katatonik sendrom - Düşünen Adam Psikiyatri ve Nörolojik Bilimler ...

tedaviye devam edilir. Baz ı araş tı ncı lar nöroleptikilacm de ğ iş tirilerek tedaviye devam edilmesiniuygun bulmuş lard ı r. Eğ er tedavi s ı ras ı nda (ikincikez baş lanan nöroleptikten sonra) medikalkomplikasyon olmaks ı zı n tekrar ateş yükselmeleriolursa ilaç birden kesilir.Olgu: N.N. 74 yaşı nda, bayan hasta. 13.101986 tarih ve 8229 prot. no. ile noroloji klini ğ i-ne yat ı rıld ı . Hastan ı n iki yı ld ı r süren unutkanl ı k,davranış bozuklukları olan hasta yak ı nlanna veçevresine karşı absürd sözler sarfedip, sald ı rgandavramş larda bulunuyormu ş . İ drarı n ı kontrol edemiyor,kı yafetine ve temizliğ ine itina etmediğ i belirtiliyor.Demansiyel bulgularla yat ı nlan hastanın genel sistem muayenelerinde, öz ye soy, geçmişinde bir özellik saptanmad ı . Nörolojik muayenesindebelirgin bellek kusurlar ı , anlama güçlükleri,agressif davran ış ları var. Çok hareketli, abstirdkonuş malar yap ı yor. Kraniyal sinirlere aitpatolojik bulgu tesbit edilmedi. İ stemli aktifhareketler, kas gücü normal, ekstrapiramidal,serebellar sistemlere ait özellik saptanmad ı . Patolojikrefleks bulunmad ı . Koopere olabildi ğ i kadarıyla duyu sistemine ait bozukluk saptanmad ı .Labaratuar incelemelerinde: rutin k an, idraranalizleri, BOS tetikleri, akci ğ er grafisi, EEG normalbulundu. VDRL - KOLMER menfi idi. Bilgisayarlı beyin tomografisinde kortikal-subkortikalatrofi saptand ı .Hastaya yatt ığı günden itibaren, davran ış ları n ıkontrol altı na almak ve sedasyon sağ lamak amacıyla Largactil (kiorpromazin) günlük 50 mg ilebaş land ı ve 200 mg a kadar yükseltildi. Yat ışı n-dan bir hafta sonra hafif ate ş baş lad ı (37,78),taş ikardi geliş ti Hafif yayg ı n rijidite daha sonrageliş ti 25.10.1986 tarihinde ate ş 40 C yükseldi,ileri derecede terleme vard ı . Antikolinerjik (akineton)ve antibiotikler, periferik so ğ utma ile tablove ateş kontrol altı na alı namad ı . Dokuzuncugün largactil kesildi Tedaviye ayr ı ca 23.10.1986tarihinde Parlodel (Bromokriptin) günlük 7,5mg eklendi. 1.11.1986 tarihinden itibaren, sürentabloya, tansiyon arteriyelde dü ş me, nabz ı n gittikçezay ı flamas ı eklendi ve hasta kardiovaskülerkollaps ile 3.11.1986 tarihinde kaydedildiSonuç: Nöroleptik Malign Sendrom özelliklerigösteren bir yaka, klinik belirtileri ve seyri ile literatürbilgileri ışığı nda gözden geçirilmi ş tir.KAYNAKLAR1) Caroff SN: The Neurolaptic Malgnant Syndrome.J.Clin Psychiatry 41:79-832) Smego RA, Durack DT: The .Neuroleptic MalignantSyndrome. Arch Intern Med. 142:11831185, 19823) Henderson VW, Wooten GF: Neuroleptic MalignantSyndrome: A pathogenic role for dopaminereceptor blokage? Neurology (NY)31:132-137, 19814) Granato E.J. Neuroleptic Malignant Syndrome:Successful Treatment with Dantroleneand Bromocriptine, Ann. Neurol 14:89-90,19835) Chase Tune CSF monoamine catabilites indrug induced extrapyramidal disorders Neuropharmacology9: 265-268, 1970KATATON İ K SENDROMDoç. Dr. Can TUNCER*, Uz. Dr. Sema TUNCER**, Dr. F. Timuçin ORAL*ÖZET:Bu makalede, katatonik sendrom kavram ı veacil psikiyatrideki klinik önemi vurgulanm ış vealtta yatan bozukluklar dikkate al ı narak tartış ilmıştir.SUMMARY:In this article, the concept of catatonic syndromeand its clinical significans in emergencypsychiatry is emphasized and discussed on thebasis of underlying disorders.tatonic syndrome and its clinical significans inemergency psychiatry is emphasized and discussedon the basis of underlying disorders.* Bakı rköy Ruh ve Sinir Hastal ı kları Hastanesi** SSK İ stanbul Hastanesi Nöroloji KlinigiTan ı m ve tarihçe:Katatoni sözcü ğ ü, Grekçe Kattı ve Latince Tonussözcüklerinin birle ş melerinden olu ş mu ş tur veklinikte genellikle tonus artmas ı olarak değ erlendirilir.Psikiyatride en önemli acil durumlardanbirisini olu ş turan katatoni bir sendromdurve ayrı bir hastal ı k ya da ş izofreninin bir alt grubuolarak de ğ erlendirilmemesi gerekir. (4,2)Katatoni terimi ilk defa Kahlbaum taraf ı ndan1874'de stupor, mutizm negativizin, flexib ılitascerea gibi motor belirtileri de içine alan bir ruhsalbozuklu ğ u tan ı mlamak için kullan ılmış tı r. S ı klı k-22

la şizofreninin bir alt grubu olarak kabul edilmesinekarşın katatoni, duygulamm bozuklukları veçeşitli organik durumlarla ilgili bulunmu ştur. (7)Krapelin, Bleuler ve Meyer de ş izofreninin altgrubu olarak tan ımlamışlardır. Hatta DSM III tede benzer tamamlama sürmektedir. Ancak, duygulammbozuklukları ya da epilepsiyle ilişkili olduğunadair yeni çalışmalar da vard ır. (5)Katatonik sendrom çe ş itli toksik, metabolikve psikiyatrik durumlarla ilişkili bulunmu ştur.Bu sendrom mutizm, negativizm, rijidite, katatepsi,stupor ya da eksitasyon gibi belirtilerle tammlarar.Yap ısal beyin hastal ıkları ile toksikya da metabolik bozukluklar ın katatoni olu şturduğu bilinmektedir. Frontal, temporal, parietalloblar, bazal çekirdekler talamus, limbik sistemve beyin sap ı lezyonları katatoni nedeni olarakbildirilmiştir. (5,7)Katatoni nedenleri:A- Psikiyatrik nedenler1. Duygulan ım bozukluklar ı (hem mani hemdepresyon)2. Şizofreni3. Konversiyon reaksiyonu4. Dissosiasyon durumları5. Yapay bozukluk6. TemaruzB- Toksik nedenler1. Nöroleptik uygulamas ı2. Fensiklidin ve hallüsinojenler3. Organik floriirler4. Yüksek doz ACTHC- Nörolojik nedenler1. Parkınsonizm2. Bazal çekirdek lezyonlar ı3. Akut ensefalit4. Frontal lezyonlar5. Temporal lezyonlar6. Petit mal status ep ılepticus7. Postiktal durumlar8. Intrakranial tümörler (özellikle korpuskallozum bölgesi)9. Tuberoz sklerozD- Metabolik nedenler1. Hiperkalsemi2. Hepatik ensefalopati3. Akut intermittan porfiri4. Pellegra5. Diabetik ketoasidozKontrol edilemeyen katatonik ajitasyona ba ğlıolarak, tükenme sonucu ölümcül katatoni tablosuortaya ç ıkabilir. Bu tabloyu nöroleptik malignsendromdan (NMS) klinik olarak ay ırmak zordur.Her iki tabloda da riöudite ve di ğer katatoni belirtilerimevcut olup bitkinlik ve dehidratasyonuizleyerek hipertermi ve otonom bozukluk ortayaç ıkar (Hoch ve ark 1977). NMS da hipertermi veotonom denge bozuklu ğunun hipotalamik disfonksyonsonucu oldu ğu düşünülmektedir (Lewve Tollefson 1983). ölümcül katatonide hipotalamikkriz düşünülmüştür. Bir bakıma nöroleptikleortaya ç ıkan katatoni NMS ilesonlanmakta vepsikojenik katatoni de ölümcül katatoniye dönü•şebilmektedir. Preoptik anterior hipotalamus termoregülasyon üzerine dopaminin etkili oldu ğubir bölgedir. Böylece dopamin agonistlerihipotermiye, dopamin blokaj ı da hipertermiyeyol açabilmektedir. (1,3,4,6)Hastaya yaklaşım:A- Hastal ık öyküsü: Aile, arkadaş, yakınları veberaberindekilerden herhangi bir psikiyatrik hastalık, son zamanlardaki t ıbbi belirtiler, daha önceald ığı ilaçlar, ilaç kötüye kullan ımı, toksik madnelerlekarşılaşma durumları ve ailesel psikiyatrikbozukluk öyküsü al ınmal ıd ır.B- Sistemik muayene: önemli olan, hastadakatatonik tabloyla stupor ve deliryumu kar ıştırmamaktır.Katatonik hasta gözleri aç ık, görseluyarılara yan ıt vermez şekilde yatabair. Genelliklespontan hareket yoktur. Hafif kan bas ınc ı veateş yükselmeleri olabilir. Fkstremiteler kat ıhaldedir, pasif hareketlere genellikle direnç al ınır.Bazan flexibilitas cerea ş eklini al ır. Fksite katatonişeklinde ise ileri derecede sald ırganlık görülebilir.C- Laboratuvar testler: Bütün hastalarda elektrolitler,kalsiyum, böbrek ve karaci ğer fonksyontestleri, kan şekeri, üre, tam kan sayımı ve toksikolojikinceleme gerekir.D- FFG: Organik deliryum ya da eksite katatonitablosundan kuşkulan ıhyor ise FFG yararl ıolacaktır. İşlevsel psikiyatrik hastal ıklarda genelliklenormal FFG görülür. Toksik deliryumlaralkol, sedatif hipnotik ilaçlar ensefalit ya da erkenhepatik ensefalopatiye ba ğl ı ise, FFG deanormal yavaş aktivite gözlenebilir. Alkol ya dasedatif hipnotiklerden kesilmeye ba ğlı deliryı n-larda ise FFG de dü şük voltajl ı h ızlı aktivite gözlenir.F- Di ğer tetkikler: Hastada ate ş ve bunaeşlik eden lökositoz varsa kontr endike durumolmadığı sürece lomber ponksyon yap ılabilir.Radyolojik inceleme olarak kraniografiler, amacagöre BBT yap ılabilir. (4.7)Katatoni komplikasyonlan:Katatonik hastada dehidratasyon, g ıdas ızlık,aspirasyon, dekübitüs ülseri riski vard ır. Hattatoksik tablo ya da akut nörolojik bozukluk medikalkomplikasyonlar ve ölüm aç ıs ından en yüksekrisk grubunu olu ş turur. Kas y ık ılmas ın ı ve myloglobinsalamura bağl ı akut renal yetmezlik tablosuda ortaya ç ıkabilir. (3) Yine nöroleptik ilaçlar,ateş ve otonom denge bozuklu ğu ile ortayaç ıkan nöroleptik malign sendroma neden olabilir.23

NMS % 20 oranmda mortalite gösterir. Oysa, erkendönemde tedavi yap ıl ırsa genellikle olumluyan ıt al ınır. Katatonik semptomlu hasta çabuktan ı ve tedavi gerektirir. Unutulmamas ı gerekennokta, nöroleptik ilaç enjeksiyonu ve psikiyatrikliniğine göndermenin yeterli çözüm olmad ığın ıbilmektir. (4)Tedavi:1. Duygulan ım bozuklukları: Mani ya da depresyonaba ğl ı katatonide en etkin tedavi elektrokonvülsifterapi (FCT)dir. Düşük etkinlikli nöroleptiklerden,hipotansiyon riski ve stuporlu hastalardasedasyonu art ırmas ı nedeni ile kaç ın ılmalıdır. Nöroleptik kullanmak gerekti ğinde haloperidol5 mg/gün oral olarak ya da kas içine, ikidozda yenilebilir. Oral ilaç kullanabilecek hale gelincedepresyon ya da mani durumuna göre antidepresyonlarya da lityum karbonat tedaviye eklenebilir.Yine de oral ilaç alamayan hastalardapek çok psikiyatri klini ğinde FCT tercih edilir.Sedasyon gerektiren eksite hastalar için Lorazepam1- 2 mg kas ya da damar içine her 20 dakikadabir sedasyon sa ğlanana kadar yap ılır.2. Şizofreni: Nöroleptiklerle tedavi edilir.Duygulamm bozukluklannda oldu ğu gibi haloperidol5 mg/gün iki dozda ya da e şde ğer nörolep-tikle tedaviye başlanır. Cevap al ınmcaya kadaruygun dozda tedaviye devam edilir.3. Diğer psikiyatrik nedenli katatonik tablolardada tan ıya uygun tedavi yap ıl ır.Kaynaklar:1. Akhtar, S., Buckman, J., The DifferentialDiagnosis of Mutsim: A Review and a Reportof Three Unusal Cases, Dis. Nerv. System, Vol38 No. 7:558-63 19772. Dorland's Medical Diet., 1975, USA3. Fricchione, G.L., Neuroleptic Catatonia andits Relationship to Psychogenic Catatonia,Biol. Psych., Vol. 20: 304-313, 19854. Hyman, S.F., Catatonia and the NeurolepticMal ıgnant Syndrome, Manuel of PsychiatricFmergencies (Fd. by S.F. Hyman) Pp. 99-106,Little, Brown and co 1984, Boston5. Joseph, A.B., Anderson, W.H., O'Leary, D.H.,Brainstem and Vermis Atrophy in Catatonia,Am. J. Psych. 142: 3, March, 19856. Raskin, D.F., Frank, S.W. Herpes Fncephalitiswith Catatonic Stupor, Arch. Gen. Psych.,Vol. 31, Oct., 19747. Tippin, J., Dunner, F.J., Biparietal Infarctionsin a Patient with Catatonia Am. J.Psych.,138: 10,Oct., 1981.AM İTR İPTİL İN TEDAVİS İNDE EKG DEĞİŞİ KL İKLER İUz. Dr. Nezih ERADAMLAR*, Doç. Dr. O ğuz ARKONAC**ÖZET:Bu çal ışma Bakırköy Ruh ve Sinir Hastal ıklarıHastanesi servislerinde Aral ık 1983-May ıs 1984tarihleri aras ında, bilinen bir organik hastal ığı olmayanDuygulan ım bozuklu ğu (Majör deresyon,distimik bozukluk, atipik depresyon) tesbit edilmiş30 hastada günde 150 mg. Amitriplin'in kardiovaskülersistem üzerine etkisini EKG arac ılığıylainceleme amac ıyla yap ılm ıştır.Amitriptilin tedavisi s ırasında ortaya ç ıkan istatistikseldüzeyde anlaml ı EKG değişiklikleriolarak sinus ta ş ikardisi ve T dalgası değişiklikleritesbit edilmiş tir.Çalışma sırasında kalp iletim sisteminde ciddibir bozukluk, miyokart enfarktüsli ve ani ölümgörülmemesi amitriptilinin kardiyak yak ınmalanolmayan depresif hastalarda kardiovasküler sistembalummdan klinik dozlarda güvenle kullarnlabileceğini göstermektedir.SUMMARY:In this article we argued EKG disorders atamitriptiline therapy.GIRI ŞAntidepresan ilaçlar ın yan etkilerine iliş kinbilgilerimiz bu ilaçların kullan ıl ımlar ındaki artışabağlı olarak geli şmektedir. Ilk kez 1957 y ıl ında,antidepresan ilaçların kullan ılmaya başlandığı tarihtenberi sessiz enfarktüs vakalar ında bir artmaolabileceği ileri sürülmü ş; son y ıllarda ise, kardiomegali,enfarktüs, aritmi, kalp yetmezli ği, ani*Bak ırköy Ruh ve Sinir Hastal ıkları Hastanesi 2. Psikiyatri Birim Ba şaşissat ın, **Bak ırköy Ruhve Sinir Hastal ıklar ı Hastanesi 2. Psikiyatri Birimi Ş efi.