Untitled - DrTus

82 TUS KAMPI KAPANIŞ HEDİYESİþ Reflü özefajit (alt özefagus sfinkter basıncını artırdıklarıiçin)þ Miyastenia Gravis (asetilkolinin etkinliğini artırdıkları için)þ Glokom (miyozis yaptıkları ve Schlemm kanalındaki düz kaslarıkastıkları için)þ Atropin, TAD, fenotiyazinler ve benzodiazepinlerle olanzehirlenmelerin tedavisi (antikolinerjik etkileri engelledikleriiçin)Parasempatomimetik İlaçların Yan Etkileri:þ Tüm dış salgılarda aşırı bir artışþ Görme bulanıklığıþ Hipotansiyon, bradikardi ve kalp ileti sistemindeyavaşlamaþ Bronkospazm → Solunum güçlüğüþ Koroner yetmezlikþ Peptik ülserParasempatomimetiklerin KullanımKontrendikasyonları:þ GİS ve üretrada mekanik tıkanıklıkþ Astımþ Peptik ülserþ Koroner yetmezlikþ Parkinsonþ Hipertiroidiþ Gebelik123: Hipertansiyon Tedavisinde KullanılanİlaçlarBirlikte olun durum/ilk seçenek ilaçlarEtki Mekanizması1. Angina pektoris2. Diabet3. Hiperlipidemi4. Konjestif kalpyetmezliği5. Geçirilmiş MI(Myocard enfarktüsü)6. Kronik böbrekyetmezliği7. Astım KOAH(Kronik obstrüktifAkciğer hastalığı)Beta blokörler, kalsiyum kanalblokörleriAnjiotensin converting enziminhibitörleri, kalsiyum kanalblokörleriAnjiotensin converting enziminhibitörleriDiüritekler, Anjiotensin convertingenzim inhibitörleriBeta blokörlerDiuretik, kalsiyum kanal blokörleriDiüretik kalsiyum kanal blokörleriID: 08t050127. Biyoyararlanım; ilacın etken maddesinin müstahzardanabsorbe edilerek etki bölgesine ulaşma oranı ve hızıdır. İlaçmolekülü, müstahzar (tablet, draje vb.), fi zyolojik ve patolojikfaktörler gibi pek çok faktör biyoyararlanımı etkilemektedir.Biyoyararlanımın iki temel öğesi bulunmaktadır:1. İlacın absorbsiyon derecesi2. İlacın absorbsiyon hızıwww.tusdata.com

BAZI ÖNEMLİ BİLGİLER87152.Fenitoin’in Yan Etkileri:@En erken oluşan yan etki; nistagmus‛tur.♦ Gingiva hipertrofisi♦ Hirşutismus♦ Osteomalasi♦ Megaloblastik anemi: Bu ilaç folik asid kullanımını arttırırve folik asid eksikliği oluşturur.♦ Yaygın LAP:♦ İnsülin salınımında azalma ve diyabetojenik etki♦ ADH salınımında azalma153.DOPAMİNERJİK ETKİLİ İLAÇLARDopamin PrekürsörüDA Reseptör AgonistleriDA Salınımını ArttıranlarMAO-B İnhibitörüCOMT İnhibitörü154.LevodopaBromokriptinLizuridPergolidKabergolinKinagolidApomorfi nAmantadinSelegilinTolkapon / EntakaponİNJEKSİYON YOLUYLA KULLANILAN LA’LERİnfi ltrasyon anestezisinde kullanılanlar:Epidural ve Spinal anestezide kullanılanlar:İntravenöz bölgesel anesteziProkainPrilokainLidokainBupivakainKloroprokainBupivakainLidokainTetrakainLidokainEtidokain155.KOMBİNASYON ANESTEZİLERİDENGELİ ANESTEZİ:Nitröz oksid + bir narkotik (Fentanil) + Tiopental +Nöromusküler blokörNÖROLEPT ANALJEZİ:Fentanil + nöroleptik bir ilaç droperidol (= İnnovar)NÖROLEPT ANESTEZİ:Nitröz oksid + fentanil + droperidol156.Morfinin Etkileri:• Spinal ve supraspinal analjezi• Respiratuvar depresyon ile CO2 birikimi oluşturur. CO2birikimi sonucunda serebral vazodilatasyon ve BOSbasıncında ↑• Antitussif etki• Bulantı-kusma• Santral etki ile myozis• Hipotermi• Histamin salınımı ile periferde vazodilatasyon• Histamin salınımına yol açtığındanbronkokonstrüksiyon• Konstipasyon157.AGONİST- ANTAGONİST OPİYATLARNalorfi nNalbufi nPentazosinButorfanolBuprenorfi n158.@• Katekolaminerjik nöronların SSS‛de en fazla bulunduğuyer; locus coeruleus‛dur (LC)• NA‛in beyinde en fazla bulunduğu yer; hipothalamus‛dur.• Adrenalin‛in en fazla bulunduğu yer; medüller retikülerformasyon‛dur.159.@Tetanoz toksini: İnhibitör nöronlardan presinaptik olarakglisin ve Ach salınımını inhibe eder.Striknin: P160.Serotonin için:Vücutta En Fazla Bulunduğu Yer:GIS’deki enterokromafi n hücreleri (vücuttaki toplam serotoninin%90’ı burada bulunur).Kanda En Fazla Bulunduğu Yer:TrombositlerSSS’de En Fazla Bulunduğu Yer:Raphe çekirdekleri161.Anjiotensinin etkileri:‣ Güçlü vazokonstrüksiyon‣ Uterus, GIS, bronşlar’da kasılma‣ En güçlü aldesteron salınımı‣ Hücre proliferasyonunu arttırıcı (mitojenik) ve kardiyak– vasküler hücrelerde hipertrofi (kardiyak konsantrikhipertrofi - damar lümeninde daralma)‣ Dipsojenik (su içmeyi arttırıcı) etki‣ Sempatik stimülasyon162.NO’nun etkileri:‣ Vazodilatasyon ve venodilatasyon‣ Tüm düz kasları ve sfinkterlerde gevşeme‣ Ereksiyon‣ Agregasyon ve adhezyonda inhibisyon‣ Sitoprotektif ve sitotoksik etki‣ Pro-inflamatuvar bir maddedir.www.tusdata.com

88 TUS KAMPI KAPANIŞ HEDİYESİ163.ARAŞİDONİK ASİD YOLLARIEnzim1. Siklooksijenaz (COX) PG, TxA22. Lipooksijenaz (LO)3. Monooksijenaz(Sit. p450)Oluşan ÜrünLT, Lipoksin, Hepoksilin,TrioksilinEpoksit4. Non-enzimatik İzoprostan5. N-açil hidrolaz Anandamid164.Dijitalin Kardiyak Etkileri:165.• Pozitif inotrop etki• Ufak dozlarda (parasempatomimetik etki) sinüzalbradikardi yaparlar.• Yüksek dozlarda ise sempatomimetik etki ile ventrikülertaşikardi oluştururlar.• Negatif dromotrop etki = EKG’de P-R uzaması).• Sistolik basıncı yükseltir• Diyastolik basıncı düşürür• Ventriküler ekstrasistol (bigemini) ve daha yüksekkonsantrasyonlarda ventriküler taşikardi ve fibrilasyonoluşur.DİÜRETİKLER İÇİNDENatriüretik etkisi en fazla olan: FurosemidNatriüretik etkisi en az olan: Osmotik diüretiklerEn potent diüretik: BumetanidEn az potent diüretik: Klorotiazid–Triamteren166.RESEPTÖR SELEKTİVİTELERİNE GÖREBETA-BLOKÖR SINIFLANDIRMASINon-selektiflerPropranololNadololPindololLabetolol167.β1-selektiflerMetoprololAtenololNebivololAsebutololEsmolol / CeliprololACE İnhibitörlerinin Kullanım Endikasyonları:• Diyabetik nefropati ve retinopati tedavisi (anti-proliferatifetkilerinden dolayı)• Skleroderma renal krizi ve glomeruloskleroz• Akut MI ve MI sonrası proflaksinin rutin tedavisi• Sol kalp yetmezliğinin proflaksisi• Hipertansiyon• Sol ventriküler hipertrofisi olanlarda, ventriküler kitleyi enbelirgin azaltırlar.168.Sodyum Nitroprussiat:• Vücutta NO ve siyanür iyonu salar.• Siyanür oluşumu nedeniyle; laktik asidoz ve tiyosiyanatoluşumu nedeniyle; hipotiroidizm oluşturabilir.• NO salınımı nedeniyle methemoglobinemi oluşturur. Bunedenle KOAH’lı ve siyanotik hastalarda kullanılmasıkontrendikedir (nitratlar gibi).170. ROSIGLİTAZON / PIOGLİTAZON / TROGLİTAZON:171.• Nuklear peroksizom prolifatör-aktive reseptör-γ’nın(PPARγ) selektif olarak agonistleridir. Hedef hücrelerdeinsülin duyarlılığını arttırırlar.KISA ETKİLİLERKortizol (1 / 1) (antiinflamatuvar etki / sututucu etki)Kortizon (0.8 / 0.8)172.İdrarla Atılanantİbİyotİklerβ-laktamlarAminoglikozidlerKinolonlarVankomisin /TeikoplaninPolimiksin173.GLUKOKORTİKOİDLERORTAETKİLİLERPrednizon (4 / 0.8)Prednizolon (4 /0.8)Triamsinolon (5 / 0)UZUNETKİLİLERBetametazon(25/ 0)Deksametazon(25 / 0)Karaciğerde MetabolizeEdilen antibiyotiklerEritromisin / KlindamisinKloramfenikolRifampinMetronidazolINHSEFALOSPORİNLERIN SINIFLANDIRILMASI1. KUŞAK 2. KUŞAK 3. KUŞAK 4. KUŞAKSefazolinSefaleksinSefadroksilSefradinSefalotinSefoksitinSefaklorSefprozilSefuroksimLorakarbefSefotetanSeforanidSefmetazolSefamandolSefotaksimSefpodoksimSeftibutenSefdinirSefditorenSeftizoksimSeftriaksonSefoperazonSeftazidimMoksalaktamSefepimSefpiromwww.tusdata.com

BAZI ÖNEMLİ BİLGİLER89PEDİATRİ’DE BAZI ÖNEMLİ BİLGİLER1. Hipoglisemide hangisi görülmez? Dehidratasyon2. Nieman Pick’de eksik olan enzim hangisidir?Sfingomyelinaz3. Demir eksikliği anemisinin bulgusu olmayan hangisidir?- Ferritin yüksekliği4. Hangi hastalığın inkübasyon dönemi en kısadır? Difteri5. Ateş, fotofobi ve ağız içi mukozasında tuz biber görünümümevcut ise çocukta en olası tanı hangisidir? Kızamık6. Pulmoner vaskülarizasyon hangisinde azalır? Fallottetralojisi7. Antenatal steroid kullanımı respiratuvar distress sendromuriskini azaltır fakat bronkopulmoner displazi riskini azaltmaz.8. Kardiyovasküler sistem anomalilerinin en sık görüldüğü trizomiEdwards sendromudur. Down sendromu değil!!!!9. Yaşla birlikte siyanozun açıldığı hastalık Ebstein anomalisi,arttığı hastalık Fallot tetralojisidir.10. Aort koarktasyonu tanısında en duyarlı laboratuar yöntemi EKOdeğil MRI’dır.11. Kistik fibrozisin prognozunu belirleyen en önemli faktörAC fonksiyonlarıdır. Spirometride FEV 1 değeri en önemlilaboratuar parametresidir.12. Homosistinüride en önemli ölüm nedeni venöz trombozdurve bu nedenle genel anestezi, radyoopak madde kullanımıve dehidratasyon bu hastalarda kaçınılması gerekendurumlardır.13. Organik asidemi tablosundaki bir hastada deri bulguları, alopesive dermatitden bahsediliyorsa doğru cevap multiple karboksilazeksikliği (biotinidas veya holokarboksilaz eksikliği)’dir.14. Nekrotizan enterokolitin ilk klinik bulgusu gastrik rezidüelvolümün artması, ilk radyolojik bulgusu ise barsak luplarınıngenişlemesidir.15. Ani bebek ölümü sendromundan sorumlu olan metabolikhastalık grubu yağ asidi oksidasyon defektleridir (en sık ortazincirli açil Co A dehidrogenaz eksikliği).16. Soldan sağa şantlı hastalıklarda şantın fazla olduğunun enönemli FM bulgusu middiastolik rulman duyulması ve S3duyulmasıdır.17. PDA kapatılması için kullanılan indometazin term bebeklerdeetkisizdir. Sadece prematüre bebek PDA’sında kullanılır.18. Trizomilerden en sık kardiyovasküler defekt görüleni Edwardssendromu (Trizomi 18), kardiyovasküler defektli hastalarda ensık görülen trizomi ise Down sendromu(Trizomi 21)’dur.19. Atipik kızamığın atipik özellikleri 4 tane: Prodromaldönemde konjonktivit nadir, koplik lekeleri nadir, döküntülerekstremitelerden ve distalden başa doğru yayılır, HSM sıktır.20. Peroksizomal hastalıkların yenidoğan dönemindeki en sık klinikbulguları hipotoni ve konvülzyonlardır.21. Tip 0 glikojen depo hastalığında glukagon verilmesi sonrası kanşekeri yükselmez ve gıda alımı sonrası uzamış hiperglisemivardır. Tip I glikojen depo hastalığında ise glukagon verilmesisonrası kan şekeri yükselmez ama kan laktatı yükselir.22. Nefrotik sendromda idrarla kaybedilen transferrin nedeniyledemir tedavisine dirençli hipokrom mikrositer anemi gelişir.23. Yenidoğanda uzamış indirek hiperbilirubinemi nedenleri:Anne sütü sarılığı (EN SIK), Crigler-Najjar send, İntestinalobstrüksiyon, Hemolitik hastalıklar, Hipotroidi (İlk ekarteedilmesi gereken), Üriner enfeksiyon, Ekstravazasyon veGH eksikliğidir.24. Kronik Granülomatöz Hastalik (KGH), X-Linked (%80) veyaotozomal resesif geçen bakteriler normal fagosite edilip, ancaköldürülemediği bir hastalıktır. NADPH Oksidaz eksiktir. Geçiyileşen tekrarlayan stafi lokoksik boyun abseleri en sık klinikbulgulardır. Hastalıkta en sık ölüm nedeni akciğerde Aspergilluspnömonisidir . Tanı Nitroblue tetrazolium (NBT) testi ilekonulabilir. En kesin tanı flow sitometrik olarak “Dihidrorodamin123 fl öresan testi” (DHR testi) ile konulur. Tedavi: Antibiyotik+İNF-gama tedavisi yararlıdır. KİT bilinen tek küratif tedavidir.25.Gluten enteropatisi (Çölyaki hastalığı) infant ve çocuklardaen sık rastlanan malabsorbsiyon sendromudur. İshal ilkbelirtidir. Dışkı soluk, bol miktarda, yağlı kokuludur. Büyüme vegelişme geriliği (en sık görülen bulgudur)dir. Anemi en sık demireksikliğine bağlıdır. Total mukoza atrofisine rağmen enterokinazakrivitesi normaldir. Serum IgA düzeylerinde artabilir. TanıdaEn sensitif ve en spesifi k antikor. Antiendomisyum IgA’dır(İkinciside Doku transglutaminaz IgA (tTGIgA)dır).Tanı içinbiyopsi şarttır. Biyopside villoz atrofi , kriptalarda genişlemewww.tusdata.com

90 TUS KAMPI KAPANIŞ HEDİYESİve uzama (hipertrofi ), lamina propriada lenfosit ve plazmahücrelerinin infi ltrasyonudur26. Yenidoğanda PATOLOJİK SARILIK kriterleri: İlk 24 saatiçinde ortaya çıkmış ise, serum bilirubin düzeyindeki artışgünde 5 mg/dl’den daha fazla ise, term bebeklerde 12 mg/dl,pretermlerde 15 mg/dl’nin üstünde ise, term bir YD’da 10günden, pretermlerde 2 haftadan uzun sürmüş ise, bilirubinürivarsa, serumda direkt bilirubin 2 mg/dl’den fazla ise veyaBAŞKA HASTALIK VARSA.27. Diyabetik anne bebeklerinde görülen sorunlar; Makrozomive doğum travması, doğum asfi ksisi, RDS, yenidoğanın geçicitakipnesi, Hipoglisemi, Hipokalsemi, Polisitemi, İndirekthiperbilirubinemi, Doğumsal oluşum bozuklukları; sakralagenezi (EN SPESİFİK), Kardiyak septal hipertrofi (Hipertrojikkardiyomiyopati*en sık kardiyolojik problem*), Küçük solkolon sendromu ve holoprosensefali, Renal ven trombozu veİntrauterin fetüs ölümüdür.28. Demir eksikliği anemisi çocukluk çağının en sık anemisidir.En sık nedeni nütrisyonel alım eksikliğidir. Klinikte en sıksemptom iştahsızlık, en sık bulgu solukluktur. Eksikliğindeilk ortaya çıkan bulgu KC ve kemik iliğinde demir depolarınınazalması iken en geç bulgu Fe içeren intraselüler enzimaktivitilerinin azalmasıdır. Tedaviye cevapta ilk düzelen enson kaybolan özelliğin yerine konmasına bağlı klinik düzelmeve en son düzelen parametre ferritindir.29. Çocukluk çağında akut lösemilerin en sık görüleni veen iyi prognozlu olanı sitolojik olarak L1,immünolojik olarakerken pre B hücreli ALL’dir. ALL’de iyi prognoz göstergesi olantranslokasyon t:(12:21), kötüleri ise t:(9:22), t:(4:11)’dir.30. Guillain-Barre Sendromu: Solunum yolu enfeksiyonu veyagastrointestinal enfeksiyonları (özellikle Campylobacter jejuni)takiben; alt ekstremitelerden başlayan güçsüzlük, simetrikrefl eks kaybı, yukarı doğru ilerleyerek kolları, gövdeyi ve yüzüde içine alır. Fizik muayenede simetrik DTR kaybı çok önemli.BOS’da hücre artışı olmadan protein artışı (albüminositolojikdissosiasyon) TİPİK. Tedavide ilk tercih İVİG31. Von Willebrand Hastalığı en sık görülen herediter kanamadiyatezidir. PTT ve kanama zamanı uzamıştır. tip 1 vWhen sıktır. Sadece Tip 2B’de devamlı veya intermittantrombositopeni vardır. En ağır ve en nadir Tip 3’tür. TedavideDezmopressin en çok kullanılan ilaçtır. Tip3 vWh’da etkisizdirve Tip2B vWh’da kontrendikedir.32. Kawasaki hastalığında tüm dönemlere bakıldığından ensık ölüm nedeni koroner iskemi ve akut myokard infarktüsü(AMI) iken akut dönemde en sık mortalite nedeni Miyokardittir.Tedavisi IVIG+Aspirin. Ayırıcı tanıda en sık karışan KIZIL’dır33. Konjenital Hipotiroidinin en sık nedeni Tiroid Disgenezisidir.Klinikte en sık bulgu uzamış yenidoğan sarılığı iken, en erkenklinik bulgu arka fontanel çapının 1,5 cm üzerinde oluşudur.Diyabetik ketoasidozda tedavi sırasında ortaya çıkanbaşlıca komplikasyonlar hipoglisemi, hipokalemi, hipokalsemiktetani, hipofosfatemi, mide içeriğinin aspirasyonu, fazla sıvıyüklenmesi sonucu konjestif kalp yetmezliği, tromboembolikkomplikasyonlar ve beyin ödemidir.34. Konjenital adrenal hiperplazinin (KAH) çocuklarda en sık tipi21 hidroksilaz eksikliğidir. KAH şüphesi olan bir yenidoğandamuayeneden sonra ilk istenecek olan hormonal tetkik 17 OHprogesteron’dur. 17 OH progesteron KAH’ın tarama testidir.KAH’da hipertansiyon görülen tipleri 11 ve 17 hidroksilazlardır.Hem erkek hem de kızlarda ambigius genitalyaya sebep olanKAH türü 3 beta OH steroid dehidrojenaz eksiklğidir.35.Çocuklarda portal hipertansiyonun en sık nedenini SİROZ’laroluşturmaktadır. Diğer portal HT nedenleri:A. Ekstrahepatik presinüzoidal (PREHEPATİK) portalhipertansiyon: En sık neden portal ven trombozudur.B. Ekstrahepatik (Suprahepatik) Postsinüzoidal PortalHipertansiyon: Budd-Chiari sendromuC. İntrahepatik presinüzoidal portal hipertansiyon:Konjenital hepatik fi brozis, Lenfoproliferatif hastalıklar(Hodgkin lenfoma en sık) ve ŞiştozomiasisD. İntrahepatik sinüzoidal portal hipertansiyon: SİROZE. İntrahepatik postsinüzoidal portal hipertansiyon:Hepatik venin intrahepatik dallarında tıkanıklık (VOD).Radyasyon sonrası ve Kemik iliği Tx sonrası36.Gestasyonel diyabetli anne bebekleri ile pregestasyonelanne bebekleri arasındaki üç önemli fark: Abortus,konjenital malformasyonlar ve SGA gestasyonel diyabetlianne bebeklerinde görülmez.37. 2006 aşı takviminde eskisine göre olan değişiklikler: 4DOZ Hib aşısı eklendi (2., 3., 4. ve 16-24 aylarda), iki dozMMR aşısı eklendi (12. ay ve ilkokul birinci sınıfta), 9. aydayapılan kızamık aşısı çıkarıldı.38. Önceden PDA’sı olduğu bilinen bir hastada sadece sistoliküfürüm duyulması pulmoner hipertansiyon geliştiğianlamına gelir.39. Çocukluk çağı astımında uzun süreli tedavide lökotrien reseptörantagonistlerinin ilk tercih olduğu 2 astım türü egzersize bağlıastım ve aspirine bağlı astımdır.40. Asidoz + hiperamonyemi varsa organik asidemi, asidozolmadan hiperamonyemi varsa üre siklusu defekti düşüneceğiz.Üre siklusu defektlerinde artan 2 aminoasidi de lütfenunutmayalım: Alanin ve glutamin.41. Nefrotik sendromda trombozun en önemli sebebi idrardaantitrombin 3 kaybıdır.42. Neonatal lupusta böbrek tutulumu beklenen bir bulgudeğildir.43. Tip I glikojen depo hastalığı ile Tip III’ün farkları: Tip I‘delaktik asidoz ve hiperürisemi olurken Tip III’te KCFT bozukluğunadiren siroz ve kardiyomyopati olur.44. RDS, Apne, Anemi, Hipoglisemi, İntraventriküler Kanama,Retinopati (ROP), Nekrotizan enterokolit, Patent duktusarteriozus ve Neonatal ölüm PRETERM sorunları iken MAS,Hava kaçakları (Pnx), İnfeksiyon, Polisitemi, Hipoglisemi,Doğumsal anomali, Persistan fetal dolaşım, PersistanPul. Hipertansiyon ve Fetal ölüm SGA bebeklerin anaproblemleridir.45. Diyabetik anne bebeğinde en sık görülen kardiyolojik problemasimetrik septal hipertrofi iken embriyopatiye (Sadecepregestasyonel diyabeti olan anne bebeklerinde olur) bağlıgelişen en sık konjenital kalp hastalığı VSD’dir.46. Çocukluk çağında 5 yıllık sürveyansı en iyi olan maligniteRetinoblastom iken en kötüsü AML’dir. Retinoblastom aynızamanda ailevi olma, bilateral olma ve sekonder maligniteolasılığı (ki en sık OSTEOSARKOM) en yüksek malignitedir.47. Diyabetik ketoasidozda (DKA) subkutan insüline geçmeendikasyonları kan gazı pH>7.3, Kan şekeri