Choroby przewodu pokarmowego

Choroby przewodu 

pokarmowego 

IAH AC Choroby przewodu pokarmowego 

© IAH 2007 

1

Powierzchnia ciała 

• Skóra= 2 m 2 

• Drogi oddechowe= 80-100 m 2 

• Układ moczowo-płciowy= 60-80 m 2 

• Przewód pokarmowy= 300-600 m 2 

© IAH 2007 2 

Przewód pokarmowy jest jednym z najbardziej wyspecjalizowanych 

narządów organizmu. 

Stanowi on największą powierzchnię kontaktu ze światem zewnętrznym, 

a w drodze ewolucji narząd ten wyspecjalizował się w kierunku optymalnego 

wchłaniania substancji odżywczych, przy jednoczesnym zatrzymywaniu 

organizmów chorobotwórczych i toksyn na zewnątrz. 

Powierzchnia przewodu pokarmowego wynosi 300 - 600 m 2 i to właśnie ona 

wchodzi w kontakt z toksynami, gazami i niezbędnymi składnikami 

odżywczymi. 

2

Śluzówka jelit 

• Paradoksalnie pełni funkcje: 

• Bariery 

• Filtra 

• Na kolejnych dwóch slajdach przedstawiono czynność 

barierową śluzówki jelita: 

• Schematycznie 

• Na rysunku 

© IAH 2007 3 

Aby sprostać swoim zadaniom śluzówka jelita paradoksalnie pełni 

dwie funkcje: wysoko wyspecjalizowanego filtra, a jednocześnie 

bardzo selektywnej bariery. 

Jako filtr, musi ona pozwalać na przepływ składników odżywczych, ale 

jednocześnie musi stanowić barierę dla toksyn i innych niepożądanych 

substancji. Jasne jest zatem, że budowa śluzówki musi cechować się dużym 

stopniem złożoności, którą omówimy w szczegółach na kolejnych slajdach. 

3

5 

wątroba 

krew 

4 

receptor dla np. kortykotropiny 

Układ 

odpornościowy 

Połączenie ścisłe 

3 

Cząstki pokarmowe 

bakterie 

1. 2 

Światło jelita 

Warstwa śluzu 

i nieruchomej wody 

Bariery jelitowe 

© IAH 2007 4 

Przewód pokarmowy i wątroba stanowią łącznie 5 barier, które zatrzymują 

niepożądane cząstki. 

Te bariery to: 

1. Warstwa śluzu i wody pokrywająca śluzówkę od strony światła jelita. 

2. Symbiotyczne bakterie, które dzięki swojej liczbie tworzą pasywną barierę od 

strony światła jelita tak, aby toksyny nie kontaktowały się z wyściółką jelita, 

a także wykorzystują pewne toksyny do swojego metabolizmu, unieczynniając je, 

zanim dotrą one do śluzówki. 

3. Połączenia ścisłe. Stanowią one najważniejszą barierę. Nie jest to bariera 

anatomiczna, a raczej kanał, którego integralność jest utrzymywana dzięki 

działaniu przylegających do siebie komórek śluzówki. Oznacza to, 

że komórki potrzebują energii i składników odżywczych, aby utrzymać 

tę czynność fizjologiczną. Jeśli energii lub składników odżywczych zabraknie, 

bariera ta zostanie przerwana. Zakażenia, stres i toksyny 

takie jak alkohol, mogą wpływać na tę ważną funkcję. 

4. Tkanka chłonna jelita (GALT) tworzy czwartą barierę (patrz dalej) 

5. Wątroba jest ostatnią barierą, ponieważ krew z jelit dopływa do wątroby przez 

żyłę wrotną, dzięki temu toksyny mogą być ostatecznie zmetabolizowane 

i unieszkodliwione lub przetworzone do postaci rozpuszczalnych w wodzie 

i wydalone. 

4

Bariera śluzówkowa 

• Z broszury na temat układu 

pokarmowego 

Heel Inc., USA, październik 2004: 

Tekst: Alta Smit 

Ilustracje: Andrew Mingione 

© IAH 2007 5 

Tkanka chłonna jelit (GALT) jest największym nagromadzeniem komórek 

immunokompetentnych w organizmie. 

Luźno połączone ze sobą elementy tkanki chłonnej, znajdujące się 

w blaszce właściwej śluzówki, nazywane są kępkami Peyera. One razem 

z migdałkami tworzącymi pierścień Waldeyera są elementami GALT. 

Wszystkie antygeny przedostające się przez śluzówkę są przetwarzane przez 

GALT. 

Głębszą barierę stanowią węzły chłonne krezki, które są największymi 

węzłami chłonnymi organizmu. 

Reakcje immunologiczne są zróżnicowane zależnie od częstotliwości kontaktu 

i stężenia antygenu. Niskie stężenia antygenów i krótki kontakt z nimi indukują 

tolerancję immunologiczną, podczas gdy wysokie stężenia antygenów 

i dłuższa ekspozycja na ogół indukuje zapalenie. 

Jest to ważne ze względu na efekt niskich stężeń antygenów, 

którym zajmiemy się później. 

Wyściółka jelita stanowi mały układ psycho-neuro-endokrynnoimmunologiczny. 

Na przykład komórki śluzówki mają receptory dla czynnika uwalniającego 

kortykotropinę (CRH) i reagują na stres zwiększoną przepuszczalnością. 

Oś jelito-mózg była poddawana szczegółowym badaniom i udowodniono, 

iż odgrywa ona główną rolę w chorobach jelit związanych z komponentą 

psychosomatyczną takich, jak zespół jelita drażliwego i zapalne choroby 

jelit (patrz dalej). 

5

• Komórki prezentujące 

antygeny 

• Komórki śródnabłonkowe 

• Komórki dendrytyczne 

• Neutrofile 

• Makrofagi 

rozpoznanie 

Antygen jest prezentowany 

głównie przez cząsteczki MHC 

II. U niektórych pacjentów 

proces ten przebiega 

nieprawidłowo i prowadzi 

do zapalnych chorób jelit 

Odpowiedź limfocytów T, 

nieswoista odpowiedź 

miejscowa zależna od komórek 

tucznych 

aktywacja 

odpowiedź 

© IAH 2007 6 

To, które reakcje immunologiczne będą indukowane, zależy od komórki 

prezentującej antygen, która wychwyci daną cząstkę. 

W jelitach występuje specjalna klasa komórek prezentujących antygen, 

mianowicie pewien rodzaj komórek dendrytycznych o zróżnicowanej 

odpowiedzi na różne antygeny. Na tym etapie zaczyna się różnicowanie 

pomiędzy tolerancją a reakcją zapalną. 

Komórki dendrytyczne odpowiadają na antygeny prezentowane przez 

specjalną klasę komórek – komórki M nabłonka lub bezpośrednio na 

antygeny przenikające przez połączenia ścisłe. 

Niektórzy pacjenci są genetycznie predysponowani do odpowiedzi zapalnej 

w miejscu tolerancji immunologicznej jelita. To zjawisko sprzyja rozwojowi 

chorób takich jak choroba Crohna. 

Dostępne są obecnie wyniki wielu badań dotyczących tych indywidualnych 

różnic odpowiedzi immunologicznej jelita. 

6

Czynność śluzówki jelita jako narządu układu 

odpornościowego 

• Przepuszczalność 

• Produkcja białek MHC 

• Prezentacja antygenów 

• Produkcja fragmentu wydzielniczego 

• Molekuły adhezyjne 

• Prezentacja antygenów 

• Chemokiny 

• Substancje przyciągające immunocyty 

• Aktywność przeciw mikroorganizmom 

© IAH 2007 7 

Sam nabłonek odgrywa bardzo ważną rolę w działaniu układu 

odpornościowego. 

Dzięki szczelności połączeń ścisłych ilość antygenów jest pod kontrolą, przez 

co w warunkach prawidłowych, jedynie niewielkie ilości antygenów trafiają do 

GALT. To prowadzi do powstania naturalnej tolerancji. 

Jelito wydziela także białka głównego układu zgodności tkankowej, 

szczególnie typu II, które ogrywają istotną rolę w prezentacji antygenów. 

Komórki M rozrzucone pomiędzy komórkami nabłonka są wyspecjalizowanymi 

komórkami prezentującymi antygen. 

IgA jest głównym przeciwciałem jelita, jednak do funkcjonowania potrzebuje 

ono fragmentu wydzielniczego, którego dostarczają komórki śluzówki. 

Śluzówka wydziela także chemokiny, które w określonych warunkach 

przyciągają komórki układu odpornościowego do jelita, zjawisko to nosi nazwę 

chemotaksji. 

Na koniec, wyściółka jelita wydziela wiele peptydów wykazujących aktywność 

przeciw mikroorganizmom odgrywających rolę w odporności gospodarza. 

7

Odpowiedź na antygeny w jelicie 

• Jest zawsze nakierowana na tolerancję i działanie 

przeciwzapalne 

• Jej mediatorami są limfocyty pomocnicze TH-2 i TH-3 oraz 

limfocyty T supresorowe 

• Aktywacja reakcji jest uzależniona od: 

• Stężenia antygenu 

• Rodzaju komórki prezentującej antygen 

• Określone komórki prezentujące antygen wychwytują 

substancje w homeopatycznych rozcieńczeniach D1-D14, 

co aktywuje limfocyty TH-3 i pobudza wydzielanie TGF-beta. 

© IAH 2007 8 

Z natury i z oczywistych przyczyn odpowiedź immunologiczna w jelicie jest 

nakierowana na odpowiedź zależną od limfocytów TH-2 czyli tolerancję. Co więcej, 

jelito zawiera większość indukowalnych regulatorowych limfocytów T, a mianowicie 

limfocyty TH-3. 

Komórki te są stymulowane w wyściółce jelita przy krótkotrwałych ekspozycjach na 

niskie stężenia antygenu. Zaobserwowali to Heine i jego współpracownicy 

w przypadku rozcieńczonego materiału roślinnego takiego, jak w preparacie 

Traumeel oraz w przypadku pewnych wyciągów z narządów świni. 

Schmolz, Manfred; Heine, Hartmut 

Homöopathische Substanzen aus der Antihomotoxischen Medizin modulieren 

die Synthese von TGF-ß1 in menschlichen Vollblutkulturen. Biologische 

Medizin 2001;nr 2 61-65 

Naturalna tendencja do tolerancji immunologicznej sprawia, że nie reagujemy 

zapaleniem przeciw spożywanej żywności, która zawiera substancje niekoniecznie 

dla nas użyteczne. Niemniej jednak, gdy ciągłość wyściółki jelita jest naruszona, 

ilość antygenów wnikającychdo organizmu jest tak wysoka, że może spowodować 

odpowiedź zapalną. 

Niektórzy pacjenci są genetycznie predysponowani do odpowiedzi zapalnej 

a nie tolerancji immunologicznej w jelicie. To predysponuje ich do takich chorób, jak 

choroba Crohna. Dostępne są obecnie wyniki wielu badań dotyczących tych 

indywidualnych różnic odpowiedzi immunologicznej jelita. Odgrywają one istotną 

rolę w próbach ustalenia etiologii zapalnych chorób jelit oraz opracowania nowych 

strategii leczenia. 

8

Mleko matki jest najlepsze!! 

Fotografia: WHO Etiopia 

© IAH 2007 9 

Śluzówka jelita niemowlęcia jest przepuszczalna, aby wchłaniać ważne 

składniki mleka matki takie, jak między innymi czynniki przenoszenia 

odporności. Zamknięcie śluzówki następuje w wieku ok. 20 miesięcy, kiedy, 

w warunkach fizjologicznych, przepuszczalność ściany jelita jest już w pełni 

dojrzała. 

Do tego czasu mleko matki nakierowuje także odpowiedź immunologiczną 

dziecka w kierunku tolerancji. Wiadomo, że właśnie dlatego dzieci karmione 

piersią rzadziej cierpią z powodu alergii w późniejszym życiu. 

Jeśli dziecko jest zbyt wcześnie karmione obcymi białkami, takimi jak na 

przykład kazeina mleka krowiego, rozwijają się alergie. 

9

Szczepienia 

© IAH 2007 10 

Ze względu na fakt, że układ odpornościowy jelita znajduje się w stanie tak 

doskonalej równowagi, immunizacja doustna (np.. przeciw polio) jest znacznie 

lepiej tolerowana, ponieważ antygeny podane doustnie są przetwarzane przez 

regulatorowe limfocyty T czuwające na wypadek nadmiernej reakcji. 

Szczepionka przeciw polio jest właśnie taką szczepionką. 

10

Środowisko 

© IAH 2007 11 

Jelito jest narażone na atak czynników środowiskowych w postaci leków 

takich jak chemioterapeutyki, toksyn związanych ze stylem życia 

takich jak alkohol oraz toksyn zawartych w żywności, oraz plagi naszych 

czasów – stresu. 

Na podstawie powyższego zdania staje się jasne, że stres psychiczny wpływa 

niszcząco na śluzówkę jelita i istotnie przyczynia się do powstania chorób 

układowych. 

Metale ciężkie z amalgamatu w wypełnieniach stomatologicznych i żywności 

także uszkadzają śluzówkę jelita i mogą powodować dysbiozę. 

Chemioterapia i napromienianie wywierają szczególnie niszczące działanie na 

śluzówkę jelita, ponieważ wpływają na szybką wymianę komórek jelita, 

podobnie jak na gonady i mieszki włosowe. 

U wszystkich pacjentów otrzymujących chemioterapię, przewód pokarmowy 

musi być uznany za uszkodzony. 

11

Uszkodzenie śluzówki (1) 

• Określenie to oznacza zniszczenie ciągłości powierzchni 

śluzówki, uniemożliwiające spełnianie jej, co najmniej jednej 

z wymienionych funkcji 

• Wydaje się, że jeśli uszkodzona jest śluzówka jednego narządu, 

wszystkie śluzówki są uszkodzone 

(Rosales 2004) 

• Wynikiem tego uszkodzenia jest nie tylko choroba miejscowa, 

lecz także choroba układowa 

© IAH 2007 12 

Z wyników najnowszych badań coraz jaśniej wynika, że u pacjentów 

z chorobą jednej śluzówki, wszystkie śluzówki są uszkodzone. 

Zjawisko to nazywa się zespołem stresu śluzówkowego i było ono poddane 

badaniom przez Rosales w 2004 roku, kiedy wykazano, że na przykład 

pacjenci z procesem chorobowym dotyczącym jednej śluzówki, np. dróg 

oddechowych, często wykazują objawy uszkodzenia śluzówki przewodu 

pokarmowego i narządów płciowych. 

Rosales-Estrada M: Mucosal inflammation syndrome in allergic disease. 

Journal of Biomedical Therapy Winter 2007 : 3-5 

Ze względu na to, że powierzchnia śluzówki przewodu pokarmowego jest tak 

duża i względnie łatwo dostępna dla substancji przyjmowanych doustnie, 

może ona stanowić punkt zaczepienia dla prób przywrócenia ciągłości 

śluzówek innych okolic ciała. 

W wielu przypadkach immunomodulacji, błona śluzowa jest zatem 

preferowaną drogą wprowadzenia leku do organizmu. 

12

Uszkodzenie śluzówki (2) 

• Przykłady chorób przebiegających z uszkodzeniem śluzówki: 

• Zapalne choroby jelit 

• Zapalenie stawów (seronegatywne i reumatoidalne zapalenie 

stawów) 

• Posocznica w przebiegu rozległych poparzeń 

• Alergia 

• Choroby skóry np. łuszczyca 

© IAH 2007 13 

Wiele chorób układowych jest obecnie wiązanych z uszkodzeniem śluzówki, 

przykładami są zapalne choroby jelit. Wiadomo na przykład, 

że pacjenciz chorobą Crohna wykazują wyższą częstość występowania 

zespołu nieszczelnego jelita tuż przed nawrotem choroby, a u znacznego 

odsetka ich rodzeństwa zespół nieszczelnego jelita występuje nawet bez 

choroby Crohna. 

Reumatoidalne zapalenia stawów jest tak ściśle związane 

z endotoksynami bakterii znajdujących się w jelicie, że do jego leczenia 

często stosuje się tetracykliny. Przy nieszczelnym jelicie więcej tych 

endotoksyn wnika do organizmu i powoduje chorobę. 

Błony śluzowe otwierają także możliwość manipulacji układem 

odpornościowym w tego rodzaju schorzeniach. 

Wielu badaczy zajmuje się obecnie wpływem doustnej tolerancji 

immunologicznej na choroby, np. chorobę Crohna: 

Margalit M, Israeli E et al. A double-blind clinical trial for treatment of 

Crohn's disease by oral administration of Alequel, a mixture of 

autologous colon-extracted proteins: a patient-tailored approach. Am J 

Gastroenterol. 2006 Mar;101(3): 

13

Tabela 1: Przyczyny wzmożonej przepuszczalności ściany jelita 

Choroby jelit 

Alergie pokarmowe 

Celiakia 

Zapalenie żołądka i jelit 

Przewlekłe zakażenia jelit 

Zapalne choroby jelit 

Operacje 

Leki 

NLPZ 

Etanol 

Leki cytotoksyczne 

Stres psychiczny 

Rola kortyzolu i CRH 

Zaburzenia ogólnoustrojowe 

Oparzenia 

Promieniowanie 

Wstrząs septyczny 

Wstrząs hipowolemiczny 

Niedożywienie 

Wolne rodniki 

Pochodzenia pokarmowego 

Z żółci 

Z układu odpornościowego 

© IAH 2007 14 

Wzmożona przepuszczalność (tzw. nieszczelne jelito) odgrywa niezwykle 

ważną rolę w rozwoju chorób. Austriacki lekarz F.X. Mayr podsumował to 

dramatycznym stwierdzeniem „Śmierć czai się w jelitach”. 

Na tym slajdzie przedstawiono czynniki zwiększające fizjologiczną wielkość 

porów w połączeniach ścisłych. 

Mechanizmy działania przedstawionych czynników są zróżnicowane. 

NLPZ uszkadzają zarówno śluzówkę, jak i zakłócają komórkowe procesy 

energetyczne tak, że komórki śluzówki nie mogą utrzymać szczelności 

połączeń ścisłych. Inwazje pasożytnicze są szczególnie istotną przyczyną 

„nieszczelnego jelita”. Nawet po banalnej infekcji wirusowej, powodowanej 

przez np. rotawirusa, przez kilka tygodni u dziecka występuje zespół 

nieszczelnego jelita. 

Pacjenci poparzeni i po urazach wielonarządowych często umierają 

z powodu uogólnionych zakażeń, niezwiązanych z ranami, lecz 

z endotoksynami wchłanianymi przez śluzówkę jelita, która w tej stresowej 

sytuacji traci swą szczelność. 

Rola hormonów stresu była już wymieniona. Stres psychiczny wpływa 

na oś jelito-mózg, która z kolei powoduje zwiększenie przepuszczalności jelita, 

co predysponuje do rozwoju chorób. 

14

Błędne koło zmienionej przepuszczalności 

• Aktywacja lub supresja układu odpornościowego 

• Nietolerancja pokarmowa 

• Przeciążenie wątroby 

• Nieprawidłowa flora bakteryjna 

• Łagodne zapalenie trzustki (częściowe trawienie pokarmów) 

© IAH 2007 15 

Wzmożenie przepuszczalności ściany jelita prowadzi do wystąpienia kilku 

błędnych kół: Po pierwsze nasilenie nietolerancji pokarmów zmienia działanie 

układu odpornościowego. 

Odporność spada, gdy symbiotyczne bakterie nie stymulują dostatecznie 

układu odpornościowego, podczas gdy pokarm i cząstki toksyczne dostają się 

do śluzówki jelita w zbyt dużych ilościach, powodując wystąpienie zapalenia 

(patrz następne slajdy). 

Wątroba, stanowiąca ostatnią barierę, przyjmuje na siebie ciężar substancji 

chemicznych i toksyn środowiskowych przenikających przez ścianę jelita. 

U wszystkich pacjentów z nieszczelnym jelitem należy rozpoznawać 

przeciążenie wątroby. 

Związek symbiotycznych bakterii ze ścianą jelita jest bardzo szczególny. 

Śluzówka jelita, jeśli jest zdrowa, utrzymuje środowisko życia dla bakterii, 

a one z kolei wydzielają takie substancje, jak kwas propionowy, który jest 

źródłem energii dla komórek jelita. Wyniki najnowszych badań wskazują 

nawet, że ten symbiotyczny związek obejmuje nawet bezpośrednią 

komunikację komórek ściany jelita z komórkami bakteryjnymi. 

Jeśli przepuszczalność ściany jelita jest zaburzona, ten związek się rozpada 

i rozwija się dysbioza. 

Na koniec, obserwujemy przewlekłe zapalenie trzustki, związane 

z zaburzeniem czynności zewnątrzwydzielniczej tego narządu. 

15

I. Alergia a zapalenie 

• Miejscowo w jelicie 

• Neutrofile (efekt sfrustrowanego neutrofila) 

• Limfocyty 

• Mediatory chemiczne 

• Komórki tuczne - histamina 

• Bradykinina 

• Serotonina 

© IAH 2007 16 

Miejscowe zapalenie ściany jelita powoduje znaczne uszkodzenia tkanek. 

Zjawisko to jest powodowane przez neutrofile (oraz procesy wymienione na 

poprzednim slajdzie). Jeśli cząstki pokarmowe są zbyt duże, aby neutrofile mogły je 

całkowicie sfagocytować, nadtlenki i inne substancje produkowane przez neutrofile w 

celu inaktywacji toksyn wydostaną się z komórki, powodując uszkodzenia 

okolicznych tkanek. 

Zjawisko to nosi nazwę „efektu sfrustrowanego neutrofila”. 

Co więcej, zachodzi także reakcja parakrynna obejmująca wydzielanie serotoniny 

i bradykininy. 

Na koniec należy wspomnieć o roli komórek tucznych. Komórka tuczna jest swego 

rodzaju szóstym zmysłem przewodu pokarmowego i bardzo szybko reaguje na 

antygeny wyzwalając cały łańcuch reakcji. Wobec wielkiej ilości antygenów, aktywacji 

ulegają także limfocyty TH-1, a TNF-alfa, podstawowa cytokina wydzielana przez te 

komórki odpowiada za wiele spośród zjawisk obserwowanych np. w chorobie 

Crohna. 

To wyzwala kolejne błędne koło zapalenia i uszkodzenia tkanek. 

W takich chorobach, jak choroba Crohna obserwujemy na przykład niedobór TGFbeta, 

w związku z czym naprawa ściany jelita także jest upośledzona. 

Immunomodulacja jako filar homotoksykologii jest bardzo ważnym elementem 

leczenia pacjentów z nadmierną przepuszczalnością ściany jelita. 

16

Nietolerancja laktozy, niezależna 

od procesów immunologicznych 

• Często od urodzenia (rodzinna) 

- Niemcy 10% 

- Azja i Afryka 90% 

Leczenie: substytucja laktazy (Lactizyme, Digestizyme) 

• Rozpoznanie dzięki wodorowemu testowi oddechowemu 

• Wtórna po zakażeniach pasożytniczych, wirusowych i 

bakteryjnych, odwracalna po wyleczeniu 

© IAH 2007 17 

Wiele schorzeń powoduje uszkodzenia śluzówki jelita, przykładem może 

tu być nietolerancja laktozy czy celiakia. 

Obie te choroby mają podłoże genetyczne, jednak ulegają zaostrzeniu 

podczas nasilenia przepuszczalności jelita. 

Nietolerancja laktozy jest spowodowana wrodzonym lub nabytym brakiem 

enzymu laktazy, która rozkłada cukier mlekowy obecny w produktach 

mlecznych. 

Choroba ta występuje często w Afryce i Azji, gdzie jest w większości 

przypadków uwarunkowana genetycznie, może jednak być powodowana 

przez chwilowe uszkodzenie śluzówki jelita np. po infekcji. 

Badaniem, pozwalającym na potwierdzenie rozpoznania nietolerancji laktozy, 

jest pomiar stężenia wodoru w wydychanym powietrzu. 

Jeśli jest on zbyt wysoki, rozpoznaje się nietolerancję laktozy. Leczenie tej 

choroby polega na uzupełnianiu brakującego enzymu lub w przypadku nabytej 

nietolerancji na leczeniu jej przyczyny. 

Na następnym slajdzie przedstawiono rolę przepuszczalności ściany jelita 

w celiakii. 

17

© IAH 2007 18 

Powyższy slajd przedstawia znaczenie zwiększenia przepuszczalności ściany 

jelita w rozwoju celiakii. 

Gliadyna pochodząca z glutenu razem z białkami połączenia ścisłego jest 

wychwytywana przez komórki dendrytyczne, przez co stymuluje ona zarówno 

odpowiedź komórek TH-1 jak i TH-2. 

Obie te reakcje mają szkodliwe efekty. 

Oprócz miejscowego procesu zapalnego powodowanego przez powyższe 

reakcje, w celiakii obserwujemy także objawy układowe, które mogą być 

skutkami przenikania gliadyny przez nieszczelną ścianę jelita. 

To stanowi podstawę dla wielu chorób autoimmunologicznych, których 

związek z nadmierną przepuszczalnością ścian jelit dostrzega się coraz 

częściej. 

18

Alergie pokarmowe 

Pozytywny test 

skórny 

Pozytywny test 

pokarmowy 

Orzeszki ziemne 26 12 

Jaja kurze 19 10 

Mleko krowie 17 7 

Soja 10 2 

© IAH 2007 19 

Istnieje sporo zamieszania w kwestii nietolerancji i alergii pokarmowych. 

Alergia pokarmowa zawsze oznacza reakcję immunologiczną z udziałem 

przeciwciał IgE, podczas gdy nietolerancja pokarmowa często jest zależna od 

neutrofilów i może powodować wzrost poziomu IgG lub nawet IgM. 

Prawdziwa alergia pokarmowa może być stanem nagłym. 

Powyżej przedstawiono przykłady alergii pokarmowych i częstości ich 

występowania w populacji niemieckiej. 

19

Alergie krzyżowe 

• Pyłek brzozy 

• Jabłko, brzoskwinia, morela, seler (surowy) 

• Orzech laskowy, wiśnia, migdał, kiwi, koper 

• Pyłek piołunu 

• Seler, koper, anyż, marchew, kminek 

• Pieprz, papryka, mango, melon, ogórek, chilli 

• Pyłki traw 

• Pomidor, rośliny strączkowe, ziarna 

• Lateks naturalny 

• Banany, awokado, ziarna 

© IAH 2007 20 

Należy także pamiętać o istnieniu licznych alergii krzyżowych, w których 

pacjenci uczuleni na pyłki mogą także być krzyżowo uczuleni na pokarmy lub 

vice versa. 

Na przykład pacjent z alergią na banany może gwałtownie zareagować na 

lateksowe rękawiczki. 

20

II. Przeciążenie wątroby 

• Cała krew z przewodu pokarmowego dociera do wątroby, 

a to w przypadku nadmiernej przepuszczalności ściany 

jelita powoduje przeciążenie jej materiałem toksycznym 

© IAH 2007 21 

Przeciążenie wątroby jest drugim błędnym kołem wywoływanym 

przez nieszczelne jelito, ponieważ cała krew z przewodu pokarmowego 

dociera do wątroby przez żyłę wrotną. 

Należy pamiętać, że wszyscy pacjenci ze wzmożoną przepuszczalnością 

ściany jelita cierpią na przeciążenie wątroby, a przez to dochodzi u nich do 

intoksykacji ogólnoustrojowej. 

Detoksykacja i oczyszczanie jest zatem, ważnym filarem leczenia pacjentów 

z zespołem nieszczelnego jelita. 

21

III. Dysbioza bakteryjna 

• Bios = życie, sym = razem 

• Zaburzona symbioza: złe rokowanie 

• Drożdżaki: problem dla odporności ustroju 

• Częstsze występowanie pasożytów np. Blastocystis hominis 

• E. coli i inne patogeny mogą być głównymi winnymi 

© IAH 2007 22 

Stworzyliśmy harmonijny związek z pewnymi bakteriami jelitowymi. 

Dochodzi nawet do bezpośrednich kontaktów pomiędzy tymi bakteriami 

a komórkami ustroju. 

Zaburzenia równowagi środowiska jelita prowadzą do wystąpienia niebezpiecznego 

zjawiska dysbiozy. 

Pożyteczne bakterie należą do rodzaju Lactobacillus itd. 

Dysbioza może być powodowana przez pasożytnicze pierwotniaki (Entamoeba 

histolytica, Entamoeba colii i inne gatunki Entamoeba, Dientamoeba fragilis, 

Endolimax nana, Giardia lamblia, Blastocystis hominis, Chilomastix mesnili i inne); 

drożdżaki (Candida albicans i inne gatunki Candida, Torulopsis glabrata 

i inne); lub bakterie (Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Yersinia 

enterocolitica, Klebsiella pneumoniae, Citrobacter freundii, Citrobacter diversus, 

Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, niektóre szczepy Escherichia coli, 

Staphylococcus aureus i inne Bacteroides, Clostridium difficile i inne). 

22

Środowisko 

Treść jelitowa i jej pH 

bakterie 

odporność: 

Znaczenie szczepów 

bakteryjnych 

np. Acidophilus DDS, Rhamnosus 

Bariery – 

patrz 

poprzednie 

slajdy 

© IAH 2007 23 

Symbiotyczne bakterie mają kluczowe znaczenie dla naszego zdrowia. 

Ich rola została potwierdzona w eksperymentach na zwierzętach - po sterylizacji 

jelita zwierzęta doświadczalne ginęły z powodu infekcji. 

Antygeny tych względnie niepatogennych bakterii stymulują układ odpornościowy 

GALT do gotowości na pojawienie się patogenów. 

Symbiotyczne bakterie biorą udział w szeregu innych procesów takich, jak 

metabolizm pewnych toksyn m. in. metali ciężkich w świetle jelita. 

Niektóre metabolity symbiotycznych bakterii, takie jak kwas propionowysą 

substratem energetycznym dla enterocytów. 

Bakterie przyczyniają się do utrzymania odpowiedniego środowiska w świetle jelita 

oraz utrzymania pH w optymalnym zakresie. 

Konkurują one także z patogenami o składniki odżywcze. Wreszcie są one 

elementem pasywnej bariery jelitowej, nie dopuszczając toksyn do kontaktu 

z nabłonkiem jelita. 

Na podstawie powyższych stwierdzeń staje się jasne, że zaszczepiane bakterie 

powinny być żywe, aby mogły skolonizować jelito. Do stymulacji immunologicznej 

wystarczą białka ściany komórki bakteryjnej, ale wszystkie inne funkcje wymagają 

udziału żywych bakterii. 

Podstawowe znaczenie ma zatem zachowanie łańcucha chłodniczego podczas 

transportu bakterii. 

W praktyce może to być trudne, jednak ma to tak podstawowe znaczenie, 

że łańcuch chłodniczy trzeba zachować za wszelką cenę. 

23

Niektóre bakterie symbiotyczne 

Składnik 

Funkcja 

Lactobacillus: najważniejszy 

gatunek: Lactobacillus 

acidophilus 

Bifidobacterium: najważniejszy 

gatunek: Bifidobacterium longum 

Najważniejsza w środowisku tlenowym: 

oprócz innych funkcji wspomaga 

tworzenie kwasów mlekowych o 

cząsteczce prawoskrętnej 

Najczęstsza w środowisku beztlenowym, 

oprócz innych funkcji rozkłada szkodliwe 

substancje 

Kwasy mlekowe o cząsteczce 

prawoskrętnej 

Źródło energii dla komórek śluzówki 

Substancje resztkowe (błonnik) 

Stymuluje perystaltykę 

© IAH 2007 24 

Na tym slajdzie w skrócie przedstawiono funkcje dwóch głównych szczepów 

bakterii symbiotycznych. 

Omówiono już rolę kwasów mlekowych o cząsteczce prawoskrętnej, takich 

jak kwas propionowy. 

24

IV.Przewlekłe zapalenie trzustki 

wątroba 

Toksyczna żółć 

Przewód żółciowy wspólny 

trzustka 

Toksyczna żółć przenika do głowy trzustki, zaburzając jej 

zewnątrzwydzielniczą funkcję, co powoduje zaburzenia trawienia. 

© IAH 2007 25 

Ze względu na wsteczny przepływ toksycznej żółci do przewodu 

trzustkowego, z czasem rozwija się przewlekłe zapalenie trzustki. 

Zaburza ono zdolność trzustki do wydzielania soków trawiennych, co 

prowadzi do zaburzeń trawienia. 

U niektórych pacjentów zapalenie trzustki jest na tyle nasilone, że powoduje 

wzrost poziomu amylazy, jednak jest to rzadkie. 

Po wykonaniu specjalnych badań, jak np. pełnej analizy stolca, w stolcu 

pacjentów z przewlekłym zapaleniem trzustki znajduje się znaczną ilość 

niestrawionych włókien pokarmowych. 

25

Wspomaganie śluzówki 

• Schemat wspomagania śluzówki 

• Usunąć wszelkie czynniki szkodliwe 

• Żywność 

• Homotoksyny 

• Uzupełnić wszelkie potrzebne czynniki 

• Składniki odżywcze 

• ENERGIA (katalizatory) 

• Odtworzyć śluzówkę jelita 

• Ponownie zaszczepić pożyteczne bakterie 

© IAH 2007 26 

Schemat postępowania w zespole nieszczelnego jelita obejmuje: usunięcie 

czynników szkodliwych, uzupełnienie czynników niezbędnych, odtworzenie 

śluzówki i zaszczepienie pożytecznych bakterii. 

Celem tego postępowania jest usunięcie wszelkich szkodliwych toksyn 

i patogennych bakterii oraz uzupełnienie składników odżywczych koniecznych 

do procesów regulacji a szczególnie potrzebnych enterocytom 

do utrzymania zdrowia śluzówki jelita. 

Odtworzenie śluzówki musi być wspomagane przez odpowiednie leki 

antyhomotoksyczne. Na koniec należy zaszczepić w jelicie żywe bakterie. 

26

Odtwarzanie śluzówki jelita 

Odtwarzanie śluzówki jelita 

Mucosa compositum (ampułki) 

Coenzyme compositum 

(ampułki) 

1 ampułka 3 x w tygodniu przez 

6 tygodni 

Leczenie błędnych kół 

Zapalenie i alergia Traumeel (tabletki lub ampułki) 1 tabletka 3 x dziennie, 1 

ampułka dziennie przez 6 

tygodni 

Zapalenie trzustki Momordica compositum 10 kropli 3 x dziennie przez 6 

tygodni 

Przeciążenie wątroby Hepar compositum 1 ampułka 3 x w tygodniu przez 

6 tygodni 

Dysbioza 

Podejście homotoksykologiczne 

Nux vomica Homaccord i 

odpowiedni probiotyk 

30 kropli rozpuścić w wodzie. 

Wypić w ciągu dnia 

© IAH 2007 

27 

Ten schemat leczenia antyhomotoksycznego jest stosowany u pacjentów 

z zespołem nieszczelnego jelita. Podczas leczenia choroby, której towarzyszy ten 

zespół, pojawia się konieczność stosowania wszystkich trzech filarów 

homotoksykologii przez dłuższy czas, ponieważ podstawowe wspomaganie 

narządowe przy pomocy preparatu Mucosa compositum oraz katalizatory stanowią 

element większości zaawansowanych schematów stosowania trzech filarów 

homotoksykologii. 

Nux vomica-Homaccord jest bardzo dobrym lekiem funkcjotropowym stosowanym we 

wszelkich schorzeniach przewodu pokarmowego a Hepar compositum zawiera 

wyciągi z okrężnicy i trzustki, które przyczyniają się do wspomagania jelita i trzustki. 

Jeśli u chorego występują objawy umiarkowanego lub ciężkiego zapalenia trzustki, 

można dodatkowo zastosować preparat Momordica compositum, jednak 

w większości przypadków doleczenia łagodnego zapalenia trzustki wystarczy Hepar 

compositum. 

Traumeel i wyciągi narządowe stosuje się w celu aktywacji regulatorowych 

limfocytów T w śluzówce jelita oraz przywrócenia w ten sposób tolerancji 

immunologicznej i zahamowania zapalenia. 

27

Indukcja tolerancji immunologicznej 

z wykorzystaniem śluzówki jelita 

© IAH 2007 

Ta część wykładu ma bardzo duże znaczenie, ponieważ większość stosowanych 

procesów immunomodulacji przebiega według tego mechanizmu. 

Powierzchnie błon śluzowych mogą być wykorzystane do manipulacji miejscowym i 

ogólnoustrojowym układem odpornościowym. 

GALT stanowi część MALT (tkanki chłonnej związanej z błonami śluzowymi) 

i wiadomo, że komórki migrują pomiędzy różnymi błonami śluzowymi. 

Oznacza to, że komórki, które dojrzały w śluzówce jelita mogą także działać 

w tkance chłonnej śluzówki nosa (NALT), oskrzeli (BALT) czy pochwy (VALT). 

Co więcej, komórki te migrują do innych okolic organizmu, co oznacza, 

że cały układ odpornościowy może być regulowany z wykorzystaniem śluzówki jelita. 

Układ odpornościowy przewodu pokarmowego jest szczególny, ponieważ inaczej 

odpowiada na różne stężenia antygenów. Limfocyty TH-3, które są podtypem 

regulatorowych limfocytów T, które z kolei są aktywowane przez egzogenne 

antygeny znajdują się na powierzchniach błon śluzowych w szczególnie dużej ilości, 

przez co indukują one tolerancję immunologiczną w śluzówkach i innych częściach 

ciała. 

Może to być z powodzeniem wykorzystywane w zastosowaniach terapeutycznych. 

28

Doustna tolerancja immunologiczna i 

immunologiczna reakcja świadka I 

© IAH 2007 29 

W różnych lekach antyhomotoksycznych znajdują się substancje roślinne, 

narządowe, jady i preparaty narządów świni w postaci niskich dawek 

antygenów. 

Powszechnie wiadomo na podstawie prac Weinera, Heinego i innych, że 

niskie dawki antygenów stymulują inny rodzaj odpowiedzi immunologicznej 

(być może poprzez inny rodzaj komórek dendrytycznych przetwarzających te 

antygeny). Odpowiedź immunologiczna na krótkotrwałą ekspozycję na niskie 

stężenie antygenu także jest inna. 

Pierwszym etapem reakcji jest, oczywiście, wprowadzenie do organizmu 

substancji zawierających aminokwasy. 

Organizm uzna je za substancje obce i zostaną one pochłonięte przez 

komórki prezentujące antygen – komórki dendrytyczne lub makrofagi. 

W komórce prezentującej antygen białko jest rozkładane na krótkie łańcuchy 

aminokwasów (głównie 5 -15 jednostkowych). 

29


immunologiczna reakcja świadka II 

© IAH 2007 30 

Łańcuchy aminokwasów wiążą się z białkami głównego układu zgodności 

tkankowej (MHC) i są prezentowane na zewnątrz komórki. 

Łańcuch aminokwasów prezentowany przez komórkę nazywamy epitopem 

(za tę część cząsteczki antygenu odpowiada receptor limfocytu T). 

Razem z białkami MHC tworzy on motyw (dosłownie – powtarzana 

sekwencja), który jest rozpoznawany przez receptor limfocytu T. 

Limfocyty T krążą we krwi jako naiwne limfocyty T. Komórki te poszukują 

prezentowanych epitopów. Dzięki odpowiedniej ilości aktywnych komórek 

prezentujących antygen, naiwne limfocyty T przekształcą się do limfocytów 

TH-3. 

Limfocyty TH-3 są komórkami regulatorowymi, które hamują aktywność 

limfocytów TH-1 polegającą na wydzielaniu prozapalnych cytokin (patrz 

wykład o immunomodulacji). 

Te limfocyty TH-3 migrują następnie do węzłów chłonnych i namnażają się 

w milionach kopii. 

Dla każdego motywu powstanie inny limfocyt TH-3. Limfocyty TH-3 

rozpoznające arnikę, limfocyty TH-3 rozpoznające rumianek itd… 

30


immunologiczna reakcja świadka III 

© IAH 2007 31 

Jeśli w organizmie toczy się proces zapalny, np. zapalenie stawu, limfocyty 

TH-3 będą przyciągane do miejsca zapalenia przez zjawisko chemotaksji. 

31


immunologiczna reakcja świadka IV 

© IAH 2007 32 

W miejscu zapalenia, limfocyty TH-3 zaczynają wydzielać swoją podstawową 

cytokinę - TGF-beta, która hamuje aktywność limfocytów TH-1 oraz aktywuje procesy 

naprawy tkanek.Zgodnie z homeopatyczną zasadą podobieństwa, postuluje się, że 

każdy dojrzały limfocyt TH-3 reagujący na produkty roślinne lub narządowe swoiście 

hamuje aktywność limfocytu TH-1 indukowaną przez odpowiednią toksynę. 

Ta zasada odnosi się również do terapeutycznego wywoływania doustnej tolerancji 

immunologicznej, w której fragmenty tkanek dostające się do śluzówki jelita hamują 

zapalenie w odległej okolicy ciała. 

Na przykład w zapaleniu wątroby typu B, białko otoczki wirusowej trafiające do jelita 

hamuje uszkodzenia wątroby przez wirusa. W stwardnieniu rozsianym naukowcy 

podawali pacjentom zasadowe białko mieliny doustnie, aby indukować tolerancję na 

nie w mózgu tych chorych. 

W przypadku substancji stosowanych w homotoksykologii, które indukują tolerancję, 

mówimy o immunologicznej reakcji świadka. Substancja roślinna nie jest toksyną, 

która wywołała chorobę, jednak może ona aktywować limfocyty 

TH-3, które są zdolne do hamowania procesu zapalnego. Substancja ta jest zatem 

świadkiem indukującym istotną odpowiedź immunologiczną. 

Stosujemy tę zasadę w podstawowej immunomodulacji, aktywując limfocyty 

TH-3, które hamują proces zapalny, lecz także przez śluzówkę jelita podajemy 

preparaty narządowe, które indukują tolerancję wobec danego narządu 

(w przypadku chorób autoimmunologicznych) lub tolerancję wobec alergenu. 

32

Gastroenterologia układowa 

Leki antyhomotoksyczne 

© IAH 2007 

A teraz praktyczne zastosowanie przedstawionych informacji. 

33

Plan leczenia według DET 

Detoksykacja 

Aktywacja 

komórkowa 

Regulacja narządowa i 

immunomodulacja 

rośliny minerały katalizatory nozody 

jady 

sarkody 

rośliny minerały 

© IAH 2007 34 

Także w chorobach przewodu pokarmowego stosujemy ogólną zasadę trzech 

filarów homotoksykologii (patrz wykład o planowaniu leczenia według trzech 

filarów homotoksykologii). 

34

Afty 

• Bolesne owrzodzenia jamy ustnej i dziąseł 

• Często objaw reaktywacji wirusa Epsteina-Barr lub cytomegalii 

• Leczenie homotoksykologiczne 

• Gastricumeel (w tym przypadku nie Traumeel) 

zapalenie 

Tkanki 

orodermalne 

© IAH 2007 35 

Afty często występują u pacjentów wyniszczonych, jednak mogą także być 

objawem reaktywacji latentnych wirusów z grupy herpes takich, jak wirus 

Epsteina-Barr czy cytomegalowirus. W przypadku tego ostatniego, 

choroba należy do fazy impregnacji, jednak samo owrzodzenie należy do 

fazy zapalenia. 

Leczenie jest zatem proste i polega na podawaniu preparatu złożonego 

przeciw owrzodzeniom, a mianowicie Gastricumeel. 

Traumeel stosuje się w zapaleniu jamy ustnej w przebiegu chemioterapii. 

Jamę ustną należy płukać 5 x dziennie jedną ampułką preparatu Traumeel 

z niewielką ilością wody. 

35

Refluks żołądkowo-przełykowy (GERD) 

• Refluks jest bardzo częsty 

• Występuje u 25 milionów Amerykanów 

• Osłabienie dolnego zwieracza przełyku: wsteczny odpływ 

kwaśnej treści żołądka do zasadowego przełyku 

© IAH 2007 36 

Refluks żołądkowo-przełykowy jest obecnie bardzo częsty. 

Wystarczy tylko popatrzeć na ilość reklam produktów przeciw tej chorobie 

w telewizji, żeby zobaczyć, jak powszechny jest to problem. 

Jest to także jedna z chorób bardzo dobrze ilustrujących teorię progresji 

choroby Reckewega (patrz poniżej). 

36


• Oparzenie chemiczne 

• Rozwija się uszkodzenie śluzówki 

• Przemiana nowotworowa 

• Przełyk Barretta (stan przednowotworowy) 

© IAH 2007 37 

Zwieracz dolny przełyku jest w rzeczywistości jedynie obszarem wysokiego 

ciśnienia, w miejscu przejścia przełyku przez przeponę. 

Wiele substancji takich, jak mięta czy kawa zmniejsza ciśnienie w tym 

miejscu powodując dostawanie się kwaśnej treści żołądka do przełyku. 

Wysokie ciśnienie panujące w jamie brzusznej lub zmiana ustawienia 

żołądka, np. w ciąży, także może powodować refluks kwaśnej treści 

żołądkowej do przełyku. 

W ciężkich przypadkach przewlekłe zapalenie dolnego odcinka przełyku 

powoduje zmiany w śluzówce przełyku prowadzące w końcu do powstania 

tzw. przełyku Barretta. 

37

Tabela Ewolucji Choroby 

Faza wydalania Faza zapalenia Faza depozycji Faza 

impregnacji 

Faza 

degeneracji 

Faza 

dedyferencjacji 

Ostre 

zapalenie 

Przewlekłe 

zapalenie 

Przełyk 

Barretta 

© IAH 2007 38 

W przewlekłym refluksie żołądkowo-przełykowym obserwujemy progresję od 

ostrego stanu zapalnego błony śluzowej przełyku do stanu przewlekłego 

zapalenia. 

Jeśli homotoksyny dostaną się do przełyku (w tym przypadku toksyną jest 

kwas w środowisku zasadowym) - powstanie przełyk Barretta. 

Przełyk Barretta jest stanem przednowotworowym. 

To ilustruje progresję choroby obserwowaną w DET. 

Dlatego też pacjenci z GERD powinni być poddawani regularnym badaniom 

gastroskopowym. 

Nie należy zapominać o tym, podczas stosowania samych biologicznych 

metod leczenia. 

Badanie to wykonuje się również podczas stosowania innych metod leczenia, 

takich jak leczenie antagonistami receptora H2. 

38


• Gastricumeel 

• Nux vomica-Homaccord 

• Mucosa compositum 

• Pulsatilla compositum 

© IAH 2007 39 

Leczenie GERD można prowadzić samymi metodami bioterapeutycznymi lub 

wspomagać nimi leczenie konwencjonalne zależnie od nasilenia choroby. 

W przypadku przełyku Barretta, leczenie dwiema metodami jest niemal obowiązkiem, 

ponieważ leczenie biologiczne wspiera układ odpornościowy 

i błonę śluzową, podczas gdy antagoniści receptora H2 redukują kwasowość soku 

żołądkowego do momentu kiedy procesy regulacyjne będą na tyle silne, 

aby można było odstawić antagonistę H2. 

Tak zwana operacja Nissena, wykonywana w celu zwiększenia ciśnienia połączenia 

przełykowo-żołądkowego,często kończy się niepowodzeniem i jest obarczona 

szeregiem powikłań. Jest ona zatem obecnie wykonywana 

u wybranych pacjentów, głównie metodą endoskopową. 

Leczenie biologiczne polega na stosowaniu preparatu podstawowego Gastricumeel 

(patrz następny slajd). 

Nux vomica-Homaccord i Mucosa compositum wspomagają tkanki. Mucosa 

compositum, ze względu na zawartość narządów świni, jest jednocześnie 

immunomodulatorem. 

Na koniec Pulsatilla działa nie tylko objawowo, lecz także jako katalizator, zgodnie 

z postulatem Reckewega, według którego wszystkie hormony w rozcieńczeniu (tak 

jak tutaj kortyzon w rozcieńczeniu D28) działają jak katalizatory. 

Oprócz tego Pulsatilla wspomaga także tkankę łączną i aktywuje macierz 

zewnątrzkomórkową. W cięższych przypadkach może ona zastąpić także 

Gastricumeel jako preparat podstawowy. 

39

Skład preparatu Gastricumeel 

1. Argentum nitricum (azotan srebra) 

Wzdęcia, zapalenie żołądka, zespół objawów związanych 

z niedomogą wpustu żoładka, owrzodzenie żołądka 

2. Acidum arsenicosum (arszenik biały) 

Piekące bóle brzucha, zapalenia żołądka, biegunka 

3. Pulsatilla (sasanka) 

Wzdęcia, niestrawność, fazy reakcji w obrębie błon śluzowych 

© IAH 2007 40 

Kolejne dwa slajdy przedstawiają charakterystykę składników preparatu 

Gastricumeel. 

Jak widać, jest on przydatny nie tylko w leczeniu objawów GERD, lecz także 

w leczeniu choroby wrzodowej. 

40

Skład preparatu Gastricumeel 

4. Nux vomica (kulczyba wronie oko) 

Środek przeciw schorzeniom przewodu pokarmowego i 

wątroby, skurcze po nadużyciu używek/środków 

pobudzających (kawa, alkohol, nikotyna) 

5. Carbo vegetabilis (węgiel drzewny) 

Niestrawność, wiatry, piekący ból brzucha, absorpcja 

homotoksyn 

6. Antimonium crudum (antymon czarny) 

Uczucie pełności, ból brzucha, nietolerancja alkoholu 

© IAH 2007 41

Leczenie refluksu żołądkowo-przełykowego 

(GERD) 

• Metody niefarmakologiczne 

• Luźne ubranie 

• Unikanie podnoszenia ciężarów 

• Podniesienie wezgłowia łóżka 

• Ostatni posiłek na 4 godziny przed snem 

© IAH 2007 42 

Nie należy zapominać o środkach niefarmakologicznych mających na celu 

redukcję ciśnienia w jamie brzusznej. Te proste środki często przynoszą 

znaczącą ulgę. 

42

Choroba wrzodowa 

• Owrzodzenie żołądka 

• Produkcja kwasu żołądkowego często niska lub prawidłowa 

• Związek z wyższą częstością występowania raka 

• Często element anemii złośliwej 

• U pacjentów często współwystępuje niedobór witaminy B12 

© IAH 2007 43 

Owrzodzenia żołądka są kolejną chorobą częstą w dzisiejszych czasach. 

W chorobie tej rolę odgrywa także oś jelito - mózg, a toksyny takie, jak dym 

tytoniowy oraz szereg konwencjonalnych leków takich, jak NLPZ i kortyzol 

oraz chemioterapia także przyczyniają się do jej występowania. 

Należy rozróżniać owrzodzenia żołądka i owrzodzenia dwunastnicy. 

W przypadku owrzodzenia żołądka, produkcja kwasu żołądkowego jest często 

obniżona i środki zobojętniające są nieskuteczne. Podczas leczenia 

owrzodzenia żołądka należy zachować czujność, ponieważ choroba ta często 

wiąże się z przemianą nowotworową. 

Choroba ta może także być elementem anemii złośliwej, charakteryzującej się 

wytwarzaniem przeciwciał przeciw komórkom okładzinowym śluzówki żołądka. 

Jest to choroba autoimmunologiczna, która może wiązać się z bielactwem 

nabytym, ale też z niedoborem witaminy B, ponieważ komórki okładzinowe 

żołądka wydzielają czynnik wewnętrzny, konieczny do wchłaniania witaminy 

B12 z przewodu pokarmowego. 

Zanikowe zapalenie żołądka także jest elementem obrazu choroby. 

43

Owrzodzenie dwunastnicy jest prawie zawsze związane z nasilonym 

wydzielaniem kwasu żołądkowego oraz występowaniem Helicobacter pylori. 

Zarówno owrzodzenia żołądka jak i dwunastnicy są powodowane przez 

stosowanie NLPZ. 

Leki te, oprócz powodowania zespołu nieszczelnego jelita, bezpośrednio 

uszkadzają śluzówkę oraz zakłócają metabolizm komórek śluzówki, 

powodując naruszenie ciągłości tkanki a w efekcie owrzodzenie. 

44

Leczenie 

• Często leczenie wspomagające 

• Łagodne lub umiarkowane postaci choroby można leczyć 

samymi lekami antyhomotoksycznymi 

• Regularne kontrole 

• Leczenie przyspiesza gojenie wrzodu i opóźnia nawroty 

• Zakażenie H. pylori można leczyć bez antybiotyków 

• Przewlekłe owrzodzenie wiąże się z ryzykiem powstania 

nowotworu 

© IAH 2007 45 

Należy pamiętać o tym, że postępującej choroby nie należy leczyć samymi 

metodami biologicznymi. Często leczenie skojarzone może doprowadzić do 

pełnego wygojenia tkanek i przedłużyć remisję lub nawet doprowadzić do 

wcześniejszego pełnego wyleczenia. 

Postaci choroby o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu można leczyć 

samymi metodami antyhomotoksycznymi, jednak wymagają one częstych 

kontrolnych badań endoskopowych, szczególnie w przypadku owrzodzenia 

żołądka, ponieważ choroba ta może ulec przemianie nowotworowej, 

co należy mieć przez cały czas na uwadze. 

W przypadku owrzodzenia dwunastnicy należy pamiętać o innych 

powikłaniach takich, jak perforacja itd. 

Nawet zakażenie H. pylori można leczyć samymi metodami biologicznymi, co 

wykazał w swojej pracy Karl Heinz Ricken. 

45

Leczenie 

• Zakażenie H. pylori można także leczyć bez stosowania 

antybiotyków 

• Badanie przeprowadzone przez Karla Heinza Rickena z 

zastosowaniem preparatów Nux vomica-Homaccord, 

Lymphomyosot i Gastricumeel 

• Ricken K-H.; The antihomotoxic treatment of dyspepsia and 

Helicobacter pylori. Biological Therapy 1997; No.3: 56-71. 

© IAH 2007 46 

Jeśli choroba wrzodowa u pacjenta ma łagodne lub umiarkowane nasilenie, 

lub pacjent nie toleruje stosowania trzech antybiotyków (eradykacja), można 

spróbować leczenia antyhomotoksycznego. 

Skuteczność tego leczenia została udokumentowana przez Karla Heinza 

Rickena w 1996 roku. Wyniki pracy opisano w wymienionym na slajdzie 

artykule. W swojej pracy Ricken stosował preparaty Nux vomica-Homaccord, 

Lymphomyosot i Gastricumeel i wykazał, że po kilku tygodniach ich 

stosowanie doprowadziło do eradykacji H. pylori. 

46

Choroba wrzodowa 

Objawowe 

Preparat podstawowy 

Gastricumeel lub 

Duodenoheel 

+ 

Wspomaganie 

regulacji 

Trzy filary 

Najpierw zaawansowany 

Detox-Kit 

Po ustąpieniu fazy ostrej 

podstawowy Detox-Kit 

Mucosa compositum 

Wzmacnianie narządów i 

Aktywacja komórkowa 

© IAH 2007 47 

W leczeniu choroby wrzodowej stosujemy wszystkie trzy filary homotoksykologii. 

Choroba ta należy do fazy degeneracji lub impregnacji według DET, jeśli proces 

chorobowy jest wciąż w fazie, w której występuje jedynie zespół nieszczelnego jelita. 

Należy zatem zastosować wszystkie trzy filary homotoksykologii. Z preparatem 

Gastricumeel spotkaliśmy się już przy okazji leczenia aft. Preparat ten został 

pierwotnie opracowany w celu leczenia schorzeń śluzówki żołądka. Jest to prosty 

preparat podstawowy wykazujący efekt Burgiego. 

Z drugiej strony Duodenoheel jest stosowany do leczenia dalszej części górnego 

odcinka przewodu pokarmowego, jednak doświadczenie wskazuje, że wielu 

pacjentów ze schorzeniami tego odcinka przewodu pokarmowego reaguje także na 

Gastricumeel. 

W związku z tym warto zmienić lek, jeśli po kilku wizytach nie osiągamy 

zamierzonego efektu. 

Trzy filary homotoksykologii typowo obejmują zaawansowane i podstawowe 

oczyszczanie i detoksykację. 

Nux vomica-Homaccord zawarty w Detox-Kit wykazuje szczególne działanie 

funkcjotropowe wobec wątroby i przewodu pokarmowego, w związku z czym nie tylko 

wspomaga detoksykację i oczyszczanie, lecz także sam przewód pokarmowy. 

Mucosa compositum jest obowiązkowym preparatem „compositum”, 

jeśli jest on dostępny, to samo dotyczy katalizatorów. 

W krajach, gdzie powyższe leki są niedostępne, Pulsatilla compositum jest 

wartościową alternatywą, mimo że będzie wymagała dłuższego stosowania. 

47

Leki antyhomotoksyczne wspomagające wątrobę i 

pęcherzyk żółciowy 

Nux vomica-Homaccord 

Injeel-Chol 

Chelidonium-Homaccord 

Hepar compositum 

Hepeel 

© IAH 2007 48 

W leczeniu schorzeń tych narządów stosuje się różne leki działające 

w ramach trzech filarów homotoksykologii. 

Nux vomica-Homaccord jest uniwersalnym funkcjotropowym akordem potencji 

stosowanym w schorzeniach wątroby i przewodu pokarmowego. 

Mimo że lek ten stosowano w celu leczenia konsekwencji nadużywania 

alkoholu i kawy, lek Nux vomica-Homaccord został opracowany jako lek 

funkcjotropowy wobec wątroby i przewodu pokarmowego. Oznacza to, 

że jego składniki wspomagają czynność wątroby i przewodu pokarmowego. 

Różni się on od preparatów „compositum”, które zawierają na ogół wyciągi 

tkankowe oraz katalizatory i jest on środkiem wspomagającym tkanki. 

Z drugiej strony wykazano w badaniach in vitro, że Hepeel, preparat 

podstawowy, ma właściwości antyoksydacyjne i przeciwproliferacyjne. 

Wykazano w ten sposób, że nawet kombinacje produktów roślinnych 

i mineralnych mogą być stosowane do wspomagania narządów. 

Chelidonium-Homaccord oraz Injeel Chol są stosowane, gdy zachodzi 

konieczność wspomagania pęcherzyka żółciowego lub przepływu żółci. 

48

Zapalenie i kamica pęcherzyka żółciowego 

• Injeel-Chol 

• Chelidonium-Homaccord 

• Nie stosować preparatów oczyszczających przy niedrożności 

przewodu żółciowego 

© IAH 2007 49 

Jak wspomniano na poprzednim slajdzie, te leki są specjalnie stosowane przy 

problemach z pęcherzykiem żółciowym. 

Chelidonium-Homaccord jest stosowany w kamicy żółciowej, lecz może także 

być stosowany w zapaleniu pęcherzyka żółciowego. 

Injeel Chol nie tylko wspomaga pęcherzyk żółciowy i przepływ żółci, lecz także 

działa na wątrobę, wykazując szersze działanie niż 

Chelidonium-Homaccord. 

Nie należy jednak stosować tych leków przy niedrożności przewodu 

żółciowego, np. przy uwięźnięciu dużego kamienia w przewodzie żółciowym. 

Przy obecności jedynie małych kamieni i tzw. błota żółciowego, produkty te 

można stosować bezpiecznie. 

Chelidonium-Homaccord jest często stosowany przez dłuższe okresy np. trzy 

lub cztery miesiące, postęp leczenia w tym czasie można obserwować 

w badaniu ultrasonograficznym. 

49

Zapalenie pęcherzyka żółciowego 

• Spascupreel 

• Nowe badanie kohortowe porównujące Spacupreel 

z butylobromkiem skopolaminy (Buscopan) 

• 70% pacjentów cierpiało z powodu ostrych bólów kurczowych 

• Spascupreel porównywalny/lepszy od Buscopanu 

• Müller-Krampe B et al.; Behandlung von Spasmen bei Kindern. 

Jatros Päd. 2004;25(4) 20-2. 

© IAH 2007 50 

W ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego Spacupreel może być niezwykle 

wartościowym lekiem. 

Cechuje się on szybkim początkiem działania, a jego dawki można powtarzać 

co 15 minut do 8 razy. 

W badaniu przeprowadzonym przez Muellera Krampe, pediatrę, wykazano, 

że Spascupreel wykazuje porównywalną, a w niektórych przypadkach wyższą 

skuteczność niż bromek skopolaminy u dzieci z kurczowymi bólami brzucha. 

Jeśli pozajelitowe postaci leku są dostępne a ich stosowanie jest dozwolone, 

w ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego Spascupreel można podawać 

dożylnie, aby uzyskać szybsze działanie. 

50

Spascupreel 

tabletki; roztwór do wstrzyknięć 

D6 

D4 

D3 

D2 

Atropinum 

Colocynthis 

sulfuricum 

Ammonium 

bromatum 

Chamomilla Cuprum 

sulfuricum 

Veratrum 

Gelsemium Agaricus 

Magnesium 

phosphoricum 

Passiflora 

incarnata 

Aconitum 

© IAH 2007 51 

Ta mieszanina składników roślinnych i mineralnych stanowi lek złożony 

zawierający klasyczne homeopatyczne środki rozkurczowe takie, jak miedź 

(Cuprum), tojad (Aconitum) i fosforan magnezu. 

Atropina jest wykorzystywana w medycynie konwencjonalnej w leczeniu 

skurczów mięśni gładkich. 

Colocynthis (kolokwinta) jest skuteczny przeciw kurczowym bólom 

powodującym pochylanie tułowia do przodu. 

Chamomilla (rumianek) jest jednym z podstawowych środków 

przeciwbólowych stosowanych w homotoksykologii. 

Lek ten może być stosowany także w skurczach mięśni poprzecznie 

prążkowanych. 

51

Zapalenie wątroby 

• Wirusowe 

• Toksyczne 

• Środowiskowe 

• Alkoholowe 

• Polekowe 

• Autoimmunologiczne 

© IAH 2007 52 

Zapalenie wątroby może być powodowane przez wiele czynników. 

Zapalenie wątroby należy do fazy zapalenia, ale może ulegać progresji 

w DET do stłuszczenia wątroby, a następnie do zwłóknienia i ostatecznie 

raka. 

Ważne jest zatem wspomaganie wątroby w tych procesach chorobowych, 

ponieważ uszkodzenie przez rodniki tlenowe oraz proces zapalny powodują 

przedstawioną progresję choroby. 

W niektórych przypadkach, nie ma leczenia konwencjonalnego, a terapia 

biologiczna może być jedyną interwencją, w innych przypadkach terapia 

biologiczna może odgrywać rolę pomocniczą. 

52

Wirusowe zapalenie wątroby 

• Wirusy hepatotropowe 

• Przenoszone drogą fekalno-oralną: 

• A, E przenoszone drogą pokarmową zapalenie wątroby typu non-A, non-B 

• Przenoszone przez krew i kontakty seksualne: 

• B, C, D (zwany także wirusem delta), G 

© IAH 2007 53 

Zapalenia wątroby są powodowane przez wiele rodzajów wirusów, niektóre 

z nich rozprzestrzeniają się drogą fekalno-oralną, inne przez krew i kontakty 

seksualne. 

Z tego powodu wirusy rozprzestrzeniające się tą drugą drogą występują na 

przykład u osób uzależnionych od narkotyków używających wspólnych igieł. 

Wiele spośród tych wirusów może powodować przetrwałe infekcje takie, jak 

przewlekłe aktywne zapalenie wątroby i powodować przejście choroby do fazy 

dedyferencjacji i wystąpienie nowotworu wątroby. 

W DET, te choroby znajdują się zawsze poza przedziałem 

regulacja/kompensacja w fazie impregnacji (patrz wykład o zakażeniach 

wirusowych) i ich leczenie wymaga zastosowania wszystkich trzech filarów 

homotoksykologii. 

53

Cele antyhomotoksycznego leczenia zapalenia 

wątroby 

• Leczenie objawów 

• Wspomaganie czynności wątroby 

• Zapobieganie uszkodzeniu przez toksyny i wirusy 

• W przypadku zakażenia wirusowego: wzmocnienie odporności 

komórkowej 

© IAH 2007 54 

Cele leczenia zapalenia wątroby obejmują leczenie objawów takich, jak 

nudności, znużenie, pokrzywka, bóle stawów itd. oraz wspomaganie 

czynności wątroby w celu uniknięcia jej uszkodzenia lub nawet odwrócenia 

uszkodzenia tkanek poprzez wspomaganie narządowe, a w przypadku 

zakażenia wirusowego wzmocnienie odporności komórkowej w celu 

umożliwienia organizmowi eliminacji wirusa. 

54

Zapalenie wątroby 

Objawowe 

+ 

Wspomaganie 

regulacji 

Preparat podstawowy 

Trzy filary 

Vomitusheel 

Engystol (ochrona 

przeciwwirusowa) 

Najpierw zaawansowany 

Detox-Kit 

Po ustąpieniu fazy ostrej 

podstawowy Detox-Kit 

Hepar compositum 

(część zaawansowanej 

detoksykacji) 

Hepeel 

Coenzym compositum 

Ubichinon compositum 

© IAH 2007 55 

W wirusowych zapaleniach wątroby, często obserwujemy objawy na długo 

przed wystąpieniem żółtaczki. 

Nasze podejrzenia powinny wzbudzić silne wymioty, bóle mięśni i stawów 

oraz silne bóle głowy. 

Mimo, że u pacjentów z zapaleniem wątroby stosuje się wszystkie trzy filary 

homotoksykologii, robi się to w odwrotnej kolejności. 

U tych pacjentów detoksykacja powinna być rozpoczęta później, ponieważ 

podczas detoksykacji wątroba ulega przeciążeniu. 

W takich przypadkach wcześnie stosuje się preparat Engystol oraz Hepeel 

razem z zaawansowaną detoksykacją, która zapewnia silniejsze 

wspomaganie narządowe. Częścią zaawansowanej detoksykacji jest preparat 

Hepar compositum, który wspomaga tkanki wątroby. 

Hepeel jest szczególnie ważny u pacjentów z długotrwałym przewlekłym 

zapaleniem wątroby, ponieważ wykazano, że ma on działanie 

przeciwproliferacyjne oraz antyoksydacyjne i jako taki może zapobiec 

progresji choroby. 

U tych pacjentów oczyszczanie przeprowadza się na końcu leczenia 

i jedynie wtedy, gdy czynność wątroby ustabilizowała się a miana wirusa 

spadły. 

55

Czynnościowe zaburzenia motoryki jelit 

• Zespół jelita drażliwego 

• 10-20% populacji 

• Zaczyna się w okresie dojrzewania, objawy występują 

okresowo 

• Najnowsze badania sugerują znaczącą rolę stresu 

• Choroba zależna od działania osi mózg - jelito 

© IAH 2007 56 

Zespół jelita drażliwego jest obecnie bardzo częstą chorobą. Zespół ten był 

kiedyś uważany za chorobę psychosomatyczną, obecnie uważa się, że polega 

on na zaburzeniach funkcjonowania osi jelito - mózg. 

W patogenezie tej choroby rolę odgrywa stres, który, jak wiemy 

z poprzednich slajdów wpływa na śluzówkę przewodu pokarmowego. 

W zespole jelita drażliwego dochodzi do zaburzeń komunikacji pomiędzy 

jelitem a mózgiem. U pacjentów występuje też nadmierna wrażliwość na ból. 

Ważne jest, zatem, aby stosować leki wpływające na stan emocjonalny 

chorego i funkcjonowanie mózgu. 

56

Czynnościowe zaburzenia motoryki jelit 

• Zespół jelita drażliwego 

• Leki 


• (Colocynthis) 

• Hepeel (jeśli Nux vomica-Homaccord nie wystarczy) 


• Nervoheel 

• Tonico-Injeel 

© IAH 2007 57 

Podstawą leczenia zespołu jelita drażliwego jest preparat Nux vomica- 

Homaacord, który jest skuteczny przeciw bólom kolkowym, wzdęciom oraz 

zaparciom. 

Można zastosować dodatkowo Hepeel, jeśli występuje silne wzdęcie, 

a Nux vomica nie wystarcza. 

Można również zastosować doraźnie Spascupreel, jeśli występują bóle 

kurczowe. W stanach ostrych lek ten można stosować w dawce 1 tabletka co 

15 minut przez czas do 2 godzin. 

W celu leczenia zaburzeń działania osi mózg - jelito można zastosować 

preparat Nervoheel w stanach łagodnego niepokoju, podczas gdy Tonico 

Injeel działa lepiej u osób przepracowanych, na granicy wyczerpania. 

57

Zaparcia 

• Należy odradzać nadużywanie środków przeczyszczających 

• Błonnik, owoce i warzywa 

• Leki antyhomotoksyczne 

• Graphites-Homaccord 


• Ze względu na dłuższy kontakt treści jelitowej ze śluzówką, 

więcej toksyn może ulec wchłonięciu 

• Hepar compositum (zawiera okrężnicę świni) 

© IAH 2007 58 

Zaparcie nie jest chorobą jako taką, jednak powoduje znaczący dyskomfort. 

Może ono być przejściowe, np. u osób podróżujących, co wiąże się ze zmianą 

diety, u niektórych pacjentów może być przewlekłe. 

Należy odradzać nadużywanie środków przeczyszczających, ponieważ ich 

odstawienie powoduje zaparcie z odbicia. 

Należy zalecić pacjentowi odpowiednią zmianę diety i uwzględnienie w niej 

świeżych owoców i warzyw oraz naturalnego błonnika. 

W zaparciu bardzo pomocne mogą być leki antyhomotoksyczne takie jak 

Graphites-Homaccord i Nux vomica. 

Preparat Nux vomica-Homaccord często stosuje się u pacjentów z ciężkim, 

uporczywym zaparciem, jest on także użyteczny w leczeniu zaparć 

u dzieci. 

Typowo, stosuje się go przez kilka tygodni. 

W przypadku długotrwałego lub opornego zaparcia, dodatkowo podaje się 

Hepar compositum. 

Zawiera on wyciąg z okrężnicy świni, przez co wspomaga jelito grube. 

58

Biegunka 

• Wzmożone wydzielanie jonów chlorkowych do światła jelita 

przez połączenia ścisłe 

• Za jonami podąża woda powodując oddawanie luźnych stolców 

• Mechanizm obronny 

• Jeśli biegunka trwa zbyt długo, zawiera domieszkę krwi lub 

śluzu 

• Najczęstsze przyczyny to infekcje enterowirusowe 

(Coxsackie) lub rotawirusowe (podczas zmian pór roku) 

© IAH 2007 59 

Biegunka jest w homotoksykologii postrzegana jako element fazy wydalania, 

zatem jest celowym mechanizmem obrony przed toksynami, które mogą 

pochodzić z zanieczyszczonej żywności, być skutkiem infekcji bakteryjnych 

lub wirusowych itd. 

Biegunka zakaźna zwana zapaleniem żołądka i jelit jest jedną z częstszych 

chorób i wciąż główną przyczyną zgonów w krajach rozwijających się. 

Uporczywa biegunka lub biegunka z domieszką śluzu lub krwi może stanowić 

objaw cięższej choroby np. zapalnej choroby jelit. 

59

Leczenie prostej biegunki 

• Diarrheel 

• Veratrum-Homaccord 


© IAH 2007 60 

W prostej biegunce stosuje się leczenie wspomagające polegające na 

nawodnieniu chorego i uzupełnieniu elektrolitów. Jest to postępowanie 

obowiązkowe i może być postępowaniem ratującym życie w przypadkach 

biegunek infekcyjnych u niemowląt. 

Diarrheel jest podstawowym preparatem złożonym, który delikatnie łagodzi 

biegunkę, nie hamując jej tak jak wiele innych produktów dostępnych na 

rynku. 

Preparat ten pozwala na wydalenie czynnika powodującego biegunkę, 

jednocześnie zmniejszając nasilenie objawów. Skład preparatu podano na 

następnym slajdzie. 

Veratrum album (ciemiężyca biała) jest rośliną, która klasycznie jest 

stosowana podczas zapaści spowodowanej przez biegunkę (zimny pot, 

zasłabnięcie). 

Jeśli takie objawy występują u chorego, można zastosować preparat 

Veratrum-Homaccord. 

W przypadku silnych bólów kurczowych, można dodatkowo zastosować 

preparat Spascupreel. 

60

Działanie preparatu Diarrheel 

Aktywność 

wobec 

śluzówki 

Gastro 

enteritis 

Kolka 

Biegunka 

Arg. nit. 

Veratrum 

(osłabienie) 

Arsenicum 

album 

(uczucie 

zimna) 

Colchicum 

Colocynthis 

Tormentilla 

Merc. corr. 

Podophyllum 

Arsenicum 

album 

© IAH 2007 61 

Ten slajd przedstawia działania preparatu Diarrheel S. 

61

Zapalne choroby jelit 

• Zapalne choroby jelit 

• Choroba Crohna 

• Wrzodziejące zapalenie okrężnicy 

© IAH 2007 62 

Choroby te, które należy odróżniać od prostych biegunek, leczy się stosując 

terapie zaawansowane, które będą omówione w dalszych wykładach. 

62

Choroby przewodu pokarmowego

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?