Rok 2011, tom 65, nr 4 - Państwowy Zakład Higieny
Rok 2011, tom 65, nr 4 - Państwowy Zakład Higieny
Rok 2011, tom 65, nr 4 - Państwowy Zakład Higieny
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
Przegląd Epidemiologiczny<br />
K W A R T A L N I K<br />
ORGAN NARODOWEGO INSTYTUTU ZDROWIA PUBLICZNEGO<br />
– PAŃSTWOWEGO ZAKŁADU HIGIENY<br />
I POLSKIEGO TOWARZYSTWA<br />
EPIDEMIOLOGÓW I LEKARZY CHORÓB ZAKAŹNYCH<br />
Index Copernicus 5,56 Punktacja MNiSW 9<br />
<strong>tom</strong> <strong>65</strong> <strong>2011</strong> <strong>nr</strong> 4<br />
TREŚĆ<br />
Streszczenia: www.pzh.gov.pl/przeglad_epimed<br />
ProBLEmY ZAKAŻEŃ<br />
A Witek, M Brzóstkowska, A Diuwe, M Wieczorek: Identyfikacja czynnika zakaźnego w materiale diagnostycznym<br />
od chorych z podejrzeniem enterowirusowego zapalenia ośrodkowego układu nerwowego<br />
................................................................................................................................................. 557<br />
D Mrożek-Budzyn: Sytuacja epidemiologiczna infekcji jelitowych u dzieci na terenie województwa małopolskiego<br />
w aspekcie nowych możliwości profilaktyki zakażeń rotawirusowych ........................... 561<br />
M Olszyńska-Krowicka: Denga jako gorączka krwotoczna ........................................................................... 567<br />
M Olszyńska-Krowicka, K Świtaj: Denga u pacjentów hospitalizowanych w Klinice Chorób Odzwierzęcych<br />
i Tropikalnych w Warszawie w ostatnim dziesięcioleciu (2002-<strong>2011</strong>) ........................................ 571<br />
T Chmielewski, K Andrzejewski, I Mączka, B Fiecek, M Radlińska, S Tylewska-Wierzbanowska: Kleszcze<br />
zakażone bakteriami chorobotwórczymi dla człowieka na terenach parków miejskich Warszawy<br />
..................................................................................................................................................... 577<br />
T Chmielewski, D Rudzka, B Fiecek, I Mączka, S Tylewska-Wierzbanowska: Przypadek TIBOLA/DE-<br />
BONEL (Tick-borne lymphadenopathy Dermatocentor spp – borne necrosis-erythema lymphadenopathy)<br />
w Polsce ................................................................................................................................. 583<br />
K Kubiak, E Dzika, J Równiak, M Dziedziech, J Dzisko, M Dzikowiec: Serologiczna ocena występowania<br />
zakażenia wirusem kleszczowego zapalenia mózgu u pacjentów z neuroinfekcjami w województwie<br />
warmińsko-mazurskim w latach 2006-2010 ........................................................................ 587<br />
W Rożej-Bielicka, M Waloch, E Gołąb: Potwierdzenie przypadków toksoplazmozy płodu oraz toksoplazmozy<br />
centralnego układu nerwowego za pomocą metody PCR w badaniach wykonanych<br />
w NIZP-PZH w latach 2009-2010 ........................................................................................................ 593<br />
M Raś-Noryńska, J Białkowska, R Sokół, K Piskorz-Ogórek: Parasitological stool examination from<br />
children without the typical symp<strong>tom</strong>s of parasitic disease ................................................................ 599<br />
K Haładaj, B Fijałkowski, D Chlebna-Sokół: Obraz kliniczny i leczenie zakażeń o etiologii RSV u niemowląt<br />
w wieku do 6 miesiąca życia .................................................................................................. 605<br />
E Majda-Stanisławska, I Sobieraj: Zachorowania dzieci na grypę AH1N1/2009 w regionie łódzkim<br />
w czasie pierwszej i drugiej fali epidemicznej ..................................................................................... 609<br />
R Krygier, R Flisiak, V Bacia, B Baka-Ćwierz, A Bluszcz-Rożnowska, A Boroń-Kaczmarska, T Brzostek,<br />
Z Deroń, M Durlik, E Janczewska-Kazek, A Kalinowska, T Mach, I Olszok, A Pisula, M Wawrzynowicz-Syczewska,<br />
J Juszczyk: Wieloośrodkowe badanie bezpieczeństwa i skuteczności preparatu<br />
dipiwoksyl adefowiru w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B u dorosłych<br />
z opornością na lamiwudynę (HEP 2008) ................................................................................... 615
SZCZEPIonKI I SZCZEPIEnIA<br />
M Prygiel, W Janaszek-Seydlitz, B Bucholc: Skuteczność i bezpieczeństwo szczepionek przeciwko gruźlicy<br />
a zmienność genetyczna szczepów Mycobacterium bovis BCG .................................................... 621<br />
B Bucholc, P Górska, W Janaszek-Seydlitz: Liczba wykonanych szczepień a układ odpornościowy .......... 629<br />
ZDroWIE PUBLICZnE<br />
D Cianciara: Zdrowie publiczne w Polsce przed II wojną światową – lekcja dla współczesnych ................. 635<br />
D Rudaś, K Skórczewski: Działalność Państwowej Inspekcji Sanitarnej po wdrożeniu przepisów Ustawy<br />
z dnia 23 stycznia 2009 r. „O zmianie niektórych ustaw w związku ze zmianami w organizacji<br />
i podziale zadań administracji publicznej w województwie” ............................................................... 643<br />
T Mirski, M Bartoszcze, A Bielawska-Drózd: Globalizacja a choroby zakaźne ............................................ 649<br />
S Góźdź, A Dębska, M Lasota-Bielska, Ł Fortuna, R Mężyk, E Rzepczak-Zacharek, U Siudowska:<br />
Względne wskaźniki 5-letnich przeżyć w województwie świętokrzyskim na podstawie danych<br />
Świętokrzyskiego Rejestru Nowotworów ............................................................................................ <strong>65</strong>7<br />
J Woźniak, G Nowicki, M Goniewicz, K Zielonka, M Górecki, A Dzirba, E Chemperek: Analiza przygotowania<br />
nauczycieli wychowania przedszkolnego do udzielania pierwszej pomocy .......................... 663<br />
B Sawicka, E Mikulak, A Gliniewicz: Występowanie wszawicy głowowej i jej zwalczanie w domach<br />
dziecka w wybranych województwach Polski w latach 2007-2009 ..................................................... 669<br />
A Kuziemski, B Czerniak, K Frankowska, E Gonia, W Korzycka-Wilińska, A Popow: Punktowa metoda<br />
oceny stanu sanitarno-higienicznego i wyszkolenia personelu Szpitala Uniwersyteckiego w Bydgoszczy<br />
w latach 2007-2010 ................................................................................................................. 675<br />
K Kanclerski, E Röhm-Rodowald, B Jakimiak, A Chojecka, K Jakubiec: Odpady wytwarzane w polskich<br />
szpitalach w latach 2005-2009 ............................................................................................................. 681<br />
HIStorIA mEDYCYnY<br />
D Naruszewicz-Lesiuk, W Magdzik, D Seroka: <strong>Zakład</strong> Epidemiologii Państwowego <strong>Zakład</strong>u <strong>Higieny</strong><br />
w Warszawie w latach 1951-<strong>2011</strong> – geneza powstania, drogi rozwoju w ciągu 60 lat pracy .............. 687<br />
InStrUKCJA DLA AUtorÓW 697
Index Copernicus 5,56<br />
Epidemiological review<br />
QUARTERLY<br />
JOURNAL OF THE NATIONAL INSTITUTE OF PUBLIC HEALTH<br />
NATIONAL INSTITUTE OF HYGIENE<br />
AND THE POLISH SOCIETY OF EPIDEMIOLOGY AND INFECTIOUS DISEASES<br />
VoLUmE <strong>65</strong> <strong>2011</strong> no 4<br />
CONTENTS<br />
Abstracts: www.pzh.gov.pl/przeglad_epimed<br />
ProBLEmS oF InFECtIonS<br />
A Witek, M Brzóstkowska, A Diuwe, M Wieczorek: Identification of infection agent in diagnostic material<br />
from patients with suspicion of enteroviral meningitis .................................................................. 557<br />
D Mrożek-Budzyn: Epidemiological situation of children’ intestinal infections in Malopolska voivodeship<br />
regarding to new possibilities of rotavirus prevention .................................................................. 561<br />
M Olszyńska-Krowicka: Dengue as haemorrhagic fever ............................................................................... 567<br />
M Olszyńska-Krowicka: Dengue in patients hospitalized in the Hospital Ward of Zoonoses and Tropical<br />
Diseases in Warsaw in years 2002-<strong>2011</strong> ............................................................................................... 571<br />
T Chmielewski,K Andrzejewski, I Mączka, B Fiecek, M Radlińska, S Tylewska-Wierzbanowska: Ticks<br />
infected with bacteria pathogenic to humans in municipal parks in Warsaw ....................................... 577<br />
T Chmielewski, D Rudzka, B Fiecek, I Mączka, S Tylewska-Wierzbanowska: Case of TIBOLA/DEBO-<br />
NEL (tick-borne lymphadenopathy/Dermatocentor spp.- borne necrosis erythema-lymphadenopathy)<br />
in Poland ........................................................................................................................................ 583<br />
K Kubiak, E Dzika, J Równiak, M Dziedziech, J Dzisko, M Dzikowiec: Serological confirmation of the<br />
prevalence of tick-borne encephalitis virus among patients with neurological infections in the Warmia-Masuria<br />
province in 2006-2010 .................................................................................................... 587<br />
W Rożej-Bielicka, M Waloch, E Gołąb: Cases of Toxoplasma gondii infection in foetus is and toxoplasmic<br />
encephalitis in immunosupressed patients confirmed by PCR metod in NIPH-NIH 2009-2010 593<br />
M Raś-Noryńska, J Białkowska, R Sokół, K Piskorz-Ogórek: Parasitological stool examination from<br />
children without the typical symp<strong>tom</strong>s of parasitic disease ................................................................. 599<br />
K Haładaj, B Fijałkowski, D Chlebna-Sokół: Clinical aspects and treatment of respiratory syncytial virus<br />
infection in infants in the first 6 months of life .................................................................................... 605<br />
E Majda-Stanisławska, I Sobieraj: Cases of children with influenza AH1N1/2009 in the district of Lodz<br />
in two epidemic waves ......................................................................................................................... 609<br />
R Krygier, R Flisiak, V Bacia, B Baka-Ćwierz, A Bluszcz-Rożnowska, A Boroń-Kaczmarska, T Brzostek,<br />
Z Deroń, M Durlik, E Janczewska-Kazek, A Kalinowska, T Mach, I Olszok, A Pisula, M<br />
Wawrzynowicz-Syczewska, J Juszczyk:Polish multicenter study on safety and efficacy of adefovir<br />
dipivoxil in the treatment of lamivudine resistant chronic hepatitis B in adults (HEP 2008) .............. 615<br />
VACCInES AnD VACCInAtIonS<br />
M Prygiel, W Janaszek-Seydlitz, B Bucholc: Efficacy and safety of vaccines against tuberculosis in the<br />
relation to the genetic variability of Mycobacterium bovis BCG strains ............................................. 621
B Bucholc, P Górska, W Janaszek-Seydlitz: Number of vaccinations performed and immunological system<br />
.....................................................................................................................................................629<br />
PUBLIC HEALtH<br />
D Cianciara: Public health in Poland before world war II – lesson learned ................................................... 635<br />
D Rudaś, K Skórczewski: The activity of the State Sanitary Inspectorate after implementation the act of<br />
January 23 2009 “Amending certain acts regarding reorganization and redistribution of competences<br />
of the public administration at the provincial level” ................................................................ 643<br />
T Mirski, M Bartoszcze, A Bielawska-Drózd: Globalization and infectious diseases ................................... 649<br />
S Góźdź, A Dębska, M Lasota-Bielska, Ł Fortuna, R Mężyk, E Rzepczak-Zacharek, U Siudowska:<br />
Five-year relative survival rates in Świętokrzyskie voivodeship (Poland) on the basis of the<br />
Świętokrzyskie Cancer Registry data ................................................................................................... <strong>65</strong>7<br />
J Woźniak, G Nowicki, M Goniewicz, K Zielonka, M Górecki, A Dzirba, E Chemperek: An analysis of<br />
kindergarden teachers’ preparation to provide first aid ........................................................................ 663<br />
B Sawicka, E Mikulak, A Gliniewicz: Occurrence of head pediculosis and its control in children’s homes<br />
in selected provinces of Poland in the years 2007-2010 ...................................................................... 669<br />
A Kuziemski, B Czerniak, K Frankowska, E Gonia, W Korzycka-Wilińska, A Popow: Score method<br />
evaluation of the sanitarny condition of the University Hospital in Bydgoszcz and personnel education<br />
in 2007-2010 .................................................................................................................................. 675<br />
K Kanclerski, E Röhm-Rodowald, B Jakimiak, A Chojecka, K Jakubiec: Waste generated in Polish hospitals<br />
during the years 2005-2009 ........................................................................................................ 681<br />
HIStorY oF mEDICInE<br />
D Naruszewicz-Lesiuk, W Magdzik, D Seroka: Department of Epidemiology of the National Institute<br />
of Hygiene in Warsaw in the years 1951-<strong>2011</strong> – origins of forming, developmental ways in the 60<br />
years of work ........................................................................................................................................ 687<br />
InStrUCtIonS on mAnUSCrIPt PrEPArAtIon 697
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 557 - 560 Problemy zakażeń<br />
Agnieszka Witek, Marta Brzóstkowska, Anna Diuwe, Magdalena Wieczorek<br />
IDEntYFIKACJA CZYnnIKA ZAKAŹnEGo<br />
W mAtErIALE DIAGnoStYCZnYm oD CHorYCH Z PoDEJrZEnIEm<br />
EntEroWIrUSoWEGo ZAPALEnIA oŚroDKoWEGo UKŁADU<br />
nErWoWEGo<br />
IDENTIFICATION OF INFECTION AGENT IN DIAGNOSTIC MATERIAL FROM<br />
PATIENTS WITH SUSPICION OF ENTEROVIRAL MENINGITIS<br />
<strong>Zakład</strong> Wirusologii, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego<br />
– <strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong> w Warszawie<br />
STRESZCZENIE<br />
Diagnostyka neuroinfekcji enterowirusowych polega<br />
głównie na izolacji wirusa w hodowli komórek<br />
wrażliwych i/lub na identyfikacji materiału genetycznego<br />
wirusa (RNA) w płynie mózgowo-rdzeniowym<br />
(pmr). Celem przedstawionej pracy była ocena przydatności<br />
w/w technik do szybkiej diagnostyki zachorowań<br />
o etiologii enterowirusowej. Stosując metody biologii<br />
molekularnej (RT-PCR) przebadano 69 pmr pobranych<br />
od pacjentów w ostrej fazie choroby. Dodatni wynik<br />
uzyskano z badania 39 próbek pmr (56,5%). Wybrano<br />
20 dodatnich próbek pmr oraz 20 próbek kału uzyskanych<br />
od tych samych pacjentów, w których podjęto<br />
próbę izolacji wirusa w hodowli komórkowej. Dodatni<br />
wynik uzyskano tylko w jednym pmr, co stanowiło<br />
5,3%. W przypadku próbek kału dodatni wynik izolacji<br />
uzyskano w 9 próbkach (45%).<br />
Słowa kluczowe: enterowirusy, RT-PCR, diagnostyka,<br />
zakażenia ośrodkowego układu nerwowego<br />
WSTĘP<br />
Zakażenia enterowirusami wśród ludzi są bardzo<br />
powszechne. Najczęściej przebiegają bezobjawowo,<br />
tylko część zachorowań kończy się rozwinięciem<br />
wielonarządowego zakażenia. Enterowirusy wywołują<br />
zakażenia począwszy od lekkich, w przebiegu których<br />
występują wykwity na błonach śluzowych i skórze,<br />
po choroby serca, mięśni, układu pokarmowego, czy<br />
choroby ośrodkowego układu nerwowego (oun).<br />
Wirus dostaje się do organizmu drogą pokarmową<br />
lub oddechową, następnie namnaża się w tkance chłonnej<br />
gardła i jelita cienkiego. Po wystąpieniu wiremii<br />
wirus może przedostać się do oun (1). Potwierdzenie<br />
jego obecności w płynie mózgowo-rdzeniowym (pmr)<br />
ABSTRACT<br />
Clinical diagnosis of enteroviral infections of the<br />
central nervous system are performed by virus isolation<br />
in sensitive cell lines and RT-PCR assay. The aim of the<br />
study was evaluation these techniques for fast diagnosis<br />
meningitis caused by enteroviruses. 69 samples (cerebrospinal<br />
fluid, CSF) were collected and analised by<br />
RT-PCR reaction. 39 samples were positive (56.5%).<br />
20 positive sample were selected and simultaneously 20<br />
stool samples from the same patients were collected for<br />
virus isolation in sensitive cell line. Positive isolation<br />
was observed only in one CSF (5.3%) and in 9 stool<br />
samples (45%).<br />
Key words: enteroviruses, RT-PCR, diagnostics, meningitis<br />
jest równoznaczne z identyfikacją czynnika etiologicznego<br />
neuroinfekcji, gdyż rozróżnienie neuroinfekcji<br />
enterowirusowych od wywołanych przez inne wirusy na<br />
podstawie samego obrazu klinicznego nie jest możliwe.<br />
W diagnostyce neuroinfekcji enterowirusowych<br />
stosuje się przede wszystkim izolację wirusa w hodowli<br />
komórek wrażliwych oraz wykrywanie materiału genetycznego<br />
wirusa (RNA) w pmr. Izolacja i identyfikacja<br />
serotypu wirusa z pmr jest procesem długotrwałym<br />
(od 2 do 4 tygodni) i charakteryzuje się niską czułością,<br />
spowodowaną najczęściej niskim mianem wirusa<br />
w płynie mózgowo-rdzeniowym (10 1 -10 3 TCID 50 /ml)<br />
(2). Ponadto, trudności izolacji wirusa z pmr w hodowli<br />
komórkowej często wynikają z popełnianych błędów<br />
przedanalitycznych tj. nieodpowiednich warunków
558 Agnieszka Witek, Marta Brzóstkowska i inni<br />
Nr 4<br />
transportu, jak i nienależytego postępowania z materiałem<br />
do badań. Najpewniejszym źródłem izolacji<br />
enterowirusów jest kał osoby zakażonej, w którym<br />
miano wirusa jest wysokie, ponadto wirus wydalany<br />
jest z kałem przez długi okres czasu od wystąpienia<br />
pierwszych objawów choroby (średnio 2 tygodnie) (3).<br />
Jednakże izolowanie wirusa z kału w przypadku neuroinfekcji<br />
wydaje się być bezcelowe, gdyż identyfikacja<br />
wirusa w układzie pokarmowym nie potwierdza, że jest<br />
on czynnikiem etiologicznym zapalenia oun. Techniki<br />
molekularne uważa się za bardziej użyteczne w przypadku<br />
diagnozowania neuroinfekcji; wykrywają nawet<br />
kilka kopii RNA wirusowego w próbce badanej, także<br />
czas badania skraca się do kilku godzin. Najczęściej<br />
stosowana jest reakcja amplifikacji wysoce konserwatywnego<br />
regionu 5`NTR, która pozwala na wykrycie<br />
jeżeli nie wszystkich, to większości enterowirusów<br />
(4). Ten typ badań molekularnych nie dostarcza jednak<br />
informacji na temat serotypów krążących w populacji,<br />
nie identyfikuje także ognisk epidemicznych (5).<br />
W celu wypracowania systemu badania neuroinfekcji,<br />
który polega na identyfikacji poszczególnych<br />
enterowirusów w materiale klinicznym, zastosowano<br />
równolegle zarówno izolację wirusów w hodowli<br />
komórkowej, jak również analizę RT-PCR. Przeprowadzono<br />
badania diagnostyczne próbek pmr i kałów<br />
uzyskanych od pacjentów z zakażeniem oun.<br />
MATERIAŁY I METODY<br />
materiał diagnostyczny: Materiał do badań stanowiły<br />
próbki 69 płynów mózgowo-rdzeniowych od pacjentów<br />
z podejrzeniem wirusowego zakażenia ośrodkowego<br />
układu nerwowego. We wszystkich próbkach określano<br />
obecność RNA enterowirusów metodą RT-PCR. Do<br />
dalszej analizy wybrano próbki 20 pmr dodatnich w reakcji<br />
RT-PCR, otrzymanych od pacjentów, od których<br />
pobrano również kał w fazie ostrej choroby.<br />
reakcja rt-PCr: Z badanych próbek izolowano<br />
materiał genetyczny za pomocą zestawu QIAamp Viral<br />
RNA, zgodnie z zaleceniami producenta. Na matrycy<br />
wyizolowanego RNA przeprowadzono reakcję RT-PCR<br />
z wykorzystaniem zestawu Super Script III one-Step<br />
RT-PCR with Platinium Taq (Invitrogen).Zastosowano<br />
następujące startery:<br />
PanEv1: 5`-ACACGGACACCCAAAGTAGTCGGT-<br />
TCC-3`;<br />
PanEv2: 5`-TCCGGCCCCTGAATGCGGCTA-<br />
ATCC-3`.<br />
Reakcję wykrywającą RNA enterowirusowe przeprowadzono<br />
w następujących warunkach: 1 cykl – 20 min.<br />
w 45ºC, 2 min. w temp. 94ºC; 35 cykli – 30 sek. w temp.<br />
94ºC, 30 sek. w temp. 55ºC, 30 sek. w temp. 70ºC; 1<br />
cykl – 5 min. w 72ºC. Produkt amplifikacji (wielkość<br />
114bp) wykrywano metodą elektroforezy w żelu agarozowym<br />
(2%) z dodatkiem bromku etydyny względem<br />
wzorca wielkości (BioRad).<br />
Izolacja i typowanie: Izolację i typowanie enterowirusów<br />
przeprowadzono zgodnie z zaleceniami Światowej<br />
Organizacji Zdrowia (6). Izolację wirusa z badanych<br />
materiałów przeprowadzono w hodowli ludzkich komórek<br />
mięśniako-mięsaka wrażliwych na zakażenie<br />
enterowirusami (hodowla komórek RD). Pmr bezpośrednio<br />
dodawano do hodowli komórek RD, na<strong>tom</strong>iast<br />
kał opracowywano z zastosowaniem chloroformu. Do<br />
identyfikacji serotypów enterowirusa zastosowano<br />
surowice poliklonalne. Identyfikacja polegała na zobojętnieniu<br />
zakaźności wirusa przez przeciwciała oraz na<br />
wykryciu pozostałości wirusa niezobojętnionego (6).<br />
WYNIKI I OMÓWIENIE<br />
W reakcji RT-PCR, której wysoką czułość i swoistość<br />
opisano poprzednio (7) wykrywano obecność<br />
RNA enterowirusów w pmr otrzymanych od pacjentów<br />
z zakażeniem ośrodkowego układu nerwowego. Przebadano<br />
69 materiałow, w 39 – 56,5% wykryto materiał<br />
genetyczny enterowirusów, na<strong>tom</strong>iast 30 próbek było<br />
ujemnych, co stanowi 43,5% wszystkich próbek badanych.<br />
Otrzymany odsetek wyników dodatnich nie<br />
jest wysoki, bowiem szacuje się, że w krajach gdzie<br />
prowadzone są masowe szczepienia populacji przeciw<br />
wirusowi nagminnego zapalenia przyusznic (nzp), 85%-<br />
95% wszystkich przypadków aseptycznego zapalenia<br />
opon mózgowo-rdzeniowych spowodowane jest właśnie<br />
zakażeniem o etiologii enterowirusowej.<br />
Do dalszych badań wybrano próbki 20 pmr dodatnich<br />
w reakcji RT-PCR, z których podjęto próbę izolacji<br />
czynnika zakaźnego. Jednocześnie od tych samych<br />
pacjentów pobrano próbki kału w ostrej fazie choroby<br />
i z nich również, po wcześniejszym opracowaniu, izolowano<br />
wirusa w hodowli komórek RD. Wyniki przedstawiono<br />
w tabeli I. Tylko z jednego pmr dopiero w trzecim<br />
pasażu (oznaczenie 00+) udało się wyizolować szczep<br />
wirusowy, co stanowi 5,3% wszystkich badanych pmr.<br />
Na<strong>tom</strong>iast z 9 próbek kału wyizolowano w hodowli<br />
komórkowej szczepy enterowirusów (45%), które następnie<br />
typowano metodą neutralizacji z zastosowaniem<br />
odpowiednich surowic. W jednym przypadku nie udało<br />
się określić typu wyizolowanego wirusa. Pozostałe wyizolowane<br />
szczepy wirusowe to ECHO30 (3 szczepy)<br />
i CoxA9 (5 szczepów). ECHO30 jest serotypem bardzo<br />
często izolowanym w Polsce począwszy od lat 90 (8).<br />
Jest to serotyp charakteryzujący się wysokim neurotropizmem<br />
i znaczną neurowirulencją. Jest on też często<br />
opisywany jako czynnik etiologiczny zachorowań na<br />
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o charakterze<br />
epidemicznym, występujący na całym świecie. Podob-
Nr 4<br />
Tabela I. Wyniki izolacji w kierunku enterowirusów próbek<br />
pmr i kału od pacjentów z potwierdzonym enterowirusowym<br />
zakażeniem oun<br />
Table I. Results of enterovirus isolations in material from<br />
patients with enteroviral meningitis<br />
Materiał badany<br />
pmr kał<br />
Lp.<br />
Izolacja Izolacja Wynik typowania<br />
RT-PCR<br />
(CPE) (CPE) z surowicami WHO<br />
1<br />
2 – 4<br />
5<br />
6<br />
7<br />
8<br />
9<br />
10<br />
11<br />
12<br />
13<br />
14<br />
15, 16<br />
17<br />
18<br />
19<br />
20<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
+<br />
-<br />
-<br />
-<br />
-<br />
-<br />
-<br />
-<br />
-<br />
-<br />
-<br />
-<br />
nb<br />
-<br />
00+<br />
-<br />
-<br />
-<br />
00+<br />
-<br />
0+<br />
00+<br />
0+<br />
0+<br />
-<br />
0+<br />
-<br />
00+<br />
-<br />
-<br />
-<br />
00+<br />
-<br />
00+<br />
-<br />
0+ - efekt cytopatyczny w drugim pasażu<br />
00+ - efekt cytopatyczny w trzecim pasażu<br />
nb - nie badano<br />
nie serotyp Coxsackie A9 był wymieniany wśród pięciu<br />
najczęściej izolowanych serotypów enterowirusów<br />
w USA w latach 2006-2008 (9).<br />
Pojawianie się epidemii enterowirusowych często<br />
związane jest ze statusem ekonomicznym populacji.<br />
W warunkach niskiego poziomu higieny i wysokiego<br />
zagęszczenia ludności do zakażenia dochodzi na ogół<br />
w wieku niemowlęcym. W krajach uprzemysłowionych<br />
częstość zakażeń w wieku niemowlęcym jest niższa,<br />
przez co obserwuje się przesunięcie ekspozycji na zakażenie<br />
na wiek późniejszy (10). Wzrost odsetka osób<br />
nieposiadających przeciwciał dla poszczególnych typów<br />
enterowirusów sprzyja okresowemu występowaniu<br />
zachorowań. Najczęściej identyfikowane są epidemie<br />
wywoływane przez typy wirusów charakteryzujące się<br />
wysoką neurowirulencją, które dają poważne objawy<br />
kliniczne. Na<strong>tom</strong>iast w przypadku wielu zachorowań<br />
wywołanych serotypami o niskiej neurowirulencji, ich<br />
obecność w ogóle nie jest diagnozowana i identyfikowana<br />
(11).<br />
Metody izolacji enterowirusów w hodowlach komórkowych<br />
przyczyniają się do tego, że jako czynnik<br />
etiologiczny zakażeń oun wymieniane są serotypy,<br />
które posiadają zdolność replikacji w hodowli komórek<br />
użytych do izolacji, na<strong>tom</strong>iast serotypy nienamnażające<br />
się w hodowlach komórkowych często w ogóle nie są<br />
Identyfikacja czynnika zakaźnego w zapaleniu oun 559<br />
ECHO30<br />
-<br />
Typ nieokreślony<br />
ECHO30<br />
CoxA9<br />
CoxA9<br />
-<br />
CoxA9<br />
-<br />
ECHO30<br />
-<br />
-<br />
-<br />
CoxA9<br />
-<br />
CoxA9<br />
-<br />
identyfikowane (12). Zastosowanie metody RT-PCR jest<br />
szczególnie przydatne w diagnostyce zakażeń oun wywoływanych<br />
przez typy wirusów, które nie namnażają<br />
się w hodowlach komórkowych (np. Coxsackie wirusy<br />
A typ 1 i 6). Obserwowana relacja między cząstkami<br />
zakaźnymi a cząstkami niezdolnymi do replikacji wynosi<br />
1:100 powodując, że czułość metod molekularnych<br />
w znaczący sposób przewyższa czułość metody izolacji<br />
wirusów w hodowli komórkowej. Reakcja RT-PCR,<br />
która wykrywa materiał genetyczny wirusa zawarty<br />
także w cząstkach defektywnych, jest tym samym nie<br />
tylko o wiele szybsza, ale również o wiele czulsza od<br />
metody izolacji wirusa w hodowli komórkowej, która<br />
wykrywa obecność w próbie badanej tylko cząstki zakaźne<br />
wirusa. Jest to bardzo istotne z punktu widzenia<br />
diagnostyki indywidualnych przypadków zachorowań,<br />
w których ważne jest jedynie szybkie określenie, że<br />
czynnikiem etiologicznym choroby jest enterowirus.<br />
Określenie serotypu wirusa nie ma bowiem wpływu na<br />
postępowanie lecznicze, pozwala na<strong>tom</strong>iast na badanie<br />
krążenia enterowirusów w populacji.<br />
Coraz częściej opisywane są metody molekularne<br />
określające typ wirusa powodującego zakażenie<br />
(13,14,15). I ten typ diagnostyki, identyfikujący zarówno<br />
czynnik etiologiczny zakażenia, jak również<br />
identyfikujący czynnik epidemiczny, wydaje się być<br />
przyszłością diagnostyki chorób oun.<br />
WNIOSKI<br />
Diagnostyka zakażeń ośrodkowego układu nerwowego,<br />
podejrzanych o etiologię enterowirusową<br />
powinna opierać się na wykrywaniu materiału genetycznego<br />
wirusa w płynie mózgowo-rdzeniowym metodą<br />
RT-PCR. Uzupełnienie tych badań o izolację z kału pacjenta<br />
szczepu wirusowego w hodowli komórek wrażliwych<br />
mogłoby dostarczyć cennych informacji na temat<br />
szczepów enterowirusowych krążących w środowisku.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Rhoades RE, Tabor-Godwin JM, Tsueng G, Feler R.<br />
Enterovirus infections of the central nervous system.<br />
Virology <strong>2011</strong>;411:288-305.<br />
2. Romero JR. Reverse-transcription polymerase chain<br />
reaction detection of the enteroviruses. Arch Pathol Lab<br />
Med 1999;123:1161-1169.<br />
3. Minor PD. Poliomyelitis. Encyclopedia of virology. 3rd<br />
edition, 2008.<br />
4. Siafakas N, Markoulatos P, Stanway G, i in. A reliable<br />
RT-PCR/RFLP assay for the molecular classification<br />
of enterovirus and wild type strains to either of the two<br />
genetic clusters on the basis of 5`-UTR. Molecular and<br />
Cellular Probes 2002;16:209-216.
560 Agnieszka Witek, Marta Brzóstkowska i inni<br />
Nr 4<br />
5. Nix WA, Oberste MS, Pallansch MA. Sensitive, seminested<br />
PCR amplification of VP1 sequences for direct<br />
identification of all enterovirus serotypes from original<br />
clinical specimens. J Clin Microbiol 2006;44:2698-2704.<br />
6. WHO. Polio laboratory manual. 4 th edition. WHO November<br />
2004.<br />
7. Witek A, Wieczorek M. Badania wirusologiczne i molekularne<br />
w zakażeniach enterowirusowych w Polsce<br />
w latach 2004-2008. Przegl Epidemiol 2009; 63:379-382.<br />
8. Binduga-Gajewska I, Gut W, Jarząbek Z. Badania wirusologiczne<br />
udziału enterowirusów niepoliomyelitycznych<br />
w zakażeniach ośrodkowego układu nerwowego<br />
w Polsce w latach 1995-2000. Przegl Epidemiol 2003;<br />
57:631-637.<br />
9. Nonpolio enterovirus and human parechovirus surveillance<br />
– United States, 2006-2008 [editorial]. MMWR<br />
Morb Mortal Wkly Rep 2010;59:1577-80.<br />
10. Lukashev AN, Ivanova OE, Khudiaakova LV. Social and<br />
economic significance infection and its role in etiologic<br />
structure of infectious diseases in the world. Zh Microbiol<br />
Epidemiol Immunobiol 2010; 5:113-120.<br />
11. Palacios G, Oberste MS. Enteroviruses as agents of emerging<br />
infectious diseases. J Neurovirol 2005; 5:424-433.<br />
12. Leland DS, Ginocchio CC. Role of cell culture for virus<br />
detection in the age of technology. Clin Microbiol Rev<br />
2007; 20:49-78.<br />
13. Xiao XL, Wu H, Li YJ, i in. Simultaneous detection of<br />
enterovirus 70 and coxsackievirus A24 variant by multiplex<br />
real-time RT-PCR using an internal control. J Virol<br />
Methods 2009; 159:23-28.<br />
14. Piqueur M, Verstrepen WV, Bruynseels P i in. Improvement<br />
of a real-time RT-PCR assay for the detection of<br />
enterovirus RNA. Virol J 2009; 6:95.<br />
15. Arita M, Ling H, Yan D, i in. Development of a reverse<br />
transcription-loop-mediated isothermal amplification<br />
(RT-LAMP) system for a highly sensitive detection of<br />
enterovirus in the stool samples of acute flaccid paralysis<br />
case. BMC Infectious Diseases 2009; 9:1471-2334.<br />
Otrzymano: 21.07.<strong>2011</strong> r.<br />
Zakwalifikowano do druku: 2.08.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Mgr Agnieszka Witek, Dr Magdalena Wieczorek<br />
<strong>Zakład</strong> Wirusologii<br />
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – <strong>Państwowy</strong><br />
<strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong><br />
ul. Chocimska 24, 00-791 Warszawa<br />
tel. 22 54 21 285<br />
e-mail: awitek@pzh.gov.pl, mrechnio@pzh.gov.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 561 - 566 Problemy zakażeń<br />
STRESZCZENIE<br />
Głównym czynnikiem etiologicznym infekcji jelitowych<br />
u dzieci są obecnie zakażenia rotawirusowe.<br />
W Polsce szczepienia przeciwko zakażeniom rotawirusowym<br />
wprowadzono do programu szczepień ochronnych<br />
w 2007 roku jako zalecane. Celem pracy było<br />
przeprowadzenie analizy epidemiologicznej zakażeń<br />
jelitowych u dzieci do lat 2 na terenie województwa<br />
małopolskiego, z wstępną oceną populacyjnego wpływu<br />
wdrażanych szczepień przeciwko rotawirusom na liczbę<br />
zakażeń wywołanych tym patogenem. Dla terenu całego<br />
województwa przy zwiększających się wskaźnikach<br />
zaszczepienia wzrastała również liczba zgłaszanych<br />
przypadków zakażeń jelitowych o etiologii rotawirusowej.<br />
Przeprowadzona analiza nie potwierdziła populacyjnego<br />
wpływu szczepień zalecanych przeciwko<br />
rotawirusom na występowanie zakażeń rotawirusowych<br />
u najmłodszych dzieci.<br />
Słowa kluczowe: zakażenia rotawirusowe, sytuacja<br />
epidemiologiczna, szczepionki przeciwko rotawirusom<br />
Dorota Mrożek-Budzyn<br />
SYtUACJA EPIDEmIoLoGICZnA InFEKCJI JELItoWYCH U DZIECI nA<br />
tErEnIE WoJEWÓDZtWA mAŁoPoLSKIEGo W ASPEKCIE noWYCH<br />
moŻLIWoŚCI ProFILAKtYKI ZAKAŻEŃ rotAWIrUSoWYCH<br />
EPIDEMIOLOGICAL SITUATION OF CHILDREN’ INTESTINAL INFECTIONS<br />
IN MALOPOLSKA VOIVODESHIP REGARDING TO NEW POSSIBILITIES OF<br />
ROTAVIRUS PREVENTION<br />
Katedra Epidemiologii i Medycyny Zapobiegawczej,<br />
Uniwersytet Jagielloński - Collegium Medicum<br />
Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Myślenicach<br />
WSTĘP<br />
Zakażenia jelitowe w okresie niemowlęcym i wczesnodziecięcym,<br />
objawiające się najczęściej w postaci<br />
ostrej biegunki, stanowią poważny problem epidemiologiczny<br />
i terapeutyczny. Głównym czynnikiem<br />
etiologicznym infekcji jelitowych u dzieci są obecnie<br />
zakażenia rotawirusowe. Rotawirusy zakażają prawie<br />
wszystkie dzieci przed 5 rokiem życia nawet w krajach<br />
rozwiniętych, gdzie poziom higieny jest relatywnie<br />
wysoki.<br />
Rotawirus jest częstą przyczyną zakażeń szpitalnych.<br />
Szacuje się, że 39% zgonów dzieci do lat 5 na<br />
ABSTRACT<br />
Rotavirus is the main etiological cause of intestinal<br />
infections in children. The voluntary rotavirus vaccines<br />
was included to Polish vaccination schedule in 2007.<br />
The aim of this study was assessment of epidemiological<br />
situation of intestinal infections in children up to<br />
two years in Malopolska Voivodeship regarding the<br />
population influence of rotavirus vaccinations on the<br />
number of rotavirus infections. For entire area included<br />
to evaluation, despite the increasing vaccination coverage<br />
in children the number of notified rotaviruses<br />
infections revealed the rising trend, as well. The results<br />
have not showed the population influence of voluntary<br />
rotavirus vaccinations on the incidence of intestinal<br />
infections in the youngest children.<br />
Key words: rotavirus infections, epidemiological situation,<br />
rotavirus vaccines<br />
świecie jest związane z biegunkami. Ze względu na<br />
dostęp do prawidłowej terapii nawadniającej umieralność<br />
z powodu biegunki rotawirusowej w Europie nie<br />
jest wysoka i nie przekracza 200 zgonów rocznie (1).<br />
Infekcje rotawirusowe stanowią nie tylko poważny<br />
problem zdrowotny, ale również społeczno - ekonomiczny.<br />
Ze względu na wysoką zapadalność koszty<br />
leczenia są bardzo wysokie, z czego większość wydatków<br />
w państwach europejskich przypada na leczenie<br />
zakażeń szpitalnych. Choroba dziecka to nie tylko<br />
koszty medyczne, ale często również absencja w pracy<br />
jego rodziców (2). Niemożliwe do wyceny jest obniżenie<br />
jakości życia i cierpienie chorujących dzieci (3).
562 Dorota Mrożek-Budzyn<br />
Nr 4<br />
Czynnikiem etiologicznym biegunek rotawirusowych<br />
u dzieci są w ponad 95% patogeny należące do<br />
grupy A, które różnicują się na genotypy P i G. Większość<br />
rotawirusowych biegunek u dzieci jest wywołana<br />
przez grupę należącą do genotypu G, głównie G1, G2, G3,<br />
G4, G5 i G9. Pozostałe genotypy obecnie nie wydają się<br />
być patogenne (4,5).<br />
Liczne badania przeprowadzone w przeszłości<br />
wskazywały na dużą rolę przeciwciał neutralizujących<br />
w zapobieganiu infekcji rotawirusowej (6,7). Dziecko<br />
jest rzadko hospitalizowane więcej niż jeden raz z powodu<br />
rotawirusowego nieżytu żołądka i jelit (8). Dlatego<br />
podjęto próbę opracowania skutecznej i bezpiecznej<br />
szczepionki, która powodowałaby odpowiedź immunologiczną<br />
w postaci ochronnego miana przeciwciał<br />
przeciwko zakażeniom rotawirusowym.<br />
Pierwsza szczepionka rotawirusowa została zarejestrowana<br />
w Stanach Zjednoczonych w 1998 r. Po<br />
podaniu 1,5 mln dawek tej szczepionki u 15 zaszczepionych<br />
dzieci wystąpiło wgłobienie jelita. W związku<br />
z tym faktem producent dobrowolnie wycofał się<br />
z dalszej dystrybucji szczepionki. Dlatego przeprowadzono<br />
szeroko zakrojone badania nad dwiema nowymi<br />
szczepionkami rotawirusowymi: monowalentną<br />
szczepionką Rotarix oraz pięciowalentną szczepionką<br />
RotaTeq. Obydwie szczepionki zostały zarejestrowane<br />
w Unii Europejskiej w 2006 roku. W wielu państwach<br />
europejskich są wykorzystywane do szczepień masowych.<br />
W Polsce szczepienia przeciwko zakażeniom<br />
rotawirusowym wprowadzono do programu szczepień<br />
ochronnych w 2007 roku jako zalecane. Obie szczepionki<br />
są zarejestrowane w Polsce i mogą być stosowane<br />
na równorzędnych zasadach. Koszty preparatów<br />
szczepionkowych w tym przypadku pokrywają rodzice<br />
szczepionych dzieci.<br />
Celem pracy było przeprowadzenie analizy epidemiologicznej<br />
zakażeń jelitowych u dzieci do lat 2<br />
na terenie województwa małopolskiego, z wstępną<br />
oceną populacyjnego wpływu wdrażanych szczepień<br />
przeciwko rotawirusom na liczbę infekcji wywołanych<br />
tym patogenem.<br />
MATERIAŁ I METODY<br />
Do analizy sytuacji epidemiologicznej zakażeń<br />
jelitowych wykorzystano dane z rejestrów zachorowań,<br />
obejmujących lata 2001-2010, będących w posiadaniu<br />
inspekcji sanitarnej w poszczególnych powiatach<br />
województwa małopolskiego. Analizę stanu zaszczepienia<br />
dzieci przeciwko rotawirusom przeprowadzono<br />
w oparciu o dane pochodzące z rocznych druków<br />
sprawozdawczych MZ-54 dla powiatów Małopolski,<br />
za okres 2007 - 2010 roku.<br />
Analiza statystyczna obejmowała porównanie<br />
tendencji występowania nowych przypadków zakażeń<br />
jelitowych i zatruć pokarmowych u dzieci do lat 2 na terenie<br />
województwa małopolskiego w latach 2001-2010<br />
oraz tendencji rejestrowanych infekcji rotawirusowych,<br />
w porównaniu do liczby niemowląt zaszczepionych<br />
przeciwko tym zakażeniom w roku sprawozdawczym.<br />
WYNIKI<br />
W skład województwa małopolskiego wchodzi 19<br />
powiatów, z których pochodzą dane zaprezentowane<br />
poniżej. Liczba zgłaszanych zatruć pokarmowych<br />
u dzieci do lat 2 utrzymuje się w ciągu ostatnich 10<br />
lat na podobnym niskim poziomie z niewielką tendencją<br />
spadkową, nie przekraczając 200 przypadków<br />
rocznie. Nieco mniej stabilną tendencję zachorowań<br />
można zaobserwować w odniesieniu do bakteryjnych<br />
zakażeń jelitowych w tej samej grupie wieku. Najwyższą<br />
liczbę zgłoszonych przypadków odnotowano<br />
w 2005 r. i 2010 r. (około 300 zachorowań rocznie).<br />
Na<strong>tom</strong>iast wyraźna tendencja wzrostowa występuje<br />
w przypadku wirusowych zakażeń jelitowych u dzieci,<br />
a w odniesieniu do zakażeń o etiologii rotawirusowej<br />
tendencja ta dotyczy zarówno najmłodszych dzieci, jak<br />
i pozostałych grup wieku, przy czym u dzieci do lat 2<br />
rejestrowanych jest około 3 razy więcej przypadków<br />
w porównaniu z pozostałą populacją osób narażonych<br />
na zakażenie (ryc. 1).<br />
Ryc. 1. Liczba zarejestrowanych przypadków zakażeń<br />
jelitowych i zatruć pokarmowych na terenie województwa<br />
małopolskiego w latach 2001 – 2010<br />
Fig. 1. The number of notified infections and intoxications<br />
in Malopolska Voivodeship in 2001 – 2010<br />
Szczepienia przeciwko zakażeniom rotawirusowym<br />
zaczęto stosować w 2007 roku, przy czym liczba dzieci<br />
zaszczepionych w kolejnych latach sprawozdawczych<br />
wyraźnie wzrastała dając odpowiednio wyniki:<br />
- 2007 rok – 684 dzieci,<br />
- 2008 rok – 23<strong>65</strong>,
Nr 4<br />
- 2009 rok – 5695, co stanowiło16% dzieci w pierwszym<br />
roku życia,<br />
- 2010 rok – 6144 dzieci, co stanowiło17,5% dzieci<br />
w pierwszym roku życia.<br />
Tendencja liczby zarejestrowanych przypadków<br />
zakażeń jelitowych o etiologii rotawirusowej u dzieci<br />
do lat 2 w stosunku do tendencji liczby dzieci zaszczepionych<br />
kształtowała się różnie w poszczególnych<br />
powiatach województwa. W większości powiatów<br />
w analizowanym okresie utrzymywała się tendencja<br />
wzrostowa realizacji szczepień przy zróżnicowanej<br />
tendencji liczby zakażeń rotawirusowych. W nielicznych<br />
powiatach tendencja wzrostowa szczepień<br />
uległa w 2010 roku zahamowaniu (ryc. 2). Dla całego<br />
województwa małopolskiego analizowane tendencje<br />
wykazywały charakter wzrostowy – przy zwiększającej<br />
się populacji dzieci zaszczepionych wzrastała również<br />
liczba zgłaszanych przypadków zakażeń jelitowych<br />
o etiologii rotawirusowej (ryc. 3).<br />
Profilaktyka infekcji jelitowych u dzieci 563<br />
Ryc. 2. Liczba zarejestrowanych przypadków zakażeń jelitowych o etiologii rotawirusowej u dzieci do lat 2 na tle trendu<br />
liczby niemowląt zaszczepionych w roku sprawozdawczym. Dane dla wybranych powiatów<br />
Fig. 2. The number of rotavirus intestinal infections in children up to 2 years regarding the trend of vaccination coverage.<br />
The data for selected districts of Malopolska Voivodeship<br />
Ryc. 3. Liczba zarejestrowanych przypadków zakażeń<br />
jelitowych o etiologii rotawirusowej u dzieci do lat<br />
2 na tle trendu liczby niemowląt zaszczepionych<br />
w roku sprawozdawczym. Dane dla województwa<br />
małopolskiego<br />
Fig. 3. The number of rotavirus intestinal infections in children<br />
up to 2 years regarding the trend of vaccination<br />
coverage. The data for Malopolska Voivodeship
564 Dorota Mrożek-Budzyn<br />
Nr 4<br />
DYSKUSJA<br />
Prezentowane powyżej dane świadczą o narastającym<br />
udziale zakażeń rotawirusowych wśród infekcji<br />
jelitowych u najmłodszych dzieci oraz o wysokiej akceptacji<br />
szczepień przeciwko rotawirusom. Już ponad<br />
17% niemowląt jest poddawanych tym szczepieniom<br />
mimo, że są one stosunkowo drogie. Nie znaczy to jednak,<br />
że szczepienia te nie budzą żadnych kontrowersji.<br />
Szczepionki mają różny skład, różnią się schematami<br />
szczepień, a mimo to na podstawie wyników badań<br />
przedrejestracyjnych wydają się wykazywać taką samą<br />
skuteczność.<br />
Szczepionka Rotarix jest pierwszą szczepionką zawierającą<br />
ludzki rotawirus. W państwach europejskich,<br />
w których były przeprowadzone badania, stwierdzono<br />
100% redukcję hospitalizacji z powodu nieżytu żołądka<br />
i jelit spowodowanego rotawirusem i 75% redukcję<br />
hospitalizacji z powodu nieżytu żołądka i jelit z różnych<br />
innych przyczyn. Wysoką skuteczność szczepionki obserwowano<br />
przez 2 sezony zakażeń rotawirusowych lub<br />
do drugiego roku życia. Szczepienie podstawowe składa<br />
się z dwóch dawek. Pierwszą można podać od 6 tygodnia<br />
życia. Odstęp pomiędzy dawkami powinien wynosić przynajmniej<br />
4 tygodnie. Dwudawkowy schemat szczepienia<br />
należy zakończyć przed 24 tygodniem życia dziecka, ale<br />
najlepiej aby został ukończony przed 16 tygodniem życia.<br />
Oceniono, że Rotarix nie powoduje wzrostu występowania<br />
wgłobienia jelita (9, 10).<br />
W wyniku badań nad reasortantami szczepów ludzkich<br />
i szczepów bydlęcych rotawirusów opracowano<br />
szczepionkę RotaTeq zawierającą 4 szczepy ludzkie<br />
(G1 – G4) i jeden szczep bydlęcy – P1. Schemat uodpornienia<br />
przewiduje trzy dawki szczepionki podawane<br />
w odstępach czterotygodniowych. Schemat szczepienia<br />
podstawowego powinien być ukończony do 26 tygodnia<br />
życia. Technologia produkcji szczepionki pozwala na<br />
włączenie do niej w przyszłości dodatkowych typów<br />
serologicznych ludzkich rotawirusów, jeżeli okażą się<br />
potrzebne w szczepieniach w związku z istniejącymi<br />
zakażeniami. W badaniach przeprowadzonych w wybranych<br />
państwach europejskich szczepionka przyczyniła<br />
się do redukcji hospitalizacji i korzystania z konsultacji<br />
lekarskich (nie powodowała wzrostu liczby wgłobień<br />
jelita). W dwa lata po ukończeniu schematu szczepień<br />
hospitalizacja z powodu infekcji rotawirusowych G1,<br />
G2, G3 i G4 uległa redukcji o 94,5%. Liczba dzieci<br />
z ciężkim przebiegiem choroby uległa zmniejszeniu<br />
o 98% (11, 12, 13).<br />
Przytoczona krótka charakterystyka szczepionek<br />
potwierdza, iż ich różnorodność może być podstawą do<br />
stawiania przez lekarzy istotnych pytań co do wyboru<br />
preparatu, który jest najbardziej odpowiedni dla populacji<br />
dzieci zamieszkujących na terenie Polski. Lekarze<br />
mają dostęp głównie do informacji marketingowych<br />
firm farmaceutycznych lub zagranicznych badań, które<br />
opierają się na wynikach dotyczących jednego rodzaju<br />
preparatu. Na podstawie tych informacji należy podjąć<br />
decyzję, którą szczepionkę zalecać dzieciom. W Polsce<br />
brak jest niezależnych badań dotyczących skuteczności<br />
szczepień przeciwko rotawirusom w odniesieniu do<br />
populacji dziecięcej zamieszkującej w naszym kraju.<br />
Ponadto brak jest dokładnych danych epidemiologicznych<br />
na temat zapadalności na biegunki u dzieci do lat<br />
2, chociaż ich zgłaszanie jest obowiązkiem ustawowym<br />
lekarzy (14). Dlatego dysponując jedynie danymi<br />
zgromadzonymi na podstawie biernego nadzoru nie<br />
będzie możliwa ocena wpływu szczepień przeciwko<br />
rotawirusom na sytuację epidemiologiczną zachorowań.<br />
Potwierdzają to wyniki przytoczonej analizy dla<br />
terenu województwa małopolskiego. Na podstawie<br />
dostępnych danych, które obejmują w 98% zgłoszenia<br />
hospitalizowanych przypadków zakażeń jelitowych<br />
o etiologii rotawirusowej u najmłodszych dzieci można<br />
zaobserwować zróżnicowane zachowanie się tendencji<br />
szczepień w stosunku do tendencji zachorowań w poszczególnych<br />
powiatach Małopolski. W jednych powiatach<br />
można byłoby upatrywać pewnych pozytywnych<br />
relacji między narastającym odsetkiem zaszczepionych<br />
dzieci i malejącą w tym samym czasie liczbą hospitalizowanych<br />
przypadków infekcji rotawirusowych. Jednak<br />
w wielu powiatach relacje te przedstawiają się zupełnie<br />
odwrotnie, dając dla całego województwa porównywalną<br />
tendencję narastającą zarówno dla szczepień, jak<br />
i dla zachorowań, czyli efekt inny niż można byłoby<br />
oczekiwać po kilku latach od rozpoczęcia szczepień<br />
przeciwko rotawirusom.<br />
Przyczyn takiej sytuacji należy upatrywać w zbyt<br />
niskiej czułości nadzoru nad zakażeniami jelitowymi<br />
u dzieci do lat 2, która być może ulega w ostatnich latach<br />
poprawie, dając w pewnych powiatach informację<br />
o zwiększonej liczbie zachorowań mimo stosunkowo<br />
wysokiego odsetka zaszczepionych dzieci. Jednakże<br />
taka sytuacja może być również spowodowana zbyt<br />
niską skutecznością szczepień, które przy uzyskanym<br />
wskaźniku zaszczepienia nie mają jeszcze wpływu na<br />
sytuację epidemiologiczną hospitalizowanych infekcji<br />
jelitowych o etiologii rotawirusowej. Dodatkowym<br />
problemem jest niemożność oceny wpływu szczepień na<br />
występowanie przypadków leczonych ambulatoryjnie<br />
ze względu na brak zgłoszeń tego rodzaju zachorowań.<br />
Brak jednoznacznych odpowiedzi na wiele stawianych<br />
pytań może mieć praktyczne przełożenie na słabnące<br />
wskaźniki zaszczepienia przeciwko rotawirusom.<br />
W niektórych powiatach województwa małopolskiego<br />
występują już pierwsze sygnały, iż po pierwszych latach<br />
narastającego zainteresowania tymi szczepieniami,<br />
zaczyna się ono powoli obniżać, chociaż tendencja
Nr 4<br />
wskaźników zaszczepienia niemowląt przeciwko rotawirusom<br />
dla całego województwa małopolskiego ma<br />
nadal charakter rosnący. Przytoczona opisowa analiza<br />
epidemiologiczna szczepień oraz zachorowań na infekcje<br />
rotawirusowe u najmłodszych dzieci stanowi<br />
podstawę do generowania kolejnych pytań i hipotez,<br />
które mogłyby być wyjaśnione w oparciu o badania<br />
analityczne mające na celu:<br />
1. Określenie skuteczności klinicznej szczepień przeciwko<br />
rotawirusom w zapobieganiu najcięższym<br />
przypadkom infekcji jelitowych o etiologii rotawirusowej,<br />
wymagających hospitalizacji.<br />
2. Ustalenie wpływu szczepień przeciwko rotawirusom<br />
na występowanie w populacji dziecięcej biegunki<br />
leczonej ambulatoryjnie.<br />
3. Określenie związku szczepień przeciwko rotawirusom<br />
z występowaniem niepożądanych odczynów<br />
poszczepiennych.<br />
4. W odniesieniu do wymienionych powyżej celów<br />
porównanie działania szczepionki Rotarix i RotaTeq.<br />
5. Określenie czułości biernego nadzoru epidemiologicznego<br />
nad biegunkami o etiologii infekcyjnej lub<br />
nieokreślonej u dzieci do lat 2.<br />
Ustalenie skuteczności i bezpieczeństwa szczepionek<br />
przeciwko rotawirusom ułatwi argumentację<br />
podczas informowania rodziców o potrzebie szczepień.<br />
Określenie działania obu szczepionek ułatwi podejmowanie<br />
decyzji o ich zalecaniu co do wyboru preparatu,<br />
który ma lepsze działanie w uodpornieniu populacji<br />
dziecięcej w Polsce.<br />
Jeżeli badania potwierdziłyby taką samą skuteczność<br />
i bezpieczeństwo szczepionki monowalentnej<br />
i pięciowalentnej, to w zaleceniach istotnym kryterium<br />
pozostałaby kwestia ceny i schematu dawkowania<br />
preparatu (15).Tego rodzaju wyniki, potwierdzone<br />
w badaniach niezależnych od firm farmaceutycznych,<br />
stanowią ważną informację dla osób decydujących<br />
o wyborze szczepionki.<br />
Wyniki dotyczące czułości nadzoru epidemiologicznego<br />
nad zakażeniami jelitowymi u dzieci do lat 2<br />
dałyby możliwość szacowania zapadalności na te choroby<br />
w oparciu o dane dostępne w rejestrach inspekcji<br />
sanitarnej. Jeżeli czułość okazałaby się bardzo niska<br />
może to stanowić argumentację do zmiany systemu<br />
rejestracji przypadków lub całkowitej rezygnacji z prowadzenia<br />
nieskutecznego nadzoru.<br />
PODSUMOWANIE<br />
Osiągane do tej pory kilkunastoprocentowe wskaźniki<br />
zaszczepienia niemowląt przeciwko rotawirusom<br />
nie wykazują pozytywnego wpływu na występowanie<br />
Profilaktyka infekcji jelitowych u dzieci 5<strong>65</strong><br />
zakażeń jelitowych o tej etiologii na terenie województwa<br />
małopolskiego. Prawdopodobnie poprzez<br />
szczepienia zalecane, realizowane na zbyt niskim<br />
poziomie, nie będzie możliwe uzyskanie znaczących<br />
efektów populacyjnych szczepień. Dlatego w przyszłości<br />
będą konieczne decyzje o wprowadzeniu masowych<br />
szczepień przeciwko rotawirusom. Niezależne wyniki<br />
badań o ich skuteczności mogłyby być przydatne w tym<br />
procesie decyzyjnym.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Soriano-Gabarró M, Mrukowicz J, Vesikari T, i in. Burden<br />
of rotavirus disease in European Union countries.<br />
Pediatr Infect Dis J 2006; 25:S7-11.<br />
2. Mast TC, DeMuro-Mercon C, Kelly CM, i in. The impact<br />
of rotavirus gastroenteritis on the family. BMC Pediatr<br />
2009; 6:9-11.<br />
3. Giaquinto C, Van Damme P, Huet F, i in. Costs of<br />
community-acquired pediatric rotavirus gastroenteritis<br />
in 7 European countries: the REVEAL Study. J Infect<br />
Dis 2007; 195(Suppl 1):S36-44.<br />
4. Gentsch JR, Laird AR, Bielfelt B, i in. Serotype diversity<br />
and reassortment between human and animal rotavirus<br />
strains: implications for rotavirus vaccine programs. J<br />
Infect Dis 2005; 192(Suppl 1):S146-59.<br />
5. Szczepaniak Z. Jarząbek Z. Rotawirusy i ich rola w stanach<br />
biegunkowych. Post Mikrobiol 1997; 36:167-84.<br />
6. Velázquez FR, Matson DO, Guerrero ML, i in. Serum antibody<br />
as a marker of protection against natural rotavirus<br />
infection and disease. J Infect Dis 2000; 182(6):1602-9.<br />
7. Korycka M. Szczepionki rotawirusowe. Przegl Epidemiol<br />
2002; 56(1):115-12.<br />
8. Glass RI, Parashar UD, Bresee JS, i in. Rotavirus vaccines:<br />
current prospects and future challenges. Lancet<br />
2006; 368(9532):323-32.<br />
9. Vesikari T, Karvonen A, Puustinen L, i in. Efficacy of<br />
RIX4414 live attenuated human rotavirus vaccine in<br />
Finnish infants. Pediatr Infect Dis J 2004; 23(10):937-43.<br />
10. Vesikari T, Karvonen A, Korhonen T, i in. Safety and<br />
immunogenicity of RIX4414 live attenuated human<br />
rotavirus vaccine in adults, toddlers and previously uninfected<br />
infants. Vaccine 2004; 22(21-22):2836-42.<br />
11. Vesikari T, Karvonen A, Ferrante SA, i in. Sustained<br />
Efficacy of the Pentavalent Rotavirus Vaccine, RV5, up<br />
to 3.1 Years Following the Last Dose of Vaccine. Pediatr<br />
Infect Dis J 2010; 29(10):957-63.<br />
12. Boom JA, Tate JE, Sahni LC, i in. Effectiveness of pentavalent<br />
rotavirus vaccine in a large urban population in<br />
the United States. Pediatrics 2010; 125(2):e199-207.<br />
13. Korycka M. Szczepionka przeciwko zakażeniu rotawirusami<br />
w: Wakcynologia red. W. Magdzik, D. Naruszewicz-Lesiuk,<br />
A. Zieliński. Bielsko-Biała: α-medica press<br />
2005, 436-438.<br />
14. Ustawa z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz<br />
zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi (Dz. U.<br />
z dnia 30 grudnia 2008 r.)
566 Dorota Mrożek-Budzyn<br />
Nr 4<br />
15. Opel DJ, Diekema DS, Marcuse EK. A critique of criteria<br />
for evaluating vaccines for inclusion in mandatory school<br />
immunization programs. Pediatrics 2008; 122(2): e504-<br />
10.<br />
Otrzymano:21.06.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 23.08.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Dr Dorota Mrożek-Budzyn<br />
Katedra Epidemiologii i Medycyny Zapobiegawczej UJ CM<br />
ul. Kopernika 7a, 31-034 Kraków<br />
tel. 48 12 423 10 03<br />
e-mail: dorota.mrozek-budzyn@uj.edu.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 567 - 569 Problemy zakażeń<br />
STRESZCZENIE<br />
Gorączki krwotoczne są grupą chorób wirusowych<br />
zakaźnych, które występują na wszystkich kontynentach<br />
- najczęściej w Afryce, Ameryce Południowej<br />
i Azji Południowo-Wschodniej. Do Europy Środkowej<br />
przeważnie są przywlekane z rejonów endemicznych.<br />
Gorączki krwotoczne są zoonozami, a przenoszenie<br />
następuje przez ukąszenie komarów, kleszczy lub<br />
kontakt z odchodami zwierząt (gorączka Lassa). Niektóre<br />
mogą być przenoszone między ludźmi drogą<br />
kropelkową, przez kontakt z krwią, odchodami, potem,<br />
wymiocinami. Diagnostyka gorączek krwotocznych jest<br />
skomplikowana, trudno dostępna, w rejonach endemicznych<br />
rozpoznanie stawia się dopiero po wykluczeniu<br />
innych chorób o podobnych objawach. Brak leczenia<br />
przyczynowego oraz brak szczepionek przeciwko tym<br />
chorobom z wyjątkiem żółtej gorączki oraz argentyńskiej<br />
gorączki krwotocznej, ale stosowanej tylko<br />
w Argentynie. Najskuteczniejszą metodą zapobiegania<br />
tym chorobom jest unikanie ukąszeń przez owady,<br />
szczególnie w rejonach endemicznych. Podróżowanie<br />
niesie za sobą możliwość zawleczenia dengi do Polski,<br />
dlatego uzasadnione jest zwrócenie uwagi lekarzy na tę<br />
chorobę biorąc pod uwagę niecharakterystyczne objawy,<br />
zagrożenie wstrząsem ze śmiertelnością 50%. Rodzime<br />
zakażenie dengą w Europie (dotąd nie opisywane) należy<br />
do rzadkości, jednak we wrześniu 2010 roku opisano<br />
rodzimy przypadek zakażenia we Francji (Nicea) oraz<br />
w Chorwacji u niemieckiego turysty. Znaleziono też<br />
w Holandii (w cieplarniach) komary odpowiedzialne<br />
za tę chorobę.<br />
Słowa kluczowe: denga, zoonoza, epidemiologia, leczenie,<br />
zapobieganie<br />
Maria Olszyńska-Krowicka<br />
DEnGA JAKo GorĄCZKA KrWotoCZnA<br />
DENGUE AS HAEMORRHAGIC FEVER<br />
Warszawski Uniwersytet Medyczny: Klinika Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych<br />
SP ZOZ Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie<br />
WSTĘP<br />
Denga (Breakbone Fever, Denguefieber, Philippine<br />
Haemorrhagic Fever, Bangkok Haemorrhagic<br />
Fever) (1) - nazwa pochodzi od hiszpańskiego słowa<br />
dengue – drożenie się, korygowanie.Wirus denga<br />
(DENV) jest przenoszony przez stawonogi. Nale-<br />
ABSTRACT<br />
Dengue virus is distributed in tropical and subtropical<br />
regions and transmitted by mosquitoes of the genus<br />
Aedes. In September 2010 two cases of indigenous<br />
dengue fever were diagnosed in metropolitan France for<br />
the first time and next DENV infection was diagnosed<br />
in a German traveler returning from a trip to Croatia.<br />
The Aedes albopictus mosquitoes were found in several<br />
European countries (for example in greenhouses<br />
in Netherlands). The indigenous DENV infections in<br />
Europe are rare diseases, probably acquired after<br />
bites of infected mosquitoes imported by airplanes<br />
from endemic areas. Nonspecific symp<strong>tom</strong>s including:<br />
fever (up to 39 0 C), chills, arthralagia, headache,<br />
myalgia and abnormalities in laboratory tests such as:<br />
thrombocytopaenia, leukopaenia and liver tests cause<br />
problems with differential diagnosis of hematologic and<br />
hepatologic syndromes. The most serious complications<br />
are associated with dengue shock syndrome with<br />
mortality rate of 50%.<br />
Key words: dengue, zoonosis, epidemiology, prevention<br />
ży do RNA wirusów rodziny Flaviviridae. Istnieją<br />
4 serotypy wirusa dengi: DEN-1, DEN-2, DEN-3,<br />
DEN-4 (2). Zakażenie denga stymuluje odpowiedź<br />
immunologiczną do serotypu, nie ma odporności<br />
krzyżowej. Można być zakażonym każdym serotypem<br />
w trakcie życia (3). Zakażenie jednym typem<br />
daje bardzo słabą odporność przeciwko innym typom.
568 Maria Olszyńska-Krowicka<br />
Nr 4<br />
Typ 1 – występuje w obu pasach podzwrotnikowych i pasie<br />
zwrotnikowym, typ 2 – w pasie zwrotnikowym, typ 3 –<br />
w Indiach, na Filipinach i Azji Południowo-Wschodniej,<br />
typ 4 – w Indiach i na Filipinach.<br />
BIOLOGIA I KLASYFIKACJA<br />
Łańcuch epidemiczny dengi składa się z 2 ogniw:<br />
rezerwuarem i nosicielem wirusa są człowiek i niektóre<br />
gatunki małp, na<strong>tom</strong>iast komar z rodzaju Aedes jest<br />
wektorem wirusa dengi. Zakażenie przenosi głównie<br />
komar Aedes aegypti, ale też Aedes albopictus i scutellaris.<br />
Po jednorazowym wessaniu krwi chorego na<br />
dengę komar zachowuje zdolność zarażenia przez całe<br />
życie – ale wirus traci zdolności chorobotwórcze wtedy,<br />
gdy temperatura otoczenia spada poniżej 20 0 C (1).<br />
Dlatego epidemie wygasają w chłodniejszych porach<br />
roku. Przebycie choroby powoduje odporność na szczep<br />
homologiczny na okres około 1 roku. Wirus średnicy<br />
około 20 milimikronów znajduje się we krwi chorych<br />
w końcu okresu wylęgania i podczas pierwszych 3 dni<br />
choroby. Aby unikać zakażenia na obszarach częstego<br />
występowania dengi tuż po zmroku i tuż przed świtem<br />
należy przebywać w chronionych pomieszczeniach zamkniętych,<br />
bo wtedy komary Aedes kąsają najczęściej,<br />
zwłaszcza w ciągu pierwszych 2 godzin po wschodzie<br />
słońca i przez 2 godziny przed zmierzchem. W malarii<br />
komar z rodzaju widliszków(Anopheles) kąsa jedynie<br />
w nocy (4).<br />
WYSTĘPOWANIE<br />
Według Światowej Organizacji Zdrowia rocznie<br />
w świecie obserwuje się 100 mln przypadków dengi<br />
i 250 tys. gorączki krwotocznej denga oraz około 22-30<br />
tys. przypadków śmiertelnych (5). W ostatnich dziesięcioleciach<br />
nastąpił endemiczny wzrost zachorowań<br />
na dengę w ponad 120 krajach na całym świecie(6).<br />
Azja Południowo-Wschodnia jest najpoważniejszym<br />
regionem, skąd zawlekana jest ta choroba do Europy.<br />
W niektórych krajach (np.Norwegia) wirus ten jest<br />
obecnie częstszą przyczyną gorączek niż malaria u osób<br />
powracających z krajów o odmiennych warunkach klimatycznych.<br />
Z reguły denga nie pojawia się na wysokości<br />
powyżej 600 m n.p.m.(7). Od 1970 roku, głównie poprzez<br />
światowy handel opon, Aedes albopictus wypiera<br />
Aedes aegypti w państwach członkowskich UE, w tym<br />
Francji, Grecji, Włoszech, Holandii (tylko w szklarniach),<br />
Słowenii i Hiszpanii. Ten gatunek komara jest<br />
też w Albanii, Bośni, Hercegowinie, Chorwacji, Monako,<br />
Czarnogórze, San Marino, Szwajcarii i Watykanie<br />
(8). Jak wspomniano denga występuje we wszystkich<br />
tropikalnych obszarach Azji, Afryki i Ameryki Łaciń-<br />
skiej. W Azji najczęściej rejestruje się przypadki dengi<br />
w rejonach Azji Południowo-Wschodniej (Indonezja,<br />
Filipiny, Malezja, Singapur), z mniejszą częstością na<br />
Nowej Gwinei, w Bangladeszu, Nepalu i Tajwanie oraz<br />
na wyspach Polinezji i w północnej części Australii.<br />
W Afryce Zachodniej denga występuje najczęściej.<br />
W Ameryce Południowej, w Wenezueli, Kolumbii,<br />
Ekwadorze, Brazylii, Gujanie Francuskiej, Surinamie,<br />
na tropikalnych obszarach Brazylii, w Paragwaju i Peru,<br />
Meksyku, państwach karaibskich i na Kubie (4).<br />
ZAKAŻENIE U LUDZI<br />
Człowiek nie zakaża się od człowieka, zakażona matka<br />
może przenieść wirusa w okresie karmienia (3). Do zakażenia<br />
człowieka dochodzi na skutek ukąszenia przez jeden<br />
z rodzajów komara przenoszącego wirusa. Źródłem zakażenia<br />
jest chory człowiek lub zwierzę. Choroba ma trzy<br />
postaci: 1) postać klasyczna, 2) postać krwotoczna (DHF),<br />
3) postać wstrząsowa (DSS) (9). Okres wylęgania<br />
wynosi 5-10 dni (częściej 8-10 dni). Postać klasyczna<br />
– początek choroby jest grypopodobny, nagły, z wysoką<br />
gorączką, często z dreszczami, towarzyszącymi silnymi<br />
bólami głowy, mięśni i stawów (stąd angielska nazwa<br />
choroby ”łamanie w kościach”). Pojawiają się też objawy<br />
ze strony przewodu pokarmowego (biegunka),<br />
uszkodzenie wątroby i wystąpienie żółtaczki. Czas<br />
trwania choroby nie przekracza 7 dni. Jako następstwo<br />
mogą wystąpić brak łaknienia aż do jadłowstrętu oraz<br />
objawy depresyjne i lękowe.<br />
W postaci krwotocznej, która przebiega zazwyczaj<br />
dwuetapowo, objawy chorobowe w 1 etapie są zbliżone<br />
lub takie same jak w postaci klasycznej. Tętno jest<br />
przyspieszone proporcjonalnie do wzrostu gorączki,<br />
zwalnia się do około 50 uderzeń na minutę, następnie<br />
po 2-3 dniach gorączka obniża się, by po 2-4 dniach<br />
ponownie wzrosnąć, a wkrótce występują objawy skazy<br />
krwotocznej pod postacią krwawienia z nosa, wybroczyn<br />
dośluzówkowych, niekiedy krwawych wymiotów lub<br />
stolców z krwią. Na skórze pojawia się wysypka odropodobna<br />
nie obejmująca twarzy. Do pojawienia się tej<br />
postaci dochodzi podczas kolejnego zakażenia wirusem.<br />
Najcięższa postać wstrząsowa (DSS) charakteryzuje<br />
się tym, że wśród objawów gorączki dochodzi do<br />
gwałtownego pogorszenia stanu chorego, ze spadkiem<br />
ciśnienia tętniczego, utratą przy<strong>tom</strong>ności, wstrząsem,<br />
zespołem DIC i hipoalbuminemią. Nieleczona DHF/<br />
DSS jest obarczona 50% śmiertelnością (10). Zespół<br />
ten występuje u osób, które w przeszłości przebyły już<br />
zakażenie jednym z serotypów wirusa dengi.<br />
Rozpoznanie dengi klasycznej jest łatwiejsze w rejonach<br />
endemicznych niż poza ich rejonami: 1) izolacja<br />
wirusa do 5 dni po wystąpieniu gorączki, 2) badania<br />
serologiczne (ELISA)-obecność swoistych przeciwciał
Nr 4<br />
w klasie IgM i IgG, 3) 4-krotne zwiększenie miana swoistych<br />
przeciwciał w odstępie kilku tygodni, 4) szybkie<br />
testy immunochromatograficzne, 5) testy wykrywające<br />
antygen wirusa dengi w surowicy(ELISA)-DENV<br />
NS1 (11), 6) leukopenia, małopłytkowość, hypertransaminazemia.<br />
W różnicowaniu: 1) w pierwszym dniu<br />
z pappataci (gorączka 3-dniowa, arbowirus, moskit<br />
Phlebo<strong>tom</strong>us pappataci), 2) w pierwszych 2-3 dniach<br />
choroby z grypą i innymi chorobami wirusowymi, ostrą<br />
chorobą reumatyczną, durem wysypkowym, malarią, 3)<br />
z chorobami wywołanymi przez inne wirusy gorączek<br />
krwotocznych (Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae)<br />
(12,13,14), 4) riketsjozy.<br />
Leczenie - nie ma przyczynowego, tylko objawowe.<br />
W postaci klasycznej-objawowe, w postaci krwotocznej-leki<br />
zapobiegające skazie, w postaci wstrząsowej-<br />
-leki przeciwwstrząsowe.<br />
Zapobieganie: 1) stosowanie repelentów na skórę<br />
i na ubrania, 2) odpowiednie ubranie (długie rękawy<br />
i spodnie), 3) moskitiery oraz siatki zakrywające okna<br />
i drzwi, 4) środki owadobójcze na moskitiery i ubranie,<br />
5) spirale przeciwkomarowe, 6) klimatyzacja. W okresie<br />
żerowania komarów, o ile to możliwe, przebywanie<br />
w zamkniętych pomieszczeniach. Przykładowe repelenty:<br />
DEET w stężeniu do 50% (N,N-diethyl-m-toluamide),<br />
Bayrepel, Autan, OFF Max, Moustidose lub Mugga.<br />
Środki owadobójcze: Permetryna. Łączenie sposobów<br />
działania pozwala na zwiększenie efektów ochronnych<br />
(7). Nie wynaleziono skutecznej szczepionki (15,<br />
16, 17).<br />
PODSUMOWANIE<br />
Rozprzestrzenianie denga jest spowodowane przez<br />
nowoczesne środki transportu (szybkie samoloty), niekontrolowaną<br />
urbanizację oraz warunki klimatyczne<br />
korzystne dla nosicieli. Dotychczas było wiadomo,<br />
że wirus rozprzestrzenia się w krajach tropikalnych<br />
i subtropikalnych. Od 2010 roku pojawiły się doniesienia<br />
o występowaniu w Europie dengi rodzimej - Francja-Nicea<br />
(8), Chorwacja (18), na<strong>tom</strong>iast w cieplarniach<br />
w Holandii znaleziono komary będące wektorem<br />
dengi (8)). Ponadto sezon występowania komarów<br />
w części północnej wybrzeża Morza Śródziemnego<br />
może trwać od maja do listopada.<br />
W związku z powyższym, należy zwrócić uwagę<br />
lekarzy na tę chorobę , bo w niektórych krajach (Norwegia)<br />
jest częściej importowana niż malaria. Nierozpoznana<br />
postać wstrząsowa była właśnie przyczyną<br />
zgonu chorego w Norwegii w 12 dni po jego powrocie<br />
z Tajlandii (6). Ponadto leukopenia, małopłytkowość<br />
i wzrost aminotransferaz może sprawiać problemy<br />
różnicowe hematologiczne i hepatologiczne.<br />
Denga jako gorączka krwotoczna 569<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Kierst W. Kompendium Klinicznej Medycyny Tropikalnej.<br />
PZWL 1969; 71-9.<br />
2. Rodhain F. Sytuacja denga na świecie. Bull Soc Exot<br />
Pathol 1996; 89(2):87-90.<br />
3. Castleberry JS, Mahon CR. Dengue fever in the Western<br />
Hemisphere. Clin Lab Sci 2003; 16(1): 34-8.<br />
4. Stoffman P. Infekcje, zapobieganie i leczenie. Wydawnictwo<br />
Amber Sp. z o. o. 1997; 74, 190-4.<br />
5. Gautret P, Simon F, Hervius Askling A, i in. Dengue<br />
type 3 virus infections in European travelers returning<br />
from the Comoros and Zanzibar. Eurosurveillance 2010;<br />
15(15):77-9.<br />
6. Vainio K, Noraas S, Holmberg M, i in. Fatal and mild primary<br />
dengue virus infections imported to Norway from<br />
Africa and south-east Asia, 2008-2010. Eurosurveillance<br />
2010; 15(38):80-3.<br />
7. Wroczyńska A, Kuna A. Podróże i zdrowie. Wyd. 1.<br />
Kraków: Wydawnictwo Bezdroża; 2006: 162.<br />
8. La Ruche G, Souares Y, Armengaud A, i in. First two autochtonous<br />
dengue virus infections in metropolitan France,<br />
September 2010. Eurosurveillance 2010;15(39):84-8.<br />
9. Dziubek Z, Powałowska J, Olszyńska M. Przypadek<br />
gorączki denga. Przegl Epidemiol 1986; 4:406-10.<br />
10. Kotłowski A. Denga i gorączka krwotoczna. W: Dziubek<br />
Z, red. Choroby zakaźne i pasożytnicze. Wyd. 4. Warszawa:<br />
PZWL; 2010: 302-4.<br />
11. Zaborowski P. Denga. W: Szczeklik A, red. Choroby<br />
wewnętrzne. Kraków: Medycyna Praktyczna; <strong>2011</strong>:<br />
2196.<br />
12. Dziubek Z. Wirusowe gorączki krwotoczne. W: Dziubek<br />
Z, red. Choroby zakaźne i pasożytnicze. Wyd. 4. Warszawa:<br />
PZWL; 2010: 296.<br />
13. Marthy AM, Jahrlig PB, Geisbertt W. Viral haemorhagic<br />
fever. Clin Lab Med 2006; 26:345-86.<br />
14. Ross TM. Wirus denga. Clin Lab Med. 2010; 30(1):149-60.<br />
15. Igarashi. Wpływ zakażenia wirusem gorączki denga<br />
i jego kontroli. FEMS Immunol Med. Microbiol 1997;<br />
18 (4): 291-300.<br />
16. Prokopowicz D. Choroba denga. W: Cianciara J, Juszczyk<br />
J. Wyd.1. Lublin: Czelej; 2007: 434-5.<br />
17. Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention<br />
and control [editorial]. World Health Organization 2009.<br />
18. Schmidt-Chanasit J, Haditsch M, Schoneberg I, i in. Dengue<br />
virus infection in a traveller returning from Croatia<br />
to Germany. Eurosurveillance 2010; 15(40): 89-90<br />
Otrzymano: 25.07.201 r.<br />
Zaakceptowano do druku: 16.08.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Dr n. med. Maria Olszyńska-Krowicka<br />
Klinika Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych WUM<br />
SP ZOZ Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie<br />
01-201 Warszawa, ul.Wolska 37<br />
tel.: 22 3355288<br />
maria.olszynska-krowicka@wum.edu.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 571 - 575 Problemy zakażeń<br />
STRESZCZENIE<br />
W doniesieniu przedstawiono przebieg kliniczny<br />
dengi u 22 pacjentów hospitalizowanych w Klinice<br />
Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych w Warszawie<br />
w latach 2002-<strong>2011</strong>. Najwięcej chorych było w wieku<br />
20-30 lat (10 osób), więcej kobiet niż mężczyzn. Wśród<br />
hospitalizowanych - dwóch obcokrajowców z Azji<br />
i Ameryki Środkowej. Najczęściej odwiedzanymi rejonami<br />
była Azja Południowo-Wschodnia (Tajlandia,<br />
Laos, Wietnam), następnie Indie oraz Brazylia i Meksyk.<br />
Większość hospitalizowanych osób miała lekki i średni<br />
przebieg choroby, objawy występowały zwykle zaraz<br />
po powrocie z odwiedzanego rejonu i nie były charakterystyczne<br />
(grypopodobne), u jednej osoby przebieg był<br />
bardzo ciężki. Wśród hospitalizowanych stwierdzono<br />
spadek liczby płytek krwi do 1 G/L (przy normie 128-<br />
348), leukopenię do 1,3 w 1mm 3 (norma 4,0-10,0),<br />
wzrost ALAT do 507U/L (norma 10-70), ASPAT – do<br />
574 U/L (norma 10-59), wynik dodatni serologii (ELISA<br />
IgM i IgG). Przeciętny okres hospitalizacji wynosił 9<br />
dni, u 1 osoby – 27 dni. Wszyscy byli leczeni objawowo,<br />
jedna osoba otrzymała dwukrotne przetoczenie masy<br />
płytkowej bez powikłań oraz dwie osoby - glikokortykosteroidy.<br />
Wszyscy pacjenci wypisani zostali bez<br />
groźnych następstw co do zdrowia i życia.<br />
Słowa kluczowe: denga, epidemiologia, kliniczne<br />
objawy<br />
Maria Olszyńska-Krowicka, Karolina Świtaj<br />
DEnGA U PACJEntÓW HoSPItALIZoWAnYCH W KLInICE CHorÓB<br />
oDZWIErZĘCYCH I troPIKALnYCH W WArSZAWIE W oStAtnIm<br />
DZIESIĘCIoLECIU (2002-<strong>2011</strong>)<br />
DENGUE IN PATIENTS HOSPITALIZED IN THE HOSPITAL WARD OF ZOONOSES<br />
AND TROPICAL DISEASES IN WARSAW IN YEARS 2002-<strong>2011</strong><br />
Warszawski Uniwersytet Medyczny: Klinika Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych<br />
SP ZOZ Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie<br />
WSTĘP<br />
Po jednorazowym wessaniu krwi chorego na dengę<br />
komar zachowuje zdolność zakażenia przez całe życie.<br />
Wirus traci zdolności chorobotwórcze przy temperaturze<br />
otoczenia poniżej 20° C(6) oraz choroba nie pojawia<br />
się na wysokości powyżej 600 m.n.p.m. (7).Człowiek<br />
nie zakaża się od człowieka, jedynie zakażona matka<br />
może przekazać wirusa wraz z mlekiem.<br />
ABSTRACT<br />
The article presents the clinical course of Dengue in<br />
22 patients hospitalized in the Ward of Tropical Diseases<br />
and Zoonoses in Warsaw in 2002-<strong>2011</strong>.<br />
Dengue belong to hemorrhagic fevers.The virus<br />
which causes dengue (DENV) belonging to the Flaviviridae<br />
family of RNA viruses. It is transmitted by<br />
arthropods (mosquitoes Aedes). Among the hospitalized<br />
patients most aged 20-30 years (10 people), there were<br />
more women than men. There were two foreigners from<br />
Asia and Central America. The majority of patients<br />
visited regions of South East Asia (Thailand, Laos,<br />
Vietnam) then India, Brazil and Mexico. Most of hospitalized<br />
people had light and average course. Symp<strong>tom</strong>s<br />
of the disease usually occurred shortly after returning<br />
from the visited region and were not specific (flulike).<br />
In of one of the patients the course was very heavy. The<br />
average hospital stay was 9 days, the longest, in one<br />
person was 27 days. All patients were treated symp<strong>tom</strong>atically,<br />
one person received a platelet transfusion<br />
twice without complications. Two people were treated<br />
with steroid drugs. All patients were discharged without<br />
serious consequences for health and life.<br />
Key words: dengue, epidemiology, clinical characteristics<br />
Pod patronatem WHO prowadzone są na świecie<br />
badania nad epidemiologią, patogenezą i kliniką dengi,<br />
bowiem rocznie w świecie występuje ok. 100 mln<br />
przypadków tej choroby, 250 tys. gorączki krwotocznej<br />
denga oraz 22-30 tys. przypadków śmiertelnych.<br />
W ostatnich dziesięcioleciach nastąpił wzrost zachorowań<br />
na dengę w ponad 120 krajach na całym świecie (5).<br />
Denga występuje endemicznie w krajach o klimacie<br />
ciepłym, tropikalnych i subtropikalnych, coraz częściej<br />
na tropikalnych obszarach miejskich. W 2010 roku opi-
572 Maria Olszyńska-Krowicka<br />
Nr 4<br />
sano przypadki dengi rodzimej we Francji(1), Chorwacji(2)<br />
oraz znaleziono komary wywołujące tę chorobę.<br />
w szklarniach w Holandii(3).<br />
Denga jest chorobą wywoływana przez wirus RNA<br />
z rodziny Flaviviridae. Istnieją 4 serotypy (DEN-1,<br />
DEN-2, DEN-3, DEN-4) wirusa. Nie daje odporności<br />
krzyżowej, zakażenie jednym typem daje bardzo<br />
słabą odpowiedź przeciwko innym typom. Łańcuch<br />
epidemiczny składa się z 2 ogniw: człowiek i niektóre<br />
gatunki małp oraz komar z rodzaju Aedes, będący jedynym<br />
przenosicielem wirusa denga na całym świecie. Po<br />
jednorazowym wessaniu krwi chorego na dengę komar<br />
zachowuje zdolność zakażenia przez całe życie. Wirus<br />
traci zdolności chorobotwórcze przy temperaturze<br />
otoczenia poniżej 20 0 C(6) oraz choroba nie pojawia się<br />
na wysokości powyżej 600 m n.p.m.(7) . Człowiek nie<br />
zakaża się od człowieka, jedynie zakażona matka może<br />
przekazać wirusa wraz z mlekiem. Choroba przebiega<br />
w 3 postaciach:<br />
Tabela I Dane pacjentów hospitalizowanych w latach 2002- <strong>2011</strong> z powodu dengi<br />
Data of the patients hospitalized with dengue fever between year 2002 and <strong>2011</strong><br />
1) postać klasyczna – ostra choroba gorączkowa, po<br />
kilkudniowym okresie wylęgania (wirus znajduje się we<br />
krwi chorych w końcu okresu wylęgania i w pierwszych<br />
3 dniach choroby), nagle pojawia się gorączka, bóle<br />
głowy, zawsze mocno wyrażone bóle mięśniowo-stawowe,<br />
często objawy żołądkowo-jelitowe i poczucie<br />
choroby. Prawie zawsze pojawia się wysypka plamisto-<br />
-grudkowa. Postać ta trwa kilka dni, kończy się pełnym<br />
wyzdrowieniem;<br />
2) postać krwotoczna (DHF) – przebiega dwuetapowo,<br />
na początku objawy są jak w postaci klasycznej,<br />
wkrótce w trakcie trwania gorączki lub po jej ustąpieniu<br />
występują objawy skazy krwotocznej pod postacią<br />
krwawienia z nosa, wybroczyn dośluzówkowych, niekiedy<br />
krwawych wymiotów lub stolców z krwią;<br />
3) postać wstrząsowa (DSS) – przebiega pod postacią<br />
wstrząsu z objawami DIC(8) i dużą śmiertelnością<br />
(50%)(9). U podłoża skazy krwotocznej i wstrząsu<br />
są zjawiska immunologiczne, które występują u osób<br />
Inicjały Wiek Płeć<br />
Kraj/<br />
region świata<br />
Wyniki badań laboratoryjnych<br />
PLT1 LEU2 ALT3 AST4<br />
Dni hospitalizacji<br />
<strong>Rok</strong> / miesiąc<br />
zachorowania<br />
1 I.M. 26 K (-) 87 1,5 115 106 8 2002/ X<br />
2 E.M. 24 K (-) (-) (-) (-) (-) 8 2004/IV<br />
3 E.M. 25 K (-) (-) (-) (-) (-) 12 2004 /XI<br />
4 A.C. 26 K Singapur 76 1,3 220 256 5 2005/ IX<br />
5 M.S. 29 K Wietnam 103 1,7 85 69 5 2005/ IX<br />
6 G.W. 30 M (-) 125 3,2 115 78 7 2006/III<br />
7 K.S. 32 K Indie 117 2,0 57 b.z. 7 2006/XI<br />
8 G.P. 32 M (-) 149 2,9 b.z. b.z. 5 2006/V<br />
9 P.W. 23 M Daleki Wschód 97 2,2 329 187 7 2007/VIII<br />
10 M.W. 33 K Indonezja 97 2,6 173 145 9 2007/IV<br />
11 K.K. 32 K Meksyk b.z. b.z. b.z. b.z. 6 2008/VIII<br />
12 A.Sz. 29 M Tajlandia 158 4,0 480 507 5 2008/VII<br />
13 E.D. 30 K Indie 110 2,4 175 92 11 2008/XI<br />
14 D.C. 35 M Brazylia 127 b.z. 72 b.z. 11 2008/XII<br />
15 N.T.H. 36 M Wietnam 18 3,4 574 306 15 2008/X<br />
16 F.D. 26 M Azja Płd.-Wsch. 97 2,8 190 104 9 2010/V<br />
17 E.G. 35 K Laos 74 2,5 b.z. b.z. 7 2010/X<br />
18 M.K. 38 M Indie 11,4 3,5 121 70 10 2010/XII<br />
19 M.B. 36 K Indonezja 101 3,7 b.z. b.z. 8 2010/XI<br />
20 S.S. 49 K Bali 1 2,0 75 63 27 2010/IV<br />
21 D.K. 50 K Laos, Wietnam 115 3,3 397 462 16 2010/XII<br />
22 M.W.G 56 K Indie 138 3,9 73 75 5 2010/VI<br />
1 liczba płytek krwi w G/L (norma 128-348)<br />
2 3 liczba leukocytów w tys/mm (norma 4,0-10,0)<br />
3 aktywność aminotransferazy alaninowej w U/L (norma 10-70)<br />
4 aktywność aminotransferazy asparaginianowej w U/L (norma 10-59)<br />
(-) brak danych, b.z. - wartość w normie
Nr 4<br />
Denga u pacjentów hospitalizowanych w Klinice Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych w Warszawie 573<br />
podających w wywiadzie przebyte zakażenie jednym<br />
z 4 serotypów dengi.<br />
W badaniach laboratoryjnych zwraca uwagę leukopenia,<br />
małopłytkowość, wzrost aminotransferaz.<br />
Testy serologiczne wykazujące obecność swoistych<br />
przeciwciał potwierdzają rozpoznanie. Nie ma leczenia<br />
swoistego, leczenie objawowe zależy od postaci choroby.<br />
Brak szczepionki, ale są próby jej opracowania.<br />
Zapobieganie polega na unikaniu ukłuć komarów. Zaleca<br />
się podróżnym w rejony jej występowania zebranie<br />
dokładnych informacji o sposobach zapobiegania.<br />
MATERIAŁ I METODY<br />
W Klinice Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych<br />
w Warszawie w okresie od października 2002 roku do<br />
połowy <strong>2011</strong> roku (dziesięcioletni okres obserwacji)<br />
hospitalizowano osoby, które zgłaszały się do szpitala<br />
w okresie ostrym, podczas najbardziej nasilonych<br />
objawów.<br />
Hospitalizowano 22 chorych (14 kobiet i 8 mężczyzn)<br />
z potwierdzoną gorączką denga, wywołaną<br />
przez wirus Flaviviridae (tab.I). U wszystkich chorych<br />
wykonywano badanie morfologiczne i określano<br />
skład morfologiczny krwi obwodowej ze szczególnym<br />
zwróceniem uwagi na liczbę krwinek białych i płytek<br />
krwi, ponadto aminotransferazy. Prawie u wszystkich<br />
chorych wykonywano badania serologiczne ELISA IgM<br />
i IgG (w <strong>Zakład</strong>zie Parazytologii Tropikalnej Gdański<br />
Uniwersytet Medyczny, Międzywydziałowy Instytut<br />
Medycyny Morskiej i Tropikalnej). Zwracano uwagę,<br />
z jakich rejonów świata przywlekano chorobę. Zebrano<br />
dane dotyczące wieku chorych i objawów klinicznych.<br />
Przeanalizowano czas trwania choroby, powikłania<br />
w jej trakcie oraz następstwa. Uwzględniono sposób<br />
leczenia – objawowe lub stosownie do ciężkości przebycia<br />
choroby.<br />
OPIS WYBRANYCH PRZYPADKÓW<br />
1: Kobieta S.S., lat 49, została przyjęta do Kliniki<br />
z powodu gorączki i objawów skazy krwotocznej<br />
(wysypka i krwawienie z dróg rodnych) po powrocie<br />
z Bali. Wykonane badania wykazały głęboką małopłytkowość<br />
(płytki PLT 1G/L przy normie 128-<br />
348G/L), leukopenię 3,8 w 1mm 3 (norma 4,0-10,0),<br />
wzrost aminotransferazy alaninowej do 75U/L (norma<br />
10-70U/L). Badanie serologiczne dengi - ELI-<br />
SA IgM dodatni 26,62 NTU (ujemny11), D-Dimery 675ng/ml (norma
574 Maria Olszyńska-Krowicka<br />
Nr 4<br />
odległych krajów nie tylko Europy, ale i strefy tropikalnej<br />
i subtropikalnej, częściej Azji Południowo-<br />
-Wschodniej, obserwujemy przywlekanie chorób dotąd<br />
rzadko spotykanych. Przykładem jest denga, należąca<br />
do zoonoz. Ostra choroba wirusowa ma niecharakterystyczne<br />
objawy: gorączka, bóle mięśniowo-stawowe,<br />
ogólne rozbicie, częste objawy żołądkowo-jelitowe<br />
i poczucie choroby. Ponadto występuje wysypka plamisto-grudkowa,<br />
zmiany w składzie morfologicznym<br />
krwi obwodowej (leukopenia i małopłytkowość), nieprawidłowości<br />
w próbach wątrobowych, które mogą<br />
sprawiać trudności diagnostyczne. Duże problemy<br />
diagnostyczne występują w przypadku objawów skazy<br />
krwotocznej, krwawień z nosa, dróg rodnych, wybroczyn<br />
dośluzówkowych, niekiedy krwawych wymiotów<br />
lub stolców z krwią.<br />
Gorączka występujaca (utrzymująca się) po powrocie<br />
z rejonów endemicznych wymaga różnicowania<br />
z zimnicą przenoszoną przez Anopheles oraz innymi<br />
stanami gorączkowymi, niekoniecznie o etiologii<br />
zakaźnej. Krwawienia i wysoka gorączka, jako jeden<br />
z objawów w gorączkach krwotocznych (np. żółta<br />
febra, omska gorączka krwotoczna, gorączka Lasu Kyasanur,<br />
gorączka Zachodniego Nilu, gorączka Lassa),<br />
zawsze powinny być uwzględniane w różnicowaniu,<br />
szczególnie u pacjentów powracających z rejonów<br />
endemicznych tych chorób.<br />
Należy pamiętać, że od 2010 roku denga występuje<br />
jako zakażenie rodzime we Francji (Nicea) i w Chorwacji<br />
oraz znaleziono komary przenoszące tę chorobę<br />
w cieplarniach w Holandii. Zawleczenie dengi do Europy<br />
jest związane z szybkimi podróżami lotniczymi<br />
i możliwością zawleczenia komarów w rejony wokół<br />
lotnisk. Niecharakterystyczne objawy, niedokładne<br />
zebranie wywiadu (epidemiologicznego) może być<br />
przyczyną nierozpoznania choroby, jak to było w Norwegii,<br />
gdy po 12-tym dniu leczenia, dopiero post mortem<br />
potwierdzono serologicznie dengę. W niektórych<br />
krajach europejskich przywlekanych przypadków dengi<br />
jest więcej niż malarii. W naszej Klinice, w stanie<br />
zagrożenia życia była pacjentka z małopłytkowością<br />
(1G/L) oraz pacjent z PLT (11,4G/L). Zaplanowano<br />
konsultację hematologiczną (w dendze skaza krwotoczna<br />
jest na podłożu immunologicznym) – jednak<br />
wdrożenie leczenia glikokortykosteroidami okazało<br />
się skuteczne.Wzrost aminotransferaz do >500U/L<br />
może być powodem mylnego rozpoznania wirusowego<br />
zapalenia wątroby. U dwu osób z rozpoznaną dengą<br />
wystąpiły powikłania: jednej w postaci zapalenia płuc,<br />
które wystąpiło w piątym dniu hospitalizacji; u drugiej<br />
w postaci neuroinfekcji, z objawami oponowymi<br />
podmiotowymi i przedmiotowymi, przy prawidłowyn<br />
wyniku badania płynu mózgowo-rdzeniowego.<br />
Reasumując, denga może sprawiać trudności diagnostyczne,<br />
wymagające różnicowania z chorobami<br />
hematologicznymi, hepatologicznymi i innymi zakaźnymi.<br />
Najcięższa postać wstrząsowa, z 50% śmiertelnością<br />
oraz rozprzestrzenianie się tej choroby do krajów<br />
europejskich (w rejonie Morza Śródziemnego – od maja<br />
do listopada) może być szczególnie niebezpieczna dla<br />
podróżnych. Dlatego zaleca się osobom podróżującym<br />
w rejony jej występowania zebranie dokładnych informacji<br />
o sposobach zapobiegania. Jest bardzo ważne,<br />
żeby lekarze uzupełniali wiadomości o gorączkach występujących<br />
u osób powracających z tropiku. Zawsze<br />
istnieje możliwość skierowania do Centrum Medycyny<br />
Podróży lub Kliniki Chorób Zakaźnych.<br />
PODSUMOWANIE<br />
Od czasu, kiedy wzrosła turystyka zarobkowa<br />
i niezarobkowa do coraz dalszych krajów strefy subtropikalnej<br />
i tropikalnej, m.in. do Azji Południowo-<br />
-Wschodniej, Indii, Meksyku i Brazylii obserwujemy<br />
przywlekanie chorób dotąd mało znanych w Polsce.<br />
Omówiono bardziej szczegółowo przypadki 6 chorych<br />
na gorączkę denga.<br />
W czasie prawie 10-letniej obserwacji (od 2002 do<br />
<strong>2011</strong> roku) w Klinice Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych<br />
w Warszawie hospitalizowano 22 osoby<br />
z klinicznie i serologicznie rozpoznaną chorobą denga,<br />
wśród nich 14 kobiet i 8 mężczyzn w wieku 23-56 lat.<br />
Najwięcej, bo 10 osób, było w wieku 20-30 lat, 9 osób<br />
w wieku 31-40 lat, 2 osoby w wieku 41-50 lat oraz 1<br />
osoba w wieku 51-60 lat. Wśród chorych 20 osób było<br />
pochodzenia polskiego, a 2 osoby innej narodowości.<br />
Przeciętny czas hospitalizacji wynosił 9 dni, najkrótszy<br />
– 5 dni, najdłuższy – 27 dni. Wszyscy chorzy byli leczeni<br />
objawowo, jedna osoba otrzymywała przetoczenia<br />
masy płytkowej bez powikłań oraz dwie osoby leczono<br />
glikokortykosteroidami. Wszyscy chorzy zostali wypisani<br />
do domu w stanie ogólnym dobrym, bez powikłań.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. La Ruche G, Souares Y, Armengaud A, i in. First two autochtonous<br />
dengue virus infections in metropolitan France,<br />
September 2010. Eurosurveillance 2010;15(39):84-8.<br />
2. Schmidt-Chanasit J, Haditsch M, Schoneberg I, i in. Dengue<br />
virus infection in a traveller returning from Croatia<br />
to Germany. Eurosurveillance 2010; 15(40): 89-90<br />
3. Castleberry JS, Mahon CR. Gorączka denga na półkuli<br />
zachodniej. Clin Lab Sci 2003; 16(1): 34-8.<br />
4. Gautret P, Simon F, Hervius Askling A, i in. Dengue<br />
type 3 virus infections in European travelers returning<br />
from the Comoros and Zanzibar. Eurosurveillance 2010;<br />
15(15):77-9.<br />
5. Vainio K, Noraas S, Holmberg M, i in. Fatal and mild primary<br />
dengue virus infections imported to Norway from
Nr 4<br />
Denga u pacjentów hospitalizowanych w Klinice Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych w Warszawie 575<br />
Africa and south-east Asia, 2008-2010. Eurosurveillance<br />
2010; 15(38):80-3.<br />
6. Kierst W. Kompendium Klinicznej Medycyny Tropikalnej.<br />
PZWL 1969; 71-9<br />
7. Wroczyńska A, Kuna A. Podróże i zdrowie. Wyd. 1.<br />
Kraków: Wydawnictwo Bezdroża; 2006: 162.<br />
8. Dziubek Z, Powałowska J, Olszyńska M. Przypadek<br />
gorączki denga. Przegl Epidemiol 1986; 4:406-10<br />
9. Kotłowski A. Denga i gorączka krwotoczna. W: Dziubek<br />
Z, red. Choroby zakaźne i pasożytnicze. Wyd. 4. Warszawa:<br />
PZWL; 2010: 302-4.<br />
Otrzymano: 25.07.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 12.08.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Dr n. med. Maria Olszyńska-Krowicka<br />
Klinika Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych WUM<br />
SP ZOZ Wojewódzki Szpital Zakaźny w Warszawie<br />
01-201 Warszawa, ul.Wolska 37<br />
tel.: 22 3355288<br />
maria.olszynska-krowicka@wum.edu.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 577 - 581 Problemy zakażeń<br />
Tomasz Chmielewski 1 , Kryspin Andrzejewski 2 , Ilona Mączka 1 , Beata Fiecek 1 , Monika Radlińska 3 , Stanisława<br />
Tylewska-Wierzbanowska 1<br />
KLESZCZE ZAKAŻonE BAKtErIAmI CHoroBotWÓrCZYmI DLA<br />
CZŁoWIEKA nA tErEnACH PArKÓW mIEJSKICH WArSZAWY<br />
TICKS INFECTED WITH BACTERIA PATHOGENIC TO HUMANS<br />
IN MUNICIPAL PARKS IN WARSAW<br />
1. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - <strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong> Warszawie Samodzielna<br />
Pracownia Riketsji Chlamydii i Krętków Odzwierzęcych<br />
2. Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN<br />
w Warszawie, <strong>Zakład</strong> Neurobiologii Oddychania<br />
3. Wydział Biologii Uniwersytetu Warszawskiego<br />
Instytut Mikrobiologii, <strong>Zakład</strong> Wirusologii<br />
STRESZCZENIE<br />
Celem pracy było stwierdzenie, czy kleszcze występujące<br />
w parkach miejskich Warszawy są zakażone<br />
chorobotwórczymi dla człowieka bakteriami, takimi<br />
jak: Borrelia burgdorferi sensu lato, Rickettsia spp,<br />
i Coxiella burnetii. Zebrano 244 kleszcze Ixodes ricinus<br />
w Łazienkach Królewskich, w Parku Sowińskiego,<br />
Parku Ujazdowskim, Parku Fort Bema i na Polach<br />
Mokotowskich. W celu wykrycia poszukiwanych<br />
bakterii zastosowano technikę PCR. Wykazano, że<br />
6,1% kleszczy z parków Warszawy jest zakażonych B.<br />
burgdorferi sensu lato i 2,9% Rickettsia spp. Analiza<br />
wyników sekwencjonowania wykazała w badanych<br />
kleszczach obecność bakterii B. burgdorferi sensu<br />
stricto i R. helvetica.<br />
Słowa kluczowe: Ixodes ricinus, Borrelia burgdorferi,<br />
Rickettsia spp., Coxiella burnetii, parki miejskie<br />
Warszawy<br />
WSTĘP<br />
W Polsce stwierdzono występowanie 19 gatunków<br />
kleszczy (1). Najbardziej rozpowszechnionym gatunkiem<br />
w Polsce jest I. ricinus. Preferuje on stanowiska<br />
o średniej i dużej względnej wilgotności powietrza od<br />
80 do 100% w lasach liściastych, mieszanych z silnie<br />
rozwiniętym podszyciem i runem, obrzeżach lasów,<br />
łąkach śródleśnych i pastwiskach w pobliżu lasów. Ze<br />
względu na niewielką ruchliwość obserwuje się ich<br />
koncentrację w okolicach ścieżek, którymi podążają<br />
potencjalni żywiciele. Młodociane formy I. ricinus<br />
występują w miejscach dużego zagęszczenie drobnych<br />
kręgowców, głównie myszy leśnych i nornic. Coraz<br />
ABSTRACT<br />
The aim of the study was to detect bacteria pathogenic<br />
to humans, such as Borrelia burgdorferi sensu<br />
lato, Rickettsia spp, and Coxiella burnetii in ticks found<br />
in municipal parks in Warsaw, including The Royal<br />
Łazienki Park, Mokotów Fields, Józef Sowiński Park,<br />
Ujazdów Park and Fort Bema Park. To detect microorganisms<br />
PCR technique was used. It was shown that<br />
6.1% of the ticks in Warsaw’s parks are infected with<br />
B. burgdorferi sensu lato, and 2.9% with Rickettsia spp.<br />
Analysis of sequencing results revealed in examined<br />
ticks the presence of B. burgdorferi sensu stricto and<br />
R. helvetica.<br />
Key words: Ixodes ricinus, Borrelia burgdorferi,<br />
Rickettsia spp., Coxiella burnetii, municipal parks in<br />
Warsaw<br />
częściej notuje się ich obecność w obrębie miast (parki,<br />
prywatne ogrody) i terenów uprzemysłowionych gdzie<br />
ryzyko zakażenia poszczególnymi patogenami staje<br />
się porównywalne do biotopów leśnych (2). Są one<br />
potencjalnym wektorem i źródłem zakażenia takimi<br />
drobnoustrojami chorobotwórczymi dla człowieka jak:<br />
Borrelia burgdorferi sensu lato, Rickettsia spp., Coxiella<br />
burnetii, Anaplasma phagocytophilum, Bartonella spp.,<br />
Francisella tularensis, Babusia microti, wirus należący<br />
do rodziny Flaviviridae (2, 3).<br />
Najczęstszą zoonozą przenoszoną przez kleszcze<br />
jest borelioza z Lyme. Według danych NIZP-PZH zapadalność<br />
w 2009 roku na tę chorobę w Polsce wynosiła<br />
27,1 na 100 000 mieszkańców (4). Czynnikiem etiolo-
578 Tomasz Chmielewski, Kryspin Andrzejewski i inni<br />
Nr 4<br />
gicznym zakażenia jest gatunek B. burgdorferi sensu<br />
lato, w obrębie którego wyróżniono 7 genogatunków<br />
chorobotwórczych dla człowieka: B. burgdorferi sensu<br />
stricto, B. afzelii, B. garinii, B. bissetti, B. spielmanii,<br />
B. lusitaniae, B. valaisiana (5).<br />
Bakterie Rickettsia sp. to obligatoryjne wewnątrzkomórkowe<br />
pasożyty, wywołujące choroby nazywane<br />
gorączkami plamistymi (ang spotted fever group SFG).<br />
Na terenie Polski wykrywane są R. raoultii występujące<br />
w kleszczach I. ricinus i Dermacentor reticulatus, R.<br />
helvetica w I. ricinus oraz R. slovaca w D. reticulatus<br />
(6). W badaniach przeprowadzonych u pracowników<br />
leśnych przeciwciała dla riketsji przenoszonych przez<br />
kleszcze wykryto u 14,7% badanych (7).<br />
C. burnetii jest czynnikiem etiologicznym gorączki<br />
Q. Jest to zoonoza występująca we wszystkich strefach<br />
geograficznych i klimatycznych (8). Badanie przeprowadzone<br />
w Polsce w roku 1996 wykazało obecność C.<br />
burnetii u 0,19% kleszczy Ixodes ricinus z województw<br />
kieleckiego i tarnobrzeskiego (9).<br />
Celem niniejszej pracy było określenie gatunków<br />
kleszczy występujących w parkach miejskich Warszawy<br />
oraz wykrycie w nich bakterii chorobotwórczych dla<br />
człowieka, takich jak: B. burgdorferi sensu lato, Rickettsia<br />
sp. z grupy gorączek plamistych oraz C. burnetii.<br />
MATERIAŁ I METODY<br />
Wybrano 5 parków w lewobrzeżnej części Warszawy:<br />
Łazienki Królewskie (powierzchnia 76 ha),<br />
Pola Mokotowskie (68 ha), Park Sowińskiego (8,3 ha),<br />
Park Ujazdowski (5,7 ha) oraz Park Fort Bema (22 ha).<br />
Wybrane miejsca są oddalone od siebie o około 4 km,<br />
oprócz Łazienek Królewskich i Parku Ujazdowskiego,<br />
które dzieli odległość 1 km. Kleszcze zbierano z roślinności<br />
metodą flagowania na losowo wyznaczonych<br />
obszarach parków miejskich w okresie od kwietnia do<br />
połowy października 2009 i 2010 roku.<br />
Na podstawie cech morfologicznych oznaczano<br />
gatunek, stadium rozwojowe i płeć poszczególnych<br />
osobników. Do czasu dalszych analiz przechowywano<br />
je zamrożone w -18ºC.<br />
Po rozmrożeniu, kleszcze osuszano na ligninie,<br />
następnie cięto i inkubowano w 120 μl 0,7 M NH 4 OH,<br />
w temperaturze 100ºC, w termomikserze (Comfort,<br />
Eppendorf AG, Hamburg) przez 20 minut. Po inkubacji,<br />
obniżano temperaturę do 70ºC i odparowywano<br />
amoniak. Po odparowaniu uzupełniano zawiesinę do 50<br />
μl sterylną wodą i mieszano przez 5 minut. Następnie<br />
wirowano w wirówce (Eppendorf 5415R) przez 10 min<br />
przy obrotach 13,5 g. Po wirowaniu około 50 μl supernatantu<br />
przenoszono do jałowych probówek. Materiał<br />
zamrażano do czasu dalszych analiz (10, 11).<br />
Łańcuchową reakcję polimeryzacji (PCR) przeprowadzano<br />
w termocyklerze (MiniCycler MJ Research)<br />
przy użyciu odpowiednich starterów (tabela I).<br />
W celu wykrycia obecności DNA Borrelia burgdorferi<br />
w kleszczach, wykorzystano pary starterów OA149,<br />
OA319 oraz R1, R2. Kontrolę dodatnią stanowiło DNA<br />
B. burgdorferi sensu stricto. Do wykrycia obecności<br />
DNA Rickettsia spp. wykorzystano startery RpCS.409d,<br />
RpCS.1258n. Różnicowanie gatunków, w próbach,<br />
z których uzyskano amplifikaty, przeprowadzono<br />
z wykorzystaniem starterów Rr190-70, Rr190-701<br />
oraz Rr17.61p, Rr17.492n. Kontrole dodatnie reakcji<br />
stanowiło DNA R. conori, R. slovaca i R. helvetica<br />
(szczepy z kolekcji NIZP-PZH). Obecność DNA C.<br />
burnetii wykrywano stosując parę starterów COX-F,<br />
COX-R. Kontrolę dodatnią stanowiło DNA C. burnetii<br />
szczep Henzerling.<br />
Rozdział produktów reakcji PCR prowadzono na<br />
2,5% żelu agarozowym przez 40 minut przy napięciu<br />
110 V i natężeniu 400A. Po rozdziale elektrofore-<br />
Tabela I. Wykrywanie bakterii chorobotwórczych dla człowieka w kleszczach z parków miejskich Warszawy techniką PCR.<br />
Sekwencje starterów reakcji PCR stosowanych w wykrywaniu B.burgdorferi, Rickettsia spp. i Coxiella burnetii<br />
Table I. Detection of bacteria pathogenic for human in municipal parks in Warsaw by PCR strategy. Sequences of PCR<br />
primers used to detect B.burgdorferi, Rickettsia spp. and Coxiella burnetii<br />
Bakteria Fragment amplifikowanego genu Wielkość produktu Nazwa startera Sekwencja nukleotydowa startera Pozycja literatury<br />
Borrelia burgdorferi OspA - gen białka<br />
170 pz OA 149 5’-TTATGAAAAAATATTTATTGGGAAT-3’ (12)<br />
sensu lato<br />
błony zewnętrznej<br />
OA 319 5’-CTTTAAGCTCAAGCTTGTCTACTGT-3’<br />
rrf(5S)-rrl(23S)<br />
250 pz Rrf 5’-CTG CGA GTT CGC GGG AGA-3’ (13)<br />
5S/23S rRNA<br />
Rrl 5’-TCC TAG GCA TTC ACC ATA-3’<br />
Rickettsia spp. gltA- gen syntazy cytrynianu 850 pz RpCS.409d 5’-CCT ATG GCT ATT ATG CTT GC-3’ (14)<br />
RpCS.1258n 5’-ATT GCA AAA AGT ACA GTG AAC A-3’<br />
OmpA – gen białka<br />
630 pz Rr190-70 5’- ATG GCG AAT ATT TCT CCA AAA -3’ (15)<br />
błony zewnętrznej<br />
Rr190-701 5’- GTT CCG TTA ATG GCA GCA TCT -3’<br />
17 kDa białko 435 pz Rr17.61p 5’- GCT CTT GCA ACT TCT ATG TT -3’ (16)<br />
Rr17.492n 5’- CAT TGT TCG TCA GGT TGG CG -3’<br />
Coxiella burnetii Is1111a – gen transpozonu 295 pz COX-F 5’ - GTC TTA AGG TGG GCT GCG TG - 3’ (17)<br />
COX-R 5’ – CCC CGA ATC TCA TTG ATC AGC - 3’
Nr 4<br />
tycznym, żel barwiono w roztworze bromku etydyny.<br />
Wyniki odczytywano przy wykorzystaniu systemu do<br />
dokumentacji żeli firmy Kucharczyk.<br />
Produkty reakcji PCR sekwencjonowano na sekwenatorze<br />
ABI Prism 377 DNA Sequencer (Applied Biosystems,<br />
Foster City, CA, USA). Otrzymane sekwencje<br />
odczytywano przy pomocy programu FinchTV, a następnie<br />
sprawdzano chromatogramy w celu ich ewentualnego<br />
skorygowania. Porównywano je z sekwencjami<br />
znajdującymi się w bazie danych GenBank poprzez<br />
zastosowanie algorytmu BLAST (ang. Best Local Alignment<br />
Searching Tool). Za pomocą programu ClustalX<br />
2.0 porównywano sekwencje (ang. alignment), w celu<br />
stwierdzenia ewentualnych różnic (polimorfizmy).<br />
WYNIKI<br />
Łącznie zebrano 244 kleszcze w 4 z 5 badanych<br />
parków miejskich. Nie znaleziono kleszczy na terenie<br />
Parku Fort Bema (tab. II i III). Wszystkie kleszcze<br />
należały do gatunku I. ricinus. Największą liczbę 228<br />
kleszczy zebrano w Łazienkach Królewskich. Dorosłe<br />
osobniki stanowiły 82,8% z wszystkich stadiów rozwojowych<br />
zebranych kleszczy na obszarze parków.<br />
DNA B. burgdorferi sensu lato wykryto u 15 (6,1%)<br />
dorosłych kleszczy, w tym u 13 (5,7%) na terenie Łazienek<br />
Królewskich, u jednego na Polach Mokotowskich<br />
i u jednego w Parku Ujazdowskim (tab. II). Nie stwierdzono<br />
zakażonych larw i nimf. Ze względu na małą ilość<br />
Kleszcze zakażone bakteriami chorobotwórczymi dla człowieka 579<br />
produktu PCR (słabe prążki) zsekwencjonowano tylko<br />
jeden fragment zamplifikowanego genu 5S/23S rRNA<br />
kleszcza z terenu Łazienek Królewskich. Otrzymana<br />
sekwencja nukleotydowa wykazała 100% zgodności<br />
z sekwencją B. burgdorferi sensu stricto szczepu CA8<br />
(accesion no. GQ247742).<br />
DNA Rickettsia spp. (fragment genu gltA) wykryto<br />
u 7 (%) kleszczy, w tym u 3 nimf i 4 dorosłych<br />
osobników zebranych w Łazienkach Królewskich.<br />
Fragment genu kodującego antygen 17 kDa uzyskano<br />
w 4 próbkach, z czego 2 zsekwencjonowano. Uzyskane<br />
sekwencje Rickettsia spp. pochodzą z 2 kleszczy w stadium<br />
nimfy. Sekwencje nukleotydowe z otrzymanych<br />
produktów PCR wykazały 100% identyczność z sekwencją<br />
GU292313 R. helvetica.<br />
Nie stwierdzono zakażenia kleszczy bakterią C.<br />
burnetii oraz zakażeń mieszanych, tj. więcej niż jednym<br />
mikroorganizmem.<br />
DYSKUSJA<br />
Stwierdzono występowanie tylko jednego gatunku<br />
kleszczy I. ricinus na terenach czterech z pięciu badanych<br />
parków miejskich. Najbardziej reprezentatywna<br />
była grupa 228 kleszczy zebranych w Łazienkach Królewskich.<br />
Zaobserwowano wyraźne skupisko kleszczy<br />
w części parku przylegającej do ulicy Aleje Ujazdowskie.<br />
Łazienki Królewskie wg wcześniej opracowanej<br />
skali zagrożeń atakami kleszczy na miejskich terenach<br />
Tabela II Kleszcze zakażone Borrelia burgdorferi s.l. wykryte na terenach parków miejskich Warszawy<br />
Table II. Ticks infected with Borrelia burgdorferi s.l. detected in municipal parks of Warsaw<br />
Park Liczba odłowionych kleszczy Liczba (%) zakażonych kleszczy<br />
Wszystkie<br />
stadia<br />
Larwy Nimfy<br />
Dorosłe<br />
Samce Samice<br />
Wszystkie<br />
stadia<br />
Larwy Nimfy<br />
Dorosłe<br />
Samce Samice<br />
Łazienki Królewskie 228 1 28 121 78 13 (5,7) 0 0 6 (5,0) 7 (9,0)<br />
Park Sowińskiego 4 2 2 0 0 0 0 0 0 0<br />
Pola Mokotowskie 2 0 0 0 2 1 (50,0) 0 0 0 1 (50,0)<br />
Park Ujazdowski 10 6 3 0 1 1 (10,0) 0 0 0 1 (100)<br />
Fort Bema 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0<br />
Razem 244 9 33 121 81 15 (6,1) 0 0 6 (5,0) 9 (11,1)<br />
Tabela III Kleszcze zakażone Rickettsia spp. wykryte na terenach parków miejskich Warszawy<br />
Table III Ticks infected with Rickettsia spp. detected in municipal parks of Warsaw<br />
Park Liczba odłowionych kleszczy Liczba (%) zakażonych kleszczy<br />
Wszystkie<br />
stadia<br />
Larwy Nimfy<br />
Dorosłe<br />
Samce Samice<br />
Wszystkie<br />
stadia<br />
Larwy Nimfy<br />
Dorosłe<br />
Samice Samice<br />
Łazienki Królewskie 228 1 28 121 78 7 (3,1) 0 3 (10,7) 3 (2,5) 1 (1,3)<br />
Park Sowińskiego 4 2 2 0 0 0 0 0 0 0<br />
Pola Mokotowskie 2 0 0 0 2 0 0 0 0 0<br />
Park Ujazdowski 10 6 3 0 1 0 0 0 0 0<br />
Fort Bema 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0<br />
Razem 244 9 33 121 81 7 (2,9) 0 3 (9,1) 3 (2,5) 1 (1,2)
580 Tomasz Chmielewski, Kryspin Andrzejewski i inni<br />
Nr 4<br />
rekreacyjnych zostały sklasyfikowane jako obszar, na<br />
którym nie występują kleszcze (18). Znacząca różnica<br />
między poprzednimi i aktualnymi wynikami może być<br />
spowodowana przez to, że badający ten park skupili się<br />
na innych jego częściach. Nie można też wykluczyć,<br />
że kleszcze pojawiły się na tym terenie później, po<br />
czasie pierwszych badań. Uzyskane wyniki należałoby<br />
weryfikować powtarzając badania w kolejnych latach.<br />
Odsetek kleszczy zakażonych B. burgdorferi sensu<br />
lato w parkach Warszawy wyniósł 6,1%. Nie stwierdzono<br />
zakażeń larw czy nimf. Uzyskane wyniki są zbliżone<br />
do otrzymywanych przez innych badaczy, w innych<br />
rejonach Polski. W badaniach w miejscowościach Dąbrowa<br />
i Zwierzyniec stwierdzono, że 4,3 % kleszczy<br />
I. ricinus zakażonych było tymi krętkami, w Puławach<br />
3,4%, w Parczewie 11,4% (21). W badaniach z okolic<br />
Tarnowskich Gór i Zabrza stwierdzono, iż największy<br />
odsetek kleszczy zakażonych B. burgdorferi sensu<br />
lato był wśród samic (16,3%), nieco niższy u samców<br />
(13,2%), a najniższy u nimf (7,1%) (22). W lesie Osobowieckim<br />
we Wrocławiu 12,5% nimf, 29,41% samic<br />
i 20% samców kleszczy gatunku I. ricinus zakażonych<br />
było B. burgdorferi sensu lato (20). Odsetek kleszczy I.<br />
ricinus zakażonych B. burgdorferi sensu lato zebranych<br />
w Trójmieście wynosił odpowiednio 12,9% w Gdańsku,<br />
5,1% w Sopocie i 13,7% w Gdyni. Średnie zakażenie<br />
samic kleszczy w Trójmieście wynosiło 24,3%, samców<br />
13,7% a nimf 7% (23). W warszawskim Lasku<br />
Bielańskim średnie zakażenie B. burgdorferi sensu lato<br />
wynosiło 19,2%, a w Dziekanowie Leśnym 31% (24).<br />
W badaniu tym stwierdzono występowanie czterech<br />
genogatunków: B. burgdorferi sensu stricto (14,2%), B.<br />
afzelii (14,2%), B. garinii (28,6%) oraz grupę krętków<br />
VS116 (42%).<br />
Różnicowanie gatunków Rickettsia spp. wykazało<br />
w parkach Warszawy obecność w kleszczach R.<br />
helvetica. Nie stwierdzono na<strong>tom</strong>iast R. raoultii. We<br />
wcześniejszych badaniach kleszczy zebranych z okolic<br />
Warszawy stwierdzono, że 23,4% osobników zakażonych<br />
było R. raoultii, a 2,8% R. helvetica. R. helvetica<br />
wykryta została również w województwie pomorskim,<br />
gdzie 2,9% kleszczy było zakażonych, w województwie<br />
świętokrzyskim - 8,5% kleszczy i w Białowieży - 2,8%<br />
kleszczy (25, 6).<br />
Na terenach parków miejskich Warszawy około<br />
9% kleszczy jest zakażonych różnymi drobnoustrojami<br />
chorobotwórczymi.<br />
PODSUMOWANIE I WYNIKI<br />
Prezentowane wyniki oraz wcześniej uzyskane<br />
przez innych badaczy wskazują, że I. ricinus będący<br />
najpospolitszym gatunkiem kleszcza w Polsce może<br />
mieć istotne znaczenie w szerzeniu się zakażeń B.<br />
burgdorferi sensu lato i Rickettsia spp. na terenach<br />
miejskich. Badania monitorujące krążenie tych bakterii<br />
w środowisku oraz rozprzestrzenienie ich rezerwuaru<br />
i wektora na terenach miejskich powinny być okresowo<br />
powtarzane, w celu określenia zagrożenia tymi chorobami<br />
mieszkańców miasta, a zwłaszcza określonych grup<br />
zawodowych. Należy zwrócić uwagę na udział w tych<br />
procesach człowieka, wpływającego na środowisko<br />
poprzez pielęgnację zieleni miejskiej, gospodarkę odpadami<br />
i zagospodarowanie przestrzenne. Odpowiednie<br />
działania mogą doprowadzić do ograniczenia wzrostu<br />
populacji kleszczy i gryzoni, które stanowią ważny<br />
element w procesie szerzenia się chorób przenoszonych<br />
przez kleszcze, co spowoduje zmniejszenie ryzyka zakażenia<br />
i zachorowania na choroby przenoszone przez<br />
kleszcze.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Siuda K, Majszyk A, Nowak M. Ticks (Acari: Ixodida)<br />
parasitizing birds (Aves) in Poland. Biological Lett<br />
2006;43:147-151<br />
2. Wójcik-Fatla A, Szymańska J, Buczek A. Choroby<br />
przenoszone przez kleszcze. Część I: Ixodes ricinus jako<br />
wektor i rezerwuar patogenów. Zdr Publ 2009;119:216-<br />
231.<br />
3. Otranto D, Wall R. New strategies for the control of<br />
arthropod vectors of disease in dogs and cats. Med Vet<br />
En<strong>tom</strong>ol 2008;22:291–302<br />
4. Czarkowski MP, Cielebąk E, Kondej B, i in. Borelioza<br />
z Lyme/Krętkowica kleszczowa. W: Choroby zakaźne<br />
i zatrucia w Polsce w 2009 roku. NIZP- PZH – <strong>Zakład</strong><br />
Epidemiologii, GIS – Departament Przeciwepidemiczny.<br />
Warszawa 2010, str. 47.<br />
5. Stanek G, Strle F. Lyme borreliosis: a european perspective<br />
on diagnosis and clinical management. Curr Opin<br />
Infect Dis 2009;22:450-454<br />
6. Chmielewski T, Podsiadly E, Karbowiak G, i in. Rickettsia<br />
spp. in ticks, Poland. Emerg Infect Dis 2009;15:486-8.<br />
7. Podsiadły E, Chmielewski T, Karbowiak G, i in. The<br />
Occurrence of Spotted Fever Rickettsioses and Other<br />
Tick-Borne Infections in Forest Workers in Poland. Vector<br />
Borne Zoonotic Dis <strong>2011</strong>;11:985-9<br />
8. Kazar J. Coxiella burnetii infection. Ann N Y Acad Sci<br />
2005;1063:105-14.<br />
9. Tylewska – Wierzbanowska S, Kruszewska D, Chmielewski<br />
T, i in. Kleszcze jako rezerwuar Borrelia<br />
burgdorferi i Coxiella burnetii na terenie Polski. Przegl<br />
Epidemiol 1996;50:245-51<br />
10. Rijpkema S, Golubić D, Molkenboer M, i in. Identification<br />
of four genomic groups of Borrelia burgdorferi sensu<br />
lato in Ixodes ricinus ticks collected in a Lyme borreliosis<br />
endemic region of northern Croatia. Exp Appl Acarol<br />
1996;20:23-30.<br />
11. Guy EC, Stanek G. Detection of Borrelia burgdorferi<br />
in patients with Lyme disease by the polymerase chain<br />
reaction. J Clin Pathol 1991;44:610-1.
Nr 4<br />
12. Nocton JJ, Dressler F, Rutledge BJ, i in. Detection of<br />
Borrelia burgdorferi DNA by polymerase chain reaction<br />
in synovial fluid from patients with Lyme arthritis. Engl<br />
J Med 1994;330:229-34.<br />
13. Postic D, Assous MV, Grimont PAD, i in. Diversity of<br />
Borrelia burgdorferi sensu lato evidenced by restriction<br />
fragment length polymorphism of rrf (5S)-rrl (23S) intergenic<br />
spacer amplicons. Int J Syst Bacteriol 1994;44:743-<br />
752<br />
14. Roux V, Rydkina, E, Eremeeva M, i in. Citrate synthase<br />
gene comparison, a new tool for phylogenetic analysis,<br />
and its application for the rickettsiae. Int J Syst Bacteriol<br />
1997;47:252-261<br />
15. Roux V, Fournier PE, Raoult D. Differentiation of spotted<br />
fever group rickettsiae by sequening and analysis of restriction<br />
fragment length polymorphism of PCR-amplifi<br />
ed DNA of the gene encoding the protein rOmpA. J Clin<br />
Microbiol 1996;34:2058–<strong>65</strong>.<br />
16. Webb L, Carl M, Malloy DC, i in. Detection of murine<br />
typhus infection in fleas by using the polymerase chain<br />
reaction. J Clin Microbiol 1990;28:530-4.<br />
17. Klee S. R., Tyczka J., Ellerbrok H., i in. Highly sensitive<br />
real-time PCR for specific detection and quantification<br />
of Coxiella burnetii. BMC Microbiology. 2006; 6: 2<br />
18. Supergan M, Karbowiak G. Skala zagrożeń atakami<br />
kleszczy na miejskich terenach rekreacyjnych. Przegl<br />
Epidemiol 2009;63:67 -71<br />
19. Siuda K. Kleszcze (Acari, Ixodida) Polski. Część I zagadnienia<br />
ogólne. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe<br />
PWN; 1991<br />
20. Buczek A, Błaszak C. Stawonogi, Środowisko, patogeny<br />
i żywiciele. Lublin: KOLIBER; 2007<br />
Kleszcze zakażone bakteriami chorobotwórczymi dla człowieka 581<br />
21. Wojcik - Fatla A., Szymańska J., Wdowiak L., i in. Coincidence<br />
of three pathogens (Borrelia burgdorferi sensu<br />
lato, Anaplasma phagocytophilum, Babesia microti) in<br />
Ixodes ricinus ticks in the Lublin makroregion. Ann Agric<br />
Environ Med 2009;16:151-158<br />
22. Strzelczyk JK, Wiczkowski A, Spausta G, i in. Obecność<br />
krętków Borrelia burgdorferi sensu lato u kleszczy Ixodes<br />
ricinus na terenach rekreacyjnych Okolic Tarnowskich<br />
Gór i Zabrza w latach 2001-2003. Przegl Epidemiol<br />
2006;60:589- 595<br />
23. Stańczak J, Gabre RM, Kruminis-Łozowska W, i in.<br />
Ixodes ricinus as a vector of Borrelia burgdorferi sensu<br />
lato, Anaplasma phagocytophilum and Babesia microti<br />
in urban and suburban forests. Ann Agric Environ Med<br />
2004;11:109-14.<br />
24. Siński E, Rijpkema SGT. Występowanie zakażeń Borrelia<br />
burgdorferi s.l. u kleszczy Ixodes ricinus w miejskim<br />
i podmiejskim biotopie leśnym. Przegl Epidemiol<br />
1997;51:431- 435<br />
25. Stańczak J. The occurrence of Spotted Fever Group (SFG)<br />
Rickettsiae in Ixodes ricinus ticks (Acari: Ixodidae) in<br />
northern Poland. Ann N Y Acad Sci 2006;1078:512-514.<br />
Otrzymano: 6.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 29.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Tomasz Chmielewski<br />
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego-PZH<br />
Samodzielna Pracownia Riketsji, Chlamydii<br />
i Prątków Odzwierzęcych<br />
ul.Chocimska 24, 00-791 Warszawa<br />
e-mail:Chmielewski@pzh.gov.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 583 - 586 Problemy zakażeń<br />
Tomasz Chmielewski¹, Dorota Rudzka², Beata Fiecek¹, Ilona Mączka¹, Stanisława Tylewska-Wierzbanowska¹<br />
PrZYPADEK tIBoLA / DEBonEL (tICK - BornE LYmPHADEnoPAtHY<br />
/ DERMACENTOR SPP. – BornE nECroSIS – ErYtHEmA -<br />
LYmPHADEnoPAtHY) W PoLSCE<br />
CASE OF TIBOLA / DEBONEL (TICK - BORNE LYMPHADENOPATHY /<br />
DERMACENTOR SPP. – BORNE NECROSIS – ERYTHEMA - LYMPHADENOPATHY)<br />
IN POLAND<br />
¹Samodzielna Pracownia Riketsji, Chlamydii i Krętków Odzwierzęcych, Narodowy Instytut Zdrowia<br />
Publicznego – <strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong> w Warszawie<br />
²Ośrodek Kształcenia Lekarzy Rodzinnych, Wrocławskie Centrum Zdrowia SP ZOZ<br />
STRESZCZENIE<br />
W pracy opisano pierwszy przypadek zakażenia<br />
TIBOLA / DEBONEL w Polsce. U chorego stwierdzono<br />
typowe objawy dla tej choroby, jak: bolesne, powiększone<br />
węzły chłonne szyjne oraz drobnogrudkowa wysypka.<br />
Wstępne rozpoznanie potwierdzono wykrywając<br />
dynamikę przeciwciał swoistych dla R. rickettsii (grupa<br />
gorączek plamistych).<br />
Słowa kluczowe: Rickettsia slovaca, TIBOLA/DEBO-<br />
NEL, objawy kliniczne i rozpoznanie<br />
WSTĘP<br />
Riketsjozy to grupa ostrych chorób gorączkowych<br />
wywoływanych przez różne gatunki bakterii należące<br />
do rzędu Rickettsiales. Wśród tych zakażeń można<br />
wyróżnić riketsjozy znane od wielu lat, a także zidentyfikowane<br />
stosunkowo niedawno. Do riketsjoz<br />
zaliczamy grupę durów wysypkowych (dur wysypkowy<br />
epidemiczny, sporadyczny i dur szczurzy) oraz<br />
grupę gorączek plamistych (ang. SFG – Spotted Fever<br />
Group rickettsioses), z których najlepiej poznanymi są<br />
gorączka plamista Gór Skalistych i gorączka śródziemnomorska.<br />
Za czynnik etiologiczny TIBOLA (Tick-<br />
-borne lymphadenopathy) uważa się Rickettsia slovaca.<br />
Należy ona do rzędu Rickettsiales, jest Gram-ujemną<br />
ABSTRACT<br />
Rickettsia slovaca was recognized as the causative<br />
agent of the disease named tick - borne lymphadenopathy<br />
(TIBOLA) or Dermacentor spp.– borne necrosis<br />
- erythema lymphadenopathy (DEBONEL). Generally,<br />
this ricketsiosis is considered a mild disease but the<br />
disease is considered a mild rickettsiosis, but severe<br />
symp<strong>tom</strong>s can appeare, especially in untreated patients.<br />
Described infection is the first case of TIBOLA<br />
/ DEBONEL found in Poland. The patient had typical<br />
symp<strong>tom</strong>s, such as enlarged painful cervical lymph<br />
nodes and maculo - papular rash. Milium on the scalp<br />
behind the ear concha, was a probably scar formation<br />
associated with typical eschar. The diagnosis was confirmed<br />
by detection of 128 titer in MIF tests with R.<br />
rickettsii and R. slovaca antigens and four-fold decrease<br />
after treatment.<br />
Key words: Rickettsia slovaca, TIBOLA/DEBONEL,<br />
clinical symp<strong>tom</strong>s<br />
pałeczką, będącą wewnątrzkomórkowym pasożytem.<br />
Riketsje te występują w wielu krajach Europy, takich<br />
jak Portugalia, Hiszpania, Francja, Niemcy, Austria,<br />
Czechy, Słowacja, Rumunia, Ukraina, Szwajcaria. Ich<br />
wektorem są kleszcze należące do gatunków: Ixodes<br />
ricinus, Dermacentor marginatus oraz Dermacentor<br />
reticulatus (1).<br />
Pierwsze przypadki TIBOLA opisano w 1997<br />
roku na Węgrzech. Główne objawy zakażenia, jakie<br />
obserwowano, to charakterystyczny dla gorączek<br />
plamistych strup w miejscu ukłucia przez kleszcza na<br />
skórze owłosionej głowy z lokalnym wyłysieniem oraz<br />
bolesna limfadenopatia okolicy szyi, ból głowy i mięśni,<br />
zmęczenie, wysypka. W badaniach dodatkowych<br />
stwierdza się często trombocytopenię, nieprawidłową
584 Tomasz Chmielewski, Dorota Rudzka i inni<br />
Nr 4<br />
liczbę leukocytów i podwyższony poziom enzymów<br />
wątrobowych (2). W Hiszpanii zespół ten występuje<br />
pod nazwą DEBONEL (Dermacentor - borne necrosis<br />
erythema lymphadenopathy). Zakażenia te najczęściej<br />
występują wczesną wiosną oraz późną jesienią, głównie<br />
u dzieci i kobiet.<br />
W ostatnich latach stwierdzono, że czynnikem etiologicznym<br />
związanym z tym zakażeniem jest nie tylko<br />
R. slovaca ale również R. raoultii. Niedawno opisano<br />
pierwszy przypadek wystąpienia TIBOLA przy braku<br />
obecności DNA Rickettsia species, Coxiella burnetii<br />
i Borrelia burgdorferi. Wykazano, że zakażenie, któremu<br />
uległo trzech pacjentów, zostało wywołane przez<br />
Bartonella henselae i zaproponowano zmianę nazwy<br />
tego zespołu objawów na SENLAT (scalp eschar and<br />
neck lymphadenopathy after tick bite) (3). W <strong>2011</strong> roku<br />
Eduard i wsp. opisali pierwszy przypadek wystąpienia<br />
SENLAT związany z przeniesieniem przez kleszcza<br />
zakażenia Francisella tularensis (4).<br />
OPIS PRZYPADKU<br />
Na początku marca, do lekarza internisty zgłosił się<br />
30-letni mężczyzna, z trwającym od kilku dni bólem<br />
gardła bez gorączki. W badaniu fizykalnym stwierdzono<br />
twarde, bolesne, przesuwalne, węzły chłonne szyjne po<br />
stronie lewej, o średnicy 2-3 cm. Ponadto stwierdzono<br />
swędzącą grudkę o śr. 0,5 cm za lewą małżowiną uszną,<br />
która pojawiła się w styczniu <strong>2011</strong> r. oraz drobnogrudkową<br />
wysypkę na ciele ze zmieniającą się lokalizacją.<br />
Zastosowano leczenie amoksycyliną. W badaniach<br />
laboratoryjnych, wykonanych po wizycie, stwierdzono<br />
leukocytozę 17,6 G/l, ze zwiększonym odsetkiem<br />
granulocytów obojętnochłonnych.<br />
Tydzień później, podczas wizyty kontrolnej pacjent<br />
nie zgłaszał dolegliwości. W badaniach stwierdzono<br />
CRP na poziomie 28,7 mg/l, OB 28, LDH 248 U/l oraz<br />
spadek leukocytozy do 13,6 G/l. Ze względu na powiększone<br />
węzły chłonne, które nie uległy zmniejszeniu,<br />
włączono amoksycylinę z kwasem klawulanowym,<br />
a także skierowano pacjenta na konsultację dermatologiczną<br />
oraz na badania w kierunku mononukleozy,<br />
toksoplazmozy i riketsjoz oraz zakażeń wywoływanych<br />
przez Bartonella henselae i wirusa cy<strong>tom</strong>egalii.<br />
Trzy tygodnie po pierwszej wizycie, zmiana za<br />
uchem została opisana przez lekarza dermatologa,<br />
jako „biała grudka prawdopodobnie o charakterze<br />
prosaka”, na<strong>tom</strong>iast wysypkę uznano za zmiany skórne<br />
o charakterze atopowym. W badaniach serologicznych<br />
wykonanych w tym samym czasie, w kierunku mononukleozy,<br />
toksoplazmozy, zakażeń wywoływanych<br />
przez B. henselae i wirusa cy<strong>tom</strong>egalii otrzymano<br />
wyniki ujemne. W badaniu w kierunku riketsjoz, metodą<br />
immunofluorescencji pośredniej (IFA) wykryto<br />
przeciwciała klasy IgG przeciw Rickettsia rickettsii<br />
w mianie 128, znamiennym dla grupy gorączek plamistych,<br />
przenoszonych przez kleszcze. W badaniu IFA,<br />
różnicującym poziomy przeciwciał przeciw antygenom<br />
R. conorii, R. helvetica, R. felis, R. slovaca, R. sibirica,<br />
R. massiliae (Rickettsia Screen IFA IgG Antibody Kit,<br />
Fuller Laboratories, Fullerton, California), najwyższe<br />
miano 64 stwierdzono dla antygenu R. slovaca.<br />
Sześć tygodni po pierwszej wizycie, stwierdzono<br />
zmniejszenie się węzłów chłonnych do ok. 1,5 cm.<br />
Zlecono wykonanie badania kontrolnego w kierunku<br />
riketsjoz oraz zastosowano leczenie doksycykliną<br />
w dawce 2x100 mg. W badaniu kontrolnym w kierunku<br />
gorączek plamistych stwierdzono spadek poziomu<br />
przeciwciał klasy IgG dla R. rickettsii do miana 32. Ze<br />
względu na utrzymującą się wysypkę, po konsultacji<br />
z hepatologiem, przedłużono leczenie doksycykliną<br />
przez kolejne dwa tygodnie.<br />
W wywiadzie pacjent podaje, że nie zauważył<br />
kleszcza na swoim ciele. W ciągu ostatniego półrocza<br />
nie wyjeżdżał poza granice kraju. Odwiedzał na<strong>tom</strong>iast<br />
raz w miesiącu rodzinę w Środzie Śląskiej oraz na<br />
przełomie 2010/<strong>2011</strong> przebywał w okolicach Karpacza.<br />
DYSKUSJA<br />
Opisane zakażenie to pierwszy opisany w Polsce<br />
przypadek TIBOLA / DEBONEL. U chorego stwierdzono<br />
typowe objawy tej choroby, jak: powiększone,<br />
bolesne węzły chłonne szyjne oraz drobnogrudkowa<br />
wysypka. Grudka za małżowiną uszną, określana jako<br />
prosak, to prawdopodobnie bliznowata pozostałość po<br />
zmianie pierwotnej. Wstępne rozpoznanie potwierdzono<br />
wykrywając dynamikę przeciwciał (4-krotny spadek<br />
miana po leczeniu) swoistych dla R. rickettsii (grupa<br />
gorączek plamistych).<br />
Na początku XX wieku stwierdzono, że kleszcze<br />
mogą przenosić na ludzi wiele odzwierzęcych chorób<br />
zakaźnych. Znajomość czynników etiologicznych<br />
wywołujących riketsjozy ma ogromne znaczenie przy<br />
rozpoznawaniu oraz właściwym leczeniu tych chorób.<br />
Najstarsze znane choroby przenoszone przez kleszcze<br />
są wywoływane przez riketsje z grupy gorączek<br />
plamistych. Przez wiele lat uważano, że za zakażenia<br />
te są odpowiedzialne trzy gatunki riketsji: R. conorii<br />
wywołująca gorączki plamiste w Europie Południowej<br />
oraz R. sibirica wywołująca gorączki plamiste w Azji, R.<br />
rickettsi w Ameryce. Pod koniec lat dziewięćdziesiątych<br />
XX wieku, dzięki zastosowaniu biologii molekularnej<br />
wykryto nowe gatunki riketsji mogące wywoływać<br />
gorączki plamiste. Należą do nich: R. conorii subsp.<br />
israelensis, R. conorii subsp. caspia, R. aeschlimannii,<br />
R. slovaca, R. sibirica subsp. mongolotimonae, R.
Nr 4<br />
raoultii. Przypadki zakażeń o tej etiologii występują<br />
najczęściej w południowej i wschodniej Europie (1).<br />
W Polsce rzadko zlecane są badania w kierunku<br />
riketsjoz w chorobach gorączkowych o nieznanej etiologii,<br />
pomimo stwierdzonej obecności drobnoustrojów<br />
je wywołujących w kleszczach na terenie Polski. W latach<br />
2003-2004 riketsje z grupy gorączek plamistych<br />
wykryto w kleszczach w północno-wschodniej Polsce<br />
(5,6). Późniejsze badania przeprowadzone w latach<br />
2006-2009 wykazały obecność R. helvetica (2,8 - 8,5%)<br />
oraz R. slovaca (2,1%) w kleszczach Ixodes ricinus<br />
oraz R. raoultii w kleszczach D. reticulatus (56,7%)<br />
oraz w I. ricinus (6,4 - 23,4%).<br />
Do niedawna uważano, że granica występowania<br />
Rickettsia slovaca przebiega na północnych terenach<br />
Czech i Słowacji. Zakażenia R. slovaca były stwierdzane<br />
w wielu krajach Europy, m. in. we Francji,<br />
w Austrii, Słowacji, Czechach oraz krajach Półwyspu<br />
Bałkańskiego.<br />
W latach 1996-2000 przeprowadzono badania<br />
epidemiologiczne i kliniczne 86 chorych z objawami<br />
TIBOLA na Węgrzech. Analiza objawów pozwoliła na<br />
charakterystykę kliniczną TIBOLA/DEBONEL. Kontakt<br />
z kleszczem podawało 76 chorych. Cechą charakterystyczną<br />
miejscowej reakcji był strup obserwowany<br />
u 70 (82%) chorych, otoczony okrągłym rumieniem<br />
(21%). U 96% pacjentów zmiana pierwotna zlokalizowana<br />
była na skórze owłosionej głowy, ale u dwóch<br />
osób wystąpiła na tułowiu, a u jednej na nodze. Zmiany<br />
te występowały średnio po 9 dniach od ukąszenia, ale<br />
obserwowany przedział czasowy wynosił od 1 do 55<br />
dni. Pozostałe główne objawy to powiększone i czasami<br />
bolesne węzły chłonne w okolicy ukąszenia, najczęściej<br />
w okolicy potylicznej i/lub za mięśniem mostkowo –<br />
obojczykowo - sutkowym. Najczęstsze objawy ogólne<br />
to podwyższona temperatura ciała, uczucie zmęczenia,<br />
zawroty i bóle głowy, poty, bóle mięśni i utrata apetytu.<br />
Bez leczenia objawy utrzymywały się nawet przez 18<br />
miesięcy. Zakażenie występowało u osób w wieku od<br />
2-57 lat (średnio 12,6 roku), najczęściej (63% przypadków)<br />
u dzieci poniżej 10 roku życia. Badania te<br />
wykazały, skuteczność doksycykliny. U 75% ustąpienie<br />
objawów obserwowano w ciągu 10 dni, u pozostałych<br />
osób objawy kliniczne utrzymywały się do 20 tygodni.<br />
U jednej z badanych osób wystąpiły objawy zapalenia<br />
mózgu (2). Objawy neurologiczne obserwowano także<br />
u chorego w Czechach (7).<br />
Czynnikiem etiologicznym TIBOLA / DEBONEL<br />
jest także R. raoultii (z grupy R. massiliae). Liczba<br />
stwierdzanych przypadków wywoływanych przez ten<br />
drobnoustrój jest mniejsza niż wywoływanych przez R.<br />
slovaca, mimo że wykrywany jest on znacznie częściej<br />
w kleszczach (8, 9, 10, 11), co wskazywałoby, że jest<br />
to gatunek mniej patogenny.<br />
Przypadek TIBOLA/DEBONEL w Polsce 585<br />
W 2010 roku w Polsce przeprowadzono badania<br />
w kierunku riketsjoz u leśników. Jest to grupa, w wysokim<br />
stopniu narażona na kontakt z kleszczami ze<br />
względu na wykonywany zawód oraz zamieszkiwanie<br />
w bezpośrednim sąsiedztwie obszarów leśnych. Żaden<br />
z badanych nie wykazywał objawów klinicznych<br />
charakterystycznych dla riketsjoz. W badaniach serologicznych<br />
nie wykryto przeciwciał dla R. typhi (grupa<br />
durów wysypkowych) na<strong>tom</strong>iast przeciwciała dla riketsji<br />
z grupy gorączek plamistych wykryto u 19 (14,7%)<br />
leśników. Najwyższe wykryte miano wynosiło 128 (12).<br />
WNIOSKI<br />
Ze względu na mało charakterystyczne objawy<br />
riketsjoz właściwe ich rozpoznanie wymaga przeprowadzenia<br />
rozszerzonego zestawu badań serologicznych.<br />
Ich interpretacja może być utrudniona ze względu na<br />
reakcje krzyżowe, które występują pomiędzy antygenami<br />
poszczególnych gatunków riketsji. Rutynowo<br />
stosowane testy IFA z pojedynczym antygenem nie<br />
pozwalają na ostateczne ustalenie czynnika etiologicznego.<br />
Rozwiązaniem jest zastosowanie kilku antygenów<br />
swoistych gatunkowo. Stwierdzenie najwyższego poziomu<br />
przeciwciał dla jednego z badanych gatunków,<br />
pozwala na określenie czynnika etiologicznego. Dodatkowo<br />
można wykonać badania molekularne metodą<br />
PCR wykrywające DNA poszczególnych gatunków<br />
rodzaju Rickettsia, m.in. z pobranych wycinków skóry,<br />
ze zmiany pierwotnej lub z krwi.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Brouqui P, Parola P, Fournier PE, i in. Spotted fever<br />
rickettsioses in southern and eastern Europe. FEMS<br />
Immunol Med Microbiol. 2007 Feb;49(1):2-12.<br />
2. Lakos A. Tick-borne lymphadenopathy (TIBOLA). Wien<br />
Klin Wochenschr. 2002 Jul31;114(13-14):648-54<br />
3. Angelakis E, Pulcini C, Waton J, i in. Scalp eschar and<br />
neck lymphadenopathy caused by Bartonella henselae<br />
after Tick Bite. Clin Infect Dis. 2010 Feb 15;50(4):549-<br />
51.<br />
4. Edouard S, Gonin K, Turc Y, i in. Eschar and neck lymphadenopathy<br />
caused by Francisella tularensis after<br />
a tick bite: a case report. J Med Case Reports. <strong>2011</strong> Mar<br />
19;5:108<br />
5. Stanczak J. Detection of spotted fever group (SFG)<br />
rickettsiae in Dermacentor reticulatus (acari: Ixodidae)<br />
in Poland. Inter J Med Microbiol 2006a;296:144-8.<br />
6. Stanczak J. The occurrence of spotted fever group (SFG)<br />
rickettsiae in Ixodes ricinus ticks (acari: Ixodidae) in<br />
northern Poland. Ann NY Acad Sci 2006b;1078:512-14.<br />
7. Mittermayer T, Brezina R, Urvölgyi J. First report of an<br />
infection with Rickettsia slovaca. Folia Parasitol (Praha).<br />
1980;27(4):373-6.
586 Tomasz Chmielewski, Dorota Rudzka i inni<br />
Nr 4<br />
8. Parola P, Rovery C, Rolain JM, i in. Rickettsia slovaca<br />
and R. raoultii in tick-borne Rickettsioses. Emerg Infect<br />
Dis. 2009 Jul;15(7):1105-8.<br />
9. Dautel H, Dippel C, Oehme R, i in. Evidence for an<br />
increased geographical distribution of Dermacentor<br />
reticulatus in Germany and detection of Rickettsia sp.<br />
RpA4. Int J Med Microbiol 2006;296:149–56.<br />
10. Nijhof AM, Bodaan C, Postigo M, i in. Ticks and associated<br />
pathogens collected from domestic animals in the<br />
Netherlands. Vector Borne Zoonotic Dis 2007;7:585–95<br />
11. Vitorino L, De SR, Bacellar F, i in. Rickettsia sp. strain<br />
RpA4 detected in Portuguese Dermacentor marginatus<br />
ticks. Vector Borne Zoonotic Dis 2007;7:217–20.<br />
12. Podsiadły E, Chmielewski T, Karbowiak G, i in. The<br />
occurrence of spotted fever rickettsioses and other tickborne<br />
infections in forest workers in Poland. Vectorborne<br />
and Zoonotic Diseases.<br />
Otrzymano: 30.06.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 5.08.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Dr Tomasz Chmielewski<br />
Samodzielna Pracownia Riketsji, Chlamydii i Krętków<br />
Odzwierzęcych<br />
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – <strong>Państwowy</strong><br />
<strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong><br />
Ul. Chocimska 24, 02-791 Warszawa<br />
Tel. (0-22) 542 12 50<br />
e-mail: tchmielewski@pzh.gov.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 587 - 591 Problemy zakażeń<br />
Katarzyna Kubiak 1 , Ewa Dzika 1 , Joanna Równiak 2 , Małgorzata Dziedziech 2 , Janusz Dzisko 3 , Magdalena<br />
Dzikowiec 1<br />
SEroLoGICZnE PotWIErDZEnIE WYStĘPoWAnIA ZAKAŻEnIA<br />
WIrUSEm KLESZCZoWEGo ZAPALEnIA mÓZGU WŚrÓD PACJEntÓW<br />
Z nEUroInFEKCJAmI W WoJEWÓDZtWIE WArmIŃSKo-mAZUrSKIm<br />
W LAtACH 2006-2010<br />
SEROLOGICAL CONFIRMATION OF THE PREVALENCE OF TICK-BORNE<br />
ENCEPHALITIS VIRUS AMONG PATIENTS WITH NEUROLOGICAL INFECTIONS IN<br />
THE WARMIA-MASURIA PROVINCE IN 2006-2010<br />
1 Katedra Biologii Medycznej, Uniwersytet Warmińsko Mazurskiego w Olsztynie<br />
2 Laboratorium Badań Epidemiologiczno-Klinicznych,<br />
Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Olsztynie<br />
3 Warmińsko-Mazurski <strong>Państwowy</strong> Wojewódzki Inspektor Sanitarny,<br />
Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Olsztynie<br />
STRESZCZENIE<br />
Celem pracy była analiza występowania kleszczowego<br />
zapalenia mózgu (kzm) w województwie warmińsko-mazurskim<br />
na podstawie badań serologicznych 878<br />
pacjentów z objawami neuroinfekcji, diagnozowanych<br />
w latach 2006-2010 w Laboratorium Badań Epidemiologiczno-Klinicznych<br />
Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-<br />
-Epidemiologicznej w Olsztynie. W próbach surowicy<br />
krwi oraz płynu mózgowo-rdzeniowego oznaczano<br />
poziom swoistych IgM i IgG przeciwko wirusowi<br />
kzm testem ELISA. Odsetek osób z potwierdzonym<br />
serologicznie zachorowaniem na kzm wynosił 15,5%.<br />
Potwierdza to kontakt z wirusem kzm i jego rolę jako<br />
przyczynę podejrzewanych neuroinfekcji u pacjentów<br />
z województwa warmińsko-mazurskiego. Mężczyźni<br />
jak i osoby powyżej 46 roku życia to grupy o wysokim<br />
ryzyku zachorowania na kzm. Wśród badanych pacjentów<br />
odsetek seropozytywnych mężczyzn wynosił<br />
18,1%, zaś kobiet 12,9%. Najwięcej wyników dodatnich<br />
stwierdzono w grupie pacjentów miedzy 46 a 50 rokiem<br />
życia (20,7%) oraz u osób w wieku 56-60 lat (19,5%).<br />
Szczyt wykrywania przeciwciał przeciw wirusowi kzm<br />
przypada na lipiec, sierpień oraz październik to jest w<br />
kilka tygodni po szczytach aktywności kleszczy Ixodes<br />
ricinus w województwie warmińsko-mazurskim.<br />
Słowa kluczowe: kleszczowe zapalenie mózgu (kzm),<br />
testy serologiczne (ELISA), województwo warmińsko-<br />
-mazurskie<br />
ABSTRACT<br />
The aim of the study was to analyze of tick-borne<br />
encephalitis (TBE) in the Warmia-Masuria province<br />
on the basis of serological testing of 878 patients with<br />
symp<strong>tom</strong>s of neurological infections, diagnosed in<br />
2006-2010 in the Voivodeship Sanitary-Epidemiological<br />
Station in Olsztyn. Specific IgM and IgG antibodies<br />
against the TBE virus were detected in serum and<br />
cerebrospinal fluid samples by ELISA method. Percentage<br />
of persons with serologically confirmed TBE was<br />
15.5%. This confirms contact with TBE virus and its<br />
role as the suspected cause of neurological infections<br />
in patients in the Warmia-Masuria province. Men and<br />
people over 46 years of age were more commonly seropositive.<br />
Among examined patients the percentage<br />
of seropositive men was 18.1% and the proportion of<br />
seropositive women was – 12.9%. Most positive results<br />
were found in patients between 46 and 50 years of age<br />
(20.7%) and in those aged 56-60 years (19.5%). Seasonal<br />
patterns were detected, with highest proportion<br />
of seropositive results in July, August and October.<br />
Key words: tick-borne encephalitis (TBE), serologic<br />
tests (ELISA); Warmia-Masuria province
588 Katarzyna Kubiak, Ewa Dzika i inni<br />
Nr 4<br />
WSTĘP<br />
Kleszczowe zapalenie mózgu (kzm) jest neuroinfekcją,<br />
której czynnikiem etiologicznym jest wirus<br />
z rodziny Flaviviridae (1, 2). W krajach europejskich,<br />
w tym w Polsce, kzm wywoływany jest przez europejski<br />
podtyp wirusa (TBEV-Eu), Do zakażenia nim dochodzi<br />
w wyniku żerowania na człowieku zainfekowanego<br />
kleszcza pospolitego Ixodes ricinus (2, 3) lub spożycia<br />
niepasteryzowanego mleka albo surowych produktów<br />
mlecznych, pochodzących od bydła będącego w okresie<br />
wiremii (4, 5).<br />
Z danych NIZP-PZH (6) wynika, że w Polsce w latach<br />
1998-2010 rejestrowano roczne średnio 222 przypadki<br />
kzm z największą liczbą 339 zachorowań w 2003<br />
roku. Dane te oraz wieloletnie badania i obserwacje<br />
innych autorów wskazują na województwa podlaskie<br />
i warmińsko-mazurskie jako tereny endemiczne kzm.<br />
Wśród ludności województwa warmińsko-mazurskiego<br />
rocznie na kzm chorują średnio 73 osoby (średnia zapadalność<br />
5,11 na 100 tys. mieszkańców) (6-9).<br />
W pracy przeprowadzono analizę występowania<br />
kzm na terenie województwa warmińsko-mazurskiego<br />
na podstawie wyników badań serologicznych pacjentów<br />
z objawami neuroinfekcji diagnozowanych w latach<br />
2006-2010 w Laboratorium Badań Epidemiologiczno-<br />
-Klinicznych (LBEK) Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-<br />
-Epidemiologicznej w Olsztynie. Obecności swoistych<br />
przeciwciał przeciw wirusowi kzm analizowano<br />
z uwzględnieniem sezonowości oraz miejsca zamieszkania,<br />
wieku i płci pacjentów.<br />
MATERIAŁ I METODY<br />
Badania serologiczne przeprowadzono na próbach<br />
surowicy i płynu mózgowo-rdzeniowego od 878 pacjentów,<br />
w tym 448 kobiet (51%) i 430 (49%) mężczyzn,<br />
w wieku od 1 do 88 lat (średnia wieku 38 lat). U 550<br />
(62,6%) osób zbadano wyłącznie surowicę, u 36 (4,1%)<br />
- płyn mózgowo-rdzeniowy i u 292 (33,3%) surowicę<br />
oraz płyn mózgowo-rdzeniowy. We wszystkich badanych<br />
próbach oznaczano poziom swoistych IgM i IgG<br />
przeciwko wirusowi kzm przy zastosowaniu komercyjnego<br />
testu FSME ELISA IgM/IgG (Genzym Virotech<br />
GmbH, Niemcy), oznaczając wynik powyżej 11VE (jednostki<br />
Virotech) jako wynik dodatni. Test i interpretację<br />
wyników przeprowadzono według zaleceń producenta.<br />
Za potwierdzone serologicznie kzm u danego pacjenta<br />
uznano dodatni wynik dla IgM i IgG w surowicy krwi<br />
lub obecność jednej z klas oznaczanych przeciwciał<br />
w płynie mózgowo-rdzeniowym (8, 10).<br />
Do analizy statystycznej zastosowano test χ 2 przyjmując,<br />
że przy poziomie prawdopodobieństwa (p)<br />
mniejszym niż 0,05 występują istotne różnice między<br />
porównywanymi grupami. Test przeprowadzono w programie<br />
komputerowym STATISTICA 7.1 (StatSoft. Inc,<br />
Tulsa, Oklahoma, USA).<br />
WYNIKI<br />
Wśród 878 pacjentów diagnozowanych w kierunku<br />
neuroinfekcji w latach 2006-2010 w LBEK WSSE<br />
w Olsztynie u 136 (15,5%) z nich potwierdzono serologicznie<br />
zachorowanie na kzm. W surowicy krwi swoiste<br />
przeciwciała IgM oraz IgG przeciw wirusowi kzm wykryto<br />
u 132 (15,1%) pacjentów. U jednego z pacjentów<br />
obie klasy przeciwciał stwierdzono zarówno w surowicy<br />
krwi, jak i płynie mózgowo rdzeniowym, a u dwóch<br />
tylko w płynie mózgowo-rdzeniowym. U jednej z diagnozowanych<br />
osób w płynie mózgowo-rdzeniowym<br />
wykryto jedynie przeciwciała IgG. Wyłącznie IgM lub<br />
IgG przeciw wirusowi kzm stwierdzono odpowiednio<br />
u 40 (4,6%) i 44 (5,0%) pacjentów.<br />
Przeważająca liczba pacjentów (n=858) diagnozowanych<br />
w LBEK WSSE w Olsztynie pochodziła<br />
z województwa warmińsko-mazurskiego. Odsetki<br />
badanych osób oraz wyników dodatnich z poszczególnych<br />
powiatów były różne (tab. I). W zależności od<br />
powiatu wyniki dodatnie mieściły się w granicach od<br />
Tabela I. Potwierdzone serologicznie kzm u pacjentów<br />
z województwa warmińsko-mazurskiego badanych<br />
w LBEK WSSE w Olsztynie w latach 2006-2010<br />
Table I. Serologically confirmed TBE in patients in district<br />
of the Warmia-Masuria province tested in LBEK<br />
WSSE in Olsztyn in 2006-2010.<br />
Powiat<br />
Liczba i odsetek (%) wyników<br />
pozytywnych<br />
Ogółem liczba badanych<br />
pacjentów<br />
bartoszycki 3 (18,8) 16<br />
braniewski 0 (0) 1<br />
działdowski 0 (0) 12<br />
elbląski 0 (0) 5<br />
ełcki 10 (55,6) 18<br />
giżycki 5 (27,8) 18<br />
gołdapski 2 (22,2) 9<br />
iławski 2 (10,0) 20<br />
kętrzyński 12 (29,3) 41<br />
lidzbarski 7 (16,7) 42<br />
mrągowski 3 (14,3) 21<br />
nidzicki 1 (10,0) 10<br />
nowomiejski 0 (0) 7<br />
olecki 10 (16,7) 60<br />
olsztyński 43 (9,2) 468<br />
ostródzki 2 (9,5) 21<br />
piski 24 (43,6) 55<br />
szczycieński 12 (40,0) 30<br />
węgorzewski 1 (25,0) 4<br />
inne 0 (0) 20<br />
OGÓŁEM 136 (15,5) 878
Nr 4<br />
0% do 55,6%. Znacząco więcej wyników dodatnich<br />
stwierdzono u mężczyzn niż u kobiet (tab. II).<br />
Tabela II. Potwierdzone serologicznie kzm u pacjentów badanych<br />
w LBEK WSSE w Olsztynie z podziałem<br />
według płci<br />
Table II. Serologically confirmed TBE in patients tested in<br />
LBEK WSSE in Olsztyn, according to sex<br />
Płeć*<br />
Liczba i odsetek (%)<br />
wyników pozytywnych<br />
Ogółem liczba badanych<br />
pacjentów<br />
Kobiety 58 (12,9) 448<br />
Mężczyźni 78 (18,1) 430<br />
OGÓŁEM<br />
*test χ<br />
136 (15,5) 878<br />
2 , p
590 Katarzyna Kubiak, Ewa Dzika i inni<br />
Nr 4<br />
*test χ 2 , p
Nr 4<br />
wirusowi kzm ze szczytami w lipcu i sierpniu oraz<br />
październiku następuje kilka tygodni później niż<br />
szczyty aktywności kleszczy Ixodes ricinus w województwie<br />
warmińsko-mazurskim.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Dumpis U, Crook D, Oksi J. Tick-borne encephalitis.<br />
Clin Infect Dis 1999; 28: 882-90.<br />
2. Mansfield KL, Johnson N, Phipps LP, i in. Tick-borne<br />
encephalitis virus - a review of an emerging zoonosis. J<br />
Gen Virol 2009; 90: 1781-94.<br />
3. Süss J. Tick-borne encephalitis 2010: Epidemiology, risk<br />
areas, and virus strains in Europe and Asia - an review.<br />
Ticks and Tick-borne Dis <strong>2011</strong>; 2: 2-15.<br />
4. Sixl W, Stünzer D, Withalm H, i in. Rare transmission<br />
mode of FSME (tick-borne encephalitis) by goat’s milk.<br />
Georg Med Suppl 1989; 2, 11-14.<br />
5. Cisak E, Wójcik-Fatla A, Zając V, i in. Prevalence of<br />
tick-borne encephalitis virus (TBEV) in samples of raw<br />
milk taken from cows, goats and sheep in eastern Poland.<br />
Ann Agric Environ Med 2010; 17: 283-86.<br />
6. Choroby zakaźne i zatrucia w Polsce. <strong>Zakład</strong> Epidemiologii<br />
NIZP-PZH, Departament Przeciwepidemiczny GIS,<br />
Warszawa 1999-2010.<br />
7. Wróblewska- Mularczyk Z, Dobrzyński L, Olkowska<br />
D, i in. Przegląd serologiczny zdrowej ludności Polski<br />
w kierunku arbo wirusowego zapalenia mózgu w latach<br />
19<strong>65</strong>-1968. Przegl Epidemiol 1968; 22: 293-307.<br />
8. Stefanoff P, Eidson M, Morse DL, i in. Evaluation of<br />
tickborne encephalitis case classification in Poland. Eur<br />
Surveill 2005; 10: 23-25.<br />
9. Stefanoff P, Siennicka J, Kaba J, i in. Identification of<br />
new endemic tick-borne encephalitis foci in Poland -<br />
a pilot seroprevalence study in selected regions. Int J<br />
Med Microbiol 2008; 298: 102-07.<br />
10. Holzmann H. Diagnosis of tick-borne encephalitis. Vaccine<br />
2003; 21: 882-90.<br />
11. Juchnowicz D, Tomczak AA, Rudnik-Szałaj I, i in. Epidemologia<br />
i zapobieganie zachorowaniu na kleszczowe<br />
zapalenie mózgu. Ann UMCS Sect D 2004; 59: 406-11.<br />
12. Cisak E, Chmielewska-Badora J, Rajtar B, i in. Study<br />
on the occurrence of borrelia burdgorferi sensu lato and<br />
tick-borne encephalitis virus (TBV) in tick collected in<br />
Lublin region (eastern Poland). Ann Agric Environ Med<br />
2002; 9: 105-10.<br />
13. Makówka A, Gut W, Stefanoff P. Obecność RNA<br />
wirusa kleszczowego zapalenia mózgu w kleszczach<br />
Ixodes ricinus jako narzędzie oceny zasięgu obszarów<br />
endemicznych i czułości nadzoru nad zachorowaniami<br />
na kzm. Przegl Epidemiol 2009; 63: 377-80.<br />
14. Jeżyna Cz, Zając W, Ciesielski T, i in. Epidemiologische<br />
Untersuchungen von Kranken mit Zecken-Enzephalitis<br />
aus Nord-Ostpolen. Zbl Bakt Hyg I Abt Orig B 1984;<br />
178: 510-21.<br />
Serologiczna ocena występowania zakażeń wirusem kzm 591<br />
15. Bobrowska E, Bobrowski M, Grzeszczuk A, i in. Odporność<br />
na kleszczowe zapalenie mózgu u osób zdrowych<br />
i zamieszkałych na terenach endemicznych. Wiad Parazytol<br />
1995; 41: 63-70.<br />
16. Grygorczuk S, Mierzyńska D, Zdrodowska A, i in. The<br />
course of the tick-born encephalitis (TBE) in patients<br />
hospitalized at the Department of Infectious Diseases in<br />
Bialystok in the year 2001. Przegl Epidemiol 2002; 56:<br />
595-604.<br />
17. Stefanoff P, Rosińska M, Zieliński A. Epidemiologia<br />
chorób przenoszonych przez kleszcze w Polsce. Predl<br />
Epidemiol 2006; 60: 151-59.<br />
18. Logar M, Bogovič P, Cerar D, i in. Tick-borne encephalitis<br />
in Slovenia from 2000 to 2004: Comparison<br />
of the course in adult and elderly patients. Wien Klin<br />
Wochenschr 2006; 118: 702-07.<br />
19. Walder G, Falkensammer B, Heinz FX, i in. Tick-borne<br />
encephalitis in the Tyrol (Austria): Changes in incidence<br />
and endemicity 2000-2006. Int J Med Microbiol 2008;<br />
298: 88-93.<br />
20. Logar M, Arnez M, Kolbl J, Avsic-Zupanc T, Strle F.<br />
Comparision of the epidemiological and clinical features<br />
of tick-borne encephalitis in children and adults. Infection<br />
2000; 28: 74-77.<br />
21. Pancewicz SA, Hermanowska-Szpakowicz T, Biedzińska<br />
T. Analiza epidemiologiczna kleszczowego zapalenia<br />
opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu (kzm) w 1993 roku<br />
na terenie województwa białostockiego. Przeg Epidemiol<br />
1994; 48: 467-73.<br />
22. Grygorczuk S, Mierzyńska D, Zdrodowska A, i in. Tick<br />
borne encephalitis in north-eastern Poland in 1997-2001:<br />
a retrospective study. Scand J Infect Dis 2002; 34: 904-<br />
09.<br />
23. Kubiak K, Dziekońska-Rynko J, Jabłonowski Z. Occurrence<br />
and seasonal activity of european ticks Ixodes<br />
ricinus (Linneaeus, 1758) in the forest areas of Olsztyn.<br />
Wiad Parazytol 2004; 50: 2<strong>65</strong>-68.<br />
24. Kubiak K, Dziekońska –Rynko J. Seasonal activity of<br />
the common European tick, Ixodes ricinus (Linnaeus,<br />
1758) in the forested areas of the city of Olsztyn and its<br />
surroundings. Wiad Parazytol 2006; 52: 59-64.<br />
Otrzymano: 03.08.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 20.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Dr Katarzyna Kubiak<br />
Katedra Biologii Medycznej<br />
Wydział Nauk Medycznych<br />
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie<br />
Ul. Żołnierska 14c, 10-561 Olsztyn<br />
Tel. 0 89 5246116<br />
e-mail: katarzyna.kubiak@uwm.edu.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 593 - 597 Problemy zakażeń<br />
STRESZCZENIE<br />
W artykule przedstawiono wyniki badań molekularnych<br />
na obecność zarażenia Toxoplasma gondii, wykonanych<br />
w NIZP-PZH, w świetle współczesnych danych<br />
dotyczących diagnostyki i epidemiologii toksoplazmozy.<br />
Od stycznia 2009 r. do grudnia 2010 r. potwierdzono<br />
cztery przypadki aktywnej toksoplazmozy stosując<br />
metodę PCR. Fragment DNA T. gondii wielkości 529<br />
par zasad wykryto w płynie owodniowym trzech spośród<br />
180 zbadanych kobiet (1,7%) oraz w płynie mózgowo-<br />
-rdzeniowym jednego pacjenta spośród 20 zbadanych<br />
osób ze zmianami zapalnymi w ośrodkowym układzie<br />
nerwowym (oun) - był to pacjent po przeszczepieniu<br />
wątroby. Przypadki toksoplazmozy wewnątrzmacicznej<br />
zdiagnozowane w okresie 2009-2010 stanowiły 57,1%<br />
wszystkich przypadków zdiagnozowanych w ostatniej<br />
dekadzie. W latach 2001-2010 zarażenie oun wykryto<br />
u dwóch pacjentów spośród 45 zbadanych. Wybór metod<br />
oraz interpretacja wyników wykonanych badań są istotnymi<br />
elementami procesu diagnostyki toksoplazmozy<br />
i wymagają współpracy klinicystów ze specjalistami<br />
w zakresie laboratoryjnej diagnostyki chorób pasożytniczych.<br />
Powstanie w Polsce ośrodka referencyjnego do<br />
spraw toksoplazmozy pozwoliłoby podnieść standardy<br />
rozpoznawania i leczenia inwazji wrodzonych oraz<br />
inwazji u osób z niedoborami odporności.<br />
Słowa kluczowe: Toxoplasma gondii, inwazja wewnątrzmaciczna,<br />
zapalenie oun, diagnostyka molekularna<br />
Wioletta Rożej-Bielicka, Maria Waloch, Elżbieta Gołąb<br />
PotWIErDZEnIE PrZYPADKÓW toKSoPLAZmoZY PŁoDU orAZ<br />
toKSoPLAZmoZY CEntrALnEGo UKŁADU nErWoWEGo ZA PomoCĄ<br />
mEtoDY PCr W BADAnIACH WYKonAnYCH W nIZP-PZH<br />
W LAtACH 2009–2010<br />
CASES OF TOXOPLASMA GONDII INFECTION IN FOETUS’S AND TOXOPLASMIC<br />
ENCEPHALITIS IN IMMUNOSUPRESSED PATIENTS CONFIRMED BY PCR<br />
METHOD IN NIPH – NIH, 2009–2010<br />
<strong>Zakład</strong> Parazytologii Lekarskiej Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego- Państwowego <strong>Zakład</strong>u<br />
<strong>Higieny</strong> w Warszawie<br />
ABSTRACT<br />
The results of molecular tests for Toxoplasma gondii<br />
infection carried out in NIPH-NIH were presented in<br />
the light of current data on diagnostics and epidemiology<br />
of toxoplasmosis. Between January 2009 and<br />
December 2010 four cases of active toxoplasmosis<br />
were confirmed using PCR targeting the 529-bp repeat<br />
element of Toxoplasma gondii. Intrauterine infection<br />
was found in 3 out of 180 (1.7%) examined women.<br />
Toxoplasmic encephalitis was confirmed in one patient<br />
who was a liver transplant recipient. T. gondii was not<br />
detected in cerebrospinal fluid of 19 out of 20 examined<br />
patients with encephalitis. The cases of intrauterine<br />
toxoplasmosis diagnosed in 2009-2010 make 57.1%<br />
of all cases diagnosed in the last decade. In 2001-2010<br />
toxoplasmic encephalitis was detected in two patients<br />
out of 45 examined. The choice of tests and interpretation<br />
of the results are important elements of T. gondii<br />
infection diagnosis and require cooperation between<br />
clinicians and laboratory diagnosticians. Establishing<br />
reference center for toxoplasmosis in Poland would<br />
contribute towards the improvement of standards of<br />
diagnostics and treatment of cases of congenital infections<br />
and the infection in immunosuppresed patients.<br />
Key words: Toxoplasma gondii, infection in utero,<br />
toxoplasmic encephalitis, molecular diagnostics
594 Wioletta Rożej-Bielicka, Maria Waloch, Elżbieta Gołąb<br />
Nr 4<br />
WSTĘP<br />
Toksoplazmoza jest jedną z najczęstszych chorób<br />
pasożytniczych człowieka: według danych szacunkowych<br />
zarażenie Toxoplasma gondii występuje u 1/3<br />
światowej populacji ludzi. Jednak częstość zarażenia<br />
znacznie się waha. Badania seroepidemiologiczne,<br />
które przeprowadzono w ostatnich trzech dekadach<br />
wśród ludzi wykazywały odsetek zarażeń w granicach<br />
od 0 do 100% (1, 2). W Europie, w krajach leżących<br />
na południu odsetek osób posiadających przeciwciała<br />
przeciwko Toxoplasma dochodzi do 54%, podczas gdy<br />
w krajach leżących na północy jest znacząco niższy<br />
i waha się w granicach 5-10% (3, 4).<br />
Wyniki badań serologicznych przeprowadzonych<br />
w Polsce wykazały wysoką częstość występowania<br />
zarażeń T. gondii. Przeciwciała przeciwko Toxoplasma<br />
wykryto u 58,5% zbadanych w województwie<br />
lubelskim osób dorosłych o średniej wieku 40 lat<br />
(5). Wyższą, wynoszącą około 82%, seroprewalencję<br />
stwierdzono wśród kobiet w wieku 40-45 lat zamieszkujących<br />
Poznań i jego okolice (6).<br />
U osób z prawidłowo funkcjonującym układem<br />
odpornościowym zarażenie T. gondii przebiega na ogół<br />
bezobjawowo, czasem z towarzyszeniem objawów rzekomogrypowych;<br />
może wystąpić powiększenie węzłów<br />
chłonnych szyjnych lub karkowych. Ostry okres choroby<br />
trwa od 1 do 3 tygodni. Inwazja wchodzi w fazę<br />
latentną gdy organizm wytworzy swoistą odporność,<br />
która skutecznie ogranicza liczebność populacji pasożyta.<br />
T. gondii pozostaje żywotna w komórkach osoby<br />
zarażonej do końca jej życia i przy znacznym obniżeniu<br />
czynności układu immunologicznego inwazja może się<br />
uaktywnić. W takich przypadkach najczęściej dochodzi<br />
do rozwoju zmian chorobowych w ośrodkowym<br />
układzie nerwowym (OUN). Brak swoistej odporności<br />
u kobiety bywa przyczyną toksoplazmozy wrodzonej<br />
u dziecka jeśli inwazja pierwotna nastąpi w czasie ciąży.<br />
Dochodzi wówczas do niekontrolowanego rozwoju<br />
pasożyta u płodu, który nie posiada pełnej kompetencji<br />
immunologicznej. Konsekwencją inwazji wrodzonych<br />
są często poważne uszkodzenia OUN i narządu wzroku.<br />
Rozpoznanie aktywnej toksoplazmozy wymaga<br />
przeprowadzenia badań laboratoryjnych. W badaniach<br />
przesiewowych wykorzystywane są testy serologiczne<br />
umożliwiające wykrycie swoistych przeciwciał<br />
przeciwko T. gondii. Dla potwierdzenia przypadku<br />
zarażenia wewnątrzmacicznego i toksoplazmozy oun<br />
u osób z immunosupresją wykonywane są badania<br />
molekularne, które umożliwiają wykrycie DNA pasożyta,<br />
odpowiednio, w próbkach płynu owodniowego<br />
i mózgowo-rdzeniowego.<br />
W celu określenia częstości występowania przypadków<br />
zarażeń wewnątrzmacicznych i neurotoksopla-<br />
zmozy u pacjentów z klinicznym podejrzeniem inwazji<br />
Toxoplasma gondii w latach 2009-2010 dokonano analizy<br />
wyników badań molekularnych przeprowadzonych<br />
w <strong>Zakład</strong>zie Parazytologii Lekarskiej NIZP-PZH.<br />
MATERIAŁ I METODY<br />
Przeprowadzono analizę wyników 200 badań PCR<br />
potwierdzających aktywne zarażenie T. gondii, wykonanych<br />
w <strong>Zakład</strong>zie Parazytologii Lekarskiej Narodowego<br />
Instytutu Zdrowia Publicznego – Państwowego <strong>Zakład</strong>u<br />
<strong>Higieny</strong> od początku stycznia 2009 r. do końca grudnia<br />
2010 r. Materiał do badań stanowiły próbki płynu owodniowego<br />
(90%) oraz płynu mózgowo-rdzeniowego<br />
(10%), które przesyłano z różnych regionów Polski.<br />
Próbki płynu owodniowego pochodziły od kobiet<br />
ciężarnych w wieku od 17 do 42 lat (średnia: 29,2 lat),<br />
u których stwierdzono występowanie markerów serologicznych<br />
aktywnej toksoplazmozy.<br />
Próbki płynu mózgowo-rdzeniowego przeznaczone<br />
do badań uzyskano od 20 osób w tym 10 kobiet i 10<br />
mężczyzn w wieku do 67 lat, u których wykryto zmiany<br />
chorobowe w oun. Dodatkowe informacje o pacjencie<br />
dołączono do 5 próbek. Trzy próbki pochodziły od<br />
osób dorosłych z niedoborem odporności, z których<br />
dwie były nosicielami wirusa HIV, jedną pozyskano<br />
od pacjenta w trakcie leczenia immunosupresyjnego po<br />
operacji transplantacji wątroby. Dwie zbadane próbki<br />
płynu mózgowo-rdzeniowego pochodziły od noworodków,<br />
u których podejrzewano toksoplazmozę wrodzoną.<br />
Próbki badano stosując klasyczną metodę PCR,<br />
zgodnie z procedurą własną. W DNA, które wyizolowano<br />
z próbek za pomocą zestawu Qamp Mini Kit<br />
(Qiagen) poszukiwano niekodującego fragmentu DNA<br />
Toxoplasma gondii o wielkości 529 par zasad (pz) (7-9).<br />
WYNIKI<br />
Od stycznia 2009 do grudnia 2010 roku za pomocą<br />
metody PCR potwierdzono cztery przypadki aktywnej<br />
toksoplazmozy. Fragment DNA T. gondii wielkości<br />
529 par zasad wykryto w próbkach płynu owodniowego<br />
trzech spośród 180 zbadanych kobiet (1,7%)<br />
oraz w próbce płynu mózgowo-rdzeniowego jednego<br />
pacjenta spośród 20 zbadanych osób ze zmianami<br />
zapalnymi w ośrodkowym układzie nerwowym (oun)<br />
– był to pacjent po przeszczepie wątroby. Przypadki<br />
toksoplazmozy wewnątrzmacicznej zdiagnozowane<br />
w okresie 2009-2010 stanowią 57,1% wszystkich<br />
przypadków zdiagnozowanych w ostatniej dekadzie.<br />
W latach 2001-2010 zarażenie OUN wykryto łącznie<br />
u dwóch pacjentów spośród 45 zbadanych.
Nr 4<br />
DYSKUSJA<br />
Złotym standardem w rozpoznawaniu przypadków<br />
toksoplazmozy wrodzonej jest obecnie metoda PCR,<br />
którą wykorzystuje się do wykrywania DNA pasożyta<br />
w płynie owodniowym. W badaniach kohortowych<br />
określono całkowitą czułość i ujemną wartość predyktywną<br />
PCR w wersji real-time w wykrywaniu DNA<br />
T. gondii w płynie owodniowym odpowiednio na 92,2%<br />
i 98,1%, a wartości te były niezależne od trymestru ciąży,<br />
w którym doszło do zarażenia. Swoistość i dodatnia<br />
wartość predykcyjna we wszystkich trymestrach ciąży<br />
wynosiła 100% (10). W wyniku wieloośrodkowych<br />
badań przeprowadzonych we Francji zwrócono jednak<br />
uwagę na problem znaczącego zróżnicowania czułości<br />
stosowanych procedur PCR. Problem ten występował<br />
przy niskiej koncentracji pasożyta w próbie (
596 Wioletta Rożej-Bielicka, Maria Waloch, Elżbieta Gołąb<br />
Nr 4<br />
i serologiczny skryning wszystkich noworodków, u których<br />
wystąpiło ryzyko zarażenia w życiu płodowym.<br />
Ostatnio wzmożono działania programu powołując narodowe<br />
centrum referencyjne dla toksoplazmozy (17).<br />
W Polsce niestety nie ma tego typu jednostki, brakuje<br />
jednolitego schematu postępowania diagnostycznego<br />
oraz walidacji i standaryzacji metod wykorzystywanych<br />
przez laboratoria, co znacząco zmniejsza możliwość<br />
prawidłowej i szybkiej diagnostyki, opóźniając wprowadzenie<br />
leczenia.<br />
Metoda PCR umożliwiająca wykrycie DNA T.<br />
gondii w płynach ustrojowych należy do metod referencyjnych<br />
nie tylko w rozpoznawaniu zarażenia in utero,<br />
ale też w rozpoznawaniu toksoplazmozy OUN u osób<br />
z niewydolnym układem immunologicznym. Wykrycie<br />
materiału genetycznego Toxoplasma w płynie mózgowo-rdzeniowym<br />
u osób ze zmianami w obrębie OUN<br />
potwierdza ich pasożytniczą etiologię. Toxoplasma<br />
gondii jest jedną z najczęstszych przyczyn ogniskowych<br />
zmian w mózgu u chorych z niedoborami odporności,<br />
a większość z tych przypadków jest wynikiem reaktywacji<br />
inwazji latentnych.<br />
W badaniach PCR przeprowadzonych w okresie<br />
2009-2010 nie stwierdzono zarażenia u chorych zarażonych<br />
wirusem HIV. Jednak nawet w erze zaawansowanej<br />
terapii przeciwwirusowej toksoplazmowe zapalenie<br />
mózgu nadal pozostaje jednym z najczęstszych<br />
schorzeń OUN u chorych z AIDS. Analiza włoskich<br />
danych z rejestru NeuroAIDS z lat 2000-2002 wykazała<br />
211 (26,2%) przypadków toksoplazmowego zapalenia<br />
mózgu w grupie 805 osób z chorobami OUN (18).<br />
W Polsce dokonano analizy danych 1477 zachorowań<br />
na AIDS zdiagnozowanych w latach 1993-2004 i zgłoszonych<br />
do końca 2005 r. Dane te zebrano w ramach<br />
rutynowego nadzoru epidemiologicznego nad AIDS.<br />
W analizowanym okresie rozpoznano 90 (6,1%) przypadków<br />
toksoplazmozy OUN. Nie stwierdzono istotnych<br />
statystycznie różnic w częstości występowania<br />
w grupie osób poddawanych (6,17%) i niepoddawanych<br />
(9,82%) terapii HAART. Toksoplazmozę OUN rozpoznano<br />
metodami definitywnymi lub przybliżonymi<br />
obejmującymi stwierdzenie: (i) świeżych, ogniskowych<br />
zaburzeń neurologicznych, wskazujących na zmiany<br />
w obrębie mózgu lub (ii) upośledzenia świadomości<br />
oraz dowodu istnienia zmiany w mózgu, wywierającej<br />
efekt masy (<strong>tom</strong>ografia komputerowa / magnetyczny<br />
rezonans jądrowy) lub (iii) stwierdzonej na podstawie<br />
obrazu radiologicznego, po podaniu środka kontrastującego<br />
oraz obecności przeciwciał toksoplazmowych<br />
lub (iv) korzystnego wyniku leczenia typowego dla<br />
toksoplazmozy (19).<br />
Pacjent u którego wykryto DNA T. gondii w płynie<br />
mózgowo-rdzeniowym był po zabiegu przeszczepu wątroby.<br />
Odsetek przypadków reaktywacji toksoplazmozy<br />
u pacjentów po przeszczepie organów jest zależny od<br />
prewalencji toksoplazmozy w danym kraju. Ryzyko<br />
wystąpienia toksoplazmowego zapalenia mózgu jest<br />
powiązane ze stopniem i czasem trwania immunosupresji,<br />
dlatego jest różne w zależności od typu transplantacji.<br />
Po przeszczepieniu narządów wewnętrznych<br />
reaktywacja latentnej toksoplazmozy występuje rzadziej<br />
i ma przebieg mniej ostry niż po przeszczepieniu szpiku<br />
kostnego (20). Ze znacznym ryzykiem rozwoju toksoplazmozy<br />
wiązał się przeszczep serca. Ryzyko śmierci<br />
biorcy organu ze względu na status serologiczny wobec<br />
T. gondii przed rozpoczęciem chemioterapii przy braku<br />
przeciwciał wiązał się z istotnie większym ryzykiem<br />
ogólnej śmiertelności (p = 0,0213); w podgrupie osób<br />
seronegatywnych występowała też większa liczba<br />
zgonów związanych z zarażeniem (p = 0,13) (21).<br />
Opisano tylko trzy przypadki toksoplzamozy w wyniku<br />
reaktywacji inwazji latentnej u osób po przeszczepieniu<br />
wątroby. O wiele częściej mogą występować przypadki<br />
asymp<strong>tom</strong>atycznych reaktywacji serologicznych: zaobserwowano<br />
je u ośmiu z 25 biorców wątroby w dwóch<br />
francuskich ośrodkach transplantologii (22).<br />
Badania molekularne znacząco usprawniły proces<br />
rozpoznawania aktywnych zarażeń Toxoplasma gondii.<br />
Jednak limit ich czułości nadal może być niewystarczający<br />
dla rozpoznania przypadków o niskiej parazytemii.<br />
Wybór metod diagnostycznych i interpretacja wyników<br />
badań są istotnymi elementami procesu diagnostyki<br />
toksoplazmozy, wymagającego współpracy klinicystów<br />
ze specjalistami w zakresie laboratoryjnej diagnostyki<br />
chorób pasożytniczych. Powstanie referencyjnych<br />
ośrodków do spraw toksoplazmozy pozwoliłoby podnieść<br />
standardy rozpoznawania wrodzonych inwazji T.<br />
gondii oraz inwazji u osób z niedoborami odporności.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Dubey JP, and Beattie CP. Toxoplasmosis of Animals<br />
and Man. CRC Press, Boca Raton, FL 1988.<br />
2. Tenter AM, Heckeroth AR, Weiss LM. Toxoplasma gondii:<br />
from animals to humans. Int J Parasitol 2000;30(12-<br />
13):1217-1258.<br />
3. Jenum PA, Stray-Pedersen B, Melby KK, i in. Incidence<br />
of Toxoplasma gondii infection in 35,940 pregnant<br />
women in Norway and pregnancy outcome for infected<br />
women. J Clin Microbiol 1998;36:2900-6.<br />
4. Evengard B, Petersson K, Engman ML, i in. Low incidence<br />
of toxoplasma infection during pregnancy and in<br />
newborns in Sweden. Epidemiol Infect 2001;127:121-7.<br />
5. Sroka J. Seroepidemiology of toxoplasmosis in the Lublin<br />
region. AAEM 2001;8(1):25-31.<br />
6. Pawłowski ZS. Toksoplazmoza w Wielkopolsce w latach<br />
1990-2000. Przegl Epidemiol 2002;56:409-17.<br />
7. Gołąb E, Nowakowska D, Waloch M, i in. Rozpoznawanie<br />
toksoplazmozy wrodzonej in utero za pomocą<br />
badania płynu owodniowego metodą reakcji łańcuchowej<br />
polimerazy. Wiad Parazytol 2002;48:311-5.
Nr 4<br />
8. Gołąb E, Waloch M. Łańcuchowa reakcja polimerazy<br />
w diagnostyce toksoplazmozy ośrodkowego układu<br />
nerwowego: wpływ metody izolacji DNA z próbek płynu<br />
mózgowo-rdzeniowego na wynik reakcji. Med Dosw<br />
Mikrobiol 2002;54:87-91.<br />
9. Homan WL, Vercammen M, De Braekeleer J, i in. Identification<br />
of a 200- to 300-fold repetitive 529 bp DNA<br />
fragment in Toxoplasma gondii, and its use for diagnostic<br />
and quantitative PCR. Int J Parasitol 2000;30(1):69-75.<br />
10. Wallon M, Franck J, Thulliez P, i in. Accuracy of real-<br />
-time polymerase chain reaction for Toxoplasma gondii<br />
in amniotic fluid. Obstet Gynecol 2010;115:727-33.<br />
11. Sterkers Y, Varlet-Marie E, Cassaing S, i in. Multicentric<br />
Comparative Analytical Performance Study for<br />
Molecular Detection of Low Amounts of Toxoplasma<br />
gondii from Simulated Specimens. J Clin Microbiol<br />
2010;48:3216-22.<br />
12. Nowakowska D, Ślaska M, Kostrzewska E, i in. Anti−T.<br />
gondii antibody concentration in sera of pregnant women<br />
in the sample of Łódź population. Wiad Parazytol<br />
2001;47(Supp.1):83-9.<br />
13. Kurnatowska A, Tomczewska I. Prewalencja Toxoplasma<br />
gondii oraz analiza stężenia swoistych immunoglobulin<br />
w surowicy kobiet w okresie rozrodczym w próbie<br />
populacji Włocławka. Wiad Parazytol 2001;47:77-82.<br />
14. http://www.pzh.gov.pl/oldpage/epimeld<br />
15. Paul M, Petersen E, Szczapa J. Prevalence of congenital<br />
Toxoplasma gondii infection among newborns from the<br />
Poznań region of Poland: validation of a new combined<br />
enzyme immunoassay for Toxoplasma gondii – specific<br />
immunoglobulin A and immunoglobulin M antibodies.<br />
J Clin Microbiol 2001;39(5):1912-6.<br />
16. Edelhofer R, Prossinger H. Infection with Toxoplasma<br />
gondii during Pregnancy: Seroepidemiological Studies<br />
in Austria. Zoonoses Public Health 2010;57:18-26.<br />
Potwierdzenie przypadków toksoplazmozy 597<br />
17. Sterkers Y. Varlet-Marie E, Marty P, i in. Toxoplasma-<br />
-PCR Quality Control Group Diversity and evolution<br />
of methods and practices for the molecular diagnosis of<br />
congenital toxoplasmosis in France: a 4-year survey. Clin<br />
Microbiol Infect 2010;16(10):1594-602.<br />
18. Antinori A, Larussa D, Cingolani A, i in. Prevalence,<br />
associated factors, and prognostic determinants of AIDS-<br />
-related toxoplasmic encephalitis in the era of advanced<br />
highly active antiretroviral therapy. Clin Infect Dis.<br />
2004;39(1):1681-91.<br />
19. Gołąb E, Rosińska M, Zieliński A, i in. Występowanie<br />
przypadków toksoplazmozy ośrodkowego układu nerwowego<br />
u osób z AIDS w Polsce. Materiały naukowe V<br />
Ogólnopolskiej Konferencji nt. Neuroinfekcji Białystok<br />
2006. Przegl Epidemiol 2006;60:199.<br />
20. Kotton CN. Zoonoses in solid-organ and hematopoietic<br />
stem cell transplant recipients. Clin Infect Dis<br />
2007;44:857-6.<br />
21. Arora S, Jenum P, Aukrust P, i in. Pretransplant Toxoplasma<br />
gondii seropositivity amongst heart transplant<br />
recipients is associated with an increased risk of allcause<br />
and cardiac mortality. J Heart Lung Transplant<br />
2008;27(2)(Supp. 1):187.<br />
22. Derouin F, Pelloux H. Prevention of toxoplasmosis in<br />
transplant patients. Clin Microbiol Infect 2008;14:1089-<br />
101.<br />
Otrzymano : 23.08. <strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku : 28.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji<br />
Dr hab. Elżbieta Gołąb, prof. NIZP-PZH<br />
<strong>Zakład</strong> Parazytologii Lekarskiej NIZP-PZH<br />
Ul. Chocimska 24<br />
00-791 Warszawa<br />
Tel. 225421220<br />
e-mail: egolab@pzh.gov.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 599 - 603 Problemy zakażeń<br />
Małgorzata Raś - Noryńska a , Joanna Białkowska b , Rajmund Sokół a , Krystyna Piskorz–Ogórek b<br />
PArASItoLoGICAL StooL EXAmInAtIon From CHILDrEn WItHoUt tHE<br />
tYPICAL SYmP<strong>tom</strong>S oF PArASItIC DISEASE<br />
BADANIA PARAZYTOLOGICZNE KAŁU DZIECI BEZ TYPOWYCH OBJAWÓW<br />
CHORÓB PASOŻYTNICZYCH<br />
Katedra Parazytologii i Chorób Inwazyjnych, Wydział Medycyny Weterynaryjnej UWM Olsztyn a ,<br />
Wojewódzki Specjalistyczny Szpital Dziecięcy Olsztyn, Wydział Nauk Medycznych UWM Olsztyn b<br />
STRESZCZENIE<br />
Inwazje pasożytów jelitowych u ludzi mają najczęściej<br />
przebieg podkliniczny i w związku z tym są<br />
rzadko rozpoznawane. Szereg nieswoistych objawów<br />
towarzyszących inwazji często przypisywane jest innym<br />
jednostkom chorobowym. Wykonane w ramach<br />
doświadczenia badanie parazytologiczne kału wykazało<br />
obecność pasożytów jelitowych w 21,64% prób. U osób<br />
zgłaszających współwystępowanie 6 różnych objawów<br />
chorobowych odsetek prób dodatnich parazytologicznie<br />
wyniósł 80%. Wynik ten wskazuje na celowość wykonywania<br />
badania koproskopowego w przypadkach<br />
diagnostycznie niejasnych, szczególnie u pacjentów<br />
pediatrycznych. Inwazje pasożytnicze kojarzone są<br />
z rezerwuarem zwierzęcym i zoonozami, co było punktem<br />
wyjścia dla zestawienia wyników badania prób<br />
pochodzących od osób utrzymujących w gospodarstwie<br />
domowym zwierzęta z wynikami badania prób od osób<br />
nieposiadających zwierząt. Uzyskany wynik wskazuje<br />
na brak bezpośredniej korelacji między stałą stycznością<br />
ze zwierzętami w domu, a częstotliwością występowania<br />
inwazji pasożytniczej.<br />
Słowa kluczowe: inwazje pasożytnicze, badanie parazytologiczne,<br />
objawy ogólne<br />
INTRODUCTION<br />
Gastrointestinal parasites are organisms that colonize<br />
the human body and cause damage by depriving<br />
the host of intestinal proteins, secreting poisonous metabolic<br />
waste and leading to irritations. Most intestinal<br />
infestations are sub-clinical, therefore, they are rarely<br />
diagnosed. General symp<strong>tom</strong>s of parasitic invasions,<br />
noted primarily in children, are often attributed to allergic<br />
or metabolic factors, or nutritional deficiencies.<br />
The aim of the study was to examine fecal samples from<br />
healthy children as well as children showing various<br />
nonspecific symp<strong>tom</strong>s and to determine the percentage<br />
of associated parasitic infections.<br />
ABSTRACT<br />
Most parasitic intestinal infestations in humans are<br />
sub-clinical and, therefore, they are rarely diagnosed.<br />
A number of general, non-specific symp<strong>tom</strong>s of parasitic<br />
invasions are often attributed to other diseases.<br />
A parasitological examination of feces performed as<br />
part of this study confirmed the presence of intestinal<br />
parasites in 21.6% of samples. Among the patients<br />
who reported 6 different symp<strong>tom</strong>s, the percentage of<br />
parasite-positive samples reached 80%. The obtained<br />
results suggest that coproscopic tests may establish<br />
the diagnosis in unclear cases, particularly in children.<br />
Many parasitic invasions are zoonoses and pets owe<br />
a reservoir. In view of the above, the results for pet<br />
owners and non-pet owners were compared in the study.<br />
There was no direct correlation between pet ownership<br />
and the incidence of parasitic infections.<br />
Key words: parasitic infections, parasitological examinations,<br />
general symp<strong>tom</strong>s<br />
Children are more likely to fall victim to parasitic<br />
invasions because their immune mechanisms are not yet<br />
been fully developed, they are characterized by greater<br />
mobility than adults, they come into frequent contact<br />
with peers in preschool institutions and schools and they<br />
have poor hygiene habits. (1, 2) Other risk factors include<br />
contacts with pets, including in playgrounds. (1, 3)<br />
Parasitic infections have more serious consequences<br />
for children than for adults. The most common<br />
manifestations include the inhibition of psychological<br />
and physical development (1, 4, 5), gastro-intestinal<br />
disorders, allergies (6), skin lesions (7), deterioration<br />
of general well-being, which often translates into poor
600 Małgorzata Raś-Noryńska, Joanna Białkowska i inni<br />
Nr 4<br />
school performance and lower chances of success in<br />
adulthood. (2, 5, 8)<br />
Parents and caregivers are not fully aware of the<br />
risks stemming from children’s contacts with pets and<br />
their droppings. Negligent practices such as failure to<br />
clean up dog excrement or letting dogs loose in parks,<br />
squares and in the vicinity of playgrounds or public<br />
swimming pools contribute to parasitic contaminations<br />
and raise the overall risk of human infection (3, 8, 9,<br />
10). Parasitic infections are often accompanied by<br />
nonspecific symp<strong>tom</strong>s, therefore, they may to be difficult<br />
to diagnose during routine clinical examinations.<br />
Testing human or animal feces for parasites is simple<br />
and noninvasive. It may be an effective diagnostic tool<br />
which supports the determination of the most effective<br />
course of treatment. Stool tests should be carried out<br />
more frequently in children suffering from chronic gastrointestinal<br />
disorders, suspected allergies, chronic or<br />
recurrent cough, in particular in patients who have had<br />
contact with animals and their excretions.<br />
MATERIALS AND METHODS<br />
The study was performed in 2010 on a material derived<br />
from patients of the Regional Specialized Children’s<br />
Hospital in Olsztyn and hospital specialist outpatient clinics<br />
and cooperating pediatric and family ambulatories<br />
from the city Olsztyn. Patients were treated for various<br />
diseases, not directly related to suspicion of parasitic<br />
infestations. Participation in the study was voluntary<br />
and not associated with pre-qualification. Patients or<br />
their caregivers signed consent to the execution of parasitological<br />
examination, and anonymous use of the<br />
results for scientific and statistical purposes. Criterion<br />
for assigning subjects to different research groups was<br />
the presence of the pet animal in the household.<br />
The study material consisted of 998 fecal samples<br />
from 488 girls and 510 boys aged 9 months to 17<br />
years. Each sample was accompanied by a questionnaire<br />
investigating the subject’s age, gender, place of<br />
residence (urban/rural), school attendance, play areas,<br />
household pets, hygiene habits and symp<strong>tom</strong>s indicative<br />
of a parasitic invasion, such as skin lesions, nocturnal<br />
restlessness, excessive excitability, genital and anal<br />
itching, dark circles under the eyes, sallow complexion,<br />
anemia, digestive disorders, abnormal stools, shortness<br />
of breath and cough of unknown origin.<br />
Stool samples were collected in plastic containers<br />
and stored at 6 0 C until general parasitological examination.<br />
The samples were analyzed on the day of collection<br />
or on the following day.<br />
2 g of the sampled material was analyzed by Fülleborn’s<br />
floatation, and a direct smear test was performed.<br />
The sampled material was passed through a sieve<br />
and mixed with Darling’s liquid (saturated salt and<br />
glycerol solution). The suspension was centrifuged at<br />
2000 rpm for 5 minutes, and the samples were set aside<br />
for 10 minutes. A drop of supernatant was transferred<br />
onto a glass slide and examined under a microscope at<br />
400x magnification.<br />
Fecal smears were stained with Lugol’s liquid and,<br />
after drying, examined under a microscope at 400 x magnification.<br />
Samples containing at least one dispersive<br />
form of parasites were regarded as positive.<br />
RESULTS<br />
Out of the total 998 samples tested, 216 (21.64%)<br />
were found to contain dispersive forms of parasites.<br />
Mixed infestation samples were determined as positive,<br />
and the identified parasite species were specified.<br />
In 35 children Giargia intestinalis cysts were found<br />
to be present, 57% of which (20 cases) involved children<br />
having daily contact with animals. Pinworm infection<br />
(Enterobius vermicularius) was found in 13 children<br />
(respectively 8 in the group of non-pet- owners, and 5 in<br />
pet owneres group). 6 cases of infection with Trichuris<br />
trichura was diagnosed among not-pet-ovner children,<br />
two of which were family infection - two and three<br />
siblings affected. In the five stool samples roundworm<br />
eggs were found (Ascaris lumbricoides). Pathogenic<br />
protozoa cysts Cystoisospora and Isospora belli was<br />
found in samples derived from 8 patients.<br />
Conditionally pathogenic protozoa of the genus<br />
Blastocystis hominis and Entamoeba coli were found<br />
respectively in 108 and 98 stool samples examined. The<br />
Table I. Prevalence of intestinal parasites in fecal samples<br />
Tabela I. Pasożyty przewodu pokarmowego wykryte w próbach<br />
kału badanych dzieci- liczba dodatnich próbek<br />
i odsetek<br />
Determined species<br />
Number of<br />
positive<br />
samples<br />
total<br />
(n=998)<br />
Number<br />
of positive<br />
samples in the<br />
group of nonpet<br />
owners<br />
(n= 523)<br />
Number<br />
of positive<br />
samples in the<br />
group of pet<br />
owners<br />
(n=475)<br />
strictly pathogenic n % n % n %<br />
Giargia intestinalis 35 3.5 15 2.8 20 4.2<br />
Enterobius vermicularis 13 1.3 8 1.5 5 1.05<br />
Trichuris trichura 6 0.6 6 1.14 0 0<br />
Ascaris lumbricoides 5 0.5 2 0.38 3 0.63<br />
Cystoisospora 2 0.2 0 0 2 0.42<br />
Isospora belli 6 0.6 4 0.76 2 0.42<br />
conditionally pathogenic<br />
Blastocystis hominis 107 10.7 53 10.13 54 11.36<br />
Entamoeba coli 98 9.8 34 6.5 64 13.47
Nr 4<br />
cysts of Entamoeba coli occurred more often in children<br />
having constant contact with animals at home.<br />
Detailed results are presented in tables I and II.<br />
Table II. Determined mixed infestations<br />
Tabela II. Stwierdzone inwazje mieszane w badanych<br />
próbkach kału- liczba dodatnich próbek i odsetek<br />
(n=998)<br />
Number of samples<br />
Determined species<br />
(n=998)<br />
n %<br />
Giargia intestinalis + Enterobius vermicularis 5 0.5<br />
Ascaris lumbricoides + Blastocystis hominis 5 0.5<br />
Isospora belli + Entoamoeba coli 6 0.6<br />
Cystoisospora + Entoamoeba coli 2 0.2<br />
Enterobius vermicularis + Blastocystis hominis 8 0.8<br />
Giargia intestinalis +Blastocystis hominis 25 2.5<br />
In the questionnaires, 347 patients did not report<br />
any symp<strong>tom</strong>s of parasitic infestation, 255 persons<br />
reported one symp<strong>tom</strong>, 160 subjects noted two symp<strong>tom</strong>s,<br />
95 people listed three, 81 – four, 40 – five, and<br />
20 patients – 6 symp<strong>tom</strong>s. The most common symp<strong>tom</strong><br />
was nocturnal restlessness, followed by skin lesions. In<br />
45 patients who had not reported any symp<strong>tom</strong>s in the<br />
questionnaire, the presence of Entoamoeba coli cysts<br />
(12 patients), Blastocystis hominis cysts (24 subjects)<br />
and Giargia lamblia dispersive forms (9 patients)<br />
(mixed invasion of G.intestinalis + B . hominis in 5<br />
patients) was found.<br />
Table III. Frequency of reported symp<strong>tom</strong>s<br />
Tabela III. Częstotliwość zgłaszania poszczególnych objawów<br />
ogólnych przez badane dzieci<br />
Number of applications<br />
Symp<strong>tom</strong><br />
(n=998)<br />
n %<br />
Digestive disorders 110 11.02<br />
Skin lesions 225 22.54<br />
Nocturnal restlessness 270 27.05<br />
Dark circles under eyes 180 18.03<br />
Earthy complexion 112 11.22<br />
Excessive excitability 172 17.23<br />
Shortness of breath and a cough 130 13.02<br />
Anemia 77 7.71<br />
Abnormal stools 164 16.43<br />
Genital and anal itching 145 14.53<br />
The survey revealed that 475 patients owned pets<br />
(dogs – 51.2%, cats – 31.7%, rabbits – 6.3% hamsters<br />
– 4.9%, turtles – 1.6%, mice –1.6 %, degus – 0.9%, chinchillas<br />
– 0.9%, parrots – 0.9%). Of these, 315 subjects<br />
(66.3%) reported the presence of at least one symp<strong>tom</strong><br />
suggestive of a parasitic infection. In the group of pet<br />
owners, positive results were obtained in 113 cases<br />
Parasitological stool examination 601<br />
(23.8%), whereas the average for non-pet owners was<br />
19.7% (103 cases). Both groups were characterized<br />
by a similar composition of parasite species. Detailed<br />
results for pet owners and non-owners are presented in<br />
tables IV and V.<br />
Table IV. Correlation between the percentage of positive<br />
samples and the number of symp<strong>tom</strong>s reported by<br />
non-pet owners<br />
Tabela IV. Odsetek prób dodatnich w stosunku do liczby<br />
zgłaszanych objawów u osób nieposiadających<br />
zwierząt w domu<br />
Non-pet owners Number of<br />
reports<br />
Number of positive samples<br />
n %<br />
no symp<strong>tom</strong>s reported 187 25 13.4<br />
1 symp<strong>tom</strong> reported 155 25 16.1<br />
2 symp<strong>tom</strong>s reported 85 18 21.1<br />
3 symp<strong>tom</strong>s reported 25 9 36<br />
4 symp<strong>tom</strong>s reported 41 15 36.5<br />
5 symp<strong>tom</strong>s reported 25 7 28<br />
6 symp<strong>tom</strong>s reported 5 4 80<br />
Table V. Correlation between the percentage of positive<br />
samples and the number of symp<strong>tom</strong>s reported by<br />
pet owners<br />
Tabela V. Odsetek prób dodatnich w stosunku do liczby zgłaszanych<br />
objawów u osób posiadających zwierzęta<br />
w domu<br />
Pet owners Number of<br />
reports<br />
Number of positive samples<br />
n %<br />
no symp<strong>tom</strong>s reported 160 20 12.5<br />
1 symp<strong>tom</strong> reported 100 21 21<br />
2 symp<strong>tom</strong>s reported 75 15 20<br />
3 symp<strong>tom</strong>s reported 70 17 24.3<br />
4 symp<strong>tom</strong>s reported 40 18 45<br />
5 symp<strong>tom</strong>s reported 15 10 66.6<br />
6 symp<strong>tom</strong>s reported 15 12 80<br />
DISCUSSION<br />
Parasitic infections represent approximately 25%<br />
of all infectious diseases worldwide (1, 8, 9, 10) but<br />
are conveniently associated with countries of relatively<br />
low levels of hygiene and warm climate, such as sub-<br />
-Saharan Africa, Asia and South America. Prevalence<br />
of parasitic infections in Europe and North America<br />
is estimated at 1,5% to 25% depending on region and<br />
examined population (1, 11, 12). The situation in Poland<br />
does not differ from the European average, and is<br />
dependent on a selected group of subjects. (13, 14, 15)<br />
In the present study the presence of parasites was<br />
determined in 21.6% of examined children. Protozoan<br />
infections accounted for 97.3% of all infestations,<br />
including mixed infections, whereas only helminths
602 Małgorzata Raś-Noryńska, Joanna Białkowska i inni<br />
Nr 4<br />
(Trichuris spp.) had a mere 2.7% share of positive<br />
samples. It is believed that gastrointestinal colonization<br />
by protozoa Entamoeba coli and Blastocystis hominis<br />
is conditionally pathogenic and does not require treatment<br />
in children who do not demonstrate gastrointestinal<br />
symp<strong>tom</strong>s (16, 17, 18) When the above cases<br />
were subtracted from the total number of infections,<br />
the remaining 67 children (6.7%) were diagnosed with<br />
parasitic infections that required treatment. The noted<br />
values are below the results reported by Bitkowska et al.<br />
(2004) in a study of 7-year-olds in the region of Warmia-<br />
-Mazury (29.6%). The noted differences can be largely<br />
attributed to an absence of perianal smear tests that are<br />
far more effective in diagnosing pinworm infestations<br />
than coproscopic tests. The presence of adult forms of<br />
Enterobius vermicularis (5 cases) and its eggs (8 cases)<br />
suggest a high level of infestation in the studied patients.<br />
Nowak et al (2007) estimated the incidence of parasitic<br />
infection in children in Krakow on 6.15% to 10.2%<br />
depending on the year of the study, stressing however,<br />
that the prevalence of some species in this region is<br />
lower than in other parts of Poland.<br />
The percentage of positive results was insignificantly<br />
higher in the group of pet owners. The vast majority<br />
of the observed protozoa were considered non-pathogenic<br />
or conditionally pathogenic (16, 17, 19, 20). The<br />
number of parasitic infestations requiring treatment<br />
was similar in both groups, pointing to an absence of<br />
a direct correlation between pet ownership and the risk<br />
of parasitic infection. There is no scientific evidence to<br />
suggest that pets are a reservoir for protozoa of the genus<br />
Blastocystis hominis and Entamoeba coli, nonetheless,<br />
this possibility cannot be ruled out. Coproscopic studies<br />
do not support the identification of other zoonoses such<br />
as toxocariasis, toxoplasmosis, echinococcosis and<br />
cysticercosis that are diseases of proven animal origin.<br />
CONCLUSIONS<br />
1. Not typical general symp<strong>tom</strong>s such as digestive disorders,<br />
hyperactivity, skin lesions, genital and anal<br />
itching, nocturnal restlessness, earthy complexion,<br />
shortness of breath or chronic cough, in particular<br />
when they coexist, may suggest a parasitic infection<br />
and should be an indication for a parasitological<br />
examination.<br />
2. Pets may be a reservoir or a vector of protozoan<br />
infestations that are conditionally pathogenic for<br />
humans.<br />
REFERENCES<br />
1. Alum A, Rubino JR, Khalid Ijaz M The global war aganist<br />
intestinal parasites- should we use a holistic approach?<br />
Inter J Inf Dis 2010; 14: e732-738.<br />
2. Harhay MO, Horton J, Olliaro PL Epidemiology and<br />
control of human gastrointestinal parasites in children.<br />
Expert Rev Anti Infect Ther2010; 8 (2): 219-234.<br />
3. Thompson RCA Giardiasis as a re-emerging infectious<br />
disease and its zoonotic potential. Int J Parasitol 2000;<br />
30: 1259-1267.<br />
4. Drake LJ, Jukes MCH, Sternberg RJ, i in. Geohelminth<br />
Infections (Ascariasis, Trichuriasis, and Hookworm):<br />
Cognitive and Developmental Impacts. Sem Pediatr Inf<br />
Dis, 2000; 11 (4): 245-251.<br />
5. Hotez PJ Pediatric Geohelminth Infections: Trichuriasis,<br />
Ascariasis, and Hookworm Infections. Sem Pediatr Inf<br />
Dis 2000; 11(4): 236-244.<br />
6. Mao- X-Q, Sun D-J, Miyoshi A, i in. The Link between<br />
Helminthic Infection and Atopy. Parasitology Today<br />
2000; 16 (5): 186-187.<br />
7. Nenoff P, Domula E, Willing U, i in. Giardia lamblia<br />
– Ursache von Urticaria und Pruritus oder zufällige<br />
Assoziation? Hautarzt 2006; 57: 518-522.<br />
8. Bundy DAP, de Silva NR Can we deworm this wormy<br />
world? Brit Med Bull 1998; 52 (2): 421-432.<br />
9. Horton J Human gastrointestinal helminth infections:are<br />
thay now neglected diseases? Trends Parsitol 2003; 19<br />
(11); 527-531.<br />
10. de Silva NR, Brooker S, Hotez PJ, i in. Soil- transmitted<br />
helminth infections: updating the global picture. Trends<br />
Parasitol 2003; 19 (12): 547-551.<br />
11. Daci H, Kurt Ö, Demirel M, Östan I, i in. The Prevelence<br />
of intestinal parasites in the province of Szmir, Turkey.<br />
parasitol Res 2008; 103: 839-845.<br />
12. Lavikainen A Human medical view on zoonotic parasites.<br />
Acta Veterinaria Scandinavica 2010; 52 (Suppl 1):S4<br />
13. Bitkowska E, Wnukowska N, Wojtyniak B, i in. Analiza<br />
występowania pasożytów jelitowych u dzieci klas<br />
pierwszych w polsce w roku szkolnym 2002/2003. Przegl<br />
Epidemiol 2004;58:295-302.<br />
14. Nowak P, Jochymek M, Pietrzyk A Występowanie pasożytów<br />
jelitowych człowieka w wybranych populacjachna<br />
terenie Krakowa w latacj 2000-2006 na podstawie badań<br />
parazytologicznych kału przeprowadzonych w laboratorium<br />
Parazytologii Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-<br />
Epidemiologicznej. Wiadomości Parazytol 2007; 53<br />
(4):285-293.<br />
15. Okulewicz J Pasożyty jelitowe. Gastroenterologia Polska<br />
1999; 6 (5): 385-389.<br />
16. Stenzel DJ, Boreham PFL Blastocystis hominis Revisited.<br />
Clin Microbiol Rev 1999; 6 (4): 563-584.<br />
17. Hotez PJ The Other Intestinal Protozoa: Enteric Infections<br />
Caused by Blastocystis hominis, Entamoeba coli,<br />
and Dientamoeba fragilis. Sem Pediatr Inf Dis 2000;<br />
11(3): 178-181.<br />
18. Wesołowska M, Gąsiorowski J, Jankowski S Pierwotniaki<br />
oportunistyczne występujące u osób z niedoborami<br />
immunologicznymi. Adv Clin Ex Med 2005; 14 (2):<br />
349-335.
Nr 4<br />
19. Kaya S, Sesli Cetin E, Cicioglu Aridogan B, i in. Pathogenicity<br />
of Blatocystis hominis, A Clinical Reevaluation.<br />
Turkiye Parasitol Derg 2007; 31 (3): 184-187.<br />
20. Nowak P, Pietrzyk A, Papir B Pierwotniaki chorobotwórcze<br />
cz. VI ostatnia- Blastocystis hominis- enigmatyczny<br />
pierwotniak przewodu pokarmowego człowieka. Farmacja<br />
Krakowska, 2010;12 (1): 17-22.<br />
Parasitological stool examination 603<br />
Received :18.04.<strong>2011</strong><br />
Accepted for publication: 10.08.<strong>2011</strong><br />
Address for correspondence:<br />
Małgorzata Raś- Noryńska<br />
Katedra Parazytologii i Chorób Inwazyjnych<br />
Wydział Medycyny Weterynaryjnej UWM Olsztyn<br />
ul. Oczapowskiego 13<br />
malgorzata.ras@uwm.edu.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 605 - 608 Problemy zakażeń<br />
Katarzyna Haładaj, Bogdan Fijałkowski, Danuta Chlebna – Sokół<br />
oBrAZ KLInICZnY I LECZEnIE ZAKAŻEŃ o EtIoLoGII rSV U nIEmoWLĄt<br />
W WIEKU Do 6 mIESIĄCA ŻYCIA<br />
CLINICAL ASPECTS AND TREATMENT OF RESPIRATORY SYNCYTIAL VIRUS<br />
INFECTION IN INFANTS IN THE FIRST 6 MONTHS OF LIFE<br />
Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości<br />
I Katedra Chorób Dzieci UM w Łodzi<br />
STRESZCZENIE<br />
Jednym z najczęstszych problemów zdrowotnych<br />
występujących u niemowląt i młodszych dzieci są<br />
zakażenia dróg oddechowych o etiologii wirusowej.<br />
U przeważającej większości dzieci (75-100%) w ciągu<br />
pierwszych 36 miesięcy życia rozpoznawana jest infekcja<br />
wywołana przez otoczkowego wirusa RS (Respiratory<br />
Syncytial), pochodzącego z rodziny Paramyxoviridae.<br />
Celem pracy była analiza obrazu klinicznego<br />
i sposobu leczenia zakażeń wywołanych wirusem RS<br />
u niemowląt hospitalizowanych w latach 2009-2010<br />
w Klinice Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych<br />
Kości. Pacjenci i metody: przeanalizowano<br />
dokumentację medyczną 32 niemowląt w wieku poniżej<br />
6 miesiąca życia. Wyniki: Najczęściej występującymi<br />
dolegliwościami były narastająca duszność – u 96,88%<br />
dzieci i obecność wydzieliny w drogach oddechowych<br />
– u 78,13% niemowląt, co skłoniło do podjecia decyzji<br />
o hospitalizacji. Zdecydowana większość pacjentów<br />
była leczona antybiotykiem 30/32 – 93,75%. a steroidy<br />
wziewne pod postacią Budesonidu otrzymywało 28/32<br />
(87,5%) dzieci. Nie stwierdzono powikłań zakażenia<br />
RSV w badanej grupie dzieci.<br />
ABSTRACT<br />
Respiratory viral infection are one of the most<br />
frequent problem in infant and the younger children.<br />
Respiratory syncytial virus infects nearly all children<br />
(75-100%) in the first 36 months of life. Aim: Analysis<br />
of clinical aspects and treatment of respiratory syncytial<br />
virus infection in infant hospitalized in year 2009-2010<br />
in Department of Pediatrics Propedeutics and Bone<br />
Metabolism Diseases. Methods: Medical documentary<br />
of 32 infants in the first 6 months of life was analysed.<br />
Results: The most frequent clinical symp<strong>tom</strong>s were<br />
increased dyspnoea – in 96.88% children and discharge<br />
in respiratory tract – in 78.13% children. In near all<br />
patients (93.75%) antibiotic was used in treatment and<br />
Budesonid was applied in 87.5% children. Infants with<br />
Respiratory syncytial virus infections were hospitalized<br />
because of increased dyspnoea. Antibioticotherapy used<br />
in the examinated infants prevented complications.<br />
Słowa kluczowe: Zakażenie RSV, niemowlęta, leczenie Key words: Respiratory syncytial virus infection,<br />
infants, treatment<br />
WSTĘP<br />
Jednym z najczęstszych problemów zdrowotnych<br />
występujących u niemowląt i młodszych dzieci są zakażenia<br />
dróg oddechowych o etiologii wirusowej (1, 2, 3).<br />
Według doniesień szeregu autorów u większości dzieci<br />
(75-100%) w ciągu pierwszych 36 miesięcy życia rozpoznawana<br />
jest infekcja wywołana przez otoczkowego wirusa<br />
RS (Respiratory Syncytial), pochodzącego z rodziny<br />
Paramyxoviridae (1, 4, 5). W większości przypadków<br />
choroba przebiega łagodnie, tylko około 10% chorych<br />
wymaga hospitalizacji (1). Kliniczny obraz choroby<br />
odpowiada u młodszych niemowląt (pierwsze półrocze<br />
życia) zakażeniu dolnych dróg oddechowych (zapalenie<br />
płuc, oskrzelików), u starszych dzieci są to głównie zakażenia<br />
górnych dróg oddechowych (6). Rozpoznanie<br />
można postawić na podstawie objawów klinicznych<br />
uwzględniając w różnicowaniu takie jednostki chorobowe<br />
jak: astma, zapalenie płuc o etiologii bakteryjnej,<br />
wady układu oddechowego, mukowiscydoza czy aspiracja<br />
ciała obcego (7). Obecnie powszechnie stosowane są<br />
także szybkie testy do wykrywania obecności antygenu<br />
wirusa w wydzielinie z dróg oddechowych. Ich czułość<br />
i specyficzność kształtuje się na poziomie około 80% (1).
606 Katarzyna Haładaj, Bogdan Fijałkowski, Danuta Chlebna-Sokół<br />
Nr 4<br />
Celem pracy była analiza obrazu klinicznego i ocena<br />
leczenia zakażeń wywołanych wirusem RS u niemowląt<br />
hospitalizowanych w latach 2009-2010 w Klinice<br />
Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych Kości.<br />
PACJENCI I METODY<br />
Analizie poddano dokumentację medyczną 32 niemowląt<br />
(15 spośród nich stanowiły noworodki) w wieku<br />
od 2 tygodni życia do 5,5 miesiąca, hospitalizowanych<br />
w Klinice w latach 2009 – 2010 z rozpoznanym zakażeniem<br />
wirusem RS.<br />
Oceniano rodzaj diagnostyki, rodzaj i częstość występowania<br />
objawów klinicznych (gorączka, duszność,<br />
kaszel, obecność wydzieliny w drogach oddechowych,<br />
zmiany osłuchowe) oraz sposób leczenia i czas trwania<br />
hospitalizacji.<br />
WYNIKI BADAŃ<br />
U wszystkich badanych pacjentów wykonane zostały<br />
szybkie testy na obecność antygenu wirusa RS.<br />
Wykorzystano test paskowy Respi-Strip firmy CORIS<br />
Bioconcept, badania wykonano w chwili przyjęcia w laboratorium<br />
Szpitala Klinicznego <strong>nr</strong> 4. Dodatni wynik<br />
uzyskano w 30/32 przypadkach, co stanowi 93,75%.<br />
U dwojga dzieci za tego rodzaju rozpoznaniem przemawiały<br />
objawy kliniczne.<br />
Oceniając rodzaj i częstość występowania objawów<br />
klinicznych stwierdzono, że najczęściej występującymi<br />
dolegliwościami były narastająca duszność i obecność<br />
wydzieliny w drogach oddechowych. Duszność obserwowano<br />
u 31/32 dzieci (96,88%), w tym u 15/31<br />
(48,3%) była to duszność spoczynkowa. U wszystkich<br />
noworodków i niemowląt za pomocą pulsoksymetru stale<br />
monitorowano saturację hemoglobiny tlenem (SpO 2 );<br />
jeżeli obserwowano utrzymywanie się wartości SpO 2<br />
poniżej 90% stosowano tlenoterapię bierną (przez maskę);<br />
której wymagało 28/32 dzieci (87,5%). Wszystkie<br />
dzieci miały także wykonywane badania gazometryczne<br />
oraz równowagi kwasowo-zasadowej; na podstawie ich<br />
wyników wszystkie wymagały okresowego, dożylnego<br />
wyrównywania kwasicy dwuwęglanami. U żadnego<br />
z pacjentów nie wystąpiła ciężka niewydolność oddechowa<br />
z pCO 2 powyżej 70%, wymagająca intubacji<br />
i wentylacji mechanicznej. Dużą ilość wydzieliny<br />
w drogach oddechowych stwierdzono u 25/32 pacjentów,<br />
co stanowi 78,13%. U 15/32 – 46,88% niemowląt<br />
występował kaszel; tylko u 4/32 (12,5%) pojawiła się<br />
wysoka – do 39,5 o C gorączka (tab.I). Tabela II przedstawia<br />
rodzaj zmian osłuchowych nad polami płucnymi<br />
słyszalnych u 30/32 (93,75%) pacjentów. U 29 spośród<br />
30 (96,67%) furczenia i różnokalibrowe rzężenia, do-<br />
datkowo u 15 na 30 (50%) świsty, a trzeszczenia u 6/30<br />
(20%) pacjentów.<br />
Tabela I. Rodzaj i częstość występowania wybranych objawów<br />
klinicznych w grupie badanych niemowląt<br />
(n 32) z infekcją RSV<br />
Table I. Kind and frequency of clinical symp<strong>tom</strong>s in examinated<br />
group of infants (n 32) with RSV infection<br />
Objaw kliniczny/<br />
Clinical symp<strong>tom</strong><br />
Liczba dzieci/<br />
Number of children<br />
%<br />
Duszność/Dyspnea 31/32 96,88<br />
Kaszel/Cough 15/32 46,88<br />
Wydzielina w drogach oddechowych/<br />
Discharge in respiratory tract<br />
25/32 78,13<br />
Gorączka/Fever 4/3 12,5<br />
Tabela II. Rodzaj i częstość występowania zmian osłuchowych<br />
nad polami płucnymi w grupie badanych<br />
niemowląt (n 30) z infekcją RSV<br />
Table II. Kind and frequency of auscultated symp<strong>tom</strong>s<br />
in examinated group of infants (n 30) with RSV<br />
infection<br />
Rodzaj zmian osłuchowych/<br />
Kind of auscultated symp<strong>tom</strong>s<br />
Liczba dzieci/<br />
Number of children<br />
%<br />
Świsty/Whizz 15/30 50<br />
Trzeszczenia/Cracks 6/30 20<br />
Furczenia i rzężenia/Ruckles 29/30 96,67<br />
Analizując sposób leczenia tych pacjentów, co<br />
przedstawiono w tabeli III, wykazano, iż zdecydowana<br />
większość z nich była leczona antybiotykiem 30/32 –<br />
93,75%. Steroidy wziewne pod postacią Budesonidu<br />
otrzymywało 28/32 (87,5%) dzieci, β 2 mimetyki (Salbutamol)<br />
19/32 (59,38%) pacjentów. Fenoterol podawano<br />
u 23/32 – 71,88% niemowląt. U wszystkich dzieci<br />
prowadzono fizykoterapię oraz stosowano nawilżanie<br />
dróg oddechowych inhalacjami z roztworu soli, a także<br />
nawilżanie otoczenia.<br />
Tabela III. Stosowane leczenie w badanej grupie niemowląt<br />
(n 32) z infekcją RSV<br />
Table III. Treatment in examinated group of infants (n 32)<br />
with RSV infection<br />
Liczba dzieci/<br />
Number of children<br />
%<br />
Antybiotyk/Antibiotic 30/32 93,75<br />
Steroid wziewny/inhaled steroid 28/32 87,5<br />
β mimetyk/β mimetic 2 2 19/32 59,38<br />
Berodual 23/32 71,88<br />
Okres hospitalizacji w całej ocenianej grupie wynosił<br />
od 5 do 54 dni, średnio 13,7dnia. Wśród noworodków<br />
było to odpowiednio od 5 do 19 dni (średnio<br />
12), a u niemowląt od 9 do 54 dni (średnio15) tab.IV.
Nr 4<br />
Tabela IV. Okres hospitalizacji w badanej grupie niemowląt<br />
z infekcją RSV<br />
Table IV. Time of hospitalization in examinated group of<br />
infants with RSV infection<br />
Liczba dni od – do/number of<br />
days from - till<br />
Średnio/Middle<br />
Ogółem/All 5 -54 14<br />
Niemowlęta/Infants 9-54 15<br />
Noworodki/Newborns 5-19 12<br />
OMÓWIENIE WYNIKÓW<br />
Objawy zakażenia wirusem RS są mało charakterystyczne<br />
i w większości są to przede wszystkim<br />
nieznacznie podwyższona ciepłota ciała oraz nieżyt<br />
błony śluzowej nosa z obecnością wydzieliny o charakterze<br />
śluzowo-surowiczym, co powoduje przejściowe<br />
trudności w karmieniu (8, 9). Jednakże u około 1/3<br />
chorych dzieci infekcja postępuje, zajmując dolne drogi<br />
oddechowe, w takich przypadkach młodsze niemowlęta<br />
a zwłaszcza noworodki, często wymagają hospitalizacji.<br />
Przyczyną podjęcia takiej decyzji jest wówczas na ogół<br />
ciężki stan dziecka, na który wpływają: gwałtownie nasilająca<br />
się duszność, u noworodków często prowadząca<br />
do bezdechów i kaszel (10, 11), u niektórych dzieci<br />
może wystąpić wysoka gorączka. Jak widać w tabeli<br />
1 w badanej przez nas grupie niemowląt występowały<br />
wszystkie wyżej wymienione objawy. W chwili przyjęcia<br />
do Kliniki u prawie połowy dzieci dominowała<br />
duszność spoczynkowa i intensywny kaszel, a u 80%<br />
w drogach oddechowych była obecna duża ilość wydzieliny.<br />
Większość dzieci – 21/32 przyjęta została<br />
z domu, po zgłoszeniu się do szpitalnej izby przyjęć,<br />
pozostałe z innych oddziałów PSK <strong>nr</strong> 4, lub z innych<br />
szpitali.<br />
Jak wynika z piśmiennictwa w przypadku infekcji<br />
dróg oddechowych bardzo przydatne dla postawienia<br />
rozpoznania i sposobu leczenia jest wykonanie testów<br />
na obecność w wydzielinie antygenów wirusów pneumotropowych,<br />
zwłaszcza wirusa RS (1); u wszystkich<br />
przedstawionych w pracy pacjentów takie badanie<br />
zostało przeprowadzone, a u 94% z nich wypadło dodatnio.<br />
Mimo to, u dominującej większości stosowano antybiotykoterapię<br />
(tab. III), chociaż takie postępowanie<br />
nie jest zalecane w leczeniu zakażeń wirusowych (7, 12,<br />
13). Wdrożenie leczenia antybiotykiem w opisywanej<br />
przez nas grupie pacjentów mogło być spowodowane<br />
kilkoma przyczynami. Po pierwsze wszystkie leczone<br />
dzieci były niemowlętami w pierwszych 6 miesiącach<br />
życia, a niemal połowa z nich nie ukończyła jeszcze 1<br />
miesiąca; po drugie u większości z nich w chwili przyjęcia<br />
występowała bardzo nasilone objawy kliniczne.<br />
W takich przypadkach, nawet wówczas, kiedy znana<br />
Zakażenia RSV u niemowląt 607<br />
jest wirusowa etiologia choroby, często stosuje się<br />
antybiotyk ,,osłonowo”, aby zapobiec wtórnym zakażeniom<br />
bakteryjnym (12, 14). Czynnikiem sprzyjającym<br />
rozwojowi dodatkowej infekcji bakteryjnej u 80%<br />
niemowląt mogła być duża ilość zalegającej w drogach<br />
oddechowych wydzieliny. W piśmiennictwie istnieją<br />
również doniesienia o współistnieniu z zakażeniem<br />
wywołanym RSV, zakażeń bakteryjnych np. pałeczką<br />
Bordetella pertussis, zwłaszcza w najmłodszej grupie<br />
pacjentów (15).<br />
Kontrowersyjne może również wydawać się stosowanie<br />
w leczeniu hospitalizowanych dzieci β 2 sympatykomimetyków<br />
(Salbutamolu) (tab.III). Niektórzy<br />
autorzy są przeciwni podawaniu w zakażeniach RSV tej<br />
grupy leków ze względu na ich działania niepożądane<br />
(16). Inni na<strong>tom</strong>iast uważają, że terapia taka korzystnie<br />
wpływa nie tylko na przebieg infekcji, ale także na<br />
późniejsze postępowanie, m.in. na niekontynuowanie<br />
leczenia rozszerzającego światło oskrzeli (17, 18).<br />
Podobne rozbieżności istnieją wśród zarówno badaczy<br />
jak też praktykujących lekarzy w stosunku do podaży<br />
steroidów zarówno systemowych, jak i wziewnych.<br />
Jedni z nich uważają, iż stosowanie tych leków nie ma<br />
wpływu na przebieg choroby, inni z kolei wykazują<br />
skuteczność, zwłaszcza w infekcjach o ciężkim przebiegu<br />
(7, 19, 20). W przedstawianej przez nas grupie<br />
niemowląt 87,5% otrzymywało steroidy w nebulizacji<br />
(Budesonid). W piśmiennictwie podkreśla się również<br />
bardzo korzystny wpływ stosowania inhalacji/<br />
nebulizacji z 3% roztworu soli (8, 9, 21). Wszystkie<br />
opisywane przez nas dzieci otrzymywały inhalacje<br />
z soli fizjologicznej, których wpływ na błonę śluzową<br />
zwłaszcza górnych dróg oddechowych okazał się bardzo<br />
korzystny.<br />
Rodzaj zmian osłuchowych obserwowanych u omawianych<br />
pacjentów (tab.II) nie odbiegał od opisywanych<br />
w piśmiennictwie (7, 10).<br />
PODSUMOWANIE<br />
Na podstawie przeprowadzonej oceny klinicznej<br />
zakażeń RSV w najwcześniejszym okresie życia można<br />
stwierdzić, że:<br />
1. W ciężkim przebiegu zakażenia wirusem RS (RSV)<br />
dominującym objawem, decydującym o potrzebie<br />
hospitalizacji jest gwałtownie narastająca duszność.<br />
2. Wdrożona od początku hospitalizacji antybiotykoterapia<br />
mogła się przyczynić do braku powikłań<br />
zakażenia RSV w badanej grupie dzieci.<br />
Praca finansowana z działalności statutowej uniwersytetu<br />
Medycznego w Łodzi Nr 503/1-090-02/503-01
608 Katarzyna Haładaj, Bogdan Fijałkowski, Danuta Chlebna-Sokół<br />
Nr 4<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Grzesiowiecki P Wirusowe zakażenia układu oddechowego<br />
u dzieci – możliwości profilaktyki. Klinika<br />
Pediatryczna 2010; 18 (5): 5109-14.<br />
2. Ray CG, Minnich LL, Holberg CJ, et all. Respiratory<br />
syncytial virus – associated lower respiratory illnesses:<br />
possibile influence of other agents. Pediatr Infect Dis<br />
1993; 12: 15-19.<br />
3. Smyth RL, Openshaw PJM. Bronchiolitis, Lancet 2006;<br />
368: 312-22.<br />
4. Garcia-Garcia ML, Calvo C, Falcόn A, et all. Role of<br />
emerging respiratory viruses in children with severe acute<br />
wheezing, Pediatr Pulmonol 2010; 45 (6): 585- 91.<br />
5. Hall CB Respiratory syncytial virus: what we know.<br />
Contemp Pediatr 1993; 10: 92-100.<br />
6. Milczewska J, Żydak J, Kassur-Siemieńska B i in. Zapadalność<br />
na infekcje dróg oddechowych oraz częstość<br />
hospitalizacji dzieci urodzonych przedwcześnie i poddanych<br />
profilaktyce zakażeń wirusem RS. Pediatria Polska<br />
2008; 8 (3): 264-69.<br />
7. Lis G Zapalenie oskrzelików, czy coś się zmienia? Klinika<br />
Pediatryczna 2009; 17 (1): 73-78.<br />
8. Wohl MEB Bronchilitis. W Kending’s Disorders of<br />
Respiratory Tract in Children 2006, Elsevier Inc Philadelphia<br />
2009: 423-32.<br />
9. Kuzik BA, Al Qadhi SA, Kent S, et all Nebulized Hypertonic<br />
Saline in the Treatment of Viral Bronchiolitis<br />
in Infants, The Journal of pediatrics 2007; (9): 266-70.<br />
10. Boeck KD Respiratory syncytial virus bronchiolitis;<br />
clinical aspects and epidemilogy, Monaldi Arch Chest<br />
Dis 1996; 51 (3): 210-13.<br />
11. Welliver RC, Gallaghter MR, Ogra PL Clinical and laboratory<br />
diagnosis of respiratory syncytial virus infection,<br />
Crit Rev Clin Lab Sci 1981; 13 (30): 213-239.<br />
12. Mitchell J Treatment of RSV bronchiolitis: drugs, antibiotics,<br />
Paediatr Respir Rev 2009; 10 Suppl 1: 14-15.<br />
13. Scotish Intercollegiate Guidelines Network: Bronchiolitis<br />
in children. November, 2006, www.sing.ac.uk, 2006.<br />
14. Wagner T Zapalenie oskrzelików. Pediatria po Dyplomie<br />
<strong>2011</strong>; 15(2): 21-31.<br />
15. Cosnes-Lambe C, Raymond J, Chalumeau M, Pons-<br />
Catalano C i wsp. Pertussis and respiratory syncytial<br />
virus infections. Eur J Pediatr 2008; 167: 1017-19.<br />
16. Kellner JD, Ohlsson A, Gadomski AM, i wsp. Effiancy<br />
of bronchodilator therapy in bronchiolitis, Arch Pediatr<br />
Adolesc Med 1996; 150: 1166-1172.<br />
17. Walsh P, Caldwell J, McQuilalan KK, et all Comparision<br />
of nebulized epinephrine to albutenol in bronchiolis.<br />
Acad Emer Med 2008; 15: 305-13.<br />
18. AAP Diagnosis and management of brionchiolitis. Pediatrics<br />
2006; 118: 1774-79.<br />
19. King VJ, Viswanathan M, Bordley WC, et all Pharmacologic<br />
treatment of bronchiolitis in infants and children:<br />
a systematic review. Arch Pediatr Adolesc Med 2004;<br />
158: 127-137.<br />
20. King V J, Le SN, Sampson M, Gaboury I, et all. Effect<br />
of point of care information on inpatient management of<br />
bronchiolitis, BMC Pediatr 2007; 7 (4): 4-6.<br />
21. Sarrell E, Tal G, Witzling M, et all Nebulized 3% hypertonic<br />
saline solution treatment in ambulatory children<br />
with viral bronchiolitis decreases symp<strong>tom</strong>s. Chest 2002;<br />
122: 2015-20.<br />
Otrzymano: 9.05.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 31.08.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji<br />
Dr n.med. Katarzyna Haładaj<br />
Klinika Propedeutyki Pediatrii i Chorób Metabolicznych<br />
Kości<br />
ul. Sporna 36/50, 91-738 Łódź<br />
Tel/fax (42) 61 77 715<br />
e-mail: propedeutyka@usk4.umed.lodz.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 609 - 614 Problemy zakażeń<br />
STRESZCZENIE<br />
Wiosną 2009 roku stwierdzono pojawienie się<br />
ludzkiego szczepu wirusa grypy AH1N1 o nieznanych<br />
dotychczas cechach antygenowych. Przewidywano, że<br />
zachorowania notowane początkowo w Meksyku rozprzestrzenią<br />
się wkrótce na cały świat. Rzeczywiście<br />
w drugiej połowie 2009 roku świat objęła pandemia<br />
nowej grypy AH1N1/2009. Większość krajów Europy<br />
zanotowała dwa szczyty liczby zachorowań. Pierwszy<br />
z nich związany był z migracją ludności w miesiącach<br />
wakacyjnych, drugi przypadł na początek typowego<br />
sezonu epidemicznego grypy. W niniejszej pracy omawiamy<br />
pandemiczne zachorowania dzieci w regionie<br />
łódzkim. Opisujemy przebieg zachorowań 14 dzieci,<br />
które przyjechały z wakacji w Hiszpanii, a które ze<br />
względu na nieprzewidywalny charakter nowej grypy<br />
podlegały obserwacji w warunkach szpitalnych i leczeniu<br />
przeciwwirusowemu za pomocą oseltamiwiru.<br />
Przedstawiamy także 22 przypadki grypy jesiennego<br />
szczytu zachorowań, w którym hospitalizacji i leczeniu<br />
swoistemu podlegały wyłącznie dzieci z powikłaniami<br />
grypy oraz dzieci z grup wysokiego ryzyka powikłań tej<br />
choroby. Doświadczenie nabyte w czasie dwu fal pandemicznych<br />
grypy w 2009 roku wskazuje na skuteczność<br />
działania Międzynarodowego Nadzoru nad Grypą, ale<br />
także na konieczność wprowadzenia bardziej elastycznych<br />
metod profilaktyki i leczenia grypy – w zależności<br />
od wirulencji szczepu pandemicznego.<br />
Ewa Majda-Stanisławska 1,2 , Iwona Sobieraj 2<br />
ZACHoroWAnIA DZIECI nA GrYPĘ AH1n1/2009 W rEGIonIE ŁÓDZKIm<br />
W CZASIE PIErWSZEJ I DrUGIEJ FALI EPIDEmICZnEJ<br />
CASES OF CHILDREN WITH INFLUENZA AH1N1/2009 IN THE DISTRICT OF LODZ<br />
IN TWO EPIDEMIC WAVES<br />
1 Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi<br />
2 Oddział Obserwacyjno-Zakaźny dla Dzieci Wojewódzkiego Specjalistycznego szpitala im. W. Biegańskiego<br />
w Łodzi<br />
ABSTRACT<br />
High influenza morbidity due to new antigenic<br />
strain AH1N1 was announced in Mexico in spring<br />
2009. Influenza pandemic caused by the virus<br />
AH1N1/2009 spread around the world. Two pandemic<br />
waves were noted in most European countries: the first<br />
one was due to summer months migration, the second<br />
wave started in the beginning of common influenza<br />
season. We present features of both waves in children<br />
from the district of Lodz. We describe mild clinical<br />
course in 14 children who came from holiday in Spain<br />
with influenza and who were hospitalized and treated<br />
with osltamimivir due to unpredictable course of new<br />
influenza. We also present 22 influenza cases of the<br />
autumn pandemic wave, when children with severe<br />
complications of influenza and children from high risk<br />
groups were hospitalized and treated with antivirals.<br />
Experience that we have gained during 2009 influenza<br />
pandemic indicates that International Influenza Control<br />
System is very efficient, however more flexibility is<br />
required in application of treatment and prophylaxis<br />
procedures with new influenza strains. Applied methods<br />
of control should mostly depend on the virulence<br />
of pandemic strain.<br />
Słowa kluczowe: grypa AH1N1/2009, pandemia, dzieci. Key words: influenza AH1N1/2009, pandemic, children.<br />
WSTĘP<br />
Grypa sezonowa i grypa pandemiczna Grypa jest<br />
jedną z najbardziej powszechnych chorób zakaźnych:<br />
występuje u ludzi w każdym wieku, na całym świecie.<br />
Jest chorobą bardzo zaraźliwą (do zakażenia dochodzi<br />
drogą powietrzną). Objawy grypy są różne: od niewysokiej<br />
gorączki, której towarzyszy uczucie zmęczenia,<br />
poprzez chorobę gorączkową z ostrymi objawami ze<br />
strony górnych i dolnych dróg oddechowych, aż do zespołu<br />
ostrej niewydolności oddechowej prowadzącego<br />
do zgonu chorego.
610 Ewa Majda-Stanisławska, Iwona Sobieraj<br />
Nr 4<br />
Co roku zimą występuje grypa sezonowa - na półkuli<br />
północnej ludzie chorują na nią od listopada do<br />
kwietnia, na półkuli południowej - od maja do października.<br />
Grypa sezonowa przyczynia się do znamiennej<br />
absencji w pracy, wzrostu ogólnej liczby hospitalizacji<br />
w populacji (szczególnie często wymagają hospitalizacji<br />
dzieci do 4 roku życia i osoby ><strong>65</strong> roku życia),<br />
a wreszcie zwiększonej śmiertelności (szczególnie wysokim<br />
ryzykiem zgonu z powodu grypy i jej powikłań<br />
są obciążone osoby > <strong>65</strong> roku życia) (1).<br />
Grypa sezonowa przyczynia się zatem w istotny,<br />
ale przewidywalny sposób do naruszenia stanu zdrowia<br />
populacji.<br />
Grypę pandemiczną wywołuje ten sam gatunek i typ<br />
wirusa co grypę sezonową (Orthomyxovirus influenzae<br />
typu A), ale szczep wirusa o tak odmiennej budowie<br />
cząsteczkowej, że jego antygeny są uznawane przez<br />
układ odpornościowy człowieka za zupełnie nowy,<br />
nieznany patogen. Cała populacja ludzi na świecie jest<br />
podatna na zakażenie tym wirusem i zagrożona zachorowaniem<br />
na grypę. Pandemiczny wirus grypy powstaje<br />
w wyniku wymieszania (reasortacji) genów wirusa<br />
grypy pochodzącego od zwierząt (zwykle ptaków lub<br />
świń) z genami wirusa grypy krążącego wśród ludzi.<br />
Powstały nowy szczep ma cechy antygenowe wirusa<br />
zwierzęcego, w szczególności strukturę elementów<br />
zewnętrznych cząsteczki wirusa – hemaglutyniny (H)<br />
i neuraminidazy (N), ale nabywa zdolności przenoszenia<br />
się od człowieka do człowieka drogą powietrzną.<br />
Grypa pandemiczna jest chorobą nieprzewidywalną<br />
co do szybkości rozprzestrzeniania się, występuje na<br />
półkulach północnej i południowej niezależnie od<br />
pory roku, nie można przewidzieć, jaki będzie zakres<br />
i nasilenie jej objawów ze strony dróg oddechowych,<br />
jaka część populacji i w jakim stopniu będzie obciążona<br />
ryzykiem zgonu (2,3).<br />
W XX wieku wystąpiło kilka pandemii grypy.<br />
Najpoważniejszą z nich była Hiszpanka (lata 1918<br />
i 1919), kiedy to wirus grypy pochodzący od ptaków,<br />
powodował u ludzi ostre krwotoczne zapalenie płuc oraz<br />
zespół ostrej niewydolności oddechowej. Zgony z tego<br />
powodu, w pierwszych dniach choroby, dotyczyły głównie<br />
ludzi z grupy wieku 20 – 40 lat. Całkowitą liczbę<br />
zgonów z powodu Hiszpanki na świecie szacuje się na<br />
20- 50 milionów. Kolejne pandemie grypy wystąpiły<br />
w latach 1957 (grypa azjatycka), 1968 (grypa Hongkong).<br />
Pandemie te potwierdziły konieczność kontroli<br />
rozprzestrzeniania się tej choroby i monitorowania<br />
powstawania nowych szczepów na świecie. Światowa<br />
Organizacja Zdrowia (WHO) zorganizowała Międzynarodowy<br />
System Nadzoru nad Grypą obejmujący 110<br />
Krajowych Ośrodków do Spraw Grypy (także w Polsce,<br />
w PZH w Warszawie) (4).<br />
PANDEMIA GRYPY AH1N1/2009<br />
NA ŚWIECIE<br />
Dobrze zorganizowane metody nadzoru epidemiologicznego<br />
i diagnostyki wirusologicznej oraz<br />
molekularnej pozwoliły na rozpoznanie szczepu pandemicznego<br />
już w pierwszym kraju, w którym się pojawił<br />
(Meksyk, marzec 2009 rok), a następnie na śledzenie<br />
rozprzestrzeniania się pandemii grypy w kolejnych miesiącach<br />
(5). W kwietniu 2009 roku grypa AH1N1/2009<br />
dotarła do południowych stanów USA, a do końca<br />
czerwca objęła całe Stany Zjednoczone Ameryki Północnej.<br />
Najwyższy, szósty stopień alertu pandemicznego<br />
został ogłoszony przez WHO 11 czerwca 2009 roku,<br />
wówczas na grypę AH1N1/2009 chorowali ludzie na<br />
wszystkich kontynentach (6). Rozpoznanie grypy było<br />
w tej fazie dokonywane na podstawie wykrycia wirusa<br />
w materiale biologicznym, na<strong>tom</strong>iast podejrzenie grypy<br />
AH1N1/2009 w oparciu o następujące kryteria:<br />
1. początek ostrej choroby gorączkowej w ciągu 7<br />
dni od kontaktu z osobą, u której stwierdzono i potwierdzono<br />
wirusologicznie zachorowanie na grypę<br />
AH1N1/2009,<br />
2. początek ostrej choroby gorączkowej w ciągu 7<br />
dni od podróży do kraju, w którym zanotowano<br />
potwierdzone wirusologicznie przypadki grypy<br />
AH1N1/2009,<br />
3. ostra choroba gorączkowa u pacjenta pochodzącego<br />
z populacji, w której zanotowano potwierdzone<br />
wirusologicznie przypadki grypy AH1N1/2009 (7).<br />
Pierwsza fala zachorowań na grypę pandemiczną<br />
AH1N1 przypadła na rok 2009. Raport Światowej Organizacji<br />
Zdrowia z 2009 roku wskazywał, że zachorowania<br />
na grypę pandemiczną zanotowano w praktycznie<br />
wszystkich krajach na świecie, ogółem zarejestrowano<br />
17 000 zgonów. W samych Stanach Zjednoczonych<br />
Ameryki Północnej zarejestrowano 59 milionów zachorowań,<br />
2<strong>65</strong> 000 hospitalizacji oraz 12 000 zgonów<br />
(8). W większości krajów Europy wystąpiły dwie fale<br />
zachorowań: pierwsza w miesiącach letnich (czerwiec<br />
– sierpień), druga w jesiennych (listopad – grudzień).<br />
Pierwszy przypadek grypy AH1N1/2009 w Polsce<br />
potwierdzono 6 maja 2009 roku u mieszkanki Tarnobrzega,<br />
która wróciła ze Stanów Zjednoczonych (10),<br />
Od kwietnia 2009 roku do marca 2010 roku w Stanach<br />
Zjednoczonych zanotowano 300 zgonów z powodu<br />
grypy AH1N1 u dzieci. W większości przypadków<br />
zgony dotyczyły dzieci z dodatkowymi czynnikami<br />
ryzyka ciężkiego przebiegu grypy (astma oskrzelowa,<br />
cukrzyca, choroby serca, otyłość) (11).<br />
W Europie największą liczbę zachorowań zarejestrowano<br />
w Hiszpanii i Wielkiej Brytanii. W porównaniu<br />
z grypą sezonową oraz poprzednimi pandemiami
Nr 4<br />
odsetek chorujących osób, które ukończyły <strong>65</strong> rok<br />
życia był mniejszy. Najwięcej przypadków grypy<br />
AH1N1/2009 wystąpiło u dzieci w wieku szkolnym<br />
(12,13).<br />
Ogółem w 12 krajach Unii Europejskiej zanotowano<br />
w ciągu 12 miesięcy 2 900 zgonów z powodu grypy<br />
i jej powikłań (14).<br />
GRYPA PANDEMICZNA AH1N1/2009<br />
W POLSCE<br />
Od 01.01 do 31.12.2009 roku zarejestrowano w Polsce<br />
ogółem 1 081 975 zachorowań na grypę i choroby<br />
podobne do grypy (dla porównania – w roku 2008 było<br />
ich 227 346). U dzieci w wieku 0-14 lat zanotowano<br />
398 434 zachorowania. Badania wirusologiczne dostarczonych<br />
do PZH próbek materiału biologicznego<br />
ujawniły, że około 73% zachorowań w tym czasie<br />
było spowodowanych wirusem grypy AH1N1 (dane<br />
według Meldunków Epidemiologicznych PZH, www.<br />
pzh.gov.pl).<br />
Poniżej opisujemy przebieg zachorowań na grypę<br />
AH1N1/2009 u dzieci i młodzieży, które uległy zakażeniu<br />
w czasie pierwszej (lipiec 2009 rok) oraz drugiej<br />
(listopad 2009 rok) fali epidemicznej, hospitalizowanych<br />
w Wojewódzkim Specjalistycznym Szpitalu im.<br />
W. Biegańskiego. Ze względu na trudny do przewidzenia<br />
– zwłaszcza w pierwszych tygodniach obserwacji<br />
fali pandemicznej - przebieg nowej grypy, wszystkie<br />
zachorowania na grypę były wówczas potwierdzane<br />
wirusologicznie i poddawane kilkudniowej obserwacji<br />
szpitalnej bez względu na stopień nasilenia objawów<br />
w dniu przyjęcia.<br />
PACJENCI I METODY<br />
W niniejszej pracy zanalizowano dokumentacje<br />
pacjentów przyjętych do Oddziałów Zakaźnych dla<br />
Dzieci Wojewódzkiego Specjalistycznego Szpitala im.<br />
W. Biegańskiego w Łodzi w okresie od czerwca do<br />
grudnia 2009 roku. W dwu takich oddziałach hospitalizowani<br />
są pacjenci w wieku od 0 do 18 roku życia.<br />
Wyodrębniono i zanalizowano historie chorób pacjentów,<br />
u których w ślinie i/lub wymazie z nosa wykryto<br />
materiał genetyczny wirusa grypy typu A, i u których<br />
rozpoznano grypę. Zanalizowano czas trwania hospitalizacji,<br />
nasilenie i rodzaj objawów, powikłania, częstość<br />
zastosowania leczenia przeciwwirusowego, częstość<br />
i rodzaj stosowanych antybiotyków.<br />
Diagnostyka wirusologiczna polegała na poszukiwaniu<br />
i określeniu materiału genetycznego wirusa grypy<br />
metodą RT-PCR (Xpert Flu, Cepheid), z podziałem<br />
na: wirusy grypy typu AH1N1/2009, typu A inne niż<br />
Zachorowania dzieci na grypę AH1N1/2009 611<br />
AH1N1 oraz wirusy grypy typu B. Badanie przeprowadzano<br />
w izbie przyjęć szpitala, przed przyjęciem pacjenta<br />
do oddziału, celem ustalenia konieczności izolacji.<br />
W czasie pierwszej fali epidemicznej obowiązywały<br />
zalecenia stosowania leków przeciwwirusowych<br />
(oseltamivir) u każdego pacjenta hospitalizowanego<br />
z powodu grypy AH1N1/2009. W czasie drugiej fali epidemicznej,<br />
znacznie złagodzono tę zasadę, rezerwując<br />
stosowanie inhibitorów neuraminidazy wyłącznie dla<br />
leczenia ciężkiego przebiegu grypy AH1N1 lub dla osób<br />
z grup ryzyka takiego przebiegu (np. kobiety ciężarne,<br />
pacjenci chorzy na astmę).<br />
WYNIKI<br />
W Wojewódzkim Specjalistycznym Szpitalu im.<br />
W. Biegańskiego w Łodzi w 2009 roku hospitalizowano<br />
31 dzieci chorych na grypę AH1N1/2009, oraz 5<br />
dzieci chorych na grypę typu A. Rozpoznania, według<br />
dokumentacji szpitalnej, pacjentów hospitalizowanych<br />
w pierwszym i drugim okresie epidemicznym zamieszczono<br />
w tabeli 1.<br />
Pierwsi pacjenci przyjęci byli 24.07.09 r., a do<br />
10.08.09 r. przyjęto w sumie czternaścioro dzieci .Wszystkie<br />
te dzieci powróciły z wyjazdu wakacyjnego do<br />
Hiszpanii (miejscowość Lloret de Mar), gdzie w tym<br />
czasie panowała grypa AH1N1/2009. Powroty z wakacji<br />
w Hiszpanii trwały od 20 lipca do 6 sierpnia. W czasie<br />
pierwszej fali epidemicznej przyjęto do szpitala 14 dzieci<br />
(5 chłopców i 9 dziewcząt), w wieku od 14 do 17,5 roku.<br />
Pobyt w szpitalu trwał od 2 do 11 dni; średnio 5,5 dnia.<br />
U 12 z 14 przyjętych dzieci potwierdzono grypę<br />
AH1N1/2009, u dwojga – inną grypę typu A.<br />
Pomiędzy pierwszymi objawami grypy a przyjęciem<br />
do szpitala upłynęło od 1 do 7 dni. Stan większości<br />
dzieci określono jako dobry lub zadowalający.<br />
Tylko u 1 pacjenta z tej grupy rozpoznano zapalenie<br />
płuc potwierdzone radiologicznie (dziewczynka przyjęta<br />
była w 6 dobie od początku objawów). Ośmiu<br />
pacjentów z tej grupy było leczonych antybiotykami.<br />
Jedenastu było leczonych oselatmiwirem (Tamfilu 75<br />
mg doustnie co 12 godzin przez 5 dni lub 2 mg/kg/dobę<br />
w dwóch dawkach podzielonych).<br />
W badaniach laboratoryjnych: u 3 pacjentów stwierdzono<br />
leukopenię (całkowita liczba krwinek białych <<br />
4 tys/ml krwi obwodowej), u 5 pacjentów podwyższone<br />
wartości CRP (>5 mg/l) (maksymalna wartość 88,7 mg/l).<br />
Wymaz z gardła wykonano u 9 pacjentów. Z tej<br />
liczby u 8 osób stwierdzono wzrost flory fizjologicznej,<br />
u 1 osoby wzrost gronkowca złocistego MSSA.<br />
Tylko u 1 pacjenta wykryto czynniki ryzyka zakażenia<br />
i ciężkiego przebiegu grypy (alergia na pyłki<br />
traw) - u tego pacjenta rozpoznano obturacyjne zapalenie<br />
oskrzeli.
612 Ewa Majda-Stanisławska, Iwona Sobieraj<br />
Nr 4<br />
Tabela 1. Rozpoznania szpitalne dzieci hospitalizowanych z powodu grypy w trakcie dwóch kolejnych fal epidemicznych<br />
w 2009 roku<br />
Table 1. Complete discharge diagnoses in children hospitalized during first and second pandemic wave in 2009<br />
Rozpoznanie choroby z dokumentacji szpitalnej u 14 dzieci hospitalizowanych w lipcu i sierpniu 2009 roku Uwagi<br />
Zakażenie wirusem grypy A (H1N1/2009) 8 dzieci z rozpoznaniem grypy bez powikłań<br />
Zakażenie wirusem grypy A (H1N1/2009). Ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy.<br />
Zakażenie wirusem grypy A (H1N1/2009). Obturacyjne zapalenie oskrzeli. Alergia na pyłki traw<br />
Zakażenie wirusem grypy A(H1N1/2009). Zapalenie oskrzeli.<br />
Zakażenie wirusem grypy typu A.<br />
Grypa A(H1N1/2009). Obturacyjne zapalenie oskrzeli. Zapalenie ucha środkowego.<br />
Zapalenie płuc. Zakażenie wirusem grypy A (H1N1/2009).<br />
Rozpoznanie choroby z dokumentacji szpitalnej u 22 dzieci hospitalizowanych w listopadzie i grudniu 2009 Uwagi<br />
Zapalenie płuc w przebiegu grypy A (H1N1/2009) 13 dzieci z takim rozpoznaniem<br />
Zapalenie płuc w przebiegu zakażenia wirusem grypy typu A 2 dzieci z takim rozpoznaniem<br />
Odoskrzelowe zapalenie płuc w przebiegu grypy A (H1N1/2009). Nadciśnienie tętnicze. Zespół Gilberta-<br />
-Meulengrachta.<br />
Zakażenie wirusem grypy A (H1N1/2009). Zapalenie oskrzeli i płuc.<br />
Obustronne zapalenie płuc w przebiegu grypy typu A. Zagrożenie wystąpienia niewydolności oddechowej.<br />
Nieżyt żołądkowo-jelitowy. Niedorozwój czterech kończyn. Wrodzone zaburzenia odpowiedzi komórkowej.<br />
Obustronne zapalenie płuc w przebiegu grypy A (H1N1/2009). Niedokrwistość. Ciąża<br />
Zapalenie płuc w przebiegu grypy A (H1N1/2009). Salmonelloza. Z posiewu kału wyhodowano pałeczki Salmonella<br />
grupy C<br />
Obustronne śródmiąższowe zapalenie płuc w przebiegu grypy A (H1N1/2009).<br />
Zapalenie płuc. Grypa A (H1N1/2009). Alergia oddechowa<br />
Tabela 2. Porównanie częstości typowych objawów klinicznych grypy u dzieci hospitalizowanych w czasie pierwszej<br />
i drugiej fali epidemicznej<br />
Table 2. Comparison of the incidence of influenza symp<strong>tom</strong>s in children hospitalized during first and second epidemic<br />
waves<br />
Objaw<br />
Liczba przypadków w<br />
grupie I<br />
(n=14)<br />
Częstość w grupie I<br />
%<br />
Druga fala zachorowań na grypę trwała od 14.11.09<br />
roku do 10.12.09 roku. W tym czasie przyjęto do szpitala<br />
22 dzieci (13 chłopców i 9 dziewcząt), w wieku<br />
od 3,5 do 19 lat. Pobyt w szpitalu trwał od 4 do 12 dni;<br />
średnio 9 dni.<br />
Jako pierwszych pacjentów przyjęto rodzeństwo,<br />
zakażone wirusem grypy w wyniku kontaktu ze starszym<br />
bratem, który zachorował na grypę w trakcie<br />
pobytu w Wilnie. Z 22 pacjentów hospitalizowanych<br />
w trakcie drugiej fali epidemicznej, u 19 rozpoznano<br />
grypę AH1N1/2009, u 3 zaś rozpoznano grypę A (dwoje<br />
z tych dzieci miało rodzeństwo chore na grypę<br />
AH1N1/2009).<br />
Liczba przypadków w<br />
grupie II<br />
(n=22)<br />
Częstość w grupie II<br />
%<br />
Współczynnik istotności<br />
różnicy<br />
kaszel 13 92 22 100 NS<br />
gorączka 13 92 21 95 NS<br />
ból głowy 1 7 7 32 NS<br />
ból brzucha 2 14 7 32 NS<br />
ból gardła 12 85 4 18 P=0,0001<br />
katar 6 43 2 9 P=0,03<br />
biegunka 2 14 3 14 NS<br />
osłabienie 3 21 3 14 NS<br />
ból mięśni i stawów 3 21 2 9 NS<br />
Czas od początku objawów do przyjęcia do szpitala<br />
wynosił od 1 do 14 dni. U 17 (77%) pacjentów z tej grupy<br />
rozpoznano zapalenie płuc potwierdzone radiologicznie.<br />
Porównanie częstości objawów klinicznych pacjentów<br />
z pierwszej i drugiej grupy zamieszczono w tabeli 2.<br />
Wszyscy pacjenci grupy drugiej wymagali antybiotykoterapii.<br />
Ośmiu z nich leczono oselatmiwirem. Jeden<br />
z pacjentów zakończył cykl leczenia oseltamiwirem<br />
przed przyjęciem do szpitala, zgłosił się do szpitala<br />
w czternastej dobie od początku objawów, bez gorączki,<br />
lecz z nasilonymi objawami zapalenia płuc. W wymazie<br />
z nosogardła w dniu przyjęcia stwierdzono u niego obecność<br />
materiału genetycznego wirusa grypy AH1N1/2009.
Nr 4<br />
W badaniach laboratoryjnych leukopenię stwierdzono<br />
u 7 pacjentów, podwyższone CRP (> 5 mg/l) – u 12<br />
pacjentów (maksymalna wartość 74,1 mg/l).<br />
Wymaz z gardła wykonano u 10 pacjentów. U 8 stwierdzono<br />
wzrost flory fizjologicznej, u 1wzrost gronkowca<br />
złocistego MSSA, u 1 wzrost Haemophilus influenzae.<br />
Sześcioro pacjentów z tej grupy obciążonych było<br />
czynnikami wysokiego ryzyka ciężkiego przebiegu<br />
grypy. Były to: ciąża (25/26 hbd), astma, podejrzenie<br />
astmy i alergii, alergia oddechowa, zespół Downa, wada<br />
rozwojowa (niedorozwój 4 kończyn oraz wrodzone<br />
zaburzenia odporności komórkowej).<br />
U pacjentki z wrodzonymi zaburzeniami odporności<br />
i niedorozwojem 4 kończyn grypa była powikłana zapaleniem<br />
płuc i biegunką, przebieg choroby był ciężki,<br />
ale zakończył się pomyślnie. U pozostałych pacjentów<br />
przebieg choroby był łagodny i zakończony całkowitym<br />
powrotem do zdrowia.<br />
OMÓWIENIE WYNIKÓW<br />
Przedstawiliśmy powyżej objawy kliniczne grypy<br />
u dzieci hospitalizowanych w regionie łódzkim. Pierwsza<br />
fala zachorowań odpowiadała typowej grypie pandemicznej<br />
– wystąpiła poza sezonem epidemicznym grypy na<br />
półkuli północnej (lipiec i sierpień), została zawleczona<br />
na teren niedotknięty poprzednio grypą, z odległej części<br />
kontynentu (Hiszpania), zachorowania zostały nabyte<br />
w trakcie imprez masowych (15). Grypa AH1N1/2009<br />
w początkowym okresie okazała się – mimo wszelkich<br />
obaw – łagodna. Nasilenie objawów, częstość i charakter<br />
powikłań, śmiertelność nie były większe niż w przeciętnej<br />
grypie sezonowej. Obawa przed nową grypą,<br />
ostrzeżenia naukowców, podchwytywane skwapliwie<br />
przez media, zasiały niepokój także wśród lekarzy i ich<br />
pacjentów, co skutkowało przyjmowaniem do szpitala<br />
celem obserwacji nawet tych osób, u których choroba<br />
przebiegała łagodnie. Oseltamiwir stosowany był<br />
w leczeniu, a nawet profilaktyce grypy u większości<br />
poprzednio zupełnie zdrowych osób i to wcześnie, bo<br />
przy pierwszych objawach choroby (16,17).<br />
Łagodny przebieg pierwszej fali epidemicznej u naszych<br />
pacjentów może zatem mieć następujące przyczyny:<br />
1. hospitalizacje pacjentów niezależnie od nasilenia<br />
pierwszych objawów grypy,<br />
2. hospitalizacje już w pierwszych dniach choroby<br />
(grypa niepowikłana),<br />
3. powszechne i wczesne stosowanie skutecznego leku<br />
przeciwwirusowego (oseltamiwir), wobec którego<br />
w tym czasie nie stwierdzono jeszcze oporności<br />
wirusa AH1N1/2009,<br />
4. pora roku (lato) niesprzyjająca w naszej strefie klimatycznej<br />
wystąpieniu powikłań, w szczególności<br />
zapaleniu płuc (18).<br />
Zachorowania dzieci na grypę AH1N1/2009 613<br />
Zwraca uwagę wysoka częstość takich objawów<br />
jak katar i ból gardła u pacjentów z tej grupy. Wskazują<br />
one na bezpośredni związek tych właśnie objawów klinicznych<br />
z początkową fazą zakażenia wirusem grypy<br />
AH1N1/2009 (19).<br />
Druga fala epidemiczna, przypadająca na późną<br />
jesień, miała już zupełnie inny charakter. Grypa była<br />
w tym czasie powszechna w populacji, większość chorych<br />
pozostawała po prostu w domu i stosowała typowe<br />
leki objawowe. Hospitalizacje ograniczono do pacjentów<br />
z powikłaniami pogrypowymi (zapalenie płuc),<br />
hospitalizowano także osoby z grup ryzyka ciężkiego<br />
przebiegu grypy. Analiza zachorowań z pierwszej fali<br />
epidemicznej pozwoliła na określenie tych grup ryzyka.<br />
Stanowią je:<br />
1. osoby z przewlekłymi chorobami układu oddechowego<br />
i układu krążenia,<br />
2. osoby z niedoborami odporności, szczególnie w zakresie<br />
immunologicznej odpowiedzi komórkowej,<br />
3. kobiety ciężarne, szczególnie w drugim trymestrze<br />
ciąży,<br />
4. osoby otyłe.<br />
Osoby z powyższych grup są częściej niż pozostałe<br />
narażone na wystąpienie grypowego zapalenia płuc<br />
oraz na wystąpienie ostrego zespołu niewydolności<br />
oddechowej (ARDS). Ryzyko zgonu w wyniku grypy<br />
jest u nich wyższe niż u pozostałych pacjentów (20).<br />
Ustalono, że osoby młode i w wieku do 40-50 roku<br />
życia nie wykazują żadnej odporności przy pierwszym<br />
kontakcie z wirusem grypy AH1N1/2009, podczas gdy<br />
osoby powyżej 50 roku życia posiadają częściową wobec<br />
niego odporność i zwykle chorują łagodnie (21).<br />
W tym okresie epidemii grypy ustalono wskazania<br />
do leczenia oseltamiwirem: od pierwszych dni choroby<br />
tylko u pacjentów w/w grup ryzyka oraz u osób z ciężkim<br />
przebiegiem grypy (22,23).<br />
Cięższy przebieg grypy w drugiej omawianej<br />
przez nas grupie pacjentów miał zatem następujące<br />
przyczyny:<br />
1. hospitalizacja pacjentów z poważnymi powikłaniami<br />
grypy w chwili przyjęcia,<br />
2. przyjęcia do szpitala w późniejszym okresie choroby,<br />
3. mniej częste stosowanie oseltamiwiru, zwłaszcza na<br />
początku objawów,<br />
4. hospitalizacja pacjentów z grup ryzyka ciężkiego<br />
przebiegu grypy,<br />
5. pora roku (późna jesień) sprzyjająca bakteryjnym<br />
i wirusowym zapaleniom płuc .<br />
Wirus grypy AH1N1/2009 w sezonie (2010/<strong>2011</strong>)<br />
stał się – zgodnie z przewidywaniami Międzynarodowego<br />
Nadzoru nad Grypą – dominującym czynnikiem<br />
etiologicznym grypy sezonowej.. Antygeny tego wirusa<br />
zostały włączone, zgodnie z zaleceniami WHO, w skład<br />
wszystkich szczepionek przeciwgrypowych. Szczep<br />
ten, który wywołał pandemię w 2009 roku, jest obec-
614 Ewa Majda-Stanisławska, Iwona Sobieraj<br />
Nr 4<br />
nie jednym z licznych, krążących w populacji ludzkiej<br />
szczepów wirusa grypy (24).<br />
PODSUMOWANIE<br />
Pandemia grypy, która przeszła przez świat w roku<br />
2009, była pierwszą w pełni monitorowaną przez<br />
człowieka. Po raz pierwszy na tak szeroką skalę zastosowano<br />
metody izolacji i profilaktyki, powszechnie<br />
wdrożono swoiste leczenie przeciwwirusowe. Trudno<br />
określić na ile łagodny charakter tej pandemii zawdzięczamy<br />
małej zjadliwości szczepu wirusa, a na ile jest<br />
on efektem przedsięwziętych środków zaradczych.<br />
Doświadczenia zdobyte w czasie pierwszej i drugiej<br />
fali pandemicznej grypy wskazują także na konieczność<br />
wprowadzenia bardziej elastycznych metod traktowania<br />
i leczenia tej choroby, które byłyby ściśle uzależnione<br />
od wirulencji szczepu pandemicznego.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Brydak L.B. Grypa i jej profilaktyka. Poznań:Termedia;<br />
2004: 2757.<br />
2. Michaelis M, Doerr HW, Cinatl J Jr. An influenza A<br />
H1N1 virus revival - pandemic H1N1/09 virus. Infection<br />
2009;37(5):381-9.<br />
3. Khandaker G, Dierig A, Rashid H, i in. Systematic review<br />
of clinical and epidemiological features of the pandemic<br />
influenza A (H1N1) 2009. Influenza Other Respi Viruses<br />
<strong>2011</strong>;5(3):148-56..<br />
4. Waterer G. Controlling epidemic viral infection.Curr<br />
Opin Infect Dis. <strong>2011</strong>;24(2):130-6.<br />
5. Brammer L, Blanton L, Epperson S, i in.Surveillance for<br />
influenza during the 2009 influenza A (H1N1) pandemic-<br />
-United States, April 2009-March 2010.Clin Infect Dis<br />
<strong>2011</strong> : 1(52 Suppl 1):S27-35.<br />
6. Sullivan SJ, Jacobson RM, Dowdle WR, i in. 2009 H1N1<br />
influenza. Mayo Clin Proc 2010;85:64-76.<br />
7. Swerdlow DL, Finelli L, Bridges CB.2009 H1N1 influenza<br />
pandemic: field and epidemiologic investigations in<br />
the United States at the start of the first pandemic of the<br />
21st century. Clin Infect Dis <strong>2011</strong>:1(52 Suppl 1):S1-3.<br />
8. Skarbinski J, Jain S, Bramley A, i in. Hospitalized patients<br />
with 2009 pandemic influenza A (H1N1) virus<br />
infection in the United States - September-October 2009.<br />
Clin Infect Dis <strong>2011</strong>;52 Suppl 1:S50-9.<br />
9. Pada S, Tambyah PA. Overview/reflections on the 2009<br />
H1N1 pandemic. Microbes Infect <strong>2011</strong>;13(5):470-8.<br />
10. Talarek E, Dembiński Ł, Radzikowski A, i in. Clinical course<br />
of influenza A(H1N1)v in children treated in Warsaw in<br />
season 2009/2010]. Przegl Epidemiol 2010;64(4):497-501.<br />
11. Sachedina N, Donaldson LJ. Paediatric mortality related<br />
to pandemic influenza A H1N1 infection in England:<br />
an observational population-based study. Lancet<br />
2010;376(9755):1846-52.<br />
12. Del Rosal T, Baquero-Artigao F, Calvo C, i in.Pandemic<br />
H1N1 influenza-associated hospitalizations in children<br />
in Madrid, Spain. Influenza Other Respi Viruses <strong>2011</strong><br />
doi: 10.1111/j.1750-2<strong>65</strong>9.<br />
13. van Gageldonk-Lafeber AB, Hooiveld M, Meijer A, i<br />
in. The relative clinical impact of 2009 pandemic influenza<br />
A (H1N1) in the community compared to seasonal<br />
influenza in the Netherlands was most marked among<br />
5-14 year olds. Influenza Other Respi Viruses <strong>2011</strong> doi:<br />
10.1111/j.1750-2<strong>65</strong>9.<br />
14. Hardelid P, Andrews NJ, Hoschler K, i in. Assessment of<br />
baseline age-specific antibody prevalence and incidence<br />
of infection to novel influenza A/H1N1 2009. Health<br />
Technol Assess 2010;14(55):115-92.<br />
15. Shi P, Keskinocak P, Swann JL, i in. The impact of mass<br />
gatherings and holiday traveling on the course of an influenza<br />
pandemic: a computational model. BMC Public<br />
Health 2010;10:778.<br />
16. Pérez Navero JL, Rumbao Aguirre J, i in. Clinical characteristics<br />
of patients with infection due to Influenza A<br />
(H1N1) 2009 and critical pathology. An Pediatr (Barc)<br />
<strong>2011</strong>;74(2):97-102.<br />
17. Cholewińska G, Higersberger J, Podlasin R, i in. Clinical<br />
manifestations, diagnosis and treatment of swine flu (A/<br />
H1N1) infection among patients hospitalized in the Hospital<br />
of Infectious Diseases in Warsaw in 2009. Przegl<br />
Epidemiol 2010;64(1):15-9.<br />
18. Smith SM, Gums JG. Antivirals for influenza: strategies<br />
for use in pediatrics. Paediatr Drugs 2010;12(5):285-99.<br />
19. Radzikowski A, Dembiński Ł, Talarek E, i in. Pandemic<br />
A (H1N1) influenza in hospitalized children in Warsaw,<br />
Poland. Pediatr Infect Dis J <strong>2011</strong>;30(1):90.<br />
20. Kato Y. Pneumonia and acute respiratory distress syndrome<br />
due to pandemic influenza H1N1 2009. Nihon<br />
Rinsho 2010;68(9):1666-70.<br />
21. Klein SL, Passaretti C, Anker M, i wsp. The impact of<br />
sex, gender and pregnancy on 2009 H1N1 disease. Biol<br />
Sex Differ. 2010;1(1):5.<br />
22. Launes C, García-García JJ, Jordán I, i in. 2009 Influenza<br />
A H1N1 infections: delays in starting treatment with<br />
oseltamivir were associated with a more severe disease.<br />
Pediatr Infect Dis J <strong>2011</strong>;30(7):622-5.<br />
23. Launay E, Ovetchkine P, Saint-Jean M, i in. Novel<br />
influenza A (H1N1): clinical features of pediatric hospitalizations<br />
in two successive waves. Int J Infect Dis<br />
<strong>2011</strong>;15(2):e122-30.<br />
24. Esposito S, Molteni CG, Daleno C, i in. Impact of pandemic<br />
A/H1N1/2009 influenza on children and their families:<br />
comparison with seasonal A/H1N1 and A/H3N2 influenza<br />
viruses. J Infect. <strong>2011</strong>; Aug 3. [Epub ahead of print].<br />
Otrzymano: 7.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 22.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Dr hab. n. med. Ewa Majda-Stanisławska<br />
Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii<br />
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi<br />
Oddział Obserwacyjno-Zakaźny dla Dzieci<br />
91-347 Łódź, ul. Kniaziewicza 1/5
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 615 - 620 Problemy zakażeń<br />
Rafał Krygier 1 , Robert Flisiak 2 , Viola Bacia 3 , Barbara Baka-Ćwierz 4 , Anita Bluszcz –Rożnowska 11 ,<br />
Anna Boroń-Kaczmarska 5 , Teresa Brzostek 6 , Zbigniew Deroń 7 , Magdalena Durlik 8 , Ewa Janczewska-Kazek 9 ,<br />
Alicja Kalinowska 2 , Tomasz Mach 10 , Iwona Olszok 11 , Arkadiusz Pisula 9 , Marta Wawrzynowicz-Syczewska 5 ,<br />
Jacek Juszczyk 12 .<br />
WIELooŚroDKoWE BADAnIE BEZPIECZEŃStWA I SKUtECZnoŚCI<br />
PrEPArAtU DIPIWoKSYL ADEFoWIrU W LECZEnIU PrZEWLEKŁEGo<br />
WIrUSoWEGo ZAPALEnIA WĄtroBY tYPU B U DoroSŁYCH<br />
Z oPornoŚCIĄ nA LAmIWUDYnĘ (HEP 2008)<br />
POLISH MULTICENTER STUDY ON SAFETY AND EFFICACY OF ADEFOVIR<br />
DIPIVOXIL IN THE TREATMENT OF LAMIVUDINE RESISTANT CHRONIC<br />
HEPATITIS B IN ADULTS (HEP 2008)<br />
1. Niepubliczny <strong>Zakład</strong> Opieki Zdrowotnej Przychodnia Specjalistyczna „Gemini” Żychlin,<br />
Poradnia Hepatologiczna; 2. Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii Uniwersytetu Medycznego<br />
w Białymstoku 3. Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. Św. Barbary w Sosnowcu; 4. Krakowski<br />
Szpital Specjalistyczny im J. Pawła II, Wojewódzkie Centrum Diagnostyki i Terapii Wirusowych<br />
Zapaleń Wątroby i Hepatologii, 5. Pomorska Akademia Medyczna w Szczecinie, Katedra i Klinika<br />
Chorób Zakaźnych 6. Zespół Opieki Zdrowotnej w Dębicy, Oddział Obserwacyjno-Zakaźny<br />
i Chorób Wątroby; 7. Oddział Obserwacyjno-Zakaźny i Chorób Wątroby WSSz im. dr Wł.<br />
Biegańskiego w Łodzi, 8. Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus, Klinika Medycyny Transplantacyjnej<br />
i Nefrologii w Warszawie; 9. Szpital Specjalistyczny w Chorzowie, Poradnia Hepatologiczna 10.<br />
Uniwersytet Jagielloński, Katedra Gastroenterologii, Hepatologii i Chorób Zakaźnych Collegium<br />
Medicum, Kraków; 11. Szpital Rejonowy, Oddział Obserwacyjno-Zakaźny w Raciborzu; 12.<br />
Przewodniczący Polskiej Grupy Ekspertów HBV.<br />
STRESZCZENIE<br />
Zainicjowane w kwietniu 2008 roku wieloośrodkowe<br />
badania HEP 2008 miały na celu zebranie danych<br />
klinicznych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności<br />
dipiwoksylu adefowiru (ADV, Hepsera ® , Gilead Sciences)<br />
u dorosłych zakażonych HBV z rozpoznaniem przewlekłego<br />
wirusowego zapalenia wątroby typu B ( pwzw<br />
typu B), u których w trakcie wcześniejszego leczenia<br />
lamiwudyną (LAM) wystąpiła mutacja YMDD warunkująca<br />
oporność na ten lek. Do obserwacji zakwalifikowano<br />
38 mężczyzn (70,4%) i 16 kobiet (29,6%) w wieku<br />
od 23 do 81 lat (średnia 53 lata) z przewagą pacjentów<br />
HBeAg dodatnich (70,4%). Większość badanych (72%)<br />
otrzymywało wcześniej wyłącznie LAM, a pozostali<br />
dodatkowo entekawir i/lub interferon pegylowany.<br />
Średni czas od wykrycia zakażenia HBV wynosił 95<br />
±77(10-307) miesięcy. Wyjściowy poziom HBV DNA<br />
wynosił średnio 6,73 ±1,71 log 10 kopii/mL (1,8-9,0).<br />
Większość badanych otrzymywało monoterapię ADV,<br />
ale u 12 osób (22%) lekarze prowadzący zdecydowali<br />
o kontynuowaniu terapii LAM w skojarzeniu z ADV.<br />
ABSTRACT<br />
Initiated in April 2008 Polish multicenter study<br />
HEP2008 aimed clinical data concerning safety and<br />
efficacy of adefovir dipivoxil (ADV, Hepsera ® , Gilead<br />
Sciences) in adult chronically infected HBV with lamivudine<br />
(LAM) resistance after earliest treatment. We<br />
examined 38 men (70.4%) and 16 women (29.6%) with<br />
chronic hepatitis B in age 23-81 (average 53) mostly<br />
HBeAg positive (70.4%). Majority of patients received<br />
earlier LAM (72%), but others additional entekawir and\<br />
or pegylated interferon. Average time from discovering<br />
infection HBV was 95± 77 (10-307) months. Majority<br />
of patients received monotherapy ADV, but physicians<br />
decided at 12 (22%) persons about continuation<br />
of LAM therapy. Median HBV DNA level decreased<br />
from a baseline value 6.73 ± 1.71 (1.8-9.0) to 3.25<br />
log 10 copies/mL. At least HBV DNA drop 1 log 10 and 2<br />
log 10 get 78.8 and 60.6% in 24 week, 84.8 and 69.7%<br />
in 48 week. HBV DNA reduction below level 300 and<br />
50 copies/mL it observed in 15.2 and 6.1% in 24 week,<br />
39.4 and 30.3% in 48 week. Patients with undetectable<br />
HBV DNA in 24 week were undetectable in week 48.
616 Rafał Krygier, Robert Flisiak i inni<br />
Nr 4<br />
W trakcie rocznej terapii uzyskano statystycznie znamienną<br />
redukcję wiremii. Obniżenie HBV DNA o przynajmniej<br />
1log 10 i 2log 10 uzyskano odpowiednio u 78,8<br />
i 60,6% badanych w 24 tyg. oraz u 84,8 i 69,7% w 48<br />
tyg. Obniżenie HBV DNA poniżej poziomu 300 i 50 kopii/mL<br />
obserwowano u 15,2 i 6,1 % w 24 tyg. oraz 39,4<br />
i 30,3% w 48 tygodniu. U pacjentów z niewykrywalną<br />
wiremią w 24 tygodniu nie obserwowano jej pojawienia<br />
się w 48 tyg. Normalizację aktywności ALT uzyskano<br />
w 24 tyg. u 40%, a w 48 tyg. u 58% pacjentów. Badani,<br />
u których kontynuowano LAM w skojarzeniu z ADV<br />
odpowiedzieli nieznacznie większą redukcją aktywności<br />
ALT, lecz nie wiązało się to z wpływem na redukcję<br />
HBV DNA. Wyniki badania potwierdziły skuteczność<br />
i bezpieczeństwo 48-tygodniowej terapii ADV chorych<br />
z pwzw typu B, u których wcześniejsza terapia LAM<br />
spowodowała wystąpienie mutacji YMDD.<br />
Słowa kluczowe: przewlekłe wzw typu B, dipiwoksyl<br />
adefowiru, oporność na lamiwudynę<br />
WSTĘP<br />
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B<br />
(pwzw typu B) według WHO dotyczy 350 milionów<br />
ludzi na świecie (1). Powodujące chorobę zakażenie<br />
HBV zwiększa ryzyko rozwoju marskości lub raka<br />
pierwotnego wątroby, które są każdego roku przyczyną<br />
śmierci około miliona ludzi na świecie (2). Najwyższe<br />
wskaźniki zakażeń HBV notowane są w Azji Południowo-Wschodniej<br />
(3). W Polsce, w ostatnich latach<br />
liczba zakażeń HBV zmalała, dzięki wieloletniemu<br />
programowi szczepień ochronnych i programom zapobiegania<br />
zakażeniom szpitalnym i ambulatoryjnym,<br />
jednak według danych Państwowego <strong>Zakład</strong>u <strong>Higieny</strong><br />
sytuacja nadal nie jest korzystna (4).<br />
Najczęściej stosowanym w ostatnich latach lekiem<br />
u chorych na pwzw typu B była lamiwudyna (LAM).<br />
Jest to analog nukleozydowy o stosunkowo niskiej<br />
barierze genetycznej, czego konsekwencją jest wystąpienie<br />
mutacji YMDD, która wiąże się ze znaczącym<br />
osłabieniem wrażliwości lub pełną opornością na LAM.<br />
Taka selekcja szczepów opornych jest stwierdzana<br />
u 24 % chorych już po pierwszym roku leczenia LAM<br />
(5). Z powodu braku oporności krzyżowej względem<br />
LAM, dipiwoksyl adefowiru (ADV, Hepsera ® , Gilead<br />
Sciences) może być skuteczny w terapii chorych z potwierdzoną<br />
mutacją YMDD. Dołączenie u tych chorych<br />
ADV lub zastąpienie nim LAM skutkuje zanikiem<br />
szczepów wirusa HBV opornych na LAM. W trzyletniej<br />
obserwacji u pacjentów HBeAg(+) obserwowano jego<br />
eliminację u 51% chorych, a serokonwersja w tym układzie<br />
była stwierdzana u 43% badanych. Jednocześnie<br />
u 81% chorych dochodziło do normalizacji ALT, a obniżenie<br />
stężenia HBV DNA poniżej poziomu detekcji<br />
Mean ALT activity dropped significantly and were<br />
below limit norm at 24 week in 40%, and at 48 week<br />
in 58% of patients. Patients treated ADV and LAM<br />
reached great reduction of ALT activity but was no<br />
influence on HBV DNA reduction. Results of research<br />
have confirmed efficiency and safety 48-week’s therapy<br />
ADV in patients with LAM resistance.<br />
Key words: chronic B hepatitis, adefovir dipivoxil,<br />
lamivudine resistance<br />
(1000 kopii/mL) odnotowano u 51% pacjentów (6).<br />
Skuteczność ADV potwierdzono również w populacji<br />
pacjentów HBeAg ujemnych (7). Dotychczasowe doświadczenia<br />
terapii skojarzonej u chorych z wcześniej<br />
potwierdzoną opornością na LAM, u których dotychczasowe<br />
leczenie uzupełniono o ADV, nie wykazały<br />
selekcji szczepów opornych, przy jednoczesnym<br />
utrzymywaniu wiremii poniżej poziomu detekcji u ponad<br />
80% chorych (8,9). Celem badania HEP2008 była<br />
ocena skuteczności i bezpieczeństwa stosowania ADV<br />
w polskiej populacji chorych na przewlekłe wirusowe<br />
zapalenie wątroby typu B.<br />
METODY<br />
W ramach badania HEP2008 ADV był stosowany<br />
doustnie w dawce standardowej 10 mg dziennie, zgodnie<br />
z obowiązującym programem lekowym Narodowego<br />
Funduszu Zdrowia „Leczenie przewlekłego WZW<br />
typu B lamiwudyną”. Obserwacja rozpoczynała się wraz<br />
z włączeniem pacjenta do leczenia ADV i trwała 12<br />
tygodni po jego zakończeniu, nie dłużej jednak niż 60<br />
tygodni od rozpoczęcia leczenia. Kryteria kwalifikacji<br />
do leczenia ADV w programie NFZ w roku 2008 były<br />
następujące:<br />
1. Wiek powyżej 18 r.ż.,<br />
2. Dotychczasowe leczenie LAM rozpoczęte zgodnie<br />
z następującymi kryteriami:<br />
a) u chorych z PWZW-B bez marskości:<br />
− obecność HBsAg powyżej 6 miesięcy,<br />
− HBV DNA ≥10 5 kopii/ml u chorych HBeAg(+)<br />
lub HBV DNA ≥10 4 u chorych HBeAg(–),
Nr 4<br />
Wieloośrodkowe badanie bezpieczeństwa i skuteczności dipiwoksylu adefowiru 617<br />
− aktywność aminotransferazy alaninowej (ALT)<br />
powyżej 40 U/I,<br />
− zapalenie wątroby i włóknienie w obrazie histopatologicznym<br />
wątroby,<br />
b) u chorych z marskością wątroby związaną z zakażeniem<br />
HBV:<br />
− obecność HBsAg,<br />
− rozpoznanie marskości wątroby w oparciu o obraz<br />
kliniczny lub wynik biopsji wątroby,<br />
− HBV DNA ≥10 4 kopii/ml,<br />
− jeżeli HBV DNA ≤10 4 kopii/ml konieczne było<br />
wykazanie podwyższonej aktywności ALT i/lub<br />
aktywnej marskości w obrazie morfologicznym<br />
wątroby,<br />
3. Wystąpienie mutacji YMDD w trakcie leczenia LAM.<br />
Dodatkowo zastosowano kryteria wykluczające<br />
obejmujące nadwrażliwość lub nietolerancję leku, ciążę<br />
i zakażenia HIV lub HCV. Wszyscy badani podpisali<br />
zgodę na rozpoczęcie terapii ADV w ramach programu<br />
terapeutycznego NFZ, a także na przetwarzanie i wykorzystanie<br />
danych medycznych w ramach HEP2008.<br />
Głównymi punktami końcowymi była ocena częstości<br />
występowania działań niepożądanych oraz odsetek<br />
uczestników ze stężeniem HBV-DNA 1log10 i >2log10.<br />
%<br />
90<br />
80<br />
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
0<br />
78,8<br />
60,6<br />
84,8<br />
69,7<br />
tydzień 0 tydzień 24 tydzień 48<br />
Ryc. 2. Obniżenie HBV DNA o >1log 10 i >2log 10.<br />
HBV DNA drop >1log 10 and >2log 10 .<br />
Obniżenie<br />
HBV DNA:<br />
>1log<br />
>2log
618 Rafał Krygier, Robert Flisiak i inni<br />
Nr 4<br />
Ryc. 3. Obniżenie HBV DNA poniżej 300 i 50 kopii/mL.<br />
HBV DNA reduction below level 300 and 50 copies/mL.<br />
%<br />
45<br />
40<br />
35<br />
30<br />
25<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
0<br />
15,2<br />
6,1<br />
HBV DNA<br />
z HBV DNA poniżej 300 kopii/mL w 24 tygodniu nie<br />
obserwowano wzrostu wiremii w 48 tygodniu.<br />
U żadnego z badanych nie stwierdzono eliminacji<br />
HBsAg, ale dwóch wyeliminowało HBeAg. Jedenastu<br />
badanych (20,3%) przyjęło mniej niż 80% należnej<br />
dawki ADV, co było związane z zaprzestaniem przez<br />
nich terapii. Obniżenie aktywności ALT poniżej 40 IU/<br />
mL uzyskano u 40 i 58% badanych odpowiednio w 24<br />
i 48 tygodniu terapii (ryc.4). Wskaźniki hematologiczne<br />
podczas leczenia ADV takie jak stężenie hemoglobiny,<br />
liczba leukocytów, neutrofili i płytek krwi były porównywalne<br />
z wartościami wyjściowymi. Wyjściowe<br />
średnie stężenie kreatyniny wynoszące 1,1 ±0,8 mg/<br />
dL, nie uległo statystycznie istotnemu podwyższeniu<br />
w trakcie terapii ADV i w 48 tygodniu wynosiło 1,2<br />
±1,1 mg/dL. U dwunastu badanych (22,2%), u których<br />
Ryc. 4. Średnia kontynuowano aktywność ALT oraz LAM odsetek razem chorych z aktywnościami z ADV stwierdzono<br />
poniżej 40<br />
nieznacznie IU/mL w trakcie większą terapii ADV. redukcję aktywności ALT, lecz<br />
Mean ALT activity and percentage patients with activity below 40 IU/mL during<br />
leczenie skojarzone nie miało wpływu na redukcję<br />
ADV therapy.<br />
poziomu HBV DNA.<br />
39,4<br />
30,3<br />
tydzień 0 tydzień 24 tydzień 48<br />
Nr 4<br />
Wieloośrodkowe badanie bezpieczeństwa i skuteczności dipiwoksylu adefowiru 619<br />
genetycznego wirusa w postaci tzw. covalently closed<br />
circular (ccc) HBV DNA.<br />
Z konieczności jesteśmy więc zmuszeni do uznawania<br />
za sukces terapeutyczny: uzyskanie trwałej supresji<br />
replikacji HBV DNA, normalizacji aktywności<br />
ALT, serokonwersji w układzie HBe, a także poprawy<br />
obrazu histopatologicznego (12).Osiągnięcie tych<br />
celów za pomocą dostępnych leków, zwykle skutkuje<br />
zmniejszeniem zakaźności i zahamowaniem procesów<br />
zapalno-martwiczych w wątrobie,co hamuje proces<br />
przebudowy marskiej i zmniejsza ryzyko rozwoju raka<br />
pierwotnego wątroby (13). Ze względu na obowiązujące<br />
jeszcze do niedawna programy lekowe NFZ, terapię<br />
pwzw typu B rozpoczynało się w Polsce LAM lub<br />
rzadziej PegIFNalfa2a. Niestety w trakcie leczenia<br />
LAM dochodzi często do wystąpienia lekoopornych<br />
mutacji HBV dotyczących zwykle motywu YMDD<br />
polimerazy HBV, których częstość występowania sięga<br />
po roku 14%, a po 5 latach aż 69% (11). Wiąże się to<br />
z nasileniem replikacji HBV, uaktywnieniem procesu<br />
zapalno-martwiczego i progresją choroby w kierunku<br />
marskości i raka pierwotnego wątroby (9,12,13).<br />
Adefowir stosowany przez 48 tygodni w dawce<br />
10 mg powoduje zmniejszenie nasilenia procesu zapalnego<br />
wyrażonego wskaźnikami biochemicznymi<br />
i histologicznymi, a poprawa w zakresie włóknienia<br />
dotyczy 41% chorych HBeAg(+) i 48% HBeAg(–) (14).<br />
Przedstawione wyniki badań potwierdziły możliwość<br />
uzyskania znaczącej redukcji wiremii HBV podczas<br />
terapii ADV u chorych z opornością na LAM. Jak dowiedziono<br />
uprzednio, terapia z zastosowaniem ADV<br />
prowadzi do znaczącego obniżenia cccDNA wirusa<br />
HBV (15). W trakcie 48-tygodniowej terapii nie wykazano<br />
znaczących działań niepożądanych. W badaniach<br />
z przedłużonym protokołem obserwowano wprawdzie<br />
niewielkie podwyższenie stężenia kreatyniny u mniej<br />
niż 1% pacjentów, ale nie miało ono istotnego znaczenia<br />
klinicznego. W związku z tym, że adefowir jest wydalany<br />
przez nerki, ewentualne ograniczenia dawkowania<br />
dotyczą wyłącznie pacjentów z niewydolnością nerek.<br />
U chorych z marskością wątroby i opornością na LAM<br />
wykazano poprawę lub stabilizację wskaźnika Child-<br />
-Pugh u 92% chorych. Towarzyszyła temu normalizacja<br />
ALT u ¾ chorych oraz znamienna redukcja stężenia<br />
HBVDNA (16). Uzyskiwana dzięki leczeniu ADV<br />
przeżywalność roczna na poziomie 84% umożliwia<br />
chorym z marskością wątroby doczekanie przeszczepu<br />
wątroby. Jednocześnie kontynuacja terapii ADV po<br />
przeszczepie zmniejsza ryzyko reinfekcji (16,17). W terapii<br />
pwzwB spośród leków doustnych zarejestrowane<br />
są LAM, ADV, ETV, tenofowir (TDF) i telbiwudyna<br />
(6,18,19,20,21). Jednak u chorych z opornością na<br />
LAM optymalny efekt terapeutyczny ze względu na<br />
inny profil potencjalnych mutacji zapewniają analogi<br />
nukleotydów (ADV i TDF). W naszej obserwacji<br />
większość pacjentów miała nie tylko genotypową, lecz<br />
także fenotypową oporność na LAM. Aktywność ALT<br />
na początku terapii u 85% pacjentów przekraczała 40<br />
IU/mL. Wraz z redukcją wiremii następowała także<br />
poprawa biochemiczna. Obniżenie aktywności ALT<br />
poniżej 40 IU/mL uzyskano w 48 tyg. u 58% pacjentów.<br />
W rekomendacjach EASL u wcześniej nieleczonych<br />
podaje się wartości 48-72% (11). Podobnie jak w wielu<br />
innych badaniach, również w naszej obserwacji ADV<br />
nie wpływało w sposób istotny klinicznie na stężenia<br />
kreatyniny i funkcję nerek.<br />
WNIOSKI<br />
1. Przedstawione wyniki badania HEP2008 potwierdziły<br />
wykazaną we wcześniejszych badaniach skuteczność<br />
i bezpieczeństwo 48-tygodniowej terapii<br />
ADV u chorych z PWZW-B, u których ujawniła się<br />
oporność na LAM.<br />
2. W świetle aktualnego programu terapeutycznego<br />
NFZ należy uznać, że ADV pozostaje w Polsce<br />
optymalną opcją terapeutyczną dla chorych z opornością<br />
na LAM i przeciwwskazaniem do stosowania<br />
PegIFNα2a.<br />
PODZIĘKOWANIA<br />
Badanie zostało zrealizowane dzięki wsparciu finansowemu<br />
i organizacyjnemu firmy Medagro (zwłaszcza<br />
Leszka Borkowskiego i Anety Kębłowskiej) oraz<br />
Index Copernicus (zwłaszcza Bartłomieja Barczyńskiego<br />
i Andrzeja Cudnego).<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. World Health Organization Hepatitis B Fact Sheet No<br />
204, http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/<br />
en/print.html.<br />
2. Perz JF, Armstrong GL, Farrington LA, Hutin YJ, Bell<br />
BP. The contributions of hepatitis B virus and hepatitis<br />
C virus infections to cirrhosis and primary liver cancer<br />
worldwide. J Hepatol 2006;45:529–38.<br />
3. Liaw Y, Leung N, Guan R, i in. Asian-Pacifi consensus<br />
statement on the management of chronic hepatitis B:<br />
a 2005 update. Liver Int 2005;25:472-489.<br />
4. Meldunki Epidemiologiczne <strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong><br />
w Warszawie 2009. http://www.pzh.gov.pl/oldpage/<br />
epimeld/2009/Ch_2009.pdf<br />
5. Pawlotsky JM, Dusheiko G, Hatzakis A, i in. Virologic<br />
monitoring of hepatitis B virus therapy in clinical trials<br />
and practice: recommendations for a standardized approach.<br />
Gastroenterology 2008;134:405–415.
620 Rafał Krygier, Robert Flisiak i inni<br />
Nr 4<br />
6. Marcellin P, Chang T-T, Lim SG, i in. Adefovir dipivoxil<br />
for the treatment of hepatitis B e antigen-positive chronic<br />
hepatitis B. N Engl J Med 2003;348:808–16.<br />
7. Hadziyannis SJ, Tassopoulos NC, Heathcote EJ, i in.<br />
Adefovir dipivoxil for the treatment of hepatitis B e<br />
antigen-negative chronic hepatitis B. N Engl J Med<br />
2003;348:800–807.<br />
8. Lampertico P, Vigano M, Manenti E, i in. Low resistance<br />
to adefovir combined with lamivudine: a 3-year study of<br />
145 lamivudine-resistant hepatitis B patients. Gastroenterology<br />
2007;133:1445–1451.<br />
9. Zoulim F, Buti M, Lok AS. Antiviral-resistant hepatitis<br />
B virus: can we prevent this monster from growing?<br />
Journal of Viral Hepatitis 2007;14(Suppl.1):29–36.<br />
10. Wawrzynowicz - Syczewska M, i in. Results of one-year<br />
rescue therapy with adefovir dipivoxil in lamivudineresistant<br />
patients: A multicenter Polish study. Exp Clin<br />
Hep 2009; 5:47-51.<br />
11. European Association for the Study of the Liver.Clinical<br />
Journal of Hepatology 50 (2009) 227–242.<br />
12. Feld JJ, Heathcote EJ. Hepatitis B e antigen-positive<br />
chronic hepatitis B: natural history and treatment. Semin<br />
Liver Dis 2006;26:116–29.<br />
13. Liaw Y-F, Sung JJY, Chow WC, i in. Lamivudine for<br />
patients with chronic hepatitis B and advanced liver<br />
disease. N Engl J Med 2004;351:1521–31.<br />
14. Hadziyannis SJ, Tassopoulos NC, Heathcote EJ, i in.<br />
Long-term therapy with adefovir dipivoxil for HBeAgnegative<br />
chronic hepatitis B for up to 5 years. Gastroenterology<br />
2006; 131:1743–1751.<br />
15. Werle B, Cinquin K, Marcellin P, i in. Evolution of<br />
hepatitis B viral load and viral genome sequence during<br />
adefovir dipivoxil therapy. J Viral Hepat 2004;11:74–83.<br />
16. Shiff ER, Lai CL, Hadziyannis SJ, i in. Adefovir dipivoxil<br />
therapy for lamivudine-resistant hepatitis B in pre- and<br />
post-liver transplantation patients. Hepatology 2003;38:<br />
1419–1427.<br />
17. Schiff E, Lai CL, Hadziyannis SJ, i in. Adefovir dipivoxil<br />
for wait-listed and post-liver transplantation patients with<br />
lamivudine-resistant hepatitis B: final long-term results.<br />
Liver Transpl 2007;13:349–360.<br />
18. Dienstag JL, Schiff ER, Wright TL, i in. Lamivudine as<br />
initial treatment for chronic hepatitis B in the Univted<br />
States. N Eng J Med 1999;341:1256–63.<br />
19. Hoofnagle JH, Peters M, Mullen KD, i in. Randomized,<br />
controlled trial of recombinant human alfa-interferon<br />
in patients with chronic hepatitis B. Gastroenterology<br />
1988;95:1318–25.<br />
20. Lau GK, Piratvisuth T, Luo KX, i in. Peginterferon Alfa-<br />
2a, Lamivudine, and the combination for HBeAg-positive<br />
chronic hepatitis B. N Engl J Med 2005;352:2682–95.<br />
21. Chang T-T, Gish RG, de Man R, i in. Entecavir versus<br />
lamivudine for patients with HBeAg-positive chronic<br />
hepatitis B. N Engl J Med 2006;354:1001–10.<br />
Otrzymano: 11.07.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 28.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Rafał Krygier<br />
NZOZ Przychodnia Specjalistyczna „Gemini”<br />
Poradnia Hepatologiczna, os. Słoneczne 2, 62-571 Żychlin<br />
e-mail: rafalkrygier@gmail.com
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 621 - 628 Szczepionki i szczepienia<br />
Marta Prygiel, Wiesława Janaszek-Seydlitz, Bożena Bucholc<br />
SKUtECZnoŚĆ I BEZPIECZEŃStWo SZCZEPIonEK PrZECIWKo<br />
GrUŹLICY A ZmIEnnoŚĆ GEnEtYCZnA SZCZEPÓW MYCOBACTERIUM<br />
BOVIS BCG<br />
EFFICACY AND SAFETY OF VACCINES AGAINST TUBERCULOSIS IN THE<br />
RELATION TO GENETIC VARIABILITY OF MYCOBACTERIUM BOVIS BCG<br />
STRAINS<br />
<strong>Zakład</strong> Badania Surowic i Szczepionek Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego – Państwowego<br />
<strong>Zakład</strong>u <strong>Higieny</strong> w Warszawie<br />
STRESZCZENIE<br />
Wszystkie stosowane aktualnie na świecie szczepionki<br />
przeciwgruźlicze zawierają jako substancję aktywną<br />
atenuowany szczep Mycobacterium bovis (Bacille<br />
Calmette-Guerin). Szczep BCG uzyskany w 1921 r.<br />
przez Calmette’a i Guerina w wyniku wieloletniego<br />
pasażowania na pożywce ziemniaczano-glicerynowej<br />
z dodatkiem żółci, został następnie przekazany do wielu<br />
laboratoriów na świecie w celu wytwarzania szczepionki<br />
przeciwgruźliczej.<br />
Liczne pasaże szczepu M. bovis BCG przeprowadzone<br />
w różnych warunkach hodowli doprowadziły do<br />
licznych mutacji i powstania wielu podszczepów BCG<br />
różniących się znacznie pod względem skuteczności<br />
i bezpieczeństwa.<br />
W pracy przedstawiono wyniki licznych badań<br />
mających na celu wykazanie różnic genetycznych pomiędzy<br />
różnymi podszczepami BCG, w celu znalezienia<br />
genów odpowiadających za ich wirulencję oraz właściwości<br />
ochronne. Możliwości opracowania szczepionki<br />
przeciwgruźliczej nowej generacji są dyskutowane.<br />
Słowa kluczowe: Podszczepy BCG, skuteczność, bezpieczeństwo,<br />
mutacje, genom<br />
WSTĘP<br />
Od zapoczątkowania masowych szczepień przeciwko<br />
gruźlicy zarówno w Polsce jak i na świecie,<br />
stosowany jest jeden typ szczepionki przeciwgruźliczej<br />
– szczepionka BCG zawierająca atenuowany szczep<br />
Mycobacterium bovis BCG (Bacille Calmette-Guerin).<br />
Nazwa szczepionki pochodzi od jej odkrywców Alberta<br />
Calmette’a (doktora medycyny) i Camille Guerina (lekarza<br />
weterynarii). Wirulentny szczep Mycobacterium<br />
bovis został wyizolowany około 1901 roku z mleka<br />
ABSTRACT<br />
All vaccines against tuberculosis used actually<br />
over the world contain Mycobacterium bovis BCG<br />
strains (Bacillus Calmette-Guerin) as active substance.<br />
Strain BCG, that was obtained in 1921 by Calmette and<br />
Guerin after 13 years of passaging on the potato-glicerol<br />
medium with addition of bile, was distributed to many<br />
laboratories for vaccine production.<br />
The repeated passages of M. bovis BCG strain<br />
in different culture conditions caused the numerous<br />
mutations and formation of many BCG substrains that<br />
differed according to efficacy and safety.<br />
The review of many publications related to genetic<br />
differences between BCG substrains was performed for<br />
identify the genes responsible for their virulence and<br />
protective characteristics.<br />
Possibility of development of new generation vaccines<br />
against tuberculosis is discussed.<br />
Key words: BCG substrains, mutation, gene, safety,<br />
efficacy<br />
krowy cierpiącej na gruźlicze zapalenie sutka. Wyizolowany<br />
szczep prątka posłużył naukowcom pracującym<br />
w Instytucie Pasteura w Lille do badań gruźlicy bydła.<br />
Aby zmniejszyć zjadliwość prątków, a co za tym idzie<br />
zminimalizować skutki infekcji u eksperymentalnie<br />
zakażanych zwierząt, badacze pasażowali zjadliwy<br />
szczep prątka bydlęcego na podłożu ziemniaczano - glicerolowym<br />
z dodatkiem żółci. Po 13 latach pasażowania<br />
(1908-1921) wykonując 231 pasaży, Calmette i Guerin<br />
uzyskali zmutowany szczep M. bovis, który nie wywoływał<br />
czynnej gruźlicy u świnek morskich, królików,<br />
psów, bydła, koni, kurczaków i wielu innych zwierząt
622 Marta Prygiel, Wiesława Janaszek-Seydlitz, Bożena Bucholc<br />
Nr 4<br />
(1). Zmutowany szczep prątka bydlęcego rozesłano z Instytutu<br />
Pasteura do 34 różnych ośrodków badawczych<br />
na całym świecie w celu produkowania szczepionki.<br />
Niestety szczep ten od początku nie był homogenny pod<br />
względem bakteriologicznym, ponieważ nie otrzymano<br />
go z pojedynczej kolonii. Dla odmian hodowanych<br />
w różnych regionach świata, Dubos zaproponował<br />
nazewnictwo podszczepów BCG opierające się na nazwach<br />
miast, państw lub firm, w których wyhodowano<br />
dany podszczep. Do najbardziej znanych podszczepów<br />
BCG należą: francuski - Pasteur, czeski - Prague, duński<br />
- Copenhagen, brazylijski - Moreau, japoński - Tokio,<br />
rosyjski BCG – Russia, kanadyjski - Connaught oraz<br />
BCG-Glaxo, BCG-Gethenburg, BCG-Tice. Z czasem<br />
okazało się, że poszczególne podszczepy BCG znacznie<br />
różnią się pod względem morfologii kolonii na podłożach<br />
stałych, wirulencji resztkowej, immunogenności,<br />
odczynowości oraz właściwości ochronnych.<br />
SKUTECZNOŚĆ SZCZEPIONKI BCG<br />
Istnieje wiele prac na temat oceny skuteczności<br />
szczepień BCG. Początkowo skuteczność oceniano<br />
na podstawie porównania zachorowań i śmiertelności<br />
w grupie objętej szczepieniami i w grupie nieszczepionych.<br />
Wyniki tych badań wskazywały na wysoką<br />
skuteczność szczepień BCG w redukcji zapadalności<br />
na gruźlicę.<br />
Pierwszą próbę badania bezpieczeństwa i skuteczności<br />
szczepionki przeciw gruźlicy na ludziach<br />
przeprowadzono w 1921 roku. Szczepieniami została<br />
objęta grupa niemowląt, których matki były chore na<br />
gruźlicę. Próby kliniczne przyniosły bardzo zadowalające<br />
rezultaty. Była to pierwsza szczepionka stosowana<br />
doustnie, która okazała się jednocześnie bezpieczna oraz<br />
efektywna w zapobieganiu zachorowaniom na gruźlicę<br />
wśród ludzi (2). W Europie szczepienia przeciw gruźlicy<br />
rozpowszechnione zostały między 1921 r. a 1930 r. (3).<br />
W większości krajów w 1927 roku szczepienie doustne<br />
zastąpiono szczepieniem śródskórnym, a w niektórych<br />
krajach jak Brazylia nastąpiło to dopiero w 1968 roku.<br />
Po 1930 r. rozpoczęły się pierwsze badania kliniczne<br />
szczepionki powiązane z badaniem skuteczności stosowanych<br />
szczepień na szeroką skalę. Pomyślne wyniki<br />
tych badań spowodowały, że Światowa Organizacja<br />
Zdrowia oraz UNICEF zarekomendowały szczepienia<br />
na skalę światową. Między 1948 r. a 1974 r. zaszczepiono<br />
około 1,5 mld ludzi na całym świecie (1, 2).<br />
Obecnie skuteczność szczepionki BCG w ochronie<br />
przeciw płucnej postaci gruźlicy jest bardzo zróżnicowana<br />
i oceniana jest na 10-66 %, z kolei skuteczność<br />
szczepionki w zapobieganiu wszystkim postaciom<br />
gruźlicy szacowana jest na 16-73%. Co najważniejsze,<br />
szczepienia BCG redukują liczbę bardzo niebezpiecz-<br />
nych uogólonionych postaci gruźlicy u dzieci, a ich<br />
skuteczność w zapobieganiu gruźliczemu zapaleniu<br />
opon mózgowych szacuje się na około 80% dla szczepionek<br />
pochodzących z różnych podszczepów BCG<br />
(1, 2). Badania przeprowadzone w Hong-Kongu,<br />
obejmujące 300 tysięcy dzieci szczepionych dwoma<br />
preparatami: jednym zawierającym szczep BCG-Glaxo,<br />
a drugim BCG-Pasteur wykazały, że szczepionka<br />
BCG-Pasteur chroniła o ponad 40% więcej osób<br />
dorosłych przed rozwojem płucnej postaci gruźlicy<br />
w porównaniu do szczepionki BCG-Glaxo. Wiązało się<br />
to, między innymi, z różną zjadliwością podszczepów<br />
BCG. Podszczep francuski do dzisiaj uważany jest za<br />
jeden z najsilniejszych podszczepów stosowanych do<br />
produkcji szczepionki. Metaanaliza przeprowadzona<br />
przez Milstein na temat skuteczności i bezpieczeństwa<br />
stosowania szczepień BCG wykazywała, że o ile nie<br />
ma wystarczających dowodów na większą skuteczność<br />
jednych podszczepów BCG w porównaniu z innymi (4),<br />
o tyle śmiało można powiedzieć, że silne podszczepy są<br />
bardziej reaktogenne i powodują więcej niepożądanych<br />
odczynów poszczepiennych (NOP). Według badań przeprowadzonych<br />
w USA w 1935 r. poziom skuteczności<br />
szczepionki w grupie szczepionych Indian wynosił<br />
80%. Z kolei badania przeprowadzone w Madras i w Indiach,<br />
nie wykazały ochronnego działania szczepionki<br />
BCG przeciwko płucnej postaci gruźlicy (5). Mimo iż<br />
szczepienia BCG są najczęściej stosowanymi szczepieniami<br />
na świecie, skuteczność szczepionek jest nadal<br />
przedmiotem bardzo kontrowersyjnych opinii. Według<br />
wielu wakcynologów nie można uznać którejkolwiek<br />
szczepionki BCG za skuteczniejszą od pozostałych,<br />
niemniej jednak wciąż trwają prace mające na celu<br />
udowodnienie związku skuteczności i bezpieczeństwa<br />
szczepionki z użytym do jej produkcji podszczepem<br />
BCG (2, 5).<br />
BEZPIECZEŃSTWO SZCZEPIONEK BCG<br />
Do czasuwprowadzenia do produkcji szczepionki<br />
BCG systemu serii siewnej, podszczepy BCG używane<br />
do wytwarzania szczepionki w różnych krajach utrzymywano<br />
pasażując je systematycznie na podłożach<br />
płynnych. Sprzyjało to różnicowaniu się prątków.<br />
Innym powodem zróżnicowania prątków był fakt, że<br />
od początku szczep BCG nie był jednolity bakteriologicznie.<br />
Dlatego też poszczególne podszczepy BCG<br />
różnią się pod względem bezpieczeństwa i i immunogenności,<br />
nigdy jednak nie zauważono ich powrotu do<br />
zjadliwości. W związku z tym dzielimy je na silne (np.<br />
Danish, Pasteur, Russia, Sweden) oraz słabe (np. Glaxo,<br />
Moreau, Japan, Prague); te pierwsze mają większą<br />
siłę immunogenną, a co za tym idzie dają więcej NOP,<br />
na<strong>tom</strong>iast te drugie przeciwnie (6,7,9).
Nr 4<br />
Pomimo że szczepionka BCG jest jedną z najbezpieczniejszych<br />
szczepionek stosowanych u ludzi, jest<br />
ona jedną z najbardziej reaktogennych szczepionek.<br />
Udoskonalenie metod produkcji szczepionki znacznie<br />
obniżyło odsetek występowania NOP. Obecnie NOP<br />
rejestrowane po szczepieniu BCG mają w ogromnej<br />
większości charakter łagodny i nie stanowią zagrożenia<br />
dla życia. Do najczęściej występujących zaliczamy:<br />
zmiany miejscowe (silne owrzodzenie i zmiana ropna<br />
w miejscu szczepienia) oraz zapalenie okolicznych<br />
węzłów chłonnych. Ciężkie NOP obejmują tzw. uogólniony<br />
rozsiew BCG, do którego zaliczamy rozsiew<br />
wielonarządowy – BCG-itis, zapalenie kości i szpiku<br />
kostnego - osteitis oraz toczeń układowy. Uogólniony<br />
rozsiew BCG występuje niezmiernie rzadko, z częstością<br />
od 1 do 10 przypadków na milion szczepionych<br />
osób, niestety najczęściej kończy się śmiercią. Występowanie<br />
NOP związane jest z wieloma czynnikami,<br />
z których najważniejsze to: dawka i użyty podszczep<br />
BCG, wiek i stan zdrowia szczepionej osoby, a także<br />
technika wykonania szczepienia. Podejrzewa się, że<br />
NOP po szczepieniu BCG może być znacznie więcej,<br />
niż wykazują to zgłoszenia (6-8).<br />
ZMIANY GENETYCZNE W MATERIALE<br />
GENETYCZNYM PRĄTKÓW<br />
NA PRZESTRZENI LAT<br />
Techniki molekularne polegają na wykrywaniu<br />
w genomie prątków sekwencji insercyjnych, delecji<br />
lub powtórzonych sekwencji DNA, których liczba<br />
i zmienność genetyczna stanowią marker identyfikacyjny.<br />
Każda z metod wykorzystujących właściwości<br />
jednego lub kilku markerów genetycznych prowadzi<br />
do uzyskania charakterystycznego dla danego szczepu<br />
wzoru genetycznego tzw. fingerprint. Dotychczas opublikowane<br />
prace z zakresu genetyki prątków znacznie<br />
przybliżyły poznanie mechanizmów atenuacji prątków<br />
oraz jej wpływu na skuteczność i bezpieczeństwo<br />
szczepionek przeciw gruźlicy oraz wyjaśniły różnice<br />
w immunogenności i toksyczności podszczepów BCG.<br />
Badania nad podobieństwem szczepów Mycobacterium<br />
bovis ukazują istnienie kilku polimorficznych loci.<br />
DELECJE GENÓW<br />
Genom Mycobacterium bovis BCG ujawnia istnienie<br />
10 delecji (RD1-RD10) w porównaniu do genomu<br />
Mycobacterium tuberculosis (10, 11). Trzy pierwsze<br />
RD1-RD3 są specyficzne tylko dla Mycobacterium<br />
bovis BCG, w genomie Mycobacterium bovis brak jest<br />
siedmiu pozostałych regionów (RD4-RD10). Jedne<br />
z pierwszych badań przeprowadzonych przez Mahaira-<br />
Skuteczność i bezpieczeństwo szczepionek przeciwko gruźlicy 623<br />
sa i in. ujawniły występowanie w genomie atenuowanych<br />
szczepów BCG (BCG Connaught) trzech delecji<br />
RD1, RD2 oraz RD3 (12). Delecja RD1 występuję we<br />
wszystkich genomach szczepów BCG, na<strong>tom</strong>iast obecność<br />
tego regionu wśród wirulentnych laboratoryjnych<br />
i klinicznych szczepów M.bovis oraz Mycobacterium<br />
tuberculosis jest cechą konserwatywną. Region RD1<br />
(9,5 kb) jest nieobecny u wszystkich atenuowanych<br />
szczepów BCG. Zatem można przypuszczać, że może<br />
on odgrywać istotną rolę w patogenności prątków<br />
innych podszczepów. Sekrecyjne białka kodowane<br />
przez geny tego regionu są przedmiotem badań wielu<br />
wakcynologów i mogą mieć znaczenie w opracowaniu<br />
nowych szczepionek przeciw gruźlicy. Region ten<br />
zawiera dziewięć genów (Rv 3871-Rv 3879). Funkcja<br />
transkryptów tych genów nie jest dokładnie poznana,<br />
wiadomo jednak iż dwa z nich (Rv 3874 oraz Rv 3875)<br />
odpowiadają za translację dwóch najważniejszych antygenów<br />
Mycobacterium: białek ESAT-6(esxA) oraz<br />
CFP-10 (esxB) (12- 14). Dowodem na istnienie związku<br />
pomiędzy zmiennym regionem RD-1 a patogennością<br />
szczepów Mycobacterium tuberculosis jest powrót<br />
wirulencji i immunogenności prątków po ponownym<br />
włączenie regionu RD-1 do genomu atenuowanych<br />
prątków. Na<strong>tom</strong>iast delecja badanego regionu z genomu<br />
M. tuberculosis powoduje spadek zdolności bakterii do<br />
wywołania choroby, chociaż nie powoduje całkowitej<br />
utraty zjadliwości (15). Sugeruje to, że utrata właściwości<br />
chorobotwórczych BCG ma związek nie tylko<br />
z delecją omawianego regionu, ale również z innymi<br />
mutacjami. Podobnie jest z regionem RD-2, szczepy<br />
z delecją tego regionu są mniej immunogenne w porównaniu<br />
ze szczepami posiadającymi region RD-2 .<br />
Występowanie regionów RD 4-RD 10 jest charakterystyczne<br />
dla Mycobacterium africanum oraz<br />
Mycobacterium microti, co wiąże się prawdopodobnie<br />
z patogennością i wirulencją prątków. Wśród znanych<br />
produktów kodowanych przez te rejony są: inwazyna<br />
Mce, trzy fosfolipazy, kilka białek PE, PPE, hydrolaza<br />
oraz sekwencje inercyjne.<br />
Zatem; w genomie szczepów Mycobacterium<br />
występują dwa rodzaje delecji, jedne obecne wśród<br />
szczepów M. bovis BCG, ale nieobecne w M. bovis i M.<br />
tuberculosis, a drugie nieobecne zarówno w M. bovis<br />
jak i w M. bovis BCG, ale obecne wśród prątków M.<br />
tuberculosis. Badania Brodina i in. (16) dowiodły, że<br />
region RD-1 zawiera geny odpowiadające za system<br />
sekrecyjny snm (jeden z pięciu systemów sekrecyjnych,<br />
jakie można znaleźć w genomie M.tuberculosis), który<br />
odpowiada za produkcję w/w białek wydzielniczych.<br />
Wykazano, że system sekrecyjny kodowany przez region<br />
RD-1 ma związek z aktywacją bądź hamowaniem<br />
szeregu reakcji związanych z patogennością prątków,<br />
takich jak hamowanie drogi aktywacji makrofagów<br />
(liza zaatakowanej komórki, hamowanie wydzielania
624 Marta Prygiel, Wiesława Janaszek-Seydlitz, Bożena Bucholc<br />
Nr 4<br />
cytokin oraz fagocytozy), supresja prezentacji antygenu<br />
limfocy<strong>tom</strong> T przez komórki dendrytyczne, a także<br />
przemieszczanie się prątków do cytozolu. Inaktywacja<br />
genów kodujących system sekrecyjny ESAT-6/CFP-10<br />
powoduje osłabienie przeżycia prątków M. tuberculosis<br />
w makrofagach oraz redukcję wirulencji ocenianej<br />
w badaniach na myszach. Interakacja prątków z układem<br />
immunologicznym gospodarza zachodzi przez<br />
receptory Toll like (TLR) (11, 16).<br />
POLIMORFIZM POJEDYNCZEGO<br />
NUKLEOTYDU (SNPs – SINGLE<br />
NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS)<br />
Różnice w genomie Mycobacterium mogą być<br />
również powodowane zmiennością na poziomie polimorfizmu<br />
pojedynczego nukleotydu (SNPs – single<br />
nucleotide polymorphisms). Jedną z metod badania<br />
zmienności na poziomie SNPs jest metoda MIRU<br />
(Mycobacterial interspersed repetative unit). Jak wynika<br />
z badań przeprowadzonych przez Filliol i in. (17)<br />
wszystkie szczepy M. bovis należą do jednego klasteru<br />
filogenetycznego, przy czym wśród klinicznych izolatów<br />
M. tuberculosis wyróżniono ich sześć w zależności<br />
od miejsca pochodzenia i źródła transmisji. Mutacje<br />
zachodzące wśród szczepów M. bovis są znacznie rzadsze<br />
i zachodzą w znacznie dłuższych okresach czasu<br />
aniżeli mutacje w genomie M. tuberculosis. Należy<br />
zaznaczyć, że szczepy M. bovis należące do jednego<br />
klasteru pochodziły z rożnych regionów świata (18).<br />
Poza tym genom szczepów M. bovis (nie BCG) oraz<br />
M. bovis BCG na poziomie SNPs nie wykazuje znacznych<br />
różnic, co może świadczyć o niewielkiej roli tej<br />
zmienności podczas atenuacji prątków (19). Analiza<br />
całego genomu BCG-Pasteur oraz genomu M. tuberculosis<br />
H37Rv ujawniała 2223 różnice (zmienności) na<br />
poziomie tzw SNPs oraz 736 różnic między szczepami<br />
BCG-Pasteur oraz M. bovis AF 2122/97. Badania Liu<br />
i in.(19) ujawniły dwa typy polimorfizmu na poziomie<br />
SNPs. Większość tych różni występuje u wszystkich<br />
znanych szczepów BCG, na<strong>tom</strong>iast niektóre z nich są<br />
charakterystyczne tylko dla poszczególnych szczepów<br />
BCG (20, 21).<br />
DUPLIKACJE<br />
Bardzo ważne oprócz występujących w genomie<br />
M. bovis BCG delecji są występujące duplikacje. Na<br />
podstawie badań przeprowadzonych przez Broscha i in.<br />
(21) stwierdzono, że w szczepie M. bovis BCG Pasteur<br />
1173P2 występują tandemowo powtórzone duplikacje<br />
DU1 oraz DU2. Duplikacja DU1 jest konserwatywna<br />
tylko dla szczepu BCG Pasteur i nie występuje w żadnych<br />
innych szczepach BCG. Duplikacja DU2 występu-<br />
Ryc. 1 Mutacje zachodzące w szczepach BCG na przestrzeni lat (wg: Brosch R, et al. Proc Natl Acad Sci USA 2007;<br />
104: 5596-601) (21)<br />
Fig. 1 Mutations developing in BCG strains within the space of the years (according: Brosch R, et al. Proc Natl Acad<br />
Sci USA 2007; 104: 5596-601) (21)
Nr 4<br />
je w 4 formach: DU2-I (BCG Japan) oraz DU2-II (BCG<br />
Sweden) charakterystycznych dla szczepów, które<br />
otrzymano przed rokiem 1930, oraz (DU2-III oraz DU-<br />
2-IV) charakterystycznych dla szczepów otrzymanych<br />
po roku 1930 (np. BCG Prague czy BCG Tice). Wiadomo,<br />
że duplikacja DU2 koduje geny odpowiedzialne<br />
za syntezę dehydrogenazy 3-fosfo-glicerolowej, która<br />
warunkuje lepszy wzrost na podłożach zawierających<br />
glicerol. Szczepy M. bovis BCG syntetyzują 3-krotnie<br />
więcej w/w enzymu, aniżeli szczepy M. bovis (nie<br />
BCG). Dlatego też do podłoża stosowanego do namnażania<br />
prątków w procesie wytwarzania szczepionek<br />
wprowadzono jako jeden ze składników glicerol. Jest<br />
to potwierdzenie nabywania mutacji prze szczepy BCG<br />
podczas kolejnych pasaży (21) (ryc. 1.).<br />
Jak przedstawiono na rycinie 1 prątki BCG nabyły<br />
w/w mutacje podczas dwóch faz atenuacji. Niektóre<br />
regiony zostały utracone już we ,,wczesnych latach” tj.<br />
podczas 230 pasaży prowadzonych przez Calmette’a<br />
i Guerina. Pozostałe podczas dalszych lat, kiedy to<br />
w 1924 r. zostały przekazane do różnych laboratoriów<br />
na całym świecie, w celu produkcji szczepionek. Część<br />
z nich nabyła dodatkowych mutacji specyficznych<br />
tylko dla danego szczepu. Zmienność ta wynika głównie<br />
z różnych sposobów hodowli prątków BCG, jakie<br />
prowadzili różni wytwórcy szczepionek.<br />
Istnieją dowody, że liofilizacja prątków może także<br />
przyczyniać się do utraty pewnych regionów przez<br />
szczepy BCG. MA Behr sugeruje, że powstałe w ten<br />
sposób delecje mogą powodować lepszy wzrost atenuowanych<br />
prątków w warunkach in-vitro, i jednocześnie<br />
osłabiać ich namnażanie w komórkach gospodarza (22).<br />
Omawiane badania sugerują, że zarówno utrata<br />
regionów RD, jak również nagromadzenie mutacji<br />
związanych z SNP mają ścisły związek z atenuacją<br />
prątków. Zmiany te nagromadziły się jeszcze podczas<br />
pasażowania szczepu M .bovis przez Calmett’a i Guerina.<br />
Instytut Pasteura w latach 1924-1926 przekazał<br />
szczep BCG 34 krajom. Mimo niewielkich różnic<br />
w stosowanych do 1950 roku podłożach do pasażowania<br />
prątków, liczni producenci szczepionek otrzymali<br />
zróżnicowane szczepy pod względem morfologicznym,<br />
biochemicznym i immunologicznym.<br />
Delecja regionu RD2 występowała u szczepów<br />
otrzymanych po 1927 roku, z kolei region nRD18 nie<br />
występował u szczepów przekazywanych po 1933 r.<br />
Różnice biochemiczne, jakie obserwowano, tłumaczono<br />
zmiennością na poziomie molekularnym. Dla przykładu;<br />
geny produkujące białka będące antygenami takie<br />
jak MPB64, MPB70 czy MPB83 wykazywały wysoki<br />
poziom ekspresji u szczepów otrzymanych przed 1927<br />
rokiem, na<strong>tom</strong>iast u szczepów ,, późniejszych’’ nie było<br />
ich wcale, bądź występowały w śladowych ilościach<br />
(3). Wszystkie te zmiany były wynikiem mutacji na<br />
poziomie genu sigK.<br />
Skuteczność i bezpieczeństwo szczepionek przeciwko gruźlicy 625<br />
Z kolei punktowa mutacja na poziomie genu mmaA3<br />
tłumaczy, dlaczego atenuowane szczepy BCG są defektywne<br />
w produkcji podklas kwasów mykolowych-<br />
składników ich ściany komórkowej. Analiza dwóch<br />
kwasów mykolowych (PDIMs oraz PGLs) ujawniła,<br />
że trzy spośród wielu szczepów BCG nie produkują<br />
w/w kwasów. Są to BCG-Japan, BCG-Moreau oraz<br />
BCG-Glaxo. Udowodniono, że w szczepie BCG-<br />
-Moreau brak syntezy kwasów PDIMs oraz PGLs jest<br />
wynikiem delecji fragmentu 975 par zasad, który jest regionem<br />
odpowiedzialnym za biosyntezę wymienionych<br />
kwasów. Region ten w dwóch pozostałych szczepach<br />
(BCG-Glaxo i BCG-Japan) jest jednak nienaruszony .<br />
Stąd wniosek, że za produkcję ww. kwasów mykolowych<br />
odpowiedzialne są prawdopodobnie również<br />
inne regiony.<br />
System PhoP-PhoR jest jednym z 11 systemów<br />
białkowych znalezionych w genomie M. tuberculosis.<br />
PhoR jest kinazą histydynową przekazującą sygnał do<br />
wnętrza komórki. Autofosforylacja kinazy uzależniona<br />
jest od ekspresji wielu genów, włączając w to geny<br />
odpowiedzialne za biosyntezę trehalozy, jak również<br />
geny systemu sekrecyjnego ESX-1 (19, 21). Badania<br />
ujawniły, że mutanty phoP Mycobacterii były mniej<br />
wirulentne dla myszy niż szczep BCG-Pasteur. Laboratoryjny<br />
awirulentny szczep H37Ra M. tuberculosis<br />
wykazuje punktową mutację w regionie wiążącym<br />
DNA PhoP. Należy się więc spodziewać, że również<br />
szczepy BCG charakteryzujące się różną wirulencją<br />
będą wykazywały genetyczny polimorfizm na poziomie<br />
locus phoP-phoR (21). Dla przykładu BCG-Prague<br />
pozbawiony jest C-terminalnej domeny wiążącej DNA,<br />
czyniąc go naturalnym mutantem phoP; BCG-Russia,<br />
-Japan i Moreau posiadają mutację genu polegającą na<br />
wstawieniu krótkiej sekwencji DNA IS6110 w obrębie<br />
genu phoP. BCG – Sweden i Birkhaug zawierają<br />
delecję w obrębie regionu kodującego C-terminalną<br />
domenę tego genu. Szczepy te w odróżnieniu od innych<br />
szczepów BCG zawierają również delację genów whiB3<br />
oraz trcR.<br />
Zarówno M. tuberculosis jak i M. bovis zawierają<br />
siedem genów whiB (whiB1-whiB7). Badania sugerują,<br />
że białka WhiB są czynnikami transkrypcyjnymi,<br />
włączonymi w regulację najważniejszych procesów<br />
komórkowych prątka, takich jak podział komórki, patogeneza,<br />
odpowiedź na stres oksydacyjny, regulacja<br />
gospodarki węglowej oraz odporność na antybiotyki.<br />
Jednakże delecja genu whiB3 z genomu M. bovis nie<br />
pozbawia prątków zdolności do namnażania się in-vivo<br />
w organizmie świnki morskiej. Ponadto mutanty whiB7<br />
są wrażliwe na antybiotyki.<br />
Inną delecją, która występuje w genomie M. BCG-<br />
-Frappier jest utrata genów mce4C oraz mce4D należących<br />
do czterech operonów mce, każdy zawierający od<br />
9-12 genów kodujących permeazę, białko transportowe
626 Marta Prygiel, Wiesława Janaszek-Seydlitz, Bożena Bucholc<br />
Nr 4<br />
przenoszące określone metabolity przez błony komórkowe<br />
bakterii na drodze transportu aktywnego. Ostatnio<br />
odkryto, że operon mce występujący w genomie<br />
M. tuberculosis odpowiada za import cholesterolu, co<br />
jest niezmiernie ważne w rozwoju przewlekłej infekcji.<br />
We wszystkich tzw ,,późnych szczepach BCG”, a więc<br />
otrzymanych po 1933 roku (m.in. BCG-Tice, - Frappier,<br />
-Phipps oraz –Pasteur) również notowana jest delecja<br />
genu sigI kodującego alternatywny czynnik sigma<br />
polimerazy RNA niezbędny do transkrypcji RNA na<br />
matrycy DNA. Jego rola w zjadliwości szczepów Mycobacterium<br />
nie jest do końca poznana, wiadomo, że<br />
jest obecny tylko w szczepach M. tuberculosis oraz M.<br />
bovis, nie występuje na<strong>tom</strong>iast w szczepach M. marinum<br />
oraz M. avium, pomimo iż są one patogenami (21).<br />
Jak wynika z przedstawionych wyżej badań, BCG<br />
Japan, Moreau, Glaxo nie produkują PDIMs oraz PGLs<br />
(23, 24). Na<strong>tom</strong>iast BCG –Prague jest mutantem phoP.<br />
Jeśli rzeczywiście PDIM/PGL oraz phoP mają wpływ<br />
na zjadliwość szczepów, nie ma wątpliwości, dlaczego<br />
szczepy te są mniej reaktogenne.<br />
Innym potwierdzeniem bezpośrednich relacji pomiędzy<br />
zaobserwowanymi zmianami genetycznymi<br />
a fenotypową charakterystyką prątków jest związek<br />
pomiędzy występowaniem pewnych białek a reakcją<br />
skórną na tuberkulinę. Szczep BCG Tice posiadający<br />
duplikację regionu DU-Tice charakteryzuje się znacznie<br />
większą zdolnością do indukcji reakcji skórnej na<br />
tuberkulinę u myszy, aniżeli pozostałe szczepy BCG<br />
nie posiadające tej mutacji. Region ten zawiera geny<br />
odpowiadające za system sekrecyjny ESX-5, który jest<br />
jednym z pięciu systemów sekrecyjnych, jakie można<br />
znaleźć w genomie szczepów z rodziny M. tuberculosis<br />
complex. Do genów wchodzących w skład tego regionu<br />
należą m.in. geny kodujące transportery błonowe t.j.<br />
Rv1782 czy Rv1797; geny kodujące białka błonowe<br />
o właściwościach ATPaz (Rv1784), czy wreszcie geny<br />
kodujące białka z rodziny ESAT-6 oraz CFP-10. System<br />
ten jest konserwatywny dla wielu patogennych<br />
prątków i ma związek z zakażaniem sąsiadujących ze<br />
sobą komórek (np. makrofagów), jak to ma miejsce<br />
w przypadku M. marinum (25).<br />
PODSUMOWANIE<br />
Odpowiedź immunologiczna wywołana zakażeniem<br />
z M. tuberculosis różni się od odpowiedzi immunologicznej<br />
po szczepieniu M. bovis BCG. Niektóre<br />
białka wydzielane przez szczepy M. tuberculosis nie<br />
są syntetyzowane przez M. bovis BCG. Wiąże się to<br />
z różnicami na poziomie genetycznym, jakie opisano<br />
powyżej. Szczepienie BCG nie zapobiega zakażeniu<br />
Mycobacterium tuberculosis, ale powoduje zahamowanie<br />
wzrostu mikroorganizmów w miejscu pierwot-<br />
nego zakażenia i chroni przed masywnym rozsiewem<br />
prątków poprzez węzły limfatyczne i krew. Odpowiedź<br />
wywołana szczepionką BCG ma głównie charakter<br />
odporności komórkowej typu Th1. Podwyższenie aktywności<br />
komórek T CD4+ i CD8+ zachodzi poprzez<br />
aktywację INF-γ. Powstające podczas odpowiedzi<br />
immunologicznej przeciwciała nie odgrywają istotnej<br />
roli w powstawaniu odporności przeciwgruźliczej.<br />
Obserwacja różnic w immunomodulacji szczepami<br />
M. bovis BCG w stosunku do M. tuberculosis jest<br />
powodem, dla którego ciągła potrzeba udoskonalania<br />
szczepionek już istniejących jest zasadna, zwłaszcza<br />
że gruźlica nadal jest ogromnym problemem zdrowia<br />
publicznego, chociażby ze względu na stale rosnącą<br />
lekooporność prątków.<br />
Jedną ze stosowanych strategii jest ulepszanie<br />
szczepionek już istniejących przez wykorzystanie<br />
rekombinowanych szczepów M. bovis BCG. Wprowadza<br />
się do genomów tych podszczepów geny odpowiadające<br />
za ekspresję immunogennych białek M.<br />
tuberculosis w celu otrzymania skutecznej odpowiedzi<br />
immunologicznej przeciw gruźlicy. Drugą strategią jest<br />
użycie szczepionek, w których substancją czynną są<br />
atenuowane, genetycznie modyfikowane szczepy M.<br />
tuberculosis, które powodowałyby odpowiedź ochronną<br />
bez objawów choroby.<br />
W fazie badań przedklinicznych i klinicznych<br />
jest obecnie pięć szczepionek. Dwie z nich zawierają<br />
rekombinowane podszczepy BCG. Jedna to szczepionka<br />
rBCG30 przygotowana z podszczepu BCG<br />
Tice, w którego genom włączono geny odpowiadające<br />
za produkcję antygenu 85B - białka wydzielniczego<br />
obficie produkowanego przez szczepy M. tuberculosis.<br />
Szczepionka ta jest obecnie w I fazie badań klinicznych.<br />
Badania przedkliniczne przeprowadzone na świnkach<br />
morskich wykazały wysoki poziom ochronny (26, 27).<br />
Drugą rekombinowaną szczepionką jest szczepionka<br />
VPM1002 zawierajaca szczep M. bovis BCG Prague.<br />
Szczepionka ta charakteryzuje się wzmocnioną prezentacją<br />
antygenów poprzez dodatkową ekspresję genów<br />
kodujących listeriolizynę (Hly). Listeriolizyna trawiąc<br />
błony fagosomów poprawia prezentację antygenów,<br />
dzięki czemu odpowiedź limfocytów T jest znacznie<br />
silniejsza (26).<br />
Do nowych szczepionek, których substancją<br />
czynną są atenuowane prątki M. tuberculosis należą:<br />
MTBVAC01, MC 2 6020, MC 2 6030. Pierwsza z nich<br />
zawiera szczep M. tuberculosis, pozbawiony genu<br />
phoP, który jest regulatorem transkrypcji kluczowych<br />
antygenów zjadliwości M. tuberculosis, jakie opisano<br />
powyżej. W ostatnich badaniach przedklinicznych<br />
żywych szczepionek przygotowanych ze szczepów<br />
z delecją genów phoP (ΔPhoP) stwierdzono, że dają one<br />
między innymi wysoki stopień ochrony przed gruźlicą<br />
w badaniach na zwierzętach. Do produkcji dwóch pozo-
Nr 4<br />
stałych szczepionek użyty został laboratoryjny mutant<br />
M. tuberculosis H37Rv, który jest auksotrofem kwasu<br />
pantotenowego, co jest spowodowane delecją genu<br />
panCD (ΔpanCD). Mutant szczepionkowy w pierwszej<br />
szczepionce pozbawiony jest również genu odpowiedzialnego<br />
za syntezę lizyny, w związku z tym jest on<br />
mutantem auksotroficznym zarówno dla kwasu pantotenowego,<br />
jak i lizyny. Mutant szczepionkowy w drugiej<br />
szczepionce oprócz delecji genów odpowiedzialnych za<br />
syntezę kwasu pantotenowego pozbawiony jest regionu<br />
RD1 (ΔRD1). Wstępne badania immunogenności oraz<br />
bezpieczeństwa w/w szczepionek wykazują ich wysoką<br />
skuteczność oraz dają nadzieję na wdrożenie ich do<br />
rutynowego uodporniania populacji (27).<br />
Genetyczne modyfikacje rekombinowanych szczepów<br />
Mycobacterium, stanowiące potencjalne szczepy<br />
szczepionkowe nie wykazują pełnej replikacji w modelach<br />
in-vivo, dlatego uważane są za znacznie bardziej<br />
bezpieczne niż szczepy BCG używane aktualnie do<br />
standardowego uodporniania. Badania na zwierzętach<br />
potwierdziły całkowite bezpieczeństwo proponowanych<br />
szczepionek oraz indukowanie długotrwałej odpowiedzi<br />
odpornościowej (28).<br />
Pomimo, że w badaniach eksperymentalnych pozostaje<br />
aktualnie wiele szczepionek DNA zawierających<br />
geny kodujące antygeny prątków oraz szczepionek podjednostkowych<br />
zawierających wybrane, oczyszczone<br />
antygeny prątków, żywe atenuowane szczepionki wciąż<br />
wydają się najlepszą bronią w walce z gruźlicą, ponieważ<br />
indukują znacznie lepszą długotrwałą odporność,<br />
niż szczepionki zabite.<br />
Mimo iż szczepy M. bovis mają genom silnie homologiczny<br />
ze szczepami M. tuberculosis, jest ponad<br />
120 ORFs (otwartych ramek odczytu) nieobecnych<br />
w genomach M. bovis. W związku z tym profil antygenowy<br />
w/w szczepów różni się znacznie, a co za tym<br />
idzie indukcja odpowiedzi immunologicznej również<br />
wykazuje różnice. Dodatkowe różnice w profilu antygenowym<br />
szczepów BCG w stosunku do dzikich<br />
szczepów gruźlicy, spowodowała ogromna zmienność<br />
tych szczepów, jaka zaszła podczas atenuacji prątków<br />
na początku XX wieku. Dlatego też, pomimo ponad<br />
100- letniego doświadczenia ze szczepionkami wyprodukowanymi<br />
ze szczepów M. bovis BCG ciągle trwają<br />
prace nad zastąpieniem podszczepów BCG szczepami<br />
M. tuberculosis.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Liu J, Tran V, Leong A S, i in. BCG vaccines – review.<br />
Human Vaccines 2009; 5: 70-78.<br />
2. Barreto M, Pereira S, Ferreira A. BCG vaccine: efficacy<br />
and indications for vaccination and revaccination. J<br />
Pediatr (Rio J) 2006; 82 : 45-54.<br />
Skuteczność i bezpieczeństwo szczepionek przeciwko gruźlicy 627<br />
3. Oettinger T, Jorgenesen M, Ladefoged A, i.in. Development<br />
of the Mycobacterium bovis BCG vaccine: review<br />
of the historical and biochemical evidence for genealogical<br />
tree. Tuberc and Lung Dis 1999; 79: 243-250.<br />
4. Harwitz M, Harth G, Dillon B J, i in. Commonly administred<br />
BCG strains including an evolutionarily early<br />
strain and evolutionarily late strains of disparate genealogy<br />
induce comparable protective immunity against<br />
tuberculosis. Vaccine 2009; 27: 27441-445.<br />
5. Aronson N, Santosham M, Comstock G, i in. Long-term<br />
efficacy of BCG vaccine in American Indians and Alaska<br />
natives: a 60-year follow-up study. JAMA 2004; 291:<br />
2086-2091.<br />
6. Szczuka I. Bezpieczeństwo szczepień BCG – niepożądane<br />
odczyny poszczepienne. Część I. Postacie powikłań.<br />
System nadzorowania. Przegl Epidemiol 2002; 56:1-13.<br />
7. Szczuka I. Bezpieczeństwo szczepień BCG – niepożądane<br />
odczyny poszczepienne. Część II. Przyczyny<br />
powstawania niepożądanych odczynów poszczepiennych.<br />
Postępowanie kliniczne. Przegl Epidemiol 2002;<br />
56:15-28.<br />
8. Zwolska Z, Augustynowicz-Kopeć E, Zarost A, i in.<br />
Zastosowanie nowoczesnych metod mikrobiologicznych<br />
do diagnozowania powikłań po szczepieniu BCG. Opis<br />
przypadków. Pneumonol Alergol Pol 2004; 72: 505-<br />
511.<br />
9. Alavi M, Safavi S. The bone scan pattern in disseminated<br />
BCG-itis. Iran J Nucl Med 2007; 15 : 21-24.<br />
10. Ganguly N, Siddiqui I, Sharma P. Role of M.tuberculosis<br />
RD-1 region encoded secretory proteins in protective<br />
response and virulence. Tuberculosis 2008; 88: 510-517.<br />
11. Kaeryn N, Lewis A. Deletion of RD1 from Mycobacterium<br />
tuberculosis Mimics Bacille Calmette-Guerin<br />
Attenuation. J Infect Dis 2003; 1: 117-123.<br />
12. Mahairas G, Sabo P, Hickey M, i.in. Molecular analysis of<br />
genetic differences between Mycobacterium bovis BCG<br />
and virulent M.bovis. J Bacteriol 1996; 3: 1274-1282.<br />
13. Tan T, Lee WL, Alexander DC, i.in. The ESAT-6/CFP-10<br />
secretion system of Mycobacterium marinum modulates<br />
phagosome maturation. Cell Microbiol 2006; 8: 1417-29.<br />
14. Kozak R, Behr M.A. Divergence of immunologic and<br />
protective responses of different BCG strains in a murine<br />
model. Vaccine <strong>2011</strong>; 29: 1519-1526.<br />
15. Gordon SV, Brosch R, Billault A, i in. Identification of<br />
variable regions in the genomes of tubercle bacilli using<br />
bacterial artificial chromosome arrays. Mol Microbiol<br />
1999; 32: 643-55.<br />
16. Brodin P. Dissection of ESAT-6 system 1 of Mycobacterium<br />
tuberculosis and impact on immunogenicity and<br />
virulence. Infect Immun 2006; 74: 88-98.<br />
17. Filliol I, Motiwala AS, Cavatore M, i in. Global phylogeny<br />
of Mycobacterium tuberculosis based on single<br />
nucleotide polymorphism (SNP) analysis: insights into<br />
tuberculosis evolution, phylogenetic accuracy of other<br />
DNA fingerprinting systems, and recommendations for<br />
a minimal standard SNP set. J Bacteriol 2006; 188: 759-<br />
72.<br />
18. Garcia Pelayo MC. A comprehensive survey of single<br />
nucleotide polymorphisms (SNPs) across Mycobacterium<br />
bovis strains and M. bovis BCG vaccine strains
628 Marta Prygiel, Wiesława Janaszek-Seydlitz, Bożena Bucholc<br />
Nr 4<br />
refines the genealogy and defines a minimal set of SNPs<br />
that separate virulent M. bovis strains and M. bovis BCG<br />
strains. Infect Immun 2009; 77: 2230-8.<br />
19. Liu J, Tran V, Leung AS. BCG vaccines: their mechanisms<br />
of attenuation and impact on safety and protective<br />
efficacy. Human Vaccines 2009; 5: 70-8.<br />
20. Frothingham R. Differentiation of strains in Mycobacterium<br />
tuberculosis Complex by DNA sequence polymorphisms,<br />
including rapid identification of M.bovis BCG.<br />
J Clin Microbiol 1995; 4: 840-844.<br />
21. Brosch R. Genome plasticity of BCG and impact on<br />
vaccine efficacy. Proc Natl Acad Sci U S A 2007; 104:<br />
5596-601.<br />
22. Behr MA. Comparative genomics of BCG vaccines.<br />
Tuberculosis 2001; 81:1<strong>65</strong>-8.<br />
23. Leung AS, Tran V, Wu Z, i in. Novel genome polymorphisms<br />
in BCG vaccine strains and impact on efficacy.<br />
BMC Genomics 2008; 9: 413.<br />
24. Abdallah AM. Type VII secretion--mycobacteria show<br />
the way. Nat Rev Microbiol. 2007; 5: 883-91.<br />
25. Kamath AT, Fruth U, Brennan MJ, i in. New live mycobacterial<br />
vaccines: the Geneva consensus on essentials<br />
steps towards clinical development. Vaccine 2005; 23:<br />
3753-3761.<br />
26. Horwitz M, Harth G, Dilon BJ, i in. A novel live recombinant<br />
mycobacterial vaccine against bovine tuberculosis<br />
more potent than BCG. Vaccine 2006; 24: 1593-1600.<br />
27. Sambandamurphy V, Derrick S, Hsu T, i in. Mycobacterium<br />
tuberculosis ΔRD1 ΔpanCD: A safe and limited<br />
replicating mutant strain that protects immunocomponent<br />
and immunocompromised mice against experimental<br />
tuberculosis. Vaccine 2006; 24: 6309-6320.<br />
28. Davila J, Zhang L, Marrs C, Riza Durmaz R, i in. Assessment<br />
of the Genetic Diversity of Mycobacterium<br />
tuberculosis esxA, esxH, and fbpB Genes among Clinical<br />
Isolates and Its Implication for the Future Immunization<br />
by new tuberculosis subunit vaccines Ag85B-ESAT<br />
and Ag85B-TB10.4. J Biomed and Biotechnol 2010;<br />
2010:208371.<br />
Otrzymano: 11.07.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 12.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Wiesława Janaszek-Seydlitz<br />
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego –<br />
<strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong><br />
<strong>Zakład</strong> Badania Surowic i Szczepionek<br />
00-791 Warszawa, Chocimska 24<br />
Tel/fax: 22 54 21 368<br />
e-mail: wjanaszek@pzh.gov.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 629 - 634 Szczepionki i szczepienia<br />
Bożenna Bucholc, Paulina Górska, Wiesława Janaszek-Seydlitz<br />
LICZBA WYKonAnYCH SZCZEPIEŃ A UKŁAD oDPornoŚCIoWY<br />
NUMBER OF VACCINATIONS PERFORMED AND IMMUNOLOGICAL SYSTEM<br />
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego- <strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong>,<br />
<strong>Zakład</strong> Badania Surowic i Szczepionek<br />
STRESZCZENIE<br />
Przegląd piśmiennictwa nie dostarcza danych, które<br />
podtrzymywałyby hipotezę o przyczynowym związku<br />
między szczepieniami a przewlekłymi chorobami i chorobami<br />
autoimmunologicznymi lub osłabieniem układu<br />
odpornościowego u dzieci<br />
Opisano możliwości układu immunologicznego<br />
dziecka w odpowiedzi na wiele szczepień. Człowiek<br />
może wyprodukować około 10 miliardów różnych<br />
przeciwciał. W czasie życia produkuje od 1 do 100<br />
milionów różnych przeciwciał. Schemat szczepień<br />
powoduje powstanie przeciwciał przeciw około 150<br />
antygenom. Badania nad różnorodnością receptorów<br />
antygenowych wskazują, że układ odpornościowy jest<br />
zdolny do odpowiedzi na olbrzymią liczbę antygenów.<br />
ABSTRACT<br />
The study did not support the hypothesis of a causal<br />
link between vaccinations and chronic diseases and<br />
autoimmune diseases. Vaccinations do not weaken the<br />
immune system.<br />
A man can produce about 10 billion different antibodies.<br />
During the lifetime human organism produces<br />
from 1 to 100 million different antibodies. Vaccination<br />
creates antibodies to about 150 antigens. We describe<br />
the capacity of the infant’s immune system to respond<br />
to vaccines as well as discuss the plausibility of theories<br />
that relate vaccines to the development if specific<br />
chronic disease.<br />
Słowa kluczowe: szczepienia, układ odpornościowy Key words: vaccinations, the immune system<br />
WSTĘP<br />
Podstawą immunologicznego działania szczepionek<br />
jest aktywacja układu odpornościowego przez immunogenne<br />
składniki antygenów szczepionkowych, a immunogenność<br />
szczepionek jest to właściwość aktywowania<br />
komórkowej i humoralnej odpowiedzi immunologicznej.<br />
Mechanizmy odpowiedzi immunologicznej wobec<br />
szczepionek są takie same jak wobec antygenów patogennych<br />
i angażują zarówno mechanizmy odporności<br />
nieswoistej, jak i swoistej. Zakres immunogenności,<br />
jak i poziom aktywacji układu odpornościowego przez<br />
materiał szczepionkowy w znacznej mierze zależy od<br />
sposobu przygotowania szczepionki. Do obecnie dostępnych<br />
preparatów należą szczepionki zawierające<br />
kompletne patogeny, ale pozbawione właściwości<br />
chorobotwórczych, preparaty zawierające niekompletne<br />
drobnoustroje (np. wyizolowane fragmenty ścian komórek<br />
bakterii), oraz preparaty o określonym składzie<br />
białkowym uzyskiwane metodami genetycznymi (1).<br />
Ponad sto lat temu dzieci otrzymywały tylko jedną<br />
szczepionkę – przeciw ospie prawdziwej, kilkadziesiąt<br />
lat później (1960) istniało jedynie 5 szczepionek (prze-<br />
ciw błonicy, tężcowi, poliomyelitis i ospie prawdziwej)<br />
(2). Obecnie dziecko do ukończenia drugiego roku<br />
życia otrzymuje w ramach obowiązkowych szczepień<br />
ochronnych około 14 iniekcji preparatami zawierającymi<br />
około 10 antygenów wirusowych i bakteryjnych<br />
(4). Zwiększenie liczby szczepień i zaszczepionych<br />
dzieci zaowocowało znacznym zmniejszeniem przypadków<br />
zachorowań na choroby wieku dziecięcego<br />
i związanej z nimi śmiertelności wśród najmłodszej<br />
populacji. Pomimo to liczne doniesienia wskazują, że<br />
coraz większy odsetek rodziców kwestionuje liczbę<br />
szczepień podawanych dziecku w pierwszych latach<br />
życia jako zbyt dużą i mogącą powodować osłabienie<br />
bądź przeciążenie układu odpornościowego. Wyrażana<br />
jest także przez nich obawa, że układ odpornościowy<br />
dzieci jest zbyt słabo rozwinięty, aby odpowiedzieć<br />
adekwatnie na szczepienia, jakim poddaje się obecnie<br />
większość dzieci na świecie. Chociaż odsetek rodziców,<br />
którzy odmawiają zupełnie szczepienia swoich dzieci<br />
jest stosunkowo niski, wciąż rośnie liczba rodzin starających<br />
się zmieniać schemat uodpornienia opóźniając<br />
szczepienia, co powoduje zwiększenie ryzyka zachorowania<br />
na choroby, przed którymi one chronią (5-9).
630 Bożena Bucholc, Paulina Górska, Wiesława Janaszek-Seydlitz<br />
Nr 4<br />
JEDNOCZESNE PODAWANIE WIELU<br />
SZCZEPIONEK<br />
Liczba iniekcji, jakim poddawane jest dziecko w ramach<br />
programu szczepień ochronnych jest stosunkowo<br />
duża, obecnie dąży się więc do podawania preparatów<br />
skojarzonych, zawierających wiele antygenów w pojedynczej<br />
dawce. Jednoczesne podawanie większości<br />
szczepionek jest uznawane za bezpieczne i skuteczne,<br />
brak jest również przeciwwskazań do podawania wielu<br />
preparatów w jednym czasie. Podawanie szczepionek<br />
skojarzonych pozwala zmniejszyć liczbę iniekcji, jak<br />
również ilość substancji pomocniczych (takich jak adiuwanty,<br />
substancje białkowe stabilizujące, a czasami<br />
i konserwujące) podawanych dziecku wraz z antygenem.<br />
Możliwość jednoczesnego podania wielu szczepionek<br />
zwiększa też w sposób istotny odsetek zaszczepienia<br />
(10-11). Organizm dziecka ma wystarczającą zdolność<br />
do odpowiedzi immunologicznej na wielokrotne szczepienie,<br />
a wytworzenie odpowiedzi immunologicznej na<br />
jedną szczepionkę nie stanowi przeszkody dla układu<br />
odpornościowego, aby skutecznie odpowiedzieć również<br />
na antygeny zawarte w pozostałych preparatach<br />
(12). Udowodniono, że po jednoczesnym podaniu<br />
szczepionek: IPV, MMR, przeciw ospie wietrznej<br />
i DTaP uzyskuje się podobny poziom serokonwersji, jak<br />
również podobną częstość występowania niepożądanych<br />
odczynów poszczepiennych, jak po podaniu tych<br />
szczepionek oddzielnie (10, 13). Wykazano również,<br />
że rozwój neuropsychologiczny dzieci, które otrzymały<br />
zalecane szczepionki w odpowiednim terminie w ciągu<br />
pierwszego roku życia, po upływie 7 -10 lat później był<br />
lepszy w porównaniu do dzieci, których szczepienie<br />
zostało opóźnione oraz że szczepienia w wieku dziecięcym<br />
nie wywierają negatywnego wpływu na ich<br />
zdrowie i rozwój w wieku późniejszym. Tym samym<br />
udowodniono, że hipoteza dotycząca szkodliwości<br />
podawania zbyt wielu szczepionek zbyt wcześnie nie<br />
jest uzasadniona ani słuszna (14).<br />
ZDOLNOŚĆ NOWORODKA I MAŁEGO<br />
DZIECKA DO ODPOWIEDZI<br />
NA SZCZEPIENIA<br />
Organizm płodu i noworodka jest przygotowany na<br />
wiele immunologicznych wyzwań, takich jak ochrona<br />
przed zakażeniami, unikanie zapalnych odpowiedzi<br />
mogących prowadzić do przedwczesnego porodu oraz<br />
poród, czyli nagłe przeniesienie z jałowej macicy do<br />
środowiska pełnego obcych antygenów. Noworodki już<br />
przy urodzeniu są biernie chronione przed zakażeniami<br />
przez matczyne immunoglobuliny G otrzymane przez<br />
łożysko - IgA pochodzące z siary i mleka matczynego<br />
oraz przez wrodzony układ immunologiczny (makrofagi,<br />
komórki dendrytyczne, komórki NK). Biernie<br />
przekazane przeciwciała zapewniają ochronę przeciw<br />
patogenom, na które uodporniona była matka, jednak ta<br />
ochrona jest krótkotrwała (ok. 18 mies.) i ograniczona<br />
w porównaniu do odpowiedzi czynnej (12). Obecność<br />
przeciwciał matczynych w stężeniach inhibicyjnych<br />
może jednak prowadzić do upośledzenia odpowiedzi na<br />
szczepienie; obecnie stosowane strategie uodporniania<br />
opierają się w związku z powyższym na wczesnym podawaniu<br />
antygenu szczepionkowego celem wzbudzenia<br />
czynnej odpowiedzi odpornościowej dziecka, a następnie<br />
na podawaniu dawek przypominających (15, 16).<br />
Płód ludzki posiada również potencjalną zdolność<br />
do aktywnej odpowiedzi na obce antygeny przed<br />
urodzeniem. Komórki adaptacyjnego układu immunologicznego<br />
T i B są obecne od 14 tygodnia ciąży i posiadają<br />
antygenowo swoiste receptory, lecz ze względu<br />
na brak antygenowej stymulacji w macicy, po urodzeniu<br />
mają one status „komórek dziewiczych”, bez zdolności<br />
do rozprzestrzeniania się. Jednakże już kilka godzin<br />
po urodzeniu komórki wrodzonego i adaptacyjnego<br />
systemu immunologicznego są aktywnie włączone do<br />
odpowiedzi na antygeny środowiskowe, a ich rozwój<br />
i dojrzewanie jest zależny od normalnej flory bakteryjnej,<br />
zakażeń i w mniejszym stopniu – szczepień.<br />
Noworodki po urodzeniu są zdolne zarówno do humoralnej<br />
jak i komórkowej odpowiedzi immunologicznej<br />
na patogeny oraz do produkcji przeciwciał IgM, IgG,<br />
IgA, komórek Th1 uczestniczących w odpowiedzi komórkowej<br />
i Th2 biorących udział w aktywacji komórek<br />
B oraz komórek cytotoksycznych (12, 15).<br />
Noworodki i małe dzieci są zdolne do jednoczesnego<br />
generowania humoralnej i komórkowej odpowiedzi<br />
immunologicznej na pojedyncze i skojarzone<br />
szczepionki kilka godzin po urodzeniu. Poszczepienna<br />
odporność na błonicę, tężec, krztusiec, wirusowe zapalenie<br />
wątroby typu B, zakażenia pneumokokowe, Hib<br />
i poliomyelitis wykształca się u 90% szczepionych dzieci<br />
do 6 miesiąca życia. Nawet dzieci z poważnym upośledzeniem<br />
odporności, takim jak AIDS, w większości<br />
dobrze tolerują i odpowiadają na szczepienie żywymi<br />
wirusowymi szczepionkami. Wykazano, że szczepienie<br />
takimi preparatami było skuteczne i bezpieczne również<br />
u dzieci z nowotworami i po przeszczepie szpiku (10).<br />
RÓŻNICE W UKŁADZIE<br />
ODPORNOŚCIOWYM DZIECI<br />
I DOROSŁYCH<br />
Nabyta odpowiedź odpornościowa płodu i noworodka<br />
jest upośledzona w porównaniu do odpowiedzi<br />
układu odpornościowego osób dorosłych, co jest związane<br />
z niedojrzałością limfocytów B i niedostateczną
Nr 4<br />
zdolnością limfocytów T do stymulowania komórek<br />
B. Noworodki i małe dzieci są również niezdolne do<br />
generowania odpowiedzi T- zależnej komórek B na<br />
polisacharydy bakteryjne. Małe dzieci dobrze odpowiadają<br />
na antygeny białkowe, które wymagają udziału<br />
komórek T, jednak do drugiego roku życia odpowiedź<br />
komórek B na antygeny T-niezależne (takie jak polisacharydy)<br />
jest znacząco niższa w porównaniu do osób<br />
dorosłych. Istnieją również hipotezy, że brak zdolności<br />
odpowiedzi na polisacharydy bakteryjne może<br />
być również związany z potrzebą ustalenia normalnej<br />
flory bakteryjnej u dziecka. Z tego względu dzieci są<br />
szczególnie wrażliwe na zakażenia bakteriami z otoczką<br />
polisacharydową, takimi jak Haemophilus influenzae<br />
typ b (Hib) czy Streptococcus pneumoniae. Dlatego<br />
też szczepionki przeciwko tego rodzaju bakteriom<br />
zawierają antygeny polisacharydowe skoniugowane<br />
z białkiem, np. takim jak toksoid błoniczy, tężcowy<br />
lub białka otoczki meningokoków z grupy B, co powoduje,<br />
że odpowiedź T-niezależna jest konwertowana<br />
na odpowiedź T-zależną i antygeny są rozpoznawane<br />
przez komórki B, a koniugowane szczepionki indukują<br />
powstanie silniejszej odpowiedzi immunologicznej<br />
niż naturalne infekcje bakteriami z polisacharydową<br />
otoczką (17, 18).<br />
Odpowiedź immunologiczna na patogeny i szczepionki<br />
u małych dzieci zależy od skoordynowanych<br />
funkcji wrodzonej i adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej.<br />
Zdolność systemu odpornościowego<br />
wrodzonego do stymulowania komórek T i B zależy<br />
od komórek dendrytycznych, które u noworodków<br />
różnią się od dojrzałych komórek dendrytycznych w ich<br />
preferencyjnej stymulacji komórek Th2. Komórki Th2<br />
uwalniają cytokiny IL-4, IL-5, IL-13, aktywujące antygenowo-swoiste<br />
komórki B do produkcji przeciwciał<br />
IgM, IgA, IgE. Na<strong>tom</strong>iast komórki Th1 uwalniają cytokiny<br />
pozapalne np: IFN-γ, TNF- α i β, które aktywują<br />
makrofagi i neutrofile.<br />
Częstość występowania niezapalnej odpowiedzi<br />
typu Th2 u noworodków, może być pozostałością<br />
z okresu płodowego, kiedy reakcje zapalne mogą<br />
zagrażać ciąży. Układ odpornościowy noworodka<br />
charakteryzuje się także obniżoną liczbą i upośledzoną<br />
funkcją granulocytów obojętnochłonnych i komórek<br />
NK, niską produkcją cytokin, składników dopełniacza<br />
i białek ostrej fazy (12, 15).<br />
TEORETYCZNA „POJEMNOŚĆ” UKŁADU<br />
IMMUNOLOGICZNEGO<br />
Badania nad różnorodnością receptorów antygenowych<br />
wskazują, że układ odpornościowy jest zdolny<br />
do odpowiedzi na olbrzymią liczbę antygenów. Liczba<br />
przeciwciał o różnej swoistości jest określona liczbą<br />
Wykonane szczepienia a układ odpornościowy 631<br />
różnych regionów zmiennych wynikającą z kombinacji<br />
genów V,D,J i wynosi od 10 9 do 10 11 molekuł. Aby<br />
zademonstrować złożoność i wszechstronność układu<br />
immunologicznego i określić liczbę szczepionek, na<br />
które dziecko jest w stanie odpowiedzieć, już w 1990 r.<br />
przeprowadzono następujące obliczenia (3):<br />
a) za skuteczne przyjmuje się stężenie 10 ng/ml przeciwciał<br />
swoistych dla danego epitopu;<br />
b) do powstania 10 ng/ml przeciwciał jest wymagane<br />
około 10 3 /ml komórek B;<br />
c) do produkcji 10 3 /ml komórek B z pojedynczego klonu<br />
jest potrzebny czas około 7 dni (stąd odpowiedź<br />
immunologiczna swoista dla epitopów szczepionkowych<br />
powstająca około 1 tygodnia po szczepieniu<br />
może być wygenerowana pierwotnie z pojedynczego<br />
klonu komórek B / ml);<br />
d) jedna szczepionka zawiera około 10 antygenów,<br />
a te z kolei po około 10 epitopów = 10 2 epitopów /<br />
szczepionkę;<br />
e) około 10 7 komórek B jest obecnych w ml krążącej<br />
krwi;<br />
f) dzieląc 10 7 komórek B/ml przez 10 2 epitopów /<br />
szczepionkę otrzymuje się liczbę 10 5 szczepionek<br />
podanych jednocześnie, na które jest zdolne odpowiedzieć<br />
dziecko (2,3).<br />
Podczas naturalnej infekcji wirusem HBV organizm<br />
jest narażony na 1100 µg HBsAg/godzinę/ tydzień, cykl<br />
szczepień pw. wzw B na<strong>tom</strong>iast dostarcza organizmowi<br />
60 µg białka HBsAg w ciągu 6 miesięcy.<br />
Analiza zastosowana w celu określenia teoretycznej<br />
zdolności układu odpornościowego do odpowiedzi<br />
organizmu dla tak dużej liczby jak 10 5 szczepionek podanych<br />
jednocześnie jest w zgodzie z kinetyką i biologią<br />
poszczepiennej odpowiedzi immunologicznej, należy<br />
tu jednak również rozważyć istnienie następujących<br />
czynników:<br />
1) założono, że tylko komórki B biorą udział w odpowiedzi<br />
na szczepionkę, podczas gdy ochrona przed<br />
zachorowaniem po szczepieniu może być również<br />
zapewniona przez swoiste cytotoksyczne limfocyty<br />
T;<br />
2) z powodu różnic w zdolności glikoprotein klasy I i II<br />
(głównego kompleksu zgodności tkankowej MHC)<br />
do prezentowania peptydów bakteryjnych i wirusowych<br />
układowi immunologicznemu, nie wszystkie<br />
osoby są zdolne do odpowiedzi na niektóre białka<br />
antygenowe (np. antygen HBs);<br />
3) nie wszystkie białka są tak samo immunogenne;<br />
4) noworodek posiada większość nieuczulonych krążących<br />
komórek B i bardzo szybko rozwija komórki<br />
pamięci B, które nie biorą udziału w odpowiedzi na<br />
nowe antygeny;<br />
5) nie jest znana liczba nowych komórek T i B produkowana<br />
każdego dnia (2, 19).
632 Bożena Bucholc, Paulina Górska, Wiesława Janaszek-Seydlitz<br />
Nr 4<br />
RÓŻNICE W SKŁADZIE SZCZEPIONEK<br />
STOSOWANYCH KIEDYŚ I OBECNIE<br />
Obecnie dostępne szczepionki, chociaż stosowane<br />
w większej liczbie niż kiedyś, zawierają znacznie<br />
mniej białkowych i polisacharydowych antygenów<br />
w porównaniu do szczepionek stosowanych w poprzednim<br />
stuleciu. Przykładowo, szczepionka przeciw ospie<br />
prawdziwej zawierała około 200 białek, a obecnie rutynowo<br />
stosowane szczepionki zawierają łącznie mniej<br />
niż 130 białek. Zmniejszenie ekspozycji na antygeny<br />
jest związane z zaawansowaniem technologii produkcji<br />
szczepionek, która pozwala np. na wprowadzenie<br />
w miejsce pełnokomórkowej szczepionki krztuścowej<br />
preparatu acelularnego -tabela I (2).<br />
Tabela I. Immunogenne białka i polisacharydy zawarte<br />
w szczepionkach – liczby<br />
Table I. Immunogenic proteins and polisaccharides in vaccines<br />
– numbers<br />
Szczepionka<br />
pw<br />
<strong>Rok</strong>.wpr.<br />
L. białek<br />
i polisachar.<br />
Szczepionka<br />
pw<br />
<strong>Rok</strong>.wpr.<br />
L.białek<br />
i polisachar.<br />
Ospie 1796 198 Różyczce 1969 5<br />
Błonicy 1923 1 Wzw B 1981 1<br />
Krztuścowi 1926 ok. 3000 HiB 1990 2<br />
Tężcowi 1927 1 Krztuścowi 1991 2-5<br />
Polio IPV 1955 15 Wzw A 1995 4<br />
Polio OPV 1961 15 Ospie wietrznej 1995 69<br />
Odrze 1963 10 Pnemokokom 2000 8<br />
Śwince 1967 9<br />
WPŁYW SZCZEPIONEK NA „OSŁABIENIE”<br />
UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO<br />
Supresja układu immunologicznego jest powodowana<br />
przez niektóre dzikie szczepy wirusa (np. wirus<br />
odry powoduje zmniejszenie liczby krążących komórek<br />
T i B w fazie wiremii oraz obniżenie odporności komórkowej<br />
poprzez zmniejszenie wytwarzania IL-12, która<br />
jest produkowana przez zakażone makrofagi i komórki<br />
dendrytyczne). Podobnie działa dziki szczep wirusa<br />
ospy wietrznej i grypy. Żywy wirus szczepionkowy<br />
replikuje się w gospodarzu i może również naśladować<br />
sytuację, która przebiega w naturalnej infekcji. Np.<br />
szczepionka zawierająca wirus odry (szczep Edmonston-Zagrzeb),<br />
świnki i różyczki może zmniejszać<br />
reaktywność próby tuberkulinowej. Udowodniono,<br />
że krótkotrwała immunosupresja powodowana przez<br />
niektóre ze szczepionek nie powoduje jednak zwiększenia<br />
ryzyka zakażeń innymi patogenami po szczepieniu<br />
(2). Badania prowadzone w Niemczech na 496<br />
szczepionych i nieszczepionych dzieciach wykazały, że<br />
grupa szczepiona przeciw błonicy, tężcowi, krztuścowi,<br />
Hib i polio w pierwszych 3 miesiącach życia rzadziej<br />
zapadała na infekcje wywołane patogenami, na które<br />
były szczepione i nie związanymi ze szczepieniem<br />
w porównaniu do grupy nieszczepionej (20). Wykazano<br />
również, że szczepionki mogą powodować czasową<br />
supresję skórnych reakcji nadwrażliwości typu późnego<br />
lub zmieniać wyniki testów funkcjonowania limfocytów<br />
in vitro (2). Z drugiej strony, infekcje bakteryjne<br />
i wirusowe często predysponują do cięższych zakażeń<br />
innymi patogenami.<br />
SZCZEPIENIA A RÓWNOWAGA UKŁADU<br />
IMMUNOLOGICZNEGO<br />
Badania nad bezpieczeństwem szczepionek<br />
koncentrują się obecnie m.in. na ich potencjalnym<br />
wpływie na rozwijający się układ immunologiczny<br />
i powodowaniu jego przewlekłych schorzeń. Pomimo<br />
że liczne badania nad takimi chorobami jak choroby<br />
autoimmunologiczne oraz astma, alergie są prowadzone<br />
przy użyciu zaawansowanych technik genetycznych,<br />
wirusologicznych i immunologicznych, ich etiologia<br />
nie jest w pełni poznana. Wyniki badań przemawiają za<br />
etiologią wieloczynnikową, gdzie predyspozycje genetyczne<br />
wraz z czynnikami środowiskowymi prowadzą<br />
do wystąpienia choroby (1, 2).<br />
Czy szczepienia mogą powodować choroby autoimmunologiczne?<br />
Istnieją mechanizmy funkcjonujące już przy urodzeniu,<br />
które zapobiegają odpowiedzi immunologicznej<br />
skierowanej przeciw własnym antygenom. Należy do<br />
nich:<br />
a) proces centralnej selekcji, która zachodzi w grasicy<br />
(dotyczy limfocytów T) i w szpiku kostnym oraz<br />
w wątrobie płodowej (dotyczy limfocytów B). Proces<br />
ten oznacza nabywanie przez niedojrzałe limfocyty<br />
tolerancji dla własnych antygenów.<br />
Tolerancja centralna składa się głównie z;<br />
- pozytywnej selekcji (przeżywają tylko limfocyty T,<br />
które posiadają receptor TCR zdolny do rozpoznawania<br />
antygenów MHC na komórkach grasicy, ale<br />
wiążące się z tym receptorem słabo oraz limfocyty<br />
B nie reagujące z własnymi antygenami),<br />
- negatywnej selekcji (niszczone są limfocyty T wiążące<br />
się silnie autoreaktywnie, czyli te które wiążą<br />
się z kompleksem MHC + własny antygen oraz<br />
limfocyty B które silnie wiążą własne antygeny),<br />
b) mechanizm obwodowej tolerancji, który ogranicza<br />
aktywność komórek autoreaktywnych poprzez antygenową<br />
sekwestrację, anergię limfocytów, aktywację<br />
indukcji śmierci komórek, oraz generowania swoistych<br />
komórek supresorowych.
Nr 4<br />
Układ immunologiczny ma więc zdolność przewidywania<br />
obecności autoreaktywnych komórek i potrafi wykształcić<br />
mechanizmy, które pozwalają je kontrolować (2).<br />
Przy rozwoju choroby autoimmunologicznej muszą<br />
być spełnione 4 warunki:<br />
1. Obecność komórek T i B o swoistości wobec własnego<br />
antygenu;<br />
2. Prezentacja własnego antygenu komórkom autoreaktywnym;<br />
3. Obecność produktów sygnału, np. cytokin produkowanych<br />
przez komórki prezentujące antygen np.<br />
przez komórki dendrytyczne podczas aktywacji<br />
autoreaktywnych komórek T;<br />
4. Wyłączenie mechanizmu obwodowej tolerancji<br />
i kontroli wobec destrukcyjnej odpowiedzi przeciw<br />
własnym tkankom.<br />
Jeżeli wyżej wymienione warunki nie są spełnione,<br />
nie dochodzi do aktywacji autoreaktywnych limfocytów<br />
i do rozwoju choroby autoimmunologicznej.<br />
Prawdopodobieństwo, że podanie szczepionki mogłoby<br />
uruchomić wszystkie te mechanizmy jest znikome,<br />
a choroby autoimmunologiczne mogące występować<br />
po naturalnym zakażeniu nie występują po szczepieniu.<br />
Tezę te można poprzeć następującymi faktami;<br />
Szczepionki mogą zawierać antygeny podobne do<br />
antygenów własnych organizmu, a mimikra molekularna<br />
między antygenami zawartymi w szczepionce<br />
a własnymi antygenami może teoretycznie powodować<br />
atakowanie własnych tkanek przez limfocyty swoiste<br />
dla antygenu szczepionkowego. Przykładem takiej<br />
mimikry jest szczepionka przeciw chorobie z Lyme<br />
powodowanej przez bakterię Borrelia burgdorferi.<br />
Podczas naturalnego zakażenia często dochodzi do<br />
namnażania bakterii i zapalenia stawów, co skutkuje<br />
prezentacją licznych antygenów przez komórki dendrytyczne<br />
i makrofagi własnych komórek zaatakowanego<br />
narządu. Żadne szczepienie nie wpływa na zwiększenie<br />
liczby prezentowanych antygenów własnych.<br />
W doświadczeniach na zwierzętach wykazano, że<br />
brak rozwoju lub aktywacji regulatorowych komórek<br />
T może prowadzić do chorób autoimmunologicznych.<br />
Jednak nie ma wiarygodnych hipotez odnośnie mechanizmów<br />
u ludzi, które tłumaczyłyby wpływ szczepień<br />
na obniżenie tolerancji obwodowej.<br />
Badania obaliły również hipotezę mówiącą o tym,<br />
że szczepienia wpływają na rozwój autyzmu u dzieci<br />
za pośrednictwem procesów autoimmunizacyjnych.<br />
Etiologia autyzmu jest wciąż nieznana a wyniki badań<br />
wskazują, że na przestrzeni ostatnich dekad intensywna<br />
immunizacja nie wpłynęła na zwiększenie liczby przypadków<br />
tej choroby (19, 21-26).<br />
Czy szczepienia mogą powodować alergię i astmę?<br />
Alergia i astma mogą być spowodowane przez nadwrażliwość<br />
typu natychmiastowego IgE zależną oraz<br />
Wykonane szczepienia a układ odpornościowy 633<br />
przez komórkowe czynniki powodujące nadwrażliwość<br />
typu późnego.<br />
Obydwa typy nadwrażliwości są zależne od aktywacji<br />
komórek T.<br />
Produkcja IgE przez komórki B jest zależna od<br />
cytokiny IL-4 wydzielanej przez komórki Th2, nadwrażliwość<br />
typu późnego na<strong>tom</strong>iast jest zależna od<br />
prozapalnych cytokin produkowanych przez:<br />
• komórki Th1;<br />
• eozynofile aktywowane przez komórki Th2;<br />
• cytotoksyczne komórki T.<br />
Istnieją dwie teorie w jaki sposób szczepionki mogłyby<br />
pobudzić IgE- zależną odpowiedź Th2:<br />
1) Szczepionki mogłyby zmienić typ odpowiedzi<br />
immunologicznej z Th1 na Th2, na potencjalne<br />
alergeny, ponieważ adiuwanty stymulują komórki<br />
dendrytyczne do odpowiedzi typu Th2, lecz podane<br />
miejscowo nie mogą zmienić uogólnionej odpowiedzi<br />
w kierunku Th1 lub Th2.<br />
2) Eliminacja bodźców (poprzez szczepienia) potrzebnych<br />
do zmiany odpowiedzi typu Th2 występującej<br />
u noworodka na zbalansowaną odpowiedź Th1/Th2<br />
u dorosłego.<br />
Wszystkie czynniki odpowiadające za równowagę<br />
typu odpowiedzi Th1 i Th2 nie są znane, wiadomo,<br />
że dużą rolę odgrywają komórki dendrytyczne, które<br />
są stymulowane przez adiuwant –wodorotlenek glinu,<br />
zawarty w wielu szczepionkach do indukcji odpowiedzi<br />
typu Th2. Badania nie wykazały jednak, aby szczepienie<br />
bywało przyczyną nadwrażliwości na antygeny środowiskowe,<br />
poza tym adiuwanty są podawane miejscowo,<br />
nie mogą więc wpływać na zmianę odpowiedzi immunologicznej<br />
w całym organizmie.<br />
Hipoteza higieny mówi, że zapobiegając chorobom<br />
wieku dziecięcego przez szczepienia pozbawia się organizm<br />
naturalnej zdolności do zmiany typu odpowiedzi<br />
z Th2 na zbalansowaną odpowiedź Th1 / Th2. Jednak<br />
szczepienia zapobiegają tylko ułamkowi występujących<br />
chorób, a przeciętne dziecko jest narażone na wiele<br />
wirusowych i bakteryjnych infekcji. Ponadto w krajach<br />
rozwijających się obserwuje się mniejszy odsetek alergii<br />
pomimo powszechnego występowania pasożytów, które<br />
wzbudzają silną odpowiedź typu Th2 (2, 5, 15, 19).<br />
PODSUMOWANIE<br />
Człowiek jest w stanie wyprodukować około 10<br />
miliardów różnych przeciwciał i w czasie życia produkuje<br />
ich od 1 do 100 milionów. Liczba szczepień<br />
zgodnie z Programem Szczepień Ochronnych powoduje<br />
powstanie przeciwciał tylko przeciw około 150<br />
antygenom. Udowodniono, że szczepienia nie osłabiają<br />
układu immunologicznego, a przeprowadzone badania<br />
nie podtrzymują hipotezy o przyczynowym związku
634 Bożena Bucholc, Paulina Górska, Wiesława Janaszek-Seydlitz<br />
Nr 4<br />
między szczepieniami a chorobami autoimmunologicznymi.<br />
Badania nad astmą nie dostarczają danych podtrzymujących<br />
teorię, że szczepienia mogą powodować<br />
choroby mediowane przez odpowiedź immunologiczną<br />
typu Th2.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Michałkiewicz J, Ślusarczyk J. Zjawiska odpornościowe<br />
indukowane drogą szczepień. W: Magdzik. W, Naruszewicz-Lesiuk<br />
D, Zieliński A, red. Wakcynologia. Wyd. 2.<br />
Bielsko-Biała: µ-medica Press; 2007: 1.4: 41-49.<br />
2. Offit P A, Hackett CJ. Multiple Vaccines and the immune<br />
system. W: Plotkin S A, Orenstein W A, red. Vaccines.<br />
Wyd 4. Philadelphia USA: Elsevier Inc.; 2004: 62:1583-<br />
1589.<br />
3 Cohn M, Langman RE. The protection: the unit of humoral<br />
immunity selected by evolution. Immunol Rev.<br />
1990:115;11-147.<br />
4. Program szczepień ochronnych na rok <strong>2011</strong>. Załącznik<br />
do Komunikatu Głównego Inspektora Sanitarnego z dn.<br />
28. 10. 2010. http://www.gis.gov.pl/userfiles/file/Departament%20Przeciwepidemiczny/szczepienia/PSO%20<br />
na%20<strong>2011</strong>.pdf<br />
5. Hilton S, Petticrew M, Hunt K. Combined vaccines are<br />
like a sudden onslaught to the body’s immune system:<br />
parental concerns about vaccine overload and immune<br />
vulnerability. Vaccine 2006:15;24(20):4321-7.<br />
6. Gust DA, Strine TW, Maurice E i in. Under immunization<br />
among children: effects of vaccine safety concerns on<br />
immunization status. Pediatrics 2004: 114(1):e16-22.<br />
7. Happe LE, Lunacsek OE, Marshall GS i in. Combination<br />
vaccine use and vaccination quality in a managed care<br />
population. Am J Manage Care 2007: 13(9):506-12.<br />
8. Smith PJ , Humiston SG , Parnell T i in. The association<br />
between intentional delay of vaccine administration and<br />
timely childhood vaccine coverage. Public Health Rep<br />
2010: 125(4):534-41.<br />
9. Smith PJ , Kennedy AM , Wooten KJ i in. Association<br />
between health care providers influence on parents who<br />
have concerns about vaccine safety and vaccination<br />
coverage. Pediatrics 2006:118(5):e1287-92.<br />
10. Committee on Infectious Diseases 2007-2009. Simultaneous<br />
Administration of Multiple Vaccines. W: Pickering<br />
LK, Baker CJ, Kimberlin D W, red. Red Book.Wyd. 28.<br />
Elk Grove Village USA: American Academy of Pediatrics;<br />
2009: 33-34.<br />
11. Marshall GS, Happe LE , Lunacsek OE i in. Use of combination<br />
vaccines is associated with improved coverage<br />
rates. Pediatr Infect Dis J 2007:26(6):496-500.<br />
12. Andreae MC, Freed GL. Safety concerns regarding<br />
combination vaccines. Perspective of select European<br />
countries. Hum Vaccine 2005: 1(1):1-5.<br />
13. Levy O. Innate immunity of the newborn; basic mechanisms<br />
and clinical correlates. Nat Rev Immunol 2007:<br />
7(5):379-90.<br />
14. Smith MJ, Woods C. On-time vaccine receipt in the<br />
first year does not adversely affect neuropsychological<br />
outcomes. Pediatrics 2010: 125:1134-1141.<br />
15. Pastoret PP. Challenges and issues of early life vaccination<br />
in animals and humans. J Comp Pathol 2007:137<br />
Suppl 1: S 2-3.<br />
16. Glezen WP. Effect of maternal antibodies on the infant<br />
immune response. Vaccine 2003: 28;21(24):3389-92.<br />
17. Bar-Zeev N., Buttery JP. Combination conjugate vaccines.<br />
Expert Opin Drug Saf 2006: 5(3):351-60.<br />
18. Lochart S. Conjugate vaccines. Expert Rev Vaccines<br />
2003:5:633-48.<br />
19. Gregson AL, Edelman R. Does antigenic overload exist?<br />
The role of multiple immunizations in infants. Immunol<br />
Allergy Clin North Am 2003: 23(4): 649-64.<br />
20. Otto S, Mahner B, Kadow I. General non-specific morbidity<br />
is reduced after vaccination within the third month<br />
of life – the Greifswald study. J Infect 2000:41:172-175.<br />
21. Solt I, Bornstein J. Childhood vaccines and autism –<br />
much ado about nothing? Harefuah 2010:149(4):251-<br />
260.<br />
22. Offit PA, Quarles J, Gerber MA. Vaccines and autism:<br />
a tale of shifting hypotheses. Clin Infect Dis 2009: 48<br />
(4):456-461.<br />
23. Miller L, Reynolds J. Autism and vaccination – the current<br />
evidence. J Spec Pediatr Nurs 2009: 14(3):166-72.<br />
24. DeStefano F. Vaccines and autism: evidence does not<br />
support a causal association. Clin Pharmacol Ther 2007:<br />
82(6):756-9.<br />
25. Price CS, Thompson WW, Goodson B i in. Prenatal<br />
exposure to thimerosal from vaccines and risk of autism.<br />
Pediatrics 2010:126(4):<strong>65</strong>6-64.<br />
26. Mrożek-Budzyn D, Kiełtyka, Majewska R. Brak związku<br />
między szczepieniami skojarzoną szczepionką przeciw<br />
odrze śwince i różyczce (MMR) a występowaniem autyzmu<br />
u dzieci – wyniki badania kliniczno-kontrolnego.<br />
Przegl Epidemiol 2009: 63:107-112.<br />
Otrzymano: 11. 07. <strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 25.08.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Dr hab n. med. Bożenna Bucholc, Prof. Nadzwyczajny<br />
NIZP- PZH<br />
<strong>Zakład</strong> Badania Surowic i Szczepionek, Narodowy Instytut<br />
Zdrowia Publicznego – <strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong><br />
ul. Chocimska 24, 00-791 Warszawa<br />
tel: (22) 54 21 212<br />
Fax: (22) 54 21 311<br />
e-mail: bbucholc@pzh.gov.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 635 - 641 Zdrowie publiczne<br />
STRESZCZENIE<br />
W artykule omówiono najważniejsze akty prawne<br />
normujące działania instytucji zdrowia publicznego<br />
w Polsce międzywojennej. Szczególną uwagę zwrócono<br />
na Ministerstwo Zdrowia Publicznego, zarządy<br />
komunalne, Urząd Nadzwyczajnego Komisarza do<br />
walki z epidemiami oraz <strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong>.<br />
Szczegółowo przedstawiono przedmiotowy zakres Zasadniczej<br />
Ustawy Sanitarnej z 19 lipca 1919 r. Przedmiotowy<br />
zakres Ustawy porównano z 10 podstawowymi<br />
świadczeniami zdrowia publicznego zdefiniowanymi<br />
w 1994 r. w USA i odnotowano istotną zgodność poglądów<br />
przeszłych oraz współczesnych. Przypomniano, że<br />
w Polsce po II wojnie światowej zagadnienia zdrowia<br />
publicznego zostały rozproszone w licznych aktach<br />
prawnych. Zaproponowano, aby Zasadniczą Ustawę<br />
Sanitarną uznać za wskazówkę podczas tworzenia<br />
teraźniejszej, całościowej „ustawy o ustroju zdrowia<br />
publicznego”.<br />
Słowa kluczowe: Ministerstwo Zdrowia Publicznego,<br />
<strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong>, Zasadnicza Ustawa Sanitarna,<br />
zdrowie publiczne, Polska<br />
Dorota Cianciara 1,2<br />
ZDroWIE PUBLICZnE W PoLSCE PrZED II WoJnĄ ŚWIAtoWĄ – LEKCJA<br />
DLA WSPÓŁCZESnYCH<br />
PUBLIC HEALTH IN POLAND BEFORE WORLD WAR II – LESSON LEARNED<br />
1 <strong>Zakład</strong> Epidemiologii i Promocji Zdrowia<br />
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie<br />
2 <strong>Zakład</strong> Promocji Zdrowia i Szkolenia Podyplomowego<br />
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego-<strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong> w Warszawie<br />
WSTĘP<br />
Historiografia okresu odzyskania przez Polskę<br />
niepodległości i czasów II Rzeczypospolitej wykracza<br />
poza granice tego opracowania. Niemniej trzeba odnotować,<br />
że jeszcze przed końcem I wojny światowej<br />
wśród polskich elit, między innymi na podłożu odmiennych<br />
doświadczeń, zarysowały się głębokie różnice<br />
ideologiczne i polityczne. Były one również udziałem<br />
okresu II RP. Zręby państwowości tworzono w trudnych<br />
warunkach wewnętrznych i zewnętrznych.<br />
W okresie tym wprowadzono wiele istotnych<br />
uregulowań prawnych odnośnie do różnych dziedzin,<br />
w tym działań zdrowia publicznego. Jeszcze w okresie<br />
ABSTRACT<br />
The article discusses the most important legal acts<br />
regulating the activities of the institutions of public<br />
health in interwar period in Poland. Particular attention<br />
was paid to the Ministry of Public Health, municipal<br />
boards, the Office of the Extraordinary Commissioner<br />
for Combating Epidemics and the National Institute of<br />
Hygiene. The substantive scope of the Basic Sanitary<br />
Act of 19 July1919 was presented. The scope of the<br />
Act was compared with 10 essential public health<br />
services as defined in 1994 in the U.S.A. A significant<br />
compatibility of views on public health in the past and<br />
present-day was reported. It was recalled that after<br />
World War II in Poland public health issues have been<br />
scattered into numerous acts. It was proposed to regard<br />
the Basic Sanitary Act as a hint when creating a present,<br />
a comprehensive law on the public health system.<br />
Key words: Ministry of Public Health, National Institute<br />
of Hygiene, Basic Sanitary Act, public health, Poland<br />
wojny na II Zjeździe Higienistów Polskich, w nowym<br />
gmachu Warszawskiego Towarzystwa Higienicznego<br />
przy ul. Karowej, dr Józef Polak zreferował opublikowany<br />
wcześniej „Projekt prawa o zdrowiu publicznym<br />
w Polsce”. Projekt przygotowano na dzień 3 maja 1917<br />
r. i ofiarowano ojczyźnie. Był owocem wieloletniej<br />
pracy grona najlepszych specjalistów z prawnikami<br />
włącznie (1). Po odzyskaniu niepodległości powołano<br />
do życia odpowiednie instytucje, którym przypisano<br />
właściwe zakresy kompetencji. Wiele z nich miało<br />
stosunkowo krótki żywot, inne funkcjonowały dłużej,<br />
niektóre reaktywowano po II wojnie światowej.<br />
Najdłużej działającą agencją jest <strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong><br />
<strong>Higieny</strong> (PZH) w Warszawie, czynny nieprzerwanie<br />
od 1918 r. Historia zdrowia publicznego w Polsce po
636 Dorota Cianciara<br />
Nr 4<br />
I wojnie światowej ściśle łączy się z PZH, a poniższy<br />
artykuł, opisując usytuowanie zdrowia publicznego<br />
w założeniach programowych państwa, może stanowić<br />
przyczynek do opracowania historii tego instytutu.<br />
Celem opracowania jest: (1) przypomnienie<br />
głównych aktów prawnych dotyczących zdrowia publicznego<br />
w niepodległej Polsce, zarówno podmiotów<br />
państwowych jak zakresu ich działania; (2) postawienie<br />
kwestii ważnych dla aktualnego potencjału zdrowia<br />
publicznego w Polsce, wynikających z rozwoju wydarzeń<br />
w II RP.<br />
PRZEDWOJENNE ORGANY WŁADZY<br />
ZWIĄZANE ZE ZDROWIEM PUBLICZNYM<br />
Ministerstwo Zdrowia Publicznego.<br />
Ministerstwo to istniało niecałe 6 lat, w okresie od 15<br />
maja 1918 r. do 19 grudnia 1923 r. Przed jego utworzeniem<br />
i po likwidacji problematyka zdrowotna była<br />
w gestii innych resortów.<br />
W dniu 3 stycznia 1918 r. Rada Regencyjna Królestwa<br />
Polskiego (RRKP) wydała dekret o tymczasowej<br />
organizacji władz państwa (2). Problematyka zdrowotna,<br />
opisana tam jako „służba zdrowia”, została<br />
przydzielona Ministrowi Spraw Wewnętrznych. Do Ministra<br />
Opieki Społecznej i Ochrony Pracy należały zaś<br />
„sprawy dobroczynności publicznej, opieki państwowej<br />
nad ofiarami wojny, sprawy stosunków robotniczych,<br />
opieki nad emigracją robotniczą, sprawy inspekcji fabrycznej<br />
oraz przygotowanie prawodawstwa ochrony<br />
pracy i ubezpieczeń społecznych”.<br />
Już w kwietniu 1918 r. ukazał się nowy dekret<br />
RRKP (3), w którym sprawy służby zdrowia wyłączono<br />
z zakresu kompetencji Ministerstwa Spraw Wewnętrznych<br />
(MSW) i powierzono je Ministerstwu Opieki<br />
Społecznej i Ochrony Pracy. Rozszerzony w ten sposób<br />
urząd otrzymał nazwę: Ministerstwo Zdrowia Publicznego,<br />
Opieki Społecznej i Ochrony Pracy (MZPOSiOP).<br />
Ministrem został dr Witold Chodźko, który wcześniej<br />
kierował różnymi komórkami do spraw zdrowia<br />
w dotychczasowych organach władzy. W późniejszym<br />
okresie pełnił wiele ważnych urzędowych funkcji, m.in.<br />
w latach 1926-1939 był kierownikiem Państwowej<br />
Szkoły <strong>Higieny</strong>, działającej przy <strong>Państwowy</strong>m <strong>Zakład</strong>zie<br />
<strong>Higieny</strong> w Warszawie.<br />
Połączenie agend zdrowia i pracy spotkało się<br />
z silną krytyką stronnictw robotniczych (PPS Lewica,<br />
PPS Frakcja i Narodowy Związek Robotniczy) (4).<br />
Trzy miesiące po utworzeniu MZPOSiOP rozdzieliło<br />
się na dwie odrębne sekcje, a 30 października 1918 r.<br />
kolejny dekret przypieczętował podział. Ministerstwo<br />
rozdzielono na dwa urzędy: Ministerstwo Zdrowia<br />
Publicznego i Opieki Społecznej oraz Ministerstwo<br />
Ochrony Pracy, „którym przekazuje się sprawy do od-<br />
nośnych dziedzin należące” (5). Drugie z nich zyskało<br />
wkrótce nazwę Ministerstwa Pracy i Opieki Społecznej<br />
(MPiOS) (6). Zakres kompetencji Ministerstwa Zdrowia<br />
Publicznego (MZP) został określony rok później w Zasadniczej<br />
Ustawie Sanitarnej z 19 lipca 1919 r. (patrz<br />
dalej). Ministrami byli kolejno: Tomasz Janiszewski,<br />
Witold Chodźko oraz Jerzy Bujalski.<br />
MZP zostało zniesione z mocy Ustawy z 28 listopada<br />
1923 r. (7), która weszła w życie 19 grudnia. W<br />
styczniu 1924 r. dokonano rozdziału kompetencji MZP<br />
między Ministrów Spraw Wewnętrznych oraz Pracy<br />
i Opieki Społecznej (8). Większość spraw przejęło<br />
MSW (patrz dalej). Osiem lat później, od 1 lipca 1932<br />
r. sprawy będące w gestii Ministra Spraw Wewnętrznych<br />
przekazano Ministrowi Pracy i Opieki Społecznej (9).<br />
Do wybuchu II wojny światowej problematyka zdrowotna<br />
pozostała w rękach Ministra Opieki Społecznej.<br />
S a m o r z ą d y t e r y t o r i a l n e. W przedwojennej<br />
Polsce samorządy były wprowadzane stopniowo<br />
z powodu różnic administracyjnych na terenach<br />
pozaborowych. Istotne ujednolicenie zasad działania<br />
samorządów było wynikiem tzw. ustawy scaleniowej<br />
z 23 marca 1933 r., która objęła cały teren Państwa Polskiego<br />
z wyjątkiem województwa śląskiego. Ponadto<br />
ustawa nie stosowała się do wojewódzkich związków<br />
komunalnych na obszarze województw pomorskiego<br />
(z wyjątkiem Gdyni, o ustroju której postanowiono<br />
w 1930 r.) i poznańskiego, które należały do byłego<br />
zaboru pruskiego. Nadzór nad czynnościami samorządów<br />
poszczególnych szczebli sprawowały właściwe<br />
władze administracji ogólnej (10). Obowiązki ciał<br />
samorządowych związane za zdrowiem publicznym<br />
zostały unormowane w Państwowej Zasadniczej Ustawie<br />
Sanitarnej oraz powtórzone w Zasadniczej Ustawie<br />
Sanitarnej z 1919 r.<br />
Urząd Naczelnego Nadzwyczajnego<br />
Komisarza do walki z epidemiami,<br />
grożącymi Państwu klęską powszechn<br />
ą . W grudniu 1919 r. powołano Nadzwyczajnego<br />
Komisarza Ministerstwa Zdrowia Publicznego dla zwalczania<br />
chorób zakaźnych w Małopolsce (11), a w lutym<br />
1920 r. Naczelnego Komisarza dla zwalczania epidemii<br />
w województwach: Warszawskim, Łódzkim, Lubelskim,<br />
Kieleckim i Białostockim i m.st. Warszawie z siedzibą<br />
w Warszawie. Nadzwyczajny Komisarz w Warszawie<br />
był zarazem Naczelnym Nadzwyczajnym Komisarzem<br />
(NNK) na całym obszarze Państwa Polskiego (12).<br />
Z dn. 24 lipca 1920 r. weszła w życie Ustawa o powołaniu<br />
urzędu NNK (13). Stanowiła, że w razie szerzenia<br />
się chorób zakaźnych na wielkich obszarach, zwłaszcza<br />
chorób takich jak dżuma, cholera i tyfus plamisty, Rada<br />
Ministrów może powołać urząd NNK z nadzwyczajnymi<br />
pełnomocnictwami na czas trwania epidemii, jednak nie<br />
dłużej niż na jeden rok. NNK przejmował kompetencje<br />
Ministra Zdrowia Publicznego w zakresie walki z epi-
Nr 4<br />
demiami. Mógł ponadto: (a) zajmować za wynagrodzeniem<br />
pomieszczenia w nieruchomościach niezależnie od<br />
charakteru własności; (b) użytkować niezbędne źródła<br />
wytwórczości; (c) wydawać rozporządzenia; (d) mianować<br />
komisarzy na poszczególnych obszarach, a także (e) powoływać<br />
do pracy lekarzy i innych fachowych pracowników<br />
w wieku do 42 lat, jeśli nie zostali wcześniej powołani do<br />
wojska. W latach 1920-1931 wydano 41 aktów wykonawczych<br />
do tej Ustawy. Okres funkcjonowania urzędu był<br />
wielokrotnie przedłużany, ostatecznie do 31 grudnia 1934<br />
r. W 1931 r. nastąpiła proliferacja, powołano urzędy we<br />
wszystkich województwach, które sprawowali wojewodowie<br />
i Komisarz rządu m.st. Warszawy (14).<br />
P a ń s t w o w y Z a k ł a d H i g i e n y (P Z H).<br />
PZH powstał na fundamencie Państwowego Centralnego<br />
<strong>Zakład</strong>u Epidemiologicznego (PCZE), który utworzono<br />
w 1919 r. w wyniku reorganizacji <strong>Państwowy</strong>ch<br />
<strong>Zakład</strong>ów Epidemiologicznych powołanych wkrótce po<br />
uzyskaniu niepodległości. Zgodnie z Rozporządzeniem<br />
Rady Ministrów z dnia 7 września 1923 r. dotychczasowa<br />
nazwa „<strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> Epidemiologiczny”<br />
została zastąpiona nową – „<strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong>”,<br />
a nazwy filii zmieniono na „<strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong><br />
<strong>Higieny</strong>, filia w ...”. Organizowanie PCZE/ PZH jako<br />
jednostki rządowej i ośrodka naukowo-badawczego,<br />
usługowego oraz dydaktycznego, który wspomagał<br />
nadzór epidemiologiczny nad chorobami zakaźnymi<br />
trwało kilka lat. Łączono przy tym istniejące placówki<br />
stołeczne i terenowe oraz tworzono nowe jednostki,<br />
czego przykładem jest utworzenie Państwowej Szkoły<br />
<strong>Higieny</strong> (PSH) na podstawie Rozporządzenia Rady<br />
Ministrów z dnia 19 czerwca 1922 r. (15). W 1927 r.<br />
połączono zakłady państwowej służby istniejące przy<br />
Ministerstwie Spraw Wewnętrznych (tzn. PZH, <strong>Państwowy</strong><br />
<strong>Zakład</strong> badania surowic i <strong>Państwowy</strong> Instytut<br />
Farmaceutyczny) w jeden zakład naukowo-badawczy<br />
pod nazwą „<strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong>”. <strong>Zakład</strong> ten<br />
podlegał Ministrowi Spraw Wewnętrznych (16). Pod<br />
koniec 1934 r. zdecydowano o włączeniu do PZH<br />
<strong>Państwowy</strong>ch <strong>Zakład</strong>ów badania żywności oraz o zmianie<br />
charakteru <strong>Zakład</strong>u – z „naukowo-badawczy” na<br />
„naukowo-doświadczalny oraz badawczy”. Wykonanie<br />
poruczono Ministrowi Opieki Społecznej (17). Przepis<br />
wszedł w życie z dn. 1 kwietnia 1935 r. Niemniej,<br />
przynajmniej od stycznia 1934 r. ówczesny Naczelny<br />
Dyrektor PZH doc. Gustaw Szulc prowadził korespondencję<br />
służbową z MOS. Zmiany w podległości zostały<br />
ostatecznie potwierdzone w 1936 r. (18).<br />
ZAKRES DZIAŁAŃ ZDROWIA<br />
PUBLICZNEGO PRZED WOJNĄ<br />
Z dn. 8 lutego 1919 r. weszła w życie Państwowa<br />
Zasadnicza Ustawa Sanitarna (PZUS) wydana przez<br />
Zdrowie publiczne w Polsce przed II wojną światową 637<br />
Naczelnika Państwa J. Piłsudskiego, podpisana przez<br />
Prezydenta Ministrów I. Paderewskiego oraz Ministra<br />
Zdrowia Publicznego T. Janiszewskiego (19). Tego samego<br />
dnia wszedł w życie dekret Naczelnika dotyczący<br />
zwalczania chorób zakaźnych (20). PZUS stanowiła, że<br />
„Zarząd państwowej Służby Zdrowia, nadzór zwierzchni<br />
nad wszystkiemi sprawami zdrowotnemi, sprawy<br />
higieny społecznej i najwyższe kierownictwo spraw lekarskich<br />
należą do Ministerstwa Zdrowia Publicznego”,<br />
a „Piecza nad zdrowiem ludności należy do zarządów<br />
komunalnych w obrębie podległego im terytorium”.<br />
Zarządom powierzono 14 zadań, które (w niemal<br />
niezmienionej formie) znalazły się w późniejszej Zasadniczej<br />
Ustawie Sanitarnej. PZUS jest uznawana za<br />
pierwszy w Polsce przepis normujący kwestie ochrony<br />
środowiska przyrodniczego i antropogenicznego (21).<br />
W dniu 19 lipca 1919 r. Sejm uchwalił Zasadniczą<br />
Ustawę Sanitarną (Zas. Ust. San.), która weszła w życie<br />
z dn. 5 sierpnia (22). W latach 1919-1932 ogłoszono do<br />
niej 190 aktów wykonawczych. Kilka dni po niej Sejm<br />
uchwalił Ustawę w przedmiocie zwalczania chorób<br />
zakaźnych oraz innych chorób, występujących nagminnie,<br />
która obowiązywała od 20 sierpnia tego roku na<br />
niektórych terenach (bez pewnych ziem na wschodzie<br />
i byłego zaboru pruskiego) (23,24). W latach 1920-1935<br />
dodano do niej 55 przepisów wykonawczych. Trzeba<br />
zaznaczyć, że w latach 1920-1933 trwały również prace<br />
nad stworzeniem nowego system ubezpieczeniowego.<br />
Z a d a n i a M Z P i s a m o r z ą d ó w. Zadania te<br />
wynikały z Zas. Ust. San. z 19 lipca 1919 r. Artykuł 2<br />
Ustawy w 24 punktach wyznaczał zakres kompetencji<br />
MZP (zestawienie 1). Jak wspomniano, od stycznia<br />
1924 r. zdecydowaną większość spraw należących do<br />
kompetencji MZP przejęło MSW (25). Do kompetencji<br />
MPiOS przeszły zaś następujące sprawy: (a) lekarska<br />
opieka nad dzieckiem i macierzyństwem bez eugeniki<br />
i szpitalnictwa (p. 3 Zas.Ust.San.), (b) współdziałanie<br />
w sprawach lekarskich opieki nad inwalidami i kalekami<br />
(p. 5 Zas.Ust.San.), (c) sprawy osiedleńcze bez higieny<br />
i sanitarnej inspekcji mieszkaniowej (p. 10 Zas.Ust.<br />
San.), (d) sprawy higieny pracy w przemyśle, górnictwie<br />
i rzemiosłach, w komunikacji lądowej i wodnej,<br />
z zastrzeżeniem współdziałania z innymi ministrami<br />
(p. 12 Zas.Ust.San.), (e) sprawy opiekuńcze instytucji<br />
i towarzystw o celach leczniczych i higienicznych (p.<br />
21 Zas.Ust.San.). W 1932 r. wszystkie sprawy przekazano<br />
do MOS.<br />
Artykuł 3 Zas. Ust. San. wyliczał 14 obowiązków<br />
ciał samorządowych, w tym pieczę nad: (1) czystością<br />
powietrza, gleby i wody, nad zaopatrzeniem ludności<br />
w wodę zdatną do picia i potrzeb gospodarczych, nad<br />
usuwaniem wód zużytych i nieczystości oraz odprowadzeniem<br />
wód ściekowych; (2) przestrzeganiem<br />
przepisów sanitarnych dotyczących budowy domów,<br />
mieszkań i lokali użyteczności publicznej; (3) należy-
638 Dorota Cianciara<br />
Nr 4<br />
tym pomieszczeniem ludności w mieszkaniach i nadzór<br />
nad stanem zdrowotnym mieszkań; (4) osobistą czystością<br />
mieszkańców, mieszkań i otoczenia. Ponadto<br />
do obowiązków tych należało: (5) współdziałanie<br />
z władzami rządowymi w zwalczaniu chorób zakaźnych<br />
i zapobieganiu im; (6) piecza nad zapewnieniem chorym<br />
należytej opieki lekarskiej i pomocy dla położnic, opieka<br />
nad psychicznie chorymi, zwalczanie alkoholizmu;<br />
(7) „szczepienie ospy ochronnej”; (8) współdziałanie<br />
z władzami rządowymi w zwalczaniu nierządu i chorób<br />
wenerycznych; (9) zakładanie i utrzymanie kostnic,<br />
cmentarzy i grzebowisk; (10) oględziny zwłok; (11)<br />
współdziałanie z władzami w nadzorze nad produktami<br />
spożywczymi, ich przechowywaniem, przygotowaniem<br />
i sprzedażą; (12) zakładanie i utrzymanie rzeźni; (13)<br />
nadzór nad przestrzeganiem przepisów prawa; (14)<br />
przedkładanie sprawozdań sanitarnych władzom zdrowia<br />
publicznego, według ustanowionych wzorów. Artykuł<br />
4 nakładał na zarządy komunalne obowiązek wykonywania<br />
i utrzymania urządzeń sanitarno-technicznych,<br />
szpitali, przychodni, przytułków, domów izolacyjnych,<br />
kąpielisk itp. obiektów, a także utrzymania lekarzy<br />
sanitarnych, akuszerek gminnych, pielęgniarek, dezynfektorów<br />
i innego niezbędnego personelu służbowego.<br />
Wydatki wynikające z wypełniania tych obowiązków<br />
obciążały w całości związki komunalne, z wyjątkiem<br />
realizacji punktów 5,7 i 8 art. 3 oraz art. 4. W razie<br />
uchylenia się gmin od asygnowania odpowiednich sum<br />
możliwe było dofinansowanie z władz nadzorczych.<br />
Niewypełnianie tych obowiązków powodowało, że<br />
Minister Zdrowia Publicznego miał prawo delegowania<br />
swego przedstawiciela w celu wprowadzenia (na koszt<br />
gminy) odpowiednich zarządzeń.<br />
Zadania Państwowego <strong>Zakład</strong>u<br />
H i g i e n y . Zgodnie z Rozporządzeniem Prezydenta<br />
Rzeczypospolitej z dnia 10 czerwca 1927 r. (16, 26). do<br />
zadań PZH należało: (a) prowadzenie badań naukowych<br />
w zakresie higieny publicznej celem przystosowania<br />
zdobyczy wiedzy do potrzeb zdrowia publicznego,<br />
a w szczególności do potrzeb administracji sanitarnej;<br />
(b) prowadzenie badań bakteriologiczno-serologicznych,<br />
chemicznych, farmakognostycznych, epidemiologicznych<br />
i t.p. dla użytku władz administracyjnych<br />
w związku z działalnością tych władz w zakresie administracji<br />
sanitarnej; (c) wyrób surowic i szczepionek<br />
i produktów biologicznych, stosowanych w medycynie<br />
i weterynarii w celach zapobiegawczych i leczniczych<br />
oraz w miarę konieczności innych środków leczniczych;<br />
(d) wykonywanie według zasad, jakie ustali Minister<br />
Spraw Wewnętrznych (później Minister Opieki Społecznej),<br />
czynności zleconych w zakresie administracji<br />
sanitarnej, a w szczególności w akcji zwalczania chorób<br />
zakaźnych oraz w akcji propagandy higieny; (e) szkolenie<br />
fachowego personelu zatrudnionego w państwowej<br />
i samorządowej administracji sanitarnej, personelu<br />
zatrudnionego w innych dziedzinach administracji publicznej,<br />
wkraczających w zakres spraw zdrowotnych<br />
oraz kształcenie pomocniczego personelu lekarskiego<br />
(akuszerek, pielęgniarek i t.p.).<br />
W tamtym okresie PZH był jedynym instytutem<br />
o takim zakresie działania. Po II wojnie światowej<br />
(kiedy prowadzono prace pod nadzorem władz niemieckich<br />
oraz działalność konspiracyjną) wznowiono<br />
i rozszerzono działalność przedwojenną. W latach 1949<br />
– 1963 z PZH wydzielano kolejno poszczególne działy<br />
i utworzono z nich: Zjednoczenie Wytwórni Surowic<br />
i Szczepionek, Instytut Leków, Instytut <strong>Higieny</strong> Pracy<br />
w Łodzi, Instytut Antybiotyków oraz Instytut Żywności<br />
i Żywienia (27).<br />
LEKCJA DLA WSPÓŁCZESNYCH<br />
1. Analizując nazewnictwo stosowane w II Rzeczypospolitej<br />
trzeba odnotować, że pojęcie „zdrowie<br />
publiczne” było rozumiane przede wszystkim jako<br />
obszar kompetencji właściwego ministra. W takim<br />
znaczeniu najbardziej odpowiada „zdrowiu społeczeństwa”.<br />
Działania służące zdrowiu społeczeństwa<br />
nazywano zaś higieną, higieną publiczną lub społeczną<br />
i postrzegano jako istotę działań sanitarnych.<br />
Świadczyłoby to, że określenie „zdrowie publiczne”<br />
w znaczeniu „nauki i sztuki” upowszechniło się<br />
w Polsce dopiero w latach 1996-2004, czyli w okresie<br />
przed akcesją do UE. Aby uniknąć dwoistego<br />
rozumienia terminu „zdrowie publiczne”, należałoby<br />
stosować go w odniesieniu do „nauki i sztuki” (wykładnia<br />
prof. C.E.A Winslowa i zbliżone do niej).<br />
Tam zaś, gdzie jest mowa o „zdrowiu społeczeństwa”,<br />
zdrowiu populacji czy sytuacji zdrowotnej<br />
ludności - unikać go.<br />
2. W Polsce przedwojennej dochodziło do częstych<br />
i radykalnych zmian prawa (także opóźnień w jego<br />
tworzeniu) związanego ze zdrowiem publicznym,<br />
zarówno w odniesieniu do jego struktur, jak zakresu<br />
ich obowiązków. Meandry te musiały mieć specyficzne<br />
podłoże. Poza przyczynami merytorycznymi,<br />
znaczący wpływ na dynamikę sytuacji mogły<br />
mieć kwestie polityczne, społeczne, ekonomiczne,<br />
a być może także partykularne interesy. W artykule<br />
zaprezentowano jedynie usankcjonowane prawem<br />
stadia zmian, z pominięciem ich szerszego kontekstu.<br />
Kwestie pominięte mogłyby stać się podłożem<br />
dalszych dociekań i opracowań historyków. Wbrew<br />
pozorom, opracowania takie mogą mieć zupełnie<br />
współczesne zastosowanie. Coraz częściej podkreśla<br />
się, że w celu zwiększenia efektywności zdrowia<br />
publicznego konieczne jest analizowanie mechanizmów,<br />
które prowadzą do podejmowania decyzji<br />
przez rządy i na innych najwyższych szczeblach
Nr 4<br />
władzy. W zdrowiu publicznym rośnie zainteresowanie<br />
polityką (politics), rozumianą jako zdobywanie<br />
i utrzymanie władzy.<br />
3. Zasadnicza Ustawa Sanitarna z 1919 r. wyznaczyła<br />
szeroki i całościowy obszar działania zdrowia publicznego,<br />
czyli tzw. zakres przedmiotowy. Z tego<br />
punktu widzenia było to prawo dalekowzroczne<br />
i bardzo nowoczesne. I trzeba wyraźnie powiedzieć<br />
– chapeau bas!<br />
Wystarczy porównać kompetencje MZP ze zdefiniowanymi<br />
w 1994 r. w USA 10. podstawowymi<br />
funkcjami (świadczeniami) zdrowia publicznego (28),<br />
aby przekonać się o uniwersalizmie tego aktu prawnego.<br />
Jakkolwiek nie ma w nim mowy o identyfikacji<br />
problemów i zagrożeń zdrowotnych (np. ocena ryzyka)<br />
oraz badaniach naukowych, ale nie można z tego<br />
czynić zarzutu. Takie funkcje spełniał PZH. Można<br />
jedynie wyrazić żal, że wśród kompetencji MZP nie<br />
znalazło się zdanie o wpieraniu badań i postępów nauki<br />
w zakresie higieny społecznej. Osiem pozostałych<br />
wyróżnionych w USA świadczeń zdrowia publicznego<br />
zostało uwzględnionych w tym akcie prawnym.<br />
Z najwyższym uznaniem trzeba odnotować, że<br />
wśród wskazanych Ustawą kompetencji MZP znalazły<br />
się działania ukierunkowane na kontrolowanie<br />
społeczno-środowiskowych uwarunkowań zdrowia.<br />
Są to działania typowe dla współcześnie rozumianej<br />
promocji zdrowia, takie jak np.: popieranie związków,<br />
zakładów i fundacji, sprawy popularyzacji wiadomości<br />
z higieny czy kąpiele ludowe. Ponadto zwrócono uwagę<br />
na grupy szczególnie podatne na utratę zdrowia – matki<br />
i dzieci, psychicznie chorych, inwalidów i kaleki, emigrantów.<br />
Jest to zgodne z obecnym nastawieniem na<br />
wyrównywanie nierówności w zdrowiu. Ustawa nosi<br />
też znamiona tzw. siedliskowej strategii do umacniania<br />
zdrowia i szczególną troską otoczono więzienia oraz<br />
miejsca pracy.<br />
Ustawa wskazywała, że problematyka zdrowotna<br />
jest rozległa, a uwarunkowania zdrowia i chorób są<br />
bardzo liczne oraz zakorzenione w różnorodnych dziedzinach<br />
życia społecznego. Po latach stanowisko takie<br />
wyraziła ŚOZ w Karcie Ottawskiej na temat promocji<br />
zdrowia (1986). Dla współczesnych stanowi to wskazówkę<br />
co do konieczności daleko idącej współpracy poszczególnych<br />
resortów. Ministerstwo Zdrowia nie może<br />
działać samodzielnie, jeśli ma realnie dbać o zdrowie<br />
społeczeństwa i niezbędny jest aktywny udział innych<br />
ministerstw, czyli tzw. międzysektorowe działania na<br />
rzecz zdrowia. W ostatnich latach coraz częściej podejście<br />
to określa się terminem „zdrowie we wszystkich<br />
politykach” (Health in All Policies – HiAP).<br />
Przedmiotowy zakres Zasadniczej Ustawy Sanitarnej,<br />
jej kompleksowość i lapidarność zarazem,<br />
mogą stanowić wzór do naśladowania. Z wyjątkiem<br />
sformułowania o eugenice, które trzeba odrzucić. Moż-<br />
Zdrowie publiczne w Polsce przed II wojną światową 639<br />
na je zastąpić poradnictwem genetycznym, zarówno<br />
w znaczeniu węższym – świadomego rodzicielstwa,<br />
jak szerszym – genomiki, umożliwiającej wykrycie<br />
podatności na poszczególne choroby. Nie można jednak<br />
zapomnieć, że kwestia poradnictwa genetycznego ma<br />
związek z wyznawanym systemem wartości, podobnie<br />
jak wiele innych spraw, które podlegały kompetencjom<br />
MZP i należały do obowiązków w ciał samorządowych.<br />
Dlatego współcześnie niezbędne byłyby zapisy<br />
dotyczące etyki postępowania w zdrowiu publicznym.<br />
Próby czasu nie wytrzymało też określenie „walka z nierządem”,<br />
które obecnie jest niepoprawne politycznie<br />
i niewłaściwe, ponieważ „walka” nie przynosi zakładanych<br />
efektów w rozwiązywaniu tego specyficznego<br />
problemu. Kolejna uwaga dotyczy słów „zwalczanie<br />
chorób”, które bardziej odnoszą się do minimalizowania<br />
skutków chorób już powstałych, niż do zapobiegania<br />
powstaniu tychże chorób. Warto przy tym zauważyć,<br />
że słowa jakich używa się do opisu rzeczy czy zjawisk<br />
mają kolosalne znaczenie dla interpretacji rzeczywistości.<br />
Przykładem jest powszechnie znane hasło systemu<br />
ochrony zdrowia – „pacjent przede wszystkim”, które<br />
oznacza, że podmiotem systemu jest człowiek już chory,<br />
chociaż powinien nim być każdy człowiek. Także<br />
człowiek jeszcze zdrowy.<br />
Pomimo uwag, całość Ustawy może być drogowskazem<br />
do aktualnych prac legislacyjnych nad projektem<br />
ustawy o zdrowiu publicznym. Nawet dzisiaj<br />
niewiele trzeba by do niego dodać (np. troskę o inne<br />
grupy narażone na zjawisko nierówności w zdrowiu,<br />
dbałość o warunki nauczania w szkołach i medycynę<br />
szkolną, aspekty ochrony radiologicznej, przygotowanie<br />
do katastrof i zarządzanie kryzysowe, współpracę<br />
z organizacjami pozarządowymi, a nie tylko popieranie<br />
ich).<br />
PODSUMOWANIE<br />
Wiele kwestii zdrowia publicznego jest dzisiaj<br />
przedmiotem różnych aktów prawnych, które powstały<br />
przy dotkliwym braku powojennej następczyni<br />
Zasadniczej Ustawy Sanitarnej. Planowana „ustawa<br />
o ustroju zdrowia publicznego” – jak często nazywa<br />
się ten projekt – powinna łączyć wszystkie przepisy,<br />
także umowy międzynarodowe, organy władzy i inne<br />
podmioty w jednolitą, spójną całość. Bez faworyzowania<br />
kogokolwiek. Ustawa nie może dążyć wyłącznie do<br />
mechanicznego scalenia systemu zdrowia publicznego.<br />
Niezbędne jest określenie jego podstawowych funkcji<br />
– wizji całości.<br />
Na zakończenie warto zacytować słowa prof. Huberta<br />
Izdebskiego wypowiedziane 10 lat temu (29):<br />
„W aktualnej sytuacji, gdy potrzeba wypracowania<br />
całościowej, spójnej koncepcji instytucji zdrowia pu-
640 Dorota Cianciara<br />
Nr 4<br />
blicznego staje się bardzo pilna – przy czym są podstawy,<br />
by sądzić, że koncepcja ta może powstawać – tym<br />
bardziej poprzeć trzeba postulat wydania takiej ustawy.<br />
Jednocześnie też należy zwracać uwagę na to, że ustawa<br />
może być tylko efektem wypracowania koncepcji, a nie<br />
środkiem umożliwiającym powstanie koncepcji”.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Demel M. Z dziejów promocji zdrowia w Polce. Kraków:<br />
Akademia Wychowania Fizycznego im. Bronisława<br />
Czecha w Krakowie. Studia i monografie <strong>nr</strong> 13. 2000:<br />
53.<br />
2. Dekret Rady Regencyjnej o tymczasowej organizacji<br />
Władz Naczelnych w Królestwie Polskiem. Dziennik<br />
Praw. (Dz.U.) 1918 <strong>nr</strong> 1 poz. 1. http://isip.sejm.gov.pl/<br />
DetailsServlet?id=WDU19180010001.<br />
3. Dekret Rady Regencyjnej Królestwa Polskiego o utworzeniu<br />
Ministerstwa Zdrowia Publicznego, Opieki<br />
Społecznej i Ochrony Pracy. Dziennik Praw. (Dz.U.)<br />
1918 <strong>nr</strong> 5 poz. 8. http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19180050008.<br />
4. Bernstein-Łychowska M. (red). Polityka społeczna<br />
państwa polskiego 1918-1935. Ministerstwo Opieki<br />
Społecznej. Warszawa 1935, str. 9-19. http://www.ptps.<br />
org.pl/muzeum_pliki/1209404423.pdf.<br />
5. Dekret Rady Regencyjnej o utworzeniu Ministerstwa<br />
Zdrowia Publicznego i Opieki Społecznej i Ministerstwa<br />
Ochrony Pracy. Dziennik Praw. (Dz.U.) 1918 <strong>nr</strong> 14<br />
poz. 31. http://isap.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=W-<br />
DU19180140031.<br />
6. Bernstein-Łychowska M. (red). Polityka społeczna<br />
państwa polskiego 1918-1935. Ministerstwo Opieki<br />
Społecznej. Warszawa 1935, str. 9-19. http://www.ptps.<br />
org.pl/muzeum_pliki/1209404423.pdf.<br />
7. Ustawa z dnia 28 listopada 1923 r. w przedmiocie zniesienia<br />
Ministerstwa Zdrowia Publicznego. Dz.U. 1923<br />
<strong>nr</strong> 131 poz. 1060. http://isap.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19231311060.<br />
8. Rozporządzenie Prezydenta Rzeczypospolitej z dnia<br />
18 stycznia 1924 r. w przedmiocie rozdziału kompetencji<br />
Ministra Zdrowia Publicznego. Dz.U. 1924 <strong>nr</strong> 9<br />
poz. 86. http://isap.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=W-<br />
DU19240090086.<br />
9. Rozporządzenie Prezydenta Rzeczypospolitej z dnia 21<br />
czerwca 1932 r. o przekazaniu zakresu działania Ministra<br />
Spraw Wewnętrznych w sprawach zdrowia publicznego<br />
Ministrowi Pracy i Opieki Społecznej. Dz.U. 1932 <strong>nr</strong> 52<br />
poz. 493. http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=W-<br />
DU19320520493.<br />
10. Ustawa z dnia 23 marca 1933 r. o częściowej zmianie<br />
ustroju samorządu terytorialnego. Dz.U. 1933 <strong>nr</strong> 35<br />
poz. 294. http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=W-<br />
DU19330350294.<br />
11. Rozporządzenie Ministra Zdrowia Publicznego w porozumieniu<br />
z Ministrem Spraw Wewnętrznych w przedmiocie<br />
powołania Nadzwyczajnego Komisarza Ministerstwa<br />
Zdrowia Publicznego dla zwalczania chorób zakaźnych<br />
w Małopolsce. Dz.U. 1920 <strong>nr</strong> 11 poz. 63. http://isip.sejm.<br />
gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19200110063.<br />
12. Rozporządzenie Kierownika Ministerstwa Zdrowia<br />
Publicznego w przedmiocie powołania Naczelnego<br />
Nadzwyczajnego Komisarza Ministerstwa Zdrowia<br />
Publicznego do walki z epidemiami. Dz.U. 1920 <strong>nr</strong> 23<br />
poz. 134. http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=W-<br />
DU19200230134.<br />
13. Ustawa z dnia 14 lipca 1920 r. o utworzeniu urzędu<br />
Naczelnego Nadzwyczajnego Komisarza do walki<br />
z epidemjami, grożącemi Państwu klęską powszechną.<br />
Dz.U. 1920 <strong>nr</strong> 61 poz. 388. http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19200610388.<br />
14. Rozporządzenie Naczelnego Nadzwyczajnego Komisarza<br />
do spraw walki z epidemjami z dnia 20 maja 1931<br />
r. M.P. 1931 <strong>nr</strong> 127 poz. 192. http://isip.sejm.gov.pl/<br />
DetailsServlet?id=WMP19311270192&min=1.<br />
15. Wybrane piśmiennictwo o <strong>Państwowy</strong>m <strong>Zakład</strong>zie <strong>Higieny</strong>.<br />
Przegl Epidemiol 2008; 62 (4): 697 – 704.<br />
16. Rozporządzenie Prezydenta Rzeczypospolitej z dnia<br />
10 czerwca 1927 r. o <strong>Państwowy</strong>m <strong>Zakład</strong>zie <strong>Higieny</strong>.<br />
Dz.U. 1927 <strong>nr</strong> 54 poz. 477 http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19270540477.<br />
17. Rozporządzenie Prezydenta Rzeczypospolitej z dnia<br />
28 grudnia 1934 r. o złączeniu <strong>Państwowy</strong>ch <strong>Zakład</strong>ów<br />
badania żywności i przedmiotów użytku z <strong>Państwowy</strong>m<br />
<strong>Zakład</strong>em Higjeny. Dz.U. 1934 <strong>nr</strong> 110 poz.<br />
977. http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU-<br />
19341100977+1935%2404%2401&min=1.<br />
18. Obwieszczenie Ministra Opieki Społecznej z dnia 9 maja<br />
1936 r. w sprawie ogłoszenia jednolitego tekstu rozporządzenia<br />
Prezydenta Rzeczypospolitej z dnia 10 czerwca<br />
1927 r. o <strong>Państwowy</strong>m <strong>Zakład</strong>zie Higjeny. Dz.U. 1936<br />
<strong>nr</strong> 45 poz. 336 http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19360450336.<br />
19. Państwowa Zasadnicza Ustawa Sanitarna. Dz. Pr.P.P<br />
1919 <strong>nr</strong> 15, poz. 207. http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19190150207.<br />
20. Dekret w przedmiocie zwalczania chorób zakaźnych<br />
oraz innych chorób, występujących nagminnie. Dz.Pr.P.P.<br />
1919 <strong>nr</strong> 14 poz. 184 http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19190140184.<br />
21. Paczuski R. Prawo ochrony środowiska. Bydgoszcz;<br />
Branta 2000: str. 70<br />
22. Zasadnicza Ustawa Sanitarna z dnia 19 lipca 1919 r.<br />
Dz.Pr.P.P. 1919 <strong>nr</strong> 63 poz. 371. http://isip.sejm.gov.pl/<br />
DetailsServlet?id=WDU19190630371.<br />
23. Ustawa z dnia 25 lipca 1919 r. w przedmiocie zwalczania<br />
chorób zakaźnych oraz innych chorób, występujących<br />
nagminnie. Dz.U. 1919 <strong>nr</strong> 67 poz. 402. http://isip.sejm.<br />
gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19190670402.<br />
24. Berner W. Z dziejów walki z ostrymi chorobami zakaźnymi<br />
w Polsce po I wojnie światowej - do 1924 r.<br />
(z uwzględnieniem wielkich miast). Przegl Epidemiol<br />
2008; 62(4): 849 – 859.<br />
25. Rozporządzenie Prezydenta Rzeczypospolitej z dnia<br />
18 stycznia 1924 r. w przedmiocie rozdziału kompetencji<br />
Ministra Zdrowia Publicznego. Dz.U. 1924 <strong>nr</strong> 9<br />
poz. 86. http://isap.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=W-<br />
DU19240090086.
Nr 4<br />
26. Obwieszczenie Ministra Opieki Społecznej z dnia 9 maja<br />
1936 r. w sprawie ogłoszenia jednolitego tekstu rozporządzenia<br />
Prezydenta Rzeczypospolitej z dnia 10 czerwca<br />
1927 r. o <strong>Państwowy</strong>m <strong>Zakład</strong>zie Higjeny. Dz.U. 1936<br />
<strong>nr</strong> 45 poz. 336. http://isip.sejm.gov.pl/DetailsServlet?id=WDU19360450336.<br />
27. Naruszewicz-Lesiuk D. Rola Państwowego <strong>Zakład</strong>u<br />
<strong>Higieny</strong> w perspektywie historycznej. Med. Dośw. Mikrobiol<br />
2008; 60:271-287.<br />
28. Public health in America. http://www.health.gov/phfunctions/public.htm.<br />
29. Izdebski H. Podstawy prawne ustroju zdrowia publicznego<br />
w Polsce. Zdrowie Publ 2001;111(5–6):376-379.<br />
Zdrowie publiczne w Polsce przed II wojną światową 641<br />
Otrzymano: 04.07.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 25.08.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Dr hab.n.med. Dorota Cianciara<br />
<strong>Zakład</strong> Epidemiologii i Promocji Zdrowia<br />
Szkoła Zdrowia Publicznego<br />
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego<br />
ul. Kleczewska 61/63, 01-826 Warszawa<br />
tel.(022) 56 01 150, e-mail:dorotac@cmkp.edu.pl<br />
Zestawienie 1. Kompetencje Ministerstwa Zdrowia Publicznego, wg art. 2 Zasadniczej Ustawy Sanitarnej (za-<br />
chowano oryginalną pisownię)<br />
1. zwalczanie chorób w ogólności, a przedewszystkiem<br />
zakaźnych, zarówno ostrych, jak i przewlekłych<br />
(dezynfekcja, dezynsekcja, kąpiele ludowe, zakłady<br />
wyrobu surowic i szczepionek, pracownie bakteriologiczne,<br />
sprawy cmentarzy, domów przedpogrzebowych,<br />
przewożenie zwłok i t.p.);<br />
2. szpitalnictwo, pielęgniarstwo, ratownictwo, przewożenie<br />
chorych, zakłady lecznicze publiczne<br />
i prywatne;<br />
3. sanitarno-lekarska opieka nad dzieckiem i nad macierzyństwem;<br />
eugenika;<br />
4. opieka lekarska nad psychicznie chorymi; współdziałanie<br />
w zwalczaniu alkoholizmu;<br />
5. współdziałanie w sprawach lekarskiej opieki nad<br />
inwalidami i kalekami; współdziałanie w sprawach<br />
związanych ze zjawiskami emigracji ludności;<br />
6. zdrojowiska i uzdrowiska;<br />
7. sanitarno-lekarska walka z nierządem;<br />
8. sprawy zaopatrywania w wodę i usuwanie wód zużytych,<br />
ochrona czystości powietrza, wody, gleby;<br />
9. nadzór sanitarny nad środkami żywności i przedmiotami<br />
użytku, współdziałanie w sprawach odżywiania<br />
się ludności, zakłady badania produktów spożywczych;<br />
10. higiena i inspekcja sanitarna mieszkań, sprawy<br />
osiedleńcze i mieszkaniowe;<br />
11. higiena więzień, współdziałanie z Ministerstwem<br />
Sprawiedliwości przy wydawaniu i wykonywaniu<br />
odpowiednich przepisów;<br />
12. higiena zawodowa, sprawy higieny przemysłu, rzemiosł<br />
i komunikacji lądowej i wodnej, współdziałanie<br />
w zakresie ubezpieczeń społecznych i ochrony<br />
pracy;<br />
13. nadzór nad dopuszczeniem na rynek zbytu w Polsce<br />
środków leczniczych, surowic i szczepionek, oraz<br />
regulowanie ich produkcji i sprzedaży; nadzór nad<br />
wyrobem i sprzedażą kosmetyków i farb, koncesjonowanie<br />
aptek, składów aptecznych i innych zakładów,<br />
trudniących się wyrobem i sprzedażą środków<br />
leczniczych; farmakopea i taksa aptekarska; sprawa<br />
hodowli i sprzedaży roślin leczniczych;<br />
14. nadzór nad prywatną praktyką lekarską, sprawy<br />
izb lekarskich, współdziałanie w sprawach studiów<br />
lekarskich;<br />
15. nadzór nad personelem lekarskim pomocniczym,<br />
położne, felczerzy, dezynfektorzy, masażyści,<br />
pielęgniarze, sanitariusze, nadzór sanitarny nad<br />
fryzjerami i golarzami;<br />
16. szkolnictwo zawodowo-lekarskie średnie i niższe;<br />
17. nadzór nad personelem farmaceutycznym, zrzeszenia<br />
aptekarskie, współdziałanie w sprawach studiów<br />
farmaceutycznych;<br />
18. sprawy dentystyczne, technicy dentystyczni;<br />
19. współdziałanie w sprawach sanitarno-weterynaryjnych;<br />
20. sprawy sądowo-lekarskie, sprawy grzebania zmarłych;<br />
21. sprawy stowarzyszeń lekarskich i higienicznych,<br />
sprawy Czerwonego Krzyża, oraz innych instytucji<br />
o pokrewnych celach; prasa lekarska, sprawy popularyzacji<br />
wiadomości z higieny, cenzura ogłoszeń,<br />
dotyczących działalności leczniczej i środków leczniczych;<br />
22. popieranie związków, zakładów, fundacji we wszystkich<br />
dziedzinach zdrowia publicznego;<br />
23. statystyka lekarska;<br />
24. wszelkie inne sprawy z działu policji lekarskiej,<br />
policji sanitarnej, higieny społecznej i medycyny<br />
sądowej, o ile nie należą do zakresu działania innych<br />
Ministerstw, lub w myśl art. 3 do zakresu działania<br />
ciał samorządowych.
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 643 - 647 Zdrowie publiczne<br />
Powiatowa Stacja Sanitarno – Epidemiologiczna w m. st. Warszawie<br />
STRESZCZENIE<br />
ABSTRACT<br />
Reorganizacja Państwowej Inspekcji Sanitarnej<br />
spowodowana procesem dostosowania do przekształceń<br />
organizacyjno – zadaniowych administracji publicznej<br />
województw, spowodowała szereg zmian w zakresie<br />
funkcjonowania <strong>Państwowy</strong>ch Powiatowych Inspektorów<br />
Sanitarnych. Wdrażanie określonych ustawą z dnia<br />
23 stycznia 2009 r. o zmianie niektórych ustaw w związku<br />
ze zmianami w organizacji i podziale zadań administracji<br />
publicznej w województwie (Dz. U. z 2009 r., Nr 92,<br />
poz. 753) założeń, zrodziło w pierwszych miesiącach jej<br />
obowiązywania szereg niewiadomych jak i oczekiwań,<br />
które są charakterystyczne dla okresu początkowego<br />
lub przejściowego wprowadzania nowych przepisów.<br />
Przedstawione w artykule spojrzenie na kwestie funkcjonowania<br />
Państwowej Inspekcji Sanitarnej szczebla<br />
powiatowego ma na celu zwrócenie uwagi na powstałe<br />
implikacje w obszarze zadaniowym i prawnym po wejściu<br />
w życie omawianych zmian legislacyjnych. Sformułowane<br />
wnioski stanowią praktyczne podsumowanie<br />
skutków przeobrażeń, które dokonały się w Państwowej<br />
Inspekcji Sanitarnej szczebla powiatowego.<br />
Słowa kluczowe: Państwowa Inspekcja Sanitarna,<br />
Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna<br />
Dariusz Rudaś, Krzysztof Skórczewski<br />
DZIAŁALnoŚĆ PAŃStWoWEJ InSPEKCJI SAnItArnEJ<br />
Po WDroŻEnIU PrZEPISÓW UStAWY Z DnIA 23 StYCZnIA 2009 r.<br />
„o ZmIAnIE nIEKtÓrYCH UStAW W ZWIĄZKU ZE ZmIAnAmI<br />
W orGAnIZACJI I PoDZIALE ZADAŃ ADmInIStrACJI PUBLICZnEJ<br />
W WoJEWÓDZtWIE”.<br />
THE ACTIVITY OF THE STATE SANITARY INSPECTORATE<br />
AFTER IMPLEMENTATION OF THE ACT OF JANUARY, 23.2009 “AMENDING<br />
CERTAIN ACTS REGARDING REORGANIZATION AND REDISTRIBUTION OF<br />
COMPETENCES<br />
OF THE PUBLIC ADMINISTRATION AT THE PROVINCIAL LEVEL”.<br />
WSTĘP<br />
W dniu 1 stycznia 2010 roku weszła w życie ustawa<br />
z dnia 23 stycznia 2009 r. o zmianie niektórych ustaw<br />
w związku ze zmianami w organizacji i podziale zadań<br />
The restructuring of the State Sanitary Inspectorate<br />
was determined by the need to adjust the existing system<br />
to the new structure- and task-oriented standards introduced<br />
by the administrative reforms at the provincial<br />
level. This brought about a lot of changes in the way<br />
State County Sanitary Inspectors operate. For first few<br />
months after the enforcement of the Act of January<br />
23.2009 amending certain acts regarding reorganization<br />
and redistribution of competences of the public<br />
administration at the provincial level (Journal of Laws,<br />
No. 92, item. 753, 2009) brought about a lot of ambiguities<br />
and expectations. Such u<strong>nr</strong>esolved issues are typical<br />
for the initial or transition period after implementation<br />
of a new law. The approach to the operation of the State<br />
Sanitary Inspectorate at the county level depicted in the<br />
article lays the emphasis on the challenges in the legal<br />
and task-oriented domain that arose after coming into<br />
force of the aforementioned amendment. By way of<br />
conclusion, the authors of the article briefly summaries<br />
the practical outcomes of the transformations undergone<br />
by the State Sanitary Inspectorate at the county level.<br />
Key words: State Sanitary Inspectorate, County Sanitary<br />
- Epidemiological Station<br />
administracji publicznej w województwie (Dz.U. z 2009<br />
r., Nr 92, poz. 753). Zawarte w niej przepisy odnoszące<br />
się do ustawy z dnia 14 marca 1985 r. o Państwowej<br />
Inspekcji Sanitarnej (Dz. U. z 2006 r. Nr 122, poz. 851,<br />
z późn. zm.), spowodowały daleko posunięte zmiany<br />
organizacyjno – funkcjonalne, a w szczególności dotyczące<br />
<strong>Państwowy</strong>ch Powiatowych Inspektorów Sanitarnych.<br />
Obserwowany wpływ nowych przepisów na
644 Dariusz Rudaś, Krzysztof Skórczewski<br />
Nr 4<br />
różne obszary działalności inspekcji można zgrupować<br />
w kategoriach implikacji organizacyjnych, finansowych<br />
i merytorycznych.<br />
IMPLIKACJE ORGANIZACYJNE<br />
WDRAŻANIA USTAWY<br />
MINISTER ZDROWIA<br />
GŁÓWNY INSPEKTOR<br />
SANITARNY<br />
PAŃSTWOWY WOJEWÓDZKI<br />
INSPEKTOR SANITARNY<br />
<strong>Państwowy</strong> Powiatowy<br />
Inspektor Sanitarny<br />
PREZES RADY MINISTRÓW<br />
<strong>Państwowy</strong> Graniczny<br />
Inspektor Sanitarny<br />
nadzór merytoryczny<br />
nadzór kadrowy<br />
finansowanie<br />
podległość służbowa<br />
Struktura organizacyjna i podległość służbowa<br />
w Państwowej Inspekcji Sanitarnej (PIS) przed wprowadzeniem<br />
przedmiotowej ustawy przedstawia się jak<br />
podano na ryc.1.<br />
Ta organizacja sprawdziła się przez wiele lat<br />
działalności Inspekcji. Zgodnie z obowiązującymi do<br />
31.12.2009 r. przepisami ustawowymi, Państwowego<br />
Powiatowego Inspektora Sanitarnego (PPIS) powoływał<br />
<strong>Państwowy</strong> Wojewódzki Inspektor Sanitarny (PWIS),<br />
po zakończeniu postępowania kwalifikacyjnego przeprowadzonego<br />
z udziałem Głównego Inspektora Sanitarnego<br />
(lub jego przedstawiciela), wojewody (lub jego<br />
przedstawiciela) oraz przedstawicieli związków zawodowych.<br />
Zastępcę PPIS powoływał PWIS, na wniosek<br />
właściwego PPIS. Okres kadencji organu określony<br />
przepisami wynosił 5 lat. <strong>Państwowy</strong> Wojewódzki<br />
Inspektor Sanitarny mógł w każdym czasie odwołać<br />
Państwowego Powiatowego Inspektora Sanitarnego,<br />
jeżeli przemawiał za tym interes służby, a w szczególności<br />
jeżeli działalność tego organu lub podległej mu<br />
jednostki mogła zagrozić prawidłowemu wykonywaniu<br />
zadań Państwowej Inspekcji Sanitarnej, czyli naruszyć<br />
bezpieczeństwo sanitarne na terenie właściwości danej<br />
jednostki. Odwołanie w tym trybie następowało w dro-<br />
dze decyzji administracyjnej i wymagało szczegółowego<br />
uzasadnienia na piśmie (art. 11 ust. 7 ustawy z dnia<br />
14 marca 1985 r. o Państwowej Inspekcji Sanitarnej).<br />
Ponadto możliwe było również odwołanie Inspektora<br />
zgodnie z trybem określonym w przepisach Kodeksu<br />
Pracy (art. 70 ustawy z dnia 26 czerwca 1974 r. Kodeks<br />
Pracy, j.t. Dz.U. z 1998 r., Nr 21, poz. 94, z późn. zm.).<br />
Rada Sanitarno-Epidemiologiczna<br />
GŁÓWNY INSPEKTORAT<br />
SANITARNY<br />
WOJEWÓDZKA STACJA<br />
SANITARNO-EPIDEMIOLOGICZNA<br />
Graniczna Stacja<br />
Sanitarno-Epidemiologiczna<br />
Powiatowa Stacja<br />
Sanitarno-Epidemiologiczna<br />
Ryc. 1 - Struktura organizacyjna Państwowej Inspekcji Sanitarnej stan do 31.12.2009 r.<br />
Fig. 1 – The organizational structure of the State Sanitary Inspectorate – status as at 31.12.2009<br />
Ryc. 1. Struktura organizacyjna Państwowej Inspekcji Sanitarnej stan do 31.12.2009 r.<br />
Fig. 1. The organizational structure of the State Sanitary Inspectorate – status as at 31.12.2009<br />
Organ nadrzędny pod każdym względem (fachowym,<br />
finansowym, kadrowym, dyscyplinarnym) sprawował<br />
kontrolę nad organem niższego szczebla. Zapewniało<br />
to niezawisłość działania inspektorów sanitarnych a jedynym<br />
kryterium ich oceny była fachowość.<br />
Wejście w życie 1 stycznia 2010 r. zmian przepisów<br />
ustawowych, skutkowało przeobrażeniami, najbardziej<br />
znamiennymi w zakresie podległości służbowej i finansowania.<br />
W związku z przedstawioną zmianą, od 1 stycznia<br />
2010 roku zarówno Państwowego Powiatowego Inspektora<br />
Sanitarnego, jak i jego zastępcę powołuje Starosta,<br />
po uzyskaniu zgody Państwowego Wojewódzkiego<br />
Inspektora Sanitarnego. Państwowego Wojewódzkiego<br />
Inspektora Sanitarnego na stanowisko powołuje<br />
Wojewoda, po wyrażeniu zgody Głównego Inspektora<br />
Sanitarnego. Rezygnacja z obligatoryjności prowadzenia<br />
postępowania kwalifikacyjnego spowodowała<br />
niemal całkowite ograniczenie uprawnień Państwowego<br />
Inspektora Sanitarnego szczebla nadrzędnego na obsadę<br />
stanowisk organu PIS niższej instancji, formułując<br />
jedynie możliwość wyrażenia zgody lub jej braku<br />
w stosunku do kandydatów zgłoszonych przez Starostę<br />
lub Wojewodę. Pojawił się, dotąd nie rozstrzygnięty,<br />
9
Nr 4<br />
Działalność Państwowej Inspekcji Sanitarnej a przepisy Ustawy z dnia 23 stycznia 2009 r. 645<br />
MINISTER FINANSÓW<br />
Wojewoda<br />
Starosta,<br />
Prezydent<br />
Miasta<br />
MINISTER ZDROWIA<br />
GŁÓWNY INSPEKTOR<br />
SANITARNY<br />
nadzór merytoryczny<br />
nadzór kadrowy<br />
finansowanie<br />
podległość służbowa<br />
problem odnoszący się do obligatoryjności uzyskania<br />
zgody Państwowego Inspektora Sanitarnego wyższego<br />
szczebla w sytuacji, kiedy kandydat zgłoszony przez<br />
Starostę do objęcia stanowiska inspektora powiatowego<br />
nie uzyska zgody Państwowego Wojewódzkiego<br />
Inspektora Sanitarnego. Organ posiadający uprawnienia<br />
do obsady stanowisk ma w tym wypadku prawo samodzielnie<br />
decydować o polityce kadrowej. W przypadku<br />
braku zgody, jako w pełni odpowiedzialny za podjęcie<br />
decyzji, może samodzielnie powołać „swojego” kandydata<br />
w charakterze pełniącego obowiązki. Niejasne<br />
w tym przypadku sformułowanie „za zgodą”, nie daje<br />
wyjaśnienia lub uszczegółowienia postępowania<br />
w sytuacji patowej, spowodowanej odmiennym zdaniem<br />
starosty (organu powołującego) i Państwowego<br />
Wojewódzkiego Inspektora Sanitarnego (wyrażającego<br />
zgodę na objęcie stanowiska przez kandydata zaproponowanego<br />
przez Starostę). Co więcej, brak jasno<br />
sprecyzowanych przepisów regulujących powołanie<br />
na stanowisko, w tym rezygnacja z postępowania<br />
kwalifikacyjnego, zbyt ogólne zapisy dotyczące wykształcenia<br />
i doświadczenia zawodowego kandydata<br />
powoduje jego „upolitycznienie”. Negatywny wpływ<br />
niekontrolowanych działań kadrowych w tym obszarze<br />
powoduje brak samodzielności i niezawisłości organu<br />
administracji państwowej. PPIS w swojej pracy musi<br />
uwzględnić interes i zdanie starosty (osoby, która wyznacza<br />
go na stanowisko i przydziela premię). Biorąc<br />
pod uwagę znaczenie, liczbę oraz zakres nałożonych<br />
uprawnień i obowiązków, sytuacja taka powoduje degradację<br />
funkcji merytorycznej organu. Należy również<br />
podkreślić, że sytuacja PPIS pełniącego jednocześnie<br />
funkcję organu administracji rządowej i dyrektora jed-<br />
PREZES RADY MINISTRÓW<br />
PAŃSTWOWY WOJEWÓDZKI<br />
INSPEKTOR SANITARNY<br />
<strong>Państwowy</strong> Graniczny<br />
Inspektor Sanitarny<br />
<strong>Państwowy</strong> Powiatowy<br />
Inspektor Sanitarny<br />
Rada Sanitarno-Epidemiologiczna<br />
GŁÓWNY INSPEKTORAT<br />
SANITARNY<br />
WOJEWÓDZKA STACJA<br />
SANITARNO-EPIDEMIOLOGICZNA<br />
Graniczna Stacja<br />
Sanitarno-Epidemiologiczna<br />
Powiatowa Stacja<br />
Sanitarno-Epidemiologiczna<br />
Ryc. 2. Struktura Ryc. organizacyjna 2 - Struktura organizacyjna Państwowej Państwowej Inspekcji Inspekcji Sanitarnej Sanitarnej stan stan od 01.01.2010 od 01.01.2010 r.<br />
Fig. 2. The organizational Fig. 2 - The organizational structure of structure the State of the Sanitary State Sanitary Inspectorate – status – status from 01.01.2010<br />
nostki organizacyjnej jest różna od sytuacji dyrektora<br />
każdego innego zakładu leczniczego. Wynika to z faktu<br />
wyłącznej właściwości decyzyjnej w sferze merytorycznej<br />
jako organu administracji publicznej. Oznacza to, że<br />
PPIS z mocy prawa jest odpowiedzialny za wszystkie<br />
podejmowane decyzje fachowe i może jedynie upoważnić<br />
podległe mu osoby do występowania w jego<br />
imieniu, w określonym zakresie. W wypadku sytuacji<br />
kryzysowych i zdarzeń nadzwyczajnych, będąc wskazanym<br />
prawnie do wydawania decyzji skutkujących nawet<br />
ograniczeniem wolności czy nakazem zastosowania<br />
przymusu diagnostyczno – leczniczego, <strong>Państwowy</strong><br />
Powiatowy Inspektor Sanitarny musi posiadać wiedzę,<br />
umożliwiającą mu podjęcie tego typu decyzji świadomie<br />
i odpowiedzialnie, a także co jest bardzo ważne<br />
- niezależność. W swojej pracy inspektor powinien podejmować<br />
działania wyłącznie merytoryczne i kierować<br />
się dobrem społecznym oraz obowiązującym prawem,<br />
a nie interesem starosty czy wojewody.<br />
Kadencja na stanowisku Państwowego Powiatowe-<br />
go Inspektora Sanitarnego oraz jego zastępcy wynosi 5<br />
lat. Organ samorządu może w każdym czasie odwołać<br />
Inspektora, jeżeli przemawia za tym interes służby,<br />
a w szczególności jeżeli działalność jego lub podległej<br />
mu jednostki może zagrozić prawidłowemu wykonywaniu<br />
zadań Państwowej Inspekcji Sanitarnej, a ponadto<br />
może naruszyć bezpieczeństwo sanitarne na terenie<br />
właściwości danej jednostki. Odwołanie w tym trybie<br />
następuje w drodze decyzji administracyjnej i wymaga<br />
szczegółowego uzasadnienia na piśmie. Wątpliwe jest,<br />
czy starosta może samodzielnie ocenić merytoryczną<br />
działalność PPIS. Niewątpliwie dotychczas do tego typu<br />
wniosków był predysponowany PWIS, który posiadał<br />
10
646 Dariusz Rudaś, Krzysztof Skórczewski<br />
Nr 4<br />
kompetencje oraz wszystkie informacje potrzebne do<br />
analizy i zajęcia stanowiska w tak poważnej sprawie.<br />
Przecież starosta nie będąc stroną w sprawie nie może<br />
mieć wglądu do dokumentacji spraw prowadzonych<br />
przez PPIS. Ponadto możliwe jest również odwołanie<br />
Inspektora zgodnie z trybem określonym w przepisach<br />
Kodeksu Pracy (art. 70 ustawy z dnia 26 czerwca 1974 r.<br />
Kodeks Pracy, j.t. Dz.U. z 1998 r., Nr 21, poz. 94, z późn.<br />
zm.), co stanowi niewątpliwie narzędzie umożliwiające<br />
prowadzenie przez Starostę polityki kadrowej, zgodnej<br />
ze swoimi interesami. Niepewność PPIS spowodowana<br />
brakiem stabilizacji w zakresie nienaruszalności okresu<br />
powołania, staje się kolejnym przejawem „upolitycznienia”<br />
tego stanowiska.<br />
Należy wspomnieć, że zgodnie z opinią Głównego<br />
Inspektora Sanitarnego, nadal obowiązują „stare”<br />
powołania. Opinia ta nie zawiera stosownego uzasadnienia<br />
lub odniesienia prawnego, jednocześnie część<br />
prawników uważa, że z chwilą kiedy zmienił się organ<br />
powołujący <strong>Państwowy</strong>ch Inspektorów Sanitarnych,<br />
ich powołania powinny wygasnąć. Organ nabywający<br />
kompetencje w tym zakresie powinien powołać ich na<br />
nowych zasadach. Doniosłość tego problemu może<br />
rzutować na aspekt prawny podejmowanych przez<br />
Państwowego Inspektora Sanitarnego działań, ponieważ<br />
możliwość zanegowania właściwego powołania będzie<br />
skutkować nieważnością podejmowanych przez niego<br />
decyzji i czynności.<br />
IMPLIKACJE FINANSOWE WDRAŻANIA<br />
USTAWY<br />
Poza przekształceniami kadrowymi i kompetencyjnymi<br />
zmienił się także sposób finansowania działalności<br />
inspekcji. Dotychczas gestorem środków finansowych<br />
był Minister Zdrowia, który przekazywał je Głównemu<br />
Inspektorowi Sanitarnemu oraz inspektorom wojewódzkim.<br />
Inspektorzy szczebla wojewódzkiego przydzielali<br />
je inspektorom powiatowym. Obecnie środki budżetowe<br />
pochodzące od Ministra Zdrowia przeznaczane są<br />
wyłącznie na finansowanie Głównego Inspektora Sanitarnego,<br />
który zabezpiecza również finansowo <strong>Państwowy</strong>ch<br />
Granicznych Inspektorów Sanitarnych. Środki<br />
budżetowe przeznaczone na działalność inspektorów<br />
szczebla wojewódzkiego i powiatowego zabezpiecza<br />
Minister Finansów, który przydziela je wojewodom.<br />
Wojewoda przyznaje środki inspektorom wojewódzkim,<br />
którzy rozdzielają je na potrzeby inspektorów<br />
powiatowych. W województwie kujawsko – pomorskim<br />
finansowanie działalności inspektorów powiatowych<br />
prowadzi wojewoda bez pośrednictwa PWIS.<br />
Opierając się na obowiązujących przepisach,<br />
ustalenie wynagrodzenia oraz przydzielanie premii<br />
Państwowemu Powiatowemu Inspektorowi Sanitar-<br />
nemu formalnie leży w kompetencji organu, który<br />
go powołuje, czyli starosty. Tym samym w obecnych<br />
uwarunkowaniach powstała sytuacja, w której zadania<br />
do realizacji określa inspektor wojewódzki, a premię za<br />
ich wykonanie przydziela starosta z budżetu wojewody.<br />
Jest to niewątpliwym paradoksem. Kolejnym paradoksem<br />
jest sytuacja, w której zadania dla PPIS stawia<br />
Główny Inspektor Sanitarny, a środki do ich realizacji<br />
musi zapewnić wojewoda.<br />
Poważnym niebezpieczeństwem jest sytuacja,<br />
w której starosta nie będzie akceptował zadań lub ich<br />
zakresu, zlecanych przez inspektora wojewódzkiego,<br />
kierując się interesem własnego powiatu. Rodzi to<br />
również przesłankę zaburzenia procesów planowania<br />
w zakresie bieżącej działalności inspekcji.<br />
Nowością okazały się funkcjonujące na szczeblu<br />
wojewody zasady zadaniowej realizacji budżetu. Stały<br />
się one podstawą odgórnego ustalenia celów, zadań<br />
i podzadań Państwowej Inspekcji Sanitarnej szczebla<br />
powiatu, z uszczegółowieniem mierników oceny.<br />
Słuszne wydaje się, że tego typu zamierzenie osiągnie<br />
zakładany cel podczas wdrażania, realizowania i nadzorowania<br />
wydatków w systemie pionowym. Wpływa<br />
na to zarówno konieczność właściwej, merytorycznej<br />
weryfikacji działań, jak i unifikacja w zakresie całej<br />
Państwowej Inspekcji Sanitarnej. Równocześnie odgórne<br />
założenia winny być doprecyzowane na szczeblach<br />
wykonawczych, stanowiąc podstawę budowy jednolitego<br />
systemu budżetu zadaniowego. Ponadto, o ile zakres<br />
działania PPIS może być uwarunkowany specyfiką powiatu,<br />
o tyle poszczególne i jednakowe działania winny<br />
być tak samo oceniane i finansowane bez względu na<br />
przynależność do określonego województwa.<br />
WPŁYW WDROŻONEJ USTAWY NA<br />
DZIAŁALNOŚĆ MERYTORYCZNĄ PPIS<br />
W zakresie działalności podstawowej Państwowego<br />
Powiatowego Inspektora Sanitarnego wprowadzenie<br />
omawianych zmian legislacyjnych wywołało najwięcej<br />
dylematów i zrodziło szereg niewiadomych. Zwłaszcza<br />
dotyczą one możliwości realizacji nadzoru nad podmiotami<br />
będącymi w bezpośrednim zarządzie lub nadzorze<br />
starosty. Ewidentny konflikt interesów stał się podłożem<br />
powstania sporów kompetencyjnych w tym obszarze.<br />
Najbardziej znamiennym przykładem są sprawy wynikające<br />
z niedoprecyzowania i nakładania się przepisów<br />
dotyczących właściwości starosty i prezydenta miasta.<br />
W przypadku miasta stołecznego Warszawy jest to jedna<br />
i ta sama osoba. Wynika to ze szczególnego statusu stolicy,<br />
określonego ustawą z dnia 15 marca 2002 r. o ustroju<br />
miasta stołecznego Warszawy (Dz.U. z 2002 r., Nr 41,<br />
poz. 361). Tym samym prowadzenie przez inspektora<br />
powiatowego spraw powodujących negatywne skutki
Nr 4<br />
Działalność Państwowej Inspekcji Sanitarnej a przepisy Ustawy z dnia 23 stycznia 2009 r. 647<br />
wobec prezydenta miasta stołecznego Warszawy, może<br />
spowodować obniżeniem premii przez starostę. Biorąc<br />
pod uwagę, że na dokumencie powołania, jak i dokumentach<br />
przyznających premię znajduje się pieczątka<br />
prezydenta miasta, sytuacja staje się kuriozalna. Istniejący<br />
problem w realizacji spraw po 1 stycznia 2010 r. pogłębia<br />
również konieczność analizowania dokumentów,<br />
stanowiących o sytuacji prawnej podmiotu w zakresie<br />
podporządkowania prezydentowi miasta stołecznego<br />
Warszawy lub burmistrzom dzielnic Warszawy czyli<br />
gmin, co znajduje przełożenie na ustalenie właściwości<br />
organu sprawującego nadzór nad obiektem. Stanowi to<br />
kolejny dowód na to, że przy konstruowaniu przepisów<br />
nie wzięto pod uwagę specyfiki dużych miast.<br />
Kolejnym problemem jest brak odniesienia analizowanych<br />
przepisów do innych ustaw, określanych jako<br />
merytoryczne. Przykładem może być ustawa z dnia 5<br />
grudnia 2008 roku o zapobieganiu oraz zwalczaniu<br />
zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi (Dz. U. z 2008<br />
r., Nr 234, poz. 1570). Szereg zapisów precyzyjnie<br />
określających właściwości i zadaniowość PPIS stanęło<br />
w sporze z zapisami ustawy o zmianie niektórych ustaw<br />
w związku ze zmianami w organizacji i podziale zadań<br />
administracji publicznej w województwie. Nastąpiło<br />
to wskutek zbytniego precyzowania zapisów ustawy<br />
„o zapobieganiu…”, bowiem zamiast ogólnych określeń<br />
„właściwego Państwowego Inspektora Sanitarnego”,<br />
użyto szczegółowych określeń „Państwowego Powiatowego<br />
Inspektora Sanitarnego”, jak i braku zapisów<br />
regulujących te kwestie (potocznie mówiąc – zapisów<br />
czyszczących). Siłą rzeczy wpłynęło to negatywnie na<br />
powstanie sporu kompetencyjnego między PPIS i PWIS<br />
w odniesieniu do obu podanych wyżej ustaw, które<br />
w odmienny sposób regulowały właściwość organu.<br />
PODSUMOWANIE I WNIOSKI<br />
Do końca 2009 roku rola Głównego Inspektora<br />
Sanitarnego w działalności Państwowej Inspekcji Sanitarnej<br />
była niekwestionowana. Obecnie utracił on na<br />
rzecz wojewody/starosty możliwość administrowania<br />
inspekcją. Nie może kontrolować finansów inspekcji,<br />
a jego wpływ na politykę kadrową został znacznie ograniczony.<br />
W praktyce jedynym, pozostałym bez zmian<br />
zadaniem będzie realizacja nadzoru merytorycznego.<br />
Niestety stawianie zadań przez Głównego Inspektora<br />
Sanitarnego nie jest skorelowane z finansowaniem<br />
działań PIS. Utrata wpływu na politykę kadrową<br />
skutkuje „upolitycznieniem” stanowisk <strong>Państwowy</strong>ch<br />
Powiatowych Inspektorów Sanitarnych, a co gorsze<br />
doprowadziła do sytuacji, w której na stanowiska te<br />
mogą być powoływane osoby nieposiadające kwalifikacji<br />
merytorycznych.<br />
Ponadto Główny Inspektor Sanitarny, który odpowiada<br />
za kreowanie i koordynację działań w zakresie<br />
zabezpieczenia sanitarnego i przeciwepidemicznego<br />
kraju, nie ma przewidzianych środków na realizację<br />
czynności interwencyjno – kryzysowych. Przy braku<br />
przełożenia finansowego na działalność PPIS, prowadzenie<br />
ogólnopolskich działań (np. profilaktyka grypy<br />
AH1N1, zwalczanie „dopalaczy”, czy profilaktyka<br />
zakażeń werotoksyczną E. coli) staje się bardzo trudne<br />
lub zgoła niemożliwe do realizacji w obecnych uwarunkowaniach.<br />
Przedstawione dylematy i problemy są wybranymi<br />
kwestiami, z którymi mierzy się Państwowa Inspekcja<br />
Sanitarna. Pomimo przedstawionych wątpliwości należy<br />
stwierdzić, że w obecnej sytuacji zostały stworzone<br />
warunki do zoptymalizowania pracy inspekcji na poziomie<br />
powiatu. Tym samym <strong>Państwowy</strong> Powiatowy<br />
Inspektor Sanitarny w obecnej strukturze może pełnić<br />
funkcję, ukierunkowując swoje działania na potrzeby<br />
powiatu i zamieszkujących go ludzi. Z uwagi na różne<br />
uwarunkowania i zagrożenia zdrowotne trudno jest<br />
tak samo traktować powiat z przewagą terenu zurbanizowanego,<br />
miejskiego jak powiat typowo rolniczy.<br />
Zatem nie tylko zadania, ale i struktura zatrudnienia<br />
powinny być zróżnicowane. Sytuacja, która powstała<br />
po wprowadzeniu w życie ustawy z dnia 23 stycznia<br />
2009 r. o zmianie niektórych ustaw w związku ze zmianami<br />
w organizacji i podziale zadań administracji<br />
publicznej w województwie po raz pierwszy w historii<br />
naszej inspekcji stworzyła warunki, które pozwalają na<br />
wprowadzenie tego typu zmian.<br />
Otrzymano: 28.07.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 25.08.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Lek. Dariusz Rudaś<br />
Lek. Krzysztof Skórczewski<br />
Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna<br />
w m. st. Warszawie<br />
Ul. Jana Kochanowskiego 21, 101-864 Warszawa<br />
Tel. (22) 319-79-77<br />
e-mail: sekretariat@pssewawa.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 649 - <strong>65</strong>5 Zdrowie publiczne<br />
Tomasz Mirski, Michał Bartoszcze, Agata Bielawska-Drózd<br />
GLoBALIZACJA A CHoroBY ZAKAŹnE<br />
GLOBALIZATION AND INFECTIOUS DISEASES<br />
Ośrodek Diagnostyki i Zwalczania Zagrożeń Biologicznych<br />
Wojskowego Instytutu <strong>Higieny</strong> i Epidemiologii<br />
STRESZCZENIE<br />
Globalizacja jest zjawiskiem charakterystycznym<br />
dla współczesnych czasów. Może być ona rozpatrywana<br />
w różnych aspektach: ekonomicznym, jako zmiany<br />
środowiska, zmiany demograficzne, jak również rozwój<br />
nowych technologii. Wszystkie te aspekty globalizacji<br />
mają niewątpliwy wpływ na pojawianie i rozprzestrzenianie<br />
się chorób zakaźnych. Aspekty ekonomiczne<br />
globalizacji to głównie rozwój handlu, w tym handlu<br />
żywnością, co ma wpływ na rozprzestrzenianie się zatruć<br />
pokarmowych. Zmiany w środowisku spowodowane<br />
są intensywnym rozwojem przemysłu, jako efektem<br />
globalizacji, co wpływa z kolei na zdrowie człowieka.<br />
Zmiany demograficzne to głównie migracja ludności<br />
pomiędzy poszczególnymi państwami oraz obszarami<br />
wiejskimi i miejskimi, co znacznie sprzyja rozprzestrzenianiu<br />
się wielu chorób zakaźnych w skali światowej.<br />
Na<strong>tom</strong>iast postęp technologiczny z jednej strony<br />
zapobiega rozprzestrzenianiu się zakażeń przez np.<br />
lepszy dostęp do informacji, z drugiej na<strong>tom</strong>iast może<br />
zwiększać to ryzyko przez np. stworzenie możliwości<br />
podróżowania do dalszych regionów świata, w tym<br />
regionów endemicznych dla różnych chorób. Zjawisko<br />
globalizacji jest również ściśle powiązane z zagrożeniem<br />
terroryzmem, w tym i bioterroryzmem. Zmusza<br />
to władze wielu państw do opracowania skutecznych<br />
programów ochrony i walki z tym zagrożeniem.<br />
Słowa kluczowe: globalizacja, choroby zakaźne, bioterroryzm<br />
WSTĘP<br />
W literaturze brak jest jednoznacznej definicji,<br />
czym jest globalizacja. Dla ekonomistów globalizacja<br />
dotyczy wzrastającego zasięgu światowej ekonomii,<br />
a dla ekologów są to zmiany światowego klimatu<br />
i innych biosystemów (1). W rozpatrywaniu powiązań<br />
pomiędzy globalizacją a chorobami zakaźnymi termin<br />
„globalizacja” jest używany zamiennie jako „internacjonalizacja”,<br />
„liberalizacja” i „uniwersalizacja”. Globali-<br />
ABSTRACT<br />
Globalization is a phenomenon characteristic of<br />
present times. It can be considered in various aspects:<br />
economic, environmental changes, demographic<br />
changes, as well as the development of new technologies.<br />
All these aspects of globalization have a definite<br />
influence on the emergence and spread of infectious<br />
diseases. Economic aspects of globalization are mainly<br />
the trade development, including food trade, which has<br />
an impact on the spread of food-borne diseases. The<br />
environmental changes caused by intensive development<br />
of industry, as a result of globalization, which in<br />
turn affects human health. The demographic changes<br />
are mainly people migration between countries and<br />
rural and urban areas, which essentially favors the<br />
global spread of many infectious diseases. While technological<br />
advances prevents the spread of infections,<br />
for example through better access to information, it<br />
may also increase the risk, for example through to<br />
create opportunities to travel into more world regions,<br />
including the endemic regions for various diseases. The<br />
phenomenon of globalization is also closely associated<br />
with the threat of terrorism, including bioterrorism. It<br />
forces the governments of many countries to develop effective<br />
programs to protect and fight against this threat.<br />
Key words: globalization, infectious diseases, bioterrorism<br />
zacja obejmuje przepływy (przemieszczanie) w poprzek<br />
granic i zjawiska transgraniczne. Pierwsze dotyczą<br />
interakcji pomiędzy dwoma lub więcej państwami, np.<br />
udokumentowane przemieszczanie się ludzi, oficjalny<br />
handel towarami i usługami czy przepływy kapitału<br />
(bezpośrednie obce inwestycje pomiędzy granicami<br />
państw). Przepływy transgraniczne dotyczą przemieszczania<br />
się ludzi, przepływu towarów i usług, kapitału,<br />
walut oraz idei, a także innych jednostek w skali<br />
całego świata. Czas potrzebny do rozprzestrzenienia
<strong>65</strong>0 Tomasz Mirski, Michał Bartoszcze, Agata Bielawska-Drózd<br />
Nr 4<br />
się niektórych chorób zakaźnych w przestrzeni staje<br />
się krótszy w wyniku wzrostu liczby, częstotliwości<br />
i szybkości przemieszczania się populacji. Jednocześnie<br />
potencjalna zdolność wykrywania i zgłaszania<br />
przypadków epidemii jest większa dzięki globalnym<br />
systemom informacyjnym i komunikacyjnym. Globalizacja<br />
jest napędzana przez procesy ekonomiczne,<br />
rozwój technologiczny, wpływy polityczne i społeczne,<br />
systemy kulturowe i walutowe, a także naturalne czynniki<br />
środowiskowe, które wpływają na zdrowie ludzi.<br />
Może ona wpływać na stan zdrowia poprzez zmiany<br />
warunków życiowych i dochodów rodzin, dostępność<br />
do służby zdrowia i innych elementów systemu opieki<br />
zdrowotnej, może też wpływać na wydatki państwa<br />
na służbę zdrowia za pośrednictwem zmiany polityki<br />
makroekonomicznej, a także przez rozpowszechnianie<br />
standardów zdrowotnych przez międzynarodowe<br />
i światowe regulacje. W przypadku biedniejszych populacji<br />
globalizacja może wywierać negatywny wpływ<br />
na zdrowie ludzi, w tym na ryzyko wzrostu znaczenia<br />
chorób zakaźnych (2, 3).<br />
PROCESY EKONOMICZNE A CHOROBY<br />
ZAKAŹNE<br />
Na światową ekonomię od 1945 r. miał istotny wpływ<br />
wzrost handlu międzynarodowego i powstanie międzynarodowych<br />
organizacji, regulujących stosunki handlowe.<br />
Od czasu utworzenia Generalnego Porozumienia w sprawie<br />
Taryf Celnych i Handlu (GATT) w 1944 r. państwa<br />
członkowskie sukcesywnie podejmowały działania<br />
w sprawie redukcji barier w handlu. W 1995 r. GATT<br />
została przemianowana na Światową Organizację Handlu<br />
(WTO), stały organ odpowiedzialny za egzekwowanie<br />
wielu wielostronnych umów handlowych.<br />
Od 1950 r. światowa produkcja brutto wzrosła pięciokrotnie,<br />
podczas gdy handel światowy czternastokrotnie<br />
(2). Znaczące zmiany były widoczne w latach dziewięćdziesiątych,<br />
gdy wiele państw rozpoczęło szybkie<br />
reformy (liberalizacja rynku, deregulacja i prywatyzacja).<br />
W ciągu dekady liczba ludności zamieszkującej kraje<br />
z gospodarką rynkową lub będące w okresie reform<br />
wzrosła z 1 biliona do ok. 5,5 biliona (4). Konsekwencje<br />
dla chorób zakaźnych, wynikające z intensywniejszego<br />
handlu towarami i usługami odzwierciedlają tendencje<br />
w globalizacji przemysłu żywnościowego. Wzrost handlu<br />
międzynarodowego zmienił dostępność do produktów<br />
żywnościowych, co doprowadziło do zmian nawyków<br />
żywieniowych (całoroczny popyt na świeże owoce<br />
i warzywa). Tańsze systemy transportowe o zasięgu<br />
globalnym pozwalają obecnie firmom na wytwarzanie<br />
wielu produktów żywnościowych mniejszym kosztem,<br />
przy użyciu składników pochodzących z różnych części<br />
świata i ich transport po całym świecie, co niesie zagro-<br />
żenie rozprzestrzenienia się chorób zakaźnych. Podaje<br />
się np., że średnio ok. 10% populacji ulega corocznie<br />
zatruciom pokarmowym (5). Masowa produkcja, procedury,<br />
czynniki środowiskowe, nowo pojawiające się<br />
patogeny, a także złe przepisy przyczyniają się do wzrostu<br />
przypadków chorób w skali światowej. Wpływają na to<br />
m. in. uzależnienie się od producentów zagranicznych,<br />
co oznacza, że żywność może być zakażona podczas<br />
zbiorów, przechowywania, przetwarzania i transportu<br />
na długo przed dotarciem do konsumenta. Epidemie<br />
zakażeń Salmonella w USA były związane ze spożywaniem<br />
importowanych z Meksyku melonów (2), co<br />
miało związek z niehigienicznym nawadnianiem roślin<br />
i ich pakowaniem na zanieczyszczonych fermach. Kraje<br />
o niskich dochodach mogą także hodować obce odmiany<br />
roślin przeznaczone na eksport, które mogą być bardziej<br />
podatne na rodzime patogeny. Przykładem jest Gwatemala,<br />
gdzie tamtejsze maliny zostały zakażone pierwotniakiem<br />
Cyclospora, powodując epidemie nieżytu żołądka<br />
i jelit w USA i Kanadzie (2). Partia nasion kozieradki<br />
importowana z Egiptu, z których uzyskano kiełki, ma<br />
najprawdopodobniej związek z falą zakażeń szczepem<br />
EHEC w Niemczech i Francji w <strong>2011</strong> r. (6). Centralne<br />
przetwarzanie i masowa dystrybucja może prowadzić<br />
do szerokiego rozprzestrzenienia zakażonej żywności.<br />
Ryzyko to może być jeszcze zwiększone przez zmiany<br />
metod produkcji żywności, takie jak hodowla dużych stad<br />
drobiu w sąsiedztwie mieszkań komunalnych. Epidemie<br />
E. coli O157:H7 były spowodowane przez hamburgery<br />
w barach szybkiej obsługi w USA, a przypadki zatruć pokarmowych<br />
przez tusze drobiowe zakażone Salmonella<br />
typhimurium (7). Zakażona żywność pochodzenia zwierzęcego<br />
może być szybko rozprzestrzeniona na całym<br />
świecie, co odzwierciedla wzrost przypadków zachorowań<br />
na gąbczastą encefalopatię bydła, wariant choroby<br />
Creutzfeldta-Jakoba (BSE/ vCJD) w Wielkiej Brytanii<br />
(2). Nowe patogeny, niewiązane wcześniej z chorobami<br />
ludzi, takie jak Cyclospora i E. coli O157:H7 były po raz<br />
pierwszy zidentyfikowane podczas epidemii zatruć pokarmowych.<br />
Nowo pojawiające się patogeny zwierzęce<br />
stają się coraz bardziej oporne na czynniki antybakteryjne,<br />
przede wszystkim z powodu powszechnego użycia<br />
antybiotyków u zwierząt. Np. Campylobacter spp., izolowany<br />
w Europie od ludzi wykazuje oporność na fluorochinolony,<br />
co zaobserwowano po wprowadzeniu ich do<br />
stosowania u zwierząt (8). W nisko- i średniozamożnych<br />
krajach farmaceutyki stanowią ok. 30% całkowitych wydatków<br />
na ochronę zdrowia (2). Niektóre kraje zyskują<br />
na zwiększeniu zakresu dostępnych leków, zwłaszcza te<br />
o małych zdolnościach do wytwarzania tych produktów.<br />
Zwiększony światowy zbyt na farmaceutyki zmusza<br />
koncerny do działań w kierunku większych zysków, bez<br />
względu na globalne zagrożenie chorobami. Spośród<br />
1223 nowych środków chemicznych, wprowadzonych do<br />
powszechnego użytku pomiędzy 1975 r. a 1997 r. tylko
Nr 4<br />
13 jest przeznaczonych do leczenia chorób tropikalnych<br />
(9). Przez ponad 30 lat nie wynaleziono żadnego nowego<br />
leku na gruźlicę, gdyż tylko 5% spośród 16 mln zakażonych<br />
ludzi może pozwolić sobie na zakup leków (2).<br />
Łatwy dostęp do leków i niewłaściwa ich konsumpcja na<br />
światowym rynku zwiększa problem oporności bakterii<br />
na leki, co przyczynia się do rozprzestrzeniania się m.<br />
in. wielolekoopornych prątków gruźlicy (ang. multidrug<br />
resistant tuberculosis - MDR-TB) na całym świecie<br />
i wzrostu oporności na leki antyretrowirusowe.<br />
Z globalizacją ściśle wiążą się zagadnienia biobezpieczeństwa<br />
(10, 11, 12). Od czasu ataków terrorystycznych<br />
w Nowym Jorku i Waszyngtonie z 11 września<br />
2001 r. przytaczany jest argument, że globalizacja nie<br />
tylko podnosi wydajność światowej gospodarki, ale też<br />
zwiększa zagrożenie terroryzmem. Z drugiej strony wiele<br />
najbardziej skutecznych metod i środków postępowania<br />
z zagrożeniem terrorystycznym jest wytworem globalizacji.<br />
Wielu badaczy skupia się obecnie na potencjalnej<br />
potrzebie ograniczenia ekonomicznej globalizacji w celu<br />
zmniejszenia zagrożenia terrorystycznego. Inni zaś<br />
uważają, że globalizacja stwarza możliwości zwalczania<br />
międzynarodowego terroryzmu (10). Z bioterroryzmem<br />
powiązane jest pojawianie się chorób zakaźnych, wywołanych<br />
przez takie czynniki jak wirusy: Ebola, SARS,<br />
ospy, a ponadto Yersinia pestis, priony oraz wirus Gorączki<br />
Zachodniego Nilu. Niektóre z tych czynników<br />
są odpowiedzialne za choroby, które zdziesiątkowały<br />
w przeszłości rodzaj ludzki.<br />
ZMIANY ŚRODOWISKA A CHOROBY<br />
ZAKAŹNE<br />
Środowisko to nie tylko świat naturalny (materialny),<br />
ale także aspekty społeczne, które odgrywają ważną rolę<br />
w kształtowaniu zdrowia człowieka. Naturalne środowisko<br />
jest modyfikowane przez m. in. lokalne warunki atmosferyczne,<br />
katastrofy, rozwój budownictwa, jak i zjawiska<br />
globalne, spowodowane zmianą wielkich systemów<br />
biofizycznych świata. Zarówno lokalne jak i globalne<br />
zmiany środowiska mogą być naturalne lub antropogeniczne.<br />
Te ostatnie coraz bardziej związane są z procesami<br />
globalizacji. W ciągu ostatnich 50 lat ogromny wzrost<br />
działalności ekonomicznej i przemysłowej doprowadził<br />
do zmian w powietrzu, na lądzie i w środowisku wodnym,<br />
wpływających na zdrowie człowieka (2).<br />
ZMIANY DEMOGRAFICZNE A CHOROBY<br />
ZAKAŹNE<br />
Zmiany demograficzne, jakie obserwujemy w ostatnim<br />
czasie, mogą następować w wyniku przemieszczania<br />
się ludności i intensywnych procesów urbanizacji<br />
Globalizacja a choroby zakaźne <strong>65</strong>1<br />
(2), co ma bezsporny wpływ na rozprzestrzenianie się<br />
chorób zakaźnych. Migracja ludności była źródłem<br />
wszelkich epidemii w ciągu dziejów, a kilka z nich było<br />
wynikiem wojen. Międzynarodowa współpraca w zakresie<br />
ochrony zdrowia w XIX w. skupiała się głównie<br />
na zapobieganiu zakażeniom rozprzestrzeniającym się<br />
z jednego kraju do innego. Masowa migracja ludzi<br />
sprzyja pojawianiu się nowych zakażeń, na co ma<br />
wpływ załamanie się systemów kontroli dotychczas<br />
znanych infekcji. Masowa migracja sama w sobie<br />
zwiększa ryzyko zakażeń, zwłaszcza gdy przemieszczający<br />
się ludzie (uchodźcy) są niedożywieni, żyją<br />
w dużych skupiskach o niskim poziomie higieny i mają<br />
niewystarczające zasoby wody. Często ma również<br />
miejsce niewłaściwe stosowanie antybiotyków, co<br />
przyczynia się do pojawiania i rozprzestrzeniania się<br />
antybiotykoopornych mikroorganizmów. W nowych<br />
miejscach emigranci mogą być bardziej podatni na<br />
wiele chorób zakaźnych, związanych ze złymi warunkami<br />
mieszkaniowymi (gruźlica i infekcje dróg oddechowych).<br />
Migracja naraża ludzi na kontakt z nowymi<br />
zarazkami i wektorami, jak również nową pulą genową,<br />
układami immunologicznymi, modelami zachowań<br />
i technologiami, co ma wpływ na wzrost ryzyka infekcji<br />
(2). Urbanizacja może wpływać na choroby zakaźne<br />
pozytywnie lub negatywnie. Opieka zdrowotna, edukacja<br />
i usługi socjalne w miastach są bardziej dostępne<br />
aniżeli na wsi. Wskaźniki występowania pospolitych<br />
infekcji dziecięcych są często znacznie niższe w populacjach<br />
miejskich w porównaniu z wiejskimi. Jednak<br />
wskaźniki te są w rzeczywistości często wyższe dla<br />
ubogich obszarów miejskich aniżeli wiejskich. Przeludnienie,<br />
złe warunki mieszkaniowe, niewłaściwa<br />
higiena, usuwanie odpadów stałych oraz zanieczyszczona<br />
woda pitna są często spotykane na obszarach<br />
szybko urbanizowanych. Około 50% światowej populacji<br />
miejskiej żyje na poziomie skrajnego ubóstwa. Co<br />
najmniej jedna czwarta ludności, mieszkająca na obszarach<br />
miejskich w rozwijających się krajach, nie ma<br />
dostępu do wystarczającej ilości bezpiecznej wody, a 30<br />
– 50% odpadów stałych, wytwarzanych w rozwiniętych<br />
światowych centrach miejskich nie jest składowanych<br />
na wysypiskach (2). Zanieczyszczenie powietrza w Delhi<br />
jest największe spośród wszystkich miast rozwiniętego<br />
świata. W biedniejszych krajach miejska służba<br />
zdrowia jest zwykle przeciążona i oferuje świadczenia<br />
tylko dla bogatszej elity miejskiej (2, 13). Wiejscy<br />
emigranci mogą przynosić nowe choroby zakaźne do<br />
miasta, ale mogą być równocześnie narażeni na ryzyko<br />
zachorowania na nowe choroby zakaźne. W porównaniu<br />
ze społecznościami wiejskimi życie miejskie jest<br />
bardziej zmienne, co może zwiększać ryzyko potencjalnej<br />
transmisji chorób zakaźnych. Mieszkańcy środowisk<br />
miejskich napotykają wiele zagrożeń ze strony nowych<br />
i występujących już chorób, a także sami mogą przy-
<strong>65</strong>2 Tomasz Mirski, Michał Bartoszcze, Agata Bielawska-Drózd<br />
Nr 4<br />
czyniać się do szerzenia się epidemii, wpływając na<br />
populacje pozamiejskie. Skromne i niehigieniczne<br />
warunki w wielu miastach rozwijającego się świata<br />
służą transmisji zakażeń drogą powietrzną, pokarmową<br />
oraz przez wektory owadzie. Epidemie zakażeń dróg<br />
oddechowych, przewodu pokarmowego oraz opon<br />
mózgowo – rdzeniowych i skóry są powszechne na<br />
terenach miejskich. Wskaźnik epidemii pewnych zakażeń,<br />
takich jak ostra biegunka (druga najważniejsza<br />
w skali światowej przyczyna śmiertelności dzieci poniżej<br />
5 r. ż.) jest bardzo wysoki w społecznościach<br />
miejskich, gdzie brak jest wystarczającej liczby mieszkań,<br />
odpowiedniego poziomu higieny oraz czystej<br />
wody. Dystrybucja zanieczyszczonych ściekami warzyw<br />
z miejskich ogródków doprowadziła do rozprzestrzenienia<br />
się cysticerkozy w Meksyku (14). Przeludnienie,<br />
zanieczyszczenie powietrza i niedożywienie<br />
mogą zwiększać podatność mieszkańców na zakażenia<br />
dróg oddechowych. W wielu miastach obserwuje się<br />
ogromną różnicę w śmiertelności z powodu infekcji<br />
pomiędzy społecznościami biednych a bogatych. Urbanizacja<br />
wpływa także na choroby przenoszone przez<br />
wektory. Ekspansja obszarów miejskich może redukować<br />
rozprzestrzenianie się zakażeń pasożytniczych<br />
przez zniszczenie miejsc rozmnażania niektórych<br />
wektorów np. komarów przenoszących malarię. Z drugiej<br />
strony może także zwiększać ryzyko chorób poprzez<br />
tworzenie nowych warunków do rozwoju wektorów<br />
i gospodarzy, jak np. pojemniki plastikowe, w których<br />
zbiera się woda deszczowa, zapewniają warunki<br />
do rozmnażania dla komara Aedes aegypti, przenoszącego<br />
np. gorączkę Dengue (2). Aedes albopictus prawdopodobnie<br />
dotarł do miast poprzez import używanych<br />
opon samochodowych; jaja moskitów złożone w oponach<br />
zostały przeniesione na obszary niedotknięte<br />
wcześniej przez Dengue, co przyczyniło się do znacznej<br />
ekspansji tej choroby w miastach przez ostatnie 40 lat<br />
(2). Obszary miejskie mogą również wkraczać do środowisk<br />
wiejskich, gdzie rozmnażają się wektory, ułatwiając<br />
ekspozycję wzrastającej liczbie mieszkańców<br />
miast na np. malarię, filariozę, Dengue i schistosomatozę<br />
(Ameryka Pd. i Afryka). Inne zakażenia rozprzestrzeniają<br />
się z obszarów wiejskich do miejskich np.<br />
uważa się, że komary Anopheles i Culex, a także ślimaki<br />
Bulinus są odpowiedzialne za miejskie ogniska endemiczne<br />
malarii, filariozy i schistosomatozy odpowiednio<br />
w kilku regionach tropikalnych i subtropikalnych<br />
(2). Komary Culex występują w organicznie zanieczyszczonych<br />
wodach i przez to rozwijają się na<br />
obszarach miejskich z dostępnymi do rozmnażania<br />
wodami stojącymi. Szybka urbanizacja i złe warunki<br />
mieszkaniowe w mieście Pará State (Brazylia), stwarzały<br />
nowe siedliska dla wektora Lutzomyia longipalpis,<br />
który zakażając psy tworzył nowy rezerwuar odzwierzęcej<br />
leiszmaniozy trzewnej, stanowiącej obecnie<br />
główne źródło zakażenia dla ludzi (15). Osady miejskie<br />
położone w zasięgu 150 km od morza powodują, że<br />
mieszkańcy miast są szczególnie podatni na efekty<br />
ekstremalnych zjawisk pogodowych, takich jak huragany<br />
i powodzie, niszczące podstawową infrastrukturę<br />
zdrowia publicznego, prowadząc do wybuchu epidemii<br />
chorób przenoszonych za pośrednictwem wody np.<br />
cholery i duru brzusznego (2). Szybka urbanizacja<br />
poprzez różne ograniczenia kulturowe może prowadzić<br />
do większej liczby ryzykownych zachowań w środowisku<br />
miejskim, gdzie kontakty międzyludzkie są<br />
częstsze. W wielu miastach wzrastająca intensywność<br />
i różnorodność aktywności seksualnej oraz stosowanie<br />
nielegalnych środków pobudzających nasila występowanie<br />
przypadków chorób przenoszonych drogą płciową<br />
(ang. Sexually Transmitted Diseases – STDs).<br />
Zwiększająca się intensywność podróży ludzi również<br />
ułatwia rozprzestrzenianie się chorób. Czynniki te mogły<br />
odgrywać ważną rolę w szybkim i ekstensywnym<br />
rozprzestrzenianiu się HIV/ AIDS w latach osiemdziesiątych<br />
i dziewięćdziesiątych (2). Migracja ludności<br />
wiejskiej może przyczyniać się do przenoszenia do<br />
miast chorób zakaźnych. Ludność z obszarów nieendemicznych<br />
może być podatna na zakażenia, które są<br />
endemiczne w mieście docelowym np. ostrą schistosomatozę<br />
w Kairze i Belo Horizonte oraz leiszmaniozę<br />
skórną w Afganistanie np. w Kabulu (15). Także odwrotnie,<br />
mieszkańcy miast mogą ponosić ryzyko nowych<br />
infekcji, przyniesionych przez wiejskich imigrantów.<br />
W odniesieniu do chorób przenoszonych przez<br />
wektory wpływ migracji zależy od tego, czy: migranci<br />
są zakażeni przez dany patogen, czy miasto jest endemiczne<br />
dla danej choroby oraz czy przenoszone są<br />
wektory chorób. Niezakażeni emigranci wiejscy mogą<br />
przywlec zainfekowane wektory, które mogą zakażać<br />
środowisko miejskie. Wiadra rybackie np. stanowią<br />
efektywne podłoże transportowe dla ślimaków. Uważa<br />
się, że epidemie choroby Chagasa, filariozy i schistosomatozy<br />
nastąpiły po wprowadzeniu odpowiednich<br />
wektorów owadzich lub pośrednich gospodarzy do<br />
metropolii. Możliwe, że nowe gatunki pasożytów mogły<br />
być wprowadzone do miejskich obszarów przy<br />
obecności odpowiednich dla ich transmisji wektorów.<br />
Opisano odkryte w obszarach miejskich nowe gatunki<br />
Schistosoma, Leishmania i filarii, a także T. cruzi (15).<br />
Zagrożenia takie mogą utrzymywać się tylko wtedy,<br />
gdy środowisko miejskie umożliwia przetrwanie i rozmnażanie<br />
się ich wektorów, ułatwiając późniejsze<br />
rozprzestrzenianie się choroby wśród ludzi. Wejście<br />
zakażonych migrantów wiejskich do nieendemicznych<br />
obszarów miejskich może spowodować zachorowanie<br />
także i bez wektorów np. przez podanie zakażonej krwi<br />
i personel banków krwi. W niektórych częściach Ameryki<br />
Pd. ponad 50% preparatów do transfuzji krwi jest<br />
serologicznie pozytywnych dla choroby Chagasa
Nr 4<br />
(16). Zakażeni migranci wiejscy lub przenoszący<br />
zakażone wektory przemieszczając się do nieendemicznych<br />
obszarów miejskich mogą zawlekać choroby i wpływać<br />
na ich transmisję. Tak np. powstały podmiejskie<br />
ogniska endemiczne schistosomatozy w Dar es Salaam,<br />
Harare i Sao Paulo. Ułatwiało to również transmisję<br />
choroby Chagasa w slumsach niektórych miast Ameryki<br />
Łacińskiej i prawdopodobnie przyczyniło się do<br />
pojawienia się malarii i gorączki Dengue w kilku afrykańskich,<br />
azjatyckich i południowoamerykańskich<br />
miastach (15). W 2009 roku w Europie stwierdzono<br />
jeden przypadek żółtej gorączki (17), a w okresie od 1<br />
stycznia do 15 lipca <strong>2011</strong> roku odnotowano w Polsce<br />
3 przypadki gorączki Dengue oraz 8 przypadków malarii,<br />
zaś w 2010 roku 13 przypadków malarii (18).<br />
Może to również świadczyć o przywleczeniu tych<br />
chorób do Europy przez imigrantów lub podróżnych<br />
wracających z regionów endemicznych.<br />
ZMIANY TECHNOLOGICZNE A CHOROBY<br />
ZAKAŹNE<br />
Współczesna rewolucja technologiczna stwarza<br />
duże możliwości poprawy zdrowia ludzi, ale może<br />
powodować też i szkody. Technologie informacyjne<br />
i komunikacyjne mogą zmniejszać ryzyko wystąpienia<br />
chorób zakaźnych poprzez lepszy dostęp do<br />
informacji dotyczących naturalnych katastrof i innych<br />
zdarzeń, stanowiących zagrożenie zdrowia na wielką<br />
skalę. Międzynarodowa reakcja na zdarzenia może być<br />
znacznie lepiej i szybciej zorganizowana. Internet stał<br />
się nieocenionym narzędziem dostępu do ustawicznej<br />
edukacji medycznej, a postęp w zaawansowanych<br />
technologiach komunikacyjnych i medycznych daje<br />
możliwość dostarczenia wielu wcześniej niedostępnych<br />
usług dla biednych i odległych regionów świata.<br />
Wzrastająca dostępność do geograficznych systemów<br />
informacyjnych przyczynia się do poprawy środków<br />
kontroli rozprzestrzeniania się epidemii chorób zakaźnych<br />
na świecie. W odniesieniu do chorób związanych<br />
z podróżami, zakażenia mogą stanowić największe<br />
zagrożenie dla zdrowia w skali światowej, gdyż mogą<br />
one szybko rozprzestrzeniać się na dużą liczbę ludzi.<br />
Również przemieszczanie się ludzi i towarów ułatwia<br />
przenoszenie patogenów w skali międzynarodowej.<br />
Podróżni są eksponowani na wiele patogenów, na które<br />
nie są uodpornieni. Do klasycznych przykładów należy<br />
zapalenie żołądka i jelit spowodowane przez Giardia<br />
spp., zakażenia Vibrio cholerae, Shigella dysenteriae,<br />
wirusem HAV i HBV, żółtej gorączki i wiele chorób pasożytniczych.<br />
Migranci, którzy wyjeżdżają na wakacje<br />
do swoich krajów macierzystych są szczególnie narażeni<br />
na ryzyko endemicznych chorób przenoszonych<br />
przez wektory, jak np. malarii. Zaobserwowano, że 50%<br />
Globalizacja a choroby zakaźne <strong>65</strong>3<br />
wszystkich przypadków malarii w Wielkiej Brytanii<br />
w latach 1987 - 1992 występowało u imigrantów brytyjskich<br />
na dekadę lub więcej po powrocie do krajów<br />
macierzystych (19). Podróżni mogą też angażować się<br />
w ryzykowne zachowania seksualne i przez to ponosić<br />
wyższe ryzyko zakażenia STDs, w tym HIV/ AIDS.<br />
Środki transportu np. samoloty mogą przyczyniać się<br />
do rozprzestrzeniania się zakażeń np. epidemii gruźlicy,<br />
grypy i cholery, a statki do zakażeń Legionella pneumophila<br />
(20). W 1996 r. opisano 10 tys. przypadków<br />
malarii w Unii Europejskiej, z których wszystkie zostały<br />
przywleczone z zagranicy (21). W 2008 r. odnotowano<br />
w Europie 5 850 przypadków malarii, z czego większość<br />
również była importowana (5). W Belgii opisano przypadek<br />
malarii u pacjenta, który zachorował dopiero w 9<br />
lat po pobycie w regionie endemicznym dla malarii (22).<br />
Śmiertelne przypadki żółtej gorączki zdiagnozowano<br />
u powracających turystów szwajcarskich i amerykańskich,<br />
podróżujących do krajów endemicznych bez<br />
wcześniejszego szczepienia (2). Wzrasta również liczba<br />
przypadków schistosomatozy związanej z podróżami.<br />
Turyści i inni podróżni mogą zawlekać nowe zakażenia,<br />
które mogą rozprzestrzeniać się wśród mieszkańców<br />
ich macierzystego kraju np. zakażenia wirusem HAV<br />
czy Cryptosporidium spp. (2). Wykazano, że malaria<br />
może atakować ludność, która ma kontakt z zarażonymi<br />
podróżnymi. Szczególnie narażeni na to ryzyko są młodzi<br />
ludzie z mniejszości etnicznych, którzy odwiedzają<br />
krewnych na obszarach endemicznych (23). Podróżni<br />
mogą, wracając z zagranicy, przenosić patogeny szczególnie<br />
zjadliwe i oporne na antybiotyki. W Wielkiej<br />
Brytanii wielooporny szczep Klebsiella pneumoniae<br />
został przeniesiony przez niewykazującą objawów<br />
choroby kobietę ze szpitala w Bahrain do Oxfordu, i tu<br />
spowodował epidemie w dwu brytyjskich szpitalach<br />
(24). Istnieje również ryzyko przeniesienia szczepów<br />
opornych bakterii do krajów rozwijających się, co może<br />
spowodować epidemie chorób trudnych do wyleczenia,<br />
takich jak gruźlica lekooporna czy zakażenia metycylinoopornym<br />
szczepem Staphylococcus aureus (2). Niektóre<br />
zakażenia związane są ze specyficznym typem podróży<br />
np. epidemie meningokokowego zapalenia opon<br />
mózgowych (meningitis) wśród pielgrzymów podczas<br />
dorocznej pielgrzymki do świętych miejsc islamu. Skupisko<br />
ludzi pochodzących z różnych zakątków świata<br />
ułatwia ekspozycję na nowe patogeny i przyczynia się<br />
do szybkiego rozprzestrzeniania się epidemii. W 1987<br />
r. Neisseria meningitidis typu A została zawleczona<br />
przez pielgrzymów z pd. Azji i następnie przeniesiona<br />
przez innych pielgrzymów do Afryki subsaharyjskiej,<br />
gdzie spowodowała wtórne epidemie w kolejnych<br />
dwóch latach (25). Meningitis stwierdzono średnio u 7<br />
na każde 100 tys. pielgrzymów. Pierwsza epidemia<br />
choroby meningokokowej została opisana podczas Haj<br />
w 2000 r. Choroba szybko została zawleczona do krajów
<strong>65</strong>4 Tomasz Mirski, Michał Bartoszcze, Agata Bielawska-Drózd<br />
Nr 4<br />
europejskich i afrykańskich przez powracających do<br />
domu pielgrzymów. W 2008 r. w Europie odnotowano 5<br />
043 przypadki choroby meningokokowej, z których potwierdzono<br />
4 700 przypadków (5). Transport towarów<br />
może stwarzać bezpośrednie lub pośrednie ryzyko rozprzestrzenienia<br />
zakażenia. Niektóre materiały mogą zawierać<br />
niebezpieczne patogeny, jak np. tkanki zwierzęce<br />
transportowane w celach naukowych. W Marburgu<br />
w Niemczech siedem osób zmarło w wyniku kontaktu<br />
z krwią i tkankami małp pochodzących z Ugandy (wirus<br />
Marburg) (2). Takie zagrożenie wydaje się szczególnie<br />
istotne w kontekście użycia zwierząt jako źródła tkanek<br />
i narządów do transplantacji. Transport ładunków drogą<br />
morską stwarza szansę przeniesienia obcych gatunków<br />
na nowe obszary np. w Ameryce Łacińskiej wyizolowano<br />
drobnoustroje Vibrio cholerae z ładunku, dna<br />
i ścieków statków towarowych, co sugeruje, że transport<br />
morski mógł być drogą zawleczenia epidemii cholery<br />
do Ameryki Pd. (26). Zarażone komary mogą być<br />
przeniesione drogą lotniczą i wywołać zachorowania na<br />
malarię. Transport materiałów może również pośrednio<br />
zwiększać ryzyko zakażenia przez zmianę ekosystemów<br />
w sposób ułatwiający rozmnażanie patogenów lub<br />
wektorów rozprzestrzeniających choroby np. gatunki<br />
roślin introdukowane do obcych środowisk mogą stać<br />
się nowym siedliskiem dla komarów, powodujących<br />
epidemie malarii. Patogeny roślinne, rozprzestrzeniane<br />
przez transport, mogą zdziesiątkować uprawy, prowadząc<br />
do głodu, a co za tym idzie cięższego przebiegu<br />
infekcji u ludzi (2).<br />
Nowe technologie medyczne i techniki informacyjne<br />
coraz szybciej rozpowszechniane na świecie służą<br />
poprawie stanu zdrowia. Duże znaczenie ma także<br />
międzynarodowa współpraca np. dla rozwoju nowych<br />
leków i szczepionek (10, 27). Chociaż obecnie szczepienia<br />
zapobiegają śmierci ponad 3,2 mln ludzi rocznie,<br />
nie są one w pełni realizowane, szczególnie w regionach<br />
rozwijających się (10, 27). Brak jest jednak szczepionek<br />
na wiele groźnych infekcji występujących w nowych<br />
regionach świata. Pomimo, że rozwój biotechnologii<br />
np. rozwój zaawansowanych technologii sekwencjonowania<br />
DNA zwiększa nadzieje na skuteczniejsze<br />
zapobieganie infekcjom, istnieje wiele przeszkód do<br />
ich pełnego zastosowania.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Pongsiri M, Roman J, Ezenwa V, i in. Biodiversity<br />
loss affects global disease ecology. Bioscience<br />
2009;59(11):945-954.<br />
2. World Health Organization. Globalization and infectious<br />
diseases: a review of the linkages. Geneva: WHO; 2004:<br />
5-49.<br />
3. Smith KF, Sax DF, Gaines SD, i in. Globalization of<br />
human infectious disease. Ecology 2007;88(8):1903-10.<br />
4. Lehmann JP. Developing economies and the demographic<br />
and democratic imperatives of globalization. Int Aff<br />
2001;77(1):69-82.<br />
5. European Centre for Disease Prevention and Control.<br />
Annual epidemiological report on communicable diseases<br />
in Europe 2010. Stockholm: ECDC; 2010: 111-15.<br />
6. Cieślik P, Bartoszcze M. Enterohaemorrhagic Escherichia<br />
coli (EHEC) infections: a threat to public health.<br />
Medycyna Wet <strong>2011</strong>;67(9):571-8.<br />
7. Altekruse SF, Cohen ML, Swerdlow DL. Emerging<br />
foodborne diseases. Emerg Infect Dis 1997;3(3):285-93.<br />
8. Endtz HP, Ruijs GJ, van Klingeren B, i in. Quinolone<br />
resistance in campylobacter isolated from man and<br />
poultry following the introduction of fluoroquinolones<br />
in veterinary medicine. J Antimicrob Chemother<br />
1991;27(2):199-08.<br />
9. Pécoul B, Chirac P, Trouiller P, i in. Access to essential<br />
drugs in poor countries: a lost battle? JAMA<br />
1999;281(4):361-7.<br />
10. Hoyt K, Brooks SG. A double-edged sword. Globalization<br />
and biosecurity. Int Secur 2004;28(3):123-48.<br />
11. Gerstein DM. Bioterror in the age of biotechnology. JFQ<br />
2010;57(2):78-85.<br />
12. D’Agostino M, Martin G. The bioscience revolution &<br />
the biological weapons threat: levers & interventions.<br />
Global Health 2009;5:3.<br />
13. American Society for Microbiology. The new plagues –<br />
pandemics and poverty in a globalized world. Washington:<br />
ASM; 2009: 1.<br />
14. Vásquez Tsuji O, Ruiz Hernández A, Martínez Barbabosa<br />
I, i in. Soil contamination with Toxocara sp. eggs in<br />
public parks and home gardens from Mexico City. Bol<br />
Chil Parasitol 1996;51(3-4):54-8.<br />
15. Mott KE, Desjeux P, Moncayo A, i in. Parasitic diseases<br />
and urban development. Bulletin of the World Health<br />
Organization 1990;68(6):691-8.<br />
16. Bruce-Chwatt LJ. Infection, immunity, and blood transfusion.<br />
BMJ 1984;288:1782-3.<br />
17. World Health Organization. World Health Statistics <strong>2011</strong>.<br />
Geneva: WHO; <strong>2011</strong>: 90.<br />
18. Główny Inspektorat Sanitarny. Zachorowania na wybrane<br />
choroby zakaźne w Polsce od 1 stycznia do 15 lipca <strong>2011</strong><br />
r. oraz w porównywalnym okresie 2010 r. Warszawa:<br />
GIS; <strong>2011</strong>: 2-3.<br />
19. Habib NA, Behrens R, Schumunis RH. Travel health and<br />
infectious disease. W: Parsons L, Lister G, red. Global<br />
health: a local issue. London: Nuffield Trust;2000:124-33.<br />
20. Centers for Disease Control and Prevention. Update:<br />
outbreak of Legionnaires’ disease associated with a cruise<br />
ship. Morbidity & Mortality Weekly Report. Atlanta:<br />
CDC; 1994: 574-5.<br />
21. Heymann DL, Rodier GR. Global surveillance of communicable<br />
diseases. Emerg Infect Dis 1998;4(3):362-5.<br />
22. Theunissen C, Janssens P, Demulder A, i in. Falciparum<br />
malaria in patient 9 years after leaving malaria-endemic<br />
area. Emerg Infect Dis 2009;15(1):115-16.<br />
23. Behrens RH, Grabowski P. Travellers’ health and the<br />
economy of developing nations. Lancet 1995;346:1562.<br />
24. Cookson B, Johnson AP, Azadian B, i in. International<br />
inter- and intrahospital patient spread of a multiple anti-
Nr 4<br />
biotic-resistant strain of Klebsiella pneumoniae. J Infect<br />
Dis 1995;171(2):511-3.<br />
25. Moore PS, Reeves MW, Schwartz B, i in. Intercontinental<br />
spread of an epidemic group A Neisseria meningitidis<br />
strain. Lancet 1989;2(8<strong>65</strong>7):260-3.<br />
26. Anderson C. Cholera epidemic traced to risk miscalculation.<br />
Nature 1991;354(6351):255.<br />
27. Milstien JB, Kaddar M, Kieny MP. The impact of globalization<br />
on vaccine development and availability. Health<br />
Aff 2006;25(4):1061-9.<br />
Globalizacja a choroby zakaźne <strong>65</strong>5<br />
Otrzymano: 11.08.<strong>2011</strong> r,<br />
Zaakceptowano do druku: 7.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Mgr inż. Tomasz Mirski<br />
Ośrodek Diagnostyki i Zwalczania Zagrożeń Biologicznych<br />
Wojskowego Instytutu <strong>Higieny</strong> i Epidemiologii<br />
ul. Lubelska 2, 24-100 Puławy<br />
Tel./ Fax 081 886 28 22<br />
e-mail: <strong>tom</strong>asz-mirski@wp.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: <strong>65</strong>7 - 661 Zdrowie publiczne<br />
Stanisław Góźdź 1 , Anna Dębska 2 , Magdalena Lasota-Bielska 2 , Łukasz Fortuna 1 , Ryszard Mężyk 1 , Ewelina<br />
Rzepczak-Zacharek 2 , Urszula Siudowska 1<br />
WZGLĘDnE WSKAŹnIKI 5-LEtnICH PrZEŻYĆ nA noWotWorY ZŁoŚLIWE<br />
W WoJEWÓDZtWIE ŚWIĘtoKrZYSKIm nA PoDStAWIE DAnYCH<br />
ŚWIĘtoKrZYSKIEGo rEJEStrU noWotWorÓW<br />
FIVE-YEAR RELATIVE SURVIVAL RATES IN ŚWIĘTOKRZYSKIE VOIVODESHIP<br />
(POLAND) ON THE BASIS OF THE ŚWIĘTOKRZYSKIE CANCER REGISTRY DATA<br />
1 Świętokrzyskie Centrum Onkologii w Kielcach, Samodzielny Publiczny <strong>Zakład</strong> Opieki Zdrowotnej<br />
2 <strong>Zakład</strong> Promocji Zdrowia i Szkolenia Podyplomowego, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego –<br />
<strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong> w Warszawie<br />
STRESZCZENIE<br />
Celem opracowania jest ocena względnych wskaźników<br />
5-letnich przeżyć chorych na nowotwory złośliwe<br />
w woj. świętokrzyskim, u których nowotwór rozpoznano<br />
w latach 1995-2007, tj. w okresie, w którym Świętokrzyskie<br />
Centrum Onkologii rozpoczęło i rozwijało pełnoprofilową<br />
działalność w regionie. Do analizy wskaźników<br />
włączono 41 104 chorych z woj. świętokrzyskiego zarejestrowanych<br />
w Świętokrzyskim Rejestrze Nowotworów<br />
w badanym okresie. Obliczeń dokonano z wykorzystaniem<br />
metodologii opracowanych przez T. Hakulinena oraz H.<br />
Brennera, rekomendowanych przez European Network<br />
of Cancer Registries do analiz na podstawie danych populacyjnych<br />
rejestrów nowotworów, które nie dysponują<br />
informacjami na temat przyczyny zgonu. Uzyskane wyniki<br />
odniesiono do wartości średniej europejskiej względnych<br />
wskaźników obliczonych dla wszystkich nowotworów<br />
ogółem oraz wybranych lokalizacji obliczonych w ramach<br />
projektu EUROCARE-4. Wartości wskaźników u chorych<br />
zdiagnozowanych w latach 2003-2007 nie odbiegają<br />
w sposób znaczący od średniej europejskiej, a nawet<br />
są wyższe u mężczyzn i kobiet razem (56,0% v. 48,3%)<br />
oraz u chorych na raka trzonu i szyjki macicy oraz płuca<br />
ogółem. Względne wskaźniki 5-letnich przeżyć dla wszystkich<br />
nowotworów złośliwych ogółem u chorych z woj.<br />
świętokrzyskiego zdiagnozowanych w latach 2003-2007<br />
zwiększyły się o 9,7 punktów procentowych w stosunku<br />
do lat poprzednich tj. 1995-2002. Znacząca poprawa dotyczyła<br />
raka gruczołu krokowego (28,1 pkt.%), odbytnicy<br />
(13,1 pkt.%) oraz okrężnicy (11,0 pkt.%). Poprawa wartości<br />
wskaźników odzwierciedla poprawę wyleczalności<br />
w związku z rozwojem działalności Świętokrzyskiego<br />
Centrum Onkologii.<br />
Słowa kluczowe: nowotwory złośliwe, względne wskaźniki<br />
5-letnich przeżyć, woj. świętokrzyskie, EUROCARE,<br />
populacyjne rejestry nowotworów<br />
ABSTRACT<br />
The aim of the study was to evaluate the 5-year<br />
relative survival rates of patients with all malignant<br />
cancers in the Świętokrzyskie Voivodeship who were<br />
diagnosed with cancer during the period 1995-2007,<br />
which is when the Świętokrzyskie Cancer Centre began<br />
and developed its comprehensive oncological care in<br />
the region. 41,104 patients from the Świętokrzyskie<br />
Voivodeship who were registered in the Świętokrzyskie<br />
Cancer Registry in that period of time were included in<br />
the analysis of the survival rates. Relative survival was<br />
calculated using the Hakulinen and Brenner methods.<br />
These methods are recommended by the European<br />
Network of Cancer Registries for the population-based<br />
cancer registries where cause of death is unknown. The<br />
results were referred to the European average of relative<br />
survival rates calculated for all malignant cancers combined,<br />
as well as selected cancers calculated within the<br />
EUROCARE-4 project. The survival rates of patients<br />
diagnosed from 2003 to 2007 do not differ significantly<br />
from the European average, and are even higher for<br />
both sexes combined (56.0% v. 48.3%), and cancers of<br />
cervix and corpus uteri, as well as lung cancer for men<br />
and women combined. The 5-year relative survival rates<br />
for all malignances of patients in the Świętokrzyskie<br />
Voivodeship diagnosed from 2003 to 2007 increased<br />
by 9.7 percentage points in comparison to previous<br />
years 1995-2002. A significant improvement was seen<br />
in prostate cancer (28.1 percentage points), rectum<br />
cancer (13.1) and colon cancer (11.0). The improvement<br />
of the survival rates reflects the improvement in<br />
curability due to the development of the Świętokrzyskie<br />
Cancer Centre.<br />
Key words: cancer, 5-year relative survival rates,<br />
Świętokrzyskie Voivodeship (Poland), EUROCARE,<br />
population-based cancer registry
<strong>65</strong>8 Stanisław Góźdź, Anna Dębska i inni<br />
Nr 4<br />
WSTĘP<br />
W ramach integracji działań związanych ze zwalczaniem<br />
nowotworów złośliwych w krajach Unii Europejskiej<br />
zaleca się, by kraje członkowskie prowadziły<br />
systematyczną ocenę zwalczania nowotworów w ramach<br />
narodowych lub regionalnych programów walki<br />
z rakiem (1). W Polsce walka z rakiem realizowana<br />
jest w ramach „Narodowego Programu Zwalczania<br />
Chorób Nowotworowych” realizowanego w latach<br />
2006-2015 (2).<br />
Wskaźniki 5-letnich przeżyć, obliczone na podstawie<br />
danych populacyjnych rejestrów nowotworów,<br />
obok liczby zachorowań i zgonów oraz współczynników<br />
zachorowalności i umieralności należą do podstawowych<br />
wskaźników oceny skuteczności zwalczania<br />
nowotworów w regionie (3). Względne wskaźniki<br />
5-letnich przeżyć są miarą wyleczalności (rokowania)<br />
nowotworów w populacji. Wyrażone są w odsetkach,<br />
które określają prawdopodobieństwo przeżycia pięciu<br />
lat od chwili rozpoznania nowotworu złośliwego.<br />
W Polsce już w latach 60. analizę 5-letnich przeżyć<br />
uznano za cenne narzędzie w zwalczaniu chorób<br />
nowotworowych (4). W kolejnych latach publikowano<br />
analizy przeżyć dla woj. krakowskiego oraz Warszawy<br />
(5, 6).<br />
W ramach realizowanego od ponad 10 lat międzynarodowego<br />
projektu EUROCARE opracowano<br />
metodologię pozwalającą na przeprowadzenie analiz<br />
porównawczych wartości względnych wskaźników<br />
wyleczalności zarówno między poszczególnymi regionami,<br />
jaki i w czasie (7). Względne wskaźniki 5-letnich<br />
przeżyć są obliczane rutynowo przez rejestry w większości<br />
krajów europejskich oraz także m.in. w USA,<br />
Kanadzie czy Australii. <strong>Rok</strong>owanie u chorych na<br />
nowotwory złośliwe, mierzone wartością względnych<br />
wskaźników 5-tetnich przeżyć, stopniowo się poprawia<br />
w większości krajów europejskich (8). Tendencje te<br />
zostały udokumentowane wynikami kolejnych badań<br />
prowadzonych w ramach EUROCARE-4. W Polsce<br />
w projekcie tym uczestniczyły Rejestry Nowotworów<br />
gromadzące dane pochodzące z dwóch metropolii:<br />
Warszawy i Krakowa oraz z woj. świętokrzyskiego.<br />
Świętokrzyskie Centrum Onkologii (ŚCO) rozpoczęło<br />
swoją działalność w 1995 roku i rozwijało<br />
ją w następnych latach. Równocześnie aktywnie rozwijał<br />
się Świętokrzyski Rejestr Nowotworów (RN),<br />
działający zgodnie z kryteriami International Agency<br />
for Research on Cancer (IARC) (9). Rejestr dążył do<br />
osiągnięcia danych najwyższej jakości, czego wyrazem<br />
były publikacje w kolejnych monografiach Cancer<br />
Incidence in Five Continents zawierające dane z woj.<br />
świętokrzyskiego (10, 11, 12). Jednym z celów działań<br />
RN było monitorowanie wyników leczenia w regionie,<br />
które było szczególnie ważne w sytuacji rozwijania<br />
pełnoprofilowej działalności nowego ośrodka onkologicznego.<br />
Celem opracowania jest ocena względnych<br />
wskaźników 5-letnich przeżyć chorych na nowotwory<br />
złośliwe w woj. świętokrzyskim, u których nowotwór<br />
rozpoznano w latach 1995-2007 oraz odniesienie uzyskanych<br />
wyników do średniej europejskiej z badań<br />
EUROCARE.<br />
MATERIAŁ I METODY<br />
Do analizy włączono 41 104 chorych z woj. świętokrzyskiego<br />
zgłoszonych do Świętokrzyskiego Rejestru<br />
Nowotworów, u których nowotwór złośliwy rozpoznano<br />
w latach 1995-2002 oraz 2003-2007. Kohorty<br />
zawierały rozpoznania zarówno z potwierdzeniem,<br />
jak i bez potwierdzenia mikroskopowego. Z analizy<br />
przeżyć wyłączono zachorowania zgłoszone do rejestru<br />
w oparciu o akt zgonu (DCO – Death Certificate Only)<br />
oraz w wyniku autopsji, a także przypadki nowotworów<br />
mnogich, z wyjątkiem raka skóry i nowotworów in<br />
situ. Wskaźniki jakości danych zostały przedstawione<br />
w tabeli I.<br />
Tabela I. Wskaźniki jakości danych przypadków włączonych<br />
do analizy przeżyć w woj. świętokrzyskim w latach<br />
1995-2002 i 2003-2007<br />
Table I. Data quality indicators for the cases under analysis<br />
in the Świętokrzyskie Voivodeship in 1995-2002<br />
and 2003-2007<br />
Lata<br />
badania<br />
Liczba osób<br />
włączonych do<br />
badania<br />
w tym zgłoszenia na<br />
podstawie autopsji<br />
lub wyłącznie aktu<br />
zgonu1 , %<br />
w tym odsetek<br />
potwierdzeń<br />
mikroskopowych,<br />
%<br />
1995-2002 23 888 3,2 83<br />
2003-2007 17 216 2,3 88<br />
1 Nie włączono do analizy<br />
Zgodnie z zaleceniami IARC oraz metodologią<br />
projektu EUROCARE-4 do obliczenia 5-letnich przeżyć<br />
zastosowano metodę T. Hakulinena opartą na 5-letniej<br />
obserwacji kohorty chorych oraz metodę H. Brennera<br />
umożliwiającą oszacowanie wartości wskaźników<br />
chorych z niepełnym okresem obserwacji (13, 14, 15).<br />
Do obliczeń względnych wskaźników 5-letnich przeżyć<br />
zastosowano tabele trwania życia specyficzne dla woj.<br />
świętokrzyskiego sporządzone przez GUS. Metoda ta<br />
jest zalecana do stosowania dla populacyjnych rejestrów<br />
nowotworów przez European Network of Cancer Registries<br />
(ENCR) działającej przy IARC (9).<br />
Dane obejmujące chorych, u których rozpoznania<br />
dokonano w latach 1995-2002 są uzupełnieniem danych<br />
opracowanych przez EUROCARE-4 z tego samego
Nr 4<br />
Względne wskaźniki 5-letnich przeżyć w województwie świętokrzyskim <strong>65</strong>9<br />
okresu. Na<strong>tom</strong>iast dane z lat 2003-2007 zostały włączone<br />
do bazy danych EUROCARE-5. Wyniki tych analiz<br />
zostaną wkrótce opublikowane. RN będąc właścicielem<br />
danych dokonał własnych analiz na tym samym zbiorze<br />
włączonym do EUROCARE-5. Obliczeń dokonano<br />
z uwzględnieniem płci oraz według 5-letnich grup<br />
wieku (age-adjusted). Porównano wskaźniki obliczone<br />
dla obu okresów tj. 1995-2002 i 2003-2007.<br />
Obliczone dla woj. świętokrzyskiego wartości<br />
wskaźników zestawiono z wynikami uzyskanymi<br />
w ramach badania EUROCARE-4 dla chorych zdiagnozowanych<br />
w latach 1995-1999. Posługiwano się<br />
wartościami wskaźników obliczonymi dla średniej<br />
europejskiej dla wszystkich nowotworów oraz wartościami<br />
średniej europejskiej policzonymi dla wybranych<br />
lokalizacji nowotworu. Niniejsze opracowanie opiera<br />
się na danych prezentowanych w publikacji M. Sant oraz<br />
w opracowaniu H. Brennera (16, 17). Obie publikacje<br />
nie zawierają danych z woj. świętokrzyskiego.<br />
WYNIKI<br />
W okresie rozwijania pełnoprofilowej działalności<br />
przez ŚCO w latach 1995-2002 wskaźnik względnych<br />
5-letnich przeżyć w woj. świętokrzyskim u mężczyzn<br />
wynosił 37,2% i 56,6% u kobiet (dla mężczyzn i kobiet<br />
ogółem 46,3%). Wskaźnik ogółem w latach 2003-2007<br />
był wyższy niż w latach poprzednich o 9,7 pkt.%.<br />
U mężczyzn wskaźnik wynosił 42,8% i 68,1% u kobiet<br />
(dla mężczyzn i kobiet ogółem 56,0%). Tabela II przedstawia<br />
wartości wskaźników w analizowanych okresach<br />
czasu z uwzględnieniem podziału na lata oraz według<br />
wybranych nowotworów oraz płci.<br />
W badaniu EUROCARE-4 obejmującym osoby,<br />
u których rozpoznano nowotwór w latach 1995-1999,<br />
względny wskaźnik 5-letnich przeżyć chorych u obu<br />
płci wynosił 50% (13), zaś u chorych zdiagnozowanych<br />
w latach 2000-2002 — 48,3% (14). Wartości wskaźników<br />
wybranych nowotworów dla obu płci razem<br />
obliczonych w ramach projektu EUROCARE-4 oraz<br />
przez RN przedstawia tabela III.<br />
DYSKUSJA<br />
W roku 1995, kiedy na bazie szpitala specjalistycznego<br />
zostało powołane ŚCO, opieka onkologiczna<br />
w regionie była słabo rozwinięta. Szczególnie chorzy<br />
wymagający radioterapii musieli korzystać z ośrodków<br />
spoza woj. świętokrzyskiego, co znacznie utrudniało<br />
przebieg leczenia. Obecnie ŚCO to nowoczesny szpital,<br />
który w 28 zakładach i działach medycznych oraz 20<br />
przychodniach specjalistycznych sprawuje wielodyscyplinarną<br />
opiekę nad chorymi, poczynając od diagnostyki<br />
poprzez kompleksowe leczenie, rehabilitację oraz leczenie<br />
paliatywne. Szpital jest wyposażony w nowoczesny<br />
sprzęt diagnostyczny i aparaturę do radioterapii. Chorzy<br />
objęci są systematyczną i długoterminową obserwacją.<br />
Poprawie warunków leczenia towarzyszyła intensyfi-<br />
Tabela III. Względne wskaźniki 5-letnich przeżyć (%) chorych na wybrane nowotwory złośliwe (mężczyźni i kobiety<br />
razem) w woj. świętokrzyskim w latach 1995-2002 i 2003-2007 oraz średnia europejska w latach 1995-1999<br />
i 2000-2002<br />
Table III. The 5-year relative survival rates (%) for selected malignancies, adults (both men and women) in the Świętokrzyskie<br />
Voivodeship in 1995-2002 and 2003-2007, and the European average in 1995-1999 and 2000-2002<br />
Źródło danych Lata<br />
Europa<br />
EUROCARE<br />
Świętokrzyski RN<br />
Płuco<br />
Żołądek<br />
Tabela II. Względne wskaźniki 5-letnich przeżyć (%) chorych<br />
na wybrane nowotwory złośliwe w woj. świętokrzyskim<br />
w latach 1995-2002 i 2003-2007<br />
Table II. The 5-year relative survival rates (%) of patients<br />
with selected malignant cancers in the<br />
Świętokrzyskie Voivodeship in 1995-2002 and<br />
2003-2007<br />
Lokalizacje<br />
nowotworów<br />
Świętokrzyski RN<br />
1995-2002<br />
Mężczyźni Kobiety<br />
Świętokrzyski RN<br />
2003-2007<br />
Mężczyźni Kobiety<br />
Płuco 11,5 18,9 11,9 17,4<br />
Żołądek 14,1 23,6 18,1 20,6<br />
Okrężnica 41,9 44,6 54,0 54,5<br />
Odbytnica 35,4 43,8 50,5 54,0<br />
Krtań 56,7 61,1 67,9 44,7<br />
Pierś ND * 69,9 ND 78,8<br />
Szyjka macicy ND 59,6 ND 66,1<br />
Trzon macicy ND 75,0 ND 82,0<br />
Gruczoł krokowy<br />
* nie dotyczy<br />
49,7 ND 77,8 ND<br />
Okrężnica<br />
Odbytnica<br />
Krtań<br />
Pierś<br />
Szyjka<br />
macicy<br />
Trzon<br />
macicy<br />
Gruczoł<br />
krokowy<br />
1995-1999(13) 12,0 24,5 54,5 53,2 62,8 79,4 62,6 76,2 76,4<br />
2000-2002(14) 12,0 23,4 56,7 57,1 67,3 82,2 <strong>65</strong>,2 78,1 79,7<br />
1995-2002 12,6 17,3 43,2 39,0 57,2 69,9 59,6 75,0 49,7<br />
2003-2007 13,1 19,0 54,2 52,1 <strong>65</strong>,6 78,8 66,1 82,0 77,8
660 Stanisław Góźdź, Anna Dębska i inni<br />
Nr 4<br />
kacja działań profilaktycznych, przyczyniająca się do<br />
lepszej wykrywalności nowotworów.<br />
Przy ŚCO działa RN, który obejmuje rejestracją<br />
obszar 11 710 km 2 zamieszkały przez około 1 200 000<br />
mieszkańców miast i wsi (18). Na podstawie oszacowań<br />
Krajowego Rejestru Nowotworów zagrożenie nowotworami<br />
złośliwymi na tym terenie należy do średnich<br />
w kraju (19).<br />
Zgodnie z zaleceniami ENCR dotyczącymi konieczności<br />
mierzenia efektów zdrowotnych przeprowadzonych<br />
interwencji RN dokonywał pomiarów względnych<br />
wskaźników 5-letnich przeżyć zarówno przed, jak i po<br />
pełnym rozpoczęciu pełnoprofilowej działalności ŚCO<br />
w regionie (4). Wyniki przeprowadzonych analiz wykazały<br />
znaczną poprawę wyników leczenia, w okresie gdy<br />
ŚCO rozszerzyło swoją działalność. Według przedstawionych<br />
przez RN wyników w okresie podejmowania<br />
przez ŚCO działalności wyleczalność poprawiła się<br />
ogółem o 9,7 pkt.%.<br />
Poprawa ta rejestruje stan rzeczywisty, ponieważ<br />
wskaźniki zostały obliczone na podstawie danych wysokiej<br />
jakości. O wysokiej jakości danych RN świadczy<br />
wysoka kompletność danych o zachorowalności (bliska<br />
100%) oraz utrzymujący się na poziomie 80-90% odsetek<br />
potwierdzeń mikroskopowych rozpoznania. RN<br />
prowadzi systematyczną i wieloletnią obserwację chorych,<br />
jak również aktywnie sięga po informacje sprzed<br />
zgłoszenia zachorowania (follow-back). Ze względu<br />
na jakość danych RN jest partnerem w europejskich<br />
badaniach epidemiologicznych prowadzonych pod<br />
auspicjami IARC, m.in. EUROCARE, EUROCHIP<br />
i RARECARE.<br />
W celu zapewnienia wynikom porównywalności<br />
i spójności metodologicznej RN udostępnił dane z woj.<br />
świętokrzyskiego do ogólnych opracowań w ramach badania<br />
EUROCARE-4. Woj. świętokrzyskie przekazało<br />
do projektu dane z obszaru całego województwa, co<br />
było szczególnie cenne z uwagi na strukturę populacji<br />
obejmującą ludność dużych i małych miast oraz wsi,<br />
a tym samym różniącą się dostępnością do leczenia.<br />
Dane z woj. świętokrzyskiego zwiększały reprezentatywność<br />
dotychczasowej próby, zwierającej dane z Warszawy<br />
i Krakowa, z 6,1% do 9,2 % populacji Polski (7).<br />
W ramach EUROCARE-4 wykorzystano tylko<br />
niektóre dane pochodzące z woj. świętokrzyskiego<br />
z powodu opóźnień w ich uzupełnieniu (16). Po uzupełnieniu<br />
dane zostały włączone do kolejnych analiz.<br />
Niniejsze opracowanie jest pierwszym, wstępnym<br />
omówieniem wyników analiz przeprowadzonych przez<br />
Świętokrzyski Rejestr Nowotworów z wykorzystaniem<br />
systemu gromadzenia danych oraz metod obliczeń<br />
stosowanych przez EUROCARE. Współpraca z EU-<br />
ROCARE ułatwiła RN dostosowanie metodologii do<br />
standardów europejskich, co stanowi punkt wyjścia dla<br />
dokonywania porównań między krajami UE.<br />
Należy podkreślić, że dbałość rejestrów w Polsce<br />
o wysoką jakość generowanych danych jest gwarancją<br />
miarodajnego nadzoru nad efektami zdrowotnymi prowadzonej<br />
walki z rakiem.<br />
PODSUMOWANIE I WNIOSKI<br />
1. Efekty zdrowotne działań podejmowanych w woj.<br />
świętokrzyskim są systematycznie kontrolowane<br />
z zastosowaniem metod rekomendowanych przez<br />
IARC-WHO, a wyniki publikowane. Względne<br />
wskaźniki 5-letnich przeżyć dla wszystkich nowotworów<br />
złośliwych w regionie obejmujące chorych<br />
zdiagnozowanych w latach 2003-2007 zwiększyły<br />
się o prawie 10 pkt.% w stosunku do lat poprzednich<br />
(1995-2002).<br />
2. W omawianym okresie wartości względnych wskaźników<br />
5-letnich przeżyć w woj. świętokrzyskim<br />
wzrosły we wszystkich lokalizacjach nowotworów.<br />
Największa poprawa była u chorych na raka gruczołu<br />
krokowego (28,1 pkt.%), odbytnicy (13,1 pkt.%)<br />
oraz okrężnicy (11,0 pkt.%), najmniejsza w raku<br />
płuca (0,5 pkt.%) i żołądka (1,7 pkt.%).<br />
3. Największa poprawa dotyczyła tych nowotworów,<br />
w stosunku do których istnieją metody skutecznego<br />
leczenia, najmniejsza w stosunku do tych, których<br />
leczenie jest nadal mało skuteczne. Można zatem<br />
wnioskować, że to zmiana organizacji i sposobu<br />
leczenia miała wpływ na poprawę wskaźników.<br />
4. W zestawieniu z wynikami EUROCARE-4 z lat<br />
2000-2002 wartości wskaźników obliczonych przez<br />
RN dla chorych zdiagnozowanych w latach 2003-<br />
2007 nie odbiegają od nich w sposób znaczący,<br />
a nawet są wyższe dla wskaźników ogółem dla obu<br />
płci razem (56,0% v. 48,3%) oraz nowotworów<br />
trzonu i szyjki macicy oraz płuca ogółem.<br />
5. Z przedstawionej pracy wnika, że duże znaczenie<br />
dla podnoszenia jakości działania rejestrów nowotworów<br />
miała współpraca w ramach projektu<br />
EUROCARE.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Gouveia J, Coleman MP, Haward R, et al. Improving<br />
cancer control in the European Union: conclusions from<br />
the Lisbon round-table under the Portuguese EU Presidency,<br />
2007. Eur J Cancer 2008;44(10):1457-62.<br />
2. Ustawa z dnia 1 lipca 2005 r. o ustanowieniu programu<br />
wieloletniego „Narodowy program zwalczania chorób<br />
nowotworowych”. Dz.U.Nr143, poz.1200.<br />
3. Berrino F, Capocaccia R. Survival of European cancer<br />
patients. W: Coleman MP, et al. Responding to the challenge<br />
of cancer in Europe. Ljubljana: Institute of Public<br />
Health of the Republic of Slovenia;2008:151-75.
Nr 4<br />
Względne wskaźniki 5-letnich przeżyć w województwie świętokrzyskim 661<br />
4. Koszarawski T, Gadomska H, Wronkowski Z, Romejko<br />
M. Epidemiologia nowotworów złośliwych w Warszawie<br />
i wybranych terenach wiejskich w latach 1963-1972. Zachorowania<br />
na nowotwory złośliwe w Polsce – prognozy.<br />
Warszawa: Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie. <strong>Zakład</strong><br />
Organizacji Walki z Rakiem;1975.<br />
5. Pawlęga J, Urbańska A, Moskal K. Porównanie przeżyć<br />
5-letnich chorych na najczęstsze nowotwory złośliwe<br />
zamieszkałych w mieście i na wsi w latach 1982-1993.<br />
Nowotwory 1990;50:73-87.<br />
6. Wronkowski Z, Zwierko M, Romejko M. Ocena wyleczalności<br />
nowotworów złośliwych w Warszawie<br />
w latach 1963-1988. Warszawa: Centrum Onkologii-<br />
-Instytut;1995.<br />
7. De Angelis R, Francisci S, Baili P, et al. The EURO-<br />
CARE-4 database on cancer survival in Europe: data<br />
standardisation, quality control and methods of statistical<br />
analysis. Eur J Cancer 2009;45(6):909-30.<br />
8. Verdecchia A, et al. Recent cancer survival in Europe:<br />
2000-02 period analysis of EUROCARE 4 study. Lancet<br />
Oncol 2007;8(9):784-96.<br />
9. Esteban D, Whelan S, Laudico A, et al. Rejestracja<br />
zachorowań na nowotwory złośliwe – Podręcznik dla<br />
personelu rejestrów nowotworowych. Warszawa: Centrum<br />
Onkologii;2002.<br />
10. Parkin DM, Whelan SL, Ferlay J, et al. Cancer Incidence<br />
in Five Continents. Vol. VII. IARC Scientific Publication;1997.No.143.<br />
11. Parkin DM, Whelan SL, Ferlay J, et al. Cancer Incidence<br />
in Five Continents Vol. VIII. IARC Scientific Publication;2002.No.155.<br />
12. Curado MP, Edwards B, Shin HR, et al. Cancer Incidence<br />
in Five Continents Vol. IX. IARC Scientific Publication;2007.No.160<br />
13. Parkin DM, Hakulinen T. Analysis of survival. W: Jensen<br />
OM, Parkin DM, MacLennan R, et al. Cancer Registration:<br />
Principles and Methods. Lyon: IARC Scientific<br />
Publication;1991:159-76.<br />
14. Hakulinen T. On long term relative survival rates. J Chron<br />
Dis 1977;30:431-43.<br />
15. Brenner H, Arndt V, Gefeller O, et al. An alternative approach<br />
to age adjustment of cancer survival rates. Eur J<br />
Cancer 2004;40(15):2317-22.<br />
16. Sant M, Allemani C, Santaquilani M, et al. Survival of<br />
cancer patients diagnosed in 1995–1999. Eur J Cancer<br />
2009;45(6):931-91.<br />
17. Brenner H, Francisci S, de Angelis R, et al. Long-term<br />
survival expectations of cancer patients in Europe in<br />
2000-2002. Eur J Cancer 2009;45(6):1028-41.<br />
18. Dmochowska H. Biul Stat GUS <strong>2011</strong>;55(7):645. Warszawa.<br />
(Stan w dniu 31 XII 2010).<br />
19. Wojciechowska U, Didkowska J, Zatoński W. Nowotwory<br />
złośliwe w Polsce w 2008 roku. Warszawa: Centrum<br />
Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie; 2010.<br />
Otrzymano: 1.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 28.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Dr hab. n. med. Magdalena Lasota-Bielska<br />
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego - Pąnstwowy<br />
<strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong><br />
ul. Chocimska 24<br />
00-791 Warszawa<br />
e-mail: mbielska@pzh.gov.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 663 - 667 Zdrowie publiczne<br />
Jadwiga Woźniak, Grzegorz Nowicki, Mariusz Goniewicz, Katarzyna Zielonka, Marek Górecki, Alina Dzirba,<br />
Ewa Chemperek<br />
AnALIZA PrZYGotoWAnIA nAUCZYCIELI WYCHoWAnIA<br />
PrZEDSZKoLnEGo Do UDZIELAnIA PIErWSZEJ PomoCY<br />
AN ANALYSIS OF KINDERGARDEN TEACHERS` PREPARATION TO PROVIDE<br />
FIRST AID<br />
Pracownia Ratownictwa Medycznego, Uniwersytet Medyczny w Lublinie<br />
STRESZCZENIE<br />
Głównymi przyczynami zgonów dzieci w wieku<br />
przedszkolnym są urazy i zatrucia – zwłaszcza wypadki<br />
drogowe i wypadki w rolnictwie. Zagrożenia dla zdrowia<br />
i życia dziecka mogą również wystąpić w domu<br />
i w palcówce wychowawczej. Każdy powinien znać<br />
zasady udzielania pierwszej pomocy i potrafić je zastosować<br />
w stanach bezpośredniego zagrożenia życia.<br />
Obowiązek ten w szczególności dotyczy nauczycieli<br />
wychowania przedszkolnego.<br />
Celem pracy była analiza przygotowania nauczycieli<br />
wychowania przedszkolnego do udzielania pierwszej<br />
pomocy dzieciom.<br />
Badaniami objęto 100 nauczycieli wychowania<br />
przedszkolnego z województwa lubelskiego. Badania<br />
przeprowadzono w styczniu i w lutym <strong>2011</strong> roku przy<br />
użyciu kwestionariusza ankiety własnego autorstwa.<br />
Analiza wyników badań wykazała, że większość<br />
nauczycieli (84% ankietowanych) uczestniczyła w zajęciach<br />
dotyczących udzielania pierwszej pomocy. Nauczyciele<br />
ze stażem pracy do 10 lat i od 11 do 20 lat<br />
znacznie częściej brali udział w tego typu kursach niż<br />
respondenci ze stażem pracy powyżej 20 lat (p=0,02).<br />
Ankietowani najczęściej oceniali (w skali od 1 do 5)<br />
swoją wiedzę w zakresie pierwszej pomocy na 3 (42%)<br />
- średnia ocena 2,98 ± 0,97.<br />
Słowa kluczowe: pierwsza pomoc, nauczyciel wychowania<br />
przedszkolnego, profilaktyka<br />
WSTĘP<br />
Współczesny uprzemysłowiony świat sprawia, że<br />
ludzie coraz częściej stają się ofiarami różnych wypadków.<br />
Wiele z zagrożeń życia codziennego w dużym<br />
stopniu dosięga także dzieci. Obecnie urazy są wiodącą<br />
przyczyną śmierci i kalectwa dzieci powyżej 1 roku<br />
życia na całym świecie (1). Wypadki drogowe i upadki<br />
ABSTRACT<br />
The major causes of deaths among preschool children<br />
are injuries and poisoning. Among the injuries, the<br />
most frequent are road accidents and accidents on farms.<br />
We may also find health and life risks to preschoolers in<br />
homes and education centres. Everybody should know<br />
first-aid rules and how to apply them in life-threatening<br />
situations. This duty particularly concerns kindergarten<br />
teachers.<br />
The purpose of the work was an analysis of kindergarten<br />
teachers’ preparation to provide first aid.<br />
The research was performed on a sample of 100<br />
kindergarten teachers from the Lubelskie Province. The<br />
research took place in January and February <strong>2011</strong> with<br />
the use of questionnaires prepared in-house<br />
The analysis of the results indicated that most<br />
teachers (84% of respondents) had participated in the<br />
first-aid training courses. The teachers with job seniority<br />
below 10 years and those between 11 and 20 years’<br />
seniority took part more often in the first-aid training<br />
courses than the respondents with seniority above 20<br />
years (p=0,02). Respondents, in most cases, assessed<br />
their knowledge of first aid at grade 3 (in a continuum<br />
from 1 to 5) (42% of respondents) – the average grade<br />
was 2.98 ± 0.97.<br />
Key words: first aid, kindergarten teacher, prevention<br />
z wysokości stanowią przyczynę ponad 80% poważnych<br />
następstw urazów u dzieci (2).<br />
Ruchliwe, impulsywne i obdarzone ciekawością<br />
wszystkiego, co je otacza, dzieci w wieku przedszkolnym<br />
są narażone na urazy w każdym miejscu. W tym<br />
wieku ich uwaga nie jest zbyt trwała i podzielna.<br />
Występuje u nich brak umiejętności przewidywania<br />
i wnioskowania. Dzieci nie zdają sobie sprawy z tego,
664 Jadwiga Woźniak, Grzegorz Nowicki i inni<br />
Nr 4<br />
jakie zagrożenia stwarza otaczający je świat. Wszelkie<br />
zakazy okazują się zawodne, gdy w grę wchodzi ciekawość<br />
i zaangażowanie w zabawę. Dzieci nie potrafią<br />
uniknąć sytuacji, która może być dla nich groźna (3).<br />
Reakcja dziecka na uraz w istotny sposób (fizjologiczny<br />
i emocjonalny) różni się od reakcji osoby<br />
dorosłej (4). Ten sam mechanizm urazu powoduje<br />
u dzieci inne (najczęściej cięższe) obrażenia niż u dorosłych.<br />
Niewielkie rozmiary ciała i bliskość narządów<br />
wewnętrznych powodują, że uszkodzenia powstają<br />
jednocześnie w kilku narządach. Małe uwapnienie<br />
kości sprawia, że organizm dziecka w mniejszym<br />
stopniu adsorbuje siłę urazu. Delikatna skóra i proporcjonalnie<br />
duża powierzchnia w stosunku do masy<br />
ciała powoduje, że oparzenia u dzieci stają się bardzo<br />
poważne w skutkach (4,5). Zdecydowaną większość<br />
obrażeń u dzieci stanowią te, które nie prowadzą do<br />
przerwania ciągłości tkanek. Najczęściej obrażenia<br />
dotyczą głowy, a w dalszej kolejności klatki piersiowej<br />
i brzucha (4,5).<br />
Każda sytuacja zagrożenia życia u dziecka niesie za<br />
sobą ogromny ładunek stresu u jego rodziców i opiekunów.<br />
Czasem staje się przyczyną podjęcia wielu<br />
błędnych decyzji i procedur, które w rezultacie mogą<br />
opóźniać rozpoczęcie właściwej akcji ratunkowej (6).<br />
W każdej sytuacji świadek zdarzenia powinien podjąć<br />
działania ratunkowe. Należą do nich przede wszystkim<br />
zapewnienie bezpieczeństwa miejsca zdarzenia, ratownika<br />
i poszkodowanych, ocena mechanizmu urazu,<br />
rozpoznanie liczby osób poszkodowanych,ocena stanu<br />
poszkodowanego, ocena zapotrzebowania na pomoc<br />
profesjonalną, ocena stanu poszkodowanego, wezwanie<br />
pomocy medycznej oraz wdrożenie działań w ramach<br />
pierwszej pomocy. Każdy powinien rozpoznać zagrożenie,<br />
zabezpieczyć poszkodowanego, nadać sygnał ,,na<br />
ratunek”, ułożyć poszkodowanego w pozycji bezpiecznej,<br />
oraz podjąć podstawowe zabiegi resuscytacyjne<br />
(ang. Basic Life Support - BLS) (7).<br />
Zapobieganie wypadkom jest jedynym racjonalnym<br />
sposobem zmniejszenia urazów u dzieci. Można<br />
je realizować poprzez prowadzenie edukacji, nakazy<br />
prawne, usprawnienia techniczne. Profilaktyka urazów<br />
powinna mieć charakter usystematyzowanego<br />
i zorganizowanego działania oraz powinna obejmować<br />
eliminowanie zagrożeń, działania zmierzające<br />
do zredukowania stopnia zagrożenia, oraz działania<br />
zmierzające do przywrócenia utraconej sprawności<br />
zdrowotnej i powrót poszkodowanego do społeczeństwa<br />
(8). Dużej liczbie wypadków można zapobiec<br />
przez stosowanie różnego rodzaju rozwiązań technicznych,<br />
takich jak na przykład pasy bezpieczeństwa<br />
i poduszki powietrzne, opaski, kamizelki odblaskowe,<br />
kaski ochronne. Niebagatelną rolę w zapobieganiu<br />
wypadkom odgrywa organizacja infrastruktury miejsc<br />
publicznych przeznaczonych dla dzieci (bezpieczne,<br />
miękkie nawierzchnie, czysty piasek, odgrodzenie placów<br />
zabaw od dróg i zbiorników wodnych), a przede<br />
wszystkim stały nadzór opiekunów i przewidywanie<br />
zachowań dzieci.<br />
Nie wszystkim jednak zdarzeniom uda się zapobiec.<br />
Nauczyciel wychowania przedszkolnego sprawuje<br />
opiekę nad dzieckiem w godzinach jego największej<br />
aktywności i musi być przygotowany na sytuacje,<br />
w których trzeba będzie podjąć działania ratujące<br />
zdrowie, a czasami i życie dziecka. W przypadku<br />
utraty przy<strong>tom</strong>ności, nagłego zatrzymania krążenia,<br />
masywnego krwotoku, nagłej duszności podstawowe<br />
znaczenie dla ratowania zdrowia i życia ma czas.<br />
Najlepiej zorganizowane systemy ratownictwa medycznego<br />
nie są w stanie zapewnić pomocy wszystkim<br />
w ciągu kilku minut, dlatego bardzo ważne jest by<br />
wszyscy świadkowie zdarzenia potrafili właściwie<br />
udzielić pierwszej pomocy.<br />
Celem pracy była analiza przygotowania nauczycieli<br />
wychowania przedszkolnego w zakresie udzielania<br />
pierwszej pomocy oraz ocena poziomu zróżnicowania<br />
wiedzy w zależności od takich cech jak miejsce zamieszkania<br />
i staż pracy.<br />
MATERIAŁY I METODY<br />
Badania przeprowadzono w okresie od 1 lutego do<br />
31 marca <strong>2011</strong> roku w grupie 100 nauczycieli wychowania<br />
przedszkolnego z województwa lubelskiego.<br />
W pracy zastosowano metodę sondażu diagnostycznego<br />
i wykorzystano specjalnie w tym celu opracowany<br />
kwestionariusz ankiety, który składał się z 10 pytań<br />
z zakresu pierwszej pomocy, oraz metryczki (wiek,<br />
płeć, miejsce zamieszkania, roku i rodzaju ukończonej<br />
szkoły). Wypełnienie kwestionariusza ankiety było<br />
dobrowolne i anonimowe.<br />
Uzyskane wyniki badań poddano analizie statystycznej.<br />
Wartości analizowanych parametrów mierzalnych<br />
przedstawiono za pomocą wartości średniej<br />
i odchylenia standardowego i mediany, a dla niemierzalnych<br />
za pomocą liczności i odsetka. Dla niepowiązanych<br />
cech jakościowych do wykrycia istnienia<br />
różnic między porównywanymi grupami użyto testu<br />
jednorodności Ch2. Do zbadania istnienia zależności<br />
między badanymi cechami użyto testu niezależności<br />
Ch2. Do zbadania różnic pomiędzy dwiema grupami<br />
zastosowano test U Manna-Whitneya, zaś dla więcej<br />
niż dwóch grup zastosowana test Kruscala-Wallisa.<br />
Przyjęto poziom istotności p
Nr 4<br />
WYNIKI<br />
Badaniami objęto 100 osób, w tym 90% stanowiły<br />
kobiety, a 10% mężczyźni. Wśród ankietowanych 28%<br />
mieszkało na wsi lub w mieście o wielkości do 20 tysięcy<br />
mieszkańców, na<strong>tom</strong>iast 28% badanych w mieście<br />
od 21 do 100 tysięcy mieszkańców i 44% w mieście<br />
powyżej 100 tysięcy mieszkańców. Średni staż pracy<br />
respondentów wynosił 18,86 ± 9,42 roku (od kilku<br />
miesięcy do 35 lat), z czego 26% miało staż pracy do<br />
10 lat, na<strong>tom</strong>iast 30% badanych pracowało od 11 do 20<br />
lat i 44% powyżej 20 lat.<br />
Z przeprowadzonych badań wynika, że w większości<br />
ankietowani uczestniczyli w zajęciach dotyczących<br />
udzielania pierwszej pomocy (84%) i tylko 16% nie brało<br />
udziału w tego typu szkoleniach. W wyniku przeprowadzonej<br />
analizy statystycznej stwierdzono, że badani<br />
ze stażem pracy do 10 lat (92,31%) oraz od 11 do 20<br />
lat (93,33%) istotnie statystycznie częściej uczestniczyli<br />
w zajęciach dotyczących udzielania pierwszej pomocy<br />
w porównaniu z ankietowanymi ze stażem pracy ponad<br />
20 lat (72,73%) (p=0,02) (tabela I). Przeprowadzone badania<br />
wskazały, że w przypadku 73,81% respondentów<br />
uczestniczących w kursach pierwszej pomocy, zajęcia<br />
odbywały się w ramach Rady Pedagogicznej, na<strong>tom</strong>iast<br />
14,29% ankietowanych uczestniczyło w zajęciach<br />
w ośrodkach szkolenia, 7,14% podczas kursu prawa jazdy<br />
i 4,76% badanych zdobyło wiedzę w ramach samokształcenia.<br />
W większości ankietowani uważali, że kurs<br />
udzielania pierwszej pomocy powinien się odbywać<br />
w formie teoretyczno – praktycznej, (88%), na<strong>tom</strong>iast<br />
12% ankietowanych uważało, że tylko w formie praktycznej.<br />
Aż 96% ankietowanych przyznało, że osoby,<br />
które na szkoleniach przyswoiły wiedzę teoretyczną<br />
popartą ćwiczeniami praktycznymi mają największe<br />
umiejętności w udzieleniu pierwszej pomocy, na<strong>tom</strong>iast<br />
2% badanych uważało, że wystarczające są szkolenia<br />
teoretyczne i tyleż samo ankietowanych uważało, że<br />
osoby, które uczestniczyły w zajęciach praktycznych<br />
bez zajęć teoretycznych również mają umiejętności<br />
w udzielaniu pierwszej pomocy.<br />
Wyniki badań wykazały, że 70% nauczycieli nie<br />
miało zajęć na temat udzielania pierwszej pomocy podczas<br />
studiów. Z pośród badanych, którzy zajęcia pierwszej<br />
pomocy odbyli w trakcie studiów, 20% stwierdziło,<br />
że zajęcia takie odbywały się w ramach ćwiczeń, zaś<br />
22% respondentów przyznało, że w ramach wykładów.<br />
Ponad 11,43% badanych podczas studiów uczestniczyło<br />
w zorganizowanych przez uczelnię dodatkowych kursach,<br />
na<strong>tom</strong>iast 2,86% wiedzę zdobyło podczas imprez<br />
okolicznościowych. Aż 88% ankietowanych uznało, że<br />
studenci powinni podczas studiów przechodzić obowiązkowy<br />
kurs udzielania pierwszej pomocy, na<strong>tom</strong>iast<br />
10% podało, że tylko studenci wybranych kierunków<br />
Przygotowanie nauczycieli do udzielania pierwszej pomocy 6<strong>65</strong><br />
i tylko 2% respondentów stwierdziło, że kurs pierwszej<br />
pomocy nie powinien być dla studentów obowiązkowy.<br />
W skali od 1 do 5 (1 – najgorzej; 5 – najlepiej)<br />
respondenci najczęściej oceniali swoją wiedzę na temat<br />
udzielania pierwszej pomocy na 3 (42%). Średnia<br />
ocena poziomu wiedzy wyniosła 2,98 ± 0,97. Analiza<br />
statystyczna wskazała, że poziom wiedzy respondentów<br />
z małych miast i wsi jest istotnie statystycznie większy<br />
w porównaniu z badanymi z miasta do 100 tysięcy<br />
mieszkańców i powyżej (p=0004). Dalsza analiza statystyczna<br />
wykazała, że badani ze stażem pracy do 10<br />
lat mieli istotnie statystycznie wyższy deklarowany poziom<br />
wiedzy na temat udzielania pierwszej pomocy niż<br />
badani ze stażem pracy powyżej 11 i 20 lat (p=0,0002).<br />
Wyższy poziom wiedzy deklarowali również nauczyciele,<br />
którzy uczestniczyli w zajęciach na temat udzie-<br />
Tabela I. Uczestniczenie w zajęciach z pierwszej pomocy<br />
z uwzględnieniem stażu pracy<br />
Table I. Participating in first aid classes with regard to<br />
seniority<br />
Tak Nie Ogółem<br />
Staż pracy<br />
n<br />
n<br />
n<br />
%<br />
%<br />
%<br />
do 10 lat<br />
24<br />
92,31%<br />
2<br />
7,69%<br />
26<br />
100,00%<br />
11-20 lat<br />
28<br />
93,33%<br />
2<br />
6,67%<br />
30<br />
100,00%<br />
powyżej 20 lat<br />
32<br />
72,73%<br />
12<br />
27,27%<br />
44<br />
100,00%<br />
Razem<br />
84<br />
84,00%<br />
16<br />
16,00%<br />
100<br />
100,00%<br />
Analiza statystyczna: Chi2=7,44; p=0,02*<br />
Tabela II. Średnia samoocena wiedzy na temat udzielania<br />
pierwszej pomocy w zależności od badanych cech<br />
Table II. Average self-knowledge on first aid, depending on<br />
the studied traits<br />
Miejsce zamieszkania Średnia Odch.std. Mediana<br />
Analiza<br />
statystyczna<br />
wieś/miasto do 20 tyś.<br />
miasto 21 – 100 tyś.<br />
miasto powyżej 100 tyś.<br />
Staż Pracy<br />
3,57<br />
2,93<br />
2,64<br />
0,92<br />
0,90<br />
0,89<br />
4,00<br />
3,00<br />
3,00<br />
H=15,43;<br />
p=0,0004*<br />
do 10 lat<br />
11 – 20 lat<br />
powyżej 20 lat<br />
Uczestnictwo w zajęciach<br />
3,46<br />
2,67<br />
2,91<br />
1,03<br />
0,48<br />
1,10<br />
4,00<br />
3,00<br />
3,00<br />
H=12,56;<br />
p=0,002*<br />
Tak 3,12 0,91 3,00 Z=2,55;<br />
Nie<br />
Był w sytuacji kiedy trzeba<br />
było udzielić pierwszej<br />
pomocy<br />
2,25 1,00 3,00 p=0,01*<br />
Tak 3,26 0,89 3,00 Z=2,<strong>65</strong>;<br />
Nie 2,<strong>65</strong> 0,97 3,00 p=0,008*
666 Jadwiga Woźniak, Grzegorz Nowicki i inni<br />
Nr 4<br />
lania pierwszej pomocy podczas pracy w przedszkolu<br />
w porównaniu z badanymi, którzy nie brali udziału<br />
w jakimkolwiek szkoleniu (p=0,01) (tabela II).<br />
Ponad połowa respondentów przyznała, że byli<br />
w sytuacji, w której należało udzielić innej osobie<br />
pierwszej pomocy (54%), na<strong>tom</strong>iast 46% badanych<br />
nie było w takiej sytuacji. Przeprowadzone badania<br />
wykazały, że ankietowani, którzy byli już w sytuacji,<br />
w której należało udzielić innej osobie pierwszej pomocy,<br />
mieli istotnie wyższy poziom wiedzy na temat<br />
udzielania pierwszej pomocy niż badani, którzy nie<br />
byli w takiej sytuacji. Stwierdzone różnice były istotne<br />
statystycznie, (p=0,008) (tabela II).<br />
DYSKUSJA<br />
Znajomością zasad udzielania pierwszej pomocy<br />
dzieciom powinien wykazywać się nie tylko personel<br />
medyczny, ale także osoby, które z racji wykonywanego<br />
zawodu sprawują opiekę nad dziećmi. Takimi osobami<br />
bez wątpienia są nauczyciele wychowania przedszkolnego.<br />
Kompleksowe przygotowanie do udzielania<br />
pierwszej pomocy dziecku znajdującemu się w stanie<br />
zagrożenia zdrowia i życia wymaga nie tylko przygotowania<br />
praktycznego, ale również posiadania wiedzy<br />
dotyczącej epidemiologii stanów nagłych u dzieci<br />
oraz znajomości specyfiki okresu dziecięcego. Między<br />
dziećmi w różnych grupach wieku występują bowiem<br />
różnice, które wynikają z dynamicznego procesu rozwoju<br />
fizycznego i psychicznego, w tym przede wszystkim<br />
z gwałtownego rozwoju aktywności ruchowej, zdolności<br />
postrzegania otaczającego świata, umiejętności<br />
analizowania zagrożeń, a także fizjologicznych zmian<br />
zachodzących w organizmie (9).<br />
Wyniki badań wykazały, że nauczyciele wychowania<br />
przedszkolnego oceniają swój stan wiedzy na<br />
temat udzielania pierwszej pomocy w skali od 1 (najgorzej)<br />
do 5 (najlepiej) na 3, a średnia ocena poziomu<br />
wiedzy wyniosła 2,98 ± 0,97. Miejsce zamieszkania<br />
wpływa na stan wiedzy z zakresu udzielania pierwszej<br />
pomocy. Mieszkańcy małych miast i wsi mieli istotnie<br />
statystycznie większy poziom wiedzy w porównaniu<br />
z badanymi mieszkającymi w mieście powyżej 100 tyś<br />
mieszkańców (p=0,0004). Wyniki badań TNS OBOP<br />
przeprowadzone w 2003 roku na reprezentatywnej<br />
grupie Polaków dotyczące gotowości i umiejętności<br />
udzielania pierwszej pomocy wykazały, że ponad połowa<br />
Polaków w wieku 15 i więcej lat (56%) ujemnie<br />
ocenia swoje umiejętności udzielania pierwszej pomocy<br />
ratującej życie, przy czym zdecydowanie przekonani<br />
o braku takich umiejętności stanowią jedną piątą badanych<br />
(19%), zaś określający swe umiejętności jako<br />
raczej wystarczające – blisko dwie piąte (37%) (10).<br />
Wiśniewski i wsp. badający poziom wiedzy na temat<br />
pierwszej pomocy medycznej w grupie 100 nauczycieli<br />
szkół ponadgimnazjalnych, w dwóch miejscowościach<br />
w województwie zachodniopomorskim Szczecinie<br />
i Gryficach, stwierdzili, że nauczyciele w większości<br />
swoje umiejętności w udzielaniu pierwszej pomocy<br />
oceniają jako „słabe” (48% i 56%). Poprawnie oceniło<br />
je 34% badanych i 32%, dobrze zaś 16% i 12%. Nie<br />
zaobserwowano statystycznej zależności w zakresie<br />
udzielania pierwszej pomocy pomiędzy badanymi<br />
z większego i mniejszego miasta (11).<br />
Wyniki przeprowadzonych badań wykazały, że 84%<br />
badanych uczestniczyło w zajęciach na temat udzielania<br />
pierwszej pomocy. Stwierdzono zależność istotną<br />
statystycznie pomiędzy stażem pracy a uczestniczeniem<br />
w zajęciach z pierwszej pomocy. Osoby ze stażem pracy<br />
do 10 lat i od 11 do 20 lat częściej uczestniczyły w tego<br />
typu zajęciach niż badani ze stażem pracy powyżej 20<br />
lat (p=0,02). Badani najczęściej szkolili się w ramach<br />
Rady Pedagogicznej, następnie w zorganizowanych<br />
przez ośrodki szkoleniowe zajęciach, podczas kursu<br />
prawa jazdy oraz w ramach samokształcenia. Z badań<br />
wynika, że aż 70% respondentów nie uczestniczyło<br />
w zajęciach na temat udzielania pierwszej pomocy podczas<br />
studiów, jakkolwiek 88% respondentów uważa, że<br />
studenci powinni przechodzić taki kurs obowiązkowo,<br />
który, jak wynika z opinii badanych, powinien odbywać<br />
się w ramach zajęć teoretycznych i praktycznych (88%).<br />
Wyżej przytoczone badania Wiśniewskiego i wsp. (11)<br />
wskazują, że nauczyciele widzą potrzebę nauki pierwszej<br />
pomocy (98% i 100%). W badaniach Chemperek<br />
i wsp. (12), których celem była ocena efektywności<br />
programu nauczania pierwszej pomocy stwierdzono, że<br />
zajęcia prowadzone w sposób teoretyczny i praktyczny<br />
są efektywniejsze oraz nauczanie powinno być prowadzone<br />
przez osoby związane z ochroną zdrowia: ratowników<br />
medycznych, pielęgniarki, lekarzy. Celowość<br />
wprowadzenia zajęć z pierwszej pomocy do programu<br />
kształcenia potwierdziło 96,3% uczniów z Lublina<br />
i 89,2% z Lubartowa. Podobne wnioski w swoich<br />
badaniach otrzymał Michałek i wsp. (13) badający<br />
przygotowanie do udzielania pierwszej pomocy wśród<br />
studentów studiów medycznych i niemedycznych.<br />
Dbanie o bezpieczeństwo dzieci w środowisku<br />
wychowania to jedno z zadań współczesnej szkoły.<br />
Wypadki, urazy i zatrucia to wciąż dominujące przyczyny<br />
zgonów i niepełnosprawności wśród dzieci. Wśród<br />
współczesnych pedagogów należy kształtować potrzebę<br />
znajomości zasad udzielania pierwszej pomocy. Edukacja<br />
nauczycieli i uczniów w udzielaniu pierwszej<br />
pomocy przyczyni się do ukształtowania społeczeństwa<br />
odpowiedzialnego za stan bezpieczeństwa publicznego<br />
(14).
Nr 4<br />
PODSUMOWANIE I WNIOSKI<br />
1. Wiedza nauczycieli wychowania przedszkolnego<br />
na temat udzielania pierwszej pomocy jest niedostateczna.<br />
2. Nauczyciele wychowania przedszkolnego z mniejszym<br />
stażem pracy lepiej oceniają swoją wiedzę na<br />
temat udzielania pierwszej pomocy.<br />
3. Kursy, na których nauczyciele wychowania przedszkolnego<br />
uzyskiwali wiedzę na temat pierwszej<br />
pomocy są mało efektywne.<br />
4. Zajęcia na wszystkich kursach z zakresu udzielania<br />
pierwszej pomocy w ocenie nauczycieli powinny<br />
odbywać się w formie teoretycznej i praktycznej<br />
5. Szkolenia z pierwszej pomocy powinny być obowiązkowe<br />
podczas studiów pedagogicznych.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Urazy u dzieci. PALS. Materiały szkoleniowe z kursu<br />
13.12.2010, AHA.<br />
2. Jakubaszko J. (red.) Urazy u dzieci. ABC postępowania<br />
w urazach. Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Górnicki;<br />
2003.<br />
3. Żebrowska M. (red.) Psychologia rozwojowa dzieci<br />
i młodzieży. Warszawa: PWN; 1986.<br />
4. Jakubaszko J. (red.) Urazy u dzieci. ABC postępowania<br />
w urazach. Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Górnicki;<br />
2003.<br />
5. Campbell J.E. (red.) Urazy u dzieci. BTLS. Kraków:<br />
Medycyna Praktyczna; 2006.<br />
6. Jakubaszko J. (red.) Stany zagrożenia życia u dzieci. Ratownik<br />
Medyczny. Warszawa: Wydawnictwo Medyczne<br />
Górnicki; 2003.<br />
7. Jakubaszko J. (red.) Ratownik Medyczny. Wrocław:<br />
Wydawnictwo Medyczne Górnicki; 2003.<br />
Przygotowanie nauczycieli do udzielania pierwszej pomocy 667<br />
8. Cieślik – Malinowska M. Kontrola i prewencja urazów.<br />
W: Czupryna A, Poździoch S, Ryś A, Włodarczyk W C.<br />
Zdrowie publiczne. Kraków: Uniw. Wydaw Med VESA-<br />
LIUS; 2001.<br />
9. Kosydar J, Mach – Lichota E. Zachorowania nagłe i wypadki<br />
u dzieci – znajomość zasad udzielania pierwszej<br />
pomocy wśród nauczyciel szkoły podstawowej. W: II<br />
Bieszczadzka Konferencja Ratownictwa Medycznego:<br />
Monografia, Lublin 2008.<br />
10. TNS OBOP: Gotowość i umiejętność Polaków w zakresie<br />
udzielania pierwszej pomocy. http://www.tnsglobal.pl/<br />
abin/r/1446/079-03.pdf, dn 30.04.<strong>2011</strong>.<br />
11. Wiśniewska J, Majewski W D. Ocena poziomu wiedzy<br />
nauczycieli szkół ponadgimnazjalnych w zachodniopomorskim<br />
na temat pierwszej pomocy medycznej. Rocz<br />
Pom Akad Med w Szczecinie, 2007; 53; 2: 114 – 123.<br />
12. Chemperek E, Korecka R, Żołnierczuk – Kieliszek D.<br />
Efektywność nauczania pierwszej pomocy w szkołach.<br />
Med Intens Ratunk 2004; 7;4: 201 – 204.<br />
13. Michałek O, Hasij J, Barziej I, i wsp. Znajomość zasad<br />
udzielania pierwszej pomocy wśród studentów kierunków<br />
medycznych i niemedycznych w Państwowej<br />
Wyższej Szkole Zawodowej w Nysie. Zdr Publ 2008;<br />
118;2: 195 – 201.<br />
14. Woynarowska B. Edukacja zdrowotna.Warszawa: PWN;<br />
2007.<br />
Otrzymano: 24.06. <strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 23.08.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Mgr Grzegorz Nowicki<br />
Pracownia Ratownictwa Medycznego<br />
Uniwersytet Medyczny w Lublinie<br />
ul. Chodźki 6<br />
20 – 093 Lublin<br />
e-mail: grzesiek_nowicki@interia.pl<br />
tel: 81 718 75 10
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 669 - 674 Zdrowie publiczne<br />
STRESZCZENIE<br />
Mimo postępu cywilizacyjnego i dostępności pedikulicydów<br />
wszawica głowowa stanowi nadal duży<br />
problemem socjalny, higieniczny a także medyczny.<br />
W latach 2007 – 2009 w domach dziecka w wybranych<br />
województwach w Polsce przeprowadzono<br />
badania ankietowe dotyczące występowania wszawicy<br />
oraz metod i środków stosowanych do jej zwalczania. Ze<br />
127 domów dziecka uzyskano 61 odpowiedzi (48,03%).<br />
Poziom infestacji w badanych domach dziecka wynosił<br />
od 4,63% (woj. świętokrzyskie 2009 r.) do 17,63% (woj.<br />
mazowieckie 2007 r.). Najwięcej przypadków wszawicy<br />
stwierdzono u dziewczynek w wieku 6 – 12 lat w każdym<br />
z badanych regionów. Profil stosowanych pedikulicydów<br />
zmieniał się w czasie prowadzenia badań:<br />
w pierwszym roku dominowały preparaty zawierające<br />
insektycyd permetrynę. W następnych latach ich udział<br />
malał, zwiększało się na<strong>tom</strong>iast stosowanie preparatów<br />
ziołowych oraz tych na bazie silikonów. Skuteczność<br />
pedikulicydów była czynnikiem decydującym w zakupie<br />
i stosowaniu preparatów wszobójczych przez<br />
respondentów.<br />
Słowa kluczowe: wszawica głowowa, domy dziecka,<br />
pedikulicydy<br />
Bożena Sawicka, Ewa Mikulak, Aleksandra Gliniewicz<br />
WYStĘPoWAnIE WSZAWICY GŁoWoWEJ I JEJ ZWALCZAnIE<br />
W DomACH DZIECKA W WYBrAnYCH WoJEWÓDZtWACH PoLSKI<br />
W LAtACH 2007-2009<br />
OCCURRENCE OF HEAD PEDICULOSIS AND ITS CONTROL<br />
IN CHILDREN’S HOMES IN SELECTED PROVINCES OF POLAND<br />
IN THE YEARS 2007-2009<br />
Samodzielna Pracownia En<strong>tom</strong>ologii Medycznej i Zwalczania Szkodników<br />
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – <strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong> w Warszawie<br />
WSTĘP<br />
W polskich publikacjach dane o występowaniu<br />
wszawicy głowowej zamieszczane są zwłaszcza w artykułach,<br />
które ukazywały się od 60-tych lat do końca<br />
XX wieku. Badania były prowadzone wśród dzieci ze<br />
szkół podstawowych, ponadpodstawowych, domów<br />
dziecka i zakładów wychowawczych. Stwierdzona tam<br />
infestacja wynosiła od 0,62 do 11,1% (1). Na przykład,<br />
we Wrocławiu w sezonie 1964-<strong>65</strong> stwierdzono 1 321<br />
przypadków wśród badanych dzieci (2); w woj.gdań-<br />
ABSTRACT<br />
Despite civilisation development and the easy<br />
access to pediculicides, head pediculosis remains still<br />
the social, hygienic and medical problem. In the years<br />
2007 – 2009 in children’s homes in selected provinces<br />
of Poland the questionnaire survey on the occurrence<br />
of head pediculosis and its control have been conducted.<br />
From 127 orphanages 61 (48.03%) sent back fulfilled<br />
questionnaire. The infestation level ranged from 4.63%<br />
(Świętokrzyskie Province, 2009) until 17.63% (Mazowieckie<br />
Province 2007) in the surveyed children’s<br />
homes. The most head pediculosis cases were observed<br />
among girls 6 – 12 years old in children’s homes from<br />
all regions investigated. The profile of pediculicides<br />
used had been changed during our study: in the first<br />
year the most often pediculicides with the insecticide<br />
permethrin were used. In the next years their use decreased,<br />
but the use of herbal and silicone pediculicides<br />
increased. The efficacy of anti-louse product was the<br />
most important factor for the respondents when they<br />
choose an pediculicide.<br />
Key words: head pediculosis, children’s homes, pediculicides<br />
skim w 1979 roku odnotowano 1 155 przypadków (3);<br />
w tym samym województwie w latach 1990-92 – 881<br />
zakażeń (4). Dane o występowaniu wszawicy były<br />
umieszczane od 2003 roku w Meldunkach Epidemiologicznych.<br />
Zgłoszenia z lat 2003-05 sugerowały spadek<br />
zachorowań na wszawicę w porównaniu do danych<br />
przytoczonych z publikacji. W 2003 roku w całym<br />
kraju stwierdzono 512 przypadków, w 2004 roku –<br />
529 a w 2005 roku – 620 (5). W tym samym czasie<br />
do Samodzielnej Pracowni En<strong>tom</strong>ologii Medycznej<br />
i Zwalczania Szkodników (dawniej Pracowni Dezyn-
670 Bożena Sawicka, Ewa Mikulak, Aleksandra Gliniewicz<br />
Nr 4<br />
sekcji ZZSB PZH) często zwracano się o porady dla<br />
personelu szkół i przedszkoli, dotyczące zwalczania<br />
ognisk tego pasożyta, prowadzono liczne rozmowy<br />
na ten temat z przedstawicielami prasy – wszystko to<br />
wskazywało na tendencję wzrostową występowania<br />
wszawicy głowowej w Polsce. W 2006 roku Samodzielna<br />
Pracownia En<strong>tom</strong>ologii Medycznej i Zwalczania<br />
Szkodników NIZP-PZH przeprowadziła pilotażowe<br />
badania występowania wszawicy w Warszawie. Od<br />
początku 2006 roku do września tego roku prowadzono<br />
badania występowania wszawicy w szkołach<br />
podstawowych, gimnazjach, domach dziecka, noclegowniach,<br />
środowiskowych ogniskach Towarzystwa<br />
Przyjaciół Dzieci. Łączna liczba przypadków wszawicy<br />
w badanych placówkach wyniosła 536 (z 71 badanych<br />
obiektów w 31 stwierdzono występowanie infestacji).<br />
W tym samym czasie (3 pierwsze kwartały roku 2006)<br />
w oficjalnych rejestrach odnotowano 73 przypadki<br />
w całym województwie mazowieckim i 524 w Polsce<br />
(1). Przytoczone liczby świadczyły o rozbieżnościach<br />
pomiędzy liczbą przypadków zgłaszanych droga oficjalną<br />
a rzeczywistym poziomem infestacji. Powodem tak<br />
dużej różnicy mogło być zgłaszanie wszawicy jedynie<br />
przez lekarzy, do czego zobowiązywała ich Ustawa<br />
o zwalczaniu chorób zakaźnych (Dz.U.126 poz.1384<br />
z dn. 06.09.2001 r). Pielęgniarki zatrudnione w placówkach<br />
oświatowych i opiekuńczych nie miały takiego<br />
obowiązku. Sprawiało to, że duża część przypadków<br />
wszawicy nie była uwzględniana w statystykach. Te<br />
różnice stały się powodem do rozszerzenia badań w latach<br />
2007-09 w celu zweryfikowania wiedzy na temat<br />
częstości występowania wszawicy głowowej w naszym<br />
kraju oraz metod stosowanych do jej zwalczania.<br />
MATERIAŁ I METODY<br />
Badania prowadzono metodą ankietową, za pomocą<br />
kwestionariusza opracowanego w Samodzielnej<br />
Pracowni En<strong>tom</strong>ologii Medycznej i Zwalczania Szkodników<br />
NIZP – PZH. Kwestionariusze rozsyłano lub<br />
dostarczano osobiście do domów dziecka na terenie<br />
województwa mazowieckiego w 2007 r. i 2008 r. ponadto<br />
w 2009 r. na teren województwa świętokrzyskiego<br />
oraz łódzkiego. Pytania zawarte w kwestionariuszu<br />
obejmowały m.in. następujące zagadnienia:<br />
- liczba dzieci w placówce i liczba dzieci, u których<br />
stwierdzono wszawicę<br />
- jakie preparaty były stosowane do zwalczania wszawicy<br />
- co decydowało o wyborze preparatu (skuteczność,<br />
cena, dostępność, sposób użycia)<br />
- kto wykonywał zabieg zwalczania wszawicy<br />
- czy oceniano skuteczność zwalczania czy zabiegi<br />
zwalczania wszawicy były powtarzane częściej<br />
niż dwa razy w jednym przypadku (jeden zabieg<br />
zwalczania wszy składa się z 2 kolejnych naniesień<br />
preparatów w odstępach 7-10 dni. Jeżeli ta procedura<br />
nie jest skuteczna, powtarza się ją.)<br />
- czy były przypadki przenoszenia wszawicy pomiędzy<br />
osobami w jednej placówce<br />
Istotność różnic w występowaniu wszawicy w poszczególnych<br />
województwach oraz pomiędzy 2 latami<br />
badań w województwie mazowieckim zweryfikowano<br />
testem χ 2 , podobnie jak różnice w liczbie domów dziecka,<br />
w których występowała i w których nie występowała<br />
wszawica w badanych województwach. Pozostałe dane<br />
analizowano merytorycznie. Do analizy stosowania<br />
preparatów o działaniu wszobójczym włączono również<br />
wstępne dane z 2006r. celem lepszego pokazania<br />
tendencji w stosowaniu pedikulicydów.<br />
WYNIKI<br />
Ogółem w latach 2007 – 2009 wysłano lub dostarczono<br />
osobiście ankiety do 127 domów dziecka;<br />
uzyskano 61 odpowiedzi (48,03%). Opracowane dane<br />
przedstawiono w tabelach I – III oraz na rycinach 1 – 2.<br />
Tabela I zawiera dane z lat 2007-2009, dotyczące<br />
występowania wszawicy głowowej w domach dziecka<br />
w województwach: mazowieckim w latach 2007 i 2008,<br />
łódzkim i świętokrzyskim w 2009 r. W 2007 roku pozyskano<br />
informacje z 32 placówek, w których przebywało<br />
łącznie 1 469 wychowanków. Wśród tych dzieci stwierdzono<br />
217 przypadków wszawicy głowowej. Obliczony<br />
odsetek infestacji dla badanej próby wyniósł 14,77%.<br />
W 2008 roku otrzymano ponownie wypełnione ankiety<br />
z 32 domów dziecka, gdzie przebywało ogółem 1 429<br />
dzieci, w których odnotowano 252 osoby z wszawicą.<br />
Odsetek infestacji dla próby w 2008 r. wyniósł 17,63%<br />
i różnił się istotnie od wartości infestacji w roku poprzednim<br />
- był wyższy (p
Nr 4<br />
W 2009 r. analizowano dane z domów dziecka<br />
z województw: łódzkiego i świętokrzyskiego. W woj.<br />
łódzkim na kwestionariusz odpowiedziało łącznie 21<br />
placówek. Ogółem ankieta objęła 719 podopiecznych.<br />
Liczba stwierdzonych przypadków zarażenia wszawicą<br />
wyniosła w nich ogółem 126, a poziom infestacji<br />
- 17,52%, był on zbliżony do wyniku uzyskanego<br />
w województwie mazowieckim w 2008r. (w teście χ 2<br />
stwierdzono, że różnica nie jest istotna). Z województwa<br />
świętokrzyskiego pozyskano dane z 8 domów dziecka,<br />
gdzie przebywało w sumie 108 dzieci. Odnotowano<br />
w nich 5 przypadków wszawicy, a odsetek infestacji<br />
wyniósł 4,63%. Stwierdzono istotne różnice pomiędzy<br />
infestacją w domach dziecka z woj. mazowieckiego<br />
2007 i 2008, z woj. łódzkiego 2009 r. a domami dziecka<br />
znajdującymi się na terenie woj. świętokrzyskiego,<br />
gdzie występowanie wszawicy było najniższe (p
672 Bożena Sawicka, Ewa Mikulak, Aleksandra Gliniewicz<br />
Nr 4<br />
Liczba dzieci z wszawicą<br />
140<br />
120<br />
100<br />
80<br />
60<br />
40<br />
20<br />
0<br />
131<br />
53<br />
29<br />
4<br />
126<br />
88<br />
33<br />
5<br />
Fig. 1. No of head pediculosis causes among girls and boys from different age<br />
44%, a równocześnie systematycznie wzrastała liczba kulicydów. Najczęstszym kryterium wymienianym<br />
groups in children’s homes from selected provinces in the years 2007-2009.<br />
stosowanych preparatów bez insektycydów: w roku przez respondentów przy wyborze preparatów była<br />
2009 w 50% badanych placówek stosowano preparaty ich skuteczność. Można przypuszczać, że tę informację<br />
ziołowe i w 6% - preparaty na bazie silikonów (tab. III). osoby uzyskiwały od farmaceutów w aptekach lub osób<br />
Wprowadzane na Polski rynek preparaty na bazie siliko- z otoczenia bądź były wynikiem własnego doświadczenów<br />
były pozytywnie postrzegane przez respondentów nia. Pozostałe kryteria, takie jak: cena, sposób użycia<br />
jako skuteczna i bezpieczna alternatywa dla preparatów czy dostępność były traktowane prawie równorzędnie.<br />
na bazie permetryny. Początkowo preparaty z silikonami Skuteczność zabiegów oceniał personel medyczny<br />
stanowiły 2,4% stosowanych pedikulicydów (2007rok), domów dziecka lub wychowawcy. W 2007 roku uzyska-<br />
w 2008 roku było to 10% a w 2009 roku 6%. no 59% pozytywnych odpowiedzi na pytanie o ocenę<br />
Zabiegi preparatami przeciw wszawicy były wy- skuteczności zabiegów, w 2008 roku 97% a w 2009 –<br />
konywane przez personel medyczny domów dziecka 44,8%. Ocena skuteczności jest bardzo istotna w zwal-<br />
lub wychowawców.<br />
czaniu wszawicy, gdyż na tej podstawie podejmowana<br />
Na ryc.2 przedstawiono kryteria, jakimi kierowały jest decyzja o potrzebie powtórzenia zabiegu. Osoby<br />
się osoby decydujące o zakupie i zastosowaniu pedi- wypełniające ankietę podały, że konieczność wykonania<br />
59<br />
34 29<br />
4<br />
3 0 2<br />
mazowieckie 2007 mazowieckie 2008 łódzkie 2009 świętokrzyskie 2009<br />
Region kraju i rok, w którym prowadzono badania<br />
Dziewczynki 6-12 lat Dziewczynki 13-18 lat Chłopcy 6-12 lat Chłopcy 13-18 lat<br />
Ryc. 1. Przypadki wszawicy u dziewczynek i chłopców w różnych grupach wieku przebywających w objętych badaniem<br />
domach dziecka w latach 2007-2009<br />
Fig. 1. No of head pediculosis Ryc. 1. Przypadki causes among wszawicy girls u and dziewczynek boys from i chłopców different age w różnych groups grupach in children’s wieku homes from selected<br />
provinces przebywających in the years w 2007-2009 objętych badaniem domach dziecka w latach 2007-2009.<br />
Tabela III. Stosowane rodzaje pedikulicydów w domach dziecka w wybranych województwach w latach 2006-2009<br />
Table III. Pediculicides used in children’s homes from selected provinces of Poland in the years 2006-2009<br />
Rodzaje pedikuli-cydów Nazwy produktów Substancje aktywne Forma użytkowa<br />
Preparaty ziołowe Delacet Delphini consoidae nalewka<br />
Artemisol<br />
Artemisia absinthum, Tana- 13<br />
ceum vulgare<br />
nalewka<br />
Preparaty z permetryną Sora Permetryna 1% szampon<br />
NIX Permetryna 1% szampon<br />
Pipi<br />
trans- permetryna 2%;<br />
pyriproksyfen 0,1%<br />
lotion<br />
Pipi Family<br />
trans-permetryna 0,125%;<br />
pyriproksyfen 0,00625 %<br />
pianka<br />
Owanol permetryna 0,1% szampon<br />
Preparaty z silikonami<br />
Hedrin<br />
Paranit<br />
dimetikon<br />
cyclometikon 4%<br />
olej mineralny<br />
dimetikon<br />
szampon<br />
spray<br />
lotion<br />
2006 r.<br />
(100%=38)<br />
0<br />
2007 r.<br />
(100%=30)<br />
2008 r.<br />
(100%=41)<br />
2009 r.<br />
(100%=50)<br />
18,2 36,6 30,0 50,0<br />
81,8 61 60.0 44,0<br />
- 2,4 10.0 6,0
Nr 4<br />
zabiegu odwszawiania więcej niż 2 razy: w 2007 roku<br />
wystąpiła w 38,5% przypadków, a 2008 roku w 44,1%.<br />
Taka sytuacja mogła świadczyć m. in. o nieumiejętnym<br />
przeprowadzeniu zabiegu (np. poprzestanie na jednokrotnym<br />
myciu głowy, bez powtórzenia po tygodniu)<br />
lub występowaniu owadów o mniejszej wrażliwości<br />
na permetrynę.<br />
Przenoszenie wszawicy zdarzało się pomiędzy<br />
dziećmi wewnątrz domów dziecka: w 2007 r. i 2008 r.;<br />
odnotowano to w 14 obiektach, a w 2009 roku w 13.<br />
DYSKUSJA<br />
Badania nad występowaniem wszawicy prowadzone<br />
w latach 2006-2009 w domach dziecka w województwach:<br />
mazowieckim, łódzkim i świętokrzyskim<br />
pozwoliły określić skalę tego problemu. O podjęciu<br />
badań w tym środowisku zadecydowała możliwość<br />
współpracy z personelem medycznym zatrudnionym<br />
w domach dziecka.<br />
Uzyskane wyniki badań wykazały, że w domach<br />
dziecka w badanych województwach występowanie<br />
zarażenia wszami głowowymi (Pediculus humanus capitis)<br />
było na poziomie mieszczącym się w przedziale<br />
4,63 – 17,63%. W województwie mazowieckim i województwie<br />
łódzkim odsetek dzieci z wszawicą badanych<br />
w domach dziecka przekraczał średnią europejską –<br />
10% (6). Niższe wartości infestacji wykazano w woj.<br />
świętokrzyskim (4,63%). Można jednak przypuszczać,<br />
że w tym przypadku na wynik mogła wpłynąć mała<br />
wielkość próby: analizowano dane z 8 domów dziecka,<br />
w których przebywało łącznie około108 wychowanków.<br />
Inną przyczyną takiej niskiej infestacji mogło być to,<br />
Występowanie wszawicy głowowej i jej zwalczanie 673<br />
Ryc.2. Kryteria wyboru pedikulicydów, jakimi kierowali się respondenci<br />
Fig. 2. Selection criteria for choosing of pediculicides according to respondents<br />
że wśród tych 8 domów dziecka było aż 7 rodzinnych,<br />
w których nie występowała wszawica. W pozostałym<br />
jednym domu dziecka - państwowym – wśród 60 dzieci<br />
stwierdzono 5 przypadków wszawicy (8,33%). Dane<br />
te przemawiają na korzyść rodzinnych domów dziecka.<br />
Przeprowadzone badania potwierdziły, że wszawica<br />
jest większym problemem u dziewczynek głównie<br />
w wieku 6-12 lat niż u chłopców i nastoletnich dziewczynek.<br />
Przyczyną tego są prawdopodobnie dłuższe<br />
włosy u dziewczynek, bardziej podatne na zasiedlenie<br />
przez wszy i brak umiejętności należytej ich pielęgnacji<br />
w tym wieku.<br />
Mimo poprawy higieny osobistej, odsetek dzieci<br />
z wszawicą w domach dziecka w wybranych województwach<br />
Polski w latach 2007 – 2009 był większy,<br />
niż podają autorzy badań wykonywanych w latach<br />
1964 - 2002 w Polsce, w podobnych środowiskach<br />
(2 - 4 i 7 - 10).<br />
Obecnie w Polsce zgodnie z Ustawą z dnia 5 grudnia<br />
2008 r. „O zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń<br />
i chorób zakaźnych u ludzi” (Dz. U. z dnia 30 grudnia<br />
2008 r.) wszawica głowowa nie podlega monitorowaniu.<br />
Fakt ten całkowicie uniemożliwi ocenę skali<br />
występowania wszawicy. Pojawiające się informacje<br />
na ten temat będą miały charakter cząstkowych danych<br />
pochodzących np. z publikacji naukowych.<br />
Analiza danych dotyczących stosowania pedikulicydów<br />
do zwalczania wszawicy wskazała na stopniowe<br />
ograniczanie stosowania preparatów z permetryną<br />
w okresie, prowadzenia badania. Permetryna jest<br />
insektycydem o niskiej toksyczności dla ssaków i nie<br />
wykazuje działania drażniącego. Jest ona skuteczna<br />
w zwalczaniu dorosłych wszy i nimf, w stosunku do<br />
gnid wykazuje 70% efektywność (12). Z doniesień
674 Bożena Sawicka, Ewa Mikulak, Aleksandra Gliniewicz<br />
Nr 4<br />
światowych wynika, że preparaty z permetryną wykazywały<br />
obniżoną skuteczność, którą spowodowała<br />
między innymi narastająca oporność wszy na ten insektycyd.<br />
Problem ten opisano w wielu krajach, m.in.<br />
w Czechach, Francji, Izraelu, Argentynie Stanach Zjednoczonych<br />
(6). W badaniach prowadzonych w Polsce<br />
(Projekt badawczy <strong>nr</strong> N 404 072 32/2198 „Oporność<br />
wszy głowowej na permetrynę jako potencjalny czynnik<br />
utrudniający zwalczanie wszawicy w domach dziecka<br />
na terenie województwa mazowieckiego”) potwierdzono<br />
występowanie u tych owadów zmutowanych w 3<br />
miejscach genów (M815,T929,L932) odpowiedzianych<br />
za oporność na permetrynę (11). Potwierdziły to<br />
również pośrednio dane z ankiety, z których wynika,<br />
że zachodziła konieczność częstszego niż 2 -krotnego<br />
stosowania pedikulicydów. Wynik ten może również<br />
tłumaczyć spadek stosowania tej grupy preparatów<br />
z 81,8% w 2006 r. do 44% w 2009 r. z równoczesnym<br />
wzrostem stosowania preparatów ziołowych z 18,2%<br />
w 2006 r. do 50% w 2009 r. Z informacji ustnych<br />
wynikało, że nalewki ziołowe cieszą się dużym zainteresowaniem<br />
z powodu dużej skuteczności działania<br />
i niskiej ceny. Alternatywą dla preparatów pyretroidowych<br />
mogą być również preparaty zawierające<br />
silikony. Związki te opłaszczając włos wraz z owadem<br />
powodują ograniczenie dostępu tlenu do wszy, czego<br />
efektem jest ich obumieranie. Wykazują również lepsze<br />
właściwości jajobójcze niż preparaty z permetryną (12).<br />
Współistnienie na rynku preparatów przeciw wszawicy<br />
zawierających substancje ziołowe i związki organiczne<br />
jak silikony daje możliwość skutecznego zwalczanie<br />
wszy opornych na permetrynę.<br />
PODSUMOWANIE I WNIOSKI<br />
W domach dziecka w badanych województwach<br />
stwierdzono wszawicę głowową u 4,63 – 17,63% dzieci.<br />
W związku z tym należy dążyć do wprowadzenia<br />
obligatoryjnej i regularnej kontroli dzieci w dużych<br />
zbiorowiskach przez personel medyczny pod kątem<br />
występowania wszawicy, celem wczesnego wykrywania<br />
jej ognisk i skutecznego jej zwalczania. Wyniki<br />
prowadzonych badań wykazały, że skuteczność preparatów<br />
jest czynnikiem decydującym o zakupie preparatu.<br />
Na skuteczność środków do zwalczania wszy oprócz<br />
możliwości wystąpienia oporności u zwalczanych wszy<br />
również wpływa sposób aplikacji (powinien być w miarę<br />
nieskomplikowany). Gama preparatów dostępnych na<br />
polskim rynku umożliwia wybór skutecznych środków<br />
do zwalczania wszy opornych na permetrynę.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Gliniewicz A, Sawicka B, Mikulak E. Wszawica głowowa<br />
w Polsce – problem zanikający czy narastający? W:<br />
Buczek A, Błaszczak Cz, red. Stawonogi. Środowisko,<br />
patogeny, żywiciele. Lublin: Akapit; 2007:231-237.<br />
2. Chylak Z, Oleś A, Kocielska W, i in. Wszawica głowowa<br />
w populacji dziecięcej Wrocławia. Wiad Parazytol<br />
1967;13:257-2<strong>65</strong>.<br />
3. Piotrowski F. Infestacje głowy u dzieci młodzieży w województwie<br />
gdańskim w 1979r. Wiad Parazytol 1982;<br />
28:133-137.<br />
4. Wegner Z, Carewicz M, Stańczak J. Occurrence of<br />
pediculosis capititis in a population of children from<br />
Gdańsk, Sopot, Gdynia and the vicinities. Appl Parasitol<br />
1994;35:219-225.<br />
5. www.pzh.gov.pl/Meldunki epidemiologiczne<br />
6. Gratz NG. Vector-and rodent-borne diseases of Europe<br />
and North America: Their distribution and public heaith<br />
burden. Cambridge University Press; 2006;230-231.<br />
7. Pabis B, Pabis A, Buczek A. Wszawica głowowa u dzieci<br />
w szkołach podstawowych w Kielcach w latach 1997-<br />
1998. Materiały z konferencji I Międzynarodowe Seminarium.<br />
Stawonogi pasożytnicze, alergogenne i jadowite<br />
– znaczenie medyczne i sanitarne;1999 Kwiecień 23-25;<br />
Kazimierz Dolny:Polska:1999, 124.<br />
8. Lonc E, Okulewicz A. Scabies and head-lice infestations<br />
in different environmental conditions of lower Silesa,<br />
Poland. J Parasitol 2000; 86:170-171.<br />
9. Buczek A, Kawa IM, Markowska - Gosik D, i in. Wszawica<br />
w szkołach wiejskich województwa lubelskiego.<br />
Wiad. Parazytol 2001; 47:359-364.<br />
10. Kawa MI, Jedliński M, Borys M, i in. Występowanie<br />
wszawicy głowowej i świerzbu u dzieci w domach<br />
dziecka na terenie województwa lubelskiego. W: Buczek<br />
A, Błaszczak Cz, red. Stawonogi i żywiciele. Lublin;<br />
Koliber; 2003:351-359.<br />
11. Kędra E, Wieloch W, Wilkowski P, i in. Identification of<br />
mutations associated with permethrin resistance in head<br />
lice from mazowieckie voivodeship. Proceedinge of the<br />
XI International Symposium on Parasitic and Allergic<br />
Arthropods -Medical and Sanitary Significance;2009<br />
czerwiec 1-3; Kazimierz Dolny, Poland;2009, 24.<br />
12. Lopeere H, Naeyaert JM, Vander Stichele RH. Novel<br />
strategies in head lice control. W: Takken W, Bart<br />
GJ.Knols, red. Emerging pests and vector-borne diseases<br />
in Europe. vol.1 2007: 293-302.<br />
Otrzymano: 06.09.<strong>2011</strong><br />
Zaakceptowano do druku: 21.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Dr Aleksandra Gliniewicz<br />
Samodzielna Pracownia En<strong>tom</strong>ologii Medycznej<br />
i Zwalczania Szkodników,<br />
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego –<br />
<strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong><br />
Ul. Chocimska 24, 00-791 Warszawa<br />
e-mail: agliniewicz@pzh.gov.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 675 - 679 Zdrowie publiczne<br />
Arkadiusz Kuziemski, Beata Czerniak, Krystyna Frankowska, Ewa Gonia, Wanda Korzycka-Wilińska,<br />
Aleksandra Popow<br />
PUnKtoWA mEtoDA oCEnY StAnU SAnItArno-HIGIEnICZnEGo<br />
I WYSZKoLEnIA PErSonELU SZPItALA UnIWErSYtECKIEGo W BYDGoSZCZY<br />
W LAtACH 2007-2010<br />
SCORE METHOD EVALUATION OF THE SANITARY CONDITION<br />
OF THE UNIVERSITY HOSPITAL IN BYDGOSZCZ AND PERSONNEL EDUCATION<br />
IN 2007 – 2010<br />
Szpital Uniwersytecki <strong>nr</strong> 2 im. dr Jana Biziela w Bydgoszczy<br />
STRESZCZENIE<br />
Wprowadzony w 2007 r. przez Zarząd Szpitala<br />
System Zarządzania Jakością (SZJ) ISO 9001 2008<br />
spowodował zmianę metod, wg których Zespół Kontroli<br />
Zakażeń Szpitalnych (ZKZS) oceniał stan sanitarno-<br />
-higieniczny. W ramach SZJ zmodyfikowano protokół<br />
kontroli wzbogacając go o elementy punktowej oceny,<br />
które zobiektywizowały wyniki kontroli. Celem badania<br />
była ocena wyników nadzoru sanitarno-epidemiologicznego<br />
i szkoleń personelu prowadzonych w latach<br />
2007-2010 przez ZKZS Szpitala Uniwersyteckiego <strong>nr</strong><br />
2 w Bydgoszczy. Analizowano 407 protokołów kontrolnych<br />
z lat 2007-2010. Na ich podstawie wyliczono<br />
wskaźniki stanu sanitarno-higienicznego i wyszkolenia<br />
personelu. Wskaźnik stanu sanitarno-higienicznego dla<br />
całego szpitala w latach 2008-2010 wynosił powyżej<br />
91,50% a tylko w 2007 r. miał on wartość 89,33%.<br />
Wskaźnik wyszkolenia personelu liczony dla całego<br />
szpitala wzrósł od 2007 r. z 90,35% do 93,75% w 2010 r.<br />
Wnioski: ocena jednostek szpitala realizowana na<br />
podstawie nowego wzoru protokołu kontroli stanu sanitarno-higienicznego<br />
sprawdziła się w praktyce, braki<br />
w wyszkoleniu personelu w zakresie higieny szpitalnej<br />
są wykrywane przez ZKZS na stanowisku pracy, Zarząd<br />
szpitala jest na bieżąco informowany o wynikach<br />
nadzoru prowadzonego przez ZKZS.<br />
Słowa kluczowe: stan sanitarny szpitala, higiena<br />
szpitalna.<br />
ABSTRACT<br />
The Quality Management System ISO 9001:2008<br />
introduced by the Management Board of the hospital in<br />
the year 2007 resulted in change of the methods used by<br />
the Hospital Infection Control Team (HICT) to assess<br />
the sanitary-and-hygienic condition. The inspection<br />
protocol used by HICT was modified as part of the<br />
Quality Management System. It was supplemented<br />
by the score sheet which made the inspection results<br />
more objective. The purpose of the study was to assess<br />
the results of the supervision over the sanitary and<br />
epidemiologic condition of the hospital as well as personnel<br />
training carried out in the years 2007-2010 by<br />
the Hospital Infection Control Team (HICT) of Szpital<br />
Uniwersytecki <strong>nr</strong> 2 im. dr. J.Biziela (J.Biziel University<br />
Hospital no. 2). 407 inspection protocols issued in the<br />
years 2007-2010 were analysed. The sanitary/hygienic<br />
condition indicators and personnel education indicators<br />
were calculated based on the analysed data. The sanitary/hygienic<br />
condition indicator for the entire hospital<br />
in the years 2008-2010 amounted to over 91.50% and<br />
only in the year 2007 it was 89.33%. While the personnel<br />
education indicator for the entire hospital increased<br />
from 90.35% in 2007 to 93.75% in 2010. Conclusions:<br />
the assessment of hospital units performed on the basis<br />
of the new protocol of the sanitary/hygienic condition<br />
has been proven in practice, i.e. insufficient personnel<br />
education as regards hospital hygiene is efficiently<br />
detected by HICT at individual workstations and the<br />
Management Board of the hospital is notified on the<br />
ongoing basis on the results of supervision provided<br />
by HICT.<br />
Key words: sanitary condition of hospital, hospital<br />
hygiene
676 Arkadiusz Kuziemski, Beata Czerniak i inni<br />
Nr 4<br />
WSTĘP<br />
Wprowadzony w 2007 r. przez Zarząd Szpitala<br />
System Zarządzania Jakością (SZJ) ISO 9001: 2008<br />
spowodował zmianę metod, według których Zespół<br />
Kontroli Zakażeń Szpitalnych (ZKZS) oceniał stan<br />
sanitarno-higieniczny (1,4,5,8). W ramach SZJ zmodyfikowano<br />
protokół kontroli wzbogacając go o elementy<br />
punktowej oceny, które zobiektywizowały wyniki<br />
kontroli. Końcowym efektem jest ocena stanu sanitarno-higienicznego<br />
jednostki szpitala wyrażona przez<br />
współczynnik liczony jako procent uzyskanych punktów<br />
w stosunku do maksymalnej możliwej oceny stanu<br />
sanitarno-higienicznego poszczególnych oddziałów,<br />
zakładów oraz całego szpitala (1,3) (wskaźnik stanu<br />
sanitarno-higienicznego jest to iloraz liczby punktów<br />
uzyskanych z kontroli do liczby punktów możliwych<br />
do uzyskania). Zawarte w protokole wnioski i zalecenia<br />
pokontrolne oraz punktacja są przedstawiane osobom<br />
odpowiedzialnym za stwierdzane uchybienia. W wyjątkowych<br />
sytuacjach, wobec zagrożenia bezpieczeństwa<br />
sanitarnego chorych, protokół w trybie pilnym jest<br />
przedstawiany Zarządowi szpitala celem podjęcia natychmiastowych<br />
działań. Tryb ten obowiązuje również<br />
wobec osób, które nie wykonały w terminie zaleceń<br />
pokontrolnych lub stwierdzane uchybienia powtarzają<br />
się w krótkich odstępach czasu.<br />
Celem badania była ocena wyników nadzoru sanitarno-epidemiologicznego<br />
i szkoleń personelu prowadzonych<br />
w latach 2007-2010 przez ZKZS Szpitala<br />
Uniwersyteckiego (SU) <strong>nr</strong> 2 w Bydgoszczy.<br />
MATERIAŁ I METODY<br />
Tabela I przedstawia protokół Kontroli stanu sanitarno-higienicznego.<br />
Protokół składa się z 10 punktów,<br />
każdy z nich opisuje inną dziedzinę higieny szpitalnej<br />
ocenianą według następujacej punktacji: 2 – ocena<br />
dobra (brak zastrzeżeń), 1 – ocena zadowalająca (uchybienia<br />
nie wpływające na stan sanitarny), 0 – ocena<br />
negatywna (zaniedbania powodujące wzrost ryzyka<br />
wystąpienia zakażeń szpitalnych), nd – nie dotyczy.<br />
Ocenie podlegają kolejno:<br />
1. Czystość bieżąca Oddziału; kontrolowana jest czystość<br />
fizyczna powierzchni szpitalnych, aparatury<br />
i sprzętu medycznego.<br />
2. Segregacja odpadów; oceniany jest sposób segregacji<br />
odpadów w miejscu ich powstawania, znajomość<br />
identyfikacji odpadów zgodnie z obowiązującą ich<br />
klasyfikacją, sposób oznakowania pojemników na<br />
odpady oraz czas ich przechowywania.<br />
3. Postępowanie z bielizną szpitalną; sprawdzany jest<br />
sposób i miejsce przechowywania czystej i brudnej<br />
bielizny szpitalnej oraz środki transportu. Merytorycznej<br />
ocenie podlega znajomość zasad użytkowania<br />
czystej bielizny.<br />
4. Terminy ważności sprzętu jednorazowego; sprawdzana<br />
jest data ważności losowo wybranego sprzętu<br />
jednorazowego użytku oraz materiału opatrunkowego<br />
i sposób oraz miejsce przechowywania w/w artykułów.<br />
5. Wyposażenie w środki higieny; zwraca się uwagę<br />
na kompletne wyposażenie stanowiska do mycia rąk<br />
oraz dostępność środków dezynfekcyjnych.<br />
6. Czystość mikrobiologiczna jest sprawdzana w drodze<br />
pobierania wymazów czystościowych z newralgicznych<br />
dla przeniesienia zakażeń powierzchni<br />
sprzętu, wyposażenia, bielizny etc. Jest to metoda<br />
weryfikująca skuteczność prowadzonej przez personel<br />
dezynfekcji i sterylizacji oraz przestrzegania<br />
zasad aseptyki i antyseptyki.<br />
7. Stan techniczny sprzętu szpitalnego i pomieszczeń;<br />
celem oceny stanu technicznego pomieszczeń jest<br />
wykrycie uszkodzeń mechanicznych uniemożliwiających<br />
przeprowadzenie prawidłowej dekontaminacji.<br />
8. Sposoby dekontaminacji pomieszczeń o podwyższonej<br />
aseptyce; sprawdzana jest znajomość zasad<br />
dezynfekcji oraz dostępność preparatów do dezynfekcji<br />
powierzchni oraz sposób używania lamp<br />
bakteriobójczych i rejestr ich czasu pracy.<br />
9. Zasady postępowania ze sprzętem wielorazowego<br />
użytku; konfrontowana jest zgodność postępowania<br />
ze sprzętem wielorazowego użytku z obowiązującymi<br />
w Szpitalu procedurami.<br />
10. Znajomość procedur higienicznych na stanowisku<br />
pracy; podczas każdej kontroli losowo wybrana<br />
osoba z personelu jest poddawana praktycznemu testowi<br />
ze znajomości zasad higieny szpitalnej. W ten<br />
sposób ZKZS sprawdza na bieżąco czy prowadzone<br />
cyklicznie szkolenia personelu są skuteczne. Temu<br />
zagadnieniu przyporządkowano kolejny wskaźnik<br />
statystyczny wyszkolenia personelu, jest to iloraz<br />
liczby punktów z odpowiedzi na pytania do liczby<br />
punktów możliwych do uzyskania (1).<br />
W SU <strong>nr</strong> 2 w Bydgoszczy kontrolowane są 23<br />
oddziały szpitalne, 10 zakładów i 19 poradni przyszpitalnych,<br />
ogółem 52 obiekty. Plan kontroli jest ustalany<br />
w styczniu każdego roku (7). Częstotliwość kontroli<br />
jest zróżnicowana i zależy od charakterystyki jednostki.<br />
Oddziały o wysokim ryzyku wystąpienia zakażeń są<br />
kontrolowane 4-krotnie, pozostałe Oddziały i zakłady<br />
2-krotnie a przyszpitalne poradnie jeden raz w ciągu<br />
roku. W niniejszej pracy przedstawimy wyniki kontroli<br />
prowadzonych w latach 2007-2010. Ogółem w tym<br />
okresie czasu sporządzono 407 protokołów kontrolnych<br />
a ich wyniki zestawiono w tabeli II w następujących<br />
grupach:
Nr 4<br />
Punktowa ocena stanu sanitarno-higienicznego 677<br />
Protokół kontroli <strong>nr</strong> …..../.......…<br />
Protokół kontroli stanu sanitarno-higienicznego przeprowadzonej w ramach nadzoru przez zespół kontrolny w dniu<br />
…………….r. Oddziale ……………...<br />
Kryteria oceny zgodne z zarządzeniami, procedurami i wg standardów wymaganych przez Zespól Kontroli Zakażeń<br />
szpitalnych<br />
Punktacja: 2 - ocena dobra (brak zastrzeżeń)<br />
1 - ocena zadowalająca (uchybienia nie wpływające na stan sanitarny)<br />
0 - ocena negatywna (zaniedbania powodujące wzrost ryzyka wystąpienia zakażeń szpitalnych)<br />
ND - nie dotyczy<br />
Ocena czystości mikrobiologicznej wynika z norm określonych dla poszczególnych jednostek organizacyjnych<br />
Kryteria oceny Punktacja Uwagi<br />
1. Czystość bieżąca oddziału:<br />
- gabinet zabiegowy<br />
- gabinet opatrunkowy<br />
- sale chorych<br />
- pomieszczenie gospodarcze<br />
2. Segregacja odpadów<br />
3. Postępowanie z bielizną szpitalną<br />
4. Terminy ważności sprzętu jednorazowego użytku<br />
5. Wyposażenie w środki higieny<br />
6. Czystość mikrobiologiczna środowiska szpitalnego<br />
7. Stan techniczny sprzętu szpitalnego<br />
i pomieszczeń<br />
8. Sposób dekontaminacji pomieszczenia o<br />
podwyższonej aseptyce<br />
9. Zasady postępowania ze sprzętem wielorazowego<br />
użytku<br />
10. Znajomość procedur higienicznych obowiązujących<br />
na stanowisku pracy<br />
a) higiena na stanowisku pracy<br />
b) znajomość zasad higieny<br />
obowiązujących w ZOZ<br />
Razem ilość punktów / możliwych /<br />
Wskaźnik: %<br />
Wnioski:<br />
Zalecania pokontrolne<br />
L.p. Zalecenia Data<br />
realizacji<br />
Kontrolę przeprowadził zespół w składzie:<br />
Do wiadomości otrzymują :<br />
1. Dyr. ds. Lecznictwa<br />
2. Dyr. ds. Pielęgniarstwa
678 Arkadiusz Kuziemski, Beata Czerniak i inni<br />
Nr 4<br />
• punktacji poniżej 80%,<br />
• punktacji w granicach 80%-95%,<br />
• punktacji powyżej 95%.<br />
WYNIKI<br />
W grupie pierwszej liczba kontrolowanych jednostek<br />
z najniższymi wskaźnikami tj. poniżej 80% rok<br />
do roku pozostaje na zbliżonym poziomie. Najniższy<br />
wskaźnik stanu sanitarno-higienicznego 35% odnotowano<br />
w 2007 r., w kolejnych latach najniższe wskaźniki<br />
oscylowały w granicach 50%-<strong>65</strong>%. W pozostałych<br />
grupach odsetki ocen średnich i wysokich są co roku<br />
na podobnym poziomie poza rokiem 2007 (tabela II).<br />
Wskaźnik stanu sanitarno-higienicznego dla całego<br />
szpitala w latach 2008-2010 był powyżej 91,50%,<br />
a tylko w 2007 r. miał on wartość 89,33% (tabela IV).<br />
Najniższy wskaźnik wyszkolenia personelu w latach<br />
2007-2008 odnotowano w 8 jednostkach i zawierał<br />
się on w przedziale od 0%-25%. W 2009 r. 2-krotnie<br />
wskaźnik był na poziomie od 0%-25%. W 2010 r.<br />
Tabela II. Zestawienie wartości wskaźnika stanu sanitarno-<br />
-higienicznego w jednostkach kontrolowanych<br />
w latach 2007-2010<br />
Table II. Statement of values the sanitary/hygienic condition<br />
indicator units controlled in 2007-2010 years<br />
Wartości wskaźnika Liczba kontrolowanych jednostek w roku<br />
stanu sanitarno-higienicznego<br />
2007 r. 2008 r. 2009 r. 2010 r.<br />
poniżej 80% 5 4 5 5<br />
przedział 80 - 95% 100 91 80 54<br />
powyżej 95% 9 21 16 17<br />
Liczba kontroli 114 116 101 76<br />
Tabela III. Zestawienie najniższych wartości wskaźnika<br />
wyszkolenia personelu w latach 2007-2010<br />
Table III. Statement lowest of values the personnel education<br />
indicator in 2007-2010 years<br />
Wartości wskaźnika<br />
Liczba badanych osób w latach<br />
wyszkolenia personelu 2007 r. 2008 r. 2009 r. 2010 r.<br />
0 – 25 % 4 4 2 0<br />
25 – 50 % 2 5 5 1<br />
Ogółem badanych osób 6 9 7 1<br />
Tabela IV. Zestawienie wskaźników wyszkolenia personelu<br />
i stanu sanitarno-higienicznego w latach 2007-<br />
2010<br />
Table IV. Statement the sanitary/hygienic condition indicators<br />
and personnel education indicators in<br />
2007-2010 years<br />
<strong>Rok</strong><br />
Wartość wskaźnika<br />
2007 2008 2009 2010<br />
Wyszkolenie personelu 90,35% 90,30% 91,82% 93,75%<br />
Stan sanitarno-higieniczny 89,33% 91,50% 91,78% 91,50%<br />
.w 1 Oddziale wyniósł on 50%, a wyniku poniżej 25%<br />
nie stwierdzono. Zestawienie najniższych wartości<br />
wskaźnika wyszkolenia personelu przedstawiono w tabeli<br />
III. Wskaźnik wyszkolenia personelu liczony dla<br />
całego szpitala wzrósł od 2007 r. z 90,35% do 93,75%<br />
w 2010 r. (tabela IV).<br />
DYSKUSJA<br />
Poprawa stanu sanitarno-higienicznego jest wynikiem<br />
nadzoru ZKZS nad jakością higieny szpitalnej<br />
w Oddziałach realizowanego przez kontrole (4,5,8).<br />
Obiektywizacja ocen uzyskana przez wprowadzenie<br />
systemu punktacji przełożyła się na większe zaangażowanie<br />
personelu jednostek w przestrzeganie procedur<br />
i standardów higienicznych, które może być odbierane<br />
jako swoistego rodzaju rywalizacja. W oczywisty sposób<br />
wpływa to na stopień bezpieczeństwa sanitarnego<br />
chorych (2,3,7,9). Niewątpliwie bez udziału Zarządu,<br />
który wielokrotnie swoją szybką reakcją na uchybienia<br />
nie pozostawił złudzeń personelowi co do tego, jaką<br />
wagę przykłada do bezpieczeństwa sanitarnego chorych,<br />
taka poprawa nie miałaby miejsca.<br />
Wskaźnik wyszkolenia personelu z roku na rok poprawia<br />
się, w 2010 r. osiągnął on najlepszy wynik. Połączenie<br />
kontroli stanu sanitarno-higienicznego jednostki<br />
z praktycznym sprawdzianem wyszkolenia personelu na<br />
stanowisku pracy dało pożądane efekty (1). Edukacja<br />
personelu w zakresie higieny szpitalnej realizowana<br />
przez szkolenia organizowane przez ZKZS uzyskała<br />
nowy wymiar (5,6). Tematyka jest dostosowywana na<br />
bieżąco do wyników kontroli, a wiedza personelu na temat<br />
wymagań ze strony ZKZS wzrasta. Ze wskaźników<br />
stanu sanitarno-higienicznego i wyszkolenia personelu<br />
z lat 2007-2010 wynika, że ich wartość systematycznie<br />
rośnie. Reasumując, dotychczasowe wyniki nadzoru<br />
epidemiologicznego i oceny wyszkolenia personelu<br />
w zakresie higieny szpitalnej są obiecujące.<br />
WNIOSKI<br />
1. Ocena jednostek szpitala realizowana na podstawie<br />
nowego wzoru protokołu kontroli stanu sanitarno-<br />
-higienicznego sprawdziła się w praktyce.<br />
2. Braki w wyszkoleniu personelu w zakresie higieny<br />
szpitalnej są wykrywane przez ZKZS na stanowisku<br />
pracy.<br />
3. Zarząd szpitala jest na bieżąco informowany o wynikach<br />
nadzoru prowadzonego przez ZKZS.
Nr 4<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Kuziemski A, Czerniak B, Frankowska K, i in. Praktyczne<br />
aspekty wdrażania systemu zarządzania jakością ISO<br />
9001:2000 przez Zespół Kontroli Zakażeń Szpitalnych.<br />
Przegl Epidemiol 2009; 63: 455 – 460.<br />
2. Sierocka A, Cianciara M. Monitorowanie zakażeń szpitalnych<br />
jako element procesu zarządzania ryzykiem.<br />
Zakażenia. <strong>2011</strong>; 11: 81 – 89.<br />
3. Heczko P, Wójkowska-Mach J. Zakażenia.szpitalne<br />
Warszawa: Wydaw Lek PZWL; 2009: 45 – 53.<br />
4. Fleischer M, Czystość mikrobiologiczna bloku operacyjnego<br />
Zakażenia 2008; 8: 83 – 88.<br />
5. Ciuruś M, Bezpieczeństwo i higiena pacjenta w szpitalu<br />
i na sali operacyjnej Zakażenia <strong>2011</strong>: 11: 113 – 117.<br />
6. Dzierżanowska D. Zakażenia szpitalne. Bielsko-Biała,<br />
alfa-medica press, 2008: 537- 543.<br />
Punktowa ocena stanu sanitarno-higienicznego 679<br />
7. Wojtyła A. Wyniki kontroli jednostek służby zdrowia<br />
w ocenie Głównego Inspektora Sanitarnego. Zakażenia<br />
2007; 7: 88 – 90.<br />
8. www.who.intentitywater_sanitation_healthmedicalwaste<br />
14.Hospital hygiene and infection control. 148to158.pdf.<br />
9. Zulfiqar Ali. Hospital hygiene. How to control infection<br />
in hospital? Independent Reviews, April to June,<br />
<strong>2011</strong>:320 – 325.<br />
Otrzymano: 11.07.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 29.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Dr n.med. Arkadiusz Kuziemski<br />
Szpital Uniwersytecki <strong>nr</strong> 2 im. dr Jana Biziela<br />
ul.Ujejskiego 75<br />
85-168 Bydgoszcz<br />
e-mail: ArkadiuszKuziemski@interia.pl<br />
tel.: (52) 3<strong>65</strong> 57 29
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 681 - 686 Zdrowie publiczne<br />
Krzysztof Kanclerski, Ewa Röhm-Rodowald, Bożenna Jakimiak,<br />
Agnieszka Chojecka, Katarzyna Jakubiec<br />
oDPADY WYtWArZAnE W PoLSKICH SZPItALACH W LAtACH 2005 - 2009<br />
WASTE GENERATED IN POLISH HOSPITALS DURING THE YEARS 2005 - 2009<br />
<strong>Zakład</strong> Zwalczania Skażeń Biologicznych, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego- <strong>Państwowy</strong><br />
<strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong><br />
STRESZCZENIE<br />
W zakładach świadczących usługi medyczne<br />
wytwarzane są głównie odpady komunalne i odpady<br />
medyczne. Odpady medyczne dzielimy na odpady<br />
zakaźne, niebezpieczne niezakaźne (toksyczne) oraz<br />
medyczne inne niż niebezpieczne. Muszą być one prawidłowo<br />
identyfikowane, segregowane i odpowiednio<br />
unieszkodliwiane. Danych na ten temat dostarczyły<br />
badania przeprowadzone na podstawie ankiety opracowanej<br />
w Narodowym Instytucie Zdrowia Publicznego<br />
– <strong>Państwowy</strong>m <strong>Zakład</strong>zie <strong>Higieny</strong> i rozesłanej przez<br />
Wojewódzkie Stacje Sanitarno-Epidemiologiczne do<br />
wszystkich szpitali w Polsce. Informacje zebrane w ankietach<br />
pochodziły z ponad siedmiuset siedemdziesięciu<br />
szpitali. Z analizy ankiet wynika, że w latach 2005-<br />
2009 liczba łóżek szpitalnych w ciągu roku wynosiła<br />
około 200 tysięcy. Stopień ich wykorzystania wahał się<br />
pomiędzy 52-100% i wynosił średnio 72%. We wszystkich<br />
placówkach od 80% do 90% wszystkich odpadów<br />
stanowiły odpady komunalne. Odpady niebezpieczne<br />
w kolejnych latach wynosiły od 9,9% do 18,1%. Wśród<br />
odpadów niebezpiecznych większość to odpady zakaźne,<br />
które stanowiły od 8,7% do 17,1%. Odnotowano<br />
bardzo niską ilość odpadów medycznych innych niż<br />
niebezpieczne, wynoszącą w granicach 1-1,7% całkowitej<br />
ilości odpadów. Większość zakaźnych odpadów<br />
medycznych unieszkodliwiana jest poza terenem szpitala<br />
przez firmy zewnętrzne posiadające odpowiednie<br />
zezwolenia. Najczęściej stosowaną metodą ich unieszkodliwiania<br />
jest termiczne przekształcanie (spalanie).<br />
Słowa kluczowe: odpady medyczne, odpady zakaźne,<br />
unieszkodliwianie odpadów, usuwanie odpadów<br />
WSTĘP<br />
Odpady medyczne stanowią bardzo niewielką<br />
część wszystkich odpadów wytwarzanych w Polsce,<br />
jednak postępowanie z nimi stwarza duży problem ze<br />
względu na ich różnorodność oraz szkodliwość dla ludzi<br />
i środowiska. W placówkach świadczących usługi<br />
ABSTRACT<br />
The medical institutions generate mainly municipal<br />
and medical waste. The medical waste includes infectious<br />
waste, dangerous but not infectious waste (toxic)<br />
and medical not dangerous waste. They have to be correctly<br />
identified, properly sorted and suitably neutralized.<br />
Questionnaires investigations were conducted on<br />
the basis on the forms worked out at National Institute<br />
of Public Health - National Institute of Hygiene. Information<br />
from above seven hundred seventy hospitals<br />
were collected. Inquiries indicated that during the period<br />
of years 2005-2009 over two hundred thousand beds<br />
per year were available. The degree of the use run from<br />
52% to 100%, in average 72%. The largest fraction of<br />
the waste from all institutions were municipal waste<br />
run from 80% to 90%. Dangerous waste in following<br />
years were between 9.9% and 18.1%. The great part of<br />
dangerous waste were infections waste, which content<br />
ranged from 8.7 to 17.1%.<br />
Very low quantity of medical not dangerous waste<br />
was noted (1-1,7%). The majority of infectious medical<br />
waste were neutralized outside hospitals by the<br />
companies having suitable permissions. The thermal<br />
conversions (burning) was the most often used method.<br />
Key words: medical waste, infectious waste, waste<br />
inactivation, waste disposal<br />
medyczne wytwarzane są głównie odpady komunalne<br />
i odpady medyczne. Odpady medyczne dzielimy na<br />
odpady zakaźne, niebezpieczne niezakaźne (toksyczne)<br />
oraz medyczne inne niż niebezpieczne. Muszą<br />
być one prawidłowo identyfikowane, segregowane<br />
i odpowiednio unieszkodliwiane (1, 2). Szczególnie<br />
zakaźne odpady medyczne mogą stanowić poważ-
682 Krzysztof Kanclerski, Ewa Röhm-Rodowald i inni<br />
Nr 4<br />
ne zagrożenie epidemiczne. Często nieprzestrzeganie<br />
przyjętych procedur postępowania sprawia,<br />
że odpady z poszczególnych grup są mieszane<br />
i w konsekwencji stają się odpadami niebezpiecznymi,<br />
co wymusza stosowanie drogich metod ich<br />
unieszkodliwiania (3). W związku z powyższym<br />
istotne jest monitorowanie odpadów powstających<br />
w placówkach służby zdrowia, ze szczególnym zwróceniem<br />
uwagi na medyczne odpady niebezpieczne,<br />
w tym zakaźne.<br />
Celem pracy było zebranie informacji dotyczących<br />
ilości i rodzaju odpadów powstających w polskich<br />
szpitalach w latach 2005-2009 oraz określenie, jakie<br />
metody są stosowane do unieszkodliwiania zakaźnych<br />
odpadów medycznych.<br />
MATERIAŁY I METODY<br />
W latach 2005 – 2009 przeprowadzono badania<br />
ankietowe na podstawie opracowanego w Narodowym<br />
Instytucie Zdrowia Publicznego – <strong>Państwowy</strong>m<br />
<strong>Zakład</strong>zie <strong>Higieny</strong> formularza zawierającego pytania<br />
dotyczące ilości i rodzaju wytwarzanych odpadów<br />
oraz stosowanych metod ich unieszkodliwiania.<br />
Badania zostały przeprowadzone przy współpracy<br />
z Głównym Inspektoratem Sanitarno-Epidemiologicznym<br />
i Wojewódzkimi Stacjami Sanitarno-Epidemiologicznymi.<br />
Ankiety zostały rozesłane przez WSSE<br />
do wszystkich szpitali w Polsce przy czym, otrzymano<br />
odpowiedzi z ponad 770 placówek. Zebrane dane<br />
Miliony<br />
300<br />
250<br />
200<br />
kg 150<br />
100<br />
50<br />
0<br />
zostały poddane analizie oddzielnie dla każdego województwa<br />
i zbiorczo dla całego kraju.<br />
WYNIKI<br />
Z ankiet wynika, że w objętych badaniem ponad 770<br />
szpitalach liczba łóżek w latach 2005 – 2009 wynosiła<br />
ponad dwieście tysięcy. Stopień ich wykorzystania<br />
wahał się pomiędzy 52-100% i wynosił średnio 72%<br />
(tab. I).<br />
Tabela I. Liczba łóżek szpitalnych wykazanych w ankietach<br />
Table I. Number of hospital beds demonstrated in the questionnaires<br />
<strong>Rok</strong> Liczba łóżek<br />
Liczba łóżek z uwzględnieniem<br />
ich stopnia wykorzystania<br />
2005 217 318 169 562<br />
2006 213 353 158 007<br />
2007 211 671 156 608<br />
2008 207 106 157 851<br />
2009 200 396 140 283<br />
We wszystkich szpitalach odpady segregowane są<br />
na komunalne, medyczne inne niż niebezpieczne oraz<br />
medyczne niebezpieczne. We wszystkich placówkach<br />
odpady medyczne nieostre są zbierane do jednorazowych<br />
worków foliowych, na<strong>tom</strong>iast ostre do sztywnych,<br />
odpornych na przebicie jednorazowych pojemników.<br />
Ryc.1 Ilość wytwarzanych odpadów w badanych szpitalach w latach 2005-2009 w kg<br />
Fig.1 Quantity of the generated waste in examinated hospitals during the years 2005-2009 in kg<br />
2005 2006 2007<br />
rok<br />
2008 2009<br />
Całkowita liczba odpadów Odpady komunalne<br />
Odpady zakaźne<br />
Odpady medyczne inne niż niebezpieczne<br />
Odpady niebezpieczne niezakaźne<br />
Ryc.1 Ilość wytwarzanych odpadów w badanych szpitalach w latach 2005-2009 w kg<br />
Fig.1 Quantity of the generated waste in examinated hospitals during the years 2005-2009 in kg
Nr 4<br />
W poszczególnych województwach stwierdzono<br />
różne tendencje w wytwarzaniu ilości odpadów. Systematyczny<br />
spadek ilości odpadów wykazano tylko w województwie<br />
łódzkim. W pozostałych województwach nie<br />
zanotowano stałej tendencji spadkowej lub wzrostowej,<br />
na<strong>tom</strong>iast wystąpiły wyraźne wahania w ilości wykazywanych<br />
odpadów w poszczególnych latach.<br />
Całkowita ilość odpadów wykazanych w ankietach<br />
w latach 2005-2009 wynosiła od 153 350 420 kg<br />
w 2005r. do 285 597 542 kg w 2008 r. (ryc.1). W latach<br />
2005-2008 odnotowano wzrost ilości odpadów komunalnych,<br />
a następnie ich spadek w roku 2009. Pozostałe<br />
rodzaje odpadów utrzymywały się na zbliżonym poziomie.<br />
Całkowitą ilość odpadów oraz ilość odpadów<br />
komunalnych należy traktować szacunkowo. Dane te<br />
w części szpitali rejestrowane były w m3 , a następnie<br />
przeliczane na kg przy użyciu założonego współczynnika<br />
(1m3 =150 kg).<br />
Uzyskane ze wszystkich województw dane dotyczące<br />
różnych rodzajów odpadów, w tym odpadów<br />
zakaźnych, poddano analizie i przeliczono na kg/łóżko/<br />
dobę przy uwzględnieniu stopnia wykorzystania łóżek<br />
(ryc.2).<br />
We wszystkich placówkach największą frakcję od<br />
80% do 90% wszystkich odpadów stanowiły odpady komunale.<br />
Odpady niebezpieczne w kolejnych latach wynosiły<br />
odpowiednio: 14,9% (2005 r.), 15,2% (2006 r.),<br />
16,4% (2007 r.), 9,9% (2008 r.), 18,1% (2009 r.). Wśród<br />
odpadów niebezpiecznych większość to odpady zakaźne,<br />
które stanowiły odpowiednio 11,1% 13,1% 15,0%,<br />
8,7% i 17,1% wszystkich na kg/łóżko/dobę odpadów (ryc.3).<br />
W większości województw ilość odpadów zakaźnych<br />
w poszczególnych calculated latach per rosła, kg/bed/day jednak w skali<br />
5<br />
4,5<br />
4<br />
3,5<br />
3<br />
kg 2,5<br />
2<br />
1,5<br />
1<br />
0,5<br />
0<br />
Odpady wytwarzane w polskich szpitalach w latach 2005-2009 683<br />
kraju ilość wytwarzanych odpadów zakaźnych kształtowała<br />
się na podobnym poziomie. Ilość wytwarzanych<br />
odpadów zakaźnych i niebezpiecznych niezakaźnych<br />
z podziałem na województwa przedstawiono w tabelach<br />
II i III.<br />
Tabela II. Ilość wytwarzanych odpadów zakaźnych przez<br />
szpitale w poszczególnych województwach w latach<br />
2005—2009 (w kg)<br />
Table II. Quantity of infectious waste generated in hospitals<br />
in respective provinces during the years 2005-2009<br />
(kg)<br />
Województwo 2005 r. 2006 r. 2007 r. 2008 r. 2009 r.<br />
dolnośląskie 1 827 939 1 721 275 1 342 120 1 660 833 1 411 807<br />
kujawsko-pomorskie<br />
1 027 414 1 240 246 1 303 922 1 843 419 1 685 405<br />
lubelskie 1 038 801 1 128 431 1 329 044 1 409 722 1 452 293<br />
lubuskie 80 555 584 785 697 318 621 030 670 134<br />
Łódzkie 741 061 1 241 547 1 582 935 1 812 633 2 111 175<br />
małopolskie 2 434 051 2 462 486 2 563 472 2 409 864 1 784 262<br />
mazowieckie 2 197 825 3 577 551 3 167 769 3 152 286 3 205 524<br />
opolskie 396 877 716 023 511 238 545 312 556 397<br />
podkarpackie 5<strong>65</strong> 428 1 041 695 1 146 438 755 048 1 316 292<br />
podlaskie 584 206 <strong>65</strong>4 378 640 036 613 348 818 380<br />
pomorskie 148 860 2 003 063 1 766 466 1 697 306 1 931 733<br />
Śląskie 1 494 778 1 605 167 2 089 395 3 089 286 3 562 213<br />
świętokrzyskie 734 876 949 453 922 990 1 232 704 1 261 829<br />
warmińsko-mazurskie<br />
3 136 500 663 985 454 392 640 487 866 624<br />
wielkopolskie brak<br />
danych<br />
1 235 140 1 733 411 1 910 194 2 112 416<br />
zachodniopomorskie<br />
476000 996 993 1 059 994 1 136 179 1 228 496<br />
Ryc. 2 Ilość wytwarzanych odpadów w badanych szpitalach w latach 2005-2009 w kg w przeliczeniu<br />
Fig. 2 Quantity of the generated waste in examinated hospitals during the years 2005-2009<br />
2005 2006 2007<br />
rok<br />
2008 2009<br />
Całkowita liczba odpadów Odpady komunalne<br />
Odpady zakaźne<br />
Odpady medyczne inne niż niebezpieczne<br />
Odpady niebezpieczne niezakaźne<br />
Ryc. 2 Ilość wytwarzanych odpadów w badanych szpitalach w latach 2005-2009 w kg w przeliczeniu na kg/łóżko/dobę<br />
Fig. 2 Quantity of the generated waste in examinated hospitals during the years 2005-2009 calculated per kg/bed/day
684 Krzysztof Kanclerski, Ewa Röhm-Rodowald i inni<br />
Nr 4<br />
Tabela III. Ilość wytwarzanych odpadów niebezpiecznych<br />
niezakaźnych przez szpitale w poszczególnych<br />
województwach w latach 2005—2009 (w kg)<br />
Table. III. Quantity of non infectious hazardous waste generated<br />
in hospitals in respective provinces during<br />
the years 2005-2009 (kg)<br />
Województwo 2005 r. 2006 r. 2007 r. 2008 r. 2009 r.<br />
dolnośląskie 464 803 131 909 270 444 188 272 161 139<br />
kujawsko-pomorskie<br />
74 042 97 250 68 902 78 614 72 372<br />
lubelskie 159 370 118 586 116 478 52 012 49 731<br />
lubuskie 25 619 9 947 19 331 27 846 77 034<br />
łódzkie 805 803 74 253 92 434 67 342 26 153<br />
małopolskie 176 273 256 310 2<strong>65</strong> 917 394 320 102 105<br />
mazowieckie 407 083 374 116 314 4<strong>65</strong> 354 789 244 191<br />
opolskie 191 824 208 942 23 820 2 636<br />
podkarpackie 440 642 131 035 128 492 118 720 92 851<br />
podlaskie 192 533 119 590 15 915 29 084 23 057<br />
pomorskie 1 257 300 283 842 28 036 43 837 25 724<br />
śląskie 1 316 167 1 058 006 8 83 736 898 787 199 328<br />
świętokrzyskie 232 330 199 055 87 078 59 634 58 976<br />
warmińsko-mazurskie<br />
18 730 7 858 240 801 402 071 375 833<br />
wielkopolskie brak<br />
danych<br />
285 487 559 134 516 073 181 730<br />
zachodniopomorskie 476 000 84 544 19 388 28 584 28 587<br />
OMÓWIENIE WYNIKÓW<br />
Odpady zakaźne to takie odpady, w stosunku do<br />
których istnieje podejrzenie, że zawierają czynniki zakaźne<br />
(bakterie, wirusy, pasożyty lub grzyby) mogące<br />
wywołać choroby u ludzi i/lub zwierząt. Ogólnie w definiowaniu<br />
zakaźnych odpadów medycznych można<br />
wyróżnić dwie strategie: jedną związaną z czynnikami<br />
chorobotwórczymi, stosowaną np. w Niemczech<br />
i Hiszpanii i drugą wyodrębnioną na podstawie źródła<br />
powstawania odpadów, stosowaną w większości krajów<br />
europejskich, także w Polsce (4).<br />
Porównanie ilości wytwarzanych odpadów zakaźnych<br />
w Polsce z innymi krajami jest dość trudne z kilku<br />
przyczyn:<br />
• przedstawianie danych w różnych jednostkach: kg<br />
lub funt/łóżko/dzień; kg lub funt/pacjenta/dzień; ton/<br />
rok; kg/dzień; kg/tydzień),<br />
• brak dokładnie sprecyzowanych kryteriów zaliczania<br />
odpadów do poszczególnych kategorii<br />
• nieliczne dane w piśmiennictwie na temat odpadów<br />
pochodzących ze wszystkich szpitali w różnych<br />
krajach.<br />
Na podstawie danych literaturowych zawierających<br />
informacje dotyczące odpadów zakaźnych/łóżko/dobę<br />
dokonano porównania ilości wytwarzanych odpadów<br />
zakaźnych w różnych krajach. Ilość odpadów zakaźnych<br />
wytwarzanych w polskich szpitalach (w kg/łóżko/dobę)<br />
zawiera się w przedziale wartości uzyskanych dla tych<br />
odpadów wytwarzanych w innych krajach (tab. IV).<br />
Tabela IV. Porównanie ilości wytwarzanych odpadów zakaźnych<br />
(w kg/łóżko/dobę) w różnych krajach<br />
Table IV. Comparison of infectious waste generation (kg /<br />
bed / day) in different countries<br />
Kraj Odpady zakaźne<br />
w kg/łóżko/dzień Piśmiennictwo<br />
Polska 0,33 - 0,57<br />
(w latach 2006-2009)<br />
Algieria- Mostaganem 0,72 (10)<br />
Bangladesz -Chittagong 1,28 (11)<br />
Brazylia 0,57 (12)<br />
Indie 0,5-2,0 (13)<br />
Indonezja 0,8 (13)<br />
Iran -Tabriz 1,039 (14)<br />
Iran- Sistan i Baluchestan 1,36 (15)<br />
Jordania 0,45-1,98 (16)<br />
Macedonia 0,26-0,89 (17)<br />
Maurytius 0,072-0,179 (18)<br />
Nigeria – Capital Territory 0,72 (19)<br />
Peru 0,76-2,6 (13)<br />
Tajlandia 0,1 (13)<br />
Tajwan 0,19 - 0,88 (20)<br />
Tanzania 0,84 (13)<br />
Turcja 2,35 (21)<br />
Wietnam 1,42 (13)<br />
Dane literaturowe dotyczące ilości odpadów zakaźnych<br />
w innych krajach podane są najczęściej dla<br />
konkretnych szpitali, na<strong>tom</strong>iast w Polsce są to dane<br />
zbiorcze obejmujące większość szpitali niezależnie od<br />
ich profilu. Wśród nich znajdują się szpitale jak np.<br />
psychiatryczne i szpitale uzdrowiskowe, w których ilość<br />
wytwarzanych odpadów niebezpiecznych jest znacznie<br />
niższa w porównaniu ze szpitalami np. zabiegowymi,<br />
onkologicznymi, uniwersyteckimi i ogólnymi.<br />
Jak wynika z danych ankietowych, w Polsce odnotowano<br />
zadziwiająco niską ilość odpadów medycznych<br />
innych niż niebezpieczne, wynoszącą w granicach<br />
1-1,7% całkowitej ilości odpadów. Może to być związane<br />
z zaliczaniem, w niektórych szpitalach, części<br />
odpadów medycznych innych niż niebezpieczne do<br />
odpadów komunalnych, co spowodowane jest niezbyt<br />
precyzyjną definicją odpadów medycznych (5) oraz<br />
brakiem uregulowań prawnych dotyczących usuwania<br />
odpadów medycznych innych niż niebezpieczne.<br />
Rozporządzenie Ministra Gospodarki nie zalicza odpadów<br />
medycznych innych niż niebezpieczne do grupy<br />
odpadów, które mogą być składowane nieselektywnie<br />
na składowiskach (6). Sugeruje to, że jedyną metodą<br />
ich usuwania jest termiczne przekształcanie (spalanie).<br />
W związku z niewystarczającą liczbą spalarni komu-
Nr 4<br />
%<br />
100%<br />
80%<br />
60%<br />
40%<br />
20%<br />
0%<br />
nalnych muszą one być spalane w spalaniach odpadów<br />
niebezpiecznych, co znacznie podwyższa koszty<br />
procesu. To samo dotyczy odpadów niebezpiecznych,<br />
unieszkodliwianych innymi metodami np. poprzez autoklawowanie.<br />
W Polsce odpady po autoklawowaniu<br />
są spalane w spalarniach odpadów niebezpiecznych,<br />
w odróżnieniu od innych państw, w których zgodnie<br />
z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO)<br />
autoklawowane odpady są traktowane jak odpady komunalne<br />
(7).<br />
Z przeprowadzonych badań wynika, że większość<br />
zakaźnych odpadów medycznych unieszkodliwiana<br />
jest poza terenem szpitala przez firmy zewnętrzne<br />
posiadające odpowiednie zezwolenia. Najczęściej stosowaną<br />
metodą unieszkodliwiania jest ich termiczne<br />
przekształcanie. Niektóre placówki unieszkodliwiały<br />
odpady metodami innymi niż termiczne przekształcanie,<br />
a następnie tak przekształcone odpady były przekazywane<br />
firmom zewnętrznym do spalenia. Odpady<br />
niebezpieczne niezakaźne najczęściej unieszkodliwiane<br />
były poprzez przekształcenie termiczne lub metodą fizyko-chemiczną<br />
odpowiednią dla danego rodzaju odpadu.<br />
Unieszkodliwianie odpadów to poddanie odpadów<br />
procesom przekształceń biologicznych, fizycznych<br />
lub chemicznych mających na celu doprowadzenia<br />
ich do stanu, który nie stwarza zagrożenia dla życia<br />
i zdrowia ludzi oraz środowiska (8). Pierwsze<br />
uregulowania prawne z 2002 r. dopuszczały różne<br />
metody unieszkodliwiania zakaźnych odpadów<br />
medycznych: termiczne przekształcanie odpadów,<br />
autoklawowanie, dezynfekcję termiczną, działanie<br />
Odpady wytwarzane w polskich szpitalach w latach 2005-2009<br />
Ryc.3 Procentowy udział wybranych odpadów w przeliczeniu na łóżko/dobę 685<br />
Fig. 3 Percentage of the generated waste per day/bed<br />
2005 2006 2007<br />
rok<br />
2008 2009<br />
Komunalne Zakaźne Niebezpieczne niezakaźne Medyczne inne niż niebezpieczne<br />
Ryc. 3. Procentowy udział wybranych odpadów w przeliczeniu na łóżko/dobę<br />
Fig. 3. Percentage of the generated waste per day/bed<br />
mikrofalami oraz inną obróbkę fizyko-chemiczną (9).<br />
Wówczas część placówek służby zdrowia zakupiła<br />
urządzenia do unieszkodliwiania odpadów metodami<br />
innymi niż ich termiczne przekształcanie z nadzieją,<br />
że zmniejszy to ich koszty unieszkodliwiania. W Polsce,<br />
do roku 2006, w <strong>Państwowy</strong>m <strong>Zakład</strong>zie <strong>Higieny</strong>,<br />
zaopiniowanych było 15 typów urządzeń do unieszkodliwiania<br />
zakaźnych odpadów medycznych metodą<br />
inną niż ich spalanie, z czego 4 typy zainstalowano<br />
w 14 placówkach. Łącznie działało około 20 takich<br />
urządzeń. Nowelizacja ustawy o odpadach z 2005 r.<br />
wprowadziła nakaz unieszkodliwiania zakaźnych odpadów<br />
medycznych metodą termicznego przekształcania<br />
(5). Placówki, które posiadają zezwolenia do użycia<br />
urządzeń do unieszkodliwiania zakaźnych odpadów<br />
medycznych zachowują prawo ich użytkowania do<br />
czasu wygaśnięcia pozwolenia. W związku ze zmianą<br />
przepisów dotyczącą sposobu unieszkodliwiania zakaźnych<br />
odpadów medycznych ilość odpadów unieszkodliwianych<br />
metodami innymi niż przekształcanie<br />
termiczne zmalała w szpitalach z 27% w roku 2005 do<br />
poniżej 10 % w roku 2008.<br />
PODSUMOWANIE I WNIOSKI<br />
W polskich szpitalach odpady segregowane są na<br />
komunalne, medyczne inne niż niebezpieczne oraz<br />
medyczne niebezpieczne. Z odpadów medycznych<br />
niebezpiecznych wyodrębnione są odpady zakaźne,<br />
które zbierane są oddzielnie. We wszystkich placów-
686 Krzysztof Kanclerski, Ewa Röhm-Rodowald i inni<br />
Nr 4<br />
kach odpady nieostre zbierane są do worków foliowych,<br />
na<strong>tom</strong>iast ostre do sztywnych, odpornych na przebicie<br />
pojemników. Postępowanie to jest zgodne z rozporządzeniem<br />
Ministra Zdrowia.<br />
Największą frakcję wśród odpadów wytwarzanych<br />
w polskich szpitalach stanowiły odpady komunalne,<br />
a najmniejszą odpady medyczne inne niż niebezpieczne.<br />
Mała ilość odpadów medycznych innych niż niebezpieczne<br />
może być związana z zaliczaniem ich, w części<br />
placówek, do odpadów komunalnych.<br />
Odnotowane w badaniu różnice w ilości wytwarzanych<br />
odpadów w różnych latach i w różnych województwach<br />
nie wykazują wyraźnej tendencji spadkowej czy<br />
wzrostowej dla żadnego rodzaju odpadów.<br />
Stwierdzone w badaniu różnice w ilościach wytwarzanych<br />
odpadów po segregacji w przeliczeniu na kg/<br />
łóżko/dobę mogą sugerować możliwość ich redukcji.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Kanclerski K, Głuszczyński P. Zasady bezpiecznego postępowania<br />
z odpadami w zakładach świadczących usługi<br />
medyczne ze szczególnym uwzględnieniem odpadów<br />
zakaźnych. Przegl Epidemiol 2008; 62: 801-809.<br />
2. Poradnik klasyfikacji i segregacji odpadów powstających<br />
w służbie zdrowia. Kraków:TZO,2003.<br />
3. Halik R, Kanclerski K. Koszty gospodarki odpadami<br />
medycznymi na terenie województwa świętokrzyskiego.<br />
OPM 2010; 11: 62-<strong>65</strong>.<br />
4. Mühlich M, Scherrer M, Daschner FD. Comparison of<br />
infectious waste management in European hospitals. J<br />
Hosp Infec 2003; 55: 260–268.<br />
5. Ustawa o odpadach z dnia 27 kwietnia 2001 r. Dz.U.2001<br />
<strong>nr</strong> 62 poz. 628 z późniejszymi zmianami.<br />
6. Rozporządzenie Ministra Gospodarki z dnia 30 października<br />
2002 r. w sprawie rodzajów odpadów, które mogą<br />
być składowane w sposób nie selektywny Dz.U. 2002<br />
<strong>nr</strong> 191 poz. 1595.<br />
7. Safe management of wastes from healthcare activities.<br />
Treatment and disposal technologies for health-care<br />
waste. Ed. Prüss A, Giroult E, Rushbrook P. WHO: 1999.<br />
77-112, www.who.int/entity/water_sanitation_health/<br />
medicalwaste/077to112.pdf .<br />
8. Wandrasz W J. Restrukturyzacja Technik i technologii<br />
w gospodarce odpadami medycznymi. Materiały z XIII<br />
Ogólnopolskiej Konferencji „Unieszkodliwianie odpadów<br />
medycznych”. Abrys, Poznań 2006: 57-66.<br />
9. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 23 grudnia<br />
2002 r. w sprawie dopuszczalnych sposobów i warunków<br />
unieszkodliwiania odpadów medycznych i weterynaryjnych<br />
Dz. U. 2003 <strong>nr</strong> 8 poz. 104.<br />
10. Bendjoudi Z, Taleb F, Abdelmalek F, i in. Healthcare waste<br />
management in Algeria and Mostaganem department.<br />
Waste Manag 2009; 29(4): 1383-1387.<br />
11. Alam MM, Sujauddin M, Iqbal GM, i in. Report: Healthcare<br />
waste characterization in Chittagong Medical<br />
College Hospital, Bangladesh. Waste Manag Res 2008;<br />
26(3): 291-296.<br />
12. Da Silva CE, Hoppe AE, Ravanello MM, i in. Medical<br />
waste management in south Brazil Waste Manag 2005;<br />
25(6): 600-605.<br />
13. Prem Ananth A, Prashanthini V,Visvanathan C. Healthcare<br />
waste management in Asia. Waste Manag 2010; 30:<br />
154-161.<br />
14. Taghipour H, Mosaferi M. Characterization of medical<br />
waste from hospitals in Tabriz, Iran. Sci Total Environ<br />
2009; 407 (5): 1527-1535.<br />
15. Bazrafshan E, Mostafapoor FK. Survey of medical waste<br />
characterization and management in Iran: a case study<br />
of Sistan and Baluchestan Province. Waste Manag Res<br />
<strong>2011</strong>; 29 (4): 442-450.<br />
16. Abdulla F, Abu Odais H, Rabi A. Site investigation on<br />
medical waste management practices in northern Jordan.<br />
Waste Manag 2008; 28 (2): 450-451.<br />
17. Sanida G, Karagiannidis A, Mavidou F, i in. Asssessing<br />
generated quanities of infectious medical wastes: a case<br />
study a health region administration in Central Macedonia,<br />
Greece. Waste Manag 2010; 30(3): 532-538.<br />
18. Mohee R. Medical wastes characterization in healthcare<br />
institutions in Mauritius. Waste Manag 2005; 25(6): 575-<br />
581.<br />
19. Bassey BE., Benka-Coker MO., Aluyi HSA. Characterization<br />
and management of solid medical wastes in the<br />
Federal Capital Territory, Abuja Nigeria. African Health<br />
Sciences 2006; 6 (1): 59-63.<br />
20. Cheng YW, Li KC, Sung FC. Medical waste generation<br />
in selected clinical facilities in Taiwan. Waste Manag<br />
2010; 30 (8-9): 1690-1695.<br />
21. Eker HH, Bilgili MS, Sekman E, i in. Evaluation of regulation<br />
changes in medical waste management in Turkey.<br />
Waste Manag Res 2010; 28(11): 1034-1038.<br />
Otrzymano: 5.08.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 29.08.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Dr n. med. inż. Krzysztof Kanclerski<br />
<strong>Zakład</strong> Zwalczania Skażeń Biologicznych<br />
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego-<br />
<strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong><br />
Ul. Chocimska 24, 00-791 Warszawa<br />
Tel.022 54 21 291<br />
e-mail: kkanclerski@pzh.gov.pl
PRZEGL EPIDEMIOL <strong>2011</strong>; <strong>65</strong>: 687 - 696 Historia medycyny<br />
Danuta Naruszewicz-Lesiuk ,Wiesław Magdzik, Danuta Seroka<br />
ZAKŁAD EPIDEmIoLoGII PAŃStWoWEGo ZAKŁADU HIGIEnY<br />
W WArSZAWIE W LAtACH 1951-<strong>2011</strong><br />
– GEnEZA PoWStAnIA, DroGI roZWoJU W CIĄGU 60 LAt PrACY<br />
DEPARTMENT OF EPIDEMIOLOGY OF THE NATIONAL INSTITUTE OF HYGIENE<br />
IN WARSAW IN THE YEARS 1951-<strong>2011</strong><br />
- ORIGINS OF FORMING, DEVELOPMENTAL WAYS IN 60 YEARS OF WORK<br />
<strong>Zakład</strong> Epidemiologii<br />
Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego-<strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong> w Warszawie<br />
STRESZCZENIE<br />
W pracy omówiono genezę powołania w 1951 r.<br />
<strong>Zakład</strong>u Epidemiologii PZH i jego zadania. W okresach<br />
około 10-letnich prześledzono zależne od aktualnych<br />
zadań zmiany struktury organizacyjnej <strong>Zakład</strong>u, profil<br />
zawodowy zatrudnianych pracowników, najważniejsze<br />
wyzwania zawodowe oraz osiągnięcia naukowe.<br />
W kolejnych rozdziałach omówiono: rozwój naukowy<br />
pracowników <strong>Zakład</strong>u i działalność w tym zakresie na<br />
rzecz m.in. Instytutu; działalność dydaktyczną, głównie<br />
na rzecz pracowników służby sanitarno-epidemiologicznej<br />
w kraju; działalność redakcyjną i wydawniczą.<br />
Słowa kluczowe: <strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong> <strong>Higieny</strong> ,Narodowy<br />
Instytut Zdrowia Publicznego, <strong>Zakład</strong> Epidemiologii,<br />
epidemiolodzy, epidemiologia chorób zakaźnych<br />
\<br />
WSTĘP<br />
W 1918 r. Rząd Polski utworzył w Warszawie <strong>Państwowy</strong><br />
Centralny <strong>Zakład</strong> Epidemiologiczny (PCZE)<br />
od 7.09.1923 r. przemianowany na <strong>Państwowy</strong> <strong>Zakład</strong><br />
<strong>Higieny</strong> (PZH).<br />
Głównym zadaniem statutowym Instytutu było<br />
m.in. rozpoznawanie, poszukiwanie źródeł i dróg szerzenia<br />
się chorób zakaźnych i wskazywanie metod ich<br />
zwalczania.<br />
Sformułowanie tego zadania pokrywa się z jedną<br />
z wczesnych definicji epidemiologii. Mimo brzmienia<br />
nazwy <strong>Zakład</strong>u – PCZE, jak i określenia zadania statutowego,<br />
nie było w strukturze organizacyjnej PZH<br />
wydzielonej komórki epidemiologicznej. Wprawdzie<br />
w utworzonej przy PZH w 1926 r.( z pomocą Fundacji<br />
Rockefellera) Państwowej Szkole <strong>Higieny</strong> wyodrębniono<br />
Oddział Epidemiologii i Statystyki (Kierownik<br />
ABSTRACT<br />
The paper discussed the origins of forming in 1951<br />
the Department of Epidemiology, National Institute of<br />
Hygiene in Poland and its subsequent tasks. Relating to<br />
the evolving tasks, changes in the organizational structure,<br />
professional profile of the staff, main professional<br />
challenges and scientific achievements are described in<br />
10 years cycles. Successive chapters address: scientific<br />
careers of the Department staff and contribution to<br />
scientific development of the whole institute among<br />
others; teaching and training, mainly targeted at the<br />
epidemiological service staff in Poland; editorial and<br />
publishing activities.<br />
Key words: National Institute of Hygiene, National<br />
Institute of Public Health Department of Epidemiology,<br />
epidemiologists, epidemiology of infectious diseases<br />
dr med. Marcin Kacprzak), ale do jego obowiązków<br />
należała głównie działalność dydaktyczna.<br />
W okresie międzywojennym widziano potrzebę<br />
wyodrębnienia w PZH działu (zakładu) epidemiologii<br />
jako jednostki naukowej, będącej merytorycznym zapleczem<br />
dla praktycznej pracy epidemiologicznej na<br />
różnych szczeblach organizacji zwalczania i zapobiegania<br />
chorobom zakaźnym w kraju (propagowaną m.in.<br />
przez dr. He<strong>nr</strong>yka Mosinga i dr. Edwarda Grzegorzewskiego),<br />
jednak potrzeba ta nie znalazła zrozumienia,<br />
zarówno w kierownictwie odpowiednich resortów, jak<br />
i w samym PZH.<br />
Doświadczenia wyniesione z okresu II wojny<br />
światowej, jak i dramatyczne pogorszenie sytuacji epidemiologicznej<br />
kraju po zakończeniu wojny, skłoniły<br />
do podjęcia decyzji o zorganizowaniu wydzielonej<br />
komórki organizacyjnej – działu lub zakładu w <strong>Państwowy</strong>m<br />
<strong>Zakład</strong>zie <strong>Higieny</strong>. Dział ten zajmowałby
688 Danuta Naruszewicz-Lesiuk, Wiesław Magdzik, Danuta Seroka<br />
Nr 4<br />
się głównie rozwiązywaniem aktualnych problemów<br />
epidemiologicznych kraju przez :<br />
- podanie aktualnej, pogłębionej diagnozy sytuacji<br />
epidemiologicznej i zagrożeń chorobami zakaźnymi<br />
i zakażeniami;<br />
- analizę skuteczności podejmowanych działań przeciwepidemicznych<br />
pod względem ich organizacji<br />
oraz współpracy z diagnostami laboratoryjnymi<br />
i klinicystami;<br />
- opracowanie zasad i metod skutecznego stosowania<br />
uodpornienia czynnego, m.in. przez określenie grup<br />
ryzyka , które należy objąć szczepieniem (grupy<br />
wieku, narażenie na zakażenie), logiczne stosowanie<br />
przeciwwskazań do szczepienia, właściwe<br />
przechowywanie i transport szczepionek, określenie<br />
odstępów między szczepieniami itp.<br />
- inicjowanie stosowania nowych szczepień względnie<br />
nowych preparatów szczepionkowych,<br />
- opracowanie wymagań dla oceny skuteczności stosowanej<br />
dezynfekcji, dezynsekcji, deratyzacji;<br />
- współpracę Działu/<strong>Zakład</strong>u z placówkami terenowymi,<br />
m.in. stałą wymianę informacji między tzw.<br />
placówkami terenowymi a Działem/<strong>Zakład</strong>em,<br />
dotyczących m.in. wyników analizy danych epidemiologicznych,<br />
nadsyłanych z.terenu, ale również<br />
konsultowanie na bieżąco rozwiązywania nowych<br />
lub trudnych sytuacji zagrożenia epidemiami.<br />
Projekt utworzenia Działu Epidemiologii w <strong>Państwowy</strong>m<br />
<strong>Zakład</strong>zie <strong>Higieny</strong> sformułowany w 1950 r.<br />
– został wdrożony w dniu 1 kwietnia 1951 r. Organizację<br />
i kierowanie Działem Epidemiologii powierzono dr<br />
med. Janowi Kostrzewskiemu. O wyborze tego kandydata<br />
spośród innych przesądziły następujące przesłanki:<br />
- doświadczenie praktyczne w organizacji akcji<br />
przeciwepidemicznych z okresu wojny i okupacji<br />
niemieckiej: był kierownikiem kolumny przeciwepidemicznej<br />
do walki z durem plamistym w woj.<br />
warszawskim i później w lubelskim, brał udział<br />
w organizowaniu służby sanitarnej Zgrupowania<br />
Drugiego Rejonu AK – Warszawa Śródmieście,<br />
organizował akcje zwalczania duru plamistego<br />
i czerwonki w czasie pobytu w obozach jenieckich<br />
w Niemczech i Austrii;<br />
- znajomość zagadnień produkcji szczepionek (był<br />
kierownikiem Działu Wyrobu Szczepionek przeciw<br />
durowi wysypkowemu w <strong>Zakład</strong>zie Wyrobu Surowic<br />
i Szczepionek PZH w Krakowie) i znajomość<br />
kliniki chorób zakaźnych – w okresie od grudnia<br />
1947 r. do grudnia 1950 r. był asystentem w Klinice<br />
Chorób Zakaźnych w Krakowie;<br />
- wiedza teoretyczna i praktyczna z zakresu diagnostyki<br />
laboratoryjnej. Jako epidemiolog Krakowskiego<br />
Okręgu Wojskowego organizował pracownię mikrobiologiczną<br />
i nadzorował jej pracę.<br />
ORGANIZACJA ZAKŁADU EPIDEMIOLOGII<br />
Jan Karol Kostrzewski sformułował cele działania,<br />
które miały być realizowane w Dziale, a które<br />
odpowiadały zadaniom wytyczonym przez Dyrekcję<br />
PZH i przez Kierownictwo Resortu. Realizacja celów<br />
wymienionych w uzasadnieniu utworzenia Działu<br />
wymagała zatrudnienia odpowiednio przygotowanych<br />
merytorycznie pracowników.<br />
W latach 1951-54 w Dziale Epidemiologii pracowało<br />
poza kierownikiem: siedmiu lekarzy medycyny,<br />
dwu lekarzy weterynarii, czterech magistrów biologii,<br />
mgr inż. chemii, mgr matematyki i doc.dr statystyki i demografii.<br />
Ta kadra pozwoliła na podjęcie prac z zakresu<br />
analizy i oceny sytuacji epidemiologicznej wybranych<br />
chorób – zwłaszcza duru brzusznego, czerwonki, duru<br />
wysypkowego, duru wysypkowego nawrotowego,<br />
niektórych chorób odzwierzęcych.<br />
Ponadto prowadzono ocenę stosowania preparatów<br />
dezynsekcyjnych i dezynfekcyjnych pod względem<br />
ich skuteczności , jak również ich bezpieczeństwa dla<br />
organizmu ludzkiego. W 1953 r. osoby zajmujące się<br />
tą problematyką przeniesiono do nowo utworzonego<br />
<strong>Zakład</strong>u Dezynfekcji, Dezynsekcji i Deratyzacji. Po<br />
tej zmianie w 1954 r. w <strong>Zakład</strong>zie Epidemiologii wyodrębniono<br />
4 oddziały (pracownie):<br />
- Oddział Epidemiologii Terenowej<br />
- Oddział Epidemiologii Doświadczalnej<br />
- Oddział Statystyki Epidemiologicznej<br />
- Oddział Kliniczny w Szpitalu Zakaźnym na ul.Wolskiej<br />
37 w Warszawie.<br />
W 1954 r. Dział Epidemiologii został przekształcony<br />
w <strong>Zakład</strong> Epidemiologii.<br />
W latach 1955-1960 w <strong>Zakład</strong>zie Epidemiologii<br />
zatrudnionych zostało 9 lekarzy medycyny, w tym 6<br />
absolwentów Oddziału Sanitarno-Higienicznego Akademii<br />
Medycznej. Czterech lekarzy podjęło specjalizację<br />
w zakresie chorób zakaźnych, dwu – w zakresie<br />
metod diagnostycznych. Szkolenie tych osób było podstawą<br />
przygotowania kadry dydaktycznej i inicjującej<br />
badania naukowe, tworząc podstawy polskiej szkoły<br />
epidemiologicznej.<br />
Prace zakładu koncentrowały się w tym okresie na<br />
ocenie skuteczności szczepionek, zwłaszcza anatoksyny<br />
błoniczej, tężcowej, szczepionki przeciw krztuścowi<br />
i przy współpracy z <strong>Zakład</strong>em Wirusologii – szczepionki<br />
przeciw poliomyelitis. Ponadto oceniano skuteczność<br />
wykonywanych szczepień.<br />
Analizowano sytuację epizootyczną i epidemiologiczną<br />
oraz wykonywano diagnostykę brucelozy,<br />
tularemii, wścieklizny i gorączki Q.<br />
Tematyka prac <strong>Zakład</strong>u Epidemiologii uwzględniała<br />
również w szerokim zakresie zagadnienia chorób<br />
pasożytniczych.
Nr 4<br />
W 1955 r. wykonana w <strong>Zakład</strong>zie ocena epidemiologicznej<br />
sytuacji błonicy w Polsce wykazała, że w 1954 r.<br />
nasilenie epidemiczne błonicy osiągnęło nienotowane<br />
dotychczas rozmiary - spowodowało zachorowanie<br />
43 976 osób (zapadalność 163/100 000).<br />
W <strong>Zakład</strong>zie opracowano i wdrożono plan opanowania<br />
epidemii. Plan obejmował : nasilenie akcji szczepień<br />
przeciw błonicy w całym kraju pod wzmożonym<br />
nadzorem WSSE nad ich wykonaniem i ocenę skuteczności<br />
szczepień przez wszystkie WSSE we współpracy<br />
z <strong>Zakład</strong>em Epidemiologii; przeprowadzenie, głównie<br />
przez pracowników <strong>Zakład</strong>u, szczepień pod kontrolą<br />
odczynu Schicka – dla oceny ich skuteczności; ponadto<br />
ocenę skuteczności szczepionki przeciwbłoniczej na<br />
świnkach morskich. Wyniki badań wykazały m.in. że<br />
przepisy Kontroli Państwowej obowiązujące w Polsce<br />
są zbyt tolerancyjne, a metodyka badania mało precyzyjna.<br />
Od 1954 r. do czasu eliminacji zachorowań na<br />
błonicę <strong>Zakład</strong> bez przerwy monitorował sytuację epidemiologiczną<br />
błonicy w kraju.<br />
W <strong>Zakład</strong>zie opracowano projekt Kalendarza<br />
szczepień ochronnych w miejsce szczepień akcyjnych.<br />
W latach sześćdziesiątych (1961-1970)<br />
W dniu 6 października 1964 r. na wspólnym posiedzeniu<br />
Komitetu Naukowego <strong>Higieny</strong> i Organizacji<br />
Ochrony Zdrowia PAN oraz Polskiego Towarzystwa<br />
Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych w Krakowie<br />
profesorowie Jan Kostrzewski i Kazimierz<br />
Lachowicz z PZH przedstawili programowy referat<br />
pt.”Zadania i perspektywy epidemiologii w Polsce”.<br />
Autorzy zwrócili uwagę, że „doświadczenia zdobyte<br />
w praktyce epidemiologicznej i badaniach nad chorobami<br />
zakaźnymi mogą być z pożytkiem zastosowane<br />
w badaniach nad chorobami niezakaźnymi oraz w opracowaniu<br />
sposobów zapobiegania i zwalczania chorób<br />
niezakaźnych. Autorzy postulowali podjęcie badań<br />
w dziedzinie metodologii i standaryzacji epidemiologicznej,<br />
planowania i analizy, a zwłaszcza opracowanie<br />
wskaźników informujących o stanie zdrowia ludności<br />
i odległych skutkach działania czynników szkodliwych<br />
(toksycznych, promieniowania i in.)<br />
Z perspektywy lat uważa się, że właśnie to wystąpienie<br />
zapoczątkowało w Polsce erę epidemiologii<br />
chorób niezakaźnych i nowoczesnego podejścia do<br />
problematyki zdrowia publicznego. W tematyce <strong>Zakład</strong>u<br />
Epidemiologii podjęto zagadnienia epidemiologii<br />
przewlekłych chorób niezakaźnych i ich następstw.<br />
W Pracowni Statystycznej zatrudniono dodatkowo<br />
trzech magistrów matematyki, którzy mieli za zadanie<br />
wstępne rozeznanie w zakresie możliwości udziału<br />
<strong>Zakład</strong>u w nowych zagadnieniach epidemiologicznych.<br />
Ponadto zostali zatrudnieni: lekarz- specjalista z zakresu<br />
ochrony zdrowia i dwu lekarzy o specjalnościach<br />
<strong>Zakład</strong> Epidemiologii PZH w latach 1951-<strong>2011</strong> 689<br />
klinicznych niezakaźnych, zainteresowanych epidemiologią<br />
tych chorób.<br />
Sytuacja epidemiologiczna kraju w tych latach<br />
pozwoliła skonfrontować założenia <strong>Zakład</strong>u Epidemiologii<br />
z początku lat pięćdziesiątych z aktualnymi<br />
możliwościami działania tego <strong>Zakład</strong>u.<br />
W 1962 r. wystąpiło ognisko epidemiczne ospy<br />
prawdziwej wśród załogi hinduskiego statku na redzie<br />
Portu Gdańsk – pracownicy <strong>Zakład</strong>u mieli znaczący<br />
udział w likwidacji tego ogniska.<br />
W 1963 r. w Polsce wystąpiło duże ognisko epidemiczne<br />
ospy prawdziwej we Wrocławiu. Lekarze<br />
z Pracowni Epidemiologii Terenowej PZH wzięli<br />
czynny udział w opracowaniu ogniska i jego likwidacji.<br />
Zasadnicze znaczenie miały wykonywane w <strong>Zakład</strong>zie<br />
Epidemiologii laboratoryjne badania diagnostyczne<br />
wszystkich osób zakażonych lub podejrzanych o zakażenie.<br />
Lekarze z tej pracowni już na około rok przed<br />
wystąpieniem epidemii wypróbowali na pracownikach<br />
PZH lansowaną przez WHO nowoczesną technikę<br />
szczepienia przeciw ospie (mnogich ucisków) i podczas<br />
tej epidemii propagowali jej stosowanie w kraju. Ponadto<br />
prześledzili w ognisku łańcuch zakażeń i opublikowali<br />
wnioski z dochodzenia epidemiologicznego. Doświadczenia<br />
zdobyte w pracy w ognisku spowodowały<br />
wystąpienie do Departamentu Sanitarno-Epidemiologicznego<br />
MZiOS z inicjatywą opracowania szczegółowych<br />
dyrektyw postępowania w sytuacji zawleczenia do<br />
kraju np.ospy, cholery, dżumy - tzw. Planu alarmowego.<br />
Po licznych konsultacjach i uzgodnieniach ukazały się<br />
„Wytyczne Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dn.2<br />
czerwca 1966 r. w sprawie zasad postępowania w razie<br />
wystąpienia zachorowań na szczególnie niebezpieczne<br />
choroby szerzące się epidemicznie”.<br />
Wszyscy pracownicy <strong>Zakład</strong>u, ale przede wszystkim<br />
Pracowni Epidemiologii Doświadczalnej, mieli<br />
wszechstronny udział w zainicjowanym i zaplanowanym<br />
przez prof. Jana Kostrzewskiego terenowym<br />
badaniu kontrolowanym szczepionek przeciwko durowi<br />
brzusznemu. Terenowe badanie epidemiologiczne<br />
prowadzono w latach 1961-1964. Metodologia tych<br />
badań w Polsce była przedmiotem zainteresowania<br />
epidemiologów i cytowana w licznych publikacjach.<br />
W kraju wynik badania spowodował zmianę szczepionki<br />
przeciw durowi brzusznemu, stosowanej do tego<br />
czasu w całym kraju, na preparat znacznie skuteczniejszy<br />
– szczepionkę formalowo-fenolową (1964). Zmiana<br />
szczepionki przyczyniła się w znacznym stopniu<br />
do eliminacji zachorowań na dur brzuszny w Polsce.<br />
W tym czasie pogłębiono też epidemiologiczną analizę<br />
nosicielstwa pałeczki durowej.<br />
W latach 1967-1969 <strong>Zakład</strong> Epidemiologii podjął<br />
we współpracy z <strong>Zakład</strong>em Wirusologii i ośmioma<br />
Wojewódzkimi Stacjami San.-Epid. epidemiologiczne<br />
badania kontrolowane trzech szczepionek przeciwko
690 Danuta Naruszewicz-Lesiuk, Wiesław Magdzik, Danuta Seroka<br />
Nr 4<br />
odrze. Szczepionki zawierały żywe atenuowane wirusy<br />
odry, a celem badania była ocena ich bezpieczeństwa<br />
i skuteczności.<br />
Wyniki tego badania były podstawą decyzji MZiOS<br />
o wprowadzeniu szczepień odrowych do stosowania<br />
w Polsce.<br />
Pracownicy Pracowni Epizootiologii i Epidemiologii<br />
Chorób Odzwierzęcych kontynuowali analizę<br />
i ocenę kształtowania się sytuacji chorób odzwierzęcych<br />
w Polsce ze szczególnym uwzględnieniem wąglika,<br />
brucelozy i wścieklizny. Duży nacisk położono na<br />
epidemiologiczną i laboratoryjną ocenę metod i zasad<br />
zapobiegania szerzeniu się chorób odzwierzęcych.<br />
Opracowano zasady epidemiologicznego nadzoru nad<br />
szczepieniami ludzi przeciw wściekliźnie w kraju kontynuując<br />
prace dr Wiery Głowackiej.<br />
W latach siedemdziesiątych (1971-1980) w <strong>Zakład</strong>zie<br />
Epidemiologii zaszły duże zmiany kadrowe<br />
i organizacyjne. Prof. dr Jan Kostrzewski, w związku<br />
z pełnionymi funkcjami m.in. jako Minister Zdrowia<br />
i Opieki Społecznej oraz jako członek Rady Wykonawczej<br />
WHO zrezygnował ze stanowiska Kierownika<br />
<strong>Zakład</strong>u Epidemiologii. Na kierownika <strong>Zakład</strong>u w 1971<br />
r. została powołana doc.dr hab.med. Aniela Adonajło.<br />
Ponadto 5 pracowników uzyskało stopień doktora habilitowanego<br />
(tab.II).<br />
Wśród nich był doc.dr hab.med. Feliks Sawicki,<br />
który w 1973 r.odszedł z <strong>Zakład</strong>u Epidemiologii do<br />
zorganizowanego przez siebie w PZH <strong>Zakład</strong>u Statystyki<br />
Medycznej. W związku z tym w <strong>Zakład</strong>zie<br />
Epidemiologii uległa likwidacji Pracownia Statystyki.<br />
Na działalność <strong>Zakład</strong>u w tym okresie zasadniczy<br />
wpływ miało utworzenie w 1968 r. w PZH Działu Dydaktycznego,<br />
pod nazwą Studium Sanitarno-Higieniczne.<br />
Już w 1970 r. Studium wdrożyło w życie długofalowy<br />
plan szkolenia fachowych pracowników Stacji Sanitarno-Epidemiologicznych.<br />
W planie przewidziano m.in.<br />
coroczne kursy dla pracowników Działów Epidemiologii<br />
WSSE, kursy specjalizacyjne z zakresu epidemiologii<br />
i z zakresu higieny i epidemiologii. Pracownicy <strong>Zakład</strong>u<br />
Epidemiologii brali merytoryczny udział w realizacji<br />
szkolenia jako kierownicy naukowi kursów, wykładowcy<br />
i autorzy materiałów dydaktycznych<br />
W tym okresie zostały uwieńczone sukcesem starania<br />
<strong>Zakład</strong>u o wprowadzenie obowiązku szczepienia<br />
przeciw odrze do Kalendarza Szczepień. Zostało to zatwierdzone<br />
w dniu 22 grudnia 1975 r. rozporządzeniem<br />
Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej.<br />
W 1976 r. podjęto we współpracy z Instytutem<br />
Psychoneurologicznym i wszystkimi WSSE badania<br />
występowania podostrego stwardniającego zapalenia<br />
mózgu (SSPE) i jego związku z zachorowaniem na odrę.<br />
Podjęto też badania dotyczące zachorowań na<br />
poliomyelitis w otoczeniu szczepionych wirusem atenuowanym<br />
oraz dokonano analizy i oceny przebiegu<br />
epidemii grypy w 1971 r. i epidemiologicznej sytuacji<br />
grypy w latach 1971-1974.<br />
Wnioski przedstawione w rozprawie habilitacyjnej<br />
Wiesława Magdzika wskazały na konieczność zasadniczej<br />
zmiany dotychczasowych metod zapobiegania<br />
i zwalczania wzw w Polsce.<br />
W związku z tym w <strong>Zakład</strong>zie opracowano zarys<br />
projektu „Program zapobiegania i zwalczania wzw<br />
na lata 1976-1980”. Projekt przedstawiono w Departamencie<br />
Inspekcji Sanitarnej MZiOS i przedyskutowano<br />
z przedstawicielami różnych zainteresowanych<br />
instytucji. W dniu 23 lutego 1973 r. Prezydium Rządu<br />
zatwierdziło program do realizacji. MZiOS wydało<br />
w tej sprawie Instrukcję z dn.1.03.1976, a program na<br />
zlecenie Departamentu Inspekcji Sanitarnej MZiOS<br />
opublikował PZWL. Niewątpliwie wdrożenie tego (jak<br />
i późniejszych etapów) programu przyczyniło się do<br />
radykalnej poprawy sytuacji epidemiologicznej wzw<br />
typu B w Polsce.<br />
W związku ze wzrastającym zagrożeniem zawleczenia<br />
cholery do Polski (VII pandemia cholery), pod kierunkiem<br />
pracowników <strong>Zakład</strong>u poczyniono niezbędne<br />
działania przeciwepidemiczne – szkolenie pozaplanowe<br />
epidemiologów, wizytacje szpitali przewidzianych na<br />
szpitale epidemiczne, obiektów na izolatoria itp.<br />
Nasilające się odczyny poszczepienne po szczepionce<br />
przeciw wściekliźnie typu Semple’a wskazały na<br />
konieczność zmiany szczepionki przeciw wściekliźnie<br />
dla ludzi. Przejściowo na wniosek <strong>Zakład</strong>u wprowadzono<br />
do stosowania w Polsce szczepionkę francuską,<br />
wyprodukowaną na mózgach osesków mysich.<br />
W 1975 r. Ministerstwo Zdrowia i Opieki Społecznej<br />
powierzyło PZH funkcję koordynatora badań w problemie<br />
międzyresortowym MR-12 na lata 1976-1985.<br />
W problemie „Wpływ skażeń na zdrowie i życie<br />
człowieka” <strong>Zakład</strong> Epidemiologii podjął temat 4 „Opracowanie<br />
i doskonalenie metod oraz środków zapobiegania<br />
skutkom biologicznego skażenia środowiska”.W zadaniu<br />
4.2 uwzględniono temat „Ocena efektywności<br />
stosowanych środków i metod zapobiegania skutkom<br />
biologicznego skażenia środowiska”.<br />
W związku z organizacją badań w problemie MR-<br />
12 w PZH – Rada Naukowa i Dyrekcja powołały na<br />
stanowisko Sekretarza Naukowego PZH doc. Danutę<br />
Naruszewicz-Lesiuk kierownika pracowni w <strong>Zakład</strong>zie<br />
Epidemiologii.<br />
Lata osiemdziesiąte (1981-1990). W tym okresie<br />
zaszły w <strong>Zakład</strong>zie znaczne zmiany personalne. W 1979<br />
r. Dyrektor PZH prof.Włodzimierz Kuryłowicz,<br />
w związku z przejściem na emeryturę doc. A. Adonajło,<br />
na stanowisko kierownika <strong>Zakład</strong>u powołał doc.<br />
Wiesława Magdzika (W. Magdzik w 1982 r. otrzymał<br />
tytuł prof.nadzwyczajnego, a w 1988 – profesora zwyczajnego).<br />
W dniu 1 marca 1981 r. W. Magdzik został<br />
powołany na stanowisko wicedyrektora, a następnie
Nr 4<br />
dyrektora Państwowego <strong>Zakład</strong>u <strong>Higieny</strong>. Na zastępcę<br />
(p.o.) Kierownika <strong>Zakład</strong>u Epidemiologii powołano<br />
D. Naruszewicz-Lesiuk odwołując Ją ze stanowiska<br />
Sekretarza Naukowego PZH.<br />
W dniu 9.06.1986 r. Minister Zdrowia i Opieki Społecznej<br />
nadał PZH nowy statut, do którego dołączono<br />
nowy regulamin organizacyjny Instytutu. W <strong>Zakład</strong>zie<br />
Epidemiologii przewidziano 4 pracownie:<br />
- Oceny skuteczności metod zapobiegania i zwalczania<br />
chorób zakaźnych;<br />
- Epidemiologii chorób odzwierzęcych;<br />
- Analizy epidemiologicznej skażeń biologicznych;<br />
- Oceny sytuacji epidemiologicznej (z uwzględnieniem<br />
nadzoru i pogotowia przeciwepidemicznego).<br />
Kontynuując tematykę badań z poprzednich lat<br />
przeprowadzono przy współpracy z WSSE i TSSE<br />
ocenę stopnia realizacji poszczególnych elementów programu<br />
zapobiegania zwalczania wzw na lata 1976-1980:<br />
- opracowano projekt programu eliminacji/eradykacji<br />
poliomyelitis w Polsce wpisujący się<br />
w program europejski;<br />
- zakończono drugi i trzeci etap badań nad epidemiologią<br />
SSPE w Polsce;<br />
- podjęto działania dotyczące wdrażania i nadzorowania<br />
monitoringu łańcucha chłodniczego przy transporcie<br />
i przechowywaniu szczepionek; opracowano<br />
zasady utrzymania i kontroli skuteczności łańcucha<br />
chłodniczego na potrzeby stacji san.-epid.<br />
Nową inicjatywą było podjęcie problematyki zakażeń<br />
HIV i zachorowań na AIDS – gromadzono i analizowano<br />
dane z tego zakresu z terenu Polski.<br />
W Pracowni Epidemiologii Chorób Odzwierzęcych<br />
kontynuowano ocenę skuteczności i bezpieczeństwa<br />
szczepienia przeciw wściekliźnie ludzi. W tym zakresie<br />
współpracowano z Instytutem Poliomyelitis i Wirusowych<br />
Zapaleń Mózgu w Moskwie. MZiOS usytuował<br />
w Pracowni Chorób Odzwierzęcych Krajowy Ośrodek<br />
Referencyjny Wścieklizny w zakresie epidemiologii<br />
i diagnostyki laboratoryjnej tej choroby u ludzi.<br />
Lata dziewięćdziesiąte (1990-1999).<br />
W tym okresie skoncentrowano się na problematyce<br />
niepożądanych odczynów poszczepiennych – NOP.<br />
W <strong>Zakład</strong>zie opracowano nowy system zgłaszania<br />
i rejestracji NOP i przeprowadzono pilotażowe wdrożenie<br />
tego systemu. Na podstawie wyników biernego<br />
monitoringu, prowadzonego w całym kraju i czynnego<br />
w 6 województwach, dokonano oceny częstości występowania<br />
NOP. Obecnie dane o NOP są podawane<br />
w Meldunkach o szczepieniach.<br />
Dokonano oceny kliniczno-epidemiologicznej występowania<br />
ostrych porażeń wiotkich w Polsce w aspekcie<br />
realizacji programu eradykacji poliomyelitis w latach<br />
1993-1995 – oraz oceny sytuacji epidemiologicznej,<br />
wirusologicznej i stanu uodpornienia przeciw poliomyelitis<br />
w Polsce. Kontynuowano ocenę występowania<br />
<strong>Zakład</strong> Epidemiologii PZH w latach 1951-<strong>2011</strong> 691<br />
zapaleń mózgu i opon mózgowych o różnej etiologii, ze<br />
szczególnym uwzględnieniem kzm., jak również ocenę<br />
sytuacji epidemiologicznej i możliwości zapobiegania<br />
ostrym chorobom zakaźnym wieku dziecięcego.<br />
Analizowano we współpracy z Instytutem Weterynarii<br />
bezpieczeństwo szczepów szczepionkowych przeciw<br />
wściekliźnie stosowanych do doustnego szczepienia<br />
dzikich zwierząt. Ponadto prowadzono laboratoryjną<br />
i epidemiologiczną analizę nowych zwierzęcych źródeł<br />
zakażenia wirusem wścieklizny.<br />
Przy współpracy z <strong>Zakład</strong>em Surowic i Szczepionek<br />
uzasadniono wprowadzenie do powszechnego stosowania<br />
u ludzi w Polsce szczepionki przeciw wściekliźnie<br />
przygotowanej na hodowli komórkowej. We współpracy<br />
z Instytutem Pasteura w Paryżu wykorzystano metody<br />
biologii molekularnej do charakterystyki szczepów<br />
wirusa wścieklizny krążących w Polsce.<br />
Opublikowano podsumowanie doświadczeń z zakresu<br />
przygotowania oceny sytuacji epidemiologicznej<br />
zakażeń HIV i AIDS w Polsce w latach 1985-1995<br />
i kontynuowano rejestrowanie zakażeń HIV u ludzi<br />
prowadzone na wniosek Krajowego Zespołu Specjalistycznego<br />
od 1985 r.<br />
<strong>Zakład</strong> podjął działania przygotowujące wdrożenie<br />
planu eliminacji odry w Polsce. W 1995 r. ( a ponownie<br />
13.03.1997 r.) zwrócono się do Departamentu Zdrowia<br />
Publicznego MZiOS z wnioskiem o wprowadzenie<br />
wymogu potwierdzania badaniem serologicznym odry<br />
rozpoznanej klinicznie. Ponadto przedstawiono wniosek<br />
o wprowadzenie zbierania przez stacje san.-epid. skróconych<br />
wywiadów epidemiologicznych w przypadku<br />
zachorowania (podejrzenia) odry, co zostało wdrożone<br />
z dn.1 stycznia 1996 r.<br />
Wobec szerzącej się za granicą wschodnią epidemii<br />
błonicy <strong>Zakład</strong> wystąpił z inicjatywą wprowadzenia<br />
uzupełniającego szczepienia przeciw błonicy młodzieży<br />
w ostatniej klasie szkoły ponadpodstawowej szczepionką<br />
Td, zaszczepienia pracowników Służby Granicznej<br />
oraz wybranych grup osób z województw tzw.”ściany<br />
wschodniej”.<br />
W 1994 r. wprowadzono do stosowania w Polsce<br />
zaprojektowany w <strong>Zakład</strong>zie Program Szczepień<br />
ochronnych (PSO).<br />
Kontynuowano prowadzenie analizy epidemiologicznej<br />
bloku chorób szerzących się drogą pokarmową<br />
– zakażeń i zatruć pokarmowych, głównie pochodzenia<br />
odzwierzęcego.<br />
Pierwsza dekada XXI wieku – lata 2000-2010<br />
W <strong>Zakład</strong>zie Epidemiologii był to okres dużych<br />
zmian personalnych. Odeszły na emeryturę D. Seroka<br />
(2000), D. Naruszewicz-Lesiuk (2001) oraz Kierownik<br />
<strong>Zakład</strong>u W. Magdzik (2002). Kierownikiem <strong>Zakład</strong>u<br />
Epidemiologii, potem Krajowym Konsultantem<br />
w dziedzinie Epidemiologii i Mikrobiologii i Zastępcą<br />
Dyrektora PZH ds. Epidemiologii i Mikrobiologii po-
692 Danuta Naruszewicz-Lesiuk, Wiesław Magdzik, Danuta Seroka<br />
Nr 4<br />
nadto Redaktorem Przeglądu Epidemiologicznego został<br />
mianowany prof.dr hab.n.med,. Andrzej Zieliński.<br />
W związku z przejściem na emeryturę prof. Zielińskiego<br />
w grudniu 2010 r., od stycznia <strong>2011</strong> r. na kierownika<br />
<strong>Zakład</strong>u Epidemiologii powołano dr Małgorzatę Sadkowską-Todys.<br />
W końcu szóstej dekady istnienia w <strong>Zakład</strong>zie<br />
Epidemiologii było zatrudnionych 27 osób, w tym 11<br />
pracowników naukowych i 11 pracowników inżynieryjno-technicznych<br />
z wyższym wykształceniem. Wśród<br />
pracowników naukowych było 6 lekarzy med., 1 lek.<br />
wet., 2 mgr biol. i 1 mgr psychologii. Wśród pracowników<br />
inżynieryjno-technicznych przeważali magistrowie<br />
zdrowia publicznego.<br />
W strukturze organizacyjnej <strong>Zakład</strong>u wyodrębniono:<br />
- Pracownię Epidemiologii Chorób Zwalczanych<br />
Drogą Szczepień<br />
- Pracownię Chorób Odzwierzęcych i Nowo pojawiających<br />
się Zakażeń<br />
- Pracownię Monitorowania i Analizy Sytuacji Epidemiologicznej,<br />
w której m.in. opracowywane są<br />
roczne biuletyny o zachorowaniach i szczepieniach<br />
dla potrzeb krajowych i międzynarodowych.<br />
Ponadto Minister Zdrowia powołał w <strong>Zakład</strong>zie<br />
Epidemiologii Krajowy Punkt Centralny ds. Międzynarodowych<br />
Przepisów Zdrowotnych (IHR).IHR<br />
rozpoczął pracę 1 września 2007 r. IHR współpracuje<br />
z Europejskim Punktem Kontaktowym IHR WHO.<br />
Pogląd na obecną działalność <strong>Zakład</strong>u w tym okresie<br />
można uzyskać z przeglądu tematyki badań prowadzonych<br />
w NIZP-PZH z udziałem pracowników <strong>Zakład</strong>u.<br />
1. Projekty badawcze ministerstwa nauki i Szkolnictwa<br />
Wyższego<br />
- Rozpowszechnienie występowania zakażenia wirusem<br />
wzw typu C z analizą użyteczności różnych<br />
strategii badań przesiewowych<br />
- Badanie rozpowszechnienia wybranych czynników<br />
zoonotycznych Echinococcus multilocularis, Trichinella<br />
spiralis oraz wirusa zapalenia wątroby typu E<br />
(HEV) w populacji polskich myśliwych.<br />
- Ocena rozpowszechnienia zakażeń hantawirusami<br />
(serotyp Puumala oraz Dobrava/Soareni) w populacji<br />
gryzoni na obszarze powiatów woj.,podkarpackiego,<br />
w których stwierdzono zachorowania ludzi<br />
spowodowane tymi wirusami.<br />
2. Projekty badawcze z 6 programu ramowego Unii<br />
Europejskiej<br />
– „Europejska sieć doskonałości działająca na rzecz<br />
zapobiegania i zwalczania chorób odzwierzęcych<br />
i zakażeń pokarmowych -MED.-VET-NET.<br />
- „CASCADE” wspólne działanie dot.czasu od serokonwersji<br />
do AIDS i zgonu w Europie Wykrywanie<br />
i długofalowa obserwacja nowych przypadków HIV<br />
w Europie Środkowej i Wschodniej.<br />
- „VACSATC” VACCINE SAFETY – ATTITUDES,<br />
training and communication.<br />
Z 7 programu ramowego Unii Europejskiej<br />
- „VENICE” projekt w celu porównania rekomendacji<br />
dot. szczepień i monitorowania stanu zaszczepienia<br />
ludności w krajach europejskich.<br />
- „REACT” Response to emerging infectious diseases:<br />
Assessment and development of core capacities<br />
and tools.<br />
Projekty badawcze sponsorowane<br />
- „GRIP” Global Research Initiative Program Badanie<br />
czynników ryzyka kleszczowego zapalenia mózgu<br />
w Polsce.<br />
- „BEKI” Badanie epidemiologiczne krztuśca – ocena<br />
zapadalności na krztusiec w grupach wieku w Polsce.<br />
W ramach umów ze sponsorami<br />
- Ocena nadzoru i poprawa diagnostyki neuroinfekcji<br />
w kierunku kleszczowego zapalenia mózgu<br />
- Wykrywanie wirusa kzm w kleszczach w celu potwierdzenia<br />
obecności terenów endemicznych<br />
Udział w sieciach naukowych<br />
- „FWD” Food- and Water-borne Diseases and Zoonosis<br />
Programme<br />
- „HASH” Sexually Transmitted Infections, including<br />
HIV and Blood-borne Viruses Programme<br />
- “VPD” Vaccine Preventable Diseases<br />
- “EPIET” European Programme for Intervention<br />
Epidemiology Training<br />
- “EUVAC-NET” w ramach tej sieci przygotowywane<br />
są comiesięczne raporty dot. przede wszystkim<br />
sytuacji odry i różyczki<br />
Pracownicy <strong>Zakład</strong>u Epidemiologii biorą udział<br />
w pracach ECDC (European Communicable disease<br />
Control: m.in.<br />
Prof.dr hab. Andrzej Zieliński – członek Advisory<br />
Forum<br />
- Competent Bodies – CB Director, CB Contact point<br />
for Preparing Guidelines<br />
- CB Contact point for Export List Provider,CB Contact<br />
point for threat Detection, - CB Contact point<br />
for EPI Surveillance, CB Head.<br />
Ponadto inni pracownicy jako:<br />
- członek Advisory Forum – zastępca<br />
- expert epidemiolog w ECDC w sieci FWD dla :<br />
Yersinia, Campylobacter, Listeria, Shigella, VTEC;<br />
- Competent Bodies – CB Contact point for EPI Surveillance<br />
Alternate<br />
- Competent Bodies – CB Contact point for IT matters<br />
Surveillance Alternate<br />
- członek Grupy Roboczej ECDC ds. Nadzoru nad<br />
Chorobami Zwalczanymi Drogą Szczepień<br />
- przedstawiciel NIZP-PZH w Europejskim Programie<br />
Szkolenia w Epidemiologii Interwencyjnej (EPIET)<br />
- Disease Expert – Epidemiologist: AIDS, HEPB,<br />
HEPC, HIV.
Nr 4<br />
ROZWÓJ NAUKOWY PRACOWNIKÓW<br />
ZAKŁADU I DZIAŁALNOŚĆ W TYM<br />
ZAKRESIE NA RZECZ INSTYTUTU<br />
Znaczna część pracowników <strong>Zakład</strong>u Epidemiologii,<br />
na podstawie wyników badań przeprowadzonych<br />
w <strong>Zakład</strong>zie, uzyskała stopień naukowy doktora – w tabeli<br />
I podano nazwiska tych pracowników w kolejności<br />
uzyskiwania stopnia.<br />
Tabela I. Pracownicy <strong>Zakład</strong>u Epidemiologii, którzy uzyskali<br />
stopień naukowy doktora w latach 1959-2007<br />
Table I. Staff members of the Department of Epidemiology<br />
who have obtained a doctoral degree in 1959-2007<br />
L.P. <strong>Rok</strong> Nazwisko i imię<br />
1 1959 Janina Płachcińska<br />
2 1960 Leon Sawicki<br />
3 1963 Irena Wołoszczuk (oddział kliniczny)<br />
4 1964 Artur Gałązka<br />
5 1964 Danuta Naruszewicz-Lesiuk<br />
6 1964 Marek Sanecki<br />
7 19<strong>65</strong> Wiesław Magdzik<br />
8 19<strong>65</strong> Zbigniew Anusz<br />
9 1967 Feliks Sawicki<br />
10 1967 Jadwiga Żabicka<br />
11 1968 Danuta Seroka<br />
12 1971 Jadwiga Meszaros<br />
13 1971 Mirosław J Wysocki<br />
14 1976 Halina Rudnicka<br />
15 1988 Ewa Gonera<br />
16 1996 Joanna Tomaszunas-Błaszczyk<br />
17 1999 Małgorzata Sadkowska-Todys<br />
18 2001 Jacek Mazurek<br />
19 2003 Paweł Stefanoff<br />
20 2007 Magdalena Rosińska<br />
W tabeli II zestawiono autorów i tytuły rozpraw<br />
habilitacyjnych pracowników <strong>Zakład</strong>u uzyskanych<br />
w latach 1967-1980.<br />
Z tego grona 5 osób: Artur Gałązka, Wiesław Magdzik,<br />
Danuta Naruszewicz-Lesiuk, . Feliks Sawicki,<br />
Mirosław Wysocki – uzyskało tytuł naukowy profesora.<br />
Pod kierunkiem promotora z <strong>Zakład</strong>u Epidemiologii<br />
i przy współpracy z <strong>Zakład</strong>em zakończyło przewody<br />
doktorskie co najmniej 14 osób spoza <strong>Zakład</strong>u. Wśród<br />
nich jako pierwsza Wiera Głowacka w 1958 r. broniła<br />
pracy kandydackiej pt. „Praca doświadczalna nad otrzymywaniem<br />
surowicy przeciw wściekliźnie” .<br />
W latach 19<strong>65</strong>-2008 doktoraty uzyskało 13 osób, w tym<br />
w 1975 r. lekarz z Wietnamu Le Dien Hong, tytuł rozprawy<br />
„La dysenteriae bacillaire au Nord Wietnam. Considerations<br />
epidemiologiques des annees de 1960-1974”.<br />
Do roku 1975 promotorem przewodów doktorskich<br />
był prof. Jan Kostrzewski; w latach 1976-1999 prof. Wie-<br />
<strong>Zakład</strong> Epidemiologii PZH w latach 1951-<strong>2011</strong> 693<br />
Tabela II. Rozprawy habilitacyjne autorstwa pracowników<br />
<strong>Zakład</strong>u Epidemiologii PZH<br />
Table II. Habilitation dissertations by staff members of the<br />
Department of Epidemiology NIH<br />
L.p. <strong>Rok</strong> Nazwisko i imię Tytuł<br />
1 1967 Aleksandra Kulesza<br />
Wpływ masowych doustnych szczepień<br />
ochronnych na sytuację epidemiologiczną<br />
poliomyelitis w Polsce<br />
2 1968 Aniela Adonajło Wpływ szczepień ochronnych na sytuację<br />
epidemiologiczną krztuśca w Polsce<br />
3 1968 Artur Gałązka Swoiste zapobieganie tężcowi<br />
4 1970 Wiesław Magdzik Epidemiologiczna ocena następstw wirusowego<br />
zapalenia wątroby<br />
5 1971 Danuta Narusze- Odra jako zagadnienie medycyny społeczwicz-Lesiuknej<br />
w Polsce<br />
6 1971 Feliks Sawicki Przewlekłe nieswoiste choroby układu<br />
oddechowego w Polsce<br />
7 1975 Danuta Seroka Współczesne kryteria biologicznej oceny<br />
szczepów szczepionkowych wirusa wścieklizny<br />
8 1976 Zbigniew Anusz Epidemiologia zatruć toksyną botulinową<br />
w Polsce<br />
9 1980 Mirosław J Wysocki<br />
Epidemiologiczna ocena problemu nieurazowych<br />
chorób układu ruchu w Polsce<br />
sław Magdzik, Aniela Adonajło, Danuta Seroka, Danuta<br />
Naruszewicz-Lesiuk; od 2000 r. Andrzej Zieliński.<br />
W roku 1978 Dyrekcja i Rada Naukowa PZH powierzyły<br />
doc.dr hab. Danucie Serokowej kierownictwo<br />
Studium Doktoranckiego PZH, którym kierowała do<br />
2000 r., do przejścia na emeryturę.<br />
DZIAŁALNOŚĆ DYDAKTYCZNA<br />
ZAKŁADU<br />
W roku 1968 kierownictwo Działu Dydaktycznego<br />
PZH pod nazwą Studium Sanitarno-Higieniczne objęła<br />
prof. Danuta Naruszewicz-Lesiuk, którym kierowała<br />
do 2000 r. W ramach działalności dydaktycznej <strong>Zakład</strong><br />
Epidemiologii wystąpił z inicjatywą opracowania projektów<br />
programów specjalizacji w dziedzinie higieny i<br />
epidemiologii, epidemiologii II stopnia oraz epidemiologii<br />
chorób niezakaźnych – ten ostatni projekt został<br />
odrzucony. Programy po uzgodnieniu z Dep.Insp.Sanit.<br />
MZiOS i przedyskutowaniu na forum PTEiLChZ zostały<br />
przyjęte do realizacji.<br />
Organizacja kursów specjalizacyjnych należała do<br />
Studium Sanitarno-Higienicznego PZH – ale opracowanie<br />
programów kursów (mające charakter opracowań<br />
autorskich) należało do Kierownika Naukowego kursu.<br />
Kursy takie były organizowane co roku.<br />
Również pracownicy <strong>Zakład</strong>u kierowali przebiegiem<br />
specjalizacji wielu pracowników służby san-epid<br />
– zwłaszcza z WSSE. Warunkiem dopuszczenia do
694 Danuta Naruszewicz-Lesiuk, Wiesław Magdzik, Danuta Seroka<br />
Nr 4<br />
egzaminu specjalizacyjnego było ukończenie kursu<br />
- w latach od 1967 do 2007 specjalizację II stopnia z<br />
epidemiologii uzyskało 195 lekarzy.<br />
W <strong>Zakład</strong>zie Epidemiologii opracowano dla osób<br />
szkolonych w PZH materiały dydaktyczne, m.in.:<br />
- Lucyna Milewska. Zbiór ćwiczeń ze statystyki lekarskiej<br />
pod red. J.Kostrzewskiego. Ośrodek Wydaw.<br />
AM 19<strong>65</strong><br />
- Feliks Sawicki. Metody epidemiologiczne w badaniach<br />
chorób zawodowych – w formie maszynopisu<br />
– w skrócie opublikowane w Przegl Epidemiol<br />
1966;18(2):143-147<br />
- D.Naruszewicz-Lesiuk, W.Magdzik, J.K.Kostrzewski.<br />
Wprowadzenie w zagadnienia epidemiologii<br />
praktycznej. Warszawa: PZH 1984, 58 s.<br />
- D.Naruszewicz-Lesiuk. Bank pytań oceniających<br />
przygotowanie fachowe lekarzy specjalizujących<br />
się w zakresie epidemiologii. Materiały dydaktyczne<br />
Centrum Doskonalenia Średnich Kadr Medycznych.<br />
- Definicje i krótka charakterystyka 45 ostrych chorób<br />
zakaźnych objętych obowiązkiem zgłaszania do<br />
stacji san.-epid. Praca zesp. A.Adonajło, Z. Anusz,<br />
E. Gonera, A.Jackowska, W.Magdzik, D. Naruszewicz-Lesiuk,<br />
A.Przybylska, H. Rudnicka, D. Seroka,<br />
J. Żabicka. PZH 1987, 78 s. Materiały metodyczne<br />
DZIAŁALNOŚĆ REDAKCYJNA<br />
I WYDAWNICZA<br />
Poczynając od 1955 r. do chwili obecnej w <strong>Zakład</strong>zie<br />
jest usytuowana Redakcja Przeglądu Epidemiologicznego.<br />
Kwartalnik ten od 1958 r. jest organem<br />
Państwowego <strong>Zakład</strong>u <strong>Higieny</strong> i Polskiego Towarzystwa<br />
Epidemiologów i Lekarzy Chorób Zakaźnych.<br />
Redaktorami Przeglądu (z wyjątkiem trzech lat),<br />
sekretarzem Redakcji (z przerwą 5-letnią) i okresowo<br />
redaktorami Działu byli pracownicy <strong>Zakład</strong>u Epidemiologii.<br />
Również cała techniczna praca redakcyjna<br />
odbywa się w <strong>Zakład</strong>zie.<br />
Najdłużej Redaktorem Przeglądu był prof. Jan<br />
Kostrzewski (1955-1957, 1959-1969,1973-1988).<br />
Kolejnym Redaktorem (1989-1996) była prof. Danuta<br />
Naruszewicz-Lesiuk, która od 2003 r. do dziś jest Zastępcą<br />
Redaktora. Prof.Artur Gałązka był Redaktorem<br />
w 1999 r. Od 2000 r. Redaktorem jest prof.Andrzej<br />
Zieliński. Redaktorem anglojęzycznej wersji Przeglądu<br />
– Epidemiological Review (lata 1962-1972) był<br />
prof. Jan Kostrzewski. Przez wiele lat Sekretarzem<br />
Redakcji i okresowo Redaktorem Działu był prof.dr<br />
hab. Zbigniew Anusz.<br />
Na łamach Przeglądu Epidemiologicznego od<br />
1974 r. publikowana jest Kronika epidemiologiczna.<br />
W numerze 2/<strong>2011</strong> w Kronice podano ocenę sytuacji<br />
epidemiologicznej 27 chorób lub grup chorób.<br />
Bardzo ważną dla epidemiologii jako dyscypliny<br />
naukowej w Polsce, ale też o dużym znaczeniu dydaktycznym<br />
była inicjatywa prof.J. Kostrzewskiego<br />
zbiorowego publikowania opracowań z zakresu epidemiologii<br />
opisowej i częściowo analitycznej wykonanych<br />
w <strong>Zakład</strong>zie.<br />
Pod redakcją J. Kostrzewskiego opracowano i opublikowano:<br />
- Choroby zakaźne w Polsce i ich zwalczanie w latach<br />
1919-1962. Warszawa: PZWL 1964<br />
- Choroby zakaźne w Polsce i ich zwalczanie w latach<br />
1961-1970. Warszawa: PZWL 1973<br />
- Choroby zakaźne w Polsce i ich zwalczanie latach<br />
1970-1979. Wrocław: Ossolineum 1984<br />
- Choroby zakaźne na ziemiach polskich i ich zwalczanie<br />
w XX wieku. Pod redakcją J K Kostrzewskiego,<br />
W Magdzika, D Naruszewicz-Lesiuk. Warszawa:<br />
Wyd.Lek. PZWL 2001.<br />
Również z udziałem pracowników <strong>Zakład</strong>u jako<br />
współautorów opublikowano następujące książki:<br />
Pod redakcją W Magdzika:<br />
- Zapobieganie i zwalczanie chorób zakaźnych i pasożytniczych.<br />
Warszawa; PZWL 1982<br />
- Szczepienia ochronne u dzieci (współred. B Dębiec)<br />
Warszawa: PZWL 1983, wyd.2 -1991<br />
- Choroby zakaźne i pasożytnicze – zapobieganie<br />
i zwalczanie. Kraków: Univ.Wyd.Med.”Vesalius”<br />
1993<br />
Pod redaqkcją W Magdzika i D Naruszewicz-Lesiuk:<br />
- Zakażenia i zarazenia człowieka. Epidemiologia,<br />
zapobieganie i zwalczanie. Warszawa: Wyd.Lek.<br />
PZWL 2001<br />
Pod redakcją W Magdzika, D Naruszewicz-Lesiuk,<br />
A Zielińskiego:<br />
- Choroby zakaźne i pasożytnicze – epidemiologia<br />
i profilaktyka. Dwa wydania: 2004, 2007. Bielsko-<br />
-Biała: Alfa-medica Press<br />
- Wakcynologia. Dwa wydania: 2005, 2007. Bielsko-<br />
-Biała: Alfa-medica press<br />
Pod redakcją J Bzdęgi, W Magdzika, D Naruszewicz-<br />
-Lesiuk, A Zielińskiego.<br />
- Leksykon epidemiologiczny. Bielsko-Biała: Alfa-<br />
-medica Press 2008<br />
Pracownicy PZH, w tym z <strong>Zakład</strong>u Epidemiologii<br />
wzięli udział w przygotowaniu zbiorowego opracowania<br />
pt. „Postępowanie zapobiegawcze, diagnostyczne<br />
i lecznicze w przypadku zakażenia HIV lub zachorowania<br />
na AIDS – wskazówki dla pracowników służby<br />
zdrowia. Warszawa: PZWL 1989.<br />
Powyżej podany spis publikacji współautorstwa<br />
pracowników <strong>Zakład</strong>u nie jest kompletny, ale daje pogląd<br />
na osiągnięcia <strong>Zakład</strong>u w tej dziedzinie.<br />
Na szczególną uwagę zasługuje ponadto opracowanie<br />
pod redakcją J Kostrzewskiego i C R Lowe<br />
pt.”Epidemiology. A guide to teaching methods. WHO
Nr 4<br />
1971, znane w Polsce jako „Epidemiologia. Podręcznik<br />
metod nauczania” z udziałem w wersji polskiej Z J<br />
Brzezińskiego. Warszawa: PZWL1973.<br />
W 1984 r. <strong>Zakład</strong> Epidemiologii w porozumieniu<br />
z Departamentem Inspekcji Sanitarnej MZiOS przejął<br />
od WSSE wydawanie rocznych biuletynów :<br />
- Choroby zakaźne i zatrucia w Polsce w roku …<br />
- Szczepienia ochronne w Polsce w roku …<br />
W opracowaniu biuletynów wykorzystywane są<br />
dane z rocznych sprawozdań o zachorowaniach i zatruciach<br />
: druk MZ-56, z rozbiciem na szczegółowe dane<br />
np.wieku, druk MZ-57 o zachorowaniach wg stanu<br />
zaszczepienia i in. druk MZ-58 oraz druk MZ-54 o wykonanych<br />
szczepieniach, sprawozdań o zachorowaniach<br />
na grypę –MZ-55 przesyłanych do Z-du Epidemiologii<br />
przez WSSE w ramach Programu Badań Statystycznych<br />
Statystyki Publicznej.<br />
Ponadto wykorzystywane są dane z Głównego<br />
Urzędu Statystycznego.<br />
W latach 1984-1989 zespołem opracowującym<br />
biuletyny kierowała mgr Zofia Słońska, a od 1990 r.<br />
kieruje mgr Mirosław P Czarkowski. Obecnie wydawcą<br />
biuletynów sa NIZP-PZH <strong>Zakład</strong> Epidemiologii oraz<br />
Główny Inspektorat Sanitarny. Elektroniczna wersja<br />
biuletynów jest dostępna na stronie internetowej <strong>Zakład</strong>u<br />
Epidemiologii.<br />
Wielu pracowników <strong>Zakład</strong>u było/jest członkami<br />
kolegiów redakcyjnych czasopism naukowych. W ostatnim<br />
okresie listę tych pracowników uzupełnili:<br />
- Dr Małgorzata Sadkowska-Todys – od 2007 w „Eurosurveillance<br />
– European journal of infectious disease<br />
epidemiology, prevention and control – wydawane<br />
z ramienia ECDC (European Centre for Disease<br />
Prevention and Control) w Sztokholmie – Szwecja.<br />
- Lek.wet. Michał Czerwiński – od <strong>2011</strong> r. – Epi-<br />
-North – Journal of the Network for Communicable<br />
Disease Control in Northern and Eastern Europe.<br />
Oslo-Norwegia.<br />
PODSUMOWANIE<br />
To doniesienie mogłoby mieć tytuł:”Od odczynu<br />
Widala do epidemiologii molekularnej” lub „Od średniej<br />
geometrycznej i suwaka do biostatystyki”.<br />
Opis genezy powstania i etapów rozwoju <strong>Zakład</strong>u –<br />
to właściwie życiorys żywego, złożonego wielonarządowego<br />
organizmu, jakim był i jest <strong>Zakład</strong> Epidemiologii.<br />
Należy zauważyć, że organizm ten jest bardzo<br />
żywotny, bo mimo dość zaawansowanego wieku – 60<br />
lat – nie wykazuje cech zużycia. Może przechodzi pewien<br />
rodzaj rewitalizacji, ale też zmieniały się warunki,<br />
w których istnieje i do których musi się dostosować.<br />
Dorobek pracowników <strong>Zakład</strong>u został udokumentowany<br />
w około 1 100 publikacjach.<br />
<strong>Zakład</strong> Epidemiologii PZH w latach 1951-<strong>2011</strong> 695<br />
Jednak są też prace i działania, które nie zostały<br />
udokumentowane w piśmiennictwie – należy ich szukać<br />
w Sprawozdaniach z działalności PZH, gdzie ze względów<br />
oczywistych są przedstawione bardzo lakonicznie:<br />
- Nadzór merytoryczny nad pracą stacji san.-epid:<br />
Wizytacje WSSE i wybranej na tym terenie co najmniej<br />
jednej TSSE, połączone z wizytą w szpitalu/<br />
oddziale zakaźnym i punkcie (punktach szczepień);<br />
łącznie z opracowaniem sprawozdania zabierało to<br />
co najmniej 2 tygodnie.<br />
- Konsultacje w terenie – wyjazdy do ognisk epidemicznych,<br />
względnie epidemii – od 2 dni do kilku;<br />
do podejrzeń o zawleczenie szczególnie niebezpiecznej<br />
choroby, np. cholery, gorączki krwotocznej; konsultowanie<br />
rozpoznania i postępowania w przypadku<br />
wystąpienia szczególnie niebezpiecznego odczynu<br />
poszczepiennego; itp.<br />
- Udział w akcjach szczepień w terenie, np. w początkowej<br />
fazie ich wdrażania (poliomyelitis) czy<br />
epidemii (błonica, dur brzuszny).<br />
Tło dla tych zajęć stanowiła praca laboratoryjna,<br />
diagnostyczne badania w kierunku wścieklizny u ludzi<br />
i nietoperzy, okresowo diagnostyka ospy prawdziwej,<br />
krztuśca, tularemii i brucelozy, gorączki Q.<br />
- Praca dydaktyczna: wykłady i ćwiczenia, kierowanie<br />
przebiegiem specjalizacji (niektórzy pracownicy<br />
w okresie pracy w <strong>Zakład</strong>zie prowadzili specjalizacje<br />
10-12 osób), udział w egzaminach.<br />
- Udział w naradach, konferencjach, m.in. w pracach<br />
Komisji Epidemiologicznej Chorób Zakaźnych oraz<br />
Komisji Dydaktycznej Rady Sanitarno-Epidemiologicznej<br />
przy Głównym Inspektorze Sanitarnym<br />
- Konsultowanie prac legislacyjnych w zakresie<br />
rejestracji i zgłaszania zachorowań, profilaktyki<br />
i zwalczania chorób zakaźnych.<br />
Tło pracy uzupełniały: konsultacje telefoniczne,<br />
dotyczące zwłaszcza szczepienia osób wyjeżdżających<br />
za granicę, przeciwwskazań do szczepienia, awarii<br />
w łańcuchu chłodniczym przechowywania/transportu<br />
szczepionek itp.; wizyty gości zagranicznych, kontakty<br />
z prasą, zwłaszcza w sytuacjach szczególnych, np.<br />
powodzi w 1997 r.<br />
Pracownicy <strong>Zakład</strong>u brali udział z inicjatywy WHO<br />
i FAO w konsultacjach w zakresie zwalczania i zapobiegania<br />
chorób zakaźnych, m.in. ospy prawdziwej<br />
w Indiach, zwalczania wzw w Mongolii, organizacji<br />
szczepień w Tajlandii, Korei Pn, Chinach, zwalczania<br />
cholery w Portugalii, wścieklizny w Jemenie.<br />
Przez pracownie <strong>Zakład</strong>u w ciągu 60 lat przewinęło<br />
się 69 pracowników naukowych, którzy byli zatrudnieni<br />
przez okres od roku do 40. i powyżej lat. Prace <strong>Zakład</strong>u<br />
nie byłyby tak sprawnie prowadzone bez pomocy<br />
asystentów technicznych, naszych kolegów i współautorów.<br />
Nazwiska: Anny Abgarowicz, Barbary Kręskiej,<br />
Wandy Rozwadowskiej, Jerzego Piątkowskiego trwale
696 Danuta Naruszewicz-Lesiuk, Wiesław Magdzik, Danuta Seroka<br />
Nr 4<br />
wpisały się w dorobek naukowy <strong>Zakład</strong>u. Szczególne<br />
znaczenie miał również Sekretariat <strong>Zakład</strong>u za czasów<br />
Pań Genowefy Szewczyk i Lucyny Bulsiewicz.<br />
To wyliczenie można jeszcze znacznie przedłużyć,<br />
uszczegółowić, względnie rozwinąć.<br />
Autorzy tego doniesienia patrząc wstecz na swoją<br />
pracę w <strong>Zakład</strong>zie mają świadomość, że pracy było bardzo<br />
dużo, ale że wynieśli z niej dużo satysfakcji i gdyby<br />
mieli wybierać od początku - swoje życie zawodowe<br />
związaliby z <strong>Zakład</strong>em – i tego życzymy młodszym<br />
Koleżankom i Kolegom.<br />
Materiały źródłowe: Sprawozdania z działalności<br />
Państwowego <strong>Zakład</strong>u <strong>Higieny</strong> i Narodowego Instytutu<br />
Zdrowia Publicznego – PZH za lata 1951-<strong>2011</strong><br />
Otrzymano: 1.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Zaakceptowano do druku: 22.09.<strong>2011</strong> r.<br />
Adres do korespondencji:<br />
Prof.dr hab.med. Danuta Naruszewicz-Lesiuk<br />
<strong>Zakład</strong> Epidemiologii<br />
Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego-PZH<br />
ul.Chocimska 24, 00-791 Warszawa<br />
Tel. 22 54 21 222
Nr 4<br />
Instrukcja dla autorów 697<br />
InStrUKCJA DLA AUtorÓW<br />
ZASADY PrZYGotoWAnIA rĘKoPISÓW KIEroWAnYCH<br />
Do PUBLIKACJI W PrZEGLĄDZIE EPIDEmIoLoGICZnYm<br />
Międzynarodowy Komitet Redaktorów Czasopism<br />
Medycznych (The International Committeee of Medical<br />
Journal Editors, ICMJE, dawniej Vancouver Group) wydał<br />
w 1997 roku piątą wersję „Ujednoliconych zasad dla<br />
rękopisów skierowanych do czasopism medycznych”<br />
(Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to<br />
Biomedical Journals) (1).<br />
Około 500 czasopism medycznych na świecie stosuje<br />
„Ujednolicone zasady” (uz.). Redakcja Przeglądu<br />
Epidemiologicznego, podobnie jak redakcje innych<br />
czasopism wydawanych przez PZH, postanowiła<br />
zaakceptować uz. i stosować je jako instrukcje dla<br />
autorów pragnących publikować swe prace w naszym<br />
czasopiśmie. Zasady te obowiązują autorów od <strong>nr</strong> 1<br />
w roku 2001.<br />
Poniżej przedstawiamy główne punkty tych zasad.<br />
1. Zasady przygotowania pracy przesyłanej do<br />
publikacji<br />
Zgłaszając artykuł do publikacji, autor powinien nadesłać<br />
pisemne oświadczenie, że praca nie została i nie<br />
zostanie złożona do druku w innym czasopiśmie przed<br />
opublikowaniem jej w Przeglądzie Epidemiologicznym.<br />
Praca musi zawierać aprobatę kierownika zakładu lub<br />
kliniki potwierdzoną jego podpisem.<br />
Podwójna publikacja jest to publikacja, której treść<br />
zawiera istotne elementy pracy już uprzednio opublikowanej.<br />
Czytelnicy czasopism medycznych mają prawo<br />
wierzyć, że publikowany artykuł jest pracą oryginalną.<br />
Jeżeli tak nie jest, artykuł powinien być poprzedzony<br />
wyraźnym oświadczeniem, że jest on powtórnie<br />
publikowany i powody takiej publikacji powinny być<br />
sprecyzowane. Należy również podać bibliograficzną<br />
pozycję pierwotnej publikacji.<br />
Autorzy powinni przestrzegać instrukcji dotyczącej<br />
charakteru artykułów preferowanych przez kwartalnik.<br />
Przegląd Epidemiologiczny zamieszcza:<br />
a) prace doświadczalne, metodyczne i terenowe z dziedziny<br />
epidemiologii, zapobiegania i zwalczania<br />
chorób zakaźnych i niezakaźnych; analizy i szacunki<br />
epidemiologiczne, prace z zakresu zdrowia publicznego;<br />
b) prace oraz doniesienia kliniczne z zakresu chorób<br />
zakaźnych;<br />
c) prace poglądowe z dziedziny epidemiologii, zapobiegania<br />
i kliniki chorób zakaźnych i zdrowia<br />
publicznego;<br />
d) oceny książek i wydawnictw z wyżej wymienionych<br />
dziedzin;<br />
redakcja będzie przyjmować prace napisane<br />
w języku angielskim.<br />
Strona edytorska tych prac powinna być zgodna<br />
z Instrukcją dla Autorów: streszczenie w językach<br />
polskim i angielskim, słowa kluczowe, podpisy tabel<br />
i rycin – w języku polskim i angielskim.<br />
The Polish Epidemiological Review accepts articles<br />
in English. They have to be prepared according<br />
to Uniform Requirements for Manuscripts Submitted<br />
to Biomedical Journals [editorial]. New Engl J Med<br />
1997;336:309-15.<br />
Redakcja chętnie zamieszcza listy do redakcji,<br />
mające charakter dyskusji z autorami artykułów zamieszczonych<br />
w kwartalniku lub opinie o stosowanych<br />
w kraju sposobach zapobiegania i zwalczania chorób<br />
zakaźnych.<br />
2. Instrukcja dotycząca przygotowania maszynopisu<br />
2.1. Prace przeznaczone do druku powinny być nadesłane<br />
do Redakcji w 2 egzemplarzach maszynopisu<br />
o formacie A4, pisane jednostronnie z zachowaniem<br />
marginesu 4 cm z lewej strony i 1,5 odstępu pomiędzy<br />
wierszami (28-31 wierszy na stronie). Poszczególne<br />
strony powinny być numerowane.<br />
Do maszynopisu należy załączyć kopie artykułu<br />
w formie elektronicznej (na dyskietce, płycie<br />
CD).<br />
Dostarczając dyskietkę lub płytę autorzy powinni<br />
upewnić się, że tekst jest identyczny z tekstem<br />
maszynopisu i podać wyraźną nazwę pliku, w którym<br />
jest zapisany artykuł. Dopuszcza się dyskietki<br />
przygotowane w języku WORD (6,0 lub 7,0).<br />
Materiały na dyskietkach i papierze powinny<br />
być przygotowane z wykorzystaniem czcionki typu<br />
Arial do rycin, wykresów i fotografii (10–12 pkt.)<br />
oraz czcionki typu times do podpisów pod ryciny<br />
i pisania tekstu podstawowego.<br />
2.2. Pierwsza strona tekstu powinna zawierać kolejno<br />
na środku strony: pełne imię i nazwisko autora (autorów)<br />
kursywą, tytuł polski pracy (dużymi pogrubionymi<br />
literami alfabetu), tytuł angielski (dużymi<br />
niepogrubionymi literami alfabetu), nazwę(nazwy)<br />
placówki, w której wykonano pracę, a następnie<br />
streszczenie i abstrakt, słowa kluczowe w językach<br />
polskim i angielskim (times 10-12 pkt).
698 Instrukcja dla autorów<br />
Nr 4<br />
StrESZCZEnIE I ABStrAKt nie powinny zawierać<br />
więcej niż po 200 słów (nie więcej niż po 25 wierszy<br />
maszynopisu). Streszczenie powinno rekapitulować<br />
fakty i wnioski zawarte w pracy. W najkrótszy sposób<br />
należy podać cel pracy, podstawowe metody i procedury,<br />
główne obserwacje i najważniejsze wnioski.<br />
Streszczenie i abstrakt należy dołączyć do maszynopisu<br />
na oddzielnych, nienumerowanych kartkach.<br />
SŁoWA KLUCZoWE (3-5) w języku polskim<br />
i angielskim powinny być umieszczone: polskie pod<br />
streszczeniem, angielskie pod abstraktem, np.<br />
Słowa kluczowe: Hib, szczepienia, skuteczność<br />
Key words: Hib, vaccination, effectiveness<br />
W tekście artykułu należy wyróżnić następujące<br />
części:<br />
Wstęp, Materiał i metody, Wyniki, Dyskusja, Wnioski,<br />
Piśmiennictwo, Adres do korespondencji.<br />
Poszczególne części tekstu mogą być wyróżnione<br />
podtytułami, o ile uczyni to tekst bardziej przejrzystym.<br />
Zasady te dotyczą terenowych prac epidemiologicznych<br />
lub prac klinicznych, laboratoryjnych prac<br />
doświadczalnych. Inne rodzaje artykułów, takie jak<br />
opisy przypadków klinicznych, prace poglądowe czy<br />
sprawozdania mogą mieć odrębne formy.<br />
WStĘP – należy uzasadnić cel podjęcia badań i wyraźnie<br />
go sprecyzować. Cytowane we wstępie piśmiennictwo<br />
należy ograniczyć tylko do pozycji mających<br />
bezpośredni związek z treścią wstępu. We wstępie nie<br />
podaje się wyników ani wniosków z przeprowadzonych<br />
badań.<br />
mAtErIAŁ I mEtoDY – należy podać informacje<br />
dotyczące przedmiotu badań, zastosowanych metod i<br />
użytych materiałów w sposób na tyle wyczerpujący,<br />
aby umożliwić czytelnikowi powtórzenie doświadczenia<br />
czy obserwacji. Należy precyzyjnie opisać leki,<br />
szczepionki, odczynniki czy substancje stosowane<br />
w pracy. Dla powszechnie znanych metod należy<br />
podać pozycję piśmiennictwa, łącznie z metodami<br />
statystycznymi stosowanymi w pracy, dla metod już<br />
opublikowanych ale powszechnie nieznanych, podać<br />
krótki opis z pozycjami piśmiennictwa, na<strong>tom</strong>iast dla<br />
nowych lub istotnie zmodyfikowanych metod – podać<br />
ich pełny opis. W pracach epidemiologicznych należy<br />
podać informacje o planie (protokole) badania obejmującym<br />
badaną populację (wiek, płeć, historię szczepień<br />
ochronnych i inne ważne cechy), metody randomizacji,<br />
czy przydziału do poszczególnych grup.<br />
WYnIKI – należy podać w logicznej sekwencji<br />
w tekście, tabelach i rycinach. Danych z tabel i rycin<br />
nie należy powtarzać w tekście, gdzie powinny być<br />
podsumowane najważniejsze informacje.<br />
DYSKUSJA – należy podkreślić nowe lub ważne<br />
aspekty wyników badań i omówić ich implikacje oraz<br />
podać ich ograniczenia. Wyniki własnych badań powinny<br />
być ocenione na tle piśmiennictwa wykorzystywanego<br />
przez autorów artykułu. Nie należy powtarzać<br />
szczegółowych danych przedstawionych w poprzednich<br />
częściach artykułu.<br />
WnIoSKI – należy sprecyzować w punktach lub podać<br />
krótko w formie opisowej. Wnioski powinny łączyć się<br />
logicznie z celami pracy przedstawionymi we wstępie.<br />
Należy unikać stwierdzeń i wniosków niewynikających<br />
z własnej obserwacji. Autorzy powinni wystrzegać się<br />
stwierdzeń na temat kosztów lub korzyści, jeżeli ich<br />
praca nie zawiera ekonomicznych danych i ich analizy.<br />
Jeżeli proponuje się hipotezę, należy jasno podać, że<br />
jest to hipoteza. nie należy we wnioskach zamieszczać<br />
wyników!<br />
PIŚmIEnnICtWo – należy ograniczyć tylko do<br />
pozycji cytowanych w tekście i mających bezpośredni<br />
związek z tematem pracy – nie więcej niż 25 pozycji.<br />
Pozycje piśmiennictwa powinny być ułożone w kolejności<br />
ich cytowania.<br />
Przy cytowaniu prac w tekście należy podawać<br />
w nawiasach okrągłych tylko liczbę porządkową odnośnej<br />
publikacji w spisie piśmiennictwa. Należy również<br />
podać pozycje cytowane w tabelach lub w legendzie<br />
rycin oraz unikać cytowania streszczeń i niepublikowanych<br />
prac i sprawozdań.<br />
Prace akceptowane do druku, ale jeszcze niepublikowane<br />
powinny być oznaczone jako: „w druku”;<br />
autorzy powinni uzyskać pisemną zgodę na zacytowanie<br />
takiej pracy, jak też potwierdzenie, że cytowana praca<br />
została zaakceptowana do druku. Informacje pochodzące<br />
z manuskryptów przesłanych do redakcji, ale nie<br />
akceptowanych do druku powinny być cytowane jako<br />
„niepublikowana praca” w tekście, a nie w wykazie<br />
piśmiennictwa – po uzyskaniu pisemnego pozwolenia<br />
od autora. Należy unikać cytowania „informacja własna”<br />
lub „informacja osobista” chyba, że dane takie<br />
dostarczają istotnych informacji niedostępnych z publikowanych<br />
źródeł. W takich przypadkach nazwisko<br />
osoby i data uzyskania informacji powinny być cytowane<br />
w tekście.<br />
W wykazie piśmiennictwa należy zachować następującą<br />
kolejność:<br />
a) nazwisko autora (-ów) i pierwsze litery ich imion.<br />
Jeżeli liczba autorów nie przekracza trzech należy<br />
zacytować wszystkich, jeżeli autorów jest więcej niż<br />
trzech, należy zacytować trzech i dodać „i in.<br />
b) tytuł pracy w pełnym brzmieniu;<br />
c) tytuł czasopisma w uznanym skrócie (według The<br />
List of Journal Indexed in Index Medicus);<br />
d) rok;
Nr 4<br />
e) <strong>tom</strong>;<br />
f) pierwsza i ostatnia strona pracy<br />
Dla wydawnictw nieperiodycznych (np. książek)<br />
należy podać autora (-ów), tytuł rozdziału w pracach<br />
zbiorowych, tytuł książki, nazwisko i inicjały jej redaktora,<br />
miejsce wydania, wydawcę i rok wydania oraz<br />
strony od – do cytowanego rozdziału.<br />
PRZYKŁADY:<br />
Artykuły z obcojęzycznego czasopisma medycznego:<br />
Schmitt-Grohe S, Cherry JD, Heininger U, i in. Pertussis<br />
in German adult. Clin Infect Dis 1995;21:860–6.<br />
Vega KJ, Pina J, Krevsky B. Heart transplantation is<br />
associated with an increased risk for pancreatobiliary<br />
disease. Ann Intern Med 1996;124(11):980–3.<br />
Pozycje bez autora należy cytować jako: Anonimowe<br />
lub Editorial. Np.: Cancer in South Africa [editorial].<br />
S Afr Med J 1994;84:15.<br />
Artykuły z polskojęzycznego czasopisma medycznego:<br />
Kostrzewski J. Postępy wykorzenienia poliomyelitis w<br />
świecie. Przegl Epidemiol 1994;48:355–60.<br />
Naruszewicz-Lesiuk D, Wieczorkiewicz N, Iwińska-<br />
Buksowicz B, i in. Podostre stwardniające zapalenie<br />
mózgu (SSPE) w Polsce w latach 1990–1993. V<br />
etap badań epidemiologicznych. Przegl Epidemiol<br />
1995;49:261–6.<br />
Książki i monografie<br />
Uwaga! należy koniecznie podawać strony, na które<br />
powołuje się Autor.<br />
1. Juszczyk J, Gładysz A. Diagnostyka różnicowa<br />
chorób zakaźnych. Wyd 2. Warszawa: Wydaw. Lek.<br />
PZWL; 1996: strona od – do.<br />
2. Jeśli autorem jest organizacja to: World Health Organization<br />
/ United Nations Children’s Fund. State<br />
of the world’s vaccines and immunization. Geneva:<br />
WHO; 1996: strona od – do.<br />
3. Jeśli rozdział w książce to: Krotochwil-Skrzypkowa<br />
M. Odczyny i powikłania poszczepienne. W: Dębiec<br />
B, Magdzik W, red. Szczepienia ochronne. Wyd 2.<br />
Warszawa: PZWL;1991:76–81.<br />
4. Jeśli doniesienie z konferencji to: Bengtsson S, Solheim<br />
BG. Enforcement of data protection, privacy<br />
and security in medical informatics. In: Lun KC, Degoulet<br />
P, Piemme TE, Rienhoff O, editors. MEDIN-<br />
FO 92. Proceedings of the 7th World Congress on<br />
Medical Informatics; 1992 Sep 6–10; Geneva, Switzerland.<br />
Amsterdam: North-Holland;1992,1561–5.<br />
5. Cytowanie artykułów rozpowszechnianych w formie<br />
elektronicznej przez internet może być dokonywane<br />
przez podanie ich adresu internetowego oraz danych<br />
Instrukcja dla autorów 699<br />
bibliograficznych ich wersji drukowanej, jeśli taka<br />
istnieje, np.Outbreak of Bacterial Conjunctivitis at a<br />
College –New Hampshire. MMWR 2002;51:205-7.<br />
http://www.cdc.gov./mmwr/.<br />
Adres do korespondencji – należy podawać nazwę i<br />
adres miejsca pracy lub prywatny autora (autorów) oraz<br />
podać numery telefonów i adres e-mail).<br />
tabele – należy pisać na oddzielnych stronach i ponumerować<br />
kolejno cyframi rzymskimi. Numeracja<br />
tabel powinna odpowiadać chronologii lub pojawianiu<br />
się w tekście. tabele powinny być zaopatrzone<br />
w tytuły (u góry) w języku polskim i angielskim.<br />
Każda kolumna tabeli powinna posiadać krótki<br />
nagłówek, a szersze wyjaśnienia powinny być zamieszczone<br />
w odnośnikach pod tabelą, a nie w nagłówku.<br />
W wyjaśnieniach należy wyraźnie opisać statystyczne<br />
miary zmienności, takie np. jak standardowe<br />
odchylenie czy standardowy błąd średnich. Liczbę<br />
tabel należy ograniczyć tylko do istotnie niezbędnych<br />
dla dokumentacji uzyskanych wyników.<br />
ryciny – na odwrocie każdej ryciny podać: nazwisko<br />
autora, tytuł pracy, kolejny numer ryciny<br />
oraz oznaczyć jej dół i górę. Fotografie powinny być<br />
czytelne, wykonane na błyszczącym papierze. Ryciny<br />
mogą być wykonane techniką komputerową. Należy je<br />
dostarczać wraz z wydrukiem, w formacie TIF, Corel,<br />
jpg (w odpowiedniej rozdzielczości).<br />
Ryciny powinny być zaopatrzone w podpisy w języku<br />
polskim i angielskim.<br />
Na oddzielnej kartce należy zamieścić podpisy pod<br />
ryciny w języku polskim i angielskim.<br />
W odpowiednim miejscu tekstu należy podać<br />
w nawiasach kolejne numery rycin lub tabel np. (ryc. 1)<br />
lub (tab. I). Miejsca włączenia materiału ilustracyjnego<br />
powinny być zaznaczone ołówkiem na marginesie<br />
maszynopisu.<br />
objętość artykułów – oryginalna praca naukowa nie<br />
może przekraczać 10 stron maszynopisu włączając<br />
tabele, ryciny, piśmiennictwo i streszczenie w języku<br />
angielskim. Krótkie komunikaty, doniesienia tymczasowe<br />
i doniesienia kazuistyczne z zakresu chorób<br />
zakaźnych nie mogą przekraczać 3 stron maszynopisu<br />
wraz z piśmiennictwem i streszczeniem. Prace poglądowe<br />
nie mogą przekraczać 12 stron maszynopisu<br />
włączając streszczenie i abstrakt, ryciny, tabele i piśmiennictwo.<br />
Zasady ogólne – każda praca jest poddawana ocenie<br />
przez niezależnych recenzentów.<br />
Redakcja zastrzega sobie prawo poprawiania usterek<br />
stylistycznych i mianownictwa oraz dokonywania
700 Instrukcja dla autorów<br />
Nr 4<br />
koniecznych skrótów, bez porozumienia z autorem.<br />
Autorzy prac oryginalnych i poglądowych otrzymują<br />
bezpłatnie 15 odbitek artykułu.<br />
Wydawca zastrzega sobie prawo przeznaczenia<br />
niektórych odbitek do handlu księgarskiego.<br />
PIŚMIENNICTWO<br />
1. Uniform Requirements for Manuscripts Submitted<br />
to Biomedical Journals [editorial]. New Engl J Med<br />
1997;336:309–15.