açabilir. Dolayısı ile daha yüksek 

eritropoetin dozları gerekir, bunun sonucunda yan 

etkileri gelişebilir; hipertansiyon ve yüksek tromboz 

oluşma riski gibi. 

• KY’de önerilen anemi tedavileri (European journal 

of Heart failure 2005;7: 309-16): 

(a) Kan transfüzyonunun klinik düzelme olarak faydalı 

etkileri gösterilmiştir. 

(b) Eritropoetin verilmesinin kalbin yükünü boşaltıcı 

(unloading) etkisi anlamında faydalı etkileri vardır. 

(c) Eritropoetin ile birlikte İV demir verilmesi, kardiyak 

ve renal fonksiyonları düzeltmiştir. 


• Aneminin düzeltilmesi KY’de rutin tedavi olarak kabul 

edilmemiştir. KY’nin kronik hastalık anemisinde 

basit kan transfüzyonu önerilmemektedir. 

• Olası tedavilerden, eritropoetin uyaran ajanların 

kullanımı (genellikle demir ile birlikte), eritrosit üretimini 

artıran kanıtlanmamış seçenektir. 

Renal Yetersizlik 

Normal fizyolojik koşullarda kardiyovasküler ve renal 

fonksiyonlar arasındaki yakın ilişki hastalık durumunda 

daha belirgin duruma gelir, kalp hastalığına sekonder 

olarak renal disfonksiyon gelişebilir. Primer renal 

hastalıkta; hızlanmış aterosklerotik koroner arter hastalığı 

ile birlikte hipertansiyon ve sıvı retansiyonu sonucunda 

KY gelişme riski yüksektir. 

Buna karşılık, intrensek böbrek hastalığı kanıtı olmamasına 

rağmen birçok kalp yetersizliği hastasında sıklıkla 

böbrek disfonksiyonunun belirtileri vardır. 

Kronik KY’de gözlenen azalmış glomerüler filtrasyon 

hızının sebebi; düşmüş kalp debisi ile azalmış renal 

perfüzyon ve sodyum ve su retansiyonuna eşlik eden 

intrarenal vazokonstriksiyondur. Renal fonksiyon ve 

kalp debisi arasındaki bu çarpıcı ilişkiden dolayı, renal 

disfonksiyon KY’de NYHA sınıfına göre, sadece 

daha kötü prognostik bir marker olmayıp, ayrıca da KY 

komplikasyonlarının (mortalite, kardiyak morbidite) 

daha güçlü bir öngörenidir. 

Renin-anjiyotensin sistemi sadece kronik KY tedavisinin 

“köşe-taşı” olmayıp, diyabetik ve nondiyabetik 

böbrek hastalığının da “böbrek-koruyucu” tedavisidir. 

Bununla birlikte, düşük kalp debisi tablosunda anjiyotensin 

–II’ye bağımlı vazokonstriksiyon gelişir. 

ACE inhibitörleri veya ARB’ler ile tedavi sıklıkla 

serum kreatininin artmasına neden olmaktadır (klinik 

olarak genellikle önemsiz). 

Artrit ve Gut 

Kronik KY hastaları genellikle yaşlıdırlar, bundan dolayı 

yaşlılıkla ilgili çeşitli durumlar hastalığa sıklıkla eşlik 

edebilir.


Bu durumlardan bir tanesi artrittir, bunlarda antiartritik 

tedavi KY durumunu etkileyebilir. Sıklıkla kullanılan 

NSAİİ ve selektif SOX-2 inhibitörlerinin ikiside 

kronik KY’de anlamlı olumsuz etkiler ile ilişkilendirilmiştir. 

Bu ajanlar ile gelişen sodyum ve su retansiyonu 

KY tablosundaki hastanın volum durumunu kısmen 

etkileyebilir (vazodilatör prostoglandinler PGE 2 

, PGI 2i 

aktivasyonu ile). SOX-2’ler protrombotik olabilir ve 

özellikle iskemik etyolojili kronik KY hastalarını açıkca 

olumsuz etkilerler (AMİ, postMİ KY ve hipertansiyon 

sıklığı artmış). 

TNF (tömür nekroz faktörü) blokajı yapan ilaçlar, 

romatoid artrit ve otoimmun durumlarda kullanılmaktadır. 

KY progresyonuna katkısından dolayı bu sitokinin 

blokajı (TNF reseptör füzyon proteini; intercept ve 

monoklonal antikor; infliximab) ile kronik KY’nin olası 

tedavisinde faydalı bulunmamıştır. 

Gut KY’li hastalarda sık bulunan komorbidtir (Kulpdiüretikleri 

kullanımı ve renal disfonksiyon sonucunda 

gelişir). KY hastalarında, plazma ürat düzeyi yükselir ve 

bu düzeyin kötü prognostik anlamı vardır. Buna karşılık 

xantin oksidaz inhibisyonu tedavisinin KY hastalarının 

klinik prognozuna faydası gösterilememiştir. 

• KY tedavisinde kullanılan birçok ilaç plazma ürat 

düzeyini yükseltir, örneğin diüretikler. 

KY’de gutun tedavisi NSAİİ’ler ve SOX-2 kontrindikasyonundan 

dolayı komplekstir. KY hastalarında bu 

komplikasyonunun tedavisinde, steroidlerin kullanımı 

da yasaklanmıştır. 

• Bu durumda akut tedavide Kolşisin tercih edilen tedavi 

seçeneğidir, kronik tedavide ise atakların önlenmesi 

için Allopurinol tavsiye edilmektedir. 

Malin Hastalık 

Kanser kemoterapisi, özellikle antrasilin deriveleri, toplam 

antrasilin dozuna bağlı olarakj KKY gelişmesine 

neden olmaktadır (bakınız Bölüm 3.11). Bu ajanlar ile 

agressif kemoterapi için, SV sistolik fonksiyonunda bozulma 

rölatif kontrindikasyondur. Alkilleyici ajanlar da 

(siklofosfamid, ifosfamid, cisplatin, carmustine, busulfan, 

chlormethane ve mitomycine gibi), kardiyotoksitite 

ile ilişkilendirilmiştir. 

Trastuzumab, insan epidermal büyüme faktörü-2’ye 

(HER2; human growth factor receptor-2) karşı yönlendirilmiş 

antikorlardır, metastatik meme kanserinde yaşam 

beklentisini artırır. Hastaların küçük bir bölümünde, 

bilinmeyen mekanizmalar ile SVEF’sinde düşmeye sebep 

olabilir. Bu yan etkinin insidensi paclitaxel veya antrasilinler 

ile birlikte verildiğinde artmaktadır. Bunun, 

antrasilin derivelerinin kardiyotoksisitelerinden farkı 

toplanmış doza bağımlı değildir ve tedavi kesildikten 

sonra sıklıkla düzelmektedir. 

® Nonkardiyak komorbidler KY hastalarında sıktır, 

bu durumların önceden tanınıp, KY tedavisi planlanır 

ve seçilirken düşünülüp, göz önünde tutulması önemlidir. 

KY ve birlikteki nonkardiyak komorbid durum ve 

hastalıkların, doğru ve uygun tedavi edilmesi, KY’de 

kullanılan tedavi stratejisinin verimini, faydalı etkilerini 

artırarak, sonuçta da hastaların prognozunu daha fazla 

düzeltmektedir. 

YAŞLI KALP VE YAŞLILARDA 


Yaşlanma ile İlişkili Kardiyovasküler Değişiklikler 

Kardiyovasküler sistemdeki yaşla ilişkili değişiklikler 

vucudun herhangibir yerindeki yaşla ilişkili değişiklere 

paraleldir. Ancak, yaşla ilişkili tek veya bir grup organın 

(beyin, akciğerler veya böbrekler gibi) değişiklikleri 

ağırlıkta bulunabilir, diğer organlar ise etkilenmemiş 

kalırlar veya öyle görünürler. 

Yaşla ilişkili kardiyovasküler sistem değişiklikleri 

spesik sayılabilir (Tablo 1, Tablo 2). 

Öncelikle, yaşlı kalplerde artmış konnektif doku 

matriksine paralel olarak miyosit hipertrofisi dikkat 

çeker. Hücresel düzeyde total miyosit sayısı azalır, kalanlar 

da hipertrofiye olurlar. 30 ve 90 yaşları arasında 

kalbin ağırlığı 1.5 gr/yıl artar, sebebi hipertrofi ve kon- 

TABLO 1. Kardiyak anatomide yaşla ilişkili olan değişiklikler 

Miyokardiyum: 

Kalbin ağırlığı, SV kitlesi, duvar kalınlığının artması. 

Miyosit büyüklüğünün artışı, sayısının azalması. 

Fibrozis ile daha az şişebilen kollajen şeklinin depolanması. 

Boşluklar: 

SV kavite büyüklüğünün artması, uzun aksın kısalması. 

Aorta dilatasyonu ve sağa-doğru kayması. 

Sol atriyum dilatasyonu, senil septum. 

Kapaklar: 

Kapak yaprakcıkları ve anulusta kalsifik ve yağlı dejenerasyon. 

Koroner arterler: 

Ateroskleroz. 

Dilatasyon, tortuozite, ve Mönkeberg kalsifik aterosklerozu. 

İleti sistemi: 

Atriyoventriküler düğüm ve sol ön fasikülde fibrozis. 

Özelleşmiş hücre ve fibrillerin kaybı. 

Topol EJ.Textbook of Cardiovascular Medicine. Lippincott Williams & 

Wilkins. 2007. sayfa 561-81

570 


TABLO 2. Kardiyovasküler fizyolojide yaş ile ilişkili 

değişiklikler 

Büyük ve orta büyüklükteki arterlerde artmış vasküler impedans: 

Nabız dalga hızı ve nabız basıncı artmış. 

Sistolik kan basıncı yükselir. 

Bozulmuş endotel fonksiyonu. 

Azalmış miyokardiyal relaksasyon: 

Diyastolik disfonksiyon gelişimi. 

Artmış diyastolik volum ile zirve EF idame ettirilir. 

Dinlenimde kalbin debisi ve atım hacmi korunmuştur. 

Elektriki ileti ve kalp hızının uyarıya cevabı bozulmuştur. 

PR, QRS ve QT uzamıştır. 

Zirve egzersiz kalp hızı düşmüştür. 

Beta agonist sensivitesi düşmüştür. 

Kemoreseptörler ve baroreseptörlerin reaktivitesi azalmıştır. 

Egzersiz sırasında Kardiyovasküler performans bozulmuştur: 

Periferik kas kitlesi azalmış, yağ dokusu artmış. 

Azalmış solunum kapasitesi. 

Azalmış maksimum VO2 rezervi. 

Topol EJ.Textbook of Cardıovascılar Medicine. Lippincott Williams & 

Wilkins. 2007. sayfa 561-81 

Siklik vasküler yorgunluk ve elastaz aktivitesi sonucunda 

vasküler elastin azalır ve parçalanır. Bu nedenle 

vasküler remodeling başlar ve sonucunda aorta ve major 

arterlerde uzama ve dilatasyon meydana gelir (Tortuöz 

dejenerasyon). Eşlik eden bozulmuş endotel fonksiyonu, 

kalan hücrelerden prostasiklin teşekkülünün azalmasına 

sebep olur. Yaşla, endotelyum apoptozise gider, hücnektif 

doku depolanmasıdır. Yaşlanmakla, septal hipertrofi 

ile ventrikül boşluklarının çapı azalır, sebebi artmış 

ventriküler septal kalınlık ve azalmış taban-apeks çaplarıdır. 

• Yaşlanmanın “sigmoid septumu”; yaşlı kalbin bir başka 

morfolojik değişikliğidir, sonucunda ventriküler 

kavite büyüklüğü ve enerji depolarının elde edilebilirliği, 

intrasellüler kalsiyum fonksiyonları dahil 

azalır. Sigmoid septum, hemodinamik olarak anlamlıdır; 

kıvrılmış septum asimetrik hipertrofik kardiyomiyopatiyi 

taklit edebilir. Yaşlılarda çıkan aorta da 

sağa doğru yer değiştirir (Tablo 1). 

Reseptör yoğunluğu ile bağlanmasında değişiklikler, 

ve postreseptör mekanizmalar yaşla miyokardiyal 

hücrelerin beta-adrenerjik uyarılara cevabını azaltır. 

Reseptör gerektiren katekolamin ve dijitale cevapları 

azalır, ancak miyofibrillerin kalsiyuma direk temasının 

cevabı değişmez. Kalsiyum regülasyonunun değişmiş 

paterni sonucunda eksitasyondan sonra güç oluşturabilmesi 

için daha uzun süre geçmesine neden olur. Bu 

durum geç sistol sırasında kanın ejeksiyonunun devam 

etmesini sağlayamaz; bu, artmış vasküler sertlik açısından 

faydalı bir adaptasyondur ve nabız dalgalarına erken 

yansıtılır. 

• Yaşlı hastaların katekolamin düzeyleri daha yüksektir 

ve stresle daha büyük katekolamin salımı olur, 

buna karşılık yaşlıların kronotropik ve inotropik cevapları 

azalmıştır (Tablo 2). 

Dinlenimde korunmuş sistolik fonksiyonun aksine, 

diyastolik fonksiyon bozulmuştur. Konnektif doku 

matriksi gerilebilen kollajen dokunun yerini almıştır, 

bu yaşlı kalbinin oldukça artmış sertliğine sebep olur. 

Sonucu: Frank-Starling mekanizmasına adapte olabilmesi 

için daha büyük dolum basınçları gerekir. Progressif 

hücresel düzensizlik, miyosit asenkronisi ve anormal 

kalsiyum fonksiyonu, diyastol sırasında kompliyans ve 

dolum parametrelerini daha fazla etkiler. Kardiyak adale 

fonksiyonun en en gürülebilen değişikliği uzun relaksasyon 

süresidir. Ekokardiyografik Doppler çalışmaları 

uzamış relaksasyonu ve yavaşlamış erken diyastolik 

dolumu kanıtlar. Ancak, sitol-sonu volumları artmış 

geç sistolik dolum (kanıtı ekokardiyografide dopplerde 

şiddetlenmiş A dalgası ve mitral kapaktan geçen E: A 

oranı) ile sürdürülür. Yaşlı kalbinde diastolik fonksiyon 

eşlik eden yapısal değişiklikler ile kötüleşebilir (mitral 

veya aort kapak hastalığı, hipertansiyon, atriyal aritmiler, 

senil amiloidoz), hemodinamik durum daha fazla 

değişir. 

• Yapısal değişikliğe rağmen, kalbin sistolik fonksiyonu 

dinlenimde esasen normal kalır. 

Arteriyel sistemde yaşla ilgili değişiklikler, 30’lu yaşlarda 

başlar ve orta-yaşlar boyunca hızlanır. Artmış kollajen 

depolanması ve zayıflamış vasküler elastin sonucunda 

elastikliği, şişebilirliği ve dilatasyon kabiliyetleri 

değişir. Bu değişiklikler özellikle intimadadır, ateroskleroz 

sırasında görülenlere benzemektedir. Vasküler mediyada 

ise, düz kas hücrelerinde progressif büyüme ve 

de elastik lamellada lipit ve kalsiyum depolanması vardır. 

Santral arterlerin sertleşmesi sonucunda nabız dalga 

hızı yükselmiş ve sistolik arteriyel basınç artmıştır. 

Bununla birlikte, azalmış elastikliği sonucu öne-doğru 

arteriyel perfüzyona, azalmış arteriyel geri-tepme (recoil) 

katkıda bulunur. Arteriyel şişebilirliğin azalması ile, 

arteriyel segmentte nabızın gidiş hızı (nabız dalga hızı) 

artar. 

Santral kompliyans arterler boyunca, öne-doğru kardiyak 

ejeksiyon dalgası gidişi (yolculuğu), öne-doğru 

direnç ile karşılaşıncaya kadar devam eder. 

Nabız dalgası o zaman yansıtılır (yansıma dalgası), 

öne-doğru devam eden kardiyak ejeksiyon ile toplamda, 

sistolik basıncı yükselir. 

Daha az kompliyant (esnek) damarlarda yansıma 

dalgasının geriye dönüşü daha erkendir, sistolik basınca 

daha büyük katkıda bulunur.


re şekli ve büyüklüğü progressif olarak bozulur, çokçekirdekli 

dev hücreler artar. Bundan dolayı asetilkolin 

gibi agonistlere endotelyal cevap bozulur. Eşlik eden hipertansiyon, 

hiperkolesterinemi ve aterosklerozun arteriyel 

sonuçlarından, yaşlanmanın bozulmuş endotelyal 

fonksiyonunu ayırmak güçtür. 

İleti sisteminin yaşla ilişkili değişiklikleri, kollajen ve 

yağ dokusu depolanması sonucundandır. Yağ birikmesi 

sino-atriyal düğüm çevresindedir. Bu değişiklikler, kısmen 

veya tam olarak sinüs düğümünün atriyum damar 

sisteminden ayrılmasına neden olabilir. 75 yaşında, sinüs 

düğümünde pacemaker hücreleri sayısında belirgin 

azalma başlar. Genç erişkinlerdeki hücre sayısının 

%10’undan azı kalır. Atriyoventriküler düğüm ile sol ve 

sağ dalların dalcıklarında kalsifikasyon da olur. 

Yaşlı hastalarda EKG’de hafifçe artmış, PR intervali 

QRS süresi de uzamış, dal blokları ve azalmış T-dalga 

amplitüdü olabilir. 

Maksimum öngürülen kalp hızı, oktogeneryanlarda 

50 yaşına göre 30/dk daha düşüktür, yaşlı kişiler beta 

adrenerjik uyarılmaya daha az yanıt verir. RR intervali 

değişkenliğinin 40 ve 70 yaşları arasında %38 düştüğü 

gösterilmiştir (Framingham çalışması). Bu bulgu, yaşlanma 

ile, otonomik tonusun kardiyak fonksiyona daha 

az katkıda bulunduğunu yansıtmaktadır. Değişmiş otonomik 

düzenlemenin kanıtları; baş-kaldırma testinde 

(head-up tilt teti) azalmış kalp hızı değişkenliği, ve bozulmuş 

barorefleks. 

50 ve 80 yaş arasında atriyal fibrilasyon prevalansının 

arttığı (60 yaşındaki kişilerin 

%33’de kısa supraventriküler taşikardi nöbetleri meydana 

geldiği görülmüştür, ayrıca atriyal ve ventriküler erken 

atımlarda anlam verilemeyen artmada saptanmıştır. 

Yaşlılarda Klinik Farmakoloji 

Yaşlı hastaların tedavisinde farmako-tedavi çok önemli 

girişmdir. Yaşla ilişkili değişmiş farmakokinetik (hastada 

ilaç ne yapıyor) ve farmakodinamiklerin (hastaya 

ilaç ne yapıyor) dikkate alınması önemlidir. 

• Farmakokinetiklerin anahtar komponentleri; yaşlanma 

sürecinden etkilenen ilaçların dağılım, metabolizma 

ve atılımdır. İlacın gastrointestinal sistemden 

emilimi, antiasid ve antikolinerjikler sık olarak kullanılmadıkca 

etkilenmiş görünmemektedir. 

İlacı emiliminden sonra, yaşla ilişkili değişikler ilacın 

tutulumunu etkileyebilir. Öncelikle karaciğer, oksidatif 

ve sentetik ilaç metabolizmasının major bölümüdür, 

yaşlanma ile karaciğer morfolojisi de değişikliklere 

uğrar. Ultrason’da, 50 yaşından sonra karaciğer kitlesinde 

progressif azalma gösterilmiştir. Bölgesel karaciğer 

kan akımı 25 yaşına göre 65 yaşında rölatif %45 azalır. 

TABLO 3. Modifiye edilmiş kreatinin klirensi hesaplanması 

Cockroft ve Gault formülü 

Kreatinin klirensi (mL/dk) = (140-yaş) X 

Ağırlık (kg) X 1.22/s-kreat (micmol/L) 

Değerler kadınlarda %15 azaltılacaktır. 

s-kreat: serum kreatinin micmol/L. 

Karaciğer enzimlerinde de önemli değişikler meydana 

gelebilir (özellikle sitokrom P-450 sistemi). Muhtemelen 

bu değişiklikler ilaçların (yaşam boyunca en fazla %25) 

azalmış karaciğer metabolizmasından sorumludur. 

• 20 ve 70 yaşları arasında, GFR %40 düşmüştür, buna 

azalmış renal kan akımı ve böbrek kitlesi sebep olur. 

Yaşlılarda renal fonksiyonu, kan üre ve kreatinin 

düzeyleri ile değerlendirmek önemli bir yanlıştır. 

Çünkü kan üre nitrojeni, sindirilen proteini ve adaleler 

tarafından meydana getirilen serum kreatinini 

yansıt, kötü beslenmiş yaşlılarda adale kitlesinin 

azalması sık değildir, buna bağlı olarak BUN ve kreatinin 

düzeyleri normal bulunabilir. Hesaplanmış 

kreatinin klirensi, total vucut kitlesinin azalmış adale 

kitlesi bölümünü hesaba katmadığından, klinik 

pratikte en iyi değerdir (Tablo 3). 

• Birçok standart kardiyovasküler ilaç (düşük molekül 

ağırlıklı heparinler GP 2B/3A-inhibitörleri, digoksin, 

diüretikler, ACEİ, atenolol ve klonidin) renal klirensten 

etkilenmektedir, renal fonksiyona göre doz 

düzeltilmesi tavsiye edilmektedir. 

• Böbrek atılan ile ilaç verilen yaşlı hastalarda “Cockroft-Gault” 

formülüne göre renal fonksiyon hesaplanmalıdır. 

Yaşla ilişkili ilaç dağılımına vucut karışımı ve plazma 

proteinleri ile değişikliklerin minor etkileri vardır. 

Vucudun yağ dokusu artışı sonucundada yağda-çözünür 

ilaçların dağılımı daha yaygın ve yarılanma ömürleri 

daha uzundur. 

Total vucut suyunun azalması ve azalmış volum dağılımı, 

suda-çözünür ilaçların, daha yüksek serum konsantrasyonlarına 

yol açar. 

Yaşla azalmış serum albümini, ilaç dağılımını çok az 

etkiler. Birçok ilaç ölçüm metodu total ilaç miktarını ölçmektedir. 

Farmakolojik olarak aktif, ilaçların albumine 

bağlanmamış konsantrasyonu da olduğundan, hipoalbüminemik 

hastalarda, hipoalbuminemi sonucunda 

azalmış albumine bağlı ilaç konsantrasyonun ötesinde 

gerçekten ilaç düzeyi yüksek olabilir. 

Yaşlılarda İlaç Kullanımı 

Nefron 1976;16: 31-41 

İlaçlar yaşlı hastaların fonksiyon ve yaşam kalitelerini 

düzeltir. Ters reaksiyonlar ve etkileşimler için devamlı

572 


TABLO 4. Yaşla ilişkili farmakolojik değişiklikler 

Genel düşünceler: 

Çoklu ilaç kullanımı (ilaç etkileşimi sık). 

Hafıza problemleri ve konfüzyon (uygun kullanım eksikliği). 

Farmakokinetikler (Biyoyararlık): 

Azalmış ilaç absorbsiyonu (genellikle çok önemli değil). 

Azalmış mukozal emilim yüzeyi (küçük barsak). 

Azalmış splaknik kan akımı. 

Azalmış gastrik boşalma zamanı ve gastrointestinal hareketler. 

Değişmiş volum dağılımı (Lipid-çözünür ilaçlar). 

Daha az adale kitlesi ve artmış vucut yağı. 

Azalmış total vucut suyu. 

Azalmış ilaç metabolizması (biyotransformasyon). 

Daha az karaciğer kitlesi ve azalmış kan akımı. 

Azalmış hücresel enzim aktivitesi (primer olarak oksidasyonu 

etkiler). 

Azalmış ilaç temizlenmesi (major faktör). 

Düşmüş GFR ve tubüler sekresyon. 

Değişmiş protein bağlanışı. 

Yükselmiş alfa-asit glikoprotein düzeyi (inflamasyon, 

hastalıktan dolayı). 

Azalmış karaciğer albümin sentezi ve serum protein 

düzeyleri. 

Farmakodinamikler (Değişmiş ilaç duyarlığı): 

Reseptör değişiklikleri. 

Azalmış beta-1 adrtenerjik cevap. 

Azalmış baroreseptör aktivite. 

Topol EJ.Textbook of Cardıovascular Medicine. Lippincott Williams & 

Wilkins. 2007. sayfa 561-81 

Etyoloji 

Olguların yaklaşık yarısından fazlasında kalp yetersizliğinden 

koroner kalp hastalığı ve hipertansiyon sorumluolarak 

dikkatli olunmalıdır. Azalmış metabolizması ve 

yavaşlamış temizlenmesi ilaç komplikasyonlarına eğilimi 

artırmaktadır (Tablo 4). Farmakodinamiklerde yaşla 

ilişkili değişiklikler de tedavi etkilerini ve toksisiteyi ayrıca 

etkileyebilir. 

İlaçlar yaşlılarda yaşam kalitesini düzeltebilir, ancak 

yan etkilerine ve karşılıklı etkileşimlere karşı sürekli 

uyanık olunmalıdır. Azalmış metabolizma ve yavaşlamış 

eliminasyon, ilaç komplikasyonlarını yükseltebilir 

(Tablo 4). Farmakodinamiklerde yaşla ilişkili değişiklikler 

ilacın tedavi edici etkisi ve toksisitesini daha fazla 

etkiler. Kardiyovasküler hasta yaşlılarda ilaç kullanımı 

ilaç etkileşimi ile komplike olabilir. Bunların değişmiş 

dağılımı ve eliminasyonu, azalmış refleks ve son-organ 

cevapları ile etkileşime maruz kalmalarından dolayı 

özellikle çoklu ilaç kullanımında dozlarının düşürülmesi 

mantıklı ve tavsiye edilebilir. Hastalığın manifestasyonlarından 

ilaç yan etkilerinin ayırt edilmesi bazen 

problemli olabilir (baş dönmesi, değişmiş bilinç durumu, 

kabızlık, düşme gibi). Farmakolojik prensipler ve 

tedavinin etkilerinin anlaşılması, bilinmesi ilaç hataları 

riskini en aza indirir ve hastanın tedaviye kompliyansını 

düzeltir. 


Kalp yetersizliği prevalansı 50 yaşından sonra, yaklaşık 

her 10 yılda iki katına çıkar. 

Birleşmiş milletler 2000 yılında gelişmiş ülkelerde 

nüfusun %22’sinin 60 yaşından yaşlı olduğunu bildirmiştir. 

Bu sayı 2020’de %30’a yükselecektir. Dünya genelinde 

toplumun yaklaşık %10 kadarının yaşı 60 yaş 

veya üzerindedir. Bu oranın gelecek 50 yılda ikiye katlanması 

beklenmektedir. Bu sürede yaşlı populasyonun 

kendisinin daha da yaşlanacağı unutulmamalıdır. 

Kalp yetersizliği anlamlı derecede azalmış yaşam 

kalitesi ve yüksek mortalite ve morbidite ile birliktedir. 

Yaşlılarda hastaneye yatışın en sık sebebidir. Gelişmiş 

ülkelerde total sağlık bütçesinin %2-3’ü kalp yetersizliğine 

harcanmaktadır; sağlık harcamalarının en büyük 

kaynaklarından biri kalp yetersizliğidir. Bundan dolayı 

yaşlılarda kalp yetersizliği alanına, insani ve ekonomik 

perspektiften akut olarak bakılması gereklidir. 

Epidemiyoloji 

Framingham çalışmasında, kalp yetersizliği insidensi, 

65-94 yaşındakilerde; erkeklerde 1000’de 11, kadınlarda 

ise 1000’de 9 bildirilmiştir. Bu insidens 65 yaşın altındaki 

kişilerin insidensinin yaklaşık 4 katıdır (Br Heart 

J 1994;72/suppl:3-9). 

Swedish çalışmasında, kalp yetersizliği insidensi 75- 

79 yaş grubunda 1000’de 11.5 bildirilmiştir, bu değer 54- 

55 yaş grubunun 5 katıdır (j Intern Med 2001;249: 253-61). 

Bir başka çalışmada ise, KY hastalarının %88’i 65 yaş 

veya üzerinde ve yaklaşık yarısı ise 80 yaşından daha 

yaşlı bulunmuştur (Olmsted country, Minnesota: Mayo Clin 

Proc 1997;72: 453-60). 

Framingham çalışmasının 34 yıllık takibinde KY prevalansı 

80’li yaşlardaki kişilerde %10 olup, 50’li yaşlara göre 

10 kat daha yüksektir. Bunun dışında benzer çalışmalarda; 

erkeklerde, 67 yaşında 50 yaşına göre 5 kat artıp %13’e 

yükseldiği bulunmuştur, 25-74 yaşındaki kişilerde KY ile 

SV sistolik disfonksiyonu kombinasyonunun prevalansı 

65-74 yaşlarda 45-54 yaşlarına göre iki katına yükselmiştir 

(erkeklerde %3.2, kadınlarda %3.6). Roterdam çalışmasında, 

KY prevalansı 55-64 yaşlarda %1’den 75-84 yaşlarda 

%13’e yükselmektedir. Benzer şekilde “Heart of England” 

çalışmasında, KY prevalansı 45-54 yaşlarda %2.3, 85 veya 

üzeri yaşlardaki kişilerde %3.1 bulunmuştur. 

• Özetle: KY prevalansı 65 yaş ve sonrasında katlanarak 

yükselmektedir, bu sonuçlar KY’nin bir “yaşlılık 

hastalığı” olduğu gerçeğini yansıtmaktadır (Swedberg 

K, Willenheimer R. Taloring Heart Failure Therapy. Martin Dunitz 

publ. 2003. s. 15-31).


dur, bazı çalışmalarda KY olayının yarısından fazlasında 

sebep sadece koroner arter hastalığı bildirilmiştir. Bununla 

bağlantılı olarak, yaşlılık miyokard infarktüsü sonrası 

KY gelişiminin bağımsız öngörenidir, yaşlılarda ayrıca 

diyabet de kalp yetersizliği gelişmine predispozisyon 

(önceden hazırlayıcı) teşkil etmektedir. Diyabet ile birlikte, 

KY gelişme riskinin, 3-4 yılda %30 artığı gösterilmiştir. 

Patofizyoloji 

KKY sendromunun farklı sebeplere rağmen iyi bilinen 

semptom ve bulguları vardır. 

Kalbin vucudun metabolik ihtiyacı ve oksijenizasyon 

için, dinlenimde normal intrakardiyak basınçlara 

rağmen yeterli miktarda oksijen (oksijenlenmiş kan) sunamaması 

tüm patofizyolojiyi birleştiren en iyi tariftir. 

Bu sendrom sistolik veya diyastolik miyokardiyal disfonksiyon, 

anormal dolum durumları, valvular hastalık, 

aritmiler veya hipertansiyon (tümü yaşlılarda sık görülen 

durumlar) sonucunda gelişir. Nadiren, konstriktif 

perikardit gibi restriktif süreç de sorumlu olabilir. 

Yaşlılarda KKY etyolojisi çok-faktörlüdür ve %55 gibi geniş bir SVEF aralığında pulmoner ödem 

görülebilir. Daha da ötesi bireysel olarak her hastada 

konjesyon olmayabilir, dolayısı ile “kalp yetersizliği” 

adı, “konjestif kalp yetersizliğine” göre daha belirleyici 

ve uygundur. 

Presipite eden sebeplerden ilgisiz, kardiyovasküler 

sistemde yaşla ilgili değişiklikler KKY gelişimine katkıda 

bulunur ve hastalığın teşhis ve tedavisini güçleştirebilir. 

Bu özellikle sistolik fonksiyonu korunmuş yaşlı 

KKY hastalarında doğrudur. 

Öncelikle, amiloid depolanması diyastolik disfonksiyonu 

kötüleştirebilir. 

Diyastolik disfonksiyon ve koroner kalp hastalığı ile 

genellikle birlikte olup, miyokardiyal iskemi diyastolik 

disfonksiyonu kötüleştirerek, SV dolum basıncı ve pulmoner 

venöz basınçta birdenbire dramatik yükselmeye 

sebep olabilir. Atriyal fibrilasyon da esasen SV dolum 

basıncını yükseltebilir, sonuçta pulmoner konjesyon ve 

kalp yetersizliği meydana gelebilir. Düşük SV dolum 

basıncının sürdürülmesine atriyal kontraksiyonun katkısı 

diyastolik disfonksiyonda daha önemlidir. 

Kronik KY’nin dekompanse olmasında geçici yükselmiş 

kan basıncı önemlidir. Hastane öncesi döneminde 

200 mmHg’ya kadar ulaşabilen sistolik kan basıncı 

düşük EF ve hatta pulmoner ödem tablosunda akut diyastolik 

disfonksiyona sebep olduğu bildirilmiştir. 

KKY dekompansasyonunda, hastaların %30’da iskemiyi 

ima eden miyokardiyal hasar markerleri yükselmiştir, 

miyokardiyal iskemi akut dekompansasyon 

fizyopatolojisine katkıda bulunabilir. 

Klinik Tablosu ve Teşhis 

Yaşlılarda, diğer kardiyovasküler sendromlar gibi kalp 

yetersizliği teşhisi de karıştırılabilir. Genellikle yaşlılar- 

da KY semptomları dispne, öksürük paroksismal noktürnal 

dispne, ve ortopne bulunabilir, fakat diğer semptomlarda 

ağırlıkta olabilir. Teşhisi karıştıran nonspesifik 

semptomlar; yorgunluk, kuvvetsizlik, anoreksi, hafif ve 

göze çarpmayan santral sinir sistemi fonksiyonunun kötüleşmesi 

onun manifestasyonları olabilir (somnolans, 

konfüzyon veya oryantasyon bozukluğu). 

KY teşhisinde objektif veriler önemli ve çoğu zaman 

gereklidir, çünkü yaşlılarda kalp yetersizliği patofizyolojisi 

komplekstir, yanıltıcı olma olasılığı yüksektir. 

EKG ve göğüs radyografisi (Tele radyografi) her zaman 

faydalıdır, ekokardiyografi ise en değerli görüntüleme 

tekniğidir, çünkü sistolik ve diyastolik fonksiyonun 

herikisini de belirler. Ayrıca, ekokardiyogram valvular 

anormallikleri kesin olarak tanımlayabilir ve yaşlılarda 

seyrek bulunan amiloid infiltrasyon gibi anormallikler 

için ipuçları verebilir. Ek olarak, Kardiyak magnetik rezonans 

görüntüleme (MRI) ve çok-detektörlü (çok kesitli) 

kompüterize tomografik (MD-CT) tarama koroner arter 

hastalığını daha az invazif olarak belirleyebilir(ancak 

şiddetli koroner kalsifikasyon bulunanlarda tanısal değeri 

düşer). Kardiyak MRI, doku özelliklerini değerlendirebilir 

ve kalp yetersizliğinin birkaç farklı etyolojisinin 

ayırt edilmesine yardımcı olabilir (demir yüklenmesi, 

hemosideroz ve amiyloid, veya iskemik etyolojiler gibi). 

Yaşlı hastalarda kalp yetersizliğinin teşhis zorluklarından 

dolayı, nörohormonal markerlerin teşhis ve 

prognozun değerlendirilmesinde kullanılmaları ilgi 

çekmiştir. Bunların en önemlisi BNP olup, AHA/ACC 

kılavuzlarında, hastalarda açıklanamayan dispne teşhisinde 

BNP ve NT-ProBNP’ye önemli bir rol verilmiştir. 

Buna rağmen yaşlılarda BNP’nin önemi tartışmalıdır 

(Bakınız Bölüm 1.2, 2.1). Mevcut analizler yaşla ve bozulmuş 

renal fonksiyon ile değişebilir. Oysa ki 500 pg/ 

dL düzeyi,

574 


Primer diyastolik disfonksiyonlu hastaların prognozu, 

sistolik disfonksiyon veya herikisinin bulunduğu 

hastalara göre daha iyi olma eğilimindedir. Kadın 

cinsiyet ve diyabetiklerin prognozu en kötüdür. İleri 

yaşlı hastalar, mortalite oranları yüksek olduğundan, 

tedavilerin çoğundan en fazla faydalanma eğilimindedirler. 

Fakat, mortalite ve morbidite tedavinin faydasına 

rağmen ileri yaşlılarda yüksek seyretmektedir. Optimize 

Registry’de, akut dekompanse kalp yetersizliğinde 

2 önemli nokta gösterilmiştir: (1) Yaşlı hastalar, daha 

gençlere göre kanıta dayalı tedavileri (beta-blokerler, 

ACEİ ve spironolakton gibi) daha az almıştır. (2) Bunların 

kısa dönem mortaliteleri yaşı temel alan tedavi 

faktörlerinden bağımsız belirgin yükselmiştir (yaşlılığın 

mortaliteye bağımsız etkisi, değiştirilemeyen faktör). 

Yaşlılarda birikte bulunan komorbidler de kısa dönem 

mortalite riskini yükseltir. 

Kalp yetersizliği sadece yüksek mortalite ile değil 

yüksek morbidite ile de ilişkilidir. 1979 ve 2002 yılları 

arasında kalp yetersizliği teşhisi ile hastane çıkışları %150 

artmıştır. Hastane mortalite oranı %3-4 ve 3 ayda mortalite 

%10 ve 3 ayda yeniden hastaneye yatış riski %20-%30 

bildirilmiştir (Rev Cardıovasc Med 2003; 4/supp l7: s21-S30). 

Tedavi 

Anjiyotensin konverting enzim inhibitörleri 

(ACEİ): SVEF’si < %40-45 sistolik disfonksiyonlu hastalarda 

tedavinin birinci-sırasındaki ilaçlar ACEİ’lerdir. 

Genel olarak, tedaviye başlandıktan sonra hasta 

tolere edebildiği kadar dozu yukarıya doğru titre edilmelidir 

(hedef dozlar çalışmalarda gösterildiği gibidir, 

bakınız Bölüm 1.2). 

• Sadece semptomatik düzelme dikkate alınarak titre 

edilmememilidir. 

SV sistolik disfonksiyonuna bağlı orta-ağır derecede 

kalp yetersizliği olan hastalarda ACEİ’lerin morbidite, 

mortalite ve hastaneye yatışı anlamlı azalttığı gösterilmiştir. 

• ACE inhibitörleri, ilk önce verilmelidir, fakat volum 

yüklenmesi veya sıvı retansiyonu bulguları bulunan 

hastalarda diüretikler ile birlikte verilebilir. 

Kalp yetersizliği ile ilgili çalışmalardaki hastaların 

ortalama yaşı klinik pratikte bulunandan daha küçüktür 

(ortalama 60-64 yaş, sadece CONSENSUS çalışmasında 

70-71 yaş). Klinik pratikte görülen KY hastalarının 

en fazla %78’nin yaşı 65 yaş veya üzerindedir. 

Miyokard infarktisünden sonra Kalp yetersizliği 

veya SV disfonksiyonu hastalarında ( SOLVD –korunma 

çalışması); yaşa göre risk katmanlandırılmasında 

(75 yaş) tedavinin 

(Enalapril) faydasında heterojenite bulunamamıştır 

(kombine edilmiş sonuçlar: Ölüm, veya miyokard infarktüsü 

ve ölüm, veya KY ile yeniden yatış). 

ACEİ’lerin faydası SVEF’si çok düşük olanlarda daha 

fazladır. EF’si rölatif olarak korunmuş (daha az düşük 

EF) hastalarda bile ACEİ’lerin faydası görülmüştür. 

® Sonuç: ACEİ’ler yaşlı KY’li hastalara, SVEF’si hafif-orta 

derecede bozulmuş olsa dahi verilmelidir. 

Yaşlanma sadece kardiyovasküler yapı ve fonksiyonlarda 

yaygın değişikliğe sebep olmayıp ayrıca diğer 

organ fonksiyonlarında da değişikliklere yol açmaktadır. 

Yaşın artışı ile GFR’de düşmektedir. ACEİ’ler ile tedavi 

edilen yaşlı KY hastalarında en önemli konu (yan 

etki) ACEİ’lere bağlı renal fonksiyonun bozulmasıdır. 

Anlamlı reno-vasküler hastalık (>%50’darlık yapan 

renal arter stenozu), yaşlı hastaların 1/3’de bulunmuştur. 

Bunun anlamı: Yüksek-riskli yaşlı KY hastaları, renal 

arter stenozunu saptamak için renal arter anjiyografi 

indikasyonu için taranmalıdır. Renal arter hastalığı 

bulunanların çok azında bilateral hastalık bulunmuştur. 

Unilateral hastalığı bulunan yaşlı hastalar ACE inhibitörlerini 

iyi tolere ederler. Ancak günümüzde, yaşlı KY 

hastalarına ACEİ başlamadan önce renal arter stenozu 

için tarama yapılması konusunda fikirbirliği yoktur. 

Akut renal yetersizliğin öncesinde, serum kreatinin konsantrasyonunda 

yükselme gelir. Özellikle yaşlılarda kronik 

KY’de, ACEİ tedavisi başlanması ile veya kronik ACEİ tedavisi 

sırasında renal fonksiyon akut olarak bozulabilir. 

® ACE inhibitörlerinin kullanımı sırasında, ACEİ 

dozu ve serum kreatinin düzeyi, aylar ve yıllardan beri 

stabil seyrederken bile akut renal yetersizliğin gelişebileceği 

akılda tutulmalıdır. 

KY hastalarında renal fonksiyon değişikliği sıklığı 

(serum kreatininin bazale göre ≥0.5 mg/dl yükselmesi), 

KY hastalarında enalapril ile %16, plasebo ile ise %12 

bulunmuştur ( SOLVD). Azalmış renal fonksiyon yaş, 

diüretik tedavi ve diyabet ile ilişkilendirilmiştir, oysa Bb 

tedavi ve yüksek SVEF’si reno-protektiftir. 

Renal hipoperfüzyona yol açan birçok faktör, ACEİ 

tedavisi kullanan birçok yaşlı KY hastasında akut renal 

yetersizliğe sebep olabilir. 

• Bu faktörlerin en önemlisi: Sistemik hipotansiyon; 

KY’de veya angina gibi durumların eşlik ettiği hastalarda 

sıklıkla ACEİ’lere kombine edilen ilaçlardan 

dolayı hipotansiyon sık gelişir (diüretikler, Bb, 

vazodilatörler, ARB’ler gibi). Bazı kalp yetersizliği 

hastalarında yoğun diüretik kullanımına bağlı olası 

volum kaybı sonucunda ACEİ verilmesi ile akut 

böbrek yetersizliği riskinin 10 kat arttığı bildirilmiştir. 

Diğer risk faktörleri; bilateral renal arter stenozu, 

dominant veya tek böbreğin stenozu, küçük preglomerüler 

damarların aterosklerotik hastalığı ve hipertansiyona 

bağlı afferent arteriolar daralma. 

Yaşlı hastalar dikkatle izlenirse ACEİ’lere bağlı akut 

böbrek yetersizliği erken teşhis edilebilir. Serum kreatinin 

ve elektrolit düzeyleri KY hastasına ACEİ başlamadan 

önce başlandıktan en az bir hafta sonra değerlendirilmelidir. 

Şayet inatcı oligüri veya hipotansiyon 

gelişirse kreatinine daha erken bakılmalıdır.


• Kreatinin, serum düzeyi < 200 micmol/l; (

576 


Beta-1 selektif (Bisoprolol, metoprolol) ve nonselektif 

vazodilatör etkili Bb’lerin (karvedilol), kalp yetersizliği 

mortalite ve morbiditesini azaltmada etkili olduğu 


Bisoprololun mortaliteye etkisi, 22-80 yaşındaki (ortalama 

yaş 61) NYHA sınıf –III, -IV KY’de, diüretik ve ACEİ 

(intoleransında yerine başka vazodilatör) tedavilerini de 

alan hastalarda Bisoprolol’un etkisi araştırılmış; plaseboya 

kıyasla primer sonlanma noktası toplam mortaliteyi 

%34 azaltmış, morbiditeyi de anlamlı düşürmüştür (CI- 

BIS II). 70 yaş veya üzerindeki yüksek riskli hastalarda 

da bisoprolol mortaliteyi benzer şekilde düşürmüştür; 

sekonder sonlanma noktası (toplam hastane yatışları, 

kardiyovasküler mortalite ve hastane yatışlarından ibaret 

toplanmış sonlanma noktası ve erken tedavinin devamlı 

kesilmesi) daha genç hastalara göre anlamlı derecede 

farklı bulunmamıştır. Bununla birlikte yaşlı hastalarda, 

gençlerdekinin tersine plaseboya kıyasla bisoprolol tedavisinin 

devamlı ve erken kesilmesi daha sık olmuştur. 

NYHA sınıf II - IV ve bozulmuş SV sistolik fonksiyonu 

olan KY hastalarının alındığı Metoprolol CR/XL çalışmasında, 

bir yıllık takipte primer sonlanma noktası (her sebepten 

mortalite), metoprolol ile plaseboya göre %11’den 

%7’ye inmiş, metoprolol ile KY tedavisi (80 yaş) tavsiye edilmiştir. 

• Tüm hastalarda, özellikle yaşlılarda volum durumuna, 

semptomatik serebrovasküler hastalık ihtimali 

ve postural hipotansiyon bulunmasına ACEİ ve Bb 

tedavisi sırasında çok dikkat edilmelidir (Journal of 

Cardiac Failure 2006;12:11-35). 

Diüretikler: Dekompanse KY tedavisinde en sık 

kullanılan ilaçlar kulp-diüretikleridir, sıvi retansiyonu 

veya volum yüklenmesi belirtileri bulunan hastalarda 

önerilmektedir. Klinik perspektifte, diüretikler KY tedavisinde 

semptomların azalmasında diğer tedavilere 

göre daha üstün görünmektedir. Oral veya İV, her türlü 

kullanım şeklinde diüretikler yükselmiş pulmoner basınçları 

anlamlı düşürmüştür. 

Diüretikler, KY’de sıvı retansiyonunu kontrol edebilen 

ve mevcut tek ilaçlardır. ACE inhibitörleri lehine 

diüretik tedaviden kaçınmak, boşuna bir girişimdir. Bununla 

birlikte, diüretikler renin salınımını uyarır, daha 

sonra ise uzun süre engellenemeyen zararlara sebep 

olabilen renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini aktive 

ederler. Bundan dolayı şayet SV sisolik disfonksiyonu 

bulunuyorsa diüretiklerin ACEİ ve Bb’ler ile birlikte verilmesi 

tavsiye edilmektedir. 

• Yaşlı hastalarda, kulp-diüretiği ile infüzyonun intravenöz 

bolus dozlar şeklinde uygulamaya göre daha 

etkili olduğu bildirilmiştir. 

Furosemid ve Torasemidin karşılaştırmasında, KY 

ile yeniden yatışın önlenmesi ve semptomlar, yaşam 

beklentisinin düzelmesinde Torasemidin daha etkili olabileceği 


• Yaşlı hastalarda gençlere göre, bozulmuş renal fonksiyona 

bağlı diüretik rezistansı daha yüksek olasılıkla 

gelişebilir. Bu durumdan, düşük-doz diüretik 

kombinasyonları ile yapılan segmenter ardışık nefron 

blokajı ile kaçınılabilir (proksimal tubulus, Henle 

kulpu, distal tubulus ve toplayıcı kanallarda sodyum 

reabsorbsiyonunun eşzamanlı bloke edilmesi; 

düşük dozlarda “Ardışık-etkili”; kulp, tiyazid, AA 

diüretiği, oazmotik-diüretikler ile). 

Yaşlılar dahil tüm hastalarda görülen diüretik tedavisinin 

kötü, olumsuz reaksiyonları; hipokalemi ve hipomagnezemi 

için hastaların serum elektrolitleri yakından 

izlenmelidir. Yaşlı hastalar özellikle hipotansiyon 

ve azotemi gibi diğer yan etkilere duyarlıdır. 

KY hastalarında yaşlılar ve gençlerde, diüretik tedavisinin 

prognoza etkisi herikisinde de net olarak bilinmemektedir, 

buna rağmen diüretikler ACEİ ve Bb’ler 

ilaçlar ile yaşam beklentisini araştıran tüm çalışmalarda 

primer tedavi ile birlikte kullanılmıştır. 

Spironolakton, potasyum-tutucu diüretik olup etkisini 

aldosteron reseptörlerini bloke ederek göstermektedir 

(bakınız Bölüm 1.2).


Bilindiği gibi, aldosteronun KY patofizyolojisinde 

önemli olumsuz etkileri vardır; sodyum retansiyonuna, 

magnezyum ve potasyum kaybına neden olmakta; sempatik 

aktivasyon ve parasempatik inhibisyon ile miyokardiyal 

ve vasküler fibroza yol açmakta; baroreseptör 

disfonksiyonu, vasküler hasarı artırır ve arteriyel kompliyansı 

bozar. 

ACEİ’ler renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin 

inhibisyonu ile aldosteron teşekkülünü tam olarak suprese 

edemez. Dolayısı ile ACEİ, diüretik ve digoksin 

tedavisine spironolakton eklenmesi orta-ağır KY ve SV 

sistolik disfonksiyonunda, mediyan 67 yaşındaki hastalarda 

yaşam beklentisini düzeltmiş ve kötüleşen KY ile 

hastaneye yatışı azaltmıştır. Spironolaktonun

578 


• Diüretikler, konjestif semptomların kontrolunda Köşe-taşıdır. 

• Dijital preparatlarının sistolik ve diyastolik KY’de 

değeri sınırlıdır (N Engl J Med 1997;336:525-533). Ancak 

refrakter semptomlar bulunan yaşlılarda, dikkatle 

doze edilerek halen kullanılmaktadır. Atriyal fibrilasyonun 

ventrikül hızını kontrol edilmesinde faydalıdır 

(yaşla ilişkili AV nodal disfonksiyon, yaşlılarda 

ventrikül cevabını kısıtlasa bile). Dijital düzeyinin 

1.0 ng/ml altında olması, özellikle NYHA sınıf –III 

hastalarda, yaşam beklentisini düzeltmiş ve hastane 

yatışını azaltmıştır (DIG). 

• Biventriküler kalp-pili ve İCD tedavisi, uygun hastalarda 

sınıf-Ia indikasyondur (rezidüel yaşam beklentisine 

göre veya yaşam kalitesini kısıtlayan komorbidleri 

olmayan hastalara uygulanması veya bunlar 

için saklanması mantıklıdır). 

Yaşlılarda Diyastolik Kalp Yetersizliği Tedavisi 

Prensipleri 

Yaşlılarda diyastolik disfonksiyon sanıldığından daha 

sıktır. Miyokardiyumun doğal yaşlanmasının histopatolojik 

özelliği, yaşlılarda sık bulunan iskemik kalp hastalığı 

ve hipertansiyon sıklığı bunu kolaylaştıran başlıca 

faktörlerdir. Semptomları sistolik disfonksiyona benzer 

(bakınız Bölüm 1.5). 

Tedavi: Pulmoner konjesyon diüretikler ile azalır 

(Şekil 1). Diyastolik basınç-volum ilişkisini gösteren 

dikleşmiş eğride; dolaşan kan volumunun hafif azalmasında 

bile SV basıncı belirgin olarak düşer, bunun 

sonuçları; hipotansiyon, bitkinlik ve azalmış renal perfüzyondur. 

• Bunun anlamı; düşük SV volumuna bağlı hastanın 

volum durumu ile atım hacmi arasındaki oldukça 

dar etkinlik aralığı olmasıdır; volum kritik düzeyin 

üzerinde artınca sol kalp yetersizliği oluşur, ancak 

kritik düzeyin altına düşerse düşük debi sendromu 

gelişebilir. 

• Diyastolik disfonksiyonda kardiyak performansın 

optimal volum dışındaki diğer önemli parametreleri; 

diyastol süresi, afterload ve sistemik dirençtir 

(hipertansiyon). 

Dolayısıyla, diüretik kullanımı için, tedavinin dozu 

ve süresi ilgili hastaya göre bireyselleştirilmiş karar verilmesi 

önemlidir (hastanın kliniğine göre biçimlendirilmiş 

diüretik tedavi). 

• ACEİ tedavisi yaşlı diyastolik KY’de iyi tolere edilememiş; 

KY sıklığı ve mortalitesini anlamlı azaltmamıştır. 

ARB’ler ile tedavi de sistolik fonksiyonu 

korunmuş hastalarda (SVEF


DİYABETES MELLİTUS VE 


Giriş: Diyabetes Mellitus (DM) ve KY sıklıkla birliktedir. 

Diabet ve obesite prevalansının artmasına bağlı 

(ABD ve Gelişmiş ülkelerdeki gibi), KY’li DM populasyonunda 

artma beklenmektedir. 

Epidemiyoloji 

Diyabet ve kalp yetersizliği arasında güçlü ve bağımsız 

bir ilişki tesbit edilmiştir. İlk verilerde, diyabet ve KY 

olay riski arasındaki ilişki birlikteki KAH veya hipertansiyon 

farklılıklarından bağımsız bulunmuştur (Am J 

Cardiol 1974;34:29-34). Diyabetik populasyonda KY olgularının 

sıklığı kadınlarda %12 ve erkeklerde %6 bildirilmiştir 

(Framingham). 

Ortalama 5.5 yıl takip edilen yaşlı hastalarda, diyabet 

KY gelişiminin anlamlı en yüksek bağımsız riski 

bulunmuştur (CHS: Cardiovascular Health Study). Bu risk 

zeminde KAH bulunan ve bulunmayan hastalarda benzerdir, 

diyabetik populasyonda KY gelişme oranı; renal 

disfonksiyon, ekokardiyografik SVH veya SV sistolik 

disfonksiyona bağlı KY gelişiminden daha yüksektir. 

Zeminde KY bulunması veya sonradan KY gelişme 

insidensi, diyabetiklerde nondiyabetiklere göre 2 kat 

daha fazladır (Diabetes Care 2001;24: 1614-19). 

Diyabet ve KY arasında güçlü ve bağımsız ilişki klinik 

çalışma gruplarında da gösterilmiştir (ALLHAT). 

≥55 yaşındaki olgularda hipertansiyon ve ≥1 diğer risk 

faktörü bulunanlarda, diabetin KY ile hastaneye yatışı 

veya ölüm riskini yaklaşık 2 kat artırdığı bulunmuştur 

(diğer risk faktörleri düzeltildikten sonra). 

Riskin diyabet ile ilişkisi bağımsız olup, KAH’a eşit 

derecededir, fakat EKG’deki SVH’den daha büyüktür. 

KY hastalarının yüksek prevalansına ilave olarak, 

DM KY progresyonunun da önemli risk faktörüdür. 

Asemptomatik iskemik kardiyomiyopatide, KY 

semptomlarının gelişmesinde, KY ile hastaneye yatışta 

veya ölüm ve semptom gelişmesinde, diyabet risk faktörü 

bulunmuştur (SOLVD). Bu ilişki noniskemik kardiyomiyopatide 

de saptanmıştır. 

• Son olarak, diyabet diğer prognostik faktörlerden 

(komorbidite ve fonksiyonel durum dahil) bağımsız 

olarak KY mortalitesinin önemli risk faktörü bulunmuştur. 

Diyabetin spesifik olarak kadınlar veya iskemik 

kardiyomiyopatide prognostik daha büyük 

önemi vardır. Bu sonraki ilişki ile bağlantılı olarak, 

klinik olarak KAH’ı ortaya çıkmamış KY hastalarında 

diabet daha önemli mortalite öngörenidir (Am J 

Med 2006;119:591-599). Her şeye rağmen diyabet, KY’li 

hastalarında mortalitenin önemli bağımsız öngöreni 

olarak düşünülmelidir (klinik KAH ve semptomatik 

iskemik kalp hastalığı olsun, olmasın). 

• Özetlersek, Diyabet ve KY, birlikte sık bulunmaktadır. 

Diyabet KAH, hipertansiyon ve bu ilişkinin diğer 

olası yandaşlarından (aterosklerotik diğer risk 

faktörleri) bağımsız KY gelişmesinin önemli risk 

faktörüdür. 

• Sonuçta, diyabet KY progresyonu, prognozu ve yüksek 

orandaki komplikasyonları ile ilişkilendirilir. 

Diyabette Kalp Yetersizliği Mekanizmaları 

Yüksek riskli Diyabetli hastalarda KY riskini açıklamak 

için bilinen ve tahmin edilen mekanizmalar birkaç tane 

olup bunlar diabetin direk (metabolik) veya indirek 

(birlikteki komorbidler) etkilerini ihtiva etmektedir. 

DM’de Kalp Yetersizliği Mekanizmaları 

A. Kalp yetersizliği ile ilişkili durumların yüksek prevalansı. 

– Koroner arter hastalığı 

– Hipertansiyon 

– Obezite 

B. Metabolik anormallikler: 

1. Hiperglisemi 

2. Dolaşan serbest yağ asitlerinin artışı 

3. İnsülin rezistansı. 

Bunların birçoğu bir kompleks içerisinde birbiri ile 

ilişkili olup miyokardın diyastolik ve sistolik fonksiyonlarının 

herikisinide kötü etkilemektedir. Diyabette 

KAH, hipertansiyon, ve obezite prevalanslarının yüksek 

olduğu iyi bilinmektedir; bunların hepsi de KY gelişme 

riskini artırmaktadır. 

Daha ötesi, diyabetik hastalarda komorbidler daha 

ciddi olabilir, KY ve komplikasyonları için daha yüksek 

risk oluşturabilir. 

Diyabet ayrıca metabolik anormallikler ile karakterizedir, 

bunlar hipergliseminin kendisi dahil olası KY 

mekanizmalarına karışmış olabilir. 

Buna bağlı olarak, glikoz kontrolu ile KY olayı arasında 

açık ilişki gösterilmiştir: (HbA1c)’nin her %1 artışında 

KY riski %8 yükselmiştir (Circulatıon 2001;03:2668- 

73). 

Ayrıca, diabetli hastalarda yükselmiş açlık glikozu, 

KY olayı için güçlü öngören bulunmuştur. Açlık glikozunun 

her 60 mg/dL yükselişinde KY gelişimi KAH 

olmayanlarda %41, KAH’lılarda ise %27 artmıştır (JACC 

2004;43: 2236-41). 

(UKPD)’de, düzeltilmiş KY oranı; HbA1c düzeyi 

%10 olanlarda 

ise 11.9/100 olgu olup, bu oran aşamalı tırmanmıştır 

(BMJ 2000;21:405-12), (Şekil 2).

580 


p = 0.021 

Kalp yetersizliği 

Artmış sempatik aktivasyon sonra dönerek miyokardiyal 

disfonksiyon gelişimine ve de mevcut KY’nine kötüleşmesine 

yardımcı olur. 

Tehlike oranı 

HbA 1c 

’nin %1 

düşüşüne %16 azalmıştır 

Güncelleşmiş ortalama HbA 1c 

konsantrasyonu 

ŞEKİL 2. HbA1c düzeyine göre kalp yetersizliği insidensi 

(UKPDS. BMJ 2000;321: 405-12). 

Bununla birlikte, diyabetle birlikte olan metabolik 

anormalliklerin ciddiyetinin olası öneminin ötesinde, 

hipergliseminin kendisi de miyokardiyal disfonksiyon 

sebeplerindendir ve/veya diğer sebeplere eşlik edebilir. 

Hiperglisemi ve ilişkilendirildiği ileri glikosilasyonun 

son ürünleri, reaktif oksijen ürünlerinin oluşumuna sebep 

olabilir, bunlar sonra dönüp hücresel disfonksiyon 

ve ve apoptozise karışır. 

Bu ilişkiyi destekleyen veriler; diyabette artmış miyokardiyal 

sertlik “aminoguanidine” ile geriye döndürülmüştür. 

Bu ajan, ilerlemiş glikosilasyon ile kollajenin 

son ürünlerinin oluşmasını (yıkımını) inhibe eder, afterload 

düşürücü bir ajan değildir. 

Hiperglisemi ayrıca, bozulmuş mikrovasküler endotel 

disfonksiyonu ile de ilişkilidir; böylece miyokardiyal 

gerilmeyi artırır; enerji dinamiklerini değişir; miyokardiyal 

enerji tüketimini daha az etkili olan serbest yağ 

asidi oksidasyonuna (proinflamatuar durum) doğru tercihli 

olarak değiştirir. 

Diyabet dolaşımda yükselmiş serbest yağ asidi 

düzeyleri ile de karakterizedir, bunlar da diyabetteki 

miyokardiyal disfonksiyonda önemli rol aynayabilir, 

muhtemelen PPR-alfa (peroxisome-proliferatör-aktive 

edilmiş reseptör-alfa) reseptörlerinin indüklenmesi ile 

fazla serbest yağ asidleri sonucunda miyokardiyal lipid 

birikimi olabilir. Fazla birikmiş miyokardiyal lipidler, 

seramidler veya diğer mekanizmalar (intrasellüler protein 

aşırı-dışavurumu dahil) ile “lipotoksisite”ye neden 

olabilir. 

Son olarak, insülin rezistansının kendisi de KY gelişimine 

katkısı olabilir. Bu ilişkinin tabiatı iki-yönlüdür. 

İnsülin rezistanslı hastalar, diyabet gelişmeden önce 

bile, sıklıkla hipertansif, obez olup, endotelyal disfonksiyonu 

ve proinflamatuar durum sergilerler. Bu faktörlerin 

her birisi ventrikül disfonksiyonuna katkı sağlayabilir. 

Bundan başka, hiperinsülinemi azalmış insülin 

duyarlığına cevaptır ve SSS aktivasyonu ile ilişkilidir. 

• Önemli nokta; KY’li hasta sıklıkla inaktiftir, iskelet 

adalesinin etkili dolaşımında azalma vardır, ve bu 

artmış sempatik aktivasyon ile karakterizedir; bu 

faktörlerin her birisi insülin duyarlılığını kötüleştirir. 

Böylece, KY ve insülin rezistansı arasındaki ilişki 

daha kompleks bir duruma gelir. 

Çoklu mekanizmalar sonucunda, diabet kalbin yapısı 

ve fonksiyonunda KY’nin diğer risk faktörlerinden 

bağımsız çeşitli anormalliklere sebep olabilir. 

Patolojik kesitlerde, “Diyabetik kardiyomiyopati”; 

miyosit hipertrofisi, interstisyel fibrozis ve küçük damar 

hastalığı ile karakterizedir. Bu değişikliklerin önemli 

fonksiyonel sonuçları olduğu görülmüştür. Kan basıncı 

kontroluna rağmen, ekokardiyografide anormal miyokardiyal 

relaksasyonun bulguları bildirilmiştir. 

SHS çalışmasında (Strong Heart study), yaş, kan basıncı, 

SV kitlesi ve sistollik fonksiyondan bağımsız olarak; 

ekokardiyografide diyabetiklerin SV kitlesi, duvar 

kalınlığı, ve diastolik disfonksiyon prevalansının arttığı 

saptanmıştır. Kalbin yapısal ve fonksiyonel anormalliklerinin 

bu kanıtı, KAH veya hipertansiyonun etkilerinden 

ayrı ve farklıdır. Diyabetin metabolik anormalliklerine 

daha fazla kanıt sağlar ve diyabetin kalp üzerindeki 

zararlı etkisini sergileyip KY gelişmine zemin hazırlar. 

Diyabetik Hastada Kalp Yetersizliği Tedavisi 

Klinik kanıtlar ile desteklenen en iyi tedavi; primer 

olarak: (a) SV sistolik disfonksiyonlu hastalar ile ilgili 

olup, bir de (b) kronik KY’de aktive edilmiş ve KY progresyonu 

ve komplikasyonları ile ilişkili nörohormonal 

sistemin aktivasyonunu (özellikle RAAS) antagonize 

edenlerdir. 

• AHA/ACC ve HFSA kılavuzlarında, KY’nin farmakotedavisinde 

nörohormonal blokajın önemi vurgulanmıştır. 

Bununla birlikte diğer yardımcı-tedaviler de 

(diüretikler, digoksin gibi) KY hastalarında faydalıdır. 

Anjiyotensin konverting enzim inhibitörleri 

(ACEİ): Fonksiyonel sınıfı ve semptomları oldukça değişik 

olan, sistolik SV disfonksiyonlu (SV-SD) hastalarda 

ACEİ’ler; yaşamı uzatmış, hastaneye yatış riskini azaltmış 

ve hastaların sağlık durumunu düzeltmiştir. Bu fayda 

mekanistik olarak ACE antagonizmi ile Anjiyotensin 

–II oluşumunun azalması, ve bradikinin birikimine 

sebep olan Kininaz inhibisyonu sonucundadır. Sonraki 

mekanizmanın olası faydalı etkilerine ilave olarak bazı 

hastalarda rahatsız edici öksürüğe neden olabilir. 

SV sistolik disfonksiyonunda (SV-SD) ACEİ’lerin 

faydası büyüktür; SV-SD veya kalp yetersizlikli hasta-


Toplanmış mortalite (%) 

Plasebo 

ACE inhibitor 

Randomizasyondan sonra (yıl) 

Risk sayısı 

ACE inhibitor 6.391 5.378 4.204 2.457 892 

Plasebo 6.392 5.279 4.025 2.364 742 

ŞEKİL 3. Uzun süreli randomize çalışmalarda ACEİ veya plasebo 

ile tedavi edilmiş SV sistolik disfonksiyonunda toplanmış 

mortalite (Lancet 2000 ;355: 1575 -81). 

ların ACEİ ile ortalama 35 aylık tedavisi ile ölüm riski 

(mutlak risk azalması: MRA): %3.8 düşmüştür (Şekil 3). 

Geçmişte Mİ geçirenlerde reinfarkt (MRA%2.1), KY 

ile hastaneye yatış (MRA%5.2) ve bu olayların toplamının 

azalması (MRA%7.2) ACEİ klullanımı ile ilişkilendirilmiştir 

(Metaanaliz: Lancet 2000;355: 1575-81). Böylece, 

SV-SD’li sadece14 hastanın bile

582 


mortalite faydası sağlanmıştır ve bu fayda nondiyabetiklerdekinden 

istatististiksel olarak farklı bulunmamıştır 

(Metaanaliz: JACC 2003;41:1529-38). 

Bb’lerin beta-1 selektifliği ve diğer adrenerjik reseptör 

antagonizminin üstünlüğü tartışmalıdır. Karvedilol 

tedavisi ile hızlı-salınan metoprolol tartarata göre KY ve 

SV-SD’de daha iyi yaşam beklentisi sağlanmıştır, fakat 

toplanmış yaşam beklentisi ve hastaneye yatış farklı bulunmamış, 

hızlı-salınan metoprololun uzamış-salınımlı 

formüldeki gibi KY’nin klinik sonuçları ve prognozuna 

faydası saptanamamıştır. 

Diyabet ve hipertansiyonlu Renin-anjiyotensin blokajı 

verilen hastalarda, karvedilol ve kısa etkili metoprololun 

metabolik etkileri değerlreendirilmiştir; metoprolol 

ile tedavi edilenlerde HbA1c düzeyi çok hafif 

(%1.15), fakat istatiksel anlamlı yükselmiştir, karvedilol 

ile HbA1c düzeyi değişmemiş, insülin duyarlılığı da 

daha iyi bulunmuştur (referans gösterilen KY çalışması 

değil). 

® Bu verilere göre, (1) diyabet, SV-SD ve stabil KY 

semptomları bulunan hastalarda (ağır olsa bile), mutlak 

kontrindikasyonu yokluğunda ACEİ tedavisine Bb ilave 

edilmesi düşünülmelidir. (2) Bb’ler, hipotansiyon, bradikardi, 

hastada tedavinin bilinen yan etkilerinin (tercihen 

belgelenmiş) hikayesi, veya hakiki reaktif havayolu 

hastalığı varsa yakın gözlem altında verilmelidir. 

Ayrıca da, (3) hipoglisemiye eğilimi olan hastalarda 

(önceden var olan, “hipogliseminin farkında olunamaması” 

durumunda dikkatli kullanılmalıdır, bu durumda 

Bb kullanımı; hastalığı çok eski olan, ve tekrarlayan ağır 

hipoglisemi epizodları (kan şekeri


• Bu tedavilere rağmen inatcı ağır KY hastalarında, 

hiperkaleminin dikkatle izlenmesi ile AA tedavisi 

başlanması da gözden geçirilmelidir. 

• ACEİ’leri iyi tolere edemeyenler (öksürük veya allerji) 

ARB ile tedavi edilmelidir. 

• Genel olarak, ilaç dozları faydalarının görülüp kanıtlandığı 

klinik çalışmalardaki gibi artırılmalıdır. 

Kalp Yetersizlikli Hastada Diyabetin Tedavisi 

Tip-2 diyabetin farmakolojik tedavisi geçmiş 10 yılda 

dikkate değer şekilde değişmiştir. Geçmişte tedavi seçenekleri; 

injekte-edilebiln insülin ve insülin-salgılayıcı 

sülfanilüreler ile tahdit edilmişti. 

Günümüzde, SV disfonksiyonu olan Tip-2 diyabette, 

2 en sevilen antihiperglisemik ilaç sınıfı; Biguanidler 

(metformin gibi) ve Tiyazolidinedionlar (rosiglitazon, 

pioglitazon gibi), günümüzde ilerlemiş KY hastalarında 

kontrindikedirler. Diğer özel antihiperglisemik tedavi 

seçenekleride düşünülebilir (Tablo 5). 

TABLO 5. Antihiperglisemik ilaçlar ve etki mekanizmaları 

Sulfonilüreler: 

Beta-hücrelerindeki sülfonilüre resaeptörlerine bağlanırlar, 

insülin salımını uyarırlar. Gliburid, Glipizid, Glimepirid: 

etkileri uzun sürelidir. 

Megglinidler, Repaglinidler, Nateglinidler. Kısa etki sürelidir. 

Biguanidler: 

Metformin. Karaciğerden glikoz üretimini azaltır. 

Alfa-Glükozidaz inhibitörleri: 

Acarboz, Miglitol. Barsağın karbonhidrat absorbsiyonunu geciktirir. 

Tiyazolidinedonlar: 

Rosiglatazon, PPioglitazon. Nüklrear reseptör PPAR-gamayı 

aktive ederler, periferik insülin duyarlılığını artırırlar; ayrıca 

karaciğerde glikoz üretimini de azaltırlar. 

İnkretin modulatörleri: 

GLP-1 analogları/mimetikler, Exenatid. GLP-1 reseptörlerini 

aktive ederler, glikoza bağımlı insülin sekresyonunu artırırlar, 

glikagon sekresyonunu azaltırlar ve gastrik bopşalımı 

geciktirirler. 

Dipeptidil peptidaz-IV: 

Sitagliptin, Vildagliptin. Endojen GLP-1 (ve GIP)’ın parçalanmasını 

inhibe ederler, böylelikle bu inkretinlerin etkilerini 

artırırlar. 

İnsülinler: 

Glargine, detemir, NPH, lente, Regular, Lispro, aspart, glulisin, 

Premixed. İnsülin sunumunu artırırlar. 

GLP-1:Glucagon-like peptide-1. 

PPAR: Perxisome proliferator-activated receptor. 

GIP: Glucose-değendent insulinotropic peptide. 

The American Journal of Cardiology 2007;99;suppl:113B-132B 

Tip-2 Diyabette Hipergliseminin Patogenezi 

• Tip-2 diyabet tedavisinin en büyük hedefi plazma 

glikoz konsantrasyonunu, hipoglisemi önlenebildiği 

müddet, normale yakın değerlere kadar düşürmektir. 

Bu yaklaşımın nefropati ve retinopati gibi mikrovasküler 

komplikasyonların insidensini azalttığı 


Bununla birlikte, metabolik kontrolun diyabetin 

makrovasküler sonuçlarını da düzelttiğini işaret 

eden güçlü indikatörler vardır. HbA1c (normal aralığı 

%4-%6) glikoz kontrolunun kalitesini değerlendiren 

standart bir ölçümdür. Hastaların çoğunda 

HbA1c hedefi:

584 


Değişmiş inkretin 

fi zyolojisi 

Azalmış pankreatik 

insülin sekresyonu 

Hiperglisemi 

Artmış karaciğer 

glikoz üretimi 

Adalenin azalmış 

glikoz alımı 

Değişmiş adiposit biyolojisi 

ŞEKİL 4. Tip -2 diabetes mellitusta hiperglisemiye katkısı bulunan değişik patofizyolojik defektler arasında kompleks etkileşimler 

(Am J Cardiol 2007;99,suppl: 113B -132B). 

Bu konudaki en büyük çalışma UKPD’de tip-2 diabette 

sülfanilüreler ile antihiperglisemik tedavide kardiyak 

mortalitenin arttığı bulunmuştur. Bu sonuçlar, bu 

ilaçların, pankreatik ATP-duyarlı potasyum kanallarının 

tersine bunların kardiyak affinitelerinin anlamlı azalmasını 

yansıtmaktadır (özellikle glimepirid ve glipizid). 

İskemik önkoşullanma ve sekretagog tedavin önemi 

karşılaştırılarak hiçbir zaman klinik olarak gösterilmemiştir. 

Ancak, sülfanilürelerin bazı antiaritmik özelliklik 

olayların güncel anlayışımıza göre ayrıntılı tarifi bu 

çizimin ötesinde. Yeterli denmesi için birçok eksikliklik 

bu mekanizmaya katılmıştır bunların her biri ≥1 spesifik 

antihiperglisemik ajan ile hedeflenmiştir (Tablo 5) 

Tip-2 diabetin patogenezi ile ilgili 2 temel görüş, insülin 

rezistansı ve kardiyovasküler hastalık ve progressif 

beta-hücre disfonksiyonu arasındaki ilişkiyi kapsar. 

İnsülin rezistansı, tip-2 diyabet riskinin en erken 

patofizyolojik lezyonu kabul edilmekte ve hastada Mİ 

veya inme riskini artıran değişik diğer klinik özellikler 

ile de ilişkilendirilmiştir (obezite, hipertansiyon, dislipidemi, 

hiperkoagülabilite ve anormal endotel disfonksiyonu 

gibi). İnsülin rezistansı tablosunda, beta-hücrelerinde 

disfonksiyon bir defa ortaya çıkınca, bu patoloji 

artık çıkışı olmayan bir süreç gibi görünmektedir. Hastanın 

prediabetik durumdan (bozulmuş açlık glikozu 

ve bozulmuş glikoz toleransı) açık diyabetik duruma 

geçişinden sorumludur. Bundan başka, insülin eksikliği 

zamanla glikoz kontrolunun tipik olarak kötüleşmesi ile 

de karakterizedir, böylece daha agressif tedavi stratejilerine 

ihtiyaç duyulmaktadır; farmakolojik kombinasyon 

tedavisi, sıklıkla insülinin verilmesidir. 

Hiperglisemi ve KY: KY olayı ile hiperglisemi arasında 

güçlü ilişki vardır. Hipergliseminin olumsuz sistemik 

etkileri, ve ventrikül fonksiyonlarına sıkı glikoz 

kontrolunun bilinen faydaları (özellikle alta yatan iskemik 

kalp hastalığında). Glikoz kontrolu ile KY arasındaki 

ilişkiyi gösteren veriler: HbA1c (>%7) ile mortalite 

arasındaki ters ilişki. 

• KY’de ilaç seçimi önemlidir; iki insülin –duyarlılığını 

artıran ilaçlar kontrindikedir (metformin ve tiyazolidinler). 

KY Hastasında Antihiperglisemik Tedavi 

KY hastalarında insülin sekretagogları en sık kullanılanlardır 

(Tablo 5). Ancak KAH ile ilişkilendirilmiş bozulmuş 

ventrikül fonksiyonunda teorik riskinin yanında 

bu ilaçların iskemik önkoşullanmada (prekonditioning) 

olası etkileri de vardır. 

Sülfanilüreler ve Meglitinidler beta-hücrelerinde 

potasyum duyarlı kanallarda ATP’yi bloke ederek etki 

ederler. İskemik koşullar altında, kardiyomiyositlerde 

benzer kanallar açılır, böylece enerji ihtiyacı azaltılır 

(kendini-koruma şekli). Teorik olarak ilaçla potasyum 

kanallarının kapanması iskemik önkoşullanmayı engeller, 

miyokardiyal hasarı artırır, bu etki yaşlı hastalarla 

yapılmış prospektif ve yakın retrospektif çalışmalarda 

bulunan artmış mortaliteyi açıklayabilir (Diabetes 

1970;19, suppl:789-830. Diabetes Care 2002;25: 2244-8. Am Heart J 

1999;138: S376-S380).


leri olduğu bildirilmiştir. Dekompanse KY ile yatırılan 

hastalarda sülfanilüreler ile diabet tedavisi ventriküler 

ektopiyi azaltmıştır. 

Glikozidaz inhibitörleri (akarboz), nonsistemik ajandır, 

güvenlik profili mükemmeldir. Bu ilaçlar spesifik 

olarak postpranidal glikozun düşürülmesinde etkilidir 

(postpranidal gliseminin açlık glikozuna göre, kardiyovasküler 

riski daha yüksek). Özellikle iskemik kalp 

hastasında, hedef glikoz değerine ulaşılması için ılımlı 

tedavi gerektiren durumlarda bu ilaçlar ideal seçimdir. 

Diabetik KY’li birçok hasta insülin ile tedavi edilmektedir. 

Düşük dozlarda İnsülininin, kan glikozuna 

etkilerine bakmaksızın kardiyak fonksiyona yararlı etkileri 

olabilir; güçlü antiinflamatuar ve koroner vazodilatör 

özellikleri gösterilmiştir. Kardiyak miyositlerin 

glikoz ve lipid metabolizması üzerinden pozitif kardiyak 

inotrop etkileri de görebilir. Mİ tablosunda, yoğun 

insülin tedavisi ile kısa ve uzun-dönem prognozun 

(mortalite, komplikasyonlar, yaşam beklentisi) düzeldiği 


• Uyarı!: İnsülin, özellikle yüksek dozlarda, artmış 

sodyum retansiyonu ile ilişkilendirilmiştir, ağır ventrikül 

bozukluğunda (geniş Mİ, SV disfonksiyonu, 

düşük EF) sıvı dengesini kötüleştirebilir. 

Bazı çalışmalarda tip-2 diyabette, insülin tedavisinin 

KY insidensini artırdığı gösterilmiştir. KY ortaya çıkınca, 

mortalite de belirgin yükselmiştir (Diabetes Metab Res 

Rev 2005;21: 51-7). 

• Bununla birlikte, insülin indikasyonu, sıklıkla tip- 

2 diyabette oral ajanların yetersiz kaldığı hastalara 

saklanmaktadır, bu grubun tanımı, daha ilerlemiş 

hastalığı ve çok kötü metabolik kontrolu olan hastalardır; 

insüline ihtiyacı olan hastalar yüksek-risk 

grubudur. 

Metformin ve KY: Metforminin kardiyovasküler 

faydaları olduğu iddia edilmiştir (Tablo 6). Bu ilaçların 

bundan dolayı tip-2 diyabet ve KY hastalarına göre uy- 

TABLO 6. Metforminin kardiyovasküler faydaları 

Zayıflatma 

Hiperinsülinemiyi azaltır 

Trigliseridler ve LDL kolesterolu düşürür 

Serbest yağ asidlerini düşürür 

Vasküler reaktivite ve endotelyal fonksiyonu artırır 

AMP kinaz artışı 

Plazminojen aktivatör inhibitörü-1, trombosit agregasyonunu 

azaltır 

Oksidatif stresi düşürür 

Hayvan modellerinde aterosklerozu azaltmıştır 

Mikrovasküler olay oranını düşürür (UKPDS) 

Am J Cardiol 2007;99, suppl: 113B-132B 

TABLO 7. Metformin kontrindikasyonları 

Mutlak kontrindike; -doku anoksisine yatkınlaştıran 

durumlarda, dolaşımdaki laktat düzeyini artırır, pH’yı 

düşürür. 

• Düşük metformin klirensi 

Renal disfonksiyon (serum kreatinin: ≥1.5 mg/dL erkekte; ≥ 

1.4 mg/dL kadında) 

Radyokontrast kullanılan çalışmalar (görüntüleme tetkikleri) 

Yaş >80 yaş (glomerüler filtrasyon hızı normal olmadıkça) 

Karaciğer hastalığı 

Alkolizm 

Hemodinamik bozulma 

Dehidratasyon 

Hipoksi 

Metabolik asidoz 

Farmakolojik tedaviye ihtiyacı olan KY hastaları 


gun olduğu ileri sürülmüştür, özellikle metabolik sendromun 

belirgin özellikleri olanlarda. 

Bununla birlikte, biguanidler riskli hastalarda laktik 

asidoz ile ilişkilendirilmiştir. Özellikle metformin, klirensinin 

düştüğü böbrek yetersizliğinde, Metforminle 

toplam laktik asidoz oranı: 1/300,000 hasta-yıl olarak 

hesaplanmıştır. 

Metformin günümüzde farmakolojik tedavi gerektiren 

KY’de kontrindikedir. Bunun kaynağı, bu hastaların 

progressif pompa yetersizliği, aşırı-diürez ve renal 

kan akımını değiştiren durumlardan dolayı kardiyak 

dekompansasyona yatkın olması ile ilgilidir. Gerçekten 

de, ABD’de metformin tedavisi ile ilişkilendirilmiş laktik 

asidoz bildirilmiştir, bunların birçoğu KY tablosunda 

meydana gelmiştir (N Engl J Med 1998;338: 265-66). 

Metforminin en sık görülen kontrindikasyonu böbrek 

yetersizliğidir (Tablo 7). Bununla birlikte tanımlanmış 

laktik asidoz olgusu hiç bildirilmemiştir, buna göre 

akıllarda yükselen soru; KY hastalarında, günümüzde 

metformine karşı yasaklanma gerçekten doğrulanmışmıdır? 

Yakın zamandaki bir başka çalışmada ise, KY gelişmiş 

ve metformin ile tedavi edilen diyabetiklerde, mortalite 

non-metformin ajanlarla (primer olarsak sülfanilüre 

ve/veya insülin) tedavi edilenlere göre daha düşük 

bulunmuştur, (Şekil 5), (Diabetes Care 2005;28:2345-51). 

Bu çalışmanın araştırmacılarının vardıkları karar: 

”Metformin KY hastalarında fayda sağlayabilir”. Bu bulgu, 

bunun ötesinde metformin ve sülfanilürelerin kombinasyonu 

ile tedavide bulunan azalmış mortaliteyi 

desteklemektedir (geleneksel olarak daha uzun süreli 

tedavi ve vasküler komplikasyonların ağırlıkta olduğu 

gruplarda).

586 


Her-Sebepten Mortalite 

Metformin mono-tedavi 

Kombinasyon tedavisi 

Her-Sebepten Hast. Yatışı 



Kombine Edilmiş Son Nokta (Ölüm/Hast) 



Tehlike Oranı: 

ŞEKİL 5. Metformin veya diğer tedavileri alan tip-2 diabetes 

mellitusta düzeltilmiş kalp yetersizliği sonuçları (Hast: Hastane 

yatışı) (Diabetes Care 2005;28: 2345-51) 

Kısacası otoriteler KY’de metformin kontrindikasyonunun 

yeniden düşünülmesini teklif etmektedir. 

® Bununla birlikte, bu tabloda metformin kullanılacaksa, 

hastanın volum durumu dikkatle değerlendirilmeli ve azalmış 

renal fonksiyonun olmadığı garantiye alınmalıdır. 

Tiyazolidindionlar ve KY: 

Bu ilaçların aterosklerozu azaltmak dahil, ayrıca 

birçok kardiyovasküler olası faydaları görünmektedir 

(Tablo 8). 

Kalp yetersizliğinde kullanımı için geçerli olan faydaları; 

endotel fonksiyonunu düzeltmesi, vazodilatör 

etkisi ile kan basıncında çok az düşmeye neden olması 

TABLO 8. Tiyazolidindionların kardiyovasküler faydaları 

İnsülin rtezistansi ve hiperinsülinemiyi azaltır 

Trigliseritleri düşürür, HDL kolesterolu artırır, LDL partikül 

büyüklüğü ve oksidasyon oranını düşürür 

Serbest yağ asitlerini düşürür 

Kan basıncı düşer 

Vasküler reakltivite ve endotelyal fonksiyonu artırır 

Ventriküler remodelingi düzeltir 

Kalp metabolizmasını düzeltir (glikoz oksidasyonu artar, yağ 

asidi oksidasyonu azalır) 

Plazminojen aktivatör inhibitörü-1 ve trombosit agregasyonu 

azalır 

Vasküler hasardan sonra neointimal proliferasyon azalır 

Adezyon moleküllerinin ekspresyonunu ve 

metaloproteinazları azaltır 

C-reaktif protein ve diğer inflamatuar yöntecileri azaltır 

Oksidatif stresi düşürür 

Hayvan modellerinde aterosklerozu azaltmıştır 

Karotid aterosklerozunda intima-media kalınlığını azaltmıştır, 

aortik nabız-dalga hızı artmıştır 

Makrovasküler olayları azaltır (PROactive çalışması) 


ve inflamasyonun sistemik markerlerini düşürmedir. 

Klinik öncesi bazı çalışmalarda iskemik hasardan sonra 

gelişen kardiyak remodelinge faydası gösterilmiştir. 

İnsülin sensitizerlerinin (insülin duyarlılığını-artırıcılar) 

kullanılması kalbin enerji dinamiklerini de düzeltebilir; 

insülin rezistansını azaltması ile miyokardiyumda 

serbest yağ asidi elde edilebilirliğini ve de bunların 

oksidasyonunu azaltır. Bundan dolayı, bu sınıf ilacın KY 

hastalarına yardım etmesi teorik olarak olasıdır. Önceden 

makrovasküler hastalığı olan hastalara zemindeki 

antihiperglisemik tedaviye plasebo kontrollu pioglitazon 

eklenmesi ile diyabetiklerde 3 yıllık takip sonucunda 

toplanmış kardiyovasküler olaylar (Mİ, veya inme) 

mutlak %2.1 anlamlı azalmıştır ( PROactive). 

Bu olumlu bulgulara rağmen, tiyazolidinedionlar 

genel olarak sıvı retansiyonu ile ilişkilendirildiğinden, 

bu sınıfın KY hastalarında kullanımı ile ilgili tartışma 

devam etmektedir. Tiyazolidindionlar ile aktif tedavide 

ödem oranı %4-%16 olup, ayni zamanda insülin ile 

de tedavi edilenlerde bu oran daha yüksektir. Bununla 

birlikte hastaların ≤ %1’de KY meydana gelmiştir. Klinik 

pratikte ödem, özellikle insülin alanlarda, hastaların 

muhtemelen ≥ %10-%20’sinde oluşmaktadır. 

Bunun fizyolojik açıklaması tam olarak bilinmemektedir, 

değişmiş renal sodyum tutulumuna karışarak etkili 

olabileceği sanılmaktadır. Kesin sorumlu; tiyazolidinedionlar 

ile aktive edilen, nefronun toplayıcı kanalındaki 

amilorid-duyarlı endotelyal sodyum kanallarıdır. 

Diğer kabul edilebilir mekanizma; muhtemelen vasküler 

endotelyal büyüme faktörü düzeyinin yükselişi ile 

vasküler permeabilitenin artması ve de kalsiyum-kanal 

bloke edici etkisine bağlı vazodilatasyon ve renin-anjiyotensin 

sisteminin aktive edilmesidir. 

Tiyazolidindionların ventrikül fonksiyonlarına gerçek 

zararlı etkilerini gösteren, insanlarda yapılmış bir 

çalışma yoktur. 

Troglitazon ile bazal kalp fonksiyonları normal olan 

tip-2 diyabetiklerde, gliburide göre ekokardiyografide 

kardiyak indeks ve atım hacmi az miktarda fakat istatistiksel 

olarak anlamlı artmış, sistemik vasküler rezistans 

ise düşmüştür. 

Tip-2 diyabet ve KY hastalarında tek doz troglitazondan 

4 saat sonra, ortalama SV sistol-sonu çapı ve 

düşmüş, fraksiyonel kısalma yüzdesi ve E/A oranı (erken 

ve geç ventriküler dolum oranı) yükselmiştir; bu 

bulgular tiyazolidindionlara bağlı pozitif inotropik etkiyi 

göstermektedir (Diabetes 1997; 46: 433-439. Cardiovasc drug 

therapy 2002;16: 215-220). 

İlaçlar Piyasaya çıktıktan sonra, tiyazolidindionlarla 

(TZD) tedavinin başlanmasından sonra, yeni kalp yetersizliği 

olgularının bildirildiği meydana çıkmıştır. Düzeltilmiş 

kalp yetersizliği insidensi; TZD ile 40 ay tedavi 

edilmiş hastalarda %8.2, non-TZD ile tedavi edilende ise 

5.3 bulunmuştur (Diabetes Care 2003;26: 2983-89). Bir başka 

çalışmada tip-2 diyabette 2 yıl herhangi bir antidiya-


TZD (n=1) 

No TZD (n=80) 

TABLO 9. AHA/ADA tavsiyeleri (2004): Tiyazolidindionlar, 

sıvı retansiyonu ve kalp yetersizliği 

% 

NYHA sınıf –I veya –II semptomlar: 

TZD kontrindike değildir 

Düşük dozda başla; optimal glisemik kontrol sağlanana kadar 

yavaşca artır; aşırı kilo artışı, ödem veya kalp yetersizliği 

bulgularını izleyin. 

Akciğer 

Ödemi 

JVD Asit Periferik 

Ödem 

NYHA sınıf –III veta –IV semptomlar: 

TZD önerilmemektedir. 

ŞEKİL 6. Tiyazolidindionlar’a karşı diğer tedaviler (No TZD) ile 

tip -2 diabetes mellitusta KY hastalarında sıvı durumu (JACC 

2003;41:1394-98) JVD: Juguler venöz dolgunluk. TZD: Tiyazolidindion. 

betik kullananlarda KY ile hastaneye yatış pioglitazon 

ile anlamlı artmamış, insülin başlananlarda ise anlamlı 

yüksek bulunmuştur, metformin başlananlarda ise insidensi 

düşmüştür (Diabet Med 2005; 22: 986-993). 

Yukarıda özetlenen ve daha birçok benzer çalışma 

sonucundan anlaşılan: Bazı hastalarda ventrikül disfonksiyonu 

olmadan, sadece TZD ile ilişkilendirilmiş 

sıvı retansiyonu vardır. Gerçekte, KY kliniklerinde TZD 

ile tedavi edilen tip-2 diabetiklerde daha fazla periferik 

ödem gelişmemiştir, ancak pulmoner ödem diğer antihiperglisemikleri 

kullananlara göre daha az görülmüştür 

(Şekil 6). 

Bu verilere göre, TZD ile sıvı retansiyonu, anlamlı 

ventrikül disfonksiyonunda bile esasen yerçekimine bağımlı 

olarak periferde olmaktadır, bu bulgudan dolayı 

TZD kullanımının KY’nin kötü sonuçları ile ilişkilendirilmesi 

gerekmez. Bununla birlikte TZD’lerin KY’de 

etkileri komplekstir ve inandırıcı kanıtları vardır, ancak 

bu etkilerden herhangi birisi ventrikül fonksiyonuna di- 

rek zararlı değildir. Gerçekte, TZD’lerin yetersizlik ventrikülüne 

faydası bildirilmiştir (pioglitazon ile). 

Bu tartışmanın ortasında 2004’de AHA, ADA tarafından 

KY hastalarında TZD tedavisinin risklerinin dış 

hatları konusunda fikirbirliği meydana getirilmiş, klinisyenlere 

daha mantıklı tavsiyer sunulmuştur (Tablo 

9). 

• NYHA fonksiyonel sınıfı –III veya –IV’de, SV disfonksiyonu 

daha az derecede kötü olsa dahi TZD’ler 

çok dikkatli kullanılmalıdır. 

• ESC-2008 KY kılavuzunda: KY’de DM tedavisi tavsiyeleri 

aşağıda özetlenmiştir. 

• Mantıklı tedavi yaklaşımı: KY ve tip-2 diyabette kanıta-dayalı 

antihiperglisemik tedavi styratejini katmanlandırılmanın 

anahatlarını çizmek güçtür. Bilinen, 

KY’ki diyabetik hastalar diğer hastalar kadar 

agressif tedavi edilmelidir. 

• Önemli uyarı; birçok hastada belli ilaç tiplerinin kontrindikasyonları 

önemlidir. 

(1) Tedaviye çoğunlukla yaşam şekli değişiklikleri 

ile başlamalıdır (diet, tolere edilebilen egzersiz ve optimal 

vucut ağırlığının sağlanması dahil). Bu hastaların 

Yaşam Şekli Düzenlenmesi 

Sulfonylurea Meglitinide DPP-IVi α-GI 

Yetersiz kontrol 

+ DPP-IVi or 

Exenatide 

+ α-GI 

+ DPP-IVi or 

Exenatide 

+ α-GI 

+ Sulfonylurea 

veya 

Meglitinide 

+ α-GI 

+ Sulfonylurea 

veya 

Meglitinide 

+ DPP-IVi or 

Exenatide 

Yetersiz kontrol 

Insulin* 

ŞEKİL 7. Tip-2 diabetes mellitus ve ilerlemiş KY’de, tiyazolidindionların kontrindike olduğu hastalarda önerilen hiperglisemik tedavi 

algoritmi (Am J Cardiol 2007; 99, suppl: 113B-32B).

588 


aktivite toleranslarının sıklıkla belirgin olarak bozulduğu 

bilinmektedir. 

(2) Farmakotedavi gerektiğinde, insülin sekretagogları, 

DPP-IV veya alfa-glikozidaz inhibitörleri, başlangıç 

tedavisi için makul seçeneklerdir (Şekil 7). Exenatid de 

kullanılabilir. Günümüzde bu ajan, sülfanilüre ve/veya 

metformin tedavisi almakta olanlarda ek tedavi olarak 

onaylanmıştır. 

(3) Başlangıçta tekli-tedavinin yetersizliğinde, birbirinin 

etki mekanizmalarını tamamlayan kombinasyon 

tedavilerine yönelinmelidir. 

• Hafif KY bulunan hastalarda primer olarak TZD 

veya metformin kullanımı düşünülmelidir; özellikle 

insülin rezistansı ve metabolik sendromun klinik 

özellikleri olanlarda, fakat yakın takip garanti edilebiliyorsa 

bunlar verilmelidir. 

İnsülin duyarlığını-artıran ilaçların olası faydaları 

gösterilmiştir (özellikle metforminin), buna rağmen bu 

ilaçlar ilerlemiş semptomları olan hastalarda muhtemelen 

halen yasaklanmaktadır. Verilmesi durumunda, 

hastanın klinik durumu sürekli değerlendirilmelidir. 

Eninde sonunda, birçok hastada insülin tedavisi gerekecektir. 

ESC-2008 KY Kılavuzunda: DM ve KY 

Hastalarında DM tedavisi 

• ACEİ ve ARB’ler DM’li hastalarda uç organ hasarı 

ve kardiyovasküler komplikasyon riski ve buna bağlı 

olarak da KY riskini azaltmakta yararlı olabilir. 

• ESC/EASD kılavuzundaki DM tedavisine yönelik 

tavsiyeler KY hastalarının çoğuna uygundur (Eur Heart 

J 2007;26: 88-136). 

• KY’de özgül olarak aşağıdaki noktalar üzerinde durulmalıdır: 

a) Yaşam biçimine ilişkin tavsiyelerde bulunulmalıdır. 

b) Kan şekeri yüksekliğini tedavi etmek için sıkı bir glisemi 

denetimi sağlanmalıdır. 

c) Oral antidiyabetik tedavi kişisel gereksimelere uygun 

olmalıdır. 

d) Önemli boyutlarda böbrek fonksiyon bozukluğu bulunmayan 

(GFR>30 ml/dk) aşırı kilolu Tip –II DM 

hastalarında birinci sıradaki tedavi seçeneği olarak 

Metformin üzerinde durulmalıdır. 

e) Tiazolidindionlarla perferik ödem ve semptomatik 

KY’de artış arasında bağlantı bildirilmiştir. Tiazolidindionlarlarla 

ödem gelişme riski dozla ilişkilidir 

ve eşzamanlı insülin tedavisi uygulanmakta olan 

diyabet hastalarında risk daha yüksektir. Dolayısı ile 

ancak NYHA sınıf –II-IV KY hastalarında bu ilaçlar 

kontrindikedir. NYHA sınıf –I-II’de hasta sıvı retansiyonu 

açısından dikkatle izlenerek bu ilaçlar kullanılabilir. 

f) Glikoz hedefine ulaşılmazsa insülin tedavisinin erken 

evrede başlatılması düşünülebilir 

g) Morbidite ve mortalite üzerinde etkileri kanıtlanmış 

ACEİ, Bb, ARB ve diüretikler gibi ilaçlarla en az diyabetli 

olmayan KY hastalarında olduğu kadar yarar 

sağlanmaktadır. 

h) İskemik kardiyomiyopati ve DM bulunan hastaların 

revaskülarizasyon potansiyelinin değerlendirilmesi 

özellikle önemli olabilir (European Heart Journal 2008;29: 

2388-2442). 

KAYNAKLAR 

1. 2009 Focused update ıncorporated intom the AHA/ACC 

2005 Guidlines for the Diagnosıs and treatment of Heart 

failure in Adults. JACC 2009;53: e1-90 

2. ESC Guıdlines for the diagnosıs and treatment of acute and 

chronic heart failure 2008. European Heart Journal 2008;29: 

2388-242 

3. Masoudi FA, Inzucchi SE. Diabetes Mellitus: Epidemiology, 

Mechanısms, and Pharmacotherapy. Am J Cardiol 

2007;99/suppl 1: 113B-132B 

4. Villareal FJ. Pathogenesis of Myocardial Fibrosıs in the setting 

of diabetic cardıomyopathy 2006;47: 693-700 

5. Sobel BE. Medical management of Diabetes and Heart Disease. 

Marcel Dekker, Inc. 2002, p. 211-311.


ANEMİ VE KRONİK KALP 

YETERSİZLİĞİ 

Kalp yetersizliğinin yıllık mortalitesinin Beta-blokerler 

ve Renin-anjiyotensin-aldosteron antagonistleri tedavileri 

ile yapılan randomize çalışmalarda yaklaşık %8’e 

kadar düştüğü gösterilmiştir. Buna rağmen, klinik pratikte 

mortalitesi çok yüksek seyretmektedir. Bu farkın 

bir sebebi yüksek mortaliteye katkısı bulunan (mortaliteyi 

artıran) komorbid durumların klinik çalışmalarda 

ekarte edilmesidir. Anemi, bu kormorbidlerden birisi 

olup KY tedavilerinin yeni hedefidir. 

KY’de Aneminin Prevalansı 

WHO (World Health Organisatıon) anemiyi hemoglobin 

düzeyinin erkekte

590 


alfa, interlökin-6, daha birkaç inflamatuar sitokin ve 

CRP artmıştır, bunlar Hb ile ters ilişkilidir. 

İnterlökin-6 ve Tümör nekroz faktör-alfa, GATA-2 ve 

nüklear faktör-kB’yi aktive ederek böbrekte eritropoetin 

yapımını inhibe eder; bu mekanizma KY’de “körelmiş 

eritropoetin cevabını” açıklamaktadır. Bu sitokinler kemik 

iliğinde eritroit progenitör hücrelerin proliferasyonunu 

da inhibe ederler. Hayvan modellerinde eritropoezin 

bozulduğu ve eritropoetik progenitör hücrelerin 

sayısının azaldığı gösterilmiştir, fakat bunun mekanizmaları 

bilinmemektedir. Bununla birlikte, interlökin-6 

demirin duedonal absorbsiyonunu bloke eden karaciğerden 

Lepcidin yapımını da uyarmaktadır. Bundan 

ötesi, İnterlökin-6 ferroportinin ekspresyonunu (dışavurumunu) 

azaltarak düzenlemekte (downregulation), 

vücut depolarından demir salınımını önlemektedir. 

Böylece aktive edilmiş proinflamatuar durum, kronik 

hastalık anemisinin temel parçasıdır, çeşitli mekanizmalar 

ile aneminin gelişimine katkıda bulunur (Şekil 8). 

Stabil KY hastalarının sadece %43’de aneminin spesifik 

sebebi tanımlanmıştır (Eur Heart J 2005;26:2232-7). 

Demir eksikliği bunların sadece %5 hastada bulunmuştur, 

geriye kalanların %57’sinde proinflamatuar sitokin 

aktivasyonu, kronik hastalık anemisini gösteren 

yeterli demir depolarına rağmen yetersiz eritropoetin 

yapımı, ve/veya noksan demir kullanımı saptanmıştır 

(N Engl J Med 2005;352:1011-23). 

Bu nedenle, kronik hastalık anemisi KY sırasında ortaya 

çıkan aneminin en sık sebebi olabilir. 

Hemodilüsyon: Anemi hemodilüsyona bağlı olabilir. 

Kardiyak transplantasyona gönderilmiş övolemik 

Kronik Kalp Yetersizliği 

Nörohormonal aktivasyon 

Renal kan akımı 

GFR 

İnfl amatuar 

Sitokinler 

GATA-2/NF-κB 

Peritubuler fi broblastlarda 

↓ PO 2 

Angiotensin II 

Hepcidin 

EPO 

Körleşmiş cevap 

DMT1 

Ferroportin 

Makrofajlarda 

Fe ++ salımı 

Barsak Fe ++ 

Makrofajların 

Fe ++ salımı 

Kemik iliği 

bozulmuş 

eritropoez 

AcSDKP 

ACE-1 

Eritropez için 

hazır demir 

Azalmış 

Eritrosit kitlesi 

ŞEKİL 8. Kalp yetersizliğinde Aneminin patogenezine karışan mekanizmalar (JACC 2008;52:501-11). AcSDKP: Asetil-seril-aspartil-lisilprolin, 

DMT1: Divalan metal transporten 1, EPO: epoetin, NF-κB: nukleer faktör-kappa B.


hastaların, klinik olarak yarısında hemodilüsyonun neden 

olduğu “psödoanemi” bulunmuştur (Circulation 2003; 

107:226-9). 

Bununla birlikte diğer araştırmacılar klinik övolemik 

hastaların plazma volumlarını normal bulmuştur 

(Eur Heart J:1989;10:445-50). 

Aneminin Kompansatuar Mekanizmaları ve 

Patofizyolojik Sonuçlar 

Anemiye nonhemodinamik cevaplar: Oksijen taşıma kapasitesini 

artırmak için eritropoezi artırır ve RBC2, 3-difosfogliserat 

düzeyini artırarak hemoglobin-oksijen 

dissosiyasyon (ayrışma) eğrisini sağa doğru değiştirir 

(hemoglobinden oksijenin ayrışması artar) ve böylece 

doku oksijen dağıtımı düzelir. KY’de eritropoez etkisiz 

olduğundan, hemodinamik cevaplar ağırlıklı olabilir. 

Kronik ağır anemide düşük Hb, kan viskozitesinin 

azalması ve nitrik oksitin-yönettiği vazodilatasyonun 

artması ile sistemik vasküler rezistansı (SVR) düşürür. 

Düşük SVR de kan basıncını düşürür ve baroreseptörlerin-yönettiği 

nörohormonal aktivasyona sebep 

olur, bu süreç düşük debili KY’de görülenlerin aynisidir. 

Artmış sempatik ve renin-anjiyotensin aktivitesi, 

BKA (böbrek kan akımı) ve glomerüler filtrasyon hızını 

düşürür, sonucunda böbrekten su ve tuz retansiyonu 

ile ekstrasellüler ve plazma volumları artar. Volum genişlemesi 

ve artmış vazodilatasyonun birleşik etkisi ile 

kalp debisi yükselir, ve oksijen transportunun artışına 

yardım edebilir. 

Normal SV fonksiyonu olan hastalarda anemiyi düzeltmek, 

yüksek-debili KY sendromunun hızlı ve tam 

gerilemesine sebep olur. Bununla birlikte ağır anemili 

hastalarda hemodinamik ve nörohormonal cevaplar 

da gözlenmektedir. Benzer değişiklikler hafif-orta anemik 

kronik böbrek hastalığında (KBH) da bildirilmiştir. 

KBH’de anemi, Hb 8.5-10’dan 14 g/dl’ye progressif olarak 

yükselmesi ile kalp debisi (7.0-6.6-5.2 l/dk) ve SV 

fraksiyonel kısalması (%33-%29’a) anlamlı olarak düşmüştür. 

Bu veriler, anemi düzeltilmesi ile SV fonksiyonunun 

düzelmesinin her zaman olası olmadığı göstermıştir. 

KY’de anemi patogenezinde olaylar dizisi Şekil 

9’da gösterilmiştir. 

KY Sonuçlarına Anemi ve Düşük 

Hemoglobinin Dahil Edilmesi 

SV disfonksiyonlu akut ve kronik KY’de, anemi ve Hb 

düşüklüğü, yükselmiş mortalite ve KY ile hastaneye 

yatış riski ile bağımsız olarak ilişkilendirilmiştir. Anemi 

KY çalışmalarında rölatif ölüm riskini %20-50 artırmıştır. 

Benzer iklişki korunmuş SV fonksiyonu olan 

hastalarda da gösterilmiştir. Yeni başlayan anemi ve Hb 

düşüklüğü de zaman içerisinde yükselmiş mortalite ile 

ilişkilendirilmiştir. 

Hb ve mortalite ilişkisi linear değildir ve yükselmiş 

Kronik 

Ağır 

Anemi 

Kötüleşen 


Periferik 

vazodilatasyon 

İş yükü 

SV kitlesi 

SV remodelingi 

SV disfonksiyonu 

Kan basıncı 

Ekstrasellüler 

volum 

Plazma 

volumu 

Nörohormonlar 

• Katekolaminler 

• RAA 

• Natriüretik peptid 

• AVP 

Tuz ve su 

retansiyonu 

Renal kan akımı 

GFR 

ŞEKİL 9. Kronik ağır Anemide Kalp yetersizliği Patogenezine karışan muhtemel olaylar dizisi (JACC 2008;52:501-11) 

RAA: Renin anjiyotensin aldosteron, AVP: Arginin vazopressin.

592 


ölüm riskinin çoğunluğu düşük Hb konsantrasyonlarında 


Val-HeFT’de ölüm riski yüksek iki Hb quartilinde 

(13.7- 14.7 g/dl) yaklaşık birbirinin aynidir. 

Bununla birlikte iki düşük Hb quartilinde (


Anemik KY hastalarında (EF%9 ve

594 


Anemiyi Yalnız Demir Kullanarak Tedavi Etmek 

Geçmişte anemik KY hastalarında rölatif veya mutlak 

demir eksikliği sık bulunmuştur. 

Demir eritropoez için esastır, fakat iskele kası ve 

Krebs siklusundaki bazı enzim-bağlantılı bioenerjetik 

süreçlerde de demir önemlidir. 

Kronik demir eksikliğinin kendisi egzersiz kapasitesini 

düşürebilir, ayrıca da kardiyak miyositlerde ultrastrüktürel 

değişikliklere sebep olur. Bundan dolayı, 

demir-eksikliğinde, anemik veya non-anemik KY hastalarında 

İV demir faydalı olabilir. 

Demir eksikliğinin transferin satürasyonu ve ferritin 

düzeyleri ile tanımlandığı çalışmalarda: 

Anemik (Hb≤ 12 g/dl) KY hastalarında, İV demir 

sukroz 12-17 gün verilmiştir (Hb 12.6 g/dl’ye çıkmış), 

yaklaşık 3 ay takip sonrası NYHA fonksiyonel kapasite 

sınıfı, ve 6-dakika yürüme mesafesi (6DYM) düzelmiştir 

(JACC 2006;48: 1225-7). 

Bir başka çalışmada anemik KY hastalarına İV demir 

sukroz 5 hafta, haftada bir verilmiş ve 6 ay sonra Hb 

yükselmiş kreatinin klirensi düzelmiş, CRP ve proBNP 

düşmüş, EF ve 6DYM artmıştır (JACC 2007;50:1657-65). 

Demir eksikliğinin anemik ve non-anemik KY hastalarında 

(zirve MVO 2 

≤18 ml/kg/dakika) değerlendirildiği 

(egzersiz kapasitesi) çalışmada, plasebo kontrollu 

İV demir sukroz 4 hafta 200 mg/haftada ve sonra 3 ay 

200 mg/ay verilmiştir. Demir tedavisi serum ferritin düzeyini 

yükseltmiş ve NYHA fonksiyonel sınıfını düzeltmiştir, 

fakat önceki iki çalışmadan farklı olarak Hb yükselmemiştir. 

Zirve VO2 anemik hastalarda da anlamlı 

olarak artmıştır ( FERRIC-HF). 

• Uyarı!: İV demir tedavisi risksiz değildir, (a) bakteriyemi 

gelişme riski ile ilişkilendirilmiştir. (b) İmmun 

aktivasyon tablosunda, demir tedavisi, doku hasarı 

ve endotel disfonksiyonuna sebep olan çok toksik 

hidroksil radikalleri meydana getirerek kardiyovasküler 

kötü olayların riskini artırabilir (Lancet 2007; 370: 

481-2, author reply 482-3). 

Klinisyenler için Anlamı 

• KY kılavuzlarının (AHA/ACC, ESC, AHFS) hiçbirisinde 

KY’de aneminin tedavi ve değerlendirilmesi 

tartışılmamıştır. 

• ESA ve demir desteğinin kullanımı ile ilgili güncel 

kanıtlarda sadece birlikte KBH’lı hastalardaki kullanımı 

dikkate alınmıştır. 

• KDOQI (Ulusal böbrek vakfı) 2007 kılavuzunda 

ESA kullanımı için elde edilen Hb hedefi aralığı: 

“11.0-12.0 g/dl”. 

• ESA kullanılması, sadece KBH hastalarında egzersiz 

toleransını ve fonksiyonel kapasiteyi düzeltmek için 

istenmiştir (FDA). KY hastalarında düzelme inandırıcı 

bulunmamıştır. 

• Dolayısı ile, KBH için indikasyonu olmayan, anemik 

KY hastalarında ESA kullanılması tavsiye edilmememektedir. 

Anemi: KY ve BH’de Birleştikleri ve 

Ayrıldıkları Nokta 

Kalp yetersizliği (KY) ve kronik böbrek hastalığı (KBH), 

birçok sebepleri (hipertansiyon gibi), risk faktörleri 

(yaşlılık gibi) ve özellikleri (kötü beslenme gibi) paylaşmaktadır. 

Bunlardan sonra bu iki patolojik durumun büyük 

bir hasta grubunda bir arada olması, bulunması sürpriz 

olmamalıdır. KY hastalarında KBH prevalansı oldukça 

yüksektir, hatta bunların önemli bir bölümü son-evre 

böbrek hastalığına ilerlemektedir. KY hastalarının 

%63’de çeşitli derecelerde bozulmuş böbrek fonksiyonu 

bulunmuştur, bunların %29’u KBH iledir. 1.2 Bunun 

klinik önemi büyüktür, çünkü KY hastalarında birlikte 

olan böbrek disfonksiyonu ters sonuçların (mortaite ve 

morbidite) yükselmiş riski ile ilişkilendirilmiştir.KY’de 

bulunan bözulmuş böbrek fonksiyonu, EF veya NYHA 

fonksiyonel sınıfına göre mortalitenin daha güçlü öngöreni 

bulunmuştur. 3 Bunun tersi de doğrudur: KBH 

ve son-evre böbrek disfonksiyonunda kardiyovasküler 

hastalık çok önemli komorbiditedir ve bu hastalarda 

mortalitenin önde gelen sebebidir. Hakikaten, KBH’de 

KY kardiyovasküler mortalite ve morbiditenin anahtar 

parçasıdır; tüm KBH spektrumunda 2 yıllık toplanmış 

KY olasılığı %39.5 bulunmuştur. KBH hastalarının 

%39.9’da başlangıçtaki tabloda KY saptanmış, diğer 

%30.7’si sonraki yıl, diyaliz hastalarının ise yaklaşık 

2/3’de 3 yıl içerisinde KY gelişmiştir. 4, 5 

KY’de Anemi: KY’de aneminin tanımı ile ilgili günümnüzde 

kabul edilmiş bir hemoglobin konsantrasyonu 

yoktur. 

Çalışmalarda seçilen hemoglobin düzeyi: %20 (en fazla %50) bildirilmiştir. 10 

OPTIMIZE-HF çalışmasında, KY ile hastaneye yatırılanların 

%1.2’sinde hemoglobin düzeyi


TABLO 10. Kalp yetersizliğinde aneminin sebepleri 

Rölatif eritropoetin eksikliği 

Eritropoetine direnç 

Beslenme eksiklikleri (demir, folat, ve vitamin B 12 

) 

Gastrointestinal mukozanın ödemine sekonder 

malabsorbsiyon 

Eritropoezde demir biyoyararlığının kısıtlanması 

Yükselmiş inflamatuar sitokinler 

Hemodilüsyon 

İlaçlar (ACEİ, ARB, Warfarin ve aspirin gibi) 

JACC 2009;53: 639-47 

sunulmuştur. Bu potansiyel etyolojiler birlikte aspirin 

kullanımına bağlı gizli gastrointestinal kanama, 

hemodilüsyon, eritropoetin (EPO) sentezinin inhibisyonu 

(muhtemelen ACEİ veya ARB kullanımına 

sekonder), ve anoreksi ile beslenme yetersizliğini de 

içermektedir (Şekil 11). 

Buna göre patofizyolojide en çok anlaşılabilen sebep 

EPO’ya cevapsızlıktır. Bununla ilgili olarak, mutlak 

EPO eksikliği olan fonksiyonel anefritik son-evre böbrek 

disfonksiyonuna kıyasla, konjestif KY hastalarında 

plazma EPO düzeyi tipik olarak yükselmiştir. EPO 

duyarlılığının kaybolması artmış çok sayıdaki inflamatuar 

sitokinlerin kanıtı olan kronik inflamasyona bağlı 

olduğu düşünülmektedir. Aneminin Eritropoezi uyaran 

ajanlar (ESA; erythropoiesis-stimulating-agents) ile düzelmesi 

KKY’de düzelme ve sitokin düzeyinde düşme 

ile ilişkili bulunmuştur. 

TABLO 11. Kronik böbrek hastalığında anemi sebepleri 

Eritropoetin yetersizliği 

Eritropoetin direnci 

Eritropoetin reseptörlerinin azalmış dışa-vurumu 

(ekspresyonu) 

Bozulmuş eritropoetin sinyal transdüksiyonu 

Eritroid haberci (prekürsör)-hücrelerinin bozulmuş 

proliferasyonu 

Eritropoez için kısıtlanmış demir biyoyararlığı 

Beslenme eksiklikleri (folat, demir ve vitamin B12) 

Yükselmiş inflamatuar sitokin düzeyleri 

Trombosit disfonksiyonu sonucunda kan kaybı (gizli 

gastrointestinal kanama gibi) 

Son-evre böbrek disfonksiyonunda ekstrakorporel dolaşımda 

kalmış kan 

Hiperparatiroidzm 

İlaçlar (ACEİ, ARB ve aspirin gibi) 

İnflamasyon sendromu, EPO direnci ve anemi; hipotetik 

olarak yüksek-riskli KY hastalarını tanımlayabilir. 

• EPO’ların bilinen ters etkileri; nitrik oksit yolunun 

inhibisyonuna bağlı, hipertansiyonu ve kan viskozitesini 

kötüleştirmektir. 

Yüksek doz EPO’nun belirli koşullarda (hipertansiyon 

ve üremik ortamlar gibi) ters kardiyovasküler 

etkilere neden olan nitrik oksit oluşumunu ve salımını 

azalttığı da gösterilmiştir. 

Demir tedavisi (tek başına), KKY hastalarında bazı 

çalışmalarda anemiyi azaltmış, kalp fonksiyonunu düzeltmiş 

oksidatif stresi artırmıştır (Şekil 10). 

Kronik Böbrek Hastalığında Anemi 

Karaciğer 

↑IGF-1 

ARB 

Anjiyotensinojen 

Anjiyotensin 1 

Anjiyotensin konverting enzim 

ACE-I 

ARB 

Anjiyotensin II 

Adrenal korteks 

ARB 

↑Androjenler 

Böbrek 

ARB 

↑EPO 

Kemik iliği 

KBH’de komplikasyon olarak anemi, KKY’nin aksine 

daha sık olup, uzun zamandır bilinmektedir. Anemi 

hastalığın erken evresinde meydana gelir ve böbrek 

fonksiyonu düştükce kötüleşir. Anemi prevalansı GFR 

düşüşü ile kuvvetli ilişkili bulunmuştur. 

Bir çalışmada hastaların yaklaşık %47.7’sinde (hemoglobin 

≤12 g/dl) gösterilmiştir, GFR’nin ≥60’dan 15 

ml/dk/1.73 m 2 ’e düşmesi ile; hemoglobin düzeyi ≤12 

g/dl olan hasta yüzdesi %%26.7’den %75.5’e yükselmiştir 

(Curr Med Res Opin 2004;20:1501-10). 

İlerlemiş KBH’de anemi gelişiminden büyük ölçüde 

azalmış EPO oluşumu sorumludur. Tablo 11‘de etyolojisinde 

düşünülen diğer sebepler bildirilmiştir. Üremik 

toksinlere bağlı eritrosit ömrünün kısalması, trombosit 

disfonksiyonuna sekonder kronik kan baybı, beslenme 

eksiklikleri (folat gibi), demir eksikliği (fonksiyonel 

veya mutlak) ve kemik iliğini suprese eden yükselmiş 

inflamatuar sitokin düzeyleri (Şekil 12). 

ŞEKİL 11. ARB.ACEİ ve ARB’lerin neden olduğu anemin mekanizması 

(International Journal of Cardiology 117 (2007) 296–305 

Anemi KBH’de böbrek hastalığı progresyonunun 

(son-evre böbrek disfonksiyonuna gidişin) bağımsız

596 


CHF 

Zararlı 

kardiyovasküler 

olaylar 

ESA tedavisi 

Demir replasmanı 

İnfl amasyon 

sendromu 

Renal 

disfonksiyon 

Hemoglobin 

hedefte 

Hemoglobin 

> Hedef 

Kaşeksi 

Kötü beslenme 

Demir ve vitamin 

eksikliği 

Eritropoetinin 

plazma 

düzeylerinin 

ESA direnci 

Anemi 

ŞEKİL 12. KY ve renal disfonksiyonlu hastalarda, kardiyorenal sendrom hastaların herikisinde aneminin altında yatan patofizyoloji 

ve düzeltilmesi (JACC 2009;53: 639- 47) ESA: Eritropoezis stimulan ajan, “+ ve -”: Pozitif ve negatif etkiler. 

öngörenidir, kardiyovasküler hastalığın varlığında riski 

katladığı düşünülmüştür, KBH’nın önemli komorbiditesidir. 

Serum kreatinini yükselmiş olanlarda anemi ile 

KBH’ye (diyalize) progresyon riski artmıştır, miyokard 

imnfarktüsü riski de yükselmiştir (2-5 defa). Hemoglobinin 

düzenli olarak yükselişi ile KY ile hastaneye yatış 

da azalmıştır. 

KBH ve KY Hastalarının Herikisinde Hedef 

Hemoglobin Düzeyi 

Kardiorenal anemi sendromu bulunan hastaların anemi 

tedavisinin çözümlenememiş konuşlarından birisi; farmakolojik 

tedavinin hedef alacağı güvenli hemoglobin 

düzeyinin belirlenememesidir. Hematokrit düzeyinin 

>%42 olmasından (KBH kılavuzunun önerisi),


Renal 

Fonksiyon: GFR 

değerlendir 

KY ile normal Renal fonksiyon, 

veya (Evre 1-4 KBH) 

KKY ile Evre 5 KBH 

(son evre BH) 

Hb ölç 

Hb ölç 

Hb hedefi ile hastayı 

tabakalandır 

Tekrar araştırma protokolu: 

GFR’ye göre Hedef, 

Hb 12-14.5 g/dl 

Klinik pratikte 

Hedef Hb 10-12 g/dl 

Hb < Hedef 

Demir ölç 

Hb 10-12 g/dl 

Hedefte, izle 

Fe sat >%20 ve 

Ferritin >100 ng/ml* 

Hb100 ng/ml 

Fe sat

598 


NYHA sınıfı II veya III, SVEF≤%40 (NYHA II için) 

veya ≤%45 (NYHA II için) demir eksikliği olan (ferritin 

düzeyi


KRONİK BÖBREK YETERSİZLİKLİ 

HASTALARDA KALP YETERSİZLİĞİ 

Kalp-Böbrek Etkileşimi 

Kalp ve böbrek hemodinamik ve düzenleyici anlamda 

oldıkça kompleks bir şekilde birbirine bağlanmıştır. 70 

kg normal bir erkekte böbreğin ağırlığı yaklaşık 130-170 

gr olup, 100 gramı 400 ml/dk kan akımı alır (kalp debisinin 

yaklaşık %20-25’i), yaklaşık 1 milyon nefronun 

glomerüler filtasyonunu böylece sürdürülebilmesi sağlanır 

(Şekil 14). Bu akım diğer organların çoğunun her 

ünitesinden (gram ağırlığından) dakikada geçen kan 

akımından birkaç defa daha fazladır (Şekil 15). Bununla 

birlikte oksijen ekstraksiyonu düşüktür, tüm vucudun 

toplam oksijen tüketiminin %8’ni böbrekler kullanmaktadır. 

Kardiyak indeks (ml/min/m 2 ) 

Normal 

Serebral 

Koroner 

Splaknik 

Renal 

İskelet 

Kası 

Cilt 

Diğer 

KKY 

ŞEKİL 15. Dinlenimde kalp debisi. Kardiyak indeksin normal ve 

KKY hastalarında dağılımı (Prog Cardiovasc Dis 1975;18: 181-199). 

İnce, dar 

diyafram 

A. Böbrek 

Bowman 

kapsülü 

Renal 

korteks 

Renal 

medulla 

Proksimal 

tubulus 

Delikli 

endotelyal 

hücre 

Bazal 

membran 

Afferet arteriol 

Distal 

B. Glomerul 

tubulus 

C. Glomerular 

kapiller 

Efferent 

arteriol 

Glomerul 

öbeği 

Podosit 

Böbreklerin, elektrolit dengesi, volum ve kan basıncı 

düzenlenmesinde önemli kilit rolü vardır. Bu iki organın 

ilişki ve bağlantısı Şekil 16’da gösterildiği gibi birçok 

düzeyde meydana gelmektedir (sempatik sinir sistemi, 

RAAS, ADH, endotelin ve natriüretik peptidler gibi). 

Bu sistemlerin anlaşılması Kardiyovasküler ilaçların ve 

hastalığın teşhis ve tedavi hedeflerinin geliştirilmesinde 

anahtar olmuştur. 

Obezite-tip-II diyabet-hipertansiyon üçlüsü (gelişmiş 

ülkelerin pandemisi), sıklıkla kronik böbrek hastalığı 

ve kardiyovasküler hastalık kombinasyonuna yol 

açar. 25 yaş ve üzerindeki tüm son-evre böbrek hastalarının 

(KBH) yaklaşık yarısı tip-II diyabetik hastalardır 

(diyabetik nefropatiye bağlı). KBH’nın miyokardiyal 

hastalık ve aterosklerozu hızlandırdığı gösterilmiş, birçok 

olguda ani ölüme yol açan kardiyak aritmilerin gelişmesine 

yol açmıştır. 

Kardiyoregülatör 

merkez 

Glomeruler bazal 

membran 

D. Filtrasyon bariyeri 

Podosit ayaksı 

çıkıntı 

Delikli 

endotelyum 

ŞEKİL 14. Glomerul damarlarının normal yapısı. Her böbrek 

korteksin (A) 1 milyon glomerül ihtiva eder. (B), arteriyol, bowman 

kapsülüne girer ve glomerül kümelerini yapan birçok kapillere 

dallanır; kapiller duvarı gerçek filtre oluşturur. (C), Plazma, 

filtre olmamış kanın dolaşıma geri döndüğü efferent arteriyole 

doğru proksimal tubulus yönünde filtre olur, kapiller duvarın 

filtrasyon engelinin en içinde delikli endotelyum, glomerüler 

bazal membran, interdigital podosit ayaksı çıkıntı (pdosit) sıraları 

bulunur. (D), delikli endotel tabakası ve üzerindeki ayaksı çıkıntıların 

dizisi bulunan glomerüler bazal membranın çizilmiş kesiti 

(N Engl J Med 2006; 354: 1387-1401). 

Sempatik 

gövde 

Sempatik 

gangliyon 

Periferik 

vazokonstriksiyon 

Sempatik 

sinirler 

AVP 

Yüksek-basınç 

baroreseptörlerinden 

Glosofarengeal ve 

vagal afferentler 

Aldosteron 

ANP/BNP 

Anjiotensin II 

salımı 

Solut (erir madde) su atımı 

Sodyum atılımı 

ŞEKİL 16. Kalp ve böbrek arasında major norohormonal iletişim 

sistemi. BNP: Beyin natriüretik peptid ANP: atriyal natriüretik 

peptid, AVNP: Arginin vazopressin (N Engl J Med 1999;341: 

577)

600 


Kronik Böbrek Hastalığı ve Kardiyovasküler Risk 

Kronik böbrek hastalığı (KBH) tamamen hesaplanmış 

glomerüler filtrasyon hızına göre tanımlanmaktadır. 

• KBH’nın genel tanımında; böbrek hasarı varlığında 

hesaplanmış GFR’nin (eGFR) 1.5 mg/dl’ye 

tekabül etmektedir (Şekil 17). Bilindiği gibi kreatinin 

böbrek fonksiyonunun ham indikatörüdür ve sıklıkla 

iskelet adale kitlesi daha az olan kadın ve yaşlılarda 

böbrek disfonksiyonu gerçek değerinin altında hesaplanmaktadır. 

• eGFR ölçümü veya kreatinin klirensi (KrK) hesaplanması 

için “Cocroft-Gault denklemi” kullanılmaktadır 

(Tablo 3). 

Kronik Böbrek Hastalığı ve Böbrek 

Harabiyetinin Teşhisi 

Teşhis Kriterler 

1. ≥3 ayda, böbreğin yapısal veya fonksiyonel anormallikleri 

ile tanımlanan böbrek hasarı; birlikte aşağıdakilerden 

birisi ile ortaya çıkan, (eşlik eden düşmüş 

GFR olsun/olmasın): 

• Patolojik anormallikler; veya 

• Böbrek hasarının markerleri; kan ve idrar içeriğindeki 

ve görüntüleme testlerindeki anormallikler 

dahil. 

2. ≥3 ayda, eGFR30 mg/g 

• İdrar sedimenti anormallikleri: Hücresel, kaba granüler 

silendirler, yağ. 

• Görüntüleme testleri: Böbrek büyüklüğü ve fonksiyonunda 

anormallikler, böbrek fonksiyonu ve büyüklüğünde 

asimetri, şeklinde düzensizlikler (kistler, 

nebdeler, kitle lezyonlar). Taşlar. Hidronefroz ve 

idrar yollarının diğer anormallikleri. Arteriyel darlık 

ve diğer vasküler lezyonlar. 

• Kan veya idrar içeriğinde anormallikler: Nefrotik 

sendrom. Tubuler sendromlar (renal tubuler asidoz, 

potasyum sekresyon defektleri, renal glikozüri, renal 

fosfatüri, Fankoni sendromu). 

Her eGFR düzeyinde mikroalbüminüri KBH’yı gösterir. 

Glomerül kapillerler endotel disfonksiyonu sonucunda 

meydana geldiği düşünülmektedir (metabolik 

sendrom, diyabet ve hipertansiyona sekonder olarak). 

• Yaygın olarak kabul edilen mikroalbüminüri tanımı; 

”tesadüfi idrar albumin kreatinin oranıdır (ACR: 

random albumın creatının ratıo): 30-300 mg/g”. ACR 

>300 mg/g “gros proteinüri” olarak düşünülür. 

Mikroalbüminüri, bağımsız kardiyovasküler hastalık 

risk faktörüdür. Yüksek kan basıncında aranarak 

tedavi edilmesi tavsiye edilmektedir. Risk durumundan 

bağımsız olarak KBH’yı tanımlar. Bu risk durumu 

vasküler ve metabolik anormalliklere ev sahipliği eder 

(Şekil 18). 

Kronik Böbrek Hastalığının (KBH) Evreleri 

Beklenen sonuçlar 

↑KVH, KN, Diyaliz ve ölüm riski 

Evre I 

KBH risk faktörleri/ 

hasar ile korunmuş 

GFR 

Evre II 

Hafi f ↓ 

böbrek 

fonksiyonu 

Evre III 

Orta ↓ 

böbrek 

fonksiyonu 

Evre IV 

Ağır ↓ 

böbrek 

fonksiyonu 

Evre V 

Böbrek 

yetersizliği 

ESRD 

130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 15 10 0 

Böbrek fonksiyonu 

GRF: (Glomerüler fi ltrasyon hızı) mL/dk/1.73 m 2 

ŞEKİL 17. Ulusal Böbrek vakfına ( KDQI) göre Kronik böbrek hastalığının sınıflanması. Hesaplanmış GFR 60 ml/dk/1.73 m 2 altında 

komplikaston oranlarında genellikle artma görülür. ESRD: Son-evre böbrek hastalığı, KVH: Kardiyovasküler hastalık, KN: Kontrast 

nefropatisi. (Rev Cardiovasc Med 2004: 4/Suppl 5: S3-9)


Koagülopati 

Trombosit disfonksiyonu 

Santral sürücü diyabet 

“Diyabetin vaskülopatisi” 

İnfl amasyon 

Oksidatif stress 

oksidize LDL-K 

Fibrinoliz 

Endotelin/nitrikoksid 

dengesi bozulmuş 

SSS hiperaktivasyonu 

Dislipidemi 

LPL/↓HDL/↑TG/↑Lp(a) 

KBH ile ilişkili 

vasküler 

patoloji 

Vasküler kalsifi kasyon 

Ca/PO 4 

/PTH 

Hiperhomosistinemi 

“Tiyol hipotezi” 

Kardiyovasküler stress 

ESRD/diyaliz 

Kronik volum yüklenmesi 

natriüretik peptidlere 

azalmış cevap 

Anemi 

Eritropoetin eksikliği 

olumsuz SV remodeling 

RAAS hiperaktivasyonu 

Anormal yapısal proteinler/protein 

deviri “ileri glikasyon son-ürünleri” 

ŞEKİL 18. Kronik böbrek hastalığının patobiyolojisi. Durumu ve kardiyovasküler sisteme etkileri. PTH: Parathormon, LDL-K: LDL- 

Kolesterol, PO4: Fosfat, TG: Trigliserid, SSS: Sempatik sinir sistemi, ESRD: Son-evre böbrek hastalığı, LDL: Lipoprotein lipaz, LP(a): 

Lipoprotein (a). (JACC 2003;41: 725). 

Konjestif Kalp Yetersizliğine Karışmış 

Kronik Böbrek Yetersizliği 

Kronik Böbrek Yetersizliğinin Başlıca Sebepleri 

Kalp yetersizliğinde kronik böbrek yetersizliği (KBY) 

sıktır, bu sendrom hastaların ortalama %25-50’sinde görülür. 

KY hastalarında renal bozulmanın etyolojisi çok-faktörlüdür. 

• Kardiyak disfonksiyona bağlı azalmış böbrek kan 

akımı veya düşmüş perfüzyon basıncı. Diüretik ve 

vazodilatörler ile tedaviler sonucunda artmış volum 

boşalımı (azalmış intravasküler volum) veya 

düşük intrensek böbrek hastalığı diğer önemli sebeplerdir. 

Böbrek hastalığı ve kalp yetersizliğinin birlikteliği, 

heriki durumun gelişme riskini artrıran hipertansiyon, 

diyabet, hiperlipidemi ve/veya aterosklerotik hastalıkta 

beklenebilir. Böbrek yetersizliğinin sebebinin bilinmesinde 

muhtemelen geri-dönüşümlü olan durumların 

saptanması önemlidir (intrensek böbrek hastalığı genellikle 

geri-dönüşümsüzdür). 

Böbrek yetersizliğinin KY hastasında bulunması, 

prognozunu kötüleştirerek KY tedavisini güçleştirerek 

bu hastaları olumsuz etkilemektedir. 

Düşük kalp debisi ve/veya perfüzyonuna böbreğin 

cevabı: Renin aktivitesini artırarak tuz ve su retansiyo- 

nunu artırmak ve Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini 

(RAAS) aktive etmektir. Bu cevaplar, sekonder 

dehidratasyona veya kan kaybına bağlı hipovolemide 

başlangıçta faydalı olabilir, ancak sebep kalp yetersizliği 

(azalmış kontraktiliteye bağlı düşük atım hacmi) ise 

bunlar zararlıdır. Bunlar yetersizlikli kalp üzerindeki 

yükü artırarak mevcut durumu daha kötüleştirebilir, 

zararlı ventriküler remodelingin daha da ilerlemesini 

sağlayabilir. Şayet KY ile birlikte böbrek yetersizliği de 

bulunuyorsa, sonucunda gelişen volum yüklenmesi, 

anemi, üremi ve elektrolit bozuklukları kardiyak performansın 

kötüleşmesine katkıda bulunurlar. Böylece, kalp 

yetersizliğinin klinik seyrini renal yetersizlik olumsuz 

etkiler. 

SOLVD çalışmasındaki SV disfonksiyonlu hastalarda 

orta derecede böbrek yetersizliği bile yükselmiş toplam 

mortalite riski ile ilişkilendirilmiştir (Şekil 19). 

Bu ilişkinin temelinde ağırlıklı olarak artmış KY 

progresyonu yatmaktadır, bu birlikteliğin gösterdikleri: 

(a) “renal kompansasyonunun yeterliliği, baştan sona dolaşımın 

kompansasyonun indikatörüdür”. 

(b) Renal fonksiyonu koruyan tedaviler KY hastalarının 

klinik seyrini olumlu etkiler. Bu hususlar, tedavi 

rejimi verilirken akılda tutulması gereken önemli faktörlerdir. 

Kalp yetersizliğinde kullanılan ilaçların “kompleks 

kokteyli”, hastalığın klinik seyrinde olumsuz, renal 

fizyolojisi üzerinde ise anlamlı etkiler sergilemektedir 

vardır (paradoks etki).

602 


Yüzde sağkalım 

Takip süresi (gün) 

ŞEKİL 19. GFR düzeyine göre Kaplan-Meir sağkalım analizi 

(Willenheimer R. Tailoring Heart Failure Therapy. Martin Dunitz. 2003, 

p.108). 

KBH (eGFR


TABLO 12. Kronik böbrek hastalığı ve son-evre böbrek hastalığında, hipertansiyon, dislipidemi ve kalp yetersizliği, aritmilerin 

seçilmiş medikal tedavisinin ayarlanması 

eGFR (ml/dk/1.73 m 2 ) (CrCl ml/dk) 

İlaç Eliminasyon Yolu 90-60 60-30

604 


(Şekil 20). Bu kötüleşmenin klinik bulguları; serum 

kreatinin ve BUN düzeylerinde yükselme, hiponatremi, 

volum retansiyonu ve aşırı “susuzluk” hissidir. 

Tedavinin amacı SV sistolik fonksiyonu düzeltmek 

olmalıdır, bu tabloda sıklıkla hastanede yatan hastalarda, 

intravenöz KY tedavileri başlanmalıdır (bakınız 

Bölüm 1.2). aşırı volum yüklenmesi ve diüretik 

rezistansında kısa veya sürekli veno-venöz ultrafiltrasyon 

uygulanabilir. 

KRONİK BÖBREK HASTALIĞINDA KY 

TEDAVİSİ 

Renal yetersizlik sadece kalp yetersizliğini etkilemekle 

kalmayıp, KY’nin etkin tedavilerinin verilmesini de 

engellemektedir, dolayısı renal yetersizliği bulunan KY 

hastasının tedavisi çoğunlukla istenilen standarta ulaşamamaktadır 

(Tablo 12). Uygulanabilen tedavi unsurlanın 

ise etkinliği renal yetersizliği olmayanlara göre değişebilir; 

ilaçların istenilen doza ulaşılamaması ve artmış 

yan etki profilinden dolayı. Bundan dolayı renal yetersizlikte 

KY tedavisi dikkatle seçilip, tedavi unsurları iyi 

belirlenmelidir (Tablo 13). 

Anjiyotensin Konverting Enzim (ACE) 

İnhibitörleri 

ACE inhibitörleri kalp yetersizliği tedavisinin köşe-taşıdırlar. 

Plasebo kontrollu 34 KY çalışmasının metaanalizinde; 

ACE inhibitörleri ile mortalite %23, hastaneye 

yatış veya ölüm %35, vefatal/nonfatal miyokard infarktüsü 

(toplanmış) %20 azalmıştır (JAMA 1995;273:1450-5). 

Bu çarpıcı faydalarına rağmen (daha on yıl öncesine 

kadar) sistolik SV disfonksiyonu bulunan birçok hastaya 

ACEİ verilmemiştir (Arch Intern Med 1996;156 669-73). 

Sistolik SV disfonksiyonunda KY’de yetersiz ACEİ verilmesinin 

tanımlanabilen en sık sebebi böbrek yetersizliğidir. 

Böbrek yetersizliğinde ACEİ’lerin az kullanılmasının 

sorumlusu bu ilaçların güvenliği ve etkinliği ile ilgilidir. 

Çalışmalarda böbrek yetersizliğinde ACEİ’lerin faydası 

böbrek fonksiyonları normal olanlardaki gibi açık 

ve tartışmasız iyi saptanamamıştır. Çünkü bu çalışmaların 

çoğunda, serum kreatinini 177-221 micmol/l (2-2.5 

mg/dl) bulunan hastalar dışlanmıştır. 

SOLVD çalışmasında ACEİ’lerin semptomatik ve 

asemptomatik SV sistolik disfonksiyonunun herikisin- 

TABLO 13. Kalp yetersizliği tedavisine böbrek yetersizliğinin etkisi İlaçların Sınıfı 

Klinik Çalışmalard 

İlaçların Sınıfı Gösterilen KY Faydası KY ve BY’de Fayda BY ve KY’de Doz Tavsiyesi Öneriler 

ACEİ’ler +++ Hafif BY hastalarında Düşük dozda başlayıp, Özellikle proteinürik 

bazı kanıtlar potasyum ve böbrek durumlar, diyabetik 

fonksiyonu takibi ile nefropati ve hipertansif 

yavaşça dozu artırılmalı nefropati 

ARB’ler ++ Kanıt yok ACEİ’ler gibi ACEİ’lere göre fazla 

avantajı yok 

Beta blokerler +++ Kısıtlı bilgi var BY olmayanlardaki gibi Atenol ve böbrekten 

kullanılır (ayni dozda) metabolize olan diğer 

ajanlar yasaklanmalı. 

Karvedilol ve Metoprolol 

primer olarak karaciğerde 

metabolize edilmektedir 

Diüretikler Kanıt yok Kanıt yok BY hastalarında daha ACEİ/ARB’ler ile 

yüksek dozlar veya 

dikkatle kullanılmalı. 

tiyazidler ile kombine Dehidratasyon 

edilmesi gerekebilir önlenmeli 

Digoksin ++ – BT’de tavsiye DIG çalışmasında 

edilmemektedir 

mortalite faydası olmadı. 

BY’de kullanımı için 

doz ayarlanmalı 

Spironolakton + Kanıt yok BY hastalarında dikkatli RALES çalışmasında serum 

kullanılmalı, serum kreatinini >2.5 mg/dl olan 

potasyum düzeyi dikkatle hastalar dışlanmıştır 

takip edilmeli 

(+): Randomize çalışmalarda kanıtlanmıştır, (-): Zararlı, (BY): Böbrek yetersizliği, (KY): Kalp yetersizliği. 

(Willenheimer R, Swedberg K. Tailoring Heart Failure Therapy. Martin Dunitz Publ. 2003. p. 117)


de faydalı olduğu gösterilmiştir. Bu çalışma verilerinden 

böbrek yetersizliği ile ilgili çıkarılan sonuçlar biraz 

kısıtlıdır, çünkü çalışma hastalarının sadece %16’sında 

gelişte serum kreatinini 1.5 mg/dl’nin üzerinde idi ve 

sadece %2’de 2.0 mg/dl üstünde bulunmuştur. 

Bununla birlikte, hastaların %32’de öngörülmüş 

GFR < 60 ml/dk/1.73 m 2 olup, sadece %36 hastada öngörülen 

GFR >75 ml/dk/1.73 m 2 bulunmuştur. Buna 

rağmen, KBY’li hastalarda ACEİ’lerin faydalı etkilerini 

gösteren biçimsel altgrup analizi yoktur. 

Bu çalışmada konuya atıf yapacak yegane yorum: 

Hastaların büyük bölümünde çeşitli derecelerde böbrek 

yetersizliği vardı ve buna rağmen toplam hasta grubunda 

ACEİ’lerin anlamlı faydaları olmuştur (JACC 2001; 38: 

957-61, JACC 2000;35: 681-9). 

• ACEİ’lerin, böbrek yetersizlikli KY hastalarında 

mortalite faydasına ilave diğer potansiyel faydaları: 

KY tedavisinin en önemli hedefleri, SV disfonksiyonunun 

progresyonunu inhibe etmek, yavaşlatmak 

veya geriletmek olmuştur. 

HOPE çalışmasında, ACEİ Ramiprilin, ateroskleroz 

veya ateroskleroza predispozisyonu (diyabet ve 

en az bir ilave risk faktörü) olanlarda kardiyovasküler 

olaylara etkisi değerlendirilmiştir. Sonuçları: ACEİ ile 

toplanmış primer sonlanma noktası (kardiyovasküler 

ölüm, miyokard infarktüsü veya inme) anlamlı %22 

azalmıştır. 

ACEİ tedavisi ile kardiyovasküler olayların anlamlı 

azalması, diyabetin komplikasyonlarının %16 azalmasından 

sonra, KY riskinin %23 düşmesi sürpriz değildir. 

• HOPE hastalarının sonradan yapılan analizinde Ramiprilin 

faydalı etkisinin böbrek yetersizliği hastalarında 

da devam ettiği gösterilmiştir. 

Çalışmada hafif böbrek yetersizliği (serum kreatinin 

en az 1.4 mg/dl) bulunan hastalar normal renal 

fonksiyonlular ile mukayese edilmiştir. Toplanmış 

primer sonlanma noktası sıklığı, böbrek yetersizliğinde 

anlamlı daha yüksek bulunmuştur (%22.2’ye karşı 

%15.1), bu serum kreatinin düzeyleri ile yükselmiştir. 

Bununla birlikte, Ramipril böbrek yetersizliği olan 

veya olmayanlarda benzer risk azalması ile de ilişkili 

bulunmuştur. 

Daha ağır böbrek yetersizliğinde, bu büyüklükte 

faydanın (kardiyovasküler olayları önlemek) ACEİ ile 

elde edilip edilemeyeceği bilinmememektedir (Ann Int 

Med 2001;134:629-36). 

Buna rağmen ACEİ’lerin böbrek hastalığının 

progresyonunu inhibe ettiğine dair kanıtlar vardır, 

ACEİ’lerin kalp hastalarında büyük faydası olacağı 

düşünülen özelliği; böbrek bozukluğunun şiddeti ve 

sonraki morbidite ve mortalite arasındaki güçlü ilişkiyi 

gösterir. 

ACEİ’ler, tip-2 diyabetik nefropati ve diğer proteinürik 

durumlarda (hipertansiyon olsun olmasın) stan- 

dart tedavidir. Faydalı etkileri böbrek fibrozuna götüren 

proteinürininin azalması ile ilişkilidir. Glomerüler permeabilite 

artışını böbrek hasarı yönetmektedir, intravasküler 

proteinlerin “tübüler tipte kaçağına” neden 

olmaktadır. Bu proteinlerin tübüler hücreler tarafından 

yutulması eninde sonunda progressif fibroz ve renal 

disfonksiyona götürecek proinflamatuar cevabı başlatır. 

Bu sürecin finalinin ortak yolunda anjiyotensinin 

yönettiği TBGF-beta (transforming growth faktör beta) 

stimülasyonu tanımlanmıştır. ACEİ’ler TBGF-beta üretimini 

inhibe ederek proteinüri ve mezengial interstisyel 

matriks genleşmesini azaltır. ACEİ tedavisi ile TBGF-beta1 

düzeyinin %14 düştüğü (plasebo ile %11 artışının 

tersine) gösterilmiştir. Daha ötesi, 6 aydaki TBGF-beta 

düzeyleri ile 2 yıldaki GFR düşüşü arasında kantitatif 

ters ilişki bulunmuştur. 

Ancak olayın bir başka boyutu; ACEİ’lerin idrarda 

protein atılım oranını azaltması ile GFR’deki progressif 

düşüşüş etkili olarak kısıtlanır. Şayet tedavi yeterli süre 

uzatılmışsa, ağır hastalığı olanlarda bile GFR düşüşü etkili 

olarak durdurulur veya geriye döndürülebilir (Ann 

Rev Med 2000;51: 315-27). 

• ACEİ’lerin kalp yetersizliğinde güvenli kullanımı ile 

ilgili; tedavi başlandıktan sonra serum kreatinininde 

yükselme görülmesi nadir değildir. Bu, glomerüler 

hidrostatik basınç ve GFR’deki düşüş ve düşük 

arteriyel perfüzyon basıncı ile ilişkilidir. Bu durum 

ayni şekilde sürdürülen tedavi ile sıklıkla stabilize 

olur; renovasküler (afferent arterioler) rezistanstaki 

düşüş GFR’deki düşüşün üstesinden gelir ve stabil 

böbrek kan akımı ve fonksiyonunun sağlanmasına 

yardım eder. Olguların çoğunda, ACEİ’lerin neden 

olduğu kreatinin artışı, böbreğin progressif yapısal 

hasarını göstermez, en önemlisi ilacın kesilmesi ile 

sıklıkla reversibldır. Böylece kreatininin %30 yükselmesi 

kabul edilebilir düşünülmektedir ve hastaların 

çoğunda tedavinin kesilmesi için haklı bir neden 

değildir. 

• ACEİ tedavisi ile hastaların %5’de böbrek fonksiyonunda 

kötüleşme gelişebilir; bunların büyük 

bölümü yakın gözlem ve diüretik dozunun düzeltilmesi 

ile tedavi edilebilir. İlave olarak, arteriyel 

kan basıncı veya renal fonksiyonu etkileyen diğer 

ajanlar (NSAİİ’ler ve diğer nefrotoksik ilaçlar; KY’de 

ACEİ’ler ile serum kreatinin yükselmesinden kaygı 

duyulunca düşünülmelidir) kesilmelidir. 

Bu hastaların çok az bir bölümünde bilateral renal 

arter stenozu bulunabilir, bu durum ACEİ’lerin renal 

etkisine belirgin duyarlıdır. Bu olgularda, böbrek fonksiyonunda 

hızlı ve ağır kötüleşme meydana gelebilir, 

ACEİ tedavisinin acilen kesilmesi gerekir.

606 


KY’de ACEİ Kullanımı ile İlgili Genel 

Tavsiyelerimiz 

® Aşağıdaki faktörler esas alındığında; klinik pratikte, 

serum kreatinini


Böbrek yetersizliği olan KY hastalarında diüretik 

kullanımı ile ilgili en sıkıntılı sorun “diüretik rezistansı“ 

gelişmesidir. Bu durumda hasta daha önceden etkili 

olan diüretik tedavisine kötü cevap verir. Diüretik rezistansı 

meydana gelince buna katkısı olan sebepler gözden 

geçirilmelidir. 

• Bunlar; böbrek yetersizliğinin derecesi, nefrotik 

sendrom bulunması ve hipoalbumineminin şiddeti, 

sodyum ve su alımının derecesi, barsak ödemine 

sekonder bozulmuş diüretik absorbsiyonu, ve etkili 

dolaşım volumunu onarmak için harekete geçen karşı-düzenleyici 

mekanizmalar (başta RAAS aktivasyonu). 

• Diüretik rezistansı gelişen hastada böbrek yetersizliği 

kanıtı vardır. Bunun sebebi, anormal böbrek fonksiyonu 

sonucunda, su ve tuz absorbsiyonun inhibe 

edildiği tübüler sıvıya diüretiğin sekresyonunun 

olmamasıdır (Hatırlatma: Kulp-diüretikleri tübüler 

epitelin lumen yüzü ile temas ederek etki gösterir). 

Kulp-diüretiği dozunun sıklığı artırılarak nadiren 

bu problem çözülebilir; bu protokolle tekrarlayan 

tedavi-altı dozlarda diüretiğin tubulusa verilmesi 

sağlanır. 

Böbrek yetersizlikli KY hastası, yüksek dozda 

kulp-diüretiğine rağmen konjestif semptomları devam 

eden ve yetersiz diürezi olanlardır, kulp-diüretiğine 

tiyazid eklenmesine sıklıkla cevap verir. Bu 

yaklaşımın mantığı tiyazidlerin kulp-diüretiklerinin 

etkili olduğu nefronun distal bölgesi üzerinde (daha 

proksimal tubulusta) etki göstermesidir (“ardışık etkili” 

diüretik tedavi). Diüretiğe refrakter bu hastalarda 

kulp-diüretiğine, günde bir veya iki defa 2.5-5 mg 

metalozon ilave edilmesi tavsiye edilmektedir. 

• Böbrek yetersizlikli kötüleşen KY hastalarında, diüretik 

rezistansı düşük kalp debisi ve azalmış arteriyel 

perfüzyona bağlıdır. Bu hastalarda; böbreğe yeterli 

kan akımını ve basıncı sağlamak için inotropik 

tedavi gerekebilir (düşük dozlarda İV dopamin veya 

optimal dozda İV dobutamin). Bu yaklaşım sıklıkla 

diüretik cevabını onarırır. Övolemi bir kere sağlandıktan 

sonra, inotropik ajan kesilebilir. 

Tüm bu girişimlere rağmen hastada yeterli diürez 

elde edilememişse, diyaliz tek başvurulacak yerdir 

(hipervolemide, klasik hemodiyaliz öncesinde hemofiltrasyon 

denenebilir (bakınız, Bölüm 1.2). 

• KY ile böbrek yetersizliği bulunan hasta sıklıkla aşırıdiürez 

ile ilişkili bulunan sorunlara duyarlıdır. Kontrolsuz 

aşırı diüreze bağlı SV dolum basıncı optimal 

düzeyin altına düşünce, bu hastalarda GFR ve kan 

basıncı düşer, sonuçta azotemi kötüleşir. Bu durum 

sıklıkla diüretiğin durdurulması ile, beklenmeyen 

sonuçlara götürür (pulmoner ödem ve konjesyon). 

Ayrıca, “gereksizce” beta bloker ve ACEİ tedavilerin 

kesilmesi veya suboptimal dozlara inilmesine sebep 

olabilir. Aşırı-diürez sonucunda, RAAS ve SSS’i daha 

fazla aktive olması mevcut acil durum ve uzun-dönem 

prognoz kötü etkilenecektir. Bu noktada; yeterli 

diürez ve optimal SV dolum basıncı arasındaki optimal 

dengenin sağlanması özellikle önemlidir(!!!): 

• Bunun başlangıçta sağlanabilmesi güç olabilir, çünkü 

bazı hastalarda GFR’yi destekleyebilmesi için 

normal düzey aralığının üzerinde intravasküler voluma 

ihtiyaç vardır (sebepleri; intravasküler yatağın 

daralması, artmış ekstravasküler volum ve azalmış 

efektif dolaşan kan volumu, uzamış sistemik dolaşım 

zamanı). 

• Bu hastalarda sıklıkla optimal volum durumu deneme 

ve yanılma ile belirlenebilir; daha sonra yükselen 

böbrek fonksiyon testlerine karşı diüretik dozu da 

titre edilmelidir. 

Deneysel yaklaşım işe yaramıyorsa, tedaviyi optimize 

etmek için sağ kalp kateterizasyonu ile SV dolum basıncı 

(pulmoner kapiller uç basıncı) ölçülmelidir. Dolum 

basınçları ve kalp debisinin direk ölçümü sorunu daha 

açık şekilde ortaya koyar; çok düşük kalp debisi bu durumda 

azotemi ve hipotansiyona yol açmadan; yeterli 

diürez sağlamak için geçici İV inotropik kullanımı gerekebilir. 

Digoksin: Digoksin ve ilişkili bileşikler KY’nin en 

eski tedavi modelidir. Bu sınıftan en sık kullanılan ilaç 

digoksindir, hastaların çoğunluğunda iyi tolere edilmekte 

olup güvenli bir ilaçtır. Kalp yetersizliğinde digoksinin 

kesilmesi sonucunda semptomların arttığı, 

egzersiz kapasitesinin ise düştüğü ve KY ile hastaneye 

yatışın sıklaştığı gösterilmiştir, ancak yaşam beklentisini 

kötü etkilememiştir (RADİANCE). 

Digoksin böbrekten atıldığından, toksisitesinin çoğunluğu 

KY ile böbrek yetersizliği olan hastalarda meydana 

gelmektedir; bundan dolayı bu hastalarda kullanılacak 

doz; standart dozun (0.25 mg) %50-75 azaltılması 

gerekir. 

• İlerlemiş böbrek yetersizliği hastalarında genellikle haftada 

üç defa 0.125 mg verilebilir. 

KY’li böbrek yetersizliği hastalarında kan düzeyinin 

daha sık izlenmesi tavsiye edilmiştir. 

• Yaşam beklentisine digoksin tedavisinin faydası olmadığından; 

KY’li böbrek yetersizliği hastasında 

digoksin kullanımı; standart tedaviye rağmen semptomatik 

kalan hastalara veya atriyal fibrilasyonun 

hızını kontrol etmek için saklanmalıdır. 

• Daha ötesi, böbrek yetersizlikli KY hastasında Bb 

kullanımını kısıtlayan bradikardiye katkısı oluyor-

608 


sa, digoksin kesilmesi ve eşiğinin (kan düzeyi < 0.6- 

1.2 ng/ml) düşük tutulması tavsiye edilmektedir; 

KY’nin yaşam beklentisinde Bb’lerin kanıtlanmış 

çok-yönlü faydalarından dolayı ve bunların daha 

etkin dozda kullanılabilmeleri nedeniyle digoksin 

kesilerek, kalp hızının Bb için daha güvenli düzeye 

çıkması sağlanmalıdır. 

Beta blokerler: Birçok çalışmada binlerce KY hastasında 

Bb’lerin benzer şekilde klinik önemli faydaları 

gösterilmiştir. Bb’ler mortaliteyi %35 azaltmış, bu fayda; 

ACEİ’ler ile sağlanan faydaya (Bb kombinasyonu) %20 

-25 eklenmiştir (“ACEİ faydasından bağımsız ve sinerjik Bb 

faydası”). 

• Günümüzde Bb’ler, stabil NYHA sınıf II - III KY hastalarında 

standart tedavidir. Bu tedaviler daha ilerlemiş 

KY hastalarında da faydalı olabilir. 

Klinik çalışmalarda, KY hastalarında Bb kullanımı; 

sadece normal böbrek fonksiyonu veya hafif böbrek 

yetersizliği bulunan hastalara doğru (onlarla sınırlı) 

kuvvetle çarpıtılmıştır. Bununla birlikte kronik böbrek 

yetersizliği bulunması yükselmiş plazma katekolamin 

düzeyleri ile birliktedir; bu ilişki, bu hasta grubunda 

Bb’lerin daha etkili olması gerektiğini işaret etmektedir. 

Yakın çalışma sonuçları beta blokajın KY’li böbrek yetersizliği 

hastalarındaki faydasını desteklemiştir. Hemodiyalizdeki 

NYHA sınıf II - III KY hastalarında, geleneksel 

tedaviye Karvedilol ilave edilmesi SV fonksiyonunda 

düzelme, SV volumlarında azalma ve hastanın klinik 

durumunda belirgin düzelme sağlamıştır, Bb tedavisinden 

6 ay sonra tüm klinik veriler istatistiksel anlamlılığa 

ulaşmıştır ve bu etki 1 yıllık takipte sabit kalmıştır (JACC 

2001;37: 407-11). 

• Böbrek yetersizliğinde Bb kullanımında esasen dikkat 

edilmesi gereken nokta; seçilecek ilacın metabolizması 

ve eliminasyon yolunun bilinmesidir. 

• Atenolol, böbrekten atıldığından böbrek yetersizliğinde 

birikme eğilimi gösterir, bundan dolayı istenmeyen 

yan etkileri önlemek için dikkatli kullanılmalıdır. 

• Metoprolol, ağırlıklı olarak karaciğerde metabolize 

edilmektedir, böbrek yetersizliğinde doz düzeltilmesi 

gerekmemektedir. 

• Karvedilol, yakın zamanda kronik böbrek yetersizliği 

(GFR


(b) Hemodiyaliz hastalarında bazen rastlanan başka 

problem de; arterio-venöz fistülden geçen artmış kan 

akımına bağlı Yüksek-debili kalp yetersizliği gelişmesidir. 

Bu oluşunca, fistülün gözden geçirilip düzeltilmeli 

ve peritoneal diyaliz düşünülmeli veya bir diğer seçenek 

böbrek transplantasyonu gözden geçirilmelidir. 

(c) Geçmişte diyaliz membranları ile ilişkilendirilmiş 

komplikasyonlar görülmüştür; kompleman aktivasyonunun 

diyalizin yol açtığı hipoksiye (“cuproaphane” 

membranlar), ve ACEİ alanlarda anaflaktoid reaksiyonlara 

(“polyacrylonitrile AN69” membranlar) neden olduğu 

gözlenmiştir. Bu komplikasyonlar biyolojik-uyumlu 

membranların kullanılması ile atlatılmıştır. 

Böbrek Transplantasyonunun Kardiyovasküler 

Sonuçları 

Böbrek transplantasyonuna giden KY hastalarında kardiyak 

fonksiyonun düzeldiğini gösteren kısıtlı sayıda 

veri bildirilmiştir; 4 hastada sistolik KY hastalarında 

(NYHA III - IV) EF yükselmiş (%43’den 69’a), KY semptomları 

azalmıştır (Bunların tümü 31-56 yaşında genç 

noniskemik kardiyomiyopati hastalardır). İlginç olarak 

yeterli diyalitik tedaviye rağmen transplantasyon öncesi 

SV disfonksiyonu ve KY semptomları devam etmiştir. 

Anlamı: Bu bulgu yeterli diyalize rağmen kardiyak 

fonksiyonu kötü etkileyen faktörlerin sürmesini göstermektedir. 

Ancak, bazı noniskemik kardiyomiyopati 

hastalarında böbrek transplantasyonu kardiyak performansta 

düzelmeye ve semptomlarda azalmaya yol açabilir 

(Ann Int Med 1989;111:635-40). 

Kombine edilmiş Kalp-böbrek transplantları deneyiminde, 

allograft reddi tekli transplant grubuna göre 

daha fazla düzelmiştir (Curr Opin Cardiol 1999;14: 121-5). 

Kalp yetersizliğinde böbrek yetersizliği bulunması 

kötü ve istenmeyen bir bulgudur; kötü prognoz ile ilişkili 

olup tedavi kararını zorlaştırabilir. 

Birlikte böbrek yetersizliği bulunan kalp yetersizliği 

hastasını değerlendirirken aşağıdaki önemli noktalar 

dikkatle tayin edilmelidir: 

1. Bazal böbrek fonksiyonu ne? 

2. Böbrek disfonksiyonunda yakın zamanda kötüleşme 

oldumu? Şayet olmuşsa; reversibl veya irreversibl 

sebeplerin hangisine bağlı gelişmiştir. 

3. Böbrek fonksiyonunu kötü etkileyen altta yatan komorbidler 

tedavi edildi mi? 

4. Böbrek yetersizliği iyatrojenik mi? Bu durum düzeltilebilir 

mi? 

5. Böbrek veya kardiyak disfonksiyonun kötüleşmesine 

neden olabilecek risk faktörleri var mı? Var ise, bu 

risk faktörleri değiştirilebilir mi? 

6. Kalp yetersizliği tedavisinin bozulmasını gerektirmeyecek 

ve böbrek hasarını en aza indirecek önlemler 

nelerdir. 

Son-evre böbrek hastalarında kardiyovasküler bakımı 

düzelten tedavi girişimleri: 

• Vucut ağırlığını ≤25 kg/m 2 ’de sürdürmek; metabolik 

sendrom ve diyabeti düzeltir. 

• Düşük sodyum alımı kan basıncını düşürür kan basıncını 

ilaçlara daha duyarlı duruma getirir, diyaliz 

seansları arasında volum retansiyonunu azaltır. 

• Günde bir defa oral yolla Aspirin 81 mg veya aspirin 

toleransı varsa klopidogrel 75 mg; AMİ veya inmeye 

karşı primer korunma sağlar. 

• Lipid kontrolu (diyet, statin, fibrat, niyasin, diğerleri); 

-LDL-K

610 


2009-AHA/ACC Kalp Yetersizliği Kılavuzu 

Tavsiyeleri 

• Serum kreatinin düzeyi >5 mg/dL olanlarda sıvı retansiyonunu 

kontrol edebilmek ve üremi riskini en 

aza indirmek için hemofiltrasyon veya diyaliz gerekebilir, 

bu yaklaşım ayrıca hastaların rutin kullanılan 

tedavilere cevaplarını ve onları tolere edebilmelerini 

sağlar. 

• KY hastaları hafif-orta derecedeki renal fonksiyon 

bozulmasını tolere edebilir, bunlarda üre ve kreatinin 

düzeyleri klinik olarak anlamsızdır, KY progresyonunu 

önleyen faydalı ilaçların kesilmesini gerektirmez. 

Ancak serum kreatinini 3 mg/dL’yi aşınca, 

bulunan renal yetersizlik kanıtlanmış KY tedavilerinin 

etkinlik ve kullanımını net olarak kısıtlar. 

KARDİYORENAL SENDROM 

Hastaneye yatırılan hastaların büyük bölümünde çeşitli 

derecelerde kalp ve böbrek disfonksiyonu vardır. Bu iki 

organdan birinin primer hastalığı sonucu, diğerinde de 

sekonder olarak hasar veya disfonksiyon meydana gelmektedir. 

Bu etkileşim Kardiyo-Renal Sendrom (KRS) 

denilen klinik varlığın patofizyolojik temelini açıklamaktadır. 

Bununla birlikte, KRS genellikle kalp yetersizliğine 

sekonder, böbrek yetersizliğinin başlaması ve/ 

veya progresyonu ile karakterizedir. KRS ayrıca, kalp ve 

dolaşım üzerine azalmış böbrek fonksiyonun negatif etkilerinin 

tarif edilmesinde de kullanılmaktadır. 

Klinik tablonun paofizyoloji, teşhis ve tedavi açısından 

daha net tanımlanabilmesi için KRS’nin kompleks 

doğası ve bunun farklı klinik alttiplerinin incelenmesi 

gerekir. 

Tanımı 

KRS’nin basitce görünüşü; hastalanmış kalbin sonucunda 

rölatif normal böbreğin, fonksiyonunun bozulmasıdır. 

Böyle varsayıldığında, sağlıklı kalpte ayni böbrek 

normal olmalıdır, ancak bu görüş çok tartışılmış ve neticede 

KRS’nin daha net tanımlanması desteklenmiştir. 

KRS, primer yetersizliğe giren organın kalp veya 

böbreğin herikisinin olduğu çeşitli ve değişik kronik 

durumları da ihtiva etmektedir. 

Hasta kalbin böbrek fonksiyonu üzerinde pek çok 

negatif etkileri vardır. Fakat, ayni zamanda böbrek yetersizliği 

de, kalp fonksiyonunu ciddi şekilde bozabilir. 

Böylece disfonksiyonel heriki organın direk ve indirek 

etkileri ve nörohormonal geri-beslenme (“feed-back”)- 

mekanizmalarının kompleks kombinasyonu sayesinde, 

iki organın kombine bozukluğunu başlatır ve devam ettirir. 

Bu nedenle, KRS daha özlü ve mantıksal doğru yaklaşım 

sağladığı gözüken, 5 farklı alt tipe bölünmüştür. 

KRS Tip-1 (Akut KRS) 

Kardiyak fonksiyonun hızla kötüleşmesi ile karakterizedir, 

akut böbrek hasarına (ABL) yol açabilir (Şekil 21). 

Bilindiği gibi akut kalp yetersizliği (AKY) 4 alttipe 

ayrılabilir: Korunmuş SV sistolik disfonksiyonu ile birlikte 

hipertansif pulmoner ödem; akut olarak dekompanse 

olmuş kronik kalp yetersizliği; kardiyojenik şok 

ve ağırlıklı olarak sağ ventrikül yetersizliği. 

Tip-1 KRS sık meydana gelir, ABD’de her yıl 1 milyondan 

fazla “yeni” AKY veya akut olarak dekompanse 

olmuş kronik KY hastası hastaneye yatırılmaktadır. 

Bu hastalarda pre-morbid kronik böbrek disfonksiyonu 

sık gelişir ve bunları akut böbrek hasarı/lezyonu oluşmasına 

(ABL; akut böbrek lezyonu) yatkınlaştırır. AKY 

veya kronik KY’nin akut dekompansasyonunu başlatan 

birçok ve kompleks mekanizmalar ABL’ye de yol açabilir 

(Şekil 21). Bu mekanizmaların her birinin önemi 

hastadan hastaya ve durumdan duruma (endokardite 

bağlı mitral kapak yaprakcıklarının perforasyonuna sekonder 

veya kompliyansın olmadığı diüretik tedavisıne 

sekonder kötüleşen sağ KY gibi) değişmektedir. 

AKY’de, SVEF’si bozulmuş olanlarda SV fonksiyonu 

korunmuşlara göre, ABL daha ağır tabloda görünür, 

kardiyojenik şokluların >%70’de saptanmıştır. Akut 

STEMİ dahil bozulmuş böbrek fonksiyonu, 1 yıllık AKY 

mortalitesinin bağımsız risk faktörüdür. Bu bağımsız etkinin 

makul sebebi; böbrek fonksiyonun akut düşüşü, 

sadece hastalığın ciddiyetini taşıyan basit bir marker 

olarak hareket etmez, ek olarak inflamatuar mekanizmaların 

aktivasyonu yolu ile kardiyovasküler patobiyolojide 

hızlanma ile de ilişkilidir. 

• KRS tip-1’de sessiz konu (araştırılmamış ve bilinmeyen), 

ABL başlamasının AKY tedavi ve prognozunu 

nasıl etkilediğidir. Bu tabloda ABL’nin başlayabilmesi 

için birinci klinik prensip; aksi isbatlanana kadar 

yetersiz böbrek fonksiyonunu işaret etmektedir; fizik 

muayene, yardımcı bulgular, görüntüleme ve laboratuar 

bulguları sayesinde böbrek jonjesyonuna yol 

açan düşük debi durumu ve/veya belirgin yükselmiş 

venöz basınçta ABL (Akut böbrek hasarı, lezyonu) 

teşhisi klinisyenler tarafından hızla düşünülmelidir. 

• Tip-1 KRS’nin ikinci önemli sonucu azalmış diüretik 

cevabıdır. Konjestif durumda diüretik cevabının 

azalması fizyolojik bir fenomen sonucundadır (diüretiğin 

frenlenmesi; postdiüretik sodyum retansiyonuna 

sekonder azalmış diüretik etkinliği). 

Ek olarak, çok yüksek dozlar veya kombinasyonlarda 

diüretik alınması iatrojenik mekanizmalarla ABL’yi 

kötüleştirebilir. 

Diüretikler en iyi sistemik sıvı yüklenmesi kanıtları 

bulunan KY hastalarında, klinik ve hemodinamik hedeflere 

yavaş diürez ile, en iyi diüretiklerle ulaşılmaktadır. 

Kulp-diüretikleri böbrek fonksiyonu, sistolik kan basıncı 

ve kronik diüretik kullanma hikayesine göre titre


Hemodinamik yönetilen hasar 

Düşmüş 

KD 

Ekzojen Faktörler 

Kontrast Ajanlar 

ACE inhibitörleri 

Diüretikler 

Azalmış 

perfüzyon 

Artmış venöz 

basınç 

Toksisite 

Vazokonstriksiyon 

Akut kalp hastalığı 

veya girişimler 

Akut dekompansasyon 

iskemi koroner 

anjiyografi 

kardiyak cerrahi 

Hümoral 

sinyal 

Kaspaz 

aktivasyonu 

Apoptozis 

BNP 

Monosit 

aktivasyonu 

Sempatik 

aktivasyon 

Hümoral yönetilen hasar 

RAA aktivasyon 

Na + H 2 

O retansiyon 


Hormonal 

faktörler 

İmmün 

yönetilen 

hasar 

Endotelyal 

aktivasyon 

Natiürezis 

Sitokin 

sekresyonu 

Kaspaz 

aktivasyonu 

Apoptozis 

Akut böbrek hasarı 

Akut hipoperfüzyon 

↓oksijen dağıtımı 

Nekroz/apoptozis 

↓GFR 

Biyomarkerler 

KIM-1 

Cytatin-C 

N-GAL 

Kreatinin 

ŞEKİL 21. KRS Tip 1: Tip 1 KRS veya “akut KRS”de kalp ve böbrek arasındaki patofizyolojik etkileşim (kardiyak fonksiyonun birdenbire 

kötüleşmesi (kronik KY’nin akut dekompansasyonu gibi) böbrek hasarına neden olur. KIM: Böbrek hasar molekülü; N-GAL: 

Nötrofil-jelatinöz ilişkili lipokalin; KD: Kalp debisi. RAA: Renin anjiyotensin aldosteron (JACC 2008;52:1527-39). 

edilebilir. Yüksek dozları kulak çınlamasına sebep olabilir, 

düşük-doz devamlı diüretik infüzyonu, yüksek doz 

bolus kullanımına göre daha etkili olabilir. 

Kalp debisinin ölçülmesi (arteriyel basınç izlemesi 

ile birlikte Doppler ultrason ile nabız konturu analizi), 

ve venöz basıncın izlemesi, etkili ve yeterli diüretik 

tedavisinden emin olunmasına yardım eder ve KY ile 

ABL’nın birliktelikte olduğu tehlikeli ve riskli durumlarda 

daha güvenli hareket etmeyi sağlar. 

Diüretiğe rezistans sıvı yüklenmesi, optimize edilmiş 

kalp debisine rağmen mevcutsa; ultrafiltrasyonla 

izotonik sıvı uzaklaştırılabilir. 

• Birlikte hiperkalemi olsun/olmasın, ABL’nin hastanın 

prognozuna etkisi ACEİ, ARB’leri ve AA vererek 

inhibe edilebilir. Ancak, böbrek fonksiyonları ve potasyum 

düzeyleri yakından izlenmelidir. Bu ilaçların 

potansiyel faydaları, bu hastalarda bile risklerine 

göre daha ağır basmaktadır (Fayda>>Risk). 

• Tip-1 KRS’de Beta blokerlerin akut olarak verilmesi 

genellikle tavsiye edilmemektedir. Bu tedavi, hasta 

fizyolojik olarak stabile olana ve düşük debi sendromu 

ile ilgili sorunlar çözümlenene kadar bekletilmelidir. 

Bazı hastalarda atım hacmi yükseltilemez, rölatif 

ve mutlak taşikardi yeterli kalp debisini devam ettirir. 

Bu kompansatuar taşikardi ve sempatik sistem bağımlı 

inotropik kompansasyonun bloke edilmesi kardiyojenik 

şoku presipite eder, ve yüksek mortalite ile ilişkilidir 

(özellikle böbrekten atılan Beta-blokerlerin kullanımı; 

atenolol, sotalol, tekbaşına veya kalsiyum antagonistleri 

ile kombinasyonu). Bb titrasyonuna, hasta hemodinamik 

olarak stabil olunca yavaşca ve dikkatle başlanmalıdır. 

Böbrek disfonksiyonunda miyokard infarktüsünde 

eksik tedavi sıktır. Böbrek fonksiyonunun korunmasına 

dikkat edilmelidir; kalp kasının kurtarılma ve korunma 

teşebbüsünün aynisi uygulanabilir. STEMİ’nin yatışı sırasında 

kötüleşmiş böbrek fonksiyonu, hastane ve 1-yıllık 

mortalitenin güçlü ve bağımsız öngörenidir. PKG 

veya kardiyak cerrahiye giden hastalarda serum kreatimninde 

küçük yükseliş (>0.3 mg/dl) bile, uzamış hastane 

süresi ve yükselmiş mortalite ile ilişkilendirilmiştir.

612 


Bu anlamda, kreatinin yükselmesi, hastalık ciddiyetinin 

basitce markeridir. Daha doğrusu, ABL’nin başlaması 

nörohormonal, immunolojik ve inflamatuar yolların aktivasyonu 

üzerinden, kardiyovasküler hasarın hızlandığını 

gösteren nedensel bir faktördür. Bu duruma yönelik 

koruyucu tedavi henüz yoktur (Nesiritide ?). 

Akut kalp hastalıklarında kardiyak görüntüleme tetkiklerinde 

radyo-opak kontrast kullanımına çok dikkat 

edilmelidir (kontrast nefropatiyi önlemek için). 

KRS’de ABL’nin erken teşhisi tartışmalıdır. Bu 

ABL’nin primer patoloji olduğu ve kardiyak disfonksiyona 

yol açtığı KRS tip-3’de de böyledir (Tablo KRS, 

sayfa 612). Klasik marker kreatinin kanda az da olsa 

yükseldiğinde, ABL halihazırda saptanmış ve gelişmiş 

olup, bu evrede böbrek fonksiyonu ve hasarının korunma 

ve önlenmesi için yapacak çok az şey kalmıştır. 

• Tamamlayıcı “ Deoksiribonükleik asit mikro-array” tarama 

tekniği ile, renal hasardan birkaç saat sonra, dışa-vurumu 

(ekspresyon) artırarak-düzenlenen (upregulatıon) 

gen alt-yapısı keşfedilmiştir. 

• İnsanda ABL’yi en erken saptayan markerlerden birisi 

de, insan idrarı ve kanındaki NGAL (Neutrophil 

gelatinase-associated lipocalin)’dir. NGAL yoğun bakım 

ünitesindeki çocuk ve erişkin kalp cerrahi hastalarında 

ABL’nin erken öngerenidir. Bu hastalarda 

48-72 saat sonra kreatinin yükselişi gözlenmiştir. 

NGAL ayrıca böbrek transplantasyonunda gecikmiş 

greft fonksiyonunun ve kontrast-nefropatisindeki 

ABL’nin markeridir. 

• “ Cystatin C”, Kronik böbrek hastalağında glomerül 

fonksiyonunun serum kreatininden daha iyi öngörenidir. 

Çünkü, kan düzeyi yaş, cinsiyet veya adale 

kitlesinden etkilenmemektedir. 

Cystatin-C KBL’yi öngörür ve böbrek değiştirilme 

ihtiyacını (transplantasyon), serum kreatinine göre 

daha erken öngörür. NGAL ve Cystatin C kalp cerrahisine 

bağlı ABL’de karşılaştırılmıştır, herikisi de 12 saatte 

ABL’yi öngörmüştür, ikisi birlikte düşünüldüğünde; 

bunlar böbreğin yapısal ve fonksiyonel hasarının kombinasyonunu 

göstermektedir. 

• “Böbrek hasarı molekülü ( kidney injury molecule 1) 

1”, bir proteindir, proksimal tubulus hücrelerinin 

iskemik veya nefrotoksik olayları sonucunda saptanabilir 

ve iskemik ABL için oldukça duyarlı görünmektedir. 

NGAL ile kombine edildiğinde oldukça 

duyarlıdır, AKİ’nin erken fazlarında önemli bir marker 

olabilir. 

• “N-acetyl-beta-(D) glucusaminidase, interlökin-18, ABL 

teşhisine katkısı olacağı umulan diğer markerdir 

(Tablo–X). 

KRS Tip-2 (Kronik KRS) 

Tip-2 KRS, KBH’ye sebep olan kalp fonksiyonunun kronik 

anormallikleri (kronik konjestif KY gibi) ile karak- 

terizedir (Şekil 22). KY varlığında böbrek fonksiyonunun 

kötüleşmesi, kötü prognoz ve uzamış hastane yatış 

süresi ile ilişkilendirilmiştir. Kronik KY’de böbrek disfonksiyonunun 

prevalansı yaklaşık %25’dir. eGFR (hesaplanmış 

GFR) hafif düşse dahi mortalite riski anlamlı 

olarak yükselir, vasküler hastalık ciddiyetinin markeri 

olarak gösterilmiştir. Yaşlılık, hipertansiyon, diyabetes 

mellitus ve akut koroner sendromlar kötüleşen fonksiyonun 

bağımsız öngörenleridir. 

Alttaki böbrek fonksiyonunun kötüleşmesinin mekanizmaları 

akut veya kronik KY zeminine uygun olarak 

farklıdır. Kronik KY; uzun dönem azalmış böbrek 

perfüzyon durumu ile karakterizedir, sıklıkla mikrovasküler 

ve makrovasküler hastalık ile renal disfonksiyon 

yatkınlaştırılır (predispoze). Ayrıca, GFR’si düşük hesaplanmış 

büyük oranda hastanın NYHA fonksiyonel 

sınıfı çok kötüdür, SVEF ile eGFR arasındaki ilişkiyi 

gösteren kanıt yoktur. Buna göre, kronik KY ve konmuş 

SV fonksiyonu olan hastaların eGFR’leri, SVEF’leri bozulmuşlara 

(


Anemi 

Na+ Su retansiyonu 

Ca ve fosfo anormallikleri 

Hipertansiyon 

Olaylara 

artmış 

duyarlılık 

Kronik hipoperfüzyon 

Apoptozis 

Kronik 

kalp 

hastalığı 

Genetik risk faktörleri 

Kazanılmış RF 

↓KD 

↓KD 

Subklinik inflamasyon 

Endotelyal disfnoksiyon 

Hızlanmış ateroskloraz 

Kronik hipoperfüzyon 

↑renal vasküler dineç 

↑Venöz basınç 

Embolizm 

Hipoksi 

RAA ve sempatik aktivasyon 

Na + Su retansiyonu 

Ca ve Fosfo anormalliği 

HTA, SVH 

Anemi 

Na + Su retansiyonu 

Üremik solut + retansiyonu 

Ca ve fosfo anormalliği 

HTA 

Olay ve 

böbrek 

hasarının 

başlaması 

Skleroz-fibroz 

KBH’ye 

progresyon 

ŞEKİL 22. KRS Tip 2: Tip 2 KRS veya “Kronik KRS”de Kalp ve böbrek arasında patofizyolojik etkileşim kardiyak fonksiyonda kronik 

anormallikler, progressif kronik böbrek hastalığına sebep olur. KD: Kalp debisi, HTA: Hipertansiyon, RF: RF Risk faktörleri, SVH: Sol 

ventrikül hipertrofisi, Ca: Kalsiyum, Fosfo: Fosfat, Solut: Suda çözünür madde (JACC2008;52:1527-39). 

olasıdır. Bu ilaçlar ile tedavi böbrek hasarının gelişmesi 

ve progresyonunu presipite edebilir. Bu tedaviler 

basitce hemodinamiği bozuk hastaları tanımlamaktadır; 

bu şekilde böbrek fonksiyonunu kötüleştirmekten 

ziyade böbrek disfonksiyonuna yatkınlaştırmaktadır. 

Böbrek yetersizliği KY’li hastalarda oldukça yaygındır 

ve diyastolik ve sistolik ventrikül disfonksiyonunun 

herikisinin ve ağır KY’nin bağımsız negatif prognostik 

faktörüdür. 

KBH ile kardiyovasküler hastalığı birbirine bağlayan 

verilerin mantıksal pratik anlamı; risk faktörlerinin 

azaltılması ve tedavi altındaki hastalarda ilaçların 

optimize edilmelerine önem verilip dikkat gösterilmesi 

gerekir (farmakodinamiklerine bağlı kişiselleşmiş düzeyde 

letal sonuçları olabilir). 

Tip-3 KRS (Akut Renokardiyak Sendrom) 

Bu tip, birdenbire böbrek fonksiyonunun primer kötüleşmesi 

ile karakterizedir (ABL, iskemi veya glomerülonefrit 

gibi), akut kardiyak disfonksiyona yol açar 

(BL, aritmi, iskemi). Tip-3 KRS, Tip-1’e göre daha az 

sıktır. 

ABL, hastane ve yoğun bakım ünitelerinde (YBÜ) 

yatan hastalarda gittikçe büyüyen bir bozukluktur. 

Hastane hastalarında %9’a yakın sıklıkta tanınmıştır 

( RIFLE). Büyük YBÜ verilerinde ise >%35 hastada ABL 

(Akut Böbrek Lezyonu) saptanmıştır. 

Akut böbrek hasarı birçok yoldan kalbi etkileyebilir 

(Şekil 23). 

Sıvı yüklenmesinin, pulmoner ödem gelişmesine 

katkısı olabilir. Hiperkalemi, aritmilerin ortaya çıkışını 

kolaylaştırır ve kardiyak arreste sebep olabilir. Tedavi 

edilmemiş anemi, miyokardta depresan faktörlerin 

birikmesi ve perikardit gelişimi ile miyokardiyal kontraktiliteyi 

etkiler. Asidemi, anlamlı olarak sağ kalp 

yetersizliğine katkısı olan pulmoner vazokonstriksiyon 

meydana getirir. Asideminin negatif inotropik etkileri 

de vardır ve aritmi riski artışına katkısı olan elektrolit 

dengesizliği ile de birliktedir. 

Son olarak, renal iskemi kardiyak düzeyde inflamasyon 

ve apoptozisin aktivasyonunu presipite eder.

614 


Na + H 2 

O 

retansiyonu 

Volum 

ekspansiyonu 

Düşmüş 

GFFR 

Hipertansiyon 

Artmış 

pre-load 

Akut böbrek hasarı 

Glomerüler hastalıklar 

İnterstisyel hastalıklar 

Akut tübüler nekroz 

Akut piyelonefrit 

Akut üriner obstrüksiyon 

Hümoral 

sinyal 

Kaspaz 

aktivasyon 

Apoptozis 

Sempatik 

aktivasyon 

RAA Aktivasyon 


Elektrolit, asit-baz 

ve koagülasyon dengesizliği 

Monosit 

aktivasyonu 

Endotelyal 

aktivasyon 

Sitokin 

sekresyonu 

Kaspaz 

aktivasyon 

Apoptozis 

Akut kalp disfonksiyonu 

Akut dekompansasyon 

Akut kalp yetersizliği 

İskemiler 

Aritmiler 

Düşük KD 

Biyomarkerler: 

Troponin 

Miyoglobin 

MPO 

BNP 

ŞEKİL 23. KRS Tip 3: Tip-3 KRS veya “Akut renokardiyak sendrom”da patofizyolojik etkileşim (renal fonksiyonun birdenbire kötüleşmesi; 

akut böbrek yetersizliği veya glomerülonefritde KY, aritmi, pulmoner ödem gibi akut kardiyak bozukluğa sebep olur). (MPO: 

Myeloperodsidaz, KD: Kardiyak debi) (JACC 2008; 52:1527-39). 

Tip-3 KRS’ye yol açan yegane durum, bilateral renal 

arter stenozudur (veya soliter böbrekte unilateral 

stenoz). Bu durumdaki hastaların akut ve dekompanse 

KY’ye eğilimi artabilir, çünkü diyastolik disfonksiyon, 

aşırı RAAS aktivasyonu, renal disfonksiyon, su ve sodyum 

retansiyonu ve akut miyokardiyal iskemiden yoğun 

periferik vazokonstriksiyona bağlı artmış oksijen 

talebi ve kronik kan basıncı yüksekliği ile ilişkilidir. 

Bu hastalarda KY ve hipertansiyonun tedavisinde, 

anjiyotensin blokajı genellikle gereklidir. 

• Bununla birlikte, GFR anjiyotensine oldukça bağımlıdır, 

böbrek fonksiyonlarında anlamlı dekompansasyon 

anjiyotensin blokajının ardından gelebilir. 

Seyrek görülen bu hastaların tedavisine dikkatle bakılmalı 

ve titizlikle incelenmelidir. ARB ve ACEİ’ler ile 

renal dekompansasyon sergileyenler muhtemelen renal 

revaskülarizasyona adaydır. 

• Troponinler, miyokardiyal hasarın duyarlı ve spesifik 

biyomarkerleridir, etkili olarak Tip-3 KRS’nin 

erken teşhis edilmesine yardımcıdır. Troponinler, 

İskemik miyokardiyal hasarın biyomakeridir, bunlar 

genel populasyon ve spesifik olarak böbrek hastalarında, 

kardiyak sonuçlar ve prognoz ile korelasyon 

gösterir. 

• BNP, akut KY ve akut olarak dekompanse KY teşhisinde 

kullanılan miyosit markeridir. Genel populasyon 

ve bir de böbrek yetersizliğinde kardiyovasküler 

olaylar ve toplam mortalitenin bağımsız öngörenidir. 

KY’de, yüksek BNP düzeylerine rağmen, bunun fizyolojik 

etkileri (vazodilatör, diüretik ve natriüretik) 

KRS’yi önlemek için yeterli görünmemektedir. Bu 

nunla ilgili olarak; BNP rezistansı ve/veya BNP’nin 

biyolojik olarak inaktif habercisinin (prekürsörü) rölatif 

fazlalığı gösterilmiştir (JACC2007;49: 1071-8). 

KRS Tip-4’de ise, yükselmiş BNP düzeyi ile nondiyabetik 

KBH’nin son-evre böbrek hastalığına hızlanmış 

progresyonu arasında ilişki bulunmuştur. 

• Miyeloperoksidaz, miyosit metabolizmasının oksidatif 

stresinin, akut koroner sendromlarda inflamasyonunun 

markeridir. Oksidatif stress miyosit apoptozisi 

ve nekrozuna sebep olabilir, aritmiler ve KRS 

patogenezinde endotel disfonksiyonu ile ilişkilendirilmiştir. 

• Sitokinler (TNF, IL-1, IL-6), KRS’nin erken teşhisinde 

rolu vardır, bundan başka bir de miyokardiyal hücre 

hasarı ve apoptozisine sebep olan patojenik rolu vardır, 

iskemik AKL’de miyokardiyal hasarı yönetir.


ABL gelişmesi, normal olarak kronik KY hastalarına 

verilen ilaçların kullanımını etkileyebilir. Örneğin, 

diüretik ve ACEİ tedavisi ile serum kreatininin 1.5 mg/ 

dl’den 2 mg/dl’ye yükselmesi, bazı klinisyenlerin diüretiği 

kesmesine neden olabilir, ACEİ’ler de azaltılabilir, 

hatta geçici olarak kesilebilir. Bu uygulama bazı hastalarda 

KY’nin akut dekompansasyonuna sebep olabilir. 

® Unutulmaması gereken: “ACEİ’ler böbreğe zarar 

vermez”. 

Daha doğrusu; ACEİ’ler intrarenal hemodinamikleri 

değiştirir ve ultrafiltrasyonu düşürür. Patolojik hiperfiltrasyonu 

azaltarak böbreği korurlar. Renal fonksiyonu 

stabilize edilemiyenlerde, diğer tehlikeli durumlar oluşuncaya 

kadar (hipotansiyon, hiperkalemi gibi) ACEİ 

ve ARB tedaviler sürdürülülebilir (Fayda >> Risk). 

• Son olarak, şayet ABL ciddi ve böbrek replasman 

tedavisi gerekiyorsa; standart diyalize sekonder 

olarak sıvı ve elektrolitlerin, hızlı yer değiştirmesi 

ve kaybı kardiyovasküler instabiliteye yol açabilir; 

hipotansiyon miyokardiyal iskemi ve arritmilere neden 

olabilir. Böbrek replasmanının kalıcı özelliği bu 

kardiyovasküler instabiliteyi en aza indireceğinden 

bu durumda daha fizyolojik ve makul görünür. 

KRS Tip-4 (Renokardiyak Sendrom) 

Bu tip, azalmış kardiyak fonksiyon, ventrikül hipertrofisi, 

diyastolik disfonksiyon ve/veya artmış kötü kardiyovasküler 

olaylara katkısı olan (ve gelişimini kolaylaştıran) 

primer KBH durumu (kronik glomerüler hastalık 

gibi) ile karakterizerdir (Şekil 24). 

Günümüzde KBH, böbrek hasarının ciddiyeti ve 

GFR kombinasyonu esas alınarak 5 evreye ayrılmıştır. 

Bu kriterler kullanıldığında ABD’de erişkin populasyonun 

en az %11’de, günümüzde KBH bulunduğu hesaplanmıştır 

(Tablo 14‘de). 

KBH’lı kişilerin kardiyovasküler riski oldukca yüksektir. 

Kardiyovasküler hastalığa uyan KBH evre-5 

hasta grubunda, ölümler %50’den fazladır. KBH evre- 

5’deki hastalarda, Mİ’den sonra 2 yıllık mortalite oranı 

%50 hesaplanmıştır. Karşılaştırılan genel populasyonda 

Post-infarktın 10 yıllık mortalitesi %25’dir. KBH’li 

hastaların kardiyak ölüm riski, yaş ve cinsiyeti eşleştirilmiş 

KBH’li kontrol olgularına göre 10-20 kat daha 

yüksektir. 

Bu sorunun bir bölümü, bu kişilerde risk değiştirilme 

ve düzenlemesinin, KBH olmayan karşıtlarına göre 

muhtemelen daha az yapılmış olması ile ilişkili olabilir. 

Daha az ciddi KBH’de, hafif-orta renal disfonksiyon 

(evre-1-3) daha sonra gelişen kardiyovasküler mortalite 

ve morbiditeyi yükselten kardiyovasküler risk ile ilişkili 

bulunmuştur. Renal fonksiyon ve kötü kardiyovasküler 

sonuçlar arasında ters ilişki gösterilmiştir (eGFR< 60 

ml/dk/1.73 m 2 ’de sürekli ilişki). 

Yüksek risk grubunda, hesaplanmış klirens kısa-dönem 

sonuçların (ölüm ve Mİ) anlamlı bağımsız öngörenidir. 

Benzer bulgular STEMİ ile bulunan hastalarda da 

bildirilmiştir, bu etki TIMI risk skorundan bağımsızdır. 

Bazal serum kreatini ≥2.5 mg/dl olan hastaların alınmadığı 

çalışmalarda azalmış renal fonksiyon, anlamlı 

olarak daha büyük mortalite ve kötü kardiyovasküler 

olay oranları ile ilişkilendirilmiştir ( SOLVD, TRACE, 

VALIANT). 

Böbrek hastalarında kötü kardiyovasküler olaylar, 

spesifik biyomarkerlerin plazma düzeyleri ile ilişkilidir 

(troponinler, dimetilarginin, plazminojen-aktivatör inhibitör 

tip-1, homosisteyin, natriüretik peptidler, CRP, 

serum amiloid –A protein, hemoglobin, ve iskemininmodifiye 

ettiği albumin gibi). Bu gözlemlere göre; kronik 

inflamasyon; subklinik infeksiyonlar, hızlandırılmış 

ateroskleroz; kalp-böbrek etkileşimi ile negatif kardiyovasküler 

olay ve renal sonuçlar arasında makineleşmiş 

bağlantıyı sağlamaktadır. 

KBH’li kişilerde Kardiyovasküler risk modifikasyonu 

için uygun tedavi alan hastaların oranı, genel populasyondakilerden 

daha azdır. Bu “terapetik hiçcilik”; temelde 

böbrek fonksiyonunun kötüleşmesi ile ilgili; aspirin, 

Bb, ACEİ’ler, ve statinler ile kombinasyon tedavisini 

KBH’lı hastaların

616 


KBH 

evre 1-2 

Glomerüler/interstisyel 

hasar 

KBH 

evre 3-4 

Sigara 

Obezite 

HTA 

Dislipidemi 

Homosisteinemi 

Kronik inflamasyon 

Genetik RF 

Kazanılmış RF 

Primer nefropati 

DM 

Anemi,üremik toksinler 

Ca+ Phos anormaliği 

Beslenme durumu, VKİ 

Na + Su yüklenmesi 

Kronik inflamasyon 

Kardiyak remodeling 

Nörohormonal anormallik 

↑İskemik risk 

SVH 

Sol diyastolik fonksiyon 

↓koroner perfüzyon 

İnflamasyon 

Koroner ve doku kalsifikasyonu 

Biyomarkerler: 

Troponinler 

Natriüretik peptidler 

Asimetrik dimptilarginin 

İskemik modifiye albumin 

Akut faz proteinler 

Serum amiloid protein A 

CRp 

Skleroz-fibroz 

KBH 

evre 5- 

diyaliz 

Anemi ve malnütriyon 

Ca + Phos anormallikleri 

Yumuşak doku kalsifikasyonu 

Na + Su yüklenmesi 

EPO direnci 

Üremik toksinler 

Yapay 

yüzeyler, 

Bulaşmış 

sıvılar 

Monosit 

sitümülasyonu 

Akut faz 

reaktanları 

Kronik 

inflamasyon 

↑İnsülin 

rezistansı 

Endotelyal disfonksiya 

Düz adale proliferasyonu 

LDL oksidasyonu 

Vasküler kalsifikasyon 

Oksidan stress 

Hızlanmış ateroskleroz 

↑Adale 

metabolizması 

Kemik 

remodelingi 

↑Adipositokin 

üretimi 

Akut faz 

reaktanları 

ŞEKİL 24. KRS Tip 4: Tip-4 KRS veya “kronik renokardiyak sendrom”da kalp böbrek arasında patofizyolojik etkileşim. (KBH; azalmış 

kalp fonksiyonu, kardiyak hipertrofi, veya artmış kötü kardiyovasküler olayların riskine katkı sağlar gibi). KBH: Kronik böbrek hastalığı; 

VKİ: Vücut kitle indeksi, Phos: Fosfat, EPO: Eritropoetin. (JACC 2008; 52:1527-39.) 

↓İştah 

dolayı yakından (troponinler, BNP, ekokardiyografi ile) 

takip edilmelidir. 

KBH populasyonuna spesifik tedavilerin etki verilerinin 

eksik olması tedavi seçeneklerini tartışılır kılmıştır. 

Özellikle ilerlemiş KBH’da ACEİ veya ARB’lerin başlanması 

veya dozlarının artırılması, renal fonksiyonun 

klinik olarak anlamlı kötüleşmesine ve belirgin hiperkalemiye 

sebep olabilir, bu komplikasyon aldosteron 

antagonistlerinin kullanılmaya başlanması ile artmıştır. 

Şayet bu hastalar agressif olarak tedavi edilirlerse diyafonksiyonun 

daha fazla kötüleşmesi ve/veya düşük klirens 

oranlarına bağlı tedavinin toksik etkilerdir. 

İlerlemiş KBH komplikasyonlarının tedavisinde birçok 

ilaç gerekir, bu ilaçlar genellikle birlikte bulunan 

kalp hastalığı için güvenlidir. Bunlar; kalsiyum-fosfat 

dengesi ve hipertiroidzm için rejimler, vitaminler, eritropoez-stimülan 

ajanlar (yeni çıkmış tedaviler; endotelin 

sistem antagonistleri, adenozin ve vazopressin reseptör 

antagonistleri, inflamasyon suppressörleri dahi). 

İmmunosupressif ilaçlar, kardiyotoksik etkilerinden


liz-bağımlılığı veya yaşamı tehdit eden hiperkalemik 

aritmi riskleri gelişebilir. Çok dikkatle tedavi edilseler 

de, yaşamı tehdit eden kardiyovasküler komplikasyonlar 

ayni düzeyde gelişebilir. 

• İki ay içerisinde, stabilize olan kreatininde %30 kadar 

yükselme; uzun-dönem nefroproteksiyon ile ilişkilidir 

(Arch Intern Med 2000;160:685-93). 

• Bu sonuçlar pratikte; “KBH’da ACEİ ve ARB’lerin dikkat 

kullanılabileceği” tavsiye ve görüşünün oluşmasına 

neden olmuştur. Bakılabilen serum kreatinini bu 

düzeyin ötesine yükselmemeli ve potasyum sürekli 

olarak 5 mmol/l) 

birisi ile dışlanması, yaşamı tehdit eden hiperkaleminin 

en aza indirilmesine yardımcı olabilir. 

KRS Tip-5 (Sekonder KRS) 

Bu tip KRS akut veya kronik sistemik hastalığa bağlı 

olarak kardiyak ve renal disfonksiyonun birlikte bulunması 

ile karakterizedir (Şekil 25). Tip-5 KRS için kısıtlı 

sistematik bilgiler vardır. Buna rağmen bu tabloda, daha 

fazla organ yetersizliği, bu durumda mortalite yükselir. 

Birlikte olan renal ve kardiyovasküler yetersizliğin, 

benzeyen sonuçları (renal ve pulmoner yetersizliğinin 

kombinasyonu gibi) nasıl farklı etkileyebiliyorsa; birçok 

akut ve kronik hastalık heriki organı eşzamanlı etkileyebilir 

ve birine neden olan hastalık diğerini de karşılıklı 

Sistemik hastalıklar 

DM 

Amiloidoz 

Vaskülit 

Sepsis 

Kalp 

yetersizliği 

Sempatik 

aktivasyon 

Nörohormonal stress 

inflamasyon 

Hemodinamik değişiklikler 

Hipoperfüzyon 

↓Perfüzyon basıncı 

↑PVR 

İskemi/reperfüzyon 

Hipoksi 

Oksidatif stress 

Toksemi 

Ekzojen toksinler 

Hem proteinler, antibiyotikler 

Kontrast ilaçlar 

LPS/endotoksin 

Monosit aktivasyonu 

Sitokinler 

Organ 

hasarı/disfonksiyonu 

Renal 

yetmezlik 

ŞEKİL 25. KRS Tip 5: Tip 5 KRS veya “Sekonder KRS”de kalp ve böbrek arasındaki patofizyolojik etkileşim (sistemik durumlar; DM, 

sepsis gibi kardiyak ve renal disfonksiyonun herikisine de sebep olur). LPS: Lipopolisakkarid; RVR: Renal vasküler direnç. (JACC 

2008;52:1527-39).

618 


TABLO KRS. Akut böbrek hasarının erken saptanması için protein biyomarkerleri 

Biyomarkerler 

İlişkili olduğu hasar 

KIM-1 

İskemi ve Nefrotoksinler 

Cystatin C 

Proksimal tubulus hasarı 

NGAL (Lipocalin) 

İskemi ve nefrotoksinler 

NHE3 

İskemi, pre-renal, post-renal aKI 

Sitokinler (IL-6, IL-8, IL-18) 

Toksik, gecikmiş greft fonksiyonu 

Actin-actin depolimerize F 

İskemi, gecikmiş greft fonksiyonu 

α-GST 

Proksimal T hasarı, akut reddetme (rejection) 

II-Gast 

Distal tubulus hasarı, akut reddetme 

L-FABF 

İskemi ve nefrotoksinler 

Netrin-1 

İskemi ve nefrotoksinler, sepsis 

Keratin-derived kemokin 

İskemi ve gecikmiş greft fonksiyonu 

Kısalt: GST: Glutathione S. transferase, IL: interlökin, KIM: Kidney injury molecule, L-FABP: L-type fatty acidbinding protein, NGAL: Neutrophil 

gelatinase-associated lipocalin, NHE: Sodium-hydrogen exchanger. 

(JACC:2008;52:1527-39) 

olarak etkileyebilir. Örneğin, sepsis, diabet, amiloidoz, 

sistemik lupus ve sarkoidoz dahil. Diyabet ve hipertansiyon 

gibi birçok kronik durum Tip-2 ve-4 KRS’ye katkıda 

bulunabilir. 

Akut tabloda, ağır sepsis heriki organı etkileyen en 

sık ve ciddi durum olarak belirtilmiştir. ABL’ye neden 

olabilir, bir müddet sonra ise şiddetli miyokardiyal depresyona 

yol açabilir. Bu değişikliklerin mekanizması az 

anlaşılmıştır, fakat olaya TNF ve diğer mediyatörlerin 

heriki organ üzerindeki etkisi karışabilir. Miyokardiyal 

fonksiyonel depresyonun başlaması ve yetersiz kalp 

debisi Tip-1 KRS’de bahsedildiği gibi renal fonksiyonu 

daha fazla düşürür, ve gelişen ABL tip-3 KRS’de tarif 

edildiği gibi kardiyak fonksiyonu etkileyebilir. Renal 

iskemi daha sonra daha fazla miyokard hasarına neden 

olabilir, bu tehlikeli çemberde heriki organ da yaralanır 

ve zarar görür. 

• Tedavi stratejisi; hastalığın acele tanınması, yok edilmesine 

yönlendirilmeli ve infeksiyonun kökeninin 

tedavi edilmelidir, organ fonksiyonunun bir müddet 

desteklenmesi için invazif hemodinamik monitorizasyon 

kılavuzluğunda, inotropik ve vazopressör 

ilaç testeğine ek olarak sıvı ressüsitasyonu. 

Bu durumda, Tip-1 ve-3 KRS’de tartışılan tüm prensiplere 

başvurulabilir. 

Bu septik hastalarda, yoğun renal replasman teknolojilerinden 

elde edilen hazırlayıcı verilerin gösterdiği; 

kan arındırması (“purıfıcation”); küçük çözünenlerin 

klirensi optimal sağlanırsa, miyokardiyal performansın 

düzelmesinde rolu olabilir. Tanımı konusunda acilen 

fikir birliğine varılmasına rağmen, kritik decede hasta 

olan hastalarda ABL’yi azaltacak veya önleyecek tedavi 

henüz meydana çıkarılamamıştır. 

Sonuç olarak: Kronik ve akut durumlarda heriki 

organın disfonksiyonu sırasında, böbrek ve kalp arasındaki 

etkileşimin klinik ve pratik anlamı vardır. Bilginin 

derinliği ve dikkatin kompleksliği (bilgi ve deneyiminin 

bileşkesi), bu hastalara en iyi tedavinin verilebilmesi 

için gerekir. Bu hastalarda çok disiplinli (kardiyoloji, 

nefroloji ve kritik bakım) yaklaşıma ihtiyaç vardır (Tablo 

KRS). Her tip KRS hakkında fikirbirliği sağlanması, 

klinisyenin patofizyolojiye göre tedavi ve girişimlerin 

planlanmasına yardımcı olacaktır. 

® Akut ve kronik KY’de KRS’yi ortaya çıkaran başlıca 

sebepler: İleri derecede düşük debi, kontrolsuz diüretik 

kullanımı ve ACEİ dahil vazodilatörlere bağlı gelişen 

sistemik hipoperfüzyondur. Bu nedenlerin varlığında; 

(a) serım kreatininin bazal değerin >%30 üzerine çıkması, 

diüretiklere önceye göre daha az cevap alınması veya 

etkili diürez için devamlı doz artırılması gerekmesi, tüm 

önlemlere rağmen hiperkaleminin sürmesi; (b) kronik 

KY’de ise bunlara ek kronik anemi, hipoalbuminemi ve 

kaşeksi bulunması KRS’yi süratle düşündürmelidir. 

Anlamı: Morbidite ve mortalitesi son derece yüksek 

klinik bir durumla karşı karşıya gelinmiştir (hasta terminal-evrede).


BÖBREK YETERSİZLİKLİ HASTADA 

KALP YETERSİZLİĞİNİN FARMAKOLOJİK 

TEDAVİSİ 

Giriş: KY’nin sağkalımı ACE inhibitörleri, ARB (Anjiyotensin 

reseptör blokeri), Bb (Beta blokerler) ve spironolaktonların 

kullanılması ile artırılabilir. Bütün önemli 

KY kılavuzları ACEİ ve Bb tedavilerinin KY ve SV sistolik 

disfonksiyonu olan hastaların standart tedavisinde 

kullanılmasını tavsiye etmektedir. 1, 2 

Fakat klinik çalışmalardaki çalışma olguları tüm KY 

hastalarını temsil etmez; bunlar tipik KY hastasına göre 

daha genç, beyaz ve erkek olma olasılığı daha yüksek, 

sistolik disfonksiyon bulunma olasılığı ise çok daha fazladır, 

komorbid durumları ise daha azdır. 3 Orta ve ağır 

böbrek yetersizlikli hastalar ise eksik belirtilmiş ya da 

çalışma dışında tutulmuştur, dolayısı ile KY ve böbrek 

yetersizlikli hastaların tedavisini yönlendirecek kanıtlar 

yetersizdir. 

Böbrek yetersizliği, KY tedavisi ile yakından ilgilidir; 

kısmen prevalansından, kısmen de mortalite ile ilişkisinden 

den dolayı. 

SOLVD çalışmasında, ayaktan tedavi edilen orta decede 

KY hastalarının 1/3’de GFR 200 micmol/L) büyük 

olan çok küçük bir hasta bölümü dahil edilmiştir. (3) 

Çalışmalarda böbrek fonksiyonu esas alınarak altgrup 

analizleri bildirilmemiştir. 

CONSENSUS çalışmasına, alınan hastalar, ağır KY 

ve ACEİ çalışmaları arasından en büyük oranda böbrek 

yetersizliği olanlardır. Çalışmaya alınma kriterlerinden; 

serum kreatin düzeyi 3.4 mg/dL’den büyük olanlar 

dışlanmıştır, çalışmaya katılanlarda mediyan kreatinin 

düzeyi 1.4 mg/dL, hesaplanmış GFR 45 mL/dk/1.73 

m 2 (ortalama orta derece böbrek yetersizliğini gösterir) 

bulunmuştur. 

Enalapril verilenlerde 1 yılda mortalite %31 düşmüştür, 

bazal serum kreatinin düzeyi mediyan değerden 

yüksek ve düşük olanlarda ACEİ ile benzer sağ kalım 

26, 27 

faydası olmuştur. 

CONSENSUS, KY ve orta derece böbrek yetersizliği 

hastalarında ACEİ’lerin etkinliği ile ilgili iyi kanıtlar 

sunmuştur. Ancak çalışmaya birçok ağır böbrek yetersizliği 

hastası (hesaplanmış GFR 30 mL/dk/1.73 m 2 ) 

dahil edilmemiştir, dolayısı ile bu hastalarda ACEİ’lerin 

etkinlik ve güvenliği arasındaki denge bilinmez ve tartışılır 

kalmıştır. 

•Ağır böbrek yetersizliğinde, ACEİ’ler dikkatle kullanılmaya 

çalışılmalıdır, çünkü sağkalımı düzeltme 

potansiyelleri yanında, birçok hasta hiperkalemi ve 

böbrek fonksiyonun kötüleşmesinden dolayı ilacı iyi 

tolere edememektedir. 

•Orta veya ileri böbrek yetersizliği hastalarında, 

ACEİ’lerin düşük dozları başlanmalı (2.5-5.0 mg lisinopril 

gibi), ve böbrek fonksiyonu ile serum kreatini 

dikkatle izlenerek dozu yavaşca artırılmalıdır. 13-15

620 


KY ve böbrek yetersizliği hastalarında ACEİ’lerin 

güvenliği: KY hastalarında ACEİ kullanımında geleneksel 

olarak en çok korkulan komplikasyon renal fonksiyonun 

kötüleşmesi ile ilgilidir. Enalapril verilenlerin 

%30 veya fazlasında takip vizitlerinde serum kreatininde 

yükselme vardır, çok azında ACEİ dozu azaltılmasa 

bile takip ölçümlerinde kreatinin düzeyi normale dönmüştür. 

11, 25 

•Kreatinin düzeyi %30’dan fazla yükselenlerde; başlangıçta 

ortalama kreaatinin artışı %49 olmuş, fakat 

daha sonra kreatinin düzeyi bazalden sadece %9 

artmıştır. En önemlisi, ACEİ’lerin sağ kalım faydası 

serum kreatinin düzeyinde önemli yükselme (>%30) 

25, 31 

olan ve olmayanlar arasında benzer görülmüştür. 

ATLAS çalışmasında, orta-ağır KY hastalarında düşük 

ve yüksek dozlardaki lisinoprilin klinik sonuçlara 

etkisi karşılaştırılmıştır. 29, 33 Bazal kreatinin düzeyleri 

1.5-2.5 mg/dL mg/dL olanlarda, yüksek doz (2.5-5 mg) 

Lisinopril grubunda ilacın kesilme oranı düşük doza (5- 

35 mg) göre daha yüksekti, ACEİ’ler böbrek yetersizlikli 

hastalarda genellikle iyi tolere edilmiştir. 34-36 

•Bu çalışma, KY ve orta derece böbrek yetersizliği 

hastalarında ACEİ’lerin muhtemel geriye dönüşümsüz 

zarara sebep olduğuna karşı duyulan korkuyu 

azaltmıştır. Çok ağır KY hastalarının 1/3’de kreatinin 

düzeyi bazal değerinden bağımsız önemli yükselmiştir 

(%30). Ancak sadece küçük bir hasta grubunda 

tedavinin kesilmesi gerekmiştir, hastaların 

çoğunda kreatinin düzeyi doz düzeltilmeden bazal 

düzeyine dönmüştür. 

•ACEİ tedavisinin başlanması dahil böbrek komplikasyonlarının 

insidensini azaltan ölçüler; hastalarda 

volum optimalse (doldurulmuşsa), ACEİ düşük 

dozlarda kullanılması ve birlikte NSAİİ’lerin yasaklanması. 

•Takip sırasında normale dönmeyen ciddi derece 

yükselmiş kreatinin düzeyleri özellikle yaşlı hastalarda 

renovasküler hastalığı ima edebilir. 

ACE İnhibitörleri ile NSAİİ’ler ve 

Aspirin Kullanımı 

KY’de non-steroidal antiinflamatuar ilaçların kullanımı 

sonuçların kötüleşmesi ile ilişkilendirilmiştir. Çünkü 

bunlar lokal prostasiklin üretimini bloke ederek 

aCEİ’lerin faydalı etkilerine karşı koyarlar. Hipovolemi 

veya böbrek yetersizliğine bağlı böbrek fonksiyonu 

azalmış hastalarda ACEİ ve NSAİİ kombinasyonunun 

yan etki riski özellikle yüksektir, sebebi bunların etki 

mekanizmalarındaki olumsuz etkileşimdir. Yeni siklooksigenaz 

2-selektif NSAİİ’ler (relecoxib ve rofecoxib) 

KY’de muhtemelen en az diğer NSAİİ’ler kadar risklidir, 

kullanımları yasaklanmalıdır. 

Aspirin ACEİ almakta olan KY hastalarında da prostasiklin 

üretimini de antagonize eder, böylece bu ilacın 

faydalı etkilerini antagonize edebilir. Bununla birlikte, 

birkaç çalışmada KY hastalarında Aspirin ve ACEİ’lerin 

negatif etkileşimi bulunmuştur. Dört randomize çalışmanın 

metaanalizinde ise aspirin almakta olan KY hastalarında 

bile ACEİ’lerin sağkalım faydası bulunmuştur 

(Lancet 2000;355: 1575-81). Böbrek disfonksiyonunda Aspirin 

ACEİ’nin herikisinide tolere edemeyenlerde tavsiye 

edilen Aspirin dozunun 81 mg’a düşürülmesi de ACEİ 

toleransını düzeltememiştir. 

•Tavsiye edilen: Aspirinin alternatif antitrombosit 

ajanla (klopidogrel gibi) değiştirilmesi. 

Anjiyotensin Reseptör Blokerleri 

ACEİ ve ARB’lerin Kalp yetersizliğinde böbrek komplikasyonları 

ve sağkalıma etkileri karşılaştırılmıştır. 

Bununla ilişkili olarak ELİTE çalışmasında Losartanın 

kaptoprile kıyasla mortaliteye olumlu faydası bulunmuştur, 

ancak ELİTE-2 bunu tastikleyememiştir, daha 

doğrusu ACEİ ve ARB arasında farklılık bulunmamıştır. 

Böbrek fonksiyonunda kötüleşme insidensi de (kreatinin 

düzeyinin 0.3 mg/dL artması) iki grupta farklı bulunamamıştır. 

ELİTE’de ortalama serum kreatinin düzeyi 

1.2 ± 0.4 mg/dL olduğundan, çalışmaya katılanların 

muhtemelen çoğunda böbrek yetersizliği yoktu. 

ValHeFT çalışmasında çoğu aCEİ almakta olan KY 

hastalarında Valsartan ve plasebo karşılaştırılmıştır. 

Mortalite gruplar arasında fark göstermemiştir. Fakat 

Valsartan hastaneye yatış riskini düşürmüştür. Ayrıca 

Valsartan ACEİ almakta olan hastalarda bile mortaliteyi 

daha fazla (sinerjik) düşürmüştür. 

•Özet olarak: ARB’ler öksürükten dolayı ACE’leri tolere 

edemeyen hastalarda sağkalımı düzelttiği görülmüştür. 

ACEİ almakta iken hastalarda ortaya çıkan hiperkalemi 

veya böbrek fonksiyonunun kötüleşmesi gibi benzer 

komplikasyonlar muhtemelen aRB’ler ile de vardır. 

Beta Blokerler 

KY ve SV disfonksiyonunda mortaliteyi %35 düşüren 

Bb’ler Bisoprolol, Karvedilol, Metoprolol hemisüksinat 

bulunmuştur. Bir çalışmada çalışmaya alınmama kriteri 

olarak böbrek fonksiyonundan bahsedilmemiştir 

(JAMA 2000;283:1295-302). 3 çalışmada ise kreatinin düzeyi 

2.8-3.4 mg/dL olan hastalar ekarte edilmiştir, bir 

çalışmada ise sadece klinik olarak önemli böbrek hastalığı 

dışlanmıştır, bu çalışmaların hiçbirisinde altgrup 

analizlerinde dahi renal fonksiyon esas alınarak Bb’lerin 

KY’de etkileri araştırılmamıştır (Annals of Internal Medicine 

2003;138:917-24). Gözlemsel bir çalışmada Mİ sonrası SV 

disfonksiyonu bulunanlarda serum kreatinin düzeyi 2.0 

mg/dL üstünde ve altında olanlarda Bb’ler ile benzer 

sağkalım faydası bulunmuştur (Am J Med 2001;110:425-33). 

Bb’lerin böbrekte daha az yan etkileri bildirilmiştir. 

Bb başladıktan sonra kalp debisi ve böbrek kan akımı 

başlangıçta düşebilir, hipotansiyon ve böbrek fonksiyonunun 

kötüleşmesine neden olabilir. Zamanla Bb te-


davi ile SVEF yükselir ve böbrek kan akımı hatta bazalin 

üzerinde düzelebilir. 

•Tüm KY hastalarında, Bb’ler tedaviye bağlı olumsuz 

ters olaylar, tedavinin olası en düşük dozda başlanması 

ve sonra her 2 haftada dozunun yavaşca artırılması 

ile sınırlandırılabilir. 

•KY be böbrek yetersizliğinde Bb kullanımı için kanıtların 

olmamasına rağmen tavsiye edilen: böbrek 

yetersizliği olan ve olmayanlarda Bb tedavi kullanılmalıdır. 

•Karvedilol ve Metoprolol ağırlıklı olarak karaciğerden 

temizlendiğinden bu ajanlar kısmen böbrekten 

temizlenen nadolol ve atenolola göre böbrek yetersizliğinde 

daha güvenlidir. 

Spironolakton 

RALES çalışmasında, ağır KY hastalarında mortaliteyi 

%30 düşürmüştür. Serum kreatinin düzeyi ≥2.5 mg/dL 

olan hastalar çalışmaya alınmamıştır, mediyan kreatinin 

düzeyi 1.2 mg/dL idi. Anlamlı tedavi faydası kreatinin 

düzeyi mediyanın üstünde ve altında olan hastalarda 

gözlenmiştir. 

Çalışmaya alınanların sadece %2’sinde ciddi hiperkalemi 

(≥6 mmol/L) gelişmiştir, ancak 80 mg Furosemid 

ile tedavi hiperkalemiyi kısıtlamıştır. 

GFR’si 30-60 mL/dk/1.73 m 2 olan hastalarda günde 

25 mg spironolakton yüksek değildir. Böbrek yetersizliği 

ve KY hastalarında araya giren hastalıklarda (daire 

gibi) dehidratasyon hiperkalemiye predispoze durum 

yarattığından tedavi durdurulmalıdır. 

Hidralazin-Nitrat 

V-HeFT, hidralazin-nitrat kombinasyonu plasebo ve 

prazosine göre sağkalım avantajları sunmaktadır, V- 

HeFT-II ise enalapril, hidralazin-nitrat kombinasyonuna 

göre sağkalımı düzeltmiştir. Çünkü hidralazin-nitrat 

kombinasyonunun daha sık verilmesi gerekir. 

•Bu tedavi rejimi ACEİ veya ARB’yi iyi tolere edemeyenlerde 

çok kullanışlıdır. 

Digoksin 

Digitalis KY’nin en eski tedavisidir ve digoksin KY’de 

en sık yazılan ilaçtır. Digoksin klirensinin GFR ile linear 

değiştiğinden, böbrek fonksiyonu digoksini etkileyebilir. 

DIG çalışmasında digoksinin etkisi değerlendirilmiştir, 

serum kreatinin düzeyi 1.3/1.1 (erkek/kadın) mg/ 

dL üzerinde bulunan hastalar dışlanmıştır. Digoksin 

sağkalımı etkilemezken KY ile hastane yatışlarını %28 

düşürmüştür. Yeni sunulan altgrup analizinde digoksin 

kadınlarda zararlı bulunmuştur. 

Kalp yetersizliği ve 

SV disfonksiyonlu hasta 

Serum kreatinini ölç ve GFR’yi hesapla* 

GFR 60 

30≤GFR≤60 

per 1.73 m 2 per 1.73 m 2 

mL/dk. 

mL/dk. 

KY ilaçları ile düzelen klinik 

sonuçların kanıtı 

ACE inhibitörü veya ARB (şayet hasta ACEİ’yi Muhtemel † Kesin † Kesin 

öksürükten dolayı tolere edemezse) 

β-Bloker Bilinmiyor Kesin Kesin 

Spironolakton Bilinmiyor † ‡§ Muhtemel †§ Kesin 

Digoksin Bilinmiyor Muhtemel || Kesin || 

Hydralazin-Nitrat Bilinmiyor Muhtemel Kesin 

ŞEKİL 26. Renal fonksiyon serum kreattinin düzeyine göre hesaplanmış GFR’ye göre (eGFR) kategorize edilmeli. Renal fonksiyona 

göre her grup için kullanılan ilacı destekleyen kanıt: Renal fonksiyon aralığı esas alınarak: Kesin, Muhtemel veya Bilinmiyor olarak 

değerlendirilmiştir (klinik çalışmalarda sunulan ve renal yetersizliğe spesifik sonuçlarda bildirilen). ARB: Anjiyotensin reseptör blokeri. 

ACE: Anjiyotensin converting enzim. 

(*): Cockcroft-Gault eşitliği veya Renal hastalıkta diyet modifikasyonu formülü. (‡):Renal fonksiyon ve elektrolitlerin dikkatli izlenmesi. 

(†): Muhtemelen zararlı hipokalemi düşünülmeli hiperkalemi riskinden dolayı volum kaybında kesilmeli. (||): Hastaneye yatış azalır, 

mortalite değil. (Ann Intern Med. 2003;138: 917-24).

622 


•KY ve böbrek yetersizliğinde güvenli olarak kullanılabilir, 

digoksin yükleme dozsuz başlanmalıdır, ve 

düşük dozda (0.125 mg) idame ettirilmelidir (gün 

aşırı). 

Özet olarak: KY hastalarının 1/3’de mortalide 

önemli artış ile ilişkilendirilmiş böbrek yetersizliği vardır. 

Bunla birlikte, klinik çalışmalarda birçok ilacın sağkalımı 

düzelttiği ve KY ile hastaneye yatışı azalttığı gösterilmiştir. 

Bunların çoğunda çok az orta ve ağır böbrek 

yetersizliği hastası çalışmaya dahil edilmiştir. Kreatinin 

düzeyine güvenmekten ziyade klinisyenler GFR’yi hesaplayarak 

böbrek fonksiyonu kategorize edebilirler. 

Mevcut verilere göre; (i) ACEİ’ler KY ve hafi orta 

böbrek yetersizliğinde sağkalım avantajı sağlar; bunların 

ağır böbrek yetersizliğinde kullanımı olası yan etkilerinden 

dolayı dikkat gerektirmektedir (Şekil 26). 

(ii) Bb’lerin KY’de sağkalımın düzeltilmesindeki etkisi 

böbrek fonksiyonu ile çok düşük olasılıkla değişir, 

bununla birlikte, orta-ağır böbrek yetersizliği altgrubu 

Bb çalışmalarına alınmıştır. 

(iii) Böbrek yetersizliğinde spironolaktonun hiperkalemi 

riskinin arttığı görülmüştür, bu ilacın güvenliği 

ağır böbrek yetersizliğinde değerlendirilmemiştir. 

(iv) Digoksinin ağır böbrek yetersizliği hastalarındaki 

güvenliği bilinmemektedir. 

KAYNAKLAR 

1. McClellan WM, Lagston RD, Presley R. Medicare patients 

with cardiovascular disease have a high prevalence of chronic 

kidney disease and a high rate of progression to endstage 

renal disease. J Am Soc Nephrol 2004;15:1912–9. 

2. Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, et al. Renal impairment 

and outcomes in heart failure. J Am Coll Cardiol 

2006;47:1987–96. 

3. Hillege HL, Girbes ARJ, de Kam PJ, et al. Renal function, 

neurohormonal activation, and survival; in patients with 

chronic heart failure. Circulation 2000;102:203–10. 

4. Collins AJ, Foley R, Herzog C, et al. Excerpts from the United 

States Renal Data 2007 annual data report. Am J Kidney 

Dis 2008;51 Suppl 1:S1–320. 

5. Foley RN, Murray AM, Li S, et al. Chronic kidney disease 

and the risk for cardiovascular disease, renal replacement, 

and death in the United States Medicare population, 1998 

to 1999. J Am Soc Nephrol 2005;16:489 –95. 

6. Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, et al. Anemia is 

associated with worse symptoms, greater impairment in 

functional capacity and a significant increase in mortality 

in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 

2002;39:1780–6. 

7. Sarnak MJ, Tighiouart H, Manjunath G, et al. Anemia as a 

risk factor for cardiovascular disease in the Atherosclerosis 

Risk In Communities (ARIC) study. J Am Coll Cardiol 

2002;40:27–33. 

8. Szachniewicz J, Petruk-Kowalczyk J, Majda J, et al. Anaemia 

is an independent predictor of poor outcome in patients 

with chronic heart failure. Int J Cardiol 2003;90:303– 8. 

9. Arant CB, Wessel TR, Olson MB, et al. Hemoglobin level 

is an independent predictor for adverse cardiovascular 

outcomes in women undergoing evaluation for chest pain: 

results from the National Heart, Lung, and Blood Institute 

Women’s Ischemia Syndrome Evaluation Study. J Am Coll 

Cardiol 2004;43:2009 –14. 

10. Tang YD, Katz SD. The prevalence of anemia in chronic heart 

failure and its impact on the clinical outcomes. Heart 

Fail Rev 2008;13:387–92. 

11. Young JB, Abraham WT, Albert NM, et al. Relation of low 

hemoglobin and anemia to morbidity and mortality in patients 

hospitalized with heart failure (insight from the OP- 

TIMIZE-HF registry). Am J Cardiol 2008;101:223–30. 

12. Enzyme inhibitors on mortality and morbidity in patients 

with heart failure. Collaborative Group on ACE Inhibitor 

Trials. JAMA. 1995;273:1450-6. [PMID: 7654275] 

13. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, 

Cuddy TE, et al. Effect of captopril on mortality and morbidity 

in patients with left ventricular dysfunction after myocardial 

infarction. Results of the survival and ventricular 

enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med. 

1992;327:669-77. [PMID: 1386652] 

14. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen 

P, Lyngborg K, et al. A clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme 

inhibitor trandolapril in patients with left 

ventricular dysfunction after myocardial infarction. Trandolapril 

Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N 

Engl J Med. 1995;333: 1670-6. [PMID: 7477219] 

15. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors 

of acute myocardial infarction with clinical evidence 

of heart failure. The Acute Infarction Ramipril Efficacy 

(AIRE) Study Investigators. Lancet. 1993;342:821-8. [PMID: 

8104270] 

16. Cohn JN, Tognoni G. A randomized trial of the angiotensin-receptor 

blocker valsartan in chronic heart failure. N 

Engl J Med. 2001;345:1667-75. [PMID: 11759645] 

17. Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, Wedel H, Waagstein 

F, Kjekshus J, et al. Effects of controlled-release metoprolol 

on total mortality, hospitalizations, and well-being in 

patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized 

Intervention Trial in congestive heart failure (ME- 

RIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA. 2000;283:1295- 

302. [PMID: 10714728] 

18. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a 

randomised trial. Lancet. 1999;353:9-13. [PMID: 10023943] 

19. Randomised, placebo-controlled trial of carvedilol in patients 

with congestive heart failure due to ischaemic heart 

disease. Australia/New Zealand Heart Failure Research 

Collaborative Group. Lancet. 1997;349:375-80. [PMID: 

9033462] 

20. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, Colucci WS, Fowler MB, 

Gilbert EM, et al. The effect of carvedilol on morbidity and 

mortality in patients with chronic heart failure. U.S. Carvedilol 

Heart Failure Study Group. N Engl J Med. 1996; 

334:1349-55. [PMID: 8614419] 

21. Packer M, Coats AJ, Fowler MB, Katus HA, Krum H, Mohacsi 

P, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic 

heart failure. N Engl J Med. 2001;344:1651-8. [PMID: 

11386263] 

22. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez 

A, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mor-


tality in patients with severe heart failure. Randomized 

Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med. 

1999;341:709-17. [PMID: 10471456] 

23. Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, Franciosa JA, Harston 

WE, Tristani FE, et al. Effect of vasodilator therapy on mortality 

in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans 

Administration Cooperative Study. N Engl J Med. 

1986;314:1547-52. [PMID: 3520315] 

24. Rationale, design, implementation, and baseline characteristics 

of patients in the DIG trial: a large, simple, long-term 

trial to evaluate the effect of digitalis on mortality in heart 

failure. Control Clin Trials. 1996;17:77-97. [PMID: 8721804] 

25. Ljungman S, Kjekshus J, Swedberg K. Renal function in severe 

congestive heart failure during treatment with enalapril 

(the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival 

Study [CONSENSUS] Trial). Am J Cardiol. 1992;70: 479-87. 

[PMID: 1642186] 

26. Swedberg K. Effect of ACE-inhibition on renal function in 

severe congestive heart failure. Z Kardiol. 1991;80 Suppl 

2:50-4. [PMID: 2024543] 

27. Swedberg K, Eneroth P, Kjekshus J, Snapinn S. Effects of 

enalapril and neuroendocrine activation on prognosis in 

severe congestive heart failure (follow-up of the CONSEN- 

SUS trial). CONSENSUS Trial Study Group. Am J Cardiol. 

1990;66:40D-44D; discussion 44D-45D. [PMID: 2220604] 

28. Edep ME, Shah NB, Tateo IM, Massie BM. Differences 

between primary care physicians and cardiologists in 

management of congestive heart failure: relation to practice 

guidelines. J Am Coll Cardiol. 1997;30:518-26. [PMID: 

9247527] 

29. Massie BM, Armstrong PW, Cleland JG, Horowitz JD, Packer 

M, Poole-Wilson PA, et al. Toleration of high doses of 

angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with 

chronic heart failure: results from the ATLAS trial. The Assessment 

of Treatment with Lisinopril and Survival. Arch 

Intern Med. 2001; 161:165-71. [PMID: 11176729] 

30. Philbin EF. Factors determining angiotensin-converting 

enzyme inhibitor underutilization in heart failure in a 

community setting. Clin Cardiol. 1998;21: 103-8. [PMID: 

9491949] 

31. Ljungman S, Laragh JH, Cody RJ. Role of the kidney in 

congestive heart failure. Relationship of cardiac index to 

kidney function. Drugs. 1990;39 Suppl 4:10-21; discussion 

22-4. [PMID: 2354670] 

32. Knight EL, Glynn RJ, McIntyre KM, Mogun H, Avorn J. 

Predictors of decreased renal function in patients with heart 

failure during angiotensin-converting enzyme inhibitor 

therapy: results from the studies of left ventricular dysfunction 

(SOLVD). Am Heart J. 1999;138:849-55. [PMID: 

10539815] 

33. Packer M, Poole-Wilson PA, Armstrong PW, Cleland JG, 

Horowitz JD, Massie BM, et al. Comparative effects of low 

and high doses of the angiotensinconverting enzyme inhibitor, 

lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart 

failure. ATLAS Study Group. Circulation. 1999;100:2312-8. 

[PMID: 10587334] 

34. Packer M, Lee WH, Medina N, Yushak M, Kessler PD. Functional 

renal insufficiency during long-term therapy with 

captopril and enalapril in severe chronic heart failure. Ann 

Intern Med. 1987;106:346-54. [PMID: 3028221] 

35. Gottlieb SS, Robinson S, Weir MR, Fisher ML, Krichten 

CM. Determinants of the renal response to ACE inhibition 

in patients with congestive heart failure. Am Heart J. 1992; 

124:131-6. [PMID: 1615796] 

36. Pitt B, Segal R, Martinez FA, Meurers G, Cowley AJ, Thomas 

I, et al. Randomised trial of losartan versus captopril 

in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan 

in the Elderly Study, ELITE). Lancet. 1997;349:747-52. 

[PMID: 9074572]. 

Okunması Tavsiye Edilen Kaynaklar: 

• RoncoC, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellamo R. 

Cardıorenal syndrome. JACC 2008;52: 1527-39 

• Shlipak MG. Pharmacotherapy for heart failure in patients 

with renal insufficiency. Ann Intern Med 2003;138: 938-939 

• Willenheimer R, Swedberg. Taılorıng heart failure therapy. 

Martın Dunıtz Group.2003. p.107-121

624 


GEBELİKTE KALP YETERSİZLİĞİ 

Tüm gebe kadınların %0.5’de kalp hastalığı bulunur, 

toplam maternal mortalitenin %10’nundan sorumludur. 

Azalmasına rağmen romatizmal hastalık en yaygın olanıdır. 

Son 10 yolda sıklıkla gebelik öncesi düzeltilmiş 

konjenital kalp hastalığı gebelikte ortaya çıkan kalp 

yetersizliğinin önde gelen sebebi bulunmuştur. Altta 

yatan kalp hastalığı orta-derecede olsa dahi, gestasyon 

(gebelik dönemi) sırasındaki anlamlı hemodinamik değişikler 

sebebiyle gebelik sırasında bazen KY meydana 

gelebilmektedir. 

ARTIŞ (%) 

GEBELİK VE KALP 

Volum Değişiklikleri 

Plazma volumu 

Eritrosit 

Normal Gebelikte Bulgular 

Semptomlar: Bitkinlik, yorgunluk, dispne, palpitasyon, 

egzersiz toleransının azalması, alt ekstremite ödemi, 

ortopne. 

Fizik muayene bulguları: Hiperventilasyon, alt ekstremite 

ödemi, şişmiş boyun venleri;belirgin “a ve v dalgaları” 

ve “x ve y inişleri”. 

Yükselmiş kalp hızı ve genişlemiş nabız basıncı. 

Maksimal apikal impuls yukarıya ve sola yer değiştirmiş. 

Yüksek akım üfürümleri (pulmoner ve aortik). 

Meme üfürümü (“souffle”, sol sternal kenarda devamlı 

üfürüm). Şiddetlenmiş birinci kalp sesi ve kuvvetli 

ikinci ses çiftleşmesi. Pulmoner bazal raller. 

Elektrokardiyografi bulguları: Sinüs taşikardisi, sol 

aks deviyasyonu, artmış R/S oranı (V1 ve V2’de). 

Repolarizasyon değişiklikleri. 

Ekokardiyografik bulgular: Artmış SV diastolik 

çapı, artmış SV duvar kalınlığı. 

Hafifce artmış kontraktilite. 

Sağ atriyum, sağ ventrikül, sol atriyum büyüklüğünde 

hafifce artış. 

Fonksiyonel triküspit ve mitral regürjitasyonu. 

Küçük perikardiyal efüzyon. 

Gebelik Sırasında Hemodinamik Değişiklikler 

En önemli değişiklik kan volumunun artışıdır, gebeliğin 

sonunda hemen hemen iki katına çıkar. Artmaya 6 

haftada başlar, ikinci trimestirde hızlı artar, son 8 haftada 

stabil duruma gelir. Eritrosit kitlesi de artar, fakat 

plazma volumumuna göre bu artış daha azdır, dolayısı 

ile buna bağlı hemoglobin konsantrasyonu düşer, hematokrit 

düzeyi %33-34 olup hemoglobin 11-12 g/dl civarında 

seyreder (Şekil 27). 

Serum aldosteron düzeyi son trimestirde yükselir, 

sodyum ve su retansiyonuna sebep olur. Bu hemodinamik 

değişikliğin anneyi doğum sırasında kan kaybından 

koruduğu anlaşılmıştır, kalp yetersizliğinin en 

TRIMESTER 

ŞEKİL 27. Plazma volumu ve eritrositler gebeliğin üç trimestri 

boyunca artar. İkinci trimestrde bazale göre plazma volumu 

%50 artmıştır ve doğuma kadar plato çizer. (Copyright Braunwald’s 

Heart Disease. p. 1968, 2008 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.). 

önemli sebeplerinden birisidir, daha önce kompanse 

olan birçok hastayı gebelik sırasında kötüleştirebilir. 

Kalp debisinin artışı bir diğer bir önemli hemodinamik 

değişikliktir. Bu kısmen kan volum artışına, kısmende 

kalp hızının artışına bağlıdır. Kalp hızı gebeliğin 

birinci haftasında birinci trimestirin ilk yarısına kadar 

dakikada 10-12 vuru yükselmeye başlar. Sonunda, rezistansı 

düşük utero-plasental dolaşımdan ve dolaşımdaki 

yükselmiş prostoglandin düzeyinden dolayı periferik 

vasküler rezistans düşer (Şekil 28). Bu değişiklikler 

gebelikte fizyolojik bile olsa dispne, palpitasyon, periferik 

ödem, ve sistolik kalp üfürümlerinin duyulması- 

Gebelik sırasında hemodinamikler 

Periferik direnç ↓ 

↑uterusta kan akımı 

Kan volumu ↑ 40-45% 

Kalp hızı ↑ 10-20% 

Kan basıncı → veya ↓ 

Pulmoner vasküler rezistans↓ 

Alt ekstremitelerde venöz basınç↑ 

Kalp debisi 

↑ 30% 

ŞEKİL 28. Gebelik sırasında artmış kalp debisi ve düşmüş 

periferik dirençle ilgili hemodinamik değişiklikler. Kan basıncı 

ayni kalır veya biraz düşer. Bacaklarda venöz basınç yükselir, 

ödeme sebep olabilir. (Braunwald’s Heart Disease Copyright 2008 by 

Saunders, an imprint of Elsevier Inc. p. 1968).


na sebep olabilir, kalp yetersizliğini taklit eder. Bundan 

dolayı geçmişte kalp hastalığı olan hastalarda fizyolojik 

ve patolojik değişikliklerin ayırıcı teşhisini yapmak 

güçtür. Ağrı ve anksiyete yükselmiş kalp debisi ve kan 

basıncından sorumlu sempatik tonus artışına sebep 

olur: Dolayısı ile gebelik ve doğumda kalp hastalığında 

önemli konulardan birisi analjezikler kullanarak ağrı 

ve anksiyetenin kontrol edilmesidir. Uterus kontraksiyonları 

sırasında, kanın uterustan sistemik dolaşıma 

dönmesine bağlı olarak kan volumu yükselir. Doğumun 

ikinci evresi sırasında venöz dönüşün artışı vena kavada 

kompresyona sebep olur. Doğum sırasında kan kaybı 

miktarı 500-700 ml’dir, hemodinamik değişiklerden dolayı, 

bu periyod kalp yetersizliğinin meydana gelişi ile 

yakından ilgilidir, kalp üzerindeki fizyolojik yük maksimuma 

çıktığından (gebeliğin 28 ve 34 haftaları arasında, 

doğum sırasında ve doğumdan hemen sonra). 

Gebelik Sırasında Kalp Yetersizliğine Sebep Olan 

Durumlar 

•Kapak regürjitasyonları ve sol-sağ şantlar, gebelik sırasında 

düşmüş arteriyel rezistanstan fayda bulurlar 

ve nadiren kalp yetersizliğine yol açarlar gebelik öncesi 

ventriklül fonksiyonu ağır derecede bozulmuş 

ve kalp yetersizliği meydana gelmiş hastalarda. 

Mitral stenozunda daralmış delikten (kapak alanı) 

dolayı kalp debisi yükselemediğinden kalp yetersizliği 

gelişebilir. 

Yüksek Riskli Gebelikler 

•Pulmoner hipertansiyon (>%50 sistemik basınç). 

•Dilate kardiyomiyopati, SVEF

626 


Sol Ventrikül Sistolik Disfonksiyonu 

Sol ventrikül fonksiyonu düşmüş tüm kalp hastaları, 

gebelik sırasında kalp yetersizliği riski altındadır. Risk 

yükselişi sadece düşmüş ejeksiyon fraksiyonu ile değil 

semptomların oluşu ile de ilişkilidir. 

SVEF 1.5:1) gebelik öncesinde düzeltilmelidir. 

Gebelik öncesinde tamir edilmiş sekundum tip ASD 

yükselmiş komplikasyon riski ile ilişkili bulunmamıştır. 

•Ventriküler septal defekt (VSD): Pulmoner hipertansiyonu 

olmayan VSD genellikle gebelikte iyi tolere 

edilir. Gebelik öncesi pulmoner hipertansiyon gelişmeden 

düzeltilmesi riski bertaraf eder. Gebelikte 

VSD ve pulmoner hipertansiyonda, doğum sırası ve 

sonrasında kan basıncı düşer, şantın geçici tersine 

çevrilmesi sonucunda, yakın takip ve volum yüklenmesi 

ile önlenebilir. 

•Patent duktus arteriyozus (PDA): Pulmoner hipertansiyon 

gelişmemişse genellikle sonuçları olumludur. 

Tedavi prensibi VSD’ye benzer. 

Prostetik Kapak 

Prostetik kapaklarda kalp yetersizliği kapağın malfonksiyonu 

veya SV disfonksiyonuna bağlıdır. Gebelik sırasında 

biyolojik kapaklarda dejenerasyonun hızlandığı 

tecrübe edilmiştir, daha stenotik veya yetersiz duruma 

gelir. Bu olguların %10-50’sinde, süreç sıklıkla çok hızlı 

olur, kapak değişimi gerekir. Mekanik kapaklarda, antikoagülan 

tedavide dahi trombozis olabilir, bu durumda 

tromboliz veya cerrahi gerekir. 

Peripartum Kardiyomiyopati 

Geçmişte kalp hastalığı hikayesi olmayan kadınlarda, 

doğumdan 1 ay önce ve 6 ay sonraya kadar, meydana 

gelen açıklanamayan kalp yetersizliği peripartum kardiyomiyopati 

olarak tarif edilir (bakınız Bölüm 3.5). 

Peripartum kardiyomiyopatide KY ciddiyetinin her 

derecesi bulunabilir; hafif SV disfonksiyonundan akut 

pulmoner ödeme kadar. 

Konjestif KY doğumdan sonra birinci günde ağır 

dispne, ortopne, taşikardi, hipotansiyon, sıvı yüklenmesi, 

ve bazan mitral regürjitasyonu ile gelişebilir. Ventrikül 

taşikardisi Klinik KY başlangıcından önce gelebilir. 

Kalp yetersizliği bulunuyorsa mortalite çok yüksektir. 

Birçok gebeliği olan kadınlarda peripartum kardiyomiyopati 

sıktır, bu tek gebeliklere göre daha fazla hemodinamik 

yüklenmeye (daha yüksek atım hacmi ve kalp 

debisi) sebep olmuştur. 

Ayırıcı tanı; dilate kardiyomiyopati, peripartum miyokard 

infarktüsü (nadir) ve pulmoner embolizm. 

•Peripartum gebelik kardiyomiyopatisi (PPGK) için 

risk faktörleri: Çok-doğum yapmış (multipar), çokfetus, 

eklampsi, preeklampsi, veya doğum sonrası 

hipertansiyon hikayesi, kokain alışkanlığı ve selenyum 

eksikliği. 

•PPGK geliştikten sonra prognozu değişkendir: %50- 

60 kadın doğumdan sonra 6 ay içerisinde tam iyileşmektedir 

(normal kalp büyüklüğü ve fonksiyonu 

ile). 

Gebelik Sırasında Kalp Yetersizliğinin Teşhisi 

Kalp hastalığının çoğu gebelikten önce teşhis edilmiştir 

ve çok azı gebelik sırasında ortaya çıkar. 

Kalp yetersizliği riskinde hastanın semptomları; şayet 

KY’den şüpheleniliyorsa, gebeliğin evresi ne olursa 

olsun göğüs radyografisi istenmelidir. 

Göğüs radyogramının radyasyon dozu 0.07-0.15 

rad’ın altında olduğundan fetus için tehlikeli düzeyin 

altındadır (Willenheimer R. Svedberg K. Tailoring Heart Failure 

Therapy. Martın Dunitz Publ. 2003. p.49. Environ Health Perspect 

1995;103: 1018-23).


Bu metod pulmoner konjesyonun değerlendirilme 

ve takip edilmesin için çok güvenilirdir. Ekokardiyogram 

teşhisin isbatlanmasında çok önemlidir; valvular 

hastalığın ciddiyetini değerlendirir, ventrikül fonksiyonunu 

kontrol eder. 

Kalp yetersizliğinde fetusun hipoksi riski vardır; 

bundan dolayı yoğun fetal izleme yapılmalıdır (2D ve 

Doppler ultrason, kardiyotokografi ile). 

Gebelikte Kalp Yetersizliğinin Tedavisi 

Kalp yetersizliği ve pulmoner ödemin sebeplerinin 

hızla araştırılmasının yanında, hemodinamik stabiliteyi 

sağlamak ve semptomları azaltmak için ilaçlar hızla 

kullanılmalıdır. 

Kalp hastalığı ve KY’li gebe kadının değerlendirilmesinde 

önemli noktalar: 

•Alttaki kalp hastalığı dikkatle incelenmelidir 

•KY’yi tetikleyen faktörler tanınmalı ve tedavi edilmelidir. 

İnfeksiyonlar, özellikle pulmoner infeksiyonlar 

pulmoner basıncı yüksek hastalarda KY ile 

sonuçlanabilir. 

•Gebeliğin evresi gözden geçirilmeli ve fetal sağkalım 

dikkate alınmalıdır. 

Gebelikte Pulmoner Ödem ve Kalp Yetersizliğinin 

Sık Sebepleri: 

•Mitral tenozu ve nadiren diğer valvuler kalp hastalıkları: 

Mitral stenozu gebelikte pulmoner ödemin 

en sık sebebidir. Üçüncü trimestir ve erken puerperiyumda 

hastaların %70’de KY gelişebilir. 

•Preeklampsi ile ilişkilendirilmiş sistemik hipertansiyon. 

• Pulmoner hipertansiyon. 

•Çok nadiren peripartum kardiyomiyopati. 

Kalp Hastalığı ve KY Bulunan Gebe Kadının 

Değerlendirmesi Önemlidir: 

•Alttaki kalp hastalığı dikkatle değerlendirilmeli. 

•Kalp yetersizliğini tetikleyen faktörler tanınmalı ve 

tedavi edilmelidir. İnfeksiyonlar, özellikle pulmoner 

basıncı yüksek hastalarda pulmoner infeksiyonlar 

KY ile sonuçlanabilir. Pulmoner ödemi önlemek için 

bu hastalara diüretikler verilmelidir. 

Aritmiler, sıklıkla yüksek ventrikül cevaplı atriyal 

fibrilasyon, özellikle mitral stenozlu hastalarda 

KY’ye sebep olabilir. Bu hastalarda, kısalmış diyastolik 

dolum zamanı pulmoner uç basıncı birdenbire 

yükseltebilir ve pulmoner ödeme sebep olabilir. Atriyal 

fibrilasyonun, Beta blokerler, kalsiyum antagonistleri 

(diltiazem, verapamil), digoksin ile kalp hızının 

kontrol edilmesi veya DC Shock ile sinüs ritmine 

(kardiyoversiyon ile çevrilmesi) hayati önem taşır. 

•Hastaya yaklaşımda gebeliğin evresi düşünülmeli; 

fetal yaşam beklentisi de dikkate alınmalıdır. Kalp ye- 

tersizliği sırasında utero-plasental dolaşım çoğumnlukla 

bozulur ve fetusun ölüm riski çok yüksektir. 

Oksijen ihtiyacını azaltmak için yatak istirahati 

esastır. Su ve tuz kısıtlanması da önemlidir. 

Gebelikte KY’de Sık Kullanılan İlaçlar 

•Kalp yetersizliğinde kullanılan ilaçların çoğu güvenli 

olarak gebelikte de verilebilir. Maternal hipvolemi 

ve azalmış plasental kan akımına dikkat edilmelidir. 

Diüretikler: Hipervolemiyi azaltmak için kullanılacak 

ilk tedavi diüretiklerdir: 

Furosemid: Gebelik sırasında (tercihen son trimestrde) 

hiçbir kontrindikasyonu olmadığından furosemid 

seçilecek ilaçtır. Yoğun kullanımında plasental kan akımında 

azalmaya sebep olabilir, böylece fetal büyümeyi 

etkileyebilir (Braunwald 8’th ediditıon, p.1977). 

Maternal hipovolemi ve hiperkalemi gibi yan etkileri 

kontrol edilmeli. Siyanotik hastalarda diüretiklere 

özel dikkat gösterilmelidir. 

•“Khan GM”ye göre, furosemid fetal anormalliklere 

sebep olduğundan kontrindikedir. 

•Gebelikte hayati-tehlikesi olan pulmoner ödemde 

gebeliğin son haftalarında ve doğum sonrasında Furosemid 

kullanılabilir (Khan MG. Cardiac drug therapy. 

Saunders Publ. 2003. p.453). 

•ACEİ’ler gebeliğin her evresinde kontrindikedir. 

Spironolakton: Gebelikte KY’de spironolakton kullanılabilir, 

özellikle hipokalemide tercih edilmeli. Gebelerde 

bildirilmiş yan etkileri yoktur. 

Mitral stenozunda (MS) özellikle pulmoner ödem 

krizinde kısa süreli semptomatik rahatlama için, MS 

PBV (perkutan balon valvotomi) veya cerrahi ile düzeltilinceye 

kadar, oksijen ve morfinle birlikte tiyazidlerle 

diüretik tedavi indikedir. 

Tiyazidler, seyrek olarak fetal veya yenidoğan sarılığına 

veya trombositopeniye sebep olur. Fakat kullanılmaları 

pulmoner ödem ve hipertansiyon ile birlikte 

preeklampside indikedir (hidroklorotiyazid, 50 mg). 

Önceden tahmin edilen faydaları, fetusa olası zararları 

veya yenidoğanın kısa-dönem tedaviye maruz kalmasına 

karşılık daha ağırlıkta olmalıdır. 

Digoksin: Mitral stenozunun sebep olduğu Pulmoner 

ödemin tedavisinde değeri ve yeri yoktur. Fakat, 

hipertansif kalp yetersizliği (diastolik disfonksiyon hariç), 

dilate kardiyomiyopati veya SV sistolik fonksiyonu 

kötüleşmiş diğer hastaların tedavisinde küçük rolü olabilir. 

Tercihen ekokardiyografik değerlendirmede hastanın 

kötü SV fonksiyonu kanıtlanıncaya kadar bu ilacın 

verilmesi tavsiye edilmemelidir. 

•Digoksin toksisitesi hariç İstenmeyen teratojenik fetal 

etkileri yoktur; kronik digoksin kullanımında bildirilmemiştir, 

anne ve yenidoğanın digoksin düzeyi

628 


aynidir (Ann Intern Med 1983;98: 47, N Engl J Med 1972; 

287: 1010). 

Ancak, gebe olmayanlara göre gebelerde serum digoksin 

düzeyleri %50 daha düşüktür. Annenin digoksin 

intoksikasyonunda fetal ölümler bildirilmiştir (Am J Cardiol 

1960;6: 834). 

Digoksin kullanımı ile ilişkili teratojenite bulunmamaktadır, 

uzun dönem kullanımı ve kolay elde edilebildiğinden, 

bazılarına göre gebelikte konjestif KY tedavisinde, 

sistolik disfonksiyon ve aritmiler bulunduğunda 

seçilecek ilaçtır. 

•Gebelik sırasında artmış renal klirensinden dolayı 

digoksin düzeyi düşük olabilir, dozu artırılmalıdır. 

•Azalmış böbrek fonksiyonunda veya amiyodaron 

ile birlikte alındığında, idame dozunun düşürülmesi 

gerekir. 

• Üçüncü trimestirde, radyoimmunassay ile karışan 

digoksin-benzer maddeciklerden dolayı serum digoksin 

düzeyi “yalancı yükselme” gösterir. Dolayısı 

ile tedaviye kılavuz olması için digoksin düzeylerinin 

izlenmesi fayda sağlamaz. 

•Fetus için güvenlidir, yan etkisi yoktur. 

Vazodilatörler: ACEİ’ler gebeliğin tüm evrelerinde 

kontrindikedir. Şayet afterload düşürülmesi KY’nin tedavisi 

için gerekli ise, gebeliğin üçüncü trimestrde Hidralazin 

kullanılabilir, fakat birinci trimestrde kullanımını 

önlenmelidir (hayvanlarda teratojenik etki ?). 

Anjiyotensin konverting enzim inhibitörleri: Teratojenik 

etkilerinden gebelik sırasında ACEİ’ler kesilmelidir. 

Bu ilaçlara ihtiyaç olan hastalarda (kardiyomiyopati 

ile sistemik hipertansiyon), hidralazin, uzun-etkili 

nitrat kombinasyonu ACEİ yerine geçmelidir. 

•Kan basıncını çok fazla veya aniden düşürmemeye 

dikkat edilmelidir. Çünkü, bu utero-plasental kan 

akımı bozarak fetal hipoksiye sebep olabilir. 

•Fetusta intraüterin büyüme geriliği, oligohidramniyos, 

böbrek yetersizliği, anormal kemik ossifikasyonu 

bildirilen yan etkileridir. 

Anjiyotensin tip-1 reseptör blokerleri (ARB): Gebelikle 

ARB’lerin kullanımı ile ilgili veri şimdilik yoktur. 

Beta-blokerler: Bb’ler, gebelik sırasında mitral stenozunun 

tedavisinin “köşetaşıdır”. 

Özellikle Mitral stenozlu gebe hastalarda pulmoner 

hipertansiyonun korunmasında kullanılır. Mitral kapaktan 

geçen diyastolik akım yavaşladığında sol atriyal 

basınç yükselir. Ayrıca, 20-24 haftalarda kalp debisi ve 

vasküler volum zirveye ulaşır. Kalp hızı ortalama dakikada 

10 vuru artar. Kalp hızının yükselmesi sonucunda 

SV diastolik dolum süresi kısalır ve sol atriyum basıncı 

yükselir. Sinüs taşikardisi pulmoner ödemi presipite 

ederek fatal olabilir. Kalp hızının dinlenimde ortalama 

86-78/dk’ya düşmesi hastada belirgin düzelme sağlar. 

Beta bloker dozu, hastanın semptomları ve kalp hızına 

göre titre edilmeli. Atriyal fibrilasyonda ventrikül hızının 


Beta-Adrenerjik Blokerler: Gebelik sırasında, özellikle 

diğer antiaritmiklerin fetus veya yeni doğana zararlı 

olabilecekleri de dikkate alınırsa, bu ilaçların rahatsız 

edici aritmilerin tedavisinde değeri kendiliğinden 

kanıtlanır. 

Supraventriküler taşikardiler, İV esmolol veya atenolol 

kullanımı ile, fetus üzerinde yan etkiye neden olmadan 

sonlandırılmıştır. 

•İV beta blokerler doğum sancısi ve doğumda mümkünse 

yasaklanmalıdır, çünkü nadir de olsa yeni doğanda 

solunum depresyonu olabilir. 

Beta blokerler aşağıdaki durumlarda var olan en güvenli 

tedavilerdir: 

•Rahatsız edici tekrarlayan PSVT (kronik tedavi); bu 

hastalarda beta blokerler gerekirse digoksin ile birlikte 

de kullanılabilir. 

•Rahatsız edici ventriküler erken atımlar. 

•Ventriküler taşikardi; diğer antiaritmikler kullanılmadan 

önce beta blokerler denenmelidir. 

Disopiramid: Plasentadan geçer ve doğum sancısına 

neden olur. 

Lidokayin: Lidokayin plasentadan geçer, teratojenik 

görünmemektedir. İkinci ve üçüncü trimestirlerde kullanılması 

güvenlidir. 

•Fetal solunum depresyonu olasılığını azaltmak için 

dozu doğuma yakın en aza indirilmelidir. 

Bu ilaç hayati-tehlikesi olan ventriküler aritmilerde 

indikedir. Yan etkileri; fetal asidoz, solunum depresyonu, 

apne, bebekte bradikardi. 

Kinidin: Fetal yan etkiye sebep olmadan gebelikte 

ventriküler taşikardiyi başarı ile tedavi etmiştir (Gynecol 

1979;54:366). Güvenilirliği için genel tavsiye yapılmamıştır. 

Kinidin plasenta engelini geçer, toksisitesi spontan 

düşük ve erken doğuma neden olabilir. Fetal kraniyal 

sinir hasarını presipite edebilir. 

Kinidin yüksek proaritmik etkisinden dolayı kötü 

bir antiaritmiktir. Hayati-tehlikesi olan ventriküler aritmilerde, 

beta bloker ajanlar veya diğer antiaritmiklerden 

sonra indikedir. Tedavinin faydası ve etkisi fetusa 

olası riskinden daha fazla olmalıdır. 

•Fetus için rölatif güvenlidir. Nadiren neonatal trombositopeni 

ile ilişkili bulunmuştur. Minimal oksitoksik 

etkisi var. 

AHA/ACC Kılavuzunda Gebelerde Atriyal 

Fibrilasyonun Tedavisi 

(JACC 2003;41:1633) 

•Sınıf –I: Girişim/Tedavi (Fayda >>> Risk) Yapılmalıdır/Verilmelidir. 

•Digoksin, Bb, dihidropiridin-olmayan KKB (kalsiyum 

kanal bolkerleri), ventrikül hızını kontrol etmek 

için gebelerde AF’de tavsiye edilmektedir. 

•AF’ye bağlı hemodinamik olarak anstabil duruma 

gelen gebelerde DC-Kardiyoversiyon önerilmektedir. 

•AF’li tüm hastaların (“lone AF” ve/veya tromboembolik 

riski düşük olanlar hariç) gebelik süresince 

tromboembolizme karşı korunması tavsiye edilmektedir. 

Tedavi gebeliğin evresine göre seçilmelidir 

(Aspirin veya antikoagulan). 

Antitrombotikler: Prostetik kapağı bulunanlarda, 

gebeliğin birinci trimestirinde İV heparin ile desteklenen 

subkutan heparin kullanımının komplikasyon oranı 

yüksektir. 

Gebe kadınlarda antikoagülasyon seçenekleri (JACC 

2003;41:1633): (1) Gebelik boyunca heparin veya düşük 

molekül ağırlıklı (DMAH) heparinler, (2) Gebelik boyunca 

warfarin, 40’cı haftada doğum planlananlarda 

gebeliğin 38’ci haftasında heparin veya DMAH ile değiştirilmeli. 

(3) Gebeliğin birinci trimestirinde DMAH veya heparinler, 

ikinci trimestirde Warfarine değiştirilir ve gebeliğin 

38’ci haftasına kadar warfarinle devam edilir, 

40’cı haftada doğum planlananlarda 38’ci haftada Heparin 

ve DMAH ile değiştirilir. 

•Aspirin: Bebek aspirini zararlı değildir. 

•Warfarin: Fetustaki yan etkileri, embriyopati; plasental 

ve fetal hemoraji; santral sinir sistemi anormallikleri, 

gebelikle kullanılmamalıdır. 

Gebelerde Prostetik Mekanik Kapaklarda 

Antikoagulasyon Rejimi Seçiminde 

AHA/ACC Kılavuzu Tavsiyeleri 

(Circulation 2006;114:284-e231) 

Sınıf –I Tavsiyeler (Fayda >>> Risk): 

•Mekanik prostetik kapağı olan gebeler sık izleme ile 

devamlı terapetik antikoagulasyon almalıdır. Gebeliğe 

teşebbüs eden ve Warfarin almakta olanlarda, 

sonraki antikoagulasyon için gebelik testleri izlenmelidir. 

Böylece gebelik meydana geldikten sonra 

antikoagulasyona kesilmeden devam edilebilir. 

•Mekanik prostetik kapaklarda, gebeliğin 6 ve 12 haftaları 

arasında Warfarinin durdurulmasına karar verilenler; 

devamlı intravenöz FOH, dozu-ayarlanmış 

FOH, veyadozu-ayarlanmış DMAH almalıdır. 

•Mekanik prostetik kapaklı gebelerde gebeliğin 36’cı 

haftasına kadar tedavi seçeneği devamlı İV veya dozu-ayarlı 

subkutan FOH, dozu-ayarlı DMAH veya 

Warfarin tam olarak tartışılmalıdır. Şayet devamlı İV 

FOH kullanılırsa fetal risk düşüktür fakat prostetik 

kapağın maternal riskler; kapak trombozu, sistemik 

embolizasyon, infeksiyon, osteoporoz ve HIT (Heparın 

induced trombositopeni) rölatif yükseltir.

630 


•Mekanik prostetik kapaklı gebelerde, doz-ayarlı 

DMAH alanlarda, DMAH subkutan günde iki defa 

yapılmalıdır (verildikten 4 saat sonra anti-Xa düzeyi 

0.7 ve 1.2 U/mL tutulmalı). 

•Prostetik mekanik kapaklı gebelerde, doz-ayarlı 

FOH verilenlerde, günde en az iki defa aPTT kontrol 

edilmelidir. 

Sınıf III tavsiyeler (Risk ≥ Fayda): 

• Mekanik prostetik kapaklı gebelere, verildikten 4-6 

saat sonra anti-Xa düzeyi saptanana kadar DMAH 

verilmemelidir. 

• Dipiridamol, antitrombosit ajan olarak aspirine alternatif 

olarak yerine verilmemelidir, çünkü fetus 

için zararlıdır. 

FDA Risk kategorisine göre Gebelikte 

Kardiyovasküler ilaçların kullanımı 

(Curr Probl Cardiol 2007;32: 439) 

•Gebelikte riski bertaraf edilemiyen kardiyovasküler 

ilaçlar: Adenozin, Amiyodaron, aspirin, Bb, Kalsiyum 

kanal blokerleri (diltiazem, verapamil, nifedipin), 

Digoksin, Diüretikler, Flekainid, Lidokain, Nitratlar, 

Prokainamid, Propafenon, Kinidin, Sodyum 

nitroprussid, Bretilyum, Esmolol, Metoprolol, Propranolol,, 

Dopamin. 

•İnsanda risk kanıtı yok: Nitrogliserin, Dobutamin. 

•Riskin Pozitif kanıtları olanlar: Aspirin, Bb, Fenitoin, 

Atenolol. 

•Gebelikte kontrindike ilaçlar: ACEİ/ARB. 

Gebelikte Kalp Yetersizliği Tedavisinde; 

Perkutan ve Cerrahi Tedavi 

Medikal tedavi KY’yi kontrol etmede yetersiz kalıyor, 

veya inatcı pulmoner hipertansiyonunun bulguları bulunuyorsa 

valvuler hastalıkta kalp cerrahisi düşünülür. 

Perkutan valvotomi: Mitral kapak darlığının perkutan 

balon girişimi ile genişletilmesi, son zamanda cerrahi 

olmayan ideal tedavi seçeneği durumuna gelmiştir. 

• Mitral kapağı; esnek, nonkalsifik ve subvalvüler yapısı 

çok bozuk (yapışıklıklar) olmayan, ve orta-ağır 

mitral regürjitasyonu bulunmayan eko-skoru ≤8 hesaplananlarda 

(özellikle genç erişkinlerde), perkutan 

mitral balon valvotomi (PMBV) sonuçları mükemmeldir. 

•PMBV Röntgen kılavuzluğunda yapıldığından, 

embriyogenez tamamlandığından ikinci trimestir 

içinde uygulanmalıdır; bu yaklaşım gebeliğin geç 

evresinde iyonik-kontrast ajanın sebep olabildiği fetal 

tiroide negatif etkiyi önler. 

•Radyasyonun fetus üzerinde doğrudan zararlı etkileri 

yoktur (Angiology 2001;52: 205-9). 

•Perkutan valvuloplasti sırasında radyasyon dozu 

0.05 ve 0.2 rad arasındadır; gebe bir kadının alabileceği 

maksimum radyasyon dozundan (0.5-5 rad) 

daha düşüktür. Anne ve özellikle fetus için riski, 

geçmişte cerrahi mitral kommisürotomi için bildirilenden 

daha azdır. 

Perkutan aortik valvotomi için çok az sayıda hasta 

bildirilmiştir (Eur Heart J 1996;17: 182-8), literatürde sonuçları 

iyi olan 4 olgu bildirilmiştir. 

•Bu hastalarda gebelik süresinde kapak replasmanına 

kadar, gradiyentin düşürülmesi girişimin amacıdır. 

Açık-kalp cerrahisi: Gebe kadında açık-kalp cerrahisine 

kolayca karar verilemez. Fetusa riski, kardiyopulmoner 

bypass sırasında esasen hipotansiyon ve hipotermiye 

bağlı oldukça fazladır. Bir tek, medikal olarak tedavi 

edilemeyen, hayati-tehlikesi olan pulmoner ödem 

gibi ağır durumlarda düşünülmelidir. 

•Herhangi bir kalp ameliyatı için, gebeliğin ikinci-trimestiri 

tercih edilir. Maternal sonuçlar bu dönemde 

iyidir, ölüm riski %1, bu gebe-olmayan kadınlardaki 

aort kapak replasmanının riskine benzerdir. Fetal kayıp 

yaklaşık %20-30’dur. 

Doğumun zamanlaması 

Kalp yetersizliği gelişince major problem, doğumun zamanlamasıdır. 

Gebeliğin devamı sırasında annenin riski 

ile erken doğumun fetus riski ile dengelenmelidir. Daha 

ötesi, cerrahi gerektiren hastalarda, gebeliğin sürdürülmesi 

fetus için de risk olabilir. Mitral kommisürotomide 

(açık veya kapalı) bildirilen fetal ölüm oranı %6, mitral 

kapak replasmanında ise %20’dir. Erken doğan yenidoğanlarda, 

yaşam beklentisi 32 haftadan sonra çok yüksektir 

(%95), nörolojik sekelde azdır. 

•Şayet gebelik ≥32 hafta ise doğum hızlandırılmalıdır. 

•28 haftadan önce yaşam bekjlentisi düşük (


Emzirme ve Kardiyak İlaçlar 

Gebelik sırasında KY olanlarda emzirme yasaklanmalıdır; 

sütten atılan ilaçların yenidoğana geçmesi, ve emzirmenin 

anneye stres yapması önlenmeli. 

Annenin aldığı hemen hemen tüm ilaçlar memeden 

sütün içerisinde atılmaktadır, miktarı annedeki dozun 

%2’sinden azdır. Sütteki konsantrasyonu küçük çocukta 

farmakolojik yan etkiler yapabilmesi için nadiren yeterlidir. 

Buna rağmen dikkat edilmelidir, çünkü kalp ilaçlarına 

kılavuzluk edecek yeterli sayıda kanıt yoktur. 

•Bundan dolayı, emziren kadınlarda bu ilaçların alınması 

sadece kesin olarak gerekliyse tavsiye edilmektedir. 

•İlaç alımı için en iyi zaman, meme ile beslenmeden 

hemen sonra. Annenin, en yüksek konsantrasyonda 

ilaç ihtiva eden sabahki meme sütünün atlatması, 

verilmemesi tavsiye edilmelidir ve ilaçlar alındıktan 

hiç değilse 1-2 saat sonra çocuk beslenmemeli. 

Meme Sütünden İlaçların Atılımını Etkileyen 

Faktörler 

•Proteine bağlanması: Proteine az bağlanan ilaçlar 

sütle atılırlar. Örneğin; atenolol (sadece %5’i bağlanır) 

sütte küçük çocukta nadir de olsa yan etkilere 

sebep olan yeterli konsantrasyona ulaşır. Meme sütü 

ile beslenmede atenolol, acebutolol, sotalol kontrindikedir. 

•Yağda çözünülürlüğü: Meme sütü vucutta etkili olarak 

metabolize edilemeyen lipofilik maddelerin atılım 

yoludur. Alternatifleri yoksa kullanılmalıdırlar. 

Propranolol lipofilik olmasına rağmen proteine bağlandığından 

sütte düşük konsantrasyonda bulunur. 

•Molekül ağırlığı: Çok büyük moleküllü ajanlar hariç, 

(heparin ve insülin gibi ajanlar süte geçmeyi başaramazlar) 

molekül ağırlığı sütte atılıma mani değildir. 

•Meme sütünün volumu: Sabahları meme sütünün 

miktarı en fazla olduğundan, bu sırada ilaçların taşınması 

maksimumdur. Sonuçta, bu beslenme önlenmelidir. 

•Sütün pH’sı: Süt genellikle asidik olup pH’sı 6.35- 

7.65’dir. Zayıf baz olan ilaçlar (beta adrenerjik blokerler 

gibi) sütte yakalanırlar, fakat konsantrasyonları 

düşüktür. 

Yüksek süt-plazma (SP) konsantrasyonu çoğu ilacı 

bebeğin almasını artırır. SP oranını birçok faktör etkiler. 

240 mg Diltiazemin meme sütündeki konsantrasyonu 

200 mg/ml’dir (SP oranı: 1). Meme beslenmesinde 

diltiazem kontrindikedir. 

Atenolol 100 mg sütte 0.6 micg/ml konsantrasyon 

sağlar (SP oranı: 3), kontrindikedir. SP oranı 3’e kadar 

birçok ilaç kontrindikedir. 

Erken doğanlarda, annenin ilaç alması engellenmelidir. 

Karaciğer veya renal bozukluğu olduğundan 

şüphelenilen anne ve küçük çocuklarda ilaç kullanımı 

yasaklanmalıdır (ilaçların çoğu böbrekten metabolize 

olduğundan). 

Sık Kullanılan Kalp İlaçları için Tavsiyeler 

ACE İnhibitörleri: Sistolik fonksiyonu kötü ağır 

kalp yetersizliği hariç emzirme sırasında ACEİ’ler kullanılmamalıdır 

veya meme ile beslenme sonra kesilmelidir. 

Amiyodaron: Emzirme sırasında kontrindikedir. 

Çünkü iyodlu bileşikler sütte yüksek konsantrasyonda 

elde edilir. İyodun salımı teorik olarak zararlı olabilir, 

hipotiroidzm ve guatra sebep olabilir. 

Antikoagülanlar: Coumadin süte çok az geçer, küçük 

çocukta nadiren kanamaya sebep olur. Dozuna 

dikkat edilmelidir. Şayet çocuk erken doğmuş ve warfarin 

kullanımı gerekliyse meme ile beslenme kesilmelidir. 

Aspirin: Meme sütünde asetil salisilik asit görülmüştür. 

Ancak konsantrasyonu düşüktür. Aspirin trombosit 

fonksiyonuna karıştığından ve nadiren metabolik 

asidoz meydana gelebildiğinden yasaklanmalıdır. Seyrek 

görülen Reye sendromu riskinden dolayı kullanılmasının 

engellenmesi gerekir. 

Beta blokerler: Beta blokerler zayıf bazdır, meme 

sütünde yakalanırlar. Hidrofilik beta blokerler (atenolol, 

acebutolol ve sotalol), proteine zayıfca bağlanırlar, 

ve sütteki konsantrasyonları; propranolol, metoprolola 

göre daha fazladır. Lipofilik ajanların konsantrasyonu 

hidrofiliklerinkinden %30 daha azdır. Tam-dönem yenidoğanda 

atenolol toksisitesi bildirilmiştir. 

Hipertansiyon için atenolol ile tedavi edilen annenin 

çocuğunda bradikardi, kötü periferik perfüzyon ve siyanoz 

gözlenmiştir. Serum atenolol düzeyi meme sütü 

ile beslenme kesildikten 48 saat sonra bile toksik seviyede 

bulunmuştur. Hidrofilik beta blokerlere böbrek 

disfonksiyonunda dikkat edilmelidir, çünkü bu ajanlar 

böbrekten elimine edilir. 

•Şayet beta bloker kullanımı gerekliyse; emzirme sırasında 

propranolol verilmesi tavsiye edilmelidir 

(SP oranı 0.6) yan etkisi bildirilmemiştir. Metoprololun 

SP oranı 3, fakat kullanımı ile ilgili kanıtlar yeterli 

değil. 

Emziren annelerde sadece propranolol kullanımı 

tavsiye edilmektedir (Pediatrics 1994;93: 137). 

Kalsiyum antagonistleri: Dihidropiridinler ve verapamilin 

(SP oranı 0.4) sütte saptanan konsantrasyonları, 

çocuğa zararlı olacak düzeyin altında olduğuna inanılmaktadır. 

Digoksin: Meme sütünde atılır, SP oranı 1.5’dir, böbrek 

fonksiyonuna dikkat edilirse çocukta toksisite ol-

632 


maz. Şayet indike ise toksisiteye dikkat edilmeli, meme 

ile beslenme için uyumludur. 

Lidokayin: Lidokayin tedavisi süt ile meme ile beslenmeye 

devam edilmesine uyumludur. 

Diüretikler: Tiyazidler 25 mg üzerindeki dozlarda 

laktasyonda supresyon olabilir. Kalp yetersizliği ile pulmoner 

ödem tedavisi için tiyazidler kontrindike değildir, 

ancak meme ile beslenme kesilmelidir. 

KAYNAKLAR 

1. Hameed AB. Pregnancy: Maternal and Fetal Heart Disease. 

Current Problem in Cardiology. 2007;32:417-482. 

2. Willenheimer R, Swedberg K. Taılorıng Heart failure therapy. 

Martın Dunıtz. 2003. p.47-55 

3. Khan MG. Cardıac drug therapy. Saunders Publ. 2003. 

p.443-463. 

4. Grıffın BG, Topol EJ. Cardıovascular Medicine Lippincott/ 

Williams & Wilkins Publ. 2009. p.536-552.

BÖLÜM 

3.2 

Solunum, KY’de Akciğer 

Tutulumu ve Ayırıcı Tanı 


SOLUNUM 

İnsan anatomisi kalbin toraks içerisinde ikamet etmesini 

belirlemiştir. Bunun sonucuda soluma kalbi ve hemodinamik 

değerleri etkilemektedir. Solunum çeşitli yollarla 

hemodinamik değerleri etkilemektedir. 

İntratorasik basınç direk olarak kalbe iletilir; yatakbaşı 

tüm kardiyak basınç ölçümleri, esasen intrakardiyak 

basınç ve intratorasik basıncın toplamını yansıtmaktadır. 

Transmural intrakardiyak basınç, ölçülen şişirilen 

basınç veya preloadun ölçümüdür. Transmural basınç, 

ölçülen intrakardiyak basınçtan ölçülen intratorasik basıncın 

çıkarılmasıdır (Şekil 1). 

Pratikte, transmural basınç nadiren belirlenebilmektedir, 

çünkü intratorasik basınç ölçümü zordur. Akciğer 

hastalığı bulunmadığında, ekspirasyon-sonu ölçümlerde 

intratorasik basınç sıfırdır. 

• Bu nedenle, intrakardiyak basınç ölçümleri, intratorasik 

basıncın etkilerini en aza indirgemek için ekspirasyon-sonunda 

belirlenmelidir. 

• Anlamlı akciğer hastalığı varlığında, intratorasik basınç 

sıfırın üzerindedir; bu durum transmural intrakardiyak 

basınç ölçümlerinin fazla hesaplanmasına 

neden olmaktadır (Şekil 2). 

• Uç basınç ölçümü özellikle intratorasik basınca duyarlıdır. 

Uç basınç sol atriyal basıncı kesin olarak 

yansıtır. Bulunan değer, kateterin ucu ve sol atriyum 

arasındaki bağlantının kan ile doldurulmasıdır. 

Meydana gelen sol atriyal mekanik olayların (atriyumun 

boşalması, dolumu; kasılma/gevşeme gibi) 

retrograd olarak pulmoner kapiller yatağa doğru 

iletilmesidir. Sağlıklı ölçüm için kanla dolmuş sutun 

olmalı, pulmoner arter kateterinin ucu pulmoner venöz 

basıncın alveolar basıncı aştığı segmente yerleştirilmelidir 

(Şekil 3). 

Basınç (mmHg) 

Ekspirasyon = +10 mmHg 

Ekspirasyon = -2 mmHg 

Pulmoner Kapiller 

Uç Basınç 

Intratorasik 

Basınç 

ŞEKİL 1. Normal kişide ölçülen uç basıncın intatorasik basınçla ilişkisi şematik çizilmiştir. Ölçülen uç basıncı 10 mmHg ve intratorasik 

basınç -2 mmHg’dir. Böylece transmural uç basıncı 10-(-2) = 12 mmHg’dir. Transmural uç basıncı, ölçülen uç basıncına çok yakındır, 

çünkü; ekspirasyon-sonu intratorasik basıncı yaklaşık atmosferik basınçtır. (Sharkey SW: Guide of interpretation of hemodynamic data. Lippincott- 

Raven Publ. 1997, p. 34) 

633

634 


Ekspirasyon = +30 mmHg 

Uç Basıncı 

Basınç (mmHg) 

Ekspirasyon = 

+20 mmHg 

Intratorasik 

Basıncı 

ŞEKİL 2. Ağır akciğer hastasında ölçülen uç basıncın torasik basınca ilişkisi; şematik çizimi. İnspirasyon ve ekspirasyon arasında intratorasik 

basınçta 20 mmHg sallanma vardır. Ölçülen uç basınç 30 mmHg, intratorasik basınç 20 mmHg’dir. Ölçülen uç basınç oldukça fazla 

hesaplanır (transmural uç basınca göre), sebebi intratorasik basıncın yüksek düzeyidir. (Sharkey SW. A Guide of Interpretation of Hemodynamic 

data. Lippincott-Raven Publ. 1997, p. 34) 

Pulmoner vasküler ve alveolar basınçlar esas alındığında 

akciğerler üç bölgeye ayrılır. Fizyolojik akciğer 

bölgeleri aşağıdaki gibidir: 

Bölge-1 = alveolar basınç >heriki pulmoner arter ve 

pulmoner venöz basınçlar. 

Bölge-2 = pulmoner arter basıncı > alveolar basınç > 

pulmoner venöz basınç. 

Bölge-3 = pulmoner arter ve pulmoner venöz basınçlar 

> alveolar basınç. 

Pulmoner arter 

kateteri 

ŞEKİL 3. Fizyolojik akciğer bölgeleri ve pulmoner arter kateteri 

ile ilişkisi. Bölgeler 1 ve 2, Alveolar basınç (PALV) pulmoner venöz 

basıncını (PPV) aşar; kateterin uca yerleştirilmesi, sol atriyal olayların 

retrograd iletilmesini önler. Bölge 3’de, pulmoner venöz basınç 

alveolar basıncı aşar ve sol atriyal “a ve v” dalgalarının uçtaki 

katetere retrograd iletilmesini sağlar. Yerçekimi bu bölgeleri önemli 

derecede etkiler. Dik pozisyonda, bölge-3 aşağıya yerleşir, sırt-üstü 

uzanır pozisyonda Bölge-3 arkaya doğru yerleşir. PPA: Pulmoner 

arter basınç, PALV: Alveolar basınç. PPV: Pulmoner ven basıncı 

(AM Rev Respir Dis 1983:128:319-326). 

• Sırtüstü yatar durumda akciğerlerin büyük bölümü 

bölge -3’dedir. 

• Balonlu pulmoner arter kateteri doğal olarak bu bölge-3’e 

yönelmiştir. 

Uç basınç dalgalarında net A ve V dalgaları bulunması 

kateterin ucunun bölge- 3 akciğer segmentinde 

bulunduğunu gösterir. 

Alveolar basınç pulmoner venöz basınçları aştığı 

süre (bölge -1 ve -2), A ve V dalgaları uç basınç dalga 

formundan kaybolur (Şekil 4). Bu durumda, uç basıncı 

sol atriyal basınçtan ziyade alveolar basıncı göstermeye 

başlar. Bölge -1 veya -2 koşulları hipovolemide ve alveolar 

basıncı yükselten durumlarda (ağır akciğer hastalığı 

veya pozitif basınçlı merkanik ventilasyon) da yaratılabilir. 

Bazı hastalarda, kateteri bölge -3’e yerleştirmek 

mümkün değildir. 

İntratorasik basıncın yükselmesi sağ ve sol atriyuma 

venöz dönüşü azaltır. Oysa ki, intratorasik basınçta düşme 

atriyuma venöz dönüşü artırır. 

İntratorasik basıncın yükselmesi ayni zamanda sol 

ventrikül ejeksiyonuna karşı impedansı düşürür (daha 

yüksek intratorasik basınç, ventrikülden fırlatılan kanın 

toraks dışına çıkışını kolaylaştırır). 

Normal inspirasyon sırasında meydana gelen intratorasik 

basınç düşüşü, SV ejeksiyonuna impedans artışı 

olarak yansır. Normal ventrikülde bu etki çok az açıktır. 

Buna karşı, SV atım hacmi düştüğünde inspirasyonunun 

atım hacmi ve sonuçta kan basıncı üzerine anlamlı 

etkisi bulunur. Örneğin; hipvolemik şok hastalarında 

kan basıncında inspirasyon sırasında belirgin ve keskin 

düşüş izlenebilir (pulsus paradoksus). Bu primer olarak 

ejeksiyon impedansına intratorasik basıncın etkisine 

bağlıdır. 

Normal solunum: Normal ekspirasyon-sonu intra-

Solunum, KY’de Akciğer Tutulumu ve Ayırıcı Tanı 635 

ŞEKİL 4. Zorlu solunumun uç basınç dalga şekline (PCW) etkisi. İnspirasyonla (insp) uç basınç birdenbire düşer. Solunumsal gezinme 

(inspirasyon ve ekspirasyon arasındaki fark) 15 mmHg’yi aşar. “A ve V” dalgaları basıncın dalgalı şeklinde kaybolur, alveolar basıncın 

pulmoner uç basıncı aştığından ekspirasyon-sonu uç basıncı (ok) 30 mmHg’dir. Bu ölçümde, bilateral pnömonili çizimdeki hastada transmural 

sol atriyal basınç anlamlı fazla hesaplanır. Çizim kağıdının skalası = 0-30 mmHg; kağıt-hızı = 25 mm/saniye. (Sharkey SW. A Guide 

of interpretation of Hemodynamic data. Lippincott-Raven Publ. 1997, p. 36) 

torasik basınç -3-4 mmHg olup, inspirasyon-sonunda 

-7, -8 mmHg’ye düşer. 

İnspirasyon aktif bir süreç olup, diyafram ve eksternal 

interkostal adalelerin kontraksiyonu gerekir. 

Ekspirasyon ise pasif olup, normal kişilerde solumanın 

hareketsizleşmesi/sessizleşmesi sırasındadır. İntratorasik 

basıncın intrakardiyak basınçlara etkisi ekspirasyonsonunda 

en azdır. Bu nedenle, intrakardiyak basınçların 

ölçümü genellikle ekspirasyonsonunda kaydedilmektedir 

(bu sırada intratorasik basınç sıfıra yakındır). 

Solunum kaslarının aktivasyonu intratorasik basıncı 

düşürür. Bu dönüp sağ atriyuma venöz dönüşü artırır 

(ve daha az derecede de sol atriyuma venöz dönüş düşer). 

İnspiratuar kalp dolumunun bu artışına rağmen, 

paradoks olarak sağ atriyal, pulmoner uç ve pulmoner 

arter basınçları düşer görünmektedir. Bunun oluşma 

sebebi; intratorasik basınçtaki düşmenin intrakardiyak 

basınçların inspiratuar düşüşünden daha fazla olmasıdır. 

Sol ve sağ atriyumlar normalde kompliyant yapıdadır. 

Transmural basıncı çok az yükselterek artmış venöz 

dönüşü alırlar (sığdırırlar). 

• Miyokardiyal veya perikardiyal hastalıkta, atriyal 

kompliyans azaldığından, artmış venöz dönüş intramural 

basınçlarda büyük yükselmeye sebep olur. 

Bu durumlarda, Kusmaul-belirtisi saptanabilir (sağ 

atriyal basınçta inspiratuar yükselme). 

® Anahtar Noktalar: Solunum ve 

Hemodinamik Ölçümler 

• İntratorasik basınç kalbe iletilir. Tüm yatakbaşı ölçümler 

transmural (şişmiş) intrakardiyak basınç ve 

intratorasik basıncın toplamını yansıtmaktadır. Normal 

kişide, intratorasik basıncın etkisi minimaldir. 

Akciğer hastalığı bulunanlarda; intratorasik basınç 

çok yüksek olabilir, transmural intrakardiyak basıncıda 

kapsamaktadır. Uç basınç bu hastalarda SV dolum 

volumunu doğru olarak ölçemez. 

• Uç basınç ölçümü, özellikle artmış intratorasik basınçta 

hassastır (dış etkilere açık); yüksek intratorasik 

basınç sol atriyal olayların kateterin ucuna doğru 

retrograd iletilmesini bloke eder. 

• İntratorasik basınç venöz dönüşü (preload) ve SV 

ejeksiyonunu (afterload) etkiler. 

• Zorlu solunum (ventilatör var veya yok, herikiside), 

intrakardiyak basınç dalga şekillerinde büyük 

oynamalara sebep olabilir (>10-15 mmHg). İntratorasik 

basınç anlamlı yükselmiştir, sonuçta, ekspirasyon-sonu 

intrakardiyak basınç ölçümleri suni olarak 

yüksektir. 

• Mekanik ventilatörler, özellikle PEEP kullanıldığında 

intratorasik basıncı yükseltirler. PEEP düzeyi >10 

cm H 2 

O, yatakbaşı intrakardiyak basıncı suni olarak 

yükseltir. Yüksek düzeyde PEEP, ayrıca atriyal basınç 

olaylarının retrograd pulmoner kapiller yatağa 

iletilmesini de bloke eder. 

Kardiyak Fonksiyon ile İlgili Normal Solunum 

Fizyolojisi 

Ventilasyon, diyafram ve interkostal adalelerin istemli 

yapılan kontraksiyonu sonucudur. Bu adalelerin bir 

arada çalışmaları sonucunda torasik boşluk kraniyo-lateral 

doğrultuda uzamakta, lateral ve anteroposteriyor 

çapları ise genişlemektedir. Akciğer volumunun büyümesi 

akciğerler etrafındaki intraplevral basıncı düşürür, 

bu akciğer volumunun passifce artmasına sebep olarak, 

O 2 

ve CO 2 

değişimi için havayı alveol içerisine çeker. 

Dinlenimde normal insanda gerekli intraplevral basınç 

azalması sadece 5 cm sudur (akciğer dokusunun yüksek

636 


kompliyansına ve havayolu ve dokuların düşük direncine 

bağlı). 

Sonuçta, bu küçük negatif basınç salınımının miyokard 

fonksiyonu üzerindeki etkileri önemsizdir. 

Akciğer hastalağında, akciğer direnci yükselip 

kompliyansı düşünce, akciğer ekspansiyonu için daha 

büyük basınç salınımları gerekir. Bu durum ventriküler 

afterloadu artırarak ventrikülün kontraktil fonksiyonuna 

etkin olarak karşı koyabilir. Akciğerlerin muazzam 

kompleks yapısında yaklaşık 300 milyon alveol toplanmıştır; 

hepsi de gaz değişimini sağlamak için ventilasyon 

yapmaktadır. Sağlıkta ventilasyonunun ve kan akımının 

dağılımı ile iyi uyum göstermektedir. Bu durum 

normal akciğer davranışının mükemmele yakın gaz değişimi 

ile kanıtlanmaktadır. 

Şayet kan akımı ve ventilasyon akciğerlerin her tarafında 

benzer dağılım göstermezse gaz değişimi, azalır 

ve bunun yansıması ile kan gazları ölçümünde normal 

PO 2 

ve PCO 2 

düzeyleri bozulur. 

• Ventilasyon zorunlu olarak bidireksiyoneldir, veya 

havayolunun yapısından dolayı “tidal”dir (gelgite 

ait); akciğerlerin pulmoner arteriyel kan ile perfüzyonu 

da bidireksiyoneldir (sağ atriyum ve ventrikülden 

pulmoner dolaşım ile sol atriyum ve sol ventriküle 

doğru). 

• Yüksek basınçlı sistemik dolaşımın aksine, pulmoner 

dolaşım 6-kat (veya daha fazla) daha düşük basınçlar 

ile yönetilmektedir. Heriki dolaşım da kalp 

debisinin tamamını sağlamaktadır. 

• Sağlıkta, Ortalama arteriyel basınç: 100 mmHg, ortalama 

pulmnoner arter basıncı: 15 mmHg iken; sağ 

ve sol atriyal basınçlar birbirine benzerdir. Genellikle 

sol sağdan hafifçe daha yüksektir; ortalama 5- 10 

mmHg. 

• Arteriyel basınçtan atriyal basıncın çıkarılıp kalp 

debisine bölünmesi ile hesaplanan vasküler direne 

göre; pulmoner vasküler direnç sistemik dolaşımınınkinden 

yaklaşık 10-kat daha düşüktür. Bu oran 

akciğer sağlığı için kritiktir; çünkü gaz ve kan arasında 

yeterli PO 2 

ve PCO 2 

değişimini sağlayabilmesi 

için pulmoner kapiller ağın vasküler duvar kalınlığı 

incedir. Mikrovasküler basınç çok düşük değilse, kapiller 

ağda fiziksel hasar oluşabilir, böylece kan akciğerlerin 

alveolar boşluklarına sızacaktır. 

• Normal pulmoner dolaşımın anahtar özelliği; hem 

artmış kan akımına, hem de vasküler obstrüksiyona 

rağmen düşük basıncını idame ettirebilmesidir. 

Dinlenimde, kapilerlerin tümü perfüze olamamakta 

ve bunlar kanla tamamıyle şişirilmiş değildir. Böylece 

perfüze olmayan ve şişmiş perfüze olan kapillerlerin 

ikisininde dolması, artmış pulmoner kan akımı ve vasküler 

obstrüksiyonda önemlidir (nasıl ki normal kan 

akımında bile düşük basınç sağlanabiliyorsa). 

Sağlıklı kişide kan akımı arttığında pulmoner vasküler 

direnç normalde düşer. Bu mekanizma (kapillerlerin 

doldurma ve şişme kapasitesi), PVR kullanımını (pulmoner 

vasküler hastalık indeksi ölçüsü) kısıtlayan pulmoner 

vasküler hastalığın varlığında bile etkisini sürdürebilir 

(vasküler hastalığı olmayan damarların %’sine 

bağlı olarak). 

Hafif subatmosferik düzeyde olan intratorasik basınçlar 

akciğerlerin elastik özellği ile (kollapsibilite; 

kollabe olabilme gibi) ilişkilendirilmiştir; bunun anlamı 

perivasküler basınçlar da subatmosferiktir. Böylece, İntravasküler 

basınçlar düşük olmakla birlikte, yukarıda 

bahsedildiği gibi atmosferik düzeyin üstünde kalır. Bu 

şekilde, transmural basınç gradiyenti mikrovaskülatürden 

dışa pulmoner interstisyumun içine doğru net devamlı 

sıvı hareketini meydana getirir. 

Bununla birlikte, pulmoner interstisyel sıvıya göre 

daha yüksek plazma ozmotik basıncı ile bu olaya bir 

miktar karşı koyulabilir, albumin akciğerlerin kapiller 

duvarlarından serbestce geçer; bundan dolayı pulmoner 

lenf/plazma protein oranı tipik olarak ortalama 0.7- 

0.9’dur. 

• İyi bilinen Starling denklemine göre hidrostatik ve 

ozmotik kuvvetler arasındaki dengeden net sıvı hareketi 

sorumludur: 

J = K [(PMV- PINT)- p(T MV - TINT)] 

• J: Kapiller duvardan interstisyel boşluğa (INT) geçen 

sıvı hareket hızı; K: Mikrovaskülatürün (MV) yüzey 

alanı ile orantılı katsayı; 

PMV ve PINT: Hidrostatik basınçlara karşılığı; ve 

TMV ve TINT: Protein onkotik basınçları ile ilişkilendirilmiştir. 

P: kapillerin protein kaçağını kolayca tarif etmektedir 

(P = 0; şayet kapiller permeabilitesi serbestse; 

P = 1: kapiller impermeabil). 

Kuvvetlerin dengelenmesi sonucunda kapillerlerden 

net sıvı kaçağı; bu durumda ödem gelişmesi intravasküler 

basınçların Starling denklemi ile dengelenemeyen 25 

mmHg üzerine çıkması ile gerçekleşmektedir (Şekil 5). 

Dolayısı ile basınçlar bu değerin altına düşürülürse 

ödem engellenebilir. Bu noktada bile Transkapiller akış 

artmaktadır, çünkü akciğerlerdeki lernfatik sistem lenfi 

geri venöz sisteme taşımaktadır. Bu basınç düzeyinde 

hızla ödem toplanmasına lenfatik drenaj sisteminin etkisi 

yoktur. Lenf akım hızı 0.25-1.0 ml/dk. 600 gr. ağırlığındaki 

akciğerde bu ağırlığın iki katına ulaşması sadece 

0-40 saat alır (lenfatik drenaj yokluğunda). 

Pulmoner lenfatik sistem insanda iyi gelişmiştir; ihtiva 

ettiği kapakların sağladığı avantaj sayesinde tidal 

soluma sırasında akciğerlerdeki basınç ve volum değişikliklerini 

kolaylıkla almaktadırlar (bu özellik lenfatik 

drenajın sistemik venöz sisteme geri dönmesine yardım


ÖDEM OLUŞMA ORANI 

kuru akciğer ağırlığına geçen saatteki ml su 

SOL ATRİYAL BASINÇ, mmHg 

ŞEKİL 5. Sol atriyal basıncın yaklaşık 25 mmHg’yi aşması ile pulmoner ödem gelişimi. Bu kritik değerin altında pulmoner ödem oluşmaz 

(Circ Res. 1959:7:649) 

• Solunumun en önemli fonksiyonu gaz değişimidir: 

(kanın O 2 

alımı ile PCO 2 

’nin uzaklaştırıletmekte). 

Böylece, tidal soluma lenfi etkili olarak alveoldan 

dışarıya doğru geriye vena cava superiyora doğru 

pompalar. 

Alveolden çıkan Lenfatik yol major arterleri yakından 

izler ve havayollarına komşudur; akciğerlerin hilusundan 

dışa doğru distalden proksimal dallara doğru. 

Kapiller dışına doğru sıvı hareketi lenfatik sistem 

yerini alamadan çok hızlı oluşunca, havayolları ve kan 

damarları fazla perivasküler sıvı tarafından sıkıştırılırlar 

ve böylece kan ve gaz akımına direnç oluşur. 

Bu koşullar altında, sıvı pulmoner parenkimal interstisyel 

boşlukta da toplanır (Şekil X, sayfa 640). Bu toplanma 

meydana gelince, akciğerlerin kompliyansı azalır. Alveol 

daha sert olmuştur ve istenilen derecede akciğerlerin şişirilmesini 

sağlamak için daha büyük negatif basınç gerekir. 

• Sonuçta, pulmoner sıvı toplanması ventilasyonun 

iki primer belirleyicisini negatif etkiler: Direnç ve 

kompliyans. 

Normalde, düşük pulmoner vasküler basınçlar ve 

lenfatik drenajın etkisi, akciğerleri sıvı toplanmasından 

korur. Alveolar epitel hücreleri birbirlerine ve kapiller 

endotel hücrelerine daha sıkı kaynaştığından, transkapiller 

sıvı endotelden interstisyel aralığa ve gaz boşluğu 

alveolun epiteline geçemez. Böylece, hastalık durumlarında 

interstisyel sıvı toplandığında dahi alveol gaz ile 

dolu kalabilir. Sadece, transmural basınçlar yüksek düzeylere 

ulaştığında veya alveol hücre bütünlüğü hastalık 

tarafından zarar gördüğünde bozulan epitel tabakası 

bütünlüğü sonucunda alveolar taşkın meydana gelir. 

Pulmoner epitelyumunun sıvı hareketine esnekliği 

akciğerleri kuru tutan önemli defans mekanizmasıdır. 

Bundan dolayı interstisyel sıvı yukarıda bahsedilen lenfatik 

drenajla hızla temizlenebilir, alveolar sıvı klirensi 

normalde yavaştır; yukarıya havayollarına doğru hareket 

(er geç ekspektorasyon veya yutkunma oluşturur) 

veya kapillerler içerisine reabsorbsiyon, yalnız bu yüksek 

basınç veya hücre harabiyetinde (pulmoner ödemin 

ilk sıradaki sebebi) tersine dönebilir. Sıkı alveol epiteli, 

alveolu ödemden uzak tutmaktadır, buna destek başka 

bir mekanizmayı da ihtiva etmektedir; alveolar sürfaktan 

sistemi. 

Sürfaktan, alveolar tip-II epitel hücrelerinde sentez 

edilen lipoprotein kompleksler karışımıdır, hava-sıvı 

arayüzeyleri yüzey tansiyonununu alveolde büyük 

oranda düşürür (70 dyne/cm su’dan, 5-10 dyne/cm’ye). 

Bu azalma alveol kollapsını önlenmesine yardım eder. 

Alveolar hasar nedeniyle proteinlerin alveol içerisine 

transkapiller sızması sürfaktanı inaktive etmektedir, 

böylece yukarıdaki mekanizmalar sıvı hareketini ve 

pulmoner ödemi kötüleştirir. 

Kanın anlamlı derecede yoğun olması nedeniyle 

(yaklaşık suyunkine eşit) intravasküler basınçlar, akciğerlerde 

aşağıya (apeksten-bazale) gittikçe yükselme 

gösterir. Kabaca, 30 cm normal akciğer yüksekliğinde, 

normal dik durma pozisyonda kapiller basınç akciğerin 

bazalinde apeksine göre 20-30 mmHg daha yüksektir. 

Bu faktör, sağlık ve hastalıkta akciğer bazallerinde rölatif 

daha büyük miktarda transkapiller sıvı hareketi oluşunu 

açıklamaktadır. Ancak, yer çekimi dışındaki diğer 

faktörleri sıvı hareketinin dağılımında rol oynayabilirler 

(hastalık durumunda hücresel harabiyetin bölgesel 

farklılıkları gibi) (Şekil 6).

638 


ALVEOL 

İNTERSTİSYUM 

KAPİLLER 

AĞ 

İNTERSTİSYUM 

ALVEOL 

ŞEKİL 6. Alveolar kapiller ağ etrafında yüzey gerilme kuvvetlerinin interstisyel basıncı nasıl düşürdüğü görüşü. Buna göre sürfaktan, yüzey 

gerilimini düşürür ve interstisyel hidrostatik basınçta uygunsuz düşüşe karşı korur. Oklar interstisyel basıncı düşüren yüzey kuvvetlerinin 

etki yönüdür (Poole-Wilson PA: Heart Failure, Churchill Livingstone, 1997, p. 252). 

ması; kanın oksijenlenmesi); ventilasyon ve kan 

akımına bağlıdır. Böylece etkin gaz değişimi için 

ventilasyon ve kan akımının lokal düzeyde (ayni 

bölgede) karşılaşması gerekir. 

Pulmoner ödem bölgesinde lokal ventilasyon azalır 

interstisyel ödem ve bronşiyal ödem, ve non-ventile bölgelerde 

sıklıkla ödem sıvısının alveolar taşma meydana 

getirmesi ile ventilasyonun dağılımı bozulur. 

Akciğerlerin küçük bir bölgesinde ventilasyon (VA) 

kan akımından (Q) daha az ise, ikisinin oranı (VA/Q) 

azalır ve böylece lokal alveolar kapiller PO 2 

düşmüş, 

buna karşı PCO 2 

değeri yükselir. Tersinde ise VA/Q oranında 

yükselme meydana getirir. Akciğerlerin ventilasyon 

(akciğer kompliyansı ve direnci) ve kan akımı (pulmoner 

arteriyel ve venöz basınçlar, akciğerlerde lokal 

sıvı toplanması) dağılımını kardiyak fonksiyon ventilasyonun 

dağılımını belirleyen bu akciğer özellikleri (akciğer 

kompliyansı ve direnci) ve kan akımını (pulmoner 

arteriyel ve venöz basınçlar, akciğerde sıvı toplanması) 

etkileyebildiğinden, VA/Q oranı düşük veya yüksek 

birçok bölge oluşarak, kardiyak fonksiyona bağlı olarak 

gaz değişimi kolaylıkla etkilenebilir. 

VA ve Q’nun dağılımını kesen hatta dağılımını etkileyen 

olası provoke eden birçok faktöre rağmen; akciğerlerin 

her tarafında ventilasyon ve kan akımı şaşırtıcı 

derecede karşılaşarak (”matching”), normal fizyoloji korunur 

(ventilasyon- perfüzyon uyumu). 

Kalp yetersizliğinde olduğu gibi ventilasyon ve gaz 

değişiminin değiştirilmesi ile gaz değişimini anlamlı derecede 

etkilenir ve sonuçta hipoksemi oluşur (dismatch; 

ventilasyon ve perfüzyon uyumsuzluğu). 

•Solunumun geriye kalan önemli komponenti solumanın 

kontrolüdür. Kompleks bir konudur. Özelleşmiş 

duyu hücrelerini birbirine birleştiren birçok 

nöral yol son olayı meydana getirmektedir: 

(1) Arteriyel PO 2 

’ye duyarlı Karotisteki periferik kemoreseptörler. 

Hipoksemi, özellikle PO 2 

50- 60 mmHg 

altında, bu mekanizma ile solumayı uyarmaktadır. 

(2) SSS (santral sinir sistemi) duyuları akuta karşı 

olarak (uzun periyodta olmayıp, birkaç dakikada) 

uyarır, (3) Karotisin kemoreseptörleri ayrıca arteriyel 

PCO 2 

’ye ve pH’ ya cevap verir; PCO 2 

yükselmesi veya 

pH düşmesi; solunumu uyarır ve böylece PCO 2 

düşmesi 

ve pH yükselmesi ventilasyonu azaltır. 

(4) Ventral medulla nöronları pH’ya duyarlı olup; 

asidoz sırasında ventilasyonu uyarmakta, alkolozda ise 

inhibe etmektedir. Bu reaksiyon arteriyel kan ve serebrospinal 

sıvıdaki PCO 2 

ile yönetilmektedir (H + iyonunun 

aksine CO 2 

molekülü kandan kemosensitif bölgelere 

geçebilir). 

(5) Yüksek beyin merkezlerinin aktivitesi, solunumun 

fizyolojik sınırlar içerisinde isteğe bağlı kontrol 

edilmesini sağlar, anksiyete ile ilişkili hiperventilasyondan 

sorumlu olabilir. 

(6) Örneğin, demiyeline pulmoner C lifleri, J reseptörlerin 

(jukstakapiller reseptör) alveolar interstisyel 

bölgelerden gelen sinyallerini iletebilirler (vagus sinirinin 

şekli bozulmuş veya pulmoner ödem bulunan interstisyel 

bölgeden); ventilasyonu PO 2 

, PCO 2 

ve pH’dan 

bağımsız olarak uyarabilirler. (7) Yavaşca ve hızla adapte 

olan reseptörler, büyük havayollarındaki demiyeline 

sinirleri besler ve büyük havayolları etrafında oluşan 

venöz konjesyon veya extravasküler sıvıya cevap verir, 

bunların sinyallerini vagus siniri ile beyindeki solunum 

merkezine iletirler. 

(8) Diğer kaynaklardan (adaleler ve eklemler gibi) 

değişik girdiler, özellikle egzersiz sırasında ventilasyonu 

etileyebilir. (9) İyon kanallarının değişik aktivatörleri 

ve K + rol oynayabilir; temel reseptör transdüksiyon mekanizması 

gibi, duyu hücrelerinin iyon kanal cevaplarını 

yansıtır. Dolayısı ile birçok pulmoner aferent sistem 

kalp yetersizliği sırasında ventilasyonu etkileyen (tidal 

volumu ve soluma sıklığını kontol eden) uyarıları iletebilir. 

Ne kadar derin ve sık soluk alma alveolar ventilasyonu 

belirleyebilir; hemen ortaya çıkan sonuçları; sırası


ile alveoldeki lokal PO 2 

ve PCO 2 

, ve buna bağlı arteriyel 

PO 2 

ve PCO 2 

’de görülmektedir. Hiperventilasyon, alveollerin 

hepsinde ve arteriyel kanda PO 2 

’yi artırmakta ve 

PCO 2 

’yi ise düşürmektedir. 

•Özet olarak: Akciğer fonksiyonunun temel belirleyicileri 

veya nitelikleri: Mekanik özellikler ve ventilasyon, 

kan akımı ve gaz, sıvı değişimi ve solunum 

kontroludur. Bunların hepsi sol kalp disfonksiyonunda 

az veya çok etkilenmektedir. 

SOL VENTRİKÜL YETERSİZLİĞİNİN 

AKCİĞER FONKSİYONUNA ETKİLERİ 

Mekanik Özellikleri ve Ventilasyon 

SV yetersizliği sonucunda sol atriyum basıncı yükselince, 

pulmoner venöz basınçta pasif artma bunu takip 

eder, akciğerlerin her tarafında öne-doğru kan dolaşımını 

sürdürebilmek için pulmoner basınç yükselir. Pulmoner 

venöz ve arteriyel basınçların herikisininde yükselmesi 

nedeniyle pulmoner mikrovasküler basınç da 

yükselir. Normal pulmoner arteriyel ve venöz basınçlar 

örneğin; sırası ile 15 ve 5 mmHg’dan, herikisininde 

sol kalp yetersizliğinde 20 mmHg’ya yükselmesi nadir 

değildir. Bu yükselme sağlanana kadar öncesinde, pulmoner 

damarlar dinlenimde tam olarak perfüze olamamaktadır, 

az perfüze olan mikro-damarların toplanması 

ve diğer damarların şişmesi ile birlikte mikrovasküler 

volum genişlemeye elverişli duruma gelmekte bunun 

klinik anlamı; intravasküler volumun artması alveolar 

kompliyansın düşümesidir (alveolar duvarlardaki mikrodamarlarla). 

Genellikle, kanın ağırlığıyla, bağımsız akciğer bölgelerinde 

etkileri daha büyüktür (dikdurma pozisyonunda 

bazallerde gibi). Dolayısı ile ek olarak yerçekiminden 

bağımsız etkiler daha benekli (patchy) dağılım etkilerine 

sebep olmaktadır. Kompliyansı düşmüş bu bölgeler, 

verilen inspiratuar efora göre daha az genişler; lokal alveolar 

hipoksi ve dolayısı ile sistemik arteriyel hipoksiye 

sebep olur. Azalmış kompliyansta akciğer volumuda 

azalma eğilimindedir. 

Havayolu çapını koruyan mekanizma; havayoluna 

bağlanmış alveolden elastik radiyal çekme; büyük 

akciğer volumunda düşük volumundakine göre daha 

yüksektir, havayolu lumeninde azalma olabilir; böylece 

hava akımına karşı direnci artırmakta ve lokal ventilasyonu 

azaltmaktadır. 

Artmış transkapiller sıvı hareketi ile interstisyel 

boşlukta sıvı toplanması kompliyans ve ventilasyonun 

azalmasına yardım etmektedir. Perivasküler veya peribronşiyal 

sıvı toplanması gelişebilir, ventile olan havayollarının 

kesitsel alanının daha fazla azalmasına sebep 

olur, havayolu direncini artar. 

Bu değişikliklerin tümü de interstisyel ödemi yansıtır, 

yukarıda bahsedilen alveol sıvı olmayan alveollerde, 

tarif edilen değişiklikler sonucunda soluk almanın yükü 

artar ve hastanın dispne duygusunun algılamasına katkısı 

olabilir (vagal yolla iletilen sinyaller ile). 

•Belirgin pulmoner ödem gelişmesi için, genellikle 25 

mmHg veya daha yüksek önemli mikrovasküler basınç 

gerekir. Taşkına uğramış alveol taze gaz alamaz, 

alveolar sıvı ventilasyon sırasında hava ile yer değiştiremez. 

Akciğer kompliyansı, interstisyel ödeme 

göre daha fazla azalır. 

Akciğer fonksiyonları (rezidüel volum: RV, vital 

kapasite: VC, 1 saniyede zorlanmış ekspiratuar volum: 

FEV1, ekspiraasyon ortasında maksimal akım 

hızı: FEF 25-75 

gibi) genellikle hafif obstrüktif ve restriktif 

özelliklerin kombinasyonunu gösterir. Böylece, FEV1/ 

VC ve FEF 25-75 

öngörülen standartların altına düşer ve 

havayolu obstrüktüksiyonu yansıtır. Akciğerlerin volumunun 

azalması ise (RV, VC, ve total akciğer kapasitesi= 

RV+VC) restriktif komponentleri yansıtır. Bulunan 

herhangi bir akciğer hastalığı yukarıdaki akciğer fonksiyon 

değerlerine ilave olarak tipik değişikliklere sebep 

olabilir (KOAH, sigara içiciliği gibi). 

•Oldukça ilerlemiş olgularında, sol kalp yetersizliğine 

sağ kalp yetersizliği de eşlik ediyorsa yüksek 

sistemik venöz basınç plevral ve interstisyel sıvı 

toplanmasına sebep olabilir. İntraplevral boşluktaki 

bu sıvı, transudatif kaynaklıdır, akciğer ekspansiyonunun 

daha fazla bozulmasına ve ayrıca alveolar 

kollapsa sebep olabilir. Ek olarak, abdomende de 

sıvı toplanması (asit) daha seyrek olsa bile oluşunca 

diyaframı yukarıya doğru iter ve akciğer ekspansiyonunu 

daha fazla kısıtlar. 

•Ağır kalp yetersizliği, solunum adalelerinin (interkostal, 

diyafram) fonksiyonununu olumsuz etkileyerek, 

temelde oksijen dağıtımını bozar. Oksijen dağıtımı; 

adale kan akımı ve arteriyel O 2 

’nin ürünüdür, ve 

herikiside ağır kalp yetersizliği sırasında azalmıştır, 

ilerlemiş KY’de bunun boyutu; adale yorgunluğunun 

gelişimine yardımcı olmaktadır (birlikte KOAH 

da varsa yorgunluk daha da kötüleşir). 

Pulmoner Kan Akımı 

•Gittikçe artan ağır KY‘de total kalp debisi düşebilir. 

Normal kişide ise kalp debisinin düşmesi (kan kaybı 

ile) pulmoner hipotansiyona sebep olur ve böylece 

akciğer apekslerinde yetersiz ve hatta eksik perfüzyon 


•Sol kalp yetersizliğinde ise pulmoner arteriyel ve 

venöz basınçlar düşeceğine yükselir. Bu durum, normalde 

akciğerlerin yukarısına doğru yerçekimine 

bağlı kan akımının progressif azalmasına karşı koyar 

ve sağlığa göre daha temkinli ve dengeli pulmoner 

kan akımı dağılımını sağlar. Fizyolojik avantajı çok

640 


Ödemli bölgelerde lokal ventilasyon tipik olarak büyük 

ölçüde azalmıştır (sıklıkla sıfıra kadar). Alveolar 

interstisyel ödem (lokal kompliyansın azalması) ve peribronşiyal 

ödem (lokal havayolu direncinin yükselmesi) 

ventilasyonun dağılımını altüst etmektedir; alveolar 

taşkın ile ödem sıvısı ventile olmayan bölgeler yaratır 

(şantlar gibi). Seyrek olmayarak kalp debisinin önemli 

bir bölümü hala bu ventile olmayan veya kötü ventile 

olan bölgeleri kanlandırmaya devam eder, bu olay arteriyel 

PO 2 

’de önemli düşmeye sebep olabilir (“perfüzyon- 

ventilasyon uyumsuzluğu”). 

Hiperventile durumun oluşturduğu etkisiz soluma 

ile (normal gaz değişimini oluşturamayan ventilasyon) 

arteriyel PCO 2 

de yükselir; kanda O 2 

ve CO 2 

taşınması 

farklı olduğundan, arteriyel PCO 2 

, PO 2 

50- 60 mmHg’ye 

düşse bile yaklaşık 5 mmHg’dan fazla yükselemez. Bu 

küçük yükselme, çok düşük derecede hiperventilasyon 

ile kolayca kompanse edilebilir. Bu hiperventilasyonun 

arteriyel PO 2 

üzerinde faydalı etkisi çok azdır (PO 2 

sıkazdır, 

çünkü kan akımının normal apeks-bazal gradiyenti, 

gaz değişimini zor bozar. 

Kalp debisinin düşmesi akciğer fonksiyonununa etkilerini 

çoğunlukla başka yollarla gösterir: akciğerlere 

dönen kanda venöz O 2 

’de düşme. 

Sol kalp yetersizliği sırasında perivasküler ödem 

ve sıvı toplasnmasına bağlı interstisyel alanlar azalmış 

olup, sonuçta etkilenen bölgesel pulmoner damarlardaki 

kan akımının dağılımı değişir. Özellikle akciğerlerin 

bazallerinde yerçekimi üstünlüğüne bağlı olası sıvı 

ekstravazasyonu; bu mekanizma, azalmış kompliyansın 

sebep olduğu akciğer volumunun kaybında şiddetlenir. 

Bu değişikliklerin hepsi birlikte, kalp yetersizliğinde kan 

akımı dağılımının sebep olduğu acaip ve çeşitli hözlem 

ve bulguları açıklar: Akciğerlerin bazallerinde, yukarı 

bölgelerine göre daha düşük kan akımı alanı görülür. 

• Hipoksik pulmoner vazokonstriksiyon fenomeni; 

azalmış lokal ventilasyon ve alveolar düşük PO 2 

’ye 

cevap olarak, arteriollerin düz kaslarının vazokonstriksiyonu, 

ve azalmış lokal kan akımı; kan akımı ve 

ventilasyon arasındaki dengenin kurulmasını sağlar. 

Sistemik vazodilatörler (nitro-dilatörler), düşük 

PO 2 

’li bölgelerdeki kan damarlarını dilate eder. 

Pulmoner Transvasküler Sıvı Dengesi 

Sol kalp yetersizliğinin akciğerlerdeki en önemli sonucu 

mikro-damarlardan alveolar interstisyum, perivasküler 

bölgeler ve ve sonunda alveolar boşluklar içerisine doğru 

net sıvı hareketinin artışıdır. Su ve proteinler kapillerlerden 

peribronşiyal lenfatik sisteme (hilusun merkezine 

doğru ve geri superiyor vena kavaya) doğru hareket 

ederler; bu sistemin iletimi yukarıda bahsedilen akciğer 

bölgelerinin herhangi birisinde sıvı toplanmasını engellemek 

için yeterlidir. Ancak, SV diyastolik volumlerinin 

artışı, pulmoner venöz, mikrodamarlar ve pulmoner arter 

basınçlarında zorunlu yükselmeye sebep olur. 

• Mikrovasküler basınçlar yaklaşık 20 mmHg olduğunda, 

transvasküler sıvı akışı lenf drenaj kapasitesinin 

üstüne çıkmaya başlar ve alveol duvarı, havayolları 

ve pulmoner arterlerin etrafında interstisyel 

ödem gelişmeye başlar. Toplanan peribronşiyal sıvı 

havayollarının kompresyonu ve “wheezing”e sebep 

olabilir; hava akımının bu türbülansı, “kardiyak astma” 

olarak tarif edilmektedir. 

Wheezingin ilave başka mekanizmaları da bulunabilir; 

venöz konjesyon ve peribronşiyal sıvı toplanması, 

vagus siniri içerisindeki demiyelinize duyu fibrillerinin 

stimülasyonu refleks bronokonstriksiyona sebep olabilir 

ve kardiyak astma sendromunun gelişimine yardım 

edebilir. 

• Mikrovasküler basınçlar 25 mmHg üzerine veya 

daha yukarıya çıkana kadar alveolar epitelyum alve- 

ol içerisine sıvı iletmez. Bu olay, alveol içerisine sıvı 

sızdırılmasına sebep olan mikro-damarların yüksek 

basınçtan direk olarak hasar görmesi ile ilişkilendirilmiştir, 

sonucu; az sayıda eritrositin bulunmasına 

bağlı hafifce pembe boyanmış çıkartılı- balgam (“hemoptizi”). 

• Sol kalp yetersizliği ile birlikte sağ kalp yetersizliği 

de bulunuyorsa, sistemik venöz basınçlar yükseleceğinden, 

muhtemelen lenf drenaj engellenmektedir 

(pulmoner lenfatiklerden vena kava superiyor 

içerisine doğru lenfatik harekete karşı konulmakta). 

Dolayısı ile biventriküler yetersizlikte pulmoner sıvı 

toplanması şiddetlenir. 

• Yerçekimi kuvvetlerinin etkisi; ödem ayrıcalıklı ve 

akciğer bölgelerin lokalizasyonuna (bazal, apeks 

gibi) bağlı olarak toplanır; pulmoner arteriyel ve 

venöz basınçların herikisininde yükselmesi beklenildiği 

gibi ödemin daha az uniform dağılımını sağlar. 

Kalp yetersizliğinin iyi bilinen birkaç radyolojik değişikliğini 

oluşturur: Yukarı akciğer bölgelerinin kan 

damarlarının belirginliği, alveolar opasiteler, Kerley 

çizgileri, bunlar vasküler basınç değişiklikleri ile 

açıklanmaktadır (SV dolum ve pulmoner uç basınçların 

sıvı toplanacak düzeye kadar yükselmesi). Klinik 

bulgu raller, kapalı küçük periferik havayollarının 

(ödem sıvısı ihtiva eden) her solukta açılması ile 

açıklanmaktadır. Kalp fonksiyonları ileri derecede 

bozulanlarda yükselmiş venöz basınçlar (özellikle 

sağ kalp yetersizliği de eşlik ediyorsa) plevral boşlukta 

sıvı toplanması meydana getirebilir. 

• Bu sıvı genellikle transüdatiftir (Starling denklemine 

göre sıvı dengelerinin eşitlenmesi sonucu), mikrodamarlar 

ve akciğer dokusunun hasarında ise plevral 

sıvı eksuda karakterindedir. 

Pulmoner Gaz Değişimi


• Kronik KY’de hastaların vucutları kronik olarak 

yükselmiş pulmoner kapiller uç basıncına (PKUB) 

olağanüstü iyi adapte olabilmektedir, nasıl ki daha 

önce sağlıklı bir kişide, PKUB’nin 25 mm Hg’ya çıkması 

ile pulmoner ödem gelişebilmektedir. Oysa, SV 

dolum basıncı (=PKUB) 40 mmHg olan eski bir KKY 

hastası ambulatuvar olabilmektedir (Şekil 7). 

• Normal koşullar altında, akciğerlerin apeksinden 

bazaline doğru pulmoner kan akımı lineer bir artış 

gösterir. Yükselmiş sol atriyum basıncı pulmoner 

venöz hipertansiyona ve akciğerlerde daha uniform 

kan akımı dağılımına sebep olur. Bu yeni kan dağılımı 

pulmoner kapiller şişmeyi ve artmış kan akımını 

başarmaktadır. Bu durumda, pulmoner ödem gelilıkla 

60 mmHg’ya yakındır), çünkü fazla solumaya rağmen 

şantlar ve kötü ventile olan alveoller halen vardır. 

Arteriyel PCO 2 

değerinin 30-35 mmg bulunması genellikle 

net olarak hiperventilasyonu işaret eder. 

Sol kalp yetersizliğinde hipokseminin ciddiyetine 

katkısı olan faktör, düşmüş kalp debisidir. Değişik dokuların 

oksijen tüketimine devam etmesi, düşük kalp 

debisinin bir başka yüzüdür; arteriyel kanda oksijen 

ekstraksiyonu yükselmiş, venöz O 2 

düzeyi ise düşmüştür. 

Sonuçta, kan taşmış akciğer alveolünü şantla geçer; 

yansıması; düşmüş venöz O 2 

, daha az etkilenmiş alveolden 

gelen oksijenlenmiş kan ile karışır. Bu durum daha 

ktritik sürece yol açar; bu hastalarda değişmiş venöz 

karışım, düşük kalp debisi ve venöz PO 2 

’si normal olgulara 

göre daha şiddetli arteriyel hipoksemiye sebep 

olur. Bu nedenle; arteriyel hipoksemi sadece pulmoner 

ödemin derecesini yansıtmaz, kalp debisinde her hangi 

bir düşüşü de gösterir. 

Pulmoner ödemin yaygınlığı, hipoksik pulmoner 

vazokonstriktör cevabın süresi, kötü ventile olan, veya 

ventile olmayan alveolün azalmış kan akımı gibi bireysel 

faktörler sistemik arteriyel hipokseminin derecesini 

etkiler. Bunlar gaz değişim defektini azaltsalar dahi 

hiçbir zaman ödemi kompanse edememektedirler; pulmoner 

arteriyel basıncın daha fazla yükselmesini zorlayıcı 

negatif etkileri olmaktadır. Bu yükselme, sadece 

sağ ventrikül fonksiyonlarını kötüleştiren artmış total 

pulmoner vasküler dirence bağlıdır. 

Kalp yetersizliğinin tedavi yaklaşımında nitrogliserin 

gibi vazodilatörler vasküler basınçları etkin olarak 

düşürür, daha sonra kalp debisi ve venöz kanda PO 2 

normal değerlere doğru yükselir. Bu durum venöz karışımının 

etkisini azaltarak beklendiği gibi arteriyel oksijenizasyonu 

da düzeltir. 

Pratikte ise, nitroprussid gibi ilaçlardan sonra arteriyel 

PO 2 

’de düzelme az olmuş veya hiç olmamıştır. 

Bunun sebebi; pulmoner dolaşımı dilate eden ilaçlar 

ilaveten sistemik vasküler basınçları da düşürmektedir. 

Bu etki tercihli olarak önce en fazla vazokonstriksiyonlu 

bölgelerde meydana gelir; bu bölgeler kötü ventile 

veya hiç ventile olmadıklarından en fazla hipoksiktirler, 

dolayısı ile nitrodilatörden sonra en fazla kanlanma 

buralarda meydana gelecektir; fraksiyonel şant belirgin 

artacaktır (ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu; rölatif 

artmış perüzyon ve değişmemiş ventilasyon). Yükselmiş 

venöz PO 2 

’nin faydası, büyük şant fraksiyonunu 

kapatması; ve arteriyel PO 2 

‘nin, öncesine göre ilaç verildikten 

sonra değişmemesidir. 

Arteriyel O 2 

düzeyi değişmese bile kalp debisindeki 

artışın anlamı; organlara sistemik O 2 

sunumu artmıştır. 

Bu artış genellikle faydalı görünmektedir. 

Sonuç olarak; nitrodilatörlere karşı arteriyel oksijenizasyon 

cevabının eksikliği bu ilaçların kullanımına 

engel değildir. 

Nefes Almanın Kontrolü 

KY hastalarının çoğunluğu kronik olarak hiperventiledir. 

Ağır hipoksemi (arteriyel PO 2 

50-60 mmHg’dan az) 

bir uyarıcı olabilir, ancak buna ek faktörlerin de rolü 

vardır. 

J-reseptörlerinin keşfi; bunların alveol duvarının 

içinde bulunmaları, PO 2 

’den bağımsız alveol duvarının 

bükülmesi, konjesyon ve ödem ile tetiklenen vagal 

demiyelinize fibriller tarafından inerve edilebilmeleri; 

bunların hiperventilasyonda rol oynadıkları düşündürmektedir. 

Demiyelinize vagal sinir fibrilleri proksimal 

(büyük) havayolundaki “hızlıca havayolu adapte-eden” 

reseptörlerinden çıkmaktadırlar; peribronşiyal sıvı toplanmasını 

sürekli cevapladığı (devamlı uyarıcı) gösterilmiştir. 

Bunun sonucu hiperventilasyon ve vazomotor 

tonus artışı (vazokonstriksiyon ve kardiyak astma sendromunun 

oluşmasını kolaylaştırabilir). Bu olaylar, uzun 

dönemde tekbaşına hipokapninin sağladığı inhibisyona 

rağmen kronik hiperventilasyon ve hipokapniyi desteklediğinden 

önemli görünmektedir. 

Akciğerlerin içerisinden birçok değişik yerden kalkan 

nöronal refleksler ile, kalp yetersizliğinde dispne, 

wheezing ve hiperventilasyon izah edilmektedir. “Havayolunu 

hızlı adapte eden reseptörler” ile hafif kalp 

yetersizliğinde (peribronşiyal ödem ve venöz konjesyona), 

belirgin alveoler ödem öncesinde erken bunların cevap 

verdiği düşünülmektedir. J reseptörler basit venöz 

konjesyonda cevapsız görünmektedir fakat daha ağır 

KY’de uzun dönemde, ödem alveoler düzeyde belirgin 

olduğında ventilatör cevabı artırmaktadır. 

SOL KALP YETERSİZLİĞİNDE PULMONER 

BELİRTİLER 

Hastanın semptomlarının kalp veya akciğer hastalığı sonucu 

meydana geldiğini belirlemek için, öncelikle pulmoner 

venöz hipertansiyon ve akciğer infeksiyonunun 

akciğer üzerindeki etkilerini anlamak gerekmektedir. 

Pulmoner Konjesyonun Patofizyolojisi

642 


Kapiller hidrostatik basıncın yükselmesi ile önce bu interstisyel 

bölümde ödem oluşmaya başlamakta ve kritik 

gaz değişim bölgelerinden ödem uzaklaştırılır. İnterstisyel 

bölmede sıvı toplanınca, hidrostatik basınç da yükselir 

ve onkotik basıncı düşer, herikiside daha fazla sıvı 

akışına karşı koyar. 

İnterstisyumda bir defa sıvı meydana gelince, bu sıvı 

negatif basınç gradiyenti ile interlobular septaya, ondan 

sonrada peribronkovasküler boşluğa, son olarak hilusa 

taşınır. Ödem sıvısı plevral boşlukta da toplanır, burasının 

akciğerdeki tüm sıvı fazlalığının ¼’üne kadarını 

barındıracak kadar yeri vardır. 

ŞEKİL 7. İdiyopatik dilate kardiyomiyopati hastası; şikayetleri nefes 

darlığı, ağırlık artışı ve ölçülen PKUB >40 mmHg: Göğüs radyogramında; 

pulmoner ödem, kardiyomegali ve üst lob pulmoner 

venlerin şişmesi sol kalp yetersizliğinin bulunduğunu işaret etmektedir, 

PKUB: Pulmoner kapiller uç basınç (Chest 2004;125: 669-682). 

şimi olmadan çok hafif yükselmiş PKUB kompanse 

edilebilir (sığdırılabilir, pulmoner damar yatağında 

bu fazlalığa yetecek kadar yer vardır). 

Daha yüksek dolum basınçlarında, sıvı mikrovasküler 

bariyerleri geçmeye başlar. Akciğerlerde sıvı değişimi 

pulmoner ödem lehine gelişir; pulmoner kapiller 

hidrostatik kuvvetler ve bunun tersi interstisyel onkotik 

basınçlar arasındaki dengenin bozulmasının ürünüdür 

(hidrostatik basınç mutlak artar, onkotik basınçsa rölatif 

düşer). 

Sağlıkta akciğerler normal olarak kurudur.” Starling 

kuvvetleri” normal durumlarda sıvı transudasyonu lehinedir. 

Ancak, pulmoner ödemin oluşmasını önleyen 

birçok mekanizma vardır (Tablo 1). 

Yukarıdaki tabloda sunulan “emniyet faktörleri”nin 

birincisi olan alveolar-kapiller ünitenin kaynağı iki yönlüdür. 

“İnce” ve “kalın” taraflardan ibarettir (Şekil 8). 

İnce-taraf alveolar havaboşluğuna yakın olan kapilleri 

ihtiva etmektedir. Burada kapiller endotelyum ve alveolar 

epitelyum tabakaları incelmiştir ve bazal membranları 

kaynaşmış olup, kompleks endotelyal birleşme var 

olmuştur. Bu bölgenin düşük permeabilitesi, diffuzyon 

için gerekli olan kısa mesafe ile sağlanmış olup böylece 

ince-taraf gaz değişimi için daha uygun hale getirilmiştir. 

Alveolar-kapiller ünitenin kalın-tarafı, jele-benzer 

protein komponent ile interstisyum ihtiva etmektedir. 

Sıvı klirensinden sorumlu lenfatik damarlar, interlobular 

septaların konnektif dokusunda, peribronkovasküler 

kılıf ve plevrada bulunur. Lenfatik sistemin 

toplayıcılığı yüksektir, zaman içerisinde akciğerin su 

klirensini 10 katına çıkaralabilir. 

Plevral ve interstisyel boşluklar birlikte, fazla akciğer 

suyu için pompa gibi çalışır. Yeterli miktarda interstisyel 

sıvı toplandıktan sonra, alveolu sel gibi su basar. Bu bir 

defa oluşunca, alveolar epitelyum ve distal havayolları, 

suyu akciğerin gaz-değişim ünitelerinden uzak tutmak 

ve geriye taşımak için aktif taşımaya başlarlar. 

Yükselmiş kapiller hidrostatik basınçta alveolar-kapiller 

ünitelerin bazı veya tüm tabakalarında ventilasyon-perfüzyon 

ve difüzyon fonksiyonlarında aksama 

tanımlanmıştır, bu fenomen ”pulmoner kapiller stres 

yetersizliği” olarak adlandırılmıştır. Elektron mikroskopisinde, 

kapiller endotelyal tabaka ve daha seyrek güçlü 

tip-IV kollagen ihtiva eden bazal membranların kırıldığı 

gösterilmiştir. Tüm tabakalar kesilince (bütünlüğü bozulunca) 

eritrositlerin alveolar kapiller membranından 

bir taraftan öbür tarafa geçtiği görülür. 

TABLO 1. Alveolar ödem toplanmasına karşı koruyucu emniyet 

faktörleri ve tanımı 

• Ödeme karşı Alveolar bariyer özelliği: Oldukça düşük alveolar 

epitelyal bariyer permeabilitesi. Düşük alveolar yüzey 

gerilimi (sürfaktan). Alveolar epitel hücrelerinin aktif 

transportu. 

• Artmış filtrasyon basıncına karşı mikrovasküler bariyer 

özellikleri: Protein geçirgenliği düşük. Peri-mikrovasküler 

protein osmotik basıncı ile yıkanması. Plazma protein konsantrasyonu. 

Dışlanmış interstisyel volum. 

• Alveolohilar interstisyel basınç gradiyenti 

• Perimikrovasküler interstisyel kompliyans 

• Ödem sıvısının koagülasyonu 

• Sıvı klirensi yolları: Akciğerlerin lenfatik sistemi. Perivasküler 

konnektif doku ünitelerinin gevşekliği. Kan damarlarına 

reabsorbsiyon. Mediyastinal drenaj. Plevral boşluk. 

Ekspektorasyon 

(Chest 2004;125:669-682)


ŞEKİL 8. Normal alveolar-kapiller ünitenin elektron mikroskopisi 

(insan akciğer örneğinde). Alveolo-kapiller ünitenin ince tarafında 

(THIN), alveolar epitelyumun bazal laminası ve kapiller endotelyum 

birbiriyle kaynaşmıştır. Kalın tarafı ise (THICK) alveol epitelyumunu 

kapiller ebdotelyumdan ayıran interstisyel matriks ihtiva eder. EP: 

Alveolar epitelyum, EN: Kapiller endotelyum (Chest 2004; 125: 669-682). 

Pulmoner kapiller stres yetersizliği, yüksek-basınç 

ve düşük-basınç pulmoner ödem arasındaki farkı bulanıklaştıran 

süreci gösterir; alveolar-kapiller membran 

yüksek hidrostatik basınçla kesilince sıvı ve proteinlere 

daha geçirgen duruma gelir. Bunun sonucunda, geleneksel 

yüksek basınçlı pulmoner ödemde beklenenden 

daha yüksek protein konsatrasyonu olan ödem sıvısı teşekkül 

eder. Bu gözlemler, farklı görünen bozuklukları 

da açıklayabilir (yüksek-rakım pulmoner ödemi, nörojenik 

pulmoner ödem ve mitral stenozunda hermoptizi 

gibi). 

Uzun süreli kronik KY hastalarında pulmoner ödem 

gelişmeden, PKUB 40 mmHg olabilir. Pulmoner ödeme 

karşı savunmanın mekanizmaları yukarıda tarif edilen, 

patolojik anatomik anlamlı pulmoner vasküler değişiklikler 

ile tanımlanmıştır. 

Mitral kapak değişimi sırasında alınan kesitlerin 

mikroskopik incelemesi alveolar fibrozu göstermiştir, 

elektron mikroskopunda ise kapiller endotelyal ve alveolar 

epitelyal bazal membranlarında kalınlaşma görülmüştür. 

Bu değişikliklerin alveolar-kapiller membranın suya 

geçirgenliğini azalttığı düşünülmüştür, böylece pulmoner 

ödem oluşması önlenebilir. Pulmoner arterlerde 

müsküler tabakanın küçük arteriollerin içine yayılımı 

ile intimal fibroz ve medial hipertrofi gösterilmiştir 

(muskularizasyon gibi) göstermektedir. 

Pulmoner venler anormal kalın duvarlıdır ve lenfatik 

damarlar ise dilate olup ve nadiren de muskularize 

olur. Ayrıca, önemli sayıdaki hastada hemosideroz da 

bulunmuştur (mikrovasküler travma sonucunda olası 

alveolar-kapiller membrandan geçen eritrosit kalıntılarından 

oluşmuş). 

Ciddi mitral darlığının doğal hikayesi, pulmoner 

vasküler remodelinginin pulmoner venöz hipertansiyonun 

klinik tablosunu nasıl değiştirebileceğini göstermesi 

açısından mükemmel bir örnektir. 

• Hastalığın erken evresi, tekrarlayan pulmoner ödem 

epizodları ile belirgindir, yıllar geçtikçe pulmoner 

ödem epizodlarının sıklığı ve şiddeti azalır ve sonuç 

olarak hastada mitral stenozunun daha sonraki evresinde 

pulmoner ödem yoktur, bundan ziyade pulmoner 

hipertansiyon ve sağ kalp yetersizliği klinik 

tabloda ön plana çıkmıştır. 

• Uzun süreli mitral stenozuna benzeyen, kronik SV 

yetersizliğinde pulmoner hipertansiyon gelişebilir. 

Heriki durumda da transpulmoner gradiyent (ortalama 

PAB-ortalama PKUB) yükselmiş ve pulmoner 

vasküler direnç ile ilişkilendirilmiştir. Pulmoner vasküler 

direncin yükselmesi anormal vasküler tonusun 

ve yapısal remodelingin değişen katkılarını yansıtır, 

önceki faktör tipik olarak reversibldır, sonraki ise 

değildir. Pulmoner vasküler direncinin reversibilitesi 

muhtemelen henüz oluşmamış anlamlı vasküler 

remodelingi işaret etmektedir, hangi faktörler vasküler 

reaktiviteye neden olur ve neden bazı hastalarda 

daha az geri-dönüşümlü pulmoner hipertansiyon 

gelişir. Bu iyi anlaşılamamıştır. KKY’de, PVR’si 480- 

640 dyne. cm -5 aşan hastalarda kalp transplantasyonundan 

sonra post-operatif sağ kalp yetersizliği riski 

artmıştır. PVR farmakolojik olarak düşürüldüğünde 

(iv nitroprussid) bu riskin azalacağı düşünülmüştür. 

Geriye dünüşümlülük anlamlı vasküler remodelingin 

oluşmadığını gösterir. 

KKY komplikasyonları ve ayırıcı tanısında yüksek 

pulmoner venöz tromboembolizmi riskini de akla getirdiğinden; 

az geri-dönüşümlü pulmoner hipertansiyon” 

hastalarında bu faktörün ekarte edilmesi uygun olacaktır. 

Kalp Hastalığında Akciğer Fonksiyonu 

Sağlıklı kişilerde diürez sonucunda akciğer volumu ve 

akımları artmaktadır, bu bulgu, sağlıklı olmasına rağmen 

pulmoner fonksiyonun akciğer su muhtevasından 

etkilendiğini işaret etmektedir. Kronik KY ve akut pulmoner 

ödem hastalarında, akciğerin mekanik ve gazdeğişim 

anormallikleri tarif edilmiştir (Tablo 2). 

Ventilatuar anormallikler: Total akciğer kapasitesi 

(TAK) ve FVC’nin herikiside asemptomatik olarak azalmakta, 

ancak kompliyan değişmemektedir. Volum yüklenmesi 

havayolu obstrüksiyonunu provoke etmekte ve 

alveolar-kapiller membran geçirgenliğini azaltmaktadır 

(Dekomnpanse KKY’de obstrüktif ventilatuar disfonksiyona 

benzer değişiklikler). 

Pulmoner ödemin iyileşmesi FVC, FEV1, TAK’ın düzelmesi 

ile birliktedir. 

Mitral darlığı ağırlıkta olan mitral kapak hastalığın-

644 


TABLO 2. Pulmoner venöz hipertansiyonun pulmoner 

komplikasyonları 

• Pulmoner fonksiyon anormallikleri: Azalmış akciğer volumu. 

Özellikle akut pulmoner ödemde havayolu obstrüksiyonu. 

Hava-yakalanması (trapping). Azalmış akciğer 

kompliyansı. Arteriyel hipoksemi. Azalmış diffüzyon kapasitesi 

(uzun-süren KKY’de irreversibl olabilir). 

• Solunum bozukluğu: CSR-CSA (cheyne-stokes solunumu 

ile santral uyku apnesi). OSA (obstrüktif uyku apnesi). 

• Periferik ve solunum adalelerinde miyopati. 

• Olağan olmayan manifestasyonlar: Hemoptizi. Pulmoner 

hemoraji. Hemosideroz. Ossifik nodüller. Mediastenal lenfadenopati. 

(Chest 2004;125:669-682) 

da rezidüel volum artmış ve FVC, FEV1 ve akciğerlerin 

karbondioksit diffüzyon kapasitesi (KMODK) düşmüştür, 

bu parametreler kapak hastalığının ciddiyeti ile korelasyon 

göstermektedir. Havayolu direncinin yükselmesi 

sıktır, anlamlı hava akımı obstrüksiyonu seyrektir. 

TAK, hastalığının geç evresine kadar genellikle korunmuştur. 

Akciğerin basınç-volum eğrisi, büyük akciğer 

volumunlarında esneklik/geri-çekilmenin (recoil; daha 

az kompliyans) arttığını göstermez, fakat düşük volumlarda 

geri çekilme (esnekliği) azalmıştır. 

• Genellikle Nonalvular KKY’de, obstrüksiyon seyrek 

olduğundan, sıklıkla restriktif ventilatuar defekt sergilenir 

(Şekil 9). 

TAK’ın düşüşü, kardiyo-pulmoner egzersiz testi ile 

değerlendirilen kalp hastalığı ciddiyeti ile orantılıdır. Mitral 

stenozundaki gibi, bu anormallikler kardiyak patolojinin 

düzeltilmesi ile düzelebilir (kapak replasmanı veya 

medikal tedavi, transplantasyon ile). Ultrafiltrasyon, 

stabil kronik kalp yetersizliği hastalarının FVC, FEV1 

ve egzersiz performansında düzelmeye sebep olur. Kalp 

transplantasyonu sonucunda ise cerrahiden 3 ay sonra 

pulmoner fonksiyon düzelmektedir, normal akciğer volumları 

ve akımları posttransplant ancak 1 yılda sağlanır. 

• İlginç not: Göğüs radyografisinde değerlendirilen 

kalp büyüklüğünde küçülme ile FVC %70’e kadar 

düzelir ve basitce, büyümüş kalp tarafından itilerek 

ve sıkıştırılarak yeri değiştirilmiş akciğer, KKY’de 

restiktif anormalliğin sebebinin önemli bir bölümünü 

gösterir anlamı; büyümüş kalp KKY’de restriktif 

akciğer anormalliklerinin önemli bölümünün sebebidir 

(dengeli ventilatuar eksiklikler interstisyel 

ödem, plevral efüzyon, vasküler dolgunluk ve solunum 

adalelerinin yorgunluğu sonucunda olabilir). 

Karbon monoksit diffüzyon kapasitesi (KMODK): 

Akciğerlerin Gaz transferinine direnç KMODK ile ters 

dönmüştür. KMODK’nin hesaplaması ve parametreleri 

aşağıda formülde sunulmuştur. 

1/KMODK = 1/DM + 1/θVC 

KMODK: Akciğerin karbon monoksit difüzyon 

kapasitesi 

DM: Membran geçirgenliği θVC: hemoglobin 

ve kapiller kan volumu ile gaz reaksiyon hızı. 

ŞEKİL 9. Öksürük şikayeti olan hastada; (Solda): İnce baziler interstisyel anormallikler ile normal kardiyo-torasik oran (Mitral darlığında 

SV genişlememiş). Sol alt lobta Kerley -B çizgileri var. Sol üst ve sağ alt lobların venlerinin şişmesi KKY teşhisini işaret etmektedir. (Sağda): 

Yüksek çözünürlü CT incelemede pulmoner ödem (interlobuler septada kalınlaşma) ve mediastenal lenadenopati. Pulmoner fonksiyon 

testlerinde restriktif defekt var. Hasta örneğindeki kronik öksürük, interstisyel anormallik, mediyastinal lenfadenopati ve restriktif ventilatuar 

defekt KKY tedavisi ile çözülmüştür (Chest 2004;125: 669-682).


KMODK düşmesi kapiler kan volumu ve hemoglobinin 

azalmasından veya alveolar-kapiller membranın 

diffuzyona direncinin artmasından meydana gelmektedir. 

KKY’de artmış kapiller kan volumu ve bu yüzden 

0VC’ye bağlı olarak KMODK’nin artması beklenmektedir. 

Kronik ağır KY hastalarında KMODK ile pulmoner 

kapiller basınç pozitif korelasyon göstermektedir. 

KMODK, sıklıkla düşmüştür, bu düşüşün sebebi azalmş 

membran geçirgenliğidir. Azalmış membran geçirgenliğinde, 

sıvı ve fibroz birikmesinden dolayı alveolar-kapiller 

bariyerde kalınlaşma bulunabilir. Bu bariyerin 

remodellingi kronik KY’de azalmış pulmoner mikrovasküler 

permeabiliteyi ima eden kanıtları indirek desteklemektedir. 

Kronik pulmoner venöz hipertansiyonda 

bu süreç pulmoner ödeme karşı bir defans mekanizması 

olabilir. 

Kronik ağır KY’de azalmış membran geçirgenliği 

tam olarak geri-dönüşlü değildir. KMODK’nin değişmemesi 

artmış pulmoner kapiller kan volumunu yansıtır, 

bu artmış memran geçirgenliği ile yeteri kadar kompanse 

edilememektedir. 

• Kronik KKY, olası pulmoner kapiller yetersizlik ve 

sonradan gelişen remodelling sonuçta alveolar- kapiller 

membranda geri-dönüşsüz değişikliklere 

sebep olmaktadır. Bu süreç bir müddet pulmoner 

ödeme karşı savunma oluşturabilir, ayrıca egzersiz 

intoleransına katkı da sağlayabilir. 

Uykuda solunum bozukluğu ve KKY arasında 

önemli ilişkiler gösterilmiştir. 

Gerek obstrüktif solunum apnesi (OSA), gerekse 

daha sık görülen Cheyne-Stokes solunumu ile santral 

uyku dispnesi (CSS-SUD) kronik KKY hastalarının birçoğunda 

gözlenmektedir (bakınız Bölüm 3.3). 

• OSA’nın risk faktörleri: Erkeklerde vucut kilo indeksi 

OSA ile ilişkilendirilmiştir. Kadınlarda ise yaş yükseldikçe 

OSA riski artmıştır. 

• OSA KKY’nin bağımsız risk faktörü bulunmuştur. 

Kardiyovasküler sistemde gerilime sebep olabilen 

OSA mekanizmaları: (1) üst solunum yolu obstrüksiyonuna 

cevap olarak gelişen anlamlı negatif 

intratorasik basınç SV afterloadunu yükseltmekte, 

preloadu düşürmektedir. (2) OSA sonucunda intermitan 

hipoksi, yükselmiş SSS aktivitesi, sistemik kan 

basıncında noktürnal artış, ve muhtemelen hipertansiyon 

gelişmesi. CPAP ile tedavi, sadece obstrüktif 

havayolu olaylarını azaltmakla kalmayıp, SV preloadunu 

da düşürmektedir (Bölüm 2.2). 

CSS-SUD, kresendo/dekreşendo ventilasyon ile takip 

edilen tekrarlayan santral apne siklusu ile karakterizedir. 

Bu bozukluk, apneye sebep olacak düzeylerde 

arteriyel PCO 2 

’de oynamalara sebep olan instabil so- 

lunum kontrolunu gösterir. Hiperventilasyon PCO 2 

’yi 

apne eşiğinin altına düşürdüğü zaman, soluma hareketi 

(soluk, nefes) azaltır. Soluma için uyanıklık olmadan, 

apne meydana gelebilir. Meydana getirdiği sonuçlar; 

yeni yükselmiş PCO 2 

, bu düzey uyanıklık için yersizdir 

(uygun değil). Bunun sonucu hiperventilasyondur. 

Hiperventilasyonu olan KKY hastalarında, yükselmiş 

interstisyel basıncın pulmoner J-reseptörlerini uyardığı 

bulunmuştur. Buna göre KY ile CSS-SUD bulunanlarda, 

bulunmayanlara göre SV volumları daha büyüktür. Ayrıca 

PKUB ile hem hipokapni, hemde santral apne sıklığı 

ve ciddiyeti arasında korelasyon gösterilmiştir. 

KKY hastalarında CSS-SUD bulunması kötü prognozu 

işaret göstermektedir. 

CPAP ile tedavi, CSS-SUD’yi iyileştirebilmekte ve 

KKY’nin tüm diğer sonuçları ve kalp fonksiyonları da 

düzelmektedir. CPAP, uyanık kronik KKY hastalarına 

uygulandığında SV afterloadunu düşürmektedir. Apne 

ve hipopnelerin azaldığı gösterilmiştir. Sempato-nöral 

aktivitenin düşmüş, EF’nin yükselmiş ve dolaşım zamanı 

ve NYHA fonksiyonel sınıfı ve kardiyovasküler prognoz 

düzelmiştir (bakınız, Bölümler 2.2, 3.3). 

Kalp Hastalığının Pulmoner Semptomları 

Wheezing: Pulmoner ödem tablosunda havayolu obstrüksiyonunun 

gelişmesi uzun süreden beri bilinmektedir. 

• Ancak bu olaydan sorumlu mekanizmalar net değildir. 

Pulmoner veya bronşiyal vasküler basınçta 

yükselme refleks olası bronkokonstriksiyona sebep 

olmaktadır. Havayolu daralmasının diğer muhtemel 

mekanizmaları; azalmış akciğer volumuna bağlı havayolu 

büyüklüğünün azalması, intraluminal ödem 

sıvısı ve bronşiyal mukozanın şişmesi sonucunda 

havayolu obstrüksiyonu gelişmesi. Tüm bunların 

dışında, SV disfonksiyonu ve özellikle mitral kapak 

hastalığında metakoline (parasempatik uyarıya) artmış 

bronşiyal cevap (?). 

Ortopne: KKY’li kişilerde, sırtüstü yatar pozisyonun 

5 dakikası içerisinde havayolu direncinde artışa sebep 

olduğu zannedilmektedir; nefes almaya karşı büyük bir 

direnç yükü meydana getirilir. Ayrıca, sırtüstü yatarken 

fonksiyonel rezidüel kapasitede (FRK) 500 mL azalma 

da olur. FRK KKY hastalarında düşer. Dik duran KKY 

hastalarında FRK genellikle normaldir, çünkü ek olarak 

500 mL veya daha fazla kanı göğüs kafesi içerisinde 

kalp ve kan damarlarında sığdırabilir, sırtüstü yatar pozisyonda 

ise zannedilen, normal pozisyona göre 1 litre 

daha fazla kan göğüs duvarından dışarı doğru çıkarılabilir 

(yeri değiştirilebilir). Göğüs duvarının kan volumunun 

bu yer değiştirmesi, diğer katkısı olan faktörler 

ile dispne meydana getirebilmektedir. 

Akut Pulmoner Ödemde Dispne: Vasküler dolgunluk 

kardiyak büyüme (kardiyomegali) fazladan 500 mL 

kanın toraks içerisinde olmasına sebep olabilir ve göğüs

646 


duvarını geçmiş olağan pozisyonuna göre genişletir. Bu, 

göğüs duvarındaki pozisyon algılayıcılarının aktivasyonuna 

sebep olabilir, böylece denefes almanın elastik işi 

artmaktadır. Pulmoner kompliyansın azalması da benzer 

şekilde elastik yükü etkilemektedir; direnç yükü olarak 

da denilen artmış havayolu direnci. 

Beyindeki nöral çıktı ile dezavantajlı solunum adalelerinin 

meydana getirdiği işin sonuçları arasındaki 

fark dispneye sebep olabilir. Ayni zamanda solunum 

adalerlerin çok çalışması sonucu artmış oksijen talebi 

ve düşmüş kalp debisi ve arteriyel hipoksemiye bağlı 

olarak bunlara oksijen sunumu bozulabilir, artmış isteği 

karşılayamaz. 

Son olarak, vasküler şişme ve interstisyel ödem direk 

olarak sinir uçlarını uyarmakta ve sonuçta dispne 

meydana gelmektedir. 

Egzersiz intoleransı: KY hastaları iyi kompanse olsalar 

dahi dipne ve bitkinlik şikayetleri sıktır. Hangi 

sebepten olursa olsun kalp hastasında, düşmüş oksijen 

alım zirvesi olarak yansıyan egzersiz kapasitesi azalmıştır. 

Kronik KY’de ayrıca ventilasyonla yükselmiş karbondioksit 

oluşuma oranı ile de ilişkilendirilmiştir. VE/ 

VCO 2 

: karbondioksitin ventilatuvar karşılığıdır. Yükselmiş 

VE/VCO 2 

’ye katkısı olan birçok olası faktör bulunmaktadır; 

egzersiz sırasında metabolik asidozun erken 

başlaması, ventilasyon için PCO 2 

- ayarlama noktasının 

düşmesi ve kötü pulmoner perfüzyona bağlı orantısız 

büyük ölü boşluk (işe yaramayan ventilasyon gibi). 

• KKY hastalarında egzersiz intoleransına katkısı olan 

diğer anormallikler. Pulmoner konjesyon akciğer 

kompliyansını azaltmakta, solunum işini artırmaktadır. 

Gaz değişimi anormalliğinin klinik önemi 

kısıtlıdır (egzersizle anlamlı arteriyel oksijen desatürasyonu 

KKY hastalarında seyrektir). Fakat, DM 

(membran iletkenliği) maksimum oksijen alımı ile 

korelasyon gösterir, pulmoner vasküler rezistansla 

ters ilişkilendirilmiştir. 

• ACEİ’ler, KMODK’yi düzeltmiş ve egzersiz ölü boşluk 

fraksiyonu ve VE/VCO 2 

’yi azaltmıştır (pulmoner 

diffüzyon ve ventilasyon-perfüzyon ilişkilerini 

düzelterek). 

• Birlikte Aspirin alınması bu etkiyi ortadan kaldırmıştır 

(bu etki; prostoglandinlerin pulmoner kan 

akımı regülasyonundaki rolünü işaret etmektedir). 

KKY hastalarında, egzersiz intoleransına katkısı 

olan, periferik ve solunum adalelerinin de birçok fizyolojik, 

histolojik ve metabolik anormallikleri tarif edilmiştir. 

Kondisyonsuzluk, tekbaşına olmasa da bu anormalliklere 

katkısı olabilir. Fizyopatolojiside sorumlu 

güncel teori: Kronik KKY’de düşük -perfüzyona bağlı 

çeşitli sitokin aktivasyonunun etkileri. 

ŞEKİL X. Ödemli akciğer dokusunun dektron mikroskopisi: Alvolar hava boşlukları (ALV), alveol duvarı kapillerleri (CAP), ve interstisyel 

ödem (E) görülmektedir. Ödem alveolar epidelden kapiller endotelyumunun ayrılması ile görülebilir (Wilson PA. Heart Failure. Churchill 

Livingstone. 1997, p. 251).


KALP HASTALIĞININ PULMONER 

MANİFESTASYONLARI 

Karakteristik olarak, özellikle mitral stenozunda olağan 

olmayan pulmonmer manifestasyonlar tanımlanmıştır. 

• Hemosideroz, mikrovasküler hemorajilere bağlı 

olup, radyografikde 1-5 mm büyüklüğünde, genellikle 

alt loblarda küçük nodüller olarak görünmektedir. 

• Ossifik noduller alveol içerisinde oluşmuş kemik 

dokusu ihtiva etmektedir. Ossifik nodullerin düzensiz 

şekil ve büyüklükleri iyileşmiş tüberkülozunkilerden 

ayırtedilmesine yardımcı olmaktadır. 

Artmış interstisyel işaretler kronik pumoner venöz 

hipertansiyon ve hemosideroza bağlı pulmoner 

fibrozu göstermektedir. Hemoptizi ve/veya pulmoner 

hemoraji seyrek görülebilir, genellikle mitral 

mitral kapak hastalarında sıktır (Şekil 10, 11). 

Kanama, pulmoner mikrodolaşımdan veya şişmiş 

submukozal bronşiyal venlerden kaynaklanmaktadır. 

Kanama, pulmomer venöz hipertansiyonun etkili 

tedavisi ile (medikal veya cerrahi) tipik olarak 

iyileşmektedir. 

ŞEKİL 11. Atriyal fibrilasyon nedeni ile warfarin tedavisi almakta 

olan hasta örneğinde; kahverengi balgam çıkartılı öksürük hikayesi, 

yakında geçirilmiş nefes darlığı ve hemoptizi. Yüksek çözünürlü 

CT (üstte) diffüz septal çizgiler ve Lobular duvar kalınlaşması 

ile hemosideroz ve amiloidoz hastalığına benzer yabancı madde 

depolanması. Ancak, ekokardiyografide mitral stenozu görülmüştür. 

Altta: Akciğer biyopsisinde kronik alveolar hemoraji ve vaskülit 

kanıtı olmayan kronik alveolar hemoraji ve pulmoner hipertansiyon 

görülmekte (Chest 2004;125: 669-682). 

ŞEKİL 10. Hemoptizi şikayeti olan hasta örneğinde (Mitral regürjitasyonu) 

göğüs radyografisi; kardiyomegali ve hafif pulmoner 

ödem. Sol atriyum genişlemiş ve sağ kostofrenik sinüste Kerley –B 

çizgileri, heriki akciğerin üst loblarında havalanmanın bazal loblara 

kıyasla daha iyi olduğu KKY’ye bağlı akciğer konjesyonunun tipik 

özelliğidir. MR ve KKY’nin uygun tedavisi ile semptomlar gerilemiştir 

(Chest 2004;125: 669- 682). 

Sol Kalp Yetersizliğinin Tanısal Zorlukları 

Nefes darlığı bulunan hastalarda, sıklıkla kalp hastalığının 

akciğer hastalığından ayırtedilmesi gerekmektedir. 

Dispnenin ilk klinik değerlendirmesi kesin tanıyı değildir. 

Fizik muayene kronik KY’de duyarlı olmayabilir; 

özellikle PKUB yükselmiş hastalarda pulmoner ödem 

ve raller sıklıkla yoktur. Pulmoner ve kalp hastalığının 

ikisinin birlikte olduğu hastalarda tanısal belirsizlik fazladır. 

Pulmoner amfizemli hastalarda raller duyulamayabilir. 

Tablo 3‘de pulmoner ödem teşhisinde göğüs radyografisinin 

kısıtlamaları sunulmuştur (Şekil 7, 12) (Bölüm 

2.1). 

Birlikte olan akciğer hastalığı yanlış akciğer ödemi 

teşhisine sebep olan veya onu gizleyen ekstra gölgeler 

meydan getirebilir. Amfizemde, ilgili hastalığa bağlı 

vasküler yatağın harabiyetinden dolayı pulmoner ödemin 

radyografik görüntüsü atipik olabilir.

648 


TABLO 3. Sol kalp yetersizliğinin radyografik teşhisinin 

kısıtlamaları 

Birlikte akciğer hastalığı bulunması: 

Akciğerlerdeki gölgeler pulmoner ödemi gizleyebilir veya 

taklit edebilir. 

Vasküler yeniden-dağılım kalp hastalığından ziyade akciğer 

hastalığında olabilir. 

Pulmoner ödem paterni altta yatan akciğer hastalığına bağlı 

atipiktir (damar yok = ödem yok). 

Pulmoner venöz hipertansiyon: 

(i) Akut: İnterstisyel ödem az belirgindir. 

(ii) Subakut-kronik: Pulmoner ödemin tipik bulgularının 

bulunması daha olasıdır. 

(iii) Kronik ve birlikte vasküler remodelling ile: Pulmoner 

ödemin daha az görülen bulgusudur. 

(Chest 2004;125: 669-682) 

• Olağan koşullarda (ateş, unilateral efüzyon veya iki 

tarafta büyüklük farkı gösteren efüzyonda) torakosentez 

yapılması kuraldır. 

• Torakosentez yapılan KKY hastalarının %20’sinde 

hastaların diüretik almalarına rağmen eksudatif 

efüzyon saptanmıştır. Bu olgularda, ölçülen plevral 

sıvı/serum albumin gradiyentinin >1.2 g/dL bulunması 

sıvının muhtemelen KKY’den olduğunu göstermektedir. 

Diüretik tedavi ile transuda karakterindeki 

plevral efüzyonun eksuda efüzyona dönüştüğü 


Ventriküler gerilime veya yüklenmeye bağlı olarak 

meydana gelen B-tip natriüretik peptidin ölçümü KKY 

teşhisinde umut verici çalışmalardır; acil servise akut 

dispne ile gelen hastalarda yükselmiş B-tip NP düzeyinin 

tanısal doğruluğu %80-90 bulunmuştur. KKY teşhi- 

Pulmoner ödem göğüs radyografisinde hastalığın 

temposuna bağımlı değişken olabilir. Geçmişte sağlıklı 

kişide masif volum yüklenmesi veya miyokard infarktüsüne 

bağlı akut pulmoner ödem muhtemelen medullar 

dağılım gösteren yoğun alveolar infiltrasyonlar sergilemektedir. 

Subakut veya kronik venöz hipertansiyonun 

damgası plevral efüzyonlar olmayabilir. 

Diğer taraftan uzun süreli yüksek PKUB’de çok az 

pulmoner ödem bulgusu görülebilir. Kronik yüksek basınca 

maruz kalan kan damarları ve alveolar-kapiller 

membranların anlamlı remodelingine bağlı bu değişiklikler, 

sadece akciğerleri pulmoner ödemden korumakla 

kalmayıp göğüs radyografisinin, santral hemodinamiklerin 

veya kalp fonksiyonunun güvenilir olmayan bir 

kriteri olmasına sebep olabilir. 

Seçilmiş hastalarda, parenkimal akciğer hastalığından 

ayırıcı tanısı için yüksek-çözünürlüklü CT tarama 

KKY teşhisini destekleyerek katkı sağlayabilir. 

• Karakteristik CT bulguları: Septal kalınlaşma, buzlucam 

opasitesi, peribronkovasküler interstisyel kalınlaşma, 

plevral efüzyonlar ve kardiyomegali. 

• Sırtüstü ve yüzükoyun yatar pozisyonların (bakışların) 

mukayese edilmesi de teşhise yardımcı olabilir. 

İnterstisyel akciğer hastalığının aksine, pulmoner 

ödem ile ilişkilendirilmiş baziler infiltratlar yüzüstü 

yatar pozisyonda düzelebilir. 

Ekokardiyografinin de KKY teşhisinin kısıtlamaları 

vardır. KKY hastalarının yaklaşık yarısında diyastolik 

KY saptanmıştır; bu durumun teşhisinin tutarlı bir standart 

ve kriterleri yoktur (bakınız, Bölümler 1.5, 1.9). 

Bilinen veya şüphelenilen KKY’de plevral efüzyonun 

değerlendirilmesi problemlidir. KKY saptanmış 

hastaların çoğunda uygun olmasına rağmen torakosentez 

yapılmamaktadır. 

ŞEKİL 12. Atipik pulmoner ödem. (Üst): Asimetrik pulmoner ödem: 

Hipertansiyon ve MR ile solunum yetersizliğindeki hastada akut pulmoner 

ödem. Göğüs radyografisi; ağırlıklı olarak periferden ayrılan 

(özellikle sağda) medullar dağılımlı alveolar pulmoner ödem göstermektedir. 

Diürez ile parenkimal infiltrat çözülmüştür. (Alt): Koroner 

arter hastalığı ve progressif dispne şikayeti olan 60 yaşındaki erkek 

hastada “Lekeli” (Patchy) pulmoner ödem. 

Göğüs radyogramında özellikle sağda periferden ayrılan ağırlıklı 

olarak alveolar ödemin medullar dağılım görülmektedir. 

Ekokardiyografide hastanın SV fonksiyonu ileri derecede bozulmuş 

(SVEF


sinde negatif doğruluk değeri ise B-tip NP

650 


ŞEKİL 13. KOAH’ı taklit eden konjestif KY. 71 yaşındaki hasta amfizem olarak tedavi edilmekte; giderek kötüleşen dispne, öksürük, 

wheezing epizodları. Bilateral raller atriyal gallop, uzamış ekspiryum bulguları vardı. İki yıldır akciğer radyogramında, Amfizeme uyan 

hiperinflasyon ile heriki bazalde fibroz. (A): İnterstisyel ödeme uyan diffuz bilateral infiltrat. Kardiyo-torasik oran: %48. (B): Sağ bazalde 

gösterilen Kerley B- çizgileri (Chest 1970;58: 28-36). 

• Septal ödem pulmoner venlerin dağılım planı boyunca 

gelişmektedir. Arterlerden farklı interlobular 

septadan kaynaklanmaktadır. Pulmoner lenfatikler 

de venlere paralel olarak interlobular septayı meydana 

getirir. Lenfatik damarlardaki sıvının artışı ve 

bunların şişmesi artmış akciğer kompliyansına ilave 

göğüs radyografisindeki radyo-densiteyi daha fazla 

artırır. Kerley çizgilerinin görülmesi septal ödemin 

manifestasyonudur (Şekil 13). 

• Kerley B-çizgileri: 2-3 cm boyunda, plevral yüzeye 

dikey düz çizgilerdir ve en iyi alt akciğer 

alanlarında görülmektedirler (Şekil 10). Septal 

kalınlaşma sonucunda oluşurlar (bilinen lenfatik 

şişmenin aksine). Uzun süreli pasif konjesyonun 

zayıf bir karakteristiğidir, genellikle KKY veya 

mitral stenozununda bulunan kanıtdır. Lenfanjitis 

karsinomatozada ve seyrek olarak akciğer 

fibrozunda bulunabilir. 

• Kerley A ve C çizgileri: Septal ödemin nonspesifik 

manifestasyonlarıdır. A. çizgisi, hilustan uzanan 

ince ve uzun çizgidir. Düz açılı veya hafifce 

kavisli olabilir ve üst akciğer alanlarında görülmektedir. 

C. çizgileri, birbirine dolanan ve akciğerlerin 

her tarafında retiküler görünüş oluşturan 

ince ve zarif çizgilerdir. 

• Pulmoner ödemin dağılımı asimetrik olabilir, asimetrinin 

sebebi bilinmemektedir (Şekil 14). Olası 

sebepleri; pulmoner ödem ağırlıklı olarak bir taraftadır, 

anormal vasküler dağılım anomalisi ve lokal 

amfizematöz değişiklikler, önceden varolan pulmoner 

hastalıklardır. 

Plevral efüzyon sol kalp yetersizliği hastaların 

yaklaşık yarısında görülmekte, sağ kalp yetersizliğinde 

de oluşmaktadır. 

• Konjestif kalp yetersizliğindeki hidrotoraks çoğunlukta 

sağ tarafta oluşur diye yanlış bir kanı 

vardır. Sadece bir tarafta plevral efüzyon gelişenlerde 

lokalizasyonun yeri heriki tarafta (sol veya 

sağ) eşit bulunmuştur. 

ŞEKİL 14. Diffüz fibroz: Hasta 74 yaşında erkek hasta, sarkoidoz, 

diffüz interstisyel pnömonitis veya infeksiyöz hastalık düşünülerek 

değerlendirilmiştir. Başlangıçta düşünülen konjestif KY teşhisi için 

tipik semptomlarının olmaması ve hikayesinde zayıflama bulunması 

ile göğüs radyogram bulguları ile KKY teşhisi reddedilen hastada: 

Diffuz asimetrik infiltrat, akciğerlerin üst 2/3’ünde daha belirgin, 

heriki hilus belirgin olarak şişmiş. Kardiyo-torasik oran: %50. 

Hasta taşikardi epizodundan dolayı iki yıldır dijital almakta. 

Pulmoner fonksiyon testleri anormaldir (KOAH’ı taklit etmekte), 

akciğer biyopsisi düşünülmüştür fakat yerine KKY tedavi stratejisi 

verilmiş ve radyogramdaki infiltratlar tamamen çözülmüş, hasta 8 

kilo daha kaybetmiştir (Chest 1970;58: 28-36).


ŞEKİL 15. Neoplazm: Hasta 62 yaşındaki hastada öksürük eforla ve paroksismal gece dispnesi hikayesi (A) ve (B) sağ orta akciğer alanında 

minor fissürde “psödotümör” (oklar). Konjestif kalp yetersizliğinin diğer bulguları belirgin değildir. Psödotümör diüretik tedavi ile 

kaybolmuştur (Chest 1970;58: 28-36). 

• ”İdiyopatik efüzyon”, hem konjestif KY’nin hem 

de pulmoner hastalığın yegane bulunan özelliğidir. 

• Konjestif KY’ye bağlı lokalize olmuş interlober plevral 

efüzyon; “ fantom tümör, psödo-tümör veya kaybolan 

tümör” olarakta bilinmektedir. Sıklıkla primer 

ve sekonder neoplazmlar ile karıştırılmaktadır. Lateral 

göğüs radyografisi bu fenomenin ayırtedilmesine 

yardımcı olmaktadır; major veya minör fissürlerin 

herikisinde de lokalize olduğundan genellikle sınırları 

iyi görülen (belirgin) homojen yoğunluk. Büyük 

bölümü horizontal fissürde bulunmuştur (Şekil 15). 

• Belirgin sağ hilus, sol kalp yetersizliğinin tek manifestasyonu 

olabilir. Pulmoner venöz basıncın yükselmesine 

bağlı sağ hilusta tedrici değişliklikler olabilmektedir 

(Şekil 16). 

Pulmoner ödem hastalarının 1/3’de kardio-torasik 

oran %50’den küçüktür. Ventrikülün dilatasyonu kardiyak 

büyümeye sebep olmaktadır. 

Şayet konjestif KY, kronik ve kompansatuar durumda 

ise; ventriküler dilatasyon görülmekte iken, ventriküler 

hipertrofinin gelişmesi ve yerini alması ile daha sonra 

saptanamayabilir. Başlangıçta ve ventriküler dilatasyon 

oluşmamışken ventriküler hipertrofi önceden bulunabilir. 

Geçmişte pulmoner hastalığı bulunan hastalar konjestif 

KY gelişimine daha fazla duyarlı değillerdir (bu 

duruma predispoze olanlar kadar kadar, eşit). Bu hastaların 

durumu kötüleştiğinde KKY düşünülmelidir (ka- 

Superiyor 

sağ pulmoner ven 

Hiler açı 

İnen sağ 

pulmoner 

arter 

Hiler açının 

erken obliterasyonu 

Düz hilus 

Konveks hilus 

ile üst üste 

gelen ven 

NORMAL GRADE I GRADE II GRADE III 

ŞEKİL 16. Sağ akciğer hilusunun damarlarının diyagmatik gösterimi. Hiler açının progressif kaybolması ile sağ superiyor pulmoner venlerin 

tedricen genişlemesi (Chest 1970;58: 28-36).

652 


nıtlar: S 3 

galo kardiyomegali, yakında ağırlık artışı; en 

değerlisi ise doktorun KKY’den şüphelenmesidir). 

Bu süreçte tedavi (tuz kısıtlaması, diüretik, yatak 

istirahati sonucunda anlamlı diürez ile röntgenografik 

düzelme) tanısal olabilir. 

Dispne primer olarak akciğer kompliyansının azalmasına 

bağlıdır (interstisyel ödem, ve pulmoner vasküler 

sistemde rölatif olarak pozitif basınçlı fazla kan 

bulunması). Solunum adaleleri akciğerleri şişrebilmek 

için daha çok çalışmaktadır. Hidrotoraks ventilatuvar 

boşluğun alanını azaltır. Alveolar boşluklarda sıvı bulunması 

alveolar-yüzey karakteristiklerini değiştirerek 

pulmoner kompliyansı azaltabilir. Bu değişiklere bağlı 

oluşan pulmoner fonksiyon değişiklikleri aşağıdaki tabloda 

sunulmuştur. 

Konjestif Kalp Yetersizliğinde Pulmoner 

Fonksiyonlarda Oluşan Değişiklikler 

Vital kapasite ve total akciğer kapasitesi: Azalmış. 

Maksimal soluma kapasitesi ve maksimal mid-ekspiratuar 

akım hızı (kardiyak astma): Azalmış veya hiçbiri. 

Kompliyans (soluma işi): Azalmış. 

Karbon monoksit difüzyonu: Azalmış. 

PCO2 ve PO2: Düşmüş. 

(Chest 1970;58: 28-36) 

Genel olarak, total akciğer kapasitesi ile uyumlu vital 

kapasite azalmış, rezidüel akciğer kapasiteside değişmiş 

olabilir. 

Kardiyak astma, artmış havayolu direnci, konjestif 

KY’nin seyrek olmayan belirgin bir özellği olmasına 

rağmen bu tablo bronşiyal astma ve amfizem ile karıştırılabilir. 

Maksimal soluma kapasitesi ve maksimal midexpiratuar 

akım azalmıştır. 

• Konjestif KY’de bronkospazm oluşmasının mekanizması: 

Havayolu submukozasının ödem ve konjesyonu 

ve refleks bronkospazm. Konjestif KY hastalarında, 

eşlik eden başka sebeplerden de bronkospazma 

karşı predispozisyon vardır (kronik bronşit veya 

bronşiyal astma gibi), bunların olmadığı duruma 

göre bu hastalardan daha fazla wheezing bulunur. 

• Birlikte akciğer hastalığı bulunmamasına rağmen bu 

hastalarda daha fazla wheezing olabilir bu durumda kardiyak 

astmayı bronşiyal astmadan ayırtetmek zordur: 

Bu durumda tek yapılması gereken; “sol kalp 

yetersizliği olasılığının sürekli akılda tutulmasıdır”. 

Aminofilin ise heriki durumda da faydalı etkileri olabilen 

ilaçtır. Mevcut durumun daha fazla değerlendirilmesi 

için kullanılabilir. İskemik etyolojili KY’de, 

malin aritmileri uyarabileceği unutulmamalıdır. 

Arteriyel oksijen satürasyonu normal veya şiddetli 

pulmoner ödem, bulunana kadar sadece hafif düşmüştür. 

Bu durum kronik akciğer hastalığı ile mukayese 

edildiğinde oldukça terstir. Klinik ve fonksiyonel bozulma 

gösteren kronik akciğer hastalığında PO 2 

anlamlı 

düşmüştür. PCO 2 

ise hiperventilasyon sonucunda sıklıkla 

düşmüştür, fakat akciğerlerin primer hastalığı ve 

masif pulmoner ödem veya solunum merkezinin depresyonunu 

ile ilişkili olarak yükselebilir. 

Kronik konjestif kalp yetersizliğinde, sağlanabilen 

akciğer yüzeyinin düşmesine ve alveolar-kapiller 

membran değişikliklerine bağlı olarak karbon monoksit 

difüzyonu azalabilir. 

Aortik stenoz ve geçirilmiş miyokard infarktüsünün 

herikisinde de konjestif KY’nin kronik ve atipik semptom 

ve bulguları bulunabilir: Açıklanamayan dispne, 

öksürük ve göğüs radyogramında anormallikler. Kısa 

olgu hikayesinde bahsedilmeyen ipuçları ile birlikte bu 

hastaların neredeyse tamamında EKG bulguları anormaldir 

(repolarizasyon değişiklikleri, eski Mİ, SV hipertrofisi 

veya bunların değişik kombinasyonları). 

• “Bu bulguların bulunması doktoru problemin akciğerler 

değil kalpte olabileceği yönünde uyarmalıdır”. 

® Özet: Kalp ve akciğer hastalığı birçok benzer klinik 

tabloda pratikte birbirine sık karıştırılmaktadır. 

Bunların başında, akut ve/veya kronik kalp yetersizliğinin 

KOAH ile karıştırılan major semptoları dispne, 

öksürük ve akciğer infeksiyonları (pnömoni, bronkopnömoni, 

bronşektazi) ile karıştırılan göğüs radyografik 

görüntüleri gelmektedir. 

Pulmoner emboli ve infarktüs heriki durumda da 

(klinik semptomatoloji ve radyoloji ile) kalp yetersizliğini 

taklit edebilir. Dolayısı bunların birbirinden ayırt 

edilmesi, olayın her zaman bir bütün olarak kompleks 

düşünülmesi (hastanın hikayesi, fizik muayene bulguları, 

olası teşhisin risk faktörlerinin sentezlenmesi) ve 

değerlendirilmesi ile mümkündür. 

Kardiyak ve Pulmoner Dispnenin Ayırt Edilmesi: Hastaların 

çoğunda hikayede kalp ve akciğer hastalığının 

herikisininde açık klinik kanıtları vardır. Gerçekte kardiyak 

ve pulmoner dispnenin ayırt edilmesi güçtür. 

• KY’li hastalara benzer, KOAH’lılar da gece dispne 

ile uyanır, fakat bu genellikle balgam oluşması ile 

ilişkilendirilmiştir; dispne oturmaktan ziyade öksürmekle 

(zorlanarak, boğulur şekilde) sekresyondan 

kurtularak rahatlamaktadır. 

• Dispne, şiddetlenen öksürük ve ekspektorasyon ile 

meydana geldiğinde, primer olarak sıklıkla pulmoner 

kaynaklıdır. 

• Akut kardiyak astma (paroksismal noktürnal dispne 

ile belirgin wheezing), genellikle kalp yetersizliğinin


• Sıklıkla egzersiz sırasında ve istirahatte hiperventilasyon 

vardır, ölü boşluk artmıştır ve ventilasyon- perfüzyon 

ilişkisinde bazı anormallikler ile arteriyel karbon dioksit 

(PCO 2 

) ve oksijen (PO 2 

) basınçları hafifce düşmüştür. 

• Pulmoner kapiller hipertansiyon ile pulmoner kompliyans 

azalır ve bağımlı havayollarının normalden erken 

kapanması sonucunda hava yakalanır (trapping olayı). 

Kalp Yetersizliğinde Göğüs Radyografisi 

Pulmoner Ödem: 

Pulmoner damar sisteminde yükselmiş basınç sonucudur 

(Hidrostatik veya kardiyojenik ödem); alveolar-kapiller 

membranın permeabilitesinin artışındandır (nonkardiyojenik 

veya artmış permeabilite ödemi). 

Kardiyojenik ödemin göğüs radyografisindeki görünüş 

esas alınarak nonkardiyojenik ödemden ayırtedilmesi 

tartışılan konudur. 

ŞEKİL 17. Astmatik bronşit: 66 yaşında, hastaneye kabul öncesinde 

akut astmatik atak” sırasında intermitan teofilin ve epinefrin 

ile tedavi edilen ve buna rağmen wheezing ve efor dispnesi devam 

eden hastanın oskültasyonunda heriki akciğerde wheezing duyulmuş 

ve KH (kalp hızı) (120/dk) bulunmuştur. Akciğer radyogramının 

yorumunda diffüz fibroz kanıtları gösterilmiştir. Radyogram 

daha sonra diüretik ile kaybolan diffüz fibroz göstermekte. 

Radyografik olarak KY lehine olan özelliği diffüz infiltrat, akciğerlerin 

1/3 alt bölümünü çok az tutulmuş (Chest 1970; 58: 28-36) 

Vasküler Yeniden Dağılım 

( Pulmoner Venöz Hipertansiyon): 

Pulmoner venöz sistemde basınç yükselince: kan akımının 

yukarıdaki bölge damarlarına yönlendirilmesi, üst 

loblarda vasküler genişlemeye neden olur (Şekil 14, 17). 

Seri şekilde alınan radyografide vasküler yeniden dağılımın 

gelişmesi gösteriyorsa bu bulgu çok güvenilirdir. 

Bu bulgu iki durumda geçerli değildir: 

aşikar kanıtları olan hastalarda olmaktadır ve akut 

bronşiyal astmadan ilave ayırıcı özellikleri bulunabilir; 

terleme, “fokurdayan havayolu sesleri” ve daha 

sık siyanoz gelişimi. 

• Havayolu obstrüksiyonu ve dispnenin bronkodilatörler 

veya sigara içmeyi kesmeye cevap vermesi 

dispnenin pulmoner kaynağı lehinedir. Oysa, diüretikler 

ile semptomatik düzelme dispne sebebi olarak 

kalp yetersizliğini desteklemektedir. 

• BNP’nin hızlı analizle bakılması; kardiyak nörohormon 

BNP kalp yetersizliğinde yükselmiştir. Dispne 

bulunması durumunda kalp yetersizliğini akciğer 

hastalığından yüksek doğruluk oranında ayırmaktadır. 

• Dispnenin uygun ve etkili kardiyovasküler veya 

solunum ilaçlarının kullanılmasına rağmen, devam 

etmesi durumunda psikososyal faktörler akla getirilmelidir 

(anksiyete, emosyonel stres gibi). 

Pulmoner Fonksiyon Testleri 

• Kalp yetersizliğinde pulmoner fonksiyonda major 

değişiklikler; vital, total akciğer, pulmoner diffüzyon 

kapasitelerinin azalması ve pulmoner kompliyansın; 

(hava akımına direnç) orta derecede artmasıdır; rezidüel 

volum ve fonksiyonel rezidüel volum normaldir. 

ŞEKİL 18. Sağ hiler kitle: 64 yaşında sağ akciğer hilusunda bronkojenik 

karsinomadan şüphelenilen hasta. Semptomları; öksürük, 

anoreksi ile 8 kilo zayıflama ve egzersiz dispnesi. FM’de anormallik 

yok, bronkoskopisi normal, torakotomide ise ödematöz akciğer 

görülmüştür. Sol kalp yetersizliğinin tek bulgusu genişlemiş sağ 

hilus. Kalbin sağ kenarında genişlemiş sol atriyuma (oklar) ait çift 

kontur, sol kenar düzleşmiştir (Chest 1970;58: 28-36).

654 


1. Sırtüstü yatar pozisyonda muayene edilen normal 

hastada. 

2. Vasküler kompliyansı değiştiren, üst lobların perfüzyonunu 

artıran herhangi bir hastalığın bulunması 

(bazal amfizem, mitral stenozu gibi). Mitral darlığında 

sol atriyum genişlemesinin radyografik bulguları 

aranmalıdır (Şekil 18). 

İntertisyel Ödem: 

Başlangıçta sıvı transüdasyonu akciğerlerin interstisyel 

boşluğuna olur ve aşağıdaki belirtileri meydana getirir 

(Şekil 19): 

• Pulmoner damarların keskin tanımının (görünüşünün) 

kaybolması. 

• İnterlobuler septanın kalınlaşması (Kerley A ve B 

çizgileri) (Şekil 13). 

• Bronş duvarının kalınlaşması 

• İnterlober fissürlerin kalınlaşması 

• Pulmoner hilusun bulanıklaşması 

ŞEKİL 19. Asimetrik infiltrat: 33 yaşında, ciddi jüvenil diyabet, 

diabetik nefropati, hipertansiyon, koroner arter hastalığı (bilinen 

geçirilmiş Mİ) olan hasta, sol göğüs ağrısı ve öksürük ile hastaneye 

yatırılmıştır. Radyogramda görülen unilateral infiltrasyon ile 

aspirasyon pnömonisi ve bronkopnömoni teşhisi konulmuştur. 

Hasta iki gün sonra ölmüştür. Otopside; pnömoni görülmemiştir. 

Sol akciğerde konjesyon saptanmıştır. Göğüs radyogramı: Bilateral 

pulmoner ödem. Kardiyo-torasik oran: %47 (Chest 1970;58: 28-36). 

Havaboşluğu (Alveolar) Ödemi: 

Devam eden sıvı transüdasyonu pulmoner havaboşluklarını 

doldurur ve parenkimal konsolidasyon ile ilişkili bazı 

bulgular meydana getirir. 

• Bilateral kenarları iyi seçilemeyen opasiteler 

• Asiner gölgeler 

• Butterfly yeniden dağılım paterni (Şekil 20) 

Kalbin büyümesi ve vasküler sapın genişlemesi ve 

plevral efüzyonlar sıktır, kardiyojenik pulmoner ödem 

her zaman ayni şekilde bulunmaz. Artmış permeabiliteye 

bağlı pulmoner ödemi işaret eden bulgular; normal 

kalp büyüklüğü, normal damar sapı genişliği, Kerley A 

ve B çizgilerinin olmaması, plevral efüzyon olmaması, 

ödemin periferik yeniden dağılımı ve hava bronkogramının 

bulunmaması. 

X 

ŞEKİL 20. Bronkopnömoni, tüberküloz veya malinite: 67 yaşında erkek hasta, 2 ay içinde öksürük, dispne, wheezing ve kötüleşen 

hemoptizi şikayetleri ile birkaç kez kronik bronşit, bronkopnömoni, sarkoidoz, malinite teşhisleri konmuştur. (A): ”Butterfly” (oklar) veya 

medullar şeklinde dağılım gösteren interstisyel sıvı ve solda aort topuzu altında belirginleşmiş pulmoner kök (X). (B): Tedaviden (diüretik) 

sonra düzelme (hasta 7 kilo zayıflamış) 47 (Chest 1970;58: 28-36).


KRİTİK KARDİYAK BAKIMDA PULMONER 

HİPERTANSİYON 

Tanımı: Pulmoner hipertansiyon hemodinamik bir terimdir, 

pulmoner arteriyel basıncın normal değerlerinin 

üzerine çıkmasıdır. 

•Ortalama (mPAB) 15 mmHg olup, anlamlı PH genel 

olarak dinlenimde mPAB’nin 25 mmHg’dan yüksek 

ve pulmoner vasküler rezistansında 3 Wood ünitesinden 

büyük olmasıdır. 

Önemi: Pulmoner hipertansiyon (PH), genellikle spesifik 

tedavi gerektiren kritik bakım durumlarındandır. 

Orta derece PH en sık akut veya kronik KY, hipoksemi, 

veya akut pulmoner embolizm sonucunda gelişmektedir 

ve rölatif olarak hızla geriye dönebilir. 

Akut ve kronik daha ağır PH şekillerinin klinik sonuçları; 

hipotansiyon, düşük kalp debisi sendromu, sağ 

kalp yetersizliği ile karaciğer, barsak ve böbrek konjesyonu 

ile ölüm veya ağır maluliyete neden olabilen değişik 

derecelerde hipoksemidir. 

Fizyoloji, Tanımlama ve Sınıflama 

Normalde pulmoner arter basıncı sistemik basıncın 

1/5’dir. Pulmoner damarlar çocuklar ve erişkinlerde 

mükemmel vazodilatör rezerve sahip olup, akımın artışını 

sağlarlar. Ancak, pulmoner damarlar sistemik 

damar sistemi gibi, bazı durumlarda çeşitli derecelerde 

ve patolojik cevaplarda verirler, tetikleyicileri; basınç, 

akım, hipoksemi, toksinler ve emboli; bunlar endotel 

disfonksiyonu, elastikiyetinin kaybolmasına, düz kas 

vazokonstriksiyonu ve hücresel hipertrofiye neden 

olurlar ve sonuçta rezistans damarlar ve pulmoner arteriollerin 

lumen çapı daralır. 

Anlamlı PH’nın tanımı: Genellikle sPA (sistolik PA) 

veya sağ ventriküler sistolik basıncının: >40 mmHg 

veya ortalama PA (mPA) dinlenimde: >25 mmHg, egzersizde: 

>30 mmHg olmasıdır. 

• PAH’nin ilave kriteri: PKUB (pulmoner kapiller uç 

basınç): ≤15 mmHg ve PVR (pulmoner vasküler rezistans): 

≥3 Wood ünitedir. 

Bu tanımlama epidemiyolojik çalışmalar ve yeni 

ilaçların değerlendirilmesinde kullanılmaktadır. 

• Daha düşük derecede PH ile düşük PVR, erken (yeni 

başlayan) PAH’ta hafif semptomatik kişilerde bulunabilir. 

Obezite, sepsis veya anemi ile atım hacmi 

artabilir, Doppler-Eko’da hesaplanan sPA veya sağ 

ventrikül sistolik basıncı (SĞVSB) 40 mmHg’yi aşar. 

•Aşağıda sunulan Modifiye Venice Sınıflamasında, PH 

ve değişik etyolojiler arasındaki muhtemel ilişki anlatılmıştır. 

Örneğin konjestif KY tablosunda sıklıkla meydana 

gelen akut veya kronik pulmoner emboli sonucunda 

oluşan PH’nın mekanizması; hipoksemi, pulmoner vazokonstriksiyon, 

azalmış pulmoner damar volumudur. 

Bu durum konjestif KY tablosunda sık meydana gelir. 

Kronik sol kalp yetersizliği veya mitral kapak hastalığı 

sonucunda gelişen pulmoner konjesyon ve interstisyel 

akciğer hastalığı, hipoksemi, pulmoner arteriollerin 

hipertrofisi ve major pulmoner arterlerin uyumsuzluğu 

(nonkompliyansı) PH’yi meydana getirir. 

•sPA’nın belirleyicileri; sağ ventrikül atım hacmi ve 

ana pulmoner ve dallarının kompliyansıdır. dPA belirleyicileri; 

pulmoner arteriollerin tonusu, pulmoner 

damar yatağının büyüklüğü (>100,000 arteriol), 

pulmoner venöz basınç, atriyal basınç, mitral kapak 

fonksiyonu ve SV diyastol basıncının yansıması 

PKUB veya pulmoner arter tıkalı basıncıdır. 

PH’nın WHO sınıflaması (Pulmoner hipertansiyon, 

İtalya-Venice üçüncü dünya dünya sempozyumunda) 

Tablo 4’de sunulmuştur. Patofizyoloji ve tedavileri 

benzerlik gösteren hasta grupları için temel bir şema 

sunmaktadır. Primer ve sekonder hipertansiyon adları 

terkedilmiştir. Önceden primer pulmoner hipertansiyon 

denilen idiyopatik pulmoner arteriyel hipertansiyon 

(İPAH) pulmoner arteriyel hipertansiyonun (PAH) prototipidir. 

PH’nın mekanizma/etyolojisinde (anatomik 

perspektifden prekapiller, postkapiller veya herikisi) ilk 

düşünülmesi yararlıdır. 

Pulmoner Arteriyel Hipertansiyonun 

Patofizyolojisi 

PAH oluşması sıklıkla ağır basan bir predispozan faktörün 

eseridir, konjenital kalp defektinin sebep olduğu 

intrakardiyak sol-sağ şant gibi. Olgularında “risk” faktötrlerikaçınılşmaz 

olarak klinik PAH’ye neden olmaz; 

bundan dolayı ikinci bir tetikleyici faktörün bulunmasının 

gerekliliği düşünülmüştür. 

Başlatan komponentlerin ikisinin (veya daha fazlasının) 

bulunması, genetik zemin ve çevresel durum; PAH 

gelişimine yol açan vasküler konstriksiyonu, hücresel 

proliferasyon ve protrombotik durumu presipite edebilir. 

Altta yatan provokatif ve müsamahakar faktörlerin, 

ve hastalığı meydana getiren hücresel ve moleküler mekanizmaların 

tanınması, koruyucu önlemler, hastalığın 

erken teşhisi ve agressif tedavi stratejilerin erken uygulanmasına 

imkan sağlayabilir. 

Pulmoner Arteriyel Hipertansiyonun Moleküler 

ve Hücresel Mekanizmaları 

Altta yatan ve birlikteki sebeplerden ilişkisiz PAH’ın gelişmesi 

ve sürmesinde birbiri ile etkileşen birçok mekanizma 

rol oynamaktadır. 

Bu mekanizmalar bir veya daha fazla moleküler ve 

hücresel mekanizmaları yönetir. Endotel hücrelerin-

656 


TABLO 4. Üçüncü dünya sempozyumu pulmoner hipertansiyon 

sınıflaması (“Venice sınıflaması” 1’den 

değiştirilmiştir, Venn diyagramı) 

Sınıf-I. Pulmoner arteriyel hipertansiyon: 

1.1 İdiyopatik (İPAH) 

1.2 Familyal (FPAH) 

1.3 Aşağıdakiler ile İlişkili veya İlişkilendirilmiş PAH: 

a. Kollajen vasküler hastalık (lupus, skleroderma) 

b. Portal hipertansiyon 

d. HIV infeksiyonu 

e. konjenital kalp hastalığı ile sağ-sol şant (tamir 

edilmiş/edilmemiş, büyük/küçük). 

f. İlaçlar ve toksinler (anorexigenler (fenfluramin 

deriveleri), kokain 

g. Diğer (Glikojen depo hastalığı, Gaucher, 

herediter, hemorajik telenjiektazi, 

hemoglobinopatiler, hemolitik anemi, kronik 

miyeloproliferatif hastalıklar, splenektomi). 

h. Anlamlı venöz veya kapiller tutulumla 

yenidoğanda ilişkilendirilmiş inatcı PH. 

ı. Pulmoner veno-okluziv hastalık (idiyopatik veya 

skleroderma/lupus ile birlikte) 

j. Pulmoner kapiller hemanjiyopatiler. 

Sınıf-II. Sol kalp yetersizliğinde pulmoner hipertansiyon 

(Pulmoner venöz hipertansiyon): 

2.1. Sol tarafın atriyal veya ventriküler veya kalp hastalığı 

ve bozuklukları 

2.2. Fibrozis, mediyastinit, adenopati/tümörler ile 

kompresyon, ilaçlar (bleomisin, mitomisin C, 

siklofosfamid, etoposid gibi) ile fibroza bağlı 

sekonder veno-okluziv hastalıklar. 

Sınıf-III. Akciğer hastalığı ve/veya hipoksemiye sekonder 

pulmoner hipertansiyon: 

3.1. Kronik obstrüktif pulmoner hastalık 

3.2. İnterstisyel akciğer hastalığı 

3.3. Uykuda bozulan soluma (obstrüktif uyku apnesi) 

3.4. Alveolar hipoventilasyon bozuklukları 

3.5. Yüksek rakımda kronik kalma 

3.6. Gelişme anormallikleri (alveolar kapiller displazi, 

neonatal akciğer hastalığı). 

Sınıf-IV. Kronik trombotik ve/veya embolik hastalığa bağlı 

pulmoner hipertansiyon (KTEPH): 

4.1. Proksimal ve distal pulmoner arterlerin 

tromboembolik obstrüksiyonu 

4.2. İn situ trombotik hastalık, orak hücre hastalığı 

4.3. Non-trombotik pulmoner embolizm (tümör, 

şistıozomiyazis gibi parazitler, yabancı materyal). 

Sınıf-V. Çeşitli, muhtelif sebeplerden: 

Sarkoidoz, histiyositozis-X, lenfanjiyomatozis, pulmoner 

damarların kompresyonu (adenopati, tümör, 

fibrozlaşmış mediastinit). 

(Circulation 2004;43: 40S- 47S) 

de azalmış prostasiklin sentaz aktivisine bağlı düşmüş 

Prostasiklin biyoyararlığı; artmış üretimi ve azalmış 

pulmoner klirensi sonucunda artmış endotelin düzeyi; 

azalmış nitrik oksit sentaz dışa vurumu; yükselmiş 

plazma ve trombosit 5-HTT (5 hidroksi triptamin) düzeyleri; 

vasküler düz kas hücrelerindeki voltaj-bağımlı 

potasyum kanalların azaltarak-düzenlenmesi (down 

regulation); oto-antikorların ve pro-inflamatuar sitokinlerin 

aktivitesi ve endotelden yükselen protrombotik 

durum, koagulasyon ve fibrinolitik kaskad ve trombosit 

disfonksiyonu. 

Bu anormalliklerin sonucu; pulmoner damarların 

vazodilatasyonundan daha üstün vazokonstriksiyona 

predispozisyon, apoptozis yolu dışında aşırı hücresel 

proliferasyon ve trombotik diyatezdir. Pulmoner 

vasküler rezistansın dinamik yükselişi PAH’ın erken 

zeminidir; bu sürecin patolojik parametreleri endotel 

hücre proliferasyonuna bağlı intimal hiperplazi, düz 

kas hücre proliferasyonuna bağlı mediyal kalınlaşma, 

hastalığın klinik evresinde belirgenleşen pleksiform lezyonların 

gelişmesi (endotelyal proliferasyon ve in situ 

trombozis). 

İdiyopatik pulmoner hipertansiyona önceden primer 

pulmoner hipertansiyon denmekte idi ve pulmoner 

arteriyel hipertansiyonunun (İPAH) bir prototipidir. 

PAH’ın Anatomik perspektifi (prekapiller, postkapiller 

veya herikisi gibi) ve mekanizması, etyolojisinin ilk 

değerlendirilmesinde faydalıdır. 

Patogenez 

Akut ve kronik PH ile ilişkilendirilmiş hastalık patogenezleri 

Tablo 4’de sunulmuştur. PH kronik tromboembolizm 

(KTEPH) ile ilişkilendirilmiştir; major pulmoner 

arterin veya dallarının trombus ile sekonder tıkanması 

sonucudur, bunlar tıkanma veya değişik derecelerde endojen 

lizisi takiben daralma ile fibrotik kitle durumuna 

gelirler. Ayrıca, prekapiller PH’nın diğer sebepleri (PAH 

ve hipoksemi) gibi aşağıya-akıma (downstream) direnç 

oluşturan damar hastalığı geliştirebilir. 

• Kronik PAH patogenezinin 3 major komponenti vardır: 

(1) Endotelyal disfonksiyon ve vazokonstriksiyon, 

(2) vasküler remodeling ve (3) tedavinin hedefi 

olan in situ trombus gelişimi (Şekil 21). Dördüncüsü 

PAH’ın ağır ve geç şeklinde meydana gelir (İPAH, 

skleroderma, Eisenmenger gibi), pulmoner arteriollerde 

geri-dönüşsüz tıkayıcı pleksiform lezyonların 

gelişmesi. 

Bozulmuş endotelyal fonksiyon en erken görülen 

anormalliktir, sonucunda endotelde yapılan nitrik oksid 

ve prostasiklinin azalması ve artmış vazokonstriktör endoteline 

(ET) bağlı vazokonstriksiyondur. 

Anormal endotel fonksiyonu, pulmoner arteriol ve 

pulmoner arterlerin sekonder dallarında artmış trom-


➀ RİSK FAKTÖRLERİ VE 

İLİŞKİLİ DURUMLAR 

Kollajen damar hastalığı 

Konjenital kalp hastalığı 

Portal hipertansiyon 

HIV infeksiyonu 

İlaçlar toksinler 

Gebelik 

Adventisya 

Media 

İntima 

AKIMIN YÖNÜ 

HASSASİYET 

Anormal BMPR2 Geni 

Diğer Genetik Faktörler 

Düz Kas 

Hipertrofisi 

Erken İntima 

Proliferasyonu 

➁ VASKÜLER HASAR 

Endotelyal disfonksiyon 

↓ NO sentaz 

↓ Prostasiklin 

↑ Tromboksan 

↑ Endotelin-1 

Vasküler Düz Kas Disfonksiyonu 

➂ HASTALIK PROGRESYONU 

Kısa etkili vazodilatörlere 

cevap kaybı 

Düz kas 

hipertrofisi 

Adventisyal ve intimal 

proliferasyon 

İn situ 

trombus 

Pleksiform 

lezyon 


İlerlemiş Vasküler Lezyon 

NORMAL GERİ-DÖNÜŞLÜ HASTALIK GERİ DÖNÜŞSÜZ HASTALIK 

ŞEKİL 21. Pulmoner arteriyel hipertansiyonun patogenezi (JAMA 2000;284: 3160- 8) 

bus oluşumu ve azalmış lizise bağlı in situ trombus 

oluşturur. 

• Akut ve kronik klinik tabloları kötüleştiren faktörler: 

Hipoksi, asidoz (infeksiyon tablosunda) ve gebelik, 

anemi ve hipertiroidzmdeki gibi artmış kalp debisi 

(atım hacmi) (Tablo 6). 

Sağ ventrikülün afterloadunu artıran ve sağ ventrikül 

yetersizliği meydana getiren her sebep PH gelişimine 

katkı sağlayabilir (ASD, VSD gibi). 

PH’nin klinik anlamı sebep olan hastalığın progresyon 

hızına bağlıdır, bu seyir sağ ventrikülün PH’yi (sağ 

ventrikül afterloadu) kompanse edebilme durumunu 

etkileyebilir. 

Örneğin, konjenital kalp hastalığında uzun süren 

sağ ventrikül hipertrofisinden dolayı Eisenmenger reaksiyonunun, 

uzun dönem prognozu rölatif olarak iyidir. 

Halbuki, Skleroderma ile ilişkilendirilmiş PAH ve 

İPAH, aylar ve birkaç yıl içerisinde ölüme gidebilir (hızlı 

progresyon). 

Sol Kalp Hastalığına Bağlı Pulmoner 

Hipertansiyon 

Sol kalp hastalarında pulmoner hipertansiyon gelişebilir. 

Bu hastalar “ pulmoner venöz hipertansiyon” olarak 

da sınıflandırılır ve bunların pulmoner arter patolojisi 

daha az ciddidir. Tavsiye edilen; tedavinin altta yatan 

soruna odaklanmasıdır, örneğin mitral stenozundaki 

strateji başarılı mitral balon valvotomidir. Bununla birlikte 

girişiminden hemen sonra pulmoner basınç yüksek 

kalır, sol atriyal basınçta makul kabul düzelme en fazla 

kadar 6-12 ay sonra normalleşebilir. Sekonder pulmoner 

vaskülopatinin progresyonuna bağlı olduğu zannedilen 

bazal pulmoner arteriyel basıncı >80 mmHg olanlarda 

dahi görülür. Sol kalbin dolum basınçlarını yükselten 

her durumda pulmoner hipertansiyon olabilir, yükselmenin 

derecesi pulmoner kapiller uç basınçla orantılıdır, 

fakat bazı hastalarda sağ kalp yetersizliği gelişebilir, 

bu ortaya çıkınca yaşam beklentisi kötü olup pulmoner 

arter basıncı ve sola göre sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu 

ile daha yakından ilişkilidir (Şekil 22). Bazı hastalarda 

sol tarafın dolum basınçlarının normalleşmesi 

imkansızdır. 

• Eprostenol kullanımı, özellikle yasaklanmalıdır 

pulmoner hipertansiyonu olmayan konjestif KY’de 

(KKY) verildiğinde mortaliteyi açıkca artırmıştır. Sidenafil 

tedavisi ile 12 hafta sonra egzersiz kapasitesi 

ve hemodinamikler düzelmiştir. 

Korunmuş SVEF (diyastolik disfonksiyon) yükselmiş 

pulmoner basıncın önemli bir sebebidir. Teşhisi esasen 

ekokardiyografi ve gerekirse sağ kalp kateterizasyonu 

ile konmaktadır. Diastolik KKY’nin tedavisi genelde 

hipertansiyonun normalleşmesi, atriyal fibrilasyonun 

ventrikül hızının kontrol altına alınması ve pulmoner 

konjesyonun diüretikler ile tedavisine odaklanmıştır. 

• Ancak, pulmoner basınçlarda bir defa yükselme oluşunca, 

hastanın sıklıkla hastalığı ilerlemiştir, burada 

diürez kalp debisini düşürebilir, sol kalbin dolum 

basınçlarını kontrol etmede yetersizdir, pulmoner 

hipertansiyon ve sağ kalp yetersizliğini kötüleştirir. 

Bu hastalarda diüretik dozu ve sıvı dengesi yakından 

takip edilmelidir.

658 


Toplanmış sağkalım oranı 

Grup 1 

Grup 2 

Grup 3 

Grup 4 

Aylar 

ŞEKİL 22. KKY (Konjestif KY) ile sistolik disfonksiyon hastaları arasında sağkalım oranları. KKY ve SVEF


Akut pulmoner hipertansiyonu 

ima eden semptomlar 

Sağ KY: CXR normal, 

EKG’de sağ AD, VH 

FM, CXR, EKG 

Sol kalp yetersizliği bulguları: 

CXR’de KKY, pulmoner ödem, 

EKG’de iskemi, SVH. 

? Akut tromboembolik 

hastalık 

Mi’yo sekonder SV yetersizliği? 

Akut kapak disfonksiyonu 

Hemodinamik 

olarak stabil 

Heparin 

Heparin 

Spiral CT/MRA/ 

Anjiyogram ile 

tanıyı tayin et 

PE 

Eko Doppler ve 

biyomarkerler 

RV normal 

Massif PE 

Biyomarkerler 

Massif PE işaretleri 

>%30 perfüzyon 

defekti büyük veya 

santral 

RV disfonksiyonu 

Biyomarkerler 

Trombolitik tedavi 

Hipotansiyon veya ağır hipoksemi 

Heparin 

Eko - Doppler 

TTE → TEE 

RV disfonksiyonu ile 

basınç yüklenmesi 

– 

+ 

Teşhis belirsiz 

Ressüsite edilmiş 

Stabil 

– 

Klinik stabil 

Normal SV; normal kapaklar; 

tamponad ve disseksiyon 

bulgusu yok. Dilate RV, RVH 

ve ↑ IRVSP 

+ 

Kronik PH 

düşün 

V/Q inceleme ve 

spiral CT/Anjiyogram 

ile tanıyı tayin et 

+ PE – PE 

Çalkalanmış normal 

salin ile EKO 

Duvar hareket anormallikleri; 

valvuler anormallik MR gibi. 

+ 

Dilate SV, ↓SVEF 

Dilate RA, RV kanıtları 

veya RVH. Belirgin ↑RVSP 

Akut tromboembolik 

hastalık 

Duvar hareket 

bozukluğu, SV dilate SVEF↓, 

kapak bozukluğu (MR) 

Uygun tedavi 

Tromboliz 

IVC filtresi 

Deneyimli merkezde 

kateter/cerrahi ile 

trombektomi 

Alternatif teşhis 

ŞEKİL 23. Akut başlayan pulmoner hipertansiyonda teşhis algoritmi. CXR: Göğüs radyografisi, RV: Sağ ventrikül, AD: Atriyal dilatasyon, 

VH: Ventrikül hipertrofisi, PE: Pulmoner embolizm, TEH: Tromboembolik hastalık, İVC: İnferiyor vena cava, V/Q: Ventilasyon/Perfüzyon 

MRA: MR Anjiyografi, PH: Pulmoner hipertansiyon RVSP: Sağ ventrikül sistolik basıncı (Critical Care Clinics 2007;23:806). 

EKG: Bulgularının yorumlanmasına dikkat edilmelidir. 

S 1 

Q 3 

T 3 

paterni (Derivasyon I’de S, derivasyon III’de 

Q ve tersleşmiş T dalgaları); sağ ventrikül hipertrofisi 

ve yüklenmesini yansıtır. Birdenbire görülmedikce, sağ 

ventrikül hipertrofisi ve yüklenmesinde pulmoner emboliyi 

diğer PH sebeplerinden ayırmada değeri yoktur. 

Sol atriyal anormallik veya genişleme (SAG) sol ventrikül 

hipertrofisinde meydana gelebilen yükselmiş pulmoner 

venöz basıncı ima edebilir. SAG paterni spesifik 

olmayıp sağ atriyal genişlemeyi de yansıtabilir. 

•Sağ preikordiyal ve inferiyor derivasyonlarda, sağ 

ventrikül hipertrofisi ve yüklenmesindeki tipik ST-T 

bulguları inferiyor Mİ ve “anteriyor iskemideki bulguları 

taklit edebilir. Bu bulgular sağlanabilen diğer 

verilerin ışığında yorumlanmalıdır. 

PH’yı göz ardı etmememizi düşündüren Tablo 

7’deki semptomların yanında PH’de bulunan fizik bulguların 

da aranıp saptanması PH teşhisine önemli katkı 

sağlayacaktır. 

PH’yı tam olarak değerlendiren teşhis ve yaklaşım 

kılavuzu Şekil 24’de anlatılmıştır. 

Teşhiste klinik ipuçları: Dispne, göğüs ağrısı, ödem 

ve senkop non-spesifik semptomlardır. Genç veya ortayaş 

bir kadında bunlardan herhangi birisi bulunuyorsa, 

PAH olasılığı yüksektir. Kondisyonsuzluk veya anksiyete 

gibi alternatif teşhisler kesin olarak ekarte edilmesinde, 

fizik muayenede kayda değer bir bulgu olmasa bile 

Doppler- ekokardiyografi ile daha ileri inceleme faydalıdır. 

Temel teşhis stratejisi: Semptomatik veya yüksek 

riskli hastalarda PH araştırılmalı; sistemik muayenede 

altta yatan olası durumlar için uygun testler, yapılmalı; 

öngörücü faktörleri belirlenmeli, fonksiyonel durumun 

değerlendirilmesini yapmak ve hastalığın hemodinamik 

profili invazif testler ile kanıtlanmalı. 

Aşağıdaki tabloda bulunan PH düşündüren semptom 

ve fizik bulgular dikkatle değerlendirilmelidir 

(Tablo 7,8). 

Gaz Değişimi ve Pulmoner Fonksiyon Testleri 

Hipoksemi PH’da sıktır, hastada dakika ventilasyon sayısı 

artmış, PCO 2 

normal veya düşmüştür. 

Çok faktörlü etyolojisi vardır, ventilasyon- perfüz-

660 


TABLO 6. PAH’nın hızlı kötüleşme sebepleri 

1. Hastalığın doğal hikayesi. 

2. Kateter okluzyonu veya pompa malfonksiyonu (prostasiklin 

infüzyonu sırasında). 

3. Pnömoni. 

4. Balonlu-kateter infeksiyonu (Swan-Ganz veya geçici kalp 

pili kateterleri gibi). 

5. Sağ ventrikül iskemi, stunnning, infarktüsü. 

6. Pulmoner embolizm. 

7. İn situ pulmoner trombus. 

8. Gastrointestinal kanama. 

9. Anemi. 

10. İskemik barsak. 

11. Pankreatit. 

12. Akut renal yetersizlik. 

13. Hipotiroidzm. 

14. Hipertiroidzm. 

15. Aritmiler (atriyal fibrilasyon/flatter). 

16. Subdural hematom (konfüzyon/santral sinir sistemi semptomları). 

17. Hiponatremi. 

18. Hipokalemi. 

19. Dehidratasyon (nadiren). 

(Critical care clinics 2007;23:801-834) 

hipertansiyonu PAH’den ayırt etmede kullanılabilir. Tanısal 

algoritm Şekil 23’te gösterilmiştir. 

Sağ ventrikül sistolik basıncı (SĞVSB), Dopplerde 

elde edilmiş sistolik triküspit regürjitasyon akım hızının 

zirvesinden hesaplanır, bulunan değer sağ ventrikül çıkış 

yolu obstrüksiyonu bulunmuyorsa sPAB’ye (sistolik 

pulmoner arter basıncı) eşittir. 

• SĞVSB’nin 40 mmHg’den yüksek bulunması PH’yı 

çağrıştırır, ancak mevcut diğer bilgiler ile birlikte yorumlanmalıdır. 

SĞVSB’nin 80-90 mmHg’dan yüksek 

bulunması kronik hastalığı ima eder; akut stres altındaki 

ventrikül yüksek basınç meydana getiremediğinden 

dolayı. 

• PH’nın diğer ekokardiyografik özellikleri; SĞV hipokinezisi, 

sağ atriyum ve SĞV dilatasyonu, triküspitin 

anular dilatasyonu ve SV içerisine doğru intraventriküler 

septumun anormal sistolik bombeleşmesi; 

“D”- şekline gelmiş SV’dir (Şekil 25). 

Eko-Dopler SĞV disfonksiyonu kanıtları bulunan 

anstabil hastalarda faydalıdır. 

• Akılda tutulması gereken nokta: Tekbaşına sağ kalp 

basıncı yükselmesi (SĞA/SĞV dilatasyonu, SĞV yetersizliği 

veya interventriküler septumun anormal 

yon eşitsizliği, damar yatağı volumunun azalması, düşmüş 

kalp debisi ve bazı olgularda intrakardiyak şant 

veya ilişkili olduğu interstisyel akciğer hastalığı. 

Tam oksijen içeriği (arter, ven, kapiller kan), hem de 

alveolar- arteriyel (A-a) oksijen gradiyenti pulmoner 

emboli teşhisinde faydalıdır, ayrıca da PH’nın çeşitli sebeplerinin 

ayırt edilmesine katkı sağlar. 

• %100 oksijen solutulmasının arteriyel oksijen tansiyonunu 

değiştirememesi istisnadır; bu durum 

intrakardiyak şantın varlığını işaret eder. PAH 

ve KTEPH’de, pulmoner fonksiyon testi restriktif 

patern gösterir ve akciğerin difüzyon kapasitesi 

(DLCO) düşer, kalp debisi çok düşmedikce herikisi 

de genellikle hafif değişmiştir. 

• Obstrüktif ve daha ciddi restriktif hastalık komorbid 

parenkimal akciğer hastalığını ima eder ve hasta 

yüksek- rezolusyonlu CT incelemeye hazırlanmalıdır. 

DLCO’nun ağır derede düşmesi ilişkili interstisyel 

akciğer hastalığını, çok düşük kalp debisini veya 

herikisini gösterir. 

Pulmoner Hipertansiyonunun Ekokardiyografik 

Değerlendirilmesi 

Anstabil hastalarda, yatakbaşında transtorasik ekokardiyogram 

(TTE) yapılabilir; boşluk basınçları, volumları 

ve kapak yetersizliği tayin edilebilir; pulmoner venöz 

TABLO 7. Pulmoner hipertansiyonun ayırıcı tanısında düşünülmesi 

gereken semptomlar 

Dispne: 

Azalmış oksijen transpotu: Hipoksemi, düşük kalp debisi. 

Azalmış akciğer diffüzyon kapasitesi 

Düşük karışık venöz oksijen satürasyonu 

Artmış soluma işi 

Angina: 

Artmış miyokardiyak oksijen ihtiyacı 

Yükselmiş SĞV duvar stresi (volum, basınç) 

Yetersiz oksijen sunumu: Aorta- SĞV sistolik gradiyentinin 

düşmesi 

Sol ana koroner arter kompresyonu 

Senkop: 

Hemodinamik: Sistemik vazodilatasyon (egzersiz, ortostatik, 

vazodepressor) ve yüksek pulmoner rezistansa 

bağlı sabitleşmiş kalp debisi 

Aritmik: Benin aritmiler sonucunda kalp debisine katkısı 

olan atriyal kontraksiyonun kaybolması. Duvar gerilmesi, 

iskemi ile provoke edilmiş malin aritmiler. 

Ödem: 

SĞV yetersizliği 

Triküspit regürjitasyonu 

Sedanter yaşam şekli 

Kronik derin ven yetersizliği 

SĞV: Sağ ventrikül


SĞVB, SĞAB, ↑SĞVSP 

Sol kalp hastalığı 

VKH 

KKH 

Amfizem 

fibroz 

torasik 

anormallik 

Uyku 

bozukluğu 

Ekokardiogram 

EKG 

Göğüs 

Radyogramı 

PFT’s 

Uyku 

çalışması 

Siroz ve portal 

hiportansiyonun 

klinik bulguları ve KFT 

HIV testi 

Otoantikor 

testi 

V/Q 

anjiyografi 

Portopulmoner 

hipertansiyon 

• Fonksiyonel test 

• Kateterizasyon 

• Vazodilatör test 

HIV 

Skleroderma 

SLE 

RA 

Vaskülit 

Kronik 

tromboembolizm 

ŞEKİL 24. PH’de temel tanısal strateji: İlişkili olan altta yatan akciğer hastalıklarını ekarte etmek için uygun stratejilerin kullanımı. RĞVSP: 

Sağ ventrikül sistolik basıncı, VKH: Valvüler kalp hastalığı, KKH: Koroner kalp hastalığı, PFT: Pulmoner fonksiyon testleri, SĞAB: Sağ atriyal 

büyüme, SĞVB: Sağ ventriküler büyüme, KFT: Karaciğer fonksiyon testleri (Lancet 2001; 358 (9288):1119-1123) 

sistolik bombeleşmesi olmadan), hemodinamik instabiliteyi 

açıklamak için yeterli olmayabilir. 

• Akut olarak anstabil duruma girmiş hastalarda, TTE 

ve/veya transözefajeal ekokardiyografi (TÖE); ayırıcı 

tanıda SV ve mitral ve aortik kapakların değerlendirilme 

ve kardiyak tamponad, aort disseksiyonu ve 

miyokardiyal infarktüsünün araştırılıp ayırıcı teşhiste 

teşhiste ekarte edilmesine yardımcı olur. 

Çalkalanmış-salin rutin olarak kullanılmalıdır ve 

intrakardiyak şantları (ASD ve patent foramen ovale 

gibi) bulmak için öksürük ve Valsalva manevraları 

ile desteklenmelidir. TTE PH şüphelenilen durumlarda 

da faydalıdır; hareketli (bir yerden başka bir 

yere giden) trombusun görülmesi ve SĞV fonksiyonu 

ve prognozun değerlendirilmesi ve tedavi stratejisine 

karar vermede önemli katkılar da sağlayabilir. 

Pulmoner emboliye sekonder SĞV hipokinezisini diğer 

sebeplerden ayırmak için “ McConell belirtisi” kullanılabilir: 

SĞV apeksindeki kontraktilte ile SĞV bazalindeki 

hipokinezi (pulmoner embolide sensivitesi %77, 

spesifitesi %94). 

Pulmoner Tromboembolik Hastalık 

• Yükselmiş juguler venöz basınç, temiz akciğerler, 

hipoksemi, soğuk ekstremiteler ile dar nabız basıncı 

kombinasyonu akut sağ kalp yetersizliğini akla getirir 

(büyük olasılık). Bu tablonun ayırıcı tanısı; masif 

PE, sağ ventrikül infarktüsü, perikardiyal konstriksiyon 

ve dekompanse PAH’dır. 

Bilinen PH’sı olmayan ağır hipoksemi ve/veya izole 

sağ kalp yetersizliği kanıtları bulunan hastalarda PE 

teşhisi için çalışılmalıdır. Bazı hastalarda Eko-Dopler 

yapılması uygun olabilir, diğer hastalarda ise teşhisi 

kanıtlamak veya ekarte etmek için CTA (kompüterize 

tomografik anjiyografi), ventilasyon- perfüzyon incelemesi 

veya geleneksel anjiyografi gerekebilir. 

• SĞV yetersizliği bulunan ve altta yatan kardiyopulmoner 

hastalığı bulunmayan oldukça anstabil hastalarda 

teşhis kesinleşmeden ampirik trombolitik tedavi 

düşünülebilir (Cardiac critical care 2007;23: 801-834). 

PE teşhisi olasılığını dışlamak için birçok strateji vardır. 

Teşhisi dışladığı düşünülen bulgular; normal invazif 

pulmoner anjiyografi, normal ventilasyon/perfüzyon 

incelemesi (V/Q), klinik olarak olasılığı düşük venöz 

tromboembolik hastalıkla kombine negatif D-Dimer, ve 

negatif seri kompresyon ultrasonografisi. 

MD (multidetektör sıralı) CT anjiyografi klinik pratiğe 

hızlı girmiştir. Venöz tromboembolizm teşhisinde 

en sık kullanılan teşhis yöntemi durumuna gelmiştir. 

PAH varlığından şüphelenilen akut olmayan hastalarda, 

santral veya periferik KTEPH, önce V/Q incelemesi 

ile ekarte edilmelidir. Şayet gerekirse CT veya pulmoner 

anjiyogram ile PE kanıtlanabilir.

662 


TABLO 8. Pulmoner hipertansiyon ile ilgisi olan fizik 

bulgular ve anlamları 

PH’yı yansıtan fizik bulgular: 

S2’nin pulmoner komponentinin şiddetlenmesi (%90): 

Yüksek pulmoner basınç pulmoner kapakların 

kapanma kuvvetini artırır. 

Erken sistolik klik: Yüksek basınçlı pulmoner arterin içine 

doğru pulmoner kapağın açılışının kesilmesi. 

Mid-sistolik ejeksiyon üfürümü: Transvalvular pulmoner 

çıkış yolunda türbülans. 

Sol parasternal kaldırışı: Yüksek SĞV basıncı ve 

hipertrofisinin bulunması. 

SĞV S 4 

(%34): Yüksek SĞV basıncı ve hipertrofisinde 

bulunur. 

Yükselmiş juguler “a dalgası”: Yüksek SĞV doluş basıncı. 

Ağır PH’yi işaret eden fizik bulgular: 

Orta ağır PH: 

İnspirasyon ile şiddetlenen holosistolik üfürüm. 

Yükselmiş juguler ”v dalgaları”, pulsatil karaciğer: 

Triküspit regürjitasyonu (TR). 

Diyastolik üfürüm: Pulmoner regürjitasyon. 

Hepato-juguler refluks: Yüksek santral venöz basınç 

SĞV yetersizliği ile ilerlemiş PH: 

SĞV S3 (%23): SĞV disfonksiyonu. 

Belirgin şişmiş juguler venler; hepatomegali: SĞV 

disfonksiyonu veya TR veya herikisi. 

Periferik ödem (%32), asit. 

Düşük kan basıncı, azalmış nabız basıncı, soğuk 

ekstremiteler: Düşmüş kalp debisi, periferik 

vazokonstriksiyon. 

PH ile birlikteki altta yatan olası sebebi gösteren fizik 

bulgular: 

Santral siyanoz: Hipoksemi, sağ- sol şant. 

Çomaklaşma: Konjenital kalp hastalığı, pulmoner 

venopati. 

Sistolik üfürümler, açılma sesi dahil oskultasyon bulguları: 

Konjenital veya sonradan olmuş kalp veya valvular 

hastalık. 

Raller, matite, azalmış solunum sesleri: Pulmoner 

konjesyon veya efüzyon, herikisi. 

İnce raller, yardımcı solunum adalelerin kullanımı, 

wheezing, uzamış ekspiryum, çıkartılı öksürük: 

Pulmoner parenkim hastalığı. 

Obezite, kifoskolyoz, büyümüş tonsiller: Ventilasyon 

bozukluğunun olası sebepleri. 

Sklerodaktili, artrit, döküntü: Konnektif doku hastalığı. 

Periferik venöz yetersizlik veya obstrüksiyon: Olası venöz 

tromboz. 

(JACC 2009;53:March 30) 

Kompüterize Tomografi (CT) ile Pulmoner 

Embolizm Protokolu 

CT’nin major avantajı pulmoner parenkimi ve mediyastinal 

yapıları değerlendirebilmesidir. Eko-doplerdeki PE 

kanıtları gibi, CT’de saptanan genişlemiş sağ ventrikül 

ve septal bombeleşme yükselmiş mortalite ve morbidite 

riskini ve antikoagulasyonun ötesindeki tedavilerinin 

değerini gösterir. 

MD-CT anjiyografi PE teşhisinde birlikte yapılan CT 

venografi ile kombine edildiğinde sensivitesi %90, spesifitesi 

ise %95 bulunmuştur ( PIOPED-II). Klinik olasılığa 

diskordan sonuçların anlamlı olarak düşük öngörürlüğü 

vardır (örneğin; klinik olasılığı yüksek hastalarda 

negatif CT tarama veya düşük klinik olasılıkta pozitif 

CT tarama). 

• ESC-2008: Pulmoner emboli tanı tavsileri Tablo 9’da sunulmuştur 

(European Heart Journal 2008;29: 2276- 2315). 

CTEPH’de CTA bulguları: Ana pulmoner arter ve 

dallarının büyüklüğünün artması, keskin damar sonlanması, 

intraluminal trombus veya ana pulmoner arter 

ve sekonder dallarında fibrotik materyal, subplöral dansiteler, 

bronşiyal arter kollateral akımı (arteriyovenöz 

malformasyonlar) ve pulmoner parenkim mozayiğinin 

azalması. 

Negatif CTA sonuçları V/Q güvenilirliği gibi 

CTEPH’yi dışlamaz, bu nedenle stabil hastalarda PH’nin 

değerlendirilmesinde önce V/Q taramasının yapılması 

tavsiye edilmektedir. CTA, V/Q taramasında intermediyer 

veya yüksek olasılık bulunan hastalarda anatomik 

karakteristiklerin tayini için kullllanılabilir. 

Ventilasyon/Perfüzyon Taraması: PE’den şüphelenilen 

hastalarda, ventilasyon/perfüzyon sintigrafisi (V/Q tarama) 

uzun süre ilk teşhis yöntemi olarak kullanılmış ve 

yerini CTA’ya bırakmıştır. 

Klinik olasılığa konkordan, yüksek olasılıklı V/Q taramanın 

pozitif öngörürlüğü %96, normal taramanın ise 

negatif öngörürlüğü %96 bulunmuştur ( PIOPED). 

V/Q taramanın başlıca dezavantajı sık düşük ve intermediyer 

olasılık sonuçlarıdır. 

Yüksek olasılıklı V/Q tarama tümörler, vaskülitler, 

veno-okluzif hastalık ve pulmoner kapiller hemanjiyomatozisde 

görülebilir. 

Pulmoner Anjiyografi: Sağ kalp kateterizasyonu ve 

pulmoner anjiyografi yüksek maliyet ve zorluklarından 

ve invazif işlemin taşıdığı risklerden dolayı klinik pratikte 

yerini CTA’ya bırakmıştır. 

İnvazif anjiyografi embolizmin lokalizasyonunu 

saptamaya ve hemodinamik parametrelerin ölçülmesine 

imkan sağlar. Avantajı, ayni zamanda tedavi girişiminde 

de bulunabilinmesidir (özel kateter tekniğine 

bağlı; vena kava filtresi yerleştirilebilir ve trombus parçalanıp 

çıkartılabilir).


ŞEKİL 25. Nifedipine hipotansif cevap veren hasta: sol; kısa aks görüntüsü azalmış SV büyüklüğü ve soldan sağa septal kavislenme 

(bowing) göstermekte. Sağda yukarıda; normal, sağda aşağıda; soldaki ekokardiyogramın çizimi. (RV: Sağ ventrikül, SV: Sol ventrikül) 

(Chest 1999;116:1218-23). 

• Hasta hemodinamik olarak stabil kaldıkca ve antikoagülasyonun 

ötesinde bir tedavi gerekmedikçe, noninvazif 

teşhis yöntemleri yeterlidir. Durumu kritik 

hastalarda, hızla kesin teşhis ve muhtemel tedavi girişimleri 

sağlanmalıdır; bu amaçlara ulaşma gayreti 

pulmoner anjiyografiyi teşhis-tedavi stratejisinde birinci 

sıraya taşır. 

•Noninvasif test sonuçları kesin değil ve ampirik tedavi 

başarısızsa pulmoner anjiyografi faydalı olabilir. 

Hastalar anstabil veya en az WHO sınıf-II ise, 

CTEP’de pulmoner arter ve sağ kalp kateterizasyonu 

gereklidir. Klinik, hemodinamik ve anatomik veriler 

cerrahi girişim ile pulmoner tromboendarterektomi 

adaylarını belirlemede kullanılabilir. Anjiyografi ve hemodinamik 

değerlendirme deneyimli merkezlere bırakılmalıdır. 

Pulmoner Hipertansiyon Biyomarkerleri 

•Hemodinamik olarak stabil hastalarda, D-dimer 

ölçümü, özellikle test öncesi VTE olasılığı düşükse 

venöz tromboembolizmin (VTE) dışlanmasına katkı 

sağlayabilir. 

Ancak D-dimerin akut veya anstabil hastalarda rolü 

kısıtlıdır; kesin teşhisin hızla konması gerektiğinde ve 

yalanıcı-pozitif sonuçlara sebep olan komorbidlerin 

prevalansının yüksek olması. 

PE’de kardiyak troponin-I ve troponin-T yükselmesi 

olabilir ve bubiyomarkerler risk tabakalandırılmasına 

katkı sağlayabilirler. 

Troponin artışının derecesi, sağ ventrikül disfonksiyonu 

ve hastane komplikasyonları ile korelasyon gösterir. 

Troponin düzeyi normal hastaların hastanede ölüm 

riski düşüktür, bunlar güvenli olarak sadece antikoagulasyon 

ile tedavi edilebilir. 

Saptanabilir düzeyde troponin-T bulunması, PAH’ta 

da kötü prognoz ile ilişkilendirilmiştir. 

PAH ve CTEPH hastalarında saptanabilir düzeylerin 

akut olayı herzaman göstermesi gerekmez, bunlarda 

kronik elevasyon da bulunabilir (Bölüm 1.3). 

•BNP ve NT- BNP (N- terminal natriüretik peptid), 

miyokardiyal strese cavap olarak salınır ve dispnenin 

pulmoner ve kardiyak sebeplerini ayırır. Ancak, 

ikisinde de sol veya sağ ventrikül basınç yükü yükselmiştir, 

PE, CTEPH, ve PAH’ın değişik şekillerinde. 

WHO sınıf –IV ve PH ile birlikte bulunan hipotansiyonda 

beklenen BNPdüzeyi 500-3000 pg/mL 

arasındadır. BNP obeslerde yanlış olarak düşüktür. 

Akut veya kronik yetersizlikte hafif-orta derecede 

yükselmiştir. Normal BNP düzeyi, PE ve PAH’de iyi 

prognozu işaret eder (Bölüm 1.3, 2.1).

664 


TABLO 9. PE Tanısı için Tavsiyeler 

Yüksek riskli PE şüphesi 

• Şok ya da hipotansiyon bulunan yüksek riskli PE’de, tanısal amaçlı olarak acil BT ya da yatak başında ekokardiyografi (uygulanabilirliğe 

ve klinik koşullara göre) tavsiye edilir. 

• Yüksek riskli PE şüphesi olan hastalarda (şok ya da hipotansiyon ile başvuran) hastalarda önerilen tanı algoritması (TKD 1). 

*Hastanın kritik durumda olmasının, yalnızca yatakbaşında test yapılabilmesine olanak vermesi halinde, acil BT uygulanamadığı 

düşünülür. 

• Transözefajeyal ekokardiyografi, sağ ventrikül aşırı yüklenmesi ve son olarak spiral BT ile doğrulanan hastaların önemli 

bölümünde, pulmoner arterdeki trombüsleri saptayabilir: DVT’nin KUS ile yatakbaşında doğrulanması da karar vermede 

yardımcı olabilir. 

Kısalt: DVT: Derin ven trombozu. KUS: Kompresyonlu ultrasonografi. 

Yüksek riskli PE şüphesi 

şok ya da hipotansiyon var 

Acil BT uygulanabiliyor* 

hayır 

evet 

Ekokardiyografi 

RV aşırı yüklenmesi 

hayır evet BT yapılabiliyor 

ve hasta stabil 

BT 

Başka test yapılamıyor* 

ya da hasta stabil değil pozitif negatif 

Diğer nedenleri araştırın 

Tromboliz/embotektomi 

onaylanmadı 

PE’ye yönelik 

tedavi onaylandı 

Tromboliz ya da 

embolektomi düşünün 

Diğer nedenleri araştırın 

Tromboliz/embolektomi 

onaylanmadı 

TKD 1. ESC 2088 PE Kılavuzuna göre yüksek riskli PE şüphesi olan hastalarda algoritmi (European Heart Journal 2008;29:2276- 

2315/TKD Arşivi). 

Yüksek riskli olmayan PE şüphesi 

• Yüksek riskli olmayan PE’de, tanı stratejisinin, dolaylı yoldan ya da geçerliliği sınanmış bir tahmin kuralı kullanılarak değerlendirilen 

klinik olasılğa dayandırılması tavsiye edilir. 

• Gereksiz görüntüleme ve radyasyona maruz kalmayı azaltmak için, acil servise başvuran hastalarda, tercihen duyarlılığı 

yüksek bir test kullanalarak plazma D-dimer ölçümü yapılması tavsiye edilir. 

• DVT araştırılmasında bacak KUS’u, sonucun pozitif gelmesi halinde daha ileri görüntüleme incelemesinin önüne geçmek 

için seçilmiş hastalarda düşünülebilir. 

• Hemodinamik açıdan stabil, normotansif hastalarda ekokardiyografinin sistematik kullanımı tavsiye edilir. 

• Klinik değerlendirme ile invazif olmayan görüntüleme incelemelerinin sonuçları arasında uyumsuzluk varsa, pulmoner 

anjiyografi yapılması düşünülmelidir. 

• PE tanısı konmasında geçerliliği sınanmış ölçütlerin kullanılması tavsiye edilir. Klinik açıdan PE olasılığına (düşük, orta, 

yüksek) göre geçerliliği sınanmış bu ölçütlerin ayrıntıları aşağıda verilmiştir (Tablo 10). 

Yüksek riskli olmayan PE şüphesi (şok ve hipotansiyon yok) taşıyan hastalar için önerilen tanı algoritması (TKD 2) 

• Klinik olasılığı değerlendirmek için iki farklı şema olabilir: 3 düzeyli şema (klinik olasılık düşük, orta veya yüksek) ya da 2 

düzeyli şema (PE muhtemel). Orta derecede duyarlı bir test kullanılırken, D-Dimer ölçümü, klinik olasılığın düşük olduğu 

ya da “PE muhtemel değil” sınıfında yer alan hastalarla sınırlı tutulmalıdır. Buna karşılık duyarlılığı yüksek olan testler klinik 

açıdan PE olasılığı düşük ya da orta olan hastalarda kullanılabilir. Plazma D-Dimer ölçümü, hastanede yatan hastalarda 

gelişen PE şüphesinde sınırlı kullanım alanına sahiptir. *PE’ye yönelik antikoagülan tedavi. 

* En proksimaldeki trombüs en azından segmenter ise, PE için tanı koydurucudur. *Tek detektörlü BT negatif ise, PE’yi güvenle 

dışlamak için negatif bir proksimal alt bacak US’sine gerek vardır. Klinik olasılığı yüksek hastalarda ÇDBT negatif ise PE’ye 

yönelik tedavisi ertelemeden önce daha fazla araştırılmalıdır. 

Devamı sonraki sayfada


TABLO 9. PE Tanısı için Tavsiyeler (European Heart Journal 2008;29:2276-2315) (Devamı) 


şok ya da hipotansiyon yok 

Klinik açıdan PE olasılığını değerlendirin 

dolaylı ya da tahmin kuralına göre 

Düşük/orta klinik olasılık 

ya da ‘PE muhtemel değil’ 

Yüksek klinik olasılık 

ya da ‘PE muhtemel’ 

D-dimer 

Çok detektörlü BT 

negatif 

Tedavi yok* 

pozitif 

Çok detektörlü BT 

PE yok 

Tedavi yok* ya da 

daha ileri araştırma* 

PE 

Tedavi* 

TKD 2. ESC 2088 PE Kılavuzuna göre yüksek riskli PE şüphesi olmayan hastalarda tanısal algoritmi (European Heart Journal 

2008;29:2276-2315/TKD Arşivi 2008). 

Düşük düzeyde klinik olasılık 

• Yüksek ya da orta duyarlı bir test kullanılarak belirlenen D-dimer düzeyinin normal olması, PE’nin dışllanmasını sağlar. 

• Akciğer perfüzyon sintigrafisinin normal olması PE’nin dışlanmasını sağlar. 

• Tanı koydurucu olmayan (düşük ya da orta olasılıklı) V/Q sintigrafisi, özellikle de negatif proksimal KUS (Kompresyonlu 

ultrasonografi) ile bir araya getirildiğinde PE’nin dışlanmasını sağlayabilir. 

• Negatif ÇDBT sonucu, PE’nin güvenle dışlanmasını sağlar. 

• Negatif TDBT sonucu, yalnızca negatif proksimal KUS sonucuyla bir araya getirildiğinde PE’nin dışlanmasını sağlar. 

• Yüksek olasılıklı V/Q sintigrafisi PE’yi doğrulayabilir; ancak seçilmiş hastalarda PE’nin doğrulanması için ek incelemeler 

yapılması düşünülebilir. 

• Proksimal DVT gösteren KUS, PE’yi doğrular. 

• KUS, yalnızca distal DVT’yi gösterirse, PE’nin doğrulanması için ek inceleme yapılması düşünülmelidir. 

• Segmental ya da daha proksimal trombüs olduğunu gösteren TDBT ya da ÇDBT, PE’yi doğrular. 

• TDBT ya da ÇDBT yalnızca subsegmental pıhtılar gösterirse, PE’nin doğrulanması için ek inceleme yapılması düşünülmelidir. 


Orta düzeyde klinik olasılık 

• Duyarlılığı yüksek bir test kullanılarak saptanan D-dimer düzeyinin normal olması, PE’nin dışlanmasını sağlar 

• Daha az duyarlı bir test kullanılarak saptanan D-dimer düzeyinin normal olması halinde, ek tetkik yapılması düşünülmelidir. 

• Akciğer perfüzyon sintigrafisinin normal olması, PE’nin dışlanmasını sağlar 

• Tanı koydurucu olmayan bir V/Q sintigrafisi söz konusuysa, PE’nin dışlanması ya da doğrulanması için ek inceleme yapılması 

tavsiye edilir. 

• Negatif ÇDBT sonucu PE’nin dışlanmasını sağlar 

• Negatif TDBT sonucu, yalnızca negatif proksimal KUS sonucuyla bir araya getirildiğinde PE’nin dışlanmasını sağlar 

• Yüksek olasılıklı akciğer ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi PE’yi doğrular 

• Proksimal DVT’yi gösteren bir KUS, PE’yi doğrular 

• KUS yalnızca distal DVT’yi gösteriyorsa, ek inceleme yapılması düşünülmelidir 

• Segmental ya da daha proksimal bir trombüs gösteren TDBT ya da ÇDBT, PE’yi doğrular 

• Subsegmental pıhtılar varsa, PE’nin doğrulanması için ek inceleme yapılması düşünülebilir 


Yüksek düzeyde klinik olasılık 

• Duyarlılığı yüksek bir test kullanılarak yapıldığında dahi normal sonucun PE’nin güvenle dışlanmasını sağlayamaması 

nedeniyle, D-dimer ölçümü, klinik olasılığın yüksek olduğu hastalarda tavsiye edilmemektedir 

• BT sonucu negatif olan hastalarda, PE’yi dışlamak için, seçilmiş hastalarda ek inceleme yapılması düşünülmelidir 

• Yüksek olasılıklı ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi PE’yi doğrular 

• Proksimal DVT gösteren KUS, PE’yi doğrular 

• KUS yalnızca distal DVT’yi gösterirse, ek inceleme yapılması düşünülmelidir. 

• Segmental ya da daha proksimal trombüs gösteren TDBT ya da ÇDBT, PE’yi doğrular 

• Subsegmental pıhtılar varsa, PE’nin doğrulanması için ek inceleme yapılması düşünülebilir. 

ÇDBT: Çok detektörlü BT, KUS: Kompresyonlu ultrasonografi, TDBT: Tek detektörlü BT (European Heart Journal 2008;29:2276-2315)

666 


Pulmoner Hipertansiyonda Hemodinamikler 

Sağ kalp kateterizasyonunda, direk olarak ölçülen ve hesaplanarak 

elde edilen hemodinamik parametrelerin sağlıklı 

erişkinlerdeki normal aralıkları aşağıda verilmiştir. 

•Ortalama pulmoner arter basıncı (oPA): 9-19 mmHg’dır. 

oPA: 20-24 mmHg olması hafif PH; 25-35 mmHg hafif- 

orta; >45 mmHg ise ciddi pulmoner hipertansiyon 

için karakteristiktir. 

•PAH’da PATB (pulmoner arter tıkalı basıncı) veya 

PKUB: ≤ 15 mmHg’dır. Oysa ki pulmoner venöz hipertansiyonda 

PATB: >15 mmHg’dir. PH hastalarında, 

triküspit regürjitasyonunun jetinin yüksek hızı, 

genişlemiş ve kalınlaşmış damarlar ve yükselmiş 

basınçlar Swan- Ganz kateterinin balonunun damarı 

tıkamasını önlediğinden dolayı PATB’nın doğru olarak 

ölçülebilmesi güçleşir. 

•PH tablosunda PATB veya PUB yükselmişse sol kalp 

kateterizasyonunun yapılması gereklidir; yükselmiş 

PKUB’nin doğruluğunu tastiklemek ve SV dolumuna 

“Venn diyagramındaki” gibi oPA, dPA, PVR’nin 

katkıları yorumlanmalıdır. 

•Multifaktöryel PH’de hemodinamik veriler yorumlanır 

ve tedaviye karar verilirken her zaman akla getirilmelidir. 

Örneğin; Sklerodermada, sklerodermanın kalp hastalığı 

ve intrensek pulmoner arteriyel hastalık gibi; bulunabilir: 

Sistemik hipertansiyon ve SV disfonksiyonu 

ile birlikte bulunabilir. PATB ve SV diyastolik basıncın 

yükselmiş bulunması tedavinin esas hedefi olan pulmoner 

arteriolar vaskülopatinin katkısını dışlayamaz. 

•Arteriolar faktörden, oPAB ve PATB arasındaki gradiyent 

10 mmHg’dan yüksekse şüphelenilmelidir (veya 

dPA ve PATB arasındaki gradiyent >5-10 mmHg ise). 

Kalp debisi Fick ve termodilüsyon metodları ile belirlenmelidir. 

Anlamlı triküspit vregürjitasyonu varlığında 

termodilüsyon yöntemi ile kalp debisi eksik hesaplanabilir, 

buna karşılık sol- sağ intrakardiyak şantta 

sistemik kalp debisi fazla hesaplanabilir. Sol-sağ şant 

veya bidireksiyonel şantlar bulunmuyorsa, heriki teknikte 

faydalıdır (Fick ve termodilüsyon). 

Bu yöntemlerin en önemli dezavantajı; oksijen tüketimini 

hesaplandığından, hastalar genellikle oksijen 

desteği altında ve anemik olabilir. Bu durumlarda karışık 

venöz oksijen satürasyonunun (mVO 2 

) tek veya 

sürekli izlenmesi kalp debisinin hesaplanması ve prognozun 

tayin edilmesinde faydalıdır. 

•mVO 2 

: a-dalgası” 

ile karakterize hafiften fazla triküspit yetersizliğine gelişene 

kadar, mSĞA SĞV dolum basıncı ile koreledir. 

Ağır derecede sağ ventrikül yetersizliğinde (SĞA genellikle 

>10-12 mmHg, “V-dalgaları 25 mmHg kadar 

yüksektir). Sonuçları belirgin yükselmiş SĞV diyastolik 

basıncında (mid-diyastolik 10-15 mmHg, diyastol-sonu 

15-20 mmHg), SV’yi sıkıştırarak SV dolum basıncında 

artışa sebep olur ve SV dolum volumunu azaltır. 

•SĞV ve SV arasındaki dinamik etkileşim prekapiller 

PH’de yükselmiş PKUB ile ilişkilendirilebilir. Sol 

ventrikülün az dolması sonucunda atım hacmi ve 

kalp debisi belirgin düşer. 

•Sağ ventrikül basınçlarının belirgin yükselmesi ile 

birlikte düşük SV atım hacmi ve sistemik basıncı; 

sağ koroner akımı tehlikeye atar ve bunun sonucunda 

oluşan sağ ventrikül iskemisi sağ kalp yetersizliği 

gelişimini daha kolaylaştırır. 

Hemodinamik Ölçümler Sırasında Vazodilatör Cevap 

Vazodilatörlere hemodinamik cevap tedavi ve prognoza 

karar ve yön vermeye yardımcı olur. Vazodilatör rezerv 

(vazoreaktivite testi ile) daha iyi prognoz ve kalsiyumkanal 

blokerleri tedavisine daha iyi cevap anlamına gelir. 

Kullanılan vazodilatörler: Nitrik oksit inhalasyonu, 

intravenöz (İV) epoprostenol ve İV adenozin (Tablo 10). 

İV nitrogliserinin kullanımı yarar sağlamaz. 

Pozitif cevap: oPA basıncında ≥ 10 mmHg azalma ile 

mPAB’nin ≤ 40 mmHg’ya düşürülmesi ve birlikte kalp 

debisinin artması veya değişmemesi. PAH hastalarının 

yaklaşık %10-20’sinde pozitif cevap bulunur. Kalsiyum 

kanal blokeri (KKB) tedavisinin faydasını gösterir. 

•KKB, sağ kalp yetersizliği bulunan anstabil hastalara 

verilmemelidir. 

Genel olarak, ilerlemiş PAH, özellikle SĞV yetersizliği 

tablosundaki hastalar başlangıçta parenteral prostasiklin 

analogları ile tedavi edilmelidir. 

Şekil 26’da hastalığın ciddiyetini değerlendirmek 

için kullanılan algoritm anlatılmıştır. 

TABLO 10. Vazoreaktivite testi 

Cevap verenler: 

• Ortalama pulmoner arter basıncında >10 mmHg düşme, 

indeks değeri ise OPAB’ın


Genel bakım 

Oral antikoagülanlar ± diüretik ± oksijen ± digoksin 

Akut vazoreaktivite testi 

Pozitif 

Oral KKB 

Süreğen 

cevap 

Negatif 

Düşük risk 

Yüksek risk 

1. Epoprostenol or treprostinil (i.v.) 

2. IIoprost (inhalasyon) 

3. Etra’s or PDE-5 inhibitörleri (oral) 

4. Treprostinil (s.k.) 

Evet 

Hayır 

1. ETRA’s or PDE-5 inhibitörleri (oral) 

2. IIoprost (inhalasyon) 

3. Epoprostenol or treprostinil (i.v.) 

4. Treprostinil (s.k.) 

KKB 

devam 

Kombinasyon rejimleri 

araştırma protokolları 

Klinik tekrar değerlendirme: Şayet tedavi 

hedefine ulaşılamamışsa ek tedavi düşün 

Atrioseptostomi akciğer 

transplantasyonu 

Düşük 

Hayır 

Tedricen 

II, III 

Uzun (>400 m) 

Minimal yükselmiş 

Minimal SĞV disfonksiyonu 

Normal/Normale yakın 

SAB ve KI 

Risk Belirleyicileri 

SĞV yetersizliğinin klinik 

kanıtları 

İlerleme 

WHO sınıfı 

6 dk yürüme mesafesi 

BNP 

Eko bulguları 

Hemodinamikler 

Yüksek 

Evet 

Hızlı 

IV 

Kısa (

668 


TABLO 11.A. Pulmoner embolide onaylanmış trombolitik 

rejimler 

Streptokinaz: 250 000 IU yükleme dozu olarak 30 dakikada, 

takiben 100 000 IU/saat 12-24 saatte 

Hızlı rejim: 1.5 milyon IU, 2 saatte 

Ürokinaz: 4400 IU/kg yükleme dozu olarak, 10 dakikada, 

takiben 4400 IU/kg/saat 12-24 saatte 

Hızlı rejim: 3 milyon IU, 2 saatte 

rtPA: 100 mg, 2 saatte ya da 0.6 mg/kg, 15 dakikada (maks. 

doz 50 mg) 

TABLO 11.B. Uzun süreli tedavi tavsiyeler 

• Geçici (geri dönüşlü) bir risk faktörüne ikincil PE’si olan 

hastalarda, bir KVA (K vitamini antagonisti) ile 3 aylık 

tedavi uygulanması tavsiye edilmektedir. 

• Uyarılmamış PE’si olan hastalarda, bir KVA ile en az 3 ay 

süreyle tedavi uygulanması tavsiye edilmektedir. 

• İlk uyarılmamış PE atağını geçiren ve kanama riski düşük 

olan, kararlı antikoagülasyonun sağlanabileceği hastalarda 

uzun süreli antikoagülasyon uygulanması düşünülebilir. 

• İkinci uyarılmamış PE atağını geçiren hastalarda uzun 

süreli tedavi uygulanması tavsiye edilir. 

• Uzun süreli antikoagülan kullanan hastalarda, bu tür 

bir tedaviye devam etmenin risk/yarar oranı, düzenli 

aralıklarla değerlendirilmelidir. 

• PE’li kanser hastalarında, ilk 3-6 ayda DMAH kullanılması 

düşünülmelidir. Bu dönemden sonra, KVA ya da DMAH 

ile tedaviye kanserde şifa sağlandığı düşünülenene kadar 

ya da süresiz olarak devam edilmelidir. 

• PE’li kanser hastalarında, KVA dozu, tedavi süresine 

bakılmaksızın, hedef INR 2.5 (2.0-3.0 aralığında) olacak 

şekilde ayarlanmalıdır. 

TABLO 11.C. Akut tedavi tavsiyeler 

Yüksek riskli pulmoner emboli 

• Yüksek riskli PE hastalarında fraksiyonlanmamış 

heparin ile antikoagülasyona gecikmeden 

başlanmalıdır. 

• Sağ ventrikül yetersizliğinin ilerlemesini ve PE’ye 

bağlı ölümü önlemek için, sistemik hipotansiyon 

düzeltilmelidir. 

• Hipotansif PE hastalarında vazopressör ilaçlar tavsiye 

edilir 

• Kalp debisi düşük, kan basıncı normal olan PE 

hastalarında dopamin ve dobutamin kullanılabilir 

• Agresif sıvı tedavisi uygulanması tavsiye edilmez 

• Hipoksemili hastalara oksijen uygulanmalıdır 

• Kardiyojenik şok ve/veya persistan arteriyel 

hipotansiyon ile başvuran yüksek riskli PE 

hastalarında trombolitik tedavi kullanılmalıdır 

• Trombolizin mutlak kontrendike olduğu ya 

da başarısızlıkla sonuçlandığı yüksek riskli PE 

hastalarında, cerrahi pulmoner embolektomi 

uygulanması tavsiye edilir 

• Proksimal arterdeki pıhtılarda, kateterle embolektomi 

ya da fragmantasyon, trombolizin mutlak 

kontrendike olduğu ya da başarısızlıkla sonuçlandığı 

yüksek riskli hastalarda cerrahi tedaviye bir alternatif 

olarak düşünülebilir. 

Yüksek riskli olmayan pulmoner emboli 

• Klinik açıdan orta ya da yüksek riskli PE olasılığı 

bulunan hastalarda, tanıya yönelik araştırmalar 

sürerken, gecikmeksizin antikoagülasyona 

başlanmalıdır 

• Yüksek riskli olmayan PE’li hastaların çoğunda 

başlangıç tedavisi olarak DMAH ya da fondaparinuks 

kullanılması tavsiye edilmektedir 

• Yüksek kanama riski taşıyan hastalarda ve ağır 

böbrek yetersizliği olanlarda tavsiye edilen 

başlangıç tedavisi, aPTT’yi normalin 1.5-2.5 katı bir 

hedef aralıkta tutacak fraksiyonlanmamış heparin 

uygulanmasıdır. 

• Fraksiyonlanmamış heparin, DMAH ya da 

fondaparinuks ile başlangıç tedavisine en az 5 gün 

boyunca devam edilmeli ve peş peşe 2 gün süreyle 

hedef INR düzeylerine ulaşılmasından sonra, K 

vitamini antagonistlerine geçilmelidir. 

• Yüksek riskli olmayan PE hastalarında tromboliz 

uygulanması tavsiye edilmemektedir; ancak 

orta riskli seçilmiş PE hastalarında uygulanması 

düşülünülebilir 

• Düşük riskli PE hastalarında trombolitik tedavi 

uygulanmamalıdır


terleri bulunan hastalarda kontrindike olmadıkca 

trombolitik tedavi kullanılmalıdır. 

Hipotansiyonu olan hastalarda, deneyimli merkezlerde 

cerrahi embolektomi ve kateter ile trombusun çıkartılması 

uygun olur; trombolitiğe kontrindikasyonda 

alternatif indikasyon kardiyak cerrahi gerektirenlerde, 

heriki yaklaşımında kontrindikasyonları üst üste binebilir. 

•2008-ESC Pulmoner embolizmde akut ve uzun süreli 

tedavi için tavsiyeleri ile onaylanmış trombolitik 

tedavi rejimlerini Tablo 11A, B, C’de bildirmiştir (European 

Heart Journal 2008;29:2276-2315). 

Sağ ventrikül disfonksiyonu ve sistemik kan basıncı 

korunmuş olanlarda uygun tedavi yaklaşımı tartışmalıdır. 

Bu hastalarda mortalite oranı komplike olmamış 

PE’nin yaklaşık iki katı kadar yüksektir, bundan dolayı 

bazı otoriteler agressif girişimi teşvik etmektedir, ancak 

bu yaklaşımla PE sonuçlarının düzeldiği gösterilememiştir. 

Normotensif sağ ventrikül disfonksiyonlu hastalarda 

iv. Trombolitik tedavi verilenlerde komplike tedavi 

ihtiyacı (entübasyon, basınç desteği, açık-etiketli; dozu-sınırsız 

trombolitikler) azalmıştır, ancak mortalitede 

fark bulunmamıştır ( MAPPET-3). PE’de kullanılan 

tromboliklerin metaanalizinde tam fayda gösterilememiştir 

(Circulatıon 2004;110: 744-9). 

•İnferiyor vena kava filtresi (İVC), antikoagüle edilemiyen 

ve antikoagulasyon yetersiz olan veya kardiyopulmoner 

rezervinin yeterli olmayıp daha fazla 

tromboemboliyi tolere edemiyeceği düşünülen hastalarda 

gerekli olabilir (kronik tromboembolik PH). 

Oral antikoagulasyonu tolere edebilen hastaların, 

filtreye göre az miktarda avantajları vardır. 

•İVC (İnferiyor Vena Kava) filtresi ile kısa dönemde 

pulmoner embolide azalma, takıldıktan iki yıl geçene 

kadar belirgin değildir. 

Sebebi; filtreye doğru trombusun ilerlemesi ve kollateral 

damarların oluşması uzun dönemde artmış derin 

vende trombus oluşumu ile dengelenir. 

Akut PE’de hipotansiyon, sağ ventrikül yetersizliğini 

yansıtır ve tedavisi PAH’a bağlı sağ kalp yetersizliğine 

benzer. 

Kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon 

(CTEPH): CTEPH’nin, bir veya daha fazla akut masif 

veya submassif PE’nin inkomplet rezolusyonunu takip 

ettiği düşünülmektedir. Ağır PE ile sonuçlanan tekrarlayan 

küçük pulmoner emboli görüşü, klinik veya patolojik 

bulgular ile desteklenememiştir. 

Primer ve sekonder pulmoner arter dallarının okluzyonunundan 

sonra pulmoner damarların volumu kaybolur 

ve progressif sekonder vaskülopati gelişir, bu patoloji 

PH’nin diğer şekillerinden histolojik olarak ayırt 

edilemez ve herikiside pulmoner vasküler rezistansın 

yükselmesine katkı sağlar. 

Anlamlı CTEPH’de bulunan hemodinamik parametreler 

PAH’ta bulunanlara benzer, ancak daha düşük 

derecelerde PH semptomları meydana gelir (özellikle 

anemi, KOAH veya KKY birlikte ise). 

•CTEPH hastasında, PE hikayesi bulunup, bulunmamasına 

bakmadan ömürboyu warfarin ile antikoagulasyon 

gerekir. Antikoagulasyon, yerini fibröz dokuya 

terk etmiş kronik emboli/trombusu etkilemez, 

pulmoner vaskülopatinin progresyonunu da önleyemez. 

Fakat, insitu trombus ve tekrarlayan tromboembolileri 

azaltabilir. 

•Bu hastalar daha fazla akut emboliyi tolere edemediklerinden 

İVC filtresi takılması indikedir. 

•Pulmoner tromboendarterektomi (PEA), WHO ≥ sınıf-III 

ve pulmoner rezistansı en az 3 Wood ünitesi 

olanlarda indikedir. PEA’nın riski ise cerrahi ekibin 

deneyimi ve hastanın risk faktörlerine bağlı olarak 

%25’e kadar yükselebilir, kurtulanların %90’dan fazlası 

cerrahiden fayda görenlerdir. Kurtulanların önemli 

oranında sürekli veya tedricen kötüleşen ve PAH’a 

benzer tedavi gerektiren PH bulunabilir. Bu nedenle 

cerrahi girişim seçimi için net bir kılavuz yoktur. 

Embolinin lokalizasyonu operasyonun teknik olarak 

uygulanabilirliğini etkilemektedir, daha distal trombusların 

operasyon yapılabilirliği düşüktür. Distal damarın 

vasküler remodeling derecesi, hastalığın geç evresinde 

cerrahiye giden hastalarda önemli prognostik anlamı 

vardır; bunlar, yükselmiş perioperatif mortalite ve azalmış 

postoperatif hemodinamik düzelme ile ilişkilendirilmiştir. 

CTEPH bulunan hasta operasyona adaylığının 

belirlenmesi için deneyimli merkeze gönderilmelidir. 

CTEPH ve ağır periferik pulmoner vaskülopatili 

hastalarda PEA’ya köprü olarak iv. Epoprostenol kullanılmalıdır. 

Tıkalı-olmayan damarlardaki pulmoner 

vaskülopatinin, tedavi ile hemodinamiğinin düzelmesi 

cerrahi sonuçlarını düzeltebilir bunun anlamı; yüksek 

preoperatif PVR kötü prognozu işaret eder. 

•Cerrahiye aday olmayanlar veya PEA yetersiz olan 

CTEPH hastalarında tedavi: İloprost inhalasyonu, 

sildenafil ve bosentan. Klinik sonuçların düzelmesi 

ve 6- dakika yürüme mesafesinin artması, ve PVR 

dahil hemodinamik sonuçlar bu ajanların herbirisi 

ile tedavi sırasında not edilmelidir. 

Sub-Q treprostinil ile devamlı infüzyon CTEPH’de 

tarihsel kontrollere göre düzelmiş yaşam beklentisi ile 

ilişkilidir. 

İntravenöz prostasiklinler, treptostinil ve epoprostenol 

WHO sınıf –III ve –IV CTEPH’de etkili olabilirler.

670 


PULMONER ARTERİYEL HİPERTANSİYONUN 

TEDAVİSİ 

PAH veya prekapiller hipertansiyonunun tedavi seçenekleri 

komplekstir. Herikisinde de indikasyonların ve 

komplikasyonların anlaşılması önemlidir. Bilinen kötüleşmiş 

veya WHO sınıfı -III, -IV PAH hastalarının hastaneye 

yatırılmalı ve mümkünse erkenden deneyimli 

PAH merkezine gönderilmelidir (Şekil 27). 

Hızla kötüleşen PAH’ta belirgin yorgunluk ve dispne, 

ödem ve asitin artışı (anazarka), renal yetersizlik, 

beslenme ve emilim bozukluğu, hipoksemi, hipotansiyon 

ve konfüzyon dahil SSS semptomları eşlik eder. En 

önemli sebepleri aşağıda özetlenmiştir (Tablo 12). 

Akut kötüleşmenin tedavisinde acil olarak altta yatan 

mekanizlar hedef alınmalıdır. 

Hipotansiyon: WHO sınıf-IV PAH’ta hipotansiyon 

nadiren düşük intravasküler volum ile ilişkilidir (akut 

gastrointestinal kanama, aşırı-diürez, kusma ve diyare 

hariç). PH ile sağ ventrikül yetersizliğinde üst ve alt 

gastrointestinal sistem kanama riski artmıştır: Hipotansiyon 

azalmış gastrik boşalıma; hipoperfüze olan iskemik 

ve konjesyonlu barsak; warfarin ve prostasikline 

bağlıdır. 

Prostasiklin güçlü trombosit antagonisti olup %10 

olguda trombositopeniye sebep olabilir (immun yönetilen 

ve trombosit sayısı genellikle 40-75 K). 

Hipotansiyon sıklıkla SĞV yetersizliğinin kötüleşmesi 

yüzündendir. Şayet ilaç verilmesinde pompa yetersizliği 

veya kateter okluzyonu gelişmişse, ilaçlar zaman 

kaybetmeden başka yollardan tekrar başlanmalıdır 

(periferik büyük venler gibi). 

• Hipotansiyonun nedenleri: KKB (engellenmeli), sildenafil, 

ACEİ veya ARB ile gelişen sistemik vazodilatasyon 

ve negatif inotropik etkisi olan beta blokerler 

ve diltiazem olabilir. iv. Prostasiklinin (epoprostenol, 

treptostinil) aşırı dozu başağrısı, maküler 

döküntüler veya diarenin eşlik ettiği hipotansiyona 

sebep olabilir. 

Şayet şüpheleniliyorsa aşırı dozu test etmek için 

ilaç bir dakika kesildikten sonra dozu %25 azaltılabilir. 

Semptomatik Pulmoner Arter Hipertansiyon 

Genel tedavi: oral antikoagülanlar (B için IPAH, E/C 

diğer PAH), diüretikler oksijen (E/A) 

Akut vazoreaktivite testi (A PAH için, E/C diğer PAH için) 

Oral KKB (B IPAH için, 

E/B diğer PAH için) 

FS II FS III FS IV 

Süreğen cevap? 

KKB Devam 

Sildenafil [A] 

Treprostinil SK [C] 

Treprostinil IV [C] 

Bosentan [A] 

Sildenafil [A] 

Epoprostenol [A] 

Iloprost inh [A] 



Epoprostenol [A] 

Bosentan [B] 

Iloprost inh [B] 

Sildenafil [C] 



Kombinasyon tedavisi? 

Prostanoid 

Düzelme yok veya kötüleşme 

Bosentan 

Sildenafil 

Atriyal septostomi ve/veya 

akciğer transplantasyonu 

ŞEKİL 27. 2007 ACCP kılavuzundan adapte edilmiş PAH tedavi algoritmi. Aşağıdaki tavsiyeler için kanıt ve algılanan faydanın kombinasyonuna 

göre harfler kullanılmıştır. 

C = zayıf öneri. E ile tavsiye klinik çalışma kanıtlarından ziyade uzman görüşüdür. A = Kuvvetli tavsiye, B = orta derece tavsiye. 

Kısalt: KKB = Kalsiyum kanal blokerleri. FS = Fonksiyonel sınıf, INH = inhale edilen, İPAH = İdiyopatik PAH. İV = İntraveröz, 

SK = Subkutan (JACC 2008; 51: 1527-38).


TABLO 12. PAH’da hipoksemiyi akut kötüleştiren sebepler 

• Sağ ventrikül yetersizliği ve düşük kalp debisi 

• Sürekli tedavideki hastalarda pompa veya kateter malfonksiyonu 

(prostasiklin analoglarının infüzyonu sırasında) 

• İn situ trombozis 

• Pulmoner embolizm (warfarin ve/veya prostasiklin tedavisindekilerde 

olası değil) 

• Pnömoni/atelektazi 

• Sepsis 

• Sağ-sol-şant (paten foramen ovale, ASD’ye bağlı) 

• Büyük plevral efüzyon 

• Pnömotoraks 

Şayet bir değişiklik olmamışsa bu uygulama 5 dakila 

içerisinde tekrarlanabilir. Şayet kan basıncı ters olarak 

etkilenmişse, önceki doza kaldığı yerden devam edilir. 

İnfeksiyon taraması hızla tamamlanmalı; infeksiyondan 

şüpheleniliyorsa geniş-spektrumlu antibiyotiğe 

başlanmalıdır. Kronik iv. Prostasiklin tedavisi alanlarda 

her yıl %2-3’de sıklıkla subklinik santral kateter infeksiyonu 

görülebilir. 

PH’de SĞV disfonksiyonu, atım hacmi ve düşmüş 

arteriyel nabız basıncı esnekliğinden dolayı volum durumunu 

belirlemek güçtür. Yükselmiş juguler venöz basınç 

(JVB), “>12-15 cm H 2 

O” anlamlı volum boşatılması 

için uygundur. Ancak, ödem ve asit bulunan hastalar- 

da intravasküler volum düşük olabilir. Volumu belirgin 

boşaltılmış hastalara (hipovolemik), volum invasiv 

veya Eko-dopler tetkikleri ile değerlendirinceye kadar 

hızlı sıvı verilmesi kısıtlanmalıdır. SĞV basınç yüklenme 

tablosu, sıvı verilmesi ile Ekoda ortaya çıkan septal 

bombeleşme ve sıkıştırılmış SV ile kanıtlanabilir (Şekil 

28). Bunun sonucuda; SĞV’de daha fazla dilatasyon ve 

fonksiyon azalması ile SV atım hacminde azalma meydana 

gelir. 

•Volum durumu açık değilse, sistemik basınca etkisini 

değerlendirmek için 10 dakikada hızla 200 mL 

salin verilmesi mantıklıdır. 

•Ağır PAH hastasında hipotansiyon hızla geriye döndürülüp 

SĞV fonksiyonu ve kalp debisini düşüren 

“fizyopatolojik spiral” önlenmelidir (şoka giden fasit-çemberin 

kırılması). 

Yüksek SĞV ve PA basınçları ile sistemik hipotansiyon 

kritik derecede düşük oksijen transportuna; ağır 

hipoksemiye (düşük akım ve açık foramen ovale ve 

ASD’ye bağlı sağ-sol şanta bağlı), düşük koroner kan 

akımı, SĞV iskemisi ve stunning ile elektro-mekanik 

dissosiyasyon ve ventrikül fibrilasyonu ile takip edilen 

infarktüse sebep olabilir. 

•Ortalama arteriyel basıncı en az 60-70 mmHg’da idame 

ettirilemeyen hastalarda, alfa-1 reseptör aktivitesi 

olan ajanlar (fenilefrin, norepinefrin), yüksek doz 

dopamin tercih edilebilir. 

Alfa-1 reseptör aktivitesi sistemik arteriyel basıncı ve 

koroner perfüzyon basıncını, sistemik rezistansı ve SV 

afterloadunu artırır ve SV ile SV çıkış yoluna SĞV’nin 

SĞV 

AK 

SV 

MK 

SA 

SĞV 

AK 

SV 

MK 

SA 

ŞEKİL 28. Nifedipin hipotansiyonunda sol parasternal uzun eksen görüntüleri: SV büyüklüğünde azalma ve SV çıkış yolunu tıkayan 

septal eğilme (bowing) göstermekte. Sağ-üst; normal, sağ-alt; soldaki ekokardiyogramın çizimidir. AV: Aort kapak, MK: Mitral kapak, SA: 

Sol atriyum, AK: Aort kapak, SĞV: Sağ ventrikül (Chest 1999;116:218-23)

672 


kompresyonunu azaltarak SV atım hacmi ve kalp debisini 

düzeltir. 

•Sistemik basınç yeterli ise, dobutamin ve milrinon 

gibi inotropik ilaçların ilave edilmesi kalp debisini 

düzeltir. Sistemik basınç makul düzeye ulaşınca, iv. 

Epoprostenol kalp debisini artırmak ve pulmoner 

basınçları düşürmek için kullanılabilir. 

•Sistemik kan basıncı makul düzede ise, iv. Epoprostenol 

kalp debisini artırmak ve pulmoner basınçları 

düşürmek için kullanılabilir. Hipotansiyon bulunan 

yeni PAH hastalarında selektif pulmoner vazodilatör 

“iNO”, pulmoner arter basıncı düşürerek ve kalp 

debisini düzelterek, hipotansiyonu geriye döndürerek 

uzun-dönem tedavi seçenekleri için zaman kazandırır. 

Tedavide (başka açıklaması olmayan) şok gelişen 

eski PAH’ın yaşam beklentisi düşüktür. 

Hipoksemi: Akut olarak hipoksemik durumdaki 

PAH hastasında yukarıdaki tabloda (Tablo 12) belirtilen 

sebeplerin ayırt edilmesi için benzer yaklaşım uygulanmalıdır. 

Bunların herbirisi ekarte edildikten sonra, ancak primer 

sebep kötüleşmiş SĞV fonksiyonu ve aşırı derecede 

düşmüş kalp debisidir. Çok sık olarak yukarıdaki faktörlerin 

kombinasyonu bulunabilir. Pulmoner emboli 

Warfarin ve Epoprostenol alan hastalarda seyrektir. 

•Arteriyel oksijen satürasyonunun %92’nin üzerinde 

tutulabilmesi için oksijen desteği sağlanmalıdır. 

•Yeterli oksijen transportunun (arteriyel oksijen 

miktarı [Hb x 1.34 x sAO2%] x kalp debisi) idame 

ettirilebilmesi için kan transfüzyonu düşünülmelidir. 

Kan ürünleri hayat kurtarıcı olabilir, fakat kalp- akciğer 

transplantasyonunu imkansızlaştıran antijen yüklenmesi 

artırabilir. 

•Devamlı pozitif basınçlı ventilasyon oksijenizasyonu 

geçici düzeltebilir. Özellikle pnömoni tablosunda 

entübasyon ve ventilatör desteği yeterli oksijenizasyon 

için gerekebilir (bakınız, Bölüm 2.2). 

Aritmiler: Kronik PAH’da sinüs taşikardisi olağan 

değildir ve genellikle infeksiyon, hipoksemi, hipovolemi 

veya düşük kalp debisinin manifestasyonudur. 

Atriyal fibrilasyon ve flatter en sık disritmilerdir ve 

hızlı klinik kötüleşmeye sebep olurlar. Atriyal kontraksiyonun 

kaybolması sonucunda SV dolum basıncı ve 

volumu azalır; SĞV ve SV atım hacimleri, kalp debisi 

düşer ve hipotansiyon gelişir. 

•Taşiaritmilerin tedavisinde, anstabil hastalar (hipotansiyon, 

hipoksemi) ileri kalp-yaşam desteği 

(ACLS: advanced cardiac life support) algoritmi ile 

kardiyoversiyon takip edilir. 

•İV diltiazem ve adenozin, SĞV fonksiyonu bozuk ve 

hipotansiyonlu PAH’ta yasaklanmalıdır. 

•Hız yavaşlatılması İV digoksin ile sağlanabilir, kısa- 

etkili beta blokerler ve İV amiodaron dikkatle verilebilir. 

•Sinüs ritmini sürdürmek için amiyodaron ve sınıf – 

IC ajanlar (propafenon ve flekayinid) dikkatle kullanılmalıdır. 

Disopiramid kullanımı engellenmelidir. 

Ventriküler aritmiler, esasen son-evre hastalıkta 

meydana gelir. Bunların tedavisi ACLS algoritmine uygun 

olarak yapılmalıdır, bu uygulama bile sonuçların 

(prognoz, tekrarı) düzelmesinde çok az etkilidir. 

Kardiyo-pulmoner canlandırma (CPR: cardiopulmonary 

ressuscitatıon) koşulları, tercihan hastalar kritik 

druma gelmeden önce PH hastaları ve aileleri ile tartışılmalıdır. 

Son evredeki hastalıkta ve sağ kalp yetersizliği 

ile ilişkili olarak CPR PAH’ta etkisizdir. 

PAH’ta İlave Tedaviler 

Warfarin, destekleyici oksijen, diüretikler, digoksin, ideal 

kiloya göre beslenme, tuz kısıtlaması, ve düzenli egzersiz 

ilave tedavilerdir. 

•İPAH’te warfarinin muhtemelen in situ trombus 

oluşumunu önleyerek yaşam beklentisini düzelttiği 

gösterilmiştir (prostasiklin döneminden önce). Ayrıca 

PAH ile ilişkili olan durumlarda da kullanılması 

uygundur (skleroderma, Eisenmenger gibi). Hedef 

İNR (internatıonal normalized ratıo) genellikle 2-3, 

fakat prostasiklin kullanıldığında 1.5-2.5’e düşünülmelidir. 

•Tromboembolik PH’den farklı warfarin ile heparin 

veya DMAH geçişi gerekmez. 

•Dinlenimde, uyku ve aktivite sırasında arteriyel oksijen 

satürasyonun >%90 tutulabilmesi için hastalar 

oksijen desteği ihtiyacı için değerlendirilmelidir. 

•Diüretikler, SĞV’nin volum yüklenmesi, ödem asitin 

rahatsızlığı ile komplikasyonlarınının (barsak ödemi 

ile birlikte malabsorbsiyon) önlenmesi için kullanılmalıdır. 

Elektrolitler ve renal fonksiyon yakından izlenmelidir. 

Spironolakton ilave veya potasyum-tutucu 

olarak kullanılabilir. Tiyazidler kulp- diüretiğinin 

artırılmasını azaltmak için kullanılabilir. 

•Digoksin, baroreseptör sensivitesini yükselterek 

kalp debisini artırabilir. Günlük doz öncesi kan düzeyi 

1 ng/mL’yi aşmamalıdır. 

“Üçüncü- Pulmoner arteriyel hipertansiyon dünya 

sempozyumunda” geliştirilen akut hastalarda uygulanabilen 

tedavi algoritmi Şekil 29‘da gösterilmiştir. Bu 

algoritmde ilaçların güvenliği, etkinliği, kolay kullanımı, 

ve etkisinin hızla oluşması temel alınmıştır. 

Sağlanabilen herbir tedavi seçeneğinin süresi ve faydasının 

derecesi öngörülemez, tedavinin etkinliği hastalıkla 

ilgili; hastalığın süresi/semptomlarının, WHO 

sınıfı, SĞV fonksiyonu, PH ciddiyeti ve etyolojisi (skleroderma 

en kötü prognoza sahip) dahil birçok faktöre 

bağlıdır.


Fonksiyonel Sınıf III 

PAH Sınıf III/IV için Tedavi 

Oral antikoagülanlar ± 

diüretikler ± O 2 

± digoksin 

Fonksiyonel Sınıf IV 

*SĞV yetersizliği için 

her 3-6 ayda değerlendir. 

BNP veya NT-BNP 

6-dakika yürüme mesafesi 

İndike ise SGKK tekrarla 

Endothelin reseptör antagonistleri 

(ETa): bosentan veya sixasentan 

Prostacyclin analogları: 

IV epoprostenol 

IV veya sub-Q treprostinil veya 

inhaled iloprost 

PDE-5 inhibitor: 

sildenafil 

Tedaviye 

Devam 

*≤ Sınıf II 

Sildenafil or ETa 

Sınıf III veya kötü 

IV Epoprostenol veya 

IV Treprostinil 


Tedaviye 

Devam 

Tedaviye 

Devam 


Yukarıdakiler ile 

kombinasyon tedavisi ve/ 

veya Iloprost inhalasyonu 

Sınıf III/IV 

add ETa veya Sildenafil 


Tedaviye 

Devam 


Tedaviye 

Devam 


add IV Epoprostenol veya 

IV veya sub-Q Treprostinil 


Cevap yok 


Transplantasyon değerlendirmesine gönder, 

antriyo septostomi olasılığı 

ŞEKİL 29. WHO sınıf III ve IV pulmoner hipertansiyonda tedavi algoritmi. SĞKK: Sağ kalp kateterizasyonu. (Chest 2004;126:35-62) 

•WHO sınıf-III ve -IV hastaların çoğunda kombinasyon 

tedavisi gerekir; hedef, hastaların sağ kalp yetersizliği 

kanıtları olmayan en az WHO sınıf-II’ye 

kadar gerileyip düzelmesidir. 

1. Hastaya genelikle tekli-ilaç tedavisi ile başlanmalı 

ve her 3 ayda; klinik ve fonksiyonel olarak, (sağ 

kalp yetersizliği bulunması ve BNP düzeyi, 6-dakika 

yürüme mesafesi, oksijen ihtiyacı dahil) tekrar değerlendirilmeli 

ve gerekiyorsa periyodik olarak sağ 

kalp kateterizasyonu tekrarlanmalı. 

2. Şayet hasta diğer parametreler ile WHO sınıf-II’ye 

kadar düzelmemişse; ikinci ve/veya üçüncü tedavi 

ajanı eklenir. 

3. WHO sınıf-III’den -IV’e kötüleşmişse; genellikle 

prostasiklin analoğu ilave edilir. 

•KKB (Kalsiyum kanal blokerleri) tedavisi (Tablo 

13) nadiren etkilidir, özellikle hastayı izlemeden 

TABLO 13. Kalsiyum kanal blokerleri 

• İndikasyonlar: Akut vazodilatör cevap pozitif PAH 

hastaları. 

• Doz (oral): Nifedipin (30-270 mg/gün), Amlodipin (5-20 

mg/gün), diltiazem (180-480 mg/gün). 

• Yan etkileri: Nifredipin (ödem, palpitasyon, ‘flushing’, 

başağrısı, hipotansiyon), Diltiazem (bradikardi, KKY, 

ödem, başağrısı, hipotansiyon). 

ampirik kullanımı yasaklanmıştır (kronik KKB 

tedavisinin yaşam beklentisine faydası gösterilememiştir). 

KKB kullanımı, sistemik hipotansiyon 

ve dakikalar ve saatler içerisinde ölüme giden 

hızlı progresyona sebep olabilir.

674 


Pulmoner Hipertansiyonun Spesifik Tedavisi 

Endotelin antagonistleri (ETa): PAH’ta spesifik olarak 

etkili bulunmuş birinci oral ilaç sınıfıdır. 

Endotelin-1 güçlü vazokonstriktör ve düz kas mitojenik 

özelliği ile düz kas hücrelerinde hipertrofiye neden olur, 

İPAH hastalarında plazma endotelin düzeyi yükselmiştir. 

İki endotelin reseptör tipi vardır; ET-A; vazkonstriksiyon 

ve düz kas hücre proliferasyonu meydana getirir, 

ETA-B; vazodilatasyon ve endotelin klirensine karışır. 

• Bosentan, nonspesifik ETa’dır, sitaxsentan (ET-A’ya 

spesifik 6000 defa daha) bilinen ikinci endotelin reseptör 

antagonistidir. 

•Bosentanın kullanımı WHO sınıf-III, -IV’de onaylanmıştır 

(FDA). İPAH ve skleroderma ile ilişkili bozukluklarda 

semptomlar ve hemodinamik değerleri, 

egzersiz kapasitesini düzeltmiştir. 

Major riski karaciğer toksisitesidir ve karaciğer 

fonksiyon testleri ayda bir izlenmelidir. AST/ 

ALT’nin laboratuar değerlerinin üst sınırının 3 katı 

üzerine çıkmasından dolayı kullananların yaklaşık 

%10’da ilaç kesilmiştir. Küçük oranda açıklanamayan 

anemi bildirilmiştir. Çift doğum-kontrol önlemi 

tavsiye edilmektedir. 

Dikkat edilecek diğer durumlar; P-450 sistemini 

kullanan diğer ilaçlar ile etkileşimi, spermatogenez 

ve teratogenenez üzerine etkileri. 

•Sitaxsentan WHO sınıf-II, -IV, İPAH ve konnektif 

doku hastalığı ve konjenital kalp hastalığına sekonder 

PAH hastaları üzerinde değerlendirilmiştir. Egzersiz 

kapasitesi ve fonksiyonel sınıfı düzeltmiştir 

ve bosentana göre daha az hepatotoksisite ile ilişkili 

bulunmuştur %11’e karşı %3). Sitaxsentan warfarinin 

gereken dozunu azaltır ve şayet İNR izlenmiyorsa 

kanama riskini artırabilir. 

•Ambrisentan, selektifite özelliği intermediyerdir, 

henüz faz-II klinik çalışmaları yapılmaktadır. 

Bosentan (Oral) 

Dozu: Günde 2 defa 62.5 mg 

X 4 hafta sonra 125 mg günde 2 defaya çıkılır. 

Farmakoloji: Yarılanma ömrü 5 saat. 

Maksimum plazma konsantrasyonu 3-5 saatte ulaşılır. 

Etkileri: Sistemik ve pulmoner damarlarda vazodilatasyon. 

İlk etki 2-4 haftada, 

Maksimum etki 3-6 ayda. 

Yan etkileri: Karaciğer toksisitesi %10. 

Başağrısı, flushing, hipotansiyon, ödem, anemi oral 

kontraseptiflerin etkisinde azalma. 

Uyarılar: Teratojenik. Glyburide ile birlikte kullanıldığında 

karaciğer toksisitesi artar. 

CYP2C9 ve CYP3A4 ile metabolize olur, bu sistemi 

kullanan ilaçlara dikkat edilmeli. 

Sitaxsentan (Oral) 

Dozu: 100 mg günde. 

Farmakoloji: Yarılanma ömrü 10 saat, sabit düzeye 

6 günde ulaşır. 

Etkisi: Sistemik ve pulmoner damar sisteminde remodeling 

ile vazodilatasyona sebep olur. Başlangıç etkisi 

2-4 haftada görülür ve düzelme 3-6 ay devam eder. 

Yan etki: Karaciğer toksisitesi %3, periferik ödem, 

bulantı nazal konjesyon, başağrısı, baş dönmesi. 

Uyarılar: CYP2C9 ile metabolize olur warfarin metabolizmasını 

etkiler ve İNR düzeyini yükseltir. Teratojeniktir. 

Fosfodiesteraz-5 inhibitörü: Sildenafil, fosfodiesteraz-5’in 

(PDE-5) güçlü inhibitörüdür. Erektil disfonksiyonda 

kullanılmaktadır. PAH’ın etkili tedavi seçeneğidir. 

Nitrik oksit, endotelden-sağlanan gevşetici faktör 

guanil-siklaz aktivasyonu ve artmış cAMP oluşumu ile 

yönetilen vazodilatör etkileri vardır. 

PDE-5 inhibisyonu ile intrasellüler GMP düzeyini 

artırır ve vazodilatör etkilerinin süresini uzatır. Sildenafil 

iNO kombinasyonu ile birlikte kullanıldığında 

hemodinamik etkileri uzattığı gösterilmiştir ve iNO kesildiğinde 

ortaya çıkan rebound ve vazokonstriksiyonu 

sildenofil önlemiştir. 

WHO sınıf –II, -IV PAH hastalarında, 12 hafta ve bir 

yıl takipte fonksiyonel sınıf ve egzersiz toleransı düzelmiştir. 

İlacın çok iyi emniyet profili vardır. Hemodinamik 

faydaları endotelin antagonistlerine benzer. Prostasiklin 

ve ETa ile kombinasyonları klinik olarak güvenli 

ve etkili bulunmuştur. Sildenafil WHO fonksiyonel sınıfı 

ile ilgisi olmadan PAH’ta onaylanmıştır. 

Sildenafil 

Dozu: 20 mg, günde 3 defa, dozlar arasında 4-6 saat 

olmalı. 

Farmakoloji: Yarılanma-ömrü 4 saat. Zirve düzeyi 

yutulduktan sonra 60 dakika sonra. 

Etkisi: Sistemik ve pulmoner remodelinge uygun 

vazodilatasyon. 

Etkisinin başlaması saatler ve günler içinde olabilir. 

Maksimal etki 3-6 ayda görülür. 

Yan etkileri: Görme bozuklukları, dispepsi, flushing, 

hipotansiyon. 

Uyarılar: CYP450 sistemi ile metabolize olur. Nitratlar 

ile kullanımı kontrindikedir. 

Prostasiklin analogları: İV epoprostenol PAH’a 

spesifik ilk ilaçtır ve durumu kritik hastalarda çoğun-


lukla tedavinin birinci sırasındadır. Epoprostenol semptomları 

hemodinamik bulguları uzun dönemde yaşam 

beklentisini WHO sınıf –III ve IV PAH, hastalarında 

düzeltmiştir. WHO sınıf –III, -IV hastalarda kullanımı 

onaylanmıştır (FDA). 

3 yılda yaşam beklentisine faydası, beklenen (geleneksel 

kontrollerde) yaşam beklentisi ile karşılaştırıldığında 

artmıştır (%35.4’den %62.8’e). 

Yarılanma ömrünün kısa olması ve devamlı İV verilmesi 

için (sabitleşmemiş kateter (indwelling ile; satral 

venöz kateter gibi) gerekir. 

Epoprotenol tedavisi başlanan hasta ilaç ve verilme 

sistemi hakkında eğitilmelidir. 

Tedavinin komplikasyonları; perfüzyon pompası yetersizliği, 

sabit-olmayan kateterin yerinden çıkması, tıkanması, 

kırılması; kateter infeksiyonları (lokal apse ve 

sellülitten bakteriyemi ve sepsise kadar) mono- ve polimikrobiyal 

olabilir. Difteroidler dahil her bakteriyel patojen 

katetere bulaşarak sonuçta bakteriyemi meydana 

getirebilir. 

• Treptostinil ( Remodulin), yeni prostasiklin analoğudur. 

Yarılanma ömrü 3-4 saat olup İV infüzyon veya 

subkutanöz verilebilir. İV. Eporostenol ile benzer 

hemodinamik etkileri vardır (subkutan ve İV treptostinilin 

herikisinin de). Treptostinil, en iyi stabil 

hastalarda klullanılmalıdır. WHO -II, -IV hastalarda 

(İPAH, skleroderma, konjenital kalp hastalığı dahil) 

egzersiz kapasitesi ve 6-dakika yürüme mesafesini 

düzeltmiştir. PAH ve CTEPH’de uzun sürede yaşam 

beklentisine faydası gösterilmiştir (geleneksel 

kontrol grubuna göre). Subkutan ve İV treptostinilin 

herikisininde kullanımı, oda ısısında daha uzun 

yarılanma ömrü ve molekülün stabilitesinden dolayı 

epoprostenola göre daha kolaydır. 

İndwelling (sabit olmayan) kateterin riskleri önlendiğinden 

subkutan kullanımı daha emniyetli ve 

etkilidir. İnjeksiyon yerinde hastaların çoğunun tolere 

edebildiği ağrı ile birliktedir. 

• İlloprost, prostasiklin analoğudur. Günde 6 defa 

inhalasyon yolu ile verildiğinde PAH’ta etkili tedavidir. 

İnhalasyon ile ilacın dozunun kısıtlı verilebilmesinden 

dolayı parenteral prostasiklinden daha az 

etkilidir. Hemodinamik bulguları, egzersiz kapasitesi, 

yaşam kalitesini ve yaşam beklentisini düzelttiği 

gösterilmiştir. İlacın kompleks kullanımını tolere 

edemeyen hastalarda, İV. prostasikline alternatif olarak 

kullanılabilir. 

Genellikle oral ajanlara rağmen halen semptomatik 

kalanlara veya 6- dakika yürüme mesafesinde 

ve özellikle kalp debisi gibi hemodinamik parametrelerde 

yeterli düzelme olmayan hastalara kombine 

edilir (WHO sınıf -II). 

Epoprotenol (İV Flolan) 

Doz: 2 ng/kg/dk ile başlanır; 3-4 günde 1-2 ng/kg/ 

dk titre edilir. 

Doz değişiklikleri arasında en az 15 dakika beklenir. 

Düzelmeye kadar tolere edildikce 1-2 haftada bir 

dozu ayarlanır. 

Uzun dönemde doz ortalaması 45 ng/kg/dk (10- 

>100 ng/kg/dk). 

Zayıflama ve semptomların azalması durumunda 

dozu ayarlanır. 

Farmakoloji: Yarılanma-ömrü 45 micg aşılmamalıdır. 

Farmakoloji: 30 dakikada etkisi başlar. İnhalasyondan 

½-1 saat sonra kanda saptanamaz. 

Etkisi: Diğerlerine benzer fakat daha az güçlüdür. 

Yan etki: Çene ağrısı, başağrısı, hafif öksürük, flushing, 

baş dönmesi, hipotansiyon. 

Uyarılar: İnhalasyonun sıklığı ve süresinin uygunsuz 

oluşu. 

Sildenafil ve endotelin agonistleri ile birlikte güvenle 

kullanılabilir. Sidenafil ile kombine edildiğinde daha az 

sık doz gerekir.

676 


İnhale-edilebilen NO (iNO): Çocuklar ve erişkinlerde 

PAH’taonaylanmıştır (FDA). 

Özellikle ameliyat sonrası hemodinamik olarak anstabil 

hastalarda yoğun bakımda iNO kullanımı iyi seçenektir. 

Ventile olan bölgelerde pulmoner perfüzyonu 

artırma avantajı vardır, böylece gaz değişimi düzelir 

ve epoprostenol ile olduğu gibi intrapulmoner şantlar 

artmadan PVR düşer. iNO alveolar kapillerlerde hızla 

inaktive edilir, böylece sistemik damarlara etkileri önlenir. 

• iNO ile stabile edilen hastalarda uzun süreli kullanım 

için İV epoprestenola geçilebilir. Sildenafil 

NO’nun ikinci habercisinin (cGMP) yıkımını önleyerek 

etkisini uzatır (böylece iNO kesilmesine bağlı 

rebound etkisi hafifler). 

PAH’ta Cerrahi Tedavi Seçeneği 

WHO sınıf –III ve –IV hastaların gelişmiş tedavilere rağmen 

ilk 3-6 ayda mortaliteleri yüksek seyretmektedir. 

İPAH’ta 2 yılda ortalama yaşam beklentisi epoprostenol 

ile 5 yılın ötesine geçilmiştir. Ölüm genellikle SĞV yetersizliği 

sonucundadır. Belirgin dilate SĞV SV’yi sıkıştırarak 

hipotansiyon ve düşük debiye ve SĞV fonksiyonun 

kötüleşmesine sebep olmaktadır. 

•PAH ile ASD; daha iyi yaşam beklentisi için, balonlu 

kateter ve bıçakla atriyal septostomi atriyal düzeyde 

sağ-sol şant yaratmak için kullanılmıştır. 

SĞV’de sistolik ve diyastolik yükünün azalması 

ve az dolu SV’ye doğru akımın artışı, oluşturulan şant 

sistemik basıncı ve kalp debisini artırabilir. Yüksek 

risklidir; atriyal septostomi fonksiyonel kapasiteyi düzeltebilir, 

bunun bedeli; hemoglobin yeterliyse şiddetli 

hipoksemidir. 

•Kalp-akciğer transplantasyonu; rölatif seçenektir. 

Prostasiklin ve tedavi kombinasyonlarının uygulanmasına 

rağmen, 3-6 ay sonra WHO sınıfı –III ve – 

IV’de kalan ve yeterli yaşam kalitesi sağlanamamış, 

hemodinamik düzelme olmayan hastalarda düşünülmelidir. 

Transplantasyondan sonra 1 yıllık yaşam beklentisi 

yaklaşık %80-90’dır, ancak posttransplantasyon yaşam 

beklenti süresi ortalama 5 yıldır. Yaşam beklentisi 1-2 

yıldan az olan hastalarda transplantasyon merkezine 

gönderilmelidir. 

2009-AHA, ACCP: EXPERT CONSENSUS DOCUMENT 

PULMONER ARTERİYEL HİPERTANSİYON (PAH) 

(JACC, 2009;53:1573-619) 

Pulmoner Hipertansiyonun Tanımı 

Anormal derecede yüksek pulmoner vasküler basınç 

bulunması durumunda pulmoner hipertansiyondan 

(PH) söz edilmektedir. PAH pulmoner hipertansiyonun 

(Venice Grup-1’in) bir kategorisidir (Tablo 4). İki term 

eşanlamlı değildir. PAH’nın geleneksel tanımında kullanılan 

tanımlama normal PKUB (≤15 mmHg) ile PVR (>3 

Wood ünitesi) tablosunda mPAB >25 mmHg. 

1980 yılında primer PH’ın (IPAH) NIH kayıtlarında 

hastalarda aşağıdaki karakteristikler bulunmuştur: 

PAB: 60 ± 18 mmHg, kardiyak indeks: 2.3 ± 0.9 L/dk/ 

m 2 ve PKUB: +8 veya -4 mmHg. PAH’ın prognozunu 

belirleyen faktörler Tablo 14’te sunulmuştur. 

Tanısal Strateji 

Substratın tanınması: Hastalarda PAH gelişimine 

predispozan belirli medikal durumlar ve genetik duyarlılık 

tanımlanmıştır. PAH için risk faktörleri ve fikir 

birliğine varılan tarama kılavuzu Tablo 14’de gösterilmiştir. 

Pulmoner hipertansiyonu keşfetmek: Bu strateji 

PH riski olanlarda gereklidir (genetik substratlar, risk 

faktörleri veya ima edici semptomlar veya fizik muayene 

bulguları dahil). PH’nin en sık bulunan semptomları; 

egzersizde dispne, yorgunluk, göğüs ağrısı, senkop, 

TABLO 14. PAH: Prognoz belirleyicileri 

Risk Belirleyiciler Düşük Risk (İyi Prognoz) Yüksek Risk (Kötü Prognoz) 

Sağ kalp yet klinik bulguları Hayır Evet 

Semptomların ilerlemesi Yavaşca Hızlı 

WHO sınıfı II, III IV 

6D-YM Uzun (>400 m) Kısa (10.4 mL/kg/dk Zirve VO 2 

20 mmHg, Kİ< 2.0 L/dk/m 2 

BNP Minimal yükselmiş Anlamlı yükselmiş 

Kısalt: 6D-YM: 6 dakika yürüme mesafesi, CPET: Kardiyopulmoner egzersiz testi.


Periferik 

damarlar 

A 

SĞV 

Büyümesi 

Belirgin Santral 

Pulmoner Arter 

Sağ İnen 

Pulmoner Arter 

B 

ŞEKİL 30. PAH’da EKG ve göğüs radyografi. İPAH’de A: Postero-anterior ve lateral göğüs radyogramı akciğer periferinde vasküler 

gölgelerin azaldığını, pulmoner arterin hiler belir genleşmesini ve sağ ventrikül büyümesini göstermektedir. B: EKG (altta) ayni hastada 

sağ atriyal genişleme, sağ ventrikül hipertrofi ve yüklenmesi ve sağ aks deviasyonu. SĞV: Sağ ventrikül (JACC 2009; 53: 1573-619). 

palpitasyonlar ve alty ekstremite ödemi. Sık fizik muayene 

bulguları Tablo 8‘de sunulmuştur. EKG ve göğüs 

radyogramı PH’yı işaret eden bazı markerler gösterebilir 

(Şekil 30). 

Ekokardiyografi: PH şüphesinde başlangıçta hasta 

hikayesi ve fizik muayene ve risk faktörleri esas alındığında, 

sonraki adım ekokardiyografidir. Doppler 

ekokardiyogram ile eşzamanlı SĞV sistolik basıncı hesaplanabilir, 

PH’nın fonksiyonel ve morfolojik sekelleri 

değerlendirilebilir ve PH’nın kardiyak sebepleri tanımlanabilir. 

PAH’daki sık ekokardiyografik bulgulara 

Şekil 31’de yer verilmiştir. Sol kalp yetersizliği veya 

ilerlemiş akciğer hastalığı gibi diğer olası etyolojilerin 

yokluğunda, hesaplanmış SĞV sistolik basıncının >40 

mmHg hesaplanması, açıklanamayan dispnede genellikle 

hastanın daha fazla incelenmesini gerektirir. Ayrıca, 

SĞA veya SĞV genişlenmesi veya intraventriküler 

septal düzleşme daha ileri incelemeyi tetikleyebilir. 

Ekokardiyografi PAH’a neden olmayan fakat spesifik 

teşhisi destekleyen, bir arada bulunan anormallikleri de 

tanımlayabilir. 

TR’nin (triküspit regürjitasyonu) spektral Doppler 

profili, PH hastalarının değerlendirilmesinde söz edilen 

SĞV-SĞA basınç gradiyentini ölçmek için yetersizdir 

(yaklaşık %10-25’de). Bu problem dikkate alındığında 

sallanmış salin kontrastının küçük miktarlarda intrave- 

SĞV 

SĞV 

RA 

ŞEKİL 31. PAH’ın ekokardiyografik özellikleri: (A) Parasternal kısa 

eksen bakışı. (B) Apikal 4 boşluk bakışı. PAH’da sık ekokardiyografik 

bulgular: Sağ atriyal büyüme; sağ ventriküler büyüme; interventriküler 

septumun anormal şekli, düzleşmesi veya tersine dönmesi 

ve eksik dolmuş sol kalp boşlukları. SA-sol atriyum, SV-sol ventrikül, 

RA-sağ atriyum, SĞV-sağ ventrikül. (JACC 2009; 53: 1573-619). 

SV 

SV 

SV

678 


nöz bolus yapılması ile spektral TR sinyali artırılabilir 

veya bu amaçla ticari olarak sağlanabilen ve SV endokardiyal 

kenarının görüntüsünü artırmak için kullanılan 

mikro-kabarcıklı kontrast ajanlar da tercih edilebilir. 

Kontrast ajanlar dopplerin artırılması niçin gereklidir; 

çok küçük miktarlarda ve ağır pulmoner vasküler hastalığı 

olan hastalarda dikkatle kullanılmalıdırlar. Bu durumlarda 

sağ kalp boşluklarında genişleme veya septal 

düzleşme bulunması yükselmiş sağ kalp basınçlarını 

işaret eder. 

Egzersiz Ekokardiyografi: Hemodinamikler çoğunlukla 

istirahatte ölçüldüğünden, egzersizde dispne bulunması, 

egzersizin-neden olduğu PH’nın araştırılması 

için egzersiz ekokardiyografi ile ilgilenilmeye yol açmıştır. 

Tekbaşına egzersizin neden olduğu PH’ya bakılarak 

herhangi bir tedaviye karar verilmemelidir. 

Yeni teknikler: CT ve MR görüntüleme SĞV’nin kitlesi, 

volumları ve fonksiyonun ve kronik tromboembolik 

pulmoner hipertansiyon (CTEPH)’nin değerlendirilmesini 

dikkatle inceler. 

PAH’ın beklenilen MR markerleri; septal eğriliğin 

oranınında değişme, SĞV ejeksiyon fraksiyonu, SĞV 

volumu, noninvazif ölçülen kardiyak indeks ve gecikmiş 

abartılı (hiper) artış (gadolinium kullanılarak artırılmış 

MR görüntüsünde ölçülür). 

Sınıflama: 

Olguların çoğunda PH semptomların (dispne, yorgunluk, 

göğüs ağrısı, senkop veya ödem) değerlendirilmesi 

sırasında keşfedilmiştir. Ekokardiyografik kriterler 

ile şüphelenildiğinde, altta yatan ilişki veya sebep ele 

alınıp araştırılmalıdır. Başlangıçta, PH’nin PAH (Grup 

-1) ve non-PAH (Grup 2-5) sebepleri gözden geçirilmelidir. 

Şekil 32’deki algoritm, ayni zamanda Tablo 4’deki 

altta yatan sebebin uygun değerlendirilme gerçeğini 

yansıtır, hemodinamik patern de gereklidir. 

Tanısal değerlendirme sırasında PH’ya sebep olan 

tedaviyi işaret eden etyolojiler gibi diğer bozuklukların 

dışlanması önemlidir. Şekil 32’deki değerlendirilenlerin 

çoğu kendiliğinden açıktır, CTEP’nin dışlanmasına 

özel vurgu yapılması uygundur. Pulmoner emboli (PE) 

olgularının yaklaşık %3-4’ü trombus yoğun antikoagülasyona 

rağmen tam olarak çözülmemekte ve bunlar zamanla 

CTEPH gelişimine gitmektedir. Diğer taraftan en 

sonunda CTEP teşhisi konanların yarısında PE hikayesi 

yoktur. 

• Açıklanamayan dispne ve PH bulunanlarda CTEPH’ 

nin dışlanması için seçilecek test radyonüklid perfüzyon 

taramasıdır. Normal veya çok düşük olasılık 

esasen CTEPH’yi dışlar ve yüksek olasılıklı tarama 

kanıtları pulmoner anjiyogram ile daha ileri değerlendirme 

gerektirir. 

Tanısal olmayan taramalarda klinik karara ihtiyaç 

vardır (klinik şüphe ve altta yatan parenşimal akciğer 

hastalığın bulunmasına dayanan). 

Günümüzde spiral veya PE protokol CT, uygun klinik 

tabloda akut PE’nin dışlanması için mükemmel gözükmektedir 

(Tablo 9), CTEPH’nin dışlanmasında perfüzyon 

taramasına göre daha az duyarlıdır (ESC: TKD1, 

ESC: TKD2). PAH için altta yatan risk faktörleri bulunanlarda 

bile CTEPH’nin bertaraf edilmesi önemlidir 

(skleroderma spektrumundaki hastalıklar gibi, teşhisin 

tedavi karışıklığı önemlidir). 

• Tastik; tanıyı destekleme: Doppler ekokardiyografi 

ve birlikte olan bulgular PH’yi işaret edebilir, sağ 

kalp kateterizyonu (PVR’nin doğru değerlendirilmesi 

ile) teşhisin tastiklenmesi için gereklidir ve hemodinamik 

profili oldukça detaylı ve doğru olarak 

tanımlar. 

İnvazif Hemodinamik Değerlendirme 

PAH’tan şüphelenilen her hastada değerlendirilmesinde 

pulmnoner hemodinamiklerin dikkatlice invazif olarak 

incelenmesi esastır. 

Yükselmiş PA basıncına PH sebeplerinin çoğunda 

sebep pulmoner vasküler patoloji değildir. 

• Örneğin; egzersiz, anemi, gebelik, sepsis, kardiyopulmoner 

serndrom veya tirotoksikozda PH sıklıkla 

yüksek transpulmoner akım ile olur. Bu durumlarda, 

pulmoner damar yatağı anatomik olarak normaldir 

ve PH kalp debisi normal düzeylere dönünce düzelir. 

• PAH hastalarında “transpulmoner gradiyent” (oPAB 

- PKUB) anlamlı olarak yükselmiştir, fakat artmış 

kalp debisine bağlı yukarıdaki yükselmiş PAH örneğinde, 

sol kalp miyokardiyal veya valvular hastalığında 

yükselmemiştir. Pasif PH’ye sebep olan küçük 

bir hastalık altgrubunda orantısız PVR yüksekliği 

bulunabilir (PVR >3 Wood ünitesi ve transpulmoner 

gradiyent >20 mmHg: “Non-pulmoner arteriyel hipertansiyon”). 

Bu PH kronik sol kalp hastalığı veya 

kronik hipoksik durumlar ile ilişkilidir, alttaki hastalık 

durumuna göre (örneğin konjestif KY) biçimlendirilmiş 

optimal tedaviye rağmen sıklıkla klinik 

anlamlı PH kalır. 

• Bu Komitenin görüşüne (ACCF/AHA-2009) göre: 

PAH’ın teşhis kriterlerine normal SV dolum basıncında 

basitce yükselmiş oPAB tersine, PVR eklenmeli 

ve açıklanmalıdır. PVR PAH için daha sağlam 

bir kriterdir, çünkü transpulmoner gradiyent ve kalp 

debisinin etkisinide yansıtır ve sadece prekapiller 

pulmoner dolaşımda obstrüksiyon olursa yükselir. 

• PVR’nin yükselmiş oPAB’li hastalarda uygulanması 

faydalıdır. PVR pulmoner vasküler hastalığa bağlı 

PH’den (yükselmiş PAB ve PVR) pasif PH’ı (yükselmiş 

PAB, normal PVR) ayırt eder. 

• Tanımında, PAB ve PVR’nin ikiside PAH’de yükselir 

• PVR SV hastalığı (bazılarında pasif PH’ya ek olarak


pulmoner arter hastalığı elementi de vardır) veya kapak 

hastalığında da yükselir. 

• Akciğer hastalığı, tromboembolik hastalık, SV hastalığı 

veya kapak hastalığı dışlandıktan sonra PAH’ın 

teşhisi için gerekli kriter: oPAB >25 mmHg ve PVR 

>3 Wood ünitesidir. 

Bu durum büyük olasılıkla esasen PAH teşhisinin 

doğruluğunu tesbit etmek için invazif hemodinamik çalışmaya 

sebep olur. 

Komite noninvazif ekokardiyografik hesaplanan 

PAB’ye fazla güvenilmemesine dikkat çekmiştir. 

Genel kardiyoloji hasta topluluğu düşünüldüğünde 

PAB gerçek pulmoner vasküler hastalığa göre sol kalp 

hastalığında sistolik veya diyastolik disfonksiyona bağlı 

daha sık yükselebilir. 

Sağ Kalp Kateterizasyonu 

PAH olduğundan şüphelenilen bazı hastalarda başlangıçta 

kateterizasyon gerekmez. 

Noninvazif değerlendirmeden sonra halen PAH olduğundan 

şüphelenilen tüm hastalar tedavi başlamadan 

önce sağ kalp kateterizasyonuna (SĞKK) gitmelidir. 

Sağ kalp kateterizasyonunun kullanımı sağlanan verilerin 

doğruluğu ve tamlığına (eksiksiz) bağlıdır. 

Bu tanısal algoritmada düzen, sağ kalp kateterizasyonu 

seçeneği non-invazif taramadan sonra “muhtemel 

PAH hastası” düşünülenlere saklanmaktadır; girişim 

PAB’ın ölçülmesi ve PVR’nin hesaplanmasını ve vazodilatör 

testinin yapılmasına imkan sağlar. SĞKK, PH 

hemodinamiklerinin değerlendirilmesinde “altın standartdır”, 

çoğunlukla ölçümler dinlenimde yapılır ve hemodinamik 

bozukluğun gerçek yaygınlığını yansıtamayabilir. 

Egzersiz SĞKK’nin teknik olarak yapılması ve 

yorumlanması güçtür, rutin olarak kullanılmamaktadır. 

Optimal İnvazif Değerlendirilmenin 

Komponentleri 

• Kateter laboratuarında PAH’ın titiz teşhisine pulmoner 

vaskülatürün birkaç segmentinin balon kateter 

ile Swan-Ganz uç basınçlarının bakılması (wedging) 

dahil edilmelidir. Uç basıncının (PKUB) ölçümü, pulmoner 

ven obstrüksiyonu yokluğunda yaklaşık sol 

atriyum basıncını verir ve sol kalp hastalığına bağlı 

PH’yı bertaraf edebilir; uç basınç pulmoner non-okluzif 

hastalıkta bazı segmentlerde normal olabilir. 

• Uç basınç spontan solunum siklusunun ekspirasyon 

sonunda ölçülmelidir. Şayet optimal basınç eğrisi 

sağlanamıyor veya uç basınç eğrisinin doğruluğu 

hakkında herhangi bir soru varsa, SV diyastol-sonu 

basıncı bakılmalıdır. PKUB’nin doğru ölçülmediği 

durumda sol kalp hastalığı olasılığında (ortopne 

semptomları veya ilişkili risk faktörleri ile) direk SV 

diyastol-sonu basıncının bakılması tavsiye edilmektedir. 

• Termodilüsyon kalp debisi, üç kez ölçümde sonuç 

tutarlı ise PAH hastaları için yeterlidir, ciddi-olmayan 

intrakardiyak şant ve triküspit regürjitasyonu 

yok ise sağlanmalıdır. 

Düşük kalp debisi ve triküspit regürjitasyonu bulunsa 

dahi, termodilüsyon tekniği ile Fick tekniğinin iyi korele 

olduğunu gösteren veriler vardır. PAH’da triküspit 

regürjitasyonu seyrek olmadığından kalp debisinin Fick 

ile belirlenmesi gerekebilir. 

Fick ölçümü ile ilgili olası hata farzedilen ve doğru 

ölçülmeyen oksijen tüketimi dahil ve kalp debisi ölçümü 

güvenilir değilse, PVR’nin hesaplanabilirliği ve akut 

vazodilatör testin yorumu bozulur. 

Pulmoner Arter Basıncında Spontan 

Değişkenlik 

SKK sırasında vasküler basınç ölçümleri ventilasyondan 

etkilenir, hemodinamik değişkenlerin yorumunda 

iki yol düşünülmelidir: (1) PAB ve akımda soluma sırasında 

meydana gelen fazik, dinamik değişikler fonksiyoneldir. 

(2) Daha büyük kısmen yapay basınç sallanması 

egzersiz, hiperventilasyon, valsalva, kronik akciğer 

hastalığında olabilir. 

İnspirasyon, intratorasik basınçta normal düşmeye 

sebep olur, PAB’ı atmosferik basınca göre rölatif hafifce 

düşürür ve sağ kalbe venöz dönüşü artırır, sonuçta pulmoner 

kan akımı artar. 

Pasif dışarı soluk verme ile intratorasik basınç atmosferik 

basınca yaklaşır. Bu etkiler normal kişilerde 

küçüktür, destekli ventilasyon sırasında akciğer hastalığında 

önem kazanabilir. 

• 2-3 solunum siklusunda, soluk vermenin sonunda 

intratorasik basınç atmosferik basınca yakınken değişkenlik 

azalabilir. 

Akut Vazodilatör Test 

• PAH tanısal değerlendirilmesinde vazodilatör test 

mantığı 2 faktöre dayanmaktadır: (1) Akut vazodilatör 

cevaplılık daha iyi prognozu olan hastaları tanımlar. 

(2) Cevap verenlerin, oral KKB’ye (kalsiyum 

kanal blokerleri) sürekli faydalı cevap verme olasılığı 

daha yüksektir ve bunlar çok pahalı olmayan bu 

ilaçlar ile tedavi edilmelidir. 

PAH için ideal vazodilatör pulmoner dolaşım için 

selektif olan ve etkisi hızla başlayıp kaybolandır. Akut 

vazodilatör test genellikle iNO (inhale edilen Nitrikoksit), 

intravenöz epoprostenol veya iv. Adenozin kullanılarak 

yapılmaktadır. 

Bununla birlikte, vazodilatör seçimi için kanıta-dayalı 

bir kılavuz yoktur. Buradaki uzmanların fikir birliği 

tercih ettikleri vazodilatör iNO’dur, ayni zamanda iv 

Adenozin ve iv epoprostenol kabul edilen alternatiflerdir 

(Tablo 10).

680 


Esas Testler 

Hikaye 

FM 

CXR 

EKG 

EKO 

VQ İncelemesi 

AFT’ler 

Olası Testler 

TEE 

Egzersiz Eko 

Pulmoner Anjiyografi 

Göğüs CT Anjiyogram 

Koagülopati Profili 

ABGs 

Değerlendirmeye 

yardımcı olur: 

• PH şüphesinin 

indeksi 

• SĞV, SĞAB, ↑SĞVP, 

SĞV Fonksiyonu 

• Sol Kalp Hastalığı 

• VKH, CHD 

• Kronik PE 

• Ventilatuar Fonksiyon 

• Gaz Değişimi 

Geceyarısı 

Oksimetri 

Polisomnografi 

• Uyku bozukluğu 

HIV 

ANA 

KFT’ler 

Fonksiyonel Test 

(6MWT, CPET) 

SĞKK 

Diğer CTD Serolojileri 

Vazodilatör Test 

Egzersiz SĞKK 

Volum Yükleme 

Sol Kalp Kat 

• HIV infeksiyonu 

• Skleroderma, SLE, RA 

• Portopulmoner HTA 

• Zemindeki Prognozu 

Tespit et 

• PH Kanıtla 

• Hemodinamik Profil 

• Vazodilatör Cevap 

ŞEKİL 32. Pulmoner hipertansiyonunun (PH) değerlendirilmesi için kılavuzu. FM: Fizik muayene, CXR: Göğüs radyogramı, V/Q: 

Ventilasyon/perfüzyon sintigrafisi, AFT: Akciğer fonksiyon testleri, KFT: Karaciğer fonksiyon testleri, 6MWT: 6 dakika yürüme mesafesi, 

ACBGs: Arteriyel kan gazları, CPET: Kardiyopulmoner egzersiz testi, CT: Kompüterize tomografi, CTD: Konnektif doku hastalığı, HTA: 

Hipertansiyon, PE: Pulmoner embolizm, RA: Romatoid artrit, SĞAB: Sağ atriyal büyüme, SĞKK: Sağ kalp kateterizasyonu, SĞVB: Sağ 

ventrikül genişlemesi, TEE: Transözefajeyal ekokardiyografi, VKH: Valvüler kalp hastalığı, Kat: Kateterizasyon, CHD: Konjenital kalp hastalığı, 

SĞVSP: Sağ ventrikül sistolik basınç, SĞV: Sağ ventrikül. (JACC 2009; 53: 1573- 619) 

• ESC ve ACCP kılavuzunun vazodilatör teste akut 

cevap tanımlaması için önerisi: Kalp debisinde düşme 

olmadan, oPAB’nin en az 10 mmHg mutlak değeri 


•Hastaların ağır fiziksel egzersiz veya izometrik (sabit 

dirence karşı zorlama) egzersizden kaçınması 

tavsiye edilmiştir. Bu egzersiz senkopa neden olabilir. 

Yüksek yerlere çıkmanın hipoksik pulmoner 

vazokonstriksiyona katkısı olabilir ve iyi tolere edilemiyebilir. 

Benzer şekilde bazı hastalara ticari uçaklarla seyahat 

sırasında oksijen gerekebilir. 

•Uçuş öncesi pulse-oksimetri satürasyonu

682 


PAH Tedavi Algoritmi 

Antikoagülasyon ± Diüretikler ± 

Oksijen ± Digoksin 

Akutvazoreaktivite Testi* 

Oral KKB 

Pozitif 

Düşük Risk 

Negatif 

Yüksek Risk 

Evet 

Devamlı 

cevap 

Hayır 

ERAs veya PDE-5 Is (oral) 

Epoprostenol or Treprostinil (IV) 

Illoprost (inhale) 

Treprostinil (SK) 

Epoprostenol veya 

Treprostinil (IV) 

Illoprost (inhale) 

ERAs veya PDE-5 (oral) 

Treprostinil (SK) 

KKB 

Devam 

Kombo-tedavi için 

yeniden değerlendir 

Araştırma protokolleri 

Atrial septostomi 

Akciğer transplantasyonu 

ŞEKİL 33. PAH’ın tedavi algoritmi. Kontrindikasyonu olmayan tüm hastalar ile IPAH’da tavsiye edilmiştir. 

Sağ kalp yetersizliğinin tedavisinde diüretikler kullanılır. 

Oksijen, oksijen satürasyonunu >%90 sürdürmek için tavsiye edilir. Akut vazodilatör testi, uzun dönem KKKB tedavisine aday 

olabilecek tüm IPAH hastalarına tavsiye edilmelidir. IPAH’dan başka durumlara bağlı PAH hastalarının, oral KKB’lere uzun-dönem 

cevabı çok düşüktür, bu hastalarda akut vazodilatör testin cevabının bireyselleştirilmesi gerekir. 

Hemodinamik anstabil hastalar ve sağ kalp yetersizliğinde KKB tedavisi düşünülmemelidir, akut vazodilatör teste gidilmemelidir. 

KKB’ler, sadece akut vazodilatör testi pozitif olanlarda indikedir akut vazodilatör testi pozitif olmayanlarda klinik değerlendirmesinin 

temelinde düşük risk de düşünülmelidir (Tablo 10)*. 

• ERA veya PDE-5 ile oral tedavi, birinci sıradaki oral tedavi tavsiyesi olabilir. Şayet oral rejimler uygun değilse, hastanın profil 

ve her tedavinin yan etkileri ve riskine göre diğer tedavilerin düşünülmesi gerekir. 

Klinik değerlendirmeye göre yüksek riskli düşünülenlerde İV prostasiklin (eprostenol veya trprostinil) birinci sıradaki tedavi 

olması önerilir. 

• Şayet hasta devamlı İV tedaviye aday değilse, diğer tedaviler hastanın profili ve her tedavinin yan etkileri ve riskine göre 

düşünülebilir. Epoprostenol, IPAH’ta egzersiz kapasitesi, hemodinamikler ve sağkalımı (bilinen tek ilaç) düzeltir ve kritik düzeyde 

hasta olgularda tercih edilen tedavi seçeneğidir. Treprostinil iV devamlı infüzyon hem de subkutan kullanılır, Illoprost prostasiklin 

analoğudur, günde 6 defa (adapte-edilmiş) aerosollaştırılmış olarak kullanılır. 

• Endotelin reseptör antagonistleri oral tedavilerdir, PAH’da egzersiz kapasitesini düzeltir. Karaciğer fonksiyon testleri aylık olarak 

sonsuza kadar yakından izlenmelidir. Fosfodiesteraz inhibitörleri de egzersiz kapasitesini düzeltir. Başlangıçta tekli-tedaviye yeterli 

cevap vermeyenlerde düşünülmelidir. Optimal medikal tedaviye rağmen kötüleşen hastalar için transplantasyon zamanı ve septostomi 

seçeneği saklanmalıdır (JACC 2009; 53: 1573-619). 

namik oynamalar öldürücü olabilir (maternal mortalite 

%30-50). 

•Günümüz kılavuzları: PAH’lı kadınlarda gebeliğin 

önlenmesi veya erken belirlenmesini tavsiye eder. 

Çocuk doğurma potansiyeli olan PAH’lı kadınlarda 

doğum-kontrol metodlarının tartışılması önemlidir. 

Ancak tercih edilecek yöntem bilinmemektedir. 

Östrojen ihtiva eden kontraseptifler venöz tromboembolizm 

riskini artırabilir. Düşük-dozlu preparatların 

antikoagülasyonla (warfarin) birlikte kullanımı makul 

bir seçenektir. Cerrahi sterilazsyon ve mekanik engelmetodları 

da alternatiflerdir. 

Tedavinin Geçmişi 

Warfarin ve antikoagulasyon ile sağkalımın düzeldiği 

gözlenmiştir. 

•IPAH’da INR ile titre edilen (1.5-2.5) warfarin ile 

antikoagülasyon, intravenöz tedavisi devam eden 

ilerlemiş hastalığı olanlarda, kontrindikasyonlar bulunmuyorsa 

antikoagülasyon önerilmiştir.


•Diüretikler sağ ventrikül volum yükünün (sıklıkla 

yükselmiş juguler basınç, alt ekstremite ödemi ve 

asit ile ortaya çıkan) tedavisi için indikedir. Bazı durumlarda 

iv. Diüretik gereklidir. Serum elektrolitleri 

ve böbrek fonksiyonu yakından izlenmelidir. 

•Hipoksi güçlü pulmoner vazokonstriktör olduğundan, 

bazı uzmanlar oksijen satürasyonunu %90 üzerinde 

tutmak için oksijen desteği tavsiye etmektedir. 

•Digoksin sağ kalp yetersizliği ve düşük kalp debisi 

ile atrial aritmilerde bazen kullanılır. 

Kalsiyum kanal blokerleri: Akut vazodilatör cevap 

alınan (oPAB≥10 mmHg, mPAB: ≤40 mmHg) hastalarda 

KKB ile tedavi edilebilir. 

•Şayet hasta akut cevabı tanımlayan kriterlere uyuyor ve 

KKB tedavisi ile fonksiyonel sınıf I veya II düzelmiyorsa, 

hasta kronik cevap- veren olarak düşünülmemelidir. 

Alternatif ve ilave PAH tedavileri kullanılmalıdır. 

•Uzun-etki süreli nifedipin, diltiazem veya amlodipin 

en sık kullanılan KKB’lerdir. Verapamil negatif inotropik 

potansiyelinden dolayı yasaklanmalıdır. 

Prostanoidler: Prostanoidlerin verilmesi PAH tedavisinin 

özüdür. Eporostenol, treprostinil ve iloprost piyasada 

bulunan prostanoidlerdir. 

Endotelin reseptör antagonistleri: Endotelin-1 vazokonstriktör 

ve PAH gelişimine katkı sağlayabilen düz 

kas mitojenidir. Endotelin reseptör blokajı ile PAH tedavisi, 

endotelinin patojenik kanıtlarının desteğine göre 

umut verici yaklaşımdır. Bosentan, Sitaxsentan. Ambrisentan 

bu grubun mevcut ajanlarıdır. 

Tromboembolik Pulmoner Hipertansiyon 

CTEPH, pulmoner arteryel sistemde tromboembolinin 

sebep olduğu yükselmiş PAB (>25 mmHg) olarak tanımlanmaktadır. 

Başka bir venöz tromboembolizm hikayesi olmayan 

fakat akut PE bulunanlarda CTEPH’nin toplanmış insidensi; 

akut PE’den 6 ay sonra %1.0, 1 yıl sonra %3.1, 2 

yıl sonra %3.8 bildirilmiştir; bu hastalığın sıklığı eskiden 

zannedildiğinden daha fazladır. 

Günümüzde kabul edilen patogenetik mekanizması; 

derin ven trombozu ve PE’den sonra yavaşca organize 

olmuş tromboemboli oluşması. Antifosfolipid antikorları 

ve yükselmiş faktör –VIII düzeyleri hariç (yaklaşık 

hastaların %10’da) pulmoner endotelyumun koagülasyon 

veya ibrinolitik yolundaki durumu çağrıştıran 

anormallikler tanımlanmamıştır. 

•Splenektomi, ventrikülo-atriyal şant, infekte intravenöz 

yol ve kronik inflamatuar durumlar CTEPH’nin 

bağımsız risk faktörleri olabilir. 

Pulmoner arteriopatinin ortaya çıkardığı pulmoner 

mikrovasküler değişiklikler hastalığın progresyonununa 

katkı sağlar. 

•Anlamlı distal hastalığın mekanizmaları: (1) Küçük 

altsegmenter elastik arterlerin obstrüksiyonu. (2) Distali 

nonobstrüktif pulmoner damar sistemine giden 

üçük müsküler arter ve arteriollerin klasik arteriopatisi. 

(3) Distali total veya kısmen tıkanmış obstrüktif 

pulmoner damar sistermine giden küçük müsküler 

arter ve arteriollerin pulmoner arteriopatisi. 

Tıkanmış ve tıkanmamış pulmoner damarların distal 

pulmoner vaskülopatisi tipik olarak IPAH düşündüren 

lezyonlar ile karekterizedir (pleksiform lezyonlar dahil). 

CTEPH’nin CT bulguları minimal olabilir fakat olası 

CTEPH ortamında ventilasyon-perfüzyon taraması her 

zaman düşünülmelidir. 

Normal perfüzyon veya çoklu, küçük, subsegmenter 

defektlerin bulunması IPAH veya küçük-damar PH’nin 

bir başka şeklini tanımlayabilir, daha mantıklı olarak, 

bir veya daha fazla gelişi güzel segmenter veya büyük 

defektler genellikle CTEPH’yi gösterir. 

Nadiren pulmoner veno-okluziv hastalık, pulmoner 

kapiller hemanjiomatozis, fibroze mediyastinit, pulmoner 

vaskülit veya pulmoner arter sarkomasında çoklu 

benzer defektler görülebilir. 

•CTEPH’nin CT veya anjiyografik kanıtları: Keseleşme, 

ağlar veya bandlar ile poststenotik dilatasyon, 

intimal düzensizlikler, bidenbire daralma, total okluzyon 

birlikte olur veya olmaz. Pulmoner anjiyografi 

birçok yıldan beri teşhisin kanıtlanmasında yaklaşımın 

“köşe taşıdır” ve “ameliyat olabilir” indikasyonunu 

verir. 

Cerrahi ve İnvazif Tedavi 

•PTE (pulmoner tromboendarterektomi) potansiyel 

olarak iyileştiricidir, önemli oranda hastaya yapılamamaktadır. 

Cerrahi başarı operatörün deneyimine 

ve dikkatli hasta seçimine bağlıdır. PTE dışındaki 

invazif yaklaşımlar günümüzde kısıtlıdır. Olası alternatifler: 

Akciğer transplantasyonu ve balon pulmoner 

dilatasyon (anjiyoplasti). 

•PTE öncesi inferiyor vena kavaya filtre yerleştirilmesi 

büyük merkezlerde standarttır. 

Medikal Tedavi 

PAH’daki gibi indike ise diüretik ve oksijen kullanılır. 

Ömürboyu antikoagulasyon verilir. 

Bosentan ile tedavi edilen hastalarda plaseboya göre 

PVR’nin düştüğü fakat 6 dakika yürüme testinin değişmediği 


Farmakolojik tedavi 4 durumunda faydalı olabilir: 

1. PTE muhtemelen anlamlı distal hastalığa bağlı olma-

684 


dığında, medikal tedavi tek seçenek olabilir, çok ağır 

hastalarda transplant düşünülmelidir. 

2. Hemodinamiği oldukça kötü yüksek-riskli hastalarda, 

intravenöz epoprostenol tedavi amaçlı PTEye 

köprü olarak düşünülebilir. Bu hastaların fonksiyonel 

sınıf –IV semptomları vardır, oPAB


b. Normal veya minimal yükselmiş PKUB sonucunda 

cerrahi ve birlikte medikal tedavi ve 

c. TPG ve PVR anlamlı yükselmiş kalır ve 

d. Hastanın klinik durumu PAH-spesifik tedavi klinik 

fayda klinik fayda verebileceğini gösteriyorsa. 

Bu hastaların nasıl ve tedavi edilip/edilmeyeceğine 

deneyimli PH merkezlerinde bireysel 

esaslara göre karar verilmelidir. 

KAYNAKLAR 

1. Rubenfire M, Bayram M, Hector-Word Z. Puolmonary hypertensıon 

in critical care setting. Clasificatıon, Pathophysiology, 

Diagnosıs and Management. Critical care clinics 

2007;23: 801-35. 

2. NaguyenTN, Hu D, Kim MH, Grines CL. Management of 

complex cardiovascular problems. Blackwell Futura. 2007. 

p.191-219. 

3. Rosenow EC, Harison CE. Congestive heart failure masquerading 

as primary pulmonary disease. Chest. 1970 58: 28- 36. 

4. Geppert E, Genblach BK. The pulmonary manifestation of 

left heart failure. Chest 2004;125: 669-682 

5. Badesch DB, Abman SH, Ahearn GS, Barst RJ, McCrory 

DC, Simonneau G. Medical Therapy For Pulmonary Arterial 

Hypertension ACCP Evidence-Based Clinical Practice 

Guidelines. Chest 2004 ;126;35-62 

6. Rubin JL. Pulmonary arterial hypertensıon. JACC 2008;51: 

1527-38 

7. ACCF/AHA 2009 Expert Consensus Document on Pulmonary 

Hypertension. A Report of the American College of 

Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus 

Documents and the American Heart Association. JACC 

2009;53: 1573–619

BÖLÜM 

3.3 

Uyku Apnesi Bozukluğu ve 



Uyku-apnesi bozukluğu (UAB) prevalansı kardiyovasküler 

hastalığı kanıtlananlarda yüksektir. 

Obstrüktif uyku apnesi (OUA) ABD’de 15 milyon 

erişkini etkilediği hesaplanmıştır. Bu hastaların büyük 

bölümünde birlikte hipertansiyon ile koroner arter hastalığı, 

inme ve atriyal fibrilasyon gibi kardiyovasküler 

hastalıklarda bulunmuştur. Santral uyku- apnesi (SUA) 

ise esasen KY hastalarında meydana gelir. 

OBSTRÜKTİF UYKU APNESİ (OUA) 1-5 

Farengeal havayolunun kollapsı sonucunda uyku sırasında 

ventilasyona tekrarlayan aralar verilmesi (Tablo 

3). Obstrüktif Apne’de, devam eden ventilatuar efor 

ile birlikte, solunuma ≥10 saniye ara verilir. Obstrüktif 

hipopne artmıştır, fakat tamamen kesilmemiştir, klinik 

tablo oksijen satürasyonunda düşme veya yükselme ile 

birliktedir. 

OUA’nın teşhisi, hastanın apne-hipopne indeksi 

( AHİ; uykuda saatteki apne ve hipopne sayısı) >5 ve 

gün içerisinde aşırı uyku hali bulunduğunda kabul 

edilmektedir (Şekil 1, Tablo 1). Hipopneye oksihemoglobinde 

satürasyonu ≥ %4 eşlik eder (Tablo 3). 

OSA’da faringeal kollaps (katlanma) dilin arkası, 

uvula, ve yumuşak damak veya bu yapıların kombinasyonu 

ile olmaktadır. Laringeal havayolunun bu bölümü 

(posterior nazal septumdan – epiglotise kadar) rölatif 

az kemikli veya rijit olup, bundan dolayı havayolu açıklığını 

sürdürebilmesi için büyük ölçüde adale aktivitesine 

bağımlıdır. OUA hastalarında primer anormallik, 

obesiteden dolayı anatomik kısa faringeal havayoludur. 

Uyanıklık bu havayolu direncini artırır, inspirasyon sı- 

Hava akımı 

Dil 

Nazal 

geçiş 

Yumuşak damak 

Uvula 

Hipopne 

Apne 

ŞEKİL 1. Kısmi ve tam havayolu obstrüksiyonu sonucunda hipopne ve apne (JACC 52: 6896-717). 

687

688 


TABLO 1. Obstrüktif uyku dispnesi 

Semptom ve risk faktörleri: 

• Bölücü horlama 

• Tanık olunmuş güçlükle soluk alma veya apne 

• Obezite ve/veya genişlemiş boyun büyüklüğü 

• Hipersomnolans (KY’de sık) 

• Diğer semptom ve bulgular (erkek cinsiyet, sıkıştırılmış 

görünen laringeal havayolu, yükselmiş kan basıncı, 

başağrısı, seksüel disfonksiyon, özellikle çocuklarda 

davranış değişiklikleri). 

Tarama ve tanısal testler: 

Sorgulama 

Holter nonitorizasyon 

Geceleyin oksimetri 

Evde polisomnografi 

Hastanede geceleyin polisomnografi 

Tedavi seçenekleri: 

• Pozisyonel tedavi 

Zayıflama 

Alkol ve sedatiflerin yasaklanması 

Pozitif havayolu basıncı 

Oral alet 

• Cerrahi 

Uvulofaringoplasti 

Tonsillektomi 

Trakeostomi 

(JACC 2008;52: 686-717) 

rasında daha büyük intrafarengeal negatif basınç sağlar. 

Larenkse lokalize olmuş mekanoreseptörler, negatif 

basınca refleks olarak cevap vererek laringeal dilatör 

adalelerin aktivitesini artırır, böylece uyanık oldukça 

havayolu açıklığı sürdürülür. Ancak, uyku sırasında 

bu nöromüsküler kompansasyonu çalıştıran refleks 

larengeal adale aktivitesi azalır veya kaybolur, dilatör 

adale aktivitesi düşer ve farengeal daralma ile intermitan 

komplet kollaps ortaya çıkar. Sonraki apne veya 

hipopne sırasında, hipoksi ve hiperkapni ventilatuar 

eforu uyarır ve apneik olayı sonlandırmak için uykudan 

birdenbire kalkılır. Oysa uyanıklılık sırasında, üst havayolunun 

açıklığının sürdürülmesi için refleks-işleyen 

adale aktivasyonu gerekir (uyku sırasındaki kollapsta 

hassas olabilir). 

Obstrüktif apnelerin patofizyolojisi; kompleks olup, 

bireysel farklılıklar göstermektedir. Bununla birlikte 

OUA hastalarının çoğunda larengeal kollapsın dominant 

sebepleri larengeal anatomideki anatomik eksiklikler 

ve uyku ve uyanmada üst havayolu dilatör adalelerinin 

değişken kontroludur, diğer mekanizmaların da 

olası katkısı olabilir. Uykuda akciğer volumunun kaybı 

üst havayolunun longitudinal çekişini azaltır, kendisini 

(farengeal yapıları) daha katlanabilir yapar. 

Hastalığın Mekanizması ve İlişkilendirildiği 

Kardiyovasküler Risk 

Apneler uyku sırasında ağır intermitan hipoksemi ve 

CO 2 

retansiyonuna neden olabilir; oksijen satürasyonu 

≤%60 düşebilir, uykuya yapılanmış normal otonomik 

ve hemodinamik cevapları bozar ve böler. Apne gece 

boyunca tekrarlayarak meydana gelebilir ve böylece 

kemo-refleks ile yönetilen periferik damarlardaki sempatik 

aktivite ve sonuçta vazokonstriksiyonu artırır. 

Apneik epizodların sonuna doğru kan basıncı 240/130 

mmHg’ya kadar çıkabilir. Bu düzeydeki hemodinamik 

stres ağır hipoksemi, hiperkapni ve adrenerjik aktivasyon 

sırasında olur. 

Noktürnal apneler kardiyak ve kardiyovasküler hastalığı 

artırabilen birçok değişik patofizyolojik mekanizmaları 

başlatır (Şekil 2). 

Sempatik aktivasyon; OUA’da periferik kan damarlarında 

sempatik trafik artmıştır, yükselmiş kardiyak 

sempatik aktivite gösteren hastada uyanık iken bile kalp 

hızı yüksektir. %100 oksijen verilmesi ile sempatik aktivite, 

kalp hızı ve kan basıncını OUA’da anlamlı düşürür. 

Kardiyovasküler değişkenlikler; obes kişilerdekine 

benzer, dinlenimde uyanık OUA hastasında kalp hızı 

değişkenliği azalmış, kan basıncı değişkenliği artmıştır. 

Kardiyovasküler hastalığı olanlarda, azalmış kalp hızı 

değişkenliği kötü prognoz ile ilişkilendirilmiştir. Framingham 

çalışmasında, birlikteki düşük kalp hızı değişkenliği 

gelecekte hipertansiyon gelişiminin habercisi 

bulunmuştur. 

Vazoaktif maddeler; tekrarlayan hipoksemik stres 

vazoaktif ve trofik maddelerin salımını artırır, saatlerce 

süren vazokonstriksiyonu ortaya çıkarabilirler (endotelin 

gibi). Saatlerce süren tedavi edilmemiş ağır uyku 

apnesinde, CPAP tedavisinden 4 saat sonra düşen endotelin 

düzeyi apne sırasında artmıştır. 

Aldosteron ile OUA arasında da pozitif klorelasyon 

bulunmuştur, fakat bu korelasyon inatcı hipertansiyonu 

olanlarda gerçektir. 

İnflamasyon; hipoksemi sistemik inflamasyonu tetikleyen 

önemli bir mekanizmadır. Bu hastalarda interlökin-6 

ve CRP gibi inflamatuar moleküller yükselmiştir. 

Uykudan yoksun kalmak da sistemik inflamasyonu 

tetikler. 

Tekrarlayan hipoksemi ve uykusuzluk, herikisi birlikte 

OUA’da plazma sitokin, adezyon molekülleri, amiloid 

A ve CRP düzeylerini yükseltir, lökosit aktivasyonu 

da artmıştır, monositler endotele daha aktif olarak bağlanırlar. 

CPAP tedavisi monosit bağlanmasını ve 6 hafta sonra 

dolaşan Tümör nekroz faktör-alfa düzeyini azaltır. 

İnsülin rezistansı; OUA’nın yükselmiş katekolaminler, 

uykusuzluk ve diğer karakteristikleri insülin 

rezistansı ile birliktedir (VKİ’den bağımsız glükoz intoleransı).

Uyku Apnesi Bozukluğu ve Kalp Yetersizliği 689 

Hipoksemi 

Reoksijenasyon 

Hiperkapni 

OUA 

İntratorasik basınç 

Uykudan uyanmalar 

Uyku kaybı 

Sempatik Aktivasyon 

Metabolik disregülasyon 

Sol atriyal genişleme 

Hastalık 

Mekanizmaları 

Endotel disfonksiyonu 

Sistemik inflamasyon 

Hiperkoagülabilite 

Sistemik 

Pulmoner 

Hipertansiyon 


Aritmiler 

İlişkili Olan 

Kardiyovasküler 

Hastalık 

Böbrek hastalığı 

İnme 

Miyokard infarktüsü 

Ani kalp ölümü 

ŞEKİL 2. OUA’nın Patofizyolojik komponentlerinin (kardiyovasküler mekanizmalarının aktivasyonu ve tesbit edilmiş kardiyovasküler 

hastalığın gelişimi) şematik gösterimi. OUA: Obstrüktif uyku apnesi. (JACC 52: 6896- 717). 

CPAP, OUA’da CPAP tedavisi insülin rezistansını 

azaltabilir. 

Trombozis; OUA, trombosit aktivasyonu fibrinojen 

düzeyi ve trombotik riskin diğer olası markerleri artmıştır 

(hiperkoagülabil durum). 

İntratorasik basınç değişiklikleri; obstrüktif apne, 

göğüs boşluğunda önemli negatif başınçlar (-65 mmHg’ya 

yaklaşan) meydana getiren kapanmış üst havayoluna karşı 

tekrarlayan zorlu inspirasyona sebep olur ( Müller manevrası). 

Negatif intratorasik basınç, atriyum, ventriküller ve 

aortadan geçen transmural gradiyent yükselir ve ventriküler 

fonksiyonu, otonomik ve hemodinamik stabiliteyi 

bozar. Neticede duvar stresi, afterload ve atriyum 

büyüklüğü artar, diyastolik fonksiyon bozulur ve buna 

bağlı torasik aort dilatasyonu ve aort disseksiyonuna 

eğilim artabilir. 

Tekrarlayan noktürnal transmural gradiyent artışları 

uzun dönemde ventriküler hipertrofi ve remodeling gelişimine 

katkı sağlayabilir, bunların ilişkili olduğu klinik 

olaylar tastik edilmeyi beklemektedir. 

Kalp Yetersizliğinde OUA 

Prevalansı; KY ve sistolik disfonksiyonda %37 ve polisomnografiye 

gönderilenlerde %11 saptanmıştır. Gün 

içerisinde aşırı uyku şikayeti bu hastaların çok azında 

bulunmuştur. KY’de OUA prevalansı erkeklerde daha 

sık görülmüştür (%38, kadınlarda %31). 

• Erkeklerde ana risk faktörü obezite, kadınlarda ise 

yaşlılıktır. 

SV fonksiyonu korunmuş olanlarda, 3 aylık CPAP 

tedavisi ile diyastolik fonksiyon anormallği azalmıştır. 

OUA’nın Kaynağı ve KY’nin Progresyonu 

Uzun süredir var olan OUA’nın en direk mekanizması, 

kan basıncını yükselterek SV sistolik disfonksiyonuna 

neden olabilir. Hipertansiyon SV hipertrofisi ve yetersizliğinin 

en önemli risk faktörüdür. 

Noktürnal oksijen desatürasyonu diastolda bozulmuş 

ventriküler relaksasyonunun bağımsız öngörenidir. 

Artmış VKİ OUA’nın en önemli predispozan faktörüdür, 

birlikte KY gelişme riski büyüktür. 

SV hipertrofisinin hipertansiyon ile uyanıklığa göre 

uykuda daha yakın ilişkili olduğu gösterilmiştir. 

Oysa ki hipertansiflerde OUA olanlarda olmayanlara 

göre uykudaki daha yüksek kan basıncı, bunlarda 

uzun dönemde SV hipertrofi ve yetersizliği gelişime riskinin 

daha büyük olmasında rol oynayabilir. 

KY’de birlikteki OUA, uyanıkken yoğun antihipertansif 

tedaviye rağmen artmış sempatik aktivite ve yüksek 

sistolik kan basıncı ile ilişkilendirilmiştir. OUA ile sitokin, 

katekolamin, endotelin ve büyüme faktörlerine cevaplar 

meydana getirebilir; bunların da hipertansiyondan bağımsız 

olarak SV hipertrofisi gelişimine katkıları olabilir. 

• OSA birkaç patolojik mekanizma ile KY progresyonuna 

yardımcı olur: (1) Böbrek, kalp ve rezistans damarlara 

uykuda ve uyanıkken daha büyük sempatik 

debi çıkışı, (2) Hipoksi ve sağ ventrikül afterloadunun 

sekonder yükselmesi nedeni ile, (3) SV afterloadunun 

akut ve kronik olarak artışı. (4) Miyokard 

infarktüsü riskinin artışı.

690 


OUA’lı KY hastalarında CPAP tedavisinin, yetersizlik 

kalbinde miyokardiyal enerjetikler ve metabolik etkinliği 

düzenlediği (PET ile) gösterilmiştir. 

OUA bulunan KY hastası, uykuda adrenerjik aktivasyona 

maruz kalmakta ve uyanmaktadır. Kan basıncı 

uyanıkken olduğu değerlerden aşağı düşmeden ziyade 

yükselmektedir. Tekrarlayan hipoksi periyodlarında 

miyokardiyal oksijen ihtiyacı artar. Sonuçta oluşan uygunsuz 

durum (miyokardın oksijen isteği- sunusu arasında) 

ile miyokardiyal kontraktilite azalır. Bu stresler 

OUA ve KY hastalarında yüksek miyokardiyal iskemi 

riski ile yerini alır; ventrikül fonksiyonu, aritmiler ve 

kötüleşmiş ölüm riski. 

Tıkalı larenkse karşı, intratorasik basınçta -65 mmHg’ 

ye kadar tekrarlayan artışlar dikkat çekici hemodinamik 

ve otonomik cevaplara neden olur, OUA’da kardiyak 

yüklenme. SV transmural basıncındaki birdenbire yükselme 

(afterload) ve buna bağlı miyokardiyal oksijen ihtiyacı 

konu edildiğinde; sistolik KY’de, normal ventrikül fonksiyonuna 

göre atım hacmi daha şiddetli ve uzun süreli 

düşer ve santral sempatik akım refleks olarak daha büyük 

cevap sergiler. Bu obstrüktif olaylar gece boyunca yüzlerce 

defa olduğundan, SV transmural basıncındaki bu ani 

yükselme; miyokardiyal iskemi, miyokardiyal kayma 

(miyositlerde; slippage), kontraktil disfonksiyon ve ventrikül 

dilatasyonu gelişiminde önemli rol oynar. 

KY’de tedavi edilmemiş OUA ( AHI: >15) hastaların 

ölüm riski, AHI


Solunan havanın uygun şekilde nemlendirilmesi, 

uygun maskenin dikkatle seçilmesi ve bir basınç dümenin 

cihaza eklenmesi kompliyansı düzeltebilir. İki düzeyli 

( BiPAP) veya pozitif havayolu basıncı kullanımı 

(inspirasyonda ekspirasyona göre daha yüksek basınç) 

veya sabit olarak ayarlanan, ototitrasyon cihazı hastanın 

kabul edebilmesini düzeltebilir. 

• CPAP’ın kabul edilemez olduğu kanıtlandığında 

oral aletler düşünülmelidir. Bu aletlerin çoğu anteriyor 

mandbular repozisyona neden olur, alt çeneyi 

(ve sonuçta dili) öne çekerek böylece farengeal havayolunu 

genişletir. Ayarlanan cihazlar ile, önceleri anteriyor 

değiştirme çok azdır fakat haftalar içerisinde, 

OUA ve horlama hafifleyene veya yan etkileri (başlıca 

mandibular eklem ağrısı) ortaya çıkana kadar yavaşca 

artırılır. Oral aletler CPAP’a kıyasla daha fazla 

hasta tarafından tercih edilmiş, ve horlamayı başarı 

ile düzeltmiştir, fakat OSA’nın (AHI 5 

olayın olması anormal düşünülmektedir (Tablo 3). 

• SUA, uykuda saatte >5 santral apne olur ve uykuyu 

bölen semptomlar (sık uyanma) ve/veya gün boyunca 

hipersomnolans birliktedir. 

Santral apne, obstrüktif apnesi olan kişilerde de olabildiğinden; 

bu hastalarda OUA’dan ziyade öncelikli 

olarak SUA’ya karar verip teşhis etmek için (ayırıcı teşhiste 

öncelik) daha fazla dikkat edilmesi gerekmektedir. 

SUA’nın tek sebebi yoktur (Şekil 3). Etyolojisinde 

biraz farklı patofizyolojik mekanizmaları olan birkaç 

sendrom ortaya çıkabilir. 

Sırtüstü yatış duruşu 

Uzamış 

Dolaşım 


↑ Leptin 

Sempatik 

aktivasyon 

↑ kardiyak 

dolum basıncı 

↑ CO 2 

duyarlığı 

Üst Havayolu 

Ödemi ve 

Daralması 

Akciğer 

Konjesyonu 

Kemorefleksin adrenerjik 

modulasyonu 

Değişmiş Ventilatuar Kontrol 

(SUA) 

ŞEKİL 3. SUA gelişiminin altındaki muhtemel mekanizmaların şematik görünümü ve SUA’dan olası geri-beslenme sonucu KY’nin kötüleşmesi. 

SUA: Santral uyku apnesi. (JACC 52: 6896- 717).

692 


TABLO 2. Santral uyku apnesi 

Semptomlar, bulgular ve risk faktörleri: 

Konjestif kalp yetersizliği 

Paroksismal noktürnal dispne 

Apneye tanıklık etmek 

Yorgunluk/hipersomnolans 

Diğer bulgular ve semptomlar; erkek cinsiyet, yaşlılık, 

mitral regürjitasyonu, atriyal fibrilasyon, uyanık 

olduğu süre CSS, egzersiz sırasında periyodik soluma, 

hiperventilasyon, hipokapni 

Tarama ve tanısal testler: 

Geceleyin oksimetri 

Ambulatuar (yalnız) polisomnografi 

Hastanede (hazır bulunan) polisomnografi 

Tedavi seçenekleri: 

Kalp yetersizliğinin optimal tedavisi 

Pozitif havayolu basıncı 

Oksijen desteği 

CSS: Chehyne stokes solunumu (JACC 2008;52: 686-717) 

• Cheyne-Stokes solunumu (CSS), genellikle KY hastalarında 

olur, bununla birlikte nörolojik bozukluklar 

ile de ilişkisi tanımlanmıştır; nörovasküler bozukluklar 

ve demans dahil. 

Karakteristiği: Havalandırma (ventilasyon) eforunun 

en aşağı noktasında, santral apne veya hipopne ile 

seyreden kreşendo- dekreşendo şeklinde solumadır. 

Kalp yetersizliği hastasında, SUA’nın uzamış dolaşım 

zamanı ile birlikte duyarlığı yükselmiş havalandırma 

kontrol sistemi (yükselmiş hiperkapneik cevaplılık) 

sonucu olduğuna inanılmaktadır. Bu birliktelik anstabil 

havalandırma kontroluna ve periyodik soluma şekline 

yol açmaktadır. 

İdiyopatik SUA, hiperkapniye çok dik havalandırma 

cevabına bağlı anstabil ventilasyon ile karakterizedir. 

İdiyopatik CSS ve CSA hastalarının herikisinde anstabil 

havalandırma kontrol cevabı obstrüktif olayları 

artırabilir (apneler ve hipopneler); katlanabilir farengeal 

havayolu olanlarda, solunum döngüsünün en aşağı 

noktasında azalmış üst havayolu adale aktivasyonu sonucunda. 

SUA teşhisi klinisyenler tarafından tanınamayabilir, 

santral apne şekli ve sıklığını belirlemek için günümüzde 

tam-gece polisomnogram gerekir. 

SUA teşhisinde tek başına basitleştirilmiş izleme sistemleri 

ve oksimetri kabaca kabul edilen yöntemlerdir. 

Tam-gece polisomnografi standarttır. 

Bazı kalp yetersizliği hastaları egzersiz ve uyanıklığa 

rağmen periyodik soluma şekli gösterebilir. Bu olgularda 

birlikteki obstrüktif apneneyi dışlamak ve noktürnal 

periyodik solumayı tedavi etmek için polisomnogram 

yapılması faydalıdır (Tablo 2). 

Kalp yetersizliğinde SUA: 

OSA kalp ve vasküler hastalığın risk faktörlerinden 

bağımsız olarak tanımlandığından, SUA kardiyovasküler 

olayların daha sık görülen bir sonucudur, bununla 

birlikte sağlıklı kişilerde bile olabilir, özellikle denizden 

yüksek yerlerde. SUA/CSS tidal volumlarda osilasyonlar 

ile karakterizedir bunun sonucunda PaCO 2 

düzeyi 

apneik eşiğin altındadır. Kalp yetersizliği ve inme ile işkili 

görülen artan solunum hızı, veya hiperventilasyon, 

eşiğin altında PaCO 2 

üretir, santral sinir sisteminin solunum 

adalelerine uyarısını azaltır ve bu nedenle santral 

apne meydana gelir. 

Santral apnenin altındaki tüm mekanizmalar komplekstir; 

kemorefleksler, pulmoner konjesyon, yükselmiş 

dolum basınçları ve uzamış dolaşım zamanı dahil. 

Kalp yetersizliği (düşük SVEF) hastalarında sol atriyal 

alan ve AHI, mortalitenin en güçlü öngöreni olarak 

ortaya çıkmıştır. Bunun anlamı yapısal olarak anormal 

kalp, apneyi çok az tolere edebilir. SUA’da diğer yaşam 

beklentisinin diğer öngörenleri; düşük diyastolik kan 

basıncı ve sağ ventrikül disfonksiyonudur. 

SUA’da Tedavi seçenekleri: 

KY hastalarında SUA tedavi edilmelidir (“optimal 

tedavi stratejisi ne olabilir?”). 

• Kalp yetersizliği tedavisinin optimize edilmesi ile 

SUA’yı düzeltebileceği açıktır; hafif- orta KY hastalarında 

ACE inhibitörlerinin kullanılması AHI’yı azaltabilir 

ve noktürnal desatürasyonu düşürebilir. 

• Diürez kalp dolum basınçlarını düşürerek SUA’nın 

ciddiyetini azaltır, fakat bazı hastalarda, metabolik 

alkaloz sonucunda ortamdaki PaCO 2 

ve apnenin 

PaCO 2 

eşiği arasındaki farkın daralması ile SUA şiddetlenebilir 

• Adrenerjik blokaj, aşırı sempatik aktivasyona karşı 

olup, kalp yetersizliğinde ventilatuar cevabı ayarlayabilir, 

SUA’da AHI’yı azalttığı bildirilmiştir. Buna 

karşı KY’de agonistlerin kullanımının artması ile 

SUA prevalansı değişmemiştir. 

Yoğunlaştırılmış KY tedavisine rağmen SUA devam 

ederse, diğer girişimler gözden geçirilmelidir. 

• Noktürnal oksijen desteğinin apne-ilişkili hipoksiyi 

ortadan kaldırıp, SUA’yı hafiflettiği gösterilmiştir, 

noktürnal norepinefrin düzeyini 1 geceden 1 aya 

kadar düşürmüş ve evrelendirilmiş egzersiz testi 

sırasında maksimum O 2 

alımı yükselmiştir. Her nedense, 

bir ay alındığında, O 2 

kalp fonksiyonu veya 

yaşam kalitesini etkilememiştir. Uzun dönemde kardiyovasküler 

olaylara etkisi değerlendirilmektedir. 

• Teofilin ile 5 günlük çalışmada SUA ciddiyeti azalmıştır, 

fakat sağ ve sol ventrikül EF’si ve yaşam kalitesi 

ile diğer klinik değişkenlerde herhangi bir düzelmeye 

sebep olmamıştır. 

• Pozitif inotropikler ve proaritmik ajanların olası yan 

etkilerinden dolayı ilerlemiş KY’de uzun süreli kullanımının 

tavsiye edilmesinin önüne geçilmelidir.


TABLO 3. Uyku apnesinde termlerin tanımlaması 

Term 

Tanım 

Apnea 

Hipopnea 

AHI 

OUA ve hipopne 

SUA ve hipopnea 

Oksijen 

desaturasyonu 

Hava akımının >10 saniye 

kesilmesi 

Hava akımının tam olarak değil, 

ancak normalin

694 


8. Pack AI. Advances in sleep-disordered breathing. Am J Respir 

Crit Care Med. 2006;173:7–15. 

9. Veasey SC. Molecular and physiologic basis of obstructive 

sleep apnea. Clin Chest Med. 2003;24:179–193. 

10. Quan SF, Gersh BJ. Cardiovascular consequences of sleepdisordered 

breathing: past, present and future: report of a 

workshop from the National Center on Sleep Disorders Research 

and the National Heart, Lung, and Blood Institute. 

Circulation. 2004;109:951–957. 

11. Wolk R, Kara T, Somers VK. Sleep-disordered breathing 

and cardiovascular disease. Circulation. 2003;108:9–12. 

12. McNicholas WT, Bonsigore MR. Management Committee of 

EU COST ACTION B26. Sleep apnoea as an independent risk 

factor for cardiovascular disease: current evidence, basic mechanisms 

and research priorities. Eur Respir J. 2007; 29:156–178. 

13. Kapa S, Sert Kuniyoshi FH, Somers VK. Sleep apnea and 

hypertension: interactions and implications for management. 

Hypertension. 2008;51: 605-608. 

14. AHA/ACC Consensus document: Sleep Apnea and Cardiovascular 

Disease: JACC Vol. 52, No. 8, 2008 

15. Krum H. Abraham WT. Heart failure. Practical approach to 

treatment. Mc Graw Hill Medical. 2007. sayfa 261

BÖLÜM 

3.4 

Akut Miyokard İnfarktüsü, 

Pompa Yetersizliği ve 

Kardiyojenik Şok 


Klinik özellikleri: AMİ’de kalp yetersizliği genellikle 

miyokardiyal hasara bağlı aritmiler veya mekanik 

komplikasyonlar (mitral regürjitasyonu veya ventriküler 

septal defekt) sonucunda gelişebilir. STEMİ’nin akut 

fazında KY kısa- dönem kötü prognoz ile ilişkilidir. Klinik 

özellikleri; nefes darlığı, sinüs taşikardisi, üçüncü 

kalp sesi ve heriki akciğerin tüm alanlarına yayılabilen 

bazal pulmoner rallerdir. 

Killip sınıflamasına göre KY 4 sınıfa ayrılabilir. Sınıf-I: 

Raller veya üçüncü ses yoktur. Sınıf-II: Akciğer 

alanlarının %50’sinde pulmoner konjesyon ve apekste üçüncü 

ses vardır. Sınıf-IV: Şoktur. 

AMİ sonrasında hastada ağırlıklı olarak tesbit edilebilen 

hemodinamik durum aşağıdaki tablodaki gibi 

olabilir (Tablo 1). 

Hastaya Yaklaşımın Genel Ölçütleri: 

Aritmilerin izlenmesi, elektrolit anormallikleri ve valvuler 

disfonksiyon veya pulmoner hastalık gibi eşlik 

eden durumların kontrol edilmesi. Pulmoner konjesyon 

portatif göğüs radyogramı ile değerlendirilebilir. 

Ekokardiyografi miyokardiyal hasarın yaygınlığı ve 

olası mekanik komplikasyonların değerlendirilmesi 

için “anahtar” tanı yöntemidir ve bu amaçla yapılmalıdır. 

AMİ’de Pompa Yetersizliği ve Kardiyojenik 

Şokun Killip Sınıfına Göre Tedavi Stratejileri: 

Hafif kalp yetersizliği (Killip sınıf-II): Oksijen maske 

veya intra-nazal olarak erkenden verilmelidir, fakat 

kronik pulmoner hastalıkta dikkat edilmelidir. Oksijen 

satürasyonun izlenmesi, indikedir. 

Düşük dereceli KY, nitratlar ve diüretiklere hızla ce- 

TABLO 1. AMİ’de Hemodinamik durumlar 

NORMAL: Normal kan basıncı, kalp ve solunum hızları; 

periferik dolaşımı iyi. 

HİPERDİNAMİK DURUM: Taşikardi, kuvvetli kalp sesleri; 

periferik dolaşım iyi. 

HİPOTANSİYON: 

a. Bradikardi; “sıcak hipotansiyon”, bradikardi, 

venodilatasyon, normal juguler venöz basınç, azalmış 

doku perfüzyonu. Genellikle inferiyor infarktüste, opiyum 

deriveleri ile provoke edilebilir. Atropin ve uyarı-vermeye 

(pacing) cevap verir 

b. Sağ ventriküler infarktüsü; yüksek juguler venöz basınç, 

kötü doku perfüzyonu veya şok, bradikardi, hipotansiyon. 

c. Hipovolemi; venokonstriksiyon, düşük juguler venöz basınç, 

kötü doku perfüzyonu. Sıvı infüzyonuna cevap verir. 

POMPA YETERSİZLİĞİ: 

a. Pulmoner konjesyon; taşikardi, taşipne, bazal raller. 

b. Pulmoner ödem; aşikardi, taşipne, akciğer alanlarının 

>%50’sinde raller. 

KARDİYOJENİK ŞOK: Kötü doku perfüzyonunun klinik 

bulguları (oligüri, azalmış algılama), hipotansiyon, küçük 

nabız basıncı, taşikardi, pulmoner ödem. 

(2008-ESC guidlines. Persistent ST elevatıon MI. European Heart 

Journal. 2008;29: 2909-45) 

vap verir (furosemid iv. 20-40 mg, yavaşca gerekiyorsa 

1- 4 saat aralarla tekrarlanabilir). Daha yüksek dozlar 

kronik böbrek yetersizliğinde ve kronik diüretik kullananlarda 

gerekebilir. 

Şayet hipotansiyon yok ise iv. Nitratlar da indikedir. 

695

696 


TABLO 2. Pompa yetersizliği ve kardiyojenik şokta tedavi 

(ESC-2008, STEMİ Kılavuzu) 

Hafif KY’nin (Killip -II) tedavisi: 

• Oksijen (sI, C kanıt). 

• Kulp diüretikleri, furosemid: 20- 40 mg iv. Gerekiyorsa 1-4 

saat aralarla tekrarlanır (sI, C kanıt). 

• Hipotansiyon bulunmuyorsa Nitratlar (sI, C kanıt). 

• ACE İnhibitörleri; hipotansiyon, hipvolemi veya böbrek 

yetersizliği bulunmuyorsa (sI, A kanıt). 

• ARB; ACEİ tolere edilemiyorsa (sI, B kanıt). 

Ağır KY’nin tedavisi (Killip -III): 

• Oksijen (sI,C). 

• Kan gazlarına göre ventilatör desteği (sI, C). 

• Furosemid, yukardaki gibi (sI, C). 

• Nitratlar hipotansiyon yok ise (sI, C). 

• İnotropik ajanlar: Dopamin (sIIb, C), 

ve/veya dobutamin (sIIa, B). 

• Balonlu pulmoner arter kateteri ile hemodinamik 

değerlendirme (sIIb, B). 

• Erken revaskülarizasyon (sI, C). 

Şokun (Killip-IV) tedavisi: 

• Oksijen (sI, C) 

• Kan gazlarına göre ventilatör desteği (sI, C). 

• Balonlu pulmoner arter kateteri ile hemodinamik 

değerlendirme (sIIb, C). 

• İnotropik ajanlar: Dopamin (sIIb, B), 

ve dobutamin (sIIa, C). 

• İABP (sI, C). 

• SV yardımcı cihaz (sIIa, C). 

• Erken revaskülarizasyon (sI, B). 

(ESC Guidlines: Management of Persisten ST elevation acute myocardial 

infarction. European Heart Journal. 2008;29: 2909-45) 

Hipotansiyonu önlemek için nitrat dozu kan basıncı izlenerek 

titre edilmelidir. 

• ACE İnhibitörleri veya ACEİ tolere edilemiyorsa 

ARB’ler hipotansiyon, hipovolemi, veya anlamlı 

böbrek yetersizliği bulunmuyorsa ilk 24 saat içerisinde 

verilmelidir (Tablo 2). 

Ağır kalp yetersizliği ve şok (Sınıf -III ve -IV): Oksijen 

verilmelidir ve oksijen satürasyonunu izlemek için 

pulse- oksimetrisi indikedir. 

Kan gazları düzenli olarak kontrol edilmeli, hastaya 

her an devamlı pozitif havayolu basıncı (CPAP) veya 

ventilatuar destek iiçin endotrakeal intübasyon gerekebilir. 

Non-invazif ventilasyon (NİV) her akut kardiyojenik 

pulmoner ödem hastasında mümkün olduğunca 

erken düşünülmelidir (Bölüm 2.2). 

• İntübasyon ve mekanik ventilasyon; sadece oksijen 

maskesi ve NİV ile oksijenasyon yeterli olmayanlar 

ve hiperkapni ile değerlendirilen solunum eforu tükenmiş 

olan hastalarla sınırlandırılmalıdır. 

• Hasta hipotansif olana kadar, iv. Nitrogliserin 0,25 

micg/kg/dk ile başlanıp her 5 dakikada sistolik kan 

basıncı ≥30 mmHg düşünceye veya sistolik kan basıncı 

2 L/kg/dk tutulması tedavide 

hedef alınmalıdır. Bazı kardiyojenik şok hastalarında, 

progressif hemodinamik kollaps riski olanları inotropik 

ajanlar stabilize edebilir; iv. İnotopikler İABP gibi daha 

kesin tedaviye kadar yaşamı-sürdüren “köprü” görevi 

sağlar. 

Renal fonksiyonu düzeltmek için dopamin

Akut Miyokard İnfarktüsü Pompa Yetersizliği ve Kardiyojenik Şok 697 

SV yardımcı cihazlar (LVAD), İABP dahil standart 

tedaviye cevap vermeyenlerde transplantasyona köprü 

olması amacı ile kullanılmıştır (Bölüm 1.8). 

Mekanik Komplikasyonlar: Kardiyak Rüptür 

ve Mitral Regürjitasyonu: 

Akut serbest duvar rüptürü: Kardiyovasküler kollaps 

ile elektromekanik dissosiyasyon ile karakterizedir. 

Devam eden elektriki aktivite ile kardiyak debi ve nabız 

kaybolmuştur. Genellikle birkaç dakikada fataldir ve 

standart kardiyo-pulmoner ressusitasyona cevap vermez, 

hastayı cerrahiye almak için nadiren zaman bulunur. 

Subakut serbest duvar rüptürü: Subakut tablodaki 

(rüptürün adezyon ve trombus ile kapanması) hastaların 

yaklaşık %25’de girişime vakit vardır. Klinik tablo 

reinfarktüsü taklit eder; tekrarlayan ağrı ve ST segmentinin 

tekrar elevasyonu ve daha sık olarak geçici veya 

sürekli hipotansiyon ile hemodinamik durumun birdenbire 

kötüleşmesi ile karakterizedir. Kalp tamponadının 

klasik bulguları meydana gelir ve ekokardiyografi 

ile teyit edilebilir. Bununla birlikte, ekokardiyografi her 

zaman rüptür yerini gösteremeyebilir, tamponad olsun 

olmasın ekokardiyografide perikardiyal sıvı görülebilir. 

Subakut serbest duvar rüptürünü teşhis etmek için sadece 

perikardiyal sıvı bulunması yeterli değildir, çünkü 

perikardta sıvı saptanması AMİ’de rölatif olarak sıktır. 

Perikardiyal boşlukta “eko-dens kitle” (ekojen olarak yoğun) 

görülmesi pıhtı (hemoperikardiyum) ile uyumlu 

bir bulgudur, acil cerrahi düşünülmelidir. 

Ventriküler septal rüptür (VSR): VSR teşhisinden 

öncelikle birdenbire ciddi klinik kötüleşme ile şüphelenilmelidir, 

(klinik olarak daha az dramatik yavaşça ve 

sinsice gelişen hemodinamik bozulma ile de kendini 

gösterebilir) şiddetli sistolik üfürüm meydana gelişi, 

ekokardiyografi ve/veya sağ ventrikülde oksijen-terfi 

edişi (step-up) ile teşhis onaylanır (balonlu Swan-Ganz 

balonlu pulmoner arter kateteri ile). Ekokardiyografi 

defektin büyüklüğü ve lokalizasyonu gösterir; renkli 

Doppler ile resmedilir ve pulsed Doppler tekniği ile 

miktarı belirlenir. 

Vazodilatörler (iv. Nitrogliserin gibi) ile farmakolojik 

tedavi, şayet kardiyojenik şok yoksa biraz düzelme sağlayabilir. 

Fakat İABP takılması en etkili metodtur; cerrahi 

tamir için hazırlanana kadar dolaşıma destek sağlar. 

• Cerrahi bu hastalarda sadece kardiyojenik şok ile geniş 

post-infarktüs VSR’de sağkalım şansı sunar. 

• Hemodinamik stabilite olmasa bile, erken cerrahi 

genellikle indikedir, çünkü giderek defekt artabilir. 

Optimal cerrahi tamir zamanı ile ilgili fikirbirliği 

yoktur, çünkü doku nekrotik olduğundan tamir edilmesi 

güçtür. Başarılı erken tamir bildirilse de tavsiye 

etmeden önce daha fazla deneyime ihtiyaç vardır. 

Mitral regürjitasyonu: Mitral regürjitasyonu (MR) 

sıktır,ve genellikle infarkttan 2-7 gün sonra meydana 

gelir. Akut MR’nin üç mekanizması vardır: (i) SV dilatasyonu 

ve disfonksiyonuna bağlı mitral anulus dilatasyonu. 

(ii) İnferiyor Mİ’ye bağlı papiller adale disfonksiyonu. 

(iii) Papiller adale gövdesi ve ucunun rüptürü. 

Hastaların çoğunda akut MR rüptürden ziyade 

papiller adale disfonksiyonuna sekonderdir. Kısmi ve 

total papiller adale rüptürünün en sık sebebi sağ veya 

sirkümfleks koroner arteri ile kanlanan postero-mediyal 

papiller adalenin küçük infarktıdır. Papiller adale 

rüptüründe tipik olarak ani hemodinamik bozulma gelişir; 

sol atriyal basıncın şiddetli yükselmesine bağlıdır, 

üfürümü sıklıkla düşük şiddetlidir, duyulamayabilir 

de. Göğüs radyografisi pulmoner konjesyon gösterir 

(unilateral olabilir). MR varlığı ve ciddiyeti en iyi renkli- 

Doppler ekokardiyografi ile değerlendirilir. Başlangıçta 

hiperdinamik SV bulunabilir. Sol atriyum normal veya 

bazı hastalarda hafifce büyümüş saptanabilir.Teşhisi 

açık olarak tespit etmek için TEE gerekebilir. Tedaviyi 

yönlendirmek için pulmoner kateter kullanılabilir; pulmoner 

kapiller uç basınç dalgası “büyük v-dalgaları” 

gösterebilir. 

• Akut MR hastaları erkenden ameliyat edilmelidir, 

çünkü birdenbire kötüleşebilirler. 

• Kardiyojenik şok ve pulmoner ödem ile birlikte ağır 

MR’de acil cerrahi gerekir. Hastaların çoğunda koroner 

anjiyografi ve cerrahiye hazırlanırken İABP yerleştirilmesi 

gerekir. 

Papiller adale rüptüründe kapak replasmanı seçilen 

prosedürdür. Bununla birlikte seçilmiş hastalarda rüptür 

tamir edilmeye çalışılabilir. 

A. AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE 

POMPA YETERSİZLİĞİ 

Akut miyokard infarktüsünde (AMİ) hemodinamik bozukluğun 

derecesi; nekrozun lokalizasyonu, yaygınlığı, 

oluş hızı ve hastanın daha önce miyokard infarktüsü 

geçirmiş olup olmamasına bağlıdır. Özellikle infarktın 

erken saatlerinde, nekrotik miyokardın az olmasından 

dolayı iskemik dokunun miktarı da önemli bir belirleyicidir. 

Çok damar hastalarında infarkt bölgesi dışındaki 

iskemik miyokardın genişliği de, nekrotik alan geniş olmasa 

dahi, sol ventrikül fonksiyonlarının bozulmasına 

neden olabilir. 

Başlangıçta noniskemik segmentlerin hiperfonksiyonu 

iskemik ve infarktüslü segmentlerin fonksiyon bozukluğunu 

kompanse ederken, artmış sempatik aktivite 

de periferik dolaşımı yönlendirerek hayati organların 

perfüzyonunun yeterli düzeyde olmasını sağlamaktadır. 

Ancak bu kompansatuvar mekanizmaların olumlu 

gibi görünen etkileri, koroner reperfüzyonun erken sağlanamaması 

halinde kısa bir süre sonra istenmeyen ters 

etkilere dönüşür (Şekil 2).

698 


Komplians↓ 

EDV↑ 

LVEDP↑ ve PKUB↑ 

Tasipne 

Nefes darlığı 

S3 

Akc. staz ralleri 

Hipoksi 

Akc. grafi sinde staz 

Geniş 

infark. 

Mitral 

yetm. 

AMI 

SV↑ 

VSR 

Kardiyak debi↓ -TA↓ 

Cilt soğuk 

Oliguri 

Mental bozukluk 

RVMİ Hipovolemi Tamponand 

ŞEKİL 1. AMİ sonrası pompa yetersizliği patogenezi. 18 

Sekonder 

Hipoksi 

Bradiaritmi 

Taşiaritmi 

İatrojenik 

Kompansatuar değişiklikler 

Taşikardi 

EDV↑ 

Noniskemik segment 

hiperfonksiyonu 

Kısaltmalar: EDV: Diastol sonu volüm, SV: Atım hacmi, VSR: Ventrikül septüm 

rüptürü, RVMİ: Sağ ventrikül infarktüsü, PKUB: Pulmoner kapiller uç basınç 

Dolayısıyla AMİ sonucu gelişen pompa yetersizliği; 

ventrikülün fonksiyon bozukluğunun (sistolik ve diyastolik) 

derecesi ile aktive olan nöroendokrin mekanizmaların 

oluşturduğu, periferik ve santral hemodinamik değişikliklerin 

karşılıklı etkileşmeleri sonucu ortaya çıkan 

kompleks bir tablodur. 

Akut miyokard infarktüsündeki pompa yetersizliğinin 

klinik sendromu aşağıdaki mekanizmaların bir veya 

birkaçının biraraya gelmesi ile oluşmaktadır (Şekil 1). 

Bunlar: 

1. Sol, sağ veya her iki ventrikülün bölgesel kasılma 

bozukluğu (bölgesel kontraktil disfonksiyon). 

– İskemik ve nekrotik segmentlerin hipofonksiyonu, 

– Persistan postiskemik disfonksiyon (“ miyokardiyal 

stunning“), 

– Akinetik segmentlerin noniskemik segmentlerin 

fonksiyonunu bozması, engellemesi (” tethering 

etkisi“). 

2. Bölgesel ve global diyastolik fonksiyon bozukluğu. 

3. İnfarkt ekspansiyonu ve ventriküler yeniden şekillenme 

(remodelling). 

4. Mekanik komplikasyonlar (mitral yetersizliği, ventriküler 

septal rüptür, serbest duvar rüptürü). 

Yukarıdaki primer nedenlerin dışında aşağıdaki durumlar 

da sekonder olarak pompa yetersizliğinin ortaya 

çıkmasına veya kötüleşmesine neden olabilir: 

• Sürekli veya tekrarlayan supraventriküler ve ventriküler 

aritmiler, persistan bradiaritmiler (komplet 

kalp bloğu), negatif inotropik ilaç kullanımı, hipovolemi, 

elektrolit ve asid-baz dengesindeki bozukluklar, 

akciğer fonksiyonlarında (ventilasyon ve diffüzyon) 

bozukluklar en sık rastlanan sekonder nedenlerdir. 

Bunların düzeltilmesi çoğu zaman klinik tablonun 

iyileşmesini sağlar. 

Akut Miyokard İnfarktüsünde Sistolik 

Disfonksiyon: 

Koroner kan akımının tamamen kesilmesinden birkaç 

saniye sonra iskemik miyokard segmentlerinin sistolik 

kısalması azalır; iskeminin 30. saniyesinde ise jeopardize 

miyokardiyum artık iş yapamaz duruma gelir. Birkaç 

dakika sonra iskemik bölgelerde sistolün izovolümik 

kontraksiyon fazında ‘bulging’ (dışarıya doğru bombeleşme, 

bel verme), ejeksiyon sırasında ise akinezi görülür. 

Bunun tersi olarak diyastolun izovolemik gevşeme 

(relaksasyon) ve erken fazlarında iskemik segmentlerde 

uzama yerine kısalma olur. 

• İskemik disfonksiyonun şiddeti bu bölgeye olan koroner 

kan akımındaki azalmanın derecesine ve oluşma 

hızına bağlıdır. 

Ayrıca mevcut kollateral dolaşım da önemlidir. Koroner 

arterin hızla total tıkanmasında miyokardiyal iskemi 

transmural olurken, tıkanma subtotal veya yavaş 

gelişirse kolateral dolaşım uyarılacağından kollateral 

dolaşımın katkısı ile iskemi bölgesi sınırlı kalır. 

• Perfüzyon kan akımının total kesilmesinden 15-20 

dakika sonra tekrar sağlandığında iskemik miyokardın 

sistolik fonksiyonlarında anlamlı düzelme olur 

ve hemodinamik bozukluğun şiddeti azalır. Reperfüzyon 

geciktikçe iskemik ventrikülün fonksiyonlarındaki 

düzelme de gecikir, 60. dakikada sağlanan 

perfüzyonda fonksiyonlar ancak haftalar sonra toparlanır. 

Yeterli koroner kan akımının sağlanmasına 

rağmen miyokard fonksiyonlarının uzun süre düzelmemesine 

‘ stunning’ denmektedir. Bu durumdan 

reperfüzyonun gecikmesi ve yeterli düzeyde olmaması 

(ciddi rezidüel darlık, uzamış tekrarlayan reoklüzyonlar 

gibi) sorumludur. 

Sistolik fonksiyon bozukluğu her zaman sadece iskemik 

segmentlerle sınırlı kalmayabilir. Subendokardiyal 

bölgenin kan akımının azaldığı durumlarda, subepikardiyal 

bölgede akımın çok azalmış veya normal olmasına 

karşın transmural düzeyde buranın fonksiyonları bozulabilir. 

İskemik subendokardiyal segmentin kalınlığı da 

önemli bir belirleyicidir. 

Ayrıca komşu noniskemik subendokardiyal bölgeler 

de, sistolde iskemik segmentler tarafından çekilerek/engellenerek, 

sistol sırasında kısalamazlar (tethering effect). 

Akut miyokard infarktüsünde klinik ve hemodinamik 

bozuklukların şiddeti ve derecesi bir anlamda sol 

ventrikül fonksiyonları -ejeksiyon fraksiyonu- atım hacmindeki 

azalmanın miktarına bağlıdır. 

• Miyokardiyal hasarın yaygınlığı ve tipi: Hipokinezisistolik 

kısalmanın azalması, Akinezi- kontraksiyonların 

kaybolması, Diskinezi-sistolik ekspansiyon. 

Bunlar sol ventrikül volümü ve ejeksiyon fraksiyonunun 

belirleyicileridirler (Şekil 2). 

Kompansatuar mekanizmaların devreye girememe-


Sol ventrikül 

Sistol 

A. Normal 

EDV - ESV = SV 

EF= SV 

EDV 

B. Hipokinezi 

ESV ↑ 

SV ↓ 

EF ↓ 

C. Akinezi 

ESV ↑↑ 

SV ↓↓ 

EF ↓↓ 

D. Diskinezi 

ESV ↑↑↑ 

SV ↓↓↓ 

EF ↓↓↓ 

yokardın inotropik durumu artar. Ancak bu mekanizmalar 

başlangıçtaki olumlu etkilerinin yanında, aritmi 

riskinin (ventrikül fibrilasyon eşiğini düşürerek) de 

artmasına neden olabilirler. Miyokardın oksijen tüketimini 

yükselterek (taşikardi ve pozitif inotropik etkiler 

nedeni ile) miyokard iskemisini şiddetlendirir. Sistemik 

vazokonstriksiyon sonucu ise sistemik vasküler rezistans 

artar ki özellikle uzamış hemodinamik bozukluğu 

olanlarda bu durum kardiyak performansı olumsuz etkilemektedir. 

2. İskemik ve noniskemik miyokardın, rezerv fonksiyonları 

Frank-Starling kanununa göre artar, ayrıca azalmış 

atım hacmini kompanse etmek için, sol ventrikül dilate 

olur (diyastol sonu miyofibriler uzunluğun artması, 

kontrollu volum yüklemesindeki gibi ” rezerv starling” 

mekanizmasını devreye sokarak maksimum effektif kısalma 

sağlayacaktır (Şekil 3). 

• Bu mekanizmanın devreye girebilmesi için diyastol 

sonu basıncının da kritik düzeyde artması gerekmektedir 

(özellikle noniskemik segmentlerin ejeksiyon 

fazının maksimal kısalabilmesi için). 

• Deneysel çalışmalar bu hastalar için en uygun diyastol 

sonu basıncının, normalin üzerinde olması gerektiğini 

göstermiştir. Buna göre “Optimal dolum basıncı” 

veya pulmoner arter uç basıncı 14-18 mmHg kabul 

edilmektedir. 

Kısaltmalar: EDV: Diyastol sonu volüm, ESV: Sistol sonu volüm, 

SV Atım hacmi, EF: Ejekasyon fraksiyonu. 

ŞEKİL 2. Sol ventrikül bölgesel disfonksiyonu ve bunun sol ventrikül 

hemodinamiğine etkisi. 18 

si ve kontraktil fonksiyonlardaki progressif bozulma 

atım hacmi ve ejeksiyon fraksiyonunun düşmesine ve 

sonuçta sol ventrikül sistol sonu volümünün artmasına 

neden olur. Atım hacminin azalması kalp debisinin düşmesi 

anlamına gelmektedir. 

• Bilindiği gibi, sol ventrikülün %10’unun kontraktil 

disfonksiyonu, ejeksiyon fraksiyonunda düşmeye, 

atım hacminde ise minimal bir azalmaya yol açmaktadır. 

Kardiyojenik şok ise sol ventrikülün %30- 

40’ının iskemik hasara uğraması ile olmaktadır. 

• Kalp yetersizliğin klinik semptom ve bulguları %25- 

40’ının kontraktil disfonksiyonunda oluşmaktadır. 

Akut miyokard infarktüsünde kontraktil disfonksiyon 

sonucu gelişen hemodinamik bozukluk, çeşitli 

kompansatuar mekanizmalar ile en aza indirilmeye çalışılmaktadır. 

Bunlar: 

1. Sempatik aktivitenin artması (adrenerjik ve reninanjiyotensin-aldesteron 

sistemlerinin) sonucu, öncelikle 

dolaşımdaki katekolaminlerin yükselmesi ile kalp hızı, 

sistemik vasküler rezistans ve rezidüel-noniskemik mi- 

Sol ventrikül dilatasyonunun zararlı etkileri de vardır. 

Bunlar: 

(i) Miyokardın duvar gerilimi ve oksijen tüketiminin 

artması, (ii) Sol ventrikülün diyastol sonu basıncının 

fazla yükselmesi sonucu akciğer ödemi gelişmesi, (iii) 

Mitral anulus genişlemesi ve papiller adale disfonksiyonun 

neden olduğu mitral yetersizliğidir. 

3. Sistol sonu volümünü azaltmak, global ejeksiyon 

fraksiyonunu koruyarak, atım hacmindeki düşmeyi en 

aza indirmek için; iskemik segmentin uzağındaki perfüzyonu 

normal segmentler kasılma güçlerini artırırlar 

(hiperkontraktibilite). Ancak bu bölgeleri besleyen koroner 

arterlerde anlamlı darlıklar varsa bu kompansatuar 

mekanizma çalışamaz. 

Akut Miyokard İnfarktüsünde Diyastolik 

Disfonksiyon 

Akut miyokard iskemisi-infarktüsünde sistolik fonksiyon 

bozukluğuna her zaman global veya bölgesel diyastolik 

fonksiyon bozukluğu da eşlik eder. İskeminin 

erken fazında jeopardize bölge normal segmentlere paradoks 

olarak diyastolün izovolümik relaksasyon ve erken 

fazlarında uzayacağına kısalır. Sistol sırasında pasif 

olarak gerilmiş iskemik segmentlerin ‘elastik recoil’i veya 

geç sistolik aktif kısalmanın devam etmesi bu fenomenden 

sorumlu tutulmaktadır.

700 


Rezerv starlingin tetikleyicisi etkiler ve sonucu (SKB↑) 

Sistolik 

basınç 

Reserv 

starling 

Atım 

hacmi 

Starling 

etkisi 

C 

D 

(2.2-2.6 μm) 

Miyofi bril uzaması 

GERİLME 

İntraventriküler basınç 

Diyastolik 

basınç 

A 

SVEDB 

B 

(20-25 mmHg) 

Volüm 

*Rezerv Starling: (LV volüm ↑) → (miyofi briler uzama ↑) → 

(gerilme ↑) → (kısalma ↑) = atım hacmi ↑ 

ŞEKİL 3. İskemik sol ventrikül (LV) disfonksiyonunda, diyastolik volümün sıvı replasmanı sonucu artması (A→B) (SVEDB (sol ventrikül 

diyastol-sonu basıncı) de artar: komplians azalmış olduğundan) ile kritik değerlerde miyofibrillerin gerilme ve boylarında uzaması 

sonucu (C→D), miyokardın kasılma hızı/gücü artacağından (özellikle noniskemik segmentlerde), EF ve atım hacmi artar (Renkli alan: 

Rezerv Frank-Starling mekanizması). 0000–LVEDP artışı ve rezerv starling tetiklenmesi ile yükselen sistolik kan basıncı (SKB). 

*Dekompanse olmuş miyokardın iatrojenik sebepler (Beta-bloker tedavisi gibi) dışında azalmış, baskılanmış kontraktilitesinin artışını 

sağlayan tek faktör “Rezerv Starling” mekanizmasının tetiklenmesidir. Bunu harekete geçiren faktörler: Optimal dolum basıncı, 

volümü ve miyofibriler (sarkomer) uzunluğun sağlanabilmesidir. “Optimum” tanımı normal değerlere eşdeğer değildir ve kalp hastalığına 

göre bireysel farklılıklar (dilate ventrikül, akut KY’de segmenter disfonksiyon gibi) gösterir. Değiştirilemez. Starling kanunu 

gerçeği; Dekompanse myokard yetersizliğinde İV. primer inotropizmin neden etkisiz olduğununda açıklamasıdır. 

Diyastolik fonksiyon bozukluğu AMİ’de sistolik disfonksiyondan 

önce başlar ve sonra ikisi birlikte devam 

eder. Bu süreç sol ventrikülün diyastolik kompliansının 

bozulması olarak da tanımlanmaktadır. 

• Morfolojik özelliği ise iskemik ve nekrotik dokuda 

akut fazda hücresel ve intertisyel ödem, subakut ve 

kronik fazda ise fibrozun iyileşmesi sonucu viskoelastik 

özelliğin kaybolmasıdır. 

• Sağ ventrikülün iskemi ve infarktüs sonucu dilatasyonu, 

interventriküler septumu sola doğru iterek ve 

ayrıca intraperikardiyal basıncı artırarak sol ventrikülün 

diyastolik fonksiyonlarını bozar, dolumunu 

engeller. Bu durumda sol ventrikül normal veya az 

iskemik olmasına rağmen, diyastolik fonksiyonları 

bozulacağından, mevcut hemodinamik tablo daha 

da kötüleşir. Diyastolik fonksiyonların bozulması, 

sol ventrikülün diyastolik basınç-volüm ilişkisini 

bozabilir (Şekil 4). Diyastol- sonu basıncının artması 

mitral kapak hastalığının bulunmadığı durumlarda, 

pulmoner kapiller uç basıncının yükselmesine 

neden olur. Sol ventrikül diyastol-sonu basıncı,ve 

diyastol-sonu volümü, sağ ventrikül miyokardının 

kompliansının azadığı koşullarda ve/veya eşlik 

eden SV iskemisinde herikisi de artar. 

Sol ventrikül dolum basıncındaki artış fazla değilse, 

bu noniskemik segmentlerdeki “ rezerv Frank-Starling” 

mekanizmalarını uyararak, kardiyak performansı artırabilir 

(Şekil 3). 

Ancak SV dolum basıncının aşırı yükseldiği durumlarise 

sol atriyum ve pulmoner venlerde pasif doluma 

yol açarak pulmoner konjesyon ve pulmoner ödeme 

neden olabilir. Ayrıca subendokardiyal bölgenin de 

perfüzyonunu bozarak (koroner perfüzyon basıncı = transmiyokardiyal 

basınç gradiyenti = diyastolik aort basıncı - sol 

ventrikül diyastol basıncı) sistolik ve diyastolik fonksiyonları 

daha da kötüleştirir. 

Akut Sol Ventrikül İnfarktüsünün Fizyolojik 

ve Hemodinamik Etkileri: 

Klinik bulgular ile korelasyonu: 

• Akut sol ventrikül infarktüsünün hemodinamik


EDP 

(PCWP) 

EDV 

LVEDV↑ → LVEDP↑ 

(örnek: Normal sol ventrikül 

sistolik fonksiyonları, 

normal fizyoloji) 

• Bilindiği gibi, sol ventrikülün kompliansının bozulması 

Frank-Starling mekanizmasında basınç-volüm 

ilişkisini bozacağından, bu hastalarda optimal atım 

hacmi ve kalp debisinin sürdürülebilmesi için, diyastol 

sonu basıncının normal değerlerin üzerinde 

olması gerekmektedir. 20-25 mmHg diyastol sonu 

basıncı AMİ de kabul edilen ‘optimal diyastol sonu’ 

basıncıdır. 

EDP 

(PCWP) 

EDP 

(PCWP) 

EDV 

EDV 

Komplians↓ 

LVEDV↑ 

LVEDV aynı 

(örnek: Akut iskemik 

infarktın erken fazında) 

Komplians↓ 

LVEDV↑ aynı LVEDV↑ 

(örnek: 

infarkt ekspansiyonu) 

ŞEKİL 4. Sol ventrikül diyastol sonu basıncı (LVEDP) ve pulmoner 

kapiller uç basıncı (PCWP) yükselmesi. Sol ventrikül diyastol 

sonu volümünün artışı (LVEDV) veya diyastolik komplians 

azalması (genişleyememe) LVEDP ve dolayısıyla PCWP’yi artırır. 

Mitral yetmezlikte PCWP artmasına karşılık diyastol sonu 

volümü (LVEDV) ve komplians normal/normale yakın değerlerdedir. 

18 

değişkenleri kabaca; pulmoner kapiller uç basıncı 

(PKUB), kardiyak indeks ve arteriyel kan basıncıdır. 

Bunları, infarktüsün lokalizasyonu, mitral kapağın 

fonksiyonları, kalp hızı ve ritmi ile sol ventrikülün 

infarktüs öncesi durumu etkiler. 

Akut infarktüste hemodinamik ve klinik tabloya 

damgasını vuran miyokardın bölgesel sistolik ve diyastolik 

fonksiyonlarının ani kaybolmasıdır. 

• Sol ventrikülün %8’inin infarktında komplians bozulur 

ve bu saptanabilir. İnfarktüs sol ventrikülün 

%10’unu etkilediğinde ejeksiyon fraksiyonu düşer, 

%15’inin infarktında ise sol ventrikül diyastol sonu 

basıncı artar. İnfarktüs sol ventrikülün %25’ini aştığında 

konjestif kalp yetersizliğinin klinik bulguları 

oluşur. Kardiyojenik şok, kalp yetersizliğinin oldukça 

ileri bir formu olup, sol ventrikülün %40’ından 

fazlasının infarktüsünde gelişir. 

Akut sol ventrikül infarktüsünün hemodinamik sonuçları 

diyastol sonu basıncındaki artış ve atım hacmindeki 

düşüşün derecesine bağlıdır (Şekil 5 ve 6). 

Normalde PKUB, sol ventrikül diyastol sonu basıncını 

gösterir ve iki basınç arasında yakın bir korelasyon 

vardır. AMİ’de bu ilişki bozulmuştur (Şekil 4). 

• Normal ventrikülde atriyal kontraksiyonlar diyastol 

basıncını 1-2 mmHg artırırken, infarktüste bu artış, 

sol ventrikülün kompliansı bozulduğundan ortalama 

8 mmHg’dır. Ventrikülün diyastolik basınç kayıtlarında, 

diyastol sonunda a dalgası normalden birkaç 

kat yüksek saptanır. Bu durumda ortalama PKUB sol 

ventriküldeki büyük diyastol sonu yükselmiş a dalgasından 

dolayı ortalama 8-10 mmHg daha düşük 

bulunur. AMİ’de optimal PKUB 14-18 mmHg iken 

sol ventrikül diyastol sonu basıncının 20-25 mmHg 

olmasının açıklaması budur. Kritik hastalarda PKUB 

ölçülürken mutlaka atım hacmi ve kardiyak debiye 

de bakılmalıdır. 

• Kompliansı ileri derecede azalmış hastalarda ortalama 

PKUB ideal olarak 15 mmHg’nın altında tutulmalı, 

18-20 mmHg’ya çıkılmamalıdır. 

Akut Miyokard İnfarktüsünün Hemodinamik 

Spekturumu: 

Akut miyokard infarktüslü hastalarla yapılan çalışmalarda, 

ortalama PKUB’nin ancak hastaların %50’sinde 

18 mmHg’yı aştığı tespit edilmiştir. Kardiyak indeks de 

%50 olguda 2.5 L/dk/m 2 altında bulunmuştur. Hastane 

mortalitesi ile hemodinamik bulgular arasında her zaman 

pozitif bir korelasyon vardır. PKUB değeri ne olursa 

olsun kardiyak indeksin düşmesi, mortalitede 5-15 

kat artışa neden olmaktadır. Aynı şekilde kardiyak indeks 

değeri ne olursa olsun PKUB’de artış, mortalitede 

2-5 kat artışa yol açar. 

Sol ventrikül infarktüsü, diyastol sonu basıncını ve 

dolayısı ile PKUB’yi artırarak hidrostatik basınç yükselmesine 

ve pulmoner konjesyona neden olmaktadır. 

Bunun klinik manifestasyonları dispne ve solunum 

yetersizliğidir. PKUB artışı pulmoner konjesyonun derecesi 

ile korelasyon göstermektedir. Konjesyon 18-20 

mmHg’da oluşmakta, 21-25 mmHg’da belirginleşmekte, 

26-30 mmHg’da ciddiyeti artmaktadır. Akut akciğer 

ödemi PKUB 30 mmHg’yı aştığında görülür. Klinikte 

akciğer oskültasyonu ve akciğer grafisi ile pulmoner 

konjesyon kolaylıkla teşhis edilebilmektedir. PKUB >18 

mmHg olduğunda bunun klinik manifestasyonlar ile 

önbelirleyiciliği (prediktivitesi) %85’dir. %15 olguda

702 


Kardiyak 

debi 

(L/dk/m 2 ) 

Normal 

Komplikasyonsuz 

AMİ 


Sol ventrikül diyastol sonu basıncı 

(LVEDP, mmHg) 

Mason DT, Cardiac Emergencies, Baltımore, 1978, 

Williams and Wilkins’den alınmıştır. 

Kardiyojenik 

şok 

ŞEKİL 5. Normal, komplikasyonsuz ve komplikasyonlu AMİ’de 

LVEDP ve kardiyak debi ilişkisi. Kardiyak debi azaldıkça, ventrikül 

fonksiyon eğrisi yataylaşmaktadır. Fonksiyon azaldıkça, 

kardiyak debiyi muhafaza edebilmek için LVEDP artar (A→B→C). 

Kardiyojenik şokta ise ventrikül fonksiyonları kritik değere ulaşmış 

olup, LVEDP’deki artış, kardiyak debiyi fazla değiştiremez (D). 

PKUB >18 mmHg olmasına rağmen bu klinik olarak 

saptanamayabilir. 

• Pulmoner konjesyonun klinik bulguları ve PKUB arasındaki 

uyumsuzluk aşağıdaki durumlarda görülür: 

1. PKUB’deki düşüştüken ancak saatler veya günler 

sonra klinik ve radyolojik bulgularda düzelme olmaktadır. 

2. AMİ’li hastada kronik akciğer hastalığı da varsa, oskültasyonunda 

duyulan intrensek akciğer hastalığına 

bağlı raller, staz ralleri olarak yorumlanabilir. 

3. Önceden kalp hastalığı olduğu bilinenlerde yüksek 

PKUB tolere edilebilir ve pulmoner konjesyon bulguları 

gelişmeyebilir. Kronik kalp yetersizliğinde 

artmış lenfatik drenaj ve pulmoner damar yatağındaki 

değişiklikler, artmış PKUB’yi maskeleyebilir. 

Kardiyak indekste ani düşme, cilt (soğuk ve soluk 

cilt), böbrek (oligüri) ve serebral (anksiyete, konfüzyon, 

durgunluk) perfüzyonda azalmaya bağlı klinik tablo 

oluşabilir. Kardiyak indeksteki düşüşün derecesi ile 

doku hipoperfüzyonunun derecesi arasında pozitif bir 

korelasyon vardır. Kardiyak indeksin normal değerleri 

2.5-3.5 L/dk/m 2 olup, 2.0-2.2 L/dk/m 2 ’nin düzeylerinde 

periferik hipoperfüzyon başlar. Kardiyojenik şok 1.8-2.0 

L/dk/m 2 ’nin altında olmaktadır. Kardiyak indeks 2.2 L/ 

dk/m 2 altına düştüğünde bunun klinik parametrelerle 

önbelirleyiciliği yüksektir (%81). Kardiyak debisi kronik 

olarak düşük hastalar bu duruma adapte olduklarından 

(fonksiyonel kapasitelerini kısıtlayarak ve doku oksijen 

ekstraksiyonunu artırarak) doku hipoperfüzyonunun 

semptom ve bulgularını göstermeyebilirler. 

Akut Miyokard İnfarktüsünün Hemodinamik 

Evreleri: 

Akut miyokard infarktüsünde sol ventrikül fonksiyonları 

ve buna bağlı kardiyak debi ve PKUB’daki değişiklikler, 

hastalığın hemodinamik bozukluğunun derece ve 

evresini belirler. Kardiyak debi değişiklikleri, periferik 

organ hipoperfüzyonunun, PKUB ise pulmoner konjesyonun 

klinik bulgularının ortaya çıkmasından sorumludur. 

İlk kez Swan, Ganz ve arkadaşları 1970’li yılların başında 

balonlu pulmoner arter termodilüsyon kateteri ile 

AMİ’de sol ventrikül fonksiyonlarını ölçmüştür. 

• Forrester ve ark. 1975’te 200 AMİ’liyi, ilk 72 saatteki 

yatakbaşı hemodinamik incelemeleriyle, bugün 

ddahi hala geçerliliği olan, dört evreye ayırmışlardır. 

Bu evreler başlangıçta ölçülen kardiyak indeks ve 

PKUB’ye göre yapılmıştır (Tablo 3). 

Kardiyojenik şok olsun ya da olmasın, ciddi pompa 

yetersizliğinde tedavinin hedefleri: kardiyak performansı 

iyileştirmek, hemodinamik bozukluğu düzeltmek, 

iskemik miyokardın canlılığını sürdürmek ve miyokard 

hasarını sınırlandırmaktır. İlaç tedavisi (nitratlar, 

beta blokerker, ACE inhibitörleri) ve hatta İABP Evre 

IV’teki hastada miyokard hasarını azaltmada etkili değildir. 

Ancak hemodinamik bozukluk ve kardiyak performansta 

geçici düzelme sağlarlar. Erken uygulanacak 

reperfüzyon tedavisi infarkt alanının sınırlı kalmasını 

sağlayan en etkili tedavi stratejisidir. Bu hastalarda hemodinamik 

monitörizasyonu takiben, invaziv girişimin 

zaman ve şeklini belirlemek önemlidir. 

Hemodinamik Monitörizasyon: 

Komplikasyonsuz AMİ’de rutin hemodinamik monitörizasyonun 

fazla bir pratik yararı yoktur. Dikkatli, sürekli 

fizik muayene ve klinik verilerin gözlem ve değerlendirilmesi, 

hastanın hemodinamik durumu hakkında 

çoğu zaman yeterli ipuçları vermektedir. 

Akut Miyokard İnfarktüsünde Pompa 

Yetersizliğinin Klinik Evreleri: 

• Killip ve Kimbal, 1967 yılında gelişteki fizik muayene 

bulgularına göre AMİ’li hastaları aşağıdaki gibi dört 

sınıfa ayırdılar. 

Sınıf I - Sol ventrikül yetersizliğinin bulguları yok. 

Sınıf II - S3 gallop ve/veya akciğerlerin bazallerinde 

pulmoner konjesyona bağlı raller. 

Sınıf III - Akut akciğer ödemi. 

Sınıf IV - Kardiyojenik şok.


Normal volüm 

Normal kontraktilite 

Preload ↓ 


Atım hacmi 

(kardiyak debi) 

Preload ↑ 


Preload Normal 

Kontraktilite ↓ 

Preload ↑ 

Kontraktilite ↓ 

Afterload 

ŞEKİL 6. Ventriküler atım hacmi (kardiyak debi) ile sol ventrikül dolum basıncı-volümü (preload = PKUB) arasındaki ilişki. 

• 1) Normal kontraktilitede preloadun artması (↑) ile, kardiyak debi değişmez (A→D) (afterload artışı nedeni ile). 

Şayet afterload değişmez ise bu durumda kardiyak debi artar (B→D). 

• 2) Preloadun düşmesi (↓) ve afterloadun artışı ile birlikte kardiyak debi düşer (B→C). 

• 3) Kontraktibilenin azaldığı (↓) durumda, preload sabit kalır ve afterload düşerse, kardiyak debi artar (E→F). 

• 4) Afterload değişmediği durumda, azalmış kontraktiliteye rağmen, preloadun normalin üzerine çıkarılması (optimal dolum basıncı) ile kardiyak debi 

artar (E→F)- Rezerv starling. 18 

Bugün de önemini kaybetmemiş olan bu sınıflandırma, 

özellikle daha gelişte yüksek riskli hastaları saptamada 

ve prognozu belirlemede geçerliliğini korumaktadır. 

Özellikle Sınıf -II ve üzerindeki hastalarda, infarktın 

hastane mortalitesi yüksek olacağından, erken girişim 

ve reperfüzyon stratejilerinin bunlarda zaman kaybetmeden 

uygulanması gerekmektedir. 

Killip sınıflaması, pompa yetersizliğini klinik bulgular 

ile kategorize etmek, tanı ve tedavi stratejilerini 

belirlemek için gereklidir. Hastanın klinik olarak sessiz 

olması (subklinik), kompanse ventrikül disfonksiyonunu 

veya normal/normale yakın ventrikül fonksiyonlarını 

gösterir. 

• Pulmoner konjesyonun klinik bulgu ve semptomlarının 

bulunması, sol ventrikül sistolik ve/veya 

diyastolik disfonksiyonuna veya mekanik komplikasyonların 

varlığına (özellikle yeni oluşan sistolik 

üfürümle birlikte) işaret edebilir. 

• Hipotansiyon ve periferik organ hipoperfüzyonunun 

bulguları düşük debi durumu ile kardiyojenik 

şokta saptanabilir. Her iki durumdan da sol ventrikül 

fonksiyonlarında ciddi bozulma ve/veya hemodinamik 

tabloyu kötüleştiren mekanik komplikasyonlar 

sorumludur. 

• Pulmoner konjesyonun olmadığı şok, hipotansiyon 

veya düşük debi durumlarında; hipovolemi, sağ 

ventrikül infarktüsü, kardiyak tamponand, rüptür 

veya ciddi bradiaritmi araştırılmalıdır. 

Kardiyojenik şok ve düşük debi durumu olmaksı- 

zın gelişen pulmoner konjesyon / akut akciğer ödemi, 

AMİ’nin iki önemli komplikasyonu olup, erken tanı tedavi 

ile hızla düzeltilebilirler. Bu hastalarda daha başlangıçta 

stratejiyi belirlerken akut girişim (reperfüzyon 

tedavileri, erken kateterizasyon ve gerektiğinde hemodinamik 

monitö-rizasyon) seçenekleri göz ardı edilmemelidir. 

Agresif tedavi stratejisinin uygulanmadığı dönemde 

mortalite pulmoner konjesyonlu hastalarda %11, 

akut akciğer ödeminde ise %38 idi. 

Pulmoner Konjesyon 

(Düşük Debi Durumu Dışında) 

Sol ventrikül diyastol-sonu basıncı, diyastolik kompliansın 

azalması, diyastol-sonu volümün artması veya 

her ikisinin birlikte bulunması sonucu yükselir. Neticede 

PKUB 18-25 mmHg’ye kadar çıkar. Hasta asemptomatik 

olabileceği gibi dispne ile ortopne de bulunabilir. 

Fizik muayenede akciğer kaidelerinde yaş raller, taşipne, 

hipoksemi ve radyolojik olarak hafif veya orta derecede 

pulmoner venöz konjesyon saptanır. 

• Tedavinin amacı yeterli arteriyel oksijenizasyonu 

sağlamak ve pulmoner venöz konjesyonu azaltmak 

olmalıdır (Şekil 7). 

Hafif pulmoner konjesyon durumunda nasal oksijen 

(2-5 L/dk, ilk 48-72 saat), arteriyel oksijen düzeyini yükseltmek 

için yeterlidir. Düşük doz intravenöz diüretik 

(20-40 mg furosemid) sol ventrikül dolum basıncını ve 

pulmoner venöz basıncı düşürür. Ayrıca pulmoner kon-

704 


TABLO 3. Forrester hemodinamik evrelendirmesi 

Evre I: AMİ’lilerin yaklaşık %25’i bu grupta olup, PKUB 18 

mmHg veya daha az, kardiyak indeks ise 2.2 L/dk/m 2 ve üstündedir. 

Doku hipoperfüzyonunun ve pulmoner konjesyonun 

klinik bulgu ve semptomlarına rastlanmaz. Hastane mortalitesi 

%3’tür. Komplikasyon gelişmezse spesifik bir tedaviye ve hemodinamik 

monitörizasyona gerek yoktur. 

Evre II: %25 AMİ’li bu evrede olup, kardiyak indeks 2.2 L/dk/ 

m 2 veya daha yüksek olmasına rağmen, PKUB 18 mmHg veya 

daha yüksektir. Hastalarda pulmoner konjesyonun semptom ve 

bulguları varken, doku hipoperfüzyonuna ait klinik manifestasyona 

rastlanmaz. Mortalite hastane döneminde %9’dur. Tedavide 

PKUB’yi düşürmek (diüretik, nitrat, ACE inhibitörü) esastır. 

Pulmoner konjesyon tedaviye yanıt vermezse, hipotansiyon ve 

doku hipoperfüzyonu geliştiyse, hemodinamik monitörizasyon 

endikedir. Diüretik tedaviye ve nitrat infüzyonuna dirençli olgularda 

inodilatörler (dobutamin) kullanılabilirler. 

Evre III: Kardiyak indeks 20 mmHg olmasına rağmen kardiyak 

debi hala artmamış ise hemodinamik bozukluğun sebebi sol 

ventrikül fonksiyonlarındaki bozulmadır. Gerçek hipovolemide 

ise sağ atriyum basıncı ve PKUB’deki yükselme ile birlikte 

atım hacmi ve kardiyak debi de artar. Sol ventrikül kompliansı 

belirgin olarak azalmış hastalarda, sıvı replasmanı ile preloadda 

anlamlı artış olmadan da sol ventrikül dolum basıncı artabilir. 

Evre IV: Kardiyak indeks 18 mmHg’dır. 

Pulmoner konjesyonun ve hipoperfüzyonun semptom ve bulguları 

klinik tabloya hakimdir. Hastaların %35’i bu evrede olup, 

mortalite %51 civarındadır. Hemodinamik değişikliklerden, sol 

ventrikül fonksiyonlarında anlamlı bozulma, ejeksiyon fraksiyonunda 

ciddi düşme sorumludur. Sinus taşikardisi ile birlikte 

hipotansiyon sıklıkla bulunur. Sistolik tansiyon 90 mmHg ve 

altına, kardiyak indeks ise 1.5 L/dk/m 2 ve altına düştüğünde 

tablo kardiyojenik şoktur. Kardiyojenik şokla birlikte olsun ya 

da olmasın, ciddi pompa yetersizliği, sol ventrikülün sistolik 

fonksiyonlarının önemli derecede harabiyetini gösterir. Bu hastalarda 

hemodinamik monitörizasyonla birlikte hızla destek 

tedavisine geçmek gerekir. Vazopressör tedavi (noradrenalin, 

dopamin), intra aortik pompa (İABP), gerekirse mekanik ventilasyon 

zaman kaybedilmeden uygulanmalıdır. Destek tedavisi 

bu evredeki hastalarda geçici hemodinamik düzelme sağlar. İnfakt 

arterinin rekanalizasyonu (anjiyoplasti veya cerrahi girişim) 

tedavinin asıl amacı olmalıdır. 

jesyonu azaltırken sol ventrikül volümü, duvar stresi ve 

miyokardın oksijen tüketimi de azalır. Subendokardiyal 

bölgenin perfüzyonu artar. Pulmoner konjesyon mitral 

yetersizliği sonucu oluştu ise veya tabloya hipertansiyon 

eşlik ediyorsa nitratlar (veya daha nadiren sodyum 

nitroprussid) vazodilatör olarak tercih edilebilir. 

Vazodilatör tedavi, pulmoner konjesyonu azaltırken 

başka yararlı etkiler de sağlayabilir bunlar: (a) venodilatasyon, 

(b) ventrikül kompliansını, direk veya sağ 

ventrikülü boşaltarak düzeltir, (c) arteriyel dilatasyon 

sonucu ‘afterload’u azaltarak sol ventrikül fonksiyonlarını 

iyileştirir, (d) mitral yetersizliğini ve septal rüptürde 

soldan sağa şantı azaltır. 

Sistemik organ perfüzyonu bozulmayan pulmoner 

konjesyonda genellikle hemodinamik monitörizasyona 

gerek yoktur. Vazodilatörlerin etkisini ve klinik yanıtını 

değerlendirmek için kullanılabilir. 

Akut akciğer ödemi (düşük debi durumu dışında): 

Şok tablosu olmayan akut akciğer ödemi, pulmoner 

konjesyonun oldukça dramatik ve ağır bir şeklidir. Kli- 

TABLO 4. Akciğer ödemine neden olan veya başlatan 

başlıca durumlar 

1. Sol ventrikülün yaygın kontraksiyon bozukluğu, 

a. Geniş AMİ, 

b. Eski infaktlara yenilerin eklenmesi 

2. Sol ventrikülün sistolik fonksiyonunda hafif azalma ile birlikte 

primer diyastolik fonksiyon bozukluğu (“ stiff heart”), 

3. Papiller adale disfonksiyonu veya rüptürüne bağlı akut, 

persistan veya intermitant mitral yetersizliği, 

4. Küçük miyokard nekrozuna eşlik eden ağır global miyokard 

iskemisi ( iskemik paralizi). 

nik olarak hasta ciddi solunum sıkıntısı içerisinde olup, 

pembe köpüklü balgam çıkarmaktadır. Cilt soğuk, soluk 

ve nemlidir. Artmış sempatik aktiviteye bağlı olarak 

taşikardi vardır ve kan basıncı yüksektir. Akciğer ödeminin 

AMİ ‘deki sebepleri oldukça geniş spektrumlu ve 

çeşitlidir (Tablo 4).


SKB izle 

Kısaltmalar: HM: Hemodinamik monitörizasyon, NTG: Nitrogliserin, İABP: İntraaortik 

balon pompası, RP: Reperfüzyon. 

Kısaltmalar: SKB: Sistolik kan basıncı, DP: Dopamin CVP: Santral venöz basınç. 

ŞEKİL 7. Evre II hastalarda (izole pulmoner konjesyon) tedavi 

algoritmi. 18 

ŞEKİL 8. Evre III hastalarda (izole hipoperfizyon) tedavi algoritmi. 

18 

Hastada ciddi hipoksemi ve buna eşlik eden respiratuar 

alkaloz veya metabolik asidoz vardır. Fizik muayenede 

taşipne, siyanoz, taşikardi, artmış kan basıncı, 

soğuk ve nemli cilt, akciğerde yaygın bilateral raller, nadiren 

‘wheezing’ veya solunum seslerinde azalma saptanır. 

Akut akciğer ödemi PKUB’nin hızla 25 mmHg’yı aşması 

ile oluşur. Bazı olgularda kapiller kolloidal onkotik 

basınçtaki azalma da bu tablodan sorumlu olabilir (hızlı 

kristaloid infuzyonu; %5 dekstroz, elektrolit infüzyonları 

gibi serum proteinlerini dilüe ederek). 

Akut akciğer ödeminin mortalitesi %30-50 civarındadır. 

Bu nedenle tedaviye erken ve çabuk başlanması 

çok önemlidir. Tedavi prensipleri şunlardır (Şekil 8): 

1. Oksijenizasyonu sağlamak ve kan gazlarını düzeltmek, 

2. Kan basıncı ve ritmi stabilize etmek, 

3. PKUB’yi hızla düşürmek. 

• Özellikle AMİ’nin ilk 24 saatinde akut akciğer ödemi 

geliştiğinde agresif strateji tercih edilmeli, kateterizasyon 

olanağı varsa erken anjiyografi ve erken 

PTCA, yoksa trombolitik tedavi uygulanmalıdır. 

• Genellikle maske ile yüksek konsantrasyonda 

(%50-100) oksijen solutulması kan gazlarında yeterli 

düzelmeyi sağlar. Arteriyel oksijen basıncı 60 

mmHg’nın altında kalırsa maske ile sürekli pozitif 

basınç (CPAP) denenebilir. Ancak karbon dioksit 

basıncı artar ve arteriyel pH düşerse zaman kaybedilmeden 

endotrakeal entübasyon yapılmalıdır. Mekanik 

ventilasyonla pozitif ekspirasyon sonu basınç 

(PEEP) uygulanması, yeterli sistemik oksijenizasyonun 

sağlanmasına yardımcı olur. PEEP uygulaması 

sırasında basınç yavaşça artırılmalı, sık arteriyel kan 

gazı takibi ile etkisi kontrol edilmeli, bu şekilde istenmeyen 

etkileri (barotravma ve sağ sol kalp debisinde 

düşme ve yüksek konsantrasyonda oksijen solutmanın 

zararları) önlenmelidir (Bölüm 2.2). 

• Akut akciğer ödeminde nitratlar, artmış PKUB’yi en 

hızlı düşüren ilaçlardır. 

Periferik venodilatasyon yaparak intratorasik bölümdeki 

kanın ekstratorasik bölümde toplanmasına 

neden olarak (farmakolojik flebotomi) pulmoner venöz 

ve kapiller basıncı düşürürler. 

• Ajite hastalarda, birlikte düşük doz morfin kullanımı 

da nitratların venodilator ve arteriodilator etkilerini 

güçlendirir. 

• Diüretikler (intravenöz furosemid) etkileri rölatif 

olarak yavaş başladığından nitratlardan sonra ek 

tedavi olarak kullanılmalıdır. Ciddi hipertansif hastalarda 

ve mitral yetersizliğinde sürekli infüzyon 

şeklinde sodyum nitroprussid verilebilir, akut dijitalizasyonun 

tedavide yeri yoktur. 

• Kardiyojenik şok gelişen hastalarda İnotropik-vazopressör 

tedavi ve İABP tedavileri indikedir. 

B. KARDİYOJENİK ŞOK 

1960’larda koroner bakım ünitesinin organizasyonu ile 

öldürücü aritmilerin tedavisi, 1980’lerde ise reperfüzyon 

tedavilerinin gelişmesi ile infarkt büyüklüğü küçül-

706 


tülerek AMİ ile ilişkili mortalite ve morbidite azalmıştır. 

Fakat, AMİ tedavisindeki dramatik gelişmelere rağmen 

geçen bu 20 yıl içerisinde kardiyojenik şok (KŞ) insidensi 

değişmemiştir. Kardiyojenik şok (aritmi değil) şimdilerde 

AMİ’de ölümün başlıca sebebidir. Yakın zamandaki 

düşürülmüş mortalitesi en fazla %80 ->%50’dir. 

Bu hedefe ulaşmak için mükemmel destekli bakım 

ve infarkt arteri revaskülarizasyonuna agressif yaklaşım 

(İABP destekli erken ve tam reperfüzyonun sağlanması) 

gerekir. 

• Hastanede kurtulanların bir-yıl sonuçları iyidir: %80 

sağkalım ve %80 NYHA sınıf -I veya -II konjestif 

kalp yetersizliğidir; hastaneden çıkan (kurtulanlar) 

hastaların %60’ı 6 yıl yaşamıştır. 

Kardiyojenik Şok Tanımı: 

Yeterli intravasküler voluma rağmen, pompa fonksiyonunun 

ciddi derecede bozulması sonucunda gelişen yetersiz 

doku perfüzyonu olarak tanımlanmıştır. 

Şok durumunun hipotansiyon ve diğer hemodinamik 

bozukluklardan ayrılması önemlidir; şokta dokunun 

ihtiyacını karşılayacak kan akımı ve oksijen sunumu 

yetersizdir, hipotansiyonda ise dokunun metabolik 

ihtiyacı kalp debisi artırılarak veya sistemik vasküler 

direnç düşürülerek karşılanabilir. 

Kardiyojenik Şokta Olması Gereken Bulgular: 

• Sistolik kan basıncı


Patogenez: 

Hastaların çoğunda kardiyojenik şoka, miyokardiyal 

kontraktiliyeyi bozan ve sonucunda atım hacmi ve arter 

basıncını düşüren, yaygın miyokardiyal iskemi veya 

nekroz yol açar. Birinci büyük infarktüs kardiyojenik 

şoku başlatabilir, veya reinfarktüs ve ayni bölgede küçük 

infarktların toplanması ile infarkt genişlemesi sonucunda 

da KŞ gelişebilir. Bu hastalarda üç-damar (%60) 

veya sol ana koroner hastalığı (%20) sıktır. 

Kardiyojenik şok patofizyolojisi azalmış miyokardiyal 

kontraktilitenin ötesinde daha komplike bir süreçdir. 

Hakikaten de, SV ejeksiyon fraksiyonu sadece akut 

olarak belirgin baskılanabilir, ancak miyokardiyal fonksiyonel 

durum ağırlıklı olarak reperfüzyon ile düzeldiğinde 

dahi sonraki günlerde KŞ’nin sistemik bulguları 

değişmemiştir. 

Akut şok durumuna katkısı olan nörohormonal cevap 

serileri; azalmış etkili dolaşım volum ve basıncının 

algılanması sonucu SS (Sempatik sinşir sistemi) ve RAS 

(Renin anjiyotensin sistemi) aktivasyonu. Bunlar periferik 

vazokonstriksiyona, su ve tuz retansiyonuna sebep 

olurlar. Sistemik inflamatuar durum ile sitokinlerin 

yükselmiş plazma düzeyleri (tümör nekroz faktör-alfa, 

interlökin-6) ve uygunsuz nitrik oksit üretimi sırası ile 

miyokardiyal fonksiyonu biraz daha baskılar veya katekolaminlerin 

neden olduğu kompansatuar vazokonstriksiyonu 

bozar. 

Bu faktörlerin hepsi de dönerek koroner arter perfüzyonunda 

azalmaya yol açar; böylece düşük kan basıncı, 

laktik asidoz, çoklu organ yetersizliği, ve en sonunda 

ölümle sonuçlanan daha fazla miyokardiyal iskemi ve 

nekrozun “fasit-dairesini” tetikler (Şekil 9). 

Patofizyoloji: 

KŞ, bütün dolaşım sisteminin geçici veya kalıcı olarak 

bozulması sonucudur. KŞ formlarını çoğunda geniş 

infarkt alanına bağlı SV pompa yetersizliği başlıca etkilenendir, 

fakat dolaşım sisteminin diğer bölümü de 

yetersiz kompansasyon veya eklenen eksiklikler ile (dehidratasyon, 

taşi-,bradi-aritmiler, geri-dönüşümlü iskemi, 

post-reperfüzyon stunning gibi) şok sürecine katkı 

sağlar. 

Bu anormalliklerin bir çoğu kısmen veya tamamen 

geri dönüşümlüdür, bu presipitan veya predispozan 

faktörler sağ kalanların çoğunda neden iyi fonksiyel sonuçlar 

olduğunu açıklamaktadır. 

Sol ventrikül: 

KŞ’yi başlatan miyokardiyal disfonksiyonun derecesi 

her zaman çok ciddi değildir. 

KŞ’de SV disfonksiyonu, yeni geri- dönüşümlü lezyon, 

geri dönüşümlü- iskemi ve önceki infarktüse bağlı 

gelişmiş hasarı yansıtır. 

Afterload azalması ile düşük kan basıncından faydalanan 

yegane organ kalptir (azlmış sistolik duvar stressi 

ve oksijen ihtiyacı; artmış kalp verimi), ancak düşük 

kan basıncı ile koroner kan akımı bozulmasının yarattığı 

olumsuz etkilere de eş zamanlı maruz kalır; böylece 

Sol ventrikül disfonksiyonu 

İnotropik ajanlar 

Major koroner arter obstrüksiyonu 

Miyokardiyal iskemi 


tuz ve su retansiyonu 

ANP 

Diüretikler 

vazodilatörler 

Mikrosirkülatuar 

obstrüksiyon 

Koroner 

perfüzyon 

Koroner 

perfüzyon 

Intraaortik-balonpompası 

reperfuzyon 

Kontraktil 

kitle 

Arteriyel 

basınç 

Kontraktil 

kitle 

Arteriyel 

basınç 


fonksiyonu 


fonksiyonu 

Hissedilen volüm ve 

basınçta azalma 

Angiotensinconvertingenzyme 

inhibitörleri 

Sempatik tonus 

Renin-anjiotensin-aldosteron 

Arginin vazopressin 

ŞEKİL 9. Mİ’de Progressif kardiyojenik şokta ölüme neden olan mekanik ve nörohormonal olayların fasit çemberi (Am J Cardiol 1988;62: 

Suppl: 9A-13A)

708 


Sistemik 

inflamatuar 

cevap sendromu 

(IL-6, TNFα, NO) 

Kardiyak debi 

Atım hacmi 

Miyokardiyal infarktüs 

Miyokardiyal disfonksiyon 

Sistolik Diyastolik 

SVEDB 

Pulmoner konjesyon 

Sistemik Hipotansiyon 

perfüzyon 

Koroner 

perfüzyon basıncı 

İskemi 

Hipoksemi 

Revaskülarizasyon 

İskeminin azalması 

Kompansatuar 


Progressif 

miyokardiyal 

disfonksiyon 

ÖLÜM 

İYİ YAŞAM 

KALİTESİ İLE 

SAĞKALIM 

ŞEKİL 10. KŞ patofizyolojisinin güncel görüsü: KŞ patogonezinin klasik tarifi siyah ile gösterilmiştir. Miyokardiyal hasar sistolik ve diyastolik 

disfonksiyona sebep olur. Kalp debisinin düşmesi sistemik ve koroner perfüzyonun azalmasına yol açar. Bu iskemiyi kötüleştirir ve 

infarkt kenarları ile miyokardiyumun uzat bölgelerinde hücre ölümüne sebep olur. Yetersiz sistemik perfüzyon refleks vazokonstriksiyonu 

tetikler, bu genellikle yetersizdir. Sistemik inflamasyon, periferik vasküler kompansatuar cevabın kısıtlanmasında rol oynayabilir, miyokardiyal 

disfonksiyona katkı sağlayabilir. İnflamasyonun bu süreçte ne kadar rol oynadığı konusu açık değildir. Revaskülarizasyon iskeminin 

hafiflemesine yol açar. Revaskülarizasyonun faydasının mekanizması olarak bütünüyle artmış kalp debisi ve SVEF’si gösterilmesi doğru 

değildir. Ancak, revaskülarizasyon anlamlı olarak iyi yaşam kalitesi ile sağkalım olasılığınıda artırmıştır. SVEDB: Sol ventrikül diyastol 

sonu basıncı. Reynoids, H. R. et al. Circulation 2008;117:686-697. 

kalım en iyi erken PKG veya cerrahi ile sağlanabilir, 

böylece “fasit çember” kesilebilir ve hayatlar kurtulur. 

• KŞ’nin kompleks fizyopatolojisi ışığında, miyokardiyal 

kontraktilitedeki ağır bozulma her zaman şoka 

neden olmaz, aksine KŞ’de SVEF sadece orta derecede 

düşmüş olabilir (Şekil 11). 

( SHOCK çalışması)’da ortalama SVEF yaklaşık 

%30 bildirilmiştir. Benzer SVEF’sinde birçok hasta 

post-Mİ çalışmalarda halihazırda ayakta gezinebilen 

hastalardır. 

• Sonuçta, KŞ’ye sebep olan infarktan etkilenmiş miyokard 

miktarının büyük olması gerekmez. SHOCK 

çalışmasında SVEF‘si hasta iv inotropik ve/veya 

İABP desteği altında iken ölçülmüştür; Mİ’nin akut/ 

kronik fazlarında (2 hafta sonra) benzer değerler bulunmuştur; 

sonuç olarak KŞ’ye neden olan miyokardiyal 

olayın (hasar) öneminin büyük olması gerekmeyebilir. 

Daha ötesi, bazı hastalarda akut mitral regürjitasyonu 

olmamasına ve SVEF’si korunmuş olmasına 

rağmen KŞ bulundu. Bununla birlikte, SVEF’si prognostik 

indikatör olarak kalmıştır. 

• KŞ hastalarının yaklaşık yarısında SV büyüklüğü 

küçük veya normaldir, bunun nedeni, AMİ’nin erken 

fazında atım hacminin sürdürebilmesi için akut 

dilatasyonun adaptiv (uyarlayan) mekanizmalarının 

yetersizliğindendir. Kronik fazdaki progressif diladeğişen 

hemodinamikler kalp üzerinde (perfüzyon ve 

fonksiyonunda) ayni zamanda faydalı ve zararlı olabilir 

(Şekil 10). 

Koroner perfüzyonun azalması, kalp debisini düşürür, 

bu şekilde kalp ve diğer vital organların perfüzyonu 

daha fazla azalır. Koroner akım infarkt arterinden 

ziyade, diğer damarların aterosklerotik kritik olmayan 

lezyonlarında, düşük koroner perfüzyona bağlı rölatrif 

artmış darlık ciddiyeti ile ilaveten daha da bozulur 

(noninfarkt segmentte iskemi). İnfarkt uzağındaki miyokardiyum 

ve infarkt bölgesinin metabolik karışıklığı 

(hipoperfüzyon ve disfonksiyonu), ventrikül disfonksiyonunu 

kötüleştiren diğer önemli faktörlerdir. 

Hipoperfüzyon kontraktilite ve periferik kan akımını 

artıran katekolaminlerin salımına sebep olur. Fakat, 

katekolaminler ayrıca miyokardiyal oksijen talebini 

artırır, proarritmik ve kardiyotoksik etkileri de vardır. 

İnotropikler ve vazokonstriktörler geçici olarak kalp debisini 

ve periferik perfüzyonu düzeltebilir, ancak Şekil 

10’daki “fasit çemberi” kıramazlar. 

Hızlı İABP desteği dolaşımı destekleyerek geçici olarak 

iskemiyi azaltabilir. 

• Unutulmamalıdır ki İABP kesin tedavi değildir. Koroner 

okluzyondan kurtulma (reperfüzyon) ve sağ-


Yakında 

olmuş 

MI 

KKY 

EJEKSİYON FRAKSİYONU (%) 

ŞEKİL 11. KKY çalışmalarında ve SHOCK çalışmasında SVEF’sı aralığı. (Circulation 2008; 117686-697.) 

tasyon (remodeling) ise kötü adaptasyondur (maladaptasyon). 

Sağ Ventrikül: 

Sağ ventrikül (SğV) disfonksiyonu KŞ’ye sebep olur 

veya katkı sağlar. Ağırlıklı SğV şoku Mİ ile komplike 

olmuş KŞ’de hastaların %5’de bulunur. 

• SğV yetersizliği SV, dolumunu kısıtlayarak kalp debisini, 

ventriküler-arası bağımlılığı, veya herikisini 

azaltabilir. 

• SğV yetersizliği ve şokta geleneksel olarak odaklanılacak 

hemodinamik faktör; kalp debisi ve yeterli SV 

preloadunun sürdürebilmesi için, yeterli sağ-kalp 

dolum basınçlarının sağlanmasıdır. Bununla birlikte, 

SğV disfonksiyonuna bağlı KŞ’de SğV diastol-sonu 

basıncı çok yüksektir (sıklıkla >20 mmHg). SğV 

diastol-sonu basıncındaki bu yükselmenin sebebi 

interventriküler septumun SV kavitesi içerisine kaymasıdır; 

böylece sol atriyum basıncı yükselir, yarıca 

SV kavitesi içerisine bombeleşen septumun mekanik 

etkisinden dolayı SV dolumu bozulur. Sol ventrikül 

geometrisinin değişmesi (serbest duvar ve interventriküler 

septum arasındaki presistolik mesafe gibi) 

bir de SV sistolik fonksiyonunuda bozar. 

Bu durum şokta SğV disfonksiyonunda aggressif 

sıvı resussitasyonunu pratik olarak yanlış yönlendirebilir, 

yanıltabilir (sıvı yüklenmesine rağmen süren düşük 

debi, hipotansiyon; iv inotropik verilmeden daha fazla 

sıvı verilmesi akut akciğer ödemine götürebilir; PKUB 

ile hemodinamik takip şarttır). 

• SğV diastol-sonu basıncı optimize edildikten sonra 

KŞ sürüyorsa, SğV yetersizliğinde inotropik tedavi 

indikedir. SğV diastol-sonu basıncı 10-15 mmHg’da, 

kalp debisi düşük veya yüksek basınçlara göre daha 

büyüktür, fakat optimal değerlerde belirgin değiş- 

kenlikler olabilir. Nitrik oksit inhalasyonu pulmoner 

vasküler rezistansı düşürerek öne-doğru akımı 

artırarak faydalı olabilir. Perikardiektomi ve atriyal 

septal defekt meydana gertirmek, uç olgularda kullanılmıştır. 

İzole SğV disfonksiyonuna bağlı şok, SV şokuna yakın 

yüksek mortalite riski taşır. Primer SğV disfonksiyonunun 

şoku, revaskülarizasyondan primer SV disfonksiyonuna 

benzer fayda görmüştür. 

Periferik Damarlar, Nörohormonlar ve 

İnflamasyon: 

Ekstremiteler ve vital organların hipoperfüzyonu 

KŞ’nin primer özellikleridir. Mİ ve süreğen iskeminin 

tetiklediği katekolamin salımı ile kalp debisinin düşmesine 

sebep olur. 

Katekolaminler, periferik arteriolleri daraltarak vital 

organların perfüzyonunu sürdürür. Mİ ve şok tablosunda 

vazopressin ve anjiyotensin –II düzeyleri artar, 

bunlar miyokardiyal fonksiyonu daha fazla bozan afterloadu 

yükseltmek pahasına koroner ve periferik perfüzyonu 

düzeltir. 

Nörohormonal kaskadın aktivasyonu tuz ve su retansiyonunu 

artırır; artmış dolaşan volum başlangıçta 

kısıtlı olarak perfüzyonu düzeltebilir fakat pulmoner 

ödemi kötüleştirir. Artmış sistemik vasküler rezistansın 

(SVR) refleks mekanizması tam etkin değildir, vazopressör 

tedaviye rağmen normal değerlerde kalabilir. 

• Bazı hastalarda SVR (Sistemik vasküler rezistans) 

septik şokta ki gibi düşük olabilir. Bu bulgular, 

Mİ’nin sistemik inflamatuar cevaplara (SIRS; systemıc 

inflamatory response syndrome) sebep olabileceği 

gözlemleri ile uyum göstermektedir ve kısmen SIRS 

ile gelişen uygunsuz vazodilatasyon sonucunda intestinal 

sistemde perfüzyon bozulur, SIRS ayrıca

710 


bakterilerin bir yerden bir başka yere göç etmesini 

sağlar ve sepsis gelişmesini mümkün kılabilir. SIRS 

şokun süresinin uzamasında daha önemlidir. 

Başlangıçta yatışta interlökün-6 ve tümör nekroz 

faktör-alfa (TNF-alfa) düzeyleri yükselmiş bulunmasına 

rağmen Killip-I olan hastalarda KŞ daha sonra gelişmiştir. 

Sitokin düzeyleri Mİ sonrası 24-72 saatlerde daha 

dramatik yükselir. Tümör nekroz faktör-alfa ve interlökin-6’nın 

miyokardiyal depresan etkisi vardır. TNF-alfa, 

koroner akımı daha fazla azaltan koroner endotelyal 

disfonksiyona da neden olur. 

Diğer dolaşan faktörlerin (kompleman, prokalsitonin, 

neopterin, C-reaktif protein, ve diğerleri) KŞ’de 

SIRS’ye yardımcı olduğu bildirilmiştir. 

• Aşırı NO (Nitrik oksit) SIRS’ye yardımcı olabilir. 

Mide aşırı NO teşekkülünün nedeni, NOS’un artmış 

dışavurumudur. NO, vazodilatasyona, miyokardiyal 

depresyona sebep olur ve katekolaminlerin etkilerine 

müdahale eder. Bununla birlikte selektif olmayan 

NOS inhibitörleri (N, monometil-L-arginin) 

ile KŞ hastalarında şokun hemodinakleri ve sonuçlarında 

iyileşme görünmüştür (vazopressör ve infarkt 

arterinin açılmasına rağmen inatcı şokta, erken kan 

basıncı yükselmesi, ancak mortalite faydası bulunmadı). 

Klinik Tablosu: 

Kardiyojenik şok bulunduğunda hastanın hızlı değerlendirilmesi, 

daha sonraki tedavinin belirlenmesinde 

hayati önem taşır. 

Şok etyolojisinde başlangıçtaki anamnez ve fizik 

muayenede dışlanması gereken durumlar; aort diseksiyonu, 

basınçlı pnömotoraks, masif pulmoner embolizm, 

hemoraji ve sepsis. 

Ressusitatif (hayatı kurtaracak) girişim başladığında, 

konu ile ilgili kısıtlı dahi olsa hastanın hikayesi sağlanmalıdır. 

Fizik muayenede hasta genellikle kül renkli veya siyanotik, 

yetersiz serebral perfüzyona sekonder hastada 

şuru bulanığı veya ajitasyon gösterilebilir. Nabız hızlı ve 

zayıf, nabız basıncı dar, aritmiler ise sıktır. SV şokunda 

juguler venöz dolgunluk ve pulmoner raller sıklıkla 

bulunur; oysa SğV şokunda juguler venöz dolgunluk 

ve Kusmaul belirtisine (inspirasyon sırasında paradoks 

olarak venöz basınç artışı) rağmen pulmoner raller olmaz. 

Kardiyovasküler muayenede; genellikle kalp seslerinin 

şiddeti azalmış, uzaktan geliyor hissi uyandırabilir. 

Üçüncü ve dördüncü kalp sesleri veya “sumasyon galosu” 

oskülte edilebilir. 

• Bununla birlikte, sistolik üfürüm bulunması ventriküler 

septum rüptürü veya akut mitral regürjitasyonunu 

gösterebilir, ancak bu üfürümün olmaması bu 

komplikasyonları dışlayamaz. Ekstremiteler genellikle 

vazokonstriksiyonludur (soğuk, nemli). 

• Başlangıçtaki teşhis stratejilerine 12 derivasyonlu 

EKG, göğüs radyografisi, arteriyel kan gazı ölçümü, 

elektrolitler, tam kan sayımı, koagulasyon testleri ve 

kardiyak enzimler dahil edilmelidir. 

Hastaların çoğunda akut ST elevasyonlu miyokard 

infarktüsünün EKG bulguları olabilir. Geniş anteriyor 

veya anterolateral infarktüs bulguları sıklıkla bulunur. 

Diğerleri, Q dalgaları veya diffüz ST depresyonu gösterebilir. 

• Rölatif normal EKG, kardiyojenik şokun bir veya 

diğer sebeplerinden biri için klinisyeni uyarmalıdır 

(kardiyak tamponad, aort disseksiyonu veya hemoraji 

gibi). İnferiyor Mİ’de, sağ ventrikül infarktüsünü 

tayin etmek için sağ prekordiyal derivasyonlar kaydedilmelidir. 

• Üçüncü-derecede AV blok veya sol dal bloku kötü 

(“uğursuz”) bulgulardır. Laktik asidoz, hipoksemi, 

ve karışık venöz oksijen desatürasyonu şokta sıklıkla 

bulunur. 

Yatakbaşı ekokardiyografi, kardiyojenik şokun etyolojisini 

belirlemek için önemli bir araçtır. Dilate olmuş 

hipokinetik sol ventrikül SV şokunu gösterir; oysa dilate 

olmuş sağ ventrikül sağ ventrikül tutulumunu ima 

eder. 

• Normal ventrikül fonksiyonu, düşük kalp debisi ve 

mitral regürjitasyonu, akut ağır mitral regürjitasyonu 

için tutarlı bulgulardır. Serbest duvar rüptürüne bağlı 

perikardiyal tamponad süratle aranmalıdır. Doppler 

değerlendirmesi, anlamlı mitral regürjitasyonu veya 

ventriküler septal rüptür varlığını kolaylıkla doğrular. 

• Transözefajeyal eko, “flail” mitral yaprakcıktan şüphelenilen 

fakat transtorasik eko ile görülemeyen 

veya görüntü kalitesi yetersiz olan hastalarda yardımcıdır. 

KŞ İatrojenik Hastalık Olabilir: 

Mİ ile komplike olmuş KŞ hastalarının ¾’de şok hasta 

hastanede bulunduktan sonra gelişmiştir. Bazı ilaçların 

kullanımı şok gelişimine katkı sağlayabilir. 

• Mi tedavisinde kullanılan birçok farklı sınıfta ilaç KŞ 

gelişimi ile ilişkili bulunmuştur: Beta blokerler, ACE 

inhibitörleri,ve morfin. Bununla birlikte, bu ilaçların 

herbiri KŞ riskinde sadece küçük artış ile ilişkilidir. 

Bunlar riski yüksek olanlarda KŞ gelişimine katkı 

sağlayabilir. Mİ hastalarında diüretikler de şokun 

gelişimine yardım edebilir (Şekil 12). 

• Mİ kalp debisi düşmese bile pulmoner ödeme neden 

olabilir, (a) çünkü iskeminin en erken etkisi sıklıkla 

SV kompliyansının azalmasıdır (= diyastolik az 

dolum, düşük atım hacmi). (b) Akciğerler içerisinde


KORONER OKLÜZYON 

• Kompensatuar taşikardi 

• Gizli düşük atım hacmi 

↓SV kompliyansı 

↑PKUB 

↓veya değişmez 

Geniş risk bölgesi 

Geçmişte Mİ 

ve/veya 

Diastolik disfonksiyon 

(HTA gibi) 

SğV infarktüsü 

(volum 

kaybı yok) 

↑RVEDP (>15) 

↑CVP 

Aşırı 

Volüm 

Yüklenmesi 

Akciğerlerde intravasküler 

volümün yeniden dağılımı 

↑RVEDV 

Beta 

Bloker 

Diuretikler 

ACE 

İnhibitörleri 

(Nitratlar) 

↓Preload 

↓Intravasküler 

volüm 

↓SVR 

Pulmoner Ödem 

Düşük KD 

Hipotansiyon 

İnterventriküler 

septumun SV’ye doğru 

değişmesi 

SV gometrisinin 

değişmesine bağlı olarak 

SV dolum ve sistolik 

fonksiyonunun bozulması 

Kardiyojenik şok 

ŞEKİL 12. İatrojenik Kardiyojenik Şok. Mİ ve Pulmoner dem tedavisinde şematize edilmiş Kardiyojenik şok patofizyolojisi: Akut pulmoner 

ödem akciğerlerin ekstravasküler boşluğu içerisine intravasküler volumun yeniden dağılımıdır. Hemodinamik stabilite yerleşmediğinde, 

diüretikler önceden KY olmadan da plazma volumunda azalmaya sebep olarak şoku meydana getirebilir. Taşikardi sıklıkla 

düşmüş atım hacmine kompansatuardır. Bunun fazla kıymeti yoktur. β-bloker tedavisi kalp hızı ve atım hacmini düşürür, açık (klinik) 

şoka nedendir. Hipotansiyonu engelleyen koruyucu fizyolojik kompansatuar vazokonstriksiyonlu hastalarda da ACEİ’lerle de dekompansosyon 

meydana gelebilir, özellikle intravenöz ve erken kullanıldığında. Nitratların da benzer etkileri olduğu tahmin edilmektedir. SğV 

(sağ ventrikül) dolum basıncı halihazırda yükselmiş veya aşırı miktarda verilmişse volum desteklenmesi de zararlı olabilir. Çünkü, SğV 

SV doluşunu ve kontraksiyonunu bozabilir. CVP indikedir. 

Kısaltmalar: SğV: Sağ ventrikül, CVP: Santral venöz basınç, RVEDP: SğV diyastol sonu basınç, RVEDV: SğV diyastol sonu volum, KD: 

Kardiyak debi. SVR: Sistolik vasküler rezistan (Circulation 2008; 117:686-97) 

intravasküler volumun yeniden-dağılımı, geçmişte 

kalp yetersizliği olmayanlarda (yeni KY) dolaşan 

kan volumunda akut net düşüşe neden olabilir. (c) 

Bu hastalara yüksek doz diüretik verildiğinde plazma 

daha fazla düşer. 

• Mİ ve pulmoner ödemde şokun presipite olmasını 

önlemek için; düşük doz diüretikle birlikte düşük 

doz nitrat ve preload düşürmek için pozisyon 

(akciğer ödemi pozisyonu: bacaklar aşağıda, kollar 

yanlarda yatağın kenarını tutarak, dik oturtulmak) 

verilmesi denenmelidir. 

• SğV infarktüsünde aşırı volum yüklenmesi şoka sebep 

olabilir veya gelişimine katkı sağlayabilir; sağ 

kalp boşıukların daha fazla gerilmesi ile deprasan 

vagal reflekslerin aşırı uyarılmasına (karşılığında 

baskılanmış sempatik aktivasyon) bağlı (şiddetli 

bradikardi hipotansiyon). 

TEDAVİ 

I. Genel Destek Önlemleri: 

Mİ’de aspirin ve heparin rutin olarak önerilmelidir. Klo- 

pidogrel acil anjiyografi sonrasına kadar ertelenebilir, 

çünkü anjiyografi bulguları sonucunda ACBG acil olarak 

yapılabilir. Klopidogrel PKG’ye giden tüm hastalarda 

indikedir, şokta faydalı olmalıdır. 

Negatif inotropikler ve vazodilatörler (nitrogliserin 

dahil) engellenmelidir. İskemiyi en aza indirmek için 

arteriyel oksijenasyon ve normale yakın pH sürdürülmelidir. 

Hiperglisemik durumu kritik hastalarda yoğun 

insülin sağ kalımı düzeltir ve komplike olmuş Mİ’de 

kullanımı önerilmiştir. Hastaların endotrakeal tüp veya 

maske ile mekanik ventilasyon uygulaması eşiği düşüktür. 

Pozitif ekspirasyon-sonu basınç afterload ve preloadu 

düşürür. Mekanik ventilasyon ayni zamanda soluma 

işini de azaltır (Bölüm 2.2). 

Hemodinamik Yaklaşım: 

KŞ teşhisini kanıtlamak PA kateterizasyonu (Swan- 

Ganz) sıklıkla kullanılır; dolum basınçlarının yeterli olduğundan 

emin olmak ve tedavideki değişikliklere yol 

göstermek için düşürülmeli ve takılmalıdır. Bu tekniğin 

en iyi kullanım amacı; hastanın özel dolum basınçları ve 

kalp debisi arasındaki ilişkiyi saptamak ve bu bulgular

712 


(SHOCK)’ta revaskülarizasyon cerrahi veya PKG ile 

yapılmıştır. Revaskülarizasyon için ayrılan hastaların 

%37’si randomizasyondan median 2.7 saat sonra 

ACBG’ye gitmiştir. Üç-damar hastalığı veya sol ana 

koroner arter hastalığı ve diabet prevalansının yüksek 

olmasına rağmen PKG ile kıyaslandığında ACBG ile yaşam 

beklentisi ve yaşam kalitesi benzer bulunmuştur. 

Toplumda KŞ’de acil ACBG oranı oldukça düşüktür 

(


KARDİYOJENİK ŞOK 

Hastane gelişinde erken şok 

Aşağıdakilerin tümü 

bulunuyorsa F.Tdvi: 

1. PKG’ye>90 dk. gecikme 

2. Post Mİ başlaması

714 


TABLO 5. SHOCK çalışmasında Altgruplarda uzun-dönem yaşam beklentisi oranları 

Altgrup 3 Yıl Sürvi, % 6 Yıl Sürvi, % P' 

• Yaş 75 y 20.6 20.6 –––– 

• Erkekler 33.9 24.0 0.931 

Kadınlar 36.9 30.9 –––– 

• Girişte şok 24.8 12.4 0.016 

Girişte şok yok 36.7 28.5 –––– 

• Geçmişte MI 22.9 15.3 0.005 

Geçmişte MI yok 40.2 31.0 –––– 

• Hipertansiyon hikayesi 30.5 18.2 0.027 

Hipertansiyon hikayesi yok 39.6 34.0 –––– 

• Anterior MI 33.6 25.0 0.209 

Nonanterior MI 36.8 29.8 –––– 

• Sistemik hipoperfüzyon hızla İABP ile geri döndürüldü 43.3 32.9


Başlangıç resüssitasyonunun (yeniden canlandırma; 

optimal vital fonksiyonların sağlanması) amacı; revaskülarizasyon 

tasarlanana kadar oksijenasyon ve perfüzyonun 

stabilize etmektir. Hasta açık şekilde pulmoner 

ödemde olmadıkça hipovolemik şoku dışlamak için sıvı 

replasmanı düşünülüp, dikkatle uygulanmalıdır (Şekil 

14). Özel miktarlarda bolluslar verilmeli (ilk 10 dakikada 

100 cc, ikinci 10 dakikada 150 cc, sonra 30 dakikada 

250 cc gibi) ve müteakiben hastanın klinik sonlanma 

noktaları dikkatle değerlendirilmelidir (idrar çıkışı, kan 

basıncı ve kalp hızı gibi). 

Preloadun önemli olduğu Sağ ventrikül şokunda ; sıvı 

desteği esas olup nitrat ve morfin kullanılmamasına işatedavi 

çalışmasında; LVAD tedavisi ile birlikte ACBG 

olsun olmasın, AMİ’den sonra erken LVAD takılan ve 

ACBG olanlarda mortalite yüksek bulunmuştur (J Thorac 

Cardiovascular Surg 2005;130: 693-98). 

KŞ ile komplike Mİ’de İABP’ye karşı Tandem Heart 

çalışmasında LVAD grubunda daha iyi hemodinamik 

düzelme olmuştur, fakat multiorgan sistem disfonksiyonu 

daha yüksek oranda gözlenmiştir. LVAD grubunun 

klinik profili (ateş, hipotansiyon, bradikardi) SIRS’yi 

işaret etmiştir, mortalite oranı ise iki destek grubunda 

benzer bulunmuştur (Eur Heart J 2005;26: 1276-83. Am Heart 

J 2006;152:469 e1-e8). LVAD’lerin çıkış noktası transplant 

adayı olamayan yaşayan hastalardır. 

Mekanik Komplikasyonlara Bağlı KŞ 

Tedavisi: 

Ventrikül septum, serbest duvar veya papiller adale 

rüptürü, Mİ’de KŞ’nin %12’sinin sebebidir. VSR mortalitesi 

en yüksek olan mekanik komplikasyondur, %87. 

Kadınlar ve yaşlı hastalarda riski yüksektir, tromboliz 

ile PKG’ye kıyasla riski daha yüksektir. Genellikle 

STEMİ’de tromboliz ile rüptürün zamanı değiştirmiştir, 

erken rüptür artmış, geç rüptür ise azalmıştır, genel olarak, 

toplam oranı da düşmüştür. Küçük infarkt ve şokta 

rüptürden kuvvetle şüphelenilmelidir. Ekokardiyografi 

altın standart teşhis yöntemidir. 

Akut mitral regürjitasyonu KŞ sebep olabilir veya 

şoku kötüleştirebilir. Papiller adale/korda rüptürü veya 

akut SV dilatasyonuna (mitral aparatusun çekilmesi/ 

tetheringi ve yaprakcıkların uçuca gelememesi) bağlı 

olabilir. İnferiyor infarktlarda papiller adale rüptürü 

daha sıktır. KŞ ile ilişkili miyokardiyal rüptürün zamanında 

tamir edilmesi sağkalım için kritiktir. 

• Geçmişte dengeli operasyon için düşünülen optimal 

zaman, multiorgan yetersizliği başlamadan önce ve 

tamir için daha iyi stabilite sağlayan infarktlı miyokardın 

nebdeleşmesine fırsat veren ameliyat gecikmesini 

kapsar. 

VSR ve serbest duvar rüptüründe, nekrotik miyokard 

bölgesine sütür gerektiğinden cerrah için 

mekanik güçlükleri olabilir. Papiller adale rüptürü 

tamirinde nekrotik miyokardiyum sütür çizgisine 

alınmamalıdır, bu tamir ile ilişkili mortalite düşüktür. 

• VSR ve papiller adale rüptüründe öngörülemeyen 

hızlı kötüleşme ve ölüm, İABP ile aşikar hemodinamik 

stabilizasyon sağlansa dahi erken cerrahiyi gerekli 

kılar. 

• %100’e yaklaşan mortalitesinden dolayı cerrahinin 

boşuna olduğu VSR’li altgrup; çok yaşlılar ve kötü 

sağ ventrikül fonksiyonu olanlardır. Sağ ventrikül 

fonksiyonu VSR’de SV fonksiyonundan daha önemli 

belirleyicidir. 

Yeni pompasız-teknikler: VSR için internal septal 

plikasyon ve cerrahi yapışkan (“glue”) ve Gore-Tex yama 

ile serbest duvar rüptürünün tamiri. Venöz yolla perkutan 

tamirin bir kısıtlaması da ventriküler septal defektin 

büyüklüğünün tayin edilmesinin teknik olarak 

güç olabilmesindendir, infarktlı miyokardın iyileşmesi 

VSD’nin büyüklüğünü artırabilir ve böylece cihazın pozisyon 

değişikliğine hatta embolizasyona yol açabilir. 

• VSD deliğinden daha büyük cihazların kullanımı rölatif 

olarak daha iyi sonuçlar ile ilişkilendirilmiştir. 

Özel Durumların Tedavisi: 

KŞ’ye götüren bazı durumların tedavisi, SV yetersizliğine 

bağlı KŞ tedavisinden önemli farklılıklar göstermektedir. 

Hipotansiyonlu kritik hastalarda geçici SV çıkış 

yolu obstrüksiyonun tanınması önemlidir; çünkü diüretikler 

ve inotropikler obstrüksiyonu kötüleştirir. 

Hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati de KŞ’nin 

tedavisi; volum resusitasyonu ve beta blokajdır. Alfaagonistler 

afterloadu yükseltmek, boşluk büyüklüğünü 

artırmak ve obstrüksiyonu azaltmak için kullanılabilir. 

Bazı tako-tsubo kardiyomiyopatili olgularda, yaygın 

hipokinezi/apikal bölgelerin diskinezisi ile geriye kalan 

miyokardiyumun hiperkinezisi görülmüştür. Ekokardiyografi 

ve klinik cevaba göre ile yönlendirilen tedavi 

gereklidir. İABP dolaşım desteği sağlayabilir, Beta-blokaj 

sıklıkla bu koşullarda indike değildir, SV disfonksiyonunu 

şiddetlendirebilir. Alfa-agonistler vazopressör 

etkisinden dolayı miyokardiyal iyileşme olana kadar 

faydalı olabilirler (hasta psikolojik desteklenebilirse tipik 

olarak iyileşir). 

İnotroplar “stunned” miyokardiyumun fonksiyonunu 

düzeltir, dolayısı ile çıkış yolu obstrüksiyonu görünmüyorsa 

cevabı dikkatle izlenerek düşük dozda başlanmalıdır. 

KARDİYOJENİK ŞOKTA YOĞUN 

KRİTİK BAKIM 

1. Başlangıçta stabilizasyon:

716 


Klinik bulgular: Şok, hipoperfüzyon, konjestif KY, akut pulmoner ödem 

Altta yatan en olası major bozukluklar 

Akut pulmoner ödem Hipovolemi Düşük debili 

kardiyojenik şok 

Aritmiler 

Hareketin 

1°. sırası 

Verilmeli: 

• Furosemid IV 0.5 to 1.0 mg/kg* 

• Morfi n IV 2 to 4 mg 

• Gerekirse oksijen/entübasyon 

• NTG SL, sonra 10-20 mcg/dk. IV KKB 

>100 mmHg ise 

• Dopamine 5 to 15 mcg/kg dakikada IV SKB 70- 

100 mmHg ve şokun semptom ve bulguları varsa 

• Dobutamine 2 to 20 mcg/kg dakikada IV SKB 

30-100 mmHg ve şokun semptom/bulguları yok 

Uygulanmalı 

• Sıvı 

• Kan transfüzyonu 

• Sebebe özel girişimler 

• Consider vazopressör 

Kan basıncı kontrolu 

Bradikardi 

Kılavuzlara göre 

tedavisi 

Taşikardi 

Kan basıncını kontrol et 

Hareketin 

2°. sırası 

SKB 

>100 mmHg bazalin 

< 30 mmHg altında değil 

Sistolik KB 

Greater than 100 mm Hg 

SKB 

70-100 mmHg 

Şokun semptom/ 

bulguları yok 

SKB: 

70-100 mmHg 

Şokun semptom/ 

bulguları 

SKB 


TABLO 6. Kardiyojenik şokun geleneksel tedavisi 

• Volumun maksimum optimuma getirilmesi (sağ atriyum 

basıncı: 10-14 mmHg, PKUB: 18-20 mmHg). 

• Oksijenasyonun maksimuma getirilmesi (mekanik 

ventilasyon gibi). 

• Ritm kontrolu; A-V senkronizasyonun sağlanması (kalp 

pili, kardiyoversiyon gibi). 

• Elektrolit ve asid-baz dengesizliği düzeltilmeli. 

• Sempatomimetik aminler (dobutamin, dopamin, 

norepinefrin, fenilefrin). 

• Fosfodiesteraz inhibitörleri (milrinon gibi). 

• Vazodilatörler (nitrogliserin, nitroprussid gibi). 

• Diüretikler (furosemid gibi). 

• Antiaritmikler (amiodaron). 

• İABP (intraaortik balon pompası). 

(Riba AL. Critical Care Clinics. Saunders Company. 2007. p.764) 

2. Arteriyel kateter aorta en yakın yere takılmalıdır (femoral 

arter). 

• Periferik arter basıncı (özellikle radial arter) vazokonstriksiyondan 

dolayı yanıltıcı olabilir. Tercihen 

uzun bir kateter femoral veya brakiyal artere 

yerleştirilebilir. Sürekli intraarteriyel basınç ve 

kan gazı takibi yapılır. Düşük ve yavaş heparin 

infüzyonu ile arteriyel ve pulmoner kateter yıkanarak 

açık kalması sağlanır. İdrar çıkışını takip 

etmek için Foley veya başka bir kateter mesaneye 

yerleştirilir. İdrar çıkışı 20-30 ml/saatin üzerinde 

tutulmalıdır. 

3. Pulmoner arterdeki termodilüsyon kateteri ile kardiyak 

indeks ölçümü yatakbaşı yapılabilir. 

i. Kardiyak indeks 18 

mmHg ve sistolik arteriyel basınç >100 mmHg 

ise diüretik (iv furosemid 20-40 mg) ve preload 

-afterloadu azaltmak için intravenöz vazodilatör 

tedavi (iv nitrogliserin, 5 micg/dk ile başlayıp 

doz sistolik arteriyel basınç 90 mmHg üzerinde 

kalmak şartı ile kademeli olarak artırılır) veya 

ACE inhibitörü kullanılabilir. Hedef; PKUB’nin 

18 mmHg altına düşürülmesidir. 

ii. Kardiyak indeks18 mmHg 

ve sistolik arteriyel basınç

718 


TABLO 7. Farmalolojik tedavi 

Hipoperfüzyon 

Pulmoner konjesyon 

İlaçlar ve dozları: 

• Dobutamin: 2-20 micg/kg/dk. İV 

• Dopamin: 5-15 micg/kg/dk. İV 

• Norepinefrin: 0.5-30 micg/kg/dk. İV 

• Fenilefrin: 0.1-0.5 micg/kg/dk. İV 

• Nitrogliserin: 10 micg/dk, her 10 dakikada 10 micg yükseltilir. 

• Nitroprussid: 10 micg/dk, her 10 dakikada 5 micg yükseltilir. 

• Milrinon: 50 micg/kg, 10 dakikada, sonra 0.375-0.75 

micg/kg/dk. 

• Furosemid: 20-160 mg. İV 

• Bumetanid: 1-3 mg. İV 

• Amiodaron: 150 mg,10 dakikada, sonra 1 mg/dk 6 saat, 

0.5 mg/dk, 18 saatte. 

(Riba AL. Critical Care Clinics. Saunders Company. 2007. p.764) 

Kısaltmalar: DP: Dopamin, DB: Dobutamin, NE: Norepinefrin, OAB: 

Ortalama arter basıncı, NP: Nitroprussid. 

ŞEKİL 15. Evre IV hastalarda (pulmoner konjesyon ve hipoperfüzyon 

kardiyojenik şok) tedavi algoritmi. 18 

Farmakolojik Tedaviler: 

Sempatomimetik agonistler, kardiyojenik şokta yaşam 

beklentisine çok az katkıları olmasına karşın, erken dönemde 

hemodinamik destek sağlayarak klinik tabloyu 

geçici olarak stabilize ederler (Tablo 7). 

Bu ilaçlar kontraktiliteyi ve kardiyak performansı artırırken, 

miyokardın oksijen tüketimini de artırdıklarından 

iskemik/infarktüslü ve noninfarktüslü segmentler 

üzerinde olumsuz etkilidirler. 

Etkileri erken başlamakta (


TABLO 8. İnotropik ajanlar 

Kardiyovasküler Etkiler 

Ajan Reseptör Etkisi Doz KH KB KB SVR PKUB Yorumlar 

Mekanizma 

Dopamin 2-5 mcg/kg/dk DA 2-30 ↑ ↑ ↑ ↑ 0-↑ Etkinin %50'si NE 

5-10 mcg/kg/dk β1, NE mcg/kg/dk salınımına sekonderdir 

>10 mcg/kg/dk α Dopamin reseptörlerinin 

uyarılması renal ve 

splankik kan akımını 

artırır. 

Dobutamin β1, β2 2-30 + 0 ↑ ↓-0 ↓-0 (+) ve (–) isomerlerin 

mcg/kg/dk 

karışımı kardiak 

outputun artışıyla 

renal perfüzyon da 

artırılmaktadır. 

Norepinefrin α, β1 0.5-80 ↓-0 ↑ ↓-0 ↑ 0-↑ Potent vazokonstriktör 

mcg/kg/dk 

Epinefrin α, β1, β2 0.005-0.5 ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ Potent vazokonstriktör 

mcg/kg/dk 

Epinefrinin indüklediği 

hipokalemi aritmiler 

için potansiyel 

oluşturabilir. 

Amrinon Fosfodiesteraz inh. c-AMP 0.75 mg/kg 0-↑ 0-↓ ↑ ↓ ↓ Yarı ömrü 2-6 saattir 

aracılığıyla kontraktiliteyi 

%2-4 trombositopeni 

ve vazodilasyonu artırır. 

riski vardır. 

Milrinon Amrinonla aynıdır. 50 mg/kg 0-↑ 0-↓ ↑ ↓ ↓ Yarı ömrü 0.5-2 saattir. 

sonra 0.25 

trombositopeni nadirdir. 

mcg/kg/dk 

KA: Kardiyak output, SVR: Sistemik vasküler rezistans, PKUB: Pulmoner kapiller uç basıncı, DA: Dopamin, KH: Kalp hızı, 

KB: Kan basıncı, KD: Kalp debisi, NE: Norepinefrin, c-AMP: Siklik adenozin monofosfat 

• Önerilen doz İV 0.5 mg, sonra 4-6 saatte bir 0.25 mg, 

toplam yükleme dozu 1 mg olacak (hedeflenen ventır. 

Bu etki diğer inotropik ilaçlarda bulunmayan bir 

özelliktir. 

Norepinefrin: Güçlü bir vazopressör olup, yüksek 

doz dopamine rağmen sistemik arteriyel basınç istenilen 

düzeyin altında ise (sistolik kan basıncı

720 


trikül hızına gelene kadar) şekildedir. Kardiyojenik 

şokta atım hacmini kompanse etmesi için ventrikül 

hızı 90-110/dk’da tutulmalıdır. 

Nitrogliserin: Vazodilatör tedavi sistolik arteriyel 

basıncı 90 mmHg altında olan kardiyojenik şokta kontrendikedir. 

• 30 micg altındaki düşük dozlarda venöz dilatasyona 

neden olur. Daha yüksek dozlarda arteriyoler dilatasyon 

sonucu arteriyel basıncını düşürür. İV kullanımdan 

hemen sonra PKUB ve sol ventrikül diyastol 

basıncı hızla düşer, dispne kaybolur. Miyokardın 

diyastolik duvar gerilimi ve iskemi de azalır. Koroner 

dilatasyon ve kollateral dolaşıma karşı direnci 

azaltarak iskemik miyokarda oksijen sunumunu artırır. 

Nitrogliserin ve nitroprusid AMİ’nin mekanik 

komplikasyonlarından mitral yetersizliğinde ilk seçenektirler 

(İABP ile birlikte). 

• Sürekli nitrogliserin infüzyonuna 24 saat sonunda 

tolerans gelişir. 

• Sempatomimetik agonist inotropiklerin orta dozlarda 

kombine edilmeleri, bu ilaçların yan etkilerini en 

aza indirirken ek yarar da sağlar. 

• Dopamin ve dobutaminin 7.5 micg/kg/dk dozlarda 

birlikte kullanılması yüksek dozlarda ayrı ayrı 

kullanıllmalarından daha fazla hemodinamik yarar 

sağlar ”ideal kombinasyon”. 

• Norepinefrinle birlikte kullanılan düşük doz dopamin 

ise arteriyel ve renal perfüzyonun devamını 

sağlar. 

İntra-Aortik Balon Pompası ( İABP): 

Kardiyak siklus ile uyumlu olarak aort kapaklarının 

kapanması ile (dikrotik çentik’te) şişip, aortik ejeksiyon 

öncesi (aort basıncının yükselmeye başlama noktası) 

inmeye programlanmış bir balon kateter olan İABP, femoral 

yol ile renal arterler düzeyi üzeri ve sol subklaviyan 

arterin altına, inen-torakal aortaya sol subklaviyan 

arterin çıkışında sonra yerleştirilir (bakınız Bölüm 2.2). 

Balonun şişmesi ile aortada erken diyastolik basınç hızla 

artar, bunun sonucunda periferik doku perfüzyonu 

ve diyastolik koroner arter akım hızı artar. Balonun sönmesi 

ile ise aortun diyastol sonu basıncı düşer, bir sonraki 

sol ventrikül ejeksiyonunu kolaylaştırır (afterload 

düştüğünden). Kalbin atım hacmi ve kardiyak debi artar, 

PKUB düşer. Diyastolik kan akımının düzelmesi ve 

ventriküler duvar stresinin azalması ile (sol ventrikül 

diyastolik volüm ve basıncının azalması sonucunda) 

miyokardın oksijen gereksinimi azalır. Bu etki vazopressor 

ve inotropik ajanlarla sağlanamaz (kontraktilite 

artması-atım hacmi ve kardiyak debi artışı ile sonuçta 

miyokardın oksijen gereksinimi ve tüketimi artar). 

Kardiyojenik şokta İABP’nin tek başına mortalite 

veya yaşam beklentisine bir etkisi yoktur. Erken dönemde 

uygulandığında klinik tabloyu stabilize edebilir. Bu 

nedenle şokun agresif tedavisinde, sistemik ve koroner 

perfüzyonu desteklediğinden dolayı değişmez bir unsurdur. 

Ancak buna rağmen kullanımı sanıldığı kadar 

fazla değildir. 

Kardiyojenik Şokun Özel Hemodinamik 

Profilleri: 

Sol ventrikül şoku: Pulmoner kapiller uç basınç 

(PKUB) yüksek, kalp debisi (KD) düşük, sistemik vasküler 

rezistans (SVR) yüksek. 

Sağ ventrikülün şoku: Sağ atriyal (SğA) basınç yüksek, 

SğA/PKUB’nin ortalama basınç oranları 0.8’den 

büyük, basınç dalgası çizimlerinde şiddetlenmiş SğA 

inişi, Sağ ventrikülde “kare kök” işareti. 

Mitral regürjitasyonu: PKUB’de büyük v dalgası. 

Ventriküler septal defekt: PKUB’de büyük v dalgası.SğA’dan 

SğV’ye %5’den büyük oksijen satürasyon 

yükselmesi (“O 2 

step up”). 

Perikardiyal tamponad: diastolik basınçların yaklaşık 

20 mmHg’da eşitlenmesi. 

• Kardiyak güç = (ortalama arteriyel basınç x kalp 

debisi kalp debisi : 451). Hastane mortalitesinin en 

güçlü öngörenidir. Bununla birlikte Mİ olmayan 

hastalarda pulmoner arter kateterinin kullanımının 

mortalite faydası ile ilişkili bulunmamıştır, kardiyojenik 

şok tedavisinde yönlendirici olarak çok faydalıdır. 

İnatçı atriyal ve ventriküler taşiaritmiler, kalp 

debisini maksimuma çıkarmak için hemen elektriki 

olarak sinüs ritmine çevrilmelidir. Sıklıkla, Amiodaron 

gibi gibi antiaritmikler sinüs ritminin devam 

ettirilmesi için gerekebilir. Benzer şekilde bradikardi 

ve yüksek-dereceli kalp bloku Atropin veya geçici 

uyarı verme (“pacing”) ile tedavi edilmelidir. 

• A-V senkronizasyonun sağlanıp sürdürülmesi için 

Atriyoventriküler uyarı verme tercih edilir, özellikle 

sağ ventrikül yetersizliği tablosunda (SğV infarktüsünde). 

Ventriküler aritmilere predispozisyon olan hipokalemi 

ve hipomagnezemi düzeltilmelidir (bakınız Bölüm 

2.5, 2.6). Metabolik asidozu düzeltmek için hiperventilasyon 

gerekebilir, sodyum bikarbonat kullanılması engellenmelidir 

(yarılanma ömrü kısa ve büyük sodyum 

yükü riskinden dolayı). 

• Aspirin ve heparin kullanılmalıdır; reinfarktüs, 

ventriküler mural trombus oluşumu, veya derin 

ven tromozunun önlenmesine ve invazif bakıma ek 

fayda ve katkısı vardır. Klopidogrel kullanımı acil 

cerrahi kararını kesinleştirecek kardiyak kateterizasyon 

sonucu elde edilene kadar bekletilmeli, çünkü 

uzamış etkisi ve yüksek perioperatif kanama riski 

(ACBG’den en az 3-5 gün önce klopidogrel kesilmelidir).


Morfin, ağrı ve aşırı sempatik aktiviteyi, preload ve 

afterloadu azaltır; hipotansiyon ve yaşlılarda sadece yavaşca 

artırılan küçük dozlarda çok dikkatli kullanılmalıdır 

(AMİ Killip sınıfı ≥2 hastalarda kontrindikedir). 

Diüretikler, dolum basınçlarını düşürür, aşırı volumu 

(hipervolemi) kontrolu etmek için kullanılmalıdır. 

• Negatif inotropik etkilerinden dolayı, Beta blokerler 

ve kalsiyum kanal blokerleri yasaklanmalıdır. 

• İnotropik ve vazopressör ilaçlar, hipotansiyonu döndürmek 

ve vital organ perfüzyonunu düzeltmek için 

kullanılacak tedavinin major başlangıç girişimleridir 

(Tablo 7). 

• Sempatomimetik ajanlar, klinik durum yavaş yavaş 

geliştikçe ve komplikasyonlar ortaya çıktıkça, sık değişen 

hemodinamik parametrelere göre belirlenmelidir. 

Beta agonistler kontraktiliteyi artırır ve sersemlemiş 

(“stunned”) ve reperfüze olmuş miyokard iyileşinceye 

kadar destek sağlar. Bunlar ayrıca taşikardiye neden 

olarak, peri-infarkt zonda miyokardiyal iskemiyi kötüleştirebilir 

ve aritmojeniteyi de artırabilir. 

Dolaşım destekleyen (desteği tayin etmenin bir diğer 

anlamı hastanın klinik durumunun düzelmesi) en 

düşük dozun kullanılması gerekir. İV sempatomimetiklerin 

dozu, dolaşım desteği sağlayan minumum doza 

doğru titre edilmelidir. 

• Dobutamin, miyokard kontraktilitesini artırır ve 

periferik vazodilatasyona neden olur. Dopamin ile 

kıyaslandığında daha az kronotropiktir, yarılanma 

ömrünün kısa (2 dakika) olması, sistolik kan basıncı 

70 mmHg’dan büyük olan hastalarda ilacı inotropik 

ajan durumuna getirir. 

• Dopamin, sistolik kan basıncı 70 mmHg’dan düşük 

olan hipotansif hastalarda başlangıçta tercih edilen 

pressör ajandır. 

Refrakter hipotansiyonda, norepinefrin veya fenilefrin 

vital organ perfüzyonunu idame ettirebilmek için 

tedaviye ilave edilebilir. 

• Epinefrin, selektif olmadığından güçlü alfa ve beta 

uyarandır, sadece kardiyak arrest tablosunda kullanılır. 

Milrinon, yarılanma ömrü daha uzundur, kardiyojenik 

şok hastalarında nadiren kullanılmıştır. 

İntra-aortik balon karşı-pulsasyonu (İAB): Farmakolojik 

tedavi tam-olmayan hemodinamik destek sağladığında, 

İABP ile mekanik dolaşım desteği verilebilir. 

• İABP’nin en iyi kullanımı; revaskülarize edilebilen, 

non-fonksiyonel iskemik veya canlı miyokardı olan, 

veya cerrahi tamire uyumlu mitral regürjitasyonu 

veya ventriküler septal rüptür bulunan hastalardır. 

• İABP, geç ortaya çıkan veya ventrikülü yaygın olarak 

nebdeleşmiş hastalardaki kardiyojenik şokta az destek 

sağlar. Gözlemsel veriler reperfüzyon devrinde 

bile, tekbaşına İABP’nin mortaliteyi azaltma faydasınin 

olmadığını göstermiştir. Bu nedenle, İABP ile 

“karşı-pulsasyon”; reperfüzyon stratejilerini kolaylaştıran 

ve bunların faydasına katkısı olan hastanın 

hemodinamik stabilizasyonunun sağlanması ölçülerinde 

düşünülmelidir (reperfüzyona gideceklerde 

girişim öncesinde hemodinamik stabilizasyon sağlamak 

gibi). 

Pompa kardiyak diastol sırasında inen aortta balonun 

şişip sönmesi için tasarlanmıştır; şişerek diastolik 

kan basıncını yükseltir ve sistolden hemen önce ise sönerek, 

aort içerisinde potansiyel boşluk yaratarak sistemik 

vasküler rezistansı düşürür, sistol-sonu ve diastolsonu 

volumlerinin düşmesi SV duvar gerilimi azaltır. 

Bu etkilerden PKUB ve miyokardın oksijen isteği düşer; 

subendokardiyal kan akımı düzelir ve kalp debisi yükselir. 

2004 AHA/ACC: STEMİ Kılavuzunda İABP indikasyonları: 

Sınıf I İndikasyon: 

• Diğer girişimlere cevap vermeyen hipotansif hastalara 

(sistolik kan basıncı

722 


2007-AHA/ACC STEMİ Kılavuzuna Göre: 

İABP Tedavisi için Sınıf I İndikasyon 

(Tedavi/Girişim Yapılmalı/Verilmelidir, Fayda>>>Risk): 

(JACC 2008;51:2-38) 

• Farmakolojik tedavi ile hızla geriye döndürülemeyen 

kardiyojenik şok, bir de anjiyografi ve acele revaskülarizasyon 

oşullarında kullanılmalıdır. 

• Mİ ile komplike olmuş akut mitral regürjitasyonu 

veya ventriküler septal rüptür hastalarının anjiyografi/revaskülarizasyon/tamir 

için stabilize edici 

tedavisinde farmakolojik destek tedavilerine ilave 

olarak kullanılmalıdır. 

• Refrakter anstabil anginada anjiyografi ve revaskülarizasyona 

köprü için girişim öncesi takılmalıdır. 

• İABP’nin kontrindikasyonları: Aort regürjitasyonu, 

aort disseksiyonu ve periferik damar hastalığı. 

Kardiyojenik şok hastalarında İABP’nin uzatılmış 

kullanımı %10-30 komplikasyon sıklığı ile birliktedir; 

bacak iskemisi, femoral arter laserasyonu, aort 

disseksiyonu, infeksiyon, hemooliz, trombositopeni, 

trombozis, embolizm. 

Reperfüzyon Stratejileri: 

1. Fibrinolitik Tedavi: 

Akut STEMİ’nin fibrinolitik ilaçlar ile tedavisi reper- 

füzyon tedavisi uygulanmayanlara göre hayatlar kurtarmış, 

infarkt alanını küçültmüş ve SV fonksiyonunu 

korumuştur, ayrıca başlangıçta şoku olmayanlarda, sonradan 

şok gelişme riskini de azaltmıştır. 

Kardiyojenik şokun ortaya çıktığı hastalarda, fibrinolitik 

tedavi non-şok hastalarına göre rölatif düşük 

reperfüzyon oranı iledir bu sorunun kesin tedavisi yoktur 

(daha az TIMI-3 akım oranı, malperfüzyon sıklığı 

yüksek). 

• Ortalama arter basıncı (OAB) 65 mmHg’nın üstünde 

koroner perfüzyon sürdürülebilir; OAB 30 mmHg 

altına düşünce koroner akım kesilir. Bundan başka, 

vazokonstriksiyon ve koroner arter duvarının azalmış 

dolumuna bağlı pasif kollapsı, fibrinolitik tedaivinin 

etkisini, intrakoroner trombus içerisine penetre 

olmasını kısıtlayan diğer faktörlerdir. 

• Norepinefrin infüzyonu ile kan basıncının normal 

düzeylere çıkartılması ile reperfüzyon oranı düzeltilmiştir 

(hayvan çalışmalarında), anlamı; koroner 

perfüzyon basıncı (kalp debisi değil, “diastolik aort 

basıncı – SV diastol basıncı”) fibrinolitik etkinliğinin 

major belirleyicisidir. 

• İlginç olarak alteplaz (rtPA) ile mukayese edilen 

streptokinaz; alteplaz ile tedavi edilen hastalar daha 

iyi olmalarına rağmen kardiyojenik şokta blosunda 

streptokinazın daha fazla mortalite faydası gösterilmiştir 

( GUSTO). Streptokinaz şok hastalarında daha 

Amb -Balon:


faydalı olabilir, çünkü; bu grupta ilacın sebep olduğu 

uzamış litik durum reokluzyon riskini azaltabilir; 

daha az fibrinspesifik olduğundan trombusa daha 

iyi penetre olabilir; sistemik dolaşımdaki plazminojeni 

aktive eder, pıhtının yüzeyine (buradaki fibrine 

spesifik) tercihli olarak bağlanmaz, daha çok sistemik 

litik etkilidir. Günümüzde şok olsun olmasın 

STEMİ’de primer PKG uygulanamayanlarda (tıpsal 

temastan 2 saat içinde ve şokta gecikmeye bakılmaksız), 

farmakolojik reperfüzyo, için öncelikle fibrinspesifik 

trombolitiklerin kullanılması yavsiye edilmektedir 

(ESC-2008). 

Fibrinolitik tedavinin kardiyojenik şoktaki kısıtlamalarından 

dolayı, trombolitik tedavi, PKG veya ACBG 

ile revaskülarizasyon tedavisinin hızla sağlanamadığı 

koşullarda ikinci seçenek olarak düşünülmelidir. Yaşayabilecek 

durumda olan hasta, tromboliz yapılsın yapılmasın 

daha sonra, revaskülarizasyon tedavisinin olası 

faydasını sağlayabilmek için (Şekil 16‘daki gibi), mümkün 

olduğunca en erken revaskülarizasyon olanağı olan 

hastaneye transfer edilmelidir (tromboliz yapılanlarda 

>3 75 yaş yaşlı altgrubunda; kadın cinsiyet, geçmiş 

hikayesinde Mİ, konjestif KY, böbrek yetersizliği, 

ve diğer komorbidler daha fazla bulunmuştur. Bunlara 

pulmoner arter kateterizasyonu, İABP karşı-pulzasyon, 

koroner anjiyografi, PKG ve ACBG gibi girişimsel tedavilerin 

uygulanma olasılığı çok düşüktür. Baştan başa 

(toplam) hastane mortalitesi yaşlılarda daha genç yaşlara 

göre anlamlı daha yüksek bulunmuştur (%76’ya karşı 

%55). Erken revaskülarizasyon için seçilen yaşlılarda 

mortalite revaskülarizasyona gitmeyenlere göre anlamlı 

daha düşüktür (%46’ya karşı %81). Buna göre: 

• Yaş, kardiyak kateterizyon için hasta seçiminde dışlama 

kriteri olmamalıdır. 

• PKG, maksimal farmakolojik ve mekanik destek tedavileri 

sağlanmışsa yapılmalıdır. 

• Noniyonik kontrast kullanarak, infarkt arterini tanımaya 

çalışmak için; sol koroner artere iki injeksiyon 

ve sağ koroner artere ise bir injeksiyon yapılmalıve 

kontrast yüklenmemesi için genellikle sol ventrikülografiden 

kaçınılmalı. Kısacası PKG süratle ve en etkili 

olacak kadar kısıtlanmış kontrast injeksiyonları 

ile yapılmalıdır. 

• Bununla birlikte, AMİ’de PKG infarkt arteri ile sınırlıdır. 

Kardiyojenik şoklu ve çok damar hastalığı 

olanda bazen en iyi yaşam beklentisi şansı, proksimal 

diskret tüm lezyonlara PKG yapılması ile sağlanabilir. 

• Çok damar hastası sağ kalan hastalara, daha tam revaskülarizasyon 

elde edilebilmesi için önceki revaskülarizasyon 

girişimine sonradan PKG veya ACBG 

eklenmesi gözden geçirilmelidir (Hibrid tedavi, veya 

aşamalı revaskülarizasyon). 

STEMİ Kılavuzlarda KŞ’de PKG Yaklaşımı: 

• ESC-2008 kılavuzunda: KŞ ‘de şok zamanı ve girişim 

için gecikme ne olursa olsun primer PKG önermiştir 

(Sınıf I indikasyon). Reperfüzyon tedavisi yapılmayan 

(elverişli olmayan) anstabil hastalarda acil koroneranjiyografi 

ve uygunsa PKG önerilmiştir. Killip sınıfı 

-III ve –IV zamandan, gecikmeden ve öncesinde 

reperfüzyondan bağımsız erken revaskülarizasyon 

önerilmiştir (Sınıf I indfikasyon). İABP sadece Killip 

sınıf –IV’de önerilmiştir (Sınıf I). 

• AHA/ACC-2007 kılavuzunda:

724 


major öngöreni bulunmuştur. Mortalitenin bağımsız öngörenleri: 

Sol ana koroner arter hastalığı, PKG sonrası 

Tımı akım


Yaşam oranı 

Log-Rank P = .03 

Tüm hastalar 

Erken revaskülarizasyon (ERV) 

Başlangıçta medikal stabilizasyon ((IMS) 

Randomizasyondan sonra yıllar 

Riskteki hst no: 

ERV 152 56 42 33 18 3 

IMS 150 38 29 18 9 2 

ŞEKİL 17. SHOCK çalışması topluluğunda uzun dönem takip. 

ERV (erken revaskülarizasyon) yıllık devam eden fayda ile 

ilişkili bulunmuştur. Mortalite oranı IMS IMS için randomize 

edilenlerden daha azdır. IMS: Başlangıçta medikalatabilizasyon. 

(Circulation 2008;117:686-697). 

• İABP hemodinamik stabiliteyi düzeltmede yetersiz 

kalmışsa, seçilmiş hastalarda perkutan veya cerrahi 

yöntemlerle LVAD’lerin yerleştirilmesi faydalı olabilir. 

Uzun Dönemde Yaşam Beklentisi ve 

Yaşam Kalitesi: 

SHOCK çalışmasında erken revaskülarizasyon 

grubunda 3 ve 6 yılda yaşam beklentisi süreğen tedavi 

faydası ile %41.4 ve %32.8 bildirilmiştir (Şekil 17). Bu 

oran, rutin invazif tedavi almayan hastalarda bildirilen 

30-günlük yaşam beklentisi oranına benzer veya daha 

iyidir (5 yıllık yaşam beklentisi birçok kanser tiplerininkilerine 

benzer). Bu bulgular GUSTO-1’de KŞ’de 30 

günde sağ kalanların 11 yılda saptanan yaşam berklentisi 

oranları (%55) ile tutarlıdır. Daha ötesi GUSTO-1’in 

1 yıl sonraki mortalite oranı şoklu ve şoksuzlarda benzerdir 

(%2 %4). 

Uzun dönemde yaşam beklentisi kadar önemli sağ 

kalanların yaşam kalitesidir. Bu tahmin edilenden daha 

iyidir. SHOCK’ta hastaneden taburcu olduktan sadece 

2 hafta sonra revaskülarizasyona verilenlerin %75.9’u, 

medikal stabilizasyona gidenlerin ise %62.5’inin fonksiyonel 

sınıfı NYHA I – II bulunmuştur (Şekil 18). Sağ kalanlardan 

2 haftada NYHA III-IV olanların %55’i 1 yılda 

sınıf I-II düzelmiştir. 

®- Yorum: AMİ’de Kardiyojenik şok komplikasyonunda 

perkutan sol ventriküle yardımcı 

cihazlar (LVAD): 

AMİ’de kardiyojenik şok sıklığı %7-10 olup, PKG, 

İABP ile agressif tedavi stratejilerine rağmen, mortalitesi 

kabul edilebilir düzeyin çok üzerindedir (>%50-70). 1-4 

İnfarkt arterinin revaskülarizasyonundan sonra jeopar- 

dize miyokardiyumun iyileşmesi için birkaç gün gerekmektedir. 

Bu dönem boyunca birçok hasta düşük kalp 

debisine dayanamamaktadır. Bundan dolayı, başlangıçta 

hemodinamik stabilizasyon sağlayabildiğinden İABP 

tercih edilen perkutan mekanik yardımcıdır. İABP kullanımının 

ana kısıtayıcıları: Aktif kardiyak destek sağlayamaması, 

kardiyak siklus ile tam senkronizasyona 

ihtiyaç göstermesi ve belirli düzeyde bazal SV sistolik 

fonksiyonuna gereksinimi olmasıdır (yaklaşık ortalama 

SKB >60 mmHg gibi). 

Birçok hastada bulunan ağır derecede baskılanmış 

SV fonksiyonu veya sürekli taşiaritmilerde, İABP ile 

sağlanan hemodinamik destek ve SV boşaltıcı (unloading) 

etkiler KŞ’yi geriye döndürmek için yeterli değildir. 

Dolayısı ile, LVAD’ler ile aktif dolaşım, henüz randomize 

çalışmalar ile desteklenmese de desteği standart 

tedaviye cevap vermeyen KŞ’de faydalı olmalıdır (Şekil 

19). Genellikle bu cihazlar, birkaç günde sonlanabilen 

“iyileşmeye-köprü” olarak kullanılmaktadır. Post-AMİ 

komplikasyonlarda ise, “cerrahiye köprü”, iyileşmeyen 

hastalarda ise uzun-süreli cerrahi LVAD (Left Ventricular 

Assist Device) implantasyonu veya kalp transplantasyonu 

gereklidir (bakınız Bölüm 1.8). Perkutan 

LVAD’ler maksimum 14 gün kullanılmak için biçimlendirilmiştir. 

Perkutan kardiyopulmoner bypass: 

Bu sistemler esas olarak kan pompası ve oksijenatör 

ihtiva eder; inen aortada 16- 18 French size (11 mm = 

French/3.14) arteriyel kanül ve 18 French venöz kanül 

sağ qatriyuma içerisine ilerletilerek kullanılır (Şekil 20). 

Çıkış sonrası 

2 hafta 

Post-MI 

6 ay 

Post-MI 

1 ay 

Sınıf I/II 


Azalmış 

ŞEKİL 18. SHOCK çalışmasında fonksiyonel sınıf çıkıştan 2 hafta 

sonra sağkalanların çoğunda fonksiyonel durum iyidir (ve yaşam 

kalitesi). Fonksiyonel durum olaydan 1 yıl sonra da iyi olmaya 

devam etmiştir. ERV: Erken revaskülarizasyon. İMS: Başlangıçta 

medikal stabilizasyon. (Circulation 2008; 117: 686-697).

726 


AMİ’li hasta ve kardiyojenik şok 

Mekanik komplikasyon yok 

Mekanik komplikasyon 

PKG İRA/çok damar ? PKG 

İnotroplar ve sıvı İABP 

IRA PKG? 

Çok damar PKG? 

İnotroplar ve sıvı 

İABP 

Azaltma 

Evet 

Yeterli 

destek? 

Hayır 

Evet 

Yeterli 

destek? 

Hayır 

Kısa veya orta-dönem 

LVAD 

Kısa veya orta-dönem 

LVAD 

Azaltma 

Evet 

Düzelme? 

Hayır 

Cerrahi 

İmplante edilebilen LVAD? 

Transplantasyon? 

ŞEKİL 19. AMİ’de kardiyojenik şokta LVAD takılması için muhtemel hasta seçimi algoritması. LVAD: SV’ye yardımcı cihaz, 

PKG: Perkutan koroner girişim. (European Heart Journal 1997:28:2057-63). 

Bu kanül eksternal pompa ve membran oksijenarötürene 

bağlanır. Normal serum fizyolojik ile hazırlandıktan 

sonra (doldurulur), kan sağ atriyumdan çekilir ve ısı değiştirici, 

membran oksijenaratörüne doğru pompalanır, 

ve en sonunda femoral artere geri döndürülür. Dolaşım 

tam olarak CPB ( Kardiyo-Pulmoner Bypass) cihazı ile 

desteklemedikçe pompa sürekli akım ile pulsatil arteriyel 

basıncı idame ettirir. CPB’nin birçok dezavantajı 

vardır; büyük kanül çapı ile sonradan gelişen alt ekstremitele 

iskemik komplikasyonları, kullanım ve takibinde 

perfüzyonistlerin gerekmesi, direk SV boşalımı yapamaması, 

afterloadu yükseltmek ve kısıtlı destek süresi 

(< 6 saat). 

Bununla birlikte, perkutan CPB kardiyopulmoner 

kollapsaki hastalarda kateter laboratuarında kullanılmaktadır. 

Bu şekilde hastalar birdenbire damar kapanışı 

çözülenceye kadar desteklenebilir (PKG kateteri ile 

veya acil ameliyat için stabil durumda ameliyathaneye 

transfer edilene kadar). Perkutan uygulandığından beri 

ressüsitasyon sırasında veya akut ağır KŞ’de kullanılmaya 

çalışılmaktadır. Bu koşullarda ortalama yaşam 

beklentisi %25 bildirilmiştir. AMİ sonrası KŞ’de ve mekanik 

komplikasyonlarda bu şekilde uygulanması ile ilgili 

deneyimler kısıtlıdır (Am J Cardiol 1989;64: 967-70. Artif 

Organs 2001;25: 1000-1003). 

• Özet olarak; perkutan CPB sistemi kateter laboratua- 

rında birdenbire hemodinamik kollapsa giren küçük 

bir hasta grubunda hayatı kurtarabilir. İlişkilendirildiği 

yüksek komplikasyon oranları, ekstrakorporal 

dolaşım ve membran oksijenaratörüne ihtiyaç göstermesi 

ile hücresel elementlerin sonradan aktivasyonu 

ve kısıtlı destek süresi nedenleri ile kullanımı 

kısıtlandırılmıştır. 

Aksiyal akım pompaları: 

Bu pompalar aortik kapaktan geçilerek yerleştirilir. 

Transvalvular SV yardımcı ile aktif destek sağlar. Dış 

çapı 21 French ve uzunluğu 26 cm’dir. Aksiyal akım 

pompası kullanıldıktan sonra atılabilen emme kanülü 

ihtiva eder (Şekil 21). Pompalama sistemi aort kemeri 

veya inen aortaya yerleştirilen aksiyal kan akım pompası, 

giriş kanülü,ve polimerik kılıf içinde çalıştıcı-kablo 

ve motor içerir. Aort basıncına bağlı olarak, pompa kapasitesi 

3.5 L/dk’ya kadardır, hızı 25 000 r.p.m. (dakikada 

devir) kadardır. 

Hemopump (Medtronic Inc., Minneapolis, MN, USA) 

ile tedavi tekbaşına reperfüzyona kıyasla anlamlı miyokardiyal 

kurtarma sağlamıştır (Circulatıon 1992;85: 1152- 

59). 

Ayrıca, İABP’ye göre SV boşalımında üstünlük sağlamıştır. 

AMİ sonrası KŞ hastalarında kullanılan 21 French 

çapındaki Hemopump ile hemodinamik desteğin ilk 24


Akciğerler 

Vena cava 

superior 

Sağ 

atriyum 

Aorta 

Sol 

ventrikül 

Vena cava 

inferior 

Pompa 

Oksijenatör 

ŞEKİL 20. Parkutan kardiyopulmoner By pass cihazının çizimi: 

Transfemoral venöz ve arteriyel kanül parkutan yerleştirilir. Kan 

pompa ve oksijenatör ile sağ atriyumdan aortaya pompalanır. 

(European Heart Journal 2007;28: 2057-63). 

ŞEKİL 21. 21 French “Hemogung” çizimi. Aksiyal pompa fleksibl 

slikon konülün distal kısmına sabitleştirilir retrograd olarak aort 

kapaktan geçilerek SV içine yerleştirilir. Pompa aortik kemer veya 

çıkan aortaya yerleştirilir. (European Heart Journal 2007; 28: 2057-03). 

saattinde hemodinamik parametreler ve katekolamin 

desteği ihtiyacı anlamlı olarak düzelmiştir. Bu çalışmanın 

toplam mortalitesi %64’dür. Ancak femoral arterin 

cerrahi olarak kesilip açılmasına rağmen, pompanın aort 

kapağının geçilerek transfemoral yerleştirilmesi hastaların 

2/3’de mümkün olmuştur (JACC 1994;23: 637- 44). 

Çok-merkezli bir başka KŞ çalışmasında LVAD’nin 

yerleştirilme oranı %77, 30 günlük mortalite oranı ise 

%68 bildirilmiştir (Ann Thorac Surg 1991;52: 506- 13). 

Daha küçük 14 French çapında, 40 000 r.p.m. hızında 

Hemopump (Medtronic) perkutan takılma için biçimlendirilmiştir, 

sistem2.2 L/dk’ya kadar akımı dağıtır 

(Cathet Cardiovascular Diagn 1994;31: 61-69). 

Perkutan hemopump’ın çok- merkezleri kayıtlarında, 

yüksek-riskli PKG sırasında, KŞ olmayan hastalarda 

toplam mortalite %12.5 bulunmuştur. Kısa süreli kullanımına 

ek olarak cihazın vasküler girişi ile ilgili komplikasyonlar 

anlamlı sıklıktadır (%16 bacak iskemisi ve %25 

kanama komplikasyonları) (Am J Cardıol 1998;82: 107-110). 

Yakın zamanda yeni aksiyal akım cihazları geliştirilmiştir. 

The Impella Recover LP 5.0 ( Impella CardıoSystems) 

aksiyal akım pompası, mikroaksiyal akım pompası 

5 L/dk’ya kadar devamlı akım dağıtabilir,cerrahi 

olarak yerleştirilebilen LVAD olarak da sağlanabilir. 

Hayvanlarda deneysel infarktüslerde bu cihaz ile iskemi 

sırasında oksijen tüketimi azalmış, infarkt büyüklüğünü 

küçültmüştür. Femoral artere cerrahi kesi gerekmesi 

dezavantajıdır. Bununla birlikte Hemopumpa 

kıyasla aort kapağının geçilerek yerleştirilmesi daha başarılı 

görünmektedir (cihazın ucundan geçirilerek yerleştirilen 

kılavuz tel ile). Bu sistem ABD’de FDA onayı 

beklemekte (araştırılmakta), Avrupada ise CE damgası 

almıştır. 

Daha küçük Impella Recover LP 2.5-5 gün kullanım 

için Avrupa’da onay almıştır. Perkutan yerleştirilebilir 

ve 2.5 L/dk’ya kadar devamlı akım sağlayabilir. Cihaz 

ucuna pigtail kateter yerleştirilmiştir; SV’de stabil 

pozisyon sağlar ve miyokardiyuma yapışmasını önler. 

Klinik deneyimleri stabil yüksek-riskli PKG hastalarında 

olduğından KŞ’yi geriye döndürebilmek için cihazın 

sağladığı 2.5 L/dk’lık debinin yeterli olup olmadığı belirsizdir 

(Am J Cardiol 2006;97: 990-92). 

• Aksiyal destek cihazları ile ilgili kısıtlamalar aort 

kapağının pozisyonu ile ilgilidir. Aort stenozu ve 

mekanik aort kapağı varlığı kontrindikasyonlarıdır. 

Bundan başka ciddi aort regürjitasyonunda bu cihazlar 

etkisiz olabilir ve bazılarında femoral artere 

kesi gerekebilir. Impeller sisteminin yüksek rotasyon 

hızına bağlı olarak bu cihazlar anlamlı hemolize neden 

olabilir. 

Sol Ventriküler Boşalmanın Etkileri: 

İABP desteğine kıyasla akltif LVAD’nin hemodinamik 

etkilerinin yanında, revaskülarizasyondan sonra miyokardiyumun 

iyileşmesi SV dolum basıncının, kardiyak 

iş yükü ve oksijen ihtiyacının azalması ile meydana 

gelir. CPB kullanımı ile infarkt alanının azaldığı gösterilmiştir. 

Bundan başka, hayvan çalışmalarında nfarkt

728 


olmalıdır, buna göre, LVAD bireysel riskler, standart tedavinin 

başarı oranı ve olası girişim sonrası komplikasyonlar 

temelinde düşünülmelidir. 

KAYNAKLAR 

ŞEKİL 22. Aksiyal pompa aortik kapak geçilerek SV’ye yerleştirilmiş. 

(European Heart Journal 2007; 28:2057-63). 

arterinin revaskülarizasyonunun öncesinde SV boşaltılması 

revaskülarizasyondan sonra SV boşaltılmasına 

kıyasla anlamlı daha fazla miyokardiyum kurtarmıştır. 

Son evre KY hastalarında semptomların düzelmesinde 

veya nöroendokrin mekanizmaları değiştirerek 

remodelingi yavaşlatarak, KY’nin geriye döndürülmesinde 

uzun süreli LVAD’lerin kullanımı faydalı olabilir. 

Nörohormonal mekanizmaların değiştirilmesi anlamında; 

LVAD desteği ile plazma norepinefrin, epinefrin, 

anjiyotensin –II ve arginin vazopressin düzeyleri düşmüştür. 

Daha da ötesi yetersizlik miyokardiyumunun 

TNF-alfa muhtevası ve interlökinler -6 ve -8’in (IL-6, 

IL-8) serum düzeyleri düşürülmüştür. Bunların SV remodelingine 

yansımasıması; uzun süreli destek anlamlı 

olarak miyokardiyumun kollajen içeriğini azaltmış, miyosit 

büyüklüğünü de küçültmüştür. 

Ek olarak, miyosit kontraktilitesi ve Beta-adrenerjik 

uyarıya miyokardiyal cevabın arttığı gözlenmiştir. Post- 

Mİ KŞ’de, kısa süreli LVAD kullanımın bu etkilerinin 

olup olmadığı bilinmemektedir. 

Sonuçta: Tekbaşına standart IABP’ye göre LVAD ile 

aktif dolaşım desteği KŞ’de hemodinamik ve metabolik 

parametreleri geriye etkin olarak döndürür. Daha yeni 

perkutan cihazların kullanımı henüz gelişme aşamasındadır. 

Yeni geliştirilen cihazların daha kolay ve güvenli 

yerleştirilebilme özelliklerinden dolayı sıvı desteğine, 

inotropikler ve İABP’ye cevap vermeyen KŞ hastalarında 

bunların kullanımını artırabilir. 

Bununla birlikte, teorik olarak aktif LVAD çok yönlü 

(moleküler parametreler ve klinik sonuçlar) faydalı 

1. ESC Guidlines: Managemet of acute miyocardial infarctıon 

in patients presenting with persistent ST segment elevatıon. 

European Heart Journal 2008; 29: 2909- 45. 

2. Reynolds HR. Hochman JS. Cardiogenic Shock: Current 

concepts and İmproving Outcomes Circulatıon 2008;117: 

686- 697. 

3. Judith S. Hochman; Lynn A. Sleeper; John G. Webb; et al. 

Early Revascularization and Long-term Survival in Cardiogenic 

Shock Complicating Acute Myocardial Infarction. 

JAMA. 2006;295:2511-2515 

4. Gurm HS. Bates ER. Cardıogenic Shock Complicating 

Myocardial infarctıon. Critıcal Care Clincs 2007;23:759-779. 

5. Enar R. Akut Miyokard İnfarktüsü: Komplikasyonlar. Argos 

İletişim 1999. İstanbul. Sayfa 125-227. 

6. Thiele H, Smalling RW, Schuler GC. Percutaneous left 

ventricular assist devices in acute myocardial infarction 

complicated by cardiogenic shock. European Heart Journal 

(2007) 28, 2057–2063 

7. ESC Guidlines: Management of acute myocardial infarctıon 

in patients presenting with persistent ST segment elevation. 

European Heart Journal 2008;29: 2909-2945 

8. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, Gurwitz J, Bigelow 

C, Gore JM. Temporal trends in cardiogenic shock complicating 

acute myocardial infarction. N Engl J Med 1999;340: 

1162–1168. 

9. Holmes DR Jr, Bates ER, Kleiman NS, Sadowski Z, Horgan 

JH, Morris DC, Califf RM, Berger PB, Topol EJ. Contemporary 

reperfusion therapy for cardiogenic shock: the GUS- 

TO-I trial experience. The GUSTO-I Investigators. Global 

Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator 

for Occluded Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 

1995;26: 668–674. 

10. Barron HV, Every NR, Parsons LS, Angeja B, Goldberg RJ, 

Gore JM, Chou TM. The use of intra-aortic balloon counterpulsation 

in patients with cardiogenic shock complicating 

acute myocardial infarction: data from the National Registry 

of Myocardial Infarction 2. Am Heart J 2001; 141:933–939. 

11. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, Boland J, Dzavik V, 

Sanborn TA, Godfrey E, White HD, Lim J, LeJemtel T. 

Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction—etiologies, 

management and outcome: A report from 

the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol 2000;36: 1063– 

1070. 

12. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green 

LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, 

Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, 

Smith SC. ACC/AHA guidelines for the management of 

patients with ST-elevation myocardial infarction—executive 

summary. Circulation 2004;110:588–636. 

13. Thiele H, Lauer B, Hambrecht R, Boudriot E, Sick P, Niebauer 

J, Falk V, Schuler G. Short- and long-term hemodynamic 

effects of intra-aortic balloon support in ventricular 

septal defect complicating acute myocardial infarction. Am 

J Cardiol 2003;92:450–454.


14. Scheidt S, Wilner G, Mueller H, Summers D, Lesch M, Wolff 

G, Krakauer J, Rubenfire M, Fleming P, Noon G, Oldham 

N, Killip T, Kantrowitz A. Intra-aortic balloon counterpulsation 

in cardiogenic shock. Report of a co-operative clinical 

trial. N Engl J Med 1973;288:979–984. 

15. DeWood MA, Notske RN, Hensley GR, Shields JP, O’Grady 

WP, Spores J, Goldman M, Ganji JH. Intraaortic balloon 

counterpulsation with and without reperfusion for myocardial 

infarction shock. Circulation 1980; 61:1105–1112. 

16. Santa-Cruz RA, Cohen MG, Ohman EM. Aortic counterpulsation: 

a review of the hemodynamic effects and indications 

for use. Cath Cardiovasc Inter 2006;67:68–77. 

17. Bates ER, Stomel RJ, Hochman JS, Ohman EM. The use of 

intraaortic balloon counterpulsation as an adjunct to reperfusion 

therapy in cardiogenic shock. Int J Cardiol 1998; 

65(Suppl. 1):S37–S42. 

18. Enar R. Akut Miyokard İnfarktüsü Komplikasyonlar. Argos 

İletişim. 1999, sayfa 125-227. 

19. Bates RE, Gurm HS. Cardiogenic shock complicating Myocardial 

İnfarction. Crit Care Clin 2007;23:759-777. 

20. Enar R. Kanıta Dayalı Akut Miyokard İnfarktüsü. Nobel 

Tıp Kitabevleri, 2005, sayfa 970-972.

BÖLÜM 

3.5 

Gebelik Kardiyomiyopatisi 

Yrd. Doç. Dr. Ali Doğan – Prof. Dr. Ali Ergin 

Peripartum kardiyomiyopati (PKMP) daha önce kardiyolojik 

olarak sağlıklı olan kadınlarda gebeliğin son ayı 

ile doğumdan sonraki 5 ay içerisinde ortaya çıkan bir 

dilate kardiyomiyopati şeklidir. Gebelik ile kardiyomiyopati 

arasındaki ilişki 19. yüzyılın erken dönemlerinde 

ortaya konulmuştur. İlerleyen yıllarda birçok PKMP’li 

hasta serileri yayınlanmış ancak hastalığın tanı kriterleri 

ilk defa 1971 yılında Demakis ve arkadaşları tarafından 

tanımlanmıştır. PKMP’de idiopatik dilate kardiyomiyopatinin 

ekokardiyografik bulgularına ek olarak üç kriter 

bulunur. 

• Bunlar: hamileliğin son ayı ile taburculuktan sonraki 

beş ay içerisinde ortaya çıkması; daha önceden var 

olan ve hamilelikte alevlenen kalp hastalığın olmaması 

ve kardiyomiyopatinin diğer tanımlanabilir nedenlerin 

olmamasıdır (1–5). 

Ekokardiyografik kriterler idiopatik dilate kardiyomiyopati 

için kullanılan kriterlerle aynıdır. 

• Bunlar: sol ventrikül ejeksiyon fraksyonunun (LVEF) 

%45’in altında olması veya fraksiyonel kısalmanın 

%30’un altında olması ve sol ventrikülün diyastol 

sonu çapının 2,7 cm/m²’den fazla olmasıdır (4, 5). 

Peripartum kardiyomiyopati tanısının konulabilmesi 

için başka bir nedenle açıklanamayan sol ventrikül sistolik 

fonksiyon bozukluğunun olması gerekir. Gebelikten 

önceki başka bir nedene bağlı dilate kardiyomiyopatinin 

gebelikte ortaya çıkması veya alevlenmesi PKMP 

ile karıştırılmamalıdır. Önceden dilate kardiyomiyopatisi 

olan bir gebede PKMP’den farklı olarak semptomlar 

genelde gebeliğin erken dönemlerinde alevlenir. 

• Risk faktörleri arasında çok doğum yapmış olmak, 

anne yaşının ileri olması, siyah ırk, çoğul gebelikler, 

obezite, hipertansiyon, toksemi ve tokolitik kullanımı 

sayılabilir. 

PKMP’nin en sık görüldüğü dönem postpartum ilk 

birkaç aydır. Hastalığın başarılı bir şekilde yönetilebilmesi 

için erken tanı ve tedavi önemlidir. Tedavi standart 

kalp yetmezliği tedavisine benzerdir. Prognoz tam iyileşmeden, 

kalp transplantasyonunu gerektirecek şekilde 

kalp yetmezliğinde kötüleşmeye veya ölüme kadar 

ilerleyebilen bir spektruma sahiptir. Takip eden gebeliklerin 

riski hastalığın erken döneminden sonraki ekokardiyografik 

bulgularla yakından ilşkilidir. Özellikle 

kardiyak fonksiyonları bozuk olan hastalara yüksek 

mortalite oranı ve rekürrens riskinden dolayı tekrarlayan 

gebelikler tavsiye edilmemektedir. 

İNSİDANS 

Peripartum kardiyomiyopati’nin gerçek sıklığı tam olarak 

bilinmemektedir. Tüm gebeler PKMP riski altında 

olmalarına karşın hastalığın insidansı ülkeler ve coğrafi 

bölgeler arasında büyük değişkenlik göstermektedir 

(6–13). Afrika ülkeleri haricindeki insidansın 1:3000 

ile 1:15000 canlı doğum arasında değiştiği bildirilmiştir 

(14). ABD’de ise insidans ortalama 1:3000-4000’dir. 

Özellikle Nijerya, Zaire ve Haitide 1:100-1:300 gibi yüksek 

oranlar bildirilmiştir (7–10,15–17). Coğrafi bölgeler 

arasındaki değişikliğin nedeni tam olarak bilinmemekle 

beraber Nijerya ve Haiti gibi ülkelerde sıklığının 

daha fazla gözlenmesi nin nedeni genetik havuzdaki 

farklılıklara ve çevresel faktörlerin çeşitliliğine bağlanmaktadır 

(18,19). Gelişmekte olan ülkelerdeki yüksek 

insidans pueperyum uygulamalarına, ekololojik faktörlere, 

çevresel etkenlere, tanı kriterleri ve bildirim paternlerindeki 

değişikenliklere bağlanabilir (20–24). Sadece 

hastanın klinik özellikleri temel alınarak konulan 

tanılar insidansın olduğundan fazla çıkmasına neden 

olmaktadır. Yapılan bazı çalışmalarda PKMP tanısı alan 

hastaların %50-75’inde tanının yanlış olduğu ortaya konulmuştur 

(6, 25). Dünyanın çeşitli bölgelerinden gelen 

güncel bildiriler insidansın ortalama 4000 canlı doğumda 

bir olduğunu ve gittikçe artma eğiliminde olduğunu 

göstermiştir (1,26, 27). 

RİSK FAKTÖRLERİ 

Peripartum kardiyomiyopati’nin nedeni tam olarak bilinmemektedir. 

Bununla birlik te oluşumunda birçok 

risk faktörü öne sürülmüştür (Tablo 1). 

• PKMP’nin başlangıcı doğum ile ilişkilidir ve büyük 

oranda (%90) doğumdan sonraki 2 ay içerisinde 

meydana gelmektedir (28). 

İdiopatik dilate kardiyomiyopati yaş, erkek cinsiyet 

ve siyah ırk ile ilişkili iken, PKMP doğurganlık çağın- 

731

732 


TABLO 1. Peripartum Kardiyomiyopatide Potansiyel Risk 

Faktörleri ve Hipotezler 

Risk Faktörleri 

Hipotezler 

İleri maternal yaş 

Multiparite 

Çoğul gebelik 

Sezeryan 

Tokolitik kullanımı 

Hipertansiyon/Toksemi 

Afrika kökenlilik/Siyah ırk 

Anemi 

Kokain kullanımı 

Selenyum ve çinko eksikliği 

Hormonal bozukluklar 

Koroner arter spazmı 

Dilate kardiyomiyopatinin 

kötüleşmesi 

Viral-otoimmün-idiopatik 

miyokardit 

İnflamatuar sitokinlerin 

aktivasyonu 

Apopitoz 

Mikrokimerizm 

Genetik faktörler 

Miyokarditler fibrozisle birlikte veya fibrozis olmadan 

meydana gelen miyosit nekrozu varlığında lenfositlerin 

ve makrofajların yoğun perivasküler ve interstisyel 

inflamatuar infiltrasyonu olarak tanımlanır (42,43). 

Miyokardit viral, otoimmün ya da idiyopatik olabilir. 

PKMP’li olgularda miyokarditi ilk kez tanımlayan 

Melvin ve arkadaşlarıdır. Hastalara uyguladıkları prednizolon 

ve azathioprine tedavisi ile klinik iyileşme ve 

tek rarladıkları biyopsilerde inflamasyon bulgularında 

gerileme göstermişlerdir (44). Daha sonra Midei ve 

arkadaşları miyokardit ile gebe lik KMP’si arasındaki 

ilişkiyi tekrar göstermişlerdir. PKMP tanısı konmuş 18 

hastanın 14’ünde endomiyokardiyal biyopsilerde miyokardit 

lehine bulgular saptamışlardır. Aynı zamanda 

tekrarladıkları biyopsilerde miyokarditin iyileşmesi ile 

sol ventrikül fonksiyonlarının da belirgin ola rak düdaki 

kadınlarda görülmektedir (5). Otuz yaşın üzerinde 

olmak PKMP için bir risk faktörü olmasına rağmen bu 

sendrom geniş bir yaş aralığında görülebilir (29). İkiz 

gebelik, obezite, anemi, mültiparite, sezeryan ile doğum, 

kronik hipertansiyon ve gebelik toksemisi PKMP 

için risk faktörleri ara sında kabul edilmektedir (26,29– 

31). Annenin fazla tuz alımı, kokain kullanımı, enterovirüs 

enfek siyonu, selenyum ve çinko eksikliği, sosyoekonomik 

düzeyin düşük oluşu ve aile hikayesi de 

risk faktörleri arasında gösterilmiştir. (22,32–34). PKMP 

primigravidlerde de gözlenmekle birlikte multiparitede 

daha sık görülmektedir (2,15,20). ABD’de en sık Afrikalı 

Amerikalılar etkilenmektedir (2,15,20,30). İleri yaş, parite, 

multipl gestasyon ve siyah ırka mensup olmanın 

PKMP ile ilişkisi tam olarak anlaşılmış değildir (26). Günümüzde 

PKMP klasik risk faktörlerinden farklı olarak 

gençlerde, primigravidlerde ve beyaz annelerde de artarak 

görülmektedir (22,35,36). 

Tropikal ve subtropikal bölgelerdeki görülme sıklığının 

fazla olmasından sorumlu faktörler sıcaklık ve 

nemdeki artış, sıvı ve tuz alımındaki artışa bağlı hipertansiyon, 

bölgesel puerperal uygulamalar ve modern 

tanısal araçların yokluğuna bağlı tanısal yanlışlıklar 

olabilir (20–22,36). Hastalığın Afrika’da daha sık görülmesinin 

nedeni olarak siyah ırkın bu hastalığa yatkın 

olması ile birlikte bu bölgelerde hamilelik boyunca 

aşırı tuz alımı ve diyetteki selenyum ve çinko eksikliği 

gösterilmektedir. (Bu durumla bağlantılı olarak selenyum 

eksikliği Çinde endemik bir kardiyomiyopati olan 

Keshan hastalığına neden olmaktadır). Preeklampsi ve 

hipertansiyonlu hastalarda PKMP anlamlı olarak daha 

sık birliktelik gösterir (20,26,30). Maternal kokain, alkol 

ve tütün bağımlılığı gibi nadir görülen risk faktörleri de 

bildirilmiştir (6,12). Bu risk faktörlerinin çoğu küçük sa- 

yıdaki hasta gurupları temel alınarak öne sürüldükleri 

için geniş hasta serileri ve kapsamlı araştırmalarla desteklenmeye 

ihtiyaç duyarlar. 

ETİYOLOJİ 

Peripartum kardiyomiyopatinin kesin etiyolojisi bilinmemektedir. 

İnsidansının az olması, sporadik olarak 

ortaya çıkması, belirli coğrafik bölgelerde daha sık görülmesi 

ve endomiyokardiyal biyopsinin sık yapılmaması 

ile bu bölgelerden gelen verilerin yetersiz olması, 

etiyoloji ve patogenezin aydınlanmasındaki en önemli 

engellerdir. Etiyolojide miyokarditler, viral enfeksiyonlar, 

otoimmün faktörler, inflamatuar sitokinler, gebelikteki 

fizyolojik değişikliklere karşı verilen anormal yanıt, 

tokolizin uzaması ve selenyum eksikliği gibi birçok 

hipotez öne sürülmüştür (20,26,30,36–39). Hormonal 

bozukluğa bağlı olabileceği söylenmiş ancak net olarak 

gösterilememiştir (40). Hamilelikte meydana gelen 

sürekli veya aralıklı bir koroner arter spazmının PKMP 

nedeni olabileceği düşünülmüş ancak bu da ispatlanamamıştır 

(40). Önceden var olan ve latent olarak semptom 

vermeyen, gebelikteki hemodinamik değişikliklerle 

tetiklenen bir dilate kardiyomiyopati hipotezi de kabul 

görmemiştir. Bu hipotezin benimsenmemesinin nedeni 

PKMP’nin en fazla yüklenmenin beklendiği 7–8. ayda 

değil de bu aylardan sonra özellikle de postpartum ilk 

2 ayda ortaya çıkmasıdır (29). PKMP gelişen hastalarda 

gebelik sıra sındaki hipertansiyon sıklığının normal 

gebeliklere göre yaklaşık altı kat fazla olmasından yola 

çıkılarak etiyolojide gebelik sırasında ortaya çıkan hipertansiyon 

suçlanmış ancak preeklampsi gelişen gebe 

kadınlarda kalp yetersizliği ile preeklempsi arasında 

ilişki saptanmaması nedeni ile bu hipotez de güç kazanamamıştır 

(41). PKMP’nin etiyolojisini açıklamak için 

üzerinde en çok araştırma yapılmış hipotezler aşağıda 

sıralanmıştır. 

Miyokarditler

Gebelik Kardiyomiyopatisi 733 

zeldiğini bulmuşlardır (43). Değişik çalışmalarda bildirilen 

miyokardit insidansı %29 ile 100 arasında değişmektedir 

(25,35,43–46). Bazı çalışmalarda ise miyokardit 

gösterilememiştir (47). Bu zıtlık endomiyokardiyal 

biyopsinin performansı, zamanlaması, yorumlanması 

ve histolojik kriterlerin farklılığına bağlı olabilir. Biyopsinin 

gecikmesi biyopsinin tanısal değerini azaltabilir. 

Hastalığın erken evrelerinde MRI kılavuzluğunda 

kontrast yayılımı gösteren bölgelerden alınan biyopsi 

materyali daha çok pozitif sonuç verebilir (48). Birçok 

PKMP’li hastada miyokardı infiltre eden eosinofillerin 

kollojenolitik ve kardiyotoksik özelliği olduğu bulunmuştur 

ve hastalığın gelişmesinde eozinofillerin rolü olduğu 

ileri sürülmüştür (12,49). Tüm bu destekleyici bulgulara 

rağmen, miyokardittin PKMP’nin gerçek etkeni 

olduğu halen şüphelidir ve yol açtığı hastalığın PKMP 

mi yoksa gebelik süresinde gelişen başka bir antite mi 

olduğu kesin olarak ortaya konulamamıştır. 

İnflamatuar Sitokinler 

Peripartum kardiyomiyopati anormal immünolojik yanıtla 

ilişkilidir. Silwa ve arkadaşları yaptıkları çalışmada, 

TNF-α, CRP, IL-6 ve Fas/APO-1 (apopitoz belirteci) 

gibi inflamatuar sitokinlerin PKMP’de arttığını buldular. 

Aynı çalışmada CRP seviyesi arttıkça sol ventrikül 

ejeksiyon fraksiyonunun da anlamlı olarak azaldığını 

gösterdiler (50). TNF-α konsantrasyonun yükselmesi 

spesifik kardiyak reseptör aracılı ventrikül disfonksiyonu 

ile sonuçlanan ventriküler remodelinge yol açar 

(51). Proinflamatuvar sitokinlerin PKMP’de arttığını 

gösteren çalışmalar göz önüne alındığında, PKMP’nin 

inflamatuar yanıtta artış sonucunda oluşan bir kalp yetersizliği 

formu olduğu düşünülebilir. Ancak sitokinlerin 

PKMP’deki rolunü ortaya çıkarmak için daha büyük çalışmalara 

ihtiyaç vardır. 

Otoimmün Faktörler 

1970’lerde gebelikte ve sonrasında fetal hücrelerin anne 

kanında bulunmasının (fetal kimerizm) PKMP’nin otoimmün 

kaynaklı bir durum olduğu görüşünü artırmıştır 

(1,20,39,52). Gebelikte uterusun dejenere olmasının tropokollajenin 

parça lanmasına bu şekilde aktin ve miyozinin 

açığa çıkmasına neden olduğu, aktin ve miyozine 

karşı oluşan antikorların miyokart ile çapraz reaksiyona 

girerek kardiyomiyopatiye neden olduğu öne sürülmüştür 

(26). PKMP tanısı almış hastaların kanlarında 

gebelik sırasında ve sonrasın da dolaşan fetal hücrelerin 

araştırıldığı bir çalışmada annenin plazmasında erkek 

kromozomal DNA miktarı, PKMP’li hastalarda kontrol 

grubuna göre daha yüksek oranda bulunmuştur. 

Anne plazmasındaki yabancı proteinlerin (fetal hücrelerin) 

otoimmün miyokardit ve birçok otoimmün hastalığı 

tetiklediği düşünülmektedir (39). Mc Mullan ve 

arkadaşları bu otoantikorlarların uterus plasenta veya 

fetusa karşı oluşmuş olabileceğini öne sürmüşlerdir 

(53). Çoklu gebelikte PKMP’nin sık görülmesi otoimmün 

teoriyi destekler (54). Çünkü çoklu gebelikte fetal 

hürelerin maternal dolaşıma geçme riski daha fazladır. 

PKMP çoğunlukla otoimnün alevlenmelerin görüldüğü 

erken postpartum dönemde ortaya çıkar. Gebelikte maternal 

immün sistem fetal tolerans oluşturacak şekilde 

adaptif değişimlere uğramıştır (55). Bazı otoimmün hastalıkların 

immün sistemin bu adaptif değişimi nedeniyle 

gebelik döneminde baskılandığı, gebelik sona erince 

de alevlendiği bilinmektedir (55). Bu şekilde PKMP’nin 

postpartum dönemde aniden ortaya çıkması otoimnün 

patogenezi desteklemektedir. Yine de otoimmünitenin 

gerçek rolünü ortaya çıkarmak için daha geniş çaplı çalışmalara 


Viral Enfeksiyonlar 

Viral kardiyomiyopati’nin PKMP etiyolojisindeki rolü 

tartışma konusudur. PKMP oluşumunda viral etiyoloji 

birçok çalışmada araştırılmıştır (22,56,57). Gebelikte 

immünitenin azalması, viral enfeksiyon oluşmasına 

zemin oluşturur (1,26,45). Gebe farelerde yapılan çalışmalarda 

viral miyokardite yatkınlık olduğu gösterilmiştir 

(20,26,36). Bultmann ve arkadaşları PKMP’li 

hastaların kardiyak biyopsi örneklerinde viral genomik 

materyeller bulmuşlardır ancak, benzer pozitiflik 

kontrol gruplarında da bulunmuştur (57). PKMP’li 

hastaların endomiyokardiyal doku örneklerinde enterovirüs 

(coksakivirüs), parvovirüs B19, adeno-virüs ve 

herpesvirüslere ait viral genomik mater yallerin varlığı 

gösterilmiştir (22,56) ancak birçok çalışmada çalışmaya 

alınan PKMP’li hastaların hiçbirisinde viral enfeksiyon 

saptanamamıştır (2,35,43,44). Virüslerin rolü PKMP 

oluşumun da kanıtlanırsa, tanıda endomiyokardiyal 

biyopsinin tedavide ise antiviral ajanların kullanımı 

daha çok kabul gören yöntemler olacaktır. Ancak bunu 

doğrulayabilmek için veriler şu an için yeterli gözükmemektedir. 

Genetik Geçiş 

Dilate kardiyomiyopatinin sıklıkla ailesel olduğu ve birinci 

dereceden akrabalarda sıklığının yüksek olduğu 

bilinmektedir. Bu nedenle PKMP patogenezinde son 

yıllarda tartı şılan başka bir hipotez de genetik geçiştir 

(22,58). Relaksin, distrofin ve troponin gibi proteinlerde 

oluşan bozuklukların dilate kardiyomiyopatiye neden 

olduğu gibi PKMP’ye de neden olabileceği düşünülmektedir. 

Ailesel özellik gösteren PKMP örnekleri vardır (58). 

Bu nedenle PKMP hikayesi olan hastaların birinci derece 

akraba larının gebeliklerinde daha dikkatli takip edilmeleri 

faydalı olabilir. 

Gebelikteki Fizyolojik Değişikliklere Anormal 

Hemodinamik Yanıt 

Gebelikte kan hacmi ve kardiyak debi artarken sistemik 

vasküler direnç azalır ve geçici bir vazodilatasyon

734 


meydana gelir (12,20,36). Gebeliğin ileri dönemlerinde 

ve puerperyumda tipik olarak sol ventrikül fonksiyonlarında 

azalma gözlenir (3). PKMP’nin bu normal durumun 

abartılı hali olabileceği ileri sürülmektedir (1). 

Selenyum Eksikliği 

Keshan hastalığı, selenyum eksikliği ile ilgili olarak gelişen 

bir dilate kardiyomiyopati formudur (38,59,60). 

Cenac ve arkadaşları PKMP’li hastalarda selenyum seviyelerinin 

anlamlı şekilde düşük olduğunu bulmuşlardır 

(38). Levander ve arkadaşları selenyum eksikliğinin viral 

enfeksiyonları kolaylaştırarak viral kardiyomiyopati 

sıklığını artırabileceğini belirtmişlerdir (60). Kronik olarak 

selenyum alımı az olan kardiyomiyopatili hastalara 

selenyum verilmesinin kardiyak fonksiyonlarda iyileşme 

sağladığı gösterilmiştir ancak selenyum alımı az olan 

PKMP’li hastalara selenyum verilmesinin kardiyak fonksiyonları 

iyileştirdiğine dair kesin veriler yoktur (59,61). 

PKMP patogenezinde ileri sürülen ancak kapsamlı 

araştırmalarla desteklenmemiş hipotezler şunlardır: 

Uzamış Tokolitik Tedavi 

Bu faktörün etiyolojik bir neden olmaktan çok kalp hastalığının 

ortaya çıkmasını kolaylaştıran bir faktör olduğu 

düşünülmektedir (24,62). 

Hormonlar 

Bir ovariyan hormon olan relaksinin aşırı kardiyak dilatasyona 

yol açarak kardiyomiyopatiye neden olabileceği 

öne sürülmüştür (24,63). 

Apoptozis 

Sliwa ve arkadaş larının PKMP’li hastalarda apoptozis 

göstergesi olan Fas/Apo-1 seviyelerinin daha yüksek 

oranda olduğunu gösteren çalışmaları vardır (64). 

Sonuç olarak PKMP’de etiyolojinin multifaktöriyel 

olduğu görüşü hakimdir ve eldeki kanıtlar miyokardit, 

inflamatuar sitokinler ve otoimmünitenin PKMP gelişmesinde 

en önemli mekanizmalar olduğunu göstermektedir. 

Hastalığın insidansının az olması, sporadik 

olarak ortaya çıkması, belirli coğrafi bölgelerde daha 

sık görülmesi ve bu bölgelerden gelen verilerin yetersiz 

olması hastalığın kesin nedenini bulmayı daha da zorlaştırmaktadır. 

KLİNİK 

Peripartum kardiyomiyopatili hastalarda semptomlar 

sistolik kalp yetmezliği bulgu ve belirtileri şeklinde otaya 

çıkar. Kalp yetmezliğinin erken dönem belirtileri hamileliğin 

son ayında meydana gelen fizyolojik değişimlerden 

ayırt edilemeyebilir. Başvuru belirtileri egzersiz 

dispnesi, ortopne, paroksismal nokturnal dispne, olağan 

dışı kilo alımı, devamlı öksürük, pasif hepatik konjesyo- 

na bağlı abdominal rahatsızlık hissi ve çarpıntı olabilir. 

Juguler venöz dolgunluk, raller veya plevral efüzyon, 

karaciğer büyümesi, asit ve periferal ödem gibi artmış 

kalp dolum basıncının bulguları farkedilebilir. Düşük 

kardiyak debi ve azalmış perfüzyon bulgularından; soğuk 

ekstremiteler, hipotansiyon, azalmış nabız basıncı, 

böbrek ve karaciğer yetmezliği ve mental durum değişiklikleri 

görülebilir. Postural hipotansiyon hastalığın 

ileri evrelerinde düşük kan basıncı ve azalmış kardiyak 

debiden dolayı belirgin olabilir. Birçok PKMP’li hasta 

NHYA sınıf 3 veya 4 kliniğindedir ancak NHYA sınıflaması 

PKMP’li hastalarda gebelikten dolayı oluşmuş 

hemodinamik yük nedeniyle hastalığın gerçek ciddiyetini 

göstermez (12). Kan basıncı genellikle artmıştır ve 

S3 sıklıkla duyulmaktadır. Kapak yetmezliklerine bağlı 

yeni sesler ve pulmoner raller sıklıkla bulunur. Gebelikteki 

hiperkoagülabil durumdan dolayı PKMP’de sistemik 

ve pulmoner emboli diğer kardiyomyopati tiplerine 

göre daha sık görülür (31). Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu 

(LVEF)


spesifik ST ve T dalga değişikliklerini içermektedir. Genelikle 

sinus taşikardisi başta olmak üzere, atriyal fibrilasyon, 

sol atriyal ve ventriküler hipertrofi, sol aks sapması, 

aritmiler, anteroseptal Q dalgası ve PR uzaması, 

QRS intervalinde genişlemeler ve dal blokları gibi ileti 

bozuklukları görülebilir (20,26,30). SVT, VT, prematür 

atımlar olabileceği gibi bazı olgularda EKG tamamen 

normal olabilir. 

Radyolojik İncelemeler 

Göğüs radyografisinde kardiyomegali ve pulmoner 

konjesyon bulguları ile plevral efüzyon görülebilir ancak 

bu bulgular PKMP tanısı için zorunlu değildir. Eğer 

pulmoner emboliden şüphelenilirse spiral CT veya ventilasyon-perfüzyon 

sintigrafisi yapılmalıdır. 

Ekokardiyografi 

Ekokardiyografi PKMP’si olan kadınlarda değerlendirme 

ve izlemde önemli araç olarak yerini korumaktadır 

ve PKMP’den şüphelenilen tüm hastalarda yapılmalıdır. 

• Ekokardiyografi hastalığın ciddiyetini göstermede 

ve prognozu tahmin etmede en önemli tanı aracıdır. 

Ekokardiyografik değerlerdeki bozukluğun derecesi 

ile PKMP’nin prognozunu arasında sıkı bir ilişki vardır 

(45,47,65). Sık görülen ekokardiyografi bulguları 

sol ventrikülun end diyastolik çapının artması, sol 

ventrikül ejeksiyon fraksiyonunun ve fraksiyonel kısalmasının 

azalmasını içerir. 

Değişken sistolik duvar kalınlığı, tüm kalp boşluklarının 

büyümesi, mitral, trikuspit, pulmoner ve aortik 

regurjitasyon, global hipokinezi ve küçük perikardiyal 

effüzyonlar olabilir. Regurjitan üfürümler muhtemelen 

kardiyak anuler dilatasyon sonucunda fonksiyonel olarak 

gelişir (54). Miyokarditle birliktelik gösteren hastaların 

sol ventrikül fonksiyonları, miyokarditi olmayan 

hastalara göre daha fazla bozulmaya yatkındır (35). 

Hastaların çoğunda pulmoner arter basıncı artmış ve 

pulmoner hipertansiyon gelişmiştir (66–68). Hastaların 

birçoğunda farklı kalp odacıklarında trombüs saptanmaktadır 

(36,37,66). MRI bu tarz trombüslerin gösterilmesinde 

ekokardiyografiden daha üstündür. Kontraktil 

rezervi ölçmek için Dobutamin Stres Ekokardiyografi 

yöntemi kullanılabilir. PKMP’nin ekokardiyografik bulguları 

primer non-iskemik dilate kardiyomyopatinin 

bulguları ile aynıdır ve ayırt edilemez. İlk değerlendirmede 

kalp yetmezliğinin potansiyel diğer nedenleri dışlanmalıdır. 

En sık altenatif tanı olan gizli valvüler kalp 

hastalıkları transtorasik ekokardiyografi ile rahatça dışlanabilir. 

• Sistolik fonksiyonların normal bulunması postpartum 

kardiyomyopati tanısını dışlatmalı ve anemi, 

tirotoksikoz gibi yüksek debili kalp yetmezliği gibi 

tanılara yönlendirmelidir. 

Endomiyokardiyal Biyopsi 

Dilate kardiyomiyopati nedenleri klinik olarak dışlansada 

bazen tanı için endomiyokardiyal biyopsiye ihtiyaç 

duyulmaktadır. Endomiyokardiyal biyopsi enfeksiyöz 

ve infiltratif nedenleri dışlamak için de yapılabilir. İki 

haftalık maksimal tedaviye rağmen bir iyileşme sağlanamaz 

ise biyopsi önerilmektedir (29). Tanıda her zaman 

endomiyokardiyal biyopsinin güvenilir olmadığı, yanlış 

negatif sonuçların alına bileceği bilinmelidir. Endomiyokardiyal 

biyopsinin tanısal duyarlılığı ve özgüllüğü 

sırasıyla %50 ve %99 civarındadır (20). Yalancı negatiflik 

sıklığının yüksek olması biyopsi alınma zamanı ile ilişkili 

olabilir. Kontrast MRI klıvuzluğunda alınan biyopsilerin 

pozitif sonuç verebilme ihtimali daha fazladır. 

İnflamasyonu araştırmak için PCR ve immünohistolojik 

tesler daha fazla yardımcı olabilir (48). Geleneksel tedavi 

ile 2 haftada düzelme olmuyorsa veya tanıda güçlü 

bir şekilde enfeksiyöz ya da infiltratif nedenli bir miyokardit 

düşünülüyorsa bununla birlikte immünosupresif 

tedavi ya da kardiyak transplantasyon uygulanması 

planlanıyorsa endomiyokardiyal biyopsi yapılmalıdır 

(29). Endomiyokardiyal biyopsi kalp transplantasyonu 

programına alınan hastaların tanı ve izleminde de 

önemli yere sahiptir (25, 69). 

Kardiyak Kateterizasyon 

Kardiyak kateterizasyon ventrikül fonksiyonlarının 

değerlendirilmesinde, biyopsi alınmasında ve koroner 

anjiyografi yapılmasında kullanılır. Kardiyak kateterizasyon 

ile dolum basınçları, kardiyak debi ve pulmoner 

arter basıncı ölçülebilir. Persistan kalp yetmezliği, 

hemodinamik instabilitesi veya organ disfonksiyonu 

olanlarda dolum basınçlarını ve kardiak debiyi değerlendirmek 

amacı ile sağ kalp kateterizasyonu düşünülmelidir. 

Koroner anjiografi ve sol kalp kateterizasyonu, 

koroner arter hastalığı için önemli risk faktörleri varsa 

veya kardiyomiyopati nedeni olarak iskeminin dışlanması 

için yapılır (70). 

Laboratuar 

Peripartum kardiyomiyopati için spesifik bir kan testi 

yoktur. Rutin hematolojik, biyokimyasal ve serolojik 

testler diğer kardiyak hastalıkları dışlamak için kullanılır. 

Hipertiroidi, anemi, madde bağımlılığı, sifiliz, HIV 

virüsü, viral ve riketsial virüsler, kollajen vasküler hastalık 

ve sarkoidoz gibi sistemik hastalıklar dışlanmalıdır. 

CRP ve sitokinlerin artması inflamatuar kaynaklı 

kardiyomiyopatiyi düşündürür. PKMP’de genel olarak 

CK ve kardiak troponinlerin çok az ya da hiç yükselmediği 

görülür. Hemodinamik olarak stabil olmayan akut 

kalp yetmezlikli hastalarda karaciğer ve böbrek fonksiyon 

testleri bu organların perfüzyonunun değerlendirilmesinde 

önemlidir.

736 


TABLO 2. Peripartum kardiyomiyopati ile gebelikteki idiyopatik dilate kardiyomiyopatinin ayırımı 

Peripartum Kardiyomiyopati 

İdiopatik Dilate Kardiyomiyopati 

Daha erken yaşta ortaya çıkar 

Daha iyi prognozludur 

Postpartum dönemde ortaya çıkmaya meyillidir 

Rekürrensler peripartum dönemdedir 

Miyokardit insidansı daha fazla 

Doğum sonrası birçok hastada kalp hacmi normale döner 

Klinik bozulma daha akuttur 

Daha geç yaşta ortaya çıkar 

Daha kötü prognozludur 

İkinci trimasterde belirti verir 

Dekompanzasyon her zaman olabilir 

Miyokardit daha az 

Kalp hacmi doğum sonrası normale dönmez 

Klinik bozulma daha yavaş oluşur 

Diğer Tanı Yöntemleri 

Polimeraz zincir reaksiyonu geleneksel tedavi ile düzelmeyen 

hastalarda viral patolojiyi araştırmak için; kompleman 

fiksasyon testi mikroorganizma nedenli kardiyomiyopatileri 

araştırmak için; kan kültürü enfeksiyon 

etkenini üretmek için; immünofloresan ve immünohistokimyasal 

işaretleme miyokardiyuma karşı gelişmiş 

antikorları işaretlemek için kullanılır. 

• Peripartum kardiyomiyopatinin ayırıcı tanısında en 

önemli yeri gebelikte alevlenen idiopatik dilate kardiyomiyopati 

oluşturur. 

Peripartum kardiyomiyopati ile idiopatik dilate kardiyomiyopatinin 

ayırıcı tanısında dikkat edilmesi gereken 

durumların bazıları Tablo 2’de özetlenmiştir. 

KOMPLİKASYONLAR 

Tromboembolik komplikasyonlar daha çok LVEF


Miyokarditli PKMP hastalarında, azatiyopirin ve prednizolondan 

oluşan immünsupresif tedavi denenebilir. 

PKMP’li hastalarda rutin immünsupresif tedavi uygulanması 

ile ilgili geniş çaplı araştırmalar yoktur. İmmünsupresif 

tedavinin gebelikle ilgili olmayan miyokarditte 

kullanımının hayatta kalım süresine veya ejeksiyon 

fraksiyonuna etkisinin olmadığı gösterilmiştir (80). Midei 

ve arkadaşları ise %78’inde miyokardit bulunan 18 

PKMP hastasını aldıkları bir seride prednizolon ve azatiyoprin 

ile 10 hastadan 9 unda rezolüsyon sağlandığıtiklerle 

birlikte kullanımı toksite riskini artırmaktadır 

(15,20). Digoksine 6–12 ay devam edilmesi PKMP’nin 

rekürrens riskini azalttığı gösterilmiştir (36). 

Diüretikler 

Diüretikler gebelik ve laktasyonda güvenli ilaçlardır 

(22–24). Ancak dehidratasyon ve uterin kan akımını 

azaltcı etkileri de dikkate alınarak kullanılmalıdırlar. 

Tuz kısıtlamasının yetersiz kalması halinde preload’u 

düşürmek, pulmoner konjesyonu azaltmak ve semptomatik 

iyileşme sağlamak için kullanırlar (62). Loop diüretikleri 

genelde hastane ortamında kullanılır. Diüretiğin 

indüklediği dehidratasyona bağlı olarak metabolik 

alkoloz oluşabilir. Bu durumda tedaviye asetozolamid 

eklenmesi alkolozu azaltabilir (73). Spironolakton’nun 

ciddi kalp yetmezliğinde rutin medikal tedaviye eklenmesi 

semptomları, hastaneye yatışları ve mortaliteyi 

azalttığı gösterilmiştir (74). Spironolakton gebelik döneminde 

güvenli değildir. Doğum sonrası dönemdeki 

tedavi protokollerinde kullanılabilir. 

Vazodilatatörler 

Kalp yetmezliği tedavisinde preload’ı ve afterload’ı 

azaltmaları nedeniyle hayati öneme sahiptirler. Kardiyak 

debiyi artırmakta ve kalp yetmezliğinin prognozunu 

iyileştirmektedirler. ACE inhibitörleri mortaliteyi 

azaltmaları nedeniyle tedavinin temelini oluştururlar. 

Teratojineteleri nedeniyle gebelik döneminde kullanılmaları 

kontrendikedir ancak doğum sonrası başlanması 

önemlidir. ACE inhibitörleri anne sütüne geçtiği için 

kullanıldığı süre boyunca emzirme bırakılmalıdır. Nitratla 

birlikte veya tek başına hidralazin vazodilatatör 

olarak seçilebilir. Ciddi durumlarda nitrogliserin veya 

sodyum nitropirussid infüzyonu gerekebilir. Antepartum 

dönemde siyanid toksititesi nedeniyle nitropurissid 

gerekmedikçe kullanılmamalıdır (26,24). 

Kalsiyum Kanal Blokerleri 

Uterusta hipoperfüzyon riski ve negatif inotropik özellikleri 

nedeniyle gebelik döneminde dikkatli kullanılmaları 

gerekmektedir. Amlodipinin iskemik kökenli 

olmayan kardiyomiyopati hastalarında yaşam beklentisini 

artırdığı gösterilmiştir (75). Ayrıca PRAISE çalışmasında 

amlodipin’nin bir inflamatuar sitokin olan IL–6 

seviyelerini azalttığı gösterilmiştir (76). Levosimendan 

miyokardı kalsiyuma duyarlılaştırarak kalp yetmezliğinde 

iyileşme sağlayan bir ilaçtır (24,77). Levosimendan 

PCWP’yi güçlü bir şekilde düşürmesi ve kardiyak 

debiyi artırması nedeniyle PKMP’li hastalarda etkin bir 

şekilde kullanılabilir (77). Levosimendanın güvenliği ile 

ilgili yeterli bilgi olmaması nedeniyle bu ilacı kullanan 

hastalarda emzirme önerilmez. 


Beta blokerler gebelikte kontrendike değildir fakat do- 

ğum ağırlığını azaltabilirler (24,30,74). Beta blokaj etkiye 

ek olarak alfa blokaj etkisi de olan karvedilol gibi ilaçlar 

afterload’u da azaltırlar (1). Kronik kalp yetmezliğinde 

karvedilolün mortaliteyi ve hastaneye yatışları azalttığı 

gösterilmiştir. Karvedilol gebelikte ve PKMP’de güvenle 

kullanılabilir. Beta blokerlerin immünsupresif etkileri 

vardır (22). Ayrıca remodelingin olumsuz etkilerini engelleyerek 

ventrikül çaplarını azalttıkları gösterilmiştir 

(65). Bu ilaçların ne zaman kesileceği konusunda belli 

bir fikir birliği yoktur. Ventrikül difonksiyonu, diabet 

veya hipertansiyon varlığında tedaviye ömür boyu devam 

edilmelidir. 

Antiaritmikler 

Hiçbir antiaritmik ilaç gebelikte tam olarak güvenli değildir. 

Aritmileri sonlandırmada karotis masajı, valsalva 

manevraları gibi farmokolojik olmayan yöntemler güvenli 

oldukları için öncelikli tercih olmalıdır. Hemodinamiyi 

bozmayan taşiaritmilerde betablokerler ve kalsiyum 

kanal blokerleri tercih edilebilir. Refrakter bradikardilerde 

pacemaker desteği sağlanabilir. ICD’nin PKMP’de ani 

ölüm sıklığını azatlığı gösterilmiştir. Hayatı tehdit eden 

aritmilerde takılması düşünülmelidir (1,41,78). 

Antikoagülan Tedavi 

Gebelikteki hieperkoagülabil durum ve ventrikül disfonksiyonuna 

bağlı oluşan kan akımının durağanlaşması 

PKMP’li hastalarda trombüs oluşumunu ve buna bağlı 

komplikasyonları artırır (79). Tromboemboli insidansı 

özellikle LVEF ciddi olarak kötü (

738 


nı göstermişlerdir (43). Hastalığın standart tedavisinde 

rutin immünsupresif kullanımı önerilmemektedir fakat 

iki haftalık standart medikal tedavi ile iyileşme sağlanamayan 

biyopsi ile kanıtlanmış PKMP hastalarında 

immünsupresif tedavi uygulanması savunulmaktadır. 

Bu tedavi immün sistemi baskılar ve sıklıkla PKMP’li 

olgularda lenfositik miyokardite neden olur. 

İmmünglobulin tedavisinin idiopatik dilate kardiyomiyopatide 

etkinliği gösterilememiştir (81). PKMP’de 

otoimmünite hipotezi güçlendikçe, geleneksel tedaviye 

yanıt vermeyen PKMP’li hastalarda immünglobulin 

kullanımına ilgi artmaktadır (59). Biyopsi ile viral miyokardit 

olduğu kanıtlanmış hastalarda interferonun 

ekokardiyografik parametrelerde iyileşme sağlarken, 

semptomatik iyileşmeye katkısının olmadığı gösterilmiştir 

(82). 

TNF- α, CRP ve Fas/APO-1 üretimini azaltarak immünmodulatuar 

etki gösteren pentoksifilin ile yapılan 

bir çalışmada 30 PKMP’li hastaya standart tedaviye ek 

olarak pentoksifilin (400 mg 6 ay boyunca günde 3 defa) 

verilmiş, pentoksifilin alan grupta anlamlı olarak daha 

az mortalite oranları, fonksiyonel kapasitede düzelme, 

LVEF de artış ve plazma TNF-α düzeylerinde düşme izlenmiştir 

(50). Ancak pentoksifilinin standart tedavide 

kullanılabilmesi için daha fazla kanıta ihtiyaç vardır. 

Kalp Transplantasyonu 

Tüm medikal tedavilere yanıtsız ciddi olgularda kalp 

transplantasyonu bir seçenek olarak düşünülmelidir. 

Kalp transplantasyonu idiopatik dilate kardiyomiyopatili 

hastalardaki ile benzer başarı ve sağ kalım oranlarına 

sahiptir ancak PKMP’de dolaşımdaki yükselmiş antikor 

seviyeleri nedeni ile rejeksiyon oranları daha fazladır 

(1,23,37). Genç yaşta, organ hasarı minimal olan ve yeni 

gelişen PKMP’li olgularda transplantasyon sonuçları 

daha iyidir (12,83,84). İntraaortik balon pompası ve 

diğer ventrikül destek cihazları kardiyak fonksiyonlar 

düzelene veya kalp transplantasyonu yapılana kadar 

köprü görevi görürler (26,65). 

OBSTETRİK YÖNETİM 

Peripartum kardiyomiyopatili hastalar doğum sırasında 

kalp yetmezliğinde kötüleşmeyi gösteren işaretler 

ve pulmoner ödem göstergeleri açısından yakından izlenmelidir. 

Erken kardiyak monitorizasyon konjesyon 

bulgularının yakın takibi ile yapılmalıdır. Buna doğum 

sonrası dönemde de devam edilmelidir. Hafif olgular 

evde takip edilebilir ancak orta ve ağır vakalar yoğun 

bakım şartlarına sahip birimlerde takip edilmelidirler 

(Tablo 3). 

Santral hemodinamik monitorizasyon hemodinamisi 

bozuk olan hastalarda yapılmalıdır. Hipotansif 

hastalarda dopamin, dobutamin ve noradrenalin gibi 

pozitif inotroplarla hemodinamik destek sağlanabilir. 

TABLO 3. Peripartum Kardiyomiyopatide hastaneye yatış 

endikasyonları 

• LVEF


Hastalar fonksiyonel durumlarının elverdiği kadar 

hafif hareketler yapabilirler. Sol ventrikül fonksiyon kazanımının 

değerlendirildiği postpartum ilk 6 ayda ağır 

aerobik aktivitelerden ve ağırlık kaldırmalarından uzak 

durulması önerilir. İleri derecede semptomatik olan 

hastalarda laktasyonun metabolik yükünden dolayı 

emzirme yasaklanır. Daha fonksiyonel olan hastalarda 

da verilen ilaçların süte geçme ihtimalinden dolayı emzirmemek 

daha uygun bir yaklaşım olacaktır. 

PROGNOZ 

Peripartum kardiyomiyopatinin doğal gidişatı ve prognozu 

diğer dilate kardiyomiyopati türlerinden farklılık 

gösterir. Hastaların %50’sinde kardiyomegalide azalma 

ve fonksiyonel kapasitede düzelme tespit edilir. 

PKMP’nin sonuçları idiopatik dilate KMP’nin sonuçlarından 

daha iyidir. PKMP’nin mortalite oranları %15 

ile %50 arasında olup bu ölümlerin yaklaşık %50’si doğumdan 

sonraki ilk 3 ayda görülmektedir (12,26,29). 

Ölüm nedenleri, kalp yetmezliğinin kötüleşmesi, aritmiler 

veya tromboembolik olaylardır. Emboliye bağlı 

olarak gelişen ölüm %30 gibi yüksek oranlar da bildirilmiştir 

(29). 

• Ventriküler fonksiyonlar düzelebilir ancak ilk aylarda 

ventriküler fonksiyonlarda düzelmenin olmaması, 

ventriküler fonksiyonların büyük ihtimalle normale 

dönmeyeceğinin bir göstergesidir (35,88,89). 

PKMP’de prognoz direkt olarak sol ventrikül fonksiyonlarının 

düzelmesi ile ilişkilidir. Ventrikül disfonksiyounun 

düzelmesi; LVEF >%50 olması veya 

EF’nin %20’den fazla iyileşmesi ve LVFS >%30 olması 

ile tanımlanır. Ventriküler fonksiyonlarda düzelme 

olursa bu genelde ilk bir yıl içerisinde meydana gelir. 

LVEF’nin tanı sıra sında >%30 olması veya sol ventrikül 

diyastol sonu çapı n ın 5.6 cm altında olması 

sol ventrikülün sistolik fonksiyonlarının normale 

dönme olasılığını artır maktadır. Dobutamin stres 

ekokardiyografi ile kontraktil rezervin gösterilmesi 

de prognozun iyi olacağını ve sol ventrikül 

fonksiyonunun nor male döneceğini gösteren bir 

parametre olarak bildirilmiştir (90,91). Sol ventrikül 

fonksiyonları normale dönmeyen hastaların 5 yıllık 

mortalitesi yaklaşık %85’dir. 

• Yaşın 30’un üzerinde olması, multiparite, siyah ırk, 

hastalığın postpartum 2 haftadan sonra başlaması, 

intrakardiyak trombüs varlığı, kardiyak ileti defektleri, 

postpartum 6 aydan sonra devam eden sol 

ventrikül disfonksiyonu, ek hastaların varlığı ve 

tedaviye geç başlanması kötü prognoz kriterleridir 

(65,66,92). Ekokardiyografik parametrelerden prognozu 

en çok etkileyen sol ventrikül diyastol sonu çapıdır. 

Sol ventrikül diyastol sonu çapının artması ve 

ventrikül içi trombüs birlikteliği en kötü prognoz ile 

ilişkilidir (65). 

Literatürde mortalite kabaca %50 civarındadır 

(20,26,30). Birçok çalışma PKMP’nin takip eden gebeliklerde 

nüks edebileceğini göstermektedir (20,30,36). 

Bunun daha önceki klinik durumun alevlenmesi mi 

yoksa aynı hastalığın reaktivasyonu mu olduğu halen 

açık değildir (36). Nüks için en yüksek risk kardiyak 

fonksiyonları düzelmeyen hastalarda olup, en düşük 

risk sistolik fonksiyonları düzelen hastalarda mevcuttur 

(20,22–24). Elkayam ve arkadaşları daha önce normal 

kardiyak fonksiyonlara sahip hastaların tekrarlayan gebeliklerinde 

ortalama %20 LVEF düşüşü saptamışlardır 

(89). Başka bir çalışmada kalp yetmezliği belirtilerinin 

sol ventrikül fonksiyonları normale dönen hastaların 

%21’inde, sol ventrikül fonksiyonları bozuk olanların 

ise %44’ünde tekrarladığını gösterilmiştir (93). Şu anda 

gelecekteki gebelikler için tavsiyeler konusunda bir görüş 

birliği yoktur. 

• Sol ventrikül fonksiyonu ve çapı normale dönmeyen 

hastalara tekrar gebe kalmaları önerilmez (2). 

Sol ventrikül çapı ve fonksiyonu tamamen normale 

dönse bile hastalara nüks olabileceği konusunda bilgi 

verilmelidir. Hasta tekrar gebe kalırsa yüksek riskli gebeliklerle 

ilgilenen doğum uzmanları ve kardiyologlar 

tarafından iş birliği içinde takip edilmelidirler. PKMP 

öyküsü olan tüm gebe hastalar ekokardiyografik takibe 

alınmalıdırlar. Ventrikül fonksiyonları hastanın hayatını 

tehlikeye atıyorsa gebeliğin sonlandırılması gündeme 

getirilmelidir. 

SONUÇ 

Peripartum kardiyomiyopati geç gebelikte ve erken pueperyumda 

görülen, ölümcül olabilen nadir bir kardiyomiyopati 

formudur. Tanıda sol ventrikül fonksiyon 

bozukluğunun ekokardiyografik olarak gösterilmesi 

çok önemlidir. Standart medikal tedavide digoksin, diüretikler, 

vazodilatatörler, beta blokerler ve antikoagülan 

tedavi yer alır. Dirençli olgularda immünglobulinler 

ve immünmodulatörler düşünülebilir. Ciddi olgularda 

mekanik dolaşım destekleri ve kalp transplantasyonunu 

içeren yoğun tedavi yöntemleri gerekebilir. Prognoz 

ventrikül fonksiyonlarının geri dönüşümlü olması ile 

ilgilidir. Dirençli kalp yetmezliği bulunan hastalarda 

sonraki gebelikten kaçınılmalıdır. Mümkünse kardiyak 

fonksiyonları iyileşmiş hastalarda sonraki gebelikler 

multidisipliner bir yaklaşımla yönetilmelidir. 

KAYNAKLAR 

1. Pearson GD, Veille JC, Rahimtoola S, Hsia J, Oakley CM, 

Hosenpud JD, et al. Peripartumcardiomyopathy: National 

Heart, Lung, and Blood Institute and Office of Rare Diseases 

(National Institutes of Health) workshop recommendations 

and review. JAMA 2000;283(9):1183– 8. 

2. Demakis JG, Rahimtoola SH, Sutton GC, Meadows WR,

740 


Szanto PB, Tobin JR. Natural course of peripartum cardiomyopathy. 

Circulation 1971;44:1053–61. 

3. Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases 

During Pregnancy of the European Society of Cardiology. 

Expert consensus document on management of cardiovascular 

diseases during pregnancy. Eur Heart J 2003;24(8): 

761– 81. 

4. Hibbard JU, Lindheimer M, Lang RM. A modified definition 

for peripartum cardiomyopathy and prognosis based 

on echocardiography. Obstet Gynecol 1999;94(2):311– 6. 

5. Manolio TA, Baughman KL, Rodeheffer R, Pearson TA, 

Bristow JD, Michels VV, et al. Prevalence and etiology of 

idiopathic dilated cardiomyopathy (summary of a National 

Heart, Lung, and Blood Institute workshop). Am J Cardiol 

1992;69(17):1458–66. 

6. Cunningham FG, Pritchard JA, Hankins GD, Anderson 

PL, Lucas MJ,Armstrong KF. Peripartum heart failure: Idiopathic 

cardiomyopathy or compounding cardiovascular 

events? Obstet Gynecol.1986 ;67:157–168. 

7. Seftel H, Susser M. Maternity and myocardial failure in African 

women.Br Heart J. 1961;23:43–52. 

8. Davidson NM, Parry EH. The etiology of peripartum cardiac 

failure. Am Heart J. 1979;97:535–536. 

9. Woolford RM. Postpartum myocardiosis. Ohio Med. 1952; 

48:924–930. 

10. Pierce J, Price BO, Joyce JW. Familial occurrence of postpartal 

heartfailure. Arch Intern Med. 1963;111:651–655. 

11. Sliwa K, Damasceno A, Mayosi BM. Epidemiology and etiology 

of cardiomyopathy in Africa. Circulation. 2005;112: 

3577–3583. 

12. Lampert MB, Lang RM. Peripartum cardiomyopathy. Am 

Heart J.1995;130:860–870. 

13. Fett JD, Christie LG, Carraway RD, Murphy JG. Fiveyear 

prospective study of the incidence and prognosis of peripartum 

cardiomyopathy at a single institution. Mayo Clin 

Proc 2005;80:1602-6. 

14. Desai D, Moodley J, Naidoo D. Peripartum cardioPeripartum 

Cardiomyopathy experiences at King Edward VIII 

Hospital, Durban, South Africa and a review of the literature.Trop 

Doct 1995;25:118-23. 

15. Demakis JG, Rahimtoola SH, Peripartum cardiomyopathy. 

Circulation 1971;44:964-68. 

16. CunnighamFG Pritchard JA, Hankins GD, Anderson PL Lucas 

MJ, Armstrong KF. Peripartum heart failure: idiopathic 

cardiomyopathy ör compounding cardiovascular events? 

Obstet Gynecol 1986:67:157-68. 

17. Hsieh CC, Chiang CVV, Hsieh TT, Soong YK. Peripartum 

cardiomyopathy. Jpn Heart J 1992:33:343-9. 

18. Cenac A, Simonoff M, Djibo A. Nutritional status and plasma 

trace elements in peripartum car diomyopathy: a comparative 

study in Niger. J Cardiovasc Risk 1996:3:483-7. 

19. Fett JD, Ansari AA, Sundstrom JB, CombsGF. Peripartum 

cardiomyopathy: a selenium disconnection and an autoimmune 

connection. Int Cardiol 2002;86:311-6. 

20. Veille JC. Peripartum cardiomyopathies: a review. Am J 

Obstet Gynecol 1984;148:805-18. 

21. Sanderson JE, Adesanya CO, Anjorin FI, Parry EH. Postpartum 

cardiac failure-heart failure due to volumeoverload? 

Am Heart J 1979;97:613-21. 

22. Sliwa K, Fett J, Elkayam U. Peripartum cardiomyopathy. 

Lancet 2006;368:687-93. 

23. Heider AL, Kuller JA, Strauss RA, Wells SR. Peripartum 

cardiomyopathy: a review of the literature. Obstet Gynecol 

Surv 1999;54:526-31. 

24. Ro A, Frishman WH. Peripartum cardiomyopathy. Cardiol 

Rev 2006;14:35-42. 

25. Felker GM, Thompson RE, Hare JM, Hruban RH,Clemetson 

DE, Howard DL, et al. Underlying causesand long-term 

survival in patients with initially unexplained cardiomyopathy. 

N Engl J Med 2000;342:1077-84. 

26. Brown CS, Bertolet BD. Peripartum cardiomyopathy: acomprehensive 

review. Am J Obstet Gynecol 1998;178:409-14. 

27. Whitehead SJ, Berg CJ, Chang J. Pregnancy-related mortality 

due to cardiomyopathy: United States, 1991-1997. Obstet 

Gynecol 2003;102:1326-31. 

28. Lee W. Clinical management of gravid women with peripartum 

cardiomyopathy. Obstet Gynecol Clin North Am 

1991;18(2):257– 71. 

29. Tidswell M. Peripartum cardiomyopathy. Crit Çare Clin 

2004;20:777-88. 

30. Hull E, Hafkesbring E. “Toxic” post partal heart disease. N 

Orleans Med Surg J 1937;89:550-7. 

31. Murali S, Baldisseri MR. Peripartum cardiomyopa thy. Crit 

Çare Med 2005;33:S340-S346. 

32. Mendelson MA, Chandler J. Postpartum car diomyopathy 

associated with maternal cocaine abuse. Am J Cardiol 

1992; 70: 1092-4. 

33. CenacA, GaultierY, Devillechabrolle A, Moulias R. Enterovirus 

infection in peripartum cardiomyopa thy [Letter]. Lancet 

1988;2:968-9, 

34. Cenac A, Simonoff M, Moretto P, Djibo A. A low plasma 

selenium is a risk factor for peripartum cardiomyopathy: 

a comparative study in Sahelian Africa. Int J Cardiol 

992;36:57-9. 

35. van Hoeven KH, Kitsis RN, Katz SD, Factor SM. Peripartum 

versus idiopathic dilated cardiomyopathy in young 

women-a comparison of clinical, pathologic and prognostic 

features. Int J Cardiol 1993;40:57-65. 

36. Homans DC. Peripartum cardiomyopathy. N Engl J Med 

1985;312:1432-7. 

37. Witlin AG, Mabie WC, Sibai BM. Peripartum cardiomyopathy: 

an ominous diagnosis. Am J Obstet Gynecol 1997; 

176:182-8. 

38. Cenac A, Gaultier Y, Devillechabrolle A, Moulias R. Enterovirus 

infection in peripartum cardiomyopathy. Lancet 

1988;2:968-9. 

39. Ansari AA, Fett JD, Carraway RE, Mayne AE, Onlamoon 

N, Sundstrom JB. Autoimmune mechanisms as the basis 

for human peripartum cardiomyopathy. Clin Rev Allergy 

Immunol 2002;23:301-24. 

40. Lamparter S, Pankuweit S, Maisch B. Clinical and immunologic 

characteristics in peripartum cardio myopathy. Int J 

Cardiol. 2006 Aug 9 (e-pub). 

41. Elkayam U, Akhter MW, Singh HS, et al. Pregnancy associated 

cardiomyopathy: clinical characteristics and a comparison 

between early and late presentation. Circulation 

2005;111:2050-55. 

42. Burch GE, McDonald CD, Walsh JJ. The effect of prolonged 

bed rest on postpartal cardiomyopathy. Am Heart J 

1971;81:186-201. 

43. Midei MG, DeMent SH, Feldman AM, Hutchins GM, Baughaman 

KL. Peripartum myocarditis and cardiomyopathy. 

Circulation 1990;81:922-8.


44. Melvin KR, Richardson PJ, Olsen EG, Daly K, Jackson G. 

Peripartum cardiomyopathy due to myocarditis. N Engl J 

Med 1982;307:731-4. 

45. O’Connell JB, Costanzo-Nordin MR, Subramanian R, Robinson 

JA, Wallis DE, Scanlon PJ, et al. Peripartum cardiomyopathy: 

clinical, hemodynamic, histologic and prognostic 

characteristics. J Am Coll Cardiol 1986;8:52-6. 

46. Felker GM, Jaeger CJ, Klodas E, Thiemann DR, Hare JM, 

Hruban RH, et al. Myocarditis and long-term survival in 

peripartum cardiomyopathy. Am Heart J 2000;140:785-91. 

47. Ravikishore AG, Kaul UA, Sethi KK, Khalilullah M. Peripartum 

cardiomyopathy: prognostic variables at initial 

evaluation. Int J Cardiol 1991;32:377-80. 

48. Mahrholdt H, Goedecke C, Wagner A, Meinhardt G, Athanasiadis 

A, Vogelsberg H, et al. Cardiovascular magnetic 

resonance assessment of human myocarditis: a comparison 

to histology molecular pathology. Circulation 2004;109: 

1250-8. 

49. Borczuk AC, van Hoeven KH, Factor SM. Review and 

hypothesis: the eosinophil and peripartum heart disease 

(myocarditis and coronary artery dissection) coincidence or 

pathogenetic significance? Cardiovasc Res 1997;33:527-32. 

50. Sliwa K, Skudicky D, Bergemann A, Candy G, Puren A, 

Sarelil P. Peripartum cardiomyopathy: analysis of clinical 

outcome, left ventricular function, plasma levels of cytokines 

and Fas/Apo-1. J Am Coll Cardiol 2000;35:701-5. 

51. Bradham WS, Bozkurt B, Gunasinghe H, Mann D, Spinale 

FG. Tumor necrosis factor-alpha and myocardial remodeling 

in progression of heart failure: a current perspective. 

Cardiovasc Res 2002;53:822-30. 

52. Nelson JL. Pregnancy, persistent microchimerism and autoimmune 

disease. J Am Med Womens Assoc 1998;53:31-2,47. 

53. McMullan MR, Moore CK, O’Connell JB. Diagnosis and 

management of peripartum cardiomyopathy. Hosp Pract 

(Off Ed) 1993;28:89-92,96-8,103-4. 

54. Velickovic IA, Leicht CH. Peripartum cardiomyopathy and 

cesarean section: report of two cases and literature review. 

Arch Gynecol Obstet 2004;270:307-10. 

55. Damek DM, Shuster EA. Pregnancy and multiple sclerosis. 

Mayo Clin Proc 1997;72:977-989. 

56. Kuhl U, Pauschinger M, Seeberg B, et al. Viral persistence 

in the myocardium is associated with progressive cardiac 

dysfunction. Circulation 2005:112:1965-70. 

57. Bultmann BD, Klingel K. Nabauer M, Wallwiener D, Kandolf 

R. High prevalence of viral genomes and inflammation in 

peripartum cardiomyopathy. Am J Obstet Gyn 2005:193: 

363-65. 

58. Pearl W. Familial occurence of peripartum cardio myopathy. 

Am Heart J 1995;129:493-5. 

59. Phillips SD, Warnes CA. Peripartum cardiomyopathy: current 

therapeutic perspectives. Curr Treat Options Cardiovasc 

Med 2004;6:481-8. 

60. Levander OA, Beck MA. Selenium and viral virulence. Br 

Med Bull 1999;55:528-33. 

61. Saito Y, Hashimoto T, Sasaki M, Hanaoka S, Sugai K. Effect 

of selenium deficiency on cardiac function of individuals 

with severe disabilities under longterm tube feeding. Dev 

Med Child Neurol 1998;40:743-8. 

62. Ray P, Murphy GJ, Shutt LE. Recognition and management 

of maternal cardiac disease in pregnancy. Br J Anaesth 

2004;93:428-39. 

63. Coulson CC, Thorp JM, Mayer DC, Cefalo RC. Central hemodynamic 

effects of recombinant human relaxin in the 

isolated, perfused rat heart model. Obstet Gynecol 1996; 

87:610-2. 

64. Sliwa K, Forster O, Libhaber E, et al. Peripartum cardiomyopathy: 

inflammatory markers as predictors of outcome 

in 100 prospectively studied patients. Eur Heart J 2006: 

27:441-46. 

65. Amos AM, Jaber WA, Russell SD. Improved outcomes in 

peripartum cardiomyopathy with contemporary. Am Heart 

J 2006;152:509-13. 

66. Ford RF, Barton JR, O’brien JM, Hollingsworth PW. Demographics, 

management, and outcome of peripartum 

cardiomyopathy in a community hospital. Am J Obstet 

Gynecol 2000;182:1036-8. 

67. Kaufman I, Bondy R, Benjamin A. Peripartum cardiomyopathy 

and thromboembolism; anesthetic management and 

clinical course of an obese, diabetic patient. Can J Anaesth 

2003;50:161-5. 

68. Shnaider R, Ezri T, Szmuk P, Larson S, Warters RD, Katz H. 

Combined spinal-epidural anesthesia for cesarean section 

in a patient with peripartum dilated cardiomyopathy. Can 

J Anaesth 2001;48:681-3. 

69. Aziz TM, Burgess MI, Acladious NN, Campbell CS, Rahman 

AN, Yonan N, et al. Heart transplantation for peripartum 

cardiomyopathy: a report of three cases and a literature 

review. Cardiovasc Surg 1999;7:565-7. 

70. Baughman KL. Peripartum cardiomyopathy. Curr Treat 

Options Cardiovascular Med. 2001;3:469–480. 

71. Yahagi N, Kumon K, Nakatani T, Ishikawa T, Tanigami 

H, Eishi K, et al. Peripartum cardiomyopathy and tachycardia 

followed by multiple organ failure. Anesth Analg 

1994;79:581-2. 

72. Jessup M, Brozena S. Heart failure. N Eng J Med. 2003;348: 

2007–2018. 

73. Ardehali H, Kasper EK, Baughman KL. Peripartum cardiomyopathy. 

Minerva Cardioangiol 2003;51:41-8. 

74. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez 

A, et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality 

in patients with severe heart failure. Randomized 

Aldactone Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 

1999;341:709-17. 

75. Packer M, O’Connor CM, Ghali JK, Pressler ML, Carson 

PE, Belkin RN, et al. Effect of amlodipine on morbidity and 

mortality in severe chronic heart failure. Prospective Randomized 

Amlodepine Survival Evaluation Study Group. N 

Engl J Med 1996;335:1107-14. 

76. Mohler ER, Sorensen LC, Ghali JK, Schocken DD, Willis 

PW, Bowers JA, et al. Role of cytokines in the mechanism 

of action of amlodipine: the PRAISE Heart Failure Trial. 

Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation. 

J Am Coll Cardiol 1997;30:35-41. 

77. Benlolo S, Lefoll C, Katchatouryan V, Payen D, Mebazaa A. 

Successful use of levosimendan in a patient with peripartum 

cardiomyopathy. Anesth Analg 2004; 98:822-4. 

78. Page RL. Treatment of arrhythmias during pregnancy. Am 

Heart J 1995;130:871-6. 

79. Avila WS, de Carvalho MEC, Tschaen CK, Rossi EG, Grinberg 

M, Mady C, et al. Pregnancy and peripartum cardiomyopathy. 

A comparative and prospective study. Arq Bras 

Cardiol 2002;79:484-93.

742 


80. Mason JW, O’Connell JB, Herskowitz A, Rose NR, McManus 

BM, Billingham ME, et al. A clinical trial of immunosuppressive 

therapy for myocarditis: The Myocarditis Treatment 

Trial Investigators [see comment]. N Engl J Med 

1995;333(5):269– 75. 

81. McNamara DM, Holubkov R, Starling RC, Dec GW, Loh 

E, Torre-Amione G, et al. Controlled trial of intravenous 

immune globulin in recent-onset dilated cardiomyopathy. 

Circulation 2001;103:2254-9. 

82. Zimmermann O, Kochs M, Zwaka TP, Kaya Z, Lepper PM, 

Bienek-Ziolkowski M, et al. Myocardial biopsy based classification 

and treatment in patients with dilated cardiomyopathy. 

Int J Cardiol 2005;104:92-100. 

83. Veille JC, Zaccaro D. Peripartum cardiomyopathy: summary 

of an international survey on peripartum cardiomyopathy. 

Am J Obstet Gynecol 1999;181:315-9. 

84. Aravot DJ, Banner NR, Dhalla N, Fitzgerald M, Khaghani 

A, Radley-Smith R, et al. Heart transplantation for peripartum 

cardiomyopathy. Lancet 1987;2:1024. 

85. Hogel KL, Hutton EK, McBrien KA, Barrett JF, Hannah 

ME. Cesarean delivery for twins; a systematic review and 

meta-analysis. Am J Obstet Gynecol. 2003;188:220–227. 

86. Gofton EN, Capewell V, Natale R, Gratton RJ. Obstetrical 

intervention rates and maternal and neonatal outcomes of 

women with gestational hypertension. Am J Obstet Gynecol. 

2001;185:798–803. 

87. Zhang J, Meikle S, Grainger DA, Tumble A. Multifetal 

pregnancy in older women and perinatal outcomes. Fertil 

Steril. 2002;78:562–568. 

88. Witlin AG, Mabie WC, Sibai BM. Peripartum cardiomyopathy: 

a longitudinal echocardiographic study. Am J Obstet 

Gynecol 1997;177(5):1129–32. 

89. Elkayam U, Tummala PP, Rao K, Akhter MW, Karaalp IS, 

Wani OR, et al. Maternal and fetal outcomes of subsequent 

pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy. 

N Engl J Med 2001;344(21):1567– 71. 

90. Lampert MB, Weinert BS, Hibbard J, Korcarz C, Lindheimer 

M, Lang RM. Contractile reserve in patients vvith 

peripartum cardiomyopathy and recovered left ventricular 

function. Am J Obstet Gynecol 1997;176:189-95. 

91. Dorbala S, Brozena S, Zeb S et.al. Risk stratification of 

women with peripartum cardiomy opathy at initial presentation: 

a dobutamine stres echocardiography study. J Am 

Soc Echocardiogr 2005;18:45-8. 

92. Fett JD, Carraway RD, Dowell DL, King ME, Pierre R. Peripartum 

cardiomyopathy in the Hospital Albert Schweitzer 

District of Haiti. Am J Obstet Gynecol 2002;186:1005-10. 

93. Elkayam U, Padmini P, Jummala P, et al. Maternal and fetal 

outcomes of subsequent pregnancies in women with peripartum 

cardiomyopathy.N Eng J Med. 2001;344:1567–1571.

BÖLÜM 

3.6 

Miyokardit: Teşhis ve Tedavi 


Giriş 1,2 : Miyokarditin klinik ve patolik tanımı; ”miyokardın 

inflamasyonu” olarak yapılmaktadır. Oldukça 

net olan bu tanımlamaya rağmen sınıflanması, teşhis ve 

tedavisi halen tartışılmaya devam etmektedir. Endomiyokardiyal 

biyopsinin daha rutin kullanımı insandaki 

miyokarditin doğal hikayesinin daha iyi tarif edilmesine 

ve klinkopatolojik korelasyonun açıklanmasına yardımcı 

olmuştur. 

Hastalık inflamatuar kardiyomiyopati olarak da bilinmektedir 

(kardiyak disfonksiyon ile birlikte miyokardit). 

Hastalığın klinik prezentasyonu; nonspesifik sistemik 

semptomlardan (ateş, miyalji, palpitasyon veya 

egserisiz dispnesi) şiddetli hemodinamik kollaps ve ani 

ölüme kadar çeşitlilik göstermektedir. Klinik manifestasyonlarının 

oldukça farklılık göstermesi miyokarditin 

gerçek insidensinin belirlenmesini güçleştirmektedir. 

Yakın geçmişte bildirilen prospektif postmortem verilere 

göre; genç erişkinlerde ani ölümün %8.6-12’sinden 

miyokarditin sorumlu olduğu bulunmuştur (Med J Aus 

2004;180:118-2). Bunun ötesinde dilate kardiyomiyopatilerin 

de %9’da sebep miyokardit saptanmıştır. Geliştirilen 

yeni moleküler teknikler, miyokardı etkileyerek 

sonunda akut veya kronik kardiyomiyopatiye sebep 

olan inflamatuvar otoimmun sürecin iyi anlaşılmasını 

sağlamıştır. 

Günümüzde, morbidite ve mortalitesinin yüksek 

olmasının bilinmesine rağmen miyokarditin tetkik ve 

tedavisi için standart bit kılavuz oluşturulamamıştır. 

Bunun başlıca sebebi miyokarditi meydana getiren etyolojilerin 

eğişik, klinik prezentasyonların ise heterojen 

olmasındandır. 

• Dallas patoloji kriterleri 1986 yayınlanmıştır ve 

burada miyokarditin histopatolojik sınıflanması ile 

standart bir teşhis kılavuzu oluşturulmaya çalışılmıştır 

(Am J Cardiovasc Pathol 1987;1:2-14). 

Aktif miyokardit, inflamatuvar hücre infiltratları ve 

miyosit nekrozunun bulguları ile karakterizedir. Ancak 

“sınırda” miyokarditde, inflamatuvar hücre infiltratları 

ile birlikte miyosit nekrozunun bulguları bulunmaz. 

• İnflamatuvar infiltratların ileri tasnifi; lenfositik, 

eozinofilik veya granülomatözdür. İnflamasyonun 

miktarı; hafif, orta veya ağır olabilir. Dağılımı ise lokal, 

karışık veya diffüz olabilir. 

• WHO (Marburg kriteri, 1996); her mm 2’ yi infiltre 

eden minimum 14 lenfosit, tercihen T lenfositler ve 

4’e kadar makrofajları içerir. 

Retrospektif bir çalışmada, biyopsi ile doğrulanan 

miyokardite Patolojik dağılım; lenfositik %55, sınırda 

%22, granülomatöz %10, dev hücreli %6 ve eozinofilik 

%11 bulunmuştur. 

Endomiyokardiyal biyopside (EMB) endomiyokardiyal 

örnek alma hataları (örneğin yeri, miktarı gibi) 

EMB’nin doğruluğunu sınırlandırmaktadır, buna göre 

tanısal işlem sırasında rutin olarak 4-6 biyopsi örneği 

alınmalıdır. Dikkatli postmortem analizlerde, miyokardit 

olgusunun kanıtlanması için olguların >%80’de >17 

örneğe ihtiyaç olmuştur (Mayo Clin Proc. 1989;64:1235-45). 

Klinik pratikte ise bu kadar çok biyopsi alınması mümkün 

değildir (EMB’nin sensivite eksikliğinin sebebi). 

Histopatolojik teşhiste araştırmacılar-arası değişkenlikler 

de bir diğer anlamlı kısıtlayıcıdır. 

Bu sorunlardan kaynaklanan yeni sınıflama arayışlarından 

birisinde, hastalığın klinik özelliklerine göre 

daha geniş klinikopatolojik bir sınıflama yapılmıştır: 

Fulminan, subakut, kronik aktif, ve kronik persistan 

subtiplere ayrılmıştır (Lieberman EB, Hutchins GM. JACC 

1991;18:1617-26). Bu kategorilere göre miyokardit tarifi, 

Dallas kriterlerinin daraltılmış sınırının ötesine taşmıştır. 

Bu sınıflama günümüzde seyrek olarak kullanılmaktadır. 

1. Fulminan miyokardit (miyokarditlerin %17’si); genellikle 

açık ve belirgin olarak başlamaktadır. Hem 

tam olarak spontan rezolusyon, hem de hızlı progressif 

kötüleşme, ve kalbin ağır derecede bozulmasına 

bağlı ölümle sonlanabilmektedir. Histolojide 

tam rezolusyon ile inflamatuar infiltratın çoklu aktif 

odakları vardır (heterojen). 

743

744 


Akut Miyokardit Subakut Miyokardit Kronik Miyokardit 

Viral 

infeksiyon 

Monosit 

nekrozu 

Makrofaj 

aktivasyonu 

Sitokin 

dışavurumu 

• IL-1 

• IL-2 

• TNF 

• İnterferon-γ 

Mononükleer 

hücre 

infiltrasyonu 

Doğal 

katil hücreler 

Perforin 

Nitrik oksid 

Sitotoksik 

T lenfositler 

B lenfoositler 

Nötrotlizan 

antikorlar 

Fibrozis 

Kardiyak dilatasyon 


0 4 gün 14 gün 90 gün 

Viremi Viral temizlenme Virüs yok 

ŞEKİL 1. Akut viral miyokarditin progressif moleküler ve histolojik fizyopatolojisi ve evreleri. Akut inflamasyondan, dilate kardiyomiyopatiye, 

klinik KY’ye progresyonunun, zamansal seyri. IL: İnterlökin, TNF: Tümör nekroz faktörü. (NEJM 200;343:1388-98) 

2. Akut miyokardit (miyokardit olgularının %6.5’i); 

klinik tablosu açık belirgin başlar, kardiyovasküler 

bozulma ile birliktedir ve inkomplet iyileşme gösterir, 

sıklıkla kardiyak disfonksiyon veya daha sonra 

ölümle sonuçlanır (Şekil 1). Histolojik olarak, zamanla 

tam çözülen sınırda inflamatuar infiltratlar 

vardır. 

3. Kronik aktif miyokardit (miyokarditlerin %11’i); klinik 

tablosu akut miyokardite benzer, fakat kronik tip 

sıklıkla hafif –orta kardiyak disfonksiyona ilerler, nadiren 

restriktif fizyoloji gösterebilir. Histolojik muayenede, 

kronik inflamatuar değişiklikleri ima eden 

süreğen fibrozis vardır. 

4. Kronik persistan miyokardit (miyokarditlerin %7’si); 

açık ve belirgin başlangıçlıdır. Histolojisinde çözülen 

aktif veya sınırda inflamatuar infiltratlar ile birliktedir 

kardiyovasküler bozulma göstermez. 

Moleküler tekniklerdeki gelişmelerde, çoğunlukla 

açıklanamayan dilate kardiyomiyopatili hastalarda; 

miyokarditin Dallas kriteri ile örtüşen, ancak bundan 

bağımsız miyokardiyumda viral genomun varlığı gösterilebilmiştir 

(Eur Heart J 1998;19:1564-72). 

Miyokarditin Standart hematoksilin- eozin kriterine 

göre teşhis edilmesi durumunda gerçeki nsidensinin eksik 

hesaplanacağı bilinmektedir. Daha gerçekci olmak 

için İnsan lokosit antijenlerinin (HLAs) immun peroksidaz 

ile boyanması düşünülmelidir; bu teknik tanına- 

mamış miyokarditte inflamatuvar kardiyomiyopatinin 

daha doğru olarak tanınmasını sağlamaktadır (Eur Heart 

J 1998;19:1564-72). 

Etyoloji 3,4,5 

İnsidensi net değildir, asemptomatik hastaların çokluğundan 

dolayı eksik teşhis edilmektedir. Genellikle 

gençleri etkiler, lenfositik miyokardit hastalarının mediyan 

yaşı 42 yaştır. 

Miyokardite sebep olan etyolojiler oldukça geniş 

bir spektumdadır (Tablo 1). Hastalık çalışmalarında 

ve bunların tetkik edilmesinde Viral miyokardit prototiptir, 

geleneksel olarak idrak edilen öncelikli viral sebepler; 

Enteroviruslar, spesifik olarak Coxsackie grup S 

altgrupları. Eski çalışmalarda, semptomatik prezentasyon 

ve Coxsackie B viral titrasyonlarının artışı arasında 

nedensel bir ilişki gösterilmiştir (JACC 1994;23:593-8). 

Daha sonraları aile-içi temaslar ve miyokardit olgularında, 

benzer düzeylerde serotip-spesifik Coxsackievirus B 

IgM antikorları bulunduğu bildirmiştir. 

Moleküler teknikler (PZR; Polimeraz zincir reaksiyonu) 

miyokardiyal dokunun viral etyoloji potansiyellerinin 

yaygın olarak test edilmesini kolaylaştırmıştır. 

Erişkin ve pediyatrik miyokardiyumunun kümelenmiş 

PZR analizlerinde idiyopatik SV disfonksiyonu 

olan bazı hastalarda, enteroviruslara kıyasla daha fazla 

adenoviral genom bulunmuştur (Circulation 1999;99:1348- 

54)./ JACC 2003;42:466-72).

Miyokardit: Teşhis ve Tedavi 745 

TABLO 1. Miyokarditin major etyolojileri 

A. İnfeksiyon ve İnfestasyonlar: 

1. Viral: Coxsackievirus; HCV; HIV; 

2. Bakteriyel: Mikobakteriyel; streptokokal örnekler; 

mycoplasma pneumonia; treponema pallidum. 

3. Fungal: Aspergillius; candida; coccidiodes; 

cryptococcus; histoplasma. 

4. Protozoal: Trypanasoma cruzi. 

5. Parazitik: Schistosomiasis; larva imigrans. 

B. Toksinler (Kardiyotoksik, Hipersensitif reaksiyon; 

eozinofilik miyokardit): Antrasiklinler, florourasil, 

streptomisin, siklofosfamid, interceptin, interlökin-2, 

Amfetaminler, kokain. 

C. Hipersensitive: Sulfonamidler; sefalosporinler; diüretikler; 

digoksin; trisiklik antidepresanlar; dobutamin. 

D. İmmunolojik sendromlar: Chur- strauss; inflamatuvar 

barsak hastalığı (ülseratif kolit); dev-hücreli miyokardit; 

diyabetes mellitus; sarkoyidoz; sistemik lupus 

eritematozus; tirotoksikoz; takayasu arteriti; wegener 

granülomatozis. Skleroderma, dermatomiyozit, 

polimiyozit. 

(Introduction to clinical myocarditis. In Cooper LT, ed. Myocarditis: 

From Bench to Bedside. Totowa, NJ: Humana Pres; 2003:257-81) 

Japon hastalarda Hepatit-C daha sık bildirilmiştir. 

Alman olgularda ise kümelenmiş PZR teknikleri ile Parvirus 

B19 genomu daha sık tanımlanmıştır (Circulation 

2004;109:e179). 

Genomun şiddetlendirilebildiği olguların %25’de ≥2 

farklı genom tanınımlandığıda bildirilmiştir (Circulation 

2005;111:887-893). 

Bu bulgular, akut ve kronik miyokardite sebep olan 

viral etyolojide yaşla ilişkilendirilme ve bölgesel farklılıkların, 

geçmişteki görüşlere göre daha fazla önemli 

olabileceğini göstermektedir. 

Hepatit C virus (HCV), biyopsi ile miyokarditin teşhis 

edildiği hastaların serum ve kalp dokusunda HCV 

antikorları ve RNA’nın tanınması sonucunda HCV ve 

miyokardit lilşkilendirilmiştir. HCV infeksiyonu ve dilate 

olmuş kardiyomiyopati arasında nedensel ilişki halen 

belirsizdir; artmış TNF (Tümör nekroz faktörü) ve 

sitokin dışavurumu (ekspresyonu) bildirilmiştir. 

Çok-merkezli bir çalışma sonuçlarına göre (JACC 

2003;42:466-72); biyopsi ile %66’sının miyokardit olduğu 

kanıtlanmış hastalarda (%33 hasta sınırda miyokardit), 

EMB ile %38’inde viral genom kanıtları bulunmuştur 

(sıklığı gittikçe azalarak; adenovirus, enterovirus ve sitomegalovirus). 

HIV (Human Immunodeficiency Virus), miyokardit 

ve SV disfonksiyonuna sebep olan kardiyotropik viral 

infeksiyon ile de ilişkilendirilmiştir. HIV infeksiyonuna 

yakalanmış hastaların postmortem çalışmasında; histopatolojik 

kriterlerle %67’sinde miyokardit saptanmıştır 

(Br Heart J 1993;70:376- 81). 

Ayrıca, HIV infeksiyonu ve global ventriküler diskinezisi 

olan hastaların EMB’de %52’sinde miyokardit 

tesbit edilmiştir (JACC 1994;24:1025-1032). 

HIV’a bağlı miyokarditin prognozu, lenfositik miyokardite 

göre anlamlı olarak daha kötüdür. Bir çalışmada 

büyük kardiyomiyopati grubunda (Am Heart J 2004;147: 

746-50) HIV-miyokarditi ölümün en güçlü öngöreni bulunmuştur 

(çok değişkenli analizde). Semptomatik HIV 

infeksiyonlu hastaların yıllık dilate olmuş kardiyomiyopatiye 

progresyonu (ortalama yıllık insidensi) 1000’de 

15.9 olgu bulunmuştur. CD4+sayımı

746 


• Aktif miyokardit ile ilişkili olan immun hastalıklar: 

Çöliyak hastalığı, romatoyid hastalıklar (sistemik lupus 

eritematozus, miksed-konnektif doku hastalığı 

ve sistemik skleroz) ve hematolojik anormallikler 

(trombositopenik purpura gibi). 

Patogenez 

Günümüzde miyokarditin patogenezinin anlaşılması 

büyük ölçüde hayvan modellerinden sağlanmıştır. Üç 

temel mekanizma ile izah edilmiştir (Circulation 2001; 104: 

1076-82). 

(1) Kardiyotropik virusun veya diğer infeksiyöz ajanların 

direk miyokardiyal lnvazyonu, (2) hızla immunolojik 

aktivasyonun ikinci- fazına ilerlerler, (3) Son-fazda, 

CD4+ aktivasyonu B hücrelerinin klonal genişlemesini 

teşvik eder, bundan sonraki sonuçları: Miyositolizis, ilave 

lokal inflamasyon ve dolaşan anti-kalp antikorlarının 

meydana gelmesidir. 

3 mekanizma ayni konakta birbirini etkileyebilir; üstün 

olan mekanizma, konağın savunmasına ve spesifik 

infeksiyöz ajanlara bağlı olarak değişebilir. Aktif viremi 

periyodu sırasında, kardiyotropik RNA viruslar (Coxsackie 

B veya ensefalomiyokardit virusu gibi) reseptörün-yönettiği 

endositoz ile miyositin içerisine alınır 

ve direk olarak viral protein oluşturabilmek için virus 

intrasellüler değişime uğrar. Viral genomik, çift- iplikli 

RNA topluluğu ile devamlılık gösterir, bunlar miyosit 

disfonksiyonuna dayardımcı olur (distropin veya ökaryotik 

başlatan faktör-4‘ü bağlayarak). 

Sonraki fazın karakteristikleri; inflamatuvar hücre 

infiltrasyonu ile (doğal katil-hücreler, makrofajlar), 

sonraki proinflamatuvar sitıkinlerin ekspresyonudur 

(özellikle interlökin-1, interlökin-2, TNF ve interferongamma). 

TNF endotel hücrelerini aktive eder, ilave iflamatuvar 

hücre göçüne sebep olur ve direk inotropik 

etkilere sahiptir. 

Sitokinler ayrıca kardiyak miyositlerde uyarılabilen 

NOS’u (Nitrik Oksid sentaz) da aktive etmektedir 

(Şekil 1). Miyokarditin gelişme ve progresyonunda 

NO’nun rolü komplekstir. NO viral replikasyonu inhibe 

edebilir (spesifik viral proteazları hedefleyerek, peroksinitrat 

oluşumunun güçlü antiviral ertkileri de vardır). 

NOS eksikliği olan farelerde; daha fazla viral titrasyon, 

daha yüksek mRNA yükü ve daha yaygın miyosit nekrozu 

bulunmuştur (Proc Natl Acad Sci USA. 2004;101: 1731-6). 

Deneysel olarak, miyosinin sebep olduğu otoimmun 

miyokarditte, miyositler ve makrofajlarda NOS ekspresyonu 

daha yoğun inflamasyon ile birlikte bulunmuştur, 

ayrıca NOS inhibitörlerinin miyokarditin şiddetini 

azalttığı gösterilmiştir. Hücresel immunitede viral temizlenme 

de önemli rol oynamaktadır. 

Son olarak, kontraktil, yapısal, ve mitokondriyal 

proteinlere karşı yönelmiş dolaşan oto-antikorlar insan 

ve deneysel hayvan miyokarditlerinde tarif edilmiştir. 

Biyopsi ile hastalığı kanıtlanmış hastaların %25-73’ünde 

bir veya daha fazla otoantikor saptanmıştır. Bunların; 

enerji metabolizmasına, kalsiyum homeostazisi ve uyarı 

transdüksiyonuna direk sitopatik etkileri olabilir, ayrıca 

kompleman aktivasyonuna ve antikor-bağlanmış hücrelerin 

lizisine de sebep olurlar. İmmuno-adsorbsiyon 

ile dolaşan antikorların uzaklaştırılmasının kalp fonksiyonlarını 

düzelttiği ve kalpteki inflamasyonu azalttığı 


Yeni hipoteze göre; normal immun cevap, viral- temizlenmeyi 

kolaylaştırmakta ve iyileşmenin olmasını 

sağlamaktadır. Anormal immunolojik aktivite, bu hassas 

dengeyi değiştirebilir (ineffektif viral klirensi yükseltmekte 

veya devamlı T-hücre/veya antikorun-yönettiği 

miyosit hasarına yardım etmekte). 

Klinik Prezentasyon 

Klinik manifestasyonları, asemptomatik EKG anormalliklerinden 

kardiyojenik şoka kadar değişmektedir. 

Geçici EKG anormallikleri, toplumsal viral endemilerde 

sıklıkla miyokardiyal tutulumu göstermektedir, 

bu hastaların çoğunluğu asemptomatiktir. 

Miyokardit ayrıca fulminan kalp yetersizliğine sebep 

olabilir; bu hastalarda yeni oluşan kardiyomiyopati 

bulunur. Hastalarda; ateş, miyalji, solunum semptomları, 

veya gastroenterit ile viral prodrom bulunabilir, 

bunları takiben aniden hemodinamik kollaps başlamaktadır. 

Bildirilmiş infeksiyöz viral prodrom insidensi oldukça 

değişkendir (gösterilmiş miyokardit hastalarında 

%10-80). 

• Akut lenfositik miyokarditin en dramatik ve klinik 

olarak karakteristik prezentasyonu akut dilate olmuş 

kardiyomiyopatidir. 

Akut dilate olmuş kardiyomiyopati ile klinik miyokardit 

arasındaki bağlantı kanıtları EMB bulgularından 

sağlanmıştır. İki en büyük biyopsi serisinde; yeni-başlamış 

dilate kardiyomiyopati olgularında isbatlanmış 

miyokardit %9-16 sıklıkta bildirilmiştir. 

“Dev-hücreli miyokardit çalışma grubunda”; devhücreli 

miyokardit hastalarının %75’inde kalp yetersizliği 

semptomları primer prezentasyon saptanmıştır. 

• Histopatolojik özellikler ile (lenfositik infiltrat ve fibrozun 

yaygınlığı gibi) ne semptomlar ne de miyokarditin 

klinik seyri korelasyon göstermiştir. 

Lieberman ve ark. sınıflamasında; aktif miyokarditten 

fulminanı ayırmışlardır. Fulminan miyokarditin 

yüksek doz vazopressor veya mekanik-dolaşım desteğine 

daha fazla ihtiyacı olmuştur. 

Bu sınıflama sisteminin kullanıldığı en büyük prospektif 

çalışmada fulminan miyokardit sıklığı %10.2 görülmüştür. 

Fulminan miyokarditin ilave karakteristikleri; belirgin 

viral prodrom, ve ileri kalp yetersizliği semptomlarının 

aniden başlamasıdır (genellikle


• Bu hastaların tipik bulgusu; ağır global disfonksiyonu 

ve minimal artmış SV diyastol-sonu çaplarıdır. 

Sınırda veya aktif lenfositik miyokarditin herikiside 

bu dramatik prezentasyonu meydana getirebilir. 

• Miyokarditin akut koroner sendromu taklit ettiği 

bildirilmiştir. Yükselmiş troponin düzeyi kreatin kinaza 

göre miyokardiyal hasarın daha güvenilir markeridir 

(Circulation 1997;95:163-8). 

• Akut miyokardiyal iskemiyi gösteren EKG değişiklikleri 

tipik olarak: ≥2 komşu derivasyonda ST elevasyonu 

(%54), T-dalgası inversiyonu (%27), yaygın 

ST-segment depresyonları (%18) ve patolojik Q-dalgaları 

(%18-27). 

Anjiyografik olarak koroner arterlerinin anatomisi 

normal olan hastalarda ekokardiyografide segmenter 

veya global duvar hareket bozukluğu görülmesi sık ve 

değerli bir kanıttır. 

Bir çalışmada (JACC 2001;37:786-92), Miyokardiyal İndiyum 

111 ile işaretlenmiş miyosin antikorları ve dinlenim 

talyum görüntülemesinde, akut göğüs ağrısı ile iskemik 

EKG anormallikleri ve yükselmiş kardiyak biyomarkerleri 

olan hastaların %78’de myokardit bulunmuştur. 

Bir başka çalışmada ise, koroner arterleri normal bilinen 

akut koroner sendroma benzeyen EKG ve semptomları 

olan hastalarda EMB’de %32’sinde miyokardit 


®-Pratik nokta; akut koroner sendrom semptom ve 

bulguları bulunan genç hastalarda, koroner risk faktörleri 

yok ise, ve EKG anormallikleri tek koroner arter bölgesinin 

ötesine yayılıyor, veya ekokardiyografide segmenterden çok 

global disfonksiyon bulguları bulunuyorsa akut miyokardit 

düşünülmelidir. 

Miyokardit kalp ileti sisteminde değişik etkiler meydana 

getirebilir. Ventrikül taşikardisi (VT), miyokarditin 

başlangıç manifestasyonu olarak seyrek görülmektedir. 

Fakat, uzun-dönem takipte sık gelişir. “Dev-hücreli 

miyokardit çalışma grubu” VT’nin başlangıçtaki insidensini 

748 


TABLO 4. AHA/ACC EMB tavsiyeleri 

Sınıf I tavsiye: 

1. Normal büyüklükte ve dilate SV ve hemodinamik 

bozukluk ile 3 aylık KY. 

2. Alerjik reaksiyon ve/veya eozinofiliden şüphelenilen, 

süresi ne olursa olsun dilate kardiyomiyopati ile birlikte 

KY. 

(Griffin BP. Topol EJ. Cardiovascular medicine. Lipincott Williams & 

Wilkins 2009 p.158) 

b. Kardiyak Biyomarkerler: Miyokarditten şüphelenildiği 

zaman kardiyak biyomarkerler (kreatin kinaz, 

troponin I ve T) rutin olarak bakılmalıdır. CK ve onun 

izoformu CK-MB düşük öngörürlüğünden dolayı, noninvaziv 

tetkik olarak genellikle faydalı değildir. 

Biyopsi ile kanıtlanmış miyokarditte CK MB hastaların 

%7.5’de, kardiyak troponin I veya T en az %50’sinde 

yükselmiş bulunmuştur. 

Bir çalışmada miyokarditten şüphelenilen hastaların 

%35’de troponin düzeyleri yükselmiştir (troponin >0.1 

ng/ml); troponinler miyokarditin araştırılmasında sensivitesi 

%53, spesifitesi %94, pozitif öngörürlüğü %93 

ve negatif öngörürlüğü %56 bildirilmiştir (JACC 1997; 

30:1354-9). 

“Çok-Merkezli Miyokardit Tedavi Çalışması”; altgrubunda 

troponin I değeri tetkik edilmiştir; tüm grupta 

yükselmiş troponin I sensivitesi düşük (%34), spesifitesi 

ise yüksek (%89) bulunmuştur. Kısa semptom süresi 

(


çapları ve artmış duvar kalınlığı ile karakterizedir, 

oysa ki miyokarditte diastolik çaplar artmış, septal 

duvar kalınlığı ise normaldir. 

Ultrasonik doku özelliklerinin incelenmesi miyokardit 

teşhisinde daha faydalıdır; ultrason enerjisinin geçişi 

ve yansıması, doku yoğunluğu, elastikliği ve akustik 

direncine bağlıdır. Bu faktörlerden bir veya daha fazlasının 

değişmesi farklı ultrasonik görüntülere sebep olmakta 

ve görüntünün yapısını değiştirmektedir. 

Doku özelliklerinin tayin edilmesi, miyokarditin 

sağlıklı normal miyokardtan ayırtedilmesinde oldukça 

etkili bulunmuştur (sensivite ve spesifite değerleri sırası 

ile %100, %90). 

• Ancak ultrasonik doku karakterleri ile idiyopatik dilate 

kardiyomiyopati ve aktif miyokardit birbirinden 

ayırt edilememektedir. 

Doku dopler görüntülemesi ve miyokardiyal hız ölçümleri; 

bu değerlendirmeler akut miyokarditte doku 

değişiklikleri ve bunların zamansal seyrini daha iyi karakterize 

etmektedir. 

Elektrokardiyografi: EKG’de sıklıkla sinüs taşikardisi 

bulunur, bununla birlikte miyokardiyal iskemiye 

uyan fokal ve difüz ST-segment deviyasyonu bulunabilir. 

Bazı olgularda fasiküler blok veya atriyoventriküler 

ileti bozuklukları ve ventriküler taşikardi hemodinamik 

olarak anlamlı olabilir. 

İndiyum 111 ile, işaretlenmiş monoklonal antikor parçaları 

(miyozinin ağır zincirine karşı yönlendirilmiş), 

bütünlüğünü kaybetmiş miyositlere bağlanır (sarkolemmal 

membranlarına ve ektrasellüler sıvı boşluğuna 

çıkmış intrasellüler miyozine). 

Ancak Galyum 67 , miyokardiyal inflamasyonun yaygınlığını 

araştırmaktadır; kalpte aktinomiyozinin galyum 

alımı, miyosit nekrozunun yaygınlığını yansıtır. 

EMB ile kanıtlanmış nekrozu göstermede sensivitesi 

%83, spesifitesi %53, negatif taramanın ise öngörme değeri 

%92 bulunmuştur. Yeni bir çalışmada pozitif aktinmiyozin 

taraması ve dilate olmamış SV kavitesinin (≤62 

mm) herikisinin EMB’de miyokarditi öngörmesi yüksek 

bulunmuştur. 

Myokardiyal inflamasyon ve miyosit hasarını teşhis 

etmede MRI (kontrast’lı) en fazla ümit veren yöntemdir. 

MRI anatomik ve morfolojik bilgilerin yanında kesin 

doku tanımlaması da sağlamaktadır. Aktif miyokardit 

tipik olarak miyosit hasarı (ödem, hücresel şişme) ile 

birliktedir; relaksasyon zamanlarının değerlendirmesi 

hasarın araştırılmasında duyarlı bulgu sağlamaktadır 

(Şekil 2). 

Miyokardit teşhisinde tavsiye edilen pratik yaklaşım 

(Tablo 5): 

TABLO 5. Teşhiste tavsiye edilen pratik yaklaşım (Jared W, 

Magnani W, Dec GW. Myocarditis: Current Trends in 

Diagnosis and Treatment Circulation 2006; 113:876- 

890) 

A. Teşhis için yaklaşımın ilk adımı: Şüphelenilen hastalarda; 

Ekokardiyografi, serum troponin ölçümü ve noninvaziv 

MRI miyokardit teşhisinin ilk değerlendirme ve tetkiki için 

temin edilmelidir. 

B. Seçilmiş hastalar: ST elevasyonu, yükselmiş kardiyak 

markerler ve iskemik semptomları bulunan hastalar; hızla 

koroner anjiyografiye gitmelidir. 

Koroner ateroskleroz bulguları veya diğer patofizyolojik 

etyolojilerin (stresin sebep olduğu kardiyomiyopati; 

“takotsubo sendromu” gibi) olmaması durumunda 

hastada miyokardit düşünülmelidir. 

ŞEKİL 2. T1-ağırlıklı MRI kesitlerinde, mid ventriküler düzeydeki 

görüntüler (Akut miyokarditte). Sol: Semptomların 2. gününde 

sağlanan yükseltilmemiş görüntü. Posteriyor miyokardiyum ve 

bazal septumda artmış sinyal şiddeti, gadopantetat dimeglumine 

verildikten sonra daha belirgin (sağda, oklar) (Magnani, J.W. et al. 

Circulation 2006;113: 876-890) 

C. EMB, oldukça selektif olarak düşünülmelidir (

750 


Miyokarditin Doğal Hikayesi 

Miyokarditin doğal hikayesi klinik prezentasyonları kadar 

değişiktir. Miyokardit miyokard infarktüsünü taklit 

edebilir (AMİ şüphesinde, önceden sağlıklı olan erişkinlerde, 

kardiyovasküler durumun tam iyileşmesinin evrensel 

sebebi; miyokardittir), örneğin; çiçek aşısı- miyokarditinin 

klinik, laboratuar ve ekokardiyografik anormallikleri 

hızla kaybolmuştur, kalp yetersizliği bulunan 

hastaların hafif bozulmuş SV fonksiyonu olabilir (EF 

%40-50), aylar ve haftalar içerisinde tipik olarak düzelir, 

çok az sayıdaki hastada ise kalp yetersizliği ilerlemiştir 

(EF 60 mm); bu grubun 

%50’sinde kronik SV disfonksiyonu gelişmiştir. İlginç 

olarak fulminan miyokardit (akut evrede sağ kalanlarda) 

en iyi uzun-dönem prognoza sahiptir (>%90 yaşam 

beklentisi). 

“Miyokardit tedavi çalışmasında” biyopsi ile doğrulanan 

miyokarditte 1 ve 4.3 yılda mortalite %20 ve %56 

bulunmuştur. “Mayo kliniğinin gözlemsel verilerine” 

göre; 5 yıllık yaşam beklentisi yaklaşık %50’dir. Devhücreli 

miyokarditte ise 5 yılda yaşam beklentisi


lumu, (b) şüphelenilen dev-hücreli miyokardit veya sarkoidoz, 

şüpheli alerjik miyokardite bağlı hızlı-ilerleyen 

kardiyomiyopati, (c) açıklanamayan SV disfonksiyonu, 

miyokardı etkileyen bilinen otoimmun hastalığının bulunması 

durumunda. 

Daha tam biyopsi lokalizasyonu için, MRI kullanılmalı 

(biyopsi yerinin belirlenmesi için). Alınan biyopsi 

materyalinde doku örneği daha detaylı incelenmelidir 

(HLA ekspresyonu analizi ve viral genomik materyal 

aranmalıdır). 

Prognoz 

Erişkinlerde çok az semptomla veya kardiyojenik şok 

ve belirgin KY’nin toksik tablosdunda bulunabilir (fulminan 

miyokardit). Ancak indeks miyokarditten yıllar 

sonra KY ile de bulunabilir (idiyopatik kardiyomiyopatilerin 

%12.8’i). 

Doğal hikaye ve sekeli: Akut fazdan sağ kalanlarda, 

ptrognoz daha iyidir (kronik aktif miyokardit hariç). 

1. Birçok hasta spontan olarak klinik iyileşir, hatta mekanik 

destekten haftalar sonra bile. 

2. “Miyokardit tedavi çalışmasında”, 1 yıllık mortalite 

%20,4 yılda mortralite oranı %56 bulunmuştur. 

3. 11 yıllık sağ kalım fulminan tipte %93, non-fulminan 

tipte 45 bulunmuştur. 

4. Dilate kardiyomiyopatinin değerlendirilmesinde: 

a. Miyokarditlerin yarısında sonradan kardiyomiyopati 

gelişmiştir (3 ay-123 yılda). 

b. İdiyopatik dilate kardiyomiyopati hastalarının 

EMB’de %4-10’da miyokardit kanıtları görülmüştür. 

5. Kalıcı kalp pili gerektiren kalp bloğu hastaların 

%1’de olur. 

Mortalite Öngörenleri 

1. İlerlemiş yaş, EKG anormallikleri (QRS aslternansı, 

atriyal fibrilasyon, düşük voltaj), senkop ve spesifik 

teşhisler (peripartum kardiyomiyopati gibi). 

2. Sağ kalım için olumlu faktörler; normal ventrikül 

fonksiyonu, kısa klinik hikaye ve fulminan tablo ile 

başlangıç. 

Tedavi 4,6 

Destekleyici bakım tedavinin ilk sırasındadır. 

Fulminan veya akut miyokardit bulunan çok az sayıdaki 

hasta, ağır SV disfonksiyonuna bağlı ilerlemiş kalp 

yetersizliği hastaları gibi yoğun düzeyde hemodinamik 

ve agressif farmakolojik girişime (vazopressor, pozitif 

inotropikler) ihtiyaç gösterir. 

• Yükselmiş SV dolum basınçları intravenöz diüretik 

(intravenöz furosemid) ve vazodilatörler ile (intravenöz 

nitrogliserin veya nitroprussid) tedavi edilmelidir 

(kontrindikasyonları bulunmuyorsa). 

Ventriküler yardımcı cihaz veya ekstrakorporeal- 

membran oksijenizasyonu, devam eden, refrakter- kardiyojenik 

şoktaki hastalarda gerekebilir (bakınız Bölüm 

1.8). Bu cihazlar, olumlu olarak SV greometrisini değiştirmekte, 

duvar stresini düşürmekte ve sitokin aktivasyonunu 

azaltmakta; miyositlerin kontraktil fonksiyonu 

düzelmektedir. 

Ventriküler-yardımcı cihaz veya ekstrakorporealmembran 

oksijenizasyonu implantasyonunun yaşam 

beklentisine etkilerini gösteren bulguların büyük bölümü 

gözlemseldir. Agressif kısa-dönem hemodinamik 

destek tartışmasının kökeni; ventrikül fonksiyonlarının 

spontan yüksek iyileşme olasılığıdır, “iyileşmeye köprü” 

LVAD kullanımı (bakınız Bölüm 3.7). 

Başlangıçta sağlanan hemodinamik 

stabilizasyondan sonra tedavi 

aşağıdaki gibi takip ettirilmelidir: 

(2005-AHA/ACC-Kalp yetersizliği Kılavuzu: 

Circulation 2005; 112:1825-52.) 

(a) Bütün hastalara ACEİ ve beta-bloker, 

(b) NYHA sınıf III veya IV semptomları devam eden 

hastalarda aldesteron antagonisti kullanımı. 

(c) İCD implantasyonu; ilerlemekte olan SV disfonksiyonunda 

birkaç ay erteleyerek muhtemelen ventrikül 

fonksiyonunun iyileşmesine ve toparlanmasına 

yeterli zamanı kazandırmaktadır (malin aritmi ve 

ölümlerinin önlenmesi ile). 

• Viral miyokarditin uzun dönem sekeli anormal hücresel 

ve humoral üminite ile ilişkilidir, bundan dolayı; 

immunosupresyon miyokardit tedavisinde faydalı 

olmalıdır. 

• >20 kontrolsuz gözlemsel çalışmanın sonucuna göre, 

birkaç uyarı: 

(1) Miyokardiya inflamasyonun histolojik iyileşmesi 

ventrikül fonksiyonlarının düzelmesi ile yakın 

korelasyon göstermemektedir. 

(2) Kontraktil fonksiyonun yüksek insidensli spontan 

düzelmesi; tedavinin gerçek başarısını tayin 

etmek için her çalışmada kontrol grubuna ihtiyaç 

vardır. 

(3) Spesifik viral ilaçlar (adenovirus, enterovirus, parovirus) 

ve konağın immunulojik durumu immunsupresyona 

verilen farklı cevabın sebepleridir. 

• Çeşitli çalışmalarda kullanılan immunosupressif ve/ 

veya immunomodulatör tedaviler: prednison; prednison 

ve + siklosporin veya azatiyopirin; immunglobulin; 

interferon- alfa; interferon- beta.

752 


• Sonuç olarak; 2006’da miyokarditin tedavisi büyük 

ölçüde destekleyicidir. 

(1) İmmunosupresyon, akut lenfositik miyokarditte 

etkili gösterilememiştir. 

(2) Antiviral tedavilerle (interferonlar) yapılan ilk 

çalışmaların sonuçları immunosupresyonun potansiyel 

tedavi edici rolunu ima etmiştir, fakat daha ileri araştırmalara 


(3) Günümüzde, akut kardiyomiyopatide standart 

bakım; farmakolojik ilaçlar ve ventriküler-yardımcı cihazlar 

ile (gerektiğinde transplantasyon dahil) kardiyovasküler 

destektir. 

(4) Farmakolojik tedavinin içeriği; hastanın semptomları 

ve hemodinağini düzelttiği gösterilen standart 

kalp yetersizliği tedavisidir. 

(5) Akut miyokardit ve kardiyomiyopatinin yüksek 

spontan iyileşme oranı sürece azda olsa iyimserlik kazandırmıştır. 

Kronik dilate kardiyomiyopatiye ilerlemiş hastalarda 

5 yıllık yaşam beklentisi


Akut miyokarditte hastaların küçük bir bölümünde miyokardiyal 

hasarın biyomarkerleri yükselmiştir, buna 

rağmen teşhisin doğrulanmasına yardımcı olabilir. Miyokardit 

teşhisinde troponin I’nın kısıtlı sensivite (%34) 

ve yüksek spesifitesi (%89) vardır. Akut miyokarditte 

kardiyak troponin I düzeyinin yüksekliği CK-MB’den 

daha sıktır. Fas ligand ve interlökün-10 serum düzeyleri 

ölümüm yükselmiş riskini öngörebilir. 

Elektrokardiyogram sinüs taşikardisi ve non-spesifik 

ST-segment ve T-dalgası anormallikleri gösterebilir. 

Nadiren EKG değişiklikleri AMİ’yi düşündürebilir ve 

ST- segment elevasyonu, ST- segment depresyonu, ve 

patolojik Q-dalgası bulunabilir. Miyokardit ile birlikte 

perikardit klinkte seyrek değildir ve EKG’de perikardite-benzer 

değişiklikler sıklıkla ortaya çıkar. Miyokardit 

için EKG’nin sensivitesi (%47) düşüktür. Q dalgaları 

veya sol dal bloğu bulunması yüksek ölüm riski ve kalp 

transplantasyon oranları ile ilişkilendirilmiştir. 

Ekokardiyografi miyokarditin spesifik özellikleri olmadığından 

KY’nin diğer sebeplerinin dışlanmasında 

primer olarak faydalıdır. Miyokarditin segmenter veya 

global duvar-hareket anormallikleri miyokard infarktüsüne 

benzeyebilir. “Miyokardit tedavi çalışmasında”, 

akut aktif miyokarditte SV volumu ve sferikliğinde artma 

meydana gelmiştir. Fulminan miyokardit küçük SV 

kavitesi büyüklüğü ve artmış duvar stresi ile akut miyob. 

Miyokarditin spesifik sebepleri; dev hücreli 

miyokardit, eozinofilik miyokardit, kardiyak 

sarkoidoz, aşılara bağlı miyokardit. 

6. Miyokardit evrelendirmesi için biyopsi: 

a. Hücre tipi; lenfositik, eozinofilik, nötrofilik, 

dev hücreli, granülomatöz, karışık. 

b. Hücre miktarı; hiç (evre -0), hafif (evre -1), 

orta (evre -2) ve ciddi (evre -3). 

c. Dağılım; fokal (damar lumeni dışında), belirsiz, 

diffüz ve tamir edici (fibrotik bölgeler). 

Özetle; Miyokarditin Değerlendirme 

ve Tedavisine Güncel Yaklaşım: 

(N Engl J Med 2009;369: 1526-38) 

Miyo0kardit olduça değişik semptomlar ile bulunabilir; 

semptomların çeşitliliği spesifik tedavilerle geçmeyen 

dispne ve göğüs ağrısından kardiyojenik şok ve ölüme 

kadar değişir. Kronik KY’li dilate kardiyomiyopati miyokardit 

sekelidir. 

Miyokardit en sık viral infeksiyonların sonucudur. 

Daha az rastlananlar, spesifik miyokardit şekilleri diğer 

patojenler sonucundadır; toksik veya hipersensivite ilaç 

reaksiyonları, dev-hücreli miyokardit. 

Tanımı 

Standart miyokarditin tanımı için gerekli Dallas patolojik 

kriteri; boyanmış kalp-dokusu kesitlerinde nekroz 

olsun olmasın, inflamatuar hücre infiltratların bulunmasıdır. 

Noninvazif MRI ise biyopsi gibi riski olmayan 

alternatif bir tanı metodudur. Örneğin; miyokardit bölgelerinin 

kardiyak MRİ’nin anormal sinyali ile yakın korelasyon 

gösterdiği bildirilmiştir. 

Klinikopatolojik kriter esasına göre; fulminan lenfositik 

miyokarditin henüz hemodinamik durumu kötüleşmeden 

ve semptomları başlamadan, önceki 2 hafta 

içinde farklı ve belirgin başlayan viral prodromu vardır. 

Buna rağmen prognozu genellikle iyidir. Akut lenfositik 

miyokarditten ayırt edilebilir ki bunun başlangıcı belirgin 

değildir ve hemodinamik bozukluğu sıklıkla ölümle 

sonuçlanır veya kalp transplantasyonu gerektirir. Bu 

klinikopatolojik kriterin kullanımında iki uyarıya dikkat 

edilmelidir. Birincisi, fulminan lenfositik miyokardit 

hastası sıklıkla iyileşmesine rağmen bunlar tam hastadır 

ve intravenöz inotropik ajanlar veya mekanik destek tedavileri 

ile tedaviye ihtiyaç duyarlar (Tablo 6). 

Klinik Manifestasyonları 

Akut miyokardit, birkaç hafta ve aydır bulunan semptomlar 

ile ilk kez iskemik dilate kardiyomiyopati olarak 

teşhis edilebilir. Ancak manifestasyonları subklinik hastalıktan 

ani ölüm, yeni-başlayan atriyal veya ventriküler 

aritmiler, tam kalp bloğu veya AMİ’ye-benzer sendro- 

ma kadar uzanır. Kardiyak semptomlar değişkendir; 

bitkinlik, egzersiz toleransının azalması, palpitasyonlar, 

prekordiyal göğüs ağrısı ve senkop. Miyokarditin göğüs 

ağrısı perikardit ile ilişkili olabilir veya seyrek olarak da 

koroner arter spazmı sonucudur. 

Miyokardit ile ateş, miyalji ve solunum veya gastrointestinal 

semptomlar gibi viral prodrom semptomları 

klasik olarak ilişkili bulunmuştur. Bildirilen semptomlar 

oldukca değişkendir. “İnflamatuar hastalıkların tedavi 

ve epidemiyoloji çalışmasında”, dispne %72, göğüs 

ağrısı %32 ve aritmiler %18 sıklıkta bulunmuştur. 

Akut miyokardit bildirilerinin çoğunda erkek cinsiyet 

biraz ağırlıkta bulunmuştur, cinsiyet farkı kadınlardaki 

immun cevaplara doğal hormon değişkenliklerinin 

koruyucu etkisine bağlı olabilir. Çocuklarda miyokardit 

tablosu erişkinlere göre daha fulminandır. 

Akut dilate kardiyomiyopatili kişilerde çoğunda birkaç 

sekel ile kısa-dönemde ortadan kalkan rölatif hafif 

hastalık bulunur. Belirli klinik kanıtlar bu risk için zor 

olsa da anlamlıdır. Döküntü, ateş, periferik eozinofili, 

veya yakın zamanda başlanan ilaçlar veya çoklu ilaç 

kullanımı hipersensivite miyokarditi işaret eder. Dev 

hücreli miyokardit, akut dilate kardiyomiyopatide timpma, 

otoimmun bozukluk, ventriküler tasşikardi veya 

yüksek- dereceli AV blokta düşünülebilir. Sarkoidoz miyokarditin 

nadir sebidir; kronik KY ve yeni ventriküler 

aritmiler veya standart tedaviye cevap vermeyen ikinci 

veya üçüncü-derece kalp bloğunda düşünülmelidir. 

Teşhis

TABLO 6. Miyokardit teşhisinde senaryolar 

Klinik Senaryo Hastalığın Süresi Patolojik İlişkisi Prognoz Tedavi 

AMİ-benzer sendrom, Birkaç saat Aktif lenfositik mydit, Şayet biyopside Destekleyici 

koroner arterler normal veya gün nadiren nekrotizan lenfositik mydit 

eozinofilik mydit veya bulunuyorsa iyi 

dev-hücreli niydit 

Anormal büyüklükte birkaç ay Kardiyak sarkoidoz Kalp-pili veya Destekleyici; biyopsi 

yüksek-derece AV-blok ile (idiyopatik granülomatöz İCD ihtiyacı riski ile kanıtlanmış 

veya 2 haftada standart mydit) veya spesifik riski yüksek sarkoidozda KS 

tedaviye cevap vermyen KY infeksiyonlar (sarkoidoz biyopsi 

(tripananozoma kruzi, ile onaylanmışsa) 

Borelia burgdorferi), 

nonspesifik değişiklikler 

büyük olası 

VA veya yüksek-derece >birkaç ay Nonspesifik değişiklikler Fonksiyonel sınıfa, Destekleyici; antiviral 

AV-blok bulunmayan çok sık;artmış inflamatuar EF’ye ve biyopside tedavi ve immun 

dilate SV ile KY hücreler, duyarlı immun inflamasyon ve viral supresyon 

boyama ile hastaların genomların bulunup araştırılmaktadır 

%40da gösterilir ve bulunmamasına 

%30-35’de viral 

bağlıdır 

genomlar bulunur 

Kısalt: Mydit: miyokardit, KS: Kortikosteroid, IVIG:İntravenöz immunglogin (N Engl J Med 2009;360;1526-38) 

karditten ayırt edilebilir. Sağ ventrikül fonksiyonunun 

kaybı ölüm veya kardiyak transplantasyon ihtiyacının 

en önemli öngörenidir. 

Kardiyak MRI (Şekil 4), akut miyokardit şüphesinde 

tanı testi olarak gittikçe artan sıklıkta kullanılmaktadır, 

ayrıca endomiyokardiyal biyopsinin yerini lokalize etmek 

içinde de kullanılabilir. T 1 

- ağırlıklı ve T 2 

-ağırlıklı 

görüntülerin kombinasyonu sensivite ve spesifitesi en 

iyidir. 

Tedavi 

Akut miyokardit tedavisinin mihenktaşı SV disfonksiyonunun 

desteklenmesidir. Hastaların çoğu standart 

KY tedavisi ile düzelmektedir (ACEİ/ARB, Bb ve gerekiyorsa 

diüretikler). Optimal medikal tedaviye rağmen 

durumu kötüleşenlerde mekanik dolaşım desteği gerekebilir 

(transplantasyon veya iyileşmeye köprü olarak 

SV- yardımcı cihazlar, ekstrakorporel membran oksijenasyonu)


ŞEKİL 4. 24 yaşındaki erkekte akut miyokarditte MRI: Akut miyokardit şüphesi ve EMB yerinin lokalize edilmesinde gecikmiş gadolinium 

tutulumu (Panel A oklar), dört-boşluk görüntüsünde (Panel B oklar),T2- ağırlıklı üç-boşluk görüntüsünde (Panel C ve D oklar) (NEJM;2009: 

360:1526-38). 

Miyokarditten iyileşen hastalar, hastalık klinik olarak 

olarak başladıktan aylar sonraya kadar aerobik aktiviteden 

çekinmelidir. Nonsteroidal antiinflamatuar 

ilaçlar yüksek mortalite ile birliktedir. 

KAYNAKLAR 

1. McCarthy RE,Boejmer JP, Hruban RH, Hutchins GM, Gasper 

EK, Hare JM, Baughman KL.Long-term outcome of 

fulminant myocarditis as compared with acute (non-fulminant) 

myocarditis. N Engl J Med. 2000;342:690-5. 

2. Parillo JE. İnflamatory cardiomyopathy (myocarditis): 

which patients treated with anti-inflamatory? Circulation 

2001;104: 4- 6. 

3. Bowles NE, Ni J, Kearney DL, Pauschinger M, Schultheiss 

HP, et al. Detection of viruses in myocardial tisueses by 

polymerase chain reaction: evidence of adenovirus common 

in children and adults. J am Coll Cardiol 2003;42:466- 

72. 

4. Kuhl U, Pauschinger M, Noutsias M, et al. High prevelance 

of viral genomes and multiple viral infection in the myocardium 

of adults with ”idiopathic” left ventricular dysfonction. 

Circulation 2005; 111:887-93. 

5. Pulerwitz TC,Cappola TP, Fekler GM, Hare JM, Baughman 

KLKasper EK. Mortality in primary and secondary myocarditis. 

Am Heart J. 2004;147:746-50. 

6. Jared W. Magnani, MD;G. William Dec MD. Myocarditis; 

current trends in diagnosis and treatment. Circulation 

2006; 113:876-90. 

7. Griffin BP, Topol EJ. Manusl of Cardiovascular Medicine. 

Kluwer Lippincott. Williams&Wilkins. 2009. p.151-161.

BÖLÜM 

3.7 

İlerlemiş Kalp Yetersizliği 

ve Tedavi Stratejileri 


Hafif ve orta evrelerdeki KY’de ACEİ ve Bb (beta bloker) 

tedaviler prognozu düzeltmiştir. Buna rağmen KY her 

zaman dekompansasyona giden progressif bir hastalıktır. 

Bu tedavilerin sistemik kullanımı sonucunda beklenmeyen 

ani ölüm insidensi düşmüş, ICD’ler ile daha da 

azalmıştır. Buna bağlı olarak, günümüzde KY semptomları 

ile fonksiyonel kapasitesi ciddi derecede kısıtlanmış 

daha fazla hasta sağ kalabilmektedir. 

Faydası bilinen tedavi ajanları ile rutin tedaviye 

rağmen, günlük yaşamı kısıtlayan inatcı semptomları 

bulunan hastalar İlerlemiş KY (İKKY) tanımlanmıştır. 

Bunlar NYHA sınıf -III/-IV semptomlar olup, daha yeni 

kliniko-patolojik sınıflamada (AHA) bu hastalar “Evre 

D” KY’ye uymaktadır. Hastaların büyük bölümünde 

geçmişte en az bir defa hastaneye yatış vardır. Bununla 

birlikte bu düzeydeki semptomlar düşük ve korunmuş 

EF’li hastalarda da olabilmektedir. İKKY ile bidirilen 

deneyimlerin büyük bölümü düşük EF iledir (genellikle 

758 


Kardiyak Yol 

+ 

Düşük 

Kontraktilite 

Kardiyak 

Rezervinde 

Kontraktilite Akut Düşüş 

Troponin Sızıntısı 

İleriye doğru 

yetersizlik 

(etkili kan volumu↓) 

Düşük sistemik 

perfüzyon 

Sıvı 

toplanması 

Vasküler yol 

Kardiyak kontraktil rezervin 

hafif-orta bozulması 

+ 

İnflamatuar nörohormonal 

aktivasyon 

Arteriyel direnç/sertlik ↑ 

Aşırı diürez 

Renal 

bozulma 

Pulmoner 

konjesyon 

Diastolik Disfonk. Uç basınç↑ 

Santral sıvının 

yeniden dağılımı 

ŞEKİL 1. Akut kalp yetersizliğinin başlangıç fazı (Am Heart J 2008; 155:9-18). 

• İlerlemiş kalp yetersizliği hastalarının, konjesyon ve 

yeterli sistemik perfüzyonun bulunup bulunmamasına 

göre 4 temel hemodinamik profile sınıflandırılması 

faydalıdır (Şekil 2). Semptomlar yukarıda tarif 

edildiği gibi konjesyonun güçlü kanıtlarıdır. 

Fizik muayenede rallerin saptanması önemlidir, 

bunlar kronik KY’de nadiren meydana gelirler çünkü 

kronik KY’de akciğerlerde lenfatiklerin kompensatuar 

hipertrofisi, hava boşluklarını temiz tutar, bu mekanizma 

buna karşılık interstisyumda sıvı toplanmasını 

önleyemez, böylece hasta soluma işini artırır ve dispne 

duyusunun meydana gelmesine sebep olur (fakat akciğerlerde 

krepitan rallerin duyulması seyrektir). Yükselmiş 

sol kalp basınçlarının en yararlı fizik bulgusu 

juguler venöz dolgunluktur. Boyun venlerinin dikkatli 

ve sürekli muayene edilmesi gerekir, günümüzde fizik 

muayenenin yerine geçen başka bir non-invazif uygulama 

yoktur. 

Sağ ve sol kalp dolum basınçlarının değerlendirilmesi 

kalp yetersizliğinde sıvı durumunun etkili tedavisi 

için önemlidir. İlerlemiş KY’de, PKUB (pulmoner kapiller 

uç basınç) genellikle sağ atriyal basıncın iki katıdır, 

bu hastalarda tedavi herikisini (pulmoner ve sistemik 

konjesyonun hemodinamik parametreleri) düşürürmek 

için biçimlendirilmelidir. Sağ atriyal basınçlar 5-8 

mmHg aralığındaysa, SV dolum basınçlarının optimal 

aralığı 14-18 mmHg varsayılmaktadır. 

Hastanın sağ kalım süresi uzadığında, sekonder sağ 

ventrikül genişlemesi ve yetersizliği daha belirgin duruma 

gelir. Sağ ve sol kalp basınçları arasındaki eşitliğin 

büyüyen prevalansı ile, bu hastalarda sağ kalp basınç- 

larının tedavi ile normalleştirilmesi mümkün olmayabilir. 

Bundan dolayı, ilerlemiş KY’de sağ kalp yetersizliğinin 

refrakter bulgu ve semptomları ağırlıkta olabilir. 

Ancak, klinik tablonun altındaki primer anormallik SV 

hasarı veya disfonksiyonudur. Tedavinin bir yerde yetersiz 

kaldığı düşünülen hastalarda başarı ile kullanılan, 

“özel KY programları” yapılan optimal volum durumunun 

sağlanabilmeasi için sıklıkla uygulanan girişimdir 

(hastanede; iv inotropizm, iv yüksek-doz diüretik infüzyonu, 

ultrafiltrasyon gibi). Tedavi sürecinin hedefleri; 

başlangıçtaki semptomatik rahatlamanın ötesinde konjesyonun 

yukarıda tanımlanan tüm kanıtlarının en aza 

indirilmesi veya yok edilmesidir. 

Kronik volum yükü olan hastalar sıklıkla bazal-çizgiye 

(aktif yaşam koşullarına) tekrar geri geleceklerini 

yüksek beklentilerinden veya gizli kalan depresyondan 

dolayı yanlış algılayabilirler, gerçekten daha fazla klinik 

düzelme (tek başına günlük yaşamı idame ettirecek 

daha iyi egzersiz toleransı dahil) dolum basınçlarını 

normalleştiren kompleks tedavilerle (genellikle hastanede) 

sağlanabilir. 

• Şekil 2’ye göre, “nemli ve sıcak” hastalarda (profil B), 

optimal dolum basınçları ve klinik düzelme, yüksek 

dozda diüretiklerin kullanımı ile genellikle sağlanabilir 

(günde iki veya üç defa), bu uygulama devamlı 

infüzyona göre daha etkili olabilir. Kulp-diretiklerine 

tiyazidler veya metolazonun eklenmesi distal tubulusta 

absorbsiyonu inhibe ederek diürezi artırır. 

• “Nemli ve soğuk” hastaları (profil C); “kurutmaya 

başlamadan önce yeniden ısıtmak” gerekir gibi birçok 

görüş vardır (Şekil 3). Nitroprussid, nitrogliserin, 

(yakında kullanıma girebileceği umulan Nesiri-

İlerlemiş Kalp Yetersizliği ve Tedavi Stratejileri 759 

HEMODİNAMİK PROFİLİN 2 DAKİKADA DEĞERLENDİRİLMESİ 

Dinlenimde Konjesyon ? 

HAYIR 

Sıcak-kuru 

A 

Soğuk-kuru 

L 

EVET 

Sıcak-nemli 

B 

Soğuk-nemli 

C 

Konjesyonun kanıtları 

• Ortopne* 

• Yükselmiş JVB* 

• Ödem (%25) 

• Pulsatil hepatomegali 

• Asit 

• Raller (KKY’de seyrek) 

• Kuvvetli S3 

• Sola yayılan P2 

• Valsalva manevrası + 

Abdomino-juguler refleks 

• Valsalva manevrası + 

Düşük porfüzyonun kanıtları 

• Dar nabız basıncı 

• Soğuk ekstremiteler 

• Uykulu, sersemleşmiş olabilir 

• ACEİ lipotansiyonu şüphesi ve düşük serum 

sodyumu 

• Böbrek fonksiyonunu kötüleştiren 1 sebep 

ŞEKİL 2. İlerlemiş KKY’de “2 dakikalık” klinik değerlendirmede 

belirlenen hemodinamik profiller. Temel sorular: ”Dinlenimde 

konjesyon var mı?” ve “dinlenimde düşük perfüzyonun fiziksel 

kanıtları var mı?” *:En faydalı (European Journal of Heart Failure 

2005;7:323-31). 

KURU 

SICAK 

SOĞUK 

Hemodinamik Profilerin Tedavisi 

A 

L 

B 

C 

İnotropikler 

• Dobutamin 

• Milrinon 

• Levosimendan 

NEMLİ 

Vazodilatörler 

• Natriüretik peptidler 

• Nitroprussid 

• Nitrogliserin 

ŞEKİL 3. İKKY hastalarında başlangıç tedavisinin kavranmasında 

hemodinamik profiller nasıl kullanılmalı. “Sıcak ve nemli” hastalar 

(Profil B) genellikle kompleks girişimsiz “kurutulur” “Soğuk ve 

nemli” hastalar (Profil C) kurutulmadan, “ısıtan” diğer tedavilerin 

ilave edilmesine ihtiyaç duyar (European Journal of Heart Failure 

2005;7: 323-31). 

tid) gibi vazodilatörlerin tedaviye eklenmesi yararlı 

olabilir. 1-3 micg Dopamin gibi düşük dozlarda İV 

inotropik ajanlar da diüreze yardımcı olabilir, fakat 

bunların kullanımının, vazodilatrörlere kıyasla aritmi, 

iskemi oluşumu ve troponin sızıntısı riski daha 

yüksektir. 

İlerlemiş KY’de hemodinamik monitorizasyon ne 

zaman yapılmalıdır (?). Tekrarlayan hastane yatışları 

olan hastalarda hemodinamik bilgiler tedaviyi yönlendirmede 

yardımcı olabilir, şayet tedavi dolum basınçlarını 

düşürerek semptomları azaltacaksa hemodinamik 

monitorizasyon bu hastalarda düşünülmelidir. 

Bazal hemodinamik profilin değerlendirilmesi (i) 

komplike non-kardiyak durumları olanlar (pulmoner 

veya intrensek böbrek hastalığı), veya (ii) intermitan 

iskemi ve primer kapak hastalığı gibi primer kardiyak 

tabloya ilave kardiyak durumlarda, hemodinamik profilin 

invazif belirlenmesi, tedavi hedefinin daha detaylı 

açıklanmasında faydalı olabilir. 

Hasta umut edildiği gibi tedaviye cevap vermiyorsa 

ve diürez sırasında ciddi hipotansiyon veya renal disfonksiyon 

gelişmişse tekrar değerlendirilmelidir; sağ ve 

sol dolum basınç oranını beklenenden yüksek olabilir, 

veya mevcut intrensek vazodilatasyona dışardan eklenen 

vazodilatörler ile aşırı vazodilatasyon gelişebileceğinden 

hipotansif hasta yeniden değerlendirilmelidir. 

“Islak ve soğuk” hastanın hipervolemiye bağlı volum 

depolarını belirleyebilen klinik işaretler ile birlikte 

(sistemik ve pulmoner konjesyonun bulguları), başlangıçtaki 

diürezden sonra sürekli hemodinamik izlemesi 

(juguler dolgunluk, sistolik kan basıncı, kalp hızı ve 24 

saatlik idrar miktarı ve sıvı dengesi ile) faydalı olabilir; 

oral tedavi planlanmışsa hastanın volum durumu ve 

periferik direncin eşzamanlı ayarlanmasını sağlar. Hasta 

oral tedavi üstünde iken (gerekiyorsa hemodinamik 

izleme kılavuzluğunda), oral tedavide azaltmaya teşebbüs 

edilinceye kadar “intravenöz inotropik infüzyonlara 

bağımlı” olduğu düşünülmemelidir. 

Optimal sıvı durumu bir defa sağlanınca, bu dengenin 

korunulmasına gayret edilmelidir. Hasta diüretikler 

ile rutin veya geçici artırılan diürez ile günlük olarak 

ağırlığı tartırılarak takip edilmelidir. 

Sıklıkla tavsiye edilen; iki misli kulp- diüretik dozu, 

metolazon veya başka bir tiyazid’in kulp-diüretiğine 

eklenmesidir. Furosemid dozu günde 200 mg’ı aşmışsa, 

diğer bir kulp- diüretiği Torsemid değiştirilmesi faydalı 

olabilir. Torsemidin gastrointestinal absorpsiyon ve biyoyararlığı 

daha iyidir, özellikle bazı sağ kalp yetersizliği 

hastalarında diüreze katkı sağlayabilir. 

Tuz kısıtlaması genellikle günde 2 gram ile sınırlı 

olup, daha düşük düzeyler, nadiren uygulanabilse dahi, 

iyi motive olmuş hastalarda mantıklı ve faydalı olabilir. 

Yüksek diüretik dozunun sürdürülmesine rağmen 

hastada tekrarlayan sıvı retansiyonu epizodları oluyorsa; 

sıvı alımının kısıtlanması tedaviye yardımcı olabilir. 

Sıvı alımının genellikle günde 2 litre olarak olarak sınırlandırılması 

makul ve yeterlidir. Sıklıkla ilk 4-6 haftada

760 


hastada sıvı kısıtlanmasının uygulanması çok güç olabilir, 

bundan dolayı sıvı dengesinin daha düşük düzeylerde 

yeniden dengelenmesi değerlendirilmelidir; sıvı 

alımının günde 2 litre olarak kısıtlanması başarılabilir 

bulunmuştur. 

Ömürboyu günde bir galonun üzerinde (yaklaşık 4 

litre) aşırı sıvı alan bazı hastaların, sıvı tüketimin yeniden 

ayarlanmasına hastane de yatırılırak yardımcı olunmalıdır. 

Kardiyorenal Sendrom 

Kardiyorenal sendromun gelişmesi, İlerlemiş KY populasyonunda 

refrakter konjestif semptomların en sık sebebidir. 

Şayet hasta ağır semptomlar gelişmeden önce 

uzun yaşamışsa, kronik azalmış böbrek perfüzyonundan 

dolayı böbrek fonksiyonu giderek bozulmuştur. 

• Kardiyo-renal sendrom; “sürekli yükselmiş dolaşım 

volumu ve konjesyon semptomlarına rağmen diürez 

sırasında renal fonksiyonun kötüleşmesi” olarak tarif 

edilebilir. Bu patoloji, altta yatan böbrek disfonksiyonu 

olan yaşlı hastalarda ve sıvı retansiyonunun 

uzun süre devam etmesi durumunda daha kolay 


Kreatinin’in mutlak veya orantısal yükselişi ile tanımlandığında; 

kardiyo-renal sendrom hastaneye yatırılan 

hastaların %25’den fazlasında saptanmıştır (Bölüm 

1.2, 2.1, 3.1). 

Bir zamanlar, böbrek fonksiyonunun kötüleşmesi 

aşırı diürez sonucunda kalp debisinin düşmesine bağlanmıştı, 

halbuki bu hastalarda dolum basınçları belirgin 

olarak yüksek olup, kalp debisi ise diürez öncesine 

göre belirgin düşmemiştir. 

Kardiyo-renal etkileşim komplekstir; patofizyolojik 

mekanizmalar vazodilatör ve vazokonstriktör hormonlar 

arasındaki dengenin değişmesi ve kronik şişmiş kalp 

boşluklarından kalkan direk nöral girişi kapsar. Kreatinin 

ve BUN düzeylerinde küçük yükselişler dahi, hastanın 

yaşamını, konjesyon ve yüksek ölüm riskinden uzak 

kalarak sürdürmesini düşük olasılıkla öngörür. 

• Daha ileri evrelerdeki, hastalarda, böbrek fonksiyonunun 

progressif kötüleşmesini önleyen ve buna 

eşlik eden tekrarlayan KY semptomlarını hafifleten 

“terapetik diürez düzeyi” bilinmemektedir. 

Diüretiklerin kesilmesi veya azaltılması karşılığında 

konjestif semptomlar kötüleşirken böbrek fonksiyonu 

genellikle düzelir. Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi 

inhibitörlerininde kesilmesi gerekebilir (en son seçenek 

olarak düşünülmelidir, Bölüm 1.2 ve 2.1). İnatçı 

hipotansiyon sistolik kan basıncının optimal düzeyde 

sürdürülmesi için KY’de kullanılan diğer ilaçların kesilmesine 

de neden olabilir. 

• Kardiyorenal sendromda, Natriüretik peptidin akut 

veya intermitan verilmesi araştırılmaktadır. İv İnot- 

ropikler düşünülebilir (özellikle renal-dozda dopamin 

ve inotropik-dozda dobutamin). Kan basıncı 

yeterli diüzeyde olan hastalarda kronik dializ düşünülebilir. 

Kardiyo Renal Sendromda Stratejilerimizin 

veya Taktiklerimizin Değişmesi Gerekiyor mu?: 

JACC 2009;53:597-99 

JACC 2009;53: 589-9 

Kardiyak performans ve böbrek fonksiyonu arasında 

diskordan geleneksel KY görüşüne karşıdır, böbrek 

yetersizliği genellikle kötü öne-akımı veya aşırı diürezin 

sebep olduğu böbreğin hipoperfüzyonunu gösterir. 

Bunun yerine gittikçe çoğalan kanıtlara göre hipervoleminin 

kendisinin mortalite ile ilişkili olduğunu gösterilmiştir. 

Bilindiği gibi kan volumu pulmoner klapiller uç basıncı 

(PKUB) ile yakından ilişkilidir; 1 yıldaki ölüm riski 

veya acil transplantasyonu bağımsız olarak öngörmektedir. 

Herikisi de hipervolemik hastalarda daha yüksektir. 

• Akut dekompanse KY’de gözlemsel veriler, hastaneden 

çıkış öncesi PKUB’de


Glomerül 

kapilleri 

Venöz 

(Efferent) 

Bowman 

kapsülü 

P BC 

P GC 

Kuvvetler 

1. Filtrasyon lehine: 

Glomerüler kapiller 

hidrostatid basınç. P OC 

Normal 

Glomerüler 

kapillerin 

afferent ucu 

(mmHg) 

Glomerüler 

kapillerin 

efferent ucu 

(mmHg) 

↑RA Basıncı 

Glomerüler 

kapillerin 

afferent ucu 

(mmHg) 

60 58 55 63 

Glomerüler 

kapillerin 

efferent ucu 

(mmHg) 

TT GC 

Arteriyel 

(Afferent) 

2. Filtrasyonun tersine: 

a. Bowman kapsülünde 

hidrostatik basınç. P BC 

b. Glomerül kapillerlerinde 

onkotik basınç. II OC 

Net filtrasyon basınç 

(Filtrasyon basıncı) 

15 15 15 15 

21 33 21 33 

24 10 19 15 

14 mmHg 4 mmHg 

ŞEKİL 4. Glomerüler net filtrasyon basıncına konjesyonun etkisi. Normal hemodinamikler ve yükselmiş sağ atriyum basıncı (RA) ve 

konjesyonlu hastalarda glomerül kapillerlerde eferent ve afferent basınçlar. P BC 

: Bowman kapsülü hidrostatik basıncı. TT GC 

: Glomerül 

hidrostatik basıncı. (JACC 2009;53: e597-99). 

RAAS aktivasyonunu ve non-ozmotik AVP (arginin vazopressin) 

salımını artırır (Bölüm 1.4). 

Böbrekte yükselmiş anjiyotensin-II (A -II) renal efferent 

arteriolar vazokonstriksiyona sebep olur, sonucunda 

böbrek kan akımı düşürülür ve filtrasyon fraksiyonu 

yükselir. 

Renal sinir uyarılması ile birlikte, artmış peritübüler 

kapiller onkotik basınç ve düşmüş peritübüler kapiller 

ozmotik basınç proksimal tübülüste sodyum reabsorbsiyonunu 

artırır. 

A –II, bir de sodyum- karbonat taşıyıcılarını aktive 

ederek ve apikal sodyum-hidrojen değiştiricileri aktive 

ederek, direk olarak proksimal sodyum reabsorbsiyonunu 

uyarır. 

Son olarak A –II, distal nefronlarda sodyum reabsorbsiyonunu 

yükselten aldosteron sekresyonunu artırır. 

Önemli olarak, artmış proksimal sodyum reabsorbsiyonu, 

distal tübülüslere sodyum ve su dağıtımını azaltır; 

makula densa hücrelerini uyararak renin sentezini 

artırır, böylece nörohormonal aktivasyonu daha da şiddetlendirir. 

Artmış renal sodyum ve su reabsorbsiyonu 

ağırlıklı olarak kapasitan venöz dolaşımı doldurur, CVP 

ve atriyal basınçlar yükselir. 

• Normalde atriyal basınçların yükselmesi; AVP (arginin 

vazopressin) salımını baskılar ve diürezi artırır, 

renal sempatik tonusu düşürür ve natriüretik peptid 

sekresyonunu şiddetlendirir. KY hastasında, bu atriyal-renal 

refleksler nörohormonal aktivasyona yenik 

düşmüştür, kanıtları; yükselmiş atriyal basınçlara 

rağmen inatcı sodyum ve su retansiyonudur. Venöz 

konjesyonun renal venlere iletilmesi ile GFR daha da 

düşer (Şekil 4). 

• Yükselmiş renal venöz basıncının, azalmış böbrek 

kan akımının, idrar akımı ve idrarda sodyum klorid 

atlımı ile ilişkili olduğu gösterilmiştir; bu anormal- 

likler renal venöz basıncın düşürülmesi ile geriye 

döndürülebilir. 

ADKY (Akut dekompase KY) hastalarında asit ve viseral 

ödeme bağlı yükselmiş intra-abdominal basınç renal 

disfonksiyonunun ciddiyeti ile korele bulunmuştur 

ve intra-abdominal basıncın düşürülmesi renal fonksiyonu 

düzeltmiştir. ESCAPE çalışması’da, bazal renal 

fonksiyon ile hemodinamik değişkenlerden sadece sadece 

sağ atriyum basıncı korelasyon göstermiştir; mortalite 

ve hastaneye yatışın bağımsız öngörenidir. 

• Bu hastalarda dolum basınçlarının düşürülmesi uygun 

tedavidir, bu hedefi sağlayan diüretik taktiklerinden 

en çok güvenileni, renal fonksiyon ve sonuçlarını 

kritik olarak etkileyebilendir (kulp-diüretiği). 

Makula densa yakınındaki kalın çıkan Henle-kulpu 

bacağına etki eden kulp-diüretikleri, makula densada 

sodyum klorid alımını bloke eder, bu etki sodyum 

ve su dengesi üzerindeki etkilerinden herhangi 

birisinden bağımsızdır, bu suretle RAAS’ı uyarır (bakınız 

Bölüm 1.2). Bu npatofizyoloji, ADKY’de kullanılan 

diüretiklerin prognoz üzerindeki ters etkilerini 

gösterir. 

• Diğer yaklaşımlardan ultrafiltrasyon gibi alternatif 

tedavilerle sıvı uzaklaştırılması sırasında; interstisyel 

sıvı mobilizasyon hızı 14-15 ml/dk’yı aşmamalı, 

RAAS’ın daha fazla aktivasyonu önlenmelidir; böylece 

izotonik-ultrafiltrasyon ile diüretiklerin neden 

olduğu hipotonik-diüreze göre ayni miktarda sıvı 

volumu ile daha fazla sodyum boşaltılabilir (bakınız 

Bölüm 2.1). 

ADKY olarak tanımlanan hastalarda tekrar hastaneye 

yatış ve ölüm riski artmıştır. Tek ADKY epizodundan 

sonra dahi prognoz kötüdür, ADKY’nin altta yatan kalp 

hastalığının progresyonunu hızlandırdığı gösterilmiştir.

762 


TABLO 1. Kardiorenal sendrom sınıflaması 

Tip I: Akut kardiyorenal sendrom: 

Kalp fonksiyonunun akut olarak kötüleşmesi (kardiyojenik şok 

veya akut dekompanse KY) akut böbrek hasarına neden 

olur. 

Tip II: Kronik kardiyorenal sendrom. 

Kalp fonksiyonunun kronik anormallikleri (kronik KY gibi) 

kronik ve muhtemelen kalıcı böbrek hastalığına sebep 

olur. 

Tip III: Akut Renokardiyak sendrom. 

Renal fonksiyonunun birdenbire kötüleşmesi (akut böbrek 

iskemisi veya glomerülonefrit) kardiyak bozulmaya sebep 

olur (KY, aritmi, iskemi gibi). 

Tip IV: Kronik Renokardiyak sendrom. 

Kronik böbrek hastalığı (glomerüler veya interstisyel hastalık) 

Azalmış kardiyak fonksiyon, kardiyak hipertrofi gelişimi ve/ 

veya kötü kardiyovasküler olaylar riskinin artışına katkı 

sağlar. 

Tip V: Sekonder Kardiyorenal sendrom. 

Sistemik durumlar (diabetes mellitus, sepsis) kardiyak ve böbrek 

disfonksiyonunun herikisine de neden olur. 

Hipervolemi miyokardiyal ödem ile ilişkili olabilir, 

herikisi de birlikte; RAAS aktivasyonu, inflamatuar sitokinler, 

nitrik oksit regülasyonu, oksidatif ve mekanik 

stresler, ve inotropların neden olduğu artmış miyokardiyal 

oksijen tüketimini artırarak veya tetikleyerek ; miyokardiyal 

hasar ve miyosit ölümüne götüren “mükemmel 

fırtına”yı yaratır. 

ADKY ile komplike olmuş (iç içe bulunan) patolojik 

olaylar; renal perfüzyon, oksijen sunumu, GFR ve natriüretik 

peptid cevabında daha fazla azalmaya neden 

olarak akut renal hasara yol açabilir. 

• Gerçekten, renal disfonksiyon KY’li hastada sistolik 

fonksiyon düşsün düşmesin veya korunmuş olsun 

olmasın en güçlü kötü prognoz öngörenidir. 

Sistemik hastalığın sonucunda böbrek ve kalp disfonksiyonun 

eşzamanlı oluşup oluşmadığına göre Tablo 

1’de belirtildiği gibi, kardiyorenal sendrom heriki 

organın primer veya sekonder olarak bozulmasına göre 

sınıflandırılır. 

İKKY’de Ayaktan Hasta Rejimi 

(JACC 2009; 53: 597-9) 

Her hastada en kısıtlayıcı semptomun belirlenmesi 

önemlidir. Bu hedeflerin hierarşisi klinik semptomatik 

rahatlık, aktivite artışı ve sağ kalım ile ilgilidir. 

Bu hedeflerere göre tedavi hastaya göre bireyselleştirilmelidir: 

(1) Sıvı dengesinin sağlanması. 

(2) ACEİ ve Beta-bloker tedaviler KY ilerlemiş olsa 

dahi tedavinin köşetaşıdır, fakat özel hastalarda rolle- 

ri gerekirse yeniden değerlendirilmelidir. Bu ilaçların, 

hastalığın progresyonu ve yaşam beklentisini etkilediği 

açıkca gösterilmiştir. Fakat ilaçların güncel semptomlara 

faydasını göstermek güçtür. 

• Hafif-orta KY’de tedavinin amacı, hastaneye yatış ile 

ölçülen hastalığın progresyonunu azaltmaktır. 

• Hastalık daha ilerleyince hedef olarak semptomların 

azaltılması ağırlıkta gelir. Semptomları azaltan veya 

fonksiyonel kapasiteyi düzelten tedavi, şayet semptom 

ve fonksiyonel bozulma çok ağır ise, sağkalımı 

da uzatmaz. 

Sempatik sinir sisteminin inhibisyonu, hemodinamik 

kötüleşme ile de ilgili KY progresyonunun yavaşlamasına 

yardım eder. 

Daha ilerlemiş KY hastalarında belirgin artmış sempatik 

sistemin aktivasyonu, büyük olasılıkla klinik dekompansasyondan 

sorumludur. Bu hastalar görünüşte 

oldukça stabil olup, hafifçe yükselmiş dolum basınçları 

ve düşmüş kalp debisini kolaylıkla tolere edebilirler. 

• Dinlenimde konjesyonun kanıtları olan hastalara Bb 

ajanlar başlanmamalı veya dozları yükseltilmemelidir, 

bununla birlikte stabil Bb dozunu önceden tolere 

edebilen hastalarda şayet diürez etkili ise tedavi sürdürülmelidir. 

Dinlenimde bozulmuş perfüzyonun 

kanıtları olanlarda perfüzyon yeniden sağlana kadar 

Bb’ler durdurulmalı veya azaltılmalıdır. 

Bununla birlikte, bazı hastalarda Bb tedavi başlandığında 

ACEİ’lerin dozunun düşürülmesi ve/veya diüretiklerin 

hafifce artırılması gerekebilir. 

Bb’yi tolere edenlerde, bu ilaçların dozu hafif hastalığı 

olanlara göre daha küçük miktarlarda ve daha az 

sıklıkta artırılmalıdır. 

İlk önce yorgunluk, uyku hali ve insiyatifin eksikliği, 

Bb tedavinin başlanma ve dozunun artırılması sırasında 

sık olup, her doz değişikliğinden sonra ilk 6 hafta 

içerisinde genellikle bu şikayetler çözülür. İlaçları tolere 

edebilen hastalarda, tedavinin sonraki faydası; yaşam 

beklentisinin uzaması, remodelingin geriye döndürülmesi 

ve hemodinamik parametrelerin düzelmesi ile kanıtlanır. 

Bazı hastalar kan basıncı, kalp hızı, ve böbrek fonksiyonu 

yönünden ilaçları tolere edebilirler, bununla 

birlikte inatcı yorgunluk ve uyuşukluk, bitkinlik yaşam 

kalitesini bozabilir. Kardiyak rezervi bozulan hastalarda 

da Bb’ler ile kendini iyi hisseden hastalardaki gibi benzer 

fayda elde edilebilir. 

İlerlemiş KY hastalarında Bb’lerin yan etkileri açıkca 

görüldüğünde, tedavinin hedefleri yeniden gözden geçirilmelidir. 

Bu durumda ilacın dozu çalışma kriterine 

göre “tolere edilebilen” dozun altına düşürülmesi uygundur, 

nadir de olsa Bb tamamen kesilmesi gerekebilir. 

Bb’lerin agresif ve yakından izlendiği Klinik KY pratiğinde, 

hastaların yaklaşık %30’da Bb tedaviye intolerans 

gösterilmiştir.


Artan Kalp Yetersizliği Tedavisi 

Asemptomatik Semptomatik Ağır Son-evre 


ACEI veya ARB 

Bi-V 

QRS >150 

Tdvi, sıvıyı yeniden ayarlama 

± Nitrat, Hidrasyonu dengele 

KY tedavisi - HUZUR EVİ PROGRAMI 

K tutulumu normalse Spiro 

Sıvı retansiyonu için Diüretik 

Digoxin 

Kardiyak transplantasyon, 

LVAD 

Tuz kısıtlaması 

Tuz ilave edilmemeli 

Aerobik aktivite 

Tolere ediliyorsa 

2 gm Na+ 

200 cc ile sıvı kısıtlaması 

düşünülmeli 

Egzersiz programı 

ŞEKİL 5. Kalp yetersizliği; semptomatik durumunun progresyonu. Sağdan öbür tarafa yayılan çubuklar, bu kabul edilen tedavilerin 

ilerlemiş hastalığı olan bazı hastalarda da tolere edilebildiğini gösterir. Bi-V: CRT; kardiyak resenkronizasyon tedavisi, iki-ventriküler 

pacamaker. (European Journal of Heart Failure 2005;7:323-31). 

Benzer düşünceler ACEİ‘ler için de uygulanmıştır, 

bununla birlikte ACEİ’ler genellikle hastalığın sonraki 

seyrine kadar tolere edilebilir (Şekil 5). Progressif böbrek 

disfonksiyonu ve semptomatik hipotansiyon gelişmesi 

önceden bu tedavileri iyi tolere edenlerde ilaçların 

kesilmesine neden olabilir. Bu hastalarda ARB’lerin kullanımı 

da muhtemelen kısıtlıdır. 

Günümüzde hipotansiyon ve böbrek disfonksiyonunda 

ACEİ’lerin ne zaman azaltılması ve kesilmesi 

gerektiğini gösteren veri yoktur. Ancak, ACEİ’lerin kötü 

sistemik dolaşım-renal fonksiyon markerleri (hipotansiyon, 

yükselmiş kreatinin düzeyi) gelişen hastalarda kullanımı 

ile prognoz zaten çok kötüdür, mortalite 1 yılda 

%50’nin üzerindedir. 

Spironolakton ağır KY’de hastaneye yatış ve mortaliteyi 

%35 düşürmüştür (bu hastalarda plasebo ile yıllık 

mortalite >%20’dir). Standart tedaviye eklenmesi normal 

potasyum tutulumu olanlarda kuvvetle düşünülmelidir. 

Serum kreatinin >2.0 mg/dl olanlarda veya potasyum 

replasmanı gerekmeyen yüksek doz diüretikler 

spironolakton tedavisi sırasında daha yüksek hiperkalemi 

riski taşımazlar. 

Tedavi başlandığında, klinik stabilizasyondan sonra 

hastanın böbrek fonksiyonu ve potasyum düzeyi ya- 

kından izlenmelidir; özellikle renal fonksiyon ve volum 

durumunun değişmesi durumunda (örneğin, gastroenterit 

epizodu sırasında) sonradan hiperkalemi gelişebilir. 

Klinik pratikte, hayati-tehlikesi olan hiperkaleminin 

gelişme olasılığı %20’nin üzerinde bildirilmiştir. 

BBloker 

ACEI 

KCI 

Mediyanlar: 

SVEF %15, SKB 92 mmHg 

Hastanede 5 kg kilo kaybı/8 günde 

Diüretik 

Doz ↑ 

ŞEKİL 6. İlerlemiş kalp yetersizliği programında tedavi ile 

ilgili yapılan girişimler. 32 hastada kalp yetersizliği ile yatıştan 

sonra 3 ayda 191 müdahale: İlerlemiş hastalık, mediyan SVEF 

ve sistolik kan basıncı ile işaret edilmiştir. Girişimlerin çoğu 

diüretik dozu ile ilgilidir: Potasyum (KCI), ACEİ, ARB dozlarında 

az düzenleme yapılmıştır (European Journal of Heart Failure 

2005;7:323-31). 

⇓ 

N = 32 hasta 

191 girişim / 3 ay 

Ekle 

metolazone

764 


Egzersiz dispnesinin inatcı semptomları olan hastalarda 

nitrat tedavisinin diğer tedavilere eklenmesi veya 

ACEİ tolere edemeyenlere verilmesi faydalı olabilir. 

Nitratlar çok etkili (vazodilatör) tekli ajanlardır; bunlar 

egzersiz kapasitesini düzeltmiş, remodelinge ise faydalı 

etkileri bulunmuştur. 

Nitrat tedavisinin semptomları diğer vazodilatörlerin 

herhangi birisinden daha fazla düzeltebildiğine dair 

genel şüphe vardır. İnatcı hipertansiyon veya vazokonstriksiyon 

bulunan hastalarda nitratlar gibi Hidralazin 

de ACEİ’lere eklernebilir, genellikle tek tedavi (monoterapi) 

olarak verilmez, buna rağmen ACEİ ve nitratları 

tolere edemeyenlerde hidralazin kullanılabilir. 

Düzenli egzersizin de KY sonuçlarına faydalı olduğu 

görülmüştür. 

Düzenli egzersiz hastaneye yatış ve ölümün heriklisini 

de azaltmıştır. Bu etkinin anlamı; egzersiz eğitimi 

bazal sempatik stimülasyonu azaltır. 

Bununla birlikte Nörohormonal inhibisyonun medikal 

rejimine (ACEİ/ARB, Bb, spironolakton tedavileri) 

göre egzersiz tedavisine az değer verilmektedir (devamlı 

hasta eğitimi önemlidir). 

Kalp yetersizliği tedavisinin faydası, her bireysel 

medikal tedavi ile hastaneye yatışın azalması ve yaşam 

kalitesinin düzelmesidir. İlerlemiş KY’de hasta ile temasın 

sıklığı, hem rutin hem de düzenli hasta-kabul edilme 

sıklığı (ve hastaneye yatış), çok yüksek olduğundan bu 

sorun özelleştirilmiş hemşireler (“KY hemşiresi”) ile üstesinden 

gelinebilir. 

Yoğun medikal tedavi indikasyonu olan hastalar 

gibi, ilk hastaneye yatışından çıkarıldıktan sonra, refrakter 

semptomlar ile KY programına gönderilen de 

hastaneden çıkıştan sonraki 3 ayda hastabaşına ortalama 

7 arama ve 2 klinik vizit yapılmıştır, bunların çoğunda 

hasta tedavileri yeniden düzenlenmiştir, (European 

journal of Heart Failure 2005;7: 323-331). Bu dönemde ACEİ ve Bb 

tedavilerde bazı ayarlamalar yapılmıştır; diüretik tedavisinde 

%80 değişme olmuştur; hasta başına ortalama 

3 doz değişikliği. Tedavi değişiklikleri sık görülenler, 

hastalığın halen aktif olduğu populasyondur (uzamış 

anstabil süreç) (Şekil 6). 

Resenkronizasyon için Uyarı-Verme (Pacing) 

KY ilerledikçe ventriküller daha fazla a büyümekte ve 

ileti daha çok bozulmaktadır. Septum ve posterolateral 

SV duvarı arasındaki aktivasyon gecikmesi kontraksiyon 

etkinliğini azaltır ve fonksiyonel mitral regürjitasyonunu 

şiddetlendirir (Bölüm 1.7). İlerlemiş KY hastalarının %25- 

40’da QRS süresi 120 ms üzerinde bulunabilir. İskemik 

ve noniskemik kardiyomiyopatide en sık ileti anormalliği 

sol dal bloğudur, birçok ileti anormallği de atipiktir. 

Geniş QRS kompleksli hastalarda teknoloji heriki 

ventriküle de transvenöz yolla uyarı-verme (pacing) 

kateterinin yerleştirilmesine imkan sağlamıştır (bakınız 

Bölüm 1.7). 

Bu tedavi, transplantasyona giden hastaların yarısından 

fazlasında klinik düzelme sağlayarak kanıtlanmıştır. 

KY’de faydası net olarak gösterilmiştir; semptomlar, 

yaşam kalitesi ve egzersiz kapasitesinde beklendiği gibi 

iyileşme gösterilmiştir. 

• Bireysel olarak hastalarda büyük düzelme bildirilmiştir. 

İyileşme: KY’nin semptomatik düzeyinin 

NYHA sınıfı -III ve -IV’den sınıf -II ve -III’e doğru 

gerilemesidir. Bu tip elektriki-tedavi ile kan basıncının 

sıklıkla 10- 15 mmHg yükseldiği saptanmıştır, 

böylece nörohormonal antagonistlerin daha yüksek 

dozlarda kullanımını sağlanabilir. 

Non-invazif görüntüleme (EKG, Eko) ile ölçülen ve 

belirgin inter-ventriküler dissenkronisi olanda fayda enfazladır, 

fakat bunun nasıl ölçülmesine dair henüz net 

bir fikir birliği yoktur (bakınız Bölüm 1.9). Geniş QRS 

her zaman belirgin dissenkroni anlamına gelmez, ve 

nadiren bazı hastalarda QRS ciddi derecede uzamadan 

ağır dissenkroni bulunabilir. 

• Bununla birlikte, günümüzde uzamış QRS, biventriküler 

uyarı-verme (pacing) düşünülen hastalarda 

en elverişli tanımlayıcıdır. Uzamış QRS için spesifik 

interval >120 veya 130 ms’dir, fakat semptomatik 

düzelme genellikle median QRS süresi 150-170 aralığında 


Egzersiz ile erken semptomları olan (NYHA sınıfı 

ileri evrede) ayaktan takip edilen hastalarda çok tipik 

olarak faydası gösterilmiştir. Biventriküler pacing ile 

birçok hasta transplantasyon listesinden çıkabilmiştir. 

• Genel görüş, dinlenimde ciddi semptomları bulunan 

hastaların CRT’den fayda bulması olanaksızdır, özellikle 

bunlar düşük debi durumunda veya devamlı 

inotropik infüzyona gerek duyuyorsa. Resenkronizasyon 

“kurtarıcı tedavi” değildir. 

Transplantasyon Tedavilerinin Minör Rolü 

Günümüzde transplantasyon, 10 yılda sağkalımı (yaşam 

beklentisi) ve iyi yaşam kalitesini alıcılarda %50 

artırmaktadır (bakınız Bölüm 1.8). Fakat, transplantasyona 

verilen ilerlemiş KY hastaları için verici sayısı kısıtlıdır, 

%2’den azdır. 

Birçok mekanik yardımcı cihazlar, transplantasyon 

beklerken kötüleşen hastalarda standart tedavi olarak 

kabul edilmiştir (bakınız Bölüm 1.8). 

Günümüzde SV yardımcı cihaz (LVAD) ile bir yılda 

sağkalım %50 bildirilmiştir. Bu tedavi modeline uygun 

aday hastalar; medikal tedavi ile umulan bir yıllık mortalitesi 

%50’yi aşanlardır. 

LVAD kalıcı veya transplantasyon bekleyen seçilmiş 

hastalarda “destinasyon” tedavisi olarak ABD’’de onaylanmıştır 

(hedefe ulaşma tedavisi, transplantasyon beklerken 

gibi). 

Hastalık ciddiyetini gösteren ilk kriterler aşağıda 

gösterilmiştir.


“Destinasyon” tedavisini belirleme kriterleri 

(1 Ekim 2003): 

(European Heart Journal 2005;7: 323-31). 

• En az 90 gündür sınıf IV KY semptomları. 

• Medikal tedaviye cevabı yetersiz olanlar 

• SVEF

766 


TABLO 2. İKKY’nin Tanımlaması 

1. KY’nin ağır semptomları ile; dinlenim ve/veya minimal 

eforda (NYHA III veya IV) dispne ve/veya yorgunluk. 

2. Sıvı retansiyonu epizodları (pulmoner ve/veya sistemik 

konjesyon) ve/veya dinlenimde azalmış kalp debisi (periferik 

hipoperfüzyon). 

3. Aşağıdakilerden en az biri ile gösterilen ağır kardiyak 

disfonksiyonun objektif kanıtları: 

a. Düşük SVEF (16 mmHg ve/veya ortalama 

sağ atriyum basıncı >12 mmHg). 

d. Non-kardiyak sebeplerin yokluğunda yüksek BNP veya 

NT-ProBNP plazma düzeyleri. 

4. Aşağıdakiler ile gösterilen fonksiyonel kapasitede ciddi 

bozulma: 

a. Egzersiz yapamama, 

b. 6-dakika yürüme mesafesi


İlerlemiş KY* 

Asemptomatik 

kardiyak disfonksiyon 

Hafif 

Orta Ağır Refrakter 

Semptomatik KY** 

NYHA Sınıf 

ACC/AHA Evre*** 

ŞEKİL 7. İlerlemiş KY ve KY’nin diğer sınıflarının mukayesesi. *Tablo 2’de de görüldüğü gibi burada ilerlemiş ağır kardiyak disfonksiyonun 

kanıtları, sıvı retansiyonu/hipoperfüzyon ciddi derecede azalmış fonksiyonel kapasite ve KY’nin optimal farmakolojik tedaviler ve 

cihaz tedavisi ile 6 ay içinde hastaneye yatış tanımlanmıştır. **Bu belge kronik KY ile ilgilidir. ***KY riski yüksek, fakat KY semptomu yok. 

Hastalar KY’nin doğal hikayesine göre genellikle zaman içerisinde bir yönde progressif kötüleşme ile hareket eder. (European Jounal of 

Heart Failure 2007;9: 684-94). 

Zamanla hastanın durumunun ilerlemesi ile “optimal 

tedavinin ranımı” değişebilir. Örneğin; başlangıçta 

NYHA sınıf –II’deki hastalarda spirinolakton indike değildir. 

Fakat hasta NYHA sınıf –III’e ilerlediğinde şayet 

tolere edilebiliyorsa spironolakton kullanılmalıdır. 

Renal disfonksiyon ve hipotansiyon gelişmesi yeni 

nörohormonal antagonistlerin tedaviye eklenmesini 

engellemekte, alınmakta olanların ise kesilmesini gerktirmektedir. 

Volum yüklenmesi ve klaybının önlenmesi 

için diüretik dozları değiştirilebilir ve sıklıkla ihtiyaca 

göre diüretiklerin yeniden dikkatle titre edilmesi gerekebilir. 

Oral ve intravenöz diüretiklerin düzenli kontroller 

sırasında kombine edilmesi gerekebilir. Tedavinin dikkatle 

düzenlenmesi semptomlarda azalma ve konjesyonda 

ise rölatif olarak daha uzun sürede rahatlamayı 

sağlamaktadır. Bununla birlikte İKKKY hastası akut 

dekompansasyon ile sıklıkla hastaneye yatırılmaktadır. 

Hastanın durumu ilerledikçle anemi, kardiyak kaşeksi 

(genel adale erimesi) ve böbrek yetersizliği gibi komorbid 

durumlar da gelişebilir. 

Sistoliğe Karşı Diyastolik SV Disfonksiyonu 

İKKKY teşhisi için ağır SV disfonksiyonunun önceden 

olması gerekir. Bununla birlikte akut KY ile hastaneye 

yatırılan hastaların %30-50’sinde SVEF’si korunmuş 

olabilir. Korunmuş SVEF’si olan hastaların SVEF’si düşük 

olanlara kıyasla tekrar hastaneye yatış oranı yüksek 

ve benzer, mortalitesi ise az daha düşüktür. Kötü sonuçların 

sebepleri komorbidlerinin yüksek prevelansı, 

ve normal SVEF’li bazı hastaların da İKKY’e ilerleyebilmesidir. 

Bundan dolayı, semptomların non-kardiyak 

ve miyokardiyal disfonksiyonunun geriye dönüşümlü 

sebeplerinin (iskemi, kapak hastalıkları gibi) dışlanması 

önemlidir. Teşhis her zaman yüksek SV dolum basınçları 

ile bunun biyomarkerleri yükselmiş plazma BNP veya 

NT-ProBNP düzeylerine veya Doppler-ekokardiyografik 

kriterlerine (diastolik fonksiyon ve/veya SV uzuneksen 

fonksiyonuna; bakınız Tablo 1) dayandırılmalıdır 

(Bölüm 1.9). 

Ekokardiyografik Değerlendirme 

1. Sistolik disfonksiyon: Global SV hemodinamik 

pompası fonksiyonunun en basit indeksi SVEF’dir. 

Ancak, tekbaşına kullanıldığında, global sistolik disfonksiyonun 

yetersiz özetidir. 

• Şayet SVEF’si normal ve SV volumları küçükse; 

hastada anlamlı SV relaksasyon anormallikleri, 

uzunlamasına fibril disfonksiyonu ve de ciddi 

heterojen anormallikler bulunabilir. İdeal olarak, 

ventriküler volum, tercihen sistol-sonu volumu 

ve vucut yüzeyi alanına indekslenmiş ekokardiyografik 

uzun-eksen değerleri birlikte bildirilmelidir 

(bakınız, Bölüm 1.9). 

• Bazı hastalarda, SV uzun-aksının sistolik kısalmasının 

azalmasına rağmen global SV hemodinamik 

pompa fonksiyonu korunmuş (tanımı: 

SVEF ≥%45-50) olabilir; azalmış SV uzun-eksen 

sistolik kısalmasına raüğmen sferikliği ve radyal 

(ışınsal) sistolik fonksiyonunda artış birliktedir. 

• Dolayısı ile SV sistolik fonksiyonun tam ekokardiyografik 

karakterizasyonu ideal olarak SV uzunaks 

fonksiyon ölçümlerini de ihtiva etmelidir.

768 


2. Diyastolik fonksiyon: SV dolumunun en basit değerlendirmesi, 

mitral kapaktan erken diyastol ve atriyal 

dolum sırasında geçen akım hızı oranlarından 

sağlanır (E/A oranı). 

Bu oran KY’de sol atriyal basıncın yükselmesi ile artar. 

Oran >1 olduğunda, sol atriyal basınç yükselmiştir, 

mitral giriş akımı “psödonormal” gibi tanımlanır. SV 

preloadunun düşürülmesi sonucunda E/A oranının ters 

dönüşü ile (2) ve kısa DT (18 ml/kg/dk düşük 

risk hastalarını tanımlar; oysa ≤ 10 ml/kg/dk 

ağır fonksiyonel bozulma kötü prognoz ve olası 

transplantasyon indikasyonunu gösterir. 

• 14 ml/kg/dk sınır değeri, hastalarda olası hastane 

yatış indikasyonunu tanımlamak için de kullanılır. 

12 ml/kg/dk düşük değerler beta-bloker 

alan hastalarda transplantasyonu işaret eder. 

6-Dakika Yürüme Testi (6DYT) 

6DYT mesafesi fonksiyonel kapasitenin bir başka ölçüsüdür 

yaşam kalitesi ile koreledir. 

• 6DYT mesafesi 500 

m belirgin korunmuş egzersiz kapasitesi ve düşük 

olay riskini gösterir. 

Bununla birlikte yaş, cinsiyet, vucut kitle indeksi gibi 

demografik parametreler 6DYT performansını önemli 

derecede etkiler. 

İKKY’de anlamlı sayıda hasta 6DYT’yi yapamayabilir 

veya bu hastaların egzersiz testi kontrindikasyonları 

olabilir. Bu grubun kötü prognozu vardır. 

Hastaneye Yatış 

Hastaneye yatış oranı, hastaneye girişin sayısı ve süresini 

ihtiva eder, çok basit ve önemli bir prognostik indekstir. 

Özellikle KY’nin kötüleşmesi; hastanın hastaneye 

yatışını, anstabil klinik seyirini ve ölüm dahil kısa dönemde 

artmış major olay olasılığını gösterir. 

Prognozun Değerlendirilmesi 

Ağır KY’de prognoz son yıllarda düşürülse dahi halen 

kötüdür. Bu hastaların belirlenmesinde faydalı prognostik 

indikatörler Tablo 3’de gösterilmiştir. 

Doppler-ekokardiyografi veya kardiyak kateterizasyon 

ile değerlendirilebilen, yükselmiş SV dolum basınçları 

ve/veya sağ ventrikül disfonksiyonu bulguları gibi 

kanıtlar tedaviyi optimize etmek için toplandığında, 

güçlü öngörücü konumuna gelirler. 

Komorbidlerden, kan basıncı ve böbrek fonksiyonu 

da önemli bağımsız prognostik değişkenler arasındadır. 

İKKY Tedavisi 

Tıpsal tedavi: 

İKKY tanımının anahtar komponentlerinden birisi 

de hastalara verilen kılavuzlarda önerilen ve bireyselleştirilmiş 

optimize tıpsal tedavidir. 

Daha ağır KY hastalarında nörohormon antagonistlerinin 

daha düşük dozlar ve oranlarda kullanıldığı kanıtlanmıştır, 

bu prognozu kötü etkileyebilir. Dolayısı ile, 

indike olan tüm ilaçlar, etkili oldukları gösterilen miktarlarda 

başlanmalı ve dozlarının bu düzeye yükseltilmesi 

hedeflenip gayret edilmelidir.


TABLO 3. İKKY hastalarında prognostik belirleyiciler 

Demografik özellikler: 

İleri yaş 

Erkek cinsiyet 

Klinik: 

Tekrar hastaneye yatış sıklığı 

İlerlemiş NYHA sınıfı 

Nörohormonal antagonistlere intolerans 

Sürekli ve nükseden pulmoner veya periferik konjesyon 

Hipotansiyon 

Ko-morbidler (diyabet, böbrek yetersizliği, karaciğer yetersizliği, 

anemi, KOAH gibi). 

Elektrokardiyografi: 

Dinlenimde taşikardi 

Geniş QRS kompleksi 

Laboratuar: 

Hiponatremi 

Böbrek yetersizliği (BUN/serum kreatinin) 

Anemi 

Karaciğer yetersizliği 

Nörohormonlar (norepinefrin, endotelin) 

Natriüretik peptidler. 

Kardiyak miyosit markerleri (troponinler) 

İnflamatuar markerler (CRP) 

Doppler-ekokardiyografi ve sağ kalp kateterizasyonu: 

Düşük SVEF/ yükselmiş SV ESVI 

Azalmış SV uzun eksen sistolik kısalması 

Mitral regürjitasyonu/ artmış sol atriyal volum 

Yükselmiş SV basıncı bulguları 

Düşük sağ ventrikül EF 

Yükselmiş pulmoner vasküler direnç 

Fonksiyonel kapasite: 

Egzersiz testini yapamama 

Düşük VO 2 

zirvesi (ml/kg/dl, öngörülen yaş, cinsiyet, vucut 

yüzeyi ile ayarlanmış %’de) 

Egzersize yükselmiş cevap (VE/VCO 2 

eğimi) 

6DYT mesafesi 

ESVI: Sistol sonu volum indeksi. SV: Sol ventrikül; diğer kısaltmalar 

için metine bakınız. 

(European Journal of Heart Failure 2007;9: 684-94) 

ACE İnhibitörleri: İKKY hastaların hipotansiyon 

ve/veya böbrek yetersizliği gelişme olasılığı daha yüksektir, 

ACEİ’lere karşı bu şekilde gelişen intolerans 

prognostik vahim bir bulgudur. 

Bu ajanların faydaları çok önemli olup bunların doğru 

kullanılmaları için her efor gösterilmelidir. Serum 

kreatininde hafif yükselme (bazal değerlere göre ≤ %50, 

3 mg/dl) ve hipotansiyon tedavinin devam ettirilmesi 

için mutlak kontrindikasyon değildir. 

Beta blokerler (Bb’ler): Bb’lerin İKKY’deki faydaları 

en az hastalığı çok ilerlememiş (hafif- orta KKY) olanlar- 

daki kadardır. Akut olarak dekompanse KY’de Bb başlamak 

kontrindikedir. 

Bb tedavisinde iken Akut dekompanse olmuş KY 

hastalarında, bu ajanların dozu azaltılabilir, veya geçici 

olarak bırakılabilir, ancak klinik durum stabilize olduktan 

sonra tedavi hemen yeniden başlanmalıdır. 

• KY ile hastanede yatışı sırasında Bb başlanması 

(veya yeniden başlanması) ve daha kısa titrasyon 

fazı daha iyi kompliyans ile ilişkilendirilmiştir. 

Hastalarda intolerans gelişiminin, baskılanmış SV 

sistolik fonksiyonuna bağlı olduğu düşünülebilir. 

• Bazı otoriteler Bb başlanması sırasında, inotropik 

kullanımın teşvik edilmesini tavsiye etmiştir (kanıtlanmamış 

yaklaşım). Bu durumda seçilecek inotropikler, 

Fosfodiesteraz inhibitörleri ve Levosimendan 

gibi etki mekanizması beta reseptörlerden bağımsız 

ve dobutamine benzemeyen ilaçlardır. 

Anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB’ler): 

ARB’ler, semptomatik hastalarda iyi tolere edilemiyen 

ACEİ’lerin alternatifidir. 

• Ayrıca, ARB’lerin semptomatik kalan hastalarda 

Bb’ler ve ACEİ’lere ilave edilmesi de indikedir. Bununla 

birlikte, potasyum düzeyi ve böbrek fonksiyonunun 

dikkatle izlenmesi zorunludur. 

Aldosteron antagonistleri: SV sistolik disfonksiyonunun 

sebep olduğu NYHA sınıf -III ve -IV hastalarda 

indikedir. Ağır böbrek yetersizliği (kreatinin >2.5 mg/ 

dl) ve/veya hiperpotasemi (>5 mmol/l, mEq/l) bulunanlarda 

kullanımı engellenmelidir. 

Kullanımı sırasında serum potasyum düzeyi ve böbrek 

fonksiyonun dikkatle izlenmesi zorunludur. 

Aldosteron antagonistlerinin kan basıncına etkisi 

ARB’lerden daha azdır. 

Nörohormonal antagonistlerin üçlü ve dörtlü kombinasyonları: 

KKY hastalarının tümünde nörohormonal 

antagonistlerin üçünün kombine edilmesine gayret 

edilmelidir. 

• Tüm hastalara intolerans oluncaya kadar ACEİ ve Bb 

verilmelidir ya da ARB veya aldosteron antagonisti 

sonra ilave edilmelidir. Hangisinin tercih edilmesi 

ile ilgili kanıt yoktur. ACEİ’lere ilave edilen spironolakton 

ve kandesartanın herikisininde mortaliteye 

faydası gösterilmiştir. 

Nörohormonal antagonistlerin dördünün kullanımı 

(ACEİ, Bb, ARB ve spironolakton gibi) kanıta dayanmamaktadır, 

bu ajanların birlikte kullanımın etkinlik ve 

güvenliği belirsizdir. Kan basıncı, böbrek fonksiyonu ve 

serum potasyumunun bu kombinasyonlarda daha dikkatle 

izlenmesi zorunludur. 

Diüretikler: İKKY hastalarında kulp-diüretiklerinin 

yüksek dozda kullanılması sıklıkla gerekmektedir.

770 


Kulp-diüretikleri İntravenöz kullanıldıklarında; bolus 

tedavisine göre sürekli infüzyonları daha etkilidir. 

Kulp-diüretiklerinin tiyazid veya spironolakton ile 

kombinasyonu, diüretik rezistansının üstesinden gelebilir. 

Tiyazidlere alternatif olarak Metolazon kullanılması 

teşvik edilir, düşük glomerüler filtrasyon hızında da 

etkili kalır. 

Yüksek doz diüretikler kötü yan etkiler ile birlikte 

olduğundan (dehidratasyon, böbrek disfonksiyonu, hipokalemi 

ve gut gibi), konjesyonun bulguları gerilediğinde 

yüksek doz tedavi süratle gözden geçirilmelidir, 

tedavi yeniden düzenlenmelidir. 

• Uzun dönemde diüretik tedavinin hedefi: Hastayı 

klinik olarak stabil ve konjesyonsuz tutabilen (“kuru 

ağırlığında”) en düşük doza devam edilmesidir. 

Her hastada potasyum ve böbrek fonksiyonunun 

dikkatle izlenmesi zorunludur (özellikle yüksek dozlar 

ve diüretik kombinasyonlarında). 

• Ultrafiltrasyon, dekompanse KY ve diüretik rezistansında 

konjesyonu azaltan güvenli ve etkili bir tedavidir. 

Nitratlar: İKKY’de, birlikteki anginayı azatlatmak 

için kullanılabilir. Sadece, hidralazin ile kombine edildiğinde 

sağkalım ve hastaneye yatışa uzun dönemde 

faydası olmuştur. 

Digoksin: Atriyal fibrilasyonlu KY hastalarında indikedir. 

Digoksin KY ile hastaneye yeniden yatışı azaltmıştır 

fakat diüretik ve ACEİ ile tedavisindeki sinüs 

ritmindeki KY hastalarında mortaliteyi etkilememiştir 

(DIG). 

• İKKY’nin karakteristiklerinden birisi sık hastane 

yatışlarından dolayı digoksin İKKY hastalarının çoğunda 

indikedir. Daha sonraki analizler digoksinin 

mortaliteye farklı etkilerini de göstermiştir; plaseboya 

karşı düşük serum digoksin düzeyleri ile mortalitede 

azalma bildirilmiştir, yüksek serum digoksin 

düzeyinin mortaliteye etkisi olmamıştır (Bölüm 1.2). 

• İKKY’de böbrek bozukluğu sık olduğundan günlük 

dozaj ayarlanmalıdır. 

Diğer inotropik ajanlar: Sempatomimetik ajanlar 

ve fosfodiesteraz inhibitörleri veya Levosimendan ile 

geçici intravenöz inotropik destek düşünülebilir; ciddi 

sistemik hipoperfüzyon ile birlikte pulmoner konjesyon 

olan/olmayan hastalarda. Kısa dönem hemodinamik 

düzelmeye rağmen, bu ilaçlar mortaliteyi kötü etkileyebilir 

ve supraventriküler ve ventriküler taşiaritmilere 

sebep olabilirler. 

• Böylece, sadece indike olduklarında (periferik hipoperfüzyon 

bulguları) kullanılmalıdırlar; etkili en düşük 

dozda ve mümkün olan en kısa süre. 

Anti-trombosit ve anti-trombotik: Daha ağır KY 

hastalarında AF daha sıktır. Kontrindikasyonlar bulunmuyorsa, 

tromboembolik riski düşürmek için warfarin 

verilmelidir. Diğer hastalarda warfarin kullanmak kanıta 

dayanmamaktadır. 

Bununla birlikte klinisyenlerin çoğunluğu görüntüleme 

testlerinde SV trombusu gösterilenlerde de warfarin 

kullanmaktadır. 

• Koroner kalp hastalığı ve AF’li hastalar ve antikoagulan 

kontrindikasyonunda aspirin düşünülmelidir. 

KY’de (eşlik eden iskemik koroner arter hastalığı 

dışında) uzun dönem aspirin kullanımını destekleyen 

güçlü kanıt yoktur, hatta zararlı etkileri olabilir 

(ACEİ’ler ve prostaglandinlerin etkilerini antagonize 

eder). Aspirin KY’nin kötüleşmesi ile hastaneye 

yatış riskini artırabilir. 

Kardiyak resenkronizasyon (CRT): İCD ve CRT 

takılma indikasyonları ilgili kılavuzlarda tartışılmıştır. 

Düşük SVEF ve geniş QRS süresi olan NYHA sınıf -III ve 

-IV KY hastalarında; ICD ile kombine edilsin/edilmesin 

CRT, mortalite ve hastaneye yatışı azaltmış, semptomlar 

ve yaşam kalitesini de iyileştirmiştir. Bu hasta karakteristikleri 

olan İKKY’de CRT düşünülmelidir. Mekanik 

dissenkroninin önemi, QRS süresinden bağımsız görünmektedir 

(Bölüm 1.7). 

İCD (implante edilebilen defibrilatör): KY pompa 

yetersizliğinden rölatif olarak ani, aritmik zannedilen 

ölüm riskine ilerlediğinde ölümler artar. İlerlemiş KY’de 

İCD faydasının daha az olduğunun kanıtları vardır. 

• İKKY’de İCD indikasyonun en önemli belirleyicisi, 

hastanın yaşam beklentisidir. ICD’nin mortaliteye 

faydalı etkileri, implantasyondan sonra ilk aylarda 

eksiktir ve daha sonra fayda giderek yükselir ve 3 yıl 

sonra zirveye ulaşır. İCD, yaşam beklentisi kısa öngörülen 

İKKY’de indike olmayabilir (kanıta dayanmamakta, 

ve kılavuzlarda gözden geçirilmemiştir) 

(Bakınız, Bölüm 1.7). 

• Terminal KY’ye ilerleyen hastalarda, hasta ve aile/ 

bakıcılar cihazın inaktive edilmesine karar verebilir. 

Yeni ajanlar: Bu yeni tedavi ajanlarının tedavideki 

rolleri ve fayda/risk oranları henüz daha yi saptanamamıştır. 

• Vazodilatör nesiritide, rekombinan B-tipi natriüretik 

peptidtir. Akut KY’de semptomlar ve hemodinamiği 

düzeltmiştir, uzun dönem etkileri henüz yeterli değerlendirilmemiştir. 

Amerika Birleşik Devletlerinde 

(avrupada değil), akut dekompanse KY’nin tedavisinde 

kullanımı onaylanmıştır. Diğer natriüretik 

peptidler, urodilatin gibi, araştırılma durumundadır. 

• Tolvaptan, V2 reseptörlerinin selektif agonistidir. 

Böbrekte toplayıcı tüplerde su geçirgenliğini artırır,


böylece birikmiş suyun atılımını artırır ve konjesyona 

bağlı artmış ağırlık kaybolur, hipoozmolar hiponatremi 

normalleşir. Semptomlar ve klinik süreçte 

etkinliği günümüzde araştırılmaktadır. 

• Adenozin A1 reseptör antagonistleri, İKKY’de diürezi 

artırabilir ve böbrek fonksiyonunu düzeltebilir. 

• Lipid oksidasyonunu bloke eden ilaçlar tercihli olarak 

intrasellüler glikoz kullanımını değiştirir, glikoz 

enerjetik olarak daha etkili duruma gelir. 

Bu ilaçlardan bazıları perhexilene ve trimetazidinin, 

ağır KY hastalarında olumlu etkileri olmuştur. 

• Statinlerin İKKY hastalarında birçok faydalı etkileri 

vardır. 

İKKY Hastalarında Kesilmesi Gereken Tedaviler 

Nitratlar ve kalsiyum antagonistleri ve alfa adrenoreseptör 

antagonistleri gibi hipotansif gereksiz ilaçlar 

kesilmelidir; böylece nörohormonal antagonistlerin kullanımı 

ve/veya dozunun yükseltilmesi kolaylaşabilir. 

Birçok ilacın KY’de çeşitli mekanizmalar ile ters etkileri 

gösterilmiştir, bunlar; sıvı retansiyonu, kontraktilitenin 

azalması, olası proaritmik etkiler, direk kardio-toksisite 

ve ilaçlar arasında-etkileşimlerdir. 

Cerrahi Stratejiler 

Kalp transplantasyonu: CRT dahil diğer tıpsal ve cerrahi 

tedavilerin mümkün olmadığı ve yaşam beklentisi bir 

yıldan az olan, ağır semptomlu KY hastalarında indikedir 

(bakınız Bölüm 1.8). 

Mekanik Destek 

Bu cihazlar, Transplantasyon bekleyen hastalarda dolaşımı 

sürdürmek için geliştirilmiştir (transplantasyona 

köprü) (bakınız Bölüm 1.8). 

İmplante edilebilen LVAD’ler, transplantasyon 

zamanına kadar hastaların canlı kalmasını sağlar ve 

pre-operatif hemodinamikler ve beslenme durumunda 

meydana gelen düzelme ile post-operatif sağkalım 

iyileşir. Nadiren, LVAD’ler miyokardiyal fonksiyonu 

oldukça etkili olarak düzeltir, böylece cihazın transplantasyona 

kadar daha uzun süre durması gerekmediğinden 

çıkartılabilir (iyileşmeye köprü). 

İdiyopatik dilate kardiyomiyopatiye bağlı seçilmiş 

olgularda, son-evre KY hastalarında, LVAD desteğinin 

kesilmesi iyi uzun dönem sonuçlar için klinik bir seçenektir. 

İmplante edilebilen LVAD’lerin en son hedefi; 

kalp transplantasyonuna bir alternatif temin etmektedir 

(hedef tedavi). 

Cerrahi Tedavi 

Revaskülarizasyon, sadece semptomatik miyokard iskemisinde 

indikedir ve SVEF ≤ %30 hastalarda düşük 

hastane mortalitesini düşürerek başarı ile uygulanmıştır. 

” hiberne miyokardiyum” gibi diğer varsayılan se- 

beplerde, revaskülarizasyon henüz kesin indike değildir 

(2007). 

Sekonder mitral regürjitasyonunun daha-küçük mitral 

anuloplasti (“ undersize anuloplasti”) ile tedavi edilmesi 

test edilmekte olan diğer girişimdir. 

SV’nin cerrahi restorasyonu, SV volumlarını azaltır 

ve eliptik şeklini onarır, revaskülarizasyon ile birlikte 

olabilir. “Miyokardı tutan” cihazlar da ( restrain device) 

günümüzde test edilmektedir (bakınız Bölüm-1.8). 

Yaşamın Sonu 

• Yaşam-sonu bakımın hedefi; kuvvetten düşüren 

semptomların kontrol altına alınması ve acı ile endişenin 

tedavisidir. Genellikle ölüm öncesindeki aydaki 

semptomlar; ağrı, dispne, çökmüş ruhsal durum 

(karamsarlık, huysuzluk), uyku hali ve anksiyetedir 

(J Am Geriatr Soc 200;48: S101-9). 

• Semptomlara faydalı olabilen ilaçlar; opiyatlar, inotropikler, 

diüretiklerdir. 

• Hastalığın tahmin edilen gidişi (prognoz dahil), tedavi 

seçenekleri (ressüsitasyon ve ICD inaktivasyonu 

dahil); tedavi ve bakımın planlaması (huzurevi 

dahil), hasta kendi kararını veremeyecek kadar çok 

kötü duruma gelmeden önce kendisi ve ailesi ile tartışılmalıdır. 

2009-ACCF/AHA KY Kılavuzunda: Refrakter son 

evre KY hastalarında (Evre -D) tedavi, tavsiyeleri. 

(JACC Vol. 53, No. 15, 2009;53:1343–82) 

• Sınıf I tavsiyeler (Tedavinin faydası >>>riskidir. Tedavi 

uygulanmalıdır): 

1. Sıvı retyansiyonunun kontrolu ve tanımlanması refrakter 

son-evre KY’de tavsiye edilmektedir. 

2. Potansiyel uygun hastaların kardiyak transplantasyona 

havale edilmesi tavsiye edilmiştir. 

3. Refrakter KY tedavisinde deneyimli uzmanlarla yürütülen 

KY programına havale edilmesi faydalıdır. 

4. Tavsiye edilen tüm tedavilere rağmen hastasının ağır 

semptomları sürüyorsa yaşam-sonu bakımı hasta ve 

ailesi ile tartışılmalıdır. 

5. İCD’li hastalara defibrilatörün inaktive edilme seçeneği 

ile ilgili bilgiler verilmelidir. 

• Sınıf IIa tavsiyeler (Tedavi faydası >>riskidir. Tedavinin 

uygulanması mantıklıdır): 

Medikal tedavi ile 1 yıllık mortalitesi %50’nin üzerinde 

olan refrakter son-evre KY hastalarından seçilmiş 

olanlara kalıcı veya “destinasyon” tedavisi olarak LVAD 

düşünmek mantıklıdır.

772 


• Sınıf IIb tavsiyeler (Tedavinin faydası ≥ riskidir. Tedavi 

düşünülebilir): 

1. İnatcı semptomları olan hastalarda tedaviyi yönlendirmek 

için pulmoner arter kateteri takılması mantıklı 

olabilir. 

2. Bu hastalarda sekonder ciddi mitral regürjitasyonununda 

mitral kapak tamiri veya değiştirilmesinin 

etkinliği iyi tesbit edilmemiştir. 

3. Pozitif inotropik ajanların devamlı iv infüzyonu 

semptomların hafifletilmesi için düşünülebilir. 

• Sınıf III tavsiyeler (Tedavinin riski ≥ faydasıdır. Tedavi 

faydalı olmadığından zararlı olabilir, uygulanmamalıdır): 

1. İskemik kardiyomiyopati ve refrakter son-evre 

KY’de parsiyel sol ventrikülektomi tavsiye edilmemektedir. 

2. Vazoaktif ve pozitif inotropik ajanların rutin intermitan 

infüzyonu tavsiye edilmemektedir. 

KAYNAKLAR 

1. Svenson WL. Design of therapy for advanced heart failure. 

The european journal of heart failure 2005; February 7: 232- 

331. 

2. Jessup M., Costanzo MR. Cardıorenal syndrome Do we 

need a change or strategy or change of tactics?. JACC 2009; 

53:497-99. 

3. A positıon stement from the Study group on Advanced Heart 

Failure of the Heart Failure Associatıon of the European 

Society of Cardiology.European of Heart Failure 2007;9: 

684-694. 

4. Anju Nohria; Eldrin Lewis; Lynne Warner Stevenson. Medical 

Management of Advanced Heart Failure. JAMA, February 

6, 2002; 287:628-40 

5. 2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis 

and Management of Heart Failure in Adults. JACC 

2009; 53: e3-e88

BÖLÜM 

3.8 

Kronik Kalp Yetersizliğinde 

Aritmiler 

Prof. Dr. Serdar Payzin 

Son yıllarda kalp damar hastalıklardaki tanı ve tedavi 

olanaklarındaki gelişmeler yaşam kalitesi ve beklentisindeki 

artışı da beraberinde getirmiştir. Yıllar içinde 

kalp yetersizliği insidansı çok değişmese de yaşam süresindeki 

artış daha fazla sayıda son dönem kalp hastalığı 

ve kalp yetersizliği anlamına gelmektedir. Güncel 

tedavinin kalp yetersizliği mortalitesini ne derecede 

etkilediği de tartışmalıdır. Kalp yetersizliğinin güncel 

tedavisinde ritim ve iletim bozuklukları ile mücadele 

önemli bir yer tutmaktadır. Kalp yetersizliğinde ortaya 

çıkan aritmiler hastalık seyrini fazlasıyla olumsuz etkileyen 

durumlardan biridir. Ayrıca ventriküler aritmiler 

özellikle kalp yetersizlikli hastalarda çok sayıda ilaç kullanımı 

gerektirmesi ve ani ölüm sebepleri içerisinde en 

başta gelmesi nedeniyle mortalite ve morbiditenin en 

önemli kaynağını oluşturmaktadır. 

KALP YETERSİZLİĞİNDE ATRİYAL 

FİBRİLASYON 

Atriyal fibrilasyon genel populasyonda ve kalp yetersizliğinde 

en sık rastlanan ritim bozukluklarından biridir. 

Atriyal fibrilasyon sıklığı yaşla arttığı gibi, kalp yetersizliğinde 

de hastalığın ağırlaşmasıyla birlikte görülme 

sıklığı artar. Ülkemizdeki durumu gösteren TEKHARF 

çalışması verileri de bunu desteklemektedir. Bu çalışmaya 

göre ülkemizde atriyal fibrilasyonun için predispozan 

faktörlerin başında hipertansiyon gelmekte, bunu 

ileri yaş, koroner arter hastalığı ve kalp yetersizliği izlemektedir 

(1) (Şekil 1). 

Kalp yetersizliği hastalarında atriyal fibrilasyonun 

varlığının kötü prognozun bağımsız bir göstergesi olup 

olmadığı tartışmalıdır. Ancak atriyal fibrilasyon ile 

birlikte semptomların ağırlaşması, morbidite ve mortalite 

artışı da kaçınılmaz olmaktadır (2). Bu durumun 

belirgin örneklerinden birisi de SOLVD çalışmasının 

daha sonra yapılan retrospektif analizinde (3) gösterilmiştir. 

Bu çalışmada atriyal fibrilasyonun varlığı mortaliteyi 

anlamlı ölçüde artırmaktadır (%34 e karşı %23, 

p

774 


ŞEKİL 2. Atriyal fibrilasyon ve kalp yetersizliğinin kötü 

ilişkisi. 

atım sayısının artışı dolayısıyla diyastolik doluş zamanının 

azalması, atriyal senkronizasyonun bozulması ve 

nörohumoral aktivasyonda artış gibi etkiler sayılabilir. 

Atriyal Fibrilasyonda Tedavi 

Kalp yetersizlikli bir hastada atriyal fibrilasyonun tedavisi 

kalp yetersizliği olmayanlardan çok farklı olmasa 

da birçok durumda daha aktif olmayı ve çabuk hareket 

etmeyi gerektirebilir. Genel anlamda tedavi üç ana başlığı 

kapsamalıdır: 

1. Kalp hızı kontrolu 

2. Ritm kontrolu (sinüs ritminin sağlanması ve devamı) 

3. Antikoagulan/Antitrombotik tedavi 

Kalp hızının akut olarak kontrol edilmesi özellikle 

sınırda rezervi olan ağır kalp yetersizliklerinde çok 

önemlidir ve bazen hayat kurtarıcı olabilir. Bu gibi durumlarda 

ritm kontrolu hız kontrolunun gerisinde kalsa 

da antikoagulasyon 24 saati geçen bir atriyal fibrilasyonda 

mutlaka uygulanmalıdır. 

Hız Kontrolu 

Atriyal Fibrilasyonda kalp hızının yavaşlatılması diyastolik 

doluş zamanını artırarak kalp yetersizlikli olgularda 

olumlu etki yapar. Kalp hızının yavaşlatılması 

atriyoventriküler iletimin yavaşlatılması ve dolayısıyla 

ventriküler yanıtın azaltılmasıyla sağlanabilir. Kalp hızının 

yavaşlatılmasında farmakolojik tedavi veya elektriksel 

tedavi (kardiyoversiyon veya ablasyon) kullanılabilir. 

Farmakolojik tedavide beta blokerler, digital glikozidleri, 

kalsiyum kanal blokerleri ve amiodaron kullanılabilir. 

Kontrendikasyon olmadıkça kalp yetersizliği 

ve atriyal fibrilasyonlu olgularda hız yavaşlatılması için 

beta blokerler tedavinin ilk sırasında yer almalıdır. 


Beta bloker ilaçlar günümüzde kalp yetersizliğinde 

kullanılan en temel ilaçlardır. Uzun süreli kullanımda 

mortalite ve morbiditeye yaptıkları olumlu etki nedeniyle 

kalp yetersizliği tedavisinde kılavuzlarda ilk sıralarda 

yer almaktadırlar. Nörohormonal blokajdaki etkileri 

yanısıra antiaritmik özellikleri de olumlu etkilerine 

katkıda bulunmaktadır. Atriyoventriküler düğüm üzerine 

olan yavaşlatıcı etkileri nedeniyle atriyal fibrilasyonda 

kalp hızını azaltırlar. Kalp yetersizliğinin kronik 

tedavisinde beta bloker ilaçlardan karvedilol, metoprolol, 

bisoprolol ve nebivolol endikedir. 

Atriyal fibrilasyonda eğer acil durum sözkonusuysa 

kalp hızı azaltılmasında en uygun olan beta bloker ilaç 

atriyoventriküler düğüm üzerine daha kuvvetli etkiye 

sahip olması nedeniyle, metoprolol gibi gözükmektedir. 

Acil durumlarda IV uygulama ile başlanarak (başlangıçta 

2-5 mg doz IV ve alınacak yanıta göre 5-10 dakika 

aralarla tekrar doz) oral yoldan devam edilecek şekilde 

(25-100 mg/gün) uygulanabilir. Aynı şekilde esmolol de 

akut kalp hızı azaltılması endikasyonu ile IV kullanılan 

bir beta bloker ajan olarak sayılabilir, ancak yurdumuzda 

bulunmamaktadır. 

Acil olmayan durumlarda kalp hızının yavaşlatılması 

istendiğinde eğer hasta beta bloker kullanmakta olan 

bir kişiyse en doğrusu kullanılan beta bloker dozunun 

artırılmaya çalışılmasıdır. Hasta toleransına göre beta 

bloker dozu kullanımı engelleyecek yan etkiler (hipotansiyon, 

ileri bradikardi gibi) oluşuncaya kadar yükseltilmelidir. 

Beta bloker almayan hastalarda ise metoprolol 

hemen tedaviye eklenmelidir. 

Digital glikozidleri 

Digital glikozidleri atriyoventriküler düğüm üzerine 

beta blokerlerden daha az oranda blokaj oluştururlar. 

Özellikle beta bloker ile yeterli hız azalmasının sağlanamadığı 

durumlarda ikinci ilaç olarak tedaviye eklenebilirler. 

Dijital glikozidleri yalnız başına kronik hız kontrolunda, 

özellikle de eforda yeterli başarı sağlayamazlar. 

Böbrek yetersizliği, birlikte amiodaron kullanımı 

gibi durumlarda dijital dozunun ayarlanmasında daha 

özenli olunmalıdır. Ayrıca kronik kalp yetersizliğinde 

dijital glikozidlerinin uzun süreli kullanımda çok kolaylıkla 

entoksikasyon oluşabileceği de hatırlanmalıdır. 

Kalsiyum kanal blokerleri 

Kalsiyum kanal blokerlerinden nondihidropridin 

grubundakiler (Diltiazem, verapamil) AV düğüm üzerine 

olan etkilerinden dolayı atriyal fibrilasyonda hız 

azaltıcı ajanlar olarak kullanılmaktadırlar. Ancak bu 

etkileri yanında varolan güçlü negatif inotropik etkileri 

bu ilaçların kalp yetersizlikli hastalarda kullanımını 

önemli derecede kısıtlamaktadır. Bu nedenle mecbur 

kalınmadıkça kalp yetersizliğinde kullanılmamaları 

daha uygundur. Diğer ilaçların hiçbir şekilde kullanılamadığı 

olgularda akut hız azaltılması gereken durumlarda 

diltiazem çok dikkatle IV 5-20 mg bolus şekilde 

denenebilir. Kan basıncı ve kalp yetersizliğinin durumu 

alınacak yanıtla birlikte çok yakından izlenmelidir. Hız

Kronik Kalp Yetersizliğinde Aritmiler 775 

ŞEKİL 3. Atriyal fibrilasyonda ablasyon. A. Sol atriyum içerisinde pulmoner venler etrafında yapılan RF ablasyon bölgeleri görülmekte, 

B. AV düğüm ablasyonu. 

azaltma amacıyla verapamilin kalp yetersizlikli hastalarda 

kullanılması önerilmemektedir. 

Amiodaron 

Atriyal fibrilasyonda ritm kontrolunda en etkili ilaçlardan 

biri olan amiodaron özellikle yükleme dozu yapılacaksa 

hız kontrolunda da ılımlı yarar sağlayabilen 

bir ilaçtır. Öncelikle daha önce sayılan tedavilerle akut 

hız kontrolu yeterli düzeyde sağlanamadıysa amiodaron 

eklenmesiyle olumlu sonuç alınabilir. Aşağıda ritim 

kontrolu bölümünde amiodaron ile ilgili daha geniş bilgi 

bulunmaktadır. 

Elektriksel tedavi 

Kalp hızı kontrolunda farmakolojik tedavi ile yeterli 

yanıt alınamaması ya da farmakolojik tedavi için hastada 

bulunan mutlak kontrendikasyonlar nedeniyle ilaç 

kullanılamaması AV düğümün veya doğrudan atriyal 

fibrilasyon için atriyumların elektriksel ablasyonunu 

gündeme getirebilir (Şekil 3). Hemodinamik durumun 

acil hız kontrolu gerektirdiği durumlardaysa hemen 

kardiyoversiyon uygulanmalıdır. Kardiyoversiyonla ilgili 

olarak ileride ritim kontrolu bölümünde daha ayrıntılı 

bilgi bulunmaktadır. 

AV nodal ablasyon, atriyal fibrilasyonu sonlandırmadan 

atriyum ve ventriküllerin elektriksel ilişkisini 

ortadan kaldırmayı amaçlar ve oluşan iatrojenik tam AV 

blok nedeniyle ventriküler kalıcı pacemaker takılmasını 

gerektirir. Kalıcı pacemaker gerekliliği ise beraberinde 

başka sorunları da taşımaktadır. Kalp yetersizliği bulunan 

kişilerde sadece sağ ventriküler stimulasyon ile 

kalp ritminin düzenlenmesinin olumsuz hemodinamik 

etkileri mevcuttur (7-8). Sağ ventriküler pacing sol dal 

bloğundakine benzer bir ventrikül uyarılması oluşturmaktadır. 

Olumsuz hemodinamik etkiler ventriküler 

dissenkronizasyonda artış ve mitral kaçağı nedeniyle 

ortaya çıkmaktadır ve AV senkorizasyonun sağlandığı 

iki odacıklı pacing modlarında da ortaya çıkabilmek- 

tedir. Bu gibi durumlarda kalp yetersizlikli hastalarda 

ablasyon öncesinde özellikle ventriküler dissenkroni ve 

geniş QRS de mevcut ise biventriküler pacemaker uygulanması 

gündemde bulundurulmalıdır (Bölüm 1.7). 

Atriyal fibrilasyonda ritm kontrolu için sol atriyal 

ablasyon uygulamasında son yıllardaki haritalama yöntem 

ve cihazlarındaki gelişmelere paralel olarak önemli 

başarılar elde edilmektedir. Sol atriyumda pulmoner 

venler çevresinde fokal veya dairesel şekilde uygulanan 

radyofrekans ablasyonlar ile yüksek oranlarda sinüs ritmi 

elde edilebilmektedir. Fokal ablasyonlarda işlem başarısı 

yüksek olsa da olguların yarıya yakınında nüksler 

görülebilmektedir. Ayrıca pulmoner ven çevresine uygulanan 

dairesel ablasyonlardan sonra uzun dönemde 

%8’e varan oranda pulmoner ven stenozu da kayda değer 

bir yan etki olarak dikkati çekmektedir (9). Randomize 

çalışmalar dairesel pulmoner ven ablasyonunun 

antiaritmik tedaviye daha üstün olduğunu göstermektedir 

(10, 11). 

Ritim Kontrolu 

Kalp yetersizliği ve atriyal fibrilasyon birlikteliğinde 

ritmin sinüs ritmine çevrilmesindeki zorluklar yanında 

sinüs ritmi elde edildikten sonra bunun korunması da 

önemli yer tutmaktadır. Sinüs ritmine farmakolojik veya 

elektriksel kardiyoversiyon ile ulaşılabilir. Her iki durumda 

da sol atriyal trombüs varlığı istenmeyen sonuçlara 

sebep olabilir. Bu nedenle hastanın transözofageal 

eko ile incelenmesi özellikle devam süresi kesin olarak 

saptanamayan atriyal fibrilasyonlarda önem kazanmaktadır. 

Günümüzde elimizde bulunan hiçbir ilaç atriyal 

fibrilasyonda sinüs ritmini sağlama ve sürdürmede yeterince 

etkili olmasa da, farmakolojik kardiyoversiyonda 

en sık kullanılan seçkin iki ilaç amiodaron ve dofetilid 

dir. Dofetilid yurdumuzda bulunmamaktadır. 

Sinüs ritmi ne şekilde sağlanırsa sağlansın birçok 

durumda atriyal fibrilasyonun tekrarı sıktır ve çoğu kez 

birden fazla antiaritmik ilaç kullanımı da gerekebilmektedir. 

Günümüzde atriyal fibrilasyon tedavisinde uzun

776 


ŞEKİL 4. Atriyal fibrilasyon hastalarının tedavisi için ACC/AHA/ESC 2006 kılavuzuna göre sinüs ritminin sağlanmasındaki tedavi 

seçenekleri. 12 

yıllar kullanılan Sınıf I antiaritmiklerin (Kinidin, disopyramid, 

flecainid, propafenon) kalp yetersizliği populasyonunda 

proaritmi ve diğer yan etkileri nedeniyle 

uygun olmadığı artık bilinmektedir. Bu grup içerisinde 

yapısal kalp hastalığı bulunmayan AF olgularında Sınıf 

Ic antiaritmikler kullanılabilmektedir. ACC/AHA/ESC 

kılavuzunda (12) kalp yetersizlikli olgularda AF tedavisi 

için ilk seçilecek antiaritmikler olarak Sınıf III antiaritmik 

ilaçlar bildirilmektedir (Şekil 4). 

Amiodaron 

Atriyal fibrilasyonda sinüs ritminin sağlanmasındaki 

en etkili ilaçlardan birisidir. Kalp yetersizlikli hastalarda 

özellikle negatif inotrop etkisinin olmaması, diğer 

antiaritmiklere kıyasla daha düşük orandaki proaritmik 

etkileri ve kuvvetli antiaritmik özellikleri nedeniyle tercih 

edilmektedir. Kullanımı sırasında QT uzaması oluştursa 

da kalp yetersizlikli ve miyokard infarktüslü hasta 

grubunda kronik kullanımıyla torsade de pointes olasılığının 

çok düşük olduğu gösterilmiştir (13). Ancak kronik 

kullanımında amiodaron un kuvvetli organ toksisiteleri 

yaratabileceği ve diğer ilaçlarla etkileşimleri olduğu 

akılda tutulmalıdır. Tiroid, göz ve akciğer, santral sinir 

sistemi, cilt ve gastrointestinal sistem toksisiteleri uzun 

kullanımlarda mutlaka aranmalı ve iyice sorgulanmalıdır. 

Digoksin, varfarin, statinler, kalsiyum antagonistleri 

en bilinen etkileşimleri olan ilaç gruplarıdır (Tablo 1). 

Akut durumlarda yükleme dozu oral veya parenteral 

uygulanabilir. Parenteral uygulamada 150-300 

mg’lık (veya 3-5 mg/kg) doz yarım saat içerisinde ve 

bunu takiben 50-100 mg/saatte (veya 0.5-1 mg/dk) olacak 

şekilde infüzyon yapılabilir. Beş-on gm’lık yükleme 

dozu oral olarak 1-2 hafta içerisinde bölünmüş dozlar 

halide günlük 600 veya 900 mg olarak uygulanabilmektedir. 

Sinüs ritminin elde edildiği olgularda idame dozu 

oral günlük 100 veya 200 mg dır. 

TABLO 1. Amiodaron ile önemli etkileşim gösteren ilaçlardan bazıları ve dikkat edilmesi gereken özellikler 

İlaç Etkileşim Önlem 

Digoksin Digoksin düzeyine 2-5 gün içerisinde ortaya Toksisite belirtileri yakından izlenmeli 

çıkabilen ciddi artışlar 

Digoksin dozu yarıya indirilmeli 

Varfarin INR düzeyinde ciddi yükselme 1-2 hafta INR sık aralıklarla kontrol edilmeli 

içerisinde ortaya çıkar 

Varfarin dozu %30-50 azaltılmalı 

Statinler Özellikle simvastatin, lovastatin ve atorvastatin Kas ağrıları yakından sorgulanmalı 

ile birlikte kullanımda artmış miyopati riski 

Statin dozları çok yüksek tutulmamalı 

Kalsiyum Sinüs düğümü disfonksiyonu olan kişilerde Birlikte kullanım zorunluluğu olduğunda 

antagonistleri ciddi sinüzal bradikardiler bradikardi yönünden izlem daha sıkı 

uygulanmalı


Dofetilid 

Yurdumuzda bulunmayan bir Sınıf III antiaritmik 

olan dofetilid amiodarona benzer etkileri vardır. Kalp 

yetersizliğine olumsuz etkisi gösterilmemiştir. DIA- 

MOND-CHF ve DIAMOND-MI (14-15) çalışmalarında 

infarktüs sonrasında ve kalp yetersizlikli hastalarda 

kullanımı ile ilgili olumlu sonuçlar bildirilmiştir. Atriyal 

fibrilasyondaki olumlu etkisi ventriküler aritmiler 

ve ani kardiyak ölümde gösterilememiştir. Toplam 

mortalite ve ani kardiyak ölüm üzerine etkisi nötraldir. 

Kalp yetersizlikli atriyal fibrilasyondaki olumlu etkileri 

yanında özellikle kullanımındaki ilk 3 gün içerisinde 

ortaya çıkabilen torsades des pointes nedeniyle mutlaka 

hastane ortamında başlanılması gereken bir ilaçtır. Bu 

nedenle yurt dışında da kullanımında bazı kısıtlamalar 

vardır. Parenteral ve oral kullanıma uygun bir ilaçtır. 

Elektriksel kardiyoversiyon 

Farmakolojik kardiyoversiyona bir diğer alternatif 

de elektriksel kardiyoversiyondur. Elektriksel kardiyoversiyon 

özellikle acil hız ve ritm kontrolu gerekli olan 

hastalarda ve ilaç kullanımı için kesin kontrendikasyonu 

olanlarda uygun bir seçenektir. Kardiyoversiyon 

öncesinde, özellikle fibrilasyonun süresi 24-36 saati aşmış 

veya süre net olarak bilinmiyorsa, mutlaka sol atriyumda 

trombus olmadığının gösterilmesi gereklidir. 

Bazı kılavuzlarda 48 saatten daha kısa başlangıcı olan 

olgularda güvenle kardiyoversiyon yapılabileceği de 

belirtilmektedir (16). Gecikmiş olgularda mutlaka transözofageal 

eko incelemesi yapılması ve eko da trombus 

varlığı gösterilenlerde üç haftalık antikoagulasyon uygulandıktan 

sonra tetkikin yinelenmesi gerekmektedir. 

Antikoagulan tedaviye kardiyoversiyon sonrası gözlenen 

atriyal stunning (17) nedeniyle en az dört hafta daha 

devam edilmesi uygun olmaktadır (12). Ancak kalp yetersizlikli 

olgularda antikoagulasyona süresiz devam 

edilmesi de uygun bir seçenek olabilir. Atriyal stunning, 

ritim sinüse döndükten sonra atriyal kasılmaların tam 

anlamıyla normale dönmeyişini tarif etmek için kullanılan 

bir deyimdir. Stunning atriyal fibrilasyonun devam 

süresiyle ilgili olarak 24 saatten birkaç haftaya kadar devam 

edebilmektedir. 

Elektriksel kardiyoversiyon işlemi hafif bir genel 

anestezi altında ve anesteziyolog gözetiminde yapılmalıdır. 

Şokların 340 jül ve üzerinde olması başarı şansını 

artırmaktadır (18). 

Antikoagülasyon 

Atriyal fibrilasyonun en korkulan komplikasyonlarından 

birisi de sistemik embolizasyondur. Kronik veya 

paroksismal atriyal fibrilasyonlu hastalarda birlikte 

kalp yetersizliği olsun ya da olmasın, tromboembolik 

olay olasılığı önemli ölçüde sıktır. Birlikte bulunan 

hastalıklara bağlı olarak değişmekle birlikte tüm atriyal 

fibrilasyonlu olgularda yıllık ortalama embolizasyon 

riski %3-%6 kadardır (19). Kalp yetersizliğinde sol atriyal 

genişleme, sol ventrikül disfonksiyonu nedeniyle 

kan akımının özellikle atriyal düzeyde çok yavaşlaması, 

ve atriyal fibrilasyondaki var olduğu gösterilen hiperkoagulasyon 

(20-22) durumu atriyal trombusler için yeterli 

zemini hazırlar. Periferik, serebral veya pulmoner 

emboli riski hemen her atriyal fibrilasyonda mevcuttur 

(23). Hiperkoagulasyon sebebi olarak yavaşlamış pulmoner 

kan akımı nedeniyle bu alanda ortaya çıkan endotel 

disfonksiyonu, inflamasyon (CRP ve IL-6 artışı), 

doku faktörü düzeylerinde artış gibi başlıklar sayılabilir. 

ACC/AHA/ESC kılavuzu (12) atriyal fibrilasyonda 

trombotik olayları engellemek için antitrombotik tedavi 

TABLO 2. Atriyal fibrilasyon hastalarında antitrombotik tedavi (Atriyal Fibrilasyon Hastalarının Tedavisi için ACC/AHA/ESC 

2006 kılavuzundan) 12 

Risk Kategorisi 

Önerilen Tedavi 

Risk faktörü yok 

Aspirin, günde 81 ile 325 mg 

Orta derecede bir risk faktörü 

Herhangi bir yüksek risk faktörü ya da 

birden çok orta derece risk faktörü 

Aspirin, günde 81 ile 325 mg ya da 

Varfarin (INR 2.0 ile 3.0. Hedef 2.5) 

Varfarin (INR 2.0 ile 3.0. Hedef 2.5) a 

Daha az doğrulanmış ya da Orta derecede risk faktörleri Yüksek derecede risk faktörleri 

Daha zayıf risk faktörleri 

Kadın cinsiyet 75 ve üzeri yaş Önceden geçirilmiş inme, 

Yaş 65 ile 74 Hipertansiyon GİA ya da emboli 

Koroner arter hastalığı 


Tirotoksikoz Sol ventrikül EF %35 ya da daha düşük Mitral darlığı 

Diyabetes mellitus 

Kalp kapak protezi 

a 

Mekanik kapak varsa, INR hedefi 2.5 dan büyük olmalıdır 

INR, International Normalisation Ratio, Uluslararası normalleştirilmiş oran, EF Ejeksiyon Fraksiyonu, GİA Geçici İskemik Atak

778 


uygulanmasında risk kategorileri oluşturmuştur (Tablo 

2). Bu tablo incelendiğinde kalp yetersizliği ve EF nin 

%35 den düşük olması orta derecede riske işaret etmektedir. 

Bir orta derece risk faktörü bulunduğunda hekimin 

seçimine bağlı olarak Aspirin veya Vafarin kullanımı 

önerilmektedir. Ancak birden çok orta derece risk 

veya bir yüksek dereceli risk faktörü varlığında Varfarin 

ile antikoagülasyon uygun tedavi olarak bildirilmektedir. 

Kalp yetersizlikli hasta populasyonları incelendiğinde 

diğer orta ve yüksek dereceli risk faktörlerinin 

(Diyabet, hipertansiyon, ileri yaş, inme, geçici iskemik 

atak vb.) de zaten birçok hastada var olduğu kolaylıkla 

görülebilir. Bu nedenle kalp yetersizliği ile atriyal fibrilasyonun 

birlikteliği hemen her zaman Varfarin ile antikoagulasyonu 

gerekli kılmaktadır. 

Atriyal fibrilasyonda inme riskinin engellenmesinde 

de Varfarin diğer ilaçlardan üstündür. Onaltı randomize 

çalışmanın değerlendirildiği bir meta-analizde (24) (toplam 

9874 hasta ortalam 1.7 yıllık izlem) Varfarinin inme 

riskini %67 oranında azalttığı saptanmıştır. Bu metaanalizde 

Aspirin kullanılan 6 çalışmadaki (3119 hasta) 

inme riski azalmasıysa ancak %22 olarak bulunmuştur. 

Atriyal fibrilasyonla birlikte kalp yetersizliği 

ritim kontrolu mu?, hız kontrolu mu? 

Atriyal fibrilasyonda uzun yıllardır süregelen önemli 

tartışmalardan birisi de hastalarda ritim kontrolunun 

mu hız kontrolunun mu daha yararlı olacağı tartışmasıdır. 

Kuşkusuz bir yanda sinüs ritminin devamının sağlanabilmesi 

için değişik sayı ve dozda antiaritmik ilaç 

kullanma zorunluğu ve yüksek oranda nüks gerçeği, 

diğer yandaysa sinüs ritminin sağladığı önemli hemodinamik 

avantajlar ve tromboemboli riskindeki azalma 

bu tartışmaları daha da alevlendirmektedir. Bu konudaki 

çalışmalar ise iki ana yaklaşım stratejisini de haklı 

çıkarabilecek sonuçlar vermiştir. İki yüz elli iki hastanın 

katıldığı PIAF çalışmasında randomize şekilde ritim 

kontrolu için Amiodaron ve hız kontrolu için Diltiazem 

kulanılmış, semptomatik düzelme ve hayat kalitesi açısından 

gruplar arasında bir fark bulunmamıştır. Ancak 

ritm kontrolu grubunda daha fazla hastaneye yatış (%69 

a karşı %24) ve yan etki nedeniyle daha fazla oranda ilaç 

değişikliği (%25 e karşı %14) gerekmiştir (25). 

Bu konudaki bir diğer önemli çalışma da AFFIRM 

çalışmasıdır. Paroksismal veya konik atriyal fibrilasyonlu, 

ortalama yaşı 70 olan, 4060 hastada ventriküler 

hız kontrolu + varfarin veya kardiyoversiyonu takiben 

antiaritmik ilaç + varfarin kullanımı karşılaştırılmıştır. 

İki grupta da hayat kalitesi bakmında bir fark bulunmamıştır. 

Ancak tüm nedenlere bağlı ölüm ritm kontrolu 

grubunda anlamlı olarak daha az bulunmuştur (%24 e 

karşı %21, P = 0.08). Öte yandan sol ventrikül ejeksiyon 

farksiyonunun düşük olduğu gruplarda ritm kontrolu 

mortalite, NYHA sınıfı ve hastaneye yatışlar üzerine 

olumlu bir etki yapmamıştır (26). Buna benzer bir sonuç 

da daha yeni bir çalışmadan gelmiştir. Kalp yetersizlikli 

(LVEF < 35, NYHA sınıf III veya IV) hasta grubunda 

gerçekleştirilen bu çalışmada atriyal fibrilasyonun tedavisinde 

hız veya ritm kontrolunun kardiyovasküler 

nedenden ölümlere üzerinde birbirlerine bir üstünlüğü 

olmadığı gösterilmiştir (27). Aynı şekilde tüm nedenlere 

bağlı ölüm, inme, kalp yetersizliğini kötüleşmesi gibi 

sekonder sonlanım noktalarında da hiçbir fark gözlenmemiştir. 

Sonuç olarak kalp yetersizlikli kişilerde özellikle 

kronik ve ritmin acilen yavaşlatılması gerekmeyen hastalarda 

en azından bir kez sinüs ritminin sağlanması 

ve korunmasına çalışmak uygun bir yaklaşım gibi görünmektedir. 

Sinüs ritmi sağlanması girişimi mutlaka 

antikoagulasyon altında yapılmalıdır. Sinüs ritminin 

korunmasındaki en etkili ilaç bugün için Amiodaron 

gibi görünmektedir. Eğer sinüs ritmi uzun dönemde 

korunamıyor veya yoğun ilaç tedavisi ile ancak korunabiliyorsa 

bu tedavinin getireceği riskler göz önünde bulundurularak 

daha az ilaç ile birlikte antikoagulasyon 

ve hız kontrolu yaklaşımı tercih edilmelidir. Hız kontrolundaki 

son nokta ise sol atriyal ablasyon veya AV nodal 

ablasyondur. 

VENTRİKÜLER ARİTMİLER VE ANİ ÖLÜM 

Kalp yetersizliğinin hemen her evresinde ventriküler 

aritmilere sık raslanır. Bu aritmiler sessiz semptomsuz 

ventriküler erken vurulardan ventriküler taşikardi, ventriküler 

fibrilasyon ile ani ölüme kadar değişik ve giderek 

ağırlaşan şekillerde kaşımıza çıkabilir. Kalp yetersizliğinde 

ortaya çıkan ventriküler taşikardi ve ventriküler 

fibrilasyon ani kardiyak ölüm sebebi olarak en sık 

karşılaşılan aritmilerdir. Kalp yetersizliğinde ölümlerin 

yaklaşık yarısı ani kardiyak ölüm şeklinde olmaktadır. 

MERIT-HF çalışmasında da gösterildiği gibi NYHA 

kalp yetersizliği sınıfı yükseldikçe toplam mortalitedeki 

TABLO 3. MERİT HF çalışmasında NYHA sınıfına göre ölüm sebepleri 

Ölüm Sebebi 

NYHA Sınıfı Pompa Yetersizliği (%) Ani Kardiyak Ölüm (%) Diğer (%) 

Sınıf II 12 64 24 

Sınıf III 26 59 15 

Sınıf IV 56 33 11


3. İletimde ortaya çıkan bozukluklar 

Kalp yetersizliğinde, özellikle de koroner arter hastalığı 

ve geçirilmiş miyokard infarktüs skarlarının bulunduğu 

durumlarda, kalp adalesinin farklı bölgelerinartışı 

birlikte bu ölümler içerisinde pompa yetersizliği 

nedeniyle ölüm oranı artmaktadır. İlginç olan ise NYHA 

sınıf II ve III de ilk sıradaki ölüm sebebinin ani ölüm olmasıdır 

(Tablo 3). Başka bir değişle kalp yetersizliği nin 

daha hafif olduğu hastalarda toplam mortalite düşük 

olsa da bu gruplarda ani kardiyak ölüm oransal olarak 

daha fazladır (28). Buna benzer veriler başka çalışmalarda 

da bildirilmiştir (29-31). 

Ani ölüm nedeni olarak hernekadar daha çok taşiaritmiler 

ve ventrikül fibrilasyonu sorumlu tutulsa da 

özellikle NYHA sınıf III ve IV kalp yetersizlikli hastalarda 

ileri pompa yetersizliği sonucunda ortaya çıkan 

elektromekanik dissosiasyon ve bradikardilerinde ani 

ölümden sorumlu olabileceği unutulmamalıdır. Yine 

birçok olguda ölüm sebebi uygulanan tedavi girişimleri 

nedeniyle şekil değiştirebilmekte ve gerçek ölüm sebebi 

ilk başvuru sebebinden farklı hale gelebilmektedir (32). 

Ani Kardiyak Ölüm 

Ani kardiyak ölüm genellikle “kardiyak semptomların başlangıcından 

sonraki bir saat içerisinde gerçekleşen ölüm” olarak 

tarif edilmektedir (Bölüm 1.3). Ani kardiyak ölümlerin 

birçoğu aritmik ölümlerdir ve bu aritmilerin başta 

gelenleri de ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyondur. 

Ortalama %20-30 olgudaysa ani kardiyak ölüm 

bradiaritmi veya asistoli şeklinde ortaya çıkmaktadır. 

Ancak olguların büyük bölümünde bu durumun öncesinde 

bir ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyon 

olup olmadığı, yani ölümün en son elektromekanik 

dissosiasyon şeklinde gelişip gelişmediği çoğu kez tam 

anlamıyla aydınlatılamamaktadır. 

Ani kardiyak ölüm için en sık rastlanan sebebler 

Tablo 4’de gösterilmektedir. 

Ani kardiyak ölüm etyolojisine bakıldığında en büyük 

oranı %80 ile iskemik kalp hastalıklarının oluşturduğu 

görülmektedir (33) (Şekil 5). Akut miyokard infarktüsü, 

kararlı veya kararsız angina, iskemik kökenli 

kalp yetersizliği bu ana grup içerisindeki alt grupları 

oluşturmaktadır. İkinci büyük oran ise (%15) kardiyomiyopatileri 

işaret etmektedir. Dilate kardiyomiyopati, 

hipertrofik kardiyomiyopati, aritmojenik sağ ventrikül 

displazisi, postpartum kardiyomiyopati ani ölüme sebep 

olabilen hastalıklar arasında öne çıkmaktadırlar. Bu 

ana iki büyük grup dışındaki sebepler içerisinde daha 

çok yapısal kalp hastalıkları dışında kalan elektriksel 

bozukluklar göze çarpmaktadır. Bunlar arasında uzun 

ve kısa QT sendromları, Brugada sendromu, katekolaminerjik 

polimorfik ventriküler taşikardi Lenegre hastalığı 

gibi hastalıklar sayılabilir. 

Kalp yetersizliğinde ani ölüme sebep olan ortam nasıl 

oluşur? Kalp yetersizliğinde ortaya çıkan ve ani ölüm 

için ortamı hazırlayan değişikliklerden bazıları söyle sıralanabilir 

(34): 

1. Miyokardiyal aksiyon potansiyelinde ortaya çıkan bozukluklar 

Yetersiz kalplerden elde edilen miyokardiyal hücrelerde 

veya dokularda aksiyon potansiyelinde uzama 

olduğu bilinmektedir (35) ve bu durum kalp yetersizliği 

etyolojisinden bağımsız olarak ortaya çıkmaktadır. 

2. Hücre içi kalsiyum homeostazındaki bozukluklar 

Kalp yetersizliğinde hücre içi kalsiyum kullanımında 

ortaya çıkan bozukluklar hem eksitasyon/kontraksiyon 

düzenini bozmakta dolayısıyla yeterli itici güç 

oluşturulamamakta, hem de kardiyak elektrofizyolojide 

oluşturduğu değişiklikler ile aritmi oluşumunda önemli 

katkı yapmaktadır. 

TABLO 4. Ani kardiyak ölüm sebepleri 

Yapısal Kalp Hastalıkları (%90-95) Elektriksel Bozukluklar (%5-10) 

Koroner arter hastalığı 

Kardiyomiyopatiler 

Dilate kardiyomyopati 

Hipertrofik kardiyomiyopati 

Restriktif kardiyomiyopati 

Aritmojenik kardiyomiyopati 

Peripartum kardiyomiyopati 

Sol ventriküler noncompaction 

Valvuler kalp hastalıkları 

Aort kapak hastalıkları 

Mitral kapak hastalıkları 

Opere fallot tetralojisi 

Uzun QT sendromu 

Kısa QT sendromu 

Brugada sendromu 

Katekolaminerjik polimorfik VT 

Lenegre hastalığı

780 


ŞEKİL 5. Ani kardiyak ölümden sorumlu ana hastalık grupları. 

de iletim yavaşlamalarının varlığı uzun zamandır bilinmektedir. 

İletimdeki bu yavaşlamaları oluşturan bölgeler 

reenteran ventriküler aritmiler ortaya çıkışındaki en 

temel elektrofizyolojik oluşumlardır (Şekil 7). 

4. Bozulmuş nörohumoral durum 

Kalp yetersizliği aslen artmış nörohumoral durumla 

karakterize bir sendrom olarak tarif edilmektedir. Aktive 

olmuş nörohumoral mekanizmaların başında adrenerik 

sistem ve renin anjiotensin aldosteron sistemi gelmektedir. 

Bu iki sistemin aktive olmasıyla özellikle andrenerjik 

sistemin aktivasyonuyla ölümcül ventriküler 

aritmilerin tetiklenişi tipik bir bulgu olarak karşımıza 

çıkmaktadır. Renin anjiotensin aldosteron sistemi ise bir 

yandan angiotensin II ile adrenerjik sisteme olan uyarı- 

cı etkileri, diğer yandan hücre içi iyon kanallarına olan 

etkisi ve miyokardiyal fibrozis ve düz kas hücre proliferasyonuna 

olan olumsuz etkileriyle yüksek düzeyde 

aritmojenik ortam oluşturabilmektedir. 

5. Genetik yatkınlık 

Günümüzde genetik bilimindeki ilerlemeler ölümcül 

aritmilere sebep olabilecek birçok genetik değişikliği 

ortaya koyabilmiştir. SCN5A (uzun QT sendromları), 

PAI 1, beta adrenerjik reseptör, anjiotensin konverting 

enzim, hücre içi kalsiyum kontrolu ile ilgili genlerde 

ortaya çıkan mutasyonlar ile ventriküler malign aritmilerin 

birlikteliği genetik yatkınlığa örnek olarak gösterilebilecek 

en iyi bilinen genetik bozukluklardan bazılarıdır. 

ŞEKİL 6. Ani kardiyak ölüm ile sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ilişkisi. 36


Ani Kardiyak Ölüm Tedavisi 

Ani kardiyak ölüm tedavisinde risk altındaki kişilerin 

bilinmesi ve saptanması uygun tedavilerin yapılabilmesi 

açısından önem taşımaktadır. Bu konudaki riski en iyi 

gösteren parametre sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonudur 

(Şekil 6). Yapısal kalp hastalığıyla birlikte düşük 

EF kalp yetersizliği etyolojisi her ne olursa olsun ani 

kardiyak ölüm için en önemli belirleyici olma özelliğini 

korumaktadır. 

Yine yapısal kalp hastalığı ile bereber bulunan ventriküler 

erken vuruların da ani kardiyak ölüm için risk 

oluşturduğu bilinmektedir. EKG de QT dispersiyonu, T 

dalga alternansı bulunması, Barorefleks sensitivitesindeki 

bozukluklar, kalp hızı değişkenliği, sinyal ortalamalı 

EKG de geç potansiyellerin varlığı da ani kardiyak 

ölüm için risk gruplarını tanımamızda bize yardımcı 

olabilecek göstergelerdir (37-39). Bunlar dışında brain 

natriüretik peptid in de ani kardiyak ölüm riskini tahmin 

etmede rolü olabileceğini bildiren çalışmalar vardır 

(40,41). 

Farmakolojik Tedavi 


Kalp yetersizliği hastalarının en temel ve vazgeçilmez 

ilaç grubu olan beta bloker ilaçların bu grup hastada 

aritmi, ani kardiyak ölüm ve toplam ölüm oranlarında 

önemli azalmalar sağladığı bilinmektedir. Kalp yetersizliğinde 

farklı beta blokerlerle (Bisoprolol, Carvedilol, 

Metoprolol, Nebivolol) toplam ve ani kardiyak ölüm 

oranlarında azalma birçok farklı çalışmada bildirilmiştir. 

Bu çalışmalardan bazıları Tablo 5’de görülmektedir. 

Tabloda verilen bu çalışmaların bir kısmında ani 

ölüm önceden saptanmış bir sonlanım noktası olmasa 

da beta bloker ilaçların kullanımıyla hemen hepsinde az 

veya çok ani ölüm azalması gözlenmiştir. 

ACE inhibitörleri 

ACE inhibitörleri kalp yetersizliği ilaç tedavisinin 

beta blokerlerle birlikte vazgeçilmez iki temel ilaç grubundan 

birisidir. Kalp yetersizliği mortalitesini %40 

lara varan oranlarda azaltırlar. Kalp yetersizliğinin tüm 

evrelerinde endike olan bu ilaç grubunun ventriküler 

aritmiler ve ani ölüm üzerinde önemli bir etkisi gösterilememiştir. 

Sadece ramipril’in infarktüs sonrası sol ventrikül 

disfonksiyonu olan hastalardaki kullanımında ani 

kardiyak ölümde %30 kadar azalma bildirilmiştir (53). 

Diğer Antiaritmik İlaçlar 

Amiodaron 

Karmaşık antiaritmik etkileri bulunan bu molekül 

ventriküler ve supraventriküler aritmilerin tedavisinde 

kullanılan en etkili ilaçlardan birisidir. Kalp yetersizliğinde 

kullanımı güvenli olan bu ilacın temelde en güçlü 

etkisi sınıf III antiaritmik etki olsa da sınıf I, II ve IV 

antiaritmik özellikleri de bulunmaktadır. Ani kardiyak 

ölümden primer korunmada amiodaron kullanımı iki 

ilginç çalışmada araştırılmıştır. Bunlardan GESICA (54) 

çalışmasında mortalite üzerine olumlu etki saptansa da 

kalp yetesizliği hastalarının çoklu etyolojileri nedeniyle 

eleştiriler almış bir çalışma olmuştur. Bu konudaki diğer 

önemli çalışma ise CHF-STAT çalışmasıdır (55). Bu 

çalışmada Amiodaron ile mortalite üzerine nötral bir 

etki saptanmıştır. Ancak bu çalışmada noniskemik kalp 

yetersizliği hastalarında bir miktar olumlu etki eğilimi 

gözlenmektedir. İnfarktüs sonrası hastalarda gerçekleştirilen 

EMIAT (56) ve CAMIAT (57) çalışmaları ise 

aritmik ölümlerde amiodaron kullanımı ile azalma olduğunu 

ortaya koymaktadır. Onüç çalışmanın bir metaanalizinde 

ise amiodaron kullanımı ile toplam mortalitede 

%15’lik bir azalma gösterilebilirken bu azalmanın 

büyük oranda %29’luk ani kardiyak ölüm azalmasından 

kaynaklandığı bildirilmiştir. Bu meta-analizde yer alan 

çalışmalardaki hastaların %90a yakınını iskemik kalp 

yetersizlikli hastalar oluşturmaktadır (58). 

Dofetilid 

Yeni bir sınıf III antiaritmik olan dofetilid özellikle 

TABLO 5. Beta blokerler ve kalp yetersizliğinde mortalite 

Çalışma Olgu sayısı Beta bloker Devam süresi Mortalite (risk azalması %, ve p değeri) 

Toplam ölüm Ani kardiyak ölüm 

CIBIS (42) 641 Bisoprolol 22.8 ay 20, p = 0.22 Fark yok 

CIBIS-II (43) 2647 Bisoprolol 15.6 ay 34, p< 0.0001 44, p =.0011 

ANZ (44) 415 Carvedilol 19 ay 25, p = 0.1 10, p bakılmadı 

COPERNICUS (45) 2289 Carvedilol 10.4 ay 35, p = 0.0014 36 p =.0016 

US Carvedilol (46) 1094 Carvedilol 6.5 ay 65, p< 0.001 55, p NA 

CAPRICORN (47) 1959 Carvedilol 15 ay 23, p = 0.031 26, p = 0.098 

COMET (48,49) 3029 Carvedilol 58 ay 17, p = 0.0017 19, p = 0.02 

MDC (50) 383 Metoprolol tart. 12 ay Fark Yok p = 0.69 Fark yok, p = 0.36 

MERIT- HF (51) 3991 Metoprolol sük. 12 ay 34, p = 0.0062 41, p = 0.0002 

SENIORS (52) 2128 Nebivolol 21 ay 12, p = 0.21 NA

782 


TABLO 6. Önemli ICD çalışmalarından bazıları 

Çalışma Hasta grubu ve sayı Girişim İzlem süresi Sonuç 

İkincil korunma çalışmaları 

AVID (59) LVEF


ŞEKİL 7. Koroner arter hastalığına bağlı miyokardiyal skarda reentran taşikardi halkası. 

kalp yetersizliği ve atriyal fibrilasyonlu olgularda olumlu 

etkileri olan bir ilaçtır. Ancak çalışmalarda ventriküler 

aritmiler ve ani kardiyak ölüm üzerine olan etkiler 

nötral olarak saptanmıştır. Dofetilid kullanımı ile hastaneye 

yatışlar ve kalp yetersizliğinin kötüleşmesindeki 

ortaya çıkan az orandaki olumlu sonucun ise atriyal 

fibrilasyon gelişimine yaptığı olumlu etkiden kaynaklandığı 

düşünülmektedir (14). Dofetilit kullanımının ilk 

günlerinde etkili bir QT uzaması ve torsades des pointes 

oluşturabilen bir molekül olması nedeniyle kullanımına 

hastane ortamında başlanmalıdır. Henüz ülkemizde bulunmamaktadır. 

Cihaz Tedavisi 

İmplante edilebilir kardiyoverter-defibrilatör (ICD) lerin 

1970 yılından sonra kullanıma girmesiyle ani ölüm 

tedavisinde hatırı sayılır ilerlemelerin de önü açılmış 

oldu (Bölüm 1.7). Günümüzde ICD ler ani kardiyak ölümü 

engellemede birincil ve ikincil korunmada önemli 

kullanım alanlarına sahiptirler. Giderek küçülen boyutları, 

iki odacıklı pacemaker işlevleri ve resenkonizasyon 

tedavisi de uygulayabilen CRT-ICD tiplerinin kullanıma 

girmesiyle halen ilgi kaynağı olmaya devam etmektedirler. 

Tablo 6 da önemli ICD çalışmalarında bazıları 

özetlenmiştir (Bölüm 1.7). 

ICD kullanıma girdiği ilk yıllarda ani kardiyak ölüm 

sonucu resusite edilen ve kurtarılan hasta gruplarında, 

yani sekonder korunmada kullanılmaya başlanmıştır. Bu 

hasta gruplarında gerçekleştirilen AVID (59) CASH(60) 

ve CIDS (61) çalışmalarının hepsinde hem tüm nedenli 

ölümlerde, hem de ani kardiyak ölümde anlamlı azalmalar 

gösterilmiştir. Bu çalışmalardan AVID ve CIDS çalışmaları 

sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu düşük olan 

hastaları çalışmaya dahil ederken CASH da ise EF bir 

kriter olarak alınmamıştı. Primer ve sekonder korunma 

çalışmalarının birlikte incelendiği bir metaanalizde ise 

bu üç çalışma birlikte değerlendirildiğinde tüm nedenlere 

bağlı ölümde çok anlamlı bir azalma göze çarpmak- 

tadır (P=0.0002). Meta-analiz sekonder korunmada tüm 

nedenlere bağlı ölümlerde %25, aritmik ölümlerde ise 

%50 oranında azalmaya işaret etmektedir (68). Aritmik 

ölümlerden sekonder korunmada alınan bu olumlu sonuçlar 

primer korunma ile ilgili çalışmaları getirmiştir. 

2000 li yıllarda gerçekleştirilen MUSTT (62), MADIT-I 

(63) ve MADIT-II (64), DEFINITE (65) ve SCD-HeFT (66) 

çalışmaları da ICD açısından olumlu sonuçlanan çalışmalar 

olmuştur. Bu çalışmalarda koroner arter hastalığı, 

miyokard infarktüsü sonrası sol ventrikül disfonksiyonu 

olan ventriküler aritmili hastalar ve kardiyomiyopati ile 

birlikte düşük sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonlu hastalar 

çalışmalara dahil edilmiştir (Tablo 6). Çalışmalar 

toplu olarak değerlendirildiğinde antiaritmik ilaçla kıyaslandığında, 

ICD kullanımıyla aritmik ölümlerde %57, 

toplam ölümde ise %30 azalma ortaya çıkmaktadır (68). 

Ablasyon 

Ventriküler aritmilerin kateter yardımıyla radyofrekans 

(RF) ablasyonu bazı durumlarda farmakolojik tedaviye 

alternatif olabilir. Ablasyon öncesi gerekli haritalama 

işlemi yapılarak neresinin ablate edileceğine karar verilmelidir. 

Ventriküler taşikardilerin RF ablasyonunda 

farklı mapping teknikleri kullanılabilir ancak birçok 

olguda polimorfik ventriküler taşikardi ve taşikardinin 

fibrilasyona dönüşmesi zorluklar yaratabilir. Haritalama 

sırasında aktivasyon mapping (en erken ventriküler 

depolarizasyon bölgesinin bulunması), pace mapping 

(Ventriküler pacing ile spontan taşikardi ile birebir aynı 

EKG yi yaratan bölgenin bulunması) veya entrainmet 

mapping (reenteran aritminin spontan hızından daha 

yüksek bir hızda pacing uygulanarak devamlı bir şekilde 

resetlenmesi) teknikleri kullanılabilir. Ancak bu 

tür haritalamalar daha çok hemodinamik olarak kararlı 

kalabilen monomorfik VT lerde gerçekleştirilebilir. Birçok 

olguda özellikle entrainmet pacing yapıldığında taşikardinin 

sonlanması veya fibrilasyona dejenerasyonu 

haritalamayı imkansız hale getirebilir. Haritalama ile

784 


özellikle reentran halkanın iletim yavaşlaması olan bölgesi 

(isthmus) veya çıkış bölgesi saptanmaya çalışılarak 

ablasyon bu bölgelere uygulanır (Şekil 7). 

Haritalamadaki bu zorluklar son yıllarda elektrofizyolojik 

verilerden ziyade skarın haritalanması yönünde 

şekil değiştirmektedir. Bu metoda göre skar dokusu ile 

normal miyokardın değişik elektrogram karakteristiklerine 

sahip oluşlarında yola çıkarak tam olarak skarın sınırları 

saptanmaya çalışılır. Daha sonra bu skar-normal 

miyokard sınır bölgelerine RF ablasyon uygulanarak 

taşikardinin reenteran halkası kırılabilir (69,70). 

Koroner arter hastalığına bağlı skarlardan kaynaklanan 

reenteran ventriküler taşikardilerde endokardiyal 

haritalama kullanılabilirken, kardiyomiyopatilerde 

reenteran halkaların endokarddan ulaşılamayacak biçimde 

miyokard içinde veya epikarda yakın bölgelerde 

yeraldıkları bilinmektedir. Böyle olgularda epikardiyal 

haritalama gündeme gelmektedir ancak epikardiyal 

haritalama endokardiyal kadar kolay bir işlem değildir. 

Böyle bir haritalama kateter yardımıyla ancak koroner 

sinüs içerisinden venöz dolaşımın izin vediği bölgelerde 

gerçekleştirilebilir. Sub ksifoid veya cerrahi ulaşım 

ise yararlarıyla birlikte kendine has sorunları da beraberinde 

getirmektedir (71-73). 

KAYNAKLAR 

1. Uyarel H, Onat A, Yüksel H, Can G, et al. Türk halkında 

kronik atriyal fibrilasyon insidansı, prevalansı ve mortalitesine 

ilişkin tahminler. Türk Kardiyol Dern Arş - Arch 

Turk Soc Cardiol 2008;36(4):214-222 

2. Hynes BJ, Luck JC, Wolbrette DL, Bhatta D et al. Atrial fibrillation 

in patients with heart failure. Curr Opin Cardiol. 

2003; 18:32-38. 

3. Dries DL, Exner DV, Gersh BJ, Domanski MJ, Waclawiw 

MA, Stevenson LW. Atrial fibrillation is associated with 

an increased risk for mortality and heart failure progression 

in patients with asymptomatic and symptomatic left 

ventricular systolic dysfunction: a retrospective analysis of 

the SOLVD trials. Studies of Left Ventricular Dysfunction. J 

Am Coll Cardiol 1998;32:695-703. 

4. Redfield MM, Kay GN, Jenkins LS, et al. Tachycardia-related 

cardiomyopathy: a common cause of ventricular 

dysfunction in patients with atrial fibrillation referred for 

atrioventricular ablation. Mayo Clin Proc 2000; 75:790. 

5. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ. A populationbased 

study of the long-term risks associated with atrial 

fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/Paisley 

study. Am J Med 2002; 113:359. 

6. Wang TJ, Larson MG, Levy D et al Temporal Relations of 

Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure and Their 

Joint Influence on Mortality: The Framingham Heart 

Study. Circulation. 2003;107:2920-2925. 

7. Wilkoff BL, Cook JR, Epstein AE, et al. Dual-chamber pacing 

or ventricular backup pacing in patients with an implantable 

defibrillator: the Dual Chamber and VVI Implantable 

Defibrillator (DAVID) Trial. JAMA 2002; 288:3115. 

8. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA, et al. Adverse 

effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation 

among patients with normal baseline QRS duration 

in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction. 

Circulation 2003; 107:2932. 

9. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Electrophysiological 

end point for catheter ablation of atrial fibrillation initiated 

from multiple pulmonary venous foci. Circulation. 

2000;101:1409 –1417. 

10. Pappone C, Augello G, Sala S, et al. A randomized trial of 

circumferential pulmonary vein ablation versus antiarrhythmic 

drug therapy in paroxysmal atrial fibrillation. The 

APAF Study. J Am Coll Cardiol. 2006;48:2340 –2347. 

11. Wazni OM, Marrouche NF, Martin DO, et al. Radiofrequency 

ablation vs antiarrhythmic drugs as first-line treatment 

of symptomatic atrial fibrillation. A randomized trial. 

JAMA 2005;293:2634 –2640. 

12. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 

guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. 

A report of the American College of Cardiology/ 

American Heart Association Task Force on Practice Guidelines 

and the European Society of Cardiology Committee 

for Practice Guidelines (Writing committee to revise the 

2001 guidelines for the management of patients with atrial 

fibrillation). J Am Coll Cardiol 2006; 48:e149. 

13. Vorperian VR, Havighurst TC, Miller S, et al. Adverse effects 

of low dose amiodarone: A meta-analysis. J Am Coll- 

Cardiol 1997; 30:791. 

14. Torp-Pedersen C, Moller M, Bloch-Thomsen PE, et al. Dofetilide 

in patients with congestive heart failure and left 

ventricular dysfunction. Danish Investigations of Arrhythmia 

and Mortality on Dofetilide Study Group. N Engl J 

Med 1999; 341:857. 

15. Kober L, Bloch Thomsen PE, Moller M, et al. Effect of dofetilide 

in patients with recent myocardial infarction and leftventricular 

dysfunction: a randomised trial. Lancet 2000; 

356:2052. 

16. Singer DE, Albers GW, Dalen JE, Go SA, Halperin JL, and 

Manning WJ. Antithrombotic Therapy in Atrial Fibrillation: 

The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and 

Thrombolytic Therapy. Chest 126: 429S-456S. 

17. Fatkin D, Kuchar DL, Thorburn CW,et al. Transesophageal 

echocardiography before and during direct current cardioversion 

of atrial fibrillation:evidence for “atrial stunning” 

as a mechanism of thromboembolic complications. J Am 

Coll Cardiol 1994;23:307–16. 

18. Gallagher MA, Guo XH, Poloniecki JD, Yap YG, Ward D, 

Camm AJ. Initial Energy Setting, Outcome and Efficiency 

in Direct Current Cardioversion of Atrial Fibrillation and 

Flutter. J Am Coll Cardiol 2001;38:1498 –504. 

19. Petersen P. Thromboembolic complications in atrial fibrillation. 

Stroke. 1990;21:4-13. 

20. Lip, GYH. Does atrial fibrillation confer a hypercoagulable 

state? Lancet 1995; 346:1313. 

21. Chung NA, Belgore F, Li-Saw-Hee FL, Conway DS, Blann 

AD, Lip GY. Is the hypercoagulable state in atrial fibrillation 

mediated by vascular endothelial growth factor? Stroke. 

2002 Sep;33(9):2187-91. 

22. Qi H, Mei L, Rongkun L. Study on hypercoagulation and 

hypofibrinolysis state in patients with atrial fibrillation and 

essential hypertension. Am J Hypertens (2005) 18, 171A– 

171A.


23. Ögren M, Bergqvist D, Eriksson H, Lindblad B, Sternby 

NH.Prevalence and risk of pulmonary embolism in patients 

with intracardiac thrombosis: a population-based 

study of 23 796 consecutive autopsies. Eur Heart J (2005) 

26, 1108–1114. 

24. Hart RG, Benavente O, McBride R, Pearce LA. Antithrombotic 

therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: 

a meta-analysis. Ann Intern Med 1999;131:492-501. 

25. Hohnloser SH, Cuck K-H, Lilienthal J, for the PIAF Investigators. 

Rhythm or rate control in atrial fibrillation—pharmacological 

intervention in atrial fibrillation (PIAF): a randomised 

trial. Lancet. 2000;356:1789–1794. 

26. The Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm 

Management (AFFIRM) Investigators. A comparison of 

rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. 

N Engl J Med. 2002;347:1825–1833. 

27. Roy D, Talajic M, Nattel S, et al; for the Atrial Fibrillation 

andCongestive Heart Failure Investigators. Rhythm control 

versus rate control for atrial fibrillation and heart failure. 

N Engl J Med. 2008;358:2667–2677. 

28. MERIT-HF Study group. Effects of Metoprolol CR/XL in 

chronic heart failure. Metoprolol CR/XL Randomized Intervention 

Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). 

Lancet 1999:353:2001-2007. 

29. Kjekshus J: Arrhythmia and mortality in congestive heart 

failure. Am J Cardiol 1990, 65:42I–48I. 

30. Groupo de Estudio de la Sobrevida en la Insufficiencia Cardiaca 

en Argentina (GESICA): Randomized trial of lowdoes 

amiodarone in severe congestive heart failure. Lancet 

1994, 344:493–498. 

31. Uretsky BF, Sheahan RG: Primary prevention of sudden 

cardiac death in heart failure: will the solution be shocking? 

J Am Coll Cardiol 1997, 30:1589–1597. Hsia HH, 

Jessup ML, MarchlinskiFE. Debate: Do all patients with 

heart failure require implantable defibrillators to prevent 

sudden death? Curr Control Trials Cardiovasc Med 2000, 

1:98–101. 

32. Narang R, Cleland JG, Erhardt L, et al. Mode of death in 

chronic heart failure. A request and proposition for more 

accurate classification. Eur Heart J 1996; 17:1390. 

33. Huikuri HV, Castellanos A, MyerburgRJ. Sudden Death 

Due to Cardiac Arrhythmias. NEJM 2001;345:1473-1482. 

34. Tomaselli GF, Zipes DP. What Causes Sudden Death in Heart 

Failure? Circ. Res. 2004;95;754-763. 

35. Tomaselli GF, Marban E. Electrophysiological remodeling 

in hypertrophy and heart failure. Cardiovasc Res. 

1999;42:270–283. 

36. Gorgels PMA, Gijsbers C, de Vreede-Swagemakers J, Lousberg 

A, Wellens HJJ. Out-of-hospital cardiac arrest-the relevance 

of heart failure. The Maastricht Circulatory Arrest 

Registry. Eur Heart J 2003;24:1204-1209. 

37. Kayıkçıoğlu M, Payzin S. Kalp hızı değişkenliği. Türk Kardiyol 

Dern Arş 2001;29:238-245. 

38. Lo R, Hsia HH. Ventriular Arrhytmias in Heart Failure Patients. 

Cardiol Clin. 2008;26;381-403 

39. Ding L, Hua W, Niu H, Chen K, Zhang S. Primary prevention 

of sudden cardiac death using implantable cardioverter 

defibrillators. Europace 2008;10:1034–41. 

40. Berger R, Huelsman M, Strecker K, Bojic A, Moser P, Stanek 

B et al. B-type natriuretic peptide predicts sudden 

death in patients with chronic heart failure. Circulation 

2002;105:2392–7. 

41. Tapanainen JM, Lindgren KS, Makikallio TH, Vuolteenaho 

O, Leppaluoto J, Huikuri HV. Natriuretic peptides as 

predictors of non-sudden and sudden cardiac death after 

acute myocardial infarction in the beta-blocking era. J Am 

Coll Cardiol 2004;43:757–63. 

42. CIBIS Investigators and Committees. A randomized trial 

of betablockade in heart failure. The Cardiac Insufficiency 

Bisoprolol Study (CIBIS). Circulation 1994;90:1765 -73. 

43. CIBIS-II Investigators. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol 

Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet 1999;353:9 

-13. 

44. Australia/New Zealand Heart Failure Research Collaborative 

Group. Randomised, placebo-controlled trial of carvedilol 

in patients with congestive heart failure due to ischaemic 

heart disease. Australia/New Zealand Heart Failure 

Research Collaborative Group. Lancet 1997;349:375-80. 

45. Packer M, Fowler MB, Roecker EB, et al. Effect of carvedilol 

on the morbidity of patients with severe chronic heart 

failure: results of the Carvedilol Prospective Randomized 

Cumulative Survival (COPERNICUS) Study. Circulation 

2002;106:2194-9. 

46. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, et al. The effect of carvedilol 

on morbidity and mortality in patients with chronic 

heart failure. U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. N 

Engl J Med 1996;334:1349-55. 

47. CAPRICORN Investigators. Effect of carvedilol on outcome 

after myocardial infarction in patients with left-ventricular 

dysfunction:the CAPRICORN randomised trial. Lancet 

2001;357:1385-90. 

48. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, et al. Comparison 

of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in 

patients with chronic heart failure in the Carvedilol or Metoprolol 

European Trial (COMET): randomised controlled 

trial. Lancet 2003;362:7-13. 

49. Torp-Pedersen C. Effects of metoprolol and carvedilol on 

cause-specific mortality in chronic heart failure patients. 

The Carvedilol or Metoprolol European Trial. Am Heart J 

2005;149:370-6. 

50. Waagstein F, Bristow MR, Swedberg K, et al. Beneficial effects 

of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy. 

Metoprolol in Dilated Cardiomyopathy (MDC) Trial Study 

Group. Lancet 1993;342:1441-6. 

51. MERIT-HF Investigators. Effect of metoprolol CR/XL in 

chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention 

Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). 

Lancet 1999;353:2001-7. 

52. Flather M, Shibata M, Coats A, et al. Randomized trial to 

determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular 

hospital admission in elderly patients with heart 

failure (SENIORS). Eur Heart J 2005;26:215–225 

53. Cleland JG, Erhardt L, Murray G, et al. Effect of ramipril 

on morbidity and mode of death among survivors of acute 

myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. 

A report from the AIRE Study Investigators. Eur Heart J 

1997;18(1):41–51. 

54. Doval HC, Nul DR, Grancelli HO, et al. Randomised trial 

of low-dose amiodarone in severe congestive heart failure. 

Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardi-

786 


aca en Argentina (GESICA). Lancet 1994;344(8921):493–8. 

55. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in 

patients with congestive heart failure and asymptomatic 

ventricular arrhythmia. Survival Trial of Antiarrhythmic 

Therapy in Congestive Heart Failure. N Engl J Med 

1995;333(2):77–82. 

56. Julian DG, Camm AJ, Frangin G, et al. Randomised trial 

of effect of amiodarone on mortality in patients with leftventricular 

dysfunction after recent myocardial infarction: 

EMIAT. European Myocardial Infarct Amiodarone Trial Investigators. 

Lancet 1997;349(9053):667–74. 

57. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R, et al. Randomised trial of 

outcome after myocardial infarction in patients with frequent 

or repetitive ventricular premature depolarisations: 

CAMIAT. Canadian Amiodarone Myocardial Infarction 

Arrhythmia Trial Investigators. Lancet 1997;349(9053):675– 

82. 

58. Connoly S, Cairns J, Gent M et al. Effect of prophylactic 

amiodaron on mortality after acute myocardial infarction 

and in congestive heart failure: Meta-analysis of individual 

data from 6500 patients in randomised trials. Lancet 

1997;350:1417-24. 

59. The Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators 

(AVID) investigators. A comparison of antiarrhythmicdrug 

therapy with implantable defibrillators in patients 

resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The 

Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) 

investigators. N Engl J Med 1997;337(22):1576–83. 

60. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, et al. Randomized comparison 

of antiarrhythmic drug therapy with implantable 

defibrillators in patients resuscitated from cardiac arrest: 

the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation 

2000;102(7):748–54. 

61. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, et al. Canadian Implantable 

Defibrillator Study (CIDS): a randomized trial of the 

implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. 

Circulation 2000;101(11):1297–302. 

62. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, et al. A randomized study of 

the prevention of sudden death in patients with coronary 

artery disease. Multicenter UnSustained Tachycardia Trial 

investigators. N Engl J Med 1999;341(25):1882–90. 

63. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival 

with an implanted defibrillator in patients with coronary 

disease at high risk for ventricular arrhythmia. Multicenter 

Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N 

Engl J Med 1996;335(26):1933–40. 

64. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation 

of a defibrillator in patients with myocardial infarction 

and reduced ejection fraction. N Engl J Med 

2002;346(12):877–83. 

65. Kadish A, Dyer A, Daubert JP, et al. Prophylactic defibrillator 

implantation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. 

N Engl J Med 2004;350(21):2151–8. 

66. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable 

cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. 

N Engl J Med 2005;352(3):225–37. 

67. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton 

JR, Hatala R, et al. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator 

after acute myocardial infarction. N 

Engl J Med 2004;351:2481–8. 

68. Lee DS, Green LD, Liu PP, et al. Effectiveness of implantable 

defibrillators for preventing arrhythmic events and death: 

a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2003;41(9):1573–82. 

69. Verma A, Marrouche NF, Schweikert RA, et al. Relationship 

between successful ablation sites and the scar border 

zone defined by substrate mapping for ventricular tachycardia 

post-myocardial infarction. J Cardiovasc Electrophysiol 

2005;16(5):465–71. 

70. Hsia HH, Lin D, Sauer WH, et al. Anatomic characterization 

of endocardial substrate for hemodynamically stable reentrant 

ventricular tachycardia: identification of endocardial 

conducting channels. Heart Rhythm 2006;3(5):503–12. 

71. Sosa E, Scanavacca M, d’Avila A, et al. Nonsurgica transthoracic 

epicardial catheter ablation to treat recurrent ventricular 

tachycardia occurring late after myocardial infarction. 

J Am Coll Cardiol 2000;35(6):1442–9. 

72. Sosa E, Scanavacca M. Epicardial mapping and ablation 

techniques to control ventricular tachycardia. J Cardiovasc 

Electrophysiol 2005;16(4):449–52. 

73. Swarup V, Morton JB, Arruda M, Wilber DJ. Ablation of 

Epicardial Macroreentrant Ventricular Tachycardia Associated 

with Idiopathic Nonischemic Dilated Cardiomyopathy 

by a Percutaneous Transthoracic Approach. J Cardiovasc 

Electrophysiol 2002;12:1164-1168.

BÖLÜM 

3.9 

Kardiak Kaşeksi 

Dr. Gonca Gül Bozkurt – Prof. Dr. Rasim Enar 

Giriş 

Kronik kalp yetersizliği insidensi sabit olarak birçok 

avrupa ülkesi ve ABD’de artmaktadır. Günümüzde hesaplanmış 

insidensi yılda %0.1-0.5’dir, bu sayı her dekadta 

ikiye katlanıp 75 yaşında %3’e ulaşmaktadır. KY 

prevalansı ise %0.3-2.4 bulunmuştur (ABD’de) 5 milyon 

insanın etkilendiği gösterilmiştir (AHA 2005). Bu ülkede 

her yıl 970,000 hastanın KY ile hastaneye yattığı, 12-15 

milyon hastanın ise ayaktan muayenehane vizitine gittiği 

bildirilmiştir. Kaşeksi bir kere teşhis edildiğinde durum 

oldukça kötüleşmiştir (Bölüm 1.3). KKY mortalitesi 

kaşektiklerde %50’ye kadar yükselir, non-kaşektiklerde 

mortalite %17’dir. Kaşeksi KKY’nin bir özelliği değildir, 

ayrıca diğer kronik hastalıkların terminal evresinde de 

görülür (kanser, sepsis, romatoid artrit ve AİDS gibi). 

Kaşeksi birçok kronik hastalığın (AİDS, kanser, tirotoksikoz, 

ve romatoid artrit dahil) ciddi bir komplikasyonudur. 

Geçmişte kronik KY’nin de önemli bir özelliği 

olarak anlamlı zayıflama ve adale erimesi olarak tanımlanmıştır. 

2300 yıl once klasik Yunan ve Cos adasındaki Hipokratın 

(MÖ yaklaşık 460- 370) Tıp okulunda: “…Etler 

yanıp yok olmuştur ve yerine su gelmiştir…. Omuzlar, klavikulalar, 

göğüs ve kalçalar kaybolmuştur (Şekil 1). Bu bir 

fatal hastalıktır….” 

1875’de Withering şişmiş hastayı yazmıştır: ”Hastanın 

görünüşü, soluk, nabız hızlı ve zayıf, vucut çok zayıflamış 

ve bir deri bir kemik kalmış, yalnız karnı çok büyümüştür” 

(Şekil 2). 

Kaşeksi (cachexia) kelimesi Yunan kökenli olup kaos 

(kötü), hexis (durum) anlamındadır. Kaşeksi kaslarda 

zayıflama ve kilo kaybı ile oluşan, kronik farklı bir 

hastalık olarak da görülebilen, ancak çogunlukla kötü 

prognoz ile ilişkili, yaşlanmanın da bir parçası olan patolojik 

bir durumdur. 1 

Kardiak kaşeksi kronik kalp yetersizliğinin ciddi bir 

komplikasyonu olup çok az araştırılmıştır. 2 Göze çar- 

X 

ŞEKİL 1. Proksimal adaleler; omuzlar, interkostal adaleler, pektoral ve kalça, butların adalelerinin erimesi. Sağda kronik konjestif 

KY’de asit (X) ve ödemli hastada üst ekstremitelerin, gövde adalelerinin erimesi (→). 

787

788 


TABLO 1. Erişkin hastalarda kaşeksi: teşhis kriteri 

• Altta yatan hastalık ve ağırlık (vücut ağırlığı) + 5 kriterden 

≥3 kriter. 

12 ay veya daha kısa sürede ≥%5 kayıp (zayıflama) 

(vucut kitle indeksi

Kardiak Kaşeksi 789 

TNF, doz bağımlı olarak Leptin hormonunun plazma 

konsantrasyonunun artışına yol açabilir. 31 Bir “ob 

geni” ürünü olan leptin yiyecek alımını azaltma ve istirahatte 

artmış enerji tüketiminde rol oynar. Her ne 

kadar leptinin kardiyak kaşeksinin fizyopatolojisindeki 

rolü net olmasa da, plazma düzeylerinin KKY hastalarında 

yükselmiş olduğu gösterilmiştir. 32-34 

KKY hastalarında yükselen bir diğer pro-inflamatuar 

sitokin olan interlökin-6 da KKY’deki zayıflamanın 

etyolojisinde rolü olabileceği düşünülmektedir. 35 İn vivo 

deneylerde IL-6’nın proteoliz, kas atrofisini ve kilo kaytalığında), 

ne malabsorbsiyonun (d-xyloz absorbsiyon 

testi)ne de hücresel hipoksinin (laktat ve pirüvat konsantrasyonu 

ile değerlendirilen) bu hastalarda önemi 

gösterilebilmiştir. 10 Buna karşılık yaşlı kardiyak kaşeksi 

hastalarında (ortalama 76 yaşında) yağ malabsorbsiyonunun 

varlığı kanıtlanmıştır. 11 

Braunwald, kardiyak kaşeksinin biventriküler kalp 

yetersizliği olgularında daha baskın olarak sağ kalp yetersizliği 

daha ağırlıkta olanlarda daha sık gözlendiğini 

öne sürmüştür. 12 Ağır kalp yetersizlikli hastalarda artmış 

sağ atrial basıncı malnutrisyonun bağımsız anlamlı 

öngöreni bulunmuştur. 

İnflamatuar Sitokin Aktivasyonu: 

Günümüzde nörohormonal ve immün mekanizmaların 

kardiyak kaşeksinin patogenezinde merkezi rol 

oynayabileceğini destekleyen önemli kanıtlar mevcuttur, 

buna bağlı olarak, bu durumun yönetiminin kontrol 

edilmesinin gelecekte önemli etkiler sağlaması olasıdır. 

2,14-16 İmmün sistem infeksiyon ve diğer streslere karşı 

vücudun doğal savunma mekanizmasıdır. 

Bu sistemde birbirleriyle kompleks şekilde etkileşen 

ve kardiyak kaşeksinin gelişiminde önemli rol oynayan 

pek çok farklı bileşen mevcuttur. Örneğin, tümör nekroz 

faktör -alfa’nın (TNF) kardiyak kaşeksili hastalarda 

arttığı gösterilmiştir. 6,15,17 Bazı araştırmacılar, kardiyak 

kaşeksi tanımlamasında TNF plazma düzeyinin kaşektik 

KKY hastalarında primer olarak yüksek olduğunu 

ve bunun oluşan kilo kaybı derecesinin güçlü bir öngörücüsü 

olduğunu bildirmiştir. TNF, interlökin 1 (IL-1), 

IL-6, interferon-γ ve “transforming growth faktör-β” ile 

birlikte “toksik” katabolizma gelişiminde rol oynayan 

anahtar sitokinlerden bir tanesidir. 

KKY’de gözlenen immün aktivasyonun ana uyaranı 

bilinmemektedir ve bununla ilgili günümüzde üç ana 

teori mevcuttur: (1) Birinci hipotez; kalbin kendisinin 

sitokinlerin esas kaynağı olduğudur, çünkü yetersiz miyokardın 

TNF üretebilme yeteneği olduğu gösterilmiştir. 

Daha da ötesi, in vivo çalışmalarda hemodinamik 

basınç yüklenmesinin TNF mRNA sentezini arttırabildiği 

bildiriilmiştir. 18,19 Bu çalışmada miyokard gerilmesi 

miyozitlerde TNF mRNA üretimini arttırmıştır. 

(2) İkinci hipotez; KKY’de oluşan barsak duvarı ödeminin 

bakteriyel translokasyona yol açarak endotoksin 

salınımı ve immün aktivasyonundan sorumlu olduğudur. 

20 Akut ödematöz bulguları kötüleşen hastalarda 

artmış endotoksin konsantrasyonunun diüretik tedavisi 

ile geriletilebilmesi bu hipotezi desteklemektedir. 21 Kardiyojenik 

şoku olan hastalarda, pozitif bakteri kültürü 

yokluğunda yüksek ateş ve artmış prokalsitonin düzeyi 

(bakteriyel endotoksineminin göstergesi) olduğu gösterilmiştir. 

22 

Akut venöz konjesyonu ile bakteri ve endotoksinin 

barsak geçirgenliğinin değişmesi sonucunda, bunların 

dolaşıma karıştığı ve inflamatuar sitokin aktivasyonu- 

nu uyardığı öne sürülmüştür. Endotoksinin in vivo TNF 

mRNA sentezini uyarabildiği bilinmektedir. 23 

Ödemi olmayan bazı KKY hastalarında LPS (lipopolisakkarid) 

duyarlı periferal monositlerin artmış olduğu 

bulunmuştur. 24 Eğer bu hipotez doğru ise bu durum barsakta 

bakteriyi, endotoksinin kendisini veya endotoksinin 

immün sistemdeki hücrelere bağlanmasını hedef 

alan yeni tedavi stratejileri olasılığının kapısını açabilir. 

Bu bağlamda, lipidlerin KKY hastalarında endotoksine 

bağlanma ve etkilerini detoksifiye etmede önemli rol 

oynayacağı iddia edilebilir. 25 (3) Alternatif olarak öne 

sürülen üçüncü hipotez; hipoksinin KKY hastalarında 

artmış TNF-α üretimi için bir uyaran olabileceğidir. 26 

İnflamatuar sitokinlerin, multipl etkileri olduğu ve 

bunların çoğunun KKY’de doğrudan veya dolaylı olarak 

vücut zayıflamasına katkıda bulunduğu bilinmektedir. 

Hayvan deneylerinde, iskelet kasına TNF üreten 

tümör hücreleri yerleştirilmesi ile kaşeksi oluştuğu, 

beyine de TNF üreten hücrelerin implante edilmesinin 

anoreksiye yol açtığı gösterilmiştir. Bu bulgular; öncelikle 

TNF’nin üretim yerinin sitokinin (TNF) davranışını 

ve etkilerini belirlediğini ve ikinci olarak artmış 

düzeylerinin kaşeksi gelişiminde gerçekten önemli rol 

oynadığını göstermektedir. TNF ayrıca egzersiz intoleransı 

ve nörohormonal aktivasyon ile de bağlantılıdır ve 

kaşektik durum gelişiminde önemli rolü olan apoptozu 

uyarabilir. 27 

TNF ayrıca endotel hücreleri üzerine sitoskeleton 

yapının yeniden onarılmasını sağlayarak; albumin ve 

suya geçirgenlik artışını, aktive antijenlerin artmış dışavurumu 

(ekspresyonunu), yüzey prokoagulan aktivite 

uyarımı ve IL-1 salınımı gibi normal endotel fonksiyonları 

gibi etkilerde göstermektedir. 28 TNF’nin vaksüler 

endotel hücrelerinde esasen NO sentaz mRNA’yı azalttığı 

bilinmektedir. Bu etkilerin tümü endotel fonksiyonunu 

bozabilir. 29 

Uzun süreli artmış TNF düzeylerinin yıkıcı etkilerine 

bağlı olarak meydana gelen endotel disfonksiyonu, 

KKY hastalarında TNF düzeyleri ile maksimal periferal 

kan akımı arasındaki güçlü “ters- ilişki” görüşünün varlığını 

desteklemektedir. 30

790 


OREKSİJENİK 

Artmış enerji girişi 

Agouti-related protein (AgRP) 

β-endorfi n 

Ghrelin 

Growth hormon-releasing faktör 

Melanin konsantre edici hormon (MCH) 

Neuropeptid Y (NPY) 

Orexin A ve B 

ANOREKSİJENİK 

Azalmış enerji girişi 

Adrenomedullin (ADM) 

α-melanosit uyarıcı (stimulating) hormon (α-MSH) 

Kokain- ve amfetamindüzenleyici 

(regulated) transcript (CART) 

Neuropeptid B (NPB) 

Peptid YY3-36 (PYY3-36) 

Proopiomelanocortin (POMC) 

Somatostatin 

Urocortin 

Oxytocin 

ŞEKİL 3. Enerji homeostazisinin kontrolunda seçilmiş nöropeptidlerin etkileri (Pharmacology & Therapeutics 2009;121: 227-52) 

bını indükleyebildiği ve bunların tümünün IL-6 antikorları 

tedavisi ile önlenebildiği gösterilmiştir. Daha da 

ötesi, KKY hastalarında serum IL-6 düzeyleri ile kemik 

mineral dansitesi arasında belirgin bir korelasyon bulunmamış 

olsa dahi; IL-6’nın osteoporoz gelişimine yol 

açabileceğini destekleyen kanıtlar mevcuttur. 

Son zamanlarda, sitokinlerin ve suda çözünür sitokin 

reseptörlerinin artmış plazma düzeylerinin kötü 

sağkalımı öngörebildiği ortaya konulmuştur. Özellikle 

solubl TNF reseptör 1 (sTNF-R1) düzeyleri; tüm immün 

parametreler arasında en yüksek duyarlılık ve özgüllükle 

mortaliteyi öngörmede en uygun marker olduğu 

görünmektedir. Böylece sTNF-R1 düzeylerinin saptanmasının 

KKY hastalarının prognoza göre sınıflamasında 

yararlı olabilir, böylece yüksek riskli hastalar daha etkili 

ve öncellikli olarak hedef alınabilir. 

KKY sadece immün aktivasyon ile değil, prognozu 

olumsuz etkileyen yükselmiş diğer inflamatuar belirteçler 

ile de ilişkilendirilmiştir. 36 Örneğin; KKY hastalarında 

artmış ksantin oksidaz aktivitesinin bir göstergesi 

İkinci Emir ve Aşağı-İstikamette Nöronlar 

↑Yemek girişi 

Yemek girişi↓ 

AgRP / NPY 

POMC / CART 

Arcuate nucleus 

inhibisyon 

uyarılma 

Mide 

Ghrelin 

Insulin 

Pankreas 

Leptin 

Yağ dokusu 

ŞEKİL 4. İştah düzenlemesinin mekanizmaları. Kısalt: AgRP: Aguoti-related protein, CART: Cocain and amphetamine related trancript, 

NPY: Neuropeptide Y, POMC: Propiometanocortin (Pharmacology & Therapeutics 2009;121: 227- 52).


olan serum ürik asit düzeyleri ile dolaşan inflamasyon 

belirteçleri arasında güçlü bir ilişki mevcuttur. Daha da 

ötesi, sitokin düzeylerine göre daha ucuz ve kolay ölçülebilen 

serum ürik asit düzeyi, KKY hastalarında uygun 

ve bağımsız prognoz göstergeci olarak görünebilir. 

Beslenmenin Düzenlenmesi 

İştahın pozitif ve negatif anahtar modulatörleri, Şekil 

3’de doygunluk-iştah homeostatik modelinde, anahtar 

komponentleri gösterilmiştir. Bununla birlikte bu basit 

fakat günlük vital olan bu süreç bugün henüz anlaşılamamış 

birçok patofizyolojik yol ve/veya mekanizmalardan 

etkilenmektedir (Tablo 2). 

Beslenmede santral ve periferik düzenleyici mekanizmalar: 

Hiptalamus iştahın düzenlenmesinde merkez bölgedir 

(Şekil 4). Hipotalamusun lateral bölgelerinin uyarılması 

yemeye sebep olur. Mediyal blögenin uyarılması 

ile yeme kesilir. Hipotalamustaki merkezlerin kontrolunda 

birçok mediyatör yer alır. 

Beslenmede aşırı oynamalar (artma, azalma), vucudun 

ağırlığı ve muhtevasında değişikliklere sebep olur. 

Kronik hastalıklarda kaşeksi, birçok beslenme özelliklerini 

paylaşır. Özellikle kardiyak kaşeksi hastalarında 

iştah problemleri ve yiyecek alımında değişiklikler, 

metabolik bozukluklar dikkat çekmiştir anabolik/katabolik 

dengesizlik. İştahın eksik olmasına bağlı kötü beslenme 

birçok değişik kronik hastalıklarda da olabilir ve 

hastaların nedeyse yarısı etkilenebilir. İştahın hormonal 

düzenlenmesi tam olarak anlaşılamamıştır, olası tetikleyicilerden 

biri “sahte doygunluk”tur (yeterli yiyecek 

almadan doyma gibi). Enerji tüketiminde bozukluklar 

anoreksinin-yönettiği vucut erimesi ve sonucunda kaşeksiyi 

kolaylaştırabilir. Dolayısı ile, kronik hastalığın 

tedavi edilmesi anahtar elementtir; bu hastalar; kurallara 

göre hastalığın daha fazla gelişmesini önlemek için 

yeterli düzeyde beslenmelidir, tedavinin olası yan etkileri 

engellenmeli ve durumun kötüleşmesi geri döndürülmelidir. 

Nöroendokrin Anormallikler: 

Kronik kalp yetersizliğinde bozulmuş kardiyak 

fonksiyonlara bağlı sekonder değişiklikler olmaktadır. 

Bunlar sempatik sistem aktivasyonu, renin anjiotensin 

aldosteron aksı ve natriüretik peptidi içeren nörohormonal 

değişikliklerdir. Başlangıçda bu sistemler faydalı 

iken daha sonraları vaskuler rezistans ve afterloaddaki 

artış ve ventriküler genişleme ve remodellinge yol açarak 

zararlı olmaktadır. 37 

Bilinen nörohormonal hipoteze göre 38 : Kalp yetersizliğinin 

prognozu, aktive olmuş nörohormonal sistemin 

kalp ve dolaşım üzerindeki zararlı etkilerine bağlıdır 

(Bölüm 1.4). Birçok çalışmada nörohormonal aktivas- 

TABLO 2. İştah ve beslenmenin düzenleyicileri mediyatörleri 

Nöropeptid Y: Hipotalamustan sentezlenir. Enerji dengesi, bellek 

ve öğrenmeyi düzenler. iştaha etkisi pozitiftir. 

Leptin: Adipositlerde sentez edilir, iştah ve metabolizma düzenleyicisidir. 

İştaha etkisi negatiftir. 

Alfa-melanokortin (?): Hipofizin orta lobunda sentez edilir, 

fonksiyonları; deri pigmentasyonu, immunomodulatör ve enerji 

dengesi. İştaha etkisi negatif. 

Büyüme hormonu: Hipofizde sentezlenir, fonksiyonları; büyüme 

uyarılması ve hücre çoğalması. İştaha etkisi pozitiftir. 

İnsülin: Pankreasın Langerhans adacıklarında sentezlenir, glukoz 

homeostazında rol oynar. İştaha etkisi pozitiftir. 

Buna göre, hipotalamus iştahın santral düzenleyici bölgesidir 

(Şekil 4). İki bölge ayırt edilebilmiştir: Lateral ”beslenme 

bölgesi” ve mediyal “doygunluk bölgesi”. Birincisinin uyarılması 

yeme davranışına sebep olur, sonrakinin uyarılması yemeyi 

durdurur. Hipotalamustaki bu merkezlerin kısmen kontrolunda 

birçok mediyatörler yer alır. 

Nöropeptid Y (NPY): Sempato-adreno-meddular sinir sistemininde 

ve yüksek konsantrasyonda hipotalamusta bulunur. 

Birlikte bulunduğu AgRP (”agouti” ilişkili protein) ile yiyecek 

alımını pozitif olarak düzenler. 

Leptin (yunanca leptos: zayıf): adipositlerin yaptığı hormondur, 

orantısal olarak yağ kitlesinden salınır ve NPY etkisinin 

ve yiyecek alımının direk inhibitörüdür. Leptin daha 

sonra melanokortikotropin-4 reseptörünü (MC4R) aktive eden 

POMC (pro-opimelanokortin)’yi aktive eder, sadece yiyecek 

alımını azaltmaz enerji tüketimini de artırır. 

Melanokortinler: POMC’den ayrılırlar, 5 reseptöre bağlanabilirler, 

bunlardan MC4R iştah düzenlenmesinde önemlidir, 

fonksiyonun kaybolması obezite ile sonuçlanır. 

“Açlık hormonu”, Gherlin: Az bilinmekte, midenin fundus 

bölümünde üretilir ve gherlin pozitif nöronlar hipotalamusta 

yerleşmiştir ve PY ve POMC için pozitif nöronlara yansır. Gherlinin 

yiyecek alımımdaki major rolü, sadece yiyecek alımına 

neden olmaz, ayrıca büyüme hormonu sekretagog reseptörler 

ile büyüme hormonu (GH; growth Hormone) salınmasını da 

sağlar, böylece iştah ve anabolik faktörlerin birleştiricisi gibi 

hareket eder. 

Growth factor (GH): Pleiotropik faktör olup etkilerini direk 

veya indirek olarak IGF-1 (insulin like growth factor-1) ve somatomedinler 

ile yönetir. Direk lipolitik etkileri ile adaledeki 

anabolik etkilerini birleştirirler (özellikle IGF-1 ile yönetilen). 

KKY ve kardiyak kaşekside GH’ye sekonder direnç tanımlanmıştır. 

İnsülin direnci de KY’ye sekonder olabilir ve heriki hormon 

direnci hastalığın ciddiyeti ile koreledir. İnsülinin kendisi 

adalenin güçlü anabolik faktörüdür, bundan dolayı insülin duyarlaştıran 

tedavi kaşekside umut verici tedavi görünmektedir. 

yon ile artmış mortalite arasında ilişki gösterilmiştir. 39,40 

Kalp yetersizliğinde katekolaminlerin artışı gözlemlenene 

kadar 41 kardiyak kaşeksili hastalarda katekolamin 

seviseyi hakkında bir çalışma bulunmamaktaydı. 

İlk kez Anker SD ve Chua TP 53 , kardiyak kaşeksili

792 


hastayla yaptıkları çalışmada norepinefrin ve epinefrin 

seviyesinin kaşektik olmayan kalp yetersizliği hastalarına 

oranla belirgin yüksek olduğunu saptamışlardır. 

Bununla beraber; Plazma aldosteron seviyesi ve renin 

aktivitesi kardiyak kaşeksili hastalarda yüksek bulunmuştur. 

Bu çalışmalar kalp yetersizliği olan hastalarda 

kaşeksi ve sempatik aktivite arasındaki ilişkiyi ortaya 

çıkarmıştır. Renin ise anjiotensin-II ve norepinefrin gibi 

stress hormonlarının güçlü uyarıcısıdır 42 . Anjiotensinin 

hayvan modellerinde sirkülasyondaki “ insülin growth 

faktör I” ( IGF-I) seviyesini azaltarak anoreksi ve kilo 

kaybına neden olduğu, ayrıca da kardiyak myositlerde 

apoptoza yol açtığı gösterilmiştir. 43 

Nörohormonal aktivasyon kardiyorespiratuar refleks 

kontrolünde de bozulmaya yol açmaktadır. 44 Kardiak 

kaşeksili hastalarda anormal kalp hızı değişiklikleri, 

deprese baroreseptör sensitivitesi (ki zayıf prognoz ve 

ilerlemiş nörohormonal aktivasyona katkısı bulunmaktadır) 

gibi şiddetli otonomik refleks kontrol bozuklukları 

görülmüştür. 

Katekolaminlerin kaşeksiye yol açma mekanizmalarından 

bir diğeri sağlıklı kişilere kıyasla bazal metabolizma 

hızındaki ve istirahatte enerji harcamasında artışlardır. 

45,46,47 

Katabolizmada artışa neden olan stres hormonlarından 

bir diğeri ise kortizoldür. Tedavi edilmemiş kalp 

yetersizliği hastalarında muhtemelen artmış adrenokortotrophormon 

salınımının neden olduğu kortizol seviyesinin 

iki kat daha yüksek olduğu görülmüştür. 48,49 Ek 

olarak anabolik steroid dehidroepiandesteron seviyesi 

de kardiyak kaşeksili hastalarda düşük bulunmuştur. 

Vücut Yapısı Değişiklikleri: 

Mevcut çalışmalarda hastaların %68’inden fazlasında 

kas atrofisi bulunmaktadır. 50,51 Kas zayıflığı ve halsizlik iki 

önemli semptom olup çogunlukla NYHA III-IV ve kaşektik 

olgularda gözlenmektedir. 52,53 Yağsız dokunun kaybı 

kanser ve AIDS vakalarında da prognozun önemli belirleyicisidir. 

54 Ancak kalp yetersizliği olgularında henüz 

böyle bir ilişki belirlenememiştir. Osteoporozis kardiyak 

transplantasyon bekleyen hastalarda bildirilmiştir. 55 

Kaşektik kalp yetersizliği hastalarında sadece yağsız 

dokuda belirgin azalma değil, aynı zamanda yağ dokusunda 

(enerji rezervi) ve kemik mineral dansitesinde de 

azalma gözlenmiştir. “Dual enerji X ray absorptimetre” ile 

ve de diğer yöntemler ile yapılan ölçümlerde kaşektik 

hastalarda total vücut yağ dokusu, yağsız doku, ve kemik 

mineralinde, non-kaşektik sağlıklı gruba göre anlamlı 

azalma görülmüştür. 

Kardiak kaşeksideki vücut yapısı değişikliğinin 

sebebi net anlaşılmasa da inflamatuar sitokinlerin ve 

katabolik hormon seviyesi ile ilişkili olduğu düşünülmüştür. 

Kaşeksi patogenezinde growth hormon IGF -1 

aksı önemli görülmektedir. Kardiak kaşeksili hastalarda 

yükselmiş “growth hormon” seviyesi ile birlikte normal 

ya da azalmış IGF-1 düzeyi, growth- hormon rezistansı 

geliştiğini düşündürmektedir. IGF-1 apoptoz yolunda 

efektör enzim olan intrasellüler “kaspaz” sayısını azaltmaktadır. 

57 Kalp yetersizliği hastalarında iskelet kasındaki 

apoptoz egzersiz kapasitesindeki bozulma ile belirgin 

ilişkilidir. 58 

Farklı Vucut Bölümlerinin Erimesinin 

(Zayıflama) Mekanizmaları: 

Kardiyakl kaşekside sadece yağsız dokular (iskelet 

adalesi gibi) tutulmaz, yağ dokusu ve kemikler de etkilenir. 

İskelet kası protein sentezi ve proteoliz arasındaki 

dengesizliğe bağlı kitlesel olarak kaybolur. Tipik olarak 

proinflamatuar sitokinler, eşzamanlı anabolik IGF-1 sinyalinin 

azadığı süreçte proteolitik sistemlerin oluşmasına 

neden olur. Yağsız vucut kitlesinin tükenmesi kaşeksinin 

major karakteristiklerinden birisidir. Dolayısı 

ile KKY hastalarının %68’e kadarında adale atrofisinin 

kanıtları bulunur. Ayrıca, myostatin, adale kitlesinin 

negatif düzenleyicisi olup, anahtar oyuncu olabileceği 

düşünülmektedir (artırarak-düzenleme; “upregulatıon” 

bildirilmiştir). Hastalığın sonraki döneminde kemik ve 

yağ dokusunda zayıflayarak erime olur. 

Yağ zayıflamasına (eriyip tükenmesine) birçok ajan 

ve hız kısıtlayıcı adım; beta-adrenerjik ve natriüretik 

peptid gibi birçok reseptör ile aktive olmuş hormon duyarlı 

lipaz enzimi aktivitesi neden olabilir. 

Kemik yoğunluğu kardiyak kaşeksi hastalarında 

düşüktür, düşük kalsiyum ve vitamin D düzeyleri bildirilmiştir. 

TEDAVİ 

Kardiyak kaşeksideki gibi zayıflamayı tedavi edecek henüz 

kanıtlanmış ve onaylanmış bir tedavi yoktur. Stratejisi, 

doku kaybının önlenmesi veya tedavi edilmesi 

olmalıdır. 

• ACE inhibitörleri ve Beta blokerler ile kardiyak kaşeksinin 

geciktiği ve muhtemelen önlendiği bildirilmiştir. 

Bununla birlikte tekbaşına beslenme ile, 

anoreksi geri döndürülse bile, kaşeksi geriye döndürememiştir. 

Hastalarda sıklıkla özellikle diüretik 

alanlarda, mikro-besincikler (selenyum, çinko, bakır) 

ve vitaminlerin eksikliği bulunur ve yan-zincirli 

aminoasitlerin (ösin, isolösin ve valin) ile desteklemenin 

faydaları olduğu gösterilmiştir. 

• Günümüzde günlük protein alımı referansı: vucut 

ağırlığının her kilosuna (kg) 0.8 gr olup bu kardiyak 

kaşeksili KKY hastası için çok az olup, günlük alım 

bunun üstünde tutulmalıdır. Uzamış istirahatin adale 

ağırlığından protein kaybına sebep olduğu gösterilmiştir, 

yan-zincirli aminoasitler yatan hastalarda 

etkili olmuştur (esansiyel olmayan aminoasitlerin 

karışımı; glisin, serin ve alanin 30 mmol/her gün).


• Anoreksi ile savaşmak için yiyecek alımı baştan sona 

indüklenmelidir. Bu hastalarda destekleme düşünülmelidir 

(B1, C ve E vitaminleri gibi antioksidanlar 

ile). 

Megasterol asetat, hormona cevaplı kanserlerde zayıflamayı 

durdurmuştur. Buna yakın bileşik medhidroksiprogesteron 

asetatın da benzer etkileri vardır (periferik 

ödem eğilimi var). 

Cannaboidler, yiyecek alımına neden olan ajanlardır 

(tutarsız klinik sonuçları görülmüştür). AİDS ve kanser 

hastalarında iştaha pozitif etkisi olmakla birlikte kilo artışı 

olmamıştır. 

• KKY’de, anabolik steroidler kardiyak fonksiyonu 

düzeltmiş, vucut ağırlığına etkisi olmamıştır. Beta 

adrenerjikler, özellikle beta-2 adrenerjik agonistlerin 

bilinen anabolik etkilerinin bazı faydaları gösterilmiştir; 

dejeneratif adale hastalıklarında bazı 

faydalar olabilir, kısa süreli kardiyak pozitif etkileri 

bildirilmiştir. Hastaların fonksiyonel kapasitelerinde 

düzelme olmamıştır. 

Kardiyak kaşeksi kronik inflamatuar hastalık olduğundan, 

inflamatuar duruma yönelik birçok antiinflamatuar 

strateji geliştirilmiştir; (a) nötralizan antikorlar 

(eternacept, infliximab), (b) statin, (c) talidomid (TNFalfa’yı 

düşürür), pentoxifilin ise adalede proteolitik aktiviteyi 

azaltmıştır. 

Kardiak kaşeksi vücutda anabolik ve katabolik sistemdeki 

multifaktoriyel bozukluktan kaynaklanmaktadır. 

Bu yüzden bir çok farklı yollarla tedavi edilmesi 

planlanmalıdır. 

Beslenme Desteği: 

• İlerlemiş KKY ve kaşektik tüm hastalarda tuz alımı 

günde 2 gram ile kısıtlanmalıdır. 

Kesin olan şu ki beslenme durumunun düzeltilmesi 

ile enerji rezervlerinin arttırmak, iskelet kas dokusundaki 

yeniden yapılanmayı destekler ve egzersiz kapasitesinde 

belirgin artışı sağlar. 59 Ancak bu konuda nasıl 

bir desteğin sağlanacağı hakkında geniş kontrollü çalışmalar 

yoktur. 

Yine de, yoğun beslenme desteği, vücudun oksidatif 

ihtiyacını yükseltip, yağsız dokuda artışa yol açarak, kalp 

yetersizliği hastalarında adale dokusunun korunmasında 

güvenli rolu olabileceği düşünülmektedir. Bu strateji 

özellikle pre ve postoperatif dönemlerde önemlidir. 

Bir çalışmada kaşektik kalp yetersizliği hastalarında, 

5-8 hafta uygulanan intravenöz 1200 kcal /gün beslenme 

desteğinin mortalite üzerinde olumlu olduğu gösterilmiştir. 

7 

• Kalp yetersizliğinde enerji desteği (40-50 kcal/m 2 

vücut yüzeyine yüzdesi, örneğin 1.4 m 2 =5600 kcal), 

1.5-2 g/kg protein ve sodyum 2 g/gün) ve sıvı kısıtlaması 

(1000 - 1500 ml/gün) ile yüksek yoğunluklu 

beslenme modeli önerilmektedir. Kaşeksili kalp yetersizliği 

hastalarında özel diet programı en uygunu 

görülmektedir (Bölüm 2.3). 

Egzersiz: 

Adalenin metabolik bozukluğu periferal kan dolaşımı 

bozukluğu ve nörohormonal anormallikler ile beraber 

olup özel rehabilitasyon programları ile egzersiz 

kapasitesi desteklenmelidir. 60 

İlaç Tedavisi: 

Kalp yetersizliğinde kullanılan ilaçlar özellikle hemodinamik 

parametrelerde düzelmeye yöneliktir. Bununla 

beraber hastanın semptomları ve sağkalımı hemodimaik 

parametreler ile zayıf korelasyon göstermektedir. 

61 Hemodinamik parametreler ve immün sistem 

kalp yetersizliği ve kardiyak kaşeksi patofizyolojisinde 

önemli role sahip olup ilaçlar bu sistemlerde değişikliklere 

yol açarak yararlı olabilir. 

• Balık yağı (n3 poliansature yağ asiti) desteği, köpeklerde 

IL-1 konsantrasyonunda azalma sağlayarak 

kalp yetersizliği olanlarda kaşeksiyi düzelttiği 

gösterilmiştir. Bu bulgular indirek olarak kaşektik 

hastalarda antisitokin tedavinin yararlı olabileceğini 

düşündürmüştür. Özel antisitokin tedavilerin kalp 

yetersizliği hastalarında kullanımı tartışmalıdır. In 

vivo çalışmalarda TNF-α sol ventrikül fonksiyonunu 

baskıladığı ve sol ventrikül dilatasyonuna neden 

olduğu gösterilmiş. 

(HFSA-2006) Kardiyak Kaşekside Diyet ve 

Beslenme Önerileri 

Kardiyak kaşeksi yoğum sitokin, tümör nekroz-alfa 

aktivasyonu veya kronik düşük kalp debisi durumları 

ile ilişkili iyi bilinen bir fenomendir. Benzer özellikler, 

terminal kanser, AIDS ve kronik inflamatuar hastalıklarda 

da saptanmıştır. Bu hastalar oldukça yüksek morbidite 

riski altındadır; infeksiyon, hastaneye yatış ve bozulmuş 

yara iyileşmesi gibi. 

Düşük SVEF’li hastalarda, tümör nekroz-alfa düzeyi 

ilerlemiş hastalıkta daha yüksektir ve mortalitenin en 

yüksek riski ile korelasyon gösterir. Minimal beslenme 

ihtiyacını belirlemek için biçimsel metabolik değerlendirme 

adale-erimesi sendromu görülen bu hastalarda 

küvetle düşünülmelidir. 

Bu hastalara spesifik tavsiyeler yapılmalıdır; yemeklerin 

büyüklük ve sıklığının değiştirilmesi, yüksek enerjili 

dietin temin edilmesi önemlidir. 

• İlerlemiş KY hastalarında beslenme tedavi ve 

yaklaşımına ve tasarlanmamış ağırlık kaybı veya 

adale erimesine (kardiyak kaşeksi) özel dikkat 

gösterilmelidir. Nitrojen dengesi, kalori alımı ve 

prealbumin uygun beslenme desteğinin belirlenmesinde 

yardımcı olabilir. Kalorik destekleme 

tavsiye edilmektedir.

794 


Anabolik steroidler tavsiye edilmemektedir. Kardiyak 

kaşeksi ve adale erimesinde anabolik steroidlerin 

kullanımını destekleyen veri yoktur. Disfonksiyonel 

miyokarda düşük doz testesteronunun faydalı etkisi 

ima edilerek, başlamngıçta bu yaklaşım için heveslenilmiştir. 

Bu bileşiklerin uzun süre kullanmasının iskemiyi 

artırdığı ve kötü ventrikül remodelingi riskini ilerlettiği 

bildirilmiştir. Bu tedavinin kullanımı sırasında sıvı 

retansiyonu ve elektrolit anormallikleri sıktır. Eklenen 

diğer ciddi riskler; artmış trombojenite ve eritrositoz, 

benin prostatik hipertrofi ve prostat kanseridir. 

•KY’li hastalar, özellikle diüretik tedavisi ve tuz kısıtlayıcı 

diette olanlarda günlük ihtiyacın alındığından 

(esansiyel besinlerin günlük değeri) emin olmak 

için, günlük multi-vitamin desteği düşünülmelidir. 

Spesifik vitamin veya beslenme eksikliği için değerlendirme 

nadiren gerekebilir. 

KAYNAKLAR 

1. Yeh.S, Schuster M. Geriatric cachexia : the role of cytokines. 

Am J Clin Nutr 1999; 70 : 183-97 

2. Anker SD, Cats AJS.Cardiac cachexia: a syndrome with impaired 

survival and immune and neuroendocrine activation. 

Chest 1999; 115 :836-47. 

3. Metropolitan height and weight tables. Stat Bull Metrop 

Life Found 1983;64:3-9. 

4. Anker SD, Ponikowski O, Varney S et al. Wasting as indepentend 

risk factor for mortality in chronic heart failure. 

Lancet 1997;349:1050 -3 

5. McMurray J, Abdullah I, Dargie HJ, Shapiro D.Increased 

concentration of tumpr necrosis factor in ‘cachectic’ patients 

with severe chronic heart failure. Br Heart J 1991; 66: 

356-8 

6. Levine B, Kalman J, Mayer L Fillit H, Packer M. Elevated 

circulating levels of tumor necrosis factor in severe chronic 

hert failure. N Engl J Med 1990;323:236-41 

7. Otaki M. Surgical treatment of patients with cardiac cachexia. 

An analysis of factors affcting operative mortality. 

Chest 1994;105 :1347 -51 

8. Freeman LM, Rouberoff R.The nutrition implications of 

cardiac cachexia. Nutr Rev 1994;52:340-7 

9. Pittman JG, Cohen P.The pathogenesis of cardiac cachexia. 

N Engl J Med 1964; 271:403-9 

10. Buchanan N, Keen RD,Kingsley R, Eyberg CD. Gastrointestinal 

absorption studies in cardiac cahexia. Intens Care 

Med 1977; 3:89-91 

11. King D, Smith ML,Chapman TJ, Stockdale HR, Lye M. Fat 

malabsoption in elderly patients with cardiac cachexia. 

Age Ageing 1996; 25:144-9 

12. Braunwald E.Clinical manifestation of heart failure. 

In:Heart disease.A textbook of cardiovasculer medicine, 

vol 1, Philadelphia :Saunders, 1984, p.499. 

13. MacGowan G, Mann D, KornosR,Feldman A, Murali S. 

Circulating interleukin -6 in severe heart failure. Am J Cardiol 

1997;79 :1128 -31 

14. Sharma R, Coats AJ, Anker SD. The role of inflammatory 

mediators in chronic heart failure: cytokines, nitric oxide, 

and endothelin -1. Int J Cardiol 2000;72 :175-86. 

15. Shan K, Kurrelmeyer K, Seta Y et al.The role of cytokines 

in disease progression in heart failure. Curr Opin Cardiol 

1997; 12:218-23 

16. Berry C, Clark AL.Catabolism in chronic heart failure.Eur 

Heart J 2000;21 :521 -32 

17. Dutka DP, Elborn JS,Delamere F, Shale DJ, Morris GK. Tumour 

necrosis factor alpha in severe congestive cardiac failure. 

Br Heart J 1993; 70 :141 -3 

18. Torre –Amione G, Kapadia S, Lee J et al. Tumor necrosis factor 

receptors in the failing human heart. Circulation 1996; 

93: 704-11 

19. Kapadia SR, Oral H, Lee J, Nakano M, Taffet GE, Mann L. 

Hemodynamic regulation of tumor necrosis factor –alpha 

gene and protein expression in adult feline myocardium. 

Circ Res 1997;81 : 187 -95 

20. Anker SD, Egerer KR, Volk HD, Kox WJ, Poole –Wilson PA, 

Coats AJ. Elevated soluble CD14 receptors and altered cytokines 

in chronic heart failure. Am J Cardiol 1997;79:1426- 

30. 

21. Neibaoer J, Volk HD, Kemp M et al. Endotoxine and immune 

activation in chronic heart failure: a prospective cohort 

study. Lancet 1999; 353 :1838 -42 

22. Brunkhorst F, Clark A, Foryeki Z, Anker S.Pyrexia, procalcitonin, 

immune activation and survival in cardiogenic 

shock: the potential importance of bacterial translocation. 

Int J Cardiol 1999;72:3-10 

23. Kapadia S, Lee J, Torre-Amione G, Birdsall HH, Ma TS, 

Mann DL. Tumor necrosis factor alpha gene and protein 

expression in adult feline myocardium after endotoxine 

administration. J Clin Invest 1995;96 :1042 -52 

24. Vonhof S, Brost B, Stille Siegener M, Grumbach I, Kreuzer 

H, Figulia H. Monocytc activation in congestive heart failure 

due to coronary artery disease and idiopathic dilated 

cardiomyopathy. Int J Cardiol 1998;63:237-44. 

25. Rauchhaus M. Coats AJ, Anker SD. The endotoxin -lipoprotein 

hypothesis. Lancet 2000;356:930-3. 

26. Hasper D, Hummel M, KIeber FX, Reindl I, Volk HD. Systemic 

inflammation in patients with heart failure, Eur Heart J 

1998;19:761-5. 

27. Cicoira M, Boiger AP, Doehner \V et al. High tumour necrosis 

factor-alpha levels are associated with exercise intolerance 

and neurohormonal activation in chronic heart failure 

patients. Cytokine 2001:15:80-6. 

28. Bolger AP, Anker SD. Tumour necrosis factor in chronic heart 

failure: a peripheral view on pathogenesis, clinical, manifestations 

and therapeutic implications. Drugs 2000;60: 

1245-57 

29. Yoshizumi M, Perrella MA, Burnett JC, Lee ME. Tumor 

necrosis factor downregulates an endothelial nitric oxide 

synthase rnRNA by shortening its half-life. Circ Res 1993; 

73:205-9. 

30. Anker SD, Volterrani M, Egerar KS. et al. Tumour necrosis 

factor alpha as a predictor of impaired peak leg blood flow 

in patients with chronic heart failure. Q J Med 1998:91:199- 

203 

31. Zumbach MS, Boehme MW, Wahl P. Stremmel W, Ziegier R, 

Nawroth PP. Tumor necrosis factor increases serum leptin 

levels in humans. J Clin Endocrinol Metab 1997;82:4080~2. 

32. Murdoch DR, Rooney E, Dargie HJ, Shapiro D, Morton Jj,


McMurray JJ. Inappropriately low plasma leptin concentration 

in the cachexia associated with chronic heart failure. 

Heart !999;82:352- 6. 

33. Fihppatos OS, Tsilias K, Venetsanou K et al. Leptin serum 

levels in cachectic heart failure patients. Relationship with 

tumor necrosis factor-alpha system. Int J Cardio! 2000;76: i 

17-22. 

34. Doehner W, Pfiauin CD. Rauchhaus M et al. I.eptin, insulin 

sensitivity and growth hormone binding protein in chronic 

heart failure with and without cardiac cachexia. Eur J Endocrinol 

200l;145:727-35 

35. Torre-Amionc G, Kapadia S, Benedict C, Oral H, Young JB, 

Mann DL Proinfiammatory cytokine levels in patients with 

depressed left ventricular ejection fraction: a report from 

the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD). 3 Am 

Coll Cardiol 1996.27:1201 6. 

36. Sharma R, Rauehhaus M, Ponikowski PP et al. The relationship 

of and survival in patients with chrome heart failure 

treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors. 

J Am Coll Cardiol 2000:36:523-8. 

37. Francis GS. Neurohormonal mechanisms involved in congestiveheart 

failure. Am J Cardiol 1985;55(Suppl A):I5A- 

2IA 

38. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a theory to explain 

the mechanism of disease progression in heart failure. 

J Am Coll Cardiol l992;20:24g-54 

39. Conn JN, Levine B, Olivari MT et al. Plasma norepinephrine 

as a guide to prognosis in patients with chronic congestive 

heart failure. N Engl J Med 1984;311:819-23 

40. Swcdberg K, Eneroth P, Kjekshus J, Wilhclmsen L. Hormones 

regulating cardiovascular function in patients with severe 

congestive heart failure and their relation to mortality. 

CONSENSUS Trial Study Group. Circulation 1990;82:1730-6 

41. Chidsey CA, Harrison DC, Braunwald E. The augmentation 

of plasma norepinephrine response to exercise in patients 

with conges tive heart failure. N Engl J Med)962;267:650-4. 

42. Staroukine M, Devriendt J. Decoodt P, Vemiory A. Relationship 

between plasma epinephrine, norepinephrine, dopamine 

and angiotensin II concentrations, renin activity, 

hemodynamic state and prognosis in acute heart failure. 

Acta Cardiol I984;39:I31-8. 

43. Brink M, Weileri J, Delafontaine P. Angiotensin II causes weight 

loss and decreases circulating insuiin-like growth factor 

in rats through a pressor-independent mechanism. J Clin Invest 

1996:97:2509-16. 

44. Ponikowski P, Pcepoli M, Chua TP et al. The impact of cachcxia 

on cardiorespiratory reflex control in chronic heart 

failure. Eur Heatt j I999;20:l667-75 

45. Christin L, O’Connell M, Bogardus C, Danforth E, Ravussin 

E. Norepinephrine turnover and energy expenditure in 

Pima Indian and white men. Metabolism 1993:42:723-9. 

46. Lommi J, Kupari M, Yki-Jarvincn H. Free fatty acid kinetics 

and oxidation in congestive heart failure. Am j Cardiol 

I998;81:45-50 

47. Obisesan TO, Toth MJ, Donaldson K et al. Energy expenditure 

and symptom severity in men with heart failure. Am J 

Cardiol I996;77:1250-2. 

48. Anand IS, Ferrari R, Kalra GS, Wahl PL, Poole-Wilson PA, 

Hams PC. Edema of cardiac origin. Studies of body water 

and sodium, renal function, hemodynamic indexes, and 

plasma hormones in untreated congestive cardiac failure. 

Circulation I989;80:299-305 

49. NichoIIs MG, Espiner EA, Donald RA, Hughes H. Aldosterone 

and its regulation during diuresis in patients with 

gross congestive heart failure. Clin Sci Mol Med ]974;47:301- 

15 

50. Lipkin DP, Jones DA, Round JM, Poole-Wilson PA, Abnormalities 

of skeletal muscle in patients with chronic heart 

failure, Int J Cardiol 1988;! 8:187-95 

51. Drexler H, Riede D, Munzel T, Konig H, Funke E, Just 

H.Alterations of skeletal muscle in chronic heart failure. Circulation 

1992:85.1751-9. 

52. Harrington D, Anker SD, Chua TP et al. Skeletal muscle function 

and its relation to exercise tolerance in chronic heart 

failure. J Am Coll Cardiol 1997;30:1758-64. 

53. Anker SD, Swan JW, Volterrani M et al. The influence of 

muscle mass, strength, fatigability and blood flow on exercise 

capacity in cachectic and non-cachectic patients with chronic 

heart failure. Eur Heart J 1997;18:259-69 

54. Kotler DP, Tierney AR, Wang J, Pierson RN. Magnitude of 

body- cell-mass depletion and the timing of death from wasting 

in AIDS. Am J Clin Nutr 1989;50-.444-7. 

55. Lcc AH. Mull RL, Keenan OF et al. Osteoporosis and bone 

morbidity in cardiac transplant recipients. Am J Med I994; 

96:35-41. 

56. Anker SD, Harriugton D, Lees B el al. Body composition 

and quality of muscle in chronic heart failure. Am Coil Cardiol 

1997;29:527A, Abstract 

57. Adams V, Gielen S, Hambrecht R, Schuler G. Apoptosis in 

skeletal muscle. Front Biosci 2001;6:D1-DI I, 

58. Adams V,.iiang H, Jiangtao Y et al. Apoptosis in skeletal 

myocytes of patients with chronic heart failure is associated 

with exercise intolerance, j Am Coll Cardiol l999;33:9S9-65. 

59. Heymsfield SB, Caspei K Congestive heart failure: clinical 

manage ment by use of continuous nasoemenc feeding. Am 

J Clin Nutr 1989:50:539 44 

60. Coats AJ, Adamopoulos S, Meyer TE, Conway J, Sleight P. 

Effects of physical training in chronic heart failure. Lancet 

1990;335:63-6. 

61. Clark AL, Pooie-Wiison PA, Coats AJ. Exercise limitation 

in chronic heart failure: central role of the periphery. J Am 

Coll Cardiol I9%;28:1092-102. 

62. Poole-Wilson PA. Coluccı WS. Massıe BM. Chaterjee K. Coats 

AJS: Heart Faılure. Churchıll Lıvıngstone. 1997. sayfa 

261-69. 

63. von Haehling S. Lainscak M. Springer J. Anker SD. Cardiac 

cachexia: A systematic overview. Pharmacology & Therapeutics 

121 (2009) 227–252. 

64. NA. stephens. Fearon CH. Anorexia, cachexia and nutrition. 

Anorexia, cachexia and nutrition. Medicine 2007;36/2: 

78-81. 

65. Shing-Shing Yeh, Kimathi Blackwood, and Michael W. Schuster. 

Cytokine Basis of Cachexia and its Treatment: Are 

They Ready for Prime Time?. DOI: 10.1016/j.jamda. 2008.01. 

003 

66. Stefan D. Anker, Rakesh Sharma. The syndrome of cardiac 

cachexia. International Journal of Cardiology 85 (2002) 51- 

66.

BÖLÜM 

3.10 

Kalp Yetersizliğinde 

Psikolojik Faktörler 

Prof. Dr. Kemal Arıkan – Dr. Sinem Zeynep Başer 

GİRİŞ 

Kalp yetersizliği birçok kalp hastalığının son safhasıdır. 

1 Yaşlı popülasyonu ve miyokard enfarktüsü sonrası 

yaşam oranları arttığı için hastaneye yatışların %5’inin 

sebebi kalp yetersizliğidir. Her yıl hastaların %40’ı ölür; 

yaşayanların ise hayat kalitesi belirgin olarak bozulmuştur. 

2 

Hayat kalitesinin düşüklüğü, sosyal izolasyon ya da 

desteğin olmaması ve depresyon kalp yetersizliği olan 

hastaların büyük bir kısmında tekrar hastaneye yatma 

ve mortalitenin artması ile ilişkili bulunmuştur. 3 Kronik 

kalp yetersizliği olan hastaların %49’unun hastaneye 

yatışının evvelinde şiddetli tartışma, aile üyelerinden 

ayrılma gibi duygusal olaylar yaşanmıştır. Anksiyete ise 

işlevselliği belirlemekle birlikte hastaneye yatışı ve mortaliteyi 

belirlemez. 4,5 

Metaanalizler ruhsal iyilik halinin hem sağlıklı hem 

de hasta popülasyonda mortaliteyi düşürdüğünü göstermiştir. 

Sağlıklı toplulukta; ruhsal olarak iyi hissetmek, 

neşe, mutluluk, dinçlik, enerji; hayattan tatmin 

olmak, umut duymak, optimizm, esprililiğin genel mortaliteyi 

de kardiyovasküler mortaliteyi de azalttığı saptanmıştır. 

6 

Klinisyenler kalp yetersizliğinde psikososyal meselelerin 

önemine yeni yeni dikkat etmeye başlamışlardır. 

Bu durumun olası sebepleri beyin-kalp etkileşiminin 

yeterince değerlendirilmemiş olması, klinik pratikte nasıl 

değerlendirileceğinin bilinmemesi, tedavide yetersiz 

kalınması ve hatta klinisyenlerin bu konuya ilgi, merak 

duymamalarıdır. 7 

Tanı 

Major depresyon tanısı için iki hafta boyunca aşağıdakilerden 

5 ya da daha fazlasının olması gerekir: 

1. Çökkün duygudurum 

2. Etkinliklere ilginin ve zevk almanın azalması 

3. Belirgin kilo kaybı ya da alımı, iştahta azalma veya 

artma 

4. Uykusuzluk ya da aşırı uyuma 

5. Yorgunluk ya da enerji kaybı 

6. Değersizlik, uygunsuz ya da aşırı suçluluk hissi 

7. Dikkati toplama, karar verme ve düşünme yetisinde 

azalma 

8. Tekrarlayan ölüm, intihar düşünceleri ya da intihar 

girişimi 

Semptomlardan biri çökkün duygudurum ya da ilgi, 

zevk kaybı olmalıdır. Kişinin sosyal, mesleki ve diğer 

yaşamsal alanlardaki işlevselliği bozulmuş olmalıdır. 8 

Anksiyete, tehdit algılayan bireyde negatif bir afektif 

durum oluşmasıdır. Kişinin belli durumlarda istediği 

sonuçlara ulaşamayacağını, sonuçları kontrol edemeyeceğini 

ya da öngöremeyeceğini hissetmesiyle karakterizedir. 

9 Kalp yetersizliğinde olan halsizlik, apati ve 

anerjinin depresyonda da görülmesi tanı konulmasını 

zorlaştırabilir. Rutin değerlendirmede mutlaka depresyonu 

ayırt ettirecek sorular olmalıdır. 

Anksiyetenin bilişsel, nörobiyolojik ve davranışsal 

komponentleri vardır. 10 Aslında, diğer duygularımız 

gibi ortamdaki değişikliklere davranışlarımızla cevap 

vermemizi, uyumumuzu sağlar. Artarsa ya da süreğenleşirse 

işlevselliği bozabilir. Normalden patolojik anksiyeteye 

kadar geniş bir yelpazede yer alabilir. Kardiyak 

hastalarda durumsal anksiyete ve panik bozukluk, yaygın 

anksiyete bozukluğu, post travmatik stres bozukluğu 

gibi anksiyete bozuklukları sık görülmektedir. 

Epidemiyoloji 

Kalp yetersizliği olanlarda depresyon görülme sıklığı 

%15-36 arasında değişmekle birlikte; %77.5 gibi yüksek 

oranlar da bildirilmiştir. 11,12,13 Öte yandan, yaşlılarda 

depresyon ya da depresif semptomların sıklığı taramalarda 

%14-60 iken; klinik görüşme ile %14-39 bulun- 

797

798 


muştur. Bu sebeple tedaviye başlanmadan evvel mutlaka 

klinik görüşme ile tanı doğrulanmalıdır. 14 

Depresyon miyokard enfarktüsü geçirmiş hastalarda 

yaygın olduğu için, en çok bu grupta araştırılmıştır. 

Miyokard enfarktüsü geçirip yaşayanlarda depresyon 

sıklığı sağlıklı popülasyona göre daha sık bulunmuştur. 

Depresif semptomları olan hastaların ise miyokard 

enfarktüsü geçirme olasılıkları 1.5-3.5 kat artmıştır. Ağır 

depresif nöbet geçiren hastalarınki 4.5 kat daha fazladır. 

15,16 

Kalp yetersizliği olan hastalarda anksiyetenin sıklığı 

%63’e kadar çıkabilir. 17 Kanser ve akciğer hastalarıyla 

karşılaştırıldığında kalp yetersizliği olan hastaların anksiyete 

düzeyleri daha yüksektir. 17,18 

Etyoloji 

Kalp yetersizliği olan kişilerdeki depresyonun etyolojik 

faktörleri çok çeşitli olabilir. Bunlar genetik predispozisyon, 

sosyal ortam, kişinin mortaliteyle yüzleşmesi, hayat 

tarzı değişiklikleri gibi psikososyal stresörler ve kardiyak 

hastalığa bağlı biyolojik-humoral faktörlerdir. 19 

Tedavi 

Kalp yetersizliği olanlarda depresyon görülme sıklığı 

yüksek olmasına karşın, psikiyatri konsültasyonu ve 

uygun tedavinin sağlanması yetersizdir. Antidepresan 

kullanımı depresyon görülme sıklığıyla orantılı değildir. 

Antidepresanların yetersiz kullanımı, tanı konulmaması 

ve semptomatolojinin tanınmamasına bağlı olabilir. 

Benzodiazepinler ve benadrilin sık kullanılması, 

hastaların anksiyete, uykusuzluk ve irritabilitelerinin 

tedavi edilmeye çalışıldığını gösterir. Oysaki kalp yetersizliğinde 

depresyon ve anksiyetenin tedavi edilmesinin 

hayati önemi vardır. 20 Antidepresan kullanımını 

gerektiren durumlar kalp yetersizliğinin medikal maliyetini 

de etkiler. 21 

Günümüzde seçici serotonin geri alım inhibitörleri 

tedavide ilk sırada yer almaktadır. Yeni antidepresanlar 

olan seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin kardiyak 

yan etkisi yok denecek kadar azdır. 22 Bu ilaçlardan sitalopram 

ve sertralin en iyi seçenekler olarak görülmektedir. 

Paroksetin ve fluoksetin ise ilaç etkileşimi açısından 

tercih edilmemelidir. Yine de kardiyak açıdan trisiklik 

antidepresanlara göre kardiyak açıdan daha güvenli oldukları 

bilinmektedir. Mevcut çalışmalar, depresyonu 

olan kardiyak hastalarda seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin 

kardiyak prognozu iyileştirdiğini göstermiştir. 

23 

Kognitif davranışçı terapinin kardiyovasküler hastalığı 

olanlarda tedavide etkin olduğu bilinmektedir. 24 

Depresyon kronik ya da psikotik özellikli değilse, psikososyal 

koşullar uygunsa tercih edilebilir. 25 Bazı hastalarda 

ise tedavi protokolüne uymaları zor olacağı için 

uygun olmayabilir. Psikoterapinin farmakoterapiye 

destek olarak kullanıldığı olgularda iyileşme oranı daha 

yüksektir. 26,27 

Farmakolojik olmayan müdahaleler de çok önemlidir. 

Aile ve bakımverenlere destek, bilgilendirme, egzersiz, 

stresle başa çıkma yöntemleri tedavinin önemli parçalarıdır. 

Psikoedükasyonel programların metaanalizinde, bu 

programların mortaliteyi %34, miyokard enfarktüsünün 

tekrarlama riskini %29 azalttığı ve egzersiz ve diyet alışkanlıklarına 

uyumu arttırdığı gösterilmiştir. 28 

Hasta ve bakımvereniyle etkin iletişim çok önemlidir. 

Hastalıkla ilgili gerçek bilgiyi ne kadar öğrenmek 

istedikleri kişiden kişiye değişse de yaşamların sonlarında 

bile sağlık çalışanlarının kendilerini bırakmasını 

istemezler. Kültürel ve sosyal altyapılarına uygun, hastanın 

ihtiyaç ve isteklerini karşılayacak bilgi vermek 

esastır. Her şeyden önemlisi, palyatif de olsa bir tedavi 

planı sunmaktır. 29 

Anksiyete ve Depresyonun Kalp Yetersizliği 

Prognozuna Etkileri 

Kişilerin kötü, stresli olaylarla başa çıkma yollarının fiziksel 

ve psikolojik sağlıklarını etkilediği bilinmektedir. 30,31 

Başa çıkma yollarının yetersiz kaldığı durumlar depresyon 

ve anksiyete ile sonuçlanabilir. Başa çıkma şekli hastalığın 

seyri ve prognozu açısından fikir verebilir. Bazı yazarlar, 

bu faktörlere dikkat etmenin morbidite, mortalite ve 

hastaneye yatış sayısını azaltacağını düşünmektedirler. 32 

Depresyonun hastaneye yatışın sıklığını arttırdığı, tedaviye 

uyumsuzlukla ilişkili olduğu gösterilmiştir. 33,34,35,36,37 

Bu durum depresyon tedavisinin hastaneye yatışları azaltıp 

azaltmayacağı sorusunu gündeme getirir. 38 Bir başka 

görüş de ayaktan tedavi gören hastaların daha genç ve 

sağlık durumları daha iyi olduğu için depresyon görülme 

ihtimalinin düşük olmasıdır.. 13 

Bazı görüşlere göre kardiyak mortalitede depresyon; 

yaş, enfarktın ciddiyeti ya da cinsiyetten bağımsız bir 

risk faktörüdür. 39 Hastalarda mortaliteyi 2 kat arttırdığı 

gösterilmiştir. 40 Depresyonun derecesi kalp yetersizliği 

semptomlarının ciddiyeti ile de artar. Temel yaşam aktivitelerindeki 

kısıtlılık ve dinlenirken dispne olması depresyonla 

kuvvetli olarak ilişkilidir. 41 

Depresyonun neden kardiyak morbidite ve mortaliteyi 

etkilediği tam olarak açıklığa kavuşmamıştır. 

Depresyon ve anksiyetenin patofizyolojisinde yer alan 

artmış sempatik aktivite, otonomik değişiklikler, tedaviye 

uyumsuzluk, sağlıksız hayat şekli; ateroskleroz, 

ritm bozukluklarından, plak rüptürü, tromboz ve sonucunda 

da kalp yetersizliğinin kötüleşmesi, koroner arter 

hastalıklarıyla sonuçlanabilir. 

Depresyonda dolaşımdaki bazal katekolaminlerin 

artması sonucunda miyokardiyal oksijen gereksiniminin, 

kalp hızının ve kan basıncının artması bir açıklama 

olabilir. Ayrıca katekolaminlerin artması, enfarktın başlangıcı, 

yayılması ve ventriküler fibrilasyon gelişmesini 

tetikler. 42 

Bir diğer açıklama otonom sinir sistemi tonusunun 

artmasıyla birlikte kalp hızı değişkenliği ve barorefleks

Kalp Yetersizliğinde Psikolojik Faktörler 799 

duyarlılığının azalmasıdır. Miyokard enfaktüsü sonrası 

depresyonu olanlarda kalp hızı değişkenliği azalmıştır. 

43,44 

Üçüncü bir mekanizma ise depresyonda trombosit 

agregasyonunun artmasıyla miyokardiyal iskemiye duyarlılığın 

artmasıdır. 45 

Depresyonda kardiyak prognozun kötüleşmesinin 

başka bir sebebi de hastaların tedaviye uyumlarının 

bozuk olması, kardiyak rehabilitasyon programlarına 

katılmamalarıdır. 46 

Bu hasta grubunda mental stresin de prognoz açısından 

depresyon ve kalp yetersizliği arasındaki ilişkide 

belirleyici olabileceği düşünülmektedir. 47 

Tedaviye davranış olarak uyum göstermemenin kalp 

yetersizliğinin ciddiyeti, fonksiyonel durum (New York 

Heart Association), cinsiyet ve yaş kriterleri dışlanınca 

mortalite riskinde belirleyici olduğu görülmüştür. 48,49 

Tedaviden kopma, uyum göstermeme durumu, hastalık 

seyrinde fiziksel kapasitelerin yetersiz olması, sosyal 

rollerin kaybı, gelecek hakkında korku ve belirsizliğin 

sonucudur. Bu kişilerin tedaviye uyum göstermelerine 

destek olacak danışmanlık yöntemleri bulunmalıdır. 

Anksiyete depresyonla birlikte sık görülür. 50 Hastalar 

fiziksel durumlarıyla ilgili endişe duydukça, anksiyeteleri 

artar. Fiziksel yetilerle ilgili endişeler, fiziksel 

aktivitede bulunmada çekincelerin olması rehabilitasyonu 

güçleştirir. 51 

Kısıtlı sayıdaki çalışmada anksiyete kalp yetersizliği 

mortalitesi açısından anlamlı bulunmamıştır. 52 

Duygusal destek kardiyovasküler olaylarda fatalite 

açısından kadınlar için önemli bulunmuştur. 53 

KAYNAKLAR 

1. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH. ABC of heart failure: history 

and epidemiology. BMJ. 2000;320: 39-42. 

2. Adams KF, Zannad F. Clinical definition and etiology of 

advanced heart failure. Am Heart J. 1998; 135:S204-S215. 

3. Pelle AJ et al. Psychological predictors of prognosis in chronic 

heart failure. J. Card. Fail.2008 ; 14 (4): 341-50. 

4. Clarke SP et al. Psychosocial factors as predictors of functional 

status at 1 year in patients with left ventricular dysfunction. 

Res Nurs Health 2000;23:290–300. 

5. KonstamV, Salem D, Pouleur H, Kostis J, Gorkin L, Shumaker 

S, et al. Baseline quality of life as a predictor of mortality 

and hospitalizationin 5,025 patients with congestive 

heart failure. Am J Cardiol 1996;78 890–5. 

6. Chida Y, Steptoe A. Positive psychological well-being and 

mortality: a quantitavie review of prospective observational 

studies. Psychosom Med. 2008; 70 (7): 741-56 

7. Moser DK. Psychosocial factors and their association with 

clinical outcomes in patients with heart failure: why clinicians 

do not seem to care. European Journ of Cardiovasc 

Nurs 1 (2002) 183–188. 

8. Seligman L. Selecting effective treatments: a comprehensive 

systematicguide to treating mental disorders. San Francisco: 

Jossey-Bass;1998. 

9. Barlow DH. Anxiety and its disorders. New York: Guilford 

Press;1988. 

10. Kubzansky et al. Anxiety and coronary heart disease: a synthesis 

of epidemiological, psychological, and experimental 

evidence. Ann Behav Med 1998;20:47–58. 

11. Murberg et al. Depressed mood and subjective health 

symptoms as predictors of mortality in patients with congestive 

heart failure: a two-years follow-up study.Int J Psychiatry 

Med 1999;29:311–26. 

12. Tsay SL, Chao YF. Effects of perceived self-efficacy and functional 

status on depression in patients with chronic heart 

failure. J Nurs Res 2002;10:271–8. 

13. Murberg et al. Functional status and depression among 

men and women with congestive heart failure. Int J Psychiatry 

Med 1998;28:273–91. 

14. Delville CL, McDougall G. A systematic review of depression 

in adults with heart failure: instruments and incidence. 

Issues Ment Health Nurs. 2008; 29 (9): 1002-17 

15. Barefoot JC, Schroll M. Symptoms of depression, acute 

myocardial infarction and total mortality in a community 

sample. Circulation. 1996;93:1976-1980 

16. Aromaa A et al. Depression and cardiovascular diseases, 

Acta Psychiatr Scand Suppl. 1998; 377:77-82 

17. De Jong MJ et al. Anxiety is not manifested by elevated heart 

rate and blood pressure in acutely ill cardiac patients. 

Eur J Cardiovasc Nurs 2004;3:247–53. 

18. Riedinger MS et al. Quality of life in women with heart failure, 

normative groups, and patients with other chronic 

conditions. Am J Crit Care 2002;11:211–9. 

19. Faller H, Angermann CE. Depression in heart failure: 

complication, risk factor or autonomous disease. İnternist 

(Berl). 2008; 49 (4): 394, 396-8, 400, 402-4 

20. Jacob S et al. Depression and congestive heart failure: are 

antidepressants underutilized? Eur J Heart Fail 2003;5: 

399–400. 

21. Sullivan M, Simon G, Spertus J, Russo J. Depression-related 

costs in heart failure care. Arch Intern Med 2002;162:1860– 

22. Norra C et al. High impact of depression in heart failure: 

Early diagnosis and treatment options Intern Journ of 

Card.2008;125:220–231 

23. Shapiro PA. Treatment of depression in patients with congestive 

heart failure.Heart Fail Rev. 2009; 14:7–12 

24. Dekker RL.Cognitive Behavioral Therapy for Depression 

in Patients with Heart Failure: A Critical Review. Nurs Clin 

N Am. 2008; 43:155–170 

25. Guck TP et al. Depression and congestive heart failure. 

Congest Heart Fail 2003;9:163–9. 

26. DM Wilson AC. Nonpharmacologic therapy improves functional 

and emotional status in congestive heart failure. 

Chest. 1994;106:996-1001. 60. 

27. Rich MW et al. A multi-disciplinary intervention to prevent 

the readmission of elderlypatients with congestive heart 

failure.NEngl J Med.1995;333:1190-1195. 

28. Dusseldorp et al. A meta-analysis of psychoeducational 

programs for coronary heart disease patients. Health Psychol. 

1999;18:506-519. 

29. Davidson PM. Difficult conversations and chronic heart 

failure: dowe talk the talk or walk the walk? Curr Opin 

Support Palliat Care. 2007; 1 (4):274-278 

30. Endler NS, Parker JDA. Coping with frustration to self-realization: 

stress, anxiety, crises, and adjustment. In: Krau

800 


E, ed. Self-realization, Success and Adjustment. New York, 

NY: Praeger;1989. 

31. Miller SM, Brody DS, Summerton J. Styles of coping with 

threat: implications for health. J Pers Soc Psychol. 1988;54: 

142-148. 

32. Cleland JGF, Wang M. Depression and heart failure—not 

yet a target for therapy? Eur Heart J. 1999;20:1529-1531 

33. Vinson JM et al. Early readmission of elderly patients with 

congestive heart failure. JAmGeriatrSoc. 1990;38:1290-1295. 

34. Rich MW et al. A multi-disciplinary intervention to prevent 

the readmission of elderly patients with congestive heart 

failure.NEngl J Med. 1995;333:1190-1195. 

35. Carney RM et al. Major depressive disorder predicts cardiac 

events in patients with coronary artery disease. Psychosom 

Med. 1988;50:627-633. 

36. Erdhart LR, Cline CMJ. Organisation of the careof patients 

with heart failure. Lancet. 1998;352 (suppl I):SI15-SI18. 

37. Hawthorne MH, Hixon ME. Functional status, mood disturbance 

and quality of life in patients with heart failure. 

Prog Cardiovasc Nurs. 1994;9:22-32. 

38. Koenig HG. Depression in hospitalized older patients with 

congestive heart failure. Gen Hosp Psychiatry. 1998;20:29- 

43. 

39. Ferketich AK, Schwartzbaum JA, Frid DJ, Moeschberger 

ML. Depression as an antecedent to heart disease among 

men and women in the NHANES I study. Arch Intern Med. 

2000;160:1261-1268. 

40. Rutledge T et al. Depression in heart failure: a meta-analytic 

review of prevalence, intervention effects, and associations 

with clinical outcomes. J Am Coll Cardiol 2006;48 (8): 

1527–37. 

41. Vaccarino V et al. Depressive symptoms and risk of functional 

decline and death in patients with heart failure. J Am 

Coll Cardiol 2001;38:199–205. 

42. Jewitt DE et al. Free noradrenaline and adrenaline excreti- 

on in relation to the development of cardiac arrhythmias 

and heart-failure in patients with acute myocardial infarction. 

Lancet. 1969;1 (7596):635–641. 

43. Gorman JM, Sloan RP. Heart rate variability in depressive 

and anxiety disorders. Am Heart J 2000;140: 77–83. 

44. Carney RM et al. Depression is associated with reduced heart 

rate variability in patients with coronary heart disease. 

Circulation. 2001;104:2024-28 

45. Levine SP et al. Platelet activation and secretion associated 

with emotional stress. Circulation. 1995; 71:1129-1134. 

46. Carney RMet al. Depression as a risk factor for cardiac 

events in established coronary heart disease: a review of 

possible mechanisms, Ann Behav Med. 1995; 17:142-149. 

47. York KM et al. Psychobiology of depression/distress in 

congestive heart failure. Heart Fail Rev. 2009 ;14:35–50 

48. Murberg TA, Bru E. Social relationships and mortality in 

patients with congestive heart failure. J Psychosom Res 

2001;51:521–7. 

49. Konstam V et al. Baseline quality of life as a predictor of 

mortality and hospitalization in 5,025 patients with congestive 

heart failure. SOLVD Investigations.Studies of 

Left Ventricular Dysfunction Investigators. Am J Cardiol 

1996;78:890–5 

50. Frasure-Smith N et al. Depression and 18-month prognosis 

after myocardial infarction. Circulation. 1995;19:999-1005. 

51. Borsody J et al. Using self-efficacy to increase physical activity 

in patients with heart failure. Home Healthcare Nurse.1999;17:113-118. 

52. Majani G et al. Relationship between psychological profile 

and cardiological variables in chronic heart failure. Eur Heart 

J. 1999;20:1579-1586. 

53. Krumholz HM et al. Prognostic importance of emotional 

support for elderly patients hospitalised with heart failure. 

Circulation. 1998;97:958-964.

BÖLÜM 

3.11 

Kanser Hastalarında 

Kardiyovasküler Hastalığın 

Teşhis ve Tedavisi 


Kardiyovasküler hastalık (KVH) ve kanser dünyada 

ölümün önde gelen iki sebebidir. Herikisi birlikte tüm 

ölümlerin yarısından sorumludur. 1 Korunma ve tedavideki 

ilerlemelere rağmen heriki hastalık hastalara ve 

sağlık sistemine büyük sıkıntı ve ağır sorumluluk yüklemektedir. 

Ancak, KVH ve kanserin herikisini de taşıyan 

hastaların tedavisi ile ilgili az sayıda veri vardır. KVH ve 

kanser sıklıkla ayni hastada birlikte bulunmaktadır; heriki 

hastalığın yüksek prevalansı ve kanser veya tedavilerinin 

bazı KVH formlarına sebep olabildiği bu birlikteliğin 

önde gelen nedenleridir. Kalp hastalığı ve kanserin 

birlikteliği bu hastalardaki tedaviyi sıklıkla güçleştirir, 

çünkü bir hastalığın tedavisi diğer hastalığın sonucunu 

negatif olarak etkileyebilir. 

Ayrıca KVH tedavi kılavuzlarının temel alındığı çalışmalarda 

kanserli hastalar çalışma dışı bırakıldığından 

bu tedavilerin sonuçları ve etkileşimleri için ciddi bilgi 

yetersizliği bulunmaktadır. Dolayısı ile KVH’nın teşhis 

ve tedavisinde genellikle kabul edilen stratejiler her zaman 

kanser hastalarına uygulanamayabilir. 

Sol Ventrikül Disfonksiyonu: 

Kanser hastalarında SV disfonksiyonu değişik şekillerde 

bulunur (hafiften subkliniğe ve belirgin KY’ye 

kadar). Kalp yetersizliği ve kanserin bilikteliğinin sıklığının 

yüksek olmasının sebebi; herikisinin de yüksek 

prevelansı ve belirli tipteki kanser tedavilerinin kardiyotoksik 

etkileridir. 

Ancak, belirli tipteki kanser tedavileri ve bunların 

kalp üzerindeki zararlı etkileri arasındaki nedensel ilişki 

her zaman iyi saptanamayabilir. 

Önceden varolan kalp hastalığı ve birlikte kullanılan 

çoklu antikanser tedavi modelleri, hastada belirli kanser 

tedavisi ve onun olası kardiyotoksisitesinin ötesinde 

komplikasyonlar ile de ilişkili olabilir. 

Kemoterapi ile ilişkili kardiyomiyopatinin (KMP) iki 

şekli öne sürülmüştür (Tablo 1). 

• Tip–I kemoterapi-ilişkili KMP; sıklıkla geri dönüşümlü 

değildir, serbest radikal oluşumu ile yönetilir 

ve ultra-yapısal değişiklikler ile ilişkilidir. Bu tipe 

örnek Doxorubicin’in toksik etkisidir. 

• Tip–II kemoterapi-ilişkili KMP, aksine sıklıkla geriye 

dönüşümlüdür, doza bağımlı değildir, bloke olmuş 

ErB 2 

, sinyalleri ile yönetilir ve genellikle ultra-yapısal 

değişiklikler ile ilişkilendirilmemiştir. 3 Bundan 

başka tirozin kinaz inhibitörleri imatinib (Glevec), 

ultrayapısal değişikliklerin bir başka tipine neden 

olur (mitokondriyal anormallikler ve membran helezonlarının, 

vakuollar ve sarko-(endo)-plazmik retikulum 

da birikmesi dahil). 4 

Kanser Hastalarında Kalp Yetersizliğinin 

Teşhisi: 

Kanser hastalarında KY teşhis edilmesi sıklıktır. KY 

ve kanser birçok semptom ve bulguyu paylaşır (yorgunluk, 

dispne, artmış juguler venöz dolgunluk, veya 

akciğer muayenesinde raller gibi). Dolayısı ile kanser 

hastalarında konjestif KY teşhisini koymak için rutin 

teşhis yöntemlerine daha spesifik testlerin eklenmesine 

gerek duyulmaktadır. 

Endomiyokardiyal biyopsi (EMB), antrasilinin neden 

olduğu KMP’nin teşhisinde oldukça duyarlı ve spesifik 

bir testtir. EMB (endomiyokardiyal biyopsi) muayenesi 

SV disfonksiyonu (ekokardiyografi veya radyonüklid 

incelemeler ile) saptanmadan önce kardiyotoksisiteyi 

erken tesbit edebilir. 5 Ancak ilacın neden olduğu her 

tip KMP’de, kardiyak hasar saçılmış olduğundan EMB 

ile güvenilir olarak kesin tanı saptanamayabilir. Ayrıca 

trastuzumab-ilişkili kardiyak disfonksiyon antrasiline 

benzer ultra-yapısal değişikliklere neden olmaz. 6 Dolayısı 

ile kanser hastalarında SV disfonksiyonunu teşhis 

etmek için sıklıkla alternatif ve daha pratik (tercihen noninvazif) 

metodlara ihtiyaç duyulmaktadır. 

801

802 


TABLO 1. Kemoterapi ile ilişkili kardiyomiyopatinin iki şekli 

İLAÇLAR TİP-1 TİP-2 

İlaç sınıfı Antrasilin Trastuzumab 

Doz etkisi Toplanmış Dozla ilişkili değil 

Yeni başlamada etkisi Tekrarlama olasılığı yüksek Tekrarlama olasılığı düşük 

Morfolojik değişiklikler Vakuoller, miyofibriler dağılma, nekroz Belirgin ultra-yapısal anormallikler yok 

Mekanizması serbest radikal oluşumu, oksidatif stress/hasar B2 sinyalinin bloke edilmesi 

Prognoz Hasar genellikle geri-dönüşümsüz Sıklıkla geri-dönüşümlü 

(Curr Probl Cardiol 2008;33: 165) 

Radyonüklid ventrikülografi ve ekokardiyografi kemoterapinin 

neden olduğu KMP’yi saptayabilmek için 

sık kullanılır. Genelde görsel ekokardiyografik SVEF’si 

ile kantitatif radyonüklid SVEF’si arasında iyi bir korelasyon 

vardır, fakat kardiyak fonksiyonun izlenmesinde 

radyonüklid anjiyografi pratik olmamakla sık kullanılmaktadır, 

çünkü SVEF’si ölçümü daha iyi üretilebilmektedir 

(ekokardiyografiye avantajları: -hastaya özel göğüs 

duvarı deformitesi ve hasta pozisyonu gibi tekniğe 

bağlı: -radyonüklid yöntemle daha iyi ölçüm alınası- bu 

olumsuz faktörlerden en az etkilenir). 7 

Bununla birlikte heriki metodla belirlenen SVEF’leri 

arasında yakın korelasyon gözükmektedir. Olguya özel 

önemli bireysel farklılıklar da gösterebilirler. 

• Dolayısı ile, kemoterapi alan hastanın kalp fonksiyonları 

izlenecekse, tekrarlayan ölçümlerde 

ayni görüntüleme modeli kullanılmalıdır. 

• SVEF’sinde düşme klinik ile ilgili düşünülmelidir, 

bilindiği gibi erken kalp hasarının tayin 

edilmesinde SVEF’si duyarsız olabilir. 5 Kemoterapiden 

sonra, ekokardiyografide normal SVEF’li 

asemptomatik hastaların %50’sinde diastolik 

disfonksiyon vardır. 8 Kardiyotoksisitenin bulgu 

ve semptomlarının yokluğunda, kemoterapiden 

sonra olguların %25’de anlamlı ekokardiyografik 

bulgular bildirilmiştir. 9 

• Yapısal (hücresel) hasar, fonksiyonel bozulma ve 

SVEF’sinde düşme olmadan önce gelebilir, bundan 

dolayı kardiyotoksisite ve KMP’nin erken 

saptanmasında kardiyak biyomarkerler yardımcı 

olabilir. 

a. BNP ölçümü: Dispne ve kalp yetersizliği olan hastalarda 

faydalıdır. BNP düzeyi dispnenin pulmoner 

ve kardiyak sebeplerinin ayırt edilmesinde yardım 

eder. 10 Bu test kardiyotoksik kemoterapinin etkilerinin 

izlenmesinde başarı ile kullanılmaktadır. 11,12 

BNP, artmış hücresel hasarın sonucu kitlesel miyokardiyal 

disfonksiyonunun markeridir, SV’de yükselmiş 

dolum basıncı ve volumunu işaret eder; dolayısı 

ile hemodinamik olarak bozulmuş diyastolik ve sistolik 

fonksiyonları indirek yansıtır. 

Kemoterapi hastalarında BNP’nin yükselmesi, SV 

diyastolik fonksiyon bozulması ile sistolik fonksiyon 

bozulmasına göre daha yakın ilişkilidir. 13 

b. Kardiyak troponin düzeyinin ölçümü: Kemoterapi 

sonrasında erken ve geç miyokardiyal hasarın (mikroskopik) 

belirlenmesinde troponin düzeyinin seri 

ölçümü yardımcıdır. 14,15 Tedavi takibinde troponin 

düzeylerinin erken ve geç yükselişi artmış kardiyak 

olay insidensi ile birliktedir. 15 Özellikle inatçı (süreğen) 

troponin yüksekliği olan hastalarda kardiyak 

olaylar anlamlı olarak daha sıktır. 15 Kemoterapinin 

takipinde troponin yükselmesi olmayan hastalarda 

kardiyak komplikasyonların insidensi düşüktür. 15 

Kemoterapi sonrası troponin yükselmesi, daha sonra 

SVEF’sinde düşme gelişecek hastaların belirlenmesinde 

deyardımcıdır. 15,16 

Dolayısı ile bu basit yatakbaşı bakılabilen testler 

kalp yetersizliği ve kanserin sebep olduğu semptomların 

ayırt edilmesinde yardımcıdır, kalp yetersizliğini 

ima eden semptomları olan kanser hastalarında bu testlerin 

yapılması erkenden düşünülmelidir. 

• Yükselmiş BNP düzeyi KKY teşhisi için faydalıdır, 

fakat kanserli hastalarda SV volum yüklenmesi 

bulguları olmadan da yükselmiş BNP düzeyi 

göze çarpabilir (orta derece yükselmiş; >NÜS, 

Kanser Hastalarında Kardiyovasküler Hastalığın Teşhis ve Tedavisi 803 

Akut koroner sendrom - Tanısal ikilemi 

NÜS’nin 

99’cu 

pers 

Zaman 

ŞEKİL 1. Troponin: AMİ sırasında ve non-iskemik durumlarda (kanser tedavisi sırasında, kardiyotoksisite markeri) kardiyak troponinlerin 

seyri: Kemoterapi sırasında kardiyak troponin (cTn), normalin/veya bazal değerin üstüne (nadiren 2 katına) çıkabilir ve 

mikroskopik hasarın işaretedir; gün içerisinde (saatlerde) seri ölçümlerde ve günlerce önemli değişiklikler göstermez. AMİ’de ise 

infarktın ilk 24 saatinde izlenen tipik “delta” seyri gösterir (-Mİ başlangıcının (ağrı) 6’cı saatinde, +4 saat sonra giderek yükselmesi 

ve reperfüzyon tedavisi yapılmayan veya infarkt arteri açılmayanlarda 24 saatte düşmeye başlaması). AMİ’deki gibi makroskobik 

hücre hasarı ile sonuçlanan enzimatik (troponin, CK) kardiyotoksisite durumunda NÜS’nin (Normalin üst sınırı) X10-50 kat üstüne 

yükselmesi durumunda SVEF’de belirgin ciddi düşüş ile birliktedir. ?: Noniskemik troponin yükselişi ve seyri (niteliksiz: NÜS’nin hafif 

üzerinde ve 6 saat aralarla veya günlük ölçümlerde

804 


TABLO 2. Seçilmiş kemoterapi ajanlarının yan etkilerinin 

insidensi 

Sol ventrikül yetersizliği: 

Antrasilinler: +++ 

Siklofosfamid (cytoxan yüksek doz): ++ 

Ifosfamid (Mitoxana, yüksek dozda): ++++ 

Cisplatin (Platinol): ++ 

Imatinib mesylate (Gleevec): ++++ 

Alemtuzumab (Campath): + 

Trastuzumab (Herceptin): ++ 

İnterferon alfa: + 

Miyokardiyal iskemi: 

5-Florourasil(adrucil): ++ 

Capecitabine (Xeloda): + 

İnterferon alfa: + 

Hipotansiyon: 

Etoposide (Vepesid): ++ 

Al-trans-retinoic acid (Tretinoin): ++ 

Sitokinler (interlökin-2 ve interferon alfa gibi): +++/++++ 

Monoklonal antikorlar: +/+++ 

Hipertansiyon: 

Bevacizumab (Avasatin): ++ 

İnterferon alfa: ++ 

Tromboemboliz: 

Thadilomide: +++ 

Bevacimuab (Avastin): +++ 

Irınotecan: ++++ 

Cisplatin: ++++ 

Bradiaritmiler: 

Paclitaxel (Taxol): + 

Thalidomide (thalomid): ++ 

Cisplatin: ++++ 

5-Florourasil (Adrucil): ++++ 

QT uzaması veya Torsades de pointes: 

Arsenik trioxide (trisenox): ++++ 

SV fonksiyonu olan ve Antrasilin ile tedavi edilen hastalarda 

Karvedilolun SVEF düşüşünü önleyerek kardiyoprotektif 

olduğu bildirilmiştir (JACC 2006;48: 2258-62). 

• Doxorubisinin neden olduğu KMP’nin ü prognozu 

kötü olduğundan, kardiyotoksisiteyi azaltmak 

için dexazoxone (demir bağlayıcı ajan) ve karvedilole 

ek olarak diğer ilaçlar da (lipid- düşürücü 

probukol ve kalsiyum kanal blokeri amlodipin) 

kullanılmıştır (Prog Cardiovasc Dis 2007;49: 350-52). 

Tirozin Kinaz İnhibitörleri: 

Birçok tirozin kinaz inhibitörü Kardiyak disfonksiyon 

gelişme riski ile birliktedir. Renal ve gastrointestinal 

karsinomada kullanılan Sunitinib ile hastaların 

%11’de SV disfonksiyonu geliştiği bildirilmiştir. İmatinib 

de benzer şekilde KY gelişimi ile ilişkilendirilmiş. 

Dasatinib’in isekardiyotoksisitesi henüz iyi tanımlanamamıştır, 

bu ilaç da SV disfonksiyonu gelişimi ile ilişkilidir. 

Trastuzumab monoklonal antikor olup, meme kanserinde 

kullanılmaktadır. Tastuzumabın neden olduğu 

kardiyak disfonksiyon, birlikte veya öncesinde kullanılan 

doxorubisinden bağımsızdır. 

Trastuzumab’ın neden olduğu kardiyak disfonksiyonun 

insidensi geçmişte minimal antrasilin alanlarda 

%1. Aksine, geçmişte yaygın olarak doxorubisin kullananlarda 

kardiyak disfonksiyon insidensi tekbaşına 

trastuzumab tedavisi ile %7’ye ve trastuzumab (+) paclitaxel 

kombinasyonu ile %12’ye çıkmıştır. Trastuzumab 

ve doxorububisinin birlikte kullanılması ile risk daha 

fazla artmıştır, %29. 

• Trastuzumab ile tedavi edilen hastalarda, şayet 

SVEF >%40 ise; kardiyak fonksiyon değişiklikleri 

her 3 ayda bir izlenmelidir. 

• Şayet SVEF’si


• Siklofosfamid ile KY gelişimini artıran diğer risk 

faktörleri: İlerelemiş yaş, siklofosfamidin cisplatin, 

antrasilinler veya mediyastinal radyasyon ile 

kombine edilmesidir. Ifosfamid ile daha az kardiyotoksisite 

bildirilmiştir. Ifosfamide nadiren 

KY gibi hayati tehlikesi olan komplikasyonlar ile 

ilişkilendirilmiştir. 

Cisplatin AMİ ve diastolik disfonksiyon ile de ilişkilendirilmiştir 

(Treat Rev 2004;30: 181-91). Cisplatin ile metastatik 

kanser tedavisi görenlerde koroner arter hastalığı 

ve diastolik KY insidensi ayni yaştaki hastalara göre 

artmıştır (J Clin Oncol 2000;18: 1725-32). Olası mekanizmalardan 

birisi artmış trombosit agregasyonudur. 

Mitomisin’nin özellikle doxorubisin ile kombinasyonunun 

kardiyotoksik etkileri ima edilmiştir. Mitomisin 

C’nin etkileri 30 mg/kg m 2 biriken dozda KY gelişimini 

anlamlı artırmaktadır. Mitomisin C’nin neden olduğu 

kardiyotoksisite superoksidlerin teşekkülü ile ilişkili 

olabilir. 

Antimetabolitler: 

Yüksek doz 5-Florourasil (>800 mg/m 2 /gün) ile kardiyak 

etkilerin insidensi %10’a kadardır. 

5-FU’nun kardiyotoksik yan etkileri arasında Mİ 

dahil miyokardiyal iskemi de vardır, izole SV disfonksiyonu 

nadiren bildirilmiştir. Önceden varolan iskemik 

kalp hastalığı 5-FU ile kardiyotoksisite gelişmesi için 

risk faktörüdür. 

Antimikrotubul Ajanlar: 

Taxanlar ( Paclitaxel gibi), kardiyak toksisiteye sekonder 

antrasilinleri tolere edemeyenlerde sıklıkla kullanılırlar. 

Antrasilinler (doxorubisin) ve Paclitaxelin kombinasyon 

tedavisi sıklıkla yüksek oranda kardiyotoksisite 

ile komplikedir, buna iki ilacın farmakinetiklerinin 

birlikte sebep olduğuna inanılmaktadır. Aksine, tekli 

ajan olarak Paclitaxelin, hasta önce doksorubisin ile tedavi 

edilse bile kardiyak disfonksiyona neden olduğu 

görülmemiştir. Paklitaxel tedavisi sırasında geleneksel 

risk faktörleri olan hastalarda bile kardiyak fonksiyon 

bozulmamıştır.Oysa ki, paklitaxel diğer kardiyotoksik 

kemoterapiler ile birlikte kullanıldığında kardiyak disfonksiyon 

şiddetlendirebilir. 

• Paklitaxel veya Vinkristin ile deneysel çalışmalarda, 

bu ajanların kalp-koruyucu etkiler de sergilediği gösterilmiştir. 

Monoklonal Antikorlar: 

Hematolojik maliniteler, meme kanseri, kolorektal 

kanser tedavisinde sıklıkla kullanılmaktadırlar. Bu ajanların 

birkaçının anlamlı kardiyotoksik etkileri vardır ve 

KY gelişmesi ile birliktedir. 

Alemtuzumab, CD52’ye monoklonal antikordur T- 

hücre lösemisinin tedavisinde kullanılmaktadır. İnfüzyonundan 

sonra kalp fonksiyonunda bozulma bildirilmiştir. 

Ayrıca Alemtuzumab sıklıkla kardiyak iskemi ile 

de ilişkilendirilmiştir. 

Bevacizumab, humanize monoklonal antikorlardır, 

ve doxorubisin ile kombine edildiğinde kardiyomiyopati 

oranı yükselmiştir. 

• Antrasilinle ilişkilendirilmiş kardiyomiyopati 

riskini artıran iki risk faktörü ise radyoterapi 

ve yüksek doz alkile edici ajanların verilmesidir. 

Bevacizumabın kardiyotoksik mekanizmalarının 

birisi; daha sonra kardiyak disfonksiyona götüren 

miyokardiyal hasara neden olan anti-anjiogenik 

özellikleridir. 

İnterferonlar: 

Glikopreteinler ailesindendir; alfa, beta ve gamma 

alt-grupları vardır. İnterferon-alfa kardiyomiyopati ile 

ilişkilendirilmiştir, sitokin kesildilkten sonra genellikle 

geriye- dönüşlüdür. İnterferon-alfa tedavisi kardiyomiyopatinin 

geriye-dönüşüsüz şekli ile de ilişkilendirilmiştir. 

Mekanizması bilinmemektedir. 

Kanser Hastalarında Kalp Yetersizliği Tedavisi: 

Kemoterapinin neden olduğu kalp yetersizliğinin 

spesifik tedavisi yaygın olarak çalışılmamıştır. Epirubisin 

ile tedavi gören meme kanseri hastalarında ACEİ’ler 

SVEF’yi artırmıştır, bu sonucun işaret ettiği; ACEİ’ler 

kanser hastalarında SV disfonksiyonu tedavisinin bir 

parçası olmalıdır (Ann Oncol 2002;13:699- 709). Doksorubisin 

tedavisinden sonra gelişen SV disfonksiyonunda, 

ACEİ’lere Beta blokerlerin eklenmesi, tekbaşına kullanılan 

ACEİ alanlara göre SVEF’sini daha anlamlı düzeltiği 

gösterilmiştir (J Heart Lung Transplant 2005;24: 2196-201). 

Kemoterapinin neden olduğu kardiyomiyopatide 

SVEF’si ACEİ ve Bb tedavi ile anlamlı derecede düzelmiştir. 

• Kemoterapinin neden olduğu SV disfonksiyonunda 

Bb ve ACEİ ilaçların herikiside birlikte 

başlanmalıdır. 

• SV disfonksiyonlu kanser hastaları sonsuza 

kadar ACEİ ve Bb tedavisinde tutulmalıdır, 

bunların kesilmesi anlamlı klinik kötüleşmeye 

yol açabilir. (Circulatıon 2003; suppl4:665) 

İmitanib’e (Gleevac) bağlı kardiyomiyopatisi olan 

hastalar da ACEİ ve Bb tedavisi ile düzelmiştir, bu hastaların 

bazıları Imitanip tedavisini güvenle sürdürebilmiştir. 

ACEİ ve Bb tedavi devam ettikce fonksiyonel 

sınıfı ve SVEF’sinde herhangi bir düşme olmamıştır (J 

Card Fail;11suppl:54).

806 


ACEİ’lere intoleransı olan hastalarda Valsartan tedavisine 

geçilmelidir, daha iyi tolere edilmiş ve SVEF’yi 

düzelttiği gösterilmiştir. 

Akut dekompanse KY’de Milrinon ile klinik düzelme 

sağlanmıştır. Bu hastalara daha sonra güvenle ACEİ 

ve Bb başlanabilir. 

Takip ve İzleme: 

Klinik olarak ve periyodik SVEF’si ile takip edilmelidir. 

Ekokardiyogram veya radyonüklid görüntülemenin 

ne sıklıkta yapılmasına kılavuzluk edecek resmi fikirbirliği 

yoktur. 

SVEF’de en erken düşme kemoterapiden 3 ay sonra 

bildirilmiştir (JACC 200;36: 517-22). 

Antrasilinnin bir dozundan sonra diastolik fonksiyon 

değişikliği saptanmış, SVEF’sinde düşme en erken 

ikinci dozdan sonra bulunmuştur (Am J Cardıol 2007; 99: 

974-7). Bu nedenle bu hastalar güncel bilgiler temel alınarak 

çok yakından izlenmelidir. 

• Sistolik fonksiyonun değerlendirilmesi ideal 

olarak her kemoterapi siklusundan sonra 

veya kemoterapi başladıktan en az 3 ay sonra 

yapılmalıdır. 

• Bu hastalar sonsuza kadar da takip edilmelidirler. 

Miyokardiyal İskemi: 

Göğüs ağrısı kanser hastalarının en sık semptomudur, 

miyokardiyal iskeminin değerlendirilmesi sıklıkla 

gerekmektedir. KAH ve/veya akut koroner sendrom 

(AKS) riskini artıran birçok kanser tedavisi şekli vardır. 

Kanser tedavisinin neden olduğu KAH ve AKS’nin 

mekanizmalarının anlaşılması, kanserli hastalarda miyokardiyal 

iskeminin önlenme, öngörülme ve tedavisine 

yardımcı olabilir. 

• AKS ile ilişkilendirilmiş Kemoterapiler: AKS’ye 

sebep olan veya ilişkili kemoterapi ajanları. Bunların 

bazıları: 5-FU ve bunun ön-ilacı capectine, 

paclitaxel ve interferon. 

• Bunların tümü AKS, koroner anjiyogramda nonobstrüktif 

KAH ile ilişkili bulunmuştur, bu tip 

AKS’ye koroner spazmın sebep olabileceği işaret 

edilmiştir. Cisplatin, vinblastin ve bleomisin’nin 

de akut vasküler toksiseteye sebep olduğu bilinmektedir. 

Cisplatin ile hastaların %38’de tedavi 

sırasında angina pektoris geliştiği bildirilmiştir. 

• Vasküler toksisite ile ilişkilendirilmiş kemoterapi 

ajanları alan hastalar kardiyak iskemi için izlenmelidir 

ve AKS bulunanlarda bu ajanlar en azından 

geçici olarak kesilmelidir. 

• Bir başka kanser tedavi yöntemi radyoterapi de 

(Radyasyon tedavisi), sadece koroner arter hastalığına 

neden olmaz, perikardiyal hastalık (konstrüktif 

hastalık), valvular kalp hastalığı, ileti sistemi 

hastalığı (kalp bloğu) ve miyokard hastalığına 

da (restriktif kardiyomiyopati) sebep olabilir. 

Antrosidin Neden Olduğu 

Kardiyomiyopati (AC-KMP): 

AC-KMP’nin doğal hikayesi ve modern KY tedavisine 

cevabı iyi tanımlanmamıştır. SVEF ≤%45 ardışık 201 

hastada Enalapril ve Karvedilola SVEF’si kötüleştikten 

sonra hızla başlanmıştır (Hastaların %42’si tedaviye cevap 

vermiş, %13’ü ise kısmen cevap vermiştir. Hastaların 

%45’i ise cevap vermemiştir. 

Kemoterapi sonundan KY tedavisi başlangıcına kadar 

geçen süre uzadıkça cevap verenlerin oranı progressif 

olarak azalmıştır: KY tedavisine başlamak için geçen 

süre ≥6 ay olanlarda SVEF’de tam iyileşme olmamıştır. 

Cevap verenlerde KY tedavisine kısmi cevap verenlere 

göre toplanmış kardiyak olaylar daha düşük oranda gelişmiştir. 

Sonuç: AC-KMP gelişen kanser hastalarında 

kardiyak disfonksiyon erken saptanıp tedaviye zaman 

kaybedilmeden başlandığında (


10. Morrison LK, Harrison A, Krishnaswamy P, et al. Utility of 

a rapid B-natriuretic peptide assay in differentiating congestive 

heart failure from lung disease in patients presenting 

with dyspnea. J Am Coll Cardiol 2002;39:202-9. 

11. Suzuki T, Hayashi D, Yamazaki T, et al. Elevated B-type 

natriuretic peptide levels after anthracycline administration. 

Am Heart J 1998;136:362-3. 

12. Okumura H, Iuchi K, Yoshida T, et al. Brain natriuretic peptide 

is a predictor of anthracycline-induced cardiotoxicity. 

Acta Haematol 2000;104:158-63. 

13. Nousiainen T, Vanninen E, Jantunen E, et al. Natriuretic 

peptides during the development of doxorubicin-induced 

left ventricular diastolic dysfunction. J Intern Med 2002; 

251:228-34. 

14. Urbanova D, Urban L, Carter A, et al. Cardiac troponinsbiochemical 

markers of cardiac toxicity after cytostatic therapy. 

Neoplasma 2006;53:183-90. 

15. Cardinale D, Sandri MT, Colombo A, et al. Prognostic 

value of troponin I in cardiac risk stratification of cancer 

patients undergoing high-dose chemotherapy. Circulation 

2004;109:2749-54. 

16. Cardinale D, Sandri MT, Martinoni A, et al. Left ventricular 

dysfunction predicted by early troponin I release after 

high-dose chemotherapy. J Am Coll Cardiol 2000;36:517-22. 

17. Burjonroppa SCTA, Xiao LC, Johnson MM, et al. Cancer 

patients with markedly elevated B-type Natriuretic peptide 

may not have volume overload. Am J Clini Oncol 2007; 

30:287-93. 

18. Yeh ET. Cardiotoxicity induced by chemotherapy and antibody 

therapy. Annu Rev Med 2006;57:485-98. 

19. Yeh ET, Tong AT, Lenihan DJ, et al. Cardiovascular complications 

of cancer therapy: diagnosis, pathogenesis, and 

management. Circulation 2004;109:3122-31. 

20. Yusuf SW, RazeghiP, Yeh ETH. The diagnosis and management 

of Cardiovascular disease in Cancer patients. CurrProbl 

Cardiol 2008;33: 163-96

İndeks 

A 

Ablasyon 783 

Aborted shock 706 

ACC/AHA Kliniko-Patolojik Evrelendirmesi 417, 419 

ACE İnhibitörleri 74, 97, 330, 430 

ACEİ tedavi 409 

ADHERE çalışması 43, 44, 105, 147, 150, 151, 354, 364, 

365, 368, 369, 391, 408 

Adrenalin 517 

Adrenerjik reseptör blokerleri (bkz, beta blokerler97 

Adrenomedüllin 148 

Afterload 11 

AHA/ACC Evreleri 556 

AHI 687, 690, 693 

Akciğer kompliyansı 472 

Aksiyon potansiyeli 8 

Aktif miyokardit 744 

Akut kalp yetersizliği 101, 305 

Akut koroner sendrom 536 

Akut miyokard infarktüsü 388, 695 

Akut miyokardit 744 

Akut pulmoner (akciğer) ödemi 382 

Akut semptomatik hiponatremi (bkz, hiponatremi) 359 

Akut vazodilatör test 679 

Albumin 522 

Aldosteron 167 

Aldosteron antagonistleri 84, 96, 98, 433 

Alfieri tekniği 249 

Alkile edici ajanlar 804 

ALKK çalışması 712, 723 

Alveolar ödem 404 

Alveolar ölü-boşluk 485 

Amiodaron 527, 775, 776 

Anemi 567, 589 

Ani kardiyak ölüm 779 

Ani ölüm 778 

Anjiyotensin-aldosteron sistemi 73 

Anjiyotensin-II reseptörleri 73 

Anjiyotensin-II reseptör blokerleri 95, 97, 432 

Anksiyete 798 

ANP 36 

Antiaritmik ilaçlar 100, 440 

Antihiperglisemik tedavi 583, 584 

Antikoagulanlar 99 

Antikoagülasyon 777 

Antimetabolitler 805 

Antimikrotubuler ajanlar 805 

Antitrombositler 99 

Antrasilinler 802, 803 

Apnea 693 

Apoptozis 734 

ARB’ler (bkz, anjiyotensin II reseptör blokerleri) 75 

ARDS 488 

Aritmiler 439, 565 

Arjinin vazopressin 160 

Artrit 568 

AT1 ve AT2 reseptörleri 73 

Atım hacmi 270 

ATLAS çalışması 82 

Atriyal fibrilasyon 566, 773 

Atriyoventriküler dissenkroni 282 

B 

Basınç desteği (mekanik ventilasyon) 472, 474 

Batista girişimi 247 

Batista operasyonu 243, 246 

Batıda üç bölge 484 

Bat-wing (bkz butterfl görünümü) 402 

Benadrilin 798 

Benzodiazepinler 475 

Beta adrenerjik reseptör blokerleri 435 

Beta-Bloker ilaçlar 85, 335 

Beta reseptörler 85 

809

810 

İndeks 

BHAT çalışması 93 

Bifazik pozitif havayolu basıncı 477, 481 

Bikarbonat 519 

Biomedicus Biopump 255 

BiPAP 463, 477, 691 

Bisoprolol 92 

Biventriküler resenkronizasyon pacing 100 

Biyopsi 747 

BNP (bkz natriüretik peptidler) 36, 104, 114, 347, 383, 388, 

412 

Böbrek yetersizliği 602 

Bosentan 674 

B-tip natriüretik peptid (bkz BNP) 113 

Butirofenonlar 475 

Butterfly 402 

Butterfly görünümü 654 

C 

CAPRICORN çalışması 96, 209, 512, 563 

CAPTIM çalışması 706 

CardioWest TAH 255 

CARMEN çalışması209 

CASS çalışması 513 

CHARM çalışması 83, 95 

CHARM-Alternative çalışması 83 

CHARM-Preserved çalışması 193, 578 

Cheyne- Stokes solunumu 372 

CHOİR çalışması 593 

CHRISTMAAS çalışması 563 

CIBIS -II çalışması 93 

Cisplatin 804 

CK-MB 389 

Cockcroft-Gault eşitliği 619 

Cockroft formülü 571 

COMET çalışması 93, 96, 589 

Connexin 7 

CONSENSUS çalışması 81, 94, 619 

COPERNİCUS çalışması 91 

CorCap 243 

CPAP 327, 344, 463, 464, 471, 690 

CREATE çalışması 593 

CRT 251, 410, 445 

C-SMART çalışması 244 

CURE çalışması 512 

Cystatin C 612 

Çinko İçerikleri 503 

D 

6-Dakika yürüme testi 768 

Dallas patoloji kriterleri (bkz miyokardit) 743 

Darbepoetin-alfa 592 

DASH diyeti 513 

D-dimer 388 

Dekonjesyon 540 

Demir 593 

Deoksiribonükleik asit mikro-array 612 

Depresyon 798 

Deselerasyon zamanı 277 

DIG çalışması 193 

Dıgıbınd 56 

Digital glikozidleri 774 

Digoksin 50, 99, 326, 621, 719, 736 

Digoksin immun fab 56 

Dijital 438 

Dijital toksisitesi 52 

Dilate kardiyomiyopati 32 

Diltiazem 529 

Dinamik kardiyomiyoplasti 244 

Dislipidemi 512 

Dispne 371 

Diüretikler 58, 331, 530 

Diüretik refrakterliği 99, 542 

Diüretik rezistansı 68, 333 

Diüretik rotasyonu 352 

Diüretik tedavi 98, 428 

Diüretik toleransı 333 

Diyabetes mellitus 500, 512, 563, 579 

Diyastolik fonksiyon 768 

Diyastolik disfonksiyon 185 

Dobutamin 118, 325, 336, 524, 718 

Dofetilid 777 

Doku doppler ekokardiyografi 271, 291 

Doku doppler ekokardiyografi 279 

Dopamin 123, 336, 524, 718 

Dopaminerjik- diürez 544 

Dor girişimi 244 

Doxorubisin 804 

Düşük tuz sendromu 493 

E 

ECLS çalışması 724 

ECMO çalışması 254 

EFICA çalışması 115 

Egzersiz 443 

Egzersiz eğitimi 443 

Ekspiratuar pozitif havayolu basıncı 477 

Eksternal kontrpulsasyon 446 

Ekstrakorporal yaşam desteği 724 

Elektriksel kardiyoversiyon 777 

Elektriksel tedavi 775 

Elektrolitler 548 

ELITE çalışması 83, 606, 620 

ELİTE-I çalışması 575 

ELİTE-II çalışması 575, 606 

Emzirme 631

İndeks 811 

Endomiyokardiyal biyopsi 747 

Endotelin 163 

Endotelin reseptör antagonistleri 674, 683 

Endotrakeal intubasyon 473 

EPAP 477 

EPHESUS çalışması 84, 96 

Epinefrin 126, 338, 719 

Eplerenon 64 

Epoetin-beta 592 

Epoprostenol 674 

Epoprotenol 675 

Ergorefleks etkileri 39 

ESA 593 

Esansiyel yağ asitleri 502 

ESCAPE çalışması 115, 612, 761 

Etkin dolaşım volumu 543 

EUROPA çalışması 512 

EVRE A-D 419, 420, 422, 423, 426 

F 

Faktör 15 148 

Fantom tümörü 651 

Fantom Tümörü 406 

FERRIC-HF çalışması 594 

Fizyolojik PEEP 474 

Flolan 675 

5-Florourasil 805 

Fluoksetin 798 

Fonksiyonel mitral regürjitasyonu 206 

Forrester hemodinamik evrelendirmesi 704 

Forrester sınıflaması 308, 556 

Fosfodiesteraz-5 inhibitörü 674 

Fosfodiesteraz İnhibitörleri 337 

Framingham çalışması 139, 513 

Frank-Starling prensibi 5 

Fulminan miyokardit (bkz miyokardit) 743 

Furosemid 63, 344, 530 

Furosemid infüzyon 334 

G 

Galektin-3 148 

Gap- junctionlar 7 

Gault formülü 571 

Gebelik 624 

Gebelik kardiyomiyopatisi 731 

Genetik risk prediktörleri 511 

Göğüs radyografisi 396 

Gore-Tex yama 715 

GUSTO çalışması 722, 725 

Gut 568 

H 

HCT çalışması 593 

HeartMate çalışması 255 

HeartMate-II çalışması 256 

Hemokonsantrasyon 361 

Hemoptizi 48, 381 

Hemopump 726 

Henry-Gauer atriyal refleksi 160 

Hibernasyon 241 

Hiberne miyokardiyum 771 

Hill’in kas modeli 11 

Hiper-diürez 538 

Hiperkapni 472 

Hiperpotasemi 519, 551 

Hipertansiyon 513, 561 

Hipertonik sodyum klorür 521 

Hipertrofik kardiyomiyopati 30 

Hipomagnezemi 554 

Hiponatremi 355, 549, 359 

Hipopnea 693 

Hipopotasemi 553 

Hipoventilasyon 457 

Hız kontrolu 774 

HMG CoA redüktaz inhibitörleri 567 

HOPE çalışması 82, 512, 563 

HPS çalışması 512 

I 

IE ratio 475 

IGF -1 792 

IGF-I 792 

Impella 254 

Impella CardıoSystems 727 

Impella recover 727 

IMV 474 

IPAP 477 

İABP 449, 720 

İCD 100 

İfosfamid 804 

İlerlemiş kalp yetersizliği 757 

İlerlemiş kronik kalp yetersizliği tedavisi 765 

İlloprost 675 

İmitanib 805 

İmpedans (impedance) kardiyografi 49 

İmprovement-HF çalışması 152 

İndapamid 429 

İnflamatuar kardiyomiyopati 743 

İnodilatör 541 

İnotroplar 368 

İnspirasyon/ekspirasyon oranı 475 

İnspiratuar basınç zirvesi 472 

İnspiratuar pozitif havayolu basıncı 477 

insülin growth faktör I 792

812 

İndeks 

İntercaleted-diskler 7 

İnterferonlar 805 

İntermitan zorunlu (mandatory) ventilasyon 474 

İntertisiyel ödem 404 

İntertisyel pulmoner ödem 403 

İnterventriküler dissenkroni 282 

İntra-aortik balon karşı-pulsasyon 721 

İntra-aortik salon pompası (bkz İABP) 449 

İntravenöz ilaç tedavi protokolleri 303 

İntraventriküler dissenkroni 282 

İntrinsek PEEP 471 

İskemik mitral regürjitasyonu 197 

İskemik paralizi 704 

İzovolumik miyokardiyal akselerasyon 272 

İzovolumik relaksasyon zamanı 277 

J 

Jarvik 2000 256 

Jatene Dor prosedürü 243 

K 

Kalp debisi 270 

Kalp siklusu 13 

Kalp transplantasyonu 771 

Kalp yetersizliğinin tanımı 415 

Kalsiyum 496 

Kalsiyum içeriği 496 

Kalsiyum kanal blokerleri 673, 683, 774 

Kandesartan 95 

Kapanma volumu 482 

Karbonhidratlar 503 

Karbon monoksit diffüzyon kapasitesi 644 

Kardiyak glikozidler 339, 438 

Kardiyak resenkronizasyon 282 

Kardiyojenik şok 452, 695 

Kardiyopulmoner bypass 725, 726 

Kardiyopulmoner egzersiz testi 768 

Kardiyorenal sendrom 352, 610, 760 

Karvedilol 92 

Kardiyak kaşeksi , 560 

Kavşak-yarığı 7 

KDQI 600 

Kelebek görüntüsü 402 

Kerley A ve C çizgileri 650 

Kerley B çizgileri 405, 650 

Kerley septal çizgileri (bkz Kerley A, B, C) 402 

Killip sınıflaması 556, 695, 702 

Kimbal 702 

Kısıtlayıcı dolum paterni 277 

Klorotiyazid 429 

KOAH 566 

Kolloidler 548 

Kompliyans 482 

Korunma 507 

Korunmuş sistolik işlevli kalp yetersizliği (bkz diyastolik 

disfonksiyon) 276 

Kristaloidler 548 

Kromogranin A 148 

Kronik böbrek hastalığı 513 

Kronik böbrek yetersizliği 599 

Kronik dializ 608 

Kronik persistan miyokardit (bkz miyokardit) 744 

Kronik tromboembolik hastalık 667 

Kulp diüretikleri 60, 324, 342 

Kulp-diürezi 544 

Kusmaul solunumu 373 

L 

Laktatlı ringer solüsyonu 520 

Laplace kanunu 6 

Levosimendan 120, 337, 525 

LİDO çalışması 121 

Lidokain 528 

LİFE çalışması 95 

Liponektin 148 

Losartan 95 

M 

Magnezyum 497, 522 

Mannitol 521 

MAPPET-3 çalışması 669 

Matriks 20 

Matriks remodelingi 145 

McCarthy Coapsys cihazı 207 

McConell belirtisi 661 

MDC çalışması 93, 95 

Mekanik dissenkroni 282 

Membran stabilize eden aktivite 89 

Meme sütü 631 

MERİT- HF çalışması 91, 92, 576 

Metformin 585 

Metoprolol 92, 528 

MİAMİ çalışması 335 

Milrinone 120, 325 

Mitral regürjitasyonu 176, 697 

Miyokardit 732, 743 

Miyokardiyal gevşeme bozukluğu 277 

Miyokardiyal stunning 698 

MONİCA survey 139 

Morfin 328, 531 

Müller manevrası 689 

Myosplint cihazı 243 

N 

Natriüretik peptidler (bkz BNP) 37, 113, 146, 147, 325 

Natriüretik peptidler (bkz Neritide) 369

İndeks 813 

Natriüretik sistemler 36 

Nebivelol 96 

Nefes darlığı 371, 372 

Nesiritide 118, 355 

NGAL 612 

Nitrik oksid 163 

Nitrodilatörler 368 

Nitrogliserin 344, 527, 720 

Nitroprussid 117, 344, 518 

NIV (noninvazif ventilasyon) 476 

Noktasal takip 273 

Non-invazif mekanik ventilasyon 463, 476 

Non-invazif pozif basınç ventilasyon 464 

Noradrenalin 531 

Norepinefrin 126, 339, 531, 719 

Nörohormonlar 145 

Novacor destek cihazı 255 

NT-proBNP 412 

NYHA sınıflaması 42, 416, 426, 556 

O-Ö 

Obezite 499, 513 

Obstrüktif uyku apnesi 687 

Oksijenasyon 471 

Olmstead çalışması 573 

Opiatlar 475 

OPTİMAL çalışması 95 

Optimal diürez 538 

OPTİME- CHF çalışması 120 

OPTIME- HF çalışması 106 

OPTIMIZE-HF çalışması 594 

Orantılı nabız basıncı 407 

Ortopne 645 

Osteoprotegerin 148 

OtoPEEP 471 

Ozmotik-diürez 544 

Ödem 46, 375 

Öksürük 47 

Övolemik hiponatremi (bkz hiponatremi) 358 

P 

Pacemakerler 445 

Paclitaxel 805 

Palato-faringoplasti 691 

Pancuronium 475 

Paroksismal noktürnal dispne 372 

PEEP 471 

Pendelluft 483 

Penn formülü 269 

PEP-CHF 193, 578 

Periarteriyel manşetlenme 405 

Periferik siyanoz 374 

Peripartum kardiyomiyopati (bkz gebelik) 731 

Perkütan anuloplasti 249 

Perlinganit 527 

Permisif hiperkapne 474 

PIOPED çalışması 662 

PIOPED-II çalışması 662 

PIP 472 

Plato basıncı 472 

Plazma ozmolaritesi 548 

Pompa yetersizliği , 559, 695 

Post-infarktüs remodelling 177 

Postoperatif pulmoner hipertansiyon 684 

Potasyum 493, 496 

Potasyum klorür 519 

Pozitif ekspirasyon-sonu basıncı 471, 474 

PPP 407 

Preload 11 

PRIDE çalışması 147 

PRIME-II çalışması 619 

PROactive çalışması 586 

pro-BNP (bkz NH-proBNP) 104 

Propafenon 530 

Propofol 475 

Prostanoidler 683 

Prostasiklin analogları 674 

Protein İçeriği 504 

PRR 362 

Psödonormalizasyon 185 

Psödo-normalleşmiş dolum paterni 277 

Pulmoner akselerasyon zamanı 289 

Pulmoner arteriyel hipertansiyon 655, 670, 676 

Pulmoner arter kateteri 115 

Pulmoner embolizm 387, 667 

Pulmoner ödem 403 

Pulmoner tromboembolik hastalık 661 

Pulmoner venöz hipertansiyon 403, 653, 657 

PW doku doppler ekokardiyografi 271 

R 

RALES çalışması 84, 96, 145, 621 

Redistürbisyon 402 

Refrakter son-evre kalp yetersizliği 426, 771 

Remodulin 675 

REM uyku 693 

RENAISSANCE çalışması 592 

Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi 36, 73, 158, 165, 350 

Reperfüzyon 712 

Resenkronizasyon 764 

Resenkronizasyon tedavisi 445 

RESOLVD çalışması 95 

Restrain device 771 

Restriktif kardiyomiyopati 31 

Rezerv Frank-Starling 699, 700, 703 

RIFLE çalışması 613

814 

İndeks 

Risk faktörleri 509 

RUSSLAN çalışması 121 

S 

Santral siyanoz 374 

Santral uyku dispnesi (SUA) 691 

SAVE çalışması 82, 563 

Sefalizasyon 402 

Selenyum eksikliği 734 

Sempatik sinir sistemi aktivitesi 350 

SENIOR çalışması 96, 194, 577 

Senkop 45 

Sepatomimetikler 122 

Serbest duvar rüptürü 697 

SHOCK-2 çalışması 724 

SHOCK çalışması 206, 708, 723, 724, 725 

Sigara 513 

Sighing 372 

Siklofosfamid 804 

Sildenafil 674 

Silüet bulgusu 399 

Sistolik fonksiyonları korunmuş kalp yetersizliği (bkz 

diyastolik disfonksiyon) 183 

Sitaxsentan 674 

Sitoskeleton 20 

Siyanoz 45, 374 

Sodium nitroprussid 518 

Sodyum 492 

%3 Sodyum klorür 520, 521 

Sodyum kontrollü diyetler 494 

Soluma işi 483 

solunumsal asidoz 457 

SOLVD çalışması 94, 365, 563, 564, 574, 601, 604, 615, 

773 

SOLVD-korunma çalışması 82, 574 

SOLVD-korunma bacağı 94 

SOLVD-tedavi çalışması 81 

Sol ventrikül kitlesi 268 

Sol ventrikül remodellingi 172 

Speckle Tracking 273 

Spironolakton 64, 429 

ST2 148 

Starling kuvvetleri 642 

STARS-BNP çalışması 147 

Statinler 567 

Stiff heart 704 

Strain görüntüleme 281, 292 

Stres ekokardiyografi 294 

Stunning 241, 698 

SURVİVE çalışması 121 

Sol ventrikül kitle indeksi 269 

T 

TACTICS çalışması 721 

Tahtaravalli hareketi 472 

Tandem Heart destek cihazı 254, 714 

Tei indeksi 270, 272, 291 

TEKHARF çalışması 773 

Ters oranlı ventilasyon 486 

Tethering etkisi 199, 698 

the West three zone 484 

Thoratec 255 

Tiamin 497 

Tidney injury molecule 1 612 

Tirozin kinaz inhibitörleri 804 

Tiyazidler 63 

Tiyazolidindionlar 586 

Tokolitik tedavi 734 

Torrent-Guasp modeli 17 

TRACE çalışması 615 

Trastuzumab 802 

TREND çalışması 563 

Treptostinil 675 

TRIUMPH çalışması 724 

Tromboembolik pulmoner hipertansiyon 683 

Troponin 5, 389 

TÜRKAY çalışması 152 

Tuz 493, 495 

U 

UKPDS 512, 563, 584 

Ultrafiltrasyon 128, 260, 324, 344, 367 

Undersize anuloplasti 771 

UNLOAD çalışması 368 

US Carvedilol heart failure study 92 

Uyku apnea sendromu 39, 513 

Uyku-apnesi 566, 687 

V 

Val-HeFT çalışması 83, 95, 564, 606 

ValHeFT çalışması 145, 589 

VALIANT çalışması 615 

VALİANT çalışması 84 

Valsartan 95 

Vazodilatörler 324, 329 

Vazopressin 127 

Vazopressin reseptör antagonistleri 127 

Vazopressör destek 541 

Vazoreaktivite testi 666 

Vecuronium 475 

Velocity Vector Imaging 274 

Venice sınıflaması 655 

Ventilasyon 471 

Ventilasyon/perfüzyon 484

İndeks 815 

Ventriküler aritmiler 778 

Ventriküler septal rüptür 697 

V-HeFT-I çalışması 606 

V-HeFT-II çalışması 94, 606 

Vitamin D 496 

VMAC çalışması 106 

Volum-kontrollu mekanik ventilasyon 480 

Volu-travma 488 

V/Q 484 

V/Q uyumsuzluğu 456 

X 

Xenotransplantasyon 251 

Y 

Yağ asidi dağılımı 502 

Yaşam biçimi 513 

Yaşlı kalp 569 

Yeniden doldurma (bkz PRR) 361 

Yorgunluk 48 

W 

Wheezing 372, 645 

Z 

Zorlama diürez 543

kÄ±sÄ±m Ä±Ä± - Rasim Enar

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?